Krea 117 eGFR 53 Punkte in der Netzhaut schon deutlich vor Mabthera-Therapie gefunden. Subretinale Pred-Applikation geplant für 26.02. 1 mg/kg Seit Pred 5 hat Magenweh und Gelenkschmerzen ca. um die Hälfte gebessert. Angstgefühle/Schwindel immer noch. Nimmt Xanax meist morgens. Gelenkbefall 1 Woche nach Mabthera: Handgelenk, Schultern, Knie und MCP-Gelenke. Initial mit Gelenkschwellung, aktuell nicht mehr. Angstzustände hätten 2012 mit der Ormond-Erstmanifestation begonnen. Zusätzliche Aspekte: seit 2 Jahren kein Sex mehr mit Partner; kommunikativer Deadlock, weil Partner mit Sohn zusammen Extrem-Bodybuilding betreibt und Prostata-OP hinter sich hat. Psychologin, zu der sie morgen geht, rate immer, die Partnerschaft aufzulösen. Arthralgien initial = potentielle Mabthera-Reaktion. Nausea/Gliederschmerzen? Addison -> vorerst 5 mg Pred. Angstzustände: seelische Reaktion auf Partnerproblematik mit viel biographischem Background (auch sexueller Missbrauch in Jugend/Familie). Xanax 1/4 pro Tag bei Bedarf weiter. Diskussion mit Psychologin, ob Partner einbeziehbar. Wenn mit Psychologin unzufrieden -> Rekurs zu Psychiater Dr. X über eventuelle Partnertherapie/Wechsel Psychologin. Aktuelle Therapie: Rituximab seit 06.18 (kumulativ 2 x 1 g erhalten), nächste Verabreichung 01.19 geplant. Aktuelle Nierenfunktion: eGFR 43 (CKD 3), Krea 118. 30.09.16 - 19.04.17 passager Cellcept-Therapie sistiert wegen GI-Nebenwirkungen. 2017 passager Tamoxifen 20 mg/d. 09.16 zweites Rezidiv mit massiver Hydronephrose links: akute Niereninsuffizienz mit Kreatinin 481 /eGFR (Vorwert 07.16 Kreatinin 86 µmol/l). 09.16 Tumorstenteinlage links (IMP Ch.7) mit sonografischer Rückbildung der Hydronephrose links und Absinken des Kreatinins auf 200 (eGFR 23). Steroidtherapie degressiv. 09.16 sonographisch massive Hydronephrose der linken Niere und des oberen Ureters bei erhaltener Ejektion des rechten Ureters. 09.16 Stein-CT (kein Kontrast): Neue drittgradige Stauung des linken NBKS und Ureters mit Kalibersprung unmittelbar nach Überkreuzung der Iliakalgefäße. Kein sicheres komprimierendes Weichteilplus. 02.14 erstes Rezidiv mit Hydronephrose rechts: Tumormasse im kleinen Becken rechts mit Ummauerung der Iliakalgefäße. 19.03.14 bis 03.06.15 Steroidtherapie degressiv beginnend mit 20 mg/d. 10.03.14 bis 25.03.16 passagere Doppel-J-Einlage (ohne sonographischen Erfolg). 10.03.14 Biopsie (laparoskopisch gezielt): chronisch fibrosierende Entzündung passend zu Ig G4-assoziierter Fibrose. 02.12 Erstmanifestation: Pankreas, Nierenhilus links, Hydronephrose links. 02.12 bis 02.13: Vollremission unter degressiver Steroidtherapie mit Prednison 50 mg/d. 10.02.12 Stanzzylinder-Biopsie perirenal (CT-gesteuert): Weichgewebe mit chronischer Entzündungsreaktion. Der Befund könnte einem entzündlichen Pseudotumor entsprechen. Kein Hinweis für Malignom. Immunhistochemisches Tumorprofil: AE1/3 - CK5 - E-Cadherin - CD30 - ALK -. Nachweis von polyklonalen Plasmazellen mittels CD79a CD138 Kappa und Lambda. Nachweis von eingestreuten B- und T-Lymphozyten sowie Monozyten mittels CD5 CD3 CD20 und CD68. Vereinzelte Plasmazellen stellen sich ebenfalls positiv dar mit dem immunhistochemischen Marker für die Schwerkette IgG4. Aktuell: Krea 120 eGFR 42 ml/min/1.73. 11.07.18 und 13.07.18 Sonografie Nieren/ableitende Harnwege: kein Harnstau. Rechte Niere Parenchym-atrophiert (Folge der Hydronephrose 2014), linke Niere unauffällig. cvRF: chronische Niereninsuffizienz, persistierender Nikotinkonsum (22 py). Emprische Steroidtherapie 25/20 mg ab 19.07.18, 10 mg ab 27.07.18, 7.5 mg ab 02.08.18, 5 mg ab 22.08.18. Ursache unklar: parainfektiös (keine Keimidentifikation), immunologisch (Rituximab?). Ätiologie a.e. medikamentös i.R. Rituximab. DD Entzündungszustand. 20.08.-15.10.15 stationäre Therapie Krankenhaus K; ambulante Psychotherapie. MCP-Schmerzen, keine Synovitis. 2 Monate, Krea 114. KMP 27.11. ergab keine Myelomzellen. CT 05.12. (Skelett): keine Osteolysen. Trotzdem Empfehlung zu (probatorischer) Velcade - Dexa-Therapie mit FLC-Kontrolle in Serum und Urin. Guter Appetit. BD z Hause 130-140 systolisch. Eine der Tabletten nehme er nur 1 x pro Woche am Dienstag. Seit der Azidose-Therapie Mitte 2018 hat Hr. Y rund 8 kg zugenommen, was ein ausgezeichnetes Ergebnis ist. Viele Parameter sind nun im guten Bereich und die Nierenfunktion ist im Bereich um 30-35 ml/min/1.73 m² stabil geblieben. Die Knochenparameter sind unter Prolia, Rocaltrol und hochdosiertem Vitamin D p.o. (4000 IE pro Tag) nun ebenfalls wesentlich besser geworden. Der Eltroxinbedarf hat ebenfalls abgenommen. Besonders eindrücklich ist, dass auch die Urinzeichen der Tubulus-Schädigung abgenommen haben, was sich v.a. in der deutlichen Reduktion der alpha1-Mikroglobulin-Ausscheidung zeigt. Denkbar, dass die massive Alkali-Zufuhr in Form von 3.6 g Na-Bicarbonat und 1.2 g Kaliumcitrat hier ebenfalls nephroprotektiv wirksam gewesen sind. Dieses fast spektakulär gute Ergebnis bringt einen immerhin in die Situation, dass auch bei Nicht-Durchführung der onkologisch angeratenen Chemotherapie der Zustand kurzfristig akzeptabel erscheint. Ich habe Hr. Y trotzdem geraten, den vorgeschlagenen Therapieversuch mit Velcade/Dexamethason zu machen. Er hat allerdings signalisiert, ungenügend über Chancen, Procedere und v.a. Nebenwirkungen informiert worden zu sein. Vielleicht muss man nochmals ein Gespräch auf der Onkologie vorsehen. Es besteht mit 20 µg/l Ferritin und 16 % Transferrinsättigung ein Eisenmangel, welcher eher auf die ja koexistierende Sprue als auf die Gammopathie zurückzuführen ist. Ich würde Dir raten, ihn bei nächster Gelegenheit mit 500 mg Ferinject i.v. zu behandeln. Wir haben sicherheitshalber einen Termin in 6 Monaten vorgesehen. Stadium IIA nach Durie & Salmon und Stadium II nach R-ISS. 03.12.08 Initial monoklonale Gammopathie IgG-Kappa (7-8 g/l). 03.12.08 KMP/FACS: Plasmazell-Anteil 5-10 %. 06.11.08 Skelettstatus nach Pariser Schema: kein Nachweis von Osteolysen. 27.03.12 KMP/FACS: Plasmazellenanteil variabel (3-10 %). FACS: Gemisch aus klonalen neoplastischen Plasmazellen mit Kappa-Leichtkettenrestriktion (35 %) und zusätzlich aus normalen polyklonalen Plasmazellen (>5 %). Verzicht auf genetische Untersuchung bei nur geringem Anteil von Plasmazellen. 30.11.17 M-Gradient IgG Kappa 6-7 g/l, Krea 177 µmol/l, Hb 104 g/l (DD: iR der Nebendiagnosen). Urin: tubuläre und glomeruläre Proteinurie. 15.01.18 Immunfixation 24h-Urin: freie Leichtketten im Urin 0.27 g/24h. 15.01.18 4-Q Punktion subcutanes Fettgewebe: kein Nachweis von Amyloid. 16.01.18 Ganzkörper-MRI: Myelomläsionen prox. Humeri bds, prox. Femurdiaphyse rechts, periartikulär Knie und distale Tibia bds, Os ileum rechts, diffuser Befall der Wirbelsäule. 27.11.18 Monoklonale Gammopathie IgG-Kappa 3-4 g/l, freie Leichtketten Kappa 132 mg/l, Hb 111-113 g/l, Albumin 34.9 g/l, normales Calcium inkl. freies normales LDH. KMP/Flowzytometrie/Histologie/Genetik: Vorwiegend aplastisches Knochenmark mit nachweisbarer Hämatopoiese ohne Plasmazellvermehrung. Plasmazell-Kompartiment immunphänotypisch unauffällig. Hypozelluläres Knochenmark mit trilineär ausreifender Hämatopoese und 5 % Plasmazellanteil ohne eindeutigen Nachweis einer Leichtkettenrestriktion. Keine Myelofibrose. Verzicht auf genetische Untersuchung bei nur geringem Anteil von Plasmazellen. 05.02.19 CT-Ganzkörper Skelett: Kein Hinweis auf Osteolysen. Empfehlung: Beginn einer Therapie mit Velcade/Dexamethason. Normal-Anion-Gap-Azidose mit positivem Urin-Aniongap. Urin-pH 5.5. Normokaliämie. Phosphaturie (Tmp/GFR für Phosphat 0.55). Tubulointerstitielle Mikroproteinurie seit Jahren. Schwerer sekundärer Hyperparathyreoidismus bei renalem Verlust von Vitamin-D-binding protein und verminderter 1-alpha Hydroxylase.Ursprünglich: iPTH 628 knochenspez. AP 102 nach Prolia-Therapie und Azidose-Behandlung seit 07.2018 Besserung knochenspez. AP auf rund 20 ug/l und iPTH auf 238 ng/ml Aktuelles Bicarbonat 23 mmol/l unter Therapie bei Gammopathie mit tubulärer Schädigung renale arterielle Hypertonie tubulointerstitielles Proteinprofil seit Jahren Aktuelle Nierenfunktion: Krea 179 eGFR 31 27.11.2018 Knochenmarkspunktion / Flowzytometrie: Nachweis einer klonalen reifzelligen B-Zellpopulation (ca. 4%) vereinbar mit einem Marginalzonenlymphom Hemikolektomie 05.2017 in Stadt S Tumormarker CEA 1.67 ng/ml CA 19-9 28.8 kU/l 16.03.2017 Koloskopie: bei 65 cm ab ano im Transversum 7 mm grosser flach elevierter Poly mit zentraler Einsenkung und Pit-Pattern nach Kudo IV, unterspritzt und in toto abgetragen Tusche markiert Histologie: Infiltrate eines gut differenzierten Adenokarzinoms vom kolorektalen Typ, hervorgegangen aus einem tubulären Kolonschleimhautadenom mit leichter bis mittelschwerer Epitheldysplasie (low grade). Infiltration der Submukose. Infiltrationstiefe mindestens 1.5 mm. Regelrechte Expression der Mikrosatellitenreparaturenzyme MLH1, MSH2, MSH6 und PMS2. Immunhistochemische Positivität der Tumorzellen für CDX 21.03.2017 CT-Thorax/Abdomen: Keine metastasensuspekten Läsionen intrathorakal sowie intraabdominal. Keine Lymphadenopathie, vergrößerte Prostata. Cholezystolithiasis. Einfache Nierenzysten beidseits, große Hiatushernie. Komplikation: Verdacht auf postoperatives Kurzdarmsyndrom Aktuell Nachsorge V. poplitea proximale V. saphena parva und proximale Vv. fibulares St. n. nicht provozierter proximaler tiefer Beinvenenthrombose ED 30.04.2018 (die mediale V. poplitea, V. fibularis und V. tibialis posterior betreffend) 21.11.2018 Regredienz der Thrombosierung der rechten V. poplitea, unveränderter Befund in den Unterschenkelvenen Dauer-Antikoagulation mit Eliquis Ursache: proximal tubuläre Schädigung mit Verlust von Vitamin D im Urin (+- Komponente Malabsorption bei Coeliakie) aktuelles iPTH 565 Massiv erhöhte knochenspezifische alkalische Phosphatase (92.6) Verdacht auf Osteomalazie Massiv verminderte Knochendichte in DXA 20.08.2018 (LWS - 1.4, Hüfte - 3.4) Nachweis von Transaminase-AK 27.11.2017 Gastroskopie: ödematöse Duodenalschleimhaut ohne Entzündungsreaktion, große axiale Hiatushernie. Histologie entsprechend Marsh IIIb Stadium Aktuell Einleitung einer glutenfreien Diät Aktuell gut substituiert DXA im 08.2020; keine Ödeme! Hb 111 -> ok Bic 23.3 -> ok Krea 179/eGFR 31 -> OK TSAT 16/Ferritin 20 -> Eisenmangel (Ferinject letztmals Anfang 2018?) Alb 31 -> leicht sinkend PTH 238 -> stabil Prot/Krea 20.7 (lange nicht so stabil) TSH im Ziel Tuben wieder OK. Fr. Y arbeitet nicht mehr bei Psychother. Firma. Nachfolgerin existiert Becken macht wieder zunehmende Schmerzen. IV Reeval pendent; DXA wegen Knochen Lamisil-Therapie wegen Onychomykose; Aktuelle Nierenfunktion: Krea 99 eGFR 72 Immunsuppression: Crilomus-Cellcept-Pred(5) (Tacro-Spiegel 4-6) 11.1992: 1. Nierentransplantation 12.2000: 2. Lebendnierentransplantation links bei Transplantatabstoßung 02.09 Polytrauma nach PKW-Unfall: hierbei Lazeration der Transplantatniere links mit acut on chronic Niereninsuffizienz unter Immunsuppression Nebendiagnosen 3. Nierentransplantation 26.10.2015 aktuell: Verruca vulgaris Dig. III Hand rechts Kreyotherapie 20.10 und 06.11.2017 Exzision im Gesunden 02.09 Polytrauma nach PKW-Unfall mit stabiler Beckenkompressionsfraktur links, gering dislozierter Sakrumlängsfraktur links, oberer und unterer Schambeinastfraktur links und Frakturen der Processus transversi LWK1 und LWK2 links aktuell 02.2016: Exacerbation der Lumbalgien bei langjähriger Steroidtherapie DXA 01.2014 T-Score LWS -1.7, übrige Messwerte im Normbereich Ordentlicher AZ. Krea 102 eGFR 70 CRP < 3 Nicht erkältet. Geht besser BD zH: 121/65; G: wieder ansteigend. BD perfekt eingestellt Lebendnierenspende für Tochter (tuberöse Sklerose 1997) Aktuelle Nierenfunktion: Krea: 145 / eGFR 30 (CKD 3-4) Keine Proteinurie Renale arterielle Hypertonie; aktuell gut eingestellt Multifaktorielle Aetiologie akzentuiert im Rahmen Diagnose 3 A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 2008 Nephropathie keine Retinopathie (Ophtha 02/2018) Keine Hypoglykämien Aktuell: Unter Liraglutid gute BZ Einstellung (HbA1c 03/2018: 6.4 %, 11/2017: 7.5 %, 08/2017: 6.9 %) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Gicht Schon seit Jahren keinen Gichtschub mehr E) Adipositas WHO Grad I BMI 34.9 kg/m² 158 cm 87 kg Aktuell: 80.2 kg BMI 32 kg/m² Aktuell: hypotone Werte CT Schädel 12.12.2018: keine RF, keine Sinusitis Metanephrine/Normetanephrin am 05.12.: normal Duplex-Sonographisch 05.12.2018: keine Hinweise für Stenose der rechten (einzigen) Niere Krea: 145 / eGFR 30 CRP 19.2 ?? Kalium 3.4 USt: ?? P/K: kein Protein Nierenfunktion im Rahmen der Schwankungsbreite. GFR 41 ml/min. Geringe stabile Proteinurie. Tacspiegel 9.5 ug/l. (Intervall 12h). Wert heute deutlich höher als sonst (Ziel 6-8). Abwarten. geht psychisch besser. Weniger Stress, konnte ohnehin weniger arbeiten wegen des Kreuzbandrisses. Psychiatrische Evaluation im Endeffekt gar nicht nötig. Kontrolle in 3 Monaten. erster Verdacht 1998 bei noch normalem Kreatinin bioptisch bewiesen 16.12.2004 Hämodialyse 05.04.2004 - 22.04.2008 Anlage einer Cimino-Fistel 03.2004 Leichennierentransplantation 22.04.2008 Abstossungen: minimale Tubulitis, HLA DR herdförmig positiv- (Tag 5), geringe Glomerulitis (6 Monate Pr. Biopsie) Verschluss Cimino Shunt (wegen Nichtgebrauch und guter Tx Funktion): 20.03.2012 Renale arterielle Hypertonie aktuell gut im Griff mit Sifrol Patientin ist wieder schwanger (24. SSW). Vor zwei Wochen Antibiotika (Cefuroxim) erhalten. Jetzt rezidivierend starkes Stechen im Bereich der linken Flanke seit ca. 2-3 Wochen (allerdings seit 3 Tagen wieder Besserung). Aktuell auch Brennen beim Wasser lösen. Bei Fr. Y zeigt sich erneut ein symptomatischer Harnwegsinfekt mit einem polysensiblen E. coli (10*7). Der Uricultbefund ist im Prinzip identisch mit demjenigen vor 2 Wochen. Wie telefonische Vorbesprechung, habe ich eine Behandlung mit CoAmoxi mepha eingeleitet (für 2 Wochen nachdem sich letztes Mal umgehend ein Rezidiv gezeigt hatte). Eindeutige Hinweise für eine Pyelonephritis hatte ich nicht (kein Fieber seit 3 Tagen, keine Flankenschmerzen mehr, guter AZ). Sonographisch zeigte sich eine deutliche Dilatation des linken Nierenbeckenkelchsystems. Da sich diese jeweils auch während den letzten Schwangerschaften gezeigt hatte und sie sich dazwischen jeweils vollständig zurückgebildet hatte, bezweifle ich, dass ein Zusammenhang mit den Schmerzen oder dem HWI besteht. Wahrscheinlich ist sie bedingt durch die Hyperfiltration bzw. physiologische Dilatation in der Schwangerschaft bei möglicherweise verstärkt durch eine leichte Ureterstenose nach Operation in der Kindheit. Falls es zu weiteren baldigen HWI-Rezidiven während der Schwangerschaft kommt, müsste man sich dennoch überlegen, ob eine mögliche Abflusstauung links diese begünstigt. Rezidivierende HWI's bei den letzten Schwangerschaften waren jedoch kein Problem trotz sonographisch vergleichbarer Situation. Des Weiteren zeigte sich eine normale Nierenfunktion mit physiologischerweise niedrigem Kreatinin. Die Proteinurie liegt erwartungsgemäß wieder im nephrotischen Bereich. Bei zudem Hypalbuminämie von 20 g/l besteht ein erhöhtes thromboembolisches Risiko in der Schwangerschaft. Daher müsste man sich die prophylaktische Gabe von niedermolekularem Heparin überlegen. Ein eigentliches nephrotisches Syndrom liegt aber nicht vor (keine Ödeme). Der Blutdruck ist normal.Eine Verlaufskontrolle ist bei uns in 2 Monaten geplant. ·chronische Nierenerkrankung aktuell CKD Stadium G1A2 ·normale Nierenfunktion ·geringgradige Proteinurie – während Schwangerschaft jeweils deutliche Zunahme aktuell nephrotisch ·glomeruläre Mikrohämaturie ·OP nach Anderson-Hynes und Cohen 1988 bei Ureter bifurcatus und Ureterabgangsstenose links sowie Hydronephrose links ·Kollageninjektion bei vesiko-ureteralem Reflux Grad III rechts ·Abklärung Hämatologie KSA 2015 Keine Oedeme. Der Patientin geht es gut. Fr. 44 Jahre Transplantation. Nierenfunktion immer noch ausgezeichnet. Aus gynäkologischer und viszeralchirurgischer Sicht zeigt sich ein erfreulicher Verlauf. Prolia bekommt die Patientin fix durch die Gynäkologie alle 6 Monate. ·Stabile Transplantatfunktion im CKD Stadium 2-3 13.07.2017: Kreatinin 96 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 54 ml/min/1.73 m² ·Duale Immunsuppression mit Azathioprin und Prednisolon ·Keine Donor-spezifischen Antikörper ·07/1974 Anastomosen-Revision bei schockierender Blutung bei Perforation einer Transplantatarterie ·07/1974 Schwere akute zelluläre Abstoßung -> Steroidstöße ·Komplikationen: Tertiärer Hyperparathyreoidismus arterielle Hypertonie Vorgeschichte ·07/1973-07/1974 Intermittierende Hämodialyse ·Vulva: VIN II Introitus bei 6h p16 schwach pos (12/16) ·08.08.2017 Wide-Exzision Vulva bei 5-8 Uhr intraoperativ Kolposkopie Laserevaporisation am Resektionsrand Schwenklappenplastik (Limberg Rotationslappen-Plastik) der Vulva rechts ·08.08.2017 Proktoskopie endoanale perianale Laserevaporisation Exzision bei 1 Uhr ·Endoanal: 07/2017: major lesions endoanal zirkumferentiell Biopsie bei 10 h entnommen histologisch AIN II/HSIL p16 pos zytologisch HSIL/AIN II ·Zervix: ·05/2016: LLETZ bei rezidivierend ASCUS / HPV high risk positiv (51, 66, 73) nicht beurteilbare Kolposkopie bei CK-Stenose seit mindestens 09/2014 ·05/2014 Plattenepithelkarzinom in situ gluteal rechts ·Multiple Verrucae vulgares (>100) seborrhoicae und multiple Naevi am gesamten Integument -> regelmäßige Exzisionen ·Multiple plattendepitheliale Präkanzerosen und hochdifferenzierte Plattenepithelkarzinome -> Exzision ·10/2014 Tumorektomie Mamma rechts unter Mitnahme einer Hautspindel und Pektoralisfaszie nach sonographisch-gesteuerter ROLL-Markierung und axillärer Sentinel-Lymphonodektomie ·12/2014 - 02/2015 Adjuvanter Radiotherapie ·Unter Letrozol ·12/2014 Osteodensitometrie: Osteoporose bisher Supplementation mit Calcimagon forte noch keine antiresorptive Therapie ·Bezüglich Mammakarzinom regelmäßige Nachsorge in der Frauenarztpraxis KSA am Bahnhof zuletzt 09/2017 kein Anhalt für Lokalrezidiv oder Metastasierung ·Positive Familienanamnese für Mammakarzinom (Mutter 75-jährig verstorben) ·2011 Tumorektomie Mamma rechts retromamillär bei histologisch gesichertem Papillom ·Histologie ohne Papillomnachweis ·Seither persistierende immobilisierende Gesäßschmerzen rechts DD Nervenläsion ·Unter Denosumab-Therapie vollständige Erholung der Knochendichte ·06/2017 Osteodensitometrie: Fast normale Knochendichte (signifikant besser zu 2014) ·DD spontan bei Physiotherapie ·Umstellung oAK auf Apixaban ·Unter oraler Antikoagulation mit Apixaban Dem Patienten geht es gut. Er berichtet von keinen spezifischen Beschwerden. Der Appetit ist gut und das Gewicht stabil. Der arterielle Hypertonus ist medikamentös gut eingestellt. Kein Schwindel. Der Blutdruck wird zuhause gemessen und ist dort immer unter 130 mmHg. Die Nierenfunktion ist stabil bzw. sehr leicht abnehmend bei gut eingestellter arterieller Hypertonie. Die Proteinurie ist ebenfalls im Zielbereich. Ein Nierenersatzverfahren ist momentan noch nicht geplant. Eine Systemvorstellung ist noch nicht erfolgt. Bzgl. der ADPKD wäre noch zu erfragen, ob die Kinder des Patienten bereits abgeklärt worden sind. ·0.07.2017: Kreatinin 250 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 20 ml/min/1.73 m² ·Komplikationen: Renale Hypertonie ·MRT 03.09.2018: Die multiplen teilweise sehr großen Nierenzysten beidseits (Bosniak I und II), die Pankreaszysten und die kleinen Leber- und Milzzysten stellen sich unverändert und größenstationär dar. Kein Hinweis auf eine Neoplasie. Weiterhin sollte (falls nicht bereits erfolgt) das Vorliegen einer ADPKD diskutiert werden. ·Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz und mittelschwere Mitralinsuffizienz vermutlich degenerativer Genese ·03/2017 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels leicht dilatierter linker Vorhof diastolische Dysfunktion grenzwertig erhaltene systolische LV-Funktion (EF 57%) bikuspide Aortenklappe mit leichtgradiger Sklerose und mittelschwerer Insuffizienz mittelschwere Mitralinsuffizienz mit angedeutetem Prolaps des hinteren Mitralsegels bei sklerosierter Mitralklappe leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz keine indirekten Zeichen einer pulmonalen Hypertonie ·03/2017 Fahrradergometrie: Klinisch und elektrisch keine Hinweise auf myokardiale Ischämie bei 100 Watt Leistung angemessener Blutdruck- und Frequenzanstieg ·06/2008 Koronarangiographie bei subakutem NSTEMI der Vorderwand: PTCA/Stenting (jeweils 1xDES) des proximalen RIVA/Hauptstamm und mittleren RIVA 30-50%-ige Stenose ACD Mitte nicht-stenosierende Koronarsklerose RCX ·06/2008 TTE: Linksventrikuläre Hypertrophie mit diastolischer Dysfunktion Grad 2 linker Vorhof mittelschwer dilatiert normale LV-EF Hypokinesie Herzspitze ·cvRF: Arterielle Hypertonie Niereninsuffizienz sistierter Nikotinabusus (20 py Stopp vor 40 Jahren) Daten Peritonealdialyse Beginn PD 28.4.2018 Transporttyp Rapid (PET-Test vom 21.12.18); knappe Ultrafiltration (500 ml nach 4 h, 400 ml nach 1 h) Peritonitiden keine Tenckhoffkatheter Einlage: 27.04.2018 => Neueinlage 9.11.2018 Self Location Katheter Clearance am: 25.7.2018 ktV weekly total 3.2 – renal 1.3 – peritoneal 1.9 Urinmenge/24h: 1560 ml Beurteilung: Ultrafiltration mit grünen Beuteln über Nacht etwas besser (gesamt ca. 400 ml mit Cycler). Zudem ca. 600 ml UF mit Extraneal. BD-Werte zuhause jetzt normal (um 130-140 mmHg systolisch). 1.2 kg Gewicht abgenommen. Klagt aber über zunehmende Müdigkeit und Tagesschläfrigkeit. Auch Kältegefühl. Hb leicht sinkend auf 98 g/l. Kreatinin ansteigend auf 640. Phosphat 2.0 mmol/l. Keine Azidose. Albumin stabil bei 33 g/l. Renale Restfunktion wohl deutlich abgenommen. Procedere: Clearancemessung in 1 Woche. Check TSH. Start Mircera. Allenfalls im Verlauf OSAS-Screening. – Nierenbiopsie vom 22.1.18 - Start mit Akut-PD wegen schwerer Urämie und massiver Hyperphosphatämie am 28.4.2018 - Wechsel Tenckhoffkatheter bei suboptimaler Lage und Auslaufproblemen am 9.11.18 - auf TPL-Warteliste (CIT; gynäkologische und zahnärztliche Kontrollen noch ausstehend) - Normale Koronarien November 2016 - TTE 6/2018: konzentrische LVH. EF 56%. Kein Vitium Bz noch immer erhöht trotz Steigerung Levemir auf 25 E/Tag. BZ-Werte morgens um 12-15 mmol/l tagsüber bis 20 mmol/l. Levemir steigern auf 30 E. Berichtet über Besserung der Hüft- und Knieschmerzen seit der Spritze. Klagt aber über eingeschränkte Kraft beim Gehen (Dekonditionierung). Hat morgen nochmals Kontrolle Rheumatologie. Procedere: Kontrolle Anfang März inkl. Nierenfunktion. ·tertiärer Hyperparathyreoidismus mit St.n. Implantation eines Epithelkörperchens in den linken Unterarm ·Baselinekreatinin ca. 120 µmol/l ·St.n. erneuter Nierentransplantation 09/12 nach Abstoßungsreaktion 07/07 ·St.n. Perm-Cath-Infekt mit S.aureus 03/08 ·St.n. Nierentransplantation 07/95 ·DD sekundär bei CPPD ·02.10.15: Radiosynoviorthese Knie rechts ·11.08.15: Entlastungspunktion (20 ml) rechts mit erneutem Nachweis von CPPD-Kristallen; Kenacortinjektion links ·21.01.XX und 13.05.15: Kenacortinjektion ·31.10.14 diagnostische Punktion: Nachweis von CPPD-Kristallen geringe Zellzahl keine Bakterien ·St.n. Therapie mit Interferon und Ribavirin A) Diabetes mellitus Typ 2 B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie ·T1c (bioptisch T2c) cN0 cMx Gleason-Score 3+4=7a (Apex rechts) PSA 6.3 ìg/l ·07.10.16 MRI Prostata: In der peripheren Zone apikal zentral paramedian rechts karzinomverdächtige Läsion (PIRADS: 4/5). In der zentralen Zone midglandulär posterior rechts karzinomverdächtige Läsion (PIRADS: 4/5). In der zentralen Zone midglandulär posterior links indeterminierte Läsion (PIRADS: 3/5). Kein kapsel überschreitendes Wachstum. Keine Lymphknoten- oder Knochenmetastasen ·25.04.17 TRUS/MRI Fusionsbiopsie: Apex rechts mit Gleason 7a Prostata Mitte links mit Gleason 6 Apex links Gleason 6 Apex rechts mit Gleason 6. ·Prostatavolumen 48 ml ·Abbruch der Radiotherapie der Prostata bei Akuttoxizität unklarer Genese DD: Immunsuppressiva-induziert. Applizierte Dosis: 24 Gy von geplanten 74 Gy ·01.10.15 Sonographie Schulter rechts: transmurale ansatznahe Ruptur der Supraspinatussehne relativ ansatznahe Teilruptur der Infraspinatussehne intraartikulär vermehrte Ergussbildung ·01.10.15 Röntgen Schulter rechts: kein Anhalt für frische Knochenverletzung oder Fehlstellung ·multisegmentale degenerative Veränderungen der HWS (Röntgen 10/14) ·St.n. akuter OSG-Arthritis 02/08 und 03/08 TTE vom 5.10.18: Normale EF. Trikuspide sklerosierte Aortenklappe mit leichter Insuffizienz Geht gut. Keine Probleme. Nierenfunktion stabil. Keine Mikrohämaturie keine Proteinurie. Rocaltrol wird weiter reduziert. Procedere: Nächste Kontrolle Mitte April dann für Mitte Mai Prolia und Rituximab. Ab Ende Mai mehrere Monate in Serbien. Prednison reduzieren mit Ziel dieses im Verlauf ganz zu stoppen (erst nach Rückkehr aus Serbien). ·constitutional symptoms (reduced appetite weight loss) ·mainly renal involvement with progressive CKD moderate proteinuria and microscopic hematuria ·persistently positive MPO-ANCA ·Renal biopsy Februar 2017: focal necrotizing vasculitis. Moderate interstitial fibrosis and tubular atrophy. Increased number of sclerosed glomeruli. IF negative. ·Steroids plus Cyclophosphamide oral 2/2017 to 8/2017 ·Steroids plus Azathioprin 8/2017 to 10/2017 (Stop Aza due to severe side effects) ·Maintenance therapy with 6monthly Rituximab (started 11/2017) plus steroids ·currently stabilized renal function CKD 4 - DEXA 4/2017: T-Score right neck -3.2 left neck -2.9 - Denosumab commenced Mai 2017 ·15.11.17: excision and temporary coverage with Mepilex ·20.-22.11.17: removal Mepilex repeat excision and coverage with rotational flap and split skin graft ·21.12.17: ultrasound head and neck: no signs of metastases Frau Y geht es ordentlich. Die Nierenfunktion zeigt sich weiterhin leicht sinkend (GFR aktuell 16 ml/min.) mit jedoch deutlich besser kontrollierter Albuminurie von 27 mg/mmol Kreatinin. Die Blutdruckwerte sind ordentlich eingestellt (BD zuhause 110-120/70-80 mmHg. selten Schwindel). Aufgrund des erhöhten Speichelcortisols sind noch eine 24h-Urinsammlung sowie ein Dexamethasonhemmtest durch die Kollegen der Endokrinologie geplant worden. Die Patientin hat mehrere Kilogramm an Gewicht abgenommen und vielleicht sind deshalb auch die Transaminasen etwas gesunken. Es zeigt sich eine Eisenmangelanämie bei anamnestisch deutlicher Hypermenorrhoe. Wir planen eine Eiseninfusion. Eine nächste Kontrolle bei uns ist in 3 Monaten geplant. DD sekundäre fokal segmentale Glomerulosklerose bei Hypertonie und/oder Adipositas - TTE März 2018: normale LVEF linksventrikuläre Hypertrophie - Arterielle Hypertonie Kurzfristige Verlaufskontrolle nach AKI. Nierenfunktion zurück auf baseline. Keine weiteren Maßnahmen. ·mit leicht eingeschränkter Nierenfunktion ·normale Blutdruckwerte ·bisher keine genetische Untersuchung durchgeführt Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 28.04.2018 Einlage Self Locating Catheter 09.11.2018 System: Fresenius Regime: APD siehe PD Schema Transporttyp: High Letzter PET: 21.12.2018 Clearance am: 25.07.2018 ktV weekly total 3.2 - renal 1.3 - peritoneal 1.9 nPCR 0.97 Urinmenge/24h: 1560 ml (25.07.2018) Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: April 2019 Verband: Reinigen Octenisept Prontoderm Nasal Gel Mepore Secutape tägl. s/s Hep. B-Impfung: Anti HBs 56 U/l am 04.01.2018 Notizen Pflege: = > Völlegefühl mit den 800 ml Extraneal im Bauch = > Wenig Appetit kein Durst = > Kommt wieder schneller außer Atem z.B. beim Aufstehen aus der Hocke oder bei längeren Gehstrecken und Treppensteigen = > Gewicht ist um 1.2 kg gesunken seit Umstellung auf 2.3% Glucose = > Ödeme leicht zurückgegangen Procedere Pflege: APD auf adaptierte APD Umstellung grüne Beutel beibehalten Der Patient Y geht es wieder deutlich besser. Es zeigt sich eine weitere Verbesserung der Nierenfunktion auf eine eGFR von 58 ml/min/1.73 m². Die vorhergegangenen AKI Episoden sind dann ae im Rahmen von etwas zu aggressiver antihypertensiver Therapie unsererseits und Infekten zu werten. Whs. muss die Patientin sehr vorsichtig mit der Medikation eingestellt werden. Die Patientin hat auch bemerkt, dass sie weniger Ödeme habe. Sie hat 5 kg verloren. Monuril gegen den HWI hat gewirkt. Keine Leukozyten im Urin und keine Beschwerden. ·A.e. multifaktoriell ·03/18: Kreatinin 93 µmol/l GFR 51 ml/Min./1.72 m² ·04/17 Lungenfunktion: Normale dynamische und statische Lungenvolumina mittelschwer ·eingeschränkte CO-Diffusionskapazität ·10/16 Respiratorische Polygraphie: AHI 56/h mittlerer SpO2 77 % Nadir SpO2 nicht verwertbar (schlechte Ableitungsqualität) vorwiegend Hypopnoen und obstruktive Apnoen ·Bi-Level-Therapie seit 02/16 bei respiratorischer Globalinsuffizienz ·Langzeitsauerstofftherapie seit 02/16 (Konzentrator: nachts 1 Liter/Min. Ruhe kein O2 bei Belastung 3 Liter/Min.) ·a.e. Klasse 2 ·Bei hypertensiver Herzkrankheit + Adipositas-Hypoventilation mit schwerem OSAS ·Echokardiographie 1.11.2017: Normale Dimension des RV kein D-Shaping des linken Ventrikels RV/RA-Gradient in Ruhe 23 mmHg ·01/18 Echokardiographie: SPAP 48 mmHg D-Shaping des LV kompensierte RV-Funktion ·11.04.18 Thorax Röntgen: Zeichen der pulmonalvenösen Stauung Pleuraerguss links basal mit Abhebung der lateralen Pleurakontaktlinie ·Ein umschriebenes Infiltrat kann hier maskiert sein. Degeneration des Achsenskeletts. ·19.01.18 TTE: Normale LV-Funktion ohne Regionalität. Diastolische Dysfunktion Grad II. Normale RV-Funktion. Pulmonale Hypertonie (sPAP 48 mmHg D-Shaping des LV). ·23.11.17 Koronarangiographie: PCI/Stent (1 x DES) prox. RIVA PTCA Diagonalast (Plavix bis 05/18) ·Tachykardes Vorhofflimmern ·CHA2DS2-VASc-Score: 6 Punkt ·Unter OAK (Marcoumar) ·CvRF: Metabolisches Syndrom PVD ·Risikofaktoren: Chronisch venöse Stauung Lymphödem Lipödem Diabetes mellitus trockene Haut ·Zuletzt am 04.03.18 sowie 18.03.18 Mikrobiologie ·06.04.18 Diagnostische Punktion: Kein Wachstum bei Antibiotika-Nachweis im Biopsat ·03.04.18 2 x 2 BK: Negativ ·03.04.18 Rachenabstrich auf respiratorische Bakterien und Viren: negativ Antiinfektive Therapie ·03.04.18 - 24.04.18 Co-Amoxicillin ·18.03.18 - 27.03.18 Co-Amoxicillin ·04.03.18 - 13.03.18 Co-Amoxicillin ·02/18: Zweimalig mehrere Tage whs. Co-Amoxicillin ambulant Diagnostik ·06.04.18 Diagnostische Punktion: Kein Wachstum bei Antibiotika-Nachweis im Biopsat ·04.04.18 MRI Bein links: Befund vereinbar mit einer diffusen Phlegmone/Cellulitis des linken Ober- und Unterschenkels. Umschriebene epifasziale Flüssigkeitskollektion im mittleren Oberschenkeldrittel lateral eine Superinfektion / beginnende Abszedierung ist hier möglich. Reaktive Lymphadenopathie inguinal links. Im Übrigen kein Abszessnachweis keine Fasziitis/Myositis keine Osteomyelitis.·19.03.18 Duplex Beinvenen: Kein Hinweis für eine tiefe Beinvenenthrombose A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 ·Therapie: OAD (Trajenta) bis 04.2018 keine ·HbA1c 6.2 % (04.2018) ·Endorganschäden: Koronare Herzkrankheit Nephropathie C) Adipositas per magna ·BMI 53 kg/m² ·Aktuell: euthyreot Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 23.08.2017 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: Clearance am: 29.10.2018 23.01.2019 next: April 2019 ktV weekly total 2.12 (KprT 111.4 L/1.73/Wo) - renal 0.70 (KrT 58.3 L/1.73/Wo) - peritoneal 1.41 (Kpt 53.1 L/1.73/Wo) nPCR 0.67 Urinmenge/24h: 500 ml/29.10.18 600 ml/23.01.19 Peritonitis: 23.08.2017 / 19.09.2017 / 08.10.2017 Katheterverlängerung gewechselt: 29.10.2018 next: April 2019 Nachschulung: 29.10.2018 Verband: Reinigen Octenisept Mepore Secutape. Keine Salbe. Macht VW s/s alle 2-3 Tage Serologie: HBVAX 40 i/m am 27.11.2018 verabreicht Notizen Pflege: Fr. Y geht es gut. Ödeme wie gewohnt re etwas mehr als links Appetit: gut Stuhlgang: tgl. normal Ca jon.: 1.24 mmol/l KAST: einwandfrei Aranesp 100 mcg s.c. gespritzt. Procedere Pflege: Tritt am 18.03.2019 ein für Prostata-Ops. Dialyse prä-und postoperativ auf Station muss noch organisiert werden. Dem Patienten geht es subjektiv nicht schlecht. Er kommt seinem Tagesgeschäft, was mehrheitlich aus Fernsehen, Kochen, Spaziergänge und gelegentlichen Treffen mit Bekannten besteht, ohne grössere Einschränkungen nach. Alkohol hat er seit dem letzten Entzug keinen mehr getrunken. Die Nierenfunktion hat sich leider nochmals deutlich verschlechtert. Aktuell hat der Patient einen relativ rasanten Funktionsverlust mit ca. 7-8 ml/min/1.73 m² pro Jahr. Mit einer Dialysepflichtigkeit muss Ende Jahr gerechnet werden. Deshalb erhält der Patient nochmals eine Systemvorstellung. Sobald sich der Patient für ein Verfahren entschieden hat, können wir die nötigen Vorbereitungen treffen. Zudem treiben wir die Listung für eine Leichennierentransplantation weiter voran. Lebensspender hat der Patient leider keine. Von Seiten der Alkoholkrankheit bestehen aktuell keine Hinweise auf einen aktiven Abusus. Zur Arbeitsfähigkeit ist zu sagen, dass der Patient im gegenwärtigen Zustand aufgrund der sich rasch verschlechternden Niereninsuffizienz sowie der Polyneuropathie, Schmerzen bei manifester Osteoporose und Arthritis sowie PAVK, nach unserer Einschätzung aktuell und wahrscheinlich auch in Zukunft nicht arbeitsfähig ist. Wir gehen von der Notwendigkeit eines Nierenersatzverfahrens in den nächsten Monaten aus. Wir werden den Patienten in einem Monat verlaufskontrollieren. ·ED 07.2015 ·Negative Familienanamnese bzgl. Hirnblutungen/-aneurysmata ·Folgeleiden: Hypertonie sekundärer Hyperparathyreoidismus metabolische Azidose Ätiologie: ae. alkoholbedingt Komplikationen: ·Katabolie (ungewollter Gewichtsverlust von 17 kg in letzten 6 Monaten) ·Folsäuremangel (zusätzlich Depletion im Rahmen Alkoholkonsum) ·Schwere Hypomagnesiämie (zusätzlich renaler Magnesiumverlust) ·Schwere Hypocalcämie (zusätzlich Denosumab relativer Hypoparathyreoidismus durch schwere Hypomagnesiämie 25-OH-Vitamin D-Mangel) ·Hypokaliämie (zusätzlich renale Komponente) ·Metabolische Azidose (renale Komponente im Sinne einer renal-tubulären Azidose möglich) Abklärungen: ·06.2017 Zöliakie-Autoantikörper unauffällig Elastase-1 unauffällig Calprotectin erhöht ·2003 und 03.2012 Ileo-Kolonoskopie: Unauffällige Schleimhaut des Kolons und des terminalen Ileums bei allgemein erhöhter Spastizität keine Biopsien vorhanden ·Ileo-Koloskopie: 07.2017: Mässiggradige Sigmadivertikulose mit diskreter unspezifischer Schleimhautentzündung im mittleren/distalen Sigma im Übrigen unauffällige Untersuchung DD zusätzlich urämisch - EMNG: 20.11.2017: Bild einer symmetrischen sensomotorischen sensibel führenden axonalen Polyneuropathie ·Anamnestisch abstinent seit dem letzten stationären Entzug ·Psychische- und Verhaltensstörung durch Alkoholabhängigkeitssyndrom Anpassungsstörung mit depressiver Reaktion ·Trennung von der Ehefrau ·Verlust Arbeitsplatz ·Seit 03.2015 zu 100% arbeitsunfähig IV-Anmeldung erfolgt finanzielle Hilfe durch Sozialamt ·Medikamentenmalcompliance Somatische Komplikationen: ·Steatosis hepatis ·Malnutrition/Katabolie ·Folsäuremangel ·Ätiologie: Alkoholabusus Malabsorption bei Diarrhö sekundärer Hyperparathyreoidismus (renal und 25-OH-Vitamin D-Mangel) Nikotinabusus ·03.2017 Frische pathologische BWK8-Fraktur ·Alte pathologische Deckplattenimpressionsfrakturen BWK5 679 LWK2 - LWK3 ·05.2015 Osteodensitometrie: T-Score LWS gesamt -3.9 Hüfte rechts Gesamt/Neck -2.7/-2.4 Hüfte links Gesamt/Neck -2.6/-1.9 ·10-Jahres-Frakturrisiko > 40% ·Therapie: ·25-OH-Vitamin D-Substitution ab 12.2016 ·Denosumab einmalig 2015 ab 02.2017 6-monatlich ·06.2017 Röntgen Handgelenk rechts in Hausarztpraxis anamnestisch unauffällig ·Hyperurikämie ·11.2016 Mehrere CPAP-Adaptationsversuche Abbruch bei Therapieintoleranz ·09.2014 PTA mit 3x Stenting der A. iliaca externa und communis sowie der A. femoralis communis links PTA A. iliaca interna links ·cvRF: Persistierender Nikotinabusus (kum. 90 py) arterielle Hypertonie Niereninsuffizienz obstruktives Schlafapnoe-Syndrom ·Ätiologie: V.a. Prostataobstruktionssyndrom Stadium I Kontraktion Prostata bei Verkalkungen der Transitionalzone ·Klinische Vortestwahrscheinlichkeit für Prostatakarzinom sehr gering (kleine Drüse niedriges PSA) diagnostische Zystoskopie verweigert ·Ätiologie: äthyltoxisch vaskulär psychisch ·Geschlechtsverkehr noch möglich ·Zustand nach mikrochirurgischer Fenestrierung und Dekompression des Recessus lateralis bei Diskushernie LWK3/4 mit Wurzelkontakt L3 ·Diskushernie LWK4/5 ·Diskushernie LWK5/SWK1 mit Wurzelkontakt S1 Kurzfristige Verlaufskontrolle nach Parathyreoidektomie. Calcium besser. Noch vereinzelt Krämpfe. Gestern Durchfall gehabt. Leichtes Schwindelgefühl beim Aufstehen. Torem reduziert. Mg Pause Ca verteilt. Abführmittel Faltulex und Motilium gestoppt. Kontrolle vor WE. ·Shunttyp: Klasse I schwierig Zugangstyp und -stelle: Cimino-Shunt linker Unterarm angelegt am: 06.12.2017 punktabel seit: 18.02.2019 Zugang ist reif: in Reifung Berichte Angiologie: keine letzte PTA: keine Shunt-Revision: keine Accessflow: 01.04.19 : 1080 ml/min (Vorwert 18.3.19 : 1340 ml/min) Beurteilung: März 2019 Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation April 2019 Der Patientin geht es sehr gut. Sie hat keinerlei Beschwerden. Lediglich der Blutzucker ist mit 2.8 mmol/l etwas tief, da sie Insulin vorgespritzt hat und nichts nach dem Labor gegessen hat. Sie hat von mir ein Dextro Energy bekommen. Keine Symptome der Hypoglykämie. Bzgl. der Nierenfunktion ist ein stabiler Verlauf zu beobachten. Die Proteinurie ist ebenfalls sehr gering. Der Blutdruck ist noch nicht ganz optimal eingestellt. Falls dies in der nächsten Kontrolle noch weiter erhöht wäre, würden wir einen ACE-Hemmer niedrigdosiert zur Therapie hinzufügen. ·Aktuell: eGFR 25 ml/min/1.73 m² / CKD-EPI) geschätzte 24h-Albuminurie 80 mg ·Ätiologie: Vaskulär bei Dg. 1 Z. n. AKI ·01.14 Akutes anurisches Nierenversagen i.R. Pyelonephritis (E. coli) ·Keine Sekundärkomplikationen ·Kleines Residuum eines subkapsulären Hämatoms der rechten Niere am ehesten im Rahmen einer aszendierenden Pyelonephritis mit Einblutung unter oraler Antikoagulation mit Phenprocoumon 04.14 A) Adipositas per magna (BMI 49.1 kg/m² Gewicht 118 kg Grösse 155 cm) B) Diabetes mellitus Typ 2 ED ~2000 ·cvRF: Metabolisches Syndrom FA ·Spätkomplikationen: Diabetische Nephropathie diabetische Retinopathie ·HbA1c-Verlauf: 01.19 6.7 % 10.18 6.4 % 08.18 6.3 % 02.18 7.8 % (11.17: 8.1 %) ·Hypoglykämien: Keine ·Aktuelle Therapie: Basis-Bolus-Insulin und GLP1-Agonist. Stopp Trajenta (12.17) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie ·St. n. Arterienastverschluss superior links ED 08.03.17 ·Cataracta corticonuclearis (Kernsklerose +) ED 08.03.17 ·St. n. Laserabriegelung am 29.09.15 OU ·St. n. Glaskörperblutung bei Bruchgefäss bei Netzhautforamen bei 11 Uhr; ED 09.15 ·08.17 Langzeit EKG: AV-Block Grad I (PQ-Zeit 275 ms) ·05.17 TTE: Konzentrisch hypertrophe linker Ventrikel EF 60 % diastolische Dysfunktion Grad 1. Leicht dilatierter linker Vorhof keine relevanten Klappenvitien. ·CvRF: Metabolisches Syndrom ·01.14 TVT Unterschenkel rechts ·St. n. Entfernung einer Ovarialzyste und St.n. laparoskopischer Sterilisation ·Coxarthrose beidseits Die Patientin fühlt sich gut. Der Blutdruck ambulant gemessen liegt um 140/60 mmHg. Der Appetit sei gut. Das Gewicht stabil bei 75 kg. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Juckreiz wird verneint. Die Unterschenkel seien nicht geschwollen. Sie nimmt nur ein Mal täglich Natriumbicarbonat Tabletten und immer noch Perindopril, aber die Marke Coversum funktioniert für sie am besten, deswegen nimmt sie genau diese Marke. Die Patientin stellt sich in gutem Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist geblieben mit einer eGFR von 28 ml/min. Es besteht eine stabile Proteinurie von ca 220 mg/24h. Die renale Anämie ist derzeit mit einem Hb von 108 g/l nicht behandlungsbedürftig. Es besteht keine metabolische Azidose mehr deswegen wurden die Natriumbicarbonat Tabletten abgesetzt. Eine Nierenfunktionsersatztherapie wurde nicht besprochen weil es im Moment nicht in Frage kommt. ·Ätiologie: a.e. chronisch tubulo-interstitielle Nephropathie DD vaskuläre Nephropathie ·sonographisch bds. verkleinerte Niere (rechts 8.5 cm links 9.4 cm) Proteinurie max. 280 mg/Tag ·Komplikationen: renale Hypertonie renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Seit 05.14 Humira ·03.14 Koloskopie: schwere ulzeröse Crohn-Kolitis abgeheilte Ileitis ·10.08 - 05.14 Remicade Wirkungsverlust bei AK-Bildung ·Unverträglichkeit für Imurek Puri-Nethol und Methotrexat ·Steroidabhängigkeit seit 2008 ·10.14 Osteomineralometrie: normale Knochendichte ·05.09 DEXA: normale Knochendichte ·Extrinsic saisonal ·Degenerative Spondylolisthesis L4/5 Grad I nach Meyerding ·Spondylarthrose L5/S1 ·09.09 Rezidivvarikose mit kompletter Stammveneninsuffizienz V.saphena magna Hach III mit Seitenastvarikosis und insuffizienter Perforantexsvenen li Pupura pigmentosa Fuss rechts ·10.10 Crossektomie part Stripping der V.saphena magna Perforansligatur links Seitenastexherese bds. Kontrolle in 3 Monaten mit Substratanalyse und Eisenstatus Stop Natriumbicarbonat Tabletten ·Hämoglobin 108 g/dl ·Kreatinin 154 µmol/l eGFR 28 ml/min ·Protein/Kreatinin Ratio 22.3 mg/mmol ·PTH sinkend TTE: 30.1.19: Schwer dilatierter, exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 30 %) bei inferiorer, inferoseptaler und anteroseptaler Dys-/Akinesie und Hypokinesie der restlichen Wandabschnitte. Höhergradige diastolische Dysfunktion. Schwer dilatierte Vorhöfe bilateral. Rechter Ventrikel dilatiert mit eingeschränkter Funktion. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei Tethering beider Mitralklappensegel (posterior>anterior) und Anulusdilatation. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. TTE dito. MetoZeroc verordnet zur Komplettierung Herzinsuffizienz-Therapie. TUR-P geplant: 5.3. Kontrolle. OP am 19.3.; Eintritt am Vortag. Hb 93: zu Boosten im Hinblick auf geplante TUR-P: Aranesp = wöchentlich 50 selbst plus 1x 100 heute Herzhöhlen zu gross -> zusätzlich Torem 2 x 100 Blutungsrisiko bei TURP -> Dr. X auf Minirin hingewiesen ca 1 Woche vor TURP. ·30.08.2017: Kreatinin 288 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 25 ml/min/1.73 m² ·Nierenbiopsie vom 11.04.2011: Lichtmikroskopisch chronische sklerosierende mesangioproliferative Glomerulonephritis mit erhöhter Anzahl verödeter Glomeruli (6/15 Glomeruli komplett verödet 6/15 Glomeruli mit fortgeschrittener globaler Sklerose 1/15 mit segmentaler Sklerose) fokal mit extrakapillären Proliferationen (4/15) mittelschwere interstitielle Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie und mässiggradiger chronischer Begleitentzündung leichte Arteriolosklerose. Immunfluoreszenz-optisch deutliche Positivität für IgA und Komplement C3 geringe Positivität für IgM kein Nachweis von IgG. Elektronenmikroskopisch verbreitertes Mesangium mit elektronendichten Depots herdförmige podozytäre Fussfortsatzfusion keine subendothelialen oder subepithelialen Depots. ·Erstmanifestation 04.2011: Maligne Hypertonie mit akutem Visusverlust rechts bei Papillen- und Maculaödem und akuter Niereninsuffizienz nephrotisch-nephritisches Syndrom ·Komplikationen: Renale Hypertonie renale Anämie metabolische Azidose sekundärer Hyperparathyreoidismus Immunsuppressive Therapie bei akutem IgA-Schub mit maligner Hypertonie und histologisch frischen extrakapillären Proliferationen: ·04-10.2011 Systemische Steroide (initial Methylprednisolon-Stosstherapie) ·Verzicht auf Cyclophosphamid bei jungem Alter Wichtige Abklärungen während IgA-Schub im 04.2011: ·MRI Schädel vom 11.04.2011: Unauffällig. ·TTE vom 15.04.2011: Normale linksventrikuläre Funktion mit EF 55 % konzentrische Hypertrophie keine relevanten Klappenvitien. Rückenweh = stärkste Beschwerden aktuell. Seit April 2018. Kann stehen und arbeiten (keine Probleme). In Bücken stärker. Knie viel besser. Ehefrau seit 3 Monaten zuhause, offenbar ödematös. BD -> Comilorid 1/2 Tbl neu täglich Letzte Rapa-Spiegel zu hoch (>10) -> Dosierung jeden 2. Tag statt 1-1-0 Erythrocyturie: letzte U-Zytologie im August 18 ohne Pathologie -> U-Zyto Sediment nächstes Mal Calcium: Rocaltrol nur noch Mo-Mi-Fr ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 112/eGFR 51 ·Aktuelle Immunsuppression: Rapamune - Cellcept (Rapa -Zielspiegel 6-10) ·Spenderin: Ehefrau (BG A>A CMV + -> + EBV + -> +) ·Nierengrundkrankheit: - Spenderin Ehefrau (geb 28.XX.19XX) - Nierengrundkrankheit unklar; Va.. Analgetica-Nephropathie - Hämodialyse 2.5.2000 - 24.9.2001 Status nach Hernien-OP mit Hemistoppa 18.5.2016 (fecit Dr. X) TTE 03.04.2017: Normale LV-Funktion (EF 63 %) diastolische Dysfunktion Grad 1 leichte Aortenklappeninsuffizienz Ektasie der Aorta ascendens (44 mm) Orale Antikoagulation mit Marcoumar Rechts taub links Hörgerät. Nachmessung: 147/87. Keine Beinödeme. 3 Monate; Krea 112/eGFR 51 CRP 11 Erythrocyturie (seit längerem) ioCa 1.33; Letzte Woche erkältet abends T bis 37.9. Viel Arbeit wegen anderen Krankheits-Absenzen; Magnesium fix wegen HypoMg Ko in 3 Mt ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 155 eGFR 36 (bessernd) ·Aktuelle Immunsuppression: Tacro-Aza (Zielspiegel um 4) ·Spenderin: Vater (geb. 28.03.1949) (CMV - -> CMV -) ·OP-Verlauf: bei schwierigen Platzverhältnissen (kachektischer Patientin) wurde die Nierenvene und -arterie auf die A. und V. iliaca communis anastomosiert.·Bekannte Ektasie des NBKS ·Transplantatbiopsien: ·05.09.XXXX: minimale sklerosierte Tx-Vaskulopathie ·19.09.XXXX: bei Krea-Anstieg auf 184: keine Pathologie; Annahme einer Ureter-Obstruktion (welche jedoch mit MRI und Szinti ausgeschlossen wurde) ·10.11.XXXX: alte thrombotische Mikroangiopathie mit Befall eines Glomerulus. Sklerosierte Transplantatvaskulopathie. Umstellung von FK-MMF-P auf Rapa-MMF-P ·29.03.XXXX: mittelschwere streifige interstitielle Fibrose. ·Grundkrankheit: multifaktorielle Nephropathie nie dialysiert ·Status nach Nephrektomie rechts 1992 ·Status nach Ureterocutaneostomie rechts bei Ureterstenose 1989 sowie in der Folge Nephrektomie rechts bei Hydronephrose 1992 ·sekundäre FSGS möglich (keine Nierenbiopsie) ·V.a. cisplatinbedingte Nephropathie 1988 ·Klinik: halozephal und temporal rechts betont stechender Schmerz seitenübergreifend gelegentlich mit Nausea, Photo- und Phonophobie ·Kopfschmerzfrequenz initial 1.5 Tage/Woche ·aktuell 01.2019 1x/Woche Analgetikapflichtigkeit 2x/Monat ·Diagnostik ·MRT Neurokranium 08.10.2018: unauffällige MR-Untersuchung des Neurokraniums ohne Nachweis von ischämischen, hämorrhagischen, entzündlichen oder neoplastischen Läsionen. ·Therapie: ·Akuttherapie: Paracetamol und Koffein Motilium ·Schmerzprophylaxe ·St.n. hochdosiertem Magnesium 08/18-11/2018 ·Metoprolol niedrigdosiert seit 11/2018 ·Adnexektomie li 01/88 und re 10/88 bei Tumorrezidiv mit Peritonealcarcinose, partielle Hysterektomie und Teilureterresektion re 10/88 ·Chemotherapie mit Vincristin, Aktinomycin und Endoxan 01/88 sowie VP 16, Cisplatin und Bleomycin (3 Zyklen) 12/88 ·Primäre Amenorrhoe unter Hormonersatztherapie ·Cisplatinbedingte Hörverminderung ·Polyneuropathie mit massiver Verminderung der epikritischen Sensibilität akral bds ·Abklärung 2013 USB mit MRI Schädel und EEG ·EEG-Befund vom 16.07.2013: normale Grundaktivität. intermittierender Herdbefund fronto-temporal links mit dort wiederholten Zeichen der cerebralen Übererregbarkeit bis hin zu epilepsietypischen Einzelpotentialen. Auch rechts fronto-temporal zeigen sich intermittierend Zeichen der cerebralen Übererregbarkeit. ·jedoch ohne klinisches Korrelat kein Beginn einer antiepileptischen Therapie ·spontan regredient seit 2013 ·Kontroll-Coloskopie 2023 guter AZ keine Ödeme; 3 Monate; Hb 111 Krea 155 eGFR 36 (bessernd) Tacro 5.5: noch akzeptabel CRP 5.7 Mg 0.62 ohne Substitution (hat sie gestoppt; zeitweise 25 mmol/l mit etwas Durchfall); Mehr als 1/2 Stunde arbeiten geht nicht wegen Beinschmerzen links. Keine Krämpfe mehr. Letztens 4 km ohne Stehenbleiben langsam gelaufen. Reist Mitte Mai nach Kanada. 17.03.XXXX nach Davos wandern. April Andeer zum Baden. Thailand im Herbst/Winter (zu Hr. Y) Hat nur 1/2 Torem abends genommen. ·Claudicatio: doch keine Angio; da akzeptabel und hohes Risiko ANV ·Hyperphosphatämie: nehme mindestens 2 Renagel -> weiter und steigern ·BD zu hoch -> Torem 10 mg morgens dazu wirklich ·Hb: Wechsel auf Mircera 250 pro Monat; ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 350/eGFR 10 Prot/Krea 59 ·Normales PTH trotz eGFR 10 tiefem Calcium hohem Phosphat ·Aktuell io Ca 1.00 mmol/l Phos 2.09 PTH 93 ·Ursache wohl Status nach Strumektomie 1979 (Küsnacht) - 10.10.14 VitB12 Folat normwertig 09/14 Eisenstatus normwertig - Aranesp-Therapie 300 µg pro Monat - Aktuell Hb 9.2 g/dl - eingeblutete Bakerzyste (Ultraschall KSA am 02.08.2017 MRI 04.08.2017) - 1995 TIA -- 09.10. bis 13.10.2014 Ceftriaxon iv. -- 13.10. bis 20.10.2014 Ciproxin po. guter AZ. BD nachgemessen 180/89; Ende April; BD zu hoch trotz Intensivierung Torem evtl. Hb 83 (sinkend trotz 300 Aranesp pro Monat); Reti nur 13 allerdings 4 Wochen post letzter Dosis Kalium auf 5.7 gesunken ioCa 0.91!!! P 1.73 PTH 101 (nur!) Krea 350/eGFR 10 (aber hoher BD) Aluminium und ANA = normal ·Hospitalisiert wegen Epistaxis 15.01.XXXX Seither stabil. Wegen ANV war Torem pausiert worden bis G > 90. Kein Nasenbluten mehr. Nimmt Torem 10 - 0 - 10. Keine Ruhedyspnoe, allerdings bei Treppenlaufen. Keine Orthopnoe Keine A. pectoris mehr. Niereninsuffizienz: BD zu tief; daher nicht besser. Aktuelle eGFR 15 = nicht bedrohlich. Herzinsuffizienz fast zu gut diuretisch behandelt (Beinödeme = Amlodipin) A. pectoris mit Amlo gut behandelt Hb 100 g/l aktuell aber war auf HNO transfundiert worden. Reti 63 G/L -> sollte reichen um Hb in dieser Höhe zu belassen; ESA noch nicht indiziert. Neu Acid folic per os da Serum-folat nur 4.9. Procedere: Amlo senken auf 5 mg morgens Torem auf tieferer Dosis (2 x 10 mg) belassen Acid folicum 5 mg/d. ·Aktuell: Krea 319 eGFR 15 ml/min/1.73 m² ·Prärenale Verschlechterung 19.07.18 infolge überdosierter Diuretikatherapie und/oder Herzinsuffizienz (kardiorenal) und anlässlich Epistaxis im Januar ·Renale Anämie ·intermittierende Aranesp-Therapie ·aktuell Hb 10.0 g/l Reti 63 G/l ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Renale Hypertonie ·08.02.12 Nierenbiopsie: mesangiale Proliferation/Sklerose IgA-Ablagerungen mesangial ·12.02.18 Kreatinin 243 (eGFR 21); minime Proteinurie; keine Progredienz ·Jan/Feb 2012 Status nach Schub in Form einer Purpura Schönlein-Henoch ·interkurrent acute on chronic ANV ·Applikation Ferinject 500 1x 1 Ec-Konzentrat ·Torasemid pausiert; erst bei G über 90 kg einzunehmen ·11.04.2018 Koronarangiographie bei NSTEMI: Hochgradige Stenose ostialer 1. MA. Grenzwertige Stenose mittlerer RIVA. Chronischer Verschluss ostiale RCA mit guten Kollateralen von RCX und von RIVA ·16.04.2018 Koronarangiographie: PCI/Stent (2x DES) mittlerer RIVA. Grenzwertige Stenose ostialer 1.MA (IFR 1.02) ·08.08.2018 TTE: dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LV 49% biplan) bei Hypokinesie inferior basal bis midventrikulär. Diastolische Dysfunktion Grad 3. Mittelschwere atriale Dilatation. ·08.08.2018 Fahrradergometrie: klinisch positive Ergometrie. Elektrisch bei einem kompletten LSB nicht beurteilbar. Verminderte Leistungsfähigkeit. ·cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie pos. FA OSAS ·Medikamentöse Conversion in den Sinusrhythmus unter Betablockertherapie am 13.04.18 ·OAK: Eliquis ·TTE 08.08.2018: mittelschwere Aortenklappenstenose bei degenerativ veränderter Klappe (dp max/mean 48/28 mmHg KÖF nach Kontinuitätsgleichung 1.7 cm²) ·20.04.18 LuFu: VC = 2.54 l (59%) FEV1= 1.73 l (56%) DLCOcSB= 57% und somit kombinierte mittelschwere restriktive und obstruktive Ventilationsstörung. Mittelschwer eingeschränkte CO-Diffusionskapazität. Schwere Gasaustauschstörung mit Hypoxämie sowie Hyperventilation mit Hypokapnie. Kompensierter Säure-Basen-Haushalt. ·CPAP-Therapie seit 06/13 ·Steroidtherapie seit 10.12.18 (Pred 20) wegen Schmerzen rechts + Schwellung ·DD Anämie of chronic Disease DD Erythropoetinmangel bei Dg.6 DD MDS DD Infektanämie ·Operation 25.01.16 Krankenhaus K ·28.01.2012 Sonographie: bis 3 cm infrarenale Aortenektasie und Iliacalektasie bds. Lunge auskultatorisch frei. Herz mit 3-4/6 aortalem Systolicum. Halsvenen in Flachlage knapp gefüllt. Beinödeme bds. (+/+) passend zu Amlodipin; 6-8 Wochen; Hb 100 (MCV 105) Krea 319 eGFR 15 PTH 279 P 1.32 ioCa 1.28 Folsäure iS 4.9 mmol/l P/K 65; Monatskontrolle ·Primäres Ziel: gute Lebensqualität ·Dialyse mittels HDF postdilution 3x pro Woche 4 Stunden verlängert falls viel Gewicht Restdiuresis noch vorhanden ·Metabol ·Anämie: Hemoglobin im +/- Zielbereich (95-110 g/l) makrocytär und stabil unter Aranesp 100 alle 2 Wochen und Ferrinject 100 alle 4 Wochen Eisenstatus erhöht: Ferinject alle 6 Wochen· Calcium/Phosphat/PTH: Phosphat est bien contrôlé. Calcium ionisé 112, PTH légèrement élevé et stable sans phosphatbinden ou Rocaltrol. · Kalium bien contrôlé. · Bicarbonate normal. · Dialyseeffizienz. · Harnstoff réduction > 70%. Créatinine clearance plus de 1/3, bloodflow 400 ml/min. · Blutdruck: s'est habitué à des valeurs basses sans plaintes. · Dialysezugang: Cimino Shunt gauche. Aucun problème d'accès. · Transplantationsliste: non listé, ne le souhaite pas. · REA-Status: oui, encore à discuter avec le patient. · Impfstatus: HIV antigène douteusement positif, mais PCR confirmation plusieurs fois négative, anti-Hbs 0. Aktuelle Probleme · Clarification des paresthésies des deux mains, gauche plus que droite, suivi neurologique. · Sono-abdomen et AFP 01.02.2019 sans particularités. · Œsophagusvarizen contrôle par gastroscopie en 2020. · Problèmes dentaires: diverses petites caries. Une solution complète serait une prothèse, mais il ne le fait pas encore. Contrôle régulier chez le dentiste. Procedere Planifier une conversation sur le site et confirmer le REA-Status. Clarification cardiologique en raison de l'hypertension artérielle basse suivra. Hépatite B Respond sera également clarifiée. · Vitamin B12 contrôle; 25.03.15, Nierenbiopsie: légère glomérulonephrite proliférative mésangiale avec détection d'IgA. Légère fibrose interstitielle avec atrophie focale des tubules et inflammation chronique en forme de cœur. · Essai de stéroïdes depuis mars 2015, arrêt prématuré en raison d'une amélioration rénale retardée. · Début de l'hémodialyse mai 2015 via un cathéter de dialyse tunnelisé V. jugularis internus gauche. · Installation du Cimino shunt gauche en novembre 2015. · Aucune transplantation prévue (ne le souhaite pas). · 03.2015, biopsie hépatique: cirrhose hépatique micronodulaire, sans nécroses, Mallory bodies, légère activation. · Complications: encéphalopathie hépatique grade 1, hypertension portale avec splénomégalie, ascite et œsophagusvarizen grade 2. · Ligatures des œsophagusvarizen 03.15 et 11.16. · Gastroscopie dernière 10.17 i.O., prochaine endoscopie prévue en 2020. · Dépistage annuel par échographie et AFP semestrielle. 01.2018 échographie abdominale: cirrhose hépatique micronodulaire compensée, petites cystes hépatiques au segment II, 01.2018 AFP normal. · Leucopénie et thrombopénie secondaires stables connues. - 20.03.15 laparotomie et ligature d'une artère abdominale ainsi que biopsie du foie. · Opéré 08.2017. · Guérison des plaies retardée. Monatskontrolle · Objectif principal: bonne qualité de vie - transplantation rénale. · Dialyse par HDF postdilution 3x par semaine 4h30, en raison d'une mauvaise conformité à l'apport liquidien. Diurèse résiduelle absente. · Anémie: hémoglobine dans le +/- valeur cible (95-110 g/l) en augmentation sous uniquement Ferrinject 100 toutes les 4 semaines, statut en fer encore faible (Cave: augmentation fort en Hb sous apport en fer). · Calcium/Phosphat/PTH: phosphat élevé à 2,3, tendance cependant en baisse. Calcium ionisé 0,97 PTH normal (St. après PTx) avec phosphatbinden (mauvaise conformité) et Rocaltrol. · Magnésium 1,32 légèrement augmenté spontanément. · Kalium actuellement bien contrôlé. · Bicarbonate normal. · Dialyseefficiency. · Harnstoff réduction > 70%. Créatinine clearance plus de 1/3, bloodflow 400 ml/min. · Blutdruck: normal. · Dialysezugang: greffe au bras droit (fortement anévrismale malgré St.n. raffen!). Haute Accesflow plus de 4 litres. · Transplantationsliste: transplantation temporairement mise en pause (CIT) en raison de la réplication d'EBV. Contrôle tous les 1-2 mois en fonction de la valeur, informer Stephan Schaub, néphrologue de transplantation à Bâle, actuellement tout l'immunothérapie à arrêter. · REA-Status: oui. · Impfstatus: anti-Hbs positif, réplication d'EBV en baisse 6000 (était 14700 IU/ml). Aktuelle Probleme · Réplication d'EBV toujours présente, apparemment le patient avait aussi pris Myfortic ainsi que Tacrolimus 1 mg par jour. · Mauvaise conformité concernant l'apport liquidien et ne fait pas attention à l'apport en phosphat et phosphatbinden. Procedere · Arrêter Myfortic et Tacrolimus, contrôle d'EBV en avril dépendant de la valeur, informer Stephan Schaub, néphrologue de transplantation à Bâle. · Ferinject actuellement laissé tel quel. · Conformité à discuter lors de la conversation sur le site. · ED 1996, trouvaille aléatoire avec protéinurie néphrétique et hématurie glomérulaire. Biopsie 04/1997: glomérulopathie sévère avancée, demi-lunes fibreuses, pas de détection d'IgG. · 1. période d'hémodialyse 04-07/1997. · AV-Shunt: bras gauche (op. fermeture 1998). · 07/1997 transplantation rénale (don vivant oncle). · Mismatch 112, Match 010; CMV S+/E+ au cours du temps anticorps spécifiques au donneur IS: initial ATG CyA Aza PDN PDN; à partir de 1998 CyA/Aza arrêt AZA 1999, à partir de 2000 faible dose CyA+Aza, 10/2001 7xATG CyA/MMF/PDN, 12/2001 FK/MMF/PDN, autre suivie incertaine, en HD MMF/FK. · Biopsies: · 07/2000: faible fibrose en bandes et CAA minime sans rejet. · 10/2001: interstitiel plus suspicion de rejet vasculaire. · 12/2001: fibrose en bandes modérée, rejet légèrement agressif. · 02/2007: faible glomérulopathie du greffon, artériopathie sévère (artériosclérose/CAA), fibrose en bandes modérée. · 12/2008: sévère glomérulopathie du greffon, artériopathie du greffon modérée, artériopathie modérée, CAA partiellement, fibrose interstitielle étendue. · 2. période d'hémodialyse depuis 03/2009. · AV-Shunt: Cimino UA droite (01/2009) fermeture aiguë 03/2009. · Installation d'un shunt brachio-basilic OA droite avec pré-équilibrage du basilic et résection de l'anévrisme de la veine UA après fermeture du shunt 09.03.2016. · Néphrectomie du greffon de la fosse iliaque droite le 07.09.2017 (préparation à retransplantation). · Thrombectomie de shunt et raffen de l'anévrisme le 19.04.18. · Liste pour retransplantation. Depuis 21.02.2019, toute immunothérapie a été arrêtée. · TTE 09.2017: plus d'hypertrophie, fonction systolique normale (EF 65%) et fonction diastolique. Valve gauche modérément altérée avec légère insuffisance mitrale; ectasie de la portion sinus de l'aorte ascendante à 44 mm. · Écho de dobutamine sans particularités 11/2018. - St.n. syncopes post-dialyse 04/2013: IRM, légère leukoencéphalopathie microangiopathique, proéminence fusiforme Bifurkation de l'A. basilaris. - St.n. biopsie d'une masse indéterminée, pôle supérieur des amygdales droites avec lymphadénopathie accompagnante 07/2010: histologie: nécrose des tissus lymphoépithéliaux. - FNP LK: modifications réactives. - Contrôle sept 2014: aucun résultat pathologique. - légère splénomégalie (sono 04/2010). - St.n. opération de hernie inguinale selon Shouldice droite 2002. - St.n. ulcère gastrique 2000, éradication d'Helicobacter. Monatskontrolle · Objectif principal: bonne qualité de vie - transplantation rénale. · Dialyse par HDF postdilution 3x par semaine 4h30. Diurèse résiduelle absente. · Anémie: hémoglobine dans le +/- valeur cible (95-110 g/l) grove stable sous Aranesp 40 ug/2 semaines et Ferrinject 100 mg toutes les 2 semaines, statut en fer normal. · Calcium/Phosphat/PTH: phosphat 2,0, calcium ionisé 110, PTH élevé mais actuellement stable avec phosphatbinder Fosrenol, sans Rocaltrol (serait possible si phosphat normal ou peut-être Cinacalcet), d'abord normaliser le calcium. · Kalium bien contrôlé. · Bicarbonate normal. · Dialyseefficiency. · Harnstoff réduction > 70%. Créatinine clearance plus de 1/4, bloodflow 400 ml/min. · Blutdruck: s'est habitué à des valeurs basses sans plaintes. · Dialysezugang: shunt brachio-céphalique pré-équilibré gauche: aucun problème. Accessflow bon: 1005 ml/min. · Transplantationsliste: oui, actuellement de nouveau activement listé, des préparations sont en cours, le duplex-bassin et la sérologie CMV manquent encore. · REA-Status: oui. · Impfstatus: anti-Hbs 0, réponse doit encore être clarifiée. Vaccin pneumococcique tous les 5 ans à privilégier, serait Prevenar. Aktuelle Probleme · Douleurs chroniques dans le dos: dernière infiltration de dos le 22.11.18, répétée en raison de douleurs devenues à nouveau sévères: douleurs soulagées avec des médicaments de réserve.Procedere ·Impfkarte nachgehen, wann genau hatte sie die letzte Pneumokokkenimpfung gehabt? Hepatitis B Respons muss noch abgeklärt werden ·Phosphatbindung angepasst mit Calciumacetat 3 mal täglich, falls Anstieg PTH trotz normales Calciumwerts, eventuelle Überlegung mit Specialist BMD (Bone Mineral Diseases) ·CMV Serologie und Duplex Becken zur Vorbereitung Nierentransplantation ·Anlage brachiocephale Fistel links am 09.01.15 ·Vorverlagerung der V. cephalica am 17.03.15 ·Beginn chronische Hämodialyse am 06.01.16 ·Auf Transplantationsliste ·Nephrektomie rechts am 13.12.2016 ·Infiziertes epifasziales Serom postoperativ, revidiert 01/17 ·DEXA 07/18 T-Score Schenkelhals rechts -2.9, links -2.6 ·BWK12 Kompressionsfraktur 2016 ·Mehrmalige Rippenfraktur bei minimalem Trauma ·2018 Knochenbiopsie Aarau (hatte Tetazyklin vorher genommen): Knochenumbau nicht hoch, kein Bisphosphonat geben ·Diabetische Retinopathie, diabetische Nephropathie ·Polyneuropathie Jede 5 Jahre Pneumokokkenimpfung ·Subakuter NSTEMI mit akutem Lungenödem September 2015 ·21.09.15: Koronarangiografie: hochgradige Stenose proximale RIVA, PCI/Stent (1xDES) ·21.09.15: TTE: Hypo-Akinesie antero-septal-apikal, global erhaltene EF, keine relevante Klappenvitien, normale RV-Funktion ·cvRF: metabolisches Syndrom (Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, früheres Rauchen 30 py) ·Auto-CPAP-Therapie ·09/12 Gastroskopie: erosive Korpusgastritis Cholezystektomie September 2016 ·Mehrmalige Fazettengelenksinfiltrationen L4/5 und L5/S1 beidseits, letzte 11/2018 Monatskontrolle ·Primäres Ziel: gute Lebensqualität ·Dialyse mittels HDF postdilution 3x pro Woche 4 Stunden, Restdiuresis vorhanden, genaue Menge unbekannt, hält sich nicht an Trinkmenge, Torasemid kann noch erhöht werden ·Metabol ·Anämie: Hämoglobin im +/- Zielbereich (950-110 g/l), sinkend unter Aranesp 100 µg/14 tägig (wurde vor 3 Monaten verlängert von wöchentlich) und Ferrinject 100 mg alle 2 Wochen, Eisenstatus erhöht ·Calcium/Phosphat/PTH: Phosphat ist gut kontrolliert, Calcium ionisiert 112, PTH leicht erhöht und steigend mit Phosphatbinder, ohne Rocaltrol, tiefer Vitamin D Spiegel ·Kalium gut kontrolliert ·Bicarbonat normwertig ·Dialyseeffizienz ·Harnstoffreduktion > 70%, Kreatinin Clearance mehr als 1/3, Bloodflow 350 ml/min ·Blutdruck: ·Dialysezugang: radiocephal links, Ein Mal PTA ·Transplantationsliste: nicht gelistet, kein Kandidat nach schlimmem Infekt und Alter ·REA-Status: Ja, noch zu besprechen mit dem Patienten ·Impfstatus: anti-Hbs negativ Aktuelle Probleme ·CRP 5.5, aktuell kein Verdacht auf Infekt ·Homozygoter Träger der CYP2C9 *3/*3 Mutation, Achtung beim Vorschreiben neuer Medikamente ·Negative anti-Hbs, Impfstatus wird noch abgeklärt ·Raumforderung im Bereich des distalen Colon descendens, ED 23.05.18 (PET-CT) Procedere ·CRP monatlich kontrollieren wegen St.n. Spondylodiszitis. ·Koloskopie mit dem Patienten während Standortgespräch nächsten Monat besprechen ·Torasemid erhöhen auf 100 mg, später eventuell auf 200 mg ·Ferinject erniedrigt auf 1x im Monat ·Vitamin D erhöht auf jeden 14 Tagen ·Start Hämodialyse am 19.06.-29.11.18 via Equistream-Katheter V. jugularis interna links ·12.06.18: Cimino-Shunt-Anlage links A) Spondylodiszitis ·23.05.18 PET CT: Spondylodiszitis L 4/5 mit Epiduralabszess von ca. 2 cm ·27.05.18 OP: Lumbales Debridement, Abszessevakuation paravertebral rechts, Interlaminotomie L 4/5, Dekompression L 4/5 + Rezessotomie beidseits, Foraminotomie L 4 rechts, L 5 links, Debridement intercorporell mit Diskektomie L 4/5 beidseits, transpedikuläre Drainage L 4/5 intercorporell von rechts ·21.06.18 Re-Debridement lumbal & Biopsie ·25.07.18 Re-Dekompression, tiefes Debridement und Biopsieentnahme - Abszessevakuation paravertebral links, Abszessevakuation im Foramen L 4 rechts, Debridement des Bandscheibenfaches sowie des Gelenkes L 4/5 rechts, Biopsie und Mikrobiologie kein Wachstum ·MRI 20.09.18: Regrediente Abszessformation. Konservative Therapie weiter für 3-4 Wochen B) TAVI-Endocarditis (Duke-Kriterien erfüllt) C) Septische Thrombose V. jugularis interna rechts bei Shaldon-Katheterinfekt D) Hämatogener Hüft-TP-assoziierter Infekt links mit Nachweis von KNS ·14.05.18: Revision Hüft-TP links mit Debridement, Sampling, Inlaywechsel, Spülung ·medikamentös verstärkt (Opiate, Ertapenem) A) Koronare 2-Gefässerkrankung ·03/18: NSTEMI, CK max 512 U/l, rechtsführende kardiale Dekompensation ·02.03.18 Koronarangiographie: ·Hochgradige Stenose ostiale RIVA -> PCI/Stent (1 x DES) ·Kleine RCA bei Linksdominanz ·Dilatierter linker Ventrikel mit nur leicht eingeschränkter systolischer Funktion ·10/13 PTCA des RICA Intermediärast ·12/04 PTCA des RCX ·02 PTCA/Stenting RIVA B) Valvuläre Kardiopathie ·09.03.17 TAVI (Core Valve Evolut 34 mm) bei schwerer Stenose und mittelschwerer Insuffizienz, mittelgradiges paravalvuläres Leck links koronar ·Chronisches Vorhofflimmern ·19.04.18 TTE: Schwer eingeschränkte systolische LV Funktion, EF visuell 30 %, Simpson BP 38 %, diffuse Hypokinesie, inferiorer Akinesie, TAVI ohne Stenose mit AI Grad II bei 3 Uhr Komplikationsreicher Verlauf nach der Transplantation vom 06.18. Aktuell geht es gut, keine Beschwerden. BD bei den Selbstmessungen: 120-130/65-75 mmHg Gewicht nach Transplantation bis 74 kg Abnahme, aktuell ca. 81 kg. Stabile Transplantatfunktion unter der dualen IS. Keine aktuellen Probleme. Fr. Y möchte versuchen Pradif abzusetzen. Procedere: - Nächste Kontrolle in 2 Wochen mit BKV-PCR - RH Kontrolle in 2 Wochen - Kontrolle der Aortenektasie und Aorteninsuffizienz 07.2019 ·Grunderkrankung ·Nierenbiopsie 11.2014: Mesangio-proliferative GN mit IgA-Ablagerung, Arteriosklerose und ausgeprägte Arteriolohyalinose, mittelschwere streifige Vernarbung ·Anlage brachiozephale Fistel li 02.2017 ·Beginn Hämodialyse am 16.03.2017 ·Nierentransplantation durch verstorbene Spende am 30.06.2018 ·BG A+; HLA Ak positiv, keine DSA; CMV D/R +/+ ·IS: initial Simulect sowie Prograf, Cellcept und Prednison ·Null-Bx: Geringe Arteriolosklerose ·DGF mit Dialyse bis 7. postoperativem Tag ·1. Transplantatbiopsie 09.07.18: geringe Endothelialitis in 1/3 Interlobulararterien, akuter Tubulusschaden v1 C4d0. -> SM 0.5g x3 ·09/18 Presumptive PyVAN (max. 500'500) unter Reduktion der IS ab 01/19 < 1000 ·Duale IS mit Tac 4-6 µg/l und MMF ·Folgeerkrankungen: Anämie, Hyperparathyreoidismus, Azidose ·Aktuell (1. Kontrolle im KSA am 21.02.19): stabil gute Transplantatfunktion mit eGFR 50 ml/min/1.73 m2. Keine relevante Proteinurie ·16.11.16 LINQ Implantation bei St.n. möglicher Synkope ·16.11.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen ·16.11.16 TTE: LVEF 40% bei diffuser Hypokinesie, mittelschwere zentrale Aortenklappeninsuffizienz bei degenerativ veränderter Aortenklappe, keine intrakardialen Thromben nachweisbar, Aortenektasie: Sinusportion 50 mm, Aorta ascendens 43 mm ·20.12.17 TTE: schwer dilatierter LV mit EF 34%. ·11.07.18: exzentrisch hypertrophierter LV mit EF 63%, schwer dilatierter linker Vorhof, mittelschwere degenerative AI, Aneurysma des Sinus aortae und der A. ascendens mit 5 cm bei normal weitem Aortenbogen ·cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, CKD ·St. n. Frakturen von Rippen bds. (3/567), Sternum, Unterarm links sowie LWK2 Deckplattenimpressionsfraktur ·ÖGD 17.07.18: ulzerierende Herpesösophagitis ·23.07.18 Epitheliale Herpes-simplex-Keratitis (dendritica) mit Konjunktivitis Oculus sinister Transplantatniere in der Fossa liliaca rechts. Länge ca. 11.5 cm. Erhaltenes Parenchym, keine Stauungszeichen.Unauffällige Perfusionsverhältnisse RI 0.75/0.68/0.7. Restharn ca. 30 ml. - Kreatinin 123 µmol/l eGFR 50 ml/min/1.73 m² Proteinurie ca. 0.15 g/d Tacrolimus-Spiegel 5.5 µg/l - Bicarbonat 20 mmol/l - PTH 2000 ng/l (BE am rechten Arm) 25(OH)Vitamin D 52 nmol/l - Ferritin 103 µg/l Transferrin-Sättigung 32.2% Hb 113 g/l - PSA 1.89 µg/l 65/min Steiltyp RSB keine Repolarisationstörung. TEE vom 15.06.2018: soweit beurteilbar normale Klappenfunktion der mechanischen AKE. Kein Thrombus nachweisbar. Durchleuchtung der Klappe am 15.06.2018: normale Funktion der mechanischen AKE. 07/2003 Ersatz der Aorta ascendens (Sulzer Vascutek Gelvawave Valsalva 26 mm) sowie Implantation einer mechanischen Aortenklappe (Sulzer Carbomedics Größe 23 mm) bei frustraner Rekonstruktion des rechtskoronaren Segels (Normale Klappengradienten gemäss Zoghbi (JASE 2009): dPmean 11.0±4.6 mmHg dPmax 22.5±7.4 mmHg KöF 1.4±0.3 cm²). TTE 29.05.2018: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit tiefnormaler systolischer Funktion (EF 53%) ohne regionalen Wandkinetikstörungen. Höhergradige diastolische Dysfunktion. Schwer dilatierter linker Vorhof sowie Dilatation des rechten Vorhofs. Mechanische Aortenklappenprothese in orthotoper Position mit Zunahme des Gradienten (Vmax 4.3 m/s dPmean/max. 45/73 mmHg DVI 0.31 KÖF 1.7 cm²) ohne trans- oder paravalvuläre Insuffizienz. Ansonsten keine relevanten Klappenvitien. Erhöhte pulmonale Druckwerte (RV/RA-Gradient 37 mmHg sPAP geschätzt 47 mmHg). 02/2017 TTE: dPmean/max 30/58 mmHg KÖF nach Kontinuität 2.0 cm² minimale transvalvuläre Insuffizienz 03/2009 Koronarangiographie: PTCA/Stenting (1xBMS) einer signifikanten Hauptstammstenose übrige Koronarien glattwandig und stenosefrei. Rechtsherzkatheter im 11/2008: Pulmonale Hypertonie WHO-Klasse II (erhöhter Wedgedruck) sPAP geschätzt 37 mmHg. cvRF: Arterielle Hypertonie Prädiabetes St.n. terminaler Niereninsuffizienz Adipositas Grad I (BMI 30 kg/m²). EHRA-Score 2a. CHA2DS2-VASc-Score 2 Punkte. Stabile und normale Transplantatfunktion im CKD Stadium 2 02.02.2017: Kreatinin 88 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 81 ml/min/1.73 m². Duale Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 4.0-6.0 µg/l) und Mycophenolat/Mofetil. 2 Mismatches keine Donor-spezifischen Antikörper. Biopsien: Keine bei strenger Indikation für OAK und Aspirin. Komplikation in Frühphase nach Transplantation: Presumptive BK-Virus-Nephritis bei hoher BK-Virus-Virämie (fast 80'000 c/ml) Regredienz unter Reduktion der Immunsuppression (Steroide ausgeschlichen) keine Biopsie bei strenger Indikation der oAK und Aspirin. Vorgeschichte: Ab 10/2007 Intermittierende Hämodialyse über brachio-cephalen Shunt Oberarm links mit Goretex-Interponat. Rezidivierende anämisierende Nierenzystenblutungen. 10/2007 links bei Zystenblutung mit Zysteninfekt und E. coli-Sepsis Abszessbildung. 12/2007 rechts bei anämisierender transfusionsbedürftiger Zysteneinblutung. Intermittierend invalidisierende Knieschmerzen aktuell mit Analgesie im Griff. Sildenafil bei Bedarf. RxHand links: Symptomatische Therapie mit Naproxen. BD zuhause zuletzt nicht gemessen. Intervall 13 h. Nach längerer Hospitalisation im Krankenhaus K mit anschliessendem Rehabilitationsaufenthalt erstmalige Wiedervorstellung bei uns. Hr. Y geht es sehr gut. Er ist guten Mutes. Frühere Arbeit nicht mehr möglich ist im Gespräch mit der IV wegen Umschulungsmöglichkeiten. Aktuell im Rollstuhl und an Gehstöcken mobil. Die Transplantatfunktion ist ähnlich eingeschränkt wie vor der Episode mit GFR um 23 ml/min. Tacrolimusspiegel aktuell 7.7 µg/l (Ziel 6-8). Es zeigt sich eine zunehmende Proteinurie (aktuell 123 mg/mmol) wobei Hr. Y auch deutlich hypertensiv ist. Ich habe die frühere Therapie mit Triatec comp in halber Dosierung heute wieder gestartet. Zudem wird Hr. Y den BD zuhause monitorisieren. Es wird sich zeigen, ob die Azidose darunter wieder schlechter wird. Phantomschmerzen liegen keine mehr vor, sodass wir Gabapentin reduzieren. Eine nächste Kontrolle ist in 2 Monaten geplant. Nierenbiopsie 2008: noduläre Glomerulosklerose diffuse interstitielle Fibrose. Start Hämodialyse 2009 via radiocephale Fistel links. Nierentransplantation (Lebendspende Mutter) am 14.04.2014. Delayed graft function. Diagnostische TPL-Biopsie postop: subkapsulärer Infarkt mit massiver intravasaler Gerinnung (DD ischämisch). Postoperativ Urinom. Ureterrevision mit Harnleiterresektion und Boariplastik am 25.09.2014 wegen distaler Ureternekrose. Protokollbiopsie 13.04.2015: Ältere noch floride interstitielle zelluläre Abstoßung behandelt mit Solumedrol gefolgt von peroralen Steroiden. Protokollbiopsie 07.12.2015: Leichte interstitielle Fibrose geringe lymphozytäre Entzündung leichte Arteriolosklerose. Diagnostische Biopsie vom 17.07.2017: Nachweis einer minimalen Tubulitis. Mittelschwere interstitielle Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie mässiger lymphozytärer Entzündung und stellenweise mit periglomerulärer Fibrose. Mittelschwere Arteriolosklerose. Aktuell chronische Niereninsuffizienz CKD G3b/4 A2. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Multiorganversagen. Nachweis von Streptococcus pyogenes in 4/4 BK. Oberschenkelamputation links am 26.06.2018 (Universitätsspital Basel). vorbestehend chronisch venöse Insuffizienz mit Ulcus cruris Unterschenkel links. mehrmalige Laserablationen letztmals Januar 2018. aktuell ohne Therapie. Nachweis im Punktat inguinal links Biopsie inguinal links und im Rektalabstrich. TTE 06.2018: eingeschränkt beurteilbar. hypertrophierter hyperdynamer linker Ventrikel (LVEF 70%) keine Vitien keine grösseren regionalen Wandbewegungsstörungen. Laparoskopische Gastric Sleeve Resektion 2010. Abdominoplastik mit Reinsertion des Nabels und Fettschürzenresektion 2010. im Rahmen von langer Hospitalisation nach Beinamputation. Wasser in Beinen. Etwas thorakaler Druck. Viel Stress bei Arbeit kann schlecht abschalten. Hatte zwischenzeitlich hohen BD-Wert gemessen. Aktuell besser. Nierenfunktion stabil jedoch zunehmende Proteinurie. CsA-Spiegel 62 µg/l (10 h Intervall). Procedere: soll zuhause BD monitorisieren. Allenfalls nächstes Mal Start ACE-I. Eher keine Biopsie (30 J. nach TPL). Immunsuppression CyA AZA. Infektion: Z.n. respiratorischen Infekten Cystitiden. Z.n. rezidivierenden Pyelonephritiden und Cystitiden. CAPD ab 04.11.1985. MRI Hüfte links vom 31.03.2016: Leichte beginnende Coxarthrose. Infiltration der Bursa trochanterica 2014 gute Wirkung. Schenkelhalsretroversion bei nur geringgradiger Cam-Deformität. DD Labrumläsion Bursitis trochanterica mit Tractustendinopathie. Infiltration der Bursa trochanterica 2014 gute Wirkung. MRI LWS 2015. 2-maliger Sakralblock 2014: Sehr gute Wirkung. Familiäre Belastung (Vater mit Hypercholesterinämie und Carotisverschluss). Muskelschmerzen sensible Ausfälle. ohne signifikante Stenose 2017. Infiltration leider nur sehr kurz gewirkt. Wird heute Nachmittag nochmals gemacht. Morgen geplante Carpaltunnel-Op. Wiederbeginn OAK gemäß Beurteilung Chirurgie (möglichst bald). Nierenfunktion stabil. Fosamax gut vertragen. Cellcept im Verlauf niedrig dosiert wieder etablieren wenn Diarrhoe ganz weg. Diese ist unter 4 Imodium o.k. Hr. Y wird Imodium versuchsweise reduzieren. Nephrologische Kontrolle in 1 Monat (zwischenzeitlich auch noch Rallye auf Mallorca geplant). Innenohrschwerhörigkeit. Hämodialyse 23.01.1983 bis 13.12.1984. Erste Nierentransplantation 23.03.1984 Transplantat-Nephrektomie am 18.04.1984 wegen ischämischer Transplantatnekrose. Zweite Nierentransplantation 27.11.1984 chronische Transplantat-Vaskulopathie und Wiederaufnahme der Hämodialyse am 27.11.1994. Dritte Nierentransplantation am 23.09.1996.·aktuell stabile Transplantatfunktion CKD Stadium G2 A1 ·Operation links 04.2015 ·aktuell geplante Operation rechts ·Start Alendronat 12.2018 ·Risikofaktoren: jahrelange Steroidtherapie ·Statin ·Rotatorenmanschettenmassenruptur links ·Rotatorenmanschettenruptur rechts ·Rectus femoris rechts ·Achillessehne links ·aktuell: Ruptur M. supraspinatus-Sehne links ·unter Immunsuppression seit 1984 ·St.n. Kryotherapie ·St. nach wiederholter Exzision von Spinaliomen ·pathologischer Synacthentest Juli 2017 ·NSTEMI 05.2013 PTCA RIVA und RCX 05.2013 und 07.2013 ·Etagen-TVT rechts 12.2011 ·2-Etagen-TVT rechts 05.2013 Erneute nephrologische Verlaufskontrolle. In der Zwischenzeit wurde die HWS Operation durchgeführt, von welcher sich Fr. Y gut erholt hat. Aktuell geht es ihr sehr gut ohne Schmerzen. Der BD bei den Selbstmessungen liegt bei 119-123/70-80 mmHg. Das Gewicht bei 70-75 kg stabil. Die Nierenfunktion ist mit einer eGFR von 33 ml/min/1.73 m² stabil. Die Proteinurie hat leicht zugenommen. Procedere: - Verlaufskontrolle in 6 Monaten ·mit initialer Proteinurie von ca. 1.4 g/Tag ·positive Familienanamnese für Hirnaneurysmen (Schwester) ·22.03.16 CT-Abdomen: unzählige Zysten beider Nieren mit zahlreichen punktförmigen Verkalkungen am kranialen Pol beider Nieren sowie im mittleren Drittel und am kaudalen Pol der linken Niere sowie mehrere hyperdense Zysten im Nativscan im Sinne von komplizierten Zysten. Die größte Zyste hat einen DM von ca. 3-6 x 2.7 cm. ·Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Aktuell: eGFR 33 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 142 umol/l, Proteinurie ca. 0.8 g/d - Hyperextensionsverletzung mit Ruptur des Lig. longitudinale anterius auf Höhe HWK 3/4 und Vorderkantenfraktur HWK 4 (C3-4: B3 nach AO) bei PWK-Auffahrunfall mit konsekutivem Kopfanprall vom 01.10.2018 - MRI vom 03.10.2018: Retrolisthese HWK 3/4 mit anterior klaffendem Intervertebralraum und prävertebralem Hämatom über HWK 4 und kranial davon. Ruptur des vorderen Längsbandes und der Bandscheibe HWK 3/4 rezidivierende Infiltrationen Schmerzzentrum Zofingen Dr. X ·letzte Pneumokokken-Impfung 2015, Meningokokken? - Bicarbonat 27.9 mmol/l - Calcium/Phosphat 2.39/0.83 mmol/l PTH 178 ng/l 25(OH) Vitamin D 104 nmol/l - Proteinprofil im Spoturin: Proteinurie ca. 0.8 g/d Kurzfristige Verlaufskontrolle. Geht bereits deutlich besser seit Cortisonstop. Diarrhoe auch regredient. Aktuell keine Therapieänderung. Kontrolle nächste Woche. Fr. Y ist heute Morgen um 03.00 Uhr im Beisein der Ehefrau zuhause verstorben. Ich habe mit Fr. Y telefoniert und ihr unser Beileid ausgesprochen. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 26.06.2018 System: Fresenius + Baxter Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 02.08.2018 Clearance am: 15.10.2018, März 2019 ktV weekly total 1.80 - renal 0.70 - peritoneal 1.12 nPCR 0.64 g/kg/Tag Urinmenge/24h: 2000 ml/24 Std. Peritonitis: 07.01.2019 Nachschulung: 12.03.2019 Zwischenstückwechsel: Dezember 2018, next: Januar 2019, Juli 2019 Verband: Octenisept Prontoderm Mefix Secutape täglich durch Ehefrau Hep. B: Notizen Pflege: => Patient kommt wegen KAST - Infekt zur Nachkontrolle (Exit weiterhin mit Ausfluss und Kruste) => Abstrich KAST Pseudomonas => Keine weiteren Symptome, insb. keine Schmerzen an der KAST. => Ultraschall bei Dr. X und Beginn Antibiotika (Ciproxin) => Pat. kommt über den Notfall mit trüben Dialysat + Fieber + Bauchschmerzen => Pat. behandelt nach Peritonitisschema (2 g Vanco + 2 g Fortam) => Pat. kommt morgen 14 Uhr zur Nachkontrolle. Fr. Y stellt sich erneut zur nephrologischen Verlaufskontrolle in Begleitung ihrer Tochter und Betreuerin in einem ordentlichen Allgemeinzustand vor. Aktuell seien die Rückenschmerzen störend, sie könne deswegen sehr schlecht laufen. Der Appetit sei in Ordnung und Übelkeit, Juckreiz oder Dyspnoe wird verneint. Seit letzter Woche wird die CPAP Maske angewendet, sie könne mit der Maske besser schlafen. In den letzten Wochen entwickelte sie deutlich mehr Ödeme, v.a. an Beinen und Händen. Der BD bei den Heimmessungen liegt bei 150-170/70-90 mmHg. Die Nierenfunktion ist mit einer eGFR von 9 ml/min/1.73 m² stabil, das Kalium ist jedoch mit 6.5 mmol/l deutlich erhöht. Bei weiterhin erhöhten BD Werten, Hypervolämie sowie Hyperkaliämie sollte die diuretische Therapie erhöht werden. Aufgrund der progredienten schweren Niereninsuffizienz ist eine Dialysebedürftigkeit in absehbarer Zeit zu erwarten, sodass heute ein Informationsgespräch mit der Tochter der Patientin geführt wurde. Dabei wurden die Optionen von Hämodialyse, Peritonealdialyse oder keiner Dialyse mit supportiver Therapie besprochen. Für die Peritonealdialyse besteht keine absolute Kontraindikation, bei St.n. 2-maliger Narbenhernie sowie Adipositas mit Schlafapnoe sind jedoch gewisse Schwierigkeiten zu erwarten. Die Tochter Fr. Y wird das Thema mit ihren zwei Brüdern bis zur nächsten Kontrolle besprechen, damit wir das weitere Procedere soweit festlegen können. Procedere: - Anpassung der Medikamente: Erhöhung von Torem auf 20-40 mg pro Tag, Reduktion von Dilatrend (wegen Bradykardie), Erhöhung von Physiotens, Beginn mit Resonium. - Kontrolle in 2 Wochen ·a.e. vaskuläre und diabetische Nephropathie ·Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: metabolische Azidose, renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Rezidivierende Hyperkaliämie i.R. Niereninsuffizienz & bei Typ-IV renal-tubulärer Azidose ·Aktuell: zunehmende Niereninsuffizienz mit eGFR 9 ml/min/1.73 m², Hyperkaliämie mit 6.5 mmol/l A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes Mellitus Typ 2 ·10.12.18 HbA1c 7.1 % ·11/17 PNP-Untersuchung der Füße: Hallux Valgus, trockene Haut, Fußmykose bds., Krallenzehen bds., Sensibilität intakt, Vibrationsempfinden: re: 4/8, li: 5/8 ·Unter Ryzodeg C) Dyslipidämie D) Adipositas WHO Grad II (BMI 36.1 kg/m²) ·20.10.17 TTE: Konzentrisches Remodeling (LVEDD 41 mm). Normale LVEF ca. 60 %. Kein Hinweis auf relevante Klappenvitien. Kein Perikarderguss ·07.12.18 CT NNH: Stationäre Zeichen einer chron. Sinusitis mit Zeichen einer akuten Komponente. Fraglich St.n. Fensterung der maxillären Wandung zu den Nasengängen bds. (anamnestisch negiert) DD Demineralisation ·07.12.18 CT Lunge: Kein Nachweis eines Fremdkörpers in den Atemwegen. Kein Infiltrat ·11/18 MMST 21 Punkte, Uhrentest 3/7 Punkte ·21.09.17 Reposition Osteosynthese prox. Humeruskopf mit 3-Lochplatte, Variogilet ·Lap IPOM + Adhäsiolyse am 29.05.15 durch Dr. X Gehe gut, etwas weniger Schwindel. Keine vermehrten Beinödeme nach Reduktion von Torem. Dyspnoe war auch kein Problem. Blaue Flecken seien auch weniger. Blutdruck sei immer noch eher tief um 110-120 mmHg, jedoch insgesamt höher als vorher. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Nach Reduktion der Torasemid-Dosis zeigt sich eine leicht gebesserte Nierenfunktion mit einer aktuellen eGFR von 25 ml/min/1.73 m², welche wir bei nun leicht höheren Blutdruckwerten als hämodynamisch interpretieren. Es besteht weiterhin keine Proteinurie. Der Blutdruck erscheint unter dieser Therapie optimal eingestellt. Sonographisch zeigt sich die bekannte Schrumpfniere rechts. Auf der linken Seite kein Hinweis für eine Nierenarterienstenose. An Folgeleiden besteht weiterhin eine multifaktorielle Anämie, welche aktuell nicht behandlungsbedürftig ist. Der Vitamin-D Spiegel war bei der letzten Konsultation noch erniedrigt, in der Zwischenzeit wurde die Substitution jedoch nicht wie empfohlen eingenommen. Procedere: ·Wiederbeginn einer Therapie mit Vitamin D ·Übrige Medikamente unverändert ·a.e. multifaktoriell: renovaskuläre Verschlusskrankheit Nephroangiosklerose ·06.09.2018 MR-Angio: Nierenarterienstenose rechts ·mit Schrumpfniere re ohne Hämaturie oder relevante Proteinurie ·02.2019 eGFR (CKD-EPI) 25 ml/min/1.73 m² Kreatinin 169 umol/l keine Proteinurie ·Folgeleiden: Anämie Hyperparathyreoidismus Hypertonie Diagnostik ·29.06.2018 Myokardszintigraphie: keine Perfusionsstörungen. ·TTE vom 03.04.2018: Normal großer linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 60 % visuell). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Mittelgradig dilatierter linker und rechter Vorhof. Leicht eingeschränkter RV-Funktion (TAPSE 16 mm). Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation. Kein Hinweis für eine relevante pulmonale Hypertonie RV/RA Gradient 25 mmHg sPAP 30 mmHg Komplikationen ·persistierendes Vorhofflimmern ·CHA2DS2-VASc-Score: 4 Punkte ·01.2019 Umstellung der OAK von Rivaroxaban auf Apixaban (aufgrund der Nierenfunktion) ·03.2017 Knochenmarkbiopsie: Geringgradig hyperzelluläre Hämatopoese mit einer gesteigerten Erythropoese auch mit Linksverschiebung ohne sicheren Dysmorphiezeichen ·03.2017 Knochenmarkzytologie: Hyperzelluläres Knochenmarkaspirat mit trilineärer Steigerung der Hämatopoese ohne Hinweise für eine myeloproliferative/lymphoproliferative Neoplasie. Steigerung der Mastzellen normale Morphologie ·Zytogenetik (Kinderspital Zürich) unauffällig FISH und aCGH/SNP copy-neutral loss of heterozygosity 18q: keine klare pathologische Signifikanz ·Schrumpfniere rechts Pol-Pol-Distanz max 5 cm. Niere links orthotop gelegen Pol-Pol-Distanz 10.8 cm. Normale kortikomedulläre Differenzierung Nierenbeckenkelchsystem unauffällig kein Twinkling RI zwischen 0.79 bis 0.83. Kein Hinweis auf Nierenabgangsstenose links. ·nächste nephrologische Kontrolle in 3 Monaten Der Patient geht es gut. Es werden keine spezifischen Beschwerden berichtet. Der Appetit ist gut und das Gewicht stabil. Der arterielle Hypertonus ist medikamentös gut eingestellt. Kein Schwindel. Der Blutdruck wird zuhause gemessen und eher im Zielbereich. Die Nierenfunktion ist stabil bzw. sehr leicht abnehmend bei gut eingestellter arterieller Hypertonie. Die Proteinurie ist ebenfalls im Zielbereich. Ein Nierenersatzverfahren ist momentan noch nicht geplant. Eine Systemvorstellung ist noch nicht erfolgt. Ich habe kurz die HCT Problematik bzgl. Hautkrebs angesprochen. Wir haben beschlossen, vorerst beim HCT zu bleiben. Alternativ könnte auch Edarbychlor gegeben werden, was zur Zeit allerdings schwer lieferbar ist. ·Ätiologie: V.a. diabetische Nephropathie ·Unter funktioneller Insulintherapie mit Tresiba und Novorapid ·HbA1c 7.5 % (03.2018) ·Hypoglykämien: selten leichte ·Sekundäre Komplikationen: proliferative Retinopathie Nephropathie Lipodystrophien A) Adipositas WHO Grad I (Gewicht 83.4 kg BMI 33.4 kg/m²) B) Dyslipidämie C) Arterielle Hypertonie ·Transthorakale Echokardiographie 23.01.2018: Mittelschwere Aortenklappenstenose (dp max/mean 37/19 mmHg KöF nach Kontinuitätsgleichung 1.1 cm²) normale linksventrikuläre Funktion ·Fahrrad-Ergometrie vom 23.01.2018: normales Blutdruckverhalten unter Belastung klinisch und elektrisch negative Ergometrie ·cvRF: Diabetes mellitus Typ 1 Dyslipidämie arterielle Hypertonie; 6 Monate Gehe gut. Blutdruck zuhause um 120-130 mmHg systolisch. Habe noch Probleme mit dem Trinken, komme auf max. 1-1.25 l tgl. Urge-Symptomatik habe sich gebessert, auch Nykturie abnehmend. Blutzucker gut eingestellt, Bolusinsulinmenge abnehmend. Essen komme er klar, nochmals 1.5 kg abgenommen in letzter Woche. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Es zeigt sich eine weitere Verbesserung der Nierenfunktion innerhalb einer Woche von einer eGFR von 38 auf 52 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist stabil bei geschätzt 160 mg tgl. Der Blutdruck ist unter Pausieren von Co-Candesartan sehr gut eingestellt. Procedere: ·Vorerst weiterhin Pausieren von Candesartan und Esidrex bis zur nächsten nephrologischen Kontrolle ·Im Verlauf nach Normalisierung der Nierenfunktion kann Candesartan wieder in niedriger Dosierung begonnen werden. ·Wir haben den Patient angeleitet, sich bei mehrfach deutlich erhöhten Blutdruckwerten (systolisch > 160 mmHg) zu melden und Esidrex zusätzlich einzunehmen. ·Acute kidney injury KDIGO Grad 2 06.02.2019 ·Ätiologie-DD: Tubulusschaden perioperativ prärenal ·Somographisch unauffällige Morphologie keine Mikrohämaturie leichte selektive glomeruläre Proteinurie (Albuminurie) ·14.02.2019 Urinsediment: Zeichen der tubulären Schädigung Zeichen der tubulären Stase ·21.02.2019 eGFR (CKD-EPI) 52 ml/min/1.73 m² Kreatinin 130 umol/l Protein/Kreatinin 16.6 mg/mmol ·BMI 44.6 kg/m² Gewicht 156 kg Grösse 187 cm ·Laparoskopischer Standard-Magenbypass (linear) biliär 60 cm alimentär 150 cm am 05.02.2019 ·02.2019 gute Einstellung HbA1c 6.8 % 09.2018 (7.2 % 08.2018 8.7 % 06.2018 11.4 % 04.2018) ·Therapie: Basis-Bolus seit Magen-Bypass ·Lantus 2016-06/2018 funktionelle Insulintherapie 04.2018-05.2018 Start Xultophy 04.2018 ·Janumet 2016-04/2018 Weiterführung Metformin 04.2018-02.2019 ·Folgeleiden ·Ophthalmologie: 07.2018 keine Retinopathie ·Nephropathie: persistierende Mikroalbuminurie 06.2018 (St.n. Makroalbuminurie im Rahmen entgleisten Diabetes mellitus 04.2018) ·Keine sensible Polyneuropathie 05.2018 ·12.10. Akut-Koronarangiographie bei NSTEMI: PTCA/Stenting einer subtotalen Stenose des 2. Diagonalastes Diagnostik ·Echokardiographie 07.2018 (Dr. X): Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel EF 58 % diastolische Dysfunktion Grad I Ektarsie der Aorta ascendens. Verdickte und leicht sklerosierte Aortenklappe. Leichte Mitral- und minimale Trikuspidalinsuffizienz. Leicht dilatierte Vorhöfe. Leichte pulmonale Hypertonie. ·Ergometrie 07.2018: Soll 213. Abbruch bei 222 W. Kein Angor. Keine signifikante ST-Senkung. Keine Rhythmusstörung. Normales Puls-/Blutdruckverhalten. ·AHI 43/h schwergradigen Desaturationen bis 71 % SaO2 (48/h) ·Nächtliche Überdrucktherapie seit 09.01 aktuell CPAP ·Regelmässige Kontrollen bei Dr. X zuletzt 06.2018 ·nächste nephrologische Kontrolle in 1 Monat Kurzfristige Verlaufskontrolle. Weichteilinfekt Unterschenkel eher regredient. Anämie am ehesten durch Endoxan. Abwarten. Gewicht stabil bis leicht steigend. Keine Änderungen. Kontrolle nächste Woche. Momentan keine Beschwerden. Blutung aus Zahnfleisch beim Zähneputzen. - Termin nächste Woche beim Zahnarzt, evtl. Behandlung mit Antibiotika sei geplant, bei Gingivitis, Parodontitis?. Gewicht ca. 4 kg seit der Transplantation zugenommen. BD ca. 120/70-80 mmHg bei den Selbstmessungen. Aktuell auf Stellensuche mit Hilfe von Caritas. Bezieht Sozialhilfe. Ehefrau macht ein Praktikum in einem Kindergarten. Beide sind ehemalige Lehrer in Stadt S. Weiterhin stabile Transplantatnierenfunktion. Keine aktuellen Probleme. Procedere: Therapie unverändert weiter. Nächste Kontrolle in 3 Wochen mit HCV-PCR und HBV-PCR. ·Grunderkrankung: unklar DD Analgetikanephropathie ·Niereninsuffizienz mit Schrumpfnieren bds. seit 2003 bekannt ·Seit 2008 dialysepflichtig ·Nierentransplantation am 28.07.2018 ·Verstorbener Spender; HLA Ak positiv keine DSA; CMV D/R -/+ ·IS: initial Simulect sowie Prograf Cellcept und Prednison ·Nullbiopsie: potentiell reversibler Tubulusschaden ·10.08.2018 Infarkt der dorsalen Transplantatniere von OP bis in die Pars intermedia reichend unklarer Ursache (keine Emboliequelle kein Vorhofflimmern keine Thrombophilie) OAK mit Eliquis für 6 Monate (bis 02.2019) ·Duale-IS mit Prograf (6-8 ug/l) und Cellcept seit 12.2018 Renale Folgeerkrankungen: sek./tertiärer Hyperparathyreoidismus Anämie Aktuell bei der 1. Kontrolle im Krankenhaus K: bonne Transplantatfunktion avec eGFR 64 ml/min/1.73 m² und Kreatinin 118 µmol/l. Keine relevante Proteinurie TTE 09.15: exzentrische Hypertrophie des LV avec EF 60% diastolische Dysfunktion Grad II Stressecho 05.17: keine Ischämiezeichen TTE und TEE 08.18 wegen Niereninfarkt: exzentrisch hypertrophierter LV avec EF 65% kein PFO keine kardiale Emboliequelle 24h-EKG 08.18: kein Vorhofflimmern Verlaufskontrolle in 06.19 empfohlen unvollständige Immunantwort avec Anti-HBs-Titer 2 U/l (04.17) Sono 04.17: normale Grösse Echogenität und Struktur der Leber ohne fokale Läsionen Beginn mit Lamivudin unter IS 07.2018 St.n. anti-Hep C Therapie Status nach Therapie mit Colchicin beim konkreten Plan Wechsel MMF auf AZA notwendig Transplantatniere in der Fossa liliaca rechts. Länge ca. 12 cm. Erhaltenes Parenchym dilatiertes Nierenbecken. Unauffällige Perfusionsverhältnisse RI 0.67/0.64 Restharn ca. 30 ml Kreatinin 118 µmol/l eGFR 64 ml/min/1.73 m² Proteinurie ca. 0.12 g/d Tacrolimus-Spiegel 7.5 µg/l Bicarbonat 21 mmol/l PTH 251 ng/l 25(OH)Vitamin D 77 nmol/l Ferritin 197 µg/l Transferrin-Sättigung 30% BKV PCR negativ 57/min Normaltyp ST und T Veränderungen II III aVF Eiweiss EP: unauffällig BD um 130/80 mmHg. Rosuvastatin nicht vertragen (Kopfschmerzen). Nierenfunktion stabil. Tacrolimusspiegel mit 12 µg/l heute deutlich über dem Ziel (6-8 µg/l). Intervall 12h. Noch zuwarten da letztes Mal deutlich niedriger. Chirurgischer Shuntverschluss gut gegangen. Postoperativ anamnestisch Infekt mit Behandlung durch CoAmoxi mepha für 5 Tage. Diesbezüglich aktuell keine Beschwerden mehr. Berichtet über anhaltende Müdigkeit und Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Keine Tagesschläfrigkeit. Kein Schnarchen. Keine Hinweise für kardiales Problem. BD-Werte zuhause um 130/80 mmHg. Dekonditionierung? Rosuvastatin von Patientin wieder abgesetzt wegen Kopfschmerzen. Natriumbicarbonat wird gestoppt. Therapie ansonsten unverändert. Kontrolle bei uns in 3 Monaten. Anlage eines Cimino-Shunt links 01.2009 frühpostoperativer Verschluss notfallmässiger HD-Beginn via Katheter 2011 Anlage Ciminoshunt rechts und später brachiobasilärer Shunt mit Vorverlagerung 2011 Aneurysmektomie 2015 Nierentransplantation (Kinderniere) am 24.05.2017 CMV mittleres Risiko (D- R+) 3-Monats-Protokollbiopsie: interstitielle Abstossung t2 6-Monats-Protokollbiopsie: +/- normal Shuntligatur mit Aneurysmaresektion am 18.01.19 Anamnese: Erstmaliges Ereignis am 29.10.2018 Dauer 4-5h Zwei erneute Episoden am 30.10.2018 Dauer 5 min und 20 min Klinik: Kraftminderung und Sensibilitätsstörungen links (Arm und Bein) am 29.10.2018; 2x-malige Episode Kraftminderung und Sensibilitätsstörungen links (nur Arm) am 30.10.2018 Schlaganfallskalen bei Eintritt/Austritt: NIHSS 0/xx mRS 0/xx 7-Tage-EKG ohne Nachweis von Vorhofflimmern Ätiologie: a.e. makroangiopathisch bei Stenose der Arteria cerebri media rechts im M2-Segment Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation 24-48 Stunden TTE 10.2018: grenzwertige systol. LV-Funktion EF biplan 53% keine regionalen Wandbewegungsstörungen konzentrisch hypertropher LV mit vermehrter Gesamtmuskelmasse diastolische Funktionsstörung Grad 2 mehrmalige Infiltrationen Laserevaporisation 4.00 in Stadt S Keine Oedeme. Lungenauskultation normal Wunde am Unterschenkel (nicht schmerzhaft) in dermatologischer Abklärung. Pruritus am ganzen Körper seit 3 Wochen wieder schlimmer geworden. Hr. Y berichtet über erneuten Pruritus seit 3 Wochen so dass die Frage aufkam ob eine erneute Cholestase vorliegen könnte. Laborchemisch konnte ich dies heute nicht bestätigen. Ich empfehle aber bei Persistenz nochmals eine Laborkontrolle in 2-3 Wochen. Hr. Y wird sich bei Ihnen melden. Weiter ist eine nicht schmerzhafte offene Läsion am rechten Schienbein aufgetreten die in dermatologischer Abklärung ist. Ansonsten geht es gut. Die Nierenfunktion hält sich auf niedrigem Niveau stabil. Sowohl PTH als auch Calcium sind aktuell eher niedrig so dass ich Hr. Y geraten habe nur noch die aktuelle Mimparapackung fertig zu machen und danach die Therapie zu pausieren. Eine nächste Kontrolle bei uns ist in 6 Monaten vorgesehen. Elektive PCI 28.05.2018: Signifikante Stenose SVG-1.DA -> PCI/2xDES 19.04.18 TTE: Normal grosser LV mit normaler systolischer Funktion (EF 66%) ohne regionale Motilitätsstörungen. Leichte Aortenklappenstenose (dp mean 17 mmHg Vmax 2.7 m/s. KöF 1.86 cm² bei LVOT von 23 mm). 18.04.18 Koronarangiographie: 70%ige Stenose der ostialen/proximalen Anastomose auf 1. DA; LIMA-RIVA Graft offen; chronischer Verschluss proximaler RIVA. Leichte Aortenklappenstenose (invasiv: KöF 1.7 cm² mean Gradient 19 mmHg) 29.03.18 Ergometrie: Klinisch fragl. positiv elektrisch bei bifaszikulärem Block negative Untersuchung bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit (75 W 51 % Soll 3.4 METS). 04.14 Koronarangiographie: Chron. verschlossene RIVA offener LIMA-RIVA-Graft offener V-DA1-Graft. 06.09 ACB-OP (LIMA-RIVA V-DA1) Multiple Komplikationen postoperativ mit SIRS MOF Psoas-Hämatom inkl. Femoralisparese rechts und Critical Illness Neuropathie mit passagerer Tetraplegie cvRF: Nikotin (sistiert kum. 20 py) art. Hypertonie Dyslipidämie Adipositas aktuelle Schlaganfallskalen: NIHSS 0 mRS 2 Hypercholesterinämie St.n. Nikotinabusus positive Familienanamnese arterielle Hypertonie DD neoplastisch 07.11.14 sonographisch 3x2.5x3 cm messende knotige Raumforderung dorsal im bzw. am rechten Schilddrüsenunterpol 27.11.14 Nebenschilddrüsenszintigraphie mit Tc-99m MIBI: Kein Hinweis auf das Vorliegen eines Nebenschilddrüsenadenoms 03.12.14 Schilddrüsenszintigraphie mit I-123 und SPECT/CT des Halses: Homogene Radionuklid-Anreicherung in beiden Schilddrüsenlappen mit nur geringer Jodspeicherung innerhalb der knotigen Formation dorsocaudal des rechten Lappens (formal kalter Knoten Aktuell: stabiler Verlauf bei jedoch eingeschränkter sonographischer Beurteilbarkeit Geringe Beinödeme. Eine ausgedehnte Anamnese und Beurteilung habe ich anlässlich der Erstkonsultation am 18.01.19 gemacht. Die heutige Kontrolle hätte zur Besprechung des weiteren Vorgehens nach Erstkonsultation und Beginn mit Jardiance sein sollen. Leider konnte er sich noch immer nicht für die Einnahme von Jardiance erwärmen aus Angst vor nächtlichen Hypos und weil in der Packungsbeilage gestanden habe, es sei schlecht fürs Herz. Ansonsten fühle er sich sehr gut. Bradykardien habe er nicht mehr. Ich habe mit dem Patienten besprochen, dass es sinnvoll wäre, den Blutdruck und damit die Proteinurie zu senken. Dass dies schrittweise mit Torasemid geschehen soll, bis wir die genügend hohe Dosierung finden. Da er vielleicht dennoch mit Jardiance beginnen wird, habe ich eine niedrige Dosis des Schleifendiuretikums gewählt (Torasemid 10 mg 1-½-0). Hr. Y weiss, dass die eigentliche Gefährdung des Herzens und der Nierenfunktion vom hohen Blutdruck, der Proteinurie und vom ungenügend behandelten Diabetes mellitus ausgeht. Wegen eines deutlichen Vitamin D-Mangels (31.4 nmol/l) habe ich ihm heute hier 100'000 IE Vitamin D p.o. gegeben. Er erhält die nächste gleich hohe Dosis in 3 Monaten, wenn ich ihn wieder sehe. Stabile chronische Niereninsuffizienz sicher seit 2015 (möglicherweise schon zuvor) im Stadium G3a A3 nach guter Blutdruckeinstellung wohl eher G3b. überwiegend unselektive glomeruläre Proteinurie von ca. 2.5 g/d (Prot/Krea 256 mg/mmol) Möglicher zusätzlicher Hyperfiltrationsschaden bei Adipositas.· Sonographisch eher große Nieren wie oft bei Diabetes/Hyperfiltration zu sehen. Unklare echofreie Zyste direkt neben Unterpol rechts unklar ob zu Niere gehörend. · bisher keine relevante renale Anämie, keine Hyperphosphatämie, kein sek. Hyperparathyreoidismus. · Heute leichte metabolische Azidose: Korrektur erwartet durch heute verordnetes Torasemid. · Normale Antikörper, Komplemente und Immunfixation. · Auf eine Nierenbiopsie würde ich bei +/- stabilem Verlauf und hochgrad. Verdacht auf diabetische Nephropathie/sek. FSGS verzichten. Die diskrete glomeruläre Mikrohämaturie sehen wir oft bei solch großer Albuminurie. · Sein kardiovaskuläres Risiko liegt etwa 10-fach höher als bei Gesunden seines Alters. · Ermutigung, Jardiance einzunehmen: bisher nicht genommen; BZ-Kontrolle wichtig! Außerdem kann sich unter Jardiance (SGLT2-Inhibitor) die Hypertonie etwas verbessern, was ich gerne vor der weiteren Einstellung des Blutdruckes ausprobiert hätte. Ich habe ihn nochmals ermutigt, diese Chance zu packen! Dennoch habe ich nun mit Torasemid begonnen. · Arterielle Hypertonie: wahrscheinlich nicht gut eingestellt. 08.2017 bereits ungenügende Blutdruckkontrolle in 24h-Blutdruckprofil (Kardiologie Krankenhaus K) mit Tages-BD-Werten von 141/80 mmHg. · Blutdruckziel bei stark ausgeprägter Proteinurie, leichter Hypalbuminämie: so tief wie erträglich ca. 120/80 mmHg. · Leider hat Hr. Y noch immer kein Jardiance genommen. Ursprünglich wollte ich die blutdrucksenkende und diuretische Wirkung von Jardiance abwarten und ein Schleifendiuretikum danach auftitrieren. Da ich nicht sicher bin, ob er das überhaupt noch nehmen wird, habe ich heute doch mit Torasemid 10 mg 1-½-0 begonnen (2 Mal täglich dosiert, da die Niereninsuffizienz noch nicht stark fortgeschritten ist. Bei einer GFR unter ca. 35-30 als morgendliche Einmaldosis). Die Dosis sollte gesteigert werden, bis das Kreatinin ansteigt und der Blutdruck angemessen ist, ohne Orthostase zu provozieren. · Vitamin D-Mangel: heute 22.02.2019 habe ich 100.000 IE p.o. verabreicht. Er erhält in 3 Monaten nochmals 100.000 IE anlässlich der nephrologischen Sprechstunde. · Ich werde ihm empfehlen, sich wieder regelmäßig beim Hausarzt zu melden, welcher ihn seit 2017 nicht mehr gesehen hat! Eine nächste nephrologische Kontrolle mache ich in 3 Monaten. · aktuelle GFR CKD-EPI 48 ml/min. · DD: Diabetische Nephropathie, sekundäre FSGS Hyperfiltration. · Ausgeprägte Proteinurie von ca. 2.5 g/d (Prot/Krea um 256 mg/mmol). · Diskrete glomeruläre Mikrohämaturie. A) Diabetes mellitus Typ 2 ED ca. 2000. · Aktuelle Therapie: funktionelle Insulintherapie mit Toujeo und Humalog NSS (RF 3). · 12.2018 HbA1c 8.2 % (09.2018 8.3 %; 06.2018 9.6 %; 01.2018 9.2 %; 11.2017 9.0 %; 07.2017 9.5 %). · Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, Vd.a. PAVK) Mikroangiopathie (Polyneuropathie, Nephropathie). · 06.2017 - 01.2018 Therapieversuch mit Liraglutide, Abbruch aufgrund NW (Diarrhoe). B) Art. Hypertonie. C) Adipositas WHO Grad (Gewicht 110 kg, Größe 175 cm, BMI 35.9 kg/m²). · 12.2014 Koronarangiographie: subtotale Stenose mittlere RCX, hochgradige Stenose RIVA proximal und Mitte, chronischer Verschluss proximale RCa, mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie EF 42%. · 31.12.2014 4-fach Revaskularisation bei NSTEMI: LIMA auf RIVE, Vene auf Diagonalast I und Marginalast 1, und Vene auf RCA (USB). · 01.2015 Sternumrevision und Refixation. · 08.2017 EKG: Überdrehter Linkstyp, Rechtsschenkelblock. · 08.2017 Echo: Mittelgradig eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion (EF 40%) ohne Progredienz im Vergleich zu 01.2016. Diastolische Dysfunktion. Kein Vitium. · 08.2017 Ergometrie: klinisch und elektrisch negativ. · cvRF: metabolisches Syndrom, St.n. Nikotinabusus. · erstmalig am 22.02.2019 100.000 IE Vitamin D erhalten. · unter Cipralex. · 12.2013 Katarakt-OP rechts und links. In 3 Monaten. Geht besser. Etwas Bauchschmerzen. Pantozol erhöht. Sonst keine Änderung. Kontrolle nächste Woche. · Transplantatfunktion · Transplantatniereninsuffizienz Stadium IV-V, knapp 2 Jahre nach Transplantation: · Aktuelle GFR CKD-EPI 16 ml/min. · Transplantatfunktion von Beginn weg sehr unbefriedigend; nach PTX 07.2018 weitere Aggravation zur terminalen präterminalen Insuffizienz. · Proteinurie: 72.3 mg/mmol. · Triple-Immunsuppression: Tacrolimus (Zielspiegel 6-8 µg/l), Mycophenolat, Prednison: Prograf senken auf 5/5 mg. Renale Folgeerkrankungen · Hypertonie: BD nicht ganz normalisieren, aktuell wegen schlechter Tx-Funktion. Proteinurie akzeptabel mit Urin-Prot/Krea 72.3 mg/mmol. · St.n. totaler Parathyreoidektomie: iPTH 49.3 ng/l und Phosphat leicht zu hoch, aber starke Hypocalcämie. · ab 22.02.2019: ion. Ca 0.75: Rocaltrol 0.5 µg nochmals erhöhen auf 1-1-1 + Renacet 950 mg erhöhen auf 3-3-3 (= 2160 mg/d): Kontrolle in 4 Tagen! Ungenügende Ca-Aufnahme im Darm, kein Durchfall. · Ab 19.02.2019: ion. Ca 0.76: Rocaltrol 0.5 µg erhöht auf 1-0-1 + Wechsel auf Renacet 950 mg 2-2-2 (= 1440 mg Ca): Calciumzufuhr ohne Vitamin D (Vit. D zu hoch 147 nmol/l) mit Renacet versuchen abzudecken, da Phosphat leicht erhöht. Azidose: Kontrolle in 4 Tagen. · bis 18.12.2018: ionis. Ca 0.83: unter Rocaltrol 0.5 µg/d und Calcimagon D3 forte 1x1/d (= 1000 mg Ca): Calcimagon D3 steigern auf 2x1 Kautbl. (= 2000 mg Ca/d); Beginn mit Nabic 1.2 g. · Hypomagnesiämie, noch ungenügend substituiert. · Metabol. Azidose/Hypokaliämie: wird mit 2x30 mmol Kalium-Effervetten (Amilorid wieder gestoppt) und Natriumbicarbonat 1.2 g (+ Torasemid) korrigiert. · Hyperurikämie: nicht behandelt, keine Sy bisher. · Leichte renale Anämie: nicht behandlungsbedürftig. Memo: · Alle Dosisänderungen immer an Apotheke Meyer AG Sursee senden: richtet die Medikamente. · zukünftiges Nierenersatzverfahren: · Dialysebedürftigkeit aktuell noch nicht gegeben: Einen Shunt hat er nicht mehr (Cimino-Shunt links nach Tx zu): Möchte noch keine Neuanlage, aber Duplexsono Shuntmapping 5.2.2019 gehabt. Vor Anlage auf Gefäßchirurgie schicken. · Ad Anmeldung 2. Transplantation. · ad TTE/Stres-ECHO 10.04.2019. · ad Duplexsonographie Beckengefäße. · Sono Abdomen, Rx-Thorax EKG am 18.12.2018 gemacht. · Impfstatus. · ad Eiseninfusion bei einer der nächsten Kontrollen: hat sie vorläufig abgelehnt. · evt. nä Ko-Ba-Blocker oder Torasemid erb. · DD: Systemische Sklerose sine scleroderma, bioptisch abgelaufene TMA möglich. · Eigennierenbiopsie 03.2012: Maligne Nephrosklerose, abgelaufene thrombotische Mikroangiopathie möglich. · Kapillarmikroskopie 05.2012: Torquierte Kapillaren, vereinzelte Rarefizierung, jedoch keine avaskulären Zonen, keine Mikroaneurysmen, pathologisch, aber nicht pathognomonisch. · Hämodialyse 28.03.2012 - 11.2016. · St.n. Permcath-Einlage V. jugularis rechts 5.4.2012. · St.n. Cimino-Shuntanlage 17.04.2012 links, Revision mit Neuanastomosierung 20.04.2012; Spontanverschluss nach Transplantation 02.2017. · Transplantatfunktion: aktuelle GFR 13 ml/min. CKD Stadium V. · GFR seit Beginn nie gut: 16-26 ml/min., entsprechend CKD IV. · 0-Biopsie: Geringer diffuser Tubulusschaden, Arteriolosklerose, geringe interst. Fibrose mit Tubulusatrophie (5-10%). · 6-Mt-Protokollbiopsie 26.06.2017: Fokale Tubulitis, leichtgrad. Fibrose mit herdförmiger Tubulus-atrophie (ca. 30%). Leichte Arteriolosklerose, mäßiggrad. Calcineurin-assoz. Vaskulopathie. Th: 3 Solumedrolstöße, neu wieder Triple Immunsuppression. · 1-Jahresbiopsie 24.10.2017: Geringe Tubulitis (5%), fokaler akuter Tubulusschaden, leichtgr. int. Fibrose mit herdförm. TA (5%) und chron. Begleitentzündung (15%), leichtgr. Arteriolosklerose, teils vom CNI-assoz. Typ. Th: Triple-Immunsuppression weiter, Prograf-Zielspiegel: 6-8 µl/l. · aktuelle Sekundärkomplikationen: · metabolische Azidose. · leichte renale Anämie. · Totale Parathyreoidektomie mit Reimplantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 3.7.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus. ·Koronarangiographie 03.2012 (unvollständig bei NI): Ausschluss Vorderwandinfarkt ·TTE 07.2014: Normal dimens. LV angedeutete Septumhypertrophie LVEF 65% ant. Perikarderguss ·Stressechokardiographie /TTE 05.2015: knapp submax. Herzfrequenz keine Hinweise auf Ischämie; LVEF 54% normal gr. LV Gesamtmuskelmasse im ob. Normbereich (110 g/m²) minimale AI diskreter Perikarderguss ·03.2012 CT + MRI Schädel: keine Hinweise auf Blutung Ischämie oder Hydrocephalus ·Legasthenie Rechenschwierigkeiten ·Anaphylaktischer Schock auf Perfalgan am 25.03.2012 ·DXA 04.2018: Osteopenie L2-4 (T-Score -1.1) linker Neck (-1.2) rechter dist. Radius (-1.6) ·St.n. totaler Parathyreoidektomie mit Reimplantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 03.07.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus ·St. n. medialer Meniskusläsion Knie rechts 12.2015 ·St. n. medialer Teilmeniskektomie rechts ca. 1998 ·St. n. medialer Teilmeniskektomie links ca. 1993 ·St. n. Kataraktoperation beidseits 02 + 04.2014 ·St. n. organisierender schwerer Pneumonie aller Lungenlappen 03.2012 ·St. n. rezidivierender Perikarditis Cochizin-abhängig 03.12 05.12 09.12 12.13 bis zur Transpl. ·DD: initial parainfektiös bei pulmonalem Infekt ·12.2012 normale Ileo-Koloskopie ·St. n. Nikotinabusus (~30 PY) bis 2012 Erneute Vorstellung zur nephrologischen Verlaufskontrolle. Nach Ausschleichen von Prednison bis 07.02.2019 seien etwa gleichzeitig die bekannten Hautveränderungen vom 11.2018 wieder aufgetreten. Bei der Kontrolle in der Wundsprechstunde am 19.02.2019 wurde mit Spiricort wieder begonnen. Der BD bei den Selbstmessungen liegt bei 110-120/70-80 mmHg, das Gewicht ist unter Torem 10 mg pro Tag stabil. Die Nierenfunktion ist weiterhin schwer eingeschränkt. Bei stabilem Verlauf wird die aktuelle Therapie unverändert fortgesetzt. Procedere: - nächste Verlaufskontrolle in ca. 4 Wochen - Kontrolle bei Dermatologie Bahnhof K am 22.02.2019 um 14 Uhr zur Beurteilung und Therapieanpassung ·St. n. acute on chronic Niereninsuffizienz AKI 3 i.R. der Cholesterinembolien 11.2018 ·Baseline-Kreatinin Sep. 2018: 98 umol/L eGFR 67 mL/min/1.73 m² ·Vorbestehende am ehesten vaskuläre Nephropathie ·Folgeerkrankungen: Anämie ·Aktuell: eGFR 16 mL/min/1.73 m² bei Kreatinin 323 umol/l Therapie ·22.11.2018 - 28.11.2018 Prednisolon (empirisch bei DD interstitielle Nephritis) ·04.12.2018 - 07.02.2019 Wiederbeginn Prednison bei Anstieg der Entzündungsparameter nach Stopp ·19.02.2019 - dato erneut Prednison bei generalisiertem Exanthem mit Schuppung ·17.11.2018 Hautbiopsie: Befund vereinbar mit einem Arzneiexanthem. ·Aktuell: Aufflammen von generalisiertem Exanthem mit Schuppung nach Ausschleichen von Spiricort Manifestationen ·Blue toe syndrome beider Füsse livedo reticularis ·Akute Niereninsuffizienz ·Retinale Embolien (22.11.2018 Fluoreszenz-Angiographie) ·Inflammationszustand Therapie ·16.11.2018 - 20.11.2018 Co-Amoxi (empirisch bei initial V. a. Endokarditis) A) Schwere Aortenklappenstenose (KÖF 0.9 cm²) ·13.09.2018 transfemorale TAVI (Klinik K) ·05.09.2018 biventrikuläre kardiale Dekompensation ·10.09.2018 TEE: Normal grosser linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF (34 %) bei inferolateraler und anterolateraler Hypokinesie. Kombiniertes Aortenklappenvitium mit schwerer Low-Flow-Low-Gradient Aortenklappenstenose (dp mean/max 32/48 mmHg KÖF 0.8 cm²) ·20.11.2018 TEE: leicht eingeschränkte systolische Funktion (EF 42 %) bei diffuser Hypokinesie. Kein Hinweis auf grössere flottierende Strukturen an der Aortenklappenprothese. Mitralklappenanulus stark degenerativ verändert mit leichter Mitralklappeninsuffizienz keine Stenose. Im Aortenbogen finden sich zwei flottierende Strukturen von ca. 2 cm Länge DD gerissene Dissektionsmembran DD exulzerierte Plaque mit Thrombus DD Vegetation B) Koronare 1-Gefässerkrankung ·10.09.2018 Koronarangiographie: schwere Aortenklappenstenose (KÖF 0.9 cm²) schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 30 %). Koronare 1-Gefässerkrankung mit grenzwertiger Stenose ostialer 1. DA ·cvRF: Metabolisches Syndrom sistierter Nikotinkonsum (>40 PY) CKD C) Gemischt prä- und überwiegend postkapilläre pulmonale Hypertonie ·mPAP 54 mmHg PCWP mean 33 mmHg DPG 10 mmHg PVR 5.5 WU A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Viszerale Adipositas WHO Grad I (BMI 34 kg/m²) D) Hyperurikämie mit rezidivierenden Gichtschüben ·20.11.2018 Duplex-Sonographie: crurale Arteriopathie beidseits bei insgesamt starker arteriosklerotischer Gefässveränderungen. Rechts kurzstreckiger Verschluss der distalen A. tibialis posterior, links Verschluss der A. tibialis posterior vom distalen Drittel bis zum mittleren Drittel. ABI-Werte rechts etwas reduziert. - Aktuell regelmässige Wundbehandlung im Krankenhaus K Stabile Beinödeme kardial kompensiert. Gewicht zu Hause bei ca. 86.5 kg stabil. Exanthem und Rötung mit Schuppung v.a. an den Händen Vorderarmen Beinen ab Kniehöhe. Rücken sehr schuppig keine Rötung und kein Exanthem - Kreatinin: 323 umol/l eGFR nach CKD-EPI 16 mL/min/1.73 m² - Bicarbonat 22 mmol/l - Calcium/Phosphat 2.31/1.29 mmol/l - Hb 98 g/l - CRP 22 mg/l ·mit Nephrokalzinose Nephrolithiasis Osteoporose Hyperkalzämie Hyperkalziurie ·St.n. frustraner Parathyreoidektomie bei V.a. auf Adenom links kaudal 08.2017 ·a.e. im Rahmen Hyperparathyreoidismus ·St.n. notfallmässiger DJ-Katheter-Einlage li bei Urosepsis mit Klebsiella pneumoniae bei obstruierendem distalen Harnleiterkonkrement 07.2016 ·St.n. URS links mit Steinentfernung 07.2016 ·Konkrementanalyse: Calcium-Phosphat (Apatit) 90 % und Calcium-Oxalat Monohydrat 10% ·DD im Rahmen rezidivierender Infekte und Nephrokalzinose ·DEXA 01.2017: LWS -2.5; SH re -2.0; SH li -2.5; Rad -2.2 ·12.2016: TSH 1.47 mU/l FT4 11.1 mU/l ·St.n. Hemithyreidektomie links 08.2017 ·mit Linsen- und praktisch komplettem Irisverlust Skleraeröffnung erheblichem Glaskörperverlust und Glaskörperblutung ·St. n. Vorderkammerspülung 07.2014 ·St. n. Pars-plana-Vitrektomie mit Kryokoagulation Vorderkammerrevision und Öltamponade 07.2014 ·St. n. rezidivierenden hohen intraokularen Druckdekompensationen ·St. n. Zyklophotokoagulation bei Intraokulardruckentgleisung 07.2015 Fr. Y stellt sich erneut zur nephrologischen Verlaufskontrolle in einem guten AZ vor. Bis auf die Schmerzen der rechten Hüfte gehe es ihr ordentlich. Demnächst werde die Hüftprotheseoperation geplant werden. Der BD bei den Selbstmessungen liege bei 135-145/80-95 mmHg. Das Gewicht ist stabil. Die Nierenfunktion ist mit einer eGFR von 39 mL/min/1.73 m² weiterhin stabil und die Proteinurie mit ca. 0.8 g pro Tag ebenfalls. Die ergänzende Diagnostik mit Serum Eiweiss-EP sowie Anti-PLA-2R Ak Messung war unauffällig, so dass eine zusätzliche glomeruläre Erkrankung eher unwahrscheinlich ist. Bei St. n. CMV Infektion wurde die PCR sowie Serologie ebenfalls kontrolliert, welche unauffällig waren. Aufgrund der bevorstehenden Operation habe ich heute keine Medikamentenanpassung vorgenommen. Nach der Operation sollte die antihypertensive-/antiproteinurische Therapie angepasst werden. Procedere: - Verlaufskontrolle in 3 Monaten ·Abgelaufene glomeruläre Erkrankung im Sinne einer IgA-Nephropathie möglich (ED 2006) zusätzlich diabetische und vaskuläre Nephropathie ·Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: geringer sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Aktuell: eGFR nach CKD-EPI 39 mL/min/1.73 m² bei einem Kreatinin von 154 µmol/l Proteinurie ca. 0.8 g/d ·TTE vom Juni 2018: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion kein relevantes Klappenvitium keine indirekten Hinweise für Rechtsherzbelastung Gute Blutzuckereinstellung unter oralem Antidiabetikum sowie Gewichtsreduktion. Therapie: Methotrexat 2009 bis 2014. Remicade 2009 bis 2010. St.n. Leflunomid und Plaquenil. Aktuell unter Dauertherapie mit 5 mg Spiricort. Abdomensonographie vom Juni 2018: Lebersteatose mit leichter Hepatomegalie, Splenomegalie. Leberbiopsie von 2016: Steatosis hepatis. 18.06.18: CMV-Serologie: IgM und IgG positiv. Organmanifestation: Hepatitis. CMV PCR 5.58 log/ml am 26.06.2018. Dekompression und Bandscheibenprothese L3/4 bei St.n. alter LWK 3 Fraktur 2007. Dekompression und ventrale Spondylodese C5/6 2009. Unter Cipralex seit Juni 2018. CMV PCR und Serologie: PCR negativ, IgG und IgM positiv. Serum Eiweiss EP: unauffällig. Anti-PLA2R-Ak: negativ. Daten Peritonealdialyse: Beginn PD: 24.07.2017. System: Fresenius. Regime: CAPD siehe PD Schema. Transporttyp: High, letzter PET: 12.09.2017. Clearance am: 22.01.19. ktV weekly total 2.3. - renal 1.0. - peritoneal 1.3. - nPCR 0.77. Urinmenge/24h: 1000 ml am 21.1.19. Peritonitis: keine. Beurteilung: Geht subjektiv recht gut, abgesehen von etwas Schwindel morgens. BD-Werte recht niedrig. Schulterschmerzen weg. Dyspnoe deutlich besser. Kommt besser die Treppe hoch. Appetit etwas besser. Mit Fresubin begonnen. Keine Ödeme. Mit PD keine Probleme. Procedere: Isoptin und Aldactone reduzieren. Sonst so weiter. Tenckhoffkathetereinlage am 22.06.2017. CAPD selbstständig im häuslichen Umfeld ab dem 24.07.2017. Prozedere bei St.n. diabetischer Nephropathie. Sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Anämie. CT-Angiographie vom 11.04.2008: Ausschluss Nierenarterienstenose. Punktion vom 19.11.18 mit Nachweis von Calciumpyrophosphatkristallen. St.n. Blasenhalsinzision am 18.01.2017 bei Rezidivblasenhalssklerose. St.n. Bougierung auf Ch. 12/14 am 07.06.2016 mit anschließendem Harnverhalt sowie passagerer DK-Versorgung Ch. 10 vom 07.06. - 23.06.2016. St.n. TUR-Blasenhalsinzision 04/2008. St.n. Blasenhalssklerose nach palliativer TUR-P 06/2006. Perkutane Radiotherapie 2005. Palliative TUR-P und Orchiektomie im Sommer 2006. TUR-B am 08.04.08 bei ausgeprägter Blasenhalssklerose und histologisch spärlicher Infiltration des Prostatakarzinoms. Duplexsonographie der Carotiden und Vertebralia 2008: diffuse Sklerose der Halsarterien, keine höhergradigen Stenosierungen. Daten Peritonealdialyse: Beginn PD: 24.07.2017. System: Fresenius. Regime: CAPD siehe PD Schema. Transporttyp: High, letzter PET: 12.09.2017. Clearance am: 26.09.2018 und 22.01.19. ktV weekly total 2.07. - renal 0.98. - peritoneal 1.33. nPCR 0.71 und 0.77. Urinmenge/24h: 1000 ml am 20.12.2018 und 1060 ml. Peritonitis: keine. Katheterverlängerung gewechselt: 25.07.2018 / 01.2019. Verband: keinen KAST soweit i.o. Stuhlgang: tgl. weich. Ödeme: bds. minimal. Serologie: Anti-HBs 132, Datum: 06.02.2018. Pflegerische Notizen: Bei nächster Kontrolle Clearance-Messung. Schulterbeschwerden und Oberarmmuskulatur sind besser. Ausschlag an den Beinen nicht mehr vorhanden. Dyspnoe ist in Ruhe wie in Belastung besser, Patient kann das Treppenhaus noch oben gehen. Geht gut. Nach Captopril-Einnahme beim Aufstehen Schwindel. Versuch Captopril auf 1-0-2 zu verteilen. Sonst keine Änderung. Kontrolle in 2 Monaten. Geht nicht so gut. Aktuell in zahnärztlicher Behandlung, Unterkieferabszess eröffnet. Sonst keine relevante Änderung. Verlaufskontrolle. Von nephrologischer Seite grundsätzlich stabil. Pulmonal weiterhin hochgradig eingeschränkt. Ausgeprägte Entzündungsreaktion durch Unterkieferabszess erklärt. Empfehlung auf ausreichende Salzzufuhr achten. Sonst keine Änderung. Kontrolle in drei Monaten. Seit 14 Tagen aus der Reha Barmelweid ausgetreten, post-Bypass Aortenklappenersatz und LAA-Verschluss im Krankenhaus K. Insgesamt gutes Befinden, obwohl Leistungsfähigkeit noch nicht auf dem vorherigen Niveau. Heute Morgen trübes Dialysat bemerkt, ohne Bauchschmerzen, Fieber, Durchfall. Keine Zwischenfälle sind bei der PD erinnerlich. Bei einer Zellzahl im Dialysat von 2900/uL Diagnose einer PD-Peritonitis. Patient in gutem AZ ohne klinischen Hinweis auf eine endogene Ursache (Abdomen blande). CRP 107 mg/L. Rasche Einleitung einer intraperitonealen Therapie mit Vancomycin und Ceftazidim beim Abwarten der Kultur-Ergebnisse. Nächste Gabe Ceftazidim am 24.02.19 zur Nacht, am 25.02.19 Vorstellung zur klinischen Kontrolle und Planung der weiteren Therapie. Bei Fieber oder AZ-Verschlechterung jederzeit Wiedervorstellung. PD Schema unverändert (inzwischen wurde 1 grünes Beutel täglich durch den Kollegen der Nephrologie am Krankenhaus K begonnen). Medi-Liste gemäss Krankenhaus K angepasst. Prostataobstruktionssyndrom Grad III sowie mehrfachem Ureterkinking beidseits. Einlage Tenckhoffkatheter am 18.07.17. PD Beginn am 10.08.2017. 08/14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie. 03/14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie. Komplikation: Sekundärer Hyperparathyreoidismus. 04/14 PTH 291 ng/l. Z.n. Pneumokokkenperitonitis 12/2017. Tx mit Vancomycin i.p. Z.n. PD Peritonitis mit Nachweis von Acinetobacter pitii 02.03.18. Tx mit Fortam i.p. und Ciproxin p.o. Aktuell: PD Peritonitis, Erreger noch unbekannt. Beginn Vanco / Fortam am 23.02.19. Behandelt mit Tamiflu. Paroxysmales VH-Flimmern. Erneuter Episod am 28.12.17. CHADsVASc-Score: 5 Pkt. Unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar. 29.12.17 TTE: Leichte Aortenklappeninsuffizienz. 02.08.17 Re-Koronarangiographie. 28.07.17 Akut-Koronarangiographie. cvRF: persistierender Nikotinkonsum (kumulative 50 py). Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie. A) Arterielle Hypertonie. B) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2009). Therapie: OAD. HbA1c (12/16): 6.4%. Spätkomplikationen: bisher keine bekannt. C) Dyslipidämie. Unter Zystofix. 27.12.17 Urinprobe: Citrobacter koseri nachgewiesen, pansensibel. 03/17 Kolonisation mit Ciproxin-resistentem P. aeruginosa. 06/15 CT Abdomen: Verdickte Harnblasenwand. Kein Nachweis vesikoureteralen Reflux oder Blasendivertikel. Erweiterter rechter distaler Ureter mit Nachweis kleines Konkrement (2 mm). 08/14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie, Zystofix-Wechsel. 05/14 Doppel-J-Entfernung beidseits. 03/14 Harnverhalt von 2500 ml (Kreatinin 870 umol/l, eGFR < 15 ml/min) nach Schienung, polyurische Phase mit passagerem nephrogenem D. insipidus nach postrenaler Stauung. 03/14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie. Atone Blase mit rezidivierenden Restharnmengen. Residuelle Feinmotorikstörung der linken Hand. Ätiologie: Carotis-Stenose re und mikroangiopathisch. Abdomen indolent mit normalen Darmgeräuschen, Hypervolämie. Patient meldet sich um 10.00 Uhr telefonisch auf Station 112 wegen trübem Dialysat. Lc im Dialysat: 2945, CRP: 107. KAST: reizlos, keine Schmerzen, keine Bauchschmerzen, kein Fieber. Bds Beinödeme. 2000 ml Glukose 15% mit 2 g Vanco und 1 g Fortam beimpft i.p. verabreicht. 2000 ml Extraneal mit 1 g Fortam beimpft, mit nach Hause gegeben. Am 25.02. Kontrolle Lc im Dialysat aus dem Nachtbeutel und Vancospiegel, dieser kann kap. abgenommen werden. 2. Peritonitis (letzte am 02.03.2018). Montag 25.02. 09.30 Uhr und regulärer Termin Monatskontrolle 26.02. mit Quick. Patient geht es ordentlich. Letzter klarer Beutel am Freitagabend. Erster trüber Beutel am Samstagmorgen. Urin ca 500 ml/d. Extraneal mit ca 500 ml UF. Grüner Beutel mit 300 UF. Keine Schmerzen gehabt. Keine Belastungsdyspnoe. Seit Entlassung wohl fast 10 kg zugenommen. Bringt morgen Medikamentenliste und Gewichtsverlauf mit. Neubeginn Mircera 100 pro Monat. Prostataobstruktionssyndrom Grad III sowie mehrfachem Ureterkinking beidseits.·18.07.XX Einlage Tenckhoffkatheter ·PD Beginn am 10.08.2017 ·08.14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie ·03.14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie Komplikation: ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·04.14 PTH 291 ng/l ·Z.n. Pneumokokkenperitonitis 12.2017 ·Tx mit Vancomycin i.p. ·Z.n. PD Peritonitis mit Nachweis von Acinetobacter pitii 02.03.18 ·Tx mit Fortam i.p. und Ciproxin p.o. ·PD Peritonitis Erreger noch unbekannt 23.02.2019 ·Beginn Vanco / Fortam 23.02.19 ·Behandelt mit Tamiflu ·paroxysmales VH-flimmern ·ernueter Episod am 28.12.17 ·CHADS-VASc-Score: 5 Pkt. ·Unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar ·29.12.17 TTE: Leichte Aortenklappeninsuffizienz ·02.08.17 Re-Koronarangiographie ·28.07.17 Akut-Koronarangiographie ·cvRF: persistierender Nikotinkonsum (kum. 50 py) Diabetes mellitus arterielle Hypertonie A) Arterieller Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2009) ·Therapie: OAD ·HbA1c (12.16): 6.4% ·Spätkomplikationen: bisher keine bekannt C) Dyslipidämie ·Unter Zystofix ·27.12.17 Urinprobe: Citrobacter koseri nachgewiesen pansensibel ·03.17 Kolonisation mit Ciproxin-resistentem P. aeruginosa ·06.15 CT Abdomen: Verdickte Harnblasenwand. Kein Nachweis vesikoureteralen Reflux oder Blasendivertikel. Erweiterter rechter distaler Ureter mit Nachweis kleines Konkrement (2 mm). ·08.14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie Zystofix-Wechsel ·05.14 Doppel-J-Entfernung beidseits ·03.14 Harnverhalt von 2500 ml (Kreatinin 870 umol/l eGFR < 15 ml/min) nach Schienung polyurische Phase mit passagerem nephrogenem D.insipidus nach postrenaler Stauung ·03.14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie ·Atone Blase mit rezidivierenden Restharnmengen ·Residuelle Feinmotorikstörung der linken Hand ·Ätiologie: Carotis-Stenose re und mikroangiopathisch Deutliche Ödeme bds. Patient geht es ordentlich RR 135-145 mmHg (mit eigenem Gerät daheim gemessen). Appetit sei gut. Bisher 2 manische Phasen mit 23 Jahren und 2014 (damals mehrere Wochen stationär). Keine neuen Beschwerden im Verlauf des letzten Jahres, insbesondere keine Episoden von Makrohämaturie oder abdominellen Schmerzen. Der Patient stellt sich in gutem Allgemeinzustand vor. Es sind im letzten Jahr keine Komplikationen durch die Zystennieren aufgetreten. Die Nierenfunktion nimmt langsam ab. Der Blutdruck ist in der Heimmessung noch grenzwertig zu hoch. Er kommt sein Gerät bei uns kontrollieren, falls die Messungen stimmen, würde ich die antihypertensive Therapie durch einen Calciumantagonisten ergänzen. Neben der Zystenniere birgt die Lithiumtherapie ein erhebliches Risiko für die Nierenfunktion. Ich habe den Patienten gebeten, mit dem behandelnden Psychiater zu besprechen, ob dies ausgeschlichen oder durch eine Alternative ersetzt werden kann. WV bei uns in 1 Jahr oder jederzeit bei Problemen. Z.n. Zystenblutung eGFR 39 ml/min Spur Ödeme bds. Abdomen weich. Unauffällige Darmgeräusche. Resistenz (am ehesten Zystennieren bds knapp unterhalb der Nabelhöhe tastbar). Lipome linke Flanke (Mandarinen groß). Rechte Flanke Lipom von ca 1 cm im Durchmesser. Im Dezember 2-3 Episoden und Anfang Januar nochmals 1 Episode von Makrohämaturie. Komplett schmerzlos. Seit Januar gelegentlich Brennen beim Wasser lösen. Sonst keine Schmerzen. Es gehe ihm eigentlich gut. Während den Episoden keine Erkältung, sonstige Besonderheiten. Keine Assoziation zu Belastung. Gewicht stabil. Keine Beinödeme oder sonstige Ödeme. Kein urethraler Ausfluss. In letzter Zeit kein ungeschützter GV. Vorstellung zur Verlaufskontrolle nach erneuten Episoden von Makrohämaturie. Bei der aktuellen Konsultation konnte keine Hämaturie gesehen werden, zudem bestand keine Proteinurie. Jedoch zeigte sich ein leicht erhöhtes Serum-Kreatinin mit 113 umol/l. Aufgrund der nun mehrfach aufgetretenen Makrohämaturie-Episoden der dokumentierten glomerulären Erythrocyturie sowie der leicht eingeschränkten Nierenfunktion gehen wir am ehesten von einer IgA-Nephropathie aus. Zudem bei isolierter Leukozyturie sowie Dysurie Verdacht auf einen Harnwegsinfekt bzw. Urethritis. Mittels PCR Nachweis von Chlamydia trachomatis, die übrigen Erreger waren negativ. Procedere: ·kurzfristige Verlaufskontrolle in 1-2 Wochen bei erhöhtem Serum-Kreatinin. Je nachdem Festlegung des weiteren Prozedere ·Einmalgabe von Azithromycin 2 g ·Bei dieser Kontrolle Besprechung einer Abklärung auf weitere STIs (HIV, Lues, Hep B, Hep C falls MSM) mind. 5 Episoden von Makrohämaturie (einmalig dokumentiert mit signifikanter glomerulärer Erythrocyturie 07.18) ·25.02.19 eGFR (CKD-EPI) 80 ml/min/1.73 m² Kreatinin 113 umol/l Protein/Kreatinin 5.99 mg/mmol ·Einmalgabe Azithromycin 2 g Chemie: Kreatinin 113 umol/l eGFR (CKD-EPI) 80 ml/min/1.73 m² Urinstatus: Glucose neg Protein neg Blut neg Leukozyten ++ Urinsediment: keine Hämaturie isolierte Leukozyturie als Zeichen mögliches Zeichen eines HWIs Serologie auf STIs: positiv für C. trachomatis negativ für N. gonorrhoea, M. hominis und parvus, U. urealyticum, T. vaginalis Gehe gut. Appetit gut, Gewicht stabil. Keine Beinödeme. Blutdruck zuhause unregelmäßig, sei um 160-170 mmHg. Gel. Angina pectoris, wenn er nervös sei oder sich stärker belaste. Der Patient gibt an, dass er Ende März für ca. 4 Wochen in den Kosovo reisen möchte. Zudem fragt er nach einer Möglichkeit einer Heim-Dialyse. Vorstellung zur Verlaufskontrolle Es zeigt sich eine Verschlechterung der Nierenfunktion von einer eGFR von 17 auf aktuell noch 10 ml/min/1.73 m². Dies kann zumindest teilweise hämodynamisch erklärt werden bei aktuell niedrigeren Blutdruckwerten unter zuletzt gesteigerter Diuretikadosis. Der Shunt hat sich klinisch etwas besser entwickelt. Eine Hämodialyse ist bei aktuell beschwerdefreiem Patienten noch nicht nötig. Das MRT der Nierenarterien zeigt eine deutlich verkleinerte Niere rechts bei doppelter Nierenanlage mit abgangsnahem Verschluss der oberen rechten Nierenarterie und geringer Stenosierung der unteren Nierenarterie. Die linken Nierenarterie zeigt eine hochgradige post-ostiale Stenose (70 %). Eine PTA einer der rechten Nierenarterien ist bei bereits deutlich verkleinertem Organ nicht erfolgsversprechend. Hinsichtlich PTA der linken Nierenarterie erfolgte die Besprechung im Gefäß-Kolloquium. Hierbei Entscheid zur Empfehlung einer PTA. Bezüglich der retrosternalen Beschwerden war im Mai 2018 bereits ein Herz-MRI erfolgt, welches keine Ischämien nachgewiesen hat. Bei fehlender Zunahme der Beschwerden seitdem würden wir aktuell von einer Abklärung außerhalb der üblichen Kontroll-Intervalle absehen. Procedere: ·Aus unserer Sicht ist eine PTA der linken Nierenarterien empfehlenswert. Dies werden wir bei der nächsten Kontrolle mit dem Patient besprechen. In gleicher Sitzung sollte geklärt werden, ob der Eingriff vor oder nach dem geplanten Aufenthalt im Kosovo erfolgen soll. ·Ätiologie: am ehesten gemischter Ätiologie diabetisch und vaskulär bei Nierenarterienstenose bds. ·18.02.19 MR-Nierenangio: hochgradige Stenose links. Verkleinerte Niere rechts bei doppelter Nierenarterie mit Verschluss der oberen Arterie und geringe Stenosierung der unteren Arterie ·02.19 eGFR (CKD-EPI) 10 ml/min/1.73 m² Kreatinin 458 umol/l Protein/Kreatinin 112 mg/mmol ·Folgeleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Anlage Ciminoshunt links Mai 2018 ·05.02.19 PTA einer anastomosennahen Stenose bei ungenügender Shuntreifung ·21.01.2016 Echokardiographie: konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit guter Pumpfunktion LVEF 60 %. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1 ·21.01.16 Ergometrie: bei submaximaler Belastung klinisch und elektrisch negativer Befund04.03.XXXX Koronarangiographie: Signifikante Stenose der RCA PCI/Stent (1xDES) gutes Kurzzeitresultat nach Stent-Implantation RIVA im 02.XXXX 06.02.XXXX Koronarangiographie: Signifikante Stenose des proximalen RIVA PCI/Stent (1xDES) hochgradige Stenose der distalen RCA 13.01.XXXX Myokardszintigraphie deutliche Vorderwandischamie 23.04.XXXX: Stent der RCA damals grenzwertige Stenose der RCX distal 11.03.XXXX: Stent des RIVA 10.03.XXXX Fahrradergometrie: 2 Episoden einer nicht anhaltenden Kammertachykardie und deszendierenden ST-Streckensenkungen V4-V6 kardiovaskulare Risikofaktoren: arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Adipositas Dyslipidamie St.n. Rauchen (~3 py) positive Familienanamnese A) Diabetes mellitus Typ 2 ED XXXX unter Basalinsulin Start Victoza 04.16 Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (Nephropathie proliferative Retinopathie Polyneuropathie) Makroangiopathie (KHK PAVK) B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas BMI 33.7 kg/m² D) Dyslipidämie hochgradige Stenose der A. femoralis superficialis rechts kein Nachweis von hämodynamisch relevanten Stenosen iliaco-femoro-popliteal links (angiologische Untersuchung vom 15.06.XXXX) Keine Beinödeme HV in 45°-Lage nicht gestaut HJR negativ. nächste nephrologische Kontrolle in ca. 2 Wochen. Der Hr. Y wird aufgeboten. Hr. Y kommt zur Nachkontrolle wegen Peritonitis => Lc im Dialysat: 55 CRP: 72.9 KAST: reizlos keine Schmerzen keine Bauchschmerzen kein Fieber Bds Beinödeme 2000 ml Extraneal mit 1 g Fortam beimpft mit nach Hause gegeben. Am 26.02. Monats-Kontrolle Lc im Dialysat aus dem Nachtbeutel 2. Peritonitis (letzte am 02.03.XXXX) Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 08.03.XXXX System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: low Letzter PET: 30.05.XXXX Clearance am: 30.07.XXXX 29.10.XXXX 29.01.XXXX ktV weekly total 2.08 2.28 2.33 - renal 0.49 0.70 0.70 - peritoneal 1.54 1.61 1.61 nPCR 1.05 g/kg/tg 1.25 g/kg/tg 1.22 g/kg/Tag Urinmenge/24h: 1380 ml 30.07.XXXX 1400 ml 29.10.XXXX 1400 ml 29.01.XXXX Peritonitis: 4 Katheterverlängerung gewechselt: next 07.XXXX Verband: Reinigen Octenisept Mepore Secutape Hep. B-Impfung: Anti - HBs U/l 134 23.02.XXXX Notizen Pflege 12.02.XXXX Katarakt - OP gut verlaufen Hr. Y sieht fast 100% 27.02.XXXX Spitalaufenthalt im Hospital K Kardilogische Abklärung (TPL????) Allgemein: Wohnungssuche wurde verschoben evtl. würde auch ein Treppenlift reichen Atmung: beim Treppengehen Atemnot Stuhlgang: tgl. 1-2 mal Fusskontrolle: re große Dornwarze durch Hausarzt behandelt li: kleine Dornwarze Geht alle 2-3 Monate zur Fusspflege Hautläsionen an beiden Beinen mit zum Teil Krusten Ödeme: leichte Ödeme beidseits Hr. Y hat einen neuen Hausarzt Dr. X 29.03.XXXX 13.30 Uhr Patientin geht es sehr gut. Derzeit keine Atemnot in der Ebene aber schlecht beim bergauf gehen. Appetit sei in Ordnung. Keine Dysurie. Immer mal wieder Beschwerden Besserung durch Blasentee. Stellt sich heute in gutem Zustand vor. Laborchemisch stabil. Prograf zu hoch Kontrolle bei WV; bei fokal-segmental Glomerulosklerose Prograf: 4-6 EHRA Stadium II CHA2DS2-VASc-Score 3 Punkte unter NOAC Holter-EKG 04.2016: Durchgehender Sinusrhythmus keine rhythmusspezifischen Beschwerden Stressechokardiographie 09.2015: Keine Hinweise auf koronare Herzkrankheit leicht dilatierter linker Vorhof Myokardszintigraphie 2008: Keine belastungsinduzierte Ischämie keine Narbe EF 70/73 % cvRF: Dyslipidämie arterielle Hypertonie Adipositas TSH derzeit 10 Nachweis von Candida Histologie B2017.13955 Therapie mit Efudix Crème 06.17 klinisch kein Anhalt für Restbefund 08.17 Nachweis von Candida Histologie B2017.13953 13954+22413 kein Anhalt für Lokalrezidiv 05.18 Erythem mit angedeutet gyrierter Oberfläche 20.07.18 DD Lokalrezidiv Verruca seborrhoica=> vorsichtige Kryotherapie am 20.07.18 durchgeführt 23.11.18 Lokalrezidiv=> nochmals Efudix mit guter Reaktion Therapieeffekt bei Kruste am 21.12.18 noch nicht abschliessend beurteilbar Stanzexzision am 20.07.18 Histologie B2018.24841 vorübergehend schmerzhaft Anfang Februar 2018 Sonographie vom 19.02.18: Lipom keine Hinweise für Liposarkom Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Die Nierenfunktion hat sich im Verlauf wieder stabilisiert die Proteinurie abgenommen. Klare Hinweise auf eine Aktivierung der thrombotischen Mikroangiopathie finden sich weiterhin nicht. Die Blutdruck-Medikamente werden gut vertragen. Bei persistierender Hyperurikämie Allopurinol erhöht. St. n. Dialysebehandlung 08.97 bis 12.98 (Hospital K) 11.2016: anti-Faktor H IgG (Heidelberg) 186 U/ml 06.2017: eGFR 49 ml/min/1.73 m² Proteinurie (mg/mmol Kreatinin) 94.3 anti-Faktor H IgG (Heidelberg U/ml) 253 U/ml 12.2018: eGFR 43 ml/min/1.73 m² Proteinurie (mg/mmol Kreatinin) 210 anti-Faktor H IgG (Heidelberg U/ml) 130 U/ml 02.2019: eGFR 51 ml/min/1.73 m² Proteinurie (mg/mmol Kreatinin) 136 anti-Faktor H IgG (Heidelberg U/ml) XXX U/ml 08.16: Podagra MTP I rechts Harnsäure 440 µmol/l Punktion 26.08.2016: 42'500 Zellen Harnsäurekristalle Mikrobiologie blande; Infiltration Kenacort 10 mg. Sonographisch Doppelkontur MTP I rechts plantar. Rx Füsse beidseits 26.08.16: zystisch-erosive Veränderungen MTP I bds. skelettaler Klasse I dentaler Klasse II mit ausgeprägtem Overjet und starker Hyperdivergents (zirkulär offener Biss) Kompression Oberkiefer mit Kreuzbiss Stützzonen links chronischer Mundatmung Zungeninterposition Adenoidhyperplasie Die nächste Kontrolle ist in 6 Monaten geplant. Patient geht es ganz ordentlich. Seit etwa drei Monaten bei Beugen nach Vorne kämen Schmerzen im Bereich des unteren Rippenbogen. Bestanden schon vor der Therapie des Prostatakarzinoms. Appetit sei ganz ordentlich. Geht sehr häufig auswärts Essen. RR ca 130-140/75-85; Patient geht es ordentlich. Keine urämischen Symptome. Bei morgendlichem Schwindel wurde Torasemid reduziert. WV in drei Monaten; geplante Peritonealdialyse serologisch Rezidiv des Prostatacarcinom XXXX Status nach percutaner Radiatio der Prostataloge 02. - 03.XXXX Rezidiv bei Verdacht auf Lymphknotenmetastase 08.XXXX Status nach Advance XT-Bandeinlage 12.2013 ED 08.2016 seither unter Trajenta HBA1c zuletzt 6%; Keine Beinschwellungen. Keine abdomineller Schmerz auslösbar. Gehe gut. Durchfälle seine aktuell eher besser. Urocit vertrage er nicht. Versuche stattdessen mehr Citrus-Obst zu essen. Hr. X stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Bezüglich der Urinzusammensetzung hat sich die Citraturie stabilisiert. Das Urinvolumen bleibt allerdings inadäquat tief. Sonographisch sind aktuell keine klaren Konkremente nachweisbar. Ich habe mit Hr. Y die metaphylaktischen Empfehlungen erneut durchgesprochen. Bezüglich Nierenfunktionseinschränkung ergaben sich keine neuen Aspekte. Die Nierenfunktion zeigt gewisse Schwankungen ohne dass über die letzten Jahren eine klare Progression nachweisbar ist. Die renalen Folgeleiden sind gut kontrolliert. Die Proteinurie supprimiert. Erstereignis ca. 2014 Spontanabgang 2015-2016 mind. 3 Spontanabgänge St.n. URS re 12.07.2017 bei 6 und 3 mm Konkrement distaler Ureter 5 mm Konkrement mittlere Kelchgruppe 2 kleine Konkremente untere Kelchgruppe (jeweils ca. 2 mm) St.n. URS li 27.07.2017 bei Nephrolithiasis links - 3 mm Konkrement mittlere Kelchgruppe Steinanalysen: 12.07.17 Calciumoxalat-Monohydrat (Whewellit) 100% 27.07.17 Calciumoxalat-Monohydrat (Whewellit) 100% ätiologische Faktoren: geringes Urinvolumen Hypocitraturie Hyperoxalurie·Teilnahme Schweizerische Nierensteinkohorte ·St.n. Ileozökalresektion 1985 ·St.n. Perianal- und Glutealabszessen 09.2006 inzidiert und drainiert ·St.n. Fistelleiden (Öffnungen am Hoden und am rechten Oberschenkel) aktuell reizlos vernarbt ·Imurek seit 06.2009 kombiniert mit Allopurinol seit 04.2015 ·Remicade seit 09.2013 ·mit normal großen Nieren glomerulärer Hämaturie und Zeichen der glomerulären Hyperfiltration ·DD IgA Nephropathie DD Syndrom der dünnen Basalmembran DD ... ·02.2019 : eGFR 51 ml/min/1.73 m² Proteinurie 0.09 g/d ·Folgeleiden: arterielle Hypertonie Verlaufskontrolle in einem Jahr vereinbart. Ghet gut. Augen-OP geplant wegen Linsendislokation. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Aktuell beschwerdefrei keine Hinweise auf Zysteninfekt. CA19-9 normalisiert. Kontrolle aktuell weiterhin monatlich. ·dokumentiert seit 05.1995 ·Multiple Zysteninfekte: 10.2018 Leberzysteninfekt (whs. K. pneumoniae) 06.2018 Leberzysteninfekt mit Sepsis (E. coli) 05.2018 14d Ciproxin whs. Zysteninfekt 02.2017 Zysteninfekt mit Bakteriämie (Raoutelle planticola) 06.2016 vermutlicher Zysteninfekt (Klebsiella pneumoniae) 03.2017: Kein Hinweis auf portale Hypertonie Dem Patienten geht es gut. Er fühle sich nur gelegentlich etwas müde. Er hatte Anfang des Jahres wieder einen kleinen Colitis Schub. Dieser sei aber wieder schnell abgeklungen. Vom Blutdruck könnte der Patient etwas besser eingestellt werden. Ich habe deshalb das Lisinopril um HCT ergänzt. Nierenfunktion ist stabil. Die Proteinurie im Normbereich. ·Nierenbiopsie vom 05.05.2015: Lichtmikroskopisch mesangioproliferative Glomerulonephritis mit extrakapillären Proliferationen (3/6 Glomeruli) segmentale Sklerose in 1/6 Glomeruli das Interstitium und die Tubuli ohne nennenswerten Befund. Immunfluoreszenz-optisch mäßige mesangiale Positivität für IgA und C3; IgG und IgM negativ. ·Erstmanifestation als rasch-progressive Glomerulonephritis (RPGN) wahrscheinlich Infekt-getriggert ·23.03.2018: Kreatinin 83 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 88 ml/min/1.73 m² ·Komplikationen: Renale Hypertonie Leukozyten 2.7 G/l Aktuell Imurek 2 x 100 mg aufgrund Diagnose 3 Halbiert am 23.03.2018 ·06.2014 Rektoskopie (Dr. X Krankenhaus K): Ausgeprägte entzündliche Veränderungen im ganzen Rectum ·02.2013 Akuter Schub vom mittleren Colon ascendens bis Rectum Immunsuppressive Therapie ·02.2015-dato Azathioprin (150 mg/Tag) Dosisreduktion (auf 100 mg/Tag) bei Erysipel Nase 10.2016 ·09.2014-05.2015 Systemische Steroide (Prednisolon bis 15 mg/Tag) Stopp bei multiplen Beckenabszessen ·06-09.2014 Azathioprin Stopp bei rezidivierenden Infekten ·Seit 06.2014 Mesalazin (oral bzw. rektal) Komplikationen: ·Chronische Eisenmangelanämie bei intestinalem Eisenverlust ·A) 08.2014 Fasciitis/Panniculitis retropharyngeal/Nacken linksbetont unter Azathioprin (200 mg/Tag) ·Nachweis von Candida albicans DD Kontamination ·B) 02.04.2015 Zellulitis/Panniculitis Ellbogen links (DD: Venenkatheter-assoziierter Infekt) und OSG links ·C) 20.04.2015 Panniculitis/Fasciitis bei multiplen Beckenabszessen am ehesten durch Streptokokken (Anstieg Antistreptolysin O-Titer) und begleitendes Erythema nodosum unter systemischen Steroiden (Prednisolon 30 mg/Tag) ·D) 10.2016 Erysipel Nase (kein Keimnachweis) unter Azathioprin (150 mg/Tag) ·Seit 11.2007 CPAP-Therapie ·03.2010 Septumplastik ·RF: Adipositas ·Unter Tamsulosin Sehr gut gegangen keine Probleme; Alle Parameter im Zielbereich; Hr. Y geht es gut. Die früher besorgniserregende Problematik der Rezidiv-PN in der verbliebenen linken Zystenniere scheint verschwunden... ·Immunsuppression Advagraf - myfortic; Zielspiegel Tacrolimus 5-7 ·Krea 129 eGFR 55 (CKD3) ·25.01.2008 Hämodialyse über Permcath ·2009 Zystennierennephrektomie rechts vor Transplantation aus Platzgründen ·Tx-Pyelonephritis mit panresistentem Coli 26.04.2016 ·TTE 01.2009: Grenzwertig konzentrische LV-Hypertrophie LVEF 60% keine regionalen Wandbewegungsstörungen ·TTE 07.2009: Neu Hypokinesie anterior anteroseptal und lat. biventrikulär bis apikal normale EF. ·DD provoziertes Ereignis bei St. n. Hospitalisation ·07.2013 St.n. febrilem Nitrit-positiven HWI mit E.Coli (resistent auf Ciproxin) ·05.2013 St.n. Uros: Sepsis mit E. coli 05.2013 (sensibel auf Ciproxin) ·Klinisch und dermatoskopisch ohne Anhalt für Malignität Leichte G-Zunahme; 3 Monate; Krea 129 eGFR 55 (leicht tiefer) CRP < 3.0 [Tacro]=8.1 (>7 1stes Mal...) Gut gegangen war sogar Skifahren mit Familie. Fersenschmerzen unter Lokaltherapie völlig verschwunden. ·Immunsuppression: Komplexe Situation mit ABO-Inkompatibilität Ehepartner-Spende (2 gemeinsame Kinder) hoher Eplet-Load: Pred 5 vorerst zu akzeptieren. Andererseits völlig abstoßungsfreier Verlauf (3 negative Biopsien). Schonender Versuch zur Dosiserhöhung des Cellcept bis jetzt problemlos/erfolgreich -> Neu 2 x 500 mit Leuk-Kontrolle in 6 Wochen und reg. Kontrolle in 3 Monaten ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 78 eGFR 78 (CKD2) ·Aktuelle Immunsuppression: Tacrolimus - Cellcept - Pred (Tacro-Zielspiegel 6-8) auf 5 ·Spender: Ehemann (BG B->0 CMV - -> - EBV + -> +) ·Immunsuppression initial: Immunadsorption/Plasmapheresen/ATG (kum 970 mg) Tacro-MMF-Pred ·Biopsie 1. JK am 24.08.2018: Geringe herdförmige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und interstitiellem Entzündungsinfiltrat (5 %). Diffuse Komplement C4d Positivität der peritubulären Kapillaren bei ABO-inkompatibler Transplantation. Banff Lesion Scores: Adequate tO i0 tiO ptc0 vO cv0 gO cgO mmO cil ctl ah0 aah0 C4d3. ·Nierengrundkrankheit: Autosomal dominante Zystennieren ·eGFR 11; GFR-Verlust 8 ml/Jahr ·Heredität: Mutter Stöck Käthi 17.12.1942-02.03.2005 (Dialyse Hirnblutung) Tante Großmutter mütterlicherseits 1 Tochter ·Angio-MRI Hirngefäße 13.05.2016: unauffällig ·renale Hypertonie mit white-coat-Komponente ·sekundärer Hyperparathyreoidismus ·multiple Leber- und Pankreaszysten ·Zystennieren-Nephrektomie vor Transplantation nicht nötig - Normales Stressecho 13.08.2015 (EF 67%) Blutgruppe 0; CMV negativ EBV positiv HBV und HCV negativ Perforantesligatur und V-saphena-magna-Stripping bds. am 21.05.2015 Krankenhaus K Gewicht stabil. Eher hoher BD heute situativ. BD zuhause deutlich unter; 3 Monate plus BB-Ko in 6 Wochen (only); Krea 78 eGFR 78 (CKD2): völlig stabil Keine Proteinurie/Mikroalbuminurie BZ 6.8 bei Messung nach Kaffee mit etwas Milch... Tacro 8.4 (>8; 1st time...); Gut gegangen. Kein HWI seit Dezember. Diabetes mit HbA1c 7.5 und abendlichen Werten teilweise >10 noch nicht optimal -> Versuch Jardiance 10 mg; ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 103/eGFR 52 (CKD3) ·Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun-Cellcept (CyA-Zielspiegel 50-100) ·Nierengrundkrankheit: unbekannt (Schrumpfnieren) ·02.2014 Akutes Nierenversagen mit Status febrilis DD Pyelonephritis DD Abstoßungsreaktion ·10.2010 Nierentransplantation rechts bei terminaler Niereninsuffizienz unklarer Ätiologie ·Sek. Hyperparathyreoidismus Behandlung mit Ciproxin bis 05.12.2018 A) Posttransplantationsdiabetes ·Aktuelles HbA1c: 7.5 ·Aktuelle Therapie: OAD Insulin ·Familienanamnese: Mutter mit DM Typ 2 ·C-Peptid/Glukoseratio 173 Insellzell-Autoantikörper negativ ·Sekundärkomplikationen: Mikroangiopathie (Beginnende periphere Polyneuropathie) ·05.2018 HbA1c 7.8 % B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie ·05.2017 Herz MRI: Normal großer linker Ventrikel mit normaler regionaler und globaler Funktion (LV-EF 64%). Visuell normal großer rechter Ventrikel mit normaler globaler Funktion. Unter medikamentöser Belastung mit Adenosin i.v. keine Ischämie. Keine myokardiale Narbe / Fibrose ·09.02.17 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion LVEF 68% keine regionalen Wandbewegungsstörungen normale diastolische Funktion keine relevanten Klappenvitien ·Coloskopie 2023 in 4-5 Wochen (wegen Jardiance); Hb 114 Krea 103/eGFR 52 = perfekt) HbA1c 7.5 = akzeptabel CRP < 3 Status: Lc-urie und (geringe) Bakteriurie Prot/Krea 23.1 m Alb/Krea 1.54 = perfekt [CyA] 49 = OK ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 101 eGFR 42 ·Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun-Myfortic (Cyclosporin-Zielspiegel 50-100) ·Spender BG A->A CMV + -> + EBV + -> +) ·Nierengrundkrankheit: Mesangial proliferative Glomerulonephritis (IgA ??) ·Klinik: Stand- und Gangunsicherheit seit etwa 2016 ·Ätiologie: unklar DD i.R. der Tacrolimuseinnahme ·Degenerative Spondylolisthesis L4/S1 Grad I nach Meyerding ·Multisegmentale degenerative Veränderungen bei S-förmiger Thorakolumbalskoliose ·Verdacht auf Osteoporose ·St. n. Sakralblock am 18.09.2014 (einwöchige Beschwerdearmut) ·St. n. Nierentransplantation vor Jahren ·u.a. Kieferwinkel rechts ·partielle Besserung unter Schienentherapie Nicht mehr vegan! Essen viel Käse. Geplagt von nächtlichem Reflux. Ziemlich verstopft. Spürt Blähungen im linken UB. Esomep hat keine Linderung gebracht. Stuhlgang wechselnd Verstopfung/Diarrhoe, meist normale Konsistenz. ·Hämoccult/Calprotectin ·Versuch mit Metamucil mite ·Weitere Abkl je nach Ergebnis in 4 Wochen ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 135/eGFR 157 ·Aktuelle Immunsuppression: Crilomus - Myfortic (Tacro-Zielspiegel um 4) ·Spenderin: Mutter (BG A->A CMV + -> + EBV + -> -!) ·Nierengrundkrankheit: Grundkrankheit: kongenitales nephrotisches Syndrom (*Finnish-type) mit primär fokal segmentaler Glomerulosklerose ·NPHS1-Mutation ·EBV-Mismatch; PTLD im ersten Transplant-Jahr ·EBV-PCR negativ seit Juni 2018 nach Umstellung von Tacro-Sirolimus auf Tacro-MPA ·Folgen: sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Anämie ·subklinische Hypothyreose ·16.06.17 Schilddrüsensonographie: homogenes echonormales Grundstrukturmuster Gesamtvolumen 11.3 ml. Knoten im linken Schilddrüsenlappen zum Isthmus ziehend mit diffuser Verkalkung und ausgeprägtem Schallschatten (12 x 10 mm) kranial davon weitere Knoten mit Verkalkung und Schallschatten (8 x 6 mm). -> Sono-Verlaufskontrolle 2019 ·21.11.14 Schilddrüsensonographie: homogenes echonormales Grundstrukturmuster Knoten im Oberpol links zum Isthmus hinziehend mit diffuser Verkalkung (a.e. Kapsel) mit ausgeprägtem Schallschatten ca. 10 x 8 mm messend; kleine Verkalkung am rechten Unterpol (5 x 5 mm). Keine pathologischen Lymphknoten ·09.12.14 FNP: benigne Thyreozytenverbände vereinbar mit benignem Strumaknoten. Bethesda-Klassifikation II. ·möglicherweise durch langjährige Rapamune-Therapie begünstigt - nicht behandlungsbedürftig (AGLA 0.6%) ·Thyreoidea-Sono 06/2019 Oedem rechtes Handgelenk und Füße; Krea 135/eGFR 157 Tacro 7.2 = zu hoch (Ziel um 4) -> Senkung auf 2 x 1.0 mg Ist in Psychotherapie bei Fr. Dr. X. Leichte Besserung unter Cymbalta ? Angst Trauer persistiert. Kein trockener Mund; ·SIADH auf Duloxetin ? -> Wenig H2O viel Eiweiss ·TSH tief: ? Duloxetin -> T3 und fT4 ·Angstzustände Zukunftsangst Trauer seit einigen Monaten ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 95 eGFR 90 ·Aktuelle Immunsuppression: Crilomus - Myfortic (Target-Zielspiegel 5-7) ·Spender: BG A->A CMV - -> + EBV + -> +) ·Nierengrundkrankheit: Kongenitales nephrotisches Syndrom vom Finnish type ·Renale Hypertonie ·unter Substitution euthyreot 4 Wochen; Na 131 Krea 77 eGFR >90 TSH 0.04 Prot/Krea 20.2 Tacro 7.6 (> 7 1stes Mal) Gut. Coloskopie immer noch nicht. Am 8.4. geplant. Leichter Pruritus; ·TSH: hat Eltroxin oft nicht genommen. Soll es nachnehmen ·Bic 29: Nephrotrans stop! ·Angst vor Colo wegen starker Anästhesie bei Hand-OP im August 17 ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 408 eGFR 13 (CKD 5) ·Aktuelle Immunsuppression: Prograf - Myfortic - Pred 5 (Tacro-Zielspiegel 4-6) ·Spender: 61-jg (BG A->A CMV - -> - EBV + -> +) ·Nierengrundkrankheit: Dent's Disease ·Status nach 1. Nierentransplantation 1988 Hat Prograf heute morgen genommen. Ordentlicher AZ keine Ödeme. Katzspuren Schädel; 6 Wochen (nach Colo 6.4.) Vorbesprechung mit Dr. X Hb 112 Krea 410 eGFR 13 Ca ionisiert 1.07 Phosphat 1.55 mmol/l PTH 103 Fe-Status: TSAT 28 Ferritin 600 TSH 10.5 Patient geht es gut. Keine nouveaux Beschwerden. Vitamin D auf Wunsch umgestellt. Prograf ca 13 h Wert. Klinisch und laborchemisch stabil. Prograf zu hoch bei WV Umstellung auf 1-0-0.5; - präemptive AB0-inkompatible Nierentransplantation (Spenderin Schwester) am 3.10.2011 - Prografspiegel: 4-6 mikromol/l 10.03.17 mit temporärer Deckung mit Mepilex - konzentrische LV-Hypertrophie normale LVEF Ektasie der aortalen Sinusportion und der Aorta ascendens (Echo 1/11) Infrarenales Aortenaneurysma 3 cm (Grössenstationär 12/15) Aneurysma der a. iliaca comm. li (2.5 cm) Z.n. drug eluting Stenting der A. pudenda links 7/2018 Spur Ödeme bds. Prostataobstruktionssyndrom Grad III sowie mehrfachem Ureterkinking beidseits ·18.07.17 Einlage Tenckhoffkatheter ·PD Beginn am 10.8.2017 ·08/14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie ·03/14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie Komplikation: ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·04/14 PTH 291 ng/l ·Z.n. Pneumokokkenperitonitis 12/2017 ·Tx mit Vancomycin i.p. ·Z.n. PD Peritonitis mit Nachweis von Acinetobacter pitii 02.03.18 ·Tx mit Fortam i.p. und Ciproxin p.o. ·PD Peritonitis Erreger noch unbekannt 23.2.2019 ·Beginn Vanco / Fortam 23.02.19 ·Behandelt mit Tamiflu ·paroxysmales VH-flimmern ·ernüchter Episod am 28.12.17 ·CHADsVASc-Score: 5 Pkt. ·Unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar ·29.12.17 TTE: Leichte Aortenklappeninsuffizienz ·02.08.17 Re-Koronarangiographie ·28.07.17 Akut-Koronarangiographie ·cvRF: persistierender Nikotinkonsum (kum. 50py) Diabetes mellitus arterielle Hypertonie A) Arterieller Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2009) ·Therapie: OAD ·HbA1c (12/16): 6.4% ·Spätkomplikationen: bisher keine bekannt C) Dyslipidämie ·Unter Zystofix ·27.12.17 Urinprobe: Citrobacter koseri nachgewiesen pansensibel ·03/17 Kolonisation mit Ciproxin-resistentem P. aeruginosa ·06/15 CT Abdomen: Verdickte Harnblasenwand. Kein Nachweis vesikoureteraler Reflux oder Blasendivertikel. Erweiterter rechter distaler Ureter mit Nachweis kleines Konkrement (2 mm). ·08/14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie Zystofix-Wechsel ·05/14 Doppel-J-Entfernung beidseits ·03/14 Harnverhalt von 2500 ml (Kreatinin 870 umol/l eGFR < 15 ml/min) nach Schienung polyurische Phase mit passagerem nephrogenem D.insipidus nach postrenaler Stauung ·03/14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie ·Atone Blase mit rezidivierenden Restharnmengen ·Residuelle Feinmotorikstörung der linken Hand ·Ätiologie: Carotis-Stenose re und mikroangiopathisch Patient geht es recht ordentlich. Müdigkeit sei eher ein bisschen schlechter geworden. Schläft schlecht wegen häufigem Wasserlassen. Appetit sei sehr gut. Kann nur kurze Strecken gehen. RR daheim eher über 150 mmHg.; Nierenfunktion stabil. Klinischer Zustand unverändert. Prednison auf 5 mg reduziert. Torem 20 ergänzt. ·derzeit wieder erhöhte p-ANCA und Mikrohämaturie ·Nierenbiopsie 19.12. (nach 10 Tagen Therapie): 3/8 Glomeruli mit älteren Halbmonden 2/8 Glomeruli mit segmentalen Sklerosen (inaktive Läsionen)·Spiricort und Endoxan GFR 17 ml/min ·Peak; Harnstoff 47.9 mmol/l Kreatinin 791 umol/l ·Nephrotische Proteinurie glomeruläre Mikrohämaturie ·Hochpositive MPO-ANCA ·Plasmapherese und Cyclophosphamid 12/16 ·In-Stent Restenose RCX (PCI/DES 2006) ·Chronischer In-Stent Verschluß Ramus diagonalis 1 (PCI/DES 2006) ·Hochgradige Stenose ACD Mitte · -> PCI/ Stent (2 x DES) ·Paroxysmales Vorhofflimmern aktuell keine OAK ·CHA2DS2-VASc 4 Punkte ·cvRF: Arterielle Hypertonie Nikotin (50py) Adipositas ·1x unter Endoxan ·1x unter Imurek (schwere Anämie und Leukopenie) ·Aktuelle Therapie: Mischinsulin ·HbA1c 24.01.17: 5.9% ·Spätkomplikationen: Makroangiopathie ·Hypoglykämien: Keine bekannt ·26.01.17 Vitamin D 46.1 mmol/L ·St. n. sekundärem Hyperparathyreoidismus ·A.e. im Rahmen Niereninsuffizienz ·28.03.17 Kalium 5.1 mmol/l ·Ätiologie a. e. iatrogen bei medikamentöser Übersubstitution ·Akute prärenale Verschlechterung der Nierenfunktion bei Polyurie DD Krankheitsprogression ·24.11.16: L2-S1 normal weiter Spinalkanal. Keine Nervenwurzelkompressionszeichen. Degenerative Veränderung der Gelenkfaceten vor allem L4/L5 und L5/S1 mit hypertropher Spondyloarthritis. Deutliche Osteochondrose L5/S1 ·Anamnestisch bei erhöhten PSA-Werten und Biospie mit malignen Zellen Oedeme bds ++/++ Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 06.12.2018 System: Fresenius /Baxter Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Hoch Letzter PET: 31.1.2019 Clearance am: ktV weekly total - renal - peritoneal nPCR Urinmenge/24 h: Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: Einlage 05.12.2018 Verband: Reinigung Octenisept Prontoderm Nasal Gel Mepore Secutape täglich durch Ehefrau Hep. B: 20.09.2018: Anti-HBs 81 und Anti-HBc IgG/IgM pos (durchgemachte abgeheilte Hep.B) Notizen Pflege: Schmerzen in den Beinen von Ödemen und Blasen Müdigkeit. Appetit: schlecht möchte nichts essen Stuhlgang: Durchfall dunkel Oedeme: bds. vorhanden. Füsse o.B sehr trockene Haut. Rezept für Excipial bekommen. Procedere Pflege: = > Pat. muss hosp. werden Tel. Nr. Ehefrau: a@mail.com = > Nachschulung wegen erneutem PD-Start = > Pat. Beherrscht die Abläufe nicht optimal nächste Woche erneute Schulung = > Bauch gespült Auslauf klar = > diese Woche an nicht HD Tagen PD nach Schema weiter (4 x tgl. 1000 ml 1.5% Glucose) = > ab 04.03.2019 4 x tgl. 1500 ml Glucose 1.5% und keine HD mehr 05.03. 07.03. 12.03. 