Diagnosetext1 Anamnese Jetziges Leiden Sonographie Beurteilung Weitere Kontrollen ·Aktuell: akute Verschlechterung bei hyperglykämischer Entgleisung ·Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie ·Kreatininverlauf: 104 umol/l (15.03.12); 96 umol/l (14.01.16); 154 umol/l (17.10.17); 131 umol/l (20.10.17) ·1973 Nephrolithiasis A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2000 ·Aktuell: hyperglykämische Entgleisung ·17.10.17 HbA1c: 6.9% (6.6% am 27.02.12) ·Spätkomplikationen: Nephropathie, diabetische Retinopathie mit exsudativer Maculopathie ·Hypoglykämien: Keine bekannt ·Therapie: Unter OAD B) Arterielle Hypertonie ·20.10.17 Gute Schrittmacherfunktion ·20.10.17 DDDR St. Jude - Schrittmacherimplantation ·18.10.17 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit hyperdynamer systolischer Funktion (LVEF 3D 77%). Diastolische Dysfunktion II°. Schwer dilatierter linker Vorhof. Indirekter Hinweis auf pulmonale Hypertonie (sPAP geschätzt 52 mmHg). Keine relevanten Klappenvitien (degenerativ veränderte Mitral- und Aortenklappe mit normaler Funktion). ·A.e. multifaktoriell DD Substratmangel, chronic disease, multiples Myelom ·18.10.17 PTH 113 ng/l, Ca++ (korrigiert) 2.68 mmol/l ·DD Polymyalgia rheumatica, Fibromyalgie, Polyarthrose, multiples Myelom ·OD: Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper, Aphakie ·OS: Diabetische Retinopathie mit/bei rez. Glaskörperblutung, Pseudophakie ·05.12.14 Kryokoagulation der Netzhautperipherie links ·03.15 YAG-Kapsulotomie ·1946 Clavicularfraktur links ·1957 Appendektomie ·1980 Varizenstripping ·2000 Oligoarthrosis, Diabetes Typ II, Cholelithiasis ·2005 CTS- und Springfingeroperation, Coxarthrose rechts>links, labile Hypertonie, Anämie unklarer Ätiologie ·2012 TP rechte Hüfte im KSA ·2013 Olecranonfraktur rechts mit konservativer Behandlung Zuweisung durch die Kollegen der Inneren Medizin zur Abklärung und weiteren Betreuung bei chronischer Niereninsuffizienz. Die Patientin berichtet, il ginge ihr gut. Sie habe keine Beschwerden insbesondere Dysurie, Flankenschmerzen, Makrohämaturie, schäumender Urin, Hautausschläge und Arthralgien werden verneint. Vor der Hospitalisation im Oktober diesen Jahres habe sie ausgeprägte Dyspnoe und Schwindel gehabt. Diesbezüglich sei sie seit Schrittmacherimplantation am 20.10.17 beschwerdefrei. Lediglich müsse sie nachts seit Einnahme von Torem 2-3 mal Wasserlassen. Sie habe in den letzten Jahren keine Harnwegsinfekte gehabt. Lediglich in den 70er Jahren habe sie einen Nierenstein links gehabt. Eine Steinanalyse sei nicht erfolgt. Allergien: keine bekannt Noxen: keine Familienanamnese: leer für Nierenerkrankungen und Dialysepflichtigkeit Sozialanamnese: verwitwet, 3 Kinder. Wohnt im Einfamilienhaus; selbstständig; hat früher als Verkäuferin gearbeitet. Die rechte Niere misst 10.5 mal 4.0 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 14 mm in der Pars media NBKS unauffällig. Die linke Niere misst 11.3 mal 4.5 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 14 mm in der Pars media NBKS unauffällig. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben wellige Oberfläche mit einzelnen Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Keine zystischen Veränderungen. Blase sonographisch unauffällig; kein Restharn. ·medulläre Nephrokalzinose bds ·normale Nierenfunktion ·einmalige Episode von Nephrolithiasis 1998, vermutlich rechts ·rezidivierende kolikartige Schmerzen Flanke links ohne sonographischen Steinnachweis Hausärztliche Zuweisung zur weiteren diagnostischen Abklärung bei rezidivierenden Flankenschmerzen und Verdacht auf Nephropathie. Die Patientin berichtet im Dezember 2016 erstmals starke stechende, wellenförmig auftretende Schmerzen in der linken Flanke gehabt zu haben. Diese strahlen in den Bauch aus. Sie sei damals sonographisch bezüglich Nierensteinen in Polen abgeklärt worden und man habe keine Nierensteine festgestellt und analgetisch behandelt. Im Januar 2017 sei es zu einer erneuten Episode gleichartiger linksseitiger Flankenschmerzen gekommen, daraufhin Sonographie der Nieren in Zürich ohne wegweisenden Befund. Nach analgetischer Therapie im Januar sei sie für 8 Monate beschwerdefrei gewesen bis im September diesen Jahres dieselben Beschwerden wieder aufgetreten seien und seitdem nicht mehr vollständig regredient gewesen seien (circa 4 Stunden starke Schmerzen, dann Besserung nach einigen Tagen erneute Schmerzepisode, manchmal Schmerzfreiheit für circa 1 Woche). Daraufhin sei sie erneut sonographisch untersucht worden, worauf der Verdacht auf eine Nephropathie und medulläre Nephrokalzinose beidseits gestellt wurden. Aktuell sei sie beschwerdefrei, insbesondere Dysurie, Makrohämaturie, schäumender Urin, Refluxbeschwerden, Magenbrennen und Knochenschmerzen werden verneint. Sie habe vor ca. 19 Jahren 2 Nierensteine, wahrscheinlich rechts gehabt, eine Steinanalyse sei nicht erfolgt. Harnwegsinfekte oder eine Pyelonephritis habe sie noch nie gehabt. Familienanamnese: Nierensteine bei Mutter der Patientin, 2 Tanten und einer Cousine bekannt. Einer der Tanten einseitig nephrektomiert, Grund unklar. Leer für Dialysepflichtigkeit. Art der Nierensteine nicht bekannt. Allergien: keine bekannt. Noxen: kein Nikotin, gelegentlich Alkohol. Sozialanamnese: Polin, verheiratet, 3 gesunde Kinder, arbeitet als Informatikerin. Die rechte Niere misst 10.8 mal 4.2 cm (Länge x Breite), ausgeprägte medulläre Kalzinose, Kortex unauffällig, NBKS unauffällig, RI (Interlobärarterie) 0.59 - 0.63 kein Twinkling. Die linke Niere misst 10.3 mal 3.99 cm (Länge x Breite), ausgeprägte medulläre Kalzinose, Kortex unauffällig, NBKS unauffällig, RI (Interlobärarterie) 0.66 kein Twinkling. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine glatte Oberfläche. Keine zystischen Veränderungen. Blase gefüllt, Blasenwand glatt. ·Aktuell: eGFR 48 ml/min/1.73 m2 (CKD-EPI), geschätzte 24h-Proteinurie 5.9 g ·Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie ·Kreatininverlauf: 73 umol/l (14.01.13), 89 umol/l (01.04.16), 66 umol/l (14.09.17), Kreatinin 89 umol/l (10.10.17), 104 umol/l (08.01.18) ·02.11.17 4-Quadrantenpunktion von subkutanem Bauchfett: Kein Nachweis von Amyloid. ·01.04.16 CT Abdomen: Zeichen einer Nephrolithiasis mit einem nicht obstruierenden ca 6.7 mm Konkrement in der unteren Kelchgruppe links; fokale KM-aufnehmende kortikale Läsion an der Pars intermedia der linken Niere, Durchmesser 1.4 x 1.0 cm. ·Respiratorische Polygraphie vom 19.-20.08.2013: AHI 47/h ·Initialer ESS 16/24 Punkte am 19.08.2013 ·CPAP-Therapie seit 20.08.2013 ·Aktuell (05.12.2017): sehr gute Nutzung und weiterhin hervorragende Effizienz der Behandlung ·14.09.17 Proteinurie mit Nachweis von freien Kappa-Leichtketten in der Urinimmunfixation ·10.10.17 Konzentration der freien Kappa-Leichtketten 38.5 mg/l, Kappa/Lambda Quotient 3.850, unauffällige Serum-Immunfixation Hb 141 g/l, Kalzium 2.41 mmol/l, Kreatinin 89 µmol/l, GFR geschätzt 58 ml/min., Urin mit unselektiver glomerulärer Proteinurie, Protein/Krea 255 mg/mmol, Albumin/Krea 202 mg/mmol ·01.12.16 CT BWS: keine Osteolysen ·02.11.17 4-Quadrantenpunktion von subkutanem Bauchfett: Kein Nachweis von Amyloid. ·29.12.17 MR-Ganzkörper: Keine Myelom-Manifestationen nachweisbar, Diskusprotrusion HWK 6/7 mit konsekutiv höhergradiger Spinalkanalstenose. ·Adipositas per magna, BMI 42 kg/m² ·Diabetes mellitus Typ 2 unter OAD + Insulin, HbA1c 7.1% am 06.09.17 ·Arterielle Hypertonie, hypertensive Herzkrankheit ·Dyslipidämie ·Unter Substitution mit Euthyrox ·16/16 MRT-Schädel: multiple meningeomverdächtige Herde, grössenstationär, ohne perifokales Ödem ·Nachkontrolle in 2 Jahren (ca. 12.18) geplant Zuweisung durch die Kollegen der Hämatologie zur weiteren diagnostischen Abklärung bei Proteinurie. Die Patientin berichtet, sie sei aktuell beschwerdefrei, insbesondere Dysurie, schäumender Urin, Makrohämaturie, Flankenschmerzen, Dyspnoe, Ödeme und Thoraxschmerzen werden verneint. Sie habe gelegentlich, vor allem bei und nach körperlicher Belastung, Schmerzen in den Daumengrundgelenken und den Hüftgelenken. Diese sind selten überwärmt, nie gerötet. Keine Anlaufschmerzen oder Morgensteifigkeit. Es sei eine Röntgenaufnahme der Hüftgelenke durchgeführt worden, die eine Arthrose zeigte. Hautausschläge habe sie nicht. Eine Nierenerkrankung sei ihr nicht bekannt, auch Nierensteine habe sie nie gehabt. Keine Harnwegsinfektionen in letzter Zeit. Eiweiß im Urin sei bereits vor zwei Jahren einmal festgestellt worden.Familienanamnese: leer für Nierenerkrankungen und Dialysepflichtigkeit Allergien: keine bekannt Noxen: keine Sozialanamnese: selbstständig wohnt mit Ehemann. Die rechte Niere misst 11.8 mal 5.36 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 13 mm in der Pars media NBKS unauffällig. RI (Interlobärarterie) 0.74 - 0.78. Kein Twinkling. Die linke Niere misst 9.78 mal 5.3 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 13 mm in der Pars media NBKS unauffällig. RI (Interlobärarterie) 0.79-0.80. Deutliches Twinkling in der unteren Kelchgruppe links. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben wellige Oberfläche mit einzelnen Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Kleine circa 1 cm messende Zyste am linken Nierenunterpol. Blase gefüllt, Blasenwand soweit beurteilbar unauffällig und glatt. Deutliche Lebersteatose. · Akute Komponente im Rahmen hämorrhagischem Schock · Ätiologie: unklar, mögl. vaskulär, sekundäres FSGS · 05.01.18 Immunfixation und Elektrophorese im Serum mit freien Leichtketten: keine Hinweise auf monoklonale Gammopathie, Amyloidose · 05.01.18 Prot/Kreat-Quotient 139 mg/mmol, Albumin/Kreat-Quotient im Urin: 98.3 mg/mmol · 05.01.18 Urinsediment: unspezifisch · Sonographie der Nieren 04.01.2018: diskrete Parenchymveränderungen beider Nieren mit diskreter Progredienz seit 2009, a.e im Rahmen einer chronischen Nephropathie. · Baseline-Kreatinin: 220-250 umol/l · Sekundäre Komplikationen: arterielle Hypertonie, sekundärer Hyperparathyroidismus, metabolische Azidose · Unter entgleister Triple-Antikoagulation · Klinik: Epistaxis 27.12.-31.12.17, Oberbauchschmerzen, Meläna seit 28.12.17 Diagnostik: · 02.01.18 Gastroskopie: keine Blutungsquelle, unauffälliger Befund Paroxysmales Vorhofflimmern, ED 12/2009 · 05.01.18 LAA-Verschluss · CHA2DS2-VASc-Score 3 Punkte · Unter OAK mit Marcoumar, Stopp 01.2018 i.R. Diagnose 1 und nach LAA-Verschluss · 12.2017 Linksführende kardiale Dekompensation Interventionen · 27.12.2017 Elektive Koronarangiographie: hochgradige Stenose prox. RCA -> PCI/Stent (2 x DES). Gutes Kurzzeitresultat nach PCI, Venengraft auf RIVA · 01.11.2017 akuter anteriorer STEMI · 01.11.2017 Akutkoronarographie: Verschluss Venengraft auf RIVA -> PCI/Stent (1 x DES), gutes Langzeitresultat nach PCI LCX, hochgradige Stenose proximale RCA · 2009 PCI/Stenting RCX (BMS) bei infero-lateralem Myokardinfarkt · 1996 PTCA-Versuch einer proximalen RIVA-Stenose mit interventioneller Dissektion und notfallmässiger 2-fach AC-Bypass-Operation (Vene auf RIVA mit Jump auf Diagonalast) · 1995 PCI/Stenting der RCA bei inferiorem Myokardinfarkt (Lyse-Therapie) Diagnostik · 05.01.18 TEE: Ausschluss von Thromben im linken Vorhof, inkl. LAA. · 11.12.2017 Myokardszintigraphie: Transmurale Narbe apikal und infero-basal; grosse Narbe inferior. Keine relevanten Ischämiareale (SDS 1). Ruhe-EF 18%, Post-Stress-EF 17%. Adenosinbelastung: Klinisch und elektrisch negativer Belastungstest. · 03.11.17 TTE: stark dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter EF 30% bei Akinesie inferior bis infero-lateral sowie anteroseptal und apikal. Hypokinesie der restlichen Segmente. Knapp dilatierter Vorhof links, normal grosser Vorhof rechts. Keine relevanten Klappenvitien. · 2016 TTE: EF 39% bei inferiorer und inferoapikaler Hypo- bis Akinesie. · cvRF: persistierender Nikotinabusus (75 py), art. Hypertonie, Dyslipidämie · 11-12/2017: Eczema craquelé · 05.12.17 Probebiopsie: geringe chronisch oberflächliche perivaskuläre Dermatitis · 2016 TUR-P und Blasenhalsinzision · 2016 Videourodynamik: normokapazitive, normosensitive und normoaktive Harnblase, obstruktive Miktion. Keine Detrusor Sphinkter Dyssynergie. Kein vesikoureterorenaler Reflux · Klinik: mehrmalig akut eingesetzter Schwankschwindel mit Gangunsicherheit · 08/2016 NVUS: leicht-bis mässiggradige Atheromatose der Carotiden bifurkationsbetont beidseits. Keine Hinweise auf hämodynamisch relevante Stenosen der hirnzuführenden intra- und extrakraniellen Gefäße · 05/2016 CT Schädel: keine akute ischämische Demarkation, intrakranielle Blutung oder Gefässverschluss. Inzidentelles Aneurysma der M1-Bifurkation links bei insgesamt Zeichen einer dilatativen Arteriopathie · RF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, persistierender Nikotinabusus · PHASES-Score: 3 Punkte · 11.09.2017 MR Schädel/Hals Angio: gegenüber 05/2016 grössenstationäres Mediabifurkationsaneurysma links (2 x 3 x 3 mm). Keine Zweitaneurysmata. Keine stattgehabte intrakranielle Blutung. Die Ursache der akuten Komponente der Niereninsuffizienz ist klar der hämorrhagische Schock. Eine chronische Niereninsuffizienz min. CKD 3b bestand schon 2009 mit langsamer Progredienz über die Jahre. Hierzu passend findet sich sonographisch eine Atrophie des Nierenkortex sowie das insgesamt erhöhte kardiovaskuläre Risikoprofil. Das Urinsediment ist unspezifisch und bietet keine Hinweise auf die Ätiologie. Glomeruläre Erythrozyten finden sich keine. Die Proteinelektrophorese und die freien Leichtketten waren unauffällig. Es besteht eine Proteinurie mit ca. 900 mg Albumin pro Tag. Hierbei könnte es sich um eine sekundäre FSGS bei vorbestehender vaskulärer Nephropathie handeln. Aufgrund der Akutsituation wurde auf ein Proteinprofil verzichtet. Dies wird ambulant wiederholt. Als sekundäre Komplikationen findet sich eine metabolische Azidose und ein sekundärer Hyperparathyroidismus bei allerdings nicht optimalem Vitamin D Spiegel. Wir empfehlen eine Substitution mit Vitamin D 40.000 E alle 2 Wochen. Anschliessende Kontrolle der Spiegel und Anpassung der Therapie. Die metabolische Azidose kann bei Persistenz mit Natriumbicarbonat behandelt werden. Kontrolle hierfür in einem Monat. Wir empfehlen eine Einstellung des Blutdrucks idealerweise <130/90 mmHg zur Reduktion der Proteinurie und des möglichen Hyperfiltrationsschadens. Wegen der bereits bestehenden Sekundärkomplikationen der Niereninsuffizienz empfehlen wir eine nephrologische Anbindung. Aktuell: keine Mikrohämaturie nachweisbar 04.10.17 CT-Urographie: unauffällig 09.10.17 flexible Urethrozystoskopie, Urinspülzytologie unauffällig Rezidivierende Harnwegsinfekte unter Prophylaxe mit D-Mannose und Cranberry-Produkten ANA/Anti-SSA/Anti-SSB/RF/Anti-CCP positiv BSR-Erhöhung, Hypergammaglobulinämie, Komplementverbrauch Anerosiv (Röntgen 07/14) Lymphozytäre Infiltrate in der Lippenbiopsie 08/04 okulo-orale Sicca-Symptomatik, Arthralgien und Myalgien Leistungsintoleranz und Müdigkeit Therapie: St.n. Imurek (kein Effekt), intermittierend Glukokortikoide (geringer Effekt), Plaquenil 11/05-02/06, 02/08-01/14, erneut seit 07/14, Methotrexat s.c. 10/08-04/11 (kein Effekt) und erneut 09/13-03/14 (kein Effekt), Leflunomid 04/14 - 11/14 (Stopp bei Alopezie, Gewichtszunahme), erneut ab 05/14 (10 mg) Duodenalbiopsie 04/13: herdförmig leicht verplumpte Zotten und herdförmig vermehrt nachweisbare intraepitheliale Lymphozyten, fokal bis 40/100 Enterozyten. Damit Marsh-Typ 0 Fremdanamnestisch Anti-Gliadin-Antikörper erhöht Am ehesten sekundäre Laktoseintoleranz Glutenfreie Diät seit 05/13 DD sensorische Neuropathie bei Diagnose 1 oder 2 · Histologisch kein Anhalt für small fiber neuropathy (XX.XX.XXXX) · RF: St. n. Steroidtherapie, St. n. schwerem Vitamin D-Mangel · DXA 2014: T-Score LWS -2.7, Neck rechts -1.5, Neck links -1.8 · DXA 03.11: T-Score LWS -2.6, Hüfte rechts -1.6, Neck rechts -1.5, Hüfte links -1.6, Neck links -1.7 · kurzzeitige Bisphosphonattherapie 2007, Fosamax seit 11.14 · Anamnestisch Koloskopie 03.12 unauffällig · Therapie mit Azathioprin 50 mg ca. 07-11.11; Zuweisung durch die Kollegen der Urologie zur diagnostischen Abklärung bei Mikrohämatologie bei unauffälliger urologischer Abklärung. Die Mikrohämaturie ist seit August 2009 bekannt. Die Patientin berichtet seit circa 2 Jahren regelmäßig unter Harnwegsinfekten zu leiden. Diese träten ca. 4-5 mal jährlich auf und manifestierten sich durch Dysurie und Druckgefühl im Bereich der Blase. Zweimal habe sie auch eine Makrohämaturie bei einem Harnwegsinfekt gehabt. Sie habe einmal eine Pyelonephritis vor ca. 30 Jahren gehabt. Schäumender Urin sei ihr nie aufgefallen. Außerdem habe sie seit September chronischen Husten, weshalb eine pneumologische Vorstellung geplant sei. Allergien / Unverträglichkeiten: Pollen, Pferdehaar, Staub, Laktoseintoleranz, Zöliakie Noxen: kein Nikotin, kein Alkohol Familienanamnese: Schwester mit mehrfachen Nierensteinepisoden, sonst leer für Nierenerkrankungen und Dialysepflichtigkeit Sozialanamnese: wohnt mit Ehemann und zwei Kindern seit ca. 5 Jahren bei starken Gelenkschmerzen iv-berentet, davor im Service tätig. Die rechte Niere misst 10.3 mal 3.9 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 10 mm in der Pars media. NBKS unauffällig. Die linke Niere misst 11.0 mal 5.13 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 12 mm in der Pars media. NBKS unauffällig. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben wellige Oberfläche mit einzelnen Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Keine zystischen Veränderungen, kein Twinkling. Blasenwand glatt. Die Patientin wurde uns zur Beurteilung bei Mikrohämaturie zugewiesen. In der heutigen Konsultation sowie an zwei weiteren Terminen konnte keine Mikrohämaturie im Urinsediment nachgewiesen werden. Lediglich einmal am 15.01.18 bestand eine leichte am ehesten glomeruläre Mikrohämaturie. Die urologische Abklärung ist bereits erfolgt und war unauffällig. Sonographisch stellten sich die Nieren unauffällig dar. Laboranalytisch zeigte sich eine normale Nierenfunktion ohne Proteinurie bei normalen Blutdruckwerten, die ANA-Titer zeigten sich bei bekanntem Sjögren-Syndrom positiv. Hinweise auf eine aktive renoparenchymatöse Erkrankung bestehen nicht. Letztlich kann die Genese der rezidivierenden Mikrohämaturie daher nicht abschließend geklärt werden. Möglich wäre, dass zu dem Zeitpunkt jeweils ein asymptomatischer Harnwegsinfekt bestand, da immer Leukozyten im Urinstix nachgewiesen werden konnten. Es sind keine weiteren nephrologischen Kontrollen geplant. Bei Rückfragen stehen wir jederzeit gerne zur Verfügung. · Aktuell: eGFR 44 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI), keine relevante Proteinurie · 12.01.17 Sonographie: rechte Niere 9.22 mal 3.83 cm, ca. 1.4 mal 1.25 cm messende kortikale, teilweise verkalkte Zyste in der Pars intermedia, linke Niere 9.61 mal 4.97 cm, Parenchym bds. deutlich verschmälert, harmonische Konturen · 21.06.16 Sonographie Abdomen: Niere links Poldistanz 8.5 cm, rechts 9 cm. Schmales Nierenparenchym (knapp unter 1 cm); Hausärztliche Zuweisung zur Abklärung bei unklarer Nephropathie. Die Patientin berichtet, es sei erstmals im Herbst 2016 eine Verschlechterung der Nierenfunktion aufgefallen. Eiweiß im Urin habe sie nicht gehabt. Dysurie, Flankenschmerzen, schäumender Urin und Makrohämaturie werden verneint. Gelenkbeschwerden oder Hautausschläge habe sie nie gehabt. Ihr sei lediglich ein Missempfinden und Unwohlsein im Bauch in den letzten 2 Monaten aufgefallen, kein Schmerz, keine Nausea. Sie habe vor 5-10 Jahren eine Pyelonephritis gehabt, wahrscheinlich linksseitig. In den letzten Jahren seien keine Harnwegsinfekte mehr aufgetreten. Medikamente: Sie nehme seit Langem gelegentlich Pantoprazol v.a. auf Reisen maximal 2 Wochen. Allergien: Pollinosis, Penicillin Noxen: kein Nikotin, kein Alkohol Familienanamnese: leer für Nierenerkrankungen und Dialysepflichtigkeit Sozialanamnese: 3 Kinder, wohnt mit Ehemann, pensioniert. Die rechte Niere misst 9.22 mal 3.83 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 6 mm in der Pars media. NBKS unauffällig. Ca. 1.4 mal 1.25 cm messende kortikale, teilweise verkalkte Zyste in der Pars intermedia. RI (Interlobärarterie) 0.62 - 0.64. Die linke Niere misst 9.61 mal 4.97 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 9 mm in der Pars media. NBKS unauffällig. Keine zystischen Veränderungen. RI (Interlobärarterie) 0.69. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben wellige Oberfläche mit einzelnen Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Blasenwand glatt. · Aktuell: eGFR 30 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI), keine relevante Proteinurie · Ätiologie: a.e. nephroangiosklerotisch · Refluxösophagitis Grad 2 bei großer Hiatushernie, ED 04 · Gonarthrose rechts · Torsionsskoliose der LWS mit Laterolisthesis und Diskusbuldging L2/3 und L3/4, ohne Spinalkanalstenose · Migräne ohne Aura · Aktuell bei langer Rezidivfreiheit keine regelmäßigen Kontrollen mehr · St.n. Ablatio mit Axillaraumierung, Tamoxifen, Chemotherapie (CMF-Schema) und Bestrahlung · Lungenembolie 1997, 2007, 2009 (aktenanamnestisch) · unter OAK mit Marcoumar · Aktuell: Ulcera cruris bds. (bestehen seit 25. Lebensjahr) · 07 Crossektomie, Stripping und Ulcusexzision · St.n. Exzision und Thierschung · 06 Panendoskopie: keine Blutungsquelle · seit ca. 20 Jahren bekannt Hausärztliche Zuweisung zur weiteren diagnostischen Abklärung bei chronischer Niereninsuffizienz. Die Patientin berichtet, in letzter Zeit würden sie vor allem Knie-, Hüft- und Rückenschmerzen stark belasten. Die Schmerzen seien so stark, dass sie nur schwer laufen könne. Es sei eine Hüft- und Kniegelenksarthrose bekannt. Infiltrationen wären aber aufgrund der immer offenen Beine nicht möglich. Dysurie, Flankenschmerzen, schäumender oder roter Urin werden verneint. Harnwegsinfekte, Nierenbeckenentzündungen oder Nierensteine habe sie nie gehabt. Eine Nierenerkrankung sei ihr bis Ende letzten Jahres nicht bekannt gewesen. Keine Antibiotika oder NSAR in letzter Zeit. Familienanamnese: leer für Nierenerkrankungen und Dialysepflichtigkeit. Fast jeder in der Familie leide an chronisch venöser Insuffizienz mit offenen Beinen. Mutter: Lungenembolie, TVT. Allergien: Ibuprofen (Exanthem), Augmentin (makulopapulöses Exanthem), Targin und Palexia (Benommenheit) Noxen: kein Alkohol, kein Nikotin Sozialanamnese: 3 Kinder, wohnt mit Ehemann auf Bauernhof, der nun von Tochter geführt wird, selbstständig. Die rechte Niere misst 8.8 mal 4.0 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 15 mm in der Pars media. NBKS unauffällig. RI (Interlobärarterie) 0.69. Die linke Niere misst 9.9 mal 5.4 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 19 mm in der Pars media. NBKS unauffällig. RI (Interlobärarterie) 0.64. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben wellige Oberfläche mit einzelnen Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Keine zystischen Veränderungen. · DD Glomerulonephritis (periinfektiös), DD IgA-Nephritis, DD interstitielle Nephritis (unwahrscheinlich, da keine Medikamentenexposition, keine Eosinophilie, keine Azidose, v.a. glomeruläre Proteinurie) DD angiosklerotisch · Kreatinin bei Eintritt: 128 umol/l · DD Perimyokarditis, DD Serositis bei Autoimmunerkrankung, DD i.R. Dg. 2 · 10.01.18 Koronarographie: normale Koronarien, pulmonale Hypertonie (mPAP 52 mmHg), schwere Mitralinsuffizienz · 15.01.18 TTE: mittelschwer dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LV-EF 40% bei diffuser Hypokinesie, keine Regionalitäten. Leichte Mitralinsuffizienz i.R. der LV-Dilatation. Linker Vorhof leicht dilatiert. Rechtsventrikuläre Pumpfunktion eingeschränkt. Höhergradige diastolische Dysfunktion.10.01.XX TTE: Bild einer dilatierenden Herzkrankheit, DD i.R. Hyperthyreose, Myokarditis mit global mittelschwer eingeschränkter EV 40% bei diffuser Hypokinesie. Schwere sekundäre MI über alle 3 Segmente bei Thethering beider MK Segel im Rahmen der LV Dilatation. Schwer dilatierter LA mit höhergradiger diastolischer Dysfunktion III. Leichte Erhöhung des pulmonalarteriellen Drucks (sPAP 47 mmHg). Normale RV Funktion. Große Pleuraergüsse beidseits. 07.01.XX TTE (mündlich): Hypertropher linker Ventrikel, diffuse Hypokinesie LVEF 35-40%, mittelschwere Mitralinsuffizienz, geringer Perikarderguss. 10.01.XX CT-Thorax-Abdomen: Keine Lungenembolie. Keine Nierenarterienstenose. Kein Phäochromozytom. Keine Aortenisthmusstenose. Grossvolumige bilaterale, rechts führende Pleuraergüsse sowie linksbetonte Kardiomegalie. Labor: Trop I max 150 ng/l. 08.01.XX: EKG: nf SR, ML, QRS schmal, T-Negativierungen I, II, III, aVF, V3-6. 07.01.XX Rx-Thorax: Pleuraerguss bds, kein Infiltrat. 07.01.XX: BSR 15 mm/h, ANA neg, ANCA neg, anti-DNS neg, C3, C4 neg, Kryoglobuline ausstehend. 07.01.XX: Influenza neg, RS neg. cvRF: pos. FA (Bruder: Herzinfarkt mit 34 J.). a.e. i.R. M. Basedow-Rezidiv. Anamnestisch Therapie bis vor 2 Jahren gehabt bei unklarer Schilddrüsenproblematik. 07.01.XX TRAK positiv. 07.01.XX: Beginn Neomercazol, Inderal. 16.01.XX HBV viral load: 2.48 Log/ml. Zuweisung durch die Kollegen der Inneren Medizin zur weiteren diagnostischen Abklärung bei Niereninsuffizienz unklarer Dynamik. Die Patientin war vom 07.01. bis 17.01.XX bei unklarer Kardiopathie (DD Perimyokarditis, DD Serositis bei Autoimmunerkrankung, DD bei Hyperthyreose) hospitalisiert. In diesem Rahmen war erstmals eine verschlechterte Nierenfunktion aufgefallen. Vorerkrankungen: Schilddrüsenüberfunktion. Sie habe dafür bis 02/17 ein Medikament eingenommen. Noxen: gelegentlich Alkohol, keine Drogen, kein Nikotin. Familienanamnese: leer für Nierenerkrankungen und Dialysepflichtigkeit; Bruder mit 32 Herzinfarkt. Sozialanamnese: Patientin kommt aus Thailand und besucht aktuell für 2 Monate ihren Freund in Stadt S, ist seit 3 Wochen in Stadt S. 1 Sohn in Thailand. Kreatinin 114 umol/l, GFR 55 ml/min/1.73 m2. Albumin/Kreatinin 64.4 mg/mmol, Protein/Kreatinin 72.0 mg/mmol. Bei langjährigem Diabetes Typ II. Glomeruläre Proteinurie <1 g Tag. Sediment: unauffällig. Sekundärfolgen: keine. HbA1c 6.9%. Unter OAD. Herr Y hat keine spezifischen Beschwerden, keine urämischen Symptome, keine Dysurie, keine Pollakisurie, keine Flankenschmerzen. Anamnestisch keine Harnwegsinfekte oder Uro-/Nephrolithiasis. Es sind keine familiären Nierenerkrankungen bekannt. Ihm geht es gut. Sein Gewicht ist stabil. Der Appetit gut. Ödeme habe er nie bemerkt. NSAR nehme er nie ein. Keine Noxen. Nieren orthotop, regelrecht atemverschieblich mit symmetrisch normal breitem Parenchym und normaler kortikomedullärer Differenzierung. Poldistanz rechts 98 cm und links 94 cm. Am linken Unterpol eine 1.3 cm messende echoleere Zyste. Schlankes Nierenbeckenkelchsystem beidseits. Resistance Index (RI) links 0.69, rechts 0.67. Kaum gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung. Prostata nicht vergrößert. Keine freie Flüssigkeit. Bei Herrn Y besteht eine a.e. durch den langjährigen Diabetes bedingte chronische Niereninsuffizienz Stadium 3 im Sinne einer diabetischen Nephropathie aktuell ohne Sekundärkomplikationen. Eine Gammopathie konnte mittels Proteinelektrophorese und Immunfixation ausgeschlossen werden. Obwohl die Proteinurie von 720 mg/Tag nicht massiv erhöht ist, wäre eine weitere Reduktion wünschenswert. Dies wäre mittels einer intensivierten antihypertensiven Therapie (Ziel <125/85 mmHg; bei guter Toleranz) zu erreichen. Der AT-2 Antagonist und das Diuretikum sind bereits ausdosiert. Wir würden primär einen Calciumantagonisten empfehlen und ggf. auf ein Kombinationspräparat wie z.B. Exforge wechseln. Nach besser wäre wahrscheinlich der Einsatz eines SGLT2-Inhibitors. Jardiance (Empaglifozin 10 mg/d) eignet sich dafür etwas besser als Forxiga, weil es bis zu einer eGFR von 45 ml/min/1.73 m2 zugelassen ist. Die dokumentierte Verbesserung von Blutdruck, GFR-Progression und kardiovaskulären Endpunkten (EMPA-REG Trial) spricht für diese Therapie. Die Kontraindikation für Metformin bei Krea-Clearance < 60 ml/min sollte die Kostenerstattung durch die Krankenkasse erleichtern. Den Erfolg der Therapie würden wir an einer weiteren Reduktion des Prot/Kreat bzw. Alb/Kreat Ratio messen. Ideal wäre ein komplettes Sistieren der Proteinurie. Der Diabetes mellitus ist aktuell bei einem Ziel-HbA1c von <7% gut eingestellt. Wir haben keine weiteren Kontrollen vorgesehen. Wir bitten um eine erneute Zuweisung bei einer Verschlechterung der Nierenfunktion (auf <30 ml/min/1.73 m2), einer Zunahme der Proteinurie auf >1 g/Tag oder bei nicht kontrollierbarer Hypertension. Mit grenzwertig kleinen Nieren, ohne Hämaturie oder Albuminurie. DD vaskulär, DD post-pyelonephritisch. Folgeleiden: arterielle Hypertonie. St.n. mehrfachen Pyelonephritiden im Rahmen der Schwangerschaften. Näheres unklar. Bei Spinalkanalstenose und degenerativen Veränderungen. Seit mind. 2 Jahren erhöhte Nierenwerte bekannt. Aktuell außer Rückenschmerzen keine gesundheitlichen Probleme. RR zu Hause regelmäßig gemessen, stets <130 mmHg systolisch. Grenzwertig kleine Nieren bds. Keine indirekten Zeichen einer Nierenarterienstenose. Fr. Y stellte sich zur Abklärung einer Niereninsuffizienz vor. Diese ist seit 2002 dokumentiert und zeigt über die Jahre bei z.T. deutlichen Schwankungen eine nur minimale Progression. Die Ätiologie bleibt letztlich unklar, Hinweise auf einen inflammatorischen Prozess fehlen völlig. Ich gehe von vaskulären Schäden oder post-pyelonephritischen Veränderungen aus. Ursache der Schwankungen dürften hämodynamische Faktoren sein. Aktuell erscheint der Blutdruck perfekt kontrolliert. Zeichen der Hyperfiltration fehlen. Weitere renale Folgeleiden liegen nicht vor. Weitere Abklärungen halte ich zum jetzigen Zeitpunkt für verzichtbar, möchte aber um regelmäßige (z.B. 6-monatliche) Kontrollen der Nierenfunktion, des Blutdrucks sowie des Albumins/Kreatinin im Urin bitten. Bei Anstieg des Kreatinins auf Werte > 120 umol/l, unkontrollierten Blutdruckwerten oder Entwicklung einer Albuminurie auf > 30 mg/mmol Kreatinin bitte ich um Wiederzuweisung. Aktuell nicht geplant. Aktuell: eGFR 21 ml/min/1.73 m2 (CKD-EPI), keine relevante Proteinurie. Ätiologie: a.e. nephroangiosklerotisch und St.n. mehrfacher AKIN bei Pneumonien und gastrointestinalen Infekten (zuletzt 12/17, Kreatinin maximal 973 umol/l am 25.12.17). 12/17 TTE: EF 45%, apikale Akinesie, infero-laterales Aneurysma und Akinesie, mittelgradige MI. 06/16 TTE: mittelgradig eingeschränkte LV-EF (40 - 45 %) mit bekannter apikaler Hypokinesie, infero-lateralem Aneurysma und Akinesie. Mindestens mittelgradige Mitralinsuffizienz mit zwei Insuffizienzjets. Kein RF in PV dokumentierbar, keine indirekten Hinweise für PHT. Schwere LA-Dilatation, diastolische Dysfunktion Grad I. MAVIR ca 1.0, ERO nach PISA 0.11 cm2 (wahr. unterschätzt), E 0.51 m/s. Ektasie der Aortensinuportion (41 mm). 03/15 Myokardszintigraphie: Narbe inferior und infero-lateral, keine Ischämie, Poststress-EF/Ruhe-EF 25 / 25 %. 01/15: Koronarangiographie: chronischer Verschluss der mittleren RIVA und PLA der RCA, signifikante Stenose proximaler RIVA. Diagonalast -> PCI/Stent (2 x DES), grenzwertige Stenose 2. Marginalast, mittelschwer eingeschränkte EF (43%) bei inferioposteriorer Aneurysma. St.n. infero-posterioren Myokardinfarkt.CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Hypercholesterinämie, persistierender Nikotinabusus Aktuell: anamnestisch sistiert seit ca. 06.17 Rezidivierende Entzugsepilepsien (2008, 2016) St. n. Delirium tremens mit visuellen Halluzinationen, Tachykardie, Agitation 01.15 a.e. chronischem Alkoholabusus und Folsäure-Mangel A) Abdominelle Adipositas B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie 02.17: Einnahme von Co-Amoxicillin ohne Exanthem 03.16: Makulöses Exanthem am Stamm 06.03.16: Äthyl-Alkohol: 0 Promille 06.03.16: Lumbalpunktion: Keine Pathologie 06.03.16: Schädel-CT (nativ): ausgeprägte Artefakte bei Unruhe, keine Blutung, keine grosse Ischämie 07.03.16 EEG: Mässig ausgeprägtes Alpha-EEG mit Betaüberlagerung ohne Herdbefund und ohne Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft. Keine Hinweise auf epileptisches Korrelat für die abgeleiteten zitternden Bewegungen der Arme. Häusärztliche Zuweisung zur weiteren diagnostischen Abklärung bei progredienter chronischer Niereninsuffizienz. Der Patient berichtet, eine Nierenfunktionsverschlechterung sei seit ca. 3 Jahren bekannt. 2015 habe er einen Herzinfarkt gehabt, 2 Stents bekommen und es sei festgestellt worden, dass eine Herzklappe schlechter funktioniert. Seitdem habe er regelmässig (insgesamt 4 mal) Pneumonien gehabt. Er sei jeweils entweder im Krankenhaus K oder im KSA hospitalisiert worden. Aktuell habe er keine Beschwerden ausser einer gelegentlichen starken Dyspnoe in Ruhe oder Belastung, die auf Ventolin deutlich besser. Nierensteine oder Harnwegsinfekte habe er nie gehabt. Dysurie, Flankenschmerzen, Makrohämaturie, schäumender Urin werden verneint. Gelenkbeschwerden oder Hautausschläge habe er nie gehabt. Schmerzmittel nehme er nie. Allergien: Diarrhoe auf Antibiotika, aktenanamnestisch fragliche Aminopenicillin-Allergie Noxen: Nikotin aktuell 1 Päckchen/d, kumulativ ca. 70 py, Alkoholüberkonsum anamnestisch sistiert seit ca. 6 Monaten, aktuell nur Klosterfrau Melissengeist bei Magenbeschwerden. Familienanamnese: Vater sei dialysepflichtig gewesen, Grunderkrankung unklar (im Verlauf Nierentransplantation, jedoch Transplantektomie bei Nierenzellkarzinom nach kurzer Zeit nötig und im Verlauf dessen gemäss Angaben des Patienten letaler Verlauf). Sozialanamnese: IV-berentet 70%, gelernter Schreiner, wohnt alleine selbständig. Die rechte Niere misst 10.9 mal 4.85 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 11 mm in der Pars media, NBKS unauffällig. RI (Interlobärarterie) 0.65. Die linke Niere misst 11.2 mal 4.6 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 14 mm in der Pars media, NBKS unauffällig. RI (Interlobärarterie) 0.65. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben wellige Oberfläche mit einzelnen Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Keine zystischen Veränderungen. Kein Twinkling. Aktuell: eGFR ml/min/1.73 (CKD-EPI), keine relevante Proteinurie Ätiologie: a.e. nephroangiosklerotisch, makroangiopathisch 19.01.18 CT Abdomen: Ampulläres Nierenbecken rechts. Keine Hydronephrose beidseits. Schlanke Ureteren beidseits. 03.01.18 Sonographie der Niere und ableitenden Harnwege: NBKS Ektasie Grad II der parenchymreduzierten und verkleinerten rechten Niere, der rechte Ureter erscheint nicht dilatiert. Folgeerkrankungen: Renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus 03.01.18 TTE: Unveränderter Befund im Vergleich zur Voruntersuchung 06.17 ohne Progredienz der Aortenstenose (pg mean 10 mmHg), festsitzender MitraClip, residuelle leichte Mitralinsuffizienz ohne Stenose (mGd 3 mmHg). Hinweise für relevant erhöhten pulmonalen Druck (sPAP 65 mmHg), VCI dilatiert. 05.17, 06.17, 01.18 wiederholte Pleurapunktionen: Transsudat 01.18 und 05.17: Biventrikuläre (linksführende) kardiale Dekompensation 21.06.17 TTE: Leicht eingeschränkte Pumpfunktion, LVEF 46 % bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion III°, biatriale Dilatation, mittelschwere Aortenklappenstenose und leichte Aortenklappeninsuffizienz bei degenerativ veränderter Klappe. Mitralklappe mit Mitraclip in situ und ohne Stenose (dp mean 4 mmHg, HF 63/min) mit leichter Insuffizienz. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung bei einem RV/RA-Gradient von 51 mmHg und sPAP 66 mmHg. 15.02.17 Mitralclipping bei schwerer Mitralinsuffizienz Anamnestisch St. n. Stent-Einlage in Stadt S vor ca. 10 Jahren 04.07 Radiofrequenz-Ablation bei AV-Knoten-Reentry-Tachykardie CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie 24.01.18 Eisenmangel Anamnestisch/klinisch: 08:30 Uhr plötzlicher Drehschwindel gegen den Uhrzeigersinn, positionsunabhängig, fluktuierend an Intensität. 3 maliger Vomitus. Passagere Minuten-anhaltende sensomotorische Hemiparese rechts, Diskreter Endstellnystagmus nach rechts, KIT negativ Ätiologie: DD hämodynamisch bei hochgradiger V4-Stenose, DD kardioembolisch Therapeutisch: Konservativ 04.16 Duplexsonographie: Stenosefreie Arterien iliaco-femoro-popliteal rechts, mittelgradige Stenose der distalen A. femoralis superficialis links 04.16 Arterielle Ausmessung: Normale Verschlussdruckwerte bds. Behandelt mit Calcium/Vitamin D3 Unter PPI Passagere Hypothyreose nach Teilstrumektomie 01.18 Euthyreot ohne Substitution V. a. Restless Legs Syndrom 06.17 Purpura der Unterschenkel bds. a.e. im Rahmen der doppelten Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin cardio und Plavix St. n. Hysterektomie mit Appendektomie 08.15 Dislozierte intraartikuläre Humerusfraktur rechts mit Plattenosteosynthese Postoperativer Frühinfekt mit Enterobacter cloacae 2015 Katarakt-OP bds. Zuweisung durch die Kollegen der Inneren Medizin zur weiteren nephrologischen Betreuung nach stationärem Aufenthalt zu Jahresbeginn bei chronischer Niereninsuffizienz CKD Stadium 4-5. Die Patientin berichtet, sie sei am Vortag aus dem Krankenhaus K ausgetreten. Aktuell fühle sie sich noch geschwächt und sei erkältet. Dyspnoe, thorakale Schmerzen oder Palpitationen habe sie nicht mehr. Im vergangenen Jahr habe sie gelegentlich nachts Brustschmerzen gehabt, die sie mit Nitrospray behandelt habe. Sie habe vor circa 1 Jahr einen Harnwegsinfekt gehabt. Nierenbeckenentzündung oder Nierensteine habe sie nie gehabt. Dysurie, Flankenschmerzen, schäumender Urin oder Makrohämaturie werden verneint. Sie habe seit über 10 Jahren einen hohen Blutdruck, eine Nierenfunktions eingeschränkung sei ihr seit ca. 1 Jahr bekannt. Allergien: Cortison (Exanthem) Familienanamnese: leer für Nierenerkrankungen und Dialysepflichtigkeit, Vater und Mutter Schlaganfall, 1 Sohn mit ca. 45 Jahren, 2 Herzinfarkte, kein Diabetes Sozialanamnese: Patientin ist Österreicherin, wohnt seit über 60 Jahren in der Schweiz, 5 Kinder, Hausfrau, wohnt alleine selbständig. Die rechte Niere misst 8.3 mal 2.7 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 7 mm in der Pars media. Das Nierenbecken ist apullär erweitert, 1.9 x 1.3 cm, messende kortikale unauffällige Zyste am Oberpol. Die linke Niere misst 8.7 mal 3.9 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 13 mm in der Pars media, NBKS unauffällig. Die Grösse der linken Niere ist sonographisch sicherlich unterschätzt bei einer CT-graphischen Pol-Pol-Distanz von 9.9 cm am 19.01.18. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben wellige Oberfläche mit einzelnen Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Kein Twinkling. Es besteht eine chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium 4 ohne relevante Proteinurie bei hypertensiven Blutdruckwerten. Sonographisch zeigt sich die rechte Niere deutlich verkleinert mit verschmälertem Parenchym und einer unauffälligen kortikalen Zyste am Oberpol. Die linke Niere hat eine normale Grösse (in der heutigen Sonographie im Vergleich zum CT Abdomen vom 19.01.18 unterschätzt), die Parenchymbreite ist regelrecht. Hinweise auf eine Nephrolithiasis bestehen nicht.Das Proteinprofil im Urin zeigt eine leichte, vornehmlich tubuläre Proteinurie. Das Urinsediment ist unauffällig. Die Serumeiweisselektrophorese ergab einen unauffälligen Befund. Die freien Leichtketten liegen in einem für die Nierenfunktion der Patientin akzeptablen Bereich. Anamnestisch und klinisch bestehen keine Hinweise auf eine Vaskulitis. Laboranalytisch sind ANA und ANCA negativ und die Komplementfaktoren C3c und C4 normwertig. In Zusammenschau der Befunde gehen wir am ehesten von einer nephroangiosklerotischen sowie makroangiopathischen Genese der Niereninsuffizienz bei langjähriger Hypertonie aus. Damit ist jedoch die tubuläre Proteinurie, die erstmalig am 18.01.XX aufgetreten ist, nicht erklärt. Wir vermuten, dass es während der letzten Hospitalisation vom 01.01.XX bis 23.01.XX zu einer zusätzlichen tubulointerstitiellen Schädigung gekommen ist. Ein auslösendes Agens konnte nicht identifiziert werden. Wir werden die Proteinurie engmaschig kontrollieren und bei Zunahme weitere diagnostische Abklärungen durchführen. Bei fehlender therapeutischer Konsequenz besteht derzeit keine Indikation für eine Nierenbiopsie zur Diagnosesicherung. An Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz besteht ein aktuell nicht behandlungsbedürftiger sekundärer Hyperparathyreoidismus. Eine renale Komponente der normochromen normozytären Anämie ist möglich. Außerdem zeigt sich weiterhin eine Hyponatriämie, am ehesten bei Polydipsie. Die Patientin wurde darauf hingewiesen, dass Trinken gemäss dem Durstgefühl ausreichend ist und keine Mindesttrinkmenge pro Tag erreicht werden muss. Bei bekannter Osteoporose und leichter Hypokalziämie wurde die Calcium- und Vitamin D Substitution wieder begonnen. Ad 2) Bei normochromer normozytärer Anämie zeigt sich ein starker Eisenmangel. Bei der nächsten Konsultation werden wir 500 mg Ferinjekt i.v. geben. - GFR > 90 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI), Kreatinin 71 umol/l - Protein/Kreatinin 55.0 mg/mmol, Albumin/Kreatinin 31.1 mg/mmol - Sediment: unauffällig - Ätiologie: diabetisch und hypertensiv - Sekundärkomplikationen: keine Hr. Y hat keine spezifischen Beschwerden, keine urämischen Symptome, keine Dysurie, keine Pollakisurie, keine Flankenschmerzen. Nykturie 1x/Nacht. Anamnestisch keine Harnwegsinfekte oder Uro-/Nephrolithiasis. Es sind keine familiären Nierenerkrankungen bekannt. Sein Gewicht ist stabil, der Appetit ist gut. Ödeme hat er nie bemerkt. Der Diabetes ist gut eingestellt. Blutdrücke messe er nicht zu Hause. In der Praxis immer zwischen 140-120 mmHg systolisch. Nieren orthotop, regelrecht, atemverschieblich mit symmetrisch normal breitem Parenchym und normaler kortikomedullärer Differenzierung. Poldistanz rechts 11.0 cm und links 10.9 cm. Am linken Unterpol sowie am rechten Ober- und Unterpol je eine 1.0 cm messende echoleere Zyste Bosniak I. Schlankes Nierenbeckenkelchsystem beidseits. Resistance Index (RI) links 0.67, rechts 0.64. Kaum gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung. Prostata nicht vergrößert. Keine freie Flüssigkeit. Bei Hr. Y besteht das Initialstadium einer diabetischen Nephropathie mit beginnender Hyperfiltration. Dieses Stadium ist potentiell reversibel. Zur Progressionsverhinderung ist eine gute Blutdruckeinstellung essentiell (Ziel < 130/85 mmHg). Das Ziel ist es, die Hyperfiltration und somit die Proteinurie soweit möglich zu reduzieren. Wir haben die bisherige antihypertensive Therapie um ein Thiaziddiuretikum ergänzt. Wir werden bei Hr. Y in zwei Wochen eine 24h-Blutdruckmessung durchführen und die antihypertensive Therapie bei Bedarf weiter ausbauen. - 24h-Blutdruckmessung am 13.02.XXXX mit Besprechung der Resultate am 14.02.XXXX. Fingernägel und schuppende Veränderungen im Zehenzwischenraum. 2 kleine Gallenblasenpolypen (4 x 4 x 3 mm und 3 x 3 x 3 mm) ohne Perfusion. Blutgruppe: B positiv Anamnese inkl. FA: Keine kardiovaskulären Vorerkrankungen. Nimmt keine Medikamente. Keine Nierenerkrankungen bekannt. Schwester mit CKD 5 unklarer Genese. Beschwerdefrei. Systemanamnese: Hypertonie? (Schwangerschaft) nein, Proteinurie? (Schwangerschaft) nein, Bauch OP? nein, Malignom? nein, TBC? nein, Lungenkrankheiten? nein, Herz/Gefäßkrankheiten? nein, Magen/Darm/Leberkrankheiten? nein, Gelenkprobleme/Rückenschmerzen? nein, Thrombose-Risiko? nein, Psychische Probleme? nein. Nikotin/Alkohol/Drogen Konsum quantitativ: 5 Jahre lang 10 Zigaretten pro Tag geraucht, vor einem Jahr aufgehört. Kein regelmäßiger Alkoholkonsum. Medikamenten Abusus: keine. Derzeitige Medikamente: keine. Frauen: Anzahl Schwangerschaften/Aborte: keine. Leistungsfähigkeit: Steigen von 2 Stockwerken problemlos ohne Anhalten möglich? ja. Kommentar: Unbeeinschrängt im Alltag. Sozialanamnese: keine Kinder, nicht verheiratet, lebt im Haus der Familie, pflegt die Mutter und versorgt den Besitz. Allergien: Heuschnupfen, keine Medikamente. Status: Erhoben am: 25.01.XXXX. Abklärung zur Lebenspende: Die rechte Niere misst 9.2 mal 3.9 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 18 mm in der Pars media. Die linke Niere misst 10.3 mal 4.5 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 20 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Die Perfusion ist unauffällig. Es wurde der 53-jährige Bruder als potentieller Spender untersucht. Er spricht schlecht Englisch, wobei die Schwester übersetzte. Hr. Y ist in gutem Allgemein- und Ernährungszustand. Er hatte als Kind mit Asthma zu tun. Er nimmt keine Medikamente ausser Präparate gegen Heuschnupfen (bei allergischen Symptomen der Nase und Augen, nicht der Lunge). Er ist gut trainiert und im Alltag nicht eingeschränkt. Bei normaler Nierenfunktion und unauffälligem Urinstatus und Sediment sehe ich keine Kontraindikation gegen eine Nierenspende. Die rechte Niere ist bei unauffälligem Parenchym etwas kleiner als die linke und käme damit für die Spende in Frage. Kontakt wäre über Fr. Y zu klären. Medikamente: Keine. Seit ca. 2 Jahren intermittierend auftretende Schwellungen der Oberlider bds., gleichzeitig Fingerschwellung, Unterschenkelschwellung und rund 2 kg Gewichtszunahme meist einige Tage vor der Menstruation, die bei der Patientin seit der Einnahme von Mirelle (seit 1 Jahr) sehr regelmäßig kommt. Beim erstmaligen Auftreten wurde durch Dr. X Torasemid rezeptiert, welches die Patientin noch immer bei längeren Flugreisen einnimmt, um der dann noch stärkeren Beinschwellung vorzubeugen. Seit längerem Druckschmerzhaftigkeit der linken Flanke, ungefähr auf der Höhe der Tumorentfernung durch Dr. X 2009. Keine Koliken. Allgemein etwas vermehrte Müdigkeit. Keine familiäre Belastung mit Nierenkrankheiten; Mutter mit Mamma-Ca. Es handelt sich um klassische perimenstruelle Ödeme. Die Ursache dieser prämenstruell auftretenden Volumenretention ist bekanntlich nicht ganz geklärt, scheint aber mit den Effekten von Progesteron zu korrelieren. Andere Ursachen (Herzinsuffizienz, nephrotisches Syndrom, angioneurotisches Ödem, Diuretica-Abusus) fallen weg. Die Urinelektrolyt-Analyse spricht für einen aktuell eher prärenalen Volumen retinierenden Status der Niere.Ich habe Fr. Y das erklärt und ihr insbesondere gesagt, dass diese Volumenretentionen nicht auf eine Nierenkrankheit zurückzuführen seien. Ferner habe ich ihr geraten, die prämenstruelle Volumenretention durch (extrem) salzarme und (mäßig) kohlehydratarme Ernährung zu verhindern, auf jeden Fall aber auf den Einsatz von Diuretika zu verzichten. Es wäre auch denkbar, dass der Ersatz der Mirelle-Antikonzeption durch eine andere (evtl. lokale) Methode hier Besserung bringen könnte. Fr. Y schien von diesem Konzept überzeugt. Mit diesem Problem nicht in Beziehung steht der Urinbefund einer isolierten tubulären Proteinurie. Solche Befunde sehe ich nach Einnahme von NSAR; es könnte sich aber auch um eine tubuläre Schädigung anderer Art handeln. Ich würde Ihnen raten, das Urin-Proteinprofil in 1-2 Monaten zu wiederholen. Ist der Befund wieder positiv, wäre eine Ursachensuche bei uns (Neuzuweisung) sinnvoll. Eine perorale Eisentherapie könnte sinnvoll sein, um die Müdigkeit von Fr. Y zu bessern. Komplikationen: Renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus Kreatinin: 254 umol/l, eGFR 22 ml/min (wahrscheinlich leicht überschätzt bei St. n. Unterschenkel-Amputation) Protein/Kreatinin 49.2 mg/mmol iPTH 367 ng/l, Ca korrigiert 2.12 mmol/l Urinsediment: unauffällig A) Insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ II, ED XX.XX.1994 Therapie: Basis-Bolus mit Xultophy und NovoRapid Hypoglykämien: Keine Komplikationen: Polyneuropathie, diabetische Nephropathie, KHK, pAVK HbA1c 8.2% B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Adipositas (BMI 32 kg/m²) Links PAVK-Stadium IV XX.08.2016: Unterschenkelamputation analog Burgess I St. n. Lisfranc-Amputation und Achillessehnentenotomie am XX.03.2016 St. n. PTA der Arteria tibialis posterior vom XX.12.2015 St. n. Rekanalisation und PTA der Arteria tibialis posterior vom XX.07.2012 Rechts PAVK-Stadium I XX.08.2017: abgeheilter Dekubitus Regio Calcaneare lateral rechts XX.07.2017: trockene Nekrose (Dekubitus) Regio Calcaneare lateral rechts St. n. Exartikulation im PIP-Gelenk Dig I XX.04.2013 bei Osteomyelitis der distalen Phalanx und Nekrose Dig I St. n. Rekanalisation und PTA der Arteria tibialis posterior XX.07.2012 St. n. proximaler transmetatarsaler Amputation Strahl II-V bei abszedierendem Malum perforans mit Osteomyelitis und Gangrän XX.07.2012 mit im Verlauf Thierschdeckung Implantation eines Pacemakers (DDDR Medtronic Advisa MRI) XX.01.2014 bei AV-Block III. Grades mit Synkope Kardiale Dekompensation bei hypertensiver Entgleisung XX.05.2015 Kardiale Dekompensation mit respiratorischer Dekompensation XX.11.2015 XX.08.2016: TTE: Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (LV-EF 45 - 50 %) bei inferiorer und infero-lateraler Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad I XX.11.2015: Koronarangiografie: Leicht eingeschränkte LV-Funktion. Keine Progression der KHK bei grenzwertigen Stenosen der distalen RIVA und RCX, welche nicht interventionsbedürftig sind St. n. motorischem Hemisyndrom M4 links ohne klinisch relevante Residuen XX.02.2014 Mittel-hochgradige Stenose der A. vertebralis links; Zuweisung durch Sie zur Abklärung eines Kreatinin-Anstiegs bei bekannter diabetischer Nephropathie. Hr. Y geht es gut, er hat keine urämischen Beschwerden. Der Appetit ist gut, keine Übelkeit, bekannte Dyspnoe NYHA 3, Juckreiz am Rücken seit ca. 2 Jahren, Nykturie 2-3x/Nacht, keine Dysurie. Es sind keine familiären Nierenerkrankungen bekannt. Nieren orthotop regelrecht atemverschieblich mit symmetrisch normal breitem Parenchym und normaler kortikomedullärer Differenzierung. Narbige Einziehungen links. Poldistanz rechts 10.6 cm und links 10.2 cm. Schlankes Nierenbeckenkelchsystem beidseits. Leicht erhöhter Resistance Index rechts (0.86) und links (0.84). Bei Hr. Y besteht eine fortgeschrittene diabetische Nephropathie und eine nicht kontrollierte arterielle Hypertonie. Als Folgekomplikationen bestehen ein sekundärer Hyperparathyreoidismus und eine renale Anämie. 1. Gemäß unserer Mitch-Kurve ist die Nierenfunktion des Patienten relativ stabil. Die Proteinurie war in der Vergangenheit deutlich höher. Mit ausgebauter antihypertensiver Therapie ist die Proteinurie deutlich reduziert worden, was die Progression der Niereninsuffizienz deutlich verlangsamen sollte. Als primäres Ziel sollten möglichst optimale Blutdrücke erreicht werden (<125/90 mmHg). Gemäß Ihrem Schreiben wurden diese allerdings vom Patienten schlecht toleriert. Wir werden eine 24h Blutdruckmessung veranlassen, um die antihypertensive Therapie noch zu optimieren. Die Diabeteseinstellung erfolgt durch die Kollegen der Endokrinologie, wo der Patient bereits angebunden ist. 2. Aufgrund des Anstiegs des Parathormons bei grenzwertig tiefem Calcium initiierten wir eine Therapie mittels aktivem Vitamin D (Rocaltrol 0.25 µg 3x/Woche) bei bereits bestehender Therapie mit 25-OH Vitamin D. Es bestehen allerdings noch keine optimalen Vitamin D-Spiegel. Weitere Anpassung im Verlauf unter PTH Kontrolle. 3. Sofern keine Indikation für Pantoprazol mehr besteht, empfehlen wir einen Absetzversuch. In der ersten Woche ist mit dyspeptischen Beschwerden zu rechnen, die allerdings nur vorübergehend sind. 4. NSAR sollten bei CKD 4 unbedingt vermieden werden. Alternativ empfehlen wir Dafalgan oder Novalgin. XX.02.2018: 24h-Blutdruckmessung XX.02.2018: Sprechstunde Aktuell: eGFR 43 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI), keine relevante Proteinurie Ätiologie: a.e. funktionelle Einnierigkeit bei Schrumpfniere links a.e. nach laparoskopischer Adrenalektomie und Magenteilresektion am XX.01.2004 XX.05.2017: CT Abdomen: Schrumpfniere links mit 5 cm Interpoldistanz. Rechte Niere mit normaler Lage, Größe und Form. Harnstau Grad II mit Aufweitung des Ureters auf bis zu 12 mm bis zum mittleren Drittel mit nachfolgend kollabierten Ureter. Die Harnblase nur geringgradig gefüllt. XX.15.2017: Sonographie: Niere rechts Poldistanz 11 cm, regelrechte Parenchymdifferenzierung, NBKS schlank. Nierenloge links leer. XX.07.2004: CT Abdomen: Schrumpfniere links, Pol-Pol-Distanz 5 cm, Niere rechts unauffällig. XX.09.2003: CT Abdomen: Nieren beidseits normal groß XX.01.2004: Baseline-Kreatinin: 110 - 130 umol/l (postoperativ) XX.15.2004: Kreatinin 77 umol/l (präoperativ) Folgeerkrankungen: sekundärer Hyperparathyreoidismus A) Adipositas WHO Grad I (Gewicht 75 kg, Größe 158 cm, BMI 30 kg/m²) B) Prädiabetes HbA1c 6.3 %, ED XX.09.2013 XX.11.2017: HbA1c 5.8 %, diätetisch eingestellt C) Dyslipidämie D) Hyperurikämie Nächste Koloskopie für April 2018 geplant XX.05.2017: offene Hemikolektomie rechts Histo B2017 17105-17106: 2.8 cm großes mäßig differenziertes, teils schleimbildendes Adenokarzinom des Coecum mit Infiltration der Muscularis propria. Kein Nachweis von Lymph- oder Blutgefäßinvasionen. postoperativ paralytischer Ileus XX.01.2004: laparoskopische Adrenalektomie links mit 2.5 x 1.5 x 1 cm großem Phäochromozytom Histo: Chromogranin und Synaptophysin positiv postoperativ passagere Nebenniereninsuffizienz XX.12.2017: kein Anhaltspunkt für ein Rezidiv XX.01.2014: laparoskopische Magenteilresektion mit 3.5 x 3 x 2 cm großem GIST Fingerpolyarthrose, Tarsometatarsalarthrose II, III und V links, Hallux valgus beidseits Siccasymptomatik okkulär und oral Rheumafaktor positiv XX.03.2007: keine Hinweise auf das Vorliegen einer Makro- resp. Mikroangiopathie (unauffällige Kapillarmikroskopie) degenerative Veränderungen der LWS·02.16 MRI: mediane Diskushernie L5/S1 mit kleinem Sequester links rezessal und Wurzelkontakt S1 links, kleine breitbasige Diskushernei L3/4 mit Wurzelkontakt L3 rechts neuroforaminal ·2012 Operation bei Melanom am rechten Unterarm, 2014 nachreseziert, jährliche Kontrollen ·1995 Hysterektomie. Die Zuweisung erfolgte durch die Kollegen der Endokrinologie zur Verlaufskontrolle bei Harnstau Grad 2 rechts im CT vom Mai 2017, bekannter chronischer Niereninsuffizienz und bei Ihnen mehrfach gemessener Hyperkaliämie. Fr. Y wurde bereits einmal im Juni 2013 in unserer Ambulanz beurteilt. Damals bestand eine chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium 3b am ehesten im Rahmen einer funktionellen Einnierigkeit bei Schrumpfniere links. Fr. Y berichtet zur Zeit vor allem unter Gelenkschmerzen am ganzen Körper bei Polyarthrose zu leiden. Diese seien mit Palladon auszuhalten. Im Mai vergangenen Jahres sei sie bei Kolonkarzinom operiert worden, Chemotherapie sei nicht nötig gewesen. Die nächste Kontrolle sei im April diesen Jahres geplant. Sie habe sehr selten Harnwegsinfekte gehabt, eine Pyelonephritis oder Nephrolithiasis habe sie nie gehabt. Dysurie, Flankenschmerzen, Makrohämaturie oder schäumender Urin werden verneint. Bei leichter Belastung habe sie Dyspnoe, sie müsse nach einem Stockwerk stehen bleiben (NYHA II). Thoraxschmerzen, Palpitationen und Synkopen werden verneint. Der Blutdruck sei zu Hause systolisch meist ungefähr 130/70 mmHg, sie messe regelmäßig mit einer Oberarmmanschette. Allergien: Bienengift. Noxen: Alkohol sehr selten, kein Nikotin. Familienanamnese: bland bzgl. Nierenerkrankungen, Dialysepflichtigkeit. Sozialanamnese: Hausfrau, selbstversorgend, lebt mit Enkeltochter (22 J.), verwitwet. 2 Söhne. 1 Sohn mit Asperger-Syndrom. Die rechte Niere misst 10.2 mal 4.2 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 15 mm in der Pars media. Sie liegt orthotop, ist atemverschieblich und hat eine wellige Oberfläche mit einzelnen Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Keine zystischen Veränderungen. Es besteht ein Harnstau Grad 2 (konstant im Vergleich zum CT vom Mai 2017), kein Twinkling. RI 0.69. Die linke Niere konnte bei bekannter Schrumpfniere nicht eindeutig abgegrenzt werden. Die Blasenwand ist glatt, Ureter-Jet rechts nachweisbar. ·Aktuell: eGFR 37 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI), keine relevante Proteinurie ·Ätiologie: a.e. nephroangiosklerotisch, DD diabetogen ·Vd. a. Roflumilast-Unverträglichkeit (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe) ·Heimsauerstofftherapie seit Jahren (aktuell 2.5 L / Min.) bei schwerer respiratorischer Globalinsuffizienz ·Atopische Komponente mit Sensibilisierung auf Katzenhaare, Gräserpollen ·Persistierender Nikotinabusus (zirka 60 py), anamnestisch Stop Okt. 2010 ·Nächtliche BiPAP-Therapie ·Aktuelle Therapie: basalunterstützte orale Therapie (Sitagliptin, Toujeo) ·11.17 HbA1c 7.6 % (10.17 8.0 %) ·Hypoglykämien: keine ·Spätkomplikationen: beginnende diabetische Polyneuropathie ·Paroxysmales Vorhofflimmern ·unter Xarelto ·Betablocker, Amiodaron ·CHA2-DS2-Vasc Score 7 ·08.17 rechtsführende kardiale Dekompensation ·CVRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, St.n. Nikotinabusus, Adipositas per magna, BMI 40 kg/m² ·10.17 Erholung der Nebennierenfunktion gem. normalisiertem Synacthen Test ·DD MDS DD renal ·DD: katheter-assoziiert, Urosepsis. Die Hausärztliche Zuweisung zur diagnostischen Abklärung und Beurteilung bei chronischer Niereninsuffizienz. Fr. Y berichtet seit circa 3 Wochen unter Übelkeit und gelegentlichem Erbrechen (bis zu 2x täglich) und dünnem Stuhlgang zu leiden. Deshalb habe sie fast nichts gegessen. Eine Zunahme der Dyspnoe habe sie nicht bemerkt. Mit dem aktuellen Heimsauerstoff von 2.5 - 3 Liter täglich komme sie gut zurecht. Thoraxschmerzen, Palpitationen, Dysurie oder schäumender Urin werden verneint. Sie habe fast nie Harnwegsinfekte und noch nie Nierensteine gehabt. Keine Hautausschläge oder Gelenkbeschwerden bekannt. Fr. Y war im Juli 2017 zweimal im Krankenhaus K bei kardialer Dekompensation sowie Infekt exazerbierter COPD hospitalisiert. Außerdem war Fr. Y in Krankenhaus K im Dezember 2017 bei am ehesten viraler Diarrhoe hospitalisiert. In diesem Rahmen kam es zu einer am ehesten bei Volumendepletion im Rahmen der Diarrhoe bedingten Verschlechterung der Nierenfunktion. Pneumologisch sei sie aktuell nicht angebunden. Allergien: Penicillin Noxen: vor 3 Jahren sistiert, kumulativ ca. 45 py, kein Alkohol Familienanamnese: bland bzgl. Nierenerkrankungen, Dialysepflichtigkeit. Sozialanamnese: wohnt mit Ehemann, Unterstützung durch Spitex, keine Kinder. Die linke Niere misst 9.4 mal 3.6 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 16 mm in der Pars media. NBKS unauffällig, eine zentrale Einziehung. Orthotope Lage, atemverschieblich. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Keine zystischen Veränderungen. Die rechte Niere konnte bei eingeschränkter Kooperation und starker Schmerzempfindlichkeit nicht dargestellt werden. Insgesamt eingeschränkte Schallbedingungen. ·Ätiologie: ae. st.n. postrenaler Stauung, zusätzlich Nephrangiosklerose ·02.02.2018 Kreatinin 336 umol/L, GFR 15 ml/min/1.73 m² ·05.01.18 Immunfixation und Elektrophorese im Serum mit freien Leichtketten: polyklonale Hypergammaglobulinämie (leichte polyklonale IgG-Vermehrung) mit zusätzlicher IgM-Verminderung, keine sicheren Anhaltspunkte für monoklonale Proteine ·Urinsediment: Katheterurin, keine glomerulären Erythrozyten ·Baseline-Kreatinin: nicht bekannt ·Sekundärkomplikationen: renale Anämie, sekundärer Hyperparathyroidismus ·Aktuell: DK-Dauerversorgung seit 08.17 ·Initial Duodart-Therapie, im Verlauf gestoppt ·08.17 CT-Abdomen: Harnstau mit massiver Überlaufblase und konsekutiver Ektasie Grad IV bds. bei massiv vergrößerter Prostata (160 ml) ·08.17 Prostatahyperplasie mit beidseits Harnstauungsnieren Grad II ·05.01.18 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen ·02.11.17 Echokardiographie: exzentrisch dilatierter linker Ventrikel, EF visuell 30 % bei diffuser Hypokinesie ·15.11.17 Fahrradergometrie: klinisch und elektrisch negativ, bei jedoch deutlich eingeschränkter Leistungsfähigkeit. ·08.17 Biventrikulärer Dekompensation mit respiratorischer Globalinsuffizienz ·CVRF: Hypertonie, Nikotinabusus (sistiert seit 01.17, kumulativ 75 py), chronischer Alkoholkonsum (sistiert 01.17) ·05.01.18 erfolgreiche elektrische Kardioversion ·28.11.17 erfolglose medikamentöse und elektrische Kardioversion ·CHA2DS2-VASc Score 3 Punkte ·Unter Therapie mit Apixaban ·14.11.17 Holter-EKG: durchgehendes Vorhofflimmern, ausgeprägte ventrikuläre Extrasystolie, teilweise als aberrante Überleitung. ·Ätiologie a.e. multifaktoriell bedingt, DD renal, Substratmangel ·04.01.18 Hämoglobin 81 g/l; Zuweisung durch die Kollegen der Inneren Medizin zur Abklärung einer chronischen Niereninsuffizienz. Die Niereninsuffizienz von Hr. Y fiel zum ersten Mal August 2017 im Zuge einer Hospitalisation aufgrund eines Peritonsillarabszesses auf. Hr. Y hatte hier einen Harnverhalt mit hochgradiger Nierenstauung, der mittels Dauerkatheter, der ca. 2.4 Liter Urin entleerte, behandelt wurde. Aktuell besteht immer noch eine DK-Dauerversorgung. Bereits damals bestand eine schwere Niereninsuffizienz Stadium CKD 4. Im Verlauf zeigt sich eine relativ stabile Nierenfunktion. Hr. Y geht es aktuell gut. Er kann seinen täglichen Aktivitäten ohne Einschränkung nachgehen. Er hat keinerlei urämischen Beschwerden. Das Gewicht sei zunehmend. Der Appetit sei gut, er nehme wieder etwas Gewicht zu. Es besteht keine Dyspnoe, keine B-Symptomatik. Es bestehen keine familiären Nieren- oder Steinleiden. Der erste Harnverhalt von Hr. Y sei bereits vor 14 Jahren aufgetreten. Damals hätte man ihm eine chirurgische Resektion der Prostata bei bekannter Hyperplasie vorgeschlagen. Dies hätte er allerdings vehement abgelehnt und habe dies mit diversen pflanzlichen Mitteln behandelt. Seither bestünden immer wieder Dranginkontinenzbeschwerden, bis letztendlich der massive Harnverhalt August 2017 mittels DK behoben wurde. Niere links: Längsdurchmesser 9.8 cm, erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderungen. RI 0.67, kleine Bosniak I Zyste 1.5 cm am Oberpol.Niere rechts: Längsdurchmesser 8.4 cm, höckerige Oberfläche, normale kortikomedulläre Differenzierung und Niere nicht gestaut. RI 0.77. Bei der Niereninsuffizienz des Patienten ist am ehesten Folge einer längeren Stauung. Dazu passen die bereits im CT 08.2017 sichtbare und jetzt bestätigte Atrophie des Nierencortex mit leicht höckeriger Oberfläche. Bei liegendem DK war die Interpretation des Nierensediments eingeschränkt, glomeruläre Ec's wurden aber nicht gesehen. Die Proteinurie ist ebenfalls nur eingeschränkt beurteilbar. Aktuell bestehen als Sekundärkomplikationen der chronischen Niereninsuffizienz eine renale Anämie sowie ein sekundärer Hyperparathyreoidismus. Eine renale Azidose oder eine Elektrolystörung liegen nicht vor. Der Patient ist klinisch euvoläm, wahrscheinlich eher hypovoläm. Wir haben uns erlaubt, das Torem etwas zu reduzieren. Bei teilweise orthostatischen Beschwerden und tiefen Blutdrucken wurde das Amlodipin, das Anfang Januar von den Kollegen der Kardiologie verschrieben wurde, ebenfalls abgesetzt. Wir werden den Patienten weiterhin in unserer Sprechstunde sehen und die Medikation weiterhin optimieren sowie die Sekundärkomplikationen der Niereninsuffizienz behandeln. Zur weiteren Progression der Niereninsuffizienz können wir aktuell wenig sagen, da uns nur Kreatininwerte seit Mitte 2017 vorliegen. Gelingt es, die Proteinurie mittels antihypertensiver Therapie gering zu halten, ist eine längerfristige Stabilität auf tiefem GFR-Niveau bei diesem Krankheitsbild durchaus möglich. Wie von den Kollegen der Urologie vorgeschlagen, steht einer HOLEP-Enukleation der Prostata aus nephrologischer Sicht nichts entgegen. Weitere Kontrollen in 3 Wochen in unserer Sprechstunde. - Creatinin 135 µmol/l, GFR 32 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 4.8 mg/mmol, Alb/Creat 0.8 mg/mmol - ae. Nephrangiosklerose - Sediment: unauffällig - Sekundärfolgen: keine renale Hypertonie, renale Azidose, Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus. Fr. Y geht es aktuell nicht schlecht, sie ist vor allem aufgrund ihrer Gelenksbeschwerden eingeschränkt. Aktive Schmerzen hat sie aktuell nicht. Dyspnoe, Fieber, Thoraxschmerzen oder Gewichtsverlust werden verneint. Dysurie, Pollakisurie und Nykturie werden verneint. Gewicht und Blutdruck seien seit Jahren stabil. Der Appetit sei gut, ein Hautpruritus bestehe aktuell nicht. Keine Familienanamnese für Stein- oder Nierenleiden. NSAR werden nicht eingenommen. Bei der Patientin wurde bei der letzten Konsultation Valsartan verdoppelt. Andere Änderungen der Medikation gebe es nicht. Niere links: Längsdurchmesser 10.6 cm, Parenchymbreite 1.3 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, höckerige Oberfläche mit multiplen Einziehungen, DD Narbe, DD Renkulierung. Gefässindices schwierig ermittelbar bei mangelnder Kooperation, RI 0.86. Niere rechts: Längsdurchmesser 10.1 cm, Parenchymbreite 1.4 cm, glatte Oberfläche, normale kortikomedulläre Differenzierung, ca. 1.1 cm Durchmesser. Parapelvine Zyste am kaudalen Nierenpol, RI ca. 0.65. Zuweisung bei chronischer Niereninsuffizienz. Bei der Patientin besteht eine chronische Niereninsuffizienz CKD 3 mit langsamer Progression von ca. 1.9 ml/min/Jahr. Bei der gegenwärtigen Abnahme wird die Patientin eine Dialysepflichtigkeit wahrscheinlich nie erreichen. Eine Hämat- oder Proteinurie besteht nicht. Sekundärkomplikationen sind ebenfalls noch nicht aufgetreten. Sonographisch sind die Nieren der Patientin normal groß, mit links möglicher vaskulärer Narbe/Einziehung. Ätiologisch handelt es sich bei der chronischen Niereninsuffizienz am ehesten um eine Nephangiosklerose; eine Beteiligung der Grunderkrankung ist mangels Protein- oder Hämaturie sehr unwahrscheinlich. Eine Assoziation mit der Immuntherapie und/oder einer interstitiellen Nierenerkrankung ist anhand fehlender Proteinurie ebenfalls sehr unwahrscheinlich. Für den leichten Sprung im Kreatinin könnte die Verdopplung des AT2-Agonisten verantwortlich sein. Der Grund hierfür ist unbekannt. Der Blutdruck der Patientin scheint aktuell suffizient eingestellt; Zeichen der Volumenüberladung zeigen sich aktuell klinisch nicht. Eine Störung des Säure-Basen-Haushaltes oder der Elektrolyte liegt aktuell nicht vor. Die Vitamin D-Spiegel sind suffizient aufgefüllt; eine antiresorptive Therapie ist bereits initiiert. Aktuell sehen wir keinen Handlungsbedarf und es ist keine Therapieanpassung nötig. Wir würden die Patientin wieder in ihre Betreuung übergeben. Bei akuter Verschlechterung der Nierenfunktion, nicht kontrollierter Hypertonie oder Auftreten einer Proteinurie kann die Patientin gerne wieder zugewiesen werden. Aktuell sind keine weiteren Kontrollen bei uns vorgesehen. - Heredität - Inhomogene Hyperdensität der Nieren im Sono - Asthma als Kind - Ekzem an den Akren während Ausbildung als Kosmetikerin Niere links: Längsdurchmesser 13.2 cm, Parenchymbreite 1.5 cm. Nierenbeckenkelchsystem erweitert, Grad 3. Vaskularisation in drei Quadranten gut darstellbar. RI 0.83. Niere rechts: Längsdurchmesser ca. 12.9 cm, verschmälertes Parenchym von 10 mm. Ebenfalls bekannte Stauung, Grad 4, mit bereits verschmälertem Parenchym; Durchblutung in drei Quadranten darstellbar, RI 0.68. Bei dem Patienten besteht eine chronische Nierenerkrankung CKD 3b bei funktionaler Einnierigkeit links. Zur langen urologischen Vorgeschichte verweisen wir auf die Vorberichte. Der Patient ist seit mindestens Mitte 2017 funktional einnierig. Szintigraphisch wurde im Juli 2017 festgestellt, dass die rechte Niere nur noch 4 Prozent Restfunktion hat. Dies bei bekannter chronischer Stauung aufgrund einer Ureterstriktur rechts. Die linke Niere ist ebenfalls seit Mitte 2017 gestaut, allerdings sehen wir eine stabile Nierenfunktion; die Stauung scheint also funktionell wenig Auswirkungen zu haben. Die ausgeprägte Proteinurie, vor allem unselektiv glomeruläre mit wenig tubulärer Proteinurie, interpretieren wir im Rahmen einer sekundären Fokal-Segmentalen Glomerulosklerose als Folge von Stauung und Nephronverlust. Insgesamt zeigt sich bei der Nierenfunktion des Patienten wenig Dynamik mit einem geschätzten Funktionsverlust von ca. 1.6 ml/min/Jahr. Als Sekundärfolgen der Nierenerkrankung bestehen eine renale Hypertonie, eine renale Azidose sowie ein sekundärer Hyperparathyreoidismus. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus schlagen wir eine Vitamin D-Therapie vor. Die bei uns gemessenen Spiegel sind mit 23.3 nmol/l deutlich zu tief. Bezüglich der renalen Azidose wurde eine Therapie mit NaBic initiiert. Ziel hier wäre ein Bicarbonat zwischen 21 mmol/l und 26 mmol/l. Die renale Hypertonie könnte noch optimiert werden. Wir haben uns erlaubt, die Medikamente des Patienten zu gruppieren und haben dem Patienten Exforge rezeptiert. Wir werden die Hypertonie des Patienten im Verlauf weiter einstellen.Im Urinsediment sehen wir aktuell keine Zeichen einer akuten glomerulären oder tubulären Schädigung. Es besteht eine sterile Leukozyturie, eventuell in Folge der rezidivierenden BCG-Instillationen bei st.n. Neoplasie. Eine urologische Verlaufskontrolle mit Zystoskopie ist zeitnah vorgesehen. Wir werden Hr. Y weiter bei uns betreuen. Wir werden uns mit den Kollegen der Urologie in Verbindung setzen und eine gemeinsame Strategie ausarbeiten. Die Sekundärkomplikationen der Niereninsuffizienz werden durch uns weiter optimiert. Eine Verlaufskontrolle ist in einem Monat bei uns im Ambulatorium vorgesehen. Ätiologie: a.e. nephroangiosklerotisch, DD diabetische Nephropathie St.n. akutem Nierenversagen AKIN 3 bei hämodynamischem Schock, 12/17 02.12.17 - 05.12.17 CVVHD CiCa Folgeerkrankungen: sekundärer Hyperparathyreoidismus, arterielle Hypertonie Nephrolithiasis rechts, ED 12/17 12/17: CT Abdomen: Singuläres, 7 mm messendes Konkrement in der mittleren Kelchgruppe rechts Leichtgradige Sigmadivertikulose Antrumbetonte Helicobacter-assozierte Gastritis, Gastroskopie 6.12.17 St.n. Eradikation mit Amoxicillin, Klacid, Pantozol hochdosiert 12/17 Chronisch venöse Insuffizienz Hüft-TP rechts bei Coxarthrose 2011 Olecranontrümmerfraktur links infolge Treppensturz 2005 Hysterektomie und Adnexektomie ca. 1997 Appendektomie vor Jahren unter OAD HbA1c 12/17 5.6 % Spätkomplikationen: Makroangiopathie St.n. Hirninfarkt Mesenzephalon und Pons links, 2005 Residuelle subjektiv intermittierende Kraftminderung Arm rechts, links betonte frontosubkortikale bis temporale Funktionsstörung Ätiologie: unklar Ausgeprägte Leukenzephalopathie, ED 2005 Neuropsychologische Abklärung KSA 06/12: verminderte Lern- und Abrufleistung, verminderte Frontalhirnfunktionen, leichte Bennenstörung. MMS 26/30 Punkte cvRF: arterielle Hypertonie, Adipositas WHO Grad I, Dyslipidämie 2013 PTA A. femoralis superficialis rechts, Rekanalisation eines Verschlusses der A. tibialis anterior sowie PTA und Stenting eines funktionellen Verschlusses der A. fibularis Atrophie blanche Unterschenkel bds. Initialstadium pT3 pN0 (0/17) cM0 G3 ER und PR negativ 2011: Abgeschlossene Tumornachsorge bei anhaltender Remission 09/05-10/05 Bestrahlung linke Brust mit 25 x 2 Gy 06/05-08/05 Adjuvante Chemotherapie (Adriamycin, Cyclophosphamid), Studienteilnahme Behandlungsarm A (Protokoll EBCSG 22) 05/05 Nachresektion Mamma links und axillär Lymphonodektomie Level I und II 03/05 Lumpektomie, minimaler Abstand 0.5 mm Zuweisung durch die Kollegen der Inneren Medizin zur Verlaufskontrolle nach stationärem Aufenthalt vom 01.12.17 - 20.12.17 bei schwerer prolongierter Diarrhoe mit hypovolämem Schock. Fr. Y berichtet, es gehe soweit gut. Sie habe sich gut von dem Krankenhaus K erholt. Sie sei seit circa 2 Wochen wieder zu Hause und komme im Alltag gut und selbstständig zurecht. Keine Dysurie, kein schäumender Urin, keine Makrohämaturie. Ein hoher Blutdruck sei seit über 20 Jahren bekannt. Der Blutdruck sei zu Hause immer im Normbereich. Sie habe vor langer Zeit einmal eine Nierenbeckenentzündung gehabt. Keine Hautausschläge, gelegentlich Schmerzen im linken Handgelenk. Thoraxschmerzen, Palpitationen und Dyspnoe werden verneint. Allergien: keine Noxen: kein Nikotin, gelegentlich Alkohol Familienanamnese: Bland bzgl. Nierenerkrankungen, Dialysepflichtigkeit. Sozialanamnese: wohnt mit Ehemann selbstständig, 1 Sohn, hat als Buchhalterin gearbeitet. Niere rechts 8.4 x 5.1 cm (Länge x Breite), Parenchymbreite 14 mm in der Pars media RI (Interlobärart.) 0.79, Twinckling in mittlerer Kelchgruppe, erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Niere links 10.1 x 5.9 cm (Länge x Breite), Parenchymbreite 18 mm in der Pars media RI (Interlobärart.) 0.78, kein Twinckling, erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Harnblase Wände glatt, kein Ureterjet abgrenzbar. Aktuell: eGFR > 90 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI), geschätzte 24h-Albumnurie 310 mg Ätiologie: V.a. diabetische Nephropathie, DD IgA-Nephropathie Mikrohämaturie seit 1996 bekannt, glomeruläre Erythrozyten am 29.10.2017 und 09.02.18 nachgewiesen. 14.12.17 Zystoskopie: bis auf Trigonum Leukoplakie unauffällig, Blasenspülzytologie unauffällig unter OAD HbA1c 6.3 % (09.02.18) Komplikationen: V.a. diabetische Nephropathie DD zervikoradikuläres Reizsyndrom C6 links bei schwerer Osteochondrose C6/7 und geringer auch C5/6 (MRI HWS 12/15) St.n. Hepatitis B Infekt Asymptomatische Zystocele I° 2009 Linksschenkelblock, systolisches Geräusch ohne Vitium und extrakardiale Thoraxschmerzen 2015 PAVK I klinisch Cholezystolithiasis, ED 1998 1997 Nicht-ulzeröse Dyspepsie Spreiz- und Senkfüsse beidseits mit chronischer Fasziitis plantaris Leichte Pangastritis ohne Blutungsquelle bei Eisenmangel Histologie: mittelschwere, mässig aktive, chronische Helicobactergastritis Zuweisung durch die Kollegen der Urologie im Hause zur weiteren diagnostischen Abklärung bei Mikrohämaturie. Eine urologische Abklärung ist im Dezember 2017 erfolgt und hat lediglich eine Trigonum Leukoplakie gezeigt, die mit Doxycyclin behandelt wurde. Fr. Y gibt ein gutes Wohlbefinden an, aktuell bestehen keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen. Seit circa einem Jahr sei immer wieder eine Mikrohämaturie nachgewiesen worden. Einmal habe sie roten Urin bemerkt. Außerdem habe sie vor circa 10 Jahren Nierensteine links gehabt. Dies sei in der Türkei festgestellt worden. Sie wisse nicht, ob Steine abgegangen seien, habe aber starke Schmerzen gehabt. Hautveränderungen/Exanthem, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen/-rötung habe sie nicht bemerkt. Gelegentlich habe sie Brustschmerzen bei Belastung. Diese seien seit ca. 5 Jahren vorhanden, tendenziell bessernd und schon ausführlich kardiologisch abgeklärt worden. Allergien: keine bekannt Noxen: keine Familienanamnese: Bland bzgl. Nierenerkrankungen, Dialysepflichtigkeit. Sozialanamnese: türkischstämmig, wohnt mit Ehemann. Niere rechts: 10.4 x 5.9 cm (Länge x Breite) RI (Interlobärart.) 0.75-0.77, Flussmuster unauffällig. Parenchym homogen und normal breit, erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderungen. Niere links 11.1 x 4.3 cm (Länge x Breite) RI (Interlobärart.) 0.8, Flussmuster unauffällig. Parenchym homogen und normal breit, erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderungen. Harnblase: Wände soweit beurteilbar glatt. St.n. URS li 10/2017 bei distaler Ureterolithiasis links (4 mm Konkrement) St.n. URS re 2014 Steinanalysen: 10/2017: CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 50 %, CaOxalat Dihydrat (Weddelit) 50 % 01/2015: CaOxalat Dihydrat (Weddelit) 60 %, CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 40 % ätiologische Faktoren: geringes Urinvolumen, hohe Calciurie, tiefe Citraturie Hr. Y stellte sich zur metabolischen Abklärung bei rezidivierender Nephrolithiasis vor. Ausgehend von den vorliegenden Steinanalysen und 24-h-Stundenurinanalysen vom Oktober 2017 habe ich ihn ausführlich hinsichtlich diätetischer Maßnahmen beraten:Eine genügende Trinkmenge mit dem Ziel eines minimalen Harnvolumens von 2.5 l pro Tag ist die wichtigste Voraussetzung, um eine weitere Steinbildung zu verhindern. Damit der Urin dauerhaft eine möglichst geringe Konzentration aufweist, sollte das Trinken möglichst gleichmäßig über den Tag verteilt werden. Der überwiegende Teil der Flüssigkeitszufuhr sollte mittels Hahnenwasser, Mineralwasser oder Früchte-/Kräutertee erfolgen. Um einer übermäßigen Kalziumzufuhr vorzubeugen, ist ein kalziumarmes Mineralwasser empfohlen. Von einer vermehrten Zufuhr von Obst, Gemüse, Salat und Vollkornprodukten sind positive Effekte auf die Zitraturie zu erwarten. Darüber hinaus habe ich Hr. Y über die Möglichkeit der Teilnahme an der NoStone Studie aufgeklärt. Hierbei handelt es sich um eine schweizweit durchgeführte multizentrische randomisierte placebokontrollierte Studie. Diese hat zum Ziel, die Wirksamkeit von standard- oder niedrigdosiertem Hydrochlorothiazid in der Rezidivprophylaxe von kalziumhaltigen Nierensteinen zu untersuchen. Die entsprechenden Unterlagen wurden ausgehändigt. In den nächsten Wochen ist eine Verlaufskontrolle geplant. Hr. Y wird hierzu aufgeboten. · St. n. URS li 09.2017 · Steinanalyse: Calciumoxalat-Monohydrat (Whewellit) 20%, Calciumoxalat-Dihydrat (Weddellit) 20%, Apatit 50%, Calciumhydrogenphosphat (Brushit) 10% · St. n. URS re 09.2017 · Steinanalyse: Harnsteinanalyse: Calciumoxalat-Monohydrat (Whewellit) 20%, Apatit 80% · St. n. Hospitalisation aufgrund Opiat-bedürftiger DJ-Beschwerden · St. n. Steinsanierung li ca. 2007 Krankenhaus K · ätiologische Faktoren: geringes Urinvolumen, Hyperkalziurie, Hyperurikosurie(?) · ED ca. 2010 Hr. Y stellte sich zur metabolischen Abklärung bei rezidivierender Nephrolithiasis vor. Aufgrund der bereits vorliegenden Befunde habe ich Hr. Y ausführlich beraten und ein Merkblatt ausgehändigt: Eine genügende Trinkmenge mit dem Ziel eines minimalen Harnvolumens von 2.5 l pro Tag ist die wichtigste Voraussetzung, um eine weitere Steinbildung zu verhindern. Damit der Urin dauerhaft eine möglichst geringe Konzentration aufweist, sollte das Trinken möglichst gleichmäßig über den Tag verteilt werden. Der überwiegende Teil der Flüssigkeitszufuhr sollte mittels Hahnenwasser, Mineralwasser oder Früchte-/Kräutertee erfolgen. Um einer übermäßigen Kalziumzufuhr vorzubeugen, ist ein kalziumarmes Mineralwasser empfohlen. Die tägliche Kalziumzufuhr sollte 1000 bis 1200 mg betragen. Eine kalziumarme Ernährung, wie sie früher oft empfohlen wurde, sollte nicht durchgeführt werden. Idealerweise erfolgt die Kalziumzufuhr etwa in Form von Milch, Joghurt oder Käse zu den Mahlzeiten. Von einer vermehrten Zufuhr von Obst, Gemüse, Salat und Vollkornprodukten sind positive Effekte auf die Zitraturie zu erwarten. Eine Beschränkung des Kochsalzkonsums sowie der Zufuhr tierischen Eiweiß dürfte sich günstig auf die Kalziumausscheidung auswirken. Eine Teilnahme an der Schweizerischen Nierensteinkohorte wird von Hr. Y aktuell nicht gewünscht. Eine Verlaufskontrolle ist in den nächsten Wochen geplant. · mit grenzwertig großen Nieren, mit unselektiver glomerulärer Proteinurie ohne Hämaturie · Folgeleiden: Hypertonie · ED ca. 2012, damals klinisch manifeste hyperglykämische Entgleisung · A1c: 02.2018 6.8% · unter OAD · Komplikationen: Nephropathie, Retinopathie (?) · Hypoglykämien: Keine · CVRF: Dyslipidämie, Adipositas, HTN Sie wiesen uns Hr. Y zur Evaluation einer Niereninsuffizienz zu. Diese ist seit etwa einem Jahr dokumentiert und ließ sich hier bestätigen. Außerdem fand sich eine deutliche Proteinurie. Vor ca. 5 Jahren wurde aufgrund klinisch manifester Hyperglykämie ein Diabetes mellitus erstdiagnostiziert. Eine deutlich längere Erkrankungsdauer ist wahrscheinlich. Bei fehlender Hämaturie, blanden Serologien und fehlendem Paraproteinnachweis gehe ich deshalb in erster Linie von einer diabetischen Nephropathie aus. Eine Nierenbiopsie halte ich zum jetzigen Zeitpunkt für verzichtbar. Therapeutisch ist die gute Blutdruckeinstellung entscheidend. In einer 24h-Blutdruckanalyse fanden sich erfreulicherweise nur leicht erhöhte Blutdruckwerte. Ich habe deshalb das Ramipril auf 2.5 mg tgl. gesteigert. Weitere renale Folgeleiden liegen aktuell nicht vor. Von Seiten des Diabetes wurde die OAD kürzlich von Metformin auf Onglyza gewechselt. Sollte sich die aktuell akzeptable Blutzuckerkontrolle darunter verschlechtern, könnte aus meiner Sicht bis zu einer eGFR von 45 ml/min/1.73 m² problemlos auch wieder Metformin eingesetzt werden. Eine Verlaufskontrolle hier ist in drei Monaten vereinbart. Die Zuweisung erfolgte zur Durchführung einer Nierenbiopsie bei seit mind. November 2017 bestehendem nephrotischen Syndrom und einer chronischen Niereninsuffizienz im Stadium 3b. Nach Aufklärung im Beisein der Tochter am 24.01.2018 konnte diese am 07.02.2018 durchgeführt werden (Unterpol Niere re 2 Stiche 2 Zylinder). Die Nachbeobachtung über 6 h blieb ohne Hinweise auf Komplikationen. Bei uns sind keine weiteren Kontrollen geplant. Die Pathologie-Befunde gehen Dir direkt zu. · unauffällige Sonographie der Nieren und der Blase · Keine Proteinurie BMI=33 Die Zuweisung des Patienten erfolgte zur Beurteilung einer Mikrohämaturie. Diese sei bei einem Check-up aufgefallen. Der Patient gibt Wohlbefinden an; aktuell bestehen keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen. Familienanamnese: Es sind keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Hämaturie wurde bei keinen Familienangehörigen bemerkt. Familienanamnese bland bezüglich Dialysepflichtigkeit und Schwerhörigkeit. Vater gesund 55, Mutter: Adipositas, Z.n. Bypassoperation. Kein Bluthochdruck. Sozialanamnese: Logistiker. Z.n. Tonsillektomie mit ca 3. Selten Bier am Wochenende. Nichtraucher. Keine Chemikalienexposition. Bewegung Fußball und Arbeit. Abklärung Mikrohämaturie: Bei dem Patienten besteht eine intermittierende Mikrohämaturie. In den letzten zwei Urinen lag keine Hämaturie vor, sodass zum Ursprung der Erythrozyten keine Aussage gemacht werden kann. Sonographisch waren die Nieren in der Urologie als unauffällig beschrieben worden. Es besteht kein Hinweis auf eine familiäre Nierenerkrankung. Es besteht keine signifikante Proteinurie. Aufgrund des Alters (<50 Jahre 0 Punkte), fehlenden Episoden von Makrohämaturien (0 Punkte), Nichtraucherstatus (0 Punkte), männlichem Geschlecht (1 Punkt) und weniger als 25 roten Blutkörperchen pro Gesichtsfeld (0 Punkte) fällt der Patient in die Gruppe mit niedrigem Risiko für ein Malignom (<0.5% Wahrscheinlichkeit Nach RK Lo et al Mayo Clin Proc. 2013 88(2):129-138). Prozedere: Als einziger Risikofaktor für eine Niereninsuffizienz bleibt die Adipositas. Wir empfehlen in Analogie zum Diabetes jährliche Kontrollen der Mikroalbuminurie (Albumin/Kreatinin-Quotient im Urin) und des Blutdrucks. Bei Neuauftreten einer Mikroalbuminurie ist je nach Schweregrad und eventueller Nierenfunktionseinschränkung eine Neuvorstellung sinnvoll. Die Zielwerte einer eventuellen Blutdrucktherapie entsprechen denen der Allgemeinbevölkerung. Für Rückfragen stehen wir zwischenzeitlich jederzeit gerne zur Verfügung. · St. n. URS re 18.09.2017, proximales Ureterkonkrement · Steinanalyse: Calciumoxalat-Monohydrat (Whewellit) 100% · Anamnestisch multiple Steinepisoden seit Kindheit · ätiologische Faktoren: geringes Urinvolumen, Hyperoxalurie(?) · PSA 27.10.2017: 2.44 ug/l · PSA 23.08.2017: 3.06 ug/l · PSA 10.10.2017: 3.05 ug/l · Unauffällige digitale rektale Untersuchung · Positive Familienanamnese mit Prostatakarzinom bei seinem Vater · Swiss Prostate Check App: Tumorfreiheit: 93%, Risiko für behandlungsbedürftiges Prostatakarzinom 7.5% ·Thorakoskopie von links 01.02.2017: Offene radikale Thymektomie über eine Sternotomie mit Perikardteilresektion und Defektdeckung mittels Gore-Patch und Wedgeresektion Oberlappen rechts ·(80% B2-Thymom, 20% B3-Thymom) mit Infiltration des mediastinalen Fettgewebes, partieller Infiltration der Pleura und makroskopischer Invasion des Perikards. TNM-Klassifikation (8. Auflage 2017): pT2 L0 V0 R0. ·Perkutane Radiotherapie des vorderen Mediastinums mit 27 x 200 cGY = 5400 cGY vom 02.05. - 09.06.2017 (5 x pro Woche, Rapid Arc, Photonen). ·Anamnestisch rheumatologische Abklärung in Stadt S ohne Nachweis einer Erkrankung aus dem rheumatischen Formenkreis. Hr. Y stellte sich zur Metaphylaxeberatung und metabolischen Abklärung bei rezidivierender Nephrolithiasis vor. Ausgehend von den vorliegenden Befunden habe ich Hr. Y folgende diätetischen Massnahmen empfohlen: Eine genügende Trinkmenge mit dem Ziel eines minimalen Harnvolumens von 2.5 l pro Tag ist die wichtigste Voraussetzung um eine weitere Steinbildung zu verhindern. Damit der Urin dauerhaft eine möglichst geringe Konzentration aufweist, sollte das Trinken möglichst gleichmässig über den Tag verteilt werden. Der überwiegende Teil der Flüssigkeitszufuhr sollte mittels Hahnenwasser, Mineralwasser oder Früchte-/Kräutertee erfolgen. Um einer übermässigen Kalziumzufuhr vorzubeugen, ist ein kalziumarmes Mineralwasser empfohlen. Die tägliche Kalziumzufuhr sollte 1000 bis 1200 mg betragen. Eine kalziumarme Ernährung wie sie früher oft empfohlen wurde, sollte nicht durchgeführt werden. Idealerweise erfolgt die Kalziumzufuhr etwa in Form von Milch, Joghurt oder Käse zu den Mahlzeiten. Oxalatreiche Lebensmittel (wie zum Beispiel Mangold, Rhabarber, Spinat, Randen, Mandeln, Erdnüsse, Schwarz-/Eistee) vermeiden oder zumindest mit einem Kalziumlieferanten kombinieren (z.B. Spinat mit Käse gratiniert). Ich habe Hr. Y über die Möglichkeit der Teilnahme an der schweizerischen Nierensteinkohorte aufgeklärt. Er hat sich spontan zur Teilnahme bereiterklärt. Eine Verlaufskontrolle inklusive erneuter 24h Urinanalyse ist in den nächsten Wochen geplant. - Creatinin 124 µmol/l, GFR 36 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 63.7 mg/mmol, Alb/Creat 12.0 mg/mmol - St.n. Pyelonephritis mit akutem AKIN, mögl. diskrete diabetische Nephropathie, Nephrangiosklerose - Sediment: unauffällig - Sekundärfolgen: renale Hypertonie Die Patientin war Anfang Dezember 2017 aufgrund einer schweren Sepsis mit abszedierender Pyelonephritis rechts mit E-Coli und Multiorganversagen auf der Intensivstation und anschliessend auf der Normalstation hospitalisiert. Aufgrund des septischen Schocks kam es zu einem akuten anurischen Nierenversagen und die Patientin wurde intermittierend hämodialysiert. Aktuell hat sie sich von der Episode erholt. Sie lebt aktuell in einem Pflegeheim. Die Patientin leidet aktuell am meisten unter einer schweren Polyneuropathie, die mittels Elektroneuromyographie gesichert wurde. Ihr gehe es sonst gut, sie habe wieder etwas Gewicht zugenommen, der Appetit sei gut, sie leide nicht unter Pruritus. Keine vermehrte Müdigkeit, keine Abgeschlagenheit. Der Blutdruck sei gut eingestellt. Sonographie der Niere Niere links: Längsdurchmesser ca. 10.2 cm normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem schlank. RI nicht messbar bei fehlender Compliance. Niere rechts: Orthotop gelegen, Längsdurchmesser ca. 9.2 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenoberfläche mit diskreter Einziehung, Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Die in den Voruntersuchungen vorbeschriebene anechogene Zone am Unterpol lässt sich nicht mehr nachweisen. RI's nicht messbar. Beurteilung und Procedere Bei der Patientin liegt eine chronische Nierenerkrankung CKD 3b vor. Die Nierenfunktion hat sich weiterhin seit der Entlassung Ende Dezember verbessert. Eventuell könnte noch mit einer weiteren Verbesserung innert der kommenden zwei Monate gerechnet werden. Aktuell ist die GFR bei 36 ml/min/1.73 m² Körperoberfläche. Die geschätzte GFR der Vorwerte Mitte 2017 ergibt eine GFR von ca. 50 ml/min/1.73 m² Körperoberfläche. Aktuell liegen keine Zeichen der Hypervolämie vor. Die Patientin bilanziert sich selbst und benötigt aktuell kein Diuretikum. Es liegt eine diskrete Proteinurie vor. Dies könnte auch durch den jahrelangen Diabetes erklärt sein, die Proteinurie ist allerdings im Verlauf weiter regredient. Die Anämie der Patientin hat sich weitestgehend korrigiert. Das Bicarbonat ist nur sehr diskret vermindert auf 21 mmol/l. Auf eine Substitution wurde bislang verzichtet. Das PTH zeigt sich leicht erniedrigt bei insuffizientem Vitamin D Spiegel. Insgesamt zeigt sich ein erfreulicher Verlauf mit steter Besserung der Nierenfunktion. Bei vermehrter Proteinurie, nicht kontrollierter Hypertonie oder erneuter rascher Verschlechterung der Nierenfunktion bitten wir um erneute Zuweisung. Wir empfehlen eine jährliche Bestimmung der Proteinurie bzw. der Albuminurie. Weitere Kontrollen in unserem nephrologischen Ambulatorium sind aktuell nicht vorgesehen. ·am ehesten Koprostase St.n. 3 x Abort Fr. Y in 22 Schwangerschaftswoche in gutem Zustand. Erkältung seit Januar, zunächst Besserung, jetzt wieder Halsschmerzen und Husten. Kein Fieber. Seit Jahren bei Kontrolle bei Gynäkologen Blut im Urin. Vor 3 Jahren urologische Abklärung die nichts erbracht hat. Bisher keine Makrohämaturie Episoden. Die Patientin fühlt sich gesund. Keine Gelenkschmerzen. Keine Hautausschläge. Kein Bluthochdruck. Keine Medikamente. Der Appetit sei gut. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Die Unterschenkel seien nicht geschwollen. Keine Nierenerkrankungen in Familie, 4 gesunde Geschwister. Vater: Diabetes mit 60 gestorben, Mutter hoher Blutdruck, Z.n. Bypassoperation. Mikrohämaturie vor 8 Jahren erstmals festgestellt. Keine Schwerhörigkeit in Familie. Bei Patientin kein Zucker oder Hochdruck bekannt. 1 Sohn 1994, 3 Aborte in Frühschwangerschaft. Abklärung Mikrohämaturie in der Schwangerschaft. Die rechte Niere misst 11 mal 4.8 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 24 mm in der Pars media. Die linke Niere misst 10.8 mal 5.2 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 26 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine unauffällige Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Bei dem Patienten besteht eine intermittierende Mikrohämaturie seit Jahren. Diese sei bereits vor ca. 3 Jahren zystoskopisch von Seiten der Urologie untersucht worden. In 2 Untersuchungen lag zum einen eine deutliche Kontamination vor ohne signifikante Hämaturie. In den letzten zwei Urinen lag keine Hämaturie vor, sodass zum Ursprung der Erythrozyten keine Aussage gemacht werden kann. Sonographisch waren die Nieren unauffällig. Es besteht kein Hinweis auf eine familiäre Nierenerkrankung. Es besteht keine signifikante Proteinurie. Prozedere: Wir empfehlen derzeit keine weitere Abklärung. Es sollten jährliche Kontrollen der Mikroalbuminurie (Albumin/Kreatinin-Quotient im Urin) und des Blutdrucks erfolgen. Bei Neuauftreten einer Mikroalbuminurie ist je nach Schweregrad und eventueller Nierenfunktionseinschränkung eine Neuvorstellung sinnvoll. Die Zielwerte einer eventuellen Blutdrucktherapie entsprechen denen der Allgemeinbevölkerung. ·Erstereignis ca. 2014, Spontanabgang ·2015-2016 mind. 3 Spontanabgänge ·St.n. URS re 12.07.2017 bei 6 und 3 mm Konkrement distaler Ureter, 5 mm Konkrement mittlere Kelchgruppe, 2 kleine Konkremente untere Kelchgruppe (jeweils ca. 2 mm) ·St.n. URS li 27.07.2017 bei Nephrolithiasis links - 3 mm Konkrement mittlere Kelchgruppe ·Steinanalysen: ·12.07.17 Calciumoxalat-Monohydrat (Whewellit) 100 % ·27.07.17 Calciumoxalat-Monohydrat (Whewellit) 100 % ·ätiologische Faktoren: Hypocitraturie, Hyperoxalurie (?)·St.n. Ileozökalresektion 1985 ·St.n. Perianal- und Glutealabszessen 09.2006, inzidiert und drainiert ·St.n. Fistelleiden (Öffnungen am Hoden und am rechten Oberschenkel), aktuell reizlos vernarbt ·Imurek seit 06.2009, kombiniert mit Allopurinol seit 04.2015 ·Remicade seit 09.2013 - Creatinin 93 umol/l, GFR 72 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 18.2 mg/mmol, Alb/Creat 8.5 mg/mmol - Sediment: Leukozyturie, iR evtl. iR Diagnose 2, keine Zeichen der glomerulären Schädigung - Sekundärfolgen: keine ·Laufende Duodart-Therapie seit 02.201 Appetit sei gut. Gewicht stabil. Kein Juckreiz. Keine Nierenerkrankungen oder Steinleiden bekannt. Miktionsbeschwerden werden verneint. Niere links: Längsdurchmesser 10.7 cm normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Gut darstellbare renale Vaskularisation RI 0.74. Niere rechts: Längsdurchmesser 9.96 cm normale kortikomedulläre Differenzierung. Konturen etwas höckrig. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Gut renale Vaskularisation RI 0.77. Vorbeschrieben stark vergrösserte Prostata mit kleinen Mikroverkalkungen im Parenchym Volumen 105 ml. Beim Hr. Y liegt aktuell nur eine leichte Mikroalbuminurie vor. Obwohl denkbar wäre, dass eine grosse Proteinurie durch den von Dr. X bereits verordneten ACE-Hemmer bereits wegbehandelt worden wäre, vermuten wir, dass die in Ihrer Praxis gefundenen Urinbefunde mit Albumin > 200 mg/l durch einen stark konzentrierten Urin erklärt sind; solche Situationen lassen sich dadurch erkennen, dass neben dem Urin-Albumin auch das Urin-Kreatinin in der gleichen Probe bestimmt wird (Alb/Krea-Quotient). Ursache der Mikroalbuminurie könnte eine Nephroangiosklerose oder eine hypertensive Nephropathie sein. Eine wesentliche Nierenschädigung ist angesichts der guten GFR noch nicht aufgetreten. Wir empfehlen, den Blutdruck auf Zielwerte < 130 systolisch einzustellen, sofern toleriert. Hr. Y stellte sich zur Abklärung bei rezidivierender Nephrolithiasis vor. Diese sind noch nicht abgeschlossen. Anlässlich des aktuellen Termins habe ich allgemein metaphylaktische Massnahmen auf Grundlage der in der Vergangenheit erhobenen Befunde mit Hr. Y besprochen: Eine genügende Trinkmenge mit dem Ziel eines minimalen Harnvolumens von 2.5 l pro Tag ist die wichtigste Voraussetzung, um eine weitere Steinbildung zu verhindern. Damit der Urin dauerhaft eine möglichst geringe Konzentration aufweist, sollte das Trinken möglichst gleichmässig über den Tag verteilt werden. Der überwiegende Teil der Flüssigkeitszufuhr sollte mittels Hahnenwasser, Mineralwasser oder Früchte-/Kräutertee erfolgen. Um einer übermässigen Kalziumzufuhr vorzubeugen, ist ein kalziumarmes Mineralwasser empfohlen. Zum Anheben des Urin-pHs und der Citraturie habe ich Urocit rezeptiert. Oxalatreiche Lebensmittel (wie zum Beispiel Mangold, Rhabarber, Spinat, Randen, Mandeln, Erdnüsse, Schwarz-/Eistee) vermeiden oder zumindest mit einem Kalziumlieferanten kombinieren (z.B. Spinat mit Käse gratiniert). Die tägliche Kalziumzufuhr sollte 1000 bis 1200 mg betragen. Eine kalziumarme Ernährung wie sie früher oft empfohlen wurde, sollte nicht durchgeführt werden. Idealerweise erfolgt die Kalziumzufuhr etwa in Form von Milch, Joghurt oder Käse zu den Mahlzeiten. Eine Laborkontrolle inkl. 24 h Urinsammlung ist in den nächsten Wochen vereinbart. Ich werde abschliessend berichten. ·Creatinin 259 umol/l, GFR 20 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 195 mg/mmol, Alb/Creat 188 mg/mmol ·multifaktoriell bedingt: DD diabetische Nephropathie, DD sekundärer FSGS, DD vaskuläre rechts ·überwiegend unselektive glomeruläre Proteinurie mit starker tubulärer Komponente ·Sediment: unauffällig. ·Sekundärfolgen: renale Hypertonie, keine renale Azidose, Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus. ·Stein-CT vom 06.10.2017: Keine Urolithiasis, Ureter rechts erweitert, DD Striktur, DD Tumor ·Tumorstadium unbekannt ·St. n. TUR-Blase und BCG-Instillation ·Urethrozystoskopie 06.2016 (Klinik K): Unauffällig ·Zystoskopie vom 05.01.2018: Kein Hinweis auf exophytischen Tumorwachstum oder Neoplasie-verdächtige Areale ·Harnblasenspülzytologie vom 05.01.2018: Mässig zellreiche Harnblasenspülflüssigkeit mit leichter Vermehrung von neutrophilen Granulozyten sowie benignen, degenerativ und reaktiv abgeänderten Urothelien und metaplastischen Zylinderepithelien. Kein Nachweis maligner Zellen ·Konzentration des IgM Kappa liegt bei 2 g/l, die restlichen IgG und IgA liegen im Normbereich ·Rechts: St. n. PTA der A. femoralis superficialis rechts 11.2012, angiographisch 1-Gefässversorgung über A. fibularis am Unterschenkel ·Duplexsonographie 03.2016: Keine hämodynamisch relevante Stenose femoro-popliteal rechts ·Links: St. n. PTA/Stent der distalen A. femoralis superficialis links 02.2015, angiographisch 1-Gefässversorgung über A. fibularis am Unterschenkel ·Keine hämodynamisch relevante Stenose femoro-politeal links ·St. n. antibiotischer Therapie mit Zinat ·St. n. antibiotischer Therapie mit Ciprofloxacin bei persistierendem Infekt ·St. n. Hospitalisation 10.2017 aufgrund rechtsseitiger Pyelonephritis ·St. n. Pyelonephritis rechts 09.2017 ·Aktuell Glukosurie ·mit Verletzung des Beckenrings und der unteren Extremitäten ·Gemäss Patient nichts bekannt ·Aktuell kein Hinweis auf anaphylaktische Reaktion; Zuweisung von den Kollegen der Urologie bei chronischer Niereninsuffizienz CKD 4 sowie Proteinurie. Der Patient hat aktuell keine spezifischen Beschwerden. Er sei Ende Jahr bei den Kollegen der Urologie aufgrund einer Erweiterung der Harnwege in Behandlung gewesen. Im Oktober habe er eine Nierenbeckenentzündung gehabt, die antibiotisch behandelt worden sei. Hier sei auch eine Ureterstriktur rechts diagnostiziert worden. Aufgrund dessen sei ein MRT der Nieren gemacht worden. Der Appetit sei sehr gut, das Gewicht eher steigend. Ödeme habe er keine bemerkt. Der Blutdruck wird zuhause nicht gemessen. Tendentiell sei der Blutdruck beim Hausarzt und in den Kontrollen allerdings zu hoch. Der Diabetes Typ II sei seit 20 Jahren bekannt. Aktuell nehme er nur Tabletten ein. Man habe ihm aber mitgeteilt, dass er eventuell auf Insulin umsteigen müsse. Keine Noxen, keine Stein- oder Familienanamnese für Nierenleiden. Pensionierter Maurer. Aktuell mit Ehefrau lebend. Niere links: Längsdurchmesser 10.6 cm normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Parapelvine Zyste am Oberpol mit 2.2 cm Durchmesser, etwas verdickten Septen, Bosniak I. RI 0.82. Niere rechts: Längsdurchmesser 8.55 cm normale kortikomedulläre Differenzierung. verschmälertes Parenchym mit 9 mm narbige Einziehung am Oberpol. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Bosniak I Zyste am Unterpol ca. 1 cm Durchmesser. RI 0.88. Bei Hr. Y liegt eine chronische Niereninsuffizienz CKD 4 mit unselektiver glomerulärer Proteinurie vor. Die Ätiologie ist sicher multifaktoriell. Zum einen liegt ein jahrelanger Diabetes Typ II vor. Zum anderen hat der Patient eine pAVK und eine arterielle Hypertonie. Denkbar ist ein vaskuläres Ereignis auf der rechten Seite evtl. im Rahmen der Katheteruntersuchung. Bei der verbliebenen Niere könnte es zu einer sekundären Hyperfiltration gekommen sein. Sonographisch liegt bei der rechten Niere bereits eine deutlich Parenchymverschmälerung vor. Ein dilatierter Ureter lässt sich allerdings nicht nachweisen. Das Urinsediment zeigt keine wegweisenden Befunde. Primär sollte die Hypertonie und die Proteinurie des Patienten behandelt werden. Wir ergänzten die Therapie des Patienten um ein Schleifendiuretikum. Zudem haben wir uns erlaubt, die Therapie des Patienten in Exforge zu groupieren. Die antidiabetische Therapie des Patienten mussten wir aufgrund der Niereninsuffizienz stoppen. Wir haben mit Linagliptin begonnen, da dies auch bei Niereninsuffizienz zugelassen ist. Eventuell muss der Patient in Zukunft auf Insulin umsteigen. Wir bitten Sie, weiter den Diabetes des Patienten zu behandeln. Alternativ können wir auf Wunsch den Patienten in unserer endokrinologischen Sprechstunde anbinden.Sekundäre Komplikationen wie Azidose oder sekundärer Hyperparathyroidismus liegen aktuell noch nicht vor, was bei diesem CKD Stadium ungewöhnlich ist. Wir werden den Patienten noch einige Male in unserer Sprechstunde sehen und seine Therapie weiter anpassen. Ziel wäre es, die Proteinurie zu reduzieren und so die Progression der Niereninsuffizienz zu verlangsamen. Zielwerte < 130/90 mmHg. Zudem wurde eine Monoklonale Gammopathie IgM diagnostiziert. Wir würden diese jährlich kontrollieren. 2 Wochen in unserem Ambulatorium. St.n. offener Nierenbeckenplastik re 1997 (Indikation: Nephrolithiasis?, pyeloureterale Abgangsstenose?). St.n. mehrfacher URS rechts 08/2015, 10/2015 und 01/2016. St.n. starrer und flexibler Uretrorenoskopie rechts mit Konkrementextraktion am 21.06.2017 wegen Rest-Nephrolithiasis rechts (initial 18 x 14 mm Konkrement-Konglomerat). St.n. DJ-Kathetereinlage und ESWL rechts am 17.05.2017. Steinanalyse: 05/2017: 80 % Calciumoxalat Monohydrat, 20 % Calciumoxalat-Dihydrat. 06/2017: 80 % Calciumoxalat Monohydrat, 20 % Calciumoxalat-Dihydrat. Ätiologische Faktoren: Geringes Urinvolumen, Hypocitraturie. Hr. Y stellte sich zur Abklärung und Metaphylaxe-Beratung bei rezidivierender Nephrolithiasis vor. Ausgehend von den bereits vorliegenden Befunden habe ich ihn folgendermassen beraten: Eine genügende Trinkmenge mit dem Ziel eines minimalen Harnvolumens von 2.5 l pro Tag ist die wichtigste Voraussetzung, um eine weitere Steinbildung zu verhindern. Damit der Urin dauerhaft eine möglichst geringe Konzentration aufweist, sollte das Trinken möglichst gleichmässig über den Tag verteilt werden. Der überwiegende Teil der Flüssigkeitszufuhr sollte mittels Hahnenwasser, Mineralwasser oder Früchte-/Kräutertee erfolgen. Um einer übermässigen Kalziumzufuhr vorzubeugen, ist ein kalziumarmes Mineralwasser empfohlen. Von einer vermehrten Zufuhr von Obst, Gemüse, Salat und Vollkornprodukten sind positive Effekte auf die Zitraturie zu erwarten. Die tägliche Kalziumzufuhr sollte 1000 bis 1200 mg betragen. Eine kalziumarme Ernährung, wie sie früher oft empfohlen wurde, sollte nicht durchgeführt werden. Idealerweise erfolgt die Kalziumzufuhr etwa in Form von Milch, Joghurt oder Käse zu den Mahlzeiten. Ich habe Hr. Y ausserdem über die NoStone Studie aufgeklärt. Hierbei handelt es sich um eine schweizweit durchgeführte multizentrische randomisierte placebokontrollierte Studie. Diese hat zum Ziel, die Wirksamkeit von standard- oder niedrigdosiertem Hydrochlorothiazid in der Rezidivprophylaxe von kalziumhaltigen Nierensteinen zu untersuchen. Er wird sich eine Teilnahme überlegen. In den nächsten Wochen ist eine Verlaufskontrolle mit 24h Urinsammlung und Blutentnahme geplant. Aktuell: eGFR 47 ml/min/1.73 (CKD-EPI), geschätzte 24h Albuminurie 130 mg. Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie, DD sekundäre FSGS bei Adipositas. Ätiologie DD Anemia of chronic disease, DD bei grenzwertigem Vitamin B12 Mangel. Diagnostik: Blutbild: Tränenformen (bereits im 01/17 nachgewiesen). Molekulargenetische Untersuchung: keine JAK2 V617F, keine MPL- und CALR-Mutation. 20.12.17 KMP: Expandiertes linksverschobenes blutbildendes Knochenmark mit leichter Dysmegakaryopoese. Blasten < 5 %. Kein Nachweis einer Faserfibrose. A) Adipositas per magna, BMI 44 kg/m². Komplikation: Adipositas-Hypoventilationssyndrom. B) Arterielle Hypertonie. C) Diabetes mellitus Typ 2. Therapie: Insulin und OAD. Hypoglykämien: keine. Spätkomplikationen: möglich diabetische Nephropathie. HbA1c 6.8 % (24.11.17). DD NASH. 04.10.17 CT Thorax: massiv vergrösserte Milz 20 cm. DD bei Splenomegalie DD bei Substratmangel. Persönlichkeitsstörung. Transiente Monoklonale Gammopathie IgM-Kappa. Am ehesten reaktiv bedingt. 24.10.17 IgM-Kappa < 1 g/l, Kappa/Lambda Quotient unauffällig. Pleuraempyem rechts bei St.n. Pneumonie 04.01.2017 mit St.n. respiratorische Globalinsuffizienz. 17.02.2017 Lufu: Schwere nicht akut reversible obstruktive Ventilationsstörung, relative Überblähung, erhöhter Aa-Gradient. Nächtliche O2 Therapie mit 1 l/min, CPAP wird nicht toleriert. Ätiologie: Diastolische Dysfunktion, COPD, Adipositas-Hypoventilationssyndrom. 08.02.17 TTE: diastolische Dysfunktion °II, mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Pulmonale Drucksteigerung (sPAP geschätzt 55 mmHg). Keine relevanten Klappenvitien. Zuweisung durch die Kollegen der Hämatologie zur weiteren diagnostischen Abklärung bei Anämie und chronischer Niereninsuffizienz. Fr. Y berichtet, Anfang 2017 sei eine Anämie sowie eine Hepatosplenomegalie aufgefallen. Aufgrund dessen erfolgte die Überweisung zu den Kollegen der Hämatologie. Beschwerden habe sie aktuell nicht; insbesondere Dysurie, Flankenschmerzen, Makrohämaturie und schäumender Urin werden verneint. Sie habe einmalig vor längerer Zeit einen Harnwegsinfekt gehabt sowie in der Jugend eine Pyelonephritis. Keine Nephrolithiasis. Gelenkbeschwerden oder Hautausschläge habe sie nicht. NSAR nehme sie nicht. Im Dezember sei eine Bronchitis mit Co-Amoxi behandelt worden. Der Diabetes sei schon seit einigen Jahren bekannt, wie lange genau wisse sie nicht. Insulintherapie seit ca. 5 Jahren. Letzte ausgenärztliche Kontrolle vor ca. 4 Jahren unauffällig, nächste für März 2018 geplant. Allergien: fraglich auf Penicillin Ausschlag. Noxen: Nikotin vor 25 Jahren sistiert, kumulativ 80 py. Familienanamnese: Bland bzgl. Nierenerkrankungen, Dialysepflichtigkeit. Sozialanamnese: wohnt in einer Wohngruppe mit Betreuung, pensioniert, hat früher als Verkäuferin und im Service gearbeitet, keine Kinder. Die rechte Niere misst 10.7 mal 4.9 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 18 mm in der Pars media. NBKS unauffällig. Die linke Niere misst 10.2 mal 5.1 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 11 mm in der Pars media. NBKS unauffällig, mehrere narbige Einziehungen. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine wellige Oberfläche. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Keine zystischen Veränderungen. Hr. Y ist mehrfach nicht zu der geplanten Abklärung erschienen. Wir schliessen den Fall aktuell ab. Wiederzuweisung jederzeit möglich. St.n. obstruktiver Pyelonephritis li bei Harnleiterkonkrement 10/2017, Doppel-J Einlage. St.n. URS li + Steinextraktion Harnleiter 11/2017. St.n. Mini-PNL li 12/2017. St.n. flexibler URS + Laserlithotripsie li 12/2018. Steinanalyse: 11/2017 Apatit > 70 %, Struvit < 30 %. 12/2017 Apatit > 70 %, CaOxalat Monohydrat (Whewellit) < 30 %. Ätiologische Faktoren: Infekt, Abflussbehinderung? Aktuell: hochgradiger Verdacht auf verbliebene Konkremente und wahrscheinlich persistierender Harnwegsinfekt. St.n. Kontinuitätswiederherstellungs-OP. St.n. Narbenhernien-OP. Erstereignis im Oktober 2017 mit Kolik und Pyelonephritis. Vorher gelegentlich Schmerzen im linken Unterbauch, meist auf Probleme nach Divertikulitis-OP zurückgeführt. In den letzten Monaten verschiedene Episoden mit schlecht riechendem Urin, der antibiotisch behandelt werden musste. Fr. Y stellte sich zur Abklärung und Metaphylaxe eines Nierensteinleidens vor. Dieses wurde im Oktober 2017 erstmals klinisch manifest. Nach Durchsicht alter CT-Untersuchungen war im April 2016 bereits eine ausgeprägte Nephrolithiasis li vorhanden die damals aber als Verkalkungen der parapelvinen Zyste interpretiert wurden. 2011 lag noch keine Nephrolithiasis vor. Aufgrund der Steinzusammensetzung mit Apatit und Struvitnachweis und der erst im 7. Lebensjahrzehnt manifest werdenden Steinerkrankung, die sich im Anschluss an eine längerdauernde und intensive stationäre Behandlung entwickelt hat, gehe ich primär von einem Infektsteinleiden aus. Zusätzlich wäre eine gewisse Abflussbehinderung des linken Unterpols aufgrund der parapelvinen Zyste denkbar.Therapeutisch ist die Infektsanierung wahrscheinlich die wichtigste Maßnahme. Hierfür ist eine vollständige Entfernung des infizierten Konkrementmaterials wichtig, andernfalls ist das Rezidivrisiko erheblich. Im Urinsediment war aktuell ein Harnwegsinfekt nachweisbar, die Kulturergebnisse stehen noch aus. Sonographisch fanden sich mehrere z.T. über 1 cm große dringend konkrementverdächtige Strukturen im Unterpol der linken Niere. Aus meiner Sicht erscheint die Stein- und Infektsituation noch nicht abschließend saniert zu sein. Zur genauen Klärung der verbliebenen Steinlast würde ich eine erneute Computertomographie empfehlen. Bei Nachweis verbliebener (oder bereits wieder neugebildeter) Konkremente sollte eine erneute umfassende Steinsanierung angestrebt werden. Behandlung des Harnwegsinfekts nach Vorliegen der Resistenzen und unbedingt um die allfällige Steinsanierung herum. Zur Beurteilung einer allfälligen Abflussrelevanz der parapelvinen Zyste ist eine Ausscheidungsnephrographie zu erwägen. Aktuell habe ich mit Fr. Y keine weitere Kontrolle hier vereinbart. Bezüglich des weiteren urologischen Vorgehens möchte ich Sie zeitnah um ein erneutes Aufgebot von Fr. Y bitten. Den Befund der Urinkultur werden wir Ihnen zukommen lassen. Für Fragen stehe ich gerne zur Verfügung. · Aktuell: eGFR > 90 ml/min/1.73 m2, keine Proteinurie, keine Hinweise auf renoparenchymatöse Erkrankung · ca. 2006 Bandscheibenvorfall links · 2007 Hysterektomie Hausärztliche Zuweisung zur weiteren diagnostischen Abklärung bei eingeschränkter Nierenfunktion und Albuminurie. Fr. Y berichtet seit Juli 2017 unter Rückenschmerzen linksseitig und ausgeprägter Müdigkeit zu leiden. Die Rückenschmerzen seien nicht bewegungs- oder lageabhängig, von ziehendem Charakter und strahlten manchmal in das linke Bein aus. Keine Lähmungserscheinungen, Gefühlsstörungen oder Inkontinenz. Sie habe vor ca. 10 Jahren einen Bandscheibenvorfall links gehabt. Damals seien die Schmerzen ganz anders gewesen. Antriebslosigkeit habe sie nicht, keine B-Symptomatik. Sie habe vor ca. 20 Jahren häufig Harnwegsinfekte und in der Jugend einmalig Nierensteine und eine Pyelonephritis gehabt. Seit der ersten Schwangerschaft (vor ca. 24 Jahren) seien keine Infekte oder Beschwerden mehr aufgetreten. Dysurie, Makrohämaturie, schäumender Urin, Hautausschläge werden verneint. Gelegentlich träten in den Handgelenken bei Belastung Schmerzen auf, nie geschwollen oder gerötet. Einnahme von Vimovo für 10 d ab 08.01.18, sonst keine Einnahme von Schmerzmitteln, PPI oder Antibiotika. Allergien: Baktrim (Übelkeit) Noxen: Nikotin (ca. 27 py), selten Alkohol Familienanamnese: häufige Harnwegsinfekte bei Mutter, Großvater kurzzeitig dialysepflichtig (mgl. bei akutem Nierenversagen, genauer Grund unklar) Sozialanamnese: 2 Töchter, arbeitet als Wildtierpflegerin Die rechte Niere misst 10.2 mal 3.9 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 10 mm in der Pars media, NBKS unauffällig. Die linke Niere misst 11.1 mal 4.2 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 11 mm in der Pars media, NBKS unauffällig. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Keine zystischen Veränderungen. Kein Twinkling. · Creatinin 166 umol/l, GFR 35 ml/min/1.73 m2, Prot/Creat 168 mg/mmol, Alb/Creat 142 mg/mmol · Am ehesten sekundäre fokale Glomerulosklerose bei Einnierigkeit, Adipositas und Hypertonie (DD: diabetische Nephropathie als Teilursache) · Überwiegend unselektive glomeruläre Proteinurie · Sediment: sterile Leukozyturie bei St.n. Epididymitis · Sekundärfolgen: keine renale Hypertonie, keine renale Azidose, keine Anämie · Nach halbjähriger tuberkulostatischer Therapie vollständig ausgeheilt · Diabetes mellitus Typ II, ED 2008 · Unter OAD · Aktenanamnestisch HbA1c 12.8 % bei Erstdiagnose, seither gut eingestellt · Adipositas · Arterielle Hypertonie · St.n. antibiotischer Therapie mit Augmentin für 2 Wochen · Unter Betmiga-Therapie seit 11/2015 · St.n. frustraner Therapie mit Tamsulosin 2011 · St.n. frustraner anticholinerger Therapie mit Toviaz (Mundtrockenheit) und Spasmo-Urgenin (kein Effekt) · PSA-Verlauf: 12/2017: 1.14 ug/l, 06/2016: 1.6 ug/l · St.n. TUR-P bei benignem Prostataobstruktionssyndrom Stadium I und Botulinumtoxin-Injektion in den Detrusor (100 IE) 05/2014 · Videourodynamik 04/2014: Hypokapazitive, hypersensitive, überaktive Harnblase mit obstruktivem Miktionsprofil · St.n. negativer Prostatastanzbiopsie bei PSA 6.09 ug/l 03/2014 · IPSS-Score: 22, QoL-Index 3 03/2014 · St.n. negativer Prostatastanzbiopsie bei PSA 5.08 ug/l 06/2008 · CPAP-Beatmung Zuweisung bei progredienter Niereninsuffizienz. Hr. Y wurde 1999 aufgrund einer Urogentialtuberkulose nephrektomiert. Seit ca. 2015 ist eine Progredienz der Niereninsuffizienz zu beobachten. Zuletzt mussten die oralen Antidiabetika abgesetzt werden. Der Diabetes Typ II ist seit 2003 bekannt und ist in den letzten Jahren gemessen an den HbA1c-Werten optimal eingestellt gewesen. Eine diabetische Retinopathie besteht fremdanamnestisch nicht. Zuhause misst Hr. Y mit einem Apparat am Handgelenk. Heute aufgrund von Nadelphobie stark erhöhte Blutdrücke. Keine Anamnese für familiäre Nierenerkrankungen oder Steinleiden. Kein Nikotin. Pensionierter Weineinkäufer. Hr. Y berichtet aufgrund eines Schnappfingers und Handschmerzen an der rechten Hand seit ca. 4-5 Jahren, fast täglich Ibuprofen 600 mg 1-2 x täglich einzunehmen. Es sei eine chirurgische Sanierung in Zofingen angedacht. Einzelniere links regelrecht atemverschieblich, Längsdurchmesser 12.4 cm, 1.7 cm Parenchymbreite, normale kortiko-medulläre Differenzierung, NBKS nicht gestaut. RI 0.59, PSV 46.7 cm/s, EDV 19.3 cm/s. Es handelt sich um eine chronische Niereninsuffizienz CKD 3b nach KDIGO mit einem relativ raschen Abfall der GFR um ca. 4 ml/min/1.73 m2/Jahr. Hr. Y wäre damit mit 77 Jahren dialysebedürftig. Zudem liegt eine starke unselektive glomeruläre Proteinurie Prot/Creat 168 mg/mmol vor, was prognostisch sehr ungünstig ist. Da der Blutzucker anamnestisch sehr gut eingestellt ist, handelt es sich am ehesten um eine fokale und segmentale Glomerulosklerose (FSGS) bei Einnierigkeit, Adipositas und Hypertonie. Die Niere ist mit 12.4 cm für die Größe des Patienten auch relativ groß. Auf jeden Fall sollte die Progression der Niereninsuffizienz und die Hyperfiltration behandelt werden. Wir haben ein Diuretikum zur Therapie des Patienten hinzugefügt und im Verlauf würden wir das Sartan noch weiter ausbauen. Ziel ist eine Proteinurie < 1 g/24 h. Zielblutdrücke unter 125/90 mmHg. Zudem rieten wir Hr. Y, unbedingt auf Ibuprofen oder andere NSAR zu verzichten. Wir rezeptierten Dafalgan und Novalgin als Reservemedikation. Es sollte auch bei der Operation im kommenden Montag darauf geachtet werden, dass keine NSAR gegeben werden. Wir haben uns erlaubt, eine Vitamin D Substitution zu beginnen. Wir würden Hr. Y in 4 Wochen wieder in unserer Sprechstunde sehen und die Therapie weiter ausbauen. 1 Monat in unserem Ambulatorium · DD: sek. FSGS bei Einnierigkeit und Adipositas · St.n. Nephrektomie links 1965 wegen chronischer interstitieller Nephritis · Chronische Niereninsuffizienz Stadium III: aktuelle eGFR 41 ml/min. · Mäßige vorwiegend glomeruläre bis nephrotische Proteinurie · Beginnender sekundärer Hyperparathyreoidismus · Periphere Polyneuropathie · Glomeruläre Proteinurie · BMI 32.2 kg/m² Fr. Y wurde uns durch die Endokrinologie zugewiesen bei leichter Niereninsuffizienz, schlecht kontrollierter arterieller Hypertonie mit nephrotischer Proteinurie und Einnierigkeit.Zwei ihrer Geschwister und ihr Vater litten oder leiden an Diabetes mellitus. Im Alter von 23 Jahren wurde die linke Niere nephrektomiert. Man habe ihr gesagt, sie hätte nie richtig funktioniert. An Nierenbeckenentzündungen kann sie sich nicht erinnern. Andere autoimmune oder Systemerkrankungen lassen sich nicht erfragen. Im Sommer letzten Jahres fiel im Krankenhaus K auf der Endokrinologie eine nephrotische Proteinurie von 3 g/d auf. Bei der Erstvorstellung bei uns hatte Fr. Y einen Blutdruck von 177/114 mmHg und eine HF von 98/min. Die wahrscheinlichste Differenzialdiagnose als Ursache der Nephropathie mit ihrer Anamnese ist sicher die diabetische Nephropathie. Ähnlich sieht ein langjähriger Hyperfiltrationsschaden aus, wie er bei Einnierigkeit und Adipositas auftreten kann. Alle weiteren Abklärungen wiesen auf keine andere Aetiologie hin: Keine monoklonalen Proteine in Serum und Urin, keine positiven Antikörper, normale Komplemente. Auf eine Nierenbiopsie verzichten wir bei Einnierigkeit und fehlender Notwendigkeit. Unter Lisinopril HCT 10/12.5 mg hatte sie eine ungenügende antihypertensive und antiproteinurische Therapie. Da sie gleichzeitig eine diskrete Hyperkalzämie aufwies, nahm ich das Thiazid (erhöht S-Calcium) weg, erhöhte die ACE-Hemmerdosis auf 20 mg und verordnete Amlodipin 5 mg abends. Fr. Y und ihre Tochter wurden aufgeklärt über die Wichtigkeit einer guten Blutdrucktherapie und antiproteinurischen Therapie, um eine rasche Verschlechterung einer diabetischen Nephropathie zu verhindern. Nach 4 Monaten habe ich sie wiedergesehen. Die Blutdruckwerte zu Hause waren meist normoton um 119-130/75 mmHg (selten darunter und nur wenig um 140 mmHg systol.). Ihr Blutdruckgerät wurde bei uns validiert und war identisch mit unseren Geräten. Die Proteinurie hat sich ebenfalls stark gebessert auf ca. 500-600 g/d (Protein/Kreatinin 60 mg/mmol). Erwartungsgemäß verschlechterte sich die Nierenfunktion durch die Senkung des glomerulären Druckes: S-Kreatinin 113 µmol/l entsprechend einer eGFR von 41 ml/min. Bleibt die Hypertonie und Proteinurie so gut kontrolliert, hat Fr. Y gute Chancen, das Fortschreiten der Niereninsuffizienz gebrochen zu haben und lange stabil zu bleiben. Einnierig rechts kompensatorisch große Niere rechts 14.5 cm breiter Parenchymsaum, keine Stauung des Nierenbeckenkelchsystems, keine Konkremente. Mit der Blutdruckeinstellung und der aktuellen Proteinurie bei wahrscheinlich diabetischer Nephropathie bin ich sehr zufrieden. Sollten sich die Blutdruckwerte verschlechtern, bitte ich Sie, die antihypertensive Therapie zu intensivieren: Amlodipin abends erhöhen oder ein niedrigdosiertes Schleifendiuretikum zu geben. Ich empfehle eine Kontrolle von S-Kreatinin, Elektrolyten, Calcium und Protein/Kreatinin im Spontanurin alle paar Monate. Bei Verschlechterung der Niereninsuffizienz gegen 30 ml/min würde ich Metformin stoppen, bei akuten Ereignissen wie Durchfall oder Infektionen schon früher pausieren, um einer Intoxikation vorzubeugen. Ich sehe Fr. Y in einem Jahr wieder. GFR 68 ml/min - Keine signifikante Proteinurie. 3.1.XXXX Z.n. Sturz am 3.1.XXXX. Patientin geht es gut. Nach Trauma am 3.1. erstmals erhöhtes Krea aufgefallen und einmal am 14.1. in ähnlicher Höhe Kreatinin aufgefallen. Hat seit langer Zeit mit Reflux zu tun. Im Jahre 2011 Brustkrebs und 2012 Chemotherapie. Dann die letzten Laborbefunde abgenommen. Operiert 2012 in Klinik K. Im Mai gutartiger Tumor hinter rechtem Auge (auch in Klinik K). Kein Nikotin. Kein Alkohol regelmäßig. Appetit sei normal. Keine Hypercholesterinämie. Kein Diabetes. Keine Beschwerden beim Wasserlassen. Keine arterielle Hypertonie. Keine Schwerhörigkeit. Keine Familienanamnese vorhanden. 1 Sohn und 2 Enkelkinder seien gesund. 40 Jahre. Enkel 4 und 7. Beruf: Assistentin in der Musikbranche. Abklärung eingeschränkte Nierenfunktion. Die rechte Niere misst 9.4 mal 3.9 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 16 mm in der Pars media. Die linke Niere misst 10.1 mal 5.7 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 26 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Der RI 0.69 bds mit unauffälligem Kurvenverlauf. Die Patientin stellt sich beschwerdefrei in gutem Allgemeinzustand vor. Nach einem Trauma ist ein erhöhtes Kreatinin aufgefallen. Bei der heutigen Untersuchung stellt sich die Nierenfunktion mit einer eGFR von 68 ml/min etwas besser als in den Vorbefunden dar. Es besteht keine signifikante Proteinurie. Um die Nierenfunktion im Verlauf abschätzen zu können, wurden die Vorbefunde bestellt. Derzeit besteht kein Anhalt für eine derzeit aktive renoparenchymatöse Erkrankung. Die Einnahme von Vitamin D3 kann bei hochnormalen Spiegel halbiert werden. WV in 3 Monaten zur Verlaufskontrolle. 19.03.XXXX: Kreatinin 104 µmol/l, GFR 89 ml/min/1.73 m², Cystatin C 1.02 mg/l, GFR (CysC) 74.5 ml/min/1.72 m². 27.02.XXXX: Kreatinin 101 µmol/l, GFR >90 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 5.25 mg/mmol, Alb/Creat 0.28 mg/mmol. 15.01.XXXX: Kreatinin 143 µmol/l, GFR 60 ml/min/1.73 m². 09.11.2016: Kreatinin 124 µmol/l, GFR 72 ml/min/1.73 m². Sediment: unauffällig. CT-Abdomen (nativ) 12/2016: kein Anhalt auf Urolithiasis. MR-Urografie 12/2016: NBKS-Ektasie Grad II, kein Anhalt auf maligne Raumforderung oder pyeloureterale Abgangsstenose. Nierenfunktionsszintigrafie 12/2016: Funktionsanteile links 50.2 %, rechts 49.8 %, kein Anhalt auf Abflussstörung in der Lasixbelastung. Nierenfunktionsszintigrafie 12/2016: Vergleichend zur Voraufnahme vom 12/2016 weiterhin seitengleiche Partialfunktion der Nieren (aktuell: links 50.4 %, rechts 49.6 %). Kein Anhaltspunkt für eine Obstruktion bds. Bruder mit fortgeschrittenem Seminom. AFP 0.8 µg/l, LDH 186 IU/l, Beta-HCG <1.0 U/l. Sonographie vom 09.11.2016: unauffällig. Der Patient ist seit 2016 in urologischer Kontrolle. Sein Bruder wurde damals mit einem fortgeschrittenem Seminom diagnostiziert und der Patient wurde ebenfalls urologisch abgeklärt. Eine tumoröse Erkrankung konnte ausgeschlossen werden. Hier fielen bereits für das Alter des Patienten erhöhte Kreatininwerte auf (Kreatinin 124 µmol/l, GFR 72 ml/min/1.73 m²). Es wurde deshalb eine renale Bildgebung in die Wege geleitet, in der eine NBKS rechts auffiel. In der Funktionsszintigraphie zeigte sich seitengleiche Funktion. Der Patient selbst hat keinerlei Beschwerden. Er fühlt sich gut, das Gewicht ist stabil, der Appetit gut. Er kann sich an keine Episoden von Flankenschmerzen erinnern. Normales Geburtsgewicht, keine Bettnässeranamnese. Keine Medikamenteneinnahme, keine alternativmedizinischen Verfahren. Habe als Kind oft Gastroenteritis gehabt bis zu einer Appendektomie mit 11 Jahren. Keine Noxen. In Ausbildung zum Logistiker. Familienanamnese: Bruder mit Seminom, Cousin mütterlicherseits mit Fornixruptur bei V.d.a. Nierensteinen. Großmutter mütterlicherseits mit Nephrektomie bei Pyelonephritiden und Reflux. Väterlicherseits von 2 Geschwistern einnierig Nephrektomie unklarer Ätiologie (Alter ca. 30-40 Jahre). Kein Kraftsport oder Nahrungsergänzungsmittel. Zuweisung durch die Kollegen der Urologie bei unklar erhöhten Kreatininwerten bei jungem Patienten. Die Kreatininwerte zeigen deutliche Schwankungen, alles in allem gehen wir aber doch von einer leichten Nierenfunktionseinschränkung aus. Deren Ursache ist unklar. Hinweise auf einen inflammatorischen Prozess oder eine anhaltende Nierenfunktionsverschlechterung fehlen. Renale Folgeleiden sind nicht erkennbar. Zum jetzigen Zeitpunkt möchten wir deshalb lediglich regelmäßige Kontrollen der Nierenfunktion, des Blutdrucks sowie des Proteins/Kreatinin im Urin empfehlen. Bei Anstieg des Kreatinins auf Werte > 150 µmol/l, unkontrollierten Blutdruckwerten oder Entwicklung einer Proteinurie auf > 50 mg/mmol Kreatinin bitte Wiederzuweisung. Keine weiteren Kontrollen mehr vorgesehen.·Creatinin 235 umol/l, GFR 22 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 122 mg/mmol, Alb/Creat 65.1 mg/mmol ·Komplikationen: sekundärer Hyperparathyroidismus, ·a.e. gemischt angiosklerotisch, diabetische Nephropathie A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 ·unter intensivierter Insulintherapie (Mischinsulin 1 x täglich) ·04.17 HbA1c 9.3 % ·Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (Polyneuropathie, Nephropathie), Makroangiopathie (pAVK), Diabetisches Fusssyndrom ·Hypoglykämien: keine C) Dyslipidämie DD diabetisches Fusssyndrom DD viraler Infekt DD Enteritis empirische antibiotische Therapie mit Augmentin vom 01.03 bis und mit 10.03. Links ·07.16 PTA und Stent der A. iliaca externa und A. femoralis superficialis sowie PTA der A. femoralis communis und A. poplitea ·07.16 Distale transmetatarsale Strahl-I-Amputation links mit sekundärer Wundheilung ·12.16 PTA/Atherektomie und Einsatz eines Medikamenten freisetzenden Ballons der A. profunda femoris, A. femoralis communis und A. femoralis superficialis ·2017 Amputation des Dig II des linken Fusses ·28.06.17 PTA einer hochgradigen Tandem-Instentstenose in der proximalen A. femoralis superficialis Rechts ·07.16 PTA und Stent der A. iliaca communis ·28.06.17 PTA und Stenting der A. iliaca externa rechts ·DD medikamentös nach Chemotherapie ·08.07.16 TTE: linker Ventrikel konzentrisch hypertrophiert mit leichtgradig reduzierter systolischer Funktion (EF biplan 44 %), diastolische Funktionsstörung I°. Keine relevanten Vitien ·13.11.15 TTE: Dilatierter linker Ventrikel (EF 15 %) ·14.12.15 TTE: Dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 35 %) ·a.e. i.R. viralem Infekt, DD Dehydratation, Normaldruckhydrocephalus ·02.03.16 CT-Schädel: Keine intrakraniale Blutung ·02.03.16 EEG: Leichte Allgemeinveränderung, mittel bis schwere Verlangsamungsherd fronto temporal links und davon unabhängig mittelschwerer Verlangsamungsherd frontal rechts, keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft ·02.03.16 Neurovaskulärer Ultraschall: Keine Hinweise auf Stenosen oder eine Dissektion ·30.08.17 Gastroskopie: Reizlose Schleimhautverhältnisse, keine Blutungszeichen, Helicobacter-Schnelltest negativ ·25.02.14 Koloskopie: Kleiner Polyp im Zökum. Mässiggradige Sigmadivertikulose Klinisch keine Hinweise auf Prostatahyperplasie; Zuweisung durch die Kollegen der Station. Der Patient war im Oktober 2017 auf der Inneren Medizin aufgrund einer multifaktoriellen Anämie hospitalisiert. Dort ist eine chronische Niereninsuffizienz mit Makroalbuminurie aufgefallen. Die Vorstellung erfolgt zur Abklärung der Niereninsuffizienz. Hr. Y selbst ginge es gut. Der Patient klagt über keine spezifischen Beschwerden. Lediglich das Gehen falle ihm aufgrund seiner Polyneuropathie immer schwerer. Gelegentlich sei ihm schwindelig. Der Patient lebt mit seiner Tochter zusammen. Diese ist berufstätig und er sei lange alleine zu Hause. Die Tochter berichtet, ihr Vater würde oft stürzen, zuletzt vor 2 Tagen. Er habe sich den Zeh am rechten Fuss angeknackst. Zudem wäre er zunehmend vergesslich. Bei der Körperpflege und den Medikamenten hilft die Tochter nicht. Sie sei keine Krankenpflegerin. Insulin wird einmal täglich durch die Spitex verabreicht. Hr. Y habe in den letzten 2 Tagen unter Übelkeit mit mehrfachem Erbrechen gelitten. Keine Diarrhoe, normaler geformter Stuhlgang. Aktuell keine Übelkeit oder Erbrechen mehr. Zudem berichtet die Tochter, der Zeh am linken Fuss sei etwas geschwollen. Niere links: Längsdurchmesser 10.4 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Spärlich darstellbare renale Vaskularisation RI 0.73. Niere rechts: Längsdurchmesser 10.6 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Konturen etwas höckrig, Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Gut darstellbare renale Vaskularisation RI 0.67. Bosniak II Zyste am Unterpol 2.6 cm. Bei dem Patienten liegt eine chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium 4 mit Makroalbuminurie vor. Bei unselektiver glomerulärer Proteinurie und vorbekanntem Diabetes mellitus sowie pAVK ist eine diabetische Nephropathie mit/bei FSGS Komponente denkbar. Für eine vaskuläre Komponente spricht das relativ schmale Nierenparenchym von 9-11 mm. Insgesamt zeigt sich die Progredienz der Niereninsuffizienz eher langsam. Ideal wäre eine Senkung der Proteinurie < 1 g/Tag. Ae. sollte dies über den Ausbau der antihypertensiven Therapie erfolgen. Aktuell haben wir bei relativ hypovolämen hypotonem Patienten das Sartan gestoppt. Die antihypertensive Therapie kann im Verlauf je nach Blutdruck und Volumenstatus wieder angepasst respektive eingesetzt werden. Wir empfehlen eine hochdosierte Vitamin D Therapie bei nicht nachweisbarem Spiegel. Resultat nach Konsultation erhalten. Die Azidose ist mit NaBic p.o. gut behandelt. Bei Vorstellung zeigten sich erhöhte Entzündungsparameter (CRP 110) bei afebrilem asymptomatischem Patienten. Klinisch liess sich kein sicherer Fokus finden. Der Dig III am rechten Fuss zeigte sich allerdings leicht gerötet und geschwollen. Eine Druckdolenz bestand nicht (bei jedoch fehlender Sensibilität im Rahmen der Polyneuropathie). Nachdem auch die Tochter von einem Zeheninfekt überzeugt war und sich in der Tat keine bessere Alternativerklärung für das hohe CRP ergab, leiteten wir eine empirische Therapie mit Augmentin ein. Insgesamt wirkt der Patient etwas verwahrlost und hat mehrere Hämatome am Körper, insbesondere den oberen Extremitäten. Die Tochter zeigt wenig Interesse an der Pflege des Vaters, bezüglich ist beruflich zu sehr eingebunden. Eine Hospitalisation zur Sozialplanung wird abgelehnt. Langfristig haben wir den Eindruck, dass ein Ausbau der Spitexunterstützung angebracht wäre oder eventuell eine Unterbringung in einem Altersheim sinnvoll ist. Wie telefonischer besprochen, möchten wir Sie um eine baldige klinische Kontrolle der Füsse bitten. In 6 Monaten in unserem Ambulatorium. ·Kreatininverlauf: 83 umol/l 01.15, 151 umol/l 04.17, Kreatinin 209 umol/l, eGFR 35 ml/min 01.18, Kreatinin 229 umol/l, eGFR 31 ml/min 01.18 ·Albumin/Kreatinin-Quotient 111 mg/mmol 01.18, Albumin/Kreatinin-Quotient 130 mg/mmol 01.18 ·unselektive glomeruläre und starke tubuläre Proteinurie 01.18 ·Urinsediment: Viele hyaline Zylinder ·HbA1c 8.3 % 12.1 ·Therapie: funktionelle Insulintherapie mittels Insulinpumpe und CGM seit 08.17 (Medtronic 640 G) ·Hypoglykämien: selten leichte Hypoglykämien, keine schweren Hypoglykämien mit Bewusstseinsverlust ·Spätkomplikationen: ·Diabetische Nephropathie, Mikroalbuminurie ED 2010, aktuell: Albuminurie Grad A3 ·Diabetische Retinopathie (ED 10.12), St.n. mehrmaligen Lasertherapie bds, St.n. intravitrealen Injektionen bds, letztmalig 11.15, letzte Kontrolle 01.17 stabile Befunde ·Füsse 08.17: Pulse kräftig bds, plantar bds Hyperkeratosen Metarsaleköpfchen V, hat Einlagen in Arbeitsschuhen, Vibrationssinn 7/8 bds, Neurofilament bds unauffällig ·V.a. Gastroparese ·rezidivierend Malcompliance bezüglich Insulintherapie (mehrheitlich nicht Applikation von genügend Bolusinsulin) ·St.n. psychologischer Mitbetreuung 2015 (Krankenhaus K) ·antihypertensive Therapie: ACE-Hemmer, Calciumantagonist, Schleifendiuretikum ·Infundibulotomie und Frontoethmoidektomie am 05.01.18 Zuweisung von den Kollegen der Endokrinologie bei Proteinurie und progredienter Niereninsuffizienz. Der Patient ist seit dem Alter von neun Jahren Diabetiker. Sein Diabetes sei immer sehr schlecht eingestellt gewesen; aktuell sei er aber sehr daran interessiert, sein Leben zu ändern und auf die Gesundheit zu schauen, da er und seine Frau planen, ein Kind zu bekommen. Keine erektile Dysfunktion.Aktuell hat Hr. Y keine Beschwerden. Ihm geht es gut. Appetit gut, Gewicht stabil, keine Ödeme. Er fühlt sich gelegentlich etwas müde. Kein Fieber, kein Gewichtsverlust. Keine Miktionsbeschwerden. 1 Monat zu früh geboren. Lange Bettnässer bis 6 Jahre. Eine Episode von Nierensteinen. Spontanabgang. Raucher, ca. 1 Päckli am Tag seit dem Alter von 17 Jahren. Ist aktuell motiviert aufzuhören. Der Diabetes ist nun besser eingestellt. Insulinpumpe. Blutdruck wird zuhause gemessen. Eher zu hoch (> 145 / 90 mmHg). Niere links: Längsdurchmesser 10.6 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Gut darstellbare renale Vaskularisation RI 0.73. Kein Twinkling Artefakt. Niere rechts: Längsdurchmesser 10.3 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Gut darstellbare renale Vaskularisation RI 0.74. Kein Twinkling Artefakt. Aktuell liegt eine chronische Niereninsuffizienz CKD 3b mit nicht selektiver glomerulärer Proteinurie vor. Die Nierenfunktion ist für das Alter des Patienten bereits deutlich eingeschränkt, und es liegt eine dramatische Progressionstendenz vor. Es ist daher unbedingt nötig, den Blutdruck und die Proteinurie suffizient einzustellen. Ziel ist hier < 125 / 80 mmHg und eine Proteinurie < 1 g/Tag. Langfristig sollte eine kombinierte Pankreas/Nierentransplantation das Ziel sein. Mittelfristig ist bei einem ungebremsten Verlauf mit einer Dialysepflichtigkeit in den kommenden Jahren zu rechnen. Bezüglich Compliance empfehlen wir, möglichst die Präparate zu kombinieren. Möglichkeiten wären hier zum Beispiel Coveram plus 10/10/2.5 1-0-0-0 oder Exforge HCT 160/10/25 mg. Torem würden wir vorschlagen zu belassen (duale diuretische Therapie zusammen mit dem Thiazid). Nach optimal eingestelltem Blutdruck wird sich der Patient wahrscheinlich im CKD 4 Bereich bewegen. Wie telefonisch besprochen, wird bei der nächsten endokrinologischen Konsultation ein Kombinationspräparat begonnen. Wir empfehlen, den Patienten an eine Rauchstoppsprechstunde anzubinden, da sich dieser sehr motiviert zeigt. Wir werden den Patienten in 3 Monaten in unserem Ambulatorium wiedersehen und die Therapie weiter anpassen. - Creatinin 105 umol/l, GFR 55 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 22.9 mg/mmol, Alb/Creat xxx mg/mmol - Sediment: keine Mikrohämaturie, vereinzelt dysmorphe Erythrozyten, Diskrepanz zwischen Stix Hb ++ und gemessener und gesehener Hämaturie - Sekundärfolgen: keine renal Hr. Y selbst hat keinerlei Beschwerden. Er weiß nicht recht, wieso man ihn zur Nephrologie geschickt hat. Er fühlt sich aktuell sehr gut. Lebt im 4. Stock ohne Lift und geht die Stockwerke mit 1 kleiner Pause. Appetit sei nicht mehr so gut wie früher. Er sei immer ein sehr guter Esser gewesen und habe aktuell weniger Appetit. Deshalb sei vor 14 Tagen eine Sonographie des Abdomens gemacht worden. Hier zeigte sich kein pathologischer Befund. B-Symptomatik wird verneint. Seit 1 Jahr müsse er in der Nacht 1 Mal für das Wasserlösen aufstehen. Keine Dysurie, keine Makrohämaturie. Keine Nieren- oder Steinleiden in der Familie. Pensionierter Schreiner. Schnitzerei sei seine Lieblingsbeschäftigung. Hr. Y selbst will eigentlich möglichst wenig ins Spital kommen und möglichst wenige Abklärungen haben. Er sei aktuell sehr zufrieden mit seiner Situation. Nach Rücksprache mit ihnen haben wir auf eine Sonographie verzichtet. Es wurde bereits eine Sonographie durch Sie vor 10 Tagen durchgeführt. Hier zeigten sich normal große Nieren mit normaler kortikomedullärer Differenzierung, keine Stauung. Mehrere kleine parapelvine Zysten. Bei Hr. Y besteht eine seit Jahren relativ stabile Niereninsuffizienz CKD 3a mit einer ebenfalls bekannten (2015) geringfügigen selektiven glomerulären Proteinurie. Aktuell ist in unserem Labor die Proteinurie weiter abnehmend mit 22.9 mg/mmol. Weitere auffällige/orientierende Laborwerte liegen nicht vor. Im Urinsediment besteht keine Mikrohämturie; wenn gleich vereinzelt dysmorphe Erythrozyten zu sehen sind, qualifiziert die Menge nicht für die Diagnose einer Hämturie. Die Diskrepanz zwischen Stix mit Hb ++ und der gesehenen und maschinell gezählten Menge ist interessant. Eine Anämie, die auf eine Hämolyse hindeuten würde, liegt nicht vor. Haptoglobin ist ... Die Ursache der nur noch geringen Proteinurie ist unklar. Eine renale Amyloidose ist zwar denkbar, aber angesichts der geringen Proteinurie unwahrscheinlich. Auch die Kappa-Ketten sind nicht typischerweise die Ursache einer AL-Amyloidose. Eine Beteiligung des Antiphospholipid-Syndroms ist ebenfalls unwahrscheinlich. Hier sind in der Literatur vor allem Fälle von nephrotischer Proteinurie und nicht kontrollierter Hypertonie beschrieben. Die Diskrepanz des 10-fachen Unterschieds zwischen Ihrer und unserer Proteinurie-Quantifizierung bleibt unerklärt. Eine Nierenbiopsie bei so wenig Proteinurie hat kaum Aussicht, diagnostisch weiterzuhelfen. Möglich ist allenfalls eine fokale Glomerulosklerose infolge des jahrzehntelangen Nikotinabusus. Sekundärkomplikationen einer Niereninsuffizienz sind in diesem Stadium nicht zu erwarten. Auch eine schnelle Progression der Niereninsuffizienz ist nicht zu erwarten. Aktuell wünscht Hr. Y so wenige Kontrollen wie möglich. Deshalb würden wir die Proteinurie allenfalls 6-monatlich in Ihrer Praxis kontrollieren. Bei einer Proteinurie > 1 g/24 h, einer nicht kontrollierten Hypertonie oder rascher Verschlechterung der Nierenfunktion bitten wir um Zuweisung. Ätiologie: Zustand nach AKIN 3 01.18 und V.a. Cisplatin-induzierte Nephropathie. Kreatininverlauf: 67 umol/l (18.12.17), 632 umol/l (05.01.18), 124 umol/l (12.01.18), 167 umol/l (06.03.18). Aktuell: V.a. oropharyngealen Wundinfekt. Diagnostik: 17.10.17 CT-Thorax: Kein Hinweis auf Fernmetastasen. 28.09.17 Biopsie Tonsillenloge rechts: Wenig differenziertes Plattenepithelkarzinom. 28.09.17 FNP submandibulär rechts: Wenig differenziertes Plattenepithelkarzinom, a.e. Metastase des Primarius Tonsille rechts. 28.09.17 MRI Hals (extern): Tumor Tonsilla palatina rechts kranial bis auf Höhe des Nasopharynx reichend, V.a. Lymphknotenmetastase submandibulär rechts. Therapie: 06.11.17 - 20.12.17 kombinierte Radiochemotherapie mit 33 x 212 cGy = 6996 cGy und Cisplatin. Tumorbedingt und bei unmöglicher Nahrungsaufnahme schmerzbedingt. Die Zuweisung erfolgte durch die Kollegen der Onkologie bei Verschlechterung der Nierenfunktion unter Chemotherapie mit Cisplatin. Fr. Y hat bei einem Oropharynxkarzinom rechts insgesamt 3 Gaben Cisplatin 100 mg/m², zuletzt am 18.12.17 erhalten. Außerdem Radiotherapie bis 20.12.17. Vom 05.01.18 bis 12.01.18 kam es zu einer Hospitalisation bei AKIN 3 bei mangelnder Flüssigkeitszufuhr und Cisplatintherapie sowie Reduktion des Allgemeinzustands. Am 12.03.18 Re-Staging mittels MRI Hals geplant. Fr. Y berichtet aktuell, es gehe ihr ordentlich. Sie hat insgesamt in den vergangenen 6 Monaten circa 12 kg Gewicht verloren, in den letzten zwei Wochen ist das Gewicht aber stabil geblieben. Sie nimmt aktuell vor allem flüssige Nahrung zu sich. Die Schmerzen seien unter der aktuellen Therapie gut kontrolliert. Kein Fieber, kein Husten, keine Dysurie, Flankenschmerzen oder Makrohämaturie. Eine Nierenerkrankung sei nicht bekannt. Harnwegsinfekte, Nierenbeckenentzündungen oder Nierensteine habe sie nicht gehabt. Keine NSAR, PPI oder Antibiotikaeinnahme in letzter Zeit. Allergien: keine bekannt. Noxen: Nikotin vor ca. 10 Jahren sistiert, kumulativ ca. 10 py, gelegentlich Alkohol. Familienanamnese: Bland bezüglich Nierenerkrankungen, Dialysepflichtigkeit.Sozialanamnese: keine Kinder, wohnt mit Partner, selbstständig als Coiffeuse. Niere rechts Größe: 10.9 x 3.6 cm (Länge x Breite) RI (Interlobärart.) 0.65 - 0.68, Flussmuster unauffällig. Parenchym homogen und normal breit erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderungen. Niere links Größe: 10.8 x 4.57 cm (Länge x Breite) RI (Interlobärart.) 0.64, Flussmuster unauffällig. Parenchym homogen und normal breit erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderungen. Harnblase: Wand glatt. DD bei IgA Nephropathie, Thin-Basement-Disease mit intermittierender Makrohämaturie 11.04.XXXX Nierenbiopsie: Neun regelrechte Glomeruli. Geringe tubuläre Atrophie und minimale chronische, interstitielle Begleitentzündung. Geringe Arteriosklerose. Schwache Positivität des Mesangiums für IgA, DD Kontamination. 2006 / 2008 / 2015 unauffällige urologische Hämaturieabklärung unter Insulintherapie St. n. Varizenoperation beidseits rechts: 2013, links: 2003 Allopurinolunverträglichkeit Diclofenac, Olfen; Die Zuweisung des Patienten erfolgte zur Beurteilung einer Makrohämaturie. Der Patient gibt ein gutes Wohlbefinden an, aktuell bestehen keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen und keine Hörprobleme. Der Patient berichtet jedoch über eine seit 13 Jahren bestehende intermittierende Makrohämaturie. Diese wären jeweils schmerzlos und würden wieder verschwinden. In den vergangenen Jahren haben deswegen dreimal eine komplette urologische Diagnostik stattgefunden, bei welcher nie etwas gefunden wurde. Hautveränderungen, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen / -rötung werden nicht bemerkt. Familienanamnese: Es sind keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Orthotope Nieren. Interpooldistanz rechts 11.3 cm / links 10.3 cm. Erhaltene kortikomedulläre Differenzierung, höckrige Nierenoberfläche, Gefäßwiderstand normal (RI rechts 0.56 / links 0.60). Kein Harnstau. Bei dem Patienten liegt eine isolierte glomeruläre Mikrohämaturie vor. Es zeigt sich eine altersentsprechend stabile Nierenfunktion, keine Proteinurie, Normotonie und klinisch kein Hinweis für eine Vaskulitis. Bei jedoch schon mehrfach durchgeführten urologischen Abklärungen in den vergangenen 13 Jahren hielten wir eine weitergehende Diagnostik mittels Nierenbiopsie für indiziert. Hierbei zeigten sich histologisch geringe Ablagerungen von IgA im Mesangium, wobei diese von einer Kontamination nicht eindeutig abzugrenzen sind. Eine definitive Aussage über die Biopsie lässt sich jedoch erst nach elektronenmikroskopischen Befund machen. Procedere: erneute Verlaufskontrolle in 3 Monaten mit Befundbesprechung der Elektronenmikroskopie; am ehesten im Rahmen eines partiellen Fanconi-Syndroms bei Gammopathie IgG-kappa DD Schwermetall-Schädigung eGFR 39 DD: bei Gammopathie, andere Schädigung renale arterielle Hypertonie tubulointerstitielles Proteinprofil seit Jahren 03.12.08 Initial monoklonale Gammopathie IgG-Kappa (7 - 8 g/l) 03.12.08 KMP/FACS: Plasmazell-Anteil 5 - 10% 06.11.08 Skelettstatus nach Pariser Schema: kein Nachweis von Osteolysen 27.03.12 KMP/FACS: Plasmazellenanteil variabel (3 - 10%), FACS: Gemisch aus klonalen neoplastischen Plasmazellen mit Kappa-Leichtkettenrestriktion (35%) und zusätzlich aus normalen polyklonalen Plasmazellen (> 5%), Verzicht auf genetische Untersuchung bei nur geringem Anteil von Plasmazellen 30.11.17 M-Gradient IgG Kappa 6 - 7 g/l, Krea 177 µmol/l, Hb 104 g/l (DD: i. R. der Nebendiagnosen), Urin: tubuläre und glomeruläre Proteinurie 15.01.18 Immunfixation 24h-Urin: freie Leichtketten im Urin 0.27 g/24h 15.01.18 4-Q Punktion subkutanes Fettgewebe: kein Nachweis von Amyloid 16.01.18 Ganzkörper-MRI: Myelomläsionen prox. Humeri bds, prox Femurdiaphyse rechts, periartikulär Knie und distale Tibia bds, Os ileum rechts, diffuser Befall der Wirbelsäule. Aktuell Übergang in multiples Myelom möglich, auf Patientenwunsch vorerst keine weiteren Abklärungen geplant Nachweis von Transaminase-AK 27.11.XXXX Gastroskopie: ödematöse Duodenalschleimhaut ohne Entzündungsreaktion, große axiale Hiatushernie. Histologie entsprechend Marsh IIIb Stadium Aktuell Einleitung einer glutenfreien Diät Hemicolektomie Mai XXXX in Laufenburg Tumormarker CEA 1.67 ng/ml, CA 19-9 28.8 kU/l 16.03.17 Koloskopie: bei 65 cm ab ano im Transversum 7 mm großer flach elevierter Poly mit zentraler Einsenkung und Pit-Pattern nach Kudo IV, unterspritzt und in toto abgetragen, Tusche markiert Histologie: Infiltrate eines gut differenzierten Adenokarzinoms vom kolorektalen Typ, hervorgegangen aus einem tubulären Kolonschleimhautadenom mit leichter bis mittelschwerer Epitheldysplasie (low grade). Infiltration der Submukose, Infiltrationstiefe mindestens 1.5 mm. Regelrechte Expression der Mikrosatellitenreparaturenzyme MLH1, MSH2, MSH6 und PMS2. Immunhistochemische Positivität der Tumorzellen für CDX 21.03.17 CT-Thorax/Abdomen: Keine metastasensuspekten Läsionen intrathorakal sowie intraabdominal. Keine Lymphadenopathie, vergrößerte Prostata. Cholezystolithiasis. Einfache Nierenzysten beidseits, große Hiatushernie. Komplikation: Verdacht auf postoperatives Kurzdarmsyndrom Aktuell Nachsorge massiv erhöhte knochenspezifische alkalische Phosphatase Verdacht auf Osteomalazie; keine familiäre Belastung mit Nephropathien Nierenentzündung im Alter von 7 - 8 Jahren, wahrscheinlich protrahierte Enuresis Diagnose einer Coeliakie 11/17; Diarrhoe unter glutenfreier Ernährung viel besser. Gewesener Elektromonteur (SBB-Kraftwerk). Bekanntes Anstrengungs-Asthma; Seit Jahren bekannte Gammopathie und Proteinurie (bereits 2008; Urin-Proteinprofil 2014), Zeichen tubulärer Schädigung. Suche nach Zeichen eines Fanconi-Syndroms negativ (Plasma-Bicarbonat 24 am 10.11.16). Deutlich erhöhte knochenspezifische AP und PTH; möglicherweise infolge beeinträchtigter Hydroxylierung von 125-OH-D3. Zuweisung mit der Frage, ob renale Signifikanz der Gammopathie vorliegt. Es liegt eine neu aufgetretende erhebliche metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke vor. Da Diarrhoe anamnestisch nicht vorliegt, handelt es sich um eine renal tubuläre Azidose; da das Urin pH < 5.5 ist, um den proximalen Typ (Typ 2). Das passt sehr gut zu den seit längerer Zeit beobachteten Hinweisen für eine renal tubuläre Schädigung im Urin-Proteinprofil. Ein Hyperuricosurie liegt nicht vor (FE-Harnsäure 9.1%), allerdings eine Phosphaturie (FE-Phosphat 47.8%, Phosphatschwelle Tmp/GFR erniedrigt mit 0.55 mmol/l). Letztere ist allerdings plausibel durch den erheblichen Hyperparathyreoidismus erklärt, welcher trotz normalem 125-OH-Vitamin D3 (104 pmol/l) am ehesten Folge des tiefen 25-OH-D3 ist (23.1 nmol/l). Dieser Vitamin-D-Mangel könnte wiederum durch die erst kürzlich diagnostizierte Coeliakie mitbedingt sein. Zum Ausschluss einer toxischen Tubulusschädigung (ehemaliger Elektromonteur) habe ich eine Urinsammlung auf Blei, Cadmium, Quecksilber und Arsen veranlasst. Bestätigt sich die Azidose bei der nächsten Kontrolle, liegt am wahrscheinlichsten ein partielles Fanconi-Syndrom infolge der chronischen Ausscheidung von Kappa-Leichtketten vor. Das allein wäre in meinen Augen noch kein hinreichender Grund, die Gammopathie als renal relevant zu erklären, falls sich die RTA gut behandeln lässt. Ich werde den Patienten daher bei der nächsten Kontrolle mit Vitamin D und Na-Bicarbonat behandeln. · 02.03.18 eGFR 87 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI), geschätzte 24h-Proteinurie 240 mg · 02.03.18 Sonographisch beidseits große polyzystische Nieren · 07.02.18 Duplexsonographie: keine Hinweise für eine NierenarterienstenoseFamilienanamnese positiv Folgeerkankungen: arterielle Hypertonie 04.12.2017 TTE: leichtgradig exzentrisch hypertropher linker Ventrikel, LVEF 68%, normale diastolische Funktion. Leichtgradige Aorten-, Trikuspidal- und Mitralinsuffizienz. unter Substitution. Die hausärztliche Zuweisung erfolgte zur weiteren diagnostischen Abklärung bei arterieller Hypertonie und sonographisch Zystennieren beidseits. Fr. Y berichtet vor circa einem halben Jahr seien beim Frauenarzt erstmals erhöhte Blutdruckwerte aufgefallen. Daraufhin erfolgte eine kardiale Abklärung, eine 24h-Blutdruckmessung die einen durchschnittlichen Blutdruck von 145/99 mmHg und ein nächtliches Non-Dipping zeigte und im weiteren Verlauf eine Sonographie der Nieren. Sie habe nie Harnwegsinfekte, Nierenbeckenentzündungen oder Nierensteine gehabt. Seit sie wisse, dass sie Zystennieren habe, verspüre sie gelegentlich ein Ziehen in den Flanken. Sie sei bezüglich der Nierenerkrankung sehr beunruhigt, da sowohl Vater als auch Großvater dialysepflichtig gewesen seien. Aufgrund der Nervosität leide sie unter Schlafstörungen. Allergien: keine Noxen: kein Nikotin, gelegentlich Alkohol Familienanamnese: Dialysepflichtigkeit bei Vater (Zystennieren) und Großvater (Grunderkrankung unklar). Schwester mit ADPKD unter Therapie mit Tolvaptan, soweit bekannt gesunde Brüder Sozialanamnese: verheiratet, 2 gesunde Kinder, arbeitet als Verkäuferin. Rechte Niere: geschätzte Pol-Pol-Distanz ca. 20 cm, kortikomedulläre Entdifferenzierung bei multiplen, teils komplizierten Zysten von unterschiedlicher Größe, größte Zyste (8.2 x 6.7 x 7.2 cm) am Oberpol, NBKS unauffällig. RI (Interlobärart.) 0.56 - 0.61. Linke Niere: geschätzte Pol-Pol-Distanz ca. 20 cm, kortikomedulläre Entdifferenzierung bei multiplen, teils komplizierten Zysten von unterschiedlicher Größe, NBKS unauffällig. RI (Interlobärart.) 0.62. Blasenwände soweit beurteilbar glatt. Rezidivierende / persistierende Transplantatpyelonephritis - bei St.n. TURP 01/2018 mit postoperativer Blasenentleerungsstörung Stationäre Aufnahme: IV-Antibiose initial Amoxicillin plus Ceftriaxon, Anpassung nach Urikult. Bitte vor Beginn Antibiose noch Abnahme von Blutkulturen. Urologisches Konsil Aktuell: Schwellung im Bereich MCP 2, 3 beidseits und Handgelenk beidseits sowie Schmerzen Ellenbogen beidseits und Kniegelenk rechts Keine humorale Entzündungsaktivität RF, anti-CCP negativ, ANA 1:80 Raynaud-Phänomen Kapillarmikroskopie vom 23. Creatinin 53 umol/l, GFR >90 ml/min/1.73 m2, Prot/Creat 35.8 mg/mmol, Alb/Creat 10.8 mg/mmol Sediment: unauffällig Sekundärfolgen: keine renale Hypertonie, keine renale Azidose, Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus. Zuweisung zur Kontrolle bei Kreatinin sowie einer Kreatininerhöhung auf 106 mcmol/l. Bei genaueren Nachfragen erinnert sich Fr. Y zu dieser Zeit vermehrt Migräne gehabt zu haben und daraufhin Dafalgan bis 3 x 1 g sowie Mephenaminsäure 500 mg eingenommen zu haben. Aktuell kein NSAR Konsum mehr. Aktuell hat Fr. Y keine Beschwerden. Appetit gut, Gewicht stabil. Blutdruck sei immer in Ordnung. Keine Dysurie, keine Pollakisurie. Aktuell gibt Fr. Y an, aufgrund ihrer Menopause Hitzewallungen zu haben. Niere links: Längsdurchmesser 11.4 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Parapelvine Zyste am Unterpol mit 1.36 cm Durchmesser Bosniak I. Gut darstellbare renale Vaskularisation RI 0.67. Niere rechts: Längsdurchmesser 11.1 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Gut darstellbare renale Vaskularisation RI 0.64. Aktuell hat sich die Nierenfunktion völlig normalisiert. Bei unauffälligem Sediment, sonographisch unauffälligen Nieren und dem Fehlen einer relevanten Proteinurie gehen wir am ehesten von einer vorübergehenden Kreatininerhöhung im Rahmen der NSAR Therapie aus. Die genaue Medikation von Fr. Y war nur durch wiederholtes Nachfragen und den mitgebrachten Medikamenten zu eruieren. Die Mikroalbuminurie ist bei normalen Blutdrücken am ehesten im Rahmen des jahrzehntelangen Nikotinkonsums zu sehen. Wir empfehlen 6 monatliche Kontrollen mit Alb/Kreat. Zudem wäre eine 24h Stunden Blutdruckmessung ratsam. Das PTH zeigt sich mit 89.9 ng/l und suffizienten Vitamin D Spiegeln leicht erhöht. Die Mutter von Fr. Y litt bereits mit 45 Jahren an Osteoporose. Wir empfehlen in den nächsten Jahren eine Verlaufskontrolle des PTH. Aktuell sind keine weiteren Kontrollen nötig. Bei nicht kontrollierter Hypertonie Alb/Kreat 30 mg/mol oder Verschlechterung der Nierenfunktion bitten wir um erneute Zuweisung. AKIN 3 bei Hypovolämie/Hyperkalzämie, DD Cast Nephropathie (Krea maximal 349) Unter Chemotherapie fast normalisierte Nierenfunktion GFR 55-60 ml/min/1.72 m2 Aktuell: Akuter Harnverhalt mit gestauten Nieren beidseits 13.3.2018, DK Einlage durch Urologie (geplant für 6 Wochen) Durie Salmon Stadium IIIB (mit Hyperkalzämie, Niereninsuffizienz, Anämie, Osteolysen) Monoklonale Gammopathie IgA Kappa 35-39 g/l, fLK kappa 6320 mg/l Stadium nach ISS nd 03.01.2018 KM-Punktion Morphologisch hyperzelluläres Knochenmark, Verdrängung der Hämopoiese durch eine abnorme Plasmazellpopulation, durchschnittlich ca. 40%, fokal bis 80% Histologie: Partielle Verdrängung der trilineär ausreifenden Hämatopoiese durch eine reifzellige Plasmazellneoplasie (40%). Kein Amyloid. FACS: >99.9% abnorme Plasmazellen, CD38+(dim), CD138+, CD19-, CD56-, Kappa-LK-Restriktion Genetik/FISH: gain(1q21) in 71%, t(11;14) in 74%, IGH Rearrangement 73.5% (low risk nach IMWG) 03.01.2018 Ganzkörper Skelett-CT: Multiple Osteolysen des gesamten Skeletts. Die größte sakral rechts mit Weichteilkomponente, Obliteration Neuroforamina S1-3. Frakturen von BWK 7 & 9, fraglich LWK 4 Therapie ab 30.12.2017 1. Zyklus VCD, PR (M-Gradient 7 g/l) 15. - 24.01.2018 Palliative RT sakral mit 5 x 400 cGy = 20 Gy seit 29.01.2018 Induktionstherapie mit VRD, VGPR nach 1 Zyklus (M-Gradient 2 g/l), aktuell im 2. Zyklus cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie 22.02.2018 Echo: normal dimensionierter linker Ventrikel, EF 58%, keine regionalen Motilitätsstörungen, diastolische Dysfunktion GII 03/2018 Neu paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern CHA2DS2-VASc: 3 Punkte, Beginn OAK mit Rivaroxaban. Zuweisung von den Kollegen der Inneren Medizin bei St.n. akuter Niereninsuffizienz im Rahmen einer Sepsis bei Pneumonie sowie einer akuten Niereninsuffizienz bei Hyperkalzämie und Hypovolämie bei neudiagnostiziertem multiplem Myelom im Dezember. Eine Cast Nephropathie erscheint retrospektiv eher unwahrscheinlich anhand des sehr günstigen Verlaufs. Der Patient hat aktuell keine Beschwerden. Er fühlt sich gut. Er habe am 13.03. bei einer Kontrolle in der Onkologie Wasser im Bauch gehabt. Daraufhin wurde ein DK eingelegt, mit dem der Patient gut zurechtkommt. Aktuell besteht noch Makrohämaturie ohne Blutkoagel. Aktuell besteht eine Niereninsuffizienz CKD 2-3 ohne relevante Albuminurie. Heute kann die Proteinurie aufgrund der Makrohämaturie nicht interpretiert werden. Die Albuminurie ist falsch hoch. Wie bereits erwähnt ist die akute Niereninsuffizienz im Dezember am ehesten im Rahmen der Hyperkalzämie/Hypovolämie zu werten. Eine Cast Nephropathie bei multiplem Myelom wäre sicher nicht so günstig verlaufen. Laborchemisch sehen wir eine diskrete Hypokalzämie, möglicherweise im Rahmen der Chemotherapie mit Steroiden und Vitamin D Mangel. Wir empfehlen im Verlauf eine Substitution mit Vitamin D oder die enterale Calciumzufuhr zu erhöhen. Der Harnverhalt wird durch die Kollegen der Urologie betreut. Eine DK Auslassversuch wird in 6 Wochen erfolgen. Aktuell sehen wir eine nephrologische Anbindung als nicht unbedingt nötig an, da der Patient engmaschig durch die Kollegen der Onkologie und Endokrinologie betreut wird.Bei rascher Verschlechterung der Nierenfunktion unkontrollierter Hypertonie oder Proteinurie > 1 g/l bei Ausschluss Makrohämaturie bitten wir um Zuweisung. Keine weiteren Kontrollen geplant. Aktuell: Prärenale Aggravation bei ausgebauter diuretischer Therapie. Ätiologie: Multifaktoriell (Diabetes mellitus Typ I, arterielle Hypertonie, PAVK). Chlostritiden-AG negativ. Sistiert seit Stop Cardura. Klinik: Respiratorische Globalinsuffizienz bei konsekutiv infektgetriggertem Flash-Lungenödem. Interventionen: 11.01.18 - dato: CPAP- Heimtherapie. 05.01.18 - 13.01.18 intermittierende Nicht-invasive Ventilation. Therapie: 07.01.18 - 11.01.18 Tamiflu 75 mg (nierenadaptiert). A) Koronare 3-Gefässerkrankung. 05.01.18 Flash-Lungenödem bei viralem Atemwegsinfekt, Hypertonie. 28.12.17 Flash-Lungenödem bei Sepsis. Diagnostik: TTE: Schwer konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, LVEF 45 %, diastolische Dysfunktion Grad II. 02.11.17 Koronarangiographie: Signifikante Stenose Bifurkation prox RIVA/DA1 (FFR 0.77, 24.08.17) -> PCI/ Stent (1 x DES). PTCA DA1. Gutes Langzeitresultat nach PCI RCA. Plaque RCX/RIVA distal. 27.09.17 Koronarangiographie: Hochgradige In-Stentrestenose mittlerer RCA -> PTCA mittels Drug Eluting Balloon. Signifikante Stenose proximale RIVA Bifurkation. 24.08.17 Koronarangiographie: Hochgradige InStent-Restenose prox., mittl. und dist. RCA -> PCI /Stent (2 x DES). Signifikante Stenose Bifurkation prox. RIVA /DA1 (iFR 0.68, FFR 0.77). 11/16 NSTEMI mit Flush-Lungenödem. 09.08.16 TTE: Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie mit leicht bis mittelschwer eingeschränkter Pumpfunktion, keine relevanten Klappenvitien. 10/15 NSTEMI. 06/15 Koronarangiographie: PTCA/ Stent der ACD. CvRF: Sistierter Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 1, positive Familienanamnese. B) Periphere arterielle Verschlusskrankheit untere Extremität bds., Stadium I kompliziert bds. LINKS: St. n. Zehenamputation Dig. II, zwischenzeitlich abgeheilte Fersenläsion. 05/17 PTA: Kein Nachweis einer relevanten Stenosierung von Arteria femoralis superficialis und Arteria poplitea. Kaliberkräftige Fibulararterie des Unterschenkels, in eine kaliberkräftige Arteria dorsalis pedis auslaufend, letztere in zwei Abschnitten hochgradig stenosiert und daher erfolgreich angioplastiert. 05/17 Amputation Os metatarsale I, Debridement lat. Fussrand über Basis Os metatarsale V. 01/15 PTA der AFS und des Truncus tibio-fibularis. 02/14 Duplex: Stabile 50 - 70 % Stenose im Bereich der distalen Art. femoralis superficialis. 02/07 PTA einer kurzstreckigen, filiformen AFS-Stenose. 01/07 Zehenamputation Dig III Fuss links. RECHTS: 06/16 umschriebene aneurysmatische Erweiterung im Bereich des femoro-cruralen Venebypasses kurz nach der Anastomose (1,3 x 1,3 cm). 05/14 PTA und Stenting einer höchstgradigen Stenose der Art. iliaca externa rechts. 10/03 Anlage eines femoro-cruralen Venenbypasses (A. tibialis ant.) bei Abgangsverschluss des Truncus tibio-fibularis, 1-Gefässabstrom über die A. tibialis anterior. Eintrittspforten: Multiple Ulcera Füsse bds. mit akuter Osteomyelitis lateraler Fussrand rechts, chronischer Osteomyelitis lateraler Fussrand links. RF: Immunsuppression, diabetisches Fusssyndrom, PAVK. MODS: Lunge. SOFA-Score: 7 Punkte. Komplikation: 28.12.17 Flash-Lungenödem i. R. Dg 2A und Sepsis. 28.12.17 - 29.12.17 intermittierende Nicht-invasive Beatmung. Therapie: 16.01.18 - dato Doxycyclin. 05.01.18 - 16.01.18 Floxapen (S. aureus). 28.12.17 - 04.01.18 Co-Amoxicillin (S. aureus und Abdeckung möglicher Mischflora bei diabetischem Fusssyndrom). 26.12.17 - 28.12.17 (Ceftriaxon, Krankenhaus K, V. a. pulmonalen Infekt). Aktuell: Neu Osteomyelitis Metatarsalköpfchen Dig V Fuss rechts an Caput, über Basis plantarer Hauteffekt. 04 und 05/17 Postoperativer Wundinfekt mit Fistelbildung bei Osteomyelitis Os cuneiforme med. Fussrand links mit Nachweis von S.aureus, S.marcescens und E.faecalis (per definitionem chronische Osteomyelitis (Knochen sondierbar)). Diagnostik: 29.12.17 Röntgen Füsse bds.: Rechts: NEU Destruktion des Metatarsaleköpfchen V bei Osteomyelitis. Weichteildefekt am lateralen Fussrand. Links: Zwei dislozierte Frakturen an der Basis Os metatarsale V mit unscharfen Begrenzungen, vereinbar mit pathologischen Frakturen bei Osteomyelitis. Weichteildefekt am lateralen Fussrand angrenzend an die Fraktur. Im Verlauf progrediente Osteolyse in der Diaphyse Os metatarsale IV, ebenfalls suspekt auf einen Osteomyelitisherd. Abstrich Fuss rechts 13.01.18: Enterobacter cloaca, Stenotrophomonas maltophilia, Serratia marcesens. NRS 3 Punkte. Hypophosphatämie. Hypomagnesämie. 05.01.18 - dato: Enterale hochkalorische Nahrungsergänzung. 12/17 Ansatztendinose Trochanter major rechts. 12/16 sekundäre Ellbogenarthrose und Gonarthrose rechts. 07/16: Tenosynovitis 1. Strecksehnenfach linke Hand. 12/15 Exazerbation Handgelenk/Daumen, DD aktivierte Arthrose. 12/15 MRI Hände: V. a. Vitalitätsverlust des Os lunatum links. 03/13 Bestrahlung Hand und Ellbogen rechts mit gutem Ansprechen. 09/04 Septische Arthritis des rechten Handgelenks im Rahmen Staph. aureus Sepsis. Therapie: 08/17 - dato Spiricort. Seit 12/17 Leflunomid. 03/14 - 03/17 Xeljanz (Stopp bei Wirkungsverlust). 2014 Mabthera (Stopp bei fehlender Wirkung). 10/12 - 04/13 Orencia (Stopp bei Wirkungsverlust). 01/10 - 06/12 Actemra (Stopp bei Wirkungsverlust). 05/07 - 12/09 Remicade. Aktuelle Therapie: Basis (Levemir), Bolus (Novorapid). Spätkomplikationen: Diabetisches Fusssyndrom, diabetische periphere Polyneuropathie, Nephropathie, Makroangiopathie (PAVK, KHK). Hypoglykämien: Ja. 08/17 HbA1c 9.2 %. Renovaskuläre Verschlusskrankheit bei fibromuskulärer Dysplasie der Nierenarterien rechts. 2012 PTRA der rechten Niere. Unter CPAP-Therapie. RF: Rheumatoide Arthritis, GC-Langzeittherapie, Diabetes mellitus, Alter, Menopause, Geschlecht. 04/12 DXA: T-Score li. Femur - 2.3; 12/15 Status idem. Therapie: Aclasta (Beginn 2011, erneut ab 2016). Der Hr. Y fühlt sich gut. Der Blutdruck ambulant gemessen liegt um XX mmHg. Der Appetit sei gut/mässig/schlecht. Das Gewicht stabil bei XX kg. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Juckreiz wird verneint. Die Unterschenkel seien.....geschwollen. Der Hr. Y stellt sich in Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist geblieben mit einer eGFR von XX ml/min. Es besteht eine stabile Proteinurie von ca. XX mg/24h. Die renale Anämie ist derzeit mit einem Hb von XX g/l nicht behandlungsbedürftig. Es besteht eine metabolische Azidose die mit Na Bicarbonat behandelt wird. Eine Nierenfunktionsersatztherapie wurde besprochen. Eine Nierentransplantation kommt nicht in Frage. Die Abklärungen sind geplant. Ein Lebendspender steht nicht zur Verfügung. Der Hr. Y hat sich für Peritonealdialyse/Hämodialyse entschieden. Aktuell: eGFR 20 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI), geschätzte 24h-Proteinurie 360 mg, vorwiegend tubulär. Ätiologie: a.e. chronisch tubulointerstitiell. Aktuell: Hyperkalziämie. DD Autonomie, DD tertiärer Hyperparathyreoidismus bei Diagnose 1. 23.03.18 HbA1c 5.5 %. Spätfolgen: keine bekannt. 14.03.17 Koloskopie: unauffällig. 11.04.XXXX Hemikolektomie links mit perioperativer Chemotherapie mit 5FU und Mitomycin, adjuvante Chemotherapie mit 5 FU und Levamisol. 08.1999 Brachytherapie der Vagina. 11.06.1999 untere mediane Laparotomie, Adhäsiolyse und Operation nach Wetheim-Meigs. Die freundliche Zuweisung erfolgte durch Sie zur weiteren diagnostischen Abklärung bei chronischer Niereninsuffizienz. Die Fr. Y berichtet, es gehe ihr gut. Sie habe gelegentlich Knieschmerzen und Dyspnoe bei starker Belastung. Keine anderen Beschwerden. Insbesondere Dysurie, Flankenschmerzen, Makrohämaturie, schäumender Urin, Thoraxschmerzen, Palpitationen, Magenschmerzen, Hautausschläge, geschwollene / rote Gelenke, Polyurie oder Polydipsie werden verneint. Es seien circa im Herbst letzten Jahres erstmalig erhöhte Nierenwerte gemessen worden. Nierensteine oder eine Nierenbeckenentzündung habe sie nie gehabt. Zuletzt vor circa 8 Jahren einen Harnwegsinfekt. Der Diabetes sei seit circa 10 Jahren bekannt, aber immer gut eingestellt gewesen. Einen hohen Blutdruck habe sie nie gehabt. Sie habe vor circa 3 Jahren bei einem Bandscheibenvorfall circa 6 Monate lang unregelmäßig Brufen und einen Magenschoner eingenommen. Seitdem keine regelmäßige Einnahme von Schmerzmitteln mehr. Die letzte Antibiotikatherapie liege ca. 8 Jahre zurück (bei Harnwegsinfekt).Allergien: keine bekannt Noxen: Nikotin 5 Zigaretten/d kumulativ 12 py gelegentlich Alkohol Familienanamnese: bland bzgl. Nierenerkrankungen, Dialysepflichtigkeit, Schwerhörigkeit. Sozialanamnese: 2 Töchter, wohnt mit Ehemann, früher als Büroangestellte tätig. Die rechte Niere misst 9.3 mal 36 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 12 mm in der Pars media, NBKS unauffällig. RI (Interlobärart.) 0.80 - 0.83. Die linke Niere misst 7.98 mal 3.9 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 8 mm in der Pars media, NBKS unauffällig, kleine kortikale Zyste am Unterpol. RI (Interlobärart.) 0.74 - 0.77. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben wellige Oberfläche mit einzelnen Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Das Parenchym ist beidseits sehr echoreich. Kein Twinkling. GFR 29 ml/min/1.73 m² unklarer Genese St. n. subakromialer Infiltration mit gutem Effekt am 25.09.XXXX St. n. subacromialer Glucocorticoid-Infiltration am 06.02.2018 Methotrexat 06/2011-08/2012, Stopp wg. Aphthosis, Arava seit 08/2012; Stopp wegen Kreatininerhöhung 04/2016 Cimzia 200 mg alle 2 Wochen 9/11-3/12 (Stopp wg. mangelnder Wirkung), Actemra ab 03/12, Pause ab 11/15 (wg. Magen-Bypass); erneut 09/2016 bis 08/2017 (Stopp wegen ansteigender Nierenwerte; obwohl aus Literatur nicht bekannt) 02/2018: bisher keine Schubauslösung nach Stopp Actemra A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 1996 Diabetische Polyneuropathie B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Adipositas St. n. Gastric-Banding 1999 St. n. Magenbypass 01/16 DXA-Messung vom 03.04.2017 KSA: T-score L1 bis L3 -0.4 (-13.9 % gegenüber 2011). Rechter Schenkelhals Total -1.2 (-18.1 %), Neck -1.1, linker Schenkelhals Total -0.9 (-19.7 %), Neck -1.1. TBS L1 bis L3 1.149. Der Patient fühlt sich gut. Schmerzen in beiden Hüften, Knien und Schultern. Z.n. Magenbandentfernung 1/2016, dann das erste Mal von der Nierenfunktionseinschränkung gehört. In Familie keine Nierenerkrankung. Diabetes seit 1996 derzeit ohne Therapie. Misst Blutdruck nicht daheim. Vor Operation 110 kg (max 140 kg). Der Appetit sei gut. Das Gewicht abnehmend bei 97.1 kg. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Juckreiz wird verneint. Die Unterschenkel seien geschwollen. Immer wieder Krämpfe. Drei Kinder (mittlere mit Typ 1 Diabetes). Die Patientin stellt sich in ordentlichem Zustand vor. Die Nierenfunktion ist seit längerer Zeit stabil bei einer GFR um 30 ml/min. Es bestehen keine urämischen Symptome. Eine eingeschränkte Nierenfunktion ist seit Jahren bekannt. Um die Magenbypassoperation hat sich die Funktion deutlich verschlechtert und seither stabilisiert. Es besteht eine Proteinurie von ca 0.5 g/d. Unter Mircera ist die renale Anämie gut eingestellt. Es besteht keine metabolische Azidose. Der Blutdruck erscheint ordentlich kontrolliert. Die Patientin erhielt heute 1 Amp Vitarubin und 100 microgramm Mircera wv in 3 (reiner Labortermin Abgabe 24 h Urin, dann in 6 Monaten). Aktuell: Kein Hinweis auf eine zugrundeliegende Nephropathie 13.03.18 Sonografie (Dr. X): Kein Hinweis für eine Ektasie der Nierenbeckenkelchsysteme. St. n. anaphylaktischen Schock, wahrscheinlich auf Lupinen. Rechts: Komplette Insuffizienz der V. saphena magna im Hachstadium II Seitenastvarikose prätibial, dorsaler Oberschenkel und Wadenbereich Links: Inkomplette Insuffizienz der V. saphena magna zwischen distalem Oberschenkel und mittleren Unterschenkel schmalkalibrige Seitenastvarikose Ätiologie: a. e. bei Hypermenorrhoe. Es erfolgte die Zuweisung bei Lidödemen und einem Kreatininanstieg. Die Patientin berichtete, dass sie seit 2016 vermehrt unter geschwollenen Augenlidern, Fingern und Beinschwellung leiden würde. Diese wären von der Dynamik her eher zunehmenden und am Morgen am schlimmsten mit Abnahme im Verlauf des Tages. Im Januar 18 kam es zu einer Konsultation beim Hausarzt, wobei ein erhöhtes Kreatinin von 150 µmol/l gemessen worden war. Damals sei die Patientin nicht krank gewesen. Es erfolgte eine Sonografie durch den Urologen, wobei kein Harnstau gesehen werden konnte. Bei der Differentialdiagnose eines nephrotischen Syndroms erfolgte die Zuweisung auf die Nephrologie. Aktuell gehe es der Patientin gut. Flankenschmerzen, Dysurie, Nausea oder Appetitlosigkeit wird verneint. Sie erzählt über multiple Allergien, insbesondere gegen Lebensmittel und Pollen. Die Tritticoeinnahme habe die Patientin Anfang 2016 begonnen. Die Familienanamnese zeigt sich betreffend Nierenerkrankungen bland. Bei der Patientin zeigt sich aktuell eine erhaltene Nierenfunktion, vergleichbar mit den Vorwerten über die letzten 15 Jahren. Sonografisch konnte durch den Urologen ein Harnstau ausgeschlossen werden. Im Labor zeigt sich ein normales Albumin bei unauffälligem Urinsediment und normwertiger Proteinurie. Somit besteht kein Hinweis für eine nephrologische Erkrankung als Ursache der Ödeme. Der Grund für den Kreatininanstieg im Januar ist unklar; ggf. könnte an eine prärenale Genese gedacht werden. Als mögliche Ursache der Lidödeme käme für uns differentialdiagnostisch eine allergologische Ätiologie oder eine medikamentöse Ursache bei Tritticoeinnahme in Frage. Eine weitere Anbindung in unsere Sprechstunde ist nicht geplant. Bei erneuter Verschlechterung der Nierenfunktion oder Zunahme der Proteinurie sehen wir die Patientin gerne wieder. Oben genannter Patient stellte sich am 20.12.XXXX zu einer Erstkonsultation bei rezidivierender Nephrolithiasis vor. Anlässlich der Erstkonsultation erfolgte eine ausführliche Beratung hinsichtlich allgemeiner diätetischer Maßnahmen. Außerdem hatten wir weitere Abklärungen vereinbart und über die mögliche Teilnahme an der NoStoneStudie oder der schweizerischen Nierensteinkohorte gesprochen. Hr. Y wollte sich das überlegen. Im Verlauf gelang es uns nicht, mit ihm einen Termin zu vereinbaren. Zum jetzigen Zeitpunkt schließen wir deshalb die Behandlung ab. 03.04.18: Kreatinin 79 µmol/l, Proteinurie 12.2 mg/mmol St. n. Hypovolämie, chronischer Diarrhoe und Diuretikatherapie Prärenale Indices: FeHarnsäure 3.6 %, FE Harnstoff 21.3 % Sonographie Niere/ableitende Harnwege: keine Hinweise für Hydronephrose, Nieren bds. 10 cm (leicht verkleinert), Mark/Rindendifferenzierung erhalten 05.03.18 Kreatinin 239 µmol/l, eGFR 16 ml/min/1.73 m² 25-Hydroxy Vitamin D 19.8 nmol/l PTH 158 ng/l Aktuell vollständig sistiert, seit PPI gestoppt wurde Ae. medikamentös (Olmesartan) 08.03.18 Gastroskopie: Histologien ausstehend Anamnestisch Glutenunverträglichkeit seit Jahren Intermittierend Diarrhoe Unter Diät Keine endoskopische Abklärung bisher 08.03.18 Ösophago-Gastro-Duodenoskopie: im Übrigen unauffällige Befunde im oberen GIT Helicobacter Schnelltest positiv Histologie: ausstehend Am ehesten Fehlhaltung DD Crowned Dens-Syndrom 06.03.18 Abdomen-Sonographie: Lebersteatose, keine fokale Läsion Anamnestisch: bis Ende 2017 täglich 1 Flasche Wein·Aktuell: Asymptomatisch ·Rheumaserologie ausstehend; Zuweisung durch die Kollegen der Inneren Medizin bei St.n. akuter Niereninsuffizienz AKIN III ae. prärenal. Wir verweisen auf die Vorberichte. Aktuell geht es der Patientin wieder ausgezeichnet. Sie nehme aktuell keine Medikamente mehr ein. Seither sei die Diarrhoe verschwunden und sie fühle sich deutlich besser. Der Blutdruck sei zu Hause auch ohne Medikation gut eingestellt (<130/90 mmHg). Der Appetit sei sehr gut, das Gewicht stabil bis leicht steigend. Ödeme habe sie keine bemerkt. Keine Dysurie, Pollakisurie oder Nycturie. Sie lebe aktuell alleine zu Hause und komme gut zurecht. Aktuell hat sich die Nierenfunktion wieder fast normalisiert. Momentan beträgt die GFR 62 ml/min/1.72 m² bei einem Kreatinin von 79 µmol/l. Wahrscheinlich handelt es sich hierbei um den Baseline-Wert der Patientin. Eine signifikante Proteinurie liegt aktuell nicht vor. Die rasche Erholung der Nierenfunktion und Besserung der Klinik unter sistierter diuretischer Therapie spricht für die Hypothese des prärenalen Nierenversagens. Aktuell liegen keine Hinweise auf eine primär parenchymatöse Nierenerkrankung vor. Auf eine erneute Sonographie wurde bei morphologisch unauffälligen Nieren vor 1 Monat verzichtet. Bei Vitamin D Mangel empfehlen wir eine Substitutionstherapie. Das Sistieren der Diarrhoe bei gestopptem PPI spricht für eine medikamentös induzierte Genese der Darmveränderungen. Eine ambulante Colonoskopie ist bereits geplant. Bei nicht kontrollierter Hypertonie, sich rasch verschlechternder Nierenfunktion oder Auftreten einer Proteinurie bitten wir um erneute Zuweisung. Keine Vorgesehen. - Kreatinin 113 µmol/l, GFR 49 ml/min/1.73 m² Alb/Creat 29.4 mg/mmol - DD abgelaufene Glomerulonephritis - überwiegend selektive glomeruläre Proteinurie - Sediment: glomeruläre Hämaturie nicht sicher ausgeschlossen, vereinzelt Fetttropfen - Sekundärfolgen: H Im Labor bestätigte sich eine Niereninsuffizienz Stadium CKD 3 mit einem Kreatinin von 125 µmol/l einer eGFR nach CKD EPI von 44 ml/min/1.72 m² Körperfläche auf. Anamnestisch hat die Patientin keinerlei Beschwerden. Ihr sind keine Episoden von Makrohämaturie bekannt. Ihr Blutdruck werde zu Hause nicht gemessen. Sie hat keine orthostatischen Beschwerden aufgrund der Blutdrucktherapie. Die Anstrengungsdyspnoe sei mittlerweile weg. Die Patientin ist in Kambodscha aufgewachsen. In der Familie sind keinerlei Nierenerkrankungen bekannt. Die Patientin berichtet, bis im Alter von 14 Jahren Bettnässerin gewesen zu sein. Dies habe erst mit der Pubertät sistiert. Keine schweren Erkrankungen während der Kindheit. Aktuell lebt die Patientin seit dem Alter von 14 Jahren in der Schweiz. Sie ist Fr. Y, verheiratet, 2 Kinder. Sie trinkt keinen Alkohol und hat nie geraucht. Andere Drogen werden ebenfalls verneint. Regelmäßige Medikamenteneinnahme sowie der Gebrauch von traditioneller chinesischer asiatischer Medizin werden verneint. Die Patientin gibt lediglich an, nach Langstreckenflügen über sieben Stunden an Dyspnoe und Schweissattacken zu leiden. Niere links: Längsdurchmesser ca. 9.9 cm mit normaler kortikomedullärer Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut ca. 1.5 cm Durchmesser. Hyperechogene Raumforderung am Unterpol kortikal der linken Niere sowie eine 0.5 cm messende, ebenfalls hyperechogene Raumforderung am Kelchsystem am Oberpol. Diese Befunde entsprechen am ehesten einem Angiomyolipom. Renale Durchblutung unauffällig RI 0.57. Niere rechts: 10 cm im Längsdurchmesser. Normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, kein Twinkling, keine pathologischen Raumforderungen. RI 0.62. Bei der Patientin liegt eine chronische Niereninsuffizienz Stadium CKD3 vor, da 2008 bereits ähnlich erhöhte Kreatininwerte bei uns gemessen wurden. Im Urinsediment findet sich eine Mikrohämaturie, eine glomeruläre Hämaturie kann nicht sicher ausgeschlossen werden, zumal sich auch vereinzelt Fetttropfen finden, die für eine glomeruläre Mitbeteiligung sprechen. Im Proteinprofil findet sich eine nicht selektive glomeruläre Proteinurie. Eine monoklonale Gammopathie oder Hinweise auf eine Vaskulitis fehlen. Keine Hinweise für einen erhöhten Komplementverbrauch. In der Sonographie der Nieren findet sich an der linken Niere zwei hyperechogene Raumforderungen, am ehesten Angiomyolipomen entsprechend. Ein MRT konnte diese Verdachtsdiagnose bestätigen. Zur Ätiologie der Niereninsuffizienz und des glomerulären Schadens können wir zum jetzigen Zeitpunkt ohne Biopsie nichts sagen. Da die Nierenfunktion aktuell stabil scheint, keine große Proteinurie vorliegt und der Blutdruck gut eingestellt scheint, würden wir aber darauf verzichten wollen. In Frage kämen eine in der Jugend abgelaufene Glomerulonephritis oder eine sekundäre FSGS bei Refluxnephropathie (Anamnese einer bei Enuresis). Allerdings ist dies bei morphologisch nicht schwer veränderten Nieren weniger wahrscheinlich. Die arterielle Hypertonie ist bereits mit einem ACE-Hemmer therapiert, der allerdings ausgebaut werden sollte (Steigerung bis auf 20 mg/d), um die Proteinurie zu senken und idealerweise zum Verschwinden zu bringen. Die Blutdruckwerte sollten möglichst unter 130 mmHg systolisch liegen. Gegebenenfalls kann die Therapie durch ein Diuretikum wie HCT ergänzt werden. Überprüfung mit einer 24-h-Blutdruckmessung könnte sinnvoll sein. Bei Vitamin D Mangel empfehlen wir eine Substitutionstherapie. Wir schlagen bei dieser Patientin jährliche Verlaufskontrollen in unserem Ambulatorium vor. Bei Verschlechterung der Nierenfunktion, Proteinurie >1 g/Tag oder schwerer Hypertonie kann sie gerne erneut zugewiesen werden. 1 Jahr in unserem Ambulatorium. - Kreatinin 104 µmol/l, GFR 58 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 38.6 mg/mmol, Alb/Creat 30.1 mg/mmol - Sediment: unauffälliges Urinsediment - Sekundärfolgen: keine renale Azidose, Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus PTCA/Stent bei mittelgradiger RIVA Stenose; wobei ein erhöhter Kreatininwert entsprechend einer CKD 3 Niereninsuffizienz festgestellt wurde. Eine Proteinurie oder Hämaturie wurde nie dokumentiert. Hr. Y hat aktuell keinerlei Beschwerden, ihm geht es sehr gut. Ödeme habe er nicht bemerkt. Er gehe seinen täglichen Aktivitäten ohne Einschränkung nach. Keine Dysurie, Nykturie oder Pollakisurie. Der Blutdruck sei zu Hause eher hoch bzw. um die 140 mmHg systolisch. Er messe seinen Blutdruck täglich mit einer Armmanschette. Er fühle sich wohl, ihn stören die Blutdrucke nicht. Hr. Y ist pensionierter Lack- und Farbenverkäufer, raucht nicht, trinkt nur sehr gelegentlich und nimmt keine weiteren Drogen. Die Familienanamnese ist bezüglich Stein- und Nierenerkrankungen unauffällig. Er ist verheiratet, hat drei Kinder, keine Haustiere. Niere links: Längsdurchmesser ca. 10.5 cm mit normaler kortikomedullärer Differenzierung, Nierenbeckenkelchektasie am Unterpol sowie Bosniak I Zyste ca. 1.5 cm messend, ebenfalls am Unterpol gelegen. Durchblutung in allen Quadranten unauffällig RI 0.60. Niere rechts: Längsdurchmesser 10.8 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, zwei Bosniak I Zysten am Unterpol, die größere ca. 4 cm im Durchmesser, die kleinere ca. 2 cm im Durchmesser. Vaskularisation in allen Quadranten unauffällig darstellbar RI 0.7. Bei Hr. Y handelt es sich um eine CKD 3 B Nierenerkrankung. Bei unauffälligem Urinsediment, sonographisch morphologisch unauffälligen Nieren sowie einer nur geringen selektiven glomerulären Proteinurie handelt es sich hierbei am ehesten um eine vaskulär-atherosklerotische oder eine hypertensive Nephropathie mit allenfalls etwas sekundärer FSGS. Die Hypertonieanamnese des Patienten könnte zu letzterer passen. Er hat aktuell keine Beschwerden. Im Labor-System finden sich schon 2009 ähnlich hohe Werte wie jetzt, so dass nicht von einer raschen Progression der Nierenerkrankung auszugehen ist. Die Proteinelektrophorese der Proteine im Serum ist unauffällig, eine monoklonale Gammopathie konnte ausgeschlossen werden. Die Lipide des Patienten sind ordentlich eingestellt. Sekundärkomplikationen der Niereninsuffizienz (mit Ausnahme der Hypertonie) sind in diesem Stadium keine zu erwarten. Wir empfehlen eine optimalere Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren des Patienten, insbesondere einer Blutdruckeinstellung unter 130/90 mmHg. Vornehmlich könnte dies durch Steigerung des ACE-Hemmers Zestril erreicht werden. Idealerweise sollte die Proteinurie ganz verschwinden, wobei aber keine kritische orthostatische Hypotonie mit möglicher Sturzgefährdung auftreten soll. Wir raten den Prot/Kreat. bzw. den Alb/Kreat. Quotienten als Verlaufsparameter zu benutzen und bei jeder Konsultation zu bestimmen. Wir haben dem Patienten geraten, die Dosis auf 5 mg zu steigern und sich zur weiteren Dosissteigerung je nach Blutdruckwerten bei Ihnen vorzustellen. Gegebenenfalls empfehlen wir eine 24h-Blutdruckmessung. Da es sich um eine relativ benigne Nierenerkrankung handelt, sind keine weiteren Kontrollen mehr vorgesehen. Wir raten zu jährlicher Kreatinin- und Alb/Kreat.-Kontrolle. Bei nicht kontrollierter, nicht einstellbarer Hypertonie, Verschlechterung der Nierenfunktion auf eine eGFR < 30 oder deutlicher Zunahme der Proteinurie bitten wir um Wiederzuweisung. Es besteht eine chronische Nierenerkrankung im Stadium 3 b mit geringer Proteinurie. In den letzten 10 Jahren kam es zu einem mittleren Verlust von 2.5 ml/min an GFR. Derzeit besteht eine Proteinurie von ca. 200 mg/24 h. Bei deutlichen Beinoedemen und grenzwertigem Blutdruck wurde die Therapie durch ein Thiaziddiuretikum ergänzt. Aufgrund der geringen Proteinurie und des langsam progredienten Verlaufs wird auf eine invasive Diagnosesicherung mittels Biopsie verzichtet. Es besteht ein deutlicher Vitamin D Mangel; dieser sollte substituiert werden (ca. 2000 IE/d). Es besteht keine metabolische Azidose oder renale Anämie. Die Wichtigkeit der Blutdruckeinstellung und des Gewichtsverlustes wurden thematisiert. Aktuell: normale Nierenfunktion. Ätiologie: DD IgA-Nephropathie, DD Syndrom der dünnen Basalmembran. Mikrohämaturie seit 1999 dokumentiert. CT-Urografie 08.14: Keine Malignität. Kein Anhalt für eine Abflussstörung. Uretherozystoskopie und Spülzytologie 06.14: Kein Anhalt für Malignität. CT nativ 05.14: Ausschluss einer Urolithiasis. 13.02.18 Urinkultur E. coli. Anamnestisch 1991 Pyelonephritis bds. Besserung seit Vitamin-D-Substitution. Beginnender Cholezystitis bei Cholezystolithiasis. Urologische Zuweisung zur weiteren diagnostischen Abklärung bei glomerulärer Makrohämaturie. Die Patientin berichtet, dass sie Anfang März plötzlich eine Episode der Makrohämaturie mit Flankenschmerzen, Dysurie und Pollakisurie gehabt habe. Daraufhin habe sie sich auf der Urologie vorgestellt und sei bei Pyelonephritis bds. antibiotisch behandelt worden. Am 06.04.18 erneut selbstlimitierende Makrohämaturie. Aktuell habe sie keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen. Früher habe sie nie Makrohämaturie gehabt. Einmalig Pyelonephritis bds. im Alter von 16 Jahren; keine Nephrolithiasis bekannt. Sie habe in den vergangenen 6 Monaten 7 kg Gewicht zugenommen. Außerdem verspüre sie Dyspnoe bei Belastung (Spazierengehen) und bei stärkerer Belastung ein Engegefühl in der Brust. Dies habe in letzter Zeit tendenziell zugenommen. Hautveränderungen/Exanthem, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen/-rötung wurden nicht bemerkt. Allergien: keine bekannt. Familienanamnese: Rezidivierende Nephrolithiasis des Vaters; Hämaturie wurde bei keinem Familienmitglied beobachtet. Familienanamnese bland bezüglich Dialysepflichtigkeit. Noxen: kein Nikotin, gelegentlich Alkohol. Sozialanamnese: Hausfrau, 2 Kinder (15 und 18 Jahre alt), verheiratet. Die rechte Niere misst 11.6 mal 4.7 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 19 mm in der Pars media. Die linke Niere misst 11.5 mal 5.3 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 20 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine glatte Oberfläche mit einzelnen Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist bds. erhalten. Keine zystischen Veränderungen. unklarer Genese (am ehesten Nephroangiosklerose und Z.n. AKI bei 3). GFR 31 ml/min. geringe Albuminurie. Sekundärer Hyperpara (bei Vitamin D Mangel). Laparoskopische Cholezystektomie 20.08.16. St.n. TEA der A. carotis interna rechts 2005. St.n. TEA der A. carotis interna links 2005. rezidivierende Gichtschübe. 22.04.08 Spalthauttransplantation mit Transplantat-Entnahme am linken Oberarm. 08.04.08 2 x Exzision/1 x Deckung mit Epigard. Patient geht es ganz gut. Vor 2 Jahren an Gallenblase operiert. Seitdem alle 2-3 Wochen Gelenkschwellung an Handgelenken und Ellbogen. Letzter Gichtanfall beissen an beiden Außenseiten der Füße. Patient weiß nichts von einer eingeschränkten Nierenfunktion. Anfang Jahr zur Abklärung einer Hämaturie zum Urologen geschickt worden. Seither sei ein Blasenkarzinom 2 mal operiert worden. Halsgefäße seien 2 mal operiert worden in 2005. Bisher kein Herzinfarkt. Arterielle Hypertonie sei seit mindestens 10 Jahren medikamentös eingestellt. Appetit sei gut. Mutter 67, Hirnschlag; Vater 84, unklar. 1 Sohn gesund. Beruf: Druckereigewerbe. Die rechte Niere misst 9 mal 3.7 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 12.5 mm in der Pars media. Die linke Niere misst 9 mal 5.16 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 13 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich. Beide Nieren sind verkleinert mit echoreichem Parenchym und einzelnen narbigen Einziehungen. Blande Zyste von 1.1 cm rechts. Der Patient stellt sich im eingeschränkten Allgemeinzustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion war im Jahr 2005 mit einem Kreatinin von 91 mikromol/l im Normalbereich. Im Rahmen der Sepsis im Oktober 2016 fiel die eGFR auf 16 ml/min und stabilisierte sich danach um 30 ml/min. Bis heute ist diese mit 31 ml/min stabil geblieben. Es besteht eine Albuminurie von ca. 400 mg. Der Blutdruck war grenzwertig hoch, weshalb bei deutlichen Ödemen die Torasemiddosis erhöht wurde. Die renale Anämie ist derzeit mit einem Hb von 105 g/l nicht behandlungsbedürftig. Es besteht keine metabolische Azidose. Klinisch im Vordergrund stehen für den Patienten rezidivierende Gichtanfälle. Diese werden jeweils mit 50 mg Spirikort behandelt. Die Allopurinoldosis wurde verdoppelt und zur Anfallsprophylaxe wurden Spirikort 5 mg verordnet. Ich hoffe, so die Anfallshäufigkeit reduzieren zu können und die Gesamtmenge von Kortison über die Zeit zu reduzieren. Der Vitamin D Mangel sollte mit ca. 2000 IE pro Tag substituiert werden. Eine Kontrolle des Patienten ist in drei Monaten vorgesehen. Aktuell: eGFR 78 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI), geringfügige tubuläre Proteinurie. Ätiologie: DD periinfektiöse Glomerulonephritis (Influenza B), Tubulusschaden im Rahmen von Inflammationssyndrom und/oder Chemotherapie (tubulointerstitielle Toxizität durch Daunorubicin möglich).16.04.XX Urinsediment: keine glomeruläre Mikrohämaturie 14.03.XX Urinsediment: Glomeruläre Mikrohämaturie, tubuläre Schädigung 14.03.XX Proteinprofil: Gemischte glomeruläre und tubuläre Proteinurie Aktuell: Zweiter Zyklus Chemotherapie für 18.04.XX geplant 19.03.XX Knochenmarkspunktion: Zytologie: Im Zellgehalt variierendes Knochenmark mit dominanter und promyelozytär/myelozytär linksverschobener Myelopoiese ohne Blastenvermehrung 26.02.XX Knochenmarkspunktion: Zytologie: Hyperzelluläres Knochenmark mit Verdrängung der Hämopoiese durch eine akute myeloische Leukämie, begleitend von Dysplasien in der Myelo- und Megakaryopoiese. In der zytochemischen Färbung mit einer akuten monocytären Leukämie vereinbar (WHO 2017 AML M5, FAB AML M5b) Histologie: Ausgeprägt hyperzellulärer Knochenmarkstanzzylinder mit subkompletter Verdrängung der ortsständigen Hämatopoese durch eine akute myeloische Leukämie. FACS: Dominante abnorme myeloische Zellpopulation, vereinbar mit akuter myeloischer Leukämie und immunphänotypisch gut passend zu einer akuten monocytären Leukämie (AML M5b nach FAB) Molekuläre Diagnostik: NPM 1 - Mutation Typ A positiv, HemaVision negativ, keine Mutation in CEBPA-Gen Zytogenetik: 25.02.XX Panzytopenie mit 80 % Blasten im peripheren Blut Therapie 02.03.XX - 08.03.XX 1. Zyklus Chemotherapie mit Cytarabin, Daunorubicin (Analog zu Hovon 103 Studie) Komplikationen A) Fieber in Aplasie, 09.03.XX Bakterielle Translokation bei Kolitis/Mukositis (kein Erregernachweis) Thrombophlebitis Unterarm links, 07.03.XX B) Ara-C induziertes Exanthem, 04.03.XX C) Thrombozytopenische Purpura, 08.03.XX Antiinfektive Therapie 12.03.XX - 23.03.XX Piperacillin/Tazobactam (empirisch) 07.03.XX - 12.03.XX Cefepime (empirisch, initial bei Thrombophlebitis) 26.02.XX - dato Valaciclovir (Prophylaxe) Ätiologie: DD Virale Myokarditis (Influenza B), chemotoxisch, parainfektiös/autoimmun getriggert 11.04.XX TTE EF 53 %, diastolische Dysfunktion Grad 1, keine relevanten Klappenvitien 23.03.XX TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 45 %) bei septal betonter Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 1, kein relevantes Klappenvitium, V.cava inferior schlank und atemvariabel 15.03.XX TTE: Normal dimensionierter LV mit schwer eingeschränkter LV-Funktion (EF 25 %) visuell bei diffuser Hypokinesie und infero-septaler bis antero-septaler Dyskinesie. Diastol. Dysfunktion Grad 2. Normal grosser RV mit normaler Funktion (FAC 44 %). Schwere Trikuspidalinsuffizienz. V. cava inf. dilatiert, nicht atemvariabel. 27.02.XX TTE: Strukturell normales Herz, normale EF, keine relevanten Klappenvitien. Therapie 15.03.XX - 16.03.XX Levosimendan Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern, 15.03.XX CHA2DS2 -VASc Score: 3 Punkte CvRF: Nikotinkonsum (ca. 52 py), Dyslipidämie Ätiologie: DD infektgetriggert, autoimmun/autoaggressiv St. n. Systemischer Entzündungszustand a. e. bei Dg 2 Komplikationen A) Capillary Leak Anasarka B) Nephritis 14.03.XX Urinsediment: Glomeruläre Mikrohämaturie 14.03.XX Proteinprofil: Gemischte glomeruläre und tubuläre Proteinurie C) Mukositis in Aplasie Antiinfektive Therapie: 12.03.XX - dato Piperacillin/Tazobactam (empirisch) 07.03.XX - 12.03.XX Cefepime (empirisch, initial bei Thrombophlebitis) D) Laktatazidose 24.02.XX - 01.03.XX Oseltamivir 16.03.XX - dato Valaciclovir therapeutisch 26.02.XX - 16.03.XX Valaciclovir (Prophylaxe) 15.03.XX TSH: 0.08 mU/l fT3: 2.13 pmol/l, fT4: 22.2 pmol/l Klinik Linksseitige Hemisymptomatik für ca. 4 Stunden Ätiologie: Unklar CT-Schädel: Unauffällig 27.02.XX nVUS: Normaler Gefäßstatus der Carotiden bei lediglich leichter, globaler Wandsklerose CvRF: Nikotinkonsum ca. 52 py, Dyslipidämie Zuweisung erfolgte durch die Kollegen der Inneren Medizin zur Verlaufskontrolle nach akuter Nierenfunktionsverschlechterung mit glomerulärer Mikrohämaturie Mitte März XX. Der Patient berichtet, es ginge ihm wieder sehr gut. Beschwerden habe er keine, insbesondere schäumender Urin, Dysurie, Makrohämaturie und Flankenschmerzen werden verneint. Leichter Schwindel beim Aufstehen seit circa 6 Monaten nicht progredient. Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe, keine Hautausschläge oder Gelenkbeschwerden. Harnwegsinfekte, Nierensteine oder Nierenbeckenentzündungen habe er nie gehabt. Allergien: keine Familienanamnese: leer für Nierenerkrankungen Noxen: Nikotin 40 py, kein Alkohol Sozialanamnese: verheiratet, 2 erwachsene Kinder, Chauffeur Die rechte Niere misst 10.7 mal 4.38 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 17 mm in der Pars media NBKS unauffällig RI (Interlobärart.) 0.64 - 0.68. Die linke Niere misst 10.4 mal 4.93 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 11 mm in der Pars media NBKS unauffällig RI (Interlobärart.) 0.64 - 0.70. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben wellige Oberfläche mit einzelnen Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Keine zystischen Veränderungen. 16.04.XX Creatinin 127 umol/l, GFR 34 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 8.36 mg/mmol, Alb/Creat 1.03 mg/mmol 26.02.XX: GFR Kreatinin 113 umol/l, 39.64 ml/min/1.73 m², Cystatin C 1.87 29 ml/min/1.73 m² ae. vaskuläre Nephropathie Sediment: unauffälliges Urinsediment Seku bei einer Routinekontrolle zum ersten Mal erhöhte Kreatininwerte festgestellt worden. Im Februar dieses Jahres seien die Kreatininwerte konstant bzw. leicht progredient hoch gewesen. Deshalb erfolgt die Zuweisung zur Abklärung einer primären Nierenerkrankung. Die Patientin selbst fühlt sich wohl, sie hat aktuell keinerlei Beschwerden. Sie kann ihren Tagesablauf ohne Einschränkungen absolvieren. Ödeme habe sie keine bemerkt. Das Gewicht sei stabil und der Appetit gut. Normal leistungsfähig. Die Systemanamnese ist unauffällig. Die Familienanamnese für Stein- oder Nierenleiden ist blande. Sie nimmt nur sehr selten Paracetamol gegen Kopfschmerzen ein, ca. 1 Tablette alle zwei Wochen. Zusätzlich nimmt sie ab und an Omega 3 Fettsäuren als Nahrungsergänzung ein. Die Patientin hat keine Dysurie, keine Pollakisurie, jedoch eine Nykturie seit 3 Monaten; sie müsse ca. zweimal in der Nacht aufstehen, um Wasser zu lösen. Die Patientin ist pensionierte Büroangestellte. Sie raucht 5 Zigaretten am Tag seit ca. 30 Jahren, Alkohol trinkt sie ein Glas Wein täglich, andere Drogen werden verneint. Es besteht eine Bienen- und Wespenallergie mit anaphylaktoider Reaktion. Die Patientin besitzt ein Notfallset. Aktuell werden keine Medikamente eingenommen. Niere links: Längsdurchmesser 10.1 cm, Parenchym 1 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, Oberfläche leicht höckerig und uneben, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, keine Anzeichen für Raumforderungen, gut darstellbare renale Vaskularisation RI 0.68. Niere rechts: Längsdurchmesser 8.25 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, Parenchym mit 0.8 cm verschmälert, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut RI 0.58 Nebenbefundlich wahrscheinliche accessorische Milz. Bei der Patientin besteht vermutlich eine chronische Niereninsuffizienz CKD 3b bis 4. Eine signifikante Protein- oder Hämaturie besteht nicht. Das Urinsediment ist unauffällig. Bezüglich des zeitlichen Verlaufs ist in unserem System eine errechnet normale Nierenfunktion seit 2012 zu sehen. Aber laut Sonographie sind die leicht verkleinerten Nieren mit schmalem Parenchym und höckeriger Oberfläche eher hinweisend für eine vaskuläre Nephropathie, was auch zum erheblichen Nikotinkonsum passen würde. Was allerdings dagegen spricht, sind die guten Blutdruckwerte, anamnestisch sogar eher im tiefen Bereich ohne hypertensive Therapie. Bei fehlender Proteinurie und Hämaturie ist von einem eher benignen Verlauf auszugehen und wir würden die Patientin in einem Monat in unserem Ambulatorium nachkontrollieren.Sekundärkomplikationen bestehen aktuell nicht. Das PTH ist sehr diskret erhöht, die Vitamin D-Spiegel sind aber auch nicht optimal substituiert. Wir würden nicht von einem sekundären Hyperparathyreoidismus sprechen. Eine Azidose ist nicht nachweisbar. Bei einer Niereninsuffizienz dieses Stadiums mit Dyslipidämie würden wir den Einsatz eines Statins empfehlen. Zudem empfehlen wir eine Vitamin D-Substitutionstherapie. ·Aktuell: eGFR 62 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI), keine relevante Proteinurie ·Ätiologie: unklar ·03.18 unauffällige zystoskopische Abklärung Hausärztliche Zuweisung bei Nierenfunktionsverschlechterung und Mikrohämaturie. Der Patient gibt ein gutes Wohlbefinden an, aktuell bestünden keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen. Er habe bis einschließlich 20.04.18 Amoxicillin bei akuter Tonsillopharyngitis eingenommen. Außerdem habe er eine hämorrhagische Zystitis (Dysurie, Makrohämaturie) im Februar 2018 gehabt, die antibiotisch mit Furadantin behandelt wurde. Vorher nie Harnwegsinfekte, Nierenbeckenentzündungen, Nierensteine oder Makrohämaturie gehabt. Hautveränderungen/Exanthem, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen/-rötung wurden nicht bemerkt. Er habe 2016 für 6 Monate Whey Proteinpulver eingenommen, sonst keine Nahrungsergänzungsmittel oder alternativ-medizinische Produkte. Außerdem habe er bei einer unklaren Infektion 2016 Antibiotika eingenommen. Bei Migräne habe er bis vor einem Jahr ein unklares Migränemedikament genommen. Keine regelmäßige Einnahme von NSAR, gelegentlich Dafalgan. Allergien: keine bekannt Noxen: gelegentlich Shisha, gelegentlich Alkohol Familienanamnese: Es sind keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Familienanamnese bland bezüglich Dialysepflichtigkeit, Zystennieren. Sozialanamnese: arbeitet als Automatiker, eine gesunde Schwester wohnt bei Eltern, seit Längerem in fester Beziehung. Die rechte Niere misst 10.4 mal 3.35 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 12 mm in der Pars media, NBKS unauffällig, RI (Interlobärart.) 0.52 - 0.68. Die linke Niere misst 9.7 mal 5.6 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 19 mm in der Pars media, NBKS unauffällig, RI (Interlobärart.) 0.54 - 0.62. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine glatte Oberfläche mit einzelnen Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Keine zystischen Veränderungen. Kein Twinkling. Blase gut gefüllt. ·Creatinin 237 µmol/l, GFR 22 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 25.2 mg/mmol, Alb/Creat 2.44 mg/mmol ·Sediment: unauffälliges Sediment ·Sekundärfolgen: keine renale Hypertonie, Azidose, Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 1999 ·Unter Basisinsulin (seit ca. 2017) und DPP-4 Hemmer ·Keine Hypoglykämie ·Aktuelles HbA1c: 7.4 % ·Sekundärkomplikationen: Chronische schwere Niereninsuffizienz, leichte Polyneuropathie, KHK, PAVK B) Dyslipidämie C) Arterielle Hypertonie D) Übergewicht ·Bei ED 80 kg, BMI 30 kg/m² ·Infektexazerbation bei Influenza B (trotz Impfung), ED 02.02.18 ·DD bakterielle Superinfektion ·Röntgen Thorax pa/lat 02.02.18: Schmaler Randwinkelerguss rechts und angrenzend diskrete fleckige Transparenzminderungen. ·Bronchiale Hyperreagibilität mittlerer Grades ·Allerg. Sensibilisierung: Baum-, Gräser-, Kräuter- und Getreidepollen, Hundehaare, Latex Koronare 3-Gefäßerkrankung ·TTE 31.01.18: Stabil im Vergleich zum Vor TTE/TEE v. 08.2017 ·Koronarangiographie 23.11.17: Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA 10/16, gutes Kurzzeitresultat nach PCI RCA 10/17, Hochgradige Stenose MA 1 -> PCI/Stent (1 x DES) ·Koronarangiographie 12.10.17: Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA. Verschluss der distalen RCA -> PCI/Stent (1 x DES). Hochgradige Stenose des 1. Marginalastes ·MRI-Herz 26.09.17: LV-EF 57 %. Unter medikamentöser Belastung mit Regadenoson i.v. Nachweis einer Ischämie der Hinterwand (4 Segmente). Nicht-transmurale myokardiale Narbe anterior. Mittelgradige Mitralinsuffizienz. ·TEE 15.08.17: Ausgeprägte Atheromatose der A. descendens und Aortenbogen mit Plaque bis 6 mm ·Ergometrie 09.08.17: Bis 117 Watt (97 % Soll), subjektiv und elektrisch normaler Arbeitsversuch; chronotrope Inkompetenz unter Betablockertherapie, max. HF-Anstieg bis 89 /min ·Koronarangiographie bei NSTEMI 18.10.16: PCI/Stent (3 x DES) prox und mittl. RIVA, Verschluss DA2 (kleines Gefäß), LVEF 47 % Mittelschwere Mitralinsuffizienz bei Billowing des posterioren Mitralklappensegels ·TTE 29.01.18: Unverändert mittelgradige Insuffizienz, EF 60 %, normal dimensionierte Vorhöfe. ·TEE 15.08.17: Mittelgradige Insuffizienz bei Billowing im Bereich des P3, kein Rückfluss in Pulmonalvene ·cvRF: Nikotinabusus (kum. 30 py, sistiert), art. Hypertonie, Diabetes Typ II ·06.12.16 Angiografie: Nicht lysierbarer embolischer Verschluss Arcus plantaris superficialis und distale A. ulnaris, DD postinterventionell, Cholesterinembolien ·04.12.16 - 23.12.16: Tägliche Ilomedin-Gabe ·03.10.16 Duplex art. Armachse rechts: Kein Hinweis für relevante Pathologie der A. radialis, A. ulnaris, A. brachialis, A. subclavia rechts Neg. Prostatabiopsie 25.8.14 bei erhöhtem PSA 13.7 mg/ml Triatec, Micardis, Rasilez ·Penicillin ·Cotrimoxazol ·Latex ·Pollen St.n. Facetteninfiltration Fazetteninfiltration L3/4, L4/5 07/08 ·Transversum und Rectosigmoid 2006 ·Kontrolle 03.13: Kein Polypenrezidiv, reizlose Divertikel Sigma; Zuweisung durch Sie zur weiteren Abklärung einer seit langem bekannten chronischen Niereninsuffizienz Grad IV. Hr. Y geht es aktuell gut, er habe keine spezifischen Beschwerden. Er könne seinen Alltag ohne Einschränkungen absolvieren. Er habe keine AP-Beschwerden und keine Dyspnoe. Der Appetit sei gut, das Gewicht stabil. Ihn störe lediglich eine Nykturie von ca. 3x nächtlich Wasserlösen. Eine urologische Abklärung sei vor zwei Jahren erfolgt. B-Symptomatik wird verneint. Letzte Woche sei Brilique von Ihnen abgesetzt worden. Der Patient habe in der Vergangenheit multiple Herzkathetereingriffe hinter sich gebracht. Die Familienanamnese für Stein- oder Nierenleiden ist negativ. Der Patient hat in einer Aluminiumfabrik als ungelernter Arbeiter vorwiegend als Schleifer gearbeitet. Signifikanter Tabak- oder Alkoholkonsum werden verneint. Anamnestisch kein Analgetikaabusus. Niere links: Längsdurchmesser 10.3 cm. Normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut. Verschmälertes Parenchym mit 9 mm, höckerige Oberfläche und einigen vaskulären Einziehungen. Am Unterpol ca. 3.5 cm große Bosniak I Zyste, am Unterpol dorsal gelegen, Bosniak II Zyste. RI 0.75. Niere rechts: Längsdurchmesser 10.5 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, hier ebenfalls höckerige Oberfläche mit verschmälertem Parenchym von 9 mm und einigen vaskulären Einziehungen. Am Oberpol 4.4 cm große Bosniak I Zyste sowie am Unterpol zwei voluminöse Zysten, die weiter kaudal gelegene mit 6.5 cm Bosniak I, die etwas kranial gelegene Bosniak II mit 2.7 cm und feiner Membran in der Zyste. RI 0.75 cm. Prostata mit einem Volumen von 34 ml altersentsprechend vergrößert. Keine Verkalkungen. Bei Hr. Y liegt eine chronische Niereninsuffizienz Grad IV vor. Zur Progression ist zu sagen, dass es sich hier anhand der beigelegten Kreatininkurve um einen stufen- oder schubförmigen Verlauf handelt, wie er zu einer vaskulären Nephropathie passt. Das hat immerhin in den letzten Jahren zu einem durchschnittlichen eGFR–Verlust von 4.7 ml/min/Jahr geführt. Im Urinsediment zeigen sich Zeichen der chronischen Niereninsuffizienz mit vereinzelt granulierten Zylindern ohne Hämaturie oder glomeruläre Erythrozyten. Eine signifikante Proteinurie liegt nicht vor. In der Sonographie der Nieren finden sich ebenfalls Hinweise für eine vaskuläre Ursache der Niereninsuffizienz mit kleinen Nieren, verschmälertem Parenchym sowie den vaskulären Einziehungen. Hierzu passend auch die Anamnese mit den multiplen kardiovaskulären Ereignissen des Patienten.Wir beurteilen die Niereninsuffizienz am ehesten im Rahmen einer vaskulären Nephropathie. Sekundärkomplikationen finden sich bisher keine. An sich ist das Parathormon für die Nierenfunktion relativ zu tief, eine Azidose liegt ebenfalls nicht vor. Die Blutdrucke des Patienten und der Diabetes sind ausgezeichnet eingestellt. Aktuell empfehlen wir bei dem leicht inadäquat tiefen PTH das Sistieren der Kalziumsubstitution. Dies wurde auch so von uns an den Patienten mitgeteilt. Des Weiteren sind die Blutdrucke und der Diabetes des Patienten ausgezeichnet eingestellt. Deshalb haben wir die Therapie so belassen. Primär für das Management der Hypertonie empfehlen wir bei Bedarf ein Schleifendiuretikum und das HCT dann zu pausieren. Eine diuretische sequentielle Blockade ist im ambulanten Setting nicht empfehlenswert. Wir würden den Patienten gerne in 4 Monaten in unserer Sprechstunde wiedersehen, in der Absicht, ihn bei Stabilität in Ihre geschätzte hausärztliche Betreuung zu entlassen. Wenn eine refraktäre Hypertonie auftritt, sich die Nierenfunktion noch weiter verschlechtern sollte oder Sekundärkomplikationen im Sinne von Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen auftreten, bitten wir um vorzeitige Zuweisung. Die Nierenzysten sollten in einem Jahr sonographisch kontrolliert werden. · mit normal großen Nieren bds., ohne Hämaturie und leichter tubulärer Proteinurie · DD im Rahmen der langjährigen Lithiumtherapie · Folgeleiden: keine unter Lithiumtherapie seit ca. 15 Jahren · TTE 25.09.2017: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, gute LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion II°, leichte Ektasie Aorta asc., leichte pulmonale Hypertonie. · ASV-Therapie (EPAP 6 cmH2O, DU 3-8 cmH2O) · mit postoperativem Hypoparathyreoidismus? Fr. Y stellte sich zur Abklärung einer Niereninsuffizienz vor. Diese ließ sich hier bestätigen. Hinweise auf einen glomerulären Prozess fanden sich nicht. Das Urinproteinmuster deutet auf einen tubulointerstitiellen Prozess hin. Differentialdiagnostisch kommt in erster Linie die langjährige Lithiumtherapie als Auslöser in Betracht. Hierzu passt auch der sonographische Befund mit verdichtetem, unruhigem Parenchym und Nachweis einer Mikrozyste. Fr. Y berichtet außerdem über mehrfache Nykturie und ausgeprägte Polydipsie, die sich in den letzten Jahren entwickelt hat und gut vereinbar ist mit einer Lithium-bedingten Einschränkung der Konzentrationsfähigkeit der Niere. Um einer weiteren Nierenschädigung vorzubeugen, die potenziell bis zur Dialysebedürftigkeit führen kann, empfehle ich deshalb, die Lithiumtherapie zu ersetzen. Eine Verlaufskontrolle hier ist in drei Monaten geplant. - St.n. Messung erhöhter Kreatininwerte 04.2018 DD Messproblem Fr. Y stellte sich zur Evaluation stark erhöhter Kreatininwerte vor. Überraschenderweise ergab die Laborkontrolle hier völlig normale Kreatininwerte, was sich auch in einer zweiten kapillaren Blutentnahme bestätigte. Bei gänzlich unauffälligem Urinbefund ohne Hämaturie oder Proteinurie, unauffälliger sonographischer Darstellung sowie tiefnormalem Blutdruck fehlen somit jegliche Hinweise auf eine Nephropathie. Über die Ursache der bei Ihnen wiederholt erhöhten Werte lässt sich nur spekulieren. Eine zwischenzeitliche Erholung der Nierenfunktion einer vorgängigen akuten Funktionseinschränkung ist aufgrund des kurzen zeitlichen Intervalls und der völlig fehlenden klinischen und laborchemischen Auffälligkeiten in meinen Augen ausgeschlossen. Ich gehe von einem Messproblem im weitesten Sinne aus (Interferenz? Kalibrierung? ...). · Creatinin 101 umol/l, GFR 61 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 62.1 mg/mmol, Alb/Creat 33.5 mg/mmol · DD vaskuläre Nephropathie, DD sekundäres FSGS bei langjähriger Hypertonie · überwiegend geringe unselektive glomeruläre Proteinurie · Sediment: Katheterurin, deshalb mit Vorbehalt interpretierbar, vereinzelt <30% glomeruläre ECs · Sekundärfolgen: keine renale Hypertonie, keine renale Azidose, Anämie · St.n. akutem Harnverhalt (2 Liter) mit konsekutiver DK-Einlage (14.03.2018) · DD neurogen bedingt, DD infektbedingt (mikrobiologischer Nachweis von Enterococcus faecalis, Urinkultur vom 05.03.2018, unbehandelt) · Verdacht auf obstruktiv lokal fortgeschrittenes Prostata-Ca · aktenanamnestisch bekannte benigne Prostatahyperplasie · St.n. rezidivierenden Infektexazerbationen · Sauerstofftherapie · Am ehesten hypertensiv bei initialem Blutdruck von 220/110 mmHg · spontaner Quick von 64% (03.03.2018) · St. nach supraventrikulärer Tachykardie bei AV-Knoten-Reentry-Tachykardie 11.2010 · St. nach Katheterablation bei typischer AV-Knotenreentry-Tachykardien 04.2009 · Sinustachykardie 09.2017 · arterielle Hypertonie · Dyslipidämie · Verdacht auf Glukoseintoleranz; Zuweisung bei Zustand nach Prostataobstruktionssyndrom chronischer Niereninsuffizienz sowie einer unklaren Raumforderung der linken Niere. Fr. Y ist nach einer atypischen intraparenchymatösen Hirnblutung in der Reha Stadt S zur Rehabilitation. Er habe bereits deutliche Fortschritte bezüglich der Neurologie machen können. Nur das Lesen falle ihm noch schwer. Im Weiteren hat seine COPD, für die er Heimsauerstoff hat, noch einen großen Einfluss auf seine Lebensqualität. Urämische Beschwerden hat er keine. Er habe keine Knöchelödeme bemerkt. Der Appetit ist gut, das Gewicht stabil. Dysurische Beschwerden habe er nicht, da er einen Dauerkatheter trägt. Heute Morgen wurde von den Kollegen der Urologie ein Cystofix-System eingelegt. Niere links: 9.85 cm Längsdurchmesser mit normaler kortikomedullärer Differenzierung und einer Parenchymdicke von 1.4 cm. Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, Bosniak I Zyste Oberpol mit einem Durchmesser von 1.97 cm. Niere rechts: 9.9 cm Längsdurchmesser, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, Bosniak I Zyste am Unterpol mit einem Durchmesser von 2.5 cm. Resistance Index Niere rechts 0.64. Beim Patienten liegt eine chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium 2. Sonographisch handelt es sich bei den Raumforderungen der Nieren um Zysten, dies wird durch ein ebenfalls durchgeführtes MRT bestätigt. Morphologisch finden sich keine Auffälligkeiten. Das Urinsediment ist bei eingeschränkter Beurteilbarkeit (Katheter und St.n. Cystofix Einlage gleichentags) unauffällig. Es besteht eine Hämaturie bei liegendem Zystofix-System, es finden sich trotzdem vereinzelt glomeruläre Erythrozyten. Es besteht eine Makroalbuminurie <1 g/24 h. Hier könnte es sich eventuell um ein sekundäres FSGS bei langjährigem arteriellen Hypertonus handeln. Ein Diabetes mellitus liegt anamnestisch nicht vor. Die bei normaler bis leicht eingeschränkter Nierenfunktion und anhand des Alters und der Komorbiditäten würden wir von einer invasiven weiteren Abklärung absehen. Sekundärkomplikationen der Niereninsuffizienz bestehen zu diesem Zeitpunkt nicht und sind bis auf Weiteres auch nicht zu erwarten. Wir empfehlen weiter eine gute Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Wir empfehlen eventuell ein Kombinationspräparat, z. B. Coveram plus. Dies würde die Tablettenzahl merklich reduzieren. Bei nicht einstellbarer Hypertonie, einer Zunahme der Niereninsuffizienz mit einer GFR unter 30 ml/min/1.73 m² oder einer Proteinurie >1 g/24 h bitten wir um erneute Zuweisung. · DD: Nephroangiosklerose, hypertensiv · aktuell: zusätzlich zu tiefer glomerulärer Druck bei Hypotonie · leichte, gemischte Proteinurie von ca. 250 mg/d · Sekundärfolgen: renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus- Aktuell: Hypotonie unter Therapie - Verdacht auf höhergradige Stenose der A. abdominalis infrarenal links - St. n. Stentimplantation in die A. iliaca communis und A. iliaca externa links am 25.11.2010 - Verdacht auf mittel- bis höhergradige Stenose der A. iliaca communis im Abgangsbereich rechts - Verdacht auf höhergradige proximale Stenose und kurzstreckigen distalen Verschluss der A. femoralis superficialis rechts - <50%-ige Stenose der A. carotis interna links - ca. 60%-ige Stenose der A. carotis interna und höhergradige Stenose der A. carotis externa - 20 Zig./d - St. n. Zehenamputation Dig IV rechts vor vielen Jahren - St. n. Appendektomie Hr. Y berichtet, dass seine Nierenfunktion seit längerem nicht mehr gut sei. Seit einigen Monaten habe er Wadenclaudicatio rechts, die ihn sehr einschränke. Er kann seine Hauswartfunktion nicht mehr ausüben. Hierfür wird Mitte Mai eine Angiographie rechts in PTA-Bereitschaft durchgeführt. Wegen einer sukzessiven Verschlechterung der Nierenfunktion auf aktuell präterminale Werte empfahl man die Abklärung bei uns. Seit 1-2 Monaten bemerkte er deutliche Unterschenkelödeme und eine Anstrengungsdyspnoe. Letztere ist aber nicht im Vordergrund. Wie lange er seine jetzigen Blutdruckmedikamente hat, konnte er mir nicht sagen. Hr. Y hat offenbar eine langsam verlaufende Verschlechterung seiner Nierenfunktion über viele Jahre. Bereits vor 10 Jahren lag seine GFR etwa bei 37-40 ml/min. mit einem Kreatinin von 160 µmol/l. Nun liegt seine Funktion bei 17 ml/min. bei einem Serum-Kreatinin von 280 µmol/l. Neben der PAVK stören ihn die Beinödeme am meisten. In letzter Zeit sei sein Appetit eher mäßig. Ansonsten hat er keine urämischen Symptome. Beide Nieren sind leicht verkleinert mit etwas verschmälertem Nierenparenchym: Nierenlänge rechts 9.5 cm, große echofreie Zyste am Unterpol 4.8 x 3.5 cm; Nierenlänge links 9.2 cm mit kleiner unkomplizierter Zyste am Oberpol 2 x 2 cm. Beidseits keine Stauung, keine Konkremente. - Chronische fortgeschrittene Niereninsuffizienz am ehesten nephroangiosklerotisch verändert bei langjährigem Hypertonus und Nikotinabusus. Letzteren sollte er auch wegen seiner PAVK dringend sistieren. - Hypotonie/periphere Ödeme: am ehesten Übertherapie unter Zanipress. Die Hypotonie wird sich als Minderperfusion auch auf die Nierendurchblutung auswirken und so zu einer akzentuierten Nierenfunktionsverschlechterung mit Hyperkaliämie führen und zu Unvermögen, seine Volämie zu steuern. Ich empfehle, Zanipress zu stoppen, die diuretische Therapie auszubauen (z. B. Torasemid 10 mg 2-1-0) und z. B. Enalapril 10 mg zuzugeben. Sollte die Nierenfunktion unter 20-30 ml/min. bleiben, kann die Torasemiddosis auch als Morgendosis alleine gegeben werden, da dann die Halbwertszeit deutlich verlängert ist. Ziel-Blutdruck ist etwa 130 mmHg systolisch oder etwas mehr. So sollten die Ödeme behandelt sein, ohne dass er Schmerzmittel einnehmen muss. Ich würde bereits VOR der Angiographie am 17.05.2018 die antihypertensive Medikation umstellen. Bei ungenügender Blutdruckkontrolle kann sukzessive das Torasemid erhöht werden. - Sekundärer Hyperparathyreoidismus: muss aktuell noch nicht therapiert werden. Der Vitamin D-Mangel ist gut substituiert. - Renale Anämie: nicht substitutionswürdig - Nächste Kontrolle bei mir: auf innigen Wunsch vom Patienten erst in einigen Monaten: am 28.08.2018. - Gerne stehe ich jederzeit bei der Umstellung zur Verfügung. - Ich bitte Dich, Kalium, Kreatinin, Blutdruck und Ödeme regelmäßig zu kontrollieren. - Eine Broschüre über Niereninsuffizienz und Nierenersatztherapien hat er erhalten. Unser Ziel ist es, ihn möglichst nicht oder noch nicht dialysieren zu müssen. Unklare Genese (bei fehlender Proteinurie und unauffälligem Sediment am ehesten bei Nephroangiosklerose) - Biventrikuläre kardiale Dekompensation im Rahmen tachykarden VHF mit Stauungshepatopathie i.R. Dg. 2 bzw. 3; Troponin negativ. - Komplikation: permanentes Vorhofflimmern - CHA2DS2-VASc-Score: 6 Punkte - Unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar - 10/16 SonoPleura: linksseitig minimer Erguss 50-100 ml. TTE: ausstehend. - 10/16 TTE: LVEF 50% bei diffuser Hypokinesie. Stark dilatierter linker Vorhof. Leichte bis mittelgradige Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für PH bei RV/RA-Gradient von 50 mmHg, PAPs von 55 mmHg. Kein Perikarderguss - 03/15 TTE: Normale LV-Funktion (65%), diastolische Dysfunktion. Schwere LA-Dilatation. Degenerativ verdickte trikuspide Aortenklappe mit leichter Insuffizienz. Normale RV-Funktion. Grenzwertige PHT (sPAP 48 mmHg, geschätzt) - 03/15 Myokardszintigraphie: Leichte Minderperfusionen in den Versorgungsgebieten der bekannten Stenosen - 07/14: PCI und Implantation eines Biomatrixstents Diagonalast II des RIVA. CX und Bypass zum CX verschlossen. RCA proximal verschlossen. - 07/13: RCA proximal und RCX distal chronisch verschlossen. Signifikante Instent-Restenose mittlerer RIVA. RIVA: Drug-eluting Stent plus Fenestration zum ersten Diagonalast. - 10/07: Rekanalisation Instent-Verschluss RIVA und PTCA/Stenting zweier RCX-Stenosen - 05/01: PTCA/Stenting RIVA und Diagonalast - 03/89: 3-fach AC Bypass-OP, Venenentnahmestelle US links. LIMA an RIVA, Venen zu RCA und RCX. - 11/88: Infero-basaler Myokardinfarkt - CvRF: Metabolisches Syndrom - a.e. gemischt Gruppe 2 (systolische Dysfunktion) und Gruppe 3 (COPD) - 10/16 TTE: LVEF 50% bei diffuser Hypokinesie. Stark dilatierter linker Vorhof. Leichte bis mittelgradige Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für PH bei RV/RA-Gradient von 50 mmHg, PAPs von 55 mmHg. Kein Perikarderguss 1) Diabetes mellitus Typ 2, ED 03/15 - Diätetisch eingestellt - HbA1c: 6.3% (19.09.16) - Keine Hypoglykämien - Spätkomplikationen: KHK; PAVK, Polyneuropathie 2) Arterielle Hypertonie 3) Adipositas, BMI 35.9 kg/m² 4) Dyslipidämie 5) Hyperurikämie - Mit rezidivierenden Gichtanfällen - 13.09.16: Gicht-Schub Handgelenk rechts und Dig 2 rechts - Spiricort 20 mg von 13.09.16 - 19.09.16 - Unter Allopurinol - Colchicum bei GI NW gestoppt - 19.09.16 2x2 BK: neg Antiinfektive Therapie: - 22.09.16 - 25.09.16 Amoxicillin/Clavulansäure 3x 625 mg tgl. p.o. - 18.09.16 - 21.09.16 Ceftriaxon 2 g 1x tgl. i.v. - 18.09.16 - 19.09.16 Clarithromycin 2x 500 mg tgl. p.o. - 03/15: Lungenfunktion: Nicht reversible, mittelschwere, fixierte Obstruktion, FEV1: 1.18 - 03/15: Lungenszintigraphie: Perfusionsminderung Mittellappen rechts, vereinbar mit narbigen Veränderungen, kein Hinweis auf LE beidseits - Aktuell (19.09.16): TSH 1.81 mU/l - 07/14 MRI LWS: Spinalstenose L1/2 und Foraminalstenose L5/S1 links - Rechtsherzkatheter-Untersuchung: Leicht erhöhte pulmonale Druckverhältnisse - 03/15 TTE: Grenzwertige PHT bei geschätztem sPAP von 48 mmHg. Fr. Y stellt sich in leicht reduziertem Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist schwer eingeschränkt mit einer eGFR von <15 ml/min. Bei fehlender Proteinurie und normalen Urinsediment besteht entweder eine Nephroangiosklerose oder eine Nierenfunktionsverschlechterung im Rahmen des sog. cardio-renalen Syndroms. Es besteht keine renale Anämie und keine metabolische Azidose. Es besteht ein sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Vitamin D-Mangel. Dieser wird im Verlauf substituiert werden.Die Patientin wird sich kurzfristig zur Verlaufskontrolle bei uns vorstellen. Eine mögliche Nierenfunktionsersatztherapie wird dann besprochen werden, wenn die Nierenfunktion im jetzigen Bereich bleibt. Aufgrund der Gewichtszunahme von 4 kg wurde die diuretische Therapie intensiviert. WV in 6 Wochen bzw. sofort bei Verschlechterung des Zustandes. - positive Familienanamnese: Vater, Grossvater väterlicherseits - multiple 5-15 mm große Zysten in global normalgroßen Nieren - Normale Nierenfunktion; Subjektiv voll leistungsfähig, keinerlei Symptome. Der Vater des Patienten leidet unter typischen Zystennieren und wird aktuell mit Tolvaptan (Jinarc) behandelt. Der Grossvater väterlicherseits hatte ebenfalls Zystennieren; er verstarb 1967. Hirnblutungen sind in der Familie nur einmal vorgekommen (bei der Grossmutter väterlicherseits, die jedoch keine Zystennieren hatte). Eine Abklärung auf Hirnbasis-Aneurysmen beim Vater ist negativ verlaufen. Der Patient hat eine jüngere Schwester, deren Zystennieren-Status unklar ist. Zuweisung zur Standortbestimmung unter anderem auch im Hinblick auf Militärdiensttauglichkeit (der Patient ist Hauptfeldwebel der Panzergrenadier-Truppe). Herr Y hat ohne Zweifel die autosomal dominanten Zystennieren von seinem Vater geerbt. Nach gängigen ultrasonographischen Kriterien sind für diese Diagnose bei hereditär belasteten Individuen zwischen 15 und 39 Jahren nur 3 uni- oder bilaterale Zysten notwendig. Es existieren keine Sekundärfolgen. Der Blutdruck ist normal, ebenso die glomeruläre Filtrationsrate. Daher sind keine immediaten therapeutischen Maßnahmen, insbesondere keine medikamentöse Therapie, notwendig. Es ist schwierig, eine Prognose für die weitere Entwicklung der Krankheit zu machen. Der Vater des Patienten (55-jährig) hat noch immer eine eGFR von rund 55 ml/min/1.73 m². Der Patient selbst hat gemäß Mayo Clinic Classification ein Stadium 1A und damit eine mittlere Wahrscheinlichkeit von nur 2.4% in 10 Jahren dialysebedürftig zu sein. Dies macht es hoch wahrscheinlich, dass er für mindestens 10 Jahre militärdiensttauglich bleiben wird. Ich empfehle bei Herrn Y jährlich Blutdruck und Serumkreatinin zu kontrollieren. Eine nephrologische Standortbestimmung sollte alle 2-3 Jahre stattfinden; früher dann, wenn das Kreatinin ansteigen sollte. Stand 2018 wird der Patient irgendwann für eine Tolvaptan-Therapie qualifizieren; die Therapieindikation hierfür wird anhand des gesamten Nierenvolumens gestellt. Bis dahin beschränkt sich die Therapie auf eine gute, aber nicht maximale Blutdruckeinstellung. Eine cerebrale MR-Angiografie (Ausschluss Hirnbasis-Aneurysma) würde ich auch noch nicht vorsehen, da das anamnestisch beurteilte Risiko klein ist. Keine geplant. Neuzuweisung wie oben skizziert. - Creatinin 113 umol/l, GFR 55 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 26.6 mg/mmol, Alb/Creat 2.62 mg/mmol - geringfügig selektive glomeruläre und leichte tubuläre Proteinurie - Sediment: unauffälliges Urinsediment - Sekundärfolgen: renale Hypertonie, keine renale Azidose Seit März 2017 leidet er an starken intermittierenden Bauchschmerzen. Er sei damals mit einer Appendizitis perforata und einer Umbilicalhernie hier im Krankenhaus K operiert worden. Ein paar Tage nach Entlassung habe er dann einen akuten Harnverhalt mit drei Litern Urin in der Blase erlitten. Seither habe er vor allem seit September intermittierend Bauchschmerzen. Er habe bereits diverse Abklärungen gehabt, unter anderem Darmspiegelung, eine Magenspiegelung sowie eine empirische Therapie mit Duspatalin. Diese Therapie hätte auch kurzzeitig gewirkt, die Schmerzen seien aber aktuell vorhanden. Eine viszeralchirurgische Beurteilung sei ebenfalls erfolgt. Eine chirurgische Reintervention sei nicht nötig gewesen. Der Patient leidet seit 30 Jahren an intermittierenden Kopfschmerzen, holocephal konstant. Neurologisch seien diese nie abgeklärt worden. Er nehme seither ca. zweimal 500 mg Aspirin am Tag. Er habe bis zu 5 x 500 mg Aspirin plus Dafalgan und Metamizol eingenommen. Seit September 2017 nehme er diese aber nicht mehr ein. Zusätzlich habe er ein Medikament zur Entspannung genommen, Librax, was er aufgrund von Schwindel und Unwohlsein abgesetzt hätte. Dieses Medikament hat er allerdings sehr gut gegen seine Kopf- und Bauchschmerzen genützt. Der Patient hat eine blande Familienanamnese für Stein- oder Nierenleiden. Er leidet seit dem Alter von 28 Jahren an Hypertonie, die aktuell mit zwei Antihypertensiva eingestellt sind. Er ist pensionierter Elektroingenieur, hat nie geraucht, trinkt kein Alkohol und hat auch sonst keine Drogen eingenommen. Keine B-Symptomatik, keine Flankenschmerzen, keine Pollakisurie oder Dysurie. Appetit ist gut, Gewicht stabil, Ödeme hat er keine. Niere links: ca. 8.7 cm Längsdurchmesser, normale kortikomedulläre Differenzierung, voluminöse Bosniak I Zyste von 5.5 cm Durchmesser. Normale renale Durchblutung RI 0.69. Niere rechts: 10.9 cm Längsdurchmesser, normale kortikomedulläre Differenzierung mit leichtem höckerigem Parenchym und diskreten Einziehungen. Normale renale Vaskularisation RI 0.64, Bosniak I Zyste am Unterpol, ca. 2 cm Durchmesser in der Pars intermedia, lässt sich eine Kalzifikation mit Twinkling darstellen. Beim Patienten liegt eine chronische Nierenerkrankung CKD Stadium III vor. Anhand der Vorwerte hat sich die Nierenfunktion sogar leicht verbessert. Eine signifikante Proteinurie liegt nicht vor. Das Sediment ist unauffällig, es liegt insbesondere keine sterile Leukozyturie vor. Sonographisch ist die rechte Niere normal groß, die linke mit 8.7 cm leicht verkleinert, wobei diese durch die große Zyste eventuell unterschätzt ist. Es liegen keine Papillenkalzifikationen vor. Aktuell liegen noch keine Sekundärkomplikationen der Niereninsuffizienz vor, Anzeichen für eine Nierenarterienstenose liegen ebenfalls nicht vor. Wahrscheinlichste Ursache der Niereninsuffizienz ist eine vaskulär-atherosklerotische Niereninsuffizienz und/oder eine hypertensive Nephropathie; beides als Folge der langjährigen Hypertonie, die bereits in einem jungen Alter aufgetreten ist. Unter der aktuellen Triple-Therapie ist die Hypertonie nun gut eingestellt. Wir empfehlen weiterhin eine gute Einstellung der arteriellen Hypertonie und der restlichen kardiovaskulären Risikofaktoren. Außerdem empfahlen wir dem Patienten, Aspirin und andere NSAR für die Schmerzsymptomatik zu meiden. Wir würden den Patienten nochmals in drei Monaten in unserer ambulanten Sprechstunde sehen und den Fall anschließend abschließen. Wir bitten um Zuweisung bei nicht einstellbarer arterieller Hypertonie, einer Proteinurie von über 1 g/24 h oder einer Niereninsuffizienz mit einer GFR unter 15 ml/min/1.73 m². 3 Monate in unserer Sprechstunde - 07.05.18: Keine glomeruläre Mikrohämaturie, unauffällige Eigennierensonographie - 02.18 Unauffällige Zystoskopie mit unauffälliger Harnblasenspülzytologie - 15.01.18 Unauffälliges MRI Becken - 22.11.17 Unauffällige CT Urografie - CT-Urographie 22.11.17: Die in der Voruntersuchung beschriebenen, flauen Verkalkungen im distalen Ureter entsprechen am ehesten unspezifischen Verdichtungen / Artefakten. - Urolith-CT 18.09.2017: Im distalen linken Ureter lassen sich jeweils zwei sehr flaue, maximal 2 mm messende Verkalkungen abgrenzen, keine Nephrolithiasis. Die Patientin berichtet, im September 2017 notfallmäßig wegen linksseitigen Flankenschmerzen auf der Notfallstation des Krankenhaus K behandelt worden zu sein. Man habe im CT-Abdomen einen Stein auf der linken Seite gefunden, welcher konservativ behandelt wurde. Seit dieser Episode bestünde eine schmerzlose Mikrohämaturie. Es bestünde keine Dysurie, jedoch eine Pollakisurie seit ca. 4 Wochen, welche sie auf eine gesteigerte Trinkmenge zurückführe. Dies sei ihr vom behandelnden Urologen empfohlen worden, um die Niere durchzuspülen.Eigenanamnese: St.n. Hysterektomie 2014 wegen Myomen. Chronische Rückenschmerzen. FA: Vater: Nierenkrebs mit Teilnephrektomie. Noxen: 1-2 Pack/d seit ca. 24 Jahren kein Alkohol. Allergien: keine. Die Zuweisung erfolgt durch die Urologie im Hause auf Grund einer persistierenden Mikrohämaturie nach einmaliger Urolithiasis 08.17. Aktuell berichtet die Patientin über keinerlei Beschwerden außer einer gesteigerten Miktionsfrequenz nach Steigerung der Trinkmenge auf urologisches Anraten. Niere rechts: Glatt begrenzte Oberfläche Pol-Pol-Distanz 11.2 cm erhaltene Mark/Rindendifferenzierung NBKS unauffällig kein Twinkling keine zystischen Läsionen RI peripher zwischen 0.58-0.59. Niere links: Glatt begrenzte Oberfläche Pol-Pol-Distanz 11.2 cm erhaltene Mark/Rindendifferenzierung NBKS unauffällig kein Twinkling keine zystischen Läsionen RI peripher zwischen 0.58-0.59. Blase: Mäßig gefüllt soweit beurteilbar keine Schleimhautläsionen. Bei der Patientin persistiert nach einem möglichen spontanen Steinabgang im 09.17 ohne direkten Nachweis einer Urolithiasis eine nicht-glomeruläre Mikrohämaturie bei normaler Nierenfunktion. In den zuvor stattgehabten urologischen Abklärungen inklusive eines MRT des Beckens konnte keine Ursache für die Mikrohämaturie dargestellt werden. Hinweise für eine nephrogene Ursache der Mikrohämaturie lassen sich im aktuellen Urinsediment nicht nachweisen. Wir haben diesbezüglich eine weitere Kontrolle im Verlauf von 14 Tagen durchgeführt welche ebenfalls keine glomeruläre Mikrohämaturie darstellte. Hinweise für einen erneuten Steinabgang ergeben sich anamnestisch keine, ebenso finden sich sonographisch keine Hinweise für Parenchymverkalkungen (fehlendes Twinkling). Um eine mögliche Hypercalcurie, Hyperoxalurie und Hypocitraturie als Ursache der Nephrolithiasis abklären zu können, haben wir mit der Patientin die Durchführung einer 24-h Urinsammlung vereinbart. Differentialdiagnostisch sollte bei persistierender nicht-glomerulärer Mikrohämaturie ebenfalls eine gynäkologische Abklärung in die Wege geleitet werden. Die letzte Konsultation erfolgte anamnestisch vor mehr als einem Jahr. Nephrologische Verlaufskontrolle in ca. 4 Wochen inklusive 24-h Urinsammlung. Gynäkologische Evaluation hinsichtlich möglicher Blutungsquellen vaginal oder im Bereich des Uterus empfohlen. Die Patientin wird sich diesbezüglich selbstständig ambulant vorstellen. Nierenbiopsie 21.3.12: IgA-Nephritis mit geringer mesangialer Proliferation (Oxford M1, E0, S0, T0). Kreatinin initial 89 (eGFR 66 ml/min/1.73 m2). Unter antihypertensiver Therapie Krea 99 (eGFR 58 ml/min/1.73 m2): Chronische Niereninsuffizienz Stadium CKD 2 -> 3. Seit 2012 nur minimale Progression (eGFR-Verlust 0.7 ml/min/Jahr). Proteinurie 0.5 - 1.5 g/24h in den letzten Jahren; seit Jahren bekannte Proteinurie im Rahmen einer IgA-Nephritis. Arterielle Hypertonie. FA: neg bez Nierenkrankheiten. 2 Brüder: einer mit Hypertonie (jetzt 53 jg). PA: Keine Hämaturie, ab und zu Zystitis, kein schäumender Urin. Mit 11 Jahren Rheumatisches Fieber; einjährige Penicillintherapie. Präeklampsie mit Sektio 2005 -> Pollakisurie/Nykturie -> später Hypertonie. Die Hypertonie führte zur Abklärung durch Dr. X im März 2012. Bioptische Diagnose einer IgA-Nephropathie am 21.3.2012 im Krankenhaus K: Insgesamt 9 Glomeruli, keine endokapilläre Hyperzellularität, keine extrazelluläre Proliferation, globale Sklerose von 4 Glomeruli. Immunfluoreszenzoptisch 4 Glomeruli granulär positiv für IgA C3 positiv. IgA-NP mit geringer mesangialer Proliferation (Oxford M1 E0 S0 T0; Beurteilung Fr. Y). Verheiratet, 2 Kinder. Berufstätig beim SRK Aargau/Marketing. Stammt aus Italien. Nikotin: seit 2 Jahren 10-15 Zigaretten wieder begonnen. Allergien: keine. Fitness: Pilates, Wandern. Ödeme: keine. Husten/Auswurf: nein (Reiznase). Stuhlgang: regulär normal. Dysurie/Nykturie/Hämaturie: keine Nykturie. Kopfschmerzen: keine. Gelenke: aktuell li Schulter; Standortbestimmung. Leicht hyperdense Nieren mit 1 Zyste. Bei Fr. Y liegt eine sehr wenig aktive chronische IgA-Glomerulonephritis vor. Trotz einer zwischen 0.5 und 1.5 g/24h liegenden Proteinurie betrug der durchschnittliche GFR-Verlust in den letzten 7 Jahren nur 0.7 ml/min/Jahr. Die für eine IgA-Nephritis typische glomeruläre Mikrohämaturie war bei den jetzigen Konsultationen gar nicht nachweisbar. Dies passt auch zu der als sehr benigne zu wertenden Biopsie aus dem Jahr 2012. Ich habe trotzdem versucht, die Proteinurie durch geeignete antihypertensive Maßnahmen zu senken und daher bei Fr. Y das Perindopril durch Perindopril-Indapamid zur Wirkungsverstärkung ersetzt. Das führte tatsächlich zu einer leichten gut tolerierten Abnahme des Praxisblutdrucks von 131/94 mmHg auf 119/84 mmHg und zu einer Abnahme des Protein/Kreatinin-Quotienten von 101 mg/mmol auf 26.3 mg/mmol. Der damit verbundene durch glomeruläre Drucksenkung erklärbare GFR-Verlust von 66 auf 58 ml/min/1.73 m2 ist absolut tolerierbar. Die renale Prognose ist damit als ausgesprochen günstig zu betrachten und es ist höchst unwahrscheinlich, dass Fr. Y je schwer niereninsuffizient wird, wenn nicht andere Noxen das verursachen. Diesbezüglich wäre es sehr wichtig, aufs Rauchen zu verzichten, was ich Fr. Y gesagt habe. Rein theoretisch wären auch Statine in einem CKD-Stadium 3 indiziert (SHARP-Studie Lancet 2011), doch habe ich mich angesichts des sonst ausgezeichneten kardiovaskulären Risikoprofils nicht dazu durchringen können. Im weiteren Verlauf würde ich raten, Nierenfunktion, Blutdruck und Protein/Kreatinin-Quotient in 6- bis 12-monatigen Abständen zu überprüfen. Eine konstante Erhöhung der Proteinurie auf einen Quotienten von > 50 mg/mmol würde ich mit einer Intensivierung der antihypertensiven Therapie beantworten. Eine nephrologische Standortbestimmung ist alle 5-10 Jahre sinnvoll oder wenn sich beim skizzierten Follow-up neue Probleme ergeben. Mit bestem Dank für die freundliche Zuweisung der Patientin. Ätiologie: kombiniert bei funktioneller Einnierigkeit links und vaskulärer Nephropathie. 29.12.17 Nierenfunktionsszintigraphie: Obstruktion der rechten Niere mit V.a. Urothelkarzinom rechts, Nierenfunktionsanteile links 68.3%, rechts 21.7%. 27.12.17 CT-Urographie: Hochgradiger Verdacht auf Urothelkarzinom des rechten Ureters auf Höhe der Iliakalbifurkation. Konsekutiv Aufweitung des Ureters auf bis zu 2.3 cm proximal sowie Harnstau Grad IV mit Ausbildung einer hydronephrotischen Sackniere im Sinne eines chronischen Geschehens. Anamnestisch seit Jahrzehnten bestehend. Augmentin peroral seit dem 07.05.18. Aktuell geht es ihm sehr gut und es bestünden keine akuten Beschwerden. Seit Anfang 2018 bestünde lediglich eine Pollakisurie von ca. 5x/d; eine Dysurie habe seither nie bestanden. Der Hausarzt hat schon länger die Nierenwerte kontrolliert und er weiß seit ca. 2 Jahren, dass seine Nieren nicht mehr richtig funktionieren würden. An Nierenleiden in der Vorgeschichte kann er sich nicht erinnern. Er misst regelmäßig den Blutdruck zu Hause, wobei dieser systolisch im Bereich 160-180 mmHg liegen würde. EA: Leistenhernienoperation vor Jahren. FA: Schwester hat im Alter von 83 Jahren eine Nierenfunktionseinschränkung erworben, die Ätiologie sei ihm nicht bekannt. Insgesamt 13 Geschwister, aktuell noch 3 lebend. Ehefrau ist nierentransplantiert. Allergien: Bienen (Anaphylaxie). Die Vorstellung erfolgt auf Wunsch der Tochter zur Abklärung bzw. dem Management der Nierenfunktionseinschränkung.In der Vorgeschichte war Hr. Y im 12.17 urologisch hospitalisiert, da zuvor in Stadt S auf Grund einer Pneumonie ein Harnstau Grad IV im Bereich der rechten Niere aufgefallen war. Radiologisch wurde der hochgradige V.a. ein Urothekarzinom als Ursache geäußert und gemeinsam mit Hr. Y und den Angehörigen der Entscheid zu einer konservativen Therapie getroffen. Niere rechts: Kaum sonographisch darstellbar massiv erweitertes NBKS mit aufgetriebenen Papillen Pol-Pol-Distanz nicht sicher ermittelbar aufgehobene Mark/Rindendifferenzierung Twinkling nicht beurteilbar RI peripher nicht bestimmbar. Niere links: Glatt begrenzte höckrige Oberfläche Pol-Pol-Distanz 9.6 cm erhaltene Mark/Rindendifferenzierung NBKS unauffällig kein Twinkling mehrere kleinere zystische Läsionen (1 x 1 cm; 1.2 x 1.8 cm; 1.3 x 1.5 cm) im Bereich des Unterpools eine größere zystische Läsion von 3.9 x 3.1 cm septiert keine Durchblutung darstellbar RI peripher zwischen 0.77 - 0.79. Blase: Mässig gefüllt, soweit beurteilbar, keine Schleimhautläsionen. Prostata mit ca 71 ml deutlich vergrößert und in die Blase vorgewölbt. Auf Grund des mittelfristigen Verlaufes seit 12.17 kann von einer chronischen Nephropathie aktuell im Stadium CKD 4 - 5 ausgegangen werden. Ätiologisch besteht eine funktionelle Einnierigkeit bei hydronephrotischer Sackniere rechts. Zudem ist auf Grund der geringgradigen Proteinurie der sonographischen Morphologie der linken Niere sowie der Schwere der Nierenfunktionseinschränkung vor dem Hintergrund der langjährig bestehenden arteriellen Hypertonie eine zusätzliche vaskuläre Nephropathie wahrscheinlich. An Sekundärkomplikationen besteht ein sekundärer Hyperparathyreoidismus, sicher mitbedingt durch einen schweren Vitamin D-Mangel. Aktuell zudem eine leichte Hyperkaliämie. Bei seit 2 Wochen zunehmenden Ödemen sowie den persistierenden hypertensiven Blutdruckwerten diuretische Therapie erhöht. In der heutigen Konsultation fiel nebenbefundlich ein mazeriertes Ulcus im Bereich des Hallux links mit freiliegendem Knochen auf. Auf Grund der im ambulanten Setting aktuell insuffizienten Wundversorgung und bereits beginnender perifokaler Rötung mit Druckdolenz erfolgte im Anschluss an die nephrologische Konsultation die chirurgische Vorstellung auf unserer Notfallstation. Chirurgische Vorstellung auf der Notfallstation im Hause. Steigerung der diuretischen Therapie auf Torem 20 mg mit kurzfristiger nephrologischer Verlaufskontrolle in 1 Woche. Im Verlauf Beginn Vitamin D Substitution. Ferrinject-Infusion nach Abklingen des Infektes. DD essentiell / durch Steroidtherapie aggraviert / endokrin. Aktuell keine Hinweise für eine Nierenarterienstenose. ED 12.16. Systemische Kortikosteroide bis 2.16. 1. Rezidiv 1.18 (periphere Eosinophilie, eosinophile Alveolitis). Aktuell: beschwerdefreie Patientin unter 5 mg Prednison pro Tag. Es gehe ihr aktuell sehr gut und sie habe keinerlei Beschwerden. Da bereits seit ihrer Jugend (Mitte 20) beim Gynäkologen in allen ärztlichen Konsultationen ein zu hoher Blutdruck dokumentiert wurde, erfolgte seit dieser Zeit wiederholt eine Blutdruckselbstmessung (Handgelenk) im häuslichen Umfeld. Somit konnte initial eine Weißkittelhypertonie diagnostiziert werden. Vor ca. 2 Jahren sei ihr jedoch neu auch im häuslichen Umfeld ein erhöhter Blutdruck (ca. 152/87 mmHg) aufgefallen. Sie habe dies weiter beobachtet und gehofft, dass es sich spontan verbessere. Seit sie jedoch so hochdosiert Steroide nehmen müsse, sei der Blutdruck noch stärker erhöht, so dass eine Vorstellung bei Dr. X erfolgte. Unter Steroidtherapie konnte mittels 24-h Blutdruckmessung sowohl tags als auch nachts erhöhte Blutdruckwerte festgestellt werden, wobei sie angibt, durch die Blutdruckmessung während des Arbeitstags sehr stark gestresst gewesen zu sein, da ihr die häufige Messung vor den Arbeitskollegen unangenehm gewesen sei. Fremdanamnestisch seien weder Schnarchen noch Atemaussetzer durch den Ehemann, welcher im gleichen Raum schläft, beobachtet worden. EA: Eosinophile Pneumonie im Jugendalter, wiederholte Harnwegsinfekte, welche homöopathisch behandelt worden seien, dies habe sich ca. seit dem 22. Lebensjahr beruhigt. Hinweise für eine Nierenbeckenentzündung hätten anamnestisch nicht bestanden, gelegentliche Kopfschmerzen, welche mit der Menstruation assoziiert sind. FA: Großmutter väterlicherseits mit Bluthochdruck, Vater mit wiederholten Episoden von Nierensteinen, anschließend nach einer Blasenstein-assoziierten Blutvergiftung persistierender Bluthochdruck, sonst bezüglich Nephropathologien, Malignomen, Diabetes blande. Spiricort Therapie: 20.01. - 03.02.18 50 mg, 04.02. - 17.02. 25 mg, 18.02. - 03.03. 20 mg, 04.03. - 17.03. 15 mg, 18.03. - 31.03. 10 mg, 01.04. - 14.04. 7.5 mg, 15.04. - dato 5 mg. Zuweisung durch Dr. X bei neu diagnostizierter arterieller Hypertonie bei junger Patientin ohne ersichtliche Risikofaktoren zur Abklärung möglicher sekundärer Ursachen. Eigennierensonographie: Niere rechts: Glatt begrenzte Oberfläche Pol-Pol-Distanz 10.1 cm erhaltene Mark/Rindendifferenzierung NBKS unauffällig kein Twinkling keine zystischen Läsionen RI peripher zwischen 0.51 - 0.53 PSV 32.1 cm/s. Niere links: Glatt begrenzte Oberfläche Pol-Pol-Distanz 10.8 cm erhaltene Mark/Rindendifferenzierung NBKS unauffällig kein Twinkling keine zystischen Läsionen RI peripher zwischen 0.52 - 0.55 PSV 25.7 cm/s. Blase: Mässig gefüllt, soweit beurteilbar, keine Schleimhautläsionen. Urinjet beidseits darstellbar. Bei der Patientin besteht eine normale Nierenfunktion ohne Proteinurie. Weder im Urinstatus noch im Sediment zeigen sich Hinweise für eine zugrunde liegende Nephropathie. Sonographisch lassen sich weder direkte noch indirekte Hinweise für eine Nierenarterienstenose darstellen. Lediglich im Bereich des linken Oberpools findet sich ein hyperechogenes Areal, welches auf eine pyelonephritische Narbe hinweisen könnte. Von den sekundären Ursachen der neu diagnostizierten arteriellen Hypertonie kann somit eine (auf Grund des Alters denkbare) fibromuskuläre Dysplasie mit konsekutiver Nierenarterienstenose ausgeschlossen werden. Hinweise für eine schlafbezogene Atemstörung im Sinne eines obstruktiven oder zentralen Schlaf-Apnoe-Syndroms liegen aktuell weder klinisch noch anamnestisch vor. Eine ambulante Pulsoxymetrie als Screening kann jedoch zum Ausschluss erwogen werden. Differentialdiagnostisch denkbar wäre ein primärer Hyperaldosteronismus. Eine Abklärung sollte jedoch erst nach Stopp der Steroidtherapie und der Therapie mit Perindopril erfolgen. Das gleiche gilt für den Ausschluss eines Phäochromocytoms. Es ist auch denkbar, dass die arterielle Hypertonie Folge der seit Januar dieses Jahres bestehenden Prednisontherapie ist (mineralocorticoide und appetitsteigernde Wirkungen des Prednisolons). Zusammenfassend ist vor dem Hintergrund der bereits seit 2 Jahren bestehenden erhöhten Blutdruckwerte im häuslichen Umfeld eine arterielle Hypertonie wahrscheinlich. Eine renovaskuläre oder renoparenchymatöse Hypertonie liegt nicht vor. Die Beurteilung sollte wegen der zusätzlichen Mineralokortikoidwirkung des Prednisolons erst nach dessen Stopp beurteilt werden. Daher empfehlen wir aktuell, die begonnene Perindopril-Therapie bis zum Beenden der Prednisolon-Therapie fortzusetzen. Anschließend sollte eine erneute 24-h Blutdruckmessung erfolgen, nachdem beide Medikamente für mehr als 7 Tage abgesetzt wurden. Idealerweise sollte dies an einem Tag mit normalen Anforderungen stattfinden, wobei in der geschilderten Situation ein Tag außerhalb des gewohnten Arbeitsfeldes sinnvoll erscheint. Sollte sich auch nach Absetzen des Prednisolons die arterielle Hypertonie bestätigen, wären wir für eine Wiedervorstellung ohne erneut begonnene antihypertensive Therapie dankbar, um die oben erwähnten Abklärungen durchführen zu können. Empfehlung zum Weiterführen der Therapie mit Perindopril bis zum Absetzen des Prednisolon.· Anschliessend Wiederholung der 24 h Blutdruckmessung mindestens 7 Tage nach Stopp der Medikation · Bei Bestätigung der Hypertonie zeitnahe nephrologische Wiedervorstellung vor jeglicher antihypertensiver Therapie zum skizzierten Abschluss der Diagnostik · Erwägen einer ambulanten Pulsoxymetrie als Screening für eine schlafbezogene Atemstörung. · 1 Nierencyste links · autosomal dominante Zystennieren unwahrscheinlich · Hyperkyphose/Hyperlordose bei M: Scheuermann BMI 32.4; Hr. Y stammt aus einer Zystennierenfamilie. Sein Vater ist nierentransplantiert; sein Grossvater et 2 Geschwister des Vaters leiden ebenfalls an Zystennieren. Hr. Y selbst leidet vor allem unter Rückenschmerzen, die anamnestisch auf eine Skoliose bei M. Scheuermann zurückzuführen sein sollen. Er arbeitet aktuell bei Swisscom Telesales. Der AZ ist gut; das Gewicht tendiert zum Steigen. Physisch hat er eine schlechte Kondition, allerdings keine eigentliche Anstrengungsdyspnoe. Er raucht 1-1 1/2 P Zigaretten pro Tag seit dem 19. LJ. Wegen eines Zwischenfalls ist Hr. Y militäruntauglich geschrieben worden. Er nimmt keine Medikamente ein. Auch bei genauem Suchen kann ich bei diesem 26-jährigen jungen Mann nur eine einzige Zyste in der linken Niere finden. Für die positive Diagnose einer Zystennierenerkrankung in dieser Altersklasse sind nach den üblichen statistischen Kriterien (Pei et al. J Am Soc Nephrol 2009) 3 Cysten gefordert. Dieses Kriterium hat eine Spezifizität von 100 % und eine Sensitivität von 82 %, was so zu interpretieren ist, dass Hr. Y mit 80-90 %iger Wahrscheinlichkeit nicht Zystennierenträger ist. Ich habe ihm gesagt, dass die Diagnose mit noch grösserer Genauigkeit ausgeschlossen werden könnte, wenn man ein MR des Abdomens machen würde. Er konnte sich jedoch nicht dazu entschliessen und wollte lieber eine Verlaufs-Sonografie in 2-3 Jahren machen. Der leicht erhöhte Sprechstundenblutdruck ist wahrscheinlich situativ bedingt. Ich habe Hr. Y trotzdem darauf hingewiesen, dass dieser Blutdruck kontrollbedürftig sei. Er wird sich möglicherweise dafür mit Ihnen in Verbindung setzen. - DD im Rahmen Nephrolithiasis: Nachweis einer Nephrolithiasis 07/2017, aktuell jedoch keine Hinweise auf ein Rezidiv - Sediment: formal keine Mikrohämaturie, < 30 % glomerulär veränderte ECs. - Sonographie der Nieren: kleine vorbekannte Parapelvine Niere Zur Erinnerung: Der Patient ist im September 2017 aufgrund einer passageren Harnabflussstörung links durch Kompression des pyeloureteralen Abgangs links bei den Kollegen der Urologie gewesen. Hier wurde passager ein Doppel J eingelegt. Diese wurde allerdings bei Intoleranz wieder entfernt. Seither habe er im Dezember eine erneute Episode von Flankenschmerzen links gehabt. Die darauffolgenden Abklärungen mit flexibler Urethrozystoskopie, Nierenfunktionszintigraphie und einer CT-Urographie konnten keine Ursache für die Mikrohämaturie finden. Seither ist der Patient beschwerdefrei. Er hat keinerlei Beschwerden und kann seinem Alltag ohne Probleme nachgehen. Anamnestisch ist er normal gewichtig geboren, keine Familienanamnese für Nieren- oder Steinleiden. Er habe als jugendlicher und junger Erwachsener kompetitiv Handball gespielt und sei vor den Spielen regelmässig fitgespritzt worden. Die Injektionen hätten unter anderem Cortison und Schmerzmittel enthalten. Seither werden nicht mehr regelmässig Schmerzmittel konsumiert. Der Patient muss ca. 2 x pro Nacht aufstehen zum Wasserlösen, kräftiger Harnstrahl, keine Dysurie. Der Patient hat geraucht, aktuell seit 10 Jahren nicht mehr. Ca. 7 P/y gelegentlicher Alkoholkonsum, kein Drogenkonsum. Der Patient ist als Filialleiter in einer Migros Sport Filiale beschäftigt. Seit dem Auftreten einer Colitis ulcerosa ist er beruflich allerdings etwas zurückgetreten. Seit ein paar Monaten nehme er aufgrund einer tiefen Venenthrombose ein NOAK ein. Niere links: 12.5 cm Längsdurchmesser, kräftiges gut darstellbares Parenchym, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, kräftige renale Vaskularisation RI 0.54. Niere rechts: Durchmesser 12 cm, auch kräftiges Parenchym, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, eine parapelvine Zyste von ca. 2 cm Durchmesser, kräftige darstellbare renale Durchblutung RI 0.6, kein Twinklingphänomen. Im direktmikroskopischen Urinsediment lässt sich formal keine Mikrohämaturie bestätigen. In der maschinellen Zählung besteht die Mikrohämaturie weiter. Es finden sich wenige unter 30 % glomeruläre Erythrozyten. Eine signifikante Proteinurie liegt nicht vor. Somit ist eine glomeruläre Ursache der Mikrohämaturie eher unwahrscheinlich. Die urologischen Abklärungen haben keinen wegweisenden Befund ergeben. Die Sonographie der Nieren zeigt lediglich die bereits bekannte diskrete parapelvine Zyste an der rechten Niere. Der Patient ist aktuell beschwerdefrei. Zur Nierenfunktion ist zu sagen, dass formal ein CKD Stadium 2A 1 vorliegt. Das leicht erhöhte Kreatinin Ende Juli ist mit Nierenstauung assoziiert. Diese ist ja mittlerweile bereits behoben. Bei Nachweis einer Nephrolithiasis 2017 kommt dies differentialdiagnostisch natürlich gut in Frage. Aktuell finden sich jedoch in der Bildgebung keine Hinweise. Es könnte bei entsprechenden Beschwerden ein Stein CT wiederholt werden. Sekundärkomplikationen einer Nierenerkrankung liegen bei diesen Stadien noch nicht vor. Der seit 10 Jahren bestehende Hypertonus ist laut Patienten mittels Trippeltherapie gut eingestellt. Das Kalium ist wahrscheinlich aufgrund des Indapamids leicht erniedrigt. Eventuell könnte die Therapie um ein kaliumsparendes Diuretikum erweitert werden. Die Vitamin D Spiegel sind gut. Das Parathormon normal. Es liegt keine Dyslipidämie vor. Wir würden den Patienten in 3 Monaten wieder sehen, um noch einmal ein Verlaufsurinsediment zu machen. Ansonsten würden wir bei stabilen Verhältnissen den Fall abschliessen. -am ehesten bei Nephroangiosklerose (DD Z.n. multiplen Operationen mit akuten Funktionsverschlechterungen) · Klinik: rezidivierende Schwächezustände für 3-4 Minuten mit Schwankschwindel im Stehen und Sitzen, vollständige Regredienz im Liegen · Ätiologie: 2014 sei er wegen eines Herzinfarktes behandelt worden. Im Verlauf wurde eine DM diagnostiziert und seit 2017 oral eingestellt. Unter Therapie mit beta-Blocker sei es zu niedrigem RR und Antriebslosigkeit gekommen, weshalb die Therapie abgesetzt wurde. Bluthochdruck seit 2005, RR 110-125/70-85 mmHg, eingestellt mit Lisinopril. Hypercholesterinämie seit ca. 10 Jahren. Kein Nikotin, kein C2. Keine Dialysepflichtigkeit in Familie. Mutter 72, Herzinfarkt verstorben, Vater mit 86, Suizid. Keine Kinder. Er sei vor Kurzem in der Notfallstation des Hauses wegen Schwindel abgeklärt worden. Derzeit bestünden keine Beinschwellungen. Trägt Kompressionsstrümpfe. Weitere Diagnosen: 1999 Schlafapnoediagnose (über 10 Jahre mit Maske geschlafen). Hüftoperation 2011, Hüftprothese bds, damals Crea 115. 2010 Operation bei Halswirbelsäulentrauma. Der letzte HBA1c sei unter 6 gewesen. Der Blutdruck ist in der Selbstmessung mit Werten von 105-125 mmHg eingestellt. Nieren bds verkleinert, ca. 9.5 cm mit welliger Oberfläche. Rechte Niere mit 2 kleinen blanden Zysten von ca. 1.5 und 1 cm. Der Patient stellt sich in ordentlichem Zustand ohne urämische Symptome vor. Es besteht eine seit 2010 konstant eingeschränkte Nierenfunktion (derzeit GFR 31 ml/min) ohne wesentliche Progression. Es besteht keine Albuminurie. Das Urinsediment ist unauffällig. Daher handelt es sich am ehesten um eine Nephroangiosklerose bei langjährigem Hochdruck. Wahrscheinlich ist es bei den multiplen Voroperationen des Patienten zu akuten Verschlechterungen gekommen. Derzeit besteht kein Hinweis auf eine aktive Renoparenchymatöse Erkrankung. Der Blutdruck war in der Selbstmessung recht streng eingestellt, weshalb die ACE-Hemmer-Dosierung leicht reduziert wurde.Das Cholesterin ist derzeit noch nicht im angestrebten Bereich. Da der Patient berichtete, Statine schlecht zu vertragen, bietet sich die Zugabe von Ezetrol an. Ich würde vorschlagen, den Patienten in 6 Monaten nochmals zu sehen; bei konstanten Werten würde ich dann keine weiteren Termine bei uns planen. Der Patient stellt sich wegen des Diabetes eh in 3-monatigen Abständen bei Ihnen vor. WV in 6 Monaten. ·24.01.2018 Kreatinin 112 umol/l, 08.05.2018 Kreatinin 220 µmol/l, GFR 18 ml/min/1.73 m² ·Verlaufs-Kreatinin vom Hausarzt: 10.2015 121 umol/l, 11.2017 134 umol/l ·Unklare Ätiologie DD Nephroangiosklerose, rheumatologische Grunderkrankung ·Klinik: Anhaltende Morgensteifigkeit, Schultergürtelschmerzen und immobilisierende Glutaealgien ·24.01.18 BSR 36 mm/h ·ANA, RF und Anti-CCP-Ak negativ ·Therapie: Steroide seit 24.01.2018 - unter Therapie mit Atorvastatin ·DXA 02.18: T-Score LWS -2.5 (Minimalwert -3.3), Hüfte rechts -2.2, Neck -3.0, Hüfte links -2.0, Neck -3.0 ·Risikofaktoren: Alter, weibliches Geschlecht, frühe Menopause (zwischen 40. und 45. Lebensjahr), Nikotinkonsum, Dauer-Steroidtherapie ·Therapie: Prolia seit 03.18 ·08.2014 PCI/Stenting (3xDES) einer signifikanten Stenose RCA proximal, mitte und distal bei NSTEMI. Verbleibende grenzwertige Stenose RIVA-Mitte. ·17.02.17 Echokardiographie: Normal großer linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF visuell 65%), keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen, keine relevanten Klappenvitien ·CvRF: arterielle Hypertonie, fortgesetzter Nikotinabusus (kum. ca. 15 py) ·DD Substratmangel, chronische Inflammation ·24.01.18 Hämoglobin 115 g/l; Früher viele Nierenbeckenentzündungen (meist links) Keine Nierenkrankheiten in FA. Früher (vor 20 J) Hypertonie. In 50er Jahren viel Migräne -> Aspirin oder Kontraschmerz. Stammt aus Stadt S, Hausfrau, Gehilfin in Wirtschaft. Nikotin: 4-5 Cig/d bis heute. Präferenz für Wärme. Guter Schlaf. Normaler Stuhlgang. Keine AP, keine Dyspnoe. Verschlechterung der Nierenfunktion. Keine Flankenschmerzen. Hatte vor 3 Wochen HWI = könnte nicht richtig lösen -> mit Salbe wieder gut. Keine Myalgien. Keine Dysurie. Misst selbst BD alle 14 Tage meist 125 mmHg syst. Am Morgen immer etwas sturm und zwar erst nach Einnahme der Tabletten. Cholesterinsenker nicht immer genommen. Hat etwas abgenommen von 50 kg bei Polymyalgie-Beginn auf 48 kg jetzt. ·Ätiologie: unklar, DD kongenital ·Sekundärkomplikationen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus unter Vitamin D Mangel ·Kardiopathie: ·Vorhofseptumaneurysma ·Aortenisthmusstenose ·WHO-Grad II (BMI 36.4 kg/m²) ·03.12.02 Tympanoplastik Typ III mit PORP-Einlage links bei Otitis media chronica simplex links mit ausgeprägter Tympanosklerose und Arrosion des Incudostapedialgelenks links ·Beidseitige Tubenventilationsstörung ·Re-Perforation mit Vd. auf Prothesendislokation links; Es gehe ihr aktuell sehr gut und es bestünden keinerlei Beschwerden. Insbesondere keine Dysurie, Pollakisurie oder Nykturie. Bisher sei es zu keiner Blasenentzündung oder Nierenbeckenentzündung gekommen. Sie könne nicht sagen, seit wann der Blutdruck zu hoch sei oder sie die aktuelle Medikation einnehme. Allerdings bestünde seit längerem, v.a. nach dem Aufstehen, ein ungerichteter Schwindel, weswegen sie in der Vergangenheit (unklar bis wann) Vertigoheel eingenommen habe. FA: Keine bekannt, 2 Brüder soweit bekannt gesund. Vater: sei im Alter von 67 Jahren an einem bösartigen Hirntumor verstorben. Mutter: Diabetes mellitus, voraussichtlich Typ 2. Noxen: Nie Raucher, gelegentlicher Alkoholkonsum (Wein). Die Zuweisung erfolgt durch Sie bei seit Oktober 2017 steigenden Kreatininwerten mit der Bitte um Abklärung der zugrunde liegenden Nephropathie. Eigennierensonographie: Niere rechts: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 9.8 cm, Parenchymbreite 1.6 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher zwischen 0.62-0.63. Niere links: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 9.3 cm, Parenchymbreite 1.4 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, kleine Zyste im Bereich des Unterpol (1x1x0.8 cm), RI peripher zwischen 0.62-0.63. Blase: Wenig gefüllt, soweit beurteilbar keine Schleimhautläsionen, Urinjet beidseitig darstellbar. Bei der Patientin wurde gemäß der uns zur Verfügung stehenden Unterlagen erstmalig im November 2012 ein Kreatinin von 114 umol/l entsprechend einer eGFR von 51 ml/min/1.72 m² nach MDRD festgestellt, was einer Nierenfunktionseinschränkung im Bereich CKD 3 entspricht. Eine etwaige Proteinurie wurde zu diesem Zeitpunkt nicht bestimmt. Bis zum Oktober 2017 scheint es jedoch zu keiner relevanten Progression gekommen zu sein, da das Kreatinin zu diesem Zeitpunkt bei 120 umol/l lag. In der aktuellen Konsultation zeigt sich Kreatinin von 151 umol/l, entsprechend einer eGFR von 37 ml/min/1.72 m² nach CKD-EPI, was einer Nierenfunktionseinschränkung im Bereich CKD 3b entspricht. Für ein glomeruläres Problem bestehen aufgrund der normalen Urinbefunde keine Hinweise. Ein chronischer tubulo-interstitieller Prozess wäre zwar differentialdiagnostisch denkbar, wobei auch hierbei aufgrund der bereits deutlich eingeschränkten Nierenfunktion eine geringe Proteinurie zu erwarten wäre. Letztlich muss noch eine nephroangiosklerotische Genese diskutiert werden, wobei dafür untypischerweise noch keine langjährige Hypertonie besteht und die Nieren sonomorphologisch normal groß und mit normalen peripheren RIs zur Darstellung kommen. Denkbar wäre ein Zusammenhang der Nierenfunktionsverschlechterung mit dem Beginn der antihypertensiven Therapie, zumal die Patientin über einen unspezifischen Schwindel nach dem Aufstehen klagt, weswegen wir in erster Linie eine 24-h Blutdruckmessung nach sistierter antihypertensiver Therapie durchführen werden, inklusive einer wiederholten Proteinuriediagnostik. Sollte sich auch weiterhin eine chronisch progrediente Nierenfunktionseinschränkung darstellen, haben wir mit der Patientin bereits die Möglichkeit einer diagnostischen Nierenbiopsie besprochen. An Sekundärkomplikationen besteht derzeit ein milder sekundärer Hyperparathyreoidismus, welcher wahrscheinlich in erster Linie durch den schweren Vitamin D Mangel mitbedingt ist. Wir werden diesbezüglich im Rahmen der nächsten Konsultation eine nativen Vitamin D Substitution beginnen. Nebenbefundlich findet sich eine leichte Hypertriglyceridämie mit einem leicht erniedrigten HDL und LDL im Normbereich. Hinsichtlich des kardiovaskulären Risikoprofils liegt ein AGLA-Score von 0.1 % vor, weswegen wir aktuell keine Therapieindikation sehen. ·Reguläre nephrologische Verlaufskontrolle in 2 Wochen, inklusive einer 24-h Blutdruckmessung und Wiederholung des Proteinprofiles. ·Stopp der Co-Irbesartan Medikation. ·Ggf. Durchführung einer Nierenbiopsie bei Persistenz/Progredienz der Nierenfunktionseinschränkung. - Creatinin 83 umol/l, GFR >90 ml/min/1.73 m², Alb/Creat 0.44 mg/mmol - ae. lithogene Mikrohämaturie bei St.n. Nephrolithiasis rechts 2008, DD intermittierende leichtgradige IgA Nephropathie - keine pathologische selektive oder unselektive Proteinurie - Sedim, welche seit 20 Jahren bekannt sei. Eine vollständige urologische Abklärung mit Zystoskopie und CT-Abdomen sei bereits zweimalig durchgeführt worden. Eine Ursache der Mikrohämaturie konnte dabei jedoch nicht festgestellt werden. Subjektiv habe der Patient keine Beschwerden bei der Miktion, ohne Dysurie, Nykturie oder Pollakisurie in den vergangenen Jahren. Auch rezidivierende Harnwegsinfekte werden von Seiten des Patienten verneint. Anamnestisch sind keine Urolithiasis-suspekten Schmerzepisoden erinnerlich. Jedoch radiologisch dokumentierte Nephrolithiasis in einem Abdomen CT 2008. In der Familie seien keine nephrologischen Erkrankungen gehäuft aufgetreten und kein naher Verwandter dialysepflichtig. Der Patient ist normalgewichtig und termingerecht geboren, ohne nennenswerte Erkrankungen in der Kindheit. Bis auf einen gut eingestellten arteriellen Hypertonus seit ca. 10 Jahren sei der Patient gesund und physisch voll belastbar. Eine Makrohämaturie oder schäumenden Urin habe der Patient nie bemerkt. Eine berufliche oder private Exposition mit Schwermetallen oder Lacken/Farbstoffen habe nicht stattgefunden. Der Patient habe nie geraucht, trinke gelegentlich Alkohol in geringen Mengen und konsumiere keine anderen Drogen. Allergien oder Unverträglichkeiten seien nicht bekannt. Zuweisung durch die Kollegen der Urologie bei intermittierender Mikrohämaturie seit 20 Jahren bei urologisch unauffälligen Befunden.Längsdurchmesser 12.4 cm normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Kein Twinkling-Phänomen. Spärlich darstellbare renale Vaskularisation RI 0.64. Keine Nierenzysten. Niere rechts: Längsdurchmesser 11.0 cm normale kortikomedulläre Differenzierung. Konturen etwas höckrig. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Kein Twinkling-Phänomen. Spärlich darstellbare renale Vaskularisation RI 0.55. Hr. Y mit intermittierender Mikrohämaturie ohne Proteinurie seit ca. 20 Jahren. Im Labor zeigt sich eine altersentsprechende normwertige Nierenfunktion bei unauffälligen Serumelektrolyten. Zudem zeigte sich ein leichter Vitamin-D-Mangel. Mittels Urin-Stix aktuell kein Nachweis einer bestehenden Hämaturie. Das Urinsediment zeigt aktuell lediglich eine minimale Hämaturie mit vereinzelten a.e. nicht glomerulären Erythrozyten, keine Lymphozyten sowie vereinzelte hyaline Zylinder. In Zusammenschau der Ergebnisse lässt sich aktuell bei Sistieren der Mikrohämaturie keine eindeutige Aussage zur Differenzierung zwischen glomerulärer und nicht glomerulärer Mikrohämaturie treffen, weshalb wir eine Reevaluation mittels Urinsediment sowie 24-h Sammelurin in einer Woche empfahlen. Beim Folgesediment war die Hämaturie nicht mehr nachweisbar, was den Verdacht einer primär renalen Ätiologie entkräftigt. Die Urinuntersuchung zeigte keine Hypercalciurie, definiert als Calcium/Kreat > 1 mmol/mmol. Die Oxalatausscheidung ist leicht erhöht. Die Citratausscheidung ebenfalls. Bei diesen Befunden wird primär keine Alkaliserung des Urins empfohlen. Es sollte auf ein ausreichendes Urinvolumen von > 1500 ml/Tag geachtet werden. Zudem empfehlen wir die orale Substitution von Vitamin D bei laborchemisch nachgewiesenem Vitamin D-Mangel. Bei aktueller zu geringer Ausprägung der Mikrohämaturie und klinischem Wohlbefinden konnten wir Hr. Y bis zur ambulanten Nachkontrolle in die häusliche Umgebung entlassen. Wir empfehlen eine jährliche Kontrolle der Proteinurie und ein Urinsediment mit Frage nach glomerulären Erythrozyten. Zudem jährliche Kreatininkontrolle empfohlen. Bei neuauftretender Proteinurie oder glomerulärer Hämaturie und/oder resistenter Hypertonie bitten wir um Wiedervorstellung. Herr Y ist beruflich aktuell sehr stark eingebunden und möchte die ärztlichen Kontrollen so gering wie möglich halten. Creatinin 210 umol/l, GFR 28 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 0.05 mg/mmol, Alb/Creat 2.73 mg/mmol. ae. Nephrangiosklerose. Sediment: unauffälliges Urinsediment. Sekundärfolgen: renale Hypertonie, keine renale Azidose, Anämie oder sekundärer Hyperparathyreoidismus. Anstrengungsdyspnoe NYHA II-III. 26.09.XXXX Koronarangiographie + LAA-Verschluss (Amlatzer Amulet LAA-Occluder 20 mm). Sign. Stenose: 1 x DES. 17.08.XXXX TTE: Konzentrisches Remodeling und mittelschwer eingeschränkte systolische Funktion (EF 40-45 %) bei inferoseptaler Hypokinesie. 08/17 Selbstlimitierende slow VT um 150/min. ohne Auslösung des ICD am ehesten i.R. der Hypokaliämie. 19.07.XXXX Koronarangiographie: LIMA-RIVA verschlossen, RIVA proximal verschlossen, RCA 50-60 % stenotisiert, RIVPO verschlossen, Radialis-RIVPO offen, Vene DA1 chronisch Instent-verschlossen. 10/15 NSTEMI. 19.05.XXXX Einmalige symptomatische Kammertachykardie, regelrechte Termination durch den ICD. St.n. paroxysmales Vorhofflimmern/-flattern, elektrische Kardioversion. 03/12 ICD-Implantation. 2003 Redo-ACVB-Operation mit Reanastomosierung des LIMA-Grafts auf den RIVA sowie Anlage eines freien RIMA-Implantates auf den RIVPO der rechten Koronararterie. 1991 Vorderwandinfarkt und kleiner infero-posteriorer Myokardinfarkt 09/05. 1993 dreifacher ACVB-Operation. 1992 und 1996 zweifacher PTCA unbekannter Gefäße. cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus. Adipositas WHO Grad II (BMI 37.3 kg/m², Gewicht 112 kg, Größe 174 cm). Aktuell: konservative Gewichtsreduktion. Maximalgewicht 119 kg (ca. 2015). Folgeschäden: Metabolisches Syndrom, Hyperurikämie, NASH. Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. 2007. Aktuell Hyperglykämie Entgleisung Glucose 26.3 mmol/l. Aktuelle Therapie: Tresiba und Novorapid. Sekundäre Insulinpflicht seit ca. 2013. Hypoglykämien: keine. Endorganschäden: Nephropathie, leichte periphere Polyneuropathie. Arterielle Hypertonie. Aktuell: normoton unter Medikation. Dyslipidämie. Aktuell: suffizient kontrolliert unter Medikation. Eisenmangelanämie. St.n. Erysipel des linken Unterschenkels. St.n. Cholezystektomie. Zuweisung durch die Kollegen der Endokrinologie zur Standortbestimmung bei chronischer Niereninsuffizienz. Hr. Y hat eine lange komplexe kardiale Vorgeschichte mit multiplen Herzinfarkten und rhythmogener Kardiopathie. Zuletzt war er im Februar in der Krankenhaus K zur kardialen Rehabilitation hospitalisiert. Er hat eine sehr stark ausgebaute Herzinsuffizienz-Therapie. Seine zu Hause gemessenen Blutdruckwerte seien um die 125 mmHg systolisch. In den vorangegangenen Monaten habe er eine hochdosierte Therapie mit Entresto erhalten, habe diese aber aufgrund von rezidivierenden orthostatischen Synkopen reduzieren müssen. Das Auslesen des ICD hätte keine rhythmogene Ursache für die Synkopen ergeben und man hätte sie im Rahmen einer zu stark ausgebauten Herzinsuffizienz-Therapie interpretiert. Hierfür sprechen auch die intermittierend tiefen Blutdrucke für Hr. Y unter 90 mmHg. Unter der neu eingestellten Therapie sei Hr. Y allerdings beschwerdefrei. Aktuell fühlt er sich gut, das Gewicht stabil, der Appetit gut und Hr. Y sei relativ konstant mit seiner Dyspnoe, aktuell NYHA Grad 2. Hr. Y ist normal gewichtig geboren, war kein Bettnässer, keine relevanten Erkrankungen in der Jugend. Zwillingsbruder an Herzinsuffizienz verstorben im Alter von 62 Jahren. Beide Eltern verstorben, Vater an Hodenkrebs, Mutter wahrscheinlich sudden cardiac death. Hr. Y hat in multiplen Berufen gearbeitet. Zuletzt als Wirt/Koch. Der gelernte Beruf Buchdrucker, mit Chemie- oder Schwermetallindustrie hatte er nie zu tun. Seit 16 Jahren Nikotinskonsum sistiert, bislang 40 py. Kein Alkohol, keine Drogen. Niere links 12.2 cm im Längsdurchmesser, normale Parenchymbreite, normale kortikomedulläre Differenzierung, keine Stauung, keine pathologischen Raumforderungen. Gut darstellbare renale Vaskularisation RI 87, maximal Beschleunigung 72.4 cm/s. Kein Twinkling. Niere rechts 11.3 cm im Längsdurchmesser, normale kortikomedulläre Differenzierung, keine Stauung, keine pathologischen Raumforderungen, gut darstellbare renale Vaskularisation RI 0.81, maximal Beschleunigung 25 cm/s. Kein Twinkling. Beim Patienten liegt eine Niereninsuffizienz zwischen CKD 3B und CKD 4 vor. Eine relevante Proteinurie besteht aktuell nicht. Das Sediment ist unauffällig, es besteht keine Hämaturie. Sekundärkomplikationen der Niereninsuffizienz besteht allenfalls ein diskreter sekundärer Hyperparathyreoidismus bei nicht optimal eingestellten Vitamin D-Spiegeln. Die arterielle Hypertonie ist aktuell sehr gut eingestellt. Ursächlich für die Niereninsuffizienz ist am ehesten eine Nephroangiosklerose sowie eine gewisse hämodynamische Komponente bei schwerer Herzinsuffizienz und stark ausgebauter Herzinsuffizienz-Therapie und RAS-Blockade. Gegen eine diabetische Nephropathie spricht das Fehlen einer signifikanten Albuminurie, wobei diese bei sehr gut eingestellter arterieller Hypertonie und ausgebauter RAAS-Blockade auch verschwunden sein könnte.Da die arterielle Hypertonie bereits sehr gut eingestellt ist mit intermittierend sogar tiefen Blutdrücken, empfehlen wir die Therapie vorerst so zu belassen und in Zukunft nur sehr vorsichtig zu steigern. Bei nicht optimalen Vitamin D-Spiegeln empfehlen wir eine Vitamin D Substitutionstherapie. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt würden wir den Patienten in Ihre Betreuung zurückgeben. Bei Auftreten von Ödemen, Tendenz zu Volumenretention unter ausgebauter diuretischer Therapie, Verschlechterung der Nierenfunktion unter 15 ml/min/1.72 m² oder dem Auftreten von Sekundärkomplikationen wie Hyperkaliämie, metabolischer Azidose, Hyperparathyreoidismus bitten wir um Zuweisung. Sekundäre Ursachen in Abklärung unter CPAP Therapie. Aktuelles Problem: Beim Patienten wurde im Alter von XX Jahren eine Hypertonie diagnostiziert. Diese sei stets schwierig einstellbar gewesen. Zuletzt habe er zu Hause mit einem Oberarmmessgerät Blutdruck von 140 bis 160 / 100 bis 105 mmHg gemessen. Der Patient wird aktuell zugewiesen, insbesondere mit Frage nach sekundärer Hypertonieursache. Systemanamnese: Berichtet über sehr viel Stress bei der Arbeit (zuwenig Mitarbeiter). Zudem Schichtarbeit. Muss als Abteilungsleiter primär bei personellen Engpässen einspringen. Vor zwei Wochen mit einem Fitness begonnen, vorher seit Jahren kein Sport getrieben. Stabile Anstrengungsdyspnoe. Miktion normal. Nie geraucht. Wenig Alkohol. Unverträglichkeit von Betablockern (Impotenz). Persönliche Anamnese: Meniskusoperation 2016, sonst meist gesund gewesen. Familienanamnese: Keine Familienmitglieder mit Hypertonie. Schwester mit recht niedrigem Blutdruck. Sozialanamnese: Arbeitet in einer Grossbäckerei, dort häufig mit Fliessbandtätigkeit. Abteilungsleiter. Schichtarbeit. Verheiratet. Zwei Kinder im Alter von 21 und 23 Jahren. Keine Hypertonie bei Kindern bekannt. Bei der Hypertonie von Hr. Y könnte es sich sicherlich um eine sekundäre Form handeln. Es zeigen sich bei ihm Hinweise für eine chronische Nierenerkrankung mit leicht eingeschränkter eGFR und vor allem einer bereits bei Ihnen dokumentierten Proteinurie (Prot/Krea von 65 mg/mmol) mit einem hohen Anteil von Albumin. Das Urinsediment war unauffällig und ergab insbesondere keine glomeruläre Mikrohämaturie. Ob es sich bei den nephrologischen Veränderungen um Ursache oder eher Folge der Hypertonie handelt, ist etwas unklar. Daneben zeigen sich indirekte Hinweise für eine mögliche Nierenarterienstenose links. Weiter spielt das obstruktive Schlafapnoesyndrom bei der Hypertonie ebenfalls eine gewisse Rolle. Hingegen ergaben Screeningtests auf endokrine Hypertonieursachen (Renin, Aldosteron, freie Metanephrine im Plasma, Cortisol im 24h-Urin) keine diesbezüglichen Hinweise. Im Hinblick auf die Renin- und Aldosteronmessung habe ich die antihypertensive Therapie kurzfristig etwas umgestellt, um medikamentöse Interferenzen zu vermeiden. Der Blutdruck ist unter der aktuellen Therapie gemäß Messungen bei uns nun gut eingestellt. Procedere: Zur weiteren Beurteilung hinsichtlich Nierenarterienstenose möchte ich bei Hr. Y noch eine CT Angiographie veranlassen. Falls sich eine Nierenarterienstenose bestätigt, müsste als Ursache eine fibromuskuläre Dysplasie (und weniger eine Arteriosklerose) angenommen werden, womit trotz jetzt gut eingestelltem Blutdruck eine PTA diskutiert werden sollte. Ich werde im Anschluss erneut berichten. Ätiologie: Glomerulonephritis DD monoklonale Gammopathie renaler Signifikanz DD IgA Nephropathie. Aktuell gehe es ihm sehr gut. Als einzige Beschwerden würden sich im Winter die Finger 2-5 beidseitig weißlich verfärben. Die Daumen seien jeweils nicht betroffen. Unter warmem Wasser seien die Beschwerden komplett regredient. Der Bluthochdruck sei erst seit ca. 2 Monaten bekannt. Ihm sei seit 2-3 Jahren ein intervallartiger Kopfschmerz aufgefallen, weswegen er angefangen habe, den Blutdruck zu messen. Bei Kopfschmerzen nehme er 1-2 Ibuprofen/d, dies seit Jahren ca. 2x/Woche. FA: Mutter sei nierentransplantiert, Ursache unklar (XX.XX.XXXX verstorben), die post-Transplantationsbetreuung sei in der Nephrologie des Krankenhaus K erfolgt. Vater: arterielle Hypertonie, 1985 an den Folgen eines Unfall verstorben, keine Geschwister. Noxen: Nikotin, ca. 1 Pack/d seit ca. 25 Jahren. Zuweisung durch Sie bei zunehmender Nierenfunktionsverschlechterung zur weiterführenden nephrologischen Abklärung. Eigennierensonographie: Niere rechts: glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 9.5 cm, Parenchymdicke 1.5 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher 0.46. Niere links: glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 9.8 cm, Parenchymdicke 1.6 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, glatt begrenzte Zyste zentral von 1.8 x 1.5 x 1.4 cm, RI peripher zwischen 0.45-0.48. Blase: mäßig gefüllt, soweit beurteilbar, keine Schleimhautläsionen, Urinjet bds. darstellbar. Retrospektiv zeigte sich bei dem Patienten im März 2012 erstmalig eine leicht eingeschränkte Nierenfunktion mit einem Serumkreatinin von 115 umol/l, wobei dieses bis August 2016 stabil bei 123 umol/l lag. Im Februar 2018 wurde nun im Rahmen der hausärztlichen Sprechstunde eine Dynamik mit einem Kreatininanstieg auf 151 umol/l festgestellt. Auf Grund der vorliegenden Befunde mit glomerulärer Mikrohämaturie, überwiegend glomerulärer Proteinurie von ca. 1.9 g/d sowie sonomorphologisch unauffälligen Nieren muss in erster Linie von einer Glomerulonephritis als Ursache der Nierenfunktionseinschränkung ausgegangen werden. Zur weiteren Differenzierung erfolgte die Bestimmung der Hepatitis B, C und HIV Serologie (negativ) sowie die Durchführung einer Serumweisselektrophorese und einer Immunfixation, welche eine monoklonale Gammopathie IgG Lambda (4 g) bei normalem Quotienten der freien Leichtketten erbrachte. Zur Komplettierung der Diagnostik erfolgten die Bestimmung von ANA, ANCA, Anti-dsDNA, Rheumafaktor und die Abnahme des Komplement C3c und C4 sowie des Anti-PLA2-Rezeptor-Antikörpers, welche negativ oder im Referenzbereich lagen. Vor dem Hintergrund des seit ca. 2 Jahren bestehenden Raynaud Phänomens erfolgte zudem die Bestimmung der Kryoglobuline, des Lupus-Antikoagulanz, der anti-Cardiolipin Antikörper und des anti-B2 Glykoproteins, welche ebenfalls unauffällige Resultate erbrachten. Zudem keine Hinweise für eine Hypo-/Hyperthyreose. Letztlich wäre in dieser Konstellation sowohl eine monoklonale Gammopathie renaler Signifikanz als auch eine IgA Nephropathie denkbar, weswegen wir mit dem Patienten zur Diagnosesicherung und der sich daraus wahrscheinlich ergebenden therapeutischen Konsequenz eine Nierenbiopsie vereinbart haben. Stopp der Bedarfsmedikation mit NSAR-haltigen Präparaten (z.B. Algifor). Beginn einer antihypertensiven Medikation mit Lisinopril 5 mg. Nephrologische Verlaufskontrolle in 2 Wochen mit Planung einer diagnostischen Nierenbiopsie. Aktuell prärenale Funktionsverschlechterung: Kreatinin 195 umol/l (eGFR 21 ml/min/1.73 m²). 24.01.2018 Kreatinin 112 umol/l, 08.05.2018 Kreatinin 220 µmol/l, GFR 18 ml/min/1.73 m². Verlaufs-Kreatinin vom Hausarzt: 10/2015 121 umol/l, 11/2017 134 umol/l.Sekundärfolgen: schwerer sekundärer Hyperparathyreoidismus Klinik: anhaltende Morgensteifigkeit, Schultergürtelschmerzen und immobilisierende Glutaealgien 24.01.XX BSR 36 mm/h ANA, RF und Anti-CCP-Ak negativ Therapie: Steroide seit 24.01.2018 - unter Therapie mit Atorvastatin DXA 02/18: T-Score LWS -2.5 (Minimalwert -3.3), Hüfte rechts -2.2, Neck -3.0, Hüfte links -2.0, Neck -3.0 Risikofaktoren: Alter, weibliches Geschlecht, frühe Menopause (zwischen 40. und 45. Lebensjahr), Nikotinkonsum, Dauer-Steroidtherapie Therapie: Prolia seit 03/18 08/2014 PCI/Stenting (3xDES) einer signifikanten Stenose RCA proximal, mitte und distal bei NSTEMI. Verbleibende grenzwertige Stenose RIVA-Mitte. 17.02.XX Echokardiographie: normal grosser linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF visuell 65%), keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen, keine relevanten Klappenvitien CvRF: arterielle Hypertonie, fortgesetzter Nikotinabusus (kum. ca. 15 py) DD Substratmangel, chronische Inflammation 24.01.XX Hämoglobin 115g/l; Früher viele Nierenbeckenentzündungen (meist links) Keine Nierenkrankheiten in FA. Früher (vor 20 J) Hypertonie. In 50er Jahren viel Migräne -> Aspirin oder Kontraschmerz Stammt aus Schwarzenburg, Hausfrau, Gehilfin in Wirtschaft. Nikotin: 4-5 Cig/d bis heute Präferenz für Wärme. Guter Schlaf. Normaler Stuhlgang. Keine AP, keine Dyspnoe. Verschlechterung der Nierenfunktion Keine Flankenschmerzen. Hatte vor 3 Wochen HWI = konnte nicht richtig lösen -> mit Salbe wieder gut. Keine Myalgien. Keine Dysurie Misst selbst BD alle 14 Tage, meist 125 mmHg syst. Am Morgen immer etwas sturm und zwar erst nach Einnahme der Tabletten. Cholesterinsenker nicht immer genommen. Hat etwas abgenommen von 50 kg bei Polymyalgie-Beginn auf 48 kg jetzt. Die chronische Niereninsuffizienz korreliert mit den sonografisch gefunden beidseits verkleinerten und narbig veränderten Nieren. Eine mögliche Ursache dafür könnten die vor einigen Jahren durchgemachten Pyelonephritiden sein; im Unterpol der linken Niere findet sich eine wahrscheinlich postpyelonephritische Veränderung. Vaskuläre Narben im Sinne einer renalen Atherosklerose sind ebenfalls ursächlich möglich. Eine persistierende pyelonephritische Entzündung ist beim CRP < 3 unwahrscheinlich. Der wesentliche Teil der Niereninsuffizienz ist somit vorbestehend und durch pyelonephritische und/oder vaskuläre Narben erklärt. Die jüngste Verschlechterung ist angesichts des eher tiefen Blutdrucks wahrscheinlich prärenal bedingt. Da bei Fr. Y keine zwingende Indikation für einen ACE-Hemmer ersichtlich ist, habe ich mir erlaubt, das Zestoretic/Lisitril comp zu stoppen in der Erwartung, dass die Nierenfunktion dann deutlich bessert. Resultieren dann inakzeptabel hohe Blutdruckwerte, könnte ein Wiederbeginn mit reduzierter Dosierung (z.B. 1/2 Tbl.) sinnvoll sein. Es besteht mit einem postprandialen BZ von 11.2 mmol/l ein Steroid-Diabetes. Ich empfehle Fr. Y, sich zu einer Ernährungsberatung mit Zielsetzung kohlehydratarme Diät anzumelden. Bei der nächsten Kontrolle werde ich eine ABGA zum Ausschluss einer relevanten metabolischen Azidose durchführen. Der eher knappe 25-OH-D3-Spiegel dürfte eine Ursache des erheblichen sekundären Hyperparathyreoidismus sein; ich habe mir erlaubt, Fr. Y Vitamin D zu rezeptieren. Reicht dies zur Normalisierung nicht aus, wäre bei der nächsten Kontrolle ein Versuch mit aktivem Vitamin D angezeigt. eGFR aktuell 31 ml/min. Keine Proteinurie Sekundärfolgen: sekundärer Hyperparathyreoidismus (auch Vitamin D-Mangel) 1996 PTCA 2x, 1997 PTCA + 2 Stents (anamnest. Myokardinfarkt) 06/2014 RCA-Stenose: PTCA + DES-Stent 07/2016 Instent-Stenose 1. Marginalast: PTCA + 2x DES-Stents 02/2016 Pacemakerimplantation DDDR-PM St. n. TUR-P 2007 erneute Miktionsprobleme; Gemäss Hr. Y habe man ihm bereits vor etwa 10 Jahren gesagt, seine Nieren würden nicht gut arbeiten, weshalb man damals auf eine Kontrastmittelgabe vor einer Untersuchung verzichtet hatte. Rheumatologische Erkrankungen, Nierensteine, Knochenschmerzen oder roter Urin verneint er. Die Kreatininwerte sind in unserem Labor nur bis 02/2016 zurückzuverfolgen und lagen damals bereits zwischen 112-146 µmol/l. Ihre Messungen ab 12/2017 zeigen ähnliche Werte um 110. Als sein Kreatinin auf 208 µmol/l im April diesen Jahres angestiegen war, wiesen Sie uns, Hr. Y, zu. Heute misst sein Kreatinin 166 µmol/l - entsprechend einer GFR von 31 ml/min - bei allerdings recht tiefem Blutdruck von 113/65 mmHg. Laut Hr. Y sind seine Blutdruckwerte oft sehr schwankend: mal hat er nur 95 mmHg systolisch, mal wieder eher 140-155 mmHg systolisch. Am ehesten sehe ich in diesem hämodynamischen Zusammenhang seine Kreatinin-Schwankungen. Je tiefer der Blutdruck, desto tiefer der glomeruläre Druck und desto höher das Kreatinin. Eine metabolische Azidose hat er nicht. Sein Urinsediment war absolut unauffällig ohne jegliche Proteinurie oder Albuminurie. Sonographisch hat er keine Stauung, allenfalls leicht verkleinerte Nieren (rechts kleiner als links) mit nur leichter Parenchymverschmälerung. Die Blasenfüllung war 171 ml, allerdings nicht direkt nach Miktion. Wie Sie bereits vermutet haben, denke auch ich bei dem äusserst rüstigen und fitten Patienten mit seinen Zusatzerkrankungen an eine vaskuläre Genese, am ehesten an eine Nephroangiosklerose. Indirekte Hinweise für Nierenarterienstenosen habe ich nicht gefunden. Die fehlende Proteinurie und die vielen hyalinen Zylinder im Urinsediment passen zum aktuell eher tiefen Blutdruck. Da die Ausscheidungskapazität für freies Wasser bei Niereninsuffizienz erniedrigt ist, soll Hr. Y einfach nach Durst trinken (also je nach Salzkonsum). Er scheint anhand der Hyponatriämie aktuell eher mehr als nötig zu trinken. Sollte die Nierenfunktion schlechter werden bei eher tiefen Blutdruckwerten, würde ich die antihypertensive Therapie etwas reduzieren. Als Folgeerkrankung durch die langjährige Niereninsuffizienz besteht ein sekundärer Hyperparathyreoidismus. Dieser ist möglicherweise durch einen deutlichen Vitamin D-Mangel noch zusätzlich angekurbelt. Sie haben letzteren ja bereits zu behandeln begonnen. Hr. Y möchte bei Verschlechterung der Nierenfunktion keine Dialysebehandlung auf sich nehmen. Allerdings sieht es zur Zeit auch nicht so aus, dass er dies noch erleben müsste. Er ist aber bereit, bei weiteren Komplikationen wie Hyperphosphatämie, Hypokalzämie, deutlicher Verschlechterung der Nierenfunktion, renaler Anämie oder Hypervolämie sich wieder zuweisen zu lassen. Das kann ganz unkompliziert per Telefon erfolgen. Niere rechts: leicht verkleinert mit 9.6 cm Parenchymsaum noch recht breit Niere links: ca. 10.3 cm Parenchymsaum etwas verschmälert Beidseits keine Stauung Resistence-Indizes beidseits etwa gleich hoch 0.78 vs. 0.80: eher kein Hinweis auf Nierenarterienstenosen. Blasenfüllung 171 ml (allerdings nicht direkt nach Miktion). Vd. auf Nephroangiosklerose mit CKD 3(-4): Hr. Y ist medikamentös sehr gut eingestellt, hat keine Proteinurie, einen scharf eingestellten Hypertonus: es ist eigentlich zu erwarten, dass seine Nierenfunktion noch lange stabil bleiben kann. Ein Nierenersatzverfahren würde er nicht wollen (aktuell). Bei Funktionsverschlechterung bei gleichzeitig eher tiefem Blutdruck: Reduktion der antihypertensiven Therapie. Trinken nur nach Durst bei erniedrigter Ausscheidungskapazität für freies Wasser. Weitere Kontrollen durch Sie von: Hb, Na, K, Kreatinin, Harnstoff, Ca, Phosphat Bei deutlicher Verschlechterung der Nierenfunktion, einer Hypocalcämie, Hyperphosphatämie oder therapiebedürftigen renalen Anämie sehe ich den Patienten gerne wieder. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus mit einem iPTH von 113 ng/l ist nicht behandlungsbedürftig. Er mag sich sogar verbessern durch eine suffiziente Vitamin D-Substitution. Vorerst nicht vorgesehen, da vom Patienten nicht gewünscht, ausser bei Verschlechterung der Situation.·seit 12.05 unter Steroidstosstherapie ·seit mind. 2016 bestehende Mikrohämaturie ·Erhaltene Nierenfunktion, keine relevante Proteinurie ·Creatinin 78 umol/l, GFR > 90 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 13.7 mg/mmol, Alb/Creat xxx mg/mmol ·Sediment: glomeruläre Hämaturie ·Klinik: Persistierend (sub)febrile Temperaturen mit erhöhter CRP/BSR und B-Symptomatik. Symmetrische Arthralgien Füße, Knie, Hände, Finger, Ellbogen. Persistierende Epididymitis-Beschwerden. Dumpfer Schmerz in den Augen. ·26.04.2018: ANCA 640 (N<20), Anti-MPO 54 U/ml (N<7), Anti-PR3 negativ ·St.n. vorgängigem grippalem Infekt 02.2018 (Fieber und Gliederschmerzen) ·03.2018: Epididymitis, St.n. Doxycyclin Therapie 16.03. - 29.03.18 ·03.2018 STD PCR-Diagnostik im Urin wiederholt negativ ·04.05.2018 Abdomensonographie: Grenzwertig große Leber (18 cm in MCL) und Milz (11,8 x 4,6 cm). Ansonsten unauffällig, keine Lymphadenopathie. ·Ausschlussdiagnostik: Immunglobulin D grenzwertig 111 U/l. Streptolysin O grenzwertig 204 U/ml, anti-DNAse B negativ. RF, anti-CCP, ANA negativ. Infektiologische Serologien inkl. Mumps, Hepatitis B/C, HIV, CMV, Tropheryma whipplei und EBV negativ. Rachenabstrich negativ. ·11.05.18 Ophthalmologie Krankenhaus K: Kein Hinweis für Augenbeteiligung; Zuweisung durch die Kollegen der Rheumatologie zur nephrologischen Standortbestimmung bei Vaskulitis aktuell unter Steroidtherapie. Der Patient berichtet sich seit ca. 3 Monaten krank zu fühlen. Er habe initial sich urologisch mit beidseitiger Epididymitis vorgestellt. Anschließend erfolgte eine rheumatologische Abklärung bei Polyarthralgien. Hier fand sich dann ein erhöhter ANCA Titer vom anti-MPO Typ. Seit Beginn der Steroidtherapie vor zwei Wochen fühle er sich wieder viel besser, er habe keine Arthralgien mehr und der Appetit sei auch wieder besser. Er klage lediglich über ein flächiges Erythem an beiden Fußrücken sowie intermittierendem Flimmern beider Augen. Eine ophthalmologische Standortbestimmung konnte keine Augenbeteiligung der Vaskulitis sehen. Hr. Y habe in den letzten Monaten dreieinhalb Kilogramm abgenommen. Er schwitze generell sehr stark, aber in den letzten sechs Monaten vermehrt. Kein Wechsel des Schlafanzugs in der Nacht. Die Familienanamnese für Nieren- oder Steinleiden ist unauffällig. Keine Episoden von Makrohämaturie. Kein Thoraxschmerz, keine Dyspnoe. Niere links 11.9 cm im Durchmesser, normale kortikomedulläre Differenzierung, normale Parenchymbreite, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, schön darstellbare Pyramiden, ausgezeichnete renale Vaskularisation RI's 0.6. Niere rechts 10.8 cm im Längsdurchmesser, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, schön darstellbare renale Vaskularisation. RI's 0.59. Aktuell hat der Patient eine normale Nierenfunktion mit einem stabilen Kreatinin und einer ausgezeichneten GFR. Es liegt eine minimale Proteinurie mit einem Prot./Krea von 13.7 mg/mmol vor. Im Urinsediment zeigt sich eine an der Nachweisgrenze liegende glomeruläre Mikrohämaturie ohne Zellzylinder, die schon seit Anfang 2016 im Labor sichtbar ist. Da damals kein Urinsediment veranlasst wurde, lässt sich deshalb nicht sagen, ob diese schon damals glomerulär war. Unter der Steroidtherapie hat sich die BSR fast normalisiert und die vorher relevante Mikrohämaturie ist minimal geworden; auch das CRP ist nun normal. Bei der Patientin liegt eine Glomerulonephritis vor, die höchstwahrscheinlich ANCA-assoziiert ist. Unter der vor 2 Wochen schon begonnenen Steroidtherapie haben sich die Glomerulonephritis-Symptome allerdings derart zurückgebildet, dass eine Nierenbiopsie eine hohe Wahrscheinlichkeit hat, nichts Diagnostisches zu liefern. Wir möchten daher davon absehen. Da die ANCA-Vaskulitis mit dem serologischen Befund und der beidseitigen Epididymitis gesichert ist, empfehlen wir die Einleitung einer Therapie mit Rituximab (Mabthera(r)) mit zeitgerechtem Abbau der Steroide auf Null. Für die jetzt begonnene Steroidtherapie wären osteoprotektive Maßnahmen (Calcium Vitamin D Supplementation und antiresorptive Therapie (z.B. Prolia 60 mg 1x)) angezeigt. Der Patient klagt aktuell über Augenflimmern. Eine ophthalmologische Beteiligung der Vaskulitis konnte ausgeschlossen werden. Eine Verlaufskontrolle ist für Ende der Woche vorgesehen. Sollte die Symptomatik bestehen bleiben, so empfehlen wir ein MRT mit Frage nach zentraler Beteiligung der Vaskulitis, welche dann eher mit einem Cyclophosphamid-Protokoll als mit Rituximab behandelt werden sollte. Sinnvolle Verlaufsparameter zur Therapiekontrolle sind Nierenfunktion, Proteinurie mittels Prot./Krea.-Quotient, Alb/Krea.-Quotient sowie das Mitverfolgen der Mikrohämaturie (als Ec/µl im Urinstatus). Wir sind bei Unklarheiten gerne niedrigschwellig bereit, die Patientin wieder zu beurteilen. Die Nierenbiopsie-Indikation kann bei deutlicher Zunahme von Proteinurie und/oder Mikrohämaturie oder bei Verschlechterung der Nierenfunktion sicher reevaluiniert werden. Keine vorgesehen - Sekundäre Ursachen in Abklärung Akutelles Problem Bei früheren hausärztlichen Blutdruckmessungen sowie auch Blutdruckselbstmessungen konnten wiederholt erhöhte Blutdruckwerte dokumentiert werden. In der Folge wurde durch Dr. X eine 24h-Blutdruckmessung veranlasst, welche einen Blutdruckmittelwert tagsüber von 137/87 und nachts 140/90 mmHg gezeigt hatte. Der Patient wurde daraufhin zugewiesen zur Abklärung einer möglichen sekundären Ursache. Systemanamnese Aktuell etwas erkältet mit Schnupfen. Zudem im Rahmen einer kürzlichen Thailandreise von einem Affen in die Hand gebissen worden, deshalb Tetanus- und Tollwutimpfungen begonnen. Lokal jedoch keine Probleme aufgetreten. In letzter Zeit relativ wenig Sport getrieben hat kürzlich einen erneuten Anlauf genommen mit regelmäßigem Fitnessstudiobesuch. Schnarchen erstmals seit ca. einem Jahr aufgefallen. Keine erhöhte Tagesschläfrigkeit. 10 kg Gewicht abgenommen durch gewisse Änderungen des Lebensstils. Kardiopulmonal beschwerdefrei. Miktion normal. Rauchen ein Päckchen pro Tag, aktuell am Aufhören. Wenig Alkohol. Früher regelmäßiger Cannabiskonsum, jetzt vollständig sistiert. Familienanamnese Beim Vater vor einem Jahr Bluthochdruck aufgefallen. Keine Geschwister. Keine sonstigen Familienangehörigen mit Bluthochdruck. Medikamente Erkältungsmedikamente Befunde Körpergröße 175 cm. Gewicht 75 kg. Blutdruck 160/100 mmHg. Puls 109/min regelmäßig. Normale Herz- und Lungenauskultation. Abdominal kein Strömungsgeräusch. Keine Ödeme. Blutdruck rechts sitzend 166/100 mmHg, links 154/100 mmHg. Nierensonographie Beide Nieren orthotop gelegen und normal groß. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 11.5 cm, glatter Berandung und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.60 mit unauffälliger Akzelerationszeit. Linke Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 11 cm, glatter Berandung und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.60 mit normaler Akzelerationszeit. Beurteilung Die Diagnose einer arteriellen Hypertonie ist bei Hr. Y bei Ihnen klar gestellt worden durch die 24h-Blutdruckmessung. Die positive Familienanamnese könnte für eine essentielle Hypertonie sprechen. Laborchemisch zeigt sich ein spontan eher niedriges Kalium, was die Vortestwahrscheinlichkeit eines primären Hyperaldosteronismus leicht erhöht. Wir werden den Patienten noch für eine separate Blutentnahme (Renin, Aldosteron, freie Metanephrine) aufbieten. Klinische oder anamnestische Hinweise in Richtung Cushingsyndrom oder Schlafapnoesyndrom liegen nicht vor. Hinweise für eine renal parenchymatöse Ursache der Hypertonie bestehen nicht. Auch indirekte Hinweise in Richtung renovaskuläre Hypertonie zeigten sich nicht. Hier muss aber gesagt werden, dass die Sensitivität für den Nachweis einer fibromuskulären Dysplasie relativ gering ist. Ich werde Hr. Y nach Erhalt der zusätzlichen Laborergebnisse telefonisch kontaktieren, mit ihm das weitere Prozedere besprechen und Ihnen erneut berichten.A) Renovaskuläre Verschlusskrankheit · Bypassoperation bei anamnestisch Nierenarterienstenose links 1984 (Stadt S) · aktuell: abgangsnaher Verschluss des linken Nierenarterien-Bypass mit konsekutiver Schrumpfniere (Angio-CT 30.01.18) B) Periphere arterielle Verschlusskrankheit der unteren Extremitäten Rechts: · 03.05: Stenting der A. iliaca externa rechts · 12.12 Kissing-Stent und PTA der A. iliaca communis beidseits bei filiformer Stenose der A. iliaca communis rechts · aktuell: höchstgradige Stenose der abgangsnahen A. femoralis superficialis bei hypertrophierter A. profunda femoris, sowie Verschluss der distalen A. femoralis superficialis (Angio-CT 30.01.18) Links: · 12.12 Kissing-Stenting und PTA der A. iliaca communis beidseits bei 50-60%iger Stenose der A. iliaca communis · aktuell: hochgradige Stenose der distalen A. femoralis superficialis (Angio-CT 30.01.18) cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, sistierter Nikotinabusus (kumulativ ca 60 py) C) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit · Links asymptomatische 70-99%ige Stenose der A. carotis interna, Rechts 50-69%ige Stenose der A. carotis interna (aktenanamnestisch) · Operation 01.13 (anamnestisch) · Ektasie der Aorta abdominalis Durchmesser 27.5 x 35.8 mm · St. n. Bypassoperation bei anamnestisch Nierenarterienstenose links vor 20 Jahren; Hr. Y erscheint nicht zum Termin. · aktuell deutlich besser · 28.03.2018 Mitralklappenrekonstruktion bei schwerer Mitralklappeninsuffizienz · 28.03.2018 LAA-Verschluss · intermittierend tachykardes Vorhofflimmern (ED 27.06.2016), bis 04.18 unter Xarelto · dilatierter LV bei Globalfunktion im unteren Normbereich (EF 56%) · 02.04.2018 Offene Sigmaresektion und Anlage eines endständigen Kolostomas Aktuelles Problem Bei Hr. Y kam es im Anschluss an eine Mitralklappenrekonstruktion sowie LAA-Verschluss am 28.03.2018 und im Verlauf Sigmaresektion am 02.04.2018 wegen perforierter Sigmadivertikulitis zu einer akuten Niereninsuffizienz mit Kreatininanstieg in Ihrer Praxis von Baseline um 100 auf 230 µmol/l. Im Rahmen der Notfallkonsultation im Krankenhaus K vom 10.05.2018 wurde die Niereninsuffizienz am ehesten als prärenal beurteilt, dies bei recht niedriger fraktioneller Exkretion von Natrium und Harnstoff, eher niedrigem Blutdruck und sehr hoher Kreatininkonzentration im Urin von 24 mmol/l. Auch hatten Zusatzabklärungen (Sono Nieren Urinsediment und Bestimmung des Proteinprofils im Urin) keine Hinweise für eine relevante zugrunde liegende strukturelle nephrologische Pathologie ergeben. Hr. Y erschien heute in Begleitung der Tochter zu einer geplanten nephrologischen Verlaufskontrolle. Befunde Blutdruck 111/52 mmHg. Gewicht 59.7 kg. Puls 58/min. Keine Ödeme. Halsvenen im Liegen leer. Beurteilung Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigte sich Hr. Y völlig beschwerdefrei mit auch wieder deutlich verbessertem Appetit. Das Kreatinin heute lag mit 133 µmol/l deutlich niedriger als am 09.05.2018. Dieser Verlauf unterstützt weiter die These einer prärenalen Niereninsuffizienz. Noch immer zeigt sich ein gewisser Volumenmangel, der sich jedoch bei nun gutem Appetit mit entsprechend höherer Salzzufuhr spontan weiter bessern sollte. Ursächlich für die Niereninsuffizienz beurteile ich am ehesten die Kombination von Appetitlosigkeit mit geringer Salzzufuhr, relativ niedrigen Blutdruckwerten unter anderem auch wegen des ACE-Hemmers und möglicherweise einem etwas inadäquat hohen Salzverlust über das Stoma, auch wenn die Stomamengen per se sicherlich nicht hoch waren. Ich habe Hr. Y momentan zu einer eher hohen Salzzufuhr geraten, zum Beispiel auch Bouillon oder Suppen. Ich habe ihm empfohlen, sich in ca. einer Woche nochmals bei Ihnen zu melden für eine Kontrolle der Nierenfunktion. Bei uns sind vorderhand keine weiteren Kontrollen geplant. Bei Fragen stehe ich gerne zur Verfügung. · DD Syndrom der dünnen Basalmembran DD IgA Nephropathie · Urinsediment 05.06.18: Mögliche glomeruläre Mikrohämaturie, formell nicht relevante Mikrohämaturie · CT-Urographie 22.02.18: Keine Nephro- oder Urolithiasis. Kein Malignom der Nieren und der ableitenden Harnwege. Ausgeprägte, inhomogene Lebersteatose. · Exanthem nach CT-Urographie am 22.02.18 Die Zuweisung erfolgt durch Sie bei persistierender Mikrohämaturie ohne urologisch fassbare Ursache und V.a. einen spontanen Steinabgang rechts. Anamnestisch scheint eine Infekt-assoziation zu bestehen. Eine Makrohämaturie habe nie bestanden. Gelegentlich bestünde eine Dysurie post-koital. Sonst unauffällige Miktion. Im Übrigen bestünde seit 04.17 der V.a. eine arterielle Hypertonie. Diese sei erstmalig in den Ferien durch Thoraxschmerzen aufgefallen, wobei er weder eine regelmässige Medikation dafür einnehme noch eine häusliche Selbstmessung durchführen würde. Noxen: Nikotin: Stopp seit ca. 03.18 (ca. 1 Pack/d über ca. 10 Jahre) Alkohol: selten dann sehr viel (1-2/a) Kiffen in der Schulzeit. FA: Grossvater (väterlicherseits) Herzprobleme verstorben 81-jährig Grossmutter: Diabetes Typ unklar Eltern lebend gesund 1 Bruder 1 Schwester beide gesund soweit bekannt. BA: Arbeite auf dem Bau Eigennierensonographie: Niere rechts: Glatt begrenzte Oberfläche Pol-Pol-Distanz 10.5 cm Parenchymdicke 2.3 cm erhaltene Mark/Rindendifferenzierung NBKS unauffällig kein Twinckling keine zystischen Läsionen RI peripher zw. 0.51-0.53 keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Niere links: Glatt begrenzte Oberfläche Pol-Pol-Distanz 10.8 cm Parenchymdicke 2.2 cm erhaltene Mark/Rindendifferenzierung NBKS unauffällig kein Twinckling keine zystischen Läsionen RI peripher zw. 0.52-0.53 keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Blase: Wenig gefüllt, soweit beurteilbar keine Schleimhautläsionen Urinjet bds. darstellbar. Aktuell besteht eine normale Nierenfunktion ohne relevante Proteinurie mit einer formell nicht signifikanten Mikrohämaturie mit vereinzelten glomerulären Erythrozyten. Auf Grund einer möglichen Infekt-Assoziation käme differentialdiagnostisch ein Frühstadium einer IgA Nephropathie oder das Syndrom der dünnen Basalmembran in Frage. Hinweise für eine Glomerulonephritis bestehen aktuell bei fehlender Proteinurie keine. Wir haben mit dem Patienten die Wiederholung des Urinsediment empfohlen und eine 24-h Blutdruckmessung zur Verifizierung der arteriellen Hypertonie und ggf. Beginn einer definitiven antihypertensiven Medikation besprochen. In der 24-h Blutdruckmessung konnte eine leichtgradige arterielle Hypertonie mit erhaltenem Dipping dargestellt werden, sodass wir dem Patienten empfohlen haben, eine antihypertensive Therapie zu beginnen. Als Erstlinientherapie würden wir auf Grund des positiven Effektes auf das kardiovaskuläre Risikoprofil einen ACE-Hemmer empfehlen. Alternativ kann ein Calciumantagonist gewählt werden. Auf Grund der vorliegenden Befunde sehen wir aktuell keine Notwendigkeit einer regelmässigen nephrologischen Vorstellung und empfehlen eine jährliche Kontrolle der Nierenfunktion und der Proteinurie mit Wiedervorstellung bei Nierenfunktionsverschlechterung oder Entwicklung einer Proteinurie. · Beginn einer antihypertensiven Medikation wahlweise mit einem ACE-Hemmer oder einem Calciumantagonisten. · Jährliche Kontrolle der Nierenfunktion und der Proteinurie mit ggf. Wiedervorstellung bei Nierenfunktionsverschlechterung oder Entwicklung einer Proteinurie. Aktuelles Problem Bei Hr. Y ergab sich vor kurzem die Diagnose einer monoklonalen Gammopathie. Da gleichzeitig eine Niereninsuffizienz vorlag, erfolgte die Zuweisung zur nephrologischen Beurteilung. Systemanamnese Geht im Allgemeinen recht ordentlich. Chronische Rückenbeschwerden soweit stabil. Stabile Anstrengungsdyspnoe. Kein Schwindel. Miktion normal. Rauchen vor 40 Jahren sistiert. Eingeschränkte Sensibilität der Finger, welche auch weniger gut bewegt werden können und eine Weissverfärbung zeigen. Keine Schmerzen diesbezüglich. Blutdruckwerte beim Hausarzt gemessen seien gut gewesen. Hat Handgelenksmessgerät, welches aber nur sehr selten benutzt wird. Medikamente Aspirin 100 mg 1-0-0 Cansartan Plus 12.5 mg 1-0-0 Atorvastatin 40 mg 0-0-1 Bilol 10 mg 1-0-0 Lasix 40 mg 1/2 -0-0 Ezetrol 10 mg 1-0-0 Gliclazid 1/2-0-0 Glucophage 1000 mg 1/2 -0-1/2 Metamizol Tropfen bei Bedarf Befunde Körpergrösse 165 cm. Gewicht 88 kg. Blutdruck 146/87 mmHg. Puls 70/min. Keine Ödeme. 2/6 Systolikum mit Punctum Maximum über Erb. Nierensonographie Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 10.5 cm etwas höckeriger Oberfläche und verschmälertem Parenchym. RI intrarenal um 0.75. Linke Niere normal gross mit Längsdurchmesser von 11 cm, etwas höckeriger Oberfläche und verschmälertem Parenchym. RI intrarenal um 0.72. Beurteilung Bei Hr. Y ist seit ca. 2007 eine chronische Niereninsuffizienz bekannt mit bei uns dokumentierten Kreatininwerten zwischen 100 und 130 µmol/l. Mit gewissen Schwankungen waren die Werte während den letzten ca. 10 Jahren in etwa stabil, wobei sich die letzten Jahre ein leichter Anstieg auf aktuell 170 µmol/l ergab. Eine Proteinurie zeigte sich nicht. Das Urinsediment war normal. Der gesamte Verlauf, die bekannte PAVK sowie die Ultraschall- und Urinbefunde könnten gut zu einer vaskulären Nephropathie passen. Hinweise für eine Glomerulonephritis bestehen nicht. Der Patient hat früher ab und zu NSAR genommen, welche sicher auch gewisse Kreatininschwankungen erklären können. In letzter Zeit nahm er jedoch nur noch Metamizol Tropfen ein. Aufgrund der gesamten Konstellation mit sehr stabilem Verlauf sowie unauffälligen Urinbefunden ist es sehr unwahrscheinlich, dass eine monoklonale Gammopathie renaler Signifikanz vorliegt. Entsprechend erachte ich auch eine Nierenbiopsie in dieser Situation nicht als hilfreich, dies aufgrund der sehr geringen Vortestwahrscheinlichkeit, dass daraus therapeutische Konsequenzen resultieren würden. Therapeutisch schlage ich vor, die Behandlung mit Metformin nun ganz zu stoppen, dies aufgrund der doch recht eingeschränkten Nierenfunktion mit GFR um 30 ml/min. Bezüglich Diuretikatherapie würde ich Lasix entweder auf Torem wechseln oder Lasix 2x pro Tag dosieren, dies aufgrund der doch sehr kurzen Halbwertszeit, welche dazu führt, dass der diuretische Gesamteffekt über 24 h bei der einmal täglichen Verabreichung häufig null ist. Weitere Kontrollen bei uns sind vorderhand nicht geplant. Ich empfehle ein regelmäßiges Monitoring von Serumkreatinin sowie Albumin/Kreatinin im Spoturin. Bei anhaltendem Abfall der GFR < ca. 25 ml/min und/oder Anstieg des Albumin/Kreatinin über 30 mg/mmol empfehle ich eine erneute Zuweisung. Anurisches Nierenversagen Baseline Kreatinin 03.04.2018: 83 µmol/l, aktuell 01.06.2018: 244 µmol/l CRRT vom 23.03. - 03.04.2018 bei Hyperkalämie und Hypervolämie Intermittierende Hämodialyse vom 05.04.2018 - 11.04.2018, insgesamt 6x HD St.n. lap. S Hr. Y ist aktuell wieder zu Hause, erholt sich gut, nimmt wieder deutlich an Gewicht zu. Er kann seinem Tagesgeschäft ohne Probleme nachkommen. Der Appetit ist gut, Ödeme werden keine bemerkt. Keine Dyspnoe, keine Thoraxschmerzen. Das Handling des Stomas erfolgt mittlerweile problemlos. Keine Dysurie, Pollakisurie, keine Nykturie. Niere links, Längsdurchmesser 10 cm, 1.5 cm Parenchymbreite, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, am Unterpol 1.41 cm messende Bosniak 1 Zyste, RI 0.6. Niere rechts, Längsdurchmesser 9.55 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, Parenchymbreite 1.6 cm, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, RI 0.67. Die Nierenfunktion des Patienten zeigt weiterhin eine deutliche Erholungstendenz und das Kreatinin ist mittlerweile auf 177 µmol/l gesunken, was einer GFR von 31 ml/min/1.73 m² entspricht. Elektrolytstörungen liegen aktuell keine mehr vor. Es besteht noch eine diskrete Proteinurie mit vorüberwiegender tubulärer Komponente. Die Sonographie der Nieren zeigt insgesamt eher verkleinerte Nieren, ansonsten morphologisch normal. Beim Patienten besteht im Urinsediment eine deutliche Leukozyturie und Bakteriurie, die auf ein Harnwegsinfekt hindeuten. Der Patient ist allerdings beschwerdefrei. Es wurden bereits mehrfach E. coli Bakterien beim Patienten nachgewiesen. Diese waren jeweils pansensibel. Bei Zustand nach Kathetereinlage ist allenfalls eine Prostatitis als Reservoir möglich. Wir haben ein PSA nachbestimmen lassen, das nicht erhöht war. Wir haben uns erlaubt, eine einmalige antibiotische Therapie mit Monuril zu initiieren und bitten um eine Verlaufskontrolle des Urins in einer Woche. Wir empfehlen aktuell, das Torasemid zu pausieren. Bei paroxysmalen Vorhofflimmern wurde eine Therapie mit Marcoumar begonnen. Eventuell wäre es hier möglich, auf ein NOAK wie zum Beispiel Eliquis 5 mg zweimal täglich zu beginnen. Wir würden den Patienten noch einmal zur Verlaufskontrolle bei uns in der ambulanten Sprechstunde sehen und bei weiterer Erholungstendenz den Fall abschliessen. Ätiologie: V.a. chronisch tubulo-interstitiellen Prozess DD bei wiederholten Pyelonephritiden 06.06.18 Ct-Abdomen (Stein): Keine Urolithiasis. A.e. ampullär konfiguriertes Pyelon links / Harnstau Grad 1 ohne abgrenzbare Ursache; parenchymrarefizierte Nieren. Sekundärkomplikationen: renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus 31.07.2017: Akute Niereninsuffizienz AKIN I-II bei Zeichen der tubulären Schädigung im Urinsediment Aktuell: erneuter symptomatischer afebriler Harnwegsinfekt mit Klebsiella pneumoniae Co-Amoxicillin 3x625 mg 04.06-dato Mikrobiologie: Klebsiella pneumoniae 02/2014, 03/2014 E. coli 01/2014, 07/2014, 09/2014 Urgeinkontinenz Diagnostik: Zystomanometrie 11/2014: Hypersensitive, hypokapazitäre, terminal überaktive Harnblase minimale Besserung auf Antimuskarinika (Spasmo Urgenin neo, Emselex und Vesicare) Urodynamik 05/2014 (KSA Gynäkologie): Hypersensitive, hypokapazitäre Blase St.n. TUR-Blasenmapping 07/2014 ohne Malignitätsnachweis Klinisch: leichte Armparese links, distalbetonte Kribbelparästhesien Schlaganfallskalen bei Eintritt/Austritt: NIHSS 2/0, bei Eintritt mRS 0/0 Ätiologie: unklar Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation >72 Stunden Vaskuläre Risikofaktoren: art. Hypertonie, DM Typ 2 MRI nach Bley vom 03.08.2017: Kein Anhalt für Arteriitis temporalis Biopsie A. temporalis rechts vom 03.08.2017: Beginnende Atherosklerose. Kein Hinweis auf Arteriitis temporalis. TTE vom 08.08.2017: unauffällig NVUS 31.08.2017: Duplexsonographisch hochgradige Subclaviastenose links mit inkompletter Subclavian-Steal-Effekt. Hochgradige Mediastenose rechts im M1-Segment DD renal, DD Substratmangel Spätkomplikation: diabetische Nephropathie, Makroangiopathie 07/17 HbA1c: 6.7% MOCA-Test vom 08.08.2017: 25/30 Punkte St.n. grossflächigem Ulcus duodeni 08/2013. Es gehe ihr im Prinzip nicht schlecht, ausser dass sie sehr ausgeprägt an einer chronischen Müdigkeit leide, weil sie nachts nicht gut schlafen kann. Das Hauptproblem sei, dass sie nachts alle 2 Stunden Wasser lösen müsse. Der Hausarzt wolle ihr keine Schlaftablette verschreiben wegen einer erhöhten Sturzgefahr. Kumulativ sei sie in der Nacht ca. 2 h wach und würde erst gegen Morgen so müde, dass sie dann etwas schlafen könne. Tagsüber müsse sie ebenfalls sehr viel Wasser lösen und trage wegen einer Inkontinenz eine Einlage. Zudem bestehen seit ca. 4-6 Monaten permanente, v.a. nächtliche linksseitige Flankenschmerzen.Aktuell sei am 04.06.XX ein erneuter Harnwegsinfekt mit Klebsiella pneumonie festgestellt worden, weswegen Hr. Y seit 2 Tagen Augmentin einnehme. FA: Keine Nephropathologien. Mutter an Herzinfarkt verstorben (über 90-jährig), Vater an Speiseröhrenkrebs verstorben (57-jährig). Noxen: Nie Raucher, kein Alkohol. Die Zuweisung erfolgt nach konsiliarischer nephrologischer Beurteilung auf Grund einer ambulanten Vorstellung in der Notfallpraxis. Eigennierensonographie: Niere rechts: Glatt begrenzte bucklige Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 8.2 cm, Parenchym verschlämlert, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher zw. 0.73-0.76. Niere links: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 10.2 cm, Parenchymdicke normal, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS ektatisch mit 1.3 cm proximal, Urether nach distal ebenfalls erweitert, kein Twinkling, RI peripher zwischen 0.80-0.82, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Blase: Mässig gefüllt, soweit beurteilbar, keine Schleimhautläsionen, Urinjet bds. darstellbar. Sowohl in der hausärztlichen Dokumentation als auch in unserem Laborverlauf ist ersichtlich, dass bereits seit Mitte 2012 eine schwer eingeschränkte Nierenfunktion im Bereich CKD 4-5 besteht. Erfreulicherweise konnte seither kaum eine Progression beobachtet werden (Clearance-Verlust ca. 0.1 ml/min/Jahr). Im Proteinprofil findet sich eine milde, überwiegend tubuläre Proteinurie, im Sediment eine grenzwertig signifikante nicht-glomeruläre Mikrohämaturie und eine sterile Leukozyturie unter Augmentin-Therapie auf Grund eines erneuten Rezidivs eines Harnwegsinfekts mit Klebsiella pneumonie (diagnostiziert am 04.06.XX in der hausärztlichen Sprechstunde). Sonomorphologisch imponiert die rechte Niere mit 9 cm Pol-Pol-Distanz im Vergleich zu der linken Niere mit 10 cm leicht verkleinert. Neu im Vergleich zu der Abdomen-Sonographie im 08.XXXX imponiert das linke Nierenbeckenkelchsystem ektatisch mit einer deutlichen Dilatation des Urether im distalen Bereich. Vor dem Hintergrund der seit einigen Monaten linksseitig bestehenden Flankenschmerzen, der bekannten Blasenproblematik und der Infektsituation erfolgte die notfallmässige Vorstellung bei den Kollegen der Urologie im Hause zum Ausschluss einer etwaigen Obstruktion im Bereich der linken Niere. Bezüglich der Ätiologie der zugrunde liegenden Nephropathie kann zum aktuellen Zeitpunkt letztlich keine abschliessende Aussage gemacht werden. Hinweise für eine Glomerulopathie bestehen auf Grund der nicht-glomerulären Mikrohämaturie und der überwiegend tubulären Proteinurie keine. Denkbar wäre ein chronisch tubulo-interstitieller Prozess, möglicherweise auf dem Boden der wiederholten Pyelonephritiden oder eine vaskuläre Nephropathie, wobei dafür die Nieren beidseits im durchgeführten Stein-CT vom 06.06.XX ungewöhnlich groß und gut differenziert imponieren. An Sekundärkomplikationen besteht eine metabolische Azidose, weswegen eine Therapie mit Natriumbicarbonat begonnen wurde, sowie ein milder, derzeit nicht behandlungsbedürftiger sekundärer Hyperparathyreoidismus. Eine Bestimmung des Vitamin D-Spiegels unter der bereits etablierten Therapie werden wir im Rahmen der nächsten Konsultation durchführen. Zudem werden wir im Rahmen der nächsten Konsultationen mit der Patientin die Möglichkeiten einer Nierenersatztherapie besprechen, wobei anzunehmen ist, dass auf Grund der bisherigen geringen Progression noch kein zeitnaher Beginn nötig sein wird. Urologische Vorstellung bei V.a. linksseitiger obstruktiver Nephropathie. Beginn einer Therapie mit Natriumbicarbonat p.o. Reguläre nephrologische Verlaufskontrolle in 4 Wochen inkl. Besprechung der zur Verfügung stehenden Nierenersatzverfahren. ae. medikamentös aggraviert bei Thiazid. Na 12.06.XXXX 133 mmol/L, Osmolarität gemessen 282 mosm/kg. Trinkmenge ca. 1 l/Tag. 113 umol/L, eGFR 40 ml/min, 1.73 m². ae. vaskulär, keine signifikante Proteinurie. Aktuell Verdacht auf Post-Fall-Sturzangst-Syndrom. Periorbitales Hämatom links und wenig rechts. 30.04.XX CT Schädel: Ausschluss intraorbitaler oder intrakranieller Blutung, keine Fraktur. CHA2DS2-VASc-Score von 3 Punkten. Dauerantikoagulation mit Xarelto® bei gleichzeitigem PNH-Klon von > 50 %. cvRF: arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese. 07/11 Initiales Blutbild: makrozytäre Anämie von 116 g/l, Retikulozyten 89 G/l, Thrombozyten 42 G/l, Leukozyten 4.3 G/l, Neutrophilen 3.16 G/l. 07/11 FACS aus dem peripheren Blut: aberrantes Expressionsmuster GPI-verankerter Proteine, PNH-Klon ca. 40 %. 10/13 Knochenmarkzytologie: normozelluläres Knochenmark mit deutlich gesteigerter Erythropoese. Keine Dysplasiezeichen in allen Zellreihen, Blasten < 5 %. Knochenmarkhistologie: hypo- bis normozelluläres Knochenmark mit gesteigerter und linksverschobener Erythropoese, regelrechte ausreifende Myelopoese und Megakaryopoese, keine Dysplasiezeichen, keine Blastenvermehrung, keine Myelofibrose. 10/13 Stammzellkulturen aus dem Knochenmark: in vitro Wachstum mit normaler Bildung der Kolonien. 10/13 Stammzellkulturen aus dem peripheren Blut: vermindertes in vitro Wachstum mit normaler Bildung der Kolonien. 10/13 FACS (peripheren Blut): PNH-Klon ca. 67 %. Seit 01/14 Therapie mit Eculizumab (Soliris®), darunter stabilisiertes Blutbild. Deckplattenimpressionsfrakturen BWK4, BWK11, LWK1, LWK2, LWK3, LWK4, LWK5. Risikofaktoren: Menopause > 45 Jahren, positive Familienanamnese, Vitamin D-Mangel. DEXA 03/2017: T-Score LWS gesamt -2.8, Hüfte rechts Gesamt/Neck -2.5/-3.0, Hüfte links Gesamt/Neck -2.3/-2.8. 10-Jahres-Frakturrisiko > 40 %. Therapie: Calcium/Vitamin-D-Substitution. St.n. Varizenoperation bds. Zuweisung bei chronisch intermittierender normoosmolarer Hyponatriämie seit ca. 2013. Hr. Y ist im Hause bekannt aufgrund einer paroxysmalen nächtlichen Hämoglobinurie, weshalb er in zweiwöchentlichen Abständen Soliris bekommt. Seit ca. 2014 tritt bei Hr. Y intermittierend eine hypoosmolare Hyponatriämie mit einem tiefst gemessenen Natrium von 123 auf. Der Patient selbst hat aktuell keinerlei Beschwerden. Der Blutdruck sei gut, die Therapie mit Soliris wird gut vertragen, Ödeme habe er keine bemerkt. Seit einer Synkope mit Anschlagen des Gesichts und auf der Notfallstation erneut diagnostizierter Hyponatriämie wurde von den Kollegen die Empfehlung ausgesprochen, eine Trinkmengenrestriktion von 1 l/Tag einzuhalten. Dies könne er ohne Probleme durchführen. Nieren- oder Steinleiden sind in der Familie nicht bekannt. Hr. Y ist gelernter Verkäufer und hat nie geraucht, hat zwei Kinder und trinkt Alkohol in Gesellschaft. Die einzige Therapieänderung sei Pemzek, was vor kurzem wegen Hypotonie halbiert wurde. Niere links: Längsdurchmesser ca. 9 cm normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, gut darstellbare renale Vaskularisation, RI 7.5. Niere rechts: aktuell nicht darstellbar, wird von Splenomegalie überlagert. Bei Hr. Y liegt eine chronische Niereninsuffizienz CKD III ohne signifikante Proteinurie vor. Diese ist ätiologisch am ehesten vaskulär. Zur Hyponatriämie lässt sich sagen, dass sie wohl am ehesten medikamentös, aktuell aggraviert durch Thiazid, ist. In der Vergangenheit ist keine Thiazid-Medikation bekannt gewesen. Hier könnte aber die intermittierende NSAR-Einnahme sowie ein Wasserüberkonsum zu den intermittierenden Hyponatriämien geführt haben. Hierfür sprechen auch die unter Trinkmengenrestriktion nun normalen Natriumwerte. Über einen Zusammenhang mit Soliris und Hyponatriämie haben wir in der Literatur nichts gefunden. Aktuell steht eine relativ hohe Natriumexkretion mit tiefer Urinosmolalität, was für eine Wirkung des Thiaziddiuretikums spricht. Die errechnete theoretische Urinmenge des Patienten wären laut Formel 11 Liter pro Tag, was nicht realistisch erscheint. Deshalb ist eine Diuretikawirkung bei Abnahme hochwahrscheinlich.Die Trinkmengenrestriktion soll weitergeführt werden. Bei Gelegenheit sollte z. B. vor der Solirisgabe eine erneute Bestimmung der Urinelektrolyte mit Natrium, Kalium, Osmolarität, Harnstoff, Kreatinin und Harnsäure mit gleichzeitiger Bestimmung dieser Werte im Serum erfolgen. Am besten sollte das Thiaziddiuretikum davor nicht eingenommen werden. Anschließend würden wir ein erneutes Aktenkonsilium durchführen und die Situation erneut beurteilen. ·Kreatinin 176 umol/l, GFR 34 ml/min/1.73 m², Prot/Kreat 12.4 mg/mmol, Alb/Kreat 1.72 mg/mmol ·ae. Nephrangiosklerose ·Sediment: unauffällig ·Sekundärfolgen: renale Hypertonie, keine renale Azidose, Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus ·(HbA1c zwischen 6-7%) ·unter OAD - Links: Anhaltendes Interventionsergebnis nach PTA/Stent der A. iliaca interna links 11.2016; gesicherte Zweigefäßversorgung über die A. tibialis posterior und A. tibialis anterior - Infrarenales Aortenaneurysma (DM max. 39 mm) - Aneurysma A. iliaca communis rechts DM ca. 21 mm, links ca. 17 mm - Degenerative Veränderungen C2-C7 - Höhenminderung der Bandscheiben C6/C7, nicht komprimierende Diskushernie C2/C3 sowie C3/C4 und C5/C7 - Diabetes mellitus Typ II - Arterielle Hypertonie - Hypercholesterinämie; Zuweisung durch den Hausarzt bei Kreatininerhöhung bei bekanntem Diabetes mellitus. Der Patient hat aktuell keine Beschwerden. Aufgrund der Nierenfunktionsverschlechterung sei der Diabetes mellitus nun schlechter eingestellt, da er Janumed pausieren musste. Die Werte würden jetzt zwischen 12 und 14 mmol/l pendeln. Hypoglykämien wurden keine berichtet. Der Blutdruck zu Hause sei eher hoch über 140/90 mmHg. Er messe regelmäßig am Oberarm. Kein Schwindel, keine Orthostase. Der Patient sei vor kurzem beim Augenarzt gewesen, der eine Retinaschädigung durch die Hypertonie festgestellt habe. Ein Bericht dazu liegt aktuell nicht vor. Ansonsten hat der Patient keine Beschwerden, er kann seinem Tagewerk uneingeschränkt nachkommen. Ende Juni würde er nach Serbien gehen, wo er bis Ende des Jahres bleiben würde. Der Patient ist verheiratet, war als Einrichter tätig, hat 40 Jahre lang geraucht. Seit 25 Jahren trinkt er keinen Alkohol mehr, nimmt auch sonst keine Drogen. Stellt der Patient in Serbien große Mengen Zwetschgenschnaps her. Niere links: Längsdurchmesser 10 cm, normal, kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, gut darstellbare renale Vaskularisation RI 0.63. Niere rechts: Längsdurchmesser 9.82 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, gut darstellbare renale Vaskularisation RI 0.63. Bei dem Patienten liegt aktuell eine chronische Niereninsuffizienz CKD IIIb vor. Ätiologisch kommt am ehesten eine vaskuläre Nephropathie in Frage, insbesondere da bereits einige kardiovaskuläre Komplikationen vorliegen. Gegen eine diabetische Nephropathie sprechen die fehlende Proteinurie und anamnestisch das Fehlen einer diabetischen Retinopathie. Die leicht verkleinerten Nieren sprechen ebenfalls für eine vaskuläre Genese. Der Blutdruck ist aktuell nicht ganz optimal eingestellt: In unserer 24 h-Blutdruckmessung hatte der Patient leicht erhöhte Blutdruckmittelwerte von 137/87 mmHg am Tage und 120/75 mmHg in der Nacht. Sekundärkomplikationen der Niereninsuffizienz liegen aktuell noch nicht vor. Die Proteindifferenzierung im Urin war unauffällig. Es zeigte sich ebenfalls ein unauffälliges Urinsediment. Therapeutisch empfehlen wir einen weiteren Ausbau der antihypertensiven Therapie. Wir haben uns erlaubt, den ACE-Hemmer und das Diuretikum zu steigern. Die Diabetestherapie muss im Verlauf wahrscheinlich angepasst werden. Der Patient fliegt allerdings Mitte des Monats nach Serbien und verweilt dort bis Ende des Jahres. Wir rieten ihm, sich dort auch gelegentlich zum Therapiemonitoring ärztlich vorzustellen. Wenn der Patient aus dem Urlaub wiederkommt, werden wir ihn nachkontrollieren. Ende des Jahres. Patient meldet sich, wenn er wieder im Land ist. - Sekundäre Ursachen in Abklärung; Aktuelles Problem Bei Hr. Y wurden vor fünf Jahren im Rahmen einer Routinekontrolle wiederholt hohe Blutdruckwerte gemessen. Vor ca. drei Jahren wurde dann eine Therapie mit 10 mg Epril pro Tag durchgeführt, welche im Verlauf auf 20 mg gesteigert wurde. Zuletzt hat der Patient mit dem Oberarmmessgerät BD-Werte um 130/80 mmHg gemessen. Bis dato sind noch keine Abklärungen bezüglich Hypertonie-Ursachen durchgeführt worden. In früheren Jahren wurde der Blutdruck eigentlich nicht gemessen. Persönliche Anamnese Heuschnupfen Familienanamnese Vater und Großvater väterlicherseits mit arterieller Hypertonie. Eine Schwester und ein Bruder ohne bekannte Hypertonie. Sozialanamnese Arbeitet als Forstwart. Systemanamnese Geht sehr gut. Keine Symptome. Gute körperliche Leistungsfähigkeit. Allergie auf unbekanntes Antibiotikum. Nichtraucher. Gelegentlich Alkohol. Medikamente Epril 20 mg 1-0-0 Nierensonographie Beide Nieren orthotop gelegen und normal groß. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 10.5 cm, glatt berandeter Oberfläche und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.61 mit normaler Akzelerationszeit. Linke Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 11 cm, glatter Berandung und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.65 mit normaler Akzelerationszeit. Bei Hr. Y könnte eine essentielle Hypertonie vorliegen, wozu passen würde, dass Vater und Großvater ebenfalls eine Hypertonie aufweisen. Nicht ganz klassisch wäre jedoch das Manifestationsalter. Somit ist es sicherlich gerechtfertigt, gewisse sekundäre Ursachen zu suchen. Hinweise für eine renal parenchymatöse oder auch renovaskuläre Ursache ergeben sich anlässlich der heutigen Untersuchung keine. Ich werde noch Renin, Aldosteron, freie Metanephrine im Serum sowie ein TSH abnehmen lassen. Der Patient wird deshalb nach seinen Ferien in Schweden im August für eine Blutentnahme aufgeboten werden. Um medikamentöse Interferenzen bezüglich Renin und Aldosteron zu eliminieren, habe ich ihm vorgeschlagen, ca. 4 Wochen vor der geplanten Blutabnahme das Epril abzusetzen. Da der Blutdruck aktuell unter der Therapie eher niedrig ist, wird es interessant sein zu sehen, wie hoch er ohne Therapie ansteigt. Ich habe ihn gebeten, während dieser Zeit regelmäßige Blutdruckselbstmessungen nach fünf Minuten Ruhe durchzuführen und die Werte zur Konsultation mitzubringen. Hinweise für ein Cushing-Syndrom oder ein obstruktives Schlafapnoesyndrom ergeben sich klinisch gar nicht. Ich werde nach Erhalt der weiteren Untersuchungen erneut berichten. Aktuelles Problem Beim Patienten zeigten sich anlässlich einer augenärztlichen Untersuchung im 03.2018 deutliche retinale Gefäßveränderungen, welche als Fundus atheroscleroticus hypertonicus gedeutet wurden. Entsprechend wurde vorgeschlagen, die Blutdrucksituation des Patienten zu untersuchen. Anlässlich einer 24 h-Blutdruckmessung bei Ihnen ergab sich dann ein mittlerer Blutdruck tagsüber von 132/92 mmHg und nachts von 103/73 mmHg. Auf Wunsch des Patienten wurde im Anschluss auf eine medikamentöse Therapie verzichtet. Jedoch nahm er Gewicht ab durch Änderung der Ernährungsgewohnheiten und mehr Sport. Der Patient wird nun zugewiesen, insbesondere auch mit der Frage, ob eine renovaskuläre oder renoparenchymatöse Hypertonie vorliegen könnte. Systemanamnese unauffällig. Familienanamnese Keine Nierenprobleme bekannt. Keine Hypertonie. Bruder mit Herzklappenfehler. Medikamente Rosuvastatin 5 mg Vitamin A Tropfen Tropfen zur Senkung des Augendrucks Folbene Kapseln (Multivitaminpräparat) 1-0-0 Befunde Körpergröße 178 cm. Gewicht 84 kg. Blutdruck 127/86 mmHg. Normale Herz- und Lungenauskultation. Keine Ödeme. Rechte Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 9.5 cm, glatter Berandung und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.65 mit normaler Akzelerationszeit. Linke Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 10 cm und leicht höckeriger Oberfläche. Normale kortikomedulläre Differenzierung. RI intrarenal 0.60 mit normaler Akzelerationszeit. Keine Stauung. Keine fokalen Läsionen.Beurteilung Bei normaler Nierenfunktion, normaler Ultraschalluntersuchung, fehlender Albuminurie und normalem Urinsediment bestehen keine Hinweise für eine renoparenchymatöse oder renovaskuläre Hypertonie. Anlässlich der heutigen Untersuchung zeigte sich bei uns ohne Therapie ein normaler Blutdruck von 127/86 mmHg. Man hat Mühe, (auch angesichts der völlig normalen nächtlichen Blutdruckwerte) sich vorzustellen, dass die retinalen Veränderungen durch einen Bluthochdruck hervorgerufen wurden. Ob wirklich eine anhaltende Hypertonie vorliegt, ist aus meiner Sicht noch nicht ganz geklärt. Zum einen hat der Patient durch gewisse Lifestyle-Veränderungen möglicherweise schon eine Normalisierung des Blutdrucks erreicht. Zudem hat er angegeben, er sei tagsüber während der 24h-Blutdruckmessung häufig sehr angespannt gewesen. In dieser Situation schlage ich vor, die 24h-Blutdruckmessung jetzt nochmals zu wiederholen. Wenn er auch bei der zweiten Messung erneut tagsüber einen Blutdruck über dem Zielbereich aufweist, schlage ich eine antihypertensive Therapie, zum Beispiel mit ACE-Hemmer, niedrig dosiert vor. Wenn die 24h-Blutdruckmessung beim zweiten Versuch normal ausfällt, empfehle ich die Weiterführung der nicht medikamentösen Massnahmen. Auf weiterführende Abklärungen hinsichtlich sekundären Hypertonien würde ich in dieser Situation verzichten. Weitere Kontrollen bei uns sind vorderhand nicht geplant. Bei Fragen stehe ich gerne zur Verfügung. - Schwer einstellbar wegen multiplen antihypertensiven Nebenwirkungen - Unter oralen Antidiabetika - Mittelschweres Schlafapnoesyndrom - Unter nächtlicher CPAP Therapie Aktuelles Problem Bei Fr. Y ist seit 20 Jahren eine arterielle Hypertonie bekannt. Schon seit Diagnosebeginn war die Hypertonieeinstellung sehr schwierig, dies weniger wegen ungenügender Wirksamkeit der Medikamente, sondern vielmehr wegen Nebenwirkungen diversester Art. Eine Zeit lang, von 2004 bis 2011, war der Blutdruck unter Aldozone forte gut eingestellt. Nachdem das Medikament vom Markt genommen wurde, begannen die Probleme erneut. Zurzeit nimmt die Patientin Aldactone 100 mg ein. Damit ist sie jedoch sehr unzufrieden, dies wegen Haarausfall, Gelenkssteifigkeit und Ödemen. Sie wird nun aktuell für eine Beurteilung in die Hypertonie-Sprechstunde zugewiesen. Systemanamnese Die Patientin ist abgesehen von den Nebenwirkungen des Aldactones mit ihrem Gesundheitszustand sehr zufrieden. Kardiopulmonal beschwerdefrei. Ordentliche körperliche Leistungsfähigkeit. Blutdruck zu Hause in letzter Zeit nicht mehr so oft gemessen. Besitzt ein Oberarmmessgerät. Zuletzt betrugen die gemessenen Blutdruckwerte zu Hause um 145-150 mmHg systolisch. Medikamente Xenalon 100 mg 1-0-0 Metformin 1000 mg 1-0-1 Befunde Körpergrösse 154 cm. Gewicht 82 kg. Blutdruck rechts sitzend 161/84 mmHg, links sitzend 170/89 mmHg. Fusspulse beidseits palpabel. Abdominal und über Carotiden kein Strömungsgeräusch. Reine Herztöne, keine Geräusche. Varikosis Unterschenkel beidseits. Keine eigentlichen Beinödeme. Nierensonographie Beide Nieren orthotop gelegen und normal gross. Längsdurchmesser rechts von 10.4 cm. Niere glatt berandet und mit guter kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.75 mit normaler Akzelerationszeit. Nierenlängsdurchmesser links von 11.3 cm mit glatter Berandung und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.75 mit normaler Akzelerationszeit. Keine Stauung. Keine fokalen Läsionen. Beurteilung Ich gehe davon aus, dass es sich bei der Hypertonie von Fr. Y um eine essentielle Hypertonie handelt. Zumindest springen keine Hinweise, die auf eine sekundäre Hypertonie schließen lassen, ins Auge. Fr. Y äußerte eine Präferenz für leicht wassertreibende Mittel, dies wegen ihrer Neigung zu Ödemen. Wir machen nun als nächstes einen Versuch mit einem Thiaziddiuretikum als Monotherapie und niedrig dosiert (Esidrex 12.5 mg pro Tag). Xenalon setzen wir ab. Die Patientin hat einen Termin in drei Wochen erhalten für eine Überprüfung der Verträglichkeit und der Wirksamkeit mittels 24h-Blutdruckmessung. Ich werde dann erneut berichten. - CRT-D-Implantation am 20.09.17 - Holter-EKG 08/17: Durchgehend Vorhofflimmern, im Durchschnitt tachykard (103 bpm) - Echokardiographie 31.08.17: EF 25%, Zeichen für RV-Belastung - Langzeit-EKG vom 24.04.17: Zwischen 10 und 24 Uhr normofrequenter Sinusrhythmus, ab 24 Uhr Vorhofflimmern mit mittlerer Herzfrequenz von 110/min. im Sinne von paroxysmalem Vorhofflimmern - Echokardiographie 03.04.17: Noch normal dimensionierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF biplan 28%) - Redo-Pulmonalvenenisolation am 20.01.17 - Pulmonalvenenisolation am 10.06.16 - Echokardiographie 09/16: EF 35-40%, keine relevanten Klappenpathologien - St. n. Tachykardiomyopathie bei Vorhofflattern (EF 30%) 2009 mit Isthmusablation und anschließender LV-Funktionserholung - Koronarangiographie (USB) 09.06.16: Hämodynamisch nicht relevante Stenosierung der großkalibrigen ACD Aktuelles Problem Bei Hr. Y mit Herzinsuffizienz zeigte sich schon vor einiger Zeit eine deutlich eingeschränkte Nierenfunktion, welche in der Folge einigermassen stabil blieb. Der Patient wird aktuell für eine nephrologische Standortbestimmung zugewiesen. Systemanamnese Geht relativ gut. Patient ordentlich leistungsfähig und bezüglich Dyspnoe kaum eingeschränkt. Miktion normal. Gewicht +/- stabil. Penicillin-Allergie fraglich. Anamnestisch im Rahmen einer Penicillin-Infusion Venenentzündung aufgetreten. Rauchen 2002 aufgehört. Alkohol ein bis zwei Gläser Wein pro Tag. Medikamente Lixiana 60 mg 1-0-0 Lisitril 20 mg 1-0-0 Concord 5 mg 2-0-0 Torasemid 20 mg 1-0-0 (allenfalls erhöhte Dosis je nach Bedarf) Metformin 100 mg 1-0-0 aktuell Stopp Allopur 100 mg 1-0-0 Dafalgan 1 g bei Bedarf Tilur 60 mg bei Bedarf aktuell Stopp Persönliche Anamnese Diabetes mellitus seit ca. 8 Jahren, kein Insulin. Blutzuckermessungen beim Hausarzt in Ordnung. Regelmäßige ophthalmologische Kontrollen. Familienanamnese Keine Nierenprobleme. Befunde Gewicht 118 kg. Blutdruck 114/75 mmHg. Puls 60/min. Mässige Beinödeme. Nierensonographie Beide Nieren orthotop gelegen und normal gross. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 10.5 cm, etwas höckeriger Oberfläche, etwas verminderter kortikomedullärer Differenzierung und eingeschränkter Parenchymdicke. Keine fokalen Läsionen. Keine Stauung. Linke Niere mit Längsdurchmesser von 10 cm, höckeriger Oberfläche, eingeschränkter kortikomedullärer Differenzierung und etwas verminderter Parenchymdicke. Keine Stauung, keine fokalen Läsionen. Perfusion beider Nieren nicht gut beurteilbar. Beurteilung Bei Hr. Y zeigt sich seit mindestens September 2017 und wahrscheinlich schon vorher eine deutlich eingeschränkte Nierenfunktion mit einem Baseline-Kreatinin im Bereich von 220 µmol/l. Während der letzten acht Monate zeigte sich hier eine recht stabile Situation. Weiter zeigt sich eine geringgradige Proteinurie (Prot./Kreatinin 22 mg/mmol). Das Urinsediment war unauffällig. Die Nierensonographie ergab keine richtungsweisenden pathologischen Befunde, war jedoch vereinbar mit Zeichen einer unspezifischen chronischen Nephropathie. Aufgrund der doch deutlich eingeschränkten systolischen Funktion könnte es sich um ein kardiorenales Syndrom handeln, wozu auch die Urinbefunde passen würden. Hinweise für ein glomeruläres Problem zeigen sich nicht. Auch für eine diabetische Nephropathie sprechen sowohl Verlauf als auch Urinbefunde nicht. Eine Serumimmunfixation wurde im Februar 2018 schon durchgeführt und war normal. Auf weitere Abklärungen, insbesondere Nierenbiopsie, würde ich in dieser Situation verzichten. Therapeutisch habe ich mir erlaubt, das kürzlich neu eingesetzte NSAR wieder abzusetzen. Auch habe ich die Behandlung mit Metformin bei anhaltender GFR < 30 ml/min gestoppt. Hr. Y wird mit seinem Hausarzt besprechen, ob gänzlich auf eine blutzuckersenkende medikamentöse Therapie verzichtet werden kann oder ob ein alternatives Präparat, zum Beispiel Trajenta 5 mg einmal pro Tag, eingesetzt werden sollte. Weiter empfehle ich eine Dosisreduktion des Lixiana bei GFR zwischen 15 und 50 ml/min gemäß Compendium auf 30 mg/Tag. Weiter zeigt sich eine deutlich erhöhte Harnsäure von 570 mmol/l, sodass man sich überlegen könnte, die Dosis des Allopurinol auf 200 mg/Tag zu steigern. Allerdings hatte Hr. Y nun seit längerer Zeit keinen Gichtschub mehr. Ich empfehle wie bis anhin ein regelmäßiges Monitoring des Serumkreatinins sowie auch des Protein/Kreatinin im Spoturin. Bei anhaltendem Abfall der GFR < 25 ml/min oder Anstieg des Protein/Kreatinin über 300 mg/mmol oder Volumenprobleme, die mit Diuretika schlecht behandelt werden können, empfehle ich eine erneute Zuweisung zu uns. Multifaktorieller Genese: Z.n. postrenaler Abflussstörung links, Z.n. akuter Nierenschädigung AKIN 3 01.2018, Z.n. rezidivierender Nephrolithiasis. St.n. URS Steinsanierung links 02 - 03.2018 bei obstruktiver Pyelonephritis links. Steinanalyse 03.2018: 100% Harnsäure. St.n. Doppel-J-Einlage links am 13.02.2018 bei obstruktiver Pyelonephritis links bei ca. 24 mm Konkrement pyeloureteral sowie ca. 6 mm Konkrement im proximalen Ureter (ca. 460 HU). Antiinfektive Therapie: Co-Amoxicillin vom 05.02. und Ciproxin vom 08.02.2017 - 12.02.2018. Piperacillin/tazobactam 4,5 g 12-hlich vom 13.02. - 19.02.2018. Co-Amoxicillin und Ciproxin seit dem 19.02.2018. Steinanalyse 03.2018: 100% Harnsäure. Links: mehrere Konkremente bis 14 mm in der mittleren und unteren Kelchgruppe. Rechts: ca. 11 mm Konkrement in der unteren Kelchgruppe. St.n. Nephrolithiasis links ca. 02/03 (ESWL, Harnsäurekonkremente). A) Morbide Adipositas per magna (BMI 54.3 kg/m², anamnestisch Gewicht 180 kg, Größe 182 cm). B) Diabetes Mellitus Typ 2. Therapie: OAD (Januvia). Spätkomplikationen: Mikroangiopathie bei Dg. 2, mögliche Makroangiopathie bei Dg. 3, Polyneuropathie. 01.2018 HbA1c: 6.3 %. Hypoglykämien: Keine bekannt. C) Arterielle Hypertonie. MODS: Lunge, Kreislauf, Niere, Cerebrum. SOFA-Score: 11. Diagnostik: 20.01.2018 2 x 2 Blutkulturen: Kein Wachstum. 19.01.2018 Urinprobe: Legionellen/Pneumokokken-AG negativ. 19.01.2018 Respiratorischer Abstrich: Influenza A/B und RSV negativ. 20.01.2018 Mycoplasmenserologie: Negativ. Antiinfektive Therapie: 20.01.2018 - 24.01.2018 Co-Amoxicillin. 19.01.2018 - 20.01.2018 Ceftriaxon. 19.01.2018 - 22.01.2018 Clarithromycin. Interventionen: 19.01.2018 - 23.01.2018 ZVK. Ätiologie: A. e. Infekt-getriggert, DD: Chronisch bei struktureller Kardiopathie (HHK). Frequenzkontrolle mit Metoprolol. Konversion in Sinusrhythmus durch Amiodaron-Bolus (kumulativ 300 mg). CHA2DS2-VASC 3 Punkte, HAS-BLED 0. 23.01.2018: Vitamin-B12 Spiegel normal, Folsäurenmangel, grenzwertiger Eisenmangel. 24.01.2018 - dato: Folsäurensubstitution. 06.02.2018 - dato: Eisensubstitution. Antiinfektivum: 21.01.2018 - dato Clotrimazol lokal. Unter Substitution mit Levothyroxin. Aktuell: TSH 2.42 mU/l (19.01.2018). 1992 Strumektomie rechts und Radiojodtherapie. Unter Lymphdrainage. Ätiologie: Verminderte Energieaufnahme und erhöhter Bedarf im Rahmen der Sepsis. 29.01.2018 Albumin 23.8 g/l. Bisher keine CPAP-Therapie. Zirka 2005: Abklärung Klinik K. Zirka 2012: Knie-TEP links. 08.2013 Koloskopie (Klinik K): Low grade Polypen. Rezidivierende Knie- und OSG-Schmerzen. Harnsäure 02.2018: 660 μmol/l. Hr. Y geht es ganz ordentlich. Beim Laufen noch Probleme, aber es geht etwas besser. Bleibt stehen wegen der Schmerzen in den Beinen. Atemnot zwingt nicht zum Stehenbleiben. Beine seien deutlich weniger geschwollen als während des stationären Aufenthalts. Die Kompressionstherapie sei nun eingestellt worden. Hr. Y hatte stationär ca. 180 kg. Derzeit ca. 172 kg daheim. DM seit ca. 8-9 Jahren. Arterielle Hypertonie seit langer Zeit. Vor dem Zusammenbruch im Januar sei die Niere schon angeschlagen gewesen. Keine Nierenerkrankungen in der Familie. Mutter 86 Jahre: nach Oberschenkelbruch. Vater mit 61 Jahren am Magenkrebs. 1 Schwester sei gesund (2 Jahre jünger). 1 Sohn 40 Jahre gesund. Beruf: Laborant und Fotograf, später Verwaltung und Verkauf von Immobilien. RR daheim ca. 120/80 mmHg. Blutzucker daheim zwischen 5 und 7 mmol/l. Nierensteine erstmals bisher immer links. Erstmals vor 15 Jahren. Nieren bds bei Adipositas nur grob beurteilbar. Ca. 9.5 cm mit welliger Oberfläche. Linke Niere mit leicht betontem Pyelon, aber ohne wesentlichen Harnstau. Hr. Y stellt sich in reduziertem Allgemeinzustand vor, wobei er seinen Zustand als stabil bezeichnet. Die Nierenfunktion hat sich seit der akuten Nierenschädigung im Januar bei einer GFR zwischen 25 und 30 ml/min eingependelt (derzeit 28 ml/min). Es besteht keine metabolische Azidose, keine behandlungsbedürftige renale Anämie. Bei Z.n. Harnsäuresteinen war der Urin pH noch etwas niedrig, weshalb die NaBicarbonattherapie erhöht wurde. Es bestehen noch deutliche Beinödeme, weshalb Torem um 5 mg gesteigert wurde. Eine Kompressionstherapie sollte weitergeführt werden. Aufgrund der GFR des Patienten und des Körpergewichtes liegt sicher ein hohes Risiko für die Progression der Nierenerkrankung vor. Um diese Veränderungen der Therapie zu kontrollieren, wurde ein Termin im August vereinbart. Es sollten dann in ca. 3-monatigen Abständen Kontrollen der Nierenfunktion erfolgen. Unklare Genese: DD längjährige schwere Hypertonie mit hypertensiven Notfällen, chronische GN wurde nie biopsiert. Sekundärer Hyperparathyreoidismus, metabolische Azidose unter Substitution. Entschluss zur Hämodialyse (25.03.2019). Erstdiagnose 2006. Z.n. hypertensiver Krise mit Lungenödem 2006. Aufgrund von Angstzuständen unter der Maske keine Therapie. Koloskopie 11.2018 nächste Kontrolle in 2021 geplant. Mit beiliegender Liste möchte ich oben genannten Patient zur Listung zur Nierentransplantation vorstellen. Creatinin 78 μmol/l, GFR > 90 ml/min/1.73 m². Tagsammlung Prot/Creat 36.9 mg/mmol, Alb/Creat 18.7 mg/mmol. Nachtsammlung Prot/Creat 12.1 mg/mmol, Alb/Creat 2.87 mg/mmol. Unauffälliges Urinsediment. Pathologische osmotische Resistenz vom 10.10.2000. St.n. Cholecystektomie bei St.n. biliärer Pankreatitis bei Cholezystolithiasis 03.2015. Hämolytische Krise bei febrilem viralem Infekt 05.2015. Vorstellung eines 18-jährigen Patienten wegen einer im Rahmen der pädiatrischen Routineuntersuchung festgestellten Proteinurie. Hr. Y berichtet, normalgewichtig und termingerecht geboren worden zu sein. Eine prolongierte Enuresis oder Harnwegsinfektionen im Kindes- und Jugendalter haben nicht bestanden. Aktuell hat Hr. Y keine subjektiven Beschwerden. Nykturie, Pollakisurie, Dysurie, schäumender Urin, eine Makrohämaturie oder Beinödeme werden von Seiten des Patienten verneint. Auch an den restlichen Organsystemen, mit Ausnahme der festgestellten hereditären Koagulopathie, seien keine weiteren Erkrankungen bekannt.Keine Gelenkschmerzen, Sehstörungen, Hautveränderungen, Husten oder Auswurf, Infektionen der oberen Atemwege, periphere Neuropathien oder Nierensteine in der Vorgeschichte aufgetreten. Keine Allergien oder Medikamentenunverträglichkeiten. Hr. Y habe in der letzten Zeit keine neuen Medikamente zu sich genommen oder etwas an seinem bestehenden Lebensstil geändert. Kein Alkohol, Nikotin- oder Drogenkonsum. Eine Exposition zu nephrotoxischen Substanzen wie Schwermetallen sei er weder im privaten noch im Rahmen seiner Berufsausbildung bei Klinik K vermehrt ausgesetzt. In der Familie seien keine Nierenerkrankungen oder dialysepflichtigen Angehörige bekannt. Zuweisung durch die Pädiatrie bei dokumentierter intermittierender, überwiegend selektiver Proteinurie. Niere links: Längsdurchmesser 11.6 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Gut darstellbare renale Vaskularisation RI 0.6 Niere rechts: Längsdurchmesser 12.7 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Regelrechte renale Vaskularisation RI 0.6. In Zusammenschau der Ergebnisse kann die bestehende Proteinurie am ehesten als orthostatische Proteinurie gewertet werden. 2017 wurde bereits eine Urinsammlung mit vollständiger Regredienz der Proteinurie durchgeführt. Möglich ist diesmal auch eine nicht ganz korrekt durchgeführte Urinsammlung. Sollte es sich um eine orthostatische Proteinurie handeln, hat Hr. Y in Zukunft kein erhöhtes Risiko für eine terminale Nierenerkrankung. Zudem verschwindet die Proteinurie oft Ende des 3. Lebensjahrzehnts. Dennoch kann unter anderem aufgrund der nicht vollständig regredienten Proteinurie im nächtlichen Sammelurin eine andere Genese der Proteinurie nicht vollständig ausgeschlossen werden. Deshalb empfehlen wir etwa jährliche Verlaufskontrollen der Nierenfunktion, des Protein/Kreatinins im Urin und des Blutdrucks. Bei jeglicher Verschlechterung der Nierenfunktion, dem Neuauftreten von Beschwerden oder der Aggravation der Proteinurie empfehlen wir die Wiedervorstellung in unserer nephrologischen Sprechstunde. Keine vorgesehen. Seit 2009 Kreatinin 150-170 umol/l, aktuell Anstieg bis über 200 umol/l. Ursache: Zystennieren. Hr. Y fühlt sich gut. Er hat kontinuierliche Schmerzen auf der rechten Seite, wenn er auf dieser Seite liegt. Der Blutdruck ambulant gemessen liegt um 130/80 mmHg. Der Appetit sei gut. Das Gewicht stabil bei 80 kg. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Juckreiz wird verneint. Die Unterschenkel seien nicht geschwollen. Wenn er Schmerz hat, nimmt er nur Dafalgan ein. Familienanamnese In der Familie sind keine Nierenleiden bekannt. Die Mutter litt an Diabetes und ist mit 68 Jahren gestorben, der Vater im gleichen Alter an unbekannter Ursache. Eine Schwester ist mit 58 Jahren an Hirnblutung gestorben, eine weitere Schwester hat etwas Unbekanntes an den Nieren und eine Schwester ist gesund. Systemanamnese Keine Auffälligkeiten. Sozialanamnese Pensioniert, Ersatzteiler bei Ersteller gewesen. Allergien Keine bekannt. Kreatinin Anstieg. Die rechte Niere misst mindestens 16 cm (Länge) durchsetzt von Nierenzysten (kaum Parenchym vorhanden). Die linke Niere misst ebenfalls mindestens 16 cm (Länge) und ebenfalls keine Parenchymdifferenzierung bei vielen Nierenzysten. Beide Nieren liegen orthotop und sind atemverschieblich. Hr. Y stellt sich in gutem Allgemeinzustand vor. Es liegt eine chronische Nierenerkrankung von CKD Stadium G4 vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist deutlich eingeschränkt mit einer eGFR von 23 ml/min. Die Anämie ist derzeit mit einem Hb von 120 g/l nicht behandlungsbedürftig. Es besteht keine metabolische Azidose. Die Ursache für die chronische Nierenerkrankung sind Zystennieren. Morphologisch am ehesten einer autosomal dominanten polyzystischen Nierenerkrankung entsprechend. Die Erwartung ist, dass seine Nierenfunktion im Laufe der Zeit weiter sinken wird. Eine Nierenfunktionsersatztherapie wurde kürzlich besprochen. Hr. Y hat ein Buch mit Informationen über chronische Nierenerkrankungen und Nierenersatztherapien bekommen. Jetzt ist eine Nierenersatztherapie noch nicht in Frage. Wenn die GFR kontinuierlich unter 20 ml/min absinkt, wird er eine Systemvorstellung der Dialyseverfahren erhalten. Die Möglichkeit einer Transplantation wird erörtert werden. Der ACE-Hemmer sollte gegen einen länger wirksamen ausgetauscht werden (wir werden diese Anpassung bei der nächsten Kontrolle vornehmen). Ambulante Kontrolle in 6 Wochen mit 24 Stunden Urinsammlung, Labor und Elektrophorese wegen der plötzlichen Verschlechterung der Nierenfunktion. Blutdruck Kontrolle mit Ziel < 140/90 mmHg. Vitamin D Wert folgt noch. Creatinin 93 umol/l, GFR 60 ml/min/1.73 m² Sediment: unauffälliges Urinsediment Sekundärfolgen: keine. Zuweisung zur Abklärung eines erhöhten Kreatinins. Ein diskret erhöhtes Kreatinin sei zuerst 2010 im Rahmen eines gynäkologischen Eingriffes daraufhin habe die Patientin die Nierenfunktion kontrollieren lassen. Diese sei immer relativ konstant gewesen mit Kreatininwerten um die 85 µmol/l was einer Nierenfunktion GFR über 60 ml/min/1.73 m² entspricht. Zuletzt sei im Krankenhaus K ein Kreatinin von 99 µmol/l festgestellt worden. Zuletzt sei im Krankenhaus K eine leichte weitere Kreatininerhöhung um die 96 festgestellt worden. In Rücksprache mit Ihnen erfolgt deshalb die Zuweisung zur Abklärung einer möglichen Niereninsuffizienz. Fr. Y geht es aktuell gut, sie hat keinerlei Beschwerden. Sie ist sehr aktiv, macht Ausdauersport und ist sehr gut in Form. Sie ist aktuell im Sekretariat auf der Chirurgie des Krankenhauses K beschäftigt. Sie raucht nicht, trinkt nur gelegentlich Alkohol und nimmt keine Drogen. Die Familienanamnese für Nieren- oder Steinleiden ist blande. Ebenfalls treten keinerlei gehäufte kardiovaskuläre Erkrankungen auf. Die Systemanamnese ist unauffällig. Niere links: normale kortikomedulläre Differenzierung, Längsdurchmesser 10.3 cm normale Parenchymbreite, Niere nicht gestaut, parapelvine Zyste von 1 cm am Oberpol Bosniak I. RI 0.73. Niere rechts: normale kortikomedulläre Differenzierung 10 cm Längsdurchmesser, normale Parenchymbreite, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, glatte Oberfläche RI 0.61. Aktuell liegt formal eine chronische Niereninsuffizienz einem CKD Stadium 2 entsprechend vor. Im Urinsediment und im Urinsticks sind keine signifikante Hämat- oder Proteinurie nachweisbar. Das Urinsediment war unauffällig. Sekundärkomplikationen einer chronischen Niereninsuffizienz liegen zum aktuellen Zeitpunkt noch nicht vor. Die Proteinurie wurde bei Eintritt formal nicht quantifiziert. Sonographisch zeigt sich kein wegweisender Befund. Das Kreatinin war bereits vor 8 Jahren in ungefähr dem selben Bereich wie aktuell. Eine Progression, falls überhaupt, findet nur äußerst langsam statt. Zur genauen Quantifizierung der Nierenfunktion und der Proteinurie haben wir Fr. Y eine 24h-Urinsammlung machen lassen. Aktuell haben wir eine völlig beschwerdefreie Patientin, die bis auf ein leicht erhöhtes Kreatinin keinerlei Beschwerden vorweist. Deshalb würden wir keine weiteren Abklärungen unternehmen. Wir schlagen vor, das Kreatinin jährlich zu bestimmen sowie ein jährliches Screening auf eine Proteinurie. 3 Monaten mit Urinsammlung Creatinin 89 umol/l, GFR >90 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 14.3 mg/mmol, Alb/Creat 0.69 mg/mmol DD IgA Nephropathie DD Syndrom der dünnen Basalmembran Sediment: isoliert minime glomeruläre Hämaturie Therapie mit IVIG und Steroiden St.n. Nikotinabusus. Zuweisung durch Dr. X bei neu entdeckter intermittierender Mikrohämaturie. Hr. Y ist bei Dr. X in urologischer Abklärung seit rezidivierenden Epididymitiden, seit er unter einer immunsuppressiven Therapie aufgrund einer chronisch/inflammatorisch demyelinisierenden Polyneuropathie leidet. Seither sei wiederholt eine Mikrohämaturie aufgetreten. Die Nierenfunktion sei immer gut gewesen. Eine Proteinurie bestand nie. Hr. Y selbst hat keine Episoden von Makrohämaturie bemerkt. Er ist völlig beschwerdefrei, das Gewicht stabil, der Appetit gut, seinen täglichen Aktivitäten könne er ohne Einschränkung nachgehen. Ödeme habe er keine bemerkt. Die Familienanamnese ist unauffällig bezüglich Nieren- oder Steinleiden. Er ist Galvanisierungstechniker, hatte in der Vergangenheit teilweise mit Bleilegierungen zu tun. Lebt aktuell in einer stabilen Beziehung, seine Freundin erwartet ein Kind. Nikotin seit vier Jahren sistiert. Alkohol wird nur gelegentlich konsumiert. Kein anderer Drogenkonsum. Niere links: Längsdurchmesser 13.3 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, keine pathologischen Raumforderungen, gut darstellbare renale Vaskularisation RI 0.6.Niere rechts: Insgesamt hier eher rankulierter Aspekt, Längsdurchmesser 12 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, keine pathologischen Raumforderungen, gut darstellbare renale Vaskularisation, RI's 0.52, kein Twinklingphänomen. Bei dem Patienten besteht aktuell eine intermittierende glomeruläre Mikrohämaturie. In der aktuellen Urinsedimentuntersuchung findet sich eine Mikrohämaturie mit ca. 30 % glomerulären dysmorphen Erythrozyten. Es liegen keine Erythrozytenzylinder vor. Keine Kristalle. Eine Proteinurie liegt nicht vor. Die Nierenfunktion ist stabil und ausgezeichnet. Der Blutdruck ist normal, eine Therapie wird nicht eingenommen. Laut Vorberichten ist die Hämaturie intermittierend. Morphologisch sind die Nieren normal. Ein Twinklingphänomen wurde nicht beobachtet. Bei normaler Nierenfunktion fehlen eine Proteinurie sowie normalem Blutdruck, würden wir aktuell von weiteren Abklärungen absehen. Differentialdiagnostisch könnte es sich hier um eine IgA-Nephropathie oder ein Syndrom der dünnen Basalmembran handeln. Eine familiäre Anamnese für ein Alportsyndrom oder eine Schwerhörigkeit liegen nicht vor. Bei neu aufgetretener arterieller Hypertonie oder Proteinurie bzw. einer Verschlechterung der Nierenfunktion auf unter 60 ml/min/1.72 m² bitten wir um Zuweisung. Wir raten zu einer jährlichen Kontrolle der Nierenfunktion und einem Screening auf Proteinurie sowie einer Quantifizierung der Hämaturie. Weitere Kontrollen sind bei uns nicht vorgesehen. Bei Z.n. Präeklampsie mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie. Aktuell: Blutdruck gut kontrolliert. Hypertone BD-Werte von max. 208/117 mmHg, Proteinurie mit einem Protein/Kreatininquotient von 1630 mg/mmol, Therapie mit Trandate. Am 12.06. Sectio caesarea, innerhalb 3 Wochen 4 kg zugenommen, ohne Zeichen von Ödemen. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Sie hat nie eine Harnweginfektion gehabt. Seit 3 Wochen hat sie einen Sohn. Er liegt noch auf der Neonatologieabteilung, aber es geht ihm gut. Seit der Geburt hat sie Beschwerden von Schwindel, passend zu Orthostase, ohne Schwarzwerden vor den Augen. Systemanamnese: Muskelverspannung im Nacken, ausstrahlend in den Kopf (auf dem Weg der Besserung). Pulmonale, kardiale, abdominelle und ossären Beschwerden werden verneint. Sozialanamnese: Verheiratet, kürzlich erstes Kind geboren. Familienanamnese: Keine Autoimmunerkrankungen oder Nierenerkrankungen bekannt. Ihre Eltern litten an Hypertonie, ebenso ihre Schwester. Allergie: Mudokalm. Kontrolle wegen Proteinurie und Hypertonie während Präeklampsie. Die rechte Niere misst mal 10 cm und hat am Unterpool eine Einziehung, wahrscheinlich eine Narbe ohne Bedeutung. Die linke Niere misst 10 cm. Beide Nieren liegen orthotop und sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine anderen fokalen Läsionen. Kein Harnstau. Die Patientin stellt sich in gutem Allgemeinzustand vor. Die Nierenfunktion ist normal. Es besteht eine Proteinurie von ca. 17 mg/24h. Der Blutdruck ist stabil, sollte aber noch weiter kontrolliert werden. Aufgrund des Schwindels sollte die Patientin den Blutdruck kontrollieren und wir werden die Medikation im Verlauf anpassen. Es besteht derzeit kein Verdacht auf eine primäre Nierenerkrankung. Am ehesten war der Grund der Proteinurie die Präeklampsie. Innerhalb mehrerer Wochen wird erwartet, dass die Proteinurie abnehmen wird. Derzeit ist es noch zu früh nach 2 Monaten Labor- und Urinkontrolle. Prärenal bei Diarrhoe bei Ileostomie, aktuell erholt. St. n. Doppel-J-Katheter links 03.09.14, St. n. Hämodialyse 02.04.14, St. n. Nephrektomie der Schrumpfniere rechts, Exzision des Fistelganges zwischen Haut und M. psoas bzw. Niere rechts am 06. Der Patient wurde am 11.05.XXXX im Krankenhaus K hospitalisiert wegen deutlich flüssigerem Stuhl des Ileostomas und in der Folge Allgemeinzustandsverschlechterung mit Belastungsdyspnoe und präsynkopalen Zuständen. Er präsentierte sich deutlich hypoton auf der Notfallstation und zeigte eine schwere akute Niereninsuffizienz AKIN III, eine deutliche metabolische Azidose und eine schwere Hyperkaliämie von 7.1 mmol/l. Unter verschiedenen Maßnahmen stabilisierte sich die Situation. Der Patient wurde rehydriert. Die Elektrolyt- und Säurebasenstörungen konnten mittels Bicarbonatsubstitution i.v. rasch behoben werden. Die Auscheidung durch das Stoma besserte sich unter Imodium und Optifibre wieder deutlich. Im Verlauf kam es zu einem akuten Delirium, weshalb Risperdal gegeben wurde. Nach Spitalentlassung am 18.05.XXXX wurde eine ambulante nephrologische Kontrolle veranlasst. Der Patient berichtet, es sei ihm in der Zwischenzeit zu Hause sehr gut gegangen. Der Stuhl aus dem Ileostoma sei deutlich weniger flüssig und er müsse den Stomasack ca. 3x pro Tag wechseln, was im üblichen Rahmen liege. Weiter beschreibt er eine stabile Anstrengungsdyspnoe. Medikation: Amlodipin 5 mg 0-0-1, Atorvastatin 20 mg 0-0-1, Imodium 2 mg Kapseln 1-1-1, Natriumbicarbonat 1-1-1, Optifibre 1-0-0, Xarelto 20 mg 1-0-0. Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigte sich eine verbesserte Nierenfunktion mit einem Kreatinin von 112 µmol/l (GFR im Bereich der Baseline von 57 ml/min/1.73 m²). Die Proteinurie liegt mit 40 mg/mmol/Kreatinin eher niedrig. Der Blutdruck ist unter der aktuellen Medikation gut eingestellt. Ebenso die Elektrolyte und der Säure-/Basenhaushalt. Entsprechend würde ich vorläufig an dieser Therapie nichts ändern. Die Frage ist aufgekommen, ob vom Amlodipin wieder auf die bisherige Therapie mit Zestril gewechselt werden soll. Aus meiner persönlichen Sicht würde ich eher davon abraten. Der Patient hat ein gewisses Risiko von weiteren hypovolämen Zuständen aufgrund des Ileostomas. Bei gleichzeitiger Blockade des Renin-Angiotensinsystems, welches in dieser Situation aktiviert werden sollte, besteht eine gewisse Gefahr von weiteren schweren Episoden mit schwerem Nierenversagen. Auch scheint er zumindest aufgrund des mir vorliegenden letzten transthorakalen Echos vom Juli XXXX mit normaler systolischer linksventrikulärer Funktion, auch aus kardialen Gründen, keine zwingende Indikation für einen ACE-Hemmer aufzuweisen. Ich habe dem Patienten geraten, bei erneut produktiverem Ileostoma als erste Maßnahme die Imodium-Dosis zu steigern und wenn dies nicht hilft, sich bei Ihnen zu melden. Weitere Kontrollen bei uns sind vorderhand nicht vorgesehen. Bei Bedarf stehe ich gerne zur Verfügung. CKD G3b A3, anamnestisch partielle Nephrektomie 1959 wegen Nierenkolik nach Vitamin D-Verabreichung, ESWL Therapie 2001. Ätiologie: DD i.R. Synkopen/Präsynkopen, i.R. epileptischer Anfälle, Schmerzen bei bilateraler Gonarthrose, mögliche Polyneuropathie.Der Patient war vom 05.04. bis 18.04.XXXX stationär im Krankenhaus K wegen thorakalen Schmerzen und rezidivierenden Stürzen bei ausgeprägter Gangunsicherheit. In diesem Zusammenhang wurde eine Koronarangiographie durchgeführt. Bei Progression einer vorbestehenden proximalen RIVA-Stenose erfolgte eine PTA. Im Verlauf kam es zu einem ausgeprägten Delir. Anschließend an die Hospitalisation erfolgte eine stationäre Rehabilitation in der Klinik K vom 18.04. bis 01.05.XXXX. Gemäß Aussage des Patienten gelang es dabei, die deutliche Gangunsicherheit markant zu verbessern. Im Rahmen der Hospitalisation fiel zudem eine Niereninsuffizienz und Proteinurie auf, worauf der Patient für eine nephrologische Beurteilung zugewiesen wurde. Gemäß Patient fiel schon in der Kindheit Eiweiß im Urin auf. Auch erfolgte im Alter von drei Jahren eine partielle Nephrektomie bei rezidivierender Nephrolithiasis, welche offenbar auf die Verabreichung von Vitamin D zurückgeführt worden war. Im Anschluss war der Patient über mehr als 40 Jahre steinfrei, bis 2001 wieder eine Nierenkolik auftrat. Es erfolgte eine ESWL am Krankenhaus K. In der Folge kam es zu keinen weiteren Nephrolithiasis-Episoden mehr. Systemanamnese Geht recht gut. Seit Rehabilitation Klinik K keine Stürze mehr. Persistierend leichtes Unsicherheitsgefühl beim Gehen. Knieschmerzen beidseits seit 5 Jahren. Keine Claudicatio. Miktion normal, kardiopulmonal beschwerdefrei. Rauchen ein halbes Päckchen pro Tag. Alkohol: Ab und zu ein Bier. Blutdruck zu Hause bzw. beim Hausarzt 120 bis 140 / 70 bis 90 mmHg. Medikamente Marcoumar nach INR Aspirin 1-0-0 Candesartan 60 mg 1-0-0 Atorvastatin 40 mg 1-0-0 Bilol 10 mg 1-0-0 Pantoprazol 40 mg 1-0-0 Sozialanamnese Arbeitete bis vor kurzem in der Produktion. Aktuell nicht mehr arbeitstätig. Lebt alleine. Familienanamnese Keine Nierenerkrankungen bekannt. Bei Hr. Y ist bei uns schon XXXX eine eingeschränkte Nierenfunktion dokumentiert mit einem Serumkreatinin damals um 110 µmol/l. Während längerer Zeit war die Funktion stabil bis XXXX. Aktuell wurde nun seit April XXXX eine verschlechterte Nierenfunktion festgestellt mit einem Kreatinin um 160-180 µmol/l. Im Urinsediment zeigt sich eine deutliche Leukozyturie und Bakteriurie. Mikrohämaturie konnte nicht festgestellt werden. Allerdings besteht eine erhebliche Proteinurie im nephrotischen Bereich, vorwiegend Albumin. Gemäß Patient war offenbar schon in der frühen Kindheit eine erhebliche Proteinurie aufgefallen, was deutlich gegen die bis anhin postulierte Variante einer sekundären fokal segmentalen Glomerulosklerose spricht. Auffallend ist auch eine ausgeprägte metabolische Azidose mit normaler Anionenlücke. Bei fehlenden Hinweisen für einen enteralen Bicarbonatverlust handelt es sich hier mit ziemlicher Sicherheit um eine renal-tubuläre Azidose. Wie dieser Befund mit der chronischen Glomerulopathie zusammenhängt, ist nicht ganz klar. Aus meiner Sicht sind sowohl die renal-tubuläre Azidose als auch die Nierenerkrankung per se weiter abklärungsbedürftig. Formal wäre eine Nierenbiopsie indiziert. Unter oraler Antikoagulation sowie Aspirin nach Koronarstent Anfang April ist dies momentan nicht möglich. Auch ist die Indikation nicht sehr dringlich. Zur weiteren Charakterisierung der metabolischen Azidose möchte ich den Patienten gern im Verlauf nochmals einbestellen für weitere Tests. Grundsätzlich wäre im Anschluss eine Therapie mit Natriumbicarbonat oder Kaliumcitrat hier sinnvoll. Aufgrund der fortgeschrittenen Nierenerkrankung mit nephrotischer Proteinurie ist zudem eine längerfristige nephrologische Mitbetreuung indiziert, und ich werde mir erlauben, den Patienten auch längerfristig bei uns anzubinden. Aktuell Erholung. Seit Jahren nun ohne Therapie beschwerdefrei. Aktuelles Problem: Beim Patienten zeigte sich im Mai XXXX eine rasch verschlechternde Nierenfunktion (Kreatinin am 07.05. 124 µmol/l, am 28.05. 152 µmol/l, nachdem das Kreatinin noch am 26.03.XXXX 89 µmol/l betrug). Der Patient wurde deshalb für eine nephrologische Beurteilung zugewiesen. Der Patient selber berichtet, er sei seit Juni XXXX immer wieder krank gewesen. Dies habe mit einer starken Erkältung begonnen. Im September XXXX sei er kurzzeitig auch im Krankenhaus K gewesen, dies wegen einer bakteriellen Erkrankung. Er habe im Anschluss dann vier Wochen lang Antibiotika erhalten. Im Verlauf sei es zu Problemen mit Miktion sowie Erektionsstörungen gekommen, welche eine urologische Abklärung erforderten. Die Ursache sei nie ganz klar geworden. Jedoch haben sich die Beschwerden mit einer Antibiotikatherapie deutlich gebessert. Aktuell gehe es ihm relativ gut. Persönliche Anamnese Achillessehnenruptur Oktober XXXX. Epilepsie seit dem 05. Lebensjahr. Bis 32. Lebensjahr medikamentös behandelt. Das letzte EEG mit 35 Jahren durchgeführt (damals normal). Seither ohne Epilepsiemedikamente. Systemanamnese Vor einigen Wochen Ernährung etwas umgestellt mit deutlich weniger Eiweißzufuhr, insbesondere weniger Milchprodukte. Leicht Gewicht abgenommen. Früher professionell Handball gespielt, jetzt immer noch sportlich sehr aktiv. Nichtraucher. Sozialanamnese Arbeitet als Leiter Sprachen in einer Klubschule. Ursprünglich gelernter Übersetzer. Familienanamnese Für Hypertonie oder Nierenerkrankungen unauffällig. Medikamente Keine Befunde Körpergröße 187 cm. Gewicht 94 kg. Blutdruck 144/91 mmHg. Puls 65/min regelmässig. Reine Herztöne, keine Geräusche. Nierensonographie Beide Nieren orthotop gelegen und normal groß. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 12 cm und unauffälligem Parenchym. RI intrarenal um 0.63. Linke Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 11 cm, leicht höckeriger Oberfläche, kräftigem Parenchym, erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. RI intrarenal 0.61. Beurteilung Anlässlich der heutigen Kontrolle betrug das Kreatinin wieder 98 µmol/l, was vergleichbar ist mit den früheren Kreatininwerten. Bei diesem eher muskulösen Patienten impliziert dieses Kreatinin wohl eine normale Nierenfunktion, auch wenn die GFR nach CKD EPI mit 80 ml/min/1.73 m² leicht reduziert wäre. Das Urinsediment ist unauffällig. Die Proteinurie ist normal. Weiter zeigt sich bei uns ein leicht erhöhter Blutdruck von 144/91 mmHg. Weshalb die Nierenfunktion im Mai deutlich schlechter war, lässt sich anamnestisch nicht ermitteln. Der Patient berichtet, er habe im Frühjahr auch gelegentlich NSAR eingenommen, allerdings kann er sich nicht daran erinnern, dass dies im Mai oder Ende April auch noch der Fall gewesen wäre. Auch sonst bestehen keine Hinweise auf die Einnahme weiterer Substanzen, welche ursächlich in Frage kommen könnten. Differentialdiagnostisch wäre aus meiner Sicht weiterhin die Möglichkeit einer interstitiellen Nephritis auf NSAR eine Option. Alternativ wäre auch eine infektiöse Erkrankung mit interstitieller Nephritis in Betracht zu ziehen. Beides ist allerdings ziemlich spekulativ. Angesichts der Normalisierung der Befunde sind aus meiner Sicht momentan keine weiteren Abklärungen indiziert. Pragmatisch würde ich vorschlagen, bei erneutem Einsatz eines NSAR einige Tage danach ein Kreatinin zu messen. Falls sich dann erneut ein Kreatininanstieg zeigt, kann von einer akut interstitiellen Nephritis ausgegangen werden. In diesem Fall sollte der Patient dann keine weiteren NSAR mehr einnehmen. Bezüglich des bei uns erhöhten Blutdruckes empfehle ich Verlaufskontrollen durch Selbstmessungen zu Hause und gegebenenfalls, falls indiziert, dann eine medikamentöse antihypertensive Therapie. Die vom Patienten bereits eingeleiteten Lifestyle-Modifikationen mit mehr Bewegung und angepasster Ernährung sind natürlich ebenfalls hilfreich.Klinik: Schmetterlingserythem, leichte Xerostomie, Haarausfall, intermittierende Kopfschmerzen ANA 320 (homogenes / diffuses Muster), Anti ds DNA 481 IU/ml, anti Histone-AK 2.7 Units, Antizytoplasmatische AK >80, Antiphospholipid-AK negativ 04.18 Augenärztl. Vorstellung: Ausgeprägte Sicca-Symptomatik mit path. Schirmertest bds 17.04.2018 Lumbalpunktion: Unauffällig, kein Hinweis für Entzündung, definitiver Befund ausstehend 16.04.2018 MRI Schädel: Keine Hinweise auf vaskulitische Veränderungen cerebral, definitive Beurteilung des MRI noch ausstehend 13.04.2018 LuFu: Unauffällig 13.04.2018 TTE: Normaler Befund, LVEF 61 % 12.04.2018 Nierenbiopsie: Definitiver Befund ausstehend, provisorisch: A. e. Lupusnephritis Klasse I 12.04.2018 Sono Abdomen: Unkomplizierte Nierenzysten rechts, ansonsten unauffällige Abdomensonographie 09.04.2018 Urinsediment: Glomeruläre Mikrohämaturie 22.01.2018 MRI Schädel mit KM: Mehrere kleine Marklagerläsionen beidseits DD kleinen Gliosezonen oder Durchblutungsstörungen entsprechend, kleines venöses Angiom links zerebellär, kleine Pinealiszyste mit Tangierung des Tactum, kein Hinweis von entzündlichen Veränderungen Aktuelle Therapie: Plaquenil seit 04.18, Aspirin cardio St.n. Tumorektomie retromamillär links 4 Uhr nach intraoperativer Drahtmarkierung eines papillomverdächtigen Befundes; Aktuelles Problem Bei Fr. Y mit im April 2018 neu diagnostiziertem Lupus erythematodes zeigte sich eine persistierende glomeruläre Mikrohämaturie, sodass eine Nierenbiopsie durchgeführt wurde. Fr. Y wird nun zugewiesen mit Frage bezüglich des weiteren nephrologischen Procederes. Fr. Y selbst berichtet über etwas Schwindel und fühlt sich auch müde. Seit ca. 3 Wochen besteht eine deutliche Diarrhoe mit anhaltender Nausea. Zudem beschreibt sie seit dieser Zeit auch einen üblen Mundgeruch, der vorher nicht bestand. Medikamente Plaquenil 200 mg 1-0-1 Dafalgan 1 g bei Bedarf Vitamin D Tropfen 0-0-10 Magnesiumpräparat 1-0-1 Befunde Gewicht 68.5 kg. Größe 156 cm. Blutdruck 107/43 mmHg. Puls 64/min regelmäßig. Beurteilung Im Urinsediment kann eine anhaltende, wenn auch leichtgradige glomeruläre Mikrohämaturie bestätigt werden. Es besteht eine geringgradige Proteinurie (Prot./Krea. 20 mg/mmol). Die Albuminurie ist grenzwertig erhöht. Die Nierenfunktion ist normal mit einem Kreatinin von 53 µmol/l. Die Nierenbiopsie vom 12.04.2018 hatte geringgradige glomeruläre Veränderungen ergeben mit leichter Verbreiterung des Mesangiums. In der Immunfluoreszenz konnte eine Positivität für IgA, IgM und Komplement C3 dokumentiert werden. Insgesamt passt der histologische Befund zu einer geringgradigen Lupusnephritis (Klasse 1). Nicht ganz passend dazu war allerdings das IgG in der Immunfluoreszenz negativ. Auch waren die Anti C1q-Antikörper im Serum, welche als relativ spezifisch und sensitiv für eine Lupusnephritis gelten, negativ. Dennoch würde ich bei Fr. Y von einer Lupusnephritis Klasse 1 ausgehen. Der elektronenmikroskopische Befund wird wahrscheinlich erst in einigen Monaten vorliegen und könnte noch etwas weiterhelfen, die Situation besser zu beurteilen. Aber auch wenn nicht alles 100 % sicher geklärt ist, ist aus nephrologischer Sicht keine spezifische Therapie nötig. Auf jeden Fall kann man eine höhergradige Lupusnephritis ausschließen. Ich empfehle ein regelmäßiges Monitoring im Rahmen der rheumatologischen Sprechstunden von Serumkreatinin, Mikrohämaturie und Albuminurie. Bei anhaltendem Abfall der GFR < 60 ml/min und/oder Anstieg des Alb/Krea über 20 mg/mmol empfehle ich eine erneute Kontaktaufnahme mit uns. Die von Fr. Y beschriebenen neuen Symptome wären da zeitlich zusammenhängend mit der Plaqueniltherapie potentiell als Nebenwirkung derselben interpretierbar. Somit habe ich in Rücksprache mit Ihnen Fr. Y empfohlen, Plaquenil nur noch 1x pro Tag einzunehmen. Auch schlage ich vor, das Magnesium auf 1x pro Tag zu reduzieren, da die Diarrhoe potentiell auch dadurch ausgelöst wurde. Weitere Kontrollen bei uns sind vorderhand nicht geplant. Fr. Y wird sich bei Beschwerdezunahme vorzeitig bei Ihnen melden. mit normal großen Nieren bds., überwiegend starker tubulärer und unselektiv glomerulärer Proteinurie, ohne Hämaturie Creatinin 180 µmol/l, eGFR 28 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 289 mg/mmol, Alb/Creat 226 mg/mmol ae. diabetische Nephropathie Sekundärfolgen: Hypertonie, Anämie, Hyperparathyreoidismus A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2007 - HbA1C aktuell: 02.2015: 13 % bei selbständigem Sistieren sämtlicher Medikamente - Hypoglykämien: keine - Folgeerkrankungen: keine B) Adipositas permagna (117 kg, 163 cm, BMI 44 kg/m²) C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie; Zuweisung durch Sie bei Niereninsuffizienz unklarer Dynamik. Die erhöhten Kreatinin-Werte sind zuerst im Dezember 2017 aufgefallen, weshalb bereits eine Zuweisung geplant war. Fr. Y erschien jedoch nicht zum Termin. Anamnestisch habe Fr. Y zum ersten Mal von ihrer eingeschränkten Nierenfunktion bei Ihnen gehört. Sie hat aktuell keine Beschwerden. Sie kommt ihrem Tagesgeschäft im betreuten Wohnen ohne Einschränkungen nach. Sie wohnt dort seit zwei Jahren und der Diabetes mellitus ist auch erst seit dieser Zeit adäquat therapiert. Die Blutzuckerwerte sind aktuell besser eingestellt. Sie misst nicht täglich den Blutzucker. Blutdruck wird nicht gemessen, sie hat auch kein Blutdruckmessgerät. Ihre Tabletten nimmt sie regelmäßig ein. Die Tabletteneinnahme findet auch unter Aufsicht statt. Das Insulin spritzt sie selbst. Fr. Y ist gelernte Lebensmittelfachverkäuferin, hat ein Jahr lang geraucht, trinkt sehr selten Alkohol und nimmt sonst keine Drogen. In der Familienanamnese sind keine vermehrten Stein- oder Nierenleiden bekannt. Fr. Y berichtet über leichte Anstrengungsdyspnoe NYHA Kategorie III-IV. Dies besteht aber seit längerem, Thoraxschmerzen werden nicht beschrieben. Niere links: Längsdurchmesser ca. 10.6 cm. Bei eingeschränkten Schallbedingungen normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut. Niere rechts: Längsdurchmesser ca. 11.3 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbecken nicht gestaut. Insgesamt stark eingeschränkte Schallbedingungen bei Adipositas per magna. Bei Fr. Y liegt höchstwahrscheinlich eine Niereninsuffizienz CKD IV nach KDIGO vor. Diese besteht seit mindestens Dezember 2017 und ist seit sechs Monaten relativ stabil. Der Blutdruck ist aktuell nicht optimal eingestellt. Die Proteinurie ist mit fast 3 g täglich deutlich über dem Zielwert < 1 g/24 h. Zur Verbesserung der Blutdruckkontrolle haben wir das Thiazid gestoppt und durch ein Schleifendiuretikum ersetzt. Bei hohem kardiovaskulären Risiko wurde ein Statin zur Therapie von Fr. Y hinzugefügt. Die antidiabetische Therapie von Fr. Y wurde bei CKD 4 Niereninsuffizienz ebenfalls angepasst. Metformin wurde aufgrund des Risikos der Lactatazidose abgesetzt und durch NovoNorm ersetzt. Wir würden vorschlagen, Fr. Y mindestens einmal endokrinologisch vorzustellen, auch dahingehend, dass wir anhand des jungen Alters von Fr. Y eine Gastric-Sleeve-Operation für möglich bzw. indiziert halten. Zur weiteren Beratung würden wir deshalb die Kollegen der Endokrinologie hinzuziehen. Am 10.07.2018 wurden wir von Fr. Y kontaktiert. Sie habe eine Blutzuckerentgleisung mit einem gemessenen Blutzucker von 22 mmol/l. Nach Rücksprache mit Ihnen wird sich Fr. Y vorstellen, um ein Nachspritzschema zu etablieren. Fr. Y wurde ein Blutdruckmessgerät rezeptiert und für die nächste Sprechstunde werden wir ein 24-h-Blutdruck durchführen lassen. Wir werden Fr. Y weiterhin in unserer nephrologischen Sprechstunde verlaufskontrollieren und die Proteinurie sowie den Blutdruck weiter einstellen.2 Wochen in unserem Ambulatorium · mit Schrumpfniere re, ohne Hämaturie oder relevante Proteinurie · DD: Nephroangiosklerose, renovaskuläre Verschlusskrankheit · Folgeleiden: Anämie, Hyperparathyreoidismus, Hypertonie · St. n. kardialer Dekompensation im Januar und Mai 2018 · 29.06.2018 Myokardszintigraphie: keine Perfusionsstörungen. · TTE vom 03.04.2018: Normal großer linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 60% visuell). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Mittelgradig dilatierter linker und rechter Vorhof. Leicht eingeschränkter RV-Funktion (TAPSE 16 mm). Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation. Kein Hinweis für eine relevante pulmonale Hypertonie RV/RA Gradient 25 mmHg, sPAP 30 mmHg · persistierendes Vorhofflimmern, unter Xarelto · 03.2017 Knochenmarkbiopsie: geringgradig hyperzelluläre Hämatopoese mit einer gesteigerten Erythropoese auch mit Linksverschiebung ohne sichere Dysmorphiezeichen · 03.2017 Knochenmarkzytologie: hyperzelluläres Knochenmarkaspirat mit trilineärer Steigerung der Hämatopoese ohne Hinweise für eine myeloproliferative/lymphoproliferative Neoplasie. Steigerung der Mastzellen, normale Morphologie · Zytogenetik unauffällig, FISH und aCGH/SNP copy-neutral loss of heterozygosity 18q: keine klare pathologische Signifikanz; Subjektiv klagte Hr. Y über seit ca. 8 Monaten bestehende Atemnot bei Belastung, Müdigkeit und verminderte Leistungsfähigkeit. Er war deshalb mehrmals im Krankenhaus K hospitalisiert. Im März wurde im Krankenhaus K erstmalig eine Niereninsuffizienz vorbeschrieben (Vorwerte 11.2015 Krea 87 umol/l resp. 5.2016 Krea 78 mmol/l). Aktuell seit die Atemnot besser geworden, er klagt aber immer über Müdigkeit, sobald er ca. 50 m laufen muss mit leichtem Brennen auf der Brust. Kein Infekt in den letzten Wochen. Gewicht seit stabil. Keine Dysurie. Weder Schwindel noch Übelkeit/Erbrechen. Keine Gelenkschmerzen. Keine NSAIR-Einnahme in den letzten Monaten. FA: bland bezüglich Nierenerkrankungen. Abklärung Niereninsuffizienz. Fr. Y stellte sich zur Abklärung einer Nierenfunktionseinschränkung vor. Diese wurde im März diesen Jahres erstmalig beschrieben, zuletzt war im Jahr 2016 eine weitgehend normale Funktion dokumentiert worden. Angesichts des Nachweises einer einseitigen Schrumpfniere und blanden Urinbefunden gehen wir in erster Linie von einem vaskulären Geschehen aus. Bei im kurzfristigen Verlauf stabiler Nierenfunktion, gut kontrollierten Blutdruckwerten sowie fehlender Proteinurie und Hämaturie haben wir auf Therapieänderungen verzichtet und lediglich eine Verlaufskontrolle in einigen Wochen vereinbart. Zum Ausschluss einer Nierenarterienstenose auf der (guten) linken Seite ist dann auch eine erneute Duplexsonographie geplant. Die von Fr. Y beklagten Beschwerden sind durch die Nierenfunktionseinschränkung nicht hinreichend erklärt. Eine kardiale Ursache der Belastungsintoleranz ist naheliegend. Möglicherweise besteht auch ein Zusammenhang mit der doch auffälligen Panzytopenie. Diesbezüglich haben wir Fr. Y eine Verlaufskontrolle empfohlen. In 6-8 Wochen Aufgebot folgt. Bitte Anmeldung zur hämatologischen Verlaufskontrolle zuvor am Krankenhaus K. · 07.2018: Niere re 11.7 cm, Niere li mit größerem Parenchymdefekt 10.6 cm · neg. Familienanamnese für ADPKD/ESRD · kein Nachweis von Leberzysten, Aneurysma der A. vertebralis links · Hypertonie, Alter Erstmanifestation unklar · St. n. URS bds. 02-03.2017 · St. n. obstruktiver Pyelonephritis rechts 01.2017 · Steinanalysen: 02.2017 CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 60%, CaOxalat Dihydrat (Weddelit) 30%, Apatit 10% 03.2017 CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 60%, Apatit 30%, CaOxalat Dihydrat (Weddelit) 10% · ätiologische Faktoren: Abklärungen laufen Überweisung zum Unispital Basel für weitere Behandlung · Verdacht auf begleitete paranoide Schizophrenie, DD emotional-instabile Persönlichkeitsstörung vom Borderline-Typ mit intermitterendem psychotischem Erleben · chronisch rezidivierende Diarrhoen unklarer Genese · Vd.a. nichtsteroidale Antirheumatika induzierte chronische Cephalgien (Irfen seit 7-8 Jahren); Hr. Y gibt ein gutes Wohlbefinden an. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Juckreiz wird verneint. Der Appetit sei gut, er isst manchmal auch in der Nacht. Das Gewicht ist stabil, möglicherweise hat er wegen eines guten Appetits und Nachtessen zugenommen. Die Unterschenkel seien nicht geschwollen. Diuresis ist jetzt unbekannt, aber er trinkt ungefähr 1.0 bis 1.5 Liter Flüssigkeit. Systemanamnese Es gibt chronische Kopfschmerzen, welche sich verschlimmern mit Dafalgan. Die Neurochirurgen haben ihn zum Unispital Basel überwiesen wegen eines intracraniellen Aneurysma. Übrigens keine Auffälligkeiten. Familienanamnese Es sind keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Familienanamnese bland bezüglich Dialysepflichtigkeit, Zystennieren. Hypertonie bei den Eltern. Sozialanamnese Geschieden, hat eine Tochter. Er kann nicht mehr arbeiten wegen psychologischer Beschwerden. Allergie Dafalgan (Übelkeit und Verschlimmerung der Kopfschmerzen) Intoxikationen: Rauchen: 1 Packung Zigaretten pro Tag, keine Drogen oder Alkohol. Verdacht auf Zystenierenerkrankung und Metaphylaxe der Steinerkrankung. Die rechte Niere misst 11.7 cm (Länge). Die linke Niere 10.6 cm (Länge). Verkalkungen der linken Niere ohne Zeichnen von Durchblutung. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben beidseits mehrere Einziehungen und multiple glatt begrenzte und echofreie Cysten von etwa 0.5 bis 2.2 cm. Linker Oberpool Bosniak-Klasse IIF Zyste. Kein Harnstau. Die Zuweisung von Fr. Y erfolgte zur Beurteilung einer Zystennierenerkrankung und Metaphylaxe der Nierensteinerkrankung. Bei Fr. Y wurden im Rahmen einer obstruktiven Pyelonephritis Anfang 2017 multiple Nierenzysten bds. dokumentiert. Deren Ätiologie ist unklar. Bei seit längerem bekanntem intrakraniellem Aneurysma ist eine ADPKD differentialdiagnostisch denkbar. Die Familienanamnese ist allerdings negativ, die Nieren sind nicht wirklich vergrößert und Leberzysten lassen sich auch nicht nachweisen. Eine der Nierenzysten links wurde in einer CT als Bosniak IIF klassifiziert. Diesbezüglich haben wir noch eine kontrastmittelgestützte Sonographie vorgesehen. Bei bilateraler Nephrolithiasis mit Calciumphosphat-Komponente ist außerdem noch eine Steinabklärung vorgesehen. Eine Teilnahme an der Schweizerischen Nierensteinkohorte hat Fr. Y abgelehnt. Hr. Y wird für die weiteren Kontrollen aufgeboten, wir werden erneut berichten. · DD Kontamination mit Spermien · Creatinin 102 umol/l, GFR 80 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 55.6 mg/mmol, Alb/Creat 11.7 mg/mmol · Sediment 09.07.2018: vereinzelt Erythrozyten, auch wenige Ringformen, starke Kontamination mit Spermien · Verlaufssediment: keine Kontamination, formal keine Mikrohämaturie, Stix positiv für Hb · Sekundärfolgen: keine 01.09.15 CT-Abdomen: Zwei, je 5 mm große noduläre Strukturalteration in der Gallenblase (postulierte Polypen). Ansonsten unauffällige CT. 05.10.15 Abdomen-Sonographie: Gallenblasenpolypen (>8 mm), kein Malignomverdacht aktuell. Ansonsten unauffällige abdominale Organe. 05.10.15 Gastroskopie: Makroskopisch minimale chronische Gastritis. Histologie: Nachweis von Helicobacter-Bakterien, keine Hinweise auf eine Sprue, einen Morbus Whipple oder eine Lambliasis. Keine Hinweise für Malignität. 29.03.16 Ileo-Koloskopie und Proktoskopie: Innere Hämorrhoiden Grad I-II. Hämorrhoiden-Ligatur. Im Übrigen unauffällige Ileo-Koloskopie. 14.12.16 Röntgen-Thorax: Normaler Herz-/Lungenbefund. 09.05.18 Hb 118 g/l, Ferritin 3.8 µg/l · St. n. diversen Rezidivdistorsionen Knie links mit · St. n. arthroskopischer Intervention Knie links Mai 2012.St.n. arthroskopischer Knieintervention links 2010 Krankenhaus K. St.n. Kniedistorsionstrauma links 2010. Zuweisung durch die Kollegen der Hämatologie bei Verdacht auf glomeruläre Hämaturie bei dreimalig positivem Urinstix-Test auf Hb. Hr. Y wurde aufgrund einer Eisenmangelanämie bei den Kollegen der Hämatologie vorstellig. Es erfolgte zur Abklärung eine Panendoskopie. Hier Nachweis von einer Helicobacter-Gastritis, die zum aktuellen Zeitpunkt mit einer Triple-Therapie eradiziert wird. Hr. Y verträgt diese Therapie gut. Die Compliance sei gut. Er hat keine Beschwerden. Er geht den täglichen Aktivitäten ohne Einschränkung nach. Es besteht keine Dysurie und keine Episoden von Makrohämaturie. Die Familienanamnese ist bezüglich Nieren- oder Steinleiden unauffällig. Es bestanden zu keinem Zeitpunkt Schmerzen. Der Vater von Hr. Y hatte mit 48 Jahren einen Schlaganfall. Der Blutdruck von Hr. Y sei gut. Misst ihn regelmäßig mit dem Blutdruckmessgerät seines Schwiegervaters. Hr. Y ist Logistiker, hat Lackierer gelernt. Raucht ein Päckchen pro Tag seit ca. 15 Jahren. Trinkt keinen Alkohol und raucht am Wochenende manchmal Cannabis. Keine weiteren Drogen. Hr. Y ist vor kurzem Vater einer 8 Monate alten Tochter geworden. Niere links: Um 10.3 cm Längsdurchmesser, 1.7 cm Parenchymbreite, 0.8 cm messende parapelvine Zyste am Oberpol und Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, normale kortikomedulläre Differenzierung, sehr schöne renale Vaskularisation, RI 0.6, kein Twinkling. Niere rechts: Längsdurchmesser 11.1 cm, 1.6 cm Parenchymbreite, 0.85 cm Bosniak I Zyste am Unterpol. Gut abgrenzbare Vaskularisation, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, normale kortikomedulläre Differenzierung, RI 0.61. Glatte hyperechogene Leber in der Gallenblase ca. 1 cm großer Polyp. Bei Hr. Y liegt allgemein eine normale Nierenfunktion vor. Im aktuellen Urinstatus ist ein stark positiver Hämoglobin-Test zu beobachten. Gleichzeitig finden sich im Sediment nur eine geringe (normale) Anzahl Erythrozyten, jedoch eine große Anzahl Spermien, was auch für vorgängige Tests gilt. Die Proteinurie ist insofern nicht beurteilbar. Im Verlauf war der Test weiterhin leicht positiv, eine Mikrohämaturie liegt nicht vor. Allerdings besteht eine diskrete Albuminurie. Sekundäre Zeichen einer Niereninsuffizienz liegen nicht vor. Die Niere ist sonographisch und morphologisch unauffällig. Hinweise auf Nierensteine liegen aktuell nicht vor. Hr. Y hat eine positive kardiovaskuläre Familienanamnese und einen fortgesetzten Nikotinabusus. Wir rieten ihm dringend, den Nikotinkonsum einzustellen. Bei unauffälligem Urinsediment und normaler Nierenfunktion würden wir jedoch aktuell von weiteren diagnostischen Schritten absehen. Wir empfehlen eine jährliche Bestimmung der Nierenparameter und der Proteinurie und zusätzlich eine zeitnahe Überprüfung der Mikroalbuminurie (Alb/Krea im Frischurin). Wenn diese sich - bevorzugt in einem nicht durch Spermien kontaminierten Urin - bestätigt, sollte man beim relativ hohen kardiovaskulären Risiko dieses jungen Patienten trotz normalem Blutdruck eine Therapie mit einem ACE-Hemmer oder A2-Rezeptorblocker diskutieren. Ziel wäre das Verschwinden der Mikroalbuminurie. Bei Zunahme der Proteinurie oder Verschlechterung der Nierenfunktion bitten wir um erneute Zuweisung. Creatinin 185 umol/l, GFR 28 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 69.0 mg/mmol, Alb/Creat xxx mg/mmol. DD sek. FSGS bei Einnierigkeit, DD diabetische Nephropathie. Sediment: viele hyaline und granulierte Zylinder, keine glomerulären Erythrozyten. Sekundärfolgen: renale Hypertonie, keine renale Azidose, Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus. St.n. Nephrektomie rechts 1994. Kompletter Rechtsschenkelblock mit linksanteriorer Hemiblock. TTE 29.05.18: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF 41 %) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion II°. Trikuspide, sklerosierte Aortenklappe mit leichter Aortenstenose und leichter Aorteninsuffizienz. Im Übrigen keine relevanten Klappenvitien. Hinweise für leicht erhöhten pulmonalen Druck. A) Paroxysmales Vorhofflimmern. Orale Antikoagulation mit Phenprocoumon bei CHA2DS2-VASc-Score von 6 Punkten. Aktuell Sinusrhythmus unter rhythmuserhaltender Therapie mit Propafenon. cvRF: Art. Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2. A) Diabetes mellitus Typ 2, ED unklar. Aktuelle Therapie: OAD. HbA1c 7.3 % (28.05.18). Makrovaskuläre Komplikationen: KHK. Mikrovaskuläre Komplikationen: Nephropathie. B) Präadipositas. BMI 27.8 kg/m². C) Arterielle Hypertonie. Therapiert mit Bilol. Seit ca. 15 Jahren. Duplexsonographie 29.05.18: A. e. eine AV-Fistel zwischen der V. jugularis externa sowie Seitenast der A. vertebralis links bzw. Seitenast aus der A. subclavia, adäquater Abfluss der V. jugularis externa aufgrund des arteriellen Gegenstroms gestört. MR-Angiographie 31.05.18: Teilthrombosiertes Gefäßkonvolut mit arterieller Zufluss aus einem Seitenast der linken A. subclavia und A. thyroidea inferior zeigte, vereinbar mit einer AV-Fistel. Ätiologie: Eisenmangel, Vitamin B12-Mangel, ggf. zusätzliche renale Komponente. Retikulozyten-Index: 0.6 (insuffiziente Erythropoese). 2 EC am 29.05./30.05.18. 26.05.18 Röntgen-Thorax: Streifig-fleckige Transparenzminderung in Projektion auf das Lungenunterfeld beidseits, vereinbar mit Infiltraten. 26.05.18: 2 x 2 Blutkulturen: Bisher kein Wachstum. aBGA: Resp. Partialinsuffizienz. Legionellen- / Pneumokokken-Ag: Negativ. Therapie: 26.05.18 - 29.05.18: Co-Amoxi i.v. 1.2 g 3 x täglich, 29.05.18 - 31.05.18 Co-Amoxi p.o. 625 mg 3 x täglich. Therapie: Normothyreote Stoffwechsellage unter Substitution. St.n. operativer Sanierung 1997. Unter Allopurinoltherapie. Obstruktiv. 05/18 MOCA-Test: 16/30 Punkte. Beginn der Substitution am 31.05.18;Zuweisung durch Sie bei chronischer Niereninsuffizienz CKD 3 bis 4 zur Standortbestimmung. Hr. Y war Anfang Juli aufgrund einer Pneumonie hospitalisiert, von der er sich in der Folge sehr gut erholt habe. Hr. Y erscheint in Begleitung von seinem Enkel bei vorbestehender Demenz. Anamnestisch gehe es Hr. Y gut, er habe keinerlei Beschwerden. Ödeme habe er nicht bemerkt. Keine Dyspnoe, kein Thoraxdruck, keine Palpitationen. Das Gewicht ist stabil, der Blutdruck ist gut eingestellt. Hr. Y wohnt in einem Pflegeheim, die dort gemessenen Blutdruckwerte sind uns nicht bekannt. Das Gewicht ist im Vergleich zu dem Gewicht bei Entlassung Mitte Juni stabil. Laut Sohn lebt Hr. Y in einem Pflegeheim, darüber weiß Hr. Y allerdings nicht Bescheid. Es gehe ihm soweit gut, er habe keinerlei Beschwerden. Allzu intensive Abklärungen, Diagnostik und Therapie werden von Seiten Hr. Y und der Familie nicht mehr gewünscht. Alle Beteiligten scheinen mit der aktuellen Situation relativ zufrieden zu sein. Vom 10.07.2018: Niere links: Längsdurchmesser 12.6 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Gut darstellbare renale Vaskularisation, RI 0.93. In der Mitte des Unterpols ca. 2.6 cm große Bosniak I Nierenzyste. Oberpol ca. 1.7 cm große Nierenzyste. Niere rechts: Status nach Nephrektomie. Bei oben genanntem Patienten liegt eine chronische Nierenerkrankung CKD 3 bis 4 vor. Ätiologisch kommt hier am ehesten ein sekundäres FSGS bei Einnierigkeit, arterielle Hypertonie in Frage. Ebenfalls möglich wäre eine diabetische Nephropathie. Das Urinsediment ist soweit unauffällig. In der Sonographie der Niere spricht die Größe der Niere gegen eine vaskuläre Nephropathie. Sekundärkomplikationen der Niereninsuffizienz liegen zum jetzigen Zeitpunkt nicht vor. Es besteht eine unselektive glomeruläre Proteinurie <1 g pro Tag. Der Blutdruck erscheint unter Therapie mit Bilol sehr gut eingestellt.Die Nierenfunktion des Patienten wirkt aktuell stabil. Anhand der geringen Proteinurie und der gut eingestellten Blutdruckwerte ist nur von einer geringeren Progression auszugehen. Extern wurden bereits deutlich höhere Kreatininwerte gemessen (Kreatinin 250 µmol/l einer GFR von 20 ml/min/1.72 m²). Wir schlagen vor, die aktuelle Therapie so weiterzuführen und eine regelmäßige Kontrolle der Nierenretentionsparameter durchzuführen. Dies könnte auch in Ihrer hausärztlichen Praxis stattfinden, da der Transfer ins Krankenhaus K für den Patienten äußerst unangenehm ist. Wir schlagen vor, hier drei bis sechsmonatlich zu kontrollieren. Primär sollte bei Proteinurie über einem Gramm oder erhöhten Blutdruckwerten mit einem Diuretikum, Schleifendiuretikum wie Torem, gearbeitet werden. Bei Dyslipidämie wäre theoretisch ein Statin indiziert. Anhand des Alters und der Vorerkrankungen überlassen wir Ihnen diese Entscheidung. Aktuell sind keine weiteren Kontrollen in unserer Sprechstunde vorgesehen. Bei einer Verschlechterung der Nierenfunktion unter 15 ml/min/1.72 m² oder einer Zunahme der Proteinurie trotz eingestellt... stehen wir gerne konsiliarisch zur Seite. Ätiologie: Vaskuläre Nephropathie mit persistierender Nierenfunktionsverschlechterung nach kardiogenem Schock und wiederholten Kontrastmittelapplikationen. Die Angaben zu Vorgängen vom 05.2018 bis 30.04.18 und die weiteren medizinischen Behandlungen, Studien und Diagnosen wurden anonymisiert. Komplikationen: - Sekundäre mittelschwere Mitralinsuffizienz (Carpentier Typ IIIb) - Paroxysmales Vorhofflimmern, ED 01.05.18 - CHADs-VASc-Score: 8 Punkte - Bekannter kompletter Rechtsschenkelblock - Therapie: OAD - 01.05.18 HbA1c: 6.6 % - Hypoglykämien: Keine bekannt - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (koronare Herzkrankheit, rezidivierende Hirninfarkte), Mikroangiopathie (Nephropathie) - 01.05.18 BMI 32.3 kg/m² A) V. a. Minor Stroke am 21.04.17 unter Aspirin. - Klinisch: Schwindel, Dysphonie, Ataxie untere Extremitäten rechtsbetont, Kribbelparästhesie Hände bds. - Schlaganfallskalen bei Eintritt: NIHSS 3, mRS historisch bei Austritt: 1 - Ätiologie: Unklar - Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation > 72 Stunden B) Hirninfarkt Medulla oblongata rechts am 25.11.16 unter Aspirin. - Klinisch: Schwindel, Dysphagie, Ataxie rechtsbetont, transiente Sensibilitätsstörung faciobrachial, Hornersyndrom rechts, Dysphonie - Schlaganfallskalen bei Eintritt/Austritt: NIHSS 2/2, mRS historisch; bei Austritt: 0/1 - Ätiologie: Unklar, DD makroangiopathisch bei Stenose A. vertebralis rechts - Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation > 72 Stunden - 05.18: TSH 4.10 mU/l, fT4 20.6 pmol/l, fT3 2.93 pmol/l - 09.05.18 Duplexsonographie: 35 mm Maximaldurchmesser - 31.07.17 Durchmesser 34.2 mm - Respiratorische Partialinsuffizienz - SOFA: 4 Punkte - MODS: Kreislauf, Lunge Therapie - 04.05.18 - 10.05.18 Piperacillin/Tazobactam (empirisch) - Ätiologie: Chronische Urtikaria, DD Spätreaktion auf Kontrastmittel - 08.14 Allergologische Abklärung (Krankenhaus K): Makulöses, teils konfluierendes Arzneimittelexanthem in SDRIFE-artiger Ausdehnung - 2014 kein Nachweis einer immunologischen Sensibilisierung gegen Hydrochlorothiazid - Clopidogrel, Amlodipin und Ticagrelor - Unter PPI seit 11.17 Die Patientin berichtet, dass sie seit 3-4 Wochen eine schleichende Gewichtszunahme von ca. 4 kg bemerkt hat. Dies würde sich auch in dem vermehrten Wasser in den Beinen widerspiegeln. Auf Nachfrage bestünde zudem eine vermehrte Anstrengungsdyspnoe und eine Ruhedyspnoe, sobald sie flach liegen würde. Beschwerden wie Dysurie oder Pollakisurie bestehen keine. Es erfolgt die Zuweisung durch die medizinischen Kollegen im Hause nach stationärer Hospitalisation wegen eines subakuten anterolateralen NSTEMI mit kardiogenem Schock sowie Sepsis, bei Pneumonie und hierunter persistierender Nierenfunktionsverschlechterung. Eigennierensonographie: Niere rechts: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 10.4 cm, Parenchymdicke 1.5 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher 0.85-0.86, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Niere links: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 11.2 cm, Parenchymdicke 1.6 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher 0.84-0.85, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Blase: Mäßig gefüllt, soweit beurteilbar, keine Schleimhautläsionen, Urinjet bds. nicht darstellbar. Bei der Patientin lässt sich erstmals im 04.2017 eine leichte Nierenfunktionseinschränkung mit einem Serum Kreatinin von 116 umol/l nachweisen, wobei bereits im 08.2017 eine Erholung der Nierenfunktion auf ein Kreatinin von 89 umol/l verzeichnet werden kann. Zwischenzeitlich liegen derzeit keine Kreatininwerte vor. Im Rahmen der Hospitalisation im 04.-05.2018 mit Minor Stroke NSTEMI mit kardiogenen Schock, periinterventionellem Cardiac Arrest, Lungenödem, Sepsis a.e. bei pulmonalem Fokus und intermittierender Kreislaufunterstützung mittels Impella, kam es zu einer persistierenden Nierenfunktionsverschlechterung in einen Bereich CKD 3b-4 mit nur geringfügiger, überwiegend tubulärer Proteinurie. Aufgrund des bisherigen Verlaufs scheint als Ätiologie der Nierenfunktionsverschlechterung eine vorbestehende vaskuläre Nephropathie mit nun persistierender Verschlechterung nach wiederholter Kontrastmittelgabe und Hypoperfusion im Rahmen des kardiogenen Schock und der Sepsis sehr wahrscheinlich. Dafür sprechen die nur geringfügige Proteinurie, die erhaltene Sonomorphologie der Nieren sowie der bisherige Verlauf mit wiederholt hämodynamischen Nierenfunktionsverschlechterungen. Hinweise für einen chronischen oder akuten glomerulären Prozess bestehen derzeit keine. Aufgrund des Alters werden wir zur Kompletierung der Diagnostik bei der nächsten Konsultation noch eine Serumelektrophorese inklusive Bestimmung der freien Leichtketten durchführen. In der aktuellen Verlaufskonsultation lässt sich zudem eine erneute Volumenexpansion feststellen, sodass eine Steigerung der schleifendiuretischen Therapie erfolgt und eine kurzfristige nephrologische Verlaufskontrolle vorgesehen ist. Zudem wird die Patientin instruiert, sich bei fehlender Gewichtsabnahme vorzeitig wieder vorzustellen.An Sekundärkomplikationen besteht ein milder nicht behandlungsbedürftiger sekundärer Hyperparathyreoidismus und ggf. eine renal mitbedingte normochrome normozytäre Anämie. Ein relevanter Eisenmangel liegt zum Zeitpunkt der Konsultation nicht vor. Die Dyslipidämie ist unter Atorvastatin 40 mg ausreichend kontrolliert und es besteht eine suffiziente Substitution von Vitamin D unter Calcimagon D3. Steigerung der Schleifendiuretika Dosis auf 50 mg pro Tag sowie vorzeitige ärztliche Wiedervorstellung bei fehlender Gewichtsabnahme. Kurzfristige nephrologische Verlaufskontrolle in 2 Wochen inklusive Serumelektrophorese und Bestimmung der freien Leichtketten. DD Eisenmangelanämie aktuell ca. 31. SSW unter basaler Insulintherapie mit Levemir 12 E Risikofaktoren: vorbestehende Adipositas 5G/4P Vor ca. 5 Jahren sei es in Syrien zu einer fraglichen Nierenkolik gekommen (Seite unklar). Der Schmerz sei initial sehr stark und gürtelförmig und von wellenförmigen Charakter gewesen. Man habe ihr anschließend gesagt, dass es ein kleiner Nierenstein gewesen sei. Später im Libanon sei es erneut zu ähnlichen Schmerzen gekommen, welche jedoch nicht so stark gewesen seien und man habe erneut von Nierensteinen gesprochen. Auf Nachfrage gibt sie jedoch an, dass sie seither täglich diese gürtelförmigen Schmerzen manchmal stärker, manchmal schwächer haben würde. Gelegentlich habe sie auch suprapubisch Schmerzen und man habe schon von einer Blasenentzündung gesprochen. Vor 1 Jahr seien sie und ihr Mann in die Schweiz gekommen. FA: 1 Bruder, 2 Schwestern; diese hätten ebenfalls Probleme mit Nierensteinen. Eine Schwester sei an den Komplikationen eines großen Nierensteines verstorben. Sie habe so viele Medikamente und Spritzen wegen dem Nierenstein bekommen, dass ihr Körper die Medikamente nicht mehr habe aufnehmen können. Die Zuweisung erfolgt zur nephrologischen Abklärung einer bereits seit 08.2016 bestehenden Mikrohämaturie bei normaler Nierenfunktion. Aktuell ist die Patientin schwanger in der 32. Woche. Niere rechts: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 12.4 cm, Parenchymdicke 2.1 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher 0.63, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Niere links: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 13.3 cm, Parenchymdicke 2.3 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher 0.62-0.63, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Blase: Wenig gefüllt, soweit beurteilbar, keine Schleimhautläsionen, Urinjet bds. nicht darstellbar. Bei der Patientin besteht eine normale Nierenfunktion bei aktuell schwangerschaftsbedingt erniedrigtem Kreatinin. Weder klinisch noch serologisch bestehen Hinweise auf eine akute Glomerulonephritis. Es besteht keine relevante Proteinurie. Leider konnte die Patientin bei Erstkonsultation keinen Urin lösen, sodass die Beurteilung des Sedimentes erst am Folgetag möglich war. Hierbei zeigte sich ein stark verunreinigtes Sediment mit einer nicht-glomerulären Mikrohämaturie, sodass derzeit keine abschließende Beurteilung hinsichtlich einer möglichen glomerulären Genese der Mikrohämaturie möglich ist. Auf Grund der Steinanamnese mit fraglich positiver Familienanamnese wurde mit der Patientin eine 24-h Urinsammlung hinsichtlich Hypocitraturie, Hypercalciurie und Hyperoxalurie vereinbart, welche sich jedoch wegen der Sprachbarriere schwierig gestaltete. Insgesamt erscheint jedoch ein Steinleiden als Ursache für die seit 08.2016 persistierende Mikrohämaturie aufgrund der Klinik und des sonomorphologischen Befundes sowie des Alters eher unwahrscheinlich. Sollte sich auch in der Wiederholung des Urinsediments eine nicht-glomeruläre Mikrohämaturie bestätigen, empfehlen wir nach Abschluss der Schwangerschaft eine entsprechende Bildgebung mittels CT-Abdomen. Wiederholung des Urinsediments sowie Befundbesprechung in ca. 2-3 Wochen. unter DK-Dauerversorgung seit 04.2018 bei Blasenentleerungsstörung St. n. TUR-Prostata 02.2015 bei Prostataobstruktionssyndrom im Stadium III mit Diagnosestellung Prostata-Ca Diagnostik: CMM 07.2015: Hypersensitive, hypokapazitäre, stabile und hypokontraktile Harnblase postoperativ rezidivierende Harnverhalte sowie irritative Beschwerden mit RH um 100 ml Skelettszintigraphie 04.2015: Keine Hinweise für ossäre Metastasen Skelettszintigraphie 10.2017: Hochgradiger Verdacht auf solitäre ossäre Metastase am Acetabulum links. Akzentuierung degenerativer Veränderungen. Keine Darstellung der linken Niere bei bekannter Hydronephrose. CT-Thorax/Abdomen 10.2017: Mindestens 3 neue metastasensuspekte Leberläsionen (Segmente VIII und VII). Progrediente Hydronephrose links bei Verdacht auf Infiltration des linken Ureterostiums. Keine Lymphknotenmetastasen. Verdacht auf neue ossäre Metastase im Acetabulum links. CT-Thorax/Abdomen 04.2018: Progressiv disease: Verdacht auf progrediente ossäre Metastase im Acetabulum links sowie neue Metastase im Ramus superior ossis pubis links. Progrediente Hydronephrose links bei Verdacht auf Tumorinfiltration vom linken Ureterostium, diese größenstationär. Keine Lymphknotenmetastasen thorakoabdominell. CT-Thorax/Abdomen 06.2018 geplant. PSA-Verlauf: 05.2018: 8.92 ug/l, 04.2018: 8.75 ug/l, 03.2018: 7.86 ug/l, 02.2018: 8.77 ug/l, 01.2018: 8.56 ug/l, 12.2017: 9.02 ug/l, 11.2017: 18.4 ug/l, 10.2017: 11.9 ug/l, Verlauf 04.2017: 0.83 ug/l, 10.2016: 0.17 ug/l, 04.2016: 0.23 ug/l, 10.2015: 0.46 ug/l, 07.2015: 15.9 ug/l, 04.2015: 8.53 ug/l, 01.2015: 14.2 ug/l. Testosteron 10.2017: 0.60 nmol/l, Vorwert 10.2016: 0.73 nmol/l. Therapie: St. n. Denosumab-Therapie mit Prolia 6-Monatsdepot-Spritze von 07.2015 - 07.2017 seit 15.01.2018: unter XGEVA® letzmalige Applikation 11.05.2018 unter Androgendeprivationstherapie mit Lucrin 3-Monatsdepot-Spritze seit 07.2015 letzmalige Applikation 13.04.2018 sekundäre Antiandrogene Therapie mit Abirateron (Zytiga®) seit 11.2017 Nephrostomieeinlage links 18.05. - 28.05.2018 vorbekannte Hydronephrose IV° bei funktionsloser Niere links i.R. Dg 3 unter p.o. Antibiose mittels Co-Amoxi vom 15.05.2018 - 17.05.2018 bei DK-assoziierten Harnwegsinfekt. letztmaliger Wechsel Dauerkatheter 17.05.2018 vorbekannte Hydronephrose IV° bei funktionsloser Niere links i.R. Dg 3 unter p.o. Antibiose mittels Co-Amoxi vom 15.05.2018 - 17.05.2018 bei DK-assoziierten Harnwegsinfekt. letztmaliger Wechsel Dauerkatheter 17.05.2018 CT-Urographie 03.2015: Ampulläres Nierenbeckenkelchsystem rechts und Hydronephrose links Grad IV Nierenfunktionsszintigraphie 07.2015: Funktionslose Niere links. Dilatationstyp rechts. CT-Thorax/Abdomen nativ 04.2018: Progrediente Hydronephrose links bei Verdacht auf Tumorinfiltration vom linken Ureterostium, diese größenstationär. Aktuelles Problem: Beim Patient mit bekanntem fortgeschrittenem Prostatakarzinom kam es vom 18.05. bis 29.05.2018 zur Hospitalisation auf der Klinik für Urologie wegen schwerer Sepsis bei Pyelonephritis. Der Fokus wurde im Bereich der linken Niere vermutet, die eine vorbestehende Hydronephrose zeigte. Im Rahmen einer Nephrostomie entleerte sich eine eitrige Flüssigkeit. Im Verlauf kam es unter intensivmedizinischen Maßnahmen und Antibiotikatherapie zur deutlichen Besserung der Infektsymptomatik. Auf eine dauerhafte Ableitung der linken Niere wurde im Verlauf verzichtet, da diese ohnehin gemäß einer früher erfolgten Szintigraphie funktionslos war. Im Rahmen der Infektsituation kam es auch zu einer akuten Verschlechterung einer vorbestehenden chronischen Niereninsuffizienz mit Kreatinin-Anstieg bis 600 µmol/l, die sich im Verlauf wieder deutlich besserte. Aktuell erschien der Patient für eine geplante ambulante nephrologische Nachkontrolle. Der Patient selbst berichtet, es gehe ihm zurzeit recht gut. Insbesondere besteht ein guter Appetit. Die zu Hause gemessenen Blutdruckwerte betragen um 120/130 mmHg. Der Dauerkatheter wird alle sechs Wochen auf der urologischen Klinik gewechselt. Kardiopulmonale Beschwerden liegen nicht vor. Auch besteht kein Schwindel.Medikamente Calcimagon D3 500/800 1-0-0 Zytiga 250 mg 0-0-2 Aspirin cardio 100 mg 1-0-0 Exforge HCT 5 mg/160 mg/25 mg 1-0-0 Spiricort 20 mg 1-0-0 aktuell reduziert auf 1/2-0-0 Befunde Körpergröße 175 cm. Gewicht 95 kg. Blutdruck 130/81 mmHg. Puls 86/min. Keine Ödeme. Nierensonographie Beide Nieren orthotop gelegen. Rechte Niere leicht vergrößert mit Längsdurchmesser von 13 cm, etwas höckeriger Parenchymoberfläche, erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0,78. Keine Stauung. Linke Niere mit massiver Hydronephrose. Nierenparenchym kaum erkennbar. Beurteilung Bei Hr. Y ist seit 01.2015 eine Niereninsuffizienz dokumentiert mit Kreatinin damals von 164 µmol/l. Im 07.2015 kam es zu einer deutlichen Nierenfunktionsverschlechterung mit Kreatinin bis 270 µmol/l bei damals Nachweis einer Überlaufblase und Nierenbeckenkelchektasie bei Prostataobstruktionssyndrom. In diesem Zusammenhang wurde auch das Prostatakarzinom gefunden. Unter Ableitung stabilisierte sich das Kreatinin dann über die letzten Jahre im Bereich von 200 bis 250 µmol/l. Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigte sich die Nierenfunktion wieder im Bereich der Baseline (Kreatinin 242 µmol/l, GFR 21 ml/min). Zeigt sich eine geringgradige Proteinurie (Prot/Krea 36 mg/mmol). Im Urinsediment finden sich unspezifische Befunde mit geringgradiger Leukozyturie und Nachweis von hyalinen Zylindern. Ich gehe davon aus, dass die chronische Niereninsuffizienz Ursache der postrenalen Situation von 2015 ist. Die Wahrscheinlichkeit einer raschen weiteren Progression würde ich als relativ gering erachten, sofern keine weiteren schweren Infekte auftreten. Die Blutdruckwerte sind unter der aktuellen dreifachen antihypertensiven Therapie gut eingestellt. In Diskrepanz zum Austrittsbericht nimmt Hr. Y 20 mg Spiricort pro Tag ein. Die Ursache dafür ist mir nicht ganz klar. Offenbar wurde die Therapie durch die Kollegen der Onkologie eingeleitet. Laut Austrittsbericht sollte er jedoch nur 5 mg Spiricort einnehmen. Ich habe ihm vorgeschlagen, die Therapie mal zu halbieren und dies im Rahmen der nächsten Kontrolle bei den Onkologen in einer Woche zu besprechen. Bezüglich möglicher Komplikationen der chronischen Niereninsuffizienz zeigt sich eine leichtgradige metabolische Azidose mit einem Serumbicarbonat von 21 mmol/l. Diesbezüglich empfehle ich eine Verlaufskontrolle und gegebenenfalls bei anhaltendem Bicarbonat von < 22 mmol eine Therapie mit Natriumbicarbonat. Es findet sich ein leichtgradiger sekundärer Hyperparathyreoidismus mit PTA von 188 ng/l bei normalem Calcium und Phosphat und leicht knappem Vitamin D Spiegel. Diesbezüglich würde ich primär die Vitamin D Substitution weiterführen. Um weiteres zu beachten, was bei deutlicher Niereninsuffizienz die Verabreichung von Denosumab mit einem hohen Risiko für Hypokalzämien assoziiert ist, sodass ich bei erneuter Verabreichung von Xgeva ein engmaschiges Calciummonitoring und am besten schon präemptive Steigerung der Calciumsubstitution empfehle. Weitere Kontrollen bei uns sind vorderhand nicht geplant. Bei anhaltender Verschlechterung der GFR < 20 ml/min empfehle ich eine erneute Zuweisung. Parapelvine Zysten bds. (CT-Urographie vom 19.07.18). Anlässlich einer Ganzkörper-MR-Untersuchung im 11.2017 zeigten sich bilaterale Nierenbeckenkelchektasien, sodass sonographische Kontrollen empfohlen wurden. Die Patientin wird aktuell dafür zugewiesen. Systemanamnese Unauffällig. Fr. Y ist beschwerdefrei. Blutdruckwerte in Apotheke gemessen 135 bis 140/85 mmHg. Medikamente Keine. Bilaterale Niereninsuffizienz, rechte Niere mit Längsdurchmesser von 9 cm, leicht verschmälertem Parenchym und mehreren hypoechogenen Arealen kortikal sowie parapelvin am ehesten Zysten entsprechend. Linke Niere mit Längsdurchmesser von 11 cm, leicht verschmälertem Parenchym, mehrere hypoechogene Areale, vor allem parapelvin, zum Teil konfluierend. Ureteren nicht gestaut. Sonographisch stellt sich anlässlich der aktuellen Kontrolle die Situation ähnlich dar wie im MRI von 11.2016. Auf der rechten Seite hatte ich nach wie vor eher den Eindruck, dass es sich um Zysten und nicht um eine Dilatation des Nierenbeckens handelt. Auf der linken Seite war ich mir diesbezüglich nicht sicher. Zur weiteren Klärung der Situation habe ich in Absprache mit den Kollegen der Radiologie (Dr. X) und der Patientin eine CT-Urographie veranlasst. Dabei hat sich nun bestätigt, dass es sich um Zysten handelt. Diese sind nicht neoplasieverdächtig und benötigen auch keine weiteren Kontrollen. Die Nierenbecken sind nicht dilatiert. Als Zufallsbefund zeigte sich aber nun eine Kontrastmittelaussparung im mittleren rechten Ureter, die weiter abklärungsbedürftig ist. Ich habe den Befund mit der Patientin besprochen. Sie zeigte sich mit der empfohlenen Abklärung bei den Kollegen der Urologie einverstanden. Ich werde sie dorthin zuweisen. Bezüglich Nierenfunktion zeigt sich eine stabile Situation seit 2016. Die Albuminurie ist sehr geringgradig. Ein Zusammenhang mit der monoklonalen Gammopathie scheint mir aufgrund des sehr stabilen Verlaufs unter insgesamt doch recht unauffälligen Urinbefunden unwahrscheinlich. Die Blutdruckwerte waren auch bei uns leicht erhöht. Mit einer Therapie würde ich momentan noch zuwarten. Ich habe die Patientin aufgefordert, auch zu Hause regelmäßige Blutdruckmessungen durchzuführen und im Verlauf die Werte mit Ihnen zu besprechen. Falls die Blutdruckwerte anhaltend über ca. 135/85 mmHg sind, würde ich eine antihypertensive Therapie vorschlagen, zum Beispiel mit einem Thiaziddiuretikum. Weitere Termine auf der Nephrologie sind momentan nicht vorgesehen. Er befindet sich aktuell in der Rekrutenschule und habe am 06.07.18 an einem 5 km Marsch mit ca. 15 kg Gepäck teilgenommen. Dies sei für ihn keine ungewöhnliche Belastung gewesen, da er sonst mehrmals pro Woche 5 km joggen gehe. Probleme mit der Niere seien weder bei ihm noch familiär bekannt. Bisher sei es zu keinen Blasenentzündungen oder Nierenbeckenentzündungen gekommen. Am Abend des 06.07.18 sei es ca. gegen 22 Uhr zu einem plötzlichen Auftreten einer schmerzlosen Makrohämaturie gekommen. Initial habe er dem keine große Bedeutung beigemessen, sich aber aufgrund eines Harnverhaltes dann entschlossen, sich notfallmäßig vorzustellen. Im Verlauf habe dann noch zusätzlich ein leichtes Ziehen in der Leistengegend links bestanden (kein eigentlicher Schmerz). Traumata sowie eine Manipulation im Genitalbereich werden von dem Patienten verneint. Von urologischer Seite erfolgte bereits eine Abklärung hinsichtlich eines möglichen Nephrolithiasis, wobei sich im nativen CT-Abdomen keine Konkremente nachweisen ließen. Auf Nachfrage gibt der Patient an, in der Woche vor dem 06.07.18 eine leichte Erkältungssymptomatik verspürt zu haben. Seit der Entlassung von der Notfallstation sei es zu keiner erneuten Episode von Makrohämaturie gekommen und es bestehen keine Miktionsbeschwerden. Im Anschluss an die aktuelle Episode sei es einmalig noch zu einem Abgang eines Blutkoagels gekommen. FA: Blande bezüglich Nephropathologien. Großmutter Nierentsteine. 1 Schwester (gesund), Eltern (gesund). Noxen: Alkohol (gelegentlich), Nikotin (Nichtraucher). Allergie: Keine. Es erfolgt die planmäßige nephrologische Verlaufskontrolle nach Erstmanifestation einer Makrohämaturie mit relevantem Anteil an glomerulären Erythrozyten am 07.07.18. Eigennierensonographie:Niere rechts: Glatt begrenzte Oberfläche Pol-Pol-Distanz 10.1 cm Parenchymdicke 1.8 cm erhaltene Mark/Rindendifferenzierung NBKS unauffällig kein Twinkling keine zystischen Läsionen RI peripher 0.49-0.50 keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Niere links: Glatt begrenzte Oberfläche Pol-Pol-Distanz 11.4 cm Parenchymdicke 1.48 cm erhaltene Mark/Rindendifferenzierung NBKS unauffällig kein Twinkling keine zystischen Läsionen RI peripher 0.53-0.54 keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Blase: Wenig gefüllt soweit beurteilbar keine Schleimhautläsionen Urinjet bds. darstellbar. In der aktuellen Konsultation lässt sich keine relevante Mikrohämaturie mehr nachweisen. Es besteht weder eine Nierenfunktionseinschränkung noch eine Proteinurie. Weder anamnestisch noch im initial durchgeführten CT-Abdomen ließ sich ein Hinweis für eine Nephrolithiasis als Ursache für die Makrohämaturie nachweisen. Von nephrologischer Seite sind in dieser Konstellation (junger Patient keine relevanten Vorerkrankungen blande Familienanamnese normale Nierenfunktion keine Proteinurie mögliche Infekt-assoziation fraglich belastungs-induziert) primär zwei Differentialdiagnosen denkbar. Am wahrscheinlichsten erscheint v.a. vor dem Hintergrund des initial festgestellten relevanten Anteils an glomerulären Erythrozyten eine Frühform der IgA Nephropathie, welche sich durch den anamnestisch zuvor durchlaufenen leichten grippalen Infekt manifestiert haben könnte. Weniger wahrscheinlich, jedoch nicht ausgeschlossen, ist eine belastungsinduzierte Makrohämaturie, welche in den beschriebenen Fällen im Rahmen von intensivem Leistungssport beobachtet wurde, weswegen die Assoziation mit dem durchlaufenen Marsch von 5 km schwer fällt. Letztlich bleibt die Ätiologie jedoch unklar. Sollte es im Verlauf zu einer erneuten Episode von Mikro- oder Makrohämaturie kommen, empfehlen wir eine erneute zeitnahe nephrologische Vorstellung. Zur abschließenden nephrologischen und urologischen Beurteilung wird jeweils noch ein Kontrolltermin im Verlauf der nächsten Wochen durchgeführt werden. Sollten sich diesbezüglich keine neuen Aspekte ergeben, empfehlen wir eine jährliche Kontrolle der Nierenfunktion und der Proteinurie mit Wiedervorstellung bei Entwicklung einer Proteinurie oder Hämaturie oder einer Nierenfunktionsverschlechterung. Nephrologische Verlaufskontrolle in 1-2 Wochen inklusive Wiederholung des Urinsediment. Anschließend Empfehlung zur jährlichen Kontrolle der Nierenfunktion und der Proteinurie sowie erneute nephrologische Vorstellung bei erneuter Makrohämaturie, der Entwicklung einer Proteinurie, Mikrohämaturie oder einer Nierenfunktionsverschlechterung. Ätiologie-DD: Nephronagiosklerose, renovaskuläre Verschlusskrankheit verkleinerte Niere links Komplikationen: Anämie, Hyperparathyreoidismus DD Substratmangel, DD renal 2/2018 kardiale Dekompensation (Krankenhaus K) 02/2018 TTE (Krankenhaus K): EF ca. 50%, Mitralinsuffizienz Grad II, leichte Aorteninsuffizienz, diastolische Dysfunktion, regionale Wandbewegungsstörung septal cvRF: arterielle Hypertonie, DM Typ 2, Dyslipidämie St.n. Katarakt-Op bds. Hausärztliche Zuweisung zur Abklärung der progredienten Niereninsuffizienz. Der Patient war vor ca. 5 Monaten in der Klinik K aufgrund einer kardiopulmonalen Dekompensation hospitalisiert. Seitdem bestehen nun diskrete Beinödeme, Gewicht sei stabil, keine Atemnot. Weitere Beschwerden wie Nausea, Dysurie/Polakisurie, Schmerzen auf der Brust, Müdigkeit, Blut im Urin wurden ebenso verneint. Das erste Mal ist eine Niereninsuffizienz vor ca. 3 Jahren aufgefallen, seit ca. 5 Monaten zunehmende Verschlechterung der Nierenfunktion. PA: Nierensteine oder rez. HWI`s wurden verneint. PPI- sowie NSAR Einnahme verneint. Blutdruck sei im Moment gut (130-150 mmHg). FA: Eine Schwester hatte Niereninsuffizienz (Ätiologie ist dem Bruder nicht bewusst) und musste dialysiert werden (als 70-jähriger). Tochter: Urolithiasis. ADL: Wohnt allein, Einkaufen und Kochen macht selber, Tochter macht Haushalt. Mobil ohne Gehhilfsmittel. Herr Y stellte sich zur Abklärung der Niereninsuffizienz vor. Diese wurde erstmals vor 3 Jahren beschrieben. Seit dem Februar diesen Jahres fiel eine rapide Verschlechterung auf. Angesichts des Nachweises einer einseitigen Schrumpfniere und blanden Urinbefunden gehen wir in erster Linie von einem vaskulären Geschehen aus. Zum Ausschluss einer Nierenarterienstenose empfehlen wir eine Duplexsonographie; bei positivem Befund soll eine PTA der Nierenarterie diskutiert werden. Falls Duplexsonographie nicht aussagekräftig, soll eine MRI-Angiographie ergänzt werden. An Sekundärkomplikationen der Niereninsuffizienz bestehen ein sekundärer Hyperparathyreoidismus sowie eine renale Anämie. Prozedere: Duplexsonographie der Nierenarterien (Termin am 07.08.2018); bei auffälligem Befund eine PTA der Nierenarterie erwägen. Falls Duplexsonographie nicht aussagekräftig, soll eine MRI-Angiographie ergänzt werden. Falls die obigen Untersuchungen keine Option zur Verbesserung der Niereninsuffizienz ergeben, werden wir in den nächsten Konsultationen die Frage einer Nierenersatztherapie thematisieren. Kontrolle in der Sprechstunde Nephrologie am 10.08.2018. Substratbestimmung (Folsäure, Vit B12, Eisen) ggf. Substitution (wird bei nächster Konsultation durchgeführt) Phosphatbinder etablieren inkl. Ernährungsberatung. Creatinin 325 µmol/l, GFR <15 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 17.1 mg/mmol, Alb/Creat 5.4 mg/mmol Schrumpfnieren beidseits Sediment: Bei Kontamination nicht beurteilbar Sekundärfolgen: renale Hypertonie, sek. Hyperparathyreoidismus, keine renale Azidose, Anämie vRF: arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, positive Familienanamnese, Diabetes mellitus Typ 2 (diätetisch eingestellt) Diätetisch eingestellt; Zuweisung durch Dr. X bei chronisch progredienter Niereninsuffizienz am ehesten vaskulärer Ätiologie. Die Zuweisung erfolgt, um einen Erstkontakt herzustellen und in Zukunft eine eventuelle Nierenersatztherapie zu planen. Aktuell geht es Fr. Y gut; sie geht ihrem Tagesgeschäft ohne Einschränkungen nach. Dyspnoe, Thoraxschmerzen, B-Symptomatik werden verneint. Der Appetit ist gut, das Gewicht sei stabil, jetzt im Sommer habe sie allerdings ein bis zwei Kilogramm abgenommen. Der Blutdruck sei stabil zu Hause zwischen 130 und 140 mmHg systolisch. In der hausärztlichen Praxis oder generell bei Ärzten sei der Blutdruck eher hoch bei ca. 170 bis 180. Ödeme habe sie keine bemerkt. Die Medikation sei seit vielen Monaten stabil und wurde nicht geändert. Die Familienanamnese bezüglich Nieren- oder Steinleiden ist blande. Die Patientin ist gelernte Haushaltslehrerin, verwitwet, hat zwei Söhne und lebt in einem großen Haus mit Spitex Unterstützung. Niere links: Längsdurchmesser 8.3 cm normale kortikomedulläre Differenzierung Nierenbecken nicht gestaut relativ glatte Oberfläche Bosniak I Zyste von 7 cm Durchmesser am Unterpol. RIs mangels Kooperation der Patientin nicht bestimmbar. Niere rechts: Längsdurchmesser 8.2 cm normale kortikomedulläre Differenzierung Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut zwei Bosniak I Zysten am Unter- sowie am Oberpol sowie eine weitere 1.2 cm durchmessende Bosniak I Zyste am Unterpol, etwas dorsaler gelegen. Blase gefüllt. Bei Fr. Y liegt eine terminale Niereninsuffizienz Stadium CKD 5 vor. Ätiologisch ist wie Sie bereits vermutet haben eine vaskuläre Ursache am wahrscheinlichsten. Hierfür spricht das soweit beurteilbar unauffällige Sediment, die geringe Proteinurie sowie die relativ kleinen Nieren in der Sonographie. Es liegt vermutlich bereits ein tertiärer Hyperparathyreoidismus vor. Das Serum-Calcium ist leicht erhöht. Die Vitamin D-Spiegel sind aktuell nicht optimal eingestellt.Urämische Symptome bestehen aktuell nicht. Anhand der Dynamik wird bei Fr. Y in den nächsten Jahren eine Nierenersatztherapie zu diskutieren sein, wobei eine rein konservative Therapie in diesem Alter eine valable Option sein könnte; eine Transplantation hingegen nicht. Auf eine detailliertere Besprechung eines möglichen Verfahrens wurde bei der Initialvorstellung der sehr nervösen Patientin vorsichtigerweise verzichtet. Wir werden Fr. Y weiterhin im mindestens dreimonatlichen Takt in unserer ambulanten Sprechstunde sehen. Aktuell wurde bei CKD IV bis V der ACE-Hemmer pausiert. Wir werden die Patientin in vier Wochen in unserer Sprechstunde wieder sehen und die Therapie anpassen, wahrscheinlich mit einem Schleifendiuretikum beginnen. Wir danken Ihnen herzlich für die Zuweisung und werden Sie über die weiteren Schritte weiterhin informieren. - Serumimmunfixation unauffällig - Diverse Untersuchungen unauffällig Aktuelles Problem Beim Patienten wurde im Rahmen von Abklärungen wegen erhöhter Ratio der freien Leichtketten ein leicht erhöhtes Serumkreatinin sowie eine leichte Proteinurie gefunden, sodass der Patient für eine nephrologische Beurteilung überwiesen wurde. Systemanamnese Seit einem Jahr rezidivierend Brennen beim Wasserlösen sowie Schmerzen im Bereich der Penisspitze, wie auch Schmerzen im Bereich der Leisten, letzteres unabhängig von Bewegungen. Stuhlunregelmäßigkeiten. Husten mit grünlichem Schleim. Raucht ca. 30 Zigaretten pro Tag. Selten Alkohol. Sozialanamnese Arbeitet als Buschauffeur. Verheiratet. Vier Kinder. Aus Mazedonien stammend. Seit 1992 in der Schweiz. Medikamente Novalgin und Brufen in Reserve. Cholesterinsenker ca. 3x pro Woche. Beide Nieren orthotop gelegen und normal groß. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 12 cm. Anlässlich der heutigen Untersuchung zeigte sich ein Serumkreatinin von 90 µmol/l, entsprechend einer GFR nach CKD-EPI von 90 ml/min/1.73 m². Das Urinsediment war abgesehen von einzelnen Urat- und Oxalatkristallen unauffällig und ergab insbesondere keine Mikrohämaturie. Im Proteinprofil zeigte sich bei gesamthaft normalen Proteinen eine grenzwertige Albuminurie von aktuell 3.5 mg/mmol, dies im Prinzip vergleichbar mit den Voruntersuchungen. Die Nierensonographie war unauffällig. Damit ergeben sich bei Hr. Y keine Hinweise für ein relevantes nephrologisches Problem und auch keine Hinweise für eine renale Manifestation eines MGUS. Die formals leicht erhöhten Kreatininwerte könnten unter Umständen auch mit der Einnahme von NSAR zusammenhängen. Die vom Patienten geäußerten Beschwerden im Urogenitalbereich, welche anamnestisch schon umfassend und unter anderem auch bei verschiedenen Urologen abgeklärt wurden, waren auch für mich unklar. Es zeigte sich keine Leukozyturie. Ein Screening auf Chlamydien, Gonokokken, Mycoplasmen und Ureaplasmen im Urin war aktuell negativ. Ich hoffe, mit diesen Angaben gedient zu haben. Status nach akutem anurischen Nierenversagen Anfang 2018, multifaktorielle Gründe: - Septisch-toxisch mit tubulärer Schädigung - Zusätzlich V. a. flucloxacillin-induzierte, interstitielle Nephritis - Kontrastmittel - Ätiologie chronisch: Diabetogen, nephrogensklerotisch - Baseline-Kreatinin 100 µmol/l Interventionen - 10.03.18 - 07.05.18 Intermittierende Hämodialyse (3 x/Woche) - 27.01.18 - 08.03.18 Kontinuierliche Hämodialyse (CVVHD) - 04.04.18 - 19.05.18 Equistream-Katheter jugulär links - 04.04.18 Anlage Cimino-Shunt links - a.e. i.R. Diabetes mellitus Typ 1, DD Critical Illness - 10.02.18: Ausgedehntes makulopapulöses Exanthem unter Tazobac-Piperacillin - 02.02.18: V. a. flucloxacillin-induzierte interstitielle Nephritis - A.e. medikamentös, DD aggraviert durch Flucloxacillin, Cefazolin und i.R. Sepsis - Keine Hinweise für infektiöse oder autoimmun-bedingte Hepatitis (negative Serologien f. HIV, HBV, HCV, Lues- und Leptospiren; ANA, ANCA, AMA, ASMA negativ) - 12.01.18 Sonographie Abdomen: St.n. Cholezystektomie. Gallenwege nicht erweitert. DHC max. 5 mm. Unauffällige Leber ohne Hinweis auf einen Infekt oder Verfettung. - 05/07 Leberbiopsie: Unauffällig - Aktuell: Hochgradige Blasenhalsstenose, ED 16.01.18 - 15.05.18 Letzter Wechsel suprapubischer Katheter - 15.03.18 Einlage suprapubischer Katheter - 16.01.18 - 14.02.18 Suprapubischer Katheter, Entfernung bei Wundheilungsstörung und Anurie i.R. Nierenversagens (s. Dgn. 3) - 2010 TUR-P bei Miktionsstörung - 25.05.18 TTE: Normal groß, visuell konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LV-Funktion (EF 55%) bei diffuser Hypokinesie. Normale Diastologie. Keine relevanten Vitien. - cvRF: abdominal-betonte Adipositas, Diabetes mellitus Typ 1 - Spätkomplikationen: - Diabetische Retinopathie und Makulopathie - St.n. Lucentis-Injektionen, Lasertherapie beidseits und Glaskörperentfernung links - Diabetische Polyneuropathie mit diabet. Fusssyndrom, Stadium 1B - Ulkus Digitus II und III Fuss links, Digitus 3 Fuss rechts - Nephropathie mit Makroalbuminurie (0.3 g/dim 10/17) - Gastroparese - Autonome Dysregulation - Multifaktorieller Ätiologie: Renal, anemia of chronic disease, nutritiv - Seit April 2018 unter Aranesp alle 14 Tage - Frakturen Processus transversi HWK7 und BWK1 links, AO-Typ A0 - Rippenserienfrakturen 2-8 links - Anamnestisch intermittierend Halluzinationen - 09.02.18 - 09.04.18 unter Cipralex - Venlafaxin mit leichtem Schwindel als UAW - DD: diabetogen, Chronische inflammatorische demyelisierende Polyneuropathie (CIDP) - 16.10.17 -18.10.17 i.v. Gamma-Globulin-Behandlung (Dr. X) Der Patient fühlt sich gut. Der Blutdruck ambulant gemessen liegt um mmHg. Der Appetit sei gut/mässig/schlecht. Das Gewicht stabil bei kg. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Juckreiz wird verneint. Die Unterschenkel seien geschwollen. Der Patient gibt ein gutes Wohlbefinden an; aktuell bestehen keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen. Familienanamnese: Es sind keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Hämaturie wurde beobachtet. Familienanamnese bland bezüglich Dialysepflichtigkeit, Zystennieren, Schwerhörigkeit. Dauerkatheter suprapubisch? Wundheilung der ehemaligen Shaldon-Katheter Einstichstelle pectoral rechts? Kontrolle Nierenfunktion nach zeitlicher Dialyse; Die rechte Niere misst mal cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von mm in der Pars media. Die linke Niere misst mal cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Der Patient stellt sich in Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist geblieben mit einer eGFR von ml/min. Es besteht eine stabile Proteinurie von ca. mg/24h. Die renale Anämie ist derzeit mit einem Hb von g/l nicht behandlungsbedürftig. Es besteht eine metabolische Azidose, die mit Na Bicarbonat behandelt wird. Eine Nierenfunktionsersatztherapie wurde besprochen. Eine Nierentransplantation kommt nicht in Frage. Die Abklärungen sind geplant/wurden eingeleitet. Ein Lebendspender steht nicht zur Verfügung. Aranesp kontinuieren? In 3 Monaten nephrologische Kontrolle. Ätiologie-DD: hämodynamisch bedingt (Hypotonie), renale Hypoplasie Sonographisch verkleinerte Niere beidseitig. Keine Proteinurie Morbus Addison Hashimoto-Thyreoiditis mit Hypothyreose Aktuell: substituierte Hypothyreose, Mineralocorticoidmangel (Substitution mit Florinef) 03.05.2018 Duplexsonographie (Klinik K): überwiegend venöse Malformation mit reichlich Narbengewebe und gelegentlich lymphytischen Anteilen, Shuntvolumen links im Vergleich zu rechts: diskretes Shuntvolumen (90 ml/min), AIC rechts 440 ml/min, AIC links 530 ml/min.·09.01.2018 MRI Becken: arteriovenöse Malformation des linken Beckens, Glutealregion und Oberschenkel mit Affektion des nervus ischiadicus ·histologische Befunde verschiedener Exzidate: malformierte Lymphgefäße, zuletzt auch dysmorphe venöse mit begleitender Lymphostase aus alten Gewebeblöcken von 1969 bzw. 1973 ·2001 Neurolyse des Nervus ischiadicus links ·1973 diffuse Alkoholsklerosierung in insgesamt 4 Sitzungen ·Teilexzision 1969, 1973 und 1975; Zuweisung via Dr. X Endokrinologie in domo zur Abklärung der Niereninsuffizienz. Bei Fr. Y ist erstmals im Oktober 2017 eine Verschlechterung der Nierenfunktion aufgefallen (damals dehydriert, Durchfall wegen Rückenschmerzen intermittierend NSAR-Einnahme), seitdem stabile Kreatininwerte um 120-130 mmol/l. Aktenanamnestisch bis 2014 immer normale Kreatininwerte dokumentiert. Fr. Y klagte aktuell nur über Anstrengungsdyspnoe, wenn sie bergauf laufen muss, ansonsten beschwerdefrei (besonders keine Schmerzen, Dysurie/Polakisurie, Nausea/Erbrechen, Appetitlosigkeit oder Müdigkeit, kein Blut im Urin). FA: unauffällig bezüglich Nierenerkrankungen. Schwester: Multiple Sklerose. PA: weder Nierensteine noch rezidivierender HWI. Zu Hause eher hypoton mit BD um 90-100/50-60 mmHg. Wegen polyglandulärer Autoimmunerkrankung behandelt mit Florinef, aktuell 0.05 mg/Tag (1 mg hat sie nicht toleriert - Beinödeme damals noch kurzfristig Torem genommen). Orthotope Nieren beidseits ohne fokale Läsion. Niere rechts normal groß (Poldistanz 86 cm). Nierengröße links diskret unterhalb der Norm (82 cm). Kein Harnstau. Zuweisung durch Dr. X zur Abklärung der Niereninsuffizienz. Es präsentierte sich eine 48-jährige Patientin in gutem Allgemeinzustand, kardiopulmonal kompensiert, hypoton um 92/55 mmHg. Im Labor fiel ein Kreatinin von 129 umol/l auf, was mit eGFR von 42 ml/min einer Niereninsuffizienz CKD Stadium 3b entspricht, stabil im Vergleich mit Vorwerten. Im Urin nun geringe Proteinurie von 110 mg/Tag (ohne klinische Bedeutung), im Urinsediment keine Mikrohämaturie resp. dysmorphe Erythrozyten, damit haben wir aktuell keine Hinweise auf eine Glomerulopathie. Mögliche Ursachen für die eingeschränkte Nierenfunktion sind aus unserer Sicht: chronische Hypotonie bei M. Addison in Kombination mit einer möglicherweise geringeren Nephronmasse (leicht hypoplastische Nieren?). Als Differentialdiagnose kommt bei subjektiv angegebener Anstrengungsdyspnoe eine Herzinsuffizienz und damit ein kardiorenales Syndrom in Frage, was wir aber bei kardiopulmonal gut kompensierter Patientin als eher unwahrscheinlich finden. Trotzdem empfehlen wir eine kardiologische Standortbestimmung. Zur besseren Abschätzung des weiteren Verlaufs werden wir Fr. Y in 6 Monaten nochmals einbestellen. - in 6 Monaten (bei neuen Aspekten ggf. frühzeitige erneute Zuweisung) - TTE bereits angemeldet (Aufgebot folgt) ·Creatinin 232 umol/l, GFR 24 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 8.2 mg/mmol ·nephrangiosklerotisch mit aktuell kardiorenaler Komponente ·Sediment: unauffälliges Urinsediment ·Sekundärfolgen: renale Hypertonie, keine renale Azidose, Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus MRT extern durchgeführt Operative Sanierung geplant ·09.02.2018: schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter Funktion (LVEF 25%) bei ausgedehnter Akinesie im RIVA-Versorgungsgebiet, eine diastolische Dysfunktion Grad III und ein schwer dilatierter linker Vorhof. Zudem können dilatierte rechtsseitige Herzhöhlen und eine eingeschränkte RV-Funktion dokumentiert werden ·15.12.2010 Anteriorer STEMI mit kardiogenem Schock (CK max. 8003 U/L) ·15.12.2010 Akut-PTCA/4x bei ostial verschlossenem RIVA. ·23.12.2010 Gutes Kurzzeitresultat nach PCI RIVA. PCI/Stenting (3 x DES) LCX/1.MA Bifurkation ·06/2011 TTE: schwer dilatierter LV (EF 25%) bei Akinesie im RIVA-Bereich, dilatierte rechtsseitige Herzhöhlen mit eingeschränkter RV-Funktion ·Neurodermitis, ED 09/10 ·Pollinose ·Asthma bronchiale; Zuweisung durch Sie bei progredienter Niereninsuffizienz bei gleichzeitig schwerer Herzinsuffizienz. Fr. Y hat 2010 einen schweren Myokardinfarkt erlitten, weshalb sie seither eine chronisch eingeschränkte linksventrikuläre Funktion von unter 35 % hat. Sie ist bei unseren Kardiologen angebunden, eine ICD CRT Therapie wurde vom Patienten zweimal abgelehnt. Sie beklagt weiterhin Dyspnoe NYHA 3. Fr. Y kommt ihren täglichen Erledigungen mit eben diesen Einschränkungen nach. Die Patientin hat ihre Toremdosis auf den Abend gelegt, da sie das häufige Wasserlösen am Tage sehr stört und sie sich an die Nykturie aufgrund der Herzinsuffizienz gewöhnt hat. Kein blutiger Urin, keine Flankenschmerzen. Bezüglich Nieren- oder Stein-Erkrankungen ist die Familienanamnese bland. Fr. Y hat nicht geraucht, trinkt nur sehr selten Alkohol und nimmt auch sonst keine Drogen. Den Blutdruck misst sie zu Hause oft. Dieser sei üblicherweise immer unter 100 mmHg systolisch. Sie habe sich mittlerweile an die tiefen Blutdrücke gewöhnt und ihr Leben dementsprechend adaptiert. Niere rechts: Längsdurchmesser 9.97 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenparenchym glatt begrenzt, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, gut durchblutet, RI 0.73. Niere links: Längsdurchmesser 9.9 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, pyramidenförmige Niere. Der Oberpol ist etwas nach medial gelegen. RI 0.85. Harnblase leer, Restharn 31 ml. Bei oben genanntem Patienten liegt eine chronische Niereninsuffizienz CKD 3b bis 4 vor. Anhand der Vorwerte schwankt das Kreatinin stark bei ihr, es wurden bereits schlechtere Kreatininwerte gemessen. 2015 lag bereits CKD 3a-b Niereninsuffizienz vor. Das Sediment vom Patienten ist unauffällig, es finden sich keine Hinweise für einen tubulären oder glomerulären Schaden. Es liegt ebenfalls keine messbare relevante Proteinurie vor. Diese Konstellation spricht am ehesten für eine hämodynamisch bedingte Schwankung der glomerulären Filtrationsrate unter dem starken Ausbau der Herzinsuffizienztherapie, einschließlich RAAS-Blockade. Klinisch ist der Patient aktuell euvoläm, weshalb wir nichts an der Therapie geändert haben. Als Sekundärkomplikation besteht eine möglicherweise renal mitbedingte Anämie. Relevante Säure-Basen- oder Elektrolystörungen fehlen. Um die Therapie weiter zu optimieren, würden wir Fr. Y nach einer 24 h-Blutdruckmessung in zwei Wochen in unserer Sprechstunde wieder sehen. Eventuell könnte man den ACE-Hemmer durch Entresto ersetzen. Aktuell liegt keine harte Indikation für eine doppelte Thrombozytenaggregationshemmung mehr vor. Wir empfehlen daher Clopidogrel abzusetzen. In einem Monat ·Ätiologie: a.e. Nephroangiosklerose DD chronischer tubulo-interstitieller Prozess A) Koronare 1 Gefäßerkrankung ·signifikante Stenose OM 1 -> PCI/Absorb BVS ·normale EF B) Atheromatose der hirnzuführenden Gefäße ·klinisch asymptomatisch ·mittelgradige Stenosen der A. carotis externa bds. (50 % nach NASCET-Kriterien) C) Mittelgradige Stenosen der A. carotis externa bds. (50 % nach NASCET-Kriterien) ·klinisch asymptomatisch D) Periphere Verschlusskrankheit der unteren Extremitäten ·Stadium La Fontaine I ·cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie; Allgemein ginge es ihm sehr gut, er könne über nichts klagen. Der Blutdruck sei zu Hause immer gut gewesen. Er messe alle 2 Tage und der Blutdruck liege systolisch zwischen 110-120 mmHg. Das Gewicht sei stabil. Bisher habe er keine Harnwegsinfekte oder Nierenbeckenentzündungen gehabt. Ca. 1990 sei es zu einem akuten Harnverhalt gekommen, DD Nierenkolik. Er sei diesbezüglich in Stadt S im Universitätsspital abgeklärt worden.Von der Nierenfunktionseinschränkung wusste er erst seit dem 29.05.2018. Noxen: Alkohol: ca. 1-2 Gläser Wein 1x/Monat zum Essen, Panaché ca. 2-3 pro Woche, Nikotin: 1-2 Pack/d seit ca. 50 Jahren (kumulativ 100py). FA: Mutter ist 92-jährig und hat keine Nierenerkrankungen. Vater im Alter von 87 Jahren verstorben, aufgrund fehlendem Kontakt, Ursache unklar. 1 Schwester, 1 jüngerer Bruder, beide gesund soweit bekannt. Zuweisung durch Dr. X zur Abklärung einer chronischen Nierenfunktionseinschränkung. Eigennierensonographie: Niere rechts: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 10.8 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, glatt begrenzte zystische Läsion im Bereich des Oberpols von 1.9x1.9x2.1 cm, RI peripher 0.76-0.79, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Niere links: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 11.2 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, kleine glatt begrenzte Zyste im Bereich des Oberpols von 1.5x1.3x1.1 cm, RI peripher 0.72, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Blase: Mässig gefüllt, soweit beurteilbar keine Schleimhautläsionen, Urinjet bds. darstellbar. Bereits im Dezember 2015 bestand eine leichte Nierenfunktionseinschränkung im Bereich einer CKD 2 ohne Proteinurie, welche gemäß den von ihnen zur Verfügung gestellten Verlaufswerten seither eine Progression mit einem Clearanceverlust von geschätzt 6 ml/min pro Jahr durchlaufen hat. Berücksichtigt werden muss hierbei sicher der Effekt der antihypertensiven Therapie. In der heutigen Konsultation präsentiert sich dementsprechend eine Nierenfunktionseinschränkung im Bereich CKD 3b A1 mit nur geringfügiger Proteinurie von 14.4 mg/mmol (Protein/Kreatinin Quotient). Auf Grund der bestehenden generalisierten Arteriosklerose und der nur geringfügigen Proteinurie halten wir eine nephroangiosklerotische Genese für die wahrscheinlichste Ursache der Nierenfunktionseinschränkung. Typisch hierfür wäre eine langsame Progression nach Optimierung der Blutdruckeinstellung. Diesbezüglich kann zum aktuellen Zeitpunkt noch keine abschließende Aussage getroffen werden. Differentialdiagnostisch käme ein chronisch tubulo-interstitieller Prozess in Frage, da sich im Urinsediment mehrere granulierte Zylinder darstellen ließen. Eine entsprechende Exposition zu Schwermetallen oder NSAR besteht anamnestisch nicht. Eine Differenzierung wäre letztlich über eine Nierenbiopsie möglich, wobei wir dies nur bei entsprechender Progression der Niereninsuffizienz mit dem Patienten besprechen werden. Bezüglich möglicher Sekundärkomplikationen werden wir in der nächsten Konsultation eine Vitamin D Bestimmung und Parathormonbestimmung vornehmen. Nephrologische Verlaufskontrolle am 22.08.2018 inklusive Bestimmung von Vitamin D und Parathormon. Ätiologie: a.e. diabetische Nephroangiosklerose. Sonographisch leicht verkleinerte Nieren. Proteinurie 280 mg/Tag. A) Adipositas Grad III. B) Diabetes mellitus Typ 2, unter OAD (Januvia), 07.2018 HbA1c 6.4. C) Arterielle Hypertonie, 16.05.2018 Infiltration des linken Schultergelenkes mit Kenacort und Lidocain. Die Patientin klagte über seit März bestehenden Rückenschmerzen ohne Ausstrahlung in die Beine und ohne neurologische Defizite. Seit November 2017 liegt eine Niereninsuffizienz vor, am 02.07.2018 zeigte sich im Urin neu eine Albuminurie, deswegen erfolgt eine Zuweisung zu uns. Nausea, Atemnot, Beinödeme, Dysurie/Polakisurie wurden verneint. Zu Hause ist der Blutdruck mässig eingestellt, jedoch nur am Unterarm gemessen (meistens 140-150 mmHg systolisch). Wegen Hüftenschmerzen und vor kurzem diagnostizierter Tendinitis nimmt sie bei Bedarf Brufen. PPI-Einnahme hat sie verneint. PA: keine rezidivierenden HWI/Nephrolithiasis. FA: keine Nierenerkrankungen in der Familie. Noxen: keine. Allergien: keine. Die rechte Niere misst 10.3 cm in der Länge. Die linke Niere misst mal 9.5 cm. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich, links narbige Veränderungen am Oberpol. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. RI: 0.85 rechts, 0.79 links (keine KH-Hinweise auf eine Nierenarterienstenose). Die asymptomatische Patientin stellte sich zur Abklärung der Niereninsuffizienz und Mikroalbuminurie vor. Im Labor zeigte sich eine Niereninsuffizienz im CKD Stadium 3b. Im Proteinprofil im Urin zeigte sich eine glomeruläre und tubuläre Proteinurie von 280 mg/Tag (Spoturin). Urinsediment inaktiv. Sonographisch zeigten sich bds. verkleinerte Nieren ohne fokale Läsionen. Angesichts des Nachweises der verkleinerten Nieren bds. und blanden Urinbefunden gehen wir in erster Linie von einer Nephroangiosklerose bei langjährigem Diabetes mellitus aus. Bei Albuminurie von 130 mg/Tag ergänzten wir die antihypertensive Therapie um Esidrex und Sartan (als Kombi-Präparat) mit dem Ziel, durch Blutdrucksenkung auch Proteinurie zu senken, durch Reduktion des Filtrationsdrucks. Die Medikation mit NSAR haben wir gestoppt, als Alternative haben wir Paracetamol und Metamizol eingesetzt. Es bestehen aktuell keine sekundären Komplikationen. Leichter Hyperparathyreoidismus ist im Rahmen des Vitamin D-Mangels erklärbar. Prozedere: Regelmässige BD-Messung mit Oberarm-Gerät. Die Patientin bringt das Heimblutdruckmessgerät mit, Verifizierung der gemessenen Werte. Anpassung der antihypertensiven Therapie. Aktuell Vascord HCT 40/5/25 mg. Beginn mit Vitamin D-Substitution - in 4 Wochen. Status nach akutem prerenalen Nierenversagen Juni 2018 (Maximum Kreatinin 430 umol/l, Minimum Kreatinin 170 umol/l) und 2015. DD Hypoperfusion bei tiefem Blutdruck, bei High-Output-Stoma noch nicht ausgeschlossen. 2015 Kreatinin 204 umol/l, eGFR 22 ml/min. 2016 Kreatinin 228 umol/l. 02.2018 Kreatinin 201 umol/l. Am ehesten sekundär. PTH 06.2018 564 ng/l. Vitamin D3-Mangel, Substitution angefangen 07.2018. 06.2018 u.a. Scheimbeinasfraktur. 07.2018 DXA: schwere Osteoporose: T-score LWS: -3.0, Hüfte links: -3.8, Hüfte rechts: -5.2. DD Nebenwirkung Pantozol, Verlust in Ileostoma oder renal. Am ehesten multifaktoriell nach GI-Blutung. Kombination mit renaler Anämie. 07.2018 Hb 103 g/l. Folsäurenmangel substituiert. 07.2018 Ulcus im Bulbus Duodeni, Forrest Ib, H. Pylori (Urease-Test) positiv, eradiziert. Seit ungefähr 2000. 2015 Hemicolektomie rechts, postoperativ komplizierte Situation, Revisionslaparotomie und Operation mit Anlage einer endständigen Ileostomie. Metastasen-suspektes Lungenbefund. 11.2016 Kolonoskopie: unauffällig bei deutlich eingeschränkter Beurteilbarkeit. 2003 Gamma-Nagel. Die Zuweisung der Patientin erfolgte zur Beurteilung einer chronischen Nierenerkrankung. Die Patientin gibt unter den gegebenen Umständen ein gutes Wohlbefinden an, aktuell bestehen keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, abdominale oder flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine relevanten Beinschwellungen oder Atemnot. Ihr Appetit hat am Morgen abgenommen und sie hat einmal erbrochen nach Einnahme von Pantozol. Ihrer Einschätzung nach könnte es damit zu tun haben, weil am Nachmittag ihr Appetit wieder normal war. Insgesamt hat sie 5 Kilo abgenommen in 2 Monaten. Ihre Stomaproduktion hat sie nie gemessen, aber seit letzter Aufnahme ist die Konsistenz wässeriger geworden. Sie leert immer noch 5 Mal pro Tag ihren Stomasack. Systemanamnese: Kürzlich rehabilitiert nach Beckenringverletzung. Exanthem, cardiopulmonale Beschwerden, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen/-rötung werden nicht bemerkt. Familienanamnese: Es sind keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Familienanamnese bland bezüglich Dialysepflichtigkeit, Zystennieren, Schwerhörigkeit. Sozialanamnese: Alleinwohnend, lebt selbständig, nur Mahlzeiten werden vorbeigebracht und läuft momentan mit einem Rollator. Sie hat 3 Söhne.Intoxikationen: Kein Alkohol, Zigaretten oder Drogen konsumiert. Allergien: Unbekannt. Chronische Nierenerkrankung. Die rechte Niere misst 8 cm (Länge) und enthält eine unkomplizierte Zyste von 2 cm. Die linke Niere misst 8 cm (Länge) und hat ebenfalls eine unkomplizierte Zyste von ungefähr 2 cm. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben keine Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist abwesend. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Im linken Oberbauch liegt neben der linken Niere eine abgekapselte Kollektion von 8 cm. Im Vergleich mit CT-Bildern von 2015 war diese schon vorhanden und hat sich in Größe nicht zugenommen. Die Patientin stellt sich in einigermassen gutem Zustand vor. Sie erholt sich nach einer Aufnahme im Krankenhaus K und Rehabilitation wegen einer gastro-intestinalen Blutung mit Stürzen. Es bestehen keine deutlichen urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist noch nicht stabil, diese hat sich auf eine eGFR von 15 ml/min verschlechtert. Es besteht eine Proteinurie von ca. 500 mg/24h. Die renale Anämie ist derzeit mit einem steigenden Hb von 106 g/l nicht behandlungsbedürftig. Es besteht eine milde metabolische Azidose, die noch nicht mit Na-Bicarbonat behandelt wird. Die Nieren sind bereits deutlich verkleinert. In diesem Stadium bringt eine diagnostische Biopsie meist keine weitere Klärung der Ursache. Die Ursache bleibt unklar, am ehesten liegt eine vaskuläre Nierenerkrankung mit mehrfachen akuten Nierenschädigungen vor. Die Möglichkeiten einer Nierenfunktionsersatztherapie wurden kürzlich besprochen. Am ehesten tendiert sie zu Hämodialyse, falls urämische Symptome auftreten. Eine Nierentransplantation kommt aufgrund der Multimorbidität nicht in Frage bei Metastasen suspekter Lungenbefund in 2015. Abhängig von der weiteren Entwicklung ihrer Nierenfunktion wird sie sich noch überlegen, ob sie überhaupt eine Dialysetherapie möchte. Nephrologische Kontrolle innerhalb 4 Wochen. Patientin versucht zu Hause ihre Stomaproduktion zu messen. Wegen niedrigem Blutdruck ist Bilol abgesetzt worden. Magnesium-Supplementierung wegen Risiko auf High Output Stoma jetzt noch nicht angefangen, abhängig von dem zukünftigen Wert sollten weitere Empfehlungen folgen. · DD hämodynamisch, DD kardiorenal · Ätiologie: a.e. Nephroangiosklerose · Baselinekreatinin: 150 umol/L · Komplikationen: Anämie, Hyperparathyreoidismus · Eisenmangel, DD renale Komponente · 1972 Aortenklappenersatz mit Starr-Edwards-Prothese bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz nach bakterieller Endokarditis · 08/13 Koronarangiografie: normale Koronarien · 08/13 sustained Kammertachykardie (130/min) mit konsekutiver Linksherzinsuffizienz · 09/13 TTE: dilatierter, exzentrisch hypertropher LV mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 28 %), diffuse Hypokinesie und regionalen Unterschieden (inferior/inferior-lateral betont), biatriale Dilatation, Ektasie aortaler Sinusportion (43 mm) und Ao. ascendens (44 mm), mechanischer Aortenklappenersatz orthotop/normale Funktion. · 11/13 sekundärprophylaktische CRT-ICD-Implantation mit electrical Storm während Implantation · 09/15: monomorphe Kammertachykardie (120/min), Termination mittels manueller ATP · 10/15 substratbasierte Ablation einer umschriebenen Narbenzone inferobasal im linken Ventrikel · 06/16 anhaltende ventrikuläre Tachykardie mit erfolgreichem Overpacing · 07/16 anhaltende Kammertachykardie 130/min, Konversion mit Overpacing · 05.07.16 Kammertachykardie-Ablation (USB) bei erneuter Kammertachykardie (130/min) mittels Activation mapping am infero-apikalen Ende der Narbe und anschliessender Substratmodifikation im Bereich der infero-latero-basalen Narbe (transseptaler Approach, CARTO3, Stereotaxis) · paroxysmales Vorhofflimmern · unter OAK mit Marcoumar · CHA2DS2-Vasc: 3 Pt · 13.11.13 CRT-D-Implantation (SJM Quadra Assura 3267-40Q CRT-D) · CvRF: Dyslipidämie, positive Familienanamnese, St.n. Nikotinabusus (20 py, bis 2007) · 28.11.16 3x2 Blutkulturen ohne Wachstum · 28.11.16 Legionellen- und Pneumokokkenantigen negativ im Urin · 28.11.16 - 03.12.16 Amoxicillin/Clavulansäure · St. n. interlaminärer Fenestration L3/4 und L4/5 (2006). Zuweisung via Hausarzt bei Progression der Niereninsuffizienz. Der Patient hat geäußert, bis auf seit ein paar Jahren bekannte Rückenschmerzen keine Beschwerden gehabt zu haben (wie Dysurie oder Pollakisurie, Angina pectoris, Atemnot, Beinödeme, Nausea, Müdigkeit). Vor ca. 1 Monat war er erkältet und hatte Atemnot bei Belastung, er hat parallel innerhalb einer Woche Beinödeme entwickelt. Es erfolgte eine Vorstellung beim Hausarzt, Torem wurde von 20 auf 200 mg/Tag erhöht, seitdem nimmt er das Torem unverändert weiter, hat keine Beinödeme mehr. FA: unauffällig bezüglich Nierenerkrankung. Die rechte Niere 10.3 cm lang, die linke Niere ca. 10 cm lang. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine Oberfläche mit wenig Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Kein Restharn. Beurteilung Ad 1 Aktuell besteht seit ca. einem Monat eine akute Verschlechterung der chronischen Niereninsuffizienz AKIN III, welche wir am ehesten als hämodynamisch bedingt sahen (Hypotonie bei intensivierter Diuretika-Gabe und ausgebauter Therapie mit einem ACE-Hemmer). Wir reduzierten die Therapie mit Zestril auf 10 mg/Tag. Hauptdifferentialdiagnose ist ein kardiorenales Syndrom in Frage bei dilatativer Kardiopathie mit schwer eingeschränkter Pumpfunktion. Ad 2 Aktenanamnestisch liegt eine chronische Niereninsuffizienz in CKD Stadium 3 vor, welche aufgrund der Dynamik, fehlender Proteinurie resp. Mikrohämaturie und fehlender Paraproteinämie, morphologisch etwas kleineren Nieren und unauffälligem Urinsediment a.e. im Rahmen einer Nephroangiosklerose und/oder kardiorenalem Syndrom zu erklären ist. Bezüglich Sekundärkomplikationen der chronischen Niereninsuffizienz besteht ein leichter Hyperparathyreoidismus bei normwertigem Calcium und Phosphat, aktuell nicht behandlungsbedürftig. Weiter fiel eine normochrome mikrozytäre Anämie auf, in der Substratabklärung fand sich ein Eisenmangel. Bei nächster Konsultation werden wir mit einer parenteralen Eisensubstitution beginnen. Falls es zu keinem adäquaten Anstieg der Retikulozyten im Verlauf kommen würde, soll eine Behandlung mit EPO erwogen werden. Prozedere - Zestril 10 mg weiter, regelmäßige BD-Selbstmessung - kardiologische Verlaufskontrolle mittels TTE (Termin bereits am 04.09.2018) - Ferinject 500 mg i.v. bei nächster Konsultation - Gastro/Koloskopie zur Abklärung des Eisenmangels empfohlen in 4 Wochen Ätiologie: tubulo-interstitielle Nephropathie, wahrscheinlich medikamentös-toxisch nach multiplen Chemotherapeutika. Sekundärkomplikationen: Vitamin D-Mangel. 28.03.18 Erfolgreiche DJ-Katheterentfernung. 19.03.18: starre und flexible Ureterorenoskopie rechts mit Laserlithotripsie und Steinextraktion, DJ-Wechsel, Dauerkathetereinlage. 05.03.18: diagnostische Zystoskopie, Blasensteinlithotripsie, retrograde Ureteropyelographie und DJ-Kathetereinlage wegen Zystolithiasis. 05/2018 Fieber in Aplasie bei generalisierter Gingivitis und Parodontitis. 21.03.18 Knochenmarkspunktion: Histologie: Knochenstanzzylinder: Zirka 60 % Infiltration durch eine akute myeloische Leukämie, passend zu einer sogenannten Mixed-Phänotyp B/myeloiden Leukämie. FACS: Im Knochenmarksaspirat zwei abnorme Blastenpopulationen, welche immunphänotypisch der B-Zell-Linie respektive der myeloischen Zell-Linie zugeteilt werden können, immunphänotypisch vereinbar mit einer mixed phenotype acute leukemia (MPAL B/MYE) in Kombination mit abnormer Ausreifung in die Granulo- und Erythropoiese. Seit 03/18 Therapie mit Vidaza, letzte Gabe 01.05.18. 05.05.18 - dato kumulativ 6 ECs und 3 TCs.·Aktuell: Wait & watch Strategie bei persistierender CR ·Initial Stadium III-IV A mit multiplen grenzwertig vergrösserten Lymphknoten mediastinal, paratracheal sowie im aortopulmonalen Fenster, grosse mesenteriale Tumormasse 13 x 15 x 8 cm Diagnostik ·15.06.2018 Stanzbiopsie: Atypische Lymphominfiltrate von weniger als 1 % der kernhaltigen Zellen im ·20.04.2010 CT-gesteuerte Biopsie: Infiltration des bekannten diffusen grosszelligen B-Zell-Lymphoms ·25.06.2010 CT: Grössenregredienz der Tumormasse mesenterial ·06.09.2010 PET/CT: Komplette Remission ·07.06.2013 CT-Abdomen: Grosse Raumforderung (11.7 x 9.6 cm) zwischen dem Pankreaskopf und Duodenum Pars descendens mit Vd. a. Infiltration des angrenzenden Pylorus, Duodenum, Colon und Pankreas. Hochgradiger Verdacht auf Thrombose des Portalvenenkonfluens ·Histologie (Stanzbiopsie): Anteile eines high-grade (Ki67 40 %) B-Zell Lymphoms, histologisch und immunhistochemisch passend zu einem Rezidiv des bekannten diffusen grosszelligen B-Zell Lymphoms ·21.08.2014 PET/CT: Komplette Remission (CR) Therapie ·26.06.2007 - 07.01.2008: Therapie mit R-CHOP ·07.01.2008 - 06.01.2010: Rituximab Erhaltungstherapie ·24.03.2010: 1. Mesenteriales Rezidiv des bekannten diffusen grosszelligen Lymphoms ·22.04.2010 - 01.06.2010: 3 Zyklen R-DHAP ·26.05.2010 bzw. 27.05.2010: Stammzellsammlung nach Mobilisation mit Neupogen ·08.07.2010: Hochdosischemotherapie nach BEAM gefolgt von einer ·14.07.2010: Autologen Stammzelltransplantation ·07.06.2013: 2. Mesenteriale Rezidiv des bekannten diffus grosszelligen Lymphoms ·06 - 09/2013: Drittlinientherapie nach dem R-ICE Schema (insgesamt 3 Zyklen) nach einer Vorphase mit Vincristin und Prednison; partielle Remission mit deutlicher Regredienz des mesenterialen Bulks sowie der weiteren Lymphommanifestationen ·01/2014: Bestrahlung des mesenterialen Bulks mit 18 x 200 cGy; komplette Remission (CR) (PET/CT 21.08.2014) Komplikationen ·22.07.2010: Port-à-Cath Explantation bei Infekt ·Aktuell: Persistierende Diarrhoe ·14.06.2017 tiefe anteriorer Rektumresektion, totale-mesorektaler Exzision, intraoperativer Rektorskopie, Anlage eines protektiven Ileostomas ·18.08.2017 Iliostoma-Rückverlagerung ·St. n. Schlingenabtragung eines adenomatösen Polypen (Histologie: mässig differenziertes Adenokarzinom) Antiinfektive Therapie ·19.03.2018 - 20.03.2018 Ceftriaxon (Urosepsis, empirisch) ·20.03.2018 - 22.03.2018 Cefepime (Fieber in Aplasie) ·21.03.2018 - 22.03.2018 Vancomycin ·22.03.2018 - 30.03.2018: Augmentin (KNS) ·30.03.2018 - dato: Bactrim (KNS); es gehe ihm eigentlich recht gut wobei er weiterhin Probleme mit den Blutplättli habe und deswegen am 20.07.2018 noch einmal eine Transfusion erhalten habe. Aktuell bestünde keine Dysurie oder Pollakisurie. Erstmalig im 09/2017 sei es zu rezidivierenden Harnwegsinfekten mit Nephrolithiasis gekommen welche hier in Stadt S urologisch behandelt worden seien. Vor dieser Episode habe er keine Harnwegsinfekte gehabt; bisher sei es zu keinen Nierenbeckenentzündungen gekommen. Vor der onkologischen Problematik sei es vor ca. 10 Jahren einmalig zu einer Nierenkolik mit spontanem Steinabgang gekommen. FA: Keine Nephropathologien bekannt. Eltern: Vater 88-jährig Wasser in den Beinen sonst nichts bekannt. Mutter im Alter von 84 Jahren nach Hüft-TP an Altersschwäche verstorben. 1 Bruder und ein Halbbruder soweit bekannt ohne gesundheitliche Probleme. Noxen: Wenig Nikotin mit 14-15 Jahren, seither kein Zigarettenkonsum, aktuell kein Alkohol, vor 2007 gelegentlicher Konsum. Es erfolgt die onkologische Zuweisung zur nephrologischen Standortbestimmung vor geplanter allogener Stammzelltransplantation und zur Klärung der Ätiologie der bestehenden Nierenfunktionseinschränkung. Eigennierensonographie: Niere rechts: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 8.5 cm, Parenchymdicke 1.35 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher 0.64, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Niere links: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 8.9 cm, Parenchymdicke 1.5 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher 0.64, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Blase: Mässig gefüllt, soweit beurteilbar, keine Schleimhautläsionen, Urinjet links darstellbar. Gemäss den uns zur Verfügung stehenden Unterlagen besteht bereits seit 2010 eine eingeschränkte Nierenfunktion mit im Verlauf bis 01/2014 stark undulierendem Verlauf. Bereits zuvor und während dieses Zeitraumes bekam der Patient im Rahmen des im Juni 2007 diagnostizierten diffus grosszelligen B-Zell Lymphoms 3 Chemotherapie Linien inklusive einer autologen Stammzelltransplantation nach Hochdosischemotherapie. Im Einzelnen waren dies Rituximab, Cyclophosphamid, Hydroxydaunorubicin, Vincristin und Prednison vom 06/2007-01/2008 nach dem 1. Rezidiv erneut Rituximab in Kombination mit Dexamethason, hochdosiertem Cytarabine und Cisplatin vom 04-06/2010 mit anschliessender Hochdosischemotherapie und autologer Stammzelltransplantation sowie nach dem 2. Rezidiv Rituximab in Kombination mit Isosfamide, Carboplatin und Etoposide vom 06-09/2013. Abschliessend erfolgte im 01/2014 eine Bestrahlung des mesenterialen Bulk. Unglücklicherweise entwickelte der Patient nun im 03/2018 eine akute Leukämie und steht aktuell diesbezüglich unter Vidaza. Geplant sei eine erneute Hochdosischemotherapie nun mit allogener Stammzelltransplantation. Vor diesem Hintergrund ist eine medikamentös-toxische Genese der aktuell im kurzfristigen Verlauf stabilen Nierenfunktionseinschränkung im Bereich CKD 3bA2 nahe liegend. Bei aktuell ausgeprägter Glukosurie, leichter Hypophosphatämie, ungewöhnlich tiefer Harnsäure sowie Proteinurie von 102 mg/mmol (fast ausschliesslich alpha1 Mikroglobulin und Retinol-bindendes Protein) sowie entsprechenden Hinweisen im Urinsediment scheint führend eine tubulo-interstitielle Schädigung wahrscheinlich proximal-tubulär im Sinne eines Fanconi Syndroms zu bestehen. Für einen tubulären Phosphatverlust sprechen sowohl die TRP von 63.2 % als auch die TmP/GFR von 0.48 mmol/l. Möglicherweise kombiniert mit einem gesteigerten Salzverlust über die Niere, wofür die eher hypotensiven Blutdruckwerte trotz fortgeschrittener Nierenfunktionseinschränkung sprechen könnten. Zur Beurteilung der Salzzufuhr und da eine Historie von wiederholter Nephrolithiasis besteht (aktuell nach Sigma Resektion und persistierender Diarrhoe) werden wir mit dem Patienten eine 24-h Urinsammlung besprechen, um eine Hyperoxalurie als möglicherweise begünstigenden Faktor zu evaluieren. Die seither zu beobachtenden teils ausgeprägten Schwankungen der Nierenfunktion sehen wir primär hämodynamisch bedingt (hypotensive Blutdruckwerte unter persistierender Diarrhoe, dazu passende fraktionelle Exkretion des Natrium von 0.77 %), wobei sich über den längerfristigen Verlauf doch ein Clearanceverlust von ca. 3 ml/min pro Jahr extrapolieren lässt. Zur Komplettierung der Diagnostik erfolgte eine Serumelektrophorese inklusive Bestimmung der freien Leichtketten im Serum, welche lediglich eine polyklonale IgA Vermehrung ohne Hinweise auf eine monoklonale Gammopathie sowie einen normalen Quotienten der freien Leichtketten erbrachte. An Sekundärkomplikationen besteht lediglich ein schwerer Vitamin D Mangel. Aktuell besteht keine renal-tubuläre Azidose und kein sekundärer Hyperparathyreoidismus. Von nephrologischer Seite besteht aktuell keine Kontraindikation für eine allogene Stammzelltransplantation, wobei mit dem Patienten die Möglichkeit einer weiteren Progression der Niereninsuffizienz mit ggf. Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie besprochen werden sollte, auch wenn das Risiko dafür als eher gering einzuschätzen ist. ·Am 23.07.2018 um 10 Uhr onkologische Besprechung bezüglich Anämie, Thrombopenie, Hypokaliämie. ·Nephrologische Kontrolle in 3-4 Wochen inklusive 24-h Urinsammlung im Anschluss und Beginn einer Substitution von nativem Vitamin D. ·Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie DD Amyloidose, Minimalchange GN, FSGS, ·Subnephrotische, glomeruläre Proteinurie 328 mg/mmol ·Baselinekreatinin um 200 umol/l ·Sekundärkomplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Aktuell keine medikamentöse Therapie ·Erstdiagnose unklar ·Substratmangel DD renal mit bedingt - St. n. Panendoskopie mit Biopsie Tonsillenloge/Zungengrund links: Anteile eines mässig differenzierten, invasiven, verhornenden Plattenepithelkarzinoms - Einlage einer PEG-Sonde am 01.03.2017 - St. n. Radio-Monotherapie im Kurzschema in kurativer Absicht (17 x 320 cGy = 5440 cGy Primärtumor und 17 x 180 cGy = 3060 cGy im Lymphabfluss Level I-IV rechts und II-III links vom 18.04.-12.05.2017). - St. n. Mikrolaryngoskopie mit Biopsie am 15.08.2017: histologisch keine Dysplasie oder Malignität am Zungengrund links sowie Tonsillenloge links - Aktuell: zytologisch (FNP) zervikal am 16.08.2017: zytologisch Nachweis einer Lymphknotenmetastase Level IIa links - St. n. Hyperpharyngoskopie mit Biopsie, Salvage Neck Dissection bds. (radikal modifiziert) am 11.09.2017 - St. n. Panendoskopie mit Biopsie oberer Ösophagus am 06.02.2017: chronisch entzündlich verändertes Plattenepithelpapillom. Kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. Der Patient erscheint in Begleitung seiner festen Betreuerin im Heim, welche überwiegend für ihn antwortet. Der Patient wirkt insgesamt desinteressiert. Aktuell gehe es ihm nicht so schlecht. Es sei einfach immer das Gleiche, er habe seit ca. 40 Jahren einen Tinnitus, welcher ihm Kopfschmerzen bereite. Gelegentlich bestünde Schwindel nach dem Aufstehen. Vom Heim aus würde er Tramadol Durogesic und Novalgin bekommen, worunter die Schmerzen einigermaßen erträglich seien. Vor Einzug ins Pflegeheim habe er regelmäßig Voltaren 50 mg eingenommen. FA: Großmutter habe einen Diabetes mellitus gehabt und in diesem Zusammenhang auch eine Nierenerkrankung, Vater habe Asthma gehabt, Mutter soweit erinnerlich keine Erkrankungen, Eltern inzwischen beide verstorben, 4 Geschwister soweit bekannt gesund, wobei der Patient darüber nicht informiert zu sein scheint. Noxen: Zigarettenkonsum ca. 2 Pack/d, hatte langen Unterbruch, kumulativ ca. 40 Jahre. Alkohol: regelmäßig 2-3 Bier/d Allergien: keine bekannt. Die Zuweisung erfolgt durch Sie zur Ätiologie Klärung der bestehenden Nierenfunktionseinschränkung. Eigennierensonographie: Niere rechts: glatt begrenzte leicht wellige Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 10.1 cm, Parenchymdicke 1.1 cm, Mark/Rindendifferenzierung reduziert, NBKS unauffällig, keine Twinkling, glatt begrenzte Zyste am Unterpol von 0.8 x 0.6 cm, RI peripher 0.75-0.76, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Niere links: glatt begrenzte bucklige Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 8.5 cm, Parenchymdicke 1.2 cm, Mark/Rindendifferenzierung stark reduziert, NBKS unauffällig, Twinkling im Bereich des Unterpol, zwei glatt begrenzte Zysten im Bereich des Unterpol von 0.9 x 0.6 cm und 1.3 x 0.97 cm, RI peripher zwischen 0.74-0.75, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Blase: mäßig gefüllt soweit beurteilbar, keine Schleimhautläsionen, Urinjet bds. darstellbar. Bei dem Patienten besteht gemäß den aktuell in unserem Labor zur Verfügung stehenden Daten bereits eine eingeschränkte Nierenfunktion im Bereich einer CKD 3b-4 seit 01.2017 initial nur mit geringer Proteinurie von 74.9 mg/mmol. Bis September 2017 kam es zu wiederholten a.e. hämodynamisch bedingten Schwankungen der Nierenfunktion ohne relevante Progression. Am 02.06.18 erfolgte die notfallmäßige HNO-ärztliche Vorstellung wegen einer posterioren Epistaxis und einer prärenalen Nierenfunktionsverschlechterung in den Bereich einer CKD 5 mit einer eGFR von <15 ml/min/1.72 m². Anschließend konnte unter Volumengabe eine Erholung der Nierenfunktion auf den Baselinewert des Kreatinin von ca. 200 umol/l verzeichnet werden. Am 07.07.18 erneute traumatologische Vorstellung wegen eines Sturzes mit erneuter prärenaler Nierenfunktionsverschlechterung bei Eintritt. Der Patient ist wegen kognitiver Defizite bei persistierendem Alkoholkonsum sowie dementieller Entwicklung bereits seit längerem in einem Pflegeheim untergebracht. Wegen des Oropharynxkarzinoms liegt eine PEG-Sonde, über welche der Patient intermittierend ernährt wird. Aktuell ist eine normale orale Nahrungsaufnahme möglich, welche mittels Fresubin Drinks ergänzt wird. Vor diesem Hintergrund sehen wir die aktuelle erneute Nierenfunktionsverschlechterung passend zu den in der heutigen Konsultation gemessenen sehr tiefen Blutdruckwerten erneut im Rahmen einer Volumendepletion unter sequenzieller Blockade sowie wahrscheinlich mangelnder Nahrungsaufnahme bei persistierendem Alkoholkonsum. Wir sistieren daher die diuretische Therapie und empfehlen eine normale Kost (ergänzend Bouillon 3 x/d) bis zur nächsten kurzfristigen nephrologischen Verlaufskontrolle in 2 Wochen. Bezüglich der Ätiologie halten wir aufgrund der subnephrotischen überwiegend glomerulären Proteinurie trotz deutlich hypotensiven Blutdruckwerten eine vaskuläre Nephropathie eher für unwahrscheinlich. Denkbar wäre eine diabetische Nephropathie, wobei zumindest aktuell keine diabetische Stoffwechsellage mehr vorzuliegen scheint. Hierzu passend stellt sich auch seit 01.2017 ein deutlicher Clearanceverlust von 8 ml/min pro Jahr dar. Auffällig ist die deutliche Progression der Proteinurie von 74.9 mg/mmol im 02.2017 zu aktuell 328 mg/mmol. Leider liegt uns zur initialen Proteinurie keine Differenzierung vor. Differentialdiagnostisch könnte es sich bei dieser Konstellation vor allem um eine Amyloidose, Minimal Change Nephropathie oder eine fokal segmentale Glomerulosklerose handeln, weswegen wir in der nächsten Konsultation die Diagnostik entsprechend ergänzen werden. An Sekundärkomplikationen besteht ein milder aktuell nicht behandlungsbedürftiger sekundärer Hyperparathyreoidismus unter leichtem Vitamin D Mangel sowie eine wahrscheinlich renal mitbedingte normochrome, nomozytäre Anämie. Bei symptomatischer Hypotonie sistieren die diuretische Therapie von Esidrex und Torasemid. Aktuell Verzicht auf salzarme Diät, Ernährung mittels normaler Kostform, zusätzlich Gabe von 3 x 200 ml Bouillon. Kurzfristige nephrologische Verlaufskontrolle in 2-3 Wochen inklusive Bestimmung des Anti-PLA2R, Serumelektrophorese freier leichtketten im Serum. Jederzeit vorzeitige ärztliche Wiedervorstellung bei fehlender Gewichtszunahme, persistierenden hypotensiven Blutdruckwerten oder Allgemeinzustandsverschlechterung. Sekundärer Hyperparathyreoidismus, Hyperurikämie Unter Hämodialyse (AV-Fistel linker Oberarm seit 16.10.2013) seit 2006 insulinpflichtig, aktuell unter Xultophy 07.17 HbA1c 9.9 % (04.17 8.0 %; 09.16 7.2 %) Hypoglykämien: keine Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (terminale diabetische Nephropathie, diabetische Retinopathie, beginnende Polyneuropathie), Makroangiopathie (KHK) weitere CVRF: Dyslipidämie, Nikotinabusus, Hypertonie dekompensierte Herzinsuffizienz 05.2012, Koro: RIVA apikal und R. diagonalis I 75 % Stenose 06.15 TTE: diffuse Hypokinesie, EF 53 %, diastol. Dysfunktion Grad 1, leicht dilatierter linker Vorhof. Keine Klappenvitien TTE 10.2017: idem zu 2015 Stressechokardiographie 10.2017: negativ. 05.13 Leberbiopsie: leicht aktive chronische Hepatitis mit portaler und septaler Fibrose (Metavir A1 F3) 10.15 Sonografie: diffuse Hepatopathie mit beginnendem zirrhotischen Umbau, kein FokalbefundFibroscan: kPa (Metavir-Stadium F2) 31.08.16 - 23.11.2016 antivirale Therapie mit Zepatier (Elbasvir, Grazoprevir) end of treatment response HCV-RNA < 15 IE/ml (24.11.16) sustained virologic response (SVR) HCV-RNA < 15 IE/ml (04.04.2017) 04/16 Mopedunfall mit multiplen Exkoriationen/RQWs in Thailand 04 - 05/16 multiplen operativen Revisionen mit zuletzt Spaltung ret. flex. in Thailand 05/16 Unteramputation mittleres/distales Drittel rechts im Gesunden 10.05.16 08/17 Inzision und Drainage von extraoral CPAP-Therapie nicht vertragen Status nach positiver Urinbakteriologie 30.05.18 A) Myofasciales Schmerzsyndrom mit starken Fatigue unklarer Ätiologie Klinisch: Gliederschmerzen proximale Muskulatur untere und obere Extremitäten, livider Hautkolorit Knie beidseits, Rekapillarisationsstörung, Müdigkeit und Konzentrationsstörung, intermittierend Durchfall Labor: fehlende Entzündungsaktivität, unauffällige Leber- und Nierenwerte, Elektrolyte, Immunelektrophorese, Rheumaserologie für Kollagenosen und rheumatoide Arthritis MRI Schädel 04.11.2016: keine Dissektion, keine Sinusvenenthrombose, unauffälliger Befund. Kapillarmikroskopie: unauffällig B) Rezidivierende Hyperventilationsattacken C) intermittierende Extremitäten und Rückenschmerzen D) 11/16 Globusgefühl Hals rechts ED 12.11.16 Dysphagie Fieberoptisch am 15.11.2016: unauffällig E) Fatigue Syndrom F) Intermittierende Diarrhoe seit 10/16, a.e. IBS Laborchemisch: keine Hinweise auf Porphyrie; Hr. Y wurde vom Hausarzt geschickt, weil er 3x hintereinander beidseitige Flankenschmerzen mit Ausstrahlung bis in die Beine erlebt hat. Eine Dysurie hat nie bestanden. In der Vergangenheit (vor ca. 10 Jahren) hat er eine Nierenbeckenentzündung gehabt (Seite unklar). Ansonsten hat er so zwischendurch Blasenentzündungen ca. 1-2x/Jahr. FA: Keine Nephropathologien bekannt Noxen: 1/2 Pack Zigaretten pro Tag seit ca. 17 Jahren, Alkohol: gelegentlich BA: Hausfrau, gelernte Kinderbetreuerin, betreut 2 Kinder (12 Jahre, 4 Jahre) Zuweisung zur nephrologischen Beurteilung bei rezidivierender Leukozyturie und rezidivierenden Harnwegsinfekten. Eigennierensonographie: Niere rechts: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 10.0 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher 0.56-0.57, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Niere links: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 10.9 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher 0.55-0.56, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Blase: Mässig gefüllt, soweit beurteilbar, keine Schleimhautläsionen, Urinjet bds. darstellbar. Bei Hr. Y besteht zum aktuellen Zeitpunkt eine normale Nierenfunktion ohne Proteinurie. Wir finden aktuell keine Leukozyturie in einem stark mit Bakterien und Plattenepithelien kontaminierten Urinsediment. Sonographisch keine Hinweise für eine post-pyelonephritische Narbe. Die Beschwerden des Patienten (intermittierende Flankenschmerzen, Leukozyturie) wären im Prinzip mit Papillennekrosen, wie sie z.B. durch NSAR-Einnahme ausgelöst werden könnten, vereinbar. Die starke Kontamination im aktuellen Urin und die Tatsache, dass in dem von Ihnen mitgeschickten Urinbefunden 2 Keime nachweisbar waren, wecken jedoch Zweifel an der Technik der Urinentnahme. Der Patient wurde über die Möglichkeiten der Prävention koitus-assoziierter Harnwegsinfekte informiert. Gerne sind wir bereit, den Patienten erneut zu sehen, wenn sich neue Gesichtspunkte ergeben. erniedrigter renaler Phosphatschwelle (FE-Phosphat 24.8%, PhosThreshold 0.53 mmol/l) keine Familienanamnese für Schwerhörigkeit, Wachstumsstörungen, Nierensteine Szintigraphie: keine Anzeichen für erhöhten Knochenmetabolismus ACPA, ANA: negativ, RF: 33.4 IU/ml HLA B27 (Dr. X): negativ 06/18 SPECT-CT: Keine aktivierten Facettengelenksarthrosen szintigraphisch nachweisbar, AC-Gelenksarthrosen bds., aktivierter Fersensporn Calcaneus rechts. 04/18 Röntgen Calcaneus bds: o.B. 07/17 Rö Hände bds (Dr. X): o.p. B. 07/17 Sonographie Hände bds: Synovialitis I° in MCP IV bds, ansonsten o.p. B. 07/17 Röntgen Vorfuß bds: o.B. bisherige Therapien: Physiotherapie, Ibuprofen, Irfen, Spiricort (keine Besserung) aktuelle Therapie: Apranax, Physiotherapie rezidivierende ISG Dysfunktion bds., DD muskulär bedingt Röntgen LWS ap/lat 09.08.17: diskrete deg. Veränderungen tieflumbal, regelrechtes Alignement der WK, Randosteophyten Deckplatten LWK 4-5 bisherige Therapien: Manual-/Physiotherapie rezidivierende segmentale Dysfunktionen mittlere bis obere BWS bisherige Therapien: Manual-/Physiotherapie Schädelhirntrauma mit Antro- und retrograder Amnesie, V.a. Mikroblutungen (MRI Schädel), unauffälliges EEG HWS Distorsion V.a. knöchernen Bandausriss beugeseitig Grundphalanxbasis Dig I Hand links; Zuweisung bei Hypophosphatämie. Der Patient wurde aufgrund Gelenksbeschwerden zu den Rheumatologen zugewiesen. Hier fiel auch wiederholt eine Hypophosphatämie mit einem Minimum von 0.55 mmol/l Serumphosphor auf. Ein Hyperparathyreoidismus oder ein Vitamin D-Mangel konnten bereits ausgeschlossen werden. Der Patient selbst hat keinerlei Beschwerden bis auf die Gelenkschmerzen. Er fragt sich, wieso man nur einen isolierten Laborwert abklären würde. Die Systemanamnese ist unauffällig. Die Familienanamnese ist blande für Nieren- oder Steinleiden. Keine Wachstumsstörungen, Schwerhörigkeit oder Nierensteine in der Familie. Hr. Y ist von Beruf Kundendiensttechniker für automatische Toranlagen, ist verheiratet, hat drei Kinder, keine Haustiere und trinkt ein Glas Wein pro Tag, hat keine Allergien. Er hat 30 Jahre lang geraucht, aktuell seit zwölf Jahren sistiert. Niere links 11.6 cm Längsdurchmesser, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, keine pathologischen Raumforderungen, Nierenoberfläche glatt, gute Durchblutung RI 0.7. Niere rechts 10 cm Längsdurchmesser, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, keine pathologischen Raumforderungen, kein Twinkling, keine Anzeichen für Kalzifikation, normal darstellbare Durchblutung RI 0.6. Beurteilung und Prozedere Beim Patienten liegt eine sehr diskrete Hypophosphatämie vor. Ein Hyperparathyreoidismus oder ein Vitamin D-Mangel konnten ausgeschlossen werden. Wir haben eine Urinsammlung durchgeführt, was eine mögliche Phosphatausscheidung von 37.5 mmol zeigt. Die Phosphatrückresorption und die Phosphatschwelle sind erniedrigt. Es liegt also ein inadäquater renaler Phosphatverlust vor. In der Knochenszintigraphie zeigten sich keine Hinweise auf einen erhöhten Knochenmetabolismus. Die knochenspezifische alkalische Phosphatase ist sehr diskret erhöht. Die genaue Ursache des renalen Phosphatverlustes ist unklar. Wir würden in einer zweiten Untersuchung noch gerne FGF23, den primären phosphaturischen Faktor des Menschen, bestimmen. Zudem wäre es interessant, bei den blutsverwandten Familienmitgliedern des Patienten eine Phosphatbestimmung zu tätigen. Laut Patienten sind in der Familie keine Wachstumsstörungen oder Nierensteinleiden bekannt. Unsere Befunde wurden dem Patienten telefonisch auch mitgeteilt, dieser möchte sich allerdings die weitere Abklärung genau überlegen, da seiner Meinung nach dies wenig an seiner Lebenssituation oder seiner Prognose ändern würde. Er wird dies nochmals mit seiner Familie besprechen und uns telefonisch Rückmeldung geben. Für die Zuweisung dieses sehr interessanten Falles danken wir Ihnen und hoffen, dass sich der Patient wieder bei uns meldet. Bei Rückfragen stehen wir jederzeit zur Verfügung. Ätiologie: a.e. chronisch tubulo-interstitielle Nephropathie DD vaskuläre Nephropathie·02.11.XX CT-Abdomen: Chronische Colitis des Colon transversum und descendens mit akut entzündlichen Veränderungen betont der rechten Colonflexur. Keine Perforation. Kein Abszess. Verdacht auf ileocolische Fistel. ·Seit 05/14 Humira ·03/14 Koloskopie: schwere, ulzeröse Crohn-Kolitis, abgeheilte Ileitis ·10/08 - 05/14 Remicade, Wirkungsverlust bei AK-Bildung ·Unverträglichkeit für Imurek, Puri-Nethol und Methotrexat ·Steroidabhängigkeit seit 2008 ·10/14 Osteomineralometrie: normale Knochendichte ·05/09 DEXA: normale Knochendichte ·Extrinsic, saisonal ·BMI 30.1 kg/m² ·Degenerative Spondylolisthesis L4/5 Grad I nach Meyerding ·Spondylarthrose L5/S1 ·09/09 Rezidivvarikose mit kompletter Stammveneninsuffizienz V.saphena magna Hach III mit Seitenastvarikosis und insuffizienter Perforantexvenen li, Pupura pigmentosa Fuss rechts ·10/10 Crossektomie, part Stripping der V.saphena magna, Perforansligatur links, Seitenastexherese bds. Es gehe ihr im Moment den Umständen entsprechend gut. Sie habe seit ca. 6 Monaten wieder stärkere Rückenschmerzen, welche sie bei Bedarf mit Dafalgan und Targin behandele. NSAR dürfe sie wegen dem Morbus Crohn nicht einnehmen. Bisher habe sie nichts von der eingeschränkten Nierenfunktion gewusst. Man habe ihr lediglich gesagt, dass der Nierenwert nun etwas angestiegen sei. In der Vergangenheit sei es weder zu Harnwegsinfekten noch zu Nierebeckenkelchentzündungen gekommen. Sie habe auch früher keine anderen Schmerzmittel genommen. BA: Hausfrau habe nebenbei privat in einer Reinigungsfirma gearbeitet, kein Kontakt zu Chemikalien oder Schwermetallen erinnerlich. FA: Keine Nephropathologien bekannt. Mutter 88-jährig an Altersschwäche und nach Herzoperation gestorben. Vater ca. 85-jährig nach 2x Herzinfarkt zudem an metastasiertes Tumorleiden verstorben. 2 Töchter: jüngere (ca. 52-jährig) Morbus Crohn (Therapie wirke schlecht), ältere (ca. 56-jährig) Tochter gesund. Noxen: Nichtraucher. Alkohol: fast nie. Die Zuweisung erfolgt auf Grund einer seit 04/2017 progredienten Verschlechterung der Nierenfunktion bei bisher unklarer chronischer Nierenfunktionseinschränkung. Eigennierensonographie: Niere rechts: Glatt begrenzte leicht bucklige Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 9.5 cm, Parenchymdicke 1.36 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher 0.65, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Niere links: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 8.4 cm, Parenchymdicke 0.9 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher 0.66-0.67, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Blase: Wenig gefüllt, soweit beurteilbar, keine Schleimhautläsionen, Urinjet bds. nicht darstellbar. Auf Grund der uns zur Verfügung stehenden Unterlagen besteht bereits seit 10/2008 eine leicht eingeschränkte Nierenfunktion im Bereich CKD 2 ohne relevante Proteinurie im Urinstatus. Im 05/2014 kam es im Rahmen eines akuten Schubs des Morbus Crohn mit stationärer Hospitalisation zu einer Verschlechterung in den Bereich einer CKD 3b-4 mit einem + Proteinurie im Urinstatus. Anschließend im Wesentlichen bis 04/2017 keine relevante Progression. Im September 2017 kommt es passager (a.e. hämodynamisch bedingt) zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion in den Bereich einer CKD 4 mit anschließender Erholung im 12/2017 und 01/2018 auf das vorbestehende Baseline-Niveau. Seit dem 19.07.2017 nun erneute, aktuell hypotoniebedingte Nierenfunktionsverschlechterung in den Bereich einer CKD 4. In der aktuellen Konsultation persistiert trotz bereits gebesserter Blutdruckwerte eine Nierenfunktionseinschränkung im Bereich einer CKD 4 mit nur minimaler, ausschließlich tubulärer Proteinurie. Passend zu einer vaskulären Nephropathie finden sich sonographisch beidseits etwas verkleinerte Nieren mit einer Parenchymrarefizierung. Differentialdiagnostisch käme in dieser Situation auch ein chronisch tubulo-interstitieller Prozess in Frage, wobei die Patientin einen NSAR-Konsum aktuell und in der Vergangenheit glaubhaft verneint. Zudem habe nie ein Kontakt zu Schwermetallen bestanden. Zur Komplettierung der Diagnostik Durchführung einer Serumelektrophorese und Bestimmung der freien Leichtketten im Serum sowie Bestimmung der ANA, des Rheumafaktors sowie Anti-Ro/SSA und Anti-La/SSB, welche bis auf eine leichte Erhöhung der ANA auf 160 negativ ausfiel. Als Ausdruck der tubulo-interstitiellen Schädigung besteht eine normal-anion gap metabolische Azidose (Serum: normal-anion gap, Urin: anion-gap 25 mmol/l) und nicht wie bei höhergradiger Nierenfunktionseinschränkung zu erwartende eine high anion gap Azidose. An Sekundärkomplikationen besteht ein milder, aktuell nicht behandlungsbedürftiger sekundärer Hyperparathyreoidismus trotz ausreichender Substitution mit nativem Vitamin D. Vor dem Hintergrund der wiederholten prärenalen Nierenfunktionsverschlechterungen empfehlen wir aktuell die antihypertensive Therapie mit Perindopril zu sistieren und die Azidose mittels Natriumbikarbonat-Kapseln auszugleichen. Zur Verlaufsbeurteilung und abschließenden Befundbesprechung haben wir mit der Patientin eine kurzfristige nephrologische Verlaufskontrolle in 2 Wochen vereinbart. Bezüglich der von der Patientin gewünschten Diagnosesicherung der zugrunde liegenden Nephropathologie wurde die Möglichkeit einer diagnostischen Nierenbiopsie besprochen. Allerdings sehen wir derzeit auf Grund der bereits fortgeschrittenen Erkrankung der nur minimalen Progression im Steady State und somit fehlenden therapeutischen Konsequenz keine Indikation zur Durchführung einer Nierenbiopsie. ·Stopp Perindopril ·Beginn einer Substitution mit Natriumbikarbonat ·Kurzfristige nephrologische Verlaufskontrolle in 2 Wochen. - keine Proteinurie - Nierenfunktion stabil seit 2015 - V.a. Nephroangiosklerose (DD chronische cardio-renale Dysfunktion) - multifaktoriell, am ehesten bei Vitamin B12 Mangel unter Substitution - Renal ·TEE vom 10.10.13: schwer eingeschränkte EF um 25% ohne Es gehe ganz ordentlich. Fühlt sich jedoch eingeschränkt. Heute morgen Episode mit thorakaler Enge. Kennt dies, kommt relativ häufig nach dem Morgenessen vor. Liegt dann ab und es besser sich ca. 15-30 Minuten. Herzklappenerkrankung vor ca. 5 Jahren diagnostiziert. Erstmals im Juni erfahren, dass die Nierenfunktion eingeschränkt sei. Bisher keine Beschwerden von Seiten der Niere. Keine Beschwerden beim Wasserlassen. Nykturie 1-2 mal pro Nacht. Ab und zu nächtliche Krämpfe. Abspritzen mit kaltem Wasser hilft. Keine Makrohämaturien. Drei Kinder, älteste Tochter 60 Jahre. 