14.03.2019 jeweils 8.30 Uhr zum Katheter VW + Spülen Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 10.08.2017 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Zeiten angepasst seit 22.10.2018 Glukose Verweildauer gekürzt Transporttyp: kurzer PET: 21.9.2017 Clearance am: 16.08.2018 28.11.2018 ktV weekly total 1.83 - renal 0.28 - peritoneal 1.54 nPCR g/kg/Tg 0.52 Urinmenge/24 h: 1300 ml 02.05.2018 / 980 ml 16.08.2018 / 700 ml 28.11.18 Peritonitis: 02.03.2018 Serologie: Impfstatus 22.10.2018 514 U/l Katheterverlängung 19.09.2018 gewechselt next: März 2019 Verband: Octenisept Prontoderm Gel Mepore Secutape Notizen Pflege Pat. kommt zur Nachkontrolle wegen Peritonitis = > Lc im Dialysat: 15 CRP: 56 KAST: reizlos keine Schmerzen keine Bauchschmerzen kein Fieber Bds Beinödeme 2000 ml Extraneal mit 2 g Vancocin beimpft mit nach Hause gegeben. Am 28.2. Zwischen-Kontrolle Lc im Dialysat Vanco Spiegel aus dem Nachtbeutel 2. Peritonitis (letzte am 2.3.2018) Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 30.6.2017 System: Fresenius Regime: APD mit 8400 ml Glucose 1.5% über Nacht und 1.5 l Glucose 1.5% tagsüber Transporttyp Hoch average Letzter PET am 10.8.2017 Clearance am: 13.11.2018 26.03.2019 ktV weekly total 1.83 - renal 0.49 - peritoneal 1.33 nPCR 0.67 Urinmenge/24 h: 13.11.2018 1200 ml Peritonitiden keine Zwischenstückwechsel 26.02.19 next: August 2019 Verband: Reinigen mit Octenisept Mepore Secutape Notizen Pflege: = > Geht gut Nabelhernie = > neuer Cycler geliefert durch Firma Fresenius Fr. Jaisli Datum funktioniert wieder Herr Y geht es zur Zeit sehr gut. Der Appetit ist gut die Belastbarkeit sehr gut. Der Blutdruck zu Hause wird mit einem Gerät am Oberarm gemessen. Hier zeigen sich leicht hypertensive Werte von +- 145/90 mmHg. Den ACE-Hemmer habe ich nicht gesteigert da der Patient zu Hyperkalämie geneigt hat. Deshalb habe ich das Amlodipin neu begonnen. Das Diuretikum wollte ich bei fehlenden Ödemen nicht unbedingt steigern, könnte aber eine Alternative darstellen. Herr Y klagt nach dem Essen über ein leichtes Blähungsgefühl. Ich habe hier probatorisch Flatulex rezeptiert. Falls sich keine Beschwerdebesserung einstellt, sollte der Patient das Medikament wieder rasch stoppen. ·Grunderkrankung IgA-Nephritis ·Aktuelle Immunsuppression nach 3. Nierentransplantation Tacrolimus (Zielspiegel 4-6 mcg/l) und Mycophenolat/Mofetil ·02/2017 Wechsel Immunsuppression mit Cyclosporin A auf Tacrolimus bei massiver Gingivahyperplasie ·Komplikationen: Arterielle Hypertonie renal-tubuläre Azidose Typ 4 (Calcineurin-Inhibitor) sekundärer Hyperparathyreoidismus 1. Nierentransplantation am 13.06.1988 (Lebendspende Mutter); Stadt S ·10/1988 Transplantatbiopsie: IgA-Nephritis im Transplantat ·08/1989 Transplantatbiopsie: mittelschwere interstitielle Fibrose Transplantatarteriolopathie ·05/1992 Transplantatbiopsie: 30% des Parenchyms vernarbt ·09/1992 Transplantatbiopsie: mesangio-proliferative Glomerulonephritis mit extrakapillären Halbmonden. IgA stark positiv schwere Fibrose schwere Calcineurin-Arteriolopathie ·09/1993 – 06/1995 intermittierende Hämodialyse ·01/1994 Transplantatnephrektomie bei Abstossungsreaktion mit Makrohämaturie 2. Nierentransplantation iliacal links am 08.06.1995; Stadt S ·6 Missmatches kalte Ischämiezeit 145 h HCV und CMV positiv ·Null-Biopsie: geringe Zeichen einer akuten Tubulusnekrose Glomerula unauffällig ·Sandimmun Imurek und Prednison. ATG am Tag 1 und 2 ·05/1995 Transplantatbiopsie: schwere zelluläre Abstossung nach Azathioprin-Stopp ·ATG Solumedrol 3 Stösse Erhöhung von Cyclosporin A ·02/1996 Transplantatbiopsie: V.a. chronische Abstossung unter hohem CyA-Spiegel Wechsel auf Tacrolimus ·09/1996 Transplantatbiopsie: sklerosierende Transplantat-Vaskulopathie ·10/1996 Umstellung von Azathioprin auf Mycophenolat Mofetil ·04/2004 Transplantatbiopsie: V.a. IgA-Rezidiv mittelschwere Arteriolopathie ·Transplantatnephrektomie ·02/2006 – 02/2009 Intermittierende Hämodialyse 3. Nierentransplantation iliacal rechts am 04.02.2009 ·Induktion mit Thymoglobulin initiale Immunsuppression mit Tacrolimus MMF Prednison ·5 HLA-Missmatches keine DSA ·Postoperatives Delir mit Umstellung von Prograf auf Sandimmun ·Delayed graft function mit Anurie ·02/2009 Nierenbiopsie: akute Tubulusnekrose ·02/2009 – 03/2009 intermittierende Hämodialyse ·Akute zelluläre Abstossung der Niere Banff IIA am 18.02.2009 ·Solumedrol-Behandlung 3 x 500 mg ·Anhaltende akute zelluläre Abstossung Banff IB am 02.03.2009 ·Solumedrol 5 x 500 mg ·Nierenbiopsie am 11.03.2009: keine Abstossungsreaktion Weitere Biopsien: ·Nierenbiopsie bei creeping creatinine am 22.12.2009: Keine Abstossungsreaktion (ungenügendes Biopsiematerial) keine Calcineurin-Inhibitor-Toxizität ·Surveillance Nierenbiopsie am 29.06.2012: Geringe bis mässige Arteriolopathie überwiegend vom Typ Arteriosklerose geringgradig vom Typ Calcineurin-Inhibitor-Arteriolopathie fokal und segmental betonte endokapilläre Proliferation und geringe IgA-Ablagerungen mesangial (DD: bei Lebertransplantation keine Kapillaritis keine Glomerulitis oder Glomerulopathie C4d negativ in peritubulären Kapillaren Komplikationen: · Transienter posttransplantärer Diabetes mellitus · Grunderkrankung Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C (Genotyp 1A ED 1995) · Akute zelluläre Abstossung der Leber RAI 5 am 17.02.2009 · St. n. inkarzerierter Narbenhernie der queren Oberbauchlaparotomie · Reposition und Hernienverschluss mittels Direktnaht am 08.12.2009 · Anlage eines brachiocephalen Oberarmshuntes links 06 (zuletzt für Dialyse gebraucht ca. 09) · St. n. Anlage eines Cimino-Shuntes und eines Basilica-Shuntes links und eines Cimino-Shuntes und brachiocephalen Shuntes rechts anamnestisch jeweils Verschluss · 18.07.2017 Duplexsonographie Arm links: V. a. Verschluss der distalen V. subclavia mit Ausbildung von subkutanen Kollateralvenen vom distalen Oberarm (V. brachialis) nach pectoral · Seit 15.09.2017 deutliche progrediente Armschwellung links · Direkte A-V Shuntdarstellung mit PTA und Stenting am 05.10.2017 · Seither regrediente Schwellung und Beschwerdefreiheit · SVR nach pegiliertem Interferon / Ribavirin 12 Monate (06.2006 - 06.2007) · Leichte Aortenstenose ohne hämodynamische Signifikanz LV-EF normal leicht exzentrische Hypertrophie · 06/2009 Dexa: LWS T-Score - 3.0 linke Hüfte - 1.5 Seit der letzten nephrologischen Kontrolle Ende November 2018 war sie nur einmal erkältet mit Ohrenschmerzen, aber ohne Fieber. Sonst fühlt sie sich bestens. Am 11.03. hatte sie die erste Kataraktoperation am rechten Auge und wird in 2 Wochen links operiert. Sie sieht allerdings rechts noch einen lateralen Schatten und unten Spiegelungen, was sie sehr stört. Die heutige Blutdruckmessung fand vor der Einnahme des Lisinoprils statt. Sie wird bis zur nächsten Kontrolle zu Hause intermittierend den Blutdruck messen und ihn mir zeigen. Normalerweise sei der Blutdruck normotensiv. Bei der Durchsicht des Labors fällt eine erneute, asymptomatische Leukozyturie auf bei allerdings stark riechendem, trüben Urin. Nach Abwarten des Antibiogramms mit Klebsiella pneumoniae habe ich mich doch entschieden eine 3-tägige antibiotische Therapie mit Bactrim forte zu verabreichen. Ihre Frauenärztin möchte die Region des linken Eileiters biopsieren! Im November 2018 haben wir deshalb diese Region bei uns sonographisch angeschaut: die einzige Wurst - wie die Patientin uns den unbekannten gynäkologischen Befund im linken Unterbauch beschrieb - war ein starker M iliopsoas. Eine Biopsie in diesem Bereich würde ich wegen der Nähe zum Nierentransplantat in der gynäkologischen Praxis nicht empfehlen. · Stabile und hervorragende Pankreas-/Nierentranplantatfunktion ohne Albuminurie. · Heute erneuter Harnwegsinfekt symptomarm (letzter 11/2018): Resistenzprüfung abwarten. · Pneumokokkenimpfung ist zu diskutieren: Pat. nimmt Impfausweis mit wenn noch nicht geimpft Prevenar 13-Impfung nachholen. · BD-Selbstmessung zu Hause · Glucose heute höher als sonst mit 6.0 mmol/l; nächste Kontrolle mit HbA1c Procedere USZ Jahreskontrolle 09/2018: · Duale Immunsuppression unverändert belassen: Tacrolimus (Zielspiegel 4-6 µg/l) und Myfortic · Jährliche Grippeimpfung: am 27.11.2018 im Krankenhaus K erhalten · Fälligkeit Pneumokokkenimpfung überprüfen (Impfausweis) · Kontrolle Übergewicht: vermehrte körperliche Aktivität · Endokrinologische Kontrolle USZ 16.09.2019 vorgesehen · Evaluation Gastroskopie bei erneuten Magenbeschwerden Nachtrag 01.03.2019: Antibiogramm Urin: Klebsiella pneumoniae 10 hoch 7: · ad Bactrim forte 2x1 für 3 d · Diabetes mellitus Typ MODY · Peritonealdialyse 09/2013 ca. 1 Monat · Initiale Immunsuppression: Thymoglobulin Prograf Myfortic Steroid · CMV D-/R- EBV D+/R+ · HLA-Missmatch: 6; DSA: negativ 09.2015 · Postoperative Wundheilungsstörung mit subkutanem Infekt: Spreizung und Vac-Therapie · Aktuelle Transplantatnierenfunktion ausgezeichnet eGFR 88 ml/min. ohne Proteinurie · Aktuelle Immunsuppression: Tacrolimus (Zielspiegel 4-6 µg/l) und Myfortic · Diskreter sek. Hyperparathyreoidismus · Proliferative Retinopathie bei St.n. multiplen Laserbehandlungen zuletzt 2003 · Diabetische Polyneuropathie · Diabetische Nephropathie der eigenen Nieren · Aktuell: keine antidiabetische Therapie bei erfolgreicher Pankreastransplantation · Aktuell: erneuter HWI mit Klebsiella pneumoniae · letztmals 11/2018 Klebsiella pneumoniae: Bactrim empfindlich · 3-4 HWI pro Jahr bereits vor TPL rez. asymptomatische HWI · St.n. Urosepsis 2007 · unter Gewichtszunahme · 20 kg Gewichtszunahme seit Transplantation · St.n. Phakoemulsifikation und IOL-Implantation links 13.02.2019 · Proliferative diabetische Retinopathie links · PPV Endolaser 2003 · Panretinale Arbonlaserkoagulation · Drusenpapille · St.n. Ididozyklitis 2006 rechts · Kleine Nabelhernie · Follikulitis Gesicht Dekolleté Rücken 11/2018 · Regelmäßige 3-Monatsspritze bei Hypermenorrhoe · 11/2013 Gastroskopie: Soorösophagitis keine Hinweise auf Blutungsquelle · 02/2014 Ovarialzyste links 04/2017 nicht mehr vorhanden Vor einem Jahr habe ich Fr. Y zusammen mit ihrer Tochter erstmals gesehen. Zwischenzeitlich sei es ihr gut ergangen, abgesehen von ihren chronischen Rückenschmerzen. Heute war sie hyperton, betont aber, zu Hause Blutdruckwerte zwischen 118 -130/80 mmHg BD zu messen. Ihr BD-Gerät wurde bei uns vor 1 Jahr validiert. Mit diesen Werten wäre ich zufrieden, auch weil die Proteinurie mit einem Protein/Kreatinin-Quotient von 60.3 mg/mmol exakt gleich war wie vor einem Jahr (bei damals normotonem Sprechstunden-Blutdruck) und unter 1 g/d liegt. Die Nierenfunktion ihrer rechten Niere ist stabil - heute wegen des höheren Blutdruckes wahrscheinlich falsch besser mit einer GFR von 57 ml/min. statt wie zuvor 41 ml/min. Wegen ihrer Rückenschmerzen kann sie kurzfristig ein NSAR (Brufen) nehmen. Sollte die Nierenfunktion sich verschlechtern, würde ich eher auf Novalgin wechseln. · Mit der Blutdruckeinstellung und der aktuellen Proteinurie bei wahrscheinlicher diabetischer Nephropathie bin ich sehr zufrieden. Sollten sich die Blutdruckwerte verschlechtern, bitte ich Sie, die antihypertensive Therapie zu intensivieren: Amlodipin abends zu erhöhen oder ein niedrig dosiertes Schleifendiuretikum zu geben. · Ich empfehle eine Kontrolle von S-Kreatinin, Elektrolyten, Calcium und Protein/Kreatinin im Spontanurin alle paar Monate. · Bei Verschlechterung der Niereninsuffizienz gegen 30 ml/min. würde ich Metformin stoppen; bei akuten Ereignissen wie Durchfall oder Infektionen schon früher pausieren um einer Intoxikation vorzubeugen. · Es steht zur Zeit durch die Endokrinologie Zofingen eine Umstellung der antidiabetischen Therapie aus: die Kostengutsprache für den GLP-1-Agonisten Semaglutid (Ozempic®) 1x wöchentlich läuft. · NSAR wie Brufen darf Fr. Y kurzfristig einnehmen bei starken Rückenschmerzen. Novalgin wäre ein Ausweichmedikament, welches sie aber noch nicht rezeptiert haben wollte. · Eisenmangel: wird durch Sie als Hausarzt mittels Infusion korrigiert. · Der beginnende sekundäre Hyperparathyreoidismus ist noch nicht therapiebedürftig. · Ich sehe Fr. Y in einem Jahr wieder. So wünscht es die Patientin. · DD: sek. FSGS bei Einnierigkeit und Adipositas · St.n. Nephrektomie links 1965 wegen chronischer interstitieller Nephritis · Chronische Niereninsuffizienz Stadium III: aktuelle eGFR 57 ml/min. (02.2018: 41 ml/min.) · Mäßige vorwiegend glomeruläre bis nephrotische Proteinurie: aktuell Prot/Krea 60.3 mg/mmol · Beginnender sekundärer Hyperparathyreoidismus · periphere Polyneuropathie · glomeruläre Proteinurie · BMI 32.2 kg/m² Seit 3 Wochen im Gesicht Herpes-Läsionen. Keine anderen Symptome. Furchtbar müde.Eltroxin wieder nicht genommen (oder doch ?) Sorgen wegen des Ehemannes; Herpes-Rezidiv -> 10 Tage Valaciclovir Hypothyreose -> weil Eltroxin nicht genommen ???? · Aktuelle Nierenfunktion: Krea 103/eGFR 52 · Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun-myfortic (Cyclosporin-Zielspiegel 50-100) · Spender BG A->A CMV + -> + EBV + -> + · Nierengrundkrankheit: Mesangial proliferative Glomerulonephritis (IgA ??) · Klinik: Stand- und Gangunsicherheit seit etwa 2016 · Ätiologie: unklar DD i.R. der Tacrolimuseinnahme · früher bekannt; seit 3 Wochen schlechter · Degenerative Spondylolisthesis L4/S1 Grad I nach Meyerding · Multisegmental degenerative Veränderungen bei S-förmiger Thorakolumbalskoliose · Verdacht auf Osteoporose · St. n. Sakralblock am 18.09.2014 (einwöchige Beschwerdearmut) · St. n. Nierentransplantation vor Jahren · u.a. Kieferwinkel rechts · partielle Besserung unter Schienentherapie Diverse Bläschen; an Nasenspitze. Aphthe im Mund; 14 Tage (wegen Herpes); Krea 103/eGFR 52 TSH auf 7 angestiegen [CyA] 64 = OK Ging gut keine Probleme bezüglich hochdosiertem Rocaltrol/ Calcium. Transplantatfunktion · Transplantatniereninsuffizienz Stadium IV-V knapp 2 Jahre nach Transplantation: · Aktuelle GFR CKD-EPI 16 ml/min · Transplantatfunktion von Beginn weg sehr unbefriedigend; nach PTX 07.2018 weitere Aggravation zur terminalen präterminalen Insuffizienz · Proteinurie: 72.3 mg/mmol · Triple-Immunsuppression: Tacrolimus (Zielspiegel 6-8 µg/l) Mycophenolat Prednison: Prograf senken auf 5/5 mg Renale Folgeerkrankungen · Hypertonie: BD nicht ganz normalisieren aktuell wegen schlechter Tx-Funktion. Proteinurie akzeptabel mit Urin-Prot/Krea 72.3 mg/mmol. · St.n. totaler Parathyreoidektomie: iPTH 49.3 ng/l und Phosphat unter Phosphatbinder normal aber starke Hypocalcämie · ab 26.02.19: ion. Ca 1.15 (normal!) unter Rocaltrol 0.5 µg 1-1-1 + Renacet 950 mg 3-3-3 Reduktion des Renacet 950 mg auf 2-3-3 und Kontrolle in 1 Woche · ab 22.02.19: ion. Ca 0.75: Rocaltrol 0.5 µg nochmals erhöhen auf 1-1-1 + Renacet 950 mg erhöhen auf 3-3-3 (= 2160 mg reines Ca/d): Kontrolle in 4 Tagen! Ungenügende Ca-Aufnahme im Darm kein Durchfall. · ab 19.02.19: ion. Ca 0.76: Rocaltrol 0.5 µg erhöht auf 1-0-1 + Wechsel auf Renacet 950 mg 2-2-2 (= 1440 mg Ca): Calciumzufuhr ohne Vitamin D (Vit. D zu hoch 147 nmol/l) mit Renacet versuchen abzudecken da Phosphat leicht erhöht Azidose: Kontrolle in 4 Tagen. · bis 18.12.18: ionis. Ca 0.83: unter Rocaltrol 0.5 µg/d und Calcimagon D3 forte 1x1/d (= 1000 mg Ca): Calcimagon D3 steigern auf 2x1 Kautbl. (= 2000 mg Ca/d); Beginn mit Nabic 1.2 g · Hypomagnesiämie noch ungenügend substituiert · Metabolische Azidose/ Hypokaliämie: wird mit 2x30 mmol Kalium-Effervetten (Amilorid wieder gestoppt) und Natriumbicarbonat 1.2 g (+ Torasemid) überkorrigiert Nabic am 26.02.19 pausiert. · Hyperurikämie: nicht behandelt keine Sy bisher · Leichte renale Anämie nicht behandlungsbedürftig Memo: · Alle Dosisänderungen immer an Apotheke Meyer AG Sursee senden: richtet die Medikamente. · zukünftiges Nierenersatzverfahren: · Dialysebedürftigkeit aktuell noch nicht gegeben: Einen Shunt hat er nicht mehr (Cimino-Shunt links nach Tx zu): Möchte noch keine Neuanlage aber Duplexsono Shuntmapping 05.02.19 gehabt. Vor Anlage auf Gefässchirurgie schicken. · Ad Anmeldung 2. Transplantation · ad TTE/Stress-ECHO 10.04.2019 · ad Duplexsonographie Beckengefässe 05.04.19 · Sono Abdomen Rx-Thorax EKG am 18.12.18 gemacht · Impfstatus · ad Eiseninfusion bei einer der nächsten Kontrollen: hat sie vorläufig abgelehnt. · evt. näher Ko b-Blocker oder Torasemid erhöhen · DD: Systemische Sklerose sine scleroderma bioptisch abgelaufene TMA möglich · Eigennierenbiopsie 03.2012: Maligne Nephrosklerose abgelaufene Thrombotische Mikroangiopathie möglich · Kapillarmikroskopie 05.2012: Torquierte Kapillaren vereinzelte Rarefizierung jedoch keine avaskulären Zonen keine Mikroaneurysmen pathologisch aber nicht pathognomonisch · Hämodialyse 28.03.2012 - 11.2016 · St.n. Permcath-Einlage V. jugularis rechts 05.04.2012 · St.n. Cimino-Shuntanlage 17.04.2012 links Revision mit Neuanastomosierung 20.04.2012 Spontanverschluss nach Transplantation 02.2017 · Transplantatfunktion: aktuelle GFR 13 ml/min. CKD Stadium V · GFR seit Beginn nie gut: 16-26 ml/min. entsprechend CKD IV · 0-Biopsie: Geringer diffuser Tubulusschaden Arteriolosklerose geringe interst. Fibrose mit Tubulusatrophie (5-10%) · 6-Mt-Protokollbiopsie 26.06.17: Fokale Tubulitis leichtgrad. Fibrose mit herdförmiger Tubulus-atrophie (ca. 30%). Leichte Arteriolosklerose mässiggrad. Calcineurin-assoz. Vaskulopathie Th: 3 Solumedrolstösse neu wieder Triple Immunsuppression · 1-Jahresbiopsie 24.10.17: Geringe Tubulitis (5%) fokaler akuter Tubulusschaden leichtgr. int. Fibrose mit herdförm. TA (5%) und chron. Begleitentzündung (15%) leichtgr. Arteriolosklerose teils vom CNI-assoz. Typ Th: Triple-Immunsuppression weiter Prograf-Zielspiegel: 6-8 µl/l · aktuelle Sekundärkomplikationen: · metabolische Azidose · leichte renale Anämie · Totale Parathyreoidektomie mit Reimlantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 03.07.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus · Koronarangiographie 03.2012 (unvollständig bei NI): Ausschluss Vorderwandinfarkt · TTE 07.2014: Normal dimens. LV angedeutete Septumhypertrophie LVEF 65% ant. Perikarderguss · Stressechokardiographie/TTE 05.2015: knapp submax. Herzfrequenz keine Hinweise auf Ischämie; LVEF 54% normal gr. LV Gesamtmuskelmasse im ob. Normbereich (110 g/m²) minimale AI diskreter Perikarderguss · 03.2012 CT + MRI Schädel: keine Hinweise auf Blutung Ischämie oder Hydrocephalus · Legasthenie Rechenschwierigkeiten · Anaphylaktischer Schock auf Perfalgan am 25.03.2012 · DXA 04.2018: Osteopenie L2-4 (T-Score -1.1) linker Neck (-1.2) rechter dist. Radius (-1.6) · St.n. totaler Parathyreoidektomie mit Reimlantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 03.07.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus · St. n. medialer Meniskusläsion Knie rechts 12.2015 · St. n. medialer Teilmeniskektomie rechts ca. 1998 · St. n. medialer Teilmeniskektomie links ca. 1993 · St. n. Kataraktoperation beidseits 02 + 04.2014 · St. n. Organisierender schwerer Pneumonie aller Lungenlappen 03.2012 · St. n. Rezidivierender Perikarditis Cochizin-abhängig 03.12 05.12 09.12 12.13 bis zur Transplantation · DD: initial parainfektiös bei pulmonalem Infekt · 12.2012 normale Ileo-Koloskopie · St. n. Nikotinabusus (~30 PY) bis 2012 Patientin geht es ordentlich. Zustand sei unverändert. Appetit sei in Ordnung. Nierenfunktion und klinisch stabil. Keine neuen urämischen Symptome. Derzeit keine Intervention am Shunt geplant. Bei Dialysepflichtigkeit geg. Ligatur des Seitenastes. - a.e. gemischter vaskulär und diabetischer Genese - Status nach Anlage eines Cimino-Shuntes am rechten Unterarm am 08.2017 - sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Anämie Hyperurikämie (Arthritis urica) Hyperkaliämie (DD ebenfalls ACE Hemmer bedingt) Dyslipidämie - Insulinpflichtig seit 2004 - 07.2016 HbA1c 7.3% Rechts - 07.07.2009 (anhaltender Dilatationseffekt gemäss Kontrolle 05.2010) Links - hochgradiger Verdacht auf relevante Stenosierung in der Femoralarterie 2009 (stabile Makroperfusion gemäss Kontrolle 05.2010) - 1997-2009 minimale Background-Retinopathie (Mikroaneurysmen) und Fundus hypertonicus beidseits - Ab 2011 dokumentierte Maculadegeneration rechts > links und weiterhin minimale Background Retinopathie rechts - 24.05.2012 keine Hinweise für proliferative diabetische Retinopathie wenig Nachstar links. Visusrechts 1.9 links 0.7 - Kataraktoperation rechts 04.2005 und links 05.2005 - eingeschränkte Spitz-Stumpf-Diskrimination Taubheitsgefühl der Fusssohlen proximal und rechtsbetonte Schwäche der unteren Extremitäten - Diagnostik: - ENMG 08.2017: kein sicherer Anhaltspunkt für das Vorliegen einer Polyneuropathie - MRI-BWS 09.2017: keine Zeichen einer Myelopathie. Geringe Degenerationen ohne höhergradige Spinalkanal- oder Foramenstenosen. - MRI-HWS: ausstehend - möglicher Myelopathie - Status nach lakunärem Hirninfarkt in der Pons rechts - pAVK Stadium 1 - links Arm sowie Bein links - Schlaganfallskalen vom 03.04.2017: NIHSS 1 mRS 1 - vRF: - arterielle Hypertonie (ED 1993) - Diabetes mellitus Typ 2 - Dyslipidämie - St. n. Nikotinkonsum - Spur Ödeme bds. Shunt mässig gereift mit grossem Seitenast zur Hand Hr. Y kommt um einige Fragen beantwortet zu bekommen. Die Mutter ist bei dem Gespräch dabei und hat die meisten Fragen. Der Patient ist damit einverstanden. Die Mutter hat das Gefühl, dass es ihm immer schlechter gehe. Er berichtet, seit der Dialyse sehr viel Gewicht verloren zu haben. Er isst im Wesentlichen abends und weiss nicht, was er essen solle. Übelkeit und häufiges Erbrechen bestanden bereits vor Dialysebeginn und persistieren (dies am ehesten bei diabetischer Gastroparese). Er hat keine Erinnerungen zu den Herzkatheteruntersuchungen. Procedere in Hinblick auf die Doppelorgantransplantation nun Herz CT. Er sei derzeit arbeitslos. Er war nun beim Sozialdienst und die Möglichkeiten der Wiedereingliederung wurden besprochen. Proc: Ernährungsberatung "CT Herz" möglichst rasche Transplantation Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie Dialysepflichtig seit 23.01.2018 Gefässzugang Shuntanlage (Cimino li) 21.12.2017 Sekundärkomplikationen - arterielle Hypertonie - sekundärer Hyperparathyreoidismus - renale Anämie - seit 08.2016: intensivierte Insulintherapie - kontinuierliches Glukosemonitoring (Freestyle libre) - schlechte Diabeteseinstellung bei Maladhärenz bezüglich Insulintherapie HbA1c 9.1 % (11.6%, 09.2016; 04.2016 8.5%; 10.2 % 04.2015; 9.6 % 01.2015; 12 % 12.2014; 10.6 % 07.2014; 13.5 % 10.2013) - Hypoglykämien: selten (1 x/Monat) leichte (Grad I) Hypoglykämiewahrnehmung erhalten - Spätkomplikationen: Diabetische Gastroparese - Mikroangiopathie: diabetische Nephropathie präproliferative diabetische Retinopathie (ED 12.2015) diabetisches Maculaödem diabetisches Fusssyndrom - 29.05.2018 Herz-MRI mit Adenosin: Hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter globaler LV-Funktion (LV-EF 49 %). Dilatierter linker Vorhof. Keine Ischämie unter Adenosin. Keine myokardiale Narbe/Fibrose. - 29.11.2018 TTE: konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler globaler und regionaler Pumpfunktion (EF 52 %). Diastolische Funktion grenzwertig normal. - ca. 20 Zig/d bei 12py - Gesicht und prästernal - Nachweis von Scopulariopsis brevicaulis Fr. Y ist in der Türkei im Spital und ihr Bruder mit derselben Grundkrankheit wie die Patientin nun ganz neu wieder an der Dialyse. Das macht Fr. Y zu schaffen. Zwischenzeitlich erging es ihr sehr gut. Seit 1-2 Wochen habe sie während des Essens ein unangenehmes Völlegefühl und Inappetenz, sie könne kaum mehr essen. Sie hat Angst, es handle sich wieder um ein Lymphom wie vor 4 Jahren und wünscht eine Gastroskopie-Kontrolle. Beim Wasserlassen habe sie etwas Juckreiz und der Urin sei etwas trüber. Fieber hat sie keines. Labormäßig handelt es sich leider wieder um einen HWI (bei vorbekannter E. coli ESBL-Trägerin). Gemäß letztem Antibiogramm beginne ich mit Monuril 3 g für 3 Tage und werde sie in 3 Tagen wieder sehen. Erneuter HWI! evt. wieder ESBL?: Keine eigentliche Dysurie Etwas Juckreiz beim Wasserlassen, kein Fieber: Fosfomycin 3 g für 3 Tage Freitag 01.03.2019 Kontrolle dann Antibiogramm fertig. Aktuell Völlegefühl im Magen, sobald sie isst, inappetent seit ca. 10 Tagen ad Gastroskopie (initialer Lymphombefund im Magen: Patientin hat Angst) Metabolische Azidose: evt. bei nächster Kontrolle erneuter Beginn mit Nabic. 03.12.2018 Ferinject 500 mg Infusion erhalten. Anmeldung Orthopädie: Termin 07.03.2019: OSG-Arthrose rechts Augenkontrolle 12.2018: stabile Situation laut Pat. Transplantatfunktion: GFR heute 35 ml/min. mit S-Kreatinin von 146 µmol/l. Ihr Baseline-Kreatinin liegt bei 130 - 150 - 160 µmol/l, manchmal auch tiefer, die GFR misst dann 31 - 36 ml/min. Der Zielspiegel der Tacrolimus-Monotherapie ist aktuell deutlich überschritten bei 7.7 µg/l statt der angestrebten 2 - 4. Die Tacrolimusdosis mit Prograf ist mit 2x0.5 mg auf der niedrigsten Dosis. Gemischte, überwiegend glomeruläre Proteinurie: unter Cosaar seit 12.2018 nun knapp unter 1 g/d. Renale Anämie/sekundärer Hyperparathyreoidismus nicht therapiebedürftig. Metabolische Azidose hatte sich zwischenzeitlich erholt, aktuell wieder vorhanden mit Bic 21.2. Proc: - Cosaar 50 mg wegen Proteinurie wiederbegonnen 12.2018! - Im Verlauf Tacrolimus evt. wechseln auf Advagraf ret. 0.5 mg? - Kontrolle Azidose, ansonsten Wiederbeginn Natriumbicarbonat KSA p.o. - Leberwerte Vitamin D Ferritin/TSAT Vit. B12 02.2019 normal; Mg noch zu tief; iPTH 218 ng/l - Regelmässige EBV-PCR wegen St. n. PTLD Prädiabetes/Diabetes: HbA1c 6.3 %: Sie braucht normalerweise kein Insulin. Regelmässig bei Infekten oder Steroidgabe kommt sie ohne Insulin nicht aus (Humalog Mix 25 z.B. 12 IE morgens). Proc: Patientin soll wieder beginnen BZ zu messen und mitbringen! Knochen: Bei Vitamin D-Mangel: Substitution monatlich 45'000 IE p.o. Aktuell eher hyperdynam. Knochen bei hoher BSAP Nachkontrolle Mamma-Ca/Gynäkologische Kontrolle: Mammographie 21.12.2018: alles io. Kontrolle in 1 Jahr wieder (12.2019) Patientin ist kaum zu motivieren für eine gynäkologische Untersuchung. Proc: Vorsichtige gynäkologische Untersuchung erwünscht (bei Virgo) auch im Hinblick auf Ursachenabklärung der rez. HWI: Deszensus? Lymphom-Nachkontrolle: klinisch durch uns. Bisher keine Hinweise auf erneutes Lymphom. Monitoring von EBV-PCR bisher um 19'000 stabil (direkt nach Chemotherapie negativ): 04.12.2018 steigend auf 45'000 Geq/ml = 3333 IU/ml Dyslipidämie: Patient hatte früher Statin gehabt Muskelschmerzen, wurde anlässlich SIRS gestoppt. Allergien: 09.2018 Testung auf Allergologie bezüglich Propofol und Valproinsäure, auf welche sie ein Dress-Syndrom entwickelt hatte. Allergologische Abklärung zwar ohne Resultat: dennoch empfohlen auf Propofol und Valproinsäure zu verzichten! Leichte Innenohrschwerhörigkeit ED 1978: aktuell zunehmend Lentikonus Astigmatismus St.n. Katarakt beidseits mit Linsen-Neuimplantation 2005 + 2006 Hereditäre Nephritis Nephrotische Proteinurie 1983 mit zunehmender Niereninsuffizienz Arterielle Hypertonie ED 1983 Hämodialyse 28.12.1990 bis 11/1992 via Tabatière-Shunt links und 1993-1996 1. Leichennierentransplantation 18.11.1992 Fulminante vaskuläre und interstitielle Abstoßung Tag 16: Behandlung mit ATG 7 + 5 Tage und anschliessend OKT 3 7 Tage wenig erfolgreich Transplantatnephrektomie 17.02.1993 2. Leichennierentransplantation 03.06.1996 Induktionstherapie nochmals mit ATG 14 Tage; Tacrolimus-Monotherapie Transplantatbiopsie 11.1997: akute eitrige Pyelonephritis und schwere Calcineurin-Toxizität Transplantatinsuffizienz Stadium 3 mit Baseline-Funktion um 31 - 36 ml/min. Keine arterielle Hypertonie seit Jahren Gemischte überwiegend glomeruläre Proteinurie von 0.6 - 1.5 g/die Renal tubuläre Azidose a.e. unter dem Calcineurinhemmer Tacrolimus Schwankender sekundärer Hyperparathyreoidismus Normochrome normozytäre Anämie DD: beg. renale Anämie ·Schwere polyartikuläre rezidivierende Gichtarthropathie (s.u.) ·Aktuell: ·GFR CKD-EPI 35 ml/min. ·Immunsuppression: Tacrolimus-Monotherapie mit Zielspiegel 2-4 µg/l ·Steigende überwiegend glomeruläre Proteinurie unter BD-Anstieg ·Aktuell: 26.02.2019 erneuter HWI ·09.2018 Transplantatpyelonephritis links mit E. coli ESBL-Bildner ·Ciprofloxacin 4.-7.09./ Ertapenem 8.9.-21.09.2018 ·4-6 HWI pro Jahr mit unterschiedlichem Keimspektrum ·E.coli ESBL nachgewiesen 08.2017, 01.2018 und 09.2018 ·11.01.2018 - 17.01.2018: Ertapenem (empirisch) ESBL-Trägerin (E.coli) ·Aetiologie: Tacrolimus-induziert ·Behandlungsbedürftig während/nach Steroidtherapie ·aktuell nicht behandelt bei HbA1c 6.3% ·Aktuell: Kein Hinweis auf Rezidiv Kontrollen durch Nephrologie ·Initiales Stadium IV EBV positiv Diagnostik ·04.03.2015 Gastroskopie: Aspektmässig ungewöhnliches oberflächliches Ulkus an der Hinterwand des Bulbus duodeni ·Histologie: Diffuse Infiltration durch monomorphe B-post-Transplantation lymphoproliferative Erkrankung EBV positiv ·04.03.2015 Ileo-Koloskopie: Endoskopisch unauffällig ·Histologie: Ileum mit fokalen Infiltraten durch eine monomorphe B-post-Transplantation lymphoproliferative Erkrankung EBV positiv ·PET-CT 18.03.2015: Lymphadenopathie zervikal links axillär bds. retroperitoneal Bulbus duodeni Jejunum Colon ascendens Colon transversum rechte Colonflexur Therapie/Interventionen ·04-09.2015 6 Zyklen R-CHOP-21 und 2 x Rituximab ·2015 Implantation eines Port-à-Cath in V. subclavia rechts Komplikationen ·04.2015, 06.2015 und 07.2015 Toxische Mukositis des Kolon ·2015 Fieber in Neutropenie ·PT1mic L0 V0 Pn0 G1 ER pos. 8/12 PR pos. ED 07/12 ·Sono ROLL Tumorektomie Mamma rechts 09.2012 ·Adjuvante Radiotherapie 12.2012-02.2013 ·St.n. Mastitis nonpuerperalis rechts 09.2013 mit konsekutivem SIRS ·Positive Familienanamnese bezüglich Mammakarzinom ·aktuell: unauffällige Tumornachsorge letztmals 12.2018 ·Erfolgreiche Therapie mit Febuxostat (Adenuric) Stopp Colchizin 02.2018 ·04.2009 - 06.2012 Steroide bei Hypersensibilitätsreaktion auf Allopurinol (erfolglose Desensibilisierung 12.2010) erfolglose Therapie mit Santuril 04.2009 - 01.2011 ·2010 Steroidinduzierte Hüftkopfnekrose rechts Stadium 3 ARCO EM 05.2010 ·10.2010 Steroidinduzierte avaskuläre Talusnekrose rechts mit Dissektat EM 10.2010 ·02.2011 Infarktion medialer Malleolus ·03.2015 und 01.2015 Propofol: DRESS-Syndrom ·Klinik: Atypische Lymphozyten Eosinophilie generalisiertes Erythem und Ödem Fieber ·09.2018 Allergol. Abklärung zwar ohne Resultat: dennoch empfohlen auf Propofol und Valproinsäure zu verzichten! ·10.2015 Metoprolol vermutet: Exanthem ·07.2015 Tazobac vermutet: Exanthem ·09.2013 Valproat: Exfoliatives Exanthem ·04.2008 Allopurinol gesichert: Exanthem Desensibilisierung erfolglos ·Unter Therapie mit Cipralex ·06.2006 - 02.2013 behandelt mit Fosamax ·Unter Vitamin D3-Substitution ·DEXA 10.2016: T-Score Neck links -2.4 rechts -2.2 ·Rezidivierende häufige Harnwegsinfekte (ESBL) ·Virale Gastroenteritis 02.2018 hospitalisiert ·Influenza-B-Infektion 01.2018 mit ·Pneumonie Unterlappen rechts intubiert 14.-17.01.2018 ·Schwere Enzephalopathie DD: medikamentös- infekt-bedingt ·HWI mit E. coli ESBL ·Pneumonie rechts 05.2017 Türkei ·Otitis media links 01.2016 ·SIRS nach Mastitis mit MOV 09.-11.2013: Kreislauf Niere DIC metabolische Azidose Lunge ·Virale Meningoenzephalitis ·Candidämie ·Urosepsis mit E. coli ·CVVHD-CiCa 26.-30.09.2013 ·Histologie: chronische Cholezystitis Die Patientin berichtet über Wohlbefinden. Sie habe gelegentlich leichte Schmerzen im Bereich der rechten Flanke. Heisses Kissen helfe ihr dann. Keine Ausstrahlung, nicht bewegungs- oder lageabhängig. Schmerzen rezidivierend seit ca. 8 Wochen. Die Schmerzen erinnern sie an die Episode in Australien, damals Sz auch eher einseitig. Keine Dysurie, Nykturie 2x. Keine Makrohämaturie. Keine Ödeme. Blutdruck messe sie häuslich nicht, sei jedoch gut, sie merke wenn der BD hoch sei. Husten in letzter Zeit eher besser. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise stabil bei einer eGFR von 35 ml/min/1.73 m². Unter Therapie mit Losartan ist die Proteinurie regredient auf geschätzt 330 mg/Tag. Aktuell bestehen bei inaktivem Sediment stabiler Nierenfunktion und stabiler Proteinurie keine Hinweise auf eine aktive Nierenerkrankung, welche die Schmerzen in der rechten Flanke erklären könnten. Am ehesten kommt diesbezüglich eine muskuloskelettale Genese in Betracht. Der Blutdruck ist unter der Therapie mit Losartan gut eingestellt. Es bestehen aktuell keine renalen Folgeleiden. Die leichte metabolische Alkalose ist durch die Therapie mit Torasemid ausreichend erklärt. Procedere: ·Medikamente weiter wie bisher ·Residuell nach rapid progressiver Glomerulonephritis mit nephrotischem Syndrom 06.1974 (Australien) ·Therapie: Steroide Chlorambucil (3 Monate) ·sonographisch verkleinerte Nieren bds. gemischt unselektiv glomeruläre und tubuläre Proteinurie keine Mikrohämaturie ·02.2019: eGFR 35 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI) Kreatinin 136 umol/l Protein/Kreatinin 33.3 mg/mmol ·Folgeleiden: keine ·Lungenfunktionsprüfung vom 20.07.2017 ohne Nachweis einer Obstruktion oder Restriktion ·Bronchoprovokationsprüfung bei nicht reproduzierbaren Atemmanöver nicht durchführbar ·CT Thorax vom 31.08.2017: unauffälliger Lungenparenchym keine Raumforderung ·Schulter-Nacken-Arm-rechts-betont ·DD fortgeleitet bei chronischem Karpaltunnelsyndrom beidseits DD Schmerzverarbeitungsstörung DD zervikovertebral ·MRI HWS 2014 extern: Fortgeschrittene degenerative Veränderung C5 bis 7 mit breitbasigen kleinvolumigen Diskushernien höhergradigen bilateralen neuroforaminale Einengungen C5/6 mögliche Kompromittierung C6 beidseits mässige Einengung neuroforaminal C6/7 beidseits keine Myelopathie ·St.n. OP rechts 1995 residuelle nächtliche leichtgradige Schmerzen ·St.n. OP links 2014 residuelle nächtliches Einschlafen ·Neurographie 11.2012 (Dr. X): rechts im Normbereich links vereinbar mit Karpaltunnelsyndrom Keine Beinödeme. Keine Klopfdolenz über den Nierenlagern. Keine Myogelosen im Bereich von BWS und LWS. ·nächste nephrologische Kontrolle in 6 Monaten Kreatinin 136 umol/l eGFR (CKD-EPI) 35 ml/min/1.73 m² Bicarbonat 30.1 mmol/l Protein/Kreatinin 33.3 mg/mmol ·Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Geht gut keine Beschwerden. HbA1c unzureichend nach Humalog Mix Stopp. Spiricort weiter reduziert. Kontrolle 6 Wochen. ·EM 11.2016 mit Fieber Gewichtsverlust AKI 2 glomerulärer Hämaturie und Proteinurie (BVAS ca. 20)15.-17.12.2016 3x 500 mg Solumedrol und 1x Endoxan 100 mg p.o. 19.12.2016-06.2017 Endoxan i.v. (gemäss EUVAS) seit 18.12.2016 Prednison 06.2017 Rezidiv mit pulmonalen Infiltraten (BVAS ca. 11) 06.2017 1x Solumedrol 80 mg 4x Rtx Imurek seit 08.2017 seit 11.2017: BVAS 0 VDI 1 11.2017: eGFR 49 ml/min/1.73 m² Proteinurie 27.6 mg/mmol Kreatinin Folgeleiden: Anämie arterielle Hypertonie Bactrim 4.10.-13.10.2018 Wellvone 13.10.-27.10.2018 St.n. PTCA+Stent 2008 2014 und 07.2016 DD steroidinduziert näheres unklar Patient geht es gut Dialysat sei klar. Keine Bauchschmerzen. Kontrolle am Donnerstag. Prostataobstruktionssyndrom Grad III sowie mehrfachem Ureterkinking beidseits 18.07.17 Einlage Tenckhoffkatheter PD Beginn am 10.08.2017 08.14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie 03.14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie Komplikation: Sekundärer Hyperparathyreoidismus 04.14 PTH 291 ng/l Z.n. Pneumokokkenperitonitis 12.2017 Tx mit Vancomycin i.p. Z.n. PD Peritonitis mit Nachweis von Acinetobacter pitii 02.03.18 Tx mit Fortam i.p. und Ciproxin p.o. PD Peritonitis Erreger noch unbekannt 23.02.2019 Beginn Vanco / Fortam 23.02.19 Behandelt mit Tamiflu paroxysmales VH-Flimmern ernueter Episode am 28.12.17 CHADsVASc-Score: 5 Pkt. Unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar 29.12.17 TTE: Leichte Aortenklappeninsuffizienz 02.08.17 Re-Koronarangiographie 28.07.17 Akut-Koronarangiographie cvRF: persistierender Nikotinkonsum (kum. 50 py) Diabetes mellitus arterielle Hypertonie A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2009) Therapie: OAD HbA1c (12/16): 6.4% Spätkomplikationen: bisher keine bekannt C) Dyslipidämie Unter Zystofix 27.12.17 Urinprobe: Citrobacter koseri nachgewiesen pansensibel 03.17 Kolonisation mit Ciproxin-resistentem P. aeruginosa 06.15 CT Abdomen: Verdickte Harnblasenwand. Kein Nachweis vesikoureteraler Reflux oder Blasendivertikel. Erweiterter rechter distaler Ureter mit Nachweis kleines Konkrement (2 mm). 08.14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie Zystofix-Wechsel 05.14 Doppel-J-Entfernung beidseits 03.14 Harnverhalt von 2500 ml (Kreatinin 870 umol/l eGFR < 15 ml/min) nach Schienung polyurische Phase mit passagerem nephrogenem D. insipidus nach postrenaler Stauung 03.14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie Atone Blase mit rezidivierenden Restharnmengen Residuelle Feinmotorikstörung der linken Hand Ätiologie: Carotis-Stenose re und mikroangiopathisch Zuweisung durch die Hausärztin aufgrund einer Hypercalcämie und Verschlechterung der Nierenfunktion. Letzte Kontrolle bzgl. Sarkoidose im Oktober 2018 bei Dr. X. Damals keine Veränderung der Lungenfunktion. Der Patient berichtet über verminderten Appetit in den letzten Monaten. Ihm werde immer schnell schlecht. 10 kg Gewichtsverlust in 6 Monaten. Die Belastungsdyspnoe sei im letzten Jahr unverändert. Er habe jedoch vermehrt Gelenkbeschwerden am Schultergelenk links, Kniegelenk links, Grosszehen-Grundgelenk rechts und an allen DIP und PIP. Zudem Schmerzen des linken Auges ohne Rötung oder Schwellung oder Tränen. Vorstellung zur Verlaufsbeurteilung bei Hypercalcämie und Kreatinin-Anstieg. Es zeigte sich im Vergleich zu 02.2018 eine deutlich verschlechterte Nierenfunktion mit einer aktuellen eGFR (CKD-EPI) von 21 ml/min/1.73 m² (02.2018 55 ml/min/1.73 m²) mit leichter tubulärer Proteinurie ohne Mikrohämaturie. Interpretation der akuten Verschlechterung prärenal im Rahmen der Hypercalcämie. Sonographisch konnten zudem neben dem bereits vorbeschriebenen Konkrement der rechten Niere nun auch 2 Konkremente der linken Niere dargestellt werden. Aufgrund der schweren Hypercalcämie sowie den vermehrten Arthralgien und Augenschmerzen V.a. aktive Sarkoidose. Daher Beginn mit Prednisolon 40 mg tgl. welches neben der Sarkoidose zudem die Konversion in aktives Vitamin D hemmt was sich wiederum positiv auf die Hypercalcämie auswirken sollte. Wir sahen den Patienten erneut am 27.02. und 29.02.19 in unserer Sprechstunde. Aufgrund der klinisch deutlichen Volumendepletion erfolgte mehrfach Substitution von NaCl intravenös. Zudem begannen wir eine Substitution von Natriumchlorid peroral. Bereits am Tag nach Beginn mit Spiricort deutliche Regression der Arthralgien und Augenschmerzen. Zudem zunehmender Appetit. Das Calcium war ebenfalls regressiv auf 1.51 mmol/l (ionisiert). Procedere: Spiricort 40 mg tgl. mindestens bis zur nächsten Konsultation Natriumchlorid-Substitution zur Salz- und Volumenoptimierung Sevikar vorerst pausieren mit dem Ziel einer gesteigerten Nierenperfusion DD hämodynamisch bei Hypercalcämie sonographisch V.a. Nephrolithiasis beidseits 02.2019 bei vorbestehender chronischer Niereninsuffizienz unklarer Ätiologie Sonographisch: normal grosse Nieren beidseits leichte tubuläre Proteinurie keine Mikrohämaturie 02.2018 eGFR 55 ml/min/1.73 m² Kreatinin 121 umol/l Protein/Kreatinin 8.14 mg/mmol 11.2011: Ureterolithiasis links (5x4.8x4 mm Konkrement im distalen Drittel DD Fornixruptur (St. n. DJ-Einlage links 11.2011)) Folgeleiden: Anämie Hypertonie 02.2019: Hypercalcämie Arthralgien und V.a. Uveitis Manifestation: pulmonal: Stadium II (ED 2014) mittelschwere Obstruktion Augen: Uveitis (12.01) Papillenödem (07.02) Nieren: Nephrolithiasis Niereninsuffizienz Hypercalciurie und Hypercalcämie Haut: Erythema nodosum Phlebitiden Gelenke: Sarkoidarthropathie Verlauf: 02.2018 gute Symptomkontrolle leichte Obstruktion (FEV1 2.47 l = 80%) 06.2017: Erneut zunehmende pulmonale Infiltrate Hyperkalzämie 08.2014: Peribronchovasuläre und zentral betonte interstitielle mikronoduläre Infiltrate deutliche bihiläre und mediastinale Lymphadenopathie 07.2002: Papillenödem Rezidivierende Uveitis Therapie: 07.02 - 2012 und 07.17 - 02.18: Prednisolon systemisch 2009 - 2012 Azathioprin 12.07 - 05.09 Methotrexat Ätiologie-DD: erosive Fingerpolyarthrose Sarkoidarthropathie 28.04.2017: Inguinalhernienrepair mittels TEPP Orientierende Sonographie zum Ausschluss Harnstau: Kein Harnstau. 2 Konkremente links mit Twinkling darstellbar 1 Konkrement rechts mit Twinkling. Keine Beinödeme HV in 45°-Lage leer HJR negativ stehende Hautfalten. Cor: reine und rhythmische Herztöne ohne pathol. Geräusche. Pulmo: VAG beidseits keine RGs. Nierenlager ohne Klopfdolenz. nächste nephrologische Kontrolle am 04.03.19 Ca ionisiert 1.68 mmol/l Kreatinin 265 umol/l eGFR (CKD-EPI) 21 ml/min/1.73 m² Harnstoff 10.8 mmol/l 25-OH Vit D 101 nmol/l 125-OH-Vit D 147 pmol/l iPTH 8.1 ng/l Protein im Urin < 0.05 g/l a1-Mikroglobulin/Kreatinin 6.80 mg/mmol Notfallmässige Selbstvorstellung aufgrund von wässriger Diarrhö bis 8x täglich beginnend am Abend des 23.02.19, ohne grippale Symptomatik oder Fieber. Einmaliges Erbrechen, sonst normale Trinkmenge, Medikamente regelmässig eingenommen. Keine Hämatochezie, keine Auslandreise im letzten Monat. Am 22.02.19 wurde im Restaurant Fisch gegessen, am 23.02. dann wohl untergekochtes Fleisch zu Hause. Die Ehefrau habe auch von milder Diarrhö berichtet. Das Körpergewicht ist stabil. Ab morgen ist eine Reise für 2.5 Wochen nach Deli geplant. Die Anamnese und das klinische Bild sprechen für eine Gastroenteritis am ehesten eine Lebensmittelvergiftung. Das CRP ist minimst erhöht die Nierenfunktion chronisch schwer eingeschränkt ohne neue Elektrolytverschiebungen. Da die Symptomatik bereits selbstlimitierend war wurde keine Stuhlmikrobiologie veranlasst. Somit ist die geplante Reise nach Indien nicht kontraindiziert. Besprochen wurde eine ausreichende Einnahme von Flüssigkeit inkl. Elektrolyte und eine prompte ärztliche Vorstellung bei jeder Verschlechterung. Bioflorin wurde auf Wunsch des Patienten rezeptiert. Grundkrankheit: IgA-Nephritis.Aktuelle Nierenfunktion: Krea 369 eGFR 15 (CKD 4-5) Immunsuppression: Tacro-Aza (Zielspiegel 6-8) Chronisch-inflammatorische demyelinisierende Neuropathie bei IgA-Nephritis (2007) · TTE vom 29.08.2018: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, normale systolische Funktion (EF 54%), Diastologie nicht graduierbar, keine Klappenvitien · Fahrradergometrie vom 29.08.2017: 171 Watt (105% SAK), klinisch und elektrisch negativ Ätiologie: Diabetes mellitus medikamentös (Tacrolimus) Guter AZ, normokard, normoton, Halsvenen nicht gestaut, HJR negativ, VGs über allen LF. Kein peripheres Ödem, Abdomen blande. Hr. Y geht es gut. Keine Probleme in den letzten drei Monaten. Ohne Grippeimpfung keine Infekte gehabt. RR ca 130/70 mmHg. Guter Appetit. Geht 2 mal die Woche zum Turnen. Yoga daheim (ca 15 Min pro Tag unter der Woche). Prograf Spiegel im Ziel. Etwas deutlichere Leukopenie. Klinisch stabil. - Erste Nierentransplantation 08.1981 - Vaskuläre Abstossung ab Tag 6 nach NT - Transplantatnephrektomie am 09.1981 - Dialyse 1981 bis 1984 - Zweite Nierentransplantation am 04.1984 - Abstossung 2 Tage postoperativ -> Solumedrol und Plasmapheresen - Zweite Abstossung 05.1984 -> Steroide und ATG - Sistierung der Steroid-Therapie am 22.12.1993 - Immunsuppression mit CyA und AZA bis 02.1999, danach bei stabilem Verlauf CyA Monotherapie - Ab 2002 zunehmende Proteinurie und leichter Kreatininanstieg - Biopsie 02.2002: Transplantat-Glomerulopathie (DD: Thromb. Mikroangiopathie) - Biopsie 09.2003: Schwere Calcineurin-Inhibitor-Toxizität übergehend in FSGS -> Reduktion CyA (low dose) + MMF -> stabile Nierenfunktion bis 10.2006 - 10.2006 - 09.2006: Zunehmende Proteinurie und Verschlechterung der Nierenfunktion -> CyA + Certican + MMF - Biopsie 03.2007: Schwere Calcineurin-Inhibitor-assoziierte Arteriolopathie. Glomerulopathie wahrscheinlich ebenfalls CNI-assoziiert. Mittelschwere interstitielle Fibrose mit fokaler Tubulusatrophie - Wiederbeginn Hämodialyse seit 09.2007 - Brachio-cephale AV-Fistel links 05.2007, operativer Verschluss 02.2012 - Dritte Nierentransplantation 07.2008 Immunsuppression: Tacrolimus 4-6 microgramm/ml ED im Alter von 4 Jahren MODS (Kreislauf, Niere, Leber, Gerinnung) - 03.06.2014 Blutkultur: Nachweis Citrobacter freundii in 8/8 BK, Enterobacter cloacae 8/8 und E. faecium 3/8 - 05.06.2014 CT Abdomen nativ: keine freie Luft, kein Ileus, Imbibierung Caecum und Kolon ascendens, wenig Aszites, Hepatosplenomegalie - 04.06.2014 Abdomensonografie: kein Infektfokus eruierbar Antiinfektiva: - 06.06.14 - xxx Tienam (E. faecium + Amp C Bildner) - 04.06. - 06.06.14 Invanz - 03.06 - 04.06.14 Tazobac -> Leberzirrhose mit portaler Hypertonie, Splenomegalie, Thrombozytopenie und Ösophagusvarizen - Aktuell: Faktor V: 40% im Rahmen Diagnose 1 - 10.2013 Sonographie-Abdomen: Feinknotige Leberzirrhose mit deutlichen Zeichen der portalen Hypertonie (Erweiterung der V. portae, ausgeprägte Splenomegalie). - St.n. Exzision eines Fibroadenomes der linken Mamma 2000 - St.n. OP einer eingebluteten Ovarialzyste rechts 10.2006 - St.n. PTT - St.n. Kryotherapie - St.n. zweizeitiger Operation Exzision Morbus Bowen Dig. II rechts am 09.05.17 und Deckung mit Vollhauttransplantat vom Oberarm innen rechts am 12.05.17 Keine Oedeme. Seit Fraktur keinen Heisshunger mehr. Plavix konnte gestoppt werden. Noch 2 x 1 Dafalgan. Ab und zu drehen sich Oberarm (in Supination) und Unterschenkel (nach aussen). 1. Pred Senkung auf 7.5 mg. Nächste Kontrolle bei Dr. X in 1 Monat. Knochenstatus: DXA bei nächster Gelegenheit; iPTH BSAP ioCa bei nächster Gelegenheit 2. BD: Torem erhöht auf 30 mg/d 3. Nikotin weiter... (aktuell < 20 Cig/d) 4. Hypercholesterinämie persistiert · Aktuelle Nierenfunktion: Krea 169/eGFR 30 · Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun - Prednison (CyA-Zielspiegel 50-100) · Spenderin: Mutter (BG 0 -> 0, CMV - -> -, EBV + -> +) · Nierengrundkrankheit: Tuberöse Sklerose · Terminale Niereninsuffizienz infolge bilateraler Nephrektomie 1993 und 1995 wegen massiver Blutungen aus Angiolipomen (Tub. Sklerose) · Hämodialyse 1995-1997 · Intervention: 20.08.18 - 28.08.18 Hämofiltration (CVVHD-CiCa) Therapie: · 16.08.18 - dato Ciclosporin und Prednison · Bis 16.08.18 Tacrolimus-Monotherapie (sistiert bei CIDP) Sekundärfolgen/Komplikationen: · Renale Anämie (Aranesp-Therapie) · Arterielle Hypertonie · 09.16 - 09.17 Transplantat-Glomerulonephritis (nicht biopsiert) · Hypertone nephrotische Proteinurie (Peak Prot/Krea 1013 mg/mmol), leichte Hypalbuminämie 29.3 g/l, (dysmorphe) Mikrohämaturie · Spontanremission · Stolpersturz · Osteosynthese mit 10-Loch PHILOS long am 06.02.19 Initiales Stadium am ehesten II/IIIA nach Ann-Arbor 18.03.16 Lymphknotenexzision Level II links Histologie: Monomorphe posttransplantations-lymphoproliferative Erkrankung vom histologischen Typ einer Plasmacytoma-like B-PTLD. Kein Nachweis einer EBV- oder CMV-Infektion. Immunhistochemie: CD38 positiv, Lambda-Leichtkettenrestriktion. CD20 und PAX-5 lediglich positiv in kleinen residualen B-Lymphozyten. bcl6 CD10 CD23, Cyclin D1 und ALK negativ. FACS: Abnorme grosszellige B-Zellpopulation, welche nicht mit einem B-Zell-Lymphom kompatibel ist. Die Expression von CD45 und CD19 entsprechend unreifen Plasmazellen. 21.03.16 PET/CT: Deutliche Adenoidhyperplasie mit klinisch subtotaler Obstruktion des Epipharynx und sehr hohem Traceruptake. Zervikal in Level II rechts sowie in Level II links positive Lymphknotenstationen. Im Rektum präsakral über mehrere cm erhöhter Uptake, DD entzündlich/Zweittumor. FDG-positiver vergrösserter Lymphknoten im Bereich des Hilus der transplantierten Niere. 24.03.16 Koloskopie: unauffällig 29.03.16 EBV-PCR: 19300 GEq/ml 11.04.16 Adenoidbiopsie: Histologie und FACS vereinbar mit monomorphem B-PTLD 12.04.16 Knochenmarkspunktion/-biopsie: Kein Tumornachweis 26.04. - 26.07.16 4 Zyklen Chemotherapie mit VCD (Velcade®, Cyclophosphamid, Dexamethason) 22.07.16 PET/CT: Komplette Remission 26.07.16 EBV-PCR: 12700 GEq/ml 15.08.16 Stammzellmobilisation mit Navelbine und G-CSF mit Sammlung am 23.08.16 07.09.16 Hochdosischemotherapie mit Melphalan und autologe Stammzelltransplantation 19.10.16 EBV-PCR: 370500 GEq/ml 02.12.16 EBV-PCR 61800 GEq/ml 19.12.16 PET/CT: komplette Remission an Tag 100 nach Stammzelltransplantation 06.11.18 PET/CT: komplette Remission Aktuell Fortführen der 3-monatlichen laborchemischen und klinischen Kontrollen. Aktuell: Instabile AP (TIMI-Score 4 Punkte) Intervention: · 03.08.18 Akut-Koronarangiographie: Subtotale Stenose RIVA proximal, signifikante Stenose RIVA medial -> PCl/Stent (1 x DES). Signifikante In-Stent Restenose RCX -> PCl/Stent (1 x DES). Grenzwertige bis signifikante In-Stent Restenosen RCA. Diagnostik: · 03.08.18 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 56 % biplan) ohne regionalen Motilitätstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. CvRF: Persistierender Nikotinabusus (ca. 50 py), arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Ätiologie-DD: Medikamentös-toxisch (Tacrolimus), infektiös, paraneoplastisch (PTLD) Initiale Klinik: Strumpfförmige Par- und Hypästhesien aller Extremitäten rechtsbetont, distale und proximale Tetraparese mit rechtsseitiger Scapula alata (DD Neuralgische Schulteramyotrophie) Therapie: · 03.09.18 - dato Atovaquon in prophylaktischer Dosierung gegen PJP · 19.08.18 - dato Steroide · 17.08.18 - 20.08.18 Privigen · 21.08.18 - 27.08.18 Plasmapherese (5 Zyklen) Diagnostik: · 06.09.18 ENMG: Nach wie vor Bild einer schweren, vorwiegend demyelinisierenden Polyneuropathie mit aber Besserungstendenz bei nun tendenziell kürzeren distal-motorischen Latenzen ·16.08.XX Liquorpunktion: ZZ 1/mm3 zytoalbuminäre Dissoziation ·14.08.XX ENMG: Weitere Progredienz der sensomotorischen demyelinisierenden Polyneuropathie ·06.08.XX MRI LWS: Keine Diskushernie. Linksbetonte höhergradige foraminale Enge auf Höhe LWK 4/5. Mehrsegmentale geringgradige Diskopathien und schwergradiger Facettengelenkarthrose z. T. mit Aktivitätszeichen bei im Verlauf deutlich grössenregredienten Synovialzysten. Aktuell keine höhergradige Spinalkanaleinengung ·04.05.XX ENMG: Befund passend zu einer sensomotorischen demyelinisierenden Polyneuropathie ·15.05.XX MRI HWS: Degenerative Veränderungen der HWS mit DH C 4/5 und C 5/6 rechtsforaminale Enge C 5 keine zervikale Myelopathie ·Anfälle 1995 - 1997 seither anfallsfrei unter Therapie mit Phenytoin und Trileptal ·IQ-Test Zürich 05.96: Leichte Minderintelligenz (IQ 74) ·Hospitalisation 01.00 wegen Phenytoin-Toxizität ·Phenytoin-Toxizität (Spiegel um 120) 11.17 - 04.18 (Abgeschlagenheit Somnolenz) Diagnostik: ·17.08.XX EEG: Leichte bis mittelschwere Allgemeinveränderung mit metabolisch-encephalopathischem Muster. Kein Herdbefund. Keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft. ·Therapie: nur Oxacarbazepin (Phenytoin Stop Nov 2018) ·Ätiologie: A. e. multifaktoriell (chronic disease renal) ·Kumulativ Transfusion von 7 Erythrozytenkonzentraten ·Aktuell: Cholesterin 20.4 LDL > 10 ·Statin-Unverträglichkeit (Myalgien) Therapie/Diagnostik: ·15.03.16 - 30.04.XX Evolocumab-Therapie 140 mg 2-wöchentlich ·29.11.17 Lipid-Elektrophorese USZ unter PKCS9-Antikörper-Therapie: Total Cholesterin 17.2 mmol/l Triglyceride 4.20 mmol/l HDL 0.075 (normal 0.22 - 0.53) VLDL 0.107 (normal) LDL 0.78 (nl bis 0.69) a. e. Frederickson IIb keine Chylomikronen zusätzlich Lp(a) nachweisbar (0.042) ·27.02.: Na 132 ·03.08.XX: Na 123 mmol/l: Am ehesten SIADH ·Chronisch: Kombination von leichtem SIADH (Carbamazepin) und Polydipsie ·Aktuell: Euthyreot (TSH 1.24 27.02.2019) · ·TSH 10.5 mU/l fT4 8.95 pmol/l T3 0.9 nmol/l TPO-Antikörper: < 4 IU/ml ·05.18 ZULEWSKI-Score: 1 - 2 ·Ätiologie: Schwere Krankheit IPS-Aufenthalt Therapie: ·26.08.XX - 29.08.XX Clonidin ·26.08.XX - dato Quetiapin ·24.08.XX - 26.08.XX Dexmedetomidin ·Eintrittspforte inguinal links nach Koronarangiographie 03.08.XX mit septischer Embolisation ins linke Bein Antiinfektive Therapie: ·15.08.XX - 28.08.XX Piperacillin/Tazobactam (Mitabdeckung pulmonaler Fokus) ·08.08.XX - 15.08.XX Cefazolin (S.aureus) Komplikationen: ·Akutes Nierenversagen AKIN III Diagnostik: ·31.08.XX TTE: Keine grösseren endokarditisverdächtigen Klappenvegetationen kein neuen Klappenvitien. ·13.08.XX Duplexsonographie Beinvenen links: Keine Hinweise für eine oberflächliche und tiefe Bein- oder Beckenvenenthrombose links. ·09.08.XX TTE: Unverändert zu Vor-Echo keine Nachweis von grösseren flotierenden Vegetationen ·08.08.XX Duplexsonographie Arterien untere Extremität links: Unklare Raumforderung im linken Beckenbereich fraglich venös perfundiert. Sicher kein arterielles Aneurysma spurium. Die Beckenarterien sind stenosefrei. ·08.08.XX CT Becken: Zweiverschluss - Device (nicht bündig an die Gefässwand der AIC li angrenzend) mit umgebender Imbibierung sowie Lymphknoten a. e. vereinbar mit einem infizierten Hämatom. Keine Abszessformation. Fremdmaterial: ·Verschlussdevice Koronarangiographie femoral links ·Omniflow-Schlinge Unterarm links (thrombosierter Shunt 1995) Mit 3 Raumforderungen im linken Schilddrüsenunterpol jeweils TIRADS 4A und 4B entsprechend. Eine Raumforderung im rechten Schilddrüsenlappen auf Höhe des Isthmus TIRADS 3 entsprechend. 21.10.16 Schilddrüsensonographie 16.12.16 PET/CT: Im Bereich des linken Schilddrüsenunterpols persistierend 2.2 cm grosser hypodenser Strumaknoten mit leichter Anreicherung im Randbereich DD: Adenom. ·Klinisch: Mittelschweres ARDS ·Ätiologie-DD: Infektiös medikamentös-toxisch (Tacrolimus) immunologisch Diagnostik: ·30.08.XX CT-Thorax: Beidseits oberlappenbetonte globale Lungenparenchymverdichtungen im Sinne eines Crazy-Paving-Patterns mit subpleuralen Aussparungen. Rechtsbetonte Pleuraergüsse mit serösen Dichtewerten. Kein Hinweise auf ein Empyem. ·17.08.XX Glucan beta-D negativ Therapie: ·15.08.XX - 28.08.XX Piperacillin/Tazobactam ·19.08.XX - dato Steroide ·20.08.XX - 31.08.XX Bactrim (PJP-Verdacht) ·03.09.XX - dato Atovaquon in prophylaktischer Dosierung gegen PJP ·Unter PPI-Therapie ·Spätfolge eines Bauchdeckenabszesses 1995 (USZ) ·Manifestation als L 4-Kompression rechts Guter AZ Rubeosis faciei; 6 Wochen; Hb 97 MCV 101 TSAT 49 Ferritin 320: akzeptabel Krea 169/eGFR 30: akzeptabel Niveau seit Anfang 2018 Na 132 Bic 20: Eiweisszufuhr ? TSH 1.24 = OK mit 50 ug Eltroxin Prot/Krea: 26: bessernd BZ 5.1 [CyA] 91 = im Ziel; Gut gegangen; Falls 3. mal zu hoher Tacro-Spiegel -> ad Crilomus 2 x 0.75; ·Grundkrankheit: Autosomal dominante Zystennieren ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 153 eGFR 41 ·Immunsuppression: Prograf-myfortic (Tacro-Zielspiegel 3-6) ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 142/eGFR 36 (CKD3) ·Aktuelle Immunsuppression: Prograf - Myfortic (Tacro-Zielspiegel 6-8) ·Keratose hoch frontal. Sonst guter AZ. Hb 134 Krea 153 eGFR 41 PTH 195 [Tacro] 8.2 -> Dosissenkung Musste vor kurzem Zahn ziehen. Wegen Zahnwurzelabszess. Derma und Gyni Kontrollen im Hinblick auf JK zu organisieren (whs. im Juli) Boostrix-Spritze bei nächster Ko (keine Pertussis AK) ·Heredität: Mutter (Fr. Y 29.12.40 - 15.01.2007 2x transplant gest an Dialyse); Onkel (Hr. Y geb. 21.08.36 [Transplant -> Dialyse] Grossmutter mütterlicherseits Schwester) ·Seit 2010 rascher GFR-Verlust (-7 ml pro Jahr) ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Renale Hypertonie mit White-Coat-Komponente ·Zystenleber ·2011: 1x Pyelonephritis 1x Zystitis ·2015: protrahierte Zystitis (8 Wochen) ·-8.75 dpt rechts -7.25 dpt links ·Herd wahrscheinlich Zystennieren ·Ursach; in 2 Monaten; Hb 115 Bic 23 Krea 142/eGFR 36 = stabil CRP < 3 Prot/Krea 14 Urin: Lc 67 (unter Augmentin wegen Zahn! obwohl ESBL-Klebsiella nicht empfindlich sein sollte) [Tacro] 9.2 = zu hoch (1stes Mal...) Komplizierter Verlauf nach weiter Inzision linker Nasenflügel wegen eines infiltrativen Basalioms. BD/Thiazide: Umstellung auf edarbyclor (Spinaliomrisiko durch Thiazide); ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 192/eGFR 23 ·Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun - MMF(Zielspiegel 40-80) ·Nierengrundkrankheit: ·Metabolische Azidose: in Therapie ·sekundärer Hyperpara seit 2008 zunehmend ·Curettage am 11.01.19 Histologie B2019.1108 ·aktuell kein Anhalt für Lokalrezidiv oder Zweittumor ·Kryotherapie der aktinischen Keratosen im Gesicht (Frontal und Wange rechts) am 07.11.17 anschließend Solaraze Gel ab 11/17 ·Kryotherapie Stirn 05.11.XX ·Curettage am 05.11.XX Histologie B2018.36654: umschriebene fokal spongiforme Dermatitis kein Anhaltspunkt für Malignität ·keine entzündlichen Läsionen am 05.11.XX ·Coloskopie 2025 IN 2 Wochen (edarbyclor); Krea 192/eGFR 23; Metformin von 2 x 500 auf 2 x 1000 erhöht wegen HbA1c (6.9) Atorvastatin ohne Myalgien in dieser Dosierung toleriert. Muskelsteifigkeit morgens. Keine Hypos; Perfekt eingestellter BZ Perfekte Hypertonie-Einstellung Ausgezeichnete Lipid-Einstellung Übergewicht persistiert. -eGFR 42 ml/min/1.72 m²- initiale Proteinurie 1-2 g/24h; aktuell ca. 0.12 g - am ehesten IgA-Glomerulonephritis; Nierenbiopsie bisher abgelehnt - ED 2008 - HbA1c 6.9% - aktuell BMI 31.6 kg/100 kg (mit Schuhen) - bei 2)/3) - Atorvastatin- Fenofibrat-Therapie; Exzellenter AZ keine Ödeme; 2 Monate (Labor) und 4 Monate; Krea 162/eGFR 42 Keine Proteinurie TG 4.1 LDL 1.46 Surmontil bis vor 1 Woche, dann einmal abgesetzt. War diese Woche beim Psychiater -> Surmontil OK, hat Schlafmittel weggelassen. Trübe Gedanken haben abgenommen. Kein Lexotanil, kein Zoldorm. BD gut, diast < 90, syst ca 120. Keine Orthostase Keine Inappetenz, kein Pruritus. Nimmt PPI nicht bei normalem Stuhlgang, aber täglich bei Diarrhoe (bessere Diarrhoe) Pensionierung auf Ende Mai, noch im Stress. Na-Bicarbonat wird nicht übernommen. Die Nierenfunktion ist auf dem - durch die eGFR wahrscheinlich falsch tief geschätzten - Niveau eGFR 13 stabil geblieben. Dass die Nierenfunktion in Wirklichkeit wohl deutlich besser ist lässt sich aus dem völligen Fehlen jeglicher urämischer Zeichen und Symptome ableiten, die sonst bei einer eGFR < 15 fast nie fehlen. Dazu passt das, wie in der Vergangenheit mehrfach gezeigt, dass die aus dem Cystatin C geschätzte GFR im Bereich um 20 ml/min/1.73 liegt, was zum klinischen Bild passt. Ich werde in der Zukunft regelmäßig das Cystatin C als Verlaufsparameter mitbestimmen. Wegen des leicht angestiegenen iPTH bei leicht erniedrigtem ionisiertem Calcium habe ich die Rocaltrol-Frequenz auf täglich gesteigert. Der Blutdruck ist jetzt mit 109/81 wirklich perfekt, wozu die Reduktion der Natriumbicarbonat-Dosis beigetragen hat (weniger Natriumbelastung). Betreffend Na-Bicarbonat habe der CSS ein Gesuch um Kostengutsprache gestellt. Die übrigen Medikamente brauchen keine Anpassung. Ich werde Hr. Y gerne in 3 Monaten nachkontrollieren. Aktuell: Krea 376, eGFR 14 ml/min/1.73 m² sonographisch vernarbte morphologisch schwer alterierte Nieren DD Reflux-Nephropathie/Dysplasie eGFR-Schätzungen aufgrund von Serumkreatinin ca. 20% zu tief! aktuell: Cystatin-C-eGFR 20 ml/min/1.73 m² extrem stabile GFR von ca. 21 ml/min/1.73 m² 2005 - 2012 Metabolische Azidose Sekundärer Hyperparathyreoidismus perfekt eingestellter Ca-P-Haushalt, Blutdruck Azidose TTE bedside (PLAX): diskreter nicht zirkulärer Perikarderguss vor dem rechten Ventrikel Endoskopie 04.01.2018 PPI-Dauertherapie; keine endoskopische Nachkontrolle nötig; Exzellenter AZ keine Ödeme. Gewicht hat wieder gebessert; 3 Monate (Anfang Juni); Hb 135 -> stabil Krea 398/eGFR 13 = stabil ioCa 1.17, Phos 1.23, iPTH 308 -> PTH gestiegen -> Rocaltrol auf täglich Bic 22.5 = im Ziel (nach Reduktion NaBic) Prot/Krea; Bekam nach Koloskopie einen Herpes Zoster -> starke Gewichtsabnahme. Ist wieder am Zunehmen. Die Nierenfunktion ist stabil und Zeichen der Glomerulonephritis sind aktuell nicht nachweisbar. Ich bin dementsprechend für eine Fortführung der Therapie mit 2 x 500 mg Myfenax, die gut ertragen wird. Da der Blutdruck - wohl im Anschluss an den sehr beeinträchtigenden Zoster - nun eher tief ist, habe ich die Toremdosis auf 2 x 50 mg reduziert (von 150 mg/d). An der eher makrozytären Anämie könnten auch die tiefnormalen Spiegel von Vitamin B12 und Folsäure ursächlich mitbeteiligt sein. Ich habe Fr. Y einstweilen Folsäure rezeptiert und werde bei der nächsten Kontrolle im Juni noch das Holo-Transcobalamin bestimmen. Aktuell ausgezeichnete Nierenfunktion (Krea 128/eGFR 34) Passagere Nierenfunktionsverschlechterung seit Juni 2018 auf eGFR 26 ml/min/1.73 m² nach Dosisreduktion Myfenax auf 500-0-250 bei Nierenbiopsie 15.12.2008: Hypertonie, nephritisches Sediment, Proteinurie 12 g/24 h Kryoglobulin Typ II positiv (negative HBV- und HCV-PCR) eGFR 35 ml/min/1.73 m² (Krea 134) Prot/Krea 119 mg/mmol, geringe Progressionstendenz Rheumaserologie: ANA positiv, Komplement C3c erniedrigt, Anti-DNS negativ; Immunfixation: negativ Renale Anämie (Hb 112 g/l) Sekundärer Hyperparathyreoidismus (iPTH 146) Immunsuppressive Therapie mit Mycophenolat seit 05.2012 Gastro/Coloskopie 11.10.: Sigmadiverticulose plus 3 Polypen im Cökum, Colon ascendens und rectum -> histologisch 1 x tub Adenom mit low grade Dysplasie und 1 Hyperplast polyp Kontrolle formal in 5 Jahren (2023/86-jg Pt) Aktuell: INR-Entgleisung (> 7.0) Arterio-arterielle Embolien (A. poplitea) Hämorrhagische bullöse Hautveränderungen Unter dauernder OAK Gewichtsabnahme von 4 kg!; im Juni; Hb 10.9, RetHe 36!! INR 1.9, Quick 34% Krea 128/eGFR 34 = stabil ioCa 1.24, iPTH 72 = fast Übersupprimiert Prot/Krea 36.7, keine Ec-Urie: perfekt Vitamin B12: 143 pmol/l = knapp Folsäure: 7.0 nmol/l = knapp Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 12.08.2016 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: high-average, Letzter PET: 27.10.2016 Clearance am: 28.06.2018, 28.09.2018, next: 13.12.18, März 2019 ktV weekly total 3.60 KprTw/V 2.72, 2.64 - renal KrT/V 1.47, KrT/V 1.16, 0.70 - peritoneal KpT/V 2.1, KpT/V 1.61, 1.96 - nPCR 0.93 g/kg/Tag, 0.60 g/kg/Tag, 0.75 g/kg/Tag Urinmenge/24h: 2100 ml/28.06.18, 1740 ml/24 Std, 28.09.18 Peritonitis: Mai 2017 / 27.07.2018 Katheterverlängerungswechsel: 06.08.2018 / 27.02.2019, next: August 2019 Verband: Octenisept Meore Secutape 2-3x/Woche sst Notizen Pflege: Hohe BD Werte 193/92 mmHg nach 2 Std. 168/79 mmHg Atmung: gut Appetit: sehr gut, hatte Ernährungsberatung > Phosphat ist gestiegen Stuhlgang: jeden 2. Tag Ödeme: bds. vorhanden Füsse: trockene Haut, Fussballen re: Hornhaut? > beobachten KAST: sauber, reizlos, Verlängerung gewechselt > Nachschulung > musste auf die Händedesinfektion aufmerksam machen Nabelhernie: unverändert, macht keine Beschwerden. Foto Knie li: Schmerzen und geschwollen März: Herzsprechstunde Grippeimpfung im Dezember beim Hausarzt gemacht Erhält neu Zestril Tbl. wegen hohem BD Am 01.03.19 zu Hause angerufen und gesagt, er solle Rocaltrol täglich nehmen. 29.03.2019 Clearance-Messung nach Kard. Konsil. Eigennierenbiopsie 02/2010: Sklerosierende Glomerulonephritis, 12/14 Glomerula verödet, mittelschwere bis schwere interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und mässige Arteriosklerose. Immunfluoreszenz-optisch mesangiale IgA-Ablagerungen. Hämodialyse 02/2010-09/2011 Lebendnierentransplantation am 12.09.2011 · Stabile Transplantatfunktion · Sonographisch und bioptisch Leberzirrhose · Seit 01.2013 HBV-PCR negativ unter Therapie mit Entecavir (Baraclude) · Distale intraartikuläre Radiusfraktur und Abriss des Prozessus styloideus rechts (konservative Therapie) · Mehrfragmentäre Metakarpale V-Basisfraktur rechts (Osteosynthese mit Spickdraht- und Zuggurtversorgung) · Tibiafraktur und hohe Fibulafraktur rechts (Platten- und Zugschraubenosteosynthese) · Talusluxationsfraktur links (offene Reposition mit Schraubenosteosynthese) · Persistierender motorischer Ausfall Nervus tibialis links · Osteosynthesematerial immer noch in situ · 100%-ige IV-Rente · Schmerzen und Schwellungen OSG bds - aktuell besser · Unter oralen Antidiabetika · Spätkomplikationen: periphere Polyneuropathie Der Patientin geht es gut. Der Blutdruck könnte allerdings noch eine Spur besser eingestellt sein. Deshalb habe ich Amlodipin zur Medikation hinzugefügt. Proteinurie besteht keine. Wegen der Augenschmerzen links wurde bereits ein MRT veranlasst. Dies war glücklicherweise unauffällig. Ich habe noch eine ophthalmologische Mitbeurteilung angemeldet. · 14.06.2017: Kreatinin 120 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 44 ml/min/1.73 m² · Risikofaktoren für sekundäre fokale segmentale Glomerulosklerose / Hyperfiltrationsschaden: Einnierigkeit mit chronischer Niereninsuffizienz, arterielle Hypertonie, Adipositas Grad I (BMI 31 kg/m²) · Komplikationen der Niereninsuffizienz: arterielle Hypertonie, sekundärer Hyperparathyreoidismus · Unter Protonenpumpeninhibitoren MRT 07.12.2019: Altersentsprechend regelrechte Darstellung des Neurokraniums ohne Hinweis auf Raumforderung, Ischämie oder stattgehabte Blutung. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 28.04.2018 Einlage Self Locating Catheter 09.11.2018 System: Fresenius Regime: APD siehe PD-Schema Transporttyp: High, letzter PET: 21.12.2018 Clearance am: 27.02.2019 25.07.2018 ktV weekly total 2.7 3.2 - renal 0.5 6.1 - peritoneal 2.1 7.9 nPCR 0.8 0.97 Urinmenge/24 h: 510 ml 27.02.2019 1560 ml (25.07.2018) Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: April 2019 Verband: Reinigen Octenisept, Prontoderm Nasal Gel, Mepore, Secutape tägl. s/s Hep. B-Impfung: Anti HBs 56 U/l am 04.01.2018 Notizen Pflege: = > Völlegefühl mit den 800 ml Extraneal im Bauch = > Wenig Appetit, kein Durst = > Kommt immer noch rasch außer Atem z.B. beim Aufstehen aus der Hocke oder bei längeren Gehstrecken und Treppensteigen = > Gewicht ist stabil und nicht weiter zurückgegangen seit Umstellung auf adaptierte APD. = > Ödeme Beine weiterhin vorhanden Normgewicht war früher stabil ca. 42 kg Katheteraustrittsstelle PD-Katheter: leichte ringförmige Rötung um KAST. Kein Exsudat, keine Schmerzen. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 28.04.2018 Transporttyp: High (PET-Test vom 21.12.2018); knappe Ultrafiltration (500 ml nach 4 h, 400 ml nach 1 h) Peritonitiden: keine Tenckhoffkatheter Einlage: 27.04.2018 = > Neueinlage 09.11.2018 Self Location Katheter Clearance am: 27.02.2019 ktV weekly total 2.7 - renal 0.6 - peritoneal 2.1 Urinmenge/24 h: 500 ml Beurteilung: Geht etwas besser. Aber noch immer ab Mittag recht erschöpft. Völlegefühl eher schlimmer mit mehr Volumen. Unwohlsein, Abdominalbeschwerden, Kältegefühl. Urinmenge zurückgegangen. Bauchhaut im Bereich der Muffe etwas empfindlich. BD zuhause recht gut eingestellt (um 120-145 mmHg). Depressive Störung gut denkbar. TSH normal. Procedere: Clearancemessung ausstehend. OSAS Screening bei allerdings nicht sehr hoher Vortestwahrscheinlichkeit. Allenfalls später Evaluation/Therapie Depression. - Nierenbiopsie vom 22.01.2018 - Start mit Akut-PD wegen schwerer Urämie und massiver Hyperphosphatämie am 28.04.2018 - Wechsel Tenckhoffkatheter bei suboptimaler Lage und Auslaufproblemen am 09.11.2018 - auf TPL-Warteliste (CIT; Zahnärztliche Kontrolle noch ausstehend) - Normale Koronarien November 2016 - TTE 06/2018: konzentrische LVH. EF 56%. Kein Vitium Der Patientin geht es gut. Appetit ist gut, Gewicht stabil. Keine Dyspnoe. Keine Angina pectoris. Keine Dysurie. Blutdruck messe sie regelmäßig, ist im BZ-Büchlein dokumentiert und immer zwischen 105-115/50-60 mmHg. Blutzucker ebenfalls sehr gut eingestellt. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise weiterhin stabil bei einer eGFR von 28 ml/min/1.73 m². Somit seit ca. 05.2014 keine wesentliche Veränderung der Nierenfunktion. Die Proteinurie ist ebenfalls stabil bei geschätzt 160 mg/d. Blutdruck und Blutzucker sind gut eingestellt. An Folgeleiden bestehen weiterhin die nicht behandlungsbedürftige Anämie sowie der sekundäre Hyperparathyreoidismus. Calcium und Phosphat sind im Normbereich, Parathormon ist mit 111 ng/l leicht erhöht. Wir haben die Rocaltrol-Dosis reduziert von täglicher auf 3x wöchentliche Gabe. Procedere: · Aktuell sind keine weiteren nephrologischen Kontrollen geplant. · Wir bitten um 6-monatliche Kontrollen des Serum-Kreatinins, Protein/Kreatinin-Quotienten im Urin und des Blutdrucks. Erneute Zuweisung bei Anstieg Serum-Kreatinin > 200 µmol/l, Protein/Kreatinin-Quotient > 100 mg/mmol oder bei nicht einstellbarem Blutdruck · Wir bitten um weiteres Ausschleichen der Rocaltrol-Dosis unter regelmässiger Kontrolle des Calciums. · Ätiologie: a.e. multifaktoriell: diabetisch, hypertensiv · Sonographisch unauffällige Niere, initial unselektive glomeruläre Proteinurie von 6 g/Tag, nicht-glomeruläre Mikrohämaturie · Stabile Nierenfunktion seit 05.2014 · 02.2019 eGFR nach CKD-EPI 28 ml/min/1.73 m², Kreatinin 165 µmol/l, Protein/Kreatinin 16.4 mg/mmol · Folgeleiden: Hypertonie, Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 03.12 · Aktuell: basalgestützte orale antidiabetische Therapie · 11.2018 Schnell-HbA1c 7.7 % (Labor 8.0 % Freestyle Libre geschätzt 6.7 %) · Spätkomplikationen: Fußsyndrom, KHK V.a. PAVK, Nephropathie, Retinopathie (Laser bds 2013) · Hypoglykämien: zuletzt vor 1 Jahr B) Arterielle Hypertonie · Aktuell: Normotensiv unter Therapie C) Adipositas WHO Grad III (86 kg, 145 cm, BMI 40.9 kg/m²) D) Dyslipidämie A) Koronare 1-Gefäßerkrankung · Koronarangiographie 01.2014: Grenzwertige Stenose distale RCA, konservativ B) Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz · TTE 02.2017: Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, a.e. bei Tethering des posterioren Segels. LVEF 60-65%, diastolische Dysfunktion Grad 2, grenzwertiger pulmonaler Druck · TEE 02.2014: Leichte Mitralklappeninsuffizienz bei Retraktion des posterioren Segels · cvRF: art. HT, Diabetes, Dyslipidämie, Adipositas, CKD · Am ehesten multifaktoriell bedingt (renal, chronic disease, intermittierender Eisenmangel) · 03.2014 Knochenmarkspunktion ohne Hinweise für eine Stammzellerkrankung oder Infiltration als Ursache der Anämie · Nachweis einer pulmonal-arteriellen Hypertonie Klasse II (Rechtsherzkatheter-Untersuchung vom 31.01.2014) mit einem PA-mean von 42 mmHg und einem Wedge-Druck von 28 mmHg (mean) · ESS 5/24 Punkte, VAS 5/10 Punkte am 25.04.2014 · Respiratorische Polygraphie vom 01.05. bis 02.05.2014: AHI 19.2/h, mittlere nächtliche Sauerstoffsättigung 91% · CPAP-Therapie seit 05.05.2014 Rechts · 02.2012 Amputation Dig 4 · Charcot Fuß Links · Charcot Fuß Kreatinin 165 µmol/l, eGFR (CKD-EPI) 28 ml/min/1.73 m², Harnstoff 21.9 mmol/l, iPTH 111 ng/l, 25-OH Vit D 64.2 nmol/l Protein/Kreatinin: 16.4 mg/mmol Die Flankenschmerzen sind nicht mehr aufgetreten. Er habe jedoch fast 2 kg an Gewicht zugenommen innerhalb 1 Woche, zudem seit Beginn Cortison wieder deutlich höhere Blutzuckerwerte. Keine Beinödeme. Keine Miktionsbeschwerden. Vorstellung zur Verlaufskontrolle nach Beginn einer Steroid-Therapie. Seit Beginn der Therapie erfreulicherweise Erholung der Nierenfunktion fast bis auf baseline-Niveau zum Zeitpunkt vor der erneuten Nephritis (eGFR aktuell 49 ml/min/1.73 m²). Zudem aktuell keine Leukozyturie mehr nachweisbar. Somit ist von einem guten Ansprechen auf die Therapie mit Spiricort auszugehen. Wir haben die Dosis daher nach 1 Woche mit 50 mg auf noch 20 mg tgl. reduziert.Bezüglich Blutzuckereinstellung wurde die Insulindosis bereits durch die Kollegen der Endokrinologie angepasst. Procedere: · nächste nephrologische Kontrolle in 2 Wochen · bis dahin weiter mit Spiricort 20 mg tgl. · aus unserer Sicht sollte die Therapie mit Nivolumab in dieser Zeit noch pausiert bleiben. · Der Patient wünscht jedoch eine baldige Fortführung der Nivolumab-Therapie · Wir bitten daher um kritische Nutzen-Risiko-Abwägung · Ggf. wäre eine Bildgebung vor Fortführen der Therapie sinnvoll. Eine Kontrastmittelgabe ist aktuell nach Erreichen des baseline-Niveaus möglich. Beachtet werden sollte, dass bei der KM-Gabe keine Volumendepletion besteht; · mit akuter Nierenfunktionsverschlechterung Flankenschmerzen und steriler Leukozyturie · 21.02.XXXX eGFR (CKD-EPI) 39 ml/min/1.73 m² Kreatinin 155 umol/l Protein/Kreatinin 19.6 mg/mmol · St.n. AKIN im Rahmen einer interstitiellen Nephritis im Rahmen der Immuntherapie (Ipilimumab und Nivolumab) Pausierung der Immuntherapie plus Steroide mit rascher Normalisierung der Nierenfunktion 12/2018 · sonographisch vergrößerte Niere rechts und St. n. Nephrektomie links unselektiv glomeruläre und tubuläre Proteinurie keine Mikrohämaturie · ätiologische Faktoren: Nephroangiosklerose Einnierigkeit · 06.02.XXXX eGFR (CKD-EPI) 52 ml/min/1.73 m² Kreatinin 121 umol/l Protein/Kreatinin 11.5 mg/mmol · Folgeleiden: Hypertonie Diagnostik · CT Abdomen 28.11.XXXX: Im mediastinalen Lymphknoten Level 4R und hilär rechts größenprogrediente und teils neu aufgetretene pathologische Lymphknoten metastasensuspekt. Stationärer pulmonaler Nodulus im Unterlappen links. · CT Thorax Abdomen 11/2017: Seit 2016 stetig größenprogrediente · metastasensuspekte Rundherde in der linken Lunge kein Hinweis auf Lokalrezidiv nach Nephrektomie links · CT Thorax Urographie 05/2017: Neue strangartige Verdichtung rechter Oberlappen am ehesten postoperativ bedingt nach Thoraxdrainage. Metastase erst im Verlauf auszuschließen. Kein Hinweis auf Rezidiv oder Zweitkarzinom nach Nephrektomie links Chemotherapie/Immuntherapie · seit 13.02.XXXX Wiederbeginn mit Nivolumab · 10.07.18 - 12/18 palliative Erstlinientherapie mit Ipilimumab und Nivolumab (gestoppt wegen akuter interstitieller Nephritis) Operative Therapie · St. n. offener pulmonaler Metastasektomie links mit systematischer Lymphknotendissektion 11/2017 · St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 10 rechts 11/2016 · St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 11 rechts 11/2015 · St. n. thorakoskopisch assistierter Lymphknotendissektion Kompartiment 4 rechts 05/2014 · St. n. offener Nephrektomie und Adrenalektomie links 04/2014 · ED ca. XXXX · Therapie: Basis-Bolus (Xultophy NovoRapid) und Metformin · 12/18 HbA1c 8.5% · Spätkompliktionen: Nephroangiosklerose Makroangiopathie · 06/2018 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60%) keine regionale Wandbewegungsstörungen. Keine Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. · 01.09.2017 Koronarographie: PTCA und Stenting des RIVA sowie eines Diagonalastes (Implantation von insgesamt 3 drug eluting Stents) · Unter Therapie mit Pradif seit 12/2016 · Prostatavolumen transvesikal 30 ccm · Restharnfrei Kreatinin 127 umol/l eGFR (CKD-EPI) 49 ml/min/1.73 m² Urinstatus: Glucose + Protein neg Blut neg Leukozyten neg Urinsediment: keine Leukozyturie mehr nachweisbar; Fr. Y geht es momentan gut. Er hatte Ernährungsberatung wegen seiner chronischen Mangelernährung. Jetzt isst er mehr Fleisch und Käse. Das Gewicht ist steigend, wenn auch noch deutliche Ödeme präsent sind. Diese bestünden allerdings immer. Das Albumin ist leider noch nicht gestiegen. Das Phosphat ist mit dem Rocaltrol und der Ernährungsumstellung nun nicht mehr so gut kontrolliert. Des weiteren klagt der Patient über eine Schwellung am linken Knie. Hier ist die Suprapatellarsehne geschwollen und druckdolent. Nicht gerötet oder überwärmt. Er hat Schmerzen insbesondere bei Aufstehen. Das Gelenk selbst scheint nicht geschwollen. Ich habe eine symptomatische Therapie mit Voltaren Gel und Novalgin verordnet. Der Blutdruck ist heute nicht so gut kontrolliert. Ich schlage vor, Zestril zu beginnen. Bezüglich des schweren tertiären Hyperparathyroidismus mit St. n. Rippenfraktur und hochnormalem Serum Calcium wird vorerst das Rocaltrol auf täglich erhöht. Eine DEXA-Messung wurde angemeldet. Als nächster Schritt werden wir, wenn nötig, Mimpara beginnen. Bezüglich einer Parathyroidektomie sind wir zurückhaltend (da Fr. Y nicht transplantiert wird und das Risiko eines schweren Hungry Bone erhöht ist). Eine kardiologische Abklärung findet am 29.03.XXXX statt am gleichen Tag nächste PD Kontrolle mit Bestimmung Vitamin D. · Folgeprobleme: schwere sekundäre DD tertiäre Hyperparathyroidismus Tendinitis suprapatellaris · PET CT ohne sicheren Nachweis eines Fokus · 12/15 ED Linksschenkelblock bei stabilen AP-Beschwerden · 20.06.16: Umbilikalhernienrepair Stoss auf Stoss · 70er Jahre: Umbilikalhernienversorgung Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 14.06.XXXX System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema seit 13.02.XXXX APD 4 Zyklen à 2500 ml 110 Min Verweildauer letzter Einlauf 1000 ml Extraneal Transporttyp: PET: 23.08.XXXX Clearance am: 23.11.XXXX dann März XXXX ktV weekly total 2.93 - renal 1.54 - peritoneal 1.40 nPCR 1.10 Urinmenge/24 h: 1900 ml 23.11.XXXX Peritonitis: keine Katheterverlängerungwechsel: 27.12. XXXX next: Juni XXXX Verband: Reinigen Octenisept Prontoderm Nasal Gel 1x/Tag Mepore Secutape. Macht VW s/s Notizen Pflege: Wunde am Fuß sei zu heute Fusspflege nächste Termin in 6 Wochen Appetit: normal Stuhlgang: tgl. Atmung: i.o. Fuß re: i.o. Geht zur Podologin am 08.03. Fuß li: Nagel am Dig. I ist kurz geschnitten Fusspflege mache das. Weiterhin Kontrolle. Ödem: re Knöchelödem KAST: reizlos Blutgruppenkarte: bringt sie nächstes Mal mit Hat heute kein Material mitgenommen für Clearance, da er auf den Cycler gewechselt hat und anderes Material braucht. Habe das richtige Material für März Clearance mitgegeben. 27.03.XXXX Clearencemessung 22.02.XXXX PD Katheter entfernt Heute Monatskontrolle mit Labor. Weitere Kontrollen finden im Ambi statt Am 08.03.XXXX werden bei uns noch die Klammern entfernt. Ehefrau hat erwähnt, dass sie ev. ebenfalls eine Niereninsuffizienz hat. Magen OP ist noch nicht klar Fr. Y sei ein Hochrisikopatent. 