1 Tochter mit rheumatischer Erkrankung. Sohn Jahrgang 64. In der Familie keine Nierenerkrankungen bekannt. Eltern: Vater mit 80 an Lungenkrebs, Mutter mit 88 an Blasenkrebs gestorben. Ehemann 87 Jahre. Keine arterielle Hypertonie. Hypercholesterinämie behandelt seit Herzerkrankung bekannt. Kein Nikotin, kein Alkohol. Gewicht daheim 57 kg. Die rechte Niere misst 9.5 mal 4.8 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 17 mm in der Pars media. Die linke Niere misst 9.3 mal 4.6 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 21 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine glatte Oberfläche mit einzelnen Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Das Parenchym ist relativ echoreich. Die Patientin stellt sich in ordentlichem Allgemeinzustand vor. Es liegt eine seit mindestens 2015 stabil eingeschränkte Nierenfunktion vor ohne Proteinurie. Am ehesten gehe ich von einer Nephroangiosklerose als Ursache aus. Ein Restschaden nach KM und/oder kardialer Stauung ist möglich. Aufgrund des normalen Urineiweisprofils, normalen Sediments und stabiler Funktion sehe ich keinen Hinweis auf eine progrediente renoparenchymatöse Erkrankung.Bei aujourd'hui très faible pression artérielle et légère dizziness en se levant, j'ai recommandé de réduire la prise de Votum Plus à une fois par jour. Il y a eu aujourd'hui une nouvelle administration d'une ampoule de Vitarubin avec des niveaux de vitamine B12 normaux bas. Cela n’envisage aucune autre vérification chez nous pour le moment. En cas de détérioration de la fonction rénale (en particulier sous 30 ml/min), la patiente peut se présenter à tout moment. - Krea 96, eGFR 67 ml/min - Proteinurie/microalbuminurie minime - Échographie des reins de taille normale avec des cicatrices, aucune indication d'une sténose de l'artère rénale - Pression artérielle parfaitement contrôlée DD gammopathie monoclonale d'importance incertaine, néoplasie des cellules plasmatiques, lymphome, aucune symptomatologie typique de myélome ou de lymphome. 08.06.XX gammopathie monoclonale IgG Lambda 2 – 3 g/l, chaînes légères libres Kappa 53 mg/l, chaînes légères libres Lambda 23.1 mg/l, Quotient 2.294 08.06.XX profil protéique : protéinurie glomérulaire sélective 12.07.XX IRM corps entier : pas de signe de myélome extra-médullaire 19.07.XX biopsie de graisse abdominale : pas d'amyloïdose Actuellement "watch & wait", contrôles cliniques semestriels avec électrophorèse des protéines sériques et fixation immunitaire. Étiologie : encore indéterminée 08.06.XX Hb 99 g/l, MCV 74.0 fL, MCH 21.9 pg, récepteurs de transferrine solubles 5.2 mg/l, ferritine 46.6 µg/l, CRP 10.5 mg/l, saturation en transferrine 6.0% Vitamine B12 134 pmol/l, Holotranscobalamine 40.1 pmol/l, acide méthylmalonique 361 nmol/l 19.06.XX substitution intraveineuse de fer avec un cumul de 1500 mg Ferinject®, initiation d'une substitution de vitamine B12 13.07.XX Hb 127 g/l, MCV 82.7 fL, MCH 24.7 pg, réticulocytes 108.5 G/l Actuellement recommandation pour une gastro- et coloscopie ambulatoire, évaluation dermatologique recommandée. Abus de nicotine antérieur depuis 1997, cumulatif de 50 paquets-années. 10/17 pneumothorax spontané secondaire droit suite à une rupture bulleuse. 16.10.XX insertion d'un drain thoracique 25.10.XX résection en coin thoracoscopique du lobe inférieur et supérieur ainsi qu'une adhésiolyse pleuropulmonaire droite. 10.11.XX re-thoracoscopie avec pléurectomie partielle et décortication droite pour un empyème pleural postopératoire. Actuellement hémoptysie intermittente persistante. Les collègues pneumologiques ont recommandé une nouvelle tomodensitométrie et bronchoscopie. 30.05.XX STEMI inférieur avec PTCA d'urgence de la RCA. 07/XX opération de pontage AC par double 10.05.XX TTE : ventricule gauche concentré hypertrophique, légère fonction systolique altérée (EF 45 %), akinesie inférieure basale jusqu'à gauche ventrikulaire, dilatation biatriale massive. 10.05.XX ergométrie : interruption précoce à cause d'une dyspnée, pas de douleurs angineuses, apparition fréquente de VES isolés (3 morphologies) avec un triplet sur une seule occasion. 24.05.XX coronarographie : greffon LIMA sur RIVA sans sténose, greffon RIMA sans sténose significative, occlusion RIVA dans le segment moyen ainsi que de la branche marginale. Sténose significativement limite de l'ACD proximale. CHA2DS2-VASc Score : 5 points, sous OAK avec Xarelto®. Bloqueur AV de grade III intermittente, à aucun moment une implantation de stimulateur cardiaque n'était indiquée chez le patient asymptomatique. Actuellement traitement antiplaquettaire avec Aspirin®. Maladie vasculaire périphérique de stade IIA à droite. 06/16 PTA/insertion de stent d'une occlusion subtotale de l'artère iliaque interne droite, sténose à haute degré restante à gauche. Hypertension connue depuis 1997 (infarctus du myocarde) traitée par Dr. X. Diverses complications. Récemment aussi déficit en fer et en vitamine B12 détecté. Ancien footballeur de la première équipe du FC Aarau. Responsable de l'équipement au dépôt cantonal -> commandement de district. Pas d'antécédents familiaux de néphropathie. Mère décédée d'un cancer de l'ovaire, père d'un AVC. 2 sœurs en bonne santé. Propriétaire de 2 chiens. Abus de nicotine arrêté en 1997. Poids stable. Pas de sueurs nocturnes. Pas de mélæna, selles normales sans sang. Nycturie 1-2 fois. Miction sans problème. Pas de pression thoracique ni de dyspnée. Exclusion d'une insuffisance rénale due à la gammopathie. Il y a une légère fluctuation de la fonction rénale avec une eGFR de 60 accompagnée d'une microalbuminurie. Cela correspond le plus probablement à une néphropathie vasculaire athéroscléreuse, ce qui concorde avec les antécédents d'abus de nicotine, d'hypertension, d'AVC et d'infarctus. De plus, il y a une fibrillation auriculaire bradycarde avec une pression artérielle moyenne artérielle (optimale) qui semble un peu juste pour la perfusion rénale. Les éléments en faveur d’une non-implication rénale liée à la gammopathie sont : - l'absence de toute défaillance tubulaire (comme une acidose, glucosurie rénale, hypophosphatémie, etc.) L'insuffisance rénale est seulement légère et presque normale pour l'âge. Le traitement est vraiment optimisé. D'un point de vue néphrologique, il n'existe pas d'indication pour un traitement de la gammopathie. Sous Eltroxin, sous substitution de fer. Référence de Dr. X pour vérifier la protéinurie suite à un test de Mikral positif. La patiente a exprimé un bon état de santé. Parfois (1 fois par mois), elle ressent une brûlure lors de la miction comme si elle avait une infection urinaire qui disparaît rapidement. Aucun symptôme urémique, pas de sang dans les urines. Anamnèse familiale : non significative concernant le diabète et les maladies rénales. Anamnèse personnelle : M. Hashimoto - sous Eltroxin. Dans le passé, infections urinaires récidivantes, elle est sans symptômes depuis environ 1.5 an. Le rein droit mesure environ 10.1 cm de long. Le rein gauche mesure environ 9.2 cm de long. Les deux reins sont orthotopiques, mobiles en respiration et ont une surface lisse sans dépressions. La différenciation cortico-médullaire est préservée. Il n'y a pas de lésions focaux. La patiente a été assignée à vérifier la protéinurie. Au laboratoire, aucun résultat anormal n'a été trouvé, en particulier pas de diminution de la fonction rénale ni de déséquilibre électrolytique. Dans le sédiment urinaire, en dehors d'une forte contamination par des épithéliums pavimenteux, aucun résultat anormal. Dans le profil protéique dans l'urine, aucune protéinurie significative ou albuminurie n'a été détectée. Il convient de noter que la patiente excrète une urine très concentrée (avec Krea de 28 mmol/l) : ainsi, il est possible qu'une faible excrétion de protéines puisse être considérée comme "positive" dans le test urinaire/dans le test de Mikral. En rapport avec la créatinine urinaire, à la fois l'albumine et la protéine totale sont normales. Nous proposons donc de mesurer la protéinurie ou l'albuminurie en tant que quotient Prot/Krea (ou Alb/Krea). D'autres contrôles néphrologiques ne sont actuellement pas nécessaires. - sans microhématurie, avec fonction rénale normale. 1) Obésité de grade 1 2) Hypertension artérielle 3) Diabète sucré de type 2, diagnostiqué en 2016 - HbA1c au 31.05.2018 : 5.3 % - sous OAD 4) Dyslipidémie - actuellement : MRT prévu - 06/10 analyse génétique HFE : aucune mutation dans C282Y, H63D, S65C - 06/10 MRT Cor, foie : aucune preuve d'une surcharge en fer. Référence du médecin généraliste pour évaluer la microalbuminurie (21.9 mg/g Krea). Le patient a exprimé un bon état de santé. Dysurie/pollakiurie, sang dans les urines, nausées/vomissements, symptômes B ont été niés. Parfois, il a eu des douleurs à la hanche gauche, sinon aucune arthralgie. Ni dyspnée ni plaintes pectorales. Il est hypertenseur et sa pression artérielle est bien contrôlée à domicile, entre 120-140 mmHg systolique. Il y a environ 1 an, le diabète a été découvert, actuellement sous Metfin. Anamnèse personnelle : il y a 2 ans, une kyste rénal gauche a été découverte à l'échographie abdominale, visualisée à CT comme une kyste de Bosniak 1, par conséquent, aucun complément d'examen / suivi n'était nécessaire. Anamnèse familiale : non significative concernant les maladies rénales. Données cardiovasculaires : abus de nicotine d'environ 35 paquets-années. Anamnèse sociale : travaille partiellement comme chauffeur et partiellement comme ouvrier de montage. La mesure du rein droit est d'environ 13 cm de long, celle du rein gauche est d'environ 12.7 cm. Les deux reins sont orthotopiques et mobiles pendant la respiration, la différenciation cortico-médullaire est préservée. Aucun indice de néphroangiosclérose. Rein droit : masse centrale d'environ 3.3 x 3.11 cm. Rein gauche : kyste de 37 x 5.5 cm au pôle supérieur (déjà connu). Au laboratoire, aucun événement anormal dans le sédiment urinaire, aucune indication de dommage glomérulaire ou tubulaire.Proteinprofil ergab eine leichte überwiegend tubuläre Proteinurie (Prot/Krea 14 mg/mmol). Es ließ sich keine Mikroalbuminurie nachweisen. Wir ergänzten die antihypertensive Therapie um Esidrex mit dem Ziel, gleichzeitig auch die Proteinurie zu senken durch Reduktion des Filtrationsdrucks. In der Sonographie fiel eine bekannte Bosniakzyste links auf stationär im Vergleich mit Voruntersuchung (CT Abdomen vom 04.17). Zusätzlich zeigte sich eine ca. 3 x 3 cm große Raumforderung der rechten Niere, ebenso stationär im Vergleich mit dem CT. Die weitere Abklärung mittels MRI veranlassen wir ambulant. Prozedere: - Esidrex 12.5 mg/Tag solange Valsartan-Tabletten vorhanden (bereits neue Packung), dann Umstellung auf Kombi-Präparat (Co-Diovan 160/12.5 mg) - Regelmäßiges BD-Selbstmonitoring - Funktionell einnierig bei pyeloureteraler Abgangsstenose Niere rechts - Verdacht auf Nephroangiosklerose - PTCA/DES RCA und Diagonalis I, EF 60 % (Koro 04.11.2013) - normale systolische linksventrikuläre Pumpfunktion (EF 60 %), diastolische Dysfunktion I. Bei Hr. Y ist seit längerer Zeit eine Niereninsuffizienz bekannt, welche während der letzten Monate bis Jahre tendenziell progredient war. Die nephrologischen Kontrollen und Beurteilungen erfolgten im Krankenhaus K. Bekannt ist seit Jahren eine Hydronephrose rechts im Rahmen einer pyeloureteralen Abgangsstenose. Das Nierenparenchym ist rechts deutlich verschmälert. Als Ätiologie für die Nierenerkrankung wurde des Weiteren eine Nephroangiosklerose angenommen. Da sich der Patient Sorgen wegen einer Nierenersatzbedürftigkeit machte, stellte er sich aktuell bei uns vor, um die Nierenersatztherapien in der Nähe seines Wohnortes in Stadt S kennenzulernen. Systemanamnese: In den letzten sechs Wochen beim Treppensteigen und beim schnellen Bergaufgehen zunehmend kurzatmig mit deutlich verminderter Leistungsfähigkeit im Vergleich zu früher. In Ruhe und beim Gehen auf der Ebene beschwerdefrei. Keine Orthopnoe. Keine Miktionsbeschwerden. Rauchen vor Jahrzehnten gestoppt. Alkohol moderat. Chronischer Juckreiz vor allem im Bereich der Arme und Beine. Keine Ödeme. Keine Angina pectoris. Kein Schwindel. Keine Übelkeit. Guter Appetit. Sozialanamnese: Verwitwet. Keine Kinder. Früher eigene Firma gehabt. Sehr aktiv und verbringt einen Großteil des Jahres in Stadt S. Medikamente: - Allopurinol 100 mg 1-0-0 - Aspirin cardio 100 mg 0-0-1 - Pantoprazol 40 mg 1-0-0 - Temesta 1 mg in Reserve - Torasemid 10 mg 1-0-0 - Zoldorm 10 mg in Reserve - Bisoprolol 5 mg 1/2-0-0, aktuell Stopp - Mircera 150 µg 1 x pro Monat, am 17.07.18 verabreicht - Rocaltrol 0.25 µg 1-0-0. Bei Hr. Y besteht eine chronische Nierenerkrankung CKD Stadium G4, welche tendenziell progredient ist. Aktuell beträgt die GFR nach CKD EPI 17 ml/min/1.73. Ätiologisch ist eine Nephroangiosklerose sicherlich gut möglich. Ich habe mit Hr. Y die Nierenersatztherapiemöglichkeiten diskutiert, nach dem bereits im Krankenhaus K. mit Prof. Z diesbezügliche Gespräche stattfanden. Hr. Y hat bereits eine Präferenz für Peritonealdialyse geäußert, insbesondere auch wegen der häufigen Reisen nach Frankreich. Ich denke persönlich auch, dass dieses Verfahren für ihn gut geeignet wäre. Ich habe ihm zudem unsere Informationsbroschüre über die Nierenersatztherapien ausgehändigt. Weiter habe ich ihm angeboten, Hämodialyse und Peritonealdialyse bei uns auch noch konkret zu besichtigen im Rahmen unserer Systemvorstellung. Hr. Y wird die nephrologischen Verlaufskontrollen primär bei Prof. Z weiterführen und sich bei Bedarf wieder bei uns melden. Bezüglich der neuen Leistungsintoleranz stellt sich auch für mich die Frage, ob die im Oktober 2017 letztmals kontrollierte und damals mittelschwere Aortenstenose nun progredient ist. Bei Dr. X (Kardiologie) wurde bereits für den 08.08.18 eine Verlaufsechokardiographie geplant. Weiter denkbar wäre auch eine chronotrope Inkompetenz bei offensichtlich repetitiv dokumentierter Brachykardie. Nach dem schon von kardiologischer Seite her empfohlen wurde, den Betablocker zu stoppen, würde ich diese Idee auf jeden Fall unterstützen. Klinische Zeichen der Volumenexpansion fanden sich nicht. Wir haben die in Krankenhaus K. begonnene Therapie mit Mircera weitergeführt (heute im Ambulatorium 150 µg Mircera verabreicht). Das Hämoglobin ist mit 107 g/l im ähnlichen Rahmen vermindert wie im Krankenhaus K. Die Anämie ist aber sicherlich nicht Schuld an der Leistungsintoleranz des Patienten. Ich empfehle, die Therapie mit Rocaltrol zu stoppen, dies bei Parathormon von 65 ng/l, um das Risiko einer adynamen Knochenerkrankung zu vermindern. · a.e. Syndrom der dünnen Basalmembran · Gesichert gemäß Mc Donald Kriterien · Schubverdächtige Ereignisse · 05.2011 (Zunahme bekanntes Taubheitsgefühl rechter Arm und Bein) · 07.2013 (Gangunsicherheit; mögliche neue Läsion im angeschnittenen Zervikalmark, damals keine dezidierte Myelon-Bildgebung) · 09.2015 (Gangunsicherheit) · 12.2016 (Gefühlsstörungen rechter Arm) · EDSS: 2,0 · Diagnostik (MRI) · Bildgebende Progredienz im cMRI 01.2010 und 07.2010 · cMRI vom 27.02.2017: neue Läsion pontin links · cMRI vom 06.06.2017: stabil · MRI HWS/BWS 14.06.2017: 3 neue Läsionen · Therapie · Unter Gilenya (Fingolimod) 10.2011-06.2017 (gestoppt wegen Krankheitsaktivität) · Lemtrada: 1. Zyklus vom 21.-25.08.2017 · 2. Zyklus 08.2018 geplant · Unter Gilenya · letzte Kontrolle 09.2016 · 03.2017: nur diskret ausgeprägt unter Therapie mit Nizoral seit 09.16. Es gehe ihm soweit gut und aktuell hat er nur bekannte Lähmungserscheinungen im Rahmen der Multiplen Sklerose und ein intermittierendes Druckgefühl im Bereich der rechten Leiste/Hoden seit mindestens 6 Monaten. Bisher weder urologische noch viszeralchirurgische Abklärung. Keine Dysurie, keine Makrohämaturie, einmalig postoperativer Harnwegsinfekt (Appendektomie) Harnwegsinfekte, keine Pyelonephritiden. FA: Keine Nephropathologien bekannt, 1 Bruder, 1 Schwester: beide gesund, Eltern: Mutter: Multiple Sklerose, Rückenschmerzen, Vater: gesund. Noxen: 1/2 Pack/d für ca. 15 Jahre, Alkohol: selten. BA: Informatiker. Keine Frühgeburtlichkeit, normales Geburtsgewicht. Zuweisung von den Kollegen der Neurologie im Hause zur Abklärung einer persistierenden Mikrohämaturie. Eigennierensonographie: Niere rechts: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 10.4 cm, Parenchymdicke 2.1 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher 0.51-0.54, keine direkten oder indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Niere links: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 10.0 cm, Parenchymdicke 2.0 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher 0.51-0.53, keine direkten oder indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Blase: Gut gefüllt, soweit beurteilbar, keine Schleimhautläsionen, Urinjet bds. darstellbar. Bei dem Patienten besteht seit 2013 eine intermittierende Mikrohämaturie mit Nachweis von vereinzelten glomerulär veränderten Erythrozyten, wobei formell keine relevante Mikrohämaturie besteht. Es besteht weder eine Einschränkung der Nierenfunktion noch eine Proteinurie, sodass aktuell von keiner relevanten Glomerulopathie ausgegangen werden kann. Differentialdiagnostisch denkbar wäre ein Syndrom der dünnen Basalmembran. Wir empfehlen eine Kontrolle der Mikrohämaturie, der Nierenfunktion und halbjährlich der Proteinurie im Rahmen der neurologischen Kontrollen und stehen bei Entwicklung einer Nierenfunktionsverschlechterung, einer Proteinurie oder deutlichen Zunahme der Mikrohämaturie gerne für eine erneute nephrologische Beurteilung zur Verfügung. Aktuell sind keine regulären nephrologischen Verlaufskontrollen vorgesehen.Eine Wiedervorstellung kann jederzeit bei Entwicklung einer Nierenfunktionsverschlechterung einer Proteinurie oder einer deutlichen Zunahme der Proteinurie erfolgen. Aktuelle Therapie: OAD (Metformin), Januvia (Stopp bei Vd.a. Pankreatitis 01.18) 04.18 HbA1c: 6.3 % Aktuell: Euthyreote Stoffwechsellage unter Substitution 05.16 totale Thyreoidektomie (Klinik K) Verdacht auf Rippenfraktur Costa 10 links Verdacht auf Nierenkontusion links Kontrollkoloskopie 2021 geplant Letzte Koloskopie 04.17; Aktuelles Problem Beim Patienten zeigte sich anlässlich einer Kontrolle bei den Kollegen der Endokrinologie eine geringgradige Albuminurie. Der Patient wird nun für eine Beurteilung zugewiesen. Er selbst berichtet, schon vor Jahrzehnten habe sein früherer Hausarzt von etwas Eiweiss im Urin gesprochen. Weitere Maßnahmen diesbezüglich seien dann aber nicht erfolgt. In dieser Zeit sei er jedoch auch sehr übergewichtig gewesen (bis 90 kg). Auch sei da die Diagnose eines Diabetes mellitus gestellt worden. Seither habe er aber seine Lebensgewohnheiten deutlich umgestellt mit wesentlich mehr Bewegung und angepasster Ernährung. Systemanamnese Geht sehr gut. Gute körperliche Leistungsfähigkeit. Ist viel mit dem Fahrrad unterwegs. Appetit normal. Gewicht stabil. Kardiopulmonal beschwerdefrei. Miktion normal. Rauchen vor vielen Jahren aufgehört. Moderat Alkohol. Medikamente Metformin 500 mg 1-1-1 Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0 Euthyrox wechselnd 100 µg bzw. 125 µg/d Inegy 10/20 mg 1-0-0 Selen Zink und Q10 Sozialanamnese Früher als Facility-Manager bei Novartis gearbeitet. Familienanamnese Unauffällig bezüglich Hypertonie und Nierenerkrankungen. Mutter mit Diabetes. Bruder mit Diabetes bei Übergewicht. Beide Nieren orthotop gelegen und normal groß. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 10 cm, glatt berandeter Oberfläche und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.64. Linke Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 10.5 cm, leicht höckeriger Oberfläche, normaler Parenchymdicke und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.67. Keine Stauung. Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigte sich keine Albuminurie mehr. Auch war das Urinsediment unauffällig. Das Serumkreatinin kann mit 95 µmol quasi als normal bezeichnet werden (GFR nach CKD EPI 68 ml/min/1.73 m²). Die Nierensonographie war unauffällig. Somit bestehen im Prinzip keine Hinweise für ein nephrologisches Problem. Auch ist der Blutdruck ohne Medikamente normal. Weitere Maßnahmen sind zum aktuellen Zeitpunkt nicht nötig. Ich habe den Patienten entsprechend informiert und ihm grundsätzlich geraten, seinen gesunden Lebensstil so weiterzuführen. Creatinin 136 µmol/l, GFR 41 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 17.4 mg/mmol ae. vaskuläre Nephropathie Sediment: unauffälliges Sediment Sekundärfolgen: renale Hypertonie, sek. Hyperparathyreoidismus, keine renale Azidose, Anämie 24.08.18 komplikationslose Implantation einer 3 Schrittmacherelektrode in Sinus coronarius sowie Schrittmacheraggregatswechsel 25.08.18 Röntgen Thorax: Regelrechte Schrittmacher- und Elektrodenlage 24.08.18 und 25.08.18: Regelrechte Schrittmacherfunktion 07.18 biventrikuläre kardiale Dekompensation 22.06.18 TTE: EF biplan 31 % bei diffuser Hypokinesie und Akinesie inferior basal bis midventrikulär, höhergradige diastolische Dysfunktion mit Zeichen erhöhter Füllungsdrücke. Rechter Ventrikel dilatiert mit eingeschränkter Funktion, schwere biatriale Dilatation, pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 34 mmHg, sPAP ca. 49 mmHg) 1) Schwere Aortenklappenstenose Transfemorale TAVI mit Portico 29 mm am 12.10.17 (Krankenhaus K) TTE vom 17.11.17: Normal großer linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion, EF 44 % biplan bei diffuser, inferior betonter Hypokinesie. Schwere linksarterielle Dilatation. Diastolische Dysfunktion Grad II. Biologische Aortenklappenprothese in orthotoper Position mit regelrechter Funktion (dp max/mean 8/5 mmHg). Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung bei einem RV/RA-Gradienten von 39 mmHg und einem geschätzten sPAP von 49 mmHg 2) Koronare 3-Gefäßerkrankung 27.06.18 Koronarangiographie: Keine Progredienz der koronaren Herzerkrankung, unveränderte Stenosen der RCA und ostialen RIVA Koronarangiographie 05.10.17: In-Stent Restenose prox./ostiale RCA, grenzwertige Stenose ostialer RIVA, grenzwertige Stenose prox. RCX Elektive PCI/Stent (2 x Absorb BVS) hochgradige Stenose mittlerer und proximaler RIVA 05.16 Elektive PCI/Stent (3 x DES) In-Stent-Verschluss prox. RCA und hochgradige Stenose mittlere/distale RCA 04.16 Elektive PCI/Stent (3 x DES) chronischer Verschluss RCA ostial/prox., diffuse nicht signifikante stenosierte RIVA Mitte 08.08 bei Ischämienachweis inferoapikal myokardszintigraphisch Fahrradergometrie 08.16: Klinisch und elektrisch negativ bei ordentlicher Leistungsfähigkeit CvRF: Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Nikotinkonsum (43 pys) 3) Rezidivierende Bradykardie bis < 35/Min. nach TAVI am 20.10.17 26.06.18 Schrittmacher-Kontrolle: Regelrechte Schrittmacherfunktion. Keine wesentlichen Änderungen der Messwerte im Vergleich zur Voruntersuchung. Gute Batteriereserve, zu 66 % RV stimuliert. Im Episodenspeicher 12 NSVT über max. 3 Sekunden, Frequenz maximal bei 181/Min. 20.10.17 Schrittmacherimplantation DDDR, Medtronic Model: CapSureFix MRI 5076 4) Paroxysmales Vorhofflimmern ED 01.18 in SM-Speicher CHA2DS2-Vasc-Score: 6 Punkte, OAK: Apixaban A) Diabetes mellitus Typ II Unter OAD und Insulin 26.06.18: HbA1c 7.2 % Hypoglykämien: Zuletzt häufiger, Klinik: Sehstörungen, Verwirrtheit Spätfolgen: Vd. a. diabetische Nephropathie B) Arterielle Hypertonie C) Abdominell betonte Adipositas Grad II Bekannte generalisierte Atherosklerose Duplexsonographisch (11.17) bilaterale Stenose (<50 %) der A. cerebri mediae NIHSS 0 CT-Thorax 03.18: Unverändert zu Voruntersuchungen Aktuell: Watch and wait, nächste Kontrolle 09.18 Unter Euthyrox; Zuweisung durch die Kardiologie zur nephrologischen Standortbestimmung bei chronischer Niereninsuffizienz. Der Patient war Anfang August aufgrund einer biventrikulären kardialen Dekompensation bei schwerer Herzinsuffizienz hospitalisiert. Dabei fiel eine akute auf chronischer Niereninsuffizienz auf. Eine eingeschränkte Nierenfunktion besteht seit mindestens 2016. Seit der Hospitalisation mit schwerer Volumenretention hat der Patient ca. 13 kg durch diuretische Therapie abgenommen. Seither gehe es ihm gut, das Gewicht sei stabil und er könne seinen täglichen Aktivitäten ohne Einschränkung nachgehen. Er hat leichten orthostatischen Schwindel, allerdings keine Bewusstseinsverluste oder Stürze. Er habe sich daran gewöhnt und stehe jetzt langsam auf. Nykturie oder Dysurie werden verneint. Die Familienanamnese ist negativ bezüglich Stein- oder Nierenleiden. Der Patient ist pensionierter Bauleiter, hat früher geraucht (ca. 43 Py), trinkt nur gelegentlich Alkohol und nimmt sonst keine Drogen. Der Blutdruck wird zu Hause gemessen, sei bei 130 mmHg systolisch konstant relativ gut eingestellt. Niere links Längsdurchmesser 10.9 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenoberfläche glatt, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, am Unterpol medial gelegen eine Bosniak I Zyste, Nierenvaskularisation gut darstellbar, RI 0.82 Niere rechts Längsdurchmesser 11.6 cm, Nierenoberfläche glatt, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, Nierenpyramiden schön darstellbar, Vaskularisation gut darstellbar, RI 0.85 Blase leer, Restharn ca. 40 ml. Beim Patienten liegt eine chronische Niereninsuffizienz im CKD Stadium III am ehesten vaskulärer Ätiologie vor. Eine gewisse Rolle der Herzinsuffizienz im Sinne eines kardiorenalen Syndroms könnte ebenfalls eine Rolle spielen. Das Urinsediment ist unauffällig, eine signifikante Proteinurie besteht nicht. Sonographisch sind die Nieren normal groß.Die Nierenfunktion hat sich während der letzten Hospitalisation bereits deutlich gebessert. Hier war eine akute kardiale Dekompensation mit wahrscheinlich prärenalem Nierenversagen im Sinne eines forward failure ursächlich. Es besteht ein diskreter sekundärer Hyperparathyreoidismus und eine wahrscheinlich renoparenchymatöse Hypertonie. Eine signifikante Elektrolyt- oder Säurenbasenstörung liegt nicht vor. Wir empfehlen, die Herzinsuffizienztherapie weiter auszubauen. Valsartan kann unserer Meinung nach noch einmal gesteigert werden. Zudem sollte darauf geachtet werden, dass der Patient eine ausreichende Dosis Diuretika erhält. Aktuell scheint das Gewicht stabil zu sein. Eliquis empfehlen wir aufgrund der guten Nierenfunktion auf 2 x 5 mg zu steigern. Wir empfehlen eine halbjährliche Kontrolle der Nierenretentionswerte sowie ein Proteinurie-Screening. · a.e. IgA-Glomerulonephritis · Sekundärkomplikationen: metabolische Azidose · TTE 04.2015: Normal dimensionierter linker Ventrikel, normale EF, diastolische Dysfunktion Grad I bis II, keine relevanten Klappenvitien · Therapie mit Xarelto 15 mg/d · Therapie: Xeljanz 5 mg 1-0-1 ab 11.2016 (KS Baden Rheumatologie) · BMI 35 kg/m² · St.n. frustranter Koagulation extern 19.10.2017 · St.n. Hospitalisation vom 19. - 24.10.2017 · bekannte arterielle Hypertonie · unter Xarelto bei Vorhofflimmern · Knie-TP links · Hemiprothese Knie rechts, Knie-TP-Wechsel rechts 09.2015 · Innere Hämorrhoiden Grad I (Proktoskopie 03.2017) · Omarthrose beidseits · Schulterprothese beidseits (rechts ca. 2008, links Datum unklar) · Korrekturosteotomie Unterschenkel links vor ca. 20 Jahren. Es gehe ihm gut; es bestünden keinerlei Beschwerden außer gelegentlichen morgendlichen Rückenschmerzen. Es bestünde keine Dysurie, keine Pollakisurie. In der Vergangenheit sei es zu einer einmaligen Nierenbeckenentzündung gekommen (ca. vor 10 Jahren). Außer der Fixmedikation nehme er keine weiteren Medikamente (auch keine homöopathischen Medikamente/Phytotherapeutika). BA: Pensionierter Möbelschreiner: FA: Vater ca. 80-jährig verstorben (Todesursache nicht erinnerlich), Mutter ebenfalls 80-jährig verstorben (Schlaganfall). Ursprünglich 2 Schwestern und 1 Bruder; aktuell lebe nur noch der 2 Jahre ältere Bruder. Die jüngere Schwester habe ebenfalls Nierenprobleme basierend auf einem Alkoholproblem gehabt; ca. 65-jährig verstorben. Die ältere Schwester sei ca. 67-jährig an einem Schlaganfall verstorben. Noxen: Nie Raucher, Alkohol gelegentlich 1 Glas Bier/Wein. Die Zuweisung erfolgt durch Sie bei seit 2015 dokumentierter Nierenfunktionseinschränkung unklarer Ätiologie mit aktuell deutlicher Progression seit Ende 2017. Eigennierensonographie: Niere rechts: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 10.7 cm, Parenchymdicke 1.4 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher 0.76-0.77, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Niere links: Glatt begrenzte Oberfläche, Pol-Pol-Distanz 10.1 cm, Parenchymdicke 0.9 cm, erhaltene Mark/Rindendifferenzierung, NBKS unauffällig, kein Twinkling, keine zystischen Läsionen, RI peripher 0.77-0.78, keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Blase: Mässig gefüllt, soweit beurteilbar, keine Schleimhautläsionen, Urinjet bds. darstellbar. Bei dem Patienten besteht gemäß Dokumentation in ihrer Hausarztpraxis seit 2015 eine eingeschränkte Nierenfunktion, welche sich Ende 2017 anhaltend verschlechtert hat. Entsprechend wurde bei uns im KSA im Rahmen einer Episode von posteriorer Epistaxis unter Xarelto eine Nierenfunktionseinschränkung im Bereich CKD 4 dokumentiert, welche sich bis zur aktuellen Konsultation nicht verschlechtert hat. Auffällig ist dabei zum einen die glomeruläre Mikrohämaturie und zum anderen die nephrotische unselektive glomeruläre Proteinurie von 374 mg/mmol, welche auf eine zugrunde liegende Glomerulopathie schließen lässt. Zur Ergänzung der Diagnostik werden wir bei der nächsten Konsultation noch den Anti-PLA2R, den Rheumafaktors und die Kryoglobuline bestimmen, inklusive Wiederholung der Hepatitis B, C und HIV Serologie. Hinweise für eine monoklonale Gammopathie liegen aktuell nicht vor. In dieser Konstellation ist eine IgA-Glomerulonephritis am wahrscheinlichsten. Zur Diagnosesicherung werden wir mit dem Patienten eine diagnostische Nierenbiopsie besprechen. An Sekundärkomplikationen besteht eine leichte metabolische Azidose sowie eine aktuell nicht behandlungsbedürftige, wahrscheinlich renal mitbedingte normochrome normozytäre Anämie. Die Bestimmung des Vitamin D-Spiegels und des Parathromons wird im Rahmen der nächsten Konsultation erfolgen. Kurzfristige nephrologische Verlaufskontrolle am 22.08.2018 inkl. Bestimmung des Anti-PLA2R, der Kryoglobuline, des Rheumafaktors, der Hepatitis B, C und HIV Serologie sowie Diskussion einer diagnostischen Nierenbiopsie. Zusätzlich Diagnostik möglicher Sekundärkomplikationen mittels Vitamin D-Spiegel und Parathormonbestimmung. Ätiologie: unklar, DD Vaskuläre Nephropathie, diabetisch. Kreatininverlauf: 2015 110 umol/l, 2017 155 -> 180 umol/l, 2018 210 umol/l. Aktuell: stabil, Kreatinin, Proteinurie von ca. 500 mg/24 h. Ätiologie: wegen CKD oder sekundär an Hypocalciämie, theoretisch wegen Zometa-Therapie. Parathormon 416 ng/l (05.2017), 107 ng/l (09.2017), szintigraphisch keine fokale Anreicherung nachweisbar (USZ, 2015). 06.2017: Anfang Cinalcalcet. Durie & Salmon IIIB, ISS II ED 03.2017. 05.2015: Knochenmarkspunktion (USZ). Histologie: Plasmazellen 5-8 %, ohne Leichtkettenrestriktion. Immunphänotypisierung: Restriktion für zytoplasmatische Leichtketten. 10.2015: CT Hals/Thorax/Abdomen: keine Osteolysen. 03.2017: IgG Kappa: 18 g/l, Hyperkalzämie, Kompressionsfrakturen. 23.03.2017: Röntgen des knöchernen Skeletts (Philippinen): Ossärer Befall beider Scapulae, multipler Rippen, beider Humeri, beider Radii und Ulnae, Kompressionsfrakturen BWK8, LWK1 und LWK5. 04.2017: Knochenmarkspunktion (Philippinen). Histologie: 70 % Infiltration durch eine Plasmazellneoplasie mit Kappa-Leichtkettenrestriktion. FISH: TP53/CEP17 positiv. 04.2017: Zweimalige Dialyse bei Hyperkalzämie. 04.2017: Beginn einer osteoprotektiven Therapie mit Zometa®. 07.2016: CT Urographie: diffuse Osteolysen des Skeletts. 04.04.2017 - 16.04.2018: Insgesamt 12 Zyklen einer palliativen Erstlinientherapie mit Velcade® und Dexamethason (1. Zyklus auf den Philippinen). Aktuell: Stopp bei hämatologisch kompletter Remission im Blut ohne Anhaltspunkte für monoklonale Proteine. Weiterführen der osteoprotektiven Therapie mit Denosumab 4-wöchentlich. 2017: St.n. TUR-1-Blase, DJ-Einlage links und Farmorubicin-Instillation. Histologie: pTa G2 low grade, St.n. TUR-Nachresektion: kein Tumornachweis, St.n. DJ-Katheterentfernung. E. Coli, empfindlich u.a. für Ceftriaxon, Cefepim, Tazobac. 2017 TTE: EF 64 %, diastolische Dysfunktion Grad I. Leichte pulmonal-arterielle. ED ca. 2000, HbA1c 7.7 % (01.2018), orale Antidiabetikatherapie. Spätfolgen: periphere Polyneuropathie mit sekundärer Peronaeusparese beidseits, Nephropathie CKD. Ätiologie: auf dem Boden einer PNP bedingt durch den Gewichtsverlust bei Multiplem Myelom, polygen bei Diabetes mellitus, neurotoxischer Therapie mit Velcade. Peroneusdruckläsion rechts mehr als links. Sensomotorische, längenabhängige axonale Polyneuropathie. Aktuell: Korsett und teilweise Rollator. Seit 2009: CPAP-Therapie. ED vor Jahren. Sonographisch unverändert zu 2016 (USZ): multiple, teils inhomogene, teils hypervaskulisierte Knoten mit Mikro- und Makroverkalkungen (07.2017). Szintigraphisch autonomer Knoten Oberpol rechts (USZ, 2015). St. n. mehrfachen Eylea-Injektionen bds. Der Patient gibt ein gutes Wohlbefinden an; aktuell bestünden keine Beschwerden. Der Appetit sei gut. Das Gewicht stabil bei 75 kg. Insbesondere wurden Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Juckreiz, Abdominal- oder Flankenschmerzen verneint. Die Unterschenkel seien nicht geschwollen.Systemanamnese: Cardiopulmonale Beschwerden Hautveränderungen/Exanthem Gelenkbeschwerden Augenschmerzen / -rötung werden nicht bemerkt. Familienanamnese: Es sind keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Schwester hatte 30 Jahren lang einen M. Waldenström gehabt und Hämodialyse bekommen. Übrige Familienanamnese bland bezüglich Dialysepflichtigkeit Zystennieren Schwerhörigkeit. Sozialanamnese: Hr. Y ist verheiratet, hat 3 Söhne, wohnt selbständig et utilise bei längeren Strecken einen Rollator. Konsumanamnese: Er raucht seit Jahren nicht mehr, vorher 50 Pack years geraucht, trinkt Alkohol 1 bis 2 Gläser Wein pro Tag. Allergien: Unbekannt. Progrediente Niereninsuffizienz; die rechte Niere misst mal 9.5 cm (Länge), hat glatte Oberfläche und multiple unkomplizierte Zysten von maximal 1 cm. Die linke Niere misst 10 cm (Länge) und hat eine Einziehung. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich. Die kortiko-medulläre Differenzierung hat schon abgenommen. Kein Stau. Restwasser in Blase von mehr als 300 ml. Beim Kontrollultraschall nach dem zweiten Mal Wasserlassen gab es nur noch 56 ml Resturin. Hr. Y wurde zugewiesen wegen einer chronischen Niereninsuffizienz. Die Ätiologie ist am ehesten multifaktoriell: hypertensiv oder diabetische Nephropathie. Hr. Y stellt sich in gutem Allgemein-Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist stabil geblieben mit einer eGFR von 24 ml/min. Es besteht eine Proteinurie von ca. 500 mg/24 h. Die renale Anämie ist derzeit mit einem Hb von 121 g/l nicht behandlungsbedürftig. Es besteht keine metabolische Azidose. Eine Nierenfunktions-Ersatztherapie wurde noch nicht besprochen. Derzeit ist das Parathormon unter Cinacalcet leicht erhöht, Calcium ist im Normbereich, die Therapie wurde belassen. Die Cinacalcet-Gabe kann auf 30 mg reduziert werden. Aufgrund der eingeschränkten Nierenfunktion sollte Zometa nicht mehr gegeben werden. Denosumab stellt schon eine Alternative dar, welche die Nierenfunktion nicht weiter verschlechtern wird. Kontrolle in 2 Monaten mit Labor u.a. PTH knochenspezifische Alkalische Phosphatase Vitamin D. Nächstes Mal Medikamente von zuhause mitnehmen, weil es Unsicherheiten gibt über die Menge. Die Blutdruckmedikation wird im Verlauf angepasst. Ätiologie: a.e. kardiorenal/prärenal; Ätiologie: a.e. Nephroangiosklerose (hypertensiv); keine Proteinurie; Sekundärkomplikationen: keine; TTE 25.06.XXXX: EF 40%, infero-basale Akinesie, septo-apikale Hypokinesie; 29.08.XXXX Koronarangiographie: Hochgradige Stenose proximalen/mittleren RCX: 2x DES. RIVA diffus sklerosiert und distal signifikante In-Stent stenosiert. RCA: gutes Langzeitresultat; 24.08.XXXX Echokardiographie: Leicht dilatierter linker Ventrikel, EF 22%, diffuse Hypokinesie. Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. 09/15 TTE: LVEF 40%, diffuse Hypokinesie, Septumdyssynchronie bei LSB; 05/15: Koronarangiographie: 80% Stenose RCA, 1x DES; 12/14: PTCA der proximalen und mittleren RIVA (2 BMS); cvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas, pathologische Glukosetoleranz; CHA2DS2-VASc 4 Punkte, unter OAK mit Rivaroxaban; HbA1c 6.5%, 08/2017; 22.08.XXXX Respiratorische Polygrafie: AHI (Apnoe-Hypopnoe-Index) von 67/h und ein ODI (Ensättigungsindex) von 57/h und Cheyne-Stoke Atmung; 22.05.15 SD-Sonographie: Struma multinodosa, Schilddrüse diffus vergrößert; 21.05.15 TRAK und anti-TPO-AK negativ; Postoperativer Hypoparathyreoidismus; Aktuell: Calcium im Zielbereich unter Rocaltrol und Calcium. Hausärztliche Zuweisung bei Verschlechterung der Nierenfunktion. Hr. Y ist in domo bekannt, regelmäßig in der Sprechstunde Kardiologie (bei koronarer und hypertensiver Herzkrankheit) und Endokrinologie angebunden. Vor 6 Wochen wurde TTE gemacht, in welchem sich eine mittelschwer eingeschränkte EF von 40% zeigte (stabil im Vergleich mit Voruntersuchung), die Herzinsuffizienztherapie wurde um Aldactone ergänzt. Hr. Y äußert aktuell keine Beschwerden gehabt zu haben (insbesondere keine Atemnot, Schwindel, Dysurie/Polakisurie, Juckreiz, Nausea). PA: Niereninsuffizienz Stadium IV, Nierenzyste links, ansonsten unauffällig bezüglich Nierenerkrankungen (Rest siehe DG-Liste). FA: negativ bezüglich Nierenerkrankungen. Noxen: St.n. Nikotinabusus kum. 50 py. ADL: wohnt mit der Frau zu Hause selbstständig. Die rechte Niere 9.9 cm lang, die linke Niere 10.4 cm lang. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich, die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Am linken Unterpol vorbekannte Zyste 33 x 33 cm, größensstationär im Vergleich mit Voruntersuchung (05/2015). Zuweisung zur Abklärung der progredienten Niereninsuffizienz. Es präsentierte sich ein hypotoner eher hypovolämer Patient in gutem Allgemeinzustand und adipösem Ernährungszustand. Im Labor fiel eine akut on chronic Niereninsuffizienz AKIN 2 auf (GFR < 15 ml/min). Sonographisch zeigten sich bis auf vorbekannte Nierenzyste links keine Auffälligkeiten. Im Urinsediment keine Hinweise auf glomeruläre oder tubuläre Schäden, Proteinprofil ohne Nachweis einer relevanten Proteinurie resp. Albuminurie. Angesichts der blanden Urinbefunde und bei hypotonen Blutdruckwerten sahen wir die Ursache der akuten Verschlechterung im Rahmen der Hypotonie bei intensivierter diuretischer und antihypertensiver Therapie. Wir pausierten die Medikation mit Torem und Aldactone und reduzierten die antihypertensive Therapie mit dem ACE-Hemmer und Concor mit dem Ziel, durch Steigerung des Blutdrucks die Nierenperfusion und damit auch die Nierenfunktion zu verbessern. Prozedere: Bei fehlender Besserung der Niereninsuffizienz werden wir in den nächsten Konsultationen die Frage einer Nierenersatztherapie thematisieren. Ätiologie- DD: IgA-Nephropathie, dünne Basalmembran-Nephropathie; keine Proteinurie, normale Nierenfunktion unter Substitution. Zuweisung von Dr. X Hausärztin/Frauenärztin zur Abklärung seit ca. 4 Jahren bestehender Mikrohämaturie. Fr. Y verneint irgendwelche Beschwerden gehabt zu haben (Dysurie/Polakisurie, Arthralgie, Hautausschlag, B-Symptomik, Nausea, Blut im Urin). Allergie: keine bekannt. FA: Vater Makrohämaturie (und Leukämie), Mutter: DM Typ 2, ansonsten FA unauffällig bezüglich Nieren-/Autoimmunerkrankungen. SA: wohnt mit dem Mann, 3 Kinder. Die rechte Niere hat Poldistanz von 10.8 cm und hat eine Parenchymbreite von 11 mm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz von 10.4 cm und hat eine Parenchymbreite von 13 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Die asymptomatische Fr. Y stellte sich zur Abklärung der Mikrohämaturie vor. Im Labor zeigte sich eine normale Nierenfunktion im Proteinprofil, normaler Proteinmuster. Im Urinsediment fiel eine leichte glomeruläre Mikrohämaturie auf. Sonographisch ebenso keine Auffälligkeiten. Es liegt folglich eine isolierte glomeruläre Mikrohämaturie vor. Bezüglich Ätiologie kommen differentialdiagnostisch am ehesten eine IgA-Nephropathie oder dünne Basalmembran-Nephropathie in Frage. Bei fehlender Proteinurie, Hypertonie und normaler Nierenfunktion haben wir auf weitere Abklärung mittels Nierenbiopsie bei fehlenden therapeutischen Konsequenzen verzichtet. In diesem Fall würden wir primär eine jährliche Kontrolle der Proteinurie, BD-Werten und Nierenfunktion empfehlen. Weitere Kontrollen in unserer Sprechstunde sind aktuell nicht vorgesehen. ProzedereNierenfunktion Blutdruck. Bei neuen Aspekten bitten wir um erneute Zuweisung Ätiologie: Nephroangiosklerose mit V.a. funktionelle Einnierigkeit bei fehlender Perfusion der Schrumpfniere links. 07.2018 Subakutes prärenales Nierenversagen AKIN II-III mit schwerer Hyperkaliämie und normal-Anion-Gap metabolischer Azidose unter Sartan, Thiazid, Schleifendiuretikum, Aldosteron-Antagonist. Sekundärkomplikationen: Vitamin D Mangel. Sonographie und Szintigraphie angemeldet. 07.2018 Leichtgradige Exazerbation bei viralem Atemwegsinfekt. 10.07.2018 Lungenfunktion: Leichte, nicht reversible, obstruktive Ventilationsstörung mit einem FEV1/FVC von 69.45 %, FEV1 von 95 %. Normale statische Lungenvolumina. CO-Diffusionskapazität mangels Compliance nicht durchführbar. 06.01.2014 TEE: Flottierende Struktur von maximal 0.9x0.5 cm am posterioren Mitralklappensegel, DD endokardische Vegetation, degenerativ. Leichte Mitralinsuffizienz. Trikuspide, randsklerosierte Aortenklappe mit minimer Insuffizienz. Leichte Trikuspidalinsuffizienz. Plaque von maximal 0.6 cm in der Aorta descendens (Montgomery IV). 31.12.2013 TTE: Konzentrische Hypertrophie und diastolische Dysfunktion Grad II, normale systolische LV-Funktion (EF 60 %), keine regionale Wandbewegungsstörungen. Degenerative veränderte/verkalkte Aortenklappentaschen, Mitralklappensegel und Mitralklappenanulus aber ohne relevante Klappenvitien. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Adipositas. unter Apixaban 2x 2.5 mg/Tag (nierenadaptiert). 26.06.2007 PTA Arteria poplitea links. 23.11.2011 PTA/Stenting A. poplitea links. 27.08.2013 Duplex: Hochgradige Stenose der A. poplitea links, distaler Verschluss der A. femoralis superficialis rechts. 11.09.2013 PTA der A. poplitea, Truncus tibiofibularis und proximale A. fibularis auf der linken Seite. BMI 64.8 kg/m². 09.01.2014 MRI LWS: V. a. phlegmonöse Weichteilreaktion im Zugangsweg und OP-Situs, bekannte stationäre Flüssigkeitskollektion LWK 3-5 mit Randenhancement, DD Liqourleck. Aufgrund insuffizienter Fettsättigung sind die diffusen signalalterierten Areale im dorsalen Weichteilgewebe nicht sicher als entzündlich zu werten. TEE 14.01.2014: Leichte Mitralinsuffizienz. 14x10 mm große Raumforderung mit echoreicher Kapsel und hypoechogenem Zentrum, sowie hypoechogenem Saum am posterioren Segel und aufgelagerten flottierenden Strukturen, DD Verkalkung mit aufgelagertem Thrombus, Abszess mit endokarditischer Vegetation (im Vergleich zur Voruntersuchung RF deutlicher abgrenzbar, flottierender Anteil weniger ausgeprägt). Weniger flottierende Strukturen auch am Tip des anterioren Segels (neu). DD traumatisch nach Stolpersturz, cerebrale Amyloidangiopathie. 01.01.2014 CT Schädel: Stationäre Darstellung der subarachnoidalen Blutungskomponente im Sulcus centralis links. Zunehmende Abblassung der subarachnoidalen Blutung hochfrontal rechts. Weiterhin mittelständige Falx cerebri. Keine territoriale ischämische Demarkierung, Zweit- oder Nachblutung. Im Übrigen kein Befundwandel im kurzzeitigen Verlauf. 31.01.2014 Kontrolle Dr. X: Indikation zur operativen Dekompression bei zunehmender Schwäche bei pos Infiltration L5/S1 vorliegt, sowie eine Anschluss-Spinalkanalstenose Th12/L1, Th10/11, sowie Th9/10. 23.01.2014 MR BWS: Kein Nachweis eines Abszess oder einer Spondylodiszitis. Fortgeschrittene degenerative Veränderung der WS mit neuronaler Kompression Th9 und Th10 sowie des Myelons in den Höhen BWK 9 und BWK 10. Keine Myelopathie. 09.01.2014 MR LWS: V. a. phlegmonöse Weichteilreaktion im Zugangsweg und OP-Situs, bekannte stationäre Flüssigkeitskollektion LWK 3-5 mit Randenhancement, DD: Liqourleck. Aufgrund insuffizienter Fettsättigung sind die diffusen signalalterierten Areale im dorsalen Weichteilgewebe nicht sicher als entzündlich zu werten. Kein Anhaltspunkt für einen intraspinalen Infekt oder abszessverdächtige Flüssigkeitskollektion epidural. Stationäre hochgradige diskogene Einengung des Spinalkanals BWK 10/11 mit leichter Myelonkompression, sowie hochgradige ossäre neuroforaminale Enge mit Wurzelaffektion L5 links. 12/09 Dekompression und Korrekturspondylodese L2 bis 5 02/2004 OSME, PLIF L1/2 mit Devex Expedium. 10/11 Radiofrequenztherapie L5/S1 links. 03/12 MRI: neuroforaminale Stenose L5 beidseitig. 03/12 Wurzelinfiltration L5 links. 07/12 Diagnostische Fazettengelenksinfiltration L5/S1 beidseits (negative Anästhesie). 08/12 Diagnostischer Infiltration Schraubenregion L1/2 beidseits. 09/12 Diagnostisch-therapeutische Fazettengelenksinfiltration L5/S1 beidseits. 11/12 Sakralblock. Subtotale discogene Spinalkanalstenose im Sinne einer Anschlussstenose Th 12/L1, leichtgradige Anterolisthesis Grad I nach Meyerding. Im Moment gehe es ihr recht, außer dass sie stark darunter leide, dass beide Beine seit ca. 3-4 Wochen massiv angeschwollen sind. Der Hausarzt habe bereits mit einer niedrigen Dosis von Wassertabletten angefangen, wobei ihr das nicht helfen würde. Sie können kaum mehr laufen und würde nachts die Beine hochlagern, da sie große Angst davor hätte, dass die Beine aufplatzen würden. Zudem müsse sie in der Nacht das Kopfteil hochstellen, da sie sonst Probleme mit der Atmung bekommen würde. Zusätzlich bestünde ein primär nachts und am Morgen bestehender Husten. Eine Dysurie oder Pollakisurie bestünde nicht, jedoch eine Nykturie von 1x/Nacht. Vor Jahren sei sie mal an der Niere operiert wegen eines Nierensteins operiert worden. FA: Blande bezüglich Nephropathologien. BA: Vor Pensionierung Arbeit als Putzfrau und im Restaurant. Die Zuweisung erfolgt von den Kollegen der Inneren Medizin im Hause zur nephrologischen Betreuung nach akutem medikamentös-bedingten Nierenversagen und vorbestehender chronischer Niereninsuffizienz CKD 4 a.e. bei vaskulärer Nephropathie. Eigennierensonographie: Niere rechts: Begrenzung schwer abgrenzbar wegen multipler großer Nierenzysten Bosniak I. Pol-Pol-Distanz ca. 8.9 cm, Parenchymdicke ca. 1 cm, Mark/Rindendifferenzierung nur partiell erhalten, NBKS nicht abschließend beurteilbar, 2 Areale mit Twinkling, RI peripher kaum messbar zwischen 0.64-0.66. Niere links: Kaum vom umgebenden Gewebe abgrenzbar, Pol-Pol-Distanz ca. 8.7 cm, Parenchymdicke ca. 1.3 cm, Mark/Rindendifferenzierung deutlich rarefiziert, NBKS soweit beurteilbar unauffällig, kein Twinkling, keine Perfusion darstellbar. Blase: Wenig gefüllt soweit beurteilbar, keine Schleimhautläsionen, Urinjet bds. nicht darstellbar. Ad 1) Bei der Patientin besteht bereits seit mindestens 03.2007 eine eingeschränkte Nierenfunktion im Bereich einer CKD 2-3 mit teilweise stark undulierendem Verlauf. In der aktuellen Konsultation findet sich eine Erholung der Nierenfunktion in einen Bereich einer CKD 3bA1 mit entsprechend nur geringfügiger Proteinurie. Vor dem Hintergrund dieses Verlaufes sowie der sonomorphologisch beidseits eher verkleinerten Nieren mit linksseitiger Schrumpfniere ohne Nachweis einer Perfusion ist eine Nephroangiosklerose als Ätiologie der Nierenfunktionseinschränkung anzunehmen. Nebenbefundlich zeigt sich die rechte Niere deutlich zystisch verändert. Auf Grund der deutlichen und für die Patientin aktuell im Bereich beider Beine massiv schmerzhaften Volumenexpansion steigern wir die diuretische Therapie auf 2x10 mg Torem pro Tag. Ziel wäre eine Gewichtsabnahme von ca. 1 kg pro Tag. Dem Pflegeheim wurde diese Zielsetzung entsprechend kommuniziert und bei Abweichungen werden telefonische Rücksprachen erfolgen. Zudem erfolgt unter Berücksichtigung der bekannten pAVK eine vorsichtige Kompressionstherapie mittels Kurzzugbinden bis auf Höhe Oberschenkelniveau. An Sekundärkomplikationen besteht aktuell lediglich ein leichter Vitamin D Mangel. Es besteht keine Anämie und auch keine renal-tubuläre Azidose. Ad 2) Zusätzlich findet sich eine parathyreoidale Autonomie a.e. im Sinne eines primären Hyperparathyreoidismus mit erhöhtem ionisierten Calcium, Hypophosphatämie und inadäquat hohem Serumparathormon. Wir werden diesbezüglich eine Sonographie der Nebenschilddrüsen und eine Nebenschilddrüsenszintigraphie in die Wege leiten und im Verlauf mit der Patientin und ihren Angehörigen die Möglichkeiten einer medikamentösen Therapie versus einer operativen Strategie abwägen. Steigerung der diuretischen Therapie auf Torem 2x10 mg pro Tag. Ziel ist eine Gewichtsabnahme von ca. 1 kg pro Tag. Hierzu tägliche Gewichtskontrolle mit ggf. telefonischer Rücksprache durch das betreuende Pflegepersonal.·Balancierte Kompressionstherapie mit Kurzzugbinden bis auf Oberschenkelniveau. ·Nephrologische Verlaufskontrolle in 3 Wochen zur Optimierung der diuretischen Therapie. ·Radiologische Anmeldung für eine Sonographie der Nebenschilddrüsen. ·Anmeldung bei der Nuklearmedizin zur Nebenschilddrüsenszintigraphie. ·bei fokal-segmental Glomerulosklerose ·EHRA Stadium II ·CHA2DS2-VASc-Score 3 Punkte, unter NOAC ·Holter-EKG 04.2016: Durchgehender Sinusrhythmus, keine rhythmusspezifischen Beschwerden ·Stressechokardiographie 09.2015: Keine Hinweise auf koronare Herzkrankheit, leicht dilatierter linker Vorhof ·Myokardszintigraphie 2008: Keine belastungsinduzierte Ischämie, keine Narbe, EF 70/73 % ·cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Adipositas TSH derzeit 10 Nachweis von Candida ·Histologie B2017.13955 ·Therapie mit Efudix Crème 06.17 ·klinisch kein Anhalt für Restbefund 08.17 ·Histologie B2017.13953, 13954+22413 2018 St.n. unauffälliger Zystoskopie und Spülzytologie und unauffällige CT-Urografie Vd.a. Histaminintoleranz Unter Kontrolle bei Prof. Z, LA Allergologie, Klinik K; Die Zuweisung des Patienten erfolgte zur Beurteilung einer Mikrohämaturie. Bei einer regulären Kontrolle beim Hausarzt war diese Mikrohämaturie entdeckt worden. Der Patient gibt ein gutes Wohlbefinden an, aktuell bestehen keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Seit er angefangen hat mit Bilaxten vor 3 Jahren, hat er bemerkt, dass er mehr Wasser trinkt und mitten in der Nacht zweimal wasserlassen muss. Es bestehen keine Beinschwellungen. Sein Gewicht sei stabil. Exanthem, Gelenkbeschwerden, Schwerhörigkeit, Augenschmerzen / -rötung wurden verneint. Systemanamnese: Postmenopausal, keine kardiopulmonale Beschwerden. Seit ungefähr 3 Jahren hat er rezidivierende Urtikaria, möglich ausgelöst durch bis jetzt noch unbestimmte Ernährungsmittel. Bei einem neuen Rezidiv sollte er sich bei seinem Allergologen für weitere Untersuchungen melden. Familienanamnese: Es sind keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Familienanamnese bland bezüglich Dialysepflichtigkeit, Zystennieren, Schwerhörigkeit. Sozialanamnese: Verheiratet, hat zwei erwachsene Söhne. Intoxicationen: Raucht nicht, Alkohol selten, keine Drogen. Allergien: Unbekannt; Abklärung Mikrohämaturie; Die rechte Niere misst 10,5 cm (Länge) und hat eine normale Parenchymbreite. Die linke Niere misst 10,5 cm (Länge) und hat eine Parenchymbreite in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Kein Harnstau. Der Patient stellte sich zur Abklärung einer Mikrohämaturie vor. Bei der Vorstellung war die Zahl der roten Blutkörperchen zu niedrig, um eine definitive Antwort zu geben. Es fanden sich jedoch einzelne glomeruläre Erythrozyten, sodass ein renaler Ursprung wahrscheinlich ist. Bei altersentsprechend regelrechter stabiler Nierenfunktion, fehlender Macroalbuminurie, Normotonie und klinisch fehlenden Hinweisen für eine Vaskulitis liegt mit großer Wahrscheinlichkeit ein Syndrom der dünnen glomerulären Basalmembran ('Thin Basement Membrane Disease') vor. Dabei handelt es sich meist um genetisch bedingte Mutationen des Typ 4-Kollagens der glomerulären Basalmembran, die jedoch - im Unterschied zum Alport-Syndrom - nicht zur Niereninsuffizienz führt. Theoretisch wäre auch denkbar, dass es sich um eine Minimalform einer IgA-Glomerulonephritis handelt (dies ist jedoch deutlich unwahrscheinlicher). Eine Nebenwirkung von Bilaxten ist sehr unwahrscheinlich. In allen Fällen sind angesichts der guten Prognose keine weiteren Abklärungen notwendig. Wir empfehlen in Analogie zum Diabetes jährliche Kontrollen der Mikroalbuminurie (Albumin/Kreatinin-Quotient im Urin) und des Blutdrucks. Bei Zunahme einer Mikroalbuminurie ist je nach Schweregrad und eventueller Nierenfunktionseinschränkung eine Neuvorstellung sinnvoll. Die Zielwerte einer eventuellen Blutdrucktherapie entsprechen denen der Allgemeinbevölkerung. Für Rückfragen stehen wir zwischenzeitlich jederzeit gerne zur Verfügung. Wir überweisen den Patienten für weitere kardiovaskuläre Risikoreduktion zum Hausarzt. Aktuelles Problem Bei dem Patienten kam es Anfang des Jahres zu rezidivierenden Episoden mit Palpitationen, die zum Teil ausgelöst wurden in zeitlichem Zusammenhang mit der Einnahme von Red Bull oder Vitamintabletten. Mit dem Oberarmblutdruckmessgerät der Mutter maß der Patient dann selbst erhöhte Blutdruckwerte von 140/90-100 mmHg, welche in der Praxis bei Dr. X bestätigt werden konnten. Den Konsum von Red Bull hat der Patient nun deutlich reduziert, was offenbar die Häufigkeit und den Schweregrad der Palpitationen deutlich verbesserte. Der Patient berichtet zudem, er hätte früher viel Sport getrieben, aktuell jedoch deutlich reduziert. Blutdruckmessungen früher wurden nicht vorgenommen. Der Patient wird nun zugewiesen mit der Frage, ob eine renale arterielle Hypertonie vorliegen könnte. Systemanamnese Unauffällig. Nichtraucher. Ab und zu Alkohol. Persönliche Anamnese Nasenscheidewandoperation letztes Jahr. Früher Hautprobleme (Akne?). Familienanamnese Mutter mit gut eingestelltem Bluthochdruck seit ca. 4 Jahren. Großmutter mütterlicherseits mit Hypertonie. Ansonsten keine weiteren Familienmitglieder mit hohen Blutdruckwerten. Medikamente Pille, sonst nichts. Anlässlich der heutigen Blutdruckmessung bei uns zeigte sich nun ohne Therapie ein normaler Blutdruckwert. Laborchemisch zeigten sich keine Auffälligkeiten mit normaler Nierenfunktion (Kreatinin 82 µmol/l). Es fanden sich keine Elektrolyt- oder Säurebasenveränderungen. Das Urinsediment war bei uns normal und zeigte insbesondere keine Mikrohämaturie. Das Proteinprofil zeigt eine grenzwertige Albuminurie bzw. Gesamtproteinurie, aber ich würde dies noch als normal bezeichnen. Ich habe eine 24h-Blutdruckmessung durchgeführt, welche einen Mittelwert tagsüber von 124/80 mmHg und nachts von 113/71 mmHg ergab. Somit liegt zur Zeit keine Hypertonie vor. Es kann auch sein, dass die Koffeinreduktion diesbezüglich geholfen hat. Ich habe die Befunde mit Dr. Z besprochen und empfohlen, mindestens einmal jährlich eine BD-Kontrolle vornehmen zu lassen. Ansonsten sind keine weiteren spezifischen Maßnahmen nötig. ·bei diabetischer Nephropathie und primärer (Anti-PLA2R-positiver) membranöser Glomerulonephritis ·05.16 Nierenbiopsie: 4/25 Glomeruli verödet, mittelschwere Arteriolosklerose, schwere interstitielle Nephritis und Tubulusatrophie, Nachweis von PLA2-R-Antikörpern.· Immunsuppression mit Prograf und Spiricort bei möglicher Hepatotoxizität gestoppt 05.17 · akute Niereninsuffizienz nach Herzkreislaufstillstand Januar 2018, vorübergehend Hämodialyse · Rituximab 6-monatlich · Shuntanlage im Hinblick auf Hämodialyse geplant · 04.17 Leberbiopsie: Akute Cholangitis ist gering ausgeprägte Begleithepatitis, a.e. medikamentös toxisch. Keine spezifischen Zeichen einer infektiösen Ursache. Keine Malignität · Fibroscan 04.17: Fibrosegrad F4 (16.5 Kpa, IQR 3.5 Kpa, IQR/Med 21, Erfolgsquote 59%), a.e. · postoperative Herz-Kreislaufstillstand und Reanimation am 06.01.18 mit Infarkt-Typ 2 · In-hospital-Reanimation, initial Asystolie, ROSC nach 15 min · TTE 06.01.18 (subxyphoidal bei St.n. Sternotomie): Visuell hypertropher LV ohne größere Regionalitäten in einsehbaren Wandabschnitten. Visuell normal konfigurierter RV. Leicht sklerosierte trikuspide Aortenklappe mit guter Öffnungsbewegung. Mitralinsuffizienz leicht-mittelgradig. Minime Trikuspidal- und Pulmonalinsuffizienz. Kein zuverlässiges RV/RA-Signal. Geschätzter ZVD 7 mmHg · im Verlauf vorübergehend hyperdynames Delir · pT1b N0 (0/26) L0 V0 Pn0 R0, G2 · Offene Wedgeresektion und Lobektomie Unterlappen re 04.01.18 A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 1993 · Sekundär insulinpflichtig seit 2007 · Spätfolgen: Leichte diabetische Background-Retinopathie bds, diabetische Nephropathie, Makroangiopathie B) Arterielle Hypertonie mit hypertensiver Kardiomyopathie C) Dyslipidämie D) Adipositas E) Verdacht auf obstruktives Schlafapnoe-Syndrom · Rechts: Proximaler Verschluss A. femoralis und Unterschenkel Arteriopathie · Links: Unterschenkel Arteriopathie · 15.04.17 Sonographie Abdomen: Hinweise für Cholezystolithiasis · 24.01.17 St. n. Prostatabiopsien (GZF Stadt S) · 14.02.17 St. n. TUR-P · 18.03.17 St. n. Makrohämaturie mit relevantem Hb-Abfall; Aktuelles Problem Beim Patienten mit bekannter diabetischer Glomerulosklerose und primärer membranöser Glomerulonephritis besteht eine fortgeschrittene chronische Nephropathie im CKD 5 Bereich mit ausgeprägter Proteinurie. Die Nierenfunktion hat sich in der letzten Zeit weiter verschlechtert. Der Patient hat bei Euch Informationen erhalten über Nierenersatztherapien (Hämodialyse und Peritonealdialyse) und hat sich in der Folge klar für die Hämodialyse entschieden. Der Patient wird nun aktuell zugewiesen zur Planung einer Shuntanlage und Evaluation hinsichtlich Möglichkeit für eine Hämodialyse heimatnah in Stadt S. Der Patient selber berichtet, es gehe ihm relativ gut, es besteht eine stabile Anstrengungsdyspnoe. Miktionsprobleme liegen keine vor. Appetit ist gut. Der Patient ist am Rollator mobil. Medikamente Aspirin 100 mg 1-0-0 Atacand Pause Torem 200 mg 1/2-0-0 Insulin Toujeo 35 Einheiten abends Insulin Novorapid nach Schema Metolazon 5 mg 1/2-0-0 Ezetemib 10 mg 1-0-0 Amlodipin 10 mg 1/2-0-1/2 Anlässlich der heutigen Kontrolle bei uns zeigten sich ähnliche Laborbefunde wie bei eurer letzten Kontrolle mit einem Serumkreatinin von 374 µmol/l (GFR nach CKD EPI < 15 ml/min). Es besteht eine leichte Hyperphosphatämie mit 1.7 mmol/l. Eine behandlungsbedürftige renale Anämie oder metabolische Azidose zeigt sich nicht. Der Patient ist klinisch einigermassen euvoläm. Ich habe mit Hr. Y und seiner Ehefrau das Vorgehen hinsichtlich Shuntanlage besprochen. Wir sind so verblieben, dass ich ihn wie von Dr. X gewünscht für ein Gefäßmapping bei uns bei den Angiologen anmelde. Im Anschluss daran wird dann die Shuntanlage durch die Kollegen der Gefässchirurgie bei uns erfolgen. Unsere Platzsituation in Stadt S ist momentan etwas angespannt, sodass es potentiell sein kann, dass dann nicht gerade ein Dialyseplatz frei ist, wenn die Dialyse begonnen werden muss. Dies habe ich mit Hr. Y und seiner Ehefrau besprochen. Nach der Shuntanlage wird er weiter zu Dr. X in die Kontrollen kommen bis zum geplanten Dialysestart. Aktuelles Problem Der Patient war Anfang 2018 ferienhalber in Australien, wo eine akute Niereninsuffizienz diagnostiziert wurde mit Kreatinin 214 µmol/l und Hyperkaliämie (Kalium 6.6 mmol/l). Dort wurde die Niereninsuffizienz als NSAR induziert beurteilt. Nach Stoppen des Medikamentes sank das Kreatinin auf 129 µmol/l. Während zwei weiteren Kontrollen bei Ihnen im April 2018 und Juli 2018 stieg das Kreatinin tendenziell wieder an auf 131 resp. 162 µmol/l. Der Patient wird nun für eine nephrologische Beurteilung zugewiesen. Systemanamnese Seit einem Jahr öfters Schwindelbeschwerden vor allem beim Aufstehen und schnellen Aufsitzen. Blutdruck zu Hause zum Teil nur 80 mmHg systolisch. Stabile Anstrengungsdyspnoe. Miktion normal. Rauchen vor zwanzig Jahren gestoppt. Medikamente Aspirin 100 mg 1-0-0 Atacand 8 mg 1-0-0 Propranolol retard 1-0-0 Vesicare 5 mg 1-0-0 Seretide 250 1-0-1 Zitromax 1-0-0 Janumet 50/500 mg 1-0-0 Torem 10 mg 1-0-0 Tamsulosin 0.5 mg 1-0-0 Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigte sich ein Serumkreatinin von 174 µmol/l (GFR 32 ml/min/1.73 m²). Das Urinsediment war unauffällig. Eine Proteinurie zeigte sich nicht. Sonographisch fanden sich aktuell normal große Nieren mit leicht verschmälertem Nierenparenchym, jedoch ohne sonstige Auffälligkeiten und insbesondere keiner Stauung. Die orthostatischen Beschwerden und die Tatsache, dass der Blutdruck zu Hause zum Teil recht niedrig ist, weisen aus meiner Sicht darauf hin, dass die antihypertensive Therapie möglicherweise etwas zu stark ist. Ich vermute auch, dass dies der Grund für die akute Niereninsuffizienz ist. Entsprechend habe ich Hr. Y empfohlen, die Behandlung mit Atacand mal zu pausieren. Für ein relevantes eher strukturelles nephrologisches Problem habe ich eher weniger Hinweise, dies auch bei fehlender Proteinurie und normalem Urinsediment. An Vorwerten zeigt sich vom Oktober 2015 ein damals schon leicht erhöhtes Kreatinin von 105 µmol/l, sodass wohl nicht zu erwarten ist, dass sich die Nierenfunktion vollständig normalisiert. Ich habe Hr. Y in einem Monat nochmals einen Termin gegeben, um etwas mehr Klarheit über den weiteren Verlauf zu erhalten. Ich werde dann erneut berichten. · 16.07.18 Abstrich HSV 1/2 negativ · 06.04.18 Regelrechte ophthalmologische Untersuchung, keine Hinweise für Vaskulitis · Klinisch keine Hautveränderungen, keine Gelenkbeschwerden · Anti-ds-DNA AK negativ (03.18) · HIV-Test negativ (03.18) · Keine Hinweise für Malabsorptionssyndrom, anamnestisch unauffällige Koloskopie vor ca. 5 J. · Chronifiziertes und generalisiertes Schmerzsyndrom, DD Fibromyalgie · Rezidivierende depressive Störungen Bursaseitige Partialruptur Supraspinatussehne und ansatznaher subtotaler Abriss LBS bei subakromialem Impingement links · 12.16 Subakromiale Infiltration links, Klinik K (30 % Schmerzbesserung) · 05.16 Diagnostisch-therapeutische Infiltration glenohumeral links, Klinik K (keine Schmerzlinderung) Bursaseitige Partialruptur Supraspinatussehne und Vd. a. Bizepstendinopathie mit SLAP I-II bei subakromialem Impingement rechts · 04.17 Diagnostisch-therapeutische Infiltration glenohumeral rechts, Krankenhaus K (positive Anästhesie, kein Kortisoneffekt) · Exposition Cefuroxim problemlos · Sehr fraglich Kollaps nach unbekannter Spritze, Erstbeschreibung 2006 · A.e. bei akuter Tonsillitis mit Peritonsillitis, DD dentogen bei periapikaler Osteolyse Zahn 44 · Nachweis von Streptococcus milleri und Prevotella spp. · Osteochondrose und Spondylarthrose L5/S1 mit mässiger Spinalkanalstenose · Diskusprotrusion LWK 3/4 und LWK 4/5 ohne Neurokompression · Valgusgonarthrose Knie rechts mit rezidivierender symptomatischer Baker-Zyste rechts · Beginnende Coxarthrose rechts, ED 02.18 · Beginnender Hallux rigidus rechts · Spreizfuss mit funktioneller Senkfusskomponente Aktuelles Problem Die Zuweisung erfolgte zur nephrologischen Beurteilung bei eingeschränkter Nierenfunktion mit deutlich schwankendem Kreatinin während den letzten Monaten. Systemanamnese Der Patient berichtet über generell erhöhte Ermüdbarkeit und häufiges Schwitzen sowie über verschiedene teils wechselnde Schmerzproblematik. Blutdruck zu Hause gemessen 125 bis 130 / 80 bis 85 mmHg. Früher deutlich erhöhte Blutdruckwerte. Kein Schwindel. Kardiopulmonal beschwerdefrei. Miktion normal. Stuhlgang normal. Rauchen vor 13 Jahren gestoppt. Kein Alkohol. Beide Nieren orthotop gelegen und normal gross. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 11 cm. Normaler Parenchymbreite und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. Linke Niere 10 cm lang mit normaler Parenchymbreite und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. Keine fokalen Läsionen. Keine Stauung. Bei Hr. Y zeigte sich schon 2009 eine eingeschränkte Nierenfunktion mit einem Serumkreatinin von damals 117 µmol/l. Während den darauffolgenden Jahren zeigt sich ein stabiles Bild mit zuletzt jedoch Kreatininschwankungen zwischen 160 und 190 µmol/l. Anlässlich der heutigen Kontrolle betrug das Kreatinin 161 µmol/l. Das Urinsediment war unauffällig. Eine Proteinurie oder auch Albuminurie zeigte sich nicht. Die Nierensonographie ergab keine richtungsweisenden pathologischen Befunde. Die starken Kreatininschwankungen sowie auch die völlig normalen Urinbefunde passen am besten zu hämodynamischen Gründen für die Nierenfunktionseinschränkung. Insbesondere die Kombination mit einem ACE-Hemmer Diuretika sowie einem Cox 2-Blocker kann aus meiner Sicht diese Situation gut erklären. Aus meiner Sicht sollte auf den weiteren Einsatz von Arcoxia verzichtet werden und ich habe dem Patienten vorgeschlagen, dieses Mal zu stoppen und gegebenenfalls durch etwas höhere Dosen der anderen Schmerzmedikamente, welche nephrologisch unproblematisch sind, zu ersetzen. Er wird es noch mit Ihnen diskutieren. Die antihypertensive Therapie ist gemäss Patient offenbar gut eingestellt. Konzeptuell stellt sich höchstens die Frage, ob Torem, welches eigentlich keine genügende Wirkung über 24 Stunden hat, bei dieser GFR so weiter gegeben werden soll. Bezüglich Ursache der chronischen Niereninsuffizienz wäre eine vaskuläre Nephropathie denkbar bei entsprechenden kardiovaskulären Risikofaktoren inkl. früherem Rauchen. Ich habe dem Patienten in vier Wochen nochmals einen Termin gegeben, um etwas mehr Informationen über den Verlauf zu erhalten. Ätiologie: a.e. Nephroangiosklerose geringe Proteinurie sekundäre Komplikationen: metabolische Azidose, Hyperkaliämie, renale Anämie, Ätiologie: Folsäuremangel, renal 14.09.XXXX TTE: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer linksventrikulärer Funktion 14.09.XXXX Fahrrad-Ergometrie: klinisch und elektrisch negativ, erhaltene Leistungsfähigkeit 1996 2-facher AC-Bypassoperation LIMA RIVA/Vene Intermediarast St. n. anteroseptalem Myokardinfarkt 1986 cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, pos. FA, St. n. Nikotinabusus kum. 30 py Standortbestimmung bei Niereninsuffizienz im Stadium CKD 3b-4 und Hyperkaliämie vor geplanter Femurkopfprothese-Implantation am 24.09.XXXX und passagerer Hyperkaliämie. Der Patient hat bis auf Hüftschmerzen keine anderen Beschwerden geäussert (keine Dysurie/Pollakisurie, Nausea, Beinödeme, Atemnot, Angina pectoris usw.). Aktenanamnestisch im 2015 Krea 116 umol/l seit 09/2017 dokumentierte langsame Steigerung des Kreatinins bis auf 200 umol/l seit 02/2017 tendenziell hyperkaliämisch mit 5.11.-5.9 mmol/l. Am 04.07. wurde Kalium von 6.2 mmol/l gemessen und passager Resonium gegeben. PA: Benigne Prostatahyperplasie, koronare Herzkrankheit. Keine Nephrolithiasis/rezidivierende Infekte. ADL: wohnt allein zu Hause selbständig FA: Vater: beide Niere "nicht gut", St.n. Nephrektomie - Grunderkrankung ist Hr. Y nicht bekannt. Bruder: DM Typ 2, auch "Probleme mit den Nieren". Die rechte Niere hat Poldistanz von 11.1 cm und hat eine Parenchymbreite von 11.7 mm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz 10.5 cm und hat eine Parenchymbreite von 9 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich. Rechte Niere hat wenig Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Im Labor fiel eine Niereninsuffizienz im CKD Stadium 3b (GFR 30 ml/min) auf, aktenanamnestisch seit 2015 bekannt mit progredienter Verschlechterung und GFR-Verlust um 9 ml/min im Vergleich mit letztem Jahr. Urinsediment unauffällig. Proteinprofil zeigte eine leichte tubuläre Proteinurie ohne klinische Bedeutung. Sonographisch zeigten sich keine Auffälligkeiten. Im Labor ebenfalls keine Hinweise auf monoklonale Gammopathie oder multiples Myelom (normale Elektrophorese normwertiger Quotient freie Kappa-LK/Lambda-LK). Die Ursache der Niereninsuffizienz sehen wir als Nephroangiosklerose bei langjähriger arterieller Hypertonie. Differentiell diagnostisch kommt bei positiver Familienanamnese für Nierenerkrankungen eine autosomal-dominante interstitielle Nephropathie in Frage. Eine weitere Abklärung mittels Nierenbiopsie könnte hier mehr Klarheit bringen, hätte aber keine therapeutischen Konsequenzen, so dass wir dies nicht empfehlen würden. An Sekundärkomplikationen bestehen eine Anämie (kombiniert renal + Folsäuremangel), metabolische Azidose und Hyperkaliämie. Hyperkaliämie sehen wir ebenso multifaktoriell bedingt bei zusätzlicher Sartan-Einnahme. Leichter Hyperparathyreoidismus ist im Rahmen des Vitamin D Mangels erklärbar. Bei normotonen Blutdruckwerten, euvolämem Patienten und Hyperkaliämie pausierten wir die Medikation mit dem Sartan. Wir werden den Effekt der Therapie in einem Monat in unserer Sprechstunde kontrollieren. Falls die Azidose auch nach Absetzen des Sartans persistiert, wäre eine Therapie mit Natriumbicarbonat indiziert. Prozedere - Kontrolle in 4 Wochen in der Sprechstunde Nephrologie. Wiederbeginn der Herzinsuffizienztherapie bei Persistenz der metabolischen Azidose, ggf. Korrektur mit NaBic. - deutliche Volumenexpansion Anfang August XXXX, vermutlich kardial bedingt - initial Sinusstillstand mit instabilem ventrikulärem Ersatzrhythmus - im Verlauf atypisches Vorhofflattern (170/min) mit langsamem ventrikulärem Ersatzrhythmus um 36/min Beim Patienten mit bekanntem myelodysplastischem Syndrom zeigte sich während den letzten Monaten eine zunehmende Niereninsuffizienz mit Kreatininanstieg bis 350 umol/l, so dass eine nephrologische Zuweisung zur Beurteilung erfolgte. Noch vor der ersten Kontrolle bei uns kam es zur Hospitalisation im Krankenhaus K vom 06.08. - 15.08.XXXX, dies bei deutlicher Volumenexpansion, ausgeprägter Dyspnoe und Unwohlsein. Im Krankenhaus K wurde die Diagnose eines atypischen Vorhofflatterns mit instabilem Ersatzrhythmus und Bradykardie gestellt, so dass eine Schrittmachereinlage erfolgte. Bei Pleuraerguss links erfolgte ein Punktionsversuch, welcher im Verlauf jedoch abgebrochen werden musste aufgrund eines Pneumothorax. Im Verlauf war dieser grössenstationär mit einem Randsaum von 1 cm. Weiter erfolgte eine Negativbilanzierung mit Lasix i.v. und im Verlauf Torem sowie Metolazon. Der Patient trat schlussendlich vorzeitig gegen ärztlichen Rat aus. Aktuell erschien er zur geplanten nephrologischen Kontrolle. Er berichtete, er sei in letzter Zeit eher kurzatmig gewesen aufgrund der Hitze während der letzten Tage, nicht schlimmer als sonst. Schwindel oder Angina pectoris bestand nicht. Das Gewicht sei stabil gewesen. Miktion sei normal. Medikamente (gemäss Liste Spitex) Benerva 300 mg 1-0-0 Supradyn energy 1-0-0 Pantoprazol 40 mg 1-0-0 Mirtazapin 30 mg 0-0-0-1 Atorvastatin 40 mg 1-0-0 Torasemid 200 mg 1/2-0-0 Neu Pause Atacand 8 mg 1/2-0-0 Neu Pause Eliquis 5 mg 1-0-1 Carvedilol 12.5 mg 1-0-1 Symbicort 200/6 Turbuhaler 1-0-0Circadin 2 mg 0-0-0-1 Ultibro Inhalationen 1-0-0 Metolazon 5 mg 1-0-0 Neu Pause Sozialanamnese Früher Chauffeur gewesen. Lebt mit Ehefrau zusammen. 2x pro Tag Spitex. Medikamente durch Spitex gerichtet. Familienanamnese Keine Nierenerkrankungen bekannt. Beide Nieren orthotop gelegen und normal gross. Rechte Niere 11.4 cm etwas höckerige Oberfläche. Erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. RI intrarenal um 0.68. Linke Niere mit Längsdurchmesser von 11 cm höckeriger Oberfläche. Erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. 1.5 cm simple kortikale Zyste im Bereich der Pars media. RI intrarenal um 0.80. In unserem Labor ist bei Hr. Y seit November 2016 eine deutlich eingeschränkte Nierenfunktion dokumentiert mit einem Serumkreatinin damals von 165 umol/l. Im Laufe der letzten zweieinhalb Jahren kam es bei gewissen Schwankungen zu einer tendenziell weiteren Verschlechterung. Anlässlich der heutigen Kontrolle betrug das Kreatinin 322 umol/l (im Vergleich dazu Kreatinin bei Austritt Krankenhaus K 238 umol/l am 14.08.2018). In unserem Ambulatorium kollabierte der Patient kurz, es zeigten sich zum Teil deutlich hypotensive Blutdruckwerte mit 84/50 mmHg. Später kam es zur raschen Erholung, wobei der Blutdruck jedoch erniedrigt blieb (um 105/60 mmHg). Klinisch zeigt sich das Bild einer deutlichen Hypovolämie, welche auch durch den Gewichtsverlauf bestätigt wird (Gewicht heute knapp 85 kg im Vergleich zu Spitalaustritt 88 kg). Auch den aktuellen Kreatininanstieg würde ich als hämodynamisch bedingt interpretieren. Entsprechend habe ich via Spitex Heitersberg veranlasst, dass die antihypertensive Therapie momentan pausiert wird. Leider konnten wir bei Hr. Y keine Urinprobe abnehmen, da er nicht Wasser lösen konnte. Auch wurden bis dato bei uns keine Urinuntersuchungen vorgenommen. Somit ist es noch etwas unklar, wie ätiologisch die chronische Niereninsuffizienz gewertet werden kann. Weiter auffällig ist eine chronische Hyponatriämie, dokumentiert seit 2017. Diese hat sich zur Zeit eher verschlechtert mit einem aktuellen Natrium von 121 mmol/l. Es scheint, dass sie nicht thiazid-induziert ist, da schon vor Behandlung mit Metolazon aufgetreten. Ich habe eine kurzfristige Verlaufskontrolle nächste Woche (im Anschluss an die Kontrolle auf der Hämatologie) vorgesehen zur Beurteilung des Volumenzustandes und Komplettierung der weiteren nephrologischen Diagnostik. Creatinin 43 mol/l, GFR >90 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 560 mg/mmol, Alb/Creat 474 mg/mmol ae. IgA Nephritis Sediment: formal keine Mikrohämaturie, jedoch fast alle EC's glomerulär verändert. Sekundärfolgen: keine ETT unauffällig, sehr ungünstige Ultraschallverhältnisse beim ETT. Anamnestisch zu Hause stets normotone Blutdruckwerte. Zuweisung durch die Frauenklinik bei neu entdeckter Proteinurie in der Schwangerschaft. Die Patientin hat aktuell keine Beschwerden. Es ist ihre erste Schwangerschaft, und die Proteinurie wurde im Rahmen der Schwangerschaftsbegleitung entdeckt. Sie hat keine bekannten Vorerkrankungen. Keine Familienanamnese für Bluthochdruck, Nierenerkrankungen oder Steinleiden. Sie nimmt keine Medikamente. Der Blutdruck wird zu Hause sporadisch gemessen, dieser sei allerdings immer in Ordnung. Sie trinke aktuell keinen Alkohol, früher nur sehr wenig. Seit sie weiß, dass sie schwanger ist, habe sie nicht mehr geraucht, vorher ca. 6 py. Drogen nehme sie keine. Sie habe eine Wirtschaftsschule besucht, arbeitet zur Zeit als Lageristin bei Zalando. Niere rechts: Längsdurchmesser 10.6 cm normale kortikomedulläre Differenzierung Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, keine pathologischen Raumforderungen, schön darstellbare kräftige renale Vaskularisation RI 0.61. Niere links: Längsdurchmesser 11.0 cm normale kortikomedulläre Differenzierung Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, Oberfläche glatt, keine pathologischen Raumforderungen, Nierenpapillen schön darstellbar, Vaskularisation kräftig RI 0.65. Blase: gefüllt. Urinjet schön darstellbar. Die Nierenfunktion der Patientin ist aktuell normal. Im Urinsediment sehen sich vereinzelt glomerulär veränderte Erythrozyten, wenn auch formal keine Mikrohämaturie vorliegt. Das Vaskulitisscreening war unauffällig. Bei der Proteinurie handelt es sich um eine unselektive glomeruläre Proteinurie im nephrotischen Bereich. Ursächlich hierfür kommt natürlich als erstes eine IgA-Nephritis in den Sinn. Diese bioptisch zu sichern, ist bei fehlender therapeutischer Konsequenz und bei aktueller Schwangerschaft nicht indiziert. Sonographisch finden sich morphologisch normale Nieren. Es ist noch eine 24h-Blutdruckmessung geplant. Sollten sich hier erhöhte Blutdruckwerte zeigen, empfehlen wir eine antihypertensive Therapie primär mit Labetalol (Trandate) oder mit Aldomet. Die ausgeprägte Proteinurie ist in diesem Schwangerschaftsstadium bei fehlender Hypertonie noch kein Grund zur Sorge, sollte allerdings monatlich kontrolliert werden. Hier ist insbesondere auf die Menge der Proteinurie und insbesondere die Harnsäure zu achten. Sollte es zu einem starken Harnsäureanstieg kommen, muss unbedingt an eine Präeklampsie gedacht werden. Wir haben der Patientin ebenfalls mitgeteilt, dass es sich bei der Schwangerschaft um eine gewisse Risikoschwangerschaft handelt und dass sie täglich bei sich zu Hause den Blutdruck kontrollieren sollte. Zudem empfehlen wir ein SFLT1/PIGF Ratio im Verlauf. Wir werden die Patientin zweimonatlich bei uns kontrollieren und sollte ebenfalls zweimonatlich in der Frauenklinik gesehen werden. Wir danken für die Zuweisung und hoffen, mit unseren Angaben gedient zu haben. Aktuell aggraviert a.e. nach NSAR-Einnahme Ätiologie: a.e. Nephroangiosklerose DD Glomerulopathie sonographisch bds. verkleinerte Niere St.n. Knie-TP-Implantation links 08.14 St.n. arthroskopischer medialer Teilmeniskektomie 10.13 St.n. therapeutischer, intraartikulärer Kniegelenksinfiltration links 11.12, 03.15 und 05.15 Steroidinfiltration rechtes Kniegelenk 08.16 und 08.18 RF/anti-CCP/ANA negativ Humorale Entzündungsaktivität Punktat linkes Handgelenk 03.12: wenig Leukozyten, keine Kristalle Infiltration beider Handgelenke mit je 20 mg Kenacort 03.12 (guter Effekt) Exazerbiert im Rahmen von Diagnose 2 Befall von MCP-, PIP- und DIP-Gelenken (Röntgen 03.12) DD Mitbeteiligung im Rahmen von Diagnose 2 Omarthrose beidseits Klinisch Impingement Subakromiale Infiltration mit 40 mg Kenacort 05.12 Zuweisung von Dr. X. Oberarzt Rheumatologie in Klinik K zur Evaluation des Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz in CKD Stadium 4. Hr. Y stellte sich ursprünglich in der Sprechstunde Rheumatologie vor wegen Knieschmerzen und starken Wadenkrämpfen, besonders in der Nacht ausgeprägt. Die Beschwerden hat er bereits seit 2 Jahren, seitdem hat er täglich Brufen 2x400 mg genommen, was aber keine Besserung der Krämpfe brachte. Hr. Y verneint irgendwelche anderen Beschwerden gehabt zu haben (wie Schwindel, Atemnot, Angina pectoris, Nausea, Juckreiz, Dysurie/Pollakisurie). Die Niereninsuffizienz sei bei ihm schon seit ca. 15 Jahren bekannt (aktenanamnestisch in 2005 Krea 116 umol/l, im 2016 Krea 188 umol/l). Nierensteine oder rezidivierende HWI's wurden verneint. Bei Hr. Y ist jährlich eine Abdomensonographie (präventiv) im Röntgen Institut Stadt S durchgeführt, bisher zeigten sich keine Auffälligkeiten. Er nimmt ab und zu Metfin, wenn er nicht zu Hause isst und sich höhere Blutzuckerwerte messe. FA: unauffällig bzgl. Nierenerkrankungen ADL: wohnt allein zu Hause, selbständig, braucht keine Unterstützung vom Spitex/Angehörigen. Allergien: keine bekannt. Noxen: kein Nikotin-/Alkoholkonsum. Die rechte Niere misst 7.5 x 4.7 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 11.8 mm in der Pars media. Die linke Niere misst 8.1 x 4.8 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 10 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine Oberfläche mit wenig Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Linke Niere hat eine kleine kortikale Zyste 0.8 x 0.7 cm. BeurteilungBeim Hr. Y ist seit 2005 eine chronische Niereninsuffizienz bekannt, seit 2016 in CKD 4 Stadium, aktuell aggraviert mit GFR-Abnahme um 8 ml/min. Die Ätiologie der Niereninsuffizienz sehen wir bei langjähriger arterieller Hypertonie am ehesten im Rahmen einer Nephroangiosklerose. Passend dazu sind beidseits Schrumpfnieren. Im Sediment zeigte sich jedoch vereinzelte glomeruläre Erythrozyten; eine Glomerulopathie ist bei vorliegender Proteinurie nicht ausgeschlossen. Die akute Verschlechterung ist am ehesten im Rahmen der monatelangen NSAR-Einnahme zu erklären. Dies könnte funktionell, aber auch im Rahmen einer interstitiellen Nephritis passieren. Zunächst entschieden wir uns, den Effekt des Absetzens der NSAR abzuwarten. Wir reduzierten die antihypertensive Medikation mit Diovan auf 80 mg, um höhere Blutdruckwerte, bessere Nierenperfusion und damit auch Besserung der Nierenfunktion zu erzielen. An Sekundärkomplikationen zeigte sich eine metabolische Azidose; diese wurde mit NaBic-Substitution behandelt. Die vorbestehende mikrochrome mikrozytäre Anämie ist im Rahmen der Thalassaemie minor zu erklären. Die intermittierende Medikation mit Metfin sehen wir bei Normoglykämie (HbA1c 6,3 %) und Niereninsuffizienz als nicht indiziert. Prozedere: - Fortführung der antihypertensiven Therapie mit Diovan 80 mg/Tag, regelmäßige BD-Selbstmessung; die Werte um 150-160 mmHg vorerst tolerieren. - Zusätzlich bei Wadenkrämpfen Metfin Stopp. Seit 2015: - Fast komplette Erholung mit nur leichter Parese des Mundastes rechts und trockenem Auge. - 2016 nach Präeklampsie. - 3x Fehlgeburten gehabt innerhalb der ersten 8 Schwangerschaftswochen. Die Zuweisung der Patientin erfolgte zur Beurteilung einer schlecht einstellbaren Hypertonie. Die Patientin gibt ein gutes Wohlbefinden an; aktuell bestünden keine Beschwerden. Insbesondere Kopfschmerzen, Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen oder Hinweise auf arterielle Durchblutungsstörungen. Sie hatte vorher auch Aldomet und Beloc zok benutzt. Aldomet hat gut funktioniert, wird aber nicht durch die Krankenkasse bezahlt, deshalb benutzt sie es nicht mehr. Beloc zok hatte eine symptomatische Sinusbradycardie verursacht. Sie nimmt ihre aktuellen Blutdruckmedikamente seit 4 Monaten. Zuhause gemessen liegt ihr Blutdruck bei 140/90 mmHg. Dauerhafte Kopfschmerzen hatte sie vor 4 Monaten während 1 Monat gehabt mit ab und zu Herzrasen. Systemanamnese: Exanthem, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen/-rötung, Schwindel, Schwitzen oder Gewichtsverlust werden nicht bemerkt. Sie hat Beschwerden von chronischem Ohrensausen in der Nacht, unabhängig von Blutdruck. Familienanamnese: Es sind keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Hypertonie bei der Mutter mit 35 Jahren. Onkel: Hypertonie ab 50 Jahren; Vater und Großvater: Hypertonie im höheren Alter. Vater auch mit Diabetes Mellitus und Nierenerkrankung. Familienanamnese bland bezüglich Dialysepflichtigkeit. Sozialanamnese: Sie arbeitet als Pflegefachfrau, ist verheiratet und hat eine Tochter. Heimatland ist Äthiopien. Sie wohnt seit 6 Jahren in der Schweiz. Konsumanamnese: Sie raucht nicht, kein Alkohol oder Drogen. Allergien: Beloc zok wird nicht ertragen wegen Sinusbradycardie. Die rechte Niere misst 93 mm (Länge) und hat eine normale Parenchymbreite und ist im Vergleich zur Leber isoechogen. Die linke Niere misst 98 mm (Länge) und hat ebenfalls eine normale Parenchymbreite und weist dieselbe Echogenizität auf. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberflächen ohne Einziehungen. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Kein Harnstau. RI ist beidseits 0,61 bis 0,66. Bei der Patientin fanden sich bisher keine Hinweise auf eine renovaskuläre oder renal-parenchymatöse Hypertonie, wobei letztere bei noch unvollständiger Urinuntersuchung noch nicht 100 % klar ist. Insgesamt ist eine essentielle Hypertonie wahrscheinlich. Wir werden sie noch für endokrine Ursachen (Renin, Aldosteron, TSH) screenen und im Verlauf eine 24h-BD-Messung anschließen (im Anschluss an beobachtete Tabletteneinnahme) zur Evaluation der Therapiekontrolle. Vor Renin-/Aldosteronbestimmung pausieren wir Enalapril/HCT vorübergehend, um die Sensitivität zu erhöhen. Ein Urinsediment wird wiederholt werden. Bei Anteroglissement LWK4 gegen LWK5 mit nach medio-links in Neuroforamen ziehender Hernie und neuroforaminaler Obteration links mit Kompression der Wurzeln L4 und L5. Breitbasige Discushernien und Facettengelenksarthrosen LWK2/3 und LWK 3. Beim Patienten wurde kürzlich eine monoklonale Gammopathie IgG-Kappa nachgewiesen. Im Rahmen der weiteren Abklärungen zeigte sich eine Proteinurie, sodass der Patient für eine nephrologische Beurteilung zugewiesen wurde. Systemanamnese: Schwerste Rückenbeschwerden und dadurch im Alltag deutlich limitiert. Kardiopulmonal beschwerdefrei. Stuhlgang normal. Miktion normal. Nichtraucher. Kein Alkohol. Sozialanamnese: Lebt alleine. Früher Schreiner gewesen. Spitex 2x pro Woche. Medikamente: - Blopress plus 16/12,5 mg 1-0-0 - Torasemid (Dosierung unklar) 1-0-0 - Dafalgan 1 g 1-1-1 - Amlodipin 5 mg 1-0-0 - MST Cont 10 mg 2-0-1 - Becozym forte 1-0-0 - Iberogast 15 Tropfen 3x täglich. Bei Hr. Y zeigt sich eine leichtgradig eingeschränkte Nierenfunktion mit einem Kreatinin von 103 µmol/l entsprechend einer GFR nach CKD EPI von 57 ml/min/1,73 m². Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigte sich eine geringgradige Proteinurie (Prot./Krea. 23 mg/mmol; im Vergleich am 04.07.18 50 mg/mmol). Ungefähr die Hälfte davon besteht aus Albumin. Das Urinsediment ist unauffällig. Grundsätzlich ist es denkbar, dass eine monoklonale Gammopathie renaler Signifikanz vorliegt. Um dies zu beweisen oder auszuschließen, müsste eine Nierenbiopsie durchgeführt werden. Angesichts der anderweitigen medizinischen Probleme von Hr. Y mit schwerer Spinalkanalstenose und insbesondere der Möglichkeit einer Motoneuronerkrankung bin ich jedoch aktuell sehr zurückhaltend, ihm eine invasive Untersuchung zu empfehlen, welche keinen unmittelbaren, sondern höchstens einen längerfristigen Nutzen bieten würde. Dies habe ich mit Hr. Y so diskutiert und wir sind übereingekommen, dass wir vorderhand ein abwartendes Verhalten empfehlen würden mit einem gewissen Monitoring von Serumkreatinin und Albumin/Kreatinin im Spoturin. Falls sich die Nierenfunktion rasch verschlechtern sollte und/oder die Proteinurie rasch deutlich ansteigen sollte, müsste man die Situation sicherlich nochmals neu beurteilen, allerdings auch dann abhängig vom allgemeinen Zustand. Die vom Patienten berichteten und auch sichtbaren Ödeme könnten aus meiner Sicht Nebenwirkungen des Amlodipins sein. Man könnte sich überlegen, das Medikament zu stoppen. Vielleicht wäre dann auch die Therapie mit Torasemid nicht mehr nötig. Sicherlich würde ich bei Hr. Y nicht eine sehr aggressive Blutdruckeinstellung verfolgen wollen. Wir haben vorderhand keine weiteren Kontrollen bei uns vorgesehen. Beim Patienten bestehen seit ca. 5 Jahren Rückenschmerzen im Bereich der gesamten LWS, jedoch vor allem lumbal. Gleichzeitig ist eine persistierende Mikrohämaturie bekannt mit auch rezidivierenden Episoden von Makrohämaturie. Der Patient beschreibt diese Episoden so, dass die chronischen Rückenschmerzen lumbal entweder spontan oder durch gewisse Auslöser (Bewegungen) massiv ansteigen können, vor allem im Bereich der Flanken beidseits. Fast gleichzeitig kommt es dann typischerweise auch zur Makrohämaturie, welche für zwei bis drei Tage persistiert. Die Makrohämaturieepisoden treten aber nur alle paar Monate auf, während die starken Flankenschmerzen eher häufiger sind. Eine vollständige urologische Abklärung mit Zystoskopie, Blasenspülzytologie, Stein-CT und MR-Urographie ergab keine Erklärung für die Hämaturie. Der Patient wird deshalb für eine nephrologische Beurteilung zugewiesen.Systemanamnese Kardiopulmonal beschwerdefrei. Nie geraucht. Wenig Alkohol. Medikamente Tramal Tropfen 20-25 Tropfen bei Bedarf Sozialanamnese Aus Kosovo stammend. Im Alter von zwei Jahren in die Schweiz gekommen. Lehre als Fassadenbauer begonnen 2013 abgebrochen wegen Rückenschmerzen. Aktuell in Abklärung bei der IV. Familienanamnese Vater mit nur einer Niere (angeboren?). Bruder mit Nephrektomie als Kleinkind (weiteres unklar). In drei Urinsedimenten konnte bei uns auch jeweils eine Mikrohämaturie nachgewiesen werden, wobei in zwei von drei eine eindeutige glomeruläre Mikrohämaturie zu sehen war. Die Nierenfunktion bei Hr. Y zeigte sich wie bis anhin normal mit einer GFR nach CKD-EPI von >90 ml/min. Es zeigte sich eine grenzwertige Albuminurie und Gesamteiweissausscheidung, vermutlich jedoch bedingt durch die Blutbeimengung. Die Klinik und die Befunde würden bei Hr. Y passen zu einem Flankenschmerz-Hämaturie-Syndrom. Bei diesem Krankheitsbild wird vermutet, dass eine glomeruläre Hämaturie z. B. bedingt durch eine dünne Basalmembran zu einer tubulären Obstruktion und lokal parenchymatösem Ödem mit Schmerz führt. Es wird auch diskutiert, ob intratubuläre Kristalle eine Rolle bei der Pathogenese von Blutung und/oder Schmerz spielen könnten. In diesem Zusammenhang ist es interessant, dass auch mehrfach Kalziumoxalatkristalle im Urinsediment bei Hr. Y sichtbar waren. In der Literatur wird beschrieben, dass die Häufigkeit von Hämaturie und Schmerzepisoden durch ACE-Hemmer etwas vermindert werden kann, sodass sich die Frage stellt, ob diese Therapieoption bei Hr. Y angewendet werden sollte. Die Evidenz dafür ist allerdings sehr beschränkt. Wir sind so verblieben, dass er dies mit seinem Hausarzt Dr. X besprechen wird. Weitere nephrologische Kontrollen bei uns sind nicht nötig. Ich würde ein ca. jährliches Monitoring von Proteinurie und Serumkreatinin hausärztlicherseits vorschlagen. Bei Verschlechterung der Nierenfunktion und/oder Anstieg des Albumin/Kreatinin > 30 mg/mmol empfehle ich eine erneute Zuweisung zu uns. Ätiologie - DD: IgA Nephropathie, dünne Basalmembran Nephropathie, Alport-Syndrom 1. Urinsediment: vereinzelte glomeruläre Erythrozyten, 2. Urinsediment: nicht-glomeruläre Mikrohämaturie sonographisch unauffällige Niere keine Proteinurie Klinik: LWS-Schmerzen morgens betont und vor allem in Ruhe, Arthralgien am rechten Handgelenk, intermittierend rechtes Kniegelenk, psoriatische Läsion am linken Ellbogen HLA-B27 negativ, ANAs <40 25.07.XX MRI Spa-Protokoll: Zeichen der rechts-führenden, asymmetrischen, chronischen ISG-Arthritis mit aktuell geringer Aktivität rechts. Im Übrigen keine entzündlichen Veränderungen 08/17: BASDAI 1.4, BASMI 0.6, BASFI 1.1 12/17: BASDAI 1.2, BASMI 0.4, BASFI 0.7 BASDAI 1.2, BASMI 0.6, BASFI 1.5 aktuelle Therapie: Physiotherapie ohne klinische Relevanz Zuweisung durch die Hausärztin zur Abklärung Hämaturie. Bei der Patientin ist vor 1 Jahr eine Psoriasis diagnostiziert worden, die sich besonders mit Arthralgien (Rückenschmerzen) und später auch mit Hautbeteiligung manifestierte. Aktuell sei die Psoriasis auch ohne Medikamente unter Kontrolle, seitdem sie die Milchprodukte abgesetzt hat. Im Labor fielen intermittierend etwas höhere Kreatininwerte um 90 umol/ml auf. Im Urinstatus zeigte sich wiederholt eine Mikrohämaturie. FA: unauffällig bzgl. Nierenerkrankungen. Keine NSAR/PPI-Einnahme. Noxen: Alkohol gelegentlich (1x 2 Monate), Nikotinabusus kum. 10 py. Die rechte Niere hat Poldistanz 10.5 cm und hat eine Parenchymbreite von 12 mm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz 12.5 cm und hat eine Parenchymbreite von 9 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Harnblase ohne Auffälligkeiten. Im Labor fiel eine leicht eingeschränkte Nierenfunktion mit GFR 80 ml/min auf. Im Urinsediment formal (quantitativ) keine Mikrohämaturie, es ließen sich jedoch vereinzelte glomeruläre Erythrozyten nachweisen. Keine Proteinurie. Sonographisch ebenso keine Auffälligkeiten. Im zweiten Sediment (im Abstand vor 3 Wochen) zeigte sich eine Mikrohämaturie, jedoch keine glomerulären Erythrozyten. Die Ätiologie der Mikrohämaturie blieb im Moment unklar. Bei deutlicher nicht-glomerulärer Mikrohämaturie im zweiten Sediment muss eine urologische Ursache ausgeschlossen werden. Wir melden die Patientin für eine urologische Abklärung an. Falls diese unauffällig ist, spricht das gesamte klinische Bild für eine glomeruläre Mikrohämaturie. Es kommen dann in erster Linie eine milde Form einer IgA-Nephropathie, eine dünne Basalmembran-Nephropathie oder milde Form des Alport-Syndroms in Frage. In Hinsicht auf gute Nierenfunktion und fehlende Proteinurie ist in diesem Fall mit guter Prognose zu rechnen. Auf weitere Abklärung mittels Nierenbiopsie verzichten wir bei fehlenden Konsequenzen; die Patientin ist mit diesem Vorgehen auch einverstanden. Wir empfehlen primär eine jährliche Kontrolle der Proteinurie, BD-Werten und Nierenfunktion. Prozedere Nierenfunktion und BD-Werten. Die nephrologische Kontrolle sind im Moment nicht vorgesehen; bei neuen Aspekten bitten wir Sie um erneute Zuweisung. Urologische Standortbestimmung (Aufgebot folgt). klinisch asymptomatisch wahrscheinlich sekundäre Mitralinsuffizienz sonografisch verlangsamte Anstiegsgeschwindigkeit im Duplex der linken Niere anamnestisch Verdacht auf akute Obstruktion vor 3 Wochen Total-Cholesterin 8.55 mmol/l, LDL-Cholesterin 5.34 mmol/l; Nephropexie 2000, Schmerzen linke Flanke vor 3 Wochen -> Zuweisung. Dabei stellte sich Hydronephrose rechts heraus. Hypertonie als Zufallsbefund. Letzte Blutdruckmessung bei HA w. vor 3 Jahren normal. Keine Medikamente außer Dafalgan seit 3 Wochen. Nie hoher Blutdruck. DH am Hals operiert > 10 J (Permanence Stadt S) C6/C7 Hysterektomie 35 y 2 Geburten, 1 Sektio (nie hoher BD) Nie Schmerzmittel, nie geraucht. Schuhverkauf arbeitet noch bis Ende Jahr Gute Leistungsfähigkeit, keine Dyspnoe (4 Stockwerke, 5-stündige Wanderungen). Keine Paroxysmen. Keine Nierenkrkh in Familie. Mutter an Krebs gestorben (Mamma-Ca, später Darm). Vater 94 y, liegt im Sterben (Altersschwäche). Beide Kinder gesund um 40 y. Blutdruck (keine Symptome); s. Beilage; Akute arterielle Hypertonie erstaunlich gut toleriert. Am ehesten Folge einer renalen Parenchymkompression bei akut vor 3 Wochen aufgetretener Hydronephrose rechts. DD wäre eine Nierenarterienstenose links auszuschließen (verzögerte Akzeleration im peripheren Duplex der vergrößerten linken Niere); eine duplexsonographische Abklärung auf der Angiologie würde ich einleiten, falls sich das Kreatinin unter der jetzt begonnenen A2-Blockade stark verschlechtert. Es wäre auch denkbar, dass es sich um eine bisher unerkannte chronische essentielle Hypertonie handelt. Dagegen spricht das Fehlen klarer Zeichen einer Linkshypertrophie im EKG, die fehlende Proteinurie und der tiefnormale BMI. Immerhin besteht eine erhebliche, bisher nicht bekannte Hypercholesterinämie. Deren Behandlung habe ich noch nicht eingeleitet. Ich habe Fr. Y als Antihypertensivum edarbyclor rezeptiert und sie gebeten, ein gutes Blutdruckgerät zur Selbstmessung anzuschaffen. Über mögliche NW der Therapie (Hypotonie, Krämpfe) habe ich sie ebenfalls informiert. Wir haben einen telefonischen Kontakt am 06.09. und eine Kontrolle in 1 Woche vereinbart. 14.09.Bekannte IgA Nephropathie - Proteinurie - sonographisch unauffällige Niere - Keine Mikrohämaturie - Septum Deviation nach rechts Zuweisung durch Hausärztin Dr. X zur Beurteilung bei bekannter Ig-A Nephritis resp. membranöser Glomerulonephritis. Die Diagnose ist im 2011 mittels Nierenbiopsie im Krankenhaus K festgestellt worden. Ursprünglich hat Hr. Y sich bei ehemaligem HA vorgestellt wegen Pollakisurie. Im Urinsediment fiel eine Mikrohämaturie und Proteinurie auf, deswegen wurde bei Dr. X abgeklärt. Er hat für ca. 6 Monate Atacand genommen, den hat er abgesetzt wegen Schwindel (damals als Bauarbeiter tätig). Im Alltag keine Atemnot, Nausea, Juckreiz, Makrohämaturie, Arthralgien. Ab und zu klagte er über Brennen beim Wasserlösen, was aber schnell spontan weggeht ohne medikamentöse Behandlung. SA: aktuell arbeitet als Fachmannbetreuung für Behinderte. Allergie: Staub. Ponstan aktenanamnestisch (er selber weiß nicht davon). Noxen: St.n. Nikotinabusus (kum. 6py9 sistiert 2011). Alkohol: sehr selten Bier. Drogenkonsum verneint. FA: Vater: Probleme mit Nieren, Herz, Krebs (kann nicht spezifizieren). Die rechte Niere hat Poldistanz von 10.8 cm und hat eine Parenchymbreite von 13 mm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz von 10.9 cm und hat eine Parenchymbreite von 12 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Im Labor zeigten sich keine Auffälligkeiten. Im Urinsediment keine Mikrohämaturie. Proteinprofil zeigte xxx. Sonographische ebenso keine Auffälligkeiten. Wir sehen die Befunde im Rahmen der bekannten xxxx. Im Moment ist keine weitere Abklärung nötig. Wir etablierten eine antihypertensive Therapie mit einem ACE-Hemmer mit dem Ziel, durch Blutdrucksenkung gleichzeitig auch Proteinurie zu senken durch Reduktion des Filtrationsdrucks. Prozedere - Beginn mit Ramipril 2.5 mg/Tag - Kontrolle in der Sprechstunde Nephrologie in 6 Wochen - a.e. diabetische Nephropathie - nephrotisches Syndrom - Folgeerkrankungen: Anämie, Hyperphosphatämie, metabolische Azidose, sekundärer Hyperparathyreoidismus - Folgeerkrankungen: Nephropathie - St.n. metatarsaler Amputation Dig. III-IV Fuss rechts Beim Patienten wurde kürzlich die Diagnose einer schweren Niereninsuffizienz gestellt, weshalb er zu Dr. X in Stadt S überwiesen wurde. Im Rahmen der vorbereitenden Maßnahmen für eine Nierenersatztherapie erhielt der Patient eine Systemvorstellung (Peritonealdialyse, Hämodialyse) und entschied sich daraufhin für die Hämodialyse. Er wird nun aktuell an uns überwiesen zur Planung der Hämodialyse heimatnah in Stadt S. Systemanamnese: Dyspnoe, etwas wechselnd in den letzten drei Monaten, zunehmend mehr Schwierigkeiten, insbesondere auch beim Treppensteigen. Auch Mühe flach zu liegen (dies jedoch seit vielen Jahren). Miktion normal. Keine Übelkeit, Appetit gut. Etwas Juckreiz. Blutdruckwerte zu Hause 140 bis 170 / 85 mmHg. Rauchen vor 15 Jahren gestoppt. Regelmäßig Alkohol. Sozialanamnese: Lebt mit Ehefrau zusammen. Zwei Töchter. Familienanamnese: Keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Medikamente: - Atorvastatin Axapharm 20 mg 0-0-1 - Meto Zerok 50 mg 2-0-1 - Zanidip 20 mg 1/2-0-0 - Natrium bicarbonat 1 g 1-1-1 - Calcium Acetat Phosphatbinder Kaps 400 mg 0-2-2 - Torasemid Mepha 20 mg 1-0-0 Im Vergleich zur letzten Kontrolle in Stadt S hat sich die Nierenfunktion bei Hr. Y aktuell noch weiter verschlechtert mit einem Kreatinin heute von 831 µmol/l. Wie schon in Stadt S zeigt sich weiterhin eine Hyperphosphatämie (aktuell 2.37 mmol/l) sowie eine metabolische Azidose. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus mit PTH von 481 ng/l hält sich einigermassen im Rahmen. Eine behandlungsbedürftige renale Anämie liegt nicht vor. Bei klinischen Zeichen der Volumenexpansion habe ich dem Patienten neu ein Schleifendiuretikum verschrieben und dafür die Behandlung mit Zanidip etwas reduziert. Des Weiteren haben wir über die notwendigen Maßnahmen hinsichtlich Hämodialysebehandlung gesprochen. Wir planen möglichst rasch ein Gefäßmapping und werden danach die Shuntanlage durchführen. Momentan sieht es so aus, dass wir einen Platz in Stadt S haben sollten. Hr. Y hat selbständig die blutzuckersenkende Therapie mit Levemir und Trajenta vor einigen Tagen gestoppt, da die BZ-Werte meist < 7 mmol/l und häufig auch < 5 mmol/l lagen. Das letzte HbA1c sei im Bereich von 6.1% gelegen. Ich habe vorgeschlagen, die Therapie weiterhin wegzulassen und den BZ zu monitorisieren. Ich möchte den Hausarzt Dr. X bitten, Hr. Y in ca. zwei Wochen für eine klinische Kontrolle (vor allem Volumenstatus Blutdruck) zu sehen und gegebenenfalls die Therapie etwas anzupassen. Eine nächste Kontrolle bei uns ist in vier Wochen geplant. Des Weiteren habe ich mit Hr. Y auch über die Möglichkeit einer Nierentransplantation gesprochen. Er wird sich zu diesem Thema noch weiter Gedanken machen. Regelmäßige akute Zystenblutungen, durchschnittlich 2 Mal pro Jahr. Aktuell: eGFR > 90 ml/min, Proteinurie 200 mg/Tag. Seit 1989. Aktuell: unzureichend kontrolliert. 2016 kardiale Beurteilung mit Kardio-MRI. Beurteilung: kein Nachweis einer relevanten Myokardischämie oder relevanten koronaren Herzerkrankung. Hypertrophierter linker Ventrikel. EF 65%. Hr. Y gibt ein gutes Wohlbefinden an, aktuell bestehen keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, abdominale oder flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen. Der Blutdruck zu Hause ist 140/85. Trinkt 2-3 l Flüssigkeit pro Tag. Jedes halbe Jahr hat er thorakale Schmerzen auf der linken Seite des Oberbauchs mit Makrohämaturie. Es dauert durchschnittlich zwei Tage und geht spontan vorbei. Systemanamnese: Kardiopulmonale Beschwerden werden verneint. Familienanamnese: Es sind Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Vater an der Hämodialyse in 1999, danach ist er transplantiert worden, als er 58 Jahre alt war. Im 2018 ist er an Hautkrebs gestorben. Mutter ist mit 48 Jahren an einem Schlaganfall gestorben. Hr. Y ist Einzelkind. Sozialanamnese: Er arbeitet im Außendienst, ist verheiratet und hat keine Kinder. Konsumanamnese: Hr. Y raucht, hat 30 pack years, trinkt täglich 2-3 Gläser Alkohol (Wein oder Bier). Drogen werden nicht konsumiert. Allergien: Unbekannt. Kontrolle Zystennieren: Die rechte Niere misst 165 cm (Länge). Die linke Niere misst 145 cm (Länge). Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben multiple unkomplizierte Zysten. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist nicht erhalten wegen den Zysten. Der Patient ist zugewiesen worden wegen Kontrolle seiner Zystennieren. Er fühlt sich wohl und die Nierenfunktion ist stabil. Es besteht doch eine progrediente Proteinurie von geschätzt 200 mg/Tag. Prinzipiell gäbe es die Möglichkeit einer Behandlung mit Tolvaptan, aber das Medikament hat viele Nebenwirkungen (Polyurie, Polydipsie, Lebertoxizität) und es verlangsamt die Nierenfunktionsabnahme und das Nierenwachstum nur minimal. Der Patient möchte aktuell auf einen Therapieversuch verzichten. Wegen der Proteinurie ist das Ziel des Blutdrucks niedriger, um weitere Nierenbeschädigung zu verhindern. Der Blutdruck ist noch nicht optimal eingestellt. Kontrolle in 3 Monaten wegen Anpassung der Medikamente. Zielwert Blutdruck < 125/80. Salzarmes Essen und mehr als 3 Liter Flüssigkeit pro Tag ist empfohlen worden. Zestoretic und Amlodipin wurden ersetzt durch Exforge HCT mit höherer Dosierung von Hydrochlorothiazid und Maximalisierung der RAAS-Blockade. Ätiologie a.e. vaskulär. 2016 Kreatinin 194 µmol/l. Ätiologie: am ehesten vaskulär.Seit 2000 CHA2DS-VASc-Score 2 Punkte 2013 Erfolgreicher EKV 2013 2013 1x ACBP (LIMA-RIVA) (Universitätsspital Basel) 2013 Composit-Graft mit biologischer Aortenklappe sowie Prothese der Aorta ascendens 2014 LVEF 50% St nach Pleuraerguss; Die Zuweisung des Patienten erfolgte zur Beurteilung einer chronischen Niereninsuffizienz. Der Patient gibt ein gutes Wohlbefinden an; aktuell bestehen keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen. Hautveränderungen/Exanthem, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen/-rötung werden nicht bemerkt. Als der Patient 7 Jahre alt war, hatte er eine Nierenentzündung. Als Kind hatte er Fieber unbekannter Ursache, wofür er 10 Monate im Sanatorium gewesen war. Systemanamnese: Seine Leistungsfähigkeit ist schon seit langem eingeschränkt; es gibt aktuell keine Änderungen. Andere kardiopulmonale Beschwerden werden verneint. Familienanamnese: Es sind keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Familienanamnese bland bezüglich Dialysepflichtigkeit, Zystennieren, Schwerhörigkeit. Er hat einen Bruder, welcher wegen Rauchens gestorben ist. Vier Schwestern waren innerhalb von manchen Wochen nach der Geburt gestorben. Die Ursache war unbekannt. Sozialanamnese: Der Patient war Buschauffeur; er ist verheiratet und hat zwei gesunde Kinder. Konsumanamnese: Der Patient raucht nicht; Alkohol oder Drogen werden nicht konsumiert. Allergien: Unbekannt. Chronische Niereninsuffizienz; Die rechte Niere misst 105 cm (Länge), hat eine normale Parenchymbreite und zwei Cysten (eine unkomplizierte Cyste von 45 cm und eine von 2 cm Größe, welche nicht gut beurteilbar war). Die linke Niere misst 85 cm (Länge) und hat eben eine normale Parenchymbreite mit einer Einziehung. Beide Nieren liegen orthotop und sind atemverschieblich. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Kein Harnstau. Bei dem Patienten besteht eine chronische Nierenerkrankung. Die Ätiologie ist am ehesten vaskulär. Eine Nierenbiopsie ist nicht indiziert, weil die Nierenfunktion seit zwei Jahren stabil ist, mit einer eGFR von 27 ml/min. Darüber hinaus besteht nur eine Microalbuminurie von ca. 140 mg/24h und es gibt keine Hämaturie. Der Patient stellt sich in gutem Allgemeinzustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome, renale Anämie oder eine metabolische Azidose. Es gibt einen milden Hyperparathyreoidismus ohne Hyperkalziämie und eher tiefes Phosphat, am ehesten sekundär wegen der chronischen Nierenerkrankung oder Vitamin D-Mangel. Eine Nierenfunktionsersatztherapie wurde aktuell nicht besprochen, weil die Nierenfunktion stabil ist. Nephrologische Kontrolle in 2 Monaten, inklusive Kontrolle der Cysten in der rechten Niere. Blutdruckziel systolisch < 130, wenn verträglich. Vitamin D sollte noch substituiert werden beim nächsten ambulanten Besuch. Aktuell: Proteinurie 1,3 g/Tag, keine Mikrohämaturie. Z.n. bioptisch gesicherter Kombination aus Ig-A Nephropathie und membranöser Glomerulopathie, ED 05.2011. Sonographisch unauffällige Niere. 05.2011 Nierenbiopsie (Pathologie USZ). Initial: Proteinurie max. 1,8 g, Mikrohämaturie. Septumdeviation nach rechts. Die Zuweisung erfolgte durch die Hausärztin Dr. X zur Beurteilung bei bekannter Ig-A Nephropathie resp. membranöser Nephropathie. Die Diagnose ist im 2011 mittels Nierenbiopsie im Krankenhaus K gestellt worden. Ursprünglich hat er sich bei seinem ehemaligen HA vorgestellt wegen Pollakisurie; im Urinsediment fiel eine Mikrohämaturie und Proteinurie auf. Die Abklärung zeigte die 2 glomerulären Läsionen. Er hatte für ca. 6 Monate Atacand genommen, das hat er abgesetzt wegen Schwindel (damals als Bauarbeiter tätig). Seit 5 Jahren nicht mehr in der Sprechstunde Nephrologie gewesen. In der Zwischenzeit Wohnortwechsel nach Stadt S -> Vorstellung bei neuem HA wegen allgemeinem Unwohlsein -> nephrologische Zuweisung ins Krankenhaus K. Im Alltag keine Atemnot, Nausea, Juckreiz, Makrohämaturie, Arthralgien. Ab und zu klagte er über Brennen beim Wasserlösen, was aber schnell spontan weggeht ohne medikamentöse Behandlung. SA: Aktuell arbeitet in der Behindertenbetreuung (Stiftung Lebenshilfe in Stadt S) und schließt 2019 eine 3-jährige Weiterbildung als Fachmann Betreuung ab. In Argentinien hat er Forest (Waldwissenschaft?) studiert. Vater Schweizer und Mutter Spanierin und aufgewachsen hauptsächlich in Argentinien. Seit ca. 10 Jahren fix in der Schweiz wohnhaft. Allergie: Staub. Ponstan aktenanamnestisch (er selbst weiß nicht davon). Noxen: St.n. Nikotinabusus (kum. 6 py) sistiert 2011. Alkohol: sehr selten Bier. Drogenkonsum verneint. FA: Vater: Probleme mit Nieren, Herz, Krebs (kann nicht spezifizieren). Die rechte Niere hat Poldistanz von 10,8 cm und hat eine Parenchymbreite von 13 mm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz von 10,9 cm und hat eine Parenchymbreite von 12 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Der asymptomatische Patient stellt sich in gutem Allgemeinzustand vor. Im Labor zeigten sich keine Auffälligkeiten. Im Urinsediment keine Mikrohämaturie. Es fiel eine überwiegend glomeruläre Proteinurie von 1,3 g/Tag (resp. 1 g Albumin/Tag). Sonographisch keine Auffälligkeiten. Bei führender Proteinurie und aktuell fehlender Mikrohämaturie sehen wir die Befunde im Rahmen der bekannten membranösen Nephropathie. Trotz normotoner Blutdruckwerte etablierten wir eine antihypertensive Therapie mit einem ACE-Hemmer mit dem Ziel, durch Blutdrucksenkung und damit Reduktion des Filtrationsdrucks gleichzeitig auch die Proteinurie zu senken. Prozedere: - Beginn mit Ramipril 2,5 mg/Tag - Kontrolle in der Sprechstunde Nephrologie in 6 Wochen. Ätiologie-DD: Obesity-related Glomerulopathy. Sonographisch unauffällige Nieren. Überwiegend glomeruläre Proteinurie. A) Adipositas Grad II (BMI 36,8 kg/m²). B) Diabetes Mellitus Typ 2, ED 08.2018; unter OAD. C) Arterielle Hypertonie. D) Dyslipidämie. Atopie-Screening bland. Seit 2016 beschwerdefrei. Aktuell ohne medikamentöse Therapie. DD COPD mit asthmatoider Reaktion. Mittelschwere partiell reversible obstruktive Ventilationsstörung. Meniskusläsion mediales Meniskushinterhorn; Zuweisung durch den Hausarzt zur Abklärung Proteinurie, welche zum ersten Mal vor ca. 6 Monaten aufgefallen ist. Der Patient gibt Wohlbefinden an; jedoch hat er ab und zu Anstrengungsdyspnoe, was er sich selbst wegen seinem Übergewicht erklärt. Aktuell ist er an die Ernährungsberatung (Krankenhaus K) angebunden mit dem Ziel, an Gewicht abzunehmen. Ansonsten kein Schwindel, keine Beinödeme, Dysurie/Pollakisurie, Makrohämaturie. Ab und zu auf Druck auslösbare Schmerzen im Flankenbereich links. SA: Arbeitet in der Pharmaindustrie (Medikamentenherstellung). Noxen: St.n. Nikotinabusus kum. 40 py, sistiert 2015. Alkohol 1-2x Schnaps pro Monat. Kein Drogenkonsum. FA: Schwester: Nierensteine, rez. Nierenschwellung (Stauung?). PA: Arterielle Hypertonie seit 4 Jahren, aktuell neu diagnostiziertes DM Typ 2; Zuckerwerte schon seit Monaten über Normbereich. Die rechte Niere hat Poldistanz 11,8 cm und hat eine Parenchymbreite von 13 mm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz 12,4 cm und hat eine Parenchymbreite von 12 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Der asymptomatische Patient ist zugewiesen worden zur Abklärung der Proteinurie. Im Labor fiel eine normale Nierenfunktion auf; sonographisch zeigten sich keine Auffälligkeiten. Im Urinsediment ebenso keine Auffälligkeiten. Proteinprofil im Urin zeigte eine leichte glomeruläre Proteinurie. Proteinelektrophorese und Leichtketten im Serum ergaben keine Hinweise auf multiples Myelom resp. monoklonale Gammopathie. Hepatitis-Screening negativ.Die Proteinurie interpretieren wir am ehesten im Rahmen einer Adipositas-assoziierten Glomerulopathie. Wir stellten die antihypertensive Therapie mit dem Betablocker auf ACE-Hemmer um, mit dem Ziel, durch Reduktion des Filtrationsdrucks auch die Proteinurie zu senken. Prozedere - Beginn mit Zestril 5 mg Regelmäßige BD-Selbstmessung - Beim Auftreten der Schwindelsymptomatik jederzeit Kontakt mit uns - Kontrolle in der Sprechstunde Nephrologie in 6 Wochen Hypokalämie, Aldosteron/Renin Quotien 253, positiver Kochsalzbelastungstest (fehlende RAAS Suppression) MRT 13.08.XXXX Keine Raumforderung der Nebennieren. Im Pankreasschwanz T2 hyperintense, T1 hypointense rundliche Läsion, am ehesten einer Pseudozyste entsprechend. Kortikale Nierenzysten beidseits. Soweit beurteilbar unauffällige Darstellung der übrigen miterfassten Organe thorako-abdominal. Initial: Schmerzen im Schultergürtel- und Beckengürtelbereich, Synovitiden MCP bds. Aktuell: Synovitiden MCP bds., keine Hüfte- oder Schulterschmerzen Labor: Initial erhöhte Entzündungsaktivität (CRP 54.5 mg/l, Blutsenkung 64 mm/h), RF positiv, Anti-CCP-Antikörper negativ, ANA negativ. Röntgen Hände bds. 11/17: Diskrete degenerative Veränderungen in den Fingergelenken, etwas ausgeprägter im Daumengrundgelenk. Ausgeprägte STT-Arthrose und Rhizarthrose, rechts > links. Periartikuläre Verkalkungen am MCP 4 links. Erosionen an der Basis der Grundphalanx Dig 2 rechts und Dig 3 und 5 links. Therapie: Steroide p.o. 10/17 - 02/18, Metoject 12/17 - 02/18 (Stopp bei V. a. Unverträglichkeit), Arava 02/18 (Stopp bei Unverträglichkeit nach ein paar Tabletten), Orencia i.v. 03/18 - 07/18 (Stopp wegen Unwirksamkeit) Keine Bursitis beim Ultraschall, V.a. Verkalkungen der Subscapularissehne, intakte Rotatorenmanschette. Myocard MRI 02/2010: Adenosin Stress normal (Kardiologie KSA). Fundus hypertonicus; ED 2000. Bursektomie präpatellär rechts 1977. Meniskektomie rechts 1984. Teileniskektomie rechts 2005. Unauffällige Gerinnungs-Abklärung 2007, Fragmin in Risikosituationen. CT Thorax/Abdomen 2008: Großes stationäres Granulom OL links, leichte Bronchiektasen UL bds., Steatosis hepatis, Nierenzyste rechts. Konsil Pneumologie vom 13.12.2017: Bei negativem Quantiferon-Test ist eine latente Tbc hochgradig unwahrscheinlich, eine immunsuppressive Behandlung kann ohne Behandlung einer latenten Tbc erfolgen; Zuweisung durch die Kollegen der Rheumatologie, bei denen der Patient aufgrund einer Late-Onset-Arthritis in Behandlung ist. Dort ist wiederholt seit ca. 2012 im Laborprogramm eine Hypokaliämie aufgefallen. Diese wird aktuell mit Kalium-Tabletten substituiert. Der Patient hat aktuell keine Beschwerden, keine Muskelschwäche, keine Ödeme. Er habe seit XX/XX/XXXX einen erhöhten Blutdruck, der seither medikamentös behandelt wird. Aktuell mit Amlodipin. Aktenanamnestisch ist eine hypertensive Kardiopathie bekannt, sowie ein Fundus hypertonicus XXXX unklaren Grades. Der Patient hat XXXX an oxalathaltigen Nierensteinen gelitten. Positive Familienanamnese für arterielle Hypertonie. Er ist pensionierter Montageschreiner, verheiratet, hat zwei Adoptivsöhne. Er hat vor 40 Jahren mit dem Rauchen aufgehört, ca. 4 py. Er trinkt wenig Alkohol und nimmt sonst keine Drogen. Die Therapie der Hypertonie befolgt er und nimmt seine Medikamente täglich ein. Niere links: 10.9 cm im Längsdurchmesser, normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, Oberfläche eben, Vaskularisation gut darstellbar, RI 0.7. Niere rechts: 11.1 cm im Längsdurchmesser, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut. Keine pathologischen Raumforderungen, Nierenoberfläche glatt, Vaskularisation gut darstellbar, RI 0.7. Beim Patienten liegt tatsächlich eine seit mindestens XXXX erstmal manifest gewordene Hypokalämie vor. Zudem besteht eine leichte Hypophosphatämie. Die Blutdrücke des Patienten sind mit Amlodipin Monotherapie sehr gut eingestellt. Die 24h-Blutdrücke haben sogar eher einen tiefen Blutdruck gezeigt. In den Nierenindices zeigt sich bei Hypokaliämie noch ein renaler Kaliumverlust sowie eine erniedrigte Phosphatschwelle. Anhand dieser Konstellation kann man noch an ein Gittelman-Syndrom gedacht werden. Anhand der Anamnese und der hypertensiven Kardiopathie sowie des Fundus hypertonicus kommt dies allerdings nicht in Frage, und diese lassen eher an einen primären Hyperaldosteronismus oder ein Liddle-Syndrom denken. Der Renin-Aldosteron Quotient des Patienten war allerdings massiv erhöht. Dies allein reicht diagnostisch allerdings nicht aus, weshalb wir dann einen Salzbelastungstest beim Patienten durchgeführt haben. Hier zeigte sich keine adäquate Suppression des Aldosterons, womit die Diagnose eines primären Hyperaldosteronismus gestellt werden kann. Wir haben zudem ein MRT der Nebennieren durchführen lassen, wo sich keine Vergrößerung oder kein Tumor der Nebennieren zeigte. Zudem lässt sich die erniedrigte Phosphatschwelle anhand der PTH-Wirkung erklären. Ein primärer Hyperaldosteronismus ist häufig mit einem ebenfalls primären Hyperparathyreoidismus vergesellschaftet. Als nächste diagnostische Schritte hätte man noch eine selektive Katheterisierung der Nierenvenen vornehmen können, allerdings ist der Patient völlig beschwerdefrei und wir behandeln im Grunde nur einen Laborwert. Es wurde auf weitere invasive Abklärungen verzichtet. Allerdings haben wir eine tief dosierte Therapie mit Aldactone begonnen, damit wir die orale Kaliumsubstitution absetzen können. Zudem ist zu hoffen, dass das Amlodipin im Verlauf gestoppt werden kann. Zur Nierenfunktion per se ist normal, keine signifikante Proteinurie und morphologisch normal. Das Urinsediment war ebenfalls unauffällig. Wir werden Hr. Y in unserem Ambulatorium weiter verfolgen, mit dem Ziel, die Tablettendosis weiter zu reduzieren und ihn optimal von den Elektrolyten und dem Blutdruck einzustellen. Creatinin 754 umol/l, GFR < 15 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 167 mg/mmol, Alb/Creat 99.9 mg/mmol. ae. vaskuläre Nephropathie. Sediment: unspezifisches Urinsediment. Sekundärfolgen: renale Hypertonie, renale Azidose, Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus. 06.09.XX Sono Niere/ableitende Harnwege: Schrumpfnieren beidseits, keine Hydronephrose, blande Nierenzysten. Aktuell: Hypertensive Gefahrensituation. Heiserkeit seit 2 Jahren. RF: St. n. Nikotinkonsum, kumulativ 40 py; Zuweisung durch Sie sowie unsere Notfallstation bei hypertensiver Entgleisung sowie neu entdeckter terminaler Niereninsuffizienz. Zur Erinnerung: Der Patient hatte eine zunehmende Nykturie sowie Beinödeme seit ca. einem Jahr bemerkt. Auf der Notfallstation fiel eine terminale Niereninsuffizienz mit sonographischen Schrumpfnieren auf, die zu einer vaskulären Nephropathie passen würden. Für eine vaskuläre Nephropathie sprachen ebenfalls die geringe Proteinurie sowie das unauffällige Urinsediment. Es besteht eine schwere metabolische Azidose sowie ein sekundärer Hyperparathyreoidismus. Das Phosphat ist diskret erhöht. Eine monoklonale Gammopathie konnte nicht nachgewiesen werden. Eine Vaskulitis oder autoimmunvermittelte Erkrankung konnte nicht nachgewiesen werden. Bei Vorstellung in unserer Sprechstunde war der Patient bereits durch die Notfallstation mit Torem und Amlodipin anbehandelt. Der Blutdruck hatte sich wieder relativ normalisiert und die Beinödeme waren vollständig regredient. Infolge der Blutdrucknormalisation ist das Kreatinin weiter angestiegen.Wir haben dem Patienten erklärt, dass er mittelfristig eine Nierenersatztherapie benötigen wird. Ihm wurden die verschiedenen Modalitäten erläutert und eine Informationsbroschüre mitgegeben. Insbesondere eine Nierentransplantation käme für den Patienten gut in Frage; optimal wäre natürlich, wenn diese preemptiv stattfinden könnte. Der Patient hat jedoch aktuell keine lebenden Blutsverwandten, die in Frage kommen. Er wird sich in seinem Umfeld erkundigen, ob eventuell ihm sehr nahe stehende Personen als Spender in Frage kämen. Bei Fehlen einer Lebendspendeoption werden wir den Patienten zeitnah für eine Leichennierentransplantation listen. Des Weiteren wurde die Therapie bei CKD um ein Statin erweitert sowie mit Natriumbicarbonat bei der metabolischen Azidose ergänzt. Die antihypertensive Therapie wurde vorerst so belassen. Wir werden den Patienten regelmäßig in unserem Ambulatorium sehen und ihn weiter betreuen. Eine preemptive Transplantation sollte das Ziel sein; falls nötig, werden wir eine andere Nierenersatztherapie einleiten. Wir hoffen, Ihnen mit unseren Angaben gedient zu haben und bedanken uns für die freundliche Zuweisung. In unserem Ambulatorium: · Funktionelle Einnierigkeit links, rechts chronische Hydronephrose und Hydroureter · Ätiologie: a.e. chronische postrenale Nephropathie oder prärenal · Aktuell Verdacht auf prärenale Nierenfunktionsverschlechterung bei Hypovolämie (2017 Kreatinin 99, 2018 Kreatinin 153, zwischendurch nicht gemessen) · Harnblasenentleerung per Urethra · Unter Therapie mit Duodart · Video-Urodynamik 08.2018: hyperkapazitive, hyposensitive, überaktive Harnblase mit Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie und vesiko-uretero-renalem Reflux Grad IV rechts · Nierenfunktionsszintigraphie 06.2018: rechte Niere funktionslos · Zystoskopie 09.2015: - relative bulbäre Urethrastriktur - kein Anhalt für ein exophytisches Tumorwachstum - multiple Pseudodivertikel und Trabekulierung - bilobäre Prostata · Rezidivierende, asymptomatische Bakteriurien · Schübe · 1. Schub Doppelbilder, 2. Schub 2009 ebenfalls Doppelbilder · EDSS 4.0 · Letzte MRI 03.2018 fraglich neue Läsion des N.opticus links ohne KM-Enhancement, ansonsten stabil · Basistherapie · Tecfidera seit 04.2015 · 2009 - 2015 Therapie mit Avonex, gestoppt wegen OAK · DD i.R. Dg 1 · Klinisch: Fussheberparese rechts, Hypästhesie interdigital Dig I und II · ENMG 05.18: schwere axonale Neuropathie des N.peroneus rechts · 2015 St.n anteriorer STEMI, CK max 2981 U/L · 23.04.15 Koronarangiographie: Verschluss mittlere RIVA -> PCI/Stent (1 x DES), signifikante Stenose proximale RIVA -> PCI/Stent (1 x DES), mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion, EF 43% · Vorhofflimmern · 2-malige elektrische Kardioversion Sommer 2017 bei kardialer Dekompensation · Unter Xarelto und Amiodarone · vRF: Metabolisches Syndrom A.) Adipositas Grad I, BMI 30,7 kg/m² B.) Arterielle Hypertonie C.) Dyslipidämie D.) Diabetes mellitus Typ 2 · 23.04.15 HbA1c 6.5% · Restitutio ad integrum Die Zuweisung des Patienten erfolgte zur Beurteilung einer Niereninsuffizienz. Der Patient gibt ein gutes Wohlbefinden an; aktuell bestünden keine neuen Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen. Zu Hause gemessen liegt der Blutdruck um 110/65, wobei er Schwindel hat beim Aufstehen. Er macht zweimal pro Tag Selbstkatheterismus, wobei die Urinmenge zwischen 03 und 08 L liegt. Er bemerkt keinen spontanen Urindrang und lässt selbst kein Wasser mehr. In den letzten 3 Jahren hatte er zweimal eine Nierenentzündung, wofür er Antibiotikum brauchte. In den letzten Jahren gab es keine Medikamentenänderungen und er benutzt keine NSAID. Er hat 20 kg an Gewicht abgenommen in 15 Jahren, aktuell eher zunehmend als abnehmend ohne Zeichen von Wasserretention oder Ödemen. Er isst mehr als früher. Hautveränderungen, Exanthem, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen/-rötung werden nicht bemerkt. Systemanamnese: Kardiopulmonale Beschwerden werden verneint. Familienanamnese: bland bezüglich Dialysepflichtigkeit oder Nierenerkrankungen. Sozialanamnese: Er ist verheiratet und hat keine Kinder. Er ist Schlagzeuger. Konsumanamnese: Der Patient raucht nicht; Alkohol oder Drogen werden nicht konsumiert. Allergien: Unbekannt. Verdacht auf chronische Niereninsuffizienz. Die rechte Niere misst 106 cm (Länge) und hat keine normale Parenchymbreite mehr. Es gibt eine Hydronephrose und Hydroureter rechts, was im Vergleich mit einem CT von 2016 schon vorbestehend war. Die linke Niere misst 95 cm (Länge) und hat eine normale Parenchymbreite. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist in der linken Niere erhalten. Es bestehen links keine fokalen Läsionen oder Harnstau. Bei dem Patienten besteht aktuell eine Niereninsuffizienz mit einer eGFR von 43 ml/min. Es besteht eine Proteinurie von ca. 490 mg/24 h. Die Ätiologie ist am ehesten postrenal bedingt wegen einer Blasenfunktionsstörung und einer chronischen Hydronephrose und Hydroureter in der rechten Niere. Innerhalb eines Jahres hat sich seine Nierenfunktion doch verschlechtert, ist aber jetzt stabil. Diese Verschlechterung könnte durch einen tiefen Blutdruck oder eine Dehydration verursacht werden. Torasemid wird deswegen pausiert. Er wird weiter nephrologisch kontrolliert werden. Verzichten auf NSAID. Kontrolle in 6 Wochen mit Labor und Urin-Kontrolle (Paraprotein, Protein/Kreat und Albumin/Kreat Ratio). Wegen orthostatischen Beschwerden und gestiegenem Kreatinin Torasemid pausiert. Vorzeitige Kontaktaufnahme bei Atemnot oder Gewichtszunahme von > 2 kg. Chronische Glomerulonephritis möglich. Physiologische Hyperfiltration in Spätschwangerschaft. Einlage DJ-Katheter am 18.07.2018 bei Ureterdilatation rechts. Aktuelles Problem: Die Patientin wird aktuell für eine nephrologische Beurteilung zugewiesen bei deutlicher Proteinurie in der Spätschwangerschaft. Sie berichtete, sie habe im Mai 2018 während der Schwangerschaft eine Pyelonephritis rechts erlitten, welche im Universitätsspital Zürich antibiotisch behandelt wurde. Sie hatte damals hohes Fieber sowie Nierenschmerzen rechts gehabt. Im Verlauf wurde zudem ein Pigtailkatheter eingelegt, dies bei dilatiertem rechtem Ureter. Aktuell geht es relativ gut, wobei sie allerdings seit Pigtailkatheter-Einlage eine sehr störende ausgeprägte Pollakisurie aufweist. Zudem sei der Urin seit Pigtailkatheter-Einlage mehrheitlich etwas orangefarben gewesen. Nierenerkrankungen waren bis dato nie aufgetreten. Während den vorangegangenen fünf Schwangerschaften sei ebenfalls nie eine Proteinurie bemerkt worden. Die Geburten erfolgten jeweils via Sectio. Früher hatte sie nie Pyelonephritiden, jedoch gelegentliche Zystitiden. Familienanamnese: Unauffällig bezüglich Nierenerkrankungen. Beide Nieren orthotop gelegen und normal groß. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 11 cm, erhaltener Parenchymstruktur und normaler kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.59. Linke Niere ebenfalls normal groß mit Längsdurchmesser um 11 cm. Normaler Parenchymstruktur und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.62. Keine Stauung. Bei Fr. Y zeigt sich eine formal nephrotische Proteinurie. Diese hat im Verlauf der Schwangerschaft deutlich zugenommen, sicherlich aufgrund der physiologischen Hyperfiltration. Somit ist es denkbar, dass eine vorbestehende bis anhin nicht bekannte proteinurische Nierenerkrankung bestand. Die Proteinurie wird aber sicherlich deutlich überschätzt durch die gleichzeitige Mikro-/Makrohämaturie. Auch der hohe Anteil von Alpha2-Makroglobulin weist auf eine postrenale Proteinurie-Komponente hin. Eine Glomerulopathie kann somit nicht klar bestätigt werden.Die Nierenfunktion ist normal mit physiologischerweise niedrigem Kreatinin von 44 µmol/l. Es zeigt sich ein leicht vermindertes Bicarbonat von 21 mmol/l. Ich vermute, dass es sich hier um eine respiratorische Alkalose im Rahmen der Schwangerschaft handelt. Eine Blutgasanalyse wurde aber nicht durchgeführt, sodass dieser Befund nicht klar von einer metabolischen Azidose abgegrenzt werden kann. Hinweise für eine Präeklampsie bestehen für mich weiterhin nicht, dies bei eher niedrigem Blutdruck, normaler Harnsäure und zuletzt nicht erhöhtem sFLT/PIGF von 2. Es zeigt sich weiterhin eine persistierende nicht glomeruläre Makrohämaturie, vermutlich die Folge des Pigtailkatheters. Aus demselben Grund denke ich auch, dass die Patientin die Pollakisurie aufweist. Da sie doch deutlich gestört ist, weise ich sie den Kollegen der Urologie vom Krankenhaus K zu für eine baldige Beurteilung, ob der Pigtailkatheter jetzt nicht entfernt werden könnte. Die im MRI vom Krankenhaus K vom Mai 2018 sichtbare hyperintense Läsion im Bereich der Pars media der rechten Niere wäre für mich vereinbar mit der damals vorliegenden Pyelonephritis. Dieser Befund war anlässlich der heutigen Ultraschalluntersuchung für mich so nicht sichtbar. Weiter zeigt sich eine persistierende Anämie. Eine Eiseninfusion ist offenbar schon geplant. Nebst dem Eisenmangel besteht aber auch ein Vitamin B12-Mangel, welcher ebenfalls substituiert werden soll. Aus nephrologischer Sicht sehe ich im Moment keinen unmittelbaren Handlungsbedarf. Ich habe mit Fr. Y vereinbart, dass ich sie ca. drei Monate nach Geburt nochmals bei uns einbestelle zur Kontrolle der Proteinurie im nicht schwangeren Zustand. Aktuelles Problem Die Patientin wird zugewiesen zur Beurteilung bezüglich ihrer arteriellen Hypertonie. Anamnestisch bestehen seit über 20 Jahren Blutdruckprobleme. Initial wurde eine Behandlung mit Concor durchgeführt, worunter es anamnestisch zu tiefem Blutdruck und Puls gekommen sei, was einmal zu einem Kollapsereignis geführt habe. In der Folge wurden verschiedene Medikamente ausprobiert, die dann jedoch wegen Nebenwirkungen meist wieder abgesetzt werden mussten. Aktuell besteht unter Beloc Zoc 50 mg 1½ -0-1½ eine recht ordentliche Blutdruckeinstellung, wobei sich jedoch in einer kürzlich durchgeführten 24h-Blutdruckmessung bei Ihnen ein fehlendes nächtliches Absinken des Blutdruckes gezeigt hatte (Blutdruck tagsüber 125/79 mmHg, nachts 127/70 mmHg). Die Patientin selber berichtet, der Blutdruck sei am Morgen und jeweils spät am Abend relativ hoch mit 140 bis 170 mmHg systolisch. Tagsüber sei er bei den Selbstmessungen in der Regel um 135 mmHg. Weiter bestehen häufige Episoden mit Herzrasen, Druck im Kopf sowie auch gelegentlich Schwindel. Systemanamnese Kardiopulmonal soweit ordentlich. Gute körperliche Leistungsfähigkeit, ist auch körperlich sehr aktiv. Gewicht über die letzten Jahre tendentiell eher leicht sinkend. Appetit gut. Schlaf in letzter Zeit häufig etwas beeinträchtigt. Schmerzen im Bereich des linken Beines primär von der Leiste kommend, verstärkt bei Gehen und Sitzen. Familienanamnese Drei Brüder, Vater und Mutter, alle mit Hypertonie. Medikamente Beloc Zoc 50 mg 1½ -0-1½ Schüsslersalze Selen, Zink, Burgerstein Q10 und Uro Vaxom während drei Monaten Bei der Hypertonie von Fr. Y handelt es sich vermutlich um eine essentielle Hypertonie, wozu auch die positive Familienanamnese gut passen würde. Hinweise für eine renal parenchymatöse Hypertonie ergeben sich keine, dies bei völlig normaler Nierenfunktion und Urinbefunden. In mehreren Bildgebungen (Sonographie, CT, Urographie sowie MRI Nieren während den letzten Jahren) hatten sich keine Hinweise für eine Nierenarterienstenose ergeben. Ein Cofaktor für die Hypertonie könnte noch das mögliche Schlafapnoesyndrom sein. Anamnestisch sei diesbezüglich der Versuch unternommen worden, eine Rückenlage zu verhindern, mittels Tennisball. Diese Behandlung wurde von der Patientin jedoch nicht toleriert. Ich habe mich entschlossen, noch ein kurzes serologisches Screening hinsichtlich endokrinologischen Hypertonieursachen durchzuführen (freie Metanephrine im Plasma, Renin, Aldosteron, Verlaufs-TSH). Die Hypertonie ist nicht allzu schlecht eingestellt, wobei das fehlende nächtliche Dipping suboptimal ist. Falls die weiteren Abklärungen keine Hinweise für eine sekundäre Ursache ergeben, würde ich in dieser Situation am ehesten eine Behandlung mit einem Thiaziddiuretikum versuchen. Ich werde die Patientin im Verlauf nochmals einbestellen und das weitere Vorgehen mit ihr besprechen. Verdacht auf sekundäre Ursache (primärer Hyperaldosteronismus?) Anhaltende Hypokaliämie CPAP-Therapie Versuch schlecht toleriert Aktuelles Problem Beim Patienten besteht eine Hypertonie seit ca. 20 Jahren. Vor ca. 6 Jahren sei auch erstmals von einer Hypokaliämie die Rede gewesen. Gemäß Ihrem Zuweisungsschreiben sei damals auch die Diagnose eines Gitelman-Syndroms gestellt worden. In der Folge seien die Blutdruckwerte sowie auch die Hypokaliämie einigermaßen im Griff gewesen, wobei nebst ACE-Hemmer und kaliumsparenden Diuretika auch vier Kalium Effervetten pro Tag notwendig waren. Der Patient berichtet, die Blutdruckwerte zu Hause hätten im Bereich um 135 bis 140 / 80 bis 85 mmHg gelegen. Auch eine 24h-Blutdruckmessung sei schon durchgeführt worden, letztmals vor ca. einem Jahr. Bei den Kontrollen bei Ihnen fiel nun eine zunehmende Albuminurie auf, weshalb der Patient für eine nephrologische Beurteilung zugewiesen wurde. Systemanamnese Kardiopulmonal beschwerdefrei. Häufig Nykturie ca. 4 bis 5 mal. Gemäß Patient sei die Blase etwas schräg "aufgehängt". Trinkt 2 bis 2.5 Liter pro Tag, habe häufig Durst. Keine Makrohämaturie. Familienanamnese Bluthochdruck bei beiden Eltern. Unverträglichkeit von Co-Amoxicillin. Medikamente Inspra 25 mg 1-0-0 Rosuvastatin 20 mg 1-0-0 Kalium Effervetten 30 mg 2-0-2 Physiotens 0.3 mg 1-0-0 Ezetrol 10 mg 1-0-0 Coveram 10/10 mg 1-0-0 Aspirin cardio 100 mg 1-0-0 Beide Nieren orthotop gelegen und normal groß. Nierenparenchym beidseits eher hyperechogen. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 11 cm, glatter Berandung, einzelne simple Nierenzyste im Bereich des Unterpols. RI intrarenal 0.77, linke Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 11 cm, glatter Berandung und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.77. Keine Stauung. Die jahrelange Hypertonie sowie die recht ausgeprägte Neigung zur Hypokaliämie wirft die Frage nach einer sekundären Hypertonieform auf. Gut passen würde dies sicherlich zu einem primären Hyperaldosteronismus. Die Geschichte ist nicht typisch für ein Gitelman-Syndrom. Anamnestisch bestand in der Kindheit nie eine Neigung zu Hypotonie oder Salzhunger. Zudem wäre eine doch deutliche Hypertonie bei einem Patienten mit Gitelman-Syndrom sehr ungewöhnlich. Die Proteinurie konnte auch bei uns bestätigt werden. Insgesamt ist sie sicherlich nicht sehr ausgeprägt. Allerdings zeigt sich auch eine Einschränkung der GFR (Kreatinin 126 µmol/l), nachdem schon 2010 bei Kreatininwerten um 105 vermutlich eine leichte Nierenfunktionseinschränkung bestanden hatte. Ätiologisch könnte es sich hier um eine vaskuläre Nephropathie handeln; ein serologisches Screening hinsichtlich Ätiologien für eine glomeruläre Erkrankung mit Hepatitis B und C, Serologie ANA, Complement C3 und C4 waren negativ. Bei Ihnen wurde schon eine Paraproteinämie ausgeschlossen. Im Urinsediment ergaben sich keine richtungsweisenden pathologischen Befunde, und insbesondere keine Mikrohämaturie. Weitere Abklärungen hinsichtlich Niereninsuffizienz (Nierenbiopsie) würde ich vorderhand nicht durchführen, sondern versuchen, den BD (und damit die Proteinurie) weiter zu senken. In diesem Zusammenhang empfehle ich aber, wie telefonisch besprochen, Renin und Aldosteron zu messen. Ich werde dies mit dem Patienten besprechen und die Tests bei uns veranlassen. Dazu muss Inspra 4 Wochen lang pausiert werden. Zudem werde ich von den Kaliumeffervetten auf KCl wechseln, da der Patient deutlich alkalotisch ist. Ich werde ihm vorschlagen, sich für eine Kaliumzwischenkontrolle ca. 2 Wochen nach Therapieumstellung bei Ihnen zu melden, um sicherzustellen, dass dieses einigermaßen im Lot ist. KCl sollte dann entsprechend angepasst werden. Wenn der Blutdruck in dieser Phase etwas höher ist, ist das nicht schlimm, sofern der Patient beschwerdefrei ist.Ich werde mich erneut melden, wenn die Testresultate vorliegen. - Creatinin 149 umol/l, GFR 48 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 145 mg/mmol, Alb/Creat 117 mg/mmol - ae. sek. FSGS bei unkontrollierter Hypertonie - Sediment: unauffälliges Sediment, insb. keine glomerulären EC's - Sekundärfolgen: renale Hypertonie, keine renale Azidose, Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus - Labor vom 12.01.2017: Harnsäure 467 umol/l - Rheumafaktoren negativ, Anti-CCP-Antikörper negativ - MRI OSG rechts vom 19.08.2015: Deutlicher Gelenkserguss im OSG und geringer im USG, leichte Tendinitis der Achillessehne, Bursitis subachillea - MRI OSG links vom 17.03.2015: Ausgeprägter Gelenkserguss im OSG und USG, keine Bandläsion, Tendinose der M. peroneus brevis-Sehne distal, keine Plantarfasziitis, keine Gicht-Tophus - Rx Füsse: keine Tophi - Ultraschall Sprunggelenk und Knie vom 21.01.16: Keine deutlichen Hinweise auf Synovitiden, kein Erguss - Dual-Energy-CT OSG und Knie bds vom 09.02.16: Harnsäurekristalle-Deposition im Bereich vom Phalanx 2 Dig I bds. sowie Phalanx 3 Dig IV - V bds., sowie in den Weichteilen der Knien bds. - Therapie: Allopur 03/15 - 01/17 (Stopp bei fehlender Wirksamkeit und Niereninsuffizienz), Colchizin seit 03/15, Kineret 07/16 (nach einem Monat wegen Nebenwirkungen und fehlender Wirksamkeit gestoppt), Adenuric seit 01/17 - 07/18, wieder Allopurinol ab 07/18 - US OSG (extern): Interdigitale Bursitis zwischen dem MT I-II und MT III-IV Köpfchen, leichter Gelenkserguss in Lisfranc'schen Gelenk - St. n. Kenacortinfiltration intraartikulär OSG und intermetatarsal - St. n. erneuter Infiltration MT IV-V, III/IV und MT I-II im Bereich der entzündeten Bursa - Abdomen-US vom 21.01.16: Steatosis hepatis, keine Hinweise auf Zirrhose. 2x Polypen in der Gallenblase von 6 und 7 mm - Hepatitis B und C-Serologien negativ - cvRF: pos. FA, art. Hypertonie (ED 2013), St. n. Nikotinkonsum - leichte Mitralinsuffizienz - St. n. prox. Beinvenenthrombose rechts 2007; Zuweisung durch die Kollegen der Rheumatologie bei seit längerem bestehender Niereninsuffizienz und Proteinurie. Der Patient ist bei den Kollegen der Rheumatologie aufgrund einer schweren Gichterkrankung in Behandlung. Zudem besteht eine langjährige arterielle Hypertonie, die mittels vierfach Therapie behandelt wird. Zu Hause sei der Blutdruck eher hoch zwischen 140 und 150 mmHg. Auf unserem Ambulatorium wird initial ein Blutdruck von 230/150 mmHg gemessen. Nach 20 Minuten ruhen sinkt diese auf 170/100 mmHg. Anamnestisch keine Ödeme, keine B-Symptomatik. Appetit stabil. Gewicht hoch. Keine spezielle Diät. In der Familienanamnese findet sich eine schwere kardiovaskuläre Vorgeschichte: Der Vater ist mit 65 an Herversagen nach mehreren Herzinfarkten verstorben. Die Mutter hat ebenfalls relativ jung einen Herzinfarkt erlitten, lebt allerdings noch. Der Vater habe mit 50 Jahren an Nierensteinen gelitten. Hr. Y ist arbeitslos, ungelernter Hilfsarbeiter. Sistierter Nikotinkonsum seit ca. 10 Jahren, ca. 15 Py. Alkohol sehr selten. Keine anderen Drogen. Niere links: Längsdurchmesser 9.66 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, relativ glatte Oberfläche. Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut, normal darstellbare renale Vaskularisation RI 0.6, kein Twinkling. Niere rechts: Längsdurchmesser 9.65 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Hier weniger glatte Oberfläche, eventuell einige Einziehungen. Nierenbeckenkelchsystem nicht gestaut. Normale renale Vaskularisation RI 0.66, kein Twinkling. Beim Patienten liegt seit mindestens 2016 eine Niereninsuffizienz Stadium II bis III mit Albuminurie vor. Im Urinsediment finden sich keine glomerulären Erythrozyten. Zudem ist die Nierenfunktion seit 2016 relativ stabil. Sonographisch liegen relativ kleine Nieren, was für eine vaskuläre Nephropathie sprechen würde. Es liegt eine Albuminurie von über 1 g/d vor. Die positive Familienanamnese, die arterielle Hypertonie sowie die Adipositas und die Albuminurie stellen eine sehr ungünstige Konstellation bei dem relativ jungen Patienten dar. Wir werden zur Standortbestimmung der arteriellen Hypertonie eine 24h-Blutdruckmessung durchführen, anschließend die antihypertensive Therapie anpassen. Dies sollte ein Senken der Albuminurie, idealerweise ein Wegtherapieren dieser sein. Sollte sich in Zukunft kein Therapieerfolg einstellen, so wäre eine Suche nach primären Ursachen der arteriellen Hypertonie sicher sinnvoll. Die Niereninsuffizienz mit der Albuminurie sehen wir am ehesten im Rahmen eines sekundären FSGS bei langjährig unkontrollierter arterieller Hypertonie und würden den Patienten weiterhin in unserer Sprechstunde sehen, bis dass die arterielle Hypertonie optimal eingestellt ist. Zudem sollte der Patient dazu ermutigt werden, Gewicht zu verlieren und seine Ernährung umzustellen. - Mit normal großen Nieren, ohne Hämaturie oder Proteinurie/Albuminurie - DD St.n. AKI bei Herzoperation - Creatinin 114 umol/l, GFR 71 ml/min/1.73 m² Prot/Creat <0.05 mg/mmol, Alb/Creat 0.5 mg/mmol - Sammelurin Creatininclearnce: 93 ml/min/1.73 m², Cystatin C normalisierte GFR: 109 ml/min - Folgeleiden: Keine - Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz, a.e. auf dem Boden einer bikuspiden Aortenklappenanlage - Aorta ascendens-Aneurysma (Max. Durchmesser 54 mm im Bereich des sinotubulären Übergangs) - 12.10.2017 Aortenwurzelrekonstruktion in der modifizierten Technik nach David mit Implantation der nativen bikuspiden Aortenklappe in eine Vascutek Gelweave Valsalva Prothese 30 mm, Bikuspidalisierung der Aortenklappe. Raffung des freien Randes der links/rechts koronaren Tasche sowie Plikatur der akoronaren Tasche. - St. n. Knieoperationen bds. - Pollinosis Zuweisung durch Dr. X bei leicht erhöhten Kreatininwerten. Es wurden bei Ihnen in der Praxis regelmäßig erhöhte Kreatininwerte gemessen, zuletzt 130 umol/l. Deshalb erfolgt die Zuweisung zur weiteren Abklärung. Der Patient hat keine spezifischen Beschwerden. Ihm geht es gut. Er ist in seinem eigenen Schreinerbetrieb voll aktiv, macht aber vor allem Managementarbeiten. Er raucht und trinkt nicht. Sonst keine illegalen Substanzen. Keine spezifischen familiären Leiden. Der Patient hatte 2017 eine Aortenwurzelrekonstruktion im Krankenhaus K. Von dieser Operation habe er sich aber schnell erholt und sei nun jährlich kardiologisch zur Nachkontrolle. Der Patient nimmt aktuell keine Medikamente ein. Nieren orthotope, regelrecht atemverschieblich mit symmetrisch normal breitem Parenchym und normaler kortikomedullärer Differenzierung. Poldistanz rechts 108 cm und links 97 cm. Schlankes NBKS beidseits. Kaum gefüllte Harnblase ohne Wandverdickung. Prostata nicht vergrößert. Hr. Y stellte sich zur Evaluation wiederholt erhöhter Kreatininwerte vor. Ursächlich hierfür ist vermutlich in erster Linie die körperliche Konstitution. Hr. Y ist groß und muskulös, seine geschätzte Körperoberfläche mit 2.37 m² deutlich höher als die für die Normalisierung der eGFR Formeln verwendete Wert von 1.73 m². Die entnormalisierte GFR liegt bei fast 100 ml/min. Eine leicht eingeschränkte oder grenzwertig tiefe Nierenfunktion ist aber nicht auszuschließen. Deren Ätiologie ist unklar, denkbar wäre eine Schädigung im Rahmen der stattgefundenen Herzoperation oder eine anlagebedingte geringe Nephronmasse. Hierzu würden die sonographisch relativ kleinen Nieren passen. Hinweise für einen inflammatorischen Prozess finden sich nicht. Eine Assoziation zwischen Bikuspidie und Niereninsuffizienz ist uns nicht bekannt.Der Blutdruck war bei uns leicht erhöht. Wir empfehlen gelegentliche Kontrollen. Eine Verlaufskontrolle hier ist in einem Jahr geplant. a.e. kardiorenal sowie bei chronischer (nicht weiter klassifizierbarer) Glomerulonephritis 11.05.XX Nierenbiopsie: Deutliche Positivität für IgG und Komplement C3. Mittelschwere Arteriolosklerose. Akute Niereninsuffizienz mit Hyperkaliämie unter Diuretika, ACE-Hemmer und Aldactone 8/18 - aktuell behoben. Valvulär: 22.08.XX TTE: LV-EF 33 %. 01.05.XX TTE: Exzentrische Hypertrophie des LV mit mittelschwerer LV-EF (24 %) bei diffuser Hypokinesie und inferiorer Akinesie. Biolog. AK (TAVI) mit regelrechter Funktion. Normale Funktion der biologischen MK-Prothese. Bilaterale Dilatation. Pulmonale Drucksteigerung. Pleuraerguss rechts. Insgesamt weitere Abnahme der LVEF zum Vor-TTE 11/17. 20.02.XX biologischer Mitralklappenersatz mit Perikardklappenprothese (Perimount Magna Mitral Ease 29 mm) bei schwerer Mitralinsuffizienz. 12.02.XX Frustrane MitralClip-Implantation. 07.12.XX Transfemorale TAVI (Medtronic Evolut 34 mm) bei schwerer Aortenstenose. Koronar: 11/17 kardiogener Schock bei NSTEMI. 29.11.17 Koronarangiographie. Kombiniertes Aortenvitium mit schwerer Stenose dPmean 15 mmHg, KöF 0.9 cm2) und leichter Insuffizienz, hochgradige Stenose RIVA proximal, grenzwertige Stenose RCX ostial, chronischer Verschluss ACD. 10/14 Koronarangiographie: Grenzwertige Stenose RIVA apikal, gutes Langzeitresultat nach PCI / DES RCX proximal 04/14, grenzwertige Stenose RCX ostial, chronischer Verschluss ACD Mitte - erfolgreiche Rekanalisation. 04/14 Koronarangiographie: Grenzwertige Stenose RIVA ostial / proximal, signifikante Stenose RIVA apikal, hochgradige Stenose PL-Ast / RCX - PCI / Stent (1 x DES), chronischer Verschluss ACD Mitte - erfolgloser Rekanalisationsversuch. 11/13 elektive PCI bei stabile AP mit Nachweis einer inferioren Ischämie im Herz-MRI. 23.02.XX Pacemaker-Einlage bei postoperativem AV-Block Grad III. Tachykardes Vorhofflimmern, ED, unter Eliquis. Beschwerdefrei nach Spiricort für 3 d (03.07. - 05.07.XX). 28.11.17 Koloskopie: Polypektomie, kein Hinweis auf ischämische, lymphozytäre oder kollagene Kolitis (Dr. X / Dr. X (Pathologie)); Aktuelles Problem. Die Patientin mit bekannter Niereninsuffizienz war vom 17.08. bis 23.08.XX im Krankenhaus K hospitalisiert dies wegen schwerer prärenaler akuter Niereninsuffizienz mit schwerer Hyperkaliämie am ehesten bei Überdiuretisierung ACE-Hemmer und Aldactone. Nach Anpassung der Therapie kam es zu einer Verbesserung der Situation so dass die Patientin am 23.08.XX wieder austreten konnte. In der Folge ging es ihr soweit ordentlich. Sie beschreibt etwas wechselnde Dyspnoe abhängig vom Wetter. Schwindel besteht nicht. Medikamente: Eliquis 2 x 2.5 mg. Surmontil 25 mg 0-0-1. Atorvastatin 40 mg 1-0-0. Natriumbicarbonat gestoppt. Torem 200 mg 1/2 -0-0. Concor 5 mg 1/2 -0-0. Imodium in Reserve. Zestril 5 mg 1/2 -0-0 (wieder begonnen). Es zeigte sich, dass Fr. Y entgegen dem Austrittsbericht eine erhöhte Toremdosis eingenommen hatte (100 mg/Tag). Dennoch zeigte sie sich heute soweit in einem euvolämen Volumenzustand mit auch etwas Gewichtszunahme von 63.4 kg bei Spitalaustritt auf aktuell 64.7 kg. Aktuell zeigte sich eine soweit stabile Nierenfunktion im Bereich der Baseline mit einem Kreatinin von 171 umol/l (GFR 24 ml/min) und einem Serumkalium von 4.0. Ich habe mich entschlossen, die Toremdosis unverändert zu belassen und bei schwer eingeschränkter systolischer Auswurfsfraktion wieder eine niedrige Dosis des ACE-Hemmers einzusetzen. Bei nun mehr korrigierter metabolischer Azidose denke ich nicht, dass eine weitere Bicarbonatsubstitution vorerst nötig ist, so dass ich die Therapie wieder abgesetzt habe. Urologische Analyse: CT-Urographie unauffällig. Urinstatus Erythrozyten < 5/GF, deshalb wurde keine Zystoskopie gemacht. Die Anamnese ist erschwert wegen einer Sprachbarriere. Die Zuweisung des Patienten erfolgte zur Beurteilung einer Mikrohämaturie. Der Patient gibt ein gutes Wohlbefinden an, aktuell bestehen keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen. Er ist ein sportlicher Typ und benutzt Sportsupplemente wie Protein und Kreatinin. Wegen Hodenbeschwerden beim Aufstehen wurde der Urin untersucht, wobei sich eine Mikrohämaturie zeigte. Es ist unklar, warum er Prostagutt nimmt. Hautveränderungen/Exanthem, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen/-rötung werden nicht bemerkt. Systemanamnese: Kardiopulmonale Beschwerden werden verneint. Familienanamnese: Familienanamnese bland bezüglich Dialysepflichtigkeit, Zystennieren, Schwerhörigkeit. Sozialanamnese: Er kommt aus Syrien, arbeitet aktuell nicht, hat seit einem Jahr eine feste Freundin, keine Kinder. Konsumanamnese: Der Patient raucht seit 5 Jahren (5 Packyears), Alkohol oder Drogen werden nicht konsumiert. Allergien: Unbekannt. Mikrohämaturie. Die rechte Niere misst mal 9.6 cm (Länge) und hat eine normale Parenchymbreite, zweifelhaft verbreitete Ureter von 7 mm. Bei der Nachkontrolle scheint es prominente Vene zu sein. Im Vergleich zur CT-Urographie (2018 Stadt S) kein verbreiteter Ureter. Die linke Niere misst 10.6 cm (Länge) und hat ebenfalls eine normale Parenchymbreite. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Kein Harnstau. Bei dem Patienten liegt eine isolierte Mikrohämaturie vor. Es fanden sich einzelne glomeruläre Erythrozyten, so dass ein renaler Ursprung wahrscheinlich ist. Bei normaler Nierenfunktion, fehlender Albuminurie, Normotonie und klinisch fehlenden Hinweisen für eine Vaskulitis liegt am ehesten ein Syndrom der dünnen glomerulären Basalmembran ('Thin Basement Membrane Disease') vor. Dabei handelt es sich um eine genetisch bedingte Mutation des Typ 4-Kollagens der glomerulären Basalmembran, die jedoch - im Unterschied zum Alport-Syndrom - meistens nicht zur Niereninsuffizienz führt. Theoretisch wäre auch denkbar, dass es sich um eine Minimalform einer IgA-Glomerulonephritis handelt (dies ist jedoch deutlich unwahrscheinlicher). In beiden Fällen sind angesichts der guten Prognose keine weiteren Abklärungen notwendig, insbesondere keine Nierenbiopsie indiziert. Prozedere: Wir empfehlen in Analogie zum Diabetes jährliche Kontrollen des Serumkreatinins, der Hämaturie und Albuminurie (Albumin/Kreatinin-Quotient im Urin) und des Blutdrucks. Bei Neuauftreten oder Zunahme einer Mikroalbuminurie ist je nach Schweregrad und eventueller Nierenfunktionseinschränkung eine Neuvorstellung sinnvoll. Die Zielwerte einer eventuellen Blutdrucktherapie entsprechen denen der Allgemeinbevölkerung. Für Rückfragen stehen wir zwischenzeitlich jederzeit gerne zur Verfügung. Wiederholung der Beurteilung eines Urinsediments. Wenn unauffällig, jährliche Kontrolle beim Hausarzt, wie in der Prozedere empfohlen worden ist. Ätiologie: a.e. sekundäre FSGF bei diabetischer Nephropathie. Sonographisch bds. kleinere Niere. Proteinurie 3 g/Tag. 05.09.XX TTE (Dr. X): konzentrisch remodelter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF 68 %). Diastolische Funktion nicht beurteilbar (VHF). Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Nachweis einer Erhöhung des pulmonalen Drucks. Kalzifierte Aortenklappe mit schwerer Aortenstenose (AVA planimetrisch 0.6 cm2).05.09.2018 Fahrradergometrie (Dr. X): klinisch fraglich positive und elektrisch soweit bei komplettem RSB beurteilbar negative Untersuchung bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit sowie adäquatem BD- und Herzfrequenzverhalten 09.2013 Duplexsonographie Nierenarterien: Ausschluss von ostealen arteriosklerotischen Nierenarterienstenosen bds., beide Nieren normal gross, homogen perfundiert und weisen deutlich erhöhte intrarenale Widerstandindizes auf als Ausdruck einer Nephroangiosklerose 09.2013 Urinkatecholamine: unauffällig unter Marcoumar seit 03.2015 A) Adipositas Grad I B) Diabetes Mellitus Typ 2 - unter Basis- und Bolusinsulin C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie Lokalisation: Capititulum, nuchal, periumbilical, Ellenbeugen 11.02.2013: Immunfluoreszenz: lineare, randförmige IgG und C3-Ablagerungen entlang der Basalmembran 100% Calciumoxalat-Monohydrat-Stein Akute Pankreatitis 04.04 St.n. Katarakt-OP rechts 2009 St.n. offener Cholezystektomie 1990 St.n. Diskusprolaps (OP 1982, 1993, 1996, 1999); Zuweisung von Dr. X Kardiologie Stadt S zur Abklärung der Niereninsuffizienz. Diese ist bei dem Patienten aktenanamnestisch erstes Mal im 2008 dokumentiert worden, damals lag Kreatinin bei 133 umol/l im Verlauf zunehmender Kreatininanstieg bis aktuell 250 umol/l. Wegen rezidivierender Hyperkaliämie unter Resonium. Der Patient klagt subjektiv über Anstrengungsdyspnoe seit ca. 2 Monaten, deswegen erfolgte am 05.09. kardiologische Standortbestimmung im TTE, die eine schwere Aortenstenose zeigte; aktuell ist weitere Abklärung mittels TEE und ggf. Intervention (TAVI) geplant. Ansonsten keine pektanginösen Beschwerden, keine Beinödeme, keine Nausea, Juckreiz, Inappetenz, weder Dysurie noch Pollakisurie. FA: negativ bzgl. Nierenerkrankungen. PA: Diabetes seit 20 Jahren, arterielle Hypertonie seit ca. 10 Jahren. Allergie: keine bekannt Noxen: kein Alkohol, St.n. Nikotinabusus (Zigarren 2-3/Tag für 50 Jahren) sistiert seit 2010 ADL: wohnt mit Fr. Y selbständig zu Hause Die rechte Niere hat Poldistanz von 10.1 cm und Parenchymbreite von 89 mm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz von 10.2 cm und hat eine Parenchymbreite von 115 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Linke Niere hat eine kortikale Zyste am Oberpol (2.86x3.96 cm). Fr. Y stellte sich zur Abklärung der Niereninsuffizienz vor. Im Labor fiel eine Niereninsuffizienz im CKD Stadium 4 (GFR 20 ml/min) auf, aktenanamnestisch seit 2008 bekannt (damals Krea 133 umol/l, GFR 48 ml/min) mit progredienter Verschlechterung und GFR-Verlust um 7 ml/min im Vergleich mit letztem Jahr. Sonographisch zeigten sich bis auf eine kleine kortikale Zyste der linken Niere keine Auffälligkeiten. Urinsediment unauffällig; Proteinprofil zeigte eine Proteinurie um 3 g/Tag, überwiegend glomerulär. Im Labor keine Hinweise auf monoklonale Gammopathie oder multiples Myelom (normale Elektrophorese, normwertiger Quotient freie Kappa-LK/Lambda-LK). Die Ursache der Niereninsuffizienz sehen wir als sekundären FSGS bei langjährigem Diabetes mellitus. Eine weitere Abklärung mittels Nierenbiopsie könnte hier mehr Klarheit bringen, hätte aber keine therapeutischen Konsequenzen, so dass wir dies nicht empfehlen würden. Zweitens können noch kardiorenale Komponenten bei neu diagnostizierter schwerer Aortenstenose eine Rolle spielen, der Patient ist klinisch jedoch euvoläm. Für weitere Abklärung sind aktuell TEE und Koronarographie vorgesehen; danach wird das weitere Prozedere (ggf. TAVI) festgelegt. Wie bereits telefonisch mit Dr. X, behandelndem Kardiologen, besprochen, besteht aus nephrologischer Seite keine Kontraindikation für weitere Abklärung und damit assoziierte KM-Gabe; es besteht aber höheres Risiko für KM-Nephropathie, deswegen sollte möglichst geringe KM-Dosis angewendet werden. Um weitere Hyperfiltrationen der Nieren zu vermeiden, würden wir primär eine BD-Senkung unter 140/90 mmHg anstreben, primär mit Torem-Erhöhung. Bei zeitnah geplanter weiterer Abklärung haben wir darauf im Moment verzichtet, um eine Hypovolämie zu vermeiden und damit auch ein Risiko für KM-Nephropathie zu reduzieren. An sekundären Komplikationen besteht aktenanamnestisch eine Hyperkaliämie, möglicherweise auch metabolische Azidose, die aktuell unter Resonium nicht ausgeprägt sind. Resonium haben wir bereits reduziert. Der Hyperparathyreoidismus ist im Rahmen des Vitamin D Mangels erklärbar. Prozedere - Bei Frage bzgl. KM-Gabe und Niereninsuffizienz stehen wir gern zur Verfügung - Resonium reduziert auf 1x Tag - Beginn mit Vitamin D-Substitution (800 IE/Tag) - Kontrolle in der Sprechstunde Nephrologie in 6 Wochen Normale Nierenfunktion 2006 beim Ultraschall schon Zysten in beiden Nieren gefunden Seit 2016 Unter Behandlung einer Psychiaterin Mit Tangierung der Wurzel L4 Links Anamnestisch seither chronische Schmerzen; Zuweisung der Fr. Y erfolgte zur Beurteilung von Zystennieren. Fr. Y gibt Wohlbefinden an, aktuell bestehen keine Beschwerden von Seiten des Harntraktes. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen. Zu Hause ist der Blutdruck durchschnittlich 140/90. Kürzlich hatte ihr Hausarzt die Blutdruckmedikamente erhöht. Sie möchte gern Gewicht abnehmen, aber bis jetzt mit wenig Erfolg. Hautveränderungen/Exanthem, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen/-rötung werden nicht bemerkt. Systemanamnese: Kardiopulmonale Beschwerden werden verneint. Berichtet über Magenbeschwerden, chronische Schmerzen und Nervosität. Familienanamnese: Familienanamnese bland bezüglich Dialysepflichtigkeit, Zystennieren, Schwerhörigkeit. Ihre Mutter hatte im höheren Alter Hypertonie. Sozialanamnese: Sie kommt aus Portugal, ist ledig und arbeitet seit Jahren nicht mehr, dies auf Grund verschiedener Beschwerden. Konsumanamnese: Fr. Y raucht nicht, Alkohol oder Drogen werden nicht konsumiert. Allergien: Unbekannt. Zystennieren beidseits; die rechte Niere misst 129 cm (Länge) und hat eine verminderte Parenchymbreite. Die linke Niere misst 141 cm (Länge) und hat eine verminderte Parenchymbreite. Beide Nieren weisen multiple Zysten von wechselnden Größen bis maximal 4 cm auf. Die Nieren liegen orthotop und sind atemverschieblich. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist nur noch leicht erhalten. Keine Zysten in der Leber. Fr. Y ist zugewiesen worden wegen Zystennieren. Sie fühlt sich einigermaßen wohl und die Nierenfunktion ist aktuell normal mit nur geringgradiger Proteinurie. Es gibt keine Familienangehörigen mit Zystennieren, aber aufgrund des klinischen Bildes denke ich, dass die Patientin am ehesten eine autosomale polyzystische Nierenerkrankung aufweist. Prinzipiell gäbe es die Möglichkeit einer Behandlung mit Tolvaptan, welches das Zystenwachstum gemäß Datenlage signifikant verlangsamt. Der Langzeiteffekt ist noch unklar. Zudem geht die Wirkung mit einer ausgeprägten Polyurie und Polydipsie einher. Fr. Y möchte aktuell auf einen Therapieversuch verzichten. Wegen der leichten Proteinurie und Hypertonie ist die Valsartan-Dosierung erhöht worden. Nephrologische Kontrolle in 6 Wochen mit Labor und Urinstatus. Dann werden wir auch mit einer Vitamin D Substitution beginnen. Aktuelles Problem Der Patient war kürzlich im Krankenhaus K für Gefässchirurgie hospitalisiert bei Verdacht auf Infekt einer Aortenprothese. Diese Vermutung bestätigte sich zum Glück nicht und der Patient wurde am 16.08.2018 wieder nach Hause entlassen. Im Rahmen der Hospitalisation fiel eine schwere Niereninsuffizienz auf, sodass der Patient für eine nephrologische Beurteilung zugewiesen wurde.Der Patient selbst berichtet, er leide unter rezidivierenden Gichtschüben mit Schmerzen im Bereich der Großzehengrundgelenke wechselnd. Von seiner früheren Hausärztin sei ihm jeweils empfohlen worden, Xefo (NSAR) einzusetzen. Dies habe jeweils auch sehr prompt geholfen. Auch im Rahmen der Hospitalisation seien Gichtschübe beidseits vorhanden gewesen, sodass er selbst die Vermutung aufgestellt hatte, die erhöhten Entzündungswerte würden davon kommen. Ansonsten bestehen keine Beschwerden. Medikamente Pantoprazol 40 mg 1-0-0 Aspirin 100 mg 1-0-0 Concoor plus 10 mg 1/2 -0-0 Pravastatin 10 mg 1/2 -0-0 Amaryl 2 mg 1/2 -0-0 Neomercazole 5 mg 2-0-0 (vom Patienten selber vor einer Woche wieder abgesetzt) Familienanamnese Unauffällig. Insbesondere keine Nierenerkrankungen bekannt. Persönliche Anamnese Cholezystektomie vor Jahren. Sonst blande. Systemanamnese Beschwerdefrei. Nie geraucht. Kein Alkohol. Gewicht stabil. Guter Appetit. Blutdruckwerte zu Hause um 130/50 mmHg. Blutzuckerwerte zu Hause um 5.5 bis 6.5 mmol/l. Hr. Y berichtet schon seit vielen Jahren, es sei bei ihm eine erhebliche Niereninsuffizienz bekannt. Zum Ausmaß kann er keine weiteren Angaben machen. Auch liegen uns keine Kreatininvorwerte vor. Während der Hospitalisation sowie auch heute zeigten sich Kreatininwerte zwischen 260 und 290 µmol/l, entsprechend einer eGFR nach CKD-EPI von 17 ml/min/1.73 m². Während der Hospitalisation wurde eine Proteinmessung im Spoturin vorgenommen, wobei sich eine nur sehr geringe Proteinurie (Prot./Krea. 17 mg/mmol) mit geringem Albuminanteil gezeigt hatte. Ebenso wurde eine Nierensonographie durchgeführt. Es zeigten sich relativ kleine Nieren (Längsdurchmesser rechts 8.5 cm, links 9.5 cm). Die Echogenizität war etwas erhöht. Zudem fanden sich einzelne kleinere Zysten. Insgesamt ist das Bild vereinbar mit einer chronischen, wenig aktiven Nierenerkrankung. Deren Ätiologie ist jedoch nicht so klar. Hinweise für ein glomeruläres Problem ergeben sich bei fehlender Proteinurie und fehlender Mikrohämaturie nicht. Behandlungsbedürftige Komplikationen der chronischen Niereninsuffizienz liegen ebenfalls nicht vor. Die Blutdruckeinstellung ist in Ordnung. Bei sehr gut kontrolliertem Blutzucker mit HbA1c von 6.1 % habe ich Hr. Y vorgeschlagen, die halbe Tablette Amaryl nun ebenfalls wegzulassen. Bezüglich der rezidivierenden Gichtschübe bei Hyperurikämie habe ich eine Behandlung mit Allopurinol 100 mg eingeleitet, mit zusätzlicher Verabreichung auch von Colchizin für einige Monate. Letzteres kann im Verlauf wieder gestoppt werden. Das Allopurinol würde ich im Verlauf je nach Harnsäurewert weiter anpassen (Ziel < 350 mmol/l). Die Angaben im Compendium, welche eine deutlich niedrigere Dosierung fordern, können bei guter Verträglichkeit des Allopurinols auch bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz ignoriert werden. Die weitere Verabreichung von NSAR bei Gichtschüben ist kontraindiziert. Ich habe dies dem Patienten so mitgeteilt und ihm dafür geraten, stattdessen bei Bedarf für 3 Tage 20 mg Spiricort einzunehmen. Entsprechend dem Wunsch des Patienten habe ich vorderhand keine weiteren Kontrollen bei uns vereinbart. Bezüglich Niereninsuffizienz sind weitere regelmäßige Kontrollen von Serumkreatinin sowie Protein/Kreatinin im Spoturin empfohlen (mind. alle 6 Monate). Bei anhaltendem Abfall der GFR < 15 ml/min empfehle ich eine erneute Zuweisung zu uns. - Verdacht auf kongenitale Anomalien des Urogenitaltraktes - leichtgradige arterielle Hypertonie - Hyperurikämie mit Arthritis urica Vorfuß rechts Juli 2018; Aktuelles Problem Beim Patienten wurde kürzlich im Rahmen einer Arthritis urica ein erhöhter Kreatininwert gefunden. Zudem waren die Blutdruckwerte bei den hausärztlichen Messungen schon seit Jahren tendenziell etwas erhöht. Somit wurde der Patient für eine nephrologische Beurteilung zugewiesen. Die erhöhten Kreatininwerte ließen sich retrospektiv bis 2010 dokumentieren. Systemanamnese Vor einer Woche Magen-Darm-Grippe gehabt. Geht aktuell sehr gut. Keinerlei Beschwerden. Ist körperlich sehr aktiv (Joggen, Fitnesstraining, Tennis, Fußball). Keine Miktionsprobleme. Rauchen vor Jahren gestoppt. Guter Appetit. Gewicht 5 kg abgenommen in den letzten Monaten wegen Umstellung der Ernährung: weniger Süßgetränke, weniger Fleisch. Persönliche Anamnese Asthma diagnostiziert 2017. Pollenallergie. Familienanamnese Keine Hypertonie bekannt. Keine Nierenerkrankung bekannt. Keine Gicht. Medikamente Symbicort 200/60 0-1 Rechte Niere deutlich verkleinert und verdichtet mit Längsdurchmesser von 8 cm. Nierenarchitektur schwer verändert. RI intrarenal um 0.58. Linke Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 10 cm. Nierenarchitektur jedoch ebenfalls deutlich verändert mit aufgehobener kortikomedullärer Differenzierung. Keine Stauung. RI intrarenal um 0.58. Bei Hr. Y besteht eine relevante Nierenerkrankung mit Niereninsuffizienz (GFR nach CKD-EPI von 53 ml/min/1.73 m²). Zudem zeigt sich eine deutliche Proteinurie (Prot./Krea. 115 mg/mmol, wovon der größte Teil aus Albumin besteht). Das Urinsediment ist unauffällig. Bemerkenswert ist, dass sich die Nierenfunktion während der letzten acht Jahre nicht verschlechtert hat. Die Nierensonographie weist auf eine mögliche kongenitale Anomalie hin mit deutlicher Störung der Nierenarchitektur. Die Familienanamnese ist jedoch bezüglich Nephropathien unauffällig. Ein serologisches Screening hinsichtlich glomerulärer Erkrankungen inkl. ANA, Komplement C3 und C4, Rheumafaktor, Hepatitis B und C Serologie sowie HIV-Test war negativ. Zur weiteren ätiologischen Klärung habe ich dem Patienten ein MRI der Nieren vorgeschlagen, welches noch bessere Informationen über die genaue Struktur und Anatomie der Nieren ergeben sollte. Auch eine Nierenbiopsie wäre potentiell hilfreich, um hier diagnostisch weiterzukommen. Allerdings muss man dazu sagen, dass die therapeutischen Konsequenzen wohl eher eingeschränkt sind. Zur weiteren Klärung des Ausmaßes der Hypertonie habe ich eine 24h-Blutdruckmessung veranlasst, welche leicht erhöhte diastolische Werte ergab. Die Blutdruckmittelwerte betrugen gesamthaft 124/85 mmHg tagsüber, 127/88 mmHg und nachts 113/75 mmHg. Ich bin überzeugt, dass die Hypertonie Folge der Nierenerkrankung ist. Grundsätzlich habe ich in dieser Situation eine Blutdrucksenkung mit Medikamenten empfohlen, zumal ja auch eine deutliche Albuminurie besteht. Der Patient wird sich hinsichtlich der empfohlenen Maßnahmen (vorerst MRI und Blutdrucksenkung) nochmals in Ruhe Gedanken machen und sich bei mir melden. Ich werde dann zu einem späteren Zeitpunkt erneut berichten. - Letztmals Fosfomycin Therapie ca. 5/18 - wechselnd Diarrhoe/Obstipation; Aktuelles Problem Bei Fr. Y ist seit 2016 eine proteinurische Nephropathie bekannt. Da die Proteinurie maximal ca. 1 g/d betrug und im Verlauf stabil blieb, wurde auf eine Nierenbiopsie bis dato verzichtet. Familienanamnese bezüglich Nephropathien ist blande. Die Patientin war stets normoton. Im Urinsediment konnte nie eine Mikrohämaturie nachgewiesen werden. Die Nierenfunktion war stets normal. Da die Patientin zum Teil NSAR und vereinzelt auch Antibiotika wegen Harnwegsinfektionen eingenommen hatte, wurde eine medikamentöse Nebenwirkung ebenfalls in Betracht gezogen. Da die Patientin nun ihren Arbeitsort gewechselt hat und am Krankenhaus K am Bahnhof als MTRA arbeitet, erfolgt die weitere nephrologische Betreuung nun im Krankenhaus K. Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigte sich die Patientin vollständig beschwerdefrei. Medikamente Pille, sonst nichts. Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigte sich eine unveränderte Proteinurie eher geringen Ausmaßes (Prot./Krea. 40.7 mg/mmol; Albumin/Kreatinin 27 mg/mmol). Das Urinsediment war bei uns unauffällig. Die Patientin hat nun seit der letzten Kontrolle bei Ihnen keine NSAR mehr eingenommen. Die Nierenfunktion war weiterhin normal.Bei Möglichkeit einer orthostatischen Proteinurie habe ich im Verlauf noch eine separate Messung von Albumin und Gesamtproteinen in einem Nacht- bzw. Tagesspoturin veranlasst. Dabei fand sich ein normaler Prot/Krea von 9.8 mmol/mg bzw. normaler Albumin/Kreatinin-Quotient von 0.53 mg/mmol im Nachturin. Somit gehe ich von einer orthostatischen Proteinurie aus mit entsprechend günstiger Prognose. Weitere Massnahmen drängen sich zur Zeit nicht auf. Ich werde Fr. Y aber in einem Jahr nochmals für eine Urinkontrolle (früher Morgenurin) bei uns einbestellen. Aktuelles Problem Bei Fr. Y zeigte sich eine eingeschränkte Nierenfunktion mit einem Kreatinin um 100 µmol/l, sodass sie für eine Beurteilung zugewiesen wurde. Systemanamnese Fr. Y völlig beschwerdefrei. Nie geraucht. Wenig Alkohol. Penicillinallergie bekannt (Exanthem). Blutdruckwerte zu Hause 120/85 bis 140/85 mmHg. Bekannte Weisskittelkomponente. Früher immer niedriger Blutdruck. Im Laufe der Jahre kam es zu einem Gewichtsanstieg und parallel dazu auch zu einem Blutdruckanstieg. Antihypertensive Therapie vor ca. 8 Jahren begonnen. Sozialanamnese Ehemalige Krankenschwester. Jetzt selbständig tätig im Bereich der Komplementärmedizin. Familienanamnese Geschwister mit Bluthochdruck. Keine Nierenprobleme bekannt. Medikamente Diovan 160 mg 1-0-0. Beide Nieren orthotop gelegen und normal groß. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 10 cm, glatter Berandung, erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. Keine Stauung, keine fokalen Läsionen. RI intrarenal um 0.68. Linke Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 10.2 cm. Glatte Berandung. Erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. RI intrarenal um 0.69. Bei Fr. Y ist seit Februar 2017 ein erhöhtes Kreatinin dokumentiert mit damals 112 µmol/l. Frühere Kreatininwerte liegen nicht vor. Auch anlässlich der heutigen Kontrolle bewegt sich das Kreatinin in einem ähnlichen Bereich (113 µmol/l entsprechend einer GFR nach CKD-EPI von 46 ml/min/1.73 m²). Die Nierensonographie ist unauffällig. Eine Proteinurie wie auch Albuminurie liegt nicht vor. Das Urinsediment ist unauffällig. Aetiologisch könnte es sich um eine vaskuläre Nephropathie handeln, dies im Zusammenhang mit dem langjährigen Bluthochdruck. Hinweise für ein glomeruläres Problem haben wir nicht. Ein Paraproteinämie-Screening war negativ. Für eine kongenitale Anomalie der Nieren liegen sonographisch keine Hinweise vor. Letztendlich bleibt die Aetiologie nicht ganz geklärt. Weitere Abklärungen (Nierenbiopsie) sind in dieser stabilen Situation mit grundsätzlich sehr günstiger Prognose aber nicht indiziert. Die Blutdruckeinstellung scheint unter Diovan gut zu sein, auch wenn bei uns erhöhte Blutdruckwerte gemessen wurden. Es besteht ein Zusammenhang zwischen Übergewicht und Nierenerkrankungen, sodass eine Gewichtsabnahme sicherlich wünschenswert wäre, nicht nur aus nephrologischen Gründen. Eine Adipositas-assoziierte Glomerulopathie liegt bei Fr. Y jedoch eindeutig nicht vor. Weitere nephrologische Kontrollen bei uns sind vorderhand nicht geplant. Ich empfehle ein ca. jährliches Monitoring von Serumkreatinin und Albumin über Kreatinin im Spoturin. Bei anhaltendem Abfall der GFR < 30 ml/min und/oder Anstieg des Albumin/Kreatinin > 30 mg/mmol schlage ich eine erneute Zuweisung zu uns vor. 2018 Zystoskopie, MR Urographie und gynäkologische Untersuchung unauffällig 2017 urodynamisch bestätigt. Beckenbodentraining erfolglos. Die Zuweisung von Fr. Y erfolgte zur Beurteilung einer Mikrohämaturie. Fr. Y gibt ein gutes Wohlbefinden an; aktuell bestünden keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen. Sie litt an einer überaktiven Blase mit anhaltendem Harndrang. Sie hatte einmal eine Nierenbeckenentzündung gehabt und sie hat durchschnittlich einmal pro halbes Jahr beidseitige drückende Flankenschmerzen, welche nur fünf Minuten dauern und spontan verschwinden. Sie macht sich viele Sorgen, ob sie eine Nierenerkrankung hat. Hautveränderungen/Exanthem, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen/ -rötung werden nicht bemerkt. Systemanamnese Kardiopulmonale Beschwerden werden verneint. Sie ist empfindlich für Nervosität. Familienanamnese Familienanamnese bland bezüglich Dialysepflichtigkeit, Zystennieren, Schwerhörigkeit. Ihre Schwester ist mit 18 Jahren an Leukämie gestorben. Sie hatte damals Dialyse gehabt. Die Gründe dafür waren unklar für Fr. Y. Sozialanamnese Sie kommt aus dem Kosovo, ist verheiratet und hat aktuell noch keine Kinder. Sie arbeitet in einer Zahnarztpraxis. Konsumanamnese Fr. Y raucht nicht, Alkohol oder Drogen werden nicht konsumiert. Allergien Penicillin-Allergie (rote Haut, Beinödeme). Mikrohämaturie. Die rechte Niere misst 10.8 cm (Länge) und hat eine normale Parenchymbreite. Die linke Niere misst 10.6 cm (Länge) und hat ebenfalls eine normale Parenchymbreite. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Kein Harnstau. Die Patientin stellte sich zur Abklärung einer Mikrohämaturie vor. Im Urinsediment fanden sich zwar nur einzelne glomeruläre Erythrozyten, eine glomeruläre Hämaturie ist dennoch möglich. Bei altersentsprechend regelrechter stabiler Nierenfunktion, minimaler Albuminurie, Normotonie und klinisch fehlenden Hinweisen für eine Vaskulitis liegt möglicherweise ein Syndrom der dünnen glomerulären Basalmembran vor. Dabei handelt es sich meist um genetisch bedingte Mutationen des Typ 4-Kollagens der glomerulären Basalmembran, die jedoch im Unterschied zum Alport-Syndrom üblicherweise nicht zur Niereninsuffizienz führt. Theoretisch wäre auch eine Minimalform einer IgA-Glomerulonephritis denkbar. In beiden Fällen sind aktuell keine weiteren Abklärungen notwendig. Wegen der milden Proteinurie haben wir noch eine Verlaufskontrolle hier vereinbart. Wir haben Fr. Y empfohlen, weniger Salz zu benutzen, weil sie gern alles versuchen möchte, um gut für ihre Nieren zu sorgen. Nierenfunktion und Urin-Kontrolle in 3 Monaten. Creatinin 91 µmol/l, GFR 67 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 21.1 mg/mmol, Sediment: stark kontaminiertes Sediment, viele Leukozyten, keine glomerulären Erythrozyten. Therapie mit Bactrim forte am 26.09.2018. Ciproxin 500 mg 2x täglich vom 28.09. bis 05.10.2018. Sonographischer Ausschluss einer Blasentamponade. Einnahme von mindestens 5 g Trimipramin. Therapie 28.01.18 Aktivkohlegabe (kumulativ 225 g). 01.10.-10.10.17 stationäre Behandlung in der Klinik K. Ambulante Verhaltenstherapie im Ambulatorium K, abgeschlossen. Anamnestisch: Notfallmässige Vorstellung aufgrund starker lumbaler Schmerzen. Die Patientin berichtet am Samstag auf Sonntag von blutigem Urin mit Koageln gehabt. Dies sei aber nach 2 Tagen verschwunden und sie habe dann starke krampfartige Schmerzen im Rücken bekommen. Ausstrahlung nach vorne, begleitet von starker Übelkeit. Sie sei dann zum Hausarzt gegangen, der eine Blasenentzündung diagnostiziert hat, und Bactrim forte 2x täglich für 5 Tage verschrieb. Zudem wurde Dafalgan und Ibuprofen eingenommen. Ca. 4 Tabletten von jedem Schmerzmittel. Diese hätten aber wenig Besserung gebracht. Zur Zeit löse sie auch weniger Urin als früher. Niere rechts: Längsdurchmesser 10.8 cm, RI intrarenal 0.73, Flussmuster unauffällig. Parenchym homogen, normal breit, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Unterpol der Niere ist vergrößert und wölbt sich noch medial und lässt sich dann sonographisch nicht mehr darstellen. Anamnestisch hat die Patientin eine Hufeisenniere.Niere links: Längsdurchmesser 10.08 cm RI intrarenal 0.57 Flussmuster unauffällig. Parenchym homogen normal breit normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Sonst kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderungen. Harnblase: Gefüllt, kein Urinjet dargestellt, Wand nicht verdickt, keine Koagel oder Raumforderung darstellbar. Die leichte Nierenfunktionseinschränkung ist wahrscheinlich auf den übermäßigen Gebrauch von NSAR zurückzuführen. Fr. Y sollte bis zur Kontrolle in 2 Tagen keine NSAR mehr einnehmen. Daraufhin normalisierte sich die Nierenfunktion rasch. Sonographisch sind die Nieren nicht gestaut, es sind keine Konkremente darstellbar. Eine Blasentamponade besteht auch nicht. Der Urin ist leider stark kontaminiert und somit nicht wirklich interpretierbar. Eine Makrohämaturie bestand nicht mehr. Bei persistierender Dysurie und Leukozyturie haben wir eine Therapie mit Ciproxin begonnen, die 7 Tage durchgeführt wurde. Bei der Kontrolluntersuchung waren die Beschwerden bereits deutlich regredient. Die Rückenschmerzen hatten sich bei der klinischen Kontrolle bereits deutlich gebessert. Wir gehen daher von einem banalen Lumbago aus. Wir haben eine symptomatische Therapie mit Novalgin und Tramal begonnen. Zudem wurde eine Urinprobe auf die Bakteriologie geschickt. Laborchemisch sind die Entzündungsparameter nicht erhöht. Lediglich eine diskrete Erhöhung der ALAT ist möglich medikamentös zu erklären. Wir rieten Fr. Y bei rezidivierenden Harnweginfekten und noch einer vaginalen Irritation, sich zeitnah gynäkologisch vorzustellen. Ätiologie-DD: Obesity-related Nephropathy, diabetische/hypertensive Nephroangiosklerose. Proteinurie max. 790 mg/Tag (2016), aktuell 420 mg/Tag. Sonographisch normale Niere. Inaktives Urinsediment. A) Adipositas Grad II. B) Diabetes mellitus Typ 2 - unter OAD (Janumet) - 09.2018 HbA1c 7%. C) Arterielle Hypertonie. D) Dyslipidämie. Dyspnoe NYHA II. TTE 09.2009: gute LV-Funktion, EF 62%. 04.2012 und 06.2013 Abklärung Schmerzzentrum Notwil: Rückenschmerzen myofaszialer Genese bei Diskushernie L4/5 und L5/S1 ohne Kontakt zu Nervenwurzel. 03.2015 MRI LWS: dorsomediale bis mediorechtslaterale Diskushernie L4/5. Zuweisung via Hausarzt Dr. X zur Abklärung der akuten Niereninsuffizienz. Bis April 2016 wurde im Labor immer eine normale Nierenfunktion gemessen (Krea 66 umol/l), am 17.09. zeigte sich bei routinemäßiger Kontrolle ein Krea von 500. Fr. Y klagt über seit Jahren bekannte Anstrengungsdyspnoe ohne pektanginöse Beschwerden, nicht progredient in den letzten Tagen. Keine Beinödeme, keine Nausea, kein Juckreiz. Dazu klagte sie über chronische Rückenschmerzen, deswegen nimmt sie regelmäßig seit Jahren Brufen (2xTag) und bei Bedarf Dafalgan oder Novalgin. Sie hat häufig Brennen beim Wasserlassen. Letztes Mal vor 1 Woche, damals wurde HWI festgestellt und sie war 3 Tage mit Nopil (= Sulfamethoxazol + Trimethoprim) behandelt. Aktuell keine Dysurie/Polakisurie. PA: im Jahr 2016 im Krankenhaus K wegen Proteinurie abgeklärt - Vd.a diabetische/hypertensive Nephropathie DD Adipositas-assoziierte Glomerulopathie. AA: keine bekannt. FA: unauffällig bzgl. Nierenerkrankung. Noxen: keine. Die rechte Niere hat Poldistanz von 12.2 cm und hat eine Parenchymbreite von 1.5 cm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz von 11.7 cm und hat eine Parenchymbreite von 1.6 cm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberflächen ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Die asymptomatische Patientin stellte sich zur Abklärung der akuten Niereninsuffizienz vor. Im Labor zeigte sich eine normale Nierenfunktion mit GFR > 90 ml/min. Im Urinsediment zeigten sich keine Auffälligkeiten. Das Proteinprofil im Urin zeigte eine glomeruläre Proteinurie von ca. 420 mg/Tag. Bei nicht zufriedenstellender arterieller Hypertonie erhöhten wir die antihypertensive Therapie mit Amlodipin auf 10 mg/Tag. Durch Blutdrucksenkung konnte eventuell auch eine Reduktion des Filtrationsdrucks und der Proteinurie erreicht werden. Calcium-Phosphat-Haushalt unauffällig. Bei Vitamin D-Mangel begannen wir mit einer Vitamin D-Substitution. In den von Ihnen beiliegenden Laborwerten fiel auf, dass Kreatinin nicht in umol/l gemessen wurde, sondern in mg/dl. Die Werte sind aber trotzdem der Berechnung auf umol/l nicht entsprechend (Krea 500 mg/dl = Kreatinin 44000 umol/l). Möglicherweise handelt es sich um einen Laborfehler, zweitens könnte es sich um die Kreatininmessung im Urin handeln. Weitere Kontrollen in der nephrologischen Sprechstunde sind aktuell nicht vorgesehen. Prozedere: Aktuelle Erhöhung Amlodipin auf 10 mg. Regelmäßige BD-Selbstmessung. Beginn mit Vitamin D-Substitution. Lebendspende vom Bruder (05.03.2018). DD: infektiöse Myokarditis, bei kardialer linksbetonter Dekompensation. Diagnostik, Therapie: 13.07.2017: Anpassung einer Life Vest. 10.07.2017: Myokardbiopsie: Biopsie von 6 Myokardproben, normale Koronarien. Tamponade, insuffiziente Drainage, Überwachung auf der Intensivstation Krankenhaus K, gute Rückbildung, Rückverlegung zu uns nach 2 Tagen. 30.06.2017 TTE: Zur Vorkontrolle vom 16.05.2017 neu LVEF max 30 %, diffuse Hypokinesien, keine sicheren Regionalitäten, mittelschwere MI, keine Klappenvegetationen. 30.06.2017 diagnostische Koronarangiographie: Ausschluss koronare Herzkrankheit, LVEDP deutlich erhöht mit 40 mmHg. 03.07.2017 Herz MRI: Dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter Funktion (LV - EF 35 %). Normal großer rechter Ventrikel mit normaler globaler Funktion (RV - EF 45 %). Keine myokardiale Narbe / Fibrose. Bilaterale Pleuraergüsse und Zeichen eines alveolären Lungenödems. Zirkulärer Perikarderguss. 06.07.2017 TTE: Dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter Funktion (EF 35 %) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Leicht dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Mitralinsuffizienz bei Tethering beider Segel. Normal großer rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Geringer zirkulärer, hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. Pleuraergüsse beidseits. Serologien: ANA/ANCA/RF/C3/C4 unauffällig. Eiweißelektrophorese/Immunfixation Serum unauffällig. HIV/HCV negativ. Anti-GBM-Ak negativ. Ferritin 225. Serologie Enteroviren negativ. Quantiferon positiv. 15.01.2017 1. Dialyse. Sonographisch kleine Niere beidseits, am ehesten bei chronischer Glomerulonephritis. Vorwerte von 2001, damals Proteinurie + und leicht eingeschränkte Nierenfunktion. Komplikationen: Renale Anämie. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Gefäßzugang: 22.03.2017 Anlage Cimino-Shunt rechts. 16.05.2017 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler LV - EF. Keine diastolische Dysfunktion. Normal großer linker Vorhof. Minimer Perikarderguss. 16.-17.05.2017 Holter - EKG: Während Aufzeichnung keine relevanten bradykarden Rhythmusstörungen, anhaltende Sinustachykardie. cvRF: Arterielle Hypertonie. 30.06.2017 TSH 5.61 mU/l, fT3 normwertig, fT4 minim erhöht. 18.05.2017: Laparoskopische Appendektomie, Peritoneallavage und Drainage. Antiinfektiva: 18.05.2017 - 28.05.2017 Tazobac. Bei Polydipsie und bei der Diagnose 2. 04.02.2017 Natrium: 108 mmol/l. 04.02.2017 Urin-Osmolalität: 97 mosmol/kg. 04.02.2017 Serum-Osmolalität: 237 mosmol/kg. 09.02.2017: Anti-HBc IgG/IgM positiv, Anti-HBs negativ. Fr. Y geht es sehr gut. Appetit sei sehr gut. Habe deutlich zugenommen. Derzeitige Frequenz alle 2 Wochen. Keine Infektzeichen. Keine Dysurie. Keine Makrohämaturie. Die Transplantatniere liegt in der Fossa iliaca rechts. Die Nierengröße beträgt 9.8 x 4 cm (Länge x Breite). Das Parenchym in der Pars media ist 19 mm breit. Die Organbegrenzung ist zart und glatt. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten ohne fokale Läsionen. Das Nierenbeckenkelchsystem ist nicht erweitert. Resistance Index (RI) segmental 0.73-0.76-0. Keine direkten oder indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Transplantatfunktion.Bei Übernahme findet sich eine stabile Transplantat-Nierenfunktion mit einer eGFR von 70 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI) Kreatinin 80 mikromol/l und ohne Proteinurie. Das Urinsediment ist unauffällig. Immunsuppression Es besteht eine Triple Immunsuppression. Der Tacrolimusspiegel liegt mit 5.6 µg/l im Zielbereich (6-8 µg/l). Screeninguntersuchungen: Dermatologische Kontrolle: (bei Jahreskontrolle) Infektionen Im Laufe des letzten Jahres sind keine Infektionen aufgetreten. Zusammenfassung Sehr guter Zustand bei Übernahme. Prograf zu tief auf 2-0-1.5 erhöht. Ätiologie: medikamentös (Ifosfamid) - Tumorstadium T1 BN1 M0 - St.n. Chemotherapie gemäß CWS 2002-P-Protokoll der Hoch-Risikogruppe (VIAIII) 19.07.2005 - 17.02.2006 mit VCR, Ifosfamid, Actinomycin und Adriamycin (kumulative Dosis 240 mg/m²) - St.n. Erhaltungstherapie mit Cyclophosphamid und Vinblastin (gemäß CWS-2002-P-Protokoll) 16.03.2006 - 25.06.2007 - St.n. Radiotherapie Primärtumor plus Lymphabflussgebiet mit kumulativ 44.8 Gy (07.11.2005 - 24.11.2005) - St.n. ERCP mit Papillotomie und Kongrementektomie 17.05.2013 - bei letzter kardialer Untersuchung nicht bestätigt Zuweisung durch Dr. X Pädiatrische Onkologie/Hämatologie in domo zur Abklärung einer leicht eingeschränkten Nierenfunktion und Glykosurie. Bei Fr. Y wurde 2005 ein Rhabdomyosarkom des M. masseter links festgestellt. Sie erhielt eine Chemotherapie mit Vincristin, Ifosfamid, Actinomycin und Adriamycin (kumulative Dosis 240 mg/m²) und anschließend Erhaltungstherapie mit Cyclophosphamid/Vinblastin (für 1 Jahr) und Radiotherapie. Seit 2007 liegt Krea zwischen 80-100 umol/l, intermittierend fiel eine Glukosurie auf. Regelmäßige Kontrolle in der Sprechstunde Onkologie ohne Hinweise auf Tumorrezidiv. Fr. Y hat aktuell keine Beschwerden geäußert. FA: unauffällig bezüglich Nierenerkrankungen Medikamente: nur orale Kontrazeptiva, keine PPI/NSAR Noxen: keine Allergie: keine bekannt Die rechte Niere hat eine Poldistanz von 10.3 cm und eine Parenchymbreite von 13 mm in der Pars media. Die linke Niere hat eine Poldistanz von 10.2 cm und eine Parenchymbreite von 11 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Die asymptomatische Patientin stellte sich zur Abklärung einer leicht eingeschränkten Nierenfunktion und Glykosurie vor. Im Labor fiel Kreatinin von 87 umol/l auf, die Nierenfunktion zeigte sich seit 10 Jahren unverändert. Im Urinsediment bis auf Verschmutzung mit Plattenepithelien keine Auffälligkeiten. Sonographisch ebenso keine Auffälligkeiten. Im Urinstatus fiel eine Glukosurie bei ansonsten normwertiger Glykämie. Das Proteinprofil zeigte überwiegend eine tubuläre Proteinurie von 420 mg/Tag (Spoturin). Wir gehen von einem sekundären Fanconi-Syndrom aus, medikamentös bedingt bei St. n. Chemotherapie mit Ifosfamid. Andere Laborzeichen des Fanconi-Syndroms (Hyperphosphaturie, Azidose, Hypokaliämie) liegen aktuell nicht vor. Die Ursache des erniedrigten Parathormonspiegels im Serum ist uns nicht klar. Hinweise auf einen Hypoparathyreoidismus bestehen aktuell keine (Calcium eher etwas erhöht, Phosphat im Normbereich). Weitere nephrologische Kontrollen sind aktuell nicht vorgesehen. Prozedere Bei der nächsten Kontrolle Prot/Krea Quotient im Urin, Parathormon, Vitamin D und ionisiertes Calcium zu bestimmen. Bei neuen Aspekten (Zunahme Proteinurie, Verschlechterung der Nierenfunktion) bitten wir um erneute Zuweisung. Aktuelles Problem Der Patient meldete sich wegen Kopfschmerzen und Fieber auf der Notfallstation des Krankenhaus K. Dort zeigte sich eine Leukopenie und im Rahmen der weiteren Abklärungen auch eine monoklonale Gammopathie IgG-Lambda. Im Verlauf erfolgte die Zuweisung auf die hämatologische Abteilung des Krankenhaus K. wo eine Knochenmarkspunktion erfolgte. Außerdem fiel ein erhöhtes Serumkreatinin von 115 umol/l auf, so dass der Patient für eine nephrologische Standortbestimmung und insbesondere mit Frage nach renaler Manifestation des MGUS erfolgte. Der Patient selbst berichtet, er sei im Moment erkältet mit Halsschmerzen, ansonsten geht es ihm soweit gut. Persönliche Anamnese Blande. Familienanamnese Keine Nierenprobleme bekannt. Herzklappenoperation beim Vater. Sozialanamnese Gelernter Ingenieur. Jetzt im Bereich Prozessoptimierung bei der SBB tätig. Medikamente Keine. Beide Nieren sind orthotop gelegen und normal groß. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 11 cm, normaler glatter Nierenoberfläche und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.58. Rechte Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 11 cm, glatter Oberfläche und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.58. Beurteilung Bei Hr. Y zeigte sich sowohl bei uns als auch Ende August 2018 im Krankenhaus K eine eingeschränkte Nierenfunktion mit einem Serumkreatinin um 115 umol, entsprechend einer GFR nach CKD-EPI von 71 ml/min/1.73 m². Eine relevante Proteinurie zeigt sich nicht. Das Urinsediment ist unauffällig. Der Patient konnte weiter bei seinem Hausarzt in Erfahrung bringen, dass das Kreatinin im September 2014 bei 88 umol/l betrug. Die blanden Urinbefunde sprechen gegen das Vorliegen einer renalen Manifestation eines MGUS oder eines Myeloms. Ganz ausschließen kann ich ein solches jedoch nicht. Aufgrund der erheblichen therapeutischen Konsequenzen habe ich Hr. Y eine Nierenbiopsie empfohlen und wir werden diese im Laufe der nächsten Tage durchführen. Ich werde im Verlauf erneut berichten. Wie bereits telefonisch besprochen zeigt sich eine anhaltende Neutropenie, die jedoch im Vergleich zu den Vorbefunden eher weniger schwer ist. Creatinin 232 umol/l, GFR 16 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 28.4 mg/mmol ae. vaskuläre Nephropathie Sediment: Leukozyturie (intermittierende Selbstkatheterisierung) Sekundärfolgen: renale Hypertonie, diskrete Anämie und sekundärer Hyperparathyreoidismus, keine renale Azidose DD renale Anämie, anemia of chronic disease, Stammzellerkrankung aktuell: aggraviert bei wahrscheinlich nutritiv entgleistem INR und multiplen Hämatomen Komplikationslose Verabreichung von 2 Ec-Konzentraten am 08.08., 10.08. und am 12.08.2018 Seit 1994 unter OAK mit Marcoumar 08.05.2018 TTE (mndl): Lv-EF normal, schwere Aortenstenose (max/mean 64/38 mmHg, KÖF 0.82 cm²) 14.06.2018 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit erhaltener systolischer Funktion (EF 56 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Aortenklappenprothese in orthotoper Lage mit normaler Funktion (dp max/mean 5/9 mmHg), minime paravalvuläre Insuffizienz. cvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas, positive Familienanamnese, Nikotinabusus 01/15 Koronarangiographie: Mässige Koronararteriensklerose ohne Nachweis höhergradiger Stenosen 14.05.2018 Koronarangiographie: signifikante Stenose mittlere RIVA; PTCA/1 x DES, Fenestration und PTCA 2. DA Seit 08/09 Selbstkatheterisierung 08/09 Mediane Laparotomie mit SPK-Einlage, Adnexektomie beidseitig, En-bloc-Resektion von Uterus, Vagina, Parametrien, Parakolpien, pelvine Lymphknoten, Dünndarmsegmentresektion 08/10 Spülzytologie Blase: Glanduläre sowie plattenepitheliale Metaplasie, vereinzelt atypische Urothelzellen 09/10 V. a. Detrusorsphinkterdyssynergie mit ausgeprägter Divertikelblase, Trabekulierung und Restharnbildung07.11 Gynäkologische Kontrolle ohne Anhaltspunkte für Lokalrezidiv 09.11 Urosepsis mit E. coli Links: Ulcera OSG bds, Stadium Widmer III bei hochgradiger Stenose A.tibialis posterior mit suffizienter Ruheperfusion Rechts: Widmer Stadium II, Hämosiderose, Atrophie blanche Zuweisung durch die Kollegen der Inneren Medizin zur Anbindung bei chronischer Niereninsuffizienz CKD 4. La patiente était hospitalisée là-bas en raison d'une pyélonéphrite et d'une insuffisance rénale aiguë. Zurzeit ist sie wieder zu Hause und hat sich gut erholt. Der Appetit sei gut. Das Gewicht stabil. Ödeme habe sie diskrete bei chronisch venöser Insuffizienz. Keine Dyspnoe. Sie komme im Alltag gut zurecht. Der Blutdruck sei zu Hause immer +- 130 mmHg systolisch. Die Patientin berichtet, sie sei lange Bettnässerin gewesen. Dies sei aber dann mit der Pubertät besser geworden. Keine familiären Nieren oder Steinleiden. Gelernte Krankenpflegerin. 20 PY seit 30 Jahren sistiert. Sporadischer Alkoholkonsum. Keine anderen Drogen. Aufgrund der fehlenden Proteinurie und des unauffälligen Sedimentes sowie der multiplen kardiovaskulären Risikofaktoren gehen wir am ehesten von einer vaskulären Nephropathie aus. Sonographisch zeigten sich Anfang September bereits eher kleine hyperechogene Nieren mit minimen Zysten passend zu einer vaskulären Genese. Der Blutdruck ist gut eingestellt. Anamnestisch keine symptomatische Hypotonie. Die Medikation wurde unverändert weitergeführt. Die Lipide sind gut eingestellt mit Atorvastatin. Zielblutdrücke sollten hier etwas großzügiger mit +- 140/90 mmHg gewählt werden. Das Hb ist mit 98 g/l ohne Epo in einem guten Bereich und steigend zu den Vorwerten. Dies spricht gegen eine schwere renale Anämie und unterstützt eher die Hypothese einer anemia of chronic disease. Der Calciumphosphat Metabolismus ist stabil. Das Phosphat nicht erhöht. Es liegt ein sekundärer Hyperparathyroidismus vor. Wir empfehlen eine Substitution mit Vitamin D3 zB 40.000 E im Monat. Es liegt mit einem HCO3- von 26.6 mmol/l keine substitutionsbedürftige metabolische Azidose vor. Eine urologische Anbindung sehen wir aufgrund der Beschwerden und der intermittierenden Selbstkatheterisierung als wichtig an. Wir werden Fr. Y weiter in unserem Ambulatorium betreuen in 3 monatlichen Abständen. Wir bitten sie, das Kreatinin der Patientin regelmäßig zu kontrollieren und bei einer GFR < 15/min/1.73 m2 Kontakt mit uns aufzunehmen. Das Thema Dialyse wurde kurz mit der Patientin besprochen. Die Patientin spricht sich aktuell gegen eine Dialyse aus. Sie möchte nicht von einer Maschine abhängig sein. Sie ist sich der möglichen Konsequenzen wohl bewusst. Zudem kann noch der ACE Hemmer pausiert werden, um die Dialysepflichtigkeit noch weiter hinauszuzögern. Die Patientin würde gerne den Winter bei ihrem Sohn in Südfrankreich verbringen. Dort würden die Ärzte keinen INR Quick bestimmen. Aus nephrologischer Sicht spricht nichts dagegen, die Patientin auf das NOAK Eliquis 2.5 mg umzustellen. Dies würde ihr das Leben sehr erleichtern. 3 Monate Ätiologie - DD: Nephroangiosklerose sonographisch kleinere Niere bds. keine Proteinurie aktuell: leichte prärenale Verschlechterung Initiales monoklonales IgA Kappa 8 g/l 04.02.14 Knochenmarkspunktion: 20% Plasmazellen 11.02.14 Ganzkörper MRI: Signalstörungen im Bereich des linksseitigen Beckens, vor allem des Os iliums 05.03. - 20.08.14 Zytoreduktive Therapie mit initial Revlimid® und Dexamethason bis 07.05.14, dann Wechsel auf Velcade® und Dexamethason 03.09.14 monatliche Gaben von Zometa® mit Unterbrüchen 29.09.14 Serumimmunfixation: Komplette Remission 08.10.14 CT-Ganzkörperskelett: Generalisierte Osteopenie des gesamten Skelettes, keine Osteolysen oder Frakturen 30.10. - 15.12.14 Monatliche Gabe von 30 mg Pamidronat 03.11.14 Osteodensitometrie: Keine Osteoporose 08.12.17 Monoklonales IgA Kappa ca. 7 g/l 12.09.18 Paraprotein 9-10 g/l, involvierte freie Kappa-Leichtkette 31.4 mg/l (Norm 3.3 - 19.4 mg/l), Quotient pathologisch mit 4.49 (Norm 0.26 - 1.65) Aktuell nächste Verlaufskontrolle in hämatologischem Ambulatorium in 3 Monaten neurologisch abgeklärt in 06/17 (Neurologie Krankenhaus K) unter Pramipezol 2003 Hemikolektomie links Aktuell: Klinisch keine Hinweise für Rezidiv oder Metastasierung 04/14 Vermehrte ventrikuläre Extrasystolen A) Adipositas Grad 1 B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie Zuweisung durch Kollegen der Onkologie zur Abklärung der Nierenfunktionsverschlechterung. Bei der Patientin wurde im 2014 ein multiples Myelom diagnostiziert; nach 5-monatiger Behandlung wurde Remission erreicht; aktuell keine Therapie. Seit ca. 6 Monaten klagt die Patientin neu über zunehmende Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in beide Beine. Im Labor leicht steigendes IgA-Kappa aktuell weitere Abklärung mittels CT geplant. Im Labor Kreatininanstieg auf 117 umol/l (Baseline 72 umol/l). Die Patientin klagt über intermittierende Beinödeme (nimmt Torem). Atemnot, Juckreiz, Nausea wurden verneint. Ab und zu Drehschwindel. Weder Dysurie noch Pollakisurie. Noxen: keine Allergie: keine bekannt PA: arterielle Hypertonie, chronische Bronchitis, Myelom FA: unauffällig bzgl. Nierenerkrankung ADL: wohnt allein zu Hause selbständig, Tochter hilft mit Haushalt Die rechte Niere hat Poldistanz von 9.2 cm und hat eine Parenchymbreite von 1.2 cm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz von 9.4 cm und hat eine Parenchymbreite von 1.22 cm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Die Patientin stellte sich zur Abklärung der Niereninsuffizienz vor. Aktenanamnestisch liegt eine chronische Niereninsuffizienz im CKD Stadium G2 vor. Bei fehlender Proteinurie und Mikrohämaturie können wir eine Glomerulopathie als sehr unwahrscheinlich betrachten. Die Ursache der Niereninsuffizienz sehen wir am ehesten im Rahmen der Nephroangiosklerose bei langjähriger arterieller Hypertonie. Aktuell zeigte sich im Labor eine akute Verschlechterung AKIN I. Im Sediment keine Hinweise auf CAST-Nephropathie. Die akute Verschlechterung der Nierenfunktion bewerten wir als prärenal bedingt (Diuretika-Überdosierung). Wir pausierten die Medikation mit Torem. An Sekundärkomplikation der Niereninsuffizienz besteht eine Anämie möglicherweise multifaktoriell; eine Substratbestimmung wird bei nächster Konsultation durchgeführt. Ein sekundärer Hyperparathyreoidismus ist im Rahmen des Vitamin D-Mangels erklärbar. Zudem fiel im Labor eine Dyslipidämie auf; das berechnete AGLA-Score stellt mit 24% ein höheres Risiko für ein Koronarereignis in den nächsten 10 Jahren dar. Aufgrund vom Alter und von der Gesamtprognose haben wir uns gegen Therapie mit einem Statin entschieden. Prozedere Kontrolle in der Sprechstunde Nephrologie in 3 Wochen; bei Beschwerden (Atemnot, Beinödeme) meldet sie sich früher Etablieren der Vitamin D-Substitution Ätiologie - DD: Nephrokalzinose bei Dg. 3 Urinproteinprofil (Spoturin): Proteinurie 0.4 g/24h inaktives Sediment sonographisch bds. verkleinerte Niere Komplikationen: Anämie. 13.02.18 Monoklonale Gammopathie IgG Kappa < 1 g/l 10.04.18 Ganzkörper-MRI: keine myelomsuspekten Läsionen Aktuell klinische und laboranalytische Kontrolle in 6 Monaten Mimpara-Unverträglichkeit (Nausea) 02.16 Lokalisationsdiagnostik: Sonographie, kein NSD-Adenom erkennbar Komplikationen: Niereninsuffizienz, Osteoporose keine Lithium-Therapie, neg. FA 2014 Schilddrüse-Sonographie: normal gross, Knoten im rechten Lappen 12 x 8 x 7 mm bei Dauersteroidtherapie bei Polymyalgia rheumatica und Hyperparathyreoidismus unter Denosumab (Prolia) 6-monatlich (März/September) seit 2015 01.2018 DEXA: T-Score LWS -2.5, Hüfte rechts Neck/Total -2.5/-2, Hüfte links Neck/Total -2.77/-2.8 01.2018 Rx BWS/LWS ventral betonte Höhenminderung BWK 3, BWK 4 und BWK 6 im Sinne von älteren Kompressionsfrakturen 2011 hypertensive Herzkrankheit mit Linksherz-Hypertrophie 10.04.2018 MR: aneurysmatische Erweiterung der Aorta ascendens (42 x 43 mm) Steroiddauertherapie aktenanamnestisch sekundäre Nebenniereninsuffizienz bei Steroiddauertherapie Aktenanamnestisch fiel bereits in 2011 ein Kreatinin von 130 umol/l (GFR 37 ml/min) auf im Verlauf schwankende Nierenfunktion (Krea 98-143 umol/l) im 11.2017 Kreatininanstieg bis max. 205 umol/l (GFR 20 ml/min). In 02.2018 wurde eine monoklonale Gammopathie IgG Kappa nachgewiesen aktuell nur klinische und Laborkontrolle 6-monatlich vorgesehen. Die Patientin selber klagt über Müdigkeit, die schon seit Monaten ausgeprägt ist. Weitere Beschwerden wie Schwindel, Druck auf der Brust, Dysurie/Pollakisurie, Juckreiz hat sie verneint. Appetit sei gut, jedoch hat sie seit 5 Jahren ca. 10 kg an Gewicht verloren. Sie klagte manchmal über Übelkeit und geblähten Bauch. Vor 6 Monaten wurde eine Gastro- und Koloskopie durchgeführt, in welchen sich die Elongierung des Magens und des distalen Kolons zeigte. Die Beschwerden konnten dadurch erklärt werden. Beim Treppensteigen merkt sie eine Atemnot. Vor kurzem erfolgte eine kardiologische Abklärung (Dr. X), angeblich ohne Auffälligkeiten. Keine PPI-Einnahme in den letzten Monaten, selten Brufen (1-2/Monat) wegen Rückenschmerzen. PA: MGUS 02.2018 arterielle Hypertonie 1978 Hyperparathyreoidismus Polymyalgie rheumatica unter Dauersteroidtherapie Allergie: keine FA: unauffällig bzgl. Nierenerkrankungen Noxen: keine Die rechte Niere hat Poldistanz von 8.16 cm und eine Parenchymbreite von 7.5 mm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz von 9.37 cm und eine Parenchymbreite von 7 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. RI-Index: rechts: 0.76, links: 0.8. Twinkling - Phänomen bds. als Hinweis auf Nephrokalzinose. Die Patientin stellte sich zur Abklärung der Niereninsuffizienz vor. Subjektiv stehen im Vordergrund eine Müdigkeit, Anstrengungsdyspnoe und Verdauungsbeschwerden. Klinisch präsentierte sich die Patientin in gutem Allgemeinzustand und schlankem Ernährungszustand, euvoläm und normoton. Im Labor fiel ein Kreatinin von 197 umol/l auf, was mit GFR von 20 ml/min einem CKD Stadium 4 entspricht. Bei inaktivem Sediment betrachten wir eine Glomerulopathie oder CAST-Nephropathie als sehr unwahrscheinlich. Im Urin fiel eine überwiegend tubuläre Proteinurie von ca. 450 mg/Tag (Spoturin) auf. Sonographisch bds. verkleinerte Nieren mit Twinkling-Phänomen bds. als Hinweis auf Nephrokalzinose. Die Ursache der Niereninsuffizienz sahen wir im Rahmen der Nephrokalzinose bei langjährigem primärem Hyperparathyreoidismus. Aktuell bis auf Prolia alle 4 Monate keine spezifische Therapie. In der Vergangenheit wurde kurzfristig Mimpara eingesetzt, was die Patientin nicht vertragen hat (Übelkeit); eine Operation hat sie mehrmals abgelehnt. Aktuell fiel im Labor eine Hyperkalziämie von 1.43 mmol/l (ionisiertes Calcium), nächste Prolia-Gabe in 2 Wochen geplant. Wir haben die Medikation mit einem ACE-Hemmer abgesetzt, um durch fehlende RAAS-Blockade höhere Blutdruckwerte und damit auch bessere Nierendurchblutung und Nierenfunktion zu erzielen. Dazu begannen wir mit einem niedrigdosierten Schleifendiuretikum. An sekundären Komplikationen der Niereninsuffizienz besteht eine renale nicht behandlungsbedürftige Anämie. Prozedere: - Beginn mit Torem 5 mg p.o. - Ggf. eine Möglichkeit einer Parathyreoidektomie mit der Patientin nochmal besprechen - Kontrolle in 4 Wochen in der Sprechstunde Nephrologie 2008 und 2011 2x EUG rechts 2x Salpingotomie rechts 2007 Frühabort ohne Cur Aktuell: keine Hinweise auf Nierenfunktionsstörung, keine Glukosurie oder Proteinurie 14.12.2017 Urin: 50 mmol/l Glucose, kein Eiweiß; 24.09.2018 Urin: 200 mmol/l Glucose, 30 mg/dl Eiweiß Klinik: Angststörung, Depression; anamnestisch aktuell gebessert Die hausärztliche Zuweisung erfolgte zur nephrologischen Abklärung bei unklarer Glukosurie und einmaliger Proteinurie sowie zum Ausschluss einer tubulären Dysfunktion. Die Patientin berichtet, sie habe bis vor ca. 1 Woche eine Grippe mit Fieber und Husten gehabt. Jetzt ginge es ihr aber wieder gut. Außerdem habe sie seit circa einem Jahr das Gefühl, Augenlider, Hände und Füße seien vor allem morgens und bei körperlicher Belastung geschwollen. Ihr Ehemann habe dies bestätigt. Der Urin sei übel riechend. Keine Dysurie, Makrohämaturie oder schäumender Urin. Sie habe vor circa einem Jahr einmal einen Nierenstein (wsh. links) gehabt. Früher regelmäßige Harnwegsinfekte, in letzter Zeit nicht mehr. Nie Nierenbeckenentzündungen gehabt. Außer Rückenschmerzen seit Langem keine Gelenkbeschwerden, Schwellungen oder Hauterscheinungen bemerkt. Sie habe in den letzten Jahren ca. 10 kg zugenommen. Allergien: keine bekannt Noxen: keine Familienanamnese: bland bzgl. Nierenerkrankungen, Dialysepflichtigkeit, Diabetes mellitus, Schwerhörigkeit. Sozialanamnese: seit ca. 2 Jahren nach Raubüberfall krankgeschrieben. Wird demnächst wieder eine Stelle als Verkäuferin antreten. Die rechte Niere misst 11.7 mal 4.47 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 12 mm in der Pars media, NBKS unauffällig, RI (Interlobärart.) 0.67-0.73, kein Twinkling. Die linke Niere misst 10.7 mal 4.88 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 13 mm in der Pars media, NBKS unauffällig, RI (Interlobärart.) 0.68, kein Twinkling. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine glatte Oberfläche mit einzelnen Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Keine zystischen Veränderungen. Blase gefüllt, Wand soweit beurteilbar glatt. Aktuell keine Hinweise für renale Aktivität Initial Nachweis von P-ANCA, MPO positiv 277 IU/ml Renaler Befall, Nierenbiopsie 08.03.2016: Fokal extrakapilläre-proliferative Glomerulonephritis, Nachweis von frischen Halbmonden in 3/15 Glomeruli, leichte interstitielle Fibrose mit leichter chronischer Begleitentzündung Möglicher pulmonaler Befall Therapie: Steroide 02.2016 -03.2017, Mabthera 1000 mg i.v. 02 und 03.2016, 500 mg i.v. 09.2016, 03.2017, 09.2017 und 03.2018 Lungenfunktion 06.2018: VK 83 %, FEV 1 92 %, DLCO 42 % Lungenfunktion 12.2017: TLC 83 %, FEV1 95 %, DLCO 55 % Lungenfunktion 07.2017: TLC 84 %, VK 88 %, FEV 1 91 %, DLCO 51 % Lungenfunktion 12.2016: TLC 84 %, VK 87 %, FEV 71 %, DLCO 51 % Lungenfunktion 03.2016: TLC 82 %, VK 90 %, FEV1 96 %, leichte Einschränkung der Diffusionskapazität 01.02.2016 CT-Thorax: Progrediente interstitielle Pneumopathie 10/08 Wedge-Resektion Segment VI links: Fortgeschrittene Fibrose, ausgeprägte pulmonale Arteriensklerose, geringe interstitielle Entzündung, keine epitheloidzelligen Granulome, keine Bronchiolitis, keine Malignität Echokardiografie 12.2016: normal großer linker Ventrikel, leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 52 %), keine regionalen Randbewegungsstörungen, diastolische Dysfunktion Grad 1, keine LV-Hypertrophie, kein Hinweis für erhöhten pulmonalen Druck (sPAP geschätzt 120 mmHg) DXA 11.04.2016: T-Score LWS -0.6, Hüfte links total -0.3, Neck -1.1, Hüfte rechts total -0.8, Neck -1.8 Beginn mit Fosamax 05.2016, Stopp bei anhaltender Durchfallsymptomatik CvRF: keine Spätkomplikationen: keine HbA1c 02.2016 7.5 % Hypoglykämien: einmalig (03.03.2016 Blutzucker bei 2.6 mmol/l) Aktuelle Therapie: Humalog Mix 50 Unter Esomep 40 mg seit Jahren Sonographie rechte Schulter 07.07.2016: Totalruptur der Supraspinatus-Sehne und Bizeps longus-Sehne, mindestens Teilruptur der Subscapularis-Sehne, Zeichen der leichtgradigen Omarthrose. DD im Rahmen Diagnose 6. Dem Patienten geht es aktuell gut. Er hat keine Beschwerden. Er verneint relevante Infekte im letzten Jahr. Seinen Aktivitäten kommt er aktuell mit leichten Einschränkungen und gelegentlich Palpitationen und Atemnot nach. Zudem beklagt er immer noch einen chronischen Husten mit morgentlich weisslichem Auswurf. Aufgrund einer Prostatahyperplasie habe er etwas Mühe mit Wasserlösen und müsse in der Nacht ca. 2-3x aufstehen. Niere re: Längsdurchmesser 9.5 cm RI hilusnah 0.61 Flussmuster unauffällig. Parenchym homogen mit einzelnen Einziehungen, erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente ca. 1.2 cm Bosniak I Zyste am Oberpol und 1.4 cm Zyste Bosniak IIF parapelvin. Niere li: Längsdurchmesser 11.0 cm RI intrarenal 0.61 Flussmuster unauffällig. Parenchym homogen normal breit, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente. Bosniak II 1.2 cm und 1.3 cm Bosniak I am Oberpol, 1.69 cm Bosniak I medial gelegen. Harnblase: gefüllt Urinjet dargestellt. Zuweisung durch die Kollegen der Rheumatologie, bei denen der Patient aufgrund einer ANCA-assoziierten Vaskulitis in Behandlung ist. Es geht primär um die Frage nach einer renalen Beteiligung der Vaskulitis und ob die Erhaltungstherapie mit MabThera noch weitergeführt werden sollte. Aktuell liegen keine Hinweise auf ein renales Rezidiv der Vaskulitis vor. Das Sediment ist unauffällig, es liegt keine Mikrohämaturie vor. Zudem besteht auch keine relevante Proteinurie. Die Nierenfunktion ist stabil, einem CKD 2 Stadium entsprechend. Der Blutdruck ist gut mit Diovan eingestellt. Aus renaler Sicht ist ein Absetzen des Rituximabs grundsätzlich möglich. Angesichts der deutlich eingeschränkten pulmonalen Situation und der guten Verträglichkeit bislang würden wir davon aktuell aber eher noch abraten. Die Nierenzysten Bosniak IIF sollten nochmals sonographisch in 2 Jahren kontrolliert werden. Wir empfehlen eine halbjährliche Kontrolle der Nierenfunktion, des Blutdrucks sowie eine Urinuntersuchung auf Hämaturie sowie Proteinquantifizierung (Prot/Krea). Bei Anstieg des Kreatinins auf >120 umol/l, unkontrollierten Blutdruckwerten, Entwicklung einer Hämaturie (>=2+) oder Zunahme der Proteinurie auf >50 mg/mmol Kreatinin bitten wir um Wiederzuweisung. Wir hoffen Ihnen mit unseren Angaben gedient zu haben. Aktuell sind hier keine weiteren Kontrollen vorgesehen. Ätiologie renal DD ableitende Harnwege. Normale Nierenfunktion und Morphologie. Keine Proteinurie, unauffälliges Autoimmunpanel. Sediment: sehr verdünnter Urin, keine glomerulären Erythrozyten gesehen. Zuweisung durch die Kollegen der Rheumatologie bei Mikrohämaturie unklarer Ätiologie. Diese besteht seit mind. 2 Monaten. Die Kollegen der Rheumatologie hatten bereits ein Autoimmunpanel durchgeführt, welches negativ ausfiel. Fr. Y hat keinerlei Beschwerden. Sie fühlt sich gesund. Sie wurde normalgewichtig geboren, keine Bettnässeranamnese, keine Wachstumsstörungen. Keine Familienanamnese für Stein oder Nierenleiden. Sie nimmt seit 3 Jahren eine antihypertensive Therapie ein. Seither ist der Blutdruck gut eingestellt. Sie misst 2-3x pro Woche mit einem automatischen Gerät am Oberarm. Kein Nikotin, kein Alkohol, keine Drogen. Früher in einer Küche gearbeitet, nun kümmert die Patientin sich hauptsächlich um die beiden kleinen Töchter. Niere links: Längsdurchmesser 11.2 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. RI 0.75. Niere rechts: Längsdurchmesser 11.3 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Konturen glatt. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. RI 0.81. Blase: Harngefüllt, Wand nicht verdickt. Die Ätiologie der Mikrohämaturie ist uns ebenfalls nicht ganz klar. Laut KSA Laborsystem bestand diese bereits 2007. Im Urinsediment sahen wir nur vereinzelt nicht glomeruläre Erythrozyten, wobei der Urin sehr stark verdünnt war und somit die Aussagekraft eingeschränkt ist. Eine Glomerulopathie wie z.B. eine milde Form einer IgA Nephropathie oder eine dünne Basalmembran-Glomerulopathie wäre bei der Patientin durchaus möglich. Die Nierenfunktion ist normal und eine Proteinurie besteht nicht. Diese könnte aber durch den ACE-Hemmer "wegtherapiert" worden sein. Morphologisch sind die Nieren normal und es zeigen sich keine indirekten Hinweise auf Nierensteine. Das Autoimmunpanel ist ohne pathologischen Befund. Die arterielle Hypertonie scheint gut therapiert zu sein. Deshalb wurde die Therapie so belassen. Anamnestisch bestehen leichte Unterschenkelödeme. Amlodipin könnte diese verursachen. Allenfalls könnte man Valsartan mit HCT in einem Kombinationspräparat kombinieren und Amlodipin stoppen. Wir empfehlen noch eine urologische Vorstellung zur Abklärung der Hämaturie. Zudem sollte das Urinsediment nochmals im Verlauf wiederholt werden, um die Aussagekraft zu erhöhen. Zudem empfehlen wir ein jährliches Screening auf Albuminurie (im Spoturin) sowie eine Kontrolle der Nierenfunktion. Sollte sich hier pathologische Werte zeigen, bitten wir um erneute Zuweisung. Wir hoffen Ihnen mit unseren Angaben gedient zu haben und stehen Ihnen bei Fragen jederzeit zur Verfügung. Ätiologie-DD: IgA-Nephropathie, dünne Basalmembran-Nephropathie. Urinsediment: glomeruläre Mikrohämaturie. Proteinurie entsprechend ca. 390 mg/Tg, Albuminurie 250 mg/Tag. Sonographisch unauffällige Nieren. Zuweisung via Hausärztin Dr. X zur Abklärung Mikrohämaturie und leicht eingeschränkter Nierenfunktion (Krea 118 umol/l). Laut dem Patienten ist die Mikrohämaturie das erste Mal vor ca. 3 Monaten aufgefallen. Schmerzen im Nierenlogenbereich hat er verneint. Andere Beschwerden wie Dysurie, Pollakisurie, Atemnot, Übelkeit, Nausea wurden ebenso verneint. Den Blutdruck misst er sich zu Hause nicht. Bei der Hausärztin ist er zuletzt hyperton gewesen um 158/105 mmHg. FA: arterielle Hypertonie, DM Typ 2, keine Nierenerkrankung, autoimmune Erkrankung in der Familie. Noxen: St.n. Nikotinabusus (kum. 7 py), sistiert seit 2016. Allergie: keine bekannt. Die rechte Niere hat Interpoldistanz von 10.9 cm und hat eine Parenchymbreite von 19.7 mm in der Pars media. Die linke hat Interpoldistanz von 11.1 cm und hat eine Parenchymbreite von 18.5 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Der asymptomatische Patient stellte sich zur Abklärung bei Mikrohämaturie und eingeschränkter Nierenfunktion vor. Im Labor zeigte sich Kreatinin von 100 umol/l, was einer GFR von 82 ml/min entspricht, bei normwertigem Cystatin C und dementsprechend GFR von 97.4 ml/min ist die Nierenfunktion als normal zu interpretieren. Sonographisch ebenfalls unauffällige Nierenmorphologie. Im Urinsediment fiel eine leichte glomeruläre Mikrohämaturie auf. Proteinprofil im Urin zeigte eine glomeruläre Proteinurie von ca. 390 mg/Tag (Spoturin). Immunologische Abklärung (ANA ANCA C3 C4) war unauffällig. Die Ätiologie der Mikrohämaturie und Proteinurie sehen wir am ehesten im Rahmen der IgA-Nephropathie. Differentialdiagnostisch kommt eine dünne Basalmembran-Néphropathie oder milde Form des Alport-Syndroms in Frage. Die weitere Abklärung mittels Nierenbiopsie ist aktuell bei normaler Nierenfunktion und nur milder Proteinurie nicht klar indiziert, da keine therapeutischen Konsequenzen zu erwarten sind. Wir würden sie durchführen, wenn dem Patienten eine klare Diagnose wichtig wäre. Wir werden dies bei der nächsten Konsultation besprechen.Die hypertone Blutdruckwerte werden wir zuerst mittels 24-Stunden Blutdruckmessung evaluieren. Bei Hinweisen auf eine arterielle Hypertonie würden wir primär eine antihypertensive Therapie mit einem ACE-Hemmer empfehlen, um gleichzeitig eine Proteinurie zu senken. Zudem fiel im Labor eine Dyslipidämie auf, das berechnete AGLA-Score stellt mit 3 % ein niedriges Risiko für ein Koronarereignis in den nächsten 10 Jahren dar. Wir empfehlen zuerst eine fettarme Diät und Lifestyle-Modifikation. Prozedere - Die Möglichkeit der weiteren Abklärung mittels Nierenbiopsie werden wir mit dem Patienten in der nächsten Konsultation (in 4 Wochen) besprechen. Zudem werden wir dann noch das serologische Screening für Glomerulonephritiden vervollständigen (Hepatitis B, HIV). - Ambulante 24-Stunden Blutdruckmessung, je nach Resultat ggf. Beginn mit einer antihypertensiven Therapie. - Malum perforans Dig I plantar links. - Ausgeprägte Hyperkeratosen plantar MTP I beidseits. - TSH 0,27 mU/l, T4 frei 14,9 pmol/l, T3 frei 3,24 pmol/l am 24.08.2018. Die Patientin war vom 22.08.2018 bis 25.08.2018 wegen posteriorer Epistaxis im Krankenhaus K hospitalisiert. Erfolgte die Zuweisung zur Beurteilung, ob gegebenenfalls ein renaler Schaden im Rahmen einer Paraproteinämie vorliegen könnte. Die Patientin selbst berichtet über gewisse Gleichgewichtsstörungen, vor allem beim Aufstehen nach langem Sitzen. Es sei jedoch bis dato zu keinem Sturz oder zu keiner Synkope gekommen. Sie ist an einem Rollator bzw. Elektromobil zu Hause mobil. Wegen einer Wunde im Bereich der Fußsohle links sei sie in hausärztlicher Kontrolle sowie auch beim Wundambulatorium des Spitals Laufenburg in Behandlung. Systemanamnese Kardiopulmonal beschwerdefrei. Miktion normal. Stuhlgang normal. Nie geraucht. Sozialanamnese Verheiratet. Lebt mit Ehemann zusammen. Spitex 3x pro Woche für Wundpflege. Medikamente Amlodipin 10 mg 0-0-1 Bilol 10 mg 1-0-0 Neotigason 10 mg 1-0-0 Physiotens 0,2 mg 0-0-1 Physiotens 0,4 mg 1-0-0 Ryzodeg 46-0-28. Beide Nieren orthotop gelegen und normal groß. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 9,7 cm, leicht höckeriger Oberfläche und etwas hyperechogenem Parenchym. RI intrarenal 0,86. Linke Niere mit Längsdurchmesser von 9,7 cm, etwas hyperechogenem Parenchym. RI intrarenal 0,82. Keine Stauung. Bei Fr. Y zeigt sich eine chronische Niereninsuffizienz im CKD Stadium 4 mit einer GFR nach CKD-EPI von aktuell 29 ml/min/1,73 m². Es zeigt sich eine moderate Proteinurie (Prot./Krea. 56 mg/mmol) mit einem relevanten Albuminanteil. Im Urinsediment zeigte sich eine Bakteriurie und Leukozyturie bei jedoch asymptomatischer Patientin. Die Nierensonographie ergab keine richtungsweisenden pathologischen Befunde, wobei Zeichen einer chronischen Nephropathie sichtbar waren. Am ehesten handelt es sich um eine diabetische Nephropathie, dies bei langjährigem Diabetes mellitus (anamnestisch über 20 Jahre). Da eine monoklonale Gammopathie besteht, könnte jedoch auch eine renale MGUS-Manifestation vorliegen. Gemäß telefonischer Rücksprache mit Hausarzt Dr. X ist die Nierenfunktion seit 2015 stabil mit Kreatinin um 150 umol/l. Auch wurde die Paraproteinämie von ihm über viele Jahre kontrolliert, wobei sie sich ebenfalls stabil zeigte. Somit erscheinen mir weiterführende Abklärungen inklusive Nierenbiopsie bei dieser älteren Patientin mit diversen weiteren gesundheitlichen Problemen aktuell nicht gerechtfertigt. Therapeutisch stellt sich die Frage, ob die antihypertensive Therapie angesichts der Beinödeme und der zumindest bei uns hohen BD-Werte etwas angepasst werden soll. Ich schlage den Einsatz eines Schleifendiuretikums vor und würde Physiotens und Amlodipin tendenziell reduzieren oder ganz weglassen. Diesen Entscheid überlasse ich aber Dr. X. Weitere Kontrollen bei uns sind aktuell nicht vorgesehen. Bei rasch progredienter Niereninsuffizienz oder Entwicklung einer nephrotischen Proteinurie empfehle ich die erneute Kontaktaufnahme mit uns. Fabry-Nephropathie unwahrscheinlich bei normaler Alpha-Galactosidase-Aktivität. Bei Fr. Y fiel eine persistierende Proteinurie auf, sodass eine nephrologische Beurteilung erfolgte. Insbesondere stellte sich die Frage, ob eine Fabry-Nephropathie vorliegen könnte, bei positiver Familienanamnese. Systemanamnese Geht relativ gut. Vor 5 Jahren noch sehr schlank gewesen. Innert acht Monaten 30 Kilogramm zugenommen. Im Verlauf deutliche Gewichtsabnahme, jedoch im weiteren Verlauf wieder Gewicht zugenommen. Blutdruck seit ca. 10 Jahren erhöht. Rauchen ca. 10 Zigaretten pro Tag. Familienanamnese Vater mit Hypertonie in jungen Jahren. Bezüglich Morbus Fabry: Siehe Diagnoseliste. Medikamente Saxenda 3 mg pro Tag Esidrex 25 mg 1-0-0 Aldactone 25 mg 2-0-0 Zanipress 10/10 mg 1-0-0. Blutdruckwerte zu Hause um 140/90 mmHg. Beide Nieren orthotop gelegen und normal groß bis leicht vergrößert. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 13 cm, normaler Parenchymdicke und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0,64. Linke Niere mit Längsdurchmesser von 10,5 cm, normaler Parenchymstruktur mit erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0,55. Keine Stauung. Bei Fr. Y zeigt sich auch bei uns eine persistierende Proteinurie eher geringen Ausmaßes mit einem Protein/Kreatinin von 48 mg/mmol. Ein relevanter Anteil besteht aus Albumin (Albumin/Kreatinin 28 mg/mmol). Im Urinsediment zeigten sich keine richtungsweisenden pathologischen Befunde, wobei jedoch ganz vereinzelt glomeruläre Erythrozyten nachweisbar waren. Die Nierenfunktion zeigte sich auch bei uns normal mit einem Serumkreatinin von 66 µmol/l. Wie schon im Vorfeld diskutiert, wurde bei Fr. Y eine Screeninguntersuchung auf Morbus Fabry vorgenommen. Leider wurde die Enzymaktivität gemessen und nicht eine genetische Testung durchgeführt, denn bei Frauen kann ein Morbus Fabry letztendlich nur mittels genetischer Testung sicher ausgeschlossen werden. Die Alpha-Galactosidase war jedoch mit 5,9 µmol/l pro Stunde (Referenzwert > 2,0) deutlich im normalen Bereich. Zudem zeigte sich ein normales Lyso-GL3 von 1,4 ng/ml (Referenzbereich < 3,5). Da die Patientin sonst keinerlei Hinweise auf ein Morbus Fabry aufweist, denke ich, dass auf eine genetische Testung verzichtet werden kann. Für die Proteinurie hat die Patientin auch sonst mehrere Gründe. Sowohl Adipositas als auch Rauchen sowie auch die langjährige Hypertonie könnten die leichtgradige Proteinurie soweit gut erklären. Ein serologisches Screening hinsichtlich Kollagenosen sowie Hepatitis B und C wie auch HIV wurde schon im Vorfeld durchgeführt und war negativ. Therapeutisch wäre natürlich ein Rauchstopp sowie eine Gewichtsreduktion wichtig. Bezüglich Rauchstopp könnte auch der Einsatz von Champix helfen. Das Präparat sollte eigentlich in der vorliegenden Situation mit dokumentiertem Folgeschaden des Rauchens von der Krankenkasse übernommen werden. Die Hypertonie ist möglicherweise noch nicht ganz optimal kontrolliert. Ich empfehle die erneute Durchführung einer 24-Stunden-Blutdruckmessung und gegebenenfalls eine Intensivierung der Therapie, zum Beispiel durch Steigerung oder Verstärkung der Thiazidwirkung. Anamnestisch wurden alle endokrinen Hypertonieursachen ausgeschlossen. In unserem Laborsystem kann ich jedoch keine Messungen von Renin und Aldosteron finden. Falls ein Screening hinsichtlich primärem Aldosteronismus tatsächlich noch nicht durchgeführt wurde, empfehle ich dies noch nachzuholen (durch Dr. X).Weiter empfehle ich ein regelmässiges Monitoring der Albuminurie ca. alle 6 Monate. Bei Anstieg des Albumin/Kreatinin über 100 mg/mmol empfehle ich eine erneute Kontaktaufnahme mit uns. DD bei Kontamination Ätiologie: unklar, a.e. bei NAFLD Hausärztliche Zuweisung bei zunehmender asymptomatischer Leukozyturie ohne Nachweis eines Harnwegsinfektes zur weiteren diagnostischen Abklärung. Ausserdem sei eine erhöhte BSG von 70 aufgefallen. Fr. Y berichtet, es gehe ihr gut. Die oben genannten Befunde seien lediglich bei einer Routinekontrolle aufgefallen. Sie sei in der letzten Zeit nicht krank gewesen. Keine Dysurie, Pollakisurie, Makrohämaturie oder schäumender Urin. Auch keine Pyelonephritis, Nierensteine oder Harnwegsinfekte gehabt. Gelenkbeschwerden oder Hauterscheinungen seien nicht aufgetreten. Der Blutdruck sei zu Hause um 130/80 mmHg. Keine orthostatischen Beschwerden. Familienanamnese: leer für Nierenerkrankungen und Dialysepflichtigkeit. Allergien: keine bekannt. Noxen: kein Alkohol, kein Nikotin. Soziales: ursprünglich aus Sri Lanka, wohnt mit Ehemann und drei gesunden Kindern, arbeitet in der Küche des Krankenhaus K. Die rechte Niere misst 10.0 mal 4.4 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 19 mm in der Pars media, NBKS unauffällig, RI (Interlobärarterie) 0.55-0.69, kein Twinkling, Oberfläche glatt. Die linke Niere misst 10.2 mal 5.1 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 21 mm in der Pars media, NBKS unauffällig, RI (Interlobärarterie) 0.55 - 0.59, kein Twinkling, Oberfläche glatt, wenige Einziehungen. Beide Nieren liegen orthotop und sind atemverschieblich. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist beidseits erhalten. Keine zystischen Veränderungen. Blase gefüllt, Wand soweit beurteilbar glatt. Nebenbefundlich Hyperechogenität der Leber a.e. bei Steatosis hepatis. mit normaler Nierenfunktion, normal grossen Nieren und ohne Hämaturie 09.2018: Kreatinin 57 µmol/l, GFR >90 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 58.1 mg/mmol, Alb/Creat 33.2 mg/mmol Folgeleiden: keine CT 09.2018. Zuweisung durch Sie bei neu aufgetretener Proteinurie. Diese sei erstmals im Rahmen einer gynäkologischen Untersuchung aufgefallen. Nun erfolgt die Zuweisung zur weiteren Abklärung. Fr. Y berichtet von seit Wochen bestehenden Schmerzen unter dem rechten Rippenbogen in den Rücken ausstrahlend, atemabhängig. Die Schmerzen liessen sie nachts schlecht schlafen. Daher habe sie auch 2-3 kg Gewicht verloren. Sie sei bei der Frauenärztin aufgrund einer sehr starken Menstruation gewesen. Sie habe auch ein pflanzliches Medikament eingenommen, Name unbekannt, aktuell nicht mehr eingenommen. Der Blutdruck ist normal, der Appetit leicht vermindert. Familienanamnese unauffällig für Stein oder Nierenleiden. Eltern kommen aus der Türkei, Kurden. Kein Alkohol, kein Tabak, keine Drogen. Eltern und Brüder gesund. Fr. Y gibt an, aktuell sehr viel Stress zu haben, holt ihre Matur nach. Niere links: Längsdurchmesser 10.3 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Gut darstellbarer renaler Blutfluss, RI 0.59. Niere rechts: Längsdurchmesser 10.4 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Konturen etwas höckrig. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. 3 Twinkling Artefakte medullär darstellbar. Gut darstellbarer renaler Blutfluss, RI 0.55. Fr. Y stellte sich zur Abklärung einer Proteinurie vor. Bei den Abklärungen hier liess sich eine leichte unselektiv glomeruläre Proteinurie bestätigen. Deren Ursache bleibt aktuell noch unklar. Wir haben eine Verlaufskontrolle in drei Monaten vereinbart und werden dann noch verschiedene serologische Untersuchungen ergänzen. Sonographisch fand sich auf der rechten Seite ein Twinkling Artefakt. Die Nephrolithiasis konnte mittels CT bestätigt werden. Der Befund erklärt die von der Patientin geschilderten Schmerzen nicht gut. Der Patientin wurde geraten, das Urinvolumen hoch zu halten (mind. 2500 ml/Tag). Die Patientin wird in 3 Monaten verlaufskontrolliert. Aktuell: normale Nierenfunktion, Hypovitaminose D Proteinurie abwesend antinukleäre Antikörper und anti-ScL70 positiv akrale Perfusionsstörungen, Fingerkuppennekrosen persistierende Arthritiden der Handgelenke, MCP und PIP Teleangiektasien der Wangen und der Thoraxapertur Heimtherapie mit Ilomedin-Infusionen, ab Mitte 03.2015 ausgesetzt bei oberflächlicher Thrombose des rechten Armes Status nach thorakaler Sympathektomie 2002 Xerophthalmie, Gel, Tropfen Xerostomie mit regelmässigen Kontrollen, zuvor rapid fortschreitende Zahnkaries, saniert. Die Zuweisung der Patientin erfolgte zur Beurteilung ihrer Nierenfunktion. Fr. Y gibt ein gutes allgemeines Wohlbefinden an; aktuell bestünden keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen.Seit 3 Jahren hat sie die Idee, oft eine Blasenentzündung zu haben. Deswegen hatte sie angefangen mit Femannose. Vor 3 Jahren hatte sie ein Mal ein Antibiotikum wegen einer Blasenentzündung gebraucht. Wenn sie keine Femannose nimmt, bekommt sie Unterbauchschmerzen und hat Mühe, gut Wasser zu lassen, ohne Brennen oder Blut im Urin. Im September 2018 hatte eine Uricult keine Bakterien gezeigt. Systemanamnese: Kardiopulmonale Beschwerden werden verneint. Erneute Hautveränderungen/Exanthem, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen/-rötung werden nicht bemerkt. Familienanamnese: Bland. Sozialanamnese: Sie arbeitet nicht, lebt zusammen mit einer Partnerin und hat zwei Hunde Friesische Stabij. Konsumanamnese: Die Patientin raucht nicht, Alkohol oder Drogen werden nicht konsumiert. Allergien: Unbekannt. Systemische Sklerose Beurteilung Nierenfunktion: Die rechte Niere misst mal 10.9 cm (Länge) und hat eine normale Parenchymbreite. Die linke Niere misst mal 10.4 cm (Länge) und hat ebenfalls eine normale Parenchymbreite. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Kein Harnstau. Die Patientin stellt sich in gutem allgemeinen Zustand vor. Die Nierenfunktion ist normal und es besteht keine Proteinurie. Bei normalen Blutdruckwerten und fehlender Proteinurie sind aktuell von nephrologischer Seite keine spezifischen Maßnahmen nötig. Wegen einer Hypovitaminose D haben wir eine Vitamin D Supplementierung begonnen. Weitere Kontrollen hier sind aktuell nicht geplant. Wir bitten um eine jährliche Kontrolle der Nierenfunktion, des Blutdrucks und des Urinsediments sowie des Albumin/Kreatinin-Quotienten in einem Morgen-Spoturin. Bei relevanten Änderungen oder Problemen bitte Wiederzuweisung. Creatinin 85 umol/l, GFR 87 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 282 mg/mmol, Alb/Creat 132 mg/mmol. Gute Nierenfunktion. Sediment: glomeruläre Hämaturie. 08.16 initiale Klinik: Gangunsicherheit, Schwindel, holozephale Kopfschmerzen. 27.08.16 CT Schädel: hypodense Läsion cerebellär links, sekundärer Hydrocephalus, Tonsillentiefstand. 08.09.16 Suboccipitale Kraniotomie und Tumorexstirpation. Histologie: Glioblastom WHO Grad IV. 09.09.16 MRI Schädel: unverändert grössere Resttumoranteile anterior und cranial der Resektionshöhle. Stationäre Kompression 4. Ventrikel; stationärer Hydrocephalus. 25.10. - 05.12.16 additive kombinierte Radio-/Chemotherapie zerebellär links analog STUPP-Schema mit Temozolomid (60 Gy). 01/17 - 03/17 3 Zyklen additive Chemotherapie mit Temozolomid, Abbruch bei Tumorprogress. 15.03.17 MRI Schädel: Grössenprogrediente Zonen mit Schrankenstörung angrenzend an primär links zerebelläre Resektionshöhle mit zunehmend raumforderndem Charakter sowie korrelierender pathologischer Perfusion. Seit 12.04.17 2nd line Therapie mit Bevacizumab (Avastin®) und Lomustin (Ceenu®), ab Zyklus 8 Bevacizumab Monotherapie bei prolongierter Thrombopenie. 06.08.18 cMRI: stabile Disease unter Januvia® (Sitagliptin). Herr Y wurde uns zugewiesen bei unklarer Proteinurie. Der Patient steht im Rahmen des oben genannten Tumorleidens seit Mitte April letzten Jahres unter einer 2nd line Therapie mit Bevacizumab (Avastin®). Aufgrund hoher Blutdruckwerte sowie der unklaren Proteinurie wurde das Medikament jedoch vorübergehend sistiert. Anamnestisch berichtete uns der Patient über keinerlei Symptome der Proteinurie (z.B. Ödeme, schäumender Urin). Niere links: Längsdurchmesser 11.4 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Oberfläche eher höckrig gewölbt. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Gut darstellbare Durchblutung RI 0.56. Niere rechts: Längsdurchmesser 10.4 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Konturen etwas höckrig, Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Gut darstellbare Durchblutung RI 0.58. Herr Y wurde uns zugewiesen zur Abklärung einer Proteinurie. Diese ist in relevantem Ausmaß seit mindestens Mai diesen Jahres bekannt. Im September 2016 war der Urinstix bezüglich Albumin negativ. Anfang April 2017 lediglich mit 1+ positiv. Aufgrund des zeitlichen Verlaufs glauben wir, dass die Proteinurie am ehesten durch die Therapie mit Bevacizumab (Avastin®) zu erklären ist. In einer Metaanalyse von 17 randomisierten Studien mit über 14.000 Patienten (Lafayette et al. 2014) konnte gezeigt werden, dass eine Proteinurie bei 8.2% der Patienten unter Bevacizumab auftritt, respektive eine schwere Proteinurie wie bei unserem Patienten in 1.4% der Fälle. Aufgrund des offenbar exzellenten onkologischen Ansprechens von Herrn Y auf die Therapie mit Bevacizumab und der aktuell normalen Nierenfunktion halten wir eine Fortsetzung der Therapie trotz der Proteinurie für gerechtfertigt. Die Proteinurie sollte durch eine gute Blutdruckeinstellung vermindert werden. Wir empfehlen hierfür z.B. Exforge HCT 160/10/25 1 x täglich. Zielblutdrücke <125/80 mmHg. Regelmäßige Verlaufskontrollen von Blutdruck, Nierenfunktion und Proteinurie sind empfohlen. Eine Verlaufskontrolle hier ist in 3 Monaten geplant. Ätiologie: a.e. bei Minimal-Change-Glomerulonephritis, DD bei primärer FSGS. 15.10.18 Nierenbiopsie: lichtoptisch bis auf minimale interstitielle Fibrose mit chronischer Begleitentzündung (5%), unauffällig, Immunfluoreszenz negativ für IgA, IgG, IgM, C3, kein Amyloidnachweis (EM ausstehend). 12.10.18 Proteinurie initial 12.5 g/d, Albumin 14.0 g/l. Folgeerkrankungen: latente Hypothyreose (TSH 8.0 mU/l am 12.10.18), Vitamin D Mangel. 12.10.18 Urinkultur pansensibler E.coli. Therapie: 1 x Fosfomycin am 12.10.18. rez. sensomotorische Hemiparese links. Kopf- und Nackenschmerzen. keine Hinweise für eine peripher-vestibuläre Funktionsstörung. Klinik: seit 2-3 Wochen eine fluktuierende Schwäche und Hypästhesie des linken Arms und Beins. MRI-Schädel vom 04.09.17: Keine akute Ischämie. Zeichen einer mikroangiopathischen Leukenzephalopathie. Keine intrakranielle Blutung. Keine Gefäßstenosen oder Verschlüsse. cvRF: arterielle Hypertonie. Hausärztliche Zuweisung zur weiteren diagnostischen Abklärung bei nephrotischem Syndrom. Die Patientin berichtet, sie habe seit 2 Wochen zunehmende Beinödeme, Lidödeme und das Gefühl, überall im Körper sei Wasser. Außerdem habe sie seit ca. 2 Monaten zunehmend schaumigen Urin. Keine Makrohämaturie, keine Dysurie, jedoch Pollakisurie. Außerdem habe sie Dyspnoe beim Treppensteigen. Dies sei jedoch schon jahrelang so. Ein weiteres Problem seien Schmerzen in der rechten Flanke. Diese habe sie schon lange, sie hätten sich aber in den letzten Wochen verschlimmert. Es sei ein Druckschmerz, der auf Dafalgan besser werde. Einen Infekt habe sie nicht gehabt. Keine neuen Medikamente, chinesische Kräuter oder neue Nahrungsergänzungsmittel eingenommen. Bei Schmerzen nehme sie ausschließlich Dafalgan, kein Aspirin oder andere NSAR. Sie habe vor einiger Zeit eine Blasenentzündung gehabt, die durch die Hausärztin mit einem Antibiotikum behandelt worden sei. Eine Nierenbeckenentzündung habe sie nie gehabt. Vor langer Zeit habe sie einmal Nierensteine gehabt. Dies sei aber nicht schlimm gewesen und es seien keine weiteren Abklärungen nötig gewesen. Allergien: Pollinosis. Noxen: keine. Familienanamnese: bland bzgl. Nierenerkrankungen, Dialysepflichtigkeit. Sozialanamnese: verheiratet, 2 Kinder, ursprünglich aus dem Jemen. Die rechte Niere misst 10.8 mal 4.75 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 17 mm in der Pars media. NBKS unauffällig, arterielle und venöse Perfusion regelrecht, RI (Interlobärarterie) 0.6, kein Twinkling, glatte Oberfläche. Die linke Niere misst 9.8 mal 5.01 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 11 mm in der Pars media. NBKS unauffällig, arterielle und venöse Perfusion regelrecht, RI (Interlobärarterie) 0.58 - 0.63, kein Twinkling, glatte Oberfläche mit mehreren Einziehungen. Beide Nieren liegen orthotop und sind atemverschieblich. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist bds. erhalten. Keine zystischen Veränderungen. Die Blase ist wenig gefüllt, Blasenwand soweit beurteilbar glatt.·Ätiologie: a.e. multifaktoriell bei St.n. AKI 07.18 und Nephroangiosklerose ·07.18 Kardiogener Schock m/b Witnessed in-hospital cardiac arrest i. R. Hypoxie, ·Tachykardes Vorhofflimmern, ED 04.07.18 ·CHA2DS2-VASc Score: 4 Punkte ·05.07.18 Koronarangiographie: Normale Koronarien, normale LV-Funktion ·04.07.18 TTE: Exzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel bei geringer Dilatation mit deutlich gebesserter linksventrikulärer Pumpfunktion, EF 48 %. Diastolische Dysfunktion II°. Keine relevanten Klappenvitien A) Viszerale Adipositas, WHO Grad II (154 cm, 89 kg, BMI 37.5 kg/m²) ·Therapien: Victoza ohne Gewichtsreduktion B) Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. 2003 ·09.18 HbA1c: 6.9 % ·Therapie: Unter GLP-1/Insulin ·Hypoglykämien: bisher keine ·Spätkomplikationen: Keine bekannt C) Arterielle Hypertonie ·Laborchemisch Ausschluss Conn-Syndrom ·18.07.18: MR-Abdomen: Keine Nebennierenadenome, keine Nierenarterienstenose D) Dyslipidämie ·Respiratorische Polygraphie vom 16.07. - 17.07.18: Es resultiert ein AHI (Apnoe-Hypopnoe-Index) von 34.9/h und ein ODI (Entsättigungsindex) von 44/h. Der PVI (Pulsvarianz-Index) liegt bei ca. 4.9/h. Die durchschnittliche nächtliche Sauerstoffsättigung ist mit 92 % normal ·Epworth-Sleepiness Scale vom 17.07.18: 16/24 Pkt. (pathologisch > 10 Pkt.) ·09.07.17 HIT-ELISA: Positiv Komplikation DD i. R. ZVK: ·Thrombose der V. jugularis interna links, ED 13.07.18 ·St. n. ZVK und HIT, vergrösserter LK DD septische Thrombose ·Pseudothrombozytopenie ·Aktuell normwertiges HB, normozytär, hypochrome. Bei Eintritt normozytäre hypochrome Anämie Zuweisung durch die Kollegen der inneren Medizin zur Verlaufskontrolle nach akuter Niereninsuffizienz im Rahmen des kardiogenen Schocks im Juni 2017. Der Patient hatte sich bereits im April 2008 zur Abklärung einer schwer einstellbaren Hypertonie in unserer Sprechstunde vorgestellt. Der Patient berichtet, er sei am 10.08. aus der Reha nach Hause entlassen worden und es gehe nun gut. Er müsse sich eher bremsen, um nicht zu viel zu machen. Er wisse nicht genau, was während des stationären Aufenthaltes im Juni 2018 passiert sei und wolle dies auch nicht wissen. Aktuell habe er manchmal belastungsunabhängige thorakale Schmerzen. Diese seien genauso wie die Schmerzen, die er nach der Reanimation im Krankenhaus gehabt habe. Er könne sie auf Druck auslösen und sie würden bei Belastung nicht schlimmer. Jedoch nähmen die Schmerzen über die letzten Tage etwas zu. Andere Beschwerden habe er nicht. Insbesondere Dysurie, Flankenschmerzen, Makrohämaturie und schäumender Urin werden verneint. Er habe in der letzten Zeit keine Harnwegsinfekte gehabt. Nie Nierensteine oder eine Pyelonephritis gehabt. Keine Gelenkbeschwerden oder Hautausschläge gehabt. Allergien: HIT II Noxen: keine Familienanamnese: Bruder am Herzinfarkt gestorben, dabei auch Nierenprobleme gehabt (was genau ist unklar) Sozialanamnese: ist Putzfrau (aktuell krankgeschrieben), Italienerin in Großbritannien aufgewachsen, wohnt mit Ehemann (Italiener) Die rechte Niere misst 10.4 x 42 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 16 mm in der Pars media, NBKS unauffällig, RI (Interlobärarterie) 0.62, kein Twinkling, glatte Oberfläche. Die linke Niere misst 11.1 x 5.1 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 16 mm in der Pars media, NBKS unauffällig, RI (Interlobärarterie) 0.59 - 0.64, kein Twinkling, wellige Oberfläche mit Einziehungen. Beide Nieren liegen orthotop und sind atemverschieblich. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Keine zystischen Veränderungen. Blase wenig gefüllt, Wand soweit beurteilbar glatt. Bei monoklonaler Gammopathie IgG-Lambda und freien Lambda-Leichtketten MR Herz 02.10.2018: keine Hinweise auf eine Myokardiale Mitbeteiligung Ab 06.03.18 Therapie mit Velcade und Dexamethason, aktuell Therapiepause 07.02.18 AL-Amyloidose der Niere (Biopsie) 19.01.18 CT-Ganzkörperskelett: Keine Osteolysen 16.01.18 Knochenmark mit Nachweis von monoklonalen Plasmazellen < 2% 11.01.18 4-Quadrantenpunktion von subkutanem Bauchfett ohne Nachweis von Amyloid 20.12.17 Monoklonales Protein ca. 3 g/l (Polyklonale Immunglobulin IgM und IgA vermindert), Freie Leichtketten Lambda 447 mg/l. 17.04.18 Beginn chronische Hämodialyse Biopsie 02/2018: Amyloidablagerungen mesangial (10 von 11 Glomeruli) und vaskulär. chronische, partiell floride interstitielle Nephritis. Geringe Arterio- und Arteriolosklerose. Sekundärfolgen: arterielle Hypertonie, sek. Hyperparathyreoidismus Gefäßzugang 21.03.18 Anlage Cimino-Shunt links unter Madopar 08.05.18 TTE: Konzentrischer hypertropher linker Ventrikel mit leicht verminderter systolischer Funktion, LVEF 50% biplan. Diffuse Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion II°. Milder Perikarderguss. DD hypertensiv, Amyloidose, HCM 11/13 Koro bei NSTEMI: Subtotale Stenose mittlere RCA -> PCI/Stent (1 x DES), signifikante Stenose 1. Marginalast -> PCI/Stent (1 x DES), normale LV-Funktion. EF 69% 05/11 Explorative Laparotomie und retroperitoneale Tumorektomie rechts mit Nephrektomie rechts en bloc, präoperative Untersuchung rechts Histologie: Schwannom mit regressiven Veränderungen (Fibrose, sklerosierte Gefäße, myxoide Degeneration), maximaler Durchmesser 7.5 cm. Mäßiggradige Atheromatose der Nierengefäße. Keine Malignität 06/13 Netzhautaugmentiertes, abdominales Narbenhernienrepair in Sublaytechnik (OP nach Rivers) Triggerpunkt links über dem Beckenkamm mit myofaszialen Schmerzen 13.12.16 Infiltration Triggerpunkt Beckenkamm links 04.10.16 MRI BWS: Primär sind die multiplen extraforaminalen Läsionen mit peripheren Nervenscheidentumoren vereinbar, DD Schwannom. Stationärer Befund Ätiologie: am ehesten chronische vaskuläre Nephropathie Kreatininverlauf: 2016 135 umol/l, 2017 155 umol/l, 2018 157 umol/l Aktuell: Kreatinin 193 umol/l, Anstieg a.e. prärenal Sekundärer Hyperparathyreoidismus, 10.18 PTH 160 Mit Hyperchlorämie DD renale tubuläre Acidose (DD distale RTA oder Hypoaldosteronismus) Zuweisung des Patienten erfolgte zur Beurteilung einer chronischen Niereninsuffizienz. Der Patient gibt ein gutes Wohlbefinden an, aktuell bestehen keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen. Seit einem Monat hat er angefangen mit Furosemid 40 mg. Er kann mir den Grund leider nicht gut erklären. Hautveränderungen/Exanthem, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen/-rötung werden nicht bemerkt. Systemanamnese: Kardiopulmonale Beschwerden werden verneint. Familienanamnese: Es sind keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Eine Schwester hat eine afunktionelle Niere gehabt. Sie ist an Bauchproblemen gestorben. Sozialanamnese: Er ist verheiratet, pensioniert, hat zwei Kinder. Er hatte als Metalarbeiter gearbeitet und ist ursprünglicher Italiener. Konsumanamnese: Der Patient raucht (60 Packyears), Alkohol 2 Gläser pro Tag, Drogen werden nicht konsumiert. Allergien: Unbekannt. Chronische Niereninsuffizienz; Die rechte Niere misst mal 11 cm (Länge) und hat eine normale Parenchymbreite. Die linke Niere misst mal 95 cm (Länge) und hat eine normale Parenchymbreite und eine unkomplizierte Zyste von 2 cm Durchmesser. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Kein Harnstau. Der Patient stellt sich in gutem allgemeinen Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome.Die Nierenfunktion hat sich auf eine eGFR von 28 ml/min verschlechtert, am ehesten im Rahmen der besseren Blutdruckkontrolle nach Beginn Furosemid. Es besteht eine leichte Proteinurie von ca. 120 mg/24 h. Es gibt keine renale Anämie und nur eine leichte metabolische hyperchlorämische Azidose mit leichter Hyperkaliämie. Diese ist am ehesten im Rahmen der RAAS-Blockade zu sehen. Weitere Abklärungen folgen. Kontrolle in einem Monat inklusive Urin-Aniongap (Verdacht auf renale tubuläre Acidose). Urin-Elektrophorese und Vitamin D werden noch folgen. Furosemid ist abgesetzt worden. ·Creatinin 130 umol/l, GFR 48 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 0.5 mg/mmol ·a.e. vaskuläre Nephropathie ·Sediment: unauffälliges Sediment ·Sekundärfolgen: keine ·St. n. inferolateralem STEMI am 13.04.2016 mit PCI/1 x DES eines Verschlusses RCX ·TTE 05.12.2017: EF 41%, keine Hinweise für PHT ·TTE 18.04.2018: EF 45%, inferoseptale, inferiore und inferolaterale Hypokinesie ·Fahrradergometrie 18.04.2018: Klinisch und elektrisch negative supramaximale Leistung (156 Watt, 105% vom Soll) ·cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, St. n. Nikotinabusus (sistiert 06/2014, kum. 45 py) ·St. n. schwerer Mitralinsuffizienz ischämischer Genese mit kardiogenem Schock i.R. des infero-lateralen STEMI am 13.04.16 ·Postoperativ paroxysmales Vorhofflimmern (ED 05/16) ·TTE 18.04.2018: Gute Funktion der Mitralklappenprothese, keine Hinweise für PHT, geschätzter sPAP 22 mmHg ·Ektasie des Sinus valsalvae (48 mm) sowie der Aorta ascendens (44 mm) ·CT-Abdomen 18.05.2016: Aneurysma des Truncus coeliacus (1.9 x 2.8 cm), Aneurysma und Dissektion beider Beckenarterien mit Ausweitung rechts auf 2 cm und links 2.5 x 2.5 cm ·St. n. akutem Verschluss eines Dissektionsaneurysma der A. mesenterica superior mit Anlage eines aorto-mesenterialen Venenbypasses am 04.05.2016 ·St. n. Dissektion der A. mesenterica superior sowie St. Revisionslaparatomie und Dünndarmsegmentrevision bei Mesenterialinfarkt 2006. Zuweisung durch Dr. X bei chronischer Niereninsuffizienz. In der Praxis von Dr. X wurden mehrmals erhöhte Kreatininwerte +-143 umol/l gemessen. Die Zuweisung erfolgt zur Abklärung, Therapieoptimierung und Besprechung des weiteren Prozedere. Hr. Y geht es gut. Er kommt seinen täglichen Aktivitäten mit leichter Einschränkung nach. Der Appetit sei gut, das Gewicht stabil. Keine B-Symptomatik. Der Blutdruck sei zu Hause immer gut eingestellt. Er messe täglich mit einem Gerät am Oberarm. Normales Geburtsgewicht, keine Bettnässeranamnese. Nikotin sistiert ca. 30 py. Alkohol gelegentlich. Keine Drogen. Familienanamnese unauffällig. Keine Nieren- oder Steinleiden. Niere links: Längsdurchmesser 10.7 cm normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Spärlich darstellbare renale Vaskularisation RI 0.64. Parapelvin mittig Bosniak I Zyste 2.91 cm. Niere rechts: Längsdurchmesser 10.3 cm normale kortikomedulläre Differenzierung. Konturen glatt, Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Spärlich darstellbare renale Vaskularisation RI 0.68. 5.9 cm große Bosniak I Zyste medial gelegen nach ventral. Aufgrund der fehlenden Proteinurie und des unauffälligen Sediments sowie der kardiovaskulären Vorgeschichte gehen wir am ehesten von einer vaskulären Nephropathie aus. Der Blutdruck ist sehr gut eingestellt. Anamnestisch keine symptomatische Hypotonie. Die Medikation wurde deshalb unverändert weitergeführt. Uns fehlen zwar Datenpunkte vor 2016, aber die Nierenfunktion scheint seit dem Mitralklappenersatz sehr stabil zu sein. Von einer schnellen Progression oder gar einer Dialysebedürftigkeit ist nicht auszugehen. Es liegen auch keine Störungen des Calcium-, Phosphat- oder des Säure-Basen-Haushaltes vor. Hr. Y scheint zum jetzigen Zeitpunkt sehr gut therapiert zu sein. Deshalb braucht es momentan keine fachärztliche nephrologische Anbindung, zumal Hr. Y im Krankenhaus K jährlich kardiologisch und gefäßchirurgisch gesehen wird. Bei einer GFR <30 ml/min/1.73 m² oder dem Auftreten einer Proteinurie bitten wir um Wiederzuweisung. Ätiologie: a.e. vaskuläre Nephropathie. Kreatininverlauf: ansteigend seit 2015, 08/2018 Kreatinin 177 umol/l. ·St. n. roboterassistierter (Da Vinci) radikaler Prostatektomie 09/2015. ·PSA-Verlauf: 05/2018: <0.05 ug/l, 11/2017: <0.05 ug/l; 05/2017: <0.05 ug/l; 11/2016: <0.05 ug/l; 11/2015: <0.05 ug/l; 06/2015: 6.23 ug/l. ·Kompensiert unter Sildenafil 50 mg. Die Zuweisung von Hr. Y erfolgte zur Beurteilung einer chronischen Niereninsuffizienz. Hr. Y gibt ein gutes Befinden an. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, abdominale oder flankenschmerzen wurden verneint. Seit zwei Tagen hat er Thoraxschmerzen rechts, kontinuierlich vorhanden mit leichter Atemnot. Diese Schmerzen nehmen zu bei tiefem Einatmen. Er hat keinen Schüttelfrost, Fieber oder Husten, nur etwas Schwitzen auf der Stirn bemerkt. Beim Hausarzt liegt der Blutdruck durchschnittlich um 135/80. Er hatte verstanden, dass er nüchtern sein müsse und hat deswegen heute nichts gegessen und getrunken. Systemanamnese: Hautveränderungen/Exanthem, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen/-rötung werden nicht bemerkt. Familienanamnese: Mutter hatte eine Schrumpfniere und eine spontane Thrombose, als sie 40 Jahre alt war. Sonst sind keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Sozialanamnese: Er lebt zusammen mit seiner Partnerin, ist pensioniert, war Elektroinstallateur und hat keine Kinder. Sein Hobby ist Modellbau von Zügen. Konsumanamnese: Hr. Y raucht nicht, Alkohol oder Drogen werden nicht konsumiert. Allergien: Unbekannt. Chronische Niereninsuffizienz. Die rechte Niere misst 9.3 cm (Länge) und hat eine normale Parenchymbreite. Die linke Niere misst 11.0 cm (Länge) und hat eine normale Parenchymbreite. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Kein Harnstau. Hr. Y stellt sich in reduziertem Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist gestiegen mit einer eGFR von 27 ml/min. Es besteht eine leichte Proteinurie von ca. 290 mg/24 h. Er hat eine milde Anämie. Es besteht keine metabolische Azidose. Der Kreatininwert ist am ehesten gestiegen, weil er wenig gegessen und getrunken hat. Aktuell hat er neue Beschwerden von Thorax- und Beinschmerzen mit einem erhöhten CRP. Differenzialdiagnostisch könnte er eine Lungenembolie oder tiefe Venenthrombose haben. Er wurde zum Notfall geschickt für weitere Abklärungen. Er soll zu Hause den Blutdruck mehrmals messen und in einem Monat zur weiteren Kontrolle kommen. Aktuell Abklärung im Notfall wegen Thorax- und Beinschmerzen. Kontrolle hier in einem Monat. ·Creatinin 193 umol/l, GFR 31 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 299 mg/mmol ·dominierend tubulointersitielles Proteinprofil ·unklarer Ätiologie, DD i.R. der Primärerkrankung, DD Lysozymtubulopathie, DD Schwermetaltubulopathie ·Sediment: keine glomerulären Erythrozyten, sehr viele Leukozyten und hyaline Zylinder ·18.05.2017 akutes Nierenversagen AKIN III bei prävesikalen Konkrementen bds. Initial CMML-1 nach WHO-Klassifikation 2017, intermediate-1 risk nach IPSS initiales Blutbild: Hb 76 g/l, Tc 56 G/l, Leuk 141.6 G/l, Blasten 2.86 G/l 18.05.2017 FACS aus peripherem Blut: myeloische Blastenpopulation (3.5% aller Leukozyten), verminderte Expression von MPO der Neutrophilen, relativ erhöhter Monozytenanteil (28% der Leukozyten), keine vermehrten Basophile und Eosinophile. FISH aus peripherem Blut: kein Ph+ Chromosom nachweisbar. 22.05.2017 Knochenmarkpunktion:Zytologie: Hyperzelluläres Knochenmark mit verminderter Erythropoiese, dominanter stark reifungsgestörter und dysplastischer Myelo- und Megakaryopoiese, Vermehrung von morphologisch abnormen Monozyten (durchschnittlich ca. 20% der kernhaltigen KM-Zellen) und einem Blastenanteil von ca. 5% Histologie: Ausgeprägte hyperzelluläre Knochenmarksstanzzylinder mit gesteigerter und erheblich linksverschobener Granulopoese, einer Megakaryopoese mit zum Teil atypischen Megakaryozyten und spärlichen Resten einer Erythropoese, CD34-positive Blasten < 2%, CD117-positive Blasten 8-10% FACS: Immunphänotypisch Befund vereinbar mit chronisch myelomonozytärer Leukämie Molekulargenetische Untersuchung (HemaVision): BCR-ABL negativ Klassische Zytogenetik: 46,XY [20] 26.05.XXXX - 14.08.XXXX Palliative Chemotherapie mit Azacitidin (Vidaza®) 75 mg/m2, insg. 16 Zyklen; Abbruch bei Progredienz (siehe unten) 31.01.18 Knochenmarkpunktion mit stable disease 06.08.18 Progredienz in eine CMML-2 nach WHO-Klassifikation 2017 Blutbild: Hb 98 g/l, Tc 57 G/l, Lc 132.5 G/l, Granulozyten 65.2 G/l, Blasten 8.22 G/l Knochenmarkpunktion: Histologie: fokal gebinnende Myelofibrose Grad I, CD34+ Blasten 5% Zytologie: Zunahme der atypischen Promonozyten, Monoblasten und blastären Zellen, fokal bis 18%, somit Kriterien für CMML-2 erfüllt FACS: Zunahme der unreifen myeloischen Zellen auf aktuell 17% Zytogenetik: 46,XY Molekulargenetik: HemaVision: FLT3 unauffällig; unauffällig, keine CEBPA und NPM1 Mutation nachweisbar NGS: ASXL1 Mutation Aktuell Planung einer intensiven, aplasierenden Therapie mit anschließender allogenen HSZT; Zuweisung durch die Kollegen der Hämatologie bei Niereninsuffizienz zur Standortbestimmung vor evtl. allogener Stammzelltransplantation. Dort ist der Patient aufgrund einer CMML in Behandlung. Erstmals wurde die Erkrankung Mai XXXX diagnostiziert, da der Patient sich ärztlich vorstellte, weil er seit 2 Tagen kein Wasser mehr lösen konnte. Schmerzen hatte er keine. Es wurde dann eine bilaterale Nierenstauung diagnostiziert, die mit DJ beidseits versorgt wurde. Zudem wurde ein Tumorlysesyndrom mit deutlicher Hyperurikaemie diagnostiziert. Die initiale AKI III besserte sich rasch unter der Hydratation, Entstauung und Therapie der Hyperurikämie. Es bestand aber weiterhin eine Funktionseinschränkung einem CKD 3 Stadium entsprechend. Dem Patienten geht es anamnestisch gut. Er genießt das Leben. Hat eine neue Lebensgefährtin und hat keine besonderen Beschwerden. Er trinke täglich 1 Flasche Wein. Habe früher geraucht, hat aufgehört wegen chronischem Husten. Hat als Schweisser und Schlosser gearbeitet. W. auch Inhalation von Dämpfen. Keine Anamnese für Niere oder Steinleiden. Keine illegalen Drogen. Der Blutdruck ist eher tief, auch ohne Therapie. Klinisch ist der Patient eu- bis hypovoläm. Niere links: Massive Splenomegalie Niere durch Milzfenster geschallt: Längsdurchmesser 9.98 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung, Parenchym 9 mm verschmälert, Oberfläche glatt, Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Spärlich darstellbare renale Vaskularisation RI 0.67. Niere rechts: Längsdurchmesser 10.8 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Konturen glatt, Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Spärlich darstellbare renale Vaskularisation RI 0.61. Bosniak I Zyste am Oberpol. Es handelt sich hier um Niereninsuffizienz noch unklarer Dynamik. Bei Erstvorstellung fand sich im Sediment keine Auffälligkeiten. Das Proteinprofil zeigte eine große Proteinurie mit >3 g Tag mit einem dominant tubulointerstitiellen Muster. Morphologisch wirkt die linke Niere kleiner als die rechte. Das Parenchym ist verschmälert, dies bestand aber schon bei der Vorstellung XXXX. Seit einigen Tagen verschlechterte sich die Nierenfunktion des Patienten auch parallel zum Anstieg der Leukozyten. Die Urinindices deuteten auf eine renale Ätiologie. Schwermetalle im Urin stehen noch aus. Die Kollegen der Onkologie begannen dann eine höhere Dosierung mit Litalir 3 x 500 mg. Symptome einer Leukostase (Kopfschmerzen, Priapismus) hat der Patient nicht entwickelt. Im Verlauf verbesserte sich die Nierenfunktion unter der Therapie mit Abfallen auf nun 20.000/mm3 der Leukozyten (so tief wie nie zuvor) deutlich. Zudem wurde die Proteinurie geringer. Leider kam es auch, wie zu erwarten, zu einer Anämie und Thrombopenie, weshalb die Therapie pausiert wurde. Eine allogene SZT ist in Planung. Die Niereninsuffizienz könnte evtl. auf die Primärerkrankung zurückzuführen sein. In der Literatur finden sich Fälle von insb. Lysozym Nephropathien, die vor allem den proximalen Tubulus betreffen. Diese Diagnosen wurden aber anhand von einer Nierenbiopsie gestellt. Eine passende Hypergammaglobulinämie liegt hier ebenfalls vor. Lysozym migriert in der Elektrophorese zur Gamma Position. Diese bietet sich aufgrund der schweren Thrombopenie leider nicht an. Bei höheren Thrombozyten > 70.000/mm3 könnte diese allerdings reevaluiert werden. Wir schlagen vor: Falls möglich: Aus alten asservierten Serumproben das Lysozym zu bestimmen. Bei erneuter Verschlechterung der Nierenfunktion Proteinprofil im Urin + Lysozym im Urin. (Diagnostik wird voraussichtlich nicht von der Krankenkasse übernommen, evtl. über das Spital abrechnen, Fall eignet sich gut für eine evtl. Publikation). Falls möglich einmal Sammelurin mit Proteinprofil Natrium, Kalium, Phosphat, Harnsäure, Harnstoff, Magnesium, Kreatinin. Hier könnte die Phosphatschwelle bestimmt werden. Wir bitten darum, den Patienten konsiliarisch mit betreuen zu können. Gegen allogene Stammzelltransplantation ist aus nephrologischer Sicht nicht einzuwenden, denn sie würde, falls unsere Theorie stimmt, die Ursache der Nephropathie beheben. Auf Zuweisung Creatinin 88 umol/l, GFR 73 ml/min/1.73 m2, Prot/Creat 11.7 mg/mmol, Alb/Creat 0.68 mg/mmol DD IgA Nephropathie DD Syndrom der dünnen Basalmembran Sediment 1+2 : glomeruläre Hämaturie mit schönen Ringformen, Exo- und Endozapfen Sonographie der Nieren: Normale Nierenmorphologie, keine Zystennieren. Zuweisung durch Sie zur Abklärung Mikrohämaturie. Diese sei zuerst bei der Gynäkologin im Dezember XXXX aufgefallen und dann mehrfach bei ihnen bestätigt worden. Der Patientin geht es gut. Sie kommt ihren täglichen Aktivitäten ohne Einschränkung nach. Der Appetit sei gut, das Gewicht stabil. Keine B Symptomatik. Blutdruck werde zuhause nicht gemessen. Bei Kontrollen sei dieser eher tief. Normales Geburtsgewicht, keine Bettnässeranamnese. Nikotin sistiert ca. 8 PY. Alkohol gelegentlich. Keine Drogen. Familienanamnese unauffällig. Keine Nieren oder Steinleiden. Die Patientin arbeitet bei der SBB als Lokführerin und arbeitet allerdings seit kurzem 100% im Büro. Niere links: Längsdurchmesser 9.54 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Glatte Oberfläche. Blutfluss RI 0.75. Niere rechts: Längsdurchmesser 9.94 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Konturen etwas höckrig, Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Glatte Oberfläche. RI 0.63. Es handelt sich zweifellos um eine glomeruläre Hämaturie ohne Albuminurie. Die Blutdrücke sind eher tief, ohne Therapie, und die Patientin hat keinerlei Ödeme. Die Nierenfunktion ist allerdings für das Alter der Patientin leicht eingeschränkt, einem CKD Stadium 2 entsprechend. Morphologisch findet sich kein Anhaltspunkt für die eingeschränkte Funktion. Zystennieren konnten ausgeschlossen werden. Laborchemisch konnte ein Autoimmunpannel einen pathologischen Autoantikörper nachweisen. Frühere Urinuntersuchungen konnten nicht gefunden werden. Beim Arbeitgeber der SBB wird nicht auf Hämaturie gescreent. Es ist durchaus möglich, dass die Hämaturie bereits seit längerer Zeit besteht. Es kommen am ehesten ein Syndrom der dünnen Basalmembran oder eine Minimalform einer IgA Nephritis in Frage. Bei aktuell stabiler Nierenfunktion, dem Fehlen von Proteinurie und absolut asymptomatischer Patientin würden wir zum jetzigen Zeitpunkt von einer Nierenbiopsie absehen. Wir werden die Patientin deshalb noch 3 monatlich in unserem Ambulatorium kontrollieren. Bei Stabilität würden wir den Rahmen weiter fassen. Vor 10 Tagen beim Joggen abdomineller Dyskomfort. Vor einigen Tagen (18.10.XXXX) zunächst Constipiert dann 20.10.XXXX Verstopft verklemmt -> Sonntag Nausea. Sonntagabend Buscopan -> am 22.10.XXXX CT KSA (Dr. X) -> CT: Mit einem Niereninfarkt anteriore Parenchymlippe Pars intermedia / Nierenunterpol rechts zu vereinbarender Befund. Unklarer langstreckiger Befund der dorsalen Parenchymlippe DD: bei Nachweis von Entzündungszeichen im Urin / Blut: Nephritis; bei fehlenden Entzündungszeichen muss differentialdiagnostisch an ein seltenes renales Lymphom gedacht werden. Ein ebenfalls zu erwägendes Urothelkarzinom erscheint bei fehlender Hämaturie unwahrscheinlich. Ausser Buscopan und VitB12 per os nur Fenchel-Galgant 1 Tbl/d. Thoracaler Druck ca. alle 3 Monate nicht coronar. Sehr fit joggt viel. Lebt in Stadt S (Psychiatrie Dr. X). Arbeit/Pendeln Stadt S/Stadt S; Heute viel besser. Unklare Konstellation. Abdominelle Symptome passen nicht zum Zufallsbefund einer parabolischen Hypodensität im Unterpol der rechten Niere. TEZ im Urin würden allenfalls passen. Proteinprofil steht aus. CRP 18: unspezifisch. Hypothese: Status nach viraler Gastroenteritis (GI-Symptome im Vordergrund) + Zufallsbefund. Erhebliche psychologische Belastung (Beruf, Privat). Falls geringster Hinweis auf Plausibilität Niereninfarkt -> Diskussion Angio mit Angiologen. Vorerst probatorisch ASA 100/d. 1985 Teilresektion linker Nierenpol wegen zystischer Degeneration. 2006 Zysten rechte Niere. 2018 Kreatinin 77 umol/l. Ätiologie a.e. autosomal dominant polyzystische Nierenerkrankung. Fehlhaltung der LWS, Hyperlordosierung. Die Zuweisung der Patientin erfolgte zur Beurteilung ihrer Nierenfunktion. Die Patientin gibt ein gutes Wohlbefinden an, aktuell bestünden keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, abdominal- oder flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen. Hautveränderungen/Exanthem, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen / -rötung werden nicht bemerkt. Systemanamnese: Kardiopulmonale Beschwerden werden verneint. Familienanamnese: Ihr Vater hat, als er 70 Jahre alt war, Zysten in den Nieren und eine chronische Niereninsuffizienz. Damals wurde die Diagnose einer Nephroangiosklerose gestellt. Als er 79 Jahre alt war, war er an einem Sarkom verstorben. Der Onkel, sein Bruder, war dialysepflichtig, unklare Diagnose. Keine Hirnblutungen bei Familienangehörigen. Sozialanamnese: Sie macht Büroarbeit, ist verheiratet und hat zwei Kinder. Konsumanamnese: Die Patientin raucht nicht, Alkohol oder Drogen werden nicht konsumiert. Allergien: Unbekannt. Zystische Nierenerkrankung. Die rechte Niere misst 110 cm (Länge) und hat eine normale Parenchymbreite. Die linke Niere hat keine normale Parenchymbreite mehr und hat multiple Zysten. Die Größe war deswegen nicht zu messen. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberflächen ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Kein Harnstau. Keine Zysten in der Leber. Die Patientin stellt sich in gutem allgemeinen Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist stabil. Es besteht keine Proteinurie. Die Ätiologie ihrer zystischen Nierenerkrankung ist am ehesten eine autosomal dominant polyzystische Nierenerkrankung. Möglicherweise gäbe es die Möglichkeit einer Behandlung mit Tolvaptan, aber das Medikament hat viele Nebenwirkungen (Polyurie, Polydipsie, Lebertoxizität) und es verlangsamt die Nierenfunktionsabnahme und das Nierenwachstum nur minimal. Die Patientin möchte aktuell auf einen Therapieversuch verzichten, wird es sich aber überlegen und wir werden es nächstes Mal erneut besprechen. Nephrologische Kontrolle in 12 Monaten. Ätiologie: DD hypertensive, diabetische Nephropathie. Baselinekreatinin: Ca. 110 umol/l seit 2013, aktuell stabil. 14.09.2018: NSTEMI, CK max 244 U/l. Konservative antiischämische Therapie. 18.09.2018 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel LVEF 45 %. Akinesie apikal inferior und septal, diastolische Dysfunktion II°. ms Aorteninsuffizienz und ms Mitralinsuffizienz. 14.09.2018 Koronarangiographie: Signifikante Stenose distaler Hauptstamm. Hochgradige Stenose RIVA. Chronischer Verschluss mRCX. Signifikante Stenose RIVPO. Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anterolateraler Akinesie. 06/10 subakuter posteriorer STEMI. 06/10 Koronarangiographie: Verschluss RCX, erfolgreiche PTCA/Stent (BMS), schwerste generalisierte Koronarsklerose mit skelettierten Gefässen, mittelschwer eingeschränkte LV-EF (EF 45 %). CvRF: Metabolisches Syndrom. Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern, ED 14.09.2018. NOAK mit Eliquis 2 x 2.5 mg. CHA2DS2-VASc-Score: 6 Punkte. Ätiologie-DD: Infektiös, Vaskulitis, Polymyalgia rheumatica, Endokarditis lenta, multiples Myelom -> bisher keine konkreten Hinweise für eine Diagnose, wegen spontane leichte Regredienz des CRP keine weitere Diagnostik. 17.09.2018 CT-Thorax/Abdomen: Kein Hinweis auf einen Infektfokus/malignen Prozess. 15.09.2018 Serum-Elektrophorese: Kein Hinweis auf monoklonale Gammopathie. ANA negativ. Interferon-Gamma Test positiv (bisher noch keine weitere Diagnostik). 10/13 BSR-Erhöhung mit stark vermindertem AZ und gutem Ansprechen auf Cortison-Therapie, DD Polymyalgia rheumatica/Endokarditis lenta. 10/13 PET-CT: Kein Nachweis Vaskulitis, FDG-Aufnahme mit Imbibierung im subkutanen Fettgewebe linker Unterschenkel a.e. i.R. Dg 9, regredienter Echinokokkus-Herd in Leber mit Aktivität im Randbereich, diskrete Minderbelüftung Lunge rechts basal, blande Cholezystolithiasis und Divertikulose, FDG-negativer 6 mm Rundherd rechter Unterlappen - DD Granulom (konstant zu 03/13). 18.10.2018 TVUS: Uterus av/af, 5.5 cm lang. Endometrium fundal atroph, Vd. a. endozervikale, suspekte, Doppler negativ Raumforderung von 11 x 12 x 16 mm DD Karzinom. Ovarien bds. nicht darstellbar. 17.09.2018 CT-Thorax/Abdomen: Kein Hinweis auf einen Infektfokus/malignen Prozess. 15.09.2018 Serum-Elektrophorese: Kein Hinweis auf monoklonale Gammopathie. 10/13 BSR-Erhöhung mit stark vermindertem AZ und gutem Ansprechen auf Cortison-Therapie, DD Polymyalgia rheumatica/Endokarditis lenta. 10/13 PET-CT: Kein Nachweis Vaskulitis, FDG-Aufnahme mit Imbibierung im subkutanen Fettgewebe linker Unterschenkel a.e. i.R. Dg 9, regredienter Echinokokkus-Herd in Leber mit Aktivität im Randbereich, diskrete Minderbelüftung Lunge rechts basal, blande Cholezystolithiasis und Divertikulose, FDG-negativer 6 mm Rundherd rechter Unterlappen - DD Granulom (konstant zu 03/13). Mammasono/Mammographie ausstehend. Pos. FA Mamma-Ca (Schwester 45-jährig). A) Diabetes mellitus, ED 1994. Unter OAD. Keine Hypoglykämien. HbA1c 2013: 7.8 %, 14.09.2018: 7.1 %. Komplikationen: Mikroalbuminurie. B) Arterielle Hypertonie. C) Dyslipidämie. D) Übergewicht (BMI 29.2 kg/m²). DD renale Komponente, Substratmangel. 09.09.2013 Duplex Beinvenen links: Thrombose einer Wadenmuskelvene im proximalen Wadendrittel. Ausgeprägtes Unterschenkelödem. 30.10.2013 PET-CT. 30.10.2013 PET-CT. CT vom 17.09.2018: Gemäss Fleischner-Kriterien optionale CT Verlaufskontrolle in 12 Monaten. Aktuell: Klinisch keine Aktivität. Die Zuweisung der Patientin erfolgte zur Beurteilung einer chronischen Niereninsuffizienz.Die Patientin gibt ein gutes Wohlbefinden an, aktuell bestehen keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen. Hautveränderungen/Exanthem, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen/-rötung werden nicht bemerkt. Systemanamnese: Sie hat chronische Rücken- und Brustschmerzen kombiniert mit Atemnot, welche seit der Aufnahme in die Kardiologie abgenommen haben. Im Allgemeinen hat sie eine schlechte Leistungsfähigkeit, aber diese hat sich in letzter Zeit nicht verschlimmert. Familienanamnese: Es sind keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Sozialanamnese: Sie ist in Portugal geboren, hat 6 Kinder, lebt selbstständig mit ihrem Sohn zusammen. Sie geht an einem Rollator. Konsumanamnese: Die Patientin raucht nicht, Alkohol oder Drogen werden nicht konsumiert. Allergien: Unbekannt. Niereninsuffizienz: Die rechte Niere misst ungefähr 9 cm (Länge) und hat eine normale bis leicht eingeschränkte Parenchymbreite. Die linke Niere misst 86 cm (Länge) und hat ebenfalls eine normale bis leicht eingeschränkte Parenchymbreite. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Kein Harnstau. Die Patientin stellt sich in mäßigem Allgemeinzustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Ätiologie der Niereninsuffizienz ist am ehesten eine hypertensive oder diabetische Nephropathie. Im Urinsediment zeigt sich eine Leukocyturie. Daneben besteht eine geringfügige Proteinurie, entsprechend ca. 200 mg/d. In dieser stabilen Situation mit geringer Proteinurie besteht keine Notwendigkeit einer Nierenbiopsie. Die renale Anämie könnte mit einem Hb von 94 g/l behandlungsbedürftig sein, sollte aber noch weiter abgeklärt werden. Es besteht keine metabolische Azidose. Nephrologische Kontrolle in 2 Monaten. Nächstes Mal Kontrolle Serum und Urin und weitere Abklärung Anämie (Haptoglobin, Vitamin B12, Folsäure, Ferritin und Eisen-Sättigung). Stop Torem wegen tiefem Blutdruck. Falls in der Zukunft Hypertonie ohne kardiale Dekompensation, Atacandmenge eher steigern wegen der leichten Proteinurie. Vitamin D sollten wir beim nächsten Besuch supplementieren. Sekundäre Ursachen in Abklärung, primäre sectio caesarea am 25.08.2018. Aktuelles Problem: Die Patientin wurde im Anschluss an eine schwere Präeklampsie mit hohen Blutdruckwerten von 200 bis 250 mmHg für eine Verlaufskontrolle zugewiesen. Die Patientin selbst berichtet, bei Arztbesuchen sei der Blutdruck immer schon seit vielen Jahren etwas erhöht gewesen. 2013 wurde eine 24h-Blutdruckmessung durchgeführt. Eine antihypertensive Therapie war bis zum letzten Spitaleintritt nicht durchgeführt worden. Im Anschluss an die Präeklampsie erhielt die Patientin initial eine Behandlung mit Aldomed, welche im Verlauf auf Valsartan umgestellt wurde. Bei den Selbstmessungen zu Hause mit einem Oberarmmessgerät maß sie zuletzt Blutdruckwerte im Bereich von 135/105 mmHg. Persönliche Anamnese: Im Alter von 9 Jahren Operation im Bereich des Harnleites links (Genaueres unklar). Im Rahmen der ersten Schwangerschaft sind ebenfalls schon sehr hohe Blutdruckwerte aufgetreten, jedoch keine Präeklampsie. Familienanamnese: Mutter mit Hypertonie, erstmals aufgefallen während einer Schwangerschaft. Beide Großeltern mütterlicherseits mit Hypertonie. Ein Bruder ohne Hypertonie. Systemanamnese: Kardiopulmonal beschwerdefrei. Miktion normal. Beide Nieren orthotop gelegen und eher groß. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 13 cm, unauffälliges Parenchym und glatter Berandung. RI intrarenal um 0.56. Linke Niere mit Längsdurchmesser von 12.5 cm, glatter Berandung und unauffälligem Parenchym. RI intrarenal um 0.57. In der 24h-Blutdruckmessung von 2013 wurde bereits eine leichtgradige arterielle Hypertonie dokumentiert mit einem Mittelwert tagsüber von 127/90 mmHg und 117/75 mmHg nachts. Aktuell wurde die Messung (ohne Blutdruckmedikamente) bei Ihnen nochmals wiederholt. Dabei konnte eine deutliche Verschlechterung dokumentiert werden (BD Mittelwert tagsüber 145/108 mmHg und 136/95 mmHg nachts). Zur Evaluation hinsichtlich sekundärer Hypertonieursachen erfolgen Messungen von 24h-Cortisol, Renin, Aldosteron, freien Metanephrin, TSH. Die Werte waren allesamt normal. Die Natriumausscheidung lag bei 122 mmol/24h (entspricht 7 g NaCl), was nicht sehr hoch ist. Um die Aussagekraft hinsichtlich Renin und Aldosteron zu verbessern, hatte ich das Sartan vorgängig abgesetzt. Da die Patientin nach Möglichkeit gerne wieder schwanger werden möchte, wäre ein Sartan ohnehin keine optimale antihypertensive Therapie. Obschon sich in der Nierensonographie keine indirekten Zeichen einer Nierenarterienstenose ergaben, plane ich zur weiteren Evaluation einer fibromuskulären Dysplasie (welche bei jüngeren Frauen gehäuft vorkommt) noch eine CT Angiographie. Parallel dazu habe ich eine antihypertensive Zweierkombination gestartet mit Adalat und Trandate. Ich werde die Patientin in 1 Monat nochmals einbestellen zur Beurteilung der Blutdruckeinstellung, Besprechung des CT's und erneuter Diskussion über Lifestylefaktoren. 22.09.18 ERC: Choledocholithiasis mit mehreren, kleineren Konkrementen und leichtgradiger Erweiterung des Ductus hepatocholedochus. Papillotomie und Konkrementextraktion. Bekannte Cholezystolithiasis. 2017 TTE: Leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 50 %) bei Akinesie septal und antero-apikal. 2015 Koronarangiographie bei akutem anteriorem STEMI: PCI/Stent (1 x DES) einer subtotalen Stenose Hauptstamm distal, PCI/Stent (1 x DES) eines Verschlusses RIVA Mitte, PCI/Stent (1 x DES) subtotalen Stenose RCX proximal und PCI/Stent (1 x DES) hochgradige Stenose RCX Mitte. Aktuelles Problem: Der Patient war kürzlich hospitalisiert wegen einer Cholangitis vom 21.09.2018 bis 02.10.2018. Bei dieser Gelegenheit wurde eine eingeschränkte Nierenfunktion dokumentiert, weshalb der Patient für eine nephrologische Beurteilung zugewiesen wurde. Systemanamnese: Der Patient berichtete über ein Druckgefühl im Bereich beider Schultern kurz nach Spitalentlassung für einige Tage. Während der letzten Zeit dann keine diesbezüglichen Beschwerden mehr. Stuhlgang normal. Miktion geht gut. Gewicht bis vor der Cholangitis stabil gewesen. Im Rahmen der Erkrankung ca. 4 kg Gewicht abgenommen. Appetit aktuell wieder gut. Nie geraucht. Sozialanamnese: Verheiratet, vier Kinder. Diverse Enkel und Urenkel. Früher gelernter Schreiner. Später als Abwart gearbeitet. Medikamente: Aspirin 100 mg 1-0-0 jeden zweiten Tag. Nexium 40 mg 1/2 -0-0. Ferrum Hausmann jeden zweiten Tag. Beide Nieren orthotop gelegen. Rechte Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 9.6 cm, etwas höckeriger Oberfläche. Parenchym sonst soweit unauffällig. RI intrarenal um 0.80. Keine Stauung. Linke Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 10 cm und soweit unauffälligem Parenchym. 2.7 cm große simple Zyste im Bereich des Oberpols. 1.5 cm große simple Zyste im Bereich der Pars media. Keine Stauung. RI intrarenal um 0.85. Bei Hr. Y besteht eine chronische Niereninsuffizienz im CKD Stadium G3aA2. Es findet sich eine geringgradige Proteinurie, entsprechend ca. 400 mg/d. Das Urinsediment ist unauffällig. Rückblickend kann die eingeschränkte Nierenfunktion im ähnlichen Ausmaß bis 1995 dokumentiert werden, dies mit gewissen Schwankungen. Somit scheint es sich insgesamt um einen sehr stabilen Prozess zu handeln mit geringem Risiko für eine Progredienz. Am ehesten handelt es sich um eine vaskuläre Nephropathie. Hinweise für eine Glomerulonephritis liegen nicht vor. Ein Screening auf eine Paraproteinämie ergab keine diesbezüglichen Hinweise. Behandlungsbedürftige Komplikationen der chronischen Niereninsuffizienz liegen nicht vor. Die Blutdruckeinstellung ist gut. Der Patient ist beschwerdefrei und generell noch sehr aktiv. Therapieänderungen drängen sich nicht auf. Auch besteht keine Notwendigkeit für weitere nephrologische Kontrollen bei uns. Bei anhaltendem Abfall der GFR < 30 ml/min empfehle ich eine nochmalige Zuweisung.A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2008 · Aktuell : unbefriedigende BZ-Einstellung · 04.18 HbA1c 10,5 % · Hypoglykämien : keine · Spätfolgen : keine bekannt · Therapie : OAD, Beginn mit GLP1-Analogon B) Arterielle Hypertonie · Aktuell : insuffiziente Einstellung DD Weisskittel-Syndrom C) Dyslipidämie · Aktuell : Indikation einer Statintherapie gegeben · AGLA Score 20,8 (hohes Risiko) D) Adipositas WHO I (Gewicht 94 kg, Grösse 172 cm, BMI 31,8 kg/m²) · Aktuell : konservative Gewichtsreduktion · Speichel Cortisol und freie Metanephrine ausstehend · 08.08.18 MR Prostata : Im medialen Schenkel der Nebenniere rechts 26 x 18 mm grosse Raumforderung · Prostatavolumen 35 ml · DRU Konsistenzvermehrung rechts · PSA 06.2018 : 3,63 ug/l · Familienanamnese negativ für Prostatakarzinom · MRI Prostata 08.08.18 : In der peripheren Zone apikal lateral rechts indeterminierte Läsion PI-RADS 3. In der Transitionalzone midglandulär lateral recht, indeterminierte Läsion PI-RADS 3. Kein kapselüberschreitendes Wachstum. Keine Infiltration der Samenblasen. Keine LK- oder Knochenmetastasen. Nebenbefundlich Inzidentalom Nebenniere rechts. · MRI/TRUS Fusionsbiopsie 28.08.18 : Apex rechts azinäres Adenokarzinom der Prostata in 3/3 Stanzzylindern (Tumoranteil 7 %, Tumorlänge 1 mm, Tumoranteil 20 %, Tumorlänge 2 mm und Tumoranteil 20 %, Tumorlänge 2 mm. Gleason Score 6 (3+3), ISUP Grad 1 · Aktuell abstinent unter Antabus. Aktuelles Problem Im Rahmen der Abklärungen mittels MRI bei Prostatakarzinom zeigte sich ein Inzidentalom im Bereich der rechten Nebenniere. Der Patient wird für die weiteren Abklärungen zugewiesen. Systemanamnese Der Patient berichtet über gehäufte Miktion tagsüber. Nachts muss er nicht aufstehen. Arbeit im Gleisbau bei der SBB. Wie ich aus den Unterlagen in unserem Computersystem sehe, haben sich die Endokrinologen schon dem Inzidentalom im Bereich der Nebenniere angenommen und Hormontests (Speichelcortisol, freie Metanephrine im Serum) geplant. Ich empfehle hier auch noch die Bestimmung von Renin und Aldosteron. Von nephrologischer Seite her zeigt sich eine normale Nierenfunktion sowie eine Mikroalbuminurie. Diese könnte Ausdruck einer beginnenden diabetischen Nephropathie sein. Von dieser Seite her empfiehlt sich eine relativ aggressive Blutdrucksenkung (Ziel < 130/80 mmHg). Nach dem schon verschiedene Disziplinen unseres Spitals in der Behandlung von Hr. Y involviert sind, würde ich darauf verzichten, mich weiter zu involvieren. Ich empfehle regelmässige Kontrollen von Serumkreatinin sowie Albumin/Kreatinin im Spoturin im Rahmen der regulären endokrinologischen Kontrollen. Bei anhaltendem Abfall der GFR < 30 ml/min und/oder Anstieg des Albumin/Kreatinin über 100 mg/mmol empfehle ich eine erneute Zuweisung zu uns. · sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Vitamin D Mangel A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2009 · Therapie : Unter Mischinsulin mit Humalog Mix 50, neu Beginn GLP-1 Agonist (Victoza) · Hypoglykämien : Keine · Spätkomplikationen : Diabetische Nephropathie und Neuropathie, V.a. beginnende Polyneuropathie B) Adipositas · OSAS C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie · 26.09.16 TTE : EF normal, minimer zirkulärer Erguss, keine relevanten Klappenvitien · 15.08.16 Re-Koronarangiographie : Gutes Langzeitresultat nach PCI RCA (Plaque distaler Hauptstamm/ostialer RIVA : Hämodynamisch nicht signifikant, FFR 0,89, antero-septale Narbe, global erhaltene LV-Funktion · 14.07.16 Myokardszintigraphie : Antero-apikale Narbe mit leichter Randischämie · NSTEMI 14.06.15, Koronarangiographie : Verschluss RCA PCI 1xDES, 50 %ige distale Hauptstammstenose EF 69 % · 04.16 Kein Restharn · Speichersymptomatik (Nykturie DD mitbedingt bei Dg. 2) · 09.14 CMM : normokapazitive, normosensitive und terminal überaktive Harnblase · 05.14 Urethrozystoskopie : Kein Anhalt für Neoplasie des unteren Harntraktes · St. n. rezidivierenden, symptomatischen Harnwegsinfekten mit E. coli, ESBL-Nachweis · 09.14 Therapie mit Toviaz, aktuell kann der Patient darüber keine Information geben · Aktuell : Anamnestisch abstinent · Wohnhaft in Reha-Haus im Effingerhort · 2008 Entzug in Königsfelden 08.13 Serologie : Durchgemachte HBV-Infektion. Aktuelles Problem Beim Patienten zeigte sich eine fortgeschrittene Niereninsuffizienz, sodass er für eine nephrologische Beurteilung zugewiesen wurde. Systemanamnese Patient berichtet, es gehe ihm nur mässig. Er leide an chronischen Zehenschmerzen im Rahmen einer Pseudoarthrose nach CN-Fraktur. Gelegentlich etwas Dyspnoe und Orthopnoe. Etwas gespannte Unterschenkel. Miktion normal. Kein Schwindel. Keine Thoraxschmerzen. Rauchen : fünf bis zehn Zigaretten pro Tag. Kein Alkohol. Sozialanamnese Lebt im Reha Haus Effingerhort in Stadt S. Dort in der Institution in der Küche tätig. Früher als Dachdecker, Zimmermann und auch Gärtner gearbeitet. Bei Hr. Y besteht eine fortgeschrittene Nierenerkrankung CKD Stadium G4A3 mit einem Kreatinin aktuell von 235 µmol/l (GFR 24 ml/min/1,73 m²). Es besteht eine Proteinurie von umgerechnet ca. 2 g/d. Das Urinsediment ist unauffällig. Die Nierensonographie, durchgeführt im August 2018 im Rahmen des stationären Aufenthaltes, ergab keine Nierenstauung. Der Nierenlängsdurchmesser war links 10,5 und rechts 10 cm ohne richtungsweisende pathologischen Auffälligkeiten. Ätiologisch handelt es sich am ehesten um eine diabetische Nephropathie. Ein serologisches Screening hinsichtlich alternativen Ursachen war schon 2016 erfolgt und war damals negativ. Klinisch war der Patient doch deutlich volumenüberladen mit Ödemen und leicht hypertensiven Blutdruckwerten. Ausserdem ist die Diuretikadosis bei einer Niereninsuffizienz mit diesem Schweregrad eher gering. Ich habe mir daher erlaubt, das Torasemid von 20 auf 50 mg pro Tag zu steigern. Ich möchte den Hausarzt Dr. X bitten, den Patienten in zwei bis drei Wochen klinisch nachzukontrollieren und gegebenenfalls die Therapie wieder anzupassen. Weiter zeigt sich ein sekundärer Hyperparathyreoidismus, mitbedingt durch einen Vitamin D-Mangel. Ich empfehle eine Substitution mit nativem Vitamin D. Grundsätzlich muss man sagen, dass die renale Prognose in dieser Situation ungünstig ist. Mit einer Nierenfunktionsverschlechterung ist in nächster Zukunft leider zu rechnen. Entsprechend möchte ich den Patienten gerne in nephrologischer Kontrolle behalten und plane eine Verlaufskontrolle in ca. 3 Monaten. Bei Problemen bitte ich um vorzeitige Kontaktaufnahme mit mir. · Ätiologie : Nephroangiosklerotisch, diabetogen, Schrumpfniere links · 14.09.17 Urinsediment : Viele hyaline Zylinder, sterile Leukozyturie a. e. bei antibiotisch therapierter Pyelonephritis · 14.09.17 Sonographie : Stark atrophe linke Niere, kein Harnstau · Baseline-Kreatinin 100 umol/l (02.16) · 21.09.18 Nierenszintigraphie : Funktionseinschränkung beginnend 3. Grades der linken Niere bei deutlich reduzierter Gesamtfunktion beider Nieren ausgedrückt durch die erhöhte Hintergrundaktivität bei chronischer Niereninsuffizienz, darüber hinaus ganzheitliche Darstellung des linksseitigen Ureters bis zur Mündung in die Harnblase, insofern entzündlich bedingte Striktur mit Stenosierung des intramuralen/prävesikalen Ureters · 17.09.18 MRI-Urographie : Bekannter Megaurethra links mit chronischer Parenchymatrophie der linken Niere. Bei massiv eingeschränkter Bildqualität (s. o.) keine ursächliche Harnabflussstörung nachweisbar. Aufgrund des langjährigen Verlaufs und bei zwischenzeitlicher Blasenkatheterisierung regredienter Erweiterung des linken Megaurethers ist von einem VUR links auszugehen. Wandenhancement des linken NBKS/Ureters, DD reaktiv im Rahmen des VUR, DD im Rahmen eines aufsteigenden Harnweginfektes.10.09.XX Sonographie Harnwege: Niere rechts orthop gelegen, NBKS schlank, Niere links hypoptropher Parenchymsaum, im Seitenvergleich geringgradig verkleinert, NBKS-Ektasie II° 08.09.XX CT Abdomen nativ: Bekannter Megaurether links, deutliche Überlaufblase, keine Divertikulitis, keine Blutung, keine Ischämie, keine Hinweise auf einen Infekt, Ureter links chronisch dilatiert, Überlaufblase 08.09.XX Urikult: Enterobacter aerogenes St.n. Harnverhalt mit Harnwegsinfekt 07/XX sowie 11/XX, St.n. Pyelonephritis rechts 09/XX Urinkultur 23.07.XX: Enterobacter aerogenes (Co-Amoxicillin und Fosfomycin resistent) Therapie: Ceftriaxon 08.09.XX - 12.09.XX Bactrim forte nierenadaptiert 13.09.XX - 14.09.XX DK-Versorgung, Wechsel am 13.09.XX 11.09.XX Rx Thorax: Streifige Verdichtungen bibasal, am ehesten bei Minderbelüftungen. Keine konfluierenden Infiltrate. Abgerundeter Randwinkel rechts, kleiner Pleuraerguss rechts möglich. Kein Pleuraerguss links. 02.11.XX Röntgen-Thorax: Zwerchfell beidseits nicht abgrenzbar im Sinne eines progredienten Pleuraergusses beidseits mit angrenzenden Dystelektasen. Hili beidseits unscharf im Sinne pulmonalvenöser Stauung. 15.09.XX TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, EF 54 %. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter RV-Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung bei einem RV/RA-Gradienten von 65 mmHg und geschätzten PAPs von 75 mmHg, D-Shaping des LV-Septums sowie dilatierte kaum atemvariable V. cava inferior (exp. 24 mm). Leichte Mitralinsuffizienz. Permanentes Vorhofflimmern CHADSVASC-Score: 9 Punkte Unter oraler Antikoagulation mit Lixiana (bei schwer einstellbarem INR unter Marcoumar und bei unregelmässiger Nahrungszufuhr und GI-Blutung unter Eliquis) A) Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. 2000 Insulinpflichtig HbA1c 10.4 % (9.8 % 13.09.XX) Spätkomplikation: Makroangiopathie, periphere Polyneuropathie B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D9 Adipositas E) Hyperurikämie - rez. Gicht-Schübe Rechts: 04.11.XX Anhaltender Dilatationserfolg nach PTA der A. femoralis superficialis, des Truncus tibiofibularis, der A. tibialis anterior und A. fibularis 20.11.XX PTA/Stent der A. femoralis superficialis rechts; Abgangsstenose der A. tibialis posterior; schmalkalibrige A. fibularis; abgeheilte Ulzerationen Links: 10/XX Offene und stenosenfreie iliaco-femoro-popliteale Gefässachse, keine erneuten Hautläsionen Ätiologie: A. e. makroangiopathisch bei P1-Verschluss rechts, DD: Kardioembolisch bei bekanntem VHF bei ausgesetztem Eliquis 05/14 Hirninfarkt Mediastromgebiet rechts und posterior Stromgebiet rechts 12/XX vertebrobasilären Stromgebiet Komplikation: Einmaliger epileptischer Anfall (ED 2000) Langfristige Behandlung mit Topamax 03/16 Suffiziente Stammvenen beidseits; leichte Seitenastvarikose am Unterschenkel medialseits Aktuell: Euthyreot Diagnostik: 12/09 DXA Messung: Im Bereiche der LWS liegt über L2 bis L4 die BMD deutlich im osteoporotischen Bereich [-3.3]. Über dem rechten Schenkelhals liegt die BMD über dem Messfeld Total im Vergleich zur Baselineuntersuchung signifikante 20,9 % tiefer noch im osteoporotischen Bereich [-3.1], über dem Messfeld Neck unverändert im osteoporotischen Bereich [-2.6]. Über dem linken Schenkelhals wo keine Vergleichswerte vorliegen, liegen die BMD-Werte über dem Messfeld Total weit im osteoporotischen Bereich [-3.7], über dem Messfeld Neck im osteoporotischen Bereich [-2.5] 20.09.XX MRI LWS: Akute Impressionsfraktur LWK1 mit Hinterkantenbeteiligung und konsekutiv mittelgradiger Spinalkanalstenose. Keine Myelonkompression. Zeichen einer Ruptur des vorderen Längsbandes. Das hintere Längsband ist intakt. Akute Deckplattenimpressionsfraktur von BWK 12. Alte Impressionsfrakturen von LWK 3 (mit Keilwirbelbildung) und LWK 4 19.09.XX Röntgen BWS, LWS: Stationärer Keilwirbel BWK 4. Progrediente Sinterung der BWK 6 Fraktur. Neu LWK 1 Fraktur mit Hinterkantenbeteiligung und spinaler Einengung sowie neue LWK 3 Fraktur. Multisegmentale osteochondrotische Veränderungen, betont lumbal Therapie: 25.09.XX Einmalige Gabe von Prolia, darunter Hypocalcämie Komplikation: Inkomplette LWK 1-Berstungsfraktur (A 3) und V. a. Th 12 Deckplattenimpressionsfraktur (A 1) ohne Trauma, ED 19.09.XX 25.01.XX Gastroskopie: Chronische Ulcus duodeni-Krankheit mit ausgeprägten narbigen Veränderungen im Bulbus duodeni und floridem Ulcus an der Bulbusspitze, HP Schnelltest negativ 25.01.XX Koloskopie: Herdförmige akute Kolitis (histologisch unspezifisch) Klinik: Rezidivierende blutige Sekretion 27.07.XX Mammographie: Hochgradiger Verdacht auf intraduktales Papillom perimamillär links. BI-RADS Kategorie 4 a 16.10.XX Röntgen Knie links: Regelrechte Artikulationsverhältnisse. Keine Fraktur. Normale Gelenkspaltweite. Chondrocalcinose. Keine relevanten arthrotischen Veränderungen. Kleiner Gelenkserguss. Osteopene Knochenstruktur. Vasosklerose. 13.10.XX Sonographie Knie links: Leichter Erguss im Rezessus suprapatellaris, Kalkablagerungen der Meniskus. Aktuell keine Dysurie/Pollakisurie. Kein Blut im Urin. Kein Flankenschmerzen. Keine Nausea. Kein Erbrechen, jedoch Appetitlosigkeit seit paar Monaten. Seit 3 Jahren Gewichtsverlust von ca. 13 kg. Zu Hause früher Wasser in den Beinen, aktuell seit Diuretikatherapie keine. Bisher nie kardial dekompensiert. Spitex misst der BD regelmässig meistend 110-120/60-70 mmHg. Seit 2 Monaten hat der Hausarzt die Blutdruck-Medikamenten abgesetzt. Aktuell seit Samstag Husten mit weissem Auswurf, am Anfang Fiebergefühl. Atemnot bei Anstrengung. FA: keine Nierenekrankung bekannt. Noxen: nie geraucht, kein Alkohol. Allergie: keine bekannt. PA: Nierensteine vor ca. 10 Jahren 2x. Keine NSAR seit Jahren. Beurteilung Hausärztliche Zuweisung zur Aaklärung der Niereninsuffizienz. Im Labor fiel eine Niereninsuffizienz in CKD Stadium G3b A3 auf. Im Urinsediment keine Hinweise auf eine glomeruläre Erkrankung, ein Proteinprofil ergab Hinweise für gemischte glomeruläre und tubuläre Proteinurie. Sonographisch links vergrößerte Niere ohne Hinweise auf Harnstau. Im Urinstatus fiel ein Harnwegsinfekt auf. Verzicht auf antibiotische Therapie bei fehlender Symptomatik. Wir beurteilen die Niereninsuffizienz als multifaktoriell bedingt im Rahmen einer langjährigen arteriellen Hypertonie und Diabetes Mellitus. An sekundären Komplikationen besteht ein nicht behandlungsbedürftiger sekundärer Hyperparathyreoidismus, welcher auch im Rahmen des Vitamin-B-Mangels erklärbar ist. Die Anämie ist durch Substratmangel erklärbar. Prozedere Eine diuretische Therapie zu reduzieren - Einleitern der Eisen- und Vitamin D-Substitution Creatinin 153 umol/l, GFR 44 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 221 mg/mmol, Alb/Creat xxx mg/mmol DD diabetische Nephropathie DD Nephrangiosklerose Sediment: glomeruläre Hämaturie Sekundärfolgen: renale Hypertonie, keine renale Azidose, Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus unter 3-fach Therapie gut eingestellt 2012: Ausschluss einer koronaren Herzerkrankung mittels Coronarangiographie gute Einstellung mittels OAD und Lifestyle Modifikation HbA1c 5.7 %; Zuweisung durch Sie zur Standortbestimmung bei steigenden Kreatininwerten. Der Patient stellte sich wegen Müdigkeit bei Ihnen vor und bei einer Routineblutentnahme fielen dann erhöhte Kreatininwerte im Vergleich zu den Vormonaten auf. Der Patient selbst hat bei Vorstellung keine spezifischen Beschwerden mehr. Er berichtet, ca. 10 kg willentlich abgenommen zu haben. Er habe dies wegen seines Diabetes mellitus getan, der nun auch sehr gut eingestellt sei. Er verzichtet vor allem auf Kohlenhydrate. In der Familienanamnese zeigt sich eine kardiovaskuläre Vorbelastung. Der Bruder und die Mutter hätten sehr früh einen Herzinfarkt gehabt. Eine kardiologische Abklärung bei dem Patienten sei unauffällig gewesen. Der Patient arbeitet im Einzelhandel als Verkäufer und trinkt, raucht nicht und nimmt auch sonst keine Drogen ein. Niemand links: Längsdurchmesser 11.1 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Spärlich darstellbare renale Vaskularisation RI 0.78. Am Unterpol der linken Niere unkomplizierte NierenzysteNiere rechts: Längsdurchmesser 10.9 cm normale kortikomedulläre Differenzierung. Konturen etwas höckrig. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Spärlich darstellbare renale Vaskularisation RI 0.74. Die Ursache der Niereninsuffizienz ist nicht klar. Im Urinsediment finden sich keine Hinweise für eine aktive Nierenerkrankung. Zudem besteht nicht einmal eine (mikro)Albuminurie. Morphologisch findet sich ebenfalls kein wirklich wegweisender Befund. Die Gesamtkonstellation lässt an eine vaskuläre Nephropathie denken oder an ein akut hämodynamisches Geschehen. Eine Medikamentenänderung fand in den letzten Jahren nicht statt. Der Blutzucker ist auch immer gut eingestellt, sodass eine hyperosmolare Entgleisung kaum in Frage kommt. Bei der Folgekontrolle hatte sich die Nierenfunktion bereits erholt. Wir würden Fr. Y in regelmäßigen Abständen in unserem Ambulatorium sehen und bei guter Nierenfunktion den Intervall erhöhen. Bei Verschlechterung der Nierenfunktion, einer neuen Proteinurie oder nicht einstellbarer Hypertonie bitten wir um zeitnahe Wiedervorstellung. Chronische, progrediente Niereninsuffizienz CKD 4: aktuelle GFR 22 ml/min. Keine Albuminurie, aktuell reine tubuläre Proteinurie (diabetische Nephropathie unwahrscheinlich). Renale Anämie. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. unter OAD: Metformin bei schwerer Niereninsuffizienz! HbA1c aktuell 6.9%. Schwere Polyneuropathie, DD: diabetisch mitbedingt. Aktuell keine diabetische Nephropathie. St.n. hypertensiver Entgleisung 01.2010. V.a. NSTEMI 09.01.2014. Subakuter NSTEMI 12.12.2008. Vorhofflimmern, ED 12.2008: unter OAK. PTCA / 3-fach Stenting (DES 75%-ige Stenose RCA vertikaler Teil und vor Bifurkation; 95%-ige Stenose RCA im Bifurkationsbereich; 30%-ige Plaque im Hauptstamm; 75%-ige Stenose RIVA Mitte; 50%-ige Stenose 1. DA des RIVA. Inferiore Hypokinesie (Koronarangiographie 12.2014). LVEF 55%, 12.2014. kvRF: Art. Hypertonie, Diabetes mellitus II, Dyslipidämie, Niereninsuffizienz, Adipositas. Rechts: messtechnisch Verdacht auf AFS-Verschluss 12.2017. St.n. Stent-PTA der AFS vom 25.07.2012 bei 75%-iger Stenose im proximalen Drittel. St.n. PTA und Stent-Einlage einer hochgradigen, proximalen A. iliaca communis-Stenose 08.2005. Status nach PTA der AFC 1994 und 1995. Eingefäßversorgung des Unterschenkels via ATP. Links: bekannte 50%-ige AIC-Stenose, 75%-ige Stenose der mittleren AFS 12.2017. Status nach PTA einer hochgradigen, proximalen A. iliaca externa-Stenose 08.2005. Status nach PTA der AFS 1998. DD: Aetiologisch am ehesten i.R. des Diabetes mellitus, chronischer Alkoholkonsum, Vitamin B12-Mangel. tgl. Bier, Whisky, Rotwein. Vitamin B12-Mangel? DD: ischämische Colitis bei eher tiefem BD und allgemeiner Arteriosklerose, diabetische autonome Neuropathie. Hörgerät rechts. St.n. anämisierender, unterer gastrointestinaler Blutung 03.2017. Gastroskopie: nur leichte Gastritis. Cervicalstenose mit cervicaler Myelopathie und entsprechendem radiculärem Reizsyndrom C4/C5. St.n. Discushernienoperation L4/L5 und L5/S1 links. Arthrose des rechten oberen Sprunggelenkes. Periarthropathie des rechten Schultergelenkes. Bilaterales Karpaltunnelsyndrom: 09.2017 operative Spaltung links. St.n. Kataraktoperation beidseits vor Jahren. Sie wiesen uns freundlicherweise Hr. Y zu zur Abklärung einer progredienten Niereninsuffizienz. Vorwerte sind uns nicht viele bekannt. Ende 2008 hatte der Patient noch eine (fast) normale Nierenfunktion mit einem Kreatinin von 91 µmol/l. 2012 beträgt in unserem Laborsystem die GFR nur noch 45 ml/min. bei einem Kreatinin von 145 µmol/l. Die Werte von Ihnen schwanken ab 04.2017 zwischen 141-183 µmol/l und neu bei 242 µmol/l - ähnlich wie hier 229 µmol/l entsprechend einer GFR von nur noch 22 ml/min. Schwierigkeiten beim Wasserlassen verneint er (kein Warten, kein Nachtröpfeln, keine Hämaturie, keine Dyurie). Er habe sonst nie Probleme mit den Nieren gehabt, keine Pyelonephritiden, keine Steine. Er erwähnt aber seit 2-3 Monaten oft nicht-blutige Durchfälle zu haben, etwa 3-4 x pro Woche und oft 4-5 x hintereinander. Seine Medikamentenliste war datiert auf 2015 und entsprach nicht den Medikamenten, die Sie mir zugesandt haben. Hr. Y ist verwitwet und lebt alleine. Seine Tochter begleitet ihn hierher und erwähnt die verwahrloste Wohnungssituation in seiner 41/2-Zimmerwohnung. Sie sei komplett zugemüllt. 2 x pro Monat räumt jemand von der Pro Senectute etwas auf. Er selber gibt an, täglich sein Bier am Morgen, zwischendurch einen Wein und abends vor dem Fernseher Whisky zu trinken. Er ist nur mäßig mobil, kann nur sehr schlecht gehen wegen einer schweren sensomotorischen Polyneuropathie. Seinen Führerausweis hat er abgeben müssen und fährt kleine Strecken mit einem mopedartigen Gefährt. Hr. Y hat eine 5-fache antihypertensive Therapie mit heute tiefen Blutdruckwerten. Somit ist der glomeruläre Druck auch tiefer als nötig. Erstaunlicherweise ist die Proteinurie nicht glomerulär - wie bei langjährigem Diabetes mellitus mit Nephropathie erwartet - sondern rein tubulär. Er hat keinerlei Albuminurie, mindestens bei diesem tiefen Blutdruck. Ob er Schwermetallen ausgesetzt war, habe ich ihn noch nicht gefragt. Sein Urinsediment ist unauffällig. Zahlreiche hyaline Zylinder weisen auf die diuretische Therapie hin oder eben auf eine gewisse Dehydratation. Sonographisch sind die Nieren noch praktisch normal groß, die rechte Niere zeigt narbige Einziehungen. Die Widerstandsindizes konnte ich leider nicht messen. Ich würde den Blutdruck weniger stark behandeln und Blutdruckwerte nicht unter 120 mmHg systolisch kommen lassen. Der Diabetes ist mit Metformin zwar gut kontrolliert. Allerdings ist nun der Zeitpunkt, dieses gute Medikament zu ersetzen, um eine schwere Azidose während akuter Krankheiten zu verhindern. Ich habe ihm gesagt, dass jedes andere orale Antidiabetikum ihm schlechtere Blutzuckerwerte bescheren wird. Wie mit Ihnen telefonisch besprochen, melde ich ihn auf unserer Diabetologie an. Eine wahrscheinlich renale Anämie muss noch nicht behandelt werden bei einem Hb > 100 g/l. Vor einem Beginn mit einer Erythropoietin-Substitution sollte der Eisenstatus genug hoch sein. Ich bitte Sie, den schweren Vitamin-D-Mangel zu behandeln. Hr. Y wird erst in 3 Monaten wieder zu mir kommen. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus würde sich ebenfalls verbessern können. Letzterer muss sonst noch nicht therapiert werden. Nierengröße beidseits knappe 11 cm, rechts bucklige Oberfläche Parenchymsaum leicht verschmälert, keine Konkremente, keine Stauung des Nierenbeckenkelchsystems; unauffällige Blase bei mäßiger Füllung. Progrediente interstitielle Nephropathie unklarer Aetiologie, Niereninsuffizienz CKD IV. Schwankende Blutdruckwerte, aktuell sehr hypoton bei 5-facher antihypertensiver Therapie: Sollte sich dies öfters so zeigen: 24h-Blutdruckmessung zu Hause + Senken z. B. des Amlodipins. Durcheinander mit der Medikation: Ich habe eine neue Liste erstellt und sie dem Patienten mitgegeben. Darf ich Sie bitten, mit dem Patienten die Liste zu besprechen? Schwerer Vitamin-D-Mangel: Bitte um Substitution, ich sehe den Patienten erst in 3 Monaten wieder (z. B. anfänglich 2-4 wöchentlich, z. B. 1 Fl. ViDe3 48'000 IE p.o. oder eine angepasste tägliche Gabe). Calcium/Phosphat sind noch normal; eine metabolische Azidose fehlt. Vitamin B12 und Eisenstatus werde ich in 3 Monaten kontrollieren. Von einer Nierenbiopsie sehe ich im Moment ab. Diabetologisches Konsil werde ich anmelden: Umstellung weg vom Metformin. NSAR strikt vermeiden! in 3 Monaten 06.09.2018: Laparotomie, Exstirpation des Tumors en bloc unter Mitnahme des linksseitigen Kolon transversum, Kolon descendens, linker Niere, Naht des Zwerchfells linksseitig, Seit-zu-Seit Transverso-Sigmoidostomie, Cholezystektomie, Schutzileostomie, Drainage, Lavage. Bekannter Linksschenkelblock ED 06/2014. Leichte Aortenklappeninsuffizienz, leichte Mitralklappeninsuffizienz. cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. unter CPAP-Therapie seit 04/2018. Die rechte Niere misst mal cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von mm in der Pars media. Die linke Niere misst mal cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Einnierigkeit nach der Nephrektomie links am 06.09.2018 i.R. der Diagnose 3. Nierenfunktionsszintigraphie mit Tc-99m MAG 3 08/18: seitengetrennte Nierenfunktion links 43%, rechts 57%, kein Hinweis auf obstruktive Urodynamik beider Nieren. Folgeerkrankungen, sodass eine Therapie mit Patiromer (Veltassa) eingeleitet wurde. Unter dieser Therapie sind die Kaliumwerte mit 5-6 mmol/l weiterhin erhöht. Hr. Y ist gut bewusst, dass er auf eine kaliumarme Ernährung achten muss; er nimmt jedoch 2 mal pro Tag Suppe (häufig Gemüsesuppe) zu sich und trinkt regelmäßig Süssmost. Früchte isst er generell eher wenig. Er versucht eine Trinkmenge von 2-3 l/d zu erreichen. Ansonsten gehe es ihm immer besser; er habe sich während des Rehabilitationsaufenthalts gut erholen und an Gewicht etwas zunehmen können. Aktuell sind vor allem der fehlende Appetit und paravertebrale wahrscheinlich muskuläre Schmerzen für ihn störend. Abklärung Niereninsuffizienz sowie Hyperkaliämie. Rechte Niere: orthotope Lage Länge ca. 9 cm, Parenchymbreite von ca. 20 mm. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Bekannte komplizierte Zyste im Pars intermedia, keine NB Stauungszeichen. Die Niereninsuffizienz ist i.R. der Einnirigkeit seit 09/18 zu interpretieren. Präoperativ war die Nierenfunktion mit einer eGFR von 74 ml/min/1.73m² erhalten. Bei fehlender relevanter Proteinurie und unauffälligem Urinsediment ist eine zusätzliche parenchymatöse Erkrankung unwahrscheinlich. Die Nierenfunktion zeigt sich in den letzten Wochen etwas schwankend, dies am ehesten volumenstatusabhängig bei liegendem Ileostoma. Aktuell ist Hr. Y sowohl klinisch als auch laborchemisch eher hypovoläm. Der Kaliumwert von 5.5 mmol/l ist unter der Therapie mit Veltassa noch akzeptabel, allerdings ist bei fehlender Dickdarmpassage eine vollständige Wirkung der Veltassa-Therapie nicht zu erwarten. Die Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz sind aktuell nicht weiter behandlungsbedürftig. Procedere Kaliumwerte bis 6 mmol/l akzeptabel; ansonsten sollte die alimentäre Kaliumzufuhr strikter reduziert werden. Therapie mit Veltassa unverändert weiter. Anschließend wird eine weitere ambulante Kontrolle geplant. Möglichst Vermeiden von nephrotoxischen Medikamenten. i.v. jodiertes KM sollte bei strikter Indikationsstellung nach einer ausreichenden Vorbereitung (gute Hydrierung im KSA gemäß hausinternem Schema) verwendet werden. Ich empfehle eine nephrologische Mitbetreuung bei der Hospitalisation für die Stomarückverlagerung; hierfür bitte ich die Kollegen der Chirurgie um eine Konsilanmeldung. Anschließend wird eine ambulante Kontrolle vereinbart. Kreatinin: 2016 150 µmol/l, 2018 170 µmol/l (eGFR 35). Ätiologie: Lithium Nephropathie DD kombiniert mit vaskulärer Nephropathie. Zysten in Nieren, a.e. Lithium assoziiert. Grenzwertige Hypertonie. Polyurie bei wahrscheinlich renalem Diabetes insipidus. Seit 1975 Lithium. DD Psychogen oder nephrogene Diabetes Insipidus wegen Lithium Gebrauch. Blasenvolumen 450 ml bevor Wasserlassen. Die Zuweisung des Patienten erfolgte zur Beurteilung bei einem Anstieg des Kreatinins. Der Patient gibt ein gutes Wohlbefinden an; aktuell bestünden keine Beschwerden. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen wurden verneint. Es bestehen keine Beinschwellungen. Er hat immer einen trockenen Mund; trinkt täglich 7 bis 8 Liter Flüssigkeit mit Nycturie 3 mal pro Nacht. Aktuell ist er erkältet und hatte heute Mühe mit Wasserlassen ohne sonstige Beschwerden. Anamnestisch ist sein Lithium Spiegel 06-07 (tief normaler Wert). Mental sei er stabil. Hautveränderungen, Exanthem, Gelenkbeschwerden, Augenschmerzen / -rötung werden nicht bemerkt. Systemanamnese: Kardiopulmonale Beschwerden werden verneint. Familienanamnese: Es sind keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Sozialanamnese: Er ist Journalist, offiziell verheiratet, lebt aber getrennt. Er hat einen Sohn und fährt gern Velo. Konsumanamnese: Der Patient raucht (30 Packyears), Alkohol ab und zu, Drogen werden nicht konsumiert. Allergien: Unbekannt. Anstieg des Kreatinins. Die rechte Niere misst 10.4 cm (Länge), hat eine normale Parenchymbreite und drei unkomplizierte Zysten von maximal 2 cm. Die linke Niere misst 9.1 cm (Länge) und hat ebenfalls eine normale Parenchymbreite und eine unkomplizierte Zyste von maximal 2 cm. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Kein Harnstau. Er hat ein Blasenvolumen von 450 ml (vor Wasserlassen). Der Patient stellt sich in gutem Allgemeinzustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist aktuell stabil mit einer eGFR von 35 ml/min, nimmt aber seit zwei Jahren ab. Es besteht eine Proteinurie von ca. 600 mg/24h mit einer deutlichen tubulären Komponente. Der Urin ist nahezu maximal verdünnt mit einer Urinosmolarität von 121 mmol/l. Es besteht keine metabolische Azidose oder Anämie. Der Blutdruck ist grenzwertig erhöht. Der stark verdünnte Urin würde sowohl zu einer psychogenen Polydipsie als auch zu einem renalen Diabetes insipidus passen. Ein anderer möglicher Grund könnte eine Hypercalciämie sein wegen Hyperparathyreoidismus. Die Befunde einschließlich Anamnese passen ausgezeichnet zu einer Lithium-Nephropathie, deren histologisches Korrelat bekanntlich eine tubulointerstitielle Nephropathie ist und bei der ein renaler Diabetes insipidus infolge Schädigung der Sammelrohre sehr typisch ist. Formal könnte der stark verdünnte Urin auch Folge einer psychogenen Polydipsie sein. Die Differentialdiagnose könnte mit einem Durstversuch erfolgen. Wir werden bei der nächsten Kontrolle aber zunächst das Plasma-Copeptin bestimmen, welches bei psychogener Polydipsie völlig supprimiert sein sollte. Die beste Lösung, um eine weitere Verschlimmerung der Nierenfunktion zu verhindern, wäre das Absetzen des Lithiums. Diese Entscheidung überlassen wir Hr. Y und seinem Psychiater Dr. X. Falls das nicht möglich ist, könnte versucht werden, mit einer Amilorid-Therapie weitere Schäden zu limitieren. Amilorid limitiert den Eintritt von Lithium in die Sammelrohrzellen und wirkt dadurch protektiv. Die Amilorid-Therapie ist allerdings wenig nützlich, wenn die Nierenschädigung schon derart fortgeschritten ist, dass die Urinosmolarität nicht auf > 200 mosm/kg gesteigert werden kann. Wir werden die entsprechenden Untersuchungen bei der nächsten Kontrolle veranlassen, falls Amilorid gegeben werden soll. Unter der Therapie müssen die Lithiumspiegel engmaschiger kontrolliert werden und die Lithiumdosis sollte initial um rund 30% reduziert werden. Nephrologische Kontrolle in einem Monat mit Ultraschall (Kontrolle Harnverhalt), Osmolalität, Glucose, TSH, PTH, ionis. Calcium, Phosphat, Calcium, Albumin, Magnesium, Co-Peptin. Eventuell Konzentrationstest mit einem Durstversuch oder Minrin-Test. -anamnestisch in 24 h RR dokumentiert -Keine Proteinurie nachweisbar -Kreatinin basierte eGFR=75 ml/min (CKD EPI). Der Hr. Y geht es sehr gut. Il vient pour une vérification car deux valeurs de créatinine ont été déterminées en bordure. Il a intensément pratiqué des sports et n'a pas de makrohämaturien. 2010 Autounfall mit Schleudertrauma. 24 h RR 2x erhöht gewesen. RR sei daheim 135/85-95 mmHg. 1 Jahr mit Coveran (5/5) behandelt. Kardiologische Abklärung sei unauffällig. RR erstmals 2013 erhöht. Starke Kurzsichtigkeit. Medikamente: derzeit keine. Pille ueber 15 Jahre bis ca 2007. Bekannter Mangel an D3 und Eisen (zuletzt Juni 18 Ferinject 200) Familie: Grossonkel mütterlicher Seit an HD (unklar) Eltern: Mutter 2 Herzinfarkte mit 60 Jahren (Hypercholesterinämie arterielle Hypertonie) Vorhofflimmern Vater: Arterielle Hypertonie. Raucherbein. Schlafapnoe. 1 Bruder gesund. Mütterliche Seite: Brustkrebs gehäuft Knochen Kein Nikotin. 4-5 Glässer Wein pro Woche. Keine Atemaussätzer beim Schlafen. Kreatininerstmals ca vor 7 Jahren leicht erhöht. Keine Frühgeburt. Menstruation derzeit. Abklärung mehrfach bestimmter erhöhter Kreatininwerte. Die Nieren messen 10.8 mal 4.8 cm (Länge x Breite). Beide Nieren liegen orthotop sind atemverschieblich und habenglatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Kleine Nierenzyste rechts von ca 1cm. RI bds 0.55. Die Hr. Y stellt sich in serh gutem Allgemeinzustand vor. Es seien zu mehreren Gelegenheiten grenzwertig hohe Kreatininwerte aufgefallen. Es besteht anamnestisch kein Hinweis auf eine angeborene Nierenerkrankung oder ein Kollagenose. Cystatin C liegt im Normalbereich und zeigt eine normale GFR an. Die Kreatininmessung ist im ähnlichen Bereich wie bei den Vorbestimmungen. Am ehesten steht der Unterschied zwischen den Messungen mit der sportlichen Betätigung des Patienten in Zusammenhang. Kontrollen sollten mit Cystatin C erfolgen. Der Urinbefund wurde während der Periode abgenommen und ist damit nicht sicher beurteilbar. Bei negativen Stix für Protein sollte aufgrund der arteriellen Hypertonie eine Albuminurie ausgeschlossen werden. Sollte sich die Albuminurie bestätigen, sollte die Blutdruckeinstellung (mit einem ACE Hemmer) verbessert werden. Gerne stehe ich für Fragen und die weitere Betreuung zur Verfügung. Die Hr. Y war kürzlich auf der viszeralchirurgischen Abteilung wegen laparoskopischer Sigmaresektion bei rezidivierender Sigmadivertikulitis hospitalisiert. Bei Spitaleintritt zeigte sich eine deutliche Niereninsuffizienz mit einem Kreatinin von 151 µmol/l. Die Niereninsuffizienz wurde als prärenal beurteilt bei rezidivierendem Erbrechen. Unter Flüssigkeitszufuhr i.v. besserte die Nierenfunktion. Sie wurde im Anschluss nun noch für eine Verlaufskontrolle zugewiesen. Anlässlich der heutigen Kontrolle nun zeigte sich ein normales Serumkreatinin von 79 µmol/l. Das Urinsediment war normal. Es zeigte sich keine Proteinurie oder Albuminurie. Die Hr. Y wies einen Blutdruck von 136/89 mmHg auf. Zusammenfassend ergaben sich keine Hinweise für ein persistierendes renales Problem. Weitere Massnahmen sind daher zur Zeit nicht nötig. - chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium G4A2 - Arterielle Hypertonie; Aktuelles Problem Beim Hr. Y ist seit längerer Zeit eine chronische Niereninsuffizienz bei ADPKD bekannt. Er war deswegen bis dato in nephrologischer Kontrolle bei Ihnen. Aufgrund eines Wohnortswechsels in den Kanton Aargau wurde der Hr. Y nun an uns überwiesen. Systemanamnese Dem Hr. Y geht es gut. Es bestehen keine spezifischen Beschwerden. Gichtschübe sind keine weiteren aufgetreten. Nichtraucher. Trinkt ein Glas Wein pro Tag. Blutdruckwerte zu Hause um 125 bis 135 mmHg systolisch. Familienanamnese Zwei Brüder und eine Schwester. Bei keinem Geschwister sind zystische Nieren bekannt. Grossvater mütterlicherseits mit Nierenproblemen (Nierensteinen). Mutter vor vier Jahren verstorben. Vater mit 57 Jahren verstorben an Prostatakarzinom. Medikamente Candesartan plus 16/12.5 mg 1-0-0. Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigt sich eine ähnliche Nierenfunktion wie bei der letzten Kontrolle bei Ihnen in Hochfelden. Die GFR nach CKD-EPI beträgt zurzeit 17 ml/min/1.73 m2. Die Blutdruckeinstellung scheint aufgrund der zu Hause gemessenen Blutdruckwerte adäquat zu sein. Aufgrund des kürzlich klinisch diagnostizierten Gichtschubes im OSG Bereich und persistierender Hyperurikämie mit hohem Risiko von weiteren Gichtepisoden habe ich dem Hr. Y heute Allopurinol rezeptiert und vorübergehend (zur Vorbeugung von akuten Gichtschüben) bei Absinken der Harnsäure niedrig dosiert Colchizin. Über Nierenersatztherapien hat der Hr. Y ja mit Ihnen schon ausführlich gesprochen. Ich habe das Thema nochmals aufgegriffen und wir werden ihm HD und PD noch demonstrieren. Daneben werden wir demnächst mit den Abklärungen für die Transplantationslistung beginnen. Hr. Y wird auch nochmals im Familienkreis evaluieren, ob allenfalls eine Lebendspende möglich wäre. In diesem Zusammenhang stellt sich auch die Frage, ob wirklich keines der vier Geschwister von Zystennieren betroffen sind. Der Hr. Y wird dies mit seinen Geschwistern ebenfalls diskutieren und sie gegebenenfalls zu einem Ultraschallscreening auffordern. Ich plane eine nächste Kontrolle Anfang Januar. - Am ehesten vaskuläre Nephropathie, DD (chronisch) postrenale Komponente - Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus - Aktuell zunehmende Niereninsuffizienz im Rahmen der rechtsführenden kardialen Dekompression, welche im Rahmen der dekompensierten Herzinsuffizienz und der daraufhin ausgebauten diuretischen Therapie interpretiert wurde. Bis 10.11.2018 war Hr. Y mit seiner Familie in Gran Canaria für zwei Wochen in den Ferien. Vor der Ferienabreise sei die Diuretikatherapie aufgrund der zunehmenden Niereninsuffizienz reduziert worden (von Torem 20 mg auf 10 mg pro Tag). Während des Ferienaufenthaltes habe er deutlich mehr Beinödeme entwickelt, aktuell wiege er 2 kg mehr als vor den Ferien. In den letzten Tagen wurde die Dosierung von Torem sukzessive erhöht, die aktuelle Dosierung beträgt 50 mg pro Tag seit dem 13. November 2018. Desweitern wurde bei einem entgleisten INR die orale Antikoagulation aufgehoben und die Therapie mit Fragmin etabliert. Zuweisung zur Beurteilung der zunehmenden Niereninsuffizienz, Optimierung der diuretischen Therapie sowie Beurteilung der Anticoagulation bei Niereninsuffizienz. Hydronephrose bds. (re > li) Länge ca. 12 cm rechts 11 cm links verschmälertes Parenchym. Restharn ca. 50 ml. Die aktuell schwankende Niereninsuffizienz ist im Rahmen der rechtsführend dekompensierten Herzinsuffizienz mit forcierter Diuretikatherapie zu interpretieren. Zur Rekompensation der Herzinsuffizienz wäre ein stationärer Aufenthalt mit intensivierter Diuretikatherapie sinnvoll. Aktuell wünscht Hr. Y jedoch keine stationäre Behandlung, ebenfalls lehnte er eine eventuelle Nierenersatztherapie ab. Er könne auf ein erfülltes Leben zurückblicken und möchte deshalb keine lebensverlängernde Therapie. Die Ferienreise nach Gran Canaria sei auch als Abschiedsreise gedacht. Wir besprechen, dass seine Entscheidung auf jeden Fall berücksichtigt wird, dass er seine Entscheidung jedoch jederzeit ändern kann. Wir besprechen, dass wir die am Konsultationstag durch seine Hausärztin erhöhte Diuretikadosierung bis zur Kontrolle am 16.11.2018 in der Praxis beibehalten. Gegebenenfalls kann die Therapie durch zusätzliche Gabe von Metolazon 5 mg (max. 3x/Tag) ausgebaut werden. Bei fehlender Besserung bis dahin kann der Patient jederzeit stationär aufgenommen werden und wird nephrologisch mitbetreut. Desweiteren zeigte sich eine hydronephrotische Veränderung der beiden Nieren. Zusätzlich zeigte sich eine ausgeprägte Leukozyturie. Bei vorbestehender Dilatation des oberen Harntraktes ist die hydronephrotische Veränderung wahrscheinlich nicht funktionsrelevant. Die Urinkultur ergibt ein Wachstum von P. mirabilis. Eine antibiotische Therapie sowie eine baldige urologische Beurteilung ist zu empfehlen. Bezüglich der oralen Anticoagulation ist ein Einsatz der DOAK (z.B. Apixaban) bei aktuell schwankender eher zunehmender Nierensinsuffizienz erschwert. Bei stabiler Nierenfunktion kann das Apixaban bei eGFR > 15 ml/min/1.73 m² eingesetzt werden. Vermehrt werden die DOAK auch bei Patienten mit Nierenersatztherapie eingesetzt. Aktuelle Medikamente Sintrom nach INR Pause seit 12.11.2018 Reniten 20 mg 1-0-1/2 Amlodipin 5 mg 1-0-0 Pravastatin 20 mg 0-0-1 Tenormin submite 25 mg 1/2-0-0 Pantozol 20 mg 1-0-0 Allopur 100 mg 1-0-0 Torasemid 200 mg 1/4-0-0 ab 13.11.2018 Fragmin 7500 Einheiten morgens einmal subkutan Dafalgan 500 mg bei Schmerzen in Reserve Novalgin 500 mg bei Schmerzen in Reserve Paspertin bei Übelkeit in Reserve Paspertin Tropfen 100 ml Magnesium 5-Oraleff Brausetablette bei Muskelkrämpfen in Reserve Eine erneute Kontrolle in unserem Ambulatorium wurde aktuell nicht vereinbart. Bei einer allfälligen Hospitalisation wird Hr. Y nephrologisch mit betreut. Ausserdem kann Hr. Y bei Bedarf jederzeit erneut zugewiesen werden. - DD vaskuläre Nephropathie, im Rahmen der Diagnose 2 - Keine Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz - Aktuell eGFR nach CKD-EPI 61 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 99 umol/l, Proteinurie gesamt ca. 0.9 g/d, davon Albumin ca. 0.5 g/d, unauffälliges Urinsediment Sie sei aufgrund des Lupus mit verschiedenen Medikamenten behandelt worden. Vor Jahren sei es ihr wegen der Krankheit sehr schlecht gegangen. Seit ca. 4 Jahren habe sie keine grossen Beschwerden mehr, sodass sie wieder arbeiten kann. Von ihrer neuen Hausärztin sei sie zur Abklärung der trockenen Haut den Dermatologen im Hause zugewiesen worden. Nach Beurteilung der Dermatologie sei sie nun zur weiteren Abklärung bei den verschiedenen Disziplinen u.a. Hämatologie und Neurologie im Haus angemeldet. Die persönliche Anamnese bzgl. Nierenerkrankung ist unauffällig. Allergien oder Noxen sind nicht bekannt. In der Familienanamnese leidet der Vater an Hypertonie sowie Diabetes. Ein älterer Bruder leidet ebenfalls an Diabetes. Andere Krankheiten sind in der Familie nicht bekannt. Fr. Y ist verheiratet und hat zwei Söhne (geboren im XX.XX.2000 und XX.XX.2005). Gebürtige Albanerin, arbeitet als Hauswart und Reinigungsfachkraft zu 60 %. Bei der dermatologischen Konsultation im Oktober 2018 fiel eine Proteinurie auf, sodass sie zur Abklärung der Proteinurie im Zusammenhang mit dem bekannten Lupus zugewiesen wird. Orthotope Nieren beidseits, Länge rechts ca. 10 cm, links ca. 10 cm, glatte Oberfläche, erhaltenes Parenchym, unauffällige kortikomedulläre Differenzierung. Keine erkennbare Raumforderung, keine Stauung. Bei Fr. Y liegt eine leicht eingeschränkte Nierenfunktion mit einer eGFR von ca. 60 ml/min/1.73 m² vor. Die Dauer der Niereninsuffizienz ist unklar. Zusätzlich besteht eine vorwiegend glomeruläre Proteinurie von ca. 0.9 g/d bei unauffälligem Urinsediment, insbesondere zeigt sich keine Mikrohämaturie. Als Ursache der Niereninsuffizienz kommt bei langjähriger arterieller Hypertonie eine vaskuläre/hypertensive Nephropathie in Frage. Eine Nierenbeteiligung vom Lupus ist ebenfalls möglich. Zur weiteren Differenzierung ist die Durchführung einer Nierenbiopsie notwendig. Bei einem aktuell unauffälligen Urinsediment ist eine proliferative Lupusnephritis mit einer therapeutischen Konsequenz jedoch eher nicht zu erwarten, sodass wir momentan keine Nierenbiopsie planen. Die Blutdruckwerte sind aktuell unter der Therapie mit Co-Candesartan gut eingestellt. Bei einem Praxisblutdruck von 121/77 mmHg ist ein weiterer Ausbau der antiproteinurischen Therapie eher nicht zu empfehlen. Des weiteren fiel eine knapp normozytäre hypochrome Anämie mit einem Hb von 101 g/L auf. Wir bitten um eine Kontrolle des Eisenstatus sowie ggf. Substitution. Die nächste nephrologische Kontrolle findet in drei Monaten statt. Je nach Verlauf der Proteinurie und Nierenfunktion werden wir die weitere Diagnostik mittels Nierenbiopsie nochmals evaluieren. Für eine allfällige Nierenbiopsie sollte, wenn möglich, die Therapie mit Aspirin für mindestens 7 Tage pausiert werden. - Schwankende Kreatininwerte seit Juli 2018 (max. 126, min. 99 µmol) - Aktuell bei einem Kreatinin von 115 umol/l -- eGFR nach CKD-EPI 79 ml/min/1.73 m² -- geschätzte Kreatinin Clearance nach Cockcroft Gault 97 ml/min -- eGFR mittels Cystatin C 88 ml, so dass Hr. Y nun zur nephrologischen Abklärung kommt. In der persönlichen Anamnese sind bisher keine relevanten Krankheiten bekannt. Die Kindheit war ohne besondere Krankheit unauffällig, insbesondere kein rezidivierender Harnwegsinfekt oder keine dokumentierte Mikrohämaturie. Das Geburtsgewicht war 3.65 kg. Seit ca. 4 Jahren leidet er jedoch unter ausgeprägter Müdigkeit, vor allem benötigt er übermässig viel Schlaf. Die bisherigen internistischen Abklärungen ergaben keine wegweisenden Hinweise. Ansonsten fühlt er sich gesund, er ernährt sich ausgewogen und hält keine spezielle Diät, insbesondere keine eiweissreiche Diät. Früher hatte er vierzehn Jahre lang intensiv Fussballtraining gemacht, seit 3 Monaten hat er mit dem Fussballspielen wieder begonnen, dies jedoch hobbymässig zweimal pro Woche. Ansonsten keine andere Sportart, insbesondere kein Krafttraining. Ab und zu nimmt er Proteinriegel, sonstige Proteinzufuhr oder Nahrungsergänzungen werden verneint. Ebenfalls keine Einnahme von Kreatin. In der Familienanamnese ist beim Vater eine arterielle Hypertonie bekannt. Ansonsten keine bekannte Nierenerkrankung. Die Systemanamnese ist bis auf die obenerwähnte Müdigkeit, rezidivierende Nasenblutung im letzten Sommer sowie die Gewichtszunahme von 65 kg auf 75 kg innert ca. 6 Monaten unauffällig. Er raucht nicht und trinkt vor allem am Wochenende Alkohol. Kein Konsum von sonstigen Drogen. Hr. Y ist ledig, hat keine Kinder und macht eine KV-Lehre. Abklärung der allfälligen Niereninsuffizienz. Orthotope Nieren beidseits, Länge rechts ca. 9.5 cm, links ca. 10 cm. Erhaltenes Parenchym mit unauffälliger kortikomedullärer Differenzierung. Orientierende Untersuchung der Makroperfusion unauffällig. Keine erkennbare Raumforderung. Bei Hr. Y wurden rezidivierend leicht erhöhte Kreatininwerte gemessen. Die Messungen im grösseren Labor ergeben leicht erhöhte Kreatininwerte. Die Messungen in der Praxis ergeben, für das Alter und die Grösse, wahrscheinlich noch normale Werte. Es bleibt spekulativ, ob sich die unterschiedlichen Werte durch die verschiedenen Labormethoden erklären lassen. Die geschätzte Nierenfunktion liegt je nach Formel zwischen 79 ml/min/1.73 m² und 97 ml/min, sodass von einer formal leicht eingeschränkten Nierenfunktion ausgegangen werden müsste. Bei absolut unauffälliger persönlicher Anamnese sowie unauffälligen Laborbefunden ist die Ursache unklar. Eine relevante parenchymatöse Nierenerkrankung ist jedoch eher nicht zu erwarten, sodass wir auf die weitere Abklärung mittels Nierenbiopsie momentan verzichten. Zur Beurteilung der seitengetrennten Nierenfunktion könnte eine Nierenfunktionsszintigraphie erwogen werden. Hr. Y wünscht eine nochmalige Verlaufskontrolle Anfang nächsten Jahres. Bei relevant eingeschränkter Nierenfunktion würde er die Durchführung einer Szintigraphie befürworten.Die Therapie mit Isotretinoin ist aus nephrologischer Sicht vertretbar, da die Nierenfunktion trotz der leichten Schwankungen gut erhalten ist. Erneute Verlaufskontrolle der Nierenfunktion im Februar 2019, gegebenenfalls Durchführung einer Nierenfunktionsszintigraphie. Creatinin 208 ol/l, GFR 27 l/min/1.73 m², Prot/Creat 195/mmol (???), Alb/Creat 159/mmol. DD diabetische Nephropathie, DD vaskuläre Nephropathie. Sediment: unspezifische Zeichen der tubulären Schädigung. Sekundärfolgen: renale Hypertonie, renale Azidose, sek. Hyperparathyreoidismus unter OAD. HbA1c 6.1 % (05.2018). cvRF: Dyslipidämie, Stn. Nikotinabusus. Zuweisung durch Dr. X zur Abklärung einer Niereninsuffizienz. Hr. Y geht es aktuell gut. Er kommt seinen täglichen Aktivitäten mit leichter Einschränkung nach. Der Appetit sei gut, das Gewicht stabil. Keine B-Symptomatik. Keine Makrohämaturie, Dysurie oder Flankenschmerzen. Keine Ödeme bemerkt. Der Blutdruck sei zu Hause um die 140-150 mmHg syst. Er messe täglich mit einem Gerät am Oberarm. Normales Geburtsgewicht, keine Bettnässeranamnese. Nikotin sistiert, ca. 50 PY. Alkohol gelegentlich. Keine Drogen. Keine Nahrungsergänzungsmittel oder alternativmedizinischen Präperate. Familienanamnese unauffällig. Keine Nieren- oder Steinleiden. Beruf: gelernter Elektriker, dann Verkaufsleiter in der Stirnmann AG. Familie: 3 Kinder, 1 Schwester, alle gesund. 1 Katze. Niere links: Längsdurchmesser 10.6 cm, Oberfläche leicht höckrig, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. RI 0.8. Am Unterpol der linken Niere unkomplizierte Nierenzyste. Niere rechts: Längsdurchmesser 11.2 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Konturen etwas höckrig, Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Spärlich darstellbare renale Vaskularisation RI 0.8. Blase: Restharn 48 ml. Beurteilung: Normale große Nierenoberfläche passend zu einer vaskulären Nephropathie. Bei Hr. Y liegt eine chronische Nierenerkrankung CKD 4 vor. Deren Ätiologie ist unklar. Die Differentialdiagnose ist breit, eine diabetische Nephropathie ist möglich. Im Urinsediment finden sich nur unspezifische Zeichen der Niereninsuffizienz. Glomeruläre EC's wurden nicht gesehen. Die Serumelektrophorese und die freien Leichtketten waren unauffällig. Weitere serologische Untersuchungen stehen noch aus. Die 24 h Blutdruckmessung zeigte noch leicht erhöhte Werte. Außerdem liegt bereits eine renale Azidose mit Hyperkaliämietendenz vor. Deshalb haben wir den ACE-Hemmer reduziert und HCT durch Torem ersetzt. Zusätzlich haben wir noch NaBic abgegeben. Die Diabetesmedikation wurde an die reduzierte Nierenfunktion angepasst. Ergänzend wäre eine ophthalmologische Beurteilung mit Frage nach diabetischer Retinopathie zu empfehlen. Ein Nierenersatzverfahren wurde bei noch unklarer Dynamik nicht besprochen. Dies könnte jedoch in Zukunft noch ein Thema werden. Wir werden den Patienten weiterhin in unserer Sprechstunde sehen und die Therapie weiter anpassen. 1 Woche. Am ehesten vaskuläre Nephropathie. Keine behandlungsbedürftigen Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz. Aktuell: geschätzte GFR nach CKD-EPI von 31 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 146 umol/l, keine Proteinurie, unauffälliges Urinsediment. St.n. Tachykardiomyopathie bei tachykardem Vorhofflimmern, ca. 2010. Bei Fr. Y wurde eine hypertensive Herzkrankheit mit tachykardem Vorhofflimmern vor ca. 8 Jahren erstmals diagnostiziert. Zuvor sei sie nie krank gewesen. Eine Elektrokardioversion sei damals diskutiert worden, man habe sich jedoch aus nicht mehr erinnerlichen Gründen dagegen entschieden. Eine kardiologische Verlaufskontrolle wurde zuletzt vor ca. 5 Jahren durchgeführt. Bei den letzten hausärztlichen Kontrollen sind erhöhte Kreatininwerte um 120 umol/l aufgefallen, sodass Fr. Y zur nephrologischen Beurteilung zugewiesen wird. Aktuell habe sie keinerlei Beschwerden, sie sei im Alltag körperlich aktiv und leistungsfähig. Das Gehen auf der Ebene sei kein Problem und aufwärts könne sie ebenfalls gut gehen. Das Gewicht sei stabil bei 63 bis 64 kg. Keine Miktionsbeschwerden. Keine bekannten Allergien. Seit 8 Jahren raucht sie nicht mehr, früher ca. 30 PY. Gelegentlicher Alkoholkonsum. In der Familie litt der Vater an Diabetes und Herzkrankheit. Eine jüngere Schwester wurde nierentransplantiert, die Grunderkrankung der Schwester ist ihr nicht bekannt. Fr. Y ist Rentnerin und arbeitete früher im Gastgewerbe. Sie ist geschieden, hat keine Kinder und ist alleinstehend. Orthotope Niere beidseits: Länge rechts 10.3 cm, links 9.7 cm, leicht verschmälertes Parenchym, keine Raumforderung, keine Stauungszeichen. Die chronische Niereninsuffizienz bei Fr. Y ist am ehesten im Rahmen einer vaskulären Nephropathie zu interpretieren. Bei einem unauffälligen Urinsediment sowie fehlender Proteinurie ist eine zusätzliche Parenchymerkrankung der Nieren unwahrscheinlich. Im Vergleich zum Vorwert von September 2018 hat sich die Nierenfunktion aktuell leicht verschlechtert. Möglicherweise liegt hierbei eine prärenale Nierenfunktionsverschlechterung vor. Aktuell bestehen keine behandlungsbedürftigen Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz (z.B. renale Anämie sowie metabolische Azidose). Allerdings wurde bei der aktuellen Konsultation das Parathormon nicht kontrolliert. Die Calcium- und Phosphatwerte liegen im Normbereich. Procedere: Aufgrund der möglichen prärenalen Nierenfunktionsverschlechterung wurde die Dosierung von Torem ab 17.11.2018 von 5 mg auf 2.5 mg reduziert. Bei einer allfälligen Gewichtszunahme wird Fr. Y die Dosierung wieder auf 5 mg erhöhen. Ansonsten könnte je nach Volumenstatus die weitere Dosisreduktion bzw. Absetzen von Torem erwogen werden. Fr. Y hat am 11.12.2018 in Ihrer Praxis einen Termin. Eine kardiologische Verlaufsbeurteilung ist gelegentlich zu empfehlen. Bei einem niedrigen Vitamin D-Spiegel bitte ich Sie, eine Substitution einzuleiten (z.B. ViDé Tropfen 4500 Einheit/ml à 10 ml Flasche, eine Flasche pro Monat). Ihr Einverständnis vorausgesetzt findet die nächste nephrologische Verlaufskontrolle in ca. sechs Monaten statt. DD IgA Nephropathie, andere glomeruläre Erkrankung. Einfache Nierenzyste am Unterpol der linken Niere (Sono und CT mit KM, November 2018). Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: renale Anämie möglich, beginnender sekundärer Hyperparathyreoidismus. Aktuell: eGFR nach CKD EPI von 45 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 106 umol, keine Proteinurie, geringe glomeruläre Mikrohämaturie. Initial akute symmetrische Schmerzen und Schwellung beider Handgelenke. Unter Prednison-Therapie Beschwerdefreiheit. Fr. Y wird zur Abklärung einer Niereninsuffizienz sowie Mikrohämaturie zugewiesen. Bei Fr. Y ist eine Polymyalgia rheumatica seit 2016 bekannt. Unter der Therapie mit Prednison ist sie beschwerdefrei, das Ausschleichen von Prednison war jedoch aufgrund der jeweils zunehmenden Schmerzen sowie erhöhten Entzündungsparameter unter der Dosisreduktion bisher nicht möglich. Nachdem sie seit längerer Zeit mit Prednison 10 mg pro Tag behandelt wurde, wird nun erneut versucht, das Prednison auszuschleichen. Bei der rheumatologischen Kontrolle im Oktober 2018 fiel eine eingeschränkte Nierenfunktion sowie Mikrohämaturie auf, sodass weitere Abklärungen mit Immunserologie und Abdomensonographie durchgeführt wurden. Es zeigte sich serologisch kein Hinweis auf eine Vaskulitis oder Kollagenose. Die Sonographie ergab einen zystischen Befund der linken Niere, sodass am 11. November 2018 ein Abdomen CT mit Kontrastmittel erfolgte. Das letzte ergab eine unverdächtige Nierenzyste von Durchmesser ca. 3 cm. Zur weiteren Abklärung wird Fr. Y nun in unsere Sprechstunde zugewiesen. Aktuell habe sie unter Spiricort 5 mg/d keine vermehrten Schmerzen. Ansonsten geht es ihr auch gut. Miktionsbeschwerden werden verneint. Gewicht bei ca. 65 kg stabil keine bekannte Allergie seit 2000 kein Nikotinkonsum früher wenig Rauchen. Gelegentlicher Alkoholkonsum. Die Familienanamnese ist bezüglich der Nierenkrankheit unauffällig. Fr. Y ist Rentnerin und arbeitete früher im Büro. Sie ist verheiratet und hat einen Sohn und eine Tochter. Orthotope Niere beidseits Länge beidseits ca. 10 cm erhaltenes Parenchym erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Keine Stauungszeichen. Ca. 3 cm große einfache Zyste am Unterpolbereich der linken Niere. Bei Fr. Y besteht eine seit mindestens 2016 dokumentierte Niereninsuffizienz. Zwischen Juni und Juli 2016 verschlechterte sich die Nierenfunktion von einer eGFR ca. 70 ml/min/1.73 m² auf ca. 45 ml/min/1.73 m². Die Ursache der dokumentierten Nierenfunktionsverschlechterung ist unklar. Aktuell liegt die Nierenfunktion auf dem gleichen Niveau wie im Juli 2016 mit einer eGFR von 45 ml/min/1.73 m². Im Urinsediment zeigt sich eine geringe glomeruläre Mikrohämaturie und eine Proteinurie liegt nicht vor. Bei seit mehr als zwei Jahren stabiler Nierenfunktion sowie fehlender Proteinurie ist eine relevante aktive renale entzündliche Krankheit eher unwahrscheinlich. Es bleibt unklar, wie lange die Mikrohämaturie bereits besteht. Möglicherweise ist die Ursache der Mikrohämaturie eine benigne glomeruläre Veränderung im Sinne eines Syndroms der dünnen Basalmembran oder einer benignen Form einer IgA-Nephropathie. Insgesamt ist eine relevante Krankheit mit einer therapeutischen Konsequenz in einer allfälligen Nierenbiopsie nicht zu erwarten, weshalb wir momentan auf eine solche Untersuchung verzichten. Des Weiteren war der Praxisblutdruck mit 159/94 mmHg erhöht. Bis 2014 sei Fr. Y bei erhöhten Blutdruckwerten medikamentös behandelt worden. Aktuell würden die zu Hause gemessenen Blutdruckwerte ca. 120-130/90 mmHg betragen. Procedere Eine weitere Kontrolle oder Diagnostik ist momentan nicht geplant. Bei einer akuten Verschlechterung der Nierenfunktion oder Auftreten einer Proteinurie kann Fr. Y jedoch erneut zugewiesen werden. Kontrolle der BD Werte und ggf. Einleitung einer medikamentösen Therapie. Fortsetzung der Vitamin D Substitution bei beginnendem sekundären Hyperparathyreoidismus (aktuell adäquat substituiert). Am ehesten vaskuläre Nephropathie. Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: Renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus. Aktuell, geschätzte GFR nach CKD-EPI von 34 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 162 umol/l, geringe Proteinurie von ca. 0.4 g/d, davon Albuminurie ca. 0.1 g/d, kein aktives Urinsediment, geringe Leukozyturie. Schwankende Nierenfunktion abhängig vom Volumenstatus. St.n. Aortenklappenersatz mechanisch (ATS 22 mm am 05.06.2009 bei schwerer symptomatischer Aortenstenose bei inkomplett trikuspider Klappe). leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion (EF 49 %). St.n. linksventrikulärer Dekompensation bei neu diagnostizierter mittelschwerer Mitralinsuffizienz 07.12. VVIR-Schrittmacherimplantation bei intermittierendem AV-Block 3. Grades. Chronisch persistierendes Vorhofflimmern. Keine medikamentöse Therapie. St.n. Hemikolektomie bei schwerer Divertikulitis des Colon sigmoideum mit colovesikaler Fistel, Re-Laparotomie November 2016. Colostoma in situ. Regrediente Hemisymptomatik links, residuelle Dysarthrie. St.n. TIA 2002. St.n. TUR-P Juli 2016. Bei Hr. Y liegt eine chronische Niereninsuffizienz wahrscheinlich seit Jahren vor. Im KSA sind frühere Kreatininwerte um 100 umol vom Jahr 2009 dokumentiert. Im Juli 2018 erlitt Hr. Y eine akute Niereninsuffizienz prärenaler Ursache im Rahmen der Diarrhoe. Von dieser hat sich die Nierenfunktion soweit erholt; die aktuellen Kreatininwerte liegen bei ca. 160 umol/l, einer geschätzten GFR von ca. 35 ml/min/1.73 m² entsprechend. Seit der Herzoperation versucht Hr. Y, sein Gewicht stabil zu halten; das aktuelle Zielgewicht liegt zwischen 57 kg und 60 kg. Die tägliche Trinkmenge beträgt ca. 1.5 Liter pro Tag. Das vermehrte Durstgefühl sowie der trockene Mund sind aktuell vor allem störend. Bei einem Körpergewicht über 60 kg entwickelt er vermehrt Beinödeme sowie jeweils Mühe mit Atmen im Liegen. Auf der Ebene könne er ca. 2 km am Stück gehen. Aufwärts geht es eher schlechter. Schmerzen der Beine habe er keine. Vor ca. 2 Monaten habe er eine psychische Krise mit viel Angst gehabt; rückblickend seien die Auslöser die Probleme mit Stomaleck. Unter der Therapie mit Escitalopram gehe es ihm psychisch wieder deutlich besser und eine Stomaberatung ist für den Januar 2019 geplant. Andere Beschwerden werden verneint, insbesondere Miktionsbeschwerden. Bekannte Allergie auf Wespe und Biene. Hr. Y raucht selten Pfeife, früher wenig Nikotinkonsum. Täglich ein Glas Rotwein zum Essen. Hr. Y ist Rentner und arbeitete früher in der Textilproduktion. Er ist verheiratet und hat vier Kinder. Eine 49-jährige Tochter leidet ebenfalls an Colitis ulcerosa. Ein Sohn ist im jungen Alter verstorben. Zur Beurteilung der chronischen Niereninsuffizienz sowie Besprechung der allfälligen Nierenersatztherapie (HD bei Kolostoma). Orthotope Nieren beidseits Länge rechts ca. 8 cm links ca. 10 cm verschmälertes Parenchym beidseits keine erkennbare Raumforderung keine Stauungszeichen. Kein Restharn. Die chronische Niereninsuffizienz bei Hr. Y ist am ehesten im Rahmen einer vaskulären Nephropathie zu interpretieren. Zusätzlich dürfte die rezidivierende akute Nierenfunktionsverschlechterung mit anschließender unvollständiger Erholung als Ursache mitverantwortlich sein. Seit der akuten Verschlechterung im Juli 2018 hat sich die Nierenfunktion soweit erholt. Die aktuelle Nierenfunktion liegt bei eGFR von ca. 35 ml/min/1.73 m². Die kleinen Nierenfunktionsschwankungen dürften am ehesten abhängig vom Volumenstatus interpretiert werden; je nach Gewicht wird die diuretische Therapie mit Torem und Metolazon selbständig angepasst. Als Folgeerkrankungen bestehen eine renale Anämie sowie ein sekundärer Hyperparathyreoidismus. Zusätzlich liegt ein Eisenmangel vor und eine insuffiziente Vitamin D-Substitution. Im Rahmen der aktuellen Konsultation wurden Hr. und Fr. Y über die chronische Dialysetherapie grob orientiert. Hr. Y ist momentan von einer Dialysetherapie eher abgeneigt, er würde sich jedoch darüber Gedanken machen. Procedere: Bei aktuell eher hypervolämen, jedoch beschwerdearmen Zustand wird die aktuelle Diuretikatherapie unverändert fortgesetzt. Eine kardiologische Verlaufskontrolle ist für den Februar 2019 geplant. Je nach Befund sollte eine Therapie mit ACE-Hemmer oder ARB erwogen werden. Bei einer nur minimalen glomerulären Proteinurie ist die RAS-Hemmung aus nephrologischer Sicht nicht zwingend indiziert. Bei einer renalen Anämie mit Hämoglobin von 111 g/l sowie Eisenmangel bitten wir um eine intravenöse Eisensubstitution (z.B. Ferinject 500 - 1000 mg). Einsatz von Erythropoietin ist aktuell nicht notwendig (Ziel-Hb > 110 g/l). Bei einem Parathormon von 269 ng/l und 25(OH) Vitamin D von 69 nmol/l bitten wir um die Erhöhung der Vitamin D-Substitution (z.B. auf 15 Tropfen pro Tag). Ihr Einverständnis vorausgesetzt wird die nächste nephrologische Verlaufskontrolle in sechs Monaten stattfinden. multiple Notfallkonsultationen wegen erhöhten BD-Werten. Anamnestisch letzte Woche angiologisch abgeklärt, keine TVT. St. n. Crossektomie und Stripping V. saphena magna rechts 1980. St. n. Phlebektomie beidseits 2009. Komplette Stammvarikosis V. saphena parva beidseits. 07.05. Gastroskopie: l. Gastritis. 06.07. Gastroskopie: Kl. ax. Hiatushernie, Gastritis, keine Refluxoesophagitis.·XX.XX.XXXX Gastroskopie: Kl. Hiatushernie, Gastritis ·XX.XX.XXXX: Gastroskopie normal ·Riopan bei Bedarf ·Varusgonarthrose mit Meniskusläsion ·St. n. Infiltration XX.XX.XXXX ·9/17: Resektion Gelenkskörper, Knorpelglättung Varusgonarthrose ·Aktuell: TSH 0.64 mU/l (XX.XX.XXXX) ·Kein Rezidiv ·(Nuklearmedizin XX.XXXX: Keine Zeichen von Rezidiv) ·Ca. 150 ml Restharn ·CMM XX.XXXX Gynäkologie: Ausschluss eines Overactivbladder-Syndroms, Ausschluss eines Genitaldescensus ·Zystoskopie vom XX.XX.XXXX: Unauffällig inkl. Blasenspülzytologie ·MRI LWS nativ am XX.XX.XXXX: Osteochondrose LWK 2/3 bis LWK 5/S 1 mit medio linksseitiger Diskushernie LWK 4/5 mit Beeinträchtigung der Wurzel L 5 links. Breitbasige ·Diskusprotrusion/ kleine Hernie LWK 3/4 mit sublimentärer Hernie nach rechts ·Nausea, Engegefühl; Aktuelles Problem Fr. Y leidet anamnestisch schon seit 20 Jahren an einem hohen Blutdruck wobei die Einstellung in der Anfangsphase gut ging. Offenbar kam es vor ca. 6 Jahren erstmals zu vermehrt Blutdruckproblemen im Sinne von Konsultationen auf Notfallstationen in der Schweiz sowie auch in Italien wegen hohen Blutdruckwerten. Diese Episoden haben sich in der letzten Zeit gehäuft. Fr. Y beschreibt auch eine Unruhe Druck im Kopf sowie zum Teil auch Übelkeit und epigastrische Schmerzen mit jeweils zeitlichem Zusammenhang mit hohen Blutdruckwerten. Am XX.XX.XXXX wurde Fr. Y bei uns stationär aufgenommen wegen einem Blutdruck von 200/100 mmHg sowie kribbelndem Gefühl im Kopf und epigastrischen Druck. Im Rahmen des stationären Aufenthalts erfolgte eine Duplexsonographie der Nierenarterien welche keine indirekten Hinweise auf eine Nierenarterienstenose zeigte. Des Weiteren erfolgten diverse Hormonmessungen (Renin Aldosteron Metanephrine TSH). Der Betablocker wurde bei Spitalaustritt vorübergehend gestoppt in der Absicht die Hormonmessungen im Verlauf ohne interferierende Medikamente nochmals zu wiederholen. Während der Hospitalisation ergaben sich mehrheitlich Blutdruckwerte im normotonen Bereich dies unter vorübergehender Therapie mit Catapresan und Zanidip ohne Concor und Coversum. Nach Spitalaustritt kam es zu einer zunehmenden Unruhe mit Palpitationen sowie erneut Gefühl eines Drucks im Kopf. Fr. Y maß zu Hause Blutdruckwerte um 130 bis 150 auf 90 bis 100 mmHg. Systemanamnese Kardiopulmonal beschwerdefrei. Häufig etwas Übelkeit und Druck im Magen. Kopfschmerzen typischerweise von occipital her nach vorne ausstrahlend. Keine Schmerzen temporal. Nie geraucht. Miktion normal. Familienanamnese Mutter mit hohem Blutdruck. Bruder mit 47 Jahren an Herzinfarkt verstorben. Schwester mit arterieller Hypertonie. Am ehesten handelt es sich bei der Hypertonie von Fr. Y um eine essentielle Hypertonie. Hinweise für sekundäre Ursachen fanden sich aufgrund der durchgeführten Messungen keine. Es zeigte sich ein Aldosteron von 151 pmol/l ein Renin von 3.5 mU/l und ein Aldosteron/Renin-Quotient von 44 pmol/mU/l. Das niedrige Renin kann im Rahmen der Betablockertherapie interpretiert werden die Fr. Y zum Abnahmezeitpunkt noch hatte. Bei einem Aldosteron von 151 pmol/l würde ich einen primären Hyperaldosteronismus trotz der interferierenden Medikamente ausschließen, sodass ich auf eine zweite Hormonabnahme verzichtet habe. Für ein Phäochromozytom oder eine Hyperthyreose ergaben sich keine Hinweise. Auch besteht klinisch kein Hinweis auf ein Cushingsyndrom oder ein Schlafapnoesyndrom. Eine Untersuchung bei den Pneumologen ist jedoch noch ausstehend. Bezüglich der Beschwerdesymptomatik und den hohen Blutdruckwerten besteht sicherlich schon ein Zusammenhang. Allerdings stellt sich die Frage ob die Symptome eher Ursache oder Folge der arteriellen Hypertonie sind. Ich persönlich habe eindeutig den Eindruck, dass die hohen Blutdruckwerte eher Folge der anderweitigen Symptome sind, vermutlich verstärkt durch psychogene Faktoren. Somit macht es meiner Meinung nach primär Sinn zu versuchen die Symptomatik besser zu behandeln. Für die Nacken- und Kopfschmerzen wurde durch Dr. X bereits eine Physiotherapie veranlasst, was meiner nach sinnvoll ist. Bezüglich den epigastrischen Beschwerden habe ich bei gastroskopisch nachgewiesener Hiatushernie von Fr. Y empfohlen das bei Bedarf genommene Pantoprazol mal für ein paar Wochen fix einzunehmen. Bezüglich der Palpitationen und der Blutdruckspitzen habe ich Fr. Y empfohlen Zanidip 10 mg wie bis anhin 2x pro Tag zu nehmen und zudem Concor Plus ebenfalls neu 2x pro Tag einzusetzen. Mit der höheren Betablockerdosierung verspreche ich mir auch eine bessere Kontrolle des Sympathikotonus welcher mutmaßlich bei der Hypertonie von Fr. Y beteiligt ist. Anlässlich einer kurzen Verlaufskontrolle am XX.XX.XXXX waren die Palpitationen wieder weg und die Blutdrucksituation anamnestisch etwas besser. Ich habe die Therapie momentan so belassen. Nachdem noch eine Kontrolle bei den Kardiologen geplant ist (24h-BD-Messung und Echokardiographie) würde ich die Behandlung von Fr. Y nephrologischerseits vorerst beenden. Ich habe die oben erwähnten Überlegungen mit Fr. Y und ihrer Tochter ausführlich diskutiert und ihnen auch meine Vermutung über psychogene Faktoren oder somatische Beschwerden als Auslöser für Blutdruckspitzen mitgeteilt. Ich hoffe, dass im Verlauf Notfallkonsultationen und -hospitalisationen, die naturgemäß nie hilfreich sind in der Behandlung von Hypertonien (solange kein akuter Endorganschaden vorliegt), in Zukunft vermieden werden können. Abhängig von den Resultaten der 24h-BD-Messung empfehle ich eine Anpassung der Blutdruckmedikation, zum Beispiel mit Wiedereinführung des ACE-Hemmers. Eine zu aggressive Blutdrucksenkung sollte jedoch bei Fr. Y sicherlich vermieden werden. Bei weiteren Fragen oder Problemen zum Blutdruckmanagement bin ich gerne bereit, Fr. Y auch wieder hier zu sehen. ·DD Syndrom der dünnen Basalmembran, benigne Form einer IgA-Nephropathie ·Urolith-CT vom XX.XX.XXXX sowie MR Urographie vom XX.XX.XXXX: Keine Urolithiasis, kein Malignom der Niere und der ableitenden Harnwege ·Aktuell: erhaltene Nierenfunktion mit einer eGFR nach CKD-EPI von 78 ml/min/1.73 m² bei einem Kreatinin von 98 umol/l, keine Proteinurie, vereinzelte glomeruläre Erythrozyten im Urinsediment ·Zystoskopie vom XX.XX.XXXX: Kein Hinweis auf exophytisches Tumorwachstum endovesikal ·Spülzytologie vom XX.XX.XXXX: Mäßig viele reaktiv veränderte Urothelzellen, kein Nachweis maligner Zellen ·St.n. antibiotischer Therapie mit Doxyzyklin für 14 Tage (Juni 2018) ·3-Gläserprobe XX.XXXX: unauffällig ·Aktuell: unter der Therapie mit Pradif seit Juni 2018 keine Beschwerden mehr; Hr. Y wird zur Abklärung einer Mikrohämaturie in unsere Sprechstunde zugewiesen. Seit Juni 2018 ist Hr. Y aufgrund der diversen Beschwerden (Dysurie, brennende Schmerzen nach Ejakulation sowie Flankenschmerzen) in urologischer Abklärung. Im Rahmen dieser Abklärung wurde im August 2018 im Urinsediment eine geringe glomeruläre Mikrohämaturie festgestellt. Die Abklärungen mittels Zystoskopie mit Spülzytologie, Urolith-CT, MR Urographie sowie der Untersuchung der Spermaproben ergaben keine wegweisenden Befunde. Aufgrund der Prostatahyperplasie wurde die Therapie mit Pradif ab XX.XXXX begonnen, worunter sich die Beschwerden deutlich verbesserten. Aktuell hat er jedoch weiterhin nach Miktion oder Ejakulation etwas brennendes Gefühl am Penis. Die persönliche Anamnese bezüglich der Nierenerkrankung ist bis auf eine Nephrolithiasis rechts vor 5 Jahren unauffällig, insbesondere bisher keine Makrohämaturieepisode. Unter der antihypertensiven Therapie seien die zu Hause gemessenen Blutdruckwerte überwiegend < 140/90 mmHg. Das Gewicht sei bei ca. 110 kg in den letzten Jahren stabil. Keine bekannte Allergie, kein Nikotinkonsum, trinkt vor allem am Wochenende Bier.In der Familienanamnese litt die Mutter an Hypertonie. Nierenkrankheiten sind nicht bekannt. Hr. Y stammt aus Serbien und lebt in der Schweiz seit ca. 30 Jahren. Er arbeitet in der Klinik K zu 100 %. Er ist geschieden und hat zwei erwachsene Töchter (23 und 25 Jahre alt). Aufgrund der anstrengenden Arbeit hat er für die sportlichen Aktivitäten keine Zeit. Bei Hr. Y liegt bei einer erhaltenen Nierenfunktion sowie fehlender relevanter Proteinurie eine grenzwertige glomeruläre Mikrohämaturie vor. Als Differentialdiagnose kommt eine benigne glomeruläre Veränderung im Sinne eines Syndroms der dünnen Basalmembran oder einer benignen IgA-Nephropathie in Frage. Aufgrund der fehlenden Proteinurie sowie erhaltener Nierenfunktion hat die minimale glomeruläre Mikrohämaturie aktuell keine relevante Bedeutung und deshalb wird auf eine weitere Abklärung mittels Nierenbiopsie verzichtet. Für die Prognose der Nierenfunktion ist die gute Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren entscheidend. Am Konsultationstag betrug der Praxisblutdruck 160/102 mmHg. Gemäß Hr. Y würden die selbstgemessenen Blutdruckwerte überwiegend bei < 140/90 mmHg liegen. Da Hr. Y weiterhin über brennendes Gefühl am Penis nach der Miktion oder Ejakulation klagte, wurde die Urinkultur nochmals kontrolliert, welche kein bakterielles Wachstum zeigte. Im Urinstatus war ebenfalls keine Leukozyturie, sodass ein HWI als Ursache der Beschwerden unwahrscheinlich ist. Procedere · Jährliche Kontrolle der Nierenfunktion sowie Proteinurie. Bei einer Verschlechterung der Nierenfunktion oder relevanter Zunahme der Proteinurie kann Hr. Y uns erneut zugewiesen werden. Aktuell ist keine weitere Kontrolle bei uns vorgesehen. · Weiterhin sollte eine gute Blutdruckeinstellung erzielt werden (Zielblutdruckwerte zu Hause < 135/85 mmHg). · Bei Persistenz der Miktions- und Ejakulationsbeschwerden wird sich Hr. Y bei Ihnen bzw. Kollegen der Urologie nochmals vorstellen. Aktuelles Problem Die Patientin berichtete, sie fühle sich seit vielen Monaten schlapp und energielos, mit vor allem Dyspnoe bei Anstrengung. Des Weiteren berichtet sie über gelegentliches Kopfweh, häufig morgens. Im April 2018, im Zusammenhang mit einem Eingriff am Auge, wurde eine Anämie diagnostiziert, welche im Verlauf bei Ihnen weiter abgeklärt wurde. Trotz Knochenmarkspunktion, CT thorakoabdominal sowie diversen Laboruntersuchungen konnte bis dato keine Ursache gefunden werden. Vor einigen Wochen erfolgte eine Bluttransfusion mit zwei Erythrozytenkonzentraten, welche das Hämoglobin anamnestisch von 67 auf 99 g/l ansteigen ließ. Die Patientin fühlte sich jedoch im Anschluss nicht besser. Sie wird nun aktuell zugewiesen, insbesondere mit der Frage, ob von renaler Seite her eine Ursache gefunden werden könnte, da auch ein eher niedriger Erythropoietinspiegel nachgewiesen wurde. Systemanamnese Etwas Mühe beim Atmen bei Anstrengungen (schon früher gehabt, aber jetzt etwas verstärkt). Rückenschmerzen seit Jahren (aktuell nicht wesentlich verändert). Früh Hüftschmerzen rechts vorbestehend, jedoch aktuell etwas schlimmer. Keine sonstigen Arthralgien. Kein Hautausschlag. Stuhlgang normal. Nichtraucherin. Schlafen geht gut. Sie hat 8 bis 9 Stunden Schlaf und fühlt sich im Anschluss erholt. Gewicht stabil. Kein Fieber. Kein Schwitzen. Medikamente: Augentropfen zur Befeuchtung und Vitaminspritze bei Hausärztin alle drei Monate. Eine renale Ursache der Anämie kann ich ausschließen. Die Patientin weist eine normale Nierenfunktion auf mit einer GFR nach CKD-EPI von über 90 ml/min/1.73 m². Auch besteht keine Proteinurie. Die Blutdruckeinstellung ist ohne Therapie normal. Im thorakoabdominalen CT vom 18.09.2018 hatten sich normal große Nieren beidseits gezeigt mit einzelnen unkomplizierten Zysten beidseits. Ich habe noch die Parvovirus B19 Serologie abgenommen. Dabei ergaben sich positive Befunde für IgG und IgM, sodass ich annehme, dass die Anämie sowie auch die übrige Klinik viral bedingt ist. Ich habe noch die Parvovirus B19-PCR nachbestellt (Ergebnis noch ausstehend). Aufgrund der Kopfschmerzen, welche die Patientin eher temporal angibt, sowie auch der Sehstörungen, welche jedoch postoperativ nach Augenoperation verstärkt auftraten, habe ich noch an eine Arteriitis temporalis gedacht. Bei einer Blutsenkungsreaktion von 3 mm/h würde ich dies jedoch ausschließen. Außerdem zeigte die Patientin auch sonst keine sehr charakteristische Klinik dafür. Weitere Kontrollen sind bei uns nicht vorgesehen. · Makulaödem · Antikörper bzgl. LADA negativ · aktuell suboptimale BZ-Kontrolle. Aktuelles Problem Beim Patienten mit langjährigem Typ-2 Diabetes und aktuell suboptimaler Blutzuckereinstellung zeigte sich eine deutliche Niereninsuffizienz, sodass der Patient für eine nephrologische Beurteilung zugewiesen wurde. Systemanamnese Vor einigen Wochen Rippenfraktur zugezogen. In diesem Zusammenhang deutlich immobilisiert gewesen. Keine Schmerzmittel eingenommen. Geht ansonsten recht gut. Miktion normal. Kardiopulmonal, abgesehen von atemabhängigen Thoraxschmerzen, beschwerdefrei. Rauchen gestoppt im Dezember 2016. Zuletzt hohe Blutzuckerwerte zu Hause. Blutdruckwerte zu Hause um 130 mmHg systolisch. Medikamente Olmesartan HCT 40/25 mmHg 1-0-0 Aspirin 100 mg 1-0-0 Gliclazid 60 mg 2-0-0 Levemir 0-0-26 Einheiten, aktuell gesteigert auf 32 Einheiten abends Trajenta 5 mg 1-0-0 Simvastatin 40 mg 0-0-1 Tardyferon 1-0-1 Familienanamnese Vater mit schwerem Alkoholproblem und im Verlauf auch dialysepflichtiger Niereninsuffizienz (näheres unklar; verstorben). Sonst keine weiteren Familienmitglieder mit Nierenerkrankungen. Beide Nieren orthotop gelegen und normal groß. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 11 cm, erhaltener kortikomedullärer Differenzierung und unauffälligem Parenchym. RI intrarenal erhöht um 0.8. Linke Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 11.5 cm. Erhaltener Parenchymdicke und kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal ebenfalls erhöht um 0.78. Keine Stauung. Keine fokalen Läsionen. Bei Hr. Y zeigt sich eine deutliche Niereninsuffizienz, entsprechend einer eGFR nach CKD-EPI von 31 ml/min. Im Vergleich zum Juni 2018 hat sich die Nierenfunktion noch etwas verschlechtert (Kreatinin 160 aktuell 187 umol). An Vorwerten zeigt sich in unserem Computersystem ein Kreatinin von 86 umol/l im Februar 2005. Der Verlauf dazwischen ist etwas unklar, sodass ich den Hausarzt Dr. X bitte, mir noch Kreatininwerte der letzten Jahre zukommen zu lassen (falls vorhanden). Des Weiteren zeigt sich eine relevante Proteinurie, entsprechend ca. 1 g/24h mit einem überwiegenden Anteil von Albumin. Im Urinsediment zeigen sich keine richtungsweisenden pathologischen Befunde und insbesondere keine Mikrohämaturie. Bei langjährigem Typ II Diabetes besteht am ehesten eine diabetische Nephropathie. Ein serologisches Screening hinsichtlich alternativer Ursachen war unauffällig. Therapeutisch ist eine gute Blutdruckeinstellung wichtig. Gemäß Blutdruckwerten zu Hause scheint dies einigermaßen der Fall zu sein. Deutlich suboptimal ist noch die Blutzuckereinstellung mit aktuell gemessener Serumglucose von 26 mmol/l postprandial. In Absprache mit Dr. X habe ich das Levemir daher aktuell erhöht. Zudem wird der Termin bei Dr. X vorgezogen. Der Patient selbst vermutet, dass die deutlich verminderte körperliche Aktivität im Rahmen der Rückenfraktur während der letzten Wochen zu Blutzuckerentgleisungen geführt hat. Der Patient ist nun wieder deutlich mobiler und wird auch die körperliche Betätigung, inklusive eines semiprofessionellen Tischtennistrainings, wieder vermehrt aufnehmen. Die renale Prognose in dieser Situation ist tendenziell eher etwas ungünstig und mit einer weiteren Progression ist potentiell zu rechnen. Entsprechend werde ich den Patienten vorderhand weiter in Kontrolle hier behalten und plane, ihn in drei Monaten nochmals zu sehen.Aktuelles Problem Bei Hr. Y kam es mehrmals zu kurzzeitigen Schwindelepisoden. Im Verlauf erfolgte eine kardiologische Abklärung. Echokardiographisch zeigte sich ein etwas unklarer Befund mit möglicher Dilatation des rechten Ventrikels, sodass im Verlauf ein Herz-MRI durchgeführt wurde. Dort zeigten sich keine relevanten kardialen Veränderungen, jedoch fanden sich als Zufallsbefund Nierenzysten. Nach dem auch die Familienanamnese auffällig war in Richtung zystische Nierenerkrankungen, wird der Patient an uns zugewiesen zur weiteren Beurteilung. Systemanamnese Keinerlei Beschwerden. Hr. Y hat soeben die Rekrutenschule hinter sich gebracht und hatte dabei keine Probleme. Gute körperliche Leistungsfähigkeit. Auch nie mehr Schwindel gehabt während der ganzen Zeit. Ab und zu offenbar etwas erhöhte Blutdruckwerte bei Messungen bei Dr. X. Rauchen: 1/2 bis 1 Päckchen pro Tag. Keine Medikamente. Familienanamnese Großvater mütterlicherseits wegen Zystennieren an Dialyse gewesen, im Verlauf verstorben aufgrund eines rupturierten Aortenaneurysmas. Zwei Schwestern des Großvaters mit Nierenzysten (1 Schwester transplantiert und in Kontrolle bei uns). Mutter und eine Schwester der Mutter hatten ein Screening im Teenageralter, welches normal ausfiel. Ein Bruder der Mutter mit bekannten Zystennieren (54jährig). Zwei Schwestern des Patienten wurden noch nicht gescreent. Beide Nieren orthotop gelegen und normal groß. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 11 cm, aufgehobener kortikomedullärer Differenzierung, durchsetzt mit mehreren kleinen Zysten. Einzelne sind etwas größer bis maximal 1.5 cm. Im Leberparenchym kursorisch kein sicherer Nachweis von Zysten. Linke Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 11.5 cm, deutlich eingeschränkter bzw. fast aufgehobener kortikomedullärer Differenzierung. Niere ebenfalls durchsetzt mit mehreren kleinen Zysten. Aufgrund der Familienanamnese und dem sonographischen Befund besteht an der Diagnose einer autosomal dominant polyzystischen Nierenerkrankung kein Zweifel. Bei der Mutter des Patienten, die ihn begleitete, habe ich ebenfalls ein kurzes Ultraschallscreening durchgeführt. Erwartungsgemäß zeigten sich auch bei ihr bilaterale Nierenzysten sowie auch mehrere größere Leberzysten. Bei Hr. Y besteht in diesem frühen Stadium der ADPKD eine normale Nierenfunktion. Ich habe mit Sohn und Mutter ausführlich über die Erkrankung sowie die möglichen Komplikationen gesprochen. Der Patient wies bei uns einen recht niedrigen Blutdruck auf. Allerdings wurde der Blutdruck gemessen, kurz nachdem der Patient im Rahmen der Blutentnahme fast kollabiert war. Entsprechend nehme ich nicht an, dass er repräsentativ ist für das generelle Blutdruckverhalten. Ich plane daher bei ihm noch eine 24h-Blutdruckmessung mit anschließender wahrscheinlich telefonischer Besprechung. Aus meiner Sicht sind die Voraussetzungen für die Kostenübernahme durch die Krankenkasse von Tolvaptan aktuell nicht erfüllt, da die Nieren sonographisch noch nicht vergrößert erscheinen. Entsprechend würde ich auf ein MRI der Nieren zum aktuellen Zeitpunkt verzichten. Wir sind aber übereingekommen, dass ich ihn alle ein bis zwei Jahre in unserer nephrologischen Sprechstunde hier anbinden werde. Der Mutter habe ich ebenfalls eine nephrologische Standortbestimmung empfohlen. Sie wird sich dies noch in Ruhe überlegen und sich gegebenenfalls direkt bei uns melden. Auch die übrigen Familienmitglieder, die noch nicht gescreent bzw. deren Screening nicht konklusiv war, habe ich empfohlen, dies noch nachzuholen (oder zumindest den Blutdruck zu messen). Ich werde nach Erhalt der 24h-BD-Messung nochmals kurz berichten. - DD GN, Vaskulitis, NA Stenose - Ursache der CKD: whs. vaskuläre Nephropathie - Folgeerkrankungen: metabolische Azidose, sekundärer Hyperparathyreoidismus - Aktuell: akute Verschlechterung der Nierenfunktion mit eGFR 15 ml/min/1.73 m² (24 ml/min/1.73 m²) Zuletzt im Sep. 2018 zeigte sich eine deutliche Erhöhung der BD-Werte und daraufhin erfolgte die Umstellung auf Exforge HCT von Zetril 10 mg. Bei der Nachkontrolle im Okt 2018 zeigte sich eine Nierenfunktionsverschlechterung, eine ausgeprägte Hyponatriämie mit 115 mmol/l, sowie eine Sensibilitätsstörung auf der linken Körperhälfte, sodass die Therapie wieder auf Zestril in 20 mg umgestellt wurde. Aktuell habe sie keine Beschwerden, insbesondere keine respiratorischen Beschwerden, keine Ödeme und keine Miktionsbeschwerden. Der BD sei jedoch sehr schwankend; bei erhöhtem BD rege sie sich auf, und daraufhin werde der BD noch höher, sodass sie mit einer BD-Selbstmessung ganz aufgehört habe. Die Gefühlsstörungen auf der linken Körperhälfte seien nach der Umstellung auf Zestril komplett regredient. Das Gewicht sei auf ca. 72.5 kg in der letzten Zeit stabil. Keine bekannte Allergie. Nikotin: > 30 py, aktuell > 1 Päckchen/d, kein Alkoholkonsum. Fr. Y ist verheiratet und hat eine Tochter und einen Sohn. Der Sohn leidet an einer psychischen Krankheit und benötigt viel Betreuung durch die Mutter. Aktuell arbeitet sie stundenweise als Reinigungsfachkraft. Orthotope Niere bds. Länge rechts ca. 8.5 cm, links ca. 9.4 cm, verschmälertes Parenchym, keine Raumforderung, keine Stauung. Bei Fr. Y besteht eine progrediente Niereninsuffizienz bei vorbestehender CKD G3-4. Nach der Umstellung der Antihypertensiva im September 2018 zeigte sich ein erhöhtes Kreatinin von 187 umol/l, allerdings stammt der letzte Vorwert von 145 umol/l vom Oktober 2017. Auffällig aktuell ist die weitere Verschlechterung der Nierenfunktion mit einem Kreatinin von 270 umol/l am 21.11.18. Bei einer glomerulären Mikrohämaturie ist eine glomeruläre Erkrankung i.S. GN/Vaskulitis denkbar, allerdings besteht keine glomeruläre Proteinurie und die Laborparameter für Vaskulitis sind unauffällig. Hingegen zeigt sich eine erhöhte tubuläre Proteinurie; anamnestisch besteht jedoch keine Hinweise für eine interstitielle Nephritis. Für die Beurteilung der Nierenarterien wurde am 22.11. eine Duplexsonographie veranlasst, bei der ein V.a. eine höhergradige NA Stenose rechts bestand. Zur besseren Beurteilung sollte eine zusätzliche Untersuchung erfolgen. Aufgrund der unklaren Situation mit Nierenfunktionsverschlechterung sowie Hyperkaliämie wurde die Therapie mit Zestril und Aldactone pausiert. Die Nachkontrolle am 22.11. zeigte ein Kreatinin von 230 umol/l und ein Kalium von 5.3 mmol/l. Der BD 164/80 mmHg. Procedere: - Beginn Amlodipin 5 mg/d anstatt Zestril 20 mg und Aldactone 50 mg, ggf. Erhöhung der Dosierung - Nierenbiopsie am 26.11.18 - MR Angio der Nierenarterien am 30.11.18 ·Ätiologie-DD: Nephroangiosklerose ·Urinsediment: nicht-glomeruläre Mikrohämaturie ·Proteinurie ca. 370 mg/Tag ·17.10.2018 St.n. DJ-Katheter-Einlage und Ureteroskopie rechts mit Biopsie ·Histologie (Viollier 18.10.2018): Harnleiter rechts: mäßig differenzierter, nicht invasiver papillärer Urothelkarzinom ·St.n. rezidivierenden Zystitiden A) Adipositas B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie ·TTE 10.10.2016: Minime Mitralklappeninsuffizienz, leichtgradig dilatierter linker Vorhof, normale systolische Funktion (EF 60%) ·ED einer mittelschweren Mitralklappeninsuffizienz mit leichter Dilatation des linken Vorhofs sowie diastolischer Dysfunktion Grad I 05/2005 ·unter Temesta ·St.n. Burnout-Syndrom 1979 Zuweisung durch Kollegen der Urologie zur Optimierung der Nierenfunktion bezüglich funktioneller Einnierigkeit bei geplanter Nephektomie rechts aufgrund von Urothelkarzinom des rechten Harnleiters. Die Patientin hat nun geäußert, dass die ganze Situation mit Tumordiagnostik/Operation sie sehr belastet und sie sich sehr schwach und müde fühlt. Seit 2 Jahren nimmt sie Ponstan gegen Rückenschmerzen. Ansonsten hat sie verneint, irgendwelche Symptome gehabt zu haben. Appetit sei gut, Gewicht stabil. Kein Schwindel. Blutdruck zu Hause ca. 150/100 mmHg, vor 3 Tagen mit Sartan begonnen.Allergie: ACE-Hemmer (Unverträglichkeit - trockener Husten) Ciprofloxacin (fraglich - Hautausschlag) Noxen: nie geraucht, kein Alkohol. FA: unauffällig PA: rez. HWI in Vergangenheit. Arterielle Hypertonie seit ca. 4 Monaten mit medikamentöser Behandlung. Vor 10 Jahren Nervenzusammenbruch, Depression unter Temesta. Die rechte Niere hat Poldistanz von 7.6 cm und hat eine Parenchymbreite von 10 mm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz von 9.6 cm und hat eine Parenchymbreite von 11 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Im Labor fiel eine leicht eingeschränkte Nierenfunktion mit GFR um 78 ml/min auf und eine überwiegend glomeruläre Proteinurie. Im Urinsediment zeigte sich eine nicht-glomeruläre Mikrohämaturie, die wir im Rahmen des Harnleitertumors interpretieren. Sonographisch Schrumpfniere rechts. Die leicht eingeschränkte Nierenfunktion interpretieren wir im Rahmen der Nephroangiosklerose bei langjähriger arterieller Hypertonie. Auf weitere Diagnostik mittels Nierenbiopsie haben wir bei fehlenden Konsequenzen verzichtet. Wir wären aber dankbar, wenn eine Parenchymdiagnostik im Rahmen der Nephrektomien stattfinden könnte. Zur Optimierung der Nierenfunktion haben wir primär die Medikation mit Ponstan gestoppt. Zweitens wäre es wichtig, den Blutdruck noch besser einzustellen; dadurch kann der Filtrationsdruck gesenkt und die Proteinurie minimiert werden. Die Erhöhung der Medikation mit dem Sartan wird bereits ab 25.11.2018 erhöht. Weitere nephrologische Kontrollen sind aktuell nicht vorgesehen. Bei allfälliger postoperativer Verschlechterung der Nierenfunktion bitten wir um neue Zuweisung. Prozedere Alternativ wurde Dafalgan empfohlen. Ätiologie-DD: diabetische Nephroangiosklerose, im Rahmen Dg. 2 Unauffällige Nierensonographie. Proteinurie 1.3 g/Tag Komplikationen: renale Anämie, milder sekundärer Hyperparathyreoidismus 27.11.2018 Serumelektrophorese: monoklonale IgA-Gammopathie (geschätzte Konzentration ca. 8-10 g/l), K/L Quotient 97.81 mg/l Valvulär: 12/2017 TAVI (Medtronic Evolut R 34) 29.11.17 TTE: Schwere Aortenklappenstenose (pg mean 41 mmHg, KÖF nach Kontinuitätsgleichung (VTI) 0.8 cm2), schwere quantifizierbare, am ehesten leicht exzentrische Mitralklappeninsuffizienz. Schwere konzentrische Linksherzhypertrophie mit normaler systolischer Funktion (EF 57% biplan). Diastolische Dysfunktion Grad 1. Koronar: 30.11.17 Koronarangiographie: Koronare 3-Gefässerkrankung, hochgradige Stenose mittl. RIVA, Plaque ostialer RCX, signifikante Stenose distaler RCX, chronischer Verschluss mittl. RCA, schwere Aortenklappenstenose (KÖF 0.9 cm2, mean AV-Gradient 39 mmHg), normale pulmonale Druckwerte (mPAP 23 mmHg) CvRF: arterielle Hypertonie, sist. Nikotinabusus (kum. 40 py), DM Typ 2 Adipositas WHO Grad I (BMI 30.3 kg/m²) Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. 1990 Therapie mit OAD (Januvia) und Insulin (Novorapid, Levemir) 14.11.2018 HbA1c 7.7% Arterielle Hypertonie, ED 2016 Dyslipidämie Hüft-TP re 2015 (Klinik K) Hausärztliche Zuweisung zur Evaluation der Erythropoetin-Gabe bei Vd.a. renale Anämie bei chronischer Niereninsuffizienz. Die Niereninsuffizienz ist seit 2015 bekannt als Zufallsbefund bei Laborkontrolle vor geplanter Hüft-TEP-Operation. Davor war der Patient seit Jahren nicht beim Arzt. Aktenanamnestisch langsame Verschlechterung der Nierenfunktion (im 2017 Krea 200 ug/ml, aktuell 350 ug/ml); bisher ist der Patient nie bei einem Nierenspezialisten gewesen. Im 2017 TAVI bei schwerer Aortenstenose. Der Patient hat geäußert, dass er seit der Hüft-OP nicht mehr so belastbar ist wie vorher. Es besteht aktuell im Alltag jedoch keine Atemnot (nur bei Anstrengung), kein Schwindel, keine Nausea oder Juckreiz. Letzten Mittwoch Zahnextraktion, aktuell unter antibiotischer Therapie (Co-Amoxicillin 3 x 500 mg). Den Blutdruck misst er sich zu Hause regelmäßig, er liegt bei 130-150/50-70 mmHg. ADL: wohnt mit der Frau zu Hause, mobil mit Gehhilfen, Körperpflege macht er selbständig. PA: DM Typ 2 seit ca. 30 Jahren, TAVI 12/2017. Nie Nierensteine/Infekte. Allergie: keine bekannt Noxen: St.n. Nikotinabusus (kum. ca. 45 Jahre). Alkohol gelegentlich. Die rechte Niere hat Poldistanz von 10.8 cm und hat eine Parenchymbreite von 13.5 mm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz von 10.8 cm und hat eine Parenchymbreite von 13.5 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Im Labor fiel eine Niereninsuffizienz in einem CKD Stadium 5 auf mit überwiegend tubulärer Proteinurie von 1.3 g/Tag (Spoturin). Im Serumelektrophorese fiel eine monoklonale IgA-Gammopathie auf, zusammen mit deutlich erhöhtem Kappa/Lambda-Leichtkettenquotienten, was auf ein multiples Myelom passen würde. Zur allfälligen weiteren Diagnostik werden wir den Patienten in die Sprechstunde Onkologie zuweisen. Die Ursache der Niereninsuffizienz ist momentan nicht sicher erhebbar. Als DD kommt ebenfalls ein multiples Myelom in Frage. Als DD kommt eine diabetische Nephroangiosklerose bei langjährigem Diabetes mellitus Typ 2 in Frage. Die Verschlechterung der Nierenfunktion kann möglicherweise hämodynamisch bedingt sein (isolierte systolische Hypertonie und effektiv tiefere BD-Werte für Atherosklerose). Wir haben die Medikation mit Torem bei aktuell euvolämem Patienten reduziert. An Sekundärkomplikationen besteht ein milder, nicht behandlungsbedürftiger Hyperparathyreoidismus und eine normochrome makrozytäre Anämie, die wir bei normwertigen Substraten (Eisen, Folsäure, Vit B12) als renal interpretieren, zusätzlich bei V.d.a. Myelom. Wir werden in der nächsten Konsultation Erythropoetin-Substitution einleiten. Der Patient berichtet erfreulicherweise über keine urämischen Symptome. Wir müssen trotzdem mit einer Verschlechterung der Nierenfunktion rechnen. Die Lebensqualität des Patienten war trotz höherem Alter und gewisser Mobilitätseinschränkung bisher gut. Wir haben bereits mit dem Patienten eine Möglichkeit der Nierenersatztherapie besprochen; er hat sich nicht dagegen geäußert. Nach der Dialyse-Systemvorstellung werden wir die Nierenersatztherapie nochmals thematisieren. Prozedere - Kontrolle in der Sprechstunde Nephrologie in 4 Wochen (Aufgebot folgt), inkl. Aranesp-Substitution - Torem auf 15 mg/Tag reduzieren - Vorstellung in der Sprechstunde Onkologie (Aufgebot folgt) DD Gefäßmalformation der Nieren, GN eher unwahrscheinlich Unauffällige zytologische/zystoskopische Abklärung 2011, 2016 und 10/2018 MR Urographie 2011: unauffällig CT Urographie 05/2016: ohne Hinweis auf Tumor in den oberen Harnwegen Urinsediment 15.06.2016 mit massenhaft Erythrozyten, glomerulär > 30/GF Urinstatus vom 16.09.2016: keine Hämaturie, keine Proteinurie Aktuell: erhaltene Nierenfunktion mit eGFR nach CKD-EPI 88 ml/min/1.73 m², Makrohämaturie, Proteinurie ca. 0.35 g/d (bei Makrohämaturie jedoch nicht verwertbar) Mögliche Verlustquelle: Makrohämaturie Eisensubstitution seit 08/2016 ÖGD sowie Ileo-Koloskopie 10/2016: unauffällig bis auf kleinen Polyp im distalen Sigma Aktuell: Ferritin 25.7 ug/l, Transferrinsättigung 27.4%, Hb 154 g/l, seit 3 Monaten Pause der Eisensubstitution. Bei Hr. Y trat 2001 eine Makrohämaturie-Episode erstmals auf, und seither zeigt sich mehr oder weniger eine persistierende Makrohämaturie. Die wiederholten urologischen Untersuchungen ergaben keine erkennbare Blutungsquelle. Bereits 2016 erfolgte eine nephrologische Beurteilung; zu diesem Zeitpunkt bestand im Urinstatus keine Hämaturie, sodass bei sonst normaler Nierenfunktion und fehlender Proteinurie auf weitere Abklärungen verzichtet wurde. Eine Korrelation mit körperlichen Aktivitäten (z.B. Sport), Trauma oder Infektionen ist nicht klar eruierbar.Keine sonstigen Miktionsbeschwerden, kein rezidivierender HWI und keine Makro- oder Mikrohämaturie-Episode in der Kindheit. Keine sonstigen Erkrankungen. Hr. Y fühlt sich ansonsten gesund und leistungsfähig, das Gewicht ist bei 82 - 85 kg seit Jahren stabil. Keine Allergie, kein Nikotinkonsum und gelegentlicher Alkoholkonsum. In der Familienanamnese ist bei der Mutter eine Mikrohämaturie bekannt. Hr. Y ist verheiratet und hat ein Kind. Er arbeitet als Maler zu 100%. Die Ursache der Makrohämaturie bleibt aktuell unklar. Aufgrund des persistierenden Verlaufs ist eine glomeruläre Nephropathie, insbesondere IgA Nephropathie, eher unwahrscheinlich. Zudem zeigt sich keine eindeutige glomeruläre Mikrohämaturie. Als weitere Differenzialdiagnose kommt eine Gefäßmalformation der Nieren in Frage, welche selten eine Makrohämaturie verursachen kann. Deshalb werden wir als nächsten Schritt eine Duplexsonographie der Nieren veranlassen. Bei weiterhin fehlenden Erklärungen für die Makrohämaturie werden wir zum Ausschluss einer glomerulären Erkrankung eine Nierenbiopsie durchführen. Aktenanamnestisch Nierenbiopsie 1997: Zeichen der vaskulären Nephropathie und sekundären fokal segmentalen Glomerulosklerose. Aktuelles Problem: Der Patient ist aktuell in rheumatologischer Behandlung wegen Schulterschmerzen links sowie Handgelenksschmerzen beidseits. Es wurde Verdacht auf eine rheumatoide Arthritis erhoben. In diesem Zusammenhang zeigten sich erhöhte Kappa-Leichtketten. Weil der Patient zudem eine Proteinurie aufweist, erfolgte die Zuweisung zur nephrologischen Beurteilung. Systemanamnese: Rauchen 30 Zigaretten pro Tag seit vielen Jahren. Miktion normal. Keine Dyspnoe. Blutdruck zu Hause 130/80 bis 140/90 mmHg, keine Claudicatio. Familienanamnese: Keine Nierenerkrankungen bekannt. Bei Hr. Y zeigt sich eine leicht eingeschränkte Nierenfunktion mit einem Serumkreatinin von aktuell 102 umol/l, entsprechend einer aktuellen GFR nach CKD-EPI von 64 ml/min/1.73 m². Die Nierenfunktion hat sich die letzten 10 Jahre stabil gehalten. Es zeigt sich jedoch eine signifikante Proteinurie, welche aber ebenfalls bis mindestens 2002 zurückgeht. Aktuell ist sie deutlich progredient und liegt im nephrotischen Bereich. Aktenanamnestisch wurde beim Patienten in den 90er Jahren mal eine Nierenbiopsie durchgeführt, welche eine fokal-segmentale Glomerulosklerose sowie Zeichen einer Nephroangiosklerose gezeigt hatte. Auch war der Patient 2016 bereits einmalig bei meinem Kollegen Dr. X in der nephrologischen Sprechstunde vorstellig. Aufgrund des stabilen Verlaufs trotz Proteinurie wurde damals auf eine erneute Nierenbiopsie verzichtet. Aus meiner Sicht bestehen keine Hinweise für eine monoklonale Gammopathie bzw. ein multiples Myelom. Die Serumimmunfixation ergab keine monoklonalen Proteine. Zudem war die Ratio der freien Leichtketten normal. Die lediglich leicht erhöhten Kappa-Leichtketten sind aus meiner Sicht durch die leicht eingeschränkte Nierenfunktion und die Proteinurie erklärbar. Diesbezüglich sind daher keine Maßnahmen nötig, sodass ich in Absprache mit den Kollegen der Hämatologie den dortigen Termin sistierte. Aufgrund der deutlichen Proteinurie und des suboptimal kontrollierten Diabetes habe ich eine Behandlung mit einem SGLT2-Blocker empfohlen (allerdings vorzugsweise erst nach dem Urlaub). Ich plane eine Verlaufskontrolle noch vor den Festtagen, um etwas mehr Informationen über den Verlauf zu erhalten. Nebst dem Diabetes könnte auch Rauchen zur Verschlechterung der Proteinurie beitragen, sodass ich ihm empfohlen habe, dieses zu sistieren, was er ohnehin im nächsten Jahr angehen möchte. Falls sich die Proteinurie nicht deutlich bessert, würde ich eine Verlaufsbiopsie evaluieren. Ätiologie-DD: diabetische Nephropathie. Unauffällige Nierensonographie. Unauffälliges Urinsediment. Makroalbuminurie initial 2.5 g/Tag. A) Übergewicht: BMI 29.2 kg/m² (179 cm, 94 kg). B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2013: Aktuelle Therapie: Ozempic (Semaglutid), Metformin. Xultophy Stopp (09.18). 09.18 HbA1c 6.5 % (12.17 6.4 %, 07.17 7.5 %, 03.17 7.2 %, 02.17 8.3 %). Hypoglykämien: Keine. Spätkomplikationen: Proteinurie. Letzte augenärztliche Kontrolle in 04.2018, anamnestisch unauffällig. cvRF: Sistierter Nikotinkonsum, positive Familienanamnese. C) Arterielle Hypertonie: Anamnestisch Weisskittelhypertonie. D) Dyslipidämie. E) Hyperurikämie: Steinanalyse: Calcium-Oxalat Monohydrat 100%. Zuweisung durch Kollegen der Endokrinologie zur Abklärung der Proteinurie. Der Patient leidet seit ca. 2013 an Diabetes. Seit 2015 ist er in unserer Sprechstunde Endokrinologie angebunden. Seit 3 Jahren nimmt er Blutdruckmedikamente dazu. Aktenanamnestisch seit 2 Jahren Mikroalbuminurie initial 2.5 g, aktuell unter besserer BD-Einstellung langsam regressiv (1 g/Tag). Vor 1 Monat wurde eine 24-Stunden Blutdruckmessung durchgeführt mit einem BD-Durchschnitt von 125-140/80-90 mmHg. Der Patient fühlt sich wohl und verneint irgendwelche Beschwerden gehabt zu haben. A: keine bekannt. Noxen: St. Nikotinabusus (20 py, sistiert vor 20 Jahren). Kein Alkohol. FA: Vater: St. n. Nephrektomie. PA: Nierenteilresektion 2015 (Nierenzyste St. n. Nephrolithiasis rechts 2015). SA: arbeitet als Dispatcher, Schichtarbeit. Die rechte Niere hat Poldistanz von 9.5 cm und hat eine Parenchymbreite von 1.6 cm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz von 11 cm und hat eine Parenchymbreite von 1.6 cm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche. Die rechte Niere hat eine kleine Narbe am Oberpol (St. n. Teilresektion). Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Der asymptomatische Patient stellte sich zur Abklärung der Proteinurie vor. Im Labor zeigte sich eine leicht eingeschränkte Nierenfunktion mit GFR von 78 ml/min. Bei unauffälligem Urinsediment und Immunologie (ANA RF; Komplement) resp. Hepatitis-Serologie haben wir keine Hinweise auf eine entzündliche glomeruläre Erkrankung. Die Serumelektrophorese ergab keine Hinweise auf eine monoklonale Gammopathie. Die ausgeprägte, jedoch im Vergleich mit Vorwerten rückläufige glomeruläre Proteinurie sehen wir im Rahmen des langjährigen Diabetes mellitus Typ 2. Wir ergänzten die antihypertensive Therapie um Hydrochlorothiazid mit dem Ziel, durch bessere BD-Einstellung zusätzlich die Proteinurie auf Minimum zu reduzieren, um weitere Hyperfiltrationsschäden zu vermeiden. Der Effekt der Therapie werden wir in 6 Wochen in unserer Sprechstunde kontrollieren. Abgelaufene glomeruläre Erkrankung im Sinne einer IgA-Nephropathie möglich (ED 2006), zusätzlich diabetische und vaskuläre Nephropathie. Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: geringer sekundärer Hyperparathyreoidismus. Aktuell: eGFR nach CKD-EPI 44 ml/min/1.73 m² bei einem Kreatinin von 140 µmol/l, Proteinurie ca. 0.7 g/d, davon Albuminurie ca. 0.5 g/d, unauffälliges Urinsediment, insbesondere keine Mikrohämaturie. TTE vom Juni 2018: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion, kein relevantes Klappenvitium, keine indirekten Hinweise für Rechtsherzbelastung. Gute Blutzuckereinstellung unter oralem Antidiabetikum sowie Gewichtsreduktion. Therapie: Methotrexat 2009 bis 2014. Remicade 2009 bis 2010. St. n. Leflunomid und Plaquenil. Aktuell unter Dauertherapie mit 5 mg Spiricort. Abdomensonographie vom Juni 2018: Lebersteatose mit leichter Hepatomegalie, Splenomegalie.·Leberbiopsie von 2016: Steatosis hepatis ·18.06.18: CMV-Serologie: IgM und IgG positiv ·Organmanifestation: Hepatitis ·CMV PCR 5.58 log/ml am 26.06.2018 ·Dekompression und Bandscheibenprothese L3/4 bei St.n. alter LWK 3 Fraktur 2007 ·Dekompression und ventrale Spondylodese C5/6 2009 ·unter Cipralex seit Juni 2018; Bei Hr. Y ist eine chronische Niereninsuffizienz im Rahmen einer möglichen glomerulären Erkrankung sowie des metabolischen Syndroms seit mindestens 2006 bekannt. Aufgrund des Verdachts auf eine Glomerulonephritis war Hr. Y seit 2006 wiederholt in nephrologischer Kontrolle. Auf eine Nierenbiopsie wurde damals aufgrund der höchstwahrscheinlich fehlenden therapeutischen Konsequenz verzichtet. Bei einer Routinekontrolle bei seinem Hausarzt fiel eine Zunahme der Proteinurie auf, so dass Hr. Y zur weiteren Abklärung uns zugewiesen wird. Im Juni diesen Jahres war Hr. Y auf der Inneren Medizin im Krankenhaus K aufgrund einer CMV-Erkrankung mit ausgeprägter Hepatitis in stationärer Behandlung. Von der akuten Erkrankung habe er sich bisher gut erholt. Aktuell seien die Rücken- und Beckenschmerzen beim Gehen sehr störend. Diesbezüglich ist Hr. Y in Abklärung bei Kollegen der Angiologie, Rheumatologie, Orthopädie sowie Neurologie. Trotz der starken Schmerzen nehme er fast keine Schmerzmittel ein; falls notwendig nehme er eine Tablette Novalgin. Aufgrund der Schmerzen könne er am Stück ca. 100 Meter gehen; nach einer Pause seien die Schmerzen wieder regressiv. Aktuell gehe es ihm bis auf die erwähnten Schmerzen soweit gut, das Gewicht sei bei 82 bis 83.5 kg stabil. Zum Zeitpunkt der Hospitalisation im Juni 2018 wog er ca. 95 kg. Im Rahmen der Hospitalisation habe er einige Kilos bereits abgenommen. Seit dem Austritt habe er durch Ernährungsumstellung die weitere Gewichtsreduktion erzielen können. Die zu Hause gemessenen Blutdruckwerte seien bei ca. 130 bis 138 / 70 bis 99 mmHg. Eine Makrohämaturieepisode oder Miktionsbeschwerden werden verneint. Allergie auf Inflamac, Transtec, Trpytizol sowie Silikon. Nikotin aktuell 1/2 bis 3/4 Päckchen pro Tag, mindestens 40 Py, gelegentlicher Alkoholkonsum. Hr. Y ist verwitwet und alleinstehend. 3 Kinder. Früher Busschauffeur bis zur Pensionierung IV-Rente aufgrund der Schmerzproblematik. Orthotope Niere beidseits, Länge rechts ca. 10.3 cm, links ca. 11 cm, erhaltenes Parenchym. Mehrere parapelvine und kortikale Nierenzysten beidseits, die größte rechts 2.3 x 2.9 cm am Unterpol der rechten Niere, kleine Zyste mit Durchmesser ca. 1.8 cm und zartem Septum. Die größte Zyste links ca. 3.6 x 3.9 cm, keine Stauungszeichen, kein relevanter Restharn (ca. 12 ml). Aufgrund der Vorgeschichte ist eine abgelaufene GN bei Hr. Y gut möglich. Aufgrund der fehlenden Nierenbiopsie ist jedoch keine Verifizierung der Diagnose möglich. Aktuell ist die Nierenfunktion im Vergleich zu den Vorwerten stabil und bei fehlender Mikrohämaturie ist das Vorliegen einer aktiven entzündlichen glomerulären Erkrankung unwahrscheinlich. Die Proteinurie zeigt sich mit ca. 0.7 g/d im Vergleich zu Vorwerten etwas erhöht, möglicherweise im Rahmen der Anpassung der antihypertensiven Therapie (Stopp Esidrex). Procedere ·Ausbau der antihypertensiven/antiproteinurischen Therapie ist zu empfehlen (z.B. wieder Beginn mit Esidrex oder ein Kombipräparat mit Lisinopril/Thiazid oder Erhöhung der Lisinopril-Dosierung auf 40 mg mit anschließender Kontrolle der Nierenfunktion und Elektrolyten in ca. 2 Wochen). ·Nephrologische Verlaufskontrolle in ca. 3 Monaten, bei Zunahme der Proteinurie wird eine Nierenbiopsie evaluiert. ·Am ehesten im Rahmen einer Hyperfiltration bei Adipositas und arterieller Hypertonie sowie beginnende diabetische Nephropathie möglich. ·Aktuell: geschätzte GFR nach CKD EPI von 98 ml/min/1.73 m² bei einem Kreatinin von 73 µmol/l, minimale Albuminurie von ca. 50 mg/d, unauffälliges Urinsediment. ·St.n. antero-septalem Myokardinfarkt mit PTCA/Stenting des mittleren RIVA 08.2003. ·St.n. mehrfacher Katheterinterventionen. ·TTE 02.2017: Schwere Hypokinesie bis Akinesie septal und anteroseptal midventrikulär bis apikal, EF 50 bis 55 %. ·Aktuell gebesserte Blutzuckereinstellung unter der Therapie mit Xultophy. ·Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, Verdacht auf pAVK), Mikroangiopathie (beginnende Nephropathie). ·unter CPAP-Therapie. ·St.n. Tumorresektion und Defektdeckung mit ostemyokutanem Fibulalappen links am 09.03.2017. ·Anaphylaktische Reaktion Grad 3 am 17.07.2018. ·Auslösendes Agens: Honig mit Buttergipfeli. Bei Hr. Y sind mehrere kardiovaskuläre Risikofaktoren bekannt. Bei den hausärztlichen Kontrollen in den letzten Monaten fiel eine geringe Albuminurie auf, so dass Hr. Y zur weiteren Abklärung uns zugewiesen wird. Aktuell habe er keine besonderen Beschwerden. Bei der Armoperation im Oktober 2018 habe er an Gewicht ca. 7 kg zugenommen; aktuell versuche er das Gewicht auf das vorherige Niveau von ca. 115 kg zu reduzieren. Allergie auf Latex, möglicherweise Honig (aktuell in allergologischer Abklärung), mindestens 100 Py, aktuell kein Nikotin, kein Alkoholkonsum. In der Familie ist der Diabetes und Herzkrankheit gehäuft. Eine primäre Nierenkrankheit ist nicht bekannt. Hr. Y ist verheiratet und hat zwei Kinder (Zwillinge 33-jährig). Orthotope Niere beidseits, rechte Niere ca. 11.5 cm lang, erhaltenes Nierenparenchym, keine Raumforderung und keine Stauungszeichen. Linke Niere ca. 13 cm, erhaltenes Parenchym, wahrscheinlich Parenchymbrücke, große Zyste am Unterpolbereich (5.2 x 5.6 cm), am ehesten Bosniak I - II, keine Stauungszeichen. Kein Restharn. Bei Hr. Y besteht eine minimale Albuminurie von ca. 50 mg/d bei einer gut erhaltenen Nierenfunktion. Bei ebenfalls unauffälligem Urinsediment ist eine primäre glomeruläre Erkrankung unwahrscheinlich. Bei schwerem Adipositas, arterieller Hypertonie sowie Diabetes mellitus ist die Albuminurie am ehesten im Rahmen der Hyperfiltration zu interpretieren. Für die Prognose ist deshalb die optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren entscheidend. Diese Punkte wurden mit dem Ehepaar Y bei der heutigen Konsultation ausführlich besprochen. Eine weitere nephrologische Kontrolle ist voraussichtlich nicht indiziert. Bei einer Zunahme der Proteinurie oder einer relevanten Nierenfunktionsverschlechterung kann Hr. Y jedoch jederzeit erneut zugewiesen werden. Des Weiteren wurde eine große Nierenzyste von ca. 5 cm Durchmesser mit Binnenecho am Unterpol der linken Niere gesehen. Der Befund entspricht am ehesten einer benignen Zyste; idealerweise sollte der Befund jedoch mit einer Kontrastmittelsonographie (CEUS) bestätigt werden. Procedere ·Weiterhin gute Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. ·Eine Verlaufskontrolle bei uns ist voraussichtlich nicht notwendig. ·Für die CEUS-Untersuchung wurde ein Termin bei uns im 12.18 vereinbart. ·DD akut interstitielle Nephritis (Amoxicillin). ·Bis dato Verzicht auf Nierenbiopsie wegen Antikoagulation und Besserung der Nierenfunktion. ·Nephrotisches Syndrom. ·Glomeruläre Mikrohämaturie. - unter Xarelto. - Punktat: Nachweis von Calciumpyrophosphatkristallen. ·Arterielle Hypertonie. ·Adipositas. ·Diabetes mellitus Typ II, ED vor 15 Jahren. Aktuelles Problem Beim Patienten wurde im Oktober 2018 im Krankenhaus K eine Bursitis praetellaris links stationär behandelt. Diesbezüglich zeigte sich eine rasche Besserung so dass der Patient am 11.10.2018 aus dem Spital entlassen werden konnte mit noch einer ambulanten antibiotischen Therapie mit Co-Amoxi-Mepha. Kurz nach Spitalaustritt kam es zu einer generalisierten Schwellung inkl. Beine beidseits, Halsschwellung und Armschwellungen. Am 17.10.2018 zeigte sich bei ihm ein erstmals erhöhtes Kreatinin von 134 µmol/l (Vorwert vom 10.10.2018: 61 µmol/l). In der Duplexsonographie vom 01.11.18, welche durch Dr. X veranlasst wurde, fanden sich Unterschenkelvenenthrombosen beider Beine, so dass eine Behandlung mit Xarelto begonnen wurde. In der Folge zeigte sich beim Patienten eine Makrohämaturie und im Verlauf auch eine zunehmende Niereninsuffizienz von 228 µmol/l am 09.11.2018. Gemäß Ihrem Zuweisungsschreiben wurden bildgebende Abklärungen durchgeführt: Sonographie und CT Abdomen, welche kein morphologisch fassbares Problem zeigten. Gleichzeitig kam es auch zu einem Blutdruckanstieg, so dass zur vorbestehenden Therapie mit Coveram 10/10 neu durch Dr. X eine Behandlung mit Bilol Comp. 10/25 mg durchgeführt wurde. Im Verlauf kam es anamnestisch zu einer Besserung der generalisierten Schwellungen. Auch zeigte sich die Nierenfunktion kurzfristig stabil (Kreatinin am 20.11.18: 217 µmol/l). Der Patient wird nun zu einer nephrologischen Beurteilung zugewiesen.Persönliche Anamnese Cholezystektomie vor Jahren. Diabetes mellitus seit 15 Jahren bis dato ohne Insulin einstellbar. Hypertonie seit ca. 2 Jahren. Systemanamnese Guter Allgemeinzustand. Keine Makrohämaturie mehr. Kardiopulmonal beschwerdefrei. Leichte Beinschwellungen beidseits. Rauchen gestoppt vor drei Jahren. Sozialanamnese Aus Serbien stammend. Lange Jahre in Italien gearbeitet. Später in der Schweiz auf Baustelle gearbeitet. Italienisch sprechend. Medikamente Xarelto 20 mg 1-0-0 Pause ab 15.12. Aspirin 100 mg 1-0-0 aktuell gestoppt Bilol comp. 10/25 mg 1-0-0 Coveram 10/10 mg 1-0-0 Torem 10 mg 1-0-0 Diamicron 60 mg 1/2-0-0 Metformin 1000 mg 1/2-0-1/2 aktuell gestoppt. Beide Nieren orthotop gelegen und normal groß. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 11.5 cm etwas hyperechogenem Nierenparenchym. RI intrarenal um 0.8. Linke Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 12.5 cm etwas hyperechogenem Parenchym. RI intrarenal um 0.72. Keine fokalen Läsionen. Keine Stauung. Bei Hr. Y kam es kurz nach Spitalaustritt zu einem nephrotischen Syndrom mit ausgeprägten generalisierten Ödemen nephrotischer Proteinurie sowie Hypalbuminämie von 20 g/l sowie einer akuten Niereninsuffizienz mit einem Kreatininanstieg von initial normal auf aktuell 250 µmol/l. Im Urinsediment zeigt sich weiter eine glomeruläre Mikrohämaturie. Die Proteinurie als solches wird vermutlich etwas überschätzt aufgrund des relevanten Anteils von a2-Makroglobulin. Potentiell wäre eine interstitielle Nephritis auf Amoxicilin denkbar. Allerdings passt das nephrotische Syndrom nicht gut dazu. Hinweise für eine ANCA assoziierte Vaskulitis, eine Anti-GBM-Erkrankung oder eine Paraproteinämie ergaben sich nicht. Weitere serologische Marker wie Complement C3 und C4 sowie Antiphospholipase A2-Rezeptor-Antikörper (Marker für primäre membranöse GN) waren ebenfalls allesamt negativ. In den früheren Urinbefunden zeigte sich ebenfalls schon eine Proteinurie, sodass es denkbar ist, dass eine vorbestehende diabetische Nephropathie besteht. Somit kann es sein, dass die große Proteinurie vorbestehend war und mit dem jetzigen Problem gar nichts zu tun hat, was die Wahrscheinlichkeit einer akuten interstitiellen Nephritis erhöht. Auf eine Nierenbiopsie habe ich primär verzichtet wegen der therapeutischen Antikoagulation bei frischen bilateralen tiefen Beinvenenthrombosen. Weiter nimmt der Patient zudem Aspirin ein, welches ich am 28.11. sistiert habe. Ich habe mich entschlossen, den Patienten kurzfristig nachzukontrollieren. Am 5.12. war die Nierenfunktion ähnlich schlecht, die Proteinurie jedoch etwas besser. Heute (12.12) zeigte sich nun eine verbesserte Funktion (Kreatinin 200 µmol/l). Da es sich nur um Unterschenkelthrombosen handelt, wäre es nun nach 5 Wochen Therapie möglich, Xarelto für einige Tage zu pausieren (gemäß Besprechung mit Dr. X, Angiologie Krankenhaus K). Ich plane nun eine erneute Kontrolle am 17.12. mit der Option, die Nierenbiopsie dann durchzuführen (außer bei weiterer deutlicher Besserung der Funktion). Xarelto wird ab 15.12. pausiert. Bei GFR < 30 ml/min habe ich Metformin, welches von Ihnen vorgängig schon reduziert wurde, aktuell ganz pausiert. Ich habe dem Patienten stattdessen geraten, das zu Hause noch vorrätige Januvia in der Dosierung von 25 mg/d bzw. aktuell 50 mg vorübergehend einzunehmen. Ich werde im Verlauf erneut berichten. ·DD im Rahmen der Nephrolithiasis, andere postrenale Blutungsquelle ·Aktuell: Erhaltene Nierenfunktion mit einer eGFR von 78 ml/min/1.73 m² bei einem Kreatinin von 87 µmol/l, keine Proteinurie, unauffälliges Urinsediment, insbesondere keine Mikrohämaturie ·iPTH 93 ng/l, Calcium 2.2 mmol/l, albuminkorrigiertes Calcium 2.39 mmol/l, Phosphat 0.62 mmol/l, 25(OH)Vit D 44.6 nmol/l ·klinisch zentrale Fazialisparese rechts, leichte Dysarthrie, Dysphagie ·Ätiologie unklar ·Aktuell keine Residuen der neurologischen Ausfälle ·Größenstationär im MRI Schädel vom 23.11.XXXX - 09.08.XXXX ·Komplikationen: Periphere Hypoglossusparese rechts, kein Hydrocephalus ·wiederholte Episoden mit wandernden Flimmerskotom von der Peripherie rechts ins mittige Gesichtsfeld mit Lichtempfindlichkeit, keine assoziierten Kopfschmerzen Hr. Y beobachtete Anfang November dieses Jahres einen blutigen Urin ohne Auftreten von kolikartigen Schmerzen oder Miktionsbeschwerden. Daraufhin wurde in der Hausarztpraxis eine Mikrohämaturie im Urinsediment festgestellt (16 - 40 Ec's pro GF), sodass Hr. Y zur weiteren Abklärung in unsere Sprechstunde zugewiesen wurde. Bis zum aktuellen Ereignis habe Hr. Y keine Makrohämaturiepisode erlebt sowie keine kolikartigen Flankenschmerzen. Vor Jahren habe er einmalig eine Nierenbeckenentzündung erlitten, welche mit Antibiotika behandelt wurde. Er hatte sonst auch ein paar Mal Harnwegsinfekte. Aktuell keine Miktionsbeschwerden. Nykturie (2x pro Nacht). Bezüglich der Prostata sei er bei seinem Hausarzt untersucht worden, die PSA betrug im Juli 2018 0.97 µg/l. Aktuell habe er ansonsten keine Beschwerden. Seit dem Schlaganfall vom August 2018 versucht er täglich körperlich aktiv zu sein. Die selbstgemessenen Blutdruckwerte würden bei ca. 135/85 mmHg liegen, die Praxisblutdruckwerte seien jeweils stark erhöht. Im Oktober 2018 sei eine 24h-Blutdruckmessung bei einem Kardiologen durchgeführt worden, welche unauffällig gewesen sei. Das Gewicht ist bei ca. 85 kg stabil. Kein Nikotinkonsum (nie geraucht), gelegentlich Alkoholkonsum, keine bekannte Allergie. Der Vater ist infolge einer Nierenmissbildung mit 43 Jahren an Nierenversagen verstorben, die Mutter ist 97 Jahre alt und leidet an Hypertonie. Ein Zwillingsbruder hat ebenfalls Hypertonie. Hr. Y ist ein pensionierter Augenoptiker, ist verheiratet und hat 3 Kinder (Jahrgang 1991, 1992 und 1996) und zwei Enkelkinder. Orthotope Niere beidseits, rechte Niere Länge ca. 10 cm, erhaltenes Parenchym, keine erkennbare Zyste, mindestens 2 Konkremente (ca. 5 mm Durchmesser) mit Twinkling sign, keine Stauungszeichen. Linke Niere aufgrund der eingeschränkten Schallqualität nur beschränkt beurteilbar, ca. 9 cm lang, wahrscheinlich ampulläres Nierenbecken. Restharn ca. 90 ml. Bei Hr. Y wurde einmalig eine schmerzlose Makrohämaturie beobachtet. Bei der aktuellen Konsultation ist im Urinsediment keine relevante Mikrohämaturie zu sehen, die zwei bis drei Erythrozyten pro Gesichtsfeld sind nicht glomerulär. Die Nierenfunktion ist mit einer eGFR von 78 ml/min/1.73 m² gut erhalten und es zeigt sich keinerlei Proteinurie. Im Ultraschall der Nieren waren unter eingeschränkter Beurteilbarkeit mindestens zwei Konkremente in der rechten Niere zu sehen, sodass eine Makrohämaturie im Rahmen der Nephrolithiasis möglich ist. Bisher hat er keinen Steinabgang erlitten. Da aktuell keine relevante Mikrohämaturie mehr vorliegt, kann nicht sicher beurteilt werden, ob die anfangs November beobachtete Hämaturie einen glomerulären oder nicht-glomerulären Ursprung hatte. Des Weiteren war ein leicht erhöhtes Parathormon von 93 ng/l auffällig. Aufgrund der normalen Calciumwerte ist ein primärer Hyperparathyreoidismus eher unwahrscheinlich. Aufgrund der insuffizienten Vitamin D-Konzentration ist ein sekundärer Hyperparathyreoidismus gut denkbar.Procedere ·Zur weiteren Abklärung der stattgehabten Makrohämaturie sowie Nierenkonkremente wird Hr. Y von der Abteilung Urologie Klinik K in die Sprechstunde aufgeboten werden (Anmeldung erfolgt). Dabei sollte der Restharn nochmals überprüft werden. ·Aufgrund der niedrigen Vitamin D-Konzentration sowie des erhöhten Parathormons ist eine Vitamin D-Substitution zu empfehlen mit einer Verlaufskontrolle von Parathormon. Bei weiterhin erhöhtem Parathormonspiegel ist eine endokrinologische Abklärung empfohlen, insbesondere im Zusammenhang mit der Nephrolithiasis. ·Vorläufig ist eine nephrologische Kontrolle nicht mehr geplant. ·Am ehesten diabetische und hypertensive Nephropathie. ·Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: geringer sekundärer Hyperparathyreodismus. ·Aktuell: geschätzte GFR nach CKD EPI von 41 ml/min/1.73 m2 bei einem Kreatinin von 123 umol/l, Proteinurie ca. 0.5 g/d, Albuminurie ca. 0.4 g/d, unauffälliges Urinsediment. ·Spätkomplikationen: Mikroangiopathie im Sinne Nephropathie. ·HbA1c 10.18 7.0 %. ·cvRF: Diabetes, arterielle Hypertonie, Adipositas, Hyperlipidämie, CKD. ·Aktuell: Gewicht 74 kg, Größe 155 cm, BMI 31 kg/m2. ·CPAP-Therapie indiziert. ·St.n. Spondylodese LWK 3 bis SWK 1 2011. ·St.n. Schraubenlockerung mit operativer Versorgung 2012. Hr. Y wurde zur Abklärung sowie Standortbestimmung der vorbestehenden chronischen Niereninsuffizienz mit Proteinurie in unsere Sprechstunde zugewiesen. Bei der endokrinologischen Konsultation im September 2018 wurde bei einer Albuminurie von ca. 0.6 g/d die Dosierung von Amlodipin von 5 mg auf 10 mg erhöht. Nebst der vielen kardiovaskulären Risikofaktoren liegt auch das Schlafapnoesyndrom vor; eine CPAP-Therapie lehnt Hr. Y ab. Das Gewicht sei in den letzten Jahren zwischen 72 und 74 kg stabil. Trotz der Ernährungsberatung zur Gewichtsreduktion sei eine Gewichtsreduktion bisher nicht gelungen. Aktuell berichtet Hr. Y keine nennenswerten Beschwerden zu haben, die chronischen Rückenschmerzen seien aktuell stabil und sie benötige keine Schmerzmittel. Die persönliche Anamnese bezüglich der Nierenerkrankung ist unauffällig, insbesondere keine Miktionsbeschwerden, kein HWI und keine Makrohämaturie. Keine bekannte Allergie, kein Nikotin, seltener Alkoholkonsum. Keine bekannten Nierenerkrankungen in der Familie. Mutter mit Diabetes und Hypertonie. Ein älterer Bruder mit Diabetes. Hr. Y stammt aus Serbien und lebt seit ca. 30 Jahren in der Schweiz. Er ist verheiratet und hat 3 erwachsene Töchter (38, 37 und 33-jährig) und vier Enkelkinder. Früher arbeitete er als Aushilfe in einer Metzgerei sowie in einer Teigwarenfabrik. Aufgrund der Rückenprobleme bezieht er eine IV-Rente. Seit langer Zeit ist die Ehefrau arbeitslos, sodass sie planen in den nächsten Monaten nach Serbien auszuwandern. Orthotope Niere beidseits Länge rechts 10.6 cm, links 10.4 cm. Leicht verschmälertes Nierenparenchym mit erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. Keine Raumforderung erkennbar. Keine Stauungszeichen. Bei Hr. Y liegt eine chronische Niereninsuffizienz CKD G3a-b vor. Die leichten Schwankungen der Nierenfunktion sind am ehesten hämodynamisch bedingt zu erklären. Unter der ausgebauten antihypertensiven Therapie seit 09/18 ist der Praxisblutdruck mit 114/63 mmHg aktuell eher tief. Entsprechend ist die Proteinurie ebenfalls regredient. Insgesamt ist die chronische Niereninsuffizienz mit Proteinurie im Rahmen der diabetischen und hypertensiven Nephropathie zu interpretieren. Bei einem unauffälligen Urinsediment sowie rückläufiger Proteinurie unter intensivierter Blutdruckeinstellung ist eine zusätzliche glomeruläre Erkrankung als Ursache der Proteinurie eher unwahrscheinlich. Auf eine weitere Abklärung mittels Nierenbiopsie wird deshalb verzichtet. Für die Prognose der Nierenfunktion ist weiterhin die optimale Einstellung der Blutzucker- und Blutdruckwerte entscheidend. Zusätzlich ist eine Gewichtsreduktion wünschenswert. Diese Punkte wurden mit Hr. Y und mit seinem übersetzenden Mann ausführlich besprochen. Eine erneute Ernährungsberatung zur Gewichtsreduktion ist aktuell von Hr. Y nicht gewünscht. Gemäß der pneumologischen Beurteilung von 2016 sollte bei einem Schlafapnoesyndrom die CPAP-Therapie durchgeführt werden. Dies sollte nochmals evaluiert werden. Procedere ·Ein weiterer Ausbau der antiproteinurischen Therapie ist aufgrund der eher niedrigen Blutdruckwerte erschwert. Bei weiterer Zunahme der Proteinurie kann die Therapie mit Spironolacton in niedriger Dosierung zusätzlich eingeleitet werden, dies jedoch unter engmaschiger Kontrolle der Nierenfunktion und Elektrolyten. ·Bei beginnendem sekundärem Hyperparathyreoidismus ist die Substitution mit Vitamin D zu empfehlen (z.B. Vi-De 3 Trpf 1 Fl à 10 ml (4500 IE/ml) 1x pro Monat). ·Regelmäßige Kontrolle der Nierenfunktion sowie der Proteinurie ist empfohlen, z.B. zwei bis dreimal pro Jahr. ·Eine weitere Kontrolle bei uns ist nicht vorgesehen, da das Ehepaar Y in den nächsten Monaten nach Serbien auswandern wird. ·Bei einer Verschlechterung der Nierenfunktion mit eGFR unter 30 ml/min/1.73 m2 sollte die Therapie mit Metfin gestoppt werden. ·St.n. akutem Nierenversagen (AKIN III) unklarer Ätiologie 09.18 ·St.n. Harnabflussstörung links bei distaler Ureterenge mit Nierenstauung, a.e. bei follikulärem Lymphom, regelmäßige Tumorstentwechsel. ·11.13 CT-Thorax/Abdomen: zahlreiche vergrößerte Lymphknoten. ·01.14 Lymphknotenbiopsie inguinal links; histologisch: follikuläres Lymphom. ·01.17 Biopsie Hautläsion; Histologie: follikuläres Lymphom. ·05.18 Progression mit Transformation in high-grade B-cell lymphoma mit MYC und BCL-2 Rearrangement (double-HIT) nach WHO 2017. ·30.05.18 CT-Schädel/Thorax/Abdomen: größenprogrediente Lymphadenopathien supra- und infradiaphragmal, weichteildichte Raumforderung Bauchwand, Einengung des distalen Ureters, Schleimhautschwellung des linken Sinus maxillaris mit Demineralisierung der ossären Sinuswand. ·06.18 Lymphknotenexzision inguinal; Histologie: diffus großzelliger B-Zell-Lymphom, FISH mit MYC und BCL-2 Rearrangement. ·13.06.18 PET/CT: ausgedehnte ossäre Läsionen, Lymphknotenbefall Kieferwinkel rechts, retroklavikulär rechts, im oberen Mediastinum, axillär beidseits, retroperitoneal Weichteilbefund im Bereich der Bauchdecke, Lymphommasse iliakal intern und extern links. ·18.06.18 Liquorpunktion: keine Hinweise für abnorme lymphatische Zellen. ·19.06.18 MRI-Schädel: diffuser ossärer Lymphombefall der Schädelkalotte, Schädelbasis sowie Maxilla und Mandibula, kein ZNS-Befall. ·06 - 10.18 Induktion einer Systemtherapie mit DA R-EPOCH, ZNS-Prophylaxe mit Methotrexat, Cytosar und Solu-Medrol für insgesamt 6 Zyklen. ·A.e. provoziert, medikamentös-toxisch bei Einnahme von Meronem bei akuter Niereninsuffizienz; DD: Bei febrilem Harnwegsinfekt. ·23.09.18: Erstmaliger generalisierter tonisch-klonischer Krampfanfall, persistent trotz Benzodiazepin-Gabe. ·Therapie: 23.09.18 - dato Keppra. ·09.18 Fieber in Aplasie bei Urosepsis mit E. coli. ·08.18 Postinterventionelle Urosepsis mit 2 verschiedenen E. coli (Nachweis in Urin und BK). ·07.18 V. a. ZVK-assoziierter Citrobacter freundii- und Helicobacter cinaedi-Bakteriämie. Interventionen: Tumorstentwechsel jeweils erfolgt. Antiinfektiva: ·25.09.18 - 01.10.18: Ceftriaxon (resistenzgerecht). ·20.09.18 - 25.09.18 Meronem (empirisch, bekannte ESBL-Besiedlung). ·02.09.18 - 08.09.18 Cefuroxim (resistenzgerecht). ·29.08.18 - 01.09.18 Ceftriaxon (resistenzgerecht). ·28.08.18 - 29.08.18 Ciprofloxacin (empirisch). ·26.08.18 - 28.08.18 Ertapenem (empirisch, bekannte ESBL-Besiedlung).A. e. im Rahmen der malignen Grunderkrankung 01.06.XX CT Halsweichteile: Leichte zervikale Lymphadenopathie bds., keine Ursache für ein Horner-Syndrom fassbar. Unter PPI: Zuweisung von den Kollegen der Medizin zur Verlaufskontrolle nach akutem Nierenversagen AKIN III im September diesen Jahres. Damals in Krankenhaus K hospitalisiert ursprünglich wegen Fieber in Aplasie nach 5. Zyklus einer Systemtherapie DA R-EPOCH. Wegen ESBL in der Anamnese mit Meronem behandelt im Verlauf auf Intensivstation behandelt (Status epilepticus Intubation und Katecholaminpflichtigkeit). Im Labor zeigte sich damals eine akute Niereninsuffizienz mit GFR bis min. 16 ml/min im Sediment Hinweise auf Tubulusschaden. Anamnestisch Tumorstentanlage 05.2018 bei Harnabflussstörung sonographisch keine Hinweise auf Harnabflusstörung die Ursache der Niereninsuffizienz ist unklar geblieben, es erfolgte keine Nierenbiopsie. Anschließend Rehabilitation im Schinznach Bad. Der Patient (Hr. Y) fühlt sich im Moment besser, es fehlt ihm aber noch Kraft. Keine Schmerzen, keine Nausea. Appetit gut, an Gewicht hat er in den letzten Wochen zugenommen. Kein epileptischer Anfall seit der letzten Hospitalisation. Keine Dysurie/Makrohämaturie. Die Chemotherapie ist nach 6 Zyklen aktuell abgeschlossen. Noxen: nie geraucht, kein Alkohol FA: Tante: Lymphom, Brustkrebs; Vater: chronisches Nierenversagen? als 84 J. verstorben. ADL/SA: wohnt mit Partnerin und Tochter zu Hause, kann er ohne Gehstock laufen, ansonsten mit dem Gehstock unterwegs (für Sicherheit), aktuell in IV-Abklärung, früher als Landwirstschaftler gearbeitet. Die rechte Niere hat Poldistanz von 12.8 cm und hat eine Parenchymbreite von 19.2 mm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz von 11.8 cm und hat eine Parenchymbreite von 15.2 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Der asymptomatische Patient stellte sich in gutem Allgemeinzustand zur Verlaufskontrolle nach akutem Nierenversagen im September diesen Jahres. Die Ursache der akuten Niereninsuffizienz im September kann retrospektiv nicht definiert werden. Erfreulicherweise zeigte sich aktuell im Labor eine vollständige Erholung der Nierenfunktion. Weitere Kontrolle in unserer Sprechstunde sind aktuell nicht vorgesehen, wir empfehlen weiterhin regelmäßige Kontrolle der Nierenfunktion und 3-monatliche Kontrolle der Proteinurie durch den Hausarzt. Bei Anstieg des Kreatinins über 130 umol/l oder Proteinurie über 1 g/Tag würden wir um eine erneute Zuweisung bitten. Ätiologie-DD: IgA-Nephropathie, Syndrom der dünnen Basalmembran normale Nierenfunktion, keine Proteinurie, sonographisch unauffällige Niere Urologische Abklärung unauffällig (Zystoskopie 06.2015 und 08.2005, negative Spülzytologie 06.2015) DD Weiskittel-Hypertonie 2003 Gastro- und Koloskopie unauffällig Erfolgreiches Befreiungsmanöver nach Barbecue am 06.04.2015; Hausärztliche Zuweisung zur Mitbeurteilung der arteriellen Hypertonie bei anamnestisch glomerulärer Mikrohämaturie und positivem Mikraltest. Wegen Mikrohämaturie ist die Patientin (Fr. Y) in 2015 bei Kollegen der Urologie abgeklärt worden (Zystoskopie), es wurde keine Ursache gefunden. Im Urinsediment Hinweise auf glomeruläre Mikrohämaturie, danach Vorstellung in unserer Sprechstunde, als primäre Ursache wurde eine IgA-Nephropathie vermutet ohne bioptische Sicherung. Seit ca. 1 Monat sind bei BD-Messung in der Apotheke/bei Hausärztin wiederholt hypertone Blutdruckwerte bis 150/100 mmHg aufgefallen. Der Patientin wurde eine Therapie mit einem ACE-Hemmer empfohlen. Die Patientin hat keine Beschwerden geäußert. PA: Seit 6 Jahren Osteoporose unter Calcium; Eisenmangelanämie seit ca. 20 Jahren, mehrmalige Eisensubstitution seit Menopause, bessere Werte. FA: Mutter: Hypertonie. Keine Nierenerkrankung in der Familie (6 Geschwister) AA: keine bekannt Noxen: nie geraucht, selten Glas Wein, kein Drogenkonsum. Die rechte Niere hat Poldistanz von 11.1 cm und misst eine Parenchymbreite von 20 mm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz von 11.7 cm und hat eine Parenchymbreite von 19 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Die asymptomatische Patientin stellte sich zur Abklärung der Mikrohämaturie und Mitbeurteilung der neu diagnostizierten arteriellen Hypertonie. Im Labor zeigte sich eine normale Nierenfunktion und vorbekannte (Eisenmangel) Anämie. Proteinprofil im Urin war wegen stark verdünntem Urin nicht beurteilbar, wir werden diesen in der nächsten Konsultation wiederholen. Im Urinsediment fielen vereinzelte glomeruläre Erythrozyten auf. Es liegt eine isolierte glomeruläre Mikrohämaturie vor, differentialdiagnostisch am ehesten IgA-Nephropathie oder dünne Basalmembran-Nephropathie. Auf bioptische Sicherung der Diagnose haben wir bei normaler Nierenfunktion und aktuell fehlenden therapeutischen Konsequenzen verzichtet. Wichtig sind regelmäßige Kontrolle der Nierenfunktion, Proteinurie und Blutdruckeinstellung. Bei der Patientin wurden wiederholt hypertone Blutdruckwerte gemessen, möglicherweise im Rahmen eines Weisskittel-Effekts. Wir werden deshalb noch eine 24-h-Blutdruckmessung durchführen. Prozedere: Anschließend Besprechung des Befunds in unserer Sprechstunde (in 1 Monat) und ggf. Anpassung der Therapie. Creatinin 170 umol/l, GFR 38 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 28 mg/mmol, Alb/Creat 15 mg/mmol DD vaskuläre Nephropathie Sediment: unauffällig Sekundärfolgen: art. Hypertonie, keine renale Azidose, Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus Klinik bei Diagnosestellung: Amaurosis links (persistierend) Expression von LH und Alpha-HCG, Proliferationsindex <2 %, p53 nicht signifikant exprimiert präoperativ Chiasmasyndrom mit Visusstörung und Gesichtsfelddefiziten, prä-/postoperativ Panhypopituitarismus und Begleithyperprolactinämie, prä-/postoperativ intakte Hypophysenhinterlappenfunktion St.n. transnasaler, transsphenoidaler Teilresektion bei Einblutung am 03.10.2011 St.n. transnasaler, transsphenoidaler Nachresektion bei persistierender Chiasmakompression am 17.10.2012 St.n. iMRT-kontrollierter transsphenoidaler Re-Re-Resektion am 02.02.2015 bei größenprogredientem Resttumor St.n. Gamma-Knife-Behandlung (14 Gy) des Restadenoms am 29.10.2015 (Krankenhaus K) Adäquate Substitution mit Hydrocortison, Levothyroxin, Testosteron bei persistierendem Panhypopituitarismus; Zuweisung bei chronischer Niereninsuffizienz. Hr. Y ist uns bereits seit 2013 bekannt. Damals erfolgte bei akuter Niereninsuffizienz und Sepsis eine Standortbestimmung. Hier fiel eine leichte glom. Proteinurie, möglich im Rahmen einer vaskulären Nephropathie sowie eine diskrete tubuläre Proteinurie, möglich im Rahmen einer interstitiellen Nephritis bei Floxapen Therapie, auf. Hr. Y lebt in einer betreuten Wohneinrichtung und ist momentan sehr zufrieden mit seiner Situation. Dem Patienten geht aktuell gut. Er kommt seinen täglichen Aktivitäten mit leichter Einschränkung nach. Der Appetit sei gut, das Gewicht stabil. Keine B-Symptomatik. Keine Makrohämaturie, Dysurie oder Flankenschmerzen. Keine Ödeme bemerkt. Der Blutdruck sei zu Hause immer gut eingestellt. Er messe täglich mit einem Gerät am Oberarm. Geburtsgewicht, Bettnässeranamnese nicht erhebbar. Nikotin sistiert ca. 30 PY. Alkohol gelegentlich. Keine Drogen. Keine Nahrungsergänzungsmittel oder alternativmedizinischen Präparate. Familienanamnese nicht möglich, beide Eltern haben sich suizidiert, dies sollte nicht thematisiert werden. Keine Nieren- oder Steinleiden. Beim Patienten liegt eine Nephropathie mit Progressionstendenz mit einem Funktionsverlust von ca. 3 ml/min/1.73 m² vor. Die geringe Proteinurie mit geringer glom. Komponente könnte im Rahmen eines sek. FSGS bei einer vaskulären Nephropathie interpretiert werden. Das unauffällige Sediment würde diese Hypothese unterstreichen. Die Sonographie der Nieren zeigt ein relativ dünnes Nierenparenchym mit kleinerer rechter Niere. Eine Harnstau liegt nicht. Die genaue Ursache der Niereninsuffizienz ist leider nicht klar. Aufgrund der negativen Immunserologie besteht kein Hinweis auf eine immunologische Ätiologie. Ob die Nierenerkrankung mit dem Syndrom des Patienten zusammenhängt, lässt sich nur schwer sagen. Jedenfalls will Hr. Y keine Nierenbiopsie durchführen lassen. Deshalb würden wir pragmatisch die antihypertensive Therapie mit einem Sartan ergänzen mit dem Ziel, die Albuminurie wegzutherapieren und eventuell eine Progression zu verzögern. Dies ist uns in der Verlaufskontrolle nach 3 Monaten auch gelungen. Dies unterstreicht die erste Hypothese. Wir bitten Sie, mindestens jährlich die Nierenfunktion zu kontrollieren und bei einer GFR < 30 ml/min/1.73 m² den Patienten erneut zuzuweisen. Zudem sollte die antihypertensive Therapie angepasst werden mit dem Ziel, die Proteinurie zu supprimieren. Es sind keine weiteren Kontrollen bei uns geplant. - Am ehesten gemischte Ätiologie: hypertensiv, diabetisch sowie Adipositas-bedingte Hyperfiltration - Folgeerkrankungen der CKD: sekundärer Hyperparathyreoidismus - Aktuell: eGFR 41 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 117 umol/l, keine Proteinurie, unauffälliges Urinsediment - Normokardes Vorhofflimmern - 06.2013 Ablatio, aktuell unter Xarelto und Cordarone - 2013 Koronarangiographie: Koronarsklerose, normale LV-Funktion (LVEF 72 %) - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, DM Typ 2, CKD, Adipositas - Komplikationen: sensible Polyneuropathie, Nephropathie möglich - Unter nächtlicher CPAP-Therapie - Unter Euthyrox - 2014 Befall am Stamm inframammär und in Bauchfalten - 11.2012 Genitaler Befall an Labien - 2010 Enoraler Befall Gingiva- und Wangenschleimhaut Therapie: - Aktuell: Ohne spezielle Therapie praktisch asymptomatisch und nur noch leichte chronische Rest-Gingivitis - 02.2016 - 03.2017 Imurek mit gutem Ansprechen; Abbruch wegen Anstieg Kreatinin und Leberwerte - 05.2016 Lichen-Rezidiv mit nur noch Gingivabefall; auf Clobetasol Haftgel keine Abheilung - Lokaltherapien mit enoral Kenacort Orabase, Betnesol Mundspülungen, Protopic Salbe sowie am Stamm Triamcinolon Creme mit praktisch vollständiger Abheilung 2014 - Unter intermittierender Behandlung mit Clobetasol Haftgel Krankheitsaktivität abgeklungen - 03.2018 Curettage von 2 auffälligen seborrhoischen Keratosen an Wange und Schläfe links; Zuweisung durch Kollegen der Endokrinologie Krankenhaus K zur nephrologischen Beurteilung bei chronisch langsam progredienter Niereninsuffizienz sowie ausgeprägten kardiovaskulären Risikofaktoren. Aktuell sind die Schmerzen der unteren Extremitäten für Fr. Y sehr störend. Die Schmerzen würden vor allem nachts im Liegen auftreten, von den Zehenspitzen beginnen und bis auf das Beckenniveau aufsteigen. Gleichzeitig hat sie ein Kältegefühl im Bein. Aufstehen und Laufen bringen ihr die Beschwerdelinderung. Das Gewicht sei in den letzten Monaten stabil. Mit einer Ernährungsberatung möchte sie vielleicht im nächsten Jahr wieder versuchen. Ca. 2010 habe sie während eines Diätaufenthalts für 3 Wochen ca. 17 kg abgenommen; einen solchen Versuch zur Gewichtsreduktion würde sie daher begrüßen. Die zu Hause gemessenen BD-Werte seien schwankend, aktuell jedoch durchschnittlich im gut kontrollierten Bereich. Es gehe ihr psychisch wechselnd besser und schlechter; sie habe Angst vor vielen gesundheitlichen Problemen. Die persönliche Anamnese bezüglich Nierenkrankheit ist unauffällig. Keine Allergien, kein Nikotin, selten Alkohol. FA: Vater mit Nierenproblem, 8 Geschwister mit Herzinfarkt oder Stroke. Geschieden, keine Kinder, Rentnerin, früher Accounting-Managerin. Eingeschränkte Beurteilbarkeit. Orthotope Niere beidseits. Rechts ca. 11 cm, erhaltenes Parenchym, einfache Zyste am UP (DM ca. 1 cm), V.a. Konkrement (7 mm) im mittleren Bereich, keine Stauung. Links ca. 10 cm, erhaltenes Parenchym, keine Raumforderung erkennbar, keine Stauung. Die progrediente Niereninsuffizienz ist am ehesten im Rahmen der langjährigen Hypertonie sowie Adipositas-bedingter Hyperfiltration zu interpretieren. Eine diabetische Komponente ist ebenfalls möglich. Unter der Therapie mit Cadesartan besteht aktuell keine Proteinurie. Bei einem unauffälligen Urinsediment sowie der fehlenden Proteinurie ist eine zusätzliche primäre Nierenkrankheit unwahrscheinlich. Als Folgeerkrankung der Niereninsuffizienz besteht ein sekundärer Hyperparathyreoidismus. Des Weiteren bestehen anamnestisch unklare Schmerzen und Gefühlsstörungen der unteren Extremitäten. Als Differenzialdiagnose kommt neben der Polyneuropathie ebenfalls ein restless legs Syndrom in Frage. Procedere: #NAME? z.B. Vi De streuli 4000 E/ml, eine Flasche à 10 ml alle 4 Wochen - Evaluation einer RLS-Therapie (Madopar oder Sifrol) oder gegebenenfalls eine neurologische und angiologische Beurteilung - Nephrologische Verlaufskontrolle in ca. 6 Monaten mit Ultraschall der Nieren - mit Schrumpfniere links, normal großer Niere rechts, unselektiv glomeruläre Proteinurie ohne Hämaturie - DD: Nephroangiosklerose, sek. FSGS, renovaskuläre Verschlusskrankheit, diabetische Nephropathie - Folgeleiden: Hypertonie, Hyperparathyreoidismus - 03.2012 TTE (Dr. X): dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter Auswurffraktion bei diffuser Hypokinesie, EF 25-30 %. Vorhöfe beidseits dilatiert. Mittelschwere sekundäre Mitrallinsuffizienz. Leichte Trikuspidallinsuffizienz, leichte bis mittelgradige pulmonale Hypertonie (30 mmHg + RAP) - unter Marcoumar - frustraner EKV-Versuch 2012 - aktuelle Therapie: OAD (Trajenta) - 03.2016 Endokrinologische Abklärung, Krankenhaus K - Aktuell: kompesierte Miktionssituation - letzte urologische Kontrolle 11.2017 - St.n. TUR-Prostata am 10.04.2017 - initial Prostataobstruktionssyndrom Stadium II - III - St.n. radikaler Zirkumzision am 10.04.2017 - ca. 2000 Hüft-TEP rechts; Hausärztliche Zuweisung zur Abklärung der Niereninsuffizienz und Mikroalbuminurie. Die Nierenfunktionseinschränkung ist seit ca. 2013 bekannt, als der Patient kardial dekompensiert war; bereits damals lag das Kreatinin bei 120 umol/l. Der Patient klagte aktuell über chronischen Schwindel beim Aufstehen (seit ca. 2 Jahren), welcher nur paar Sekunden dauert, dann schnelle Besserung. Seit ca. 3 Monaten besteht Müdigkeit. Es besteht Temnot beim Treppensteigen, nicht massiv ausgeprägt in den letzten Wochen, nicht progredient. Keine Beinödeme, keine Thoraxschmerzen. In 2012 wurde eine unklare Kardiomyopathie mit Vorhofflimmern diagnostiziert; seitdem verschiedene BD-Medikamente. Seit 2 Jahren ist er Diabetiker; vor einem Monat wurde wegen Nierenfunktionseinschränkung Metfin auf Trajenta umgestellt. Keine Dysurie/Pollakisurie. Den Blutdruck misst er sich zu Hause nicht; beim Hausarzt sei der immer gut; die konkreten Werte weiß er aber nicht. Keine PPI/NSAR-Einnahme. Allergie: keine bekannt. Noxen: St.n. Nikotinabusus (5 py), Alkohol: selten Glas Wein. FA: unauffällig bezüglich Nierenerkrankung. PA: VHF, Hypertonie, Diabetes, Prostata-OP vor 2 Jahren. Die rechte Niere hat Poldistanz von 11.3 cm und hat eine Parenchymbreite von 18 mm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz von 8.3 cm und hat eine Parenchymbreite von 10 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Beurteilung: Hr. Y stellte sich zur Abklärung einer Niereninsuffizienz vor. Diese ist seit mindestens 2013 bekannt, anscheinend ohne dass es im Verlauf zu einer relevanten Funktionsabnahme gekommen ist.Die Ursache der Niereninsuffizienz ist aktuell nicht klar. Angesichts des Nachweises einer einseitigen Schrumpfniere ist eine renovaskuläre Verschlusskrankheit möglich. Anderseits kommt als DD bei über 10 Jahren stabiler Nierenfunktion und langjähriger Hypertonie sowie glomerulärer Proteinurie eine Nephroangiosklerose mit sekundärer FSGS in Frage. Bei stabiler Nierenfunktion und aktuell nur leicht hypertonen Blutdruckwerten haben wir auf eine Therapieveränderung verzichtet und eine Verlaufskontrolle vereinbart. Wir empfehlen primär eine Verifizierung der Hypertonie mittels 24-Stunden-BD-Messung und Ausschluss einer Nierenarterienstenose. An Sekundärkomplikationen der Niereninsuffizienz besteht ein milder, nicht behandlungsbedürftiger sekundärer Hyperparathyreoidismus. Bei schwerem Vitamin D-Mangel werden wir in der nächsten Konsultation eine entsprechende Substitution etablieren. Prozedere Ad 1 Hr. Y wünscht sich diese bei Ihnen durchgeführt werden. Je nach Resultat Anpassung der antihypertensiven Therapie (ggf. Aldacton-Stopp, Ausbau ACE-Hemmer). - Sonographie der Nierenarterien zum Ausschluss Nierenarterienstenose (angemeldet, Aufgebot folgt). Ad 4 - Screening Polyneuropathie. - HbA1c-Kontrolle (wird in der nächsten Konsultation gemessen) in 6-8 Wochen. ·Am ehesten vaskuläre Nephropathie. ·Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: keine. ·Ultraschall der Nieren vom 22.11.2018: orthotope Niere beidseits, Länge rechts 9.5 cm, links 9.2 cm. Mehrere Nierenzysten beidseits (Bosniak I-II), größte rechts ca. 2 x 2 cm, links ca. 2.5 x 2.6 cm, keine Stauungszeichen, verschmälertes Parenchym. ·Aktuell: eGFR nach CKD-EPI von 48 ml/min/1.73 m² bei einem Kreatinin von 96 µmol/l, keine Proteinurie, unauffälliges Urinsediment. ·TTE vom 11.06.2018: konzentisch hypertropher linker Ventrikel, EF 71 %, diastolische Dysfunktion Grad I, keine relevanten Klappenvitien, kein Hinweis auf relevante pulmonale Drucksteigerung. ·24h-EKG vom 09.07.2018: kurze supraventrikuläre Tachykardien, kein Vorhofflimmern, keine höhergradigen Rhythmusstörungen. ·MR LWS und BWS vom 17.10.2018: degenerative Veränderungen der LWS sowie in der mittleren und unteren BWS mit begleitenden breitbasigen kleinvolumigen Diskusprotrusionen/Hernien in sämtlichen lumbalen Bewegungssegmenten. Keine Neurokompressionen, keine signifikante neuroforaminale Einengung oder Spinalkanalstenose. ·Verdacht auf Meningeom links parietofrontal und links frontobasal (MR März 2016). ·DEXA 2015: T-Score LWS -1.1, Hüfte -2.2. ·Alte Deckplattenimpression LWK 3 und Bodenplattenimpression Th12 (MRI 2013). ·Eradikation erfolgt. ·Normale Koloskopie 2014. Bei Fr. Y sind mehrere Nierenzysten beidseits seit mindestens 2007 dokumentiert. Im Oktober 2018 wurde ein MRI der LWS sowie BWS aufgrund der chronischen Rückenschmerzen veranlasst, in welchem der Verdacht auf eine komplizierte Nierenzyste rechts geäußert wurde. Zur weiteren Abklärung wurde Fr. Y in unsere Sprechstunde weiter zugewiesen. Fr. Y berichtet, dass sie aktuell vor allem unter den Schmerzen unterhalb vom Schulterblatt rechts leide. Zudem habe sie seit langem starke Schmerzen in der linken Fußsohle. Gelegentlich habe sie auch Kopfschmerzen, da sie im Gehirn Tumorrezidive habe. Die Schmerzmittel würden ihr gar nicht helfen, sodass sie aktuell keine Schmerzmittel mehr einnehme. Sie müsse ca. 4 x pro Nacht zum Wasserlösen aufstehen, Dysuriebeschwerden habe sie keine. Das Gewicht sei mit 60 kg in der letzten Zeit stabil. Allergie: Exanthem auf Co-Amoxi, kein Nikotin, kein Alkoholkonsum. Die Familienanamnese bezüglich der Nierenkrankheit ist unauffällig. Fr. Y ist Rentnerin, früher arbeitete sie als Verkäuferin sowie Hauswart. Sie ist geschieden und hat vier Kinder. Orthotope Niere beidseits Länge rechts ca. 9.5 cm, links 9.2 cm, verschmälertes Parenchym, mehrere Nierenzysten Bosniak I-II beidseits, kleine Zyste am Unterpol rechts (Durchmesser ca. 1 cm) mit kleiner Verkalkung im mittleren Teil der rechten Niere, ca. 2 cm große Nierenzyste mit hyperechogenem Inhalt, links am Oberpolbereich große einfache Zyste (2.3 x 2.3 cm Durchmesser), zweite Zyste am Oberpol mit etwas hyperechogenem Inhalt (Durchmesser 1.8 x 2.4 cm). Die multiple Zysten in beiden Nieren sind aktuell Bosniak I-II, sodass kein Verdacht auf eine maligne Zyste besteht. Die chronische Niereninsuffizienz ist am ehesten i.R. einer vaskulären Nephropathie zu interpretieren. Bei fehlender Proteinurie, unauffälligem Urinsediment sowie stabilem Nierenfunktionsverlauf ist keine weitere Abklärung notwendig. Prozedere: - Verlaufskontrolle der Nierenzysten mittels KM-CT in ca. 1 Jahr. Sollte hier weiterhin kein Verdacht auf eine maligne Zyste bestehen, ist keine weitere Verlaufskontrolle notwendig. - Eine Verlaufskontrolle bei uns ist nicht geplant. ·Am ehesten im Rahmen einer Glomerulonephritis (z.B. IgA-Glomerulonephritis). ·Seit mindestens 30 Jahren bestehende Mikrohämaturie. ·St.n. Nierenbiopsie anfangs 90er Jahren (KSA bei Prof. Z, Resultat nicht mehr auffindbar). ·Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: keine. ·Aktuell: eGFR von 54 ml/min/1.73 m² bei einem Kreatinin von 125 µmol/l, Proteinurie ca. 1 g/d, Albuminurie ca. 0.8 g/d, glomeruläre Mikrohämaturie. ·MRI HWS und BWS 02/2016: alte BWK 6-Impressionsfraktur mit Keilwirbelbildung, relative Spinalkanalstenose HWK 5/6 sowie 6/7 mit beginnender Myelopathie, sowie rechtsbetonter bilateraler Unkovertebralarthrose C6/7 mit Kompression Nervenwurzel C7 beidseits, leichtgradig auch C6 beidseits. Bei Hr. Y ist eine Mikrohämaturie seit mindestens 30 Jahren bekannt. Diese sei initial im Rahmen einer pharmzeutischen Studie als Zufallsbefund entdeckt worden. Zur Abklärung wurde anfangs der 90er Jahre eine Nierenbiopsie im KSA durchgeführt, deren Resultat jedoch nicht mehr auffindbar ist. Im Oktober 2018, im Rahmen eines Routine-Check-ups, wurde eine mittelschwere Niereninsuffizienz mit Proteinurie und Mikrohämaturie nochmals festgestellt, sodass Hr. Y nun zur nephrologischen Abklärung zugewiesen wird. Hr. Y fühlt sich gesund und leistungsfähig. Makrohämaturie oder sonstige Miktionsbeschwerden wurden verneint. Das Gewicht ist stabil bei ca. 67 kg. Als Kind habe er an rezidivierender vasovagaler Synkope gelitten, ein rezidivierender Harnwegsinfekt oder Mikrohämaturie seien nicht bekannt. Die selbstgemessenen Blutdruckwerte liegen bei 113 bis 135 / 53 bis 71 mmHg. Keine Allergie bis auf eine Reaktion auf ein Morphinderivat (Vilan). Nikotin 1/2 Päckchen pro Tag, mindestens 20 PY, gelegentlicher Alkoholkonsum. In der Familienanamnese ist keine Nierenkrankheit bekannt. Vater mit Hypertonie und Diabetes sowie Mutter mit Hypertonie. Mutter ist mit 60 Jahren an Leberkarzinom verstorben. Ein vier Jahre jüngerer Bruder ist gesund. Hr. Y ist Apotheker und hat eine eigene Apotheke. Er ist verheiratet und hat zwei Töchter (24 und 22 Jahre alt). Orthotope Niere beidseits, rechte Niere ca. 10 cm lang, erhaltenes Parenchym, keine Stauungszeichen, einfache kortikale Nierenzyste (Durchmesser ca. 1 cm) im Pars intermedia. Linke Niere ca. 10 cm lang, erhaltenes Nierenparenchym, keine Stauungszeichen, einfache parapelvine Nierenzyste (Durchmesser ca. 1.7 cm). Bei Hr. Y liegt aufgrund der langjährigen Anamnese von Mikrohämaturie sowie aktuell mittelschwerer Niereninsuffizienz mit überwiegend glomerulärer Proteinurie am ehesten eine langsam progrediente Glomerulonephritis vor. Als wahrscheinlichste Differentialdiagnose kommt die IgA-Glomerulonephritis in Frage. Zur Diagnosestellung ist die Durchführung einer Nierenbiopsie notwendig. Eine Diagnosestellung der IgA-Glomerulonephritis ergibt jedoch höchstwahrscheinlich keine therapeutische Konsequenz. Die weitere Diagnostik wurde mit Hr. Y ausführlich besprochen. Bis zur nächsten Kontrolle in ca. 8 Wochen wird er sich darüber Gedanken machen.Für die Prognose der Niereninsuffizienz ist die Reduktion der Proteinurie sowie die optimale Blutdruckeinstellung sehr wichtig, dies unabhängig von der gesicherten Diagnose. Deshalb wurde die Dosierung von Aprovel von 150 mg/d auf 300 mg/d erhöht. Ca. zwei bis drei Wochen nach dieser Erhöhung sollte vorsichtshalber eine Kontrolle der Nierenfunktion sowie Elektrolyten durchgeführt werden. Procedere ·Nephrologische Verlaufskontrolle unter der ausgebauten antiproteinurischen Therapie in ca. 8 Wochen. Je nach Befund wird die Nierenbiopsie evaluiert. ·Hr. Y wird sich zur Kontrolle der Nierenfunktion sowie der Elektrolyten melden. ·Am ehesten vaskuläre Nephropathie i.R. arterieller Hypertonie sowie Hyperfiltration. ·Folgeerkrankung der Niereninsuffizienz: sekundärer Hyperparathyreoidismus. ·Aktuell: eGFR nach CKD-EPI 45 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin von 143 µmol/l, glomeruläre Proteinurie von ca. 1 g/d, geringe glomeruläre Mikrohämaturie. ·keine medikamentöse Therapie. Hr. Y wurde uns zur Abklärung einer chronischen Niereninsuffizienz zugewiesen. Anlässlich der jährlichen Kontrolle bei seiner Hausärztin im XX.XX.XXXX fiel eine eingeschränkte Nierenfunktion mit einem erhöhten Kreatinin von 168 µmol/l auf. Seit Jahren hat er Beinödeme, welche aktuell eher zunehmen würden. Er hat dabei keine Schmerzen. In letzter Zeit ist ihm zudem aufgefallen, dass er häufiger Wasser lösen muss. Dabei ist der Harnstrahl schwächer geworden. Zwischendurch hat er beim Wasserlösen brennende Beschwerden, welche jeweils spontan regredient sind. Vor Jahren hat er gegen Ende der Miktion einen Blutabgang erlebt, er hat dies nicht weiter abklären lassen, da der Befund spontan regredient war. Nierenstein oder Nierenkoliken sind nicht bekannt. Ansonsten geht es ihm soweit gut. Das Gewicht ist bei ca. 134 kg in letzter Zeit stabil. Die selbstgemessenen Blutdruckwerte liegen bei ca. 130/80 mmHg. In der Familienanamnese ist keine Nierenkrankheit bekannt. Der Vater hatte eine Hypertonie. Keine bekannte Allergie, Nikotin bis vor 20 Jahren, mindestens 40 Py, selten Alkoholkonsum. Hr. Y arbeitet als Hauswart zu 100 %, ist verheiratet und hat vier Söhne (XX Jahre, XX Jahre, XX Jahre und XX Jahre). Eingeschränkte Schallqualität bei adipösem Patienten. Orthotope Niere beidseits rechts Länge ca. 10 cm, erhaltenes Parenchym, keine erkennbare Raumforderung, keine Stauung. Links Länge ca. 9 cm, erhaltenes Parenchym, keine erkennbare Raumforderung, keine Stauung. Restharn ca. 11 ml. Bei Hr. Y ist eine chronische Niereninsuffizienz seit mindestens 2014 dokumentiert. Aktuell zeigt sich eine Verschlechterung der Nierenfunktion im Vergleich zum Vorwert vom Mai 2014. Gleichzeitig besteht eine relevante, überwiegend glomeruläre Proteinurie von ca. 1 g/d sowie eine geringe glomeruläre Mikrohämaturie. Die Befunde sind am ehesten im Rahmen einer vaskulären bzw. hyperfiltrationsbedingten Nephropathie zu interpretieren. Eine zusätzliche glomeruläre Erkrankung ist nicht sicher auszuschließen, jedoch sind die genannten Ursachen am wahrscheinlichsten, so dass aktuell auf eine Nierenbiopsie verzichtet wird. Für die Prognose der Nierenfunktion ist die optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren sehr wichtig. Die Blutdruckwerte sind aktuell soweit zufriedenstellend eingestellt. Bezüglich der Gewichtsreduktion wird sich Hr. Y über eine Beratung bzw. weitere Therapie im Adipositaszentrum Gedanken machen. Procedere ·Bei einer relevanten Proteinurie ist die Erhöhung der Dosierung von Olmesartan auf 20 mg/d zu empfehlen. Ca. 2 Wochen nach der Dosiserhöhung sollten die Nierenfunktion sowie die Elektrolyten kontrolliert werden. ·Bei einem sekundären Hyperparathyreoidismus und insuffizientem Vitamin D-Spiegel ist die Substitution von Colecalciferol zu empfehlen (z.B. ViDé Streuli 4000 Einheit/ml, eine Flasche à 10 ml alle 2 Wochen). ·Bei fehlender Anamnese einer Gichtarthritis könnte die Dosierung von Allopurinol reduziert werden. ·Die nächste nephrologische Kontrolle findet in ca. drei Monaten statt. Je nach Verlauf der Nierenfunktion sowie der Proteinurie wird gegebenenfalls weitere Diagnostik erwogen werden. ·mit vergrößerter Niere re und Leukozyturie. ·a.e. akute interstitielle Nephritis im Rahmen der Immuntherapie (Ipilimumab und Nivolumab). ·vorbestehende chronische Niereninsuffizienz (CKD 3), DD vaskulär. ·St. n. offener Nephrektomie und Adrenalektomie links XX.XXXX. ·St. n. thorakoskopisch assistierter Lymphknotendissektion Kompartiment 4 rechts XX.XXXX. ·St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 11 rechts XX.XXXX. ·St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 10 rechts XX.XXXX. ·St. n. offener pulmonaler Metastasektomie links mit systematischer Lymphknotendissektion XX.XXXX. ·CT Thorax Abdomen XX.XXXX: Seit 2016 stetig größenprogrediente metastasensuspekte Rundherde in der linken Lunge, kein Hinweis auf Lokalrezidiv nach Nephrektomie links. ·CT Thorax Urographie XX.XXXX: Neue strangartige Verdichtung rechter Oberlappen, am ehesten postoperativ bedingt nach Thoraxdrainage. Metastase erst im Verlauf auszuschließen. Kein Hinweis auf Rezidiv oder Zweitkarzinom nach Nephrektomie links. ·XX.XX.XXXX Beginn einer palliativen Erstlinientherapie mit Ipilimumab und Nivolumab. ·CT Abdomen XX.XX.XXXX: Im mediastinalen Lymphknoten Level 4R und hilär rechts größenprogrediente und teils neu aufgetretene pathologische Lymphknoten metastasensuspekt. Stationärer pulmonaler Nodulus im Unterlappen links. ·Unter Therapie mit Pradif seit XX.XXXX. ·Prostatavolumen transvesikal 30 ccm. ·Restharnfrei. A) Adipositas Grad I (BMI 30.8). B) Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. XXXX. ·OAD (Metfin), seit 1 Jahr Bolusinsulin. ·Spätkomplikationen: Nephroangiosklerose. C) Arterielle Hypertonie (ED unklar). D) Dyslipoproteinämie. ·XX.XXXX TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60%), keine regionale Wandbewegungsstörungen. Keine Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. ·XX.XX.XXXX Koronarographie: PTCA und Stenting des RIVA sowie eines Diagonalastes (Implantation von insgesamt 3 drug eluting Stents). Zuweisung via Dr. X zur Beurteilung der progredienten Niereninsuffizienz. Aktenanamnestisch Kreatinin zwischen XX.XXXX-XX.XXXX schwankend zwischen 100-120 µmol/l seit dem November diesen Jahres langsame Verschlechterung bis 220 µmol/l. In 2014 wurde Nierenzellkarzinom diagnostiziert, danach erfolgte Nephrektomie und mehrmalige hiläre Lymphknotenmetastasektomie. Bei metastasensuspektem Nodulus im linken Unterlappen wurde im Juli diesen Jahres palliative Immuntherapie mit Ipilimumab und Nivolumab begonnen, im Abstand von 2 Wochen letzte Gabe am XX.XX.XXXX. Subjektiv bisher gut vertragen. Am XX.XX.XXXX Verlaufs-CT mit Kontrastmittel-Gabe. Der Patient hat erwähnt, dass er wenig Appetit seit ca. 1 Jahr hat, Gewicht sei aber stabil. Keine Dysurie/Pollakisurie Nykturie 4/mal (dagegen aktuell Urosec empfohlen). Keine NSAR-Einnahme, Omeprazol wegen Magenbrennen (seit mehreren Monaten). Weitere Systemanamnese bland. Blutdruck zu Hause eher hypoton 90-100/60 mmHg, ab und zu Schwindel beim Aufstehen. FA: unauffällig bezüglich Nierenerkrankung. Noxen: St. n. Nikotinabusus ca. 15 py, sistiert in 2016, Alkohol: selten Glas Wein. ADL: selbständig. Die rechte Niere hat Poldistanz von 13 cm und hat eine Parenchymbreite von 21 mm in der Pars media, liegt orthotop, ist atemverschieblich. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. St. n. Nephrektomie links. Kein Restharn. Der asymptomatische Patient stellte sich zur Abklärung der Niereninsuffizienz vor. Im Labor fiel eine akute Verschlechterung der chronischen Niereninsuffizienz auf (formell AKIN II).Im Zusammenschau der Befunde (überwiegend tubuläre Proteinurie, Leukozyturie bei ansonsten unauffälligem Sediment, sonographisch geschwollene Niere rechts, zeitliche Korrelation (12 Wochen seit dem Beginn der Immuntherapie)) gehen wir von einer akuten interstitiellen Nephritis aus im Rahmen der Immuntherapie mit Ipilimumab und Nivolumab. Eine Kontrastmittel-Nephropathie erachten wir für unwahrscheinlich. Wir etablierten eine Therapie mit Steroiden und empfehlen die Therapie mit Immun-Checkpoint-Inhibitoren aktuell zu pausieren. Die Ätiologie der vorbestehenden chronischen Niereninsuffizienz ist angesichts der über Jahre stabilen Nierenfunktion am ehesten durch eine Nephroangiosklerose erklärbar. Bei anamnestisch hypotonen Blutdruckwerten pausierten wir die Medikation mit einem ACE-Hemmer. Die Therapie mit Metfin haben wir aufgrund des Ausmasses der Nierenfunktionseinschränkung ebenfalls pausiert. Prozedere - Kontrolle in der Sprechstunde Nephrologie in 3 Tagen - Beginn mit Spiricort 70 mg/Tag - Immuntherapie mit Checkpoint-Inhibitoren Pause - DD: hypertensiv, diabetisch - Deutliche Proteinurie: ca. 2.5 g/d - Hyperurikämie mit St.n. Gichtarthritiden - Sekundärer Hyperparathyreoidismus, Vitamin D-Mangel - mehrere Nierenzysten beidseits, bek. seit 2012 - cvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus Typ II - 04.05.2012 akuter Harnverhalt mit HWI, postoperativ - knapp kompensierte Miktionsverhältnisse - 04.2012 laparoskopische transabdominale, präperitoneale Netzplastik inguinal beidseits - 1942 Inguinalhernienoperation beidseits - 08.2011 Infiltrationstherapie bei akutem Lumbovertebralem Schmerzsyndrom - 1975 Vasektomie; bereits 2011 war bei Hr. Y eine mittelschwere Niereninsuffizienz bekannt (damals mit einer GFR von 45.6 ml/min). Eine arterielle Hypertonie und Dyslipidämie bestand offenbar schon länger vorher, der Diabetes wurde damals neu entdeckt im Rahmen einer TIA. Rheumatologische Beschwerden gab es keine außer weniger Gichtarthritiden bei Hyperurikämie bei Niereninsuffizienz und einem akuten Lumbovertebralen Schmerzsyndrom. Hr. Y raucht nicht und trinkt kaum Alkohol. Die Blutdruckwerte zu Hause gemessen liegen zwischen 136-150 mmHg systolisch unter der aktuellen antihypertensiven Therapie. Letztere haben Sie erst gerade umgestellt von Amlodipin 10 mg auf Zanipress 10/10 mg. Häufig habe er Miktionsbeschwerden mit langem Warten oder Nachtropfen. Auch heute konnte er erst nach mehreren Anläufen Wasser lassen. In letzter Zeit sei er eher etwas verstopft, sonst habe er keine Darmprobleme. Eine Echokardiographie fand diesen Frühling statt. In der Familienanamnese haben 2 von 3 Schwestern des Patienten ebenfalls einen Diabetes mellitus Typ II. Die Mutter hatte eine Hypertonie, wurde aber 94 Jahre alt. Der Vater hatte Leber- und Darmprobleme und verstarb mit 67 Jahren. Nierenerkrankungen sind keine bekannt. Ein tiefes Geburtsgewicht hatte er nicht. Aktuell hat Hr. Y eine fortgeschrittene Niereninsuffizienz CKD Stadium IV. Die Proteinurie ist leider beträchtlich mit ca. 2.5 g/d und wird die Nieren zusätzlich schädigen. Wichtig wird es sein, diese durch eine bessere Blutdruckkontrolle etwas zu reduzieren. Die Ätiologie kann ich noch nicht abschließend nennen. Differenzialdiagnostisch kommt sicher eine hypertensive oder auch diabetische Schädigung in Frage. Ich werde aber noch weitere Abklärungen vorsehen. Eine Mikrohämaturie, welche auf eine Glomerulonephritis hinweisen könnte, hat er nicht. Viele Zylinder weisen auf die deutliche Proteinurie und die Nierenschädigung hin. Sonographisch lässt sich keine Stauung eruieren, trotz Prostatavergrößerung und Miktionsproblemen. Beidseits hat er noch fast normal große Nieren mit mehreren bis zu 5 cm großen Zysten, wahrscheinlich degenerativ bedingt. Die peripheren Resistenzindices sind hoch und lassen nicht an Nierenarterienstenosen denken. Ein beginnender sekundärer Hyperparathyreoidismus ist noch nicht behandlungswürdig. Hingegen sollte diesbezüglich der Vitamin D-Mangel substituiert werden. Ich habe ihm ein Rezept ausgestellt für eine monatliche Gabe von 48.000 IE. Phosphat und Calcium sind normal. Renale Anämie oder metabolische Azidose hat er nicht. Niere rechts ca. 11 cm lang mit großer Oberpol- und Unterpolzyste (unkompliziert), Niere links ca. 10 cm groß, ebenfalls Ober-/Unterpolzyste und 2 kleinere Zysten mittig der Kurvatur. Keine Stauung. RI peripher beidseits 0.81. Deutliche Prostatavergrößerung (4.1 x 6.1 x 4.2 cm). Fortgeschrittene Niereninsuffizienz CKD Stadium IV mit starker Proteinurie (2.5 g/d). Ziel ist es, den Blutdruck etwas zu senken, um damit auch die Proteinurie zu minimieren. Ob mit Zanipress statt Amlodipin das erreicht wird, erwarte ich nicht. Die Erhöhung des ACE-Hemmer-Anteils von 20 auf 30 mg bringt meist nicht so viel (vielleicht für die Proteinurie). Ich würde zum Amlodipin ein Schleifendiuretikum geben und letzteres stufenweise erhöhen (z.B. Torasemid 10 mg, dann 20 mg, dann 50 mg als Einmaldosis bei diesem Insuffizienzstadium und Proteinurie). Durch die Senkung des BD wird sich die GFR verschlechtern, aber vielleicht danach stabiler halten. Ich habe dies Hr. Y erklärt. Die Prognose der Niereninsuffizienz ist bei fortgesetzter deutlicher Proteinurie leider schlecht. Umso wichtiger die Blutdrucksenkung. Ich habe kurz die Möglichkeit eines Nierenersatzverfahrens angesprochen, welches er hoffentlich noch einige wenige Jahre nicht benötigen wird. Ich telefoniere gerne mit Ihnen zur Besprechung des weiteren Vorgehens und sehe den Patienten wieder in 3 Monaten. In 3 Monaten. - medikamentöse Behandlung seit ca. Anfang 2017 - Aktuell: Umstellung auf Aldomet von Candesartan bei Schwangerschaft - Gravida 2, Para 0. Zuweisung zur nephrologischen Beurteilung bei Risikoschwangerschaft mit vorbestehender arterieller Hypertonie bei Ad. Aktuell in der 16. SSW. Keine Beschwerden bis auf die Müdigkeit. BD zu Hause unter der Therapie mit Aldomet etwas schwankend mit max. 138/98 mmHg. Letzte Schwangerschaftskontrolle im Krankenhaus K am 16.11.2018. Aktuell Kontrolle im Wechsel bei eigener Frauenärztin und im Krankenhaus K 1x pro Monat. Der BD sei seit längerer Zeit erhöht gewesen, seit Anfang 2017 Therapie mit Candesartan. Initial ACE-Hemmer nicht gut vertragen wegen Husten. Umstellung auf Aldomet unmittelbar nach der Schwangerschaft. Fr. Y war bereits als Kind übergewichtig. Eine bariatrische OP (Bypass) war für September 2018 geplant, aufgrund der Schwangerschaft wurde die OP jedoch abgesagt. Seit der SS ca. 4 kg Zunahme. Der Versuch zur Gewichtsreduktion wird nach der Geburt fortgesetzt. Sonstige PA: bisher kein Harnwegsinfekt seit Kindheit, keine Mikrohämaturie. FA: keine Hypertonie, kein Diabetes, keine Nierenkrankheit. SozA: Verkäuferin im COOP (Kasse), ledig in Partnerschaft. Allergie/Unverträglichkeiten: Husten auf ACEH, Nikotin nie, kein Alkohol. Orthotope Niere beidseits. Rechts ca. 10.5 cm lang, links ca. 12 cm lang, morphologisch unauffällige Nieren, insbesondere keine NBKS Erweiterung. Bei Fr. Y besteht bisher eine unkomplizierte Schwangerschaft bei vorbestehenden Risikofaktoren. Unter der Therapie mit Aldomet ist der BD zufriedenstellend eingestellt. Sicherheitshalber ist eine 24h-BD-Messung durch Kollegen der Frauenklinik bereits vorgesehen. Ansonsten zeigen sich keine Proteinurie und keine Beinödeme. Die Nierenfunktion ist normal bzw. hoch-normal bei Hyperfiltration. Procedere: - Aufgrund des aktuell unproblematischen Verlaufs wird die nächste Kontrolle bei uns in ca. 2 Monaten stattfinden. - Ziel-BD < 140/90 mmHg. - Sollte ein 2. Antihypertensivum notwendig werden, kann Amlodipin in Kombination mit Aldomet eingesetzt werden.Diagnostik: ANCA (10.03.2016, 13.02.2017): negativ Hep-B negativ (02.2016) MRI Unterschenkel vom 17.02.16 re: massiv verdickter N. fibularis communis und N. suralis rechts im Sinne einer Neuritis unklarer Ätiologie MRI Unterschenkel vom 17.04.2017 re: vollständig rückläufiges muskuläres Ödem sowie vollständig rückläufige muskuläre Kontrastmittelaufnahme. Nervus tibialis, Nervus fibularis communis sowie Nervus cutaneus surae lateralis unverändert kaliberstark aufgetrieben. Nervus tibialis zeigt ein progredientes Ödem mit progredienter Kontrastmittelaufnahme. Nervus fibularis communis sowie Nervus cutaneus surae lateralis gering progredientes Ödem sowie eine in etwa stationäre Kontrastmittelaufnahme. CT Thorax/Abdomen (11.03.2016): einzelne pulmonale Noduli (bis 4 mm) bds., Verlaufskontrolle in 9 und 24 Monaten empfohlen, ansonsten altersentsprechende Untersuchung ohne Anhalte für Vaskulitis ENMG 02.2016, unverändert 11.16 und 01.2018: distal-symmetrische axonale, sensomotorische Polyneuropathie Urinsediment (11.03.2016): mögliche glomeruläre Mikrohämaturie (nur bedingt beurteilbar) Nerven-/Muskelbiopsie am 14.03.2016 in LA: periphere Nervenfaszikel mit vaskulitischen Veränderungen, 20% Ausfall bemarkter Nervenfasern Hautbiopsie vom 14.03.2016: passend zu leukozytoklastischer Vaskulitis, Gefäßveränderung im mittleren bis tiefen Korium spricht für eine nicht nur leukozytoklastische Vaskulitis sondern auch z.B. für eine Polyartheritis nodosa 26.01.2017: 1. Rezidiv erneutes Ulcus, nun Unterschenkel links Hautbiopsie vom 02.03.2017, Unterschenkel links: ohne Nachweis einer Vaskulitis oder okklusiven Vaskulopathie CT-Thorax 15.11.2017: stabiler Befund Therapie: Wechsel von CYC auf RTX 02.2018: V.a. 2. Rezidiv bei Diarrhoe, s.c. Knoten Unterschenkel (jedoch nicht bestätigt), suprapatelläre Schwellung Angiografie Aorta abdominalis incl. Mesenterialgefäße 02.2018: keine Vaskulitis oder Aneurysmata Derma-Konsil 03.2018: keine kutanen Läsionen mehr nachweisbar Therapie: Wechsel von RTX auf Actemra geplant, bei fehlender Bestätigung eines Rezidivs auf Wechsel verzichtet 10.2018: V.a. 3. Rezidiv mit erneuten s.c. Knoten, klinisch verdächtig auf PAN; V.a. glomeruläre Erythrozyten im Urin, leichte humorale Aktivität Hautbiopsie 12.10.2018: kein Nachweis einer Vaskulitis Ausschluss einer Laktoseintoleranz und Zöliakie 11.2015 DD: im Rahmen Dg 1 verminderte Knochendichte DXA 02.2016: T-Score LWS L2-4 -2.0, Hüfte rechts total -2.1, neck -1.7, Hüfte links total -1.5, neck -1.8 DXA 06.2018: stabiler Befund einer Osteopenie Rippenfraktur unterste Rippen links, 05.2016 Therapie: Alendronat seit 03.2016 unter Dauersteroidtherapie bis 05.2016, Prolia 60 mg s.c. alle 6 Monate seit 05.2016-dato bei Methotrexat 03.2017 CT-LE: diffuse inhomogene alveoläre Transparenzminderungen beidseits, teilweise Mosaik-Perfusionsveränderungen 03.2017 BAL: kein Nachweis von Erregern im BAL, Nachweis einer lymphozytären Alveolitis 04.2017 Lungenfunktionsprüfung: normale statischen und dynamischen Lungenvolumina. Gasaustauschstörung in Ruhe bei mittelschwerer Einschränkung der DLCO und Erhöhung des Aa-Gradienten bei 29 mmHg. 07.2017 Pneumo-Konsil: normale Lungenfunktion, Alveolitis im Rahmen MTX zu sehen 03.2017 CT-LE: parazentrale Lungenembolie in allen Lappenarterien rechts sowie segmentale Lungenembolie im Unterlappen links. DD: bei Steroiden; aktuelles Problem Bei der Patientin mit Panarteriitis nodosa zeigte sich eine Mikrohämaturie und Proteinurie so dass eine Beurteilung von nephrologischer Seite her veranlasst wurde. Die Patientin selbst berichtet schon in der Kindheit hätte man von auffälligen Urinbefunden gesprochen. Dabei ist es jedoch unklar ob es sich um eine Mikrohämaturie oder auch Leukozyturie handelte. Sie hätte in frühen Jahren immer wieder Antibiotika einnehmen müssen wegen Blasenentzündungen. Aktuell geht es relativ gut nach dem sie vor kurzem eine starke Diarrhoe Episode erlitten hatte möglicherweise Folge des kurz zuvor gestarteten Imureks. Medikamente Spiricort 40 mg pro Tag Plan zum Ausschleichen Esomep 1-0-0 Lyrica 50 mg 1-0-0 Xarelto 20 mg 1-0-0 Tebokan 1-0-0 Prolia 60 mg subkutan sechsmonatlich Bei Fr. Y zeigt sich wie schon anlässlich des Konsils vom 07.11.2018 beschrieben auch aktuell eine glomeruläre Mikrohämaturie. Es besteht eine geringgradige Proteinurie (Prot/Krea 26 mg/mmol) bei grenzwertiger Albuminurie. Die Nierenfunktion ist normal (Kreatinin 81 µmol/l). Im CT-Thorax vom 01.12.2017 sind die Nieren mit abgebildet und stellen sich soweit unauffällig dar. Auf eine Sonographie heute habe ich verzichtet. Die Mikrohämaturie kann in unserem Labor zurückverfolgt werden bis Mai 2016. Davor finden sich mehrere Urinsedimente ohne Mikrohämaturie. Ob in diesem Zusammenhang neu eine Nierenerkrankung aufgetreten ist oder ob diese schon vorbestehend vorlag kann nicht abschließend beurteilt werden. Ätiologisch könnte es sich um ein Syndrom der dünnen Basalmembran handeln, eine hereditäre und meist gutartig verlaufende Anomalität der glomerulären Basalmbembran. Die Familienanamnese bezüglich Mikrohämaturie ist negativ was die Diagnose aber nicht ausschließt. Alternative Diagnosen wären potentiell ein Trägerstatus bei einem Alportsyndrom eine eher mild verlaufende Form einer IgA-Nephropathie oder gegebenenfalls eine renale Manifestation bei Panarteriitis nodosa. Aufgrund des sehr stabilen Verlaufes des geringen Ausmasses der Proteinurie sowie der normalen Nierenfunktion würde ich in der aktuellen Situation keine weitere Diagnostik (Nierenbiopsie) durchführen da mit Sicherheit keine therapeutischen Konsequenzen daraus resultieren würden. Ich empfehle ein regelmäßiges Monitoring von Albumin/Krea im Spoturin sowie Kreatinin im Serum. Bei anhaltendem Abfall der GFR < ca. 40 ml/min und/oder Anstieg des Alb/Krea > 100 mg/mmol schlage ich eine erneute Kontaktaufnahme mit uns vor. Weitere Kontrollen bei uns sind aktuell nicht geplant. CKD Stadium G1 A3; aktuelles Problem Bei der Patientin welche sich in der Spätschwangerschaft befindet zeigte sich neu eine Proteinurie so dass sie für eine nephrologische Beurteilung zugewiesen wurde. Die Patientin berichtet dass sie vor fünf Jahren in Syrien eine Spendernephrektomie hatte zugunsten ihrer Schwester welche nach wie vor in Syrien lebt. Die Patientin ist nun seit 9 Monaten in der Schweiz. Sie hätte auch in Syrien sechsmonatliche Blut- und Urintests nach Nephrektomie gehabt. Dabei sei nie eine Proteinurie aufgefallen. Von Seiten der Schwangerschaft her gehe es sehr gut. Sie habe keinerlei Beschwerden. Medikamente Magnesium Vitamin D Folsäure Rechte Niere normal groß mit Längsdurchmesser von 12.2 cm. Unauffällige kortikomedulläre Differenzierung. RI intrarenal um 0.60. Linksseitig St.n. Nephrektomie. Bei Fr. Y zeigte sich heute anlässlich der Kontrolle eine erhöhte Nierenfunktion mit physiologischerweise niedrigem Kreatinin in der Schwangerschaft von 49 µmol/l. Es zeigt sich eine moderate Proteinurie (Prot/Krea 50 mg/mmol) leicht zunehmend im Vergleich zu vor einem Monat. Im Urinsediment zeigte sich eine Leukozyturie. Der Blutdruck ist normal. Harnsäurewerte und Leberwerte waren ebenfalls normal. Eine mögliche Differentialdiagnose der Proteinurie ist eine vorbestehende Tendenz zur Hyperfiltration aufgrund der Einnierigkeit mit sekundärer fokal segmentaler Glomerulosklerose. Unter der Schwangerschaft mit zusätzlicher Hyperfiltration könnte es in dieser Situation gut zu einer Zunahme der Proteinurie kommen. Eine andere Form einer Glomerulopathie ist ebenfalls denkbar wobei die Proteinurie allerdings eher gering ausgeprägt ist. Eine weitere Differentialdiagnose wäre eine Präeklampsie. Bei normalem Blutdruck und normaler Harnsäure habe ich diesbezüglich keinen hohen Verdacht.Aus meiner Sicht sind aktuell keine besonderen Massnahmen nötig. Ich bin mit Fr. Y so verblieben, dass ich sie ca. drei Monate nach der Geburt nochmals hier einbestelle, um die renale Situation im nicht schwangeren Zustand zu untersuchen. Desweiteren zeigte sich eine Leukozyturie und Bakteriurie. In der Urinkultur ergab sich kein bakterielles Wachstum. Es zeigte sich lediglich eine geringe Candidurie. Wie schon telefonisch mit Ihnen besprochen, sind keine diesbezüglichen Massnahmen nötig. · chronische Nierenerkrankung CKD G3bA3 · unkontrollierte arterielle Hypertonie · schlechte Blutzuckereinstellung seit Jahren, HbA1c 10 - 14 % · unter Insulinpumpen-Therapie (Accu-Chek Combo) mit Flash Glucose Monitoring · Fusssyndrom, Retinopathie (Lasertherapie bds. 07.16), Nephropathie, Gastroparese · aktuell: ungenügende BZ Einstellung · mit rezidivierend infizierten Klavi Dig I links und rechts medial · Schuhversorgung mit Massschuh · aktuell: in Behandlung wegen eines Ulcus Dig I links (Ausschluss Osteomyelitis im MRI); Aktuelles Problem Beim Patienten wurde im Kleinkindesalter ein Diabetes mellitus diagnostiziert, welcher nun zuletzt über viele Jahre schlecht eingestellt war. Seit ca. 10 Jahren besteht auch eine arterielle Hypertonie. Während einiger Zeit hatte der Patient eine Therapie mit Enalapril 20 mg. Diese hat er jedoch vor einem Jahr selbständig gestoppt. Der Patient erwähnt, er habe sich in der Vergangenheit einfach zu wenig um seine Gesundheit gekümmert. Vor kurzem hat er nun eine Ausbildung als Medizinischer Masseur begonnen, was die Sorge um seinen Körper deutlich verbessert habe. Entsprechend sei er jetzt deutlich motivierter, die gesundheitlichen Probleme anzugehen. Er wird nun aktuell zugewiesen bei deutlich eingeschränkter Nierenfunktion und Proteinurie zur nephrologischen Beurteilung. Systemanamnese Geht grundsätzlich recht gut. Ab und zu etwas Übelkeit. Ulcus Zehen beidseits. Miktion normal. Keine respiratorischen Beschwerden. Visus normal. Blutdruckwerte zu Hause nicht gemessen. Rauchen aktuell reduziert von ursprünglich 1.5 Päckchen auf 7 Zigaretten pro Tag. Familienanamnese Negativ bezüglich Nierenerkrankungen und Diabetes. Hypertonie beim Vater. Medikamente Insulinpumpe gefüllt mit Humalog. Beide Nieren orthotop gelegen und normal gross. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 11 cm unauffälligem Parenchym und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.63. Linke Niere normal gross mit Längsdurchmesser von 11 cm unauffälligem Parenchym und erhaltener kortikomedullärer Differenzierung. RI intrarenal um 0.60. Bei Hr. Y zeigt sich eine fortgeschrittene Nephropathie mit einer eingeschränkten GFR von 38 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie liegt im nephrotischen Bereich. Weiter zeigt sich eine unkontrollierte Blutdrucksituation. Ätiologisch liegt aus meiner Sicht mit grösster Wahrscheinlichkeit eine diabetische Nephropathie vor. Es ist davon auszugehen, dass die renale Autoregulation bei Hr. Y nicht mehr funktioniert, sodass eine adäquate Blutdrucksenkung die GFR noch weiter deutlich reduzieren wird. Nichts desto trotz ist die Blutdruckeinstellung die wichtigste Massnahme. Daneben ist die Blutzuckereinstellung weiterhin schlecht, auch dokumentiert mit einer Serumglukose von 26 mmol/l anlässlich der heutigen Kontrolle bei uns. Der Patient ist mit einer Insulinpumpe und einem Freestyle libre Sensor ausgestattet. Die Ursache der Hypertonie ist ziemlich sicher renal-parenchymatös. Ich werde nächste Woche aber noch eine Kontrolle von Renin und Aldosteron veranlassen, um die zugegebenermassen nicht sehr hohe Wahrscheinlichkeit eines primären Hyperaldosteronismus auszuschliessen. Desweiteren habe ich ihm ein Rezept für Covaram 10/10 mg ausgehändigt, ihn jedoch gebeten, die Behandlung erst nach der Hormonmessung zu beginnen. Ich versuche ihn nun in einer ersten Phase eher engmaschig zu sehen, bis die Blutdrucksituation einigermassen akzeptabel ist. Die renale Prognose ist in dieser Situation sicherlich schlecht und mit einer weiteren Progression, auch bei optimaler Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren, wäre zu rechnen. Im Rahmen der nächsten Kontrollen werden wir dann auch auf weitere Probleme wie Rauchen eingehen. · ED 2018, typischer bildmorphologischer Befund, pos. Familienanamnese · nicht-renale Organmanifestationen: Leberzysten vorhanden, bisher kein Screening auf zerebrale Aneurysmata · Hypertonie, Erstmanifestation ca. 2005 · Urologische Komplikationen: keine · ESRD bei Familienmitgliedern: Mutter, Bruder (Transplantiert) · 12.2018 Creatinin 153 umol/l, GFR 39 ml/min/1.73 m² · Sediment: nicht glomeruläre Hämaturie · Sekundärfolgen: renale Hypertonie, Azidose, keine Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus · Fahrradergometrie 13.12.2018: klinisch negativ, elektrisch nicht konklusiv beurteilbar. Eingeschränkte Leistungsfähigkeit · CRT-D Implantation am 23.11.18 · TTE 19.10.2018: leicht dilatierter, exzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF biplan 34%) bei diffuser Hypokinesie und Dyssynchronie bei LSB, diastolische Dysfunktion. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. keine relevanten Klappenvitien. · Koronarographie am 08.08.2018 bei NSTEMI: hochgradige Stenose distaler Hauptstamm: PCI/Stent (1xDES), gutes Langzeitresultat nach PCI Intermediärast (11) · LAA-Verschluss mit Amulet 22 mm am 07.08.18 · Lungenfunktion vom 08.08.18: mittelschwere, partiell reversible Obstruktion. Schwere Gasaustauschstörung bei Aa Gradient von fast 50 mmHg. · RF: persistierender Nikotinkonsum, kumulativ ca. 50 py · 01.12 PTA der A. iliaca externa links · Anamnestisch operative Entfernung und blande halbjährliche Kontrolle; Zuweisung durch die Kollegen der Kardiologie bei Verdacht auf ADPKD. Dem Patienten geht aktuell gut. Er kommt seinen täglichen Aktivitäten mit leichter Einschränkung nach. Der Appetit sei gut, das Gewicht stabil. Keine B Symptomatik. Keine Makrohämaturie, Dysurie oder Flankenschmerzen. Seit der optimierten Herzinsuffizienztherapie sei er viel besser dran. Der Blutdruck sei zu Hause immer gut eingestellt. Er messe täglich mit einem Gerät am Oberarm. Normales Geburtsgewicht, keine Bettnässeranamnese. Nikotin persistiert 30 PY. Alkohol regelmäßig. Keine Drogen. Keine Nahrungsergänzungsmittel oder alternativmedizinischen Präparate. Familienanamnese positiv für ADPKD Beruf: Treuhand, Familie: keine leiblichen Kinder. Sonographisch grotesk zystisch veränderte Nieren, rechte Niere mit mehr Parenchym. Zysten ebenfalls in der Leber vorhanden. Es zeigt sich hier das klassische Bild einer ADPKD mit typischem morphologischem Befund sowie positiver Familienanamnese. Die Nierenfunktion ist noch relativ gut erhalten, einem CKD Stadium 3b entsprechend. Seit Optimierung der Herzinsuffizienztherapie hat sich die Nierenfunktion verbessert. Über den langfristigen Verlauf lässt sich aufgrund der wenigen Messpunkte noch nichts viel sagen. Vorwerte sind leider nicht vorhanden. Für eine Therapie mit Tolvaptan sehen wir keine Indikation. Eine renale Anämie oder ein sekundärer Hyperparathyreoidismus bestehen nicht. Zur besseren Kontrolle einer normal-anion Gap Azidose haben wir das NaBic weiter erhöht. Im Sediment findet sich persistierend eine nicht-glomeruläre Hämaturie. Aufgrund des Alters und der vorhandenen Risikofaktoren für ein Urothelkarzinom haben wir, wie von den Kollegen der Urologie empfohlen, noch eine CT-Urographie angemeldet. Wir werden den Patienten weiterhin jährlich in unserer Sprechstunde sehen. 12 Monate · Proteinurie, sonographisch Schrumpfniere links, verkleinerte Niere rechts · Anamnestisch Nierenbiopsie ca. 1975, Befund nicht vorhanden · Sekundärkomplikationen: renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, Hyperkaliämie, metabolische Azidose, Hypertonie · lumboradikuläres Schmerzsyndrom L5 rechts Rezessus- und Foraminalstenose für L5 rechts. Hausärztliche Zuweisung zur Abklärung der Niereninsuffizienz. Die Nierenfunktionstörung ist seit ca. 1975 bekannt. Damals erfolgte eine Nierenbiopsie, der Befund ist der Patientin nicht klar. Die Nierenfunktion sei über Jahre stabil gewesen, im 2015 fiel eine Verschlechterung auf, deswegen erfolgte Abklärung bei Dr. X, damals Krea 250 umol/l. Wegen renaler Anämie bekommt sie seitdem regelmäßig Aranesp. Die Patientin klagte über Atemnot beim Treppensteigen ohne Schmerzen auf der Brust. Keine Nausea, Gewicht sei stabil, Appetit gut. Seit letzter Woche nimmt sie wegen dem Harnwegsinfekt Antibiotikum (Norfloxacin), aktuell keine Dysurie mehr. Seit ca. 10 Jahren hat sie häufig HWI's, ca. 2-3x Jahr. Keine Makrohämaturie. Dazu klagte sie seit paar Monaten über Müdigkeit. Seit ca. 2 Jahren bestehen Knieschmerzen und Handgelenkschmerzen mit Morgensteifigkeit. Vor 2 Jahren Rücken-OP, vorher regelmäßig Ibuprofen genommen, seit der Operation sind die Rückenschmerzen regredient. Den Blutdruck misst sie sich zu Hause, nicht bei Frauenärztin; letztes Mal 145/90 mmHg. Keine Beinödeme. Allergie: Penicillin (Hautausschlag) Noxen: nie geraucht, kein Alkohol/Drogenkonsum FA: Großmutter Nierenversagen? 60 Jahre alt. Die rechte Niere hat Poldistanz von 8.8 cm und hat eine Parenchymbreite von 8 mm in der Pars media, große Zyste am Unterpol 3.8 x 2.5 cm. Die linke Niere hat Poldistanz von ca. 6 cm und hat eine Parenchymbreite von 8.5 mm in der Pars media am Oberpol, große Zyste (4 cm im Durchschnitt) am Unterpol kleinere Zyste (0.8 cm im Durchschnitt). Beide Nieren liegen orthotop, haben glatte Oberfläche, kortiko-medulläre Differenzierung nicht eindeutig, Parenchymveränderung. Die asymptomatische Patientin stellte sich zur Beurteilung der Niereninsuffizienz vor. Im Labor zeigte sich eine Niereninsuffizienz im Stadium 5 (GFR 6 mmol/l). Im Urinsediment fielen vereinzelte dysmorphe Erythrozyten auf. Proteinprofil zeigte eine glomeruläre und tubuläre Proteinurie. Sonographisch bds. verkleinerte Niere. Proteinelektrophorese ergab keine Hinweise auf monoklonale Gammopathie. Die Ätiologie der Niereninsuffizienz ist im Moment nicht klar; auf weitere Abklärung mittels Nierenbiopsie haben wir bei terminalem Nierenversagen und fehlenden Konsequenzen verzichtet. Am ehesten handelt es sich um eine glomeruläre Erkrankung. Aktuell besteht keine Indikation auf Einleitung des Nierenersatztherapieverfahrens; dieses wird aber wahrscheinlich im Verlauf nötig. Wir planen eine zeitnahe Systemvorstellung der Patientin und werden sie regelmäßig in unserer Sprechstunde kontrollieren. An Sekundärkomplikationen besteht eine renale Anämie, ein milder sekundärer Hyperparathyreoidismus, metabolische Azidose und Hyperkaliämie. Die Therapie mit dem ACE-Hemmer haben wir pausiert. Bei milder Hyperphosphatämie und Hyperkalziämie haben wir die Therapie mit aktivem Vitamin D reduziert. Prozedere - Rocaltrol auf 0.25 mg 3x Woche reduzieren. Ätiologie-DD: IgA-Nephropathie, dünne Basalmembrane-Nephropathie. Mit Proteinurie ca. 240 mg/Tag. Sonographisch unauffällige Niere. Rez. Arthritiden beider Kniegelenke und Podagra seit 2012. Punktion rechtes Kniegelenk 03.15, 07.18 und 09.18, Nachweis von Harnsäurekristallen. Infiltration rechtes Knie mit Triamject 20 mg 07.18 und 09.18, linkes Knie 08.18. Therapie: Colchicin (0.5 mg/d) und Allopurinol (400 mg/d). Aktenanamnestisch St.n. Purpura. Mögliche Beteiligung des Darmes (passagere Bauchschmerzen), der Niere (Hämaturie und Proteinurie) und Haut (Purpura) - keine Biopsie erfolgt. Einleitung empirische Steroidbehandlung 06.18 (Krankenhaus K). Operation 05.13. Bei anhaltender Stress-Situation, Schmerzsymptomatik. Ruhe-EKG 27.09.18: Sinustachykardie. Beginn mit Betablockertherapie 09.18. Zuweisung durch Kollegen der Rheumatologie zur Abklärung Mikrohämaturie. Hr. Y ist in rheumatologischer Behandlung wegen rezidivierenden Gichtschüben, zuletzt vor 2 Wochen, trotz Medikation mit Colchicin und Allopurinol. Seit ca. 5 Jahren mehrmals diffuser Unterschenkel-betonter Hautausschlag, Bauchschmerzen, Gelenkschmerzen und Fieber, zuletzt vor 1 Jahr, bisher erfolgte keine Hautbiopsie. Keine Nausea, kein Durchfall. Ab und zu Beinödeme. Ab und zu Brennen beim Wasserlösen, aktuell keins. Nie Makrohämaturie oder Nierensteine. Gewicht stabil seit Therapie mit Spiricort, jedoch 20 kg zugenommen. Den Blutdruck misst er sich selten, ist meistens höher bei 150-160/80 mmHg. Bisher keine Therapie. FA: unauffällig bezüglich Nieren/Autoimmunerkrankungen. Noxen: kein Alkohol, kein Nikotin, kein Drogenkonsum. Allergie: keine bekannt. Arbeit: wegen Gelenkschmerzen arbeitet nicht. Die rechte Niere hat Poldistanz von 11.4 cm und hat eine Parenchymbreite von 18 mm in der Pars media. Die linke Niere hat Poldistanz von 11.2 cm, Parenchymbreite von 18 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Beurteilung Hr. Y wurde von Kollegen der Rheumatologie zugewiesen zur Abklärung Mikrohämaturie. Es präsentierte sich ein Patient im guten Allgemeinzustand, hyperton, subjektiv bis auf Fußgelenkschmerzen keine anderen Beschwerden geäußert. Im Labor zeigte sich eine normale Nierenfunktion. Im Urinsediment fiel eine glomeruläre Mikrohämaturie auf. Proteinprofil im Urin zeigte eine leichte glomeruläre Proteinurie. Sonographisch keine Auffälligkeiten. Die Ätiologie der glomerulären Mikrohämaturie ist im Moment nicht klar; im Labor keine Hinweise auf autoimmune Erkrankung respektive Vaskulitis. Differentialdiagnostisch kommt eine IgA-Nephropathie oder dünne Basalmembrane-Nephropathie in Frage. Bei diesen Erkrankungen empfehlen wir primär eine regelmäßige Kontrolle der Nierenfunktion, der Proteinurie und BD-Einstellung. Die hypertone Blutdruckwerte werden wir mittels 24-Stunden-BD-Messung verifizieren. Auf Nierenbiopsie haben wir bei fehlenden therapeutischen Konsequenzen verzichtet. Aufgrund des breiten Spektrums der Nebenwirkungen empfehlen wir Colchizin auf 1x Tag zu reduzieren und Spiricort auszuschleichen. Bei möglicher glomerulären Nephropathie empfehlen wir als Analgesie Paracetamol/Novalgin statt NSAR auszuprobieren. Prozedere - primär mit einem ACE-Hemmer - Kontrolle in der Sprechstunde Nephrologie in 1 Monat. - Colchicin auf 1x Tag reduzieren und Steroide auszuschleichen. - als alternative Dafalgan/Novalgin. Ätiologie: unklar, DD Nephroangiosklerose. 12.2018 Nephrektomie rechts bei Nierenzellkarzinom. Tubuläre Proteinurie. Sekundärkomplikation: sekundärer Hyperparathyreoidismus. 10.12.2018 Nephrektomie rechts. CT Thorax/Abdomen nativ und mit KM 29.10.2018 (Krankenhaus K): Nachweis einer bis zu 8.5 cm großen gut vaskularisierten lobulierten tumorösen Raumforderung am Unterpol der rechten Niere ohne Infiltration der Vena renalis oder des perirenalen Fettgewebes. Keine Hinweise für ossäre, lymphogene, hepatische oder pulmonale Metastasen. Der Befund wäre bildmorphologisch mit einem Nierenzellkarzinom cT2 cN0 gut vereinbar. Keine Harnabflussstörung. Adenokarzinom der Prostata pT2a pN0 cMx R0, Gleason score 3+4=7a. PSA-Wert 02.13: < 0.05 ng/ml. Präoperativer PSA-Wert 3.72 ng/ml. St.n. Prostatabiopsie 05.09 bei einem PSA-Wert von 5.4 ng/ml und einem Quotienten von 21%. St.n. unauffälliger Prostatabiopsie 07.02 bei einem PSA-Wert von 3.7 ng/ml. DD Substratmangel, Anämie of chronic disease. Zuweisung durch Kollegen der Urologie zur Beurteilung der Nierenfunktion bei St.n. Nephrektomie aufgrund von Nierenzellkarzinom am 10.12.2018. Der Nierenzellkarzinom hat man CT-graphisch am Ende Oktober entdeckt; Hr. Y klagte initial über zunehmende Müdigkeit und Gewichtsverlust von ca. 20 kg innerhalb 1 Jahr. Im CT Thorax/Abdomen keine Metastasen nachgewiesen. Am 10.12.2018 erfolgte eine Nephrektomie, postoperativ formell AKIN II.Der Patient hat aktuell nur leichte druckende Schmerzen im Narbenbereich geäußert. Keine Dysurie/Pollakisurie, keine Nausea, Schwindel oder Atemnot. Appetit sei gut. Keine PPI-/NSAR-Einnahme. Zu Hause misst er sich den Blutdruck regelmäßig, liegt bei 130-145 mmHg systolisch, nie höher. PA: seit XX.XX.XXXX arterielle Hypertonie. Kein Diabetes. St.n. Prostatektomie. Nierensteine links. Allergie: keine bekannt. Noxen: St.n. Nikotinabusus kum. ca. 15 Jahre, sistiert vor 30 Jahren. Selten ein Glas Wein. FA: Bruder: Hirntumor, ansonsten keine Auffälligkeiten. Die linke Niere hat eine Poldistanz von 11 cm, hat eine Parenchymbreite von 12 mm in der Pars media. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. St.n. Nephrektomie links. Keine freie Flüssigkeit intrabdominell. Der asymptomatische Patient stellte sich zur Beurteilung der Niereninsuffizienz bei St.n. Nephrektomie rechts bei Nierenzellkarzinom vor. Aktenanamnestisch besteht mindestens seit 2012 eine chronische über Jahre stabile Niereninsuffizienz im CKD Stadium G3a. Die Ätiologie kann bei bisher normalem Proteinmuster, unauffälligem Urinsediment und langjähriger arterieller Hypertonie als Nephroangiosklerose interpretiert werden. An Sekundärkomplikation besteht ein milder, nicht behandlungsbedürftiger Hyperparathyreoidismus. Eine leichtgradige normochrome normozytäre Anämie kann im Rahmen des Substratmangels erklärt werden. Wir bitten den Hausarzt um allfällige Substratbestimmung (falls noch nicht durchgeführt). Postoperativ kam es bei Einnierigkeit zur akuten Verschlechterung der Nierenfunktion (formell AKIN II); GFR ist bis 20 ml/min abgefallen. Aktuell langsame Besserung der Nierenfunktion, GFR 29 ml/min. Wir pausierten die Medikation mit dem Sartan und Thiaziddiuretikum und die Medikation mit Amlodipin haben wir auf 10 mg/Tag erhöht. Der Patient kommt in einem Monat zur Nachkontrolle. Bei Beschwerden kann er sich jederzeit melden. Ätiologie-DD: Nephroangiosklerose. 2012 Ureterstenose mit Hydronephrose. Doppel-J-Katheter Anlage. Sonographisch bds. Parenchymveränderung. Proteinurie ca. 650 mg/Tag (Spoturin), keine Mikrohämaturie. Zuweisung durch den Hausarzt zur Abklärung der Niereninsuffizienz. Der Patient ist nun seit ein paar Monaten in der Schweiz. Gemäß dem Patienten ist die schlechtere Nierenfunktion seit 2012 bekannt, als eine Hysterektomie durchgeführt wurde. Damals habe die Niere nur auf 30% gearbeitet. Es sei während der Operation zu Schaden auf der Niere gekommen, die linke Niere sei groß geworden und der Patient musste einen Katheter in der Niere haben, der angeblich noch drin sei (Hydronephrose links, Ureterstenose, Doppel-J-Katheter?). Der Patient hat Wohlbefinden geäußert. Keine Blasenentzündung in der Vergangenheit, keine Makrohämaturie. Keine Atemnot, keine Beinödeme. Hypertoniker seit 20 Jahren, zu Hause liegt der Blutdruck meistens 120-130/70 mmHg. Kein PPI/NSAR-Einnahme. FA: unauffällig bzgl. Nierenerkrankungen. Allergie: keine bekannt. Noxen: raucht nicht, kein Alkohol, kein Drogenkonsum. ADL: selbständig in allen Belangen. Die rechte Niere hat eine Poldistanz von 10.5 cm und hat eine Parenchymbreite von 10 mm in der Pars media. Die linke Niere hat eine Poldistanz von 11 cm und hat eine Parenchymbreite von 9.5 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben höckerige Oberfläche mit deutlicher Parenchymveränderung. Rechte Niere hat mehrere kleine kortikale Zysten, max. 1.2 cm im Durchschnitt. Linke Niere hat eine kleine Zyste am Unterpol, ca. 1.4 cm im Durchschnitt. Die asymptomatische Patientin stellte sich zur Abklärung der Niereninsuffizienz vor. Es präsentierte sich eine Fr. Y in gutem Allgemeinzustand und adiposem Ernährungszustand, kardiopulmonal kompensiert. Im Labor fiel eine Niereninsuffizienz in einem CKD Stadium G4 (GFR 28 ml/min) auf. Proteinprofil zeigte eine glomeruläre Proteinurie. Eine Serumelektrophorese ergab keine Hinweise auf monoklonale Gammopathie. Eine glomeruläre Erkrankung sahen wir bei unauffälligem Urinsediment (resp. fehlender glomerulären Mikrohämaturie) als unwahrscheinlich. Eine autoimmunne Erkrankung wie Vaskulitis betrachteten wir bei negativen Antikörpern ebenso als unwahrscheinlich. Bei langjähriger arterieller Hypertonie und sonographisch Parenchymveränderungen bds. kommt als mögliche DD eine Nephroangiosklerose in Frage. Verzicht auf weitere Abklärung mittels Nierenbiopsie bei fehlenden therapeutischen Konsequenzen. Als Weiteres fiel im Labor ein Vitamin D Mangel und eine leichte Thrombozytopenie, die wir nachkontrollieren werden. Prozedere Kontrolle in der Sprechstunde Nephrologie in 6 Wochen. - inkl. Sono-Harnblase (Doppel-J-Katheter?) und Bestimmung der Milzgröße bei Thrombopenie. Mit normaler Nierenfunktion, normalem Blutdruck ohne Proteinurie. Unter Xarelto seit XX.XX.XXXX bei Diagnose 2. St.n. Makrohämaturie. Urologische Abklärung mit Cystoskopie und CT-Urographie unauffällig, Spülzytologie unauffällig. Urinsediment: nicht glomeruläre Erythrozyten, starke Kontamination. Wiederholte thromboembolische Ereignisse. St.n. 2x Lungenembolie 2003. St.n. TVT XX.XX.XXXX. Unter Xarelto seit XX.XX.XXXX. Zuweisung durch die Kollegen der Urologie bei Hämaturie. Der Patient hatte Ende September eine Episode von 2 Tagen anhaltender schmerzloser Makrohämaturie. Diese sei wieder verschwunden. Keine Auffälligkeiten wie Infekte oder neue Medikamente vor der Episode. Dem Patienten geht es aktuell gut. Er kommt seinen täglichen Aktivitäten ohne Einschränkung nach. Der Appetit sei gut, das Gewicht stabil. Keine B-Symptomatik. Keine Makrohämaturie, Dysurie oder Flankenschmerzen. Keine Ödeme bemerkt. Der Blutdruck wird zu Hause nicht gemessen. Normales Geburtsgewicht, keine Bettnässeranamnese. Nikotinkonsum, Nichtraucher. Alkohol gelegentlich. Keine Drogen. Keine Nahrungsergänzungsmittel oder alternativmedizinischen Präparate. Familienanamnese unauffällig. Keine Nieren- oder Steinleiden. Beruf: Büroangestellte. Familie: geschieden, 1 Tochter, ebenfalls mit Ehlers-Danlos-Syndrom. Das EDS wird primär im Inselspital Stadt S begleitet. Die linke Niere: Längsdurchmesser 9.7 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Parenchym in allen Bereichen gut perfundiert, RI 0.66. Die rechte Niere: Längsdurchmesser 9.6 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Konturen etwas höckrig, Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderung. Parenchym in allen Bereichen gut perfundiert, RI 0.63. Beurteilung: unauffällige Sonographie der Nieren. Fr. Y stellte sich zur Abklärung einer Hämaturie vor. Im Urinsediment konnten wir bei der heutigen Vorstellung keine glomerulären Erythrozyten sehen. Die Nierenfunktion der Patientin ist ebenfalls normal. Eine signifikante Proteinurie besteht nicht. Eine maligne Erkrankung als Ursache wurde urologisch bereits Anfang November mittels CT-Urographie und Cystoskopie ausgeschlossen. Beim Ehlers-Danlos-Syndrom sind in der Literatur vor allem Niereninfarkte und Dissektionen der Nierenarterien beschrieben. Das Parenchym scheint bds. gut perfundiert zu sein. Wir können also eine primär renale Erkrankung weitestgehend ausschließen. Wir empfehlen trotzdem jährliche Kontrollen der Nierenfunktion, des Blutdrucks und auf Proteinurie. Aktuell nicht geplant. Keine Proteinurie, sonographisch unauffällige Nieren. 08/17 Systemvorstellung Dialyse: Entscheid für PD.Vd.a. akute interstitielle Nephritis auf Co-Amoxicillin Sekundärkomplikationen: Leichtgradiger sekundärer Hyperparathyroidismus 11.2018 biventrikuläre kardiale Dekompensation, DD i.R. eines tachykarden Vorhofflimmerns, DD bei Malcompliance 30.11.18: Erfolgreiche EKV mit 100 Joule biphasisch 21.11.18 TTE mndl: Massive Dilatation des linken Ventrikels, diffuse Hypokinesie, schwer reduzierte LVEF (aktuell ca. 10-15 %) Betablocker bei symptomatischer Bradykardie abgesetzt 16.10.17 TTE: Leicht dilatierter LV mit leicht eingeschränkter LV-Funktion (LV-EF 42 %) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Normal dimensionierter RV mit normaler RV-Funktion. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. 10.08.16 Ergometrie: normale Leistungsfähigkeit (150 Watt, 106 % der SAK), klinisch und elektrisch negativ Nicht stenosierende Koronarsklerose (Koro 12/08) Vorhofflimmern CHA2DS2-VASc: 6 Pkte Orale Antikoagulation mit Marcoumar St.n. Elektrokonversion bei tachykardem Vorhofflattern 05/13 & 10/12 cvRF: Diabetes mellitus Typ 2 (IDDM), Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Adipositas, sistierter Nikotinabusus, Hyperurikämie DD Choledocholithiasis mit spontanem Steinabgang 26.11.18 Sono Oberbauch: Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz mit deutlich erweiterten Lebervenen und wenig Aszites subphrenisch rechts. Dysontogenetische Leberzyste in Segment IV sowie kleine kortikale Nierenzysten rechts. Es finden sich keine Anhaltspunkte für eine intra- oder extrahepatische Cholestase oder eine Cholezystitis. Die leichtgradige Druckdolenz der Leber sowie die stark erhöhten Transaminasen sind auf eine hepatovenöse, kardial bedingte Stauung zurückzuführen Antibiotische Therapie: 25.11.18 - 28.11.18 Co-Amoxicillin (empirisch, initialer Vd.a. Cholezystitis inkl. Cholangitis mit beginnender Multiorgandysfunktion) A) Adipositas WHO Grad I Obstruktives Schlafapnoesyndrom unter CPAP Heimtherapie B) Diabetes mellitus Typ 2, ED ca. 2002 Insulinpflichtig seit Herbst 2016 Komplikationen: V.a. periphere Polyneuropathie HbA1c 6.9 % (11/17) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie F) Hyperurikämie V.a. Gichtschub Großzehengrundgelenk rechts 12/16 (Spiricort 26.12.16 - 28.12.16) Urininkontinenz Prostataobstruktionssyndrom im Stadium II 20.12.16 - 21.12.16 Dauerkatheter PSA 04/16: 7,4 ug/l Therapie: Aktuell: watchful waiting aufgrund Alter und Komorbiditäten (urologische Zuweisung nur bei klinischen Beschwerden (Knochenschmerzen, Miktionsbeschwerden etc.), keine PSA-Kontrollen) 28.11.16 Holmium-Laserenukleation der Prostata (HoLEP, 36 g Enukleat) St.n. Augenoperationen am 13.10. und 20.10.16 Fühlt sich besser, kann besser schlafen. Appetit besser. Keine Übelkeit. Beinödeme gleich stabil (88 kg) keine Atemnot im Moment. Am Anfang trüber Urin. DD: zusätzlich aggraviert durch vermehrte Proteinzufuhr Keine Proteinurie, keine Mikrohämaturie Positive Familienanamnese: Großvater war dialysepflichtig (Ätiologie nicht bekannt) Aktuelle GFR CKD-EPI 56 - 61 ml/min., entsprechend einer Niereninsuffizienz Stadium 3-4 initiales Stadium nach Ann Arbor IIIAS (fortgeschrittenes Stadium) 29.12.17 CT-Thorax: Raumforderung mediastinal Level IIIA links (53 x 40 x 74 mm) ohne Infiltration, Lymphadenopathie axillär links, hypodense Läsionen Milz 16.01.18 Lymphknotenexzision zervikal links Level IV: Klassisches Hodgkin-Lymphom vom Typ der gemischten Zellularität. EBV-PCR negativ 18.01.18 PET/CT: Hypermetabolische Lymphknotenläsion zervikal supraklavikulär bds., infraklavikulär bds., nuchal bds., axillär bds., links > rechts sowie iliakal rechts. Fokaler Befall mediastinal, zölliakal, Leberhilus, paraaortal und Milz mit fokaler Infiltration, ansonsten kein extranodaler Befall nachweisbar, Stadium III entsprechend 06.02.-30.04.18: Chemotherapie im Rahmen der HD21-Studie: experimenteller Arm mit BrECADD: Brentuximab, Etoposid, Cyclophosphamid, Doxorubicin, Dacarbazin komplette Remission nach 4 Zyklen aktuell: Nachsorge im Rahmen der HD21-Studie DD: bronchiale Hyperreagibilität nach Cyclophosphamid, Etoposid, Asthma bronchiale Hr. Y wird uns von den Kollegen der Onkologie zugewiesen zur Mitbeurteilung einer möglichen Niereninsuffizienz bei erhöhten Kreatininwerten. Vor dem Beginn der Chemotherapie mit 4 Zyklen Brentuximab, Etoposid, Cyclophosphamid, Doxorubicin und Dacarbazin wurden innerhalb von 1 Woche zwei Kreatininwerte von 130 µmol/l gemessen (GFR CKD-EPI 62 ml/min.). Während der Chemotherapiephase von Februar bis Ende April 2018 lagen sie niedriger zwischen 93-123 µmol/l und erreichten im November wieder den Ausgangswert von 130. Heute misst er 141 µmol/l. Hr. Y fühlt sich wohl, außer einer diffusen Alopezie der Kopfhaut und teilweise Haarverlust axillär inguinal und über Fußgelenken hat er keine Probleme von der Chemotherapie mehr. Probleme mit dem Wasserlassen hatte er nie, insbesondere keine Zystitis, keine Hämaturie, keine Nykturie oder Polyurie, keine Prostataobstruktionssymptomatik, keine Ödeme. Gelenkbeschwerden oder Stuhlgangprobleme verneint er. Er sei am Termin mit normalem Körpergewicht geboren worden. Auf Nachfrage bejaht der muskulöse Polizist aber Zusatznahrung als Proteindrinks täglich und etwa 3 Mal pro Woche nach dem Fitness- und Schwimmtraining einzunehmen. Er habe während der Chemotherapie an Muskelmasse verloren und baue sie jetzt wieder auf. Allerdings fällt das Kreatinin auch hierfür zu hoch aus und ist höchstens eine Teilerklärung. Familienanamnestisch lässt sich den Großvater mütterlicherseits eruieren, der dialysepflichtig gewesen sei (Grunderkrankung?) und bereits mit 66 Jahren gestorben sei. Ansonsten unauffällig bezüglich Hypertonie, Diabetes mellitus oder Nierenerkrankungen. Nierengröße rechts ca. 10 cm, links 11 cm, glatte Oberfläche, breiter Parenchymsaum, keine Stauung des Nierenbeckenkelchsystems, keine Konkremente. Chronische Niereninsuffizienz unklarer Ätiologie ED 01.2018 GFR CKD-EPI 56 - 61 ml/min. entsprechend einer Niereninsuffizienz Stadium 3-4 Positive Familienanamnese: Großvater war dialysepflichtig (Ätiologie nicht bekannt) Aggraviert durch vermehrte Proteinzufuhr (Muskelmasse) Keine Proteinurie oder Mikrohämaturie Cystatin C-GFR noch ausstehend Procedere: Nachkontrolle bei uns in 2 Monaten zur Besprechung mit dem Patienten Anschließend empfehlen wir eine Kontrolle der Nierenparameter 1x jährlich (durch uns oder einen Hausarzt, den er jetzt aber noch nicht hat) Auf Proteinzusatznahrung würde ich in dieser Situation verzichten. In 2 Monaten bei uns; in 5 Monaten bei den Kollegen der Onkologie Zuweisung bei schmerzloser Makrohämaturie. Der Patient berichtet, er hätte vor 2 Wochen eine Episode von einer schmerzlosen Makrohämaturie mit Blutkoageln im Urin ca. 3-4 Tage andauernd gehabt. Empirische antibiotische Therapie durch Hausärztin. Keine Flankenschmerzen in der Vergangenheit, keine vorangegangenen Episoden. Dem Patienten geht aktuell gut. Er kommt seinen täglichen Aktivitäten mit leichter Einschränkung nach. Der Appetit sei gut, das Gewicht stabil. Keine B-Symptomatik. Keine Ödeme bemerkt. Kein Raynaud. Der Blutdruck wurde zuhause nie gemessen. Normales Geburtsgewicht, Bettnässeranamnese bis 4te Klasse, persistierend 7 Jahre. Alkohol gelegentlich. Keine Drogen einmalig MDMA. Keine Nahrungsergänzungsmittel oder alternativmedizinischen Präparate. Unauffällige Sexualanamnese. Familienanamnese Typ 2 Diabetes Mutter und Vater. Keine Nieren- oder Steinleiden. Beruf: KV Angestellt, Familie: Partnerin seit 7 Jahren. Alle 3 Monate Anamnese; Procedere; Diagnose; Sonographie; Status; Kontrollen; Labor; Zugang Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche PulsationAccessflow: 22.02.2019 900 ml/h Zunehmende belastungsabhängige Hüftschmerzen bds. Knie tendenziell etwas besser. Nierenfunktion stabil. Tacrolimusspiegel heute 7.7 ug/l. 11 h-Intervall. Zielspiegel 6-8 (wegen 3 DSA Tripple-IS) Procedere: Bezüglich Schmerzen Hüfte und Knie (Arthrose?) Beurteilung durch Kollegen der Rheumatologie heute. Von renaler Seite her Therapie unverändert. Kontrolle in 3 Monaten. · tertiärer Hyperparathyreoidismus mit St.n. Implantation eines Epithelkörperchens in den linken Unterarm · Baselinekreatinin ca. 120 umol/l · St.n. erneuter Nierentransplantation 09.12 nach Abstoßungsreaktion 07.07 · St.n. Perm-Cath-Infekt mit S.aureus 03.08 · St.n. Nierentransplantation 07.95 · DD sekundär bei CPPD · 02.10.15: Radiosynoviorthese Knie rechts · 11.08.15: Entlastungspunktion (20 ml) rechts mit erneutem Nachweis von CPPD-Kristallen; Kenacortinjektion links · 21.01. und 13.05.15: Kenacortinjektion · 31.10.14 diagnostische Punktion: Nachweis von CPPD-Kristallen geringe Zellzahl keine Bakterien · St.n. Therapie mit Interferon und Ribavirin A) Diabetes mellitus Typ 2 B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie · T1c (bioptisch T2c) cN0 cMx Gleason-Score 3+4=7a (Apex rechts) PSA 6.3 ìg/l · 07.10.16 MRI Prostata: In der peripheren Zone apikal zentral paramedian rechts karzinomverdächtige Läsion (PIRADS: 4/5). In der zentralen Zone midglandulär posterior rechts karzinomverdächtige Läsion (PIRADS: 4/5). In der zentralen Zone midglandulär posterior links indeterminierte Läsion (PIRADS: 3/5). Kein kapselüberschreitendes Wachstum. Keine Lymphknoten- oder Knochenmetastasen · 25.04.17 TRUS/MRI Fusionsbiopsie: Apex rechts mit Gleason 7a Prostata Mitte links mit Gleason 6 Apex links Gleason 6 Apex rechts mit Gleason 6. · Prostatavolumen 48 ml · Abbruch der Radiotherapie der Prostata bei Akuttoxizität unklarer Genese DD: Immunsuppressiva-induziert. Applizierte Dosis: 24 Gy von geplanten 74 Gy · 01.10.15 Sonographie Schulter rechts: transmurale ansatznahe Ruptur der Supraspinatussehne relativ ansatznahe Teilruptur der Infraspinatussehne intraartikulär vermehrte Ergussbildung · 01.10.15 Röntgen Schulter rechts: kein Anhalt für frische Knochenverletzung oder Fehlstellung · multisegmentale degenerative Veränderungen der HWS (Röntgen 10/14) · St.n. akuter OSG-Arthritis 02.08 und 03.08 TTE vom 05.10.18: Normale EF. Trikuspide sklerosierte Aortenklappe mit leichter Insuffizienz. Der Patient leidet weiterhin und aktuell zunehmend unter imperativem Stuhldrang und häufiger Defäkation (ohne dass der Stuhl sehr flüssig wäre) bis 15 x/Tag. Dies führte zur zunehmenden Isolierung, da sich der Patient kaum mehr aus dem Haus getraut. Ursache ist vermutlich ein Colon irritabile. Ich habe ihm versuchsweise Imodium zur symptomatischen Therapie empfohlen. Außerdem empfehle ich eine rasche gastroenterologische Zuweisung für eine Beurteilung. Bezüglich der Kopfschmerzen ist demnächst eine Beurteilung durch Dr. X Neurologe geplant. Die letztmals geäußerten Knieschmerzen waren heute weniger im Vordergrund. Radiologisch hatten sich keine Auffälligkeiten gezeigt. Die Transplantatfunktion hält sich stabil. Der Spiegel liegt mit 8.1 ug/l erneut über dem Zielbereich (4-6 ug/l). Die Dosierung habe ich belassen, da es sich um einen 10 h-Spiegel handelt. Eine Kontrolle bei uns ist in 2 Monaten geplant. · Eigennierenbiopsie 1997: Diffuse mesangio-proliferative und sklerosierte GN mit mesangialen Depots von IgA · Anlage Ciminoshunt 01.2008 · Start Hämodialyse April 2008 · Leichennieren-Transplantation am 13.05.201 · Bioptisch Verdacht auf non-HLA-AK assoziierte humorale Abstoßung (21.05.13) · De Novo-HLA-DSA 11/2013 (DR53 MFI 1270) · Protokollbiopsie 06.2014: Geringe interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie · Protokollbiopsie am 12.2016: Geringgradige Glomerulitis keine Zeichen für floride Abstoßung interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie um 20% Mäßige CNI-Arteriolopathie · laparaskopische Sigmaresektion 2017 · Resektion linke Colonflexur mit Anlage Transversostomie am 05.03.18 bei perforierter Divertikulitis · Transversumresektion komplexe Adhäsiolyse und Anlage doppelläufige Schutzileostomie am 17.07.18 · Ileostomierückverlagerung am 13.09.18 · Ausgedehnte Adhäsiolyse Evakuation eines mesenterialen Hämatoms sowie eines Abszesses Resektion von betroffenen Dünndarmsegmenten am 29.09.18 · Totale PTX mit Autotransplantation rechter Vorderarm am 07.11.2017 09.03.15 ACDF C4/5 Foraminal C5 links Plattencage-Einlage C4/5 (PZero VA 7 mm/L autologe Beckenkammentnahme links antero-lateral DXA 01.2016: rechter Schenkelhals total -1.3 linker Schenkelhals total -1.3 rechter Unterarm -1.5 rechter Unterarm -2.1 Geht gut. Keine Dyspnoe. Appetit gut. Keine Übelkeit. Aktuell Konjunktivitis Auge links (bereits anbehandelt mit Augensalbe vom Ophthalmologen). Die Nierenfunktion ist auf sehr niedrigem Niveau stabil. Urämiesymptome liegen keine vor, sodass mit der Dialyse weiterhin zugewartet werden kann. Das Hb ist unter Epo etwas angestiegen. Zudem erhielt die Patientin heute eine Eiseninfusion. Das Phosphat ist aktuell etwas angestiegen. Mit einer Intervention warten wir aber aktuell noch zu. In den letzten Wochen hatte sie mehrfach symptomatische Hypoglykämien nachts, sodass sie Lantus selber schon etwas reduziert hat. Sie wird dies noch mit Ihnen besprechen. Eine Verlaufskontrolle bei uns ist in 2 Monaten geplant. - chronische Niereninsuffizienz Stadium G5 A3 - unter Therapie mit Infliximab 5 mg/kg alle 2 Monate seit 5 Jahren - Deutliche Gewichtsabnahme von 20 kg in 2 Jahren - Multiple mediastinal vergrößerte Lymphknoten (CT 2003) - Transbronchiale Biopsie vom 06.03.2003 - aktuell im Thorax-CT keine pathologischen Lymphknoten Hr. Y geht es subjektiv gemäß eigenen Angaben weiterhin ausgezeichnet. Urämiesymptome werden verneint, obschon das Krea > 900 umol/l ist. BD und klinischer Volumenstatus sind i.O. Besorgniserregend ist das Phosphat von 2.6 mmol/l. Hr. Y hat offenbar Mühe, die Fosrenol regelmäßig zu nehmen. Er zeigte sich optimistisch, dass es mit Sachets besser gehen könnte, sodass ich ihn auf Renvela umstellte. Weiter zeigte sich ein zunehmender autonomer HPT mit PTH von 1200 und hochnormalem Calcium. Der Vitamin D Status ist einigermassen im Lot. Ich habe eine Therapie mit Cinacalcet gestartet. Von einer PTX möchte er nichts wissen. Auch ein PD-Start kommt für ihn noch nicht in Frage. - Komplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Anämie metabolische Azidose - Transplantation (Warteliste) - Diabetes mellitus Typ 2 ED vor ca. 20 Jahren - unter oralen Antidiabetika - keine Hypoglykämien bekannt - Komplikationen: Retinopathie mit anamnestisch St. nach Lasertherapie und diabetischer Nephropathie - Behandlung mit Isoniazid während 9 Monaten abgeschlossen · Shunttyp: Klasse II Knopfloch Zugangstyp und -stelle: A/V - Shunt linker Oberarm (brachio-cephalaler Shunt) angelegt am: 04.03.2010 punktabel seit: 18.04.2012 Zugang ist reif: ja Berichte Angiologie: 29.09.2017 Duplex Arterien OE => mittelgradige Stenose der brachio- cephalen Anastomose sonst keine Stenosen im Shuntverlauf bekannte Dilatation des Shunts max. bis ca. 18 mm Diameter aneurysmatische Erweiterung der proximalen A. brachialis letzte PTA: keine Shunt-Revision: 30.06.2017 => partielle Resektion des Shuntvenenaneurysmas mit End-zu-End- Renastomosierung der Shuntvene links Anastomosierung Accessflow: Am 12.04.2019 2300 ml/min (Vorwert: 19.01.2019 2550 ml/min. 02.11.2018 2645 ml/min)Beurteilung : Jan. 19 Inspektion: Shunt mit aneurysmatischen Arealen sonst unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation April 2019 Geht wieder viel besser. Hat -4 kg abgenommen. Nun keine Ödeme mehr mit Behebung der Stenose. Nierenfunktion ist soweit auch wieder auf Baseline zurückgekehrt. BK Virus im Urin noch ausstehend. Sonokontrolle mit voller Blase in 3 Wochen. Ist in Stadt S im Transplantationszentrum angemeldet zur Beurteilung dieser Stenose. · 2 bulbäre kurzstreckige Urethrastrikturen · St. n. Leichennierentransplantation · Spender/Empfänger CMV und EBV positiv/positiv keine Donor-spezifischen Antikörper · Duale Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Spiegel 6-8 mcg/l) Azathioprin · 3-Monats-Protokoll-Transplantatbiopsie (01.2016): Geringe Arteriolosklerose minimale herdförmig interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (< 5%) sonst kein relevanter pathologischer Befund C4d und SV40-Antigen negativ -> Steroide ausschleichen · 6-Monats-Protokoll-Transplantatbiopsie (04.2016): Geringe sklerosierte Transplantatarteriopathie in 2/2 Arcuata- und 1/8 Interlobulararterien C4d negativ -> bei rezidivierender Diarrhö und Anämie Wechsel Mycophenolat/Mofetil zu Azathioprin · 12-Monats-Protokoll-Transplantatbiopsie: Geringe sklerosierte Transplantatarteriopathie in 1/1 Arcuata- und 1/7 Interlobulararterien mittelschwere interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie (30%) HLA-DR in proximalen Tubuli negativ SV40-Antigen negativ · 26.10.2018: Mesangiale Matrixvermehrung in 2/2 untersuchten Glomeruli siehe Kommentar. Herdförmige geringgradige interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie mit leichter lymphozytärer Entzündung (< 10%). Hyaline Wandverdickung in 1 Arteriole. · Uro-MRT 02.11.2018: Drittgradig erweitertes NBKS links ursächlich dafür eine hochgradige Stenose des pyeloureteralen Übergangs. Eine urologische Konsiliaruntersuchung ist zu empfehlen. Grosse Inguinalhernie rechts (bereits 2017 partiell dargestellt) mit distendierter Ileumschlinge im Bruchsack. Mögliche Zeichen einer Passagestörung sowie mögliche Zeichen der venösen Stase. Diesbezüglich wird ein zeitnahes chirurgisches Konsil empfohlen. Keine Hinweise auf Calcineurin-Inhibitor-Toxizität. HLA-DR negativ. Banff Lesion Scores: Marginal t0 i0 ti0 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 mm0 ci1 ct1 ah1 aah0 C4d0. · Komplikationen: CMV-Colitis 12.2015 · CMV-PCR maximal 10'059 IU/ml am 22.12.2015 · Therapie mit Valganciclovir 22.12.2015 - 26.01.2016 · Mycophenolat/Mofetil-Pause 29.12.2015 - 26.01.2016 Vor Transplantation: · Intermittierende Hämodialyse seit 09.02.2012 Dialysezugang: Brachiocephale AV-Fistel (Anlage 12.2011) · 2005 Eigennierenbiopsie: Mittelschwere bis schwere Arteriolosklerose mittelschwere fokal betonte interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und herdförmiger lymphozytärer Entzündung elektronenmikroskopisch lediglich Tubuli zu finden · 12.2014 Stressechokardiographie: Unauffällig global normale systolische LV-Funktion (EF 65%) · 05.2014 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit konzentrischem Remodelling und normaler Auswurffraktion (LV-EF 65%) diastolische Dysfunktion Grad I Aortensklerose mit leichter Insuffizienz normal grosser rechter Ventrikel mit normaler Funktion keine indirekten Hinweise für pulmonale Hypertonie · 06.14 MRCP: stationärer mit einer IPMN vereinbarer Befund im Pankreaskopf und Processus uncinatus · 08.13 CT Abdomen mit KM (Tumornachsorge): Raumforderung im Caput pancreatis resp. Processus uncinatus mit atrophiertem Corpus und Cauda sowie dilatiertem Ductus pancreaticus DD IPMN keine metastasen-suspekten Läsionen keine Hinweise auf ein Lokalrezidiv nebenbefundlich Cholezystolithiasis · 08.2013 Kontrollkolonoskopie: Unauffälliges Restkolon · 07.2011 Hemikolektomie rechts mit Ileotransversostomie tubulärer Sigmaresektion mit End-zu-End Handanastomose Hemicastratio links und Anlage einer doppelläufigen Schutzileostomie Rückverlagerung 01.2012 · 07.2011 Septischer Schock bei Ileus im Rahmen einer inkarzerierten Sigmagleithernie inguinal links und des stenosierenden Karzinoms im Colon ascendens CVVHD 03.08.-07.08.2011 · 06.2014 Ösophagogastroduodenoskopie: Ulzeröse Veränderungen am gastroösophagealen Übergang kleine axiale Hiatushernie kleiner flacher unverdächtiger Polyp im Duodenum Pars II · 03-09.2012 Orale Antikoagulation · Komplikation: Postthrombotisches Syndrom links · 05-07.2007 Therapie mit Rifampicin Isoniazid Pyrazinamid Pyridoxin (2 Monate) danach 07-10.2007 (4 Monate) Rifampicin/Isoniazid · 09.2011 Diagnostische Lymphknotenexzision rechts · Obstruktive Ventilationsstörung schweren Grades deutliche pulmonale Überblähung · St.n. rezidivierenden Infektexazerbationen · Saisonale Rhinoconjunctivitis mit Exacerbation und respiratorischen Beschwerden Sildenafil rezeptiert. Geht ganz gut. Bei letzter Verlaufskontrolle Zestril erhöht. Deshalb Blutdruck etwas tiefer und Kreatinin erhöht. Keine Anzeichen für Hepatopathie. Vlt. bei nächster Besprechung auf 90/30 erhöhen. Fast 3 Jahre nach einem Multiorganversagen aufgrund einer Pneumokokkensepsis bei St.n. Splenektomie bleibt die Nierenfunktion auf einem stabilen tiefen Niveau. Die erste Sepsis 2012 hatte nur eine interkurrente Niereninsuffizienz bei Verdacht auf Poststreptokokken-Glomerulonephritis zur Folge, diejenige vor 3 Jahren leider einen definitiven Schaden hinterlassen. Erfreulich ist dennoch, dass die Nierenfunktion stabil ist. Ihre 1/Kreatinin-Kurve zeigt sogar einen GFR-Anstieg von ca. 3.4 ml/min/Jahr. Allerdings liegt das heutige Kreatinin von 197 µmol/l eher falsch tief bei hohen Blutdruckwerten. Die Proteinurie ist allerdings gering mit ca. 200 mg/d (Protein/Kreatinin 20 mg/mmol). Der Blutdruck war denn auch Diskussionsthema heute. Fr. Y war nervös. Zu Hause messe sie selten den Blutdruck, dann sei er aber um 130/70 mmHg. Da sie auch bei uns schon normoton gemessen wurde, bat ich sie bis zur nächsten Kontrolle in 5 Monaten, zu Hause regelmäßig den Blutdruck zu dokumentieren und ihr Blutdruckgerät das nächste Mal mitzubringen. Unter Torem 70 mg muss sie oft Wasser lassen. Sie nimmt es absichtlich nachts, weil es sie tagsüber stört, so oft aufs WC zu müssen und steht lieber nachts alle 2 Stunden auf. Je nach Blutdruck zu Hause, würde ich sonst die antihypertensive Therapie auf 2 Medimente verteilen und das Schleifendiuretikum eventuell reduzieren. Ihre Trinkmenge kann sie mir nicht angeben. Die Elektrolyte sind aber normal. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus ist noch nicht zusätzlich zu therapieren. Der Phosphatbinder reicht aktuell in dieser niedrigen Dosierung. Soziales: lebt alleine, wohnt in Wohnung 3. Stockwerk ohne Lift, kümmert sich um hochbetagte Eltern. · Stabile Nierenfunktion CKD 4 mit einer aktuellen GFR von 22 ml/min. · Vorläufig sind keine Dialysevorbereitungen nötig. · Tendentiell steigende Blutdruckwerte in unserer Sprechstunde unter 70 mg Torem: Selbstmessung und Dokumentation des Blutdrucks zu Hause; Validierung des Heimgerätes mit unserem BD-Gerät bei nächster Kontrolle hier in 5 Monaten. Bitte um hausärztliche Zwischenkontrolle. Sollte eine intensivere Blutdruckeinstellung nötig werden würde sich die Nierenfunktion hämodynamisch bedingt etwas verschlechtern aber sicher ebenso stabil bleiben. · Geringe Proteinurie von ca. 200 mg/d · Gut korrigiertes Phosphat mit geringer Calcium Acetat-Dosis und Vitamin D-Substitution; ansonsten ist der sekundäre Hyperparathyreoidismus noch nicht zu behandeln. · Amoxicillin 750 mg trägt Fr. Y immer mit sich. · St.n. Poststreptokokken-Glomerulonephritis nach Postsplenektomie-Pneumokokken-Sepsis 2012? · Passagere akute Niereninsuffizienz mit glomerulärer Mikrohämaturie nephrit./nephrotischem Syndrom ·St.n. dialysepflichtigen Nierenversagen im Rahmen der Pneumokokkensepsis 03.2016 ·Dialyse von 08.03. - 16.07.2016 (Palindrom-Kathetereinlage 24.03.2016) ·Sekundärfolgen: Hyperphosphatämie bei sek. Hyperparathyreoidismus - Z.n Pneumokokkensepsis 2012 - Impfung mit Pneumovax + Menveo 2013 Prevenar zuletzt 25.03.2016 - Amputation Dig II-V Fuss beidseits am 11.05.2016 bei Nekrosen Dig II-V Fuss beidseits ·St.n. Splenektomie 1962 wegen Spärozytose Deutlich erschwerte Anamnese bei eingeschränkten Deutschkenntnissen. Die Übersetzung erfolgt auf Wunsch der Patientin durch eine ebenfalls anwesende Patientin mit Albanisch-Kenntnissen. Ihr gehe es besser, hatte Schmerzen die wieder besser seien. Appetit gut, Gewicht leicht zugenommen. Keine Beinödeme. Beim Treppensteigen Atemnot, unverändert zuletzt. Gel. Brennen beim Wasserlösen, zudem häufiger Nykturie. Geplante Vorstellung zur Verlaufskontrolle bei chronischer Nierenerkrankung. Es findet sich erfreulicherweise eine stabile Nierenfunktion im Stadium CKD 2-3a mit einer aktuellen eGFR (CKD-EPI) von 63 ml/min/1.73 m² und einer lediglich minimalen Proteinurie von ca. 180 mg/d. Die renalen Folgeleiden sind gut kontrolliert. Eine Hyperkalziurie lässt sich aktuell nicht nachweisen. Fr. Y klagt über intermittierend auftretende Dysurie. Im deutlich verunreinigten Urinsediment konnten wenig Leukozyten und Bakterien nachgewiesen werden. Eine Urinkultur zeigte ein geringes Wachstum von E. coli pansensibel 10^4 Keime/ml. Aktuell haben wir auf eine Behandlung verzichtet. Procedere: - nächste nephrologische Kontrolle in 4 Monaten, falls möglich im Beisein eines Angehörigen zwecks Übersetzung. ·Ätiologie: V.a. vaskuläre Nephropathie, keine Hinweise auf renale Beteiligung durch Sarkoidose ·minime Proteinurie (01.19 ca. 180 mg/d) ·Folgeleiden: Hypertonie ·Organbefall: ·Granulomatöse Hepatitis mit zirrhotischem Umbau (Leberbiopsie 12.2016) ·Pulmonale Sarkoidose Stadium I (CT-graphisch keine fassbare interstitielle Pneumopathie, EBUS-FNA granulomatösen Lymphadenitis, BAL lymphozytäre Alveolitis, spiroergometrisch keine Gasaustauschstörung) ·V.a. Knochenmarksbeteiligung bei Bizytopenie (Leukopenie und Thrombozytopenie) ·Klinik: Fatigue ·Marker: Leicht erhöhtes ACE ·Therapie: OAD und Xultophy ·HbA1c 11.18 6.1 % 03.18 9.9 % ·Keine Hypoglykämien ·Unter Substitutionstherapie ·Ätiologie: am ehesten bei vermehrtem peripheren Verbrauch ·10.01.18 Knochenmarkpunktion inkl. FACS: reaktiv expandiertes leicht hyperzelluläres KM ohne Nachweis von Granulomen sowie kein ·10.01.18: Ausschluss eines Sarkoidosebefalls des Knochenmarks sowie eines MDS, keine weiteren diagnostischen Maßnahmen aus hämatologischer Sicht erforderlich ·01.2019: Thrombozyten 106 G/l, Leukozyten 3.59 G/l ·03.2017 Koloskopie: Im Übrigen unauffällig ·Histologie: Keine Hinweise auf mikroskopische Kolitis ·11.2016 TTE: Normalbefund, LV-EF 60 % ·08.2011 Myokardperfusionszintigraphie: Keine Ischämie/Narbe, LV-EF normal ·12.2000 Koronarangiographie: Normale Koronarien ·cvRF: Pos. Familienanamnese, Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Adipositas, Niereninsuffizienz Gehe es unverändert. Ist zufrieden. Belastbarkeit unverändert. Anstrengungsdyspnoe unverändert stark seit Herzkatheter 2017, keine AP. Keine Miktionsbeschwerden. Appetit gut, Gewicht stabil. Mit Torem keine Beinödeme. Geplante Verlaufskontrolle bei chronischer Nierenerkrankung. Bei Hr. Y besteht eine im Rahmen gewisser Schwankungen stabile Nierenfunktion im CKD-Stadium 4 mit einer aktuellen eGFR (CKD-EPI) von 18 ml/min/1.73 m². Es besteht weiterhin keine Proteinurie. Der Blutdruck ist weiterhin deutlich hypoton, weshalb sicherlich auch eine chronische kardiorenale Komponente der Niereninsuffizienz denkbar ist. Wir werden diesbezüglich bei nicht komplett sanierten Koronarstenosen und intermittierendem Linksschenkelblock Kontakt mit unserer Kardiologie aufnehmen mit der Bitte einer erneuten kardiologischen Standortbestimmung mit kritischer Diskussion einer möglichen hämodynamischen Verbesserung im Falle einer koronaren Intervention. Da der Patient in den letzten Monaten über deutliche Belastungsdyspnoe klagt, jedoch noch nie Angina pectoris verspürt hat (auch nicht vor den früheren Interventionen), besteht aus unserer Sicht die Möglichkeit, die Dyspnoe als AP-Korrelat zu sehen. An Sekundärkomplikationen besteht eine nicht behandlungsbedürftige hypochrome normozytäre Anämie. Das Parathormon ist unter Substitution mit Rocaltrol in Anbetracht der deutlich eingeschränkten Nierenfunktion sehr tief (26.3 ng/l). Somit besteht die Gefahr eines hypodynamen Knochenstoffwechsels. Procedere: - nächste nephrologische Kontrolle in 2-3 Monaten ·Ätiologie-DD: Nephroangiosklerose (hypertensiv), chronisch kardiorenal ·keine Proteinurie ·Sekundärkomplikationen: (renale) Anämie ·25.06.18: TTE: EF 40 %, infero-basale Akinesie, septo apikale Hypokinesie ·31.08.17 Typ 2 Infarkt bei biventrikulärer kardialer Dekompensation ·29.08.17 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose des proximalen/mittleren RCX --> 2x DES. RIVA diffus sklerosiert und distal signifikant In-Stent stenosiert -> konservativ. Proximale RCA zeigt ein gutes Langzeitresultat 2015 ·24.08.17 Echokardiographie: Leicht dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter Pumpfunktion, EF 22 % bei diffuser Hypokinesie. Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung bei Septal Flash. ·06/16 Echokardiographie: LVEF 45-50 % ·09/15 Echokardiographie: LVEF 40 %, diffuse Hypokinesie, Semptumdyssynchronie bei LSB ·05/15: Koronarangiographie: 80 % Stenose RCA, 1 x DES ·12/14: PTCA des proximalen und mittleren RIVA (2 BMS) Komplikationen ·Paroxysmales Vorhofflimmern ·CHA2DS2-VASc 3 Punkte, unter OAK mit Marcoumar ·Intermittierender Linksschenkelblock ·cvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas ·Klinik: Massiver Gewichtsverlust, Erbrechen, Diarrhoe, Tremor, Dehydratation, Adynamie ·22.05.15 SD-Sonographie: Struma multinodosa, Schilddrüse diffus vergrößert ·21.05. TRAK und anti-TPO-AK negativ ·Vorbestehend latente Hyperthyreose DD, aggraviert durch KM-Gabe zur Koronarangiographie 12.14 ·Postoperativer Hypoparathyreoidismus ·Aktuell: ·Kalzium im Zielbereich unter Rocaltrol und Calcium ·Parathormon tief ·23.08.17 Lungenfunktionsprüfung: Leichtgradige nicht reversible Obstruktion, Obstruktion der kleinen Atemwege, Pseudorestriktion (IVC < 85 %), schwere Einschränkung der CO-Diffusionskapazität (35 % Soll). FEV1 67 %; FEV1/VC Max 92 %. ·23.08.17 aBGA: Leichte Hypoxämie, normale Ventilation ·22.08.17 Respiratorische Polygrafie: AHI (Apnoe-Hypopnoe-Index) von 67/h und ein ODI (Ensättigungsindex) von 57/h und Cheyne-Stoke Atmung ·CPAP Therapie nicht toleriert A) Viszerale Adipositas ·188 cm 120 kg 34 kg/m² B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie E) Hyperurikämie mit rez. Gichtschüben (Podagra) ·unter Allopurinol ·am ehesten renal ·08.2017 Subtratmangel nicht nachgewiesen ·Gastroskopie vom 20.05.15: Reizloser Barrett-Ösophagus. Mittelgroße axiale Hiatusgleithernie Vermutlich kombiniert: PPI, Diuretika (Malresorption und renaler Verlust) ·25.08.17 MMS 26/30 Punkte, Uhrentest 0/7 Punkte BD zuhause 130-140 mmHg. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 14.06.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: PET vom 23.08.2018: High average Clearance am: am 23.11.18 ktV weekly total 2.9 - renal 1.4 - peritoneal 1.4 nPCR Urinmenge/24h: 1900 ml 23.11.2018 Peritonitis: keine Beurteilung Geht subjektiv gut. Mit PD Handling weiterhin keine Probleme. Weniger hypervoläm. Phosphat weiter ansteigend. Phosphatbinder werden nun 3x/Tag verordnet. Gemäß Wunsch des Patienten wird er auf Cycler umgestellt (ab ca. 20.02.). Noch keine Listung für TPL (noch Leistungsstopp Krankenkasse).Kontrolle dans un mois - Début de la dialyse péritonéale en juin 2018 - Statut après amputation distale transmetatarsaire de l'os métatarsien II, excision de malum perforans planta pedis et tumorectomie du bord médial du pied le 29.08.2018 - Statut après couverture de plaie par Thiersch-Plastik 11/2016 - 05.04.18 TTE: hypertrophie ventriculaire gauche concentrique avec fonction systolique normale (EF 59 %) sans troubles des mouvements régionaux de la paroi, dysfonction diastolique de grade 3 (modèle d'entrée restrictif) sévère dilatation de l'oreillette gauche - Type de shunt: classe II - Type et site d'accès: Goretex sous l'avant-bras droit, élargissement de l'anastomose prothético-veineuse avec patch péricardique - Créé le: 29.11.2018 - Palpable depuis: 19.12.2018 - L'accès est mûr: oui Rapports d'angiologie: - Dernière PTA: - Révision de shunt: 29.11.2018 - Débit d'accès: 15.03.2019 1115 ml/min (valeur précédente 18.01.2019 710 ml/min) Évaluation: Janv-19 - Auscultation: bruit de shunt physiologique: bruit mécanique continu systolique et diastolique - Palpation: physiologique: le shunt vibre - Pulsation: souple - Inspections: rougeur => aucune - Gonflement => légèrement enflé - Douleur => aucune - Coloration de la zone de ponction (blanc/bleu): => non - Nécroses: => aucune Avril 2019 - Type de shunt: classe II, boutonnière - Type et site d'accès: A/V shunt avant-bras gauche - Créé le: 20.10.2016 - Palpable depuis: 20.02.2017 - L'accès est mûr: oui Rapports d'angiologie: 24.08.2017, rapport angiologique OE => gonflement au-dessus de l'anastomose radio-céphalique, shunt difficilement palpable à gauche - Dernière PTA: 30.01.2017 PTA de l'artère radiale gauche => dans la partie veineuse du shunt deux sténoses pertinentes (première: dans la région de l'anastomose radio-céphalique, seconde: au niveau du pli du coude) - Révision de shunt: non - Débit d'accès: le 18.01.2019 1120 ml/min (valeur précédente 02.11.2018 875 ml/min) Évaluation: - Inspection: sans particularité - Auscultation: bruit continu systolique et diastolique - Palpation: vibre, pulsation souple Avril 19 - Inspection: sans particularité - Auscultation: bruit continu systolique et diastolique - Palpation: vibre, pulsation souple - Élévation + augmentation sans particularité Poncée dans le shunt natif (Goretex utilisé uniquement pour améliorer le flux) - Type de shunt: classe I - Type et site d'accès: A/V shunt avant-bras gauche - Créé le: 03.06.2016 - Palpable depuis: 12.09.2016 - L'accès est mûr: oui Rapports d'angiologie: Duplex OE 15.03.2016 - Dernière PTA: aucune - Révision de shunt: aucune - Débit d'accès: le 19.01.2019 570 ml/min (valeur précédente 02.11.2018 650 ml/min) Évaluation: - Inspection: sans particularité - Auscultation: bruit continu systolique et diastolique - Palpation: vibre, pulsation souple Données de dialyse péritonéale - Début PD: 14.06.2018 - Système: Fresenius - Régime: CAPD voir schéma PD - Type de transport: PET: 23.08.2018 - Clearance le: 23.11.2018 puis février 2019, mai 2019, août 2019, novembre 2019 - ktV total hebdomadaire 2.93 - rénal 1.54 - péritonéal 1.40 - nPCR 1.10 Volume urinaire / 24h: 1900 ml 23.11.2018 - Péritonite: aucune - Changement de prolongation de cathéter: 27.12.2018, prochaine fois: juin 2019 - Bandage: nettoyage d'Octenisept, gel nasal Prontoderm 1x/jour, Mepore Secutape. Effet sur la plaie s/s Notes de soins: = > La plaie au pied est à surveiller, soin des pieds, prochain rendez-vous dans 6 semaines = > appétit normal = > selles: quotidiennement molles = > respiration: normale = > pied droit: normal = > œdème: œdème de la cheville droite = > KAST:正常 Évaluation - Contrôle d'évolution prévu en cas de maladie rénale chronique. Pas de plaintes. Se sent bien. Médicaments inchangés, situation endocrinologique stable. Pas de dyspnée à l'effort, pas de troubles de la miction. Bon appétit, poids stable. Note des œdèmes aux jambes en été, liant cela à une malformation veino-lymphatique, prenant donc Torem 5 mg quotidiennement, gérant ainsi les œdèmes. - Évaluation prévue pour la maladie rénale chronique. Monsieur Y présente une fonction rénale stable depuis novembre 2017. Actuellement avec un eGFR (CKD-EPI) de 45 ml/min/1.73 m² au stade 3a CKD. La protéinurie n'a pas été déterminée lors de la consultation actuelle. L'amélioration légère de la créatinine en août 2018 peut s'expliquer par des raisons hémodynamiques. La pression artérielle apparaît bien régulée sous le traitement actuel avec Fludrocortison, le patient ne se plaint d'aucune difficulté à ce sujet et rapporte des valeurs de pression artérielle satisfaisantes à domicile. Cependant, une légère hyponatrémie (135 mmol/L) et une légère hyperkaliémie (5.2 mmol/L) ont été notées. Après concertation avec les collègues endocrinologues, nous avons donc augmenté la substitution de Fludrocortison à 0.1 mg par jour. Concernant les complications rénales, il existe un hyperparathyroïdisme secondaire non traitable. Procédure - Contrôle des électrolytes et de la fonction rénale dans 2 semaines après l'augmentation de la dose de Fludrocortison - Suivi en néphrologie prévu dans 6 mois si évolution stable Étiologie-DD: d'origine hémodynamique (hypotension) - Hypoplasie rénale - Rein bilatéralement rétréci à l'échographie - Pas de protéinurie - Complications secondaires: hyperparathyroïdisme secondaire - Maladie d'Addison - Thyroïdite de Hashimoto avec hypothyroïdie - Actuellement: hypothyroïdie substituée, déficit en minéralocorticoïdes (substitution avec Florinef) - 03.05.2018 échographie Doppler (Hôpital d'Insel Bern): malformation veineuse prédominante avec tissu cicatriciel abondant et parfois des éléments lymphatiques. Débit shunt à gauche par rapport à droite: léger volume shunt (90 ml/min) AIC droite 440 ml/min AIC gauche 530 ml/min - 09.01.2018 IRM pelvienne: malformation arterioveineuse dans la région gluteale gauche et la cuisse avec affection du nerf ischiatique - Résultats histologiques de diverses excisions: vaisseaux lymphatiques malformés, derniers échantillons également venos avec stase lymphatique provenant d'anciennes biopsies de 1969 et 1973 - 2001 neurolyse du nerf ischiatique gauche - 1973 alcool sclérose diffuse en 4 séances - Résection partielle 1969, 1973 et 1975 - TTE 15.08.2018: résultat normal de l'échocardiographie DopplerPat. Y geht es gut. Gewicht leicht zugenommen über Feiertage. Keine vermehrten Beinödeme. Appetit gut, keine Nausea. Miktion blande. Blutdruck zuhause zwischen 125-135 mmHg. Habe im letzten Jahr einmal eine Eiseninfusion in Klinik K bekommen. Der asymptomatische Patient stellte sich zur Verlaufskontrolle vor. Es besteht eine stabile Nierenfunktion mit einer eGFR (CKD-EPI) von 36 ml/min und eine unveränderte Proteinurie von 520 mg/Tag (Spoturin). Der Blutdruck ist gut eingestellt, der Blutzucker ohne Therapie im Normbereich. An Sekundärkomplikationen besteht weiterhin ein milder vermutlich sekundärer Hyperparathyreoidismus, welcher trotz Vitamin D-Substitution nicht regredient ist. Aktuell besteht diesbezüglich jedoch kein Handlungsbedarf. Zudem nun hypochrome normozytäre Anämie. Vor einem halben Jahr hatte der Pat. eine Eiseninfusion erhalten. Aktuell in der Substratbestimmung erneuter Nachweis eines Eisenmangels. Procedere: - Den Patienten werden wir in 4 Monaten in unserer Sprechstunde wieder kontrollieren. - Zudem erhält er ein Aufgebot zur Ferinject-Substitution innerhalb der nächsten 4 Wochen. - Wir empfehlen die Durchführung einer Gastroskopie/Koloskopie bei nun rezidivierendem Eisenmangel. - 08.2010 Nierensequenzszintigraphie: Nahezu funktionslose geschrumpfte rechte Niere. - 05.2009 PTA und Stenting einer hochgradigen Nierenarterienstenose beidseits. - Sekundärkomplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Hypertonie. - 04.11.2016 Koronarangiographie bei NSTEMI: Hochgradige Stenose mittlere RIVA mit PCI/Stent (2 x DES) 50-ige distale Hauptstammstenose mit PCI/Stent (1 x DES). Gutes Langzeitresultat nach PCI LCX, signifikante Stenose PLA, normale LV-Funktion EF. - Ca. 1985 Myokardinfarkt. Komplikation: - Paroxysmales Vorhofflimmern ED 07.12.2015. - CHA2DS2-VASc-Score 3 Punkte, OAK mit Lixiana. Diagnostik: - 30.01.2018 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF biplan 56%) ohne regionale Wandkinetikstörungen. Normal dimensionierter linker Vorhof, normale Diastologie. Normal dimensionierte rechtsseitige Herzhöhlen mit normaler Funktion. Kein relevantes Klappenvitium. Kein Perikarderguss. - cvRF: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie. Links IIa: - 30.08.2017 DCB-PTA mehrerer hochgradiger Instenstenosen der AFS li. PTA einer de-novo-Stenose der distalen AFS links. - 03.05.2016 PTA der AFS links. - 17.06.2014 pharmakomechanischer Thrombektomie eines Stentverschluss der Arteria femoralis superficialis links. - 05/12 Rekanalisation eines Instentverschluss der Arteria femoralis superficialis links. - 11/08 Rekanalisation, PTA und Stenting eines AFS-Rezidivverschluss. - 05/06 Rekanalisation und PTA der AFS links. Rechts Stadium IV: - Mässiggradige Stenose der distalen A. iliaca externa rechts. - 09.11.2016 TEA der AFC und der proximalen AFS rechts. - 04.11.2016 Perikardpatchplastik bei postinterventionellem Verschluss der AFC nach Koronarangiographie. - 02.09.2016 Angiographie mit Stent-PTA der AIE rechts. - V.a. Verschluss der AFS re im mittleren Oberschenkeldrittel. - HbA1c 5.9% (10.2018). - 19.01.2018 Eisenmangel. - Regelmässige intravitreale Eylea-Injektion. Der Patient Y geht es gut. Es werden keine spezifischen Beschwerden berichtet. Der Appetit ist gut und das Gewicht stabil. Der arterielle Hypertonus ist medikamentös gut eingestellt. Kein Schwindel. Der Blutdruck wird zuhause gemessen. Die Nierenfunktion ist stabil. Die Proteinurie ist ebenfalls im Zielbereich. Ein Nierenersatzverfahren ist momentan noch nicht geplant. Eine Systemvorstellung ist noch nicht erfolgt. Ein NOAK wie Eliquis 2 x 5 mg wäre dem Marcoumar vorzuziehen, da die Patientin anamnestisch relativ schwer einzustellen sei. A) Chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium 3. - Schwere vaskuläre Nephropathie mit bilateralen Nierenarterienstenosen und funktioneller Einnierigkeit rechts. B) Periphere arterielle Verschlusskrankheit beidseits und Korallenriff-Aorta perirenal. - 12.2015 links-axillo-femoraler Bypass bei Korallenriff-Aorta mit Okklusion der Aorta über 4 cm Strecke bei massiven Verkalkungen. - Unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar. - 1999 aorto-biiliacalen Y-Prothese. C) Mesenteriale Verschlusskrankheit. - 11.2016 MR Angiographie Abdomen: Okklusion der proximalen Arteria mesenterica superior. - Vorderes/mittleres Drittel. - Symmetrische Stimmlippenbeweglichkeit. - Nikotinabusus 20 py. - MLS mit Exzisionsbiopsie der Leukoplakie SL rechts am 27.11.2017. - Myokardszintigraphie: Keine Ischämie, keine Narbe, EF-Poststress/Ruhe 65/76%. Es geht dem Patienten Y recht gut. Er hat leider wieder viel zugenommen. Keine Ödeme. Seit er das Brilique nicht mehr nehme, habe er mehr Appetit auf Fleisch, esse insgesamt jedoch mehr. Der Blutdruck sei beim Arzt auch eher hoch. Zudem habe er im Dezember eine Eiseninfusion erhalten. Von der Nierenfunktion ist der Patient stabil, die Proteinurie ist bei dem hohen Druck natürlich grösser. Deshalb habe ich das Lisinopril weiter erhöht und zudem Torem gesteigert, um einer Hyperkalämie entgegenzusteuern sowie als ebenfalls antiproteinurische Therapie. Bei relativ tiefem Eisen und Ferritin könnte bei der Herzinsuffizienz wieder eine Eiseninfusion erfolgen. Ich sehe Herrn Y wieder in 3 Monaten. Ätiologie: Vaskulär (hypertensiv). Sekundäre Komplikationen: Arterielle Hypertonie, sekundärer Hyperparathyroidismus, metabolische Azidose. Baseline-Krea 220-250 µmol/l. 01.2018 Prärenales acute on chronic Nierenversagen AKIN III i.R. hämorrhagischen Schocks und Diuretikatherapie 27.12.2017. 05.01.2018 Immunfixation und Elektrophorese im Serum mit freien Leichtketten: Keine Hinweise auf monoklonale Gammopathie. 04.01.2018 Sonographie Nieren: Diskrete Parenchymveränderungen beider Nieren mit diskreter Progredienz seit 2009 a.e i.R. einer chronischen Nephropathie. Akuter anteriorer STEMI am 01.11.2017. Koronarangiographie vom 01.11.2017: Verschluss Venengraft auf RIVA-->PCI/Stent (1 x DES), gutes Langzeitresultat nach PCI LCX, hochgradige Stenose proximale RCA. Elektive Koronarangiographie vom 27.12.2017: Hochgradige Stenose prox. RCA-->PCI/Stent (2 x DES). Myokardszintigraphie vom 11.12.2017: Transmurale Narbe apikal und infero-basal; grosse Narbe inferior. Keine relevanten Ischämieareale (SDS 1). Ruhe-EF 18%, Post-Stress-EF 17%. Adenosinbelastung: Klinisch und elektrisch negativer Belastungstest. Elektive Koronarangiographie vom 08.02.2018 bei stabilen AP-Beschwerden: Hochgradige Stenose prox. Venengraft auf RIVA-->PCI/Stenting (DES), gutes Kurz-/Langzeitresultat nach PCI/Stenting prox. RCA, LCX dist. Venengraft auf RIVA. Infero-lateraler Myokardinfarkt im 2009 ->PCI/Stenting RCX (BMS). 2-fach AC-Bypass-Operation (Vene auf RIVA mit Jump auf Diagonalast) im 1996 bei PTCA-Versuch einer proximalen RIVA-Stenose mit interventioneller Dissektion. PCI/Stenting der RCA bei inferiorem Myokardinfarkt (Lyse-Therapie) im 1995. TTE vom 26.01.2018: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 26 % Biplan, 3D 28 %), diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwere Dilatation biatrial. Keine relevanten Klappenvitien. In den Kontrastbilder kein Hinweis auf ein intrakavitären Thrombus. TTE vom 14.11.2018: Exzentrisch hypertropher und schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 30 %) bei Akinesie infero-lateral apikal, anteroseptal und Hypokinesie der restlichen Segmente. Diastolische Dysfunktion. Mittelgradig dilatierter linker und rechter Vorhof. Bei schwer eingeschränkter LVEF vom 30 % am 09.02.2018. CHA2-DS2-VASc-Score 3 Punkte. Marcoumar gestoppt 01.2018 bei hämorrhagischem Schock i.R. Epistaxis. Erfolgreicher LAA-Verschluss mit Amulet 28 mm am 05.01.2018.Endokarditisprophylaxe gemäss orangem Ausweis pour 6 mois nach LAA-Verschluss TEE vom 05.01.2018: Ausschluss von Thromben im linken Vorhof inkl. LAA Ausschluss Perikarderguss visuell mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF ca. 35%) Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation Patient geht es wie immer. Geht ordentlich. Appetit sei ordentlich. Kommt mit Trinkmenge zurecht. Klinik und laborchemisch stabil bei 2. St.n. / Vd.a. Unter Jinarc seit 02.2018 Patientin geht es nicht so schlecht. Keine Kopfschmerzen mehr. Hat ca 1 Dafalgan pro Tag genommen. Appetit sei ordentlich. RR daheim 150-170/80 mmHg. Belastungsdyspnoe sei schlechter. Allgemeinzustand und Belastungsdyspnoe nimmt ab. Erneute Andialyse geplant für Mittwoch. Fäden entfernt. Shunt deutlich besser sichtbar. Pulsiert bei Kompression. Ätiologie: unklarer Genese bisher keine Dialyse auf Wunsch der Patientin 31.12.2017 CT Abdomen: Orthotope kleine und parenchymrarefizierte Nieren mit mehreren hypodensen kortikalen Läsionen vereinbar mit unkomplizierten Zysten Renale Folgeerkrankungen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus Renale Anämie 12/17 Substrate normwertig Interventionen 16.03.2018 Shuntanlage rechter Vorderarm radial 25.12.2017 Intermittierende Hämodialyse 25.12.2017 - 08.01.2018 Shaldon-Katheter 09.01.2018: Implantation eines Equistream-Katheters in die Vena Jugularis Interna links Ätiologie: a.e. Hypovolämie i.R. Überdiuretisierung (bei St.n. Hypervolämie im 12/2018) 05.01.2019 Schellong-Test: ausgeprägte asympathikotone orthostatische Dysregulation 21.12. - 23.12.2017 Intermittierende Nicht-invasive Ventilation Komplikation: hyper-/hypodynames Delir Ätiologie: Unter therapeutischer Antikoagulation mit Heparin Diagnostik 31.12.2017 CT Abdomen mit Kontrastmittel: Grosses rechtsseitiges Bauchwandhämatom (8 x 11 x 21 cm) sowie Psoashämatome beidseits rechts > links. Zeichen einer geirngen aktiven venösen Sickerblutung im Bauchwandhämatom und im Psoashämatom rechts. Keine arterielle Blutung Therapie 12/2017 - 01/2018: Kumulative Gabe von 7 Erythrozytenkonzentraten Tachykardes Vorhofflimmern ED 21.12.2017 CHA2DS2-VASc-Score: 4 Punkte Vollheparinisierung bis 31.12.2017, stopp bei anämisierender Psoasblutung 21.12. - 31.12.2017 Cordarone-Aufsättigung (kumulativ 10 g) 01.01.2018: Erhaltungstherapie mit Cordarone 200 mg/d 01/2018: Spontankonversion in Sinusrhythmus Aetiologie: Multifaktoriell, aggraviert im Rahmen Diagnose 4 24.12.2017 - 04.01.2018: Enterogastrale Ernährung durch Magensonde Klinik: Exanthem Dyspnoe problemlose Ceftriaxon-Exposition Aktuell am 15.01.2017 Harnsäure: 240 umol/l Spur Ödeme bds Klinisch und laborchemisch stabil. am ehesten vaskulärer Genese Z.n. Shuntanlage radio-cephal rechts 05.2018 ED MR 16.10.2014 Aktuell: MR (25.11.2016 Krankenhaus K): Formal minime Grössenzunahme Gering progredient MR 25.11.2016 im Vergleich zu 16.10.2014 (Krankenhaus K) Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation Gehe eigentlich gut. Nachts wiederholt leichte Unterzuckerungen. Keine Durchfälle. Keine Luftnot. Nächste Woche Termin auf Dermatologie. War bei Augenarzt in Stadt S. Am 21.02.2019 wohl angemeldet in Stadt S, whs. Fluoreszenzangio. Von nephrologischer Seite stabile Situation. Wegen Unterzuckerung Tresiba leicht reduziert und zusätzlich Spätmahlzeit. Kontrolle 4 Wochen. Deutlich Ödeme. Patient geht es besser. Hatte vor 14 Tagen zunehmende Belastungsdyspnoe unter Solomucol gebessert. Schläft mit Kompressionsstrümpfen, darunter keine Ödeme. Klinik und laborchemisch stabil. RR daheim nicht gemessen, wird bei WV kontrolliert. Patient hat HB Vax Auffrischimpfung erhalten; DD hypertensiv sek. FSGS St.n. Shuntanlage radio-cephal rechts mit Wundinfekt 08.2017 EF normal, leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz Nikotinabusus, Adipositas, Hypertriglyceridämie St.n. nach intrakardialem Thrombus 04.2009 Echo 03.2013: LV-Hypertrophie EF 70 % mässige MI mit Prolaps des posterioren Segels nCPAP seit 1999 St.n. Crossektomie und Stripping VSM links sowie Perforans-Ligatur Unterschenkel beidseits 2000 Offene Wundbehandlung nach Wundheilungsstörung im Bereich des kranialen Wundanteils mit Nekrosebildung Spur Ödeme bds Telefonat mit Hr. Y nach APD-Regime Umstellung: TG auf 62 kg gesunken. Patient gibt keine Beschwerden an. Bei Krämpfen oder BD-Abfall soll Patient sich sofort vorstellen Seit dem Austritt verschiedene Beschwerden, wie Konzentrationsstörung (in der Schule), Vergesslichkeit, Zittern der Hände, Ohrendruck rechts, Augenschwellung, Kopfweh, Magenbrennen, Smierblutungen sowie Druck in der linken Flanke. Schlafen in Ordnung. Keine Gelenkschmerzen mehr und deshalb keine Schmerzmittel mehr eingenommen. Appetit in Ordnung, Gewicht +/- stabil. Mit dem Haushalt mit den Kindern (17 j Sohn, 5 j Tochter) klappt es sehr gut. Ab dem 29.01.2019 wird sie wieder arbeiten. SA: Alleinerziehend. Geschieden (2002) und getrennt (2015). Arbeitet zu 40 - 80 % in einem Physiozentrum in Stadt S als Fitness- und Bewegungstrainer. Aktuell in Weiterbildung in Fitness- und Bewegungstraining, jeden 2. Samstag Schule, Abschluss Juni 2019 vorgesehen. Fr. Y stellt sich zur nephrologischen Verlaufskontrolle in einem guten AZ vor, nachdem sie vom 16.01.2019 bis 22.01.2019 auf unserer medizinischen Klinik bei neu diagnostizierter Lupusnephritis hospitalisiert war. Die diverse Beschwerden in der Anamnese sind a.e. i.R. der hoch-dosierten Steroidtherapie zu interpretieren. Nebenwirkungen auf Cellcept konnten nicht eruiert werden, sodass die Dosierung ab 28.01.2019 weiter erhöht wird. Das Spiricort wird wöchentlich um 5 mg reduziert, die aktuelle Dosierung beträgt 55 mg pro Tag. Bei positivem Anti-Cardiolipin IgM sowie St.n. 2-maligem Abort (unklar in welcher SSW) besteht der Verdacht auf ein anti-Phospholipid-Syndrom. Procerede: Nächste nephrologische Kontrolle am 18.02.2019 Nächste rheumatologische Kontrolle am 06.02.2019 bei Dr. X, hier ggf. weitere Erhöhung von Cellcept auf 2x 1.5 g/Tag MRI Schädel ambulant zum Ausschluss einer Vaskulitis (SLE). Patientin wird aufgeboten. Kontrolle in der Augenklinik am 20.02.2019 Verlaufskontrolle anti-Cardiolipin Ak Mitte April 2019 Nierenbiopsie vom 17.01.2019: 6 von 8 Glomeruli mit segmentaler Proliferation und ein Glomerulum mit zellulärem Halbmond, keine IFTA, keine Arteriosklerose. IF: glomerulär positiv für IgG IgA IgM sowie C3. Proteinurie ca. 1.4 g/d, Albuminurie ca. 0.6 g/d, aktives Urinsediment Therapie: s. unter Diagnose 2 Aktuell: eGFR 75 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin von 84 umol/l Aktuell 5/11 ACR Kriterien: Autoimmunserologien 28.12.2018: ANA 1:640 (homogen), Anti ds DNA 502 IU/ml (16.01.2019), Anti-SS-A/B: negativ, Anti-Sm negativ, Anti Nukleosomen positiv, Antiphospholipid-Ak: Anti-Cardiolipin IgM 42 MPL U (14.01.2019), C3 1.19 g/l (0.9 - 1.8), C4 0.18 g/l (0.1 - 0.4) Leukopenie 2.72 G/l (16.01.2019) Nonerosive Arthritis (aktuell Hände und Knien)· Nephritis Klasse IV-G(A) (Nierenbiopsie 17.01.XX) · Röntgen Hände beidseits vom 02.18: Unauffällig · 01.19 Schub der bekannten intermittierenden Arthralgien seit 01.18 mit symmetrischen Polyarthralgien/arthritis. · St. n. Spontanabort 2012 und 04.2013 Diagnostik: · 19.01.2019 Hepatitis B C HIV-Screening vom 01.2019 negativ · 18.01.19: TTE Normaler Befund · 16.01.19: Pleurasonographie: Keine Hinweise für Pleuritis/Pleuraerguss · 28.12.18 Parvovirus B19 Serologie: durchgemachte Infektion (Ig G pos.) Therapie: · 21.01.19 - dato Cell-Cept ab 28.01.19 2 x 500 mg · 19.01.19 - dato Prednisolon in ausschleichender Dosierung (um 5 mg pro Woche) · 16.01.19 - dato Plaquenil ab 24.01. 2 x 200 mg · 16.01.19 - 17.01.19 Methylprednisolon 1000 mg i. v. /Tag; 18.01.19 Methylprednisolon 500 mg i. v. /Tag. - Blutbild: Lc 19.53 G/l - CRP < 3 mg/l - BZ 6 mmol/l - 14.01.19: Anti-Cardiolipin IgM 42 MPL U - Manuelles Urinsediment: glomeruläre Mikrohämaturie; Patient geht es sehr gut. Fühlt sich ordentlich. Appetit ist normal. RR 125-145/ 85-100 mmHg. Arbeitet Voll. Patient stellt sich heute in gutem Allgemeinzustand vor. Keine urämischen Symptome. Urologische Abklärung angemeldet. Als Spender kommen Sohn 32, Freundin 34 und Bekannte 60 Jahre in Frage. Erneutes Gespräch, da der Patient seinen Nierenfunktionsersatz noch nicht entschieden hat. Er wird dies bis zum nächsten Mal festlegen. Bis dahin Spenderabklärung. bei V.a. diabetische Nephropathie · Intensivierte Insulintherapie mit Tresiba und Novo Rapid · HbA1c: 08.17 7.4 % 05.17 7.6 % 03.17 7.8 % 02.17 7.6 % 12.16: 7.9 % 10.16: 7.6 % 09.16: 7.8 % 05.16: 9.3 % · Hypoglykämien: 3-4 x /Woche meistens nachts · Spätkomplikationen: · Diabetisches Fusssyndrom bei Peripherer Polyneuropathie und PAVK · St.n. Amputation Dig. II links bei Osteomyelitis (2011) Wunddebridement und Abszessinzision plantar bei Vorfuss Phlegmone links (2011) · Ulcus am Grosszehengrundgelenk bds. mit Erysipel rechtsseitig (2013) · aktuell: Hyperkeratose unter MTP Dig I Fuss links (Pat. verweigert adäquate Schuhversorgung) · Blasenentleerungsstörung · Proliferative Retinopathie bds. mit St.n. Laserkoagulation bds. · Chronische mittelschwere Niereninsuffizienz a.e. diabetisch-hypertensiver Genese · St. n. 4-facher Bypass-Operation (Venengraft an Ramus diagonalis 1, Sequentialvenengraft an Ramus postero-lateralis dexter und Ramus marginalis sinister LIMA an RIVA) am 08.02.1999 bei Angina pectoris II · TTE vom 30.05.2017: Normal grosser linker Ventrikel normale systolische Funktion EF 60% keine regionalen Motilitätsstörungen keine signifikanten Klappenvitien · Fahrradergometrie 30.05.2017: Erreicht 126 Watt (72,4 % SAK) keine Beschwerden oder EKG-Veränderungen · Aktuell symptomatische Hypotonieepisoden a.e. bei vegetativer Dysregulation im Rahmen Polyneuropathie · unter Prostagutt-Phytotherapie · DD prostatogen DD neurogen · Restharn aktuell 130 ml · PSA 01.2015: 0,69 ug/l · PSA 04.2017: 0,72 ug/l · Klinik: Schmerzen im Hüft/Gesässbereich li>re bei Triggerpunkten in der Gesässmuskulatur li>re eingeschränkter Hüftbeweglichkeit li>re · 06.18 Rx Beckenübersicht: Keine Frakturen. Stationäre leichtgradige degenerative Veränderungen stationäre linksführende ISG-Arthrose. · 12.15 Rx Beckenübersicht: Beginnende Coxarthrosen (subchondrale Mehrsklerose mit diskreten osteophytären Anbauten im kraniolateralen Acetabulumdach re>li) degenerative Veränderungen der ISG bds. A) Koronare Herzerkrankung mit St.n. 3-fach-AC-Bypass 2001 B) Diffuse Sklerose mit wandständiger Plaque-Atheromatose der A. carotis communis interna und externa bds. C) PAVK Grad I beidseits · 07.16: Normale Arterielle Ausmessung cruraler 3-Gefässversorgung rechts · 03.16 - 07.16: Ulkus plantar rechts nach Brandblase (Barfuss bei heissem Wetter gelaufen) · 10.13: Duplexsonographie: beidseits 3-Gefässabstrom ca. 40 %-ige proximale Stenose der A. tibialis posterior bei verbleibendem biphasischen Flussmuster rechts · cvRF: chronischer Nikotinabusus (60 py) Typ 1 Diabetes mellitus arterielle Hypertonie Keine Oedeme. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 10.08.2017 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Zeiten angepasst seit 22.10.2018 Glukose Verweildauer gekürzt Transporttyp: kurzer PET: 21.9.2017 Clearance am: 16.08.2018 28.11.2018 26.02.2019 ktV weekly total 1.83 - renal 0.28 - peritoneal 1.54 nPCR g/kg/Tg 0.52 Urinmenge/24h: 1300 ml 02.05.2018 / 980 ml 16.08.2018 / 700 ml 28.11.18 Peritonitis: 02.03.2018 Serologie: Impfstatus 22.10.2018 514 U/l Katheterverlängung 19.09.2018 gewechselt next: März 2019 Verband: Octenisept Prontoderm Gel Mepore Secutape Notizen Pflege Allgemein: Pat. ist oft müde hat wenig Appetit Atmung: Erhielt ein Asthmamittel ev. sind die Beschwerden kardial bedingt hat am 29.11.2018 Herzuntersuch Stuhlgang: normal Fusskontrolle: Dornwarze am li Fussballen. War noch nicht bei der Podologin habe ihm eine Liste mit Adressen mitgegeben. Ödeme: bds. vorhanden unveränderte UF mit reduzierter Verweilzeit KAST: reizlos Vaxigrip Tetra R3603 28.11. verabreicht Pat. hat schlechte Eiweisswerte gemäss Clearence wegen Ernährungsberatung ansprechen. 26.02.2019 Clearance-Messung · Shunttyp: Klasse I Zugangstyp und -stelle: A/V - Shunt linker Unterarm angelegt am: 28.05.2014 punktabel seit: 09.04.2018 Zugang ist reif: ja Berichte Angiologie: keine letzte PTA: keine Shunt-Revision: keine Accessflow: am 07.12.2018 900 ml./min. (Vorwert 14.09.2018 980 ml/min.) Beurteilung: Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation Anruf Hr. Y => Patient sagt Termin heute ab, ist in die Reha (Stadt S) verlegt worden für 3 Wochen. Patient meldet sich nach Entlassung wegen neuem Termin. · Shunttyp: Klasse I Zugangstyp und -stelle: A/V - Shunt linker Unterarm angelegt am: 28.05.2014 punktabel seit: 09.04.2018 Zugang ist reif: ja Berichte Angiologie: keine letzte PTA: keine Shunt-Revision: keine Accessflow: 875 ml/min 08.03.2019 900 ml/min 07.12.2018 980 ml/min 14.09.2018 Beurteilung: Jan-19 Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation Apr-19 Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation · Shunttyp: Klasse I Zugangstyp und -stelle: A/V - Shunt linker Unterarm angelegt am: 28.05.2014 punktabel seit: 09.04.2018 Zugang ist reif: ja Berichte Angiologie: keine letzte PTA: keine Shunt-Revision: keine Accessflow: am 07.12. 2018 900 ml./min. (Vorwert 14.09.2018 980 ml/min.) Beurteilung: Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation Inspektion: Auskultation: intermittierend systol. Rauschen Palpation: Schwirrt harte Pulsation Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation Geht wieder besser. Hatte Anfang Jahr Grippe ca. 2 Wochen. Hatte dann auch leichte Anstrengungsdyspnoe. Ansonsten habe er einen guten Appetit. Ödeme habe er keine mehr. Er nehme eine ganze Toremtablette, wenn er rasch an Gewicht zunehme. Die Nierenfunktion ist hämodynamisch bedingt besser, allerdings zeigt sich mittelfristig eine deutliche Progressionstendenz. Die Proteinurie ist ebenfalls deutlich zunehmend. Hr. Y hat in 2 Monaten eine Systemvorstellung, früher würde es nicht gehen, da die Tochter auf der Arbeit viel zu tun habe und sie ihn begleiten müsse. Da sich Hr. Y wohl fühlt, wird die Therapie nicht verändert. Von urologischer Seite ist noch eine Verlaufskontrolle geplant. Hr. Y gibt an, sich immer noch trotz Beschwerdefreiheit mind. 1x Woche selbst zu katheterisieren. Creatinin 259 umol/l GFR 20 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 195 mg/mmol Alb/Creat 188 mg/mmol Multifaktoriell bedingt: DD diabetische Nephropathie DD sekundärer FSGS DD vaskuläre rechts Überwiegend unselektive glomeruläre Proteinurie. Sediment: Unauffällig. Sekundärfolgen: Renale Hypertonie. Keine renale Azidose, Anämie oder sekundärer Hyperparathyreoidismus. A) Diabetes mellitus Typ II ED ca. 1988 HbA1c: 7.6% (20.02.18) Therapie: OAD (Trajenta) und Insulin Hypoglykämien: keine bekannt Spätkomplikationen: Makroangiopathie (pAVK) Mikroangiopathie (Niere) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Adipositas Bauchumfang 101 cm Diagnostik 20.02.18 Urinkultur: E. coli 20.02.18 Blutkulturen: bkW 20.02.18 CT Abdomen: Keine Urolithiasis, bds. perirenales Stranding (re > li), unveränderte Erweiterung des rechten Ureters 21.02.18 Sonografie ableitende Harnwege/Restharn: Kein Abszess. Keine Ektasie des NBKS beidseits. Bei stattgehabter Miktion vor der Untersuchung Restharn von knapp 80 ml. Antiinfektiva 20.02.18 - 26.02.18 Ceftriaxon 26.02.18 - 06.03.18 Ciproxin St.n. Harnwegsinfekt mit Nachweis von pansensiblem Escherichia coli (11/17) St.n. antibiotischer Therapie mit Zinat St.n. antibiotischer Therapie mit Ciprofloxazin bei persistierendem Infekt St.n. Hospitalisation 10/17 aufgrund rechtsseitiger Pyelonephritis St.n. Pyelonephritis rechts 09/17 Aktuell DK-Einlage am 23.02.18 zur Gewährleistung einer restharnfreien Miktionssituation i.R. Dg 4 09.02.18 MR - Urographie: Atrophie und Funktionsminderung der rechten Niere mit ampullärem Nierenbecken und ektatischem gesamten Ureter ohne Raumforderung oder Konkremente. DD: narbige Striktur am Ostium. Ableitende Harnwege links unauffällig. Nebenbefundlich bilaterale kortikale und parapelvine Nierenzysten Bosniak 1 und reizlose Cholezystolithiasis. Stein-CT vom 06.10.17: Keine Urolithiasis. Ureter rechts erweitert. DD Striktur DD Tumor Tumorstadium unbekannt St.n. TUR-Blase und BCG-Instillation Urethrozystoskopie 06/16 (Klinik K): Unauffällig Zystoskopie vom 05.01.18: Kein Hinweis auf exophytisches Tumorwachstum oder Neoplasie-verdächtige Areale Harnblasenspülzytologie vom 05.01.18: Mässig zellreiche Harnblasenspülflüssigkeit mit leichter Vermehrung von neutrophilen Granulozyten sowie benignen degenerativ und reaktiv abgeänderten Urothelien und metaplastischen Zylinderepithelien. Kein Nachweis maligner Zellen Konzentration des IgM Kappa liegt bei 2 g/l die restlichen IgG und IgA liegen im Normbereich Rechts: St.n. PTA der A. femoralis superficialis rechts 11/12 angiographisch 1-Gefässversorgung über A. fibularis am Unterschenkel Duplexsonografie 03/16: Keine hämodynamisch relevante Stenose femoro-popliteal rechts Links: St.n. PTA/Stent der distalen A. femoralis superficialis links 02/15 angiographisch 1-Gefässversorgung über A. fibularis am Unterschenkel Keine hämodynamisch relevante Stenose femoro-politeal links Mit Verletzung des Beckenrings und der unteren Extremitäten Gemäss Hr. Y nichts bekannt Aktuell kein Hinweis auf anaphylaktische Reaktion Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systolisches und diastolisches Rauschen Palpation: weiche Pulsation Patientin geht es ordentlich. Ist recht müde, da sie spät ins Bett geht (pflegt Ehemann). Ehemann ist vollständig pflegebedürftig. RR daheim nicht gemessen. Klinisch und laborchemisch stabil. Shuntduplex bei WV: am ehesten vaskulärer Genese. Z.n. Shuntanlage radio-cephal rechts 5/2018 ED MR 16.10.14 Aktuell: MR (25.11.16, Röntgeninstitut S): Formal minime Grössenzunahme Gering progredient MR 25.11.16 im Vergleich zu 16.10.14 (Röntgeninstitut S) Keine Ödeme. Shunt: Schwirrt nur schwach. Systolisch diastolisches kontinuierliches Rauschen. Shuntvene nicht gereift V.a. 2 Abflüsse. Verlaufskontrolle bei präterminaler Niereninsuffizienz. Es gehe eigentlich gut. Blutdruck sei nach Steigerung von Torasemid besser eingestellt, häusliche Werte um 150 mmHg. Beinödeme seien rückläufig. Appetit unverändert gut. Heute am Nachmittag sei das Venenmapping geplant. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Die Nierenfunktion ist unverändert hochgradig eingeschränkt. Eine akute Dialyseindikation besteht aktuell noch nicht. Wir haben mit Hr. Y erneut die Anlage eines Dialyseshunts diskutiert, er ist damit einverstanden. Das Shunt-Mapping ist am 28.01.19 erfolgt. Die renalen Folgeerkrankungen sind weiterhin stabil und aktuell nicht behandlungsbedürftig. Procedere: Nächste Verlaufskontrolle in 3-4 Wochen zur Evaluation des Verlaufs der Nierenfunktion unter stabilisierten Blutdruckwerten. Medikamente weiter wie bisher. 01.2019 eGFR 13 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI) Proteinurie geschätzt 1.4 g/24 h (unselektiv glomerulär und stark tubulär) 25.09.18 Nierenbiopsie: 2/7 Glomeruli verödet. Herdförmige Zeichen eines akuten Tubulusepithelschadens. Herdförmige Tubulusatrophie und interstitielle Fibrose. Mässiggradige Arteriosklerose und leichte hyaline Arteriolosklerose. IgA IgG IgM C3 negativ. Assoziiert Normal-Aniongap-Azidose im Sinne einer renal tubulären Azidose. Komplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus Anämie Hypertonie Chronische Sinusitis und Polyposis nasi links Histologisch wenig differenziertes kaum verhorntes Plattenepithelkarzinom St.n. kombinierter Radiochemotherapie mit Mitomycin/5-FU und Bestrahlung bis 60 Gy St.n. Resektion und Sigmoidostomie mit Rückverlagerung 2004 St.n. minimal invasiver Implantation einer zementfreien Hüft-TP rechts am 12.08.2011 Linkskonvexe Rotationsskoliose der LWS Streckhaltung tiefthorakal St.n. Morbus Scheuermann am Übergang BWS/LWS 28. LWS MRI am 08.01.2016 leichtgradige osteodiskale foraminale Kompression der rechten L3-Wurzel kleinvolumige aszendierende Diskushernie L3/4 indirekte Zeichen der Segmentinstabilität L5/S1 St.n. CT-gesteuerter periradikulärer Infiltration der L3-Wurzel am 08.01.2016 Basaliome nuchal Stirn und Wange rechts (Exzision 2007) Basaliom Nasenrücken und Glabella links mit freier Transplantatdeckung nach Exzision 2014 St.n. YAG-Kapsulotomie bei Nachstar am 16.01.2012 IT-Support Arbeit gefunden im gleichen Ort seit Jan 2019. Lastwagenprüfung begonnen. Derenbold Chauffeur ab April europaweit. Problemlos. Weiter so. Aktuelle Nierenfunktion Krea 205 eGFR 31 Nierengrundkrankheit unbekannt wahrscheinlich IgA-Glomerulonephritis Gute Transplantatnierenfunktion (eGFR 33 ml/min/1.73 m² nach 30 Jahren) Immunsuppression Sandimmun - Imurek (Cyclosporin-Zielspiegel 50-100) Renale Hypertonie gut eingestellt Tertiärer Hyperparathyreoidismus· Renale Anämie (gut kontrolliert unter Recormon-Therapie) · Rezidivierende Hautcarcinome im Rahmen Langzeit-Immunsuppression · restharnfrei unter Alfuzosin · Status nach TUR-B 14.02.2014 (Histologie: Zystitis glandularis) · Etwas müde, keine Probleme · Krea 205 eGFR 31 · Resp Infekt mit Augmentin 1 Woche behandelt. Prompte subjektive Besserung. Uro-Kontrolle für 15.03. geplant (persist HWI) · Resp Infekt gebessert -> ok Chronischer HWI persistiert aber nichts Systemisches -> keine AB-Therapie; abwarten Urologie · Blutdruck zu hoch und Kalium 5.4 -> Beginn Torem · Aktuelle Nierenfunktion: Krea 231 eGFR 24 · Abnehmende Transplantatfunktion aktuell im CKD Stadium 4 aufgrund einer chronischen humoralen Abstossung: · 19.08.2014: Kreatinin 156 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 42 ml/min/1.73 m² · 28.04.2015: Kreatinin 151 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 44 ml/min/1.73 m² · 11.12.2015: Kreatinin 192 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 33 ml/min/1.73 m² · 05.01.2016: Kreatinin 174 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 37 ml/min/1.73 m² · 23.02.2017: Kreatinin 257 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 23 ml/min/1.73 m² · Seit 2017 Verlangsamung der Progression mit Kreatinin-Clearance-Verlustrate von 1.8 ml/min/Jahr · Triple-Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 6.0-8.0 µg/l) Mycophenolat/Mofetil Prednisolon · CMV Donor positiv/ Recipient positiv EBV Donor positiv/Recipient positiv · 1 Identität 7 Mismatches · Ein remote Donor-spezifischen Anti-HLA-A68-Antikörper · -> Initiale Immunsuppression: Tripel-Immunsuppression und Induktion mit Antithymozytenglobulin · Passagerer Wechsel von Mycophenolat/Mofetil auf Azathioprin bei Diarrhö -> Reversion bei medikamentös-toxischer Hepatitis · Sensibilisierende Ereignisse vor Transplantation: 6 Erythrozytenkonzentrate · Postoperativ regelrechte Funktionsaufnahme · Biopsien und BK-Virus-PCR-Verlauf: · 01.2014 Nullbiopsie: 2/20 Glomeruli verödet, wenig kleine Rindenherde mit atrophen Tubuli umgeben von fibrosiertem und z.T. gering lymphohistiozytär infiltriertem Interstitium C4d negativ SV40-Antigen negativ · 04.2014 3-Monats-Protokollbiopsie: Keine Zeichen einer vaskulären interstitiellen oder humoralen Abstossung (C4d negativ HLA-DR negativ) ebenso kein Calcineurininhibitorschaden kein Polyomavirus-Befall (SV40-Antigen negativ) · 08.2014 6-Monats-Protokollbiopsie: Einzelzelltubulitis -> Procedere: Bei Nachweis von Decoyzellen 5/10 pro HPF und neu CMV-Replikation weiter Tripel-Immunsuppression mit leicht reduzierten Tacrolimus-Zielspiegel · 08.2015 Protokoll-Biopsie vor geplantem Steroidtapering: Herdförmig interstitielle Fibrose (10%) mit Tubulusatrophie und lymphozytärer Begleitenzündung, neu Tubulitis keine Glomerulitis C4d in peritubulären Kapillaren positiv (Banff Lesion Score: t1 C4d2) · 01.2016 Kein Nachweis von Donor-spezifischen Antikörpern -> Procedere: Weiter Tripel-Immunsuppression Prednisolon leicht erhöht · 06.2016 Protokoll-Biopsie bei progredientem Nierenfunktionsverlust und tubulärer Proteinurie: Lichtmikroskopisch unauffällige Glomeruli 4/14 Glomeruli verödet, interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und lymphozytärer Begleitentzündung, leichtgradige peritubuläre Kapillaritis, leichte bis mässige Calcineurininhibitor-assoziierte Arteriolosklerose, C4d leicht positiv in peritubulären Kapillaren SV40-Antigen negativ (Banff Lesion Score t0 C4d2) · 10.2016 Kein Nachweis von Donor-spezifischen Antikörpern -> Procedere: Weiter Tripel-Immunsuppression Prednisolon leicht erhöht · 03.2017 Protokollbiopsie (Standort): Mittelschwere herdförmig interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (40-50%!) und lymphozytärer Begleitentzündung mit fokal mittelschwerer Tubulitis, geringe Arteriolosklerose, minimale Positivität für C4d in peritubulären Kapillaren SV-40-Antigen negativ (Banff Lesion Score t C4d1) · 02.2017 BK-Virus-PCR: 1300 · 05.2017 BK-Virus-PCR: 200 · 06.2017 BK-Virus-PCR: 1300 -> Procedere: Stopp Mycophenolat/Mofetil (Diarrhö, schwere Anämie) in der Annahme einer presumptiven BK-Virus-Nephritis · 08.2017 BK-Virus-PCR: 400 · Akzelerierter GFR-Verlust seit Reduktion Immunsuppression, BK-Virus-PCR regredient und nicht relevant hoch -> Procedere: Reetablierung Triple-Immunsuppression Vorgeschichte: · 03.2004 Schädel-MRI: Keine Aneurysmen der hirnversorgenden Arterien · 03.2008 Anlage Cimino Shunt links Goretex-Interponat auf V. cephalica cubital, rechts 08.2008 AV-Shuntrevision 01.2010 multiple PTA, letztmals 09.2011 · Ab 05.2009 Intermittierende Hämodialyse · Leber sonographisch zystenfrei · 01.2010 Anämisierende Retroperitonealblutung wegen rupturierter Nierenzyste links · 10.2010 Offene Nephrektomie und Adrenalektomie links, Pankreasschwanzresektion und Splenektomie (unantizipiert) (Meningokokken- und Pneumokokken-Impfung) · 10.2010 Nephrektomie rechts · Unter oralen Antidiabetika (Linagliptin) · HbA1c % · Keine Hypoglykämien · Keine manifesten Spätfolgen · Zuletzt befallene Gelenke: Knie rechts MCP 2-4 rechts · Vor 15 Jahren letzter Gichtanfall (anamnestisch) · 09.2011 TTE: Konzentrisch-hypertropher linker Ventrikel, LV-EF 60-65% leichte Aorteninsuffizienz, minimer Perikarderguss · 11.2009 Stressechokardiographie: Keine induzierbare myokardiale Ischämie · cvRF: Arterielle Hypertonie, persistierender Nikotinabusus (kum. 30-35 py) Dyslipidämie St.n. dialysepflichtiger Niereninsuffizienz, aktuell erneute Niereninsuffizienz · Residuelle Parästhesien linke Körperseite · 11.2008 Laparoskopische Hernienversorgung Onlay Mesh Plastik, Guter AZ, keine Oedeme, 12.03.19 (mit Urologie); CRP < 3 Urin: Pyurie Krea 228 eGFR 26 (besser) · Selbst gemessene Werte meist zwischen. Seit längerer Zeit Stechen auf der Brust, so schmerzhaft, dass fast Erbrechen. Bei jeder Anstrengung, fast nie im Liegen. Zieht in die linke Brust und strahlt in den Rücken aus. Bei starken Schmerzen -> Dafalgan. Angst. Zwingt nach 2-3 km zum Absitzen. Braucht 15-20 min. zum Abklingen. Kann danach nur langsam laufen. Nach längerer Wanderung persistiert der Schmerz über Nacht. Seit 6-7 Wochen auch beim Arbeiten am Morgen. Beim Sitzen an der Kasse beruhigt es sich. Hatte dieses Stechen immer; aber ist seit Juli schlechter geworden. Claudicatio spinalis-Symptome (Schwäche UE ab Becken abwärts) unverändert. · Nierenfunktion/Blutdrucktherapie: akzeptabel, keine Therapie-Änderungen v.a. AP acuta -> ad Kardio dringend zum (whs Coro). Nitro in Reserve. · Mittelfristig Cholesterinsenkung · Aktuell: progrediente A. pectoris · 18.11.16 Linksherzkatheteruntersuchung: Ramus diagonalis I 75-95%ige Stenose (kleines Gefäss ohne prognostische Relevanz), global und regional erhaltene LVEF · TTE vom 02.03.2018: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 55% visuell). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung). Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Ektasie der Aorta ascendens 41 mm. · Rezidivierende Thoraxschmerzen · MRI 01.05.2018 ohne Ischämie, aber schon damals ähnlicher weniger ausgeprägter Schmerz · RF: Nikotinabusus bis vor 2.5 Jahren / LDL-Cholesterin 4.28 Komplikation · Schwere renale/renovaskuläre Hypertonie · aktuelles Kreatinin 141 (eGFR 34) · Vaskuläre Atrophie des linken Oberpols · Verdacht auf Mitte Juli 18 durchgemachten Infarkt des linken Oberpols. Interventionen · 12.11.17 Verschluss und interventioneller Wiedereröffnung der gestenteten rechten Nierenarterie (Angiojet) · 13.11.2017 Angiographie und Ballondilatation einer Knickstenose der Nierenarterie links · 22.11.2017 Versorgung von zwei Aneurysma spurium im Bereiche der A. cubitalis mit jeweils einem Perikard-Patch · Komplikation · Postinterventionell akutes Nierenversagen AKIN 3 multifaktorieller Genese · Periphere Embolisierungen/Verschlüsse bei obigen Eingriffen - Kontrastmittel - Akute interstitielle Nephritis im Rahmen einer allergischen cutanen Reaktion auf DD Kontrastmittel DD Metolazon DD Furosemid DD Zolpidem - 02.02.2017 Implantation eines thorakalen Stent-Grafts (USB) bei Endoleak Typ III mit/bei postinterventionellem Endoleak Typ II - 21.12.2016 endovasculärer Aneurysmaversorgung (TEVAR) (tapered Evita thoracic Stent-Graft, Gore C-TAG-Stent-Graft, Jotec E-Extra-Design Branch-Stentgraft mit Branches für die A. mesenterica superior und beide Nierenarterien, Evita abdominal custom-made Bifurkationsprothese bei thorakoabdominellem Aortenaneurysma Crawford III (max Durchmesser 6.3 cm) mit/bei - Coilembolisation des Tr. coeliacus am 17.11.2016 bei vorbestehender hochgradiger Stenose und hochgradiger Stenose einer Oberpolarterie Niere links - 18.07.2018: Implantation von 2 Stentgrafts in die A mes sup (Dr. X, USB) - 02.02.2017 Implantation eines thorakalen Stent-Grafts (USB) bei Endoleak Typ III mit/bei postinterventionellem Endoleak Typ II - 21.12.2016 endovasculärer Aneurysmaversorgung (TEVAR) (tapered Evita thoracic Stent-Graft, Gore C-TAG-Stent-Graft, Jotec E-Extra-Design Branch-Stentgraft mit Branches für die A. mesenterica superior und beide Nierenarterien, Evita abdominal custom-made Bifurkationsprothese - 17.11.2016 Coilembolisation des Tr. coeliacus bei vorbestehender hochgradiger Stenose und hochgradiger Stenose einer Oberpolarterie Niere links - Ätiologie: Postinterventionell nach Versorgung von zwei Aneurysma spurium im Bereiche der A. cubitalis mit jeweils einem Perikard-Patch am 22.11.2017 Intervention - 05.12.2017: Debridement, Resektion der patch-tragenden distalen A. brachialis links, Rekonstruktion mittels brachiocubitalem Veneninterponat (ipsilaterale supragenuale Vena saphena magna non-reversed valvulotomiert) - Bakteriologie Gewebe: Bisher neg - 12.12.2017: Postinterventionelle 10-Fingeroszillometrie, Duplexsonographie: unauffälliges Interponat der A. brachialis links - Passagere proximale Medianusläsion links seit 22.11. Therapie - 04.12.2017 - 12.12.2017 CoAmoxicillin - 22.06.2018 Funktionsaufnahmen: Keine Makroinstabilität - 24.07.2018 MRI LWS: Osteodiskoligamentäre foraminalstenosen der L4-Wurzeln (links > rechts) und beidseitigen L5-Wurzeln. Keine Spinalkanalstenose. Fortgeschrittene Facettengelenksarthrosen LWK4/5 und LWK5/SWK1 im Segment LWK4/5 mit Zeichen der Aktivierung - 06.12.2018 MRI BWS: Keine spinale Ischämie. Diskushernien BWK8/9 und BWK9/10 mit geringen Spinalkanalstenosen ohne Myelon- oder Nervenwurzelkompression - Bisherige Therapien: Physiotherapie, Dafalgan - DD Metolazon, DD Zolpidem, DD Domperidon, DD Liquemin - Ätiologie: i.R. der operativen Versorgung des Aneurysma spurium der A. cubitalis selbtags - Aktuell: klinisch deutliche Besserung, neurographisch kein partieller Leitungsblock mehr - Normale Herzauskultation mit lautem 1. HT. Zeigt Thoraxschmerz mit breiter Hand sternal und links davon. Nicht lokal auslösbar - 30.01.2017 Krea 135 eGFR 36 - Chole 6.89 LDL 4.28 - Prot/Krea 24.4 - Shunt in 2 Tagen (Cimino links) - Ordentlicher AZ - Fussohlenschmerzen -> Mühe beim Laufen, Stabil. Azidose unbekannt - autosomal dominanten Zystennieren - passagerer Hämodialyse via Subclavia-Katheter rechts vom 15.10.2015 - 31.10.2015 - infizierter Nierencyste 09.2015 - Sepsis bei infizierter Lebercyste mit Enterococcus faecalis 08.2012 - Status nach Radiotherapie 09.2013 - Perineuralscheideninvasion 05.2013 - frontale links - Status nach mehreren Kniespülungen und Inlay-Wechsel 10.2015 - Aktuelle Nierenfunktion: Krea 192 eGFR 30 (Stabil) - Aktuelle Immunsuppression: Certican - Myfortic (Certican-Zielspiegel 5-10) - Nierengrundkrankheit: Autosomal dominante Zystennieren - Sekundärkomplikationen: Renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Hypertonie - 15.10.2015 - 31.10.2015 Hämodialyse via temporären Subclavia-Dialysekatheter rechts Komplikationen - 09/15 schwere Sepsis bei infizierter Leberzyste DD Infizierte Nierenzyste links (E.coli) - Therapie mit Tazobac, Augmentin, Ciproxin - 08/12 Sepsis bei infizierter Leberzyste mit Enterococcus faecalis - Therapie mit Ciprofloxacin/Metronidazol und anschliessend Amoxicillin - MODS: Kreislauf, Niere, Hyperglykämie - Initial: Schwere respiratorische Partialinsuffizienz, Mottling-Score 4 - 30.01.2017 Leg.-Ag./Pneumokokken-Ag.: neg. - 30.01.2017: Nachweis von E.coli pansensibel in 6/6 BK Antinfektive Therapie - 30.01.2017 - 31.01.2017 Klacid p.o. - 30.01.2017 - 31.01.2017 Augmentin i.v. - 31.01.2017 - 04.02.2017 Piperacillin/Tazobactam i.v. - 04.02.2017 - dato Ciprofloxacin p.o. - Aktuell: Keine Hinweise auf Infekt - 12/16 zuletzt Spinaliom-Exzision temporal links - wiederholte Spinaliomexzisionen - 05/15 Keratoakanthom Clavicula rechts - Therapie: Diverse Operationen, lokale Applikation Solaraze und Aldara - Seit 05/13 Zwei Defekte bis auf die Kalotte beidseits nach Exzision und Radiation von Spinaliomen hochparietal und paramedian mit Wundheilungsstörung - freiliegende Kalotte - 10/13 Spinaliom Hinterkopf paramedian rechts bei aktinischer field cancerization Scheitel - Stirn, Schläfen und Wangen - 02/11 Basalzellkarzinom pektoral links und Hordeolum Unterlid rechts - 01/09 Morbus Bowen Flanke links - 12/08 Malignes Melanom Unterarm links Breslow 11 mm inkl. Nachexzision, Lymphadenektomie axillär links - 07/07 Bowenkarzinom Nasenspitze - 02/07 Noduläres Basalzellkarzinom parasternal rechts und hochdifferenziertes spinozelluläres Karzinom Kapillitium links - Freiliegender Knochen, unbehaarte Kopfhaut bei partieller Alopezie bei St.n. Radiotherapie 09/13 - 05/13 Exzision zweier ulzerierender Spinaliome mit Lymphangiosis carcinomatosa und multifokaler Perineuralscheideninvasion - 05.10.2015 + 19.10.2015: Kniespülung und Inlay-Wechsel, Mikrobiologisch kein Keimwachstum - 02/12 Arthroskopisches Débridement Kniegelenk rechts bei Valgusgonarthrose Grad IV lateral und retropatellär Knie rechts im Zuge multipler Voroperationen - Anamnestisch Asthma bronchiale in der Kindheit - Heuschnupfen - Hb 96 - Krea 200/eGFR 29 (stabil) - AlkPhos/GammaGT idem - Alb 26 - Mg 0.59 (stabil tief seit Erbitux) - Protprofil: pendent - Bicarbonat: schon länger nicht gemacht - Patient geht es sehr gut. Hat über die Feiertage zugenommen, jetzt schon wieder abgenommen. RR ist morgens um 120-125/80 mmHg. Appetit ist ordentlich. Derzeit jeden Morgen Stepper und Krafttraining. Deroxat 20 seit ca 4 Wochen. Derzeit fühlt er sich relativ stabil - Der Patient stellt sich in stabilen Allgemeinzustand vor. Die morgendlichen RR-Werte sind kontrolliert (bis zur nächsten Vorstellung Dokumentation der abendlichen und früh morgendlichen Werte wünscht derzeit keine 24h-Messung). Das Gewicht sei über die Feiertage gestiegen und bereits wieder rückläufig. Die Proteinurie ist unverändert hoch. - WV in 4 Monaten - Unklarer Genese Z.n. nephrotischer Proteinurie bei V.a. sekundäre FSGS - GFR=73 ml/min Proteinurie von ca 1.6 Gramm/d - HbA1c: 5.9 - Keine Ödeme - Geht ordentlich. Appetit sei gut. Grippeimpfung erfolgt. 125-140/80 mmHg. Kein Schwindel. Kein Juckreiz - Der Patient stellt sich in gutem Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. - Die Nierenfunktion ist stabil geblieben mit einer eGFR von 13 ml/min. Es besteht eine stabile Proteinurie von ca 220 mg/24h. Die renale Anämie ist derzeit mit einem Hb von 116 g/l nicht behandlungsbedürftig. Es besteht eine metabolische Azidose die mit Na Bicarbonat behandelt wird.Eine Nierenfunktionsersatztherapie wurde besprochen. Die Vorbereitung zur Listung für eine Nierentransplantation sind weitestgehend abgeschlossen, in Kürze werden diese an das Transplantationszentrum in Basel weitergeleitet. Der Patient hat sich für Peritonealdialyse entschieden, wenn urämische Symptome auftreten. WV in 3 Monaten. DD diabetische Nephropathie Keine Biopsie erfolgt. Tx Vorbereitung vollständig außer Einwilligung. PD im Falle von urämischen Symptomen. A) Diabetes mellitus Typ 2 Aktuell: Rezidivierende Hypoglykämie bei Akkumulation des Glimepirid unter OAD Spätkomplikationen: V.a. diabetische Nephropathie, diabetische Retinopathie, pAVK B) Viszerale Adipositas C) Arterielle Hypertonie D) Hyperurikämie St.n. aortobifemoralem und femoropoplitealem Bypass 12/1994 04/16 Zystoskopie: unauffällig unter Dauer-OAK mit Marcoumar Histologisch tubuläres Adenom mit low-grade Dysplasie (11/2018) Nachweis eines Perikardergusses (TTE 31.10.2017). Peritonealdialyse seit 11/2017 Inzidentellem Aneurysma der Arteria communicans anterior (7 mm) und der Arteria cerebri anterior rechts (Pericallosa-Aneurysma 6 mm). Inzidentellem Aneurysma der Arteria cerebri media rechts (4 mm). Status nach Direktnaht Umbilicalhernie 11/2017 Aktuell: Flüssigkeitsleck aus der Wunde nach Peritonealdialyse mit 1700 ml Dialysat. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 08.03.2015 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: low Letzter PET: 30.05.2017 Clearance am: 30.07.2018, 29.10.2018, 29.01.2019 ktV weekly total 2.08, 2.23 - renal 0.49, 0.70 - peritoneal 1.54, 1.61 nPCR 1.05 g/kg/Tag, 1.25 g/kg/Tag, 1.22 g/kg/Tag Urinmenge/24 h: 1380 ml 30.07.2018, 1400 ml 29.10.2018, 1400 ml 29.01.2019 Peritonitis: 4 Katheterverlängerung gewechselt: next 07/2019 Verband: Reinigen Octenisept Mepore Secutape Hep. B-Impfung: Anti - HBs U/l 134 23.02.2018 Notizen Pflege 12.02.2019 Katarakt - OP Haus 60 27.02.19 Spitalaufenthalt im USZ Kardiologische Abklärung Allgemein: Wohnungssuche wurde verschoben, da OP ansteht Atmung: Beim Treppengehen Atemnot Stuhlgang: tgl. 1-2 mal Fußkontrolle: re große Dornwarze durch Hausarzt behandelt, li: kleine Dornwarze Geht alle 2-3 Monate zur Fußpflege Hautläsionen an beiden Beinen mit zum Teil Krusten Ödeme: leichte Ödeme beidseits Der Patient hat einen neuen Hausarzt, Dr. X. Patient geht es nicht schlecht. In den letzten Tagen mehr Atemnot. Keine grippalen Symptome. Keine Zunahme der Nykturie (ca 2 mal). Appetit sei sehr gut. Beine wenig geschwollen. Diabeteskontrolle derzeit (Fr. Y, Praxis Lareida GmbH). Blutzucker morgens zwischen 6 und 8. Vitamin B12 zuletzt am 19.01. (macht Ehefrau); Patientin stellt sich in ordentlichem Zustand vor. Klinisch und laborchemisch stabil. Aktuell: nephrotisches Syndrom bei membranöser Nephropathie. Unter OAD seit 2002 (Metfin Diamicron). Geht wieder zurück. Ist nun im Lindenfeld bis die Ehefrau umgezogen ist. An der Therapie hat sich nicht geändert. Subj. geht es ihm gut. Diskrete Ödeme. TG 73 kg. Bringt 77 kg. Altes TG 70.5 kg. Noch Husten, kein Auswurf mehr. Rechtes Ohr halb taub. Schläft schlecht (Einschlafprobleme). Tubenbelüftungsstörung rechts. Abheilende Bronchitis. Aktuelle Nierenfunktion: Krea 99 eGFR 72. Immunsuppression: Crilomus-Cellcept-Pred(5) (Tacro-Spiegel 4-6). 11/1992: 1. Nierentransplantation. 12/2000: 2. Lebendnierentransplantation links bei Transplantatabstoßung. 02/09 Polytrauma nach PKW-Unfall: hierbei Lazeration der Transplantatniere links mit acuter on chronic Niereninsuffizienz. Unter Immunsuppression Nebendiagnosen 3. Nierentransplantation 26.10.2015 Aktuell: Verruca vulgaris Dig. III Hand rechts Kryotherapie 20.10. und 06.11.17 Exzision im Gesunden 02/09 Polytrauma nach PKW-Unfall mit stabiler Beckenkompressionsfraktur links, gering dislozierter Sakrumlängsfraktur links, oberer und unterer Schambeinastfraktur links und Frakturen der Processus transversi LWK1 und LWK2 links. Aktuell 2/2016: Exacerbation der Lumbalgien Bei langjähriger Steroidtherapie DXA 1/14 T-Score LWS -1.7, übrige Messwerte im Normbereich. Rechtes TF retrahiert, sonst i.O. Termin bereits abgemacht per Februar in 1 Monat. Labors perfekt. Chronisch-inflammatorische demyelinisierende Neuropathie bei IgA-Nephritis (2007). TTE vom 29.08.2018: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, normale systolische Funktion (EF 54%), Diastologie nicht graduierbar, keine Klappenvitien. Fahrradergometrie vom 29.08.2017: 171 Watt (105% SAK), klinisch und elektrisch negativ. Ätiologie: Diabetes mellitus medikamentös (Tacrolimus). Musste Pantoprazol wieder auf 40 erhöhen. Hat das von den Neurologen empfohlene Neurontin (wegen red ear syndrom) noch nicht genommen (Angst vor Nierenschaden). Schwellungen auch weiterhin. Hypomagnesiämie und Hypokaliämie sind etwas schwerer als noch vor einem Jahr, was mit dem zwischenzeitlich erfolgten Absetzen der Voltarenmedikation zusammenhängen könnte. Ich habe das Diclofenac (in magenschonender Version als Arthrotec) wieder rezeptiert und werde die Werte in rund 2 Monaten wieder kontrollieren. Bezüglich neurologischerseits empfohlenen Neurontin-Therapie habe ich die Patienten in Bezug auf das Fehlen renaler NW beruhigen können. Sie wird die Therapie in den nächsten Tagen beginnen. Heredität: Bruder ebenfalls betroffen. MRI des Schädels vom 02.12.2016 (Röntgeninstitut S): einzelne umschriebene breitflächige Signalstörung an der Oberfläche des Splenium des Corpus callosum ohne Kontrastmittel-Enhancement und weitere einzelne, wenige betragende unspezifische Glioseherde im Marklager frontal. Keine Ischämie. LZ-EEG vom 24.04. - 27.04.17: kein Herdbefund, keine Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft. Behandlungsversuch mit Gabapentin 900 mg/tgl (12/2018). Trotz Gitelman-Syndrom. Unter oralen Antidiabetika. Persistierende Schmerzen. Substituiert. Coro 28.2.08: 45% Plaque RIVA, 30% prox RCA, normale LV Funktion. Blutdruckeinstellung aktuell befriedigend, obwohl nachts z.T. > 137 und morgens z.T. < 90 systolisch. Optimal wäre abends Lopirin. Dessen Einsatz ist vorzusehen, wenn in Zukunft Hypotonien am Tag auftreten (Problem reverse Hypertension). Nierenbiopsie 15.8.11: Fokal segmentale Glomerulosklerose, mittelschwere Arteriolosklerose, geringe Amyloid-Ablagerung. Aktuell Kreatinin Krea 172 / eGFR 25 (CKD4 stabil), Prot/Krea 50.1 mg/mmol. Renale Hypertonie mit reverse dipping oder masked hypertension. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Sekundärfolgen: AA-Amyloidose (renal). Status nach mehreren Therapien - Fumaderm seit ? - Arava 8/2011 – 2/2012 - UV A+B 9/2012 – 11/2013 - anti-TNF-Therapie (Simponi) seit 28.4.2013 DXA 11/2014: T-Score LWS -3.3, Schenkelhals -2.3 DXA 02/2017: T-Score LWS -2.7, Neck -2.6 Bakteriologie: 106 E.coli pansensibel. Inspektion: unauffällig. Auskultation: kontinuierliches systolisches und diastolisches Rauschen. Palpation: weiche Pulsation. Nephroberatungsgespräch Termin: 30.01.2019, Beratung: Fr. Y, Behand. Nephrologe: Dr. X.Diagnose: St. nach Nierentransplantation 2006 Diab. Mellitus Typ II Symptome: Müdigkeit und Juckreiz wenig vorhanden. Appetit gut keine Oedeme Grösse: 168 cm Gewicht: 74.2 Aktuelles Kreatinin: Harnstoff: GFR: HB: EPO: Ja x Nein Hepatitiswerte: Hbs: neg. Anti Hbs 7 Anti HCV: neg HIV: neg Datum: 22.01.2019 Beruf: Logistiker bei Fedex Wohnsituation: EFH Bezugsperson: Ehefrau Hilfsbedürftigkeit: sst. Ev Transport ins Dialysezentrum: Informationen: HD ja Shunt ja Organisatorisches ja CAPD ja Kath ja Organisatorisches ja ist angemeldet Transplantation Notizen zum Gespräch Hr. Y arbeitet zur Zeit und möchte daher HD am Abend machen. Ich habe ihm den Cycler gezeigt und ihm erklärt, dass er diesen während der Nacht anschliessen kann und tagsüber frei ist. Das könnte er sich auch noch vorstellen. Habe ihm erklärt, dass PD besser ist, wenn er transplantiert ist. Im Moment weiss Hr. Y nicht, welches System er bevorzugt. Er muss sich alles noch überlegen. War vorletzte Nacht und gestern den ganzen Tag sehr schwach. Konnte kaum aufstehen laut Ehefrau. Habe den ganzen Tag geschlafen. Leichter trockener Husten und wenig Diarrhoe bzw. wässriger Stuhlgang. Heute wieder besser. In der klinischen Untersuchung keine Auffälligkeiten. Unauffällige Auskultation bis auf HG -> ad TTE elektiv. Heute auch keine spez. Beschwerden mehr. Im Labor CRP erhöht und Nierenfunktion schlechter. ae. i.R. der Entzündung. Geht es zu gut für weitere notfallmässige Abklärungen. Deshalb kurzfristige Kontrolle in 1 Woche. 11.02. Hr. Y geht es wieder gut. Keine Beschwerden mehr CRP normal. Nächste Kontrolle in 3 Monaten Creatinin 153 umol/l GFR 44 ml/min/1.73 m2 Prot/Creat 144 mg/mmol Alb/Creat 159 mg/mmol DD: diabetische Nephropathie DD: hypertensive Nephropathie Sediment: unspezifische Zeichen der tubulären Schädigung Sekundärfolgen: renale Hypertonie renale Azidose sekundärer Hyperparathyreoidismus unter OAD HbA1c 6.1% (05.2018) cvRF: Dyslipidämie Stn. Nikotinabusus Dem Patienten geht es gut. Die Fragmininjectionen werden ohne Probleme gemacht. Die Venenentzündung sei deutlich besser. Der Blutdruck ist unter dreifacher Therapie auch besser eingestellt. Die Proteinurie ist ebenfalls am sinken, ist aber noch bei > 3 g pro Tag. Die Nierenfunktion ist stabil. Die Abklärung bzgl. Anti-Cardiolipin steht noch aus. Elektronenmikroskopie der Niere steht ebenfalls aus. Creatinin 103 umol/l GFR 87 ml/min/1.73 m2 Prot/Creat 315 mg/mmol Alb/Creat 276 mg/mmol Biopsie 21.12.2018: Immunkomplex-Glomerulonephritis mit Verdickung der glomerulären Basalmembranen und fokaler segmentaler Sklerose. Nachweis von mesangialen Ablagerungen von IgA, IgG, IgM und C3 in der direkten Immunfluoreszenz. Herdförmige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (30 %). 3 Lupus Kriterien: ANA, AntiDNA renal Sediment: glomeruläre Hämaturie Sekundärfolgen: renale Hypertonie keine renale Azidose Anämie oder sekundärer Hyperparathyreoidismus unter Ciprofloxacin seit 26.11.2018 wegen Vd. a. Harnwegsinfekt (kein Keimnachweis) Fragmin 15.000 E seit dem 16.01.2018 6 Wochen Aktuell: Biventrikuläre Dekompensation bei AV-Block III° und bradykardem Vorhofflimmern mit Pleuraerguss links 05.12.18 TTE: Persistierend mittelschwer eingeschränkte systolische LV Funktion. EF 40-45 %. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht konklusiv beurteilbar. Deutliche L Welle. Mittelschwere Mitralinsuffizienz (ERO gemäss PISA 0.1 cm2). Sehr grosse LA und RA. 03.12.18 Röntgen Thorax: Leicht regredienter Pleuraerguss links Dystelektase im linken Unterfeld 28.11.18 Röntgen Thorax: Pleuraerguss links Kardiomegalie Dystelektase im linken Lungenunterfeld 21.11.18 TTE: Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion. EF 40 - 45%. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht konklusiv beurteilbar. Deutliche L-Welle. Mittelschwere Mitralinsuffizienz (ERO gemäss PISA 0.1 cm2). Leichte Aortenstenose (Mean Gradient 10 mmHg KÖF 1.6 cm2). Keine pulmonale Hypertonie. Sehr grosse LA und RA 2013 TTE: LVH, Hypokinesie apikal/anteroseptal, diastolische Funktionsstörung des linken Ventrikels EF 65 % mittelschwerer pulmonale Hypertonus Koronare Herzkrankheit 1999 4-fach aortokoronare Bypassoperation (einzelne Venengrafts an Ramus diagonalis I und RCx, freie R-IMA an PIVPO und L-IMA an RIVA) bei koronarer 3-Gefässerkrankung konstant leicht erhöhtes Troponin Persistierendes Vorhofflimmern Aktuell: Bradykardes Vorhofflimmern mit AV-Block III° und intermittierend hohem AV-Knotenersatzrhythmus 27.11.18 Pacemakereinlage: Medtronic Aggregat: Micra TPS MC1VR01 Typ: VVIR Serien Nr.: MCR638636S 01/14: Vorhofsohrverschluss (Amplatzer LAA Occluder) wegen gastrointestinalen Blutungen unter Antikoagulation Leichte Aortenklappenstenose Leichte Aortenstenose (Mean Gradient 10 mmHg KÖF 1.6 cm2) Chronische Zentrumsdialyse seit dem 28.11.2018 21.11.18 Sonografie Niere: Keine Hydronephrose ableitende Harnwege frei Ätiologie chronisch: A. e. Nephrosklerose EGFR (CKD-EPI) 01.2015: 28 ml/min 11.2017 11 ml/min Komplikationen: Renale Anämie Sekundärer Hyperparathyreoidismus mit konsekutiver Hyperphosphatämie 2007 aortobifemorale Y Prothese offene A. iliaca interna bds. (Angio 09/15) 09/15 DEB-PTA der A. femoralis profunda rechts Bds. Verschluss der A. femoralis superficialis Ca. 25 %-ige Stenose der A. carotis interna bds. bei schwerer Sklerose Ätiologie: Kombiniert renal gastrointestinaler Verlust (positiver Hämoccult am 21.11.18; DD: gastrointestinaler Tumor) 21.11.18 1 x 1000 mg Ferinject i. v. 21.11.18 Vorzug der eingeleiteten Therapie mit Aranesp 80 mcg Ab dem 21.11.18 alle 2 Wochen 11.13: Kein MDS keine wesentlichen Auffälligkeit Zuletzt 03/14 (Quick 30 %) Gastroskopie (03/14 und andere): hyperplastische Korpusschleimhaut mit reichlicher Vaskularisation 02/18 L5 Parese rechts Weiterhin Beschwerden beim Schnaufen unverändert. Belastbarkeit unverändert. Mobil mit Rollator. Appetit wechselhaft. Gewicht stabil. Könne kaum schlafen wegen Husten und unangenehmem Gefühl im Rücken von den Operationen. Blutdruck messen sie im Altersheim kaum. Beinödeme habe sie in letzter Zeit wenig, seit sie die Kompressionsstrümpfe trage. Vom HA sei mit einer Diabetes-Therapie begonnen worden. Weitere Abklärungen der Dyspnoe und des Hustens werden weiterhin nicht gewünscht. Vorstellung zur Verlaufskontrolle bei chronischer Niereninsuffizienz. In der heutigen Konsultation zeigte sich eine stabile Nierenfunktion im Stadium G3b mit einer eGFR (CKD-EPI) von 34 ml/min/1.73 m2 bei leicht erhöhtem Blutdruckwert und keiner relevanten Proteinurie. Bei fehlenden häuslichen Blutdruckmessungen kann die Blutdruckeinstellung nicht abschliessend beurteilt werden. Bei Betrachtung der Proteinurie, der stabilen Nierenfunktion sowie bei klinisch Euvolämie unter unveränderter diuretischer Therapie ist von einer guten Blutdruckeinstellung auszugehen. Daher erfolgte keine Anpassung der Therapie. Hinsichtlich des im Oktober neu diagnostizierten Diabetes mellitus wurde in der Zwischenzeit eine orale Therapie mit Linagliptin begonnen. Leider konnte während der Konsultation keine Beurteilung der Blutzuckereinstellung erfolgen, da keine häuslichen Blutzuckermessungen durchgeführt wurden. Wir haben daher den HbA1c-Wert nachbestellt. Dieser ist erfreulicherweise auf 7.2 % regredient. Hinsichtlich des primären Hyperparathyreoidismus weiterhin hochnormales Serum-Calcium bei einem Parathormon von 323 ng/l. Eine Operation erachten wir bei normalem Calcium und aufgrund des Alters und Komorbiditäten für nicht indiziert. Auch von einer Therapie mit Cinacalcet würden wir absehen. Aufgrund der Abnahme der Knochendichte in der letzten DEXA-Messung empfehlen wir den Beginn einer Bisphosphonat-Therapie. Procedere: - nächste nephrologische Kontrolle in 3 Monaten - Wir bitten um regelmäßige (3-4x wöchentlich) Messungen von Blutdruck und Blutzucker, um die medikamentöse Therapie zu steuern und auf Änderungen adäquat reagieren zu können. Hr. Y kann im Hinblick auf eine stärkere Wirkung und eventuelle Gewichtsreduktion eine Umstellung auf ein Inkretin-Mimetikum erfolgen (z.B. Liraglutid). - Die Patientin verneint Schmerzen. Wir empfehlen daher eine Re-Evaluation der Dauertherapie mit Dafalgan. - Ätiologie: Nephroangiosklerose mit V.a. funktionelle Einnierigkeit. - Sonographisch beidseits verkleinerte Nieren mit linksseitiger Schrumpfniere ohne Perfusion, unselektiv glomeruläre Proteinurie, keine Hämaturie. - 01.19 eGFR (CKD-EPI) 34 ml/min/1.73 m², Proteinurie <12 mg/mmol, Kreatinin 126 µmol/l. - Folgeleiden: Hypertonie, Vitamin D Mangel. - 07.2018 Subakutes prärenales Nierenversagen AKIN II-III mit schwerer Hyperkaliämie und normalem Anion-Gap metabolischer Azidose unter Sartan, Thiazid, Schleifendiuretikum, Aldosteron-Antagonist. Diagnostik: - 06.01.14 TEE: Leichte Mitralinsuffizienz. Trikuspide randsklerosierte Aortenklappe mit minimer Insuffizienz. Leichte Trikuspidalinsuffizienz. Plaque von maximal 0.6 cm in der Aorta descendens (Montgomery IV). - 31.12.13 TTE: Konzentrische Hypertrophie und diastolische Dysfunktion Grad II, normale systolische LV-Funktion (EF 60 %), keine regionale Wandbewegungsstörungen. Degenerativ veränderte/verkalkte Aortenklappentaschen, Mitralklappensegel und Mitralklappenanulus aber ohne relevante Klappenvitien. Komplikationen: - Paroxysmales Vorhofflimmern. - CHA2DS2-VASc-Score: 6 Punkte, orale Antikoagulation mit Apixaban. - Mitralklappen-Endokarditis 01.14. - cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Adipositas. A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 31.10.18. - 01.19 HbA1c 7.2% (10.18 8.7%). - Therapie: Linagliptin. - Folgeerkrankungen: Makrovaskulär (pAVK). B) Arterielle Hypertonie. C) Adipositas Grad 2. - BMI 36.2 kg/m² (31.10.18). D) Dyslipidämie. - 14.09.18 Ultraschall Hals: Korrelierend zur Nebenschilddrüsenszintigraphie findet sich dorsokaudal des rechten Schilddrüsenlappens eine umschriebene hypoechogene Läsion, vereinbar mit einem Nebenschilddrüsenadenom. Nebenbefundlich mehrere teils solide und teils zystische Veränderungen in beiden Schilddrüsenlappen. - 27.08.18 Nebenschilddrüsenszintigraphie: Verdacht auf ein singuläres Nebenschilddrüsenadenom dorsokaudal des rechten Schilddrüsenlappens, paratracheal, prävertebral. Klassische Lage. - 26.06.07 PTA Arteria poplitea links. - 23.11.11 PTA/Stenting A. poplitea links. - 27.08.13 Duplex: Hochgradige Stenose der A. poplitea links, distaler Verschluss der A. femoralis superficialis rechts. - 11.09.13 PTA der A. poplitea, Truncus tibiofibularis und proximale A. fibularis auf der linken Seite. - 10.07.18 Lungenfunktion: Leichte, nicht reversible obstruktive Ventilationsstörung mit einem FEV1/FVC von 69.45 %, FEV1 von 95 %. Normale statische Lungenvolumina. CO-Diffusionskapazität mangels Compliance nicht durchführbar. - DD traumatisch nach Stolpersturz, cerebrale Amyloidangiopathie. - 31.01.14 Kontrolle Dr. X: Indikation zur operativen Dekompression bei zunehmender Schwäche, bei positiver Infiltration L5/S1 vorliegt, sowie eine Anschluss-Spinalkanalstenose Th12/L1, Th10/11 sowie Th9/10. - 23.01.14 MR BWS: Kein Nachweis eines Abszesses oder einer Spondylodiszitis. Fortgeschrittene degenerative Veränderung der WS mit neuronaler Kompression Th9 und Th10 sowie des Myelons in den Höhen BWK 9 und BWK 10. Keine Myelopathie. - 09.01.14 MR LWS: V.a. phlegmonöse Weichteilreaktion im Zugangsweg und OP-Situs. Stationäre hochgradige diskogene Einengung des Spinalkanals BWK 10/11 mit leichter Myelonkompression sowie hochgradige ossäre neuroforaminale Enge mit Wurzelaffektion L5 links. - 12/09 Dekompression und Korrekturspondylodese L2 bis 5, 02/2004 OSME, PLIF L1/2 mit Devex Expedium. - 10/11 Radiofrequenztherapie L5/S1 links. - 03/12 MRI: neuroforaminale Stenose L5 beidseitig. - 03/12 Wurzelinfiltration L5 links. - 07/12 Diagnostische Fazettengelenksinfiltration L5/S1 beidseits (negative Anästhesie). - 08/12 Diagnostischer Infiltration Schraubenregion L1/2 beidseits. - 09/12 Diagnostisch-therapeutische Fazettengelenksinfiltration L5/S1 beidseits. - 11/12 Sakralblock. - Subtotale discogene Spinalkanalstenose im Sinne einer Anschlussstenose Th12/L1, leichtgradige Anterolisthesis Grad I nach Meyerding. Fr. Y geht es seit Anfang Monat nicht gut. Sie fühle sich immer schlapp, müde und kraftlos. Zudem habe sie Schwindel beim schnellen Aufstehen. Sie habe auch weniger Urin als sonst und klagt über einen trockenen Mund. Die 24 h Messung beim Hausarzt zeigte deutlich hypertone Blutdruckwerte. Im Labor ein deutlicher Kreatininanstieg. Dieses ist bei den Blutdruckwerten natürlich zuerst als hämodynamisch zu interpretieren. Ich habe deshalb die antihypertensive Therapie gestoppt und die nicht dringend benötigten Medikamente pausiert. In einer Woche werden wir die Patientin verlaufskontrollieren. Sollte sich hier keine Besserung zeigen, muss evtl. an eine andere Ätiologie gedacht werden (Nierenarterienstenose -> hier evtl. direkt MR anmelden muss noch mit Patientin besprochen werden). Zudem könnte auch eine interstitielle Nephritis in Frage kommen (Amoxicillin). - A.e. multifaktoriell. - 03.18: Kreatinin 93 µmol/l, GFR 51 ml/Min./1.72 m². - 04.17 Lungenfunktion: Normale dynamische und statische Lungenvolumina, mittelschwer, eingeschränkte CO-Diffusionskapazität. - 10.16 Respiratorische Polygraphie: AHI 56/h, mittlerer SpO2 77 %, Nadir SpO2 nicht verwertbar (schlechte Ableitungsqualität), vorwiegend Hypopnoen und obstruktive Apnoen. - Bi-Level-Therapie seit 02.16 bei respiratorischer Globalinsuffizienz. - Langzeitsauerstofftherapie seit 02.16 (Konzentrator: nachts 1 Liter/Min., Ruhe kein O2, bei Belastung 3 Liter/Min.). - a.e. Klasse 2. - Bei hypertensiver Herzkrankheit + Adipositas-Hypoventilation mit schwerem OSAS. - Echokardiographie 1.11.2017: Normale Dimension des RV, kein D-Shaping des linken Ventrikels, RV/RA-Gradient in Ruhe 23 mmHg. - 01.18 Echokardiographie: SPAP 48 mmHg, D-Shaping des LV, kompensierte RV-Funktion. - 11.04.18 Thorax Röntgen: Zeichen der pulmonalvenösen Stauung, Pleuraerguss links basal mit Abhebung der lateralen Pleurakontaktlinie. - Ein umschriebenes Infiltrat kann hier maskiert sein. Degeneration des Achsenskeletts. - 19.01.18 TTE: Normale LV-Funktion ohne Regionalität. Diastolische Dysfunktion Grad II. Normale RV-Funktion. Pulmonale Hypertonie (sPAP 48 mmHg, D-Shaping des LV). - 23.11.17 Koronarangiographie: PCI/Stent (1 x DES) prox. RIVA, PTCA Diagonalast (Plavix bis 05.18). - Tachykardes Vorhofflimmern. - CHA2DS2-VASc-Score: 6 Punkte. - Unter OAK (Marcoumar). - cvRF: Metabolisches Syndrom, PVD. - Risikofaktoren: Chronisch venöse Stauung, Lymphödem, Lipödem, Diabetes mellitus, trockene Haut. - Zuletzt am 04.03.18 sowie 18.03.18. Mikrobiologie: - 06.04.18 Diagnostische Punktion: Kein Wachstum bei Antibiotika-Nachweis im Biopsat. - 03.04.18 2 x 2 BK: Negativ. - 03.04.18 Rachenabstrich auf respiratorische Bakterien und Viren: negativ. Antiinfektive Therapie: - 03.04.18 - 24.04.18 Co-Amoxicillin. - 18.03.18 - 27.03.18 Co-Amoxicillin. - 04.03.18 - 13.03.18 Co-Amoxicillin. - 02.18: Zweimalig mehrere Tage wahrscheinlich Co-Amoxicillin ambulant. Diagnostik: - 06.04.18 Diagnostische Punktion: Kein Wachstum bei Antibiotika-Nachweis im Biopsat. - 04.04.18 MRI Bein links: Befund vereinbar mit einer diffusen Phlegmone/Cellulitis des linken Ober- und Unterschenkels. Umschriebene epifasziale Flüssigkeitskollektion im mittleren Oberschenkeldrittel lateral, eine Superinfektion / beginnende Abszedierung ist hier möglich. Reaktive Lymphadenopathie inguinal links. Im Übrigen kein Abszessnachweis, keine Fasziitis/Myositis, keine Osteomyelitis.19.03.XX Duplex Beinvenen: Kein Hinweis für eine tiefe Beinvenenthrombose A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 Therapie: OAD (Trajenta) bis 04.18 HbA1c 6.2 % (04.18) Endorganschäden: Koronare Herzkrankheit Nephropathie C) Adipositas per magna BMI 53 kg/m² Akutell: euthyreot Anruf bei Familie Y zum Nachfragen wie es geht. Fr. Y war nicht zuhause, eine Nachbarin übernimmt während de cette Zeit die Beaufsichtigung. Hr. Y ist sehr müde. Er sitzt meist im Lehnstuhl. Die Spitex kommt drei Mal am Tag vorbei. Hr. Y ist einmal gestürzt, kleine Blessuren, sonst keine Verletzungen. Patient geht es ordentlich, aber er sei vor 2 Tagen ausgerutscht. Rechte Hand, rechte Flanke und linker Oberschenkel angeschlagen. Keine motorischen Ausfälle. Unter der erhöhten Dosis von Lisinopril nachts Schwindel und kein tastbarer Puls. Appetit sehr gut. RR daheim 140-150 mmHg; Patient stellt sich mit multiplen Prellungen nach Sturz vor. Alles beweglich. Prellmarke unteren Thoraxapertur rechts. Klinisch und laborchemisch stabil. RR noch nicht ausreichend behandelt. Wegen Interaktion mit Sandimun nicht Lercanidipin, sondern Amlodipin. Spiegel im Zielbereich. Zweimalige Nierentransplantation 1996 rechts Dysfunktion Transplantat belassen 2001 Lebendspende (Bruder) links Sandimmunspiegel: 40-80 micromol/l Z.n. erneuter Transplantatpyelonephritis links St.n. Transplantatpyelonephritis links am 06.02.XX mit Nachweis von S. marcescens und E. faecalis St.n. TUR-Prostata 01.2018 (bei Prostataobstruktionssyndrom Stadium II) St.n. Dialyse 2011 offene Nephrektomie Eigenniere links deutliche Heberschwäche 2009 UA links präaurikulär rechts; Keine Ödeme. Hämatom im Bereich der unteren Thoraxapertur rechts; Patient geht es ordentlich. Grippalen Infekt vor 2 Jahren. Patient will keine Grippeimpfung. Appetit ist normal. Selbstständig arbeitet 100%. Kein Juckreiz. Die Antikoagulation blieb im letzten Jahr unkontrolliert. Besprechung Umstellung auf Eliquis. Vorteil, dass keine Messungen notwendig sind. Der Patient stellt sich in sehr gutem Allgemeinzustand vor. Im letzten Jahr ist die Nierenfunktion um ca 4 ml/min GFR schlechter geworden. Es bestehen keine urämischen Symptome. Es besteht eine stabile Proteinurie. Der Blutdruck scheint gut eingestellt, mir liegen jedoch nur einzelne Messungen vor. Ich habe mit dem Patienten vereinbart, daheim den Blutdruck vor der nächsten Kontrolle zu dokumentieren. Es besteht keine metabolische Azidose. Die Harnsäure ist bei Z.n. Gichtanfällen zu hoch, aber es sind keine Gichtanfälle in den letzten 2 Jahren aufgetreten. Der Patient nimmt bisher Marcumar, geht jedoch nur 1 Mal pro Jahr zum Arzt. Der Patient wurde auf niedrig dosiertes Eliquis umgestellt. Dies erfordert keine weiteren Laborkontrollen. Aufgrund der GFR von 20 ml/min und der Umstellung der Medikation habe ich einen Termin in 3 Monaten abgemacht. IF: Nachweis von wenig mesangialem IgA und IgM. streifige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und Begleitentzündung. Keine eindeutigen mesangialen Depots entlang der Basalmembran. Podozytäre Fußfortsätze komplett fusioniert. selektiv glomeruläre Proteinurie von aktuell zirka 18 g/24h grenzwertige glomeruläre Mikrohämaturie (03.05) Gastrocnemiusmuskelvenenthrombose rechts (Dr. X 29.05.06) 2-Etagen-TVT linke UE 02.05 1-Etagen-TVT linke UE 11.04 und 01.05 Hyperhomocysteinämie; grenzwertig erhöhter Faktor VIII; grenzwertig erhöhtes Lupus anticoagulans Hyperurikämie in letzten 4 Jahren drei Mal Schwellung und Schmerzen der Großzehe BMI: 30.3 Keine Ödeme. Patient geht es gut. Bei Routineuntersuchung sei das Kreatinin erhöht gewesen (dann Kontrolle nach 1 Jahr). Wasserlassen sei unauffällig. Bluthochdruck seit 30 Jahren, erhöht und behandelt. Selbstständiger Kaufmann. Bisher keine Arteriosklerose nachgewiesen. Eltern beide mit 86 Jahren verstorben, Mutter Embolie (hatte Hochdruck). Vater Unfall. Bruder: 76 Jahre Prostataoperation. Keine Nierenerkrankungen in der Familie bekannt. Arbeitet noch voll und isst spät am Abend; isst spät und hat so in den letzten Monaten zugenommen. Algifor bei Kopfschmerzen (ca 3-4 pro Jahr) Nikotin: 30 packyears, derzeit 30 pro Tag. Leichte Beinschwellungen seit 2-3 Monaten. Der Patient stellt sich in gutem Allgemeinzustand vor. Es besteht eine Niereninsuffizienz im Stadium 2. Die Nierenfunktion ist mit einer eGFR von 76 ml/min seit 4.2017 eher besser geworden (damals 63 ml/min). Es besteht keine Proteinurie. Das Urinsediment war stark kontaminiert und war so nur eingeschränkt zu beurteilen (hier bestenfalls eine leichte Mikrohämaturie, nicht glomerulär). Aufgrund der fehlenden Proteinurie und der fehlenden Progression gehe ich am ehesten von einer vaskulären Genese im Rahmen der arteriellen Hypertonie aus. Eine weitere Abklärung, insbesondere eine Nierenbiopsie, halte ich für derzeit nicht nötig. Ich schlage vor, Sie führen die jährlichen Kontrollen weiter bei Ihnen durch. Nikotinkarenz und gute Blutdruckeinstellung wurden thematisiert. Gerne stehen wir jederzeit zu Fragen zur Verfügung. Es sind derzeit keine weiteren Kontrollen bei uns geplant. GFR 76 ml/min ohne signifikante Proteinurie PSA 01.2018: 3.56 ug/l Prostatavolumen gemäß MRI der Prostata vom 08.06.2018: 95 ml Prostate-Check App: Berechnetes Risiko für Prostatakarzinom 26 % Positive Familienanamnese hinsichtlich Prostatakarzinom (Bruder betroffen) mit aktuell zirka 35 ml Restharn ohne medikamentöse Therapie Die rechte Niere misst 11.5 mal 6.2 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 20 mm in der Pars media. Es bestehen 2 blande Zysten (3x3.8 cm, 1.7x1.8 cm). Die linke Niere misst 11.5 mal 5.1 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 14 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine leicht höckrige Oberfläche mit einzelnen Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Ödeme bds +/+ Cor Pulmo und Abdomen ob. Mittelohrentzündung im Okt 18, auf ein Mittel vom Hausarzt rasche Besserung. Ansonsten keine Besonderheiten seit der letzten Kontrolle. Am 18.01. dermatologische Kontrolle erfolgt: eine Spindelexzision einer Läsion am linken UA für 13.03. geplant. Weiterhin stabile Transplantatnierenfunktion. Ausgezeichnete BD Werte. Keine aktuellen Probleme. Procedere: Therapie unverändert weiter. Nächste Kontrolle in 3 Monaten. Grunderkrankung Nierenbiopsie 07.08: Verödung zahlreicher Glomerula, erhebliche IFTA. IF: IgA im Mesangium im einzig erhaltenen Glomerulum. EM: zahlreiche elektrondichte Depots, vor allem mesangial. Ciminoshunt UA links 08.08 Beginn chronische Hämodialyse am 25.06.2009 Nierentransplantation durch Lebendspende am 05.07.2010 Spender: Schwester; DSA A26 DQ6; CMV D/R +/+ IS: initial Thymoglobulin/IVIG sowie Prograf Cellcept und Prednison Null-Bx: keine durchgeführt 3-Monats-Protokollbiopsie vom 06.10.2010: Kein relevanter pathologischer Befund. C4d- SV40- HLA-DR fokal positiv 6-Monats-Protokollbiopsie vom 06.01.2011: Kein relevanter pathologischer Befund. C4d- SV40-Ag 12-Monats-Protokollbiopsie vom 04.08.2011: Kein relevanter pathologischer Befund Duale-IS (Tac 6-8 ug/l, MMF) seit 12.2014 Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sekundärer Hyperparathyreoidismus Aktuell: stabil gute Transplantatfunktion mit eGFR 49 ml/min/1.73m². Keine relevante Proteinurie Duplexsonographie vom 27.03.2008: Leichtgradige Sklerose der Becken- und Beinarterien St.n. Stanzbiopsie am 10.7.2017 St.n. non in sano Resektion am Rücken links bei 6 Uhr 7/2017Hospitalisation in psychiatrischer Klinik K vom 05.07.XXXX bis 09.08.XXXX St.n. Malleolarfraktur Weber B rechts im März XXXX St.n. Urolithiasis im Jahr XXXX Dermatofibrome Beine bds. Kreatinin 134 µmol/l eGFR 49 ml/min/1.73 m² Tacrolimus-Spiegel 7.5 µg/l Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 06.12.XXXX System: Fresenius/Baxter Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: High Letzter PET: 31.01.XXXX Clearance am: ktV weekly total - renal - peritoneal nPCR Urinmenge/24h: Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: Einlage 05.12.XXXX Verband: Reinigung Octenisept Prontoderm Nasal Gel Mepore Secutape täglich durch Ehefrau Hep. B: 20.09.XXXX: Anti-HBs 81 und Anti-HBc IgG/IgM pos (durchgemachte abgeheilte Hep. B) Notizen Pflege: = > Auslaufvolumen Nacht 2400 ml (Verweilzeit 14 h) 2000 ml 1.5 % Glucose = > PET-Test Beginn 9.20 Uhr 4.25 % Glucose = > 1 h Auslaufvolumen 2400 ml = > 4 h Auslaufvolumen 2500 ml = > Pat. kommt zum PET-TEST, äussert Schmerzen in den Beinen in der Nacht zu haben = > Appetit: etwas besser aber immer noch Völlegefühl = > Stuhlgang: tgl. = > Atmung: i.o. = > Oedeme: bds. vorhanden = > KAST: leicht gerötet, muss täglich gemacht werden. Wird weiterhin von der Ehefrau gemacht entgegen der Aussage von Hr. Y. = > Beim Arztgespräch erwähnt Pat. dass er mit 2 l im Bauch nicht richtig essen kann und die Flüssigkeit ihn behindert. Procedere Pflege: = > Krankenkasse übernimmt 2x/Monat Transport nicht. Pat. muss Foto von Wohnung machen um der Krankenkasse zu zeigen, dass nicht mehr Platz vorhanden ist. = > Sozialdienst ist eingeschaltet. Das Ehepaar möchte sich trennen, da unüberbrückbare Probleme vorhanden sind und der Wille fehlt, etwas zu verbessern. Nach PET Neuevaluation bezüglich Cycler iCa 1.06 mmol/L Kurzfristige Kontrolle nach Wiederbeginn Diuretika. Gutes Befinden, etwas Juckreiz, gelegentlich Übelkeit. Sonst keine urämischen Beschwerden. Volumenstatus besser. Grundsätzlich einverstanden mit Shuntanlage, möchte vorher aber noch für 2 Wochen in die Türkei reisen. Meldet sich nach Rückkehr. Bis dahin Fortsetzung der aktuellen Therapie. Im Dezember Schlaganfall. Seit letzter Woche aus Reha wieder zu Hause. Therapie läuft noch. Aphasie viel besser. Hofft im Verlauf wieder Autofahren zu dürfen. Berufliche Wiedereingliederung noch unklar. Sonst keine akuten Beschwerden. Hr. Y stellte sich zur Jahreskontrolle vor. Von nephrologischer Seite insgesamt stabile Situation. Die Nierenfunktion ist aktuell eher besser. Dies dürfte wahrscheinlich hämodynamisch erklärt werden. Im Rahmen der Hospitalisation wegen des Schlaganfalls wurde die antihypertensive Therapie reduziert. Zuletzt waren die Blutdrücke wohl deutlich erhöht gewesen. Ich habe mit Hr. Y den Wiederbeginn mit Triatec besprochen. Des Weiteren findet sich eine deutliche Anämie, die durch einen Eisenmangel mitverursacht sein dürfte. Für die nächste Kontrolle hier ist eine Eiseninfusion geplant. Das Parathormon steht aktuell noch aus. Für den kommenden Montag ist der Verschluss des Foramen ovale geplant. Hinweise auf Aktivität der TTP bestehen derzeit keine. Verstorbenenspende Fossa iliaca li je 1 Arterie Vene (Verlängerung mit Cava-Patch) Ureter. CMV (S/E) -/-; Mismatch (A: BD RDQ) 0200; keine HLA-AK. Immunsuppression: initial Simulect FK MMF PDN; 01/XXXX: FK MMF PDN; Zielspiegel FK 3-5 µg/l. Abstossung: St.n. minimal aggressiver Abstossung 6 Monatsprotokollbiopsie. Grundkrankheit: unklar. 01/XXXX: eGFR 19 ml/min/1.73 m² Proteinurie 53 mg/mmol Crea. Folgeleiden: Hypertonie, Anämie, Hyperparathyreoidismus. ADAMTS13 Aktivität persistierend <5 % kein Nachweis eines Inhibitors compound heterozygote Mutationen ADAMTS13 Gen (p.R1060W p.R1206X). St.n. mikroangiopathischer hämolytischer Anämie und Thrombozytopenie mit vermehrten Hämatomen 09/13, mehrfache Plasmapheresen 09/13. Jeweils FFP-Substitution (10 ml/kg) bei möglichen Manifestationen der TTP (z.B. Thrombopenie). Klinisch: Aphasie, transiente Hypästhesie Arm rechts, Symptomonset am 18.12.XXXX. Schlaganfallskalen: NIHSS Eintritt/Austritt: 3/0, mRS historisch/Austritt 0/1. Barthelindex min/max: 70/100. Ätiologie: unklar DD paradox-embolisch, DD hochgradige Mediastenose. St.n. subakuter cerebrovaskulärer Insult XXXX. Ischämie Stromgebiet A. posterior links, homonymer Gesichtsfelddefekt links. Fokaler Status epilepticus 27.12.XXXX am ehesten strukturell fokale dyskognitive epileptische Anfälle mit Aggravation der Aphasie und persistierender interiktaler Symptomverschlechterung. Vaskuläre Risikofaktoren: St.n. Nikotinabusus (kum. 35 py, sistiert XXXX), arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Hypercholesterinämie, positive Familienanamnese. ROPE-Score: 4 Punkte. 38 % Risiko für PFO als Schlaganfallsätiologie. 12 % 2 Jahresrisiko für erneuten Stroke oder TIA. Subakuter NSTEMI 26.03.15. Koronarangiographie: Subtotale Stenose RIVA distal -> konservativ normale LV Funktion EF 73 %. Bikuspide Aortenklappe. 12/XXXX TTE: leichte Aortenklappenstenose und Insuffizienz. Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Funktion Normal (EF 57 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad. cvRF: St.n. Nikotinabusus (kum. 35 py, sistiert XXXX), arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Hypercholesterinämie, positive Familienanamnese. Therapie: Dietätisch. 01/15 HbA1c 7.1 %. Hypoglykämie: Keine. Komplikationen: Makroangiopathie, diabetische Nephropathie. Wenig Ödeme. Die nächste Kontrolle hier ist in 4 Wochen vereinbart. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite hocherfreulicher Verlauf ohne relevante Befundänderungen. Keine Dialyseindikation. Diesbezügliche Vorbereitungen wurden wiederholt nicht gewünscht. Angesichts der zuletzt völlig fehlenden Progression derzeit auch nicht nötig. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Seit längerem nicht mehr zu Hause gemessen. Bei der Kontrolle hier besser. Mit Hr. Y habe ich vereinbart, dass er in den nächsten Wochen verschiedentlich häusliche Messungen durchführen wird. Sollten die Werte wiederholt über 150 mmHg liegen, haben wir eine Erhöhung des Amlodipinds besprochen. Anämie - Im Zielbereich. Sekundärer Hyperparathyreoidismus - Im Zielbereich. Azidose - Keine. Angesichts des zuletzt völlig stabilen Verlaufs habe ich mit Hr. Y besprochen, die Behandlung hier aktuell abzuschliessen. Bei Problemen kann er sich selbstverständlich jederzeit wieder melden. - mit normal grossen Nieren ohne Hämaturie aber hochgradiger unselektiv glomerulärer und starker tubulärer Proteinurie Sekundärer Hyperparathyreoidismus. ED ca. XXXX. Basisinsulin seit ?. 02/2016 HbA1c 72 %. Retinopathie? 03/2017 TTE: LVH EF 40 % diastolische Dysfunktion Grad 2. Biatriale Dilatation. Aortenprothese orthotop gute Funktion minime paravalvuläre Insuffizienz. St.n. vasovagaler Synkope 02/2017. 03/16 TAVI-Implantation Sapien 3 Grösse 29 mm am Krankenhaus K bei symptomatischer Aortenklappenstenose. 03/16 Koronarangiographie vom 22.03.16: Signifikante Stenose mittlerer RIVA PCI/Stent (1x DES) signifikante Stenose RIVP und RCX, leicht eingeschränkte LV-Funktion EF 52 %, schwerer Aortenklappenstenose 0.7 cm² Gradient mean 37 mmHg. AV-Block Grad II mit 2:1 Überleitung Typ Wenckebach ED 06/15. 02/16 Pacemaker-Implantation St. Jude DDDR. cvRF: Arterielle Hypertonie, Insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2. Bitte regelmässige (z.B. 3-6 monatliche) klinische Kontrollen und Bestimmung der Nierenfunktion der Elektrolyte sowie des Blutdrucks. Bei unkontrollierten Blutdruckwerten oder Entwicklung urämischer Beschwerden oder Probleme bitte ich um Wiederzuweisung.Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: schwirrt weiche Pulsation Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: schwirrt weiche Pulsation Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Anfang der Woche musste ich die Medikation stark umstellen, nachdem es seit dem vorangegangenen Wochenende überhaupt nicht mehr gut gegangen war und sich die Nierenfunktion stark verschlechtert hatte. Bei der heutigen Kontrolle geht es erfreulicherweise bereits wieder deutlich besser. Die genaue Ursache der vorübergehenden Verschlechterung ist nicht ganz klar. Die Tatsache, dass das Gewicht heute lediglich 800 g über dem letzten liegt, der Blutdruck eher tiefer zu sein scheint und klinisch unverändert ein volumenexpandierter Zustand vorliegt, spricht gegen eine Überdiuretisierung als alleinige Ursache. Hr. Y erzählte mir heute, dass er in der letzten Woche sehr viel Novalgin eingenommen hätte. Möglicherweise hat das die Situation destabilisiert. Zum jetzigen Zeitpunkt stehen 3 Aspekte im Vordergrund: 1. Kontrolle des Volumenhaushaltes mit einer stabilen diuretischen Therapie. Heute Wiederbeginn mit Torem 200 mg, Stoppen der Boillonsupplementation. Außerdem Erhöhung der KCl-Zufuhr zur Korrektur der Hypokaliämie und metabolischen Alkalose. 2. Therapie des Rezidivs der membranösen Glomerulonephritis. Aktuell läuft der erste Monat eines 2. Therapiekurses nach Ponticelli. Dieser wurde in der Vergangenheit gut vertragen und hatte damals zu einer Negativierung des anti-PLA2R Antikörpers geführt. Im Verlauf ggf. Umstellung auf Rituximab. Je nach Verlauf der Nierenfunktion werde ich aber auch die generelle Indikation zu einer immunsuppressiven Therapie reevaluieren. 3. Vorbereitung eines Nierenersatzverfahrens. Angesichts der derzeit instabilen Situation ist der weitere Verlauf der Nierenfunktion schwer abschätzbar. Das Eintreten einer Dialysebedürftigkeit ist auch kurzfristig möglich. Hr. Y wird aktuell über die verschiedenen Möglichkeiten des Nierenersatzes informiert. · mit nephrotischem Syndrom, Erstmanifestation ca. 04.2015 · Nierenbiopsie (02.2016): IF körnige Ablagerungen von IgG Basalmembran aller Glomeruli, leichte Arteriolohyalinose, einige kleine streifige Narben · Therapie nach Ponticelli 08.2016-01.2017 (PDN 50 mg tgl., Endoxan 200 mg tgl. im monatlichen Wechsel) · anti-PLA2R (Titer): 01.2016 32, 05.2016 320, 07.2016 100, 10.2016 10, 11.2016 neg., 01.2017 neg., 03.2017 32, 06.2017 100, 10.2017 100, 04.2018 32 · 10.2018: Rezidiv nephrotisches Syndrom · 09.01.2019, Beginn 2. Ponticelli · Respiratorische Polygraphie vom 02.03.2016 - 03.03.2016: AHI 110/h, ODI 127/h, durchschnittliche nächtliche Sauerstoffsättigung 83 % · CPAP-Therapie seit 03.03.2016 · Initialer ESS 20/24 Punkte, initialer VAS 8/10 Punkte am 02.03.2016 · ESS vom 26.05.2016: 5/24 Punkte, VAS 2/10 Punkte · Osler-Test vom 26.05.2016: Normale Fähigkeit in monotonen Situationen vigilant zu bleiben · nach Bagatelltrauma · 01.2019 nahezu vollständig verschlossen · St. n. Erysipel 08.2018 · DD Karpaltunnel, DD Ischämie · Beginn ASS, Statin 10.2018 Eine kurzfristige Kontrolle ist am kommenden Montag geplant. Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: schwirrt weiche Pulsation Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: schwirrt weiche Pulsation Geht gut. Auge schon nach wenigen Tagen deutlich besser. Durchfälle regredient, nimmt nur noch etwa alle 9 Tage mal ein Imodium ein. Kardiokontrolle Montag, Beschwerden weiterhin dezent. Erfreulicher Verlauf. Keine klinischen Hinweise auf CMV-Erkrankung. Valcyte reduziert auf 1x tgl. für weitere 2 Wochen. Myfortic weiterhin auf 2x 360 mg tgl. PCR von heute noch ausstehend. Nierenfunktion stabil, Proteinurie weitgehend supprimiert. Kontrolle in 4 Wochen. · Lebendspende (Ehefrau), Fossa iliaca re je 1 Arterie, Vene, Ureter · CMV S+, E-; Mismatch 1A 1B 2DR 1DQ; keine HLA-AK · initiale IS: Simulect, Prograf, Myfortic, Prednison; 01.2019 FK (Zielspiegel 4-6 ug/l), MMF, PDN · St.n. subklinischer T-Zell vermittelter interstitieller Abstoßung, 3 und 6 Monats-Protokollbiopsie · Grundkrankheit: kongenitale Nierenbeckenfehlbildung mit Nephrektomie li, rezidivierende Pyelonephritiden, Nephroangiosklerose, diabetische Nephropathie · 09.2018: eGFR 53 ml/min/1.73 m², Prot/Krea 16.5 mg/mmol · 01.2018: Valganciclovir bei CMV-Replikation und persistierenden Durchfällen · 06.11.2018 Re-Koronarangiographie bei persistierender stabiler AP: Hochgradige Stenose prox. RCA, Stenose -> PCI/Stent (1 x DES). Gutes Kurzzeitresultat nach PTCA/Stent RIVA. Stenose distale RCX, kleines Gefäß. · 03.10.2018 Elektive Koronarangiographie bei stabiler AP: Signifikante Bifurkationsstenose mittlerer RIVA/1. Diagonalast -> PCI/Stent (3 x DES). Signifikante Stenose prox. RCA. Subtotale Stenose RCX, kleines Gefäß. · TTE 19.09.2018: Normal großer, konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF biplan 75 %), diastolische Dysfunktion Grad II. Schwer dilatierter linker Vorhof. Trikuspide Aortenklappe mit zentraler mittelschwerer Insuffizienz. Ektasie der Sinusportion (44 mm, indexiert 2.46 cm/m²) und Aorta ascendens (41 mm, indexiert 22.9 cm/m²). · cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus Typ 2, chronische Niereninsuffizienz · Unter Insulin Basis-Bolus-Schema · intermittierend Anti-VEGF-Therapie · regelmäßige Nachsorge · Therapie mit Isoniazid für wenige Wochen, Abbruch wegen Hautausschlag Wegen möglichem Mal perforans und A. fem sup Stenose rechts ist PTA für kommenden Dienstag geplant. Von nephrologischer Seite stabil. Kontrolle hier in 6 Wochen. Gehe ihr gut. Häusliche Blutdruckwerte unter Torasemid immer gut um 120-140 mmHg, nur heute am Morgen etwas hoch, hatte am Vorabend und Morgen Kopfschmerzen. Keine Beinödeme, Appetit gut. Gewicht stabil. Die Phosphatbinder hat sie nicht gut vertragen (Übelkeit, Aufstoßen), habe daher nur am Mittag eine tbl. genommen, möchte jedoch aktuell nicht das Präparat wechseln. Keine Dysurie mehr. Ernährungsberatung habe sie Termin am 07.02.19 in der Gefässchirurgie am 04.02.17 zur Besprechung Shunt-Anlage. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Weiterhin stabile Nierenfunktion im Stadium 5 mit einer aktuellen eGFR (CKD-EPI) von 8 ml/min/1.73 m². Leicht stärkere Proteinurie im Spoturin bei erhöhtem Blutdruck. In der häuslichen Situation scheint jedoch zuletzt eine gute Blutdruckkontrolle zu bestehen. Das Phosphat ist erfreulicherweise unter der 1x täglichen Therapie mit Renvela und nach Stoppen von Rocaltrol deutlich regredient. Zudem nach Stopp von Rocaltrol regredientes Calcium, jedoch weiterhin deutlich erhöhtes Parathormon von 592 ng/l. Daher ist eine tertiäre Komponente des Hyperparathyreoidismus wahrscheinlich, aktuell jedoch nicht therapiebedürftig. Das Thema Nierentransplantation wurde erneut im Beisein des Ehemannes angesprochen. Fr. Y hat sich für eine Abklärung zur Listung entschieden und auch der Ehemann möchte sich hinsichtlich potentieller Lebendspende abklären lassen. Procedere: - nächste nephrologische Kontrolle im Rahmen Abklärung Transplantationslistung auf Wunsch der Pat. in ca. 4 Wochen - Anlage Dialyseshunt ist bereits geplant · Ätiologie: a.e. Glomerulopathie · Anamnestisch Nierenbiopsie ca. 1975, Befund nicht vorhanden · sonoographisch Schrumpfniere links, verkleinerte Niere rechts, unselektive glomeruläre und starke tubuläre Proteinurie, Mikrohämaturie · 01.2019 Systemvorstellung: Entscheid für Hämodialyse 01.19 eGFR (CKD-EPI) 8 ml/min/1.73 m² Proteinurie 170 mg/mmol Kreatinin 471 umol/l Folgeleiden: Anämie, sekundärer/tertiärer Hyperparathyreoidismus, Hyperkaliämie, metabolische Azidose, Hypertonie Lumboradikuläres Schmerzsyndrom L5 rechts Rezessus- und Foraminalstenose für L5 rechts Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: Besteck kontr.: Filter: Aktueller Zugang: Katheter: rechts links Füllvolumen: rechts (ml): links (ml): Nadel arteriell: Nadel venös: Maschine: Konzentrat A: Besonderes: (Allergien etc) Konzentrat B: Kalium (vor HD): Therapie: Start: Zeit: Uhr BD: / mmHg Gewicht: kg Ende: Zeit: Uhr BD: / mmHg Gewicht: kg Gesamtentzug: ml Minimal RBV (%): Clearance: ml/min Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMPUFRLFZufuhr RBV % Bemerkungen Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: Besteck kontr.: Filter: Aktueller Zugang: Katheter: rechts links Füllvolumen: rechts (ml): links (ml): Nadel arteriell: Nadel venös: Maschine: Konzentrat A: Besonderes: (Allergien etc) Konzentrat B: Kalium (vor HD): Therapie: Start: Zeit: Uhr BD: / mmHg Gewicht: kg Ende: Zeit: Uhr BD: / mmHg Gewicht: kg Gesamtentzug: ml Minimal RBV (%): Clearance: ml/min Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMPUFRLFZufuhr RBV % Bemerkungen Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: Besteck kontr.: Filter: Aktueller Zugang: Katheter: rechts links Füllvolumen: rechts (ml): links (ml): Nadel arteriell: Nadel venös: Maschine: Konzentrat A: Besonderes: (Allergien etc) Konzentrat B: Kalium (vor HD): Therapie: Start: Zeit: Uhr BD: / mmHg Gewicht: kg Ende: Zeit: Uhr BD: / mmHg Gewicht: kg Gesamtentzug: ml Minimal RBV (%): Clearance: ml/min Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMPUFRLFZufuhr RBV % Bemerkungen Novak B.; XX.XX.1940 Shunttyp: Klasse II / Shunttyp: Klasse III Zugangstyp und -stelle: A/V- Shunt Oberarm links (brachio - cephaler - Shunt) angelegt am: 12.04.2018 punktabel seit: 08.05.2018 Zugang ist reif: ja Berichte Angiologie: 08.03.2018 03.11.2017 letzte PTA: keine Shunt-Revision: 12.04.2018 Anlage einer brachio - cephalen Fistel links (nach vorangegangen Verschluss der radio - cephalen Fistel) Accessflow: 01.11.2018 1350 ml/min (Vorwert: 16.08.2018 1220 ml/min) Beurteilung: Jan-19 Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation April 2019 Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: F 27 31265 Besteck kontr.: ER Filter: FX 60 Aktueller Zugang: Katheter: Vena jug. rechts Füllvolumen: Arterielschenkel 1.65 (ml): Venöserschenkel 1.60 (ml): Nadel arteriell: Nadel venös: Maschine: 5008 Konzentrat A: 397 (2K Bad) nach 1 1/2 Std 4K Bad Besonderes: (Allergien etc) Konzentrat: Bikarbonat 32 + 3 mmol/l. Kalium (vor HD): 6.8 mmol/l HD ohne Fragmin Therapie: Start: Zeit: 14:15 Uhr BD: 122 / 67 mmHg unter Noradrenalin Gewicht: ? kg Ende: Zeit: 19:35 Uhr BD: 130 / 40 mmHg Gewicht: ? kg Gesamtentzug: 0 ml Minimal RBV 92.3 (%): Clearance: 197 ml/min Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMPUFRLFZufuhr RBV % Bemerkungen: 14:20 124/47250130120156714.0 15.2 100/45300 18014056714 0 16:00 Uhr Kalium 3.8 mmol/l => Kaliumbad für 4.0 mmol/l. ersetzt. 16:20 125/46300165190106714 1500 ml. Spülung 17:00 267 System ist plötzlich rasch zugegangen trotz NaCl Spülung Blut im System dem Pat. zurückgegeben. => neues System und Kapillare gewechselt. UF + HD Zeit angepasst. 17:25 152/503001451102026714 1 Noradrenalin reduziert 18:20 131/453001551201044414.1 19:35 130/40 HD erfolgsreich beendet Herr Y. erschien zur geplanten Verlaufskontrolle. Der Blutdruck ist gut eingestellt. Neue Aspekte ergaben sich nicht. Die Transaminasen liegen weiterhin im Normbereich. Eine Kontrolle bei mir ist in 3 Monaten vorgesehen. CKD Stadium G2 positive Familienanamnese (Mutter, Großvater und Bruder betroffen) Beginn mit Tolvaptan September 2017 Visite vom 04.02.2019 Letzte Dialyse vor Thailandaufenthalt. Noch unregelmäßiger Stuhlgang. Sonst gut. Keinerlei Thoraxschmerzen oder Atemprobleme. Recirculation 9-10 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Zielgewicht 89 (90.2) Endgewicht 88.6 - 89.3 IDWG 0.2 - 1.2 Substituat 19.7 - 21.1 RRsyst 129 - 137 diast 61 - 68 Puls 95 - 101 Clearance 218 - 238 min RBV 92.8 - 98.3 pH 7.44 - 7.46 pCO2 32 - 38 Bic 22 - 26 Na 134 - 136 K 4.5 - 4.8 Ca-i 1.12 - 1.14 Ihm gehe es gut. Keine Miktionsbeschwerden. Appetit gut, Gewicht stabil. BD zuhause immer um 130 mmHg, Blutzucker zwischen 7 - 8 mmol/l. Letzter HbA1c um 7% beim HA gemessen. Kein Schwindel. Keine Ödeme. Vorstellung zur Verlaufskontrolle bei chronischer Niereninsuffizienz. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise stabil bei einer eGFR von 18 ml/min/1.73 m² entsprechend einem Stadium G4. Die Proteinurie beträgt weiterhin ca. 2.25 g/d stabil. Bei der aktuellen Konsultation fand sich trotz weiterhin pausierter RAAS-Blockade und unveränderter Nierenfunktion eine leichte Hyperkaliämie mit einem Kalium von 5.6 mmol/l. Neben der eingeschränkten renalen Ausscheidungskapazität ist auch eine nutritive Komponente ätiologisch denkbar bei ausgeprägtem Kohlkonsum in den Tagen vor der Konsultation. Blutdruck und Blutzucker sind laut häuslichen Messungen gut eingestellt. An renalen Folgeleiden besteht weiterhin der nicht behandlungsbedürftige sekundäre Hyperparathyreoidismus bei normwertigem Vitamin D unter Substitution. Procedere: etwas mehr Salz zu sich zu nehmen um die renale Kalium-Sekretion zu erleichtern. Ausserdem haben wir geraten den Kohlkonsum zumindest leicht zu reduzieren. Pantoprazol haben wir bei fehlender Klinik und nach Stoppen von Clopidogrel auch auf Wunsch des Patienten gestoppt. Mit grenzwertig kleinen Nieren unselektive glomeruläre und leichter tubulärer Proteinurie ohne Mikrohämaturie. DD diabetisch +/- vaskulär 02.19 eGFR (CKD-EPI) 18 ml/min/1.73 m² Kreatinin 272 umol/l Protein/Kreatinin 225 mg/mmol Folgenleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus, Hyperkaliämie Therapie: 08.11.18 TAVR (Evolut Pro 29 mm) bei schwerer low flow low gradient Aortenstenose Komplikationen: Paroxysmales Vorhofflimmern CHA2DS2-VASc-Score 6 Punkte OAK mit Marcoumar seit 03/2015 Diagnostik: 12.11.18 TTE: gute Lage und Funktion der Prothese, minime paravalvuläre Insuffizienz, mean/peak Gradient 7/12 mmHg, kein Perikarderguss, leicht eingeschränkte systolische LV Funktion EF 50%. 16.10.18 TTE: diffus mittelschwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF 35 - 40%) im tachykarden Vorhofflimmern. Schwer dilatierter linker Vorhof. Trikuspide verkalkte Aortenklappe mit stark eingeschränkter Öffnungsbewegung aller Klappentaschen, schwere degenerative low flow low gradient Stenose (dp max/mean 19/13 mmHg, KöF 0.9 cm²). Leichte zentrale Mitralinsuffizienz. Mäßige sek. Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation. 05.09.2018 TTE (Dr. X): konzentrisch remodelter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF 68%). Diastolische Funktion nicht beurteilbar (VHF). Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Nachweis einer Erhöhung des pulmonalen Drucks. Kalzifierte Aortenklappe mit schwerer Aortenstenose (AVA planimetrisch 0.6 cm²).·05.09.2018 Fahrradergometrie (Dr. X): klinisch fraglich positive und elektrisch soweit bei komplettem RSB beurteilbar negative Untersuchung bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit sowie adäquatem BD- und Herzfrequenzverhalten ·HbA1c anamnistisch 12/18 7 % ·Therapie: Basis- und Bolusinsulin ·Folgeleiden: Makroangiopathie (KHK), diabetische Nephropathie ·Lokalisation: Capitulum nuchal periumbilical Ellenbeugen ·11.02.2013: Immunfluoreszenz: lineare randförmige IgG und C3-Ablagerungen entlang der Basalmembran ·100 % Calciumoxalat-Monohydrat-Stein ·St.n. Katarakt-OP rechts 2009 ·St.n. offener Cholezystektomie 1990 ·St.n. Diskusprolaps (OP 1982, 1993, 1996, 1999); Keine Beinödeme Halsvenen in 45°-Lage nicht gestaut. Die nächste Kontrolle hier ist in 2 Monaten vorgesehen. Gehe aktuell sehr gut. Erstereignis Nephrolithiasis vor ca. 25 Jahren, damals Kolik li mit Spontanabgang. Seitdem nie wieder Beschwerden gehabt bis zum Dezember letzten Jahres. Im Jahr 2016 Ileozökalresektion wegen einer Striktur mit sehr kompliziertem Verlauf. In der Folge längere Zeit Ileostomieträger mit high output. Aktuell 4-5 pro Tag Durchfälle. Keine Bauchschmerzen. Ähnliche Episoden habe ich relativ häufig, würden sich von allein beruhigen. Hr. Y stellte sich zur Evaluation einer rezidivierenden Nephrolithiasis vor. Mit zwei Episoden im Abstand von mehr als 2 Jahrzehnten einer jeweils isolierten Ureterolithiasis zeigt das Steinleiden keine hohe Aktivität. Ich habe deshalb in Absprache mit Hr. Y auf eine komplette Steinabklärung verzichtet. Relevanter ätiologischer Faktor ist vermutlich ein geringes Urinvolumen. Eine genügende Trinkmenge mit dem Ziel eines minimalen Harnvolumens von 2.5 l pro Tag ist die wichtigste Voraussetzung, um eine weitere Steinbildung zu verhindern. Damit der Urin dauerhaft eine möglichst geringe Konzentration aufweist, sollte das Trinken möglichst gleichmäßig über den Tag verteilt werden. Der überwiegende Teil der Flüssigkeitszufuhr sollte mittels Hahnenwasser, Mineralwasser oder Früchte-/Kräutertee erfolgen. Um einer übermäßigen Kalziumzufuhr vorzubeugen, ist ein kalziumarmes Mineralwasser empfohlen. Angesichts der aktuell doch deutlichen Durchfälle würde ich eine erneute gastroenterologische Evaluation des bekannten Morbus Crohn empfehlen. Von einer verbesserten Kontrolle der Diarrhoe erwarte ich auch positive Aspekte auf das Risiko einer erneuten Steinbildung. ·12/2018 präostiale Ureterolithiasis li (3 mm Konkrement, 600 Hu) mit konsekutiver NBKS-Ektasie 1-2-gradig und AKI 2 ·St.n. Konkrementbergung aus Blase, Harnleiterschienung li 22.12.2018, DJ-Entfernung 31.12.2018 ·CT-Abdomen 2016 ohne Nachweis einer Nephrolithiasis ·St.n. Spontansteinabgang links vor ca. 25 Jahren ·Status nach laparoskopisch assistierter Ileozökalresektion am 01.11.2016 ·Status nach Relaparotomie, Stumpfresektion und Übernähung der Klammernahtreihe, Anlage einer Schutzileostomie bei septischem Schock bei Nahtinsuffizienz mesenterialseits am Ileumstumpf bei intakter Anastomose am 07.11.2016 ·Status nach Ileostomie-Rückverlagerung bei High-Output-Stoma am 01.02.2017 ·St.n. Narbenhernienversorgung mit offenem IPOM (20 x 30 cm Parietex Composite), komplexe Adhäsiolyse sowie Gelegenheits-Cholezystektomie am 03.07.2017 bei grosser pararektaler Narbenhernie ·24.01.17 LuFu: mittelschwere Obstruktion (FEV1 63 % Soll), leichte Gasaustauschstörung ·FEV1 76 % Soll, DLCO 38 % Soll (Datum unbekannt) ·28.10.16 CT Thorax: Ausgeprägte emphysematöse Lungenveränderungen. ·Rundherd unklarer Dignität Oberlappen rechts, ED 28.10.2016, Abschluss Verlaufskontrolle 10/2017 ·aktuell Restharn 160 ml ·Prostatavolumen 14 ml ·St.n. Tamsulosintherapie bis 07/217, selbständig sistiert; Aktuell hier nicht geplant. Kurzfristige Verlaufskontrolle. Geht gut, Nierenfunktion verbessert. Zielgewicht 119-120 kg. Kontrolle Donnerstag bereits vereinbart. Gehe soweit gut. Keine Änderungen zum letztenmal. Blutdruck bei häuslichen Messungen meist um 140/60 mmHg an manchen Tagen auch deutlich höher. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite findet sich eine stabile Situation. Die Nierenfunktion hat sich nicht verändert, weiterhin zeigt sich eine deutliche Proteinurie. Auch scheint der Blutdruck, auch bei häuslichen Messungen, erhöht zu sein. Zur Blutdrucksenkung und Senkung der Proteinurie würde ich als ersten Schritt eine Intensivierung der diuretischen Therapie empfehlen, z.B. Torem initial 10 mg 1 x tgl. im Verlauf ggf. steigern. Tenoretic dafür stoppen. Eine Verlaufskontrolle hier ist in 6 Monaten vereinbart. ·mit grenzwertig kleinen Nieren, unselektiv glomerulärer und leichter tubulärer Proteinurie sowie persistierender Mikrohämaturie ·DD IgA-Nephropathie ·11/2018 : eGFR 31 ml/min/1.73 m², Proteinurie 221 mg/mmol Kreatinin ·Folgeleiden: arterielle Hypertonie, sek. Hyperparathyreoidismus; Eine Verlaufskontrolle hier ist in 6 Monaten vereinbart. Hr. Y kommt zur Nachkontrolle von Gewicht und BD. Nach Absprache mit Dr. X soll Hr. Y bis zur regulären Kontrolle am 19.02.19 mit folgendem Programm dialysieren: 2 Zyklen Glucose 1.5 % à 2000 ml und 3 Zyklen Glucose 2.3 % à 1900 ml und letzter Einlauf Extraneal 1800 ml Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 30.09.2015 Neuer Katheter re Seite: 04.10.2018 System: Fresenius Regime: APD POST OP: 2 Zyklen 2000 ml Glukose 1.5 %, 3 Zyklen 1900 ml Glucose 2.3 %, letzter Einlauf 1800 ml Extraneal, ab 04.02.2019 Verordnung Dr. X Transporttyp: Letzter PET: Kein PET, PFT am 18.07.2016 Clearance am: 20.08.2018, 20.11.2018 ktV weekly total 1.51, 1.59 - renal 0.28, 0.42 - peritoneal 1.19, 1.12 nPCR 0.44, 0.46 Urinmenge/24 h: 20.08.2018 700 ml, 20.11.2018 800 ml Peritonitis: 2 x (letzte Peritonitis am 11.08.2018) Katheterverlängerung gewechselt: 04.10.2018, next: April 2019 Verband: Alle 2 Tage Reinigen mit Octenisept, Prontoderm Gel, Mepore, Secutape, gemäß Dr. X Durchgemachte und abgeheilte Hepatitis B Notizen Pflege: Hr. Y kommt zur Nachkontrolle von Gewicht und BD. Nach Absprache mit Dr. X soll Hr. Y bis zur regulären Kontrolle am 19.02.19 mit folgendem Programm dialysieren: 2 Zyklen Glucose 1.5 % à 2000 ml und 3 Zyklen Glucose 2.3 % à 1900 ml und letzter Einlauf Extraneal 1800 ml Fresenius liefert 2.3 % Glucose am Mittwoch 06.02.2019 für 2 Wochen (bis 20.02.2019). Nach der Monatskontrolle vom 19.02.2019 muss ggf. wieder eine Zwischenlieferung für grüne Beutel bestellt werden, falls Hr. Y es braucht. Es wäre für ihn jedoch wünschenswert, dass er bis zum Umzug Ende Februar nochmals mit ausschließlich gelben Beuteln dialysieren könnte, falls der BD dies zulässt. Er hat noch sehr viele und möchte sie nicht alle zügeln! Seit letztem Dienstag Zoster behandelt. Aktuell wohl keine neuen Bläschen mehr, aber noch feuchte Läsionen. Insgesamt aber besser. Fortsetzung Valtrex aktuell. Klinische Kontrolle Donnerstag. Fr. Y geht es deutlich besser als bei letzter Vorstellung. RR daheim nie über 135/75-95. Die Patientin stellt sich in gebessertem Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist stabil geblieben mit einer eGFR von 21 ml/min. Es besteht eine leicht gebesserte Proteinurie ca 4 g/24 h. Die renale Anämie ist derzeit mit einem Hb von 107 g/l nicht behandlungsbedürftig. Es besteht keine metabolische Azidose. Bei deutlichen Beinödemen wurde die Torasemiddosis erhöht.Klinisch beklagt sie vor allem eine Kraftlosigkeit und schnelle Ermüdbarkeit. Saroten wurde in der Dosis reduziert, um eine Akkumulation auszuschließen. WV in 3 Monaten - hochgradiger Verdacht auf schwere diabetische und hypertensive Nierenerkrankung. A) Diabetes Mellitus Typ 1 ED ca. XX.XXXX. Diabetisches Spätsyndrom mit: - HbA1c 7.4 % 02.17 (7.6 % 10.15, 8.8 % 08.15, 11.9 % 06.15 seit 15 Jahren HbA1c 9-12 %) - Hypoglykämien mit Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung: mehrfach pro Woche, zum Teil über Stunden, meist nachts Hypoglykämie-Wahrnehmung nicht erhalten. - Spätkomplikationen: schwere diabetische Polyneuropathie, diabetische Nephropathie mit Makroalbuminurie und mittelschwer eingeschränkter Nierenfunktion; Makroangiopathie bei möglicher TIA, proliferative diabetische Retinopathie beidseits und Status nach ALK links, diabetisches Makulaödem beidseits, Status nach intravitrealer Injektion von Lucentis beidseits. - Charcot Fuss rechts mit Fraktur des Os metatarsale II/III 02.2013. - Charcot Fuss links mit St. n. mehreren Frakturen ca. 2013. - Verdacht auf autonome Dysregulation mit Gastroparese und Orthostase, Versuch mit Paspertin. - St.n. diabetischem Fuss-Syndrom mit Verbrennung durch Barfußlaufen beidseits 07.15 aktuell in Abheilung, neu Ulcus Dig I Fussrücken. B) Vitiligo - mit Co-Amoxicillin behandelt. - DD bei Eisenmangel oder renal. - ambulant stark schwankende Blutdruckwerte, kompliziert durch Orthostase. - Rezidivierende Migräneattacke mit Aura, zuletzt auf dem Notfall Neurologie am 09.02.17. - Klinik 08.15: Beginn mit passageren Hypästhesien Arm rechts. Ca. 15-30 min danach Beginn von rechtsseitigen pulsierenden Kopfschmerzen, VAS 9/10. Nausea, Phono- und Photophobie. - Persistierende Konzentrations- und Aufmerksamkeitseinbußen, DD bei Marklagerläsionen frontoparietal beidseits. - Klinik: Aphasie (mit Nachsprechen), passagere Kribbelparästhesien rechte Körperhälfte, Akalkulie. - Stroke Scales: NIHSS bei Eintritt/Austritt: 2/0, mRS historisch/Austritt 1/1. - Ätiologie: Unklar. - neurologische Komplexbehandlung des akuten Schlaganfalls >72 Stunden. - vRF: Diabetes mellitus Typ 1. - MRI HWS 06.11.14: Bilaterale neuroforaminale Einengung (re>li) mit möglicher Irritation der abgehenden Nervenwurzel C7 bei bekannter schwerer Osteochondrose C6/7 mit im Vergleich zur Voruntersuchung regredientem Spongiosaödem und höhenverminderter Bandscheibe C6/7 mit breitbasiger kleinvolumiger Resthernie. Unveränderte kleinvolumige nicht komprimierende Diskushernie C3/4 (Röntgeninstitut Stadt S, Dr. X). - Ödeme deutlich +/+. - bei IgA Nephropathie (ED (4/2000) mit Proteinurie derzeit ca 650 mg/24h. Gemäß Ehefrau aktuell wieder Probleme mit Schnaufen. V.a. nachts könne er kaum noch liegen. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Seit Spitalaustritt am XX.XX.XXXX hat sie bereits wieder fast 7 kg zugenommen. Ursächlich sind eine wahrscheinlich höhere Kochsalzzufuhr und die am Austrittstag deutlich reduzierte diuretische Therapie. Da die Kontrolle des Volumenhaushaltes ambulant in der Vergangenheit meist nicht gut funktionierte, habe ich Fr. Y zu einer erneuten Hospitalisation geraten. Diese hat sie aber abgelehnt. Die Torasemiddosis habe ich deutlich erhöht, auf weitere Therapieanpassungen aber verzichtet. Für kommenden Freitag haben wir eine Verlaufskontrolle vereinbart. a.e. vaskulär bedingt. 12/18 Sono: Schrumpfniere rechts, beidseitig verschmälertem Kortikalis, keine Nierenstauung. renale Folgeerkrankungen: Anämie, Hyperparathyroidismus, arterielle Hypertonie. TTE 19.12.18 (Inselspital Stadt S): LVEF 35 % bei septaler Akinesie, Rest diffuse Hypokinesie, biatriale Dilatation, RV Dilatation, mittelschwere TI. 07.2017 TTE: mittelschwer dilatierter Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 35-40 %) bei apikaler Akinesie und inferolateraler Hypokinesie basal, diastolische Dysfunktion III. Grades, schwer dilatierte Vorhöfe, leichte pulmonale Drucksteigerung. Leichte Mitralklappeninsuffizienz, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz, ansonsten keine Klappenvitien. 05.07 2-fach-ACVB-Operation. Paroxysmales Vorhofflimmern unter Apixaban. Rechts. Verschluss AFS rechts. - St.n. TEA der Femoralgabel mit Patcherweiterungsplastik rechts bei Profundastenose 05/2012. - St.n. teil-erfolgreicher Rekanalisation mit Stent-PTA der A.femoralis superficialis 06/2017. Débridement der Ulzerationen am lateralen Unterschenkel rechts mit lokaler Fasziektomie, Exzision der thrombosierten V. saphena magna perigeniculär 29.07.2017. Links. - St.n. TEA inguinal sowie Profundaplastik 12/2011. - Gastroskopische Unterspritzung und Setzen von 2 Clips 08/2014 (Krankenhaus K). - Gastroskopische Koagulation Angiektasie Corpus ventriculi 10/2014 (Krankenhaus K). - St.n. Implantation einer Hüft-Totalprothese 1998. 12.01.19 Tetanusimpfung erfolgt. Deutliche Ödeme. Fr. Y in reduziertem Zustand. Fühlt sich müde (die Nächte sind durch den Ehepartner oft gestört). Bauch sei sehr gebläht, dann steige der Blutdruck. Besserung durch Aufstoßen. Derzeit am Abend nur um den Knöchel geschwollen. Fr. Y war 4 Wochen in der REHA in Krankenhaus K. Z.n. Sturz hat nun eine Pflegehilfe 24 Stunden pro Tag. Derzeit keine Atemnot, ist aber noch von der Bewegung sehr eingeschränkt. Die Patientin stellt sich heute in noch reduziertem, aber stabilen Zustand vor. Sie berichtet über keine neuen urämischen Symptome. Die Müdigkeit ist eher durch die kurzen Schlafphasen bedingt. Der Blutdruck ist derzeit normal eingestellt. Bei Hypokaliämie wurde die Substitution wieder begonnen. Die Nierenfunktion ist derzeit relativ stabil bei einer eGFR von 15 ml/min. Aufgrund des geblähten Oberbauches ist für morgen eine Gastroskopie geplant. Zur weiteren Rehabilitierung erhält sie Physiotherapie. Derzeit sind wenige Schritte am Stock und das Bewegen mit Rolator möglich. WV in 4 Wochen. a.e. im Rahmen eines kardiorenalen Syndroms, DD prärenal unter ausgebauter diuretischer Therapie. CKD 4 a.e. multifaktoriell (hypertensiv, vaskuläre diabetische Nephropathie). renale Folgeerkrankungen: sekundärer Hyperparthyreoidismus, Vitamin D Mangel, arterielle Hypertonie. Aktuell: hypertensive Gefahrensituation mit kardialer Dekompensation. 01.19 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit tiefnormaler systolischer Funktion (EF 54 %). Trotz inferobasaler Akinesie und apikolateraler und apikoanteriorer Hypokinesie, diastolische Dysfunktion Grad II. Schwer dilatierter linker Vorhof. Keine hämodynamisch relevanten Klappenvitien. Kein Perikarderguss. Erhöhte pulmonalarterielle Druckwerte. 10.16 TTE: LVEF 50 % bei diffuser Hypokinesie. Stark dilatierter linker Vorhof. Leichte bis mittelgradige Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für PH bei RV/RA Gradient von 50 mmHg, PAPs von 55 mmHg. Kein Perikarderguss. 03.15 Myokardszintigraphie: Leichte Minderperfusionen in den Versorgungsgebieten der bekannten Stenosen. 07.14: PCI und Implantation eines Biomatrixstents Diagonalast II des RIVA, CX und Bypass zum CX verschlossen, RCA proximal verschlossen. 07.13: RCA proximal und RCX distal chronisch verschlossen. Signifikante Instent-Restenose mittlerer RIVA. RIVA: Drug eluting stent plus Fenestration zum ersten Diagonalast. 10.07: Rekanalisation Instent-Verschluss RIVA und PTCA/Stenting zweier RCX Stenosen. 05.01: PTCA/Stenting RIVA und Diagonalast. 03.89: 3-fach AC Bypass-OP, Venenentnahmestelle US links. LIMA an RIVA, Venen zu RCA und RCX. 11.88: Infero-basaler Myokardinfarkt. CvRF: Metabolisches Syndrom. Paroxysmales Vorhofflimmern. 12.01.2019: Sinusrhythmus. CHA2DS2-VASc-Score: 6 Punkte. Unter oraler Antikoagulation mit Apixaban. Rhythmuskontrolle mit Amiodaron. Komplikation: Pulmonale Hypertonie WHO Klasse II (Linksherzerkrankung).Gruppe 2 (Systolische Dysfunktion) und Gruppe 3 (COPD) 10.16 TTE: LVEF 50 % bei diffuser Hypokinesie. Stark dilatierter linker Vorhof. Leichte bis mittelgradige Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für PH bei RV/RA Gradient von 50 mmHg PAPs von 55 mmHg. Kein Perikarderguss 19.01.XX UK: E. coli 19.01.XX - 21.01.XX Co-Amoxi 2 x 625 mg p.o. 21.01.XX - 25.01.XX Ciproxin 2 x 250 mg resistenzgerecht 1) Diabetes mellitus Typ 2 ED 03/15 Diätetisch eingestellt aktuell am 14.01.XX HbA1C 5.5 % HbA1c: 6.3 % (19.09.16) Keine Hypoglykämien Spätkomplikationen: KHK; PAVK Polyneuropathie 2) Arterielle Hypertonie 3) Adipositas BMI 359 kg/m² 4) Dyslipidämie 5) Hyperurikämie Mit rezidivierenden Gichtanfällen 13.09.16: Gicht-Schub Handgelenk rechts und Dig 2 rechts Spiricort 20 mg von 13.09.16 - 19.09.16 Unter Allopurinol Colchicum bei GI NW gestoppt Aktuell: Trittico Pause Aktuell: Dyspepsie Aktenanamnestisch Meteorismus bei chronischen Obstipation und atopischer Gastritis (H. Pylori negativ) 2016 / Gastro- und Koloskopie / Aktuell: Unter Levothyroxin-Substitution 150 µg/Tag 01.19 TSH 5.32 10.18 Anti-TPO-AK: < 4 IU/ml Anamnestisch mit Asthma Komponente 03.15: Lungenfunktion: Nicht reversible mittelschwere fixierte Obstruktion FEV1: 1.18 03.15: Lungenszintigraphie: Perfusionsminderung Mittellappen re vereinbar mit narbigen Veränderungen kein Hinweis auf LE beidseits Anamnestisch letzte systemische Steroidgabe bei Pneumonie im Frühling 18 Rechtsherzkatheter-Untersuchung: Leicht erhöhte pulmonale Druckverhältnisse 03.15 TTE: Grenzwertige PHT bei geschätztem sPAP von 48 mmHg 07.14 MRI LWS: Spinalstenose L1/2 und Foraminalstenose L5/S1 li Kein Ödem rechts linkes Bein im Stützstrumpf immer leicht geschwollen Hr. Y stellte sich zur Befundbesprechung vor. Im November 2018 hatte ich die Kortisontherapie gestoppt. In der Ende Januar durchgeführten Kontrollbiopsie fand sich eine sogenannte isolierte v1-Läsion ein lymphozytäres Infiltrat der Intima einer Interlobulararterie ohne sonstige relevante histologische Veränderungen. Solche Läsionen haben wahrscheinlich eine sehr gute Prognose müssen aber dennoch als hinweisend für eine vaskuläre Abstoßung gewertet werden. Da kein klinisches Korrelat einer möglichen Abstoßung besteht und histologisch sonst keine Hinweise auf eine zelluläre oder antikörpervermittelte Abstoßung gefunden wurden habe ich auf die Gabe von hochdosierten Steroidstößen verzichtet und Hr. Y stattdessen den Wiederbeginn der oralen Steroidtherapie empfohlen. Zu Beginn in einer Dosis von 50 mg pro Tag. Ergänzend ist eine Untersuchung auf donor-spezifische Antikörper unterwegs. Verstorbenenspende Fossa iliaca re 2 Arterien Anastomose mit Patch 1 Vene 1 Ureter ohne Antirefluxplastik CMV (S/E) -/+; EBV (S/E) +/+ HLA-Mismatch (A BDRD Q) 1111; HLA-AK Cw17 DR51 keine DSA Immunsuppression: initial Simulect FK MMF PDN; Zielspiegel FK 4-6 µg/l Abstoßung: 10.2016 subklinisch zellulär (t2) Steroidstoß Wiederbeginn PDN 02.2019 subklinisch vaskulär (isoliert v1) PDN Biopsien: 3. Monat Protokoll: kein relevanter pathologischer Befund. 6. Monat Protokoll: t2 i1 ti1 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 ct1 C4d0. HLA-DR minimal fokal positiv. 01.2019 nach PDN Stopp: t0 i0 ti0 ptc0 v1 cv0 g0 cg0 mm0 ci0 ct1 ah0 C4d0. HLA-DR neg. Komplikationen: steroidinduzierter Diabetes Grundkrankheit: unklar DD vaskulär/ischämisch St.n. HD 04/2012-04/2016 02.2019: eGFR 75 ml/min/1.73 m² Proteinurie 17.2 mg/mmol Crea keine DSA Folgeleiden: Hypertonie Hyperparathyreoidismus Klinik: Muskulärer Harspann über dem M. supra- und infraspinatus M. levator scapulae M. deltoideus rechts DD: Lumboradikuläres Schmerzsyndrom links L5 links Klinik: Gluteale Schmerzen links mit intermittierender Schmerzausstrahlung in die Kniekehle Bekannte Diskushernie L5/l5 und L5/S1 Neutropenie auf Adalat St.n. Arzneimittelexanthem auf unklares Agens 2009 Epikutantestung 2010: Negativ für Metoprolol Felodipin Co-Aprovel Torasemid Fluvastatin Aspirin Hydrochlorothiazid Calciumacetat Verlaufskontrolle nächste Woche. Patient geht es mäßig. RR daheim 130-140/80-90 mmHg. BZ sei sehr instabil morgens nüchtern um 8 mmol/l. Leichte grippale Symptome (Schnupfen). Keine Beinschwellungen. Schmerzen im Bereich des rechten Schulterblattes gebessert nach Physiotherapie. Wegen Blutzuckereinstellung Vorstellung in Endokrinologie. Torem erhöht. WV zur Jahreskontrolle in 3 Monaten. Bittet um Antrag zur Kostenübernahme für Vitamin D durch Krankenkasse. Prograf im Zielbereich. GFR 30 ml/min Prografspiegel Ziel 5-7 Aktuell: Verlaufskontrolle in 1 Jahr 14.05.18 Sonografie Schilddrüse: symmetrisch vergrößert mit mehreren spongiformer Knoten beidseits linker Lappen 26 x 20 x 78 mm rechter Lappen 48 x 20 x 21 mm Isthmus 9 mm a.e. myofaszial DD: fazettär bei RM-Läsion Impingement Arthro-MRI Schulter links 02/08: Läsion der anterioren Rotatorenmanschette mit transmuraler Ruptur der distalen Supraspinatus- und Partialruptur der Subskapularis-Sehne superiore Labrumläsion passend zu einer SLAC-Läsion kaudaler Akromionsporn ED vor ca. 7 Jahren zunächst oral St. n. arthroskopischer Teilmeniskektomie medial links Chondromalazie Grad II-III ubiquitär (Arthroskopie 01/06) August 2018 Außenseite Oberschenkel Fr. Y geht es recht gut. Sowohl die Dysphagie als auch die Claudicatio konnten zwischenzeitlich interventionell behoben werden. Die Proteinurie ist aktuell deutlich angestiegen und liegt im nephrotischen Bereich. Der Blutdruck ist ebenfalls etwas höher wobei Fr. Y heute offenbar die Tabletten vergessen hat. Dennoch habe ich aktuell auch die Schleifendiuretika-Dosis leicht gesteigert. Ich habe ihr empfohlen im Falle einer Schwindelsymptomatik wieder etwas zurückzugehen. Eine nächste Kontrolle ist in 3 Monaten vorgesehen. bei Strahlennephropathie und wahrscheinlich auch hypertensiver Schädigung (Nierenbiopsie 03/11) sonographische hyperdense verkleinerte Nieren bds. mit mehreren kleinen Parenchymzysten PTA mit Stentimplantation A. iliaca externa bei Verschluss 9/2018 Psoriasis palmo-plantaris vorwiegender Befall der Sprunggelenke aber auch der kleinen Zehen- und Fingergelenke leicht erosiv (Röntgen 04/14) Therapie: St. n. chronischer Steroidtherapie Methotrexat 05/08-09/10 (Niereninsuffizienz) Salazopyrin 10/08-03/09 (selbständig abgesetzt) Plaquenil 09/09- 05/10 (Übelkeit) Humira 05-08/10 (Malcompliance) Remicade 09/10-12/13 (Stopp bei STEMI und nekrotisierender Cholezystitis) und erneut ab 06/14 Dosisreduktion (3 mg/kg Körpergewicht) 08/15 Ausweitung der Applikationsintervalle 11/17 Arava 09/10-03/12 (Remission Hypertonie) MRI linker Fuß 01/17: Fortgeschrittene Gelenksdestruktion talonavicular im Übrigen keine typischen arthritischen Veränderungen keine Tenosynovitis keine Osteonekrose DXA 11/16: T-Score Hüfte links -4.3 Neck -4.6 Hüfte rechts -3.7 Neck -4.5 LWS -3.2 DXA 04/14: T-Score Hüfte links -4.1 Neck links -4.1 Hüfte rechts -3.7 Neck rechts -4.3 LWS nicht verwertbar Status nach Schambeinastfraktur ca. 2002 Risikofaktoren: Untergewicht St. n. Steroidtherapie Nikotinabusus St. n. chronischem C2-Konsum Therapie: Fosamax ca. 2005-2010 unregelmäßig Bonviva 02-08/11 Prolia ca. 03/12-03/13 und erneut ab 07/14 Lateraler STEMI 01/14 PCI + Stent (DES) TTE 06/14: EF 50 % keine relevanten Klappenpathologien diskrete Regionalitäten Status nach Radiotherapie Th 11 - L 1 Dorsale Spondylektomie BWK 12 Wirbelkörperersatz mit spongiosagefülltem Titangitterzylinder und zusätzlicher Spongiosaplastik sowie dorsalem Span Stabilisierung USS dorsal BWK 10 bis LWK 2 23.02.1998 Dem Patienten ging es weiterhin gut. BZ 7-11 mmol/l. Weiterhin bestehen deutliche Beinödeme sowie une légère Kurzatmigkeit bei Anstrengung, so dass ich die Torasemiddosis steigerte. Ansonsten ergaben sich keine neuen Aspekte. Eine nächste Kontrolle ist in 2 Monaten geplant, bei Bedarf entsprechend früher. - Chronische Niereninsuffizienz Stadium G5A3 - Diabetische Retinopathie Notfalltermin bei Gesichtsschwellung linke Gesichtshälfte. Jetzt noch Rötung ca 5 Franken gross. Schwarzer Harbalg. Deutliche Induration tastbar. Kein Eiter. Kein Fieber. V.a. auf Infekt eines Haarbalges. Labor. Bei Infektzeichen Co-Amoxi für 7 Tage. Z.n. terminaler Niereninsuffizienz bei membranöser Nephropathie - Tacrolimus 4-6 µg/l Aktuell etwas erkältet, geht leicht besser. 12h. Transplantatfunktion: Es findet sich eine stabile Transplantat-Nierenfunktion. Das Urinsediment zeigt eine Leukozyturie und Bakteriurie. Fr. Y ist beschwerdefrei, so dass aktuell keine AB-Therapie durchgeführt wird. Ein Uricult wurde abgenommen. Immunsuppression: Es besteht eine duale Immunsuppression. Der Tacrolimusspiegel liegt mit 6.9 µg/l aktuell etwas über dem Zielbereich (4-6 µg/l). Bei steigendem HbA1c und aktuell erhöhtem BD habe ich eine Therapie mit einem SGLT2-Blocker begonnen. Weiter wurde eine Vitamin D-Substitution eingeleitet. - Anlage brachiocephale Fistel rechts 2009 im Verlauf Vorverlagerung - Start Hämodialyse Mai 2014 - Leichennierentransplantation inguinal rechts am 26.11.2015 - 6-Monats-Biopsie: Mesangiolyse 1/25 Glomeruli. Herdförmige IF/TA. Keine Abstossungszeichen - aktuell CKD G3b A3 A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 1994 - insulinpflichtig seit 2008 B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas D) Dyslipidämie - Unter CPAP-Therapie seit 10/16 - ESS 14/24 Punkten - Apnoe-Hypopnoe-Index 54 Ereignisse/h - Transthorakale Echokardiographie 27.11.17: Normale LVEF, diastolische Dysfunktion Grad II, leichte Mitralinsuffizienz, leichte Mitralstenose, leicht dilatierter linker Vorhof - Koronarangiographie im Rahmen Transplantationsabklärung 12.08.2014: Normale Koronarien - cvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, Adipositas - Gastroskopie 08/16: Unauffällige Befunde im obere GIT Gehe es gut. Keine Miktionsbeschwerden, keine Makrohämaturie. Appetit gut, habe etwas Gewicht zugenommen. Keine Belastungsdyspnoe. Blutdruck messe ich aktuell nicht mehr; während Reha immer 120-130 mmHg. Blutzucker messe ich nicht regelmässig, letzter HbA1c 5.3%. Fr. Y stellte sich zur Verlaufskontrolle vor. Es zeigte sich eine im Vergleich zu den Vorwerten stabile Nierenfunktion im CKD Stadium 4 mit einer eGFR (CKD-EPI) von 18 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls stabil bei geschätzt 600 mg tgl. Der Blutdruck ist unter Therapie mit Torasemid und Metoprolol gut eingestellt; der Diabetes mellitus ist aktuell in kompletter Remission ohne Therapie. Die metabolische Azidose hat sich unter der Natriumbicarbonat-Substitution normalisiert. Bei autonomem Hyperparathyreoidismus ist in wenigen Wochen eine Parathyreoidektomie mit autologer Transplantation vorgesehen. Das Calcium ist aktuell unter Pausieren von Cinacalcet wieder leichtgradig erhöht (2.58 mmol/l, korrigiert 2.73 mmol/l). Das Parathormon aktuell bei 1578 ng/l. Wir haben daher die Therapie mit Cinacalcet wieder reaktiviert. Aktuell besteht keine Indikation für Nierenersatztherapieverfahren; diese wird aber wahrscheinlich im Verlauf nötig. Wir haben das nochmals mit der Patientin und ihrem Partner erörtert. Sie kann sich eine Hämodialyse vorstellen, ist jedoch weiterhin eher zurückhaltend. Wir werden sie daher zum Shunt-Mapping anmelden. Procedere: - nächste nephrologische Kontrolle in 2-3 Monaten - Besprechung Shunt-Anlage bei der nächsten Konsultation. - Ätiologie: chronisch tubulointerstitielle Nephropathie - Sonographisch verkleinerte Nieren bds., vorwiegend tubuläre Proteinurie, keine Mikrohämaturie - 02/18 eGFR (CKD-EPI) 18 ml/min/1.73 m², Kreatinin 224 µmol/l, Protein/Kreatinin 61.1 mg/mmol - Renale Folgeleiden: Anämie - Gespräche über Dialyse geführt - 15.06.18 Nebenschilddrüsensonographie: solitäres Adenom links kaudal (1.4 x 0.6 x 1.9 cm) - 16.01.18 Nebenschilddrüsenszintigraphie: Nebenschilddrüsenadenom im linken Schilddrüsenbett (1 x 1 x 2.2 cm) - Therapie: Cinacalcet - Parathyreoidektomie geplant - 27.08.18 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 35 %, biplan) bei inferolateraler bis anterolateraler Akinesie mittventrikulär sowie inferiorer bis lateraler Akinesie apikal. Diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof - 24.08.18 Koronarangiographie bei subakutem Vorderwand-STEMI: Verschluss proximaler RIVA -> erfolgreiche Rekanalisation, PCI/stent (3 x DES) mit No-Reflow-Phänomen (TIMI 1 distaler/peripherer RIVA diffus stenosiert) grenzwertige Stenose mittlere RCA - cvRF: Dyslipidämie, Diabetes mellitus Typ 2, persistierender Nikotinkonsum (15 py) - Therapie: diätetisch - 25.08.18 HbA1c 5.3 % - Hypoglykämien: Keine bekannt - Spätfolgen: KHK - A.e. i.R. des autonomen Hyperparathyreoidismus - Therapie: Denosumab (Prolia) 6-monatlich - 04/18 DEXA: BMD L1-L4: -3.4; distaler Unterarm rechts: -3.3; linker Schenkelhals: -1.7 - 02/19 keine depressive Stimmungslage - Initiales Tumorstadium pT3 pN0 M0 G2 - 03/17 Koloskopie: Unauffällig - 04/96 Hemikolektomie links mit perioperativer Chemotherapie mit 5FU und Mitomycin, adjuvante Chemotherapie mit 5 FU und Levamisol - Initiales Tumorstadium pT1b pN0 M0 G2 - 08.1999 Brachytherapie der Vagina - 11.06.1999 untere mediane Laparotomie, Adhäsiolyse und Operation nach Wetheim-Meigs Gehe gut, habe keinerlei Beschwerden. Keine Dyspnoe, Appetit gut, keine Nausea. Keine Miktionsbeschwerden. Blutdruck messe ich zuhause nicht. Blutzucker seit Operation mit dem Auge etwas durcheinander; bin bereits am Anpassen der Therapie mit Dr. X und der Diabetesberatung. Habe diesbezüglich am Nachmittag noch einen Termin. Der Patient stellt sich zur Verlaufskontrolle bei chronischer Nephropathie vor. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise stabil mit einer eGFR (CKD-EPI) von 40 ml/min/1.73 m² entsprechend einem Stadium G3b. Die Proteinurie ist ebenfalls stabil, gut supprimiert mit geschätzt 125 mg tgl. (Spoturin). Der Blutdruck erscheint unter der Therapie mit Torasemid und Bilol gut eingestellt. Klinisch besteht eher eine Hypovolämie. Hierzu passend auch ein relativ hoher Hämatokrit sowie eine gestiegene Harnsäure im Vergleich zu den Vorwerten. Ursache hierfür könnte eine gesteigerte Diurese im Rahmen der Glucosurie bei aktuell schlecht eingestelltem Diabetes sein. Wir haben daher die diuretische Therapie vorübergehend reduziert. Vorbereitungen eines Nierenersatzverfahrens wurden noch nicht begonnen. Eine allfällige Transplantation hat Hr. Y bei der letzten Konsultation abgelehnt. Procedere: Torasemid Reduktion auf 20 mg tgl. bis der Blutzucker wieder besser eingestellt ist. Bei Auftreten von Ödemen kann die Dosis wieder gesteigert werden. Der Patient wurde diesbezüglich instruiert. - Ätiologie: diabetische Nephropathie - Sonographisch normal grosse Nieren, selektiv glomeruläre Proteinurie, keine Mikrohämaturie - 02/18 eGFR (CKD-EPI) 40 ml/min/1.73 m², Kreatinin 165 µmol/l, Protein/Kreatinin 12.5 mg/mmol - Folgeleiden: leichtgradige renale Azidose, sekundärer Hyperparathyreoidismus - Intensivierte Insulintherapie - Spätkomplikationen: diabetisches Fusssyndrom, diabetische Cheiroarthropathie, Morbus Dupuytren, Retinopathie (mit St.n. Lasertherapie und intravitralen Injektionen bei feuchter Makuladegeneration bds), Nephropathie, Neuropathie ·Ätiologie: DD Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus bei Diag. 1 DD nutritiv ·24-h Blutdruck vom 20.07.15 mit durchgehend normalen Blutdruckwerten ·Echokardiographie vom 16.07.15: normal grosser linker Ventrikel mit normaler Funktion (LVEF 65 %). Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Unauffälliger rechter Ventrikel und Vorhöfe. Keine pulmonal arterielle Hypertonie ·V.a. interstitielle Nephritis unter Pantoprazol ·Wunddebridement/Nekrosektomie 19.12.12 ·Begleit-Gonarthritis links (DD low grade Infekt DD infektassoziierte Arthritis DD Gichtarthropathie) ·Wiederholte arthroskopische Kniegelenksspülung sowie Debridement/Synovektomie (18.12.12, 08.01. und 01.02.13) ·Histologisch Synovialgewebe mit granulierender chronischer fokal florider Entzündung; Eher hypovoläm. Verlaufskontrolle hier in drei Monaten vereinbart. Geht gut, keine Probleme oder Fragen. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite erfreulicher Verlauf. Die geschätzte Nierenfunktion hat sich im Vergleich zu den letzten Werten verschlechtert, bewegt sich aber in etwa im gleichen Bereich wie vor der Tumorerkrankung. Insofern halte ich den Kreatininanstieg durch das zuletzt wieder normalisierte Gewicht hinreichend erklärt. Die Lixiana Dosis habe ich halbiert. ·Verstorbenenspende (nach Herzstillstand) Fossa iliaca re ·CMV (S/E) -/+; EBV (S/E) ++ ·HLA-Mismatches 5; keine HLA-AK ·Immunsuppression: initial Thymoglobulin FK MMF PDN; steroidfrei seit 11.2012; 01.2019 FK MMF Zielspiegel FK 4-5 µg/l ·Abstoßung: keine ·Tx-Biopsien: keine ·Komplikationen: mehrfach Urosepsis (bis Zystofixversorgung) Oropharynxkarzinom ·Grundkrankheit: maligne Hypertonie mit TMA (keine Biopsie) Krankenhaus K 2000 ·01.2019: eGFR 43 ml/min/1.73 m² Proteinurie 52.6 mg/mmol Crea ·Folgeleiden: Hypertonie Anämie Hyperparathyreoidismus ·pT1 pN0 (0/35) cM0 L0 V0 Pn0 R0 R1is G2 ·St. n. Panendoskopie Tumorexzision Gaumen und Neck-Dissection bds. am 29.08.17 ·St.n. Radiotherapie 09-11.2017 30x200 cGy ·St.n. oronasale Fistel ausgeprägter Gewichtsverlust Verschluss Ende 2018 ·ED 07.2018 ·Koro 07.2018 (KSB) keine relevanten Stenosen ·TTE 09.2018: normale EF ·unter Edoxaban ·ohne medikamentöse Therapie seit Gewichtsabnahme nach Tumorbehandlung ·Urodynamik 2013: hyperkapazitive stabile normal- bis hyposensitive Harnblase ·St.n. Urethrotomie interna 10.2013 ·St.n. Mundschleimhautplastik bei mehreren penobulbären Urethrastrikturen ·St.n. multiplen symptomatischen Harnwegsinfekten und Uroseptitiden bis Zystofixversorgung ·rez. Gicht bis 2000, danach kein erneuter Gichtschub Keine Ödeme. Die nächste Kontrolle hier ist in drei Monaten geplant. Hr. Y berichtete, es gehe ihm besser als auch schon. Es bestehen aber weiterhin linksseitige Thoraxwandschmerzen sowie Nackenschmerzen. Offenbar ist bei seiner schwangeren Frau eine Hepatitis B diagnostiziert worden. Bei ihm selber sei der Screeningtest negativ gewesen. Eine Impfung sei geplant. Von renaler Seite her zeigt sich eine Tendenz zur Verschlechterung mit einem GFR-Verlust von 8 ml/min/Jahr über die letzten 2 Jahre. Die Proteinurie ist anhaltend gut kontrolliert (Prot/Krea 68 mg/mmol). Auch zeigt sich keine relevante Zunahme der Mikrohämaturie. Die Blutdruckwerte sind eher niedrig. Aufgrund der Funktionsverschlechterung habe ich die Situation auch innerhalb unseres Teams diskutiert, insbesondere mit der Frage, ob eine Verlaufbiopsie durchgeführt werden soll. Wir haben dann aber gemeinsam beschlossen, darauf zu verzichten, weil im Urin keine Zeichen einer Aktivität der Glomerulonephritis sichtbar sind, was es unwahrscheinlich macht, histologische Veränderungen zu sehen, die eine Immunsuppression erfordern würden. Eher ist anzunehmen, dass die chronischen Veränderungen zugenommen haben. Zudem ist der Patient einnierig, sodass die Indikation einer Nierenbiopsie besonders gut sein sollte. Eine Verlaufskontrolle ist in 3 Monaten vorgesehen. ·Nierenbiopsie: Mesangial proliferative Glomerulonephritis mit Nachweis von IgA und extrakapillären Proliferaten (in 4 von 8 Glomeruli) ·Initial nephrotisches Syndrom ·Beginn Therapie mit Steroiden/Cyclophosphamid am 22.05.2015 im Verlauf Umstellung auf ·Prednison/Azathioprin, vollständig gestoppt Juli 2017 ·Aktuell progrediente chronische Nierenerkrankung CKD G3b A3 ·Häufige Notfallkonsultationen ·Intermittierend Muskelkrämpfe Kopfschmerzen Schwindel ·Thoraxschmerzen Dyspnoe ·Rückenschmerzen ·MRI Thorax und Mammographie: Hämangiom links Hr. Y geht es subjektiv gut mit nur noch selten Schwindel, nachdem die antihypertensive Therapie etwas gelockert wurde. Leider ist dadurch die Proteinurie in den nephrotischen Bereich angestiegen. Die Wahrscheinlichkeit ist hoch, dass die Adipositas mit weiterer Gewichtszunahme in den letzten Monaten damit auch etwas zu tun hat. Wir haben besprochen, dass wir primär hier den Hebel ansetzen müssen, in der Hoffnung, die renale Prognose zu verbessern. Ich weise den Patienten daher den Kollegen der Endokrinologie für eine Beurteilung zu, letztendlich auch mit der Frage, ob eine Magenbypassoperation oder Sleeve-Gastrektomie sinnvoll wäre. Die Therapie habe ich aktuell nicht verändert, da ich im Moment keine Möglichkeit sehe, die Proteinurie medikamentös zu senken, ohne die orthostatischen Beschwerden zu verstärken. Eine nächste Kontrolle ist in 5 Monaten vorgesehen. ·Nierenbiopsie vom 22.02.2016 - chronische Niereninsuffizienz Stadium 3b A3 - aktuell nephrotische Proteinurie Hr. Y geht es gut. Keine Dysurie. Rasche Besserung unter Antibiotikum. Jetzt kein Antibiotikum seit 5 Tagen. Appetit sei gut. RR daheim 120-130 mmHg. Keine Beinschwellungen. Hr. Y geht es gut. Labor stabil. Myfortic reduziert bei rez. Infekten und BK Replikation. - Trippelimmunsuppression mit MMF/Tacrolimus/Steroid - Prograf 6-8 ·akuter Harnwegsinfekt, klinisch kein Anhalt für Prostatitis 1.2019 ·19.01.19 Urinkultur: ausstehend ·19.01.19 Urinuntersuchung auf Polyoma BK Virus (Basel) ausstehend ·Anti-infektive Therapie: 19.01.19 - dato Ciprofloxacin (Mitbehandlung Prostatitis) ·Transplantatpyelonephritis ED 02.01.19 ·02.01.19 Urinkultur: kein Keimnachweis ·Antiinfektive Therapie: 01.01.19 - 14.01.19 Co-Amoxicillin 3xtgl 625 mg p.o. empirisch 06.08.2014: Anlage eines Cimino-Shunts links mit deutlicher Weisskittelkomponente Letztes Mal nicht erschienen zur Kontrolle und nachher auch mal im Datum verirrt. Fr. Y gibt ein gutes Wohlbefinden an. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Insbesondere Brennen beim Wasserlassen, roter Urin, Abdominal- oder Flankenschmerzen, wurden verneint. Juckreiz wird verneint. Der Appetit sei gut. Die Unterschenkel seien nicht geschwollen. Sie trinkt ungefähr 1.0 bis 1.5 Liter Flüssigkeit pro Tag. Der Blutdruck zu Hause gemessen liegt bei 140/100 mmHg. Die Zuweisung der Patientin erfolgte zur Beurteilung einer Zystennierenerkrankung und Metaphylaxe der Nierensteinerkrankung. Sie hat offiziell eine leicht eingeschränkte stabile Nierenfunktion wegen der eGFR < 90 ml/min und leichter Albuminurie. Deswegen wurde jährliche Kontrolle der Nierenfunktion und Albuminurie empfohlen und ist ein Blutdruckzielwert von < 130/80 nachzustreben. Ihre Medikamente sind angepasst worden. Mefenaminsäure wurde abgesetzt bei möglicher Nebenwirkung auf die Nieren und ersetzt worden durch Panadol. Eine der Nierenzysten links wurde in einer CT als Bosniak IIF klassifiziert. Diesbezüglich wurde schon eine kontrastmittelgestützte Sonographie gemacht. Weitere Kontrolle folgt im Mai 2019. Bei bilateraler Nephrolithiasis mit Calciumphosphat-Komponente wurde außerdem noch eine Steinabklärung gemacht. Die Untersuchung war zu wenig zuverlässig zu interpretieren. Klar ist, dass die Patientin mehr Flüssigkeiten trinken soll. ·07.2018: Niere re 11.7 cm Niere li mit größerem Parenchymdefekt 10.6 cm Bosniak IIF Zyste, wovon im Mai 2019 US Kontrolle.·neg. Familienanamnese für ADPKD/ESRD ·kein Nachweis von Leberzysten Aneurysma der A. vertebralis links ·Hypertonie Alter Erstmanifestation unklar ·Nierenfunktion CKD Stadium G2A2 ·St. n. URS bds. 02.2017 ·St. n. obstruktiver Pyelonephritis rechts 01.2017 ·Steinanalysen: 02.2017 CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 60% CaOxalat Dihydrat (Weddelit) 30% Apatit 10% 03.2017 CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 60% Apatit 30% CaOxalat Dihydrat (Weddelit) 10% ·ätiologische Faktoren: Abklärungen laufen Überweisung zum Unispital Basel für weitere Behandlung ·Verdacht auf begleitete paranoide Schizophrenie DD emotional-instabile Persönlichkeitsstörung vom Borderline-Typ mit intermittierendem psychotischem Erleben ·chronisch rezidivierende Diarrhoen unklarer Genese ·Vd.a. nichtsteroidale Antirheumatika induzierte chronische Cephalgien (Irfen seit 7-8 Jahren) 14.11.18: Linker Niere: Unauffälliger CEUS der verschiedenen Zysten. Aufgrund der Verkalkung, die nicht sicher von der Zyste getrennt werden kann, handelt es sich formal um eine Bosniak 2F Zyste. Verlaufskontrolle (primär ohne Kontrast) in 6 Monaten empfohlen. ·Beeindigung Nephrologische Kontrolle wegen aktuell stabiler Nierenfunktion. ·Anpassung Blutdruckmedikament auf Co-Valsartan 12.5/160 mg und Kontrolle Blutdruck durch Sie. ·Wir empfehlen in Analogie zum Diabetes jährliche Kontrollen der Mikroalbuminurie (Albumin/Kreatinin-Quotient im Urin) und des Blutdrucks. Bei Makroalbuminurie ist je nach Schweregrad und eventueller Nierenfunktionseinschränkung eine Neuvorstellung sinnvoll. Blutdruckzielwert < 130/80. Für Rückfragen stehen wir zwischenzeitlich jederzeit gerne zur Verfügung. ·Kontrolle Nephrolithiasis via Urologe ·Verlaufskontrolle Zysten linker Niere (primär ohne Kontrast) im Mai empfohlen (über Urologie schon angemeldet). ·Versuchen, auf Rauchen zu verzichten und verzichten auf NSAID. ·Ernährungsempfehlungen (normale Kalziumzufuhr weniger oxalatreiche Nahrungsmittel oder das Kombinieren mit Kalziumlieferanten) verzichten auf Vitamin C Supplemente und große Mengen Fruchtsäfte. Vor allem mehr Flüssigkeit trinken. Das Ziel ist mindestens 2 bis 2.5 Liter Urin Produktion. ·Kreatinin 74 umol/l ·Hemoglobin 141 g/dl ·Bicarbonat 24 mmol/l ·Protein/Kreatinin Ratio 22.2 mg/mmol Mataphylaxe Untersuchung Urin: Volumen 600-700 ml 24 mmol Kreatinin in der Sammlung wenig zuverlässige Untersuchung Hypocitraturia Hypocalciuria möglich leichte Hyperoxaluria; Pat. gehe es den Umständen entsprechend gut. Blutzucker zuletzt unter Spiricort schlecht eingestellt. Man habe auf Xultophy umgestellt, davon habe er Übelkeit, Erbrechen, Magenbeschwerden, Herzrasen. Appetit sei auch schlecht seit er Xultophy habe. Blutdruck messe er unregelmäßig, dieser sei dann um 110/70 mmHg. Keine Dysurie oder Pollakisurie, keine Makrohämaturie. Nivolumab soll wieder weitergegeben werden; Vorstellung zur Verlaufskontrolle nach akuter Niereninsuffizienz im Dezember 2018 im Rahmen einer akuten interstitiellen Nephritis unter Therapie mit Checkpoint-Inhibitoren. Die Nierenfunktion ist aktuell erfreulicherweise weiterhin stabil mit einer aktuellen eGFR (CKD-EPI) von 52 ml/min/1.73m² und befindet sich damit mehr oder weniger auf dem Niveau vor der akuten Verschlechterung im Dezember 2018. Die Proteinurie ist weiter regredient auf noch geschätzt 110 mg täglich (Spoturin). Der Blutdruck ist unter Bisoprolol-Monotherapie gut eingestellt. Der Blutzucker ist noch nicht vollständig kontrolliert, diesbezüglich besteht jedoch weiterhin eine endokrinologische Anbindung. Laut Patient soll die Therapie mit Nivolumab in den nächsten Wochen wieder aufgenommen werden. Ein engmaschiges Monitoring hinsichtlich einer erneuten interstitiellen Nephritis ist indiziert. Procedere: Bitte engmaschige Kontrollen von Nierenfunktion (Kreatinin) sowie Proteinurie (Protein/Kreatinin im Spoturin) und um rasche Zuweisung bei Verschlechterung. ·sonographisch vergrößerte Niere rechts und St. n. Nephrektomie links unselektiv glomeruläre und tubuläre Proteinurie keine Mikrohämaturie ·Ätiologie a.e. Nephroangiosklerose ·12.18 AKIN im Rahmen einer interstitiellen Nephritis im Rahmen der Immuntherapie (Ipilimumab und Nivolumab) Pausierung der Immuntherapie plus Steroide mit rascher Normalisierung der Nierenfunktion ·02.19 eGFR (CKD-EPI) 52 ml/min/1.73m² Kreatinin 121 umol/l Protein/Kreatinin 11.5 mg/mmol ·Folgeleiden: Hypertonie Diagnostik ·CT Abdomen 28.11.2018: Im mediastinalen Lymphknoten Level 4R und hilär rechts größenprogrediente und teils neu aufgetretene pathologische Lymphknoten metastasensuspekt. Stationärer pulmonaler Nodulus im Unterlappen links. ·CT Thorax Abdomen 11.2017: Seit 2016 stetig größenprogrediente ·metastasensuspekte Rundherde in der linken Lunge kein Hinweis auf Lokalrezidiv nach Nephrektomie links ·CT Thorax Urographie 05.2017: Neue strangartige Verdichtung rechter Oberlappen am ehesten postoperativ bedingt nach Thoraxdrainage. Metastase erst im Verlauf auszuschließen. Kein Hinweis auf Rezidiv oder Zweitkarzinom nach Nephrektomie links Chemotherapie/Immuntherapie ·10.07.18 - 12.18 palliative Erstlinientherapie mit Ipilimumab und Nivolumab (gestoppt wegen akuter interstitieller Nephritis) Operative Therapie ·St. n. offener pulmonaler Metastasektomie links mit systematischer Lymphknotendissektion 11.2017 ·St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 10 rechts 11.2016 ·St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 11 rechts 11.2015 ·St. n. thorakoskopisch assistierter Lymphknotendissektion Kompartiment 4 rechts 05.2014 ·St. n. offener Nephrektomie und Adrenalektomie links 04.2014 ·ED ca. 1995 ·Therapie: Basis-Bolus (Xultophy, NovoRapid) und Metformin ·12.18 HbA1c 8.5% ·Spätkompliktionen: Nephroangiosklerose Makroangiopathie ·06.2018 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60%) keine regionale Wandbewegungsstörungen. Keine Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. ·01.09.2017 Koronarographie: PTCA und Stenting des RIVA sowie eines Diagonalastes (Implantation von insgesamt 3 drug eluting Stents) ·Unter Therapie mit Pradif seit 12.2016 ·Prostatavolumen transvesikal 30 ccm ·Restharnfrei Nächste nephrologische Kontrolle in ca. 4 Wochen. Bevorzugt ca. 2 Wochen nach erneutem Beginn der Nivolumab-Therapie. Kreatinin 121 umol/l eGFR (CKD-EPI) 52 ml/min/1.73m² Protein/Kreatinin 11.5 mg/mmol; Es gehe ihm gut habe keine Beschwerden. Appetit gut keine Nausea. Keine Beinödeme. Miktion unauffällig. Blutdruck messe er nicht. Vorstellung zur Verlaufskontrolle bei chronischer Niereninsuffizienz. Es besteht eine stabile Nierenfunktion im Stadium G4 bei einer aktuellen eGFR (CKD-EPI) von 28 ml/min/1.74m² weiterhin ohne relevante Proteinurie. Der Blutdruck erscheint unter der Dreifachtherapie gut eingestellt. Das Statin hat der Patient in den letzten Monaten nicht eingenommen. An renalen Folgeleiden besteht ein nicht-behandlungsbedürftiger sekundärer Hyperparathyreoidismus sowie eine minime Anämie. Eine Substratbestimmung ist bisher nicht erfolgt. Procedere: - nächste nephrologische Kontrolle in ca. 4 Monaten - Bestimmung der Blutfette bei der nächsten Konsultation. Je nach AGLA-Score werden wir dann erneut ein Statin etablieren. ·Sonographisch unauffällige Nieren keine relevante Proteinurie keine Mikrohämaturie ·Ätiologie: a.e. angiosklerotisch ·02.19 eGFR 28 ml/min/1.73m² (CKD-EPI) Kreatinin 211 umol/l Protein/Kreatinin 10.3 mg/mmolFolgeleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus Anämie Raumforderung Oberlappen links unter antibiotischer Therapie deutlich regredient positive Serologie für Franzisella tularensis Ansteckung ws. i.R. der beruflichen Tätigkeit als Landwirt bronchoskopisch kein Malignomnachweis DD invertiertes Papillom rechts Kreatinin 211 umol/L eGFR (CKD-EPI) 28 ml/min/1.73 m² Protein/Kreatinin 10.3 mg/mmol Gutes Befinden, keine Beschwerden. Keine gesundheitlichen Einschränkungen. Erstmalige Episode vor 2 Monaten, initial Bauchschmerzen rechter Unterbauch, gefolgt von Makrohämaturie. Vorstellung auf Notfallstation Krankenhaus K. Nach Entlassung dann stärkste Koliken im Verlauf und Diagnosestellung. Sonst keine relevante PMH. Keine HWIs. Familienanamnese bei primären Familienmitgliedern blöande für Steine, Transplantation oder Dialyse. Keine Allergien, keine Durchfälle. Hr. Y stellte sich zur Evaluation einer Nephrolithiasis vor. Die Ätiologie ist aktuell noch unklar. Aufgrund des jungen Erkrankungsalters sowie der Zusammensetzung des Steines mit einer relevanten Apatitkomponente ist eine komplette Steinabklärung indiziert. Therapeutisch ist eine genügende Trinkmenge mit dem Ziel eines minimalen Harnvolumens von 2.5 l pro Tag die wichtigste Voraussetzung, um eine weitere Steinbildung zu verhindern. Damit der Urin dauerhaft eine möglichst geringe Konzentration aufweist, sollte das Trinken möglichst gleichmäßig über den Tag verteilt werden. Der überwiegende Teil der Flüssigkeitszufuhr sollte mittels Hahnenwasser, Mineralwasser oder Früchte-/Kräutertee erfolgen. Um einer übermäßigen Kalziumzufuhr vorzubeugen, ist ein kalziumarmes Mineralwasser empfohlen. proximales Ureterkonkrement re mit Hydronephrose URS 12/2018 CT 11/2018: fraglich kleinste Nephrolithiasis rechts (max. 1 mm untere Kelchgruppe) Steinanalyse: Apatit 50 %, CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 30 %, CaOxalat Dihydrat (Weddelit) 20 % Keine Ödeme. 2x 24 h Urinsammlung anschließend Befundbesprechung. Gehe eigentlich gut. Hat zwischendurch etwas Magenbeschwerden. Außerdem letzte Woche Episode mit kurzfristigen Sehproblemen. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite stabile Situation. Prednison subjektiv eigentlich gut vertragen, keine Hyperglykämie oder Gewichtszunahme. Zur Behandlung der durch Alkoholkonsum exacerbierten Magenbeschwerden habe ich Pantozol rezeptiert. Die Ätiologie der Visusprobleme der letzten Woche ist mir unklar. Differentialdiagnostisch wäre ein durch die Cortisontherapie ausgelöster Pseudotumor cerebri denkbar. Ich habe mit Fr. Y vereinbart, dass sie sich bei Wiederauftreten der Beschwerden meldet. Biopsie 04/2016: LM- Mesangial-proliferative GN, segmentale Sklerose 2/14, Globalsklerose 4/14. Geringe interstitielle Fibrose. M1 S1 E0 T0. IF- mesangial positiv für IgA und C3. EM- Mesangiale und subendotheliale Depots. 09/2018: Kreatinin 105 umol/L, Proteinurie 234 mg/mmol, Kreatinin Plasma-Albumin 34 g/L Beginn modified Pozzi 01/2019 Verlaufskontrolle in 4 Wochen vereinbart. Bei Problemen vorher. Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt, weiche Pulsation Keine Beschwerden. Bei der letzten Kontrolle wurde das Amlodipin wegen erektiler Dysfunktion versuchsweise pausiert, darunter jedoch keine wesentliche Veränderung. 24 h BD Messung von 6.2. auf 7.2. unter Zestril. Weiterhin zeigt sich eine gute Transplantatnierenfunktion, es besteht jedoch eine geringe Proteinurie. Unter der Monotherapie mit Zestril ist der BD deutlich erhöht, sodass das Amlodipin wieder begonnen wird. Außerdem Beginn mit Vitamin D Substitution bei sek. Hyperparathyreoidismus und niedrigem Vitamin D Spiegel. Procedere: Nächste Kontrolle in 3 Monaten. Grunderkrankung: FSGS, unklar ob primär oder sekundär Nierenbiopsie 04/2003: 2 Glomeruli mit segmentaler Sklerose. EM: geringgradige Verschmelzung der Podozytenfussfortsätze in 2 teilweise angeschnittenen Glomeruli Keine immunsuppressive Therapie 11/2013 Beginn Hämodialyse über Ciminoshunt links Nierentransplantation am 23.01.2017 Spender: Bruder; HLA vollidentisch, HLA Ak pos. keine DSA; CMV D/R +/+ IS: initial Simulect sowie Prograf, Myfortic und Prednison Keine Protokollbiopsien bei HLA-vollidentischer Transplantatniere Duale IS mit Prograf (Tac 3-5 µg/L) und Myfortic Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sek. Hyperparathyreoidismus Aktuell: sehr gute Transplantatfunktion mit eGFR 65 ml/min/1.73 m². Proteinurie ca. 0.3 g/d 05/14 Stress-Echokardiographie: kein Nachweis von ischämieinduzierten Wandbewegungsstörungen, gute Kontraktilitätsreserve 25.04.14 TTE: LVEF 59 %, konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, diastolische Dysfunktion Stadium I cvRF: Arterielle Hypertonie (ED 1997), Dyslipidämie 05/14 Sonographie Abdomen: diskrete diffuse Hepatopathie mit leicht vermehrt echogenem Leberparenchym Erektile Dysfunktion Mehlstaub Allergie St.n. Prostatitis 05/16 St.n. Hepatitis B 02/14 Positiver Quantiferontest mit INH 11/14 - 08/15 1988 Malaria-Infektion Kreatinin 111 µmol/L, eGFR 65 ml/min/1.73 m², Proteinurie ca. 0.3 g/d, Albuminurie ca. 0.15 g/d Tacrolimus-Spiegel 3.6 µg/L 10.01.19: PTH 147 ng/L, 25(OH)Vitamin D 22 nmol/L 24 h BD Messung vom 6.2. - 7.2. unter Zestril 20 mg: BD Durchschnitt: 148/104 mmHg, Tag: 149/106 mmHg, Nacht 143/96 mmHg, kein nächtliches Dipping. Aktuell in regelmäßiger Kontrolle auf MKG nach ORIF Unterkieferfraktur paramedian rechts. Bis und mit 5.2.19 Einnahme von Co-Amoxi über 6 Wochen. Aktuell keine weitere Möglichkeit für eine Zahn-Implantation UK. Ansonsten keine anderen Beschwerden. Nahrungsaufnahme nur eingeschränkt möglich (weiche Kostform). Weiterhin stabile Transplantatnierenfunktion, jedoch massive Zunahme der Proteinurie in den letzten 6 Monaten bei unklarer Ätiologie, DD Hyperfiltration bei in letzter Zeit schwankendem Gewicht, Rezidiv der Grundkrankheit im Transplantat (allerdings ohne relevante Hämaturie), Progression der monoklonalen Gammopathie mit IgA Lambda, andere de novo GN im Transplantat, Transplantatabstoßung. Procedere: Kontrolle in 4 Wochen mit Serum Eiweisselektrophorese, mir IF/LK anti-PLA-2R Ak, ANCA, C3, C4, manuellem Sediment, Proteinprofil Prograf auf 1-0-1 mg erhöhen Grunderkrankung Nierenbiopsie 05/2000 bei rasch progredienter Niereninsuffizienz: extrakapillär proliferierende Glomerulonephritis (70 % der Glomeruli). IF: mesangiale IgA Endoxan 150 mg/d und Spiricort 50 mg/d nur für 3 Tage wegen Kathetersepsis mit Endokarditis 05/00 Beginn Hämodialyse, 06/00 Einlage Ciminoshunt links 06/17 Shuntverschluss und Aneurysmaresektion Nierentransplantation am 20.08.2001 Spender: Nichte; keine HLA Ak; CMV D/R +/- IS: initial Rapamune, Cellcept, Steroid 1. Transplantatbiopsie 26.09.01: schwere TCMR, Therapie mit ATG 2. Transplantatbiopsie 19.11.01: weiterhin TCMR, minimal proliferative Vaskulopathie. Therapie mit OKT-3, Wechsel Rapamune auf Prograf 3. Transplantatbiopsie 14.02.02: minimale interstitielle Abstoßung. Minimale unspezifische Glomerulopathie, pos. für IgA, IgM, C3 Triple-Therapie mit Prograf, Cellcept und Prednison 4. Transplantatbiopsie 19.08.02: keine Abstoßung. Kreatinin-Erhöhung a.e. durch Tac-Tox. Duale IS mit Prograf und Cellcept seit ca. 2003; aktuell Prograf Ziel-Spiegel 5-7 µg/L Bisher keine CMV-Replikation bei Risikokonstellation Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sekundärer Hyperparathyreoidismus Aktuell: stabile Transplantatfunktion mit eGFR 49 ml/min/1.73 m², rasche Zunahme der Proteinurie von ca. 4 g/d, davon Albuminurie von ca. 3.6 g/d TTE vom 06.12.2017: visuell normale systolische Funktion ohne regionale Motilitätsstörungen. Myokardszintigraphie 15.06.2010: Keine Ischämie, keine Narbenbefunde. cvRF: St.n. Nikotinabusus (kum. 40 py, sistiert 1978), arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas, CKD. TTE vom 06.12.2017: Ektasie der Aorta ascendens bei 43 mm (indexiert 19.2 mm/m²). Angiologisches Konsil 05/2010: Graduierung der Obstruktionen wurden computertomographisch überschätzt. Keine PTA-Intervention notwendig. 04/2013 Exzision von Condylomata acuminata an der Zahnleiste. 07/2013 Zirkumzision bei Condylomata acuminata zirkumferentiell am Präputium. 04/2014 Exzision von Virus-Papillomen sublingual und lingual (histologisch negativer HPV-Nachweis). Serologische HPV-Kolonisierung mit dem Urogenitaltyp 35 (PCR 02/2014) ohne Nachweis von HPV-Fokus urogenital sowie enoral 10/2014. Wiederholte Exzision der Tumore enoral. Alveolarfortsatz-Atrophie mit schlechtem Prothesenhalt (kieferchirurgische OP) am 10/12. 3x Exzisionsbiopsie UK rechts und CO2 Laserkoagulation Mundboden rechts anterior und Alveolarkamm links 27.03.2018. CO2 Laserkoagulation anterior und UK rechts 12.04.2018. ORIF Unterkieferfraktur paramedian rechts über extraoralen Zugang 13.12.2018. Resektathistologie: papilläre hellzellige Adenome. Verlaufs-CT Abdomen im 12/2013 ohne metastasensuspekte Befunde. PSA 08/2017: 1.05 µg/l; 09/2016: 0.97 µg/l. Alphablockade mit Tamsulosin seit 08/2017 mit leichtgradiger Besserung des Nachtröpfeln. Retrograde Urethrographie 15.12.2017: Unauffällige distale penile Harnröhre. Am Übergang zwischen peniler und bulbärer Harnröhre zeigt sich eine kurzstreckige Harnröhrenstriktur. Zystoskopie 15.12.2017: Im Übergang der penilen zur bulbären Harnröhre zeigt sich eine Harnröhrenstriktur, welche mit dem Zystoskop nicht überwunden werden kann. 26.01.2018 Harnröhren End-zu-End-Anastomose. Unter Dauersuppressionstherapie mit Valaciclovir. Bei Kathetersepsis unter Immunsuppression mit Cyclophosphamid und Prednison. Thrombozyten-Aggregationshemmung mit Aspirin seit 07/2000. Hämangiom LWK 2. 03/2004 Netzwechsel bei persistierenden Schmerzen nach Narbenbruch- und Inguinalhernien-Operation rechts mit Netzimplantation. 04/2003 OP Narbenhernie und inguinale Hernie. St.n. idiopatischer Fazialisparese. 06/2010 Ligatur von inneren Hämorrhoiden Grad II. 04/2010 endoskopische Kolonpolyp-Abtragung. Kreatinin 123 µmol/l, eGFR 49 ml/min/1.73m², Proteinurie ca. 4g/d, davon Albuminurie ca. 3.6g/d. Tacrolimus-Spiegel 4.3 µg/l. Bicarbonat 25 mmol/l. PTH 136 ng/l, 25(OH)Vitamin D 44 nmol/l. Gehe soweit gut. Noch zwei nässende Stellen. Schmerzen gut erträglich. Fr. Y stellte sich zur Kontrolle bei Zoster-Infekt vor. Die meisten Läsionen sind bereits abgeheilt. Da zwei Stellen noch nässen, habe ich ihr empfohlen, die aktuelle Therapie mit Valtrex bis Packungsende und Tanno-Hermal bis Läsionen abgetrocknet, noch fortzuführen. Von nephrologischer Seite sonst stabile Situation. Für Ende Februar ist ein Hüftkopfersatz re geplant. Verstorbenenspende, Fossa iliaca re Arterie mit Dissektion nach Patch End-zu-End-Anastomosierung, 1 Vene, 1 Ureter. CMV (S/E) +/+; EBV (S/E) +/+. HLA-Mismatch (A"BDRDQ) 1211; viele HLA-AK 1 DSA (DP3 MFI 1000). Immunsuppression: initial Thymoglobulin, IVIG, FK, MMF, PDN. Reduktion MMF bei Diarrhoe und Leukopenie 03/2013. 02/2019: FK, MMF, PDN, Zielspiegel FK 4-6 µg/l. Abstoßung: Keine. Biopsien: d8 Protokoll mittelschwere Arteriolosklerose, sonst unauffällig. m6 Protokoll gering sklerosierte Transplantatarteriopathie in 1 von 2 Interlobulararterien, diffuse C4d Positivität, mittelschwere Arteriolosklerose, teilweise CNI-like. m12 Protokoll mittelschwere Arteriolosklerose, teilweise CNI-like, geringe Nephrocalcinose, Nierenmark IFTA 10-20%, C4d neg. Infektiöse Komplikationen: intermittierende CMV- und EBV-Virämie 2014. Urosepsis ESBL 03/2017. Pneumokokken-Tracheobronchitis 11/2017. HWI ESBL 11/2017, 08/2018. Herpes zoster S1 li 02/2019. Tumoren: Plattenepithelkarzinom Wange li Rotationslappen 01/2016. Plattenepithelkarzinom klavikulär li 07/2017. Andere Komplikationen: Hüftkopfnekrose bds. stark reduzierte Knochendichte (DEXA 2015: T-score SH re -4.5). St.n. totaler Parathyreoidektomie mit Autotransplantation M. brachioradialis li 02/2017. Grundkrankheit: Granulomatöse Polyangiitis (M. Wegener), ED 2006. Nierenbiopsie 2006: 80% verödete Glomeruli, segmental betonte proliferative pauci-immune GN mit Halbmondbildung. Lungenbiopsie 2009, granulomatöse Vaskulitis mit Knorpelnekrosen. Endoxan/PDN 10/2006-04/2007. 1. Relapse 2009 Endoxan/PDN 02-05/2009, dann Imurek. 2. Relapse 2010 unter Imurek Endoxan/PDN 03-06/2010, dann Imurek/PDN im Verlauf Wechsel auf MMF. Gesamtdosis Endoxan 23g. CAPD 07/2008-Mitte 2011. HD 2011-2013 Exzision aneurysmatischer brachiobasilärer Shunt li 11/2014. 02/2019: eGFR 24 ml/min/1.73m², Proteinurie 25.9 mg/mmol Crea. Folgeleiden: Hypertonie, Anämie, Hyperparathyreoidismus, Azidose. 27.02.17: Totale Thyreoidektomie und Parathyreoidektomie mit Re-Implantation in den linken Unterarm (Musculus brachioradialis), sowie partielle linksseitige Thymusexzision. Unter Substitution. St. n. Implantation einer Hüft-TP links minimal invasiv vom 05.01.16. Terbinafin-Therapie 2014. Die nächste Kontrolle hier ist im April geplant. Hr. Y geht es gut, habe keine Beschwerden. Keine Belastungsdyspnoe. Unverändert leichtes Brennen zu Beginn des Wasserlösens ist in urologischer Behandlung. Appetit gut, keine Nausea/Erbrechen. Blutdruck zuhause zwischen 105-115 mmHg, systolisch. Kein Diabetes bekannt. Torasemid habe er 1-2 Tage genommen, musste nachts häufig aufstehen und habe es daher wieder abgesetzt. Der asymptomatische Patient stellt sich zur Verlaufskontrolle vor. Es besteht eine stabile Nierenfunktion mit einer eGFR (CKD-EPI) von 31 ml/min/1.73m², einem CKD-Stadium 3b entsprechend. Die Proteinurie ist stabil bei geschätzt 290 mg täglich (Spoturin). Der Blutdruck ist sowohl bei der Konsultation als auch in den häuslichen Messungen ohne antihypertensive Therapie hypoton. Torasemid wurde vom Patienten nicht eingenommen. Es besteht die Konstellation einer renalen tubulären Azidose Typ IV mit Hyperkaliämie und hyperchlorämischen metabolischen Azidose. Denkbar wäre hierbei ein hyporeninämer Hypoaldosteronismus evtl. im Rahmen der möglichen chronischen interstitiellen Nephritis. Wir haben diesbezüglich eine Therapie mit Natrium-Bicarbonat begonnen. Dadurch sollte sich sowohl die Azidose bessern als als auch die Kaliumexkretion verstärkt werden. Der milde Hyperparathyreoidismus ist weiterhin nicht behandlungsbedürftig. Prozedere: Nächste nephrologische Kontrolle in 2-3 Monaten. Allopurinol wurde vom Patienten seit längerer Zeit nicht mehr eingenommen. Wir haben es daher bei anamenstisch nur einmaliger Podagra vor vielen Jahren abgesetzt. Ätiologie-DD: chronische interstitielle Nephropathie (DD autosomal dominant), Nephroangiosklerose. Sonographisch unauffällige Niere, vorwiegend tubuläre Proteinurie, geringe selektive glomeruläre Proteinurie, keine Mikrohämaturie. 02/19 eGFR 31 ml/min/1.73m², Kreatinin 182 umol/l, Protein/Kreatinin 29.1 mg/mmol. Folgeleiden: Renale tubuläre Azidose Typ IV (DD iR hyporeninämer Hypoaldosteronismus iR der chron. interstitiellen Nephropathie), sekundärer Hyperparathyreoidismus, Anämie. 14.09.2017 TTE: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer linksventrikulärer Funktion. 14.09.2017 Fahrrad-Ergometrie: klinisch und elektrisch negativ, erhaltene Leistungsfähigkeit.- 1996 2-facher AC-Bypassoperation LIMA RIVA/Vene Intermediaraust - St. n. anteroseptalem Myokardinfarkt 1986 - cvRF: arterielle Hypertonie Dyslipidämie pos. FA St. n. Nikotinabusus kum. 30 py - unter Therapie mit Alfuzosin - Substitution läuft - einmalig Podagra - Allopurinol von Hr. Y abgesetzt - Keine Beinödeme Halsvenen in 45°-Lage nicht gestaut HJR negativ - Labor: Hb 108 g/l Na 142 mmol/l K 5.3 mmol/l Calcium 2.36 mmol/l Chlorid 118 mmol/l Bicarbonat 17.5 mmol/l Phosphat 1.34 mmol/l Harnstoff 14.6 mmol/l Kreatinin 182 µmol/l eGFR (CKD-EPI) 31 ml/min/1.73m² Harnsäure 507 µmol/l iPTH 222 ng/l Protein/Kreatinin 29.1 mg/mmol Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. - Initiale Manifestation: Hydronephrose mit Hydroureter bds. prävesikale Ureterstenose bds., vesiko-ureteraler Reflux bds. und posterioren Urethralklappen - St. n. Resektion der Urethralklappen und UCN nach Cohen bds. 12/1987 - St. n. Re-UCN nach Cohen links und Blasendivertikelresektion 05/1988 - St. n. zystoskopischer Blasenhalsinzision 07/1988 - St. n. mehrfachen Harnwegsinfekten 04-05/2016 - 08/2016 St. n. retrograder Urethrografie diagnostischer Zystoskopie Refluxzystografie inklusive retrograder Ureteropyelographie bds. und Urethrabougierung bis Char 20 - 08/2017: neurogene Blasenentleerungsstörung mit kompensierter Miktionssituation (ohne Reflux oder Erhöhung des Detrusordrucks und mit guter Compliance) - Folgeleiden: Hypertonie Hyperparathyreoidismus - 06/2018: symptomatische Hypercalcämie (Tremor, Parästhesien, Nierenfunktionsverschlechterung) - unter Mimpara - DEXA 07/2018: Osteopenie - 24.10.18 EKG D-Dimere und Herzenzyme unauffällig - Röntgen-Thorax: kein Pneumothorax, kompensierter Herz-Lungen-Befund - 24.10.18 Röntgen-BWS: keine Fraktur unauffällig Hr. Y hat keine Beschwerden, fühlt sich gut. Gelegentlich Kopfschmerzen in der Nacht, selten. Keine Dysurie, Pollakisurie. Keine Flankenschmerzen. Keine Ödeme. Die asymptomatische Patientin stellte sich zur Verlaufskontrolle der Mikrohämaturie und arteriellen Hypertonie vor. Es besteht weiterhin eine normale Nierenfunktion (eGFR nach CKD-EPI >90 ml/min/1.73m²) ohne relevante Proteinurie. Im Proteinprofil stellt sich die geringgradige Proteinurie als glomerulär dar. Wir sehen weiterhin keine Notwendigkeit zur bioptischen Sicherung der Diagnose bei aktuell fehlender therapeutischer Konsequenz. Die bei der Patientin bestehende Zöliakie macht eine IgA-Nephropathie wahrscheinlicher. In den 24-Std-Blutdruckmessungen sind tagsüber 90% der systolischen Werte und 34% der diastolischen Werte über dem Grenzwert. In der Nacht sind 44% der systolischen und 33% der diastolischen Werte über dem Grenzwert. Daher liegt eine arterielle Hypertonie vor. Dies haben wir ausführlich mit der Patientin besprochen. Wir haben auch im Hinblick auf die mögliche IgA-Nephropathie eine Therapie mit Lisinopril begonnen. Zudem wurde die Patientin über nicht-medikamentöse Maßnahmen (ausreichende Bewegung, Gewichtsabnahme, salzärmere Kost) zur Blutdrucksenkung aufgeklärt und ist sehr motiviert, längerfristig ohne medikamentöse Therapie auszukommen. Procedere: - Wichtig sind zudem regelmäßige Kontrollen der Nierenfunktion und Proteinurie. Wir werden die Patientin diesbezüglich nochmals in 3 Monaten in unserer Sprechstunde sehen. - Ätiologie: a.e. IgA-Nephropathie, DD Syndrom der dünnen Basalmembran - normale Nierenfunktion, sonographisch unauffällige Nieren, keine relevante Proteinurie (die geringe vorhandene Proteinurie ist glomerulär) - Urologische Abklärung unauffällig (Zystoskopie 06/2015 und 08/2005, negative Spülzytologie 06/2015) - 02/19 eGFR (CKD-EPI) >90 ml/min/1.73m², Kreatinin 51 ml/min/1.73m², Protein/Kreatinin <11 mg/mmol - 02/19 Beginn mit Lisinopril - 2003 Gastro- und Koloskopie unauffällig - Erfolgreiches Befreiungsmanöver nach Barbecue am 06.04.2015 Eine Verlaufskontrolle hier ist in 3 Monaten vereinbart. Kreatinin 51 µmol/l, eGFR (CKD-EPI) >90 ml/min/1.73m² Proteinprofil: Protein/Kreatinin <11 mg/mmol, Transferrin/Kreatinin 0.60 mg/mmol, Albumin/Kreatinin 10.6 mg/mmol, a1-Mikroglobulin/Kreatinin nicht relevant im Urin nachweisbar. Hr. Y geht es nach der Hospitalisation wegen Schädel- und Thoraxtrauma wieder besser. Es bestehen allerdings noch deutliche atemabhängige Thoraxschmerzen, die aktuell keine (körperliche) Arbeitstätigkeit erlauben. Urämiesymptome (Müdigkeit, Übelkeit, Appetitlosigkeit) liegen nicht vor, trotz sehr eingeschränkter GFR von aktuell 4 ml/min nach CKD-Epi. Mit einem PD-Beginn möchte Hr. Y noch zögern. Der Hyperparathyreoidismus hat sich laborchemisch etwas verbessert seit Beginn mit Cinacalcet. Auch ist die Hyperphosphatämie trotz anamnestisch sehr gutem Appetit nicht mehr so schlimm wie zuvor. Hr. Y weigert sich aktuell, die vom Transplantationszentrum verlangte Verlaufsduplexkontrolle Becken durchführen zu lassen, sodass ich ihn heute auf der Liste auf inaktiv setzen ließ. Es ist möglich, dass er seine Meinung ändert nach Dialysebeginn. Eine Verlaufskontrolle ist in einem Monat geplant. Bei Symptomen soll er sich entsprechend früher melden. - Komplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Anämie, metabolische Azidose - Transplantation (Warteliste) - Diabetes mellitus Typ 2, ED vor ca. 20 Jahren - unter oralen Antidiabetika - keine Hypoglykämien bekannt - Komplikationen: Retinopathie mit anamnestisch St. nach Lasertherapie und diabetischer Nephropathie Behandlung mit Isoniazid während 9 Monaten abgeschlossen Hr. Y geht es gut. Aktuell beklagt er keine Beschwerden. Die Nephrostomie fördert regelrecht. Vor einigen Tagen hatte er Schwierigkeiten mit einer Leckage, aktuell funktioniert alles sehr gut. Hr. Y stellte sich zur Evaluation einer Hyperkaliämie vor. Diese war zu Beginn der letzten Hospitalisation schon einmal Thema gewesen, hatte sich zum Austritt hin aber zurückgebildet. Bei der Kontrolle hier konnte in zwei Blutentnahmen eine Hyperkaliämie dokumentiert werden. Initial von 6.1 mmol/l, anschließend in einer vBGA von 5.9 mmol/l. Hinweise auf eine Hämolyse bestanden in beiden Blutentnahmen nicht. Ich gehe von einer echten Hyperkaliämie aus. Angesichts der seit Austritt weiter verbesserten Nierenfunktion ist das Ausmaß der Hyperkaliämie überraschend. In einer Spot-Urinanalyse ließ sich eine inadäquat tiefe Kaliumexkretion dokumentieren. Außerdem fand sich eine geringe Kochsalzexkretion. Die tiefe Kaliumexkretion erkläre ich mir v.a. durch ein geringes Kochsalzangebot am distalen Tubulus, wodurch die Kaliumsekretion beeinträchtigt wird. Hinzu kommen eine mäßige Einschränkung der Nierenfunktion sowie möglicherweise eine durch die Obstruktion bedingte tubulointerstitielle Schädigung. Anamnestisch ist auch eine relativ hohe Kaliumzufuhr als beitragender Faktor denkbar. Klinische oder laborchemische Hinweise auf eine Nebennierenrindeninsuffizienz finde ich aktuell nicht. Therapeutisch habe ich Hr. Y geraten, auf eine vermehrte Kochsalzzufuhr zu achten. Zusätzlich habe ich Natriumbicarbonat verschrieben. Den Konsum kaliumreicher Lebensmittel habe ich gebeten, aktuell zu limitieren. Eine kurzfristige Verlaufskontrolle ist unbedingt nötig. Aufgrund der weiten Anfahrt für Hr. Y möchte ich Sie bitten, diese z.B. am kommenden Montag bei Ihnen vorzunehmen. Hr. Y wird sich wegen eines Termins morgen bei Ihnen melden. Für die Übermittlung der Resultate bin ich dankbar. - ätiologische Faktoren: geringe Na-Zufuhr, eingeschränkte Nierenfunktion, St. n. Obstruktion - zusätzlich vermutlich relativ hohe Zufuhr von Kalium - mit Schrumpfniere re und Nephrostomie li - DD vaskulär plus post-obstruktiv - St. n. AKI 2 01/2019 bei Harnabflussstörung links·St.n. Prostatabiopsie 02.2001 (KSA) ·St.n. kurative intendierter externer Radiotherapie 05-06.2001 (KSA) ·CT Thorax/Abdomen 27.12.2018 (Klinik K): Tumorrezidiv im kleinen Becken v.a. imponierend als Harnblasenwandverdickung von bis 1.2 cm im dorsalen Wandbereich zwischen den beiden Ureterostien. Tumorinfiltration links mit Obliteration des linken Ostiums und massiver Harnstauungsniere links. Rechtsseitig vorbestehende Schrumpfniere mit schlankem NBKS. Prostataberandung nicht sicher ggü. dem M. obturatorius internus hin abgrenzbar. Diffuse Verdickung der Mesorektalen Faszie (evtl. postaktinisch). Retroperitoneale sowie iliakale Lymphknoten nicht signifikant vergrössert. ·unter ADT mittels Casodex 50 mg 1 x tgl. (anamnestisch seit dem 16.01.2019) ·PSA 01.2001: 1.5 ug/l 05.2001: 2.65 ug/l 06.2001: 1.7 ug/l 11.2001: 0.59 ug/l 06.2002: 0.39 ug/l 03.2003: 0.27 ug/l 01.2019: 3.7 ug/l. Keine Ödeme. ·Hr. Y stellte sich zur Verlaufskontrolle vor. Aktuell fühlt er sich wohl. Gewicht allerdings steigend. Salzarme Kost und Torem erhöht. Kontrolle Montag. Patient geht es gut. Appetit sei gut. RR nun um 120-130/70 unter neu Esidrex. Umstellung auf Triatec 2.5 pro Tag. Beinschwellungen rückläufig. Gespräch über mitgebrachte Patientenverfügung. Klinik K und laborchemisch stabil. Auf Ramipril umgestellt, beginnt 1 Woche vor nächstem Termin. Prograf im Zielbereich. Kreatinin höher bei besserer RR Einstellung. ·Unter Immunsuppression mit Tacrolimus (Zielspiegel 4-6 microgramm/l) ·St.n. Transplantatnierenpyelonephritis 25.02.2018 ·2007 Nierentransplantation links durch präemptive Lebendspende der Ehefrau ·Chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium 3 ·aktuell: Fieber Unwohlsein Leukozyturie Bakteriurie Diagnostik: ·18.04.18: 2 x 2 Blutkulturen: ausstehend ·18.04.18: Urikult: Enterobacter aerogenes (R: Ampicillin Amoxicillin Nitrofurantoin Fosfomycin) ·24.02.18: 2 x 2 Blutkulturen: negativ ·26.02.18: 1 x 2 Blutkulturen: negativ ·24.02.18: Urikult: Enterobacter aerogenes (R. Co-Amoxicillin Fosfomycin) Antiinfektive Therapie: ·18.04.2018-dato: Rocephin (empirisch) ·25.02.18 - 28.02.2018 Rocephin (empirisch) ·28.02.18 - 09.03.2018 Ciproxin (resistenzgerecht) ·26.02.18: Thrombozyten 76 G/l am 26.02.18 ·01.03.18: Thrombozyten 112 G/l am 01.03.18 ·M. Bowen Oberarm rechts (Curettage 12/17) ·Morbus Bowen Hals links inferior ED 07.18 ·St.n. Solaraze Efudix ·Kryotherapie 06.18 11.18 ·Exzision in sano 07.18: minimaler Abstand zu Resektatränder: 1.5 mm ·06.16 Histologisch vollständige Exzision eines gut differenzierten Plattenepithelkarzinoms Handrücken rechts ·Bioptisch verifiziertes ausgedehntes Spinaliom Handrücken links sowie Präkanzerose Handrücken links ·12/12 St.n. histologisch vollständiger in der Tiefe knapper Exzision eines Spinaliomes Kopfhaut und Deckung mit Vollhauttransplantat von supraclaviculär links ·08/12 St.n. histologisch vollständiger in der Tiefe aber knapper Exzision eines mässig differenzierten Plattenepithelkarzinoms Wange links ·12/09 St.n. Exzision einer bioptisch verifizierten aktinischen Keratose mit fokalem Übergang in ein mässig differenziertes infiltratives Plattenepithelkarzinom Handrücken links Patientin fühlt sich nicht gut. Seit drei Tagen Übelkeit. Ein wenig auf und nieder. Schmerzen der Oberschenkel bds. Abdominelle Schmerzen. Die Patientin stellt sich heute erneut in reduziertem vor. Im Vordergrund steht Übelkeit, abdominelle Schmerzen und Muskelschmerzen. Sie schläft deutlich länger als sonst. Die GFR ist bei 7 ml/min stabil, aber es ist wahrscheinlich, dass es sich um zunehmende urämische Symptome handelt. Ich habe mit der Patientin einen Beginn der Hämodialyse in 3 Tagen vereinbart. Die ersten drei Dialysen erfolgen in Stadt S und wir hoffen, ihr bald einen Platz heimatnah in unserem Zentrum in Stadt S anbieten zu können. - Status nach Leichennierentransplantation 05.2000 mit jetzt progredienter Verschlechterung des Allgemeinzustandes - Status nach Anlage eines brachio-cephalen Shunt links 10.1997 - Status nach Fistelverschluss bei Aneurysma 12.2002 - Status nach Leichennierentransplantation 05.2000 - Status nach Cimino Shunt rechts am 24.02.2017 ·Arthriditen sekundäres Antiphospholipid-AKsyndrom Raynaud orale Aphten - Chloroquin mit Unterbrüchen 1995 - 2003 Hydoxychloroquin seit 2003 Azathioprin 2003-2004 (Anämie) MTX 2004-2006 (Wirkungs-losigkeit) Mycofenola mofet seit 12/07 Z.n. Nierenbiopsie 1995 und 2006 in Stadt S - DD Teilsymptomatik bei Dg 1 (09.17: klar Rosazea und keine Lupusmanifestation vidit Prof. Z) - Doxycyclin 50 mg ab 15.09.2017 ·PD seit 4.2018 ·2. Peritonitis am 3.1.2018: Staph Epi (primär: Vanco/Genta dann Vanco Mono) ·Peritonitis mit Staph. Lugdunensis und vergrünenden Streptokokken (6/10.2018 mit Genta/Vanco dann Vanco mono behandelt). ·Bei Verdacht auf sekundäre FSGS bei hypertensiver Nephropathie ·Initial mittelschwere gemischte Proteinurie unauffälliges Urinsediment negative Immunologie Komplikationen ·schwerer sekundärer Hyperparathyreoidismus Arterielle Hypertonie Anämie ·dialysepflichtige chronische Nierenerkrankung Stadium 5 ·Peritonealdialyse seit 04.2018 ·Schwere Cholestase ·Stabile Angina pectoris ·13.07.17 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler globaler und regionaler Pumpfunktion (EF 60 %). Diastolische Dysfunktion bei schwerer LA-Dilatation. Wahrscheinlich sekundäre Aorteninsuffizienz bei Anulusdilatation bei Aortenaneurysma (Sinusportion 47 mm A. asc. 50 mm). Kein Perikarderguss. ·CvRF: Arterielle Hypertonie chron. Niereninsuffizienz OSAS ·Ätiologie: A.e. renal ·06.17 Eisenstatus Folsäure Vitamin B12 normwertig Hr. Y ist subjektiv beschwerdefrei abgesehen von gelegentlichen Thoraxschmerzen bei grösseren Anstrengungen, die seit ca. 1 Jahr stabil sind. Es bestehen keinerlei Urämiesymptome. Die Nierenfunktion hält sich auf niedrigem Niveau stabil. Die Blutdruckwerte sind deutlich zu hoch, auch zuhause sowie anlässlich der Kurzhospitalisation vor einigen Tagen. Somit habe ich Torem etwas gesteigert. Dafür habe ich die Natriumbicarbonatsubstitution reduziert und den Phosphatbinder gestoppt. Nach der PTA einer anastomosennahen Stenose hat sich der Shunt klinisch bereits besser entwickelt. Eine Hämodialyse wäre auf jeden Fall möglich, ist aber zurzeit noch nicht nötig. Die MR-Untersuchung zur weiteren Klärung einer möglichen Nierenarterienstenose links ist noch pendent. Davon abhängig wird gegebenenfalls eine PTA der Nierenarterie links geplant. Eine nächste Kontrolle ist in 2-3 Wochen geplant. Bei Zunahme der pectanginösen Beschwerden würden wir eine kardiologische Beurteilung planen. ·am ehesten gemischter Ätiologie vaskular und diabetisch ·02.2015 Nierensonographie: V.a. Nierenarterienstenose links ·sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Anlage Ciminoshunt links Mai 2018 ·PTA einer anastomosennahen Stenose am 5.2.18 bei ungenügender Shuntreifung ·21.01.2016 Echokardiographie: konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit guter Pumpfunktion LVEF 60 %. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 ·21.01.16 Ergometrie: bei submaximaler Belastung klinisch und elektrisch negativer Befund ·04.03.2015 Koronarangiographie: Signifikante Stenose der RCA PCI/Stent (1 x DES) gutes Kurzzeitresultat nach Stent-Implantation RIVA im 02.2015 ·06.02.2015 Koronarangiographie: Signifikante Stenose der proximalen RIVA PCI/Stent (1 x DES) hochgradige Stenose der distalen RCA ·Komplikation: postinterventionelles Hämatom Unterarm rechts ·13.01.2015 Myokardszintigraphie deutliche Vorderwandischämie ·23.04.2014: Stent der RCA damals grenzwertige Stenose der RCX distal ·11.03.2014: Stent der RIVA ·10.03.2014 Fahrradergometrie: 2 Episoden einer nicht anhaltenden Kammertachykardie und deszendierenden ST-Streckensenkungen V4-V6 ·kardiovaskulare Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, Dyslipidämie, St.n. Rauchen (~3 py), positive Familienanamnese A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 1993 ·unter Basalinsulin Start Victoza 04.16 ·Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (Nephropathie, proliferative Retinopathie, Polyneuropathie), Makroangiopathie (KHK, PAVK) B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas BMI 33.7 kg/m² D) Dyslipidämie ·hochgradige Stenose der A. femoralis superficialis rechts, kein Nachweis von hämodynamisch relevanten Stenosen iliaco-femoro-popliteal links (angiologische Untersuchung vom 15.06.2015) Daten Peritonealdialyse Beginn PD 28.04.2018 Transporttyp Rapid (PET-Test vom 21.12.18); knappe Ultrafiltration (500 ml nach 4 h, 400 ml nach 1 h) Peritonitiden keine Tenckhoffkatheter Einlage: 27.04.2018 = > Neueinlage 9.11.2018 Self Location Katheter Clearance am: 25.07.2018 ktV weekly total 3.2 - renal 1.3 - peritoneal 1.9 Urinmenge/24 h: 1560 ml Beurteilung: Subjektiv weiterhin nicht optimal. Klagt über leichte Schmerzen im Bereich der Katheteraustrittsstelle, jedoch nicht schlimm. Weiterhin Völlegefühl. Etwas Anstrengungsdyspnoe. BD zuhause 140-150 mmHg. PD-Katheter läuft gut. UF mit Cycler ca. 0 ml. Mit 2x Extraneal 800 ml gesamthaft UF um 600 ml. Urinvolumen hat etwas abgenommen. Procedere: Steigerung der UF soll erzielt werden durch Versuch mit 2.3%iger Glucose über Nacht. Zyklusdauer wird auf 100 Minuten erhöht. Dafür nur noch 4 Zyklen. Füllvolumen nachts etwas erhöht. Extraneal 2x tgl. weiter. Medikamente unverändert. Bei nächster Kontrolle Clearancemessung. - Nierenbiopsie vom 22.01.18 - Start mit Akut-PD wegen schwerer Urämie und massiver Hyperphosphatämie am 28.04.2018 - Wechsel Tenckhoffkatheter bei suboptimaler Lage und Auslaufproblemen am 9.11.18 - auf TPL-Warteliste (CIT; gynäkologische und zahnärztliche Kontrollen noch ausstehend) - Normale Koronarien November 2016 - TTE 6/2018: konzentrische LVH. EF 56%. Kein Vitium Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 25.05.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 05.07.2018 Clearance am: 05.09.2018, 3.12.19, 7.3.19 ktV weekly total 1.551 - renal 0.350 - peritoneal 1.191 nPCR 0.460 Urinmenge/24 h: 500 ml, 400 ml Peritonitis: 2x (06.2018) / (01.2019) Katheterverlängerung gewechselt: 21.01.2019, next: 07.2019 Verband: Reinigung Octenisept, Prontodermgel, Mepore, Secutape (Ehefrau) jeden 2. Tag Keine Hepatitis Impfung notwendig (06.11.2018 Dr. X) Notizen Pflege: Ödeme beidseits minimal. Füße kontrolliert, re Großzehe leichte trockene Rötung siehe Foto Stuhlgang normal. Hat keine Bilanzblätter dabei. Hat täglich ca. 350-400 ml Minusbilanzen. Größe UF am Morgen mit Extraneal (2300-2500 ml) Katheteraustrittsstelle PD Katheter: reizlos Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 28.04.2018 Einlage Self Locating Catheter 09.11.2018 System: Fresenius Regime: APD siehe PD Schema Transporttyp: High, letzter PET: 21.12.2018 Clearance am: 25.07.2018 ktV weekly total 3.2 - renal 1.3 - peritoneal 1.9 nPCR 0.97 Urinmenge/24 h: 1560 ml (25.07.2018) Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: April 2019 Verband: Reinigen Octenisept, Prontoderm, Nasal Gel, Mepore, Secutape täglich s/s Hep. B-Impfung: Anti HBs 56 U/l am 04.01.2018 Notizen Pflege: Völlegefühl mit den 800 ml Extraneal im Bauch. Wenig Appetit, kein Durst. Kommt wieder schneller außer Atem, z.B. beim Aufstehen aus der Hocke oder bei längeren Gehstrecken und Treppensteigen. Gewicht ist leicht angestiegen. Procedere Pflege: Programm Tidal grüne Beutel geschrieben. Umbestellung der Freseniuslieferung auf grüne statt gelbe Beutel mit Auslieferung Mittwoch 13.02.2019 Katheteraustrittsstelle PD Katheter: leicht gerötet, trocken. Katheter schmerzt in Ruhe und es gibt ein Gefühl, als ob jemand am Katheter nach unten zieht. 27.02.2019 (Clearance);; Patient geht es einigermassen. Die Operationen sind gut gelaufen. Appetit sei gut. Atmen sei ordentlich. RR sei 140-150/50 mmHg. Morgenzucker ca 7 mmol/l. Ende letzten Jahres wurden erneut 2 Hautkarzinome entfernt. Imurek wird nun langsam ausgeschlichen. Calziumazetat wird auf Renvela umgestellt. - geplante Peritoneal-Dialyse - derzeit CKD Stadium 5 ohne urämische Symptome - Status nach Anlage eines Cimino-Shunt rechts 2000 - Status nach PTA und Stenting der A. iliaca communis links 2002 ·Curretage am 23.10.2018: histologisch bestätigt ·Kryotherapie geplant ·Curretage am 23.10.2018: histologisch bestätigt ·Biopsie am 23.10.2018: aktinische Keratose ·St.n. histologisch knapper Exzision am 02.08.2012 ·St.n. Mepilexentfernung laterale Nasenwand, Nachexzision Tiefe und Defektdeckung mit Bilobed-Lappen kranial gestielt am 07.08.2012 ·Partielle Wundheilungsstörung ·Status nach histologisch unvollständiger Exzision und temporäre Deckung mit Mepilex am 02.08.2012 ·Status nach Mepilexentfernung temporal links, Nachexzision unter Teilresektion des Stirnastes des Nervus facialis sowie temporäre Deckung mit Mepilex am 07.08.2012 (histologisch kein Nachexzision mehr vorhanden) ·Status nach Mepilexentfernung temporal links und Defektdeckung mit Spalthauttransplantat vom Oberschenkel links am 14.08.2012 ·Status nach Exzision am 30.01.2008 und temporäre Deckung mit Epigard ·Status nach Epigardentfernung, Nachresektion Tiefe und Defektdeckung mit Wangen-Rotationslappen am 04.02.2008 Ödeme bds +/+ Deutlich eingeschränkter AZ bereits zu Beginn der Dialyse. Im Verlauf zunehmende Luftnot mit erhöhter Atemfrequenz und ausgeprägtem Giemen. Temperatur an Dialyse leicht erhöht. CRP bei Monatskontrolle am 06.02.2018 45.6 mg/l. Ad KSA Notfall bei V.a. respiratorischen Infekt. Bei Hr. Y kam es über die letzten Monate zu einem progredienten Kreatininanstieg ausgehend von einer Baseline von 120-130 umol/l bis Juni 2018 auf 189 umol/l am 21.01.19. Somit erfolgte, wie schon telefonisch besprochen, die erneute nephrologische Beurteilung insbesondere auch mit der Frage, ob eine Nierenbiopsie indiziert wäre. Erfreulicherweise lag das Serumkreatinin heute wieder im Bereich der Baseline (128 umol/l; GFR nach CKD-Epi 52 ml/min. nach Cystatin C 49 ml/min.). Ein postrenales Problem zeigte sich sonographisch nicht. Am 21.01. wurde die vorbestehende Therapie mit Bactrim abgesetzt. Somit vermute ich, dass ein Teil der Verbesserung durch den Wegfall der Kreatininsekretionsstörung zustande kam. Dies alleine erklärt die markante Besserung aber nicht. Ich vermute zusätzliche hämodynamische Faktoren mit leichter Volumendepletion in Kombination mit der RAAS-Blockade. Es fällt auf, dass der Urin am 21.01. sehr konzentriert war (Kreatinin 23 mmol/l), was zu dieser These passen könnte. Bactrim könnte potentiell auch eine akut interstitielle Nephritis verursachen, aber der Verlauf hier passt überhaupt nicht dazu. Somit würde ich mit einer Nierenbiopsie weiter zuwarten. Die initiale Proteinurie normalisierte sich zuletzt unter Anbehandlung mit dem ACE-Hemmer. Die Behandlung mit hochdosiertem Calcium ist aus meiner Sicht wohl nicht nötig und langfristig potentiell ungünstig bei zusätzlich adäquater nutritiver Zufuhr. Im Urinsediment zeigte sich unverändert eine Mikrohämaturie. Ich habe diese bis dato immer als glomerulär eingestuft, passend auch zu einer möglichen Immunkomplex-GN bei HIV. Aktuell erschienen die Erythrocyten aber nicht sicher dysmorph. Somit möchte ich Dich bitten, uns anlässlich Deiner nächsten Kontrolle nochmals ein Urinröhrchen zur Mikroskopie zu schicken. Falls erneut Zweifel an der EC-Morphologie bestehen, empfehle ich eine urologische Abklärung inkl. Zystoskopie.Weitere Termine bei uns sind vorderhand nicht geplant. ·normale Nierenfunktion ·glomeruläre Mikrohämaturie ·moderate Albuminurie ·2011-2017 Keine medizinischen Kontrollen ·09.16 und 06.17 Rezidivierender Herpes zoster thorakal rechts und Trigeminus V1 rechts ·07.17 Minimale CD4-Zellzahl 15/ul (1%) maximale Viruslast 47 875 c/ml ·07.17 HIV-Resistenztestung: keine Therapie-gefährdenden Resistenzen nachgewiesen ·07.17 HLAB57.01: negativ ·Unter Therapie mit Tivicay und Descovy seit Juli 2017 aktuell Viruslast nicht nachweisbar Beide Nieren orthotop gelegen und normal groß. Rechte Niere mit Längsdurchmesser von 11 cm. Parenchym-Echogenität normal. Nierenoberfläche leicht höckrig. Kortiko-medulläre Differenzierung erhalten. Keine fokalen Läsionen. RI intrarenal um 070. Linke Niere mit vergleichbarer Morphologie. Längsdurchmesser 12 cm. Parenchym normal echogen mit etwas höckriger Oberfläche. Erhaltene kortiko-medulläre Differenzierung. RI intrarenal um 068. Keine Stauung. Keine fokalen Läsionen. Keine Ödemen. Haut unauffällig. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Es gehe nicht gut. Wegen der Blasenprobleme sei eine Prostatoperation geplant. Unverändert sei er durch abdominale Beschwerden beeinträchtigt. Er klagt v.a. über Druckgefühl und Stuhlunregelmäßigkeiten. Die Art der Beschwerden habe sich in den letzten Monaten nicht verändert. Der Blutdruck ist bei häuslichen Messungen weiterhin exzellent kontrolliert. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite weiterhin erfreulicher Verlauf mit zuletzt stabilisierter Nierenfunktion und gut supprimierter Proteinurie. Hinsichtlich der geplanten TURP habe ich Hr. Y zugeraten um eine Besserung der Beschwerden zu erzielen. Die Bauchproblematik hat sich nicht verändert. Die Art der Beschwerden ist weiterhin sehr unspezifisch. Hr. Y hat mich gefragt ob er die Cortisontherapie fortführen solle. Für mich war keine klare Indikation mehr erkennbar weshalb wir uns auf einen Auslassversuch verständigt haben. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Gut kontrolliert. Anämie - Auch nach Stoppen der Aranesp-Therapie im Zielbereich. Sekundärer Hyperparathyreoidismus - Im Zielbereich. Azidose - Keine. Nierenersatztherapie: Aktuell keine klar uremischen Beschwerden. Keine akute Dialyseindikation. ·mit normal großer Niere rechts initial nephrotischer Proteinurie (unselektiv glomerulär und stark tubulär) und möglicher glomerulärer Hämaturie ·DD IgA-Nephritis DD membranöse Glomerulonephritis DD sekundäre FSGS ·St.n. Tumornephrektomie links 1993 ·10.2017 : eGFR 15 ml/min/1.73 m² Proteinurie mg/mmol Kreatinin ·Renale Folgeleiden: Hypertonie Anämie Azidose ·ED 2012 ·unter Hormonablation mit Leuprorelin 3-monatlich seit 11.2015 durch HA ·PSA 07.2012: 68 µg/l 11.2018 (unter Leuprolin): 144 µg/l ·St. n. TUR-P und Revisionsoperation 12.2008 Aetiologische Faktoren: Renale Osteodystrophie (CKD-MBD) Antiandrogene Therapie Prostatakarzinom Immobilisation Die nächste Kontrolle hier ist in drei Monaten vereinbart. Gehe gut. Luftprobleme hätten sich verbessert. Heute zu Hause 69 kg schwer gewesen. Hr. Y stellte sich zu einer kurzfristigen Verlaufskontrolle vor. Nach Erhöhung des Torasemids ist es zu einer Gewichtsabnahme von 2.5 kg gekommen. Zu Hause hat er ein Gewicht von 69 kg gemessen. Aktuell besteht weiterhin eine Volumenexpansion subjektiv und objektiv liegt aber ein zufriedenstellender Zustand vor. Ich habe deshalb auf Anpassungen der diuretischen Therapie verzichtet. Die Wichtigkeit einer salzarmen Ernährung sowie weiterhin täglicher Wiegung haben wir erneut besprochen. Sollte das zu Hause gemessene Gewicht unter 67 kg fallen oder wieder über 72 kg ansteigen wird sich Frau Y mit mir in Verbindung setzen. Ansonsten ist eine Verlaufskontrolle in drei Wochen geplant. Bei grenzwertig tiefem Kalium habe ich eine niedrigdosierte Kaliumsupplementation begonnen. ·a.e. vaskulär bedingt ·12.18 Sono: Schrumpfniere rechts bds verschmälertem Kortikalis keine Nierenstauung ·renale Folgeerkrankungen: Anämie Hyperparathyroidismus arterielle Hypertonie ·TTE 19.12.18 (Inselspital S): LVEF 35 % bei septaler Akinesie Rest diffuse Hypokinesie biatriale Dilatation RV Dilatation Mittelgradige TI ·07.2017 TTE: mittelschwer dilatierter Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 35-40%) bei apikaler Akinesie und inferolateraler Hypokinesie basal diastolische Dysfunktion III. Grades schwer dilatierte Vorhöfe leichte pulmonale Drucksteigerung. Leichte Mitralklappeninsuffizienz mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz ansonsten keine Klappenvitien. ·05.07 2-fach-ACVB-Operation ·Paroxysmales Vorhofflimmern unter Apixaban Rechts Verschluss AFS rechts - St.n. TEA der Femoralgabel mit Patcherweiterungsplastik rechts bei Profundastenose 05.2012 - St.n. teil-erfolgreicher Rekanalisation mit Stent-PTA der A. femoralis superficialis 06.2017 Links - St.n. TEA inguinal sowie Profundaplastik 12.2011 - Gastroskopische Unterspritzung und Setzen von 2 Clips 08.2014 (Krankenhaus K) - Gastroskopische Koagulation Angiektasie Corpus ventriculi 10.2014 (Krankenhaus K) - St.n. Implantation einer Hüft-Totalprothese 1998 ·12.01.19 Tetanusimpfung erfolgt Patient geht es ordentlich. War heute morgen etwas schwindlig. Antibiotische Therapie sei vor 10 Tagen gestoppt worden. Keine Probleme mit der Dialyse. Fosrenol mag er nicht wegen bröseln im Mund. Versuch der Umstellung auf Renvela. Patient geht es ordentlich klinisch und laborchemisch stabil. ·PD seit 4.2018 ·2. Peritonitis am 3.1.2018: Staph Epi (primär: Vanco/Genta dann Vanco Mono) ·Peritonitis mit Staph. Lugdunensis und vergrünende Streptokokken (6.10.18 mit Genta/Vanco dann Vanco mono behandelt). ·Bei Verdacht auf sekundäre FSGS bei hypertensiver Nephropathie ·Initial mittelschwere gemischte Proteinurie unauffälliges Urinsediment negative Immunologie Komplikationen ·schwerer sekundärer Hyperparathyreoidismus arterielle Hypertonie Anämie ·dialysepflichtige chronische Nierenerkrankung Stadium 5 ·Peritonealdialyse seit 04.2018 ·Schwere Cholestase ·Stabile Angina pectoris ·13.07.17 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler globaler und regionaler Pumpfunktion (EF 60 %). Diastolische Dysfunktion bei schwerer LA-Dilatation. Whs. sekundäre Aorteninsuffizienz bei Anulusdilatation bei Aortenaneurysma (Sinusportion 47 mm A. asc. 50 mm). Kein Perikarderguss. ·CvRF: Arterielle Hypertonie chron. Niereninsuffizienz OSAS ·Ätiologie: A.e. renal ·06.17 Eisenstatus Folsäure Vitamin B12 normwertig Keine Ödemen Patient geht es gut. Keine Dyspnoe. Appetit ordentlich bremmst ein wenig. Stuhl weiterhin weich aber nicht wie Wasser. Der Patient stellt sich heute in erfreulichem Zustand vor. Es bestehen keine uremischen Symptome. Der Blutdruck ist gut eingestellt. Die Entreetodosis wird 14 Tage vor dem Nächsten Termin auf 100 mg erhöht. Bei noch deutlicher renaler Anämie erhielt er heute Mircera 50 und Ferrinject 200 mg. Die nächste Kontrolle ist in 6 Wochen vorgesehen. - Status nach anurischem Nierenversagen AKIN 3 - Ätiologie akut: septisch-toxisch - 10.07.18 - 04.09.2018: intermittierende Hämodialyse - St.n. Nephrektomie links 1996 bei Nierenzellkarzinom pT2 N0 M0 G2 (Krankenhaus K)Baseline Kreatinin: 120 umol/L eGFR 55 mL/min/1.73 m² Diabetisch Hypotonie krampfartige Unterbauchschmerzen links Niere - SOFA-Score: 8 Punkte Therapie - 10.07.18 - 11.07.18 Clarithromycin (empirisch Campylobacter) - 09.07.18 - 18.07.18 Tazobactam/Piperacillin (empirisch) - 08.07.18 - 09.07.18 Amoxicillin/Clavulansäure (empirisch) Diagnostik - 11.07.18 Kolonoskopie: Ausgeprägte ischämische Kolitis vom distalen Colon transversum bis zum descendosigmoidalen Übergang (70-30 cm ab ano). Teilweise mit einzelnen Nekrosearealen. Kleiner Polyp im Sigma belassen. Kolondivertikulose. - Histologie: Ausgedehnt ulzerierte Kolonschleimhaut mit darunterliegendem Granulationsgewebe - Immunhistochemie (CMV): nicht nachweisbar - 09.07.18 CT-Abdomen nativ: Langstreckige Colitis des Colon descendens von der linken Colonflexur bis zum proximalen Kolon sigmoideum. Keine Passagestörung. Keine Divertikulitis. Keine Perforation. Pleuraergüsse, Perikarderguss, Anasarka sowie ödematöse Veränderung der Gallenblase. Komplikationen: - 08.07.18 Acute-on-chronic anurisches Nierenversagen - 11.10 CT Abdomen: Vereinzelte blande Divertikel am Kolonrahmen. Keine Divertikulitis. - 2010 Kolonoskopie: anamnestisch Divertikel Diagnostik - 10.07.18 TTE: Dilatierter konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter Funktion (EF 40% visuell) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 3. Dilatierter linker Vorhof. Kein relevantes Klappenvitium. Ektasie der aortalen Sinusportion (43 mm). Minimer nicht hämodynamisch relevanter Perikarderguss. V. cava inferior nicht gestaut atemvariabel. - 11.07.17 TTE (KSB): Dilatierter exzentrisch hypertropher LV mit mässig eingeschränkter LVEF (43 % biplan), leichte Aorteninsuffizienz, leichte dilatierte Vorhöfe normale rechtsseitige Herzhöhlen mit normaler Funktion. Keine Hinweise für PHT (RV/RA systolisch 22 mmHg). Gegenüber Voruntersuchung 03.2016 wieder Verbesserung der LVEF ansonsten +/- unverändert. - 2009 Koronarangiographie: Ausschluss einer stenosierenden KHK, geringgradig ektatische Koronarsklerose. Intervention - 2005 Prophylaktische ICD-Implantation bei EF 15 % (Medtronic Evera XT VR DVBB2 Elektrode: Medtronic 6949 LF J066175V (Klinik K) - 11.2015 ICD Generatorenwechsel bei ERI (Krankenhaus K) - 09.01.18 ICD-Kontrolle: Regelrechte ICD Funktion. Ereignisspeicher 11 NSVT's (maximum 7 Schläge). - Therapeutische Antikoagulation mit Marcoumar bei schwer eingeschränkter LVEF (15 %) bis 07.18 Metabolisches Syndrom - Ätiologie-DD: a.e. iR Dg 1 medikamentös (Colchicin, Targin, Piperacillin/Tazobactem) - 10.07.18 Hepatitis B/C HIV: negativ - 13.07.18 Sonographie Abdomen: Lebersteatose. Splenomegalie. Leichte Verdickung der Gallenblasenwand am ehesten im Rahmen von Überwässerung. Wenig freie Flüssigkeit im Unterbauch. Leichte Pleuraergüsse beidseits. A) Diabetes mellitus Typ 2 ED XX.XXXX - Bisherige Therapie: OAD (Glimeryl, Trajenta), aktuell Insulin - 07.18 HbA1c 7.1% (05.18 7.5 %) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Hyperurikämie - aktuell: V.a. Gichtschub in mehreren Gelenken (Knie rechts, Ellenbogen beidseits). - 16.07.18 - 08.07.18 Prednisolon - rezidivierende Gichtarthritiden unter Allopurinol - retropatellarer Arthrose mgl. Gichtarthritis - 31.05.18 CT Knie rechts: Keine aseptische Knochennekrose, keine Fraktur. Leichte Retropatellararthrose sowie medial betonte Gonarthrose mit leichter Extrusion des Innenmeniskuskorpus und weniger des Aussenmeniskuskorpus. Normal konfiguriertes VKB und HKB. - 30.05.18 Lokale Infiltration (5 ml Lidocain 1 % 10 mg Kenacort): Subjektiv keine Besserung - 30.05.18 Röntgen Knie rechts: Keine Hinweise auf Arthrose bei sonst intakter ossärer Konstellation - 30.05.18 Sonographie: Kein Erguss, mediale minimale Flüssigkeitsansammlung um Bandapparat, keine Bakerzyste - 1996 Ulcus-duodeni-Blutung Der Patient leidet unter einer chronischen Niereninsuffizienz im Stadium 5. Vor Transplantation war eine Nephrektomie notwendig. Bei schwerer renaler Anämie erhält er Aranesp (Transfusionen sind vor Transplantation dringend zu vermeiden). Bei eGFR 9 mL/min derzeit keine urämischen Symptome. Lebendspende 01.2019 geplant. Schwere renale Anämie unter Aranesp Therapie nicht transfusionsbedürftig. Ausschluss cerebrales Aneurysma NMR 2018 Z.n. Zystenblutung (und Va. Infekt 10.2018) Z.n. Nephrektomie links 12.2018 TTE 21.12.17: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion EF 58 % biplan, keine regionalen Motilitätsstörungen, keine signifikanten Klappenvitien. Sinus valsalva (43 mm indexiert 20.9 mm/m²) Fahrradergometrie 21.12.17: Klinisch und elektrisch negativ bei supranormaler Leistungsfähigkeit, derzeit unter Colchicumprophylaxe keine Anfälle. Fr. Y stellte sich zur monatlichen Kontrolle unter Tolvaptantherapie vor. Die Therapie zeigt weiterhin eine adäquate Wirkung auf die Urinkonzentration und wird unverändert gut vertragen. Nach jetzt 18 Monaten Therapie können die Kontrollintervalle alle drei Monate erfolgen. ED 2009, typische Sonomorphologie und positive Familienanamnese. Komplikationen: Zysteninfekt 08.2009 und 10.2015, Bronchiektasen. MRI Neurokranium 2009 ohne Hinweis auf Hirnarterien-Aneurysmata. MRI Niere 10.2016: rechts 332 ml, links 636 ml, height adjusted TKV 605 ml Mayo 1D. Computertomographisch dokumentiert basal links (2009). Diskrete Symptomatik mit vollständig erhaltener Lungenfunktion. 02.2019 kein Asthma bronchiale nachweisbar. Kontrolle hier in drei Monaten vereinbart. Patient geht es ganz ordentlich. Ist wieder verärgert über Urologie. Termin wurde bestätigt und trotzdem war Herr Y nicht anwesend. Will kein MRI, solange PSA nicht ansteigt. RR daheim ordentlich 120-130/70-80 mmHg. Immunsuppression 11 Stundenspiegel. Klinisch und laborchemisch stabil. Lange Besprechung über urologische Problematik. Lebendnierenspende von Ehefrau. Fossa iliaca rechts. eGFR derzeit 54 mL/min. unter Prograf: Zielspiegel: 4-6 µg/l 08.05 Nephrektomie rechts. Leberzysten. 15.03.2018 Ulcus ventriculi in Abheilung, HP positiv. Bekannt seit ca. 2007. PSA-Verlauf 12.2014: 5.77 µg/l, 06.2015: 5.92 µg/l, 11.2015: 5.52 µg/l, Quotient 263 %, PSA 11.2016: 4.72 µg/l. Inzidentelles Prostatakarzinom pT1b cN0 cMx, Gleason-Score 3+4=7a, leichte Mitral- und Aorteninsuffizienz. St.n. Kryotherapie 2018 und 01.2019, unverändert in der Jahreskontrolle. Keine Ödeme. Fr. Y geht es ordentlich. Appetit sei gut. AZ sei wieder wie vorher. BZ heute morgen 6.8 mmol/l. Die Patientin stellt sich zur kurzfristigen Kontrolle nach akutem Nierenversagen bei Metforminintoxikation mit Laktazidose vor. Klinisch präsentiert sie sich in einem sehr guten Zustand. Die Nierenfunktion hat sich erholt auf eine eGFR von 60 mL/min bei derzeit sehr gut eingestelltem Blutdruck. Sie weist keine neuen Beschwerden auf. Das Blutbild hat sich normalisiert. Aufgrund der raschen Verbesserung bei geringer Proteinurie haben wir keine weiteren Kontrollen bei uns mehr abgemacht. Wir bitten Sie, die Nierenfunktion und die Albuminurie bei den üblichen 3 monatlichen Kontrollen zu bestimmen. Bei Verschlechterung der Funktion bitten wir um Wiedervorstellung. Ätiologie: Prärenal bei Volumendepletion (Diarrhoe, Erbrechen) und Diuretikaeinnahme mit aktueller Erholung der Nierenfunktion auf eine eGFR von 60 mL/min (geringe Proteinurie). Diagnostik: 02.02.19 Sonographie Abdomen: Kein Harnstau 02.01.19 Urinsediment: Hinweise auf akute Tubulusnekrose: Muddy brown casts, Epithel-Zylinder und vermehrt einzelne Rundepithelien. Nicht-glomeruläre Mikrohämaturie. Wenig Calcium-oxalat Kristalle. Baseline-Kreatinin 66 umol/l (10.18). Ätiologie: I. R. Diag. 1.·02.02.XX Metforminspiegel 26.7 mg/l (0.1-1.0) ·Komplikationen: NSTEMI Typ 2 02.02.XX ·Interventionen: 02.02.XX einmalig Hämodialyse bei Metforminintoxikation ·Z.n. NSTEMI Typ 2 i. R. Dg. 1 ·2014 Inferiorer STEMI ·2014 Koronarangiographie: Verschluss mittlere RCA PCI/ Stent (1 x DES) global erhaltene LV-Funktion bei inferobasaler Hypokinesie EF 64 % Mitralinsuffizienz Grad II ·2014 TTE: Global erhaltene systolische LV-Funktion bei inferobasaler Hypokinesie leichte Mitralinsuffizienz ·CvRF: Metabolisches Syndrom St. n. Nikotinkonsum A) Adipositas WHO Grad I ·BMI 33 kg/m² (02.19) B) Diabetes Mellitus Typ 2 ED ca. 2009 ·Aktuell: Schwere Hypoglykämie ·Therapie: Unter Xultophy und Metformin (aktuell pausiert) ·02.19 HbA1C 6.7 % ·Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK) V. a. autonome PNP C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie Ambulante Therapie: ·29.01.XX - 01.02.XX Amoxicillin/ Clavulansäure ·29.01.XX - 01.02.XX Clarithromycin Keine Ödeme Geht gut, habe keine Beschwerden. Der Appetit sei gut. Keine Beschwerden beim Wasserlassen. Klinisch und laborchemisch stabil. Keine Therapieänderung. - Unklarer Genese (DD Litiumnephropathie) - Peritonealdialyse seit 16.05.2018 ·CT des Schädels nativ: keine Blutung keine demarkierte Ischämie keine größere Raumforderung ·Auslöser: DD Prontoderm DD Co-Amoxi Ätiologie unklar; Leichte Ödeme bds. Patient geht es ganz ordentlich. Ende Januar Darminfekt mit Bauchschmerzen rechte Flanke und Übelkeit. Abführen und danach 1 Woche Durchfall unter Co-Amoxicillin. Appetit sei ordentlich. Über Feiertage immer wieder Herzrasen, deswegen wurde der Betablocker erhöht. RR daheim ca. 145/85 mmHg. Der Patient stellt sich in unverändertem Zustand vor. Die Nierenfunktion ist stabil geblieben die Proteinurie ist heute etwas besser. Mit 2 Gramm pro 24h immer noch deutlich über dem angestrebten Bereich von unter 1 Gramm. Der daheim gemessene Blutdruck erscheint noch zu hoch, weshalb das Schleifendiuretikum (bei geringen Ödemen) erhöht wurde. Das orale Bisphosphonat wird schlecht vertragen. Am ehesten würde sich eine Umstellung auf Bonviva i.v. anbieten. WV in 6 Monaten. ·10.13 4-Quadranten-Bauchfettbiopsie ohne Anhalt für Amyloidose ·Überwiegend glomeruläre Proteinurie von ca. 2 Gramm/24h ·Humorale Entzündungsaktivität ankylosierte Wirbelsäule 06.11 Spondylodese multipler Segmente bei Diskushernie L1/2 mit bilateraler neuroforaminaler Einengung und rezessaler Kompromittierung Wurzel L2 links dekompressive Laminektomie und dorsale Stabilisation BWK12 - LWK3 bei pathologischer LWK1-Fraktur mit Spinalkanalstenose fortgeschrittene periphere Sekundärarthrosen ·Hüft-TP-Implantation bds. 1989 Arthrodese rechtes USG 1999 Vorfuß-Deformation rechts > links ·Therapie: 02 - 10/09 Enbrel gestoppt wegen Dermatitis 10/09 - 2011 Remicade gestoppt wegen Staph. aureus-Sepsis kurzzeitig Xeljanz beendet wegen Infekt aktuell Salazopyrin und Arava ·Videourodynamik 25.04.2016: mit hypokapazitiver normosensitiver und normoaktiver Harnblase mit obstruktiver Miktion in der Druckflussstudie ·Prostatavolumen um 32 ccm wieder gestartete Alphablocker-Therapie (Tamsulosin) ·PSA aktuell: 1.76 ug/l ·TUR-P am 27.11.2017 ·perioperative Anpassung der Immunsuppression ·Initiales Blutbild: Hb 114 g/l Lc 5.7 G/l Tc 247 G/l ·Pathologischer Thrombozytenfunktions-Test ·Thrombozytenaggregations-Test mit Nachweis einer verminderten Stimulierbarkeit ·22.07.16 Minirin-Test mit Normalisierung der Thrombozytenfunktion nach Minirin-Gabe Labor: Lymphozyten 0.66 G/l Hb 135 g/l Tc 141 G/l ·DXA 03.17: T-Score Vorderarm rechts (1/3 Radius) -0.6 ·DXA 06.15: T-Score Vorderarm rechts (1/3) -1.0 ·DXA 08.13: T-Score Vorderarm rechts -0.9 ·DXA 05.11: T-Score Vorderarm rechts -1.0 ·DXA 09.08: T-Score L3 - L4 -0.4 T-Score Unterarm rechts -0.8 ·Insuffizienz-Fraktur Trochanter majus links 09.06 bei St.n. Hüft-TP 1989 Metatarsale III-Fraktur rechts 02.06 und Refraktur 03.08 St.n. Deckplatteneinbruch LWK 2 ältere Fraktur 12. Rippe links (Rx 02.11) ·Fosamax seit ? Pause 2004 (darunter Frakturen) Forsteo 03.07 - 09.08 Aclasta 11.08 - 11.14 Prolia 11.16 bis Anfang 2018 Fosamax seit Sommer 2018 ·07.02.17 Eiweisselektrophorese und Immunfixation: Nachweis eines monoklonalen IgM von 1 g/l Leichtkettenrestriktion nicht sicher nachweisbar ·20.03.17 Eiweisselektrophorese und Immunfixation ohne Nachweis des monoklonalen IgM ·06.04.17 Gastroskopie: Biopsie ohne Hinweis für MALT-Lymphom ·Sonographie Abdomen: Ausgeprägte Splenomegalie mit 17 x 5 cm ·Prozedere: Watch & wait ·Pfannenwechsel 03.02.2015 bei Pfannenlockerung ·hämatogener Hüft-TP assoziierter Spätinfekt rechts mit septischer Lockerung Nachweis von Staphylococcus lugdunensis ED 10.08.2016 ·St.n. Offenes Débridement und Wundrevision 5.9.2016 ·St.n. Offenes Débridement Synovektomie Hüft TP-Wiedereinbau rechts 22.08.2016 ·Hüft TP-Ausbau (Girdlestone-Anlage) bei Nachweis von Staph. lugdunensis 08.08.2016 ·St.n. Pfannenwechsel 2015 ·St.n. offensichtlichem Polyethylenabrieb pfannenseitig bei St. n. Hüft-TP 1989 mit damals medialer Acetabulumperforation und wohl Spongiosaplastik intraoperativ ·Hüft-TP-Reimplantation 24.04.2012 ·Reinfekt mit Hüft-TP-Ausbau 28.05.2012 bei Nachweis von Staph. aureus in den intraoperativen Biopsien (3/4) und positiver Sonikation ·Hüft-TP-Wiedereinbau 27.09.2012 ·Staphylococcus aureus in allen BK Gelenkpunktaten Schulter und Hüfte links ·Punktion gekammerte Flüssigkeitskollektion linker Oberschenkel 24.08.11 ·Synovektomie linke Schulter Ausbau Hüft-TP links Girdlestone-Anlage 08.2011 ·Wundrevision linker Oberschenkel 24.09.2011 ·TTE 18.08: Keine Vegetationen; TEE 23.08: Keine Hinweise auf Endokarditis ·Therapie: Floxapen 17.08.-17.10.2011 Garamycin 180 mg/d 17.08-21.08.2011 Bactrim 17.10.-26.12.2011 ·Abklärung mittels Skelettszintigraphie und PET-CT 02.12 ohne klare Hinweise auf persistierenden Infektfokus ·Audiographie 2018 extern ·Innenohrhörgerät Ödem links mehr als rechts. (max +/(+)) Monatskontrolle: 02.2019 Trockengewicht 60 kg Dialysezugang: Radio cephal Knopfloch links (selten Vene scharf gestochen) Die Dialysequalität ist gut (Maschinen Kt/V 2.34) Hb im Ziel 111 (950-110 g/l) unter Aranesp auf 60 alle 14 Tage Ferrinject 100 alle 14 Tage erhöht auf alle 28 Tage bei hohem Ferritin Phosphat ist gut kontrolliert. PTH ist stabil. Calcium ist erhöht. Transplantationsliste: gelistet aktiv Leichte grippale Symptome. ·St. n. zweimaliger Nierentransplantation 2000 bzw. 2005 mit Transplantatversagen bzw. Abstoßung ·Nephrektomie der Zystennieren 2001 bzw. 2007 ·seit 09.2007: Hämodialyse via Shunt linker Vorderarm ·Komplikationen: renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus ·DD Spätstadium einer hypertensiven Herzkrankheit ·Schwere sekundäre Mitralinsuffizienz schwere LA-Dilatation ·4x MitraClip-Implantation am 09.2016 (Reduktion Grad 4+ auf Grad 1+) ·TTE 17.07.2018: Schwer dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 34%) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Schwer dilatierter linker Vorhof. MitraClips in orthotoper Position mittelschwere Mitralinsuffizienz sowie leichte Mitralklappenstenose. Ansonsten keine relevanten Klappenvitien. Kein Hinweis auf relevante pulmonale Drucksteigerung. ·Gelenkspunktion von medial mit 2 ml rosa tingiertem Erguss von medial des Recessus suprapatellaris mit 40 ml blutig tingiertem Erguss ·Ganzes Bein ap Knie seitlich und Patella axial rechts vom 24.05.2016: Nach Implantation einer Hüft-TP rechts unveränderte fortgeschrittene lateralbetonte Valgusgonarthrose ohne sichere Hinweise auf Chondrocalcinose.