08.03.XXXX Klammerentfernung Geht gut. Heute schon über 19 km gelaufen. Blutdruck zu Hause normal, ebenso Blutzucker. Insulin und Metformin gestoppt. Verlaufskontrolle. Alles gut. Spiricort reduziert. Kontrolle in 2 Monaten. Shuntexzision ab April. · Verstorbenenspende Fossa iliaca re · 2 Arterien Anastomose mit Patch 1 Vene 1 Ureter ohne Antirefluxplastik · CMV (S/E) -/+; EBV (S/E) +/+ · HLA-Mismatch (A BDRDQ) 1111; HLA-AK Cw17 DR51 keine DSA · Immunsuppression: initial Simulect FK MMF PDN; Zielspiegel FK 4-6 ug/l · Abstossung: · 10/2016 subklinisch zellulär (t2) Steroidstoss Wiederbeginn PDN · 02/2019 subklinisch vaskulär (isoliert v1) PDN · Biopsien: · 3. Monat Protokoll: kein relevanter pathologischer Befund. · 6. Monat Protokoll: t2 i1 ti1 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 ct1 C4d0. HLA-DR minimal fokal positiv. · 01/2019 nach PDN Stop: t0 i0 ti0 ptc0 v1 cv0 g0 cg0 mm0 ci0 ct1 ah0 C4d0. HLA-DR neg. · Komplikationen: steroidinduzierter Diabetes·Grundkrankheit: unklar DD vaskulär/ischämisch ·St.n. HD 04.2012-04.2016 ·02.2019: eGFR 75 ml/min/1.73 m² Proteinurie 17.2 mg/mmol Crea keine DSA ·Folgeleiden: Hypertonie Hyperparathyreoidismus ·Klinik: Muskulärer Harspann über dem M. supra- und infraspinatus M. levator scapulae M. deltoideus rechts ·DD: Lumboradikuläres Schmerzsyndrom links L5 links ·Klinik: Gluteale Schmerzen links mit intermittierender Schmerzausstrahlung in die Kniekehle ·Bekannte Dikushernie L5/l5 und L5/S1 ·Neutropenie auf Adalat ·St.n. Arzneimittelexanthem auf unklares Agens 2009 ·Epikutantestung 2010: Negativ für Metoprolol Felodipin Co-Aprovel Torasemid Fluvastatin Aspirin Hydrochlorothiazid CalciumAcetat ·Dexa 02.2019 Subj. geht es dem Patienten gut. Ehefrau aktuell hospitalisiert. Blutdruck sehr gut eingestellt. Die Therapie wird gut vertragen. Die Nierenfunktion ist stabil keine signifikante Proteinurie. Es fällt eine ausgeprägte Glucosurie auf. Der Blutzucker ist 18 mmol/l. Anamnestisch wurde bereits 2x empfohlen auf ein Basalinsulin umzustellen. Der Patient hat dies allerdings bisher abgelehnt. Er wollte den Diabetes nur mit oralen Antidiabetika behandeln. Wir konnten den Patienten überzeugen sich vorzustellen und sich beraten zu lassen. Wir haben eine Diabetesberatung angemeldet. Der Patient wird sich hausärztlich vorstellen um die Blutzucker einzustellen. ·Creatinin 176 umol/l GFR 34 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 12.4 mg/mmol Alb/Creat 1.72 mg/mmol ·ae. Nephrangiosklerose ·Sediment: unauffällig ·Sekundärfolgen: renale Hypertonie keine renale Azidose Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus ·aktuell entgleist: Glucose 18 mmol/l ·unter OAD - Links: Anhaltendes Interventionsergebnis nach PTA/Stent der A. iliaca interna links 11.2016; gesicherte Zweigefässversorgung über die A. tibialis posterior und A. tibialis anterior - Infrarenales Aortenaneurysma (DM max. 39 mm) - Aneurysma A. iliaca communis rechts DM ca. 21 mm links ca. 17 mm und C5/C7 - Hypercholesterinämie Geht alles gut. 1. März nächste Kontrolle bei Augenärzten geplant. BD zuhause um 130/85 mmHg. Von renaler Seite her bestehen keine Hinweise für ein Rezidiv des TINU-Syndroms. Und soweit für mich beurteilbar scheint auch von ophthalmologischer Seite her alles unter Kontrolle. Nachdem nun seit mehreren Jahren alles stabil geblieben ist, schließe ich die Kontrollen bei uns vorerst ab. Ich empfehle jährliche Messungen von Serumkreatinin und Proteinurie im Spoturin. Bei Anstieg des Kreatinins ca. > 150 umol/l und/oder Prot/Krea > 100 mg/mmol empfehle ich eine erneute Zuweisung zu uns. Falls im Verlauf wieder eine Uveitis auftreten sollte, empfehle ich ein engmaschiges Monitoring der Nierenfunktion. - Rezidivierende Uveitis anterior bzw. intermedia bds. (Dezember 2014 und Mai/April 2016) - Nierenbiopsie vom 23.12.2014: Akute interstitielle Nephritis - akute Niereninsuffizienz AKIN-Stadium 3 - Aktuell renale Erholung bis auf residuelle GFR-Einschränkung (CKD-Stadium 3A) - Bisphosphonat 12.2015 bis 3.2017 - seit Kindheit bekannt ·Shunttyp: Klasse II / ·Shunttyp: Klasse III Zugangstyp und -stelle: A/V- Shunt Oberarm links angelegt am: 06.07.2017 punktabel seit: 25.10.2017 Zugang ist reif: ja letzte PTA: 17.12.2018 13.03.2019 Shunt-Revision: keine Accessflow: Am 26.04.19 655 ml/min. (Vorwert 27.03.2019 630 ml/min.) Beurteilung : Apr-19 Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation ·Shunttyp: Klasse III schwierig Zugangstyp und -stelle: Cimino-Shunt links angelegt am: 14.05.2018 punktabel seit: nein Zugang ist reif: in Reifung Berichte Angiologie: letzte PTA: 05.02.2019 => PTA der anstomosennahen Stenose bei unzureichender Shuntreifung Shunt-Revision: keine Accessflow: Beurteilung: Dem Patienten geht es subjektiv weiterhin sehr gut. Er ist mit seinem Zustand zufrieden. Der Tenkhoffkatheter wurde inzwischen am 22.02. entfernt. Die Nierenfunktion hält sich auf niedrigem Niveau stabil (GFR 11 ml/min). Von pneumologischer Seite her wurden nun doch einzelne der thorakalen Lymphknoten als pathologisch groß gewertet, so dass vor Transplantation noch eine weiterführende bioptische Klärung notwendig ist. Damit kann aber vorerst noch zugewartet werden. Von endokrinologischer Seite her wurde der bariatrische Eingriff als sehr risikoreich eingestuft, so dass der Patient nun etwas ambivalent geworden ist, ob er ihn wirklich durchführen möchte. Nachdem im letzten Echo von 2017 auch eine pulmonale Drucksteigerung dokumentiert wurde, werde ich ihn vorgängig noch bei den Kardiologen für eine Beurteilung anmelden. Eine Therapieänderung drängt sich aktuell nicht auf, abgesehen vom Absetzen der Kaliumsubstitution bei einem Kalium von 4 mmol/l. Eine nächste Kontrolle bei uns ist Ende März (noch vor geplanter Kreuzfahrt im April) geplant. - Einlage Tenckhoffkatheter am 11.12.2017 - Beginn PD Ende Januar 2018 - PD Pause seit Ende April 2018 bei leichter Besserung der Nierenfunktion - Entfernung des PD-Katheters am 22.02.2019 - 17.07.2017 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler Auswurffraktion (EF ca. 65%). Diastolische Dysfunktion Grad 1. Keine relevante Klappenvitien. Visuell normal großer rechter Ventrikel mit eingeschränkter Longitu V. cava inferior normal dimensioniert und atemvariabel (vergleichbar zu 10.2015). - 30.06.2015: 4-fach ACBP-Operation (LIMA-RIVA RIMA-RCA A. radialis-RCX-RIM) in Stadt S - 05.06.2015 NSTEMI - 26.06.2015 Elektive Koronarangiographie: 90%-ige distale Hauptstammstenose signifikante Stenose prox. RCA LVEF 55% Nikotinabusus (60 py aktuell sistiert) pos. FA Dyslipidämie - Leistenhernienoperation am 11.12.2017 24h-BD vom 10.12.: 135/93 tags (diastolisch); 125/86 nachts (syst und diast zu hoch) Geht wie immer ausgezeichnet. Kein Pruritus, keine Inappetenz; Herrn Y geht es ausgezeichnet trotz der formal terminalen Niereninsuffizienz. Es bestehen auch keine Laboranzeichen der terminalen Niereninsuffizienz: Der Serumphosphor ist ohne spezifische Maßnahmen und bei guter Ernährung normal, es besteht keine Azidose und ein stabiles Hämoglobin, das wahrscheinlich durch Pushen des Eisens (Ziel-Ferritin 400-600) noch etwas erhöht werden könnte. Lediglich das iPTH ist mit 528 am Ansteigen, woran jedoch bei hoch normalem ionisiertem Calcium (1.25 mmol/l) und bei Normophosphatämie nicht viel zu ändern ist. Bei der nächsten Kontrolle wird das 25-OH-Vitamin D bestimmt werden; das Rocaltrol habe ich auch weiterhin pausiert belassen. Herr Y ist voll leistungsfähig und hat erst kürzlich 2x in einer Woche das Faulhorn bestiegen. Ich bin daher fest davon überzeugt, dass die kreatininbasierte Schätzung bei Herrn Y falsch tiefe Werte liefert, wahrscheinlich aufgrund einer konstitutionell höher als erwartet liegenden Muskelmasse. Den Beweis dafür liefert die kreatininunabhängige Schätzung mittels Serum-Cystatin C: sie ergab am 13.07.2018 eine geschätzte GFR von 17.5 ml/min/1.73 m², während am gleichen Tag die kreatininbasierte Schätzung nach CKD-EPI einen Wert von 11.8 ml/min/1.73 m² ergab. Labor und Zustand von Herrn Y passen viel eher zu der Cystatin-basierten Schätzung, die ich daher in den weiteren Kontrollen als Maßstab der Progression verwenden werde. Im letzten Jahr lag der GFR-Verlust unter 1 ml/min/Jahr, so dass Herr Y wohl noch einige Jahre vor sich hat, bevor wir tatsächlich über Nierenersatztherapie reden müssen. Ich lege einige der relevanten Befunde bei. Ich hatte bereits Ende Dezember eine Abklärung auf Transplantierbarkeit gemacht, einschließlich der Diskussion potentieller Lebendspender. Somatisch wäre damals einer Transplantation nichts entgegen gestanden.Da sowohl der aktuelle als auch der am 11.12. durchgeführte 24-Stunden-Blutdruck (v.a. nachts) zu hoch waren und da in der Echokardiografie wegen Aortenektasie ein Betablocker empfohlen worden war, habe ich eine niedrige Dosis Beloc ZOK auf den Abend hin eingesetzt. Aktuelle Nierenfunktion: Krea 439/eGFR 11 (wahrscheinlich unterschätzte Nierenfunktion) Nierenbiopsie 30.06.2010: mittelschwere Arteriolosklerose, erhöhte Zahl verödeter Glomeruli geringfügige herdförmige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie. Proteinurie 1-2 g/24h (aktuell P/K 204 mg/mmol) Renale arterielle Hypertonie mit White-Coat-Komponente (24hBD 10.12.18: fehlendes Dipping, Nachtwerte ca. 5 mm Hg zu hoch). Sekundärer Hyperparathyreoidismus: iPTH 293 TTE 13.11.17: Aorta leichte Stenose (KÖF 1.6 cm²), minime Begleitinsuffizienz. Normaler linker Ventrikel mit normaler EF. Empfehlung Verlaufskontrolle 11.2019. Statintherapie. 20-monatige Antibiotikatherapie (S. aureus). Biopsie 5.3.2014: tumorfrei. Sonographisches Gesamtvolumen 61 ml. Uro-Kontrolle am 31.07.18: Duodart empfohlen, aber nicht rezeptiert. Coloskopie 2028. TT-Echo Nov 2019 (Aorten-Ektasie), 3 Monate; Hb 109 -> stabil (Fe-Status: TSAT 25 %, Ferritin 183). Kalium. Krea 439/eGFR 11. CRP < 3. io Ca 1.25 (stabil trotz Stop Rocaltrol). Phos 1.07 = perfekt, iPTH 528. Prot/Krea 182. Gehe nicht schlecht. Blutdruck sei weiterhin eher hoch um 160-170 mmHg. Gewicht abgenommen ca. 5 kg, habe das Gefühl, dass die Beine weniger spannen. Appetit eher mehr seit sie Alecensa nicht mehr nehme, esse jedoch weiterhin wenig, da das Essen ihr nicht schmecke. Habe immer einen bitteren Geschmack im Mund. Blutzucker nach Umstellung der Therapie weiterhin gut eingestellt um 6 mmol/l. Keine Mitkionsbeschwerden. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Erfreulicherweise leichte Verbesserung der Nierenfunktion auf eine eGFR von 39 ml/min/1.73 m² sowie leichter Rückgang der Proteinurie auf geschätzt 6.94 g täglich bei weiterhin bestehender Hypervolämie und hypertensiven Blutdruckwerten. Im Urin weiterhin ausgeprägte Leukozyturie, zudem glomeruläre Mikrohämaturie. Aufgrund der weiterhin bestehenden Hypervolämie und in den letzten Tagen deutlich langsamer Gewichtsabnahme erneute Steigerung der Torasemid-Dosis auf 100 mg täglich. Amlodipin haben wir hingegen - zur Vorbeugung einer Hypotonie nach Erreichen einer Euvolämie - pausiert. Prozedere: weitere Negativbilanzierung bis zur Normalisierung der Blutdruckwerte, um das Ausmaß der hämodynamischen Komponente auf die Proteinurie abschätzen zu können. Dann Entscheid über Biopsie. Prinzipiell wäre eine Nierenbiopsie indiziert, aufgrund der rezidivierenden thrombembolischen Ereignisse sind wir diesbezüglich jedoch zurückhaltend. Nächste nephrologische Kontrolle in 1 Woche. Bis dahin empfehlen wir Alectinib weiterhin zu pausieren. mit normal großen Nieren beidseitig, nephrotisches Syndrom und geringgradiger glomerulärer Hämaturie. mögliche ätiologische Faktoren: Alectinib-Therapie, sekundäre Glomerulonephritis im Rahmen der Tumorerkrankung. Ätiologie-DD: diabetisch Nephroangiosklerose. Folgeleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus, Hypertonie. 07.18 HbA1c 7.0 %. Therapie: OAD bis 20.02.19, Galvument. Umstellung auf Linagliptin aufgrund der Niereninsuffizienz. Folgeleiden: V.a. diabetisches Fußsyndrom links, DD arterielle Mikro-Embolien. 19.04.2017 Pleurapunktion: maligne Zellen eines primären Adenokarzinoms der Lunge (TTF-1 und CK7 positiv). PD-L1: 1 %. Nachweis eines ALK-Rearrangements. seit 06.11.2017 antiresorptive Therapie mit Denosumab (Xgeva®). 06.17-02.18 Erstlinientherapie mit dem ALK-Inhibitor Crizotinib (Xalkori®), partielle Remission (CT 18.09.17), Abbruch bei Tumorprogress. 20.07.2017 thorakoskopische Talkpleurodese, Perikardfensterung sowie Biopsie der Pleura parietalis. Histologie: Adenokarzinom der Lunge. 18.09.2017 CT Thorax/Abdomen: Primärtumor deutlich größerregredient, demaskierte ossäre Metastasen in BWK12 und Os ilium rechts. 17.01.2018 CT Thorax/Abdomen (nativ): deutliche Zunahme des teilweise abgekapselten Pleuraergusses beidseitig mit Hinweisen für Pleuritis carcinomatosa. Neu Perikarderguss. 01.18-02.18 mehrmalige Pleurapunktionen, zytologisch Nachweis von Adenokarzinomzellen. 31.01.2018 MRI Schädel: kein Hinweis für zerebrale Metastasen. seit 13.02.2018 2nd line Therapie mit dem ALK-Inhibitor Alectinib (Alecensa®). 25.07.2018 CT Thorax/Abdomen: partielle Remission mit Abnahme der Lymphangiosis carcinomatosa und der Pleuraergüsse beidseitig. Stabiler Primärtumor im Oberlappen rechts, stabile ossäre Metastasierung. 21.11.2018 CT Thorax/Abdomen: Progredienz der bilateralen Pleuraergüsse rechts > links. Größensstationärer residualer Primärtumor im OL rechts. Unveränderte Ausprägung der Lymphangiosis carcinomatosa. 02.19 Fortführung der Therapie mit Alectinib (Alecensa®) sowie der antiresorptiven Therapie mit Denosumab (Xgeva®). 20.11.2017 2-Etagenthrombose links. 31.01.2018 MRI Schädel: Hinweise für multiple ischämische Hirninfarkte. 06.02.2018 akute Embolie in der Bifurkation der A. brachialis links mit Embolektomie A. brachialis links. 09.02.2018 TTE: mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz, keine sichere Emboliequelle. 07.02.2018 CT der oberen Thoraxapertur: kein Nachweis einer Subclaviastenose, thrombotischer Veränderungen der A. subclavia sinistra oder des Aortenbogens. 08.03.2018 CT Abdomen: neu aufgetretener Milzinfarkt mit fast vollständiger Nekrose der Milz bei Verschluss des Truncus coeliacus mit Beteiligung der A. lienalis sowie der A. hepatica communis. therapeutische Antikoagulation mit Rivaroxaban (Xarelto®) 15 mg/Tag. 30.11.2018 TTE: LA dilatiert, übrige Herzhöhlen normal weit. Gute systolische LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. EF biplan nach Simpson 65 %. normale diastolische Relaxation. Aortenklappe: trikuspide leichte (mittelschwere exzentrische Aortenklappeninsuffizienz). Mitralklappe mit leichter Insuffizienz. Trikuspidalklappe morphologisch und funktionell unauffällig. Regurgitation Pulmonalklappe morphologisch und funktionell unauffällig. Gute systolische RV-Funktion. zirkulärer Perikarderuss maximal 12 mm vor RV ohne hämodynamische Relevanz. weiterhin ausgeprägte Beinödeme beidseitig. HV in 45°-Lage nicht gestaut, HJR positiv. Kalium 3.4 mmol/l. Kreatinin 118 umol/l. eGFR (CKD-EPI) 39 ml/min/1.73 m². Harnstoff 9.7 mmol/l. Protein/Kreatinin 694 mg/mmol. Herr Y geht es relativ gut. Er hat lediglich gemerkt, dass er seit einigen Monaten vermehrt Mühe hat, die Treppen zu seiner Wohnung im 2. Stock zu laufen. Er muss mehrere Pausen einlegen. Eine kardiologische Standortbestimmung und Abklärung bezüglich einer Herztransplantation bzw. eines VAD sind im Krankenhaus K geplant. Von Dialyseseite geht es gut. Es wird eine gute Clearance (ktV 2.33 am 29.01.2019) erreicht. Die Restclearance beträgt 3.9 ml/min/1.73 m². Der Hyperparathyroidismus ist ebenfalls gut eingestellt, wenn auch recht aggressiv therapiert mit Rocaltrol 0.5 x täglich und Mimpara 60 x täglich. EPO braucht der Patient nicht. Aufgrund der Herzinsuffizienz neigt der Patient eher zur Polyglobulie. Bezüglich des juckenden Exanthems an den Beinen des Patienten möchte er aktuell keine Abklärung. Er cremt die Beine mit Excipial Lipolotion ein, was die Beschwerden auch verbessert hat. Der INR ist nicht im Zielbereich, weshalb wir das Schema angepasst haben. Im Rahmen einer fokal-segmentalen Glomerusklerose. Peritonealdialyse seit 02.15. bisher 4 Peritonitiden. Diabetes mellitus Typ 2. Aktuelle Therapie: Diätetisch. Spätkomplikationen: dialysepflichtige Nephropathie. Hypoglykämien: keine. HbA1c 6.7 % (09.18).B) Arterielle Hypertonie C) Hyperurikämie mit rezidivierenden Gichtanfällen D) Dyslipidämie · 08.18 Monomorphe Breitkomplextachykardie mit 2-maliger Synkope i. R. Fehlsensing mit intrinsischer Überleitung eines atypischen Vorhofflatterns · 24.08.18 TEE und TTE: Leichte Mitralinsuffizienz visuell LV-EF ca. 20 - 25 % (idem zum Vorbefund). Leichte Aortenklappenstenose exzentrische LV-Hypertrophie bei massiver LV-Dilatation. Kein Thrombennachweis · 23.08.18 CRT-D Kontrolle: Regelrechte Funktion aktuell atypisches Vorhofflattern viele Episoden mit tachykardem Vorhofflimmern/-flattern im Ereignisspeicher · 21.03.18 TTE: exzentrische LV-Hypertrophie bei LV-Dilatation EF 28 % höhergradige diastolische Dysfunktion. Gutes Ergebnis nach MitraClip-Implantation mit residueller leichter Insuffizienz und festsitzenden drei MitraClips. Pulmonale Hypertonie (sPAP 63 mmHg) · 22.08.17 Spiroergometrie: Schwer eingeschränkte Leistungsfähigkeit bei kardialer Limitierung und Trainingsmangel (VO2 max. 14.93 ml/min/kg) · 2009 Koronarangiographie: Ausschluss KHK Interventionen: · 09/17 Implantation von 3 MitraClips bei schwerer sekundärer Mitralklappeninsuffizienz bei Anulusdilatation (residuelle leichte Insuffizienz) · 03/13 CRT-D-Implantation (Biotronik Lumax 740 HF-T) · Paroxysmales Vorhofflimmern · CHA2DS2-VASc-Score: 2 Punkte EHRA IIB OAK mit Phenprocoumon · cvRF: Arterielle Hypertonie Dyslipidämie · Undislozierte Fraktur des Malleolus medialis und Avulsionsfraktur des Malleolus lateralis · Konservative Therapie · 08.18: Euthyreote Stoffwechsellage unter hormoneller Substitution · DD Substratmangel DD Hämolyse DD MDS Monatlich in unserer Sprechstunde; Hr. Y geht es wie immer gut. Er hat keinerlei Beschwerden. Leider ist der Blutdruck wieder deutlich hypertensiv. Durch die gesteigerte UF mit den grünen Beuteln haben wir den Patienten beim letzten Mal negativ bilanzieren können. Die diuretische Therapie und konventionelle antihypertensive Therapie wurden bereits ausgeschöpft. Deshalb haben wir ein Mixschema für die APD mit kürzeren Verweilzeiten programmiert in der Hoffnung die UF noch etwas verbessern zu können. Der Hyperparathyroidismus ist aktuell befriedigend eingestellt ebenso das Hb und der Eisenstatus. Das Albumin und die nPCR sind leider noch etwas niedrig. Deshalb haben wir den Patienten nochmals ermutigt, mehr Eiweiß zu sich zu nehmen. Bzgl. Transplantation ist der Patient noch nicht gelistet. Er braucht noch eine B Bewilligung. Diese wird beantragt, wenn der Patient nach Stadt S umgezogen ist. Der Sohn wird als Garant fungieren. · St.n. Dialysekathter-assoziierte Peritonitis mit S. aureus · Rezidivierendes Erbrechen mit konsekutiver Hypokaliämie und Refluxösophagitis im Rahmen der Peritonitis Diagnostik: · 13.09.18 Gastroskopie: Schwergradige Refluxoesophagitis fleckig gerötetes Antrum submukosale Einblutungen im Magenfundus · 08.09.18 Kultur Flüssigkeit: Kein Wachstum · 03.09.18 Kultur Flüssigkeit: Kein Wachstum · 03.09.18 2 x 2 BK: Kein Wachstum · 03.09.18 Abstrich Wunde tief: S. aureus Therapie: · 06.09.18 - dato intraperitoneale antibiotische Therapie mit Kefzol · 10.09.18: Entfernung des Tenckhoff-Katheters und Einlage eines Sheldonkatheters · 11.09.18 - dato: Beginn Hämodialyse über Sheldonkatheter Vorgeschichte: · V. a. diabetische Nephropathie · Peritonealdialyse seit 09/15 · Zn. 2 x Peritonitis (08.18) · Hochgradige Stenose der A. iliaca communis rechts (Duplex 20.11.18) · Arterielle Hypertonie · Dyslipidämie · Diabetes mellitus Typ II (NIDDM) · Status nach kardialer Dekompensation 01/15 · Status nach Exartikulation Digitus V Fuss rechts am 24.05.16 · Status nach PTA und Stenting der A. femoralis superficialis sowie PTA des Abganges der A. tibialis anterior und des Truncus tibiofibularis rechts am 25.05.16 · 13.09.18 Gastroskopie: Schwergradige Refluxoesophagitis fleckig gerötetes Antrum submukosale Einblutungen im Magenfundus Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 14.06.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: PET vom 23.08.2018: High average Clearance am: am 23.11.18 ktV weekly total 2.9 - renal 1.4 - peritoneal 1.4 nPCR Urinmenge/24h: 1900 ml 23.11.2018 Peritonitis: keine Beurteilung Geht subjektiv gut. Mit Extraneal UF 200-400 ml. Mit Cycler tendenziell etwas Resorption. Da gute renale Restfunktion besteht, ist dies noch nicht problematisch. Phosphatwerte weiterhin erhöht. Daher Ernährungsberatung angemeldet. BD-Werte zuhause um 140/70 mmHg. Noch keine Listung für TPL (noch Leistungsstopp Krankenkasse). Kontrolle in einem Monat - Start Peritonealdialyse Juni 2018 distaler transmetatarsaler Amputation Os metatarsale II Exzision Malum perforans Planta pedis und Tumorentfernung Fussrand medialseitig am 29.08.2018 - Status nach distaler transmetatarsaler Strahl I Amputation 10/2016 - Status nach Wunddeckung mittels Thiersch-Plastik 11/2016 - 05.04.18 TTE: Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie mit normaler systolischer Funktion (EF 59 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen diastolische Dysfunktion Grad 3 (restriktives Einstrommuster) schwer dilatierter linker Vorhof Ihm geht es eigentlich gut. Der Blutzucker war eher hoch, spritze Insulin seit Januar, seitdem besser eingestellt. Der Blutdruck ist ebenfalls gut eingestellt mit Werten 120-140 mmHg systolisch. Appetit gut, Gewicht stabil. Keine Beinödeme. Keine Miktionsbeschwerden, Nykturie 2-3x. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise stabil bei einer eGFR von 49 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist regredient im Vergleich zum Vorwert auf geschätzt 270 mg tgl. Der Blutdruck ist mehrmals täglich dokumentiert mit Werten zwischen 110-140 mmHg und somit gut eingestellt. Auf eine noch straffere Einstellung würden wir bei Angabe von orthostatischem Schwindel verzichten. Die dokumentierten Blutzuckerwerte nach Beginn mit Lantus sind ebenfalls sehr gut. In der Zwischenzeit ist ein renovaskulärer Ultraschall durch die Kollegen der Angiologie erfolgt. Dort zeigt sich an der bekannten verkleinerten linken Niere kaum arterieller Fluss auf der rechten Seite bei erhöhten RIs keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Die Nierenarterien selbst waren sonographisch nicht einsehbar. Aufgrund dieser Befunde und der stabilen Nierenfunktion besteht somit keine Indikation einer PTA. An Folgeleiden besteht weiterhin eine milde Anämie, welche nicht behandlungsbedürftig ist. Bei im Dezember nachgewiesenem Vitamin D-Mangel haben wir eine Substitution begonnen. · DD: Nephroangiosklerose sek. FSGS diabetische Nephropathie renovaskuläre Verschlusskrankheit MGUS · mit Schrumpfniere li normal grosser Niere re unselektiv glomeruläre Proteinurie (initial 700 mg/d) ohne Hämaturie · 02.19 eGFR (CKD-EPI) 49 ml/min/1.73 m² Kreatinin 119 umol/l Protein/Kreatinin 27.1 mg/mmol · Folgeleiden: Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus · aktuelle Therapie: Basalinsulin plus OAD (Trajenta) · HbA1c 02.19 7.6% · Folgeleiden: V.a. diabetische Nephropathie · 03.2012 TTE (Dr. X Stadt S): dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter Auswurffraktion bei diffuser Hypokinesie EF 25-30%. Vorhöfe bds. dilatiert. Mittelschwere sekundäre Mitrallinsuffizienz. Leichte Trikuspidallinsuffizienz leichte bis mittelgradige pulmonale Hypertonie (30 mmHg + RAP) · OAK mit unter Marcoumar · frustraner EKV-Versuch 2012 · 11/17 kompresierte Miktionssituation · letzte urologische Kontrolle 11/2017 · St. n. TUR-Prostata am 10.04.2017 · initial Prostataobstruktionssyndrom Stadium II - III · St. n. radikaler Zirkumzision am 10.04.2017 · ca. 2000 Hüft-TEP rechts Keine Beinödeme HV in 45°-Lage nicht gestaut HJR negativ; nächste nephrologische Kontrolle in 4 Monaten. Sollte die Nierenfunktion und Proteinurie weiterhin stabil bleiben, werden wir die Betreuung an den Hausarzt zurückgeben. Kreatinin 119 umol/l eGFR (CKD-EPI) 49 ml/min/1.73 m² Harnstoff 11.9 mmol/lProtein/Kreatinin 27.1 mg/mmol Hr. Y gibt an, erkältet zu sein. Er klagt über Schnupfen und Husten seit 2 Wochen. Symbicort wurde beim letzten Mal rezeptiert. Auskultation: starkes Giemen über allen Lungenfeldern. Hatte heute Systemvorstellung. Der Patient tendiert eher Richtung Hämodialyse. PD wäre ihm zu viel Aufwand und er fühle sich dann zuhause eingesperrt. Aktuell wird er zuhause durch die Spitex unterstützt. Deshalb habe ich ein Shuntmapping angemeldet. Bezüglich der sich rasch verschlechternden Nierenfunktion hat sich diese nur sehr leicht gebessert. Der Blutdruck ist immer noch recht tief und der Patient hat nur +3 kg zugenommen. Der tatsächliche Volumenstatus ist schwer zu beurteilen. Bei zunehmender Hyperkalämie und Azidose habe ich das Torem wieder auf 100 mg erhöht. Wir werden eher kurzfristig kontrollieren. Ein TTE habe ich noch angemeldet, das diese neue Hypotonie durch eine Verschlechterung der Herzfunktion erklären könnte. Des Weiteren würde ich bei nun fallendem Hb mit einer Therapie mit Epo beginnen. Klinik: Nephritisches Syndrom (glomeruläre Mikrohämaturie, Niereninsuffizienz, arterielle Hypertonie) mit palpabler Purpura der unteren Extremitäten und nephrotischem Syndrom bei Hypalbuminämie und Proteinurie von geschätzt 8 g /24 h Baseline-Kreatinin 285 umol/l, eGFR nach CKD-EPI 19 ml/min /1.73 m² Renal-tubuläre Azidose Typ 4 und hyperchlorämische metabolische Azidose mit normaler Anionengap und positiver Urinanionenlücke 20.03.17 Sonografie Niere und ableitende Harnwege: Keine Nierenstauung rechts, linke Niere bei immobilem Patienten nicht einsehbar 20.03.17 Urinsediment: Glomeruläre Mikrohämaturie, Leukozyturie und Bakteriurie bei HWI. Keine Zeichen einer ausgeprägten Proteinurie 20.03.17: Proteinprofil: Unselektive glomeruläre, mit starker tubulärer Proteinurie 20.03.17 renale Indices: Renal 20.03.17 Autoimmunserologien: Negativ (bis auf positives ANCA, welche jedoch nicht mit MPO oder PR3 reagieren) 17.10.17 Duplexsonographie: femoro-poplitealer Bypass offen, proximale Anastomose aneurysmatisch erweitert bis max. 25 mm, 50%-ige Stenose in der A. femoralis superficialis 19.02.15 Angiographie mit PTA bei subakutem Verschluss der A. femoralis superficialis: Beginn einer arteriellen Lyse mit Urokinase und Vollheparinisierung bei Restthromben 11/90 Femoro-poplitealer Venenbypass A) Metabolisches Syndrom A) Adipositas per magna (Grad III, BMI 48 kg/m²) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom Unter Heim-BiPAP E) Hyperurikämie Unter Allopurinol F) Prädiabetes HbA1c am 21.04.17 6.1% Therapie: Diätetisch B) Hypertensive Kardiopathie 25.04.17 Echokardiographie: Normal großer linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LVEF visuell 55%. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Biatriale Dilatation. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei Anulusdilatation. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung bei einem RV/RA-Gradient von 35 mmHg und geschätzten PAPs 40 mmHg. C) Adipositas-Hypoventilation und obstruktives Schlafapnoe-Syndrom Unter Heim-BiPAP D) V.a. KHK (bei bestehender pAVK) E) V.a. COPD GOLD Stadium unklar Persistierender Nikotinabusus von ca. 50 py Jährliche Sonografie Abdomen durch Gastroenterologie 23.03.17 CT Thorax nativ: Nebenbefundlich Cholezystolithiasis und Leberzirrhose. 22.03.17: ANA, AMA anti-sm-AK unauffällig 27.03.17: Hepatitis A/B/C Serologien negativ Ulcus cruris anteromedial 09/14 Schaumsklerosierung Astvarikosen im Ulkusbereich und angrenzende Perforansvene Unter OAK mit Marcoumar DD renal, chronic disease 20.03.17 Vitamin B12- und Folsäurespiegel normwertig 27.03.17 Eisenstatus ohne Hinweise auf Eisenmangel Nephroberatungsgespräch Beratung: Dr. X Behand. Nephrologe: Dr. X Diagnose: CKD 4 bei Purpura Schönlein-Henoch, Metabolisches Syndrom, Hypertensive Kardiopathie, Schlafapnoesyndrom, Adipositas Symptome: Übelkeit, Müdigkeit, Juckreiz an rechtem Handrücken. Sonst kein Juckreiz. Größe: 180, Gewicht: 143.3 Aktuelles Kreatinin: 493, Harnstoff: 62.3, GFR: 9 Hb: 89 Hepatitiswerte: negativ, Datum: 27.03.2017 Beruf: Pensioniert Wohnsituation: Wohnt alleine in einer 2.5-Zimmer Wohnung. Bezugsperson: Fr. Y (Bekannte) Hilfsbedürftigkeit: Spitex täglich für Verbandswechsel und Beine einbinden, Körperpflege und Ankleiden. Essen kommt vom Altersheim. Ev. Transport ins Dialysezentrum: Rotkreuzfahrdienst Informationen: x HDx Shuntx Organisatorisches x CAPD x Kathx Organisatorisches Transplantation Notizen zum Gespräch Patient kommt alleine zum Gespräch. Er gibt als Bezugsperson nur eine Bekannte Fr. Y an. Er wohnt alleine und braucht viel Betreuung durch die Spitex. Das Essen bezieht er vom Altersheim. Er kann sich nach dem Gespräch weder HD noch PD vorstellen, er ist von den Informationen überwältigt und muss sich das Ganze durch den Kopf gehen lassen. Er fragt auch, ob er auch keine der genannten Optionen wählen kann. Wegen eines Schlafapnoe-Syndroms hat Hr. Y eine CPAP-Maske nachts. Patient wird um 10:00 Uhr auf die SIC verlegt. Dialyse dort durchgeführt. 11:30 Uhr Peritonealdialyse (Ausfuhr 2400 ml, Einfuhr 1700 ml, Glucose 2.3%) 14:30 Uhr Peritonealdialyse (Ausfuhr 2140 ml, Einfuhr 2000 ml, Glucose 2.3%) VW PD-Katheteraustrittsstelle reizlos, verbunden mit Bactroban. Patient äußert mehrmals den Wunsch, an die Hämodialyse zu wechseln. Er und die Ehefrau sind mit der Situation zu Hause überfordert. Außerdem hat er immer Völlegefühl im Bauch und mag nichts essen. Patient weiterhin auf SIC, Dialyse wird dort durchgeführt. 06:45 Uhr Peritonealdialyse (Ausfuhr 2400 ml, Einfuhr 2000 ml, Glucose 2.3%) 10:20 Uhr Peritonealdialyse (Ausfuhr 2200 ml, Einfuhr 2000 ml, Glucose 2.3%) 13:20 Uhr Peritonealdialyse (Ausfuhr ml, Einfuhr 2000 ml, Glucose 2.3%) 16:20 Uhr Peritonealdialyse (Ausfuhr ml, Einfuhr 2000 ml, Glucose 2.3%) VW PD-Katheteraustrittsstelle reizlos, verbunden mit Bactroban. Patient äußert heute keine Bauchschmerzen. Hr. Y hat sich heute vorgestellt zur Kontrolle nach Umstellung der antihypertensiven Therapie. Darunter lag der BD zuhause nun im Bereich 110-130/70-80 mmHg und in etwa im Bereich der heutigen Messung bei uns. Schwindel bestand nicht. Somit würde ich empfehlen, die Therapie vorerst so weiterzuführen. Bezüglich weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren liegt neu formal ein Diabetes mellitus vor bei einem allerdings grenzwertigen HbA1c von 6.5%. Auch ist ein Rauchstopp für ihn leider aktuell nicht vorstellbar. Andere Lifestylemodifikationen wie vermehrte Bewegung und Ernährungsumstellungen sind eher möglich. Er wird hier sicher noch weitere Gespräche und Coaching benötigen. Weitere Kontrollen bei uns sind nicht geplant. Für die weiteren Kontrollen wird er sich bei Ihnen melden. Patient geht es gut. RF am Velum wurde vor 14 Tagen operiert und sei gutartig gewesen. Drei Wochen Thailandaufenthalt. RR daheim nicht gemessen. Klinisch und laborchemisch stabil. St.n. Nierentransplantation bei IgA-Nephropathie 10/15 Lebendspender: Bruder Posttransplantäre Nierenfunktion ca. GFR 30-35 ml/min Prograf: 6-8 microgramm/l Ausgeprägte Nebenwirkungen von Amfotericin B (Schwitzen, Schwindel, Übelkeit, wahrscheinlich Fieber) 28.03. - 04.04.17: Antibiotische Therapie mit Avalox 400 mg täglich 18.04.17: Legionellen-Antigen negativ, Mykoplasmenpneumonie-Serologie negativ, CMV-PCR negativ, EBV-PCR 21500 GEq/ml·25.04. - 02.05.XX Antibiotische Therapie mit Doxycyclin 100 mg 1-0-0 für 7 Tage ·25.04.XX Eiweisselektrophorese/Immunfixation: Oligoklonales IgG/IgM-Muster HIV negativ ·25.04.XX CT-Thorax: Subsolider Nodulus im lateralen Mittellappensegment von 4 x 6 mm DD postinfektiös leicht vermehrte Anzahl mediastinaler Lymphknoten ohne pathologischer Vergrösserung. ·16.05.XX: CT-Abdomen: Splenomegalie 17.5 x 6.5 cm mit 2 x 8 mm messenden subkapsulären hypodensen Läsionen keine Lymphadenopathie abdominal keine Hinweise für PTLD. ·11.05.XX: TEE: Mittelschwere Mitralinsuffizienz ohne Nachweis von Vegetationen ·11.05.XX: Immunphänotypisierung peripheres Blut: Kein Hinweis für eine lymphatische Neoplasie bzw. Non-Hodgkin-Lymphom ·02.05.XX: EBV-PCR 12400 GEq/ml ·Antiinfektive Therapie: ·Ambisone 350 mg 14.6.- dato ·RQW periorbital links 16.6. Versorgung mit EKN 20XX: Behandlung mit Efudix in der Dermatologie Klinik K ohne Nachweis von Malignität Z.n. deutlicher Verschlechterung der Transplantatfunktion bei V.a. Transplantatpyelonephritis 5/20XX ·Osteochondrose L3/4 mit Neuroforaminalstenose ·Mediane Diskusprotrusion L5/S1 ohne Neurokompression DD Novalgin Cefuroxin ·Osteochondrose L3/4 mit Neuroforaminalstenose ·Mediane Diskusprotrusion L5/S1 ohne Neurokompression ·20XX links 20XX rechts Semiologie und Verlauf: ·08/20XX: wimmernde Laute einen Arm über dem Kopf in verzerrter Haltung. Kurz darauf sei es zu einem rhythmischen Zucken der Arme und Beine gekommen während weniger Minuten Blick nach oben gerichtet. ·weitere Anfälle jedes Mal beim Einschlafen oder aus dem Schlaf heraus ·St. n. generalisierten Anfällen 08/20XX 01/20XX 03/20XX 12/20XX 07/20XX zuletzt 10.04.20XX 04/20XX und zuletzt am 02.12.20XX ·St.n. Eklampsie 19XX und in diesem Rahmen mehrere generalisierte epileptische Anfälle Diagnostik: ·cMRI 20.08.20XX: keine strukturelle Läsion. Insgesamt 3 kleinere ältere vaskuläre Läsion keine frischen Ischämien. ·cMRI 14.01.20XX: kein epileptogener Fokus vaskuläre Leukenzephalopathie Fazekas Grad 2 ·EEG: intermittierende Herdbefunde frontotemporal bds. kein Nachweis einer erhöhten Anfallsbereitschaft ·EEG 02/20XX: Normalbefund Therapie: ·Valproat 20XX bis 20XX (Umstellung auf Topamax bei Gewichtszunahme und Tremor) ·Topamax 250 mg/d (seit 20XX on going) sukzessive Steigerung von 100 mg/d aufgrund Anfallsrezidiven maximale Dosis 300 mg/d; eigenständige Reduktion auf 250 mg/d aufgrund Tagesmüdigkeit Patient geht es gut. Keine abdominellen Beschwerden mehr. Gewicht leicht rückläufig. Vanco morgen mit Nachtbeutel. Nächste Kontrolle am Montag. Bis dahin Markumar heute 2 dann täglich 1. Quick fallend aber noch nicht im Ziel. Amlodipin auf 10 mg erhöht. Prostataobstruktionssyndrom Grad III sowie mehrfachem Ureterkinking beidseits ·18.07.XX Einlage Tenckhoffkatheter ·PD Beginn am 10.08.20XX ·08/20XX TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie ·03/20XX Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie Komplikation: ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·04/20XX PTH 291 ng/l ·Z.n. Pneumokokkenperitonitis 12/20XX ·Tx mit Vancomycin i.p. ·Z.n. PD Peritonitis mit Nachweis von Acinetobacter pitii 02.03.20XX ·Tx mit Fortam i.p. und Ciproxin p.o. · PD Peritonitis Erreger noch unbekannt 23.02.20XX ·Beginn Vanco / Fortam 23.02.20XX ·Behandelt mit Tamiflu ·paroxysmales VH-flimmern ·Erneuter Episod am 28.12.20XX ·CHADsVASc-Score: 5 Pkt. ·Unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar ·29.12.20XX TTE: Leichte Aortenklappeninsuffizienz ·02.08.XX Re-Koronarangiographie ·28.07.XX Akut-Koronarangiographie ·cvRF: persistierender Nikotinkonsum (kum. 50py) Diabetes mellitus arterielle Hypertonie A) Arterieller Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 20XX) ·Therapie: OAD ·HbA1c (12/20XX): 6.4% ·Spätkomplikationen: bisher keine bekannt C) Dyslipidämie ·Unter Zystofix ·27.12.20XX Urinprobe: Citrobacter koseri nachgewiesen pansensibel ·03/20XX Kolonisation mit Ciproxin-resistentem P. aeruginosa ·06/15 CT Abdomen: Verdickte Harnblasenwand. Kein Nachweis vesikoureteraler Reflux oder Blasendivertikel. Erweiterter rechter distaler Ureter mit Nachweis kleines Konkrement (2 mm). ·08/20XX TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie Zystofix-Wechsel ·05/20XX Doppel-J-Entfernung beidseits ·03/20XX Harnverhalt von 2500 ml (Kreatinin 870 umol/l eGFR < 15 ml/min) nach Schienung polyurische Phase mit passagerem nephrogenem D.insipidus nach postrenaler Stauung ·03/20XX Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie ·Atone Blase mit rezidivierenden Restharnmengen ·Residuelle Feinmotorikstörung der linken Hand ·Ätiologie: Carotis-Stenose re und mikroangiopathisch Dem Patient geht es gut. Er hat sich von seiner Operation gut erholt. Er ist bei den Kollegen der plastischen Chirurgie regelmässig in Kontrolle. Bzgl. des Melanoms ist die Genetik noch ausstehend. Die Nachsorge findet 3 monatlich in der Dermatologie statt. Formal wäre eine inguinale Lymphknotenresektion indiziert. Diese wird vom Patient abgelehnt. Bzgl. der Transplantatfunktion geht im Moment alles gut. Die GFR ist bei ca. 35-40 ml/min/1.73 m² stabil. Eine Proteinurie besteht nicht. Der Blutdruck könnte noch eine Spur besser eingestellt werden, allerdings ist bei der aktuellen Situation nicht unbedingt die Zeit für grosse Experimente. Gleiches gilt für die Immunsuppression. Zudem ist noch eine Koloskopie aufgrund des im PET gesehenen Hotspots geplant. ·St. n. chronischer dialysebedürftiger Niereninsuffizienz unklarer Ätiologie ·DD im Rahmen einer chronischen Glomerulonephritis abgelaufener Glomerulonephritis Refluxnephropathie ·04.10.13 Sonographie der Nieren und ableitenden Harnwegen: stark hyperechogene Schrumpfnieren beidseits ·Immunsuppression Prograf 6-8 Prednison 10 mg tägl. Leukopenie bei MMF und Valtrex Therapie ·Shunt ·Verschluss des PTFE Loops ca. 20XX ·St. n. R0-Resektion am 10.12.20XX ·PET-CT Untersuchung vom 09.01.20XX: Bezüglich Melanom keine Hinweise für Krankheitsaktivität lokal oder distant. Unklarer intestinaler Hot spot. ·St.n. Nachexzision mit 2 cm Sicherheitsabstand (Histologisch keine Melanomrestanteile) am 25.01.20XX und Defekdeckung mit lokalem Insellappen und VHT von Leiste links ·St.n. Sentinellymphknotenbiopsie links inguinal und popliteal links mit Nachweis einer 1.1 mm grosse Mikrometastase inguinal links (1/4 positiv) am 25.01.20XX ·18.05.15 TTE; konzentrisches Re-Modeling des LV mit guter Pumpfunktion LVEF 58%. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Altersentsprechende diastolische Fkt. Keine relevanten Klappenvitien. Gute RV Fkt. Keine Hinweise für pulmonale Hypertonie (RV/RA Gradient 17 mmHg RAP ca. 5 mmHg). Kein Perikarderguss. ·18.05.15 Stressechokardiographie: kein Hinweis für koronare Minderdurchblutung. ·unter Sildenafil ·Curettage 07/20XX Patientin geht es unverändert. Derzeit keine neuen Beschwerden. Herpes des linken Auges (bei Dr. X in Stadt S). Appetit sei normal. Ablauf im Heim sei besser geworden aber immer noch auf und ab. Ehemann sei im gleichen Heim (sei aber noch stärker dement). Die Patientin stellt sich heute in Beisein der Tochter vor. Der Allgemeinzustand ist reduziert aber unverändert zum Vorbesuch. Die Transplantatfunktion ist stabil. Anamnestisch zeigt sich ein Herpes am linken Auge und sie hatte bei der letzten Kontrolle CMV niedrig repliziert was auf eine starke Immunsuppression hindeutet. Myfortic wurde daher auf 2 x 360 mg reduziert. Am rechten Unterschenkel zeigt sich ein grosses Hämatom (ein Trauma ist ihr nicht erinnerlich) daher wurde Xarelto für einen Tag pausiert. Sie ist trotz Substitution weiter hypokaliäm weshalb die diuretische Therapie reduziert wurde. WV in 3 Monaten oder jederzeit bei Bedarf. ·Autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung ·03 1. Leichennierentransplantation ·Cyclosporin A Spiegel: 50-100 Microgramm/l ·TTE vom 18.09.2018: Konzentrische LV-Hypertrophie mit normaler systolischer LV-Funktion ohne regionale Wandbewegungsstörungen, biatriale Dilatation und leichte Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz, systolische PAP 35 mmHg ·Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie ·Aktuell unter Xarelto 10 mg/Tag ·04.06.2018 TTE: Normal grosser konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF biplan 70 %) und höhergradiger diastolischer Dysfunktion nicht näher beurteilbar. Schwere biatriale Dilatation. Leichte Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz bei Koaptationsstörung bei Anulusdilatation. Pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 40 mmHg). V. cava inferior nicht einsehbar. ·30.05.2018: Rechtsführende kardiale Dekompensation NT-pro-BNP 8'502 ng/l ·Chronische Angina Pectoris Vorhofflimmern ED 30.05.2018 ·CvRF: Renale Hypertonie ·DD i. R. Dg 3 ·Unter Immunsuppression bei NTx Antiinfektive Therapie ·30.05.2018 - 04.06.2018: Co-Amoxicillin ·30.05.2018 Röntgen Oberarm: Keine Fraktur, erhaltene Artikulation im Glenohumeralgelenk. Humeruskopfhochstand akromiohumerale Distanz in der vorliegenden Projektion bis max. 4 mm messend DD bei Läsion der Rotatorenmanschette. Keine suspekten ossären Läsionen, normale Knochenmineralisation, unauffällige Weichteile. ·30.05.2018 Röntgen Thorax: Zeichen der leichtgradigen pulmonalvenösen Stauung mit Kerley B Linien und verbreitertem vascular pedicle, insbesondere Lateralverschiebung der rechtseitigen Kontur. Fleckige Verschattungen in Projektion auf das Herz beidseits, beginnende Infiltrate sind hier möglich. Soweit konventionell-radiologisch im Liegen beurteilbar, kein Pneumothorax, kein Pleuraerguss, keine dislozierten Rippenfrakturen. ·Unter Immunsuppression (bei NTX) Diagnostik ·Urinkultur 12.03.2018: Pansensibler E. Coli Antiinfektive Therapie ·12.03.2018 - 15.03.2018 Ceftriaxon (empirisch) ·15.03.2018 - 18.03.2018 Ciprofloxacin ·A. e. viral ·15 x 15 x 10 mm intra- und supraselläre Ausdehnung ·09.01.2012 Transphenoidale Resektion ·Präoperativ: Ausfall der gonadotropen und kortikotropen Achsen, thyreotrope Achse bereits substituiert bei St. n. Strumektomie ·Postoperativ: Ausfall der somatotropen, gonadotropen, thyreotropen, kortikotropen Achsen, Fortführung Substitution der thyreotropen Achse bei St. n. Strumektomie ·Präoperativ und postoperativ Visus und Gesichtsfeld unauffällig ·MR Schädel 03/2018: Kein Hinweis auf Rest-/Rezidivtumor. ·MR Schädel 15.03.2018: Mikroangiopathische Leukenzephalopathie, keine entzündlichen Veränderungen ·Lumbalpunktion 14.03.2018: HSV 1/2, VZV negativ ·MOCA Assessment 14.03.2018: 24/30 Punkten ·EEG 19.03.2018: Leichte Allgemeinveränderungen, keine epilepsietypischen Potenziale, keine Herdbefunde ·14.06.2017 Duplexsonographie UE links: Querschnittsverschluss auf Leistenhöhe Am ehesten ausgehend von offenen Stellen an Zehen; Spur Oedeme bds. Grosses weiches Hämatom am linken Unterschenkel. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 10.08.2017 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema, Zeiten angepasst seit 22.10.2018, Glukose Verweildauer gekürzt Transporttyp: kurzer PET: 21.09.2017 Clearance am: 16.08.2018 28.11.2018 ktV weekly total 1.83 - renal 0.28 - peritoneal 1.54 nPCR g/kg/Tg 0.52 Urinmenge/24h: 1300 ml 02.05.2018 / 980 ml 16.08.2018 / 700 ml 28.11.2018 Peritonitis: 1. am 02.03.2018 Acinetobacter pitii in aerober Blutkultur pos., in anaerober BK: neg. 2. am 23.02.2019 Koagulase negative Staphylokokken Kultur: Staphylokokken epidermis Serologie: Impfstatus 22.10.2018 514 U/l Katheterverlängung 19.09.2018 gewechselt, next: März 2019 Verband: Octenisept Prontoderm Gel Mepore Secutape Notizen Pflege Pat. kommt zur Nachkontrolle wegen Peritonitis => Lc im Dialysat: CRP: KAST: reizlos, keine Schmerzen keine Bauchschmerzen, kein Fieber Bds Beinödeme 2000 ml Extraneal mit 2 g Vancocin beimpft, mit nach Hause gegeben. Am Zwischen-Kontrolle Lc im Dialysat Vanco Spiegel aus dem Nachtbeutel 2. Peritonitis (letzte am 02.03.2018) 4.03.2019 Lc im Dialysat Quick Beutel beimpfen 8.03.2019 Lc im Dialysat Quick Beutel beimpfen Verlängerungswechsel Handwechsel 26.03.2019 Monatskontrolle regulär mit Clearencemessung Der Patient geht es sehr gut. Sie hat keine Beschwerden mehr. Vor 2 Wochen Episode von Anaphylaxie auf einen Müsliriegel. Die Nierenfunktion ist stabil. Es besteht keine signifikante Proteinurie mehr mit 7.5 mg Prednison. Ödeme hat die Patientin auch keine mehr. Torem habe ich auf 10 mg reduziert. Patientin habe dies teilweise zu Hause nicht genommen und keine Ödeme bekommen. Ich werde die Steroidtherapie noch bis Ende März weiterlaufen lassen, dann wären 6 Monate komplett. Anschliessend würde die Patientin für das Tapering an der TOASST Studie mitmachen. ·Ätiologie: Minimal-Change-Glomerulopathie ·15.10.2018 Nierenbiopsie: lichtoptisch bis auf minimale interstitielle Fibrose mit chronischer Begleitentzündung (5 %), unauffällig, Immunfluoreszenz negativ für IgA IgG IgM C3, kein Amyloidnachweis ·12.10.2018 Proteinurie initial 12.5 g/d, Albumin 14.0 g/l ·Folgeerkrankungen: Latente Hypothyreose (TSH 8.0 mU/l am 12.10.2018), Vitamin D Mangel mit sekundärem Hyperparathyreoidismus Prednison 1 mg/kg seit 19.10.2018 mit Tapering im Verlauf. Gutem klinischen Ansprechen ·Rötung und Pruritus an Stamm und Extremitäten nach Verzehr eines Müsliriegels ·keine vorbekannten Allergien ·rez. sensomotorische Hemiparese links ·Kopf- und Nackenschmerzen ·keine Hinweise für eine peripher-vestibuläre Funktionsstörung ·MRI-Schädel vom 04.09.2017: Keine akute Ischämie, Zeichen einer mikroangiopathischen Leukenzephalopathie. Keine intrakranielle Blutung. Keine Gefässstenosen oder Verschlüsse. ·Klinik: seit 2-3 Wochen eine fluktuierende Schwäche und Hypästhesie des linken Arms und Beins ·MRI-Schädel vom 04.09.2017: Keine akute Ischämie, Zeichen einer mikroangiopathischen Leukenzephalopathie. Keine intrakranielle Blutung. Keine Gefässstenosen oder Verschlüsse. ·cvRF: arterielle Hypertonie ·Shunttyp: Klasse III, schwierig Zugangstyp und -stelle: Cimino-Shunt links angelegt am: 14.05.2018 punktabel seit: nein Zugang ist reif: in Reifung Berichte Angiologie: 06.02.2019 letzte PTA: 05.02.2019 Shunt-Revision: nein Accessflow: Beurteilung: Patient geht es gut. Hatte sich nach der letzten Rituximab schlecht gefühlt. Etwa 5 Tage müde und abgeschlagen. Dabei auch Husten. Hatte viel Kontakt mit Leuten mit grippalen Symptomen in der Umgebung. Appetit wieder normal. Gewicht war früher 82-84 kg (unter Kortison angestiegen). Klinisch und laborchemisch stabil. bei 2. ·Z.n. Cyclophosphamid 2005 ·Intraorbitale und intrakonale Raumforderung im Sinne eines entzündlichen Prozesses seit 2016 stabil (St. n. Orbitabiopsie rechts, Histologie: Fettgewebsnekrose) ·Derzeit unter Rituximab alle 6 Monate 500 mg. 6. Infusion 08/2018 (nächste geplant 09/2019) ·Vd.a. Aktinische Keratose über Klavikula rechts lateral ·Erythrosis interfollicularis colli Habe mit der Spitex telefoniert und sie gebeten Hr. Y aufzufordern, mit dem Taxi zur Kontrolle zu kommen und nicht selber zu fahren. Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: F28 31853 Besteck kontr.: ja Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Katheter: rechts Füllvolumen: rechts 2"1 (ml): links 2"1 (ml): Maschine: Konzentrat A: 397 Besonderes: (Allergien etc) Kalium (vor HD): 3.7 (3er Bad) Therapie: Start: Zeit: 13:00 Uhr, BD: 108 / 43 mmHg Puls 78 Ende: Zeit: 15:00 Uhr, BD: 101 / 41 mmHg Gewicht: Kg Gesamtentzug: 24 l Brutto (2 l iso-UF) Minimal RBV (%): Clearance: ml/min ZeitBD/PBF ml/ minart Pven. PTMPUFRLFZufuhrRBV %Bemerkungen 12:55 104/40 6 gamma Nora für HD Start 13:07 115/43 P 77300-24018025114313.6 13:40 116/39 P 76300-23017540114313 6 90 1 14:15 104/38 P 72300-22517045114313 6 89 9 14:50 108/42 P 74300-22517060 14 87 7 Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Zunehmende Beinschwellung li Rötung eher zunehmend. Sonographisch Thrombose V. poplitea li. Ad Hospitalisation zur IV-Antibiose Antikoagulation Volumenmanagement... Hr. Y besteht darauf, vorher noch einmal nach Hause zu gehen um die Hunde zu versorgen. Lässt sich abholen. Anschließend ad Notfall. Hier noch 15000 Einheiten Fragmin s.c. erhalten. · mit nephrotischen Syndrom Erstmanifestation ca. 04.2015 · Nierenbiopsie (02.2016): IF körnige Ablagerungen von IgG Basalmembran aller Glomeruli, leichte Arteriolohyalinose einige kleine streifige Narben · Therapie nach Ponticelli 08.2016-01.2017 (PDN 50 mg tgl. Endoxan 200 mg tgl. im monatlichen Wechsel) · anti-PLA2R (Titer): 01.2016 32, 05.2016 320, 07.2016 100, 10.2016 10, 11.2016 neg, 01.2017 neg, 03.2017 32, 06.2017 100, 10.2017 100, 04.2018 32 · 10.2018: Rezidiv nephrotisches Syndrom · 09.01.2019 Beginn 2. Ponticelli unterbrochen Ende Februar · Respiratorische Polygraphie vom 02.03.2016 - 03.03.2016: AHI 110/h, ODI 127/h, durchschnittliche nächtliche Sauerstoffsättigung 83% · CPAP-Therapie seit 03.03.2016 · Initialer ESS 20/24 Punkte, initialer VAS 8/10 Punkte am 02.03.2016 · ESS vom 26.05.2016: 5/24 Punkte, VAS 2/10 Punkte · Osler-Test vom 26.05.2016: Normale Fähigkeit in monotonen Situationen vigilant zu bleiben · DD Karpaltunnel, DD Ischämie · Beginn ASS, Statin 10.2018 · nach Bagatelltrauma · 01.2019 nahezu vollständig verschlossen · St. n. Erysipel 08.2018 Gehe seit Cortison-Stop deutlich besser. Störend sind weiterhin Durchfälle und Bauchkrämpfe. Keine Tenesmen. Sie habe schon seit langem Neigung zu eher dünnen Stühlen, während der Cortisontherapie habe sich das Problem aber aggraviert. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite erfreulicher Verlauf. Die Proteinurie hat sich auf tiefem Niveau von lediglich um 100 mg/mmol Kreatinin stabilisiert. Die Nierenfunktion ist weiterhin nur minimal eingeschränkt, der Blutdruck akzeptabel. Ich habe die Kaliumsupplementation gestoppt, ansonsten aktuell keine Therapieanpassungen vorgenommen. Fr. Y beklagt weiterhin Durchfälle und Bauchkrämpfe. Eine gastroenterologische Abklärung ist offenbar bereits von Ihnen eingeleitet worden. Diese halte ich auch im Hinblick auf eine Klärung der Ätiologie der membranoproliferativen Glomerulonephritis für unbedingt sinnvoll. · mit normal großen Nieren, normaler Nierenfunktion, erhöhtem Blutdruck und minimer glomerulärer Hämaturie · Biopsie 12.2018: mesangiale Matrixvermehrung und endokapilläre Proliferation mit Doppelkonturen der glomerulären Basalmembran. Diffuse granuläre Positivität für IgG in Kapillarschlingen und mesangial C3 und IgM ebenfalls positiv. Deutliche glomeruläre Positivität für kappa-Leichtketten. EM ausstehend · 12.2018: SPE + IF + FLC im Serum, Urinimmunfixation ohne Nachweis monoklonaler Proteine · 04.01.-19.02.2019 Spiricort 50 mg tgl. · ANA und Rheumafaktor negativ · +/- COPD Verlaufskontrolle hier in 4 Wochen vereinbart. Ihr gehe es jetzt wieder gut. Sei 2-3 Wochen erkältet gewesen mit Fieber. Jetzt gehe es wieder besser. Der Blutdruck sei während der Grippe tief gewesen bis 95 mmHg systolisch, sonst immer 110-120 mmHg. Blutzucker immer unter 10, insgesamt Nüchternwerte jedoch um 7 mmol/l und daher eher etwas hoch. Letzter HbA1c 7.1% vor längerer Zeit. Nächste Kontrolle nächsten Monat beim Hausarzt. Keine Miktionsbeschwerden. Keine Makrohämaturie mehr im letzten Jahr. Zunehmende Belastungsdyspnoe seit Grippe. Keine Angina pectoris. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist stabil bei einer eGFR von 35 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist mit geschätzt 70 mg tgl. im Normbereich, die Mikrohämaturie ist stabil. Der Blutdruck ist im mitgebrachten Tagebuch sehr gut eingestellt. Im Blutzuckertagebuch sind wenige Werte über 10 mmol/l, die Nüchternwerte sind fast ausschließlich zwischen 7-8 mmol/l. Ein aktueller HbA1c liegt uns nicht vor. An Sekundärleiden besteht eine stabile Anämie. In der Substratbestimmung keine Hinweise für Eisen-, Vitamin B12- oder Folsäuremangel. Der Calcium-Phosphat-Haushalt ist bei leichtgradig erhöhtem PTH stabil. · 02.2019 persistierende glomeruläre Mikrohämaturie und Proteinurie, stabile Nierenfunktion seit 01.2018 · 02.2019 eGFR 35 ml/min/1.73 m², Kreatinin 132 umol/l, Protein/Kreatinin 7.83 mg/mmol · 14.09.17 Nierenbiopsie: Mesangial-proliferative Glomerulonephritis mit Nachweis von IgA-Ablagerungen und fokalen extrakapillären Proliferaten (ältere bzw. fibrozelluläre Halbmonde in 2 von 11 Glomeruli). Leichte interstitielle Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie und leichter vorwiegend lymphozytärer Begleitentzündung. · 09.2017: Glomeruläre Makrohämaturie, glomeruläre Proteinurie (1.8 g/Tag), Hypertonie, sonografisch unauffällige Niere · Folgeleiden: renale Anämie, renale Hypertonie, milder sekundärer Hyperparathyreoidismus · Therapie: Trajenta · HbA1c: 6.6 (05.2018) · 09.2017 Ergometrie: Keine Ischämie-verdächtigen ST-Streckenveränderungen, keine AP-Beschwerden · 09.2017 TTE: LV-EF 60%, mittelgradige Aorteninsuffizienz, grenzwertige leichte Aortenstenose · cvRF: Arterielle Hypertonie, positive FA (Vater mit Myokardinfarkt 54-jährig) · a.e. NASH · unter Sifrol · 08.2017 Argonbeamer-Koagulation (Klinik K) · aktuell (seit 05.2018) beschwerdefrei · 11.2017 Gewichtsverlust 8-9 kg innert 4 Monaten · 21.08.2017 Obere Panendoskopie: Geringgradige florie Antrumgastritis; ansonsten unauffällige Schleimhautverhältnisse bis Pars III duodeni. · Histologie Antrum und Corpus ventriculi: Mäßig stark ausgeprägte chronische chemisch-reaktive Antrumgastritis mit narbiger netzartiger Schleimhautfibrose und reifer foveolärer Hyperregeneration ohne intestinale Metaplasie und ohne Helicobacterbesiedlung. Regelrechte Corpusschleimhaut mit intaktem Drüsenkörper und einzelnen kleinen Drüsenkörperzysten ohne Drüsenkörperatrophie und ohne Helicobacterbesiedelung. · Unter säureblockierender Therapie & inhalativer Therapie (beta2-Mimetikum, Glukokortikoid) · Pneumologische Abklärung 01.2017 (Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität) · nächste nephrologische Kontrolle in 3 Monaten; Kreatinin 132 umol/l, eGFR (CKD-EPI) 35 ml/min/1.73 m², Harnstoff 11.5 mmol/l, Ferritin 72.4 µg/l, Transferrinsättigung 31.3%, Vitamin B12 279 pmol/l, Folsäure 14.1 nmol/l, iPTH 110 ng/l Urinstatus: Glucose neg, Protein neg, Blut ++, Leukozyten +++ Protein/Kreatinin 7.83 mg/mmol; Gehe besser als auch schon. Insgesamt aber doch sehr eingeschränkt. Aktuell vor allem immer müde. Vor etwa zwei Wochen zu Hause außerdem Episode mit plötzlich einsetzender Atemnot, habe zuerst gedacht, dass sie jetzt sterben müsse. Habe sich nicht getraut, ins Bett zu gehen. Nach einigen Stunden sei es dann wieder besser gegangen. Seit etwa einem Jahr sei sie beim Spazierengehen, insbesondere beim Bergaufgehen, wegen Luftnot stark in ihrer Belastbarkeit eingeschränkt. Von Seiten der Steine habe sie letzte Woche mehrere Tage Schmerzen über der rechten Flanke gehabt. Es sei möglich, dass ein Stein abgegangen sei. Aktuell gehe es wieder. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle ihres Steinleidens vor. Möglicherweise kommt es weiterhin intermittierend zu Steinabgängen. Sonographisch lassen sich aktuell in der rechten Niere mehrere potenzielle Konkremente darstellen. Hinweise auf eine Hydronephrose fehlen. Von der Größe her sollten diese spontan abgangsfähig sein, weshalb ich auf eine prophylaktische Steinsanierung verzichten würde, insbesondere bei weiterhin nicht kontrollierter Steinneubildung/-wachstums. Eine Erhöhung der Urocit-Dosis ist für Fr. Y nicht möglich. Ich habe auf eine Änderung der Therapie verzichtet.Nebenbefundlich berichtete Fr. Y über seit längerem bestehende Belastungsdyspnoe sowie eine akute Dyspnoeepisode zu Hause vor etwa zwei Wochen. Diese Beschwerden sind in meinen Augen hochverdächtig auf das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit. Das high sensitivity Troponin war aktuell nicht erhöht. Im EKG fanden sich unspezifische Endstreckenveränderungen über der Seitenwand. Ich habe Fr. Y für eine kardiale Evaluation angemeldet. ·mit sekundärer Hyperoxalurie, Hypocitraturie und tiefem Urin-pH. ·EM 03.2009. ·St.n. multiplen Interventionen, zuletzt URS bds. 2016. ·Steinanalysen: 03.2016 CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 60%, Harnsäure 40%. 06.2015 CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 100%. 05.2015 CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 70%, Harnsäure 30%. 09.2012 CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 100%. 08.2012 CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 100%. 03.2009 CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 100%. ·11.2017: Urinvolumen 1256 / 1075 ml/24h, Zitraturie 250 / 250 umol/24h, Urin-pH 4. ·11.2018: Urinvolumen 1405 / 1140 ml/24h, Zitraturie 30 / 20 umol/24h. ·mit normal großem Nieren bds., unspezifischer glomerulärer und starker tubulärer Proteinurie ohne glomeruläre Hämaturie. ·DD vaskulär plus sek. FSGS. ·St.n. AKI 2 07.2015. ·02.2019: eGFR 33 ml/min/1.73 m², Proteinurie 92.4 mg/mmol Kreatinin. ·Folgeleiden: arterielle Hypertonie, sek. Hyperparathyreoidismus. ·01.05: Ileozökalresektion bei Ileumstenose. ·2013 St. n. Perianalabszess-Inzision. ·05.15: Kolonoskopie: minimale Entzündung an der Anastomose. ·Crohn-assoziierte Arthritis. ·03.05 - 06.06: Imurek bei ulzeröser Entzündung an der Anastomose und im Ileum. ·06.06 - 11.07: Remicade bei persistierender Ileitis. ·2008 - 2013: Humira. ·2011 und 2012: Cimzia. ·langjährige Arthritis-Therapie mit Methotrexat, gestoppt 07.2015. ·10.13 - 11.17: Remicade 6-wöchentlich bei persistierender Ileitis, gestoppt bei rezidivierenden Infekten. ·Seit 03.2018 erneut Humira. ·11.2018: Adalimumab, Mercaptopurin. ·Therapie mit Ryzodeg. ·30.01.2018 HbA1c: 6.4 %. ·23.09.2015: Sonographie: deutliche Splenomegalie. ·20.06.2016: KMP: leicht hypozelluläres Knochenmark mit leicht verminderter Myelo- und Megakaryopoese, ausreifende Erythropoese ohne Dysplasie oder Neoplasie. Zytogenetik: Karyotyp 46XX. ·10.2014 TTE: normale systolische Funktion des LV (EF 65%), diastolische Dysfunktion Grad I. Ausgeprägte septal betonte Hypertrophie. AK gering sklerosierte Ränder, keine Stenose, minimale Insuffizienz. MK und TK unauffällig. ·hormonell inaktiv, größenstationär (CT 03.15). ·DD iR eines sekundären Hyperparathyreoidismus. ·Aktuell: seit 29.01.2018 mehrmals normwertig dokumentierte alkalische Phosphatase. Kardiale Standortbestimmung angemeldet. Eine Verlaufskontrolle hier ist in 9 Monaten vorgesehen. Bei Symptomen einer Urolithiasis wird sich Fr. Y mit uns in Verbindung setzen. Symptomarmer Harnwegsinfekt bei letzter Kontrolle 26.02.2019 entdeckt. Resistenzgerecht behandelt mit Fosfomycin 3 g für 3 d bei Infekt mit E.coli (aktuell kein Nachweis von ESBL im Urin). Bisher kein Fieber. Hatte wegen Fosfomycin etwas dünner Stuhl, ist appetitlos, wenig gegessen und getrunken, und 1x gestern erbrochen. Ich interpretiere den Kreatinin-Anstieg mit dem tieferen BD bei wenig Salzintake, hohem Tacrolimusspiegel 7.2, da sie kaum gegessen hat. Kontrolle in 4 d. ·Erneuter HWI 26.02.2019 mit E. coli: keine eigentliche Dysurie, etwas Juckreiz beim Wasserlassen, kein Fieber: Fosfomycin 3 g für 3 Tage: Urin wieder sauber. Freitag 01.03.: wegen gastrointestinalen NW, wenig Salzzufuhr, hohem Prografspiegel (9.8 statt um 4 µg/l) und deshalb hohes Krea. ·ad Kontrolle Di 05.03. Beginn Nabic und Umstellung Prograf 2x0.5 mg auf Advagraf 1x 0.5 mg da meist zu hohe Spiegel. ·Aktuell Völlegefühl im Magen, sobald sie isst, inappetent seit ca. 10 Tagen ad Gastroskopie (initialer Lymphombefund im Magen: Patientin hat Angst). ·Metabol. Azidose: 01.03.2019 erneuter Beginn mit Nabic, 01.03. von 1 auf 2x1 erhöht. ·03.12.2018: Ferinject 500 mg Infusion erhalten. ·Anmeldung Orthopädie: Termin 07.03.2019: OSG-Arthrose rechts. ·Augenkontrolle 12.2018: stabile Situation laut Pat. ·Transplantatfunktion: GFR heute 35 ml/min, mit S-Kreatinin von 146 µmol/l. Ihr Baseline-Kreatinin liegt bei 130 - 150 - 160 µmol/l manchmal auch tiefer; die GFR misst dann 31 - 36 ml/min. Der Zielspiegel der Tacrolimus-Monotherapie ist aktuell deutlich überschritten, meist bei 7.7 µg/l statt der angestrebten 2 - 4. Die Tacrolimusdosis mit Prograf ist mit 2x0.5 mg auf der niedrigsten Dosis; Umstellung auf Advagraf 0.5 mg 1-0-0 ab 02.03.2019. ·Gemischte, überwiegend glomeruläre Proteinurie: unter Cosaar seit 12.2018 nun knapp unter 1 g/d. ·Renale Anämie/s sekundärer Hyperparathyreoidismus nicht therapiebedürftig. ·Metabolische Azidose hatte sich zwischenzeitlich erholt, aktuell wieder vorhanden mit Bic 21.2. ·Proc: - Cosaar 50 mg wegen Proteinurie, wiederbegonnen 12.2018. - Im Verlauf Tacrolimus evt. wechseln auf Advagraf ret. 0.5 mg?. - Kontrolle Azidose, ansonsten Wiederbeginn Natriumbicarbonat KSA p.o. - Leberwerte, Vitamin D, Ferritin/TSAT, Vit. B12 02.2019 normal; Mg noch zu tief; iPTH 218 ng/l. - Regelmäßige EBV-PCR wegen St. n. PTLD. ·Prädiabetes/Diabetes: ·HbA1c 6.3 %: Sie braucht normalerweise kein Insulin. Regelmäßig bei Infekten oder Steroidgabe kommt sie ohne Insulin nicht aus (Humalog Mix 25 z.B. 12 IE morgens). ·Proc: Patientin soll wieder beginnen BZ zu messen und mitbringen. ·Knochen: ·Bei Vitamin D-Mangel: Substitution monatlich 45.000 IE p.o. ·Aktuell eher hyperdynam. Knochen bei hoher BSAP. ·Nachkontrolle Mamma-Ca/gynäkologische Kontrolle: ·Mammographie 21.12.2018: alles io. Kontrolle in 1 Jahr wieder (12.2019). ·Pat. ist kaum zu motivieren für eine gynäkologische Untersuchung. Proc: Vorsichtige gynäkologische Untersuchung erwünscht (bei Virgo) auch im Hinblick auf Ursachenabklärung der rez. HWI: Deszensus? ·Lymphom-Nachkontrolle: ·klinisch durch uns. Bisher keine Hinweise auf erneutes Lymphom. ·Monitoring von EBV-PCR, bisher um 19.000 stabil (direkt nach Chemoth. negativ): 04.12.2018 steigend auf 45.000 Geq/ml = 3333 IU/ml. ·Dyslipidämie: Pat. hatte früher Statin gehabt, Muskelschmerzen, wurde anlässlich SIRS gestoppt. ·Allergien: 09.2018 Testung auf Allergologie bezüglich Propofol und Valproinsäure, auf welche sie ein Dress-Syndrom entwickelt hatte. Allergologische Abklärung zwar ohne Resultat: dennoch empfohlen, auf Propofol und Valproinsäure zu verzichten. ·Leichte Innenohrschwerhörigkeit, ED 1978: aktuell zunehmend. ·Lentikonus, Astigmatismus, St.n. Katarakt beidseits mit Linsen-Neuimplantation 2005 + 2006. ·Hereditäre Nephritis. ·Nephrotische Proteinurie 1983 mit zunehmender Niereninsuffizienz. ·Arterielle Hypertonie, ED 1983. ·Hämodialyse 28.12.1990 bis 11.1992 via Tabatière-Shunt links und 1993 - 1996. ·1. Leichennierentransplantation 18.11.1992. ·Fulminante vaskuläre und interstitielle Abstossung Tag 16: Behandlung mit ATG 7 + 5 Tage und anschließend OKT 3 7 Tage wenig erfolgreich. ·Transplantatnephrektomie 17.02.1993. ·2. Leichennierentransplantation 03.06.1996. ·Induktionstherapie nochmals mit ATG 14 Tage; Tacrolimus-Monotherapie. ·Transplantatbiopsie 11.1997: akute eitrige Pyelonephritis und schwere Calcineurin-Toxizität. ·Transplantatinsuffizienz Stadium 3 mit Baseline-Funktion um 31 - 36 ml/min.·Keine arterielle Hypertonie seit Jahren ·Gemischte überwiegend glomeruläre Proteinurie von 0.6-1.5 g/die ·Renal tubuläre Azidose a.e. unter dem Calcineurinhemmer Tacrolimus ·Schwankender sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Normochrome normozytäre Anämie DD: beg. renale Anämie ·Schwere polyartikuläre rezidivierende Gichtarthropathie (s.u.) ·Aktuell: ·Baseline GFR CKD-EPI um 35 ml/min. 01.03.2019 Verschlechterung wegen Infekt GI-NW unter Antibiotikum ·Immunsuppression: Tacrolimus-Monotherapie mit Zielspiegel 2-4 µg/l ·Steigende überwiegend glomeruläre Proteinurie unter BD-Anstieg ·Aktuell: 26.02.2019 erneuter HWI mit E.coli: 3d Fosfomycin ·09.2018 Transplantatpyelonephritis links mit E. coli ESBL-Bildner ·Ciprofloxacin 04.-07.09.2018 / Ertapenem 08.09.-21.09.2018 ·4-6 HWI pro Jahr mit unterschiedlichem Keimspektrum ·E.coli ESBL nachgewiesen 08.2017 01.2018 und 09.2018 ·11.01.2018 - 17.01.2018: Ertapenem (empirisch) ESBL-Trägerin (E.coli) ·Aetiologie: Tacrolimus-induziert ·Behandlungsbedürftig während/nach Steroidtherapie ·aktuell nicht behandelt bei HbA1c 6.3% ·Aktuell: Kein Hinweis auf Rezidiv Kontrollen durch Nephrologie ·Initiales Stadium IV EBV positiv Diagnostik ·04.03.2015 Gastroskopie: Aspektmässig ungewöhnliches oberflächliches Ulkus an der Hinterwand des Bulbus duodeni ·Histologie: Diffuse Infiltration durch monomorphe B-post-Transplantation lymphoproliferative Erkrankung EBV positiv ·04.03.2015 Ileo-Koloskopie: Endoskopisch unauffällig ·Histologie: Ileum mit fokalen Infiltraten durch eine monomorphe B-post-Transplantation lymphoproliferative Erkrankung EBV positiv ·PET-CT 18.03.2015: Lymphadenopathie zervikal links axillär bds. retroperitoneal Bulbus duodeni Jejunum Colon ascendens Colon transversum rechte Colonflexur Therapie/Interventionen ·04-09.2015 6 Zyklen R-CHOP-21 und 2 x Rituximab ·2015 Implantation eines Port-à-Cath in V. subclavia rechts Komplikationen ·04.2015 06.2015 und 07.2015 Toxische Mukositis des Kolon ·2015 Fieber in Neutropenie ·PT1mic L0 V0 Pn0 G1 ER pos. 8/12 PR pos. ED 07/12 ·Sono ROLL Tumorektomie Mamma rechts 09.2012 ·Adjuvante Radiotherapie 12.2012-02.2013 ·St.n. Mastitis nonpuerperalis rechts 09.2013 mit konsekutivem SIRs ·Positive Familienanamnese bezüglich Mammakarzinom ·aktuell: unauffällige Tumornachsorge letztmals 12.2018 ·Erfolgreiche Therapie mit Febuxostat (Adenuric) Stopp Colchizin 02.2018 ·04.2009 - 06.2012 Steroide bei Hypersensibilitätsreaktion auf Allopurinol (erfolglose Desensibilisierung 12.2010) erfolglose Therapie mit Santuril 04.2009 - 01.2011 ·2010 Steroidinduzierte Hüftkopfnekrose rechts Stadium 3 ARCO EM 05.2010 ·10.2010 Steroidinduzierte avaskuläre Talusnekrose rechts mit Dissektat EM 10.2010 ·02.2011 Infarktion medialer Malleolus ·03.2015 und 01.2015 Propofol: DRESS-Syndrom ·Klinik: Atypische Lymphozyten Eosinophilie generalisiertes Erythem und Ödem Fieber ·09.2018 Allergol. Abklärung zwar ohne Resultat: dennoch empfohlen auf Propofol und Valproinsäure zu verzichten! ·10.2015 Metoprolol vermutet: Exanthem ·07.2015 Tazobac vermutet: Exanthem ·09.2013 Valproat: Exfoliatives Exanthem ·04.2008 Allopurinol gesichert: Exanthem Desensibilisierung erfolglos ·Unter Therapie mit Cipralex ·06.2006 - 02.2013 behandelt mit Fosamax ·Unter Vitamin D3-Substitution ·DEXA 10.2016: T-Score Neck links -2.4 rechts -2.2 ·Rezidivierende häufige Harnwegsinfekte (ESBL) ·Virale Gastroenteritis 02.2018 hospitalisiert ·Influenza-B-Infektion 01.2018 mit ·Pneumonie Unterlappen rechts intubiert 14.-17.01.2018 ·Schwere Encephalopathie DD: medikamentös-infekt-bedingt ·HWI mit E. coli ESBL ·Pneumonie rechts 05.2017 Türkei ·Otitis media links 01.2016 ·SIRS nach Mastitis mit MOV 09-11.2013: Kreislauf Niere DIC metabolische Azidose Lunge ·Virale Meningoenzephalitis ·Candidämie ·Urosepsis mit E. coli ·CVVHD-CiCa 26.-30.09.2013 ·Histologie: chronische Cholezystitis Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 29.10.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: High PET: 11.12.2018 Clearance am: April 2019 ktV weekly total - renal - nPCR Urinmenge/24h: Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: Einlage PD Katheter 29.10.2018 nächste: April 2019 Nachschulungen: Juni 2019 Verband: Reinigen Octenisept Prontoderm Nasal Gel Mepore Secutape täglich Anti-HBs Impftiter: 0.6 am 19.09.2018. Impfschutz ungenügend. Procedere? Notizen Pflege: Hr. Y kam zu spät hatte Stress. BD erst nach 30 Min. gemessen immer noch hoch. Fühlt sich mit dem aktuellen Gewicht gut. KAST: reizlos AZ: fühlt sich gut macht manchmal 4-5 Handwechsel pro Tag Führt seit 2 Wochen keine Bilanzblätter. Laut seiner Aussage UF ca. 100-300 ml Stuhlgang: tgl. Füsse: i.o. keine Ödeme Clearance-Messung: Hr. Y hat Sammlung vergessen wird im April gemacht 150 mcg Mircera s/c injiziert 24 Std. BD Messgerät montiert bis 02.03.2019; 03.04.2019 mit Verlängerungswechsel Nachschulung Clearancemessung; Nach einem febrilen Infekt der oberen Luftwege Anfang Februar 2019 geht es ihr wieder sehr gut. Sie hat 1.5 kg abgenommen. Aktuell plagen sie wieder vermehrt Refluxbeschwerden bei bekannter Regurgitation wegen osophagealer Beteiligung der Systemsklerose. Sie kann die Dosis bei vermehrten Beschwerden verdoppeln. Wir besprachen ein 24h-Blutdruck-Profil von heute. Während eines Spaziergangs und anschließendem Fahrradfahren weist sie BD-Werte um 143/101 mmHg auf, danach meist um 130/80 mmHg (Tages- und Nacht-Mittelwert ohne nächtliches Dipping). Sie wird zu Hause BD-Messungen machen. Sollten sie immer wieder so hoch sein auch in Ruhe, empfahl ich ihr die Erhöhung des Carvedilols (bei normaler HF). Ansonsten guter AZ. Heute Bestimmung der Lymphozyten-Subpopulationen: sie haben sich normalisiert. ·Stabile Transplantatnierenfunktion GFR CKD-EPI heute von 63 ml/min. (trotz leicht verschärer antihypertensiver Therapie mit einer zusätzlichen Carvediloldosis von 6.25 mg) ·Advagrafspiegel (Tacrolimus) schwankend: Seit der 1. JK in Basel Zielspiegel auf 4-6 µg/l reduziert wegen BKV-Virämie (Dosis wurde 08.2018 von 4 auf 3 mg/d gesenkt). ·seit 12.2018 Urinstix mit +Proteinurie: Selektive glomeruläre Proteinurie 27.2 mg/mmol Alb/Krea 10.3 mg/mmol regelmässige Kontrolle. ·BKV- CMV-PCR ANCA ANti-MPO 01/2019: Anca 40 Anti-MPO 14 (stabil); BKV-PCR erstmals 01.2019 negativ (vorher immer um 4600 GEq/ml) ·BD: 24h-Blutdruckprofil 01.03.2019: während Anstrengung hoch sonst akzeptabel Tages-/Nacht-Mittelwert 130/87 mmHg (kein nächtliches Dipping): BD-Selbstmessung zu Hause falls auch in Ruhe hoch: Carvedilol morgens erhöhen. ·iPTH war 07.2018 normal mit 42 ng/l seit Prolia-Gabe (06.12.2018) bis 231 ng/l angestiegen. ·Vorschlag von Prof. Z 10.12.2018: ·Impfungen: Grippe- Prevenar 13 DiTe Mitte 12.2018 alle von uns gemacht (da sich die B-Zellen erholt hatten). ·Gemäss Prof. Z sollte 3 Wochen nach Impfungen (und bei Erholung der B-Zellen) wieder 500 mg -1000 mg Mabthera als Erhaltungstherapie der ANCA-assoz. Vaskulitis verabreicht werden. ·Diskussion am 01.03.2019 mit Prof. Z und Prof. Z: Da erstmalig im Januar seit Tx die BKV-Virämie (PCR) negativ war die ANCA/MPO-AK stabil tief sind und die Albuminurie nicht stark ansteigt, keine Mikrohämaturie besteht und wegen der Tx eine Immunsuppression als gewissen Schutz besteht vorerst nochmals 3 Monate watchful waiting BKV + ANCA/MPO abwarten im 05.2019 dann evt. nochmals Rücksprache mit Prof. Z/Prof. Z ob nun 500 mg Mabthera gegeben werden kann. Durch die Erhöhung der IS kann die BKV-Virämie wieder provoziert werden. · ·Erhöhte g GT und alk. Phosp. im November: heute alles normalisiert.·Sozial: erhält nach IV-Revision 08.18 weiterhin eine 70%ige IV und arbeitet bei SVA 30%. ·Memo: ·bezüglich ihrer Grundkrankheiten (Systemsklerose / Polyangiitis und Transplantation): ·ANCA Anti-MPO alle 3 Monate: 01.19 kaum erhöht: Anca-Titer 40 Anti-MPO 7-14 (stabil) ·BKV-Virämie alle 3 Monate: 01.2019 negativ. Bei erneuter Positivität eine Biopsie evaluieren ob IS reicht für Schutz vor Abstossung. ·05.19 Evt. Mabthera-Erhaltungsgabe von 500 mg Infusion (Kogu? 500 mg reicht wsh bei geringem Körpergewicht): Evaluierung falls BKV-PCR negativ bleibt.s.o. ·Immunglobuline (Lymphozytensubpopulation) alle 6 Monate: 1.3.19: erholt 09.19? ·Jährliche Kontrollen an Uni-Basel: ·Rheumatol. Kontrolle bei Prof. Z: zuvor im Herbst 1x/Jahr (ca. 10.19): Lufu ECHO evt. DEXA. Ausnahmsweise nun im 4.6.19 nach 6 Monaten dann auch Prolia 60 mg ·Hämatologie nach Stammzelltransplantation ·ED 02.2015 initiale Manifestation: akutes pulmo-renales Syndrom mit diffuser alveolärer Hämorrhagie, Lungenödem, schwerer respiratorischer Insuffizienz; anti-MPO initial 471 U/ml ·02.2015 Nierenbiopsie: 4/) Glomeruli verödet 5/9 mit segmentaler Sklerose 2 frische Halbmonde pauci-immun kaum Regenerationspotential ·Therapien: ·08. - 12.02.15 tägliche Plasmapheresen ·Immunsuppression ·Cyclops-Schema 02.2015 ·Azathioprin 12.08.15 - 04.09.17 ·Prednison 16.02. - 25.11.16 ·Rituximab 09.03.15 - 11.08.17 ·15.02.15 Beginn Hämodialyse / Hämofiltration ·03.03.15 Anlage eines brachiocephalen Shuntes links ·Pannikulitis Oberarm links ED 14.01.16 ·im Rahmen der Polyangiitis mit nekrotisierender Vaskulitis ·Biopsie 15.01.15: Übergang von tiefer Dermis zu Subkutis eine nekrotisch veränderte Arteriole welche von einer starken Entzündung befallen ist. Fibrinoide Nekrose in den Wandschichten. Intra- und perivaskulär reichlich eosinophile und neutrophile Granulozyten. ·04.09.17 Nierentransplantation (Nierenspende der Mutter) in die rechte Fossa iliaca ·Transplantatbiopsie 02.10.17: minimaler herdförmiger tubulärer Schaden vom Calcineurin-Typ ·Gute Transplantatfunktion mit GFR um 51 - 67 ml/min. ·Tacrolimus-Zielspiegel 4-6 µg/l bei dualer Immunsuppression unter Advagraf / Myfortic ·Metabolische normal Anion-Gap Azidose ·Beteiligung von Haut (Raynaud-Symptomatik Calcinosis Nekrosen) Ösophagus Lunge (Lungenfibrose) Scl-70 positiv ·05.2000 Autologe Stammzelltransplantation im Rahmen des ASTIS-trials ·aktuell: peristierendes Raynaud-Phänomen stabile leicht restriktive Ventilationsstörung und gering erniedrigte Diffusionskapazität, kein pulmonaler Hypertonus ·02.2015 iatrogener Pneumothorax ventral rechts nach ZVK-Einlage ·03.2015 Spontaner Pneumothorax rechts bei bekannter Lungenfibrose ·31.03.15 CT-Thorax: Seropneumothorax mit diskretem Mediastinalshift nach links basalbetonte Lungenfibrose keine alveolären Infiltrate ·TTE 16.08.16: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (60%) keine regionale Wandbewegungsstörungen diastolische Dysfunktion Grad I ·Arterielle Hypertonie vor Nierentransplantation ·Regelmässige IVIG-Gabe (10 g) im Krankenhaus K letztmalig 09.08.17 ·DEXA 08.2018: LWS T-Score -2.7 rechter SH -1.5/ Neck -2-1; linker SH -1.5/ Neck -2.3; Radius normal -0.2 (verschlechtert zu 10.2016) ·Amenorrhoe seit 02.2015 Untergewicht ·Unter Prolia / Calcium / Vitamin D seit 12.2018 ·Infekte unter Immunsuppression ·10.2018 Respiratorischer Infekt mit Nachweis von Corona- und Parainfluenzavirus mit peripbronchialen Infiltraten basal bds. DD: Aspirationen wegen Regurgitation bei weitem Ösophagus bei Systemsklerose (CT-Thorax 23.10.18) ·Oligoarthritis mit sekundären Arthrosen beider Handgelenke EM 1998 ·RF positiv seit 2008 anti-CCP negativ ·Calcinosis carpometacarpale Arthrose Dig IV und V linke Hand partielles Os carpale ·keine Dynamik 2006-2018 ·Amenorrhoe seit 02.2015 ·Leichte Refluxösophagitis (Gastroskopie 11.2017 Krankenhaus K) ·St. n. Hepatitis C ·Ihr gehe es gut. Im Juli 2018 nochmals Pyelonephritis, damals im Krankenhaus K gewesen für 1 Woche. Man habe nichts gefunden. Nach antibiotischer Therapie wieder gut gewesen. Keine Miktionsbeschwerden seitdem. Keine Beinödeme. Appetit gut, Gewicht stabil. Sie merke die Pyelonephritis-Episoden erst wenn sie Fieber bekomme, habe keine Schmerzen, keine Miktionsbeschwerden. Habe den Job gewechselt und seitdem weniger Stress, hat jetzt einen kürzeren Arbeitsweg. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist weiterhin stabil mit einer eGFR von 44 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls stabil bei geschätzt 210 mg tgl. Der Blutdruck ist weiterhin ohne medikamentöse Therapie im Zielbereich. An Folgeleiden besteht einzig ein sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Vitamin D-Mangel. Seit der letzten Vorstellung ist nochmals eine Pyelonephritis aufgetreten, laut vorliegenden Unterlagen wurde jedoch kein Abflusshindernis festgestellt. Procedere: ·Wir empfehlen die Vitamin D-Dosis leicht zu steigern bei ansteigendem Parathormon ·Wir haben der Patientin empfohlen bei erneutem HWI-Beschwerden unmittelbar einen Arzt zu kontaktieren. ·Ätiologie: Angeborene Nierendysplasie beidseits ·Sonographisch resp. MR-radiologisch beidseits verkleinerte (rechts ca. 8 cm, links 8.5 cm) dysplastische veränderte Nieren mit teils hypoplastischen und kompensatorisch hypertrophen Arealen ·Leichtgradige Proteinurie von ca. 0.2 g/Tag rez. Mikrohämaturie ·03.19 eGFR (CKD-EPI) 44 ml/min/1.73 m² Kreatinin 142 umol/l Protein/Kreatinin 21.8 mg/mmol ·Bis 06.2016 keine Hinweise für eine Refluxproblematik Pyelonephritis links 06.18 (kein Erregernachweis) Pyelonephritis bds. 07.16 (S. saprophyticus) ·Sekundärfolgen: sekundärer Hyperparathyreoidismus (bei Vit D-Mangel) - Saisonale Rhinitis und Hausstauballergie ·nächste nephrologische Kontrolle in 6 Monaten; Kreatinin 142 umol/l Harnstoff 9.4 mmol/l iPTH 115 ng/l; Der Patient geht es sehr gut. Keine Beschwerden. Die Patientin klagt nur über ein Kribbeln am dorsalen Vorderarm von den Fingerspitzen bis in den Ellenbogen aber nicht darüber ausstrahlend. Dies hätte sie vor allem nach dem manuellen Arbeiten oder auch in der Nacht. Mittels Durchbewegen ginge dies aber wieder vorbei. Klinisch nicht auslösbar. Keine Kraftminderung, keine Muskelatrophie. Das Transplantat hat eine exzellente Funktion. Keine Protein oder Hämaturie. Die Sonographie der Mammae in der Frauenklinik war unauffällig. ·Stabile und normale Transplantatfunktion im CKD Stadium 1 11.17: Kreatinin 49 µmol/l eGFR n. CKD-EPI > 90 ml/min/1.73 m² ·Duale Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 4.0-6.0 µg/l) und Mycophenolat / Mofetil ·CMV Donor negativ / Recipient negativ EBV Donor positiv / Recipient positiv ·1 Identität 7 Mismatches sensibilisierende Ereignisse: 3 Schwangerschaften und 5 Erythrozytenkonzentrate ·Donor-spezifische Antikörper: Für Transplantation keine Donor-spezifischen Antikörper nachweisbar am Tag 7 Donor-spezifische Anti-HLA-DR4-Antikörper nachweisbar ·-> Initial Triple-Immunsuppression und Induktion mit Basiliximab (Simulect) ·Postoperativ initial regelrechte Funktionsaufnahme ·Biopsien: ·17.11.12 Nullbiopsie: Diskreter herdförmiger potentiell reversibler Tubulusschaden geringe Arteriolosklerose minimale interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie < 5 %. ·23.11.12 Erste diagnostische Nierenbiopsie bei abnehmender Diurese und stagnierendem Kreatinin: Geringgradige floride vaskuläre Abstossung in 1 von 2 Interlobulararterien (Endothelialitis) mittelschwere Kapillaritis C4d negativ; entspricht Memory-Immunantwort mit gemischter zellulärer und humoraler Abstossung -> Procedere: Solumedrolstösse und Thymoglobulin·3-Monats-Protokollbiopsie vom 14.02.XX: Minimale herdförmig aggressive interstitielle zelluläre Abstossung C4d negativ ·-> Procedere: Perorale Steroidstösse ·6-Monats-Protokollbiopsie vom 15.05.XX: Keine Abstossung mehr. ·-> Procedere: Reduktion Tacrolimus-Zielspiegel Tripel-Immunsuppression weiter ·12-Monats-Protokollbiopsie vom 04.12.XX: Lichtmikroskopisch unauffällig immunfluoreszenz-optisch Bild einer membranösen Glomerulonephritis PLA2R glomerulär mit normalem Verteilungsmuster -> Anti-PLA2-R-Antikörper im Serum seriell negativ ·05/15 Protokollbiopsie vor Steroidtapering: Keine Abstossung -> Procedere: Beginn Steroidtapering ·09/15 Protokollbiopsie nach Stopp Steroide: Keine Abstossung -> Weiter duale Immunsuppression ohne Steroide Vorgeschichte: ·Klinisch V.a. fokale segmentale Glomerulosklerose nach rezidivierenden Pyelonephritiden und Adipositas (BMI 36 kg/m²) ·02/11 Anlage Basilica-Shunt Oberarm links ·Ab 11/11 Intermittierende Hämodialyse ·08/14 TTE: Altersentsprechend normal LV-EF normal ·08/14 24h-EKG: Unauffällig. ·01/12 Koronarangiographie: Diffuse Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion. ·04/11 Duplexsonographie Beckenarterien: Keine hämodynamisch relevanten Stenosen Links ·Insuffizienz der V. saphena magna im Stadium Hach IV Rechts ·Insuffizienz der V. saphena magna im Stadium Hach I ·Ohne Hinweis auf Peritonsillarabszess Antiinfektive Therapie: ·08.10.XX - 10.10.XX Co-Amoxi ·10.10.XX - 17.10.XX Amoxicillin Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: 5008 Besteck kontr.: ja Filter: FX 100 Aktueller Zugang: Katheter: Permcath rechts Füllvolumen: rechts 2.1 (ml) links: 2.1 (ml) Maschine: Konzentrat A: 250 G + 2 Kalium (Tel. Verordnung Dr. X) Besonderes: (Allergien etc) Konzentrat B: Bibag 650 Kalium (vor HD): 4.8 mmol Therapie: Start: 01.03.XXXX Zeit: 9.40 Uhr BD: 113 / 46 mmHg Ende: 01.03.XXXX Zeit: 13.40 Uhr BD: 123 / 49 mmHg Gesamtentzug: 3 l brutto Minimal RBV (%): 92.7 Clearance: 196 ml/min Zeit BD/PBF ml/ minart Pven. PTMPUFRLFZufuhrRBV %Bemerkungen 9.40 113/46 85250 250 ml Glucose 5 %/24h 6 gamma Nora sind am laufen 10.00 117/50 84300-25516516075013.6 96.6 10.30 122/50 74300-25016518575013.6 96.2 11.00 129/56 80300-24517010075013.6 95.1 11.30 128/52 84300-24016518575013.6 95.3 12.00 133/56 87300-2401855575013.6 94.4 System mit 200 ml NaCl 0.9% gespült. Filter ++ ven. Blasenfänger sauber. Kammertachykardie --> Kalium kontrolliert 3.7 12.30 133/58 83300-24016518575013.6 95.1 13.00 131/53 300-24016518075013.6 94.1 13.30 129/55 88300-24516517575013.6 93.1 Permcath Verband gemacht reizlos Filter + Seit Beginn mit Zestril sei der Blutdruck etwas tiefer. BD im Schnitt zwischen 110-120/55-60 mmHg. Er fühle sich jedoch gut. Habe kein Schwindel, fühle sich gelegentlich etwas benommen, jedoch bereits seit einigen Jahren. Puls um 50/min. Gehe weiterhin fast täglich schwimmen und auf den Home-Trainer. Vor kurzem Tränen der Augen. Sei in der Klinik K gewesen, habe seitdem Augentropfen und es sei besser geworden. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist nach Beginn mit niedrig dosiert Lisinopril weiterhin stabil bei 19 ml/min/1.73 m². Es besteht weiterhin keine Proteinurie. Der Blutdruck ist unter dieser Therapie noch in einem guten Bereich, teilweise sind die Werte jedoch leicht hypoton (um 100 mmHg systolisch). Es besteht unverändert eine leichte Volumenexpansion, das Gewicht ist jedoch stabil und die Belastbarkeit unverändert. Wir haben daher aktuell nichts an der Therapie verändert. ·Ätiologie: a.e Nephroangiosklerose hämodynamische Komponente i.R der Herzinsuffizienz ·sonographisch unauffällige Nieren keine Proteinurie keine Mikrohämaturie ·03/19 eGFR (CKD-EPI) 18 ml/min/1.73 m² Kreatinin 273 umol/l Protein/Kreatinin <6 mg/mmol ·01/18 08/17 Systemvorstellung Dialyse: Entscheid für PD ·12/16: Vd.a. akute interstitielle Nephritis auf Co-Amoxicillin ·Folgeleiden: Anämie sekundärer Hyperparathyroidismus ·15.02.19 TTE: Sehr schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter Funktion (EF 25%) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 3. Schwere biatriale Dilatation. Rechter Ventrikel dilatiert mit eingeschränkter systolischer Funktion. Pulmonale Drucksteigerung (dp RV/RA 48 mmHg sPAP 53 mmHg). ·21.11.18 TTE: Sehr schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter Funktion LVEF 18%. Diffuse Hypokinesie beste Kontraktilität inferolateral basal. Rechter Ventrikel dilatiert mit eingeschränkter systolischer Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Hinweise für erhöhten pulmonalarteriellen Druck. ·16.10.17 TTE: Leicht dilatierter LV mit leicht eingeschränkter LV-Funktion (LV-EF 42 %) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Normal dimensionierter RV mit normaler RV-Funktion. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. ·10.08.16 Ergometrie: normale Leistungsfähigkeit (150 Watt 106 % der SAK) klinisch und elektrisch negativ ·18.11.2008 Myokardszintigraphie: Unter der vorgenannten ergometrischen Belastung keine signifikanten Ischämieareale aber laterale Narbe mit lateroapikaler Randischämie eingeschränkte Poststress- und Rest-EF mit deutlicher Wandbewegungsstörung im Narbenareal. ·04/99 Koronarangiographie: Koronararterien mit diskreten Wandveränderungen ohne relevante Stenosierungen ·cvRF: Diabetes mellitus Typ 2 (IDDM) Dyslipidämie arterielle Hypertonie Adipositas sistierter Nikotinabusus Hyperurikämie ·02/19: Sinusrhythmus ·CHA2DS2-VASc: 6 Pkte ·Orale Antikoagulation mit Marcoumar ·St.n. Elektrokonversion bei tachykardem Vorhofflattern 11/18. 05/13 10/12 ·Insulinpflichtig seit Herbst 2016 ·Komplikationen: V.a. periphere Polyneuropathie ·HbA1c 6.9 % (11/17) ·unter CPAP Heimtherapie ·12/16 V.a. Gichtschub Grosszehengrundgelenk rechts (Spiricort 26.12.16 - 28.12.16) ·Urininkontinenz ·Prostataobstruktionssyndrom im Stadium II ·20.12.16 - 21.12.16 Dauerkatheter ·PSA 04/16: 7.4 ug/l Therapie: ·02/19: watchful waiting aufgrund Alter und Komorbiditäten (urologische Zuweisung nur bei klinischen Beschwerden (Knochenschmerzen Miktionsbeschwerden etc.) keine PSA-Kontrollen) ·28.11.16 Holmium-Laserenukleation der Prostata (HoLEP 36 g Enukleat) ·St.n. Augenoperationen am 13.10. und 20.10.16 Dezente prätibiale Ödeme. Dezente bibasale RGs bds. ·nächste nephrologische Kontrolle in 6-8 Wochen. Dann Entscheid bezüglich weiterer vorsichtiger Steigerung von Lisinopril. Kreatinin 273 umol/l eGFR (CKD-EPI) 18 ml/min/1.73 m² Harnstoff 31 mmol/l Protein im Urin <0.05 g/l Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 29.10.XXXX System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: High (Letzter PET: 11.12.XXXX) UF nach 4h 780 ml Clearance am: Februar XXXX planen ktV weekly total - renal - peritoneal nPCR Urinmenge/24h: Peritonitis: keine Beruteilung Geht subjektiv gut abgesehen von gelegentlichem leichtem thorakalem Druck (welchen er von früher her kennt; komme vom Asthma). BD zuhause 140-150/90-100 mmHg. Nimmt Medikamente mehrheitlich ein wie verschrieben abgesehen vom Vergessen des Renvelas. Nimmt daneben verschiedene andere Präparate (OPT zur Steigerung des Blutflusses). Gelegentlich auch Vitamin D. Macht häufig nicht nur 4 sondern 5 (!) Wechsel pro Tag was angesichts des High Transportstatus sicherlich optimal ist. Möchte vorerst warten mit einer Transplantation. Hb sinkend auf 83. Eisenstatus ok. Phosphat 2.5 mmol/l. Procedere: Start Mircera ab heute wieder. Soll Renvela regelmäßig nehmen. Wünscht vorderhand keine Ernährungsberatung achtet aber schon auf Phosphatrestriktion. 24h-BD-Messung bei offenbar deutlich niedrigeren BD-Werten zuhause. Soll gerne weiterhin 5 Wechsel machen. Kontrolle in 1 Monat. Clearancemessung bei nächster Kontrolle ·29.10.XX Anlage Peritonealdialysekatheter CAPD seit 29.10.18 wünscht keine Abklärung zur Transplantation ED; 2009 Innenohrschwerhörigkeit Mehrfache hypertensive Endgleisungen bei Malcompliance Fundus hypertonicus Grad 3 (27.10.18) Keine Oedeme Geht unverändert. Keine Dyspnoe. Hr. Y geht es ordentlich. Der Zustand hat sich nicht wesentlich verändert. Dyspnoe wird verneint. Er weist keine offensichtlichen Urämiesymptome auf. Die Nierenfunktion verschlechtert sich tendenziell weiter (GFR aktuell 8 ml/min). Die Komplikationen der CKD sind aus meiner Sicht ordentlich eingestellt. Ich habe keine Aenderungen vorgenommen. Dialyse möchte Hr. Y weiterhin nicht, auch wenn es ihm im Verlauf schlechter gehen sollte. Eine nächste Kontrolle ist in 3 Monaten vorgesehen. Bei Problemen kann ich ihn gerne vorzeitig sehen. Ätiologie: V.a. Nephroangiosklerose Folgeerkrankung: sekundärer Hyperparathyreoidismus Patient wünscht konservative Therapie kein Nierenersatz OAK mit Marcoumar zuletzt 01/18 22.11.17 Urinkultur: Enterococcus faecalis (Trimethoprim-Sulfamethoxazol resistent) St. n. frustraner Zystoskopie am 23.03.2018 St. n. unklarer Voroperation 1988 Therapie mit Pradif 29.10.14 Hüft-Totalprothese rechts 2011 Knie-Totalprothese links 2006 Arthroskopie OSG rechts 2000 Knie-Totalprothese rechts 1996 Cholezystektomie 1988 Hüft-Totalprothese links (Revision 2005) Keine Oedeme Kurzfristige Kontrolle nach Hospitalisation wegen PJP. S: Geht soweit gut. Fühlt sich noch schwach, manchmal auch etwas schwindlig. Hat das Gefühl, durch den Infekt um Monate zurückgeworfen worden zu sein. Appetit sei wieder gut. O: Blutdruck tief, minimale periphere Ödeme. Natrium tief, Bicarbonat erniedrigt, Kalium erhöht. Kreatinin deutlich über Baseline. A: Crea-Anstieg im Rahmen Bactrim-Therapie hinreichend erklärt. Hyponatriämie und Hyperkaliämie zusätzlich bei geringer Salzzufuhr und Hypotonie. P: Salzreich essen, Bouillon bei Schwindel. Trinken nur bei Durstgefühl. NaBic 2-2-2. Kontrolle Montag Fr. Y kommt zusammen mit ihrer Tochter und deren Kleinkind. Leider hatte sie ihre Morgenmedikamente alle heute vergessen. Somit wies sie sehr hohe Blutdruckwerte auf (192 mmHg systol gegenüber 135 mmHg auf der Endokrinologie). Zu Hause habe sie BD-Werte um 140 mmHg oder mehr. Beinödeme ++ beidseits mit Rötungen am linken Unterschenkel. Die Beine werden nur ab und zu von ihrer Tochter eingebunden und sollten dringend täglich komprimiert werden. Ich bitte Sie, nochmals bei der Spitex vorstellig zu werden. Um Blutdruck, Ödeme und die leichte metabolische Azidose zu verbessern, habe ich heute trotz erneut vermehrter Inkontinenz die Toremdosis gesteigert auf 40 mg - 20 mg - 0. Das sollte bei der aktuellen Niereninsuffizienz von 30 ml/min und der massiven Proteinurie von heute 8 g/d möglich sein. Die GFR scheint leider nur stabil. Wäre der BD normotensiv, wäre die GFR deutlich tiefer. Bei fortbestehender Hypertonie, Hypervolämie und nephrotischer Proteinurie wird sie rasch an Nierenfunktion verlieren. Sie ist darüber im Bilde. Heute Gabe von Vitamin D 150000 IE i.m. (3 Monate nach Gabe von 150000 IE p.o. durch Endokrinologie), Ferinject 500 mg als Kurzinfusion und Vitamin B12 1000 IE s.c. Ich sehe Fr. Y am 31.05.19 wieder - gleichentags mit der Endokrinologie. Nierenfunktion ist mit einer GFR von 30 ml/min (S-Kreatinin 147 µmol/l) gegenüber den letzten 3 Vorkontrollen zwar vermeintlich stabil, aber bei einem BD von 192 mmHg systolisch falsch hoch. Hätte Fr. Y heute ihre Blutdruckmedikamente genommen und der BD tiefer wäre, die Nierenfunktion deutlich schlechter. Prognose: unter dieser Hypertonie, nephrotischer Proteinurie ist ein rascher Abfall der Nierenfunktion zu erwarten. Blutdruck: durch ihre erneute Gewichtszunahme von ca. 10 kg seit 08/18 und der Hypervolämie: nicht gut eingestellt. Unter dieser Druckbelastung steigt die Proteinurie nun auf 8 g/d. Proc: 1.3.19 Erhöhen des Torems auf die doppelte Morgendosis 40 mg - 20 mg - 0 Die metabolische Azidose, noch knapp unter der Norm, hat sich aber verbessert (Bic 12.9 mmol/l) nach der letzten Torem-Dosissteigerung von 20 mg - 10 mg - 0 auf 20 mg - 20 mg - 0. Proc: Torem noch weiter steigern zur Korrektur der Azidose (und der obigen Gründe). Die metabolische Azidose befeuert die Nierenfunktionsverschlechterung und fördert den Knochenabbau. Renale Anämie: 08/2018 Dosisreduktion von 80 auf 60 µg/Woche: nun eher knapp, aber wahrscheinlich nur wegen des Verdünnungseffektes bei deutlicher Hypervolämie. So belassen. Vitamin D: unter monatlicher Dosis von 4800 IE verdünnt p.o. blieb die Pat. stets auf sehr tiefen Vitamin D-Werten (26-37 nmol/l): am 23.11.18 erhielt sie 150000 IE p.o. durch die Endokrinologie. Den heutigen Wert - 3 Monate nach jener Gabe p.o. - hatte ich während der Sprechstunde noch kein Vitamin D-Resultat vorliegen und deshalb probatorisch 150000 IE i.m. gespritzt zur hoffentlich besseren Aufnahme. Mit 51.1 nmol/l hatte sie nachträglich gesehen doch mit einer hohen Dosis p.o. sich verbessern können. Ich werde sie in 3 Monaten kontrollieren. Habe ihr aber die Monatsdosis gestrichen. Solange sie in 3-6 monatlichen Abständen durch Sie, die Endokrinologie oder mich gesehen wird, kann eine p.o.- oder i.m.-Gabe alle 3-6 Monate abgegeben werden. Zusammenfassung Procedere: Schleifendiuretikum (Torem) sukzessive erhöhen bis BD normotensiv (GFR wird sich senken, aber vielleicht so stabilisieren). Die Proteinurie kann sich so verbessern. Die metabolische Azidose wird so korrigiert. Wenn die GFR weiter fällt, reicht eine Morgendosis wegen verlängerter Wirkungsdauer bei tiefer GFR. Beinödeme: Unbedingt sollten die Unterschenkel straff eingebunden oder mit Kompressionsstrümpfen versorgt werden. Sie braucht dafür Hilfe: Könnten Sie als Hausärztin bitte nochmals bei der Spitex vorsprechen? Es kann nicht sein, dass sich diese weigert, das zu tun! Sie hat trophische Störungen der Haut und es drohen sich Erysipel, Spannungsblasen oder Ulcera zu entwickeln. Vitamin D: Vorläufige Abgabe in der Praxis bei der Endokrinologie oder bei uns auf der Nephrologie alle ca. 3-6 Monate nach vorgängiger Vitamin D-Messung. Letzte Gaben: 1.3.19 150000 IE i.m. (zuvor 23.11.18 150000 IE p.o.) Gewichtsreduktion wieder anstreben: Hat im letzten Jahr wieder 12 kg an fester Masse zugenommen! Gemischte Inkontinenz: Pat. ist nun wieder viel stärker inkontinent. Sie muss sich selbstständig auf der Frauenklinik für die nächste Botox-Injektion der Blase melden. Die Kogu ist erteilt. Ferinject 500 mg Kurzinfusion am 1.3.2019 auf Nephrologie erhalten. Vitamin B12 1000 µg s.c. am 1.3.19 erhalten. 10/2015 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch geringe diffuse teils noduläre Glomerulosklerose mit erhöhter Anzahl komplett verödeter Glomeruli (5/10), herdförmig interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (10%) und geringer lymphozytärer Begleitentzündung, mittelschwere Arteriolosklerose. Immunfluoreszenz-optisch glomerulär lediglich minimale feingranuläre mesangiale Ablagerungen von C5-9, kein Nachweis glomerulär von IgA, IgG, IgM, C1q, C3 und Fibrinogen. aktuelle eGFR: 30 ml/min/1.73 m² Nephrotische Proteinurie: 8 g/die Komplikationen: Renoparenchymatöse Hypertonie, renale Anämie, metabolische Azidose, sekundärer Hyperparathyreoidismus OAB wet (subjektiv stark störend) 07/2018 Urodynamisch hypersensitive, normokapazitative Blase, Nachweis von Detrusorkontraktionen Belastungsinkontinenz III° (subjektiv weniger störend) St. n. Botoxinjektion vesikal 20.09.2018·Lokale Östrogenisierung 11.05.2017 Laparoskopische Schlauchmagenanlage (Magenresektrat 1700 ml) mit Cholezystektomie bei Cholezystolithiasis ·Präoperatives Gewicht 125 kg Grösse 158 cm BMI 50.1 kg/m² ·Aktuelles Gewicht 112 kg (Nadir 96 kg) BMI 44.9 kg/m² Adipositas-assoziierte Erkrankungen: ·Diabetes mellitus Typ 2 ED 2007 ·Insulinpflichtigkeit seit 09/2007 ·Aktuelle Therapie: Basalinsulin (Lantus 10 E pro Tag) ·Keine Hypoglykämien bekannt ·Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK) Mikroangiopathie (Nephropathie Polyneuropathie) ·Arterielle Hypertonie ·12/2014 Keine Hinweise für primären Hyperaldosteronismus keine Hinweise für Nierenarterienstenose ·Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom ·Unter CPAP-Therapie seit 2008 ·Lebersteatose (Sonographie 10/2016) ·Dyslipidämie ·Chronische Ödeme Unterschenkel mit rezidivierenden Stauungsdermatitiden/Erysipelen durch Lipödem Lymphödem chronisch-venöse Insuffizienz teilweise aggraviert durch renale Volumenretention ·Schwere Gonarthrose beidseits OSG-Arthrose rechts ·10/2016 Röntgen OSG und Fuss bds: Milde degenerative Veränderungen ·11/2016 Sonographie: Ausgeprägte Gonarthrose bds (Osteophyten verschmälerter Knorpel) verdünnter Knorpel OSG rechts ·Becken-Boden-Schwäche mit Urin-Belastungsinkontinenz und Stuhlinkontinenz Grad I ·Lumbago mit pseudoradikulärer Ausstrahlung rechts Postoperative Komplikationen: ·Mangelerscheinungen: Eisen Zink Hypalbuminämie ·Haarausfall ·Rezidivierendes Erbrechen wahrscheinlich durch nicht angepasstes Essverhalten ·05/2017 Oesophagus-Breischluck: Unauffällige Passage zw. Oesophagus und Duodenum kein extraintestinaler KM-Austritt ·02.18 Gastroskopie: Unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt bei St.n. Gastric Sleeve Resection. H.p.-Schnelltest negativ ·08/2016 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling systolische Funktion normal LV-EF 60 % diastolische Dysfunktion Grad I schwer dilatierter linker Vorhof normale Dimension und Funktion des rechten Ventrikels rechter Vorhof nicht dilatiert keine indirekten Hinweise auf pulmonale Hypertonie ·12/2014 Myokardperfusionsszintigraphie: Keine Hinweise für myokardiale Ischämie ·08/2007 Myokardinfarkt mit PTCA-Stenting (in Italien) ·cvRF: Adipositas Hyperlipidämie Hypertonie Diabetes mellitus Typ 2 sistierter Nikotinabusus (20 - 30 py) Niereninsuffizienz ·Unter Sertralin ·RF: Sistierter Nikotinabusus 20 - 30 py ·06/2017 Hämorrhoidektomie bei 5 Uhr SSL Longo-OP Polypektomie bei 2 Uhr SSL ·11/2016 Eradikationstherapie (Clarithromycin Metronidazol PPI) Kontrolle Eradikationserfolg mittels negativem H. pylori-Antigen im Stuhl ·02.18 Gastroskopie: Unauffällige Befunde im oberen GI-Trakt bei St.n. Gastric Sleeve Resection. H.p.-Schnelltest negativ Vom 01.03.19: Unter 5 mg Torasemid Stabilisierung des Körpergewichts bei 57.5 kg, somit 2.5 kg oberhalb des normalen Gewichts. Subjektiv kein peripheres Ödem mehr abgrenzbar, eine diskrete Belastungsdyspnoe besteht weiterhin. Keine neuen Aspekte, insgesamt fühlt sich wieder normal. Vom 28.03.19: Normalisierung vom Gewicht ohne Torasemid, nach einer Wanderung symmetrische Unterschenkelschwellung, die am folgenden Morgen regredient war. Keine Dyspnoe. Wir sahen Fr. Y zur ambulanten nephrologischen Kontrolle nach notfallmässiger Hospitalisation im Rahmen eines generalisierten Ödems 24.02.19 bis 27.02.19. Bis 01.03.19 hatte sich das Körpergewicht unter tiefdosierten Schleifendiuretika stabilisiert und nahm im Verlauf auch ohne Therapie (ab 08.03.19) auf das vorherige Niveau ab. Es zeigte sich initial eine steigende vorwiegend glomeruläre Proteinurie von ca. 1.3 g täglich (cave: bei verdünnter Probe etwas überschätzt) so dass eine kurzfristige Nachkontrolle am 08.03.19 erfolgte. Hier war lediglich eine minime Proteinurie nachzuweisen die am 28.03.19 weiter abnahm so dass eine weitere Abklärung per Nierenbiopsie nicht indiziert war. Obwohl die Ätiologie unklar bleibt, besteht der Verdacht auf ein (nicht mehr vollständig nachweisbares?) nephrotisches Syndrom (arterielle Hypertonie Hypervolämie und vorübergehende Proteinurie) a.e. eine selbstlimitierende Störung aus dem Formenkreis der Minimal Change Nephropathie, welche möglicherweise durch die NSAR-Einnahme getriggert wurde. Um die Diagnose weiter zu erhärten und um die Frage besser beantworten zu können ob NSAR in Zukunft kontraindiziert sind, haben wir über einen Reexpositionsversuch nachgedacht. Dieser wurde aber von der Patientin klar abgelehnt. Diskrete intermittierende Unterschenkelödeme nach langem Stehen interpretieren wir im Rahmen der bekannten venösen Insuffizienz. Ein Paar angepasster Kompressionsstrümpfe zum Gebrauch nach Bedarf wurde verordnet. Wir schliessen die nephrologische Betreuung ab. Bei Rezidiv der Beschwerden darf sich Fr. Y jederzeit für eine erneute Kontrolle melden. Wir bitten Sie um eine semiquantitative Verlaufskontrolle der Proteinurie nach 6 Monaten (Protein/Kreatinin Quotient) und bei auffälligem Befund um Kontaktaufnahme. NSAR sollten vermieden werden eine Liste der relevanten Medikamente wurde mitgegeben. Klinik: pulmonalvenöse Stauung dilatierte V. cava inf. Gewichtszunahme Pleuraergüsse Schwellung Oberschenkel vorher auch Schwellung Augenlider Handrücken Füße Diagnostik: ·Normale Nierenfunktion ·20.02.19 Proteinurie: ca. 300 mg/Tag 01.03.19 Anstieg auf 1.3 g täglich (davon 1.2 g Albumin) ·20.02.19 Sonographie Nieren/Harnwege: Kein Harnstau Nieren bds normal gross (knapp 10 cm) glatt begrenzt normale Parenchymbreite regelrechte Markrindendifferenzierung ·20.02.19 Sonographie Abdomen: V. cava max. 30 mm keine Thrombose V. portae V. cava periportale Felder etwas akzentuiert DD bei langer Nahrungskarenz. ·20.02.19 TTE: Normale EF keine Trikuspidalinsuffizienz keine indirekten Hinweise für pulmonale Hypertonie kein Perikarderguss dilatierte V. cava inferior. ·20.02.19 CT-LE: keine LE verdickte Septen und Pleuraergüsse bds. vereinbar mit pulmonalvenöser Stauung ·20.02.19 Tox.screen: unauffällig ·20.02.19 SS-Test im Urin: negativ ·27.02.19 Serum C3 C4 C1-inhibitor unauffällig ·08.03.19 geteilte Urinproben auf orthostatische Proteinurie negativ ·Insuffiziente V. saphena magna HACH III bds und rechts Astvarikosis medial Wach orientiert ruhiges Atemmuster. Herztöne rein regelmässig Halsvenen leicht gestaut bei 45 Grad kein Ödem vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Abdomen indolent Rötung der Finger und Handflächen weiterbestehend sonst keine Hautveränderung. Kurzfristige Verlaufskontrolle bei St.n. Parathyreoidektomie. Geht soweit gut. Calcium normwertig. Gewicht steigend. Torem erhöht Renacet und Rocaltrol leicht reduziert. Kontrolle nächste Woche. In den letzten Monaten viel erkältet gewesen. Sonst gehe es eigentlich gut. Kardiale Abklärung vor einiger Zeit sei unauffällig gewesen. Keine auf Nierensteine verdächtige Episoden. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite ergeben sich keine neuen Aspekte. Sonographisch findet sich weiterhin eine deutliche medulläre Nephrokalzinose und mögliche Konkremente bds. Hinweise auf eine Hydronephrose bestehen nicht. Kalium und Bikarbonat im Plasma liegen im Normbereich. Ein leichter sekundärer Hyperparathyreoidismus wird mit Vitamin D-Supplementation therapiert. Eine Notwendigkeit für weitere Abklärungen sehe ich derzeit nicht. Fortsetzung der Metaphylaxe wie gehabt. Eine Verlaufskontrolle hier ist in einem Jahr vereinbart. ·St.n. URS bds. 09/2013 ·St.n. Ureterorenoskopie bds. 2008 ·St.n. mehrfachen ESWL und URS bds. mit St.n. ESWL-bedingter Nierenruptur Krankenhaus K 01/2007·Stein-CT 08.2018: stationäre Nephrolithiasis bds. ·Steinanalysen: 09.2013: Apatit 100% 10.2004: Calciumphosphat (?) 100% ·ätiologische Faktoren: renal-tubuläre Azidose Typ 1 im Rahmen Sjögren-Syndrom Hyperkalziurie Hypozitraturie ·ED 1992 ·mit Polyarthralgien Tenosynovitiden sekundäres Sjögren-Syndrom RTA-Typ I chronische ITP ·ANA/SS-A/SS-B/RF positiv Anti-ds-DNA/Anti-Phospholipid-AK negativ ·05.04. - ca. 08.06 Therapie: Leflunomid ·10.07 - 11.07 Hydroxychloroquin abgesetzt wegen Nausea und Akkomodationsstörung ·Seit 11.07 Leflunomid (Arava) ·Steroidtherapie in unterschiedlicher Dosierung mit schwankenden Thrombozytenwerten ·27.04.98 Sandoglobulininfusion mit partiellem Erfolg ·11.99 Prednisontherapie bei ausgeprägter Thrombozytopenie ·14.11. - 15.12.01 Therapie mit Rituximab (4 x 615 mg) ohne Besserung der Thrombozytopenie ·10.04. - 16.05.02 Immunsuppressiver Therapie mit Imurek ohne Erfolg ·11.02 - 10.02.03 Therapie mit Hydroxychloroquin ohne Erfolg ·10. - 12.01.07 Intravenöser Immunglobulinbehandlung ·Ab 31.10.11 Nplate-Behandlung mit Anstieg der Thrombozyten ·TTE 07.02.2019: Normal grosser konzentrisch remodelliert linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF biplan 67%). Keine Wandbewegungsstörungen. Keine relevante Klappenvitien. ·Fahrradergometrie 07.02.2019: klinisch und elektrisch negative Ergometrie. Belastungshypertonie. ·cvRF: Familiäre Vorbelastung arterielle Hypertonie ·DXA 10.11: T-Score LWS -1.0 Hüfte rechts -1.0 Neck rechts -2.1 Hüfte links -0.7 Neck links -2.0 ·DXA 08.07: T-Score LWS -1.4 Neck rechts -2.2 links -2.1 ·St.n. Operation rechts 2012 Aktuell seit 2 Tagen wieder zu Hause nach der Cholezystektomie am 22.02.19. Erholt sich, keine Analgetika mehr notwendig, Appetit noch reduziert. Neu orthostatischer Schwindel bei eher hypotonen BD-Werten, versucht die Trinkmenge zu erhöhen bei wenig Durstgefühl. Eine leichte Dysurie besteht noch. Klinisch guter AZ. CRP regredient. Urinkultur vom 26.02.19 zeigt ein E. coli, auf Ciprofloxacin sensibel. Die antibiotische Therapie wird für insgesamt 1 Woche weitergeführt. Der erhöhte Kreatininwert sehen wir in Zusammenhang mit der relativen Hypotonie. Irbesartan HCT wird pausiert bis der BD in der Selbstmessung 130 mmHg systolisch übersteigt. Die nächste reguläre Kontrolle ist für den 27.03.19 geplant, eine MRI der linken Nieren bei unklarer Raumforderung erfolgt wenn möglich am gleichen Tag (wird noch angemeldet). ·St.n. Leichennierentransplantation bei unklarer Glomerulopathie 1996 ·St.n. Hämodialyse 2000 - 2004 ·St.n. 2. Leichennierentransplantation 10.2004 ·St.n. Eigennieren-Nephrektomie rechts bei unklarer Raumforderung 02.2005 ·Choledocholithiasis-assoziierter Cholangitis bei bekannter chronischer Cholezystitis ·Status nach post-ERCP-Pankreatitis ·St.n. Tumorresektion 1999 ·St.n. Nachresektion Mamma rechts: Duktales Carzinoma in situ (Kerngrad 3) 1999 ·St.n. Skin sparing Mastektomie rechts mit Rekonstruktion der rechten Mamma mittels Latissimus dorsi Lappen 2000 ·Zinat Voltaren Rö-Kontrastmittel (Exanthem) ·Xyzal (Hypotonie) ·Ponstan/Transitec (Nausea) ·Novalgin (unklare Reaktion) ·Bactrim/Augmentin (AB-assoziierte Diarrhoe, Nausea keine allergische Reaktion) ·Insulintherapie seit Feb 2005 ·Schwere Hypophosphatämie bei FGF23-vermitteltem renalem Phosphatverlust ·Ga-DoTaTaTe-PET/CT mit Nachweis eines Tumors Vorfuss links ·Renaler Phosphatverlust (ohne Klinik) auch beim Vater dokumentiert ·genetische Paneluntersuchung ohne Nachweis einer Mutation ·DEXA 10.2018: T-Score LWS 0.6 vormals -3.4 Unterarm -0.1 ·Diverse Insuffizienz- resp. durch inadäquates Trauma verursachte Frakturen: ·20.12.12 SPECT-CT: multiple Rippenfrakturen bds. sowie Schambeinfrakturen bds. mit Mitbeteiligung des linken ISG ·MR Becken 2014: frische Insuffizienzfraktur der ventralen Kortikalis Femur links auf Höhe Trochanter minor sowie ältere Insuffizienzfrakturen Schenkelhals und Azetabulumdach bds. ·01.07.14 SPECT-CT Becken: neu horizontal verlaufende Fraktur des proximalen Femurs links auf Höhe des Trochanters minor (Frakturlinie durch die mediale und laterale Kortikalis). Neu Insuffizienzfrakturen am Übergang vom unteren Schambeinast zum Sitzbein bds. sowie Insuffizienzfraktur im Os ilium rechts ·MR Becken 15.04.15 sowie SPECT-CT 07.09.15: subtrochantäre Insuffizienzfraktur Femur rechts versorgt mittels PFN am 12.04.16 ·Schenkelhalsfraktur links versorgt mittels PFN am 2.10.18 ·im Verlauf deutliche klinische Besserung sowie Erhöhung Knochendichte unter Substitution mit Phosphat und aktivem Vitamin D ·Tumorresektion am Fuss links am 31.01.19 (histologisch spindelzellige Proliferation, Produktion von basophiler hyalin bis myxoid imponierender Matrix Immunhistochemisch positiv auf Somatostatinrezeptor 2) ·aktuell persistierende Hypophosphatämie ·Rezidivierende Pyelonephritiden rechts (Erstereignis ca. 01.2007) ·MCUG vom 22.01.09: bereits bei Beginn der retrograden Harnblasenfüllung Auftreten eines vesikourethral-renalen Refluxes links mit Verstärkung unter Miktion (Grad IV). Leichter vesikourethraler Reflux rechts (Grad I) ·Sonographisch bereits 2009 deutlich verkleinerte rechte Niere mit multiplen narbigen Einziehungen ·Normale Nierenfunktion Der Patient geht es sehr gut. Sie nimmt die Dinge die sie vorher belastet haben nicht mehr so ernst und hat keine Blasenbeschwerden mehr. Der Blutdruck wird zuhause nicht gemessen. Die Mikrohämaturie und die diskrete Proteinurie bestehen immer noch. Ae. kommt natürlich eine IgA Nephritis in Frage. Die Nierenfunktion ist allerdings stabil und die Proteinurie sehr gering weshalb wir von weiteren Abklärungen absehen. Ich habe der Patientin nochmals Arbeitshypothesen erklärt. Desweiteren habe ich ihr nochmals ein Mometason haltiges Nasenspray rezeptiert da die Patientin an einer chronischen Sinusitis leidet. 2018 Zystoskopie MR Urographie und gynäkologische Untersuchung unauffällig 2017 urodynamisch bestätigt. Beckenbodentraining erfolglos. Geht unverändert gut. Keine Beinschwellungen. Keine Beschwerden. RR daheim ca 125/80 mmHg; Candesartan Plus umgestellt auf Candesartan. Leber und Nierenwerte stabil. Klinisch beschwerdefrei. Patient geht es ganz ordentlich. Vor 4 Wochen grippaler Infekt danach 2-3 Wochen Husten. War nicht geimpft. Appetit sei gut. Laborwerte schwanken sehr stark. RR eher hoch derzeit. Shuntanlage sollte im Verlauf erfolgen. Verdacht auf hereditäre interstitielle Nephropathie.GFR derzeit ca 20 ml/min Keine Oedeme Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 10.08.2017 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Zeiten angepasst seit 22.10.2018 Glukose Verweildauer gekürzt Transporttyp: kurzer PET: 21.9.2017 Clearance am: 16.08.2018 28.11.2018 ktV weekly total 1.83 - renal 0.28 - peritoneal 1.54 nPCR g/kg/Tg 0.52 Urinmenge/24h: 1300 ml 02.05.2018 / 980 ml 16.08.2018 / 700 ml 28.11.18 Peritonitis: 1. am 02.03.2018 Acinetobacter pitii in aerober Blutkultur pos. in anaerober BK: neg. 2. am 23.02.2019 Koagulase negative Staphylokokken Kultur: Staphylokokken epidermis Serologie: Impfstatus 22.10.2018 514 U/l Katheterverlängung 19.09.2018 gewechselt next: 08.03.2019 Verband: Octenisept Prontoderm Gel Mepore Secutape Notizen Pflege Fr. Y kommt zur Nachkontrolle wegen Peritonitis. Ist beschwerdefrei Dialysat klar. Gewicht ist rückläufig. 2000 ml Extraneal mit 2 g Vancocin beimpft mit nach Hause gegeben. Procedere Pflege 26.03.2019 Mircera verabreichen gemäss Kisimkurve (letzte Dosis 26.02.2019) 8.3.19 Lc im Dialysat Quick Beutel beimpfen Verlängerungswechsel Handwechsel 26.3.19 Monatskontrolle regulär mit Clearencemessung Fr. Y geht es in Ordnung. Keine speziellen Beschwerden. Kein Brennen oder Schmerzen beim Wasser lösen. Leichte Inkontinenz seit längerem bekannt. Blutdrucktagebuch vorliegend Werte systolisch am Morgen immer zwischen 120-140 mmHg diastolisch 58-75 mmHg. Atmung unverändert. Keine Angina pectoris. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise stabil bzw. sogar leichtgradig verbessert mit einer aktuellen eGFR von 26 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls stabil bei geschätzt 720 mg pro Tag. Der Blutdruck ist in den häuslichen Messungen gut eingestellt bei klinisch Euvolämie. Calcium und Phosphat sind nach Pausieren von Rocaltrol weiterhin normwertig. Wir haben daher vorläufig den Phosphatbinder pausiert. Das Hämoglobin ist nun unter Substitution mit Folsäure ansteigend sodass wir aktuell von einer EPO-Gabe absehen. Im Urinstatus zeigt sich unverändert ein Harnwegsinfekt welcher bei fehlender Symptomatik nicht behandelt wird. Procedere: ·Renacet pausieren ·Dafalgan bereits selbständig reduziert -> weiter reduzieren und falls möglich nur noch in Reserve ·nächste nephrologische Kontrolle in 2 Monaten ·Ätiologie: a.e. Nephroangiosklerose ·sonografisch verkleinerten Nieren unselektive glomeruläre und tubuläre Proteinurie ·03/19 eGFR (CKD-EPI) 26 ml/min/1.73 m² Kreatinin 161 umol/l Protein/Kreatinin 72.4 mg/mmol ·Folgeleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus Anämie A) Adipositas WHO Grad I (BMI 32.7 kg/m²) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Hyperurikämie ·Gichtarthritis ED 03/16 ·03/16 Dual energy CT: Kleine paraartikuläre Verkalkung auf Höhe des MCP Dig V rechts. Harnsäurekristalle-Einlagerungen radiokarpal palmar bds A) Schwere Aortenstenose und Mitralstenose ·07.05.18 TTE: Normal großer exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF visuell 50%). TAVI in orthotoper Lage mit guter Funktion. Mitralklappenprothese in orthotoper Lage mit guter Funktion. Schwere biatriale Dilatation. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Funktion. Mittelschwere bis schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz bei Anulusdilatation mit systolischem Backflow in der Lebervene. Schwere pulmonale Drucksteigerung (sPAP 72 mmHg). Systodiastolisches D-Shaping des LV. V. cava dilatiert und kaum atemvariabel. ·08.05.17 TAVI transfemorales Medtronic Evolut 29 mm bei schwerer Aortenklappenstenose (KöF 0.3 cm²) B) Sick-Sinus-Syndrom ·2011 Pacemakerimplantation (St. Jude VVI-R) C) Paroxysmales Vorhofflimmern ·CHA2DS2-VASC Score 4P OAK mit Marcoumar D) Schwere pulmonale Drucksteigerung (sPAP 72 mmHg) ·10/15 Rechtsherzkatheter: PA mean 30 mmHg Wedge 8 mmHg pulmonaler Widerstand 463.2 dyn*s/cm5 ·DD pulmonal-arterielle Hypertonie fixiert erhöhter pulmonaler Widerstand im Rahmen einer stattgehabten langjährigen pulmonalen Hypertonie nach Mitralstenose ·Ätiologie: a.e. multifaktoriell bei Folsäuremangel renal Knochenmarkspathologie nicht ausgeschlossen Hämolyse iR Klappenersatz ·geschlossene Reposition und Osteosynthese mit PFN-A am 12.12.18 ·Behandlung mit Heimsauerstofftherapie mit 2 l O2 24h/Tag ·Schwere Gasaustauschstörung mit Ruhehypoxämie ·Aetiologie a.e. multifaktorieller Genese bei ·Adipositas Hypoventilationssyndrom ·Chronischer pulmonaler Stauung i.R. pulmonaler Hypertonie ·DD: Parkinsonsyndrom medikamentös unter Neuroleptika PLMS (periodic limb movement syndrome) ·09.10.18 EEG: Leicht allgemeinverändertes EEG eher strukturellen Ursprungs keine erhöhte Epilepsieneigung ·St.n. mittelgradige Episode mit psychotischen Symptomen ·mehrere stationäre Aufenthalte ·Klinisch: Generalisierter Juckreiz und makulopapulöses Exanthem im Gesicht ·30.06.14: Plattenosteosynthese bei distaler extraartikulärer Radiusfraktur links ·19.06.14: Geschlossene Osteosynthese mit PFN-A bei pertrochantärer Femurfraktur links ·Frühinfekt bei liegendem Osteosynthesematerial ·Ulcus cruris vor Jahren ·bei postmenopausaler Blutung und suspektem Endometrium Kalium 4.0 mmol/l Ca 2.25 mmol/l Bicarbonat 28.5 mmol/l Phosphat 1.17 mmol/l Kreatinin 161 umol/l Protein/Kreatinin 72.4 mg/mmol Fr. Y hatte seit 1 Woche Schmerzen im Bereich der Flanken vor 1 Woche. Grippaler Infekt die ersten drei Wochen im Januar. Kein Fieber. Appetit eher schlechter als sonst. 130-135/80 mmHg daheim gemessen. Nierenfunktion nimmt weiter ab. Am ehesten muskuloskelettale Flankenschmerzen jedoch nicht auslösbar. Fr. Y hat sich für Hämodialyse entschieden daher Vorbereitung auf Shuntanlage. Schwester aus Iran kommt als Spenderin in Frage Abklärung des Empfängers wird geplant. Spenderin schickt Kreatinin. Angemeldet bereits Kardiologie Angio Derma Gefässchirurgie. Noch zu besprechen Coloskopie und Zahnarzt. Chronische Niereninsuffizienz im Stadium 4 Rötung und Schwellung D4 Anfang Juni (Besserung auf Spiricort 20 für 5 Tage) Keine Oedeme Kurzfristige Kontrolle nachdem bei der Kontrolle am 01.03.2019 eine Nierenfunktionsverschlechterung mit Hyperkaliämie und auch Hyponatriämie gesehen wurde. S: Es geht langsam besser. Mache regelmäßig Körpertraining (z.B. Treppensteigen) zu Hause. Etwas mehr Salz zu sich genommen in Form von Hartkäse. O: Vitalzeichen gut. Labor: Natrium 135 Kalium 5.3 Krea 163 -> somit alle Werte auf Besserung BZ in Ordnung. P: Therapie weiter nach untenstehendem Plan insbesondere Bactrim Spiricort und Myfortic anpassen. Kontrolle in einer Woche inkl. CMV-PCR Prograf Spiegel. Heute Termin im Augenspital wegen Kontrolle des Makulaödems rechts. Fr. Y geht es gut. Keine abdominellen Beschwerden. Gewicht rückläufig. Gewicht rückläufig. INR fast im Zielbereich (entsprechend angepasst). Vancospiegel hoch da erst gestern beimpften Beutel verwendet. WV am Donnerstag zum nächsten Spiegel. Prostataobstruktionssyndrom Grad III sowie mehrfachem Ureterkinking beidseits ·18.07.17 Einlage Tenckhoffkatheter ·PD Beginn am 10.08.2017 ·08/14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie ·03/14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie Komplikation: ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·04/14 PTH 291 ng/l ·Z.n. Pneumokokkenperitonitis 12/2017·Tx mit Vancomycin i.p. ·Z.n. PD Peritonitis mit Nachweis von Acinetobacter pitii 02.03.XX ·Tx mit Fortam i.p. und Ciproxin p.o. ·PD Peritonitis Erreger noch unbekannt 23.02.XXXX ·Beginn Vanco / Fortam 23.02.XXXX ·Behandelt mit Tamiflu ·paroxysmales VH-flimmern ·ernueter Episod am 28.12.XX ·CHADsVASc-Score: 5 Pkt. ·Unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar ·29.12.XX TTE: Leichte Aortenklappeninsuffizienz ·02.08.XX Re-Koronarangiographie ·28.07.XX Akut-Koronarangiographie ·cvRF: persistierender Nikotinkonsum (kum. 50py) Diabetes mellitus arterielle Hypertonie A) Arterieller Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2009) ·Therapie: OAD ·HbA1c (12/16): 6.4% ·Spätkomplikationen: bisher keine bekannt C) Dyslipidämie ·Unter Zystofix ·27.12.XX Urinprobe: Citrobacter koseri nachgewiesen pansensibel ·03/17 Kolonisation mit Ciproxin-resistentem P. aeruginosa ·06/15 CT Abdomen: Verdickte Harnblasenwand. Kein Nachweis vesikoureteraler Reflux oder Blasendivertikel. Erweiterter rechter distaler Ureter mit Nachweis kleines Konkrement (2 mm). ·08/14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie Zystofix-Wechsel ·05/14 Doppel-J-Entfernung beidseits ·03/14 Harnverhalt von 2500 ml (Kreatinin 870 umol/l eGFR < 15 ml/min) nach Schienung polyurische Phase mit passagerem nephrogenem D.insipidus nach postrenaler Stauung ·03/14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie ·Atone Blase mit rezidivierenden Restharnmengen ·Residuelle Feinmotorikstörung der linken Hand ·Ätiologie: Carotis-Stenose re und mikroangiopathisch Noch deutliche Beinoedeme bds ++/++ A) Insulinresistenz mit Prädiabetes und Acanthosis nigricans ·10/18 HbA1c 5.7 % (03/18 5.8 %) ·HOMA-Index 2.76 B) Übergewicht stammbetont BMI 25.8 kg/m² (Gewicht 80 kg Größe 175 cm BU 100 cm) ·Gewichtsreduktion von ca. 2 kg auf aktuell 78 kg unter konservativen Massnahmen C) Dyslipidämie mit erniedrigtem HDL Sei am Wochenende in Stadt S gewesen. Sei ihm gut gegangen. Appetit sei wieder besser Gelenkschmerzen ebenfalls. Merke jedoch dass er mit dem Cortison nicht so gut schlafen könne. Blutdrucktabletten nicht eingenommen wie empfohlen habe den BD auch nicht gemessen hatte jedoch nicht das Gefühl dass er hoch sei. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Das Calcium ist erfreulicherweise weiterhin regredient bis annähern Normbereich. Auch die Nierenfunktion hat sich weiter verbessert das zuletzt dokumentierte baseline-Niveau ist aktuell jedoch noch nicht erreicht. Wir haben die Spiricort-Dosis bereits leicht reduziert auf 30 mg tgl. Bei weiterhin hypertensiven Blutdruckwerten haben wir zudem die antihypertensive Therapie reaktiviert und die orale Salzsubstitution gestoppt. Procedere: ·Spiricort 30 mg tgl. bis zur nächsten Kontrolle ·nächste nephrologische Kontrolle in ca. 1 Woche ·02/19 Akute Verschlechterung AKI II ·Ätiologie: prärenal bei Hypercalcämie und aktiver Sarkoidose ·sonographisch 1 Konkrement rechts 2 Konkremente links Ausschluss Harnstau ·26.02.19 eGFR (CKD-EPI) 21 ml/min/1.73 m² Kreatinin 265 umol/l Protein im Urin < 0.05 g/l Calcium im Urin 2.54 mmol/l ·Ätiologie: unklar DD Nephrokalzinose i.R. der Sarkoidose ·Sonographisch: normal große Nieren bds. leichte tubuläre Proteinurie keine Mikrohämaturie ·02/18 eGFR 55 ml/min/1.73 m² Kreatinin 121 umol/l Protein/Kreatinin 8.14 mg/mmol ·11/2011: Ureterolithiasis links (5x4.8x4 mm Konkrement im distalen Drittel DD Fornixruptur (St.n. DJ-Einlage links 11/2011)) ·Folgeleiden: Anämie ·02/19 (aktuell): V.a. aktive Erkrankung mit Hypercalcämie und progredienter Niereninsuffizienz Manifestation: ·pulmonal: Stadium II (ED 2014) mittelschwere Obstruktion ·Augen: Uveitis (12/01) Papillenödem (07/02) ·Nieren: Nephrolithiasis Niereninsuffizienz ·Haut: Erythema nodosum Phlebitiden ·Gelenke: Sarkoidarthropathie Verlauf: ·02/2018 gute Symptomkontrolle leichte Obstruktion (FEV1 2.47 l = 80%) ·06/2017: Erneut zunehmende pulmonale Infiltrate Hyperkalzämie ·08/2014: Peribronchovasuläre und zentral betonte interstitielle mikronoduläre Infiltrate deutliche bihiläre und mediastinale Lymphadenopathie ·07/2002: Papillenödem ·Rezidivierende Uveitis Therapie: ·07/02 - 2012 und 07/17 - 02/18: Prednisolon systemisch ·2009 - 2012 Azathioprin ·12/07 - 05/09 Methotrexat ·Ätiologie-DD: erosive Fingerpolyarthrose Sarkoidarthropathie ·28.04.2017: Inguinalhernienrepair mittels TEPP Na 140 mmol/l K 4.0 mmol/l Ca ges. 2.45 mmol/l Ca ionisiert 2.34 mmol/l Kreatinin 190 ml/min/1.73 m² eGFR (CKD-EPI) 32 ml/min/1.73 m² Gut Stadt S/Trsp-Dispo; Stabile Situation betreffend Gitelman. Cholesterin: Lowrisk-Situation -> Lifestyle PSA: normal -> in 1 Jahr HbA1c normal -> alle 3-6 Monate ·Hypokaliämie Hypomagnesiämie Hypocalciurie ·Heredität: Schwester Hr. Y ebenfalls betroffen ·Molekularbiologie 24.10.03: heterozygote C1949G Mutation des SLC12A3-Gens (R642G) hochkonservierter Locus wahrscheinlich separate Deletion oder Promoter-Mutation Ausgezeichneter AZ keine Ödeme Ende Oktober XXXX; K 3.1 = sehr gut für Gitelman Mg 0.59 = fast Maximalwert Bic 33 LDL-C 3.47 -> AGLA 2.4% -> keine med. Therapie PSA 0.28 Hb A1c 5.4 P/K 9 Schwach, erschöpfbar, hat sich in den letzten Wochen so entwickelt. Seite Mitte Januar massiv geschwollene Beine und 2 kg Gewichtszunahme. Mittlerweile wieder besser. Gleichzeitig Gelenkbeschwerden: Knie und Fussgelenke. Jeder Schritt tat weh. Habe angeblich Cortison bekommen bei jeder Erbitux-Infusion ?? Dosis ? Verbandwechsel -> Mo - Do Verbandwechsel; Erbitux-Infusion jeweils Dienstag Hypästhesie akral; 1.Transaminasen nicht beteiligt Gamma-GT wie immer seit Jahren: keine Hinweise für Paracetamol-Tox; Cholestase-Werte von Zystenleber! 2.Bic 18 Urin-pH = 6.5 - 7: NAG-Azidose = renal tubuläre Azidose ziemlich massiv. Am Ehesten im Rahmen der nachweislich seit Erbitux bestehenden Tubulotoxizität (RBP a1M) -> NaBic wieder zu beginnen. 3.Arthralgien und passager Ödeme: ? parainfektiös ? separates rheumatologisches Leiden ? -> ad Rheuma-Konsil 4.Renal tubuläre Schädigung: durch Voriconazol ? Durch Dalacin ? -> Pause Medikationen nach Rücksprache mit Infektiologie ? 5.Ist Pred weglassbar ?- -> ad Onko 6.Distale Neuro und Myopathie -> ad Vitamine und evtl. Neur-Kons. 02/07 Hochdifferenziertes spinozelluläres Karzinom Kapillitium links 05/132 Defekte bis auf die Kalotte beidseits nach Exzision von 2 Spinaliomen hochparietal und paramedian mit Wundheilungsstörung freiliegende Kalotte 26.08. - 30.09.13 Radiotherapie Schädel mit 18 x 300 cGy = 5400 cGy 10/13 Spinaliom Hinterkopf paramedian rechts bei aktinischer field cancerization Scheitel Stirn Schläfen und Wangen Therapie: Diverse Operationen lokale Applikation Solaraze und Aldara 12/15 dreimalige Spinaliomexzision (mit histologisch Perineuralscheideninfiltration) 12/16 Spinaliom-Exzision temporal links BWS rechts Schulter rechts Hals wiederholte Spinaliomexzisionen. Histologisch Plattenepithelkarzinome alle im Gesunden exzidiert 17.05.17 Exzision dreier Herde Kopf und Defektdeckung mit Vollhauttransplantat Histologisch mässig differenziertes Plattenepithelkarzinom im Gesunden in einem Herd nebst multifokaler aktinischer Keratose und schweren Dysplasien diese z.T. randbildend. 08/17 Spinaliom-Exzision präaurikulär/Wange rechts partiell ulzerierend 22.01.18 Spinalexzision Kopf paramedian rechts und Defektdeckung mit Vollhaut-Transplantat Vorderarm. Histologische ulzeriertes Plattenepithelkarzinom nicht im Gesunden exzidiert. pT3 L0 V0 Pn0 G2. 27.09.18 Osteoklastische Minikraniotomie frontal rechts bei chronisch progredienter Wundheilungsstörung Kopf. Histologisch Nachweis von Plattenepithelkarzinom in Tabula internaepidural. Nicht im Gesunden reseziert. Seit 04.12.XX Einleiten palliative Immuntherapie mit VEGF-Antikörper Cetuximab Aktuell MR-Schädel stabiler Befund Fortführung des VEGF-Antikörpers Cetuximab Multifaktorielle Aetiologie: postaktinische Wundheilungsstörung mit Totalnekrose der Haut rezidivierende Spinaliome sowie neu Nachweis eines Plattenepithelkarzinomes ohne Resektion in sano bis nach epidural reichend XX.XX.XX Exzision 2-er ulzerierender Spinaliome mit Lymphangiosis carcinomatosa und multifokaler Perineuralscheideninvasion Postoperativ Wundheilungsstörung mit freiliegender Kalotte XX.XX.XX Freiliegender Knochen unbehaarte Kopfhaut bei partieller Alopezie bei St. n. Radiotherapie (18 x 300 cGy = 5400 cGy) 19.07.XX MRI Schädel: Nachweis einer unklaren Läsion am Os frontale rechts und paramedian Os frontale links 27.09.XX Débridement Probenenentnahme zur bakteriologischen Untersuchung sowie Gewebe-/und Knochenentnahme zirkuläre Haut-/und Subkutangeweberesektion zur histologischen Untersuchung Histologie: Plattenepithelkarzinom bis nach epidural reichend Mikrobiologie: S. aureus Actinomyces neuii Candida albicans Aspergillus fumigatus Aktuelle Klinik: freiliegende Dura Knochen nekrotisch sichtbares Schimmelpilzwachstum auf Dura chirurgisch keine weiteren Interventionen möglich Aktuell Regelmässige Wundkontrolle bei den Kollegen der Neurochirurgie sowie antifungale und antibiotische Therapie gem. Konsilium Infektiologie 15.10. - 31.10.XX Hämodialyse via temporären Subclavia-Dialysekatheter rechts Therapie aktuell: Duale Immunsuppression mit Everolimus und Mycophenolat Everolimus-Spiegel 10.8 umol/l am 10.04.XX und 20.2 umol/l am 13.04.XX Chronische Transplantatnephropathie CKD IV Baseline-Kreatinin: 200 umol/L Sekundärkomplikationen: Renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Hypertonie 06 Lebendspender-Nierentransplantation Komplikationen 08/XX Sepsis bei infizierter Leberzyste mit Enterococcus faecalis Therapie mit Ciprofloxacin/Metronidazol und anschliessend Amoxicillin 09/XX schwere Sepsis bei infizierter Leberzyste DD Infizierte Nierenzyste links (E. coli) Therapie mit Tazobac Augmentin Ciproxin 01/XX Schwere Sepsis a. e bei Zysteninfekt Leber/Nieren unter Immunsuppresssion Diagnostik MODS: Kreislauf Niere Hyperglykämie Initial: Schwere respiratorische Partialinsuffizienz Mottling-Score 4 30.01.XX Leg.-Ag./Pneumokokken-Ag.: Neg. 30.01.XX Nachweis von E. coli pansensibel in 6/6 BK 31.01.XX Anlage eines Cimino Shunts links 02/09 St. nach Nachexzision und pos. Sentinel-Lymphknoten axillär links 03/09 St. nach axillärer Lymphadenektomie (tumorfrei) Aktuell bisherige Nachsorge unauffällig 09.04.XX Sono Abdomen: Multiple Leberzysten (> 1000) 09.04.XX Röntgen Thorax ap/seitlich: Retrokardial beginnendes Infiltrat 09.04.XX 3 x 2 BK: Wachstum von Aeromonas caviae 09.04.XX Legionellen & Pneumokokken AG: Negativ 12.04.XX TEE und TTE keine Hinweise auf Vegetationen 13.04.XX PET-CT: Erhöhter Uptake in einer Zyste im Segment II und Segment IVa 12.04.XX TTE: EF 58 % mittelschwer dilatierter linker Vorhof Mitralklappenprolaps mit leichter Insuffizienz Ektasie der Sinusportion von 41 mm Anamnestisch Asthma bronchiale in der Kindheit Heuschnupfen Kleinschrittig, signe du tabouret. Keine Oedeme. Diverse Hautläsionen Hb 105 stabil Mg 0.56 Bic 18 Chlorid 112 (AGAP 10 = NAG-Azidose) Alb 26 (stabil tief) Krea 214 (stabil) CRP 102 Leberwerte stabil (GGT- und alkP) Prot/Krea 283 = leicht ansteigend; tubuläre Komponente unverändert seit Dezember 18 = Erbitux-Start Letzter Voriconazol-Spiegel 11.12.XX Hr. Y beschwerdefrei. Kommt zur Quickkontrolle und Rezept. Nimmt jetzt 2 Tage eine ganze Markumar und dann weiter 1/4 pro Tag; Grunderkrankung: IgA- Nephropathie ED ca 2004 Z.n. Transplantation beidseits 06/08 Echokardiografie: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel normale systolische Funktion keine relevanten Klappenvitien 07/08: Myokardperfusionsszintigrafie unauffällig cvRF: arterielle Hypertonie mit deutlicher Weisskittel Komponente rechts um 2/3 reduzierte links aufgehobene Innenrotation und Adduktion ausgesprochene muskuläre Dysbalance mit verkürzten Quadrizeps Ischiokruralmuskeln Waden 1997 und Bein rechts 1998 rezidivierende TVT Bein links mit Lungenembolien St. n. Hörsturz 2013 Hörgeräteversorgung seit 2013 04/2016 Kryotherapie Fr. Y hat seit 1 Woche gerötete und verklebte Augen. Sehstörungen farbig dann große Schwarze Punkte. War in Stadt S im Krankenhaus K für 5 Tage vor einem Monat wegen pulmonalen Infekts. Sohn in KISPI in Behandlung wegen Immunschwäche. RR daheim 110/65 mmHg. Beine seien stark geschwollen. Familienanamnese: Cousin: Transplantiert, Schwester vom Cousin Transplantiert: Tochter (mit Zysten) Vater: ist transplantiert gewesen. 6 Geschwister wohl mit Zysten. Vater mit ca 55 an HD gekommen. Fr. Y hat keine Keine Flankenschmerzen. Keine Makrohämaturie. Keine Steine. Abdomen sei gespannter geworden. Die Patientin stellt sich zur Verlaufskontrolle bei polizystischer Nierenerkrankung vor. Die Nierenfunktion ist deutlich eingeschränkt (CKD Stadium 4) hat im letzten Jahr aber nicht messbar abgenommen. Der Blutdruck ist derzeit sehr gut eingestellt es besteht keine Proteinurie. Es besteht ein milder sekundärer Hyperpara (unter Vitamin D3 Substitution). Es liegt keine metabolische Azidose oder behandlungsbedürftige renale Anämie vor. Die Statindosis war auswärts reduziert worden. Das LDL ist deutlich angestiegen. Eine Therapieintensivierung wird Sie bei Ihrem Termin in der Endokrinologie besprechen. Heute lag mir leider kein aktueller Medikamentenplan vor. Die Patientin wird mir diesen zukommen lassen. Bei der heutigen Kontrolle hatte die Patientin geschwollene Augen und beklagte Sehstörungen (schwarze Punkte) weshalb sie in der Augenklinik vorgestellt wurde. Ein Befund hierzu liegt noch nicht vor. Nephrologische Kontrolle in 6 Monaten. bei Autosomal dominanter polyzystischer Nierenerkrankung GFR=30 ml/min DD muskuloskelettal TTE vom 22.03.XX: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion EF 55%. Keine regionalen Motilitätsstörungen keine signifikanten Klappenvitien Holter-EKG vom 08.03.XX: Keine relevanten bradykarden oder tachykarden Rhythmusstörungen Hemithyreoidektomie links am 25.10.XX Hemithyreoidektomie rechts am 28.10.XX Radiojodtherapie mit 2960 MBq I-131 Radiojod am 02.12.XX aktuell: keine Hinweise für Tumorrezidiv aktuell: TSH minimst unterhalb des Zielbereiches Adipositas Diabetes mellitus Typ 2 seit 2004 unter Januvia-Therapie in hausärztlicher Behandlung Arterielle Hypertonie unter CPAP generalisierte Druckempfindlichkeit mit multiplen Triggerpunkten (Sehnenansätze Arme und Knie) Oedeme +/+ Beginn PD: 13.11.XX Pause vom 29.11.XX bis 3.3.XX (HD) OP Nabelhernie 7.11.XX und 7.1.XX System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 03.05.XX Clearance am: 03.05.XX 12.9.XX ktV weekly total 2.61 2.73 - renal 0.49 0.91 - peritoneal 2.1 1.82 nPCR 0.68 0.61 Urinmenge/24h: 420 ml 620 ml Peritonitis: keine Permkath. neu gefüllt und verbunden alles o.B. heute Nachschulung Abläufe nun korrekt Pat. auf Händehygiene hingewiesen Kast (PD) reizlos Ab 4.3.XX täglich PD mit 4 x 1500 ml Glukose 15% keine Oedeme UF: - 915 ml 07.3.XX Equistriemkath. spülen und VW 12.3.XX Equistriemkath. spülen und VW 14.3.XX Equistriemkath. spülen und VW Hr. Y geht es sehr gut. Lediglich der Blutdruck ist immer noch etwas zu hoch. Ödeme oder andere Zeichen der Volumenüberladung hat er keine. Er nimmt seine Medikamente regelmässig ein. Die Nierenfunktion ist wie immer sehr gut. Es ist noch keine Proteinurie aufgetreten. Ich habe aufgrund der Hypertonie die Torem und Metoprolol Dosis ausgebaut.Bzlg. der Immunsuppression sollten noch Spiegel von 8-10 bis im August beibehalten werden. Anschließend kann man sich wieder überlegen, die Dosis zu reduzieren und das Steroid wieder langsam zu reduzieren. bei Alport Syndrom mit hereditärer Glomerulonephritis und Hochtonschwerhörigkeit unter Immunsuppression mit Tacrolimus und Mycophenolat/Mofetil (vorgängig zusätzlich Prednisolon) CMV Donor positiv/Recipient negativ EBV Donor positiv/Recipient positiv Vorgeschichte: 06.96 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch 8/25 verödete Glomerula subkapsulär interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und Begleitentzündung. Immunhistologisch stummes Nierengewebe. Elektronenmikroskopisch Glomerulum mit schwerer Basalmembranveränderung Verdünnung und Aufsplittung der Lamina densa 06.96 Reintonaudiometrie: Leichte Hochtonschwerhörigkeit links ab 09.11 Hämodialyse über brachiocephalen Shunt Oberarm rechts 09.13 6-Monats-Protokollbiopsie: Mittelschwere herdförmige aggressive interstitielle Abstoßung geringe diffuse Glomerulosklerose 04.14 12-Monats-Protokollbiopsie: Herdförmig minimal aggressive interstitielle Abstoßung. 08.17 Protokollbiopsie vor Steroidtapering: Bis auf geringe Arteriolosklerose kein pathologischer Befund insbesondere keine Zeichen einer interstitiellen vaskulären oder humoralen Abstoßung. Verdacht auf Abstoßungsreaktion nach Steroidtapering ED 20.08.XXXX seit Absetzen der Steroide Hypertonie Verschlechterung der Nierenfunktion sowie Proteinurie Bioptisch geringgradige Abstoßung Solumedrol Stoss 500 mg iv ab dem 21.08.XXXX Wiederbeginn der Steroidtherapie sowie Erhöhung des Prograf Zielspiegels auf 8-10 Leuko- resp. Lymphozytose mind. seit 2012 02.05.18 pB: Hb 127 g/l Lc 12.98 G/l Lymph 7.05 G/l Neut 5.05 G/l Tc 213 G/l 02.05.18 FACS (pB): 53.5 % Lymphozyten davon ca. 49 % T-Zellen. Auffällige T-Zellpopulation (ca. 3.5 % aller Lc) - a.e. LGL-Zellen; aufgrund Expression einiger Antigene daher neoplastische Zellen (z.B. CD2/CD7 Muster) als rekative LGL-Zellen. 14.06.18 FACS (pB): auffällige T-Zellpopulation (ca. 3-9 %) - keine der untersuchten TCR-Vbeta-Ketten wird bei dieser Zellpopulation bevorzugt exprimiert T-Zell-Rezeptor-Verteilungsmuster erscheint polyklonal. 16.06.18 PCR (pB): klonales Gen-Rearrangement der T-Zellrezeptor-beta und T-Zellrezeptor-Gamma-Ketten. 14.06.18 Abdomensonographie (durch Nephrologie): Keine Splenomegalie (9.5 x 4.7 x 8.6 cm) keine retroperitoneale Lymphadenopathie. Aktuell laboranalytische Verlaufskontrolle in 6 Monaten (12/18) geplant 03.03.16 Immunfixation: IgG kappa < 1 g/l (09/16: LK + LK-Quotient: normwertig) 02.05.18 EBV-PCR: negativ 02.05.18 CMV-PCR: nicht nachweisbar Aktuell stabil bei < 1 g/l (letzte Kontrolle 06/18) DD medikamentös-toxisch (Tacrolimus Mycophenolat) 02.05.18 Hb 127 g/l kein Substratmangel a.e. steroid-induziert Raucher Aktuell keine Neutrophilie (07/18) A) Koronare 2-Gefäßerkrankung 11/04 Koronarangiographie bei akutem anteroseptalen Myokardinfarkt: PTCA/Stenting des RIVA und 1. DA chronischer langstreckiger Verschluss der RCA 09.11 TTE: Konzentrische LV-Hypertrophie normale LV-EF ca. 60 % diskrete Hypokinesie inferioposterior. Normal dimensionierte Vorhöfe. Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine paHT keine relevanten Vitien 09.11 Stressechokardiographie: Keine induzierbare Myokardischämie B) PAVK 2015 Duplexsonographie: 50-70 %-ige Abgangsstenose A. iliaca interna links beckenbetonte Wandsklerose der Arterien cvRF: Nikotinabusus aHT pos. FA Hyperlipidämie St.n. dialysepflichtiger Niereninsuffizienz A) Juxta- und infrarenales Aortenaneurysma 2015 Duplexsonographie: Nicht thrombosiertes infrarenales Aortenaneurysma max. DM 30.5 mm entspricht Größenzunahme von 1.5 mm in 2 Jahren 04.18 Duplexsonographie: DM juxtarenal 28.8 mm infrarenal max. 30.6 mm B) Ektasie A. iliaca communis 04.18 Duplexsonographie: DM 16 mm somit stabil zu 2013 mit urodynamisch hyperkapazitiver hypotoner Blase 01.16 Sepsis bei Transplantat-Pyleonephritis 02.17 PSA: 0.77 ug/l seit 03.18 unter Alphablocker-Therapie 05.18 Harnwegsinfekt mit begleitender Prostatitis Keine Besonderheiten seit der letzten Kontrolle. Transplantatfunktion weiterhin stabil. Problemlose Miktion ohne Pradif über knapp 2 Wochen. Heute RH 30-40 ml. Procedere: - Prograf auf 1.5 mg -0- 1.5 mg erhöhen von 1.5 mg - 0 - 1 - Cellcept wieder auf 500 mg 2x zurück wegen zunehmender Anämie und BKV Risiko. - Nächste Kontrolle in ca. 3 Wochen. Grunderkrankung · Nierenbiopsie 11.2014: Mesangio-proliferative GN mit IgA Ablagerung. Arteriosklerose und ausgeprägte Arteriolohyalinose. Mittelschwere streifige Vernarbung. · Anlage brachiozephale Fistel li 02.2017 · Beginn Hämodialyse am 16.03.2017 · Nierentransplantation durch verstorbene Spende am 30.06.2018 · BG A+; HLA Ak positiv keine DSA; CMV D/R +/+ · IS: initial Simulect sowie Prograf Cellcept und Prednison · Null-Bx: Geringe Arteriolosklerose · DGF mit Dialyse bis 7. postoperativem Tag · 1. Transplantatbiopsie 09.07.18: geringe Endothelialitis in 1/3 Interlobulararterien akuter Tubulusschaden v1 C4d0. -> SM 0.5 g x3 · 09/18 Presumptive PyVAN (max. 500'500) unter Reduktion der IS ab 01/19 < 1000 · Duale-IS mit Tac 4-6 ug/l und MMF (500 mg x2 fix wegen KM Suppression + BKV Risiko) · Folgeerkrankungen: Anämie Hyperparathyreoidismus Azidose · 16.11.16 LINQ Implantation bei St.n. möglicher Synkope · 16.11.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen · 16.11.16 TTE: LVEF 40 % bei diffuser Hypokinesie. Mittelschwere zentrale Aortenklappeninsuffizienz bei degenerativ veränderter Aortenklappe. Keine intrakardialen Thromben nachweisbar. Aortenektasie: Sinusportion 50 mm Aorta ascendens 43 mm. · 20.12.17 TTE: schwer dilatierter LV mit EF 34 %. · 11.07.18: exzentrisch hypertrophierter LV mit EF 63 %. Schwer dilatierter linker Vorhof mittelschwere degenerative AI Aneurysma des Sinus aortae und der A. ascendens mit 5 cm bei normal weitem Aortenbogen · cvRF: Arterielle Hypertonie Dyslipidämie CKD · Kontrolle Aorteneektasie 07/19 zu planen - Serum Eiweisselektrophorese 21.02.19: unauffällig · St.n. Frakturen von Rippen bds. (3-567) Sternum Unterarm links sowie LWK2 Deckplattenimpressionsfraktur bei Verkehrsunfall 30.10.2016 - 03/19 Stopp Pradif bei nicht relevantem RH · ÖGD 17.07.18: ulzerierende Herpesösophagitis · 23.07.18 Epitheliale Herpes simplex Keratitis (Dendritica) mit Konjunktivitis Oculus sinister - eGFR 54 ml/min/1.73 m2 Kreatinin 115 umol/l Prograf Spiegel: 4.3 ug/l - Bicarbonat 17.5 mmol/l K 4.1 - Hb 106 g/l Lc 5.19 G/l - BKV: negativ Hr. Y gehe es sehr gut. Merkt nichts von Hyperkalzämie, keine neurologischen Symptome. Nachdem ich den hungry bone nach PTX bisher seit über 1/2 Jahr nur schwer stabil halten kann (z.T. starke Hypokalzämien, Hypomagnesiämie, Hypokaliämie (kein Durchfall), habe ich sukzessive Rocaltrol von 0.5 ug / auf 1.5 ug/d erhöht bei formal gleichhoher Calciumzufuhr von ca. 2 g Netto. Die Hypokalzämie hat sich kurzfristig normalisiert, um nun hyperkalzäm zu entgleisen. Rocaltrol + Renacet pausieren 2 Tage, ab 8.3. wieder Renacet 2-3-3 nehmen, Rocaltrol aber nur 1x 0.5 ug. Pantozol pausieren, so wird Magnesium vielleicht besser aufgenommen. Kontrolle auf Dialyse Zofingen für ein ionisiertes Calcium am 8.3.; Transplantatfunktion · Transplantatniereninsuffizienz Stadium IV-V knapp 2 Jahre nach Transplantation: · Aktuelle GFR CKD-EPI 13-16 ml/min heute 10 ml/min wegen Hyperkalzämie s.u. · Transplantatfunktion von Beginn weg sehr unbefriedigend; nach PTX 07/2018 weitere Aggravation zur terminalen präterminalen Insuffizienz·Proteinurie: 105 ·Triple-Immunsuppression: Tacrolimus (Zielspiegel 6-8 µg/l) Mycophenolat Prednison: Prograf senken auf 5/5 mg Renale Folgeerkrankungen ·Hypertonie: BD nicht ganz normalisieren aktuell wegen schlechter Tx-Funktion. Proteinurie akzeptabel mit Urin-Prot/Krea 72.3 mg/mmol. ·St.n. totaler Parathyreoidektomie: iPTH 49.3 ng/l und Phosphat unter Phosphatbinder normal aber starke Hypocalcämie ·5.3.19: massive Hyperkalzämie mit akuter Tx-Funktionsverschlechterung: Roc/Renacet Pause 2 d dann Roc 0.5 ug /d Renacet beibehalten. 2-3-3 und Salzzufuhr einige Tage (Fr. Y keinerlei Sy!!) Panzoprazol pausieren (evt. Ranitidin verordnen wenn nötig): Wegen Hypomagnesiämie und evt. konsekutiver Hypokaliämie: ad Kontrolle 8.3. ·ab 26.2.19: ion. Ca 1.15 (normal!) unter Rocaltrol 0.5 ug 1-1-1 + Renacet 950 mg 3-3-3 Ž Reduktion des Renacet 950 mg auf 2-3-3 und Kontrolle in 1 Woche ·ab 22.02.19: ion. Ca 0.75: Rocaltrol 0.5 ug nochmals erhöhen auf 1-1-1 + Renacet 950 mg erhöhen auf 3-3-3 (= 2160 mg reines Ca /d): Kontrolle in 4 Tagen! Ungenügende Ca-Aufnahme im Darm kein Durchfall. ·ab 19.02.19: ion. Ca 0.76: Rocatrol 0.5 ug erhöht auf 1-0-1 + Wechsel auf Renacet 950 mg 2-2-2 (= 1440 mg Ca): Calciumzufuhr ohne Vitamin D (Vit. D zu hoch 147 nmol/l) mit Renacet versuchen abzudecken da Phosphat leicht erhöht Azidose: Kontrolle in 4 Tagen. ·bis 18.12.18: ionis. Ca 0.83: unter Rocaltrol 0.5 µg/d und Calcimagon D3 forte 1x1/d (=1000 mg Ca): Calcimagon D3 steigern auf 2x1 Kautbl. (=2000 mg Ca/d); Beginn mit Nabic 1.2 g ·Hypomagnesiämie noch ungenügend substituiert ·Metabol. Azidose/ Hypokaliämie: wird mit 2x30 mmol Kalium-Effervetten (Amilorid wieder gestoppt) und Natriumbicarbonat 1.2 g (+ Torasemid) überkorrigiert ¾® Nabic am 26.2.19 pausiert. ·Hyperurikämie: nicht behandelt keine Sy bisher ·Leichte renale Anämie nicht behandlungsbedürftig Memo: ·Alle Dosisänderungen immer an Apotheke Meyer AG Sursee senden: richtet die Medikamente. ·zukünftiges Nierenersatzverfahren: ·Dialysebedürftigkeit aktuell noch nicht gegeben: Einen Shunt hat er nicht mehr (Cimino-Shunt links nach Tx zu): Möchte noch keine Neuanlage aber Duplexsono Shuntmapping 5.2.19 gehabt. Vor Anlage auf Gefässchirurgie schicken. ·Ad Anmeldung 2. Transplantation ·ad TTE/Stress-ECHO 10.04.2019 ·ad Duplexsonographie Beckengefässe 05.04.19 ·Sono Abdomen Rx-Thorax EKG am 18.12.18 gemacht ·Impfstatus ·ad Eiseninfusion bei einer der nächsten Kontrollen: hat sie vorläufig abgelehnt. ·evt. nä Ko b-Blocker oder Torasemid erhöhen ·DD: Systemische Sklerose sine scleroderma bioptisch abgelaufene TMA möglich ·Eigennierenbiopsie 03.2012: Maligne Nephrosklerose abgelaufene Thrombotische Mikroangiopathie möglich ·Kapillarmikroskopie 05.2012: Torquierte Kapillaren vereinzelte Rarefizierung jedoch keine avaskulären Zonen keine Mikroaneurysmen pathologisch aber nicht pathognomonisch ·Hämodialyse 28.03.2012 - 11.2016 ·St.n. Permcath-Einlage V. jugularis rechts 5.4.2012 ·St.n. Cimino-Shuntanlage 17.04.2012 links Revision mit Neuanastomosierung 20.04.2012 Ž Spontanverschluss nach Transplantation 02/2017 ·Transplantatfunktion: aktuelle GFR 13 ml/min. CKD Stadium V ·GFR seit Beginn nie gut: 16-26 ml/min. entsprechend CKD IV ·0-Biopsie: Geringer diffuser Tubulusschaden Arteriolosklerose geringe interst. Fibrose mit Tubulusatrophie (5-10%) ·6-Mt-Protokollbiopsie 26.06.17: Fokale Tubulitis leichtgrad. Fibrose mit herdförmiger Tubulus-atrophie (ca. 30%). Leichte Arteriolosklerose mässiggrad. Calcineurin-assoz. Vaskulopathie Th: 3 Solumedrolstösse neu wieder Triple Immunsuppression ·1-Jahresbiopsie 24.10.17: Geringe Tubulitis (5%) fokaler akuter Tubulusschaden leichtgr. int. Fibrose mit herdförm. TA (5%) und chron. Begleitentzündung (15%) leichtgr. Arteriolosklerose teils vom CNI-assoz. Typ Th: Triple-Immunsuppression weiter Prograf-Zielspiegel: 6-8 µl/l ·aktuelle Sekundärkomplikationen: ·metabolische Azidose ·leichte renale Anämie ·Totale Parathyreoidektomie mit Reimplantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 3.7.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus ·Koronarangiographie 03.2012 (unvollständig bei NI): Ausschluss Vorderwandinfarkt ·TTE 07.2014: Normal dimens. LV angedeutete Septumhypertrophie LVEF 65% ant. Perikarderguss ·Stressechokardiographie /TTE 05.2015: knapp submax. Herzfrequenz keine Hinweise auf Ischämie; LVEF 54% normal gr. LV Gesamtmuskelmasse im ob. Normbereich (110 g/m²) minimale AI diskreter Perikarderguss ·03.2012 CT + MRI Schädel: keine Hinweise auf Blutung Ischämie oder Hydrocephalus ·Legasthenie Rechenschwierigkeiten ·Anaphylaktischer Schock auf Perfalgan am 25.03.2012 ·DXA 04.2018: Osteopenie L2-4 (T-Score -1.1) linker Neck (-1.2) rechter dist. Radius (-1.6) ·St.n. totaler Parathyreoidektomie mit Reimplantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 3.7.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus ·St. n. medialer Meniskusläsion Knie rechts 12/2015 ·St. n. medialer Teilmeniskektomie rechts ca. 1998 ·St. n. medialer Teilmeniskektomie links ca. 1993 ·St. n. Kataraktoperation beidseits 02 + 04/2014 ·St. n. Organisierender schwerer Pneumonie aller Lungenlappen 03.2012 ·St. n. Rezidivierender Perikarditis Cochizin-abhängig 03/12 05/12 09/12 12/13 bis zur Transplantation ·DD: initial parainfektiös bei pulmonalem Infekt ·12/2012 normale Ileo-Koloskopie ·St. n. Nikotinabusus (~30 PY) bis 2012 Seit der letzten nephrologischen Kontrolle im November 2018 sei er 3 Mal erkältet gewesen und wurde antibiotisch behandelt. Nun erneutes Halsweh. Dafür erhielt er von Ihnen GeloDurat Kapseln. Leider hat Hr. Y in nur 3 Monaten 10 kg zugenommen. Er habe nicht viel mehr Beinödeme als sonst, etwas vielleicht. Er habe sicher auch sonst zugenommen. Er trägt nun neu einen Kompressionsstrumpf rechts (seit 2 Tagen) und links seinen Stützstrumpf. Er habe sich allerdings kaum mehr bewegt in der letzten Zeit. Beinödeme beidseits ++/++. BD heute ordentlich - Hr. Y findet ihn höher als sonst. ·Mässiggradig eingeschränkte Nierenfunktion mit nephrot. Proteinurie > 8 g/d. Die GFR ist wahrscheinlich unterschätzt bei seiner Adipositas allerdings wird er auch hyperfiltrieren aufgrund der Adipositas. GFR aktuell ·Die Blutzuckerkontrolle ist unter Xultophy besser. ·Massive Gewichtszunahme von 10 kg in 3 Monaten: leider konträr zum Vorhaben zusammen mit Xultophy das Abnehmen zu erleichtern! Die Hyperfiltration zusammen mit der nephrotischen Proteinurie schädigen seine Nieren stark. ·Bei steigenden BD-Werten würde ich zuerst das Schleifendiuretikum schrittweise erhöhen: heute gesteigert auf 2-2-0 (zB. die Morgendosis verdoppeln) ·Vitamin D-Mangel nicht genügend substituiert: der Hr. Y vergisst die Einnahme öfters. Das tendentiell tiefe Calcium und der hohe iPTH-Wert könnte von einer ausreichenden Substitution profitieren. Ich möchte gerne erst den Vitamin D-Zielbereich mit 75 nmol/l erreichen vor einer eventuellen Calcitriol-Gabe. Die Patienten die wir regelmässig sehen versorgen wir gerne mit zB. 50'000-100'000 IE (= 1/6 - 1/3 Amp. einer 300'000 IE) Vitamin D3 p.o. in Milch verdünnt pro Monat. Das ist nicht teuer und sie haben es drin. Bei mir ist er zur Zeit noch zu wenig oft dafür. ·DD: zusätzliche Obesity-related Glomerulopathie ·Aktuelle GFR nach CKD-EPI 36 ml/min. stabil ·Nephrotische Proteinurie aktuell: > 8 g/d ·St.n. chronischer Hyperkaliämie bei Vd. auf hyporeninämischem Hypoaldosteronismus unter ACE-Hemmer: behoben nach ACE-Hemmer-Stopp 03/2018 ·Spätfolgen: Leichte renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus (und ungenügend substit. Vit. D-Mangel)· bekanntes paroxysmales Vorhofflimmern unter OAK · 12.2015 tachykard übergeleitetes Vorhofflattern (Beginn mit Betablocker) · mittelschwere Aortenstenose mit Begleitinsuffizienz (ECHO 12.2015) · normale Auswurffraktion 12.2015 · Adipositas per magna (BMI 44 kg/m²) · arterielle Hypertonie · Diabetes mellitus Typ 2 ED 2000 · insulinpflichtig seit 10.2010 · HbA1c 7,7 % unter Xultophy seit 09.18 deutlich gebessert · Komplikationen: makrovaskulär: PAVK mikrovaskulär: Nephropathie diab. Fusssyndrom · diabetisches Fusssyndrom beidseits · rechts: · Amputation Dig V bei feuchter Gangrän Osteomyelitis Erysipel 10.2017 · transmetatarsale Amputation Dig V bei Osteomyelitis MT-V-Köpfchen 02.2014 · Weichteilinfekt mit Erysipel laterale Fusskante chron. Ulcus MTP-V-Gelenk 01.2014 · links: · Amputation Dig IV unter Mitnahme des MT-IV-Köpfchens 11.2013 · Duplex 09.2017: Wandsklerose mit biphasischem Flussmuster bis in die Peripherie aller Arterien (A. fibularis nicht eingesehen) · Prostatavolumen 06.2018: transvesikal ca. 50 ml · PSA 05.2018: 2,53 µg/l · aktuell: nächtliche Polyurie a.e. bei schlecht eingestelltem Diabetes mellitus II · chronische Leukozytose CRP-Erhöhung · chronisch rezid. Harnwegsinfektionen · aktuell ungenügende Substitution bei Compliancemangel · HBV DNA viral load unter Nachweisgrenze 2015 Ich sehe ihn am 06.08.2019 wieder. Herr Y geht es eigentlich gut. Er fühlt sich gut wie lange nicht. Immer noch ein wenig schlapp, aber keine urämischen Beschwerden. Der Blutdruck ist befriedigend eingestellt. Die Nierenfunktion ist stabil. Dem Patienten ist vor 5 Tagen das Torem aufgrund eines Streites mit der Apotheke ausgegangen (Sterit um Beratungsgebühr und Generika). Derhalb sehen wir eine akzentuierte Azidose. Ein Termin mit der Gefässchirurgie zur Besprechung des Shuntes ist in 2 Wochen. Natürlich ist der Patient immer noch ambivalent bzgl. Dialyse. Ich hoffe jedenfalls, dass er sich noch dafür entscheidet. · Kreatinin 754 µmol/l GFR < 15 ml/min/1,73 m² Prot/Creat 167 mg/mmol Alb/Creat 99,9 mg/mmol · ae. vaskuläre Nephropathie · Sediment: unspezifisches Urinsediment · Sekundärfolgen: renale Hypertonie renale Azidose Anämie sek. Hyperparathyreoidismus · 06.09.2018 Sono Niere/ableitende Harnwege: Schrumpfnieren beidseits keine Hydronephrose blande Nierenzysten · aktuell: hypertensive Gefahrensituation · Heiserkeit seit 2 Jahren · RF: St. n. Nikotinkonsum kumulativ 40 py Seit ca. 3 Tagen Erkältung mit etwas Husten einmalig Fieber am 03.03.2019. Nach Einnahme von Dafalgan 1 g kein Fieber mehr. Seit Montag Morgen aber Schmerzen auf der rechten Flanke bis in die Hüfte reichend, keine Dysurie, keine Makrohämaturie, allerdings konzentrierter dunkler Urin bis gestern. Die Schmerzen seien nun etwas besser. Bei der Kontrolle am 05.03.: pulmonal etwas Giemen bds. keine RGs. In der rechten Flanke über Eigenniere rechts keine Klopfdolenz nur minimale Druckdolenz. An der rechten Hüfte keine DDo oder KDo. Am ehesten handelt es sich um einen viralen respiratorischen Infekt mit muskuloskeletalen Schmerzen. Procedere: #NAME? da Herr Y sowieso im Haus ist (Endo Kontrolle). #NAME? #NAME? #NAME? #NAME? - Jahreskontrolle im Juni 2019 Nachtrag am 06.03.2019: - Labor unverändert zu gestern: CRP 26 (stationär) Lc 8,5 geringe Leukozyturie U-Bakt ausstehend #NAME? #NAME? Fieber/Schütelfrost. U-Bakt anschauen. · Spenderin Schwester geb. 30.01.1968 bioptisch mit Syndrom der dünnen Basalmembranen (glomeruläre Mikrohämaturie) · Heredität: Vater 2 von 5 Geschwistern · Status nach Nephrektomie links wegen Steinpyonephrose (Struvit 40 %) am 19.09.1990 (KS Olten) · Ausschluss Hirnbasis-Aneurysmata (MRI 22.12.2001) · Keine Leberzysten · duale IS mit Prograf (Ziel: 6-8 µg/l) und Cellcept - Insulintherapie seit 12.2018 bei suboptimaler Einstellung unter OAD #NAME? - 100 % IV-Rente Status nach Prostatitis 04.07 Status nach Hydrocelen-OP links 07.06.2011 (KS Olten) Status nach Hepatitis B (serologisch anti-HBc positiv) - Krea 107 µmol/l eGFR 68 ml/min/1,73 m² Prograf Spiegel: 4,7 µg/l - CRP 23 mg/l - Lc 7,57 G/l - Urinstatus: Lc 20 Ec 1. Prot/Krea 56 mg/mmol - U-Bakt: kein Wachstum Kaum ist der HWI mit E. coli am 01.03. abgeklungen und der Urin keimfrei, meldet sie bei der Nachkontrolle starke Schmerzen über der Blase (oder evt. Transplantat linker UB) und sehr trüben Urin. Sonographisch keine Hinweise auf PN, Druckschmerzhaftigkeit nicht über Tx sondern über der Blase. BD tief, Kreatinin wieder auf Baseline, CRP 7, kein Fieber. Wegen starker Symptomatik nochmals Urinkultur und erneute antibiotische Behandlung. Telefon am Freitag 08.03., Sprechstunde in 1 Wo am Di 12.03.2019. · erneuter HWI 26.02.2019 mit E. coli: keine eigentliche Dysurie, etwas Juckreiz beim Wasserlassen, kein Fieber: Fosfomycin 3 g für 3 Tage: Urin wieder sauber. Freitag 01.03.: wegen gastrointestinalen NW wenig Salzzufuhr, hohem Prografspiegel (9,8 statt um 4 µg/l) und deshalb hohes Krea! ad Kontrolle Di 05.03. Beginn Nabic und Umstellung Prograf 2x0,5 mg auf Advagraf 1x0,5 mg da meist zu hohe Spiegel! · 05.03.2019 Re-Infektion mit trübem Urin und Blasenschmerzen nach abgeheilter unkompliz. E.coli-Cystitis: Beginn mit Ciproxin 2x250 mg 5 d Tel am 08.03. mit Patientin Kontrolle in 1 Wo ad Oestrogenisierung genital · aktuell Völlegefühl im Magen sobald sie isst inappetent seit ca. 10 Tagen ad Gastroskopie (initialer Lymphombefund im Magen: Patientin hat Angst) · metabol. Azidose: 01.03.2019 erneuter Beginn mit Nabic 01.03. von 1 auf 2x1 erhöht. · 03.12.2018 Ferinject 500 mg Infusion erhalten. · Anmeldung Orthopädie: Termin 07.03.2019: OSG-Arthrose rechts · Augenkontrolle 12.2018: stabile Situation laut Patientin. · Transplantatfunktion: · GFR heute 35 ml/min mit S-Kreatinin von 146 µmol/l. Ihr Baseline-Kreatinin liegt bei 130-150-160 µmol/l manchmal auch tiefer die GFR misst dann 31-36 ml/min. Der Zielspiegel der Tacrolimus-Monotherapie ist aktuell deutlich überschritten meist bei 7,7 µg/l statt der angestrebten 2-4. Die Tacrolimusdosis mit Prograf ist mit 2x0,5 mg auf der niedrigsten Dosis: Umstellung auf Advagraf 0,5 mg 1-0-0 ab 02.03.2019 · gemischte überwiegend glomeruläre Proteinurie: unter Cosaar seit 12.2018 nun knapp unter 1 g/d · renale Anämie/s sekundärer Hyperparathyreoidismus nicht therapiebedürftig · metabolische Azidose hatte sich zwischenzeitlich erholt aktuell wieder vorhanden mit Bic 21.2 · Proc: - Cosaar 50 mg wegen Proteinurie wiederbegonnen 12.2018! - im Verlauf Tacrolimus evt. wechseln auf Advagraf ret. 0,5 mg? - Kontrolle Azidose ansonsten Wiederbeginn Natriumbicarbonat KSA p.o. - Leberwerte Vitamin D Ferritin/TSAT Vit. B12 02.2019 normal; Mg noch zu tief; iPTH 218 ng/l - regelmäßige EBV-PCR wegen St. n. PTLD · Prädiabetes/Diabetes: · HbA1c 6,3 % : sie braucht normalerweise kein Insulin. Regelmäßig bei Infekten oder Steroidgabe kommt sie ohne Insulin nicht aus (Humalog Mix 25 z. B. 12 IE morgens). · Proc: Patientin soll wieder beginnen BZ zu messen und mitbringen! · Knochen: · bei Vitamin D-Mangel: Substitution monatlich 45'000 IE p.o. · aktuell eher hyperdynam. Knochen bei hoher BSAP · Nachkontrolle Mamma-Ca/gynäkologische Kontrolle: · Mammographie 21.12.2018: alles io. Kontrolle in 1 Jahr wieder (12.2019) · Patientin ist kaum zu motivieren für eine gynäkologische Untersuchung. Proc: vorsichtige gynäkologische Untersuchung erwünscht (bei Virgo) auch im Hinblick auf Ursachenabklärung der rez. HWI: Deszensus? · Lymphom-Nachkontrolle: · klinisch durch uns. Bisher keine Hinweise auf erneutes Lymphom. · Monitoring von EBV-PCR bisher um 19'000 stabil (direkt nach Chemotherapie negativ): 04.12.2018 steigend auf 45'000 Geq/ml = 3333 IU/ml ·Dyslipidämie: Hr. Y hatte früher Statin gehabt Muskelschmerzen wurde anlässlich SIRS gestoppt. ·Allergien: 09.2018 Testung auf Allergologie bezüglich Propofol und Valproinsäure auf welche sie ein Dress-Syndrom entwickelt hatte. Allergol. Abklärung zwar ohne Resultat: dennoch empfohlen auf Propofol und Valproinsäure zu verzichten! ·Leichte Innenohrschwerhörigkeit ED 1978: aktuell zunehmend ·Lentikonus Astigmatismus St.n. Katarakt beidseits mit Linsen-Neuimplantation 2005+2006 ·Hereditäre Nephritis ·Nephrotische Proteinurie 1983 mit zunehmender Niereninsuffizienz ·Arterielle Hypertonie ED 1983 ·Hämodialyse 28.12.1990 bis 11.1992 via Tabatière-Shunt links und 1993-1996 ·1. Leichennierentransplantation 18.11.1992 ·Fulminante vaskuläre und interstitielle Abstossung Tag 16: Behandlung mit ATG 7 + 5 Tage und anschliessend OKT 3 7 Tage wenig erfolgreich ·Transplantatnephrektomie 17.02.1993 ·2. Leichennierentransplantation 03.06.1996 ·Induktionstherapie nochmals mit ATG 14 Tage; Tacrolimus-Monotherapie ·Transplantatbiopsie 11.1997: Akute eitrige Pyelonephritis und schwere Calcineurin-Toxizität ·Transplantatinsuffizienz Stadium 3 mit Baseline-Funktion um 31-36 ml/min. ·Keine arterielle Hypertonie seit Jahren ·Gemischte überwiegend glomeruläre Proteinurie von 0.6-1.5 g/die ·Renal tubuläre Azidose a.e. unter dem Calcineurinhemmer Tacrolimus ·Schwankender sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Normochrome normozytäre Anämie DD: beg. renale Anämie ·Schwere polyartikuläre rezidivierende Gichtarthropathie (s.u.) ·Aktuell: ·Baseline GFR CKD-EPI um 35 ml/min. 1.3.19 Verschlechterung wegen Infekt GI-NW unter Antibiotikum ·Immunsuppression: Tacrolimus-Monotherapie mit Zielspiegel 2-4 µg/l ·Steigende überwiegend glomeruläre Proteinurie unter BD-Anstieg ·Aktuell: 26.2.19 erneuter HWI mit E. coli: 3d Fosfomycin ·09.2018 Transplantatpyelonephritis links mit E. coli ESBL-Bildner ·Ciprofloxacin 4.-7.09./ Ertapenem 8.9.- 21.09.2018 ·4-6 HWI pro Jahr mit unterschiedlichem Keimspektrum ·E. coli ESBL nachgewiesen 08.2017 01.2018 und 09.2018 ·11.01.18 - 17.01.18: Ertapenem (empirisch) ESBL-Trägerin (E. coli) ·Aetiologie: Tacrolimus-induziert ·Behandlungsbedürftig während/nach Steroidtherapie ·aktuell nicht behandelt bei HbA1c 6.3% ·Aktuell: Kein Hinweis auf Rezidiv Kontrollen durch Nephrologie ·Initiales Stadium IV EBV positiv Diagnostik ·04.03.15 Gastroskopie: Aspektmässig ungewöhnliches oberflächliches Ulkus an der Hinterwand des Bulbus duodeni ·Histologie: Diffuse Infiltration durch monomorphe B-post-Transplantation lymphoproliferative Erkrankung EBV positiv ·04.03.15 Ileo-Koloskopie: Endoskopisch unauffällig ·Histologie: Ileum mit fokalen Infiltraten durch eine monomorphe B-post-Transplantation lymphoproliferative Erkrankung EBV positiv ·PET-CT 18.03.15: Lymphadenopathie zervikal links axillär bds. retroperitoneal Bulbus duodeni Jejunum Colon ascendens Colon transversum rechte Colonflexur Therapie/Interventionen ·04-09.2015 6 Zyklen R-CHOP-21 und 2 x Rituximab ·2015 Implantation eines Port-à-Cath in V. subclavia rechts Komplikationen ·04/15 06/15 und 07/15 Toxische Mukositis des Kolon ·2015 Fieber in Neutropenie ·PT1mic L0 V0 Pn0 G1 ER pos. 8/12 PR pos. ED 07/12 ·Sono ROLL Tumorektomie Mamma rechts 09/2012 ·Adjuvante Radiotherapie 12/2012-02/2013 ·St.n. Mastitis nonpuerperalis rechts 09/2013 mit konsekutivem SIRs ·Positive Familienanamnese bezüglich Mammakarzinom ·aktuell: unauffällige Tumornachsorge letztmals 12/2018 ·Erfolgreiche Therapie mit Febuxostat (Adenuric) Stopp Colchizin 02/18 ·04/09 - 06/12 Steroide bei Hypersensibilitätsreaktion auf Allopurinol (erfolglose Desensibilisierung 12/10) erfolglose Therapie mit Santuril 04/09 - 01/11 ·2010 Steroidinduzierte Hüftkopfnekrose rechts Stadium 3 ARCO EM 05/10 ·10/10 Steroidinduzierte avaskuläre Talusnekrose rechts mit Dissektat EM 10/10 ·02/11 Infarktion medialer Malleolus ·03.2015 und 01.2015 Propofol: DRESS-Syndrom ·Klinik: Atypische Lymphozyten Eosinophilie generalisiertes Erythem und Ödem Fieber ·09.2018 Allergol. Abklärung zwar ohne Resultat: dennoch empfohlen auf Propofol und Valproinsäure zu verzichten! ·10/15 Metoprolol vermutet: Exanthem ·07/15 Tazobac vermutet: Exanthem ·09/13 Valproat: Exfoliatives Exanthem ·04/08 Allopurinol gesichert: Exanthem Desensibilisierung erfolglos ·Unter Therapie mit Cipralex ·06.2006 - 02.2013 behandelt mit Fosamax ·Unter Vitamin D3-Substitution ·DEXA 10.2016: T-Score Neck links -2.4 rechts -2.2 ·Rezidivierende häufige Harnwegsinfekte (ESBL) ·Virale Gastroenteritis 02.2018 hospitalisiert ·Influenza-B-Infektion 01.2018 mit ·Pneumonie Unterlappen rechts intubiert 14.-17.1.18 ·Schwerer Encephalopathie DD: medikamentös- infekt-bedingt ·HWI mit E. coli ESBL ·Pneumonie rechts 05.2017 Stadt S ·Otitis media links 01.2016 ·SIRS nach Mastitis mit MOV 09-11.2013: Kreislauf Niere DIC metabolische Azidose Lunge ·Virale Meningoenzephalitis ·Candidämie ·Urosepsis mit E. coli ·CVVHD-CiCa 26.-30.9.2013 ·Histologie: chronische Cholezystitis Transplantatniere 11.5 cm schmaler Parenchymsaum nicht geschwollen keine Zeichen einer Pyelonephritis. Hr. Y stellt sich erneut zur nephrologischen Verlaufskontrolle in einem ausgezeichneten AZ vor. Seit der letzten Kontrolle im November 2018 habe er keine besonderen Beschwerden gehabt er freue sich nun auf die geplante Kreuzfahrtreise in Nordamerika. Der BD ist bei uns weiterhin gut. Die Nierenfunktion ist stabil und die Proteinurie ebenfalls. Nach der Umstellung vor 3 Monaten von Rocaltrol auf Colecalciferol bleibt das PTH mit 72 ng/l stabil und das ionisiertes Calcium mit 1.27 mmol/l im Normbereich so dass aktuell das Rocaltrol nicht wieder eingesetzt wird. Leider wurde der geplante Versuch mit Allopurinol Reduktion von Hr. Y nicht vorgenommen. Procedere: - Nächste Verlaufskontrolle in 6 Monaten - Versuch mit Allopurinol Reduktion im Verlauf (nicht während der Ferien) ·Proteinurie und Niereninsuffizienz seit September 2008 bekannt ·Nierenbiopsie 18.12.2008: Mesangial proliferative GN mit segmentalen Halbmonden. Mesangiale IgA-Depots. ·Folgeerkrankungen der CKD: sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Aktuell: eGFR 28 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 200 umol/l geringe Proteinurie (ca. 240 mg/d) Status nach Coloskopie mit Nachweis 2er Polypen 2013 -> Re-Coloskopie 2022 - Bicarbonat 23.8 mmol/l - Calcium/Phosphat 2.44/1.09 mmol/l ionisiertes Calcium 1.27 mmol/l PTH 72.4 ng/l 25(OH) Vitamin D 70 nmol/l - Proteinprofil im Spoturin: Prot/Krea 24 mg/mmol Frau Briner muss sicher wieder mobiler sein, falls sie PD machen wird. Da Frau Briner in Stadt S weiterbetreut wird, macht es Sinn, mit der zuständigen Pflege noch ein Gespräch zu führen. Nephroberatungsgespräch Termin: 05.03.2019 Beratung: Kathrin Roth + Leoni Kizhakkumatathala Behand. Nephrologe: Dr. X Diagnose: chron. NJ unklarer Aetiologie Diab. mell. Typ II, Hypertensive Kardiopathie Symptome: Juckreiz, Müdigkeit, schwere Beine Grösse: 160 cm, Gewicht: 83.2 kg Aktuelles Kreatinin: 227 umol/l, Harnstoff: 17.9 mmol/l, GFR: 17 HB: 90 g/l, EPO: Ja/Nein Hepatitiswerte: HCV: neg., Anti Hbs 0, Datum: 28.01.2019 Beruf: Rentnerin Wohnsituation: 2 Zimmer Wohnung in 2 Familienhaus. Oben wohnt die Tochter Bezugsperson: Ehemann Hilfsbedürftigkeit: sst. Ev. Transport ins Dialysezentrum: Rot Kreuz Informationen: HD ja, Shunt ja, Organisatorisches CAPD ja, Kath ja, Organisatorisches, Cycler ja nein, Transplantation Notizen zum Gespräch Fr. Y kommt in Begleitung von Ehemann und Tochter. Leonie ist beim Gespräch dabei zum Übersetzen ins Italienische. Es ist für alle eine schwierige Situation, sie haben das Gefühl, es ist doch alles gut. Die Tochter möchte zuerst gar nichts über PD erfahren, lenkt dann aber doch ein mit dem Hinweis, dass die Spitex unterstützt und Fr. Y ev. an den Cycler geht. HD gezeigt, da konnten sie mit Hr. Y auf Italienisch sprechen (kennen ihn). Sie werden sich alles noch einmal gut überlegen, Broschüre haben sie erhalten. Aktuell keine besonderen Beschwerden. Im 12/2018 Erkältung und Kontrolle bei Hausarzt, dabei sei das Kreatinin etwas erhöht gewesen (ca. 190). Hr. Y möchte wieder abnehmen und versucht momentan, mehr körperliche Bewegung in Form von Gymnastik zu Hause zu machen. BD bei den Selbstmessungen: 130-140/70-90 mmHg. Die Miktion sei trotz der Dosiserhöhung von Urorec unbefriedigend, eine urologische Kontrolle ist Ende März vorgesehen. Die Nierenfunktion ist aktuell in etwa stabil. Procedere: - Kontrolle in 3 Monaten mit CMV Serologie (zur Dokumentation) - Prograf unverändert weiter. Längerfristig Zielspiegel auf 4-6 ug/l reduzieren und dafür Erhöhung von MMF erwägen - ggf. Ernährungsberatung zur Gewichtsreduktion Grunderkrankung: Refluxnephropathie links und Schrumpfniere rechts Urether-Reimplantation im Kindesalter Hämodialyse 05/2004-05/2006 Nierentransplantation in die rechte Fossa iliaca durch verstorbenen Spender 05/06 (Krankenhaus K) CMV +/- HLA Typisierung Spender/Empfänger nicht vorhanden Initiale Immunsuppression: Cyclosporin, MMF, Prednisolon St.n. Borderline-Rejektion mit Steroidstosstherapie 10/2006 Umstellung von Sandimmun auf Prograf wegen NW (zwischen 2006 - 2010) Triple IS bis Ende 2016, seither duale IS mit Prograf (4-7 ug/l) und MMF 500 mg x 2 Seit 01/2017 Kontrolle im Krankenhaus K V.a. Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie 07/18 Uroflowmetrie: Gelöstes Volumen 200 ml, mittlerer Flow 24 ml/s, max. Flow 65 ml/s, deutlich eingeschränkter Kurvenverlauf mit mehreren Presszacken. 07/18 Zystoskopie: Unauffällige Harnröhre, enger Blasenhals intravesikal, deutliche Trabekularisierung 07/18 RH: ca. 60 ml zuletzt 06/2017 Gastroskopie 02.11.2015: ausgeprägte chronische, aktuell minimal erosive Refluxoesophagitis ohne signifikante axiale Hernie eGFR 25 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 186 umol/l. Prograf-Spiegel 5.2 ug/l Calcium 2.02 mmol/l, Phosphat 0.9 mmol/l, PTH 37.8 ng/l, 25(OH)D 41.2 nmol/l Prot/Krea 13 mg/mmol Keine Phantomschmerzen mehr. Nur ab und zu Gefühl des Zusammenkrampfens im rechten Daumen ohne Schmerzen. Elektrisierende Schmerzen in Ergotherapie. Krampfen des rechten Daumens = Phantomschmerz-Aequivalenz, Versuch Pregabalin - Verdopplung. Aktuelle Nierenfunktion: Krea 176/eGFR 26 (CKD 4) Unter Dauer-Immunsuppressions-Therapie Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun - Imurek (CyA-Zielspiegel 50-100) Nierengrundkrankheit: Obstruktive Uropathie bei Blasen-Exstrophie/Sigmaconduit Niere an Sigma-Conduit St. n. Abstossungsreaktion nach erster Nierentransplantation 1982 Vorausgehend Dialyse 1980 - 1984 Spätfolgen/Komplikationen Massive metabolische Azidose, kompensiert mit 12 x 1.2 g NaBic/Tag Tertiärer Hyperparathyreoidismus St. n. totaler Parathyreoidektomie 1983 mit Reimplantation in linken Vorderarm St. n. Radiotherapie 14.09.15 wegen multifokaler Struma mit Hyperthyreose Aktuell: Substitutierte Hypothyreose, ED 2017 St. n. Selbstmanipulation bei Verdacht auf Fremdholzkörper Oktober 2018 St. n. Inzision, Drainage Biopsie (Bakteriologie Histologie) bei fraglich beginnender Beugesehneninfekt am 15.12.2018 Mikrobiologie: Staphylococcus aureus Histologie: seitlich und tief randbildend gut differenzierendes Plattenepithelkarzinom G1 St. n. partieller Fadenzug und Wundheilung ad secundam am 28.12.2018 Unter Co-Amoxicillin seit dem 12.12.18 rasch regredient St. n. chronischem Hautulkus an der Austrittsstelle bis 2009 mit Kolonisation mit Klebsiella pneumoniae und Enterococcus faecalis Aktuell unauffällige Stomaverhältnisse Diabetes mellitus Typ 2 CPAP-Therapie BZ im Büchlein = perfekt. Hb 112 Krea 176/eGFR 26 = identisch wie letztes Mal Bic 21 = etwas zu tief BZ 7.3 Blutdruck häuslich zwischen 140-160 mmHg. Gegen Abend habe sie ein Kribbeln in den Beinen und Krämpfe. Beinödeme seien stabil. BZ gut eingestellt. Systemvorstellung heute gehabt zusammen mit Mann und Tochter, hat sich bereits entschieden für HD, kann sich eine häusliche Dialyse nicht vorstellen. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist stabil bei einer eGFR von 17 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist leicht regredient auf geschätzt 4.8 g pro Tag. Der Blutdruck ist unter der aktuellen Therapie in den häuslichen Messungen weiterhin eher etwas hoch. Dies akzeptieren wir aktuell bis zum Abschluss der Dialysevorbereitung mit dem Ziel, eine adäquate renale Perfusion aufrecht zu erhalten. Die Thalassämie ist unverändert bei einem Hb von 90 g/l. In der Substratbestimmung kein Nachweis eines Substratmangels. Das Calcium ist unter Vitamin D-Substitution etwas erniedrigt, das iPTH im Vergleich zum Vorwert sogar noch leicht ansteigend. Wir haben daher die Vitamin D-Substitution gesteigert. Zudem haben wir bei vermindertem Magnesium eine Substitution begonnen. Eine mögliche Ursache des Magnesiummangels könnte die PPI-Einnahme sein, welche die Magnesiumresorption vermindert. Dadurch kann es durch eine Pseudo-PTH-Resistenz zu einer Hypocalcämie kommen. Die Systemvorstellung ist heute erfolgt. Die Patientin hat sich bereits in Anwesenheit von Ehemann und Tochter für die Hämodialyse entschieden. Wir werden daher als nächstes ein Shunt-Mapping planen. Procedere: - Gefäss-Mapping durch die Angiologie. Die Patientin erhält ein Aufgebot. - Bei unklarer Indikation für den PPI haben wir die Dauereinnahme pausiert. Kontrolle von Magnesium und Calcium bei der nächsten Vorstellung. - Ätiologie: unklar, DD vaskulär diabetisch Sonographisch höckrige Nieren bds, nephrotische unselektiv glomeruläre und starke tubuläre Proteinurie, nicht-glomeruläre Mikrohämaturie 01/19 eGFR (CKD-EPI) 19 ml/min/1.73 m², Proteinurie 713 mg/mmol, Kreatinin 204 umol/l Folgeleiden: vermutlich renale Komponente der Anämie (Thalassämie), metabolische Azidose, sekundärer Hyperparathyreoidismus (bei Vitamin D-Mangel) Systemvorstellung erfolgt mit Entscheid für HD Diabetes mellitus Typ 2 HbA1c: 7.8% (03/15) Aktuelle Therapie: Basisinsulin (Tresiba) Spätkomplikationen: Diabetische Nephropathie Hypoglykämien: keineB) Arterielle Hypertonie C) Adipositas WHO Grad II D) Dyslipidämie ·10.03.XX TTE: Normal grosser visuell hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF visuell 70%) keine relevanten Klappenvitien. ·10.06.XX TTE: Normal grosser visuell hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. ·cvRF: Diabetes mellitus Typ 2 arterielle Hypertonie Dyslipidämie ·Gastroskopie und Koloskopie 06/14 mit unauffälligem Befund ·Koloskopie 06/14: Unauffälliger Befund ·St.n. akuter Cholezystitis mit konsekutivem Leberabszess per continuitatem im Segment IV ·St.n. perkutaner transhepatischer Drainage vom 11.03. - 23.03.2015 ·Langzeitantibiotikatherapie mit Ceftriaxon und Metronidazol vom 11.03. - 10.06.2015 ·Vollständiger Beschwerderückgang unter Therapie mit Clobetasol und Fettcrème sowie Beschwerdefreiheit unter Erhaltungstherapie mit Clobetasol 2x/Woche und Linola täglich ·Seit vielen Jahren vulvärer Pruritus ·Angedeutete Synechierung der Labia minora ·Deutliche Lichenifikationen kein Anhalt für dVIN oder Invasion ·Aktuell symptomfrei - 13.06.14 Biopsieentnahme: Subepidermale Blasenbildung mit zahlreichen eosinophilen Granulozyten gut zu bullösem Pemphigoid passend. - erhöhte Anti-BP203°-Auto-Antikörper; nächste nephrologische Kontrolle in 3-4 Wochen BZ noch immer etwas erhöht 12h-Intervall. BZ noch immer erhöht (aber nicht mehr ganz so hoch) trotz Steigerung Levemir auf 30 E/Tag (8-13 mmol/l). Levemir steigern auf 34 E. Tacspiegel aktuell etwas über Zielbereich mit 9.3 ug/l (12h-Intervall) war letztes Mal niedriger. Dosis wird belassen. Sonst geht es recht gut. Nierenfunktion stabil. Procedere: Kontrolle in 3 Monaten bei uns. ist zwischenzeitlich in Serbien. Instruiert dort ärztlichen Rat zu suchen bei Problemen mit BZ. ·tertiärer Hyperparathyreoidismus mit St.n. Implantation eines Epithelkörperchens in den linken Unterarm ·Baselinekreatinin ca. 120 umol/l ·St.n. erneuter Nierentransplantation 09/12 nach Abstossungsreaktion 07/07 ·St.n. Perm-Cath-Infekt mit S.aureus 03/08 ·St.n. Nierentransplantation 07/95 ·DD sekundär bei CPPD ·02.10.15: Radiosynoviorthese Knie rechts ·11.08.15: Entlastungspunktion (20 ml) rechts mit erneutem Nachweis von CPPD-Kristallen; Kenacortinjektion links ·21.01. und 13.05.15: Kenacortinjektion ·31.10.14 diagnostische Punktion: Nachweis von CPPD-Kristallen geringe Zellzahl keine Bakterien ·St.n. Therapie mit Interferon und Ribavirin A) Diabetes mellitus Typ 2 B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie ·T1c (bioptisch T2c) cN0 cMx Gleason-Score 3+4=7a (Apex rechts) PSA 6.3 ìg/l ·07.10.16 MRI Prostata: In der peripheren Zone apikal zentral paramedian rechts karzinomverdächtige Läsion (PIRADS: 4/5). In der zentralen Zone midglandulär posterior rechts karzinomverdächtige Läsion (PIRADS: 4/5). In der zentralen Zone midglandulär posterior links indeterminierte Läsion (PIRADS: 3/5). Kein kapselüberschreitendes Wachstum. Keine Lymphknoten- oder Knochenmetastasen ·25.04.17 TRUS/MRI Fusionsbiopsie: Apex rechts mit Gleason 7a Prostata Mitte links mit Gleason 6 Apex links Gleason 6 Apex rechts mit Gleason 6. ·Prostatavolumen 48 ml ·Abbruch der Radiotherapie der Prostata bei Akuttoxizität unklarer Genese DD: Immunsuppressiva-induziert. Applizierte Dosis: 24 Gy von geplanten 74 Gy ·01.10.15 Sonographie Schulter rechts: transmurale ansatznahe Ruptur der Supraspinatussehne relativ ansatznahe Teilruptur der Infraspinatussehne intraartikulär vermehrte Ergussbildung ·01.10.15 Röntgen Schulter rechts: kein Anhalt für frische Knochenverletzung oder Fehlstellung ·multisegmentale degenerative Veränderungen der HWS (Röntgen 10/14) ·St.n. akuter OSG-Arthritis 02/08 und 03/08 TTE vom 5.10.18: Normale EF. Trikuspide sklerosierte Aortenklappe mit leichter Insuffizienz VW durchgeführt. Pat. gibt momentan keine Beschwerden an. Auslauf klar über Nacht 800 ml UF. ·Creatinin 170 umol/l GFR 38 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 28 mg/mmol Alb/Creat 15 mg/mmol ·DD vaskuläre Nephropathie ·Sediment: unauffällig ·Sekundärfolgen: art. Hypertonie keine renale Azidose Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus ·Klinik bei Diagnosestellung: Amaurosis links (persistierend) ·Expression von LH und Alpha-HCG Proliferationsindex <2% p53 nicht signifikant exprimiert ·präoperativ Chiasmasyndrom mit Visusstörung und Gesichtsfelddefiziten prä-/postoperativ Panhypopituitarismus und Begleithyperprolactinämie prä-/postoperativ intakte Hypophysenhinterlappenfunktion ·St.n. transnasaler transsphenoidaler Teilresektion bei Einblutung am 03.10.2011 ·St.n. transnasaler transsphenoidaler Nachresektion bei persistierender Chiasmakompression am 17.10.2012 ·St.n. iMRT-kontrollierter transsphenoidaler Re-Re-Resektion am 02.02.2015 bei grössenprogredientem Resttumor ·St.n. Gamma-Knife-Behandlung (14 Gy) des Restadenoms am 29.10.2015 (CHUV Lausanne) ·Adäquate Substitution mit Hydrocortison Levothyroxin Testeron bei persistierendem Panhypopituitarismus ·Shunttyp: Klasse III schwierig Zugangstyp und -stelle: angelegt am: punktabel seit: Zugang ist reif: Berichte Angiologie: 04.03.2019 Shuntmapping letzte PTA: Shunt-Revision: Accessflow: Beurteilung: Der Fr. Y geht es aktuell gut. Sie hat mittlerweile keine Beschwerden mehr nach der Operation im Dezember. Die Wunden seien alle gut verheilt. Eine weitere Verlaufskontrolle ist Ende März in der Sprechstunde von Dr. X geplant. Der Blutdruck ist heute etwas höher als sonst. Da die Fr. Y in der Vergangenheit immer gut eingestellte Drücke hatte, habe ich die Therapie jetzt nicht verändert. Die Nierenfunktion ist wie immer ausgezeichnet. Eine Proteinurie besteht nicht. Der Urinstatus ist wie üblich pathologisch mit erhöhten Leukozyten und Bakterien ohne Nitrit. Allerdings hat die Fr. Y keinerlei Beschwerden oder Entzündungszeichen. Deshalb habe ich von einer neuen antibiotischen Therapie abgesehen. ·Stabile Transplantatfunktion im CKD Stadium 2 23.03.XXXX: 93 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 66 ml/min/1.73 m² bioptischer Nachweis Rezidiv der Grunderkrankung im Transplantat ·Duale Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Spiegel 7.0-9.0 µg/l) und Mycophenolat/Mofetil ·CMV- und EBV-D/R positiv/positiv ·ABO-inkompatibel 5 HLA-Missmatches ·Initiale Immunsuppression: Tacrolimus Mycophenolat/Mofetil Prednisolon und Desensibilisierung mit Rituximab/Immunabsorption und Induktion mit Thymoglobulin (trotz fehlender DSA bei möglicher Sensibilisierung bei 3 Schwangerschaften) ·Keine Donor-spezifischen HLA-Antikörper ·Biopsien: ·Keine 0-Biopsie ·Transplantatbiopsie vom 19.03.2013 (bei Kreatinin-Anstieg von 80 auf 140 µmol/l Anstieg der Isoagglutinin-Titer auf 1:64 ohne DSA): Humorale Abstossung mit mittelschwerer Kapillaritis und minimaler Transplantatglomerulitis. C4d diffus positiv HLA-DR in den proximalen Tubuli negativ. SV40 Antigen negativ. ·Procedere: Bei akuter humoraler Abstossung 5x500 mg Solumedrol 5x30 mg IVIG sowie insgesamt 1x Immunabsorption und 5x Plasmapherese zuletzt am 25.03.2013 (dadurch steter erneuter Kreatinin-Abfall). ·3-Monats-Protokoll-Transplantatbiopsie vom 11.07.2013: Geringe herdförmig aggressive interstitielle zelluläre Abstossung. Geringe herdförmig interstitielle Fibrose mit Tubulus-Atrophie 5%. In der Elektronenmikroskopie zeigt sich in den peritubulären Kapillaren ein Normalbefund. ·Procedere: Bei subklinischer Abstossung 3x200 mg Prednison in ausschleichender Dosierung. ·6-Monats-Protokoll-Transplantatbiopsie vom 09.10.2013: Mässiggradige Kapillaritis der peritubulären Kapillaren. Mässige chronische Transplantat-Arteriopathie. Minimale herdförmig aggressive interstitiell zelluläre Abstossung. · Positive Blutgruppen-Antikörper (IgM-Titer 1:4, IgG-Titer 1:2) und kein Nachweis von HLA-Antikörpern · Procedere: Bei persistierender subklinischer humoraler und zellulärer Abstoßung Therapie mit 3 x 200 mg Prednison in ausschleichender Dosierung. · 1-Jahres-Protokoll-Transplantatbiopsie vom 13.02.2014: Persistierende humorale Abstoßungsreaktion mit mässiggradiger Kapillaritis. Geringe herdförmig interstitielle zelluläre Abstoßung. Mittelschwere herdförmige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie 30 %. · Blutgruppenantikörper IgM- und IgG-Titer von 1:2, keine Donor-spezifischen Antikörper · Bei initial klinischer humoraler Abstoßung aufgrund eines Blutgruppen-Antikörper-Rebounds im weiteren Verlauf persistierende subklinische humorale und zelluläre Abstoßung höchstwahrscheinlich HLA-bedingt bei tiefen Blutgruppen-Antikörper-Titern · Procedere: Bei persistierender humoraler und zellulärer Abstoßung 2 x ATG, 3 Gaben Thymoglobulin. · Transplantat-Protokollbiopsie vom 27.04.2015 unter Tripel-Immunsuppression: Keine Hinweise für eine interstitielle oder vaskuläre Abstoßung (Mitbeurteilung durch Dr. X). · Procedere: Ausschleichen von Prednison · Transplantat-Protokollbiopsie vom 07.09.2015: Leicht mesangial proliferative Glomerulonephritis mit Nachweis von IgA-Ablagerungen. Leichte CNI-assoziierte Arteriolopathie. Leichte sklerosierte Transplantat-Vaskulopathie. Fokale interstitielle Fibrose mit atrophen Tubuli und geringer lymphozytärer Entzündung (< 5 %) (ebenfalls Mitbeurteilung durch Dr. X). · Procedere: Fortsetzen der dualen Immunsuppression mit Tacrolimus und Mycophenolat Mofetil Vorgeschichte: · 03.2011 Intermittierende Hämodialyse · St.n. mehreren Shunt-Anlagen und Revisionen: Ciminofistel rechts 04.2011, im Verlauf verschlossen brachio-cephaler AV-Shunt links 08.2011, Shuntrevision mit Goretex-Interponat links 05.2012 bei Steal-Phänomen, Shunt-Thrombektomie und Resektion eines venösen Anastomosen-Aneurysmas 2012 Antiinfektiva · 23.12. - 27.12.2016 Ceftriaxon · 28.12. - 03.01.2017 Ciprofloxacin · 11/18: koloskopsch ausgeprägte minor lesions · 09/18: LSIL HPV 16 pos · 02.2018 LLETZ bei CIN III, R0 · keine Anamnese für Lichen sclerosus · 10/18 histologisch an einer Stelle biopsiert: VAIN I · HRA: 4 h, 2 cm ab ano: major lesion: Biopsie erfolgt Aktuell: Kreatinin 208 µmol/l (eGFR CKD-EPI 21 ml/min/1.73 m²) · Baseline-eGFR vor Pyelonephritis 33 ml/min/1.73 m²; damaliger GFR-Verlust ca. 2 ml/min/Jahr · Positive Familienanamnese · Geringe Progredienz; aktuell Prot/Krea 15 mg/mmol Komplikationen · Renale Hypertonie (mit whitecoat-Komponente) · Sekundärer Hyperparathyreoidismus: iPTH 105 mit guten Werten für Phosphat (0.95) und Calcium (ionisiert 1.12) · Respiratorische Polygraphie vom 10./11.01.2019: AHI 27/h, ODI 36/h, PVI 15/h, SpO2 mean 93 % · Unter CPAP-Therapie seit 01.2019 · 04.08.17 Nierenfunktionsszintigraphie mit Tc-99 m MAG 3: Funktionsverhältnis links zu rechts: 42.9 % zu 57.1 %; szintigraphisch zeigt sich ein funktionsloses Areal am linken Unterpol, verlangsamter reduzierter Abfluss aus beiden Nieren, allgemeine Zeichen der bekannten Niereninsuffizienz mit erhöhter Tracerretention in den Weichteilen · 03.08.17 CT-Urographie: Kein Nachweis eines neu aufgetretenen entzündlichen Fokus, kein Abszessnachweis, keine renale Obstruktion · 21.07.17 CT-gesteuerte Biopsie Nierenparenchym Unterpol links zum Keimnachweis: pansensibler E. coli · 19.07.17 Ganzkörper PET-CT: Abnorm gesteigerter Glucosemetabolismus in der Wand und Septen der polyzystischen deutlich vergrößerten linken Niere p.m. Unterpolregion. Keine Hinweise auf das Vorliegen einer Divertikulitis bei bekannter Divertikulose. Diffus gesteigerter Metabolismus im Knochenmark i.R. der subakuten Entzündung · Blutkulturen (12. und 14.07.17): Negativ · 12.07.17 CT Abdomen nativ: Entzündliche Veränderung des linken Nierenunterpols im Rahmen einer Pyelonephritis. Soweit nativ beurteilbar keine größeren Abszesse. Keine Divertikulitis · 12.07.17 Sonographie Abdomen: Gallenblase unauffällig, Gallenwege nicht erweitert, keine Hinweise auf Pyelonephritis, Harnwege unauffällig Antiinfektiva: · 12.07.17 - 18.07.17 Rocephin (empirisch) · 18.07.17 Refobacin · 18.07.17 - 24.07.17 Imipenem · 31.07.17 - 10.08.17 Refobacin · 24.07.17 - dato Ciproxin · aktuell BMI 33.7, steigend Hysterektomie 1990 Meningitis 1974 Appendektomie 1964 Metatarsalgie links 10/2006 CTS rechts 11/2000 Myofasciales Syndrom Rez. Lumbovertebrales Syndrom Chronische venöse Insuffizienz St. n. Basalzellkarzinom beider Unterlider 05/08 St. n. Polypektomie (tubuläres Adenom) Colon transversum 2006 (Sigmadivertikulose) Pneumokokken-Impfung 30.7.18 FSME-Impfungen 2.10. und 9.11.18 In den letzten drei Monaten keine wesentlichen Veränderungen. Appetit sei ordentlich, aber weniger. RR sei normal im Schnitt bei 134/79 mmHg daheim. Kein Juckreiz. Keine Atemnot. Harnstrahl sei schlechter geworden (früher unter Duodart besser, aber darunter Durchfall). Keine Dysurie. Seit ca. 4 Monaten morgendlicher Auswurf leicht blutig tingiert (bespricht die Abklärung heimatnah mit HA). Der Patient ist klinisch und laborchemisch stabil. Versuch mit Tamsulosin bei abgeschwächtem Harnstrahl (will nicht zum Urologen). Niere stabil. Ursache der Leukocyturie unklar. Kein Problem erfragbar, daher abwartendes Vorgehen. -am ehesten vaskulär/diabetisch (in meiner Behandlung seit März 2015) Deutliche Weisskittelkomponente. -renovaskuläre Verschlusskrankheit mit Schrumpfniere links Zugangstyp und -stelle: OA-Shunt rechts angelegt am: 04.07.2017 punktabel seit: 08.02.2019 Zugang ist reif: ja Berichte Angiologie: keine letzte PTA: keine Shunt-Revision: keine Accessflow: kein Beurteilung: Ihr gehe es aktuell nicht so gut. Habe überall Schmerzen und fühlt sich insgesamt nicht fit. Oftmals tageweise unterschiedlich. Seit ca. 3 Wochen wieder zunehmend Beinödeme. Kompressionsstrümpfe seien ausgeleiert und passen nicht mehr richtig. Sie habe eigentlich überall Schmerzen seit vielen Jahren, in letzter Zeit eher stärker als sonst. Habe keine Kraft mehr. Appetit ist in Ordnung, habe zugenommen ca. 4-5 kg in 6 Monaten. Kein Brennen oder Schmerzen beim Wasser lassen, zunehmend etwas inkontinent. Starke Dyspnoe beim Treppensteigen. CPAP-Gerät verwende sie regelmäßig, es helfe aber kaum. Blutdruck zuhause 160-180 mmHg. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Es besteht eine stabile Nierenfunktion mit einer eGFR von 39 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls stabil bei geschätzt 240 mg tgl. Der Blutdruck ist bei der heutigen Konsultation und in den häuslichen Messungen deutlich hypertensiv bei klinisch hypervolämer Patientin. Wir haben daher HCT durch Torasemid getauscht. An Folgeleiden besteht neben der Hypertonie ein sekundärer Hyperparathyreoidismus, welcher aktuell bei normalem Calcium und Phosphat nicht behandlungsbedürftig ist. Das Bicarbonat ist ebenfalls im Normbereich. Die seit längerer Zeit bestehenden Schmerzen sind aktuell wieder verstärkt vorhanden. Aus unserer Sicht sind die Beschwerden nicht urämisch erklärbar. Wir haben der Patientin eine rheumatologische Kontrolle bzw. Anbindung empfohlen. Die Patientin wünschte aktuell keine direkte Zuweisung und wollte das noch mit Ihnen besprechen. Procedere: · Ziel ist primär die Negativbilanzierung und Blutdruckeinstellung. Wir haben die Patientin angewiesen bei überschießendem Gewichtsverlust (> 1 kg pro Tag) die Torasemid-Dosis zu halbieren. · Wir bitten um Evaluation einer rheumatologischen Anbindung. Bei Bedarf kann eine direkte Zuweisung in die Rheumatologie erfolgen. · Ätiologie: a.e. funktionelle Einnierigkeit bei Schrumpfniere links a.e. nach laparoskopischer Adrenalektomie und Magenteilresektion am 16.01.04. ·selektive Albuminurie ohne Hämaturie ·03.2019 eGFR (CKD-EPI) 39 ml/min/1.73 m² Kreatinin 114 umol/l Protein/Kreatinin 24.4 mg/mmol ·05.2017 CT Abdomen: Schrumpfniere links mit 5 cm Interpoldistanz. Rechte Niere mit normaler Lage, Gröβe und Form. Harnstau Grad II mit Aufweitung des Ureters auf bis zu 12 mm bis zum mittleren Drittel mit nachfolgend kollabiertem Ureter. ·15.05.2017 Sonographie: Niere rechts Poldistanz 11 cm regelrechte Parenchymdifferenzierung NBKS schlank. Nierenloge links leer. ·12.07.2004 CT Abdomen: Schrumpfniere links Pol-Pol-Distanz 5 cm Niere rechts unauffällig. ·22.09.2003 CT Abdomen: Nieren bds. normal groß ·Folgeleiden: sek. Hyperparathyreoidismus A) Kombiniertes Aortenvitium mit führender mittelschwerer Aortenstenose (KÖF 1.37 cm²) B) Hypertensive Kardiopathie C) pulmonale Drucksteigerung Diagnostik: ·06.12.2018 TTE: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit normaler systolischer Funktion (EF 55 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Trikuspide und sklerosierte Aortenklappe mit mittelschwerer Aortenklappenstenose (dp mean 16 mmHg KÖF nach Kontinuitätsgleichung 1.37 cm² bei LVOT 21 mm) und leichter Aortenklappeninsuffizienz. Keine weiteren Klappenvitien. Pulmonale Drucksteigerung (dp RV/RA 40 mmHg sPAP 46 mmHg). ·cvRF: Art. Hypertonie Dyslipidämie A) Adipositas WHO Grad I (Gewicht 75 kg Grösse 158 cm BMI 30 kg/m²) B) Prädiabetes in Remission ED 09.2013 ·11.2017 HbA1c 5.8 % (6.3 % 09.2013) C) Dyslipidämie D) Hyperurikämie ·Respiratorische Polygraphie vom 10./11.10.2018: AHI 42/h ODI 33/h ·Beginn einer CPAP-Therapie am 24.10.2018 ·Fingerpolyarthrose Tarsometatarsalarthrose II, III und V links Hallux valgus beidseits ·Siccasymptomatik okkulär und enoral ·Rheumafaktor positiv ·03.2007 keine Hinweise auf das Vorliegen einer Makro- respektive Mikroangiopathie (unauffällige Kapillarmikroskopie) ·05.2017 offene Hemikolektomie rechts ·Histo B2017 17105-17106: 2.8 cm großes mäßig differenziertes teils schleimbildendes Adenokarzinom des Coecum mit Infiltration der Muscularis propria. Kein Nachweis von Lymph- oder Blutgefäßinvasionen. ·01.2004 laparoskopische Adrenalektomie links mit 2.5 x 1.5 x 1 cm großem Phäochromozytom ·Histo: Chromogranin und Synaptophysin positiv ·postoperativ passagere Nebenniereninsuffizienz ·04.12.2017: kein Anhaltspunkt für ein Rezidiv ·01.2014 laparoskopische Magenteilresektion mit 3.5 x 3 x 2 cm großem GIST ·degenerative Veränderungen der LWS ·02.2016 MRI: mediane Diskushernie L5/S1 mit kleinem Sequester links rezessal und Wurzelkontakt S1 links kleine breitbasige Diskushernie L3/4 mit Wurzelkontakt L3 rechts neuroforaminal ·2012 Resektion 2014 nachreseziert jährliche Kontrollen; Beinödeme bds. HV in 45°-Lage gestaut. ·nächste nephrologische Kontrolle in 3-4 Wochen. Gehe ordentlich. Blutdruck zuletzt in den häuslichen Messungen eher tief um 160 mmHg, auch heute Morgen. Gewicht nicht mehr abgenommen. Gestern bei Onkologie Besprechung, im CT keine Progredienz außer einem zunehmenden Pleuraerguss rechts. Es wurde noch nicht entschieden, wie die Therapie weitergehen soll. Appetit unterschiedlich. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Erfreulicherweise hat sich die Nierenfunktion unter Pausieren von Alectinib annähernd auf baseline-Niveau erholt mit einer aktuellen eGFR von 46 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist jedoch immer noch in einem geschätzten Bereich von 9 g täglich. Trotz der Steigerung von Torasemid ist es zu keiner weiteren Gewichtsreduktion gekommen bei klinisch immer noch hypervolämer Patientin. Wir haben daher Metolazon ergänzt. Die rasche Erholung der Nierenfunktion unter pausierter TKI-Therapie weist zumindest teilweise auf eine funktionelle Komponente der Nierenfunktionsverschlechterung (Hemmung der Kreatininsekretion) hin, wie dies in der Literatur auch berichtet wird. Ob die ausgeprägte Proteinurie i.R. der entgleisten Hypertonie bei vorbestehender Nephropathie oder einer Alectinib-assoziierten Glomerulopathie zu erklären ist, bleibt ohne eine Nierenbiopsie unklar. Ferner ist eine tumorassoziierte membranöse GN ebenfalls denkbar. Nach Rücksprache mit den behandelnden Onkologen wird bei nun gebesserter Nierenfunktion die Therapie wieder begonnen. Bei einer erneuten Nierenfunktionsverschlechterung sollte das endgültige Absetzen der Therapie sowie die weitere Diagnostik nochmals diskutiert werden. Aktuell haben wir uns aufgrund der sehr wahrscheinlich fehlenden therapeutischen Konsequenz gegen eine Nierenbiopsie entschieden. Procedere: ·Ziel sollte weiterhin eine Negativbilanzierung (geschätzt nochmals 3-4 kg) sein und den Blutdruck besser einzustellen und somit auch die Hyperfiltration und Proteinurie zu verringern. ·Wir haben der Patientin daher empfohlen, bei fehlender Gewichtsreduktion Metolazon auf 5 mg täglich zu steigern und bei überschießender Gewichtsreduktion abzusetzen. ·Es empfiehlt sich, vor erneutem Therapiebeginn die Hypervolämie und Hypertonie zu korrigieren sowie unter der Therapie die Nierenfunktion und Proteinurie engmaschig zu überwachen. ·mit normal großen Nieren bds. nephrotischem Syndrom und geringgradiger glomerulärer Hämaturie ·mögliche ätiologische Faktoren: Alectinib-Therapie sek. Glomerulonephritis i.R. der Tumorerkrankung ·Ätiologie-DD: diabetisch Nephroangiosklerose ·Folgeleiden: sek. Hyperparathyreoidismus Hypertonie ·07.2018 HbA1c 7.0% ·Therapie: OAD bis 20.02.2019 Galvument Umstellung auf Linagliptin aufgrund der Niereninsuffizienz ·Folgeleiden: V.a. diabetisches Fußsyndrom links DD arterielle Mikro-Embolien ·19.04.2017 Pleurapunktion: Maligne Zellen eines primären Adenokarzinoms der Lunge (TTF-1 und CK7 positiv). PD-L1: 1 %. Nachweis eines ALK-Rearrangements. ·seit 06.11.2017 Antiresorptive Therapie mit Denosumab (Xgeva®) ·06.2017-02.2018 Erstlinientherapie mit dem ALK-Inhibitor Crizotinib (Xalkori®) partielle Remission (CT 18.09.2017) Abbruch bei Tumorprogress ·20.07.2017 Thorakoskopische Talkpleurodese Perikardfensterung sowie Biopsie der Pleura parietalis. Histologie: Adenokarzinom der Lunge ·18.09.2017 CT Thorax/Abdomen: Primärtumor deutlich größenregredient demaskierte ossäre Metastasen in BWK 12 und Os ilium rechts ·17.01.2018 CT Thorax/Abdomen (nativ): Deutliche Zunahme des teilweise abgekapselten Pleuraergusses bds. mit Hinweisen für Pleuritis carcinomatosa. Neu Perikarderguss. ·01/2018-02/2018 Mehrmalige Pleurapunktionen zytologisch Nachweis von Adenokarzinomzellen ·31.01.2018 MRI Schädel: kein Hinweis für zerebrale Metastasen ·seit 13.02.2018 2nd line Therapie mit dem ALK-Inhibitor Alectinib (Alecensa®) ·25.07.2018 CT Thorax/Abdomen: Partielle Remission mit Abnahme der Lymphangiosis carcinomatosa und der Pleuraergüsse bds. Stabiler Primärtumor im Oberlappen rechts stabile ossäre Metastasierung. ·21.11.2018 CT Thorax/Abdomen: Progredienz der bilateralen Pleuraergüsse re >> li. Größenstationärer residualer Primärtumor im OL rechts. Unveränderte Ausprägung der Lymphangiosis carcinomatosa. ·02.2019 Fortführen der Therapie mit Alectinib (Alecensa®) sowie der antiresorptiven Therapie mit Denosumab (Xgeva®) ·20.11.2017 2-Etagenthrombose links ·31.01.2018 MRI Schädel: Hinweise für multiple ischämische Hirninfarkte ·06.02.2018 Akute Embolie in der Bifurkation der A. brachialis links mit Embolektomie A. brachialis links ·09.02.2018 TTE: Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz keine sichere Emboliequelle ·07.02.2018 CT der oberen Thoraxapertur: Kein Nachweis einer Subclaviastenose thrombotischer Veränderungen der A. subclavia sinistra oder des Aortenbogens ·08.03.2018 CT Abdomen: Neu aufgetretener Milzinfarkt mit fast vollständiger Nekrose der Milz bei Verschluss des Truncus coeliacus mit Beteiligung der A. lienalis sowie der A. hepatica communisTherapeutische Antikoagulation mit Rivaroxaban (Xarelto) 15 mg/Tag 30.11.18 TTE: LA dilatiert, übrige Herzhöhlen normal weit. Gute systolische LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. EF biplan nach Simpson 65 %. Normale diastolische Relaxation. Aortenklappe: trikuspide leichte (- mittelschwere exzentrische Aortenklappeninsuffizienz). Mitralklappe mit leichter Insuffizienz. Trikuspidalklappe morphologisch und funktionell unauffällig, Regurgitation Pulmonalklappe morphologisch und funktionell unauffällig. Gute systolische RV-Funktion. Zirkulärer Perikarderuss max 12 mm vor RV ohne hämodynamische Relevanz. Nächste nephrologische Kontrolle in der nächsten Woche. Na 142 mmol/l, K 5.3 mmol/l, Kreatinin 104 umol/l, eGFR 46 ml/min/1.73 m². Protein/Kreatinin 912 mg/mmol. Dem Patienten geht es gut. Es werden keine spezifischen Beschwerden berichtet. Der Appetit ist gut und das Gewicht stabil. Der arterielle Hypertonus ist medikamentös gut eingestellt. Kein Schwindel. Der Blutdruck wird zuhause gemessen. Die Nierenfunktion ist stabil bei gut eingestellter arterieller Hypertonie. Die Proteinurie ist ebenfalls im Zielbereich. Ein Nierenersatzverfahren ist momentan noch nicht geplant. Eine Systemvorstellung ist erfolgt, und der Patient wäre eher für HD. Victoza wurde leider durch die Krankenkasse gestoppt. Ein Wiedererwägungsgesuch ist eingereicht worden durch die Hausärztin. Wir können dieses Medikament beim Patienten nur befürworten. Vaskuläre Nephropathie DD Diabetische Nephropathie sekundäre FSGS. Baseline-Kreatinin bei circa 350 umol/l. Konsekutiver NBKS Ektasie Grad I-II und V.a. Fornixruptur links. St.n. Spontansteinabgang bei Urolithiasis links vor 10-15 Jahren. A) Arterielle Hypertonie. B) Diabetes mellitus Typ 2, ED 10.17. Therapie: Unter OAD, Basisinsulin. HbA1c: 03.18 9.5 % (02.18 8.6 %). Hypoglykämien: Keine. Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (Nephropathie). C) Adipositas WHO Grad II, BMI 39.5 kg/m². D) Dyslipidämie. 05.01.18 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LVEF (EF 50 %), diffuse Hypokinesie, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, diastolische Dysfunktion Grad I, dilatierter linker Vorhof. 11.10.17 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter Pumpfunktion, LVEF visuell 45 % im 3D gemessen, 42 % bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 3. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. 10.10.17: NT-pro BNP 19.941 ng/l. cvRF: Chron. Nikotinabusus (30 py). Unter nächtlicher CPAP-Behandlung. St.n. Ureterorenoskopie links mit Laserlithotripsie und Steinextraktion und DJ-Wechsel links am 12.07.2018. St.n. DJ-Entfernung am 24.07.2018. St.n. Einlage eines DJ-Katheters links am 24.06.2018. St.n. Spontansteinabgang bei Urolithiasis links vor 10-15 Jahren. Steinanalyse: Calciumoxalat-Monohydrat 80 %, Apatit 20 %. Subjektiv geht es (v.a. auch psychisch) etwas schlechter wegen anhaltender Hypästhesie Hand und Gesicht rechts, weshalb der Patient nicht arbeiten kann. Diesbezüglich sind noch weitere Untersuchungen durch die Neurologen geplant. Bis dato ist die Ursache unklar. Die Symptomatik bessert aber langsam etwas. Coveram war vor 3 Tagen ausgegangen, weshalb der Blutdruck wieder sehr hoch war. Entsprechend liegt auch die Proteinurie wieder im nephrotischen Bereich. Auch die BZ-Einstellung lässt weiterhin zu wünschen übrig (Glucose heute Morgen 20 mmol/l). Die Nierenfunktion ist stabil. Wir planen eine erneute Kontrolle in 1 Monat (nur Blutdruck). Bis dahin haben wir besprochen, dass Hr. Y die Medikamente wieder regelmäßig einnehmen und regelmäßig BD messen soll. Chronische Nierenerkrankung CKD G3bA3. Arterielle Hypertonie. MRI Schädel und Borrelienserologie normal. Schlechte Blutzuckereinstellung seit Jahren, HbA1c 10 - 14 %. Unter Insulinpumpen-Therapie (Accu-Chek Combo) mit Flash Glucose Monitoring. Fusssyndrom, Retinopathie (Lasertherapie bds. 07.16), Nephropathie, Gastroparese. Mit rezidivierend infizierten Clavi Dig I links und rechts medial. Schuhversorgung mit Massschuh. Aktuell: In Behandlung wegen eines Ulcus Dig I links (Ausschluss Osteomyelitis im MRI). Hr. Y geht es ordentlich. Es besteht ein chronisch produktiver Husten bei Bronchiektasen und wohl auch COPD. Ein Rauchstopp war bis dato noch nicht möglich. Er versucht weiter zu reduzieren. Im CT Kiefer hatte sich keine Osteonekrose gezeigt (nach Bisphosphonaten und Prolia). Die diesbezüglichen Beschwerden sind nicht allzu schlimm. Die Vaskulitis ist in anhaltender Remission. Etwas auffällig ist aber erneut eine Glucosurie bei Serumglucose von 8 mmol/l und HbA1c von 6.3 %, dies als möglicher Ausdruck eines proximal tubulären Schadens. Prednison wird dennoch leicht reduziert. Eine nächste Kontrolle ist in 3 Monaten geplant (im Anschluss an Ferien in Stadt S). Im Juni sind Mabthera und Prolia wieder fällig. A) Renal: Pauci-immune Glomerulonephritis. Nierenbiopsie: Fokaler Nachweis einer extrakapillär-proliferativen GN. B) Pulmonal: Alveolitis. 21.08.17 Rö-Tx: Infiltrat rechts basal. 25.07.17 CT Thorax: Infiltrat OL bds. mit peribronchialem Infiltrat. C) Weitere Systemmanifestationen: subfebrile Temperaturen, Gewichtsverlust. Immunsuppressive Therapie. Hochdosissteroidtherapie (Solu-Medrol) 23.-25.08.17. Rituximabgaben am 25.08.17 (1000 mg) und 08.09.17 (500 mg), anschließend 6-monatlich. Spiricort per os seit 08.2017. Aktuell in Remission. Modellierende Osteotomie und Abtragungen Knochenkante bei Exostosen am 27.03.18. Keine Hinweise auf Kiefernekrose (CT 01.2019). Aktuell unter Lamivudinprophylaxe. 03.17 DXA: LWS (L2 - L4) T-score -2.5. Unter Denosumab 6 monatlich. 2008 Femurkopfnekrose rechts. Weiterhin stabile Transplantatnierenfunktion. Die Proteinurie ist deutlich regredient auf ca. 0.15 g/d, bei der letzten Kontrolle ca. 4 g/d. Die Ursache bleibt unklar. Aufgrund der Normalisierung ist keine Nierenbiopsie mehr indiziert. Wegen Infekt am Unterkiefer re wird Hr. Y für 6 Wochen mit Ciproxin behandelt. Aktuell befindet er sich unter regelmäßiger Kontrolle bei den MKG Chirurgen. Ciproxin wird bisher klinisch und laborchemisch gut vertragen. Procedere: - Laborkontrolle in 2 Wochen mit Telefon und klinische Kontrolle in 4 Wochen. - TTE Verlaufskontrolle bei Ektasie der Aorta ascendens angemeldet. Grunderkrankung. Nierenbiopsie 05.2000 bei rasch progredienter Niereninsuffizienz: extrakapillär proliferierende Glomerulonephritis (70 % der Glomeruli). IF: mesangiale IgA. Endoxan 150 mg/d und Spiricort 50 mg/d nur für 3 Tage wegen Kathetersepsis mit Endokarditis. 05.00 Beginn Hämodialyse. 06.00 Einlage Ciminoshunt links. 06.17 Shuntverschluss und Aneurysmaresektion. Nierentransplantation am 20.08.2001. Spender: Nichte; keine HLA Ak; CMV D/R +/-. IS: initial Rapamune, Cellcept, Steroid. 1. Transplantatbiopsie 26.09.01: schwere TCMR, Therapie mit ATG. 2. Transplantatbiopsie 19.11.01: weiterhin TCMR, minimal proliferative Vaskulopathie. Therapie mit OKT-3, Wechsel Rapamune auf Prograf. 3. Transplantatbiopsie 14.02.02: minimale interstitielle Abstossung. Minimale unspezifische Glomerulopathie, pos. für IgA, IgM, C3. Triple-Therapie mit Prograf, Cellcept und Prednison. 4. Transplantatbiopsie 19.08.02: keine Abstossung. Kreatinin-Erhöhung a.e. durch Tac-Tox. Duale IS mit Prograf und Cellcept seit ca. 2003; aktuell Prograf Ziel-Spiegel 5-7 ug/l. Bisher keine CMV Replikation bei Risikokonstellation. Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sekundärer Hyperparathyreoidismus.Aktuell: stabile Transplantatfunktion mit eGFR 52 ml/min/1.73 m² keine relevante Proteinurie TTE vom 06.12.2017: visuell normale systolische Funktion ohne regionale Motilitätsstörungen Myokardszintigraphie 15.06.2010: Keine Ischämie keine Narbenbefunde cvRF: St.n. Nikotinabusus (kum. 40 py sistiert 1978) arterielle Hypertonie Dyslipidämie Adipositas CKD TTE vom 06.12.2017: Ektasie der Aorta ascendens bei 43 mm (indexiert 19.2 mm/m²) Angiologisches Konsil 05/2010: Graduierung der Obstruktionen wurden computertomographisch überschätzt. Keine PTA-Intervention notwendig. 03/19 IgA Lambda ca. 2-3 g/l (stabil) LK Quotient 0.072 04/2013 Exzision von Condylomata acuminata an der Zahnleiste 07/2013 Zirkumzision bei Condylomata acuminata zirkumferentiell am Präputium 04/2014 Exzision von Virus-Papillomen sublingual und lingual (histologisch negativer HPV-Nachweis) Serologische HPV-Kolonisierung mit dem Urogenitaltyp 35 (PCR 02/2014) ohne Nachweis von HPV-Fokus urogenital sowie enoral 10/2014 Wiederholte Exzision der Tumore enoral Alveolarfortsatz-Atrophie mit schlechtem Prothesenhalt (kieferchirurgische OP) am 10.12 3 x Exzisionsbiopsie UK rechts und CO2 Laserkoagulation Mundboden rechts anterior und Alveolarkamm links 27.03.18 CO2 Laserkoagulation anterior und UK rechts 12.4.18 ORIF Unterkieferfraktur paramedian rechts über extraoralen Zugang 13.12.18 MiBi Abstrich Wunde UK re 26.02.19: Klebsiella oxytoca und Enterobacter cloacae Therapie: Augmetin ab 08.02. für ca. 4 Wo Ciproxin ab 01.03. für 6 Wo Resektathistologie: papilläre hellzellige Adenome Verlaufs-CT Abdomen im 12.2013 ohne metastasensuspekte Befunde PSA 08.2017: 1.05 µg/l; 09.2016: 0.97 µg/l Alphablockade mit Tamsulosin seit 08.2017 mit leichtgradiger Besserung des Nachtröpfeln Retrograde Urethrographie 15.12.2017: Unauffällige distale penile Harnröhre am Übergang zwischen peniler und bulbärer Harnröhre zeigt sich eine kurzstreckige Harnröhrenstriktur. Zystoskopie 15.12.2017: Im Übergang der penilen zur bulbären Harnröhre zeigt sich eine Harnröhrenstriktur welche mit dem Zystoskop nicht überwunden werden kann. 26.01.2018 Harnröhren End-zu-End-Anastomose Unter Dauersuppresssionstherapie mit Valaciclovir Bei Kathetersepsis unter Immunsuppression mit Cyclophosphamid und Prednison Thrombozyten-Aggregationshemmung mit Aspirin seit 07.2000 Hämangiom LWK 2 03/2004 Netzwechsel bei persistierenden Schmerzen nach Narbenbruch- und Inguinalhernien-Operation rechts mit Netzimplantation 04/2003 OP Narbenhernie und inguinale Hernie St.n. idiopatischer Fazialisparese 06/2010 Ligatur von inneren Hämorrhoiden Grad II 04/2010 endoskopische Kolonpolyp-Abtragung Kreatinin 117 µmol/l eGFR 52 ml/min/1.73 m² Proteinurie rückläufig auf ca. 0.15 g/d (vor 4 Wochen ca. 4 g/d). Tacrolimus-Spiegel 6.5 µg/l Serum Eiweiss EP mit IF und LK: IgA-Lambda ca. 2-3 g/l (keine Veränderung zu Vorbefund). LK Quotient 0.072 C4: im Normbereich Manuelles Urinsediment: unauffälliges Urinsediment Geht gut. Keine neuen Beschwerden. Nierenfunktion stabil. Leberwerte in Ordnung. Weitere monatliche Kontrollen. Jinarc im Verlauf evtl. auf 90/30 mg steigern. Vorerst will die Patientin zuwarten. Beginn PD: 13.11.2017 Pause vom 29.11.18 bis 3.3.19 (HD) OP Nabelhernie 7.11.18 und 7.1.19 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 03.05.2018 Clearance am: 03.05.2018 12.9.2018 ktV weekly total 2.612.73 - renal 0.49 0.91 - peritoneal 2.1 1.82 nPCR 0.68 0.61 Urinmenge/24 h: 420 ml 620 ml Peritonitis: keine Permkath. neu gefüllt alles o.B. Kast (PD) reizlos Ab 4.3.2019 täglich PD mit 4 x 1500 ml Glukose 15% keine Ödeme UF: - 915 ml 20.03.2019 16.00 Uhr Entfernung Perm. Katheter bei Dr. X 12.03.2019 8.10 Uhr Monatskontrolle Primäres Ziel: gute Lebensqualität Dialyse mittels HDF postdilution 3 x pro Woche 4 Stunden UF grob bis 1 Liter Restdiuresis vorhanden. Metabol Anämie: Hämoglobin 122 g/l über Zielbereich (95-110 g/l) makrocytär steigend unter Aranesp 60 alle 2 Wochen und Ferrinject 100 alle 2 Wochen Eisenstatus eher gering: weiter alle 2 Wo Ferrinject. Calcium/Phosphat/PTH: Phosphat ist gut kontrolliert Calcium normal PTH seit 10.2018 steigend unter Rocaltrol 0.25 µg und Vitamin D aber Vitamin D Spiegel etwas tief Menge erhöht alle 14 Tage ab Februar 2019 Kalium gut kontrolliert Bicarbonat normwertig Dialyseeffizienz Harnstoff Reduktion > 70% Kreatinin Clearance mehr als 1/4 Bloodflow 350 ml/min Blutdruck: ordentliche Werte Dialysezugang: brachiocephal Shunt links. Keine Zugangsprobleme. Transplantationsliste: nicht gelistet keine Kandidatin wegen Funktionsstörung unterer Harntrakt Meningeom und psychiatrische Vorgeschichte REA-Status: noch zu besprechen mit der Patientin Impfstatus: 01.2019 HIV negativ 02.2019 anti-HbsAg 740 U/l Aktuelle Probleme Regelmäßige Kontrolle Meningeom: letztes MRI Schädel 07.18: stabile Größe Hypercholesterinämie aber bei Abwesenheit eines kardiovaskulären Events keine sekundäre Indikation aber wegen hohen Cholesterin kontinuierlich. Procedere Standortgespräch planen Kontakt mit ihrem eigenen Hausarzt um Meningeom-Kontrolle und REA-Status vorzubesprechen. Aranesp Menge erniedrigt auf 40 mcg alle 14 Tage Vitamin B12 und Folsäure beim nächsten Monatlabor mitbestimmen im Rahmen Lithium Nephropathie St.n. Perm-Cath jugulär links 17.06.2016 - 09.09.2016 St.n. Anlage eines Brachio-cephalen-Shunts links am 13.05.2016 Harnblasenentleerung spontan per urethram Restharnentleerung 02.2013 bis 08.2017 über suprapubischen Katheter und nächtlicher Dauerableitung seit 08.2017 suprapubischer Katheter nicht benutzt und neu Tragen von Windelhosen seit 11.2017 Restharnentleerung via Zystofix-Katheter sowie suprapubischer Katheter in Ableitung zur Nacht Video-Urodynamik 11.2017: hyperkapazitive hyposensitive überaktive und hypokontraktile Harnblase mit Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie Gynäkologische Kontrolle 06.2015: unauffällig bis auf Genitalatrophie (lokale Östrogenisierung) intensivierte Insulintherapie Dyslipidämie 12.18 Gesamt-Chol 8.3 LDL 5.2 aber nicht nüchtern: Beginn Statin 12.18 Adipositas WHO Grad I 28.05.2016: intermittierendes Vorhofflimmern sowie atriale Tachykardien 01.06.2016 TEE: keine Hinweise für größere Vegetationen oder Abszess. Mittelschwere Mitralinsuffizienz mit exzentrischem Jet nach posterior bei Tethering des posterioren Segels (P3) und degenerativ veränderter Klappe 17.05.2016 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LVEF (50%) bei Akinesie inferolateral. Diastolische Dysfunktion Grad I. Linker Vorhof mittelgradig dilatiert. Schwere Mitralinsuffizienz A2/P2 Mechanismus unklar. 04/2014 als nicht Therapie-bedürftig eingestuft Inklusiv Okulomotoriusparese links; einseitiger nicht endokrin bedingter Exophthalmus rechts unter Substitutionstherapie mit Euthyrox 04/2014 Radiojod-Therapie bei Hyperthyreose bei autonomem Adenom 07/2012 - 03/2014 NeoMercazole 11/2012 Schilddrüsensonographie: Struma multinodosa Gesamtvolumen > 50 ml 02/2012 Schilddrüsenszintigraphie: Vd. a. autonomes Adenom Oberpol links Persistierender Nikotinabusus 23 py (05.2016) Vorstellung zur Verlaufskontrolle im guten AZ. Vor 2 Wochen habe er eine Erkältung gehabt aktuell gehe es ihm wieder besser. Der BD bei der Kontrolle ist höher als sonst in der SS beträgt der BD im Sitzen 159/107 mmHg und im Stehen 158/100 mmHg. Die BD Selbstmessung sei mindestens 2 Monaten nicht mehr durchgeführt worden.Weiterhin zeigt sich eine stabile Nierenfunktion ohne Proteinurie. Procedere: bei persistent erhöhten Werten > 140/90 mmHg Beginn mit Amlodipin (Rezept erhalten) - Nächste Kontrolle etwas früher (in 6 Wochen) EEG und Besprechung am 07.05.2019 (Jahreskontrolle). Grunderkrankung: IgA Nephropathie · XX.1984 Nierenbiopsie: segmental betonte mesangial proliferative GN mit Sklerose · St.n. Steroidtherapie gemäss Locatelli 11.1997 – 05.1998 · Nierentransplantation am 27.08.2007 · Spender: Bruder. BG A; HLA Ak negativ; CMV D/R +/+ · IS: initial Prograf, Cellcept, Solumedrol ab Tag 4, Rapamune (Sterfree) · Null-Bx: keine · 6-Monats-Protokollbiopsie: mittelschwere fast diffus aggressive interstitielle Abstossung 3 Solumedrolstösse, Umstellung auf Triple-IS mit Prograf (5-8) CellCept und Prednison · 1-Jahres-Protokollbiopsie: gering sklerosierte proliferative Transplantatarteriopathie. Keine floride Abstossung. · Dulae IS seit 2009 mit Prograf (6-8 ug/l) und Myfortic · Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sekundärer Hyperparathyreoidismus · komplex-fokale Anfälle (Schwindel, Hypersalivation, Augenverdrehen, Kopfverdrehen nach rechts oben). Letzter Anfall 08.2015. · einfach-fokale Anfälle mit zunächst tonischer Verkrampfung des rechten Armes und anschliessend Kloni der betreffenden Extremität über einige Minuten (postiktale Parese über 30 Minuten) · Therapie: aktuell unter Levetiracetam und Valproat · St.n. endovaskulärer Embolisation des Meningeoms am 28.05.2013 · St.n. Kraniotomie frontal links und Meningeom-Resektion am 29.05.2013 (Simpson Grad II) · St.n. postoperativer Einblutung in die Resektionshöhle mit brachio-facial-betontem Hemisyndrom rechts und Aphasie · Symptomatische Epilepsie · Schädel-MRI vom 24.08.2016: leicht grössenprogredienter Resttumor im Bereich der Falx links · MRI-Schädel vom 01.02.2017: weitere leichte Grössenprogredienz des Restmeningeoms im Bereich der Falx links · St.n. Radiochirurgie am 05.05.2017 · Erneut 21.10.2014, daher Einleitung einer harnsäuresenkenden Therapie · am ehesten im Rahmen einer neurogen bedingten Inkontinenz und liegendem Dauerkatheter Prograf: 7.5 ug/l; · 16.10.2002: Lupus-Nephritis Klasse IV · 23.02.2003: sklerosierte mesangio-proliferative GN mit segmentalen Sklerosen · sklerosierten extrakapillären Halbmonden in weniger als 10% der nicht verödeten Glomerula · entsprechend einem Remissionsstadium nach einer floriden diffus-proliferativen Lupusnephritis · Antikörper: · Erhöhte anti-RNP-Ak 09.2003-10.2004 · ANA seit 11.2002 positiv · anti-dsDNA intermittierend seit 11.2002 konstant erhöht seit 02.2009 · Klinik: · kutane Beteiligung (diskoider Lupus, Fotosensitivität) sekundäres Raynaud-Syndrom · Aortitis abdominalis und V.a. Arteritis grosse Oberschenkelgefässe (CT-Thorax/Abdomen) · 31.10.2005: Aortenektasie A. abdominalis, Verdickung der abdominalen Aortenwand bis auf · 3.3 mm, multiple nicht vergrösserte Lymphknoten axillär, mediastinal, retroperitoneal, mesenterial, inguinal · V.a. Sicca-Syndrom (Schirmer-Test mit verminderter Sekretion) · Therapien: · St.n. Cyclophosphamid/Prednison-Therapie 11.2002-12.2003 (7x750 mg) · St.n. Dauertherapie mit CellCept 03.2004-12.2004 (6x1000 mg) · Plaquenil ab 12.2004 Dauertherapie · Cyclophosphamid/Prednison-Therapie 12.2004-05.2005 bei Rezidiv · Aza/Prednison 06.2005-10.2005 · Cyclophosphamid/Prednison 10.2005-05.2006 · Prednison/MMF ab 06.2006-06.2007 · Cyclophosphamid/Prednison 06.2007-12.2007 · kumulativ bis 12.2007 total 23.2 g Cyclophosphamid · CellCept/Prednison ab 01.2008 · langsame Reduktion von Prednison seit Mai 2012; Stopp Prednison Dezember 2012 · Fahrradergometrie 18.11.2018: nicht beurteilbar bei nicht aussagerkräftiger Untersuchung. · TTE 16.11.2018: normal grosser linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF visuell 55%). Keine Wandbewegungsstörungen. Aortenklappen mit leicht sklerosierter linken Aortenklappentasche. Keine Stenose. Sonst keine relevante Klappenvitien. · Myokardszintigraphie 21.08.2017: keine Narbe, keine Ischämie, normale Poststress- und Ruhe-EF. · Koronarangiographie 14.07.2017 bei angina Pectoris: chronischer Verschluss prox. RCA (kollateralisiert über Septaläste und RCX), normale LV-Funktion ohne regionale Kinetikstörungen · Stressechokardiographie 09.2016: Kein Auftreten von induzierten Wandbewegungsstörungen. Nachweis einer guten Kontraktivitätsreserve. · cvRF: persistierendes Nikotinabusus (aktuell ca 3-4 Zigaretten/Tag; mit kum. ca 28 PY), pos FA Dyslipidämie, Niereninsuffizienz (Lupus) · St.n. thorako-abdominalem Aortenersatz Typ IV mittels biiliacaler Y-Prothese mit Reimplantation von 2 Nierenarterien rechts, A. mes.. sup., Truncus coeliacus in die prox. schäge Anastomose sowie Reimplantation der linken Nierenarterie als Single Patch über eine Lumbotomie links am 06.11.2017 bei TAAA Typ IV von 56 mm und hochgradiger Abgangsstenose des Truncus coeliacus, mittelgradiger längerstreckiger Stenose der A. mes. sup. · Femoro-popliteales Aneurysma screening unauffällig Prolia 60 mg sc. alle 6 Monate April/Oktober · perineal perianal: · 04.2018 dysplasiesuspekte Läsion gluteal li Nähe Rima ani dysplasifreies Exzisat · 10.2015 PAIN II-III perianal bei 3h R1 (aufgrund der Gesamtsituation mit metastasiertem BronchusCa keine Nachresektion durchgeführt) · 03.2016 Exzision PEIN II gluteal · vulvär: · 01.2017 BX: Labium majus li bei 5h perianal bei 5h gluteal bei 6h 8 cm ab ano (etwas lateral der rima ani). Alle Befunde in LA exzidiert: histologisch ohne Dysplasie, gluteal bei 5h 5 cm ab ano: LSIL · Rezidivierend vaginal LSIL/VAIN I, HPV high risk: positiv (Typ 53, 73) ohne kolposkopisch auffälligen Befund · 01.2018: kolposkopisch Vagina o.B.: zytologisch: LSIL · 2012: totale laparoskopische Hysterektomie, Adnexektomie bds. und kraniale Kolpektomie bei rezidivierender low grad Dysplasie auch auf Wunsch der Patientin · 2004: LLETZ bei rezidivierendem Pap IIId seit über 2 Jahren Patient geht es gut. Von urologischer Seite konservatives Vorgehen vorgeschlagen. RR daheim 135-145/80 mmHg. Keine Beinschwellungen. Anämie am ehesten langjährige Cellcept Einnahme und renal. Heute wieder Mircera (100) Versuch ob dies über 3 Monate reicht. Nierenfunktion relativ stabil. Sandimmunspiegel im Ziel; Z.n. Leichennieren-Transplantation links 1997 · Immunsuppression mit Sandimmun (40-80) und Cellcept · tertiärer Hyperpara Diagnostik · 08.05.2018 ELISA: Mykoplasmen-Pneumonie-IgM positiv · 05.05.2018 CT-Thorax: Fleckige Konsolidationen links, keine grössere Infiltrate, kein Erguss, kein Pneumothorax, a.e. atypische Pneumonie · 05.05.2018 Urin: Legionellen/Pneumokokken-Ag negativ · Respi Abstrich: Negativ · Leg. Score: 3 Pkt. · 08.05.2018 BAL: Insgesamt unauffällig Darstellung von wenig gelblichem Sekret · Säurefeste Stäbchen nicht nachgewiesen, Mycobact. spez. Kultur angelegt, TBC PCR negativ · 10.05.2018 2 x 2 BK: BkW Antiinfektive Therapie · 03.05.2018 - 06.05.2018 Augmentin 2 x 1 g p.o. · 06.05.2018- 11.05.2018 Tavanic 250 mg p.o. nierenadaptiert · 11.05.2018- 25.05.2018 Tavanic 500 mg p.o. · Nierenagenesie links · Renale Hypertonie · 2° Hyperparathyreoidismus · mittelschwere Niereninsuffizienz · Aetiologie-DD: Multifaktoriell bei Niereninsuffizienz und Immunsuppression, Eisenmangel, Infektgeschehen · St.n. ERCP am 01.12.2014: Erweiterte Gallenwege mit zahlreichen Konkrementen, eines davon an der Mündung obstruierend · 01.12.2014 Sonographie-Abdomen: vergrösserte Gallenblase mit Steinen, erweiterte intrahepatische Gallengänge, extrahepatische Gallengänge bei Darmgasüberlagerung nicht beurteilbar, Pankreas reizlos, keine Hinweise auf CholezystitisSt. n. hoher Semicastratio links am 15.01.XX. St. n. Radiotherapie der retroperitonealen Lymphknoten 02.03.XX. Gynäkomastie unklarer Aetiologie. Appetit sei gut. Gehe es gut, habe keine Beschwerden. Appetit gut, Gewicht stabil. Blutdruck zuhause. Bicarbonat habe er bis 21.02.XX eingenommen und dann wieder abgesetzt, da er Magen-Darm-Probleme bekommen habe. Zudem sei der Blutdruck höher gewesen um 140 mmHg. Daher habe er wieder begonnen, 4 mg Candesartan einzunehmen. Seitdem sei der Blutdruck wieder gut. Keine Beinödeme, gut belastbar. Weiterhin leichtes Brennen am Anfang vom Wasserlösen, ist in urologischer Behandlung. Der Patient stellt sich zur Verlaufskontrolle vor. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise stabil bei einer eGFR von 31 ml/min/1.73 m², die Proteinurie leicht progredient auf geschätzt 430 mg täglich. Unter der fortgeführten Therapie mit Candesartan und pausierter Bicarbonat-Susbtitution besteht weiterhin eine Azidose mit einem Bicarbonat von 16.9 mmol/l sowie eine leichte Hyperkaliämie (5.2 mmol/l). Da die Hyperkaliämie trotz Sartan-Einnahme stabil in einem nur moderat erhöhten Bereich liegt und eine RAAS-Blockade bei der zunehmenden Proteinurie wünschenswert ist, haben wir die Therapie beibehalten. Zur Korrektur der Azidose wäre eine weitere Bicarbonat-Einnahme wünschenswert. Wir haben mit dem Patienten aufgrund der gastrointestinalen Nebenwirkungen eine einmal tägliche Abendgabe besprochen, um die Nebenwirkung bestmöglich zu minimieren. Sollten die Nebenwirkungen hierunter fortbestehen, werden wir versuchsweise auf ein Alternativpräparat wechseln. Nächste nephrologische Kontrolle in 2 Monaten. Na 145 mmol/l, K 5.2 mmol/l, Ca 2.12 mmol/l, Bicarbonat 16.9 mmol/l, Phosphat 1.45 mmol/l, Kreatinin 179 µmol/l, eGFR 31 ml/min/1.73 m². Daten Peritonealdialyse: Beginn PD: 26.06.XXXX System: Fresenius + Baxter Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 02.08.XXXX Clearance am: 15.10.XXXX März XXXX ktV weekly total 1.80 - renal 0.70 - peritoneal 1.12 nPCR 0.64 g/kg/Tag Urinmenge/24h: 2000 ml/24 Std. Peritonitis: 07.01.XXXX Nachschulung: 12.03.XXXX Zwischenstückwechsel: 18.01.XXXX, next Juli XXXX Verband: Octenisept Prontoderm Mefix Secutape täglich durch Ehefrau Hep. B: Notizen Pflege: Patient kommt wegen KAST-Infekt zur Nachkontrolle. Patient hatte am Montagabend für ca. 2 Stunden zu Hause Schüttelfrost + Temp. 39 C. Heute keine weiteren Symptome, insbesondere keine Schmerzen an der KAST. 2 g Fortam in Extraneal beimpft. Patient geht es ordentlich. RR daheim 135-145/80-90 mmHg. Appetit sei ordentlich. Keine Ödeme. Seit 2014 besteht eine Proteinurie von 2-4 Gramm. Die Transplantatfunktion nimmt sehr langsam ab. Zur Optimierung der RR-Einstellung wurde Torasemid ergänzt. Stabile Transplantatfunktion. Unter Mycophenolat und Cyclosporin (Zielspiegel: 50-100 µmol/l). St. n. Nephrektomie rechts (Eigenniere bei eingebluteter Nierenzyste rechts) 08.11. St. n. Nephrektomie links aufgrund rezidivierender Schmerzen 2004. Z. n. Nephrektomie links mit großem Bruch vor ca. 15 Jahren. Curettage am 29.11.XX. Histologie ausstehend. Entfernung mittels Curettage am 01.12.XX. Therapie mit ACE-Hemmer. 2.3 x 2.3 x 2.9 cm. TSH 0.6, fT3 2.75, fT4 12.0. 2-malige FNP am 29.05.XXXX und 06.06.XXXX: Bethesda Klassifikation I. 17.04.XXXX: Hb 123 g/l. 23.05.XXXX: Hb 120 g/l. 09/2016 Eisenstatus bland. Tamsulosin-Therapie seit 02/13. St. n. negativer Prostatastanzbiopsie bei PSA von 5 µg/l 08/12. Z. n. Appendektomie und Tonsillektomie im Kindesalter. St. n. Leistenhernientomie bds. Keine Ödeme. Am 05.03.XX kurzer Fieberschub bis >38 Grad nach 1 h regredient. Dialysat klar, fühlt sich ordentlich. Unter Loperamid 1 Stk täglich 1x weichen Stuhlgang täglich. Herr Y stellt sich für eine Verlaufskontrolle bei Pseudomonas KAST-Infekt vor. Unter Ciprofloxacin seit 2 Wochen klinische Verbesserung der KAST, CRP jedoch steigend und PCT erhöht. Zudem wird von einem Fieberschub ohne fokale Beschwerden am 05.03.XX berichtet. Stuhlproben bei Durchfall auf Bakt C. diff und Norovirus abgeschickt. Eine Einmalgabe Fortam i.p. ist heute geplant. Bei ordentlichem AZ ist eine stationäre Aufnahme zurzeit nicht nötig. Eine kurzfristige Verlaufskontrolle ist für den 08.03.XX vorgesehen. Nachtrag 08.03.XX: Guter AZ normoton, Entzündungswerte leicht regredient. Klinisch kein fassbarer Infektfokus, normale Zellzahl im Dialysat. Stuhl auf Norovirus und C. difficile negativ. Procedere: Weiterführung Ciprofloxacin per os, nächste Verlaufskontrolle am 12.03.XX bei Dr. X. 18.02.XX Pseudomonas KAST-Infekt. Zinat 18.02.XX - 21.02.XX. Fortam 2 g i.p. einmalig am 07.04.XX. Ciprofloxacin 22.02.XX - aktuell. 1. Peritonitis bei Peritonealdialyse 1/2019, Streptococcus gordonii. Behandlung vom 07.01.XX - 21.01.XX. Peritonealdialyse seit 06/2018. 26.06.XX Revision der Katheter-Einlage und erneute PD. 24.06.XX Tenkhoff-Katheter-Dysfunktion mit Unmöglichkeit der Dialyse. 22.06.XX Start Peritonealdialyse. 21.06.XX Tenkhoff-Katheter-Implantation (in domo). Z. n. Nierentransplantation 1996 mit Tx-Funktion bis 06/2018. Diagnostik: 28.06.XX 2x2 BK: kein Wachstum. 27.06.XX 2x2 BK: kein Wachstum. 27.06.XX Sputum: Normale Flora. Candida glabrata (Kontamination). 27.06.XX Dialysat-Kultur: kein Wachstum. 27.06.XX Dialysat BK: kein Wachstum. Therapie: 27.06.XX - 03.07.XX Piperacillin/Tazobactam (empirisch). St. n. Gichtarthritis 03/14. Unter Allopurinol 100 mg. DD Vitamin D3 Mangel Dg1. 29.06.XX Vitamin D3: 62.5 nmol/l. Klinik: Hemiataxie rechts, Missempfindungen Hand und Unterschenkel rechts. St. n. Thalamusblutung links 03.2014. St. n. Thalamusblutung links 2003. RQW rechts supraorbital mit arterieller Blutung. 03.07.XX CT Neurokranium: Keine Blutung, keine Fraktur. Ausgeprägte Sinusitis. Multifaktoriell bedingt (renal, Substratmangel, arterielle Blutung bei Dg 6). 01/08 Bohrlochtrepanation. Kalottenfraktur temporal rechts mit temporo-polarem intrakraniellem Hämatom. S. n. Rippenserienfraktur Costae 2-9 rechts. Pneumothorax rechts. Mehrfragmentäre Claviculaschaftfraktur rechts. Eiweisselektrophorese 04.07.XX: Konzentration des monoklonalen Proteins ca. 1-3 g/l. Eiweisselektrophorese 04/10 und 09/10: Konzentration des monoklonalen Proteins ca. 6-9 g/l. 09/10 Freie Leichtketten kappa im Serum 39.1 mg/l. Vd. a. mehrere Basaliome im Kopfbereich (Stirn, Wange, Philtrum, Vertex). St. n. Exzision Basaliom Nasenflügel rechts 2010. St. n. Morbus Bowen Décolleté links 2010. St. n. superfizielles Basalzellkarzinom supraskapulär links 2010. Daten Peritonealdialyse: Beginn PD: 10.08.XXXX. System: Fresenius. Regime: CAPD siehe PD Schema, Zeiten angepasst seit 22.10.XXXX, Glukose Verweildauer gekürzt. Transporttyp: kurzer PET: 21.09.XXXX. Clearance am: 16.08.XXXX, 28.11.XXXX. ktV weekly total 1.83. - renal 0.28. - peritoneal 1.54. nPCR g/kg/Tag 0.52. Urinmenge/24h: 1300 ml 02.05.XXXX / 980 ml 16.08.XXXX / 700 ml 28.11.XX. Peritonitis: 1. am 02.03.XXXX Acinetobacter pitii in aerober Blutkultur pos. in anaerober BK: neg. 2. am 23.02.XXXX Koagulase negative Staphylokokken Kultur: Staphylokokken epidermis. Serologie: Impfstatus 22.10.XXXX 514 U/l. Katheterverlängerung 19.09.XXXX gewechselt, next: 08.03.XXXX. Verband: Octenisept Prontoderm Gel Mepore Secutape. Notizen Pflege: Patient kommt zur Nachkontrolle wegen Peritonitis. Ist beschwerdefrei, Dialysat klar. Gewicht ist rückläufig. 2000 ml Extraneal mit 2 g Vancocin beimpft, mit nach Hause gegeben.Procedere Pflege 26.03.2019 Mircera verabreichen gemäss Kisimkurve (letzte Dosis 26.02.2019) 26.03.2019 13.30 Uhr; CPR 10.3 mg/l Quick 18% INR 3.4; TG: 66.0 kg leicht sinkend. Hr. Y geht es sehr gut. Keinerlei Beschwerden. Blutdruck 110-140/86-150 mmHg. Geringe Oedeme. Dialysezugang: brachiocephaler Shunt Oberarm links keine Punktionsprobleme. AF zuletzt um 1200 ml/min. Phosphat 0.86 mmol/l ohne Therapie. Calzium normwertig. PTH 550. Vitamin D 81. Albumin 25 g/l. Hb 83 g/l. Ferritin 624. Aranesp auf wöchentlich erhöht. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro 2 Zyklen durchgeführt. 2x Booster HbVaxpro 40 µg erhalten letztmals 03.09.2018. aktuell Titer 83 steigend. HepB-Screening 2x jährlich Indikation Haldol etwas unklar. Fixe Medikation etwas reduziert. Transplantationsliste: nicht gelistet. 18.03.19 - gehe es gut. Kein Erbrechen oder Unruhe nach Reduktion von Haldol dokumentiert -> daher Haldol weiter reduziert 25.03. Geht subjektiv gut. Laut Heim mehr erbrechen. Seit Reduktion Haldol. Wird wieder auf bisherige Dosis erhöht. Ätiologie: Anti-MPO-AK-assoziierte Glomerulonephritis ED 02/2004 2004 Nierenbiopsie: Pauci-immune extrakapillär proliferative Glomerulonephritis Cyclophosphamid vom 04.02.2004 - 14.09.2005 kumulativ 29.75 g Intermittierende Hämodialyse seit 04/2015 Dialysezugang: 02/2015 Anlage brachiocephaler Shunt Oberarm links 05.12.16 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter Pumpfunktion LVEF 43% bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Eingeschränkte RV-Funktion bei normal dimensionierten rechten Ventrikel. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Keine indirekten Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. CvRF: arterielle Hypertonie 04/2015 MMS 19 Punkte Uhrentest 4 Punkte Unter Pipamperon Reservemedikation Haloperidol 06/2017 Euthyreote Stoffwechsellage 04/2015: Anti-TPO <4 IU/ml Ätiologie: Hepatisch-cholestatisch (erhöhte Serum-Gallensäuren und Cholestaseparameter) bei DD Stauungshepatopathie Beschwerdefreiheit seit empirisch Ursodeoxycholsäure 06/2016 Autoimmunserologien: ANA positiv Anti-Centromer positiv (Anti-SSA/Ro Anti-SSB/La ANCA Anti-Scl70 AMA Anti-glatte Muskulatur-AK negativ) -> keine Klinik für kutan limitierte Systemsklerose 06/2016 Sonographie Leber: Ausschluss einer extra- und intrahepatischen Stauung der Gallenwege keine Cholezystolithiasis Ätiologie: Kardial dialysepflichtige Niereninsuffizienz chronisch-venöse Insuffizienz Unter antiobstruktiver Therapie mit Tamsulosin erfolgreicher DK-Auslass 06/2015 Komplikation: Rezidivierende Harnwegsinfekte bei DK-Trägertum Schübe 12/17 06/15 10/07 02/18 nach Sturz zunehmende Schaftlockerung links konservativ Hüft-Totalendoprothese links 1980 Prothesenwechsel 1995 und 04/2010 TG: 48.5 kg etwas angehoben. Appetit sei ordentlich. Keine Dyspnoe. Blutdruck eher hoch (160/40 mmHg). Dialysezugang: brachiocephaler Shunt links (Aneurysma). Die Dialysequalität ist gut. Kein vermehrtes Nachbluten. AF um 600. Phosphat 1.72 mmol/l. Calzium im Normbereich. PTH 411. Hb 91 g/l eher sinkend. unter 100 Aranesp alle 2 Wochen und Ferinject 100 alle 4 Wochen. Eisenstatus schwer beurteilbar. Löslicher Transferrinrezeptor wird noch abgenommen. Tacspiegel 4.8. Transplantationsliste: nicht gelistet. Eingewachsene Zehe aktuell verheilt. Nierenbiopsie: Diabetisch hypertensiv medikamentös unter CNI Seit 04/09 Intermittierende Hämodialyse Dialysezugang: 08.02.19 Aneurysma-Raffung Erweiterungsplastik der proximal an Aneurysma angrenzenden Nativ-Shuntvene mit Venepatch 26.06.18 PTA der Stenose prox. des Aneurysmas und PTA der In Stent Stenose. 06.06.18 Duplex: Erneute venöse Stenosen. Mässiggradig direkt dem Aneurysma nachgeschaltet und langstreckig hochgradig in Stent im Mündungsbereich der V. cephalica. V. subclavia nicht konklusiv einsehbar. 11.04.18 PTA hochgradiger Instent-Rezidivstenosen der proximalen V. cephalica/Mündungsbereich in die V. subclavia im Duplex erfolgreiche Rekalalisation zudem im Durchmesser progredientes gering thrombosiertes Aneurysma der V. cephalica. 15.03.18 Raffung des Ellenbogen nahen Shuntaneurysmas 07.08.17 PTA mit Drug coated balloon einer Instent-Stenose der proximalen V. cephalica links postinterventionell duplexsonographisch Rest-Stenose im Interventionsbereich (Stent) formal nicht relevant Multiple PTA bei Shuntstenosen 04/10 05/10 12/10 07/11 10/11 01/12 02/15 07/15 (Instent-Stenosen) und 04/17 (Cutting balloon) 11/09 Anlage brachiocephaler Shunt Oberarm links und passagere Einlage eines permanenten getunnelten Dialysekatheters 03/08 Anlage Cimino-Shunt Unterarm links Immunsuppression: 12/18 - dato: Tacrolimus (Ziel-Talspiegel 4-7 µg/l) 08/17 - 12/18 Mycophenolat/Mofetil gestoppt wegen starkem Juckreiz Bis 06/17 Tacrolimus (Stopp bei Interaktion mit Ritonavir siehe unten) Verlauf 11/13 Transjuguläre Leberbiopsie sowie Pfortaderdruckmessung 05/11 Leberbiopsie: Chronische Hepatitis mit gering entzündlicher Aktivität portale und septale Fibrose Kupferzellsiderose 05/09 Lebertransplantatbiopsie: ISHAK-1 Metavir F1 05/07 Ösophagogastroduodenoskopie: Keine Ösophagusvarizen 04/06 und 08/06 Transarterielle Chemoembolisationen bei hepatozellulärem Karzinom 06/05 Endoskopische Ligaturen bei Ösophagusvarizenblutung Komplikationen A) Status nach Chronischem Reinfekt des Transplantats mit Hepatitis C Genotyp 1b 08.12.17: HCV RNA mittels PCR nicht nachweisbar 03.08.17 und 11.09.17 HCV RNA mittels PCR nicht nachweisbar -> early virological response 05.06. - 31.08.17 (12 Wochen) Antivirale Therapie mit Exviera (Dasabuvir) und Viekirax (Ombitasvir Paritaprevir Ritonavir) 06/10 - 10/10: Therapie mit Interferon und Ribavirin; Stopp bei progredienter Depression B) Schwere Encephalopathie durch Tacrolimus-Intoxikation bei schwerer Interaktion von Tacrolimus und Ritonavir (trotz Dosis-Reduktion Tacrolimus 1 x 0.5 mg/Woche wie im Kompendium und von Gastroenterologie USZ empfohlen) C) Mehfache Narbenhernien 24.07.18 Offene Hernienreparation mit offenem intraabdominellen Netz 08/09 Narbenhernienrepair mit Direktnaht bei Narbenhernie D) Soor-Stomatititis 05.12.2018 E) 03/10 CMV-Colitis Aktuelle Therapie: Orale Antidiabetika (Linagliptin) Stopp Basalinsulin 04/18 Spätkomplikationen: Makroangiopathie (TIA) Mikroangiopathie (Nephropathie mässige nicht-proliferative Retinopathie) Hypoglykämien: Seit Stopp Nachspritzschema mit Novorapid 09/17 sowie Basalinsulin 04/18 selten HbA1c 03/19 6.4% (06/18 5.6% 01/18: 6.4 % 09/17: 7.2 %; 06/17 6.6 % 01/17 8.1 %; 11/16 7.0 %; 09/16 6.3 %) 04/17 Schweres Lungenödem bei hypertensiver Entgleisung bzw. Hypervolämie 09/2016 TTE und TEE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels diastolische Dysfunktion Grad 2 sowie leichte biatriale Dilatation. Normale systolische LV-Funktion (EF 70 %) 2014 Elektive Koronarangiografie: Koronarsklerose normale LV-Funktion (EF 65 %) 2010 Holter-EKG: Gehäufte ventrikuläre Extrasystolen cvRF: Art. Hypertonie Dyslipidämie Klinik: Wandernder diffuser Bauschmerz Aetiologie-DD: Briden bei mehrfacher Voroperation opiatinduziert DD neurodegenerativ medikamentös 12/11: CPAP Anpassung nicht möglich Dauersubstitution mit Hydrocortison 15 mg/d bis 06/17 seither nur Stressprophylaxe 01/17 und 02/17 wiederholt pathologischer Synacthentest 09/17: Normaler Synacthentest 12/18: Unauffälliger Synacthentest keine Stressprophylaxe notwendig Aggraviert unter Interferon-Therapie 2008 Suizidversuch durch Strangulation Klinik: Kopfschmerzen, Fieber, Erbrechen, 30-minütige Aphasie Diagnostik: Unauffälliges EEG, Liquor-Analyse und cerebrale CT-Angiographie (lediglich grenzwertige Stenose des Vertebralisabgangs rechts und Marklagerveränderungen bds) 06.02.18 offene Hämorrhoidektomie Trockengewicht: 94.5 kg stabil. Kein Schwindel. BD 140 mmHg vor HD etwas sinkend nach HD. Keine Ödeme. TG leicht steigern auf 95 kg. Dialysezugang: radio-cephal links Punktieren geht gut, Dialysequalität ok. Knopfloch. AF 550 (etwas niedriger als zuletzt) Hb 115 g/l stabil. Phosphat kontrolliert (1.55 mmol/l), Ca niedrig-normal, iPTH stabil hoch (925) unter Mimpara 60 mg. Vitamin D 52. Falls PTH nicht weiter sinkt, PTX diskutieren. Mimpara nicht weiter steigern. Abhängig auch vom Entscheid in Basel wegen TPL. Transplantationsliste: gelistet (CIT wegen wiederholten Infekten). Patientin wünscht Transplantation. Medizinisch eher fraglich sinnvoll. Anfang Mai Termin in Basel für Gespräch. Klagt über trockene Nase und anhaltend trockenes Gefühl im Hals beim Schlucken (vorbestehend bei bekanntem Papillom Epiglottis). Noch nicht besser mit Nasensalbe. Hepatitis B: Durchgemachte Hep B. Viral load negativ. Nur noch Kontrollen mit Transaminasen nötig. Kein Viral load. Kein Hep B Screening mehr. Kontrolle bei Pneumologen geplant (interstitielle Pneumopathie?) 18.03.XX Aufgebot durch Pneumo ist erfolgt für 30.04. Basel Transplant-Gespräch im Mai 03/11 Nierenbiopsie: Fokale segmentale und teils globale Glomerulosklerose, mittelschwere interstitielle Fibrose mit vorwiegend lymphozytärer Entzündung und fokaler Tubulusatrophie, mittelschwere Arteriolosklerose Unselektive glomeruläre und leichte tubuläre Proteinurie Intermittierende Hämodialyse seit 04.02.14 (ab 01.08.17 auf Transplant-Liste) Gefässzugang 03/14 PTA bei hochgradiger Stenose distal der Shuntanastomose 05/13 PTA Shunt-Stenose V. cephalica, persistierende hämodynamisch signifikante Stenose im Bereich des dilatierten Segmentes (Recoil) 08/12 Anlage Cimino-Shunt links DD Lungenfibrose bei Hypervolämie vor Dialyse 07.05.18 Lungenfunktionsprüfung (Bodypletysmographie incl. DLCO-Messung): Leicht verminderte dynamische Volumina (FEV 1 1.88 L entspr. 73 % Soll). Leichte Restriktion bei TLC von 70 %. Schwergradig eingeschränkte CO-Diffusionskapazität 04/18: Infektexazerbation. Antiinfektive Therapie mit Co-Amoxicillin, Klacid und Doxycyclin 12/12 Spirometrie: Formal keine Bronchoobstruktion, normale CO-Diffusionskapazität 06/11 CT Thorax: Einzelne unspezifische pulmonale Noduli, im Verlaufs-CT 06/12 leicht grössenprogredient 05/18 CT-Thorax: Neue unklare Verdichtung im posterioren Oberlappensegment rechts sowie im apikalen Oberlappensegment rechts. Hierfür empfiehlt sich eine CT Nachkontrolle in 6 Monaten 08/12 Diagnostische Wedgeresektion Nodulus Lingula: Histologisch Hamartochondrom A) Ausgeprägte Atheromatose der Aorta descendens und Aortenbogen mit grossen soliden Plaques und teils flottierenden Anteilen entsprechend Montgomery Grad V 25.02.16 TEE: Vollständige Regredienz der flottierenden Thromben bei weiterhin bestehender Atheromatose Grad 5 nach Montgomery mit Plaques von bis zu 10 mm Durchmesser (ca. 30 cm ab Zahnreihe) unter Xarelto 01/15 Switch von Marcoumar auf Fragmin therapeutisch bei bioptisch gesicherter okkludierender Vaskulopathie 09.07.14 TEE: Grotesk veränderte Aorta descendens mit frei flottierenden Thromben a. e. atherosklerotisch 26.11.14 CT-Angiographie (Aorta): Aneurysma der Aorta descendens mit ausgeprägter Atheromatose (fingerförmige ins Lumen reichende Plaques). Atheromatose Aorta descendens A. subclavia sinistra + Aorta abdominalis. Hochgradige Stenose der A. renalis dextra auf Höhe Nierenhilus. A. iliaca intera-Verschluss links. Abgangsnaher Verschluss der A. mesenterica inferior mit distaler Kontrastierung über Kollateralen (Riolan-Anastomose) B) Cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit mit mikro- und makrovaskulärer Leukencephalopathie Trochlearisparese links EM 03.12.16 whs. MR-negative zentrale Ischämie 10/17 V. a. Ischämie im vertebrobasilären Stromgebiet DD Media links unter Marcoumar (INR 2.6) 12/16 Neurovask. Ultraschall: Generalisierte ausgeprägte bifurkationsbetonte Atheromatose mit bekanntem Abgangsverschluss der A. carotis interna dextra (ED 12), bilaterale Abgangsstenose der A. carotis externa Vd. a. 50 %-ige Stenose der A. basilaris im proximalen/mittleren Abschnitt intrakraniell, knapp suffiziente Perfusion im Mediastromgebiet rechts bei Kollateralisation via A. communicans posterior von hinten nach vorne 12/16 MRI Schädel mit TOF-Angiographie: Mikro- und makrovaskuläre Leukencephalopathie mit generalisierter Hirnatrophie, singuläre chronische Mikroblutung temporal links, Verschluss der Arteria cerebri interna rechts kollateralisiert via Cross flow über Arteria communicans anterior von links, keine akute Ischämie, keine Blutung, keine Liquorzirkulationsstörung C) Periphere arterielle Verschlusskrankheit 10/16 CT Angiographie: Nahezu zirkuläre Sklerose der infrarenalen Aorta bei zusätzlich kleiner aneurysmatischer Ausweitung (bis max. 31 mm achsenkorrigiert), einzelne zirkuläre Verkalkungen auch der Arteria iliaca communis bds. Arteria iliaca externa bds. verkalkt (rechts > links) Vask. RF: Dialysepflichtige Niereninsuffizienz, sistierter Nikotinkonsum kum. 40 py, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas Grad I (BMI 32 kg/m²), positive Familienanamnese 25.02.16 TTE: Formal exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LV-EF, diastolische Dysfunktion Grad 1, rechter Ventrikel visuell hypertroph mit normaler Longitudinalfunktion 09/14 Sonographie Leber: Lebersteatose, deutlich vergrösserte Leber (17 - 18 cm). Keine fassbaren Zirrhosezeichen, kein Fokalbefund Therapie mit Baraclude (Entecavir) an HD seit 06/14 18.02.11 Exzision, 09.03.11 Nachexzision mit 5 cm Sicherheitsabstand Letzte dermatologische Kontrolle 04.11.14 unauffällig Gastro- und Koloskopie ohne Blutungsquelle 09/14 Gastroskopie: Vereinzelte Erosionen präpylorisch, sonst o. B. Biopsie: Floride erosive Antrumgastritis TG: 64.5 kg zunehmend. keine Ödeme. BD um 110-130 mmHg. TG leicht steigern auf 65 kg. Dialysezugang: brachiocephal rechts AF regredient. Nachbluten. Angiographie mit PTA durchgeführt. Jetzt weniger nachgeblutet. Unter Renvela 1-1-1, CaAc 2-2-2 ist das Phosphat 2.57 mmol/l (stabil hoch), Calcium im unteren Normbereich. iPTH letztmals 826 steigend. Patientin bezieht Fertiggerichte von Spitex, phosphatreduzierte Produkte nicht erhältlich. Vit D 86. Phosphatrestriktion wäre sinnvoll. Tabletten würde sie regelmäßig nehmen. Ernährungsberatung wird angemeldet. Albumin 33 g/l Hepatitis B: Erfolgreich geimpft. Titer 581 2017. Keine Kontrollen mehr nötig. Hb 109 (stabil). Ferritin 580. Ferinject nur noch 4-wöchentlich. Transplantationsliste: nicht gelistet. Füsse i.O. BZ-Werte um 6-10 mmol/l. Patientin geht es subjektiv gut. Keine Ödeme. 18.03.19 Ätiologie: vaskuläre Nephropathie Hämodialyse seit 05.02.2016 12/2015 akutes Nierenversagen a.e. im Rahmen kardialer Dekompensation DD akute Glomerulonephritis 06/2011 Nierenbiopsie: Mittelschwere Aterio- und Arteriolosklerose. Mässige interstitielle Fibrose. Herdförmige Zeichen einer akuten Tubulusnekrose. Immunfluoreszenz negativ. Gefässzugang 21.02.19 PTA zweier höhergradiger Stenosen der V. cephalica im Oberarmverlauf sowie einer höchstgradigen Stenose im Einmündungsbereich der V. cephalica in die V. subclavia 02/19 Dissekat im Bereich der Anastomose der V. cephalica mit dem Goretex-Loop überwiegend wandständig ohne relevante Flussbeeinträchtigung. Hochgradige Stenose der V. cephalica axillär infraclaviculär im Bereich der Einmündung in die V. subclavia. · 16.08.2018 Teilersatz des Oberarmloopes (distaler Acusealanteil und V. cephalica) am rechten Oberarm durch 7 mm Gore-Tex-Shuntprothese hochgradige Stenose im Bereich der V. cephalica am Übergang in die V. subclavia. · 04.02.2018 PTA · 12.10.2017 segmentale Anastomosenresektion des AV-Compositeshuntes intersynthetisch und Rekonstruktion mittels Interponat mit PTFE (5 cm x 0,6 cm) Oberarm rechts bei segmentaler hochgradiger Stenose des Composite-Shuntes brachio-cephal Oberarm rechts · 30.08.2017: Obere Einflussstauung bei Stenose der V. brachiocephalica dextra (CT-Thorax/Hals); erfolgreiche PTA mit unmittelbarem Rückgang der Schwellung und Beschwerdefreiheit · 06.04.2017: In der Phlebografie a.e. narbige hochgradige Stenose der Vena brachiocephalica dextra. Erfolgreiche PTA mit ca. 50-prozentiger Residualstenose. Deutliche Flussbeschleunigung sodass eine Beschwerdeabnahme zu erwarten ist. · 09.03.2017 Verlängerung der Acusealprothese am Oberarm rechts mit einem Acusealinterponat (6 mm) auf die native Vena cephalica · 05.01.2017 Shuntrevision Oberarm rechts mit Ligatur und Resektion der vorverlagerten V. basilica im Bereich der AV-Anastomose Anlage eines brachio-cephalen Oberarm-Loops (Acuseal 6 mm) · 07.11.2016 Ballon-PTA einer Mündungsstenose der Vena subclavia rechts · 24.08.2016 Cutting balloon-PTA der Vena basilica kurz vor der Mündung in die Vena brachialis und PTA der Vena subclavia und der Vena brachiocephalica rechts · 06.04.2016 Anlage eines brachio-basilären Shuntes mit Basilicavorverlagerung rechts · 11.03.2016 Implantation eines Langzeitdialysekatheters in die V. jugularis interna links (Equistream 28 cm vorgebogen); Explantation 19.05.2017 · 04.02.2016 Implantation eines Langzeitdialysekatheters in die V. jugularis interna rechts (Equistream 24 cm) Entfernung 11.03.2016 bei Verschluss · Therapie: Insulintherapie mit Basis/Bolus · Spätkomplikationen: Polyneuropathie keine diabetische Retinopathie · HbA1c 6,3 % 09.18 · Hypoglykämien: Keine bekannt · 12.15 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Pumpfunktion (LVEF vis. 55 %). Diastolische Dysfunktion Grad II. Leicht dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Mitralinsuffizienz bei degenerativ veränderter Klappe. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient nicht messbar). · cvRF: Diabetes mellitus Typ 2 Dyslipidämie arterielle Hypertonie · 11.2018 Laparoskopische Adnexetomie bds. · Histologisch kein AP für Malignität · CA 125: 17,4 kU/l · 16.10.2018: Beginn einer CPAP-Therapie · 12.10.2018: Respiratorische Polygraphie: schwere obstruktive Schlafapnoe. AHI 39/h ODI 89/h. Durchschnittliche nächtliche Sättigung 72 %. PVI 10/h. · Multiple bilaterale lakunäre Infarkte und subakuter tubero-thalamischer Infarkt links · Akuter dementieller Zustand partiell regredient · 07.12.2017 Dekompressive Laminektomie HW3 · 11.11.2017 MRI HWS: Degenerativ bedingte Antelisthese von HWK 3 zu 4 und im Segment HWK 3/4. Konsekutive hochgradige Spinalkanalstenose mit einem flauen Myelopathiesignal sowie einer höhergradigen rechtsseitigen neuroforaminale Stenose in dieser Höhe. Beidseitige hochgradige neuroforaminale Stenose in Höhe HWK 4/5. Hochgradige median betonte Spinalkanalstenose in Höhe HWK 5/6 mit fraglichem resp. beginnendem linksseitigen Myelopathiesignal. Keine neue Beschwerden. · Bei Hr. Y ist die Nierenfunktion altersentsprechend regelrecht stabil, mit minimaler Albuminurie Normotonie und klinisch fehlenden Hinweisen ist eine nephrologische Kontrolle nicht indiziert. Jährliche Kontrolle der Nierenwerte und Proteinurie ist über seinen Kinderarzt empfehlenswert. Prozedere: · Wir empfehlen in Analogie zum Diabetes jährliche Kontrollen der Mikroalbuminurie (Albumin/Kreatinin-Quotient im Urin) und des Blutdrucks. Bei Zunahme einer Mikroalbuminurie ist je nach Schweregrad und eventueller Nierenfunktionseinschränkung eine Neuvorstellung sinnvoll. Die Zielwerte einer eventuellen Blutdrucktherapie entsprechen denen der Allgemeinbevölkerung nicht den besonders stringenten der Niereninsuffizienten. · Für Rückfragen stehen wir zwischenzeitlich jederzeit gerne zur Verfügung. · 02.2019 Kreatinin 41 µmol/l nephrologische Abklärung wenig dysmorphe Erytrozyten jährliche Kontrolle Nierenfunktion empfohlen · a.e. sekundäre wegen Hypovitaminose D und Hypocalciämie · Beendigung nephrologischer Kontrolle jährliche Kontrolle bei Kinderarzt sowie im letzten Bericht empfohlen · Vitamin D und Calcium Substitution ab heute angefangen · 1,25 Vitamin D und wird noch folgen wir bitten um zeitnahe Nachbetreuung bei der Kollegin Dr. X · ionisiertes Calcium 0,90 mmol/l · 1,25 Vitamin D normwertig 25-OH vitamin D unmessbar erniedrigt · Protein/Kreatinin ratio 23 mg/mmol (grenzwertig) Urinsediment 7.3.2019: wenig Erytrozyten deswegen keine zuverlässige Beurteilung glomeruläre Erytrozyten · PCR Schistosomiasis negativ · TG: 63,0 kg stabil. Wenig Appetit. BD um 115 mm-140Hg. Dialysezugang: brachiocephaler Shunt rechts AF abnehmend auf 250. Zentrale Stenose nachweisbar. Leicht vermehrtes Nachbluten. Shuntrevision geplant (Patientin muss noch unterschreiben). Zusätzlich Debridement am Fuß geplant. Phosphat (1,23) stabil unter CalciumAcetat (1-1-1). Calcium eher niedrig. PTH 881 steigend. Vitamin D 100. Mimpara weggelassen (wegen Erbrechen). Geht jetzt wieder besser. Hb 116 ohne Epo oder Eisen. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B erfolgreich geimpft. Titer war > 1000. Keine Kontrollen mehr nötig. HbA1c 7,9. Wunde am Vorfuß rechts nicht infiziert weder heilend noch schlechter (insgesamt stabil). Aktuell Klagen über Juckreiz. Versuch mit Excipial. 18.03.19 Wunde nach Exartikulation unverändert 29.04.19 · BZ ist sehr hoch seit einigen Tagen bei allen Messungen -> Lantus gesteigert · seit 2007 Hämodialyse Dialysezugang · 03.19 Verlängerung Shunt auf V. jugularis geplant · 11.02.19 mittelgradige Anastomosen-Stenose des brachiocephalen Shunts rechts. Hochgradige Stenose Einmündungsstelle V. cephalica in V. subclavia · 02.02.18 Duplex nach PTA: nach wie vor hochgradige Stenose im proximalen OA-Drittel · 02.02.18 Erfolgreiche PTA einer Stenose der Shuntvene am Übergang vom mittleren zum distalen Oberarmdrittel mittels Paclitaxel-beschichtetem Ballon. Mittelgradige nicht flussrelevante Stenose der proximalen Vena subclavia · 20.11.2017 PTA der V. cephalica an der Mündung zur V. subclavia rechts · 28.09.2017 Segmentresektion der V. cephalica vor der Einmündung in die V. subclavia mit Patchplastik · 14.08.2017 PTA einer Mündungsstenose der V. cephaliva in die V. subclavia · 02/08 Anlage brachio-cephaler Shunt Oberarm rechts · 07/17 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit mässiggradig eingeschränkter Pumpfunktion LVEF visuell 40 % bei inferiorer Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Keine relevanten Klappenvitien. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung bei einem RV/RA-Gradient von 42 mmHg und geschätzten PAPs von 47 mmHg. · 09/16 NSTEMI konservativ auf Wunsch der Patientin · 2014 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI/DES RIVA subtotale Stenose RCX ostial (konservativ) hochgradige Stenose PLA/ACD -> PTCA mittels DES signifikante Stenose ACD ostium -> PCI/Stent (1 x DES)·2010 Koronarangiographie bei NSTEMI: Signifikante Stenose Bifurkation Mitte und distale ACD (jeweils 1 x DES) signifikante Stenose mittl. RIVA subtotale Stenose 1. Diagonalast ·cvRF: Diabetes mellitus Typ 1 Art. Hypertonie ·Duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Clopidogrel und Aspirin Rechts: Stadium IV ·Aktuell (02.2019): Osteomyelitis Dig III ·13.12.2018 Erfolgreiche PTA/DCB Angioplastie einer höchstgradigen Instent-Stenose des distal in die A. femoralis superficialis einliegenden Stent. Suffiziente 2-Gefässversorgung über einer kräftigen A. tibialis posterior und A. fibularis. Letztere ist kollateral-gebend auf die A. dorsalis pedis ·01.10.2018 Rx Vorfuss rechts: ausgedehnte Osteolysen in der Basis P1 Dig III und Os metatarsale III distal epimetaphysär ·22.08.2018 Duplexsonographie: V.a. Kurzstreckenverschluss der distalen A. femoralis superficialis 1-Gefässversorgung über die prominente A. tibialis posterior A. fibularis und A. tibialis anterior verschlossen ·24.08.2017 distale transmetatarsale Amputation Dig. IV Fuss rechts ·05.2017 PTA und Stenteinlage der A. femoralis superficialis rechts ·05.2017 Gangrän am Dig. IV bei mittelgradiger Stenose der A. femoralis superficialis und V.a. Unterschenkelarteriopathie bei sehr ausgeprägter diffuser Sklerose ·Rezidivstenose im distalen Bereich der A. fibularis rechts ·12.2012 PTA der A. fibularis rechts Links: Stadium I ·01.2012 Transmetatarsale Amputation Dig. IV bei Malum perforans und Vorfussphlegmone links ·11.2010 PTA der A. femoralis superficialis links A) Diabetes mellitus Typ 1 (ED XX.XX.1964) ·Intensiviertes Insulinspritzschema mit Lantus und Humalog ·Komplikationen: ·Diabetische Nephropathie ·Diabetische Retinopathie (mit Ablatio retinae, Glaskörpereinblutungen St. n. mehrmaliger Vitrektomie bds., Cataracta complicata, Amaurosis links) Mikro- und Makroangiopathie mit diabetischem Fusssyndrom B) Hypothyreose unter Substitution C) Zöliakie ·Depressive Episoden ·V.a. emotional instabil akzentuierte Persönlichkeitsstruktur Visusstörung PNP Hypoglykämien bei Insulintherapie Polymorbidität ·Anfallsfrei unter Schutzmedikation Lamotrigin (initial Valproat) ·05.2008 Rezidiv von Myoklonien ·07.2011 konservative Therapie einer subkapitalen Humerusfraktur rechts Keine Beschwerden. Keine besonderen Ereignisse seit letzter Kontrolle. Aktuell stillt sie weiter bis ca. Ende April. Sie habe wegen gutem Appetit etwas zugenommen. Prozedere: ·Nierenbiopsie vom 26.09.2013: Lichtmikroskopisch 1/8 Glomeruli sklerosiert, geringgradige mesangiale Verbreiterung mit geringgradiger Zellvermehrung. 3/8 Glomeruli mit fokal frischen extrakapillären Proliferaten und Adhäsionen. Tubulussystem mit geringgradiger Atrophie. Immunfluoreszenz-optisch mesangiale Positivität für IgA und Komplement C3. Oxford Klassifikation: M1 E? S1 T0 ·Erhaltene Nierenfunktion: 13.09.2017: Kreatinin 66 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI >90 ml/min/1.73 m² ·Proteinurie im subnephrotischen Bereich ·Intermittierende Eisensubstitution bei Anämie oder Symptomen, zuletzt 12.2016 ·Kreatinin 79 µmol/l, eGFR 97 ml/min/1.73 m² ·Proteinprofil im Spoturin: Protein 246 mg/mmol, Albumin 224 mg/mmol ·TG: 98 kg stabil. Blutdruck 90-100 mmHg schon lange. Geringe Ödeme. Kalte Füße nicht schmerzhaft. Dialysezugang: Ciminofistel am rechten Unterarm Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 850. Phosphat ist gut kontrolliert (1.77) unter Renacet 950 1-1-1, Calcium im Normbereich, iPTH letztmals steigend auf 620. Hb 91 weiter sinkend. Aranesp wird häufiger gegeben. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer von 442 2016. Keine Kontrollen mehr. Transplantation: Patient geht davon aus, dass er gelistet ist. Aus unserer Sicht jedoch eher keine gute Transplantationsindikation. Nochmals besprechen mit Patient. Bei Osteoporose Verlaufs-DEXA planen (letzte Messung 02.2017). Allenfalls Start Bisphosphonat. 18.03.2019 - Mobi von Rollstuhl Bett geht immer schlechter -> Physio angeleitet gezielt das zu trainieren - Pat. fragt nach Transplantation -> wird geklärt Fragen: 25.3. Geht gut. Erklärt, dass er nicht auf TPL-Liste ist. Er möchte aber gerne transplantiert werden. Werden im Verlauf im Rahmen eines Jahresgesprächs diskutieren. Allenfalls Konsil in Basel anmelden. 01.04.2019 LG ·V.a. Lithium-Nephropathie mit sek. FSGS hypertensiv diabetisch ·Starke unselektive glomeruläre und tubuläre Proteinurie ·Hämodialyse seit 20.11.2013 Dialysezugang: ·21.11.2017: PTA Anastomosenstenose der Ciminofistel am rechten Unterarm und hochgradige Stenose der Shuntvene (V. cephalica) direkt distal der Anastomose ·11.08.2017 Anlage Cimino-Shunt rechts ·07.2017 - 08.2017 Equistream-Katheter ·01.07. und 11.07.2017 mehrere Shuntrevisionen links mit zuletzt Thrombektomie der brachio-subclavialen Acuseal-Prothese am Oberarm links ·02.2016 Shuntrevision Raffen eines distalen Shuntaneurysmas am Oberarm links ·19.11.2013 Anlage Brachiocephaler Shunt links und Equistream-Katheter V. jugularis interna rechts am (Katheter ex am 27.01.2016) ·Aktuell keine diabetische Stoffwechsellage ·26.04.2016 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, Ektasie der Koronararterien mit max. Durchmesser mittlere RCX bis 8 mm normale LV-Funktion ·cvRF: Nikotinabusus, Diabetes mellitus Typ 2 ·Complete early virological response nach Therapie mit Interferon und Ribavirin für 24 Wochen 02-08/2014 ·27.07.2016 Leberbiopsie: Chronische Virushepatitis mit minimaler entzündlicher Aktivität (Grad 0-1 nach Desmet/Scheuer) und minimaler Fibrose (Stadium I nach Desmet/Scheuer) Ishak-Score A0 B0 C0 D1 F2 Metavir A0 F1 kein Anhalt für Malignität ·Keine Hepatitis B-Koinfektion ·Akquiriert durch i.v.-Drogenabusus ·Malleolarfraktur Typ A rechts vom 26.11.2016 (V.a. fragility fracture) ·DEXA 02.2017: T-Score LWS gesamt -1.2, Hüfte rechts Gesamt/Neck -2.4/-2.9, Hüfte links Gesamt/Neck -2.4/-2.7, TBS: 1.081 ·Risikofaktoren: Niereninsuffizienz, Nikotinkonsum 40 py, St.n. Alkoholabusus ·10-Jahres-Frakturrisiko > 40% ·Aktuell ohne Therapie kontrolliert ·Status nach langjähriger Lithiumtherapie ·Unter ASS ·Klinisch: TIA-like Aphasie am 03.09.2018 ·Klinisch: Aphasie, transiente Fazialisparese rechts ·Ätiologie: strukturell i.R. des Subduralhämatoms ·Therapie: Vimpat 2 x 100 mg vom 03.09. bis vermutlich 10.09.2018 (Grund für Absetzen unklar), Reetablierung des Vimpats am 15.09.2018 ·Ätiologie: wahrscheinlich durch toxische Faktoren nach Alkohol- und Heroinabusus und affektive Störungen ·Medikamentencompliance durch betreute Wohngemeinschaft vorhanden ·12.04.2016 Abdomensonographie: mit inhomogenem und vergröbertem Parenchym, Zeichen einer portal-venösen Hypertension (dilatierte Pfortader, leichtgradige Splenomegalie), Schrumpfnieren bds ·27.07.2016 Leberbiopsie: Ausschluss einer Leberzirrhose ·i.v.-Heroinabusus bis 2005 ·St.n. Alkoholabusus ·13.04.2016 Ileo-Koloskopie mit Polypektomie von 7 Polypen histologisch alle tubuläre Adenome mit low grade Epitheldysplasie ·anamnestisch St.n. Cholezystektomie 1990 Patient beschwerdefrei. Gewicht deutlich abnehmend. Keine Atemnot. Klinisch und laborchemisch stabil. Prostataobstruktionssyndrom Grad III sowie mehrfachem Ureterkinking beidseitig ·18.07.2017 Einlage Tenckhoffkatheter ·PD Beginn am 10.08.2017 ·08.2014 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie ·03.2014 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie Komplikation: ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·04.2014 PTH 291 ng/l ·Z.n. Pneumokokkenperitonitis 12.2017 ·Tx mit Vancomycin i.p. ·Z.n. PD Peritonitis mit Nachweis von Acinetobacter pitii 02.03.2018 · Tx mit Fortam i.p. und Ciproxin p.o. · PD Peritonitis Erreger noch unbekannt 23.02.2019 · Beginn Vanco / Fortam 23.02.2019 · Behandelt mit Tamiflu · paroxysmales VH-flimmern · erneuter Episod am 28.12.2017 · CHADsVASc-Score: 5 Pkt. · Unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar · 29.12.2017 TTE: Leichte Aortenklappeninsuffizienz · 02.08.2017 Re-Koronarangiographie · 28.07.2017 Akut-Koronarangiographie · cvRF: persistierender Nikotinkonsum (kum. 50 py) Diabetes mellitus arterielle Hypertonie A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2009) · Therapie: OAD · HbA1c (12/2016): 6.4% · Spätkomplikationen: bisher keine bekannt C) Dyslipidämie · Unter Zystofix · 27.12.2017 Urinprobe: Citrobacter koseri nachgewiesen pansensibel · 03/2017 Kolonisation mit Ciproxin-resistentem P. aeruginosa · 06/2015 CT Abdomen: Verdickte Harnblasenwand. Kein Nachweis vesikoureteraler Reflux oder Blasendivertikel. Erweiterter rechter distaler Ureter mit Nachweis kleines Konkrement (2 mm). · 08/2014 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie Zystofix-Wechsel · 05/2014 Doppel-J-Entfernung beidseits · 03/2014 Harnverhalt von 2500 ml (Kreatinin 870 umol/l eGFR < 15 ml/min) nach Schienung polyurische Phase mit passagerem nephrogenem D.insipidus nach postrenaler Stauung · 03/2014 Doppel-J-Einlage beidseits und Cystostomie · Atone Blase mit rezidivierenden Restharnmengen · Residuelle Feinmotorikstörung der linken Hand · Ätiologie: Carotis-Stenose re und mikroangiopathisch Deutliche Ödeme TG 80 kg. BD um 90-100 mmHg. Kein Schwindel mehr. Deutliche Ödeme. Dialysezugang: Permcath. Mapping gehabt. Wird angemeldet bei Chirurgen. Phosphat 1.07 mmol/l. Ca Normal. Vitamin D 36. PTH 370. Vitamin D Substitution wird gestartet. Hb 86 stabil. Ferritin 38. Ferinject wird häufiger gegeben. Aranesp weiter 40 µg alle 7 Tage. Transplantationsliste: nein Schwere Beine vermehrt nach einigen Schritten. Wahrscheinlich führend muskuläres Problem. Evtl. auch PAVK? ad Angio. Hat Mühe beim Aufstehen aus dem Sitzen. 18.02.2019: Geht gut. Keine Beschwerden. Druck am linken Arm gemessen ein wenig besser. Heute NM Besprechung Kardio Sprechstunde. Hepatitis B: neu an Dialyse. Hepatitis Impfung mutmaßlich nie gehabt. Titer aktuell 1. Grundimmunisierung wird geplant (Hb Vaxpro 40 Monate 0126). 25.02. Kann nicht mehr gut stehen wegen Schmerzen in den Beinen. Zudem kann der Patient nicht mehr richtig kauen, weil er sonst einen Krampf im Kiefer habe. Zudem Angio Kons am Mittwoch. Sozialdienst wegen betreuten Wochen angemeldet. 04.03. Bringt viel Gewicht und hat starke Ödeme. Hat wieder viel getrunken. Hat sehr starke Rückenschmerzen lumbal. Könne sich vor Schmerzen zu Hause nicht mehr viel bewegen. Hat bekannte Anterolisthesis der LWK Wirbel. Bildgebung in der Hirslanden Berichte werden angefordert. Temgesic Versuch. · Ätiologie: a.e. Nephrosklerose · Hämodialyse seit dem 28.11.2018 Dialysezugang · Dialyse über Permacath · Nativshunt in Planung · 2007 aortobifemorale Y-Prothese (Klinik K) · 09/2015 DEB-PTA der A. femoralis profunda rechts offene A. iliaca interna beidseits (Angio 09/2015 Klinik K) · Beidseits-Verschluss der A. femoralis superficialis (Untersuchungsmodalität/Datum unklar) · Rechts Stadium I DD IIc (kompliziert) · Verschluss der A. femoralis superficialis ab Abgang Unterschenkelatheropathie deutlich verminderter Verschlussdruck · Links Stadium I DD IIb · A. femoralis im proximalen und mittleren Drittel ausgeprägt atherosklerotisch verändert offen distal nicht sicher eingesehen (Verschluss möglich) Unterschenkelatheropathie Verschlussdruck normal A) Koronare Herzkrankheit · 1999 4-fach aortokoronare Bypassoperation (einzelne Venengrafts an Ramus diagonalis I und RCx freie R-IMA an PIVPO und L-IMA an RIVA) bei koronarer 3-Gefäßerkrankung B) Persistierendes Vorhofflimmern · 27.11.2018 Pacemakereinlage: Medtronic Aggregat: Micra TPS MC1VR01 Typ: VVIR Serien Nr.: MCR638636S · 01/2014: Vorhofsohrverschluss (Amplatzer LAA Occluder) wegen Gastrointestinalen Blutungen unter Antikoagulation C) Leichte Aortenklappenstenose (Mean Gradient 10 mmHg KÖF 1.6 cm2) D) mittelschwere a.e. sekundäre Mitralinsuffizienz Diagnostik: · 05.12.2018 TTE: Persistierend mittelschwer eingeschränkte systolische LV Funktion. EF 40-45%. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht konklusiv beurteilbar. Mittelschwere Mitralinsuffizienz (ERO gemäß PISA 0.1 cm2). Leichte Aortenstenose (Mean Gradient 10 mmHg Koef 16 cm2). Keine pulmonale Hypertonie. Sehr große LA und RA. · 02/2018 L5 Parese rechts · Ca. 25 %-ige Stenose der A. carotis interna bds. bei schwerer Sklerose · Zuletzt 03/2014 · Zwischen Dig II und III Trockengewicht 59 kg eher ansteigend. BD 100-160 mmHg. eher hoch. Keine Ödeme. Keine Dyspnoe. Dialysezugang: Brachio Cephal links. Die Dialysequalität ist gut. Accesflow 725. Keine Punktionsprobleme. Hb 104 g/l Ca 2.07 mmol/l. Phosphat 1.6 mmol/l. PTH letztmals 870 leicht steigend. Vitamin D 94. Albumin 23 steigend. HbA1c 6.7 etwas ansteigend. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer 133 im August 2018. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: Nein Durchfall besser seit Anbehandlung mit Creon. 18.03.2019 #NAME? #NAME? weiterhin Aquacell um Granulation aus Tiefe zu gewährleisten #NAME? #NAME? 25.03.2019/LG Etwas Dyspnoe. Keine Ödeme. Hohe UF-Rate. Heute weniger Ziehen. Trinkmenge reduzieren. Wunde Fuß reizlos. 05.04.2019 LG Seit ein paar Tagen rezidivierend stechende Schmerzen re Oberbauch. Klinisch dort leichte Druckdolenz DD Cholelithiasis? (Im CT vom letzten Jahr keine Steine gesehen). Laborchemisch keine Cholestase. Ad Sono · Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie · Hämodialyse seit dem 14.12.2016 Dialysezugang: · 22.12.2015 Anlage eines brachio-cephalen Shunt links Links Stadium IV · 12.01.2019 distale transmetatarsale Strahl I Amputation links bei chronischer Osteomyelitis mit S. aureus Digitus I · 15.01.2019 Duplexsonographie: Hochgradige Stenose der distalen A. iliaca com links höhergradige Stenose der proximalen und hochgradige Stenose der distalen A. femoralis superficialis · 16.10.2018 Rekanalisation PTA und 3x Stenteinlage bei langstreckigem Verschluss der A. fem. sup. Rechts Stadium I · 15.01.2019 Längerstreckiger Verschluss der A. femoralis superficialis A) Mittelschwere bis schwere a.e. sekundäre Mitralklappeninsuffizienz · Ätiologie: Kombiniert degenerativ sowie V. a. Retrahierung des posterioren Mitralklappensegels B) Koronare und hypertensive Herzkrankheit C) Leichte Aorteninsuffizienz Diagnostik: · 06.09.2018 TTE: Schwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (visuell EF 30%). Sekundäre mittelschwere bis schwere Mitralinsuffizienz mit mehreren Jets am stärksten zwischen den Segmenten A2/P2 weniger auch zwischen A3/P3. E-Welle 1 m/s PISA 5 mm ERO-A 0.12 cm2. Leichte zentrale Aortenklappeninsuffizienz bei trikuspider Aortenklappe. Atheromathose der Aorta ascendens sowie der Aorta descendens. · cvRF: metabolisches Syndrom pos. FA im 2015 Jahren sistierte Nikotinabusus (ca. 48 PY) A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 ED 2015 · Unter OAD und Basal-Insulin · HbA1c 7.7 % vom 29.08.2018 · Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (Nephropathie) C) Dyslipidämie · 14.02.-15.02.2017 Respiratorische Polygraphie: AHI 42/h ODI 73/h PVI 1.6/h SpO2 mean 94 % · 15.02.2017: ESS 9/24 Punkte VAS 6/10 Punkte BDI-II 8/63 Punkte · 03/2017 bis 01/2018 CPAP-Therapie Abbruch bei Unverträglichkeit · Ätiologie: a.e. iR Diabetes mellitus · 07.01.2019 Elastase im Stuhl < 15 µg/g · Substitution mit Creon · Kein Hinweis für Steal-Phänomen nach Anlage brachio-cephaler Shunt TG: 64 kg. BD um 110-130 mmHg. 2 l netto. Diuretika werden noch etwas gesteigert.Dialysezugang: Radiocephal links. Duplexsonographisch (10.17) Stenose V.cephalica. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 600. Hb stabil bei 109 g/l. Phosphat 1.24 mmol/l. Calcium im Normbereich. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Aktuell Titer > 1000. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter) Subjektiv gut. Keine Beschwerden. Deal: Am Mi nur 3 h HD sofern UF netto < 3 l. 18.03.19 keine Beschwerden. Bringt viel Gewicht ist jedoch motiviert am Mittwoch unter 2 L und somit 3 Std Dialyse zu machen. seit 30.08.17 Hämodialyse Gefässzugang: 09.03.18: Segmentale Resektion des aneurysmatischen Shuntanteils und Reanasomosierung der Shunt-Vene links. 11.12.17: PTA zweier venöser Shuntstenosen (V. cephalica) links direkt postanastomotisch am distalen Unterarm. 18.10.17 Duplexsonographie Cimino-Shunt: Mässiggradige Anastomosenstenose & kurzstreckige höhergradige venöse Stenose einige cm der Anastomose nachgeschaltet. 12 cm post-Anastomose grosskalibriger Seitenast nach medial abgehend. 21.07.2015 Cimino-Shunt-Anlage links. TG: 49.5 kg sinkend. BD um 150-200 mmHg. TG weiter senken. Dialysezugang: Radiocephal links. AF zurückgegangen (400 ml/min). Grössere Aneurysmata aktuell keine Schmerzen. Phosphat 1.64 mmol/l - Renacet 3 x 950. Calcium im Normbereich. PTH letztmals 846. Vitamin D 88. Hb 103 ng/l ansteigend. Mittelschwere - schwere Aortenstenose -> TAVI wird vorerst nicht durchgeführt da nicht sicher symptomatisch. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro 1 Zyklus durchgeführt. 1-2 x Booster HbVaxpro 40 ug erhalten letztmals 09.2016. Aktuell Titer 330. Keine Kontrollen mehr. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter) HbA1c 5.5%. Trajenta stop 18.03.19 - 2 Wochen keine Diarrhoe seit dem Vortag wieder Diarrhoe. ggf. noch weiter steigern. DD Nephrosklerose. Intermittierende Hämodialyse seit 03.2000. Dialysezugang 02/16 PTA der V. subclavia links im mittleren Anteil postinterventionell hämodynamisch nicht relevante Rest-Stenose. 05/15 PTA bei anastomosennaher Rezidivstenose. 02/15 PTA bei Rezidivstenose bei massiv verkalktem Shunt wenige cm nach Anastomose. Re-PTA bei postinterventioneller Reststenose. 09/08 Shunt-Revision und Raffung zweier Aneurysma. 06.1999 Cimino-Shuntanlage links. Sekundärfolgen: Renale Anämie. Sekundärer Hyperparathyreodismus. A) Mittelschwere bis schwere Aortenklappenstenose (KÖF 0.73 cm²). B) Hinweise für eine geringe pulmonale Drucksteigerung. C) Asymptomatische ektope atriale Tachykardien ED 12/13. Ausbau Betablocker wegen teilweise bradykardem Sinusrhythmus nicht möglich. Intermittierendes Vorhofflimmern im Langzeit EKG vom 10.2012 ausgeschlossen. Diagnostik: 08.06.18 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 54%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Höhergradige diastolische Dysfunktion erhöhter LA-Druck. Schwer dilatierte Vorhöfe. Mittelschwere bis schwere Aortenklappenstenose (systol. dp mean/max. 33/48 mmHg KÖF 0.73 cm² nach Kontinuitätsgleichung SVi 44 ml bei HF 65/min). Ektasie der Aorta ascendens 42 mm. Visuell leicht dilatierter rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Hinweise für eine geringe pulmonale Drucksteigerung (dp RV/RF 34 mmHg berechnetes sPAP 39 mmHg). cvRF: Arterielle Hypertonie. Hypercholesterinämie. Diabetes mellitus Typ 2. terminale Niereninsuffizienz. HbA1c 03.19 5.5% (12.18 7.2%). Therapie: keine. Keine Hypoglykämien bekannt. Spätkomplikationen: Makroangiopathie (Nephroangiosklerose). konservatives Procedere. 28.12.18 CT-Abdomen: konsekutiv erweiterte intra- und extrahepatische Gallenwegen sowie erweiterter Ductus pancreaticus. Unklare Milzläsion DD: Atypisches Hämangiom. a.e. degenerativ. 04/18 Spect CT HWS: Fortgeschrittene multisegmentale erosive Osteochondrosen und Unocvertebralarthrosen mit Tracer-Mehruptake (P.m. HWK 4 - HWK 7). Aktivierte Facettengelenksarthrosen der HWS mit Mehruptake HWK 3 - HWK 5 beidseits. Atlantodentalarthrose. Anterolisthese HWK 7/BWK 1 von 25 mm. DISH der BWS. A. e. zervikogen (degenerativ) muskulär. 04/17: Biopsie A. temporalis links: Kein Anhalt für Gefässentzündung. A. e. auf Losartan. ca. 2006 Angioödem auf ACE-Hemmer. 06/2016 Ausschluss C1-Esterase-Inhibitor-Mangel. 22.11.18 Operation: Kürettage der Extraktionsalveole in der Regio 46. Abszessinzision. Einbringen einer Silikondrainage. Schmerzen distal im Dig II und III links. keine motorischen Ausfälle. Klinik: Hyperventilation. intermittierende Diarrhoen (Gastro/Koloskopie 05 o.B.). brennender Gesichtsschmerz (neurologische Abklärungen unauffällig). Therapieversuch mit Prednison, Neurontin, NSAR und Valtrex erfolglos. diffuses Schwindelgefühl (neurologische und HNO Abklärungen unauffällig). intermittierender Thoraxschmerz. 02.10.17 Sputum: Kolonisation mit Pseudomonas aeruginosa. 02/16 Rotatorenmanschettenruptur rechts. Fingerpolyarthrose. Dorsalkyphose und Spondylose der BWS. Osteochondrose LWS. 03/14 Katarakt-OP links. 10/12 Cholezystektomie bei akuter Cholezystitis. 2012 Exzision Basalzellkarzinom Unterlippe. 03/05 Basaliomexzision am Rücken. TG: 100 kg stabil. BD zuletzt erhöht bis 170 mmHg. TG senken auf 99 kg. Dialysezugang: Ciminoshunt rechts. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 970 (Knopfloch). Phosphat ist schlecht kontrolliert (1.68 mmol/l). PTH aktuell stark gestiegen auf 1000 (letztmals 270). Rezidivierendes Erbrechen v.a. morgens. Gastro war unauffällig. DD Reflux keine Gastroparese (Szinti i.O.). Renagel steigern. Ernährungsberatung dagewesen. (Cyclic vomiting?). Vitamin D 85. Hb angestiegen auf 111 g/l. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer max 600. Keine weiteren Kontrollen mehr. Transplantationsliste: gelistet aktiv. Patient denkt, dass Erbrechen von Psyche kommt und dass es ausgelöst wird durch Psychostress wegen der Blutwerte. Wir vereinbaren versuchsweise die April-BE auszulassen. Madopar und Sifrol versuchsweise weglassen (evtl. nicht mehr nötig). 18.03.19 keine Beschwerden. 25.3./LG Geht gut. Kein Erbrechen. Hämodialyse seit 11/2014. Dialysezugang: 11/14 Anlage Ciminoshunt rechts. Beidseitige Nephrektomie bei klarzelligem Nierenzellkarzinom beidseits 11/2014 und vorgängig Heminephrektomie rechts und Tumorenukleation Pars intermedia rechts 05/2014. Links: pT3a cN0 cM0 G2 R0. Rechts: pT3a cN0 cM0 G3 R0. CT thorakoabdominal vom 28.4.17: keine Tumormanifestationen. DD cyclic vomiting. Episode im Kindesalter erneut aufgetreten nach psychisch belastendem Ereignis im Erwachsenenalter seitdem chronisch rezidivierend. 11.04.18 Gastroskopie: leichtgradige Refluxoesophagitis LA Grad A bei ansonsten unauffälliger Oesophago-Gastro-Duodenoskopie. Neuralgiforme Schmerzen im Trigeminus-V1-Gebiet rechts EM 03.08.2017. Periphere Fazialisparese links EM 09.08.2017. Periphere Fazialispares rechts House-Brackmann V EM 20.03.2017. Behandlung mit Doxycyclin vom 28.08.2017 - 17.09.2017. Klinik vollständig regredient. TG: 78 kg (mit Prothese) steigend. BD Volumenproblem. Ernährungsberatung gehabt. Bis jetzt nicht viel gebracht. TG um 1 kg steigern. Dialysezugang: Permcath V. jugularis rechts. Keine Zugangsprobleme. Keine Actilyse. Hb 113 g/l. leicht steigend. Phosphat 1.66 mmol/l. Ca ion. normal. PTH > 2000. Steigerung Sevelamer und konsequenter zum Essen. Letztes Mal Start mit Mimpara. PTX wäre besser (Patient möchte Versuch mit Med. machen). Transplantationsliste: gelistet (inaktiv wegen PAVK St. 4). Wunde an Ferse und am Stumpf sieht ok aus. HbA1c 6.7%. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer August 2018 277. Kein Screening mehr nötig.Coloskopie nach Adenomentfernung 2013 erfolgt. Erneute Colo empfohlen. Hr. Y möchte sich überlegen. 18.03.19 Stumpf rechts noch kleine Delle nach Abtragung Fibrinbelag. Entzug nicht komplett möglich. 25.03. / LG Geht gut. BD mehrmals sehr niedrig. Kaum Oedeme. TG etwas gesteigert soll nur Ende Woche erreicht werden. 01.04.19 LG Wunde am Stumpf leicht gerötet; etwas weniger als letzte Woche. Seit 01.05.2014 Aktiv auf Leichennierenwarteliste (USB). CAVE: Keine Transfusionen ohne Rücksprache Nephrologie Klinik K (Transplantationskandidat!). Seit 31.08.2017 Intermittierende Hämodialyse bei schwerer Urämie. Gefässzugang: Aktuell: Evaluation einer erneuten Nativshuntanlage. 29.09.2017: Cimino-Shunt-Anlage links und Resektion eines verkalkten Shunt-Aneurysmas rechts im Bereich der Cubita. Unmittelbar postoperatives Steal-Syndrom mit Handischämie links und Shunt-Frühverschluss (Kompressionstherapie) am 1. postoperativen Tag; postoperative passagere Hypästhesie Dig I-III links vollständig regredient. 30.08.2017 Einlage Langzeitdialysekatheter über V. jugularis interna rechts. 2013 Anlage brachiocephaler Shunt Oberarm rechts spontaner Verschluss. Rechts Stadium IV: 13.09.18 Unterschenkelamputation rechts. 07/18: tiefe Wunde lateraler Fussrand bis zum Knochen bei St.n. Strahl-V-Amputation, oberflächliche Läsion Dig. I dorsal. 11.06.18 Duplex: mittelgradige Stenose in der A. femoralis communis sowie in der mittleren A. femoralis superficialis. 02.03.18 Strahl-V-Amputation. 18.10.17 PTA/DES der A. femoralis superficialis rechts. Links Stadium IIb: Aktuell: Suffiziente Ruheperfusion bis zum linken Fuss. 21.12.2018 Duplex differenzdiagnostisch kurzstreckiger Verschluss der mittleren A. femoralis superficialis beziehungsweise Schallauslöschung durch Gefässverkalkung. 11.06.18 Duplex: V.a. kurzstreckigen Verschluss in der mittleren A. femoralis superficialis mit guter Kollateralisation DD Schallschatten. 05.12.17 PTA/Stenteinlage der A. iliaca externa, PTA der A. femoralis superficialis. cvRF: persist. Nikotinabusus, chron. Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie. Aktuelle Therapie: Diätetisch eingestellt. HbA1c 03.19 6.7% (09.17 5.5%). Hypoglykämien: Keine. Spätkomplikationen: Diabetische Retinopathie (St.n. Avastin-Injektionen), terminale Nephropathie, gemischt-axonal demyelinisierende Polyneuropathie (ENMG zuletzt 29.12.17), Makroangiopathie (generalisierte Arteriosklerose). 02.2016 TTE: Konzentrisch hypertropher Ventrikel (EF 57%), diastolische Dysfunktion Grad I, leicht dilatierter linker Vorhof. 02.2016 Stressechokardiographie: negativ, kein Auftreten von Wandbewegungsstörungen. CPAP-Therapie nicht immer konsequent durchgeführt. Aktuell: Konservative Therapie (nächtliche Schiene), Verlaufskontrolle in neuromuskulärer Sprechstunde 04.2017. Nächste Kontrolle 2018 empfohlen. Replantation in Höhe des Handgelenkes. TG: 79.0 Kg stabil. BD 110-140 mmHg stabil. unter 400 mg Torem + 5 mg Metolazon, ca. 1 l Eigendiurese in 48 h. Dialysezugang: brachiocephal links. Knopflöcher gut (stumpf gestochen). Heute PTA gehabt bei Rezidivstenose. Phosphat 0.93 mmol/l unter CaAc 2-3-2 und Fosrenol 0-1-0. Ca i.O. iPTH letztmals 730 tendenziell steigend. Ca 1.25 mmol/l. PTH letztmals 820 steigend. Vitamin D 58. Allenfalls im Verlauf Cinacalcet. Hb 91 sinkend. Ferritin 370. Aranesp wird häufiger gegeben (20 ug 1x/Woche). HbA1c 7.1%. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter). Hepatitis B: Durchgemachte Hepatitis B (Anti Hbc IgG (IgM positiv). 2x jährlich viral load (aktuell negativ). Vorhofsohrverschluss durchgeführt 11.2018. Von Ortho operative Sanierung mittels Totalprothese empfohlen. Hr. Y möchte dies aktuell nicht. Keine Physio, da ein Fremdmaterialproblem und Physio dabei nicht erfolgversprechend. Kann jederzeit für operative Therapie zu den Orthos überwiesen werden. 18.03.19 Klinisch dort heute keine Probleme. 25.03. / LG Subjektiv gut. TG die letzten Male nicht erreicht. BD mehrmals < 100 mmHg. TG wird leicht erhöht. Hämodialyse seit 30.06.17. Dialysezugang: 03.19 Abnahme Accessflow auf 200 ml/min -> Angiologische Abklärung und ggf. PTA geplant. 17.12.18 PTA/Cutting-Balloon proximale Mündungsnahe Stenose und PTA Stenose am mittleren Oberarm der V. cephalica des Shunts. 06.07.17 Anlage brachiocephaler Shunt links. CHA2DS2-VASc-Score 6 Punkten. 27.11.18 LAA-Verschluss. 26.11.18 TTE: Visuell normale systolische LV-Funktion (EF visuell 55%). Linkes Vorhofsohr thrombusfrei mit normalen Flussgeschwindigkeiten, 14 mm x 43 mm messend. Trikuspide sklerosierte Aortenklappe mit minimer Insuffizienz. Im Übrigen keine relevanten Klappenvitien. Visuell persistierendes Foramen ovale möglich. Unter i.v. Applikation von agitiertem Gelafundin unter Valsalva-Manöver kann jedoch ein Übertritt von Bubbles nicht mit Sicherheit dargestellt werden. ED 1985. Therapie: Trajenta. Spätkomplikationen: Nephropathie, Fusssyndrom. Unter Madopar. Klinik: Passagere Sprachstörung und Schwäche im rechten Arm am 05.01.17. Anschliessend progrediente Gangunsicherheit. Schlaganfallskalen: NIHSS Eintritt/Austritt: 2/2, mRS historisch/Austritt 2/3. Ätiologie: a.e. kardioembolisch. Vaskuläre Risikofaktoren: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus Typ 2. St.n. Philos-Plattenosteosynthese bei 4-Part-Fracture proximaler Humerus rechts 2010. St.n. ALIF L4-S1 im Jahre 1996/97 (Dr. X, Klinik K). Geringes Myelopathie-Signal auf Höhe TH 11/12 bei absoluten Stenosen TH 11/12, L 2/3 und L 3/4. TG 56 Kg. BD zuhause um 140 mmHg bei uns immer hoch (white coat?). Langzeit-BD-Messung planen. TG noch etwas senken. Dialysezugang: Cimino rechts. Punktionen etwas besser. AF 555. Phosphat 0.86 mmol/l. Ca 1.1 mmol/l. PTH letztmals > 2000 angestiegen. Vitamin D 49. Hb 84 stabil. Ferritin 670. Start mit Aranesp letztes Mal. Aktuell Dosissteigerung. Transplantationsliste: nein. Neu rasch aufgetretene Schwellung (fluktuierend) Handrücken nicht schmerzhaft (Ganglion?). Operation durch Handchirurgen geplant. HD-Zeit auf 3x 3.5 h reduziert. 18.03.29 Ätiologie: unklarer Genese. Hämodialyse seit 30.01.19. 25.12.18 - 19.01.18 Hämodialyse. 31.12.17 CT Abdomen: Orthotope kleine und parenchymrarefizierte Nieren mit mehreren hypodensen kortikalen Läsionen vereinbar mit unkomplizierten Zysten. Dialysezugang: 16.03.18 Shuntanlage rechter Vorderarm radial. 09.01.18: Implantation eines Equistream-Katheters in die Vena Jugularis Interna links (Entfernung am 16.03.18). 25.12.17 - 08.01.18 Shaldon-Katheter. Paroxysmales Vorhofflimmern ED 21.12.17. CHA2DS2-VASc-Score: 4 Punkte. Vollheparinisierung bis 31.12.17, stopp bei anämisierender Psoasblutung. 21.12. - 31.12.17 Cordarone-Aufsättigung (kumulativ 10 g). 01.18: Spontankonversion in Sinusrhythmus. cvRF: Dyslipidämie. Klinik: Exanthem, Dyspnoe. Problemlose Ceftriaxon-Exposition. Ätiologie: a.e. Hypovolämie i.R. Überdiuretisierung (bei St.n. Hypervolämie im 12.18). 05.01.19 Schellong-Test: ausgeprägte asympathikotone orthostatische Dysregulation. Ätiologie: Unter therapeutischer Antikoagulation mit Heparin. TG: 106.5 Kg stabil. BD 110-130 mmHg stabil. Dialysezugang: Cimino links. Keine Zugangsprobleme. AF 540 ml/min. Phosphat 1.6 mmol/l unter CaAc 0-1-1. Fosrenol 1-1-1. Calcium 1.2-1.3 mmol/l. iPTH 1047. Mimpara gestoppt, da nicht vertragen (Übelkeit). Kein Vitamin D abgenommen. Versuch mit Parsabiv 5 ug/HD vorgeschlagen. Hr. Y möchte vorerst nicht. Hb 127 g/l stabil. Ferritin 24. Kein Aranesp. Ferinject 100 mg alle 28 Tage.Transplantationsliste: nicht gelistet. (Komorbiditäten 12/17 in Rücksprache mit Prof. Z) HbA1c 5.6 %. Levemir reduziert auf 6-0-6. Januvia wird gestoppt. Insulin evtl. im Verlauf weiter reduzieren. Hepatitis B Wurde 2013 mehrmals geimpft. Titer damals auf 70 angestiegen. Weitere Impfungen wurden vom Patienten abgelehnt. 2x jährlich Hepatitis B-Screening. 18.03.19 Keine Kontrolle möglich Onychomykose v.a. D1 links 25.03./LG Soweit stabil. BZ 6-10 mmol/l. Keine Hypos. seit 07/2013 Hämodialyse Dialysezugang: 07/14 PTA 07/13 Anlage Cimino-Shunt Arm links 07/13 Implantation permanenter Dialysekatheter V. jugularis interna rechts (Entfernung 10/13) A) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2011) Therapie: Basis-Bolus-Insulin plus Sitagliptin HbA1c 03/19 5.6 % (12/18 5.6 %) Spätkomplikationen: Nephropathie, Retinopathie, Makroangiopathie, Polyneuropathie Hypoglykämien: keine B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Hyperurikämie mit Gicht 07/2013 Gichtschub MCP III links Paraparese beider Beine anamnestisch seit 2013 bestehend 21.10.2013 ENMG: Schwere sensomotorische axonal-demyelinisierende Polyneuropathie ohne große Veränderung zum Vorbefund 24.09.2013 Beidseits: wiederholte Lucentis-Injektionen und Laserkoagulationen Auge rechts: Vorderkammerreiz mit Visusreduktion nach CPC und Kryo am 17.02.2017 Monokulus Rubeotisches Sekundärglaukom Schwerste Netzhautischämie mit ausgeprägten ischämischen Arealen Medikamentös nicht beherrschbarer Intraokulardruck St.n. CPC und Kryo am 17.02.2017 St.n. Phako/IOL PPV Endolaser am 28.07.2015 09/13 Glaskörperblutung Auge links: St.n. Phako/IOL am 10.04.2015 Persistierende GK-Blutung i.R. der PDRP St.n. PPV 08/2016 Hochgradige Stenosen crural linksbetont 02/2013 proximal transmetatarsaler V-Amputation bei abszedierendem Malum perforans im Bereich des Metatarsale V-Köpchens. Exanthem und Hyperthermie in Kindheit 03.11.2015: Proktoskopie, endoanaler Ultraschall, Abszessinzision und Debridement mit Gegeninzision, Einlage Easyflow, Probenentnahme TG: 45.5 kg, BD 140-150 mmHg. TG wird reduziert auf 45 kg. Dialysezugang: 2/3 loop Vorderarm rechts A. brachialis auf konditionierte V. cephalica proximaler Vorderarm verbliebene hochgradige cubitale native / venöse Reststenose. AF aktuell 600 ml/min. Phosphat 1.47 mmol/l. Calcium 1.18 mmol/l, iPTH 385 nach Hemiparathyreoidektomie 10/17. Vitamin D 77. Verlaufs-DEXA pendent 20.03.19. Wenn Verschlechterung oder anhaltend sehr niedriger T-Score Knochenbiopsie. Hb 116 g/l leicht regredient. Transplantationsliste: nicht gelistet. Für Tx wäre Neoblase/Ileum conduit nötig. Aktuell Karenzzeit wegen Ca. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer > 1000 erreicht (2014). Kein Screening mehr nötig. PR3-ANCA 106 stabil. Wieder vermehrt Abdominalbeschwerden, etwas Krämpfe. Clostridien? Stuhlprobe. 18.03.19 Mit Imodium etwas besser -> nochmals Stuhl abgenommen, falls negativ weitere Diagnostik einleiten. Kann nicht schlafen, glaubt, dass das Absetzen von Temgesic die Ursache ist, nimmt in letzter Zeit jeden Abend Stilnox -> Versuch mit Sifrol am Abend. 22.03.19 Stuhl sei geformter. Appetit sehr unterschiedlich. Keine Blutbeimengungen, kein Fieber. DG eher wenig diffuse Druckdolenz bei tieferer Palpation, keine Abwehrspannung. Clostridien nun zum 2. Mal negativ, Salmonella, Shigella, Campylobacter negativ. P: falls bis nächste Woche keine Besserung, Koloskopie evaluiert, evtl. noch Multiplex-Stuhl-PCR. 25.03./LG Bauchsymptomatik in etwa unverändert. Koloskopie angemeldet. 05.04. LG Leicht subfebril. Geht sonst in etwa unverändert (wenig Appetit, geringe Abdominalschmerzen, insgesamt nicht so fit). Bei ANCA-Anstieg innerhalb des letzten Jahres allenfalls Rezidiv M. Wegener? Koloskopie mit dieser Fragestellung ergänzt. Zudem Check Blutsenkung und Abnahme von 2 Blutkulturen. Folgekrankheiten: Renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Hypertonie. 1993 Nierenbiopsie: Fokale und segmentale mesangio-proliferative und teils nekrotisierende Glomerulonephritis ohne wesentliche Immunablagerungen. seit 09/02 Hämodialyse. Dialysezugang: 31.01.18 Shunt-Revision mit Patcherweiterungsplastik der V. cephalica am proximalen Unterarm rechts. 19.01.18 Erfolgreiche endovaskuläre Shunt-Eröffnung mittels Lyse und Angioplastie. 19.01.18 Akuter Shuntverschluss. 03.01.17 PTA der Anastomosenstenose: Flussvolumen post-PTA 1000 ml/min. Signifikante Residualstenose im Bereich Übergang V. cephalica auf V. basilica bei narbiger Veränderung. Ebenfalls wahrscheinlich geringgradige Residualstenose der zentralen V. subclavia. 30.08.17 erfolgreiche PTA der Anastomosenstenose. 31.03.17 Verschluss des Veneninterponates vom Gore-Loop zur V. basilica, erfolgreiche PTA. 21.06.16: Anlage 2/3 loop Vorderarm rechts A. brachialis auf konditionierte V. cephalica proximaler Vorderarm. 04/16: Erweiterungsplastik der Shuntvene mit Perikard-Patch Unterarm rechts bei insuffizienter Reifung des Cimino-Shuntes rechts bei hochgradiger Stenose der Shuntvene. 10/15 Explantation des Langzeitdialyse-Katheters (V. jugularis interna rechts, Equistream 27 cm), Entfernung der Dialyse-Gore-Tex-Prothese zwischen V. jugularis interna links und Ellenbeuge links. 10/15 Anlage Cimino-Shunt am Vorderarm rechts. 10/15 Einlage Langzeit-Dialyse-Katheter (Equistream 23 cm in die V. jugularis interna links). 08/15 Shuntaufhebung bei fehlender Beschwerdebesserung. 08/15 Bei Verdacht auf ischämisch monomelische Neuropathie des N. medianus, Neuanlage der arteriellen Anastomose auf die A. brachialis links und Ersatz des proximalen Shuntanteils mittels 4/7 mm Gore-Tex-Prothese. 08/15 Resektion des Gore-Tex-Shunts am distalen Oberarm über 10 cm sowie Neuanlage eines brachio-jugulären Shunts links (8 cm Oberarm bis Schulter, 4/7 mm Gore-Tex-PTFE ab Schulter bis jugulär, Propathen 7 mm beringte Prothese). 08/15 Implantation eines Langzeit-Dialysekatheters (Typ Equistream, 27 cm) in die V. jugularis interna rechts. 11/14 Akuter Shuntverschluss. 10/14 Resektion des proximalen venösen Anteils des brachio-axillären Goretex-Shunts links und Verlängerung des intakten Teils mit Goretex-Graft zu brachio-central. PTA einer distalen Stenose (Übergang Goretex – proximale Vene) 09.04.03 sowie diverser Rezidivstenosen im 06/03, 12/03, 02/04, 05/04 und 07/04. 06/03 Shuntverschluss und Embolektomie. 06/02: Anlage eines brachio-axillären Goretex-Shuntes links. 02.11.2017 Paratheroiddektomie rechts. 10.04.17 Sono Hals: Läsion kaudal des rechten Schilddrüsenlappens. 24.05.17 Nebenschilddrüsenszintigraphie: V. a. solitäres Nebenschilddrüsenadenom rechts, paratracheal, kaudal des rechten Schilddrüsenunterpols. 12/15 Nebenschilddrüsenszintigraphie: 0.9 x 1.2 x 1.5 cm großes solitäres Nebenschilddrüsenadenom rechts, paratracheal. 07/09 FNP Schilddrüse: Mässig viele partiell mikrofollikulär gelagerte Thyreozyten und Vermehrung von Lymphozyten als Zeichen einer chronischen Entzündung. Letztmaliger DXA Scan 03/16: T-Score LWS -3.7, linke Hüfte -3.4 (neck), Radius -4.1. 08/11 Knochenbiopsie: Spongiöses Knochengewebe mit Reduktion der Vernetzung der teils verschmälerten, teils plumpen Trabekel, ausgeprägte Oberflächen- und Volumen Osteoidose sowie tunnellierende Fibroosteoklasie, nur diskrete Osteoporose. Behandlung: Sekundärer Hyperparathyreoidismus (Cinacalcet seit 2003); Vitamin D Substitution (Colecalciferol und Calcitriol; zwischenzeitlich im 10/14 sistiert bei Hypercalzämie). Komplikationen 08/10 Pathologische spontane Schenkelhalsfraktur beidseits, rechts mit sekundärer Dislokation. 09/10 Perkutane Schrauben-Osteosynthese Schenkelhals rechts mit im Verlauf Non-Union mit Bruch der Schenkelhalsschraube.·03.11 Hüft-TP rechts mit intraoperativer Schaftsprengung mit Wechsel auf zementierten Schaft ·Hüftprotheseninfekt rechts mit koagulase-negativen Staphylokokken ED 07.11 mit kompliziertem Verlauf ·01.06.XX Mammographie rechts: 2 malignomsuspekte Herde (18 mm und 9 mm) Mammographie links: Unauffällig ·11.06.XX Biopsie Mamma rechts: Beide malignomsuspekten Raumforderungen zeigen Anteile eines invasiv duktalen Mammakarzinoms ·26.06.XX Skelettszintigraphie: kein Hinweis auf ossäre Metastasen Therapie: ·08.11.XX nipple-sparing Mastektomie bds. Rekonstruktion bds. mit Implantat und Tutomesh ·06.XX - 09.XX neoadjuvant 12 Zyklen Taxol (Paclitaxel) ·14.02.XX Revision mit Implantatentfernung partieller Kapsulektomie / TutoMesh Entfernung Sonikation und Verschluss über Drainage ·15.11.XX Nekrosektomie Débridement Histologie und Bakteriologie sowie Wundverschluss Mammae beidseits am ·St.n. Rekonstruktion bds. mit Implantat und Tutomesh am 08.11.XX ·Initial Laryngitis Diagnostik ·mindestens halbjährliche ANCA-Titer Bestimmung im 03 und 06.11 niedrigtitrig jedoch ohne klinische Hinweise für Wegener-Aktivität (HNO-Kons 06.11) ·09.09: Rezidiv M. Wegener mit pulmonaler Blutung Oberlappen rechts (Bronchoskopie mit Lavage und BAL) ·05.99 Schwere Hypakusis beidseits nach Aminoglykosidtherapie DD Innenohrbeteiligung bei Morbus Wegener (Cochlea-Implantat Einlage links) ·19.XX vesiko-vaginaler Fistel bei St. n. partieller Autolyse der Harnblase ·04.93 Fistelverschluss und Ureterosigmoidostomie ·02.93 schwere rezidivierende hämorrhagische Zystitis mit Blasentamponade und rezidivierender transurethraler Koagulation der Blasenschleimhaut ·03.89 ARDS mit primärer notfallmässiger Tracheostomie (chronisch ausgeprägte subglottische Trachealstenose Bronchoskopie 11.99) ·03.89 massive Hämoptysen ANCA positiv ·02.89 V.a. Lungen-Tbc bei rechtshilärer LK-Vergrösserung und subglottischer Läsion. Histologisch floride Granulationen und Epitheloidzellen. Mantoux positiv Therapie ·Ab 13.11.09 Azathioprin 75 mg zum Steroid sparen Stopp Ende 01.10 bei rez. Infekten ·3 x 500 mg Solumedrol (ab 22.09.09) 3 x Plasmapherese 4 x 500 mg Rituximab (ab 26.09.09 in wöchentlichem Abstand) ·03.89 Therapie mit Endoxan p.o. (kumulative Dosis nicht bekannt) ·03.89 Notfallmässige Tracheostomie bei ARDS ·03.89 Sistieren von Pyrazinamid und Rifampicin wegen Anstieg der Leberenzyme später ·Kreatininanstieg und Hämaturie sowie Proteinurie ·03.19 Stuhltransplantation war geplant aktuell zurückhaltend da keine Episode mehr Therapie ·3. Therapiezyklus Dificlir 04.05.18 - 29.05.18 ·2. Therapiezyklus Dificlir 06.03.18 - 02.04.18 ·3. Therapiezyklus Flagyl 05.03.18 - 06.03.18 ·1. Therapiezyklus Dificlir 13.09.17 - 23.09.17 ·2. Therapiezyklus Flagyl 27.08.17 - 06.09.17 ·1. Therapiezyklus Flagyl 07.08.17 - 17.08.17 ·09.14 TTE: Normal dimensionierter LV mit guter Pumpfunktion EF 61 %. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische Funktion. Gute RV Funktion. Keine paHT (RV/RA Gradient 16 mmHg RAP ca. 5 mmHg) ·Verschluss der A. iliaca externa links (ED Angio 08.89) ·08.00 Lumpektomie und Sentinel-Lymphonodektomie rechts Nachresektion ·09.00 Vier Zyklen adjuvante Chemotherapie mit AC (Adriblastin und Endoxan) ·01-03.01 Perkutane Radiotherapie mit 60 Gy inkl. Boost Mamma rechts ·18.04.13 Tumorektomie und Sentinel-Lymphonodektomie links Nachresektion ·07 - 09.13 Adjuvante perkutane Radiotherapie Mamma links mit 60 Gy ·10.13-06.28 Adjuvante endokrine Therapie mit Tamoxifen Stopp bei Chemotherapie ·28.03.17 Koloskopie: Je ein kleiner Polyp im proximalen und distalen Colon transversum ·05.14 Koloskopie: Zwei kleine sessile Polypen Colon ascendens (abgetragen) TG: 59.8 kg stabil. Blutdruck 95-110/37 mmHg tendenziell etwas ansteigend. Subjektiv gut. Dialysezugang: brachio-cephal rechts. Keine Zugangsprobleme. AF 960 ml/min. Phosphat 1.69 mmol/l. Ca ionisiert eher niedrig 1.0 mmol/l. PTH letztmals 589 steigend. Vitamin D 72. Hb mit 125 stabil. Ferritin 43. TSAT 14. Ferinject 100 alle 14 Tage. Transplantationsliste: nicht gelistet. Bic vor HD 22 mmol/l. Hepatitis B Aktuell kein Screening durchgeführt. Wurde mehrfach geimpft bis dato Titer nur auf 17 angestiegen. Bis anhin noch nie intracutan geimpft. Aktuell nochmals Booster und Kontrolle im April. Ad 2) Beschluss mit Gefässchirurgen und Angiologen dass Antikoagulation mit Xarelto bzw. Eliquis und Aspirin 100 mg unbefristet indiziert ist. Ad 4) multiple akinische Keratosen unter regelmässiger Kontrolle bei den Dermatologen 18.03.19 - klagt über gel. Sodbrennen -> Esomep bei Bedarf ·Ätiologie: Transplantatglomerulopathie ·Immunsuppression mit Cyclosporin A Prednison ·Hämodialyse seit 12.11.2015 ·Biopsie 03.2015: Schwergradige Calcineurin-Inhibitor-assoziierte Arteriolopathie immunfluoreszenz-optisch keine IgA-Depots) ·Biopsie 04.2011: IgA-Nephropathie im Transplantat mit fokal-segmentaler Glomerulosklerose ·1. Nierentransplantation 1988 ·Grunderkrankung: familiäre Zystennieren Dialysezugang ·11.07.18 Duplex : Signifikante Stenose der Shuntvene unmittelbar vor Einmündung in die V. subclavia. ·04.11.17 Embolischer Verschluss der Brachialarterienbifurkation rechts sowie der A. ulnaris rechtsoffene -> Embolektomie der Brachialarterienbifurkation sowie selektive Fogartymanöver der A. ulnaris und A. radialis rechts ·12.01.2016 Aneurysmaresektion Verschluss der Shuntvene Venenpatch bei grossem Aneurysma spurium der Shuntvenen Ellenbeuge rechts ·27.11.2015 Anlage eines brachio-cephalen Shuntes rechts Links Stadium IV ·13.04.16 Unterschenkelamputation links bei Osteomyelitis Mittelfuss ·01.04.16 Lisfrancstumpfrevision links ·15.03.16 Vorfussamputation links im Lisfrancgelenk ·17.02.16 Vorfussamputation distal transmetatarsal bei infizierten Nekrosen mit Vorfussphlegomone ·13.01.16 PTA des Truncus tibiofibularis Rekanalisation und PTA der A. plantaris links am Rechts Stadium IV ·01.07.16 Unterschenkelamputation nach Burgess rechts ·23.06.16 Exartikulation Dig 2 Fuss rechts bei Ischämie Dig 2 mit freiliegendem Knochen ·2-Gefässunterschenkelversorgung über AFIB und ATA ·03.03.16 PTA ·Unter OAK mit Apixaban ·09.11.17 TTE Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion EF visuell 60-65%. Keine Wandmotilitätstörungen. Kein intrakardialer Thrombus nachweisbar. Diastolische Dysfunktion Grad II. Stark dilatierter Vorhof. Normal grosser rechter Vorhof und Ventrikel mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (RV/RA Gradient 26 mmHg geschätzter PAPs 31 mmHg). ·M. Bowen sternal rechts 20.06.17 Stanzbiopsie ·V.a. Aktinische Keratose frontoparietal und parietal links Curettage 24.01.17 ·V.a. seborrhoische Keratose Kopfhaut mittig Curettage 24.01.17 ·Wange und Ohrhelix links bekannte aktinische Keratosen (histologisch nachgewiesen 11.16) Therapie mit Actikerall ·Multiple aktinische Hautschäden ·16.12.15 subakute obere GI-Blutung bei Bulbitis duodeni mit Ulcera duodeni und Refluxösophagitis ·2004 GI-Blutung (aktenanamnestisch) ·V.a. Osteoporosefraktur (fragility fracture) TG: 57.5 kg etwas sinkend. BD gemäss 44h-BD-Messung etwas zu hoch (Non-dipping). TG senken auf 57 kg. Immer wieder hohe BD-Spitzen. Freie Metanephrine abgenommen (noch ausstehend) Dialysezugang radio-cephal links. Keine Probleme. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF um 1000 ml/min. Phosphat ist heute ausserordentlich hoch (2.32 mmol/l) unter Fosrenol. Dieses jedoch schlecht vertragen und deshalb nicht regelmässig genommen. Calcium 1.15 mmol/l. PTH weiterhin hoch (1900 pmol/l). Mimpara steigern auf 60 mg/d nicht möglich da schlecht vertragen. 25OH-Vitamin D3-Spiegel ausreichend. Parathyreoidektomie diskutieren. Vorgängig DEXA-Messung geplant.Hb 129 g/l ansteigend. Ferritin 318. Mircera wird pausiert. Hepatitis B Früher geimpft. Titer war 172 2016 im Verlauf abgefallen. Aber lebenslanger Impfschutz gegeben. Keine Kontrollen mehr nötig. Anti-Faktor H Kontrolle aus Basel jährlich gewünscht, wurde im 06.2018 abgenommen. Zudem monatliche Kontrollen von C3 und C4 Anti-dsDNA-AK (aktuell stabil). Keine Hinweise auf Lupusaktivität. Transplantationsliste: aktiv. Leberwerte normal. 25.03.2019/LG Klagt neu über brennende Schmerzen im Bereich der linken Flanke ähnlich wie bei Zoster. Klinische Untersuchung normal. Keine Hautveränderungen. Empfohlen sich sofort zu melden, wenn Symptomatik zunimmt oder Bläschen auffallen. Ätiologie: V.a. thrombotische Mikroangiopathie. ED 04.05.2016 DD atypisches hämolytisch-urämisches Syndrom mit Anti-Faktor H-Antikörpern sekundär im Rahmen des systemischen Lupus. 25.04.2016 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch geringfügig veränderte Glomeruli, leichte interstitielle Fibrose mit herdförmiger geringer lymphozytärer Begleitentzündung. Deutliche Intimafibrose in kleinen muskulären Arterien, keine fibrinöse Nekrose von kleinen Arterien bzw. Arteriolen, keine konzentrische zwiebelschalen-artige Hyperplasie der Arteriolen, mässige Arteriolosklerose. Keine glomerulären Nekrosen, keine Mikrothromben. Weder extrakapilläre Proliferationen noch segmentale Sklerosen. Immunfluoreszenz-optisch deutliche Positivität für IgG und mässig C3 in den glomerulären Kapillarwänden. IgA und IgM negativ -> vereinbar mit membranöser Glomerulonephritis. 31.05.2016 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch Glomeruli mit Kollapszeichen, teils fokale Dilatationen der Kapillarlumina z.T. assoziiert mit Mesangiolyse. Keine Zeichen der mesangialen Zellproliferation, keine Halbmonde, keine segmentalen Sklerosen. Keine Kapillarschlingennekrosen. Getroffene Blutgefäße zeigen deutliche Intimaverbreiterung mit Fibrose und deutlicher Lumeneinengung. Keine fibrinoiden Nekrosen, keine perivaskulären Entzündungsinfiltrate. Seit 07.05.2016 Intermittierende Hämodialyse. 10.06.2016 Anlage eines Cimino-Shuntes links. Aktuell: deutlicher Hyperparathyreoidismus - suboptimal kontrolliert unter Cinacalcet. Geplante Osteodensitometrie. Diagnostik: ADAMTS13-Aktivität 59% (normal), EHEC negativ. C3-Nephritic factor negativ. Anti-Faktor H-Antikörper-Titer 432 U/l (22.04.2016/vor Plasmapherese), 05.07.2017 negativ. Mutationsanalyse: Keine pathogenen Sequenzvarianten in ADAMTS13, CFB, CFH, CFHR1, CFHR3, CFHR5, CFI, C3, CD46 und THBD. Therapien: 04.05.-13.05.2016 Tägliche Plasmapheresen (9x). Immunsuppression im Rahmen der Autoimmunerkrankungen. Seit 13.05.2016 Eculizumab (Soliris), initial wöchentlich ab 27.05.2016 bis 05.12.2017 2-wöchentlich als Maintenance. ANA (1280), Anti-DNS 243 IU/ml, Anti-SS-A/ro60 (433 U), Anti Sm (49 U), Anti Scl-70 (>786 U) positiv. Antikardiolipin und Lupus antikoagulans negativ. Anti-C1q- und Anti-RNA Polymerase III-AK negativ. Niere: Lupusnephritis WHO Klasse V und thrombotische Mikroangiopathie. Herz: Passagere schwere Linksherzinsuffizienz bei diffuser Hypokinesie und exzentrisch-hypertrophiertem und leicht dilatiertem linken Ventrikel, DD Volumenüberladung, hypertensive Entgleisung, abgelaufene Myokardschädigung durch Lupus-Beteiligung. 02.2018 Myokardszintigraphie: unauffälliger Befund. 02.2018 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion, LVEF 59%, keine Wandbewegungsstörungen, keine relevanten Klappenvitien. 07.2017 TTE (extern): Normal grosser linker Ventrikel mit guter Kontraktilität, keine relevanten Klappenvitien, altersentsprechende diastolische Funktion, sPAP nicht messbar, kein Perikarderguss. 02.2017 TTE: Visuell normal grosser linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LV-EF 55%. 10.2016 Myokardbiopsie: Ältere chronische Myokardschädigung entsprechend kardialer Beteiligung eines systemischen Lupus erythematodes mit insgesamt noch mässiggradiger Ausprägung bei multifokal nachweisbarer interstitieller sowie perivaskulärer Fibrose mit eingelagerten wandverdickten Arteriolen; keine Chloroquin-induzierte Kardiomyopathie, keine akute Myokarditis, keine floride Vaskulitis. 10.2016 TTE: Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (LV-EF 33%), diffuse Hypokinesie, diastolische Dysfunktion Grad I, exzentrische LV-Hypertrophie, leicht dilatierter linker Ventrikel. 04.2016 TTE: Normale pulmonale Drücke, global normale syst. LV-Funktion (LV-EF 73%), keine relevante Klappenvitien. Koronare 1-Gefässerkrankung. 02.2017 Koronarangiographie mit Rechtsherzkatheter: Hochgradige Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stenting (1xDES), leicht eingeschränkte LV-Funktion, normale pulmonale Druckwerte. 10.2016 Koronarangiographie mit Rechtsherzkatheter: Koronare 1-Gefässerkrankung mit signifikanter Stenose mittlerer RIVA, schwer eingeschränkte LV-Funktion, normale pulmonale Druckwerte. Gefäße: Schweres fixiertes Raynaud-Syndrom mit periungualen akralen Nekrosen Digiti II und III Hand rechts mit kompletter Resolution. Therapie: Prostaglandin-Infusionen, Calciumantagonisten, doppelte Renin-Angiotensin-Aldosteron-Blockade, Nitroglycerin topisch. 10.2016 10-Finger-Oszillographien pathologisch (praktisch alle Amplituden abgeflacht, Nulllinie Dig II und III Hand rechts). 10.2016 Duplexsonographie der Armarterien unauffällig. 04.2016 MRI Angiographie: Kein Anhalt für Vaskulitis der thorakoabdominalen Aorta sowie deren großen Abgänge, zirkumferenzieller Perikarderguss (von 4-5 mm Lamellenbreit). 09.2015 Kapillarmikroskopie: Organische Mikroangiopathie. Lunge: Diskrete fibrotische Lungenparenchymveränderungen vom NSIP-Typ. 03.2017 CT Thorax: Gegenüber 09.2016 regrediente peripher und basal betonte retikuläre Lungenparenchymveränderungen. 03.2017 Spiroergometrie und 6min-Gehtest nicht durchführbar. 03.2017 aBGA: Hyperventilation, Normooxämie, Aa-Gradient 3 mmHg. 03.2017 Spirometrie: Normale statische und dynamische Lungenvolumina, keine Gasaustauschstörung (tendenziell Verbesserung der Diffusionskapazität). 09.2016 CT Thorax: Neue fibrotische Parenchymveränderungen vom NSIP-Typ. 04.2016 Spirometrie: Tiffeneau 99%, FEV1 81%, FVC 69%, DLCO SB 70%. 12.2015 Spirometrie: Tiffeneau 81.8%, FEV1 101%, FVC 108.7%, DLCO/VA 78.6, DLCO SB 86.8. 12.2015 CT Thorax: Normaler Bronchialbaum, zentroazinäres Lungenemphysem. Intestinum: Ösophagusmotilitätsstörung. 10.2016 Ösophagogastroduodenoskopie: Reduzierte Peristaltik des Ösophagus und des Magens, keine strukturellen Pathologien. 04.2016 Oesophaguspassage: Normaler oropharyngealer Schluckakt, leichte Motilitätsstörung des distalen Oesophagus, keine Strikturen, keine Achalasie, keine Divertikel. Aktuell: rezidivierendes Erbrechen - Verlaufsoesophaguspassage geplant. Neuro: Akzelerierte zerebrale Mikroangiopathie bei unspezifischen Marklagerläsionen, DD Lupus-Beteiligung. Klinik: Gedächtnis- und Konzentrationsstörung. 07.2016 MR Schädel mit Venographie: Ausschluss einer Sinusvenenthrombose, progrediente supra- und infratentorielle Läsionslast primär zu einer akzelerierten Mikroangiopathie passend, DD Lupus-Beteiligung, leichtgradige Betonung der inneren Liquorräume unklarer Genese. 04.2016 MRI Schädel: Supratentoriell mehrere unspezifische Marklagerläsionen. Haut: Diffus vernarbende Alopezie, Photosensibilität. Skelett: Synovitiden MCP und PIP Hände, Handgelenke, Ellenbogen-, Knie- und Sprunggelenke bds. Immunsuppressive Therapie: 22.09.2015 - 27.04.2016 Imurek 50 mg/d. 22.09.2015 - 27.04.2016 Plaquenil 400 mg/d dann Reduktion auf 200 mg/d. 22.09.2015 - dato Prednisolon, 22.04. - 26.04.2016 Cortisonstosstherapie mit Solu-Medrol (Methylprednisolon) 125 mg 3x/d (V.a. proliferative Lupusnephritis).·29.04. - 04.05.2016 Cell Cept (Stopp bei fehlendem Ansprechen) ·06.05.2016 1x Endoxan 1 g i.v. ·08.06.2016 1x Octagam 12 g i.v. ·19.10.2016 - 12.12.2016 CellCept (neu Lungenbeteiligung Stopp bei Knochenmarkssuppression mit schwerer Anämie) · ·02.07.2016 MR Schädel: Ausschluss einer Sinusvenenthrombose supra- und infratentorielle Läsionslast (leicht progredient zu Vor-MR 04/2016 passend zu einer akzelerierten Mikroangiopathie) leichtgradige Betonung der inneren Liquorräume keine Raumforderungen Ausschluss einer intrakraniellen Blutung ·Klinik: Prurigo ·Erhöhte ANA (1:1280) und IgG TG: 84.5 Kg leicht steigend. Blutdruck eher niedrig-normal. Keine Ödeme. Dialysezugang: brachiocephal rechts Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Accessflow zuletzt 1700 ml Phosphat 1.8 mmol/l unter Renacet 0-1-1 Fosrenol 0-1-1 (+ Zwischenmahlzeiten Abdeckung) Calcium 1.07. iPTH letztmals um 740 leicht steigernd. Vitamin D 83 Hb mit 131 g/l ohne Aranesp Ferinject 100 alle 8 Wochen. Transplantationsliste: noch nicht gelistet (wegen häufigen Rezidiven). KoGu für genetische Abklärung (Komplementstörung) wurde erteilt. Antwort von Dr. X bezüglich NGS noch pendent. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer >1000. Keine Kontrollen mehr nötig. 18.03.19 - geht gut. ·Nierentransplantation 1989 1993 1999 mit jeweils Rezidiv der MPGN Typ I (Kryoglobuline neg) ·02.11.00 Wiederaufnahme Hämodialyse bei 3. Transplantatversagen Verlauf im Detail: ·17.03.11 Nephrektomie der Spenderniere rechts ·02/00 Biopsie 3. Transplantatniere: massenhaft osmophile Depots entlang mesangialer Basalmembran und mesangialer Matrix minimal subendothelial massiv verbreitertes Mesangium ·DD Frührezidiv MPGN I (C3 081 C4 02 09/2000 Nephritic Factor neg) ·1999 3. Leichennierentransplantation ·01.12.95 Wiederaufnahme Hämodialyse bei 2. Transplantatversagen ·10/95 Biopsie der 2. Transplantatniere: deutliche mesangiale Verbreiterung mit zahlreichen osmophilen Depots im Mesangium entlang der mesangialen Basalmembran subendothelial und intramembranös ·07/93 Biopsie der 2. Transplantatniere: schwere geringgradig floride mesangiale Immunkomplex-GN ausgeprägte CyA assoziierte Arteriolopathie (C3 626 C4 226 ·22.05.93 2. Leichennierentransplantation ·03/93 Wiederaufnahme Hämodialyse bei 1. Transplantatversagen ·01/93 Biopsie der 1. Transplantatniere: deutliche mesangiale Verbreiterung Verdopplung der Basalmembran massive mesangiale und periphere Proteinablagerung mittelschwere Arteriolopathie ·02/91 Biopsie der 1. Transplantatniere: schwere mesangiale Matrix- und Zellvermehrung - MPGN Typ I ·27.09.88 1. Leichennierentransplantation (rechte Fossa iliaca) ·17.08.88 Beginn Hämodialyse ·Immunsuppressive Therapie: ·rezidivierender Cyclophosphamid/Steroid-Therapie (Endoxan 100 mg 3-4/87; 100 mg 12/87-2/88 10-11/88 11/92-3/93 10-11/95 insgesamt 12 Monate à 100 mg/d Dialysezugang ·12.08.16 Resektion eines Aneurysmas spurium der Shuntvene mit lokalem Infekt ·01/12 Neuanlage brachiocephaler Shunt rechts und Perm-Cath ·01/12 Raffung der vorderen Shuntaneurysmata mit postoperativem Verschluss ·26.08.10 AV Fistel linker Vorderarm ·10.09.88 Thrombose der Cimino Fistel rechts und nachfolgend Thrombektomie -03.10.88 Anlage eines Cimino-Shuntes rechter Vorderarm ·2003 erneute Adenomexstirpation bei Rezidiv kranial des linken Schilddrüsenlappens und extraanatomisch in der oberen Thoraxapertur retroklavikulär rechts ·Parathyroidektomie 1995 mit Autotransplantation eines Epithelkörperchens in den Musculus brachio-radialis links ·OP Versorgung geplant ·09/14 PSA 0.69 ug/l; zystoskopisch bilobäre Prostatanlage relative Blasenhalsenge ·12/08 und 01/09 Urologische Abklärung ·16.02.15 MRI Schulter links: Frau Y geht es recht gut. Insgesamt hat sich nichts verändert. Sie hatte nun schon seit mehreren Jahren keine anhaltenden Fieberzustände mehr und fühlt sich wohl. Der Blutdruck ist aktuell besser kontrolliert womit auch die Proteinurie etwas besser geworden ist. Noch immer liegt sie aber im nephrotischen Bereich. Auch die Hypalbuminämie ist unverändert. Die Nierenfunktion ist normal. Diese Konstellation besteht nun schon seit 3 Jahren ohne dass etwas relevant schlechter geworden war was insgesamt beruhigend ist. Ich habe nun ein Verlaufs-CT im Krankenhaus K angemeldet wegen der letztmals vergrößerten paraaortalen Lymphknoten und werde mich melden falls von daher Handlungsbedarf besteht. Ansonsten ist eine Kontrolle in 6 Monaten bei uns vorgesehen. ·Nierenbiopsie vom 22.12.15: Lichtmikroskopisch unauffällig Glomeruli Immunfluoreszenz normal im EM ausgeprägter Fußfortsatzverlust der Podozyten ·Nephrotische Proteinurie mit Hypalbuminämie ·Normale Nierenfunktion ·Rezidivierendes Fieber Schwäche Müdigkeit Polyarthralgie - im Verlauf spontan weggegangen ·Umfangreiche Abklärungen ohne klare Ursache ·Kein Tumornachweis im Resektat Noch deutliche Schmerzen im Bereich der BWS paravertebral rechts. Benötigt weiter Palladon. Wünscht zusätzlich auch Physiotherapie. Geht ansonsten gut. Keine Urämiesymptome. Phosphat jetzt gut kontrolliert trotz anamnestisch gutem Appetit. Kontrolle in 1 Monat - Komplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Anämie metabolische Azidose Transplantation (Warteliste) - Diabetes mellitus Typ 2 ED vor ca. 20 Jahren - Komplikationen: Retinopathie mit anamnestisch St. nach Lasertherapie und diabetischer Nephropathie Behandlung mit Isoniazid während 9 Monaten abgeschlossen Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 26.06.2018 System: Fresenius + Baxter Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 02.08.2018 Clearance am: 15.10.2018 März 2019 ktV weekly total 1.80 - renal 0.70 - peritoneal 1.12 nPCR 0.64 g/kg/Tag Urinmenge/24h: 2000 ml/24 Std. Peritonitis: 07.01.2019 Nachschulung: 12.03.2019 Zwischenstückwechsel: 18. Januar 2019 next Juli 2019 Verband: Octenisept Refobacin creme Mefix Secutape täglich durch Ehefrau Hep. B: Notizen Pflege: = > Patient kommt wegen KAST - Infekt hohen CRP + PCT zur Nachkontrolle = > Pat. hatte am Montag Abend für ca. 2 Stunden zu Hause Schüttelfrost+Temp. 39 C = > Pat. bringt Stuhlprobe + Dialysat (Leuk im Dialysat) Katheteraustrittsstelle Tenckhoffkatheter: wenig trockene Kruste gerötet; Patient geht es gut. War beim Hautarzt wegen Rötung der Hände. Probe wurde entnommen. Keine Atemnot. Gewichtsabnahme 3.5 kg daher Torem reduziert. Plan entspricht Angaben des Patienten. ·St.n. Parathyreoidektomie rechts kaudal und kranial 07/2014 ·Z.n. schwerem sekundären Hyperpara ·2009 Ileozökalresektion ·2009-2011 Humira 2011-2015 Azathioprin aktuell keine Hinweise auf eine Aktivität ·aktuell keine CPAP-Therapie bei Intoleranz durch den Patienten Kaum Ödeme Transplantatfunktion ·Transplantatniereninsuffizienz Stadium IV-V knapp 2 Jahre nach Transplantation: ·Aktuelle GFR CKD-EPI 13-16 ml/min heute 10 ml/min wegen Hyperkalzämie s.u. ·Transplantatfunktion von Beginn weg sehr unbefriedigend; nach PTX 07/2018 weitere Aggravation zur terminalen präterminalen Insuffizienz ·Proteinurie: 105 ·Triple-Immunsuppression: Tacrolimus (Zielspiegel 6-8 µg/l) Mycophenolat Prednison: Prograf senken auf 5/5 mg Renale Folgeerkrankungen ·Hypertonie: BD nicht ganz normalisieren aktuell wegen schlechter Tx-Funktion. Proteinurie akzeptabel mit Urin-Prot/Krea 72.3 mg/mmol. ·St.n. totaler Parathyreoidektomie: iPTH 49.3 ng/l und Phosphat unter Phosphatbinder normal aber starke Hypocalcämie.·8.3.XX: ionis. Ca (Dialyse K) trotz Pause noch immer 1.51: Rocaltrol und Renacet weiter pausieren bis und mit Montag. Di 12.3. Wiederbeginn und Kontrolle KSA. ·5.3.XX: massive Hyperkalzämie mit akuter Tx-Funktionsverschlechterung: Roc/Renacet Pause 2 d dann Roc 0.5 ug /d Renacet beibehalten. 2-3-3 und Salzzufuhr einige Tage (Fr. Y keinerlei Sy!!) Panzoprazol pausieren (evt. Ranitidin verordnen wenn nötig): Wegen Hypomagnesiämie und evt. konsekutiver Hypokaliämie: ad Kontrolle 8.3. ·ab 26.2.XX: ion. Ca 1.15 (normal!) unter Rocaltrol 0.5 ug 1-1-1 + Renacet 950 mg 3-3-3: Reduktion des Renacet 950 mg auf 2-3-3 und Kontrolle in 1 Woche. ·ab 22.02.XX: ion. Ca 0.75: Rocaltrol 0.5 ug nochmals erhöhen auf 1-1-1 + Renacet 950 mg erhöhen auf 3-3-3 (= 2160 mg reines Ca /d): Kontrolle in 4 Tagen! Ungenügende Ca-Aufnahme im Darm kein Durchfall. ·ab 19.02.XX: ion. Ca 0.76: Rocatrol 0.5 ug erhöht auf 1-0-1 + Wechsel auf Renacet 950 mg 2-2-2 (= 1440 mg Ca): Calciumzufuhr ohne Vitamin D (Vit. D zu hoch 147 nmol/l) mit Renacet versuchen abzudecken da Phosphat leicht erhöht Azidose: Kontrolle in 4 Tagen. ·bis 18.12.XX: ionis. Ca 0.83: unter Rocaltrol 0.5 µg/d und Calcimagon D3 forte 1x1/d (= 1000 mg Ca): Calcimagon D3 steigern auf 2x1 Kautbl. (= 2000 mg Ca/d); Beginn mit Nabic 1.2 g. ·Hypomagnesiämie noch ungenügend substituiert. ·Metabol. Azidose/ Hypokaliämie: wird mit 2x30 mmol Kalium-Effervetten (Amilorid wieder gestoppt) und Natriumbicarbonat 1.2 g (+ Torasemid) überkorrigiert. Nabic am 26.2.XX pausiert. ·Hyperurikämie: nicht behandelt keine Sy bisher. ·Leichte renale Anämie nicht behandlungsbedürftig. Memo: ·Alle Dosisänderungen immer an Apotheke K senden: richtet die Medikamente. ·zukünftiges Nierenersatzverfahren: ·Dialysebedürftigkeit aktuell noch nicht gegeben: Einen Shunt hat er nicht mehr (Cimino-Shunt links nach Tx zu): Möchte noch keine Neuanlage aber Duplexsono Shuntmapping 5.2.XX gehabt. Vor Anlage auf Gefässchirurgie schicken. ·Ad Anmeldung 2. Transplantation. ·ad TTE/Stress-ECHO 10.04.XX. ·ad Duplexsonographie Beckengefässe 05.04.XX. ·Sono Abdomen Rx-Thorax EKG am 18.12.XX gemacht. ·Impfstatus. ·ad Eiseninfusion bei einer der nächsten Kontrollen: hat sie vorläufig abgelehnt. ·evt. nä Ko b-Blocker oder Torasemid erhöhen. ·DD: Systemische Sklerose sine scleroderma bioptisch abgelaufene TMA möglich. ·Eigennierenbiopsie 03/2012: Maligne Nephrosklerose abgelaufene Thrombotische Mikroangiopathie möglich. ·Kapillarmikroskopie 05/2012: Torquierte Kapillaren vereinzelte Rarefizierung jedoch keine avaskulären Zonen keine Mikroaneurysmen pathologisch aber nicht pathognomonisch. ·Hämodialyse 28.03.2012 - 11.2016. ·St.n. Permcath-Einlage V. jugularis rechts 5.4.2012. ·St.n. Cimino-Shuntanlage 17.04.2012 links Revision mit Neuanastomosierung 20.04.2012 Spontanverschluss nach Transplantation 02/2017. ·Transplantatfunktion: aktuelle GFR 13 ml/min. CKD Stadium V. ·GFR seit Beginn nie gut: 16-26 ml/min. entsprechend CKD IV. ·0-Biopsie: Geringer diffuser Tubulusschaden Arteriolosklerose geringe interst. Fibrose mit Tubulusatrophie (5-10%). ·6-Mt-Protokollbiopsie 26.06.17: Fokale Tubulitis leichtgrad. Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie (ca. 30%). Leichte Arteriolosklerose mässiggrad. Calcineurin-assoz. Vaskulopathie. Th: 3 Solumedrolstösse neu wieder Triple Immunsuppression. ·1-Jahresbiopsie 24.10.17: Geringe Tubulitis (5%) fokaler akuter Tubulusschaden leichtgr. int. Fibrose mit herdförm. TA (5%) und chron. Begleitentzündung (15%) leichtgr. Arteriolosklerose teils vom CNI-assoz. Typ. Th: Triple-Immunsuppression weiter Prograf-Zielspiegel: 6-8 µl/l. ·aktuelle Sekundärkomplikationen: ·metabolische Azidose. ·leichte renale Anämie. ·Totale Parathyreoidektomie mit Reimlantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 3.7.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus. ·Koronarangiographie 03/2012 (unvollständig bei NI): Ausschluss Vorderwandinfarkt. ·TTE 07/2014: Normal dimens. LV angedeutete Septumhypertrophie LVEF 65% ant. Perikarderguss. ·Stressechokardiographie/TTE 05/2015: knapp submax. Herzfrequenz keine Hinweise auf Ischämie; LVEF 54% normal gr. LV Gesamtmuskelmasse im ob. Normbereich (110 g/m²) minimale AI diskreter Perikarderguss. ·03/2012 CT + MRI Schädel: keine Hinweise auf Blutung Ischämie oder Hydrocephalus. ·Legasthenie Rechenschwierigkeiten. ·Anaphylaktischer Schock auf Perfalgan am 25.03.2012. ·DXA 04/2018: Osteopenie L2-4 (T-Score -1.1) linker Neck (-1.2) rechter dist. Radius (-1.6). ·St.n. totaler Parathyreoidektomie mit Reimlantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 3.7.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus. ·St. n. medialer Meniskusläsion Knie rechts 12/2015. ·St. n. medialer Teilmeniskektomie rechts ca. 1998. ·St. n. medialer Teilmeniskektomie links ca. 1993. ·St. n. Kataraktoperation beidseits 02 + 04/2014. ·St. n. Organisierender schwerer Pneumonie aller Lungenlappen 03/2012. ·St. n. Rezidivierender Perikarditis Cochizin-abhängig 03/12 05/12 09/12 12/13 bis zur Transpl. ·DD: initial parainfektiös bei pulmonalem Infekt. ·12/2012 normale Ileo-Koloskopie. ·St. n. Nikotinabusus (~30 PY) bis 2012. Fr. Y geht es ähnlich wie beim letzten Mal. Ist gestresst von der Arbeit. Z.n. Arthritis D2-3 links. Unter 10 mg Steroid für 4 Tage besserten sich die Beschwerden rasch. Dann wieder reduziert auf 6.5 mg. Derzeit keine Arthritiden. Cellcept seit 2007. Bisher MTX (keine Wirkung mehr) Azathioprin (starke Anämie). Fr. Y klinisch unverändert. Nach Absetzen von ACE etwas mehr Proteinurie niedriger dosiert wieder begonnen. Psychologische Therapie und Lupus Basistherapie hinterfragen. Arthritiden sekundäres Antiphospholipid-AKsyndrom Raynaud orale Aphten. Chloroquin mit Unterbrechungen 1995 - 2003 Hydroxichloroquin seit 2003 Azathioprin 2003-2004 (Anämie) MTX 2004-2006 (Wirkungslosigkeit) Mycofenola mofet seit 12/07. Z.n. Nierenbiopsie 1995 und 2006 in Stadt S. - DD Teilsymptomatik bei Dg 1 (09/17 klar Rosazea und keine Lupusmanifestation vidit Prof. Z). - Doxycyclin 50 mg ab 15.09.XX. Spur Ödeme bds. Daten Peritonealdialyse. Beginn PD: 25.05.XX. System: Fresenius. Regime: CAPD siehe PD Schema. Transporttyp: Letzter PET: 05.07.XX. Clearance am: 05.09.XX 3.12.XX 7.3.XX. ktV weekly total 1.551. - renal 0.350. - peritoneal 1.191. nPCR 0.460. Urinmenge/24h: 500 ml 400 ml. Peritonitis: 2x (06.2018) / (01.2019). Katheterverlängerung gewechselt: 21.01.2019 next: 07.2019. Verband: Reinigung Octenisept Prontodermgel Mepore Secutape (Ehefrau) jeden 2. Tag. Keine Hepatitis Impfung notwendig (6.11.XX Dr. X). Notizen Pflege: ·Hat 24h-Dialysat nicht korrekt gesammelt (nur 2 Röhrli gefüllt statt 3). Sammelt für nächste Monatskontrolle im April. Urinmenge war 500 ml. ·Ödeme beidseits minim. Füsse kontrolliert, re Großzehe leichte trockene Rötung unverändert zu Foto vom 08.02.XX. Ansonsten sehr trockene aber intakte Hautverhältnisse. Monatskontrolle 08.04.XX (Termin per Mail geschickt). Monatskontrolle: 03/XX. Tg 85.5 kg. Keine Ödeme, guter Appetit, keine Atemnot. Kt/V: Trockengewicht im Verlauf deutlich erhöht: 85.5. Dialysezugang: Radiocephal links. Hb über Zielbereich 100 unter Aranesp 20 alle 2 Wochen und Ferrinject 100 alle 1 Woche. Ferrinject nun auf 14-tägig. Phosphat mässig kontrolliert 1.8 unverändert gelassen. Transplantationsliste: Aktiv gelistet in Stadt S. 18.3. Idem. RR gut. Keine Ödeme.25.3 Geht gut. Keine Beschwerden. 1.4. Idem keine neuen Beschwerden - 1. HD XX.XX.2017 - 20.10.2016 Anlage eines Cimino-Shunts links - 03.01.2014 Nierenbiopsie: Schwere Arteriolosklerose (DD hypertensiv bedingt); Glomerulosklerose (7/16); interstitielle Fibrose; Tubulusatrophie - Komplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus - Duplex XX.08.2017: anhaltender Erfolg der PTA A. radialis im venösen Teil 2 relevante Stenosen (radio-cephale Anastomose und Höhe Ellenbeuge) - 30.01.2017 PTA A. radialis mit anschließend antegradem Fluss verbleibende hochgradige Re-Stenose im Bereich der Anastomose bei Steal-Syndrom Dig I und II linke Hand - 30.10.17 Duplexsonographie: Bis auf eine leichte Plaqueatheromatose in der Aorta infrarenale unauffälliger arterieller und venöser Gefässstatus im Beckenbereich Bekannte arterielle Hypertonie seit 1999 A) Rezidivierende intrakranielle Blutungen mit symptomatischer Epilepsie - Status nach intraparenchymatöser Blutung temporo-parietal rechts und cerebellär rechts vom XX.06.2016 - Klonischen Anfällen am XX.05.2016 - Status nach epileptischem Frühanfall XX.2013 im Rahmen der Basalganglienblutung - Status nach subakuter Basalganglienblutung links XX.2013 B) Hypertensive Kardiopathie - XX/14 Biventrikuläre kardiale Dekompensation mit Flushlungenödem und ausgeprägten Beinödemen - XX.12.13 TTE: LV-Hypertrophie schwer eingeschränkte LV-EF von 25% visuell mittelschwere Mitralinsuffizienz infolge Koaptationsstörung indirekte Hinweise für PAH normale RV-Funktion C) Hypertensive Nephropathie D) Hypertensive Retinopathie - XX/2014 Akute Alkoholintoxikation - Status nach Entzug 2002 - Kein Alkohol mehr seit XX/2016 laut Patient - zwei generalisierte klonische Anfälle am XX.05.2016 - DD zusätzlich provoziert durch Alkoholentzug - St.n. epileptischem Frühanfall XX.12.2013 i.R. Basalganglienblutung bei hypertensiver Entgleisung am XX.12.2013 - Therapie - Levetiracetam 2x 500 mg/d seit XX.2013 durch den Patienten auf 1x 500 mg/d reduziert - Aktuell fragliche Medikamenteneinnahme - Levetiracetam 2x 250 mg/d (nierenadaptiert) - DD mikroangiopathische Hämolyse äthyltoxisch Monatskontrolle: XX.2019 Erneut starke Schmerzen an Druckstelle D5 rechts Trockengewicht 59.5 Dialysezugang: Brachiocephal links Knopfloch. Keine Zugangsprobleme (Vene noch scharf gestochen). Hb im Zielbereich 98 (95-110 g/l) bei schnellem Abfall Aranesp 20 alle 4 Wochen wieder begonnen Eisenstatus gut Phosphat gut unter Renvela 800 1-1-1. pTH stabil 45 TSH normal Transplantationsliste: gelistet aktiv. XX.3 Patient geht es gut. Schmerzen rechter Kleinzehe nicht gebessert. Derma steht noch aus 25.3 erneute Hyperkaliämie Bic 37. 