·CHA2DS2-VASc-Score 5 Punkte unter OAK mit Marcoumar ·nach einer Bewegung neu aufgetreten distaler Vorderarm links bei St. n. Spontanruptur Extensorensehnen 4 und 5 links mit langstreckigem Defekt sowie Arrosion Extensor indicis Sehne sowie Extensorsehne Dig. III bei ausgeprägter lokaler Synovitis ·St. n. lokaler Revision distaler Vorderarm und Handrücken links Synovektomie Revision Extensorensehnen 4 und 5 und Einlage je eines Silastic-Stabes (4 mm für die Strecksehne 5 und 6 mm breit und Strecksehne 4) am 28.02.2017 fortgeschrittenes ulnoradiales Impingement mit Subluxation der Ulna nach dorsal links wahrscheinlich reaktiver Sehnenscheidenerguss von Extensor digitorum Sehne sowie Extensor digiti minimi-Sehne ·Latente Tendovaginitis stenosans Dig. IV links ·Caput ulnae Syndrom ·Rhizarthrose ·Muskelatrophie im Bereich der kleinen Handmuskeln ·St. n. traumatischer Schenkelhalsfraktur rechts operativ versorgt mit DHS 04/11 ·DXA 05/15: T-Score LWS -3.6 linker Schenkelhals -2.6 Neck -3.3 linker Vorderarm Messfeld 1/3 Radius -4.6 distaler Unterarm rechts 1/3 Radius und ulnar -4.2 ·Präterminale Niereninsuffizienz intermittierende Steroidtherapie Monatskontrolle: 02.2019 Trockengewicht 63.5 kg RR um 180 systolisch belassen bei Kreislaufinstabilität mit niedrigerem Trockengewicht Dialysezugang: Brachiocephal links Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Hb oberhalb Zielbereich 118 (95-110 g/l) unter Mircera 50 alle 4 Wochen erhöht auf alle 6 Wochen Ferrinject 100 alle 4 Wochen. Zunächst belassen Phosphat ist gut. PTH ist stabil. Rocaltrol 0.25 täglich. Mimpara 30 täglich Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter) - CAPD seit 07/09/2010 Peritonitis bei CAPD mit Nachweis von Pseudomonas oryzi habitans - Hämodialyse seit 12/10 aktuell Hb 113 g/l - 24.09.15 Röntgen Hüfte re u. Becken: keine Fraktur Arthrose li > re - 24.09.15 CT Becken: keine Fraktur degenerative Veränderungen. Hüftgelenksarthrose bds. A) Hypertonie B) Adipositas WHO Grad I (BMI 31 kg/m²) C) Dyslipidämie atypische duktale Hyperplasie (ADH) Monatskontrolle 02/2019: TG erhöht auf 57.5 kg Appetit gut Dialysezugang: Brachiocephal Oberarm links Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Hb 116 knapp außerhalb des Ziels (95-110 g/l) Aranesp 40 alle 2 Wochen. Ferrinject 100 alle 28 Tage so belassen Phosphat ist gut. Parathormon 814 stabil unter Mimpara NaBic weiter mit 34 mmol/l Transplantationsliste: gelistet (CIT bei Hauttumoren Nephrektomie geplant wird derzeit von der Patientin abgelehnt) möchte derzeit keine Nephrektomie hat noch wenig Restausscheidung 4.3. Alles o.b. ·1. Nierentransplantation 1981 ·2. Nierentransplantation 1992 ·St. n. Ciminoshunt Vorderarm links 1979 ·St. n. chirurgischer Exzision und Verschluss bei aneurysmatischer Degeneration ·St. n. Anlage eines Ciminoshunts Vorderarm rechts am 02.09.2016 (ungenügende Reifung) ·Anlage eines Langzeitdialyse-Katheters (Equistream 24 cm) über die V. jugularis interna rechts am 04.10.2016 ·03/2017: Basilica-Shunt mit Vorverlagerung links ·Aktuell unter Dialyse ggf. erneute Transplantation geplant ·St. n. vaginaler Hysterektomie bei Zervixdysplasie Dysplasiegrad unbekannt ·aktuell unauffälliger vaginaler Pap HPV hr: negativ ·negative Familienanamnese für Mamma- und Ovarialkarzinom ·12/2007: Spinaliom zervikal links ·02/2008: Basaliom Nasenrücken ·06/2008: Spinaliom am Vorderarm links ·02/2017: Plattenepithelkarzinom-Exzision Hand links 2x sternal rechts und palmarer Unterarm rechts ·01/2017: Multilokuläre Kryotherapie und Kürettage (präinvasive aktinische Keratose und Basalzellkarzinom) Unterarm rechts: Seborrhoische Keratose Handrücken rechts: Plattenepithelkarzinome Handgelenk links: seborrhoische Keratose ·St. n. transthorakalem Echo und Stressecho mit Auftreten von symptomatischem Vorhofflimmern ·St. n. Vorderarmfraktur links konservativ behandelt 1993 Monatskontrolle 02/2019: Tg 413 kg Dialysezugang: Brachio-cephal am Oberarm Strickleiter Die Dialysequalität ist gut. Hb ist mit 115 oberhalb Bereichs aber fallen unter Aranesp pausiert und Ferrinject 100 alle 4 Wochen. Phosphat ist niedrig. Calcium im oberen Normbereich. Rocaltrol pausiert. pTH 403 Bicarbonat grenzwertig im Zielbereich Transplantationsliste: CIT (Z.n. Colonkarzinom und Nierenzellkarzinom 2018) 4.3 Tg erhöht und nun RR meist über 100 mmHg. Patient wehrt sich gegen erhöhen des Tg. DD chronische Hydronephrose/chronischer Pyelonephritis DD hypokaliämische Nephropathie 16.08.11 1. Hämodialyse 06/08 Urolithiasis bds. mit Pyohydronephrose o Steinextraktion re 07/08 und 08/08 o Steinextraktion li 09/08 SHUNT: - PTA der Stenose Mündung in V. subclavia am 12.05.2016 - Duplex 12.04.2016: Stenose von 2.3 mm bei Mündung des Shuntes in die V. subclavia - 14.12.11, 20.04.12 und am 21.10.13 PTA Anastomosen-nahen Stenosen der Vena cephalica links - 06.10.11 Anlage brachio-cephale AV-Fistel links und Ligatur der radio-cephalen AV-Fistel rechts bei insuffizienter Fistelreifung - 09/11 Fistelinfekt - 30.08.11 Cimino rechts (radio-cephale AV-Fistel rechts) subtotaler Herniation des Magens nach thorakal - substituiert seit 2011 DD Tubenkatarrh - Z.n. Diuretika- und Laxantienabusus mit St.n. chronischer Hypokaliämie - 25.08.11 CT Abdomen: keine Hinweise auf Tumor oder Blutung - Weitere Abklärungen mittels Gastro-/Kolonoskopie von Patientin abgelehnt substituiert seit 2011 - 27.11.13 TTE: Altersentsprechend normales Echo. EF visuell 60% keine relevanten Klappenvitien. - Bauchschmerzen und Obstipation durch Crestor - Exanthem auf Norvasc - Fraglich Rhabdomyolyse auf Cholchizin (08/11) Monatskontrolle: 02/2019 Trockengewicht erhöht auf 59.5 kg bei Schwindel Maschinen Kt/v 1.56 Dialysezugang: Brachiocephal links Knopfloch. Keine Zugangsprobleme (Vene noch scharf gestochen). Hb im Zielbereich 117 (95-110 g/l) ohne Aranesp gestiegen Eisenstatus gut Phosphat gut unter Renvela 800 1-1-1. pTH stabil 45 TSH leicht erhöht Transplantationsliste: gelistet aktiv. Druckstelle D5 rechts wieder deutlich schlechter. Nochmal versuchen lokal zu bessern dann ggf. Orthopädische Vorstellung 4-3. Keine neuen Beschwerden. Schmerzen im Shunt nach proximal auspunktieren sonst o.b. ·rechte Niere atroph Nephrektomie in der Kindheit ·initiale Pathologie: Refluxnephropathie ·keine Eigendiurese ·1993 Nierentransplantation ·2004 Nephrektomie links ·2010 brachiocephaler Shunt links ·2012 Transplantat-Nephrektomie ·05/16 Notfall-Dialyse bei Hyperkaliämie von 9.0 mmol/l ·Abstrich mit Nachweis von HSV Typ 2 ·St.n. Plattenepithelkarzinom (bei Immunsuppression nach Nierentransplantation) linkes Augenlid 09/2010 ·St.n. Basalzellkarzinomen (bei Immunsuppression nach Nierentransplantation) Brust rechts und Rücken links 09/2010 ·Morbus Favre-Racouchot ·St.n. Kürettage ·St. n. Exzision 03/2018 ·Totale Thyreoidektomie 11/2016 Monatskontrolle: 02/2019 Keine Ödeme guter Appetit keine Atemnot Kt/V 1.34 Trockengewicht auf 83.5 kg (keine heimischen Selbstmessungen führen zu raschem RR Anstieg) Dialysezugang: Radiocephal links Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Knopfloch stumpf Hb über Zielbereich 115 reduziert auf Aranesp 40 alle 2 Wochen und Ferrinject 100 alle 2 Wochen. Eisenstatus gut Phosphat mässig kontrolliert aber besser Transplantationsliste: Aktiv gelistet in Stadt S 25.02. Patient geht es gut. Besprochen, das Trockengewicht zu erhöhen. RR Medikation wurde bereits angepasst4.3.XXXX geht gut. Keine Beschwerden mehr. Kein Schwindel -1. HD 20.2.XXXX -20.10.XXXX Anlage eines Cimino-Shunts links - 03.01.XXXX Nierenbiopsie: Schwere Arteriolosklerose (DD hypertensiv bedingt) ; Glomerulosklerose (7/16) ; interstitielle Fibrose ; Tubulusatrophie - Komplikationen: sekundärem Hyperparathyreoidismus - Duplex 24.08.XXXX: anhaltender Erfolg der PTA A. radialis im venösen Teil 2 relevante Stenosen (radio-cephale Anastomose und Höhe Ellenbeuge) - 30.01.XXXX PTA A. radialis mit anschliessend antegradem Fluss verbleibende hochgradige Re-Stenose im Bereich der Anastomose bei Steal-Syndrom Dig I und II linke Hand 30.10.17 Duplexsonographie: Bis auf eine leichte Plaqueatheromatose in der Aorta infrarenale unauffälliger arterieller und venöser Gefässstatus im Beckenbereich Bekannte arterielle Hypertonie seit XXXX A) Rezidivierende intrakranielle Blutungen mit symptomatischer Epilepsie - Status nach intraparenchymatöser Blutung temporo-parietal rechts und cerebellär rechts vom 26.06.XXXX klonischen Anfällen am 27.05.XXXX - Status nach epileptischem Frühanfall 12.XXXX im Rahmen der Basalganglienblutung - Status nach subakuter Basalganglienblutung links 12.XXXX B) Hypertensive Kardiopathie - 01/14 Biventrikuläre kardiale Dekompensation mit Flushlungenödem und ausgeprägten Beinödemen - 16.12.13 TTE: LV-Hypertrophie schwer eingeschränkte LV-EF von 25% visuell mittelschwere Mitralinsuffizienz infolge Koaptationsstörung indirekte Hinweise für PAH normale RV-Funktion C) Hypertensive Nephropathie D) Hypertensive Retinopathie - 12/XXXX Akute Alkoholintoxikation - Status nach Entzug XXXX - Kein Alkohol mehr seit 5/XXXX laut Patient zwei generalisierte klonische Anfälle am 27.05.XXXX DD zusätzlich provoziert durch Alkoholentzug St.n. epileptischem Frühanfall 17.12.XXXX i.R. Basalganglienblutung bei hypertensiver Entgleisung am 16.12.XXXX Therapie Levetiracetam 2x 500 mg/d seit 12.XXXX durch den Patienten auf 1x 500 mg/d reduziert Aktuell fragliche Medikamenteneinnahme Levetiracetam 2x 250 mg/d (nierenadaptiert) DD mikroangiopathische Hämolyse äthyltoxisch Monatskontrolle: 02.2019 TG: 59 kg wurde zuerst erhöht und nun wieder gesenkt: am 21.1. wieder erhöht auf 59.5 kg Dialysezugang: Brachio-cephaler Shunt rechts mit Shuntverlängerung mit PTFE V. cephalica Mitte OA auf V. subclavia rechts problemlose Punktion Die Dialysequalität ist gut. Accessflow 12/18: 900 ml/min stabil Phosphat 02/19 hoch 2.07 unter Renacet 12/18 sehr hoch 2.49 !! unter Renacet 2x tgl Renacet auch morgens 1/2 zum Eiseissdrink. Hat 3x/Wo Essen von Altersheim.. Calcium eher tief-normal: 2.08/ korrigiert 2.28 ionisiert 1.09 Bicarbonat: meist normal unter 34+3 iPTH 02/19: 184 12/18: 116 Hb 02/19 stark steigend auf 115 g/l: Ara reduzieren 50 ug alle 2 Wochen 01/19 steigend auf 97 g/l: weiter Ara 50/Wo 12/18 stark abgefallen auf 83 g/l gefallen ohne Aranesp: brauchte früher 40-50 ug alle 7 Tage: im Dez. wieder Beginn mit 50 ug/Woche 12/2018: Ferritin 533 TSAT 28: i.O. Albumin 02/19: 32.8 Magnesium 02/19: leicht erhöht 1.31 alk. knochenspezifische Phosphatase 02/19: 24.2 (leicht erhöht) yGT 20/19: isoliert leicht erhöht 74 DD: C2-Konsum Hepatitis-Serologie: kein Impferfolg 12/2018: HbA1c sehr schlecht mit 9.1% hat Messgerät nicht dabei: Anmeldung Diabetologie: Konsil bis heute nicht erfolgt. gGT erhöht: 74 (Medikamentös C2?) Spitex kommt 2x pro Tag; Mahlzeitendienst Di/Do/Sa (Sonntag bekommt er oft von seiner Schwester; an HD-Tagen isst er im Spital) 12.12.18 Dr. X Nachkontrolle Bein links: guter Erfolg 1J. nach PTA weiter so Abschluss. Proc: 03/2019 Kataraktop. links Visus 50-60% (rechts bereits künstliche Linse nach Militär-Unfall) Seit 9.10. geht er zu einer Psychiaterin Dr. X Praxis Dr. X Stadt S: ca. alle 14 Tage auch wegen Problemen mit Beiständin: der HA habe ihn dort angemeldet. Ernährung beobachten! Fallfuss links seit Fraktur beobachten: fast gut! Lichttherapie bei Juckreiz weiter 1x wöchentlich bei Dermatologin Dr. X Stadt S Angemeldet bei Joel Capraro Diabetologie i. Stadt S 10.12.18 (eilt nicht) war bis 02.2019 noch nicht da. Start HD am 22.1.16 via Permcath Anlage brachio-cephaler Shunt 01/16 Goretex Graft auf V. subclavia November 2016 Grenzwertige Stenose 1.DA -->konservative Therapie Normale LV-Funktion. 04.05.17: TTE: Linker Ventrikel normal dimensioniert LVEF 61 % keine regionalen Wandbewegungsstörungen keine relevanten Klappenvitien 04.05.17: Ergometrie Bezüglich Ischämie nicht konklusiv bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie persönlicher Nikotinabusus (50 py) CKD Plattenosteosynthese am 28.11.17 Implantatassoziierter Wundinfekt im Verlauf schwer medikamentös beherrschbar Besserung unter UVB-Lichttherapie PTA A. poplitea und tibiofibularis links 12/17 Rauchen (50 py) Monatskontrolle: 02/2019 TG: 51 kg. Dialysezugang: Gore rechter Oberarm Die Dialysequalität ist gut. Bicarbonat unter 32+3: normal Phosphat 02/19: 1.59 unter Renvela 2.4 g 1-1-1 01/19: 1.66 unter Renvela 2.4 g 1-1-1 iPTH 02/19: 1797 (nicht bemerkt dass im 11/18 Parsabiv Vitamin D anlässlich Hosp. gestoppt wurde) Wiederbeginn mit Parsabiv 5 mg/nach HD und Vitamin D3 monatlich 50000 IE p.o. 01/19: 1340; im Dez.18: gestiegen über 1500! Calcium normal Knochenspezifische alk Phosph: 02/19: 40.5 (hoch) Vitamin D: 02/19: 40 nmol/l (zu tief: Gabe wurde während Hosp. 10/19 gestoppt) Beginn 50'000 IE monatlich p.o. Albumin 30.3 Hb 02/19: 112 g/l 01/19: 101 g/l leicht gesunken nach erneutem Shuntverschluss rechts und Thrombektomie am 6.1.19. 10/18: 140 g/l Ferritin 02/19: 13.5 (Ferinject 10/18 gestoppt wegen Hb von >140 g/l unter Subst.) Vitamin B12: ab 02/19 wieder verordnet alle 84 Tage 1000 ug i.v. Memo: Pat. malcompliant bezügl. Trinkmenge (mental eingeschränkt): BD möglichst normal halten jedesmal wenn er wenig Tidalvol. bringt so viel wie möglich ziehen (2x bisher pulmonary flash edema!). Cave: Pat steigt unter Ferrinject normalerweise stark mit Hb an. Aktuell alle 4 Wochen verordnet statt wie sonst alle 8 Wochen). (Nur angestossen 3x 100 mg an jeder HD 10.12. zusätzlich verordnet.) Braucht kein Aranesp. - Beginn Hämodialyse am 11.04.08 - Anlage Basilica-Shunt Oberarm links 04/08 nicht mehr aktiv - Anlage brachiosubclavia-Goretex-Graft rechts 2015 bei Verschluss des linksseitigen Shuntes Revision nach 10 Tagen wegen akutem Verschluss bei grossem Hämatom intraoperative PTA einer hochgradigen Stenose März 2018 intraop. PTA hochgrad. Stenose Mündung in V. subclavia 6.1.2019 - St. n. Hämatomevakuation Oberarm links am 11.10.18 Defektüberbrückung mittels Perikardpatch der Arteria brachialis links am 16.10.18 bei Infekt mit arterieller anämisierender Blutung aus infiziertem Aneurysmarest der Vena basilica Gruppe-B-Streptokokken und Finegoldia magna nach Aneurysmaausschaltung und -Resektion der brachiobasilären Anastomose RF: Rauchen Monatskontrolle: 02/2019 TG: 67.0 kg keine Ödeme. Habe keine Atemnot mehr. Klinisch aber immer hyperoläm deutliche hyponatriäm! Dialysezugang: AV-Shunt Oberarm mit Oberarm-Loop mit Flixene links problemlose Punktion: Accessflow zuletzt 945 ml/min. Die Dialysequalität ist gut. Phosphat 02/19: gesunken auf 1.35; weiter so. 01/19: gestiegen (von 1.44) auf 2.2 ! Hatte in letzter Zeit keinen Phosphatbinder: Beginn nach Hosp. am 21.1.19 mit CaAc 400 g 0-1-1 iPTH 02/19: 344 besser unter CaAc (aber sehr tiefer Vitamin D-Spiegel)12.18: 441 stetig steigend Bicarbonat normal bei Einstellung 32 + 3 Vitamin D: 02.19: 37.4 mg/l ad monatliche Gabe von 50 000 IE knochenspez. alk. Phosph.: 52.1 deutlich erhöht (Vitamin D-Mangel Tumor) CRP chronisch und stabil etwas erhöht: 49.8! Lc-tose 17 000 (keine eigentlichen Symptome (Lungen-CA?)) Albumin tief 27.8 (stabil) Hb 122 stabil erhöht (deswegen Ara pausiert seit Okt. 18) und Ferrinject 100 mg alle 2 Wochen (erhöht seit August) Leukozytose wieder auf ihren Vorwerten 17.8! Ferritin 324 TSAT normal (allerdings bei immer hohen Entzündungszeichen) Rivaroxoban 02.19 nur 55.6!! (vorher 218)??? Chronisches Ulcus Malleolus lateralis links wird grösser: ad PTA Crosssover- Bypass und Bein links Kein Hepatitis Impfschutz 02.19 Memo: im Verlauf Xarelto gegen 2 x 5 mg Eliquis umstellen wegen Adhärenzproblem lieber nicht mehr Tabl! Chronisches Ulcus Malleolus lateralis links bei PAVK: trotz Crossover-Bypass 10.17: keine Heilung! ad PTA am 19.2.19 (ist aufgeklärt) dass evt. 2 verschiedene Zugangspuntionen bei Cross-over Bypass notwendig. Xarelto am Morgen der Intervention nicht einnehmen. Rivaroxobanspiegel diskutieren: 02.19 zu tief! Beginn Hämodialyse 09.07.2016 (Klinik K) 07 - 12.2016 Langzeitdialysekatheter (Equistream) jugular rechts Anlage eines brachio-basilären Shunts Oberarm links mit subkutaner Basilica Vorverlagerung 05.08.2016 Resektion Aneurysma spurium Shuntvene distaler Oberarm links mit Direktverschluss Wanddefekt und Ballon-PTA der hochgradigen Stenose der Shuntvene am 23.02.2017 PTA der hochgradigen Stenose 2.5 cm cranial der Shunt-Anastomose am 23.05.17 PTA zweier hochgradiger Stenosen der Shuntvene am 21.09.17 4/7 Gore-Tex-Interponat von der mittleren A. brachialis auf die proximale Shuntvene Oberarm links bei erneuter hochgradiger Stenose der kranialen Anastomose zur V.basilica links und Restenose distal am 29.09.17 (nach frustraner PTA) Ruptur des brachiobasilären Shuntes links bei PTA einer hochgrad. Stenose im cranialen Bereich der nativen V. basilica zuvor PTA Arteria subclavia 19.07.2018 Notfallmässiger Ersatz der vorverlagerten rupturierten V. basilica links durch Flixsehne-Prothese als Oberarmloop auf die alte Gore-Tex-Prothese Sekundärkomplikationen: sekund. Hyperparathyreoidismus renale Anämie St.n. NSTEMI am 02.03.2016 während respirator. Dekompensation St.n. 3 x ACB (LIMA-RIVA V-RCA V-Dg) am 11.05.2016 (Klinik K) mit postoperat. Wundheilungsstörung prästernal TTE 10.2017: normal dimens. LV LVEF 62% diastol. Dysfunktion II keine relev. Klappenvitien cvRF: Diabetes mellitus Typ II art. Hypertonie Nikotinabusus chronische Niereninsuffizienz Verschluss A. illiaca communis/A. illiaca externa links St.n. PTA mit frustranem Rekanalisationversuch der A. iliaca communis/A. iliaca externa am 03.10.17 Anlage eines femoro-femoralen Cross-Over-Bypass von rechts nach links Thrombektomie A. femoralis comm. rechts 13.10.2017 bei kritischer Ischämie mit nicht abheilendem Ulcus Malleolus lateralis: 01.2019 noch nicht verheilt und wieder verschlechtert! PTA 19.2.19: ..... Unter Xultophy Komplikationen: Makro-/Mikroangiopathie Nephropathie Unter OAK mit Xarelto (zuvor Marcoumar) Aktuell: Progredienz mit neuem Rundherd Unterlappen links grössenprogredientem Herd OL links stationärem bestrahltem Herd (CT 27.07.2018): erneute Bestrahlung vorgesehen St.n. stereotaktischer Radiotherapie Februar 2017 wegen damaliger Inoperabilität der Patientin CT thorakoabdominal August 2017: Tumor regredient RF: fortgesetzter Nikotinabusus Nikotinabusus (kumulativ 52 py) St.n. Infektexazerbation mit Intubation 03.2016 St.n. Infektexazerbation 01.2019 Unter Fresubin Protein energy Exanthem Juckreiz 20.11.2018 zuvor unbekannt St.n. Marknagelosteosynthese links bei pertrochantärer Femurfraktur links 10.2010 St.n. Debridement Resektion Pseudarthrose und Entfernung Gammanagel (Klinik K) 06.2016 06/-08.2016 Zementspacer Hüfte links St.n. Revision Girdlestone Hüfte links 2 x 08.2016 Monatskontrolle: 02.2019 Dialysezugang: aktuell via Equistream-Katheter rechts seit 23.11.18 ad Shuntrevision li OA mit Graft angemeldet ehemaliger Brachio-cephaler Shunt links mit Perikardpatch (ehemal. Klappensegel) Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. TG: aktuell bei 62.5 kg: sollte tiefer sein ca. 61.0 Ernährungsstatus: isst besser kein Durchfall. Coloskopie 29.1.19: Multiple Polypen im Colon 20-50!): Histo/Abklärung ausstehend Phosphat ist schlecht kontrolliert: Unter neuem Zemplar und bisherigem Renacet von 2.1 auf 1.96 02.19 nun sogar 2.44 starker Juckreiz (Katheterdialyse!) ad Shuntrevision angemeldet: Graft OA auf Shuntarmseite; neu zusätzlich Fosrenol ab 02.19 Calcium: ionisiert 1.09 Labor gesamt 2.07 bei aber sehr tiefem Albumin Albumin 02.19: 28.5 12.2018: sehr tief 24.5! Bicarbonat 20.19: knapp bis tief 21-22 mmol/l trotz Einstellung 40 + 3!! da nur kurzfristig tief abwarten (esse wenig Gemüse etwas Kiwis (Kalium auch eher an unterer Grenze) iPTH 02.19: 1787!!! (bei starkem Vitamin D-Mangel) 01.19: auf nun 1344: unter Zemplar 2 ug/HD (3 x/Woche) seit 12.18. 12.18: von 1414! Vitamin D: 02.19: 32.4 (Mangel!) hatte seit 12.18 trotz Verordnung kein Medi bekommen (war im Manager falsch drin): nun monatlich 50 000 IE und 1 xige Dosis am 13.2. von 100 000 IE. knochenspez. alk. Phosphatase 02.19: 46.3 (erhöht Hb 02.19: leicht über Zielbereich: 120 01.19: angestiegen von 103 auf 112 g/l unter konstanter Dosis 30 µg Aranesp alle 2 Wochen und Ferinject 100 alle 2 Wochen. Ist stabil leicht schwankend. 12.2018: Ferritin 363 TSAT 26.3 CRP 7.1. Transplantationsliste: in Arbeit Allgemeines Adhärenzproblem Proc: Ferien in Samedan ab 16.2.19 1 Woche Hatte Darmspiegelung für Tx-Anmeldung 29.1.19 massenhaft Polypen: Besprechung Resultate 26.2.19 bei Dr. X wird noch eine 2. Colo brauchen: nicht alle Polypen abtragbar!! Stress-ECHO sei 11. oder 12.12.18 in Stadt S: schlechte Untersuchungsqualität... Transplantanmeldung in Arbeit warten auf alle Abklärungen... TG senken falls das nicht am Widerstand des Pat. scheitert (sehr hohe BD-Werte!) wird auch das Aranesp gestoppt werden können! eher bei 61 kg... Parathyreoidektomie lehnt Pat. zur Zeit ab.... Gespräch 12.18 unter 4 Augen in meinem Büro: Regelung des Zusammenarbeitens/Adhärenz. 01.06.17 Nierenbiopsie: Herdförmige Zeichen von akutem Tubulusepithelschaden (zu einem geringen Teil vom Typ einer osmotischen Nephrose) stellenweise mit Nachweis von intratubulären Kristallen. Mittelschwere fokale Arteriolosklerose. Leichte bis mässige interstitielle Fibrose (ca. 20 %) mit herdförmiger Tubulusatrophie und leichter lymphozytärer Begleitentzündung. Lichtmikroskopisch geringfügig veränderte Glomeruli z. T. mit geringem Kollapszeichen HD-Beginn am 22.6.17 via Permcath Anlage brachiocephale Fistel links am 28.09.2017 Erweiterungsplastik der Shuntvene mit Perikardpatch am 8.3.18 Einlage eines Equistream-Katheters V. jugul.int rechts bei Shuntthrombose links am 23.11.2018 Histologie: noch nicht vorhanden Noch nicht alle Polypen abgetragen Untersuchungen laufen TTE 5.17: LVH diastolische Dysfunktion Grad I EF 45% bei diffuser Hypokinesie Exanthem Blutdruckabfall Monatskontrolle: 02.2019 TG: 56 kg gesenkt im Dez. keine Ödeme Dialysezugang: Brachio-jugulärer Goretex- Shunt rechter OA problemlose Punktion 5.2.19 gecoverter Stent OA bei bekannten 3-4 Stenosen überall bei Graft/Graft-Nähten! Wenn das nicht klappt: 2-zeitige OP mit Ersatz des gesamten Gore-Tex-Materials (aktuellgute Clearance und normale Rezirk. an Maschine Die Dialysequalität ist gut. Phosphat 02/19: 2.12 !! wieder Beginn Fosrenol... 01/19: 0.66 bei gutem iPTH Fosrenol stopp! und CaAc 500 mg auf 0-1-1 (hat aufgehört tgl. Joghurt zu essen. Deshalb auch Phosphat tiefer? Soll doch ab und zu Quark essen und CaAc dazu). PTH 02/19: 641 deutlich steigend 01/19: 204 etwas steigend (2/4 PTX) unter Rocaltrol 0.5 ug 3x/Woche und Mimpara 60 mg/d (und Vit.D nativ 50'000/ Monat) senken des Mimpara von 60 auf 30 mg Calcium 02/19: ionisiert 1.04-1.1; gesamt 2.18 01/19: eher tief ionisiert 1.05 gesamt 1.99 Vitamin D: 02/19: 55.2 (unter monatlich 50'000 IE) Bicarbonat: normal unter 39+3 Knochenspez. alk. Phosphatase: 02/19: 24.6 prakt. normal CRP: 3.8 Hb 02/19: 141 senken 1x System verwerfen / Ferinject reduzieren auf 1x alle 4 Wochen 01/19: 137 steigend nach TG-Senkung stabil (ohne Aranesp) unter Ferinject 100 mg alle 2 Wochen Ferritin 02/19: 289 TSAT 28.1 12/18: 138 TSAT 20.1 HDL-/LDL-CHol: 02/19: sehr gut 2.33 HDL 2.43 LDL HbA1c 7.7% (etwas besser vorher 8.6%). Dr. X kommt regelmässig zur Visite. Kein Impfschutz Hepatitis B Memo/ to do: Transplantation: nicht auf der Liste: Hr. Y möchte nicht mehr. Bei Infekten: Prednison verdoppeln bei NNR-Insuffizienz! ASS 100 mg für 8 Wochen 5.2.-4.4.19 nach Stentimplant. in Shuntgraft CAPD von 06-07/1986 1. Lebendnierentransplantation (vollidentische Schwesterniere) rechts 07.07.1986 - 06/1998 Transplantationsversagen wegen schwerer Arteriolosklerose bei Calcineurintoxizität art. Hypertonie geringer diabetischer Glomerulosklerose Erneute CAPD von 02.06.1998 - 07/1998 2. Lebendnierentransplantation (halbidentische Schwesterniere) links 21.07.1998 - 03/2015 2001 steroidresistente interstit. Abstossung: Therapie mit ATG Transplantatversagen wegen schwerer Calcineurintoxizität Aktuell: Hämodialyse seit 30.03.2015 Anlage eines Cimino-Shuntes rechts 04/2013: ungenügende Reifung trotz PTA A. radialis 08/13 Anlage eines Brachio-cephalischen Shuntes rechts 31.01.2014 häufige Shuntinterventionen: PTAs 3-zeitiger Ersatz der gesamten Shuntvene durch Gore-Tex und Verlängerung auf V. jugularis int. rechts; 2 Stents: OA zwischen 2 Graftteilen + V. brachiocephalica/V. subclavia rechts Renale Anämie Tertiärer Hyperparathyreoidismus: residuell trotz St. n. selektiver Parathyreoidektomie links 82 Epithelkörperchen): effektlos Aktuelle Therapie: Basis-Bolus-System Tresiba: HbA1c 7.9 % Spätkomplikationen: Nephropathie; periphere Neuropathie autonome Neuropathie Retinopathie proliferativ: 2013 panretinale Lasertherapie 09/2012 Glaskörperblutung links unter OAK KHK PAVK cerebrovaskulär koronare 3-Asterkrankung 03/2015: RIVA seriell grenzwert. Stenosen RIVPO hochgradig Verschluss DA 2 und RCX Mitte Arterielle Hypertonie mit starker Orthostase Konzentrische Hypertrophie normale LV-Funktion EF 77% (09/2017) keine Klappenvitien diastol. Dysfunktion Grad 2 Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern hämodynamisch relevant ED 09/12 OAK mit Marcoumar bis 09/12 Stopp wegen Glaskörperblutung links bei therap. INR 16.09.15 LAA-Verschluss: Amulet 25 mm St.n. zirkulärem Perikarderguss von 9 mm bei urämischer Perikarditis vor Dialysebeginn 03/2015 kardiovask. Risikofaktoren: Dyslipidämie sistierter Nikotinabusus arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ I chronische Niereninsuffizienz St.n. TEA der A. femoralis communis links Dacron-Patch 05/2004 St.n. PTA/Stent A. poplitea (massiv verkalkten Kurzstreckenverschluss) und DCB-Angioplastie hochgrad. Stenosen der distalen A. tibialis anterior; 50-(75)%ige Residualstenose distal Übergang zur A. dorsalis pedis 19.09.2017 Crurale 2 Gefässversorgung über die A. tibialis anterior untergeordnete A. fibularis Narbe im hinteren Mediastromgebiet rechts kortikal subkortikal 1991 Hirninfarkt mit Hemisymptomatik links Seit 2005 rezidivierenden TIA mit Hypästhesie linke Gesichtshälfte und sensomotorische Sympathomatik Arm links 06.09.15 letztmals TIA im Mediastromgebiet links mit Perfusionsdefizit mit passagerer motorischer Aphasie mit phonematischen Paraphrasien Dysarthrie Hypästhesie perioral rechtsbetont Ätiologie: DD kardioembolisch bei paroxysmalem Vorhofflimmern Unter Clopidogrel keine TIA mehr pathologischer Synacthentest 3/2018 DEXA: 08/2001 Unterarm T-Score -2.8 06/2011 Neck links T-Score -2.5 St.n. Prolia-Therapie 2011/2012 Dyslipidämie 01/2013 Konisation bei stark pathol. Cervixabstrich PAP IIID: keine Malignität 03/11 Parathyreoidektomie links (2/4 Epithelkörperchen): effektlos 02+06/2006 Kataraktoperation beidseits Infekte unter Immunsuppression: rezid. Harnwegsinfekte 10/2004 Condylomata accuminatae anal: Aldara lokal und Laserkoagulation 08-11/2005 08/2003 Herpes Zoster C3 rechts 09/1998 CMV-Primärinfektion und Reaktivierung mit schwerer Colitis 05/2001 Rezidivierende Hauttumoren unter Immunsuppression: Spinaliome Basaliome aktinische Keratosen Brachiocephaler Shunt rechts St.n. Ligatur Cimino-Fistel rechts 31.01.2014: de facto brachio-jugulärer Goretex-Graft seit 08/17: 05.02.2019 PTA/gecoverter Stent prox. Graftanteil OA + PTA Instentstenose V. brachioceph./V. subclavia + PTA anastomosennaher Graft OA 15.11.2018 PTA/DCB-PTA hochgrad. Rezidivstenose V. ceph. OA prox. 09.10.2018 PTA von 4 Stenosen (ink. V. cava sup.) 05.07.2018 PTA von 4 Stenosen: A. brachialis (4.5 cm vor anast.) V. ceph. direkt postanastom./ Mitte (goretex) / Mündung in V. jugul. int. 27.02.2018 PTA 3er Stenosen V. cephalica rechts (distal Mitte OA Mündung in V. jug. int.) 24.08.2017 Thrombektomie Entfernung Fremdmaterial und Ersatz der verbliebenen nativen Vene durch Goretex 22.08.2017 PTA-Versuch V. ceph. geplatzter Ballon: neue hochgrad. Stenose durch Ballonstück 02.05.2017 PTA 2er Stenosen mittlere und distale OA rechts V. cephalica 17.11.2016 PTA höchstgrad. Stenose Mitte OA V. cephalica 27.06.2016 PTA Shunt Mitte OA V. cephalica 05.04.2016 PTA Mitte OA rechts und axilläre Anastomose PTFE-Graft 10.09.2015 PTA hochgrad. Stenose prox. OA V. cephalica 08.09.2015 Thrombektomie Shuntverlängerung auf V. jugularis int. rechts 02.04.2015 PTA V. cephalica Mitte OA rechts und V. subclavia/V. cephalica rechts 17.03.2014 notfallmässige Revision: Gefässnaht Thrombektomie PTFE-Interponat 10-15 cm prox. Anastomose 17.03.2014 PTA + Stent V. subclavia/V. cava sup. mit unstillbarer Blutung an Punktionsstelle Cimino-Shunt rechts 19.04.2013: 22.08.2013 PTA A. radialis bei ungenügender Reifung Seit der letzten Kontrolle im 12/2018 keine besonderen Ereignisse. Aktuell habe er wegen des kalten Wetters deutlich weniger körperliche Aktivität und daher habe er an Gewicht zugenommen. BD Selbstkontrolle habe er in den letzten Monaten nicht mehr durchgeführt. Hr. Y stellt sich zur nephrologischen Verlaufskontrolle in einem guten AZ vor. Die Nierenfunktion ist nach wie vor normal die Proteinurie ist mit ca. 0.9 g/d stabil geblieben dies jedoch unter der Kombinationstherapie mit Aliskiren Valsartan und Eplerenon. Vorläufig habe ich die Kombinationstherapie unverändert belassen im Verlauf sollte die Therapie jedoch um mindestens eine RAAS Blockade abgebaut werden. Dafür ist eine Gewichtsreduktion dringend notwendig (aktuell 88 kg 10/2017 81 kg) um eine zusätzliche Zunahme der Proteinurie durch die Hyperfiltration zu vermeiden. Hr. Y wird in den nächsten Monaten versuchen die körperliche Aktivität wieder deutlich zu steigern. Procedere: Verlaufskontrolle in 3 Monaten - Konsequenter Sonnenschutz bei Thiazid-Therapie Eigennierenbiopsie vom 25.08.2014: Fokale gering mesangio-proliferative Glomerulonephritis mit extrakapillärer Proliferation und segmentaler Sklerose. Elektronenmikroskopisch Nachweis elektronendichter D keine subepithelialen Depots normal breite Basalmembran.·Bei der Diagnosestellung: Normale Nierenfunktion Proteinurie max. 3 g/tag Hypertonie ·Aktuell: eGFR nach CKD-EPI 110 ml/min/1.73 m² Kreatinin 68 umol/l Proteinurie ca. 0.9 g/d Albuminurie ca. 0.7 g/d ·10.11.17 MRI: nach kaudal luxierter Diskushernie L5/S1 rechts mit Nervenwurzelkompression ·22.02.18 Diskektomie L5/S1 - Proteinprofil im Spoturin: Proteinurie ca. 0.9 g/d Albuminurie ca. 0.7 g/d - Urinsediment: glomeruläre Mikrohämaturie Monatskontrolle: TG: 104 kg aktuell bei noch immer ordentlichem BD-Werten keine Ödeme: TG könnte evt. noch tiefer sein. BD-Selbstmessung zu Hause und Validieren des BD-Gerätes. Dialysezugang: Cimino links problemlose Punktion: Accessflow 28.12.18: 550 ml/min. stabil Bicarbonat 32 + 3: normal gesenkt! (wegen Krämpfen zu Hause nach HD) Die Dialysequalität ist gut. Phosphat: ·02/19: 1.09 unter Fosrenol 1000 mg 0-1-1 + Renacet 950 mg 0-1-2 (Cave habe kein Fosrenol genommen wegen Verstopfung und saurem Aufstoßen) Wechsel auf Renagel 800 statt Fosrenol ·01/19: wieder hoch: 2.04 : ¾® Kombination mit Calciumfreiem Phosphatbinder: Fosrenol 1000 mg 0-1-1 (wieder neu) und Renacet 0-1-2 ·12/18: 1.63 unter Renacet iPTH (St.n. nach totaler PTX mit Reimplantation EK) ·02/19: <4.6 (supprimiert: hatte nur an diesem Tag hohes Ca ionis. 1.39/ Gesamt Ca 2.69) seither wieder 1.1 - 1.17... nahm für BE wsh viel Renacet ·01/19: 20.9 Calcium ·02/19: hoch nur an diesem Tag (s. iPTH): 2.69 gesamt korrigiert 2.86; ionis. 1.39! seither wieder 1.1 - 1.17 (BE-Bias: Renacet!) ·01/19: eher hoch unter Renacet (nimmt bis zu 5 - 6 Tbl./d!!): 2.54 gesamt; aber ionisiert normal 1.10 Knochenspezifische alk. Phosphatase: 7.4 Vitamin D: im Zielbereich mit 77.8 nmol/l Hb ·02/19: 117 ·01/19: 114 stabil ohne EPO und ohne Eisen neu Leukozytose Ferritin ·02/19: 237 TSAT 30.7 ·12/18: 299 TSAT normal CRP <3.0 Mg 1.33 Procedere: ·Häufige Krämpfe nach HD: trinke dann 1 l nach..! Chininsulfat diskutieren (BD-Selbstmessung anschauen vielleicht doch hypoton zu Hause) ·ad BD-Selbstmessung zu Hause (noch hypertensive KP im Stress-ECHO?) ·nimmt bis zu 8 Renacet zu Hause: ist zu viel Kombination mit Ca-freiem Phosphatbinder. Memo: ·Auf Transplantationsliste in Basel aktiv: Verlaufs-Stress-Echo 01.2019 gemacht und via Ursula nach Basel geschickt. ·Biopsie 2002: fokale und globale Glomerulosklerose. IF pos für C3 IgM und C5-9. ·MRI 1999: verkleinerte Nieren dekonfiguriertes Kelchsystem bds.Vd. auf Doppel-Niere re ·Anlage Ciminoshunt links ·Hämodialyse 5/2005 - 10/2006 ·Lebendniererentransplantation (Expartnerin) Oktober 2006 (Basel) ·Interstitielle Abstossungen (Biopsien März 2007 und Juli 2008) ·Zeichen der humoralen Abstossung C4d pos (Biopsie Juli 2009) ·Transplantatglomerulopathie schwere IF/TA herdförmig aggressive interstitielle Abstossung schwere Arteriolosklerose teils CNI-Typ (Biopsie September 2012) ·Hämodialyse ab September 2012 ·Transplantatnephrektomie Januar 2013 ·Dobutamin-Stressecho 01.2019: leicht dilatierter exzentrisch hypertropher LV normale EF 58% diastolische Dysfunktion I° keine Vitien keine Ischämiezeichen ·In situ Karzinom (M. Bowen) Handrücken rechts exzidiert mit Deckung durch Vollhaut 2014 ·Bowenoide aktinische Keratosen Handrücken rechts Juni 2017 - Koloskopie 2019 geplant - Verlaufsbeobachtung Monatskontrolle: 02/2019 Noch wenig Husten TG: 59 kg. keine Ödeme normotone BD-Werte Dialysezugang: Cimino-Shunt rechts mit Hemiloop A. brachialis auf V. cephalica UA rechts: keine Probleme. Accessflow 01/19: 980 ml/min.; 28.9.18: von 1105 auf 830 ml/min. gesunken Die Dialysequalität ist gut. Phosphat stabil mit 1.19 unter CaAc 500 mg 2-2-1. Calcium normal: ionisiert 1.08 iPTH 02/19 268 12/2018: 214 minim tiefer allerdings nach PTX! knochenspezifische alk. Phosphatase: 25.7 leicht erhöht Vitamin D: 02/19 58.2 unter 40'000 IE alle 2 Monate: bekommt neu 50'000 IE alle 4 Wochen bei uns. Hb 109 g/l stabil. Aranesp 30 ug alle 3 Wochen und Ferrinject 100 mg alle 4 Wochen 02/19 Ferritin 620 TSAT tief normal Hyperlipidämie bekannt: 02/19 Chol 7.88: hatte hohe CK unter Statin und Muskelschmerzen deshalb verzichtet auf erneute Behandlung an Dialyse. 01/2019: LK kappa 219 LK lambda 103; Quot k/L: 2.12 (tendentiell ansteigend aber noch normal; monoklonale Proteine aber <1 g/l: stabil und gut) Woran ist zu denken: ·Kostengutsprache immer im Dezember für Dauerphysiotherapie Lymphdrainage links (12/18 gemacht) ·Benötigt regelmäßig Kompressionshandschuhe 2 Stk linke Hand und 1 Stk. -Armstrumpf ·Leichtketten alle 3 - 4 Monate (Jan. 2019) ·Anlage Cimino-Shunt rechts am 02.06.2004 und Revision mit Proximalisierung vom 31.07.2004 ·Anlage Hemiloop A. brachialis auf vorbestehende V. cephalica rechts wegen verkalkter Vene direkt nach Shuntanastomose 1/2016 ·rezidivierende Cellulitiden ·Verschluss der V. subclavia V. brachio-cephalica sowie hochgradige Einengung der V. jugularis interna links ·Status nach mehreren Katheter-Einlagen zentral links zur Dialyse und Chemotherapie ·stabile Situation mit regelmäßiger Lymphdrainage und Kompressionstherapie ·Totale Parathyreoidektomie mit Reimplantation von 1/2 EK in linken M. sternocleidomastoideus 5/2015 ·Initiales Stadium IIIB nach Durie und Salmon initialer Plasmazellanteil 40% Hypoimmunoglobulinämie ·multiple osteolytische Knochenläsionen ·5 Plasmapheresen 04. - 05.2004 ·3 Zyklen VAD 06. - 08.2004 mit serologisch kompletter Remission ·Hochdosis-Chemotherapie und autologer peripherer Stammzelltransplantation Oktober 2004 ·aktuell: in anhaltender Vollremission ·DEXA 2/2017 distaler Vorderarm T-Score -3.4 ·subcapitale Humerusfraktur rechts 2013 konservative Therapie Monatskontrolle: Dialysezugang: noch in situ (aber nicht mehr gebraucht) Permcath angemeldet zur Entnahme (Unterschrift gegeben). Aktuell Punktieren des Ciminoshunt links geht einigermassen. (Darstellung Ciminoshunt links im Gefässkränzli besprochen wegen fehlender Reifung: Kinking A. radialis ellbogennah und nochmals eine Stenose der A. rad. vor Anastomose. ad Angriographie am 6.12.18 von Leiste her zur guten Darstellung der Shuntarterie + evt. 2. Zugang via Shuntvene: Keine Stenose gefunden: wird nun punktiert geht recht gut. (Blutpumpe 300 ml/min.) Die Dialysequalität ist gut. Dialysezeit verlängert auf 4 h seit Dez.: Entzug ist nun deutlich höher Phosphat hoch Dialysequalität knapp) Volumen: TG 75 kg ca. 1 - 2 kg höher gegenüber vor 1 Monat. BD sehr gut. Phosphat 02/19: 1.6 weiter so 01/19 ist mässig kontrolliert 1.8 unter Renagel 800 mg 0-1-1 erhöhen auf 1-1-1; Calcium gesamt 2.47 normal 2.27 ionisiert 1.14 iPTH 02/19: 446 12/18: 488 Bicarbonat: zu hoch um 27 mmol/l unter 37 + 3 Anpassen auf Einstellung 34 + 3 Vitamin D: 02/19 perfekt 79 unter lediglich 3 monatlicher Gabe von 5'000 IE p.o. alk. Phosphat, knochenspezifisch: 29.3 leicht erhöht Hb 02/19: 104 01/19: gestiegen von 91 g/l auf 100 g/l ohne Eisen/EPO: Beginn Aranesp alle 14 d 40 ug und Ferrinject neu alle 4 Wochen. Ferritin und TSAT io. 02/19 Proc: ·Ernährungsberatung Zofingen mehrmals im Dez/Jan gehabt: für Phosphat-natriumarme Diät: Pat. wird das umsetzen. ·Bicarbonat beobachten unter niedriger Einstellung ·Wann Aufgebot für zentraler Katheterentfernung? Transplantationsliste: nicht vorgesehen. ·Start Hämodialyse via tunnellierter Dialysekatheter jugulär rechts September 2018 im Rahmen einer Sepsis ·Anlage Ciminoshunt links am 7.9.18 (Krankenhaus K) ·Revision mittels Stenosenresektion und Perikard-patch-Plastik am 11.09.2018 ·Vorhofflimmern ·TTE 06.2018: schwere LVH normale LVEF diastolische Dysfunktion Grad 1 leichte Aortenklappenstenose ·TEE ohne Nachweis von Vegetationen 21.01.2019 Nachtrag: ·Braucht Zeugnis für KK dass an Dialyse: Transportkosten Mitbeteiligung ·Bicarbonat weiter angepasst: von bereits 34+3 auf 32+3 bei Alkalose Monatskontrolle: ·Dialysezugang: Perm-Cath V. jug. int rechts 13.11.2018 (Equistream) ·Die Dialysequalität ist ungenügend: Katheter läuft oft schlecht. Filter von Fx 80 auf 100 (02.2019) ·Ciminoshunt rechts im Duplex 08.01.2018 hochgradige Stenose am distalen VA: PTA Anastomose und anastomosennah am 29.01.: ohne klinischen Erfolg!!! 50%ige Reststenose Anastomose. Wie weiter Dialyse aktuell via Katheter.... ·TG 87.5 kg ·Nach besserem LVEF-Resultat von Koro: Aldactone und Zestril gestoppt bei Stürzen wegen Dauerhypotonie um 80 mmHg systolisch (nur Ende Dialyse über 100 mmHg gewesen): nun nach Stopp dieser Medi: Keine Hypotonie mehr! keine Atemnot keine Ödeme kann wieder Haushalt machen keinen Schwindel. ·Phosphat: ·02.2019: tief 0.85 CaAc senken auf 0-1-(1) ·01.2019: gut kontrolliert 1.2 unter CaAc 375 1-1-1 ·Calzium: normal ionisiert 1.15; gesamt 2.30 ·iPTH: ·02.2019: 370 ng/l gesunken seit CaAc noch ohne Rocaltrol! ·12.2018 steigend 446 ng/l da CaAc noch nicht lange abwarten ·Bicarbonat trotz senken der Einstellung auf 32+3 noch viel zu hoch: 02.2019 senken 30+3 ·Vitamin D: 02.2019: 69.3 unter monatlicher Gabe von 50'000 IE: vorläufig belassen. ·Hb ·02.2019: stabil 98 g/l weiter Ara 100 ug alle 14 Tage ·01.2019 im Ziehlbereich nur 94 g/l (950-110 g/l) stabil unter 100 ug Aranesp alle 14 Tage ab 19.11. ·Ferritin ·02.2019: 202 TSAT 27 wieder erhöhen auf alle 2 Wochen 100 mg ·01.2019: 504 bei CRP nur 10 mg/l: Ferinject 100 mg ab 01.2019 alle 4 Wo. ·Transplantationsliste: nicht gelistet. ·Koronarangiographie am 20.12.2018 im Krankenhaus K: EF besser deshalb Antihypertensiva bei Hypotonie mit Leistungsunfähigkeit reduziert. EF sicher durch Beginn HD besser (Volumen Urämie verbessert) Procedere: ·Noch kein Rocaltrol gegeben: leicht sinkendes iPTH unter CaAc To do/Memo: ·Aktuell: chronische dialysebedürftige Niereninsuffizienz: Beginn Hämodialyse 19.10.2018 ·10.2018 Akute Progression AKIN III (i.R. Diagn. 2) ·Ätiologie: chronische Nephropathie: V.a. Glomerulonephritis (nicht biopsiert) Interventionen ·19.10.2018 - dato intermittierende Hämodialyse via Equistream-Katheter V. jug. int. rechts (Einlage 13.11.2018) ·30.10.2018 Einlage Equistream-Katheter V. jugul. int. links war nicht funktionstüchtig ·30.10.2018 Anlage Cimino-Shunt rechts: nicht funktionstüchtig Komplikationen A) Renale Anämie B) Metabolische Azidose C) Hypocalzämie/Hyperphosphatämie bei sekundärem Hyperparathyreoidismus D) Urämie (Nausea rez. Erbrechen, ausgeprägte Müdigkeit) 10.2018 ·20.12.2018 Koronarangiographie: Koronare 1-Gefässerkrankung signifikante Stenose 1. Marginalast -> konservative Therapie, leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 43%) bei diffuser Hypokinesie ·cvRF: Arterielle Hypertonie Adipositas (BMI 35.7 kg/m²) positive FA Niereninsuffizienz ·19.10.2018 Kardiogener Schock ·19.10.2018 TTE: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LVEF (25 %) und Hypokinesie infero-septal und inferior. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Schwere bilaterale Dilatation. Keine LV-Hypertrophie. Schwere Trikuspidalinsuffizienz mit systolischem Rückfluss in die Lebervene. Leicht dilatierte und nicht atemvariable V. cava inferior. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. ·cvRF: Arterielle Hypertonie Adipositas (BMI 35.7 kg/m²) positive FA ·CHA2DS2-VASc-Score 4 Punkte ·24.10.2018 erfolglose EKV nach 5 g Amiodaron ·Therapie: OAK mit Marcoumar ·Initial BMI 44.8 kg/m² Gewicht 109 kg Größe 156 cm ·Aktuell BMI 41.1 kg/m² Gewicht 100 kg ·Unter CPAP seit 03.2017 ·03.11 ACR-Kriterien 04.17 SLICC-Kriterien ·Nach Tod des Ehemanns 09.2015 ·Seither beim Stehen schmerzlose Schwellung ·Varikose des V. saphena magna – Äquivalenz rechts ·Inkomplette Stammvenenvarikosis der V. saphena parva rechts ·C4EPAS4 5P18PR ·25.10.2007 Re-Crossektomie rechts Stripping der V. saphena magna - Äquivalents Exzision der Bogenvene Perforansligatur und Miniphlebektomie rechts ·24.11.2005 endoskopische Perforansligatur und Miniphlebektomie rechts wegen Restvarizen und rezidivierenden Phlebitiden rechts ·21.03.2000 Crossektomie Stripping Phlebektomie und endoskopischer Perforansligatur rechts am ·1991 Varizenoperation links ·27.10.2018 2 x 2 BK ZVK: KNS (1/4) ·27.10.2018 1 x 2 BK Dialysekatheter negativ ·27.10.2018 1 x 2 BK gestochen negativ ·19.10.2018 - 28.10.2018 ZVK v. jugularis int. re ·19.10.2018 - 28.10.2018 Dialysekatheter v. jugularis re Antiinfektive Therapie ·28.10.2018 - 01.11.2018: Fortam ·28.10.2018 - 08.11.2018 Vancomycin Tg 63.5 kg. BD um 140 mmHg keine Ödeme. Dialysezugang: Permcath rechts. Verzicht auf erneuten Graft/Shunt auf Wunsch Patient. Katheter läuft einigermassen. Actilyse sporadisch nötig. Ca untere Norm / P 1.88 mmol/l (leicht gesunken) PTH gestiegen auf 850. Vitamin D etwas vermindert. Substitution wird erhöht (einmalige Zusatzdosis). Hb um 117 g/l (stabil). Eisenstatus eher knapp. Aranesp wird reduziert. Ferinject leicht erhöht. VHFli: Patient möchte keinen Vorhoffsohrverschluss. Zudem an der linken Hand nicht heilende Wunde. -> derma Konsil mit Frage nach Plattenepithelkarzinom (wird auf Wunsch des Patienten wegen Transportschwierigkeiten um 1 Monat verschoben) Hepatitis B: Erfolgreich geimpft. Titer von 217 im Februar 2018. Keine Kontrollen mehr nötig. 18.02.2019: Geht gut. Katheter läuft nicht so gut. Mit Fluss 220 ml/min. Nach Dialyse Block mit Actilyse 25.02.2019: Kath. läuft mit Actilyse am langen Intervall wieder deutlich besser. Hat heute Geburtstag. 04.03.2019: Geht gut. Keine Beschwerden. LAA Verschluss will der Patient nochmals erklärt haben und es dann eventuell machen. LAA Verschluss noch im Verlauf neu diskutieren bei VHFLi. · bei diabetischer Nephropathie DD sekundäre fokale segmentale Glomerulosklerose bei vaskulärer Nephropathie Shunt: ·10.04.2018 Anlage eines Langzeitdialysekatheters (Equistream 24 cm 16 French) über die rechte V. jugularis interna ·30.03.2018: akuter Reverschluss des Unterarmloops mit Flexenprothese auf die V. cephalica links ·16.03.2018 Shunt- Thrombektomie Unterarm links ·16.02.2018 Interventionelle Thrombolyse Thrombektomie und Ballon- PTA ·17.01.2018 Akuter Verschluss des Flixene-Unterarm-Loopes von der A. brachialis auf die V. cephalica links ·12.01.2018 Anlage eines Flixene- (PTFE)- Loops am Unterarm ·16.10.2017 PTA Rezidivstenose der postanastomotischen Shuntvene am Unterarm ·08.09.2017 erfolglosem PTA-Versuch einer Rezidivstenose der radiocephalen Anastomose ·16.06.2017 PTA Shuntvenenstenose distaler Unterarm links ·Stenose der V. subclavia bekannt seit mindestens 16.06.2017 (wiederholt angiographisch beschrieben a.e. durch Schrittmacherelektroden) ·28.03.2017 PTA (Cutting balloon) hochgradige Anastomosenstenose ·16.03.2017 PTA eines venösen Seitenastes Unterarm links (akzidentell) ·09.2016 Anlage Cimino-Shunt linker Unterarm und Seitenastligatur ·Therapie mit Tracleer ·Rechtsherzbelastung mit Hypertrophie und Dilatation ·Ablehnung eines LAA ·TTE 01.2018: Global normale systolische LV-Funktion ohne klare Regionalitäten. Rechtsherzbelastung bei pulmonaler Hypertonie (geschätzter sPAP 57 mmHg) mit RV-Dilatation. Keine relevanten Klappenpathologien ·Paroxysmales Vorhofflimmern (Dilatation rechter Vorhof) ED 03.2016 ·Verzicht auf OAK bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz und rezidivierenden Stürzen und stattgehabter Blutung unter OAK ·Klinisch Teerstuhl ·29.03.2018: Je ein kleiner Polyp im mittleren Colon transversum bzw. im proximalen Sigma. Vereinzelte Divertikel im proximalen Kolon. ·27.03.2018 Gastroskopie: keine Blutungsquelle ·26.03.2018 2x EC (Hb 59 g/l) insgesamt 9 EC ·01.2012 Koronarangiographie: Leichte Koronarsklerose A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 1980 ·Insulinbedürftig seit 10.1996 ·Spätfolgen: Polyneuropathie ·Hypoglykämien: nicht bekannt B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Grad II ·BMI 35 kg/m² D) Dyslipidämie Visite 4.3.2019 Hr. Y beschwerdefrei. Deutlich besser nach Senkung des Trockengewichts. Visite vom 25.2.2019 Abnehmender Shuntflow. Clearance rückläufig Rezirkulation steigend. Ad Angio. Recirculation Dialysat Na Dialysat Bic Zielgewicht Endgewicht IDWG Substituat RRsyst diast Puls Clearance Kt/V min RBV pH pCO2 Bic Na K Ca-i Visite vom 18.2.2019 Telefonat mit Fr. Y. Hr. Y ist in der letzten Zeit zunehmend leistungsintolerant geworden. Limitierend sei die Luft. Aktuell etwas volumenexpandiert. Trockengewicht senken ggf. Kardioverlaufskontrolle vorziehen. Recirculation 10-15 Dialysat Na 140-146 Dialysat Bic 37 Zielgewicht 67 Endgewicht 66.8-67.0 IDWG 1.8-3.8 Substituat 22.5-24.2 RRsyst 123-142 diast 66-73 Puls 71-82 Clearance 247-261 Kt/V 1.7 min RBV 84.9-90.3 pH 7.41-7.45 pCO2 37-42 Bic 23-28 Na 137-139 K 4.8-5.4 Ca-i 1.04-1.08 Monatskontrolle Februar 2019 Plavix stop Phosphat angesprochen. Sonst keine Probleme oder Fragen. Dialysezugang: brachiocephal re Flowmessungen: 12.10.2018 630 ml/min 12.12.2019 650 ml/min 07.01.2019 530 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin 1250/HD. Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Clearances gut. Blutdruck: Gut kontrolliert. Torem Metolazon BelocZok. 44h-Blutdruck: 16.11.2018 115/65 mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. Phosphat aktuell wieder schlechter am ehesten Diätfehler. 5.12.2018 Ca 2.13 - Phos 1.56 - PTH 196 9.1.2019 Ca 2.05 - Phos 1.41 - PTH XXX Rocaltrol 3x 0.25 Renacet 1-2-2 6.2.2019 Ca 2.05 - Phos 2.07 - PTH 320 Rocaltrol 3x 0.25 Renacet 1-2-2 Renvela 0-1-1 Anämie: Im Zielbereich. 5.12.2019 Hb 94 - Retis 13 - Ferritin 374 9.1.2019 Hb 99 - Retis 50 - Ferritin XXX Aranesp 40/14d Ferinject 100/28d 6.2.2019 Hb 94 - Retis 54 - Ferritin 351 Aranesp 40/14d Ferinject 100/28d Azidose: Im Zielbereich. 9.1.2019 Bic 24.9 6.2.2019 Bic 25.5 Transplantationsliste: nicht gelistet Sonstiges: Kardiale Verlaufskontrolle Dezember 2019 (muss angemeldet werden) Visite vom 4.2.2019 Geht gut keine Probleme keine Fragen. Recirculation 8-12 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Zielgewicht 67 (68) Endgewicht 67.0-67.8 IDWG 3.0-3.8 Substituat 23.2-23.6 RRsyst 134-151 diast 71-80 Puls 76-83 Clearance 249-255 min RBV 87.1-91.0 pH 7.44-7.44 pCO2 36-41 Bic 24-28 Na 137-141 K 4.9-5.6 Ca-i 1.06-1.09 Visite vom 28.1.2019 Geht gut. Keine Probleme keine Fragen. Recirculation 11-14 Dialysat Na 140-147 Dialysat Bic 37 Trockengewicht 67.0 Endgewicht 67.0-67.2 IDWG 1.6-3.4 Substituat 22.1-23.8 RRsyst 124-150 diast 66-83 Puls 74-80 Clearance 252-260 min RBV 87.4-93.2 pH 7.41-7.43 pCO2 37-40 Bic 24-26 Na 139-143 K 4.9-5.2 Ca-i 1.11-1.13 Visite vom 21.1.2019 RR Beginn 134-138/61-80 mmHg Trockengewicht 67 kg - Gewicht Ende 67.0-67.4 kg - IDWG 2.6-3.2 kg - min RBV 88.7-90.1 % Clearance 254-257 ml/min - Rezirkulation 11-15 % Dialyse Na 140 mmol/l - Bic 37 mmol/l pH 7.41-7.43 pCO2 40-43 mmHg Bic 26-27 mmol/l Na 138-143 mmol/l K 5.0-5.5 mmol/l Ca-i 1.10-1.13 mmol/l TG 85 kg stabil. UF um 2 l. BD um 108 mmHg stabil. Kein Schwindel. Dialysezugang: Cimino UA links. AF 1600. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Phosphat ist anhaltend eingeschränkt kontrolliert (2.15 mmol/l) PTH 335. Calcium niedrig (0.95 mmol/l). Trinkt gerne Milch. Therapie so belassen. Vitamin D eher niedrig. Einmalige Zusatzdosis verschrieben. Albumin stabil vermindert um 29. Hb im Zielbereich 110 stabil. Eisenstatus i.O. Hepatitis B Einmalig geimpft letztmals Sept 2018. Bis jetzt nicht angesprochen. Titer 0. Aktuell zuwarten bis nicht mehr unter Chemotherapie. Transplantationsliste: nicht gelistet. Metastasierendes Prostatakarzinom. Bei Progress des Prostata-CA Behandlung mit Radionuklid geplant. Ehefrau vor 2 Wochen plötzlich verstorben. Hr. Y geht es den Umständen entsprechend ok. Hr. Y klagt über Müdigkeit. Indikation Lyrica unklar. Hr. Y versucht Reduktion. 18.02. Geht soweit ordentlich. TG +0.5 kg wegen Krämpfen. Morgen Skelletszintigraphie. 22.02. Aufgrund der mittlerweile schweren symptomatischen Hypokalzämie Steigerung des aktiven Vit D und Erhöhung der oralen Calciumzufuhr. Zusätzlich Magnesium. 25.02.2019: Krämpfe besser trotz gleichbleibendem Calcium. Schmerzen in LWS bei bekannter Metastasierung des Prostata-CA. Noch kompensierte Schmerzsituation. 04.03.2019: Krämpfe wieder besser. Ist eigentlich zufrieden so. Calcium aber so tief. 0.75 ion. Rocaltrol auf 0.5 täglich gesteigert. Vit 1.25 OH D 25 OH D PTH. knochenspez. Alk. Phos. ·A.e. im Rahmen einer Nephroangiosklerose ·Hämodialyse seit dem 22.01.2018 ·12.05.2017: Anlage Ciminoshunt links ·07.2016 TTE: Normale EF (55%) Hypokinesie lateral ·10.2015 Koronarangiographie: RIVA-Stenose -> PCI/Stent (2x DES) ·09.2015: NSTEMI ·cvRF: arterielle Hypertonie ·Nephrostomie-Dauerversorgung beidseits bei intraabdominaler Ureter-Leckage ·St.n. offener radikaler Prostatektomie und Lymphadenektomie beidseits 2008 ·St.n. perkutaner adjuvanter Radiotherapie der Prostate (insgesamt 70 Gy) 2008 ·St.n. offener Lymphadenektomie iliacal links (histologisch ohne Karzinomnachweis) 2011 ·Intermittierende Androgendeprivationstherapie mit Zoladex (09/2008 - 12/2009, 04/2013 - 04/2014, 09/2017 - unklarem Datum) ·04/14 erneut seit 17.09.2015 ·St.n. palliativer Radiotherapie bei ossären Metastasen 09 - 11/2016 ·St.n. perkutaner analgetischer Strahlentherapie LWK4 bis ISG beidseits (5 x 400 cGy = 2000 cGy) ·Unter Denosumab bei diffuser spinaler Metastasierung ·St.n. Steroidtherapie mit 40 mg Spiricort vom 25. - 29.04.2018 ·St.n. laparoskopischer Sigmaresektion bei Divertikulose 2007 ·St.n. Dünndarmteilresektion bei mechanischem Ileus 2015 ·St.n. Laparotomie Bridenlösung Adhäsiolyse und Resektion von 30 cm Dünndarm mit Seit-zu-Seit-Anastomose 2015 ·St.n. Anlage eines doppelläufigen Ileostomas und Blasenübernähung bei Blasenperforation 2015 ·St.n. Zystektomie bei rezidivierender Blasen tamponade sowie iatrogener Blasenperforation 2015 ·Aktuell doppelläufige Ileostomie als Dauerlösung ·St.n. rezidivierenden gastrointestinalen Blutungen im Rahmen von Angiodysplasien zuletzt 06/2015 ·Kleine axiale Hiatusgleithernie Visite vom 4.3. Keine Beschwerden. Nach PTA Shuntvolumen unverändert. Klinisch kein Shuntproblem. Visite vom 18.2.2019 Dialysat-Bic? Trockengewicht? Angio? Recirculation 34-38 Dialysat Na 140-141 Dialysat Bic 37 Zielgewicht 54.5 (55) Endgewicht 54.0-54.6 IDWG 1.3-1.8 Substituat 22.6-23.5 RRsyst 95-106 diast 55-64 Puls 67-74 Clearance 176-181 Kt/V 1.2 min RBV 93.2-96.2 pH 7.32-7.36 pCO2 42-47 Bic 22-25 Na 138-139 K 4.4-4.7 Ca-i 1.06-1.12 Monatskontrolle Februar 2019 BSAP deutlich erhöht DD Kreuzreaktion. Nächste Monatskontrolle wiederholen. CRP chronisch erhöht. Aranesp wiederbegonnen. Dialysezugang: Cimino li Flowmessungen: 4.1.2019 540 ml/min Keine Zugangsprobleme.Fragmin 1250/HD Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. 9.1.2019 Crea 594 - Hst 17.7 - Alb XXX 6.2.2019 Crea 533 - Hst 19.4 - Alb 24.2 Blutdruck: Gut kontrolliert. Calcium-Phosphatstoffwechsel: Deutlich erhöhte BSAP. Kreuzreaktion mit Leber aP? 9.1.2019 Ca 2.05 - Phos 1.81 - PTH XXX Rocaltrol - 6.2.2019 Ca 2.04 - Phos 1.43 - PTH 297 Rocaltrol - Anämie: Im Zielbereich. 9.1.2019 Hb 123 - Retis 53.8 - Ferritin XXX Aranesp 80/7d Ferinject 100/14d 6.2.2019 Hb 104 - Retis 16.6 - Ferritin 337 Aranesp - Ferinject 100/14d Azidose: Im Zielbereich. 9.1.2019 Bic 27.2 6.2.2019 Bic 24.8 Transplantationsliste: Anmeldung Zürich erfolgt, noch keine Rückmeldung. Sonstiges: 6.2.2019 Tacrolimus-Spiegel 4.3 Visite vom 4.2.2019 Geht gut, keine Fragen oder Probleme. Aus Zürich wegen Evaluation Tx-Listung noch nichts gehört. Recirculation 13-21 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Zielgewicht 54.5 Endgewicht 54.2-54.8 IDWG 0.5-2.3 Substituat 21.3-24.0 RR syst 108-112 diast 64-70 Puls 70-72 Clearance 219-236 min RBV 88.1-95.2 pH 7.34-7.37 pCO2 43-48 Bic 23-27 Na 139-141 K 4.2-4.3 Ca-i 1.09-1.12 Visite vom 28.1.2019 Geht gut, keine Probleme, keine Fragen. Hypoventilation am ehesten im Rahmen Opiatsubstitution. Recirculation 11-13 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Trockengewicht 54.5 Endgewicht 54.0-54.2 IDWG 0.7-2.1 Substituat 19.7-20.8 RR syst 99-107 diast 60-68 Puls 73-75 Clearance 231-233 min RBV 93.3-97.0 pH 7.34-7.37 pCO2 41-50 Bic 22-28 Na 138-139 K 4.5-4.7 Ca-i 1.06-1.12 Visite vom 21.1.2019 TG? Beginn RR 112-117/66-84 mmHg - Puls 68-77 /min Trockengewicht 54.5 kg - Gewicht Ende 53.8-54.2 kg - IDWG 0.1-3.1 kg - min RBV XXX % Clearance XXX ml/min - Rezirkulation XXX % Dialyse Na 140 mmol/l - Bic 37 mmol/l pH 7.37-7.41 pCO2 43-46 Bic 24-28 Na 138-141 K 4.1-4.7 Ca-i 1.05-1.09 Visite vom 4.3.2019. o.B. keine Ödeme Visite vom 25.2.2019 Recirculation Dialysat Na Dialysat Bic Zielgewicht Endgewicht IDWG Substituat RR syst diast Puls Clearance Kt/V min RBV pH pCO2 Bic Na K Ca-i Visite vom 18.2.2019 Möchte Trockengewicht um 500 g erhöhen. Recirculation 11-12 Dialysat Na 142 Dialysat Bic 40 Zielgewicht 54.0 Endgewicht 54.0-54.4 IDWG 1.6-1.8 Substituat - RR syst 152-165 diast 71-78 Puls 65-72 Clearance 198-214 Kt/V 1.5-1.6 min RBV 91.9-94.1 pH 7.44-7.46 pCO2 32-38 Bic 21-26 Na 136-138 K 4.6-5.0 Ca-i 1.20-1.23 Monatskontrolle Februar 2019 Phosphat besprochen Dialysezugang: brachiocephal li Flowmessungen: 12.12.18 900 ml/min 4.1.2019 740 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin 2500/HD Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. 5.12.2018 Crea 648 - Hst 19.9 - Alb 32.0 9.1.2019 Crea 696 - Hst 19.0 - Alb XXX 6.2.2019 Crea 683 - Hst 17.2 - Alb 34.1 - CRP <3 Blutdruck: Nichts Neues. Weitere Trockengewichtssenkung nicht gewünscht. Torasemid 200 Amlo 5 44h-Blutdruck: 07/2018 161/89 mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. 5.12.2018 Ca 2.42 - Phos 1.60 - PTH 503 5.12.2018 Ca 2.16 - Phos 2.07 - PTH XXX Rocaltrol 3x 0.25 Ca Acetat 0-2-2 6.2.2019 Ca 2.37 - Phos 1.92 - PTH 666 Rocaltrol 3x 0.25 Ca Acetat 0-2-2 Anämie: Im Zielbereich. 5.12.2018 Hb 99 - Retis 55.2 - Ferritin 809 9.1.2019 Hb 100 - Retis 61.4 - Ferritin XXX Ferinject 100/28d 6.2.2019 Hb 102 - Retis 67.4 - Ferritin 729 Ferinject 100/28d Azidose: Im Zielbereich. 5.12.2018 Bic 25.1 9.1.2019 Bic 24.3 6.2.2019 Bic 25.3 Transplantationsliste: nicht gelistet Sonstiges: - Visite vom 4.2.2019 Na-Dialysat Ca? Recirculation 9-11 Dialysat Na 142 Dialysat Bic 40 Zielgewicht 54.0 Endgewicht 54.2-54.8 IDWG 1.4-2.0 Substituat - RR syst 155-170 diast 74-86 Puls 66-70 Clearance 196-209 min RBV 90.7-97.6 pH 7.42-7.45 pCO2 35-39 Bic 23-25 Na 133-137 K 4.9-5.3 Ca-i 1.24-1.26 Visite vom 28.1.2019 Heute einmalig Blutdruckabfall. Sonst gut. Recirculation 10-12 Dialysat Na 142 Dialysat Bic 40 Zielgewicht 54.0 Endgewicht 53.8-54.4 IDWG 1.4-2.0 Substituat - RR syst 155-198 diast 73-81 Puls 66-71 Clearance 193-206 min RBV 91.0-94.3 pH 7.43-7.47 pCO2 34-39 Bic 23-25 Na 134-137 K 4.6-5.2 Ca-i 1.16-1.25 Visite vom 21.1.2019 Trinkmenge? Dialyse Na? Beginn RR 160-170 mmHg Puls 72-83 /min Trockengewicht 54 kg - Gewicht Ende 53.8-54.0 kg - IDWG 1.4-1.6 kg - min RBV XXX % Clearance XXX ml/min - Rezirkulation XXX % Dialyse Na 142 mmol/l - Bic 40 mmol/l pH 7.43-7.46 pCO2 35-38 Bic 23-25 Na 134-135 K 4.8-5.2 Ca-i 1.16-1.20 Visite vom 4.3.2019: Patient beschwerdefrei. Keine Ödeme Visite vom 18.2.2019 Trinkmenge! Recirculation 9-13 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 32 Zielgewicht 90.5 (91) Endgewicht 90.4-90.8 IDWG 3.0-3.6 Substituat 26.7-27.8 RR syst 156-165 diast 60-75 Puls 64-69 Clearance 296-302 Kt/V 1.7 min RBV 84.4-87.3 pH 7.46-7.47 pCO2 36-39 Bic 26-27 Na 132-135 K 4.0-4.6 Ca-i 1.11-1.19 Monatskontrolle Februar 2019 Gastro/Colo für 20.2.2019 geplant. Respiratorischer Infekt besser. 44h RR im Verlauf erneut ansprechen. Digi 4 li mit kleiner offener Läsion plantar ohne Infektzeichen. Digi 2 li dorsal mit kleiner Ecchymose. Dialysezugang: Cimino li Flowmessungen: 7.1.2019 550 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin 2500/HD Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. 9.1.2019 Crea 614 - Hst 11.6 - Alb XXX 6.2.2019 Crea 608 - Hst 10.8 - Alb 30.4 - CRP 40.3 Blutdruck: Sehr hoher IDWG. Tagsüber oft hypoton. Torem 200 Dilatrend 1x 12.5 44h-Blutdruck: XXXXXX mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. 9.1.2019 Ca 2.16 - Phos 0.89 - PTH XXX Rocaltrol 3x 0.25 6.2.2019 Ca 2.19 - Phos 0.81 - PTH 153 Rocaltrol 3x 0.25 Anämie: Im Zielbereich. 9.1.2019 Hb 100 - Retis 62.2 - Ferritin XXX Aranesp - Ferinject - 6.2.2019 Hb 95 - Retis 65.4 - Ferritin 552 Aranesp - Ferinject - Azidose: Im Zielbereich. 9.1.2019 Bic 26.6 6.2.2019 Bic 25.1 Transplantationsliste: nicht gelistet. Sonstiges: Erhöhtes PSA urologische Evaluation 2017 keine weiteren Kontrollen nur bei Beschwerden. PTA linkes Bein 01/2019 Verlaufskontrolle April Visite vom 4.2.2019 Seit gestern Schnupfen. Allgemeines Befinden sei in Ordnung. Etwas hyponatriäm Trinken nur bei Durstgefühl. Recirculation 12-15 Dialysat Na 140-144 Dialysat Bic 32 Zielgewicht 89 (90) Endgewicht 89.0-89.8 IDWG 3.2-4.2 Substituat 25.3-26.8 RR syst 160-189 diast 66-87 Puls 61-67 Clearance 285-295 min RBV 77.7-87.4 pH 7.46-7.49 pCO2 35-37 Bic 26-27 Na 132-135 K 4.1-4.3 Ca-i 1.15-1.17 Visite vom 28.1.2019 PTA ohne Komplikationen Läsionen trocken Plavix bis 24.4.2019. Shuntstenose festgestellt aktuell ohne klinische Relevanz. Recirculation 11-15 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 32 Trockengewicht 89-91 Endgewicht 88.8-90.8 IDWG 3.2-3.8 Substituat 25.2-27.8 RR syst 172-184 diast 75-78 Puls 68-71 Clearance 282-289 min RBV 83.2-87.2 pH 7.46-7.50 pCO2 33-36 Bic 24-26 Na 135-136 K 4.5-4.6 Ca-i 1.11-1.13 Visite vom 23.1.2019 Morgen Termin in Stadt S zur PTA li. Läsionen heute trocken. Füße bds. warm. Re keine relevante Läsion mehr. Blutdruck unzureichend kontrolliert. Bislang wegen post-Dialyse Hypotonie limitiert. Dilatrend versuchsweise erhöht auf 6.25 1-0-2. Trockengewicht senken. Beginn RR 169-190 mmHg Puls 66-73 /min Trockengewicht 89.4 (90.5) kg - Gewicht Ende 89.2-90.0 kg - IDWG 2.9-3.0 kg - min RBV XXX % Clearance XXX ml/min - Rezirkulation XXX % Dialyse Na 140 mmol/l - Bic 32 mmol/l pH 7.47-7.49 pCO2 36-41 Bic 27-29 Na133-136 K4.2-4.5 Ca-i1.08-1.13 TG 57.5 kg. Aujourd'hui beaucoup de volume. BD à 120 mmHg stable. Dialysezugang : Cimino UA gauche. Parfois saignement post-opératoire accru. Sténose proche de l'anastomose (n'explique pas le saignement). AF à 420 ml/min. Le phosphate est correctement contrôlé (1.8 mmol/l). PTH 470. Calcium normal. Vitamine D 76. Hb 118 ug/l. Ferritine 560. Albumine 36. Liste de transplantation : non inscrite. Hépatite B Immunisation de base avec HbVaxpro 3 cycles effectuée. 5x booster HbVaxpro 40 ug reçus, dernier cycle en octobre 2018 (car avec booster, seulement insuffisamment abordé). Titre actuel 132. Pas de contrôles supplémentaires pour le moment. Plaie à la cheville droite sans irritation. Actuellement, Radiusfx et Metatarsale-FX traités de manière conservatrice. Selon l'endocrinologie, un insuline basale Levemir 8E a été commencé. Spitex prend en charge les injections. 18.02. Ça va bien. Comme d'habitude. Contrôle de la glycémie et contrôle du plâtre cet après-midi. BZ ok valeurs 5-8. Donc, à 8E de continuer. 25.02. Ça va bien. La plaie guérit lentement. ·Étiologie : Haut degré de suspicion de néphropathie diabétique DD vasculaire ·Depuis 04.2008 hémodialyse intermittente Dialysezugang ·04.2008 Mise en place du shunt Cimino dans l'avant-bras gauche ·Doppler 02.19 : Sténose hautement significative proche de l'anastomose du Cimino gauche avec segments vasculaires clairement modifiés de manière dégénérative (plaques calcifiées) ·Pas d'intervention en cas de flux d'accès stable. Actuellement stade IV avec ulcère à la cheville droite : ·Résidu de sténose du A. tibialis anterior ·24.01.18 : PTA de l'ATA et mise en place d'un stent dans la A. poplitée ·08/12 Amputation du 2e orteil du pied droit Côté gauche stade IIa : ·11/16 Doppler des artères pelviennes et des jambes : succès d'intervention persistant après PTA 08/16 ·08/16 PTA/stent d'une plaque modérément vasocclusive dissociée à la bifurcation de la "A. femoralis superficialis gauche", depuis sous Clopidogrel ·05/16 Stent-PTA de la A. femoralis superficialis et A. poplitée ainsi que PTA de la A. tib. ant. et posterior à gauche ·01/15 Amputation transmetatarsale du 2e orteil du pied gauche en raison d'une phlegmon et d'une lymphangite ·08/12 Amputation du 3e orteil du pied gauche ·Actuellement insuline basale depuis le 08.02.2019 ·Complications tardives : Rétinopathie diabétique ED 2004, néphropathie diabétique, syndrome du pied diabétique, neuropathie diabétique A) Maladie coronarienne à 3 vaisseaux ·03.2015 Coronaroangiographie : PCI/stenting d'une sténose significative proximale de la RIVA avec occlusion chronique de DA1 et sténose significative de la RCA proximale ·04.2014 NSTEMI avec gestion conservatrice (incluant une double ordonnance d'antiagrégants plaquettaires pendant 12 mois) ·04.2009 Coronaroangiographie avec PTCA et stenting de la RIVA, RCX ACD B) 2015 TAVI transfémorale pour sténose aortique sévère symptomatique ·04.2017 TTE : prothèse TAVI en position orthotopique avec bonne fonction et gradients spécifiques aux valves (dp max/moy 7/4 mmHg) sans insuffisance significative ·04.2015 TAVI transfémorale et implantation d'une prothèse valvulaire Evolut R 26 mm (Centre cardiaque Aargau Hirslanden Dr. X) C) Cardiopathie hypertensive ·04.2017 TTE : ventricule gauche normal en taille, remodelé de manière concentrique avec fonction systolique normale (FEVG visuellement 60-65 %) sans troubles mouvants régionaux, dysfonction diastolique sévère, dilatation atriale gauche modérée, pas d'indications indirectes d'hypertension pulmonaire. Complications : ·Flutter auriculaire paroxystique avec conduction variable de 4:1 à 2:1 ED 04.2017 CHA2DS2-VASc-Score 5 points Anticoagulation avec Eliquis. ·06.2016 Implantation de pacemaker (Medtronic Micra TPS MC1VR01 VVIR) en raison de syncope réaction d’un rythme avec arrêt sinus à 4,22 sec. ·2009 Évaluation neurologique USB. ·Contrôles ophtalmologiques semestriels. ·Carcinome basocellulaire nodulaire point nasal (biopsie 03.2016). ·04.2016 Excision totale et exérèse partielle du cartilage alaire. ·Basaliome solide joue droite (biopsie 02.2016). ·04.2016 Excision totale. ·Maladie de Bowen bras gauche latéral. Diagnostic initial 04.2016. ·Statut après cryothérapie. ·Efudix depuis 10.2016. ·07.2017 Excision totale d'une récidive à la même localisation. ·03.2010 Cryothérapie d'une kératose actinique hypertrophique bras gauche latéral. Bilan significatif après changement de tous les médicaments pour des principes actifs alternatifs : Phosphonorm -> Fosrenol Amlodipine -> Felodipine Metoprolol -> Nebivolol Torasemide -> Furosémide Carbonate de calcium -> Acétate de calcium. Visite du 18.2.2019 Calcium ? Dialysat Na ? Kt/V ? Poids à sec ? Recirculation 9-11 Dialysat Na 146-147 Dialysat Bic 37 Poids cible 103 (104) Poids final 102.6-103.8 IDWG 4.6-5.2 Substitut 18.6-22.2 RR syst 134-166 diast 67-94 Pouls 71-75 Clairance 219-254 Kt/V 1.1-1.3 min RBV 74.7-76.8 pH 7.41-7.42 pCO2 40-44 Bic 25-27 Na 139-142 K 4.7-5.0 Ca-i 1.21-1.27 Contrôle mensuel de février 2019 Phosphate RR plutôt meilleur. Préparations pour l'inscription à la liste Tx en cours. Ferinject Pause Rejeter arrêter. Accès dialyse : Cimino gauche Mesures de flux : 04.01.2019 1000 ml/min Aucun problème d'accès. Fragmin 7500 + 1250 Qualité de dialyse : Aucun symptôme urémique. Bonne efficacité de dialyse. 04.01.2019 Crea 1248 - Hst 20.2 - Alb XXX 06.02.2019 Crea 1301 - Hst 21.3 - Alb 33.4 - CRP 4.4 Tension artérielle : Poids à sec mal contrôlé. IDWG très élevé. Torem 2x 200 BelocZok 2x50 Sur 24h tension : 09/2018 147/92 mmHg Métabolisme calcium-phosphate : Rien de nouveau. 04.01.2019 Ca 2.35 - Phos 2.33 - PTH XXX Rocaltrol 3x 0.25 Renacet 1-2-2 06.02.2019 Ca 2.30 - Phos 1.85 - PTH 825 Rocaltrol 3x 0.25 Renacet 1-2-2 Anémie : Dans la zone cible. 04.01.2019 Hb 121 - Retis 97.5 - Ferritine XXX Aranesp Pause Ferinject 100/14 jours 06.02.2019 Hb 116 - Retis 111 - Ferritine 478 Aranesp Pause Ferinject 100/14 jours Acidose : Dans la zone cible. 04.01.2019 Bic 23.9. Liste de transplantation : Préparatifs pour l'inscription. Autre : - Visite du 04.03. Plusieurs baisses de tension avec maintenant une tension correcte à 103.5. Toujours de très grandes fluctuations de poids. Visite du 04.02.2019 Ça va bien, aucun problème, aucune question. Recirculation 11-12 Dialysat Na 138 Dialysat Bic 37 Poids cible 102.5 (103.5) Poids final 103.0-103.8 IDWG 4.1-4.3 Substitut 23.8-27.3 RR syst 134-155 diast 72-86 Pouls 76-83 Clairance 229-236 min RBV 76.7-78.3 pH 7.43-7.44 pCO2 39-41 Bic 25-27 Na 139-140 K 4.5-5.4 Ca-i 1.21-1.24 Visite du 28.01.2019 Rien de nouveau, a le sentiment que le sang est difficile à supporter à la fin. Hb sur la machine reste élevée. Donc, rejette au début. Recirculation 8-13 Dialysat Na 138-147 Dialysat Bic 37 Poids cible 102-104 Poids final 102.8-103 IDWG 4.1-5.4 Substitut 16.7-21.3 RR syst 138-176 diast 77-94 Pouls 76-79 Clairance 223-240 min RBV 71.9-76.3 pH 7.39-7.45 pCO2 37-39 Bic 22-26 Na 139-142 K 4.4-5.2 Ca-i 1.20-1.23 Visite du 21.01.2019 Poids à sec en hausse. Rien de nouveau. Préparations pour des évaluations de transplantation en cours. Début RR 150-178/87-95 mmHg Pouls 73-77 /min Poids à sec 103 (102.6) kg - poids à la fin 102.2-103.6 kg - IDWG 4.8-5.4 kg - min RBV XXX % Clairance XXX ml/min - Recirculation XXX % Dialyse Na 138 mmol/l - Bic 37 mmol/l pH 7.10-7.45 Visite 04.03.2019 Aucune nouvelle plainte, pas d'œdème. Visite du 18.2.2019 RR potassium Recirculation 10-12 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Poids cible 77.0 Poids final 77.0-77.2 IDWG 4.6-5.0 Substitut 20.2-27.3 RR syst 163-184 diast 102-115 Pouls 63-66 Clairance 279-294 Kt/V 1.5-1.7 min RBV 82.7-92.0 pH 7.44-7.46 pCO2 36-41 Bic 24-29 Na 132-137 K 4.9-6.0 Ca-i 0.83-1.08 Contrôle mensuel de février 2019 Dort. Fait toujours une impression de mauvaise humeur, frustré par l'absence d'offres d'organes.Dialysezugang: Cimino re Flowmessungen: 10.09.2018 910 ml/min 12.10.2018 1000 ml/min 4.1.2019 1000 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin 5000/HD. Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. 9.1.2019 Crea 1269 - Hst 20.4 - Alb XXX 6.2.2019 Crea 1152 - Hst 17.4 - Alb 34.1 - CRP < 3 Blutdruck: Schlecht kontrolliert. Dilatrend 2 x 12.5 44h-Blutdruck: XXXXXX mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. 6.8.2018 PTH 688 3.10.2018 Ca 2.04 - Phos 2.03 - PTH 642 7.11.2018 Ca 2.25 - Phos 1.31 - PTH XXX Rocaltrol 3 x 0.5 10.12.2018 Ca 2.20 - Phos 1.66 - PTH 569 Rocaltrol 3 x 0.5 9.1.2019 Ca 2.12 - Phos 2.03 - PTH XXX Rocaltrol 3 x 0.5 Renacet 2-2-2 Fosrenol 2-2-0 6.2.2019 Ca 2.03 - Phos 1.98 - PTH 733 Roc 0.25 tgl. Renacet 2-2-2 Fosrenol 2-2-0 Anämie: Grenzwertig hoch. Aranesp halbiert. 3.10.2018 Hb 109 - Ferritin 125 7.11.2018 Hb 116 - Ferritin XXX Aranesp 40/7 - Ferinject 100/14 10.12.2018 Hb 114 - Ferritin 135 Aranesp 40/7 - Ferinject 100/14 9.1.2019 Hb 121 - Retis 44 - Ferritin XXX Aranesp 30/7d Ferinject 100/14d Azidose: Im Zielbereich. 3.10.2018 Bicarbonat 25.7 7.11.2018 Bicarbonat 24.4 10.12.2018 Bicarbonat 26.9 9.1.2019 Bicarbonat 25.1 6.2.2019 Bic 25.2 Transplantationsliste: Gelistet aktiv. Sonstiges: Prurigo nodularis Visite vom 4.2.2019 RR Ca Recirculation 11-12 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Zielgewicht 77 Endgewicht 77.2-77.8 IDWG 4.8-5.2 Substituat 23.7-27.8 RR syst 167-190 diast 107-112 Puls 63-66 Clearance 291-307 min RBV 78.3-82.3 pH 7.43-7.46 pCO2 37-39 Bic 24-27 Na 134-137 K 5.1-5.3 Ca-i 0.9-0.93 Visite vom 28.1.2019 Persistierend hypocalcäm. Rocaltrol verteilt. 44h RR erneut angesprochen. Recirculation 10-14 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Zielgewicht 77.0-78.5 Endgewicht 77.4-78.8 IDWG 4.4-4.9 Substituat 22.0-28.3 RR syst 153-183 diast 100-109 Puls 63-66 Clearance 298-305 min RBV 80.2-81.4 pH 7.40-7.45 pCO2 36-42 Bic 23-26 Na 135-136 K 4.9-6.0 Ca-i 0.90-0.96 Visite vom 21.1.2019 Ca? RR/TG Beginn RR 172-185/106-118 mmHg Puls 63-68/min Trockengewicht 77 kg - Gewicht Ende 77.6-78.4 kg - IDWG 5.2-5.8 kg - min RBV XXX % Clearance XXX ml/min - Rezirkulation XXX % Dialyse Na 140 mmol/l - Bic 37 mmol/l pH 7.41-7.44 pCO2 33-40 Bic 21-27 Na 134-138 K 5.1-5.5 Dialysezugang: Cimino links Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 900. Phosphat ist gut kontrolliert (1.3 mmol/l). PTH angestiegen auf 730. Calcium im Normbereich. Vitamin i.O Hb im Zielbereich 106 (950-110 g/l) stabil. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Durchgemachte Hepatitis B. Nur Kontrollen viral load 2 x jährlich aktuell negativ. Hepatitis: 04.03. Geht ordentlich. Keine Beschwerden. Beginn Hämodialyse 1976 Dialysezugang: 01/1976 Anlage Cimino-Shunt links 11/1992 Revision mit Gore-Tex-Interponat 02/1994 Explantation Graft-Interponats bei Infekt 12/1992 Anlage Cimino-Shunt rechts 2003 PTA und Proximalisierung Nach operativer Sanierung sensomotorische Paraparese der Beine rollstuhlpflichtig Neurogene Blasenentleerungsstörung Kleinwuchs Rechtskonvexe Kyphoskoliose Intradialytisch exazerbierte Hypotonie 05/2012 TTE: Normale Dimensionen beider Vorhöfe und beider Ventrikel globale erhaltene LV-Funktion (LV-EF 60%) normale rechtsventrikuläre Funktion keine Wandbewegungsstörungen diastolische Dysfunktion Grad 1 keine linksventrikuläre Hypertrophie unauffällige Myokardtextur keine relevanten Klappenvitien Keine indirekten Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (unverändert im Vergleich zu 2008) Links: 05/2016 Revision Neurolyse sowie Deckung mit Synoviallappen N. medianus Handgelenk bei Rezidiv des Karpaltunnelsyndroms 1999 und 11/2008 zweimalige Dekompression und Neurolyse N. medianus bei Karpaltunnelsyndrom Rechts: 04/2013 Revision Neurolyse sowie Deckung mit Synoviallappen N. medianus Handgelenk bei Rezidiv des Karpaltunnelsyndroms 11/1998 und 03/2009 zweimalige Dekompression und Neurolyse N. medianus bei Karpaltunnelsyndrom Ätiologie unklar Lediglich neurographische Diagnose keine Klinik Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 25.09.2017 System: Fresenius Regime: APD 4 x 1200 ml Glukose 1.5 % letzter Einlauf 800 ml Glukose 15 % Transporttyp: high-average Letzter PET: 20.10.2017 Clearance am: 13.11.2018 Krea. Resultat: 11.02.2019 ktV weekly total 2.09 KpT 30.0 L/1.73/Wo - renal 0.7 KrT 39.0 L/1.73/Wo - peritoneal 1.4 Kprt 69.0 L/1.73/Wo - nPCR 0.9 nPCR 0.97 g/kg/Tag Urinmenge/24h: 720 ml am 13.11.2018 720 ml 11.02.2019 Peritonitis: 24.09.2018 Katheterverlängerung gewechselt: 07.12.2018 next: Juni 2019 Verband: Reinigen Octenisept keine Salbe Mepore Secutape. Selbständig. KAST: sauber reizlos Hep. B-Impfung: 81.8 u/l 01.10.2018 => keine Impfung mehr erforderlich laut Prof. Z dieses Jahr transplantation geplant Prolia im Mai 2019 (alle 6 Monate) wieder verabreichen Allgemein: Geht gut. momentan keine Schmerzen in der li Schulter habe auch Haslweh. Atmung: i.o. Stuhlgang: tgl. Fusskontrolle: i.o. Ödeme: bds. leicht vorhanden Notizen Pflege Katheter läuft zur Zeit gut. Pat. versucht selber den Verlängerungsschlauch zu kneten bei Einlaufproblemen bis es wieder läuft. ist seit ca 1 Monat erkältet derzeit am abklingen iCa 1.00; TG 57.5 kg. BD ordentlich stabil. Dialysezugang: Cimino links Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 1300. Phosphat 1.9 mmol/l. PTH letztmals steigend auf 640 ug/l (stabil). Calcium im Normbereich. Vitamin D 66. Hb 132 (stark ansteigend). Ferritin 200. Aranesp wird pausiert. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer aktuell 143. Keine Kontrollen mehr nötig. Hatte mehrere Clostridienrezidive. In Abklärung im USZ. Sohn als Spender in Abklärung. Jetzt wieder etwas Diarrhoe. 18.02. Soweit gut. TG +0.5 kg Kogu bei KK für Stuhltransplantation einholen. Schickt Sohn als Spender vorbei zur Abklärung. 25.02.2019 Geht ordentlich. KoGu für Stuhltransplant angemeldet. Wenn io dann Abklärung Sohn und Stuhl Patientin auf Zürich. 04.03.2019: Geht gut. Keine Diarrhoe. Sohn meldet sich KoGu ausstehend. Shunt hat wieder stärker nachgeblutet. Teils auch hohe Venendrücke. Das 2te Fragmin gestoppt. Falls dies weiter persistiert neues Duplex und ggfs. PTA bei bekannter langstreckiger Stenose des prox. Oberarmdrittels. Rapid-progressives anurisches Nierenversagen 23.02.16 Nierenbiopsie: Ausgeprägte extrakapilläre-proliferative Gleomerulonephritis mit vollständiger Destruktion aller biopsierten Glomeruli. Schwere gemischtzellige interstitielle Entzündung mit herdförmigem Nachweis einer teils riesenzelligen granulomatösen Reaktion Mittelschwere Arterio- und Arteriolosklerose 18.02.16: Beginn intermittierende Hämodialyse über provisorischen Dialysekatheter in V. jugularis rechts 16.03. - 27.06.16 HD über Langzeitdialysekatheter seit 27.06.16 HD über brachiocephalen Shunt 08.03.16 Anlage brachiocephaler Shunt links 08.03.16 Einlage Langzeitdialysekatheter in V. jugularis interna rechts (Equistream 24 cm) Diagnostik 29.10.18 Clostridien-Antigen positiv: Toxin (PCR) positiv. Nachweis C. diff. Toxin NB. Nachweis Enteropathogenic E. coli (EPEC) 10.10.18 Nachweis C. diff. Stuhlkultur Antigen PCR Therapie: Vancomycin: 11.10. - 21.10.18 Fidoxamicin: 30.10. - 24.11.18 Fidoxamicin: 2.12. - 22.12.2018 Fidoxamicin: 10.01 - 21.01.2019 03/16 TTE: Mittelschwere bis schwere Mitralinsuffizienz wsh sekundär mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz 03/16 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel gute LV-Funktion (67%) diastolische Dysfunktion Grad 2 kleiner zirkumferentieller nicht-tamponierender Perikarderguss (max. 1 cm im rechten Vorhof) erhöhter pulmonaler Druck (systolisch PA 45 - 50 mmHg) ·02.13 TTE: Keine Wandbewegungsstörung mittelschwere diastolische Dysfunktion Vorhöfe leicht vergrössert leichte Aorteninsuffizienz mittelschwere bis schwere Mitralinsuffizienz ·Koloskopie 02.13 ·01.15 Ösophagogastroduodenoskopie: Bis auf Hiatushernie unauffällig ·Untere Substitution ·St. n. diagnostischer Punktion intraartikulär Hüfte links am 29.03.17: Ohne Keimwachstum ·St. n. Sturz auf die linke Hüfte Ende Januar 2017 ·St. n. Femurkopfprothese bei medialer Schenkelhalsfraktur (2014) links ·04.15 FRAX-Score für major osteoporotic fractures 21 % ·03.15 DEXA: T-Score Schenkelhals: -2.1 Unterarm: -2.5 LWS nicht verwertbar ·10.14 Hemiarthroplastik und Femurkopfprothese links bei medialer Schenkelhalsfraktur ·Residuelle Beinparese links ·03.16 CT Thorax/Abdomen: Unklare narbige imponierende Raumforderung dorsal des rechten Nierenunterpols unklarer Dignität vom Kontrastmittelverhalten her jedoch primär nicht malignomverdächtig (Lymphom bei fehlender intraabdominaler Lymphadenopathie unwahrscheinlich Sarkom bei heterogener Dichte ebenfalls unwahrscheinlich) TG 73.5 kg (stabil). BD um 140 mmHg stabil. Dialysezugang: OA Gore links Die Dialysequalität ist gut. Einmalig Blutung aus Shunt während Dialyse. AF 540. Phosphat 1.8 mmol/l. PTH 880. Calcium im unteren Normbereich. Rocaltrol 0.5 tägl. Mimpara 60 mg zu Abend. Anstieg PTH unklar (Tabletten korrekt genommen?) Medikamentencheck! Albumin 35.5. Hb stabil erniedrigt auf 90 g/l (950-110 g/l) unter Aranesp 100/Woche. Ferritin 640. Aranesp wird gesteigert auf 150/Woche. Transplantationsliste: will nicht alle Untersuchungen machen. Ist aber ambivalent. Hepatitis B Durchgemachte Hep B. Kontrollen viral load 2x jährlich aktuell negativ. HbA1c letztmals 5.1 (angeblich zuhause um 7-10 mmol/l). Wunde Fuss rechts etwas grösser geworden aber absolut reizlos. PTA am 08.01.2019 erfolgt. Heute Kontrolle bei Angiologen (Plavix stop?) 18.02. Geht gut. Neues Rezept für Fosrenol ausgestellt. Hatte die immer noch dazugenommen. Leberzirrhose CHILD B ED 09.2016 keine Verlaufskontrollen! Mit Hr. Y besprechen ob er das will. - Intermittierende Hämodialyse seit 03.2012 Dialyse-Shunt - 24.06.2011 Anlage eines brachio-basilica Shunts links mit Basilicavorverlagerung und mehreren interventionellen und operativen Revisionen im Verlauf - 20.02.2012 postinterventionell anämisierendes Hämatom Oberarm links bei Blutung nach PTA - 12.05.2012 Patch Plastik Shuntstenose Basilicashunt links - 16.05.2012 Anlage eines brachio-jugulären PTFE-Shunt links - 11.03.2016 Shuntrevision Shuntthrombektomie Versetzen protheto-venöse Anastomose von V. jugularis interna auf V. subclavia links mit nun neu brachio-subclavia PTFE-Shunt links bei Verschluss des brachio-jugulären Shunt - 10.2016 Shunt-Thrombektomie bei Shuntverschluss brachio-subclavia Gor-Tex-Prothese - 09.2016 Einlage Sheldon-Katheter rechts bei thrombotischem Verschluss des Shunts - 26.04.2017 Hochgradige Anastomosen-Stenose PTFE/V. subclavia links - 04.05.2017 Angiographie: Verschluss der Anastomose der Vena subclavia mit Umgehungskreisläufen und höchstgradiger Stenose der Vena subclavia mit frustranem Rekanalisationsversuch - 05.05.2017 Duplex: Verschluss der V. brachialis V. axillaris und V. subclavia links - 21.07.2017 frustane PTA mit anschliessendem Shuntverschluss - 24.07.2017 Einlage provisorischer Dialysekatheter V. subclavia rechts Entfernung 27.07.2017 - 27.07.2017 Shunt-Thrombectomie Verlängerung des Gore-Tex-Shuntes auf die V. jugularis interna links (7 mm Gore-Tex standard wall beringt) Rechts Stadium IV - aktuell: ·anhaltendes gutes Interventionsergebnis nach PTA/DCB der A. poplitea und der A. tibialis anterior ·1 Ulcus plantar im Bereich des Grundgelenks Dig. IV und V - 09.01.2019: PTA/DCB Angioplastie hochgradiger Stenosen der A. poplitea sowie der A. tibialis anterior im Abgangsverlauf und proximalem Segment. Krurale Eingefässversorgung über die A. tibialis anterior bei langstreckigen Verschlüssen der A. fibularis und A. tibialis posterior - 04.06.2016 Proximale transmetatarsale Amputation Dig I Fuss rechts - 15.09.2015 Transmetatarsale Amputation Dig II rechts bei Malum perforans Débridement Ferse links - 23.04.2015 Exartikulation Dig I Fuss rechts - 12.11.2014 Exartikulation Dig II Fuss rechts - 07.01.2013 Proximale transmetatarsale Amputation Dig III und Nachamputation Dig V - 22.08.2012 Transmetatarsale Strahl V und transmetatarsaler Amputation Strahl IV - 12.05.2012 Amputation transmetatarsaler Strahl V - 11.05.2012 Angiographie: crurale 1-Gefässversorgung über A. tibialis anterior welche distal auf einer Länge von 6 cm verschlossen ist gute kollateralisierung - 11.05.2012 PTA der A. poplitea Pars II und A. tibialis anterior Links Stadium I - 21.04.2017 Nachresektion bei Wundheilungsstörung - 14.03.2017 Unterschenkelamputation nach Burgess links - 19.01.2017 Vorfussamputation links und Débridement Malum perforans Calcaneus links - 17.01.2017 Erfolgreiche PTA der distalen A. femoralis superficialis A. poplitea und eines Verschlusses der A. tibialis anterior links. - 2010 Grosszehenamputation - 10.2016 Im Rahmen E. coli Sepsis hochgradiger Verdacht auf Sick-Sinus-Syndrom mit Sinuspausen mit junktionalem Ersatzrhythmus (35/min) - 03.2012 Typ 2 Infarkt bei Anämie und urämischer Perikarditis - 05.2014 4-fache Myokardrevaskularisation mit linker A. mammaria interna auf RIVA Venenbypass auf Endast RCX Marginalast und RCA A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2002) IDDM Komplikationen nicht proliferative diabetische Retinopathie links - 18.04.13 Glaskörperblutung rechts - 24.11.15 Eylea-Injektion dialysepflichtig C) Dyslipidämie primär sklerosierende Cholangitis - E. coli und Enterococcus faecalis Sepsis bei Leberabszess 09.2016- 16.08.2017 Sonographie Abdomen: Kein Hinweis auf einen Leberabszess. Keine intra- und extrahepatische Cholestasezeichen. Splenomegalie - 12.15 Sepsis bei bilateraler Oberlappenpneumonie Hypasthesie Dig IV(ulnar)/V rechts seit min. 2016 - ENMG 10.07.2017: schwere sensomotorische axonale Schädigung des N. ulnaris rechts mit DML-Verlängerung über Loge de Guyon. Seitengleich leichter Abfall der Nervenleitgeschwindigkeit über Sulcus ulnaris. Nervenkontinuität distal erhalten. - konservative Therapie Monatsvisite: 02.2019 TG 85 kg Dialysequalität: ordentlich Shunt: keine Probleme Hb 105 g/l stabil im Zielbereich. Eisenstatus gut unter Ferrinject 100 alle 14 Tage Aranesp 20 alle 14 Tage Phosphat: schlecht kontrolliert stark schwankend weiter mit Fosrenol 750 3x täglich Renacet 1-2 zu den Zwischenmahlzeiten Rocaltrol 0.25 täglich auf alle 2 Tage Calcium: ionisier normal mit Phosphat schwankt PTH sehr stark Zur Erinnerung/ to do: ·Listung: Hr. Y aktiv in Stadt S seit ca 1.8 Jahren ·Stress-ECHO-Kontrolle auf Warteliste Stadt S erneut verlangt: erfolgt Visite 25.02. Geht besser. Immer noch Rückenschmerzen und deshalb weiter Physiotherapie. 04.03.2019 geht besser. Keine neuen Beschwerden ·aktuell: Schmerzen rechte Flanke a.e. im Rahmen Einblutung Nierenzyste ·28.01.19 CT Abdomen: multiple Zysten-Einblutungen unbekannten Datums keine Hinweise aktive Einblutung keine Hinweise Zysten-Infekt geringe Flüssigkeit Nierenunterpol kurzstreckige Kompression V. cava inf. (mündlich) ·Transplantationskandidat (auf Warteliste) ·Zystennierennephrektomie 2.6 kg links am 30.11.2018 ·Start Hämodialyse: 09.2016 ·Positive Familienanamnese: Schwester, Vater, Bruder ·St.n. Behandlung mit Rapamune (Studie Stadt S) bis Ende 2010Sekundärkomplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus Anämie Gefässzugang: 03.06.2016 Cimino-Shunt links 12.2015 TTE: beginnend konzentrisch hypertropher noch normal dimensionierter linker Ventrikel mit normal globaler und regionaler systolischer Funktion EF 60% normale diastolische Funktion mittelschwer dilatierter linker Vorhof strukturell und funktionell normaler rechter Ventrikel keine Klappenvitien keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung 12.2015 Stressechokardiographie: unauffällig Respiratorische Polygraphie vom 30.05.-31.05.2018: AHI 14.3/h ODI 21.3/h PVI 18.4/h SpO2 median 93% Epworth Sleepiness Scale vom 31.05.2018: 16/24 Pkt. (pathologisch > 10 Pkt.) CPAP-Trial gescheitert 10.16 Makrohämaturie (nach Fragminerhöhung von 1250 auf 2500) whs. bei Zystenblutung: keine Koagel unauffällige Urinmenge transiente leichte Unterbauchschmerzen links konservativ spontan regredient (vorübergehend Dialyse mit Prädilution) 04.15 passagerer DJ-Kathetereinlage links bei Makrohämaturie aufgrund einer Zystenblutung mit mutmasslich obstruierendem Koagel und konsekutiver Nierenfunktionsverschlechterung bei chronischer Niereninsuffizienz CKD 4 bei autosomal dominanter polyzystischer Nierenerkrankung (ADPKD) 2011 Makrohämaturie bei Vd.a. Zystenblutung DD Wurzeltaschenzysten DD Neurinome TG 80.5 kg (wurde gesteigert). BD um 125 mmHg. Geht subjektiv gut. Dialysezugang: Brachiocephal links. AF 1300 Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Phosphat 1.2 mmol/l. Ca normal. PTH 69. Vit D 64. Albumin 31. Hb weiterhin sinkend (85 g/l) Aranesp 50 ug alle 7 Tage. Ferritin 460. Aranesp wird erhöht auf 100/Woche. Anamnestisch keine Hypos. Transplantationsliste: nicht gelistet (EBV Replikation hoch). Kontrolle alle 2-3 Monate Hepatitis B: 2-3x Zyklen mit HbVaxpro gehabt (2011-2015). Mehrmals Booster HbVaxpro 40 ug Booster gehabt letztmals 3.2018. Aktuell titer von 68 (sinkend). Hepatitis B-Screening 2x jährlich. PTA Bein links kürzlich gehabt. Offene Stelle Dig 4 links (Knochen liegt fast frei). Wunde noch schmerzhaft wird tendenziell kleiner. 18.02.2019 geht ordentlich. Wunde Zehen etwas besser leider feucht und mazeriert. Jedoch nicht mehr nekrotisch. Intervention/Therapien 09.11 Transplantatnephrektomie bei Transplantatversagen und EBV-Infektion 07.11 Wiederbeginn HD 29.06.11 Gefässzugang: Anlage brachiocephaler Shunt links 1997 Nierentransplantation Steroiddauertherapie bei NNR-Insuffizienz Komplikationen 1997 sekundärer Hyperparathyreoidismus mit St. n. Parathyreoidektomie mit Reimplantation Parathyreoidea in rechten Unterarm Normochrome normozytäre Anämie A) PAVK im Stadium IV links mit Ulcus im Zehenzwischenraum IV und V Aktuell: 09.01.2019 erfolgreiche PTA der distalen A. tibialis anterior A. fibularis die A. tibialis posterior distal sind verschlossen. 01.06.11 diffuse nicht stenosierende Sklerose der Becken-Beinarterien und Schulter-Armarterien bds. 17.11.10 bei V. a. auf mykotisches Aneurysma der V. femoralis superficialis links Exploration der AFS bzw. der VFS links mit Resektion des venösen Aneurysma und der AV-Fistel (AFS zu VFS) mit Veneninterponat mit ipsilateraler V. saphena magna Zugvalvalotomiert reversed B) Koronare 1-Gefässerkrankung (vgl. Dg 4) C) Cerebrovaskuläre Insuffizienz 23.07.18 V. a. transitorisch ischämischen Attacke. NIHSS 0 mRS 2 unter Fondaparinux 11.07.16 Aortenklappenersatz mit Bioprothese (23 m Perimount Magna EASE) Kalkentfernung im Bereich der Aorta ascendens Diagnostik: 12.16 TTE: Konzentrisch hypertropher LV mit normaler LV-Funktion biologische Aortenklappe mit guter Funktion 05.16 Koronarangiographie: Koronare 1-Gefässerkrankung mit einer grenzwertigen Stenose des 1. Diagonalast 04.16 TTE: Schwere Aortenklappenstenose mit stark verkalkter Kuspiden KöF 0.65 cm2 nach VTI dp mean/max 54/95 mmHg konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LV-Funktion EF 60 % Nach chronischer Glukokortikoidtherapie im Rahmen Dg 3 Unter Prednison 2.5 mg/Tag (mehrfach fehlgeschlagene Ausschleichversuche) seit 09.07.14 therapeutische Antikoagulation mit Fondaparinux 2000 - 2014 Marcoumar Wechsel auf Arixtra zur Reduktion des Calciphylaxie-Risikos 2000 und 2002 3-Etagen-TVT rechts Insulinpflichtig seit ca. 2002 HbA1c: 5.2% 06.18 Komplikationen: V. a. symmetrische Polyneuropathie der Beine 08.13 Augmentin Reexposition ohne Reaktion 11.10 Generalisiertes Exanthem auf Floxapen oder Augmentin Negativ Reaktivierung lokaler Abstrich perioral positiv 17.07.18 unter Valtrex Monatskontrolle: 02.2019 TG 88 kg Dialysezugang: radio-cephal links. Die Dialysequalität ist gut. Ktv 1.5 Hb im Zielbereich 102 g/l (95-110 g/l) nun stabil Ferrinject alle 14 Tage Phosphat ist gut kontrolliert (1.5) Bic reduziert auf 37 mmol/l Natrium auf 139 mmol/l Zur Erinnerung: Kardiologisch: Efient 10 mg für 12 Monate ab 04.2018; Dauertherapie mit ASS 100 Betablockade ACE-Hemmer und hochdosiertem Statin Eine primärprophylaktikte ICD-Implantation wurde vom Patienten im Mai 2018 nicht gewünscht Nächste kardiolog. Kontrolle Ende 2018: sollte automatisch aufgeboten werden. Visite am 25.02. Geht gut. Keine Oedeme. Bursitis linker Ellbogen. Zunächst Kühlen Visite vom 04.03. o.b. geht sehr gut. V.a. vaskuläre Nephropathie (hypertensiv) 18.09.2017 Beginn Hämodialyse bei schwerer Urämie mit Perikarditis 28.09.2017 Anlage eines Cimino-Shuntes links und Einlage eines Langzeitdialysekatheters über die linke V. jugularis interna (entfernt am 22.11.2017) 09.04.2018 Akuter inferolateraler STEMI CK max. 562 U/l 09.04.18 Koronarangiographie: PCI/Stent (2 x DES-culotte Technik unter Impella-Schutz) einer subtotalen distalen Hauptstammstenose Chronischer Verschluss proximale RCA Plaque mittlerer RIVA Schwer eingeschränkte LV-EF 24% bei inferiorer Akinesie und Vorderwand-Hypokinesie 08.05.18 Myokardszintigraphie: LV-EF 38% Inferiore Narbe mit minimaler Randischämie 19.09.17 TTE bei Dialysebeginn: Kleiner (max 3 mm) hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss mittelschwer dilatierter exzentrisch hypertropher LV leichtgradig eingeschränkte EF 45 % ohne eindeutigen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion I°. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Pulmonale Drucksteigerung (52 mmHg). Leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz mögliches Tethering des anterioren Segels cvRF: arterielle Hypertonie St.n. Nikotinkonsum (kum 80 py) Adipositas Dialysepflichtige Niereninsuffizienz 05.2018 Mittelgradige Stenose (50-75%) der A. iliaca externa rechts leichtgradige Stenose der proximalen A. femoralis superficialis rechts und der mittleren AFS links. Ektasie der Aorta supra-/infrarenal: 22 mm/23 mm St.n. altem Arterienverschluss (ca. 2007) Anamnestisch letztmalige Podagra ca. 2015 St. n. Desensibilisierung Exanthem TG: 99 kg stabil. BD z.T. sehr niedrig während HD (bis 85 mmHg). TG wird etwas hoch gesetzt. Guter Appetit. Dialysezugang: Perm-Cath jugulär rechts. Definitiver Katheter bei schwerer diastolischer Herzinsuffizienz. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Phosphat 1.4 mmol/l stabil. Calcium niedrig normal. PTH 520. Vitamin D 42. Start mit nativem Vitamin D. Hb bei 116 g/l (stabil) unter Ferinject 100 alle 4 Wochen Aranesp 30 ug alle 2 Wochen. Ferritin 400. Temesta besserer Schlaf. Haldol lehnte sie ab Quetiapin hat sie nicht gut vertragen (Übelkeit). Transplantationsliste: nicht gelistet (zu viele Komorbiditäten dixit Bock). Hepatitis B Mehrfach geimpft. Non-responder. Keine weiteren Impfungen. 2x jährlich Screening.Berichtet über vermehrte anale Blutungen bei bekannten Hämorrhoiden. Wünscht Verlaufskontrolle bei Dr. X. Termin Ende März geplant. Meint, sie würde im Heim vergiftet. 18.02.2019: Geht gut. Keine neuen Aspekte. 25.02.19 Keine neuen Aspekte. Nach Permcath Verbandswechsel am Mittwoch habe die Patientin Armschmerzen links gehabt. Neues Rezept für Insulinactrapid ausgestellt. 04.03. Geht gut. Nichts Neues. Sucht sich eine neue Wohnung, damit sie alleine wohnen kann. Seit 05/14 Hämodialyse. 06/13 Transplantatbiopsie bei neu aufgetretener Proteinurie: Glomerulosklerose und Zeichen einer Glomerulopathie, interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie, keine Hinweise auf eine Abstoßungsreaktion, mässiggradige Calcineurininhibitor-assoziierte Arteriolopathie (Konsil Dr. X: diabetische Glomerulosklerose im Vordergrund). 1998 1. Leichennierentransplantation bei terminaler diabetischer Nephropathie, seither Immunsuppression mit Cyclosporin A und Mycophenolat/Mofetil. 01.07.97-1998 1. Hämodialyse-Intervall. Folgeerkrankungen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Anämie. Gefässzugang: Rechts. 30.11.17 Wechsel Langzeit-Dialysekatheter rechts (über V. jugularis interna re). 23.11.17 Phlebographie: V. jugularis interna rechts mit proximaler Stenose, V. jugularis externa V. subclavia und brachiocephalica rechts frei durchgängig. 19.05.14 Einlage eines permanenten Dialysekatheters in die V. jugularis interna rechts. 03/98 Anlage Basilica-Shunt rechts (wegen schlechter Funktion Cimino links). Links. 23.11.17 Phlebographie: V. jugularis externa links durchgängig, jedoch kaliberschwach. Vena jugularis interna links lediglich Gefässstummel. Frei durchgängige Venae subclaviae und brachiocephalicae. 27.08.2016 Shunt assoziierter Wundinfekt Oberarm links: Explantation PTFE-Shunt brachio-cubital mit Venenpatch auf die Arterietomie der A. brachialis (V. saphena magna Unterschenkel links), Ligatur der nativen Shuntvene und Debridement sowie offene Wundbehandlung. 18.08.2016: Ersatz der proximalen Shuntvene durch Gore-Tex-Hemiloop mit Proximalisierung der AV-Anastomose auf die Arteria brachialis (distale Gore-Tex-Anastomose auf die native Shuntvene in der Ellenbeuge), Transposition des zentralen Shuntanteils auf die Vena subclavia links (Anschluss der Gore-Tex-Prothese an die Acuseal-Prothese im proximalen Oberarm und End-zu-Seit-Anastomose auf die Vena subclavia). 07/16 Duplex bei Abnahme Accessflow: offener Dialyseshunt am linken Oberarm, Flussbeschleunigung in der V. cephalica nach der Anastomose (Bereich der PTA 06/2016), formal aber keiner relevanten Stenose entsprechend. Stenose der V. jugularis interna kranial der Anastomose (analog zur Angiographie 06/2016), Verdacht auf Verschluss des kaudalen Anteils. 05/16 PTA der hochgradigen Stenose im Bereich der Anastomose auf V. jugularis und Goretex. 05/16: Akuter/Subakuter Shuntverschluss -> notfallmässige Op mit Thrombektomie und Verlängerung mittels Goretex auf V. jugularis. 03/16 PTA einer Instentstenose in der proximalen V. cephalica, PTA einer anastmosennahen Stenose der V. cephalica cubital. 02/16 Duplex bei abnehmendem Accessflow: Hämodynamisch relevante Instent-Stenose der Fistelvenen im Schulterbereich sowie eine Re-Stenose der Fistelvenen am distalen Oberarm links nach der Anastomose. 10/15 PTA mit Stenting der V. cephalica links im Schulterbereich, postinterventionell keine Flussbeschleunigung mehr nachweisbar. 09/15: PTA V. cephalica links am distalen Oberarm (anastomosennah). 09/15: PTA V. cephalica links Höhe Schulter und Mündung in V. subclavia. 07/15: PTA V. cephalica Höhe Schulter. 06/15: PTA V. cephalica am distalen Oberarm. 11/14 Vorverlagerung V. cephalica Oberarm links bei zu tiefer Lage. 09/14 Anlage ulno-cephaler Shunt links (in der Ellenbeuge bei hohem Radialisabgang; V. mediana cubiti). 05/97 Anlage Cimino-Shunt links. Therapie: Insulinpumpe seit 2010 (Insuman Infusat --> Umstellung auf NovoRapid geplant). 12/17 HbA1c 8.0% (09/17 8.7%, 03/17 HbA1c 7.4%). Spätfolgen: Periphere Polyneuropathie, diabetische Nephropathie, schwere proliferative Retinopathie. Seither unter Plavix. Initiale Klinik: Wortfindungsstörung und Dysphasie, Hypästhesie Hand rechts, aktuell keine Residuen. Ätiologie: unklar. CT-Schädel: keine intrakranielle Blutung, Zeichen einer mikroangiopathischen Leukenzephalopathie. MRT-Schädel: kleines ischämisches Areal frontal rechts. Carotis-Duplex: keine hämodynamisch relevante Stenose. 04/13 Holter-EKG: normokarder Sinusrhythmus mit multiplen supraventrikulären Extrasystolen, durchschnittliche HF von 71/min. Mehrere Episoden von kurzen paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien. Aufgehobene zirkadiane Rhythmik. Herpes simplex 2 labialis und nasalis, ED 03/2016. Katarakt bds. Verruca vulgaris Nasenseptum rechts. 05/14 Pneumonie Unterlappen rechts. 1980-1998 Aethylabusus. 1995 OP einer Dupyutrenkontraktur Dig. V links. 1988 Hysterektomie. Adipositas / Dekonditionierung. Kardial (diastolische Herzinsuffizienz, Vd.a. chronotrope Inkompetenz). Anämie. Diagnostik: 08.08.16 Rechtsherzkatheter: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, normale LV-Funktion (64%), normale pulmonale Druckwerte (PA mean 21 mmHg). 27.07.17 Ventilations-Perfusions-Szintigraphie: Kein Hinweis für Lungenembolie. 06/17: Pneumologische Abklärung: Dyspnoe mechanisch nicht erklärt, kein Hinweis für Gasaustauschstörung. 04.04.2017 Stressechokardiographie: Kein Auftreten von ischämieinduzierten Wandbewegungsstörungen (negativer Stressechotest), Nachweis einer guten Kontraktilitätsreserve. 15.12.2016 TTE: Konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit visuell normaler systolischer Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad II. Keine regionalen Motilitätsstörungen. Bei einem RV/RA von 32 mmHg geschätzter sPAP von 37 mmHg und somit Hinweise für leichtgradige pulmonale Drucksteigerung. 13.04.2016: Typische AP-Symptomatik an der HD, initial Herzenzyme blande, EKG ohne Ischämiezeichen. 03/15 Stressechokardiographie: Es besteht in Ruhe eine konzentrische Hypertrophie des LV mit guter Pumpfunktion (LVEF vis. 65%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Mit einem RV/RA Gradient von 36 mmHg zeigen sich Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Unter einer pharmakologischen Belastung kann bis zu einer Herzfrequenz von 122/Min. keine Ischämienachweis provoziert werden. Die Patientin bleibt asymptomatisch und das Begleit-EKG normal. Unter zunehmender Dobutamindosis zeigt sich hingegen ein Anstieg des RV/RA Gradienten bis max 64 mmHg. Somit fehlen als Ursache der thorakalen Beschwerden Hinweise für eine relevante Koronarstenose. Eine symptomatische pulmonale Hypertonie ist jedoch möglich. 06/13 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, LV-EF 77%, Hinweise für höhergradige diastolische Dysfunktion, leichte bis höchstens mittelschwere Mitralinsuffizienz bei Verkalkung des post. Mitralanulus, gute RV-Funktion, Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA 36 mmHg, RAP ca. 5 mmHg). 06/13 Koronarangiographie, Rechtsherzkatheter: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, sekundäre pulmonalarterielle Hypertonie (PA mean 39 mmHg). Myokardszintigraphie: keine Ischämie nachweisbar, LV-EF 71%. Bei hypertensiver Kardiopathie mit diastolischer Herzinsuffizienz. 06/13 Rechtsherzkatheter mPAP 39 mmHg, Wedge-Druck 27 mmHg. 06/13 CT-Thorax: diskrete Zeichen eines Lungenemphysems sowie chronischer Bronchitis, keine Hinweise auf interstitielle Pneumopathie, kleinste sternförmige Verdichtung im Oberlappen rechts sowie Noduli der Lunge (bis 4 mm) am ehesten postentzündlich.·11.12 Lungenfunktionstest: mittelschwere obstruktive Ventilationsstörung ·Nikotinabusus 60 py bis 1987 ·St.n. nächtlicher Dauersauerstofftherapie 12.09.XXXX - 01.11.XXXX ·a.e. Tendinopathie Tractus iliotibialis links ·04.15 MRI LWS: Kein Nachweis einer Diskushernie spinalen bzw. neuroforaminalen Stenose oder Nervenwurzelkompression. Im Segment LWK5/SWK1 dorsomedianer Riss im Anulus fibrosus. Inhomogen fleckiges Knochenmarksignal am ehesten im Rahmen einer Osteoporose. Multiple bekannte Nierenzysten beidseits ·11.2015 RX Becken und Hüfte links: allenfalls leichte degenerative Veränderungen beider Hüftgelenke linksbetont ·11.2015 DEXA: keine Osteoporose ·19.06.15 Neurovaskulärer Ultraschall: Mittelgradige Atheromatose der Karotiden beidseits. Keine Hinweise auf hämodynamisch relevante Stenosen der extra- und intrakraniellen Gefässe ·Komplikation: dislozierte intraartikuläre Basisfraktur der proximalen Phalanx Digitus II tibiaseitig und zusätzlich wuer verlaufende nicht dislozierte Fraktur der synostosierten proximalen Phalanx ·10.13 Schellong-Test: Orthostase Abbruch nach 3 min wegen Schwindel ·10.13 EKG: keine Arrhythmien oder Ischämiezeichen AV-Block Grad I ·11.16 Ileo-Koloskopie: ausgeprägte Sigmadivertikulose 8 mm grosser Polyp im mittleren Colon ascendens welcher abgetragen und geborgen wurde. ·Abklärung mittels Kontrastmittelpassage ausstehend ·Unverträglichkeit gegen Clarithromycin (Klacid) ACE-Hemmer und Betablocker ·allergologische Abklärung 06.2017: kein Nachweis einer immunologischen Sensibilisierung gegen Betalactam-Antibiotika. Kein Nachweis einer immunologischen Sensibilisierung gegen Ciprofloxacin und Clarithromycin Monatskontrolle: 02.2019 TG: 71 kg Dialysezzugang: Radiocephaler Shunt links (Knopfloch gut) Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Phosphat ist wieder sehr schlecht kontrolliert. Versuch Renvela dazu Hb 107 g/l deutlich gefallen unter Ferrinject 100 mg alle 14 Tage. Aranesp 30 alle 14 Tage Na reduziert auf 139 mmol/l Bicarbonat auf 136 mmol/l ·Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie ·Dialysepflichtig seit 23.01.18 Gefässzugang ·21.12.17 Shuntanlage (Cimino li) Sekundärkomplikationen ·Arterielle Hypertonie sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Anämie ·Seit 08.16: intensivierte Insulintherapie kontinuierliches Glukosemonitoring (Freestyle libre) ·Schlechte Diabeteseinstellung bei Maladhärenz bezüglich Insulintherapie HbA1c 9.1 % (11.6% 09/16, 04/16 8.5%; 10.2% 04/15, 9.6% 01/15, 12% 12/14, 10.6% 07/14, 13.5% 10/13) ·Hypoglykämien: Selten (1 x/Monat) leichte (Grad I) Hypoglykämiewahrnehmung erhalten ·Spätkomplikationen: Diabetische Gastroparese Mikroangiopathie: diabetische Nephropathie präproliferative diabetische Retinopathie (ED 12.15) diabetisches Maculaödem diabetisches Fusssyndrom ·29.05.18 Herz-MRI mit Adenosin: Hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter globaler LV-Funktion (LV-EF 49%). Dilatierter linker Vorhof. Keine Ischämie unter Adenosin. Keine myokardiale Narbe / Fibrose. ·29.11.18 TTE: konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler globaler und regionaler Pumpfunktion (EF 52%). Diastolische Funktion grenzwertig normal. ·ca. 20 Zig/d bei 12 py ·Gesicht und prästernal ·Nachweis von Scopulariopsis brevicaulis TG: TG 100 kg (stabil). bilanziert sich selbst. BD im Zielbereich. Dialysezugang: Radiocephal Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 1300 ml/min. Phosphat 1.76 mmol/l. Calcium tiefnormal. PTH 803 steigend. Rocaltrol 0.25 3x/Woche Mimpara 30 mg 3x/Woche. Wird erhöht auf täglich. Hb im Zielbereich 113 g/l unter Ferinject 100 alle 4 Wochen. Ferritin 330. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer aktuell > 1000. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: gelistet in Basel 18.02. Geht gut, keine neuen Aspekte. 25.02. Geht gut. Keine neuen Aspekte. 04.03. Gut wie immer. Keine neuen Aspekte. ·bei autosomal-dominanter polyzystischer Nierenerkrankung ED 04.2009 ·Multiple Leberzysten ·02.2010 MR-Angiographie: Kein Nachweis eines intrakraniellen Aneurysmas Erstdialyse 09.2017 Komplikationen durch ADPKD: ·A) Zweimalige Urolithiasis: ·Konkrement (7x8 mm) im proximalen Ureter links 05.2009 mit Ureterorenoskopie/Steinextraktion und passagerer Doppel-J-Einlage -> Analyse: 90% Harnsäure/10% Calciumoxalat-Monohydrat ·06.2014 CT-graphisch V.a. pyeloureterales Konkrement 6x6 mm ohne Bestätigung in Ureterorenoskopie (Spontanabgang?) ·B) Zysten-assoziierte Infekte/Blutungen: ·01.2015 Hämorrhagische Zystitis DD infizierte blutende Nierenzyste (kein Nachweis im nativ CT) ·05.2016 Protrahierter Nierenzysteninfekt (behandelt mit Ciprofloxacin über mehrere Wochen) ·05.2017 Nierenzystenblutung. Shunt: ·Anlage Cimino-Shunt links am 29.07.2016 ·Aktuell kein Hinweis auf ein Rezidiv ·02.2016 Laparoskopische roboter-assistierte (Da Vinci) radikale Prostatovesikulektomie ohne Gefäss-/Nervenschonung und parailiakaler Lymphadenektomie bds ·PSA präoperativ (10.2015) 10.7 ug/l seit Resektion dauerhaft <0.05 ug/l zuletzt am 15.02.2017 <0.05 ug/l ·11.2015 MR-gesteuerte Prostatabiopsie Prostatavolumen 479 ml ·12.2015 Skelettszintigraphie: Keine Hinweise auf ossäre Metastasen ·12.2015 CT Abdomen/Becken: Keine Hinweise auf organ-überschreitendes Wachstum bzw. lymphogene/ossäre Metastasen ·Ab ED 09.2014 (Stanzbiopsie Gleason Score 3+3=6) bis 02.2016 active surveillance Therapieversuch mit Sifrol (Unverträglichkeit noch mehr Unruhe) ·05.09.2018 Gastroskopie: Refluxoesophagitis Grad I mit kleiner polypoider Läsion. Diskret diffus gerötete Magenschleimhaut ·Histologie: Entzündungsfreie Magenschleimhautbiopsie vom Antrum und Korpustyp mit foveolärer Hyperplasie und fibromuskulärer Obliteration der Lamina propria im Bereich der Antrumschleimhaut. Keine Helicobakterien. Keine intestinale Metaplasie oder Atrophie kein Malignitätsnachweis. ·Seit 2009 kompensiert mit Phosphodiesterase 5-Hemmer ·Ätiologie unklar: Kein Androgenmangel kein Alkohol keine Depression Monatskontrolle: 02.2019 TG: erhöht auf 84 kg erhöht Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Hb über Zielbereich 119/(l Ferrinject 100 alle 4 Wo ohne Aranesp Phosphat ist im Ziel Bicarbonat auf 35 mmol/l Natrium auf 139 mmol/l 04.03. Geht gut. Keine Schmerzen unter Dafalgan. Urin deutlich abgenommen. Gewicht ok ·1986 Aneurysmaablutung A. cerebri media Clipping Krankenhaus K (kein MRI!) ·1995 Nephrektomie rechts ·1995/96 Hämodialyse ·1996 Leichennierentransplantation ·1997 T-Zell-vermittelte Abstossung Therapie mit ATG ·12.14 Abstossung: peritubuläre Kapillaritis und Glomerulitis C4d neg keine donorspezifischen AK ·seit 2017 erneute Hämodialyse Gefässzugang ·01.06.2017 Reaktivierung des Cimino-Shuntes rechts ·1995 Cimino-Shunt mit spontanem Verschluss im Verlauf Komplikationen ·Renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Unter Surveillance ·TUR-Prostata 2007 ·02.2017 - 04.2018 Therapie mit Bactrim forte A) Abszedierender Weichteilinfekt Ober-/und Unterschenkel links ·02.02.17 Abszessausräumung/Débridement Drainageneinlage Oberschenkel und Unterschenkel ·13.06.17 Curretage persistierender Wundkanal daraufhin Wunde abgeheilt B) Pneumonie UL links und Polyserositis (Pleura Perikard) ·04.02.17 CT Thorax: Unspezifische Konsolidation im apicalen Unterlappen links sowie flaue Verdichtungen im laterobasalen Unterlappen rechts Kein Hinweis auf Abszess. Pleuraerguss beidseits (links>rechts) sowie Perikarderguss ·11.04.17 RX Thorax: Normale Herzgrösse. Elongierte Aorta thorakalis. Aortensklerose. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss11.05.XX TTE: minimaler hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss C) Mögliche ZNS-Beteiligung bei Hyposmie 16.01.XX CT Schädel mit KM: keine Nokardien-suspekten Befunde Zwei Basaliome Rücken 2006 Spinaliom frontal rechts 2008 Basaliom thorakal rechts 2009 Spinaliom Rücken links 2009 M. Bowen Rücken rechts 2012 M. Bowen linke Schulter: Exzision 04.2017 Plattenepithelkarzinom vom Keratoakanthom Typ Rücken rechte Schulter: Exzision 10.2017 08.2018: Hyperkeratot. aktinische Keratose rechter Handrücken Vd. auf Cheilitis actinia Oberlippe mittig: Kryotherapie Actikerall Lsg. 3 Mte. Aktinische Keratose Stirn links: Actikerall Lsg. seit 02.2018 Hörgeräte beidseits Schwerhörigkeit aktuell progredient Orthesen beidseits mit lateraler Abstützung Monatskontrolle: 2.2019 TG: 71.5 kg Dialysezugang: Cimino links problemlose Punktion. Die Dialysequalität ist gut Phosphat 1.44 ion. Ca normal; Hb 110 Aranesp mit 20 alle 14 Tage begonnen und Ferinject 100 mg alle 2 Wochen Parathormon immer noch 1471 trotz Mimpara 30 und Rocaltrol täglich Mimpara auf 60 erhöht. Nicht gelistet aufgrund des Alters Trockengewicht erhöht. Metolazon 5 mg ergänzt 25.2. Geht gut. Keine Ödeme. Von Grippe erholt. 4.3. geht gut. Keine Ödeme. Kreatinin: 701 umol/l GFR: > 15 ml/min derzeit keine urämischen Symptome HD geplant schwerer sekundärer Hyperpara Vitamin D Mangel 23.11.XX Duplexsonographie: kein Hinweis auf Aneurysma spurium AV-Fistel oder aktive Blutung TAVI-CT am 10.11.XX 31.10.XX Rechts-/Linksherzkatheter: Schwere -Mean 29 mmHg-Koef 0.9 cm2-Aortenklappenstenose 13.03.XX TTE : Schwere Aortenklappenstenose bei trikuspid stark sklerosierter Klappe (dp max/mean 71/39 mmHg KöF nach Kontinuitätsgleichung 1.0 cm2 bei LVOT 23mm). Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion EF visuell 60-65%. CvRF: Arterielle Hypertonie Dyslipidämie chronische Niereninsuffizienz St.n. Exzision ausgedehnter Gichttophus präpatellär rechts 08.15 TG=90.3 . BD vor und nach HD um 80-100 mmHg. Kein Schwindel. Dialysezugang: Radiocephaler Shunt links. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 600. Phosphat 1.75 mmol/l mit Renacet 3x tgl. Calzium eher niedrig. PTH 219. Vitamin 46. Hb 131 kein Aranesp Ferinject 100 mg alle 4 Wochen. Ferritin 394. Neurologische Kontrolle erfolgt. Nächste Gabe Rituximab (1000 mg) geplant. Hepatitis B Noch nie geimpft. Wurde bis jetzt nicht durchgeführt weil immunsupprimiert. Werden wir im Verlauf mit Patient besprechen. Sollte versucht werden. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter) 18.02.2019: Geht gut. Mittwoch Mabthera. 25.02. Mabthera Infusion gut vertragen. War nur 2 Tage danach relativ müde. Ansonsten geht es dem Patienten gut. 04.03. Stark geschwollenes Knie links. Nicht gerötet oder überwärmt. Nur bei Bewegung Schmerzen. Kein Trauma erinnerlich. Voltaren einmalig. RxKnie. 08.03. Beginn Voltaren bei Vd.a. schwere aktivierte Retropatellararthrose Ätiologie a.e. gemischt angiosklerotisch und medikamentös bei jahrelanger Ciclosporin-Therapie Seit 17.12.2016 Hämodialyse (Mo, Mi, Fr) Erstdialyse Ende 2014 Shunt: 31.07.2002 Anlage eines AV-Shunts links (Cimino) für Plasmapherese 12.2016 Myasthene Krise mit schwerer Dysarthrie und Dysphagie Therapie: Seit 06.01.XX: Mabthera (1. Infusion 06.01.XX 2. Infusion 03.02.XX seither 6-monatlich) 1 g Erhaltungsdosis/ 20.02.2019 1000 mg erhalten 17.12.XX - 06.2017 Spiricort-Therapie 17.12.XX - 23.12.XX Plasmapherese 17.12.XX - 24.12.XX Neostigmin i.v. Sandimmun 11.2001 - 12.2016 Stopp aufgrund Niereninsuffizienz Imurek 09.2000 - 10.2000 Stopp bei Unverträglichkeit Mestinon 09.2000 - dato 09.01.2019 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Diastolische Dysfunktion. Schwer dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Aortenklappenstenose (dp mean 16 mmHg) mit leichter Aortenklappeninsuffizienz. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter longitudinaler Funktion. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. CvRF: Arterielle Hypertonie CHA2DS2-VASc-Score: 3 bisher unter therapeutischer oraler Antikoagulation mit Eliquis CPAP-Therapie DD Speicheldrüsencarcinom gemäss alten Neurologieberichten TG 54.5 kg. BD niedrig-normal. Kein Schwindel. Keine Dyspnoe. Dialysezugang: Brachiocephaler Shunt links. AF 730 ml/min. Phosphat 2.2 mmol/l (etwas besser) unter Renacet 950 mg 1-1-1 und Renvela 800 mg 0-2-2. Calzium im Normbereich. PTH 940 weiter steigend. Beginn mit Rocaltrol 0.25 ug/l. Vitamin D normal. Start mit Mimpara. Hb im Zielbereich 108 g/l stabil 40 ug Aranesp alle 2 Wochen und Ferinject 100 alle 4 Wochen. Ferritin 925. Ferinject Pause Lyrica bei Taubheitsgefühl/Schmerzen res rechten Bein DD neuropathische Schmerzen Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter + Rezidiv der Grunderkrankung im TPL) Operation Spinalkanalstenose geplant. 18.02.2019: Schmerzen wie immer. Operation der Stenose bald geplant. War zudem bei den Schulterspezialisten. Evtl. Hyaluronsäureinfiltration geplant. 25.02.19: Allgemein diffuse Beschwerden kann nicht schlafen. Ist wahrscheinlich nervös wegen der Therapie. Am Donnerstag ist die Spinalkanal OP geplant. St.n. zweimaligem Transplantatversagen (aktuell kein Transplantat in situ keine Immunsuppressiva) Sekundärer Hyperparathyreoidismus 05.01.12 Transplantatnephrektomie aus linker Fossa iliaca am Stopp Immunsuppression am 06.02.12 03.01.08 chronische Hämodialyse 01.08 Transplantat-Nierenbiopsie: thrombotische Mikroangiopathie mit Kollaps der glomerulären Kapillarschlingen und segmentaler Sklerose. Sklerose und hochgradige Stenosen der präglomerulären Arteriolen 11.-17.01.08 Plasmapheresen 12.07 Transplantat-Nierenbiopsie: thrombotische Mikroangiopathie mit Fibrinthromben in Glomeruli ausgeprägte Arteriolopathie vom Typ der Calcineurin-Inhibitor-Arteriolopathie keine Abstossungsreaktion 12.07 Transplantat-Nierenbiopsie: thrombotische Mikroangiopathie in den Glomeruli geringe herdförmig toxischer Calcineurininhibitor-Schaden in Tubuli mittelschwere Transplantat-Glomerulopathie schwere Arteriosklerose (hypertensiv-bedingter Typ) 12.07 Zunehmende Funktionsverschlechterung nach Infekt der OLW möglicherweise viral 16.03.00 erste Transplantatnierenbiopsie: keine Abstossung kein HUS minimale CyA-Toxizität. Procedere: CyA-Senkung. 07.03.00 2. Leichennierentransplantation links am 07.03.2000 initial prompter Funktionsstart 07.94-03.00 Hämodialyse 26.07.94 Transplantat-Nephrektomie: hochgradige Stenose der Arterie am Absetzungsrand im Bereich der Anastomose durch massive Intimaproliferation. Ausgeprägte diffuse Intimaverdickung peripherer Arterien teils durch Ödem teils durch Myofibroblastenproliferation (nicht das typische Bild der vaskulären Transplantatabstoßung). Fokale teils segmentale teils globale Glomerulosklerose. Vereinzelt auch intravasales Fibrin in den Glomerulumschlingen (Befund typisch für hämolytisch-urämisches Syndrom). Cyclosporin-assoziierte Arteriolopathie. Minimale interstitiell-zelluläre nicht-aggressive Transplantatabstoßung. Interpretation durch Prof. Z: Veränderungen an den Gefäßen nicht typisch für eine vaskuläre Transplantatabstoßung das Bild lässt sich eher mit einer Cyclosporin-assoziierten Arterio- und Arteriolopathie sowie einem Cyclosporin-assoziierten hämolytisch-urämischen Syndrom vereinbaren. 15.06.1994 Transplantat-Nierenbiopsie: schwere teils nekrotisierende teils proliferative Vaskulopathie unter Beteiligung von Arteriolen und Arterien. Schwere herdförmig betonte aggressive interstitiell zelluläre Transplantatabstoßung. HLA-DR positiv. Geringe herdförmig interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie.·14.05.XX 1. Leichennierentransplantation initial DGF ·02.XX-05.XX Hämodialyse ·02.XX 3 Solumedrol Stöße à 1 g i.v. im Anschluss Prednison und Endoxan ohne Benefit ·02.XX Eigennierenbiopsie vom: massive Thrombosierung kleiner arterieller Gefäße gelegentlich intravasale Gerinnung in den Glomeruli ausgeprägte Schwellung der Endothelien mit Obliteration der Kapillarschlingen keine eindeutige Proliferation glomerulärer Zellen keine wesentliche extrakapilläre Proliferation; Immunfluoreszenz-optisch: keine eindeutigen Ablagerungen Gefäßzugang: ·22.11.XX: PTA einer venösen Stenose des brachiocephalen Shunts links; postinterventionell geringgradige Reststenose deutlich verbesserte Flussverhältnisse ·17.11.XX: Langstreckiger thrombotischer Verschluss der V. cephalica links (Anastomose bis proximaler Oberarm) --> chirurgische Thrombektomie ·05.10.XX: Raffung proximales Shuntaneurysma und erfolgloser Versuch einer Aneurysmaraffung distaler Shuntanteil. Ligatur Cimino-Shunt links Neuanlage eines brachio-cephalen Shunts links ·04.10.XX PTA bei hochgradiger Stenose der V. cephalica brachial am Oberarm bei vorverlagertem Cimino-Shunt links und fehlender Anastomose kubital ·18.08.XX Duplex Shunt: hochgradige Stenose der V. cephalica am distalen Oberarm links Knockstenose im proximalen Bereich der A. radialis ca 50% stenosierend ·21.05.XX Anlage einer etwas proximalisierten Cimino-Fistel links ·03.01.XX Perm-Cath- Einlage in die V. jugularis interna rechts ·17.04.XX Shunt-Exzision bei AV-Shunt-Aneurysma und stabiler Tx-Nierenfunktion ·05.XX Anlage einer radiozephalen Fistel rechts ·02.XX Anlage einer radiozephalen Fistel links (Revision später Verschluss) ·18.12.XX: Transfemorale TAVI mit SJM Portico 27 mm; Indikation rezidivierende Lungenödeme; TTE postinterventionell: regelrechte Lage und Funktion der Klappe minime paravalvuläre Insuffizienz visuell normal großer LV mit normaler systolischer Funktion (EF 60%) keine pulmonale Drucksteigerung kein Perikarderguss. ·08.12.XX Koronarangiographie (präoperativ vor TAVI): Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. ·14.12.XX TTE: Normal großer konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF biplan 61%) und diastolischer Dysfunktion Grad II. Aortenklappenprothese in orthotoper Position mit guter Funktion (dp mean/max 11/22 mmHg) und minimer paravalvulärer Insuffizienz. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. ·04.12.XX Arthrosonografie Schulter rechts: Große Bursitis subacromialis rechts SSP-Ruptur Ruptur der BIC Ausdünnung des ISP glenohumeral wenig Erguss ·02.15 Arthrosonographie: Supraspinatussehnenruptur beidseitig mit ausgeprägtem Begleiterguss Ruptur der langen Bizepssehne rechts ·Chronisch-rezidivierende bilaterale Schultergelenkergüsse (DD Reizerguss bei Omarthrose DD CPPD-Arthropathie). Therapien: ·Analgetische Radiatio links 11/16 Spiricort 01/17 - 03/17 ·20.07.XX Bursitis subacromialis links Punktion und Kenacortinfiltration (mit gutem Effekt); ·Punktion glenohumeral rechts mit Kenacort ·Aktuell: Operation geplant ·Rechtskonvexe LWS-Rotationsskoliose ·Degenerative Spondylolisthesis L4/5 Grad I nach Meyerding multisegmental hochgradig degenerative LWS-Veränderungen mit Osteochondrose- Diskopathie Th 11-S1 Spondylarthrose L2/S1 Foraminalstenose L3 links L5 rechts Spinalkanalstenose rezessal L2/4 hochgradig L3/4 sowie L4/5 (MRI 11/16) ·Verdacht auf Polyneuropathie ·ISG-Arthrose beidseitig Therapien: ·St.n. Sakralblock vom 19.01.XX 17.05.XX (guter Effekt) 17.10.XX (ohne Effekt) ·12.04.XX Duplexsonografie der Bein- und Beckengefäße rechts: Keine relevante PAVK ·11/13 Duplexsonographie der Beckengefäße: Offene Beckenarterien ·03/14 Intermittierender Rauschtinnitus und Okklusionsgefühl links bei engem Gehörgang links Hochtonabfall beidseitig. ·01/10 V. a. postinflammatorisches Erythem Nasenflügel links DD Lupus tumidus ·01/10 aktinische Keratose Augenbraue rechts ·12/09 Aktinische Keratose Augenbraue rechts ·Verruca plantaris rechts ·Xerodermie Monatskontrolle: 02.2019 TG: 605 Shunt: Hemiloop rechter Unterarm 12.2018 Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Hb 84 g/l unter Aranesp 100 µg i.v. Ferrinject 100 alle 1 Wochen erhöht auf 150 Aranesp/Woche Phosphat im niedrigen Normbereich pTH stabil Bicarbonat 28 reduziert auf 35 mmol/l 4.3. Patientin geht es gut. Herz MRT nächste Woche geplant. Gefäßchirurgie zur Nephrektomie angemeldet. ·geplante Transplantatnephrektomie ·Unter Ciclosporin Azathioprin bis 09.XX ·Seit 11.XX Hämodialyse via ursprünglichem PermCath links ·07.08.XX Proximalisierung des Cimino-Shuntes rechts mit mehreren Seitenligaturen bei fehlender Shuntreifung u. a. wegen Stenose der A. radialis präanastomotisch ·30.04.XX Anlage einer radio-cephalen Fistel (Ciminoshunt) rechts ·08.16 - 11.16 CAPD (Stopp bei rezidivierend Cholangitiden) ·03.17 - 05.16 Hämodialyse über PermCath links ·03.16 Transplantat-Versagen ·05.91 Lebendnierentransplantation in die Fossa iliaca links ·10.90 - 05.91 CAPD ·18.09.XX CT Abdomen: Substantielle Abnahme der peripankreatischen Pseudozysten angrenzend an den Pankreasschwanz mit nur noch geringem Restbefund. Kein Hinweis auf einen soliden Pankreastumor. Unveränderte Zeichen für eine chronische Pankreatitis. Bekannte Thrombose der Vena lienalis. Radiologische Zeichen für eine Koprostase. Etwas progredienter geringer Pleuraerguss links. ·06.09.XX CT Abdomen: Keine Divertikulitis. Kein Hinweis auf Pyelonephritis der Transplantatniere im Unterbauch links. Zeichen einer chronischen Pankreatitis mit großem Pseudozystenkonglomerat um den Pankreasschwanz und leichtgradiger fokaler Fettgewebsimbibierung möglicherweise bei akutem Schub der Pankreatitis. Eine transgastrale Drainage würde sich für die größte Zyste anbieten. Fehlende Kontrastierung der Vena lienalis und kräftige portalvenöse Umgehungskreisläufe bei chronischer Thrombose der Vena lienalis. ·02.09.XX Sonographie Abdomen: Kein Nachweis eines Infektfokus in den Nieren und ableitenden Harnwegen kein Nachweis einer Divertikulitis ·25.07.XX Pankreas Elastase < 15 µg/g ·DD medikamentös - Tazobac DD Imurek verspätet ·HIT ausgeschlossen ·Ausschluss Multiples Myelom ·08.16 Stressechokardiografie: Unauffällige medikamentöse Stressechokardiographie ·10.15 TTE: Septumhypertrophie Flussbeschleunigung im linksventrikulären Ausflusstrakt normaler systolischer Funktion mittelschwerer Mitralklappeninsuffizienz ·CvRF: Diabetes mellitus arterielle Hypertonie Endokarditisprophylaxe ·Aktuell: Funktionelle Insulintherapie mit Tresiba (10 E) und Humalog (RF 2) Monitorisierung mit FreeStyle Libre ·Hypoglykämien: Selten Hypoglykämien Grad I Hypowahrnehmung < 4 mmol/l ·07.XX 6.7% (04.XX HbA1c 6.4%; 07.XX 6.2%; 03.XX 6.6%; 12.XX 6.2%; 09.XX 5.3%; 07.XX 7.3%) Komplikationen: ·Mikroangiopathie: Diabetische Nephropathie (St. n. N-Tx 1991) Retinopathie Polyneuropathie ·Makroangiopathie: pAVK ·01.18 offene Carpaldachspaltung und Neurolyse rechts Gehe gut. Operation gut überstanden. Keinerlei Krämpfe in den letzten Tagen. Hatte Probleme die verordneten Calciumpräparate zu bekommen. Hr. Y stellte sich zu einer kurzfristigen Verlaufskontrolle nach erfolgter Parathyreoidektomie vor. Diese hat Hr. Y bislang komplikationslos überstanden. Krämpfe oder sonstige Tetanie-Zeichen liegen nicht vor. Die Calciumkonzentration im Blut erscheint stabil. Die Medikation habe ich angepasst die Ca-Supplementation im Vergleich zu der in den letzten Tagen eingenommenen Menge bei leicht erniedrigten Calciumwerten etwas erhöht.Mit Hr. Y ist vereinbart, dass er sich beim Auftreten von Krämpfen unverzüglich hier meldet. Eine Verlaufskontrolle sei am Freitag bei Ihnen geplant. Bitte Calcium- und Phosphatkонтrolle. Die nächste Kontrolle hier ist für den 22.02.2019 vereinbart. Nachtrag: Visite 18.02.19: TG erhöht auf 104.5 kg. Isst seit einigen Wochen deutlich mehr Znacht und nimmt zu. Bringt dennoch ziemlich viel Gewicht mit (trockener Mund - trinken...) Monatskontrolle: - Dialysezugang: Unterarmshunt rechts - Volumen: Keine Ödeme. TG 104 kg seit Tod des Sohnes stabil, vorher stetig zugenommen! BD tendenziell niedrig. Geht subjektiv aktuell ordentlich. - BD: wie immer eher hypoton, verträgt es gut (CAVE: bekommt bei Normotension sofort Dyspnoe) Hb: - 02/19: 117 leicht gestiegen unter Aranesp 40 alle 14 Tage und Ferinject 100 alle 2 Monate (30.01.19) - 01/19: 108 stabil Eisenstatus: - 02/19: Ferritin 613; TSAT 34 (CRP 5.7) - 12/18: eher hoch: Ferritin 670: Ferinject gesenkt 30.01.19 auf alle 2 Monate Phosphat: - 02/19: 1.28 ohne Phosphatbinder (Renacet pausiert) - 01/19: ist gut kontrolliert: 1.38. Calcium: - 02/19: ionis. 0.97, gesamt 1.98, korrig. 2.2 - 01/19: ionis. 0.96, gesamt 1.9 iPTH: - 02/19: gesunken auf 555 unter Mimpara 30 mg täglich und Rocaltrol 0.25 ug 3x/Wo: so weiter. - 01/19: nun 871, wieder unter Mimpara 30 mg: ¾ Rocaltrol 0.25 ug 3x/Wo im März, evt. auf täglich wechseln. - 11/18: gestiegen von 114 auf iPTH 823 nach Mimparastopp - Wiederbeginn Mimpara 30 ug Vitamin D: 02/19: 52.7 unter monatlicher Dosis von 60.000 IE - geändert auf 50.000 IE wie alle anderen + 1x zusätzlich 100.000 IE p.o. am 27.02.19 Bicarbonat unter 37+3: normal Albumin: 02/19: 31.6 knochenspez. alk. Phosphat: 02/19: 52.6 zu hoch CRP 02/19: 5.7 HbA1c aktuell nicht gemessen: habe aber wegen BZ oft sehr Durst und bringt dann 4 kg an HD!! Transplantationsliste: nein To Do: Rekoloskopie angemeldet 3 Jahre nach letzter Kontrolle - wie empfohlen (diesmal im Krankenhaus K). - Ätiologie: vaskulär a. e. diabetogen - Anlage Ciminoshunt rechts 08/2013 mit Vorverlagerung 01/2014 - Shuntrevision mit Aneurysmektomie und Patchplastik zweier Stenosen 06/2018 - 13.11.2017: Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne relevante Stenosen - TTE vom 28.09.2017: Konzentrische LV-Hypertrophie mit normaler systolischer LV-Funktion (EF bis 60%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Schwer dilatierter linker und rechter Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien - Permanentes Vorhofflimmern, nicht antikoaguliert (gastrointestinale Blutungen Zeugin Jehovas und generell kontroverse Indikation bei CKD 5) - Diabetes mellitus Typ 2 ED 1993 - Adipositas per magna - Dyslipidämie - Arterielle Hypertonie - Sigmasegmentresektion, Resektion des Meckel-Divertikels und SNL IOUS am 14.01.10 - Koloskopie 08/2012: vereinzelt Divertikel im distalen Restkolon - Koloskopie 10/2015: multiple sessile Polypen im Restkolon (tubul. kolonhautadenome low grade Dysplasie) ausgeprägte Pseudomelanose (KSA) Gehe gut. Erhöhte Nierenwerte seien bei der letzten Routinekontrolle beim Hausarzt erstmals erwähnt worden. Er habe schon seit etwa dem 20. Lebensjahr mit dem Blutdruck Schwierigkeiten, sei deshalb auch mit 25 bei der Armee ausgemustert worden. Medikamente habe er aber erst seit etwa dem 55. Lebensjahr. Anfang dieses Jahres sei die Medikation geändert worden, der Blutdruck sei vorher sehr hoch gewesen. Keine Operationen oder stationären Krankenhausaufenthalte. Vor Jahren unauffällige Prostatauntersuchung, auch mal neg. Abklärung wegen Sprue. Kein Diabetes, keine Blasenentzündungen, keine Makrohämaturie. Allergie/Unverträglichkeiten: Gold (Kontaktekzem) Kein Nikotin, Alkohol 1 Glas Rotwein pro Monat. Vater +65. Lj, Myokardinfarkt Mutter +90. Lj. Bruder mit Myokardinfarkt und Schlaganfall Schwester 1 an Krebs verstorben, 1 gesund. Hr. Y wurde zur Evaluation einer Niereninsuffizienz zugewiesen. Diese ist seit mind. 2017 dokumentiert, zuletzt fanden sich deutlich verschlechterte Werte. Die Ursache der Nierenfunktionseinschränkung ist unklar. Aufgrund der langjährigen Anamnese einer deutlichen Hypertonie ist eine vaskuläre Genese hochwahrscheinlich. Hierzu passen auch der sonomorphologische Aspekt sowie die weitgehend fehlende Proteinurie. Hinweise auf Nierenarterienstenosen fanden sich nicht. Bei nachweisbarer glomerulärer Hämaturie und polyklonaler IgA-Vermehrung bei sonst völlig unauffälligen Serologien ist das Vorliegen einer IgA-Nephropathie möglich, ist aber aktuell therapeutisch nicht relevant. Die zuletzt beobachtete Nierenfunktionsverschlechterung erkläre ich mir hämodynamisch durch die bessere Blutdruckkontrolle. Bei häuslichen Messungen sowie der Kontrolle hier zeigten sich weiterhin erhöhte Blutdruckwerte, sodass ich die Therapie mit Hydrochlorthiazid ergänzt habe. Hierdurch erhoffe ich mir auch eine Verbesserung der doch deutlichen metabolischen Azidose. Diese kann durch die Candesartantherapie bedingt sein. Physiotens habe ich gestoppt. Die Prognose kann ich aktuell schlecht einschätzen. Im kurzfristigen Verlauf zeigte sich erfreulicherweise keine weitere Verschlechterung. Aufgrund der doch hochgradigen Funktionseinschränkung habe ich Hr. Y eine Verlaufskontrolle hier im Mai empfohlen. - mit verkleinerten Nieren beidseitig, glomerulärer Hämaturie und geringfügiger tubulärer Proteinurie - DD vaskulär, DD IgA-Nephropathie - 02/2019: eGFR 28 ml/min/1.73 m², Proteinurie 13.1 mg/mmol Kreatinin - Folgeleiden: arterielle Hypertonie, sek. Hyperparathyreoidismus, Azidose Daten Peritonealdialyse: Einlage Tenckhoffkatheter: 22.03.2018 Beginn PD: 16.05.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 21.06.2018 Clearance am: 26.07.2018, 13.11.2018, 11.02.2019 ktV weekly total 2.701.611.36 - renal 1.680.630.42 - peritoneal 1.05 0.981.33 nPCR 0.88 g/kg/Tg, 0.53 g/kg/Tg, 0.65 g/kg/Tg Urinmenge/24 h: 2500 ml / 26.07.2018, 500 ml? 700 ml?? Peritonitiden: keine Verbandswechsel: Nur Reinigung mit Octenisept und Verbinden mit Mepore/Secutape. Keine Salben. Ueberleitungswechsel: 27.09.18, next: März 2019 Nachschulung Personal: 21.02.2019 Hep. B: Notizen Pflege: - Pat. hat weiterhin Kratzspuren am ganzen Körper, auf Nachfrage äußert sie aber keinen Juckreiz - starke Ödeme an beiden Beinen - Stuhlgang: o.B - Pat. versucht Urinprobe abzugeben für UST, kommt nichts. Monatskontrolle: Dialysezugang: Oberarmshunt links. Keine Zugangsprobleme. BD um 140/80 mmHg, TG auf 47.7 kg gesenkt, BD-Werte etwas besser, keine Ödeme. Phosphat: - 02/19: 1.39 unter Fosrenol, Calcium normal: ionisiert 1.11 - 01/19: ist gut kontrolliert (1.2 mmol/l) unter Fosrenol. Calcium normal. iPTH: - 02/19: 372 ng/l ohne Rocaltrol - 12/18: 290 ng/l steigend: noch kein Rocaltrol geben. Vitamin D: - 02/19: 71.8 im Ziel ohne Vitamin D-Gabe. knochenspez. alk. Phosphatase: 02/19: 42.2 : etwas zu hoch. Bicarbonat unter 37+3: normal. Hb: - 02/19: 117 unter 80 ug Ara alle 2 Wo - 01/19: gestiegen 114, leicht über Zielbereich, allerdings gefallen nach Reduktion auf Aranesp 80 alle 14 Tage. Eisenspeicher: - 02/19: Ferritin 905, TSAT 100! - Ferinject stopp - 12/18: gut bis eher hoch unter 14-tägigem Eisen. So belassen evt im Februar Intervall auf alle 3 Wo. CRP: - 02/19: <3.0 - 12/18: 17.9 mg/l. Transplantationsliste: nein (Alter). Anhaltend aktuell wieder akzentuiert Sz. im Bereich des Nackens rechts bei cervikoradikulärem Syndrom: 1x wö Physio (weicher Halskragen trägt sie nicht mehr) immer noch. Versuch mit NSAR hat etwas geholfen. Wurde auf Rheumatologie kontrolliert, letztes Mal am 29.12.18: io.Augenkontrolle 29.11.XX bei Katarakt bds Op 22.01.19 rechts 29.01.19 links (Dienstage): gut gegangen Hat nicht mehr erbrochen seit Neujahr (habituelles Erbrechen seit Jugend: Gastroskopie 06/18 io. Memo: ·Regelmässige Kontrollen bei MGUS (freie Leichtketten und Immunelektrophorese nötig alle 6 Monate: November und Mai); ·Nierenbiopsie vom 04.07.17: 6/11 Glomeruli verödet. 1 Glomerulus mit segmentaler Sklerose. Mittelschwere interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie. Mittelschwere bis schwere Arteriolosklerose. IF neg für IgG, IgA, IgM, Komplement C3, C4, LK Kappa, Lambda ·Nephrotische Proteinurie ·Anlage eines brachio-cephalen AV-Shuntes Oberarm links am 30.11.2017 ·Beginn Hämodialyse am 15.12.2017 ·MRI HWS 02.2018: Keine Hinweise auf akute diskoligamentäre Läsionen. HWK5/6: Zustand nach ventraler Spondylodese mit fokaler anteriorer Myelopathie a.e. als residuelle Veränderung. HWK3/4 höhergradige foraminale Stenose rechtsbetont sowie hochgradige Spinalkanaleinengung ohne Myelopathie. ·CT-gesteuerte Radiofrequenz-Therapie C4 rechts 7/2018 ·Myofasziales Syndrom des M. trapezius rechts ·TTE 1/2018: LVH, normale LVEF, diastolische Dysfunktion. Diastolische Dysfunktion Grad II. Leichte MI ·St.n. Vertebroplastie und Zervicodese 1992 ·Vorbestehende Schultergelenkluxation links ·St.n. Rotatorenmanschettenruptur 2015 ohne operative Therapie ·Hysterektomie vor über 30 Jahren ·22./29.01.2019 Kataraktoperation beidseits ·Gastroskopie 12.06.2018: Normalbefund, keine Helicobacter pylori-Positivität TG: 63 kg stabil, keine Ödeme, BD um 1120-160 mmHg. Dialysezugang: brachiocephal rechts AF regredient. Nachbluten. Angiographie mit PTA von hochgradiger zentraler Stenose geplant. Unter Renvela 1-1-1, CaAc 2-2-2 ist das Phosphat 2.74 mmol/l (steigend), Calcium im unteren Normbereich. iPTH 826 steigend. Fr. Y bezieht Fertiggerichte aktuell noch unklar woher genau. Spitex Suhr sei involviert. Vit D 86. Nachfrage bei Spitex was das für Produkte sind. Phosphatrestriktion wäre sinnvoll. Tabletten würde sie regelmässig nehmen. Albumin 33 g/l Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer 581 2017. Keine Kontrollen mehr nötig. Hb 114 (steigend). Ferritin 580. Ferinject nur noch 4-wöchentlich. Transplantationsliste: nicht gelistet. Füsse i.O. BZ-Werte um 6-10 mmol/l. Fr. Y geht es subjektiv gut. Keine Ödeme. 18.02.19 - letzte Male weniger gezogen da BD tief und Krämpfe -> TG erhöht 25.02.19 Dialyse ohne Probleme 04.03.19 Fr. Y wisse nicht ob sie zugenommen habe. ·Hämodialyse seit 05.02.2016 ·12/2015 akutes Nierenversagen a.e. im Rahmen kardialer Dekompensation DD akute Glomerulonephritis ·06/2011 Nierenbiopsie: Mittelschwere Aterio- und Arteriolosklerose. Mässige interstitielle Fibrose. Herdförmige Zeichen einer akuten Tubulusnekrose. Immunfluoreszenz negativ. ·05/2011 Sonographie: Niere rechts mit einer Poldistanz von 8.47 cm und Zysten am Unterpol, Niere links mit einer Poldistanz von 9.5 cm ·Arterielle Hypertonie sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Anämie GEFÄSSZUGANG: ·02/19 Dissekat im Bereich der Anastomose der V. cephalica mit dem Goretex-Loop überwiegend wandständig ohne relevante Flussbeeinträchtigung. Hochgradige Stenose der V. cephalica axillär infraclaviculär im Bereich der Einmündung in die V. subclavia. ·16.08.2018 Teilersatz des Oberarmloopes (distaler Acusealanteil und V. cephalica) am rechten Oberarm durch 7 mm Gore-Tex-Shuntprothese, hochgradige Stenose im Bereich der V. cephalica am Übergang in die V. subclavia. ·04.02.2018 PTA ·12.10.2017 Segmentale Anastomosenresektion des AV-Compositeshuntes intersynthetisch und Rekonstruktion mittels Interponat mit PTFE (5 cm x 0.6 cm) Oberarm rechts bei segmentaler hochgradiger Stenose des Composite-Shuntes brachio-cephal Oberarm rechts ·30.08.2017: Obere Einflussstauung bei Stenose der V. brachiocephalica dextra (CT-Thorax/Hals); erfolgreiche PTA mit unmittelbarem Rückgang der Schwellung und Beschwerdefreiheit ·06.04.2017: In der Phlebografie a.e. narbige hochgradige Stenose der Vena brachiocephalica dextra. Erfolgreiche PTA mit ca. 50-prozentiger Residualstenose. Deutliche Flussbeschleunigung sodass eine Beschwerdeabnahme zu erwarten ist. ·09.03.2017 Verlängerung der Acusealprothese am Oberarm rechts mit einem Acusealinterponat (6 mm) auf die native Vena cephalica ·05.01.2017 Shuntrevision Oberarm rechts mit Ligatur und Resektion der vorverlagerten V. basilica im Bereich der AV-Anastomose, Anlage eines brachio-cephalen Oberarm-Loops (Acuseal 6 mm) ·07.11.2016 Ballon-PTA einer Mündungsstenose der Vena subclavia rechts ·24.08.2016 Cutting balloon-PTA der Vena basilica kurz vor der Mündung in die Vena brachialis und PTA der Vena subclavia und der Vena brachiocephalica rechts ·06.04.2016 Anlage eines brachio-basilären Shuntes mit Basilicavorverlagerung rechts ·11.03.2016 Implantation eines Langzeitdialysekatheters in die V. jugularis interna links (Equistream 28 cm vorgebogen); Explantation 19.05.2017 ·04.02.2016 Implantation eines Langzeitdialysekatheters in die V. jugularis interna rechts (Equistream 24 cm) Entfernung 11.03.2016 bei Verschluss ·11/2018 Laparoskopische Adnexetomie bds. ·Histologisch kein AP für Malignität ·CA 125: 17.4 kU/l ·16.10.2018: Beginn einer CPAP-Therapie ·12.10.2018: Respiratorische Polygraphie: Schwere obstruktive Schlafapnoe. AHI 39/h, ODI 89/h. Durchschnittliche nächtliche Sättigung 72 %. PVI 10/h. ·Formal nosokomiale Pneumonie bei Beschwerdebeginn am 5. Hospitalisationstag ·12.10.2018: BK ohne Wachstum Therapie ·12.10.2018 - 17.10.2018 Piperacillin/Tazobactam ·Aetiologie: NSAR-induziert und whs unter Eliquis ·Kumulative Gabe von 3 Erythrozytenkonzentraten Diagnostik: ·08.10.2018 Gastroskopie: Ulcus ventriculi Forrest IIc (1 cm) und III (2 mm) auf der Angulusfalte. Keine aktive Blutung. Keine Intervention. ·Biopsie: Hämorrhagisch-erosive Koprus- und Antrumgastritis Typ C. Kein Helicobacter-Nachweis. Kein Hinweis für Malignität. ·Therapie: Insulintherapie mit Basis/Bolus ·Spätkomplikationen: Polyneuropathie, keine diabetische Retinopathie ·HbA1c 6.3 % 09.18 ·Hypoglykämien: Keine bekannt ·12/15 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Pumpfunktion (LVEF vis. 55 %). Diastolische Dysfunktion Grad II. Leicht dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Mitralinsuffizienz bei degenerativ veränderter Klappe. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient nicht messbar). ·cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie ·Multiple bilaterale lakunäre Infarkte und subakuter tubero-thalamischer Infarkt links ·Akutem dementiellem Zustand, partiell regredient ·07.12.2017 Dekompressive Laminektomie HW3 ·11.11.2017 MRI HWS: Degenerativ bedingte Antelisthese von HWK 3 zu 4 und im Segment HWK 3/4. Konsekutive hochgradige Spinalkanalstenose mit einem flauen Myelopathiesignal sowie eine höhergradige rechtsseitige neuroforaminale Stenose in dieser Höhe. Beidseitige hochgradige neuroforaminale Stenose in Höhe HWK 4/5. Hochgradige median betonte Spinalkanalstenose in Höhe HWK 5/6 mit fraglichem resp. beginnendem linksseitigen Myelopathiesignal. Monatskontrolle: Dialysezugang: Permcath links. Fx 80-Filter. Keine Zugangsprobleme bis auf z.T. leicht verkrustet. Dialysequalität gut. BD: TG 52.9 kg erreicht er nicht ganz immer. BD-Werte z.T. nach HD hoch sind am vorsichtig TG senken. Vor HD noch nicht normoton. Keine Ödeme. Phosphat ·02/19: 1.1 ohne Phosphatbinder; Calcium ionisiert 1.1 normal 2.02 ·01/19: 1.39 mmol/l ohne Medikamente. Calcium ionisiert 1.1 gesamt 1.99 unter Rocaltrol 3x/Wo 0.25iPTH ·XX.XX.19: 299 ng/l stabil ·12.2018: 234 ng/l stabil Bicarbonat: unter 37 + 3: zu hoch um 29 Ž ad Einstellung 34 + 3 knochenspez. alk. Phosph: 29.5 Vitamin D: XX.XX.19: 38.3 viel zu tief Ž von 3-monatlich auf 1x monatlich Hb ·XX.XX.19: 122 g/l unter Ara 60 ug alle 2 Wo Fe alle 4 Wo (wurde beides im Januar gesenkt): so weiter ·XX.XX.19: aktuell ansteigend heute 125 g/l unter Ara 80 ug/2 Wochen und Ferinject alle 2 Wochen. bei Ferritin 570. Ž Ara senken auf 60 ug alle 2 Wochen; Ferinject ausdehnen alle 4 Wochen Ferritin XX.XX.19: 568 (bei CRP 31.5 hustet noch etwas). CRP ·31.5 bei abklinkendem viralen Infekt. ·12.18: 14.2 Albumin 25 trotz Eiweiss-Zusatznahrung Transplantationsliste: nein (Alter) Nimmt aktuell keinen Eiweissdrink mehr. ·Hämodialyse seit August 2013 nach Einlage tunnellierter Dialysekatheter V. jug. int rechts ·Anlage eines Ciminoshuntes linker Unterarm 12.2012 mit fehlender Entwicklung ·brachio-cubitalo-cephaler Unterarm-Loop (Accuseal) 5.2017 ·Endovaskuläre Rekanalisation bei Shuntverschluss 1.2018 ·Shuntthrombektomie 3.2018 ·HD via tunnellierter Dialysekatheter seit Ende 3.2018 bei mehrmaligem Graftverschluss Hypertensive Retinopathie beidseits 08.2013 ·Kataraktoperation beidseits (vor 2013) ·gut differenziertes Plattenepithel-Ca linke Hand 02.2014 ·Chondrodermatitis nodularis helicis Winkler rechtes Ohr 02.2014 ·Basaliom periaurikulär rechts 1998 Trockengewicht: 94.0 kg stabil. Kein Schwindel. BD 140 mmHg vor HD etwas sinkend nach HD Keine Oedeme. Dialysezugang: radio-cephal links Punktieren geht gut Dialysequalität ok. Knopfloch. AF 550 (etwas niedriger als zuletzt) Hb 120 g/l stabil. Ferritin 730. Ferinject wird pausiert. Phosphat kontrolliert (1.39 mmol/l) Ca niedrig-normal iPTH steigend (930) unter Mimpara 60 mg. Vitamin D 52. Falls PTH nicht weiter sinkt PTX diskutieren. Mimpara nicht weiter steigern. Transplantationsliste: gelistet (CIT wegen wiederholten Infekten). Patientin wünscht Transplantation. Medizinisch eher fraglich sinnvoll. Patient wird in Stadt S angemeldet für Gespräch. Klagt über trockene Nase und anhaltend trockenes Gefühl im Hals beim Schlucken (vorbestehend bei bekanntem Papillom Epiglottis). Versuch mit Nasensalbe. Hepatitis B: Durchgemachte Hep B. Viral load negativ. Nur noch Kontrollen mit Transaminasen nötig. Kein Viral load. Kein Hep B Screening mehr. XX.02.19 - zuletzt eher über TG geblieben wg. Hypotonie. Auskultatorisch dezente RGs bibasal (DD iR Pneumopathie) -> TG um 0.5 kg gesteigert - fragt nach PTH -> Kontrolle im März dann Entscheid über Prozedere. XX.02.19 - bringt viel Gewicht 4.2 kg leichte Beinödeme bds. Pulmo dezente RGs bibasal -> TG vorerst belassen bei letzten Malen immer Krämpfe und BD tief. XX.03.29 letzte Dialysen eher über TG geblieben trotz Reduktion - noch kein Aufgebot aus Stadt S ·Intermittierende Hämodialyse seit 04.02.14 (ab 01.08.17 auf Transplant-Liste) ·XX.11: Nierenbiopsie: Fokale segmentale und teils globale Glomerulosklerose mittelschwere interstitielle Fibrose mit vorwiegend lymphozytärer Entzündung und fokaler Tubulusatrophie mittelschwere Arteriolosklerose ·Unselektive glomeruläre und leichte tubuläre Proteinurie Gefässzugang ·XX.14 PTA bei hochgradiger Stenose distal der Shuntanastomose ·XX.13 PTA Shunt-Stenose V. cephalica persistierende hämodynamisch signifikante Stenose im Bereich des dilatierten Segmentes (Recoil) ·XX.12 Anlage Cimino-Shunt links ·DD Lungenfibrose bei Hypervolämie vor Dialyse ·XX.05.18 Lungenfunktionsprüfung (Bodypletysmographie incl. DLCO-Messung): Leicht verminderte dynamische Volumina (FEV 1 1.88 L entspr. 73 % Soll). Leichte Restriktion bei TLC von 70 %. Schwergradig eingeschränkte CO-Diffusionskapazität ·XX.18: Infektexazerbation Antiinfektive Therapie mit Co-Amoxicillin Klacid und Doxycyclin ·XX.12 Spirometrie: Formal keine Bronchoobstruktion normale CO-Diffusionskapazität ·XX.11 CT Thorax: Einzelne unspezifische pulmonary Noduli im Verlaufs-CT XX.12 leicht grössenprogredient ·CT-Thorax vom XX.05.18: Neue unklare Verdichtung im posterioren Oberlappensegment rechts sowie im apikalen Oberlappensegment rechts. Hierfür empfiehlt sich eine CT Nachkontrolle in 6 Monaten A) Ausgeprägte Atheromatose der Aorta descendens und Aortenbogen mit grossen soliden Plaques und teils flottierenden Anteilen entsprechend Montgomery Grad V ·XX.02.16 TEE: Vollständige Regredienz der flottierenden Thromben bei weiterhin bestehender Atheromatose Grad 5 nach Montgomery mit Plaques von bis zu 10 mm Durchmesser (ca. 30 cm ab Zahnreihe) unter Xarelto ·XX.15 Switch von Marcoumar auf Fragmin therapeutisch bei bioptisch gesicherter okkludierender Vaskulopathie ·XX.07.14 TEE: Grotesk veränderte Aorta descendens mit frei flottierenden Thromben a. e. atherosklerotisch ·XX.11.14 CT-Angiographie (Aorta) ·Aneurysma der Aorta descendens mit ausgeprägter Atheromatose (fingerförmige ins Lumen reichende Plaques) ·Atheromatose Aorta descendens A. subclavia sinistra + Aorta abdominalis ·Hochgradige Stenose der A. renalis dextra auf Höhe Nierenhilus ·A. iliaca intera-Verschluss links ·Abgangsnaher Verschluss der A. mesenterica inferior mit distaler Kontrastierung über Kollateralen (Riolan-Anastomose) B) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit mit mikro- und makrovaskulärer Leukencephalopathie ·Trochlearisparese links EM XX.12.16 whs. MR-negative zentrale Ischämie ·XX.17 V. a. Ischämie im vertebrobasilären Stromgebiet DD Media links unter Marcoumar (INR 2.6) ·XX.16 Neurovask. Ultraschall: Generalisierte ausgeprägte bifurkationsbetonte Atheromatose mit bekanntem Abgangsverschluss der A. carotis interna dextra (ED 12) bilaterale Abgangsstenose der A. carotis externa Vd. a. 50 %-ige Stenose der A. basilaris im proximalen / mittleren Abschnitt intrakraniell knapp suffiziente Perfusion im Mediastromgebiet rechts bei Kollateralisation via A. communicans posterior von hinten nach vorne ·XX.16 MRI Schädel mit TOF-Angiographie: Mikro- und makrovaskuläre Leukencephalopathie mit generalisierter Hirnatrophie singuläre chronische Mikroblutung temporal links Verschluss der Arteria cerebri interna rechts kollateralisiert via Cross flow über Arteria communicans anterior von links keine akute Ischämie keine Blutung keine Liquorzirkulationsstörung C) Periphere arterielle Verschlusskrankheit ·XX.16 CT Angiographie: Nahezu zirkuläre Sklerose der infrarenalen Aorta bei zusätzlich kleiner aneurysmatischer Ausweitung (bis max. 31 mm achsenkorrigiert) einzelne zirkuläre Verkalkungen auch der Arteria iliaca communis bds. Arteria iliaca externa bds. verkalkt (rechts > links) ·Vask. RF: Dialysepflichtige Niereninsuffizienz sistierter Nikotinkonsum kum. 40 py arterielle Hypertonie Dyslipidämie Adipositas Grad I (BMI 32 kg/m²) positive Familienanamnese ·XX.02.16 TTE: Formal exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LV-EF diastolische Dysfunktion Grad 1 rechter Ventrikel visuell hypertroph mit normaler Longitudinalfunktion ·XX.14 Sonographie Leber: Lebersteatose deutlich vergrösserte Leber (17 - 18 cm). Keine fassbaren Zirrhosezeichen kein Fokalbefund ·Therapie mit Baraclude (Entecavir) an HD seit 06.14 ·Bräunlich-keratotische Plaques abdominal ·Umstellung Antikoagulation von Marcoumar auf Fragmin ·XX.08.17 Koloskopie: Schwierige Untersuchung bis zur rechten Flexur bei Sigma elongatum. Kein Hinweis auf Blutungsquelle. Zwei Polypen im Colon transversum belassen ·XX.08.17 Gastroskopie: Kein Frisch- oder Altblut im oberen Gastrointestinaltrakt. Oesophagusschleimhaut unauffällig. Z-Linie scharf. Magen und Duodenum normal. Biopsien ·XX.18.11 Exzision XX.03.11 Nachexzision mit 05 cm Sicherheitsabstand ·Letzte dermatologische Kontrolle XX.11.14 unauffällig ·XX.XX.XXXX Gastroskopie: Vereinzelte Erosionen präpylorisch sonst o. B. ·Biopsie: Floride erosive Antrumgastritis Seit dem XX.XX.XXXX Wunde am Bein. Diese hatte sich entzündet und er sei im Gefässzentrum im Schachern gewesen. Seither käme die Spitex täglich und verbinde ihm das Bein. Aktuell hat sich die Nierenfunktion höchstwahrscheinlich prärenal (Inflammation und Steigerung Diuretika seit dem letzten Mal) verschlechtert. Deshalb schlage ich vor, Torem für 3 Tage zu stoppen und dann wieder auf 1/2 zu reduzieren. Kurzfristige Kreatinin- und Kaliumkontrolle Ende der Woche. Zudem planen wir mittelfristig ein Nierenersatzverfahren. ·Klinik: Nephritisches Syndrom (glomeruläre Mikrohämaturie, Niereninsuffizienz, arterielle Hypertonie) mit palpabler Purpura der unteren Extremitäten und nephrotischem Syndrom bei Hypalbuminämie und Proteinurie von geschätzt 8 g / 24 h ·Baseline-Kreatinin 285 umol/l, eGFR n. CKD-EPI 19 ml/min / 1.73 m² ·Renal-tubuläre Azidose Typ 4 und hyperchlorämische metabolische Azidose mit normaler Anionengap und positiver Urinanionenlücke ·XX.XX.XXXX Sonografie Niere und ableitende Harnwege: Keine Nierenstauung rechts, linke Niere bei immobilem Patienten nicht einsehbar ·XX.XX.XXXX Urinsediment: Glomeruläre Mikrohämaturie, Leukozyturie und Bakteriurie bei HWI. Keine Zeichen einer ausgeprägten Proteinurie ·XX.XX.XXXX Proteinprofil: Unselektive glomeruläre mit starker tubulärer Proteinurie ·XX.XX.XXXX renale Indices: Renal ·XX.XX.XXXX Autoimmunserologien: Negativ (bis auf positives ANCA, welche jedoch nicht mit MPO oder PR3 reagieren) ·XX.XX.XXXX Duplexsonographie: femoro-poplitealer Bypass offen, proximale Anastomose aneurysmatisch erweitert bis max. 25 mm, 50%-ige Stenose in der A. femoralis superficialis ·XX.XX.XXXX Angiographie mit PTA bei subakutem Verschluss der A. femoralis superficialis: Beginn einer arteriellen Lyse mit Urokinase und Vollheparinisierung bei Restthromben ·XX.XX.XXXX Femoro-poplitealer Venenbypass A) Metabolisches Syndrom ·A) Adipositas per magna (Grad III, BMI 48 kg / m²) ·B) Arterielle Hypertonie ·C) Dyslipidämie ·D) Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom ·Unter Heim-BiPAP ·E) Hyperurikämie ·Unter Allopurinol ·F) Prädiabetes ·HbA1c am XX.XX.XXXX 6.1% ·Therapie: Diätetisch B) Hypertensive Kardiopathie ·XX.XX.XXXX Echokardiographie: Normal großer linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LVEF visuell 55%. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Biatriale Dilatation. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei Anulusdilatation. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung bei einem RV/RA-Gradient von 35 mmHg und geschätzten PAPs 40 mmHg. C) Adipositas-Hypoventilation und obstruktives Schlafapnoe-Syndrom ·Unter Heim-BiPAP D) V.a. KHK (bei bestehender PAVK) E) V.a. COPD GOLD Stadium unklar ·Persistierender Nikotinabusus von ca. 50 py ·XX.XX.XXXX CT Thorax nativ: siehe Dg 5: Nebenbefundlich Cholezystolithiasis und Leberzirrhose. ·XX.XX.XXXX: ANA, AMA anti-sm-AK unauffällig ·XX.XX.XXXX: Hepatitis A/B/C Serologien negativ ·Ulcus cruris anteromedial ·XX.XX.XXXX Schaumsklerosierung Astvarikosen im Ulkusbereich und angrenzende Perforansvene ·Unter OAK mit Marcoumar ·DD renal chronische Erkrankung ·XX.XX.XXXX Vitamin B12- und Folsäurespiegel normwertig ·XX.XX.XXXX Eisenstatus ohne Hinweise auf Eisenmangel TG: 98 kg stabil. Blutdruck 90-100 mmHg schon lange. Geringe Ödeme. Kalte Füße. Dialysezugang: Ciminofistel am rechten Unterarm Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 1250. Phosphat ist gut kontrolliert (1.27) unter Renacet 950 1-1-1, Calcium im Normbereich, iPTH steigend auf 620 unter 0.25 Rocaltrol an HD. Vitamin D 53. Hb 96 leicht sinkend unter Aranesp 20 alle 2 Wochen mit Ferinject 100 alle 2 Wochen. Ferritin 259. Aranesp wird etwas häufiger gegeben. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer von 442 2016. Keine Kontrollen mehr. Subjektiv iO. XX.XX.XXXX XX.XX.XXXX - bringt 4.5 kg, geht ihm gut. XX.XX.XXXX - wünscht neue Physio-Verordnung. ·V.a. Lithium-Nephropathie mit sek. FSGS, hypertensiv, diabetisch ·Starke unselektive glomeruläre und tubuläre Proteinurie ·Beginn chronische Hämodialyse am XX.XX.XXXX Dialysezugang: ·Anlage Brachiocephaler Shunt links und Equistream-Katheter V. jugularis interna rechts am XX.XX.XXXX (Katheter ex am XX.XX.XXXX) ·XX.XXXX Shuntrevision: Raffen eines distalen Shuntaneurysmas am Oberarm links ·Status nach mehreren Shuntrevisionen links mit zuletzt Thrombektomie der brachio-subclavialen Acuseal-Prothese am Oberarm links am XX.XX.XXXX und XX.XX.XXXX- Aktuell: Hämodialyse über Langzeitdialysekatheter über die V. jugularis interna links. Indikation: Am linken Arm wurden nach mehreren Shunt-Revisionen alle Möglichkeiten ausgeschöpft. ·XX.XX.XXXX: Erfolgreiche Intervention einer Anastomosenstenose der Ciminofistel am rechten Unterarm und einer hochgradigen Stenose der Shuntvene (V. cephalica) direkt distal der Anastomose. Abklärungen vor geplanter Nierentransplantation (aktuell keine Transplantation geplant): ·XX.XX.XXXX Hautstatus ohne Hinweise für maligne Läsionen ·XX.XX.XXXX Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, Ektasie der Koronararterien mit max. Durchmesser mittlere RCX bis 8 mm, normale LV-Funktion ·XX.XX.XXXX Ileo-Koloskopie mit Polypektomie von 7 Polypen, histologisch alle tubuläre Adenome mit low grade Epitheldysplasie ·XX.XX.XXXX Abdomensonographie: Lebersteatose mit inhomogenem und vergröbertem Parenchym, Zeichen einer portal-venösen Hypertension (dilatierte Pfortader, leichtgradige Splenomegalie), Schrumpfnieren beidseits ·-> XX.XX.XXXX Leberbiopsie: Ausschluss einer Leberzirrhose ·XX.XX.XXXX Duplexsonographie der Beckengefässe: Offene Beckenarterien und -venen beidseits mit leichter Arteriosklerose der Beckenarterien ·Unter ASS ·Klinisch: TIA-like Aphasie am XX.XX.XXXX ·Klinisch: Aphasie, transiente Fazialisparese rechts ·Ätiologie: strukturell i.R. des Subduralhämatoms ·Therapie: Vimpat 2x100 mg vom XX.XX.XXXX bis vermutlich XX.XX.XXXX (Grund für Absetzen unklar). Reetablierung des Vimpats am XX.XX.XXXX ·Complete early virologische response nach Therapie mit Interferon und Ribavirin für 24 Wochen XX.XX.XXXX-XX.XX.XXXX ·XX.XX.XXXX Leberbiopsie: Chronische Virushepatitis mit minimaler entzündlicher Aktivität (Grad 0-1 nach Desmet/Scheuer) und minimaler Fibrose (Stadium I nach Desmet/Scheuer). Ishak-Score A0, B0, C0, D1, F2, Metavir A0, F1, kein Anhalt für Malignität ·Keine Hepatitis B-Koinfektion ·Akquiriert durch i.v.-Drogenabusus ·Aktuell keine diabetische Stoffwechsellage ·Ätiologie: wahrscheinlich durch toxische Faktoren nach Alkohol- und Heroinabusus und affektive Störungen ·Medikamentencompliance durch betreute Wohngemeinschaft vorhanden ·Malleolarfraktur Typ A rechts vom XX.XX.XXXX (V.a. Fragilitätsfraktur) ·DEXA XX.XX.XXXX: T-Score LWS gesamt -1.2, Hüfte rechts Gesamt/Neck -2.4/-2.9, Hüfte links Gesamt/Neck -2.4/-2.7, TBS: 1.081 ·Risikofaktoren: Niereninsuffizienz, Nikotinkonsum 40 py, St.n. Alkoholabusus ·10-Jahres-Frakturrisiko > 40% ·Aktuell ohne Therapie kontrolliert ·Status nach langjähriger Lithiumtherapie ·Anamnestisch St.n. Cholezystektomie XX.XX.XXXX Monatskontrolle: Dialysezugang: Unterarm rechts Shunt klinisch weiterhin nicht gut entwickelt, wirkt. AF zuletzt um 400 ml/min. ·XX.XX.XXXX: PTA hochgradige Anastomosennahe Tandemstenose Postinterventionell: im Duplex fraglich hochgradige prox. Stenose V. subklavia: angiographisch zentrale Gefäße re und li XX.XX.XXXX nach Shuntverschluss: wahrscheinlich hochgradige Stenose zentrale V. brachiocephalica rechts. ·Anlage eines Hemi-Loop (4/7 PTFE) von A. cubitalis auf Shuntvene (V. cephalica) rechts am XX.XX.XXXX nach Shuntverschluss am XX.XX.XXXX: Armschwellung nimmt ganz langsam abVolumen TG 75 kg erhöht. Diskrete Ödeme trotz sehr guten BD-Werten und klinisch am TG. Blasen am rechten Fuss stationär. Neu am rechten OS und gesamten rechten Arm: Vd. auf bullöses Pemphigoid. Phosphat 02.19: 1.01 ohne Phosphatbinder; Ca 2.10 ionisiert 1.1 01.19: 0.89 mmol/l ohne Medikamente nach Erbrechen; Calcium normal 12.18 iPTH 02.19: 638 deutlich steigend unter Rocaltrol 0.5 ug 3x/Wo täglich 0.25 ug zu Hause 417 ng/l stabil unter Rocaltrol 0.5 ug an HD. Vitamin D: 02.19: 47.8 unter monatl. Dosis von 50000 IE (erst seit Mitten 12.18) CRP: 5.0 Bicarbonat unter 34+3: normal knochenspez. alk. Phosphat: 19.7: normal Hb 02.19: 105 ohne Ara 108 g/l nach Shuntverschluss und Inflammation des geschwollenen Armes ohne Epo. Eisenstatus i.O. (Ferinject 100 mg alle 4 Wo) Ferritin 02.19: 505 unter Ferinject 100 mg alle 4 Wo HbA1c 6.5% CRP 5.0 Albumin 25.2 (tief). Transplantationsliste: nein (Kaposi-Sarkom) Kaposi-Sarkom führt zur persistierenden Blasenbildung an beiden Füssen v.a. rechts. Hr. Y daher in Mobilität eingeschränkt. Möglichkeit wäre eine erneute Chemotherapie, womit er noch warten möchte. Nach Shuntverschluss 14.12.18 und Anlage Hemiloop auf Shuntvene 15.12.18 Arm stark geschwollen rechts wegen nicht behebbarer zentralvenöser Abflussenge. Hämatome unter Marcoumar (INR im Ziel). Dialyse ging sehr gut. Nachtrag 28.1.19: Neu: Blasenbildungen am OA rechts seit Schwellung (z.T. riesig z.T. eingeblutet) ad Dermatologie: (Anmeldung auf Wunsch des Hausarztes: Hr. Y hat Derma-Termin am 8.2.19) Nachtrag 18.2.19: Histo 18.2.19 nur fragl. bullöses Pemphigoid! ad Befundbesprechung Derma 20.2.19 11:30 nochmals Stanzbx OS rechts. Venenmapping 18.12.18 gemacht falls benötigt. Wunden werden aktuell durch HA Dr. X gemacht: Hr. Y hat mehr Zutrauen zu ihm als zu uns. (Gute Kommunikation wichtig) TSH kontrollieren im Feb.19 Hyperthyreose (intrathoracal..verdrängt zentrale Gefässlumen rechts?) OAK schwer einzustellen trotz stetiger Reduktion der Dosis: immer wieder entgleist (isst kaum) CT-Thorax-Kontrolle bei 2 pulmonalen Rundherden UL rechts und links ca. 07.2019 Gespräch mit Hr. Y Ehefrau evt. Sohn mir und Pflege am 21.1.19: hat Hr. Y abgesagt! DD: Glomerulonephritis Beginn Hämodialyse am 16.09.2016: Einlage eines Equistream-Katheters in die V. jugularis interna rechts 16.09.2016 - 27.06.2017 St.n. Thrombose der V. jug. interna rechts Beginn mit Xarelto 11.2016 Anlage eines Cimino-Shuntes rechts und Ligatur eines dors. Seitenastes am 19.01.2017 St.n. 2-maliger Patch-Plastik der Shuntvene anastomosennah wegen Klappenrest und Stenose am 10.04. + 31.05.2018 St.n. rez. Shunt-PTA (2x postanastomotisch) letztmals 6.12.18: Tandemstenose postanastomotisch mit Dissektion Anlage eines Hemi-Loop (4/7 PTFE) von A. cubitalis auf Shuntvene (V. cephalica) rechts am 15.12.2018 nach Shuntverschluss am 14.12.18 postop. massive Armschwellung mit eingebluteter großflächiger Spannungsblase am Oberarm: Abdeckelung 1.1.19. Mepilexverbände Lymphdrainage Stenosierung der V. brachiocephalica rechts bei massiver Gefäßelongation des Truncus brachiocephalicus und der A. carotis communis rechts (CT 12.18): keine Stentimplantation wegen der Gefahr der Kompression der prox. A. carotis communis Sekundärer Hyperparathyreoidismus Renale Anämie 28.04.99 Exzision eines Knotens am Unterschenkel (Histologie Dr. X AG. Stadt S): Kaposi-Sarkom noduläre Phase Exzision im Gesunden 09.16 HIV-Screening negativ Nachträglich Nachweis von HHV8 im Präparat (Krankenhaus K) und serologisch 03 Tumorektomie Dig. IV Fuss rechts Teilamputation Dig. III Fuss rechts St.n. Cellulitis Unterschenkel rechts 06.2017 Wunddébridement plantar rechts aktuell: nicht heilende offene Wunde Fuss rechts Therapie 16.10.03 - 17.11.03: Bestrahlung Dig. III und V Fuss links mit 40 Gy gutes Ansprechen 16.02.04 - 12.03.04: Bestrahlung Kniekehle links mit 48 Gy 16.02.04 - 17.03.04: Bestrahlung Vorderarm links mit 56 Gy 08.04 - 09.04: Bestrahlung Handrücken links und Oberschenkel rechts lateral mit 44 Gy sowie Oberschenkel dorsal links mit 60 Gy und Dig. III Fuss links mit 48 Gy 15.03.10 - 06.04.10: Perkutane Radiotherapie der Fusssohle mit 4x 4 Gy und Fussrücken rechts mit 5x 4 Gy 02.13: Schmerzhafter Tumorprogress plantar rechts und malleolar rechts 17.04.13 - 10.06.13: 4 Zyklen palliative Chemotherapie mit liposomalem Doxorubicin klinisch gutes Ansprechen 26.03.15 - 09.06.15: Palliative Chemotherapie mit liposomalem Doxorubicin klinisch gutes Ansprechen (Pausierung bei klinischer Stabilität) 09.16: Chemotherapie mit Doxorubicin 3x (2-wöchentlich) --> stopp Komplikationen 21.06.17: Chemotherapie mit Gemcitabin: nur 1-malig TTE 04.16: Linksatrophie diastolische Dysfunktion erhaltene Auswurffraktion Paroxysmales Vorhofflimmern seit 03.12.2016 unter Marcoumar vorher unter Rivarosaban 10 mg/d darunter jedoch TIA Arterielle Hypertonie Basis-Bolus-Therapie Zystisches Maculaödem DD: diabetisch bedingt St.n. PTA der A. tibialis anterior 08.03.2018 Klinisch: Schwankschwindel Nausea Nystagmus in wechselnder Richtung Mundastasymetrie zuungunsten links e. v. vorbestehend Schlaganfallskalen bei Eintritt/ Austritt: NIHSS 1/1 mRS 1/1 Ätiologie: kardioembolisch bei Vorhofflimmern; unter Xarelto deshalb Wechsel auf Marcoumar 02.12.16 nvUS: Stenose der A. cerebri media im proximalen Anteil beidseits rechtsbetont. Vaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ 2 Adipositas 06.06.17 Biopsie parieto-okzipital: Carcinoma in situ vom Typ Morbus Bowens nicht ganz abheilend! DD: postentzündlich rechter UL 12.3 mm linker UL 4 mm Kontrolle 07.19 DD: Euthyroid sick syndrom (fT3 ist erniedrigt und fT4 erhöht) nach Kontrastmittelgabe am 26.06.17 Keine Indikation für thyreostatische Therapie HNO-Kontrolle 5.12.18: wsh durch Schnarchen/Vibration zusätzlich begünstigt: leicht hochgestellt schlafen kleinere Blutungen buccal unter der Oberlippe links In Resorption begriffen 27.06.17 Exzisat Ohrmuschel rechts: Hyperparakeratose impetiginisiert. Epidermisanteile nicht erkennbar. Am vorliegenden Material keine Malignität insbesondere kein Anhalt für Rezidiv eines Kaposi-Sarkoms. Nachresektion 06.09.17 29.06.17 US Hals: kein Hinweis auf LK-Metastasen 06.06.17 Biopsie Ohrhelix rechts: Anteile eines gut differenzierten vorhornenden Plattenepithelkarzinoms TG: 63.0 Kg. Wenig Appetit. BD um 120 mm - 160 Hg. Dialysezugang: brachiocephaler Shunt rechts gute Qualität. AF abnehmend auf 250. Zentrale Stenose nachweisbar. Leicht vermehrtes Nachbluten. Besprechung am Gefässrapport. Phosphat ist gut kontrolliert (1.23) unter CalciumAcetat (1-1-1). Calcium eher niedrig. PTH 520. Vitamin D 100. Hb 121 ohne Epo oder Eisen. Ferritin 55. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer war > 1000. Keine Kontrollen mehr nötig. Wunde am Vorfuss rechts nicht infiziert, weder heilend noch schlechter (insgesamt stabil). TSH leicht erhöht (12.3). Substitution gesteigert auf Eltroxin 2x 0.1 18.02.19 * * * * 25.02.19 * * * * 04.03.19 * * * * Dialyseshunt Oberarm rechts 02.02.18 Duplex nach PTA: nach wie vor hochgradige Stenose im proximalen OA-Drittel 02.02.18 Erfolgreiche PTA einer neu aufgetretenen Stenose der Shuntvene am Übergang vom mittleren zum distalen Oberarmdrittel mittels Paclitaxel-beschichtetem Ballon. Mittelgradige nicht flussrelevante Stenose der proximalen Vena subclavia. PTA der V. cephalica an der Mündung zur V. subclavia rechts am 20.11.2017. St. n. Anlage eines brachiocephalen Shuntes rechts mit Thrombektomie des Shuntes Segmentresektion der V. cephalica vor der Einmündung in die V. subclavia mit Patchplastik am 28.09.2017 PTA einer Mündungsstenose der V. cephaliva in die V. subclavia am 14.08.2017. Komplikationen Sekundärer Hyperparathyreoidismus Renale Anämie 07.17 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit mässiggradig eingeschränkter Pumpfunktion LVEF visuell 40 % bei inferiorer Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Keine relevanten Klappenvitien. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung bei einem RV/RA-Gradient von 42 mmHg und geschätzten PAPs von 47 mmHg. 12.16 TTE: Unverändert zum Vorbefund. 09.16 NSTEMI konservativ auf Wunsch der Hr. Y 2014 TEE: LV hypertroph (EF 40 %) bei inferiorer Hypokinesie. Mittelschwere MI 2014 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI/DES RIVA subtotale Stenose RCX ostial (konservativ) hochgradige Stenose PLA/ACD -> PTCA mittels DES signifikante Stenose ACD ostium -> PCI/Stent (1 x DES) 2010 Koronarangiographie bei NSTEMI: Signifikante Stenose Bifurkation Mitte und distale ACD (jeweils 1 x DES) signifikante Stenose mittl. RIVA subtotale Stenose 1. Diagonalast Duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Clopidogrel und Aspirin Rechts: Stadium IV Aktuell: Osteomyelitis Dig III 13.12.18 Erfolgreiche PTA/DCB Angioplastie einer höchstgradigen Instent-Stenose des distal in die A. femoralis superficialis einliegenden Stent. Suffiziente 2-Gefässversorgung über einer kräftige A. tibialis posterior und A. fibularis. Letztere ist Kollateral-gebend auf die A. dorsalis pedis 01.10.18 Rx Vorfuss rechts: ausgedehnte Osteolysen in der Basis P1 Dig III und Os metatarsale III distal epimetaphysär 22.08.18 Duplexsonographie: V.a. Kurzstreckenverschluss der distalen A. femoralis superficialis 1-Gefässversorgung über die prominente A. tibialis posterior A. fibularis und A. tibialis anterior verschlossen 24.08.17 distale transmetatarsale Amputation Dig. IV Fuss rechts 05.17 PTA und Stenteinlage der A. femoralis superficialis rechts 05.17 Gangrän am Dig. IV bei mittelgradiger Stenose der A. femoralis superficialis und V.a. Unterschenkelarteriopathie bei sehr ausgeprägter diffuser Sklerose Rezidivstenose im distalen Bereich der A. fibularis rechts 12.12 PTA der A. fibularis rechts Links: Stadium I 01.12 Transmetatarsale Amputation Dig. IV bei Malum perforans und Vorfussphlegmone links 11.10 PTA der A. femoralis superficialis links A) Diabetes mellitus Typ 1 (ED XX.XX.19XX) Komplikationen: Diabetische Retinopathie (mit Ablatio retinae Glaskörpereinblutungen St. n. mehrmaliger Vitrektomie bds. Cataracta complicata Amaurosis links) B) Hypothyreose unter Substitution C) Zöliakie Visusstörung PNP Hypoglykämien bei Insulintherapie Polymorbidität Anfallsfrei unter Schutzmedikation Lamotrigin (initial Valproat) 05.08 Rezidiv von Myoklonien 07.11 konservative Therapie einer subkapitalen Humerusfraktur rechts Gutes Befinden stabiles Gewicht. Beginn Endoxan heute. Sonst keine Änderungen. RR aktuell akzeptiert. Kontrolle 14 Tage. TG: 67.0 kg leicht sinkend. Blutdruck 120-140/86-150 mmHg. Keine Ödeme. Dialysezugang: brachiocephaler Shunt Oberarm links keine Punktionsprobleme. AF zuletzt um 1200 ml/min. Die Dialysequalität ist gut. Phosphat ist gut kontrolliert (1.12 mmol/l) ohne Therapie. Calcium normwertig. PTH 550. Vitamin D 81. Albumin 25 g/l. Hb 93 g/l (950-110 g/l). Ferritin 624. kein Eisen. Neu Start mit Aranesp 20 µg alle 2 Wochen. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro 2 Zyklen durchgeführt. 2x Booster HbVaxpro 40 µg erhalten, letztmals 3.9.18. aktuell Titer 83 steigend. HepB-Screening 2x jährlich Transplantationsliste: nicht gelistet. 18.02.19 Hr. Y isst Sandwich, äussert Wohlbefinden. Kommt unter TG BD eher tief um 100 mmHg systolisch. -> heute ohne Entzug TG vorerst nicht angepasst, da aktuell eher zu trocken. 25.02.19 Hr. Y habe wieder mehr gegessen, kein Erbrechen mehr. 04.03.19 - Hb weiterhin sehr tief unter Aranesp 20 alle 2 Wochen -> erhöht auf wöchentliche Gaben Ätiologie: Anti-MPO-AK-assoziierte Glomerulonephritis ED XX.XX.20XX 2004 Nierenbiopsie: Pauci-immune extrakapillär proliferative Glomerulonephritis Cyclophosphamid vom 04.02.2004 - 14.09.2005 kumulativ 29.75 g Intermittierende Hämodialyse seit 04.2015 Dialysezugang: 02.2015 Anlage brachiocephaler Shunt Oberarm links 05.12.16 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter Pumpfunktion LVEF 43 % bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Eingeschränkte RV-Funktion bei normal dimensionierten rechten Ventrikel. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Keine indirekten Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. CvRF: arterielle Hypertonie 04.2015 MMS 19 Punkte Uhrentest 4 Punkte Unter Pipamperon Reservemedikation Haloperidol 06.2017 Euthyreote Stoffwechsellage 04.2015: Anti-TPO < 4 IU/ml Ätiologie: Hepatisch-cholestatisch (erhöhte Serum-Gallensäuren und Cholestaseparameter) bei DD Stauungshepatopathie Beschwerdefreiheit seit empirisch Ursodeoxycholsäure 06.2016 Autoimmunserologien: ANA positiv Anti-Centromer positiv (Anti-SSA/Ro Anti-SSB/La ANCA Anti-Scl70 AMA Anti-glatte Muskulatur-AK negativ) -> keine Klinik für kutan limitierte Systemsklerose 06.2016 Sonographie Leber: Ausschluss einer extra- und intrahepatischen Stauung der Gallenwege, keine Cholezystolithiasis Ätiologie: Kardial dialysepflichtige Niereninsuffizienz chronisch-venöse Insuffizienz Unter antiobstruktiver Therapie mit Tamsulosin erfolgreicher DK-Auslass 06.2015 Komplikation: Rezidivierende Harnwegsinfekte bei DK-Trägertum Schübe 12.17 06.15 10.07 02.18 nach Sturz zunehmende Schaftlockerung links, konservativ Hüft-Totalendoprothese links 1980 Prothesenwechsel 1995 und 04.2010 04.03.2019 Visite Segerer geht sehr gut. Keine Beschwerden. Visite vom 18.02.2019 TG? Recirculation 14-19 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 35 Zielgewicht 79.5 Endgewicht 79.8-80.0 IDWG 2.8-3.3 Substitut 25.9-26.5 RR syst 146-176 diast 70-80 Puls 64-68 Clearance 272-280 Kt/V 1.9-2.0 min RBV 83.2-87.9 pH 7.40-7.44 pCO2 34-39 Bic 20-26 Na 132-133 K 4.0-5.0 Ca-i 1.08-1.09 Monatskontrolle Februar 2019 Geht gut, keine Probleme, keine Fragen. Dialysezugang: Cimino li Flowmessungen: 11.2018 800 ml/min 01.2019 800 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin 5000/HD - ASS 100/d Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. 04.01.19 Crea 633 - Hst 19.3 - Alb XXX 06.02.2019 Crea 625 - Hst 16.5 - Alb 32.5 - CRP < 3 Blutdruck: Prädialytisch weiterhin zu hoch tendentiell, aber besser, schärfere Einstellung durch Blutdruckabstürze limitiert. Torem 2x200 mg Amlo 1x5 mg Beloc 1x25 mg 07.2018 44h-Blutdruck - Gesamt 146/77 mmHg Tag 149/78 mmHg Nacht 137/73 mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. 12.2018 Ca 2.16 mmol/l Phos 1.22 mmol/l PTH 478 ng/l - Rocaltrol 3x0.5 04.01.2019 Ca 2.09 - Phos 1.31 - PTH XXX Rocaltrol 3x0.256.2.XXXX Ca 2.06 - Phos 1.28 - PTH 606 Rocaltrol 3 x 0.25 CaAc 2 x 1 Anämie: Im Zielbereich. 12.2018 Hb 113 g/l MCV 92 fl Ferritin 774 ug/l Aranesp 20/14 4.1.XXXX Hb 111 g/l - Retis 100 - Ferritin XXX Aranesp 20/14 d 6.2.XXXX Hb 108 - Retis 97.5 - Ferritin 655 Aranesp 20/14 d Azidose: Im Zielbereich. 12.2018 Bicarbonat vor Dialyse 27.6 mmol/l 4.1.XXXX Bic 25.0 mmol/l 6.2.XXXX Bic 25.1 Transplantationsliste: Nicht gelistet. Sonstiges: Nichts. Visite vom 4.2.XXXX Heute keine Fragen oder Probleme. Einmalig Durchfallattacke mit Inkontinenz nicht Blutdruckkassoziiert. Sonst gut. Heute Fusspflege. Recirculation 14-16 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 35 Zielgewicht 80.2 (79.5) Endgewicht 79.4 - 80.2 IDWG 1.3 - 3.6 Substituat 25.4 - 28.3 RRsyst 158 - 183 diast 70 - 88 Puls 64 - 66 Clearance 271 - 273 min RBV 83.6 - 85.8 nur 1.2.XXXX pH 7.43 pCO2 39 Bic 25 Na 134 K 4.4 Ca-i 1.14 Visite vom 28.1.XXXX Geht gut keine Fragen keine Probleme. Laborwerte von Ionometer nicht übertragen. Recirculation 14 - 17 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 35 Zielgewicht 79.5 - 80.0 Endgewicht 79.0 - 80.2 IDWG 2.2 - 2.5 Substituat 25.1 - 26.5 RRsyst 174 - 182 diast 73 - 86 Puls 64 - 69 Clearance 243 - 271 min RBV 81.8 - 90.4 pH pCO2 Bic Na K Ca-i Visite vom 21.1.XXXX Geht gut keine Beschwerden. Trockengewicht gesenkt. Beginn RR 173 - 186 / 76 - 84 mmHg Puls 65 - 66 / min Trockengewicht 80 kg - Gewicht Ende 79.8 - 80.2 kg - IDWG 1.8 - 2.8 kg - min RBV 87.9 - 91.6 % Clearance 279 - 284 ml/min - Rezirkulation 13 - 15 % Dialyse Na 140 mmol/l - Bic 35 mmol/l pH 7.40 - 7.45 pCO2 38 - 40 Bic 25 - 27 Na 131 - 134 K 3.4 - 4.4 Ca-i 1.05 - 1.13 TG: 76.5 kg (mit Prothese). BD zum Teil < D 100 mmHg (eher hohe BD erwünscht wegen schweren Verkalkungen). Volumenproblem. Ernährungsberatung gehabt. Bis jetzt nicht viel gebracht. Dialysezugang: Permcath V. jugularis rechts. Die Dialysequalität ist akzeptabel. Clearance etwas > 200 ml/min. Keine Zugangsprobleme. Hb 106 g/l. Ferritin 125. Phosphat 2.01 mmol/l Ca ion. normal. PTH > 2000. Steigerung Sevelamer und konsequenter zum Essen. Start mit Mimpara. PTX wäre besser (Patient möchte Versuch mit Med. machen) Transplantationsliste: gelistet (inaktiv wegen PAVK St. 4) Wunde an Ferse und am Stumpf sieht ok aus. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer August 2018 277. Kein Screening mehr nötig 18.02.XXXX zuletzt immer über TG heim gegangen -> heute Entzug je nach BD und Klinik. 04.03.XXXX - bringt 4.8 l brutto Seit 01.05.2014 Aktiv auf Leichennierenwarteliste (USB) Transplantationskandidat! Seit 31.08.2017 Intermittierende Hämodialyse bei schwerer Urämie Gefässzugang: 29.09.2017: Cimino-Shunt-Anlage links und Resektion eines verkalkten Shunt-Aneurysmas rechts im Bereich der Cubita -> unmittelbar postoperatives Steal-Syndrom mit Handischämie links und Shunt-Frühverschluss (Kompressionstherapie) am 1. postoperativen Tag; postoperative passagere Hypästhesie Dig I-III links vollständig regredient. 30.08.2017 Einlage Langzeitdialysekatheter über V. jugularis interna rechts 2013 Anlage brachiocephaler Shunt Oberarm rechts spontaner Verschluss Rechts: Unterschenkelamputation rechts am 13.9.XXXX 07.2018: tiefe Wunde lateraler Fussrand bis zum Knochen bei St.n. Strahl-V-Amputation oberflächliche Läsion Dig. I dorsal 11.06.XXXX Duplex: mittelgradige Stenose in der A. femoralis communis sowie in der mittleren A. femoralis superficialis 02.03.XXXX Duplex: St.n. Strahl-V-Amputation 18.10.XXXX PTA/DES der A. femoralis superficialis rechts Links: 21.12.2018 Duplex differenzdiagnostisch kurzstreckiger Verschluss der mittleren A. femoralis superficialis beziehungsweise Schallauslöschung durch Gefässverkalkung 11.06.XXXX Duplex: V.a. kurzstreckigen Verschluss in der mittleren A. femoralis superficialis mit guter Kollateralisation DD Schallschatten 05.12.2017 PTA/Stenteinlage der A. iliaca externa PTA der A. femoralis superficialis chron. Niereninsuffizienz Diabetes mellitus Typ 2 arterielle Hypertonie · Aktuelle Therapie: Diätetisch eingestellt · 09.2017 HbA1c 5.5 % · Hypoglykämien: Keine · Spätkomplikationen: Diabetische Retinopathie (St.n. Avastin-Injektionen) terminale Nephropathie gemischt-axonal demyelinisierende Polyneuropathie (ENMG zuletzt 29.12.17) Makroangiopathie (generalisierte Arteriosklerose) 02/2016 TTE: Konzentrisch hypertropher Ventrikel (EF 57 %) diastolische Dysfunktion Grad I leicht dilatierter linker Vorhof 02/2016 Stressechokardiographie: negativ kein Auftreten von Wandbewegungsstörungen Dyslipidämie Diabetes mellitus Typ 2 persistierender Nikotinabusus (75 py) terminale Niereninsuffizienz nicht immer konsequent durchgeführt. Verlaufskontrolle in neuromuskulärer Sprechstunde 04/2017 Clostridien-Colitis Ösophagitis Nächste Kontrolle 2018 empfohlen 09.2017 Ösophagogastroduodenoskopie: Erosive Refluxoesophagitis Grad I bis II sowie diskreter Soorbefall des Oesophagus. Kleine axiale Hiatusgleithernie Nachtrag 18.2.XXXX: BD zwar schön tief wegen PAVK links TG um 0.5 kg erhöhen für mehr hydrost. Druck im linken Bein… bis PTA unter Narkose gemacht wird. Nach PTA wieder TG evaluieren. Monatskontrolle: 01.19 war hospitalisiert wegen Hornhautulcus rechts: 17.1. Augenkontrolle (Nachtrag: sei auf der Besserung sehe auch etwas besser: Augensalbe Floxal nur noch 1 x abends!) Volumen: TG 61.5 kg. BD intradialytisch vereinzelt < 100 mmHg (z.T. bedingt durch Madopar). Hat aber leichte Oedeme. Dialysezugang: Cimino rechts (Unterarm) Die Dialysequalität ist gut. AF seit ca. 6 Monaten nicht messbar ws. aufgrund einer Stenose. Klinisch aber kein richtiges Problem. Accesssflow-Messungen funktionieren nicht. Dialyse läuft meist mit Natriumprofil. Phosphat · 02/19: 1.75 · 01/19: 1.39 mmol/l unter Renacet 3 x 1/2 leicht besser. (Cave: Ersatz-Phosphatbinder habe KK nicht bezahlt!). · Calcium normal 2.46 (ionis. 1.22) iPTH · 02/19: 617 gesunken · 12/18: hoch 802. Vitamin D: 02/19: 63.1: Vitamin-Dosisfrequenz erhöht auf monatlich (von 2-monatl) Bicarbonat unter Einstellung 34 + 3: normal knochenspez alk. Phosphat.: 34.2 etwas zu hoch Albumin 02/19: 33.3 Hb · 02/19: 114 stabil ohne Epo · 01/19 stabil um 115 g/l stabil ohne Epo. Eisenstatus iO. Ferinject alle 2 Monate. Ferritin 02/19: 453 gut unter Ferinject alle 2 Monate CRP 02/19: 3.5 Aktuell: Instentstenose linke A. femoralis: PTA in Narkose bei starken restless legs angemeldet: Vorgespräch 21.2.XXXX MEMO: · Enkelin Hr. Y arbeitet in Linden Apotheke im Zentrum Stadt S: sie macht die Medikamentenbestellung und sollte bei jeder Dosisänderung eine Dosiskarte ausgedruckt bekommen. Man kann sie Pat. mitgeben oder an Apotheke faxen. · Transplantationsliste: nein · Restless legs-Beschwerden stören. Lyrica/Sifrol/Neurontin/Adartrel alles schon erfolglos ausprobiert. · 09.11 Cimino-Shuntanlage rechter Vorderarm · 11.04.12 Beginn Hämodialyse · St.n. 4-maliger Shunt-PTA letztmals am 03.08.17 · Renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus · Neu entdecktes normokardes Vorhofflimmern ED 30.10.17: keine OAK wegen Aetas Dialyse · CHA2DS2Vasc Score 4; HASBLED 3 · Konzentrischer linker Ventrikel mit normaler systol. Funktion (55 - 60 %) starke linksatriale Dilatation keine Klappenvitien pulmonale Drucksteigerung (RV/RA Gradient 48 mmHg geschätzter PAPs 53 mmHg): operabel mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko (TTE 11/2017) · PTA bei kritischer Ischämie der linken unteren Extremität am 02.11.2017 mit Ruheschmerzen Dig IV/V mit Ulzerationen Dig IV · Erfolgreiche komplexe Langstreckenrekanalisation eines massiv verkalkten femoro-poplitealen Gefässverschlusses mittels 2-fach Stentimplantation (femoro-popliteal bis P3 Segment) sowie DCB-Angioplastie der proximalen nativen A. femoralis superficialis am 02.11.2017; verbliebener sehr gut kollateralisierter Verschluss des Tr. tibiofibularis sowie der proximalen A. fibularis und A. tibialis posterior bei kräftigen genualem Kollateralkranz. Eingriff erfolgte in Narkose wegen eines ausgeprägten Restless leg-Syndroms.·XX.XX.2018 anhaltendes Interventionsergebnis links ·Rechts Langstreckenverschluss der A. femoralis superficialis ab Mitte bis ins P2 Segment ·Vd. a. krurale Arteriopathie ·vorläufig Plavix belassen ·Aktuell XX.XX.2019 Instentstenose A. femoralis links: ad PTA ·Synechien rechts bei St. n. Hornhautulcus mit Perforation XX.XX.2016 ·Watch and wait Strategie (RAI-Stadium 0) ·XXXX TUR-P aktuell Rezidiv-Adenom ·Lokalisation: Blasendach Blasenhals links ·XX.XX.2013 TUR-B mit Nachkoagulation und Urosepsis mit Pseudomonas ·XX.XX.2015 Restharn 300 ml a. e. Blasenhalssklerose ·St.n. Vorderkammer-Revision rechts Aufkleben einer Minisklerallinse (Dr. X) ·Pseudophakie links ·Visus XX.XXXX FVR sc= 0.1p + SL= 0.16; FVL cc= 1.0 Visite XX.XX.2019 Geht gut. Keine Beschwerden. Visite vom XX.XX.2019 TG? Recirculation 13-14 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 40 Zielgewicht 107 Endgewicht 107.2-107.8 IDWG 3.6-4.8 Substituat 22.6-24.2 RR syst 136-164 diast 83-92 Puls 85-93 Clearance 260-267 Kt/V 1.2-1.3 min RBV 80.5-84.7 pH 7.38-7.44 pCO2 39-43 Bic 22-29 Na 139-141 K 4.5-4.6 Ca-i 1.16-1.20 Monatskontrolle Februar 2019 Erfolgreiche PTA des Shunts Dialysezugang: Cimino li PTA mit sehr gutem Effekt auf Rezirkulation. Fragmin 7500 E/HD - ASS 100 mg/d Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Dialyseeffizienz leidlich. XX.XX.2019 Crea 922 - Hst 24.5 - Alb XXX XX.XX.2019 Crea 951 - Hst 25.7 - Alb 32.4 - CRP 5.7 Blutdruck: Gut kontrolliert. Torem 2x200 Metolazon 1x5 Beloc 1x200. XX.XX.2018 44 h-Blutdruck - Gesamt 118/76 mmHg Tag 118/75 mmHg Nacht 117/77 mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. XX.XX.2018 Ca 2.23 mmol/l Phos 1.35 mmol/l PTH 697 ng/l Roc 3x0.25 XX.XX.2019 Ca 2.35 - Phos 1.34 - PTH XXX Roc 3x0.25 Fosrenol 3x750 XX.XX.2019 Ca 2.24 - Phos 1.12 - PTH 847 Roc 3x0.25 Fosrenol 3x750 Anämie: Im Zielbereich. MCV hoch Folsäure Holo-Tc bei nächster BE XX.XX.2018 Hb 121 - MCV 105 fl Ferritin 315 ug/l Aranesp 20/14d Ferinject 100/7d XX.XX.2019 Hb 127 - Retis 47.3 - Ferritin XXX Aranesp pausiert Ferinject 100/14d XX.XX.2019 Hb 117 - Retis 62 - Ferritin 386 Aranesp - Ferinject 100/14d Azidose: Im Zielbereich. XX.XX.2019 Bic 24.6 mmol/l XX.XX.2019 Bic 25.5 Transplantationsliste: Listung vorbereiten Sonstiges: Diabetes Nichts Neues. Hypertriglyceridämie Visite vom XX.XX.2019 PTA mit gutem Effekt auf Rezirkulation. Keine Fragen oder Probleme. Rocaltrol ggf. nach Monatskontrolle reduzieren. Recirculation 14 (41-51) Dialysat Na 140 Dialysat Bic 40 (37) Zielgewicht 107 Endgewicht 106.6-107.8 IDWG 2.2-4.8 Substituat 22.6-24.4 RR syst 118-158 diast 69-85 Puls 83-92 Clearance 253 (154-187) min RBV 80.4-84.9 pH 7.34-7.38 pCO2 37-39 Bic 20-23 Na 139-141 K 4.1-4.6 Ca-i 1.24-1.28 Visite vom XX.XX.2019 Geht gut. Morgen PTA Stadt S. Ca ionisiert grenzwertig hoch beobachten. Bic eher tief im Dialysat erhöht. Recirculation 47-54 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Zielgewicht 107 Endgewicht 106.8-107.4 IDWG 2.2-3.0 Substituat 22.7-24.6 RR syst 124-162 diast 76-98 Puls 81-88 Clearance 151-187 min RBV 79.3-86.7 pH 7.35-7.40 pCO2 39-40 Bic 21-23 Na 139-142 K 4.3-4.7 Ca-i 1.24-1.27 Visite vom XX.XX.2019 Geht gut keine Beschwerden. Aufklärung PTA durchgeführt Hr. Y ist einverstanden kennt Eingriff hat keine weiteren Fragen. Beginn RR 132-160/84-99 mmHg Puls 81-100 /min Trockengewicht 107 kg - Gewicht Ende 106.8-107 kg - IDWG 1.8-3.4 kg - min RBV 87.9-91.6 % Clearance 177-211 ml/min - Rezirkulation 35-50 % Dialyse Na 140 mmol/l - Bic 37 mmol/l pH 7.37-7.40 pCO2 39-42 Bic 22-25 Na 137-140 K 4.5-4.9 Trockengewicht 58 kg. BD eher hoch. Keine Ödeme. keine Ödeme. Keine Dyspnoe. Dialysezugang: Brachio Cephal links. Die Dialysequalität ist gut. Accesflow 725. Keine Punktionsprobleme. Hb 106 g/l Ferritin 740. Ca 2.07 mmol/l. Phosphat gestiegen auf 2.16 mmol/l. PTH 870 leicht steigend. Vitamin D 94. Albumin 23 steigend. HbA1c letztmals 5.6 (deutlich sinkend). Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer 133 im XX.XXXX. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: Nein Durchfall besser seit Anbehandlung mit Creon. XX.XX.2019 XXXX jedoch Knochen nicht gedeckt Besprechung in ca. 10 Tagen bei erneuter Gefässchir. Vorstellung XXXXX v.a. am Mittag -> Levemir gesteigert zudem Mahlzeiteninsulin am Mittag wieder etabliert XXXXX XX.XX.2019 XXXXX - BZ am Mittag und Abend immer noch hoch -> Levemir nochmals gesteigert XX.XX.XXXX - BZ am Mittag und Abend weiterhin hoch -> nach RS mit Ehefrau Levemir nochmals gesteigert XXXXX - letzten 3 Mal immer über TG gegangen trotz moderatem Entzug -> TG erhöht um 0.5 kg ·Ätiologie: A. e. diabetische Nephropathie ·Hämodialyse seit dem XX.XX.XXXX ·XX.XX.XXXX Anlage eines brachio-cephalen Shunt links Folgekomplikationen ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Renale Hypertonie ·Renale Anämie ·Substitution von 100 mg Ferinject am XX.XX.XXXX ·Substitution von Aranesp 60 mcg alle 7 Tage Links ·Mittelgradige Abgangsstenose der A. femoralis sup links ·St.n. Rekanalisation PTA und 3x Stenteinlage bei langstreckigem Verschluss der A. fem. sup. am XX.XX.XXXX ·Ausgedehnte trockene Nekrose des Digitus I bei St. n. Verletzung Rechts ·Längerstreckiger Verschluss der A. femoralis superficialis ·XX.XX.XXXX: linksführende kardiale Dekompensation mit Lungenödem ·Bei schwer eingeschränkter LVEF mit Mitralinsuffizienz und anurischer Niereninsuffizienz A) Mittelschwere bis schwere Mitralklappeninsuffizienz ·Ätiologie: Kombiniert degenerativ sowie V. a. Retrahierung des posterioren Mitralklappensegels B) Koronare und hypertensive Herzkrankheit ·cvRF: metabolisches Syndrom pos. FA im XXXX Jahren sistierte Nikotinabusus (ca. 48 PY) ·MODS: Kreislauf Cerebrum Diagnostik XX.XX.XXXX CT-Abdomen: Colitis des Colon descendens des Colon sigmoideum und des Rektums sowie mukosales Enhancement einiger Dünndarmschlingen DD im Rahmen einer Enteritis. Kein Hinweis auf eine Perforation. Zeichen der kardialen Dekompensation mit einem mässiggradigen Pleuraerguss rechts. Wandthrombosiertes infrarenales Aortenaneurysma Antiinfektiva ·XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX Piperacillin/Tazobactam (empirisch) ·Ätiologie: A. e. multifaktoriell (Sepsis, Lungenödem, Spitalaufenthalt) ·XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX Respiratorische Polygraphie: AHI 42/h ODI 73/h PVI 1.6/h SpO2 mean 94 % ·XX.XX.XXXX: ESS 9/24 Punkte VAS 6/10 Punkte BDI-II 8/63 Punkte ·XX.XX.XXXX bis XX.XX.XXXX CPAP-Therapie Abbruch bei Unverträglichkeit A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 ED XXXX ·Unter OAD und Basal-Insulin ·HbA1c 7.7 % vom XX.XX.XXXX ·Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (Nephropathie) C) Dyslipidämie ·Kein Hinweis für Steal-Phänomen nach Anlage brachio-cephaler Shunt Visite vom XX.XX.2019 Dialysat-Na Shunt anstechen? Recirculation 10-12 Dialysat Na 140-146 Dialysat Bic 37 Zielgewicht 79.5 (80.0) Endgewicht 79.4 (89.0) IDWG 2.8-3.2 Substituat 17.6-20.2 RR syst 154-159 diast 66-71 Puls 59-61 Clearance 207-225 Kt/V 1.3-1.5 min RBV 82.8-86.2 pH 7.41-7.44 pCO2 34-39 Bic 21-26 Na 137-141 K 4.5-4.9 Ca-i 0.96-1.04 Monatskontrolle Januar 2019 Shuntanlage erfolgt Arm noch etwas geschwollen. Anstechen ab nächster Woche. PermCath ohne Probleme. Neu Rocaltrol.Dialysezugang: aktuell noch über PermCath dialysiert brachiobasiläre Shuntanlage 24.01.2019 Fragmin 1250/hd Actilyse 2 mg/7 d Eliquis 2 x 2.5 Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. Crea 746 - Hst 18.7 - Alb XXX Crea 665 - Hst 20.6 - Alb 29.0 - CRP 12.3 Blutdruck: Gut kontrolliert. Torem 200 Metolazon 5 Zestril 5 Beloc 25 44h-Blutdruck: XXXXXXX mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: PTH deutlich erhöht Calcium eher tief BSAP erhöht Ca 2.15 - Phos 1.75 - PTH XXXRoc - CaAc 1-1-1 Ca 1.92 - Phos 1.81 - PTH 997 - BSAP 43.4Roc - CaAc 3 x 1 Anämie: Im Zielbereich. Hb 112 - Retis 34 - Ferritin XXXAranesp 100/14 d Ferinject 100/7 d Hb 107 - Retis 26 - Ferritin 214Aranesp 100/14 d Ferinject 100/7 d Azidose: Im Zielbereich. Bic 23.4 Bic 23.0 Transplantationsliste: Nicht gelistet. Lebendspende?? Sonstiges: XXX Visite vom 04.02.2019 Predilution auf postdilution gewechselt TG unverändert 78.5. Recirculation 7-8 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Zielgewicht 78.5 (79.5) Endgewicht 78.6-79.4 IDWG 2.4-2.5 Substituat 11.4-11.7 RRsyst 135-180 diast 56-74 Puls 66-68 Clearance 192-209 min RBV 84.4-90.0 pH 7.38-7.47 pCO2 36-39 Bic 22-25 Na 138-140 K 4.2-4.5 Ca-i 1.06-1.23 Visite vom 28.01.2019 Shunt TG? Predilution RR Recirculation 9 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Zielgewicht 78.5-79.4 Endgewicht 79.0-79.2 IDWG 1.1-3.3 Substituat 11.6-11.9 RRsyst 140-174 diast 53-71 Puls 61-70 Clearance 217-229 min RBV 87.6-91.2 pH 7.41-7.44 pCO2 38-42 Bic 24-26 Na 135-138 K 4.2-4.8 Ca-i 1.00-1.08 Visite vom 21.01.2019 Donnerstag Operationstermin für Shunt. Sonst gut. Beginn RR 142-159/65-72 mmHg Puls 60-65 /min Trockengewicht 79.4 kg - Gewicht Ende 78.8-79.2 kg - IDWG 2.4 kg - min RBV 86.1-90.1 % Clearance 209-230 ml/min - Rezirkulation 9-11 % Dialyse Na 140 mmol/l - Bic 37 mmol/l pH 7.41-7.43 pCO2 37-39 Bic 23-25 Na 138-141 K 4.6-5.2 Ca-i 1.04-1.07 Monatskontrolle: Dialysezugang: Unterarm links. Die Dialysequalität ist gut Volumen: TG 60 kg (Tg um 3 kg erhöht seit letzten 2-3 Monaten) keine Oedeme (hatte 1-2 Jahre lang abgenommen: sehr zufrieden dass das nun gedreht hat!) BD: normal Bicarbonat an Maschine: senken auf 34+3 wegen Alkalose und hypocalcämie ab 21.01.19: normal Phosphat 02.2019: 1.70 unter Renacet 01.2019: 1.85 unter 1/2 Renacet abends Renacet 3 x 1/2 Calcium tief normal 2.11 ionisiert 1.06 iPTH 02.2019: 361 ng/l steigend 12.2018: 296 Vitamin D: 02.2019: 65 mg/l erhöhen von alle 2 Mt. auf monatlich knochenspez. alk. Phosph: 15.7 normal Albumin 02.2019: tief 29.2: will keine eiweissreiche Zusatznahrung Hb 02.2019: 129 senken auf 40 ug alle 4 Wo 01.2019: steigend 127 g/l stabil. Eisenstatus iO. (Unter Aranesp 40 alle 14 Tage und Ferinject 100 alle 28 Tage) ¾® neu Ara senken auf 30 ug alle 14 Tage wurde bereits im Dez. gesenkt Ferritin 02.2019: 420 gut CRP 25.1 Nimmt Zestril nicht mehr (hatte es wegen Herzinsuffizienz) Transplantationsliste: nein Nierenbiopsie 23.11.2015 Nephrotisches Syndrom Beginn Hämodialyse 19.01.2015 Einlage eines Langzeitkatheters 02-07/2015 Anlage eines Cimino-Shuntes am linken Vorderarm 31.03.2015 Koronarographie 04/2011: 70%ige Stenose distale RIVA und M1 diffuse Sklerose in RCA RCX Myokardperfusionszintigraphie 10/2014: keine relevante Ischämie EF 35% TTE 08.2018: EF 35% leichtes kombiniertes Aortenvitium. Diastolische Dysfunktion. leicht reduzierte RV Funktion. Mittelschwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (EF 49%): Kompletter Linksschenkelblock Harnverhalt mit Ektasie der Nierenbeckenkelchsystems Grad II 02/2014 mit transurethraler Dauerkathetereinlage DK-Träger bis heute gastrointestinale Blutung unter OAK (wegen subsegmentaler LE): OAK gestoppt 08.2018: Gastroskopie Coloskopie zweimaliges CT Thorax/Abdomen Zytologie Pleurapunktat HNO-Untersuchung ohne klare Ursache Seit 09.2018 sukzessive Gewichtszunahme und wieder Appetit TG: 100 kg. BD zuletzt erhöht. TG wurde deutlich gesenkt. Effekt auf BD abwarten evtl. im Verlauf noch weiter senken. Dialysezugang: Ciminoshunt rechts. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Phosphat ist schlecht kontrolliert (1.9 mmol/l) trotz kaum Nahrungsaufnahme. unter Renvela 800 mg 2-2-2. PTH gesunken auf 270. Neu zusätzlich Renacet. Rezidivierendes Erbrechen v.a. morgens. Gastro war unauffällig. DD Reflux keine Gastroparese (Szinti iO). Renagel steigern. Ernährungsberatung dagewesen. (Cyclic vomiting?). Vitamin D 85. Hb angestiegen auf 115 g/l. Ferritin 750. Ferinject Pause. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer max 600. Keine weiteren Kontrollen mehr Transplantationsliste: gelistet aktiv 18.02.19 keine Kopfschmerzen. Eine Kopfbildgebung lehnt er aktuell ab. Bei erneuten Episoden werden wir das Re-Evaluieren. 25.02.19 kein Erbrechen oder Kopfschmerzen. Dialyse ohne Probleme. 04.03. Hatte jetzt lange Ruhe vor den Magenschmerzen. Jetzt seit Vorgestern würden diese anfangen. Muss dann auch brechen etc. Immer wenn die Zeit der Monatsblutentnahme kommt. Regt sich auch wegen dem Phosphat auf. Start HD November 2014 Anlage Ciminoshunt rechts November 2014 Beidseitige Nephrektomie bei klarzelligem Nierenzellkarzinom beidseits 11/2014 und vorgängig Heminephrektomie rechts und Tumorenukleation Pars intermedia rechts 05/2014 Links: pT3a cN0 cM0 G2 R0 Rechts: pT3a cN0 cM0 G3 R0 CT thorakoabdominal vom 28.04.17: keine Tumormanifestationen Neuralgiforme Schmerzen im Trigeminus-V1-Gebiet rechts EM 03.08.2017. Periphere Fazialisparese links EM 09.08.2017. Periphere Fazialisparese rechts House-Brackmann V EM 20.03.2017 Behandlung mit Doxycyclin vom 28.08.2017 - 17.09.2017 Klinik vollständig regredient Visite 04.03 Geht gut. Keine Beschwerden. Hämatom am Shuntarm. Wunde am Handrücken nachgeschnitten. Visite vom 18.02.2019 Dialysat-Na? Recirculation 10-17 Dialysat Na 139-140 Dialysat Bic 35 Zielgewicht 74.0 Endgewicht 74.0-74.2 IDWG 1.8-3.6 Substituat 21.5-23.9 RRsyst 125-146 diast 59-73 Puls 54-61 Clearance 229-249 Kt/V 1.5 min RBV 84.2-88.6 pH 7.40-7.42 pCO2 42-47 Bic 27-28 Na 138-139 K 4.5-5.1 Ca-i 1.09-1.13 Monatskontrolle Februar 2019 Derma OP musste verschoben werden wegen Krankheit des Operateurs. Vitarubin reduziert Ferinject erhöht. Dialysezugang: brachiocephal li Flowmessungen: 04.01.2019 600 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin 5000/HD ASS 100 Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. Crea 600 - Hst 12.5 - Alb XXX Crea 614 - Hst 15.2 - Alb 30.5 - CRP 3.0 Blutdruck: Gut kontrolliert. Metoprolol 12.5 44h-Blutdruck: XXXXXXX mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. 12/2018 Ca 2.16 mmol/l Phos 0.75 mmol/l PTH 352 Rocaltrol 3 x 0.5 Ca 2.02 - Phos 0.73 - PTH XXX Rocaltrol 3 x 0.5 Ca 2.07 - Phos 0.65 - PTH 361 - BSAP 33.6 Roc 3 x 0.5 Anämie: Im Zielbereich. 12/2018 Hb 120 g/l MCV 95.9 fl Ferritin 288 ug/l - Aranesp 0 Ferinject 100/28 Vitarubin 1000/28 Hb 123 - Retis 48.2 Hb 122 - Retis 36.8 - Ferritin 211 Aranesp - Ferj 100/28 d Vitarubin 1000/28 d Azidose: Im Zielbereich. Bic 28.2 Bic 25.1 Transplantationsliste: Nicht gelistet. Sonstiges: Tumor Handrücken reserziert invasives Plattenepithelkarzinom formal R1 reseziert. Weiteres Vorgehen? Stuhlinkontinenzprobleme aktuell besser. Visite vom 04.02.2019 Morgen Nachresektion. Sonst gut.Recirculation 11-15 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 35 Zielgewicht 74 (73) Endgewicht 73.4-74.2 IDWG 3.2-3.8 Substituat 21.8-25.6 RR syst 131-132 diast 61-67 Puls 50-55 Clearance 229-248 min RBV 87.8-90.9 pH 7.40-7.45 pCO2 40-42 Bic 25-28 Na 137-139 K 4.8 Ca-i 1.05-1.12 Visite vom 28.01.2019 Derma Nachresektion morgen in Stadt S. TG erhöht. Recirculation 14-16 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 35-37 Zielgewicht 73.0-74.3 Endgewicht 73.2-74.0 IDWG 1.8-3.6 Substituat 21.4-25.9 RR syst 122-139 diast 62-64 Puls 50-54 Clearance 234-264 min RBV 86.0-91.2 pH 7.41-7.43 pCO2 40-44 Bic 25-29 Na 135-138 K 4.5-5.1 Ca-i 1.06-1.09 Visite vom 21.01.2019 Bic? Derma? RR syst 103-146 diast 54-70 Puls 55-57 Trockengewicht 73 Endgewicht 73-74 IDWG 2.0-4.2 min RBV 84.5-89.0 Clearance 233-240 Recirculation 14-16 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Substituat 21.8-23.8 pH 7.39-7.42 pCO2 43-47 Bic 27-29 Na 137-138 K 4.4-4.8 Ca-i 1.06-1.10 TG: 64 kg. BD um 130 mmHg. Hohe Ultrafiltrationsraten. Na im Dialysat wird gesenkt. Dialysezugang: Radiocephal links. Duplexsonographisch (10/17) Stenose V. cephalica. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 560. Hb stabil bei 115 g/l. Phosphat ist sehr gut kontrolliert (1.13) unter Calciumacetat 400 mg x 3. Calcium im Normbereich. Renacet wird gestoppt. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Aktuell Titer > 1000. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter). Patient möchte weiterhin unbedingt nur noch 2x/Woche zur Dialyse kommen. Deal bzgl. Dialysedauer hinfällig wegen viel Volumen. Subjektiv gut. Keine Beschwerden. Fremdanamnestisch (Sohn) zunehmende demenzielle Symptomatik. Ist besorgt. Auch fahre er noch Auto. Proc: Besprechung bei nächster Monatsvisite und allenfalls auch Meldung ans Strassenverkehrsamt. Demenzabklärung? 18.02.19 dann können wir nochmals darüber sprechen. 25.02.19 04.03.19 -nichts spezielles Beginn Hämodialyse (30.08.17) Sekundäre Komplikationen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus Renale Hypertonie Gefässzugang: 09.03.18: Segmentale Resektion des aneurysmatischen Shuntanteils und Reanasomosierung der Shunt-Vene links. 11.12.17: PTA zweier venöser Shuntstenosen (V. cephalica) links direkt postanastomotisch am distalen Unterarm. 18.10.17 Duplexsonographie Cimino-Shunt: Mässiggradige Anastomosenstenose & kurzstreckige höhergradige venöse Stenose einige cm der Anastomose nachgeschaltet. 12 cm post-Anastomose grosskalibriger Seitenast nach medial abgehend. 21.07.2015 Cimino-Shunt-Anlage links Creatinin 153 umol/l GFR 44 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 144 mg/mmol Alb/Creat 159 mg/mmol DD diabetische Nephropathie DD hypertensive Nephropathie Sediment: unspezifische Zeichen der tubulären Schädigung Sekundärfolgen: renale Hypertonie renale Azidose sek. Hyperparathyreoidismus unter OAD HbA1c 6.1% (05/2018) cvRF: Dyslipidämie Stn. Nikotinabusus Visite vom 18.02.2019 Recirculation 15-17 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Zielgewicht - Endgewicht 56.0-56.4 IDWG - Substituat 30.1-34.4 RR syst 106-113 diast 53-59 Puls 64-72 Clearance 275-295 Kt/V 2.1-2.2 min RBV 95.5-96.3 pH 7.39-7.44 pCO2 35-42 Bic 21-28 Na 137 K 3.9-4.2 Ca-i 1.02-1.03 Monatskontrolle Januar 2019 Geht gut keine Probleme keine Fragen. Dialysezugang: Basilica-Vorverlagerung OA rechts Flowmessungen: 10.09.2018 1700 ml/min 10.10.2018 1600 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin - Aspirin 100 Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. 9.1.2019 Crea 477 - Hst 10.3 - Alb XXX 6.2.2019 Crea 430 - Hst 9.6 - Alb 33.6 - CRP < 3 Blutdruck: Gut kontrolliert. 44h-Blutdruck: 03/2018 109/58 mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. 9.1.2019 Ca 1.98 - Phos 1.20 - PTH XXX Rocaltrol 3x 0.25 6.2.2019 Ca 2.03 - Phos 1.02 - PTH 454 - BSAP 10.1 Roc 3x 0.25 Anämie: Im Zielbereich. 9.1.2019 Hb 108 - Retis 25.2 - Ferritin XXX Aranesp - Ferinject 100/7d 6.2.2019 Hb 103 - Retis 34.9 - Ferritin 375 Aranesp - Ferinject 100/7d Azidose: Im Zielbereich. 9.1.2019 Bic 24.1 6.2.2019 Bic 23.6 Transplantationsliste: Nicht gelistet Sonstiges: Unter Revlimid Visite vom 4.2.2019 Geht gut keine Probleme keine Fragen. Recirculation 18-20 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Zielgewicht - Endgewicht 55.4-56.0 IDWG - Substituat 28.2-34.3 RR syst 104-112 diast 51-55 Puls 64-76 Clearance 245-285 min RBV 89.6-93.6 pH 7.36-7.44 pCO2 36-43 Bic 22-24 Na 136-139 K 4.1-5.0 Ca-i 1.03-1.11 Visite vom 28.01.2019 Geht gut keine Probleme keine Fragen. Recirculation 17-20 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Zielgewicht - Endgewicht - IDWG - Substituat 29.7-33.1 RR syst 98-117 diast 43-57 Puls 69-72 Clearance 256-279 min RBV 92.5-96.0 pH 7.36-7.44 pCO2 36-43 Bic 22-24 Na 136-139 K 4.1-5.0 Ca-i 1.03-1.11 Visite vom 21.01.2019 Geht gut keine Probleme. RR syst diast Puls Trockengewicht 55.4-56.2 Endgewicht 55.4-55.6 IDWG 0 min RBV 90.1-94.6 Clearance 265-276 Recirculation 15-16 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Substituat 29.4-31.2 pH BE nicht übertragen in Laborsystem pCO2 Bic Na K Ca-i Nachtrag: Mimpara 30 mg/d erhöht auf 60 mg/d 11.12.18 -21.01.19: Hypokalzämie zu ausgeprägt: Reduktion auf 3x/Woche 60 mg. Falls Phosphat Ca nicht besser: ad Cholin-PET-CT (wird aktuell bei negativem Szinti bezahlt). Monatskontrolle: Dialysezugang: brachiocephale Fistel rechts Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Sehr hohes Shuntvolumen (über 4 l/min). Regelmässige Echos indiziert (ca. 6 monatlich). Volumen BD akzeptabel. Keine Oedeme. TG 66.2 kg leicht erhöht hatte Armkrämpfe nach HD. Bicarbonat unter Einstellung 37+3: normal. Phosphat 02/19: 2.1 unter Renacet/Fosrenol/Mimpara 60 mg 3x/Wo/Rocaltrol 0.25 ug tgl. 01/19: ist 2.1 mmol/l. Wir warten zu. Calcium tief 0.88 ionisiert. Calcium 02/19: ionisiert 0.96 gesamt 2.07 korrigiert 2.23 iPTH 02/19: 704 gestiegen 01/19: 389 gesunken von 655. (nach subtotaler PTX unter Cinacalcet 60 mg und 0.25 Rocaltrol). Vitamin D: 02/19: 54.5 erhöhen von alle 3 Monate auf monatlich. Knochenspez. alk. Phosphat.: 19.9 Hb 02/19: 108 stabil 01/19: 116/l (stabil) unter Ferinject alle 2 Monate reduziert 12/2018 bei hohem Ferritin > 600. Ferritin 02/19: 663 TSAT 42.4 (unter 2-monatlicher Gabe ab 12/18). CRP < 3.0 Albumin 02/19: 36.4 Transplantationsliste: aktiv (möchte keine Lebendspende). Tacrolimusspiegel wurde nicht bestimmt im 01/19: 5.1 µg/l. Besonderes: Angiol. Duplex Beckengefässe: 28.02.19 Dr. X (Verlauf Tx-Listung) TTE nächstes Mal Juli 2019 (6 monatlich) Hat nur noch sehr wenig Urin: evt. Tacrolimus im 2019 etwas reduzieren. Regelmässig Tacrolimusspiegel alle 2 Monate Wegen Hyperpara nach inkompletter PTX vor Jahren: evt. Cholin-PET-CT 94/95 Hämodialyse 1995 Leichen-Nierentransplantation CMV Primoinfekt nach Transplantation 2005 Schwere interstitielle Nephritis 3-malige Abstossung BANFF I bis BANFF IIB Juni/Juli 2005 04/2015-27.05.2016: Peritonealdialyse (Abbruch 5/2016 wegen schwerer Peritonitis) Hämodialyse seit 27.05.2016 via tunnellierter Dialysekatheter Anlage brachiocephale Fistel rechts am 24.06.16 sehr hohes Shuntvolumen (> 4 l/min) gelistet für Retransplantation Stress-TTE 01/2019 ohne Ischämienachweis TTE 01/2019: LVEF normal 66%. exzentrische LVH sehr hohes Shuntvolumen (> 4 l/min) 27.05.16: explorative Laparotomie Adhäsiolyse offene Appendektomie Colon-/Dünndarmrevision Lavage Rektoskopie kein Nachweis einer Darmperforation.26.05.XX: Diagnostische Laparoskopie Dünndarmrevision Lavage Einlage Easyflow linker Unterbauch Entfernung Peritonealdialysekatheter Schwere akute Pankreatitis Grenzwertiger Befund in der respiratorischen Polygraphie vom 24.06.XXXX bis 25.06.XXXX: AHI 4.3/h Schnarchindex 33 % Deutliche Verbesserung der Allgemeinsituation nach Beginn einer CPAP-Therapie am 25.06.XXXX Ausgeprägtes Webbing des hinteren Gaumensegels Periodische Beinbewegungen im Schlaf (PLMS) Spindelförmige Totalexzision TG: 50.5 kg. BD um 120-180 mmHg. TG so belassen. Dialysezugang: Radiocephal links. AF zurückgegangen (400 ml/min). Größere Aneurysmata aktuell keine Schmerzen. Die Dialysequalität ist gut. Phosphat 1.22 mmol/l - Renacet 3x950. Calcium im Normbereich. PTH 846. Vitamin D 88. Hb 89 ng/l leicht gesunken. Aranesp 50 µg/14d wird gesteigert auf 50/Woche. Mittelschwere - schwere Aortenstenose -> TAVI wird vorerst nicht durchgeführt da nicht sicher symptomatisch. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro 1 Zyklus durchgeführt. 1-2x Booster HbVaxpro 40 µg erhalten zuletzt 09.2016. Aktuell Titer 330. Keine Kontrollen mehr. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter) Klagt über Abdominalbeschwerden Nausea. Versuch mit Reduktion Oxycodon. Stop Selipran und Phosphatbinder. Zudem symptomatische Behandlung mit Motilium. 18.02.XX Wiederkehrende Sz kommen und gehen. Hoher BD um 170 mmHg systolisch RBV hoch -> am Abend Gespräch gemeinsam mit Tochter 27.02.XX O2-Gabe nötig Dezente RGs bibasal RBV und BD hoch -> TG reduziert um 500 g 04.03.XX RBV und BD weiterhin eher hoch -> Versuch TG noch etwas weiter zu senken. Übliche Probleme mit Bauchschmerzen wenig Appetit -> Diskussion ERB / Fresubin bei nächster Monatsvisite DD Nephrosklerose Intermittierende Hämodialyse seit 03/2000 Dialysezugang 06/1999 Cimino-Shuntanlage links 09/08 Shunt-Revision und Raffung zweier Aneurysmen 02/15 PTA bei Rezidivstenose bei massiv verkalktem Shunt wenige cm nach Anastomose. Re-PTA bei postinterventioneller Reststenose 05/15 PTA bei anastomosennaher Rezidivstenose 02/16 PTA der V. subclavia links im mittleren Anteil postinterventionell hämodynamisch nicht relevante Rest-Stenose Sekundärfolgen Renale Anämie Sekundärer Hyperparathyreoidismus 28.12.XX CT-Abdomen: konsekutiv erweiterte intra- und extrahepatische Gallenwege sowie erweiterter Ductus pancreaticus. Unklare Milzläsion DD: Atypisches Hämangiom. 04/18 Spect CT HWS: Fortgeschrittene multisegmentale erosive Osteochondrosen und Uncovertebralarthrosen mit Tracer-Methoden (P.m. HWK 4 - HWK 7) Aktivierte Facettengelenksarthrosen der HWS mit Methodiken HWK 3 - HWK 5 beidseits Atlantodentalarthrose Anterolisthese HWK 7/BWK 1 von 25 mm DISH der BWS A. e. zervikogen (degenerativ) muskulär 04/17 starker Kopfschmerz ausgehend vom Nacken holocephal und betont temporal links bis VAS 8/10 keine Sehstörungen fragliche Kauclaudicatio Verhärtung und Druckdolenz über A. temporalis links 04/17: BSG 48 mm/h 04/17: Biopsie A. temporalis links: Kein Anhalt für Gefäßentzündung 05/17: Duplexsonographie hirnzuführende extra- und intrakranielle Gefäße: leichtgradige bifurkationsbetonte Atheromatose der Carotiden sonst unauffällig 22.11.XX Operation: Kürettage der Extraktionsalveole in der Regio 46 Abszessinzision Einbringen einer Silikondrainage. 22.11.XX - 27.11.XX Co-Amoxicillin 08.06.XX TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 54 %). Höhergradige diastolische Dysfunktion erhöhter LA-Druck. Schwer dilatierte Vorhöfe. Mittelschwere bis schwere Aortenklappenstenose KÖF 0.73 cm². cvRF: Arterielle Hypertonie Hypercholesterinämie Diabetes mellitus Typ 2 terminale Niereninsuffizienz 12/2018 HbA1c 7.2 % Therapie: aktuell keine Keine Hypoglykämien bekannt Spätkomplikationen: Makroangiopathie (Nephroangiosklerose) Seit Anfang Oktober bestehende Schmerzen distal im Dig II und III links keine motorischen Ausfälle (Zuweisung Nephrologie intern) Ausbau Betablocker wegen teilweise bradykardem Sinusrhythmus nicht möglich Intermittierendes Vorhofflimmern im Langzeit EKG vom 10/2012 ausgeschlossen Klinik: Hyperventilation intermittierende Diarrhoen (Gastro/Koloskopie 05 o.B.) brennender Gesichtsschmerz (neurologische Abklärungen unauffällig Therapieversuch mit Prednison Neurontin NSAR und Valtrex erfolglos) diffuses Schwindelgefühl (neurologische und HNO-Abklärungen unauffällig) intermittierender Thoraxschmerz 02.10.XX Sputum: Kolonisation mit Pseudomonas aeruginosa A. e. auf Losartan Vor ca. 10 J. Angioödem auf ACE-Hemmer 06/2016 Ausschluss C1-Esterase-Inhibitor-Mangel 12 Exzision Basalzellkarzinom Unterlippe 02/16 Rotatorenmanschettenruptur rechts Fingerpolyarthrose Dorsalkyphose und Spondylose der BWS Osteochondrose LWS 03/14 Katarakt-OP links 10/12 Cholezystektomie bei akuter Cholezystitis 03/05 Basaliomexzision am Rücken 28.12.XX CT-Abdomen: Vd. a. Verdacht auf Pancolitis. An der Zahl vermehrte nicht pathologisch vergrößerte Lymphknoten abdominal. Keine HW auf ischämische Kolitis. Eigennierenbiopsie 05.12.XXXX: vaskuläre und pyelonephritische Narben; Fokalsegmentale Glomerulosklerose; schwere Arteriolosklerose St.n. Hämodialyse 15.01.XXXX bis 26.11.XXXX Aktuelle Transplantatfunktion: GFR CKD-EPI 30 ml/min. (falsch hoch bei hohem BD) Immunsuppression: Sandimmun Neoral 2x50 mg pro Tag CellCept 2x500 mg pro Tag: CyA-Zielspiegel 50-100 µg/l Renale Anämie unter Mircera-Substitution Renal-tubuläre Azidose Aetiologie a.e. Cyclosporin korrigiert Tertiärer Hyperparathyreoidismus erneut bei St.n. Parathyreoidektomie 3er Epithelkörperchen; Hemithyreoidektomie links 1996 Aktuell: Leichte stabile Hyperkalzämie neue glomeruläre und tubuläre Proteinurie bei Hypertension (~400 mg/d) NSTEMI Typ 2 Anfang 01/2019 mit ausgedehnter infero-posteriorer Akinesie infero-basaler Dyskinesie Schwerer verminderter systolischer LVEF von 35 % (TTE 01/2016: LVEF 60-70 %) Schwere Mitralinsuffizienz Interventionen: PTCA/ 3x DES (RCA 2. Marginalast) 30.01.XXXX Anlage MitraClip am 31.01.XXXX postintervent. leichte Mitralinsuffizienz St.n. PTCA und Stent-Einlage RCX proximal 1996 Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie Dyslipidämie chronische Niereninsuffizienz rechts: 50-75 %ige Stenose A. iliaca externa links: St.n. PTA/ Stenting bei Rezidivstenose Arteria femoralis superficialis links 01/2003 St.n. PTA A. femoralis superficialis distal 03/1991 St.n. PTA/ Fibrinolyse A. femoralis superficialis bei iatrogenem Verschluss 10/1990 A) chronisches lumboradikuläres Reizsyndrom ca. L4 rechts mit Claudicatio radicularis MRI LWS 19.07.XX (extern): absolute Spinalkanalstenose LWK 4/5 zusätzlich mediane Diskushernie und Fazettengelenksarthrose. Mediolinksseitige Diskushernie LWK 3/4 mit Einengung neuroforaminal und rezessal links. Grenzwertiger enger Spinalkanal LWK 5/SWK 1 mit medialer Diskushernie beidseitige rezessale Einengung rechtsbetont. Weitere Diskushernien BWK 11/12 median Abdrängung des Konus. Im Vergleich zur Voruntersuchung 17.06.XX praktisch identisch. Epiduralinfiltration LWK 4/5 05/16 ohne Erfolg. CT-gesteuerte periradikuläre Infiltration L4 und L5 rechts 05.10.16 wenig Erfolg nach 4 Wochen Translaminäre epidurale Steroidinfiltration L5/S1 parasagittal rechts (BV kontrolliert) 28.11.XXXX B) St.n. cervico-radikulärem Reizsyndrom C7 links 12/10 Prostataobstruktionssyndrom mit PSA-Elevation: unter Tamsulosin; keine Bx erforderlich·DEXA 10.2018: T-Score Radius/Ulna -3.6 (osteoporotisch) Schnekelhals rechts -2.0 links -2.2 (osteopenisch) bei tert. Hyperpara ·Unter Vitamin D-Substitution aktuell ohne Calcitriol ·Seromukotympanon beidseits a.e. bei Infekt der oberen Luftwege ·DD: Otosklerose ·Exulzeriertes noduläres szirrhöses Basalzellkarzinom Nasenrücken rechts ·Exzision/ temporäre Mepilexdeckung 06.2018 ·Mepilexentfernung/ Nachexzision/ Defektdeckung mit Rintala-Lappen (von Stirne) 07.2018 ·Noduläres Basalzellkarzinom präaurikulär rechts ED 03.2017: Excision 04.2017 nur knapp im Gesunden: häufige Nachkontrollen ·Noduläres Basalzellkarzinom Nasenflügel rechts 10.2016 ·Noduläres Basalzellkarzinom Stirn links 01.2016 ·Proliferierende Präkanzerose Nasenrücken 01.2016 ·M. Bowen retroaurikulär 2013 ·M. Bowen Nasenspitze 2007 ·leichte Hiatushernie ·St. n. Eradikation eines Helikobakter pylori bei schwerer Typ B-Gastritis 1997 ·Intravenöse Solumedrol-Infusionen für 3 Tage erfolglos bezüglich Visus links ·DD Gicht DD beginnende seronegative rheumatoide Arthritis ·MRI Hand rechts 10.10: Arthritis MCP III rechts ulnarseitige Usur. TG 71.5 kg (leicht erhöht). Blutdruck 110-140/70 mmHg aber am Bein gemessen Dialysezugang: Oberarm shunt links. AF 2 l/min. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Phosphat 1.27 mmol/l unter Renacet 3x1.5 Tbl. Hr. Y hat bereits diverse Phosphatbinder ausprobiert und von allen gastro-intestinalen Nebenwirkungen bekommen PTH ist stabil bei 792 ng/l trotz Parsabiv voll dosiert. Anmeldung für PTX. Hb ist mit 110 g/l. Aranesp auf 40 mg alle 2 Wochen Ferinject 100 alle 4 Wochen. Ferritin 741. Hepatitis B Mehrmals geimpft. Titer 2017 > 1000. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: CIT auf Liste. Anmeldung für Ileum conduit wird gemacht. 27.02. Geht ordentlich CT vor Ileum Conduit. PTX im Verlauf. 04.03. Geht ordentlich. Operationen werden geplant. ·06.1996 Nierenbiopsie: Mesangioproliferative Glomerulonephritis Immunfluoreszenz negativ ·Locatelli-Schema 04.1998-09.1998 ·Revision der Diagnose aufgrund Diagnose bei Sohn: Alport-Syndrom ·1. Hämodialysephase ab 26.02.2002 ·Dialysezugang: Distale radiocephale Fistel links nach Cimino angelegt am 13.12.2001 (operativer Verschluss des Cimino-Shunts am 02.11.2010 nach Nierentransplantation) ·08.2003 Leichennierentransplantation Unterbauch rechts (4.5-jähriger Knabe) ·11.2013 Transplantatnieren-Nephrektomie bei Urothelkarzinom ·2. Hämodialysephase ·Dialysezugang: Initial via Langzeitdialysekatheter (Equistream) in V. jugularis interna rechts 11.2013 (USB) Entfernung 07.2014 ·Anlage eines Cimino-Shuntes rechts am 26.09.2013 nach Freilegung A. brachialis Arteriotomie Perikardpatchplastik A. brachialis links bei massivster Wandverdickung w.m. i.R. eines vernarbten Thrombus am 19.09.2013 ·Patchplastik der A. radialis und des oberflächlich liegenden Astes der A. radialis sowie radiocephale Shuntanlage im Patch auf Höhe der Aufzweigung der A. radialis rechts am 02.10.2013 bei früher Shuntdysfunktion ·Shuntverschluss rechts 11.2013 ·Anlage eines brachio-cephalen (V. mediana cubitis) Shunts rechts am 29.01.2014 ·05.2011 TUR-B (unauffällige Histologie) i.R. Mikrohämaturieabklärung ·09.2011 TUR-B (Urothelkarzinom am Harnblasendach pTa G3) (KSA) ·11.2011 TUR-B Nachresektion mit unauffälliger Histologie (KSA) ·09.2012 TUR-B (Nachweis Urothelkarzinom pT1 G3) (KSA) ·09.2012 1. TUR-B Nachresektion (Urothelkarzinom pT1 G3) ·10.2012 2. TUR-B Nachresektion (Urothelkarzinom pT1 G3) (KSA) ·11.2012 3. TUR-B Nachresektion (unauffällige Histologie) ·11.2013 Zystoprostatovesikulektomie (siehe unten) ·Persistierende Mikrohämaturie seit 2011 ·02.2012 Spülzytologischer Nachweis von Urothelzellen mit mässiggradigen bis schwergradigen Kernatypien und positiver FISH-Untersuchung (KSA) ·01.2013 Arteriographie A. renalis rechts ohne Nachweis einer Blutungsquelle in der Transplantatniere und ohne Nachweis eines Aneurysmas oder einer arteriovenösen Fistel ·03.2013 Unauffällige MR-Urographie ·03.2013 Zystoskopie Spülzytologie sowie retrograder Abklärung der Transplantatniere mit Nachweis mehrerer Urothelzellen mit mässig- bis schwergradigen Kernatypien ·06.2013 Zystoskopie retrograde Abklärung der Eigennieren beidseits sowie der Transplantatniere und Ureterorenoskopie mit Biopsie des Nierenbecken-Tumors der Transplantatniere ·10.2013 Offene transperitoneale Nephroureterektomie der Eigennieren bds. ·11.2013 Nephrektomie der gut funktionierenden Tranplantatniere rechts und Zystoprostatovesikulektomie sowie Lymphadenektomie bds. (Uni Basel) ·23.06.2016 Koronarangiographie: RIVA und RCX offen chronischer Verschluss der RCA seit mind. 16 Jahren mit guter Kollaterisation signifikante Instent-Restenose im mittelgrossen 1. Marginalast (kleines Gefäss) -> auf Intervention verzichtet ·29.04.2016 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Globalfunktion (LV-EF 69%) keine LV-Hypertrophie mit diskreter inferiorer Hypokinesie diastolische Funktion normal trotz leicht dilatiertem linken Vorhof Aortenklappenannulus etwas degenerativ verändert jedoch keine hämodynamisch relevante Veränderungen keinerlei Klappenpathologien keine indirekten Hinweise für eine pulmonale Hypertonie Aorta ascendens normal dimensioniert (36 mm) ·19.01.2015 TTE: Rückgang der septumbetonten linksventrikulären Hypertrophie ·04.2002 Koronarangiographie: Stent im 1. Marginalast offen chronischer Verschluss RCA ·02.2000 Erfolgloser Rekanalisationsversuch der RCA und erfolgreiche PTCA/Stenting des 1. Marginalastes ·Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie persistierender Nikotinabusus (kum. 50-60 py) Dyslipidämie Niereninsuffizienz TG: 116 kg. BD +- 140 mmHg. Na im Dialysat reduziert. Dialysezugang: Cimino links -> problemloser Zugang AF um 1000 ml/min. Phosphat 1.7 mmol/l. letztes PTH 190. Ca normal. Vitamin D 56. Rocaltrol wird gestoppt. Hb mit 113 g/l im Zielbereich (95-110 g/l). Ferritin 90. Hepatitis B Noch am impfen. Titer Kontrolle im April. Transplantationsliste: CIT Nephrektomie erst wenn genug Wartejahre gesammelt wurden. ·Varia: Hüft-TP rechts geplant. Aktuell notfallmässig eingetreten wegen massiven Hüftschmerzen. ·Ätiologien: Diabetes mellitus arterielle Hypertonie Adipositas pyelourethrale Abgangsstenose ·Folgeerkrankung: Hyperparathyreoidismus arterielle Hypertonie Therapie: ·Hämodialyse seit 06.18 ·Initial über Cimino-Shunt initial insuffiziente Reifung ·Re-OP mit Einlage Gore-Tex-Stent 07.18 ·aktuell über tunnelierten Katheter ·Röntgen LWS ap lateral stehend vom 19.09.2018 und 12.10.2018: Geringe Anterolisthese LWK 4 gegenüber LWK 5 Meyerding Grad I multisegmentale Osteochondrosen Fazettengelenksarthrosen keine Frakturen der Lendenwirbelsäule oder des Os sacrums. Beginnende Coxarthrose beidseits. A) Gastric Sleeve Resection bei Adipositas WHO Grad III (09.15) ·1997 Gastric Banding ·2002 Magenbandentfernung bei Pouch-Bildung ·Gewicht präoperativ 2015: 162.2 kg 180 cm BMI 50.1 kg/m² ·Aktuelles Gewicht: 124 kg BMI 38.3 kg/m² ·Aktuelle Mangelzustände: Keine B) Diabetes mellitus Typ 2 ED 1997 ·Therapie: Basalinsulin und GLP-1-Analogon ·HbA1c 6.8 % (02.18) ·Spätkomplikationen: Niereninsuffizienz periphere Polyneuropathie erektile Dysfunktion ·Hypoglykämien: keine C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie ·06.04.17 Koronarangiographie: Leichte Koronarsklerose ·23.06.15: TTE visuell normale LVEF konzentrisches Remodeling ·23.06.15: Ergometrie: klinisch und elektrisch unauffällig bei stark eingeschränkter Leistungsfähigkeit und eingeschränkter Aussagekraft Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Nikotinabusus, Dyslipidämie, Adipositas Unter CPCP-Therapie mit jährlich pneumologischer Kontrolle Ursprünglich AHI 42/h, ursprünglicher ESS 4/24 RF: Persistierender Nikotinabusus 1 P/d mit kum. 36 py TG 91 kg, BD um 120 mmHg. Dialysezugang: Acuseal-Loop Oberarm links (brachio-zentraler Shunt) angelegt am 16.03.2018, AF 870 ml/min. Dialysequalität ist gut (tägliche Dialyse). Phosphat 1.8 mmol/l (erstaunlich bei täglicher HD). Calcium eher hoch. PTH letztmals 747. Renagel 1-2-1. Rocaltrol reduzieren auf 3 x/Woche. Start mit Mimpara. Im Verlauf PTX ins Auge fassen. Oxalatspiegel stabil (um 40 vor HD). Wird nur noch jeden 2. Monat gemacht. Hb 117 g/l, Ferritin 418. Hepatitis B im Ambulatorium geimpft. 3 x Booster erhalten, letztmals 08.2018. Aktuell Titer > 1000. Vorläufig keine Kontrollen mehr. Transplantationsliste: gelistet. 27.02.2019 Geht gut, keine neuen Aspekte. 04.03. Hat heute morgen aus heiterm Himmel brechen müssen. + Diarrhoe. Hat heute Mittag abliegen müssen. Jetzt geht es ihm aber wieder besser. Bauch klinisch unauffällig. Sonst keiner in der Umgebung betroffen. Hat oft Probleme mit dem Wetter, wenn es umschlägt. Seit 21.03.2016 Hämodialyse, seit 02.05.2016 tägliche Hämodialyse. Shunt: 16.05.2018 Permkath Explantation, 28.03.2018 Duplexsonographie: gute Shuntfunktion, 16.03.2018 Anlage eines brachio-zentralen Oberarmloops links (PTFE), 10.02.2018 Einlage eines Dialysekatheters (Equistream 28 cm) über die rechte V. jugularis interna, 09.02.2018 Shunt-Re-Verschluss eines Acuseal-Loops von der linken V. brachialis zur linken V. subclavia. St.n. Rekanalisationsversuch des Acuseal-Loops am linken Oberarm mit Implantation zweier Stents gleichentags, 03.11.2017 Rotationsthrombektomie mit intravaskulärer Lyse, Einlage eines Nitrinol-Stents in den Acuseal-Shunt, 03.11.2017 Duplexsonographie: akuter Frühverschluss des brachio-subclaviären AcuSeal-Shuntes links, 03.11.2017 Cutting Balloon und DCB-Angioplastie einer hochgradigen Stenose im Interponat, 01.11.2017 Duplexsonographie der oberen Extremitäten: erfolgreiche Shuntthrombektomie mit kurzstreckiger hochgradiger Reststenose o Interponat auf Höhe des proximalen Oberarmes. Shuntfluss um 600 ml/min, 01.11.2017 Shuntthrombektomie, PTA des Shuntsegmentes der zentralen venösen Anastomose (relevant) und einer wenig signifikanten arteriellen Anastomosenstenose, 31.10.2017 Shuntverschluss Oberarm links bei Rezidivstenose der venösen Anastomose (V. subclavia), 06.10.2017: Erfolgreiche PTA, DCB-Angioplastie eines subtotalen Verschlusses der zentralen Anastomose des brachio-subclaviären AcuSeal-Shunts links. Duplex 20.09.2017: Hochgradige proximale Stenose des brachio-subclaviären Acuseal-Shunts zur V. subclavia links, 01.03.2017 Ligatur der nativen Shuntvene am distalen Oberarm, Anlage eines brachio-zentralen Acuseal-Loops links, 09.2016 PTA einer proximalen Stenose 09.2016, rezidivierende Nephrolithiasis, Status nach Nephrektomie rechts 2003 bei funktionsloser Niere, konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, erhaltene EF 73 %, diastolische Dysfunktion Grad I, 09.2015 Stressecho: Keine ischämieinduzierte Wandbewegungsstörung, gute Kontraktilitätsreserve, BMI 33.7 kg/m², 30.08.2018 DEXA: Im Bereich der LWS liegt gemittelt über L2-L4 die BMD signifikante 9.6 % tiefer, neu im osteoporotischen Bereich [3.0]. Über dem rechten Schenkelhals liegt die BMD über dem Messfeld Total und Neck unverändert im osteopenischen Bereich [-1.2] und [-1.4]. TG: 91.5 kg, BD um 120 mmHg. SST jeden Monat wird gestoppt. Dialysezugang: Radiocephal mit Knopfloch. Keine Zugangsprobleme, AF 1000 ml/min. Dialysequalität optimal. Phosphat 2.28 mmol/l. Calcium ist im Normbereich. PTH 433 ng/l. Therapie mal so weiter. Patientin viel Cola getrunken (war psychisch etwas angeschlagen). Hb 92 g/l, Aranesp 40 mcg alle 2 Wochen, Ferinject 100 mg alle 2 Wochen, Ferritin 651. Aranesp wird häufiger gegeben. Listung: aktiv. Hepatitis B erfolgreich geimpft. Titer > 1000 gewesen. Keine Kontrollen mehr. 27.02. Schwangerschaftswunsch nun nicht mehr präsent, deshalb Fragmin wieder gestoppt, auch wegen der starken Menstruationsblutung. Unter Marcoumar habe die nicht bestanden. Marcoumar wieder begonnen, nimmt dies hier an der Dialyse ein. Montag INR. Ätiologie: unklar. Biopsie: fokal-segmentale Glomerulosklerose, begleitender Vitamin D Mangel, Hypokaliämie, dialysepflichtig seit mind. 06.2013, Eigendiurese max. 100 ml/d. Komplikationen: 3-malige Shuntthrombosen unter Marcoumar, 2001-2004 4-fache Frühaborte, 2013 3-malige Shuntthrombosen. Protein C und S, Lupus Antikoagulans unauffällig. 12/16 einmaliger Spätabort (22. SSW). 06/18 keine labormäßig fassbare Thrombophilie. Mangelnde Compliance bzgl. Marcoumar-Einnahme, hereditärer partieller Faktor X-Mangel (zirka 60%). Anamnestisch passager diabetische Stoffwechsellage. DD: Core-Myopathie. CK maximal 3019 U/l. Myalgien, Muskelkrämpfe, anfänglich belastungsabhängige Schwäche im Becken- und Schultergürtelbereich, aktuell im Vordergrund stehende schmerzhafte Muskelkrämpfe. ANA, extrahierbare nukleäre Antikörper und ANCA negativ. 03/17 Muskel-MRI (USB): leichte fettige Degeneration vor einem posterioren Kompartiment der Unterschenkel beidseits sowie auch aber weniger ausgeprägtes posterioren und medialen Kompartiment der Oberschenkel beidseits und der autochthonen Rückenmuskulatur. Kein krankheitsspezifisches Befallsmuster objektivierbar. 05/17 Muskelbiopsie M. Semimembranosus (USB): core-artige bzw. rubbed-out Phänomene, dd ähnlich wie bei einer Core-Myopathie in einzelnen Fasern abnorme subsarkolemmale Glykogenakkumulation (DD Glykogenstoffwechselstörung ohne weitere histochemische Differenzierung), präferenzielle Fasertyp II Atrophie. Keine Hinweise auf eine Myositis. 24.11.2017 Urin: PCR positiv auf Mycoplasmen hominis und Ureaplasmen parvum. Therapie: Doxycyclin 100 mg 2 x/d ab 01.12.2017 unter Substitution. 24.11.2017 TSH: 4.58 IU/L (hypothyreote Stoffwechsellage). 08/17 Rö-Knie links: medial betonte Gonarthrose, keine Verkalkung. 24.11.2017 RF negativ, anti-CCP negativ, ANA 1:80, HLA B27 negativ. 24.11.2017 Urin: PCR auf Chlamydien negativ, Gonokokken negativ, Mycoplasmen hominis positiv und Ureaplasmen parvum positiv. 24.11.2017 Arthrosonografie Knie links: großer Erguss mit synovialer Hypertrophie. 05.12.2017 Punktion Knie links: 10 ml gelb-seröse Flüssigkeit, 260 Zellen/µl (v.a. Mononukleäre), Kristalle negativ, Bakt. negativ, PCR auf Chlamydien und Gonokokken negativ. Therapie: IA-Infiltration Knie rechts mit 40 mg Kenacort am 05.12.2017. 18.06.2018 laterale zuklappende Tibiaosteotomie links am 18.06.2018, medialer Gonarthrose links. TG: 50.5 kg, BD-Werte um 120 mmHg. Dialysezugang: Shunt Oberarm links mit Knopfloch (Löcher haben keine direkte Verbindung). Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme, AF 750 ml/min. Phosphat 1.4 mmol/l unter Renacet 950 mg 0-1-1. Calcium im Normbereich. PTH 500. Vitamin D 82. Hepatitis B erfolgreich geimpft. Titer 610 im 2016. Keine Kontrollen mehr. Hb 109 g/l, Ferritin 437. Aranesp 30 mcg alle 2 Wochen, Ferinject 100 alle 4 Wochen. Transplantationsliste: gelistet aktiv. 04.03. Geht gut wie immer. Keine Beschwerden und ist zufrieden. Angemeldet zur Nierentransplantation seit August 2017, aktiv gelistet. Shunt: 13.11.2015 Cimino-Shunt links. Sekundärfolgen/Komplikationen: renale Anämie, renale Hypertonie, renale Azidose, sekundärer Hyperparathyreoidismus mit leichter Hyperphosphatämie. 28.10.2015 akute kreislaufrelevante Blutung retroperitoneal nach Nierenbiopsie links. CT-gesteuertes Coiling bei aktiver arterieller Blutung am Nierenunterpol links.02.17 HIV- und HCV-Screening negativ Impfiter anti-HBs 112 U/l 27.04.17 Sputum: Mikroskopie negativ Wachstum von M. tuberculosis in Kultur 16.05.17 CT Thorax: Kaverne im apikalen Oberlappen links und superioren Unterlappen links mit begleitender mediastinaler Lymphadenopathie retroperitoneal anzahlvermehrte Lymphknoten prominent imponierende Milz 18./19.05.17: TBC-TCR (3x): Mycobacterium tuberculosis nicht nachgewiesen Therapie: 17.05.17 - 12.07.18 Viererkombination (Rifampicin, Isoniazid, Ethambutol, Pyrazinamid) 12.07.18 - circa 12.11.17 Isoniazid und Rifampicin 08.08.2018 0.52 G/l 11.70% ohne Direktnachweis im Urin 06/14 Praziquantel 5 Tabl à 600 mg 10.11.17 transnasaler endoskopischer Verschluss der A. Sphenopalatina links Sphenomoidektomie mit Ligatur der A. ethmoidales anterior links TG: keines Blutdruck 140 mmHg Dialysezugang: Cimino links. AF 2. Phosphat 1.46 mmol/l unter Fosrenol 1-2-1. Calcium eher niedrig iPTH 556 ng/l (stabil). Vitamin D 53.9 Hb ist mit 122 g/l. Ferritin 531. Transplantationsliste: CIT fehlend, Beurteilung der Gefässchirurgen in Stadt S wegen dem hohen BMI. Bericht über Zahnsanierung fehlend (teilweise in Spanien erfolgt, fährt im Dezember 2018 nochmal hin, um Sanierung zu beenden, weiß dass er dann einen Bericht über Zahnzustand mitbringen sollte). -> Pneumologische Standortbestimmung gelaufen: Empfehlung zum CT-Thorax zur Evaluation des Lungenparenchyms -> ergab 5 mm großer Knoten. Empfehlung zum Verlaufs-CT in 12 Monaten. Dermakontrolle: Prurigoknoten Hepatitis B Impfung noch im Gange. Titer bis dato erst 67. Noch fertig impfen, dann Titerkontrolle Ad Varia) i.v. Rente gestrichen, war für lumbospondylogenes Schmerzsyndrom und Depression ausgestellt worden, aktuell neuer iv Antrag für HD ausgefüllt. 27.02.2019: Klagt über Dyspnoe bei Treppensteigen, hat auch Ödeme und hohen RBV. Deshalb TG -1 kg. Hat schätzungsweise IV Rente gestrichen bekommen. Will deshalb nach Spanien zurück, definitiv ab 06.05.2019. Wünscht Gespräch mit Übersetzer mit Dialyseärzten zur Abklärung der sozialen Situation. 04.03. Geht soweit gut. Gespräch am 13.03. über die weiteren Zukunftspläne von Hr. Y Hämodialyse seit 04.12.17 Verdacht auf sekundäre fokal segmentale Glomerulosklerose der rechten Niere, Schrumpfniere links Folgeerkrankungen: Renale Anämie Sekundärer Hyperparathyreoidismus Shunt: 14.09.17 Anlage eines Cimino-Shunts links Echokardiographie vom 16.11.2017: exzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler systolischer Funktion (EF biplan 64%). Diastolische Dysfunktion II°. Keine regionalen Kontraktionsstörungen. Keine relevanten Klappenvitien. Stressechokardiographie vom 16.11.2017: kein Auftreten von ischämieinduzierten Wandbewegungsstörungen, Nachweis einer guten Kontraktilitätsreserve. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (ca. 60 py), Dyslipidämie, Adipositas HbA1c 5.6% 07.06.18 Therapie: OAD (Trajenta) Spätkomplikationen: BD klar zu hoch: hatte einige Zeit wegen orthostatischer Beschwerden Diovan nicht eingenommen. Nimmt es neu wieder ein -> neu aber abends. Fe-Mangel -> ad Ferinject 500 mg Aktuelle Nierenfunktion: Krea 106 eGFR 66 Aktuelle Immunsuppression: Tacrolimus - Myfortic (Zielspiegel Tacro 4-6) Nierengrundkrankheit: sekundäre FSGS nach Nephrektomie rechts wegen traumatischer Nierenruptur im Alter von 6 Jahren Hämodialyse ab 25.10.90 1. Leichennierentransplantation am 29.12.91 Progredienter Funktionsverlust nach diversen vaskulären Abstoßungen in der Frühphase 2. Transplantation (Lebendspenderniere von Ehefrau) am 16.07.2010 präemptiv ohne Dialyse Ausgezeichnete Transplantatfunktion (Krea 105; eGFR CKD-EPI 67 ml/min/1.73 m²) V.a. M. Bowen Handrücken rechts 16.08.2017 anamnestisch wegen Gefäß-Ektasien im Dünndarm Guter AZ; in 3 Monaten; Krea 106 eGFR 66 (stabil) TSAT 13 Ferritin 32 CRP 9.5 -> Fe-Mangel (chronischer Verlust aus intestinalen Teleangiektasien) Alb/Krea 0.46 NüBZ 6.4 HbA1c 5.9 Tacro: 5.4 Rat zu Metallspange wegen einwachsendem Zehennagel Kardio-Kontrolle 22.11.18: Ergo Problemlos Kostenübernahme Cialis abgelehnt; BD etwas zu hoch. Gewicht angestiegen: Beinödeme -> Oedemex wieder erhöht auf 2 - 0 - 1. Ziel Reduktion Mikroalbuminurie. Grundkrankheit: Hereditäre Nephronophthise Immunsuppression mit Sirolimus und Tacrolimus (Rapamune-Advagraf); Zielspiegel 3-6 für beide Aktuelle Nierenfunktion: Krea 293 eGFR 20 (besser) Status nach infero-posteriorem STEMI mit PCI/ Stent (1 x DES) einer subtotalen Stenose distaler RCA am 02.07.2014 Fahrradergometrie vom 04.02.2016: Klinisch und elektrisch negativ bei supramaximaler Leistungsfähigkeit RF: Hyperlipidämie TTE 06.10.2016: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler linksventrikulärer Funktion (LVEF biplan 60%). Keine Wandmotilitätsstörungen, leichte bis mittelschwere Mitralklappenstenose bei sklerosierten Taschen, leichte Mitralklappeninsuffizienz. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Pradif-Therapie prophylaktisch Kardio-Kontrolle Nov 2019 anzumelden Gereiztheit im Ambi.... Oedeme +/+ JK in 3 Monaten; Krea 293 eGFR 20 (besser) LDL-C 1.73 mmol/l (im Ziel) Protein + Alb/Krea pendent; War im Nov bei einem Osteopath. Übungen gezeigt (macht es selbst) -> Selbst-Physiotherapie gegen Cervicalsyndrom; Keine wesentliche Änderung. Kontrolle in 4 Monaten (Blick auf Leber und Ernährung); Grundkrankheit M. Crohn (ED 1966) Status nach subtotaler Colectomie mit ileorectaler Anastomose 1969 Status nach abdomino-perinealer Protectomie mit terminaler linksseitiger Ileostomie 1980 Kurzdarmsyndrom seit 1982 Status nach Hickmann-Katheter-Einlage in die V. subclavia 06.1998 Status nach over the wire-Wechsel des Hickmann-Katheters bei akzidenteller Verletzung 15.02.2000 Status nach over the wire-Wechsel des Hickmann-Katheters V. subclavia rechts 05.2008 bei Okklusion vom 29.02.2013 2006 stationärer Entzug 2000 Permcath-Wechsel ca. alle 4 Jahre -> next time 2021 Herbst vorzusehen Albumin leicht gesunken. Gamma-GT marginal Eisenstatus stabil aktuell acute on chronic 06.16 02.16 08.15 und schätzungsweise 06.15 rezidivierende Klebsiella-Septikämien 30.05.16 - 11.08.16 Infektsanierung mit Ceftriaxon 2 g/d i. v. via Port-a-Cath links 21.11.16 MRI-Kontrolle: Völlige Rückbildung der Mikroabszesse bis auf fraglichen Unterpolbefund links Sonographisch harmonisch verkleinerte Nieren bds. ohne Narben oder Obstruktion Chronische metabolische Azidose (-> Na-Bicarbonat-Therapie) Renale arterielle Hypertonie ESA-bedürftige renale Anämie Sekundärer Hyperparathyreoidismus Sekundäre Gicht 18.11.15 Zystoskopie: Pergamentblase kein Hinweis für Ätiologie der rezidivierenden Harnwegsinfekte kein Hinweis für Carcinoma in situ St.n. TUR-Blase 03.2015 histologisch akute und chronisch-granulierende Entzündung St.n. Diaphragmaplastik bei Zystozele II° 01.2009 Overactive Bladder wet DD infektbedingt DD neurogen und Belastungsinkontinenz I° St. n. frustraner Therapie mit Betmiga und Toviaz Pyurie mit Nachweis von E. coli im Urin und Blut bekanntem pyeloureterorenalen Reflux bds. rezidivierende Harnwegsinfekte (zuletzt 10/18 E. coli, 11/16 Klebsiella pneumoniae, 09/16 Eb. cloacae) Zystoskopie 10/18: refluxive Ureterostien bds. Stein-CT 10.2018: Hydronephrose Grad III beidseits mit Dilatation der Ureteren beidseits bis unmittelbar präostial. Keine Urolithiasis beidseits. TTE 09.02.18: Visuell hypertropher, dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF visuell 40 %) bei diffuser Hypokinesie mit inferoseptaler Akinesie. Linker Vorhof stark dilatiert. Diastolische Dysfunktion Grad I. Rechtsseitige Herzhöhlen normal dimensioniert mit leicht eingeschränkter Funktion. LVMI 144.6.·Keine relevanten Klappenvitien. Kein Perikarderguss. ·12.02.16 Koronarangiographie bei NSTEMI: Schwer verkalkter funktioneller Verschluss der mittleren RCA --> PCI/Stenting (3 x DES) leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (LV-EF 50 %) ·2009 PTCA: BMS-Stent RCA ·03/18 DD Orthostase DD medikamentös (Sertralin) ·10/18 i.R. kompliziertem Harnwegsinfekt ·11/18 i.R. Diarrhöen ·Ätiologie unklar ·Diagnostik: ·16.11.18 Gastrointestinaler PCR-Panel: Negativ ·14.11.18 Stuhl: Trophozoiten Zysten Helmintheneier negativ ·13.11.18 Cl. difficile-Ag: Negativ ·13.11.18 Stuhlkultur: Negativ ·10/18 letzter Gichtschub DIP Zehe 2 rechts seither unter Colchizin ·Bekannte sekundäre Hyperurikämie unter Allopurinol ·Sonographie Fuss re 09/18: Doppelkontur MCPI II PIP und DIP II kein Erguss DIP II ·Aktuell: Euglykäm ·Diätetisch eingestellt ·Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK) Bis Sonntagmorgen in Indien gewesen. Dort Lasagne gegessen ca 7 Stunden wässrigen Durchfall. Dann ca 10 Stunden Erbrechen. Dann Tee und Zwieback wieder behalten. Seit Montagmorgen nicht erbrochen und keinen Durchfall mehr gehabt. Jetzt wieder viel getrunken. Vor Abflug nach Indien bereits bronchitische Beschwerden mit viel Auswurf. Kein Schwindel beim Aufstehen. Der Patient stellt sich nach einem akuten Brechdurchfall in reduziertem Zustand vor. Seit 24 h weder Durchfall noch Erbrechen und es gehe deutlich besser. Nierenfunktion und Elektrolyte stabil. Torem pausiert Ramipril halbiert. Wieder auf hohe Volumenzufuhr und salziges zuführen. Weitere Abklärung falls Durchfall wiederkehrt. · bei V.a. diabetische Nephropathie · Intensivierte Insulintherapie mit Tresiba und Novo Rapid · HbA1c: 08/17 7.4 % 05/17 7.6 % 03/17 7.8 % 02/17 7.6 % 12/16: 7.9 % 10/16: 7.6 % 09/16: 7.8 % 05/16: 9.3 % · Hypoglykämien: 3-4x /Woche meistens nachts · Spätkomplikationen: · Diabetisches Fusssyndrom bei Peripherer Polyneuropathie und PAVK · St.n. Amputation Dig. II links bei Osteomyelitis (2011) Wunddebridement und Abszessinzision plantar bei Vorfuss Phlegmone links (2011) · Ulcus am Grosszehengrundgelenk bds. mit Erysipel rechtsseitig (2013) · aktuell: Hyperkeratose unter MTP Dig I Fuss links (Fr. Y verweigert adäquate Schuhversorgung) · Blasenentleerungsstörung · Proliferative Retinopathie bds. mit St.n. Laserkoagulation bds. · Chronische mittelschwere Niereninsuffizienz a.e. diabetisch-hypertensiver Genese · St. n. 4-facher Bypass-Operation (Venengraft an Ramus diagonalis 1 Sequentialvenengraft an Ramus postero-lateralis dexter und Ramus marginalis sinister LIMA an RIVA) am 08.02.1999 bei Angina pectoris II · TTE vom 30.05.2017: Normal grosser linker Ventrikel normale systolische Funktion EF 60% keine regionalen Motilitätsstörungen keine signifikanten Klappenvitien · Fahrradergometrie 30.05.2017: Erreicht 126 Watt (72 4% SAK) keine Beschwerden oder EKG-Veränderungen · Aktuell symptomatische Hypotonieepisoden a.e. bei vegetativer Dysregulation im Rahmen Polyneuropathie · unter Prostagutt-Phytotherapie · DD prostatogen DD neurogen · Restharn aktuell 130 ml · PSA 01/2015: 0 69 ug/l · PSA 04/2017: 0 72 ug/l · Klinik: Schmerzen im Hüft/Gesässbereich li re bei Triggerpunkten in der Gesässmuskulatur li re eingeschränkter Hüftbeweglichkeit li re · 06/18 Rx Beckenübersicht: Keine Frakturen. Stationäre leichtgradige degenerative Veränderungen stationäre linksführende ISG-Arthrose. · 12/15 Rx Beckenübersicht: Beginnende Coxarthrosen (subchondrale Mehrsklerose mit diskreten osteophytären Anbauten im kraniolateralen Acetabulumdach re li) degenerative Veränderungen der ISG bds. A) Koronare Herzerkrankung mit St.n. 3-fach-AC-Bypass 2001 B) Diffuse Sklerose mit wandständiger Plaque-Atheromatose der A. carotis communis interna und externa bds. C) PAVK Grad I beidseits · 07/16: Normale Arterielle Ausmessung cruraler 3-Gefässversorgung rechts · 03/16 - 07/16: Ulkus plantar rechts nach Brandblase (Barfuss bei heissem Wetter gelaufen · 10/13: Duplexsonographie: beidseits 3-Gefässabstrom ca. 40 %-ige proximale Stenose der A. tibialis posterior bei verbleibendem biphasischen Flussmuster rechts · cvRF: chronischer Nikotinabusus (60 py) Typ 1 Diabetes mellitus arterielle Hypertonie Keine Oedeme Patient fühlt sich nicht gut. War beim Skifahren. Dort Druckgefühl über linken Augen. Subfebrile Temperaturen. Ab und zu leichter Husten. Fr. Y hat auch Erkältung mit Stirnhölenentzündung. Appetit sei mässig. Fühlt sich nicht wirklich krank aber auch nicht gesund. RR daheim 135/85 mmHg. Keine Halsschmerzen. Grippeimpfung erfolgt. V.a. viralen Infekt der oberen Atemwege ohne wesentliche Entzündungszeichen. Laborchemisch stabil. Symptomatische Massnahmen. Kontrolle des RR in der ambulanten Messung. · Grunderkrankung: IgA-Nephropathie ED ca 2004 · Z.n. Transplantation beidseits - 06/08 Echokardiografie: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel normale systolische Funktion keine relevanten Klappenvitien - 07/08: Myokardperfusionsszintigrafie unauffällig - cvRF: arterielle Hypertonie mit deutlicher Weisskittel Komponente · rechts um 2/3 reduzierte links aufgehobene Innenrotation und Adduktion · ausgeprägte muskuläre Dysbalance mit verkürzten Quadrizeps Ischiokruralmuskeln Waden - 1997 und Bein rechts 1998 rezidivierende TVT Bein links mit Lungenembolien - St. n. Hörsturz 2013 - Hörgeräteversorgung seit 2013 · 04/2016 Kryotherapie Keine Oedeme Patientin geht es ordentlich. In letzter Zeit müde. Appetit sei gut. Kein Juckreiz. In letzter Zeit eher nervös. Patientin wünscht Umstellung von HCT wegen des in den Medien beschriebenen Tumorrisikos. Die Patientin stellt sich in gutem Allgemeinzustand vor. Die Nierenfunktion hat sich gebessert die GFR liegt nun wieder bei 45 ml/min. Die antihypertensive Therapie wurde umgestellt (HCT gestoppt Meto Zerok erhöht). Eine medikamentöse Therapie der Hypercholesterinämie wurde begonnen. WV im November. - bei IgA Nephropathie (ED (4/2000) mit Proteinurie derzeit ca 650 mg/24h Keine Oedeme TG: 79.5 kg ansteigend. BD 95-120 leicht abfallend. Geht subjektiv sehr gut. Hohe UF-Volumina. EB mit Mutter organisieren schwierig (Mutter möchte nicht ins KSA kommen und sieht schlecht). EB hat mit Familie Kontakt aufgenommen konnte nichts erreichen. Dialysezugang: Permcath. Läuft suboptimal. Shuntanlage planen (Mapping gehabt). Letzte Woche Gespräch mit Dr. X: Entscheid für brachiocephalen Shunt links. Phosphat 1.64 mmol/l. Ca ionisiert 1.1 mmol/l. PTH letztmals 660 (angestiegen). Vitamin D 58. Hb 85 g/l stabil Ferritin 250. TSAT 33. Andere Substrate werden noch kontrolliert. Hepatitis B Offensichtlich noch nicht geimpft. Titer 0. Hbs-Ag neg. Grundimmunisierung wäre sinnvoll. Bei nächster Monats-BE besprechen. Transplantationsliste: noch nicht gelistet. Klagt über lumbale Rückenschmerzen ohne Ausstrahlung. Ad Rx (Ausschluss Fx). 19.02.19 Fr. Y möchte, dass man nicht so viel zieht sonst werde ihm schwindelig. Kommt deutlich über TG Fr. Y im Rö-LWS keine Fraktur - Vit. B12 grenzwertig -> Holo-TC nachbestellt 26.02.19 Fr. Y kein Schwindel mehr aufgetreten Fr. Y Hb stagnierend -> Aranesp gesteigert auf wöchentlich 80 05.03.19 Fr. Y Fr. Y Fr. Y keine Ödeme -> auf Wunsch Fr. Y TG nochmals erhöht aber auch erklärt, dass der Entzug, der sich v.a. an Trinkmenge richtet, einen großen Einfluss auf Krämpfe hat. A) HFrEF bei dilatativer Kardiomyopathie Aktuell: Kardiogener Schock (02.11.18) nach Wiederbeginn der Betablocker-Gabe ·cvRF: Metabolisches Syndrom St. n. Nikotinabusus (kum. ca. 40 py) Diagnostik: ·14.11.18 Koronarangiographie: unauffällige Koronarien. ·30.10.18 TTE: Schwer dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter syst. Funktion (EF visuell 15 - 20 %) bei diffuser Hypokinesie. Schwer dilatierte Vorhöfe bilateral. Schwere MI und TI mittelschwere PI leichte AI bei trikuspider Aortenklappe. Eingeschränkte RV-Funktion. Komplikationen: a) Persistierendes Vorhofflimmern ED 10/18 ·CHA2DS2-VASc-Score: 2 Punkte ·Bisher OAK mit Apixaban (Eliquis) aktuell Fragmin therapeutisch ·Frequenzkontrolle ab 15.11.18 mit Digoxin bei KI Betablocker ·Amiodarone gestoppt (15.11.18) bei nicht suffizienter Rhythmuskontrolle b) Schwere sekundäre Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz 30.10.18 Komplikationen ·Hepatopathie (backward-failure) 28.10.18 ·Anasarka mit Pleuraergüssen bds. und Aszites c) Pulmonale Hypertonie B) Chronische terminale Niereninsuffizienz (CKD5) Ätiologie multifaktoriell: Kardiorenal diabetogen hypertensiv atherosklerotisch ·Aktuell: Akute kardiorenale Verschlechterung mit Dialysepflichtigkeit (Urämie Hypervolämie) Interventionen: ·02.11.18 - 08.11.18 Kontinuierliche Hämodialyse (CVVHD) ·29.10.18 - 01.11.18 Intermittierende Hämodialyse ·29.10.18 Equistream-Katheter-Implantation V. jugularis rechts Komplikationen: a) Schwere Urämie 27.10.18 ·Thrombopenie mit multiplen Ekchymosen ·Perikarditis ·Enzephalopathie b) Metabolische Azidose 27.10.18 c) Normochrome normozytäre Anämie d) Arterielle Hypertonie e) Sekundärer Hyperparathyreoidismus Ätiologie: ·A) Refluxösophagitis Grad II ·B) Ulcera duodeni Forrest III Helicobacter-pylori-assoziiert Therapie: ·Kumulativ Gabe von 3 Erythrozytenkonzentraten ·30.10.18 - 13.11.18 Eradikationstherapie mit Amoxicillin und Clarithromycin Diagnostik: ·28.10.18 Gastro- und Rektosigmoidoskopie: Keine aktive Blutungsquelle. Refluxösophagitis Grad II (nach Savary und Miller). Mehrere Ulcera duodeni Forrest III. Helicobacter-Schnelltest: positiv A) Viszeral betonte Adipositas ·Aktuell: 88 kg 180 cm BMI 27.2 kg/m² B) Diabetes mellitus Typ 2 03.08 ·Therapie: Diätetisch (Metformin bis 06.18) ·HbA1c 09.18: 7.5 % ·Hypoglykämien: Keine bekannt ·Spätkomplikationen: Diabetische Nephropathie C) Dyslipidämie D) Hyperurikämie mit Gicht ·Akute Pyrophosphat Kristallarthristis Knie bds. 15.10.18 A) Hypoproliferative normozytäre normochrome Anämie ·Ätiologie-DD: Multifaktoriell i. R. Blutung renal Substratmangel B) Thrombopenie ·Ätiologie-DD: Multifaktoriell i. R. Blutung Urämie Hämodialyse medikamentös infektiös ·HIT-Ak negativ Diagnostik: ·11.12 Bronchoskopie: Ausschluss Neoplasie a. e. Nikotin-assoziierte Bronchitis Lymphknotenvergrösserung a. e. reaktiv. Keine weiteren Abklärungen ·10.12 CT Thorax: Leicht regrediente hiläre Lymphadenopathie rechts weiterhin bilaterale Bronchialwandverdickungen v. a. parahilär keine Lungenrundherde oder Infiltrate ·01.12 CT Thorax: Bilaterale Bronchialwandverdickungen v. a. parahilär wie chron. Bronchitis 11 mm grosse rechts hiläre Lymphknoten unklarer Ätiologie. ·01.12 Lufu: Normal ·RF: Sistierter Nikotinabusus (kum. ca. 40 py) ·Ätiologie: Whs. kongenital ·Klinik: Angioödem ·Konservative Therapie TG: 51 kg BD um 105-120 mmHg stabil. Kein Schwindel. Keine Dyspnoe. Keine Oedeme. Dialysezugang: Oberschenkel-Dialyse-Shuntes rechts von der distalen AFS auf die Einmündung der Vena saphena magna (Acuseal). AF um 940 ml/min. Phosphat 1.66 mmol/l unter Renacet 1-1-1 und Rocaltrol 0.25 /HD. Ca um 0.9 mmol/l. PTH 22 (nach PTX). Vitamin D 65. Wenn Ca ionisiert < 0.9 mmol/l oder Symptome Rocaltrol 0.25 ug täglich verordnen. Hb 103 steigend. Ferritin 740. Wegen undullierender Thrombopenie und Leberzirrhose Gastroskopie Verlaufskontrolle indiziert im KISIM und Ordner keine Berichte über Datum der letzten Gastroskopie anamnestisch vor Jahren. Gastroskopie anamnestisch im März geplant. Transplantation: nicht gelistet da Kaposisarkom unter Immunsuppression Hepatitis: chronische Hepatitis B Hbs-Antigen positiv unter Baraclude. Viral load seit Jahren supprimiert. 2x jährlich viral load und alpha-Fetoprotein. 2x jährlich Kontrolle Gastroenterologie (Sono) letztmals im Juni 18. Kein Hep B-Screening mehr. Bei positivem Hbs-Ag eigene Maschine. 19.02.19 keine Probleme - Ca wieder etwas höher um 0.95 mmol/l inonisiert daher Rocaltrol belassen 05.03.19 - INR immer noch subtherapeutisch bei 1.6 -> Kontrolle in 1 Woche Verlauf: ·Aktuell: Hämodialyse 3 x wöchentlich ·12.2002-04.2003 CAPD ·23.02.1996 Leichennieren-Transplantation mit Transplantatversagen 03.2002 Transplantat in situ ·1994 bilaterale Nephrektomie ·1992 - 1996 Hämodialyse Renale Folgeerkrankungen ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Parathyreoidektomie ·Renale Anämie unter Aranesp Dialysezugang: ·02.04.2017 Anlage eines Oberschenkel-Dialyse-Shuntes rechts von der distalen AFS auf die Einmündung der Vena saphena magna ·01.13 Anlage eines Gore-Tex Shunt-Loops Unterarm links brachio-brachial ·Thrombektomie des Shunts am 31.3.17 ·Status nach multiplen Shunteinlagen seit 1994 bei rezidivierendem Thrombus und Shunt PTA ·20.12.18 TTE: Normal dimensionierter und konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 57%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad II. Schwer dilatierter linker Vorhof. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter longitudinaler systolischer Funktion. Mittelschwere Aortenklappenstenose (dp max/mean: 41/26 mmHg KÖF nach Kontinuitätsgleichung 1.3 cm²) bei trikuspider stark verkalkter Taschen mit leichter Aortenklappeninsuffizienz. Keine Hinweise auf LVOT-Obstruktion. Mittelschwere Mitralklappenstenose (dP max/mean: 17/6 mmHg MVA nach VTI 1.54 cm² bei HF 65/min) mit leichter Begleitinsuffizienz bei stark verkalktem subvalvulärem Apparat und verdickten Segeln. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (RV/RA Gradient 32 mmHg). ·16.5.17 TTE: Mittelschwere Aortenklappenstenose (dp max/mean 54/33 mmHg KÖF nach Kontinuitätsgleichung 1.5 cm²) leichte Aortenklappeninsuffizienz mittelschwere Mitralklappenstenose (dp max/mean 22/7 mmHg MVA nach PHT 1.3 cm²) mit leichter Begleitinsuffizienz normal grosser konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit tiefnormaler systolischer Funktion (LVEF visuell 55 %) ·08.2015 TTE: LVEF 60%. Leichte Aortenstenose (dp max/mean 12/8 mmHg) mittelschwere zentrale Aorteninsuffizienz schwer verkalkter Mitralklappenanulus mit minimer Insuffizienz und leichter Stenose ·St.n. antibiotisch therapierter Aortenklappenendokarditis mit Aortitis und Aortenwurzelabszess mit S. pyogenes 08.08 ·08.08 Koronarangiographie: Normale sklerose- und stenosefreie Koronarien Ektasie der Aorta ascendens max 41 mm ·Normochrome normozytäre Anämie a.e. renal bedingt ·Thrombozytopenie a.e. medikamentös-toxisch bei Entacavirtherapie und Leberzirrhose ·habituelle Neutropenie ·Ätiologie: chronisch aktive Hepatitis B Diagnostik: 10.12.18 Sonographie Abdomen: Feinknotige Leberzirrhose ohne tumorverdächtigen Fokalbefund. Milz kaum abgrenzbar ·Unter Baraclude seit 2/14 Subileus 04.09 und 05.09 konservativ behandelt Dünndarmileus 11.2014 ·seitdem unauffällige Nachsorge ·01.12 offene radikale Prostatovesikulektomie ohne Lymphadenektomie TG: 61 kg stabil. BD immer niedrig (80-100 mmHg). Keine Oedeme. Dialysezugang: Cimino re. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. grosse Aneurysmata nicht gespannt. operative Raffung aktuell nicht indiziert. AF um 1100. Phosphat 1.24 mmol/l. ohne Therapie. Calcium um 1.2 mmol/l. iPTH 103. Vitamin D 67. Mimpara stop. Hb 111 stabil. Ferritin 770. Eisen und Epo pausiert. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro 3 Zyklen durchgeführt. > 10 x x Booster HbVaxpro 40 µg erhalten letztmals 15.03.2018. aktuell Titer sinkend auf 4. Aktuell Booster HbVaxpro 40 µg einmalig. Danach Screening 2x jährlich. Transplantationsliste: nicht gelistet Weiteres nächste PM Kontrolle 02.2019 Steroide: Reduktion gemäss TOAST Studie (Dr. X) Ad 5) Kontrolle in Neurosprechstunde 01.2019 Physio weiter Fersenulcus eher besser beobachten. Von angiologischer Seite her keine Intervention empfohlen. 19.02.2019 Besprechung mit Dr. X von Gefässchirurgie -> Anmeldung zur Angio in PTA-Bereitschaft. Aktuell keine OP da nicht infiziert. 26.02.2019 aktuell keine Infektzeichen habe in letzter Zeit vermehrt Juckreiz -> Excipial mit Harnstoff neu 05.03.2019 aktuell keine lokale Druckdolenz mehr heute noch Monatsgespräch Aetiologie: Rezidivierende Nephrolithiasis und Verschluss der Arteria renalis links sowie Verdacht auf Cholesterinembolien nach AC-Bypass-Operation 11.2004 Nierenarterienstenose beidseits Schrumpfniere links Interventionen 11.2005 PTA proximale Ciminoshuntstenose sowie anastomosennahe Stenose rechts 07.2005 Anlage AV -Shunt Vorderarm rechts 03.2005 - 09.2005 Perm-Cath V. jug. int. rechts 03.2005 Anlage eines AV-Shuntes Vorderarm links seit 03.2005 Hämodialyse aktuell: kleine Nekrosen Dig III und Dig V Fuss links bei Unterschenkel- Arthropathie ohne klare Stenosen und insgesamt ausreichender Perfusion DD Nekrosen im Rahmen Cholesterinembolien (nach Arteriographie der Hirngefässe vom 10.2018) 12.1998 aorto-biiliacaler Goretex-Y-Prothese bei Bauchaortenaneurysma A) Koronare 3-Gefässerkrankung 10.2018 NSTEMI a.e Typ 2 Infarkt bei kardialer Dekompensation 12.2017 NSTEMI Typ 2 Infarkt bei septischem Schock bei Cholezystitis 15.01.2016 Ergometrie: Subjektiv negative Ergometrie. Elektrisch bei DP Faktor 1.5 nicht konklusiv beurteilbare Ergometrie bei submaximaler Belastung 16.10.2013 Myokardperfusionsszintigraphie mit Adenosinstress bei Angina pectoris: Keine Ischämie keine Narbe. 12.2009 Elektive Koronarangiographie bei Angina pectoris: LIMA-RIVA-Graft offen V-MA1 offen V-RCA verschlossen. Native RCA verschlossen. Konventionelle Therapie des RCA-Verschlusses bei fehlender Interventionsmöglichkeit 11.2004 3-fache AC-Bypass-Operation bei Hauptstammstenose 11.2004 (Klinik K) Aktuell: kardiale Dekomensation im Rahmen der Volumentherapie. C) Paroxysmales Vorhofflimmern ED 01.2011 CHA2DS2-VASc-Score 6 Punkte aktuell bei hoher Blutungsgefahr keine Antikoagulation (12.2017) D) Sick Sinus-Syndrom ED 02.2016 Intermittierende Sinuspausen mit Asystolie bis ~10 Sek 11.03.2016: Definitive Pacemaker-Einlage (DDDR) 02.2016 R-Test 7-Tage: Konversionspause mit max. 7.25 Sek. (von Vorhofflimmern in SR) Diagnostik 03.10.2018 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Schwer dilatierter rechter Ventrikel mit verminderter systolischer Funktion. Schwere funktionelle Trikuspidalinsuffizienz a.e. bei Trikuspidalanulusdilatation. Im übrigen keine anderen Klappenvitien. Hinweise für relevante pulmonale Hypertonie. Keine intrakavalen Thromben darstellbar. 14.12.2017 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel EF 60 %. Keine regionalen Motilitätsstörungen. Schwere biatriale Dilatation. Rechter Ventrikel schwer dilatiert mit eingeschränkter Funktion. Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung bei einem RV/RA-Gradienten von 54 mmHg und einem geschätzten sPAP von 69 mmHg. 15.01.2016 TTE: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit guter Pumpfunktion LVEF 60 %. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1. cvRF: Arterielle Hypertonie Dyslipidämie St. n. Nikotinabusus terminale Niereninsuffizienz a.e. Klasse II DD Klasse III: im Rahmen einer beginnenden interstitiellen Pneumopathie 27.12.2017 Pulmonale Szintigraphie: Keine Hinweise für frische oder abgelaufene Lungenembolien keine typischen Befunde im Sinne kleiner rezidivierenden peripheren Lungenembolien. 27.12.2017 CT-Thorax: Diskrete Zeichen einer Lungenfibrose Bronchiektasen sowie eines Emphysem basal betont. 14.12.2017 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel EF 60 %. Keine regionalen Motilitätsstörungen. Schwere biatriale Dilatation. Keine signifikanten Klappenvitien. Rechter Ventrikel schwer dilatiert mit eingeschränkter Funktion. Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung bei einem RV/RA-Gradienten von 54 mmHg und einem geschätzten sPAP von 69 mmHg. Lanzeitsauerstofftherapie (2 l/min) seit 12.2017 Aktuell: Steroidversuch seit dem 24.09.2018 bei rascher FEV1 Verschlechterung Anfang Oktober 2018: weitere Verschlechterung der Dyspnoe Leichte Obstruktion leichte dynamische Überblähung mittelschwer eingeschränkte CO- Diffusionskapazität 27.09.2018 vertebrobasiläre TIA unter Aspirin Klinisch: transienter Schwankschwindel für 60 min Ätiologie-DD: arterio-arteriell embolisch DD hämodynamisch bei bilateralem Vertebralisverschluss DD bei VHF unter ASS 01.2011 Transitorische ischämische Attacke im vertebrobasilären Stromgebiet (unter Aspirin) 04.2005 Zentralarterienverschluss Auge links 11.2004 Vd. a. atherothrombotisch-embolische Ereignisse während der AC- Bypass-Operation Hirninfarkt Kleinhirn rechts Neuropsychologisch residuelle Defizite CPAP Therapie wurde nicht toleriert 12.1998 aorto-biiliacaler Goretex-Y-Prothese a.e im Rahmen der Überbelastung und Arthrose TG: 73.5 kg steigend. BD 150-160 mmHg vor HD post-HD niedriger. bekannte white coat hypertension Dialysezugang: Cimino links Knopflöcher aktuell punktionsbedingt (immer noch scharf gestochen wegen Schmerzen) Keine Zugangsprobleme. AF 830 ml/min. Phosphat 1.26 mmol/l. Calcium 1.1 mmol/l. PTH letztmals leicht steigend auf 780. Vitamin D 32. Einmalige Zusatzdosis verabreicht. BSAP 54.4 µg/l -> DEXA 09.2018 Osteoporose (unverändert zum Vorjahr) früher Prolia. Procedere: abhängig von nächster BSAP-Messung (03.2019) Entscheid über erneute Proliagabe. Hb 96 sinkend. Ferritin 750. Aranesp wird häufiger gegeben. Transplantationsliste: nicht gelistet Hepatitis B Mehrmals geimpft intracutan und intramuskulär. Hyporesponder. Nochmals ein Versuch mit Engerix intracutan. 12.2017 - 02.2018 mehrfach mit Tochter telefoniert und sie gebeten mit der Mutter über die Möglichkeit einer Transplantation zu sprechen und einen Gesprächstermin mit der Mutter in der Sprechstunde zu vereinbaren oder an die Dialyse zu einem Gespräch zu kommen. Darauf keinerlei Initiative oder Reaktion. -> Listung schwierig bei mangelnder Compliance grosser Sprachbarriere und fehlender Eigeninitiative 19.02.2019 niedrigem RBV und Krämpfen -> TG erhöht um 0.5 kg 26.02.2019 05.03.2019 verneint Sz Schwindel Krämpfe sofern verständlich gegen Ende Woche sogar 0.5 kg unter TG gegangen. gegen Ende gut 03.2012 Nierenbiopsie: erhöhte Anzahl verödeter Glomeruli. Zwei segmental skleros. Glomeruli. 3 Glomeruli mit schmalem halbmondfärmigen fibrozellulären extrakapillären Proliferationen. 05.2012 ANCA 160 U/l mit pANCA Fluoreszenzmuster Anti-MPO 34 U/l Therapie: 16.03.-23.03.2012 Plasmapherese 03.2012: Endoxan-Prednison-Therapie (MEPEX Protokoll) bis 10.2018 unter Imurek Aktuell: keine Immunsuppression Dialyse: Hämodialyse seit 22.07.2016 Shunt: 06.11.2017 Explantation des Dialysekatheters links Einlagedatum unklar 17.02.2017 Cimino-Shunt links initial Fehlreifung bei Stenose 13.04.2017 Duplex: hochgradige Stenose an der radiocephalen Anastomose links ·27.04.XX PTA der radiocephalen Stenose mit verbleibender hochgradiger radio-cephale Anastomose (Stenose nicht gut einsehbar, daher fraglich, ob Dilatation im Bereich der Stenose erfolgte) ·17.05.XX Re-PTA mit anschließend ca. 50%iger Reststenose im Anastomosenbereich des radio-cephalen Shunts links. ·18.05.XX Duplex: Ehemaliges Aneurysma spurium über der distalen A. brachialis ausgeschaltet. Hochgradige Reststenose im Anastomosenbereich des brachiocephalen Shunts. ·28.06.XX Proximalisierung der AV-Anastomose des Cimino-Shuntes links. A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes Mellitus Typ II ·diätetisch ·06.18 HbA1C: 5,5% ·Komplikationen: diabetische Polyneuropathie (Vibrationssinn 4/8 bds), diabetisches Makulaödem C) Viszerale Adipositas ·Vorübergehend Therapie mit Tobradex, aktuell keine Beschwerden ·25.09.XX DEXA im Bereich der LWS liegt gemittelt über L2-L4 die BMD unverändert im osteoporotischen Bereich [-2,8]. Über dem rechten Schenkelhals BMD Werte unverändert im osteopenischen: Neck [-2,1]. Total [-1,9]. Über dem linken Schenkelhals BMD über dem Messfeld Total unverändert im osteopenischen Bereich [-1,9] über dem Messfeld Neck unverändert im osteoporotischen Bereich [-2,7]. ·Früher unter Prolia ·05.12 Gastroskopie: atrophe Schleimhaut im Magen, leichtgradige chronische Hyperplasie und intestinale Metaplasie, passend zu Typ C Gastritis. 89,5 Kg sinkend. BD jetzt recht stabil. Dialysezugang: Cimino li, keine Punktionsprobleme AF 430. Phosphat 0,99 mmol/l. Ca normal, unter CaAc 1-2-1. iPTH 151, deutlich sinkend. Vitamin D 69. Mimpara wird gestoppt. Hb 106 sinkend. Ferritin 434. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Mehrfach geimpft (erfolgreich). Titer > 1000. Keine Kontrollen mehr. Wünscht gerne Dialysen in Stadt S wegen einfacherem Transport. Zur Zeit noch in Reha Stadt S. Anfrage Stadt S wird gemacht. Füsse wurden nur noch in der Rehaklinik kontrolliert. Morgen erneute Fusskontrolle dort. 19.02.XX ·NAME? ·NAME? der mobilisierbar ist ·NAME? Tochter macht Fotos und bringt diese mit ·NAME? 05.03.XX ·NAME? ·NAME? ·NAME? nehme einen Hustensirup ·Ätiologie: Nephroangiosklerose mit sekundärer fokaler segmentaler Glomerulosklerose ·Intermittierende Hämodialyse seit 05/2009 ·03/08 Anlage Cimino-Shunt Unterarm links ·05/08 PTA anastomosennahe Stenose A. radialis ·07/08 Shuntproximalisierung ·05/17 Vollständige Resektion eines großen, teilthrombosierten Shuntvenenaneurysmas und Reanastomosierung der V. cephalica, Venenpatchplastik im Bereich der präanastomotischen A. radialis links bei hochgradiger Stenose ·Rechts: Stadium IV ·Distale transmetatarsale Strahl I Amputation Fuss rechts am 23.12.XX bei Nekrose mit Infekt ·St.n. PTA und Rekanalisation der A. femoralis superficialis, A. profunda femoris, A. poplitea und A. fibularis am 14.12.XX ·Links: Stadium I ·Nicht-Insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2, ED 2003 ·Arterielle Hypertonie ·Dyslipidämie ·TTE 01/19: normale LV-Funktion ohne Regionalität, diastolische Dysfunktion Grad 2, schwer verkalkte Aortenklappe mit mittelschwerer Aortenstenose, Hw auf pHT (RV/RA 47 mmHg) ·Whs. medikamentös bedingt (Paracetamol, NSAR, Jod) ·Reizhusten ·Amoxicillin/Clavulanat, Benerva, Ibuprofen: Exanthem ·Stevens-Johnson-Syndrom: DD Paracetamol, Mefenacid, Jod ·Clarithromycin: Mukositis ·Octenisept: Rötung, Hautablösung ·Fentanyl-Pflaster: Exanthem TG: 45,5 Kg stabil. Blutdruck generell niedrig, keine Symptome. Persistierende muskuläre Schmerzen im Bereich der Schulter links -> Novalgin + Wärmekissen Dialysezugang: Cimino links Die Dialysequalität ist sehr gut. Keine Zugangsprobleme. AF letztmals 740 ml/min. Aktuell Stealsyndrom mit progredienter Nekrose Dig 2, ad Chirurgie (Hemiloop geplant). Noch kein Termin. Telephonisch nachfragen muss rasch erfolgen. Phosphat 1,5 mmol/l. Ca 1,25 mmol/l. Unter Calcium Acetat 2x400 mg. PTH 300 stabil. Vit D 65. Rocaltrol stop. Hb 115 g/l stabil. Unter Ferinject 100 alle 4 Wochen. Ferritin 770. Ferinject wird neu pausiert. Vit B12 Substitution alle 3 Monate. Vitamin B12 wird gestoppt bei mehrmals sehr hohem Spiegel. 2x jährlich Monitoring. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer 2011 497. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter). 19.02.XX ·NAME? ·NAME? ·NAME? 26.02.XX ·NAME? jedoch leicht regredient - INR subtherapeutisch bei 1,8 ·NAME? gehe ihr jedoch gut. 05.03.XX ·NAME? ist sehr zufrieden. ·NAME? Fadenzug am Samstag geplant ·NAME? RBV jedoch hoch, keine Ödeme. TG belassen solange es gut geht - INR erneut subtherapeutisch bei 1,5 -> Marcoumar nochmals deutlich gesteigert und Kontrolle in 1 Woche ·Ätiologie: Chronische interstitielle Nephropathie durch Analgetikabusus (Phenacetin) 1991-1993 Peritonealdialyse: ·07/1991 Einlage eines CAPD-Katheters ·Komplikationen: 10/1991 CAPD-Peritonitis bei Tunnelinfekt (Staph. aureus), Therapie mit Vancomycin und Rifampicin 02/1993 Leichennierentransplantation Fossa iliaca rechts: ·04/2010 Transplantatnephrektomie bei akuter Abstossungsreaktion mit Transplantatversagen, Reanastomosierung der rechten A. iliaca externa am Abgang Seit 06/2008 Intermittierende Hämodialyse: ·Komplikationen: Tertiärer Hyperparathyreoidismus mit hyperdynamem Knochenmetabolismus Dialysezugang: ·Aktuell: Steal Phänomen durch Cimino-Shunt links ·04/2016 Hochgradige Anastomosenstenose Cimino Shunt und zusätzlich AV-Fistel -> Aufhebung der arteriovenösen Anastomose. Rekonstruktion der A. radialis links mittels Perikard-Patch-Plastik, Neuanlage der arteriovenösen Anastomose proximal der Perikard-Patch-Plastik links ·01/2016 Verschluss Cimino-Shunt -> Revision mittels Perikard-Patch-Plastik ·07/2010 Filiforme anastomosennahme Stenose der V. cephalica antebrachii links -> PTA mit gutem Ergebnis ·05/2008 Anlage Cimino-Shunt Unterarm links ·Klinik: Schmerzlose Druckulzerationen Dig IV Fuss links und Dig IV Fuss rechts -> Orthopädische Schuhanpassung ·Ausschluss Diabetes mellitus Typ 2, Folsäure- und Vitamin B12-Mangel, Dysthyreose und Paraproteinämie ·Keine Hinweise auf Alkoholabusus, CDT unauffällig ·Differentialdiagnosen: Rhythmogen (bekanntes Vorhofflimmern), orthostatische Hypotonie, rhythmogen (bekanntes Vorhofflimmern), periphere sensorische Polyneuropathie ·04/2017 Traumatische gering dislozierte Frakturen des Nasenbeins und des Nasenseptums und Monokelhämatom rechts durch Stolpersturz ·Konservative Therapie (auf Wunsch der Patientin) ·Anamnestisch keine Synkope ·04/2017 CT Schädel: Ausschluss einer intrakraniellen Blutung ·11/2016 Stolpersturz mit Hämatom Schulter links und Monokelhämatom links ·Sekundäre mittelschwere Mitralinsuffizienz und mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz ·Normokardes Vorhofflimmern, CHA2DS2-VASc Score von 4 Punkten unter oAK mit Marcoumar ·01/2017 TTE: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit normaler systolischer Funktion (EF 60%), diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar, mittelschwer dilatierte Vorhöfe, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation, kein systolischer Rückfluss in die Lebervenen, mittelschwere Mitralinsuffizienz bei stark verkalktem posteriorem Mitralanulus, keine indirekten Hinweise für einen erhöhten pulmonalen Druck (sPAP geschätzt 31 mmHg), V. cava inferior atemvariabel und nicht dilatiert ·12/2007 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LV-EF (70%). Diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Mittelschwere pulmonale Hypertonie. ·02/1992 Koronarangiographie: Normale Koronarien, normale LV-EF ·Orale Antikoagulation mit Marcoumar ·06/2017 Duplexsonographie Becken-Bein-Arterien: Diffuse Sklerose der beinversorgenden Arterien bds, mässiggradige Stenosen der Aa. femorales communes bds, V.a. Unterschenkelarterienquerschnittsverschluss bds -> keine Intervention bei kompensierter Situation.- 02.1999 Hospitalisationsbedürftiger schwerer Polyarthritisschub (spontan abgeheilt) - Intermittierend dreitägige Steroidtherapie bei Gelenksbeschwerden - Prolia 60 mg 11.2017 - Am rechten Schenkelhals liegt die BMD in der Messregion Neck gegenüber Baseline signifikante 33.7 % tiefer und gegenüber 2. Follow-up signifikante 43.3 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-4.1]. Desgleichen in der Totalregion hier gegenüber Baseline signifikante BMD Abnahme von 35 % und gegenüber 1. Follow-up signifikante Abnahme um 38.3 % ebenfalls im osteoporotischen Bereich [-4.2]. Am linken Schenkelhals liegt die BMD in der Messregion Neck gegenüber Baseline signifikante 32 % und gegenüber 2. Follow-up signifikante 37.5 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-3.9]. In der Totalregion liegt die BMD gegenüber Baseline signifikante 32.8 % und gegenüber 2. Follow-up signifikante 37.9 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-4.2]. Am rechten Unterarm liegt die BMD in der Messregion 1/3 Radius und Ulna ebenfalls im osteoporotischen Bereich [-5.3]. - 02.2014 Histologisch gesicherter verruköser M. Bowen Kinn rechts -> erneute photodynamische Therapie - St.n. therapierefraktärer aktinischer Keratose Oberlippe rechts 3x mittels photodynamische Therapie behandelt - St.n. Plattenepithelkarzinom (Wange links 10.2008 Handrücken rechts ED 04.2009) und aktinischen Kreatosen mit schweren Epitheldysplasien - 04.2005 Ileostomie-Rückverlegung mit Dünndarmsegmentresektion - 2002 Lumboradikuläres Reiz- und motorisches Ausfallssyndrom L5 rechts - Spinalstenose LWK 4 bis SWK 1 - Diskushernien LWK 3 bis SWK 1 - Retrolisthesis sowie Anterolisthesis der LWS mit Spondylarthrosen - Leichte linkskonvexe thorakale Skoliose - 03.2015 ERCP bei Choledocholithiasis mit Cholangitis (antibiotische Therapie mit Amoxicillin/Clavulonat) - 11.2015 HNO-ärztliche Abklärung mit CT-Angiographie Hals und Fiberendoskopie - Konservative Behandlung mit Schuheinlage für 4 Wochen - TG: 80 kg stabil. BD um 110-140 mmHg. Keine Ödeme. Geringe UF. Nur noch 2x/Woche Dialyse bei guter Restfunktion. - Dialysezugang: Permkath V. jugularis links Einlage am 07.06.18 Shuntanlage möchte Patient nicht (über Infektionsrisiko informiert). Zudem sehr schlechte Gefäße. - Phosphat 1.58 mmol/l ohne Therapie PTH 530 leicht steigend. Ca 1.15. Vitamin D 39. Substitution wird gestartet. - Hb 115 stabil. Ferritin 450. - BZ 6-8. - Transplantationsliste: nicht gelistet (Comorbiditäten) - Hepatitis B - Noch am impfen. Titer-Kontrolle April. - Kardiologie: ASS und Plavix solange wie möglich. Am 25.3. Kontrolle geplant bei Dr. X - 19.02.19 - geht gut. Entzug um 2 kg trotz nur 2x wöchentlicher Dialyse - 26.02.19 - gehe gut. Heute kein Entzug. Fragt nach 1x wöchentlicher Dialyse -> dies scheint aktuell nicht möglich. Besprechung mit Dr. X bei nächster Monatsvisite - 05.03.19 - spricht erneut Verkürzung oder Auslassversuch Dialyse an -> Besprechung bei nächster Monatskontrolle - Nierenarterienstenose links ED 15.05.18 - 15.05.18 PTA/1 x DES (einer von 2) linken Nierenarterien bei hochgradiger Nierenarterienstenose - 05.18 akutes oligurisches Nierenversagen unklarer Ätiologie - 11.05.18 - 18.05.18 Hämodialyse - 12.17 akutes oligurisches Nierenversagen nach Kontrastmittelapplikation und koronarer Bypassoperation - 02.01.18 - 10.01.18 Hämodialyse - 07.17 akutes anurisches Nierenversagen nach repetitiver Kontrastmittelapplikation - 11.07.17 - 25.07.17 Hämodialyse - Gefäßzugang - Perm-Cath-Einlage am 07.06.18 - Hämodialyse ab dem 07.06.18 - Sekundärkomplikationen - Sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Anämie - Therapie: Intensivierte Insulintherapie mit Tresiba und NovoRapid - 09.18 HbA1c 6.3 % (05.18 6.7 %) - Komplikationen: Makroangiopathie (KHK) und Mikroangiopathie (Nephropathie proliferative diabetische Retinopathie (ED 2009)) - Hypoglykämie selten Grad I - 09.18 rez. Hyperglykämien unter Hochdosissteroidtherapie - A) Koronare 3-Gefässerkrankung - 19.09.18: Kardiogener Schock nach NSTEMI mit Globalischämie bei erneuter Hauptstamm-Stenose - MODS: Leber Niere - 2013 PTCA RD1 (2 x DES) und RCA (2 x DES) - 05.17 Koronarangiographie bei NSTEMI: PTCA/DES LAD - 06.17 Rekoronarangiographie mit PTCA / DES RCA - 07.17 Koronarangiographie: Ostiale HST-Stenose (1 x DES) subtotale RCA Stenose (1 x DES high pressure cutting Balloon) - 09.17: Erneute In-Stent-Stenose ostiale RCA bei Porzellanaorta (Rekanalisation Mehrfach-Rotablation PTCA 3 x DES); Instent-Hauptstammaneurysma im Bereich vormaliger Intra-Stent-Dissektion; 50 - 80 %ige Stenose IMA (konservativ) - 12.17 2-fache AC-Bypassoperation (Klinik K) (VE-RIVA VE-RCA) bei NSTEMI bei Stentfraktur mit Aneurysma proximale RCA subtotale Hauptstammstenose und In-Stent-Reststenose mit Hauptstammaneurysma. Kurze mechanische Reanimation bei Koronarienblutung - 03.18 Koronarangiographie: Chronischer Verschluss RCA und Hauptstamm. Subtotale Stenose ostiale RCX. Hochgradige Stenose LIMA-RIVA auf Anastomose LIMA-Veneninterponat -> PCI / Stent (1 x DES). Hochgradige Stenose RIVA-RCA auf Anastomose -> PCI / Stent (1 x DES) - 05.18 Koronarangiographie: Verschluss Hauptstamm/ostiale RCX (PCI/1 x DES) hochgradige Stenose 1. Marginalast (PTCA) - 14.09.18 TTE: Konzentrische LV-Hypertrophie leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 47 %) bei inferiorer Akinesie diastolische Dysfunktion Grad 2 schwere Sklerose des Mitralklappenanulus ohne assoziierte Vitien. - 14.09.18 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose Hauptstamm hochgradige Stenose LIMA-RIVA hochgradige Stenose RIMA-RCA - 18.09.18 Koronarangiographie: Drug Eluting Balloon Hauptstamm und LIMA-RIVA - B) Paroxysmales Vorhofflimmern - CHADS2-VASc-Score 5: Aktuell keine OAK wegen Vorhofohrverschluss - 24.08.17 Erfolgreicher LAA-Verschluss mittels 21 mm Watchman Device (Klinik K) - St. n. EKV 03.03 03.05 - cvRF: Diabetes mellitus Typ 2 arterielle Hypertonie Dyslipidämie St. n. Nikotinabusus - 28.09.18 MR-Ganzkörper (provisorisch): Keine Hinweise auf eine Vaskulitis signifikante Stenose A. carotis communis links Abgangsnaher Verschluss der A. mesenterica superior Unterschenkel 2-Gefäßversorgung rechts 1-Gefäßversorgung links. - 24.09.18 Pleurasonografie rechts: Grossvolumiger Erguss rechts mit basaler Lungenteilatelektase - 18.09.18: Pleurasonographie: Rechts grossvolumiger nicht septierter leicht hyperechogener Pleuraerguss basale Lungenteilatelektase - 16.09.18 Röntgen Thorax: Stärker ausgeprägter Pleuraerguss rechts - 17.09.18: 2 x 2 BK zentral 1 x BK peripher: Kein Wachstum - 17.09.18: UST: Negativ - 13.03.18: Kein Bild einer Vaskulitis grosser Pleuraerguss rechts - Therapie - 21.09.18 - 01.10.18: Solu-Medrol 250 mg i.v. - A) Multiple TIAs - 08.17 TIA mit transienter Aphasie (4 min) - 06.12 TIA mit transient hängendem Augenlid - Diagnostik - 28.09.18 MR-Ganzkörper (provisorisch): Keine Hinweise auf eine Vaskulitis signifikante Stenose A. carotis communis links - 31.07.18: Duplex ohne signifikante Stenose im Bereich der A. subclavia bds. - 11.17 Neurovaskulärer Ultraschall: Diffuse Atheromatose. Keine hämodynamisch relevante Stenose der hirnzuführenden Gefäße. < 50 %-ige Stenose A. subclavia rechts hämodynamisch nicht relevant. ·Aktenanamnestisch 50 - 60 %ige Stenose A. subclavia sinistra 50 - 60 %ige Abgangsstenose A. vertebralis sinistra B) Porzellanaorta ·13.03.2018 PET-CT: Kein sicherer Hinweis auf Vaskulitis C) Viszeralarterielle Verschlusskrankheit ·28.09.2018 MR-Ganzkörper (provisorisch): Abgangsnaher Verschluss der A. mesenterica superior D) Periphere arterielle Verschlusskrankheit der unteren Extremitäten bds. ·28.09.2018 MR-Ganzkörper (provisorisch): Unterschenkel 2-Gefässversorgung rechts 1-Gefässversorgung links. ·15.01.2019 XEN-Implantation mit Mitomycin ·12.2017 TEA der A. femoralis communis rechts Rekonstruktion AFS rechts mit Perikardpatchplastik i. R. Läsion der Femoralisgabel rechts bei ECMO-Einlage TG: 68 kg wurde gesenkt BD hoch (vor Dialyse und in 44 h-BD-Messung) niedrig nach HD. Toleriert Entzug nicht immer sehr gut. Umstellung Medikamente auf Exforge sowie Comilorid. Dialysezugang: Goretex Hemiloop auf V. cephalica links. Af 1300. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Phosphat 1.22 unter Renagel Calcium 1.28. PTH 293. Vitamin D 73 Hb stabil 104. Ferritin 350. HbA1c letztmals 7.0 Transplantationsliste: Anmeldung am Laufen. BD-Situation muss noch geklärt werden. Hepatitis B: HbVax 40 Grundimmunisierung erhalten. 4 x HbVax Booster erhalten (letztmals 02.2017). Aktuell Titer von 127. Vorläufig keine Kontrollen mehr nötig. 26.02.2019 05.03.2019 - vor 1 Woche nochmals Krämpfe geht tlw. unter TG whs da Brutto zu gross eingestellt (weil sie wenig trinkt) - insgesamt BD deutlich besser eingestellt. ·Ätiologie: atherosklerotisch diabetogen hypertensiv ·Dialysepflichtig seit 11/2014 (Di Do Sa) Sekundärkomplikationen: ·renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus Gefässzugang: ·20.01.2015: Anlage Goretex Hemiloop auf V. cephalica links ·16.01.2015: Equistrema-Katheter Explantation ·21.11.2014 Cimino-Shunt-Revision links und Equistream-Katheter-Implantation V. jugularis interna rechts ·10.12.2013 Cimino-Shuntanlage links ·Unter OAD und Insulin-Basistherapie ·03.03.2016 HbA1c 8.0 % ·Folgeschäden: Periphere Polyneuropathie Mikroangiopathie (Retinopathie Nephropathie) Komplikationen: ·25.04.2018 Gunderson-Flap bei Descemetozele bei Hornhautulkus ·15.03.2016 Diabetisches Fusssyndrom mit proximaler transmetatarsale Amputation Strahl I Fuss rechts (adäquates Schuhwerk angepasst nur unregelmässig getragen) ·31.12.2015 Glaskörperblutung links bei proliferativer diabetischer Retinopathie ·23.12.2015 intravitrealer Lucentis-Injektion ·03.02.2016 Pars-plana-Vitrektomie und Endolaserkoagulation der peripheren Netzhaut ·Aktuelle Therapie: ASS Statin Gehtraining ·06.2017: Hochgradige Stenose der distalen A. tibialis anterior rechts und kurzstreckiger Verschluss der A. tibialis posterior rechts. Suffizienter Umgehungskreislauf: Führendes Gefäss A. fibularis. ·20.08.2015 TTE: Normalgrosser konz hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 1°. ·21.03.2013 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels normale systolische Funktion (LVEF 65%) diastolische Dysfunktion Grad II hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. ·cvRF: Diabetes mellitus arterielle Hypertonie TG: 74 kg etwas erhöht. BD vor HD um 150 mmHg danach um 130 mmHg. Nimmt Medikamente jeweils vor HD. Dialysezugang: Radiocephal links. Die Dialysequalität ist gut (Clearance > 270 ml/min). Keine Zugangsprobleme. AF um 1000 ml/min. Phosphat weiterhin erhöht (2.7 mmol/l). Fosrenol weiterhin nicht regelmässig genommen. PTH 1900. Calcium 1.3 - 1.37 mmol/l. PTX vom Patient abgelehnt Alkoholinstallation auch nicht erwünscht. Parsabiv weiter mit Maximaldosis 3 x 15 ug/Woche. Vitamin D 55. Fosrenol muss konsequenter eingenommen werden der Patient wurde wiederholt darauf aufmerksam gemacht. Im Rahmen von Jahresgespräch wird Thema TPL nochmals gezielt angesprochen. Hb angestiegen 125 g/L unter 80 mg Aranesp pro Woche. Ferritin letztmals 460. Aranesp wird reduziert auf 40 ug/Woche. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Keine Kontrollen mehr. Transplantation CIT gelistet (möchte keine TPL jedoch möchte er auf Liste verbleiben) 19.02.2019 - bekomme Magenbrennen von Dialvit und Vit. D -> wird diese nun immer mit nach Hause nehmen und erst nach der Dialyse und nach dem Essen selbst einnehmen. 26.02.2019 - bringt 4.9 Brutto Ziel heute alles entziehen da er am Do Pause macht wegen Fasnacht. Einmalig BD-Abfall beim Aufsitzen nach Ablegen wieder besser. 05.03.2019 - geht gut. Fasnacht ging gut mit nur 2 x Dialyse. ·12.10.2010 Beginn der Hämodialyse (Krankenhaus K) Gefässzugang: ·11.01.2012 Patch-Erweiterungs-Plastik Seitenastligatur links KSA bei ungenügender Shunt-Entwicklung ·26.08.2011 Anlage Cimino-Shunt links (KSB) ·26.10.2010 Implantation eines Palindrome-Katheters V. jugularis rechts (KSB) Sekundärkomplikationen: ·Schwerer sekundärer/tertiärer Hyperparathyreoidismus (lehnt Parathyreoidektomie ab) ·DD ischämisch (Koro durch Patient bisher verweigert) ·15.10.2014: TTE: LVEF 30% diffuse Hypokinesie exzentrisch hypertropher LV cvRF: Pos FA Hypertonie In den letzten 3 Monaten hat Fr. Y weitere 3 kg an Gewicht verloren. Insgesamt sind es nun 18 kg innerhalb 1 Jahres. Sie vermittelt glaubhaft, seit der Trennung von ihrem Freund die Essensgewohnheiten total umgestellt zu haben. Sie esse wieder mit ihrer Mutter zusammen, abends nur wenig, kaum Kohlenhydrate oder Fett. Sie fühle sich sehr gut und habe keinerlei Beschwerden. Bei 31 jähriger Immunsuppression und St.n. Lymphom habe ich dennoch die EBV-PCR bestimmt (noch ausstehend). Klinisch gibt es keine Hinweise auf einen Tumor. Sie haben wegen eher tiefer Blutdrücke ein 24-EKG durchgeführt. Falls die Blutdruckwerte nicht symptomatisch tief liegen, würde ich gerne aktuell nichts an der BD-Therapie ändern. Die Proteinurie ist leider seit der Transplantatpyelonephritis deutlich angestiegen (aktuell 1 g/d) und kann nur durch eine scharfe BD-Einstellung tief gehalten werden. Fr. Y weiss, dass eine noch stärkere Proteinurie ihre Niere zusätzlich schädigt. Die medikamentöse Therapie musste nicht verändert werden. Ich sehe Fr. Y in 3 Monaten. Wir versuchen ihr dann Ferinject 500 mg als Infusion zu verabreichen. Erfreulicherweise wird sich ihre Arbeitssituation verbessern. Sie hat ab 01.03.2019 wieder eine Anstellung, wenn auch erst für 30% (bei 60%iger AF seit 02/2019). ·Stabile Funktion nach Verschlechterung der Transplantatfunktion von Baseline-GFR 32 - 39 auf 28 ml/min als bleibender Schaden im Sinne einer destruktiven interstitiellen Nephritis wegen einer Transplantatpyelonephritis 02/2018. ·Zusätzliche Transplantatfunktionsverschlechterung: wahrscheinlich im Rahmen ihres deutlichen Gewichtsverlustes durch Diät (total 18 kg in 1 Jahr, davon 3 kg in den letzten 3 Monaten): Geringe Salzzufuhr von 5 g/d und Eiweisszufuhr von 35 g/d (24 h-Urin 10/18). Möglicherweise hatte das Transplantat zuvor hyperfiltriert und nun nicht mehr. Überwachen von U-Alb/Krea und a 1-Mikroglobulin ·Proteinurie seit 02/2018 deutlich angestiegen trotz Normotension: aktuell ~1 g/d (Prot/Krea 99 mg/mmol): möglichst scharfe Blutdruckeinstellung! ·BD besser unter Gewichtsreduktion: sollten die BD-Werte noch tiefer fallen ist ein Wechsel von CoAprovel auf Aprovel eventuell angezeigt. Allerdings sind tiefe Blutdruckwerte momentan die einzige Möglichkeit die deutliche Proteinurie von 1 g/d (nephrotoxisch) möglichst tief zu halten. BD-Selbstmessung zu Hause. ·Bisher anamnestisch /klinisch kein Hinweis auf Tumorleiden: EBV-PCR ausstehend ·Sekundär/tertiär Hyperpara und diskrete renale Anämie bedürfen keiner Therapie. · Vitamin D3 (25-OH) spontan hoch: Kontrolle · TSAT tief: Versuch bei nächster Kontrolle hier Eisensubstitution als KI · Gynäkologische Kontrolle vor 10.2018: laut Fr. Y unauffällig. Fr. Y möchte evt. wieder eine Pille nehmen. · HbA1c und Glucose besser seit Gewichtsreduktion: 10.18: 5.7%. · Soziales: AF 60% ab 02.2019 durch Dr. X attestiert. Neue Stelle ab 1.3.19 wieder im Volg Stadt S 30% weiterführende Beschäftigung in Caritas Laden niedrigprozentig möglich. Memo: · Aktuelle Immunsuppression: Cyclosporin A und Azathioprin (Zielspiegel CyA: 50-100 µg/l) · Urologische urodynamische Abklärung bei rez./rekurrenten HWI: keine Ursache gefunden: eine Leukozyturie ohne Fieber oder ziehende Schmerzen im Transplantat sollten nicht behandelt werden, und wenn, immer nach Bestimmung des Keimes/Resistenz! Eigentlich soll nur Katheterurin untersucht werden (ist aber nicht sinnvoll). ESBL-Trägerin! · CAVE: V. basilica links/subklavia links frei halten für zukünftig notwendige Shuntanlage · ED terminale Niereninsuffizienz mit bds. Schrumpfnieren und Akut-Hämodialyse 7.7.1987 DD: Glomerulonephritis, Refluxnephropathie · St. n. Peritonealdialyse 17.07. bis 11.11. 1987 · Immunsuppression: 12.87-01.90 Cyclosporin A-Monotherapie, 01.90-05.91 konventionelle Th. mit Imurek/Prednison: Stopp wegen Adipositas mit Striae, Proteinurie, Soor. Seither low dose CyA und Imurek (Zielspiegel CyA: 50-100 µg/l) · 23.06.95 Transplantatbiopsie: leichte interstitielle Abstossung: Therapie mit 3 Solumedrol-Stössen · 12.12.96 Transplantatbiopsie: leichte Cyclosporinassoc. Arteriolopathie, leichte Fibrose · Renale Hypertonie seit 1987, gut eingestellt · Leichte renale Anämie · Sekundärer /tertiärer Hyperparathyreoidismus · Leichte renal tubuläre Acidose DD: Calcineurinhemmer-induziert · Transplantatfunktion: eGFR 26 ml/min. · Deutliche Verschlechterung nach Transplantatpyelonephritis 02.18 und bei Gewichtsreduktion · Gemischte überwiegend unselektive glomeruläre Proteinurie: ca. 1 g/d · St.n. mehreren Transplantat-Pyelonephritiden: 08.00, 12.03.04, 10.10 und 20.02.2018 Transplantatpyelonephritis mit E. coli ESBL: Invanz i.v. 20.2.-03.03.2018 · St.n. jahrelanger antibiotischer Prophylaxe mit Monuril 3 g/Wo bis 03.18 · Keine anatomische urodynamische Ursache gefunden 05.2018 · E. coli ESBL Besiedelung seit 06.2017 · a.e. Posttransplantationslymphom (PTLD) · St. n. Tonsillektomie links 13.07.2005 · Kurative Chemotherapie mit R-CHOP 6 Zyklen vom 24.08.-10.11.2005 · St.n. frustraner radiocephaler Shuntanlage (Ciminofistel) links am 16.04.2018 mit postoperativem Spontanverschluss: geplant als Zugang bei prekären Venenverhältnissen (nicht dialysebedürftig) · Duplex 12.06.18: Verschluss/höhergradige Engstelle der distalen A. radialis links auf Höhe des Operationsgebietes: retrograde Perfusion der distalen A. radialis über die A. ulnaris · Vorübergehende Parästhesien Dig I + II · V. basilica links/subklavia links frei halten für zukünftig notwendige Shuntanlage · 26.02.18: langstreckige Thrombose der V. brachialis bis V. subclavia rechts nach Einlage eines PICC-Katheters cubital bis zentral rechts zur i.v.-antibiotischen Th. (unter OAK!) · St. n. Thrombose einer Unterschenkelseitenastvene 09.02. unter Oestrogenth. · St. n. massiven Lungenembolien rechts 10.05. unter Chemotherapie bei PTLD · Hyperhomocysteinämie ED 09.02 · Unter lebenslanger oraler Antikoagulation seit 10.2005 · 29.08.2016 Exzisionen durch Plast. Chir.: 50 x Gesicht, 70 x Nacken, Hals inguinal rechts · 10.2016 Schultertrauma links mit Slap-Läsion Typ III, kleine Teilläsion der Subscapularissehne und funktionellem Impingement · 10.2008 Überlastungssyndrom der Palmalaponeurose beidseits · 06.2005 schweres Schlafapnoesyndrom (OSAS) bei grotesk großem Tonsille links (Lymphom): seit Tonsillektomie links keine Beschwerden mehr! · Seit Juni 2005 intermittierende sek. Amenorrhoe, Libidoverlust nach Chemotherapie · St. n. mehrjährigen Menometrorrhagien nach Absetzen d. oralen Antikonzeption 09.02 · Seit 02.2015 keine Menstruation mehr, wsh postmenopausal · Fr. Y fühlt sich rundum wohl. Auf meinen Rat hin hat sie die Proteinzusatz-Getränke für ihr Muskeltraining weggelassen. Sonstige anabole Substanzen hatte sie nie genommen. Ohne Medikamente ist sie normotensiv und weist weiterhin keine Proteinurie auf. Die Nierenfunktion hat sich ohne Proteinzusatznahrung wieder etwas verbessert. Zwischen der Standard-GFR nach CKD-EPI und der GFR gemäß Cystatin C besteht eine große Differenz. Da die Kreatininwerte bereits vor der Chemotherapie gleich hoch lagen wie jetzt, während der Chemotherapiezeit sanken, und aktuell keine medikamentöse Ursachen für eine Interaktion mit unseren Messmethoden möglich sind, tendiere ich dazu, der Muskelmasse und zuvor der übermäßigen Proteinzufuhr die Hauptschuld zu geben. Ob eine zusätzliche Nephropathie besteht, wird wohl erst im Verlauf sichtbar werden. Zum jetzigen Zeitpunkt - bei stabiler Funktion, normalem Blutdruck, fehlender Proteinurie oder Mikrohämaturie - ist eine Nierenbiopsie unsinnig. Ich würde die Kollegen der Onkologie aber bitten, bei ihren Kontrollen den Verlauf des Kreatinins und der Proteinurie mitzuverfolgen und bei Verschlechterung, die Patientin wieder zuzuweisen. Leider hat sie noch immer keinen Hausarzt, welcher sie anfänglich jährlich kontrollieren könnte. · Chronische leichte Niereninsuffizienz unklarer Ätiologie ED 01.2018 · GFR CKD-EPI 56 - 68 ml/min. entsprechend einer Niereninsuffizienz Stadium 3-4 · GFR Cystatin C 85-95 ml/min. entsprechend einer Niereninsuffizienz Stadium 1-2 · Positive Familienanamnese: Großvater war dialysepflichtig (Ätiologie nicht bekannt) · Aggraviert durch vermehrte Proteinzufuhr (Muskelmasse) · Keine Proteinurie oder Mikrohämaturie Die Prognose sehe ich sehr günstig. Procedere: · Wir empfehlen vorläufig eine Kontrolle der Nierenparameter inklusive Proteinurie 1 x jährlich (durch die Onkologie oder einen Hausarzt, den sie jetzt aber noch nicht hat) · Sollte es wider Erwarten zu einer erneuten Verschlechterung der Nierenfunktion kommen, bitte ich um eine kurze Zuweisung. · Auf Proteinzusatznahrung würde ich in dieser Situation verzichten, was Fr. Y auch umgesetzt hat. · DD: zusätzlich aggraviert durch vermehrte Proteinzufuhr · Keine Proteinurie, keine Mikrohämaturie · Positive Familienanamnese: Großvater war dialysepflichtig (Ätiologie nicht bekannt) · Aktuelle GRF CKD-EPI 56 - 68 ml/min. entsprechend einer Niereninsuffizienz Stadium 3-4 · Aktuelle GFR Cystatin C 85-95 ml/min. entsprechend einer Niereninsuffizienz Stadium 1-2 Initiales Stadium nach Ann Arbor IIIAS (fortgeschrittenes Stadium) 29.12.17 CT-Thorax: Raumforderung mediastinal Level IIIA links (53 x 40 x 74 mm) ohne Infiltration, Lymphadenopathie axillär links, hypodense Läsionen Milz 16.01.18 Lymphknotenexzision zervikal links Level IV: Klassisches Hodgkin-Lymphom vom Typ der gemischten Zellqualität. EBV-PCR negativ 18.01.18 PET/CT: Hypermetabolische Lymphknotenläsion zervikal supraklavikulär bds., infraklavikulär bds., nuchal bds., axillär bds., links > rechts sowie iliakal rechts. Fokaler Befall mediastinal, zölliakal, Leberhilus, paraaortal und Milz mit fokaler Infiltration; ansonsten kein extranodaler Befall nachweisbar, Stadium III entsprechend 06.02.-30.04.18: Chemotherapie im Rahmen der HD21-Studie: experimenteller Arm mit BrECADD: Brentuximab, Etoposid, Cyclophosphamid, Doxorubicin, Dacarbazin Komplette Remission nach 4 Zyklen Aktuell: Nachsorge im Rahmen der HD21-Studie · DD: bronchiale Hyperreagibilität nach Cyclophosphamid, Etoposid, Asthma bronchiale Keine weiteren Kontrollen bei mir vorgesehen. Fr. Y va bien. Elle marche mieux et maintient son poids stable. Le BZ est également mieux régulé. Le schéma a quand même été ajusté et la dose légèrement augmentée. Torem inchangé. Fonction rénale légèrement améliorée et protéinurie en diminution. Par conséquent, Spiricort réduit à 12.5 mg et Bactrim arrêté. Fr. Y se plaint de démangeaisons aux avant-bras et présente des traces de griffures. Prescrit Excipial Lipolotion à titre expérimental. Si ce n'est pas mieux, éventuellement Dermakonsil. · Étiologie : minimal change Glomerulopathie · Klinik : prise de poids de 30 kg en 4 semaines, œdèmes des membres inférieurs, dyspnée Diagnostique : · 07.11.XX Nierenbiopsie : Lichtmikroskopisch u.a. Elektronenmikroskop Befund. L'examen par électrons a révélé une fusion extensive des podocytes qui est bien compatible avec la minimal change disease et corrélée avec le syndrome néphrotique rapporté cliniquement. · 06.11.XX Proteinprofil Urin : Prto/Kreat 10 g/d leading Albuminurie · 03.11.XX Serumeiweisselektrophorese : composant IgG Kappa monoclonal de signification douteuse · 03.11.XX Autoantikörper négatif · 03.11.XX Urinsediment : microhématurie non glomérulaire, corps gras ovales. Pas d'érythrocytes dysmorphes, pas de cylindres d'érythrocytes. Donc, syndrome néphrotique d'origine incertaine. · 03.11.XX Sonographie Niere/Harnwege : parenchyme rénal rarifié, aucune obstruction des voies urinaires. Thérapie : · 09.11.XX - dato : stéroïdes en bolus · PCP - Ostéoporose et prophylaxie de l'ulcère · Indication de médiasklerose · Plaie non cicatrisante préribale gauche, environ 7x4 cm, depuis novembre 2018 sous traitement antibiotique avec Batrim · Baseline-Kreatinin 05/2010 : 121 umol/l, GFR 41 ml/min · Actuellement : défaillance cardiaque biventriculaire i.R. Diagnostic 1 · 05.11.XX TTE : ventricule gauche de taille normale avec légère fonction systolique altérée (EF 47%, biplan) en cas d'hypokinésie inféro-basal. Dysfonction diastolique de grade 2. Pas de maladie valvulaire pertinente. Indications d'une augmentation de la pression pulmonaire (dp RV/RA 42 mmHg, sPAP 52 mmHg). · 04/17 Ergometrie : cliniquement électrique non révélatrice (évaluation dyspnée d'effort) · 04/10 St.n. tachycardie auriculaire avec conversion spontanée et anticoagulation jusqu'en 08/10 · CHADsVasc-Score : 5 points. A : Diabète sucré de type 2 · Actuellement : euglycémique · 03.11.XX HbA1c 5.5% · Thérapie : insulino-dépendante (Lantus) Trajenta · Hypoglycémies : douteux, réduction progressive et autonome de l'insuline en cas de BZ bas. B : Hypertension artérielle. C : Obésité viscérale. · 03.11.XX Serumeiweisselektrophorese · CPAP avec 1 L O2 la nuit · Pas de manque de substrat DD perturbation de synthèse DD rénal. Contrôle à court terme après le redémarrage du traitement par les stéroïdes. Bien toléré. Aujourd'hui réduit à 20 mg par jour. Contrôle dans 14 jours avec DEXA. Données sur la dialyse péritonéale : Début PD : 14.10.2011 Nouvelle insertion de cathéter PD : 11.07.2018 Système : Fresenius Régime : CAPD voir schéma PD Transport Type : Dernier PET : Clearance le : 09.01.2019, 12.10.2018, 28.08.2018 ktV total 2.14, 1.78, 1.83 - rénal 0.49, 0.14, 0.28 - péritoneal 1.68, 1.61, 1.61 nPCR 0.75, 0.57, 0.58 Volume urinaire sur 24h : 09.01.2019 : 440 ml, 28.08.2018 : 380 ml. Péritonite : 28.04.2018. 09.10, le cathéter s'est séparé, mais pas de péritonite (1x1g Meronem). Changement de segment : 09. janvier 2019. Prochain : 09.07.2019. Pansement : Nettoyer Octenisept Prontodermgel Mepore Secutape. quotidiennement par les soins à domicile (Spitex). Formation Länzerthus : Vaccin contre la grippe fait en 11.2018. Hep. B : Notes sur les soins : · Le patient semble bien soigné, il s'est bien adapté à l'établissement. · Se sent gâté, se promène 30 minutes par jour. · Pied gauche : semble bien, tendance à l'escarre pour le hallux, actuellement ok. · Pied droit latéral : soin fait par l'infirmière de l'établissement. Semble avoir grossi ! Fortes douleurs. Soigné avec Aquacel, compresse et Mefix. · Jambe droite près du genou : nouvel ulcère de 7x7 mm, jaune au toucher, voir photo. Soigné avec Biatain et Mefix. · Minimes œdèmes des membres inférieurs. · Aujourd'hui, angiographie avec PTA => reste hospitalisé jusqu'au 14.02.19. Fr. Y se porte comme d'habitude assez bien. Malheureusement, la biopsie a montré un rein greffé relativement détruit avec 22/25 glomérules détruits ainsi qu'un rejet léger médié par T cellules chroniques. Le CMV n'a pas été confirmé. En outre, une sclérose arterioloscléreuse de la CNI a été observée. Nous allons discuter en équipe si l'immunosuppression devrait être modifiée pour éventuellement gagner un peu de temps. Avec l'infection à CMV, cette étape n'est pas si simple. Quoi qu'il en soit, un traitement de remplacement rénal doit être prévu. Une nouvelle évaluation sera faite bientôt. La PD serait une option pour la patiente. En cas de chute des leucocytes, un contrôle à court terme est prévu. · Récurrence d'un ulcère rectal associé au CMV en 08/2018 : · 21.08.2018 pose d'un sigmoïdostome à double voie jusqu'à la guérison de l'ulcère. Microbiologie et histologie : · 23.08.2018 prélèvement rectal : détection de CMV partiellement résistant au ganciclovir. · 15.08.2018 biopsie tissulaire du rectum : détection de CMV partiellement résistant au ganciclovir. Candida albicans morphologiquement sans indication de malignité. · 12/2017 biopsie tissulaire du rectum : histopathologiquement proctite ulcéreuse active hautement érosive avec détection immunohistochimique d'une infection CMV. Sérologies virales : · 07.09.2018 CMV PCR pos. charge virale 38 IE/ml. · 30.08.2018 CMV PCR pos. charge virale 56 IE/ml. · 23.08.2018 CMV pos. résistance relative au ganciclovir (mutation UL97). · 15.08.2018 CMV pos. charge virale 66 IE/ml. · 14.08.2018 CMV pos. charge virale 66 IE/ml, 1.8 Log/ml. · 26.07.2018 CMV pos. charge virale 41 IE/ml. · 12/2017 CMV pos. charge virale 387 IE/ml. Diagnostique : · 16.08.2018 IRM bassin : grand défaut dans le sphincter interne avec collection de liquide dans l'espace intersphinctérien. Proctite marquée. Formation de cavité craniocaudale (13 mm) avec déhiscence de 4 mm. Pas de formation de fistule. Descente du plancher pelvien (résultat verbal). · 15.08.2018 proctoscopie et biopsie : par rapport au 07/18, ulcère de taille progressive à 6 heures SSL (3 x 3 x 2 cm) avec une masse fécale de 2 cm de profondeur dans l'ulcère. · 12/17 coloscopie iléo-sigmoïdienne : ulcération et érosion dans le rectum, diverticulose sigmoïde, sinon coloscopie non révélatrice. Traitements anti-infectieux : · 25.10.2018 - dato : valganciclovir à forte dose. · 05.09.2018 - 24.10.2018 ganciclovir. · 23.08.2018 - 01.09.2018 foscavir, arrêté en raison de l'aggravation de la fonction rénale. · 23.07.2018 - 22.08.2018 valganciclovir. · 05.07.2018 - 22.07.2018 ganciclovir i.v. · 28.05.2018 - 04.07.2018 valganciclovir. · 21.12.2017 - 15.05.2018 valganciclovir. · 13.12.2017 - 20.12.2017 ganciclovir. · RF : immunosuppression post-greffe rénale. · Actuellement : aggravation de la fonction rénale sous foscavir. · 05.09.2018 indices rénaux. · 28.08.2018 et 05.09.2018 urinsédiment : aucune indication de lésion tubulaire. · 28.08.2018 profil protéique : protéinurie tubulaire forte, protéinurie glomérulaire non sélective. · Néphropathie chronique du greffon due à la néphrotoxicité des inhibiteurs de la calcineurine (détectée par biopsie en 1999) fonction du greffon stable au stade CKD 3b 12/17 : créatinine 105 - 125 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 35 - 45 ml/min / 1.73 m². · CMV D/R -/+ · Aucun anticorps spécifiques au donneur. · En raison du mode de transmission familial, suspicion d'un mode d'hérédité autosomal dominant (sans surdité de l'oreille interne). · Immunosuppression actuelle : tacrolimus (objectif de concentration 4.0 - 6.0 µg/l) et mycophénolate mofétil. · Complications secondaires : hypertension artérielle rénale et hyperparathyroïdie. · TTE du 22.10.2018 : ventricule gauche hypertrophié de manière concentrique EF 75 % biplan sans troubles de motilité régionaux. Dysfonction diastolique de grade II. Pas de valvulopathies pertinentes. · cvRF: Immunsuppression Dyslipidämie Diabetes mellitus Typ 2 arterielle Hypertonie. · 16.08.2018 Sonographie Nieren: Unauffällig. · 14.08.2018 Urinkultur: Teilresistenter E. coli in signifikanter Keimzahl 2 x 2 BK kein Wachstum · 14.08.2018 - 20.08.2018 Ceftriaxon (Resistenzgerecht) A) Dyslipidämie B) Diabetes mellitus Typ 2 ED circa 2000 (a. e. Tacrolimus induziert) · Aktuelle Therapie: Basalinsulin · Aktuelles HbA1c 7 % (20.08.2018) · Rezidivierende Hypoglykämien · Spätfolgen: Keine bekannt C) Arterielle Hypertonie · Asymptomatisch unter PPI · 11/2015 Gastroskopie: Kleine axiale Hiatusgleithernie und erosive Antrumgastritis. Histologisch keine Malignität kein Nachweis von H. pylori · Rechts: Seitenastvarikose · Links: Inkomplette Stammveneninsuffizienz der V. saphena magna und V. saphena parva mit Seitenastvarikosis Bei seit Jahren sehr stabil schlechter Nierenfunktion habe je Hr. Y nun vor 1 Jahr das letzte Mal gesehen. Zwischenzeitlich hatte je keine Krankheiten gehabt, hat weiterhin keine urämischen Symptome. Sie musste aber Ende November 2018 den unerwarteten Tod ihres 48 Jahre alten Sohnes hinnehmen, was ihr sehr zu schaffen macht. Die Nierenfunktion liegt nun bei einer GFR von 14 ml/min. Trotz terminaler Niereninsuffizienz besteht noch keine Indikation labormässig oder klinisch für eine Hämodialyse. Die Blutdrücke sind sehr gut. Die Elektrolyten sind normal, auch Calcium und Phosphat. Die erneute, leichte metabolische Azidose hat sie, weil ihr die Natrium Bicarbonat-Kapseln ausgingen. Sie hat nun wieder von uns bekommen. Die renale Anämie muss noch nicht behandelt werden. Zur Korrektur des sekundären Hyperparathyreoidismus hat sie täglich Calcitriol 0.25 µg. Bei Auftreten einer Hyperkalzämie, würde ich die Dosis auf 3 x wöchentlich reduzieren und später evt. das Hydrochlorothiazid entfernen. Fr. Y ist für eine zukünftige Hämodialyse vorbereitet: sie hat einen funktionierenden, grossen Oberarmshunt rechts und wurde bereits 2012 Hepatitis B geimpft. Die Dialysestation anschauen wollte sie bisher aber noch nicht. Sie würde gerne in Stadt S dialysieren (Sie hätte die Möglichkeit Mo/Mi/Fr morgens oder nachmittags, oder Di/Do/Sa morgens zu kommen). Es kann gut sein, dass das aber noch länger nicht nötig sein wird. Fr. Y wird Sie womöglich ansprechen, ob sie ein Antidepressivum (z.B. Trittico, habe eine Freundin) ausprobieren könne. Sie kann seit dem Tod ihres Sohnes kaum mehr schlafen. Bei mir war sie aber noch nicht bereit, Trittico für eine Weile täglich einzunehmen. · Die Nierenfunktion ist terminal aber dennoch sehr stabil: sollte sich die Hypertonie deutlich verschlechtern würde ich das Schleifendiuretikum auf 50 mg/die erhöhen - in der aktuellen Situation aber nichts verändern. · Bitte um Kontroller des S-Calciums unter Calcitriol 0.25 µg/die: Bei Hyperkalzämie empfehle ich die Dosis auf 0.25 µg nur 3 x/Woche zu reduzieren. Der iPTH-Wert ist noch hängig. · Aktuell besteht noch keine Hyperphosphatämie: sollten die Phosphatwerte über 1.60 mmol/l steigen würde ich mit einem Phophatbinder beginnen z.B. Calcium Acetat Phophatbinder Kps à 400 mg 1-1-1 welches während der Mahlzeiten eingenommen werden müsste. · Vitamin D-Mangel: noch nicht ganz im therapeutischen Zielbereich: bitte um Anpassung der Dosis · Aktuell noch keine Dialyse indiziert: Sie hat einen funktionierenden grossen Oberarmshunt rechts und ist Hepatitis B geimpft (2012 mit suffizientem Titer). · Finanzielle Sorgen: will EL beantragen zur Entlastung der KK-Prämie · Wünscht evt. Antidepressivum (Trittico) zum Schlafen: sie hat Mühe seit dem Tod ihres Sohnes. · DD: Nephroangiosklerose Hyperfiltrationsschädigung bei Adipositas · Leichte renale Anämie · Sekundärer Hyperparathyreoidismus Vitamin D-Mangel · Renale tubuläre Azidose · Glomeruläre Proteinurie: aktuell 1 g/d · Anlage eines Brachiocephalen Shuntes Oberarm rechts am 08.02.2012 · Vorverlagerung Reananstomosierung der Fistel und Aneurysmaresektion der Shuntvene am 17.07.2013 wegen Kinking der distalen Shuntvene mit Aneurysma-bildung · unter Substitution - Hyperurikämie mit St. n. Gichtarthritis Grosszehe links 11/2012 - episodisch Ischialgie rechts - V. a. chronische Bronchitis bei Nikotinabusus (aktuell 5 Zigaretten/Tag) TG: 75.5 kg stabil. BD 120-130 mmHg stabil. Dialysezugang: Brachiocephal (Goretex) links mit sehr hohem Volumen (> 4 l). Keine Zugangsprobleme. Phosphat 1.24 mmol/l. Calcium 1.15. PTH 309. Vitamin D 83. Albumin 35. Hb 142 g/l verwerfen von Blut bei Hb > 140 g/l. Ferritin 80. Ferinject reduzieren auf 1 x monatlich. Transplantationsliste: gelistet (CIT) Patient möchte keine Transplantation jedoch noch auf Liste Procedere: TTE Verlauf 4/19 (wegen hohem Shuntvolumen) Hepatitis B Hepatitis B durchgemacht. (anti Hbc positiv). Kontrolle viral load 2 x jährlich aktuell negativ. Juckende Hauteffloreszenzen tendenziell etwas besser. Patient hat Termin bei Dermatologen aktuell storniert. 19.02.19 26.02.19 - gehe gut. Bringt viel Entzug (5 kg Brutto) habe nicht so gut aufgepasst. Entzug jedoch kein Problem. 05.03.19 - aktuell keine Probleme · neues Dauerrezept ausgestellt · 18.12.02 Beginn Hämodialyse · 06.08.02 Sonographie: Schrumpfnieren beidseits (rechts 7.8 cm; links 6.8 cm) · 12.12.89 Nierenbiopsie: Herdförmige interstitielle Fibrose mit geringer chronischer Entzündung Ueberlastungsglomerulopathie Gefässzugang · 03.11.17 Neuanlage brachiocephaler Shunt links mit proximalem PTFE-Interponat · 25.04.17 Shunt PTA der proximalen und distalen Anastomose sowie des proximalen und distalen Shunts · 05.02.17 Shunt-Thrombektomie Unterarm links Loop-Komplettierung von der Arteria brachialis auf die bestehende Dialyseprothese (Acusealprothese) Thrombektomie im Bereich der venösen Anastomose · 09.12.16 Explantation des aneurysmatischen autologen Anteils des Cimino-Shuntes bis auf Höhe des proximalen Drittels des Vorderarmes links und Rekonstruktion eines AV-Shuntes mittels Acusealprothese anastomosiert auf das synthetische Interponat der arteriellen Anastomose mit Anschluss an die abfliessende Vena cephalica präkubital · 09.12.16 Thrombektomie via querer Tomie des synthetischen Interponates Vorderarm links. Fistulographie und Interponat-PTA Rethrombektomie · 26.05.16 Thrombektomie via querer Tomie des synthetischen Interponats bei erneutem Shuntverschluss · 08.12.14 Shuntrevision Thrombektomie Neuanlage der proximalen Interponat-Anastomose bei Anastomosen-Stenose diagnostische Angiographie sowie Patch-Plastik der V. cephalica im mittleren bis proximalen Unterarmbereich bei wahrscheinlicher Stenose durch Venenklappe bei Shuntverschluss · 25.10.13 Shuntrevision mit kurzstreckigem Gore-Tex-Interponat sowie proximalisierter neu angelegter arterio-prothetischer Anastomose bei Shuntverschluss · 30.12.02 Anlage Cimino-Shunt Vorderarm links Sekundärfolgen: · sekundärer Hyperparathyreoidismus Diagnostik: · 12.10.18 TTE Normal grosser exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF visuell ca 50%) bei diffuser Hypokinesie. Verdikte Trikuspidalklappe mit grenzwertig schwerer Trikuspidalklappeninsuffizienz bei Koaptationsstörung. Leichte bis mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. · 04.05.18 Gastroskopie: erosive Refluxoesophagitis. · Unter Cipralex · Psychiatrische Behandlung 11/03 bis 05/04 09/17-Ende 17 · Regelmässiger Konsum von hochprozentigem Alkohol · RF ACPA ANA negativ · 07.06.17 Kortisoninfiltration Kniegelenk links Ansprechen für 2 Wochen · 07.06.17 Punktion Kniegelenk links: Keine Kristalle Zellzahl 870 PCR negativ auf Borrelien Chlamydien Neisseria gonorrhoeae T. whipplei ·MRI linkes Knie 17.11.XX: Partiell rupturiertes vorderes Kreuzband mit eingelagerten interkondylären Notch-Zysten, welche die Kniegelenksbeweglichkeit möglicherweise einschränken, osteochondrale Läsion im Bereich der Eminentia interkondylaris angrenzend an die Insertion des vorderen Kreuzbandes, feiner Unterflächenriss des medialen Meniskus, markante Femoropatellar-Arthrose mit Knorpelulzerationen. ·Genotyp bei tiefer Viruslast (96 IE/ml) nicht bestimmbar. ·Sonographie der Leber von Fr. Y abgelehnt. ·Letztmalige dermatologische Vorstellung am 01.02.XX, weiterhin Ablehnung einer UVB Therapie. ·Wiederholte Vorstellungen auf der Ophthalmologie des Krankenhaus K (letzter Bericht von 07.03.12). ·2012 ebenfalls Zuweisung an die Augenklinik der Uni Zürich, unklar, ob Beurteilung jemals stattgefunden hat. ·Beginnende degenerative Veränderungen, sowie Partialruptur des vorderen Kreuzbandes mit intercondylären Notchzysten Knie links (externes MRI 17.11.XX). ·Keine wesentliche Beschwerdebesserung unter Physiotherapie im Sommer 2015. ·Konservative Therapie bei Ablehnung einer operativen Versorgung. ·Die heutige Verlaufskontrolle sollte zur Befundbesprechung zusammen mit dem Sohn von Hr. Y dienen, da ich ihm aufgrund der sprachlichen Barrieren kaum etwas erklären kann. Leider kam sein Sohn nicht mit, weshalb ich per Telefon versuchte, dem Sohn die Situation verständlich zu machen. Den Inhalt des Telefonates lautete zusammengefasst so: Der Nierenfunktionsverlust ist mit der Nephrektomie erklärt. Allerdings waren die Nieren schon zuvor leicht geschädigt. Eine Gewebeprobe (Nierenbiopsie) würde ich bei stabiler Nierenfunktion und fehlendem Verdacht auf Entwicklung eines Multiplen Myeloms aktuell nicht empfehlen, weil Blutungskomplikationen die verbleibende Niere zusätzlich und selten bleibend schädigen können. Mit der Zeit wird die Nierenfunktion weiter abnehmen. Unterhalb einer Funktion von ca. 30-40 ml/min. können Begleiterkrankungen entstehen, wie Blutarmut, Störungen der Salze, der Nebenschilddrüse u.a. Dann wäre eine Wiedervorstellung bei uns sinnvoll. Hr. Y möchte aber bis dahin die regelmässigen Kontrollen bei seiner Hausärztin machen lassen. Er wird zudem regelmässig durch unsere Onkologie und Urologie gesehen. Das ist für mich absolut in Ordnung. Als einzige Intervention habe ich heute mit Natrium Bicarbonat Krankenhaus K 1,2 g (14 mmol) begonnen. Wiederholt hatte er eine leichte metabolische Azidose, welche zur Niereninsuffizienz passt und auf Dauer die Progression der Niereninsuffizienz fördert sowie den Knochenabbau steigert. Er erhält die Kapseln bei uns, in unserer Spitalapotheke und ist von jeder Apotheke hier bestellbar. Nephrotrans wird ohne Zusatzversicherung nicht bezahlt, unsere Kapseln oft schon. Der positive Nebeneffekt der Azidosekorrektur ist, dass weniger Hyperkaliämie entsteht. Sollte der Patient im Verlauf hyperton werden, kann der gleiche Effekt mit der Erhöhung des Torasemids erreicht werden (Ausgleich Azidose/ Hyperkaliämie und Hypertonie). Ich bitte Sie, die weitere Betreuung zu übernehmen und ihn bei einer GFR ca. 30 ml/min. wieder zuzuweisen. ·Mässiggradig eingeschränkte Nierenfunktion bei Einnierigkeit nach Tumornephrektomie: CKD-EPI 46 ml/min. ·Die Niereninsuffizienz ist erklärbar durch die Entfernung einer Niere und aktuell stabil. ·Die gemischte unselektiv glomeruläre und tubuläre Proteinurie weist auf eine Schädigung der verbleibenden Niere hin. Leider haben wir keine Vorwerte vor der Nephrektomie. ·Eine Nierenbiopsie wäre nötig zur Diagnosestellung einer Cast-Nephropathie oder Light chain deposition disease: wegen des geringen KM-Befalls, der stabilen Nierenfunktion und die Gefahr einer Schädigung bei Einnierigkeit durch die Biopsie würde ich die Indikation zurückhaltend stellen. ·Erstmalige Hyperkaliämie 01.2019: möglicherweise durch zu straff eingestellte antihypertensive Therapie: evt. ACE-Hemmer /geringe Torasemiddosis pausieren und Thiazid höher dosieren. Aktuell wieder normal. ·Metabolische Azidose: neu: Substitution mit Natriumbicarbonat zur Verhinderung der dadurch entstehenden Progression der NI und Knochenabbaus. Nebeneffekt: Austausch mit Kaliumionen (weniger Hyperkaliämie). ·Bei Hypertonie: würde ich zuerst das Schleifendiuretikum steigern. Die Azidose und eine Hyperkaliämie werden dann ebenfalls korrigiert (Natriumbicarbonat kann evt. dann weggelassen werden). ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Aktuell keine Intervention. Vitamin D- und Kalzium-Substitution regelmässig kontrollieren. Vitamin D ist fast im Zielbereich von 75 nmol/l. Kalzium liegt im (hoch)-normalen Bereich. ·Ich bitte Sie, die weitere Betreuung zu übernehmen und ihn bei einer GFR ca. 30 ml/min. oder erhärteten Verdacht auf Multiples Myelom wieder zuzuweisen: 3-6 monatliche Kontrollen von Na, K, Ca, Phosphat, Bicarbonat, Kreatinin und des Urin-Prot/Krea. ·Gerne gebe ich bei Fragen auch telefonisch Auskunft. ·DD: Nierenbeteiligung bei monoklonaler Gammopathie wenig wahrscheinlich, Nephroangiosklerose (NI überwiegend durch Einnierigkeit erklärt). ·Gemischte unselektiv glomeruläre und tubuläre Proteinurie 0,3-0,5 g/d. ·Leichte metabolische Azidose, Hyperkaliämie. ·Normochrome normozytäre Anämie. ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus, DD: primär. ·KMP: 10% Infiltration in der Biopsie. ·13% fokal 25% Infiltration Zytologie. ·Zytogenetik ausstehend. ·FLC Lamda 301 mg/l, Quotient 1/0,061. ·b2MG 3,82 (Niere!). ·Keine Osteolysen. ·St.n. da Vinci-Nephrektomie und Adrenalektomie links am 29.05.2018. ·CT-NCC 10/2017: Zwei solide exophytische kortikale Raumforderungen der linken Niere morphologisch passend zu hellzelligen Nierenzellkarzinomen. ·CT Thorax 01.2018: Kein Hinweis für Metastasen. ·St.n. TUR-1-Blase am 20.12.2017 mit konsekutiver Blasentamponade bei Makrohämaturie. ·St.n. TUR-2-Blase-Nachresektion und Farmorubicin-Sofortinstillation 50 mg intravesikal am 09.01.2018. ·Koronarer 3-Gefäss-Erkrankung bei. ·St.n. STEMI 2003 mit PCI RCA. ·St.n. erfolglosem Rekanalisationsversuch RCX 2005. ·TTE 06/2018: leicht eingeschränkte LVEF 40% exzentrische LV-Hypertrophie mittelschwere MI, leichte AI und TI. ·Orale Antikoagulation mit Marcoumar. ·Proximale Humerusmehrfragmentfraktur rechts vom 09.12.2017, DD: Osteoporosefraktur. ·St.n. Osteosynthese am 13.12.2017. ·Re-Osteosynthese mit kortiko-spongiöser Spanentnahme vom Becken rechts am 04.04.2018 bei Fixationsversagen, postoperativ ausgedehnte Hämatomentwicklung. ·Osteodensitometrie 02/2018: T-Score -2,3 linker Schenkelhals Neck. ·Therapie: Beginn Aclasta 26.11.2018; Vitamin D, Calcium. ·DD febriler Harnwegsinfekt mit C. koseri. Vorläufig sind keine weiteren Kontrollen bei uns vorgesehen. Gehe meistens am Morgen nicht so gut, fühlt sich nervös, habe keine Kraft. Im Tagesverlauf dann eher besser. Müsse immer langsam laufen, dann geht es mit Dyspnoe. In den letzten Monaten keine Verschlechterung. Appetit ist gut. Keine Dysurie/Pollakisurie. Blutdruck sei immer um 100 mmHg systolisch. Blutzucker messe sie gelegentlich, sei zwischen 6-7 mmol/l. Wegen Influenza im Januar in Krankenhaus K hospitalisiert, diesbezüglich keine Beschwerden mehr. Vorstellung zur Verlaufskontrolle bei chronischer Niereninsuffizienz. Ad 1) Es besteht erfreulicherweise seit August 2018 eine stabile Nierenfunktion mit leichten Schwankungen, welche am ehesten hämodynamisch erklärt werden können. Bei der aktuellen Konsultation zeigt sich sogar eine leichte Verbesserung mit einer eGFR (CKD-EPI) von 42 ml/min / 1,73 m² entsprechend einem Stadium G3b. Die Proteinurie ist im Vergleich zu Vorwerten leicht angestiegen auf geschätzt 560 mg tgl. (Spoturin), welche am ehesten hämodynamisch bedingt ist. Der Blutdruck ist weiterhin hypoton unter minimaler Dosierung eines ACE-Hemmers, Torasemid und Spironolacton. Aufgrund der zuletzt stabilen kardialen Funktion sowie der aktuell ebenfalls stabilen Nierenfunktion haben wir die medikamentöse Therapie so belassen.An renalen Folgeleiden besteht weiterhin eine nicht behandlungsbedürftige Anämie sowie ein stabiler sekundärer Hyperparathyreoidismus ebenfalls ohne Behandlungs-Indikation. Ad 3) Mit einem HbA1c von 6.1 % ist der Blutzucker aktuell vermutlich etwas zu strikt eingestellt. Die von der Patientin geschilderte morgendliche Unruhe könnte durch nächtliche/morgendliche Hypoglykämien erklärt werden. Wir haben der Pat. daher empfohlen, die Xultophy-Dosis auf 24 E zu reduzieren und täglich den morgendlichen Blutzucker zu messen. Sie wird sich im Falle von Hypoglykämien melden. Ad 4) Das TSH liegt aktuell mit 2.7 mU/l über dem angestrebten Zielbereich von 2.0 mU/l, weshalb wir nach Rücksprache mit der Endokrinologie die L-Thyroxin-Dosis angepasst haben. Procedere: · nächste nephrologische Kontrolle in 3 Monaten. · tägliche Blutzucker-Messungen wie oben empfohlen. · Wir bitten diesbezüglich um weitere Anpassung der Insulin-Therapie durch Sie oder bei Bedarf um erneute Zuweisung in die Endokrinologie. · Sollten sich die Hypoglykämien bestätigen, wäre eine Auffrischung zur Erkennung der Hypoglykämie-Symptomatik durch die Diabetesberatung sinnvoll. Wir bitten bei Bedarf um direkte Zuweisung. · Ätiologie-DD: a.e. diabetisch DD hämodynamische Komponente i.R. Herzinsuffizienz. · sonographisch normale Morphologie geringe selektive glomeruläre Proteinurie keine Mikrohämaturie. · 02/19 eGFR (CKD-EPI) 42 ml/min/1.73 m2 Kreatinin 127 umol/l Protein/Kreatinin 55.8 mg/mmol. · Folgeleiden: sek. Hyperparathyreoidismus Anämie Hypertonie. · 08/15 mechanischer Mitralklappenersatz (Medtronic ATS 31 mm) orale Antikoagulation mit Marcoumar. · 06/14 Mitralvalvuloplastie (30 mm Inoue-Balloon) und LAA-Verschluss (Inselspital). · Paroxysmales (valvuläres) atypisches Vorhofflattern sowie Vorhofflimmern. · 12/16: Erfolgreiche Elektrokardioversion bei Tachykardiomyopathie bei tachykardem Vorhofflattern. · 07/15 - 09/15 rez. Linksherz-Dekompensationen bei chronischem paroxysmalem tachykardem Vorhofflimmern unter OAK mit Marcoumar. · 04/12 Ablation des cavo-trikuspidalen Isthmus (USB). · 12.12.18 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF visuell 30 %) bei diffuser Hypokinesie. Starke linksatriale Dilatation. Mitralklappenprothese (Medtronic ATS 31 mm) in guter Lage mit guter Funktion (dP max/mean : 11/5 mmHg bei HF 104/min). Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. · 03/15 Koronarangiographie: Normale Koronarien mittelgradige bis schwere Mitralstenose leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie EF 49 %. · 2/19: V.a. morgendliche Hypoglykämien. · Therapie: Basalinsulin Liraglutid (seit 06/17) zuvor Mischinsulin. · HbA1c 02/19 6.1 % (5.4 % 08/18). · Hypoglykämien: Keine. · Spätkomplikationen: Mikroalbuminurie Polyneuropathie. · DD Mischtyp (Typ I/II bei leichtgradiger Struma multinodosa). · 08/17: Laborchemisch Hyperthyreose (TSH 0.25 mU/l) TSH-Zielwert für very-low-Risk 0.5 - 2.0 mU/l. · 28.08.18 Sonographie Schilddrüsen: Bds. keine Hinweise für Restschilddrüsengewebe keine pathologisch vergrößerten Lymphknoten. DD: Plantares plaqueförmiges dyshidrotisches Ekzem vs. Plantare Psoriasis. · Konservativer Versuch der Gewichtsreduktion strikte Ablehnung einer bariatrischen Operation. Kreatinin 127 umol/l eGFR (CKD-EPI) 42 ml/min/1.73 m2 Na 143 mmol/l K 4.6 mmol/l Bicarbonat 29 mmol/l Phosphat 11.17 mmol/l HbA1c 6.1 % Albumin 37.6 g/l Harnstoff 11.9 mmol/l iPTH 432 ng/l TSH 2.7 mU/l. Urinstatus: Protein + Blut ++ Leukozyten ++++ Platten 129/ul. Proteinurie: Protein/Kreatinin 55.8 mg/mmol Albumin/Kreatinin 37.5 mg/mmol. Daten Peritonealdialyse. Beginn PD: 26.06.2018. System: Fresenius + Baxter. Regime: CAPD siehe PD Schema. Transporttyp: Letzter PET: 02.08.2018. Clearance am: 15.10.2018 März 2019. ktV weekly total 1.80. - renal 0.70. - peritoneal 1.12. nPCR 0.64 g/kg/Tag. Urinmenge/24h: 2000 ml/24Std. Peritonitis: 07.01.2019. Nachschulung: 12.03.2019. Zwischenstückwechsel: Dezember 2018 next: Januar 2019 Juli 2019. Verband: Octenisept Prontoderm Mefix Secutape. Hep. B: Notizen Pflege: => Pat. geht es gut, gibt keine Beschwerden an. => KAST gerötet trocken kein Flüssigkeitsaustritt. 12.03.2019 13.30 Uhr 14.30 Uhr Prof. Z. Gehe gut. Weiterhin Belastungsdyspnoe unverändert in den letzten Monaten. Pollakisurie seit langem. Keine Schmerzen. Appetit durchwachsen. BD zuhause um 130 mmHg. Blutzucker zuhause zwischen 4-8 mmol/l. Keine Beinödeme. Keine Hämoptysen. Keine Gelenkbeschwerden. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Es zeigte sich eine leicht verschlechterte Nierenfunktion mit einer eGFR von 18 ml/min/1.73 m2. Weiterhin besteht keine Proteinurie, das Urinsediment ist inaktiv. Die leicht verschlechterte Nierenfunktion ist vermutlich hämodynamisch erklärt bei aktuell eher hypotonem Blutdruck. Hinweise für eine Vasculitis-Aktivität zeigten sich weder klinisch noch im Urinsediment. Wir haben die Torasemid-Dosis halbiert. An Folgeleiden besteht ein sekundärer Hyperparathyreoidismus, welcher dessen Behandlung wir aktuell nicht verändert haben. Im Verlauf werden wir versuchen die Rocaltroldosis zu reduzieren. Die metabolische Azidose ist unter Substitution überkorrigiert, weshalb wir die NaBic-Dosis angepasst haben. Procedere: · nächste nephrologische Kontrolle in 2 Monaten inklusive Rituximab-Gabe. · Sollten mehrfach hypertensive Blutdruckwerte oder Beinödeme auftreten, haben wir die Patientin angeleitet, die Torasemid-Dosis wieder zu verdoppeln. · Reduktion Rocaltrol im Verlauf. · Ätiologie-DD: ANCA-assoziierte Glomerulonephritis FSGS. · 02/19: Stabile Nierenfunktion eGFR (CKD-EPI) ml/min/1.73 m2 Kreatinin umol/l Protein/Kreatinin mg/mmol keine Mikrohämaturie. · 15.02.16 Nierenbiopsie: Keine Hinweise für eine aktive Glomerulonephritis allenfalls abgelaufene ANCA-assoziierte Glomerulonephritis. A.e. vaskulär-ischämische Veränderungen des Nierenparenchyms. · 12.02.16 Urinsediment: >50 EC davon 25 % dysmorphe ECs Proteinurie von 2 g unselektiv glomerulär und stark tubulär. · 04/14 Nierenbiopsie: Segmentale Sklerose in einem Glomerulus (FSGS) leichte bis mäßige Arteriosklerose. Leichte bis mittelschwere interstitielle Fibrose mit fokaler Tubulusatrophie und chronischer Begleitentzündung. · Folgeleiden: Sekundärer Hyperparathyreoidismus Anämie (Substratbestimmung im 03/2017 unauffällig). Manifestationen · pulmonal: Hämoptysen 02/16. · Gelenke: Polyarthritis (DD: Gicht seronegative Arthritis). · 17.02.16 Klinik: Druckdolenz über sämtlichen MCP und PIP-Gelenken beider Hände über Handgelenk rechts und Ellbogen rechts mit Streckdefizit. Knie bds vergröbert. Synovitis über MCP Dig 1-4 Hand Hand rechts über MCP Dig 2 Hand links Handgelenk rechts. · Neuro: symmetrische rein sensible a.e. axonale Polyneuropathie der unteren Extremitäten (DD diabetisch). · Niere. Labor: · 05/17: p-ANCA-Titer: 1:640 Anti-MPO 93. · 02/16 ANCA-Titer: 2560 MPO-ANCA: 96 c-ANCA negativ relative Eosinophilie von 300 tsd/ul. · 04/14 Labor: p-ANCA-Titer 1:640 Anti-MPO 166 IU/ml. Therapie: · seit 09/16 Rituximab-Erhaltungstherapie (500 mg alle 6 Monate) letzte Gabe am 04.10.2018. · 24.02.16 - ca. 07/16 Spiricort. · 22.02.16 & 03/16: 1000 mg Rituximab (Induktionstherapie). · 21.02.16 + 23.02.16: 500 mg Solumedrol. A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Diabetes mellitus Typ 2 D) Adipositas BMI 34.1 kg/m². · anamnestisch intermittierend Angabe von Palpitationen DD intermittierende VES DD paroxysmales VHF.·unter oraler Antikoagulation mit Edoxaban (Lixiana) ·19.02.2016 TTE: Exzentrischer hypertropher linker Ventrikel mit normaler LVEF von 57%. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Diastolisch Dysfunktion Grad 1. Kein Hinweis auf kardiale Beteiligung bei Dig. 1. ·cvRF: art. Hypertonie Dyslipidämie ·10.02.2016 BAL: Auramin-Färbung negativ PCR M. tuberculosis negativ ·08.2014 CT-Thorax: einzelne verkalkte Lymphknoten mediastinal hilär und axillär ·24.05.2011 Quantiferon positiv 11.2 IU/ml ·DXA 19.02.2016: T-Score LWS -1.1 Hüfte rechts neck -1.0 total -1.1 Hüfte links neck -1.0 total -1.6 ·Fehlhaltung mit BWS-Hyperkyphose und muskulären Dysbalancen ·Unter Immunsuppression bei Diabetes mellitus; Hb 119 g/l Na 144 mmol/l K 4.4 mmol/l Ca 2.33 mmol/l Bicarbonat 29.3 mmol/l Phosphat 1.08 mmol/l Harnstoff 15.5 mmol/l Kreatinin 221 umol/l eGFR (CKD-EPI) 18 ml/min/1.73 m² CRP 8.1 mg/l Urinstatus: Protein negativ Blut negativ Leukozyten ++ Protein im Urin <0.05 g/l; TG: 57.0 kg wird leicht erhöht. Dyspnoe stabil. BD vor und nach HD BD um 115-120 mmHg. UF um 2400 ml. Temperatur 35.5 Grad. Dialysezugang: Links radio-cephal. AF 950 ml/min. Phosphat 1.85 mmol/l. ionisiertes Calzium normal. PTH 649 steigend. Vitamin D 66. Hb 126 g/l Ferritin 77.9. Ferinject 100 alle 4 Wochen. Kein Aranesp. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter & Wunsch) Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro mindestens 3 Zyklen durchgeführt. 3-4 Booster letztmals Sept 2018. Aktuell Titer von 87 auf 330 angestiegen. Keine Kontrollen mehr nötig. Mehrmalige Episoden von plötzlicher Orientierungslosigkeit (Patient merkt dies selber). Davor und danach alles in Ordnung. Epileptogen? ad Schädel MRI und Zuweisung Neurologie 19.02.2019: Ordentlich war bei den Kollegen der Neurologie. Neue Abklärungen bezüglich Absence. Wunden am Fuß stabil. Zuhause wieder Stolpersturz. im Body Check klinisch unauffällig 26.02. Geht gut keine weiteren Stürze mehr gehabt. MRT erfolgt. Weitere Abklärungen angemeldet. nVUS Autoantikörper. dann Befundbesprechung in 1 Monat. Soll der Patient ASS zusätzlich haben? TG angepasst 05.03. Antikörper alle negativ. Insgesamt meint der Patient, dass er keine Kraft mehr habe. Füße mit kleinen Läsionen die nur sehr langsam heilen. Schlafen sei dem Patienten am liebsten; hier hätte der Patient keine Probleme. ·Beginn chronische Hämodialyse am 28.01.2014 ·Sekundärfolgen: sekundärer Hyperparathyreoidismus Hypertonie Gefäßzugang: ·13.09.2013: Anlage Cimino-Shunt links ·Ätiologie: unklar ·Diagnostik: MRI Neuropsychologische Testung Neurovaskulärer Ultraschall ausstehend ·MMS 18.02.2019: 22/30 Punkte ·Uhren Test 18.02.2019: 0/6 Punkten ·EEG vom 14.02.2019: Normaler Grundrhythmus. Kein Herdbefund. Keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft ·MRT 20.02.2019: Parietal gering temporal betonte globale Hirnatrophie. Gliotisches Areal temporal rechts DD posthämorrhagisch DD postischämisch. Mehrere kleine alte Infarkte zerebellär beidseits. Fokale fusiforme Aufweitung der subpetrösen ICA links DD Pseudoaneurysma bei Status nach alter Dissektion. ·Aktuell "watch and wait" bei stable disease ·02.2013 Ganzkörper-MRI: Signalveränderungen des gesamten Achsenskelettes vereinbar mit diffusem Myelombefall ·02.2013 Knochenmarkbiopsie: 10-15 % KM Infiltration durch gemischt klonale (Lambda restringiert) und polyklonale Plasmazellen ·01.2013 Nierenbiopsie mit herdförmigem Nachweis von Amyloidablagerungen im Interstitium und den kleinen Gefäßen ·12.2012 Konzentration der freien Leichtketten 87.7 mg/l Kappa/Lambda Quotient 0.31 ·Kardiale Mitbeteiligung bei verdicktem Myokard (Septum 13 mm) und hochgradiger diastolischer Dysfunktion (TTE 06.02.2013) ·Intermittierendes Vorhofflimmern intermittierende atriale Tachykardien ·03.11.2017 TTE: Konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit guter systolischer Funktion (EF 60 %) mit apikalem Sparing. Hinweise für höhergradige diastolische Dysfunktion. Schwer dilatierte Vorhöfe. Pulmonale Drucksteigerung mit RA-/RV-Gradient bei 43 mmHg. Bild vereinbar mit kardialer Amyloidose (stationärer Befund gegenüber 06.10.2017). ·Terminale Niereninsuffizienz (siehe Dg2) Therapie: ·09 - 11/2013 Revlimid/Dexamethason (Therapieabbruch bei rezidivierenden Gichtschüben) ·03/2013 - 07/2013 1. Linie Therapie mit 4 Zyklen Velcade/Melphalan/Prednison mit partieller hämatologischer Remission aber renaler Progression ·DD Hypervolämie i.R. Dg 2 DD kardial ·16.11.2018 Pleurasonografie/Punktion: Entleerung von 1700 ml serösem leicht trübem Erguss Transsudat ·15.11.2018 CT Thorax: Pleuraergüsse beidseits rechts > links. Kardiomegalie und Zeichen des erhöhten pulmonalarteriellen Drucks. Keine frischen LEs. Ältere LE rechte Unterlappenarterie. Kleiner Mantelpneumothorax apikal rechts. Keine tumorsuspekten Raumforderungen. ·Mantelpneumothorax apikal rechts als Komplikation nach Punktion ·Aktuell: Unter Xarelto ·15.11.2018 CT Thorax: Keine frischen LEs. Ältere LE rechte Unterlappenarterie. ·10.2013 Perfusions-Ventilations-Szinti: Nachweis eines großen Subsegmentdefektes im Oberlappen rechts anteriores Segment ·10.2010 idiopathische Thrombose einer oberflächlichen Unterschenkelvene links ·1998 Lungenembolie ·1991 und 2000 Lungenembolie nach Langstreckenflug (jeweils OAK für 6 Monate) ·01.2017: Hyperkeratose flach links plantar dermatoskopisch Punktblutungen nach Lösen der Hyperkeratose keine sonstigen Verrucae mehr ·Aktinische Keratosen Stirn und Vertex ·Anamnestisch St.n. Basaliom Stirn links 2010 ·DD traumatisch DD spontan i.R. der Amyloidose ·Komplikationen: multifaktorieller Retentionsmagen (Hämatom-bedingter Kompression des Duodenums paralytischer Ileus Opiate) Aspirationspneumonitis rechts ·Ersatz der suprakoronaren Aorta ascendens und 3/4 Aortenbogen mit 28 mm Seitenarmprothese und Aortenklappenrekonstruktion (Insel Bern) Gehe passabel. Appetittlosigkeit trockene Haut und Juckreiz. Nächste Woche PTA einer Subclaviastenose geplant. Belastungsdyspnoe seit langem. Nykturie aktuell 5-6x täglich; Hr. Y stellte sich zur Evaluation einer Hyperkaliämie vor. Zum Vorstellungszeitpunkt lag bereits wieder eine Normokaliämie vor. Die seit längerem immer wieder erhöhten Kaliumwerte sind in meinen Augen durch eine reduzierte Kaliumexkretion hinreichend erklärt. Diese wiederum beruht auf einer Kombination aus geringer Natriumausscheidung (bei renaler Volumenretention) RAAS-Blockade und eingeschränkter GFR. Bei klinisch doch deutlicher Volumenexpansion habe ich ein Diuretikum verschrieben mit einem aktuellen Zielgewicht von ca. 87 kg. Bitte Anpassung der Dosis im Verlauf. Um die Kaliumsekretion zu erleichtern habe ich Hr. Y außerdem geraten die Salzzufuhr etwas zu steigern. Die Therapie mit Resonium und Duphalac habe ich gestoppt. Lisinopril weiterhin pausiert. Die Nierenfunktion zeigt stark schwankende Werte die am ehesten hämodynamisch erklärt sein dürften. Allerdings deutet sich doch ein progredienter Funktionsverlust über die letzten Monate an. Dessen Ätiologie ist unklar. Angesichts der großen Niere rechts sowie der unter aktuell hypertonen Blutdruckwerten deutlich aggravierten Proteinurie gehe ich vom Vorliegen einer sekundären FSGS aus. Ein Zusammenhang der Proteinurie mit der im Dezember begonnenen Therapie mit Nivolumab ist ebenfalls möglich; ich halte die Veränderungen aktuell aber für anderweitig hinreichend erklärt. Zum jetzigen Zeitpunkt möchte ich deshalb lediglich regelmäßige Kontrollen erbeten. ·mit leicht vergrößerter Niere rechts St.n. Nephrektomie links überwiegend unselektiv glomerulärer und leichter Proteinurie ohne Hämaturie ·DD sekundäre FSGS ... ·02.2019 : eGFR 38 ml/min/1.73 m² Proteinurie 284 mg/mmol Kreatinin ·Folgeleiden: Anämie arterielle Hypertonie sekundärer Hyperparathyreoidismus Ätiologische Faktoren: eingeschränkte Nierenfunktion geringe Salzexkretion RAAS-Blockade 18.10.XX Nephrektomie links (Klinik K) 12.2012 pulmonale und ossäre Metastasierung eines hellzelligen Nierenkarzinoms Palliative Erstlinientherapie mit Pazopanib (Votrient®) initial 800 mg täglich Dosisreduktion (600 mg) wegen Inappetenz Mukositis Exanthemen und Dysgeusie Therapieunterbruch 01-02.16 (Radiochirurgie Semikastratio) 04.02. - 13.02.13 Palliative perkutane Radiotherapie LWK 3 bis 5 (20 Gy) 04.13 - dato Antiresorptive Therapie mit Denosumab (Xgeva®) 06.01. - 15.01.16 Zerebelläre Radiochirurgie links (30 Gy) bei cerebellärer Metastase 03.02.16 Inguinale Semikastratio links bei Metastase 26.11.18 Radiochirurgie (20 Gy) bei neuer frontaler Metastase (5 mm cMRI 05.11.18) Seit 07.12.18 Palliative Zweitlinientherapie mit dem Checkpointinhibitor Nivolumab Belastungsabhängige Thoraxschmerzen (CCS III) 09.05.18 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel (EF 70%) keine Wandbewegungsstörung keine relevanten Vitien 26.06.18 Stress MRI (Adenosin): Subendokardiale Perfusionsstörung des linksventrikulären Myokards der Hinterwand im Sinne einer Ischämie im Versorgungsgebiet der RCA 25.07.18 Koronarangiographie: Signifikante Stenose distale RCA-Bifurkation grenzwertige Stenose mittlerer RCX näheres unklar Risikofaktoren: Malignom Langstreckenflug Beinschonung nach Sturz Lungenembolie 1999 Parazentrale Lungenembolien bds. 07.15 Venenthrombose Vv. tibialis posterior und fibularis rechter Unterschenkel 26.03.18 Orale Antikoagulation mit Eliquis® Indikation zur Dauerantikoagulation 27.09.18 PTA (DES) A. subclavia und A. axillaris links Asymptomatische hochgradige A. carotis interna Stenose ca. 50% Abgangsstenose A. vertebralis Seit 2008 CPAP Therapie Bildgebend wiederholt kein Anhalt für Grössenprogress St. n. erfolgreicher Infiltration des Ansatzes der Gluteus medius-Sehne 04.13 Infiltration Facettengelenke untere LWS 01.14 CT-gesteuerte Nervenwurzelinfiltration L5 links 03.14 St. n. gepulste Radiofrequenztherapie L5 links Persistierende Hyp-/Dysästhesie Deutliche periphere Ödeme. Eine Verlaufskontrolle hier ist aktuell nicht geplant. Bitte Anpassung der diuretischen Therapie im Verlauf. Bitte regelmässige Kontrollen der Elektrolyte der Nierenfunktion des Blutdrucks sowie der Proteinurie. Bei anhaltendem Anstieg des Kreatinins auf Werte über 200 umol/l Zunahme der Proteinurie auf mehr als 350 mg/mmol Kreatinin oder Problemen mit Kalium- oder Blutdruck bitte ich um Wiederzuweisung. TG 66 kg leicht sinkend. BD um 160 mmHg vor und nach HD. keine Ödeme. TG wird leicht gesenkt. Dialysezugang: Cimino UA links Knopfloch. AF gestiegen auf 570 ml/min. Phosphat 1.69 mmol/l unter Renacet 950 0-1-1. PTH letztmals 902 ng/l stabil. Calcium im unteren Normbereich. Vitamin D 35. Vitamin D Substitution wird gestartet. Hb 108 g/l stabil unter Aranesp 50 alle 2 Wochen und Ferinject 100 alle 3 Wochen (wird leicht weniger häufig gegeben). Ferritin 626. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro 1 Zyklen durchgeführt. 1x Booster HbVaxpro 40 µg erhalten letztmals 03.2018. aktuell Titer 222. vorläufig keine Kontrollen mehr. Transplantationsliste: nicht gelistet. Knie rechts etwas besser. Neu seit 2 Wochen lokal etwas Parästhesien. 19.02 Hatte Schnupfen. Jetzt wenig trockener Husten. Codein bei Bedarf ausgestellt. 26.02.19: Codein hat gut geholfen. Husten ist nun weg. Shunt wieder Probleme mit der Punktion distal. Ging die ganze Woche sehr gut nur heute nach dem langen Intervall. 05.03. Geht gut Punktion heute problemlos. Ätiologie: Septisch-toxische Tubulusnekrose im Rahmen einer Sepsis auf dem Boden einer vorbestehenden chronischen vaskulären Niereninsuffizienz CKD Stadium 4 Seit 27.04.2016 Intermittierende Hämodialyse Dialysezugang: - Status nach Shunt-Anlage 08.2016 - der V. cephalica vom 05.01.2017 - 14.11.2018: Status nach cutting Ballon-PTA mehrerer mittelgradiger und einer hochgradigen relativ zentralen Stenosen. Duplexsonographisch keine Befundänderung Ätiologie: Spontanblutung unter Heparin und Aspirin DD Zystenruptur 01.2015 Pravastatin Stopp 09.2015 CT-Thorax: Grössenregrediente pulmonale Rundherde am ehesten postentzündliche Granulome unverändert diskrete interstitielle Pneumopathie posterobasal subpleural beidseits Gonarthrose beidseits Heberdenarthrose beidseits Coxarthrose rechts St.n. Hüft-TP rechts 2008 mit postoperativer Fußheberparese rechts Seit der letzten nephrologischen Kontrolle sei es ihr psychisch sehr schlecht gegangen, da sie sich grosse Sorgen um die Nieren mache. Ansonsten keine besonderen Ereignisse in den letzten Wochen. BD bei den Selbstmessungen um 140-160/70-80 mmHg. Fr. Y stellt sich erneut zur Verlaufskontroll in einem ordentlichen AZ vor. Das Gespräch bei der letzten Kontrolle über eine allfällige Dialysepflichtigkeit in Zukunft habe ihr psychisch nicht gut getan. Sie sei die ganze Zeit sehr nervös gewesen und deshalb sei der BD auch eher höher als sonst. Die Nierenfunktion ist seit der letzten Kontrolle in etwa stabil geblieben so dass wir die aktuelle Therapie unverändert fortführen und eine Kontrolle in 3 Monaten planen. - Ursache der CKD: V.a. abgelaufene GN sowie diabetische Nephropathie - St. n. akuter Nierenfunktionsverschlechterung unklarer Ätiologie 11.2018 - Nierenbiopsie vom 26.11.18: mesangiale Matrixvermehrung und lineare IgG Ablagerung entlang GBM wahrscheinlich i.R. diabetischer Nephropathie 2 Glomeruli mit alten Halbmonden bei unklarer Ursache geringgradige Arterio- und Arteriolosklerose. - MR Nierenangio 30.11.2018: keine höhergradige Nierenarterienstenose - Aktuell: Kreatinin 229 umol/l und eGFR 19 ml/min/1.73 m² Proteinurie von ca. 0.8 g/d - TTE 12/2015: leichte konzentrische septal betonte LV-Hypertrophie EF ca. 70% diskrete AI - St.n. kardialer Dekompensation 04/2005 - keine antibiotische Behandlung TG 60 kg. BD um 130 mmHg. UF um 3 l. Möchte Dialysedauer reduzieren. Mit Patient besprochen, dass am Do nur 3.5 h dialysiert wird, wenn < 3 l UF erforderlich wird. Dialysezugang: OA Shunt rechts (BB mit Vorverlagerung) Die Dialysequalität ist gut. Vermehrtes Nachbluten. Outflowstenose diagnostiziert. PTA gehabt. Phosphat 1.73 mmol/l. Ca i.O. unter CaAc 400 1-1-1. PTH 300. Vitamin D 61. Hb 106 Ferritin 436. Hepatitis B Mehrfach geimpft. Nonresponder. Keine Impfungen mehr. Hepatitis B Screening 2x jährlich. Transplantationsliste: nicht gelistet. 26.02.2019: Chronischer Husten persistiert nun seit Monaten. Auskultation immer wieder Brodeln ohne Giemen oder RGs. Siehe Verlaufseintrag 05.03.2019 Ist wieder im Lindenfeld nach Hospi wegen Pneumonie. Immer noch Auswurf, geht aber deutlich besser als vorher. Ätiologie diabetische Nephropathie chronische Glomerulonephritis Nachblutung brachio-basilärer Shunt rechts bei: - hochgradiger Shuntstenose (Duplexsonographie 18.07.2018) - St.n. Anlage eines brachio-basilären Shuntes mit Basilica-Vorverlagerung rechts (ungeeignete arterielle und venöse Verhältnisse linke obere Extremität) Einlage eines permanenten tunnelierten Dialysekatheters (Equistream) in die V. jugularis interna links 08.07.2015 - A) 02/2017 R1-Resektion Plattenepithelkarzinom temporal rechts mit Defektdeckung mit Spalthauttransplantat vom Oberschenkel rechts Plattenepithelkarzinom mit Infiltration der miterfassten quergestreiften Muskulatur und Nachweis einer Perineuralscheideninfiltration - 10/2016 CT Schädel/Nasennebenhöhlen: Volumengeminderter Sinus maxillaris links mit Wanddestruktion medial und inferior Hyperostosen der lateralen und posterolateralen Wand (DD chronische Sinusitis) keine suspekten Läsionen kein Tumorverdacht - B) 04/2016 R0-Resektion Spinaliom Hinterkopf mit Defektdeckung mit Spalthauttransplantat vom Oberschenkel rechts - C) 04/2015 Curettage bei Morbus Bowen Stirn mittig - D) 07/2013 Exzision Spinaliom temporal links unter Mitnahme Stirnast N. facialis Spalthauttransplantat vom Oberschenkel links - 10 - 11/2013 Kurative Radiotherapie mit Gesamtdosis 6'000 cGy - Komplikationen: Lymphomtherapie - St.n. NSTEMI 08/2013 - St.n. PTCA mit Stenting der ACD 2009 Mikroangiopathie (Nephroangiosklerose, Leukencephalopathie) periphere Polyneuropathie - 11/2012 - 03/2014 Androgendeprivation (sistiert bei supprimiertem PSA) - 03/2012 TUR-2-P - 02 - 03/2009 3 Zyklen Immuno-/Chemotherapie mit R-CHOP Hemiarthroplastik mit Femurkopfendoprothese am 23.03.2018 Dialysezugang: Unterarmshunt rechts. Die Dialysequalität ist gut. AF 530 ml/min. Volumen TG 80 kg stabil. BD 160 mmHg. Kein Entzug. Steigerung Diuretika Phosphat 1.82 mmol/l. PTH 285. Calcium im Normbereich Vitamin D 66 Hb 125 g/l. Ferritin 89. Kein Epo. Hepatitis B Durchgemachte Hep B. Viral load zuletzt negativ. Keine weiteren Kontrollen mehr abgesehen von Transaminasen. Transplantationsliste: nicht gelistet (Patient würde gerne transplantiert werden). Zuerst CEUS bei suspekter Nierenzyste im MRI 2018. 19.02. Geht gut. Bei etwas erhöhten Blutdrücken will der Patient wieder Exforge nehmen. Dies seien die besten Medikamente für ihn. CEUS am 27.02., je nach Resultat beginnen wir die Listung 26.02. Nimmt kein Exforge mehr, siehe Aktennotiz, ansonsten geht es gut. 05.03. CEUS siehe Notiz. Urologie empfiehlt noch ein MRT der Niere zur weiteren Abklärung. Patient wünscht aber keine Operation oder Intervention überhaupt nicht. Kann sich ja nochmals umentscheiden. Des Weiteren ist der Blutdruck des Patienten ohne Exforge immer sehr hoch. Wenn er das nimmt, verträgt er es aber nicht. Beginn Hämodialyse ab 15.11.2018 Dialyseshunt rechter Arm: 02.11.2018 Duplexsonographie periphere Arterien obere Extremität: Keine Stenose des arteriellen Zuflusses. Anastomose ohne signifikante Rest-Stenose. Venöser Abfluss stenosefrei. 01.11.2018 PTA einer Shuntvene Cimino-Shunt Arm rechts im Bereich der Shunt Anastomose mit einem 6/60 mm Pacific-Ballon. 25.10.2018 Duplexsonographie periphere Arterien obere Extremität: hochgradige Stenose der AV-Anastomose Nierenarterienstenosen: 19.10.2018 MR Nierenangiographie: Nierenarterie links: Instent-Stenose nicht beurteilbar. Neu fehlende Darstellung der zweiten Unterpol- / Interpolar-Nierenarterie rechts (nach Clipping) mit unverändertem Verschluss des 11/11 angelegten iliaco-renalen Bypasses rechts. Nur mehr filiforme Darstellung der rechten Oberpol-Nierenarterie mit bekannter hochgradiger postostialer Stenose (mindestens 50%) ohne poststenotische Dilatation. 18.10.2018 Duplexsonographie Nierenarterien: Rechts bekannter Verschluss des iliaco-renalen Bypasses. Links Stent im Bereich des Abgangs der Nierenarterien nicht eingesehen. 17.10.2018 Urinsediment: Unspezifische Zeichen der Nierenfunktionsschädigung. Tubulärer Schaden möglich. 10.10.2018 CT Abdomen: Multiple bilaterale Nierenzysten, die z. T. erhöhte CT Dichtewerte aufweisen und somit eingebluteten proteinreiche Zysten entsprechen. Bosniak 1 und 2 am ehesten im Rahmen der chronischen Niereninsuffizienz. 05/2016 Cimino-Shunt Anlage rechts. 06/2010 PTA der Nierenarterie rechts sowie Stent-PTA der Nierenarterie links. Nierenarterie links dokumentiert verschlossen. 19.09.2018 Deutlich größenprogrediente bekannte dicht angehobene Raumforderung an der linken Pars intermedia aktuell ca. 52 x 49 mm messend (VU: 34 x 37 mm) sowie an der dorsalen Parenchymlippe unklarer Dignität. CEUS 27.02.2019: m B-Bild lässt sich eine runde 3.9 x 3.5 x 2.8 cm³ grosse hypo- bis isoechogene Läsion abgrenzen, die von mehreren unkomplizierten Zysten umgeben ist. Dopplersonographisch kein Flusssignal bds, aber von Gefässen umrandet. Bei der Kontrastmittelgabe kommt es zu einem Paravast, deshalb nur geringe Kontrastierung des Nierengewebes. Dennoch lässt sich eindeutig eine eher geringgradige diffuse Perfusion der Läsion dokumentieren. A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 05 Therapie: Trajenta 02/2019 HbA1c: 6.0% (09/2018 8.3%) Hypoglykämien: Keine bekannt Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, PAVK), Mikroangiopathie (erektile Dysfunktion, Nephropathie) B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Grad I (BMI 34.1 kg/m²) Aktuell Gewichtsreduktion auf 79 kg, BMI 27.6 kg/m² D) Hyperlipidämie E) Rezidivierende Gichtarthritiden Diagnostik: 21.11.2018 Abdomensonographie: Keine Flüssigkeitskollektion oder Abszess im leeren Gallenblasenbett. Keine freie intraabdominelle Flüssigkeit. Multiple blande Zysten der Niere bds. 19.09.2018 CT-Abdomen: Cholezystitis mit Perforation der Gallenblase am Infundibulum. Bekanntes thrombosiertes Aortenaneurysma mit gefangenem KM (a. e. während des Koros passiert). Keine aktive Blutung. Interventionen: 23.11.2018 Gastroskopie und Re-ERCP: Unauffällige Oesophago-Gastro-Duodenoskopie. Drain-Entfernung klarem Gallefluss ohne Anhalt für Cholangitis. 06.11.2018: Cholezystektomie 31.10.2018 Re-ERCP: Entfernung der liegenden Gallengangsdrainage. Papillotomie Einlage einer 10 french x 10 cm Doppel-Pigtail-Drainage in den Ductus hepaticus sinister. 05.10.2018 ERCP: Einlage Plastik-Prothese in DHC. 21.09.2018 Sonographisch gesteuerte Punktion der Gallenblase und Drainageneinlage.·18.09.XX Lateraler STEMI (CK max. 2062 U/l) ·19.09.XX TTE: Konzentrisch hypertropher normal grosser linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 49 %) bei anterolateraler Akinesie und inferolateraler Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Leicht dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Mitralinsuffizienz a. e. bei Tethering des posterioren Mitralsegels ·18.09.XX Koronarangiografie: subtotaler Verschluss 1. Marginalast -> PCI / Stent (1 x DES) ·CvRF: Niereninsuffizienz Nikotinkonsum metabolisches Syndrom ·23.11.XX Gastroskopie ohne Biopsie: Unauffällige Oesophago-Gastro-Duodenoskopie ·31.10.XX Magen-Biopsie: Entzündungsfreie Magenmukosa vom Antrum- und Korpustyp ohne intestinale Metaplasie ohne Nachweis von Helicobacterbakterien ohne Drüsenkörperatrophie und ohne Epitheldysplasien. Kein Anhalt für Malignität ·Ätiologie: A. e. im Rahmen Pankreatitis DD Erythema nodosum ·Hoehn und Yahr Stadium 3 ·Klinik: Rechtsbetonter Halte- Aktions- und Ruhetremor der Hände und Füsse diskreter Lippen-/Kiefer-/Kopftremor (nein-nein-Tremor) linksbetonte diskrete Hypokinese diskreter Rigor sowie ausgeprägte posturale Instabilität Applauszeichen Nicht-motorisch: ·Hyposmie Harndrang Hypophonie Dysprosodie Motorisch: ·UPDRS III vom 12.02.XX: 26 Punkte ·UPDRS III vom 03.05.XX: 25 Punkte Neuropsychiatrisch: ·MoCA-Test vom 03.05.XX: 21 Pkt. Diagnostisch: ·Riechtest mit Sniffing Sticks vom 03.05.XX: 8 Punkte -> Hyposmie ·CMRI 28.03.XX: Kein Nachweis einer strukturellen Läsion keine Infarkte oder postischämische kortikale Läsionen oder Läsionen des Hirnstamms; einzelne Marklagerläsionen DD: Vaskulär ·Nebenbefundlich: Megacisterna magna chronische Mastoiditis rechts bei Dg. 10 ·Abgangsstenose der A. iliaca communis links ·11/13 Erfolgloser Rekanalisationsversuch A. iliaca communis links TG 68.5 kg stabil. BD um 130 mmHg. Dialysezugang: Brachiocephaler Shunter links. PTA gehabt. AF von 200 auf 560 ml/min. angestiegen. Phosphat 1.15 mmol/l ohne Phosphatbinder. Ca normal. PTH 290. Vitamin D 33. Substitution gestartet. Hb 112 g/l stabil. Ferritin 456. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Noch am impfen. Kontrolle Titer im April. Geht ordentlich keine Probleme wie immer Hr. Y ist zufrieden. 19.02. Geht gut wie immer. Bringt nur heute etwas viel Gewicht +4200 ml. 26.02. Hr. Y ist zufrieden. 05.03. Geht gut. LAA Verschluss bei VHFli und KI für OAK ?? ·Ätiologie: kombiniert diabetisch-atherosklerotisch ·12/14 und 04/15 postrenales Nierenversagen bei Retentionsblase/Prostataobstruktionssyndrom ·Sekundärkomplikationen: Arterielle Hypertonie Anämie metabolische Azidose Hyperphosphatämie sekundärer Hyperparathyreoidismus Vitamin D Mangel ·Beginn Hämodialyse 03.2018 ·Klinik: V.a. urämische Perikarditis und Encephalopathie ·29.03.XX 30.03.XX 31.03.XX anschliessend DI/DO/SA Shunt: ·29.03.XX Equistreamkathetereinlage jugulär rechts 07.06.XX: Anlage eines brachio-cephalen Shuntes links ·Aktuell: Linksführend kardiale Dekompensation bei renaler Volumenretention ·05.04.XX TTE: Normale systolische LV-Funktion (EF 56 %) Diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwer dilatierter Vorhof keine Vitien nicht relevanter Perikarderguss ·04/15 Koronarangiographie: Schwere Koronarsklerose grosse RCA Peripherie signifikante Stenosen RIVA Mitte bis distal langstreckig signifikant stenosiert für PCI und Bypass nicht geeignet ·05/07 NSTEMI ·cvRF: 5 py sistiert vor ca. 50 J. Diabetes arterielle Hypertonie A) Paroxysmales Vorhofflimmern ·CHA2DS2-VASc-Score: 6 Punkte Verzicht auf OAK aufgrund Polymorbidität mit Sturzgefahr und Incompliance B) Intermittierende unregelmässige Bradykardie mit breitem QRS-Komplex ohne sichtbare P-Welle ED 04/15 ·Substrate 26.03.XX: Ferritin normwertig ·Ätiologie: A. e. renal ·Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung (BZ: 20 mmol/l) ·Insulinpflichtig ·03.18 HbA1c von 6.3 % ·Spätkomplikationen: Polyneuropathie Retinopathie Nephropathie und Mikroangiopathie diabetisches Fusssyndrom bds. ·Links: Stadium IIb ·Orthese nach transmetatarsaler Vorfussamputation ·PTA distale A. poplitea 12/09 ·PTA der distalen A. poplitea und distalen A. tibialis anterior 08/08 ·Rechts: Prothese nach transgenikulärer Amputation 07/04 ·DD vaskulär urämisch ·MMS vom 29.03.XX: Uhrentest 2 P. MMS 14 P. Uhrentest und MMS 1 P. ·MMS 04.04.XX: Uhrentest 3 Pkt MMS 12 Pkt Uhrentest und MMS 3 Pkt ·25.07.17 Restharn 250 ml bei Harnwegsinfekt Patient geht es ordentlich. Abführen sei besser geworden unter Bioflorin. Appetit sei gut. Kein Juckreiz. 3x1.5 ohne UF. Extraneal mit 1 Liter UF. Urin noch ca 1.5 Liter; Klinisch und Laborchemisch stabil. Sandimmun reduziert; ·1. Peritonitis bei Peritonealdialyse 1/2019 Streptococcus gordonii. Behandlung vom 7.1-21.1. ·Peritonealdialyse seit 6/2018 ·26.06.XX Revision der Katheter-Einlage und erneute PD ·24.06.XX Tenkhoff-Katheter-Dysfunktion mit Unmöglichkeit der Dialyse ·22.06.XX Start Peritonealdialyse ·21.06.XX Tenkhoff-Katheter-Implantation (in domo) Z.n. Nierentransplantation 1996 mit Tx Funktion bis 6/2018 Diagnostik: ·28.06.XX 2x2 BK: kein Wachstum ·27.06.XX 2x2 BK: kein Wachstum ·27.06.XX Sputum: Normale Flora Candida glabrata (Kontamination) ·27.06.XX Dialysat-Kultur: kein Wachstum ·27.06.XX Dialysat BK: kein Wachstum Therapie: ·27.06.XX- 03.07.XX Piperacillin/Tazobactam (empirisch) ·St. n. Gichtarthritis 03/14 ·unter Allopurinol 100 mg ·DD Vitamin D3 Mangel Dg1 ·29.06.XX Vitamin D3: 62.5 nmol/l ·Klinik: Hemiataxie rechts Missempfindungen Hand und Unterschenkel rechts ·St. n. Thalamusblutung links 03.2014 ·St. n. Thalamusblutung links 2003 ·RQW rechts supraorbital mit arterieller Blutung ·03.07.XX CT Neurokranium: Keine Blutung keine Fraktur. Ausgeprägte Sinusitis. ·multifaktoriell bedingt (renal Substratmangel arterielle Blutung bei Dg 6) ·01/08 Bohrlochtrepanation ·Kalottenfraktur temporal rechts mit temporo-polarem intrakraniellem Hämatom ·S. n. Rippenserienfraktur Costae 2 - 9 rechts ·Pneumothorax rechts ·Mehrfragmentärer Claviculaschaftfraktur rechts ·Eiweisselektrophorese 04.07.XX: Konzentration des monoklonalen Proteins ca. 1-3 g/l ·Eiweisselektrophorese 04/10 und 09/10: Konzentration des monoklonalen Proteins ca. 6-9 g/l ·09/10 Freie Leichtketten kappa im Serum 39.1 mg/l ·Vd. a. mehrere Basaliome im Kopfbereich (Stirn Wange Philtrum Vertex) ·St. n. Exzision Basaliom Nasenflügel rechts 2010 ·St. n. Morbus Bowen Décolleté links 2010 ·St. n. superfizielles Basalzellkarzinom supraskapulär links 2010 Keine Ödeme. TG: 75 kg steigend. BD um 130 mmHg. TG steigern auf 75.5 kg. Sehr viel Appetit. BD normal um 140-150 mmHg. intradialytisch teils deutlich hypoton. TG wird erhöht. Keine Ödeme. Keine Dyspnoe. Dialysezugang: radio cephal links. AF knapp 400 ml/min stabil. Phosphat 1.54 unter Renvela 2.4 g 1-1-1 (Renvela-Einnahme unter Aufsicht). PTH 631. Vitamin D 54. Hb 105 stabil unter 40 Aranesp alle 2 Wochen Ferinject alle 4 Wochen. Ferritin 727. Ferinject Pause. BZ mässig kontrolliert. HBA1c letztmals 7.7%. Hepatitis B Titer August 2018 150. Erfolgreich geimpft. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: nicht gelistet (Listung / Transplantation bis dato wegen Sprache und schlimmen Gefässen nicht forciert) 19.02. Geht gut. +1 kg TG da bei letzten Dialysen BD Abfälle 26.02. Geht gut keine Neuigkeiten BD jetzt wieder stabiler. Keine Abfälle die wir ja um jeden Preis vermeiden wollen. Ätiologie: V.a. diabetische Nephropathie ·Beginn Hämodialyse: 07/2017 Gefässzugang: ·22.03.XX Duplex: keine abgrenzbare Stenose/Verschluss im Bereich des Cimino-Shunts ·XX.XX.XX Anlage Cimino Shunt links Insulinpflichtig Komplikationen A) Schwere diabetische Polyneuropathie · Klinik: Breitbasiges kleinschrittiges unsicheres Gangbild Schwäche Oberschenkel beidseits · Elektroneuromyographie (XX.XX.XX): Schwere distal und sensibel betonte sensomotorische axonale Polyneuropathie · CT Schädel (XX.XX.XX): Keine Blutung oder Demarkation B) Proliferative diabetische Retinopathie Beide Augen: · Stark eingeschränkter Visus beidseits rechts 0.3 links 0.2 Regelmässige Avastin-Injektion zuletzt XX.XX.XX · St.n. panretinaler Laserkoagulation beidseits und St.n. Cataract-Operation rechts Linkes Auge: · XX.XX.XX Operative Therapie der Netzhautablösung · XX.XX.XX Seröse Netzhautablösung bei PVR C) V.a. diabetische Nephropathie · XX.XX.XXXX: Hochgradige Stenose der proximalen A. tibialis posterior Verschluss der mittleren A.tibialis anterior links distal wird über Kollaterale reperfundiert · XX.XX.XXXX PTA: Bestätigung der proximalen Bypassanastomosenstenose mit erfolgreicher PTA mittels Paclitaxel-beschichtetem-Ballon. Ebenfalls erfolgreiche PTA der Rezidivstenose der distalen ATP ohne flussrelevante Residualstenose. Erfolgloser Rekanalisationsversuch des Truncus tibiofibularis. · 0.5 x 0.5 cm grosses Ulcus Dig II rechts dorsolateral · XX.XX.XX: Kurzer popliteo (P3)-posteriorer Venenbypass sowie Erweiterungsplastik mit Perikardpatch der Arteria tibialis posterior retromalleolär rechts Débridement Amputation Strahl III und Nachamputation der Strahlen IV und V im Lisfrancgelenk Fuss rechts · XX.XX.XX / XX.XX.XX: PTA des Truncus tibiofibularis ATP und frustrane PTA ATA · XX.XX.XX: Proximaler transmetatarsaler Amputation Strahl V sowie distale transmetatarsale Amputation Strahl IV Fuss rechts vom. · XX.XX.XX: Malum perforans Exzision sowie distale transmetatarsale Ambutation Strahl V Fuss rechts vom. · XX.XX.XX TEE und TTE: linker Ventrikel normal gross konzentrisch hypertrophiert normale systolische Funktion LVEF 60 % diastolische Dysfunktion Grad 2 rechter Ventrikel: normal gross normale Funktion keine Klappenvitien. · 3-facher AC-Bypass (LIMA-RIVA V-Marginal V-RIVPO) fecit Dr. X am XX.XX.XX · Akuter NSTEMI am XX.XX.XX · Koronarangiographie (XX.XX.XX): Koronare 3-Gefässerkrankung · TTE (XX.XX.XX): Leicht eingeschränkte rechts- und linksventrikuläre Pumpfunktion (LVEF 47 %) bei diffuser Hypokinesie ohne Regionalitäten. Mittelschwere Mitralinsuffizienz. Pulmonale Druckerhöhung (RV/RA 58 mmHg geschätzter PAPs 68 mmHg). · Rezidivierende Pleurapunktion rechts wie links vom XX. Bis zum XX.XX.XX (Transsudat) Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ II Adipositas · Im Verlauf Wundheilungsstörung periumbilical im Bereich der Laparatomienarbe · a.e. Transmukosawanderung der Bakterien bei Hypotonie während Dialyse · Rezidivierenden unklaren Infekten seit XX.XX.XX · SIRS mit Hypotonie unklarer Ätiologie XX.XX.XX · St.n. Urosepsis DD Enterocolitis XX.XX.XX · St.n. Bakteriämie mit Enterobacter cloacae XX.XX.XX TG: 107.5 kg steigend. BD 145 mmHg. Hohe Ultrafiltrationen. Na im Dialysat weiter auf 137 senken. Dialysezugang: Brachio cephal links. AF 750. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Phosphat 1.79 mmol/l unter Renvela 800 1-0-1 und Mimpara 30 0-0-1 PTH 598 Calzium niedrig-normal. Vitamin D 80. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Mit mehreren Cyclen XX.XX.XXXX Titer von 192. Keine weiteren Kontrollen mehr nötig. Hb 117 stabil Ferritin 15. Ferinject 100 alle 2 Wochen und Aranesp. Ferinject wird auf wöchentlich gesteigert. Hoher Bedarf (Eisenverlust?) Coloskopie vor 1 Jahr: Divertikulose. HbA1c letztmals 6.3 %. Transplantationsliste: angemeldet. XX.XX.XX: Geht ordentlich. Keine Beschwerden heute. XX.XX.XX Geht gut wie immer bringt allerdings immer sehr viel Gewicht am Montag XX.XX.XXXX Epo gestoppt Hb > 13 g/l. Mussten Blut verwerfen XX.XX. Geht gut. Klagt über warm an den Füssen. Sei immer so nicht unbedingt an der Dialyse. Evtl. Polyneuropathie? Versuche mit Lyrica 50 mg nach Dialyse · St.n. Nierenresektion links bei Nierensteinen ca. 1985 · Familienanamnese: 1 betroffene Tochter · Folgeleiden: art. Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus Anämie Azidose · 1. Hämodialyse XX.XX.XXXX SHUNT: · XX.XX.XXXX PTA von zwei Stenosen der Vena cephalica knapp unterhalb des Schultergelenkes die erste am Übergang des Interponats zur originären Vene die zweite direkt vor der Stent-Strecke. · XX.XX.XXXX PTA der Stenosen proximal und distal des Stents. Relevante sehr harte Reststenose im proximalen Stent-Bereich daher zusätzliche Stent-PTA ohne Residualstenose. · XX.XX.XXXX Duplex: Hochgradige Stenose der V. cephalica auf Höhe Schulter · XX.XX.XXXX Duplex: Eher keine signifikante Stenose im Verlauf der V. cephalica allenfalls mittelgradig (DD bei Kalibersprung zum nativen Venenverlauf. Konservatives Prozedere · XX.XX.XXXX Duplex: signifikante Rezidivstenose nach einem kurzen Postdilatationsintervall der V. cephalica -> bei gutem Accessflow konservatives Management · XX.XX.XXXX PTA der V. cephalica im mittleren Oberarmdrittel PTA und stenting der V. cephalica proximal · XX.XX.XXXX Ersatz des proximalen Shuntvenenanteil mittels 4/7 mm PTFE Interponat abgegriffen von der mittleren A. brachialis links nach erfolgloser PTA am XX.XX.XXXX · XX.XX.XXXX Vorverlagerung der Shuntvene (V. cephalica) links bei zu tiefem Verlauf der Shuntvene bei Adipositas · XX.XX.XXXX Anlage eines brachio-cephalen Shunts links sowie Implantation eines Langzeitdialysekatheters (Equistream 27 cm) in V. jugularis interna rechts am XX.XX.XXXX (bei unzureichender Shuntenwicklung des Ciminoshuntes) Perm-Cath-Entfernung am XX.XX.XXXX · XX.XX.XXXX Cimino-Shunt Vorderarm links A) Diabetes mellitus Typ II ED 2010 · Unter OAD + Basalinsulin · Hypoglykämien: Unter Therapie mit Novonorm und Insulin daher Stopp Novonorm XX.XX.XX · Spätkomplikationen: PNP keine Retinopathie (jährliche Kontrollen) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Adipositas Grad II BMI 40.4 kg/m² (110 kg 165 cm) · Isoniazid 300 mg XX.XX.XXXX - XX.XXXX · V.a. Claudicatio spinalis mit/bei radiologischer Anterolisthese L4/5 Retrolisthese L3/4 ausgeprägte Osteochondrose vor allem in den Segmenten Th12-L2 · Spondylarthrose in den unteren Facettengelenken · SIG-Arthrose rechts · St.n. medialer Teilmeniskektomie und Kniegelenksarthroskopie links am XX.XX.XX extern · Beginnende Gonarthrose rechts · Sigmadivertikulose (Colo XX.XXXX) · St.n. Narbenhernien-OP lumbal links ~1999 · St.n. Cholezystektomie ~1985 · St.n. Umbilikalhernien-OP ~1999 · St.n. Tubensterilisation · St.n. vermutetem Gichtanfall 2011 · St.n. Katarakt-OP bds. · St.n. IV-Berentung 1992 bei generalisiertem Schmerzsyndrom 1992 TG: 62.5 kg steigend. BD tief z.T. zu Hause auch symptomatische Hypotonie bis 60 mmHg. Kein Schwindel. Keine Dyspnoe. Keine Ödeme. TG wird weiter angehoben. Dialysezugang: Cimino-Shunt Unterarm rechts. Shunt gut punktierbar. AF um 1000 ml/min. Hb 94 g/l angestiegen unter Eisensubstitution 14 täglich und Epo (Aranesp 40 ug/2 Wo) Aranesp auf 1 x Woche Phosphat 2.65 mmol/l deutlich angestiegen. Calcium niedrig normal. PTH letztmals 414. stabil. Vitamin D 56. Start mit Renacet. Hepatitis B Bis dato nicht geimpft. Titer 0. Bei nächster Ko besprechen. Transplantationsliste: nicht gelistet. Chemotherapie aktuell Pause. Aphte unter Zahnprothese. Besser geworden. XX.XX.XX: Geht diese Woche sehr gut. Kraft ist besser BD stabil und die Patientin hat wieder ordentlichen Appetit. Keine Diarrhoe mehr Insgesamt sehr schöner Verlauf. XX.XX.XX Geht sehr gut. Hatte Colo. Hier Befund vereinbar mit einer ischämischen Colitis. Keine speziellen entzündlichen Veränderungen. Von der Dialyse her geht es ebenfalls gut.05.03.19: Leider RSV Infektion deshalb isoliert; mit nephrotischem Syndrom Nierenbiopsie: 07.02.18: Amyloidose der Niere mit ausgedehnten glomerulären und intravaskulären Amyloidablagerungen mit globaler Verödung in etwa 50% der Glomeruli; Amyloidtypisierung positiv für Lambda-Leichtketten seit 25.04.18 Durchführung einer Hämodialyse (3-mal pro Woche) Shunt: 24.05.18 Anlage radiocephale Fistel UA re; Proximalisierung Cimino-Shunt 07.06.18 bei Frühverschluss 17.02.18 Serum (Labor Medica): Lambda-LK 665 mg/l; Kappa-LK 60 mg; kappa-lambda-Quotient 0.09 Urin: Bence-Jones Proteine negativ 08.03.18 Serum: Lambda-LK 149 mg/l; Kappa-LK 69 mg/l Urin-Immunfixation: freie Lambda-LK 03.04.18 Peripheres Blutbild: Hb 130 g/l; Lc 10.6 G/l; Tc 459 G/l; Ly 4.5 G/l KMP: Zytologie: trilineär durchreifende Hämopoese mit leichter Plasmazellvermehrung (ca. 6%; fokal bis 15%) sowie Nachweis von Amyloid Histologie (eingeschränkt repräsentative Biopsie): ausreifende Hämopoese mit polyklonaler Plasmazellvermehrung (7%) und Nachweis von Amyloid; keine Infiltrate eines Lymphoms oder Myeloms FACS: Polyklonale B-Zellen; Plasmazellen ca. 0.7% aller untersuchten Zellen; Gemisch klonaler Plasmazellen mit lambda-Leichtkettenrestriktion (52.5%) und polyklonalen Plasmazellen (47.5%) FISH: Hyperdiploidie; Zugewinn 1q21; Verlust 1p32 13.04.18 CT Ganzkörper: keine myelomverdächtigen osteolytischen Läsionen 18.04.18 TTE: normal dimensionierter LV mit rechnerisch LV-Hypertrophie am ehesten im Rahmen einer kardialen Amyloidose; EF 45%. Diastolische Dysfunktion Grad 2. 09.05.18 Serum: NT-pro BNP 52541 ng/l 25.02.18 Serum: Lambda-LK 43 mg/l; Kappa-Lambda Quotient 2.1 Immunfixation negativ Therapie 05/18-02/19 Palliative Chemotherapie mit Velcade/Dexamethason weekly (6 Zyklen; very good partial remission) Komplikationen seit 02/18 chronische Niereninsuffizienz (siehe Diagnose 2) 07/18 Hospitalisation bei linksführender kardialer Dekompensation mit rezidivierendem Pleuraerguss links; Pleurapunktion: Ausschluss TB 11/18 Intermittierende krampfartige Bauchschmerzen DD infektiös (Clostridientoxin pos.); ischämisch; Nebenwirkung Velcade Ileo-Coloskopie 22.02.19: Umschrieben entzündliche Schleimhautveränderung im mittleren Colon descendens am ehesten ischämisch bedingt (vergleiche Histologie). Im Übrigen unauffällige Ileo-Koloskopie. 13.04.18 CT Ganzkörper: pulmonaler Rundherd (8*5 mm) mit vergrößerten LK hilär bds und mediastinal. DD Infekt; Neoplasie 25.04.18 CT-Thorax: Rundherde größensstationär; mediastinale Lymphknoten progredient. 31.07.18 Bronchoskopie mit Feinnadelpunktion: Keine immunphänotypischen Anhaltspunkte für lymphatische Neoplasie; stark anthrakotisches Lymphknotengewebe; nicht nekrotisierende Granulome; keine Hinweise auf AL-Amyloidose. TTE 04.18: Global normal dimensionierter LV mit rechnerisch konzentrischer LV-Hypertrophie am ehesten im Rahmen einer kardialen Amyloidose. Mittelgradig eingeschränkte LV-Funktion (EF 45%). Global eingeschränkte Strain-Werte mit apical sparing GLS -6%. Diastolische Dysfunktion Grad II. LA-Dilatation. Keine relevanten Klappenpathologien. cvRF: art. Hypertonie; Diabetes mellitus Typ 2; Hyperlipidämie Tumorgröße 5 mm; Tumordicke 3.3 mm; Exzision im Gesunden TG: 73.5 kg stabil. BD 120-140 mmHg intradialytisch stabil. keine Ödeme. Dialysezugang: Brachiocephaler Shunt Oberarm links. AF 1300. Phosphat 2.25 mmol/l; ionisiertes Ca 0.86; ohne Phosphatbinder. PTH 508. Vitamin D 53. Rocaltrol wird auf tgl. gesteigert. Zudem Start mit Renacet. Hb 100 g/l sinkend. Ferritin 516. Leukopenie (3.5); ws. Revlimid bedingt stabil. Hepatitis B; Erfolgreich geimpft. Titer 105. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: nicht gelistet. 19.02. Verweigert oft im Lindenfeld die Körperpflege und das Fragmin. Habe nochmals die Indikation von Fragmin mit ihm besprochen. Evtl. geht der Patient wieder nach Hause zurück. 26.02. Geht wie immer. Sei alles gleich. Immer noch im Lindenfeld. 05.03. Idem. BD im Lindenfeld sehr gut. Amlodipin nimmt er. Scheint im Lindenfeld die Mediks nicht immer zu nehmen. Scheint aber nicht so schlecht damit zu fahren. DD Amyloidose sekundäre FSGS bei Einnierigkeit 01/92 Nephrektomie rechts bei Hypernephrom T2 N0 M0 seit 08.05.18 Hämodialyse Shunt: 12.04.2018: Anlage brachio-cephalen AV Fistel links 08.11.17 Monoklonale Gammopathie IgA Lambda 11 g/l (5.10.17: 10 g/l) freie Kappa-LK 37.2 mg/l; freie Lambda-LK 283 mg/l; Quotient (K/L): 0.131 23.11.17 Ganzkörper CT: keine Osteolysen 28.11.17 Knochenmarkpunktion: Zytologie: Normozelluläres KM; leicht verminderte Erythropoiese; ca. 17% morphologisch abnorme Plasmazellen FACS: 10.4% polyklonale Plasmazellen und 89.6% abnorme Plasmazellen mit Lambda-LK Restriktion Histologie: 5-10% Infiltration durch Plasmazellen mit lambda-LK-Restriktion Zytogenetik: Monosomie 13 (FISH); standard risk 05.01.18 4-Quadranten-Punktion von subkutanem Bauchfett: spärlich Amyloid; nicht weiter typisierbar. 19.01.18 Ganzkörper MRI: keine myelomsuspekten ossären Läsionen IgA Lambda max. 11 g/l; fLK Quot. 7.0 bei Lambda LK 279 mg/l Seit 25.05.18 palliative Therapie mit Revlimid und Dexamethason (in reduzierter Dosis); darunter PR nach 3 Zyklen (M-Gradient 3-4 g/l) Klinisch: Initial Kribbeln Hand rechts; im Verlauf Gangunsicherheit mit Beinparese rechts Schlaganfallskalen bei Eintritt/Austritt: NIHSS 1/x; mRS 1/x Ätiologie: offen Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation <24; 24-72; >72 Stunden Vaskuläre Risikofaktoren: AHT; NI MRI des Schädels 10/2018: Parietal betonte Atrophie. Alte thalamische Blutungen und multiple Microbleeds assoziiert mit ausgedehnten Signalalterationen der weißen Substanz (arterielle Hypertonie?). Klinik: Beinschwäche; Koordinationsstörung der rechten Körperhälfte 29.03.18 Motorische Neuronographie: N. peroneus rechts - normale DML und NLG; reduzierte Amplitude N. tibialis links - normale DML und NLG; grenzwertige Amplitude 2018 Aufgebot zu ergänzender Elektroneuronymographie und MRI geplant - Termine vom Patienten abgesagt. Aktuell unter Revlimid leichte Besserung cvRF: Arterielle Hypertonie; ED 1998 26.02.18 Echokardiographie: Konzentrisch hypertropher LV mit normaler systolischer Funktion; Septum 1.7 cm; Diastolische Dysfunktion Grad I; normal dimensionierte Vorhöfe; kein relevantes Klappenvitium. LV-EF 62%. 2010 negative Prostatastanzbiopsie (KSA); PSA 5.4 ng/ml 05/10 TG 86 kg wird aktuell auf 85 kg gesenkt. BD um 140 mmHg. Dialysezugang: Permcath. Anlage eines Oberarmshuntes diese Woche. Phosphat 1.77 mmol/l unter Renacet und Sevelamer. Ca tief-normal. PTH 210. Vitamin D 33.9. Start mit Substitution. Hepatitis B: Neu an Dialyse. Mutmaßlich nie geimpft. Titer 1. Aktuell Start mit Grundimmunisierung (HbVaxpro). Serumoxalat noch ausstehend. Hb 128 g/l. Ferritin 259. Aranesp reduzieren. Ferinject weiter 14 täglich. Transplantationsliste: nicht gelistet im Verlauf diskutieren (eher zurückhaltend). Regelmäßige Kontrolle der Vitaminen Spurelemente (6-12 monatlich); 6 Monate Screening Neuropathie Retinopathie bei uns vorgesehen. 19.02. Geht wieder besser. Schlucken wieder normal. Aus neuro Sicht vaskuläres Ereignis unwahrscheinlich. Arm links stark geschwollen und schmerzhaft nach der Gore Loop Implantation. Hochlagern und gute Analgesie. 26.02. Geht gut. Der Arm sieht deutlich schlanker aus als noch vor einer Woche. Patient hat auch weniger Schmerzen. Shunt swirrt gut. 05.03. Geht ordentlich. Hat aber sehr viel zu ziehen. UF Rate heute 4000 ml. Deutliche periphere Ödeme. Deshalb TG -1 kg. Shunt noch immer etwas geschwollen. Deshalb Punktion nicht forcieren. Ätiologie: a.e. interstitielle NephritisIntervention 03.06.XX - dato Intermittierende Hämodialyse Diagnostik 12.06.XX Nierenbiopsie links mündlich: tubuläres Schaden nicht spezifisch Shunt: Dialyse über Permcath seit dem 03.06.XX Status nach Anlage eines brachio-basilären Vorderarm-Loop Shunt links am 15.02.XXXX A) Adipositas 16.03.XX laparoskopischer proximaler Magenbypass mit Cholezystektomie BMI präoperativ 46.1 kg/m², BMI aktuell 30.8 kg/m² Folgeerkrankungen: Metabolisches Syndrom, Schlafapnoesyndrom (unter CPAP-Therapie), Lebersteatose mit ausgeprägter Hepatomegalie Mangelerscheinungen: Zink, Eisen B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 1997 unter OAD 01.06.XX HbA1c 7% (01/17 7.4%) diabetische Spätkomplikationen: diabetische Retinopathie mit St.n. rez. Lucentis-Injektionen bds., periphere Polyneuropathie, Albuminurie, PAVK Hypoglykämien: keine C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie Klinik: Dysphagie, Kulissenphänomen, Gaumensegel rechts MRT: keine Hinweise für eine Ischämie oder Blutung In Abwesenheit eines periprozeduralen Intubationstraumas sowie einer periprouzeduralen Carotis-Schädigung oder einer Hirnstammpathologie bleibt die Interpretation als diabetisches oder urämische Neuropathie also im Rahmen der Grunderkrankung (der Patient hat schon einmal eine diabetische Oculomatoriusparese erlitten). DD Urosepsis (E. Faecalis) 03.10.XXXX Hämatomausräumung 01.11.XXXX: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 57biplan) bei ausgeprägter septaler Dyssynchronie bei komplettem LSB bei Schrittmacherstimulation. Diastolische Dysfunktion nicht näher beurteilbar. Kein relevantes Klappenvitium. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Soweit einsehbar V. cava inferior nicht dilatiert atemvariabel. Nachweis eines zentralvenösen Katheters im rechten Vorhof Kompletter Rechtsschenkelblock cvRF: Metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus (kum. ca. 100 py sistiert ca. 1973) 05/14 Duplexsonographie: PAVK Grad I bds. ohne Einschränkung der Perfusion unter Substitution mit Vitamin B12 s.c. monatlich, letzte Gabe anamnestisch 04/17 a.e. autoimmun bedingt 06/14 TSH 8.2 mU/l, fT4 167 pmol/l, Anti-TPO 28 07/14 Schilddrüsen-Sonographie: Schilddrüse klein, Gesamtvolumen ca. 4.7 ml. Unter Substitution mit Euthyrox bis 03/15 10/16 euthyreote Stoffwechsellage ohne Hormonsubstitution (TSH 3.16 mU/l) 08/18 Oesophagusschleimhaut unauffällig. Z-Linie scharf. Kleiner Restmagen. Anastomose und Jejunum unauffällig. Kein Frisch- oder Altblut und keine Blutungsquelle. 07/10 Gastroskopie: Kurzer Barrett-Oesophagus, keine Dysplasie oder Helicobacter pylori, kleinere axiale Hiatusgleithernie mit klaffender Kardia 11/15 Gastroskopie: Vereinzelt kleine Drüsenkörperzysten im Magen, klinisch ohne Bedeutung, im Übrigen unauffällige Befunde DD diabetogen, zentral TG 55 kg, BD +-120 mmHg. TG leicht erhöht. Hohe Ultrafiltrationen. Dialysezugang: Oberarm shunt links. AF 1200. Aktuell gutes Schwirren. Phosphat 1.44 mmol/l, Calcium im Normbereich. PTH 446. Vitamin D 89. Hb 129 steigend g/l ohne Aranesp. Ferinject alle 21 Tage. Ferritin 80. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B: Durchgemachte Hepatitis B (Anti Hbc IgG und IgM positiv). 2009 geimpft mit HbVaxpro. Aktuell viral load negativ. Hier nur 2x jährlich Viral load Kontrolle. 2 Fußläsionen stagnierend. Tinnitus weiterhin sehr belastend. Nochmals Zuweisung zur Tinnitussprechstunde. Läsionen Fuß nur sehr langsam heilend. 19.02. Wie immer Tinnitus und die Beine sind ein Dauerthema. Leider sind uns therapeutisch die Hände gebunden. Klagt nun über vermehrt Angina pectoris Symptomatik. Welche Ischämietestung ist hier am besten? 26.02.XXXX: Wie immer. Wunden heilen einfach nicht ab. 05.03.XXXX: Wie immer. Tinnitus und schlechte Wundheilung. Leider können wir dem Patienten relativ wenig anbieten. Nach rS mit Kardio sollen wir den Patienten eher trockener fahren und ggf. bei starken Beschwerden eine Szintigraphie machen. PSA sehr hoch. Patient wollte aber keine Abklärungen machen. Seit 11/08 intermittierende Hämodialyse Shunt: A/V - Shunt linker Oberarm (brachio-cephaler Shunt seit 14.11.XXXX mit Verlängerung des Shunts auf die V. subclavia mittels Goretex-Interponat (7 mm Vascular Graft) => brachio-centraler Shunt angelegt am: 10.11.XXXX Unter Basisinsulin Maximalgewicht ca. 1999 76 kg, 164 cm BMI 28 kg/m² pos. Familienanamnese. Makro- und Mikrovaskuläre Komplikationen bekannt und behandelt Rechts: PAVK Stadium IV 1-Gefäßversorgung über A. fibularis Multiple Ulzeration Plantar rechts 11/18 PTA A. fem. sup. distal und A. pop. bei hochgradiger Restenose der distalen A. femoralis sup. 19.04.XXXX PTA der A. femoralis superficialis und der A. poplitea 09.01.XXXX Erfolgreiche PTA der A. fibularis bei cruraler 1-Gefäßversorgung und chronischem Ulcus plantar/Ferse, kleine Läsion zwischen Dig IV und Dig III 10 mm große runde offene Läsion Ferse (anamnestisch seit 2 Jahren bestehend), kleine offene Läsion zwischen Dig IV und Amputationsrand Dig III 02/2017: Distale transmetatarsale Amputation Dig. III bei infizierter Nekrose 01/2017: PTA und Cutting balloon einer subtotalen Tandemstenose des Tractur tibiofibularis und einer 70%-igen kurzstreckigen Stenose der A. poplitea P1. Bekannte 1-Gefäßversorgung über stenosefreie A. fibularis. 10/15: Proximale transmetatarsale Amputation Dig. II 03/15: Exartikulation des 1. Strahls im Lisfranc-Gelenk und Débridement einer Rhagade an der Ferse bei Vorfußphlegmone und Nekrose Dig. I sowie Nekrose über dem MTP-Gelenk I mit Osteomyelitis 03/15: Ballon-PTA mehrerer Stenosen Übergang A. femoralis superficialis/A. poplitea Pars I, Truncus tibio-fibularis proximale A. fibularis bei Ein-Gefäß-Versorgung des Unterschenkels über die A. fibularis Links: 04/17: Unterschenkelamputation nach Burgess bei Vorfußphlegmone mit Nekrose Dig I-IV Fuß links (nach initial proximaler transmetatarsaler Vorfußamputation links auf Wunsch des Patienten mit anschließendem Wundinfekt) Nachweis von Citrobacter freundii in proximalen Knochenbiopsien 02/17: Vorfußamputation proximal transmetatarsal 02/17: Ballon-PTA mit intraarterieller Lyse der A. fibularis links A) Koronare 3-Gefäßerkrankung (1-fache aortokoronare Bypassoperation 2010) 10/2017 TTE: Mechanische Prothese in aortaler Position: systol. dp max/mean 21/11 mmHg, leichte paravalvulärer Insuffizienz Mitralklappe mit verkalktem Anulus und Übergreifen des Kalks auf das posteriore Segel - mittelschwere Mitralinsuffizienz, leicht bis mittelschwere Mitralstenose diastol. dp max/mean 24/6 mmHg bei HF 60/min. (möglicherweise überschätzt bei MI) Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 65%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Schwer dilatierter linker Vorhof. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Longitudinalverkürzung. Schwere pulmonale Drucksteigerung: systol. RV/RA-Druck 55 mmHg, V. cava inferior dilatiert und nicht atemvariabel. 09/16 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion LV-EF 59%, höhergradige diastolische Dysfunktion. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung bei einem RV/RA Gradienten 54 mmHg, geschätzter PAPs 59 mmHg 01/15 Koronarangiographie bei NSTEMI: Instent-Restenose ostiale ACD bei St.n. PTCA/Stent 12/13 -> PTCA mittels DEB; gutes Langzeitresultate nach PTCA/Stent Hauptstamm/RCX 12/12; LIMA RIVA offen B) Valvuläre Herzkrankheit (Leichtgradige Mitralklappenstenose und -insuffizienz) 05/10 Mechanischer Aortenklappenersatz bei schwerer Aortenstenose unter oraler Antikoagulation C) Hypertensive Herzkrankheit Permanentes normokardes Vorhofflimmern cvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, terminale Niereninsuffizienz mit tertiärem Hyperparathyreoidismus ·PSA 06.09.2018: 68.2 ·jegliche Abklärung vom Patienten abgelehnt Aktuell sei alles gut. Es werden keinerlei Beschwerden beklagt. Seit etwa 4 Jahren wird eine arterielle Hypertonie behandelt, die Medikamente werden gut vertragen. Sonst keine Krankheiten, keine Gicht, keine Harnwegsinfekte erinnerlich. Stuhlgang normal, 1-2x tgl. Keine Allergien, kein Nikotin, Alkohol selten. In der Familie (5 Geschwister, 4 Kinder) keine Nierensteine, Dialyse oder Transplantation. Keine spezielle Diät. Fr. Y stellte sich zu einer Steinabklärung vor. Anlässlich der Erstkonsultation haben wir allgemeine metaphylaktische Massnahmen besprochen und die weiteren Abklärungen geplant. Eine genügende Trinkmenge mit dem Ziel eines minimalen Harnvolumens von 2.5 l pro Tag ist die wichtigste Voraussetzung um eine weitere Steinbildung zu verhindern. Damit der Urin dauerhaft eine möglichst geringe Konzentration aufweist sollte das Trinken möglichst gleichmässig über den Tag verteilt werden. Der überwiegende Teil der Flüssigkeitszufuhr sollte mittels Hahnenwasser, Mineralwasser oder Früchte-/Kräutertee erfolgen. Um einer übermässigen Kalziumzufuhr vorzubeugen ist ein kalziumarmes Mineralwasser empfohlen. Zur Komplettierung der Abklärungen habe ich mit Fr. Y eine Blutentnahme und erneute 24h Urinsammlungen besprochen. Wegen Ferienabwesenheit wird Fr. Y dies erst im Mai diesen Jahres durchführen können. ·Erstereignis whs. 1999 ·St.n. Spontanabgang 2003 ·St.n. URS re 2006 URS li 2010 URS re 2018 ·St.n. obstruktiver Pyelonephritis li 2010 ·Steinanalysen ·2003 Calcium-Oxalat Monohydrat 90% Apatit 10% ·2010 Calcium-Oxalat Monohydrat 80% Apatit 20% ·2018 Apatit 60% Calcium-Oxalat Monohydrat 40% ·ätiologische Faktoren: geringes Urinvolumen Hyperkalziurie ·Grössenstationär 08/2018 im Vergleich zum CT von 2010 Komplettierung der Abklärungen im Mai diesen Jahres. Etwas mehr Diarrhoe in letzter Zeit, 2 Imodium genommen. Nach Absetzen von Folsäure für einige Tage etwas besser. Isst lustvoll in letzter Zeit. Gliadinfreie Diät eingehalten (vermisst normales Brot). BD zu Hause < 120 mmHg. NiFu stabil. Überwachung GI-Parameter und FE nötig. Retentionszyste/Granulom Rima ani -> Betadine Salbe und Gaze. ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 108 eGFR 42 (CKD 3) ·Aktuelle Immunsuppression: Tacrolimus - Imurek (Zielspiegel Tacrolimus 4-6) ·Spender: Ehemann (BG 0->B) ·Nierengrundkrankheit: Autosomal dominante Zystennieren ·Multiple Leberzysten ·19.10.18 Nierenzysteninfekt mit E. coli Bakteriämie ·20.10.18 - 08.12.18 Ciproxin (resistenzgerecht) ·Heredität: Mutter mit Zystennieren (1988 an Dialyse verstorben) Grossmutter an Nierenversagen verstorben 1 Bruder mit Zystennieren verstorben ·Terminale Niereninsuffizienz (GFR < 15/min.) seit 08/12 ·Perioperativ drei Episoden Vorhofflimmern ·Selbsmessungen ca. 25 mm systolisch tiefer ·am ehesten auf Tazobac ·12.12.18 ERCP/Gastroskopie: Pigtail-Entfernung aus Gallengang ohne Hinweise auf Infekt. Biopsat Gallengang mit mässig aktiver chronischen Entzündung ·10.12.18 Sonografie Abdomen: Keine Hinweise für eine biliäre Obstruktion ·08.12.18 CT Abdomen: Multiple teils verkalkte Leber- und teils verkalkte teils dichteangehobenen Nierenzysten. Bei den dichteangehobenen Nierenzysten handelt es sich a. e. um proteinreiche bzw. eingeblutete Zysten. Superinfektion kann nicht ausgeschlossen werden. Bekannte postdivertikulitische Veränderungen des Sigma ohne Anhalt für einen akuten Schub. Neu Fettgewebsimbibierung an der linken mit Divertikeln besetzten Colonflexur hier ist eine akute unkomplizierte Divertikulitis möglich. Unveränderte Erweiterung des DHC und des Ductus pancreaticus bei zwischenzeitlichem Status nach Einlage eines Stents. Postinterventionelle Aerobilie. Stationärer Gallenblasenhydrops. Weiterhin in Anzahl vermehrte jedoch grössenregrediente Lymphknoten mesenterial. Therapie: ·08.12.18 - 15.12.18: Tazobac 3 x 4.5 g ·Aktuell: Normale Kost ·12.12.18 ERCP/Gastroskopie mit Biopsieentnahme Duodenum: Duodenalschleimhaut mit gering florider Entzündung, intraepithelialer Lymphozytose, Kryptenhyperplasie und partieller Zottenatrophie gut passend zu einer Sprue (Marsh 3a); Immunhistochemie (CD3): In 100 Epithelzellen der Dünndarmschleimhaut sind fokal bis zu 55 Lymphozyten nachweisbar. Gesamthaft sind die Befunde somit gut passend zu einer Sprue Marsh 3a. ·06/17 Endoskopische Biopsie: Duodenalschleimhautbiopsien mit prominenter intraepithelialer Lymphozytose und geringer Zottenatrophie (Marsh 3b). Intraepitheliale Lymphozyten mit Expression von CD3, CD5 und CD8. ·08/15: Histologie Duodenum (Institut für klinische Pathologie Stadt S): Zeichen einer intraepithelialen Lymphozytose und mässiggradiger Zottenatrophie in Dünndarmschleimhautbiopsien verdächtig auf Vorliegen einer Sprue. ·Serologie: Negativ ·Glutenfreie Ernährung 1/16 - 12/18 mit Verbesserung des Appetits jedoch unverändert Durchfall i. R. Immunosuppression bei Diagnose 3 und keine Gewichtszunahme ·TTE 6.1.17: nur noch leichte AI und MI ·12.09.12 Stressecho: Kein Auftreten von ischämieinduzierten Wandbewegungsstörungen ·12.09.12 TTE: Normaler linker Ventrikel mit EF 60-65%. Diastolische Dysfunktion Grad I, normal grosse Vorhöfe, normal grosser rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Leichte Aorteninsuffizienz, leichte bis maximal mittelschwere Mitralinsuffizienz. Kein Perikarderguss. Keine pulmonale Drucksteigerung. ·Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern (ED 31.10.13) orale Antikoagulation bis ·Amoxicillin (Exanthem) Tazobac (Exanthem) ·Levofloxacin (schwere Hepatopathie, Nausea) ·Zyvoxid=Linezolid (red cell aplasie) ·Bactrim (Übelkeit) ·In vivo vertragen: Noroxin, Xiprofloxacin, Cefuroxim, Tienam, Zinat ·09/12 Kolonoskopie: Polypen (Colon ascendens, traversum, distales Sigma), deutliche Divertikulose (cave- itis nach Transplantation) ·09/12 Gastroskopie: Unauffällig ·12.12.18 ERCP/Gastroskopie: Pigtail-Entfernung aus Gallengang ·Pathologie Biopsie Gallengang: mässig aktive chronische Entzündung ·19.11.18 ERC: Vd. a. Papillensklerose DD: Vernarbung nach Precut-Papillotomie, erweiterter DHC mit DHS und DHD ohne erkennbare Raumforderung im distalen DHC. Pre-Cut Papillotomie via Ductus Pankreatikus und Erweiterungspapillotomie des DHS, leichte Blutung, Blutstillung mittels Adrenalininjektion und Einlage eines 10 Fr x 10 cm Doppelpigtail-Stents in den DHS. ·11/18 ERCP: Wurstförmig aufgetriebene Papille mit fraglich distal Adenomgewebe. Intubationsversuch des DHC trotz Precut erfolglos; juxtapapilläres Duodenaldivertikel. ·11/18 Endosonographie: Dilatation des DHC bis auf 14 mm, fraglich durch distale Verlegung durch Weichteilstruktur auf 4 mm dilatierter Pankreasgang ab Papille ohne erkennbare Raumforderung. ·10/18 CT-Abdomen: Im mehrjährigen Verlauf deutlich progredient dilatierter DHC, Ductus pancreaticus und Gallenblasenhydrops (DD Raumforderung an der Papille, DD: Choledochuszyste Todani Typ IVb). ·10.12.18: Hb 115 g/l, Ferritin normwertig, Transferrin: 19.8 umol/l, Transferrinsättigung: 6.1 %, Eisen: 2.4 ug/l. ·DD: A. e. Eisenmangelanämie ·Intermittierend unter Pantozol 20 mg ·Kontroll-Endoskopie @Coeliakie November 2019 ·Überwachung Fe-status, Folsäure, Cholestase Guter AZ keine Ödeme 2 kleine cutane Granulome oberes Ende Rima ani; 6 Wochen; antiGliadin AK etc. negativ Krea 108 eGFR 42 (CKD 3) TSAT 19 Ferr 117 (Ferinject am 24.12.) Vitamine: .... CRP < 3 Hatte Otitis media links 11.02.XX. Hört links nichts mehr. Abstrich: Moraxella katharralis (vom 09.02.). MRI Februar angemeldet (Nierenrundherd links) Kons Prof. Z heute (Stadt S) Antibiotikatherapie Otitis wie bespro ERCP und Stententfernung 21.02.XX ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 96 eGFR 50 · Aktuelle Immunsuppression: Crilomus-Monotherapie (Tacrolimus-Zielspiegel 4-6). · Spender Hr. Y SAB CMV - -> + EBV + -> + · Nierengrundkrankheit: unklare Glomerulopathie (Proteinurie ab 7. LJ Biopsie Bern XX.XX.XXXX ohne Ergebnis). Eigennieren-Nephrektomie rechts XX.XX.2005 (unklare RF; histologisch eingeblutete Zyste) · Hämodialyse XX.XX.1995 - XX.XX.1996 · 1. Leichennierentransplantation XX.XX.1996 (CMV - -> -) non-heart-beating donor aus Maastricht stets schlechte Funktion · Hämodialyse XX.XX.2000 bis XX.XX.2004 Post-ERCP-Pankreatitis ED: XX.XX.2019 Therapie: Hydrierung Analgesie mit Metamizol und Paracetamol Postinterventionell nach ERCP stationäre Aufnahme zur Antibiotikatherapie Diagnostik: XX.XX.2019 CT Abdomen: Pankreaskopfpankreatitis. Chronische Cholezystitis bei Cholezystolithiasis. Aerobilie nach ERCP XX.XX.2018 ERCP: Mässiggradige Erweiterung des Ductus hepatocholedochus mit fraglichem Konkrement. Papillotomie und Einlage eines biliären Polyethylenstents. Bekannte Cholezystitis. XX.XX.2018 Sono Abdomen: V. a. Choledocholithiasis mit mässiggradiger Erweiterung des Ductus hepatocholedochus. Cholezystolithiasis. Schrumpfniere links. St. n. Nephrektomie rechts. Antiinfektive Therapie: XX.XX.2018 - XX.XX.2019 Co-Amoxicillin · Myocardszinti XX.XX.2018: keine Hinweise für Ischämie (gemacht Verdacht auf allmählich zunehmende AP chronica Nov 18) · XX.XXXX Echokardiographie: Gute Pumpfunktion LVEF 64 % keine regionalen Wandbewegungsstörungen Aortenklappentaschenrandsklerose mit einer kleinen echoreichen punktförmigen Struktur an der linkskoronaren Tasche am ehesten Kalk. · XX.XXXX Myokardperfusionsszintigrafie: Keine Anhaltspunkte für eine koronarischämische Genese Beschwerden Poststress und Ruhe- EF- Werte im unteren Normbereich · CvRF: Arterielle Hypertonie · XX.XX.2000: Skin sparing Mastektomie rechts mit Rekonstruktion der rechten Mamma mittels Latissimus dorsi Lappen · XX.XX.1999: Nachresektion Mamma rechts: Duktales Carzinoma in situ (Kerngrad 3) · 1999 1. Resektion Tumor · ionis. Calcium 1.35 bei iPTH 130-150 -> 1.28 am XX.XX.2018 · Elektroneurographie XX.XX.: normal · Thenarschmerzen · Nachtschiene hilfreich aber schlecht toleriert · Thenar-Atrophie rechts bereits sichtbar · Unter Immunsuppression mit Tacrolimus · Zinat Voltaren Rö-Kontrastmittel (Exanthem) · Xyzal (Hypotonie) · Ponstan/Transitec (Nausea) · Novalgin (unklare Reaktion) · Bactrim / Augmentin (AB-assoziierte Diarrhoe Nausea keine allergische Reaktion) · St. n. diagnostisch-therapeutischer ISG-Infiltration rechts am XX.XX.2018 (positiver Anästhesie- und ausbleibender Steroideffekt) mit allergischer Reaktion (DD Kontrastmittel DD Steroide) und persistentem Juckreiz · St. n. diversen Spondylodesen · ED Spinalkanalstenose XX.XXXX · Status nach Spondylodese L5 - S1 partielle Bogenresektion und Einlage eines Cage links sowie Zusatz-Spondylodese L3-S1 Nukleotomie L3/4 (XX.XX.1998) · Seit XX.XX.2013 radiologisch stationäre a. e. Granulom · St. n. Infiltration C4-7 sowie Th1 am XX.XX.2015 (negative Anästhesie) sowie St. n. Infiltration C1/2 links mit positiver Anästhesie · DXA-Messung 2009 KSA: T score re/li SH -1.1/-0.8 total -2.0/-1.3; LWS wg. Osteosynthesematerial nicht auswertbar · Insulintherapie seit Feb 2005; 6 Wochen inkl. Leberwerte; CRP < 3 Krea 96 eGFR 50 Gamma-GT und alkP besser; Gut eingestellt. Kalium im Griff. Therapie idm; · Erstdiagnose Juli 2014 mit hypertensiver Krise. Biopsie XX.XX.2014 (Waidspital): 17 von 20 Glomeruli völlig verödet (!) segmentale Sklerose in 2 1 Glomerulus mit endkapillärer Proliferation und zartem extrakapillärem Proliferat. Mesangium-Verbreiterung und Zellproliferation. IF: Granuläre Positivität va.. mesangial zum Teil auch GBM für IgA (4+) C3 (3-4+) C1q (1-2+) IgG (3-4+) IgM (2-3+) Kappa (3-4+) Lambda (3-4+). Immunhistochemie: Mesangial und teilweise Basalmembran: IgA (4+) C3 (3-4+) IgM (2-3+) IgG nur Spur. Im EM Depots mesangial ohne Substruktur wenig subepithelial · Aktuelle Nierenfunktion: Krea 203 eGFR 34 (CKD 3); 3 Monate (nb 40. Geburtstag übermorgen); Krea 203 eGFR 34 (CKD 3) Kalium 5.0 NB Harnsäure 517 Urin-Ec 61 (weniger) Prot/Krea 27 (weniger) Livazo toleriert. Nächtliche Krämpfe rechts. Nimmt Magnesium restorate; Livazo in maximaler Dosis wirkt nicht besser als Crestor -> Ezetimibe dazu Nachtkrämpfe -> Magnesium Cosaar statt Cosaar plus (HCTZ-Skin cancer: Pt. hat hohe Lichtexposition!) · Aktuell Kreatinin Krea 178 eGFR 37 · chronische glomeruläre Mikrohämaturie Prot/Krea 24 mg/mmol · minimale Progredienz: GFR-Verlust in den letzten Jahren < 1 ml/Jahr · Nierenbiopsie Bern XX.XX.1989 (nicht repräsentativ): leichte mesangioproliferative bzw. fokal-segmental proliferative Glomerulonephritis mit einem segmentalen proliferativen Halbmond und Vasculitis in einem Vas afferens (4 Glomerula). · Nierenbiopsie Aarau XX.XX.2001 (nicht repräsentativ): 1 Glomerulum verödet 1 Glomerulum ohne wesentlichen histopathologischen Befund 1 Glomerulum mit fokal-segmental sklerosierender proliferativer Glomerulonephritis. Kleine interstitielle Narben. Immunfluoreszenzoptisch Nachweis von wenigen körnigen mesangialen Ablagerungen von IgM und C3 in allen Glomerula. IgA und IgG negativ. Elektronenmikroskopisch leichte mesangiale Matrixvermehrung. Vereinzelte Degradationsprodukte im Mesangium herdförmig geringfügige Fusion von podozytären Fussfortsätzen. · renale arterielle Hypertonie · MR XX.XX.2017: Bosniak 2F-Zyste in der rechten Niere · sekundär bei Niereninsuffizienz und Diuretikatherapie · Status nach Entfernung eines Gichttophus 3. Zehe links (KSA 2015); 6 Wochen (Lipide NiFu Kalium); Krea 178 eGFR 37 (CKD3) = etwas schlechter vielleicht weil Blutdruck besonders tief Prot/Krea 29.8 Ec 20/ul LDL-C 5.08!!! aber AGLA-Score = 4.1%. Ezetrol dazu. Gut gegangen, etwas erkältet. Neue Stelle sei OK, evtl als 50% (in Stadt S) BD-Werte zu Hause 145; BD: Intensivierung Torem Übrige Parameter OK · Aktuell: Krea 327 eGFR 16 · ätiologisch: bei Urolithiasis und diabetisch-hypertensiver Nephropathie Folgeerkrankungen · Renale arterielle Hypertonie · Sekundärer Hyperparathyreoidismus · Renale Anämie Nierentransplantation vorbereitet (Spenderin: Ehefrau) · Transplant-Abklärungen · BG A; EBV pos. CMV pos. anti-HBs 1:320 (Impfung) HCV neg. · XX.XX.2016 Ileo-Coloskopie: Kleiner sessiler Cöcum-Polyp sonst unauffällig. Re-Colo 2021 · XX.XX.2016 Duplex Becken: Beckenarterien und -venen unauffällig. Nicht relevante Stenose der AFS rechts -> ASA-Therapie · XX.XX.2018 subakuter inferolateral NSTEMI · XX.XX.2018 Re-Koronarangiographie: Gutes Resultat nach PCI der RCA. Behandlung der mittleren RIVA-Stenose mit einem medikamentös beschichteten Stent · XX.XX.2018 Koronarangiographie: proximaler RCA-Verschluss (Culpritlesion) -> Thrombusaspiration /DES hochgradige Stenosierung der RIVA in der Mitte. · XX.XX.2007 akutes Nierenversagen bei beidseitiger grotesker Urat-Lithiasis; Nephrostomie links · 2008 Steinabklärung: Normale Calcium- und Oxalatausscheidung; Hypocitraturie · XX.XX.2011 ESWL rechts · XX.XX.2014 Mini perkutane Nephrolitholapaxie rechts mit vorbereitender Harnleiterschienung links bei Ausgussstein untere Kelchgruppe rechts (30 mm) Konkrement untere Kelchgruppe links (13 mm) Konkrement im mittleren Drittel des linken Ureters (3 mm). Steinanalyse XX.XX.2014: Calciumoxalat-Monohydrat 50 % Ammoniumhydrogenurat 50 % · XX.XX.2014 Rest-Konkrementextraktion mittels Ureterorenoskopie starr und flexibel links Laserlithotripsie inklusive DJ-Wechsel links zystoskopische DK-Einlage · XX.XX.2016 CT: Zwei residuelle Konkremente in der unteren Kelchgruppe der linken Niere je 3 x 5 mm ca 500 HU Vollständig regredienter Ausgussstein in der rechten Niere keine Nephrolithiasis rechts. · XX.XX.2018 Nachexzision · XX.XX.2017 Exzision ·ab 07.16 Avodart-Therapie ·Restharn 70 ml ·05.14 PSA: 1.84 ug/l ·07.16 Urethraplastik mit Mundschleimhaut ·10.11 Urethrotomie ·06.07 Zirkumzision (Paraphimose) ·Aktuell ohne Dysplasieverdacht ·08.14 erneuter Supraspinatus-Riss ·09.14 Operative Versorgung (Menziken) ·04.13 Rotatorenmanchetten-Rekonstruktion subacromiale Dekompression und Labrum-Resektion 10 kg mehr Gewicht? Keine Ödeme. Wahrscheinlich nur etwa 4 kg zugenommen Hat heute 500 mg Ferinject bekommen Krea 327 eGFR 16 Phosphat 1.21 iPTH 538 Prot/Krea 614 Hat Arbeit bei Smith Orthopedics in Stadt S begonnen Letzte Woche vasovagale Synkope nach längerem Stehen. Präkanzerose linker Handrücken bei Dermatologin Dx -> Efudix Geht nach Finnland für 1 Woche Ferien CK war durch Arbeit bei SBB bedingt Osteoporose: Beginn mit 60 mg Prolia/6 Monate s.c. da Bonviva kaum zu DXA-Erhöhung führte und diese mit LWS -2.7 im kritischen Bereich ist + Sturzgefährdung durch Neuropathie. ·Nierengrundkrankheit: ursächlich unklare Nephrocalcinose ·1. Lebendspender-Nierentransplantation (Spenderin: Mutter) am 27.05.2002. Transplantation kompliziert durch CMV-Primoinfekt und Polyomavirus-Infekt ·Chronische Hämodialyse 30.11.2003 - 03.07.2004 (als Heim-Hämodialyse seit 04.07.2004) ·Immunsuppression: Tacrolimus (Zielspiegel ca. 4 ultralow) + MMF ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 238 eGFR 27 ·a.e. idiopathische multifokale demyelinisierende Polyneuritis (Lewis-Sumner Syndrom) ·rechtsbetonte Peronäusparese linksbetonte Medianus/Ulnarisparese DEXA 2011: LWS -2.6 ·konkomitierend Linsentrübung rechts - Exzision 05.09.17: im Gesunden 3 Monate; Krea 238 eGFR 27 (etwas schlechter) CK normal CRP 8.7 Mikroalbuminurie 8.87 DXA: LWS -2.7 Hüfte links 2.0 Hüfte rechts -1.8: formal Osteoporose nichts NEues. Hat vergessen Dialysat zu sammeln und den gesammelten Urin (ca 50 ml) mitzubringen; Versuch mit Torem und Metolazon negativ zu bilanzieren. Phosphatsenkung zurückgestellt (Compliance). ·Aktuell: symptomatische Hypotonie ·Verdacht auf rezidivierenden KNS-Infekt ausgehend von Katheter/Tunnel-Besiedlung ·Sanierungsversuch mit Actilyse in Tenckhoff (15.08.) + Rimactan 3 Wochen 2 x 300 mg (seit 15.08.) ·Vanco i.p. letzte Dosis am 29.08.18 Mikrobiologie ·27.10.17 Kultur: Koagulase-negative Staphylokokken ·27.10.17 Dialysat: 6.600 Leukozyten/ul Antiinfektive Therapie ·27.10.17 - 30.10.17 intraperitoneal Fortam 1.5 g ·27.10.17 intraperitoneal Vancomycin 2 g einmalig ·24.04.15 Einlage eines Peritoneal-Katheters ·05.13 Nierenbiopsie: Noduläre Glomerulosklerose vom diabetischen Typ mit global verödeten Glomeruli (14/33) fokal schwere Arteriolosklerose interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie (30 %) keine Hinweise für Amyloid-Ablagerungen (Kongorot negativ) Komplikationen ·Renale Anämie ·06.16: Peritonealdialyse-assoziierte Peritonitis (vergrünende Streptokokken) ·08.17: Peritonealdialyse-assoziierte Peritonitis (KNS) ·03.08.17 Echokardiographie: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkt systolischer Funktion EF 34 %. Diffuse Hypokinesie. Schwer dilatierter linker Vorhof und mittelschwer dilatierter rechter Vorhof. Keine signifikanten Klappenvitien. ·20.04.15 Erfolgreiche EKV bei Vorhofflimmern mit diastolischer Dysfunktion ·13.01.15 Upgrade auf ICD/CRT ·13.01.15 Myokardbiopsie: Hyaline Ablagerungen zwischen den Muskelfasern immunhistochemisch ATTR-Amyloidose a. e. SSA (senile systemische Amyloidose) ·16.09.12 ICD-Implantation bei AV-Block Typ Wenckebach (2 : 1 Überleitung) ·Paroxysmales Vorhofflimmern ED 12/14 ·CHA2DS2-VASc Score: 4 Pkt. (4.8 % / Jahr) Beginn OAK (Marcoumar) 12/14 ·CvRF: Metabolisches Syndrom ·22.06.17 CT-Thorax: Deutlich regredienter Befund ·22.06.17: Deutlich schlechtere Lungenfunktion mit Verschlechterung des FEV1 von 80 % auf 53 % Verschlechterung des Gasaustauschs. ·09.05.17: (Nach 3 - 4 Wochen ohne Steroidbehandlung): Postbronchodilatatorisch Nachweis einer leichten obstruktiven Ventilationsstörung blutgasanalytisch keine Gasaustauschstörung in Ruhe ·Geplante Wiederaufnahme und langsames Ausschleichen der Steroidtherapie ab 19.04.17 vom Patienten aber nicht durchgeführt ·31.03.17: Gesamt-IgE: 550 kIU/L am 14.04.17: 300 kIU/L ·31.03.17: IgE auf Aspergillus fumigatus erhöht: IgE 4.27 kUA/L ·31.03.17: IgG auf Aspergillus fumigatus nicht erhöht: 28 mg/L ·28.03.17: Bronchoskopie KSA ·Histologie der aspirierten/mobilisierten bronchialen Ausgüsse: neutrophile und eosinophile Granulozyten. Nachweis von Charcot-Leyden-Kristallen und Pilzelementen vom Aspergillus-Typ passend zu einer ABPA ·Therapie: 31.03.17 - 16.04.17: Spiricort 30 mg/d Komplikationen ·Poststenotische Pneumonie links 03.17 A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 08 ·Spätkomplikationen: Terminale Nephropathie Neuropathie ·Hypoglykämien: Keine bekannt ·30.03.17 HbA1c 6.9 % ·Therapie: Unter Insulintherapie mit Lantus B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie 800 g zugenommen. Wirkt leicht dyspnoisch. Keine Beinödeme. Hb 109 = stabil MCV 99.1 -> B12 Folsäure nachbest INR stabil Phosphat 1.71 CRP 37 Gehfähigkeit noch nicht erreicht (linkes Bein). War 4 Wochen erkältet, daher Trainingsrückstand. Etwas Orthopnoe. Plant Japanreise für Oktober Transplantation wenn wohl auch erst 2. Hälfte Jahr BD noch zu hoch: ad A2RA da auch Kalium tief Schwerer HPT (> 1200) vor allem durch tiefes Calcium (1.00 ionisiert) angetrieben (Status nach Prolia im November) Hyperphosphatämie (1.83 -> sollte etwas tiefer sein) Proteinzufuhr ausgezeichnet (nPCR 0.97) aktuell kein Hbs-Boost da Transaminasen ·Peritonealdialyse seit 09.2017 ·24.09.18 Peritonitis unter Peritonealdialyse a.e. am 23.09.18 ·Therapie 24.09.18 - dato: Vancomycin und Fortam ·Mikrobiologie: Bisher kein Nachweis von Mikroorganismen ·Erstdiagnose Lupus 1972 in Stadt S ·1978 Steroid- und Plaqueniltherapie gegen Hautläsionen ·1984 im Anschluss an Geburt des Sohnes Kenzo ZNS- und Nierenbefall ·2002 hochdosiert Steroide und Cyclophosphamid 1 g monatlich x 6 ·2004 (Aug) kurzer Cellcept-Versuch; sistiert wegen Bauchschmerzen und Durchschlafstörungen anschliessend Therapie mit Azathioprin 50 mg später (2006) 75 mg ·2010 Stop Prednison Versuch Azathioprin-Monotherapie ·2011 Mai wegen zunehmender Proteinurie erneuter Cellcept-Versuch Mai -Sep ·2011 Sep Azathioprin + Prednison ·08.04.2013: Nierenbiopsie (wegen nephrotischer Proteinurie): geringgradig proliferative GN am ehesten Lupusnephritis Typ II WHO ·29.03.2013: Beginn Endoxantherapie nach Eurolupus-Schema (6 Dosen à 500 mg Cyclophosphamid anschliessend Azathioprin 100 + Prednison. Kein Ansprechen der Proteinurie ·2014 Rituximab 2 x 1000 mg (24.02. und 10.03.) ·21.07.2014 Wechsel Azathioprin -> myfortic 2 x 360 ·28.05.2015 Beginn Plaquenil 200 mg/d ·04.04.2016 GFR < 15 bei persistierender Proteinurie ~4 g/d. myfortic stop ·Renale Anämie (Aranesp-Therapie) ·Sek. Hyperparathyreoidismus (iPTH 239) ·Aktuell: 19.09.18 Schaftwechsel Hüft-TP links ·08.18: Osteosynthesematerialversagen mit Bruch der prox. Schrauben und progredienter Varisierung oligosymptomatisch ·22.08.2018 Punktion ohne Keimnachweis ·St.n. HTP links 1973 ·St.n. ORIF periprothetische Femurfraktur ca. 2000 ·St.n. Pfannenwechsel Neueinzementieren Schaft Cerclage Hüfte links am 27.10.2009 bei ·Pfannenbruch Schaftlockerung ·Kalium Nadir 6.8 mmol/l am 19.09.2018 ·Mögliche Libmann-Sacks-Endocarditis (TTE 16.01.2017) ·Status nach INH-Therapie 2017 für 9 Monate ·St.n. Prothesenwechsel rechts (LOR-Pfanne) am 16.01.2007 bei ·Pfannenbruch und -lockerung HTP rechts2013 Sacrumfraktur (S2/3) Guter AZ hinkt noch etwas. HV nicht gestaut. Lunge frei Noch erkältet; musste 2x nachts erbrechen; Urämisches Erbrechen: wahrscheinlich nicht! Erneuter Versuch Indocid zu reduzieren (aber: bemerkt immer Pollakisurie wenn vergisst) und zwar durch Ersatz par Ibuprofen. Lebendspender-Ablärung Bruder Alex Hochstrasser geb. XX.XX.1973 Nicht urämisch langsame Progredienz Aktuelle Nierenfunktion: Krea 369 eGFR 12 2003 Mutationsnachweis: A525S im NKCC2-Kanal Nephro-Kalzinose sekundärer Hyperparathyreoidismus: iPTH 398 Therapie: Indometacin Rezidivierende HWIs mit verschiedenen Keimen Seit Augmentin praktisch keine Infekte mehr unter Allopurinol-Therapie Guter AZ Krea 369 eGFR 12 P 1.39 Ca 1.17 iPTH ?? (nd) Mg 1.03 Fe-Status Ferr 74 TSAT 30 OK Symptome GI haben gebessert. Fährt wieder Velo (bereits 1000 km unter den Reifen); Das 8. Rezidiv der membranösen Glomerulonephritis im August 2018 konnte durch die rasche Dosiserhöhung von myfortic (von 2 x 360 mg auf 2 x 1440 mg) und kurzfristige Steroidgabe (20 mg Pred XX.XX. - XX.XX.18 10 mg XX.XX. - XX.XX.18 5 mg XX.XX.18-XX.01.19) ohne grosse Kollateralschäden coupiert werden. Aktuell besteht kein nephrotisches Syndrom mehr; allerdings persistiert eine geringe Proteinurie von etwa 0.5 g/24h (Prot/Krea 0.48 mg/mmol). Bei einer epimembranösen Glomerulonephritis ist das zu akzeptieren weil nachweislich nicht mit einer beeinträchtigten Prognose einhergehend. Der Blutdruck ist seit Wiederaufnahme der täglichen Velo-Touren unter 2.5 mg Bilol perfekt. Leider scheint es, dass man langfristig das myfortic nicht absetzen kann. Das letzte Rezidiv trat nach 10 Monaten einer Dosierung von 2 x 360 mg auf. Ich beabsichtige, die aktuelle Dosis von 2 x 720 mg mindestens bis zum Sommer weiterzuführen. Man kann dann langsam eine geringe Dosisreduktion versuchen. Hr. Y ist damit jedoch als Langzeit-Immunsupprimierter ähnlich einem Nierentransplantierten zu betrachten und braucht eine gute Prophylaxe und Überwachung gegen Hautcarcinome. 8. Rezidiv September 2018 (APLA2R einmalig positiv XX.XX.18) bis XX.11.18 Aktuelle Nierenfunktion: Krea 132 eGFR 47 (CKD 3) Aktuell: Serumalbumin Proteinurie mit P/K 42 fast normalisiert unter 2x 720 myfortic + 5 Pred - Initialtherapie Cyclosporin+myfortic+Steroide; Rituximab 1000 mg am XX.08. und XX.08.15. Steroidstop am XX.07.16; Stop orale Antikoagulation XX.07.2016 früherer Verlauf: - fehlendes Ansprechen auf Ponticelli-Schema (6 Mt. Endoxan/Pred) 1998/99 - Therapie mit Cyclosporin A (XX.08.99 - XX.09.2009) und myfortic XX.2005 - XX.2011 - Rebiopsie XX.01.2005: nur epimembranöse GN (Stadium III) wenig CyA- Arteriolopathie - Rezidive XX.00 (?Ursache) XX.01. und XX.05. (tiefe CyA-Dosis) XX.05. (nach Auslassversuch CyA und Ersatz durch myfortic) XX.06. (Unklar) XX.13. XX.14 2-Etagen-TVT (Poplitea und Unterschenkel) XX.03.06 während 5. Rezidiv 2-Etagen-TVT (rechts) XX.05.2013 während 6. Rezidiv sekundäre Hyperuricämie mit Gicht OSG links Juni 2008 - leichte linksventrikuläre Hypertrophie (LVMMI 120 am XX.02.10) - zurückgebildet unter Therapie: LVMI 78 am XX.01.19! Status nach non-Q-wave-Infarkt XX/99; PTCA bei mittlerer RIVA-Stenose XX.05.99 Normales Stress-Echo XX.01.19 Dauer-OAK mit 15 mg Xarelto Perfekter AZ kein Ödeme. Krea 132 Harnstoff 8.9 eGFR 47 Alb 33.4 (leicht gesunken) CRP 8.5 anti-PLA2-Rezeptor-Antikörper: negativ Urin: Protein + keine Mikrohämaturie P/K 48.7 mg/mmol (entsprechend ca. 0.5 g Proteinurie/24h) Claudicatio immer noch idem. Feinnadel-Angio auf Vorschlag der Gefäss-Chirurgie geplant für XX.02. (Frage nach Machbarkeit eines Bypasses). Raucht nicht mehr! Ab und zu Pruritus am Rücken, aber jetzt nicht. Keine Inappetenz; Die progrediente chronische Niereninsuffizienz ist nun klar im Terminalstadium angekommen und neben der Therapie der chronischen Claudicatio muss nun die Nierenersatztherapie vorbereitet werden. Eine Nierentransplantation kommt aus Alters- und Gefässgründen leider nicht in Frage so dass sich im Wesentlichen die Wahl zwischen Peritonaldialyse (zu Hause) oder Hämodialyse (im Zentrum a.e. in Stadt S) stellt. Ich habe die beiden Optionen kurz mit Hr. Y besprochen und ihn zur vertieften Systemvorstellung in unserem Ambulatorium angemeldet und ihm unsere Broschüre zur Nierenersatzbehandlung mitgegeben. An und für sich steht er der Option Peritonealdialyse positiv gegenüber. Aktuell besteht noch keine dringliche Indikation zum Therapiebeginn da klare urämische Symptome fehlen. Die Hyperphosphatämie ist allerdings mit 2.06 mmol/l dringend therapiebedürftig. Hr. Y ist von mir zur Ernährungsberatung phosphatreduzierte Diät (möglichst mit Partnerin) angemeldet worden. Auch die metabolische Azidose ist mit einem Plasma-Bicarbonat von 16 mmol/l ungenügend therapiert weswegen ich die Toremdosis von 10 auf 20 mg erhöht habe. Eine akute Dialysebedürftigkeit in den nächsten Wochen wäre denkbar, v.a. falls man sich zum Versuch eines Bypasses der unteren Extremitäten entschliesst. Man wird dann nicht viel anderes tun können als mit Dialysekathetern zu arbeiten. Ein Venenmapping der oberen Extremitäten im Hinblick auf die Option einer AV-Shuntanlage wäre vor einem solchen Eingriff sinnvoll. Krea 361 eGFR 13 (CKD 5) schwerer sekundärer teilweise auch tertiärer Hyperparathyreoidismus renale Hypertonie renale metabolische Azidose Hyperphosphatämie Hyperuricämie Persistierend nephrotische Proteinurie (Prot/Krea 406 mg/mmol dh ca. 4 g/24h) Aktuell Claudicatio links (Gehstrecke 200) fehlgeschlagener Rekanalisationsversuch XX.11.18; Dr. X St. n. Rekanalisation und Stenting eines acute upon chronic Verschlusses der linken A. poplitae mit der A. fibularis als alleinigem Runoff-Gefäss am XX.10.2011 und Lyse am XX.10.2011 anamnestisch St. n. Stenteinlage popliteal links XX.2016 (Klinik K) XX.12.: TTE: Visuell hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 55% GLS-22.4%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Kein relevantes Klappenvitium. Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (dp RV/RA 38 mmHg sPAP 43 mmHg). Ektasie der aortalen Sinusportion (43 mm). XX.10.18 Ergometrie: Eingeschränkte Leistungsfähigkeit. Klinisch Dyspnoe elektrisch negativ. Chronotrope Inkompetenz. XX.08.18 TTE: Konzentrisches Remodelling des LV mit normaler globaler und regionaler Funktion (EF 60%). Schwer verkalkter Klappenapparat ohne relevante Stenosen/Insuffizienz. cvRF: Nikotinabusus arterielle Hypertonie unkomplizierte Sigmadiverticulitis (CT vom XX.05.2018) St. n. unkomplizierten Schüben circa 2006 XX.2008 XX.2009 2x2010 seit 2016 noch ca. weitere 3 Schübe Koloskopie 2010: Ausgeprägte Divertikulose des Colons mit rezidivierenden Divertikulitiden Gastroskopie ca. 2006 anamnestisch unauffällig sistiert Ende Nov 2018 Ordentlicher AZ keine Ödeme Krea 361 eGFR 13 Kalium 5.3 Phosphat 2.06 Hb nicht verfügbar (geronnen) ioCa nicht verfügbar (geronnen) Gut. Steroide sistiert. Sarkoidose ist perfekt eingestellt. Abklärung des Rundherds der rechten Niere wegen Grössenzunahme indiziert. potentiell mit Biopsie je nach Einschätzung Radiologie Chronische Niereninsuffizienz Stadium CKD 2-3 (Kreatinin 119 eGFR 59 ml/min/1.73 m2) Aktuelle Nierenfunktion: Krea 101 eGFR 72 Tubulointerstitielle Proteinurie Granuläres Nierenparenchym in der Sonografie Aktuell (unter Prednison) keine Hypercalciurie Rezidivierende Uveitis beidseits hiläre Lymphome Lymphopenie Hypercalciämie Lymphknotenbiopsie: für Sarkoidose typische Veränderungen (mitgeteilter Befund) Therapie mit Spiricort und Methotrexat (Stopp wegen gastrointestinaler NW); Remicade seit XX.10.2016 ·MRI-Kontrolle 09.2017 Krankenhaus K ·Durchmesser 1.7 cm im Sono 15.11.2018 ·keine Frakturen ·kein Hinweis auf sekundäre Osteoporose ·DXA 01.2016 Krankenhaus K: T score LWS -3.4 re SH -1.5 ·Prolia seit 01.2016 ·MRI LWS 04.2016 Röntgen Krankenhaus K: blande Die ventral der rechten Niere liegende leicht hyperdense Läsion hat auf 1.9 x 2.0 cm zugenommen (s. Sono in der Beilage); ioCa 1.16 Krea 106 eGFR 68 (stabil) Urin sehr stark verdünnt; Gut. Hat Myfortic-Dosiserhöhung bisher nicht umgesetzt (nur 2 x 360 genommen); Myfortic zu erhöhen (nun endlich). Langfristig auf 2 x 360 und dann Pred-Abbau Edarby hat toll gewirkt -> weiter und keine Biopsie; ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 147 eGFR 47 ·Aktuelle Immunsuppression: Tacro - Myfortic - Pred (Tacro-Zielspiegel 6-8) ·Spenderin: Ehefrau (BG 0->0 CMV + -> - EBV + -> +) ·Nierengrundkrankheit: hereditäre Nephronophthise ·Aktuell leicht angestiegenes Kreatinin (187 eGFR 38) ·Transplantation BG-kompatibel keine AK Spenderin Ehefrau ·Tacro-Zielspiegel 6-8 ·Familienanamnese: Bruder HR. Y * 1963 2001 transplantiert; Schwester HR. Y * 1966 hat Mikroalbuminurie ·Nierenbiopsie 04.09.1996: Herdförmige interstitielle Fibrose, Tubulus-Atrophie, interstitielle Begleitentzündung. Teilweise bizarre Formveränderungen nicht atrophischer Tubuli mit gleichzeitiger Verdickung der Basalmembranen. Elektronenmikroskopisch nachgewiesene Lamellierung der tubulären Basalmembran. Am ehesten Vorliegen einer Nephronophthise bzw. medullären Zystenniere ·Erste Manifestation 1996 mit arterieller Hypertonie und Proteinurie; Kreatinin 148. 2000 Kreatinin 166 (eGFR 45); lediglich glomeruläre Proteinurie, weitgehende Stabilität unter antihypertensiver Therapie bis 2008 (Kreatinin 170 eGFR 42). Seither progrediente lineare Funktionsverschlechterung. Plötzlicher Beginn 2008 (Krankenhaus K / USZ) ? seither Behandlung in semi-alternativer Klinik K HR. Z. Stadt S (retrobulbäre Injektionen mit NaCl / Prednison bzw. NaCl und Benerva sowie Eigenblut-Ozonisierung). Aktueller Visus 0.1 für die Ferne bds. 0.4 für die Nähe. 6 Wochen; Krea 147 eGFR 47 (besser) Prot/Krea 19.5 (steiler Abfall) Ec-Urie: keine; Patientin geht es ordentlich. War im Urlaub beim Skifahren. RR daheim 135/70 mmHg und recht schwankend. Leichter Juckreiz nicht zugenommen. Appetit gut. Keine Beinschwellungen. ·noch nicht an der HD ·milder sekundärer Hyperparathyreoidismus ·renale Anämie derzeit nicht behandlungsbedürftig ·geplante Nierentransplantation ·Anlage eines Radio-cephalen Dialyseschunts links ·Müdigkeit und reduzierter Appetit als mögliche urämische Symptomatik ·Ausschluss cerebrales Aneurysma 03.2008 ·zwei Schwestern mit Zystennieren derzeit an HD ·Klinisch: intermittierende leichte drückende, selten pulsierende Kopfschmerzen bifrontotemporal keine Photo- oder Phonophobie keine Nausea oder Emesis, Zunahme der Schmerzen bei Valsalva-Manöver. ·cMRI 02.2018: keine Hinweise auf Blutung, Raumforderung, Aneurysmata oder intrakranielle Hypertension. ·Keine Attacken mehr seit ca. 15 Jahren Keine Oedeme. radiocephale Fistel gut gereift. Schwirrt. Kontinuierliches syst-diast Rauschen; Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 03.04.2015 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: Clearance am: 09.03.2018 12.09.2018 next März 2019 ktV weekly total 1.67 1.80 - renal 0.07 0.07 - peritoneal 1.61 1.75 nPCR 0.74 0.67 g/kg/tg Urinmenge/24h: 60 ml 50 ml Peritonitis: 09.06.2016 22.08.2017 20.09.2017 12.12.2017 08.03.2018 Katheterverlängerung gewechselt: 05.09.2018 next: März 2019 Verband: Reinigen Octenisept Prontodrem Mepore Secutape alle 2-3 Tage durch Spitex Xareltospiegel: 30.1 ug/l Lc im Dialysat: 9 jon.Ca: 1.074 mmol/l Anti HBs: 29 U/l O2 Sättigung: 100% ohne Sauerstoff Allgemein: Müdigkeit am Morgen Appetit: Mässig Atmung: Anstrengungsdyspnoe Stuhlgang: problemlos Fusskontrolle: re Fuss i.o. li Fuss: li lateral Brandblase re innen: kleine Wunde Ödeme: keine KAST: sauber reizlos Notizen Pflege Hr. Y sollte heute Urin und Dialysat mitbringen für die Clearancemessung. Wir haben ihn gestern noch angerufen und ihn daran erinnert. Er hatte nicht mehr daran gedacht. Er habe den Urin zwar gesammelt, aber nicht mitgebracht. Das Dialysat hat vergessen zu sammeln. Telefongespräch mit Fr. Y von der Spitex. Sie gehen 3 mal pro Woche vorbei und machen den Verbandwechsel und pflegen die Füße. Hr. Y möchte nicht mehr Betreuung. Heute nocheinmal Material bestellt für 1 Monat. Ab März bestellt die Spitex das Material bei Baxter und Fresenius. Neu muss Hr. Y 150 mcg Aranesp spritzen alle 4 Wochen, da 130 mcg nicht mehr im Handel; 13.03.2019 Überleitungswechsel + Clearancemessung 17.04.2019 15.05.2019 12.06.2019; TG 78 kg stabil. BD-Werte um 150 mmHg vor und 130 mmHg nach Dialyse. Shunt Cimino. AF 1 l. Hb 106 g/l stabil. Aranesp 50 mcg alle 14 Tage Ferinject 100 mg 14 Tage. Ferritin 360. Phosphat 2.0 mmol/l. Ca im Zielbereich. PTH 146. Vitamin D 98. Calciumacetat wird gesteigert. Transplantation: hat mehrere potentielle Lebendspender aus hämatologischer Sicht transplantierbar. Abklärungen gestartet. Er und Spender würden eher im Winter nächsten Jahren die Transplantation vorziehen. Abklärung fast fertig (Sono Abdomen fehlt noch). Hepatitis B. Relativ neu an Dialyse. Vermutlich früher geimpft. Aktuell Titer 21. 2x jährlich Hepatitis B Screening. Leichtketten und Immunfixation 2 monatlich screenen. Arbeiten noch etwas harzig (kann sich noch nicht länger als 2 h konzentrieren). Während 2 h geht es recht gut. Braucht noch etwas mehr Zeit. 25.02.: Bds. Schwerhörigkeit. Hörgeräteversorgung empfohlen. Muss nochmals krankgeschrieben werden bis April. Vater kurze Zeit verstorben. Viele Amtstermine gehabt, die den Patienten sehr ermüdet hätten. 04.03.2019: Von der Dialyse her gut. Leider von der Arbeits- und Rentensituation schwierig. Hat hier sehr große Sorgen um die Zukunft. ·Bei monoklonaler Gammopathie IgG-Lambda und freien Lambda-Leichtketten ·MR Herz 02.10.2018: keine Hinweise auf eine Myokardiale Mitbeteiligung ·Ab 06.03.2018 Therapie mit Velcade und Dexamethason ·07.02.2018 AL-Amyloidose der Niere (Biopsie) ·19.01.2018 CT-Ganzkörperskelett: Keine Osteolysen ·16.01.2018 Knochenmark mit Nachweis von monoklonalen Plasmazellen < 2% ·11.01.2018 4-Quadrantenpunktion von subkutanem Bauchfett ohne Nachweis von Amyloid ·20.12.2017 monoklonales Protein ca. 3 g/l (polyklonale Immunglobulin IgM und IgA vermindert) Freie Leichtketten Lambda 447 mg/l. ·aktuell: komplette Remission ·17.04.2018 Beginn chronische Hämodialyse ·Biopsie 02.2018: Amyloidablagerungen mesangial (10 von 11 Glomeruli) und vaskulär. chronische partiell floride interstitielle Nephritis. Geringe Arterio- und Arteriolosklerose. ·Sekundärfolgen: arterielle Hypertonie, sekundärer Hyperparathyreoidismus Gefässzugang ·21.03.2018 Anlage Cimino-Shunt links ·unter Madopar ·08.05.2018 TTE: Konzentrischer hypertropher linker Ventrikel mit leicht verminderter systolischer Funktion, LVEF 50% biplan. Diffuse Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion II°. Minimaler Perikarderguss. DD hypertensiv, Amyloidose HCM ·11/13 Koro bei NSTEMI: Subtotale Stenose mittlere RCA -> PCI/Stent (1x DES) Signifikante Stenose 1. Marginalast -> PCI/ Stent (1x DES) Normale LV-Funktion. EF 69% ·05/11 explorative Laparotomie und retroperitoneale Tumorektomie rechts mit Nephrektomie rechts en bloc. Präoperative Untersuchung rechts ·Histologie: Schwannom mit regressiven Veränderungen (Fibrose, sklerosierte Gefäße, myxoide Degeneration) maximaler Durchmesser 7.5 cm. Am großes NierenrindenadenomMässiggradige Atheromatose der Nierengefässe. Keine Malignität. 06.XX.XXXX Netzhautaugmentiertes abdominales Narbenhernienrepair in Sublaytechnik (OP nach Dr. X). Triggerpunkt links über dem Beckenkamm mit myofascialen Schmerzen. 13.12.2016 Infiltration Triggerpunkt Beckenkamm links. 04.10.2016 MRI BWS: Primär sind die multiplen extraforaminalen Läsionen mit peripheren Nervenscheidentumoren vereinbar. DD Schwannom. Stationärer Befund. TG 74.3 kg leicht steigend. BD um 140 mmHg stabil. Dialysezugang: UA Shunt links. Keine Zugangsprobleme. AF 1000 ml/min. Phosphat 1.0 mmol/l. Ca 1.12 mmol/l. PTH ist leicht steigend bei 529. Calcium im Normbereich. Mimpara 30 nach HD. PTH 600. Vitamin D 67. Hb spontan 135 ohne Epo und Ferinject 100 alle 2 Wochen. Ferritin 118. Hepatitis B durchgemachte Hep B. Viral load negativ. Nur noch Kontrolle mit Transaminasen nötig. Transplantationsliste: nicht gelistet. Subjektiv sehr gut. Verlaufs-Echo bei Vd. auf schwere AS TTE 2017 empfohlen. Wird angemeldet (Vor Ende März. geht dann in Urlaub). Geht subjektiv aber gut. 04.03. Geht gut. Keine speziellen Beschwerden. Ae. bei vaskulärer Nephropathie. Seit 2005 dialysepflichtig. Nierenbiopsie 1.09.2005: Verödung von 50% der Glomerula. Übrige Glomerula mit Kollapszeichen, Arteriolosklerose, ältere Cholesterinembolien, interstitielle Fibrose. St.n PTA/Stent A. renalis links 11.11.2003. Shunt: Cimino links 02.09.2005. Rechts: Gut kollateralisierter Re-Verschluss der Arteria tibialis anterior nach Dilatation 02.2017. Klinik: Aphasie und Dysarthrie, passagere Parese der rechten Hand. Ätiologie: kardio-embolisch bei Vorhofflimmern. CvRF: arterielle Hypertonie. St.n. Nikotinabusus (40py) positive Familienanamnese. Antikoaguliert mit Marcoumar unter OAK mit Marcoumar. Verdacht auf Low-flow-Gradient Aortenklappenstenose. TTE 08.2017: Exzentrisch hypertropher, mittelgradig dilatierter linker Ventrikel mit leichter eingeschränkter Pumpfunktion, LVEF 41% bei inferiorer Akinesie. Hinweise für höhergradige diastolische Dysfunktion. Eingeschränkte longitudinale RV-Funktion. Biatriale Dilatation. Vd. a. low flow low gradient schwere Aortenklappenstenose (dpmean/max 10/20 mmHg KÖF nach VTI 1.0 cm² KÖF planimetrisch 1.0 cm²) sowie leichter Insuffizienz bei degenerativ veränderter Klappe. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Inferiorer Infarkt 1995. PTA und Stenting ACD 03.2000. BD um 145 mmHg vor und nach HD. Trockengewicht: 59.5 kg. Dialysezugang: OA Shunt rechts. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF um 600. Phosphat 1.6 mmol/l. Calcium im Normbereich. CaAc 2-2-2 0.25 mcg Rocaltrol. PTH 40 (nach PTX). Vitamin 56. Hb 108 g/l. Aranesp 60 µg alle 14 Tage. Ohne Ferinject. Ferritin 337. Transplantationsliste: nicht gelistet. Patientin möchte nicht. Hepatitis B erfolgreich geimpft. Titer > 1000 2016. Keine Kontrollen mehr nötig. Subjektiv gut. BZ im Griff sehr selten Hypos. 25.02. Occipital hat die Patientin eine kleine Wunde, nicht entzündet. Beobachten, dass diese gut heilt. 01.03. Influenza A positiv. 2x Tamiflu 30 mg nach Dialyse. Beschwerden seit gestern. 04.03. Starker Husten. Giemen auf allen Lungenfeldern. Hustet ohne produktiven Auswurf. Heiser, geröteter Rachen. Tamiflu wieder heute. Vorerst keine symptomatische Therapie. Soll abhusten. Bei diabetischer Nephropathie. - Shunt: - 11.11.2014 DRIL-Operation rechts sowie Amputation der Endphalanx Dig IV bei Shunt-assoziiertem Steal-Syndrom. - 21.05.2013 Shunt-Neuanlage mit Transfer der Anastomose auf die Arteria ulnaris. - 22.12.2010 Anlage eines radio-cephalen Shunt im Bereich der Ellenbeuge (hoher Radialisabgang). - St.n. Anlage eines radio-cephalen Shunt vom 22.12.2010 im Bereich der Ellenbeuge (hoher Radialisabgang). - St.n. Shunt-Neuanlage mit Transfer der Anastomose auf die Arteria ulnaris vom 21.05.2013. - Therapie mit Insulinpumpe seit 2008. Retinopathie. Generalisierte Arteriosklerose. St.n. zweifacher AC-Bypassoperation (LIMA-RIVA-Graft, Venengraft auf Marginalast (M1)) bei NSTEMI 03.12.2009. St.n. subakutem Myokardinfarkt vom 20.11.2009. Koronarangiographie vom 04.01.2013: Offener LIMA-Graft auf RIVA, offener Venengraft auf Marginalast, chronischer Verschluss RCX. Echo 03.2013: Mittelschwer eingeschränkte systolische Funktion EF 40% bei diffuser Hypokinesie, Hypokinesie des apikalen Septums und Dyskinesie septal/antero-lateral, leichte Trikuspidalinsuffizienz, leichte pulmonale Drucksteigerung. St.n. Unterschenkelamputation nach Burgess rechts 07.2013. St.n. Unterschenkelamputation nach Burgess links 01.2011. St.n. mehreren Voroperationen beidseits. Gehe gut. Blutdruck zuhause 130-140 mmHg systolisch. Blutzucker 7-8 mmol/l. Appetit gut. Keine Ödeme. Vorstellung zur Verlaufskontrolle bei chronischer Niereninsuffizienz. Bei der aktuellen Konsultation zeigte sich eine deutliche Verschlechterung der Nierenfunktion im Vergleich zum Vorwert auf eine eGFR (CKD-EPI) von 17 ml/min/1.73 m². Erklärt werden könnte diese Verschlechterung durch die Hinzunahme von Valsartan bei der letzten Konsultation. Da die Verschlechterung hierunter so ausgeprägt ist, sollte eine Nierenarterienstenose ausgeschlossen werden. Die Proteinurie ist unter dieser Therapie stabil bei geschätzt 3.6 g tgl. (Spoturin). Der Blutdruck ist weiterhin trotz Ausbau der Therapie hypertensiv. Auch der Diabetes ist weiterhin nicht gut eingestellt. Der Patient ist diesbezüglich regelmäßig in endokrinologischer Betreuung. An Folgeleiden besteht eine Anämie sowie ein sekundärer Hyperparathyreoidismus, deren Werte jeweils im Zielbereich liegen. Procedere: - nächste nephrologische Kontrolle in 4 Wochen mit 24-Std. Blutdruckmessung. - Aufgrund der deutlichen Verschlechterung der Nierenfunktion haben wir Valsartan wieder gestoppt und dafür Amlodipin voll ausgebaut. - Evaluation einer Nierenarterienstenose durch die Angiologie. Der Patient erhält ein Aufgebot. - bei weiterer Verschlechterung der Nierenfunktion Systemvorstellung planen. Ätiologie: am ehesten diabetisch. DD zusätzlich hypertensiv. Sonographisch unauffällige Morphologie. Unselektive glomeruläre und starke tubuläre Proteinurie, keine Mikrohämaturie. 02.2019 eGFR 17 ml/min/1.73 m². Kreatinin 326 umol/l, Protein/Kreatinin 358 mg/mmol. Folgeleiden: sek. Hyperparathyreoidismus, Anämie, HTN. 01.2019 Persistierende Hyperglykämie. Therapie: Funktionelle Insulintherapie inkl. Freestyle libre. HbA1c 01.2019 8.2 % (10.2018: 7.7 %). Spätfolgen: Mikroangiopathie (chronische Niereninsuffizienz). Hypoglykämien: 1-2/Monat, max. Grad I. Massnahme vom STVA: jeden September Bescheinigung von uns für Stufe 1. St.n. Rektoskopie. Endosonographie, Abszessinzision intersphinktär und Einlage einer Easy-Flow-Drainage am 03.11.2018 bei therapieresistenten Schmerzen. Foraminalstenose C5/6, progrediente Hernierung C5/6 links. St.n. Thorakotomie 2006. Anamnestisch ohne Chemotherapie oder Bestrahlung. Kreatinin 326 umol/l, eGFR (CKD-EPI) 17 ml/min/1.73 m², K 5.1 mmol/l. TG 63.5 kg ansteigend. BD-Werte um 140 mmHg. Dialysezugang: Goretex links, keine Punktionsprobleme. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 660. Phosphat 1.2 mmol/l. PTH 456. Calcium im Normbereich. Vitamin D 50. Hb 95, leicht sinkend. Ferritin 779. Aranesp wird etwas häufiger gegeben. Transplantationsliste: nicht gelistet, fragliche Compliance. Füsse mit einzelnen kleinen Läsionen. Beobachten. Polyneuropathie eher schlimmer a.e. durch Diabetes. Check andere Ursachen (Vitamin B12). Zuweisung Ergotherapie. An Händen deutliche Muskelatrophie. Nur diabetische Neuropathie? CTS? ad Neuro. Geht ordentlich: hat nun eine neue Lesebrille, mit der er wieder Zeitung lesen kann.25.02. BZ am Wochenende wieder sehr entgleist. Hat daraufhin wieder sehr viel Cola getrunken. Erneut Diabetesberatung angemeldet. 04.03.2019: Hat am Wochenende sehr schlecht geschlafen. Hat keine Motivation gehabt, irgendetwas zu machen. Hat Diabetesberatung Ende Wochen Neuroambi wegen Polyneuropathie. Status nach mehrmaligen PTA einer anastomosennahen Stenose 17.02.17: PTA einer hochgradigen Stenose distal der Anastomose 07.12.15: PTA einer hochgradigen Stenose der distalen Anastomose Arteria radialis auf die Vena cephalica rechts und der Vena basilica rechts vor Einmündung 28.10.14 Shuntrevision mit Ersatz der thrombosierten und teildissezierten aneurysmatischen Vene mit 4/6 mm beringter PTFE-Dialyseprothese Unterarm rechts Direkte Anastomose des sensiblen Astes des N. radialis A) Periphere arterielle Verschlusskrankheit der unteren Extremität bds. Rechts: im Stadium IV 3x PTA der A. tibialis anterior bei segmentalen teilweise hochgradigen Stenosen bei 1-Gefässversorgung Druckulcera Dig ped. I & II Dig V lateral Fussrand lateral Fussrand medial 16.4.18: PTA der distalen A. tibialis anterior bei chronisch verschlossener A. fibularis und A. tibialis posterior Links: im Stadium IV keine signifikante Stenose femoro-popliteal bekannte 1-Gefässversorgung crural Druckulcera Dig ped. II in Abheilung 18.4.18: PTA der A. tibialis posterior und A. poplitea Pars I chronisch verschlossene A. fibularis und A. tibialis anterior ab dem mittleren Drittel 25.05.16 distaler transmetatarsaler Amputation Dig I Fuss links bei feuchter Gangrän bei kritischer Ischämie der linken unteren Extremität 18.05.16: Rekanalisation und PTA der A. tibialis anterior links PTA der A. politea und A. femoralis superficialis links 1-Gefässversorgung über die A. tibialis posterior B) Periphere arterielle Verschlusskrankheit der oberen Extremität links 17.05.17: Ausgeprägte Sklerose mit multisegmentalen mittel- bis hochgradigen Stenosen der A. radialis und A. ulnaris links Rezidivierende Hypoglykämien Grad II-III (subjektiv oft unbemerkt) Therapie: Funktionelle Insulintherapie; seit 31.10.16 mit Freestyle Libre 07.09.16 HbA1c: 7,7 % Spätschäden A) Dialysepflichtige Nephropathie B) Proliferative diabetische Retinopathie beidseits 22.07.14: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter systolischer Pumpfunktion diastolische Dysfunktion Grad I biatriale Dilatation 21.01.11: Ergometrie: 69 % Soll keine Ischämiezeichen Seit dem Vortag etwas erkältet, sonst gehe es gut. Keine Belastungsdyspnoe. Keine Dysurie Pollakisurie. Kein Diabetes mellitus bekannt. Blutdruck messe sie zuhause nicht. Appetit gut Gewicht stabil. Gel. Knieschmerzen beim Laufen oder länger Stehen. Die asymptomatische Patientin stellte sich zur Verlaufskontrolle vor. Es zeigte sich eine stabile Nierenfunktion im Stadium G4 mit einer eGFR (CKD-EPI) von unverändert 28 ml/min. Die Proteinurie ist stabil bei geschätzt 540 mg tgl. Die Genese ist weiterhin nicht klar. Bei langjähriger arterieller Hypertonie und sonographisch Parenchymveränderungen bds. kommt als mögliche DD eine Nephroangiosklerose in Frage. Weiterhin Verzicht auf weitere Abklärung mittels Nierenbiopsie bei fehlenden therapeutischen Konsequenzen. In der aktuellen Sonographie konnte kein Doppel-J-Katheter in den Ureteren nachgewiesen werden. Zudem erneut keine Hinweise für Harnretention im Nierenbecken. An Folgeleiden besteht ein sekundärer Hyperparathyreoidismus. Bei der letzten Konsultation bestand zudem ein schwerer Vitamin D Mangel, eine Substitution ist bisher nicht erfolgt. Zudem zeigte sich unverändert eine leichte Thrombozytopenie. Die Milz stellt sich sonographisch leicht verplumpt, jedoch von den Abmessungen normal groß dar. Prozedere nächste nephrologische Kontrolle in 3-4 Monaten Wir bitten um regelmäßige Kontrolle der Thrombozyten. Bei anhaltender Thrombopenie ggf. probatorisch Atorvastatin pausieren und ggf. hämatologische Abklärung. Ätiologie: unklar DD Nephroangiosklerose mit sek. FSGS anamnestisch 2012 Ureterstenose mit Hydronephrose und Doppel-J-Katheter-Anlage nach Hysterektomie sonographisch bds. Parenchymveränderungen unselektiv glomeruläre Proteinurie keine Mikrohämaturie 02.2019: eGFR (CKD-EPI) 28 ml/min/1.73 m² Kreatinin 171 umol/l Protein/Kreatinin 54.4 mg/mmol Folgeleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus (bei Vit. D Mangel) DD medikamentös (Atorvastatin Paroxetin) Thrombozyten 114 G/l Kreatinin 171 umol/l eGFR (CKD-EPI) 28 ml/min/1.73 m² Harnstoff 13.8 mmol/l Protein/Kreatinin 54.4 mg/mmol TG 80 kg. BD um 90-100 mmHg. Kein Schwindel mehr. Deutliche Ödeme. Dialysezugang: Permcath. Mapping gehabt. Wird angemeldet bei Chirurgen. Phosphat 1.07 mmol/l. Ca Normal. Vitamin D 36. PTH 370. Vitamin D Substitution wird gestartet. Hb 86 stabil. Ferritin 38. Ferinject wird häufiger gegeben. Aranesp weiter 40 µg alle 7 Tage. Transplantationsliste: nein Schwere Beine vermehrt nach einigen Schritten. Wahrscheinlich führend muskuläres Problem. Evtl. auch PAVK? ad Angio. Hat Mühe beim Aufstehen aus dem Sitzen. 18.02.2019: Geht gut. Keine Beschwerden. Druck am linken Arm gemessen, ein wenig besser. Heute NM Besprechung Kardio Sprechstunde. Hepatitis B: neu an Dialyse. Hepatitis Impfung mutmaßlich nie gehabt. Titer aktuell 1. Grundimmunisierung wird geplant (Hb Vaxpro 40 Monate 0126). 25.02. Kann nicht mehr gut stehen wegen Schmerzen in den Beinen. Zudem kann der Patient nicht mehr richtig kauen, weil er sonst einen Krampf im Kiefer habe. Zudem Angio Kons am Mittwoch. Sozialdienst wegen betreuten Wochen angemeldet. 04.03. Bringt viel Gewicht und hat starke Ödeme. Hat wieder viel getrunken. Hat sehr starke Rückenschmerzen lumbal. Kann sich vor Schmerzen zu Hause nicht mehr viel bewegen. Hat bekannte Anterolisthesis der LWK Wirbel. Bildgebung in der Hirslanden Berichte werden angefordert. Temgesic Versuch. Aetiologie chronisch: A. e. Nephrosklerose EGFR (CKD-EPI) 01/2015: 28 ml/min 11/2017 11 ml/min Chronische Zentrumsdialyse seit dem 28.11.2018 Shunt: Dialyse über Permacath Nativshunt in Planung 2007 aortobifemorale Y-Prothese (Universitätsspital Basel) 09/15 DEB-PTA der A. femoralis profunda rechts offene A. iliaca interna beidseits (Angio 09/2015 Krankenhaus K) Beidseits-Verschluss der A. femoralis superficialis (Untersuchungsmodalität/Datum unklar) Rechts Stadium I DD IIc (kompliziert) Verschluss der A. femoralis superficialis ab Abgang Unterschenkelatheropathie deutlich verminderter Verschlussdruck Links Stadium I DD IIb A. femoralis im proximalen und mittleren Drittel ausgeprägt atherosklerotisch verändert offen distal nicht sicher eingesehen (Verschluss möglich) Unterschenkelatheropathie Verschlussdruck normal 05.12.18 TTE: Persistierend mittelschwer eingeschränkte systolische LV Funktion. EF 40-45 %. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht konklusiv beurteilbar. Deutliche L Welle. Mittelschwere Mitralinsuffizienz (ERO gemäß PISA 0.1 cm²). Koronare Herzkrankheit 1999 4-fach aortokoronare Bypassoperation (einzelne Venengrafts an Ramus diagonalis I und RCx freie R-IMA an PIVPO und L-IMA an RIVA) bei koronarer 3-Gefässerkrankung konstant leicht erhöhtes Troponin Persistierendes Vorhofflimmern 27.11.18 Pacemakereinlage: Medtronic Aggregat: Micra TPS MC1VR01 Typ: VVIR Serien Nr.: MCR638636S 01/14: Vorhofsohrverschluss (Amplatzer LAA Occluder) wegen gastrointestinalen Blutungen unter Antikoagulation Leichte Aortenklappenstenose Leichte Aortenstenose (Mean Gradient 10 mmHg KÖF 1.6 cm²) Ca. 25 %-ige Stenose der A. carotis interna bds. bei schwerer Sklerose Zuletzt 03/14 (Quick 30 %) Gastroskopie (03/14 und andere): hyperplastische Korpusschleimhaut mit reichlicher Vaskularisation02.18 L5 Parese rechts Zwischen Dig II und III UF besser um 2 l. TG 100 kg sinkend. BD vor HD um 180 mmHg und nach HD um 135 mmHg. TG leicht senken auf 99.5 kg. Dialysezugang: Cimino links keine Punktionsprobleme AF +- 1000 ml/min. Phosphat 1.74 mmol/l unter CaAc 400 mg 2-3-2. PTH 900 (leicht sinkend). Calzium normal. mit Mimpara 30 mg per Dialyse. Vitamin D 100. PTH 724 leicht steigend. Hb 103 stabil Ferritin 650. ohne Aranesp oder Ferinject. Hepatitis B Durchgemachte Hep B. Viral load neg. Nicht immunsupprimiert. Daher nur noch Ko Transaminasen nötig. Transplantationsliste: Derzeit nicht gelistet. Schmerzen Füße zur Zeit ok. Situation insgesamt viel besser. bei renovaskulärer Verschlusskrankheit Nephroangiosklerose und sekundärer FSGS St. n. splenorenalem Venenbypass links 02.2013 Shunt: St. n. Anlage eines Cimino-Shuntes links 05.2012 St.n. PTA der Shuntvene links 06.2015 Klinik: 5 bis 10-minütige Schwäche beider Beine ohne sensible Symptomatik bei gefässchirurgischem Eingriff der Aorta am 19.12.2018 Rezidivierende ae. vasovagale Synkopen jeweils im Zusammenhang mit der Dialyse a.e. vasovagal DD rhythmogen bei inferiorer Narbe Holter-EKG 29.01.2018: Kein Nachweis von ventrikulären Tachykardien keine relevanten Pausen oder AV-Blockierungen Belastungs-EKG und Myokardszintigraphie 2018 unauffällig Koronarangiographie 07.2012: chronischer Verschluss der prox. RCA mit guter Autokollateralisierung gemäss TTE-Bericht 05.2012 bereits infarziertes Gebiet --> keine Rekanalisation bei beschwerdefreiem Patienten Myokardszintigraphie 06.2015: kleine inferiore apiko-laterale Ischämie dem verschlossenen RCA Gebiet entsprechend TTE 12.2016: Konzentrisch hypertropher LV mit leicht eingeschränkter syst. Funktion (EF biplan 51%) keine relevanten Klappenvitien TTE 9.2.18: Konzentrisch hypertropher mittelschwer dilatierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF biplan 48 %) bei infero-basal Akinesie diastolische Dysfunktion Grad I keine relevanten Klappenvitien cvRF: persistierender Nikotinkonsum (1 p/d kum. 50 py) art. Hypertonie (ungenügend eingestellt) Adipositas Dyslipidämie CT Abdomen 12.2012: leichtgradiges Aneurysma der suprarenalen abdominellen Aorta (34 mm) leichtgradige Ektasie der infrarenalen Aorta Sonographie Abdomen 40.2017: sakkiformes BAA von ca. 4 cm Infrarenal beginnendes exzentrisches und teilthrombosiertes Aneurysma der Aorta mit max. DM 64 mm (CT 10.12.2018) Endovaskulärer Aortenaneurysma-Repair (EVAR) mittels Goretex-Excluder Naht der A. femoralis communis beidseits am 19.12.2018 keine ischämische Genese bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit Stadium I beidseits (leicht verminderte ABI sonographisch keine relevanten Stenosen femoro-popliteal offene Unterschenkelgefässe) letzte Polygraphie 04.2014 Maskenversorgung/Ventilation mehrfach gescheitert Der Patient fühlt sich gut. Der Appetit sei gut. Ambulant gemessen liegt der Blutdruck bei 115/75 mmHg. Das Gewicht ist stabil bei 80 kg. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Juckreiz wird verneint. Die Unterschenkel seien nicht geschwollen. Im November war Mittel einem MRI Er hat keine orthostatische oder konkrete Nebenwirkungen von Zistril, aber seit zwei Monaten beim Essen und Kaffee trinken brennen in der Speiseröhre bemerkt. Der Patient meint, es könnte eine Nebenwirkung von Zestril sein. Der Patient stellt sich in gutem Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist leicht angestiegen mit einer eGFR von 19 ml/min bei Anfang ACE-Hemmer. Es besteht eine stabile Proteinurie von ca 450 mg/24h. Die renale Anämie ist derzeit mit einem Hb von 113 g/l noch nicht behandlungsbedürftig. Es besteht keine relevante metabolische Azidose. Der Blutdruck ist aktuell gut eingestellt. Seit 2009 Kreatinin 150-170 µmol/l aktuell stabil bei 247 µmol/l Hyperparathyreoidie 8.2018 PTH 150 ng/l Vitamin D 25-OH normal Intoleranz Captopril (Kribbeln in den Beinen gastro-intestinale Beschwerden) Aktuell: Mühe mit Laufen Gangunsicherheit. Kontrolle Hr. Dr. X Klinik. MRI 11.2019 degenerative Veränderungen der LWS hochgradige Stenose im LWK 4/5 mit Kompression der L5/S1 rechts. Kontrolle in 25 Monaten mit Anämie Analyse. Eine Woche Zestril pausieren falls immer noch Brennen in der Speiseröhre Kontakt mit Hausarzt aufnehmen andernfalls kann er sich gern wieder bei uns melden für ein anderes Medikament. Verzichten auf NSAID. Hämoglobin 113 g/dl Kreatinin 281 µmol/l eGFR 19 ml/min Protein/Kreatinin Ratio 440 mg/mmol Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Sonographisch deutlicher Nierenbuckel der linken Niere kein Hinweis auf pathologische Läsion. Ausführliches Gespräch über zu erwartende Nierenfunktionsverschlechterung und Möglichkeiten des Nierenersatz bzw. konservative Therapie. Informationsbroschüre ausgehändigt. Systemvorstellung geplant. Mucosolvan zum erleichterten Abhusten verschrieben. Dialysezugang: OA Shunt rechts. AF 2 l/min. TTE ausstehend (Volumenbelastung?). BD 130-150 mmHg. TG 64.5 kg sinkend. BD vor HD hoch niedrig nach HD. TG leicht senken. Phosphat 2.76 mmol/l unter Renacet. PTH 97 nach PTX. Calzium normal bis tief. Vitamin D 60. Wegen schweren Verkalkungen Gefässe Reduktion Renacet dafür Start Renvela. Hb 87 g/l nach anhaltender Blutung. unter 150 Aranesp alle 7 Tage Ferinject 14 tägl. Ferritin 170. Ferinject wird gesteigert. Transplantationsliste: nicht gelistet (häufige Infekte Komplikationen) CT Angio der Bauchgefässe pendent sowie auch Proktoverlaufskontrolle. Hepatitis B Mehrfach geimpft auch intracutan. Bis jetzt nicht > 50 angestiegen. Aktuell nochmals Booster und Kontrolle 1 Monat später. Subjektiv Schmerzen in Füssen am schlimmsten (nachts besser Stehen und Gehen schlimmer). Polyneuropathie? Saroten Lyrica nichts gebracht. Procedere: neurologische Verlaufsbeurteilung 21.01. CT Angio Bauch: Verschluss A. mesenterica inf. Unklare Leberläsion (MRI wurde angemeldet). 6.3. Sprechstunde Viszeralchirurgie mit Besprechung der Befunde des Analmappings (histologisch kein Ca aber schwere Dysplasie bei 9 Uhr). Nach Analmapping schwere Blutung musste chirurgisch gestillt werden. Jetzt i.O. 25.02. Leider immer noch Schmerzen und teilweise leichte Blutungen rektal. Kontrolle Anfang März Hr. Dr. X Sprechstunde. Bei verschlossener A. mesenterica inf. könnte auch ein ischämischer Schmerz in Frage kommen. Ich habe deshalb beim Patienten probatorisch ein Nitro Spray gegeben. Dies sollte er nehmen falls die Schmerzen (meist 4 Stunden nach der Dialyse) kommen. MRT der Leber mit Sedation Dormicum iv wieder angemeldet 01.03. Hat sich rechtes Schiehnbein an der Autotüre angeschlagen. Hat nun eine ca. 8 cm lange klaffende Wunde am Schiehnbein. Will sich dies aber auf keinen Fall durch die Chirurgen versorgen lassen. Tetanus wurde bei letztem Trauma bereits aufgefrischt. Erneute Hämodialyse seit 07.08.14 Immunsuppression mit Spiricort (Prograf Stopp 05.17 Cellcept Stopp am 13.08.14) Verlauf 10.14 PET / CT: Am linken Unterpol der Transplantatniere zeigt sich eine max 5.3 cm grosse zystische Formation CT-gesteuerte Drainage (E.coli) 12.11 Nierenbiopsie: Stabile aber unbefriedigende Transplantatfunktion bei mittelschwere proliferativ-sklerosierter Transplantat-Arteriopathie in einer Arcuata Arterie mittelschwere herdförmige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (30 %) 02.11: 2. Nierentransplantation in die Fossa iliaca links 05.09: Transplantatnephrektomie rechts und Restnephrektomie links bei multifokalem papillären Nierenzellkarzinom pT1c cN0 cM0 R0 09.08: Transplantatversagen·XX.XX.XX 1. Nierentransplantation ·Grunderkrankung: Intra- und extrakapilläre proliferative Glomerulonephritis mit sekundärer FSGS ED 1978 Shunt ·1992 und 1998 Anlage Cimino-Shuntes rechts (anamnestisch Verschluss i. R. einer Operation, vermutlich Darmoperation) ·XX.XX.XX Shuntverschluss Cimino recht (i. R. Komplikationen Colitis ulcerosa mit rez. Laparotomien) ·XX.XX.XX Anlage brachio-cephalen Shuntes rechts und Anlage eines PermCath über die V. jugularis interna links ·XX.XX.XX PTA der V. cephalica rechts ·XX.XX.XX Duplex vor Aneurysmaresektion: Massive Dilatation der V. cephalica am Oberarm, keine Stenosen der Shuntvene ·XX.XX.XX Shuntaneurysmaraffung Oberarm rechts ·Klinik: Sensible Ataxie, distal-symmetrische Hypästhesie und Parästhesien der Füße und der rechten Hand ·Ätiologie: Unklar DD: Gicht, Urämie, Tacrolimus, Colchizin, Colitis ulcerosa, Malabsorption, Diabetes Therapie ·Pregabalin ohne Wirkung ·Saroten ausdosiert mit geringer Wirkung ·Therapie: Konservativ ·XX.XX.XX Pneumonie retrokardial links A) Valvuläre und koronare 3-Gefäss Herzkrankheit ·XX.XX.XX TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LVEF 57 %. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Am ehesten postoperativ bedingte eingeschränkte longitudinale RV-Funktion. Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss ·XX.XX.XX 5-fach ACB-Operation: LIMA-RIVA, Vene-RIVPO / PLA Vene-RCA Vene-LaT Vene-Cx-Intermediärast (Klinik K) ·XX.XX.XX TTE: Konz. Remodeling des LV. Gute Pumpfunktion bei LVEF 68 %, anteriore Hypokinesie, normale diastolische Funktion, keine Klappenvitien und pulmonale Drucksteigerung bei RV / RA-Gradient von 36 mmHg. Kein Perikarderguss ·XX.XX.XX Koronarangiographie: Koronare 3-Gefässerkrankung mit hochgradiger Stenose mRIVA / DA1 Bifurkation, hochgradige Stenose OM1/2 mRCX, hochgradige Stenose pRCA dRCA. Indikation zur ACBP-OP gegeben ·XX.XX.XX NSTEMI B) Cerebro-vaskuläre Verschlusskrankheit ·Cerebrovaskulärer Ultraschall XX.XX.XX ·60 %ige Abgangsstenose der A. carotis interna rechts ·Leichtgradige Abgangsstenose der A. carotis externa links ·Leichtgradige Abgangsstenose der A. vertebralis links ·Asymptomatischer 80 %-iger Abgangsstenose der A. carotis interna ·XX.XX.XX: Endarteriektomie der Karotisbifurkation links mit Dacron-Patchverschluss C) Periphere arterielle Verschlusskrankheit Stadium I ·XX.XX.XX Duplexsonographie: Unauffällige arterielle Durchblutung der beiden unteren Extremitäten, lediglich arteriosklerotische Veränderungen; ABI und Oszillographie unauffällig ·XX.XX.XX Stent-PTA der proximalen A. iliaca communis links und Ballon-PTA der distalen A. iliaca communis links bei nachgeschalteter Transplantatniere ·cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie ·XX.XX.XX Blutung perianal bei St. n. Pouchoskopie und Exzision Condyloma acuminata ·XX.XX.XX Re-Laparotomie, Adhäsiolyse und Ileostomierückverlagerung mit Dünndarmsegmentresektion ·XX.XX.XX: Explorative Laparotomie, ausgedehnte Adhäsiolyse und Anlage einer doppelläufigen Schutzileostomie bei mechanischem Dünndarmileus ·XX.XX.XX: Entlastungsendoskopie des J-Pouch und des Dünndarms mittels Sondeneinlage ·XX.XX.XX: Revisionslaparotomie, Adhäsiolyse und transanale Entlastung des J-Pouch mittels Dauerkatheter bei mechanischem Dünndarmileus ·XX.XX.XX: Ileostomie-Rückverlagerung ·XX.XX.XX: Proktokolektomie mit J-Pouch-Bildung ·Diätetisch eingestellt ·Spätkomplikationen: Periphere Polyneuropathie ·Lebenslange Sekundärprophylaxe mit Diflucan ·Tazobac (Exanthem) ·ACE-Hemmer (Husten) ·Sortis (Rhabdomyolyse) ·Fehlende Verlaufskontrolle bildgebend, Hormonachsen nicht bestimmt ·XX.XX.XX MRI-Schädel: Hyperintense zystische Läsion der Hypophyse 4 - 5 mm (Zufallsbefund) ·Erstmaliges Auftreten wenige Tage nach thorakoskopisch-assistierter Pleurektomie / Dekortikation links am XX.XX.XX bei Diagnose 2 ·Wells-Score 7.5 Punkte ·XX.XX.XX Duplexsonographie links: Kein Nachweis einer Thrombose ·XX.XX.XX LE-CT: Kein Nachweis einer Lungenembolie ·XX.XX.XX Thorakoskopisch-assistierte Pleurektomie / Dekortikation links A) Vorfusskontusion links mit infiziertem Hämatom ·XX.XX.XX MRI Fuss: Flüssigkeitskollektion subkutan mit V. a. Abszess, reaktive KM Veränderung des Talus, kein sicherer Anhalt für Osteomyelitis ·XX.XX.XX: Inzision und Debridement B) Thoraxtrauma (Rippenserienfraktur I-IX links, Lungenkontusion, Unterlappen links, Klavikulafraktur links) Monatskontrolle ·Primäres Ziel: gute Lebensqualität ·Dialyse mittels HDF postdilution 3x pro Woche 4 Stunden, Restdiuresis vorhanden. ·Metabol ·Anämie: Hämoglobin im +/- Ziehlbereich (95-110 g/l) und stabil unter Aranesp 60 alle 2 Wochen und Ferrinject 100 alle 2 Wochen, Eisenstatus eher gering: weiter alle 2 Wochen Ferrinject. ·Calcium/Phosphat/PTH: Phosphat ist gut kontrolliert, Calcium normal, PTH seit 10/2018 steigend unter Rocaltrol 025 µg und Vitamin D, aber Vitamin D Spiegel etwas tief ·Kalium gut kontrolliert ·Bicarbonat normwertig ·Dialyseefficiency ·Harnstoff Reduktion > 70 % Kreatinin Clearance mehr als 1/4 Bloodflow 350 ml/min ·Blutdruck: ordentliche Werte ·Dialysezugang: brachiocephal Shunt links. Keine Zugangsprobleme. ·Transplantationsliste: nicht gelistet, keine Kandidatin wegen Funktionsstörung unterer Harntrakt, Meningeom und psychiatrische Vorgeschichte ·REA-Status: noch zu besprechen ·Impfstatus: XX.XXXX, HIV negativ, Hepatitis B nicht bestimmt, wird folgen Aktuelle Probleme Regelmäßige Kontrolle Meningeom: letztes MRI Schädel XX.XX.XX: stabile Größe, Hypercholesterinämie, aber bei Abwesenheit eines kardiovaskulären Events keine sekundäre Indikation, aber wegen hohem Cholesterin kontinuierlich. Procedere Standortgespräch planen, Kontakt mit ihrem eigenen Heimarzt, um Meningeom-Kontrolle und REA-Status vorzubesprechen. Hepatitis B Titer ausstehend. Vitamin D Supplierung erhöht auf alle 14 Tage. ·im Rahmen Lithium Nephropathie ·St.n. Perm-Cath jugulär links XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX ·St.n. Anlage eines Brachio-cephalen-Shunts links am XX.XX.XXXX ·Harnblasenentleerung spontan per urethram ·Restharnentleerung XX.XXXX bis XX.XXXX über suprapubischen Katheter und nächtlicher Dauerableitung, seit XX.XXXX suprapubischer Katheter nicht benutzt und neu Tragen von Windelhosen ·seit XX.XXXX Restharnentleerung via Zystofix-Katheter sowie suprapubischer Katheter in Ableitung zur Nacht ·Video-Urodynamik XX.XXXX: hyperkapazitive, hyposensitive überaktive und hypokontraktile Harnblase mit Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie ·Gynäkologische Kontrolle XX.XXXX: unauffällig bis auf Genitalatrophie (lokale Östrogenisierung) ·intensivierte Insulintherapie ·Dyslipidämie, XX.XX.XX Gesamt-Chol 8.3, LDL 5.2, aber nicht nüchtern: Beginn Statin XX.XX.XX ·Adipositas WHO Grad I ·XX.XX.XXXX: intermitt. Vorhofflimmern sowie atriale Tachykardien ·XX.XX.XXXX TEE: keine Hinweise für größere Vegetationen oder Abszess. Mittelschwere Mitralinsuffizienz mit exzentrischem Jet nach posterior bei Tethering des posterioren Segels (P3) und degenerativ veränderter Klappe ·XX.XX.XXXX TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LVEF (50 %) bei Akinesie inferolateral. Diastol. Dysfunktion Grad I. Linker Vorhof mittelgradig dilatiert. Schwere Mitralinsuffizienz A2/P2, Mechanismus unklar. ·XX.XX.XXXX als nicht Therapie-bedürftig eingestuft ·unter Substitutionstherapie mit Euthyrox ·XX.XX.XXXX Radiojod-Therapie bei Hyperthyreose, bei autonomem Adenom ·XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX NeoMercazole ·XX.XX.XXXX Schilddrüsensonographie: Struma multinodosa, Gesamtvolumen > 50 ml ·XX.XX.XXXX Schilddrüsenszintigraphie: Vd. a. autonomes Adenom Oberpol linksPersistierender Nikotinabusus XX/XX/XXXX TG: 79.0 Kg stabil. BD 110-140 mmHg stabil. unter 400 mg Torem + 5 mg Metolazon ca. 1 L Eigendiurese in 48 h Dialysezugang: brachiocephal links. Knopflöcher gut (stumpf gestochen). AF deutlich zurückgegangen. Klinisch kein Problem (Nachblutung nach PTA im Dezember kein Problem mehr). Monitorisieren. Phosphat 1.39 mmol/l unter CaAc 2-3-2 und Fosrenol 0-1-0 Ca i.O. iPTH letztmals 730 tendenziell steigend. Ca 1.25 mmol/l. PTH 820 steigend. Vitamin D nicht bestimmt. Aktuell noch zuwarten. Allenfalls im Verlauf Cinacalcet. Hb 91 sinkend. Ferritin 370. Aranesp wird häufiger gegeben (20 ug 1x/Woche). Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter). Hepatitis B: Durchgemachte Hepatitis B (Anti Hbc IgG (IgM positiv). 2x jährlich viral load (aktuell negativ). Vorhofsohrverschluss durchgeführt 11/2018. Von Ortho operative Sanierung mittels Totalprothese empfohlen. Pat möchte dies aktuell nicht. Keine Physio, da ein Fremdmaterialproblem und Physio dabei nicht Erfolg versprechend kann jederzeit für operative Therapie zu den Orthos überwiesen werden. 18.02.19 27.02.19 - Access-Flow nochmals abgenommen auf 200 ml/min (Jan 500 Dez. nach PTA 800) -> nochmals Duplex und Besprechung. 04.03.19 Beginn Hämodialyse: 30.06.17 04/17: eGFR < 15 ml/Min./1.73 m2 Proteinurie 1096 mg/mmol Kreatinin. Folgeleiden: Anämie arterielle Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus Azidose. Shunt: 12.09.18 Duplexsonographie: Signifikante Stenosen im venösen Schenkel des brachiocephalen Shuntes links mittlerer Oberarm und im Mündungsbereich der V. cephalica bei hier insgesamt elongiertem Verlauf. 06.07.17 Anlage brachio-cephaler Shunt links. Aktuell: Keine OAK. CHA2DS2-VASc-Score 6 Punkten. LAA-Verschluss am 27.11.18. 28.11.18 TTE: LAA-Verschlussdevice in orthotoper Position. Kein Perikarderguss. Keine Mitralklappenstenose (dp mean 3 mmHg). Klinik: Passagere Sprachstörung und Schwäche im rechten Arm am 05.01.17 anschliessend progrediente Gangunsicherheit. Schlaganfallskalen: NIHSS Eintritt/Austritt: 2/2 mRS historisch/Austritt 2/3. Ätiologie: Unklar. 07.03.18 R-Test: Paroxysmales Vorhofflimmern. 09.01.18 MRT Schädel: Subakute Ischämie im Pons links mit leichtem fokalen Ödem (mündl. Befund). Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation <24 24-48 48-72 >72 Stunden. Vaskuläre Risikofaktoren: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus Typ 2. ED XX/XX/1985. OAD: Trajenta. Weitere CVRF: Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie, Adipositas. Spätkomplikationen: Nephropathie, Fusssyndrom. St.n. Philos-Plattenosteosynthese bei 4-Part-Fracture proximaler Humerus rechts 2010. St.n. ALIF L4-S1 im Jahre XX/XX/1996/97 (Dr. X, Krankenhaus K). Geringes Myelopathie-Signal auf Höhe TH 11/12 bei absoluten Stenosen TH 11/12, L 2/3 und L 3/4. Osteosynthese mit Philosplatte. TG 59 kg kein Entzug bis dato. BD zuhause um 140 mmHg bei uns immer hoch (white coat). Im Verlauf Langzeit-BD-Messung planen. Dialysezugang: Cimino rechts. Punktionen noch eher schwierig. Phosphat 1.2 mmol/l. Ca 1.08 mmol/l. PTH > 2000 angestiegen. Vitamin D 71 im Juni 2018. Unter Substitution mit Vitamin D. Start mit Rocaltrol an HD. Hb 83 sinkend. Ferritin 670. Start mit Aranesp. Transplantationsliste: nein. Neu rasch aufgetretene Schwellung (fluktuierend) Handrücken nicht schmerzhaft (Ganglion?). 18.02.19 - nach Steigerung von Torem und zusätzlich Amlodipin BD deutlich besser um 150-160 mmHg systolisch. 27.02.19 - sei bei einem Geb. gewesen und etwas mehr gegessen und getrunken. BD zudem v.a. am Abend laut Pat. weiterhin hoch -> TG gesenkt. - Zudem klagt sie über Angst und Schmerz beim Anhängen -> Emla-Salbe und ggf. Temesta falls Angst anhält. 04.03.19 - BD und RBV weiterhin eher hoch. Zuhause laut Pat. deutlich tiefer um 135 mmHg systolisch -> TG nochmals 0.5 kg niedriger. 01.04.19 LG Berichtet über Schwäche im linken Unterschenkel seit 2 Jahren jeweils nach kurzer Gehstrecke. Keine Sz. PAVK? ad Angiologie. Histologisch Varixknoten am Handgelenk. Ätiologie: unklarer Genese. Bisher keine Dialyse auf Wunsch der Patientin. 31.12.17 CT Abdomen: Orthotope kleine und parenchymrarefizierte Nieren mit mehreren hypodensen kortikalen Läsionen vereinbar mit unkomplizierten Zysten. Renale Folgeerkrankungen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Renale Anämie 12/17 Substrate normwertig. Interventionen: 16.03.18 Shuntanlage rechter Vorderarm radial. 25.12.17 Intermittierende Hämodialyse. 25.12.17 - 08.01.18 Shaldon-Katheter. 09.01.18: Implantation eines Equistream-Katheters in die Vena Jugularis Interna links. Ätiologie: a.e. Hypovolämie i.R. Überdiuretisierung (bei St.n. Hypervolämie im 12/18). 05.01.19 Schellong-Test: ausgeprägte asympathikotone orthostatische Dysregulation. 21.12. - 23.12.17 Intermittierende Nicht-invasive Ventilation. Komplikation: hyper-/hypodynames Delir. Ätiologie: Unter therapeutischer Antikoagulation mit Heparin. Diagnostik: 31.12.17 CT Abdomen mit Kontrastmittel: Grosses rechtsseitiges Bauchwandhämatom (8 x 11 x 21 cm) sowie Psoashämatome beidseits rechts > links. Zeichen einer geringen aktiven venösen Sickerblutung im Bauchwandhämatom und im Psoashämatom rechts. Keine arterielle Blutung. Therapie: 12/17 - 01/18: Kumulative Gabe von 7 Erythrozytenkonzentraten. Tachykardes Vorhofflimmern ED 21.12.17. CHA2DS2-VASc-Score: 4 Punkte. Vollheparinisierung bis 31.12.17 stopp bei anämisierender Psoasblutung. 21.12. - 31.12.17 Cordarone-Aufsättigung (kumulativ 10 g). 01.01.18: Erhaltungstherapie mit Cordarone 200 mg/d. 01/18: Spontankonversion in Sinusrhythmus. Aetiologie: Multifaktoriell, aggraviert im Rahmen Diagnose 4. 24.12.17 - 04.01.18: Enterogastrale Ernährung durch Magensonde. Klinik: Exanthem, Dyspnoe. Problemlose Ceftriaxon-Exposition. Aktuell am 15.01.17 Harnsäure: 240 umol/l. TG: 106.5 Kg steigend. Blutdruck 90-110 mmHg stabil. Dialysezugang: Cimino links. Keine Zugangsprobleme. AF 540 ml/min. Phosphat ist gut kontrolliert (1.7 mmol/l) unter CaAc 0-1-1. Fosrenol 1-1-1. Calzium 1.2-1.3 mmol/l. iPTH 970. Mimpara gestoppt, da nicht vertragen (Übelkeit). Kein Vitamin D abgenommen. Versuch mit Parsabiv 5 ug/HD vorgeschlagen. Patient möchte vorerst nicht. Hb 126 g/l leicht sinkend. Ferritin 24. Kein Aranesp. Ferinject 100 mg alle 28 Tage. Transplantationsliste: nicht gelistet (Komorbiditäten 12/17 in Rücksprache mit Prof. Z). Hepatitis B: Wurde 2013 mehrmals geimpft. Titer damals auf 70 angestiegen. Weitere Impfungen wurden vom Patienten abgelehnt. 2x jährlich Hepatitis B-Screening. Ad 1) Bekommt wegen Kaliumproblem Sa/So Resonium Pulver. Blutdrücke immer sehr tief, merkt davon nichts. Ad 3) Möchte keine Ophthakontrollen mehr. In Rücksprache mit Ophtha: Ulcracortenol gestoppt, Diamox und Lumigan weiter. Ad Varia) Pat. ist jetzt dauerhaft im Alterszentrum Obere Mühle in Stadt S untergebracht. Ist blind und immobil wegen Beinschwäche, wünscht jedoch keine weitere Unterstützung (Blinden Verein, Physio, Neuroreha) trainiert im Pflegeheim selbstständig. 18.02.19 aktuell keine Probleme. Möchte weiterhin kein Parsabiv. Besprechung bei nächste Monats-Kontrolle. 04.03.19 aktuell nichts spezielles. Besprechung PTH/Ca/Phosphat nächste Woche bei Monatsvisite. 07/2013 Beginn Hämodialyse. 07/2013 Urämische Encephalitis.- 18.10.2013 Entfernung des Permcath bei guter Shuntfunktion - 04.10.2013 Duplexsonographie A. radialis distal schmäler mit Arteriosklerose ohne Dissektion - 03.10.2013 Direkte A-V-Shunt Darstellung: Keine relevante Stenose der A. radialis. Keine PTA - 07/2013 Anlage Cimino-Shunt Arm links - 07/2013 Implantation permanenter Dialysekatheter V. jug. interna rechts - Folgeerkrankungen: - renale Anämie - Proteinurie - sekundärer Hyperparathyreoidismus - aktuell: Paraparese beider Beine anamnestisch seit 2013 bestehend - 21.10.2013 ENMG: Schwere sensomotorische axonal-demyelinisierende Polyneuropathie ohne grosse Veränderung zum Vorbefund 24.09.2013 - probatorische Therapie mit Privigen vom 26.09.2013 bis 30.09.2013 - 24.09.2013 Lumbalpunktion: Gesamtprotein 0.84 g/L, Albumin 497 mg/L, IgG 67 mg/L, IgA 15.0 mg/L; Albumin Quotient (Serum/Liquor) 18.1 - 24.09.2013 Erregerserologie Blut/Liquor: Borrelien, Treponema, HIV: negativ. - Auge rechts: Vorderkammerreiz mit Visusreduktion nach CPC und Kryo am 17.02.2017 - Monokulus - Rubeotisches Sekundärglaukom - Schwerste Netzhautischämie mit ausgeprägten ischämischen Arealen - Medikamentös nicht beherrschbarer Intraokulardruck - St.n. CPC und Kryo am 17.02.2017 - St.n. Phako/IOL PPV Endolaser am 28.07.2015 - 09/13 Glaskörperblutung - Auge links: St.n. Phako/IOL am 10.04.2015 - Persistierende GK-Blutung i.R. der PDRP - St.n. PPV 08/2016 - 02/2013 proximal transmetatarsaler V-Amputation bei abszedierendem Malum perforans im Bereich des Metatarsale-V-Köpchens. A) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2011) - unter OAD - Spätkomplikationen: Nephropathie, Retinopathie, Makroangiopathie, Polyneuropathie - Hypoglykämien: keine B) Arterielle Hypertonie - 07/2013 Telemetrie: keine höhergradigen HRST, vereinzelt kurze supraventrikuläre Tachykardien - 07/2013: EKG: ncSR LT, elev. J-Punkt in V1 mit pos-neg T. Aszendierende ST in V2/3 mit assem. pos. hohen T. C) Dyslipidämie D) Gicht-Arthropathie - 07/2013 Gichtschub MCP III links - unter Zyloric - 03.11.2015: Proktoskopie endoanalaer Ultraschall Abszessinzision und Debridement mit Gegeninzision Einlage Easyflow Probenentnahme - TG: 45.5 Kg. BD 120-140 mmHg. Dialysezugang: 2/3 loop Vorderarm rechts A. brachialis auf konditionierte V. cephalica proximaler Vorderarm verbliebene hochgradige cubitale native / venöse Reststenose. AF aktuell 600 ml/min. Phosphat 1.23 mmol/l. Calcium 1.23 mmol/l, iPTH letztmals 152 nach Hemiparathyreoidektomie 10.17. Vitamin D 77. Calcimagon wird gestoppt. Verlaufs-DEXA planen. Wenn Verschlechterung oder anhaltend sehr niedriger T-Score Knochenbiopsie. Hb 121 g/l regredient. Epo reduzieren auf 40/Woche. Ferritin 230. Transplantationsliste: nicht gelistet. Für Tx wäre Neoblase/Ileum conduit nötig. Aktuell Karenzzeit wegen Ca. Hepatitis B: Erfolgreich geimpft. Titer > 1000 erreicht (2014). Kein Screening mehr nötig. PR3-ANCA 1/2019 103. Aktuell stationäre Aufnahme wegen Fistelung nach Mammaimplantion, wird morgen chirurgisch exploriert. 04.03.19 - letzte Male immer 0.5 kg unter TG gegangen -> reduziert um 300 g (Patientenwunsch). - Folgekrankheiten: Renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Hypertonie. - 1993 Nierenbiopsie: Fokale und segmentale mesangio-proliferative und teils nekrotisierende Glomerulonephritis ohne wesentliche Immunablagerungen. Shunt - 31.01.18 Shunt-Revision mit Patcherweiterungsplastik der V.cephalica am proximalen Unterarm rechts. - 24.01.18 Duplexsonographie: Verbliebene hochgradige cubitale native/venöse Reststenose. - 19.01.18 Erfolgreiche endovaskuläre Shunt-Eröffnung mittels Lyse und Angioplastie. - 19.01.18 Akuter Shuntverschluss. - 03.01.17 PTA der Anastomosenstenose: Flussvolumen post-PTA 1000 ml/min. Signifikante Residualstenose im Bereich Übergang V. cephalica auf V. basilica bei narbiger Veränderung. Ebenfalls whs. geringgradige Residualstenose der zentralen V. subclavia. - 30.08.17 erfolgreiche PTA der Anastomosenstenose. - 21.08.17 Duplex mit hochgradige Rezidivstenose der Shuntvene rechts im Bereich der Anastomose von der V. cephalica zur V. basilica. - 31.03.17 Verschluss des Veneninterponates vom Gore-Loop zur V. basilica, erfolgreiche PTA. - 21.06.16: Anlage 2/3 loop Vorderarm rechts A. brachialis auf konditionierte V. cephalica proximaler Vorderarm. - 04/16: Erweiterungsplastik der Shuntvene mit Perikard-Patch Unterarm rechts bei insuffizienter Reifung des Cimino-Shuntes rechts bei hochgradiger Stenose der Shuntvene. - 10/15 Explantation des Langzeitdialyse-Katheters (V. jugularis interna rechts, Equistream 27 cm) Entfernung der Dialyse-Gore-Tex-Prothese zwischen V. jugularis interna links und Ellenbeuge links. - 10/15 Anlage Cimino-Shunt am Vorderarm rechts. - 10/15 Einlage Langzeit-Dialyse-Katheter (Equistream 23 cm in die V. jugularis interna links). - 08/15 Shuntaufhebung bei fehlender Beschwerdebesserung, seither Dialyse via Langzeit-Dialysekatheter jugulär rechts. - 08/15 Bei Verdacht auf ischämisch monomelische Neuropathie des N. medianus Neuanlage der arteriellen Anastomose auf die A. brachialis links und Ersatz des proximalen Shuntanteils mittels 4/7 mm Gore-Tex-Prothese. - 08/15 Resektion des Gore-Tex-Shunts am distalen Oberarm über 10 cm sowie Neuanlage eines brachio-jugulären Shunts links (8 cm Oberarm bis Schulter, 4/7 mm Gore-Tex, PTFE ab Schulter bis jugulär, Propathen 7 mm beringte Prothese). - 08/15 Implantation eines Langzeit-Dialysekatheters (Typ Equistream, 27 cm) in die V. jugularis interna rechts. - 11/14 Akuter Shuntverschluss, seither unter ASS. - 10/14 Resektion des proximalen venösen Anteils des brachio-axillären Goretex-Shunts links und Verlängerung des intakten Teils mit Goretex-Graft zu brachio-central. - PTA einer distalen Stenose (Übergang Goretex – proximale Vene) 09.04.03 sowie diverser Rezidivstenosen im 06/03, 12/03, 02/04, 05/04 und 07/04. - 06/03 Shuntverschluss und Embolektomie. - 06/02: Anlage eines brachio-axillären Goretex-Shuntes links. - 05/02: Dialysebeginn über Jugulariskatheter rechts. - 01.06.18 Mammographie rechts: 2 malignomsuspekte Herde (18 mm und 9 mm). - Mammographie links: Unauffällig. - 11.06.18 Biopsie Mamma rechts: Beide malignomsuspekten Raumforderungen zeigen Anteile eines invasiv duktalen Mammakarzinoms. - 26.06.18 Skelettszintigraphie: kein Hinweis auf ossäre Metastasen. - 29.06.18 Röntgen Thorax und Sonographie Abdomen: ohne Hinweis auf Metastasen. - 22.06.18 Beginn einer neoadjuvanten Chemotherapie mit Taxol (Paclitaxel). - 06-09/18 neoadjuvant 12 Zyklen Taxol. - Aktuell Mastektomie bds mit Rekonstruktion bds und Sentinelllymphonodektomie rechts geplant. - 08/00 Lumpektomie und Sentinel-Lymphonodektomie rechts, Nachresektion. - 09/00 Vier Zyklen adjuvante Chemotherapie mit AC (Adriblastin und Endoxan). - 01-03/01 Perkutane Radiotherapie mit 60 Gy inkl. Boost Mamma rechts. - 18.04.13 Tumorektomie und Sentinel-Lymphonodektomie links, Nachresektion. - 07 - 09/13 Adjuvante perkutane Radiotherapie Mamma links mit 60 Gy. - 10/13-06/28 Adjuvante endokrine Therapie mit Tamoxifen, Stopp bei Chemotherapie im Rahmen Dg. 1. - Initial Laryngitis. Diagnostik - Seither mindestens halbjährliche ANCA-Titer Bestimmung im 03 und 06/11 niedrig titrig, jedoch ohne klinische Hinweise für Wegener-Aktivität (HNO-Kons 06/11). - 09/09: Rezidiv M. Wegner mit pulmonaler Blutung Oberlappen rechts (Bronchoskopie mit Lavage und BAL). - 05/99 Schwere Hypakusis beidseits nach Aminoglykosidtherapie, DD Innenohrbeteiligung bei Morbus Wegener (Cochlea-Implantat Einlage links). - 1993 vesiko-vaginaler Fistel bei St. n. partieller Autolyse der Harnblase. - 04/93 Fistelverschluss und Ureterosigmoidostomie. ·02.93 schwere rezidivierende hämorrhagische Zystitis mit Blasentamponade und rezidivierender transurethraler Koagulation der Blasenschleimhaut ·03.89 ARDS mit primärer notfallmässiger Tracheostomie (chronisch ausgeprägte subglottische Trachealstenose, Bronchoskopie 11.99) ·03.89 massive Hämoptysen, ANCA positiv ·02.89 V.a. Lungen-Tbc bei rechtshilärer LK-Vergrösserung und subglottischer Läsion. Histologisch floride Granulationen und Epitheloidzellen. Mantoux positiv Therapie ·Ab 13.11.09 Azathioprin 75 mg zum Steroid sparen, Stopp Ende 01.10 bei rez. Infekten ·3 x 500 mg Solumedrol (ab 22.09.09), 3 x Plasmapherese, 4 x 500 mg Rituximab (ab 26.09.09 in wöchentlichem Abstand) ·03.89 Therapie mit Endoxan p.o. (kumulative Dosis nicht bekannt) ·03.89 Notfallmässige Tracheostomie bei ARDS ·03.89 Sistieren von Pyrazinamid und Rifampicin wegen Anstieg der Leberenzyme, später ·Kreatininanstieg und Hämaturie sowie Proteinurie ·12.15 CT-Hals: Geringe Trachealstenose subglottisch/ auf Höhe der Schilddrüse ·05.13 Bronchoskopie: Funktionell nur wenig relevante Stenose ·Erstmals dokumentiert in Bronchoskopie 11.99 ·04.05.18 Clostridium difficile Toxin und Clostridium difficile GDH Antigen nachgewiesen, Ribotyp O 27 nicht nachgewiesen ·05.03.18 wegen erneuter Diarrhoe Stuhlbact: Pos. auf Cl. diff. ·06.02.18 wegen erneuter Diarrhoe Stuhlbact: Pos. auf Cl. diff. ·13.10.2017 wegen erneuter Diarrhoe Stuhlbact: Pos. auf Cl. diff. Therapie ·3. Therapiezyklus Dificlir 04.05.18 - dato ·2. Therapiezyklus Dificlir 06.03.18 - 02.04.18 ·3. Therapiezyklus Flagyl 05.03.18 - 06.03.18 ·1. Therapiezyklus Dificlir 13.09.17 - 23.09.17 ·2. Therapiezyklus Flagyl 27.08.17 - 06.09.17 ·1. Therapiezyklus Flagyl 07.08.17 - 17.08.17 ·21.02.17 Sonographie Schultergelenk rechts/Knie rechts: Schulter: Verdickte Bursa subacromialis, Verkalkungen SSP-Sehne und im Labrum. Keine Tendosynovialitis der Bicepssehne. Kein Erguss glenohumeral. Knie: Kleiner Erguss und Zeichen einer chronischen Synovialitis rechtes Knie, laterale Osteophyten, Knorpel im suprapatellären Transversalschnitt relativ breit. ·05.01 aktenanamnestisch Periarthropathia humeroscapularis links ·09.14 TTE: Normal dimensionierter LV mit guter Pumpfunktion, EF 61 %. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische Funktion. Gute RV Funktion. Keine paHT (RV/RA Gradient 16 mmHg, RAP ca. 5 mmHg) ·11.10.16 Äussere Genitale: Deutlich verengter Introitus. Kolposkopie nur eingeschränkt möglich, da für die Patientin sehr schmerzhaft. Portio nicht ganz vollständig einsehbar, T 1. Zytologie entnommen. Essigprobe soweit beurteilbar keine essigpositiven Areale. Schillerjod: Um die Ektopie jodnegatives Areal, die Ektopie mit einschliessend. Eine Biopsie lehnt Fr. Y ab. ·07.10.16 HPV-Genotypisierung aus Dünndarmschichtmedium: Humanes Papillomavirus high risk: Positiv für Typ 31 und Typ 45. ·05.10.16 Abstrich Portio-Cervix: ASC-US: Nachweis atypischer Plattenepithelien unklarer Signifikanz. Entzündliches Zellbild. Reaktive bzw. reparativ-regeneratorische Zellveränderungen. ·02.05.16 Portio: Portiokonisat mit geringgradiger Plattenepithel-Dysplasie (CIN-1) im Bereich der hinteren Muttermundslippe und Koilozytose. Dysplasiefreie Resektatränder. Kein Nachweis eines invasiven Wachstums. ·21.03.16 Portio 2 - 6 Uhr: Plattenepitheliale Schleimhautbiopsien mit leichtgradiger Epitheldysplasie und deutlicher Koilozytose (CINI, LSIL). Kürettagematerial CK: Kleine oberflächliche erfasste Plattenepithelfragmente mit koilozytoiden Veränderungen. ·03.15 Konisation (LLETZ) ·Ascus 10.13, seither CIN II (nur Zytologie) ·02.11.2017 Paratheroiddektomie rechts ·10.04.17 Sono Hals: Läsion kaudal des rechten Schilddrüsenlappens ·24.05.17 Nebenschilddrüsenszintigraphie: V. a. solitäres Nebenschilddrüsenadenom rechts paratracheal, kaudal des rechten Schilddrüsenunterpols ·12.15 Nebenschilddrüsenszintigraphie: 0.9 x 1.2 x 1.5 cm grosses solitäres Nebenschilddrüsenadenom rechts paratracheal ·07.09 FNP Schilddrüse: Mässig viele partiell mikrofollikulär gelagerte Thyreozyten und ·Vermehrung von Lymphozyten als Zeichen einer chronischen Entzündung Therapie ·31.10.17 Hemiparathyreoidektomie. Histologie: Nebenschilddrüsenadenom, kein Malignitätsnachweis. ·Seit 2003 unter Cinacalcet ·Letztmaliger DXA Scan 03.16: T-Score LWS -3.7, linke Hüfte -3.4 (neck), Radius -4.1 ·08.11 Knochenbiopsie: Spongiöses Knochengewebe mit Reduktion der Vernetzung der teils verschmälerten teils plumpen Trabekel, ausgeprägte Oberflächen- und Volumen Osteoidose sowie tunnellierende Fibroosteoklasie, nur diskrete Osteoporose ·Behandlung: Sekundärer Hyperparathyreoidismus (Cinacalcet seit 2003); Vitamin D Substitution (Colecalciferol und Calcitriol; zwischenzeitlich im 10.14 sistiert bei Hypercalzämie) Komplikationen ·08.10 Pathologische spontane Schenkelhalsfraktur beidseits, rechts mit sekundärer Dislokation ·09.10 Perkutane Schrauben-Osteosynthese Schenkelhals rechts mit im Verlauf Non-Union mit Bruch der Schenkelhalsschraube ·03.11 Hüft-TP rechts mit intraoperativer Schaftsprengung mit Wechsel auf zementierten Schaft ·Hüftprotheseninfekt rechts mit koagulase-negativen Staphylokokken, ED 07.11 mit komplizierten Verlauf ·10.11 Hüftprothesenausbau ·10.11: Hüft-Reimplantation ·10.11 Reposition Hüfte rechts in Kurznarkose bei hinterer Hüftprothesenluxation ·10.14 Geschlossene Reposition mit Weichteilextension in Kurznarkose ·10.14 Prothesenausbau Hüfte rechts, Sonikation Bakteriologie, Refixation gluteale Sehnenplatte am Trochanter major ·01.14 Hüft-TP Wiedereinbau ·08.15 radiologisch keine weitere Schaftsinterung mehr nachweisbar, ebenfalls keine Lockerungszeichen und regelrechte Artikulation ·Myogelosen Tractus iliotibialis, M. vastus medialis, Adduktoren rechts ·05.10 ENG und EMG unauffällig, keine Hinweise auf Myopathie ·28.03.17 Koloskopie: Je ein kleiner Polyp im proximalen und distalen Colon transversum ·05.14 Koloskopie: Zwei kleine sessile Polypen Colon ascendens (abgetragen) ·Verschluss der A. iliaca externa links (ED Angio 08.89) TG: 59.8 kg stabil. Blutdruck 95-110/37 mmHg, tendenziell etwas ansteigend. Subjektiv gut. Dialysezugang: brachio-cephal rechts. Keine Zugangsprobleme. AF 670 ml/min. Phosphat 1.28 mmol/l. Ca ionisiert eher niedrig 1.0 mmol/l. PTH 589, steigend. Noch kein Vitamin D. Hb mit 127 stark ansteigend. Ferritin 43. TSAT 14. Ferinject 100 alle 14 Tage. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Aktuell kein Screening durchgeführt. Wurde mehrfach geimpft, bis dato Titer nur auf 17 angestiegen. Bis anhin noch nie intracutan geimpft. Aktuell nochmals Booster und Kontrolle im April. Ad 2) Beschluss mit Gefässchirurgen und Angiologen, dass Antikoagulation mit Xarelto bzw. Eliquis und Aspirin 100 mg unbefristet indiziert ist. Ad 4) multiple akinische Keratosen unter regelmässiger Kontrolle bei den Dermatologen 18.02.19 27.02.19 04.03.19 - nichts spezielles - Transplantatglomerulopathie Prednison - Hämodialyse seit 12.11.2015 - Biopsie 03.2015: Schwergradige Calcineurin-Inhibitor-assoziierte Arteriolopathie (immunfluoreszenz-optisch keine IgA-Depots) - Biopsie 04.2011: IgA-Nephropathie im Transplantat mit fokal-segmentaler Glomerulosklerose - 1. Nierentransplantation 1988 Shunt: - Duplex 11.07.18: Signifikante Stenose der Shuntvene unmittelbar vor Einmündung in die V. subclavia. - 12.01.2016 Aneurysmaresektion, Verschluss der Shuntvene, Venenpatch bei grossem Aneurysma spurium der Shuntvenen, Ellenbeuge rechts - 15.01.2016 Hämatomevakutation Ellenbeuge rechts - 27.11.2015 Anlage eines brachio-cephalen Shuntes - Grunderkrankung: - Familiäre Zystennieren- 10.12.XX CT Abdomen: Zystennieren bds sowie multiple Leber- und Pankreaszysten ohne Hinweis auf Neoplasie ·21.03.18 Duplexsonographie Arm rechts: A. ulnaris bekannt verschlossen exzentrische Plaque im Truncus brachiocephalicus ·01.03.18 TEE: mässige Atheromatose der A. ascendens und descendens keine intrakardialen Thromben darstellbar. Kein relevantes Klappenvitium. ·05.12.17 Langzeit EKG: unauffällig ·09.11.17 TTE EF 60% diastolische Dysfunktion Grad 2 stark dilatierter linker Vorhof keine relevanten Klappenvitien ·04.11.17 offene Embolektomie der Brachialarterienbifurkation sowie selektive Fogartymanöver der A. ulnaris und A. radialis rechts ·Unter OAK mit Apixaban Links Stadium IV ·St.n. Unterschenkelamputation links am 13.04.16 bei Osteomyelitis Mittelfuss ·St.n. Lisfrancstumpfrevision links am 01.04.16 ·St.n. Vorfussamputation links im Lisfrancgelenk am 15.03.16 ·St.n. Vorfussamputation distal transmetatarsal am 17.02.16 bei infizierten Nekrosen mit Vorfussphlegomone ·St.n. PTA des Truncus tibiofibularis Rekanalisation und PTA der A. plantaris links am 13.01.16 Rechts Stadium IV ·01.07.16 Unterschenkelamputation nach Burgess rechts ·23.06.16 Exartikulation Dig 2 Fuss rechts bei Ischämie Dig 2 mit freiliegendem Knochen ·trockene akrale Nekrose Dig I Fuss rechts ·2-Gefässunterschenkelversorgung über AFIB und ATA ·St.n. PTA am 03.03.16 ·M. Bowen sternal rechts 20.06.17 Stanzbiopsie ·V.a. Aktinische Keratose frontoparietal und parietal links Curettage 24.01.17 ·V.a. seborrhoische Keratose Kopfhaut mittig Curettage 24.01.17 ·Wange und Ohrhelix links bekannte aktinische Keratosen (histologisch nachgewiesen 11/16) Therapie mit Actikerall ·Multiple aktinische Hautschäden ·2004 GI-Blutung (aktenanamnestisch) ·V.a. Osteoporosefraktur (fragility fracture) TG: 58.0 kg stabil. BD 120-130 mmHg. Sehr wenig Volumenentzug nötig. Eher wenig Appetit. Keine Oedeme. Dialysezugang radio-cephal links. Keine Probleme. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF um 980 ml/min. Phosphat ist heute ausserordentlich hoch (2.6 mmol/l) unter Fosrenol und Calziumazetat. Calzium 1.15 mmol/l. PTH weiterhin hoch (1900) Mimpara im Verlauf steigern auf 60 mg/d (allerdings noch zuwarten wegen Anstieg Transaminasen). Vitamin 75. Hb 104 g/l. Ferritin 318. Hepatitis B Früher geimpft. Titer war 172 2016 im Verlauf abgefallen. Aber lebenslanger Impfschutz gegeben. Keine Kontrollen mehr nötig. Anti-Faktor H Kontrolle aus Basel jährlich gewünscht wurde im 06/18 abgenommen. Zudem monatliche Kontrollen von C3 und C4 Anti-dsDNA-AK. Transplantationsliste: aktiv Leberwerte angestiegen. Ursache? Autoimmunhepatitis? Medikamentös (Mimpara? Statin?). Kontrolle nächste Woche. Bis dahin noch keine Steigerung. 18.02.19 Hr. Y habe keine Probleme. Kaum Juckreiz habe nicht mehr geblutet an der Lippe. Keine Bauchschmerzen. Hr. Y Hep E negativ Antikörper noch ausstehend -> erneute Kontrolle Transaminasen Ende Woche Prozedere je nachdem 25.02.19 Hr. Y hat bereits mit Maxitrol Augensalbe behandelt. Cnonjunctiva v.a. am linken Auge gerötet und lichtempfindlich -> Maxitrol weiter - am Wochenende hätte sie Kopfschmerzen gehabt und der BD sei hoch gewesen um 160-170 mmHg. Nach Einnahme von 2.5 mg Amlodipin und Dafalgan Besserung jedoch nach kurzer Zeit erneut dieselbe Symptomatik. Bringt etwas mehr Gewicht als bei den letzten Malen daher heute etwas mehr Entzug. BD-Werte an Dialyse eigentlich immer i.O. Hr. Y hat zudem keine Leberschmerzen. Hr. Y sonst keine Gelenkbeschwerden. 27.02.19 - Rötung am Auge bereits deutlich regredient. Keine Schmerzen mehr. Maxitrol weiter für 3 Tage dann Stoppen. ·Ätiologie: Atypisches hämolytisch-urämisches Syndrom mit Anti-Faktor H-Antikörpern sekundär im Rahmen des systemischen Lupus ·Initiale Klinik: Akutes Nierenversagen AKIN 3 thrombotische Mikroangiopathie Hypokomplementämie ·25.04.2016 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch geringfügig veränderte Glomeruli leichte interstitielle Fibrose mit herdförmiger geringer lymphozytärer Begleitentzündung. Deutliche Intimafibrose in kleinen muskulären Arterien keine fibrinöse Nekrose von kleinen Arterien bzw. Arteriolen keine konzentrische zwiebelschalen-artige Hyperplasie der Arteriolen mässige Arteriolosklerose. Keine glomerulären Nekrosen keine Mikrothromben. Weder extrakapilläre Proliferationen noch segmentale Sklerosen. Immunfluoreszenz-optisch deutliche Positivität für IgG und mässig C3 in den glomerulären Kapillarwänden. IgA und IgM negativ -> vereinbar mit membranöser Glomerulonephritis ·31.05.2016 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch Glomeruli mit Kollapszeichen teils fokale Dilatationen der Kapillarlumina z.T. assoziiert mit Mesangiolyse. Keine Zeichen der mesangialen Zellproliferation keine Halbmonde keine segmentalen Sklerosen. Keine Kapillarschlingennekrosen. Getroffene Blutgefässe zeigen deutliche Intimaverbreiterung mit Fibrose und deutlicher Lumeneinengung. Keine fibrinoiden Nekrosen keine perivaskulären Entzündungsinfiltrate ·Seit 07.05.2016 Intermittierende Hämodialyse Diagnostik: ·ADAMTS13-Aktivität 59% (normal) EHEC negativ ·C3-Nephritic factor negativ ·Anti-Faktor H-Antikörper-Titer 432 U/l (22.04.2016/vor Plasmapherese) 05.07.2017 negativ ·Mutationsanalyse: Keine pathogenen Sequenzvarianten in ADAMTS13 CFB CFH CFHR1 CFHR3 CFHR5 CFI C3 CD46 und THBD Therapien: ·04.05.-13.05.2016 Tägliche Plasmapheresen (9x) ·Immunsuppression im Rahmen der Autoimmunerkrankungen ·Seit 13.05.2016 Eculizumab (Soliris) initial wöchentlich ab 27.05.2016 bis 05.12.17 2-wöchentlich als Maintenance Verlaufsparameter: ·Anämie Thrombozytenzahl Fragmentozyten Bilirubin Haptoglobin LDH ·Komplementfaktoren C3 (und C4?) Dialysezugang: ·04.05.2016 Einlage provisorischer Sheldon-Katheter jugulär rechts Entfernung am 26.05.2016 ·26.05.2016 Einlage permanenter tunnelierter Dialysekatheter jugulär links (Equistream 27 cm) Entfernung am 30.05.2016 bei klinischem Verdacht auf Infekt (ohne Keimnachweis) ·02.06.2016 Einlage permanenter tunnelierter Dialysekatheter jugulär rechts (Equistream vorgebogen 24 cm) Explantation bei Katheterinfekt 04/2017 ·10.06.2016 Anlage eines Cimino-Shuntes links wegen Angstzuständen beim Anstechen bis 04/2017 nicht benutzt ·ANA (1280) Anti-DNS 243 IU/ml) Anti-SS-A/ro60 (433 U) Anti Sm (49 U) Anti Scl-70 (>786 U) positiv ·Antikardiolipin und Lupus antikoagulans negativ ·Anti-C1q- und Anti-RNA Polymerase III-AK negativ Niere: ·Lupusnephritis WHO Klasse V und atypisches HUS Herz: ·Passagere schwere Linksherzinsuffizienz bei diffuser Hypokinesie und exzentrisch-hypertrophiertem und leicht dilatiertem linken Ventrikel DD Volumenüberladung hypertensive Entgleisung abgelaufene Myokardschädigung durch Lupus-Beteiligung ·02/2018 Myokardszintigraphie: unauffälliger Befund ·02/2018 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion LVEF 59% keine Wandbewegungsstörungen keine relevanten Klappenvitien ·07/2017 TTE (extern): Normal grosser linker Ventrikel mit guter Kontraktilität keine relevanten Klappenvitien altersentsprechende diastolische Funktion sPAP nicht messbar kein Perikarderguss ·02/2017 TTE: Visuell normal grosser linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion LV-EF 55% ·10/2016 Myokardbiopsie: Ältere chronische Myokardschädigung entsprechend kardialer Beteiligung eines systemischen Lupus erythematodes mit insgesamt noch mässiggradiger Ausprägung bei multifokal nachweisbarer interstitieller sowie perivaskulärer Fibrose mit eingelagerten wandverdickten Arteriolen; keine Chloroquin-induzierte Kardiomyopathie keine akute Myokarditis keine floride Vaskulitis ·10/2016 TTE: Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (LV-EF 33%) diffuse Hypokinesie diastolische Dysfunktion Grad I exzentrische LV-Hypertrophie leicht dilatierter linker Ventrikel04.2016 TTE: Normale pulmonale Druckwerte, global normale syst. LV-Funktion (LV-EF 73%), keine relevante Klappenvitien Koronare 1-Gefässerkrankung 02.2017 Koronarangiographie mit Rechtsherzkatheter: Hochgradige Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stenting (1xDES), leicht eingeschränkte LV-Funktion, normale pulmonale Druckwerte 10.2016 Koronarangiographie mit Rechtsherzkatheter: Koronare 1-Gefässerkrankung mit signifikanter Stenose mittlerer RIVA, schwer eingeschränkte LV-Funktion, normale pulmonale Druckwerte Gefäße: Schweres fixiertes Raynaud-Syndrom mit periungualen akralen Nekrosen Digiti II und III Hand rechts mit kompletter Resolution Therapie: Prostaglandin-Infusionen, Calciumantagonisten, doppelte Renin-Angiotensin-Aldosteron-Blockade, Nitroglycerin topisch 10.2016 10-Finger-Oszillographien pathologisch (praktisch alle Amplituden abgeflacht, Nulllinie Dig II und III Hand rechts) 10.2016 Duplexsonographie der Armarterien unauffällig 04.2016 MRI Angiographie: Kein Anhalt für Vaskulitis der thorakoabdominalen Aorta sowie deren großen Abgänge, zirkumferenzieller Perikarderguss (von 4-5 mm Lamellenbreit) 09.2015 Kapillarmikroskopie: Organische Mikroangiopathie Lunge: Diskrete fibrotische Lungenparenchymveränderungen vom NSIP-Typ 03.2017 CT Thorax: Gegenüber 09.2016 regrediente peripher und basal betonte retikuläre Lungenparenchymveränderungen 03.2017 Spiroergometrie und 6 min-Gehtest nicht durchführbar 03.2017 aBGA: Hyperventilation, Normooxämie, Aa-Gradient 3 mmHg 03.2017 Spirometrie: Normale statische und dynamische Lungenvolumina, keine Gasaustauschstörung (tendenziell Verbesserung der Diffusionskapazität) 09.2016 CT Thorax: Neue fibrotische Parenchymveränderungen vom NSIP-Typ 04.2016 Spirometrie: Tiffeneau 99%, FEV1 81%, FVC 69%, DLCO SB 70% 12.2015 Spirometrie: Tiffeneau 81.8%, FEV1 101%, FVC 108.7%, DLCO/VA 78.6, DLCO SB 86.8 12.2015 CT Thorax: Normaler Bronchialbaum, zentroazinäres Lungenemphysem Intestinum: Ösophagusmotilitätsstörung 10.2016 Ösophagogastroduodenoskopie: Reduzierte Peristaltik des Ösophagus und des Magens, keine strukturellen Pathologien 04.2016 Oesophaguspassage: Normaler oropharyngealer Schluckakt, leichte Motilitätsstörung des distalen Ösophagus, keine Strikturen, keine Achalasie, keine Divertikel Neuro: Akzelerierte zerebrale Mikroangiopathie bei unspezifischen Marklagerläsionen, DD Lupus-Beteiligung Klinik: Gedächtnis- und Konzentrationsstörung 07.2016 MR Schädel mit Venographie: Ausschluss einer Sinusvenenthrombose, progrediente supra- und infratentorielle Läsionslast, primär zu einer akzelerierten Mikroangiopathie passend, DD Lupus-Beteiligung, leichtgradige Betonung der inneren Liquorräume unklarer Genese 04.2016 MRI Schädel: Supratentoriell mehrere unspezifische Marklagerläsionen Haut: Diffus vernarbende Alopezie, Photosensibilität, puffy fingers Skelett: Synovitiden MCP und PIP Hände, Handgelenke, Ellenbogen-, Knie- und Sprunggelenke beidseitig Immunsuppressive Therapie: 22.09.2015 - 27.04.2016 Imurek 50 mg/d 22.09.2015 - 27.04.2016 Plaquenil 400 mg/d, dann Reduktion auf 200 mg/d 22.09.2015 - dato Prednisolon 22.04. - 26.04.2016 Cortisonstosstherapie mit Solu-Medrol (Methylprednisolon) 125 mg 3x/d (V.a. proliferative Lupusnephritis) 29.04. - 04.05.2016 Cell Cept (Stopp bei fehlendem Ansprechen) 06.05.2016 1x Endoxan 1 g i.v. 08.06.2016 1x Octagam 12 g i.v. 19.10.2016 - 12.12.2016 CellCept (neu Lungenbeteiligung, Stopp bei Knochenmarkssuppression mit schwerer Anämie) Verlaufsparameter: Differenzialblutbild, Komplement, CRP, BSR DD Medikamentenmalcompliance, psychisch überlagert 02.07.2016 MR Schädel: Ausschluss einer Sinusvenenthrombose, supra- und infratentorielle Läsionslast (leicht progredient zu Vor-MR 04.2016 passend zu einer akzelerierten Mikroangiopathie), leichtgradige Betonung der inneren Liquorräume, keine Raumforderungen, Ausschluss einer intrakraniellen Blutung Klinik: Prurigo Erhöhte ANA (1:1280) und IgG Seit 05.2016 Rezidivprophylaxe mit Valtrex (nierenadaptiert) Euthyreote Stoffwechsellage unter Substitution TG: 84 Kg, leicht steigend. Blutdruck weiterhin eher niedrig. Keine Ödeme. Dialysezugang: brachiocephal rechts Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Accessflow zuletzt 1700 ml Phosphat 1.72 mmol/l unter Renacet 0-1-1, Fosrenol 0-1-1 (+ Zwischenmahlzeiten Abdeckung), Calcium 1.05, iPTH letztmals um 740, leicht steigernd. Kein Vitamin D gemessen. Hb mit 120 g/l ohne Aranesp, Ferinject 100 alle 8 Wochen. Ferritin 9. Ferinject wird leicht erhöht. Transplantationsliste: noch nicht gelistet (wegen häufigen Rezidiven). KoGu für genetische Abklärung (Komplementstörung) geschickt. Hepatitis B: Erfolgreich geimpft. Titer >1000. Keine Kontrollen mehr nötig. 18.02.19 Die letzten 1-2 Dialysen Schmerzen am rechten Arm lateral vom Shunt. Shunt klinisch unauffällig. A.e. muskulärer Schmerz DD Kramp. Zudem BD eher hypoton, zuletzt TG um 0.5 kg erhöht, lokal Kytta-Salbe durch Pat. selbst. Re-Evaluation am Mittwoch 20.02.19 Husten, Kopfschmerzen 04.03.19 BD wie immer eher tief, möchte aktuell jedoch nichts ändern. Nierentransplantation 1989, 1993, 1999 mit jeweils Rezidiv der MPGN Typ I (Kryoglobuline negativ) 17.03.11 Nephrektomie der Spenderniere rechts Verlauf im Detail: 02.11.00 Wiederaufnahme Hämodialyse bei 3. Transplantatversagen 02.00 Biopsie 3. Transplantatniere: massenhaft osmophile Depots entlang mesangialer Basalmembran und mesangialer Matrix, minimal subendothelial, massiv verbreitertes Mesangium DD Frührezidiv MPGN I (C3 081 C4 02 09.2000 Nephritic Factor negativ) 1999 3. Leichennierentransplantation 01.12.95 Wiederaufnahme Hämodialyse bei 2. Transplantatversagen 10.95 Biopsie der 2. Transplantatniere: deutliche mesangiale Verbreiterung mit zahlreichen osmophilen Depots im Mesangium, entlang der mesangialen Basalmembran, subendothelial und intramembranös 07.93 Biopsie der 2. Transplantatniere: schwere geringgradig floride mesangiale Immunkomplex-GN, ausgeprägte CyA assoziierte Arteriolopathie (C3 626 C4 226) 22.05.93 2. Leichennierentransplantation 03.93 Wiederaufnahme Hämodialyse bei 1. Transplantatversagen 01.93 Biopsie der 1. Transplantatniere: deutliche mesangiale Verbreiterung, Verdopplung der Basalmembran, massive mesangiale und periphere Proteinablagerung, mittelschwere Arteriolopathie 02.91 Biopsie der 1. Transplantatniere: schwere mesangiale Matrix- und Zellvermehrung - MPGN Typ I 27.09.88 1. Leichennierentransplantation (rechte Fossa iliaca) 17.08.88 Beginn Hämodialyse Immunsuppressive Therapie: rezidivierender Cyclophosphamid/Steroid-Therapie (Endoxan 100 mg 3-4/87; 100 mg 12/87-2/88; 10-11/88; 11/92-3/93; 10-11/95 insgesamt 12 Monate à 100 mg/d) SHUNT: 01.12 Neuanlage brachiocephaler Shunt rechts und Perm-Cath 01.12 Raffung der vorderen Shuntaneurysmata mit postoperativem Verschluss 26.08.10 AV Fistel linker Vorderarm 10.09.88 Thrombose der Cimino Fistel rechts und nachfolgend Thrombektomie - 03.10.88 Anlage eines Cimino-Shuntes rechter Vorderarm 12.08.16 Resektion eines Aneurysmas spurium der Shuntvene mit lokalem Infekt Bisher Knopflochpunktion bei Tendenz zur Aneurysmabildung bei Arealpunktion Parathyroidektomie 1995 erneute Adenomexstirpation bei Rezidiv kranial des linken Schilddrüsenlappens und extraanatomisch in der oberen Thoraxapertur retroklavikulär rechts 2003 Autotransplantation eines Epithelkörperchens in den Musculus brachio-radialis links 1995 OP-Versorgung geplant·Teilimplantation einer Drüse in den M. brachioradialis - 09.14.XXXX PSA 0.69 µg/l; zystoskopisch bilobäre Prostatanlage relative Blasenhalsenge - 12.08.XXXX und 01.09.XXXX Urologische Abklärung - 08.11.XXXX Re-Gastroskopie: unauffällig - Kolonoskopie 13.06.16: leichtgradige reizlose Sigmadivertikulose. Winziges Polypchen im Zökum (histologisch tubuläres Adenom mit low grade Dysplasie) - 16.02.15 MRI Schulter links: Partialruptur der distalen Sehne M. supraspinatus und Zysten = chronische Degeneration - 05.15 passagere Parotisschwellung rechts bei vermutetem Steinabgang - 1993 Pneumokokkenpneumonie rechts basal (vor zweiter Nierentransplantation) - 1972 Polytrauma Schädelbasisfraktur Contusio cerebri Oberschenkelfraktur Nephroberatungsgespräch Name: Hr. Y Termin: 13.02.2019 Beratung: Kathrin Roth Behand. Nephrologe: Dr. X Diagnose: Diab. Nephropathie Diab. Fusssyndrom Unterschenkelamputation li Leistenhernie bds. Netzeinlage Symptome: Keine Grösse: 180 cm Gewicht: 103.8 kg Aktuelles Kreatinin: 277 µmol/l Harnstoff: 29.2 mmol/l GFR: 19 HB: 122 g/l EPO: Nein Hepatitiswerte: Anti HCV: neg Anti HIV: neg 18.05.2015 / HBs Antigen: neg Anti HBs < 5.0 22.01.2010 Beruf: Rentner Wohnsituation: Bauernhaus Bezugsperson: Ehefrau Hilfsbedürftigkeit: Bekommt eine neue Prothese am li Bein und in dieser Zeit benötigt er Unterstützung durch die Ehefrau Ev Transport ins Dialysezentrum: Ehefrau Informationen: HD ja Shunt ja Organisatorisches CAPD ja Kath ja Organisatorisches nein Transplantation Notizen zum Gespräch Hr. Y kommt in Begleitung seiner Ehefrau. Er sitzt aktuell im Rollstuhl, da er am li Bein eine neue Unterschenkelprothese braucht. Sonst ist er selbstständig. Die Ehefrau arbeitet noch mit den Tieren auf dem Hof. Ab nächstem Jahr werden sie die Arbeit reduzieren und weniger Tiere haben. Ich habe ihn den Handwechsel machen lassen. Mit Übung sollte es ihm gelingen. Die Finger sind etwas steif, er macht halt nichts mehr. Umstellung des PD-Regimes auf 2 x 1.5 % Glucose 1 x Extraneal Nachts. Verlaufskontrolle. War bei Hausärztin dabei, Rezept erneuert mit alter Verordnung inkl. Lisinopril und Eliquis. Beides heute wieder gestoppt. Dialyseinfo heute nicht stattgefunden, möchte aber auch noch nichts von Dialyse hören. Im Verlauf erneut versuchen. Kontrolle 2 Monate mit Rituximab. Dem Patienten geht es aktuell von renaler Seite her sehr gut. Keine Hinweise auf eine Rezidiv der Vaskulitis. In 2 Wochen ist wieder eine Mabthera Erhaltungstherapie geplant. Aktuell chronische Niereninsuffizienz Stadium CKD 3 glomeruläre Mikrohämaturie Aktivitätsmarker: Glomeruläre Mikrohämaturie glomeruläre Proteinurie ANCA (initialer Titer 640) Anti-MPO-AK (initialer Titer 771) Nierenbiopsie vom 11.10.2016: Lichtmikroskopisch fokale extrakapillär-proliferative Glomerulonephritis in 4 von 26 Glomeruli, 3 davon mit älteren Halbmonden und eines mit frischem Halbmond. 3 von 26 Glomeruli verödet. Leichte interstitielle Fibrose mit herdförmiger leichter Tubulusatrophie und geringer chronischer Begleitentzündung. Leichte bis mässige Arteriolosklerose. Immunfluoreszenz-optisch leichte Positivität für IgG und C3, kein Nachweis von IgA oder IgM. Therapie nach MEPEX-Schema: 8 x tägliche Plasmapherese (27.07.-03.08.2016) Immunsuppression mit Prednisolon und Cyclophosphamid. Stopp Cyclophosphamid am 23.09.2016 bei schwerer Hämatotoxizität (Panzytopenie), seither Rituximab. Mabthera Erhaltungstherapie 500 mg Februar und August. 07.2015 Koronarangiographie (instabile Angina pectoris): Hochgradige Stenose RCX und 2. Marginalast signifikante Stenose langstreckig RIVA ab Ostium, signifikante Stenose ACD normale LV-Funktion (LV-EF 83 %). 07.2015 4-fach aortokoronare Bypassoperation: LIMA auf RIVA, eine Vene sequentiell auf den 1. Marginalast, 2. Marginalast und Ramus circumflexus. TTE vom 07.12.2018: Konzentrisch remodelierter linker Ventrikel mit global normaler systolischer Funktion EF 57 %. Diastolische Dysfunktion I°. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen, keine relevanten Klappenvitien. Fahrradergometrie vom 07.12.2018: Überdurchschnittliche Leistungsfähigkeit 150 Watt (128 % Soll) klinisch und elektrisch negativ. cvRF: Arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese Niereninsuffizienz Diabetes mellitus. Klinik: asymptomatisch. nvUS 12.10.2018: Diffuse ausgeprägte Atheromatose der Carotiden mit ca. 60-70 %iger Abgangsstenose der A. carotis interna rechts nach NASCET-Kriterien. Suffizienter und seitengleicher Fluss in beiden A. cerebri media ohne Nachweis ausgebildeter Kollateralverbindungen (orthograde Flüsse der rechten PCOM des rechten A1-Segments und der rechten A. ophthalmica). Klinik: leichte Drehschwindelattacken beim Abliegen ins Bett und bei Kopfwendung im Bett. KIT bds. unauffällig. Lagerungsmanöver bds. ohne auslösbaren Schwindel oder Nystagmus. Ätiologie: DD idiopathisch, viral. Klinik: Drehschwindel, erschöpfenden Nystagmus mit schneller Phase nach rechts pathologischer Kopfimpulstest nach links komplette Resolution. 01.2017 MR Schädel: Keine Hinweise Vasculitismanifestation. Therapie: Passagere Erhöhung der systemischen Steroide. Dem Patienten geht es gut. Es werden keine spezifischen Beschwerden berichtet. Der Appetit ist gut und das Gewicht stabil. Kein Schwindel. Der Blutdruck wird zuhause nicht gemessen. Die gefässchirurgische Behandlung ist abgeschlossen mit reizlosen Wundverhältnissen. Die Nierenfunktion ist stabil. Die Proteinurie ist ebenfalls im Zielbereich. Evtl. könnte im Verlauf wieder niedrig dosiert ein ACE Hemmer gegeben werden. Ein Nierenersatzverfahren ist momentan noch nicht geplant. Eine Systemvorstellung erfolgt heute. Komplikationen: Renale Anämie sek. Hyperparathyreoidismus. Kreatinin: 254 µmol/l eGFR 22 ml/min (wahrscheinlich leicht überschätzt bei St. n. Unterschenkel-Amputation). Protein / Kreatinin 49.2 mg/mmol. iPTH 367 ng/l Ca korrigiert 2.12 mmol/l. Urinsediment: Unauffällig. Rechts PAVK-Stadium IV 19.06.18: PTA / DCB-Angioplastie eines proximalen Verschlusses der A. tibialis posterior bei Eingefässversorgung über die Selbige. A. tibialis anterior und A. fibularis über die ganze Länge verschlossen. Seit 03.18 Ulkus lateraler Fussrand rechts fibrinbelegt. 04.13 Exartikulation im PIP-Gelenk Dig I bei Osteomyelitis der distalen Phalanx und Nekrose Dig I. 07.12 Rekanalisation und PTA der Arteria tibialis posterior. 07.12 proximaler transmetatarsaler Amputation Strahl II - V bei abszedierendem Malum perforans mit Osteomyelitis und Gangrän mit im Verlauf Thierschdeckung. Links PAVK-Stadium I 08.16 Unterschenkelamputation analog Burgess I. St. n. Lisfranc-Amputation und Achillessehnentenotomie am 28.03.16. St. n. PTA der Arteria tibialis posterior vom 16.12.15. St. n. Rekanalisation und PTA der Arteria tibialis posterior vom 10.07.12. Implantation eines Pacemakers (DDDR Medtronic Advisa MRI) 01.14 bei AV-Block 3. Grades mit Synkope. Kardiale Dekompensation bei hypertensiver Entgleisung 05.15. Kardiale Dekompensation mit respiratorischer Dekompensation 11.15. 08.16 TTE: Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (LV-EF 45 - 50 %) bei inferiorer und infero-lateraler Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad I. 11.15 Koronarangiografie: Leicht eingeschränkte LV-Funktion. Keine Progression der KHK bei grenzwertigen Stenosen der distalen RIVA und RCX, welche nicht interventionsbedürftig sind. A) Insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ II ED 1994 Therapie: Basis-Bolus mit Xultophy und NovoRapid. Hypoglykämien: Keine. Komplikationen: Polyneuropathie, diabetische Nephropathie, KHK, pAVK. HbA1c 06.18 (8.0 %) 03.18 8.6 % 01.18 8.2 % 08.17 7.4 %. B) Arterielle Hypertonie.C) Dyslipidämie D) Adipositas (BMI 32 kg/m²) · 14.02.XX: motorischer Hemisyndrom M4 links ohne klinisch relevante Residuen · Mittel- hochgradige Stenose der A. vertebralis links · Links mit Netzeinlage Keine Besonderheiten seit der letzten Kontrolle im Nov. 2018. Hr. Y klagt jedoch weiterhin über eine ausgeprägte Müdigkeit. Bei der Verlaufskontrolle am 13.02.19 bestand weiterhin ein leicht erhöhtes Kreatinin von 118 umol/l. Die Ursache bleibt unklar. Aufgrund des absolut unauffälligen Urinbefundes wird jedoch auf eine Nierenbiopsie momentan verzichtet. Zur Beurteilung der seitengetrennten Nierenfunktion wurde eine MAG-3 Szintigraphie veranlasst, welche eine seitensymmetrische Nierenfunktion ohne Hinweis auf obstruktive Urodynamik zeigte. Procedere: - Initial alle 6 Monate bei stabilem Verlauf 1x/Jahr - Bei allfälliger Verschlechterung der Nierenfunktion oder Veränderung der Urinbefunde (Proteinurie, Hämaturie) kann Hr. Y jedoch jederzeit erneut zugewiesen werden. - Schwankende Kreatininwerte seit Juli 2018 (max. 126, min. 99 µmol) - 11.2018 eGFR nach CKD-EPI 79 ml/min/1.73 m² geschätzte Kreatinin Clearance nach Cockcroft Gault 97 ml/min eGFR mittels Cystatin C 88 ml/min/1.73 m² bei einem Kreatinin von 115 umol/l - Unauffälliges Urinsediment - Aktuell: Kreatinin 118 umol/l eGFR nach CKD-EPI 76 ml/min/1.73 m² MAG3-Nierenfunktionsszintigraphie: linke Niere 53%, rechte Niere 47%, kein Hinweis auf obstruktive Urodynamik, unauffälliger 3-phasiger Kurvenverlauf. Nachkontrolle bei Vd.a. IgA Nephritis. Fr. Y hat am 06.01.XX einen gesunden Knaben geboren. Postpartal wurde bei der hohen Proteinurie und den eher hohen Blutdruckwerten sofort mit einem ACE-Hemmer begonnen. Ich habe diesen in der heutigen Sprechstunde weiter gesteigert. Aufgrund der weiterhin grossen Proteinurie habe ich mit der Patientin die Sinnhaftigkeit einer Nierenbiopsie besprochen. Ich würde diese ca. 3 Monate nach der Geburt planen. Diese kann ambulant bei uns stattfinden. · Kreatinin 43 umol/l GFR > 90 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 560 mg/mmol Alb/Creat 474 mg/mmol · Sediment: Formal keine Mikrohämaturie, jedoch fast alle EC's glomerulär verändert. · Sekundärfolgen: keine · Letzte Verlaufskontrolle in der Nephrologie 24.09.XX mit stabiler Nierenfunktion · 10.2018: Protein/Kreatininquotient 347 eher niedriger · sFLT/PLGF 1 · 16.11.18 Proteinurie zugenommen 685 mg/mmol · 28.11. Prot/Krea 505, Alb/Krea 395 · 28.12. Prot/Krea: 537 (stabil) · Postpartal Start mit Enalapril 5 mg/d · Anamnestisch zu Hause stets normotone Blutdruckwerte · 24-h BD-Messung 14.09.18: formal nicht aussagekräftige Untersuchung bei schlechter Aufzeichnungsqualität, fehlendes nächtliches Dipping, Hinweise auf eine diastolische Hypertonie · Initial Trandate 100 mg 1-0-1 · Darunter sehr gut eingestellt · Aktuell: sehr gute diätetische Einstellung · Vitamin B12 im Graubereich, Holo-TC normwertig · Ferritin 41 05/2018 · Beginn orale Substitution 10/2018 · Lokale Therapie mit Fluomizin, letztmalig vor 2 Monaten · 09/18: E. coli, G. vaginalis und Acinetobacter baumannii Nachweis · 10/18: unauff. Kontrollabstrich Grippaler Infekt seit gestern, Husten, Schnupfen, Gliederschmerzen. Nach Abklingen des grippalen Infekts Dosiserhöhung von Cellcept auf 2 x 1000, um optimale Bedingungen fürs Ausschleichen des Prednisons zu bekommen. · Aktuelle Nierenfunktion: Krea 113 / eGFR 68 (stabil) · Aktuelle Immunsuppression: Crilomus-Cellcept-Prednison (Tacro-Zielspiegel 4-6) · Spender: Leichenniere (BG 0->A, CMV - -> -, EBV + -> -) · Nierengrundkrankheit: Alport-Syndrom · Diagnose im 1. Lebensjahr. Familiäre Belastung: Grossmutter mütterlicherseits = Trägerin. Onkel mütterlicherseits erkrankt, 2x NTP Mutter mit Mikrohämaturie und geringer Proteinurie · Chronische Niereninsuffizienz und massive Proteinurie ab April 94. Krea-Clearance 43 ml/min. · APD 23.07.-15.08.1996 (Cycler) · Biopsie 28.05.18 -> Transplantatglomerulopathie mit segmentaler Glomerulitis / fokale peritubuläre Kapillaritis / mittelschwere - schwere CAA (IF neg für alles; keine DSA) Immunsuppressive Strategie daraufhin ab August 2018: 1. Umstellung von Cyclosporin (Target 40-80) auf Tacrolimus (4-6) 2. 3 Solumedrolstösse und Steroide (mindestens) für 3 Monate degressiv 3. Nach 3 Monaten: Reevaluation Steroidstop anhand eGFR und Mikroalbuminurie (letztere guter Parameter) · Innenohrschwerhörigkeit · Status nach Linsenersatz bds. 2005 wegen Lenticonus, beginnende Katarakt bds. seit 1991 · Insuffizienz der skapulären Stabilisation · linkskonvexe lumbale und rechtskonvexe thorakale Skoliose, Kyphosierung der BWS · Insuffizienz der segmentalen Stabilisation der BWS · Guttaplast · Knickstenose des Transplantats im Liegen · Staph aureus Carrier · Bei Jahreskontrolle Aortendurchmesser messen BE und Tele-Consult in 6 Wochen; Tacro-Spiegel nach Senkung = 4.3: im Ziel Krea 113 / eGFR 68 = leicht bessernd Alb/Krea 5.6 = stabil Fr. Y geht es ganz ordentlich. Keine Infekte. Grippeimpfung erfolgt. RR derzeit daheim 140-145/80 mmHg. Appetit sei normal. Kein Juckreiz. Klinisch und laborchemisch stabil. Abklärung PSA empfohlen vor erneuter Listung; 04.1997 Transplantation fossa iliaca rechts Stadt S. Leichenspende Prografspiegel: Ziel 3-5 µg/l 50-75% Stenose der A. iliaca communis rechts 1994 CAPD, keine Bauchfellentzündungen Chronische GN mit nephrotischem Syndrom ED 16. Lebensjahr. Behandelt seit jungem Erwachsenenalter. · PSA 09.01.19: 4.48 µg/l · PSA 30.01.19: 4.41 µg/l · Prostatavolumen transrektal ca. 40 ml, Restharn ca. 80 ml Fr. Y geht es gut. Jahreskontrolle geplant am 05.03.2019 in Stadt S. In den letzten 6 Wochen keine Infekte. Appetit sei gut. RR ambulant 115-130/70-85 mmHg. Keine Beinschwellungen bemerkt. Die Patientin stellt sich beschwerdefrei vor. Die Transplantatfunktion ist stabil. Der Blutdruck ist sehr gut eingestellt. Prograf etwas zu hoch, zunächst bis zur Jahreskontrolle belassen. Lebendspende vom Bruder (05.03.2018) Prografspiegel: 6-8 µmol/l · 15.01.XX: 1. Dialyse · Sonographisch kleine Niere bds. am ehesten bei chronischer Glomerulonephritis · Vorwerte von 2001, damals Proteinurie + und leicht eingeschränkte Nierenfunktion Komplikationen: · Renale Anämie · Sekundärer Hyperparathyreoidismus Gefässzugang: · 22.03.XX Anlage Cimino-Shunt rechts DD: infektiöse Myokarditis bei kardialer linksbetonter Dekompensation Diagnostik Therapie: · 13.07.XX: Anpassung einer Life Vest · 10.07.XX: Myokardbiopsie: Biopsie von 6 Myokardproben, normale Koronarien Komplikation: · Tamponade, insuffiziente Drainage, Überwachung auf der Intensivstation Krankenhaus K, gute Rückbildung, Rückverlegung zu uns nach 2 Tagen · 30.06.XX TTE: Zur Vorkontrolle vom 16.05.XX neu LVEF max 30%, diffuse Hypokinesien, keine sicheren Regionalitäten, mittelschwere MI, keine Klappenvegetationen · 30.06.XX diagnostische Koronarangiographie: Ausschluss koronare Herzkrankheit, LVEDP deutlich erhöht mit 40 mmHg · 03.07.XX Herz MRI: Dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter Funktion (LV - EF 35%). Normal grosser rechter Ventrikel mit normaler globaler Funktion (RV - EF 45%). Keine myokardiale Narbe / Fibrose. Bilaterale Pleuraergüsse und Zeichen eines alveolären Lungenödems. Zirkulärer Perikarderguss · 06.07.XX TTE: Dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter Funktion (EF 35%) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Leicht dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Mitralinsuffizienz bei Tethering beider Segel. Normal grosser rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Geringer zirkulärer hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. Pleuraergüsse beidseits ·Serologien: ANA/ANCA/RF/C3/C4 unauffällig ·Eiweisselektrophorese/Immunfixation Serum unauffällig ·HIV/HCV negativ ·Anti-GBM-Ak negativ ·Ferritin 225 ·Serologie Enteroviren negativ ·Quantiferon positiv ·16.05.XXXX TTE: Normal großer linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler LV - EF. Keine diastolische Dysfunktion. Normal großer linker Vorhof. Minimer Perikarderguss ·16.-17.05.XXXX Holter - EKG: Während Aufzeichnung keine relevanten bradykarden Rhythmusstörungen anhaltende Sinustachykardie ·cvRF: Arterielle Hypertonie ·30.06.XXXX TSH 5.61 mU/l fT3 normwertig fT4 minimal erhöht ·18.05.XXXX: Laparoskopische Appendektomie Peritoneallavage und Drainage ·Antiinfektiva: 18.05.XXXX - 28.05.XXXX Tazobac ·Bei Polydipsie und bei der Diagnose 2 ·04.02.XXXX Natrium: 108 mmol/l ·04.02.XXXX Urin-Osmolalität: 97 mosmol/kg ·04.02.XXXX Serum-Osmolalität: 237 mosmol/kg ·09.02.XXXX: Anti- HBc IgG/IgM positiv Anti- HBs negativ; Keine Oedeme. Hr. Y geht es gut. Makrohämaturie hat vor 4 Wochen spontan sistiert. Derzeit keine weitere Abklärung erfolgt. Keine Infekte. 1-2 mal Nykturie. Tagsüber alle 1-2 h. RR 120-130/70 mmHg. Hr. Y stellt sich heute in ordentlichem Zustand vor. Die Nierenfunktion ist etwas schlechter geworden am ehesten hämodynamisch unter intensivierter diuretischer Therapie. Torasemid wurde daher halbiert. Es bestehen keine urämischen Symptome. WV in 4 Monaten. ·Akute Nierenfunktionsverschlechterung (prärenal) mit vollständiger Erholung 7/2017 ·normales CT nativ und Cystoskopie ·Prostatavolumen (TRUS): 40 ml ·PSA 06/2016 4.3 ug/l ·St.n. Aortenklappenersatz (biologisch) 2002 ·unter Allopurinol ·unter oralen Antidiabetika Hr. Y geht es gut. Hatte einen Gichtanfall linkes Sprunggelenk. Letzter Gichtanfall vor Jahren (damals rechte Großzehe). Hat unter Kortison bekommen nach 1 Woche und dann hat es noch 1 Woche bis zur Besserung gedauert. Appetit sei gut. Keine Beschwerden beim Wasserlassen. Morgens braucht es Zeit bis der Urin abgeht. Keine Atemnot. Husten sei besser geworden. Hr. Y stellt sich in erfreulich gutem Zustand vor. Die Nierenfunktion ist trotz des niedrigen Blutdrucks stabil geblieben. Es besteht keine Atemnot und der Husten ist stark gebessert. Es handelt sich um den 2. Gichtanfall innerhalb von mehreren Jahren. Daher ist eine Prophylaxe nicht zwingend nötig, aber er wird dies nochmal mit Ihnen diskutieren. Falls Allopur gegeben wird, würde ich mit 100 mg beginnen und für die ersten 6 Wochen Colchicum zur Anfallsprophylaxe geben. Während dieser Zeit sollte das Statin gestoppt werden. Ich habe ihm Colchicum verschrieben, falls nochmals ein Anfall auftritt. WV in 6 Monaten bei uns. ·IgA Nephropathie Z.n. AKIN 3 ·GFR 45/min ·26.09.XXXX Nierenbiopsie: Milde IgA Nephropathie. Akuter Tubulusschaden ·Z.n. Biventrikuläre kardiale Dekompensation nach Sepsistherapie bei eingeschränkter EF 30-35 % ·23.08.XXXX TTE: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF visuell 30-35 %) bei Akinesie apikal und Hypokinesie inferior und anterior basal. Keine relevanten Klappenvitien ·23.08.XXXX Fahrradergometrie: Formal nicht aussagekräftig bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit bis 109 Watt (78 % des Solls) klinisch und elektrisch negativ, jedoch pathologischem Blutdruckverhalten ·Dauerantikoagulation mit Marcoumar bei Akinesie apikal ·2000 4-facher AC-Bypass-Operation (Vene/ACD, Vene/MA1, Vene/DA1, LIMA/RIVA) ·2000 Perioperativer Vorderwandinfarkt mit LVEF 25-30 % ·1983 Inferolateraler Myokardinfarkt ·cvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, Adipositas Diagnostik ·Urikult 18.09.XXXX (HA): Positiv auf E. coli (Norfloxacin R, Bactrim S) ·UST 18.09.XXXX (KSA): Pyurie und Hämaturie ohne Bakteriurie ·Urikult 18.09.XXXX (KSA): Kontaminationsflora ·BK 18.09.XXXX (KSA): 1/2 positiv auf E. coli (Bactrim R) Antiinfektive Therapie ·28.09.XXXX - 30.09.XXXX 2 x 250 mg Zinat p.o. ·18.09.XXXX - 27.09.XXXX 1 x 2 g Rocephin i.v. ·Ätiologie: A.e. multifaktoriell: Renal iatrogen bedingt (rezidivierende Blutentnahmen Biopsie) Diagnostik ·03.10.XXXX Substrate normwertig ·Retikolzytenindex 0.6 ·A) Arterielle Hypertonie ·B) Diabetes mellitus Typ 2 ED ca. 1987 ·C) Hyperlipidämie ·D) Adipositas WHO Grad I (BMI 31.6 kg/m²) ·Prostatavolumen transvesikal ausgemessen ca. 60 ml ·Keine Restharnbildung ·Bisher keine prostataspezifische Medikation ·Steinanalyse 03/09: Calciumoxalat Monohydrat 100 % bisher 2 Manifestationen (Jahre auseinander); Keine Oedeme. Bis gestern ging es gut. Fr. Y hat nachts 4-5 mal Krämpfe fast jede Nacht. Versuch mit Sirdalud (danach Schwindel und Abgeschlagenheit, daher wieder abgesetzt). Appetit sei gut. Keine Beinschwellungen. Vor 2 Wochen Zahn gezogen, danach 2 Tage später Kältegefühl und Schüttelfrost. Bekommt in Schulter Kortisoninjektionen durch Rheumatologin Dr. X. RR daheim. Fr. Y stellt sich in ordentlichem Zustand vor. Sie beklagt vorwiegend Krämpfe, weshalb ich HCT gestoppt habe. Derzeit wird anstatt Calcium Brause mit Calzimagon behandelt (zur Resorptionshemmung von Oxalat), dies aber nur weil Calcium Brause derzeit nicht erhältlich ist. Der Vitamin D Spiegel ist im Zielbereich. WV in 4 Monaten ·GFR 30 ml/min/1.73 m² ·unklarer Genese DD sekundäre Hyperoxalurie bei Magenbypass Nephroangiosklerose diabetische Nephropathie ·St.n. subakromialer Infiltration mit gutem Effekt am 25.09.12 ·St.n. subacromialer Glukokortikoid-Infiltration am 06.02.2018 ·Methotrexat 06/2011-08/2012 Stopp wg. Aphthosis Arava seit 08/2012; Stopp wegen Kreatininerhöhung 04/2016 ·Cimzia 200 mg alle 2 Wochen 9/11-3/12 (Stopp wg. mangelnder Wirkung) Actemra ab 03/12 Pause ab 11/15 (wg. Magen-Bypass); erneut 09/2016 bis 08/2017 (Stopp wegen ansteigender Nierenwerte; obwohl aus Literatur nicht bekannt) ·02/2018: bisher keine Schubauslösung nach Stopp Actemra A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 1996 ·Diabetische Polyneuropathie B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Adipositas ·St.n. Gastric-Banding 1999 ·St.n. Magenbypass 01/16 ·DXA Messung vom 03.04.XXXX KSA: T-score L1 bis L3 -0.4 (-13.9 % gegenüber 2011). Rechter Schenkelhals Total -1.2 (-18.1 %) Neck -1.1 linker Schenkelhals Total -0.9 (-19.7 %) Neck -1.1. TBS L1 bis L3 1.149; Keine Oedeme. ·Z.n. Cyclophosphamid 2005 ·Intraorbitale und intrakonale Raumforderung im Sinne eines entzündlichen Prozesses seit 2016 stabil (St.n. Orbitabiopsie rechts Histologie: Fettgewebsnekrose) ·Derzeit unter Rituximab alle 6 Monate 500 mg. 5. Infusion 8/2018 ·Vd.a. Aktinische Keratose über Klavikula rechts lateral ·Erythrosis interfollicularis colli Hr. Y in reduziertem Zustand. Derzeit vor allem Schmerzen in der Nacht. Brennen strumpfförmig beim Gehen in der Nacht. RR 120-130/80 mmHg. Ätiologie ·A.e. multifaktoriell - DD: Vasosklerotisch kardio-renal ·05.03.XXXX Errechnete Kreatinin-Clearance 8 umol/l (Kreatinin 700 umol/l) ·St.n. akutem Nierenversagen 12/11 und 12/15 ·Baseline-Kreatinin um 200 umol/l (12/17) Intervention ·Beginn mit Peritonealdialyse ab 09.04.XXXX ·07.04.XXXX - 10.04.XXXX Intermittierende Hämodialyse ·02.04.XXXX - 06.02.XXXX Kontinuierliche Hämodialyse (CVVHD-Ci-Ca via Shaldon-Katheter V. jugularis re) ·02.04.XXXX Peritonealdialysekatheter-Einlage (Tenckhoff-Katheter) ·23.02.XXXX - 10.03.XXXX Intermittierende Hämodialyse (via Shaldon-Katheter V. jugularis rechts) ·22./23.02.XXXX Hämofiltration Chiara Komplikationen ·Renale Anämie ·DD: CPPD Oxalose ·07.01.XXXX: Punktion Schulter links: · Zellzahl 126 000 /ul (96 % polynukleär) Kristalle negativ · Bakteriologie: Grampräparat ohne Mikroorganismen Kultur bisher ohne Wachstum · 05.01.XX Rx Schulter links: Regelrechte Artikulation glenohumeral sowie im AC-Gelenk. Keine Fraktur. Geringe degenerative Veränderungen glenohumeral betont am inferioren Glenoid. · 12.XX Punktion Schultergelenk links bei Omarthritis: Zellzahl 41 000 /ul 96 % Polynukleäre Kristalle negativ Bakteriologie: Grampräparat und Kultur ohne Wachstum von Mikroorganismen Breitband-PCR negativ · 03.XX Aktivierte Arthritis Handgelenk links a. e. Gicht Gonarthritis und Bursitis präpatellaris rechts · Bekannte Schwellung in den MCP Gelenken Gelenkverdickung aller PIP und DIP-Gelenke mit mehreren Subluxationen. Sinovitiden Handgelenke bds. · 04.XX: Bursitis Olecrani rechts · aktuell: Prednisonmonotherapie mit 7.5 mg/d Therapie · 02.XX Plaquenil aktenanamnestisch · 04.XX: Versuch mit Colchicin bei Diarrhoe wieder Wechsel auf Prednison · Unverträglichkeit Adenuric Diagnostik · 01.XX Röntgen Hände: Fortgeschrittenen arthrotischen/arthritischen Veränderungen und Weichteilverkalkungen radiocarpal sind suggestiv auf eine CPPD. Die arthritischen Veränderungen im Bereich der Fingergelenke sind eher mit einer Gicht DD erosiven Arthrose vereinbar. · 12.XX DECT Hand links: Kein Anhalt für Gichttophi · RF ACPA ANA negativ A) Koronare 1-Gefässerkrankung · CvRF: Adipositas Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ II Dyslipidämie St. n. Nikotinabusus (Stopp 06 Zigarren) · 11.15 Koronarangiographie: Chronischer Verschluss proximale RIVA offener LIMA/RIVA Graft · 02 AC-Bypassoperation LIMA/RIVA Mitralklappenrekonstruktion und MACE B) Hypertensive Kardiomyopathie · Grenzwertiger Linksschenkelblock (QRS 130 ms) · Persistierendes Vorhofflimmern · 02.XX - 03.XX: Therapie mit Cordarone · CHA2DS2-VASc-Score: 7 Punkte Antikoagulation mit Marcoumar · 05.04.XX Erfolgreiche AV-Knotenablation (Junktionaler Ersatzeigenrhythmus 40/Min.) · 23.03.XX Implantation CRT ohne ICD-Funktion bei LSB persistierendem tachykardem Vorhofflimmern und schwer eingeschränkter linksventrikulärer Funktion · 14.09.XX CRT-Kontrolle regelrechte Funktion. > 99 % biventrikulär stimuliert keine wesentlichen Veränderung bezüglich Voruntersuchung von 08.XX C) Valvuläre Kardiopathie mit schwerer Mitralinsuffizienz und schwerer Trikuspidalinsuffizienz · 03.XX: Residuelle schwere Trikuspidalinsuffizienz bei Koaptationsstörung mit systolischem Backflow in die Lebervenen (09.03.XX) · 06 Mitralklappenersatz mechanisch ATS 29 mm (St. Jude Medical. Size 29 mm) bei persistierender Mitralinsuffizienz nach Mitralklappenrekonstruktion · Therapeutische Antikoagulation mit Marcoumar (Ziel-INR 2.5 - 3.5) · ORANGER Endokarditis-Ausweis · 02.06 Mitralklappenersatz-assoziierte S.aureus-Sepsis bei Sternumosteomyelitis und Mediastinitis biofilm-aktiv konservativ behandelt mit Penicillin/Rimactan · 02 Mitralklappenrekonstruktion Anulus Ring 27 mm sowie Maze Operation bei schwerer Mitralinsuffizienz D) Pulmonale Hypertonie a. e. Klasse II 11.15 Rechtsherzkatheteruntersuchung: Nachweis einer pulmonalen Hypertonie · (mPAP = 29 mmHg PCWP 17 mmHg) · 12.15 Ausschluss einer Perikarditis constrictiva (CT Calcium Score) Diagnostik · 17.12.XXXX TTE: Normal grosser koncentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 50 %) bei anteriorer Hypokinesie. Hinweise auf erhöhte linksventrikuläre Füllungsdrücke. Schwer dilatierter linker Vorhof sowie Dilatation des rechten Vorhofs. Mechanische Mitralklappe mit normaler Funktion. Trikuspide sklerosierte Aortenklappe mit mittelschwerer Insuffizienz. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Erhöhte pulmonale Druckwerte. Kein Perikarderguss. CRT-Elektroden in situ · 11.09.XX TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LV-EF 50 % visuell) Normal großer linker Ventrikel. Diastolische Dysfunktion. Schwer dilatierter linker und rechter Vorhof. Mechanische Mitralklappenprothese (ATS 29 mm) mit normaler Funktion (PG Mean 2 mmHg bei HF 60/Min MVA 3.19 cm² nach PHT). Keine Hinweise für eine pulmonale Hypertonie (RV/RA-Gradient 27 mmHg sPAP 32 mmHg). V. cava inferior nicht dilatiert und atemvariabel · 09.03.XX TTE: Normal grosser exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LV-Funktion (visuell 20 %) bei diffuser Hypokinesie. Schwer dilatierte Vorhöfe. Normal grosser RV leicht eingeschränkter RV-Funktion. Mechanische Mitralklappenprothese mit orthotoper Position mit normaler Funktion. Schwere Trikuspidalinsuffizienz bei Koaptationsstörung mit systolischem Backflow in die Lebervenen. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RA/RV-Gradient 40 mmHg sPAP geschätzt 55 mmHg). V. cava dilatiert kaum atemvariabel A) Adipositas Grad 1 BMI 31.2 kg/m² B) Arterielle Hypertonie C) Diabetes mellitus Typ II ED 01.16) · 03.XX: Bullosis diabeticorum mit Einblutung · HbA1c 12.XX: 7.2 % · Therapie: Linagliptin · Spätkomplikationen: Mikroangiopathisch Polyneuropathie DD bei Cordarone Medikation · Hypoglykämien: Keine D) Dyslipidämie · Ätiologie: a. e. Stauungsbedingt · 19.11.15 Lungenfunktionsprüfung: Mittelschwere bis schwere fixierte obstruktive Ventilationsstörung. Mittelschwere Einschränkung der Co-Diffusionskapazität · RF: St. n. Nikotinabusus (Stopp 06 vorgängig Zigarren) · 06.04.XX Clostridien AG und PCR Toxin im Stuhl: Positiv Therapie · 13.03.XX - 23.03.XX Metronidazol · Pseudoparalyse des linken Armes Keine Ödeme TG 57 kg. kein Entzug. Blutdruck ca 130-140 mmHg. keine Ödeme. Dialysezugang: Perm-cath Phosphat 1.1 mmol/l. ohne Therapie. Calcium 1.25 mmol/l. PTH 820 steigend. Vitamin D nicht nachweisbar niedrig. Substitution wird gestartet. Hb 97 ansteigend. Ferritin 140. kein Epo. Ferinject wird etwas erhöht. Transplantationsliste: angemeldet bereits in Abklärung (Basel) Tenkhoffkatheter in situ. 1x/Woche spülen. In 3 Wochen zurück auf PD. 19.02.19 #NAME? 26.02.19 #NAME? psychisch jedoch angeschlagen da ein guter Freund unerwartet gestorben sei. - ab 27.02. Beginn mit 1 L PD an Nicht-Dialysetagen überlappend mit HD bis Ende Woche. Ab nächster Woche dann wieder single-PD geplant mit 1.5 l - Autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD) mit Leberzysten #NAME? - Peritonealdialyse seit 11/2017 Peritonealdialysezugang: - Offene Hernienreparation mit Sublay-Netzimplantation (30x20 cm) am 07.01.2019 - 24.11.2018 Infraumbilikale Rezidiv-Hernie bei liegendem Tenckhoffkatheter - 07.11.2018 offene Nabelhernienrezidiv-Reparation mit Netzimplantation in Sublay-Lage am - 11/2017 Direktnaht Umbilicalhernie TG: 89.0 kg stabil. Blutdruck ca 86-100 mmHg vor HD nach HD um 100 mmHg. Dialysezugang: PTFE brachio-cephal rechts Stenose an der Anastomose des Goretex-Loops zur V. cephalica -> PTA wenn Accessflow sich verschlechtert Accessflow zuletzt um 650 ml/min. Phosphat 1.4 mmol/l unter Fosrenol 1-1-1. nach PTX 10/16. Calcium ionisiert 1.0. PTH 15. Vitamin D 67. Hb mit 133 g/l. Ferritin 60. ohne Aranesp Ferinject 100 alle 2 Wochen. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B: Durchgemachte Hepatitis B. Viral load aktuell negativ. Im Verlauf keine weiteren PCR-Kontrollen mehr nur noch Monitoring mit Transaminasen. Ad 5) DEXA 05/016: osteoporotischer Bereich. Jetzt Kontrolle DEXA planen. Ad 6) Wegen Sarkoidose 5 mg Prednison fix Anhaltend Juckreiz nicht besser auf Gutronstop. Juckreiz aber v.a. gegen Ende Dialyse. Nach Abhängen etwas besser. Geht besser mit Kühlen und Fetten der Haut. 19.02.19 #NAME? Juckreiz etwas besser. Verkürzte Dialyse 4 Std klappe gut. 26.02.19 #NAME? - Dialyse mit 4 Std. klappe gut. 05.03.19 - bringt 5 kg war am Vortag auf einer Feier.- ansonsten keine Probleme 09.11.18 Koronarangiographie bei belastungsabhängiger Dyspnoe: · LIMA-Intermediärast offen · RIMA-Diagonalast offen · Radialis-PLA offen · Hochgradige Stenose Hauptstamm/ostialer RCX -> Rotablation PCI/ Stent (2 x DES). · Serielle langstreckige grenzwertige Stenose RCA · 19.10.18 TTE: Leicht dilatierter exzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF biplan 27 %) bei Akinesie aller apikalen Segmente septal anterior und lateral ab mittventrikulär diastolische Dysfunktion schwer dilatierter linker Vorhof · 01.12.XXXX CRT-D Implantation · Wechsel am 02.08.17 · 08.03.XXXX Dreifache AC-Bypass-Operation (mit Entnahme der A. radialis links) · cvRF: Diabetes mellitus Dyslipidämie St.n. Nikotinabusus (bis 2003) Adipositas · CHA2DS2-VASc-Score 5 Punkte · Aktenanamnestisch OAK gestoppt zwischen September und Oktober 2015 (Oberschenkel Amputation rechts) · Seit 19.12.14 Hämodialyse · Sekundärfolgen: Tertiärer Hyperparathyreoidismus bei szintigraphisch bestätigtem Nebenschilddrüsenadenom am linken Schilddrüsenunterpol · Rechts: · Amputation Dig I Fuss rechts am 29.07.15 mit postoperativer Wundheilungsstörung · Unterschenkelamputation nach Burgess rechts am 14.10.15 · Supracondyläre distale Oberschenkelamputation rechts 20.10.15 · Postinterventionelle Weichteilnekrosen an der Wade am ehesten im Rahmen von Cholesterinembolien abgeheilt · Links: · Arteriographie 15.07.16: 1-Gefässversorgung über A. fibularis ohne relevante Stenosen kein Interventionsziel · Angiographie 06.11.15: Relevante kalzifizierte Stenose Abgang des Tractus tibiofibularis sowie der proximalen ATA bei distalem Verschluss. Dominante AFIB mit kurzstreckiger hochgradiger Stenose am distalen Unterschenkel. Dorsal hypertrophierte Fibularisgabel auslaufend in eine kaliberstarke Arteria plantaris. Schmächtige A. tibialis posterior. · 08.12.2016 Proximale transmetatarsale Amputation Strahl I und II sowie distale transmetatarsale Amputation Strahl III Fuss links mit Mikrobiologie- und Histologie-Entnahme 20.09.2017 Distale transmetatarsale Dig IV- und V-Amputation Fuss links · Rezidivierende Hyperkalzämie · Dauersteroidtherapie · V.a. N. radialis Teil-Läsion rechts mit Parese der Fingerextensoren IV und V EM 02/17 · Vorbestehende Ulnarisneuropathie beidseits (sensibel) · CPAP-Therapie Trockengewicht: 47 kg. BD weiterhin sehr hoch 170-190 mmHg post HD unverändert. TG eher weiter senken schwierig (Patientin möchte nicht). Wird nochmals separat besprochen. Dialysezugang: Ciminoshunt links. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 3420 ml/min. Phosphat 1.76 mmol/l unter Renacet 1-1-1 Calcium 1.0. iPTH 1125 sinkend. Vitamin D 63. Unter Zemplar. Steigerung Parsabiv besprechen. Hb 131 stark ansteigend. Ferritin 416. Aranesp 1x wöchentlich 40 µg. Aranesp wird momentan pausiert Transplantationsliste: · Aktuell wieder gelistet (Bern). Betreuende Psychologin ist Fr. Y a@mail.com Hepatitis B: · Grundimmunsierung durchgeführt (Klinik K). Bei uns Booster HbVax40. Titer von 18 auf 46 angestiegen. · Grunderkrankung: Steroidresistentes nephrotisches Syndrom ED 04.10.XXXX (ICD-10: N4.0) · 06.10.2010 Nierenbiopsie: Fokale segmentale Glomerulosklerose mit hochgradiger interstitieller Fibrose tubuläre Atrophie hochgradige glomeruläre Schrumpfung · Immunserologie: ANA ANCA dsDNS negativ; C3 04 normal (05/10) · 04.2010 systematische Kortikosteroidtherapie (Prednison 60 mg/m²/d für 4 Wochen) · 14. - 16.05.2010 Methylprednisolonstosstherapie (Solu-Medrol 577 mg/m²/d) · 05.07.2010 Molekulargenetische Diagnostik: Keine Mutation im NPHS2-Gen oder Exon 8 + 9 im WT1-Gen · 25.05.10- 30.08.2010 Therapie nach Niaudet-Schema (Prednison und Cyclosporin) ohne Ansprechen · Plasmapherese 9 x bis Ende 08/10 · 23.08. - 08.10.2010 Mycophenolat · · 26.08.2011 Leichenspenden-Nierentransplantation links · Empfänger: BG 0 pos HLA-A* 02 HLA-B*07 61(40) HLA-DRB1*15 (2)/ DRB5*DRB1*11(5)/DRB3* EBV und CMV pos. · Spender: BG O pos HLA-A2/3 HLA-B8/27 HLA-DR1/17(3) HLA-DQ2/5 EBV pos. CMV neg. · Basisimmunsuppression mit Tacrolimus Mycophenolat und Steroiden · Verzögerte Funktionsaufnahme der Transplantatniere bei akuter Tubulusnekrose Hämodialyse bis 02.09.2011 · 31.08.2011 Nierenbiopsie der Transplantatniere: Akute Tubulusnekrose · 22.-25.02.13 akuter Abstossreaktion Grad I und Hospitalisation 3x Steroidstoss · 20.-25.11.13 akuter Abstossreaktion Typ IB nach Banff Hospitalisation · 16. - 23.12.2013 akuter Abstossungsreaktion Grad IB nach Banff und Hospitalisation Steroidstoss und Rituximab · 23.11.2015 Transplantatversagen · 04.12.2017 akute vaskuläre und humorale Abstossung · 07.12.17 Transplantatnephrektomie (fecit Dr. X) und Zystoskopie · 07.12.17 Histopathologie Nephrektomiepräparat (B2017.67450): massive fibrinoide Gefässwandnekrosen nahezu aller Arterien und Arteriolen mit flächenhaften Parenchymnekrosen massiver lymphoplasmazellulärer und eosinophiler Durchtränkung des Nierenparenchyms, perirenalen Fettgewebes und des Nierenbeckens. Nachweis einer Glomerulitis in erhaltenen Glomerula. Entzündliche Veränderungen sowie fibrinoide Gefässwandnekrosen auch am Resektatrand (Ureter und Gefässe). Passend zu einer akuten Abstossungsreaktion möglicherweise gemischt Antikörper vermittelt und T-Zell vermittelt. · · Hämodialyse: · 1. Phase: 29.10.2010-02.09.2011 · 2. Phase: 23.11.2015-dato · Shunt: · 03.11.2010 Anlage Cimino-Fistel Unterarm links (Dr. X) -> Entfernung der Cimino-Fistel am 05.03.2012 · 08.2015 Anlage Cimino-Fistel Unterarm links · Renale Folgeerkrankungen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus Hypercholesterinämie · 22.12.18 CT Thorax: Kardiomegalie mit pulmonalvenöser Stauung und dilatiertem rechten Vorhof · TTE 16.08.2018: Doppler-echokardiographischer Normalbefund TG: 67 kg leicht gesunken. BD vor HD um 170 nachher um 120-150 mmHg. Etwas besser. Patientin berichtet über gelegentliche Krämpfe. TG aktuell so belassen. Dialysezugang: Brachio cephal rechts. AF >4 l. Im Rechtsherzkatheter Hinweise für eine PHT Klasse 2 bedingt durch Linksherzinsuffizienz. Diskussion mit Dr. X. Phosphat 1.98 mmol/l. Ca 1.2 mmol/l. PTH 989. Renvela 2.4 mit Hauptmahlzeiten Calciumacetat 400 mg 2-2-2-2 Calzium 1.25. Ernährungsberatung wird angemeldet. Vitamin D 81. PTH trotz Nachresektion am Hals 2017 bei Status nach totaler PTX. Nochmals Casanovatest durchführen (Besprechung Protokoll mit Dr. X). Zudem sei Knoten im Arm (Parathyreoidea-Implantat) gewachsen. Kontrolle Ultraschall. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer zuletzt 238. Keine Kontrollen mehr nötig. Hb 95 stabil trotz Steigerung Aranesp auf 40/Woche. Ferritin 820. Kontrolle Substrate. Transplantationsliste: gelistet (aktiv) Fusschmerzen etwas besser. Rx keine ossären Läsionen. 19.02.19 26.02.19 Fr. Y ist auf Normalstation. muss aber noch in Reha. Sie ist immer noch belastet dadurch und könne kaum essen. - Neben-SD-Gewebe am Arm sonographisch deutlich vergrößert -> Casanova-Test und dann Besprechung OP - Shuntfluss ist vermutlich für Herzbelastung und PHT verantwortlich (siehe auch separater Eintrag im KISIM vom 22.02.19)-> heute Besprechung im Gefässkränzli 05.03.29 04.12.00 Nierenbiopsie: chronische tubulo-interstitielle Nephropathie mit Vernarbung. Hypertrophie der Nephrone und begleitende interstitielle Entzündung unter Beteiligung Plasmazellen. Unspezifische Glomeruli · Dialyse: · Beginn 26.09.2001 · 12/05 Erneute Hämodialyse nach Transplantatversagen·Shunt: ·25.06.02 Cimino-Shunt Anlage links ·06.08.02 Entfernung Permcath rechts in LA (Einlagedatum unklar) ·29.12.05 AV-Fistel-Anlage und Basilica-Vorverlagerung rechts ·12.09.14 PTA bei Steose craniale V. cephalica (?) fraglich falscher Befunde da whs. brachio-basilärer Shunt kein Bericht dokumentiert in denen ein brachio-cephaler Shunt angelegt wörden wäre ·Steal-Syndrom am rechten Arm bei St. n. Anlage einer brachio-basilären Fistel 2005 ·High-volume-Shunt (2000 ml/Min.) störendes Shuntaneurysma axillär rechts ·15.06.17 10- Finger Oszillographie: Rechts deutliche Perfusionsbesserung durch Shuntkompression ·29.06.17 Shuntduplex: massive Erweiterung der Shuntvene im Oberarmbereich rechts Transplantation: ·18.06.03 Leichennierentransplantation iliacal rechts (XX.XX.XX Spenderin) rupturiertes cerebrales Aneurysma initiale Immunsuppression mit Rapa CellCept und Steroide Induktionstherapie mit Simulect 20 mg Tag 0-4 ·chronische interstitielle-zelluläre Transplantabstossung und thrombotische Mikroangiopathie ·23.02.06 Transplantat-Nephrektomie rechts bei infizierter funktionsloser Transplantniere (perioperative Komplikation: Verschluss A. iliaca externa rechts) Komplikationen ·Renale Anämie ·Renale Hypertonie (ED 03/2000) ·Tertiärer Hyperparathyreoidismus ·Parathyreoidektomie links bei Rezidiv am 14.06.2017 ·NSD-Adenomektomie dorso-kaudal links 14.06.2017 ·28.03.2017 Sono Hals: Dorsokaudal 2.1 x 1.1 x 1.6 cm³ grosse inhomogene echoarme und relativ hyperperfundierte Läsion. ·01.06.2017 Nebenschilddrüsenszintigraphie: Intensiv speichernder 1.4 x 2.2 cm grosser Nodulus dorsal des linken Schilddrüsenunterpols bis etwa Höhe Schilddrüsenisthmus paratracheal angrenzend an Metallclips ·03.11. Biopsie Os ileum rechts: Pseudotumor bei Hyperparathyreoidismus (sog. brauner Tumor) Os ileum rechts und Oberkiefer rechts (Region 13) ·07.04.11 totale Parathyreoidektomie und partielle Replantation Nebenschilddrüse in M. brachioradialis links bei tertiärem Hyperparathyreoidismus ·06/14 MR-Verlaufskontrolle Os ileum rechts: grössenstationärer Befund ·25.01.19 Koronarangiographie: normale Koronarien ·13.12.18 Stress-Echokardiographie: Kein Auftreten von ischämieinduzierten Wandbewegungsstörungen (negativer Stressechotest) Nachweis einer guten Kontraktilitätsreserve ·13.12.18 TTE: Dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer LV-Funktion. Leichte LA-Dilatation. Messtechnisch normale RV-Diameter. RV/RA-Gradient an der oberen Norm (33 mmHg). Shuntabhängig erhöhter Fluss über RVOT. Kein Rückgang des RV/RA Gradienten dokumentiert bar nach 30 s Shuntkompression (RV/RA Gradient 30 mmHg vs 30 mmHg). Mitralklappe wie vorbeschrieben verdickt minderbewegliches post. MK-Segel mit mittelgradiger Insuffizienz (ERO gemäss PISA 0.18 cm²) gemäss Gradient leichter Stenose (mGd 8 mmHg@84 bpm ohne Shunt 7 mmHg Anstieg auf 10 mmHg bei körperlicher Aktivität mit HF 102 bpm) KöF nach reversed PISA: 1.8 cm² planimetriert > 2 cm²). Leichte Aortenklappenstenose bei trikuspider leicht verdickten Taschenklappen (mGd 12 mmHg KöF nach Kont 1.8 cm²). Messtechnisch nicht dilatierter RV und RA. Eher trockener Volumenstatus direkt nach Dialyse mit atemvariabel kollabierender IVC. SV RVOT 74 ml (VTI 26 cm mit Shunt vs. 18.6 cm ohne Kompression). Keine Regredienz des pulmonalen Drucks auf Shuntkompression. ·30.04.18 TTE: Dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler EF (55 %) diastolische Dysfunktion Grad 2. Schwer dilatierter linker Vorhof mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei Anulusdilatation erhöhter pulmonaler Druck (sPAP ca 49 mmHg) V. cava inf. dilatiert. ·23.11.2016 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion EF 55 % ·25.01.19 Rechtsherzkatheter: pulmonale Hypertonie mit einem mittleren PA-Druck von 36 mmHg. Die Messung des PCWP ergibt einen deutlich erhöhten Mittelldruck von 23 mmHg mit ausgeprägter V-Welle bei Mitralklappeninsuffizienz. Der diastolische PA-Druck beträgt ebenfalls 23 mmHg somit der diastolischer transpulmonaler Gradient 0 mmHg. Bei einer PVR von 1.5 WU ist die pulmonale Hypertonie postkappilär bedingt und somit kardialer Genese (Gruppe 2). ·02/2006 Verschluss A. iliaca externa rechts nach Transplant-Nephrektomie ·11/2007 erfolgloser Rekanalisationsversuch A. iliaca externa ·12/2000: Gesichtsschwellung und Synkope nach KM-Gabe im Rahmen Nierenbiopsie unter Durchleuchtung (DD vasovagale Reaktion) ·11.10.2016 Reexposition (mit 125 mg Solumedrol Tavegyl Zantic): ·09/12 Sonographie Hüfte links: kein Ergussnachweis keine Bursitis trochanterica ·seit 08/12 MR-radiologisch progrediente subchondrale Geröllzysten links im Acetabulumdach mehrere stationäre Labrumzysten anterosuperior links. ·19.02.07 Sekundäre Sectio caesarea bei vorzeitigem Blasensprung und frustraner Einleitung ·2011 Abort ·01/14 Primäre Sectio caesarea in 37 1/7 SSW bei V.a. Plazentainsuffizienz bei fetaler Wachstumsabflachung und progredienter Hypertonie TG: 71.5 kg stabil. BD um 120-140 mmHg Dialysezugang: Radiocephaler Shunt rechts. Keine Punktionsprobleme mehr. Stealsyndrom klinisch nicht mehr apparent (keine Schmerzen mehr jedoch persistierend Nageldystrophien) obschon interventionell nichts gemacht wurde. AF 550. Phosphat 1.43 mmol/l unter Renacet. Ca 1.15 mmol/l. PTH 709. Vitamin D 105. Hb 111 g/l Ferritin 720. Vor Ferien Türkei für 3 Monate höhere Einzeldosis Mircera verordnet. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter) Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer > 1000 2018. Keine Kontrollen mehr nötig. Echo: Nächste Kontrolle 09.2019 (müsste noch angemeldet werden). ·Hämodialyse seit 12/2017 Shunt: ·Aktuell: Steal-Phänomen durch Cimino-Shunt rechts ·08.01.19 Duplex: mittelgradige Stenose im Bereich der Shunt-Anastomose rechts. Pathologische Oszillographie Dig I und II rechts ·16.08.18 Duplexsonographie: hochgradige Stenose an der radiocephalen Anastomose sowie leicht- bis mäßiggradige Stenosen der A. radialis rechts ·05.03.18 Duplexsonographie: Reststenose an der radiocephalen Anastomose nicht flusslimitierende Dissektion der V. cephalica im distalen Abschnitt ·05.03.18 PTA einer kurzstreckigen Stenose der Shuntvene direkt proximal der radio-cepahlen Anastomose. Weitegehend erfolgreiche PTA der präanastomotischen A. radialis. ·08.02.18 Duplex: hochgradige Stenose der radio-cephalen Anastomose und direkt distal der Anastomose ·21.12.17 Accessflowmessung: 470 ml/min ·08.12.17 Duplexsonographie nach PTA: hämodynamisch relevante Stenose unmittelbar nach der radiocephalen Anastomose. Errechneter Shuntfluss bei 341 ml/min ·08.12.17 PTA einer hochgradigen Shuntstenose im rechten Unterarm mit Einsatz eines Schneideballons ·19.07.2017 Cimino-Shunt Anlage rechts Folgeleiden: ·Anämie arterielle Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus Azidose ·unter OAD ·Hypoglykämien: keine bekannt ·Spätkomplikationen: Nephropathie keine Hinweise auf Polyneuropathie beginnende diabetische Retinopathie ·Aktuell beschwerdefrei schubweise verlaufend mit Knie- OSG- und Schulterbeschwerden ·St.n. Infiltration bei Arthritis AC-Gelenk Schulter links 18.01.2017 ·Sono Schulter links 18.01.17: leichte degenerative Veränderungen ACG mit Kapseldistension und intraartikulär echoreicher Schallgebung Hyperperfusion im Power-Doppler Supraspinatus nur in Resten darstellbar Subscapularis und Infraspinatus ausgedünnt Aufweitung der Bursa subdeltoidea mit synovialer Hyperproliferation umgebend Hyperperfusion im Powerdoppler allenfalls diskrete Ergussbildung i.a. nicht punktionswürdig ·Röntgen Schulter und AC Gelenk vom 14.01.17: arthrotische Veränderungen ohne Frakturzeichen Chondrokalzinose mit verkalkter Enthese am Tuberculum majus und Verkalkungen in den Weichteilen09.18 TTE: AKE en position orthotope, pas d'insuffisance aortique. Remodelage concentrique du ventricule gauche avec une fraction d'éjection systolique normale (75 %), dysfonction diastolique de grade 2, oreillette gauche légèrement dilatée. 10.15 TTE: LVEF 65 %. Dysfonction diastolique de grade I (trouble de relaxation). Oreillette gauche légèrement dilatée. AKE en position orthotope avec des gradients spécifiques à la valve. Légère insuffisance mitrale. VD dimensionné normalement avec une fonction normale. Pas d'hypertension pulmonaire. Pas d'épanchement péricardique. 03.15 remplacement biologique de la valve aortique (21 mm) Perimount Magna Ease Edwards Lifesciences, reconstruction d'élargissement de la racine aortique avec patch de péricarde xénogénique et 1 x ACBP en cas de sténose aortique symptomatique sévère et de maladie coronarienne à vaisseau unique. Prophylaxie de l'endocardite avec un certificat orange. CvRF : syndrome métabolique. Thérapie : infiltration le 18.01.17. Sous Eltroxin. Le patient se sent bien. La fonction rénale est stable. Le patient n’a pas de plaintes. Il a juste un léger rhume aujourd’hui. L'arrêt de l'amlodipine et l'augmentation du torem ont complètement fait disparaître les œdèmes de cheville. Le conseil en nutrition a porté ses fruits. Le phosphate est bien contrôlé. Malheureusement, le patient a pris 5 kg en raison d'un manque d'activité physique. - MCUG du 10.03.2009 : reflux vésico-urétéral bilatéral sous miction : à droite jusqu'à la coupe rénale (reflux de grade II), à gauche jusqu'au tiers moyen (reflux de grade I). - Créatinine sérique actuelle 260 µmol/l, eGFR selon MDRD 27 ml/min. - Minime protéinurie avec un rapport Prot./Krea de 20.4 mg/mmol. - Biopsie rénale du 14.07.2008 : deux glomérules microscopiquement normaux. Fibrose interstitielle focale avec atrophie tubulaire et inflammation lymphocytaire chronique. Microscopie électronique : signes d'une glomérulopathie par complexes immuns avec dépôt sous-épithelé et intramembraneux avec signes de dégradation des dépôts et des résidus d'une ancienne rupture de boucle. Hyperparathyroïdie secondaire. DD Pseudogoutte. Données sur la dialyse péritonéale. Début de la DP : 30.10.2018. Système : Fresenius. Régime : CAPD, voir le schéma de DP. Type de transport : dernier PET : 19.12.2018. Clairance le : 18.01.2019. ktV hebdomadaire total 2.24. - rénal 1.33. - péritonéal 0.91. nPCR 0.79. Volume de urine/24h : 2000 ml. Péritonite : aucune. Insertion de cathéter Tenckhoff : 02.10.2018. Changement de prolongation de cathéter : prochain : 03.2019. Soin : nettoyage avec Octenisept, Prontoderm, gel nasal Mepore, Secutape est fait quotidiennement par la fille. Notes de soins. Selles : besoin d'assistance. Respiration : en ordre. Œdèmes : œdèmes de cheville minimes. Pieds : les deux sont en ordre, ongles propres et bien coupés par le podologue. Douleurs au dos : sans douleur depuis trois jours sans médicaments. KAST : sans irritation. EKG fait. 20.03.19 changement de prolongation de MoKo + matériel fourni pour la mesure de la clairance. ED fibrillation auriculaire paroxystique 01.2019. Après le début avec Beloc Zok, les épisodes de fibrillation auriculaire sont devenus rares. Sinon, il se sent bien et est de plus en plus capable. Lors du contrôle ophtalmologique, une pression oculaire élevée a été constatée, sous Timogel 1x/jour, le contrôle est actuellement meilleur, mais une intervention aux deux yeux est prévue pour le 05.03. et le 07.03. Fonction de transplantation rénale stable. Nouvelle microhématurie non-glomérulaire sous OAK sans douleur. BP limite. Procédure : - En cas de persistance de la microhématurie, présentation à l'urologie. - Maladie de base. - Biopsie rénale 11/2002 : cicatrice vasculaire rénale avec arteriolosclérose modérée. - Perte de fonction très lente (2 ml de perte de GFR/an de 2007 à 2016). - En 2014, sonographie bilatérale des calcifications corticales de plusieurs mm. - Transplantation rénale AB0-inkomp. préemptive le 04.12.2017. - BG B à 0 ; donneur : épouse ; HLA Ak positif, pas de DSA ; CMV D/R +/- EBV D/R +/- prophylaxie Valcyte pour 6 mois. - IS : RTX initiale avec Simulect, Prograf, Cellcept et prednisone. - Null-Bx : pas de constatations pathologiques pertinentes. - Évolution sans complication lors de la première année, lors du premier contrôle un DSA de novo découvert, anticorps BG négatif. - Biopsie de transplantation lors du premier contrôle (étude USB Chemokin) : pas de AMR ou TCMR, arteriolosclérose sévère IFTA 5-10 %, C4d positif diffus, HLA-DR positif focal (1 %), SV-40 Ag négatif. - IS triple durable (Tac 6-8 µg/l, MMF, Pred 7.5 mg/j) en cas d'incompatibilité AB0 et de DSA de novo lors du premier contrôle. - Pas encore de réplication CMV ou EBV dans un contexte de risque. - Score CHA2DS2-VASc 2. - TTE 19.01.2019 (Hôpital K) : VG de taille normale, dysfonction diastolique (trouble de relaxation) bilatérale. Oreillette de taille normale, pas de maladies valvulaires, pas d'hypertension pulmonaire. - Stressecho 15.12.16 : pas de signe d'ischémie. Hypercontractilité globale du VG (EF 75 %). - HbA1c le 18.1.19 : 6.2 %. - PPI en thérapie prolongée depuis 2011. - Gastroscopie 10/2004 : petite hernie hiatale. - IgG et IgA normales en 2010. - Passage de pierre non documenté précédemment aux alentours de novembre 2013. - Créatinine 143 µmol/l, eGFR 43 ml/min/1.73m², protéinurie d'environ 160 mg/d, niveau de tacrolimus 8.9 µg/l. - Bicarbonate 22.8 mmol/l. - EKG : SR bradycarde 58/min, LL sans trouble de repolarisation. Le patient se porte bien. Il suit actuellement une chimiothérapie avec Irinotecan. Il gère la diarrhée avec Tintura opi. Poids stable. Pas d'œdèmes. CRP légèrement élevée trois jours après la chimiothérapie. Pas de fièvre, pas de plaintes. La pression artérielle est actuellement correctement régulée. La fonction rénale reste stable. Calcium légèrement abaissé. Traitement avec de la vitamine D. Des vacances en Égypte sont prévues dans quelques semaines. La question d'un traitement de substitution rénal n'a pas encore été abordée avec le patient. Cependant, il reste actuellement très sceptique à ce sujet. Il s'orienterait probablement vers HD. A.E. en cas de néphropathie mixte vasculaire et diabétique. Conséquences secondaires : hyperparathyroïdie secondaire légère, anémie rénale suspecte (DD i.R. de la carence en fer), hypertension rénale. eGFR 17 ml/min/1.73m² (CKD-EPI), estimation de la protéinurie sur 24h 490 mg. 18.01.18 métastases hépatiques disséminées. Mutations KRAS : pG12V. 12.02.18 début d'une chimiothérapie palliative avec Irinotecan en monothérapie à dose réduite. 30.05.18 hémicolectomie par laparoscopie à gauche avec libération de la flexion. Récidive des métastases hépatiques disséminées dans tous les segments lors de l'IRM du 13.09.18. Métastases pulmonaires légèrement récidivantes dans le CT thorax-abdomen du 25.09.18. Insulinodépendant depuis environ 1986. 10/17 HbA1c 7.3 %. Jusqu'au 01/15, épisodes récurrents d'hypoglycémie. Complications tardives : rétinopathie diabétique (traitement par injection intravitréenne, dernier le 05.04.16), néphropathie. 07.14 coronarographie : sténose significative de l'ACD distal -> PCI/stent (1xDES), sténose aortique modérée. 02.15 coronarographie : sténose significative proximale de la RCA, bon résultat à long terme après PCI de la RCA distale, sténose aortique modérée, fonction VG normale, valeurs de pression pulmonaire normales. 19.03.15 pontage coronarien à un vaisseau (Hôpital K) : greffon veineux simple sur le ramus interventricularis posterior. 21.12.17 TTE : VG hypertrophié concentrique, EF 60 %, pas de troubles de motilité régionaux. 21.12.17 épreuve d'effort : cliniquement négatif et électriquement positif, épreuve d'effort (changements significatifs des segments ST en V4-V6). Capacité d'effort normale. CvRF : hypertension artérielle, diabète sucré de type 2, dyslipidémie, antécédents de tabagisme (cumulativement 25 paquets-années, arrêté en 1992), obésité. 19.03.15 remplacement de la valve aortique (Edwards Lifesciences Perimount Magna Ease Aortic, 23 mm). 21.12.17 TTE : prothèse aortique en position orthotope, gradients normaux (dp moyen 13 mmHg, Vmax 23 m/s, DVI 0.51), légère insuffisance centrale et paravalvaire.Klinisch initial ausgeprägte Rhonchopathie keine Tagesmüdigkeit und -schläfrigkeit allerdings starke abendliche Erschöpfung/Müdigkeit (ESS 2/24 Punkte FSS 3.8/7 Punkte) Polygraphisch nativ: AHI 44/h mittlere Sa02 93% t<90% Sa02 in 7% der Messzeit Nadir Sa02 73% Ätiologisch: Adipositas (BMI 32.6 kg/m²) Polyposis nasi beidseits (St. n. Polypektomie 17.01.2012) Unter CPAP (7-14 cm H2O) AHI 4/h sehr gute Compliance Kontrolle vom 22.06.12; 3 Monate Fr. Y stellt sich zur nephrologischen Verlaufskontrolle in un gutem AZ vor. In der Zwischenzeit erfolgten die hämatologische und neurologische Beurteilung mit der Empfehlung die OAK mit Marcoumar wieder aufzunehmen und die Therapie mit Lamictal zu erhöhen. Ansonsten sei es ihr seit der letzten Kontrolle gut gegangen. Es zeigt sich eine Gewichtszunahme von 4 kg seit der letzten Kontrolle. Die Nierenfunktion ist gut die Proteinurie mit ca. 0.7 g/d weiterhin erhöht jedoch nicht zunehmend. Aufgrund der fehlenden Aktivität im Urinsediment erachte ich eine proliferative Lupusnephritis weiterhin für unwahrscheinlich sodass wir momentan keine Nierenbiopsie planen. Um die hyperfiltrationsbedingte Proteinurie möglichst zu reduzieren haben wir die Wichtigkeit der Gewichtsreduktion eingehend besprochen. Gemäss Empfehlung der Hämatologie ist die OAK mit Marcoumar seit ca. 1 Woche wieder aufgenommen worden. Bei fehlenden arteriellen thromboembolischen Ereignissen in der Anamnese ist unklar ob die Therapie mit Aspirin ebenfalls fortgeführt werden soll. Hierfür sollte eine Rücksprache mit unseren Hämatologen erfolgen (heute aufgrund der Ferienabwesenheit nicht möglich). Procedere: - Nephrologische Verlaufskontrolle in 3 Monaten bis dahin Versuch zur Gewichtsreduktion - Rücksprache mit unseren Hämatologen bzgl. Aspirin - DD vaskuläre Nephropathie im Rahmen der Diagnose 2 Aktuell eGFR nach CKD-EPI 70 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 89 umol/l Proteinurie gesamt ca. 0.7 g/d minimale Mikrohämaturie Antiphospholipidsyndrom (St. n. 3 Aborten St. n. TVT 12.2008 Anticardiolipin-Antikörper und Anti-Beta 2 Gylcoprotein-Antikörper positiv im Abstand von > 12 Wochen) Anti-dsDNA Antikörper sowie Anti-SSA Antikörper erniedrigtes Komplement C3 Finger Füsse 2009 Therapie: - Imurek 2009 - 2016 - Antikoagulation mit Marcoumar 2008 - 2015 - Plaquenil und Aspirin seit Ende Oktober 2018 Wiederaufnahme der OAK mit Marcoumar 02.2019 Antikoagulation mit Marcoumar von 2008 bis 2015 Urinsediment: vereinzelte glomeruläre Erythrozyten bei insgesamt sehr geringer Mikrohämaturie Proteinurie: ca. 0.7 g/d Albuminurie ca. 0.4 g/d Daten Peritonealdialyse Beginn PD 30.10.18 Transporttyp average (PET vom 19.12.18) Peritonitiden keine ktV weekly total 2.2 (18.1.19) - renal 1.3 - peritoneal 0.9 Beurteilung geht gut von Seite Peritonealdialyse. Clearancemessung i.O. Kalium heute etwas niedrig. BZ nach Stop Trajenta nicht wesentlich höher. Rückenschmerzen zur Zeit etwas besser. Fragt ob Akupunktur möglich ist. Spricht nichts dagegen solange OAK kein Problem ist. Katarakt-Op geplant. Dafür EKG veranlasst (zeigt Vorhofflimmern und einzelne VED). · chronische Niereninsuffizienz Stadium 5 · Start mit Peritonealdialyse Oktober 2018 · Normokardes Vorhofflimmern unter Antikoagulation · PTCA mit Stenting der RCA mit periprozeduralem inferiorem Infarkt 1998 · PTCA mit Stenting RIVA 2000 · TTE vom 7.8.18 (bei starker Volumenretention): EF 45-50% schwerer Trikuspidalinsuffizienz schwere Mitralinsuffizienz bei Anulusdilatation posteriore und inferobasale Hypo-Akinesie · Diabetes mellitus Typ II anamnestisch seit ca. 2008 · Diabetische Retinopathie · Abdominale Adipositas · Arterielle Hypertonie Keine Ödeme. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 09.04.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 31.05.2018 Clearance am: 26.7.2018 11.10.2018 03.01.2019 ktV weekly total 1.47 1.82 2.19 - renal 0.7 0.84 1.12 - peritoneal 0.77 0.98 1.05 nPCR 0.87 0.93 1.00 Urinmenge/24h: 1600 ml 1620 ml 2720 ml Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: 15.09.2018 nächster Wechsel 03.2019 Nachschulung Spitex 04.2019 Termin muss noch festgelegt werden. Exit: ohne Befund keine Rötung Verband: Reinigen Octenisept Prontoderm Nasengel Mepore Secutape wird täglich durch Spitex verbunden. Pflegerische Notizen: Allgemein: Pat. hat 3.9 kg zugenommen seit der letzten Kontrolle. (Er habe heute viel Suppe gegessen) Laut Gewichtsverlauf zuhause hat er nicht zugenommen. Pat. hat immer viel Luft im Abdomen Stuhlgang: Regelmässig Atmung: Dyspnoe in Ruhe und bei Anstrengung Ödeme: keine Füsse: blau verfärbt und schmerzhaft vor allem nachts. Angio. Kons. angemeldet. Hände sind auch blau verfärbt Schulter: Zur Zeit sind Schmerzen erträglich KAST: minime Rötung 18.3.2019 Mo Ko Verlängerungswechsel Eiseninfusion Material mitgeben für Clearance; Der Patient geht es gut. Es werden keine spezifischen Beschwerden berichtet. Der Appetit ist gut und das Gewicht stabil. Der arterielle Hypertonus ist medikamentös gut eingestellt. Kein Schwindel. Der Blutdruck wird zuhause gemessen. Die Nierenfunktion ist stabil bei gut eingestellter arterieller Hypertonie. Die Proteinurie ist ebenfalls im Zielbereich. Das Urinsediment ist stark kontaminiert. Zudem besteht eine diskrete urinäre Drangsymptomatik die seitens ihrer Frauenärztin behandelt wird. Nach wie vor diskreter asymptomatischer Hyperparathyroidismus · 03.08.17: Kreatinin 148 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 29 ml/min/1.73 m² · 1977 Nierenbiopsie: Material nicht repräsentativ lichtmikroskopisch V.a. mesangioproliferative Glomerulonephritis. In der Elektronenmikroskopie mesangiale Matrixvermehrung mesangiale Zellschwellung auffällig dünne Basalmembran der Kapillaren leichte podozytäre Fussfortsatzfusion. · Persistierende isolierte glomeruläre Mikrohämaturie · Bekannte kortikale Nierenzysten bds die grösste am linken Nierenoberpol (CT-Urographie 11.14 ohne Hinweise für Malignität) · Komplikationen: Renale Hypertonie · 02.07.18 Sonographie: 6 x 4 x 6 mm messende hypoechogene Struktur kaudal des linken Schilddrüsenunterpols gut passend zu einem Nebenschilddrüsenadenom · Aktuelles Labor: Kalzium ionisiert 1.33 mmol/l Vitamin D 41.2 nmol/l Parathormon 104 ng/l · Sekundäre Komponente bei Vitamin D-Mangel · Komplikation: medulläre Nephrocalcinose evt. Anämie Osteopenie Reflux · 02.07.18 Sonographie: Gesamtvol. 5 ml. Rechts kaudal spongiformer 9 x 4 x 8 mm Knoten. TIRADS 2. Links kranial solider isoechogener 8 x 4 x 6 mm Knoten. TIRADS 3. Mittig unscharf abgrenzbare hyperechogene Läsion DD Knoten 7 x 4 x 5 mm. TIRADS 3. Kaudal solider isoechogener 5 x 3 x 5 mm Knoten. TIRADS 3. Mehrere nicht pathologisch vergrösserte Lymphknoten cervical. · Keine Nachkontrolle indiziert bei Befunden < 1 cm (Zufallsbefund i.R. Sonographie der NSD) · DD renale Anämie Substratmangel i.R. prim. Hyperparathyreoidismus · Unter PPI · DD bei trockener Haut 4 Monate Seit gestern morgen höhere Temperaturen als sonst gemessen. Sei trotzdem zu einer Wanderung mit seiner Ehefrau aufgebrochen sich dann aber den ganzen Tag über nicht wohl gefühlt. Er sei sehr müde gewesen habe keine Kraft gehabt und habe auch mehr als sonst mit Luftnot zu kämpfen gehabt. Er habe neu leichte Halsschmerzen und etwas Husten. Die Nase laufe schon seit längerem. Heute morgen dann auch Schüttelfrost. Hr. Y stellte sich wegen eines vermuteten Infektes vor. In Zusammenschau der Befunde liegt ein vermutlich viraler Atemwegsinfekt vor. Eine Influenza ist aufgrund eines negativen Abstriches nicht sehr wahrscheinlich aber auch nicht sicher auszuschließen. Bei sonst gut passender Symptomatik habe ich deshalb eine Therapie mit Tamiflu empfohlen. Die Blutdrucktherapie habe ich vorübergehend reduziert. Eine Verlaufskontrolle ist für den 01.03. bereits vereinbart. Bei Befundverschlechterung wird sich Hr. Y vorzeitig melden. Abgeschwächtes Atemgeräusch links basal ohne vermehrte Klopfschalldämpfung oder zusätzliche Atemgeräusche. Fr. Y geht es gut. Die Nierenfunktion ist stabil. Der Blutdruck ist etwas höher als sonst. Fr. Y hat zu Hause auch eher höhere Werte gemessen. Sie hat vermehrt Stress bei der Arbeit. Ich habe das Diovan auf 160 mg gesteigert. Zudem ist sie seit 2 Wochen mit der Periode im Verzug. Sonst ist sie immer sehr regelmäßig. Hat mehrmals die Woche ungeschützten Verkehr. Ein Schwangerschaftstest im Urin wurde nachbestellt. - Creatinin 113 umol/l GFR 49 ml/min/1.73 m² Alb/Creat 29.4 mg/mmol - vereinzelt Fetttropfen - keine renale Azidose Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus. - MRT 24.04.2018: Die Läsion am Übergang Pars intermedia / Unterpol der linken Niere entspricht mit größter Wahrscheinlichkeit einem Angiomyolipom. - Husten. Hr. Y stellt sich erneut zur nephrologischen Verlaufskontrolle vor. Er berichtet aktuell keine besonderen Beschwerden zu haben. Die BD Werte bei den Selbstmessungen sind 130-138/80-86 mmHg. Einzig hat er im letzten Jahr ca. 6 kg zugenommen, wegen chronischen Beinbeschwerden kann er sich nicht viel bewegen. Die Nierenfunktion ist nach wie vor stabil und bei unauffälligem Urinsediment und nur minimaler Albuminurie besteht kein Verdacht auf eine Aktivität der Lupusnephritis. Procedere: - Verlaufskontrolle in 4 Monaten - Keine Veränderung der Therapie - i.R. Lupusnephritis und vaskulärer Nephropathie - 07.11. Nierenfunktionsszintigraphie: Seitengleiche Funktion keine Abflussbehinderungen bds. - 07.08. Biopsie: Fokal-segmental betonte proliferative Glomerulonephritis ISN Klasse III - Aktuell: stabile Nierenfunktion mit eGFR nach CKD-EPI 26 ml/min/1.73 m² Kreatinin 211 umol/l minimale Albuminurie von ca. 50 mg/d unauffälliges Urinsediment - Initiale Nephritis fraglich auch Aortitis Panzytopenie Fieber und Gewichtsverlust - Initiale Anti-dsDNA Antikörper 1485 IU/ml C3 und C4 vermindert - 07.08. - 09.08: St. n. Cyclophosphamid-Stosstherapie und Steroidtherapie mit CR - 05.12. - 2013 Ausschleichen von CellCept darunter weiterhin CR - 05.02.18 Erfolgreiche rechtsatriale Ablation (Dr. X) - Bei symptomatischem bradykardem Vorhofflimmern Implantation eines Zweikammer-Schrittmachersystems im November 2017 (St. Jude Medical) - Unauffällige Koronarangiographie 2015 - 21.10.11 St. n. Graftersatz der gesamten Bauchaorta sowie beider Arterien iliaca communis mit einer 26 mm Dacron-Rohrprothese sowie einer 22 x 11 mm Dacron-Rohrprothese mit Re-Implantation des Truncus coeliacus der A. mesenterica superior sowie beider Nierenarterien und einer großen Interkostalarterie auf Höhe L1 in die proximale Anastomose Anastomosen des rechten Graftschenkels auf die Iliakalbifurkation und links auf die A. iliaca interna mit Re-Implantation der A. iliaca externa links in den linken Graftschenkel bei thorako-abdominalem Aneurysma-Typ IV nach Crawford und chronischer Aortendissektion Typ B - 30.11.12 Angio-CT: Stationäre Ektasie der Aorta ascendens (44 mm) und descendens (33 mm) - cvRF: Art. Hypertonie Hypercholesterinämie Adipositas per magna - Arterielle Hypertonie - Dyslipidämie - Adipositas permagna: 181 cm 143 kg BMI 41.8 kg/m² - 07.11. Diskrete arteriosklerotische Veränderungen der extrakraniellen Arterien - St. n. offener Segment-2-Resektion (nach vorgängig thorakoskopischer Wedgeresektion) und systematischer Lymphknotendissektion rechts am 10.01.17 - 19.01.18 größenregredienter Herd im Segment 6 rechts - 07.01.19 unauffällige Tumornachsorge - St. n. offener Sigmaresektion 05/14 Gewicht um 61 kg. Kein Entzug. BD vor und nach HD um 120 mmHg. Halsvenen leer. Ileostoma fördert keine riesigen Mengen. TG wird etwas angehoben auf 62 kg (soll aufgefüllt werden falls darunter). Dialysezugang: Permcath. Nächste Woche Besprechung Chirurgie hinsichtlich Shuntanlage. Phosphat 1.04 mmol/l. Ca normal. PTH 376. Vitamin D 34. Substitution wird gestartet. Hb 75 g/l. Ferritin 468. Mit Aranesp 40 begonnen Frequenz wird erhöht. Transplantationsliste: Klagt über Müdigkeit. 19.02.2019: Geht gut. Tablettenreduktion war gut. Fühlt sich besser. Opiumtinktur Steigerung hat die Diarrhoe-Symptomatik auch gebessert. 26.02. 05.03. Geht ordentlich. Montag Gefässchir Besprechung. Neues Rezept für Tinkura Opi. Aktuell: Shaldon-Einlage jugulär rechts am 28.12.18 und Beginn Hämodialyse am 29.12.18 Ätiologie: Obstruktiv und bei rezidivierenden Infekten aktuell chronisch prärenaler Zustand Doppel-J-Katheterversorgung beidseits (Ch 7) 06.11.18 Gore-Tex Graft-Anlage Unterarm links bei fehlender Reifung des Ciminoshunts 11/2018 Goretex-Graft Verschluss 06/18 Ciminoshuntanlage links frühpostoperativer Cellulitis im Bereich der Ciminoshunt-Anlage vierwöchige DJ-Katheterwechsel bds. unter Endokarditisprophylaxe Urinkultur mit Nachweis von Klebsiella pneumoniae (ESBL) am 28.12.2018 letzter Wechsel am 06.12.2018 St. n. Transureterokutaneostomie rechts (ohne Zystektomie) seit 1984 bei distaler Ureterstenose beidseits i.R. Komplikationen des M. Crohn St. n. Aortenklappenersatz (Perimount magna ease Aortenbioprothese 23 mm) und suprakoronarer Ersatz der Aorta ascendens (Vascutek Gelweave 28 mm) 17.11.2014 Endokarditis-Prophylaxe Therapie: St. n. totaler Kolektomie Dünndarmresektion Anlage einer endständigen Ileostomie 1997 Wiederholte Ileostoma-Korrekturen und Infrarotbehandlungen bei überwucherndem Granulationsgewebe St. n. Revisionslaparotomien komplexe Adhäsiolyse Neuanlage der terminalen Ileostomas unter Resektion von 12 cm Dünndarm. Cholezystektomie 13.01.2015 Vorgängige Therapien: Azathioprin 6-Mercaptopurin Prednisolon (bis 10/09) Remicade (bis 11/2011) Humira (bis 11/12) Aktuell: Therapie mit Cimzia s.c. monatlich Komplikationen: Aktuell: High-Output Stoma bei Kurzdarmsyndrom Rezidivierende anämisierende arterielle Blutungen ab Ileostoma DD bei Morbus Crohn DD medikamentös-toxisch Therapie: 08/2012 Versagen der 1st Linientherapie mit Spiricort 00 mg/d Seit 08/2012 2nd line Therapie mit Nplate St. n. multiplen Transfusionen mit Nachweis von anti-CH (Chido)-Antikörper Seit der Operation Urge-Symptomatik. Kennt er sonst eigentlich nicht. Habe Pollakisurie ca. alle 90-120 Minuten, auch nachts (ca. 4x). Keine Dysurie. Kann den Urin kaum halten. Vor einigen Jahren ähnliche Symptomatik die sich von selbst wieder gelegt hat. Hatte während Operation DK, nach Zug Brennen für einige Tage. Appetit wenig, 3 Mahlzeiten tgl., Gewichtsverlust 8 kg seit Operation. Keine Makrohämaturie. Sonst nie Miktionsbeschwerden gehabt. Keine NSAR eingenommen, PPI seit Operation. FA: keine Nierenerkrankungen bekannt. Hr. Y stellt sich zur Verlaufskontrolle vor nachdem er am 11.02.19 von der Visceralchirurgie nach Magenbypass-Operation ausgetreten ist. Während des stationären Aufenthaltes erfolgte eine nephrologische Mitbetreuung bei AKI. Es zeigt sich eine leichte Verbesserung der Nierenfunktion auf eine eGFR (CKD-EPI) von 38 ml/min/1.73 m². Zudem eine leichte selektiv glomeruläre Proteinurie von geschätzt 160 mg tgl. Im Urinsediment waren Zeichen der tubulären Schädigung sowie der tubulären Stase sichtbar. Dies könnte v.a. Ausdruck eines abgelaufenen tubulären Schadens sein bei dem weiterhin altes bereits geschädigtes Material mit dem Urin ausgeschieden wird. Eine mögliche Erklärung der nur langsam regredienten Nierenfunktionseinschränkung könnte die fortgeführte RAAS-Blockade durch das ausdosierte Candesartan bei hypotonen Blutdruckwerten im Rahmen einer postoperativen Salz- und Wasserdepletion sein. Wir haben daher Co-Candesartan pausiert.Der Blutzucker ist unter der aktuellen Basis-Bolus-Insulintherapie gut eingestellt. Procedere: · kurzfristige Verlaufskontrolle in einer Woche · Bis dahin Pausieren von Co-Candesartan · Der Patient wurde aufgeklärt, sich bei deutlich hypertensiven Blutdruckwerten (>160-170 mmHg systolisch) zu melden. · Ätiologie-DD: Tubulusschaden perioperativ prärenal · Somographisch unauffällige Morphologie keine Mirkhämaturie leichte selektive glomeruläre Proteinurie (Albuminurie) · 14.02.2019 Urinsediment: Zeichen der tubulären Schädigung Zeichen der tubulären Stase · 01.2019 eGFR 83 ml/min/1.73 m² Kreatinin 88 umol/l Albumin/Kreatinin 4.47 mg/mmol · BMI 44.6 kg/m² Gewicht 156 kg Größe 187 cm · Laparoskopischer Standard-Magenbypass (linear) biliär 60 cm alimentär 150 cm am 05.02.2019 · 02.2019 gute Einstellung HbA1c 6.8 % 09.2018 (7.2 % 08.2018 8.7 % 06.2018 11.4 % 04.2018) · Therapie: Basis-Bolus seit Magen-Bypass · Lantus 2016-06.2018 funktionelle Insulintherapie 04.2018-05.2018 Start Xultophy 04.2018 · Janumet 2016-04.2018 Weiterführung Metformin 04.2018-02.2019 · Folgeleiden · Ophthalmologie: 07.2018 keine Retinopathie (KSA) · Nephropathie: persistierende Mikroalbuminurie 06.2018 (St.n. Makroalbuminurie im Rahmen entgleisten Diabetes mellitus 04.2018) · Keine sensible Polyneuropathie 05.2018 · 12.10. Akut-Koronarangiographie bei NSTEMI: PTCA/Stenting einer subtotalen Stenose des 2. Diagonalastes (Krankenhaus K) 12.10. Diagnostik · Echokardiographie 07.2018 (Dr. X, Stadt S): Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel EF 58 % diastolische Dysfunktion Grad I Ektarsie der Aorta ascendens. Verdickte und leicht sklerosierte Aortenklappe. Leichte Mitral- und minime Trikuspidalinsuffizienz. Leicht dilatierte Vorhöfe. Leichte pulmonale Hypertonie. · Ergometrie 07.2018: Soll 213. Abbruch bei 222 W. Kein Angor. Keine signifikante ST-Senkung. Keine Rhythmusstörung. Normales Puls-/Blutdruckverhalten. · AHI 43/h schwergradigen Desaturationen bis 71 % SaO2 (48/h) · Nächtliche Überdrucktherapie seit 09.01. aktuell CPAP · Regelmäßige Kontrollen bei Dr. X (Stadt S) zuletzt 06.2018. Untersuchung vom 07.02.2019 durch die Radiologie: Harnblase gut gefüllt keine Wandverdickungen keine suspekte Binnenechos. Unauffällige Urinjets aus den Ureterostien. Präostiale Ureteren schlank (links 2 mm rechts 3 mm). Nieren orthotop normal groß (Interpoldistanz linke Niere 137 cm rechte Niere 122 cm). Seitengleich erkennbare kortikomedulläre Differenzierung und Durchblutung beidseits prominente Bertini-Säule keine fokale Läsion abgrenzbar. Nierenbeckenkelchsystem beidseits nicht erweitert. Chemie: Kreatinin 169 umol/l eGFR (CKD-EPI) 38 ml/min/1.73 m² Harnstoff 7.6 mmol/l ASAT 51 U/l ALAT 104 U/l Urinstatus: Glucose neg Protein + Blut neg Leukozyten neg Urinsediment: Zeichen der tubulären Schädigung Zeichen der tubulären Stase Proteinprofil: Protein/Kreatinin 16 mg/mmol Albumin/Kreatinin 4.47 mg/mmol a1-Mikroglobulin/Kreatinin 1.29 mg/mmol. TG 94.5 kg leicht ansteigend. BD 120 mmHg stabil Dialysezugang: Rechter Oberarm. AF 620 ml/min. Phosphat ist gut kontrolliert 1.2 mmol/l unter Renacet. PTH 269. Calcium 1.36 mmol/l. Gesamt-Ca 2.67 mmol/l. Vitamin D 57. Wechsel auf Renagel 800 mg 1-1-1. Hb 105 stabil. Ferritin 213. ohne Epo oder Eisen. HbA1c letztmals 6.2 %. Anamnestisch keine Hypos. Hepatitis B Mehrmals Cyclen intramuskulär und intracutan durchgeführt. Bis dato Hyporesponder. Nochmals einmalig Booster mit HbVaxpro. Kontrolle Titer nach 1 Monat. Transplantationsliste: nicht gelistet. Juckreiz recht ausgeprägt. Kratzt sehr viel. Salben werden nicht konsequent appliziert. Soll im Heim gemacht werden. 19.02.2019 Nichts Neues Wird nun jeden Morgen im Heim eingecremt 26.02. Geht besser vom Juckreiz her. Nägel sollten allerdings kürzer geschnitten werden. Ansonsten keine Neuigkeiten. 05.03. Status quo. Hat sich wieder alles aufgekratzt. Irgendwie hilft aber auch keine systemische oder lokale Therapie. Dermatologische Beurteilung will die Patientin aber auch wiederum nicht. Ätiologie · Chronische Hydronephrose linksbetont bei Urolithiasis rezidivierende Pyelonephritiden diabetisch FSGS · 22.01.2015 Beginn Hämodialyse Interventionen · 19.02.2014 Anlage eines brachiozephalen (V. mediana cubiti) Shuntes rechts · Offene Nierenbeckenplastik links 1970 wegen pyelouretraler Abgangsstenose · 1 x ESWL 1991 und 3 x ESWL 2000 · Perkutane Nephrolithoapaxie 12.2000 · Pigtail-Einlage links 07.2013 Aktuell: 27.02. keine Hinweise auf ein Rezidiv eher Prurigo simplex Diagnostik · Hautbiopsie Mamma rechts vom 03.11.2016: Subepidermale Blasenbildung mit zellreichem Blaseninhalt und einzelnen Eosinophilen gut passend zu bullösem Pemphigoid. · Hautbiopsie vom 14.11.2016: IgG und Komplement C 3-Ablagerungen · 03.11.2016 Serologie: Anti-epidermale Basalmembran AK positiv · Am ehesten hypertensiv · TTE 05.03.2014: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LV-Funktion (EF 41 %). Diastolische Dysfunktion Grad II. Keine relevanten Klappenvitien. · Koronarangiographie und Rechtsherzkatheter 10.12.2013: Diffuse Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen; schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 23 %); sekundäre pulmonale Hypertonie A) Diabetes Mellitus Typ 2 ED 2001 · Insulinpflichtig seit 2004 · Hypoglykämien: Rez. Hypoglykämien · Spätfolgen: Diabetische Nephropathie B) Adipositas C) Arterielle Hypertonie · 02.2014 MMS: 26 Punkte Uhrentest pathologisch · 11.2016 MMS: 24 Punkte Uhrentest pathologisch · St. n. Blasensuspension 1994 (KSA) · St. n. Cholezystektomie 1992 (Stadt S) · Komplizierte OSG-Fraktur links mit operativer Reposition und Fixation TG 51 kg stabil. CAVE BD Abfälle. BD um 140 mmHg Dialysezugang: AV Shunt rechts Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 700. Phosphat 1.52 mmol/l. PTH 40 nach PTX. Vitamin D 73. ohne Phosphatbinder. Calcium im Normbereich. Rocaltrol 0.25 mcg tgl. Hb 114 leicht ansteigend. Ferritin 770. Unter 20 Aranesp alle 4 Wochen Ferritin Pause. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro mindestens 2 Zyklen durchgeführt. Intracutan 3 Zyklen gehabt mit Engerix 10 letztmals Oktober 2018. Aktuell Titer von 65 auf > 1000 angestiegen. Benötigt kein Screening mehr. Subjektiv sehr gut. 19.02.2019: Geht gut. Keine neuen Aspekte. 26.02.2019 Geht ordentlich wie immer. 05.03. Geht gut wie immer. Keine Ödeme. - Beginn Hämodialysen 27.03.2014 - Steroidtherapie 01.2007 - 06.2014 - Steroide und CSA ab 06.2007 zusätzlich MMF ab 02.2010 (Rezidiv nephrotisches Syndrom) Wechsel auf Tacrolimus/Pred 02.2011 wegen Nichtansprechen - Shunt: - Ciminoshunt Unterarm rechts 28.04.2011 - PTA 28.01.2014 - Insulatard 10.2013 - 08.2014 (Gestoppt bei Hypoglykämien) - 04.07.2017 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion EF 70 % biplan. Keine regionalen Motilitätsstörungen. Mittelschwere linksatriale Dilatation bei diastolischer Dysfunktion Grad II. Trikuspide degenerativ veränderte Aortenklappe mit unverändert mittelschwerer zentraler Aortenklappeninsuffizienz. Hypercholesterinämie - DEXA 2018: Zum Vergleich vorliegend DXA Werte 26.04.2014 siehe Beilage. Im Bereich der LWS liegt gemittelt über L1-L4 die BMD im Vergleich zu Baseline Untersuchung signifikante 21.6 % tiefer neu im osteoporotischen Bereich [-3.0]. Über dem rechten Schenkelhals liegt die BMD im Vergleich zu Baseline Untersuchung 2008 signifikante 40.1 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-3.4] über dem Messfeld Neck signifikante 36.1 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-3.0]. Im Vergleich zur Untersuchung 2014 signifikante 25.7 resp. 26.3 %. Über dem linken Schenkelhals liegt die BMD über dem Messfeld Total im Vergleich zur Baseline-Untersuchung signifikant 38 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-3.3] resp. signifikant 30.6 % tiefer über dem Messfeld Neck im osteoporotischen Bereich [-3.2] im Vergleich zur Voruntersuchung 2014 27.3 resp. 21.6 %. - Therapie mit Denosumab 60 mg alle 6 Monate - DD zyklische Schwankung - Steroidpsychose bei >10 mg Spiricort - Klinik initial: sensomotorische Hemiparese links, Dysarthrie, Hemianopsie, Hemineglect. Residuelle partiell Quadrantenanopsie links inferior. - Ätiologie: unklar - Akute Therapie: Mechanische Rekanalisation der ACI mit PTA und Stent-Einlage, partielle Rekanalisation der A. cerebri media durch Thrombektomie mit Stent-Retriever (TICI 2a) - 05.2008 TVT linker Unterschenkel - 11.2010 Herpes zoster Th 5/6 links - 1979 Hysterektomie - 10.2007 Basaliomexzision Thorax, 04.2008 Unterschenkel links, 07.2009 Unterschenkel rechts - chronische Migräne (Ponstan-Abusus) - TG 44.7 kg, BD um 120. Ausgeprägte Ödeme. TG leicht senken. Dialysezugang AV Shunt Unterarm. AF 370. Keine Punktionsprobleme. Phosphat 1.23 mmol/l. Ca normal. Albumin 23 steigend. PTH 139. Vitamin D 100. Hb 86 sinkend. Ferritin 113. Lc weiterhin erhöht (um 23'000). Ferinject wird neu substituiert. Aranesp wird erhöht. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer aktuell 238. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: nicht gelistet, Alter Lymphom 19.02 Geht ordentlich. Machen Fr. Y noch viel trockener. Pulmonal sehr verschleimt sowie giemen. ATG wichtig. Inhaliert auf der Barmelwaid. In Muhen ist ein Ferienbett geplant. Immunglobuline nicht vergessen. 26.02.2019 Heute leider Fehlpunktion, hat ihr nicht gefallen. Nun auch im Altersheim in Muhen. TG noch weiter abgesenkt. Leider noch immer Brodeln auf der Lunge mit Auswurf. 05.03. Noch starker Husten und Brodel. Kein Fieber. Ist immer noch überwässert. TG -1 kg. Noch Hämatom von Fehlpunktion. In Muhen gefällt es der Patientin nicht. Möchte wieder schnell nach Hase. Schrumpfniere rechts; pyelonephritische Narbenniere links. - 05.2016: Beginn Hämodialyse Shunt: - 09.2017 Shunt-Revision mit Pericard-Patch-Plastik prox. Shunt-Vene Unterarm links, Shunt-Thrombektomie - 09.2017 Subtotaler Shuntverschluss nach PTA der distalen Anastomosenstenose, nur partieller Erfolg - 04.2016: Anlage eines Cimino-Shunts links Schwere Sepsis unklarer Ätiologie (ED: 13.12.2019): - DD: Vigo-Infekt, Infekt nach Unterspritzung Analfissur Klebsiellensepsis 02.2019 - IgG und IgA-Mangel - 12.12.2018: Proktoskopie mit Unterspritzung von Mepivacain 1 % - Laxantientherapie - Unter R-CHOP - Schwere Metronidazol-Polyneuropathie i.R. Cl. difficile Therapie - 25.03.2016 Mediale Schenkelhalsfraktur (fragility fracture) - 11.2016 DEXA: LWS skoliotisch deformiert, zusätzlich einliegendes Spondylodesematerial (T-Score [-1.6]). Schenkelhals rechts: Total [-2.9] resp. Neck [-2.8]. Ebenfalls auf der linken Seite: Total [-3.0] resp. Neck [-2.6]. Distaler Unterarm rechts: Osteoporotischer Bereich [-3.9]. - Aktuell: 01.2018 Abschluss der Therapie, Tumornachsorge bei den Kollegen der Nephrologie Therapie: - 30.06. - 04.01.2018 5 Zyklen Chemoimmuntherapie mit R-CHOP, 3 Gaben Rituximab mit kompletter metabolischer Remission Diagnostik/Verlauf: - 20.12.2017: PET-CT: Komplette Remission - 11.09.2017 PET-CT: Komplette metabolische Response (Deauville I Score) - 07.06.2017 Selektive Neck-Dissection posterolateral rechts und Biopsie Zungengrund mit Nachweis eines diffus grosszelligen B-Zell-Lymphoms - 26.05.2017 PET-CT: Anreicherungen am Zungengrund, zervikal rechts, mediastinal, mesenterial - 02.05.2017 St.n. regionale Lymphadenektomie zervikal rechts, histologisch dringender Verdacht auf Non-Hodgkin-Lymphom a.e. der B-Zell-Reihe unter dem Bild eines follikulären Lymphoms - 01.05.2017 Computertomographie: Zentral flüssige, randständig Kontrastmittel aufnehmende Raumforderung innerhalb des M. sternocleidomastoideus rechts - Knochenmarkpunktion unauffällig - 31.01.2019 Sonografie Abdomen: Bei Status nach Splenektomie deutlich vergrösserter, nach links ragender linker Leberlappen. Kein Nachweis einer intra-/extrahepatischen Cholestase. Keine Zeichen einer Cholezystitis, keine Gallenblasenkonkremente. - NRS 5 - Proteinsubstitutionstherapie - 10.10.2017 CT Thorax: Geringe Pleuraergüsse bds., verdickte Interlobulärsepten, Kardiomegalie vereinbar mit kardialer Dekompensation - 09.2016 TTE: LV-Funktion mit einer noch leichtgradig eingeschränkten LVEF von 46 % biplan. Diastolische Dysfunktion Grad 3. Leichte Mitralklappeninsuffizienz - Diverse Infiltrationen bei Claudicatio spinalis Orthopädie KSA seit 2010 - 02.2014 Operative Dekompression L4/5S - S1 (Schulthess-Klinik ZRH) - Nexium (massiver Pruritus) - Resyl plus (Reaktion unklar) - Allopur (Exanthem) - Flagyl (w.) Polyneuropathie - Lyrica (Nausea, Schwindel) - Palladon (Nausea, Emesis) - 1970 - Kuriert mit Fidaxomycin (Dificlir) 06.2014 - 11.09.2017 Makulaödem mit intravitreal Eylea-Injektion - 11.2015 Pars plana-Vitrektomie und Endophako rechts (KSA) wegen PEX-Syndrom (Kapselhäutchenglaukom) mit Linsensubluxation nach unten TG 96 kg. Verträgt UF sehr schlecht. Steigerung auf 96.5 kg. Seit Jahrzehnten nicht einstellbarer BD. Bekommt schnell Krämpfe, wenn Volumenentzug oder Torasemid. RBV kommt meist runter (< 90%). Sekundäre HT? Suche NAS bis dato nicht ergiebig. Check Renin und Aldosteron. Dialysezugang: Schwierig punktierbarer Shunt, geht aber meistens. Vene liegt recht tief. AF 850 HbA1c letztmals 8.4 % Phosphat 1.74 sinkend, Calcium normal. PTH 333. Vitamin D 58. Hepatitis B Noch nicht geimpft. Titer 0. Sollte geimpft werden. Besprechen. Hb 118 steigend. Ferritin 144. Aranesp reduzieren auf 30 µg alle 14d. Ferinject wöchentlich weiter. Transplantationsliste: nein 19.02. Heute morgen ging es nicht so gut. Schwindel und Übelkeit. Musste Termin in der Augenklinik absagen. Diese sollten am besten am Donnerstag stattfinden. Renin-Aldosteron-Quotient abgenommen. Carnitene Versuch wegen den Krämpfen. 26.02.2019 Geht wie immer. Krämpfe hat die Patientin weiter trotz Carnitene. Noch eine Woche weiter. Wenn das nichts hilft, dann Stop. Ansonsten Chininsulfat Versuch. Aldosteron-Renin-Quotient nicht pathologisch erhöht. 05.03. Hat wieder Krämpfe. Gehabt. Carnitene bringt wenig. Versuch mit Chininsulfat vor der Dialyse. - Hämodialyse seit 06.11.2018 - Brachiocephaler Shunt links - ESS 10/24 Punkte - Respiratorische Polygraphie vom 15.09. bis 16.09.2016: AHI 58/h, ODI 58/h, SpO2-mean 92% - CPAP-Therapie seit 23.09.2016 - Aktuell: Vd.a. paroxysmales VHFli - CHA2DS-VASc-Score: 4 Punkte - 05.03.2018 Start mit Lixiana - 03.03.2018 TTE: Bild einer hypertensiven Herzerkrankung mit exzentrisch hypertrophiertem linken Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 63%) und diastolischer Dysfunktion I°. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Rechtsherzbelastungszeichen. - 05.03.2018 Lungenszintigraphie: normale Ventilations-/Perfusionsszintigraphie, kein Hinweis auf Lungenembolie A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas Grad II, BMI 35.9 kg/m² (Größe 161 cm, Gewicht 93 kg) C) Hypercholesterinämie D) Diabetes mellitus Typ 2, ED 2013 - Aktueller HbA1c 6.9 % (01.2018) - Therapie: Intensivierte Insulintherapie - Spätkomplikationen: keine bekannt - Hypoglykämien: einmalig (Überdosierung des Basalinsulins) - Hypocalcämie a.e. bei Vitamin D Mangel - Hypomagnesiämie - Ätiologie: a.e. bei Dg. 2 - 01.2017 Eisenstatus, Vitamin B12, Folsäure normwertig TG 44 kg, stabil. BD um 130 mmHg stabil während HD. Dialysezugang: Cimino linker Unterarm. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 620.Phosphat 1.9 mmol/l gesunken. PTH 430 gesunken. Calcium im Normbereich. Rocaltrol 3 x Woche. Vitamin D 82. Hb 116 g/l stabil. Ferritin 347. Unter 30 mcg Aranesp alle 2 Wochen und Ferinject 100 alle 4 Wochen. Hepatitis B Mehrmals geimpft (intramuskulär bzw. intracutan). Jetzt erfolgreich. Titer max. 725. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: nicht gelistet. 19.03.2019: Ist wie immer gut und ist zufrieden. 26.03. Geht ordentlich. 02.04 Nach Empfehlung von den Neurologen Trileptal Therapie auf 2 x 300 gesteigert. a.e. vaskuläre Nephropathie mit Schrumpfniere links - Beginn Hämodialyse am 18.03.2014. Shunt: 22.07.13 Shuntanlage radial links. TTE 02.11.2016: Konzentrische LV-Hypertrophie mit normaler systolischer Funktion (LVEF visuell 65 %). Diastolische Dysfunktion Grad 1. TTE 02.11.2016: Mittelschwere degenerative Aortenklappenstenose (dp mean/max 24/37 mmHg) KöF nach VTI 12 cm2 bei sklerosierter trikuspider Klappe. cvRF: Arterielle Hypertonie ED 1980. Anamnestisch: tonisch-klonische Äußerungen über 20-30 Sekunden. Augen nach oben gedreht, darauffolgende Verwirrtheit. Ereignis während der Dialyse syst. BD-Werte > 90 mmHg. Amnesie an das Ereignis. Fremdanamnestisch Wesensveränderung mit vermehrter Schläfrigkeit und Nervosität. Unter Trileptal. Inkompletter Exzision. 1979 Nephrolithiasis. 1992 Hysterektomie. Visusminderung ED 1991 Klinik K (keine Makuladegeneration). TG 70.9 kg Kein Entzug. BD um 130 mmHg. Dialysezugang: Aktuell Permcath. Läuft gut. Anlage Shunt geplant (Mapping gehabt). Phosphat 1.45 mmol/l. Ca normal. PTH 287. Vitamin D 96. Hb 107 angestiegen. Ferritin 397. Transplantationsliste: Wird sich Patient noch überlegen. Im Verlauf Echo Kontrolle (Perikarderguss). Hepatitis B Noch nicht geimpft. Titer neg. Immunisierung wäre sinnvoll. Bei nächster Monats-BE besprechen. 19.02 Verlaufskontrolle Echo mit minimalem Resterguss. Wegen Eosinophilie noch weitere Abklärungen anstreben. 26.02. Geht gut. Keine Beschwerden. Immer noch kein Entzug. Termine in unserem Amnulatorium storniert. LAA Verschluss im Verlauf bei VHFli. Atiologie-DD: Hereditär (Mutter mit Schrumpfnieren). Seit 25.12.18: Hämodialyse. Gefäßzugang: 25.12.18 Implantation eines Equistream-Katheters in die V. jugularis interna rechts. Aktuell: Erstdiagnose Vorhofflimmern am 23.12.18. CHA2DS2-VASc-Score: 2 Punkte; Verzicht auf Antikoagulation unter Nutzen/Risiko-Abwägung (Urämie mit Blutungsrisiko). Gehäufte ventrikuläre Extrasystolie mit peripherem Pulsdefizit. DD Polyserositis i.R. Volumenretention Hypoalbuminämie & Urämie bei Dg1. Aktuell: Hämodynamisch relevanter Perikarderguss (DD i.R. Urämie). Klinik: Polyserositis mit Perikarderguss. Pleuraerguss Aszites. Eosinophilie seit 08/2017 systemische Inflammation. Diagnostik/Interventionen: 02/19: HBV-, HCV-, HIV-Screening negativ. 02/19 Serum-Proteinelektrophorese: Kein Anhalt für monoklonale Gammopathie. 08.01.19 TTE erneut zirkulärer geringer hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss (maximaler enddiastolischer Durchmesser in der PSAX 15 mm inferior/inferolateral hinter dem LV). 04.01.19 Perikardpunktion (therapeutisch & diagnostisch): Komplikationslose Punktion von insgesamt 850 ml klarer gelblicher Flüssigkeit. Patient allzeit hämodynamisch stabil. Postinterventionell lässt sich echokardiographisch kein signifikanter Resterguss mehr nachweisen. Zytologie: Gemischtzellige Entzündung sowie reaktiv veränderte Mesothelzellen. Kein Nachweis maligner Zellen. Mikrobiologie: Tbc-Direktpräparat & Tbc-PCR negativ. Kultur angelegt (ausstehend). Analyse des Punktatmaterials mit Zytologie, Bakteriologie und Tbc-PCR. 04.01.19 TTE: Unveränderter Befund im Vergleich zum 28.12.19. 28.12.18 TTE: Weiterhin großer zirkulärer hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. Im direkten Bildvergleich zur TTE vom 24.12.18 leichte Abnahme des Perikardergusses. Keine indirekten Hinweise für eine relevante pulmonale Drucksteigerung. 24.12.18 TTE: Zirkulärer hämodynamisch relevanter nicht tamponierender Perikarderguss. Normal großer LV. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (LV-EF 55 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Keine LV-Hypertrophie. Leicht dilatierter LA. Keine relevanten Klappenvitien. 27.12.18 Aszitespunktion: Benigne reaktiv veränderte Mesothelien, wenig neutrophile Granulozyten. Keine malignen Zellen. Kein Keimwachstum (Kultur). Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG): 1 g/l vereinbar mit Exsudat. 27.12.18 CT Abdomen: Keine Hinweise für einen thorako-abdominalen Tumor oder Lymphadenopathie. Ausgeprägter seröser Perikarderguss. Eine Punktion des Perikardergusses sollte diskutiert werden. Geringer Pleuraerguss links. Vorbestehende 4-Quadranten-Aszites. In Anzahl vermehrte mesenteriale Lymphknoten am ehesten als reaktiv zu werten im Rahmen des Aszites. Die nodulären Veränderungen im mesenterialen Fettgewebe im Mittelbauch links sind ebenfalls im Rahmen des Aszites zu werten. Eine Peritonealkarzinose kann nicht vollständig ausgeschlossen werden, erscheint aber aufgrund des langen Verlaufs (im Vergleich zum August 2017) als nahezu ausgeschlossen. Vorbestehende atrophe Nieren beidseits (links > rechts) mit multiplen kortikalen Nierenzysten (Bosniak 1 bis 2). Mittelgradige Stenose der Arteria mesenterica superior. Postinterventionelle Gaseinschlüsse supraclaviculär rechts. Abgrenzbare Katheterspitze des Jugulariskatheters auf Höhe des Übergangs der Vena cava inferior zum rechten Vorhof. Kein Hinweis auf einen thorako-abdominalen Tumor oder Lymphadenopathie. 09/2017: ANA ANCA; C4 C4 negativ. Dem Patienten geht es gut. Er wird keine spezifischen Beschwerden berichten. Der Appetit ist gut und das Gewicht stabil. Der arterielle Hypertonus ist medikamentös gut eingestellt. Kein Schwindel. Vorstellung zur Verlaufskontrolle bei diabetischer Nephropathie. Die Nierenfunktion ist stabil mit einer aktuellen eGFR von 25 ml/min/1.73 m2. Der Blutdruck ist gut eingestellt. Die Proteinurie ist ebenfalls im Zielbereich. An Folgeleiden bestehen eine Anämie sowie ein sekundärer Hyperparathyreoidismus, welche beide nicht behandlungsbedürftig sind. Die Azidose hat sich nach Steigerung von Torasemid bei der letzten Konsultation normalisiert. Ein Nierenersatzverfahren ist momentan noch nicht geplant. Die Aufklärungsbroschüre wurde bereits bei einer der letzten Konsultationen abgegeben. Procedere: nächste nephrologische Kontrolle in 3 Monaten. medikamentöse Therapie unverändert. 03.08.17: Kreatinin 242 umol/l GFR nach CKD-EPI 26 ml/min/1.73 m2. renale Folgeleiden: renale Hypertonie, renale Anämie, sekundärer Hyperparathyroidismus. Aktuell 15.08.2018: renal tubuläre Azidose unter ACE-Hemmer-Therapie. 02/19 Therapie: Funktionelle Insulintherapie. Insulinpumpe mit CGM (Medtronic) seit 2015. Umstellung auf 640 G 07/17. Unbefriedigende Stoffwechseleinstellung bei HbA1c 8.2 % 01/19 (7.7 % 10/18, 7.7 % 06/18, 7.6 % 04/18, 7.8 % 02/18, 8 % 10/17, 8.3 % 06/17). Hypoglykämien: keine schweren Hypoglykämien mit Fremdhilfe, gelegentlich leichte Hypoglykämien. Spätkomplikationen: Diabetisches Fußsyndrom. Ausgeprägte Fußdeformitäten beidseits. St. n. diabetischem Fußsyndrom beidseits 2014/2015/2017. Makroangiopathie: pAVK. Mikroangiopathie. Retinopathie beidseits. Anamnestisch St. n. mehreren Lasertherapien beidseits. Regelmäßige ophthalmologische Kontrollen, letzte 11/18, aktuell: Lasertherapie geplant 02/19. Polyneuropathie. Erektile Dysfunktion. Diabetische Nephropathie. cvRF: Sistierter Nikotinabusus-Stopp 1999. Kumulativ 35 py. Beginn antihypertensive Therapie 04/14.·Beginn Statintherapie 04.14 ·Respiratorische Polygraphie 26.06. - 27.06.2017: AHI 14/h (20/h in Rückenlage) keine Informationen bezüglich ODI und PVI bei 100% Artefakten in der Aufzeichnung ·27.06.2017: ESS 9/24 P. VAS 5/10 P. BDI-II 0/63 P. ·Klinik K: erhöhte Tagesmüdigkeit Schläfrigkeit Schnarchen ·Frustraner CPAP-Therapieversuch 21.07.2017 ·PAVK Stadium IV links ·PTA A. femoralis sup. / A. tib. ant. / A. fibularis 24.06.14 ·12.10.17: Duplexsonographie: Vd. a. Verschluss der distalen A. tib. anterior DD: Schallauslöschung bei Mediasklerose A. fibularis offen A. tib post weiterhin verschlossen ·PAVK Stadium I rechts ·PTA femoro-popliteal und Rekanalisation/PTA A. tib. anterior 03.04.14 Ulcus abgeheilt; K 4.9 mmol/l Ca 2.33 mmol/l Bicarbonat 25.7 mmol/l Phosphat 1.26 mmol/l Harnstoff 23 mmol/l Kreatinin 241 umol/l eGFR (CKD-EPI) 25 ml/min/1.73 m² Protein/Kreatinin 20.2 mg/mmol; TG 94 kg wurde angehoben wegen Hypotonien zuhause. BD 110 mmHg. Dialysezugang: Chimino rechts keine Punktionsprobleme. AF 1300. Phosphat 1.97 mmol unter Renagel 3xtägl. Calcium im Normbereich. PTH pendent Vitamin 26. Substitution wird neu begonnen. Hb 95 steigend. Ferritin 94. Aranesp 100 ug/14 Tage. Ferinject weiterhin wöchentlich. HbA1c letztmals 5.6% Hepatitis B frisch geimpft. Kontrolle April Titer. Transplantationsliste: nicht gelistet (Status nach Tumor-Nx 2018) Evtl. Palladon etwas reduzieren. 19.02. Geht gut. Bringt wieder sehr viel Gewicht. Hat sehr guten Appetit. Hat sich selber so auf 100 kg in Zukunft gesetzt. Das wäre sein Idealgewicht. War einmal 145 kg. Ansonsten ok. 04.03. Geht gut, da er am WE seinen 70. Geburtstag gefeiert hat. ·Vd. a. Nephroangiosklerose DD: diabetische Nephropathie ·iR Sepsis mit S. aureus multiple hit injury ·Nierenersatz seit 03.05.2018 Shunt ·Cimino links 29.08.2018 Anlage eines Hemiloop auf die vorbestehende V. cephalica rechts ·St.n. transabdomineller Tumornephrektomie links am 20.08.2018 ·St.n. Blasentamponade bei Hb-relevanter Makrohämaturie CT ThoraxAbdomen 11.02.2019: Kein Hinweis für Rezidiv oder Zweitmalignom. Kein Hinweis auf Organ- oder Lymphknotenmetastasen thorakoabdominal. ·Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz ·Chronisches Vorhofflimmern ·CHA2DS2-VASc-Score: 5 Punkte EHRA Klasse 1 ·05.04.2017 erfolgreicher LAA-Verschluss bei schwer einstellbarem INR ·cvRF: Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ 2 ·St. n. ICD-Implantation vom 25.08.2017 ·18.04.18 Dekompression Abszessausräumung und Biopsieentnahme LWK5/SWK 1 ·Histologie: Teils devitales Knochengewebe mit stellenweise ausreifender Hämopoese und Zeichen des Umbaus. Morphologisch kein Nachweis von Bakterien. Kein Nachweis einer Entzündung ·Mibi: kein Keimwachstum eubakterielle PCR negativ ·30.04.18 MRI LWS: gemäß Operateur noch Restabszess L4-S1 ·02.05.18 lumbales Debridement Revision Spinalkanal L5/S1 Evakuation epiduraler Abszess L5/S1 rechts + L4/5 bds Laminektomie L5 Dekompression L4/5 Redekompression L5/S1 bds Spülung Bandscheibenfach L4/5/S1 Diskektomie L5/S1 und Drainage ·Mibi: Keimwachstum eubakterielle PCR negativ; Mykobakterienkulturen ausstehend ·Aktuell: erneut sezernierende Wunde Wundrevision geplant Komplikationen: ·Anurisches Nierenversagen ·Witnessed In-hospital Cardiac Arrest 02.05.18 ·Verdacht auf Charcot-Arthropathie Fuss links im Ruhestadium/Stadium III nach Eichenholtz ·17.12.2017 transmetatarsaler Amputation I. Strahl Fuss links ·12/17 postoperativer Wundinfekt 1. Strahl links mit S. aureus und Morganella morganii ·28.12.17 Nachresektion 1. Strahl Fuss links mit Durchstechungsligatur der Interdigitalarterie bei Wundheilungsstörung der Amputationswunde ·27.03.18 Nagelextraktion Dig II Fuss links am bei Subungualhämatom ·18.04.18 Distal transmetatarsale Strahl II-V-Amputation links ·Aktuell: Wunde reizlos ·08/2017 St. n. Leukozytoklastischer Vaskulitis DD Allopurinol-Hypersensitivitätssyndrom ·18.08.17 ANA ANCA Anti-GBM negativ RF positiv ·A) Hautbeteiligung: Generalisierte palpable Purpura ·19.08.17 Hautbiopsie: Oberschenkel rechts: Leukozytoklastische Vaskulitis; axillär rechts: Geringfügige gemischtzellige perivaskulär betonte Entzündung der oberen Dermis ohne eindeutige Zeichen einer Vaskulitis. ·B) Gelenkbeteiligung ·Gelenkpunktat rechtes Knie 28.08.17: Gelb Zellzahl 270/ul Erythrozyten 500/ul Kristalle intra- und extrazellulär negativ ·Gelenkpunktat rechtes Knie 28.08.17: Serologie Chlamydia trachomatis Neisseria gonorrhoeae Tropheryma whipplei Borrelia burgdorferi negativ; Kultur: bei Austritt kein Wachstum ·CPAP-Therapie seit 04.2015 (benutzt selten) ·Shunttyp: schwierig Zugangstyp und -stelle: Brachio-cephalen Fistel rechts angelegt am: 14.02.2019 punktabel seit: nein Zugang ist reif: nein Berichte Angiologie: letzte PTA: Shunt-Revision: Accessflow: Beurteilung: ·29.10.18 Anlage Peritonealdialysekatheter ·CAPD seit 29.10.18 ·wünscht keine Abklärung zur Transplantation ·ED; 2009 ·Innenohrschwerhörigkeit Mehrfache hypertensive Endgleisungen bei Malcompliance Fundus hypertonicus Grad 3 (27.10.18) Geht heute recht gut. Aber in letzter Zeit ziemliche Stimmungsschwankungen gehabt. Mit Rauchen aufgehört. Champix genommen. Viele Nebenwirkungen gehabt (Albträume etc.). Bald Abschluss HF in Psychiatriepflege gemacht. möchte aber zurück in Somatik. In psychiatrischer Betreuung (Dr. X). Geht gut. Keine Miktionsbeschwerden. Urinkultur veranlasst jedoch aktuell Verzicht auf antibiotische Therapie trotz Bakteriurie und Leukozyturie. Nierenfunktion stabil. Tacspiegel mit 4.7 im Ziel (4-6). 12h-Intervall. Hat erneut Entzündung im Bereich der linken Brustwarze (Schwellung und Schmerzen seit 3 Tagen). Letztmals 2015 gleichartiges Problem gehabt. kein Fieber. Blutdruck zuhause nicht gemessen. Nierenfunktion stabil mit niedrigem Kreatinin. Tacspiegel 9.8 ug/l (14h-Intervall). Procedere: Prograf leicht reduziert 24h-BD-Messung. Co amoxi mepha für 14 Tage. Dann klinische Beurteilung. Allenfalls chirurgische Behandlung nötig. bei Alport Syndrom mit hereditärer Glomerulonephritis und Hochtonschwerhörigkeit unter Immunsuppression mit Tacrolimus und Mycophenolat/Mofetil (vorgängig zusätzlich Prednisolon) CMV Donor positiv/ Recipient negativ EBV Donor positiv/Recipient positiv Vorgeschichte: 06.96 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch 8/25 verödete Glomerula subkapsulär interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und Begleitentzündung. Immunhistologisch stummes Nierengewebe. Elektronenmikroskopisch Glomerulum mit schwerer Basalmembranveränderung Verdünnung und Aufsplittung der Lamina densa 06.96 Reintonaudiometrie: Leichte Hochtonschwerhörigkeit links ab 09.11 Hämodialyse über brachiocephalen Shunt Oberarm rechts 09.13 6-Monats-Protokollbiopsie: Mittelschwere herdförmige aggressive interstitielle Abstoßung geringe diffuse Glomerulosklerose 04.14 12-Monats-Protokollbiopsie: Herdförmig minimal aggressive interstitielle Abstoßung. 08.17 Protokollbiopsie vor Steroidtapering: Bis auf geringe Arteriolosklerose kein pathologischer Befund insbesondere keine Zeichen einer interstitiellen vaskulären oder humoralen Abstoßung. Verdacht auf Abstoßungsreaktion nach Steroidtapering ED 20.08.2018 seit Absetzen der Steroide Hypertonie Verschlechterung der Nierenfunktion sowie Proteinurie Bioptisch geringgradige Abstoßung Solumedrol Stoss 500 mg iv ab dem 21.08.2018Wiederbeginn der Steroidtherapie sowie Erhöhung des Prograf Zielspiegels auf 8-10. Leuko- resp. Lymphozytose mind. seit 2012. 02.05.XX pB: Hb 127 g/l, Lc 12.98 G/l, Lymph 7.05 G/l, Neut 5.05 G/l, Tc 213 G/l. 02.05.XX FACS (pB): 53.5 % Lymphozyten, davon ca. 49 % T-Zellen. Auffällige T-Zellpopulation (c.a. 3.5 % aller Lc) - a.e. LGL-Zellen; aufgrund Expression einiger Antigene daher neoplastische Zellen (z.B. CD2/CD7 Muster) als relative LGL-Zellen. 14.06.XX FACS (pB): auffällige T-Zellpopulation (ca. 3-9 %) - keine der untersuchten TCR-Vbeta-Ketten wird bei dieser Zellpopulation bevorzugt exprimiert. T-Zell-Rezeptor-Verteilungsmuster erscheint polyklonal. 16.06.XX PCR (pB): klonales Gen-Rearrangement der T-Zellrezeptor-beta und T-Zellrezeptor-Gamma-Ketten. 14.06.XX Abdomensonographie (durch Nephrologie): Keine Splenomegalie (9.5 x 4.7 x 8.6 cm), keine retroperitoneale Lymphadenopathie. Aktuell Laboranalytische Verlaufskontrolle in 6 Monaten (12/XX) geplant. 03.03.XX Immunfixation: IgG kappa < 1 g/l (09/16: LK + LK-Quotient: normwertig). 02.05.XX EBV-PCR: negativ. 02.05.XX CMV-PCR: nicht nachweisbar. Aktuell stabil bei < 1 g/l (letzte Kontrolle 06/XX). DD medikamentös-toxisch (Tacrolimus, Mycophenolat). 02.05.XX Hb 127 g/l, kein Substratmangel. a.e. steroid-induziert, Raucher. Aktuell keine Neutrophilie (07/XX). A) Koronare 2-Gefässerkrankung. 11/04 Koronarangiographie bei akutem anteroseptalen Myokardinfarkt: PTCA/Stenting des RIVA und 1. DA, chronischer langstreckiger Verschluss der RCA. 09/11 TTE: Konzentrische LV-Hypertrophie, normale LV-EF ca. 60 %, diskrete Hypokinesie inferioposterior. Normal dimensionierte Vorhöfe. Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine paHT, keine relevanten Vitien. 09/11 Stressechokardiographie: Keine induzierbare Myokardischämie. B) PAVK. 2015 Duplexsonographie: 50-70 %-ige Abgangsstenose A. iliaca interna links, beckenbetonte Wandsklerose der Arterien. cvRF: Nikotinabusus, aHT pos, FA Hyperlipidämie, St.n. dialysepflichtiger Niereninsuffizienz. A) Juxta- und infrarenales Aortenaneurysma. 2015 Duplexsonographie: Nicht thrombosiertes, infrarenales Aortenaneurysma max. DM 30.5 mm, entspricht Grössenzunahme von 1.5 mm in 2 Jahren. 04/18 Duplexsonographie: DM juxtarenal 28.8 mm, infrarenal max. 30.6 mm. B) Ektasie A. ilica communis. 04/18 Duplexsonographie: DM 16 mm, somit stabil zu 2013 mit urodynamisch hyperkapazitativer hypotoner Blase. 01/16 Sepsis bei Transplantat-Pyleonephritis. 02/17 PSA: 0.77 ug/l seit 03/18 unter Alphablocker-Therapie. 05/18 Harnwegsinfekt mit begleitender Prostatitis. Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigte sich eine stabil eingeschränkte Nierenfunktion (GFR 14 ml/min). Der Volumenzustand war soweit i.O. Wie schon bei Ihnen aufgefallen weist Hr. Y ein Fersenulkus auf. Dieses ist bedeckt von einer nekrotischen Platte die bei uns abgetragen wurde. Die Wunde geht möglicherweise bis auf den Knochen. Konventionell radiologisch ergaben sich keine diesbezüglichen Hinweise. Sie haben bereits eine Zuweisung zu den Angiologen veranlasst. Dr. X hat sich die Läsion ebenfalls angesehen und wird ihn in 3 Wochen nochmals nachkontrollieren. Anlässlich der heutigen Kontrolle wurde eine Systemvorstellung der Nierenersatzverfahren veranlasst. Das Ehepaar Y möchte lieber Hämodialyse als Peritonealdialyse. Deshalb wird geplant, dass gleich auch ein Gefässmapping anlässlich der angiologischen Kontrolle stattfindet. Eine Verlaufskontrolle bei uns ist in 3 Monaten geplant. Chronische Nierenerkrankung CKD Stadium G4 A3. Nierenbiopsie vom 27.03.XX: Noduläre Glomerulosklerose, ausgeprägte Arteriolohyalinose, keine Hinweise für Amyloidose oder Immunglobulin deposition disease. Erstdiagnose 1992. Keine Hinweise für renale Manifestationen (Nierenbiopsie vom 27.03.XX). Unter CPAP. Holter-EKG 72 Std.: Sinusrhythmus mit gehäuft SVES, einmalig kurze Vorhofflimmerphase, ansonsten keine relevanten Pausen/Rhythmusstörungen. Postoperativ Wundinfekt: Umschriebenes Ulcus Ferse links, Druckdolent. Mit nekrotischer Platte bedeckt. Daten Peritonealdialyse. Beginn PD: 10. Dezember 2018. System: Fresenius. Regime: CAPD siehe PD Schema. Transporttyp: Letzter PET: High transporter (21.1.19). UF nach 1 h 2520 ml, nach 4 h 2660 ml. Kein Na-dip. Clearance am: ktV weekly total noch ausstehend. - renal. - peritoneal. nPCR. Urinmenge/24 h. Peritonitis: keine. Hatte zwischenzeitlich ein sehr balloniertes Abdomen, sei jetzt wieder besser. Ein- und Auslauf geht gut. UF knapp 1 l/Tag. Psyche ordentlich. BD zuhause weiterhin erhöht (um 140/100 mmHg) trotz letztmaligem Start mit Lisinopril. Sollte eigentlich Schleifendiuretika einnehmen, möchte sie aber auf keinen Fall. Option wäre noch Extraneal über Nacht zu steigern oder zweiter Extranealbeutel wird aktuell noch damit zugewartet. Procedere: Follow-up Untersuchungen für Transplantation nötig (Duplex und Stressecho angemeldet), Clearancemessungen. Allenfalls Steigerung Extraneal. Mögliche sekundäre Fokal segmentale Glomerulonephritis. Chronische Niereninsuffizienz Stadium 5. Subnephrotische Proteinurie. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Aktiv auf Nierentransplantationsliste. Anlage Ciminoshunt links am 16.04.XX bei initial Wunsch nach Hämodialyse. Im Verlauf Shuntverschluss mit frustranem Rekanalisationsversuch am 17.07.XX. PD-Kathetereinlage am 22.11.XX. Aktuell: Exit site Infekt, aktuell deutlich besser. TTE 1/2016: normale regionale und globale systolische Funktion, konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels, diastolische Dysfunktion Grad I, keine relevanten Klappenvitien. Daten Peritonealdialyse. Beginn PD: 10. Dezember 2018. System: Fresenius. Regime: CAPD siehe PD Schema. Transporttyp: High, Letzter PET: 18.01.2019. Clearance am: 19.03.XX vorgesehen. ktV weekly total noch ausstehend. - renal. - peritoneal. nPCR. Urinmenge/24 h. Peritonitis: keine. Katheterverlängerung gewechselt: Mai 2019 vorgesehen. Schulung: 15.02.2019, nächste ca. 15.08.2019. Verband: Reinigung Octenisept Bactroban Mepore Secutape 1x täglich. Hep. B: keine weiteren Massnahmen bis zum nächsten Screening gemäss Dr. X 15.02.2019. Notizen Pflege: Abdomen momentan wieder weich und ohne Schmerzen im Vergleich zu letzter Kontrolle. Meldet sich, falls das Problem wieder auftreten sollte. Fühlt sich dekonditioniert, möchte ins Fitness Studio. Bekommt Rezept, dass sie das darf. Nachschulung: zeigt Handwechsel korrekt vor. Einige Wissenslücken bezüglich Zwischenfall und Peritonitissymptomen aufgefüllt. Heute 150000 IE Vitamin D gegeben p.o. Wieder auf Bactroban umgestellt von Prontosan. Katheteraustrittsstelle PD Katheter: leichte ringförmige Rötung, trocken, keine Schmerzen. Minime Kruste von leichter Blutung entfernt. 19.03.XXXX mit Clearancemessung. Seit der letzten nephrologischen Kontrolle erlitt Hr. Y eine myokardiale Infarzierung mit ausgedehnter infero-posteriorer Akinesie, infero-basaler Dyskinesie und einem LVEF-Verlust auf 35 %. Präkordiale Schmerzen habe er seit dem 04.01.XX gehabt, allerdings bereits vorher immer wieder Dyspnoe. Interventionell wurden 3 coronararterielle Stents und ein MitraClip bei neuer schwerer Mitralinsuffizienz implantiert. Seither fühlt er sich zwar noch schwach, hat aber weder Orthopnoe, noch Mühe beim kurzen Geradeausgehen, noch Ödeme. Die Lungenauskultation ist unauffällig. Die Transplantatniere hat klinisch keinerlei Schaden erlitten. Durch die Erhöhung des Carvedilols auf 2x 12.5 mg, das Corvaton hat sich der letztmals etwas erhöhte Blutdruck normalisiert. Die Torasemiddosis von 30 mg scheint mir ausreichend dosiert (zuvor nahm er 40 mg ein). Die Proteinurie hat sich durch die Normotension halbiert auf ca. 200 g/d.Ich habe die Medikamentenliste aktualisiert - nac Stabile Transplantatnierenfunktion mit fortgeschrittener Transplantatinsuffizienz CKD 4 Duale Immunsuppression mit Cyclosporin A (Zielspiegel 50-100 µg/l gemäss alter Messmethode) und Mycofenolat: die Dosis würde ich so belassen. BD: normotensiv und nur leicht proteinurisch: sollten die BD-Werte > 140 mmHg bleiben empfehle ich das Schleifendiuretikum von Torasemid 30 auf 40 mg als Einmaldosis zu erhöhen. Tertiärer Hyperparathyreoidismus: beobachten aktuell würde ich noch nicht intervenieren: bei deutlicher Verschlechterung evt. mit erneut niedrig dosiertem Calcitriol beginnen (hatte noch reagiert) oder doch Cinacalcet zu versuchen (das Phosphat ist noch tief). Die Einnahmefrequenz des nativen Vitamin D3 habe ich heute von 3-monatlich auf monatlich gesteigert. Neu nachgewiesene Osteoporose (DEXA Unterarm): s.o. Renale Anämie: gut eingestellt: weiter Mircera alle 3 Wochen in dieser Dosis. Metabolische Azidose: korrigiert: weiter mit 2x1 Nabic KSA 1.2 g 11.2019 Ferinject-Infusion 500 mg erhalten. Ad HNO-Konsultation 22.02.2019 Reintonaudiogramm vorgesehen Otosklerose (Hörverminderung seit ca. 1 Jahr)? Leicht erhöhte gGT von 82 DD: medikamentös: 02.2019 unverändert TTE-Kontrolle Anfang März 2019 vorgesehen Eigennierenbiopsie 05.12.1994: vaskuläre und pyelonephritische Narben; Fokalsegmentale Glomerulosklerose; schwere Arteriolosklerose St.n. Hämodialyse 15.01.1997 bis 26.11.1998 Aktuelle Transplantatfunktion stabil: GFR CKD-EPI 25 ml/min. Immunsuppression: Sandimmun Neoral 2x50 mg pro Tag CellCept 2x500 mg pro Tag: CyA-Zielspiegel 50-100 µg/l Renale Anämie unter Mircera-Substitution Renal-tubuläre Azidose Aetiologie a.e. Cyclosporin-bedingt korrigiert Tertiärer Hyperparathyreoidismus erneut bei St.n. Parathyreoidektomie 3er Epithelkörperchen; Hemithyreoidektomie links 1996 Aktuell: Leichte stabile Hyperkalzämie neue glomeruläre und tubuläre Proteinurie: ca. 200 mg/d NSTEMI Typ 2 Anfang 01.2019 mit Ausgedehnter infero-posteriorer Akinesie infero-basaler Dyskinesie Schwerer verminderter systolischer LVEF von 35% (TTE 01.2016: LVEF 60-70%) Schwerer Mitralinsuffizienz Interventionen: PTCA/ 3x DES (RCA 2. Marginalast) 30.01.2019 Anlage MitraClip am 31.01.2019 postintervent. leichte Mitralinsuffizienz St.n. PTCA und Stent-Einlage RCX proximal 1996 Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie Dyslipidämie chronische Niereninsuffizienz Rechts: 50-75% Stenose A. iliaca externa Links: St.n. PTA/ Stenting bei Rezidivstenose Arteria femoralis superficialis links 01.2003 St.n. PTA A. femoralis superficialis distal 03.1991 St.n. PTA/ Fibrinolyse A. femoralis superficialis bei iatrogenem Verschluss 10.1990 A) chronisches lumboradikuläres Reizsyndrom ca. L4 rechts mit Claudicatio radicularis MRI LWS 19.07.2016 (extern): absolute Spinalkanalstenose LWK 4/5 zusätzlich mediane Diskushernie und Fazettengelenksarthrose. Mediolinksseitige Diskushernie LWK 3/4 mit Einengung neuroforaminal und rezessal links. Grenzwertiger enger Spinalkanal LWK 5/SWK 1 mit medialer Diskushernie beidseitige rezessale Einengung rechtsbetont. Weitere Diskushernien BWK11/12 median Abdrängung des Konus. Im Vergleich zur Voruntersuchung 17.06.2014 praktisch identisch. Epiduralinfiltration LWK 4/5 05.2016 ohne Erfolg. CT-gesteuerte periradikuläre Infiltration L4 und L5 rechts 05.10.2016 wenig Erfolg nach 4 Wochen Translaminäre epidurale Steroidinfiltration L5/S1 parasagittal rechts (BV kontrolliert) 28.11.2018 B) St.n. cervico-radikulärem Reizsyndrom C7 links 12.2010 Prostataobstruktionssyndrom mit PSA-Elevation: unter Tamsulosin; keine Bx erforderlich DEXA 10.2018: T-Score Radius/Ulna -3.6 (osteoporotisch) Schenkelhals Neck rechts -2.0 Neck links -2.2 (osteopenisch) bei tert. Hyperpara Unter Vitamin D-Substitution aktuell ohne Calcitriol Seromukotympanon beidseits a.e. bei Infekt der oberen Luftwege DD: Otosklerose Exulzeriertes noduläres szirrhöses Basalzellkarzinom Nasenrücken rechts Exzision/ temporäre Mepilexdeckung 06.2018 Mepilexentfernung/ Nachexzision/ Defektdeckung mit Rintala-Lappen (von Stirne) 07.2018 Noduläres Basalzellkarzinom präaurikulär rechts ED 03.2017: Excision 04.2017 nur knapp im Gesunden: häufige Nachkontrollen Noduläres Basalzellkarzinom Nasenflügel rechts 10.2016 Noduläres Basalzellkarzinom Stinr links 01.2016 Proliferierende Präkanzerose Nasenrücken 01.2016 M. Bowen retroaurikulär 2013 M. Bowen Nasenspitze 2007 Leichte Hiatushernie St.n. Eradikation eines Helikobakter pylori bei schwerer Typ B-Gastritis 1997 Intravenöse Solumedrol-Infusionen für 3 Tage erfolglos bezüglich Visus links DD Gicht DD beginnende seronegative rheumatoide Arthritis MRI Hand rechts 10.2010: Arthritis MCP III rechts ulnarseitige Usur. In 2 Monaten Hr. Y hat am 26.01.2019 in Stadt S seine frühere Jugendfreundin geheiratet. Die Ehefrau lebt nun bei seiner verwitweten Mutter im Haus im Süden von Stadt S. Leichte Gewichtszunahme. Leider heute sowohl BD als auch Kreatinin etwas höher als sonst. Er habe gestern etwas viel Bier getrunken (Sandimmun etwas später genommen, um 21:00, also 11-Stunden-Spiegel), aber keine Ödeme. Albuminurie zugenommen, BD heute höher, Krea auch... Gestern Sandimmun genommen Heute etwas schlechtere Transplantatfunktion mit einem S-Kreatinin 148 µmol/l (letzte Kontrolle 127 µmol/l) entsprechend einer GFR 45 ml/min. (letzte Kontrolle: 54 ml/min): der Grund ist mir nicht klar (kein Infekt, keine NSAR genommen, keine Ödeme aber BD ebenfalls höher...): Kontrolle in 2 Monaten Dualen Immunsuppression mit Cyclosporin A (Zielspiegel: 40-80 µg/l) und Imurek CAVE: tiefe Dosis Imurek wegen Interaktion mit Zyloric: nie Zyloric stoppen ohne Imurek zu erhöhen! BD diesmal zu hoch: kontrollieren Kreatinin ebenfalls 10-20 µmol/l höher: Kontrolle in 2 Monaten Vitamin D-Mangel noch nicht behoben: weiter alle 2 Monate evt. Intervall verkürzen. Zähne: insgesamt 3 kariöse Zähne wurden bis 01.2019 in Stadt S saniert. Sinusbradykardie 2-3/6 Systolikum Erb unverändert: keine Symptome HbA1c nicht interventionsbedürftig. Beobachten (Vater war Diabetiker). Gewicht zugenommen neben der Arbeit in der Küche (KSO) hat er keine Bewegung. Cholesterin-Werte noch nicht optimal: Crestor 11.2018 erhöht von 5 auf 10 mg (Kontrolle CK i.O./ Chol nächste Kontrolle) Sehr stabile und gute Transplantatfunktion mit eGFR 50-59 ml/min. nach 24 Jahren kaum Proteinurie Leichter sekundärer Hyperparathyreoidismus diskrete normochrome Anämie Neu: leichte metabolische Azidose DD: CyA Nierenbiopsie der Eigenniere 14.10.1991 bei Makrohämaturie nephrotischer Proteinurie schwerer renaler Hypertonie St.n. Hämodialyse 01.02.-13.07.1994 via radiocephalen Shunt links: Letzterer 13.02.1998 operativ aufgehoben Sartan bei Quincke-Ödem auf ACE-Hemmer 01.2011 HbA1c 6.2% nüchtern Glucose 6.7 mmol/l CAVE: Interaktion mit Imurek: Allopurinol nicht aussetzen ohne Imurek zu erhöhen St.n. Ligaturen 03. + 05.2018 Unauffällige Ileocoloskopie 03.2018 Aktuell: Innere Hämorrhoiden Grad II asymptomatisch Unter Substitution 01.2011 Quincke-Ödem auf ACE-Hemmer DD: auf Pretuval Wechsel auf Sartan 02.2012 Ekzem bei Xerodermie DD: Atopieneigung 07.2003 Varusgonarthrose und Femoropatellararthrose rechts Ansatztendinitis Popliteussehne rechts 10.2003 Transmurale Partialruptur der Supraspinatussehne rechts (MRI)- 09.2002 Chronisch aktive Gastritis mit Helicobacterbesiedelung: Eradikation - 08.2001 Narbenexzision Vorderarm links wegen Fadengranulomen des ehemaligen Shuntes Nephroberatungsgespräch Beratung: Dr. X Behand. Nephrologe: Dr. X Diagnose: Diabet. Nephropathie Chronische Nierenerkrankung CKD Stadium G4 A3 Symptome: keine Grösse: 173 cm Gewicht: 99.7 kg Aktuelles Kreatinin: 350 umol/l Harnstoff: 23.5 mmol/l GFR: 14 ml/min/1.73 m² HB: 111 g/l Hepatitiswerte: nicht vorhanden Datum: Beruf: Rentner Wohnsituation: lebt mit seiner Ehefrau im Haus Bezugsperson: Ehefrau Hilfsbedürftigkeit: beginnende Demenz Ev Transport ins Dialysezentrum: durch Ehefrau Informationen: HD ja Shunt ja Organisatorisches CAPD ja Kath ja Organisatorisches Transplantation nein Notizen zum Gespräch Hr. Y kommt in Begleitung seiner Ehefrau. Beide haben sich Gedanken gemacht bezüglich der bevorstehenden Dialyse. Im Zuge der beginnenden Demenz des Ehemanns möchte die Ehefrau, dass er im Krankenhaus K dialysiert wird. Stadt S wäre ideal für beide, da sie in der Nähe wohnen. Des Weiteren möchten beide weiterhin regelmäßig ins Thermalbad gehen, was mit Peritonealdialyse eher ungünstig wäre. Shunttyp: Klasse III Zugangstyp und -stelle: angelegt am: punktabel seit: Zugang ist reif: Berichte Angiologie: letzte PTA: Accessflow: Beurteilung: Auskultation: physiologisches Shunt-Geräusch: kontinuierliches systol. und diastol. Maschinengeräusch: => pathologisch: => hochfrequentes nur systol. Stenosegeräusch Palpation: physiologisch: Shunt schwirrt => pathologisch: Stenopuls tastbar => Inspektion: Rötung => Schwellung => Schmerz => Färbung des Punktionsareal (weissl./bläulich): => Nekrosen: => Verdacht auf ischämische Hand (weisse Hand bekommt bei Shuntkompression wieder Farbe): => Aufälligkeiten: verlängertes Nachbluten bei unveränderter Antikoagulation => erhöhter arterieller und venöser Druck während der Behandlung (über Durchschnittswert) => Abnahme der Clearance: Besonderheiten: Nadelwechsel wegen: Fr. Y stellt sich erneut zur nephrologischen Verlaufskontrolle vor. In der Zwischenzeit wurde festgestellt, dass es beim Fötus Herzschlag fehlt, sodass am 05.02. eine erneute Abortkürettage erfolgen musste. Aktuell sei sie deshalb sehr traurig, sie werde nochmals versuchen schwanger zu werden. Die Nierenfunktion ist weiterhin gut, die Proteinurie beträgt ca. 2.7 g/d, allerdings besteht eine Makrohämaturie bei St.n. gynäkologischem Eingriff. Procedere: #NAME? da weiterhin Schwangerschaftswunsch besteht. Verlaufskontrolle in 3 Monaten Nierenbiopsie vom 23.04.2017: mesangioproliferative GN mit mesangialen IgA-Ablagerungen. 5/14 Glomeruli verödet. Leichte interstitielle Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie, leichte Arteriosklerose. Oxford-Klassifikation: M1 E0 S1 T0 Bei der Diagnosestellung: nephrotische Proteinurie (3.3 g/d), normale Nierenfunktion, keine Hypertonie. Aktuell: eGFR nach CKD-EPI 132 ml/min/1.73 m², Proteinurie ca. 2.7 g/d, allerdings Makrohämaturie nach Abortkürettage vom 05.02.2019. 5G1P 07.2017 Einleitung bei asymmetrischer Biometrie und Plazentainsuffizienz, sekundäre Sectio bei pathologischem CTG. Thrombophilieabklärung 12.2016: chronische milde Faktor VIII Aktivität Erhöhung. Kein sicherer Nachweis eines AP Syndroms (Lupus Anticoagulanz 11.2016 leicht erhöht, 12.2016 und 03.2017 negativ). St.n. medikamentöser Interruptio 2013. St.n. Abortkürettage 2013. Erneute Abortkürettage 05.02.2019 (ca. 8. SSW). unter Cetallerg und Seritide bB Gehe eher besser als bei der letzten Kontrolle. Sei erkältet und habe etwas mehr Mühe mit dem Schnaufen als sonst. Kein Husten oder Auswurf. Vorstellung zur kurzfristigen Kaliumkontrolle. Kalium ohne Anstieg. Nierenwerte haben sich etwas verbessert. Allerdings weiterhin eher volumendepletiert. Torem deshalb weiterhin pausiert. Obstruktive Bronchitis. Symbicort verschrieben. Kontrolle 2 Wochen mit Dialyseinfo. Bei Befundverschlechterung meldet sich Hr. Y vorher. Keine peripheren Ödeme detektiert. Ausgeprägtes Giemen und Brummen über beiden Lungenfeldern. Seit ein paar Tagen Erkältung, aktuell auf Besserung der Beschwerden. Dentalhygiene im Januar 2019 erfolgt. Orthopädie Kontrolle Ende Januar 2019: Physiotherapie um die Extension des linken Knies zu verbessern. Die Nierenfunktion ist weiterhin sehr gut, es zeigt sich jedoch eine Zunahme der Proteinurie (ca. 0.8 g/d) unter nicht-optimalen BD Werten. Es besteht weiterhin die BKV-Replikation. Procedere: Kontrolle in 1 Monat mit CMV-PCR und CMV Serologie Beginn mit ACEH (Ramipril) Grunderkrankung: RFLP-Untersuchung 1997: Polymorphismen nahe dem OCRL1 Gen; pathogenes Allel auf X der Mutter nicht an Schwestern des Pt. vererbt. proximal tubuläre Störung des CLC5-Transporters mit renal tubulärer Azidose und Fanconi-Syndrom (inkl. Amino-Azidurie), langsamer GFR-Verlust. Diagnose im Neugeborenenalter: kongenitaler Katarakt und Glaukom bds (trägt Starbrille), Nystagmus, Unterintelligenz. Präemptive AB0-inkomp. Nierentransplantation am 27.11.2017. BG B auf 0; Spender: Schwester; HLA Ak positiv, keine DSA; CMV D/R +/- Valcyte Prophylaxe für knapp 3 Monate (Stopp wegen Leukopenie). unkomplizierter initialer Verlauf im Verlauf BKV Replikation, persistierende BKV Replikation unter Reduktion der IS, jedoch stabile Nierenfunktion. Transplantatbiopsie anlässlich 1. JK (USB Chemokin Studie): ptc2 C4d diffus positiv, keine de novo DSA zum Zeitpunkt der Biopsie BG Ak (IgM neg / IgG 1:2) insgesamt nicht als AMR beurteilt. Keine PVAN, SV-40 Ag negativ. Aktuell: ausgezeichnete Transplantatfunktion mit eGFR 92 ml/min/1.73 m² unter triple-IS mit Tacrolimus (4-6 ug/l), MMF und Prednison, BKV-PCR 2200 GEq/ml. Nach akuter Appendizitis 26.12.2012. Ausgeprägte eingeblutete Bakerzyste 03.10.2018. Aktuell Extensionsdefizit von 20 Grad. Prograf-Spiegel 5.8 ug/l. CMV-PCR: 31 IE/ml. BKV-PCR: 2200 GEq/ml. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Der Patient fühlt sich gut. Keine Belastungsdyspnoe, keine Angina pectoris. Mache eigentlich täglich Sport, v.a. Velo Hometrainer und Schwimmen. Dabei nie Beschwerden. Gewicht stabil, Appetit gut. Blutdruck zwischen 110-130 mmHg. Keine Nausea, kein Schwindel, keine Beinödeme. Der Patient stellte sich zur Verlaufskontrolle vor. Es zeigte sich erfreulicherweise eine stabile Nierenfunktion mit einer eGFR von 18 ml/min/1.73 m² unter häuslich normotensiven Blutdruckwerten und bei klinisch eu- bis leicht hypervolämen Patienten. Weiterhin besteht keine Proteinurie. Die häuslich gemessenen Blutzuckerwerte sind im Zielbereich. In der am selben Tag durchgeführten kardiologischen Kontrolle leichte Verbesserung der linksventrikulären Funktion auf eine EF von 25-30 %. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Kardiologie haben wir daher erneut eine Therapie mit einem ACE-Hemmer niedrigdosiert begonnen. An renalen Folgeleiden besteht eine Anämie sowie ein sekundärer Hyperparathyreoidismus, welche beide nicht behandlungsbedürftig sind. Eine Dialyses-Systemvorstellung ist bereits erfolgt, der Patient hat sich für Peritonealdialyse entschieden. Procedere: kurzfristige nephrologische Kontrolle in ca. 2 Wochen unter Therapie mit Lisinopril. Ätiologie: a.e. Nephroangiosklerose, hämodynamische Komponente i.R. der Herzinsuffizienz. sonographisch unauffällige Nieren, keine Proteinurie, keine Mikrohämaturie.·02/19 eGFR (CKD-EPI) 18 ml/min/1.73 m² Kreatinin 280 umol/l Protein/Kreatinin 6.13 mg/mmol ·01/18 08/17 Systemvorstellung Dialyse: Entscheid für PD ·12/16: Vd.a. akute interstitielle Nephritis auf Co-Amoxicillin ·Folgeleiden: Anämie sekundärer Hyperparathyroidismus ·21.11.18 TTE: Sehr schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter Funktion LVEF 18 %. Diffuse Hypokinesie beste Kontraktilität inferolateral basal. Rechter Ventrikel dilatiert mit eingeschränkter systolischer Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Hinweise für erhöhten pulmonalarteriellen Druck. ·16.10.17 TTE: Leicht dilatierter LV mit leicht eingeschränkter LV-Funktion (LV-EF 42 %) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Normal dimensionierter RV mit normaler RV-Funktion. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. ·10.08.16 Ergometrie: normale Leistungsfähigkeit (150 Watt 106 % der SAK) klinisch und elektrisch negativ ·18.11.2008 Myokardszintigraphie: Unter der vorgenannten ergometrischen Belastung keine signifikanten Ischämieareale aber laterale Narbe mit lateroapikaler Randischämie eingeschränkte Poststress- und Rest-EF mit deutlicher Wandbewegungsstörung im Narbenareal. ·04/99 Koronarangiographie: Koronararterien mit diskreten Wandveränderungen ohne relevante Stenosierungen ·cvRF: Diabetes mellitus Typ 2 (IDDM) Dyslipidämie arterielle Hypertonie Adipositas sistierter Nikotinabusus Hyperurikämie ·02/19: Sinusrhythmus ·CHA2DS2-VASc: 6 Pkte ·Orale Antikoagulation mit Marcoumar ·St.n. Elektrokonversion bei tachykardem Vorhofflattern 11/18. 05/13 10/12 ·Insulinpflichtig seit Herbst 2016 ·Komplikationen: V.a. periphere Polyneuropathie ·HbA1c 6.9 % (11/17) ·unter CPAP Heimtherapie ·12/16 V.a. Gichtschub Grosszehengrundgelenk rechts (Spiricort 26.12.16 - 28.12.16) ·Urininkontinenz ·Prostataobstruktionssyndrom im Stadium II ·20.12.16 - 21.12.16 Dauerkatheter ·PSA 04/16: 7.4 ug/l Therapie: ·02/19: watchful waiting aufgrund Alter und Komorbiditäten (urologische Zuweisung nur bei klinischen Beschwerden (Knochenschmerzen Miktionsbeschwerden etc.) keine PSA-Kontrollen) ·28.11.16 Holmium-Laserenukleation der Prostata (HoLEP 36 g Enukleat) ·St.n. Augenoperationen am 13.10. und 20.10.16 Dauerkatheter: dezente Unterschenkelödeme bds. HV in 45°-Lage nicht gestaut HJR positiv; Na 138 mmol/l K 4.3 mmol/l Bicarbonat 28 mmol/l Phosphat 1.21 mmol/l Harnstoff 18.3 mmol/l Kreatinin 280 umol/l eGFR (CKD-EPI) 18 ml/min/1.73 m² Protein/Kreatinin 6.13 mg/mmol; Gehe eigentlich gut. Habe viel zu tun zu Hause. BD zuhause um 150-160 mmHg. Appetit gut habe leicht zugenommen. Keine Dysurie Pollakisurie. Keine vermehrten Beinödeme. Verlaufskontrolle bei chronischer präterminaler Niereninsuffizienz. Es zeigt sich unter den nun stabilisierten jedoch weiterhin hypertensiven Blutdruckwerten erfreulicherweise eine stabile Nierenfunktion mit einer eGFR von 11 ml/min/1.73 m². Wir werden die Therapie daher unverändert bis zur Anlage des Dialyseshunts fortführen. Procedere: - Anlage Dialyseshunt als nächster Schritt. Der Patient hat hierfür bereits einen Termin zum Vorgespräch am 11.03.19 - im Rahmen dieser Vorstellung Abnahme der Nierenwerte und Festlegung des weiteren Procedere. ·01/2019 eGFR 13 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI) Proteinurie geschätzt 1.4 g/24 h (unselektiv glomerulär und stark tubulär) ·25.09.18 Nierenbiopsie: 2/7 Glomeruli verödet. Herdförmige Zeichen eines akuten Tubulusepithelschadens herdförmige Tubulusatrophie und interstitielle Fibrose. Mässiggradige Arteriosklerose und leichte hyaline Arteriolosklerose. IgA IgG IgM C3 negativ. ·Assoziiert Normal-Aniongap-Azidose im Sinne einer renal tubulären Azidose ·Komplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus Anämie Hypertonie ·Chronische Sinusitis und Polyposis nasi links ·Histologisch wenig differenziertes kaum verhorntes Plattenepithelkarzinom ·St.n. kombinierter Radiochemotherapie mit Mitomycin/5-FU und Bestrahlung bis 60 Gy ·St.n. Resektion und Sigmoidostomie mit Rückverlagerung 2004 ·St.n. minimal invasiver Implantation einer zementfreien Hüft-TP rechts am 12.08.2011 ·Linkskonvexe Rotationsskoliose der LWS Streckhaltung tiefthorakal ·St.n. Morbus Scheuermann am Übergang BWS/LWS ·28. LWS MRI am 08.01.2016 leichtgradige osteodiskale foraminale Kompression der rechten L3-Wurzel kleinvolumige aszendierende Diskushernie L3/4 indirekte Zeichen der Segmentinstabilität L5/S1 ·St.n. CT-gesteuerter periradikulärer Infiltration der L3-Wurzel am 08.01.2016 ·Basaliome nuchal Stirn und Wange rechts (Exzision 2007) ·Basaliom Nasenrücken und Glabella links mit freier Transplantatdeckung nach Exzision 2014 ·St.n. YAG-Kapsulotomie bei Nachstar am 16.01.2012 Gut gegangen. Hr. Y geht es soweit gut. Er erklärte er habe während 4 Tagen keine Medikamente eingenommen dies wegen längeren Feiern mit Alkohol im Rahmen des 60. Geburtstages. Die Blutdruckwerte zuhause ansonsten lägen im Bereich von 135/80-85 mmHg. Rauchen habe er reduziert aber noch nicht sistiert. Er sei zur Zeit nicht arbeitstätig. Er berichtet noch über Pollakisurie die eher zugenommen habe. Ein Ultraschall der Prostata sei kürzlich jedoch in Ordnung gewesen. Hier könnte man sich einen Versuch mit Tamsulosin überlegen. Sonographisch zeigte sich eine leichte Zunahme der Nierengröße bds (ca. 14 cm Länge bds). Die Nierenfunktion ist weiterhin normal. Mit einer Tolvaptantherapie ist Hr. Y weiterhin zurückhaltend zumal er schon jetzt gehäuft Wasser lassen muss. Wir planen eine nächste Kontrolle in 2 Jahren. Der Patient wird aufgeboten. - Positive Familienanamnese - Arterielle Hypertonie Hr. Y geht es recht gut. Der Blutdruck stieg aber die letzten Wochen etwas an so dass der Patient den ACE-Hemmer selber auf 10 bis 20 mg Enatec pro Tag steigerte. Darunter lag er zuhause um 130/70 mmHg. Die Nierenfunktion hat sich seit einem Jahr nun doch progredient verschlechtert (GFR-Abfall um 8-12 ml/min). Aktuell zeigt sich auch das Bild einer renal tubulären Azidose Typ 4 mit Bicarbonat von 18 mmol/l und Hyperkaliämie von 5.4 mmol/l sicherlich ein Effekt des gesteigerten ACE-Hemmers in Kombination mit der Niereninsuffizienz. Ich habe dem Patienten empfohlen Enalapril nicht höher als 10 mg/Tag zu dosieren. Ich denke dass die bereits dokumentierte und bis dato stabile Instentstenose der linken Nierenarterie klinisch relevant ist und allenfalls erneut interventionell behandelt werden sollte. Ich möchte daher die Kollegen der Angiologie bitten den geplanten Termin vom April möglichst bald vorzuziehen für eine Verlaufsduplexkontrolle mit anschliessender Besprechung am gemeinsamen Rapport. Eine nächste Kontrolle ist bei uns aktuell in 1 Monat geplant. - PTA und Stenting beider Nierenarterien 08/2006 bei schwerer Hypertonie - PTA einer Instent-Stenose der rechten Nierenarterie 2011 - April 2017 Duplexsonographisch Instentstenose der linken Nierenarterie ·Roboterassistierte laparoskopische Prostatovesikulektomie ohne Nervenschonung mit extendierter Lymphadenektomie beidseits 07/2010 ·aktuell PSA < 0.05 ug/l Der Patient hat mit Ernährungsumstellung (insgesamt weniger gegessen und v.a. Salzkonsum reduziert) 2 kg an Gewicht abgenommen. Der Blutdruck war heute etwas niedriger entsprechend auch Proteinurie (Prot/Krea nun < 100 mg/mmol). Therapie so weiter. Kontrolle in 4 Monaten. - Nierenbiopsie vom 16.09.08: Geringgradig mesangial-proliferative Glomerulonephritis mit wenigen älteren Halbmonden. Immunfluoreszenz-optisch mesangial deutliche Positivität für IgA (IgA-Nephritis) - Steroidtherapie 03/08 - 05/08 - Akuter Schub Januar und April 2012 mit nephritischem Sediment Proteinurie sowie Hautbeteiligung gutes Ansprechen auf Steroidstoss (April bis November 2012)St.n. TUR-B und Farmorubicin-Instillation am 02.06.2008 bei V.a. Blasentumor am Blasenboden; histologisch chronische Entzündung mit mehreren Brunn'schen Zellnestern Shunttyp: Klasse I Zugangstyp und -stelle: angelegt am: punktabel seit: Zugang ist reif: Berichte Angiologie: letzte PTA: Shunt-Revision: Accessflow: Beurteilung: Auskultation: physiologisches Shunt-Geräusch: kontinuierliches systol. und diastol. Maschinengeräusch => pathologisch: => hochfrequentes nur systol. Stenosegeräusch Palpation: physiologisch: Shunt schwirrt => pathologisch: Stenopuls tastbar => Inspektion: Rötung => Schwellung => Schmerz => Färbung des Punktionsareal (weissl./bläulich): => Nekrosen: => Verdacht auf ischämische Hand (weisse Hand bekommt bei Shuntkompression wieder Farbe): => Aufälligkeiten: verlängertes Nachbluten bei unveränderter Antikoagulation => erhöhter arterieller und venöser Druck während der Behandlung (über Durchschnittswert) => Abnahme der Clearance: Besonderheiten: Nadelwechsel wegen: Shunttyp: Klasse II Zugangstyp und -stelle: angelegt am: punktabel seit: Zugang ist reif: Berichte Angiologie: letzte PTA: Shunt-Revision: Accessflow: Beurteilung : Auskultation: physiologisches Shunt-Geräusch: kontinuierliches systol. und diastol. Maschinengeräusch => pathologisch: => hochfrequentes nur systol. Stenosegeräusch Palpation: physiologisch: Shunt schwirrt => pathologisch: Stenopuls tastbar => Inspektion: Rötung => Schwellung => Schmerz => Färbung des Punktionsareal (weissl./bläulich): => Nekrosen: => Verdacht auf ischämische Hand (weisse Hand bekommt bei Shuntkompression wieder Farbe): => Aufälligkeiten: verlängertes Nachbluten bei unveränderter Antikoagulation => erhöhter arterieller und venöser Druck während der Behandlung (über Durchschnittswert) => Abnahme der Clearance: => Besonderheiten: Nadelwechsel wegen: Shunttyp: Klasse III Zugangstyp und -stelle: RE Unterarm Cimino Fistel angelegt am: 30.10.2018 punktabel seit: 15.02.2019 Zugang ist reif: nur teilweise Berichte Angiologie: 29.01.2019 letzte PTA: 29.01.2019 nach PTA immer noch eine 50%-ige Anastomosenstenose vorhanden. Accessflow: Beurteilung Auskultation: physiologisches Shunt-Geräusch: kontinuierliches systol. und diastol. Maschinengeräusch: => Palpation: physiologisch: Shunt schwirrt => Inspektion: unauffälliger Hautkolorit keine Hämatome Aufälligkeiten: Besonderheiten: Shunttyp: Klasse III Zugangstyp und -stelle: Unterarm re Cimino Fistel angelegt am: 30.10.2019 punktabel seit: 15.02.2019 Zugang ist reif: nur teilweise Berichte Angiologie: 29.01.2019 19.03.2019 letzte PTA: 29.01.2019 nach der PTA immer noch eine 50%-ige Anastomosenstenose vorhanden. 19.03.2019 erfolgreiche PTA im Anastomosenbereich und der venösen Stenose. Accessflow: Beurteilung : Auskultation: physiologisches Shunt-Geräusch: kontinuierliches systol. und diastol. Palpation: physiologisch: Shunt schwirrt => Inspektion: Regelrechter Hautcolorit keine Schwellung oder Hämatome. Aufälligkeiten: Besonderheiten: Nadelwechsel wegen: Ausführliches Telefonat mit Lebenspartnerin Hr. Y selbst ist telefonisch nicht erreichbar und kann auch nicht vorbeikommen. Habe wieder starke Krämpfe gehabt. Gewichtsverlauf unklar. Nimmt wieder mehr Kalium. Fragt wegen Reduktion von Torem. Ob Chininsulfat helfen könne oder etwas pflanzliches. Habe etwas pustulösen Hauttausschlag. Empfehlung: Gewicht täglich falls tiefer als zuvor Reduktion Torem möglich. Kaliumerhöhung ok. Pusteln am ehesten Steroideffekt abwarten. Bitte kein Chininsulfat oder pflanzliche Präparate. Verlaufskontrolle Dienstag. Shunttyp: Klasse I Zugangstyp und -stelle: angelegt am: punktabel seit: Zugang ist reif: Berichte Angiologie: letzte PTA: Shunt-Revision: Accessflow: Beurteilung: Auskultation: physiologisches Shunt-Geräusch: kontinuierliches systol. und diastol. Maschinengeräusch => pathologisch: => hochfrequentes nur systol. Stenosegeräusch Palpation: physiologisch: Shunt schwirrt => pathologisch: Stenopuls tastbar => Inspektion: Rötung => Schwellung => Schmerz => Färbung des Punktionsareal (weissl./bläulich): => Nekrosen: => Verdacht auf ischämische Hand (weisse Hand bekommt bei Shuntkompression wieder Farbe): => Aufälligkeiten: verlängertes Nachbluten bei unveränderter Antikoagulation => erhöhter arterieller und venöser Druck während der Behandlung (über Durchschnittswert) => Abnahme der Clearance: Besonderheiten: Nadelwechsel wegen: Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 06.12.2018 System: Fresenius /Baxter Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: High Letzter PET: 31.01.2019 Clearance am: ktV weekly total - renal - peritoneal nPCR Urinmenge/24h: Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: Einlage 05.12.2018 Verband: Reinigung Octenisept Prontoderm Nasal Gel Mepore Secutape täglich durch Ehefrau Hep. B: 20.09.2018: Anti-HBs 81 und Anti-HBc IgG/IgM pos (durchgemachte abgeheilte Hep. B) Notizen Pflege: Schmerzen in den Beinen von Ödemen Müdigkeit. Appetit: etwas besser aber immer noch Völlegefühl Stuhlgang: regelmäßig aber leider immer nachtsOedeme: bds. vorhanden. Füsse o.B. sehr trockene Haut. Rezept für Excipial bekommen. Procedere Pflege: 6 Dialysatbeutel 2.3 % Glucose mitgegeben. Patient soll mit 3x Grün und 1x Extraneal dialysieren bis zur Cyclerschulung. 4 Kisten mit Glucose 2.3 % sollen morgen (spätestens Mittwoch) geliefert werden. Patient hat noch kein Bescheid bekommen, ob 2-wöchentliche Lieferung von KK übernommen wird. Auch noch keine Infrastrukturbeilagen. Tel. Nr. Ehefrau: a@mail.com; Katheteraustrittsstelle PD Katheter: wenig trockene Kruste reizlos livide Färbung siehe Foto; 04.03.20XX (Nachkontrolle); BZ sei wieder viel besser (6-8 mmol/l). BD in letzter Zeit etwas erhöht. Nach Sport sei er jeweils gut (um 140 mmHg systolisch). Hr. Y geht es gut. die BZ-Werte seien deutlich besser geworden, so dass die Therapie reduziert werden konnte. Die Blutdruckwerte stiegen etwas an mit konsekutiv nun nephrotischer Proteinurie, so dass ich die Therapie heute intensivierte (Wechsel von Olmesartan/HCT auf Exforge HCT inkl. Amlodipin). Eine Kontrolle bei uns ist in 4 Monaten vorgesehen. ·Makulaoedem ·Antikörper bzgl. LADA negativ Im Januar hospitalisiert nach epileptischem Anfall. Seitdem gutes Befinden. Aktuell keine Probleme. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite ergeben sich eigentlich keine wirklich neuen Aspekte. Aktuell findet sich eine nur geringgradig eingeschränkte Nierenfunktion mit normalen Kaliumwerten und hochnormalem Bikarbonat. Ich gehe nach wie vor vom Vorliegen einer tubulären Störung aus, die sich aber nur in Phasen reduzierter oraler Zufuhr mit relevanten Veränderungen manifestiert. Ein intermittierender schädlicher Alkoholgebrauch würde die beobachteten Veränderungen gut erklären. Ich habe Hr. Y empfohlen, die aktuelle Therapie und Ernährungsgewohnheiten unverändert fortzuführen. Eine Verlaufskontrolle mit Durchführung einer 24h-Blutdruckmessung ist in 2 Monaten vereinbart. ·Hypokaliämie dokumentiert seit mind. 2014 ·ätiologische Faktoren: Thiazidtherapie Tubulopathie? ·Barthel-Index: Eintritt/Austritt 60/100 ·ätiologisch: a.e. bei C2-Abusus ·CT Angiographie: (prov) Keine Blutung keine Ischämie, keine intrakraniellen Gefässverschlüsse ·MRT 17.01.20XX: (prov) keine Ischämie kein epileptogener Fokus. ·EEG 16.01.20XX: kein Status kein ETP ·EEG 21.01.20XX: intermittierender Herdbefund inferoparietooccipital links ·Therapie: Eindosierung Lamotrigin ab dem 21.01.20XX - 01/20XX Biopsien vom Oberschenkel und Rücken (Histo: chron. Dermatitis); 2 Monate; Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 26.06.20XX System: Fresenius + Baxter Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 02.08.20XX Clearance am: 15.10.20XX März 20XX ktV weekly total 1.80 - renal 0.70 - peritoneal 1.12 nPCR 0.64 g/kg/Tag Urinmenge/24h: 2000 ml/24Std. Peritonitis: 07.01.20XX Nachschulung: 12.03.20XX Zwischenstückwechsel: 18.Januar 20XX next Juli 20XX Verband: Octenisept Prontoderm Mefix Secutape täglich durch Ehefrau Hep. B: Notizen Pflege: Patient meldet sich wegen gerötetem KAST mit neuem Ausfluss und Kruste. Abstrich KAST und BE gemacht und Dialysatauslauf auf Leukozyten abgenommen. Dialysat ist klar. Keine weiteren Symptome, insb. keine Schmerzen an der KAST. Am Nachmittag Wiedervorstellung für Ultraschall (Tunnelinfekt?) bei Dr. X und whs. Beginn Antibiotika. Katheteraustrittsstelle PD Katheter: 2Fr.-gross gerötet gelb-braune Kruste. Es lässt sich minim Eiter ausstreichen, genug für Abstrich; 18.02.20XX 14:30 Uhr Haus 1 Ultraschall; Geht gut. Blutdruck auch bei häuslichen Messungen leicht erhöht. Amlodipin neu. Reexposition Myfortic. Kontrolle in 2 Wochen. Leider ist die Dialysequalität etwas schlechter. Der Patient hat wieder steigendes Phosphat, tieferes HB und entgleisten Hyperpara. Zudem Husten seit einigen Tagen. RGs rechts basal. -> Augmentin für 5 Tage empirisch. Zum negativ bilanzieren würde ich nun auf grüne Beutel umsteigen. Zudem hat der Patient am Montag Cycler Schulung. Hier muss die Dialyselösung dann auch neu angepasst werden. CPAP Therapie verträgt Patient leider nicht. Gehe nicht schlecht, BZ sei noch nicht optimal eingestellt, bei Dr. X in Betreuung. Von Belastungsdyspnoe her sei es unverändert. Heimsauerstoff nachts 1 L an BIPAP-Maske. Keine Schmerzen, Angina pectoris. Psychische Situation stabil. Keine Beinödeme. Appetit gut, Gewicht leicht zugenommen. Weder Dysurie noch Pollakisurie. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Es besteht eine stabile Nierenfunktion mit einer eGFR von 30 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist wieder leicht progredient auf geschätzt 1.2 g tgl. (11/18 520 mg tgl.). Dies könnte zum Teil hämodynamisch erklärt werden bei aktuell leicht höheren Blutdruckwerten bei klinisch euvolämen Patienten. Der ambulante Blutdruck ist bei nur begrenzt vorhandenen häuslichen Messungen nicht suffizient beurteilbar. Aktuell erfolgte deshalb keine Therapieanpassung. An renalen Folgeleiden besteht weiterhin ein kontrollierter sekundärer Hyperparathyreoidismus. Zudem besteht ein leicht erhöhtes Bicarbonat, vermutlich im Sinne einer chronischen Kompensation bei chronischer Hyperkapnie. Procedere ·nächste nephrologische Kontrolle in 3 Monaten ·bei der nächsten Kontrolle venöse BGA zur Evaluation der Bicarbonat-Erhöhung ·sollte die Proteinurie bei der nächsten Kontrolle weiterhin hoch sein, Evaluation einer 24-Std-Blutdruckmessung ·a.e. bei Hyperfiltration bei funktioneller Einnierigkeit und V.a. diabetische Nephropathie ·sonographisch Schrumpfniere links und vergrößerte Niere rechts. Makroalbuminurie, keine Mikrohämaturie ·1996-1999: Rezidivierende Nephrolithiasis links (5x ESWL) ·01/1996: Pyelonplastik links analog Anderson Hynes ·02/19 eGFR (CKD-EPI) 30 ml/min/1.73 m² Kreatinin 201 umol/l Protein/Kreatinin 124 mg/mmol ·Folgeleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus ·02/19 insuffiziente Blutzuckereinstellung ·Intensivierte Insulintherapie seit 10/2017 ·02/19 HbA1c: 9 % (8.6 % 11/18) ·Hypoglykämien: selten, zuletzt 2014 ·03.11.14 TTE: Keine Hinweise für Cor pulmonale. Hinweise für eine Drucküberlastung rechts durch Vorhofseptumdeviation nach links, allerdings keine rechtsventrikuläre Dilatation, keine rechtsventrikuläre Hypertonie. Pulmonaler Druck bei fehlender TI nicht erfassbar, linker Ventrikel visuell konzentrisch hypertroph, normale systolische linksventrikuläre Funktion, diastolische Dysfunktion Grad I ·cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 ·Seit 11/2014: BiPAP-Therapie ·Chronische respiratorische Globalinsuffizienz A) COPD GOLD-Stadium IV ·02/14 Lungenfunktionsprüfung: kombinierte schwere obstruktive und restriktive Respirationsstörung. FVC 1.21 L (30 % Soll), FEV1 0.51 L (16 % Soll), FEV1/FVC 0.42 (55 % Soll) ·RF: persistierender Nikotinabusus (80-100 py) A) Obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom B) Adipositas-Hypoventilationssyndrom C) Vd.a. zentrale Atemdysregulation ·11/2014: Ausschluss JAK2-V617F-Mutation ·31.10.14 Aderlass von 500 ml bei Hb 194 g/l auf 181 g/l ·12.02.14 Aderlass von 1000 ml bei Hb 202 g/l auf 189 g/l ·05/18 Verlaufskontrolle unauffällig ·03/09 TUR-B2 ·09/06 TUR-B1 Ta G1 papillär/bifokal ·unter Tamsulosin ·2016 Hospitalisation in Klinik K bei schwerer Depression ·2011 Hospitalisation in Klinik K bei schwerer depressiver Episode ·06/11 MRI Schädel: unauffällig, insbesondere kein Nachweis einer hirnorganischen Läsion ·Versorgung mittels Hörgeräten. Bicarbonat 30.6 mmol/l, Phosphat 0.68 mmol/l, HbA1c 9.0 %, Kreatinin 201 umol/l, eGFR (CKD-EPI) 30 ml/min/1.73 m² Protein/Kreatinin 124 mg/mmolFr. Y stellt sich zur nephrologischen Verlaufskontrolle in einem ordentlichen AZ vor. Sie berichtet weiterhin von verschiedenen Nebenwirkungen der hoch-dosierten Steroidtherapie, u.a. Tremor der Hände, pulsierendes Gefühl am rechten Ohr und Taubheitsgefühl im Gesicht. Die offene Läsion am Gaumen besteht ebenfalls weiterhin. Die Nierenfunktion ist mit einer eGFR von 72 ml/min/1.73 m² stabil, die Proteinurie beträgt ca. 3.4 g/d bei weiterhin ausgeprägter Mikrohämaturie. Die BD-Werte in der Praxis sind mit 149/94 mmHg erhöht, BD-Selbstmessungen werden bisher nicht durchgeführt. Prozedere: · Beginn mit Ramipril bei erhöhten BD-Werten und Proteinurie · Reduktion der Steroidtherapie wie bereits geplant · Nächste nephrologische Kontrolle Ende März · Nächste rheumatologische Kontrolle am 07.03.19 · Kontrolle in der Augenklinik am 20.02.19 · Verlaufskontrolle APS-Antikörper Mitte April 19 Nierenbiopsie vom 17.01.19: 6 von 8 Glomeruli mit segmentaler Proliferation und ein Glomerulum mit zellulärem Halbmond, keine IFTA, keine Arteriosklerose. IF: glomerulär positiv für IgG, IgA, IgM, C3. Proteinurie ca. 1.4 g/d, Albuminurie ca. 0.6 g/d, aktives Urinsediment - Therapie: siehe unter Diagnose 2 - Aktuell: eGFR 72 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin von 87 umol/l, Proteinurie ca. 3.4 g/d, Albuminurie ca. 2.7 g/d, glomeruläre Mikrohämaturie Klinische Kriterien 01/19: · Leukopenie 2.72 G/l (16.01.19) · Nonerosive Arthritis (aktuell Hände und Knie) · Nephritis Klasse IV-G(A) (Nierenbiopsie 17.01.19) · Klinisch Pleuritis 15.01.2019 Immunologische Kriterien 01/19: · ANA 1:640 (homogen), Anti ds DNA 502 IU/ml (16.01.19), Antiphospholipid-Ak: Anti-Cardiolipin IgM 42 MPL U (14.01.19), Lupus antikoagulans 01/19: pos. · 01/2019: Anti-SS-A/B: negativ, Anti-Sm negativ, Anti-Nukleosomen positiv, C3 1.19 g/l (0.9 - 1.8), C4 0.18 g/l (0.1 - 0.4) · Röntgen Hände beidseits vom 02.18: unauffällig · MRI-Schädel: unauffällig · 01/19 Schub der bekannten intermittierenden Arthralgien seit 01/18 mit symmetrischen Polyarthralgien/arthritis. · St.n. Spontanabort 2012 und 04/2013 Diagnostik: · 19.01.2019 Hepatitis B, HIV-Screening vom 01.2019 negativ · 18.01.19: TTE Normaler Befund · 16.01.19: Pleurasonographie: keine Hinweise für Pleuritis/Pleuraerguss · 28.12.18 Parvovirus B19 Serologie: durchgemachte Infektion (Ig G pos.) Therapie: · 21.01.19 - dato Cell-Cept, ab 07.02. 2.5 g/Tag, ab 12.02.19 3 g/Tag · 19.01.19 - dato Prednisolon 1 mg/kg in ausschleichender Dosierung (um 5 mg pro Woche) · 16.01.19 - dato Plaquenil, ab 24.01. 2 x 200 mg · 16.01.19 - 17.01.19 Methylprednisolon 1000 mg i.v./Tag; 18.01.19 Methylprednisolon 500 mg i.v./Tag. Nephroberatungsgespräch Beratung: Dr. X Behand. Nephrologe: Dr. X Diagnosen: CMV-Infekt mit rektalem Ulkus, Sigmoidostoma 08.2018, Alport-Syndrom, Nierentransplantation 11.1998, Hypertensive Kardiopathie, Metabolisches Syndrom, Axiale Hiatushernie, Sigmadivertikulose Symptome: Größe: 158 cm Gewicht: 72.2 kg Aktuelles Kreatinin: 232 Harnstoff: 28.5 GFR: 17 HB: 112 Hepatitiswerte: Anti-HBs 6, Datum: 16.07.2018 Beruf: pensioniert Wohnsituation: Wohnt mit Ehemann in 4-Zimmer-Wohnung Bezugsperson: Sohn Hilfsbedürftigkeit: selbständig Transport ins Dialysezentrum: Öffentliche Verkehrsmittel oder Rotkreuzdienst. Fährt nicht Auto Informationen: HD Shunt Organisatorisches x CAPD Kath Organisatorisches Transplantation Notizen zum Gespräch: Patientin kommt mit Sohn und Ehemann zum Gespräch. Ehemann kann nicht alleine gelassen werden (Hirnblutung) und Sohn hilft mit Übersetzen. Pat. kann nicht gut Deutsch und hört schlecht. Patientin hat bereits Erfahrung mit Hämodialyse gemacht und braucht keine Aufklärung. Deshalb nur über PD gesprochen. Der Sohn hat selber PD gemacht für einige Monate und kennt sich bestens damit aus. Die Patientin möchte am liebsten nochmals eine Nierentransplantation haben. Falls dies nicht möglich sein sollte, könnte sie sich PD vorstellen. Auch der Sohn ist überzeugt, dass dies für sie eine gute Alternative wäre. Unklar ist noch, ob es für die Patientin nicht zu viel würde mit ihrem kranken Ehemann zu Hause. Sie könnte sich eine PD mit Unterstützung durch die Spitex gut vorstellen. Nach einer Lösung für die Belastungssituation mit dem Ehemann wird aktuell noch gesucht. Patientin hat ein Sigmoidostoma. Geht nicht mehr gut, möchte mit der Dialyse anfangen. Seit zwei Wochen sei ihm Torem ausgegangen. Beginn Hämodialysebehandlung. ED ca. 2001, typischer bildmorphologischer Befund · neg. Familienanamnese · nicht-renale Organmanifestationen: Leber · Hypertonie, Erstmanifestation ? · zerebrale Aneurysmata bislang nicht ausgeschlossen · Urologische Komplikationen: Makrohämaturie bei Zystenblutung re 03/2018, V.a. Zysteninfekt li 11/2018 · St.n. Anlage Cimino-Shunt li 06.12.2017 · renale Folgeleiden: HTN, Anämie, Hyperparathyreoidismus Dem Patienten geht es gut. Er berichtet keine spezifischen Beschwerden. Der Appetit ist gut und das Gewicht stabil. Der arterielle Hypertonus ist medikamentös gut eingestellt. Kein Schwindel. Der Blutdruck wird zu Hause gemessen. Die Nierenfunktion ist stabil. Die Proteinurie im Zielbereich. Aus urologischer Sicht liegen laut Vorbericht kompensierte Verhältnisse vor, sodass wir versuchen, Betmiga abzusetzen. Ein Nierenersatzverfahren ist momentan noch nicht geplant. Eine Systemvorstellung ist noch nicht erfolgt. · Kreatinin 166 umol/l, GFR 35 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 168 mg/mmol, Alb/Creat 142 mg/mmol · am ehesten sekundäre fokale Glomerulosklerose bei Einnierigkeit, Adipositas und Hypertonie (DD: diabetische Nephropathie als Teilursache) · überwiegend unselektive glomeruläre Proteinurie · Sediment: sterile Leukozyturie bei St.n. Epididymitis · Sekundärfolgen: keine renale Hypertonie, keine renale Azidose, keine Anämie · nach halbjähriger tuberkulostatischer Therapie vollständig ausgeheilt · Diabetes mellitus Typ II, ED 2008 · unter OAD · aktenanamnestisch HbA1c 12.8 % bei Erstdiagnose, seither gute Einstellung · Adipositas · arterielle Hypertonie · St.n. antibiotischer Therapie mit Augmentin für 2 Wochen · unter Betmiga-Therapie seit 11/2015 · St.n. frustraner Therapie mit Tamsulosin 2011 · St.n. frustraner anticholinerger Therapie mit Toviaz (Mundtrockenheit) und Spasmo-Urgenin (kein Effekt) · PSA-Verlauf: 12/2017: 1.14 µg/l, 06/2016: 1.6 µg/l · St.n. TUR-P bei benignem Prostataobstruktionssyndrom Stadium I und Botulinumtoxin-Injektion in den Detrusor (100 IE) 05/2014 · Videourodynamik 04/2014: hypokapazitive, hypersensitive überaktive Harnblase mit obstruktivem Miktionsprofil · St.n. negativer Prostatastanzbiopsie bei PSA 6.09 µg/l 03/2014 · IPSS-Score: 22, QoL-Index 3 03/2014 · St.n. negativer Prostatastanzbiopsie bei PSA 5.08 µg/l 06/2008 · CPAP-Beatmung Dem Patienten geht es gut. Er berichtet keine spezifischen Beschwerden. Der Appetit ist gut und das Gewicht stabil. Der arterielle Hypertonus ist medikamentös gut eingestellt. Kein Schwindel. Der Blutdruck wird zu Hause gemessen und ist ebenfalls in Ordnung. Er ist gut belastbar. Die Nierenfunktion ist stabil bei CKD 4. Die Verschlechterung auf CKD 5 ist im Rahmen der kardialen Verschlechterung zu beurteilen. Mittels Therapie der Herzinsuffizienz bessert sich auch die Nierenfunktion. Wir haben uns erlaubt, die RAAS-Blockade sehr diskret zu steigern. Die Proteinurie ist ebenfalls im Zielbereich. Ein Nierenersatzverfahren ist geplant; der Patient hat sich für die HD entschieden. Ein Shuntmapping hat stattgefunden. Einen Shunt würde ich allerdings bei der guten Funktion noch nicht anlegen lassen. · renale Folgeleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus (bei zusätzlich 25-OH-Vitamin D-Mangel)·TTE vom 20.03.XX: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 25-30 % visuell) bei Dyssynchronie bei LSB und diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 3. Schwer dilatierter linker Vorhof und leicht dilatierter rechter Vorhof. Normale RV-Funktion. Leichte Aortenklappen und Mitralklappeninsuffizienz, sonst keine relevanten Klappenvitien. ·Koronarangiographie 2003: Ausschluss einer hämodynamisch signifikanten koronaren Herzerkrankung pulmonaler Hypertonie oder Aortenklappeninsuffizienz. LVEF 30 %. ·TTE 2003: Schwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (LVEF 20 %). ·TTE 2009: LVEF 45-50 % diffuse Hypokinesie. ·TTE 08/15: Mittelschwer dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF vis. 35 - 40 % bei diffuser Hypokinesie. ·TTE 08/16: Schwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (LVEF visuell und biplan 30 %) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 2. ·TTE 02.03.17: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 25 %) bei diffuser Hypokinesie, diastolische Dysfunktion Grad 3, pulmonale Drucksteigerung (sPAP 55 mmHg). ·St.n. ICD-Implantation (Biotronik Lumax 540 VR-T) bei symptomatischen ventrikulären Tachykardien 2009. ·Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Positive Familienanamnese, Dyslipidämie, Diabetes mellitus Typ 2, Adipositas Grad II (BMI 38.4 kg/m²), St.n. Nikotinabusus (2002 sistiert kumulativ ca. 50 py). ·CHA2DS2-VASc-Score 4 Punkte unter OAK mit Marcoumar. ·Aktuell: Normokarder Sinusrhythmus. A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 2007. ·Unter Januvia. B) Adipositas permagna (BMI 40.8 kg/m²). C) Hypertriglyceridämie. ·Triglyceride 20.03.XX: 7.05 mmol/l. D) Hyperurikämie. ·Parathormon 07.06.XX: 244 ng/l. ·Visite 4.3. Keine Rückenschmerzen. Keine Beschwerden. Visite vom 18.2.2019: Rezirkulation?? Dialysat Na? TG? ·Recirculation 10-27. ·Dialysat Na 140-141. ·Dialysat Bic 32. ·Zielgewicht 61.0-62.0. ·Endgewicht 61.5-61.6. ·IDWG 1.1-1.8. ·Substituat. ·RR syst 130-147. ·diast 44-59. ·Puls 72-80. ·Clearance 223-241. ·Kt/V 1.4-1.6. ·min RBV 89.0-94.6. ·pH 7.38-7.39. ·pCO2 36-44. ·Bic 21-25. ·Na 140. ·K 4.0-4.5. ·Ca-i 1.2-1.22. ·Visite am 6.3. Nach Erhöhung von Torem 100 auf 200 beklagt die Patientin Kopfschmerzen, Bauchschmerzen und allgemeines Krankheitsgefühl. Medikation umgestellt. Lercanidipin für RR. Visite vom 18.2.2019: Aktuell Single Needle bei ausgeprägtem Hämatom. TG 75 kg. Mephanol stop. Vitamin D stop zu Hause. Torem erhöht. Ferinject begonnen. ·Recirculation. ·Dialysat Na 139-140. ·Dialysat Bic 32. ·Zielgewicht. ·Endgewicht 75.1-75.6. ·IDWG. ·Substituat. ·RR syst 157-170. ·diast 71-88. ·Puls 62-74. ·Clearance. ·Kt/V. ·min RBV 98.8-99.3. ·pH 7.42-7.44. ·pCO2 36-38. ·Bic 24. ·Na 133-137. ·K 4.5-5.0. ·Ca-i 1.12-1.16. Heute starke Krämpfe in den Händen. Calcium ionisiert tief. Substitution erhöht. Kontrolle Mittwoch. POC: Na 136.5; K 4.39; iCa 0.894; cHCO3 32.1; pH 7.427. Dem Patienten geht es gut. Er hat keine spezifischen Beschwerden berichtet. Der Appetit ist gut und das Gewicht stabil. Der arterielle Hypertonus ist medikamentös gut eingestellt. Kein Schwindel. Der Blutdruck wird zuhause gemessen. Die Nierenfunktion ist stabil. Die Proteinurie ist ebenfalls im Zielbereich. Ein Nierenersatzverfahren ist momentan noch nicht geplant. Eine Systemvorstellung ist noch nicht erfolgt. ·Ätiologie: Meist hereditär (autosomal-dominantes Vererbungsmuster). ·Nierenbiopsie vom 06.12.2010: Nachbefundung 17.03.2011: Fibronektin-Glomerulopathie, geringe Arteriolosklerose, mittelschwere herdförmig interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (20-30 %). ·11/2011 Kein Nachweis einer FN1-Genmutation (in 40 % der Fälle). ·Erstmanifestation mit glomerulärer Mikrohämaturie, nephrotisches Syndrom, arterielle Hypertonie, Niereninsuffizienz. ·07.09.2017: Kreatinin 130 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 60 ml/min/1.73 m². ·Komplikationen: Renale Hypertonie, sekundärer Hyperparathyreoidismus. ·04/2010 CT Thorax und Abdomen: Mehrere kleine Rundherde pulmonal beidseits, leicht vergrößerter Lymphknoten hilär rechts, paratracheal links, paracaval abdominell (13 mm) und inguinal beidseits (max. 14 mm), großer Hodentumor rechts. ·04/2010 Orchiektomie rechts. ·Histologie: Reines Seminom, 14 cm Durchmesser, Tunica albuginea intakt, keine Blut-/Lymphgefäßinvasion nachweisbar, R0-Resektion. ·05-08/2010 Chemotherapie nach dem BEP-Schema (Bleomycin, Etoposid, Cisplatin) gesamt 3 Zyklen. Ab dem 3. Zyklus ohne Bleomycin (nur PE) bei akuter Niereninsuffizienz, Verschiebung des 3. Zyklus um 1 Woche. ·09/2010 CT Thorax und Abdomen: Sämtliche Läsionen vgl. zu 04/2010 stationär. ·Jährliche klinische Verlaufskontrollen inklusive AFP, Beta-HCG, LDH und Sonographie verbliebener Hoden, zuletzt 09/2017 mit weiterhin fehlenden Hinweisen für Rezidiv oder Zweitmalignom. ·Zuletzt Anfang 2017 akute Gonarthritis links, bei EM 01/2012 Podagra links. ·Unter Allopurinol. Seitens der Transplantatniere hat Fr. Y keinerlei Beschwerden. Sie hatte keine Infektionserkrankung seit der letzten Kontrolle im November 2018. Ansonsten ist sie weiterhin täglich ununterbrochen geplagt durch diverse Gelenkschmerzen (Synovitiden). Neben Schmerzen an Fingergelenken und an den Füßen, Schultern hat sie seit dem letzten Herbst Schmerzen in der linken Leiste. Hinweise für einen Leistenbruch hatte ich damals nicht. Da das Transplantat von ihrem Bruder und die Funktion hervorragend ist, möchte sie es nicht aufs Spiel setzen durch eine Umstellung der Immunsuppression. Es ist nicht ganz ausgeschlossen, dass die Beschwerden durch den Calcineurinhemmer ausgelöst sind. Sie wurde AB0-inkompatibel transplantiert, was eine solche Aktion tatsächlich heikel macht. Ich bleibe mit dem Transplantationszentrum in Kontakt. Von der IV hat sie noch immer keine Rückmeldung. ·Stabile und gute Transplantfunktion (heute noch besser als sonst, GFR CKD-EPI 75 statt wie sonst 57 ml/min.) ohne Proteinurie. Aktuell keine Änderung der Immunsuppressiva notwendig. ·Grippeimpfung 17.11.XX im KSA erhalten. ·Leichte Hypophosphatämie unklarer Genese. ·AUF 100 %: zur Zeit wird der negative IV-Entscheid mit Hilfe eines Anwaltes angefochten: Der Entscheid nach allen erneuten Gutachten (bis im Sept/18) der IV ist noch ausstehend. Meiner Meinung nach wird der Entscheid zu Recht angefochten. Ich betreue sie nephrologisch seit 9 Jahren und erlebe sie stets als eher starke Frau, die sich durchbeißt, ihr Leben in die Hand nimmt und nicht gejammert hat. Nun sehe ich zunehmend eine gebrochene Frau, die verzweifelt zum Nichtstun verknurrt zu sein und in die Psycho-Schiene gedrängt zu werden. Ich bin fest der Überzeugung, dass diese Erklärung zu kurz greift. Ihre derzeitige Situation: Sie ist arbeitslos (seit Ende November 2017), auf dem Sozialamt gemeldet, nicht vermittelbar, da sie schon den Haushalt nicht mehr selber machen kann (Hände und Füße betroffen). ·Leider muss ich abschließend sagen, dass all ihre Beschwerden 1 Jahr nach Transplantation mit dem Ausschleichen des Cortisons begonnen haben. Dennoch konnten spätere Cortisonversuche die Schmerzen nicht mehr groß beeinflussen. Somit bin ich eher skeptisch erneuten Cortisonversuchen gegenüber, die ihr zusätzliche Nebenwirkungen bringen und ihr Körpergewicht weiter steigen lassen. ·TSH und Bic, ion. Ca normal (19.2.19). ·Kontrolle in 3 Monaten. ·25.11.2009 AB0-inkompatible Nierentransplantation: Lebendspende des Bruders. ·Gute Transplantatfunktion: aktuelle GFR CKD-EPI: 57 ml/min. ·Duale Immunsuppression mit Tacrolimus/Mycophenolsäure: Zielspiegel Tacrolimus 4-6 µg/l. ·Praktisch fehlende Proteinurie. ·Leichte metabolische Azidose. ·14.04.2009 Eigennierenbiopsie: Fortgeschrittene glomeruläre Vernarbung i.R. einer wahrscheinlichen Glomerulonephritis, lichtmikroskopisch nicht näher zu diagnostizieren, schwere Arterio-/Arteriolosklerose; mesangiale Depots im EM; Für die Immunfluoreszenz nur vernarbte Glomeruli: DD: IgA-Nephropathie.03.2009 Diagnosestellung bei terminaler Niereninsuffizienz mit nephrotischer Proteinurie, renaler Hypertonie, renaler Anämie sekundärem Hyperparathyreoidismus Klinik: generalisierte Arthralgien aufgetreten nach ABO-inkompatibler Nieren-TP 11.09 Bildgebung: MRT Hände und Füße 01.12 und 10.12 ohne Anhalt für Synovitis Arthrosonographie Hände: Finger, Füße wiederholt ohne signifikante Synovitis Sonographie Hände und Füße bds vom 06.06.2016: Synovitis Handgelenke bds sowie minimale Synovitis MTP Dig 1-5 Fuß rechts Arthrosonographie Fingergelenke bds. 09.03.18: keine Synovitis MRI Hand links 28.09.2016: milde Polyarthritis (Carpus PIP Dig IV und V) sowie medial Polytenosynovitis einzelner Flexorensehnen und Extensorensehnen. Keine Zeichen der Kristallarthropathie. Unauffälliger Nervus medianus. Keine Erosionen. Kein Knochenmarksödem. MRI Hand rechts 05.10.2016: milde Polyarthritis (Carpus MCP I II IV und V PIP und DIP V) der rechten Hand. Keine Tenosynovitis. Keine Erosionen, keine Kristallarthritis, minimales Knochenmarksödem im Os lunatum. MRI Hand rechts 04.18: milde Polyarthritis stationär (Carpus MCP IIIIII V; PIP und DIP V; neu: IP I) Knochenmarksödem Os lunatum normale Knochendichte (DXA 05.2016) Therapien: kein Ansprechen auf Kortison: initial bis 1 Jahr nach Tx; Wiederbeginn 12.2012 - 01.2016 Leflunomid 01.12 - 01.16 Actemra i.v. 8 mg/kg KG ab 10.11.14 - 02.15 (Abbruch mangels Effekt) Enbrel 50 mg 1x/Woche s.c. 04.15 - 06.15 (Abbruch wegen Zoster und mangels Effekt) Schmerzbestrahlung der Fingergelenke 08.15 - 09.15 mit passagerem Effekt Rituximab 16.03. und 30.03.2017 (1. Zyklus) 26.09. und 10.10.17 (2. Zyklus) (Stopp bei Ineffektivität) Tofacitinib/Xeljanz 07.2018: Stopp nach 1 Monat: kein Effekt, enorme Migräne sek. bei Diagnose 2 12.18 pos. Tenderpoints EPS 14.11.17: kein Hinweis für CTS DD: unter Mycophenolsäure (Myfortic) Gastro- und Koloskopie unauffällig (12.05.2016) 04.2011 FNP eines größenprogredienten Knotens rechts: keine malignen Zellen Rhinitis allergica Migräne ohne Aura; Myelopathie im Bereich C4 ohne klinisches Korrelat ED 07.2013 02.2018 Zahnwurzelabszess unten rechts 2. Molar 06.2015 Varizella Zoster thoracal 2011 Lumbospondylogenes Syndrom links 2009 Vd. auf Endometriom der Bauchdecke linker Unterbauch 03.2001 Hysterektomie unter Belassen der Adnexen bei Metrorrhagie und Hypermenorrhoe; Entfernung eines Endometrioms aus der Bauchdecke 1995 Sectio caesarea mit Sterilisation nach 1997 2-malige Narbenkorrekturoperationen ca. 2006 Hämorrhoidenoperation St. n. rezidivierenden Harnwegsinfekten 2-3 Pyelonephritiden St. n. Humerusfraktur konservativ behandelt St. n. Appendektomie mit ca. 16 J. Ging gut. Keine Tetanien, keine urämischen Symptome, kein Durchfall. Lediglich - wie immer - sehr starker Tremor unter Prograf. Der heutige Tacrolimusspiegel ist trotz 15h-Spiegel heute (wegen eines Unfalls wegen eines geplatzten Reifens auf der Autobahn) deutlich zu hoch mit 9.9 µg/l, statt 6-8 µg/l. Die Morgendosis von 6 auf 5 mg senken. Akzentuierte Hypokalzämie unter Calcitriol 0.5 µg/d, 2 Calcimagon D3 forte bei zu hohem Vitamin D-Spiegel. Ad Calcitriol wieder erhöhen auf 2x tgl., Calcimagon D3 forte ersetzen mit Renacet 950 mg 2-2-2 (als Calciumersatz und Phosphatbinder bei beg. Hyperphosphatämie). Kontrolle bereits in 4 Tagen. Torasemid leicht erhöht bei hohem BD und noch nicht korrigierter metabol. Azidose. Transplantatfunktion Transplantatniereninsuffizienz Stadium IV-V knapp 2 Jahre nach Transplantation: Aktuelle GFR CKD-EPI 16 ml/min Transplantatfunktion von Beginn weg sehr unbefriedigend; nach PTX 07.2018 weitere Aggravation zur terminalen präterminalen Insuffizienz Proteinurie: 72.3 mg/mmol Triple-Immunsuppression: Tacrolimus (Zielspiegel 6-8 µg/l) Mycophenolat Prednison: Prograf senken auf 5/5 mg Renale Folgeerkrankungen Hypertonie: BD nicht ganz normalisieren aktuell wegen schlechter Tx-Funktion. Proteinurie akzeptabel mit Urin-Prot/Krea 72.3 mg/mmol. St. n. totaler Parathyreoidektomie: iPTH 49.3 ng/l und Phosphat leicht zu hoch, aber starke Hypocalcämie unter Rocaltrol 0.5 µg/d und Calcimagon D3 forte 2x1/d: Rocaltrol auf 2xtgl erhöhen und Calcimagon D3 forte ersetzen (Vitamin D zu hoch 147 nmol/l) durch Renacet 950 mg (240 mg Ca drin) 2-2-2: Kontrolle in 4 Tagen! Hypomagnesiämie substituiert Metabol. Azidose/Hypokaliämie: wird mit Kalium-Effervetten noch nicht ganz korrigiert (Amilorid wieder gestoppt): zusätzlich Natriumbicarbonat verordnet + Torasemid leicht erhöht: evt. beides noch anpassen. Hyperurikämie: nicht behandelt, keine Sy bisher leichte renale Anämie nicht behandlungsbedürftig zukünftiges Nierenersatzverfahren: Dialysebedürftigkeit aktuell noch nicht gegeben: Einen Shunt hat er nicht mehr (Cimino-Shunt links nach Tx zu): Möchte noch keine Neuanlage, aber Duplexsono Shuntmapping 05.02.19 gehabt. Vor Anlage auf Gefäßchirurgie schicken. Ad Anmeldung 2. Transplantation ad TTE/Sterss-ECHO 10.04.2019 ad Duplexsonographie Beckengefäße Sono Abdomen Rx-Thorax EKG am 18.12.18 gemacht Impfstatus ad Eiseninfusion bei einer der nächsten Kontrollen: hat sie vorläufig abgelehnt. evt. nä Ko-Blocker oder Torasemid erhöhen DD: Systemische Sklerose sine scleroderma bioptisch abgelaufene TMA möglich Eigennierenbiopsie 03.2012: Maligne Nephrosklerose abgelaufene Thrombotische Mikroangiopathie möglich Kapillarmikroskopie 05.2012: Torquierte Kapillaren vereinzelte Rarefizierung, jedoch keine avaskulären Zonen, keine Mikroaneurysmen pathologisch, aber nicht pathognomonisch Hämodialyse 28.03.2012 - 11.2016 St. n. Permcath-Einlage V. jugularis rechts 05.04.2012 St. n. Cimino-Shuntanlage 17.04.2012 links, Revision mit Neuanastomosierung 20.04.2012, Spontanverschluss nach Transplantation 02.2017 Transplantatfunktion: aktuelle GFR 13 ml/min. CKD Stadium V GFR seit Beginn nie gut: 16-26 ml/min. entsprechend CKD IV 0-Biopsie: Geringer diffuser Tubulusschaden Arteriolosklerose, geringe interst. Fibrose mit Tubulusatrophie (5-10%) 6-Mt-Protokollbiopsie 26.06.17: Fokale Tubulitis leichtgrad. Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie (ca. 30%). Leichte Arteriolosklerose mäßiggrad. Calcineurin-assoz. Vaskulopathie. Th: 3 Solumedrolstöße, neu wieder Triple Immunsuppression 1-Jahresbiopsie 24.10.17: Geringe Tubulitis (5%) fokaler akuter Tubulusschaden, leichtgr. int. Fibrose mit herdförm. TA (5%) und chron. Begleitentzündung (15%) leichtgr. Arteriolosklerose teils vom CNI-assoz. Typ. Th: Triple-Immunsuppression weiter Prograf-Zielspiegel: 6-8 µg/l aktuelle Sekundärkomplikationen: metabolische Azidose leichte renale Anämie Totale Parathyreoidektomie mit Reimplantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 03.07.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus Koronarangiographie 03.2012 (unvollständig bei NI): Ausschluss Vorderwandinfarkt TTE 07.2014: Normal dimens. LV angedeutete Septumhypertrophie LVEF 65% ant. Perikarderguss Stressechokardiographie/TTE 05.2015: knapp submax. Herzfrequenz, keine Hinweise auf Ischämie; LVEF 54% normal gr. LV Gesamtmuskelmasse im ob. Normbereich (110 g/m²) minimale AI diskreter Perikarderguss 03.2012 CT + MRI Schädel: keine Hinweise auf Blutung, Ischämie oder Hydrocephalus Legasthenie Rechenschwierigkeiten·Anaphylaktischer Schock auf Perfalgan am 25.03.2012 ·DXA 04/2018: Osteopenie L2-4 (T-Score -1.1) linker Neck (-1.2) rechter dist. Radius (-1.6) ·St.n. totaler Parathyreoidektomie mit Reimplantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 03.07.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus ·St. n. medialer Meniskusläsion Knie rechts 12.2015 ·St. n. medialer Teilmeniskektomie rechts ca. 1998 ·St. n. medialer Teilmeniskektomie links ca. 1993 ·St. n. Kataraktoperation beidseits 02 + 04.2014 ·St. n. Organisierender schwerer Pneumonie aller Lungenlappen 03.2012 ·St. n. Rezidivierender Perikarditis Cochizin-abhängig 03.12 05.12 09.12 12.13 bis zur Transpl. ·DD: initial parainfektiös bei pulmonalem Infekt ·12.2012 normale Ileo-Koloskopie ·St. n. Nikotinabusus (~30 PY) bis 2012 Notfallmäßige Selbstvorstellung aufgrund eitrigen KAST welche seit mindestens November gerötet war (siehe auch Foto-Dokumentation). Dialysat klar kein Fieber keine Bauchschmerzen keine lokale Druckdolenz. AZ gut VP unauffällig Entzündungswerte nicht erhöht. Zellzahl im Dialysat 9/uL. In der Sonographie vom KAST 2.3-2.6 mm Flüssigkeitssaum entlang des Tenckhoffs ohne Kommunikation mit dem Peritoneum. Wir beginnen eine p.o. Therapie mit Zinat bis auf Erhalt der Mikrobiologie-Ergebnisse. PD Schema unverändert. Klinische Nachkontrolle am Donnerstag 10:40 im Haus 1. Nachtrag: Nachkontrolle vom 21.02.2019 KAST-Abstrich zeigt Pseudomonas. Klinischer Befund ähnlich zum 18.02.2019 mit leichter Regredienz des Flüssigkeitssaums im distalen (hautnahen) Tunnel. Keine neuen Beschwerden. Procedere: Wechsel auf Ciproxin per os für 3 Wochen. Kontrolle in 2 Wochen. ·Aktuell: Pseudomonas KAST-Infekt ·1. Peritonitis bei Peritonealdialyse 01.2019 Streptococcus gordonii. Behandlung vom 07.01-21.01. ·Peritonealdialyse seit 06.2018 ·26.06.2018 Revision der Katheter-Einlage und erneute PD ·24.06.2018 Tenkhoff-Katheter-Dysfunktion mit Unmöglichkeit der Dialyse ·22.06.2018 Start Peritonealdialyse ·21.06.2018 Tenkhoff-Katheter-Implantation (in domo) Z.n. Nierentransplantation 1996 mit Tx Funktion bis 06.2018 Diagnostik: ·28.06.2018 2x2 BK: kein Wachstum ·27.06.2018 2x2 BK: kein Wachstum ·27.06.2018 Sputum: Normale Flora Candida glabrata (Kontamination) ·27.06.2018 Dialysat-Kultur: kein Wachstum ·27.06.2018 Dialysat BK: kein Wachstum Therapie: ·27.06.2018-03.07.2018 Piperacillin/Tazobactam (empirisch) ·St. n. Gichtarthritis 03.2014 ·unter Allopurinol 100 mg ·DD Vitamin D3 Mangel Dg1 ·29.06.2018 Vitamin D3: 62.5 nmol/l ·Klinik: Hemiataxie rechts Missempfindungen Hand und Unterschenkel rechts ·St. n. Thalamusblutung links 03.2014 ·St. n. Thalamusblutung links 2003 ·RQW rechts supraorbital mit arterieller Blutung ·03.07.2018 CT Neurokranium: Keine Blutung keine Fraktur. Ausgeprägte Sinusitis. ·multifaktoriell bedingt (renal Substratmangel arterielle Blutung bei Dg 6) ·01.08. Bohrlochtrepanation ·Kalottenfraktur temporal rechts mit temporo-polarem intrakraniellem Hämatom ·St. n. Rippenserienfraktur Costae 2 - 9 rechts ·Pneumothorax rechts ·Mehrfragmentärer Claviculaschaftfraktur rechts ·Eiweisselektrophorese 04.07.2018: Konzentration des monoklonalen Proteins ca. 1-3 g/l ·Eiweisselektrophorese 04.10. und 09.10.: Konzentration des monoklonalen Proteins ca. 6-9 g/l ·09.10. Freie Leichtketten kappa im Serum 39.1 mg/l ·Vd.a. mehrere Basaliome im Kopfbereich (Stirn Wange Philtrum Vertex) ·St. n. Exzision Basaliom Nasenflügel rechts 2010 ·St. n. Morbus Bowen Décolleté links 2010 ·St. n. superfizielles Basalzellkarzinom supraskapulär links 2010 Nach der letzten nephrologischen Kontrolle im November 2018 haben Sie einen Harnwegsinfekt (E. Coli) antibiotisch behandelt gemäß unserem Antibiogramm. Aktuell hat er keine Dysurie. Der Urin sei seither viel weniger trüb als sonst. Weiterhin beklagt sich Hr. Y über keine urämischen Symptome, hat Appetit, isst aber weniger, keine Nausea, kein Erbrechen, keinen Juckreiz, keine Ödeme. Lediglich eine deutliche Tagesmüdigkeit und unruhige Nächte akzentuieren sich. Der Blutdruck ist ordentlich. Um ihm noch etwas Dialyse-freie Zeit zu gönnen, habe ich die antihypertensive Therapie (z.B. Schleifendiuretikum) bisher nicht weiter intensiviert. Sollte der Hypertonus deutlich ansteigen oder sich eine Hypervolämie manifestieren, kann das Schleifendiuretikum schrittweise erhöht werden. Aktuell gibt es noch keine labormäßige Indikation zum Dialysebeginn, was sich aber schnell ändern kann. Aktuell ist seine Nierenfunktion sehr stabil auf schlechtem Niveau. Bei der nächsten Kontrolle in 4 Monaten stelle ich ihn aber gerne den Gefäßchirurgen vor zur Besprechung einer Shuntanlage. Hr. Y ist einverstanden. ·Terminale Niereninsuffizienz ohne Urämiezeichen (außer einer Tagesmüdigkeit und nächtlicher Unruhe) mit einer GFR von 11 ml/min. Noch keine Indikation für ein Nierenersatzverfahren klinisch und labormäßig. ·Hr. Y wünscht künftig eine Hämodialyse zu erhalten und weiß was das bedeutet. ·Eine Duplexsonographie zum Shuntmapping fand am 20.11.2018 statt: Falls die Gefäßchirurgen an den Vorderarmen (beidseits dünne V. cephalica) keinen Erfolg erwarten würde ein OA-Shunt rechts angelegt da links in der Cubita eine Verbindung V. basilica/V. cephalica besteht. Die Befunde und eine evtl. Anmeldung zur Gefäßchirurgie werde ich in 3 Monaten mit dem Hr. Y besprechen. ·Ich bitte um die Kontrolle des Blutdruckes. Bei zu hohen Werten würde ich schrittweise das Torasemid erhöhen. ·Unter Torasemid (seit 08.2018) Korrektur der metabolischen Azidose. ·Vitamin D Sandoz bei Vitamin D-Mangel und sek. Hyperparathyreoidismus: gut kontrolliert. ·NSAR darf er nicht mehr einnehmen. ·Ich melde Hr. Y in 4 Mt zur Besprechung einer Shuntanlage bei den Gefäßchirurgen an. Ich sehe ihn dann wieder. ·Nierenbiopsie 25.02.2000: geringgradig herdförmig akzentuierte interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie; unspezifische diskrete herdförmige interstitielle Nephritis; geringgradige unspezif. Glomerulosklerose ·Gemischte überwiegend glomeruläre Proteinurie: aktuell ca. 1.5 g/die; Glucosurie ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Metabolische Azidose aktuell korrigiert ·Serologisch St.n. Hepatitis B ·Harnwegsinfekt mit E. coli am 20.11.2018 ·Pseudarthrose nach lateraler Claviculafraktur rechts nach Sturz 2012 ·St.n. Lumbalgien ·St.n. Operation eines Sakraldermoids ·St.n. Tonsillektomie 1976 Atmung tendenziell schlechter ausgeprägte Anstrengungsdyspnoe. Keine eigentliche Orthopnoe. Schlafen geht schlecht eher oberflächlich. Etwas Husten und Auswurf. Im CT Thorax ausgeprägtes Lungenemphysem. in letzter LuFu schwere fixierte Obstruktion und schwere Diffusionsstörung. Rauchen deutlich reduziert aber noch nicht ganz gestoppt. Nierenfunktion stabil (GFR um 33 ml/min.). Weiterhin keine Immunsuppression. Weiterhin erhöhte Blutdruckwerte bei uns. Aktuell 24h-BD-Messung durchgeführt die v.a. nachts deutlich erhöhte BD-Werte ergab (BD-Werte tagsüber 144/110 mmHg nachts 172/113 mmHg). Zestril wollte der Patient nicht mehr nehmen. Er sei letztes Mal kollabiert als er dies einnahm. Ich habe Torasemid daher mal leicht gesteigert und werde die Therapie nächstes Mal nochmals anpassen. Procedere: Start mit Spiriva (zusätzlich zum Seretide als Versuch). Anmeldung Pneumologie zur Beurteilung. Heimsauerstoff? Evtl. Lungenvolumenreduktion? ·Aktuell: Wiederaufnahme der regelmäßigen nephrologischen Kontrollen bei fehlender Abstossungsreaktion keine Immunsuppression mehr ·15.04.2018 Sono-Niere: Transplantatniere sonographisch regelrecht. Eigennieren beidseits deutlich geschrumpft·Patientenseitiges Sistieren der Immunsuppression ca. 04.10 ·XX.XX.XXXX Leichennierentransplantation links (rechte Niere) ·05.08.1997 Basilikashunt links 05.08.1997 ·St. n. Dialyseshunt am linken Oberschenkel ·Grundkrankheit unklar DD Glomerulonephritis Erstmanifestation am XX.08.1997 mit Lungenödem und Hypertonie bei einem Kreatinin von 1603 µmol/l und beidseitigen Schrumpfnieren (7.5 cm rechts 7.2 cm links). ·Multiple Infektexacerbationen letztmals 12/18 ·23.04.2018 LuFu: VC= 1.63 L (40 %) FEV1= 1.09 L (34 %) ·10.02.2016 Spirometrie: Schwere Obstruktion ·04.03.2016 CT-Thorax: massives Lungenemphysem ·Letzter Schub 11.05.2018 ·Ca. 12 Joints/Tag ·16.04.2017 TTE Normal grosser linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (visuell EF 55 %) ohne regionalen Motilitätsstörungen. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz ·Angeborene Fehlbildung der Finger und Zehen ·Ätiologie: Bullae bei Lungenemphysem DD infektexazerbierte COPD ·Intubation bei respiratorischer Dekompensation am XX.03.2016 (Krankenhaus K) ·Intensivmedizinische Behandlung vom XX.03. - XX.03.2016 ·Thoraxdrainage rechts XX.03. - XX.03.2016 ·19.07.2006 CT-Thorax: Grosse zentrale Einschmelzung mit Luft und Flüssigkeit apikaler Oberlappen rechts assoziierte Oberlappenatelektase disseminierte Noduli z.T. unscharf berandet im anterioren Oberlappensegment ·25.07.2006 CT-gesteuerte Biopsie: Granulomatöse Entzündung mit Epitheloidzellen und Granulomen iatrogener Mantelpneumothorax rechts nach ZVK-Einlage (Subclavia) am XX.05.2000 bei apikal betontem Emphysem mit Bullae bds. ·Aufgrund entzündlichem Pseudotumor im Caecum ·Opiatkonsum ·16-20 Lebensjahr: schwere Alkoholkrankheit sowie Konsum von LSD und Amphetamin Abgeschwächtes Atemgeräusch bds. Keine Nebengeräusche. Keine Ödeme. Seit letzter Kontrolle bei uns im November 2018 begann er wieder 4-5 Stunden täglich zu wandern. Nach dem Wandern ist der BD jeweils um 110 mmHg systolisch oder etwas tiefer. Danach steigt er wieder. Hr. Y dosiert dann den ACE-Hemmer abends gemäss seinem BD (meist zwischen 119-159 mmHg) und nimmt 25-20 mg Lisinopril ein. Seine Hyperkinesie und Gangunsicherheit haben sich seit Anfang Februar verbessert. TIAs hatte er seit November keine mehr. Selten Schwindel. Die Nierenfunktion ist recht stabil, obwohl der Blutdruck heute besser war als zuvor. Die Proteinurie ist zwar deutlich mit 2.5 g/d, aber weniger als letztes Mal. Wegen einer leichten Hyperkaliämie und erneuten metabolischen Azidose habe ich heute mit der Substitution mit Natriumbicarbonat KSA 1.2 g begonnen. Einerseits fördert die Azidose die Progression einer Niereninsuffizienz, fördert den Knochenabbau und die Hyperkaliämie. Sollte aufgrund der Natriumzufuhr der Blutdruck wieder steigen, kann Hr. Y das Lisinopril höher dosieren, oder bei erneuter Hyperkaliämie auch eine kleine Dosis eines Schleifendiuretikums dazu gegeben werden. Ich sehe ihn in 3 Monaten wieder. ·Recht stabile Nierenfunktion trotz wieder besser kontrollierter Hypertonie und deutlicher Proteinurie von 2.5 g/d. Mit seinem betreuenden Neurologen im KSA habe ich mich besprochen: Da der Verzicht des ACE-Hemmers keinen Einfluss auf die TIA-Häufigkeit gehabt hat, konnte Hr. Y wieder mit der antihypertensiven/antiproteinurischen Therapie beginnen. Die Proteinurie ist zwar immer noch hoch, hat sich aber etwas reduziert. Ich hoffe, dass die Progression der Niereninsuffizienz so wieder etwas abgeschwächt wird. Je schlechter die Nierenfunktion wird, desto schwerwiegender wirkt die Niereninsuffizienz wiederum als kardiovaskulärer Risikofaktor. Ob er dereinst transplantabel sein wird, ist mir nicht klar. ·Blutdruckselbstmessung durch den Patienten: Dosis Lisinopril zwischen 2.5-10 mg. Eine konstante Dosierung wäre mir lieber. Hr. Y fühlt sich so aber sicherer. ·Erneute Hyperkaliämie und metabolische Azidose: Beginn mit Natriumbicarbonat KSA 1.2 g/d (zu beziehen bei uns oder über jede Apotheke via uns), beides sollte so korrigiert werden. Sollte aufgrund der Natriumzufuhr der Blutdruck wieder steigen, kann Hr. Y das Lisinopril höher dosieren oder bei erneuter Hyperkaliämie auch eine kleine Dosis eines Schleifendiuretikums dazu gegeben werden. ·Vitamin D (25-OH) ist im therapeutisch gewünschten Zielbereich. ·Sek. Hyperparathyreoidismus: stabil hohes iPTH. Aktuell behandle ich ihn nicht. ·Hat zur Zeit keine Ergotherapie mehr. Hr. Y wartet auf Dauerverordnung der Neurologie. ·Ich sehe Hr. Y in 3 Monaten wieder. ·Nierenbiopsien XX.11.1999 und XX.12.2013: jeweils 30% der Glomeruli verödet mittelschwere Arterio-/Arteriolosklerose. IgA-Nephropathie in der ersten IgA-Nephritis in der 2 Biopsie ·Hämodynamisch relevante Blutung nach Nierenbiopsie links am XX.12.2013 ·Chronische Niereninsuffizienz Stadium IV GFR CKD-EPI aktuell von 24 ml/min. ·Glomeruläre Proteinurie: aktuell 1.5 g/d ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus korrigierter Vitamin D-Mangel ·Leichte nicht substitutionsbedürftige renale Anämie ·Neu: diskrete metabolische Azidose substituiert Rezidivierende Insulte ·Ätiologie: offen DD hämodynamische Minderperfusion bei bekanntem Verschluss der prox. A. vertebralis links und kleiner Kollaterale V2 sowie St.n. Stent-PTA und DEB-PTA bei In-Stent-Re-Stenose mit aktuell stabiler ca 50% Reststenose der proximalen Arteria vertebralis rechts ·XX.09.2018 vertebrobasiläre TIA mit passageren progredienten Schwankschwindel mit Zunahme der Ataxie im rechten Arm und Kribbelparästhesien unter der Zunge ·23.02.2018 Wakeup-Symptomatik mit Verschlechterung vorbestehender Defizite: armbetonte Ataxie rechts Sensibilitätsstörung Unterarm rechts Schwankschwindel Kribbelparästhesien unterhalb der Zunge Hyperkinesie rechter Arm ·26.10.2017 Wakeup-Symptomatik mit Verschlechterung vorbestehender Defizite: armbetonte Ataxie rechts Sensibilitätsstörung OE rechts Schwankschwindel beim Gehen ·Seit ca. XX.12.2015 rezidivierend alle 1-2 Monate akute und anhaltende Verschlechterung der Ataxie Arm rechts Hypästhesie im Ulnarisversorgungsgebiet rechts sowie Zunahme eines Schwankschwindels beim Gehen ·Intervention: Cerebrale Angiographie XX.10.2017 mit Ballondilatation einer In-Stent-Stenose der rechten A. vertebralis. Postinterventionell subjektiv kein Schwindel mehr Besserung der Ataxie und Sensibilitätsstörung des rechten Arms ·XX.02.2017: Verdacht auf TIA mit Parästhesien und Exazerbation vorbestehender Ataxie des rechten Arms. ·XX.11.2016 Hirninfarkte im Mediastromgebiet links unter Marcoumar (INR 2.6) und Aspirin ·Klinik: neu passagere Hypästhesie im rechten Unterarm persistierende Hypästhesie im Kleinfinger rechts und in der Zunge ·XX.04.2016: St. n. möglicher transitorisch ischämischer Attacke unter Marcoumar und Aspirin ·klinisch: Unklares Sehen Armschwäche rechts und Ataxie rechts (AHV und KHV re) während 15 Stunden ·XX.03.2016: Hypästhesie Arm rechts während ca. 30 Minuten sowie am XX.03. am Arm rechts und Zunge unter Marcoumar während 3 Stunden (INR 2.4 und Aspirin) ·DD ischämisch DD epileptisch bei kortikaler postischämischem Defekt postcentral links ·Intervention: Stenteinlage bei Abgangs- und proximaler Stenose der A. vertebralis rechts (ProLINK 3x20) am XX.03.2016. Keine Reststenosen. ·Komplikation: Aneurysma spurium femoral rechts. ·XX.12.2015: Status nach transient-ischämische Attacke im vertebrobasilären Stromgebiet unter Marcoumar (INR 2.4) ·Klinisch Schwankschwindel Gangunsicherheit Ataxie Bein und Arm rechts (a.e. vorbestehend) ·Ätiologie: a.e. makroangiopathisch bei mittelgradiger A. vertebralis Stenose im V1-Segment rechts und proximalem Verschluss der A. vertebralis links ·XX.01.2012: St. n. transitorisch ischämischer Attacke (TIA) unter Plavix Klinik: Missempfindung Arm rechts Schwindelsymptomatik Ätiologie: am ehesten aortal-embolisch bei Plaques Grad IV des Aortenbogens 11.2011: St. n. transitorisch ischämischer Attacke (TIA) unter Marcoumar (INR 2.9) Klinik: passagere Kribbelparästhesien leichte Hemihypästhesie links und ungerichteter Schwindel Ätiologie: am ehesten hochgradige Rezidiv-Karotisstenose rechts (70-80% nach NASCET) Intervention: Thrombendarterektomie A. carotis int. rechts 12.2010: St. n. transitorischisch ischämischer Attacke (TIA) unter Aspirin. 10.2007: St. n. Hirninfarkt im Mediastromgebiet links unter Plavix. 06.1996: St. n. Pons-Infarkt links und Kleinhirninfarkt rechts. 1996 und 2001: St. n. multiplen transitorisch ischämischen Attacken. Interventionen: 1996: Diagnose einer asymptomatischen hochgradigen Stenose der A. carotis interna rechts Intervention: Thrombendarterektomie der A. carotis interna rechts 11.2011: Diagnose: am ehesten hochgradige Rezidiv-Karotisstenose rechts (70-80% nach NASCET) Intervention: Thrombendarterektomie der A. carotis interna rechts 05.2008: Intervention: Verschluss PFO mittels Occluder (Kantonsspital Basel) 03.2016: Intervention: Stenteinlage bei Abgangs- und proximaler Stenose der A. vertebralis rechts (ProLINK 3x20) am 23.03.2016. Keine Reststenosen. Komplikation: Aneurysma spurium femoral rechts. 23.10.2017: Intervention: Elektive Ballondilatation einer in-Stent Restenose in der A. vertebralis rechts cvRF: arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Hyperhomozysteinämie bei heterozygotem MTHFR-Mangel, Status nach Nikotinabusus (sistiert 1996), chronische Niereninsuffizienz Ätiologie: DD residuell bei St.n. Hirninfarkt, DD Radikulopathie C8 ENMG 04.2017: keine Hinweise einer Neuropathie des N. ulnaris. Diskrete Neuropathie des N. medianus über dem Carpaltunnel. 04.1999 PTA und lokale Thrombolyse eines subakuten Verschlusses der distalen A. femoralis superficialis unter Folsäuresubstitution starke BD-Abfälle unter Tamsulosin Hochgradiger Vd. auf Normaldruckglaukom Verdacht auf vaskuläre Dysregulation Flammer-Syndrom Cataracta incipiens 11.2015 Inzision einer chronisch-rezidivierenden Bursitis olecrani rechts 03.2014 nicht stillbare 4-malige anämisierende Blutung nach Zahn-Extraktion 35+36 unter OAK 06.2012 Rectosignoidoskopie: 2 kleine Polypenknospen am Rectosigmoidalen Übergang wegbiopsiert 05.2008 Verschluss eines persistent foramen ovale PFO (KS Basel) 11.1993 CT-Schädel nach Sturz: Galeahämatome sonst unauffällig 05.1996 möglicher generalisierter epileptischer Anfall 21.05.2019 auf der Nephrologie Keine aktuellen Probleme. Unter Spiricort Reduktion BZ deutlich besser. Transplantatfunktion weiterhin stabil auf eGFR um 15 ml/min/1.73 m². Viele Termine für die Tx. Abklärung ausstehend. Procedere: Kolo 20.02.2019 MPS 22.02. und 25.02.2019 Uro 19.02.2019 Angio 25.03.2019 Pneumologie angemeldet EKG, RöThorax und Abd. Sono ausstehend Zahnarzt Untersuchung wird von Hr. Y organisiert. Nächste Verlaufkontrolle in 6 Wochen Synachtentest nach Stopp von Spiricort; bei chronischer interstitieller Nephritis DD Balkannephritis Nierenbiopsie 19.04.2011: diffuse narbige Fibrose mit Tubulusatrophie, interstitielles lymphoplasmazelluläres Infiltrat, Hälfte der Glomeruli verödet. IF unauffällig. Hämodialyse 08.2011 - 10.2014 13.10.2014 Lebendnierentransplantation rechte Fossa iliaca Spender: HLA-identischer Bruder; pos. HLA-Ak keine DSA; CMV D/R +/+ IS initial Prograf, Myfortic und Prednison ohne Simulect Duale IS mit Prograf (3-5 ug/l) und Myfortic seit 12.2014 Transplantatnierenbiopsie 26.09.2016 bei Krea-Anstieg von 140 auf 290: schwere herdförmig aggressive interstitiell-zelluläre Abstossung nebst einer geringen herdförmigen IFTA (10%)(t3 i2 ti2 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 mm0 ci1 ct1 ah0 aah0 C4d0) -> SM Tripletherapie und Erhöhung von Prograf-Spiegel auf 6-8 ug/l Transplantatnierenbiopsie 21.11.2016 & 12.04.2017: regrediente Tubulitis Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: renale Anämie, metabolische Azidose Aktuell Triple-IS mit Prograf (Ziel-spiegel 4-6 µg/l), Mycophenolat und Spiricort Gefäßzugang 22.12.2017 Duplexsonografie: Brachio-cephale Shunt mit Kunststoff-Loop weist ein hohes Shuntvolumen von ca. 1850 ml/min auf. Formale Flussbeschleunigung im Bereich der Anastomosen. 06.2011 Anlage eines brachio-cephalen Shunts links Aktuell: weiterhin offener OA Shunt links Komplikationen 03.02.2017 Akutes Nierentransplantatversagen postrenal bei Implantationsstenose 29.01.2018 Transurethrale Tumorstenteinlage (Ch7) in Transplantatniere (Fossa iliaca rechts) 22.01.2018 DJ-Entfernung erfolgloser Auslassversuch Aktuell: DJ Wechsel alle 6 Monate (zuletzt 08.2018) 10.2017 Urosepsis bei obstruktiver Pyelonephritis der Transplantatniere 08.04.2015 Koronarangiographie bei subakutem inferioren STEMI: Subtotale Stenose RCA -> PCI/Stent (1xDES) In-Stent Restenose RCX. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (EF ca. 40%) TTE 14.10.2013: 15.02.2012 Koronarangiografie bei stabiler AP: RCX 2x BMS (von der rechtskoronaren Tasche abgehend) cvRF: Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (ca. 30 py) unter intensivierter Insulintherapie Spätfolgen: KHK, periphere Polyneuropathie Aktuell: HbA1c 8.3% regelmäßige Kontrolle auf Endokrinologie KSA DD neurogen bei Diabetes mellitus, DD prostatogen 15.11.2017 TUR-P sowie retrograde Darstellung der Eigenureteren bds. Autotransplantation eines NSD-Restes in M. brachioradialis rechts Aktuell: Hypocalcämie trotz Substitution iPTH 20.6 ng/l St.n. Tympanoplastik Typ III ohne Hörverbesserung 11.11 Jeweils Infiltrationstherapie Tacrolimus Spiegel: 3.6 ug/l; Nachkontrolle bei Transplantatfunktionsverschlechterung bei Abflusstörung. Dem Patienten geht es gut. Das Gewicht ist leicht zunehmend, diskrete Ödeme. Keine Dyspnoe. Die Nierenfunktion hat sich nach dem Stenting deutlich gebessert. Und hat sich jetzt bei einem Kreat +-200 umol/l stabilisiert. BK Virus im Urin und Zytologie wurden abgenommen. Nach Erhalt der Resultate sollte eine Rücksprache mit dem Zentrum Basel erfolgen, ob die Strikturen operiert oder der Stent beibehalten werden soll. Desweiteren ist noch eine Endoskopie zur Polypenentfernung im Verlauf bei den Gastroenterologen geplant. Reminder: MRT IPMN anschauen nächste 05.2019, je nach Befund Intervall anpassen 2 bulbäre kurzstreckige Urethrastrikturen St. n. Leichennierentransplantation 10.2015 Spender/Empfänger CMV und EBV positiv/positiv keine Donor-spezifischen Antikörper Duale Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Spiegel 6-8 mcg/l), Azathioprin 3-Monats-Protokoll-Transplantatbiopsie (01.2016): Geringe Arteriolosklerose, minimale herdförmig interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (<5%) sonst kein relevanter pathologischer Befund, C4d und SV40-Antigen negativ -> Steroide ausschleichen 6-Monats-Protokoll-Transplantatbiopsie (04.2016): Geringe sklerosierte Transplantatarteriopathie in 2/2 Arcuata- und 1/8 Interlobulararterien, C4d negativ -> bei rezidivierender Diarrhö und Anämie Wechsel Mycophenolat/Mofetil zu Azathioprin 12-Monats-Protokoll-Transplantatbiopsie: Geringe sklerosierte Transplantatarteriopathie in 1/1 Arcuata- und 1/7 Interlobulararterien, mittelschwere interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie (30%) HLA-DR in proximalen Tubuli negativ, SV40-Antigen negativ 26.10.2018: Mesangiale Matrixvermehrung in 2/2 untersuchten Glomeruli siehe Kommentar. Herdförmige geringgradige interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie mit leichter lymphozytärer Entzündung (<10%). Hyaline Wandverdickung in 1 Arteriole.Uro-MRT 02.11.2018: Drittgradig erweitertes NBKS links ursächlich dafür eine hochgradige Stenose des pyeloureteralen Übergangs. Eine urologische Konsiliaruntersuchung ist zu empfehlen. Grosse Inguinalhernie rechts (bereits 2017 partiell dargestellt) mit distendierter Ileumschlinge im Bruchsack. Mögliche Zeichen einer Passagestörung sowie mögliche Zeichen der venösen Stase. Diesbezüglich wird ein zeitnahes chirurgisches Konsil empfohlen. Keine Hinweise auf Calcineurin-Inhibitor-Toxizität. HLA-DR negativ. Banff Lesion Scores: Marginal t0 i0 ti0 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 mm0 ci1 ct1 ah1 aah0 C4d0. Komplikationen: CMV-Colitis 12.2015 CMV-PCR maximal 10'059 IU/ml am 22.12.2015 Therapie mit Valganciclovir 22.12.2015 - 26.01.2016 Mycophenolat/Mofetil-Pause 29.12.2015 - 26.01.2016 Vor Transplantation: Intermittierende Hämodialyse seit 09.02.2012. Dialysezugang: Brachiocephale AV-Fistel (Anlage 12.2011) 2005 Eigennierenbiopsie: Mittelschwere bis schwere Arteriolosklerose mittelschwere fokal betonte interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und herdförmiger lymphozytärer Entzündung elektronenmikroskopisch lediglich Tubuli zu finden. 12.2014 Stressechokardiographie: Unauffällig. Global normale systolische LV-Funktion (EF 65 %). 05.2014 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit konzentrischem Remodelling und normaler Auswurffraktion (LV-EF 65 %). Diastolische Dysfunktion Grad I Aortensklerose mit leichter Insuffizienz normal grosser rechter Ventrikel mit normaler Funktion keine indirekten Hinweise für pulmonale Hypertonie. 06.14 MRCP: stationärer mit einer IPMN vereinbarer Befund im Pankreaskopf und Processus uncinatus. 08.13 CT Abdomen mit KM (Tumornachsorge): Raumforderung im Caput pancreatis resp. Processus uncinatus mit atrophiertem Corpus und Cauda sowie dilatiertem Ductus pancreaticus DD IPMN keine metatastasen-suspekten Läsionen keine Hinweise auf ein Lokalrezidiv nebenbefundlich Cholezystolithiasis. 08.2013 Kontrollkolonoskopie: Unauffälliges Restkolon. 07.2011 Hemikolektomie rechts mit Ileotransversostomie tubulärer Sigmaresektion mit End-zu-End Handanastomose Hemicastratio links und Anlage einer doppelläufigen Schutzileostomie Rückverlagerung 01.2012. 07.2011 Septischer Schock bei Ileus im Rahmen einer inkarzerierten Sigmagleithernie inguinal links und des stenosierenden Karzinoms im Colon ascendens CVVHD 03.08.-07.08.2011. 06.2014 Ösophagogastroduodenoskopie: Ulzeröse Veränderungen am gastroösophagealen Übergang kleine axiale Hiatushernie kleiner flacher unverdächtiger Polyp im Duodenum Pars II. 03-09.2012 Orale Antikoagulation. Komplikation: Postthrombotisches Syndrom links. 05-07.2007 Therapie mit Rifampicin Isoniazid Pyrazinamid Pyridoxin (2 Monate) danach 07-10.2007 (4 Monate) Rifampicin/Isoniazid. 09.2011 Diagnostische Lymphknotenexzision rechts. Obstruktive Ventilationsstörung schweren Grades deutliche pulmonale Überblähung. St.n. rezidivierenden Infektexazerbationen. Saisonale Rhinoconjunctivitis mit Exacerbation und respiratorischen Beschwerden. Sildenafil rezeptiert. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 30.09.2015. Neuer Katheter re Seite: 04.10.2018. System: Fresenius. Regime: APD POST OP: 2 Zyklen 2000 ml Glukose 1.5 %. 3 Zyklen 1900 ml Glucose 2.3 %. letzter Einlauf 1800 ml Extraneal. ab 04.02.2019 Verordnung Dr. X. Transporttyp: Letzter PET: Kein PET. PFT am 18.07.2016. Clearance am: 20.08.2018 20.11.2018 19.03.2019. ktV weekly total 1.51 1.59 - renal 0.28 0.42 - peritoneal 1.19 1.12 nPCR 0.44 0.46. Urinmenge/24 h: 20.08.2018 700 ml 20.11.2018 800 ml. Peritonitis: 2x (letzte Peritonitis am 11.08.2018). Katheterverlängerung gewechselt: 04.10.2018. next: April 2019. Verband: Alle 2 Tage Reinigen mit Octenisept, Prontoderm Gel, Mepore, Secutape. Durchgemachte und abgeheilte Hepatitis B. Notizen Pflege: Patient kommt zur Monatskontrolle hat an Gewicht zugenommen nur minime Ödeme. 2 Zyklen Glucose 1.5 % à 2000 ml und 3 Zyklen Glucose 2.3 % à 1900 ml und letzter Einlauf Extraneal 1800 ml. Stuhlgang tgl. Allgemein: gibt keine Beschwerden an, Appetit sei etwas besser. Atmung: keine Dyspnoe. Fusskontrolle: Mircera 150 ug erhalten. Shunttyp: schwierig. Zugangstyp und -stelle: brachio-basilärer Vorderarmloop links. angelegt am: 15.02.2019. punktabel seit: 16.03.2019. Zugang ist reif: ja. Berichte Angiologie: letzte PTA: Shunt-Revision: Accessflow: 23.04.2019 1490 ml/min (Vorwert 26.03.2018: 1210 ml/min). Beurteilung April 2019: Inspektion: minimal geschwollen sonst Goretex entsprechend (25.04.2018 ergänzt). Auskultation: kontinuierlich leise systolisch und diast. Palpation: weiche Pulsation. Elevationstest: normale Entleerung soweit bei Goreshunt beurteilbar. Raynaud-Phänomen und Rattenbissnekrosen. Induration der Haut, Finger bds. pathologischer Kapillarmikroskopie. möglicher Beteiligung der pulmonalen Gefässe. wahrscheinlicher gastrointestinaler Motilitätsstörung. Serologie. Negativ: Anti-Scl70-Ak, Anticentromer-Ak, Anti-SS-A, Anti-SS-B negativ, Anti-RNP/sm, Anti-Sm negativ, C4 normwertig. Positiv: ANA-Titer (5120) Anti-RNA-Polymerase-III (105) Anti-NOR90. Therapie: Beginn Physiotherapie und Ergotherapie 02.2019. Kälteschutz, Parafin-Bäder, lokale Nitroglycerinanwendung. Schwere Mitralklappeninsuffizienz & schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Echokardiographie 01.2019: Normal grosser LV mit leicht eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 42 %) bei septaler Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion. Keine LV-Hypertrophie. Schwer dilatierter linker und rechter Vorhof. MitralClip in orthotoper Lage mit residueller leichter bis mittelschwerer Mitralklappeninsuffizienz. Keine Mitralklappenstenose. Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. St.n. Implantation von 1 MitraClip. Reduktion der Mitralinsuffizienz von Grad +4 auf Grad +2 01.2019. Koronare 2-Gefässerkrankung ED. Koronarangiographie 11.2018 (elektiv): Subtotale Stenose ostiale RCAk, PCI/Stent (1 x DES) hochgradige Stenose mittlerer RCX -> PCI/Stent. cvRF: Arterielle Hypertonie. St. n. Nikotinabusus (sistiert 2001, 20 Jahre, 6 Zigarren pro Tag) Übergewicht. Permanentes Vorhofflimmern ED 09.2018. CHA2DS2-VASc-Score 4 Punkte. Unter OAK mit Apixaban. St.n. rezidivierenden unprovozierten Lungenembolien 2004, 2005 und 2015. Unauffällige Thrombophilieabklärung (11.2005, KSA). HRCT 01.2019: Keine frischen Lungenembolien; pulmonary arterial web nach Lungenembolien; Zeichen der Drucksteigerung mit Ektasie des Truncus pulmonalis und der Aa. pulmonales. partielle respiratorische Insuffizienz (pO2 65 mmHg) (01.2019). 05.2015 Lungenfunktion: Leichtgradige obstruktive Ventilationsstörung. St.n. Zigarettenkonsum bis 1998 kumulativ 20 py. unspezifische mediastinale und hiläre Lymphadenopathie 01.2019. St.n. Transfusion von 3 Erythrozytenkonzentraten 12.2018. St.n. intravenöser Eisensusbititution. Koloskopie 12.2018: Zwei Polypen von 2 cm und 5 mm Grösse gegenüber der Ileocoecalklappe und im Colon transversum. Ösophago-Gastroskopie 12.2018: Kein Blut, keine relevante Blutungsquelle; Vd.a. Antrum-Gastritis. chronische Niereninsuffizienz KDIGO G2 (12.2018). aktuell: unspezifische glomeruläre Proteinurie. BD bei den Selbstmessungen: 105-115/60-70 mmHg, keine orthostatischen Beschwerden. Gewicht seit der Transplantation: keine Zunahme, eher etwas abgenommen. Regelmässige ärztliche Kontrolle im KSA: Gefässchirurgie Prof. Z: 2-4x/Jahr, nächste Ma. Die BD Werte sind wie bekannt bei den Selbstmessungen eher tief, in der Praxis heute etwas erhöht. Die Transplantatfunktion ist mit eGFR von 29 ml/min/1.73 m² stabil. Bei einem Prograf-Spiegel von 6.0 ug/l ist eine Dosisanpassung nicht notwendig.Procedere: - Verlaufskontrolle in ca. 2 Wochen mit BKV-PCR · Spender: Schwester; HLA Ak positiv keine DSA; CMV D/R +/- Valcyte Prophylaxe pour 6 Monate · IS: initial Simulect sowie Prograf Myfortic und Prednison · Null-Bx: keine relevanten pathologischen Befunde minimale IFTA (< 5%) · 1. Transplantatbiopsie bei Krea-Anstieg 15.10.2018: minimale zelluläre Abstossung geringe IFTA (t1 ci1 ct1) C4d negativ. Therapie mit Prednison 3x 200 mg Tac-Spiegel 8-10 ug/l · Unter Tripletherapie BK Virämie (max. 300'700 GEq/ml) · Duale IS seit 12/2018 mit Tac-Spiegel 6-8 ug/l · Bisher keine CMV Replikation bei Risikokonstellation · Aktuell (1. Kontrolle im KSA nach Transplantation): stabile Transplantatfunktion mit eGFR 29 ml/min/1.73 m². Geringe Proteinurie (ca. 0.2 g/d) · St.n. Vorderwandinfarkt 04.1994 · Vorderwandspitzenaneurysma (Anticoagulation mit DOAK) · TTE 01.2017: konzentrisch remodellierter LV mit EF 49% regionale Wandbewegungsstörung diastolische Dysfunktion Grad 2 keine hämodynamisch relevanten Klappenvitien Grosses Aneurysma inferoseptal und inferoapikal · Stressecho 05.2018: Keine Hinweise auf belastungsabhängige Ischämie · cvRF: DM art. Hypertonie Adipositas Nikotin ca. 15py CKD · Aktuelle Therapie mit OAD und Insulin · Spätfolgen: · Makroangiopathie: KHK pAVK · Mikroangiopathie: Retinopathie Nephropathie periphere Polyneuropathie mit diabetischem Fusssyndrom · 03.2014 St.n. PTA A. fem. sup. links · 04.2014 st.n. PTA A. fem. sup. rechts · 01.2019 Kontrolle bei Prof. Z: kein Nachweis einer Stenose der A. iliaca communis rechts · 30-40%ige Plaque im Sinus carotis rechts (Duplex 03.2014) · Chronisch venöse Insuffizienz · 01.1999 Cholezystektomie · 08.2014 Katarakt Op bds. · 05.2017 Appendektomie bei Appendizitis perforata; Transplantatniere in der rechten Fossa iliaca Länge ca. 9 cm erhaltenes Parenchym und erhaltene kortikomedulläre Differenzierung keine Raumforderung keine Stauungszeichen. Regelrechte Perfusion RI 0.67/0.7/0.73. Restharn ca. 30 ml; - Kreatinin 189 µmol/l eGFR 29 ml/min/1.73 m² Proteinurie ca. 0.2 g/d Tacrolimus-Spiegel 6.0 µg/l - Bicarbonat 23 mmol/l Kalium 5.3 mmol/l - Ca/P 2.23/1.29 mmol/l PTH 78 ng/l 25(OH)Vitamin D 61 nmol/l - Ferritin 243 µg/l Transferrin-Sättigung 29 % Hb 104 g/l - Cholesterin 3.08 mmol/l LDL-Chol 0.66 mmol/l Triglyceride 2.45 mmol/l - Prot/Krea 23.7 mg/mmol Alb/Krea 7.59 mg/mmol - EKG vom 19.02.2019: ncSR 67 /min Linkslage QT Zeit normal keine Repolarisationsstörung Notfallmässige Konsultation aufgrund Erkältungssymptomatik mit Fieber und Schüttelfrost seit 2 Tagen. Trockener Husten Belastungsdyspnoe. Heute zudem Durchfall (6x) ohne Erbrechen. Medikamente wie immer eingenommen. Klinisch leicht reduzierter AZ Rachen gerötet Schleimhäute feucht. Keine zervikale Lymphadenopathie. AF 20 Giemen über allen LF sonorer Klopfschall Puls regelmässig normokard. Abdomen gebläht indolent. CRP minim erhöht keine Leukozytose Nierenfunktion bei Baseline. Röntgen Thorax ohne Infiltrat. Influenza A-Abstrich positiv. Procedere: · Aufgrund der Immunsuppression Tamiflu für 5 Tage begonnen. · Dafalgan bei Bedarf · Norvasc pausiert · Ausreichende Trinkmenge · Wiedervorstellung am Freitag um 11:00 bei Dr. X bzw. jede Zeit bei Verschlechterung · Tamiflu für 5 Tage ab 19.02.2019 · Stabile und normale Transplantatfunktion 14.09.2017: Kreatinin 66 µmol/l eGFR n. CKD-EPI > 90 ml/min/1.73 m² · Duale Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 4.0-6.0 µg/l) und Mycophenolat/Mofetil · CMV Donor positiv/ Recipient negativ EBV Donor positiv/Recipient positiv · Identitäten Mismatches · Postoperativ regelrechte Funktionsaufnahme · Biopsien: · Komplikationen in der Frühphase nach Transplantation: · 07.1986 Chromosomenuntersuchung (Institut für Medizinische Genetik Stadt S): 46 XY der (17) rcp (617) (p23; p13) mat. · Bruder mit identischer Chromosomenaberration · Mutter Trägerin einer balancierten Translokation zwischen den kurzen Armen der Chromosomen 6/17: 46 XX t(617) (p23 p13) · Dysmorphe Stigmata: · Vergleiche: Essentialy pure partial trisomy (6) (p23 - pter) in two brothers due to maternal t(6; 17) American Journal of Medical Genetics 1999 August 6; 85(4); 389-94 · Hörgerätversorgung · CT Schädel unauffällig Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Unter der Therapie mit Spiricort ist es zu einer deutlichen Regredienz der Proteinurie gekommen. Allerdings hat sich die psychische Verfassung von Fr. Y deutlich verschlechtert. Ich habe deshalb mit Fr. Y vereinbart die Therapie ab sofort zu unterbrechen. Bei aktuell eher volumendepletiertem Zustand und normalen Blutdruckwerten habe ich die antihypertensive Therapie pausiert und 1000 ml NaCl infundiert. Bei deutlicher Hypokaliämie wurden ausserdem 40 mmol KCl IV verabreicht und eine Substitution mit Kaliumeffervetten begonnen. Bei Vorstellung hier klagte Fr. Y über Durchfälle. Wir haben eine Stuhlprobe eingeschickt. Eine kurzfristige Verlaufskontrolle ist für Donnerstag vereinbart. · Mit normal grossen Nieren normaler Nierenfunktion erhöhtem Blutdruck und minimer glomerulärer Hämaturie · Biopsie 12.2018: mesangiale Matrixvermehrung und endokapilläre Proliferation mit Doppelkonturen der glomerulären Basalmambran. Diffuse granuläre Positivität für IgG in Kapillarschlingen und mesangial C3 und IgM ebenfalls positiv. Deutliche glomeruläre Positivität für kappa-Leichtketten. EM ausstehend · 12.2018: SPE + IF + FLC im Serum Urinimmunfixation ohne Nachweis monoklonaler Proteine · ANA und Rheumafaktor negativ · +/- COPD Dem Hr. Y gehe es gut. Appetit gut, Gewicht stabil. Blutzucker sei gut eingestellt, messe 3x tgl., dabei meist um 6 mmol/l. Blutrduck zuhause um 140/75 mmHg, messe er unregelmässig. Keine Miktionsbeschwerden. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Es zeigte sich eine stabile Nierenfunktion im kurzfristigen Verlauf mit einer eGFR von 38 ml/min/1.73 m² bei vergleichbaren Blutdruckwerten und klinisch leichter Hypervolämie. Der Blutzucker ist bei einem HbA1c von 6.8% zufriedenstellend eingestellt. Bei der Blutdruck-Einstellung besteht noch leichtes Optimierungspotenzial. An renalen Folgeleiden besteht weiterhin eine Anämie. In der Substratbestimmung zeigte sich ein grenzwertiges Ferritin (36.3 ug/l) bei niedrig normaler Transferrinsättigung (24.7%) zudem grenzwertiges Vitamin B12 (170 pmol/l). Die septierte Zyste in der Pars media der linken Niere kann als Bosniak IIF klassifiziert werden. In der CEUS zeigte sich keine Kontrasmittel-Aufnahme. Procedere: · Wir bitten um regelmässige Kontrolle des Blutbildes und je nach Verlauf Beginn einer Vitamin B12- und Eisensubstitution · 6-monatliche Kontrolle der Nierenzyste links mittels konventioneller Sonographie · nächste nephrologische Kontrolle in 3 Monaten · Ätiologie: a.e. vaskulär · sonographisch normal grosse Nieren keine Proteinurie keine Mikrohämaturie · 02.2019 eGFR 38 ml/min/1.73 m² Kreatinin 157 umol/l Protein/Kreatinin 7.78 mg/mmol · Folgeleiden: Anämie · 19.02.2019 CEUS: keine Kontrastmittel-Aufnahme A) Viszerale Adipositas · BMI 38.8 kg/m² B) Diabetes mellitus Typ 2 ED unklar · 02.2019 HbA1c 6.8% (6.2% 11.2018) · Aktuelle Therapie · Hypoglykämien: keine bekannt · Spätfolgen: keine C) Arterielle Hypertonie D) Hyperurikämie · Ätiologie-DD: renal Substratmangel · initiales Stadium: pT3a pN0 (0/7) cMx L0 V0 Pn1 R0 Gleason Score 3+4=7 · zuletzt unauffällige Nachsorge Diagnostik: · MR Abdomen extern (30.05.2018): 11.5 x 75 x 7 cm grosse zystische Formation im kleinen Becken um die Harnblase anterolateral gelegen und die Harnblase komprimierend mit Ausdehnung der Flüssigkeitskollektion nach lateral bis an die Beckengefässe. Lymphozelen. Metasensuspekte Läsionen liegen allseits nicht vor.· PSA 11.06.2018: < 0.05 ug/l Therapie: · St. n. laparoskopischer roboterassistierter (Da Vinci) radikaler Prostatektomie mit partieller Schnellschnitt-kontrollierter Gefäßnervenschonung und parailiakalem Lymphadenoektomie bds. am 23.08.2016 wegen Adenokarzinom der Prostata Komplikationen: · Asymptomatische Lymphozelen bds. · Prätibiale Ödeme bds. HV in 45°-Lage nicht gestaut HJR positiv. · Pat. kommt mit Bauchschmerzen auf den Notfall => Leuk im Dialysat 2500 => Rücksprache mit Dr. X 2g Vancocin + 2g Fortam in Extranael über Nacht verabreicht morgen Wiedervorstellung um 9 Uhr. Seit der letzten nephrologischen Kontrolle bei mir Ende August 2018 traten keine Beschwerden bezüglich seiner Zystennieren auf. Er sei nie krank gewesen, habe keine Zysteninfekte oder -Blutungen bemerkt. Aufs Rauchen konnte er leider noch nicht verzichten. Die Nierenfunktion ist stabil bis leicht schlechter (aktuelle GFR 24 ml/min / 2018 26 ml/min. / 2016 35-41 ml/min.) bei sehr gut kontrollierter Hypertonie und fehlender Proteinurie. Eine Therapie mit Tolvaptan wünscht er nicht. Ich hatte ihn 2018 ausgiebig darüber informiert. Die GFR wäre nun auch zu tief (< 30 ml/min.). Grundsätzlich ist es aber nicht falsch, sich weiterhin eher salzarm zu ernähren, den Blutdruck eher tief zu halten und für eine eher tiefe Urinosmolalität zu sorgen (viel zu trinken: er tut das mit 2-3 l/d). Tendentiell scheint das die Progression etwas zu bremsen. Die Hyperkaliämie hat sich nun knapp wieder normalisiert. Sollte sich das Kalium wieder erhöhen, würde ich aber den Salzkonsum etwas erhöhen oder bei weiterhin eher tiefem Blutdruck das Co-Lisinopril halbieren. Ich sehe Hr. Y in 1 Jahr wieder. · Nur leichte Nierenfunktionverschlechterung seit 08.2018 von 26 auf 24 ml/min. · Hr. Y hat sich gegen eine Tolvaptan-Therapie entschieden. Die GFR wäre nun auch zu tief. · Bitte um Kontrolle von Kalium Kreatinin Harnstoff alle 3-6 Monate. Bei bleibender Hyperkaliämie empfehle ich dem Patienten etwas mehr Salz zu sich zu nehmen. Bleibt die Hyperkaliämie, kann die Senkung des ACE-Hemmeranteils erwogen werden (von Co-Lisinopril 20/12.5 auf 10/12.5 mg) mindestens wenn der Blutdruck eher tief ist. · Der sekundäre Hyperparathyreoidismus (iPTH 151 ng/l) ist noch nicht behandlungsbedürftig. · Auf NSAR (wie Olfen, Brufen, Ponstan) ist ganz zu verzichten. Die Nierenfunktion ist nun zu schlecht dafür. Cave Nierenversagen Hyperkaliämie. Bei Bedarf kann Novalgin rezeptiert werden. · Verzicht auf Nikotinkonsum wäre wichtig! · Chronische Niereninsuffizienz Stadium 4: GFR CKD-EPI aktuell 24 ml/min. · Leichte Verschlechterung innerhalb des letzten Jahres. · Arterielle Hypertonie gut kontrolliert. · Intermittierende Hyperkaliämie. · Beginnender sekundärer Hyperparathyreoidismus. · FA: Mutter, Halbschwester und deren Sohn; In 1 Jahr bei uns auf der Nephrologie. Vorstellung auf Wunsch des Patienten aufgrund von neu aufgetretenen Flankenschmerzen rechts. Der Pat. berichtet, dass es ihm den Umständen entsprechend gut geht. Nivolumab habe er gut vertragen. Er habe seit 2 Tagen Schmerzen im Bereich der rechten Flanke, das stört ihn (VAS 5). Schmerzen seien nicht bewegungsabhängig. Bei der letzten Nierenentzündung habe er ähnliche Beschwerden gehabt. Am 13.02. habe man wieder mit Nivolumab begonnen. Es zeigte sich eine leichte Verschlechterung der Nierenfunktion im kurzfristigen Verlauf seit Wiederbeginn der Therapie mit Nivolumab. Gemeinsam mit den Flankenschmerzen und der Leukozyturie bestand bereits der Verdacht auf eine erneute interstitielle Nephritis. Aufgrund dieser Befunde kurzfristige Verlaufskontrolle am 21.02.19. Hier erneuter Anstieg des Serum-Kreatinins auf 155 umol/l und der Proteinurie. Zudem Nachweis einer starken Leukozyturie mit Leukozytenzylindern im Urinsediment. Aufgrund dieser Befunde muss von einer erneuten interstitiellen Nephritis ausgegangen werden. Wir haben erneut eine Therapie mit Prednisolon begonnen. Procedere: · Spiricort 50 mg tgl. bis zur nächsten nephrologischen Kontrolle in 1 Woche. · Wir empfehlen die Therapie mit Nivolumab vorerst erneut zu pausieren. Sollte aus onkologischer Sicht nichts dagegen sprechen, könnte man die Therapie unter einer niedrigen Prednisolon-Dosis wieder beginnen. · Ggf. sollte auch die Umstellung auf ein anderes Präparat erwogen werden unter Abwägung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses in Bezug auf die maligne Erkrankung. · Der Pat. wurde angewiesen sich bei deutlich erhöhten Blutzuckerwerten unter der neuerlichen Steroid-Therapie zu melden. · Mit akuter Nierenfunktionsverschlechterung Flankenschmerzen und steriler Leukozyturie. · 21.02.19 eGFR (CKD-EPI) 39 ml/min/1.73 m², Kreatinin 155 umol/l, Protein/Kreatinin 19.6 mg/mmol. · St.n. AKIN im Rahmen einer interstitiellen Nephritis im Rahmen der Immuntherapie (Ipilimumab und Nivolumab), Pausierung der Immuntherapie plus Steroide mit rascher Normalisierung der Nierenfunktion 12.2018. · Sonographisch vergrößerte Niere rechts und St. n. Nephrektomie links, unselektiv glomeruläre und tubuläre Proteinurie, keine Mikrohämaturie. · Ätiologische Faktoren: Nephroangiosklerose. · 06.02.19 eGFR (CKD-EPI) 52 ml/min/1.73 m², Kreatinin 121 umol/l, Protein/Kreatinin 11.5 mg/mmol. · Folgeleiden: Hypertonie. Diagnostik: · CT Abdomen 28.11.2018: Im mediastinalen Lymphknoten Level 4R und hilär rechts größenprogrediente und teils neu aufgetretene pathologische Lymphknoten metastasensuspekt. Stationärer pulmonaler Nodulus im Unterlappen links. · CT Thorax Abdomen 11.2017: Seit 2016 stetig größenprogrediente metastasensuspekte Rundherde in der linken Lunge, kein Hinweis auf Lokalrezidiv nach Nephrektomie links. · CT Thorax Urographie 05.2017: Neue strangartige Verdichtung rechter Oberlappen, am ehesten postoperativ bedingt nach Thoraxdrainage. Metastase erst im Verlauf auszuschließen. Kein Hinweis auf Rezidiv oder Zweitkarzinom nach Nephrektomie links. Chemotherapie/Immuntherapie: · Seit 13.02.19 Wiederbeginn mit Nivolumab. · 10.07.18 - 12.2018 palliative Erstlinientherapie mit Ipilimumab und Nivolumab (gestoppt wegen akuter interstitieller Nephritis). Operative Therapie: · St. n. offener pulmonaler Metastasektomie links mit systematischer Lymphknotendissektion 11.2017. · St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 10 rechts 11.2016. · St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 11 rechts 11.2015. · St. n. thorakoskopisch assistierter Lymphknotendissektion Kompartiment 4 rechts 05.2014. · St. n. offener Nephrektomie und Adrenalektomie links 04.2014. · ED ca. 1995. · Therapie: Basis-Bolus (Xultophy, NovoRapid) und Metformin. · 12.2018 HbA1c 8.5%. · Spätkomplikationen: Nephroangiosklereose, Makroangiopathie. · 06.2018 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60%), keine regionale Wandbewegungsstörungen. Keine Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. · 01.09.2017 Koronarographie: PTCA und Stenting des RIVA sowie eines Diagonalastes (Implantation von insgesamt 3 drug eluting Stents). · Unter Therapie mit Pradif seit 12.2016. · Prostatavolumen transvesikal 30 ccm. · Restharnfrei. Kreatinin 145 umol/l, eGFR (CKD-EPI) 42 ml/min/1.73 m², Harnstoff 3.8 mmol/l. Protein im Urin < 0.05 g/l, Albumin/Kreatinin 3.34 mg/mmol. Urinsediment: Leukozyturie als mögliches Zeichen einer interstitiellen Nephritis.Behand. Nephrologe: Dr. X Diagnose: polyzystische Nierenerkrankung (arterielle Hypertonie), akuter Gichtschub Symptome: keine Grösse: Gewicht: 80.7 Aktuelles Kreatinin: 343 Harnstoff: 13.7 GFR: 15 HB: 130 Hepatitiswerte: nicht vorhanden Datum: XX.XX.XXXX Beruf: pensioniert (früher Swiss Air) Wohnsituation: lebt momentan allein in grosse Wohnung im EG Bezugsperson: Geschwister Hilfsbedürftigkeit: keine Ev Transport ins Dialysezentrum: kann selbst fahren Informationen: HD X Shunt X Organisatorisches CAPD X Kath X Organisatorisches Transplantation X Notizen zum Gespräch: = > Hr. Y kommt allein zur Systemvorstellung = > Hr. Y über alle Verfahren aufgeklärt, gibt sich interessiert, kann sich beides vorstellen. = > hofft, dass es noch lange dauert bis zur Dialysepflicht = > spricht gerne über seine Hobbys (ist sehr aktiv) Shunttyp: schwierig Zugangstyp und -stelle: Cimino-Shunt angelegt am: 30.10.2018 punktabel seit: nein Zugang ist reif: nein Berichte Angiologie: 19.03.2019 Duplex Arterien OE => nach Shunt-PTA keine verbliebene höhergradige Stenose, jedoch zeigt sich in der rechten A. subclavia keine Änderung des Flussvolumens im Vergleich zum präinterventionellen Befund. 29.01.2019 Angiol. Bericht Arterien OE => nach PTA der hochgradigen Stenosen im Bereich der Anastomose sowie der distalen V. cephalica des Cimino-Shunts re. kommt es zur leichten Flussverbesserung in der A. subclavia 50% Reststenose. 08.01.2019 Duplex Arterien OE bei nicht gereiften Cimino-Shunt => hochgradige Stenose der Shuntvene auf Höhe des distalen Unterarms. 18.10.2018 Sono Venen OE => unauffällige zervikale/zentrale Venenverhältnisse beidseits. 20.06.2018 Duplex Arterie OE => stenosefreie arterielle Gefässe. A. radialis ist rechts schmalkalibrig, die tiefen Venen beidseits der OE zeigen sich frei. Im kleinen Seitenast der distalen V. cephalica li. befindet sich kurzstreckig ein älterer Thrombus; an beiden UA ist die V. cephalica und V. basilica schmalkalibrig, an beiden OA ist die V. cephalica und V. basilica normalkalibrig. letzte PTA: 29.03.2019 PTA => erfolgreiche PTA mit Hochdruckballon der AV-Fistel sowie einer hochgradigen Shuntvenenstenose der V. cephalica im rechten Unterarm. 29.01.2019 PTA der Shuntstenose mit Cutting Ballon und Hochdruckballon. Shunt-Revision: Accessflow: 27.03.2019 560 Beurteilung: Auskultation: physiologisches Shunt-Geräusch: kontinuierliches systol. und diastol. Palpation: physiologisch: Shunt schwirrt Inspektion: Regelrechter Hautcolorit, keine Schwellung oder Hämatome. Gefässrapport vom 19.02.2019 Vd.a. persistierende Stenose der Arterie vor Anastomose (Zuflussproblem) => Anmeldung zur Angiographie in PTA-Bereitschaft wenn kein optimales Ergebnis möglich, dann Vorstellung des Patienten am selben Tag bei den Gefässchirurgen (chirurg. Intervention: Proximalisierung der Anastomose und Patchplastik geplant). Gefässrapport vom 30.04.2019: bisher keine erfolgreiche Shuntpunktion möglich, persistierende langstreckige Stenose in der Shuntvene, schlecht laufender Katheter => Procedere; Anlage brachio-cephalen-Shunt mit Vorverlagerung der V. cephalica am Oberarm. Gehe so. Seit Ende letzter Woche Beschwerden im Bereich des linken Sprunggelenks, v.a. lateral. Beinschwellung eher wieder mehr geworden. Unverändert eingeschränkte Belastbarkeit. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite findet sich eine im kurzfristigen Verlauf halbwegs stabile Situation mit Kreatinin im Bereich der langjährigen Baseline und unverändertem Gewicht seit der letzten Kontrolle. Auch die Konzentration der Elektrolyte liegen weitgehend im Normbereich. Störend ist die doch deutliche CRP-Erhöhung mit Rötung im Bereich des Unterschenkels sowie neuem Druckschmerz am lateralen Sprunggelenk und der insgesamt doch etwas eingeschränkte AZ. Die Rötung ist verdächtig auf das Vorliegen eines Weichteilinfektes, weshalb ich eine Therapie mit Augmentin begonnen habe. Sonographisch lässt sich der Schmerz am lateralen oberen Sprunggelenk im Bereich des Gefäss-Nerven-Bündels lokalisieren. Hier stellt sich das Weichteilgewebe lokal etwas echoarm dar. Denkbar wäre z.B. eine Sehnenscheidenentzündung. Hinweise auf einen Gelenkserguss finden sich nicht. Röntgenologisch und auch sonographisch konnten pulmonal keine Auffälligkeiten detektiert werden, die den auffälligen klinischen Untersuchungsbefund erklären. Hinweise für einen relevanten Atemwegsinfekt bestehen nicht. Unklar bleibt auch die doch deutliche Hämoglobinabnahme (122 g/l -> 98 g/l) seit der letzten Konsultation. Aufgrund der komplexen Gesamtsituation hätte ich Hr. Y gerne hospitalisiert, um eine engmaschige Therapiesteuerung, Überwachung und Diagnostik durchführen zu können. Dies lehnte Hr. Y ab. Wir haben eine kurzfristige Kontrolle am Donnerstag vereinbart. Ausserdem habe ich die immunsupprimierende Therapie mit Endoxan pausiert. mit nephrotischen Syndrom. Erstmanifestation ca. April 2015. Nierenbiopsie (Februar 2016): IF körnige Ablagerungen von IgG Basalmembran aller Glomeruli, leichte Arteriolohyalinose, einige kleinere streifige Narben. Therapie nach Ponticelli 08/2016-01/2017 (PDN 50 mg tgl., Endoxan 200 mg tgl. im monatlichen Wechsel). anti-PLA2R (Titer): 01/2016 32, 05/2016 320, 07/2016 100, 10/2016 10, 11/2016 neg., 01/2017 neg., 03/2017 32, 06/2017 100, 10/2017 100, 04/2018 32. 10/2018: Rezidiv nephrotisches Syndrom. 09.01.2019 Beginn 2. Ponticelli. Respiratorische Polygraphie vom 02.03.2016 - 03.03.2016: AHI 110/h, ODI 127/h, durchschnittliche nächtliche Sauerstoffsättigung 83%. CPAP-Therapie seit 03.03.2016. Initialer ESS 20/24 Punkte, initialer VAS 8/10 Punkte am 02.03.2016. ESS vom 26.05.2016: 5/24 Punkte, VAS 2/10 Punkte. Osler-Test vom 26.05.2016: Normale Fähigkeit in monotonen Situationen vigilant zu bleiben. DD Karpaltunnel, DD Ischämie. Beginn ASS, Statin 10/2018, nach Bagatelltrauma. 01/2019 nahezu vollständig verschlossen. St.n. Erysipel 08/2018. Deutliche periphere Ödeme. Druckschmerz inferior und anterior Malleolus lateralis. Deutliche Rötung mit akut hyperämischer Komponente Wade lateral. Kontrolle Donnerstag. Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigt sich eine leichte Verschlechterung der Nierenfunktion. Die GFR nach CKD-EPI beträgt zurzeit 15 ml/min/1.73 m². Die Blutdruckeinstellung scheint aufgrund der zu Hause gemessenen Blutdruckwerte weiterhin adäquat zu sein (BD zuhause um 130-135/85 mmHg). Dem Patienten geht es sehr gut. Wir haben heute eine Systemvorstellung der Dialyseverfahren durchgeführt. Hr. Y weiss noch nicht so recht, welches er bevorzugt (allenfalls Heimhämodialyse). Er wird sich die Sache überlegen. Zudem haben wir nochmals ausführlich über Nierentransplantation gesprochen. Hr. Y wäre sehr interessiert und ich werde die nötigen Abklärungen veranlassen. Ein Lebendspender scheint nicht vorhanden zu sein. Hr. Y hat Allopurinol und Colchicin beides vorzeitig wieder gestoppt. Ich habe ihm empfohlen, die Medikamente wieder zu nehmen, Colchicin nur vorübergehend für einige Wochen. Ich plane eine nächste Kontrolle in 3 Monaten. - chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium G4A2. - Arterielle Hypertonie. Keine Ödeme. Heute nur Blutentnahme, keine Kontrolle. In 1 Monat Jahreskontrolle: Krea besser denn je mit 142 umol/l, GFR 46 ml/min. Nierentransplantation 10.03.2017 mit bisher mässiger Funktion: GFR aktuell 34-40 ml/min. Cave: fragl. de novo DSA bei 1. Jahreskontrolle (DSA-Ko bei 2. JK).· St.n. interstitieller Abstossung in 3-Monatsbiopsie · Repetitive CMV-Infekte nach CMV-Primoinfekt 05.2017 unter Immunsuppression bei Risikokonstellation (Spender pos. / Empfänger neg.) aktuell PCR-Nachweis neg. · Leichte renale Anämie · Leichte metabolische Azidose · Sek. Hyperparathyreoidismus · St. n. Hämodialyse von 10.2014-03.2017 · St. n. Anlage eines Ciminoshuntes rechts 16.12.2014 mit Ligatur 2er Seitenäste: milde Stealsymptomatik der rechten Hand seit Shuntanlage · St. n. Zystennieren-Nephrektomie links 09.12.2014 bei rez. Zysteninfekten und zur Platzschaffung vor Transplantation · DD: unklare schwankende Lungenfunktionsstörungen (obstruktiv + restriktiv ohne strukturelle oder infektiöse Ursache) CMV-PCR aktuell neg. leichte metabolische Azidose (unter Prograf) grosse Zystenniere rechts · Leistungsintoleranz seit ca. 1-1.5 Jahren · DD: a.e. orthostatisch bedingt rhythmogen vasovagal · St. n. prolongierten vasovagalen Synkopen an Dialyse Orthostase · ca. alle 2-3 Monate letztmals 04.2018 mit proximaler Humerusfraktur links · 7-Tage Holter-EKG 07.2018: keine relevanten brady- oder tachykarden Rhythmusstörungen · nächtliche CPAP-Beatmung · Anamnestisch mögliche Allergie auf Hausstaubmilben · gemäss Pneumologie 01.2018: massive Verschlechterung der Lungenfunktion noch unklarer Ursache stark schwankend (06.2018 nur leichte Ventilationsstörung) · Normale LV-Funktion (62%) bei exzentrischer linksventrikulärer Hypertrophie (TTE 07.2018) · Coro 08.2018: geringe Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen normale LVEF · MPS 06.2017: Mit Leistungsabfall unter Belastung LVEF von 42 auf 33%; antero-laterale infero-laterale und antero-latero-apikale Ischämie · LiKA 06.2017: schwere Koronarsklerose ohne höhergradige Stenosierungen (formal 2-Ast-KHK) · Anstrengungsdyspnoe II aktuell rezid. Synkopen · cvRF: pos. FA chronische Niereninsuffizienz St. n. Nikotin · 4-5 Flaschen Bier/d · Multiple aktinische Keratosen bd. Handrücken Stukkokeratosen · Onychomykose Dig 1 li Dig 4 re 03.2018 · Achillessehnen-Teilrupturen beidseits 04.2017 unter Ciprofloxacin/Prednison-Therapie · Proliferative Vitreoretinopathie-Amotio rechts 10.2011 · Pars plana Vitrektomie Endolaserkoagulation Exokryopexie Ölfüllung 10.2011 · Silikonölentfernung Endolaser 18% SF6-Füllung 01.2012 · Vd. auf angioneurotisches Ödem unter ACE-Hemmer 10.2011 · Nabelhernie · Colondivertikulose rektales tubuläres Adenom mit low-Grade Dysplasie (Coloskopie 03.2014) · St. n. rezidivierenden Gichtarthritiden anamnestisch · Autounfall mit Halswirbelfraktur C6 und C7 1982 operative Sanierung 1984 · St. n. Appendektomie · Agranulozytose und Thrombozytopenie · DD: unter Lamisil Bilol bis 2.2. genommen, dann aufgehört Nimmt Coversum 5 mg wieder morgens Blutdruckwerte zu Hause morgens und abends < 140 systolisch (1 Ausnahme 160 morgens). Hämorrhoidalschmerz (Riss) -> nimmt lokale Creme und Dafalgan. War deswegen vor 2 Wochen bei Dr. X -> behandelt mit Dafalgan und Creme; Der Praxis-Blutdruck ist formal noch zu hoch doch tendiere ich dazu den Selbstmessungen der Patientin zu glauben die fast durchwegs Normalwerte zeigen. Die aktuelle Therapie mit Coversum 5 mg scheint dazu auszureichen so dass das Bilol gestoppt werden kann. Angesichts der ausgezeichneten stabilen Nierenfunktion habe ich dem Ehepaar nach wie vor von einer Tolvaptan-Therapie abgeraten obwohl die 2015 dokumentierte Grösse der Zystennieren problemlos eine Indikation dafür abgeben würde. Die Grösse der Zystennieren dient dabei jedoch als Surrogatmarker um den irgendwann einmal eintretenden rapiden Funktionsverlust vorherzusagen und solange ein solcher nicht absehbar ist (die Nierenfunktion ist völlig stabil) scheint mir Zuwarten bei der psychisch belasteten Patientin eine gute Option. Bei relevanter anders nicht erklärbarer Verschlechterung sollte man aber mit einem Therapiebeginn nicht lange zuwarten. Trotz eines LDL-Cholesterins von 3.99 und dem fortgesetzten Nikotinabusus von Fr. Y ergibt sich ein AGLA-Score von nur 5.8% weswegen ich nur Aufhören zu rauchen verschrieben habe und nicht ein Statin. Da das letzte Schädel-Angio-MRI (Suche nach Hirnbasis-Aneurysmen) schon 10 Jahre zurückliegt werde ich bei der nächsten Kontrolle in 6 Monaten eines veranlassen. · Normale Nierenfunktion (Krea 73 eGFR 81) · Positive Familienanamnese (4 Brüder, 1 Onkel, 1 Cousine) · MRI Nieren 04.02.2015: Seitensymmetrische grössenstationäre orthotope Zystennieren bekannte multiple blande Leberzysten kein Anhalt für Malignom · Volumetrie: rechte Niere 474 linke Niere 719 ml -> 1192 ml -> HtTKV = 718 -> Mayo Clinic Class 1C (Tolvaptan-Indikation) · Renale Hypertonie mit Weisskittel-Komponente · St. n. diversen Zystenoperationen (laparoskopisch) · CT Schädel vom 20.10.2016: Keine Dissektion keine intrazerebrale Blutung keine Ischämie abgrenzbar · Pethidin-Allergie (Exanthem) · TTE vom 09.11.2016: Normaler struktureller und funktioneller Befund · Fahrradergometrie vom 09.11.2016: Subjektiv und elektrisch negativer Befund · cvRF: Arterielle Hypertonie Hypercholesterinämie Nikotinkonsum (50 py) ADPKD · 10.2010 laparoskopische totale Hysterektomie und Adnexektomie links bei serösem Zystadenofibrom links sowie funktioniellem Endometriumpolyp · St. n. habituellen Aborten · 19.09.2012 Proktoskopie mit Hämorrhoidalligatur · 19.09.2012 Koloskopie: 2 kleine Polypen im Colon ascendens je 5 mm im Durchmesser · 24.09.2012 Inzisionsbehandlung einer Hämorroidalthrombose Ehemann 1. Januar an Lymphom gestorben. In tiefer Trauer. Hatte kürzlich Erkältung. Co-Dafalgan erhalten 4 x 2 -> Magenkrämpfe. Zithromax erhalten 3 Tage hintereinander von HA. Blutdruckwerte 100-110 systolisch mit Selbstmessung -> anamnestisch nie sturm. Die schwere chronische Niereninsuffizienz bei Fr. Y ist erfreulicherweise absolut stabil und sämtliche Sekundärfolgen (Blutdruck, Azidose, Anämie) sind gut therapiert. Angesichts der praktisch fehlenden Proteinurie ist die Prognose günstig zu stellen: vieles spricht dafür dass sich die Nierenfunktion langfristig auf dem aktuellen Niveau stabilisieren lässt so dass sich Fr. Y nie mit einer Nierenersatztherapie auseinandersetzen muss. Ich würde die aktuelle Therapie unverändert fortsetzen. Dies ist ein geringer Trost angesichts des tragischen Verlusts ihres Ehemanns an seinem Lymphom der alles überschattet. - Krea 191 µmol/l (eGFR CKD-EPI 22 ml/min/1.73 m²); keine Progressionstendenz BMI 33.6 - saniert nach 3 Wochen Ciproxin Ordentlicher AZ traurig. Keine Ödeme; Krea 191 eGFR 22 (besser) Bic 23 (ok) P iPTH ... Antarktisreise gut überstanden. Geplante Afrika-Reise Botswana zu Pferd. Beim Reiten wieder Schmerzen linke Seite. Episode im Herbst wird als Spasmus interpretiert. PFO ist bestätigt. 72h-EKG zeigte kein VHFli. Vorerst daher keine OAK, nur Aspirin. Wird bei nächster Flugreise als Prophylaxe wieder Xarelto nehmen und sehen, ob MakroH. Möchte nur grosse Steine entfernen lassen. Blasensteine wurden entfernt. Nimmt Urocit, Urin-PH bei 6.5 Tätigkeit als Leiter der Rudolf Ganz - Stiftung? ad Stein-CT. Besprechung in 3 Wochen. · St.n. Ureterorenoskopie links mit Laserlithotripsie und DJ Wechsel links 20.8.2018 · St.n. Zystoskopie Zytologie retrograder Pyelographie mit DJ Kathetereinlage Ch6 links TUR Blasensteinlithotripsie und -extraktion TUR Koagulation sowie DK-Einlage am 09.07.2018 · Steinanalyse: Calciumoxalat-Monohydrat (Whewellit) 20% Calciumoxalat-Dihydrat (Weddellit) 20% Harnsäure 40% Harnsäure-Dihydrat 20% · Kurze KTs im 72h-EKG · PFO Erythrocyturie Krea 117 eGFR 53 Punkte in der Netzhaut schon deutlich vor Mabthera-Therapie gefunden.Subretinale Pred-Applikation geplant pour 26.02. XX 1 mg/kg Depuis Pred 5, douleurs abdominales et douleurs articulaires ont considérablement diminué. Sentiments d'anxiété / vertiges toujours présents. Prend Xanax généralement le matin. Atteinte articulaire 1 semaine après Mabthera : poignet, épaules, genoux et articulations MCP. Initialement avec gonflement articulaire, actuellement plus. Les états d'anxiété auraient commencé en 2012 avec l'initialisation de l'Ormond (initialement Urothelca). Aspects supplémentaires : depuis 2 ans, plus de relations sexuelles avec le partenaire ; blocage communicationnel, car le partenaire fait de l'extrême musculation avec son fils et a subi une opération de la prostate. La psychologue, chez qui elle se rend demain, conseille toujours de dissoudre la relation. - Arthralgies initiales = réaction potentielle à Mabthera - Nausées / douleurs corporelles ? Addison -> pour l’instant 5 mg de Pred - États d'anxiété : réaction psychologique aux problèmes relationnels avec beaucoup de contexte biographique (y compris abus sexuel dans l'enfance / famille) -> Xanax 1/4 par jour au besoin -> Discussion avec la psychologue sur l'implication du partenaire -> Si insatisfaction avec la psychologue -> recours au psychiatre Dr. X sur une éventuelle thérapie de couple / changement de psychologue - Thérapie actuelle : Rituximab depuis 06.18 (cumulativement 2 x 1 g reçus), prochaine administration prévue pour 01.19 - Fonction rénale actuelle : eGFR 43 (CKD 3), créatinine 118 - 30.09.16 - 19.04.17 thérapie Cellcept passagère, suspendue pour des effets secondaires gastro-intestinaux - 2017 thérapie passagère Tamoxifen 20 mg/j - 09.16, deuxième récidive avec hydronéphrose massive à gauche : insuffisance rénale aiguë avec créatinine 481 / eGFR (valeur antérieure 07.16 créatinine 86 µmol/l). - 09.16, mise en place d'un stent tumoral à gauche (IMP Ch.7) avec régression sonographique de l'hydronéphrose à gauche et chute de la créatinine à 200 (eGFR 23) thérapie stéroïdienne décroissante - 09.16, hydronéphrose massive sonographique de la rein gauche et de l'uretère supérieur avec éjection du rein droit - 09.16, CT des reins (sans contraste) : nouvelle obstruction de grade 3 du rein gauche et de l'uretère avec changement de calibre juste après le croisement des vaisseaux iliaques. Pas de tissu mou compressif sûr. - 02/14, première récidive avec hydronéphrose à droite : masse tumorale dans le petit bassin à droite avec englobement des vaisseaux iliaques. - 19.03.14 jusqu'au 03.06.15 thérapie stéroïdienne décroissante commençant à 20 mg/j - 10.03.14 jusqu'au 25.03.16, mise en place d'un double J temporaire (sans succès sonographique) - 10.03.14, biopsie (sous laparoscopie) : inflammation fibrosante chronique correspondant à une fibrose associée à Ig G4 - 02/12 première manifestation : rein hilus gauche hydronéphrose gauche - 02/12 jusqu'au 02/13 : complète rémission sous thérapie stéroïdienne décroissante avec prednisone 50 mg/j - 10.02.12, biopsie par aspiration perirénale (sous CT) : tissu mou avec réaction inflammatoire chronique. Le résultat pourrait correspondre à un pseudotumeur inflammatoire. Pas d'indice de malignité. Profil tumoral immunohistochimique : AE1/3 - CK5 - E-Cadhérine - CD30 - ALK -. Détection de plasmocytes polyclonaux via CD79a CD138 Kappa et Lambda. Détection de lymphocytes B et T, ainsi que de monocytes via CD5 CD3 CD20 et CD68. Des plasmocytes isolés se présentent également positifs au marqueur immunohistochimique pour la chaîne lourde IgG4. - Actuellement : créatinine 120 eGFR 42 ml/min/1.73 - 11.07.18 et 13.07.18, échographie des reins / voies urinaires : pas de congestion urinaire, rein droit atrophié parenchymateux (suite à l'hydronéphrose de 2014), rein gauche normal - CVRF : insuffisance rénale chronique, consommation persistante de nicotine (22 py) - Thérapie stéroïdienne empirique 25/ 20 mg à partir du 19.07.18, 10 mg à partir du 27.07.18, 7,5 mg à partir du 02.08.18, 5 mg à partir du 22.08.18 - Cause inconnue : parainfectieuse (aucune identification de germes) immunologique (Rituximab ?) - Étiologie a.e. médicamenteuse i.R. Rituximab, DD état inflammatoire - 20.08 - 15.10.15 thérapie stationnaire à Krankenhaus K ; psychothérapie ambulatoire - MCP-douleurs, pas de synovite. 2 mois ; créatinine 114 ; - KMP 27.11. a révélé aucun myélome. CT 5.12. (squelette) : pas d'ostéolyse. Néanmoins, une recommandation pour une thérapie (probatoire) par Velcade - Dexa avec contrôle de FLC dans le sérum et les urines. Appétit bon. Tension à domicile 130 - 140 systolique. L'une des comprimés est pris 1x par semaine le mardi ; Depuis la thérapie par acidose à partir de mi-2018, Hr. Y a pris environ 8 kg, ce qui est un excellent résultat. De nombreux paramètres sont maintenant dans la bonne plage et la fonction rénale est restée stable autour de 30 - 35 ml/min/1.73 m². Les paramètres osseux se sont également considérablement améliorés sous Prolia, Rocaltrol et vitamine D à haute dose par voie orale (4000 UI par jour). Le besoin en Eltroxin a également diminué. Particulièrement impressionnant est que les signes urinaires de l'endommagement tubulaire ont également diminué, ce qui se manifeste en particulier par la réduction significative de l'excrétion de l'alpha1-microglobuline. Il est concevable que l'apport massif d'alcalis sous forme de 3.6 g de Na-bicarbonate et 1.2 g de citrate de potassium ait également exercé un effet néphroprotecteur. Ce résultat presque spectaculaire amène néanmoins à une situation où, même sans la chimiothérapie oncologiquement recommandée, l'état semble acceptablement acceptable à court terme. J'ai néanmoins conseillé à Hr. Y de procéder à l'essai de traitement proposé avec Velcade / Dexaméthasone. Cependant, il a signalé ne pas avoir été suffisamment informé sur les chances du procédé et, en particulier, sur les effets secondaires. Peut-être faut-il envisager à nouveau une conversation en oncologie. Il existe un manque de fer avec 20 µg/l de ferritine et 16 % de saturation en transferrine, qui est plutôt attribuable à la sprue coexistant qu'à la gammopathie. Je te conseillerais de le traiter dès que possible avec 500 mg de Ferinject i.v. Nous avons prévu un rendez-vous dans 6 mois pour des raisons de sécurité. Stade IIA selon Durie & Salmon et stade II selon R-ISS 03.12.08 Initiale gammopathie monoclonale IgG-Kappa (7 - 8 g/l) 03.12.08 KMP / FACS : proportion de plasmocytes 5-10 % 06.11.08 État squelettique selon le schéma de Paris : pas de preuve d'ostéolyse 27.03.12 KMP / FACS : proportion de plasmocytes variable (3-10 %), FACS : mélange de plasmocytes néoplasiques clonaux avec restriction des chaînes légères Kappa (35 %) et en plus des plasmocytes polyclonaux normaux (> 5 %) Abandon d'une étude génétique au faible pourcentage de plasmocytes 30.11.17 M-gradient IgG Kappa 6-7 g/l, créatinine 177 µmol/l, hémoglobine 104 g/l (DD : iR des diagnostics annexes) Urine : protéinurie tubulaire et glomérulaire 15.01.18 Fixation immunologique de l'urine sur 24 h : chaînes légères libres dans l'urine 0.27 g / 24 h 15.01.18 4-Q ponction du tissu adipeux sous-cutané : pas de preuve d'amyloïde 16.01.18 IRM corps entier : lésions myélomateuses prox. d'Humeri des deux côtés, prox. du diaphyse fémoral droit, périarticulaire du genou et distal du tibia des deux côtés, os iliaque droit, atteinte diffuse de la colonne vertébrale. 27.11.18 Gammopathie monoclonale IgG-Kappa 3-4 g/l, chaînes légères libres Kappa 132 mg/l, hémoglobine 111 - 113 g/l, albumine 34.9 g/l, calcium normal y compris LDH normal. KMP / cytométrie de flux / histologie / génétique : os principalement aplasique avec hématopoïèse détectable sans prolifération de plasmocytes. Compartiment plasmocytaire immunophénotypiquement normal. Moelle osseuse hypocellulaire avec hématopoïèse trilineaire mature et 5 % de plasmocytes sans preuve claire de restriction de la chaîne légère. Pas de myélofibrose. Abandon d'une étude génétique au faible pourcentage de plasmocytes. 05.02.19 CT corps entier squelette : pas de preuve d'ostéolyse. Recommandation : début d'un traitement par Velcade / Dexaméthasone. - Acidose métabolique à gap anionique normal avec gap anionique urinaire positif - pH urinaire 5,5 - Normokaliémie - Phosphaturie (Tmp/GFR pour phosphate 0,55) - Protéinurie micro-tubulaire depuis des années - Hyperparathyroïdie secondaire sévère - avec perte rénale de la protéine de liaison à la vitamine D et 1-alpha hydroxylase diminuée - À l'origine : iPTH 628, AP spécifique osseux 102