1.4.2019 geht gut keine Beschwerden. Rezept emla bei neuen Knopfloch - rechte Niere atroph Nephrektomie in der Kindheit - initiale Pathologie: Refluxnephropathie - keine Eigendiurese - XX.1993 Nierentransplantation - XX.2004 Nephrektomie links - XX.2010 brachiocephaler Shunt links - XX.2012 Transplantat-Nephrektomie - XX.05/16 Notfall-Dialyse bei Hyperkaliämie von 9.0 mmol/l - Abstrich mit Nachweis von HSV Typ 2 - St.n. Plattenepithelkarzinom (bei Immunsuppression nach Nierentransplantation) linkes Augenlid XX.2010 - St.n. Basalzellkarzinomen (bei Immunsuppression nach Nierentransplantation) Brust rechts und Rücken links XX.2010 - Morbus Favre-Racouchot - St.n. Kürettage - St. n. Exzision XX.3.2018 - Totale Thyreoidektomie XX.2016 Monatskontrolle: XX.2019 TG: 59.5 kg (am XX.1. wieder erhöht auf 59.5 kg): evt. wieder senken? XX.3. ging 59.0 kg Dialysezugang: Brachio-cephaler Shunt rechts mit Shuntverlängerung mit PTFE V. cephalica Mitte OA auf V. subclavia rechts problemlose Punktion Die Dialysequalität ist gut. Accessflow XX.1.19: 900 ml/min. stabil Shunt im Februar stark pfeiffend: Shuntduplex Dr. X: laut Pat. keine Stenose - Natrium: 129 stets stark hyponatriäm hat Flüssigkeitszufuhr nicht im Griff - Phosphat XX.03.19 1.90 unter Renacet ½-1-½ Ž ½-1-1 XX.02.19 hoch 2.07 unter Renacet XX.12.18 sehr hoch 2.49 !! unter Renacet 2x tgl. Renacet auch morgens 1/2 zum Eiseissdrink. (Hat 3x/Wo Essen von Altersheim..) - Calcium eher tief-normal: 2.25 ionisiert 1.04 -1.19...stark schwankend je nach Adhärenz (Renacet) - Bicarbonat: meist normal unter 34+3 - iPTH XX.02.19: 184 XX.12.18: 116 - Hb XX.0319 121: da erst im Feb. halbiert so belassen XX.02.19 stark steigend auf 115 g/l: Ara reduzieren 50 ug alle 2 Wochen (Fe alle 4 Wo) XX.01.19 steigend auf 97 g/l: weiter Ara 50/Wo XX.12.18 stark abgefallen auf 83 g/l gefallen ohne Aranesp: brauchte früher 40-50 ug alle 7 Tage: im Dez. wieder Beginn mit 50 ug/Woche - Ferritin XX.12.2018: 533 TSAT 28: i.O. unter Ferinject 100 mg alle 4 Wo - Albumin XX.02.19: 32.8 - Magnesium XX.02.19: leicht erhöht 1.31 - alk. knochenspezifische Phosphatase XX.02.19: 24.2 (leicht erhöht) - yGT XX.03.19: isoliert leicht erhöht 82 DD: C2-Konsum (medikamentös) - Hepatitis-Serologie: kein Impferfolg - HbA1c XX.03.19: sehr schlecht mit 9.5% hat Messgerät nicht dabei: Anmeldung Diabetologie: Dr. X hat mit Pat. auf den Fr XX.3. abgemacht: BZ-Messgerät mitnehmen (hatte es XX.3. wieder nicht dabei!!) Spitex kommt 2x pro Tag; Mahlzeitendienst Di/Do/Sa (Sonntag bekommt er oft von seiner Schwester; an HD-Tagen isst er im Krankenhaus K) - XX.12.18 Dr. X Nachkontrolle Bein links: guter Erfolg 1 Jahr nach PTA weiter so Abschluss. Proc: - XX.03.2019 Kataraktop. links Visus 50-60% (rechts bereits künstliche Linse nach Militär-Unfall) - Seit XX.10. geht er zu einer Psychiaterin Frau Dr. X: Praxis Dr. X Stadt S: ca. alle 14 Tage auch wegen Problemen mit Beiständin: der HA habe ihn dort angemeldet. - Ernährung beobachten! - Fallfuss links seit Fraktur beobachten: fast gut! - Lichttherapie bei Juckreiz weiter 1x wöchentlich bei Dermatologin Fr. X Stadt S - Angemeldet bei Joel X Diabetologie i. Stadt S XX.12.18 (eilt nicht) war bis XX.02.19 noch nicht da: Termin am XX.03.19 - Start HD am XX.01.16 via Permcath - Anlage brachio-cephaler Shunt XX.01.16 - Goretex Graft auf V. subclavia November 2016 - Grenzwertige Stenose 1.DA --> konservative Therapie - Normale LV-Funktion. - XX.04.05.17: TTE: Linker Ventrikel normal dimensioniert LVEF 61 % keine regionalen Wandbewegungsstörungen keine relevanten Klappenvitien - XX.04.05.17: Ergometrie Bezüglich Ischämie nicht konklusiv bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, pers. Nikotinabusus (50 py) CKD - Plattenosteosynthese am XX.11.17 - Implantatassoziierter Wundinfekt im Verlauf - schwer medikamentös beherrschbar - Besserung unter UVB-Lichttherapie - PTA A. poplitea und tibiofibularis links XX.12.17 - Rauchen (50 py) - XX.03.19 Katarkatoperation links St.n. Kataraktop rechts vor Jahren Monatskontrolle XX.03.2019: Tg 42 kg erhöht bei schwerer symptomatischer Hypotonie (gegen Willen der Patientin) darunter RR immer noch zu tief. Dialysezugang: Brachio-cephal am Oberarm Strickleiter Hb ist mit 107 im Bereich unter Aranesp pausiert und Ferrinject 100 alle 4 Wochen. Phosphat ist niedrig. Calcium im oberen Normbereich. Rocaltrol pausiert. pTH 403 Bicarbonat im Zielbereich Transplantationsliste: CIT (Z.n. Colonkarzinom und Nierenzellkarzinom 2018) 18.03. Geht ordentlich. 1x lange Abdrücken müssen. 25.3 Patientin geht es gut. Keine Beschwerden. 1.4.2019 Geht gut. Asymptomatische Hypotonie; DD chronische Hydronephrose/chronischer Pyelonephritis DD hypokaliämische Nephropathie XX.08.11 1. Hämodialyse XX.06/08 Urolithiasis bds. mit Pyohydronephrose o Steinextraktion re XX.07/08 und XX.08/08 o Steinextraktion li XX.09/08PTA der Stenose Mündung in V. subclavia am 12.05.2016 Duplex 12.04.2016: Stenose von 2.3 mm bei Mündung des Shuntes in die V. subclavia 14.12.11 20.04.12 und am 21.10.13 PTA Anastomosen-nahen Stenosen der Vena cephalica links 06.10.11 Anlage brachio-cephale AV-Fistel links und Ligatur der radio-cephalen AV-Fistel rechts bei insuffizienter Fistelreifung 09/11 Fistelinfekt 30.08.11 Cimino rechts (radio-cephale AV-Fistel rechts) subtotaler Herniation des Magens nach thorakal substituiert seit 2011 DD Tubenkatarrh Z.n. Diuretika- und Laxantienabusus mit St.n. chronischer Hypokaliämie 25.08.11 CT Abdomen: keine Hinweise auf Tumor oder Blutung Weitere Abklärungen mittels Gastro-/Kolonoskopie von Fr. Y abgelehnt substituiert seit 2011 27.11.13 TTE: Altersentsprechend normales Echo. EF visuell 60% keine relevanten Klappenvitien. Bauchschmerzen und Obstipation durch Crestor Exanthem auf Norvasc Fraglich Rhabdomyolyse auf Cholchizin (08/11) Monatskontrolle 3/2019: TG erhöht auf 57.5 kg Appetit gut Dialysezugang: Brachio cephal Oberarm links Hb 119 knapp ausserhalb des Ziel (950-110 g/l) Aranesp 40 alle 2 Wochen. Ferrinject 100 alle 28 Tage so belassen Phosphat ist gut. Parathormon 1045 stabil unter Mimpara NaBic weiter mit 34 mmol/l nun Bic 21 mmol/l Transplantationsliste: gelistet (CIT bei Hauttumoren Nephrektomie geplant wird derzeit von Fr. Y abgelehnt) Möchte derzeit keine Nephrektomie hat noch wenig Restausscheidung Tg um 1 kg erhöht. Betablocker bei Vorhofflimmern belassen 25.3 Visite o.b. 1.4.2019 geht gut. Viel gegessen und getrunken. 1. Nierentransplantation 1981 2. Nierentransplantation 1992 St.n. Ciminoshunt Vorderarm links 1979 St.n. chirurgischer Exzision und Verschluss bei aneurysmatischer Degeneration St.n. Anlage eines Ciminoshunts Vorderarm rechts am 02.09.2016 (ungenügende Reifung) Anlage eines Langzeitdialyse-Katheters (Equistream 24 cm) über die V. jugularis interna rechts am 04.10.2016 03/2017: Basilica-Shunt mit Vorverlagerung links Aktuell unter Dialyse ggf. erneute Transplantation geplant St.n. vaginaler Hysterektomie bei Zervixdysplasie Dysplasiegrad unbekannt aktuell unauffälliger vaginaler Pap HPV hr: negativ negative Familienanamnese für Mamma- und Ovarialkarzinom 12/2007: Spinaliom zervikal links 02/2008: Basaliom Nasenrücken 06/2008: Spinaliom am Vorderarm links 02/2017: Plattenepithelkarzinom-Exzision Hand links 2x sternal rechts und palmarer Unterarm rechts 01/2017: Multilokuläre Kryotherapie und Kürettage (präinvasive aktinische Keratose und Basalzellkarzinom) Unterarm rechts: Seborrhiische Keratose Handrücken rechts: Plattenepithelkarzinome Handgelenk links: seborrhoische Keratose St.n. transthorakalem Echo und Stressecho mit Auftreten von symptomatischem Vorhofflimmern St.n. Vorderarmfraktur links konservativ behandelt 1993 Monatskontrolle: 3/2019 Trockengewicht 63.5 kg RR um 180 systolisch belassen bei kreislaufinstabilität mit niedrigerem Trockengewicht Dialysezugang: Brachiocephal links Keine Zugangsprobleme. Hb oberhalb Zielbereich 88 (950-110 g/l) unter Mircera 50 wieder alle 4 Wochen Ferrinject 100 alle 4 Wochen. Zunächst belassen Phosphat ist gut. PTH ist stabil. Rocaltrol 0.25 täglich. Mimpara 30 täglich Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter). 18.3 geht gut. Keine Ödeme. 25.3 Patientin geht es gut. Keine Beschwerden. 1.4.2019 Patientin geht es gut. Heute morgen leichte Atemnot. Aber am Freitag RR Abfall. Tg 64 CAPD seit 07/09 2010 Peritonitis bei CAPD mit Nachweis von Pseudomonas oryzi habitans Hämodialyse seit 12/10 aktuell Hb 113 g/l 24.09.15 Röntgen Hüfte re u. Becken: keine Fraktur Arthrose li > re 24.09.15 CT Becken: keine Fraktur degenerative Veränderungen. Hüftgelenksarthrose bds. A) Hypertonie B) Adipositas WHO Grad I (BMI 31 kg/m²) C) Dyslipidämie atypischen duktalen Hyperplasie (ADH) Monatskontrolle: 3/2019 Trockengewicht 60 kg Dialysezugang: Radio cephal Knopfloch links (selten Vene scharf gestochen) Hb im Ziel 106 (950-110 g/l) unter Aranesp auf 60 alle 14 Tage Ferrinject 100 alle 14 Tage erhöht auf alle 28 Tage bei hohem Ferritin Phosphat ist gut kontrolliert. PTH leicht steigend. Calcium ist erhöht. Transplantationsliste: gelistet aktiv 18.3 geht gut. Keine neuen Beschwerden. Gewicht sei in Ordnung. 25.3 Geht ganz ordentlich. Aber letzten Freitag Neuralgie. 1.4.2019 geht gut. Keine Beschwerden. St. n. zweimaliger Nierentransplantation 2000 bzw. 2005 mit Transplantatversagen bzw. Abstoßung Nephrektomie der Zystennieren 2001 bzw. 2007 seit 09/2007: Hämodialyse via Shunt linker Vorderarm Komplikationen: renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus DD Spätstadium einer hypertensiven Herzkrankheit Schwere sekundäre Mitralinsuffizienz schwere LA-Dilatation 4x MitraClip-Implantation am 09.2016 (Reduktion Grad 4+ auf Grad 1+) TTE 17.07.2018: Schwer dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 34%) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Schwer dilatierter linker Vorhof. MitraClips in orthotoper Position mittelschwere Mitralinsuffizienz sowie leichte Mitralklappenstenose. Ansonsten keine relevanten Klappenvitien. Kein Hinweis auf relevante pulmonale Drucksteigerung. Gelenkspunktion von medial mit 2 ml rosa tingiertem Erguss von medial des Recessus suprapatellaris mit 40 ml blutig tingiertem Erguss Ganzes Bein ap Knie seitlich und Patella axial rechts vom 24.05.2016: Nach Implantation einer Hüft-TP rechts unveränderte fortgeschrittene lateralbetonter Valgusgonarthrose ohne sichere Hinweise auf Chondrocalcinose. CHA2DS2-VASc-Score 5 Punkte unter OAK mit Marcoumar nach einer Bewegung neu aufgetreten distaler Vorderarm links bei St. n. Spontanruptur Extensorensehnen 4 und 5 links mit langstreckigem Defekt sowie Arrosion Extensor indicis Sehne sowie Extensorsehne Dig. III bei ausgeprägter lokaler Synovitis St. n. lokaler Revision distaler Vorderarm und Handrücken links Synovektomie Revision Extensorensehnen 4 und 5 und Einlage je eines Silastic-Stabes (4 mm für die Strecksehne 5 und 6 mm breit und Strecksehne 4) am 28.02.2017 fortgeschrittenes ulnoradiales Impingement mit Subluxation der Ulna nach dorsal links wahrscheinlich reaktiver Sehnenscheidenerguss von Extensor digitorum Sehne sowie Extensor digiti minimi-Sehne Latente Tendovaginitis stenosans Dig. IV links Caput ulnae Syndrom Rhizarthrose Muskelatrophie im Bereich der kleinen Handmuskeln St. n. traumatischer Schenkelhalsfraktur rechts operativ versorgt mit DHS 04/11 DXA 05/15: T-Score LWS -3.6 linker Schenkelhals -2.6 Neck -3.3 linker Vorderarm Messfeld 1/3 Radius -4.6 distaler Unterarm rechts 1/3 Radius und ulnar -4.2 Präterminale Niereninsuffizienz intermittierende Steroidtherapie Patient geht es ordentlich. Ab und zu Schwindel. Keine Atemnot in der Ebene. Aber kurzatmig beim bergauf gehen. PD seit 04/2018 2. Peritonitis am 3.1.2018: Staph Epi (primär: Vanco/Genta dann Vanco Mono) Peritonitis mit Staph. Lugdunensis und vergrünende Streptokokken (6/2018 mit Genta/Vanco dann Vanco mono behandelt). Bei Verdacht auf sekundäre FSGS bei hypertensiver Nephropathie Initial mittelschwere gemischte Proteinurie unauffälliges Urinsediment negative Immunologie Komplikationen schwerer sekundärer Hyperparathyreoidismus Arterielle Hypertonie Anämie dialysepflichtige chronische Nierenerkrankung Stadium 5 Peritonealdialyse seit 04/2018 Schwere Cholestase Stabile Angina pectoris 13.07.17 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler globaler und regionaler Pumpfunktion (EF 60%). Diastolische Dysfunktion bei schwerer LA-Dilatation. Wahrscheinlich sekundäre Aorteninsuffizienz bei Anulusdilatation bei Aortenaneurysma (Sinusportion 47 mm A. asc. 50 mm). Kein Perikarderguss.CvRF: Arterielle Hypertonie chron. Niereninsuffizienz OSAS Ätiologie: A.e. renal 06.XX.XXXX Eisenstatus Folsäure Vitamin B12 normwertig; Keine Oedeme; Geht gut. Keine Beschwerden. Einnahme von IS: normalerweise 14 Uhr und 2 Uhr. BD in der SS im Sitzen 188/59 mmHg im Stehen 183/78 mmHg. Prozedere: - Kontrolle in 4 Wochen mit BKV und CMV. - BE jeweils Mo oder Do um 14 Uhr wegen der Medi-Einnahme Zeit - Prograf Reduktion auf 3-0-3 - Umstellung Diovan -> Exforge Spender: Schwester; HLA Ak positiv keine DSA; CMV D/R +/- Valcyte Prophylaxe für 6 Monate IS: initial Simulect sowie Prograf Myfortic und Prednison Null-Bx: keine relevanten pathologischen Befunde minimale IFTA (< 5%) 1. Transplantatbiopsie bei Krea-Anstieg 15.10.18: minimale zelluläre Abstoßung geringe IFTA (t1 ci1 ct1) C4d negativ. Therapie mit Prednison 3x 200 mg Tac-Spiegel 8-10 ug/l Unter Tripletherapie BK Virämie (max. 300'700 GEq/ml) Duale IS seit 12/18 mit Tac-Spiegel 6-8 ug/l Bisher keine CMV Replikation bei Risikokonstellation Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: Anämie St. n. Vorderwandinfarkt 04.1994 Vorderwandspitzenaneurysma (Anticoagulation mit DOAK) TTE 01.17: konzentrisch remodellierter LV mit EF 49% regionale Wandbewegungsstörung diastolische Dysfunktion Grad 2 keine hämodynamisch relevanten Klappenvitien Grosses Aneurysma inferoseptal und inferoapikal Stressecho 05.18: Keine Hinweise auf belastungsabhängige Ischämie cvRF: DM art. Hypertonie Adipositas Nikotin ca. 15 py CKD Aktuelle Therapie mit OAD und Insulin Spätfolgen: Makroangiopathie: KHK pAVK Mikroangiopathie: Retinopathie Nephropathie periphere Polyneuropathie mit diabetischem Fusssyndrom St. n. PTA A. fem. sup. links 03.14 st. n. PTA A. fem. sup. rechts 04.14 Kontrolle bei Prof. Z 01.2019: kein Nachweis einer Stenose der A. iliaca communis rechts 30-40%ige Plaque im Sinus carotis rechts (Duplex 03.14) Chronisch venöse Insuffizienz 01.99 Cholezystektomie 08.14 Katarakt Op bds. 05.17 Appendektomie bei Appendizitis perforata eGFR 38 ml/min/1.73 m² Krea 154 umol/l Prograf 8.4 ug/l BKV-PCR negativ; Monatskontrolle: 03.2019 Dialysezugang: aktuell via Equistream-Katheter rechts seit 23.11.18; Shuntrevision li OA mit Graft angemeldet ehemaliger Brachio-cephaler Shunt links mit Perikardpatch (ehemal. Klappensegel) thrombosiert Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. TG: aktuell bei 62.0 kg: sollte tiefer sein ca. 61.0 (wegen Uneinsichtigkeit nur schwer zu senken!) Ernährungsstatus: isst besser, kein Durchfall (Kalium tief) Coloskopie 29.01.19 + 26.02.19 + 09.04.19: Multiple Polypen im Colon 20-50!: tub. Adenome low grade Dysplasie Phosphat ist schlecht kontrolliert: 03.19: 1.88 besser unter Zemplar 2 mg/HD Renacet Fosrenol (habe Fosrenol meist nicht genommen: nochmals erklärt wie wichtig Phosphatbinder sind) 02.19 nun sogar 2.44 starker Juckreiz (Katheterdialyse!) ad Shuntrevision angemeldet: Graft OA auf Shuntarmseite; neu zusätzlich Fosrenol ab 02.19 01.19 Unter neuem Zemplar und bisherigem Renacet von 2.1 auf 1.96 Calcium: ionisiert 1.11 Labor gesamt 2.00 bei aber sehr tiefem Albumin Albumin 02.19: 28.5 12.2018: sehr tief 24.5! Bicarbonat 20.19: knapp bis tief 21-22 mmol/l trotz Einstellung 40+3! da nur kurzfristig tief abwarten (esse wenig Gemüse, etwas Kiwis (Kalium auch eher an unterer Grenze)) iPTH 03.19: 1.796 02.19: 1787 (bei starkem Vitamin D-Mangel) 01.19: auf nun 1344: unter Zemplar 2 ug/HD (3x/Woche) seit 12.18 12.18: von 1414! Vitamin D: 02.19: 32.4 (Mangel!) hatte seit 12.18 trotz Verordnung kein Medi bekommen (war im Manager falsch drin): nun monatlich 50'000 IE und 1xige Dosis am 13.02. von 100'000 IE. knochenspez. alk. Phosphatase 02.19: 46.3 (erhöht) Hb 03.19: 114 belassen 30 ug Ara alle 14 Tg. (Fe alle 14 d) 02.19: leicht über Zielbereich: 120 01.19: angestiegen von 103 auf 112 g/l unter konstanter Dosis 30 µg Aranesp alle 2 Wochen und Ferinject 100 alle 2 Wochen. Ist stabil leicht schwankend. Eisenstatus: 12.2018: Ferritin 363 TSAT 26.3 unter Ferinject 100 mg alle 14 Tg. CRP 02.19: 7.1. HbA1c 03.19: 6.8% Transplantationsliste: in Arbeit Adhärenzproblem: Untersuchungen zt. abgesagt Allgemeines Adhärenzproblem Proc Shuntersatz (Graft neben altem nativen Shunt OA links) angemeldet: 12.03. Vorbesprechung Gefässchirurgie KSA. Cave KM-Allergie. Hatte Darmspiegelung für Tx-Anmeldung 29.01.19 massenhaft Polypen: 2. Colo 26.02.19 bei Dr. X wird noch eine 3. Colo brauchen am 09.04.19: nicht alle Polypen abtragbar! Stress-ECHO sei 11. oder 12.12.18 in Stadt S: schlechte Untersuchungsqualität... Transplantanmeldung in Arbeit warten auf alle Abklärungen... TG senken falls das nicht am Widerstand des Pat. scheitert (sehr hohe BD-Werte!) wird auch das Aranesp gestoppt werden können! eher bei 61 kg... Parathyreoidektomie lehnt Pat. zur Zeit ab... Gespräch 12.18 unter 4 Augen in meinem Büro: Regelung des Zusammenarbeitens/Adhärenz. 01.06.17 Nierenbiopsie: Herdförmige Zeichen von akutem Tubulusepithelschaden (zu einem geringen Teil vom Typ einer osmotischen Nephrose) stellenweise mit Nachweis von intratubulären Kristallen. Mittelschwere fokale Arteriolosklerose. Leichte bis mässige interstitielle Fibrose (ca. 20 %) mit herdförmiger Tubulusatrophie und leichter lymphozytärer Begleitentzündung. Lichtmikroskopisch geringfügig veränderte Glomeruli z. T. mit geringem Kollapszeichen HD-Beginn am 22.06.17 via Permcath Anlage brachiocephale Fistel links am 28.09.2017 Erweiterungsplastik der Shuntvene mit Perikardpatch am 08.03.18 Einlage eines Equistream-Katheters V. jugul.int rechts bei Shuntthrombose links am 23.11.2018 Histologie: tubuläre Adenome mit low grade Dysplasie kein Hinweis auf Mikrosatelliten-Instabilität Coloskopien 29.01.19, 26.02.19, 09.04.19 TTE 05.17: LVH diastolische Dysfunktion Grad I EF 45% bei diffuser Hypokinesie Exanthem Blutdruckabfall Monatskontrolle: 03.2019 TG: 67.0 kg keine Ödeme. Habe keine Atemnot mehr. Klinisch aber immer hyperoläm deutlich hyponatriäm! Dialysezugang: AV-Shunt Oberarm mit Oberarm-Loop mit Flixene links problemlose Punktion: Accessflow zuletzt 945 ml/min. Die Dialysequalität ist gut. Hypervolämie bei Malcompliance: Natrium 125! Phosphat 03.19: 1.22 unter CaAC 400 mg 0-1-1 02.19: gesunken auf 1.35; weiter so. 01.19: gestiegen (von 1.44) auf 2.2! Hatte in letzter Zeit keinen Phosphatbinder: Beginn nach Hosp. am 21.01.19 mit CaAc 400 g 0-1-1 Calcium ionisiert meist normal um 1.10-1.13 iPTH 02.19: 344 besser unter CaAc (aber sehr tiefer Vitamin D-Spiegel) 12.18: 441 stetig steigend Bicarbonat normal bei Einstellung 32+3 Vitamin D: 02.19: 37.4 mg/l ad monatliche Gabe von 50'000 IE knochenspez. alk. Phosph.: 52.1 deutlich erhöht (Vitamin D-Mangel Tumor) CRP chronisch und stabil erhöht: meist um 49.8! Lc-tose 17'000 (keine eigentlichen Symptome) 03.19: 70! Albumin tief 27.5 (stabil) Hb 03.19: 116 unter Ferinject 100 mg alle 2 Wo 02.19: 122 stabil erhöht (deswegen Ara pausiert seit Okt. 18) und Ferrinject 100 mg alle 2 Wochen (erhöht seit August) Leukozytose wieder auf ihren Vorwerten 17.8! Ferritin 324 TSAT normal (allerdings bei immer hohen Entzündungszeichen) Rivaroxaban 03.19: 152 ug/l 02.19: nur 55.6! (vorher 218)? Chronisches Ulcus Malleolus lateralis links wird grösser: 19.02.19 PTA Crosssover- Bypass und Bein links: Plavix für 4 Wo Kein Hepatitis Impfschutz 02.19 Memo: ·im Verlauf Xarelto gegen 2 x 5 mg Eliquis umstellen wegen Adhärenzproblemen lieber nicht mehr Tabl! ·Chronisches Ulcus Malleolus lateralis links bei PAVK: Wenn trotz PTA iliacal vor Crossover-Bypass keine Heilung! ad Rx OSG Frage nach Osteomyelitis? BX durch Derma KSA: Spinaliom? ·Rivaroxobanspiegel diskutieren: 02.19 zu tief! ·Beginn Hämodialyse 09.07.2016 (Klinik K) ·07 - 12/2016 Langzeitdialysekatheter (Equistream) jugular rechts ·Anlage eines brachio-basilären Shunts Oberarm links mit subkutaner Basilica Vorverlagerung 05.08.2016 ·Resektion Aneurysma spurium Shuntvene distaler Oberarm links mit Direktverschluss Wanddefekt und Ballon-PTA der hochgradigen Stenose der Shuntvene am 23.02.2017 ·PTA der hochgradigen Stenose 2.5 cm cranial der Shunt-Anastomose am 23.05.17 ·PTA zweier hochgradiger Stenosen der Shuntvene am 21.09.17 ·4/7 Gore-Tex-Interponat von der mittleren A. brachialis auf die proximale Shuntvene Oberarm links bei erneuter hochgradiger Stenose der kranialen Anastomose zur V. basilica links und Restenose distal am 29.09.17 (nach frustraner PTA) ·Ruptur des brachiobasilären Shuntes links bei PTA einer hochgrad. Stenose im cranialen Bereich der nativen V. basilica zuvor PTA Arteria subclavia 19.07.2018 ·Notfallmässiger Ersatz der vorverlagerten rupturierten V. basilica links durch Flixsehne-prothese als Oberarmloop auf die alte Gore-Tex-Prothese ·Sekundärkomplikationen: sekund. Hyperparathyreoidismus renale Anämie ·St.n. NSTEMI am 02.03.2016 während respirator. Dekompensation ·St.n. 3 x ACB (LIMA-RIVA, V-RCA, V-Dg) am 11.05.2016 (Klinik K) ·mit postoperat. Wundheilungsstörung prästernal ·TTE 10.2017: normal dimens. LV LVEF 62% diastol. Dysfunktion II keine relev. Klappenvitien ·cvRF: Diabetes mellitus Typ II art. Hypertonie Nikotinabusus chronische Niereninsuffizienz ·Verschluss A. illiaca communis/A. illiaca externa links ·St.n. PTA mit frustranem Rekanalisationversuch der A. iliaca communis/A. iliaca externa am 03.10.17 ·Anlage eines femoro-femoralen Cross-Over-Bypass von rechts nach links Thrombektomie A. femoralis comm. rechts 13.10.2017 ·bei kritischer Ischämie mit nicht abheilendem Ulcus Malleolus lateralis: 01.2019 noch nicht verheilt und wieder verschlechtert! ·PTA 19.02.19: Stenose A. iliaca communis rechts + A. iliaca ext. rechts (Plavix für 4 Wo) ·Unter Xultophy ·Komplikationen: Makro-/Mikroangiopathie Nephropathie ·Unter OAK mit Xarelto (zuvor Marcoumar) ·Aktuell: Progredienz mit neuem Rundherd Unterlappen links grössenprogredientem Herd OL links stationärem bestrahltem Herd (CT 27.07.2018): erneute Bestrahlung vorgesehen ·St.n. stereotaktischer Radiotherapie Februar 2017 wegen damaliger Inoperabilität der Patientin ·CT thorakoabdominal August 2017: Tumor regredient ·RF: fortgesetzter Nikotinabusus ·Nikotinabusus (kumulativ 52 py) ·St.n. Infektexazerbation mit Intubation 03.2016 ·St.n. Infektexazerbation 01.2019 ·Unter Fresubin Protein energy ·Exanthem Juckreiz 20.11.2018 zuvor unbekannt ·St.n. Marknagelosteosynthese links bei pertrochantärer Femurfraktur links 10.2010 ·St.n. Debridement Resektion Pseudarthrose und Entfernung Gammanagel (Klinik K) 06.2016 ·06/-08.2016 Zementspacer Hüfte links ·St.n. Revision Girdlestone Hüfte links 2 x 08.2016 Dem Patienten geht es gut. Es werden keine spezifischen Beschwerden berichtet. Der Appetit ist gut und das Gewicht stabil. Der arterielle Hypertonus ist medikamentös gut eingestellt. Kein Schwindel. Der Blutdruck wird zuhause gemessen. Die Nierenfunktion ist stabil bzw. sehr leicht abnehmend bei gut eingestellter arterieller Hypertonie. Die Proteinurie ist ebenfalls im Zielbereich. Ein Nierenersatzverfahren ist momentan noch nicht geplant. Eine Systemvorstellung ist noch nicht erfolgt. Ich habe zur besseren Kaliumkontrolle das HCT beim Zestril gestoppt und durch Torem ersetzt. Zusätzlich Versuch mit Cialis. Creatinin 193 mmol/l GFR 27 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 30.6 mg/mol Alb/Creat 11.1 mg/mol Monatskontrolle: 03.2019 TG: 56.5 kg. keine Ödeme Dialysezugang: Brachio-jugulärer Goretex-Shunt rechter OA problemlose Punktion 5.2.19 gecoverter Stent OA bei bekannten 3-4 Stenosen überall bei Graft/Graft-Nähten! Wenn das nicht reicht: 2-zeitige Op mit Ersatz des gesamten Gore-Tex-Materials (aktuell gute Clearance und normale Rezirk. an Maschine) Die Dialysequalität ist gut. Phosphat ·03.19: 1.76 etwas besser Fosrenol erst seit 18.2. und CaAc noch warten ·02.19: 2.12 !! wieder Beginn Fosrenol... ·01.19: 0.66 bei gutem iPTH Fosrenol stopp! und CaAc 500 mg auf 0-1-1 (hat aufgehört tgl. Joghurt zu essen. Deshalb auch Phosphat tiefer? Soll doch ab und zu Quark essen und CaAc dazu). PTH ·03.19: 410 wieder besser. Unter Roc 3 x 0.5 ug pro Wo + Mimpara 30 mg/d ·02.19: 641 deutlich steigend. Unter Roc 3 x 0.5 ug pro Wo + Mimpara 30 mg/d ·01.19: 204 etwas steigend (2/4 PTX) unter Rocaltrol 0.5 ug 3 x/Woche und Mimpara 60 mg/d (und Vit.D nativ 50.000/ Monat) senken des Mimpara von 60 auf 30 mg Calcium ·03.19: ionisiert 1.07 leicht hypocalcäm ·02.19: ionisiert 1.04-1.1; gesamt 2.18 ·01.19: eher tief ionisiert 1.05 gesamt 1.99 Vitamin D: 02.19: 55.2 (unter monatlich 50.000 IE) Bicarbonat: normal unter 39+3 Knochenspez. alk. Phosphatase: 02.19: 24.6 prakt. normal CRP: 3.8 Hb ·03.19: 142 nur unter Fe alle 4 Wo ½ x System verwerfen ·02.19: 141 ½ x System verwerfen / Ferinject reduzieren auf 1 x alle 4 Wochen ·01.19: 137 steigend nach TG-Senkung stabil (ohne Aranesp) unter Ferinject 100 mg alle 2 Wochen Ferritin ·02.19: 289 TSAT 28.1 ·12.18: 138 TSAT 20.1 HDL-/LDL-CHol: 02.19: sehr gut 2.33 HDL 2.43 LDL HbA1c ·03.19: 8.3%: Tresiba wieder auf 7 erhöht RF für Essensinsulin gesenkt 2/2/1: Ko bei Dr. X in 1 Mt. ·12.18: 7.7% (etwas bessers vorher 8.6%). Dr. X kommt regelmässig zur Visite. Kein Impfschutz Hepatitis B Memo/ to do: ·Transplantation: nicht auf der Liste: Hr. Y möchte nicht mehr. ·Bei Infekten: Prednison verdoppeln bei NNR-Insuffizienz! ·ASS 100 mg für 8 Wochen 5.2.-4.4.19 nach Stentimplant. in Shuntgraft ·CAPD von 06-07/1986 ·1. Lebendnierentransplantation (vollidentische Schwesterniere) rechts 07.07.1986 - 06.1998 ·Transplantationsversagen wegen schwerer Arteriolosklerose bei Calcineurintoxizität art. Hypertonie geringer diabetischer Glomerulosklerose ·Erneute CAPD von 02.06.1998 - 07.1998 ·2. Lebendnierentransplantation (halbidentische Schwesterniere) links 21.07.1998 - 03.2015 ·2001 steroidresistente interstit. Abstossung: Therapie mit ATG ·Transplantatversagen wegen schwerer Calcineurintoxizität ·Aktuell: Hämodialyse seit 30.03.2015 ·Anlage eines Cimino-Shuntes rechts 04.2013: ungenü. Reifung trotz PTA A. radialis 08.13 ·Anlage eines Brachio-cephalen Shuntes rechts 31.01.2014 ·häufige Shuntinterventionen: PTAs 3-zeitiger Ersatz der gesamten Shuntvene durch Gore-Tex und Verlängerung auf V. jugularis int. rechts; 2 Stents: OA zwischen 2 Graftteilen + V. brachiocephalica/V. subclavia rechts ·Renale Anämie ·Tertiärer Hyperparathyreoidismus: residuell trotz ·St. n. selektiver Parathyreoidektomie links 82 Epithelkörperchen): effektlos ·Aktuelle Therapie: Basis-Bolus-System Tresiba: HbA1c 7.9 % ·Spätkomplikationen: ·Nephropathie; periphere Neuropathie autonome Neuropathie ·Retinopathie proliferativ: 2013 panretinale Lasertherapie 09.2012 Glaskörperblutung links unter OAK ·KHK PAVK cerebrovaskulär· koronare 3-Asterkrankung 03.2015: RIVA seriell grenzwert. Stenosen RIVPO hochgradig Verschluss DA 2 und RCX Mitte · Arterielle Hypertonie mit starker Orthostase · Konzentrische Hypertrophie normale LV-Funktion EF 77% (09.2017) keine Klappenvitien diastol. Dysfunktion Grad 2 · Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern hämodynamisch relevant ED 09.12 · OAK mit Marcoumar bis 09.12 Stopp wegen Glaskörperblutung links bei therap. INR · 16.09.15 LAA-Verschluss: Amulet 25 mm · St.n. zirkulärem Perikarerguss von 9 mm bei urämischer Perikarditis vor Dialysebeginn 03.2015 · kardiovask. Risikofaktoren: Dyslipidämie sistierter Nikotinabusus arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ I chronische Niereninsuffizienz · St.n. TEA der A. femoralis communis links Dacron-Patch 05.2004 · St.n. PTA/Stent A. poplitea (massiv verkalkten Kurzstreckenverschluss) und DCB-Angioplastie hochgrad. Stenosen der distalen A. tibialis anterior; 50-(75)%ige Residualstenose distal Uebergang zur A. dorsalis pedis 19.09.2017 · Crurale 2 Gefässversorgung über die A. tibialis anterior untergeordent A. fibularis · Narbe im hinteren Mediastromgebiet rechts kortikal subkortikal · 1991 Hirninfarkt mit Hemisymptomatik links · Seit 2005 rezidivierenden TIA mit Hypästhesie linke Gesichtshälfte und sensomotorische Sympatomatik Arm links · 06.09.15 letztmals TIA im Mediastromgebiet links mit Perfusionsdefizit · mit passagerer motorischen Aphasie mit phonematischen Paraphrasien Dysarthrie Hypästhesie perioral rechtsbetont · Ätiologie: DD kardioembolisch bei paroxysmalem Vorhofflimmern · Unter Clopidogrel keine TIA mehr · pathologischer Synacthentest 3.2018 · DEXA: 08.2001 Unterarm T-Score -2.8 06.2011 Neck links T-Score -2.5 · St.n. Prolia-Therapie 2011/2012 · Dyslipidämie · 01.2013 Konisation bei stark pathol. Cervixabstrich PAP IIID: keine Malignität · 03.11 Parathyreoidektomie links (2/4 Epithelkörperchen): effektlos · 02+06.2006 Kataraktoperation beidseits Infekte unter Immunsuppression: · rezid. Harnwegsinfekte · 10.2004 Condylomata accuminatae anal: Aldara lokal und Laserkoagulation 08-11.2005 · 08.2003 Herpes Zoster C3 rechts · 09.1998 CMV-Primärinfektion und Reaktivierung mit schwerer Colitis 05.2001 Rezidivierende Hauttumoren unter Immunsuppression: Spinaliome Basaliome aktin. Keratosen Dem Patienten geht es weiterhin gut. Er ist in keinster Weise beeinträchtigt. Die Nierenfunktion ist weiterhin stabil. Leider besteht immer noch eine ausgeprägt Proteinurie. Formal erfüllt der Patient nur 3 Kriterien für einen systemischen Lupus erythematodes. Deshalb können wir nur von einer isolierten Klasse V Lupus nephritis sprechen. Wir haben gemäss KDIGO Guidelines eine Therapie mit Plaquenil begonnen. Mit einer immunsuppressiven Therapie würden wir erst nach einer Gesamtbeobachtungszeit von 6 Monaten beginnen, falls die Proteinurie weiterhin im nephrotischen Bereich bleibt und/oder sich weitere Zeichen der Verschlechterung zeigen. · Creatinin 103 umol/l GFR 87 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 315 mg/mmol Alb/Creat 276 mg/mmol · Biopsie 21.12.2018: Immunkomplex-Glomerulonephritis mit Verdickung der glomerulären Basalmembranen und fokaler segmentaler Sklerose. Nachweis von mesangialen Ablagerungen von IgA IgG IgM und C3 in der direkten Immunfluoreszenz. Herdförmige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (30 %). · 3 Lupus Kriterien: ANA AntiDNA Renal · Sediment: glomeruläre Hämaturie Sekundärfolgen: renale Hypertonie keine renale Azidose Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus · unter Ciprofloxacin seit 26.11.2018 wegen Vd.a. Harnwegsinfekt (kein Keimnachweis) Fragmin 15.000 E seit dem 16.01.2018 6 Wochen Monatskontrolle: TG: 104 kg aktuell bei noch immer ordentlichem BD-Werten keine Ödeme: TG könnte noch tiefer sein. BD-Selbstmessung zu Hause und Validieren des BD-Gerätes machte er nicht! Dialysezzugang: Cimino links problemlose Punktion: Accessflow 28.12.18: 550 ml/min. stabil Bicarbonat 32+3: normal gesenkt! (wegen Krämpfen zu Hause nach HD) Die Dialysequalität ist gut. Phosphat: · 03.19: 2.13 unter Renacet 950 mg 0-1-2 + Renagel 800 mg 0-1-1: Renagel erhöhen auf 0-2-2? · 02.19: 1.09 unter Fosrenol 1000 mg 0-1-1 + Renacet 950 mg 0-1-2 (Cave habe kein Fosrenol genommen wegen Verstopfung und saurem Aufstossen) Wechsel auf Renagel 800 statt Fosrenol) · 01.19: wieder hoch: 2.04: ¾® Kombination mit Calciumfreiem Phosphatbinder: Fosrenol 1000 mg 0-1-1 (wieder neu) und Renacet 0-1-2 · 12.18: 1.63 unter Renacet iPTH (St. nach totaler PTX mit Reimplantation EK) · 03.19: 36.5 · 02.19: <4.6 (supprimiert: hatte nur an diesem Tag hohes Ca ionis. 1.39/ Gesamt Ca 2.69 seitdem wieder 1.1-1.17… nahm für BE wahrscheinlich viel Renacet) · 01.19: 20.9 Calcium · 03.19: 1.11 · 02.19: hoch nur an diesem Tag (s. iPTH): 2.69 gesamt korrigiert 2.86; ionis. 1.39! seitdem wieder 1.1-1.17 (BE-Bias: Renacet!) · 01.19: eher hoch unter Renacet (nimmt bis zu 5-6 Tbl./d!!): 2.54 gesamt; aber ionisiert normal 1.10 Reduktion Renacet zusätzlich Fosrenol Knochenspezifische alk. Phosphatase: 7.4 Vitamin D: im Zielbereich mit 77.8 nmol/l Hb · 03.19: 111 · 02.19: 117 · 01.19: 114 stabil ohne EPO und ohne Eisen neu Leukozytose Ferritin · 02.19: 237 TSAT 30.7 · 12.18: 299 TSAT normal CRP 02.19: <3.0 Mg 02.19: 1.33 Procedere: · Häufige Krämpfe nach HD: trinke dann 1 l nach..! Chininsulfat will er nicht versuchen (BD-Selbstmessung will er nicht machen! vielleicht doch hypoton zu Hause) · ad BD-Selbstmessung zu Hause (noch hypertensive KP im STress-ECHO?) Memo: · Auf Transplantationsliste in Basel aktiv: Verlaufs-Stress-Echo 01.2019 gemacht und via Ursula nach Basel geschickt. · Biopsie 2002: fokale und globale Glomerulosklerose. IF pos für C3 IgM und C5-9. · MRI 1999: verkleinerte Nieren dekonfiguriertes Kelchsystem bds. Vd. auf Doppel-Niere re · Anlage Ciminoshunt links · Hämodialyse 5.2005 - 10.2006 · Lebendniererentransplantation (Expartnerin) Oktober 2006 (Basel) · Interstitielle Abstossungen (Biopsien März 2007 und Juli 2008) · Zeichen der humoralen Abstossung C4d pos (Biopsie Juli 2009) · Transplantatglomerulopathie schwere IF/TA herdförmig aggressive interstitielle Abstossung schwere Arteriolosklerose teils CNI-Typ (Biopsie September 2012) · Hämodialyse ab September 2012 · Transplantatnephrektomie Januar 2013 · Dobutamin-Stressecho 01.2019: leicht dilatierter exzentrisch hypertropher LV normale EF 58% diastolische Dysfunktion I° keine Vitien keine Ischämiezeichen · In situ Karzinom (M. Bowen) Handrücken rechts exzidiert mit Deckung durch Vollhaut 2014 · Bowenoide aktinische Keratosen Handrücken rechts Juni 2017 - Coloskopie 2019 geplant - Verlaufsbeobachtung Monatskontrolle: 03.2019 TG: 50 kg. Erreicht es oft nicht: TG wäre wahrscheinlich noch tiefer hoher BD! Sukkzessive senken wenn möglich Dialysezzugang: Gore rechter Oberarm Die Dialysequalität ist gut. Bicarbonat unter 32+3: normal Phosphat · 03.19: 1.37 unter Renvela 2.4 g 1-1-1 · 02.19: 1.59 unter Renvela 2.4 g 1-1-1 · 01.19: 1.66 unter Renvela 2.4 g 1-1-1 iPTH · 03.19: 1418 unter Parsabiv 5 mg/HD Zemplar 2 mg/HD · 02.19: 1797 (nicht bemerkt dass im 11.18 Parsabiv Vitamin D anlässlich Hosp. gestoppt wurde) Wiederbeginn mit Parsabiv 5 mg/nach HD und Vitamin D3 monatlich 50000 IE p.o. · 01.19: 1340; im Dez.18: gestiegen über 1500! Calcium normal Knochenspezifische alk. Phosphatase: 02.19: 40.5 (hoch) Vitamin D: 02.19: 40 nmol/l (zu tief: Gabe wurde während Hosp. 10.19 gestoppt) Beginn 50'000 IE monatlich p.o. Albumin 30.3 Hb · 03.19: 117 · 02.19: 112 g/l · 01.19: 101 g/l leicht gesunken nach erneutem Shuntverschluss rechts und Thrombektomie am 6.1.19. · 10.18: 140 g/l Ferritin 02.19: 13.5 (Ferinject 10.18 gestoppt wegen Hb von >140 g/l unter Subst.) Vitamin B12: ab 02.19 wieder verordnet alle 84 Tage 1000 ug i.v. HbA1c 03.19: einmalig gemessen 5.6% Memo: ·Hr. Y malcompliant bezüglich Trinkmenge (mental eingeschränkt): BD möglichst normal halten jedesmal wenn er wenig Tidalvol. bringt so viel wie möglich ziehen (2x bisher pulmonary flash edema!). ·Cave: Hr. Y steigt unter Ferrinject normalerweise stark mit Hb an. Aktuell alle 4 Wochen verordnet statt wie sonst alle 8 Wochen. (Nur angestoßen 3x 100 mg an jeder HD 10.12. zusätzlich verordnet.) Braucht kein Aranesp. ·In engem Kontakt mit Heimbetreuer Hr. X: versuchen Möglichstes wegen Trinkmenge. - Beginn Hämodialyse am 11.04.08 - Anlage Basilica-Shunt Oberarm links 04.08 nicht mehr aktiv - Anlage brachiosubclavia-Goretex-Graft rechts 2015 bei Verschluss des linksseitigen Shuntes Revision nach 10 Tagen wegen akutem Verschluss bei großem Hämatom - intraoperative PTA einer hochgradigen Stenose März 2018 - intraop. PTA hochgrad. Stenose Mündung in V. subclavia 06.01.2019 - St. n. Hämatomevakuation Oberarm links am 11.10.18 Defektüberbrückung mittels Perikardpatch der Arteria brachialis links am 16.10.18 bei Infekt mit arterieller anämisierender Blutung aus infiziertem Aneurysmarest der Vena basilica - Gruppe-B-Streptokokken und Finegoldia magna nach Aneurysmaausschaltung und -Resektion der brachiobasilären Anastomose - RF: Rauchen Monatskontrolle Transplantationsliste: Hr. Y hat sich nicht mehr geäußert. Visite vom 25.03.2019 Geht gut keine Beschwerden. Kalium eher hoch. Heute Echo-Kontrolle. PTA ausstehend. Visite vom 20.03.2019 Erhält Aufgebot zur PTA. Sonst gut. Monatskontrolle März 2019 Shuntflow??? Vorzeitige Kardiokontrolle angemeldet wegen Belastungsintoleranz. Besprechung Shuntkränzli. Dialysezugang: brachiocephal re Flowmessungen: 12.10.2018 630 ml/min 12.12.2019 650 ml/min 07.01.2019 530 ml/min Abnehmender Shuntflow. Duplexsonographisch (5.3.) mehrere Stenosen. Besprechung Shuntkränzli. Fragmin 1250/HD Ass 100. Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Clearances zuletzt reduziert. Blutdruck: Gut kontrolliert. Torem Metolazon BelocZok. 44h-Blutdruck: 16.11.2018 115/65 mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. Phosphat mäßig kontrolliert am ehesten Diätfehler. 05.12.2018 Ca 2.13 - Phos 1.56 - PTH 196 09.01.2019 Ca 2.05 - Phos 1.41 - PTH XXX Rocaltrol 3x0.25 Renacet 1-2-2 06.02.2019 Ca 2.05 - Phos 2.07 - PTH 320 Rocaltrol 3x0.25 Renacet 1-2-2 Renvela 0-1-1 06.03.2019 Ca 2.07 - Phos 1.99 - PTH XXX Rocaltrol 3x0.25 Renacet 1-2-2 Renvela 0-1-1 Anämie: Im Zielbereich. 05.12.2019 Hb 94 - Retis 13 - Ferritin 374 09.01.2019 Hb 99 - Retis 50 - Ferritin XXX Aranesp 40/14d Ferinject 100/28d 06.02.2019 Hb 94 - Retis 54 - Ferritin 351 Aranesp 40/14d Ferinject 100/28d 06.03.2019 Hb 95 - Retis 37 Aranesp 40/14d Ferinject 100/28d Azidose: Im Zielbereich. 09.01.2019 Bic 24.9 06.02.2019 Bic 25.5 06.03.2019 Bic 25.7 Transplantationsliste: nicht gelistet Sonstiges: Kardiale Verlaufskontrolle Dezember 2019 (muss angemeldet werden) Monatskontrolle: 03.2019 Tg 88 kg Dialysezugang: radio-cephal links. Die Dialysequalität ist gut. Hb im Zielbereich 96 g/l (950-110 g/l) Aranesp 20 alle 4 Wochen begonnen Ferinject alle 14 Tage Phosphat ist mäßig kontrolliert Bic auf 37 mmol/l Natrium auf 139 mmol/l Zur Erinnerung: ·Kardiologisch: ·Efient 10 mg für 12 Monate ab 04.2018; Dauertherapie mit ASS 100 Betablockade ACE-Hemmer und hochdosiertem Statin ·Eine primärprophylaktische ICD-Implantation wurde vom Patienten im Mai 2018 nicht gewünscht (s. Chefarztbericht Kardiologie 15.05.2018) ·Nächste kardiologische Kontrolle Ende 2018: sollte automatisch aufgeboten werden. 18.03. Bursitis rückläufig. Hat Colchicin genommen. Keine weiteren Probleme. 25.03. Bursitis immer noch vorhanden. Nur leicht gebessert. Keine Ödeme. 01.04. idem · V.a. vaskuläre Nephropathie (hypertensiv) · 18.09.2017 Beginn Hämodialyse bei schwerer Urämie mit Perikarditis · 28.09.2017 Anlage eines Cimino-Shuntes links und Einlage eines Langzeitdialysekatheters über die linke V. jugularis interna (entfernt am 22.11.2017) · 09.04.2018 Akuter inferolateraler STEMI CK max. 562 U/l · 09.04.18 Koronarangiographie: · PCI/Stent (2 x DES-culotte Technik unter Impella-Schutz) einer subtotalen distalen Hauptstammstenose · Chronischer Verschluss proximale RCA Plaque mittlerer RIVA · Schwer eingeschränkte LV-EF 24% bei inferiorer Akinesie und Vorderwand-Hypokinesie · 08.05.18 Myokardszintigraphie: · LV-EF 38% · Inferiore Narbe mit minimaler Randischämie · 19.09.17 TTE bei Dialysebeginn: Kleiner (max 3 mm) hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss mittelschwer dilatierter exzentrisch hypertropher LV leichtgradig eingeschränkte EF 45 % ohne eindeutigen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion I°. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Pulmonale Drucksteigerung (52 mmHg). Leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz mögliches Tethering des anterioren Segels · cvRF: arterielle Hypertonie St.n. Nikotinkonsum (kum 80 py) Adipositas Dialysepflichtige Niereninsuffizienz · 05.2018 Mittelgradige Stenose (50-75%) der A. iliaca externa rechts leichtgradige Stenose der proximalen A. femoralis superficialis rechts und der mittleren AFS links. · Ektasie der Aorta supra-/infrarenal: 22 mm/23 mm · St.n. altem Arterienverschluss (ca. 2007) · Anamnestisch letztmalige Podagra ca. 2015 · St. n. Desensibilisierung · Exanthem Tg 83.5 kg. BD um 130-160 mmHg moderate Ödeme. Dialysezugang: Permcath rechts. Verzicht auf erneuten Graft/Shunt auf Wunsch Hr. Y. Katheter läuft einigermassen. Actilyse jeden Freitag. Ca untere Norm / P 1.6 mmol/l (leicht gesunken) PTH zuletzt gestiegen auf 850. Vitamin D etwas vermindert. Substitution wird erhöht (einmalige Zusatzdosis). Hb um 111 g/l (leicht sinkend). Bic vor HD 24. HbA1c 6.6 VHFli: Vorhofsohrverschluss geplant Zudem an der linken Hand nicht heilende Wunde. -> derma Konsil mit Frage nach Plattenepithelkarzinom (wird auf Wunsch von Hr. Y wegen Transportschwierigkeiten um 1 Monat verschoben). Wird beobachtet Hepatitis B: Erfolgreich geimpft. Titer von 217 im Februar 2018. Keine Kontrollen mehr nötig. Aktuell etwas erkältet. Influenza 18.03. Katheter lief mal wieder schlecht. Umkehr und spülen hilft. Noch immer Husten wegen RSV. 25.03. Husten weiter persistierend löse aber langsam. TG gesenkt. LAA Verschluss definitiv abgelehnt. 01.04. Weniger Husten gestern in der Nacht fast nichts mehr. Ansonsten gut. · bei diabetischer Nephropathie DD sekundäre fokale segmentale Glomerulosklerose bei vaskulärer Nephropathie Shunt: · 10.04.2018 Anlage eines Langzeitdialysekatheters (Equistream 24 cm 16 French) über die rechte V. jugularis interna · 30.03.18: akuter Reverschluss des Unterarmloops mit Flexenprothese auf die V. cephalica links · 16.03.2018 Shunt- Thrombektomie Unterarm links · 16.02.2018 Interventionelle Thrombolyse Thrombektomie und Ballon- PTA · 17.01.2018 Akuter Verschluss des Flixene-Unterarm-Loopes von der A. brachialis auf die V. cephalica links · 12.01.2018 Anlage eines Flixene- (PTFE)- Loops am Unterarm · 16.10.2017 PTA Rezidivstenose der postanastomotischen Shuntvene am Unterarm · 08.09.2017 erfolglosem PTA-Versuch einer Rezidivstenose der radiocephalen Anastomose · 16.06.2017 PTA Shuntvenenstenose distaler Unterarm links · Stenose der V. subclavia bekannt seit mind. 16.06.2017 (wiederholt angiographisch beschrieben a.e. durch Schrittmacherelektroden) · 28.03.2017 PTA (Cutting balloon) hochgradige Anastomosenstenose · 16.03.2017 PTA eines venösen Seitenastes Unterarm links (akzidentell)·09.2016 Anlage Cimino-Shunt linker Unterarm und Seitenastligatur ·Therapie mit Tracleer ·Rechtsherzbelastung mit Hypertrophie und Dilatation ·Ablehnung eines LAA ·TTE 01.2018: Global normale systolische LV-Funktion ohne klare Regionalitäten. Rechtsherzbelastung bei pulmonaler Hypertonie (geschätzter sPAP 57 mmHg) mit RV-Dilatation. Keine relevanten Klappenpathologien ·Paroxysmales Vorhofflimmern (Dilatation rechter Vorhof) ED 03.2016 ·Verzicht auf OAK bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz und rezidivierenden Stürzen und stattgehabter Blutung unter OAK ·Klinisch Teerstuhl ·29.03.2018: Je ein kleiner Polyp im mittleren Colon transversum bzw. im proximalen Sigma. Vereinzelte Divertikel im proximalen Kolon. ·27.03.2018 Gastroskopie: keine Blutungsquelle ·26.03.2018 2xEC (Hb 59 g/l) insgesamt 9 EC ·01.2012 Koronarangiographie: Leichte Koronarsklerose A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 1980 ·Insulinbedürftig seit 10.1996 ·Spätfolgen: Polyneuropathie ·Hypoglykämien: nicht bekannt B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Grad II ·BMI 35 kg/m² D) Dyslipidämie ·TG 72.5 kg sinkend. BD um 130 mmHg stabil. Dialysezugang: OA Gore links Die Dialysequalität ist gut. Einmalig Blutung aus Shunt während Dialyse. AF 540. Phosphat 1.7 mmol/l. PTH 610 sinkend. Calcium im unteren Normbereich. Rocaltrol 0.5 tägl. Mimpara 60 mg zu Abend. Albumin 35.5. Hb stabil erniedrigt auf 89 g/l (950-110 g/l). Aranesp wird gesteigert auf 150/Woche. Check Vitamin B12 und Haptoglobin. Transplantationsliste: will nicht. Hepatitis B Durchgemachte Hep B. Kontrollen viral load 2x jährlich aktuell negativ. HbA1c 4.8. Kurzwirksames Insulin wird gestoppt. Wunde Fuss re reizlos. ASS und Plavix noch bis Ende April dann Plavix mono. Leberzirrhose CHILD B ED 09.2016 keine Verlaufskontrollen ! AFP und Sono Gastroenterologie planen. 25.03. Geht ordentlich war in Lebersonographie. Dort laut Aussage Patient sei alles in Ordnung. Hat heute sehr viel Gewicht dabei. 01.04. Heute geht es sehr gut. Hatte ein gutes Wochenende nur leider wieder viel Gewicht dabei. Ansonsten heilt die Wunde am Fuss langsam. 05.04.19 Patient habe eine Zunahme der Rötung am Fuss rechts gemerkt. Klinisch feuchte Wunde am Stumpf plantar sowie bläuliche/schwarze Verfärbung im Bereich von MT V mit kleinen anscheinend (laut Patient) neuen Läsion lateral davon. Umgehende Rötung ohne wirkliche Überwärmung. MRI Fuss wurde am 01.04. mit dem Patienten diskutiert aber aufgrund von Platzangst von Patient nicht gewünscht. ·01.04 Rx Fuss rechts: St. n. Vorfussamputation auf Höhe der Metatarsalia mit zwischenzeitlich erfolgter erweiterter Amputation MT I mit nur residueller Basis sowie Entfernung des Os sesamoideum Dig. I. Um den Amputationsrand MT I neu bzw. neu abgrenzbare Weichteilverkalkungen. Der Amputationsrand MT I und MT III partiell unscharf berandet hier kann eine Osteomyelitis nicht ausgeschlossen werden. Progrediente Demineralisation der Tarsalia. Erhaltene Artikulationen. Vasosklerose. ·Gefässchir. Beurteilung: Nekrosektomie + AB mit Co Amoxi für Weichteile. Osteomyelitis bei pos. Probe to Bone sehr wahrscheinlich Rechts Stadium IV - aktuell: ·anhaltendes gutes Interventionsergebnis nach PTA/DCB der A. poplitea und der A. tibialis anterior ·1 Ulcus plantar im Bereich des Grundgelenks Dig. IV und V - 09.01.19: PTA/DCB Angioplastie hochgradiger Stenosen der A. poplitea sowie der A. tibialis anterior im Abgangsverlauf und proximalem Segment. Krurale Eingefässversorgung über die A. tibialis anterior bei langstreckigen Verschlüssen der A. fibularis und A. tibialis posterior - 04.06.2016 Proximale transmetatarsale Amputation Dig I Fuss rechts - 15.09.2015 Transmetatarsale Amputation Dig II rechts bei Malum perforans Débridement - 23.04.2015 Exartikulation Dig I Fuss rechts - 12.11.2014 Exartikulation Dig II Fuss rechts - 07.01.2013 Proximale transmetatarsale Amputation Dig III und Nachamputation Dig V - 22.08.2012 Transmetatarsale Strahl V und transmetatarsaler Amputation Strahl IV - 12.05.2012 Amputation transmetatarsaler Strahl V - 11.05.2012 Angiographie: crurale 1-Gefässversorgung über A. tibialis anterior welche distal auf einer Länge von 6 cm verschlossen ist gute Kollateralisation - 11.05.2012 PTA der A. poplitea Pars II und A. tibialis anterior Links Stadium I - 21.04.2017 Nachresektion bei Wundheilungsstörung - 14.03.2017 Unterschenkelamputation nach Burgess links - 19.01.2017 Vorfussamputation links und Débridement Malum perforans Calcaneus links - 17.01.2017 Erfolgreiche PTA der distalen A. femoralis superficialis A. poplitea und eines Verschlusses der A. tibialis anterior links. - 2010 Grosszehenamputation - Intermittierende Hämodialyse seit 03.2012 Komplikationen Dialyse-Shunt - 24.06.2011 Anlage eines brachio-basilica Shunts links mit Basilicavorverlagerung und mehreren interventionellen und operativen Revisionen im Verlauf - 20.02.2012 postinterventionell anämisierendes Hämatom Oberarm links bei Blutung nach PTA - 12.05.2012 Patch Plastik Shuntstenose Basilicashunt links - 16.05.2012 Anlage eines brachio-jugulären PTFE-Shunt links - 11.03.2016 Shuntrevision Shuntthrombektomie Versetzen protheto-venöse Anastomose von V. jugularis interna auf V. subclavia links mit nun neu brachio-subclavia PTFE-Shunt links bei Verschluss des brachio-jugulären Shunt - 10.2016 Shunt-Thrombektomie bei Shuntverschluss brachio-subclavia Gor-Tex-Prothese - 09.2016 Einlage Sheldon-Katheter rechts bei thrombotischem Verschluss des Shunts - 26.04.2017 Hochgradige Anastomosen-Stenose PTFE/V. subclavia links - 04.05.2017 Angiographie: Verschluss der Anastomose der Vena subclavia mit Umgehungskreisläufen und höchstgradiger Stenose der Vena subclavia mit frustranem Rekanalisationsversuch - 05.05.2017 Duplex: Verschluss der V. brachialis, V. axillaris und V. subclavia links - 21.07.2017 Frustrane PTA mit anschliessendem Shuntverschluss - 24.07.2017 Einlage provisorischer Dialysekatheter V. subclavia rechts Entfernung 27.07.2017 - 27.07.2017 Shunt-Thrombectomie Verlängerung des Gore-Tex-Shuntes auf die V. jugularis interna links (7 mm Gore-Tex standard wall beringt) - 10.2016 Im Rahmen E.coli Sepsis hochgradiger Verdacht auf Sick-Sinus-Syndrom mit Sinuspausen mit junktionalem Ersatzrhythmus (35/min) - 03.2012 Typ 2 Infarkt bei Anämie und urämischer Perikarditis - 05.2014 4-fache Myokardrevaskularisation mit linker A. mammaria interna auf RIVA Venenbypass auf Endast RCX Marginalast und RCA A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2002) IDDM Komplikationen C) Dyslipidämie - 16.08.2017: Transfusion von 2 EC - E. coli und Enterococcus faecalis Sepsis bei Leberabszess 09.2016- 16.08.2017 Sonographie Abdomen: Kein Hinweis auf einen Leberabszess. Keine intra- und extrahepatische Cholestasezeichen. Splenomegalie - 12.2015 Sepsis bei bilateraler Oberlappenpneumonie - Hypasthesie Dig IV (ulnar)/V rechts seit min. 2016 - ENMG 10.07.2017: schwere sensomotorische axonale Schädigung des N. ulnaris rechts mit DML-Verlängerung über Loge de Guyon. Seitengleich leichter Abfall der Nervenleitgeschwindigkeit über Sulcus ulnaris. Nervenkontinuität distal erhalten. - konservative Therapie Monatskontrolle: 03.2019 TG: bisher 59 kg. keine Ödeme normotone BD-Werte am Bein gemessen: hohes RBV Hb sinkend: TG senken auf 58.5 kg Dialysezugang: Cimino-Shunt rechts mit Hemiloop A. brachialis auf V. cephalica UA rechts: keine Probleme. Accessflow 01.2019: 980 ml/min.; 28.09.2018: von 1105 auf 830 ml/min. gesunkenDie Dialysequalität ist gut. Phosphat ·03.19: 1.15 unter CaAc 500 mg 2-2-1: nichts ändern ·02.19: stabil mit 1.19 unter CaAc 500 mg 2-2-1. Calcium ·03.19: ionisiert 1.04-1.10 ·02.19: normal: ionisiert 1.08 iPTH ·02.19: 268 nach PTX unter Rocaltrol 0.25 ug 3x/Woche ·12.18: 214 minim tiefer allerdings nach PTX! knochenspezifischen alk. Phosph: 25.7 leicht erhöht Vitamin D: 02.19: 58.2 unter 40'000 IE alle 2 Monate: bekommt neu 50'000 IE alle 4 Wochen bei uns. Hb ·03.19: 103 g/l: tendenziell bei gleichbleib. Ara/Fe sinkend. Tg evt etwas zu hoch. ·02.19: 109 g/l stabil. Aranesp 30 ug alle 3 Wochen und Ferrinject 100 mg alle 4 Wochen ·Ferritin 02.19: 620 TSAT tief normal ·Hyperlipidämie bekannt: 02.19 Chol 7.88: hatte hohe CK unter Statin und Muskelschmerzen deshalb verzichtet auf erneute Behandlung an Dialyse. ·LK: 01.2019: LK kappa 219 LK lambda 103; Quot k/L: 2.12 (tendentiell ansteigend aber noch normal; monoklonale Proteine aber <1 g/l: stabil und gut) Woran ist zu denken: ·Kostengutsprache immer im Dezember für Dauerphysiotherapie Lymphdrainage links (12.18 gemacht) ·Benötigt regelmäßig Kompressionshandschuhe 2 Stk linke Hand und 1 Stk. -Armstrumpf ·Leichtketten alle 3-4 Monate (Jan. 2019) ·Anlage Cimino-Shunt rechts am 02.06.2004 und Revision mit Proximalisierung vom 31.07.2004 ·Anlage Hemiloop A. brachialis auf vorbestehende V. cephalica rechts wegen verkalkter Vene direkt nach Shuntanastomose 1.2016 ·rezidivierende Cellulitiden ·Verschluss der V. subclavia V. brachio-cephalica sowie hochgradige Einengung der V. jugularis interna links ·Status nach mehreren Katheter-Einlagen zentral links zur Dialyse und Chemotherapie ·stabile Situation mit regelmäßiger Lymphdrainage und Kompressionstherapie ·Totale Parathyreoidektomie mit Reimplantation von 1/2 EK in linken M. sternocleidomastoideus 5.2015 ·Initiales Stadium IIIB nach Durie und Salmon initialer Plasmazellanteil 40% Hypoimmunoglobulinämie ·multiple osteolytische Knochenläsionen ·5 Plasmapheresen 04. - 05.2004 ·3 Zyklen VAD 06. - 08.2004 mit serologisch kompletter Remission ·Hochdosis-Chemotherapie und autologer peripherer Stammzelltransplantation Oktober 2004 ·aktuell: in anhaltender Vollremission ·DEXA 2.2017 distaler Vorderarm T-Score -3.4 ·subcapitale Humerusfraktur rechts 2013 konservative Therapie Monatskontrolle: ·Dialysezugang: Perm-Cath V. jug. int rechts 13.11.18 (Equistream) ·Die Dialysequalität ist ungenügend: Katheter läuft oft schlecht. Filter von Fx 80 auf 100 (02.19) ·Ciminoshunt rechts im Duplex 8.1.18 hochgradige Stenose am distalen VA: PTA Anastomose und anastomosennah am 29.1.: ohne klinischen Erfolg!!! 50%ige Reststenose Anastomose. ad erneuter PTA-Versuch 19.3.19 inkl. Beizug der Gefässchir. sonst Patchplastik zu diskutieren. ·TG 87.5 kg: senken auf 87 kg (RBV hoch Hb 96 tief) ·Nach besserem LVEF-Resultat von Koro: Aldactone und Zestril gestoppt bei Stürzen wegen Dauerhypotonie um 80 mmHg systolisch (nur Ende Dialyse über 100 mmHg gewesen): nun nach Stopp dieser Medi: Keine Hypotonie mehr! keine Atemnot keine Oedeme kann wieder Haushalt machen keinen Schwindel. AZ stark verbessert! ·Hypokaliämie zwischendurch: Metozalon am 11.3.19 gestoppt evt. wieder Aldactone einsetzen ·Phosphat: ·03.19: 1.21 unter CaAc 375 0-1-1(1): so belassen ·02.19: tief 0.85 CaAc senken auf 0-1-(1) ·01.19: gut kontrolliert 1.2 unter CaAc 375 1-1-1 ·Calzium: ·03.19: 1.12 ionisiert ·02.19: normal ionisiert 1.15; gesamt 2.30 ·iPTH: ·02.19: 370 ng/l gesunken seit CaAc noch ohne Rocaltrol! ·12.18 steigend 446 ng/l da CaAc noch nicht lange abwarten ·Bicarbonat trotz senken der Einstellung auf 30+3 noch meist zu hoch: 03.19 senken 28+3 ·Vitamin D: 02.19: 69.3 unter monatlicher Gabe von 50'000 IE: vorläufig belassen. ·Hb ·03.19: 96 g/l stabil: weiter Ara 100 ug alle 14 Tage Fe alle 14 d (Tg heute etwas gesenkt) ·02.19: stabil 98 g/l weiter Ara 100 ug alle 14 Tage ·01.19 im Ziehlbereich nur 94 g/l (950-110 g/l) stabil unter 100 ug Aranesp alle 14 Tage ab 19.11. · ·Ferritin ·02.19: 202 TSAT 27 wieder erhöhen auf alle 2 Wochen 100 mg ·01.19: 504 bei CRP nur 10 mg/l: Ferinject 100 mg ab 01.19 alle 4 Wo. ·Transplantationsliste: nicht gelistet. ·Koronarangiographie am 20.12.18 im Krankenhaus K: EF besser deshalb Antihypertensiva bei Hypotonie mit Leistungsunfähigkeit reduziert. EF sicher durch Beginn HD besser (Volumen Urämie verbessert) Procedere: ·Noch kein Rocaltrol gegeben: leicht sinkendes iPTH unter CaAc ·19.3.19 2. Angiographie mit PTA-Versuch mit Beizug von Gefässchirurgie sonst Patch-Plastik (29.1.19 1. PTA) ·21.3. Kardiologie-Nachkontrolle To do/Memo: ·Aktuell: chronische dialysebedürftige Niereninsuffizienz: Beginn Hämodialyse 19.10.18 ·10.2018 Akute Progression AKIN III (i.R. Diagn. 2.35) ·Ätiologie: chronische Nephropathie: V.a. Glomerulonephritis (nicht biopsiert) Interventionen ·19.10.18 - dato intermittierende Hämodialyse via Equistream-Katheter V. jug. int. rechts (Einlage 13.11.18) ·30.10.18 Einlage Equistream-Katheter V. jugul. int. links war nicht funktionstüchtig ·30.10.18 Anlage Cimino-Shunt rechts: nicht funktionstüchtig Komplikationen A) Renale Anämie B) Metabolische Azidose C) Hypocalzämie/Hyperphosphatämie bei sek. Hyperparathyreoidismus D) Urämie (Nausea rez. Erbrechen ausgeprägte Müdigkeit) 10.2018 ·20.12.18 Koronarangiographie: Koronare 1-Gefässerkrankung signifikante Stenose 1. Marginalast -> konservative Therapie leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 43%) bei diffuser Hypokinesie ·cvRF: Arterielle Hypertonie Adipositas (BMI 35.7 kg/m2) positive FA Niereninsuffizienz ·19.10.18 Kardiogener Schock ·19.10.18 TTE: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LVEF (25%) und Hypokinesie infero-septal und inferior. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Schwere bilaterale Dilatation. Keine LV-Hypertrophie. Schwere Trikuspidalinsuffizienz mit systolischem Rückfluss in die Lebervene. Leicht dilatierte und nicht atemvariable V. cava inferior. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. ·cvRF: Arterielle Hypertonie Adipositas (BMI 35.7 kg/m2) positive FA ·CHA2DS2-VASc-Score 4 Punkte ·24.10.18 erfolglose EKV nach 5 g Amiodaron ·Therapie: OAK mit Marcoumar ·Initial BMI 44.8 kg/m2 Gewicht 109 kg Größe 156 cm ·Aktuell BMI 41.1 kg/m2 Gewicht 100 kg ·Unter CPAP seit 03.17 ·3.11 ACR-Kriterien 4.17 SLICC-Kriterien ·Nach Tod des Ehemanns 09.15 ·Seither beim Stehen schmerzlose Schwellung ·Varikose des V. saphena magna - Äquivalenz rechts ·Inkomplette Stammvenenvarikosis der V. saphena parva rechts ·C4EPAS4 5P18PR ·25.10.07 Re-Crossektomie rechts Stripping der V. saphena magna - Äquivalents Exzision der Bogenvene Perforansligatur und Miniphlebektomie rechts ·24.11.05 endoskopische Perforansligatur und Miniphlebektomie rechts wegen Rest- varizen und rezidivierenden Phlebitiden rechts ·21.03.00 Crossektomie Stripping Phlebektomie und endoskopischer Perforansligatur rechts am ·1991 Varizenoperation links ·27.10.18 2 x 2 BK ZVK: KNS (1/4) ·27.10.18 1 x 2 BK Dialysekatheter negativ ·27.10.18 1 x 2 BK gestochen negativ ·19.10.18 - 28.10.18 ZVK v. jugularis int. re ·19.10.18 - 28.10.18 Dialysekatheter v. jugularis re Antiinfektive Therapie ·28.10.18 - 01.11.18: Fortam ·28.10.18 - 08.11.18 Vancomycin Monatskontrolle: Dialysezugang: Cimino-Shunt links nun stechbar! Wegen eines Kinking A. radialis ellbogennah lange nicht gereift. keine relevante Stenose mehr gefunden 6.12.19Permcath noch in situ (aber nicht mehr gebraucht) Entfernung 12.03.2019 Die Dialysequalität ist gut. ·Dialysezeit verlängert auf 4 h seit Dez.: Entzug ist nun deutlich höher Phosphat hoch Dialysequalität knapp Volumen: TG 75 kg ca. 1-2 kg höher gegenüber vor 1 Monat. BD sehr gut. Hb ·03.2019: 105 stabil unter Ara 40 µg alle 14d Ferinject 100 mg alle 4 Wo ·02.2019: 104 ·01.2019: gestiegen von 91 g/l auf 100 g/l ohne Eisen/Epo: Beginn Aranesp alle 14d 40 µg und Ferinject neu alle 4 Wochen. Ferritin und TSAT io. 02.2019 Phosphat ·03.2019: 1.71: unter Renagel 800 1-1-1: erhöhen auf 1-2-2 ·02.2019: 1.6 weiter so ·01.2019 ist mässig kontrolliert 1.8 unter Renagel 800 mg 0-1-1 erhöhen auf 1-1-1; Calcium gesamt normal 2.18 ionisiert 1.15 iPTH ·02.2019: 446 ·12.2018: 488 ·Bicarbonat: zu tief mit 31+3: erhöhen auf 33+3 ab 13.03.2019 ·Vitamin D: 02.2019 perfekt 79 unter lediglich 3 monatlicher Gabe von 5'000 IE p.o. ·alk. Phosphat. knochenspezifisch: 29.3 leicht erhöht Proc: ·Ernährungsberatung Zofingen mehrmals im Dez/Jan gehabt abgeschlossen: für Phosphat-natriumarme Diät. ·Bicarbonat wieder kontrollieren wurde wieder etwas erhöht nachdem sie zu tief war. ·Termin Zentraler Katheterentfernung am 12.03.2019 ·CTS bds: rechts keine Therapie mehr sinnvoll; links 1. Physiotherapie 2. ultraschallgesteuerte Infiltration; 3. Operation (Cave: Shuntarm) Transplantationsliste: nicht vorgesehen. ·Hämodialyse-Start via tunnellierter Dialysekatheter jugulär rechts (eingelegt 07.09.2018) September 2018 im Rahmen einer Sepsis Entfernung 12.03.2019 ·Anlage Ciminoshunt links am 07.09.2018 (Krankenhaus K) ·Revision mittels Stenosenresektion und Perikard-Patch-Plastik am 11.09.2018 (5 cm postanastomotisch) ·Kinking der A. radialis links ellbogennah mit verlangsamter Shuntreifung ·Renale Anämie ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Intermittierendes Vorhofflimmern ·TTE 06.2018: schwere LVH normale LVEF diastolische Dysfunktion Grad 1 leichte Aortenklappenstenose ·KvRF: arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ 2 Dyslipidämie Adipositas Niereninsuffizienz ·rechts: statisch/schwer ausgeprägt ohne motorisches oder sensibles Potential ·links: fortgeschritten dynamisch (Shuntarm) ·Kleine Hiatushernie erosive Gastritis/Bulbitis (Gastroskopie 03.2018) ·08.2018 Sepsis mit Staphylokokkus aureus bei unklarem Fokus ·TEE ohne Nachweis von Vegetationen ·06.2018 Pneumonie links TG 58.8 kg. BD. Geringe Beinödeme. BD zum Teil sehr niedrig. Betablocker wird sistiert. Dialysezugang: Cimino links Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF letztmals 1300. Vermehrtes Nachbluten. Duplex geplant. Phosphat 1.5 mmol/l. PTH letztmals steigend auf 640 µg/l (stabil). Calcium im Normbereich. Vitamin D 66. Hb 121 sinkend. Ferritin 200. Aranesp bleibt noch pausiert. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer aktuell 143. Keine Kontrollen mehr nötig. Hatte mehrere Clostridienrezidive. In Abklärung im USZ. Sohn als Spender in Abklärung. Wird zu uns aufgeboten. Bis zur Stuhltransplantation Vanco als Dauertherapie. 15.03. Seit die Patientin den Betablocker abgesetzt hat hat sie ab und zu Palpitationen: Soll diesen weder nehmen. Belok 50 mg 1/2-0-0-0 18.03. Duplex Shunt ohne path. Befund. Geht ansonsten sehr gut. TG 0.5 kg 25.03. geht gut. Vancomycin Tabletten helfen gut. Hat keine Diarrhoebeschwerden mehr. Will whs. nur Erhaltungstherapie machen. ·Rapid-progressives anurisches Nierenversagen ·23.02.2016 Nierenbiopsie: Ausgeprägte extrakapilläre-proliferative Gleomerulonephritis mit vollständiger Destruktion aller biopsierten Glomeruli. Schwere gemischtzellige interstitielle Entzündung mit herdförmigem Nachweis einer teils riesenzelligen granulomatösen Reaktion ·Mittelschwere Arterio- und Arteriolosklerose ·18.02.2016: Beginn intermittierende Hämodialyse über provisorischen Dialysekatheter in V. jugularis rechts 16.03. - 27.06.2016 HD über Langzeitdialysekatheter seit 27.06.2016 HD über brachiocephalen Shunt ·08.03.2016 Anlage brachiocephaler Shunt links ·08.03.2016 Einlage Langzeitdialysekatheter in V. jugularis interna rechts (Equistream 24 cm) Diagnostik 29.10.2018 Clostridien-Antigen positiv: Toxin (PCR) positiv. Nachweis C. diff. Toxin NB. Nachweis Enteropathogenic E. coli (EPEC) 10.10.2018 Nachweis C. diff. Stuhlkultur Antigen PCR Therapie: Vancomycin: 11.10. - 21.10.2018 Fidoxamicin: 30.10. - 24.11.2018 Fidoxamicin: 02.12. - 22.12.2018 Fidoxamicin: 10.01 - 21.01.2019 ·03.2016 TTE: Mittelschwere bis schwere Mitralinsuffizienz wahrscheinlich sekundär mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz ·03.2016 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel gute LV-Funktion (67%) diastolische Dysfunktion Grad 2 kleiner zirkumferentieller nicht-tamponierender Perikarderguss (max. 1 cm im rechten Vorhof) erhöhter pulmonaler Druck (systolisch PA 45 - 50 mmHg) ·02.2013 TTE: Keine Wandbewegungsstörung mittelschwere diastolische Dysfunktion Vorhöfe leicht vergrössert leichte Aorteninsuffizienz mittelschwere bis schwere Mitralinsuffizienz ·Koloskopie 02.2013 ·01.2015 Ösophagogastroduodenoskopie: Bis auf Hiatushernie unauffällig ·Untere Substitution ·St.n. diagnostischer Punktion intraartikulär Hüfte links am 29.03.2017: Ohne Keimwachstum ·St.n. Sturz auf die linke Hüfte Ende Januar 2017 ·St.n. Femurkopfprothese bei medialer Schenkelhalsfraktur (2014) links ·04.2015 FRAX-Score für major osteoporotic fractures 21 % ·03.2015 DEXA: T-Score Schenkelhals: -2.1 Unterarm: -2.5 LWS nicht verwertbar ·10.2014 Hemiarthroplastik und Femurkopfprothese links bei medialer Schenkelhalsfraktur ·Residuelle Beinparese links ·03.2016 CT Thorax/Abdomen: Unklare narbige imponierende Raumforderung dorsal des rechten Nierenunterpols unklarer Dignität vom Kontrastmittelverhalten her jedoch primär nicht malignomverdächtig (Lymphom bei fehlender intraabdominaler Lymphadenopathie unwahrscheinlich Sarkom bei heterogener Dichte ebenfalls unwahrscheinlich) TG 49 kg. BD um 110 mmHg. Dialysezugang: Cimino links Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 700 Phosphat 0.8 mmol/l. PTH deutlich gesunken auf 256. Calcium im Normbereich. Vitamin i.O. Calciumacetat wird reduziert. Hb im Zielbereich 111 (950-110 g/l) stabil. Bic vor HD 26. Bic im Dialysat wird auf 32 mmol/l +3 gesenkt. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Durchgemachte Hepatitis B. Nur Kontrollen viral load 2x jährlich aktuell negativ. 18.03. AC Gelenks Luxation links Konservativ mit Physiotherapie und Salbe. 25.03. Geht sehr gut. Physiotherapie hilft ihr gut. Konservative Behandlung weiter. Hat einen Rheuma-Termin bekommen. Von Trauma zugewiesen. Wird abgemeldet. 01.04. War am Wochenende wieder auf Ausgang. Möchte den Rheuma-Termin nicht wahrnehmen. Per Email abgesagt. ·Beginn Hämodialyse 1976 Dialysezugang: ·01/1976 Anlage Cimino-Shunt links 11/1992 Revision mit Gore-Tex-Interponat 02/1994 Explantation Graft-Interponats bei Infekt ·12/1992 Anlage Cimino-Shunt rechts 2003 PTA und Proximalisierung ·Nach operativer Sanierung sensomotorische Paraparese der Beine rollstuhlpflichtig ·Neurogene Blasenentleerungsstörung ·Kleinwuchs ·Rechtskonvexe Kyphoskoliose ·Intradialytisch exazerbierte Hypotonie ·05/2012 TTE: Normale Dimensionen beider Vorhöfe und beider Ventrikel global erhaltene LV-Funktion (LV-EF 60%) normale rechtsventrikuläre Funktion keine Wandbewegungsstörungen diastolische Dysfunktion Grad 1 keine linksventrikuläre Hypertrophie unauffällige Myokardtextur keine relevanten Klappenvitien keine indirekten Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (unverändert im Vergleich zu 2008) Links: ·05/2016 Revision Neurolyse sowie Deckung mit Synoviallappen N. medianus Handgelenk bei Rezidiv des Karpaltunnelsyndroms ·1999 und 11.2008 zweimalige Dekompression und Neurolyse N. medianus bei Karpaltunnelsyndrom Rechts: ·04.2013 Revision Neurolyse sowie Deckung mit Synoviallappen N. medianus Handgelenk bei Rezidiv des Karpaltunnelsyndroms ·11.1998 und 03.2009 zweimalige Dekompression und Neurolyse N. medianus bei Karpaltunnelsyndrom ·Ätiologie unklar ·Lediglich neurographische Diagnose keine Klinik TG 57.5 kg stabil. BD um 120 mmHg stabil. Dialysezugang: Cimino UA links. Ab und zu vermehrtes Nachbluten (in letzter Zeit nicht mehr). Anastomosennahe Stenose (erklärt Nachbluten nicht). AF um 420 ml/min. Noch zuwarten. Phosphat ist ordentlich kontrolliert (1.4 mmol/l). PTH 444. Calzium normal. Vitamin D 76. Hb 118 ug/l. Ferritin 560. Albumin 36. HbA1c 6.6 Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro 3 Zyklen durchgeführt. 5x Booster HbVaxpro 40 ug erhalten, letztmals Zyklus im Oktober 2018 (da mit Booster nur jeweils ungenügend angesprochen). Aktuell titer 132. Vorläufig keine Kontrollen mehr. Wunde Ferse rechts reizlos. 18.03. Carbunkel/Furunkel rechts ca. 10 cm über der Mamille. Ad chir 25.03. Hautläsion am Freitag operiert. Histo ausstehend Verband stark durchgeblutet. Fersen Status quo. Ansonsten keine Beschwerden. Evtl. Eliquis bei weiterer Blutung pausieren. Indikation VHFli. 01.04. Soll Eliquis wieder nehmen. Bei der Hautläsion handelte es sich um ein infiziertes Atherom. Kein Tumor. Ansonsten wie immer. Fuss scheint langsam zuzugehen. Sieht gut aus. 3.4. Anhaltend aus arterieller Punktionsstelle noch vom letzten Mal bis heute nachbluten. Indikation Eliquis in Kombination mit ASS ist eine relative. Aktuell Eliquis stop 05.04.19 Patient beschwerdefrei, jedoch thorakal rechts Rötung und Schwellung im Bereich der Wunde (OP am 22.03.19 fecit Dr. X). Klinisch kein Eiteraustritt oder DDo. Sonographisch fragliche subkutane Flüssigkeitsansammlung, sodass Vd. a. Wundinfekt besteht. DA Visz. Chir telefonisch informiert. Patient nach Dialyse chir. Beurteilung auf NFS ohne Konsequenz, da der Chir. keine Zeit hatte (Entzündungszeichen tief). Rebeurteilung am Mo bei Dialyse ·Ätiologie: Hochgradiger Verdacht auf diabetische Nephropathie DD vaskulär ·Seit 04.2008 Intermittierende Hämodialyse Dialysezugang ·04.2008 Anlage Cimino-Shunt Unterarm links ·Duplexsonographie 02.2019: Hochgradige Anastomosen-nahe Stenose des Cimino links bei deutlich degenerativ veränderten Gefäss-Segment (kalzifizierte Plaques) ·Keine Intervention bei stabilem Access Flow Rechts aktuell Stadium IV bei Ulcus Ferse rechts: Höhergradige Reststenosierung der A. tibialis anterior ·24.01.2018: PTA der ATA sowie Stentimplantation in die A. poplitea ·08.12 Amputation Dig II Fuss rechts Links Stadium IIa: ·11.2016 Duplexsonographie Becken-Bein-Arterien: Anhaltender Interventionserfolg nach PTA ·08.2016 ·08.2016 PTA/Stent eines dissoziierten mittelgradig vasosklerotischen Plaques am Abgang der A. femoralis superficialis links, seitdem Clopidogrel ·05.2016 Stent-PTA der A. femoralis superficialis und A. poplitea sowie PTA der A. tib. ant. und posterior linksseitig ·01.2015 Transmetatarsale Amputation Dig II Fluss links bei Phlegmone und Lymphangitis ·08.2012 Amputation Dig III Fuss links ·Aktuell Basalinsulin seit dem 08.02.2019 ·Spätkomplikationen: Diabetische Retinopathie ED 2004, diabetische Nephropathie, diabetisches Fusssyndrom, diabetische Polyneuropathie A) Koronare 3-Gefässerkrankung ·03.2015 Koronarangiographie: PCI/Stenting einer proximalen signifikanten RIVA-Stenose bei chronischem Verschluss DA1 und signifikanter Stenose der proximalen RCA ·04.2014 NSTEMI mit konservativem Management (inklusive duale Thrombozytenaggregationshemmung für 12 Monate) ·04.2009 Koronarangiographie mit PTCA und Stenting des RIVA, RCX ACD B) 2015 Transfemorale TAVI bei schwerer symptomatischer Aortenstenose ·04.2017 TTE: TAVI-Prothese in orthotoper Lage mit guter Funktion und klappenspezifischen Gradienten (dp max/mean 7/4 mmHg) ohne signifikante Insuffizienz ·04.2015 Transfemorale TAVI und Implantation einer Evolut R 26 mm Klappenprothese (Herzzentrum K) C) Hypertensive Kardiopathie ·04.2017 TTE: Normal großer konzentrisch remodelierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LV-EF visuell 60-65%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen, hochgradige diastolische Dysfunktion, mittelschwere linksatriale Dilatation, keine indirekten Hinweise auf pulmonale Hypertonie Komplikationen: ·Paroxysmales Vorhofflattern mit unterschiedlicher Überleitung von 4:1 bis 2:1 ED 04.2017 CHA2DS2-VASc-Score 5 Punkte, Antikoagulation mit Eliquis ·06.2016 Pacemaker-Implantation (Medtronic Micra TPS MC1VR01 VVIR) bei rhythmogener Synkope mit paroxysmalem Sinusstillstand bis 4.22 sec ·2009 neurologische Abklärung USB ·Halbjährliche ophthalmologische Kontrollen ·Noduläres Basalzellkarzinom Nasenspitze (Biopsie 03.2016) ·04.2016 Exzision in toto und Alarknorpel-Teilexzision ·Basalioma solidum Wange rechts (Biopsie 02.2016) ·04.2016 Exzision in toto ·Morbus Bowen Oberarm links lateral, Erstdiagnose 04.2016 ·Status nach Kryotherapie ·Efudix seit 10.2016 ·07.2017 Resektion in toto eines Rezidivs an gleicher Lokalisation ·03.2010 Kryotherapie einer hypertrophen aktinischen Keratose Oberarm links lateral Deutliche Besserung nach Umstellung aller Medikamente auf alternative Wirkstoffe: Phosphonorm -> Fosrenol, Amlodipin -> Felodipin, Metoprolol -> Nebivolol, Torasemid -> Furosemid, Calciumcarbonat -> Calciumacetat Es gehe insgesamt ordentlich. Habe weiterhin Schmerzen im Rücken, in letzter Zeit stabil, stark wetterabhängig. Keine Beschwerden beim Wasser lösen. Keine Ödeme. Blutzucker sei ordentlich seit der Kontrolle auf Endokrinologie. Blutdruck messe er gelegentlich zu Hause, sei dann um 150-160 mmHg. Kein Schwindel. Eiseninfusion habe er noch nicht erhalten. Kein Blut im Stuhl bemerkt. Gastroskopie im Januar bei Dr. X ohne Blutungszeichen, jedoch Nachweis von Varizen, es ist noch eine Abklärung mittels Sonographie geplant. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Es zeigt sich eine am ehesten hämodynamische Verbesserung der Nierenfunktion auf eine eGFR von 36 ml/min/1.73 m² bei deutlich erhöhtem Blutdruck. Die Proteinurie ist ebenfalls gestiegen im Vergleich zur letzten nephrologischen Kontrolle auf geschätzt 730 mg tgl. Der Blutdruck ist aktuell bei volumenexpandiertem Patienten schlecht eingestellt. Wir haben daher die Torasemid-Dosis erhöht. Der Blutzucker ist laut Patient nach Änderung der Insulintherapie besser eingestellt; zur Objektivierung liegen uns leider keine Werte vor. An Folgeleiden besteht weiterhin die ausgeprägte vermutlich multifaktorielle Anämie. Im Oktober 2018 konnte ein Eisenmangel nachgewiesen werden. Eine Eisensubstitution ist bisher noch nicht erfolgt. In der Substratbestimmung zeigt sich aktuell weder ein Folsäuremangel (unter Substitution) noch ein Vitamin B12-Mangel. Differentialdiagnostisch käme ein myelodysplastisches Syndrom in Betracht. Eine ausgeprägte renale Komponente erscheint bei einer absoluten Retikulozytenzahl von 70 G/l unwahrscheinlich, weshalb wir uns aktuell gegen eine erneute Erythropoetin-Substitution entschieden haben. Calcium und Phosphat sowie Bicarbonat sind aktuell ausgeglichen. Das Kalium ist ohne Sartan hochnormal. Procedere - Negativbilanzierung zum Erreichen einer Euvolämie und Normalisierung der Blutdruckwerte. ·Ätiologie: Diabetische Nephropathie, wahrscheinlich zusätzlich sekundäre FSGS bei Adipositas mit Hyperfiltrationssyndrom ·sonographisch verkleinerte Nieren bds. unselektive glomeruläre und tubuläre Proteinurie ohne Mikrohämaturie ·11.03.XX eGFR 36 ml/min/1.73 m² Kreatinin 168 umol/l Protein/Kreatinin 73.5 mg/mmol ·Aktenanamnestisch St.n. interstitieller Nephritis bei NSAR-Dauertherapie ·Folgeleiden: Leichte renale Azidose sekundärer Hyperparathyreoidismus (bei Vitamin D Mangel) Anämie Hyperkaliämie (a.e. multifaktoriell bei RTA Typ IV und i.R. eines hyporeninämischen Hypoaldosteronismus) ·Therapie: (Intensivierte) Insulintherapie ·Spätkomplikationen: Makro- und Mikroangiopathie periphere Polyneuropathie Mikroalbuminurie erektile Dysfunktion ·HbA1c: 03.19 8.0% (08.18 6.1% 05.18 6.9% 03.18 7.9% 07.17 7.1% 06.16 5.4% 05.15 7.3%) ·Hypoglykämien: Regelmässig Grad I 11.2014 Grad III A) koronare 3-Gefässerkrankung ·06.12.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose RCX/Hauptstamm -> PCI/Stent (1 x DES) LIMA-RIVA Graft offen offener Venengraft auf RCA chronischer funktioneller Verschluss Radialis-Graft auf RCX Normale LV-Funktion ·01.05 3-fach ACVB: (LIMA-RIVA Vene-RCA AR links-MA) B) Kombiniertes Aortenvitium (mittelschwere Aortenstenose leicht Insuffizienz) ·06.18 dp mean 23 mmHg Vmax 3.2 m/sec DVI 0.31 C) Vorhofflimmern (EHRA II) ·CHA2DS2-Vasc-Score mindestens 2 Punkte ·06.18 LAA Verschluss (da Kontraindikation für OAK bei rez. gastrointestinalen Blutungen) Diagnostik: ·06.18 TTE: leicht dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60% biplan) ohne regionale Motilitätsstörungen Diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Aortenklappenstenose. ·cvRF: Art. Hypertonie Dyslipidämie Diabetes mellitus Typ 2 A) Viszerales Übergewicht ·175 cm 90 kg BMI 29.4 kg/m² B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Diabetes mellitus Typ 2 ·Ätiologie-DD: a.e. multifaktoriell bei Eisenmangel i.R. gastrointestinaler Verlust Folsäuremangel renale Komponente chron. Alkoholüberkonsum DD myelodysplastisches Syndrom ·03.17 Kapselendoskopie (Klinik K): Hämatin im Magen. Keine aktive Blutung. Chronische Gastritis. Portale Hypertension mit Oesophagusvarizen I° und beginnendem GAVE-Syndrom ·17.03.17 Gastroskopie: Kleinkalibrige Varizen ohne red color signs im distalen Oesophagusdrittel. Leichtgradige portalhypertensiv bedingte Gastropathie mit einzelnen Angiektasien im Antrum (beginnender Wassermelonen-Magen). ·17.03.17 Koloskopie: unauffälliger Befund ·Ätiologie: unter dualer Thrombozytenaggregationshemmung bei Angiodysplasien erosive Gastritis sowie bei Ösophagusvarizen ·11.18 Vd.a. erneute Blutung bei Hb-Abfall von 106 auf 86 g/l ·04.17 Gastro-Duodenoskopie und Kapselendoskopie: Antrum mit Angiodysplasien chronische Gastritis mit Hämatinspuren ohne Ulzera ·01.19 angiolog. Abklärung: erhöhte ABI-Werte mit V.a. Mediasklerose TBI-Werte im Normbereich im Duplex ausgeprägte Wandsklerose ohne H.a. signifikante Stenose ·St.n. prätibialem Ulcus links posttraumatischer Genese ·Fehlende A. tibialis posterior-Pulse bds. abgeschwächter Puls A. dorsalis pedis links A) Feinknotige Leberzirrhose am ehesten äthyltoxisch ·10.01.19 Gastroskopie: kleinkalibrige Varizen ohne red color signs im distalen Oesophagus. Vereinzelte Angiektasien im präpylorischen Antrum Koagulation mit dem Argon-Beamer. Leichtgradige portal-hypertensiv bedingte Gastropathie ·Persistent erhöhte Leberwerte B) Thrombozytopenie am ehesten aethyltoxisch C) Anämie D) Asymmetrische proximale Polyneuropathie links Diagnostik: ·19.09.2018 Sonographie Abdomen: Feinknotige Leberzirrhose ohne tumorverdächtigen Fokalbefund. Mässiggradige portal-hypertensiv bedingte Splenomegalie. Cholezystolithiasis ·Steroidinfiltration 06/15 (fecit Prof. Z) NCH im Hause ·05/15 Anschlusssegmentdegeneration mit relativer Spinalkanalstenose auf Höhe LWK 1/2 und Schraubenlockerung LWK 2 sowie diskretem Lockerungssaum SWK 1 links ·Laminektomie L2 und L4 sowie Verlängerungsspondylodese auf L2-S1 am 28.02.13 bei Spinalkanalstenose L2/3 und L4/5 ·Implantation einer DCS-Elektrode BWK 9/10 am 21.07.10 bei failed-back-surgery Syndrom (inkl. Blasenentleerungsstörung); DCS-Ausfall seit 04.12 ·Lumbale Fusionsoperation LWK 5 / SWK 1 2008 (Krankenhaus K) ·Lumbale Mikro-Diskektomie LWK 5 / SWK 1 rechts 1974 ·Lumbale Diskektomie ca. 1966 Diskrete Beinödeme bds. ·nächste nephrologische Kontrolle in 1 Monat; Hb 76 g/l Na 131 mmol/l K 4.8 mmol/l Bicarbonat 23.5 mmol/l Phosphat 1.03 mmol/l Albumin 29.9 g/l Harnstoff 14.8 mmol/l Kreatinin 168 umol/l eGFR (CKD-EPI) 36 ml/min/1.73 m²; Patientin gehe es gut. Keine Atemnot. Juckreiz weniger. Kratzspuren haben abgenommen.; Klinisch und laborchemisch stabil. Wahrscheinlich jetzt eher intravasal leer.; - Unklarer Genese (DD Lithiumnephropathie) -Peritonealdialyse seit 16.05.2018 ·CT des Schädels nativ: keine Blutung keine demarkierte Ischämie keine grössere Raumforderung ·Auslöser: DD Prontoderm DD Co-Amoxi Ätiologie unklar; Oedeme Spur bds; Monatskontrolle: 03.2019 TG: 605 Shunt: Hemiloop rechter Unterarm 12.2018 Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Hb 100 g/l Ferrinject 100 alle 1 Wochen 100 Aranesp/Woche Phosphat im niedrigen im Normbereich pTH leicht steigend Bicarbonat 27 35 mmol/l 18.03. Patient geht es besser. Keine abdominellen Beschwerden. 01.04.2019 geht gut. Kein Fieber mehr; ·geplante Transplantatnephrektomie ·Unter Ciclocporin Azatioprin bis 09.2018 ·Seit 11.16 Hämodialyse via ursprünglichen PermCath links ·07.08.18 Proximalisierung des Cimino-Shuntes rechts mit mehreren Seitenligaturen bei fehlender Shuntreifung u. a. wegen Stenose der A. radialis präanastomotisch ·30.04.18 Anlage einer radio-cephalen Fistel (Ciminoshunt) rechts ·08/16 - 11/16 CAPD (Stopp bei rezidivierend Cholangitiden) ·03/17 - 05/16 Hämodialyse über PermCath links ·03/16 Transplantat-Versagen ·05.91 Lebendnierentransplantation in die Fossa iliaca links ·10/90 - 05/91 CAPD ·18.09.18 CT Abdomen: Substantielle Abnahme der peripankreatischen Pseudozysten angrenzend an den Pankreasschwanz mit nur noch geringem Restbefund. Kein Hinweis auf einen soliden Pankreastumor. Unveränderte Zeichen für eine chronische Pankreatitis. Bekannte Thrombose der Vena lienalis. Radiologische Zeichen für eine Koprostase. Etwas progredienter geringer Pleuraerguss links. ·06.09.18 CT Abdomen: Keine Divertikulitis. Kein Hinweis auf Pyelonephritis der Transplantatniere im Unterbauch links. Zeichen einer chronischen Pankreatitis mit grossem Pseudozystenkonglomerat um den Pankreasschwanz und leichtgradiger fokaler Fettgewebsimbibierung möglicherweise bei akutem Schub der Pankreatitis. Eine transgastrale Drainage würde sich für die grösste Zyste anbieten. Fehlende Kontrastierung der Vena lienalis und kräftige portalvenöse Umgehungskreisläufe bei chronischer Thrombose der Vena lienalis. ·02.09.18 Sonographie Abdomen: Kein Nachweis eines Infektfokus in den Nieren und ableitenden Harnwegen kein Nachweis einer Divertikulitis ·25.07.18 Pankreas Elastase < 15 ug/g ·DD medikamentös - Tazobac DD Imurek verspätet ·HIT ausgeschlossen ·Ausschluss Multiples Myelom ·08/16 Stressechokardiografie: Unauffällige medikamentöse Stressechokardiographie ·10/15 TTE: Septumhypertrophie Flussbeschleunigung im linksventriculären Ausflusstrakt normaler systolischer Funktion mittelschwerer Mitralklappeninsuffizienz ·CvRF: Diabetes mellitus arterielle Hypertonie Endokarditisprophylaxe ·Funktionelle Insulintherapie mit Tresiba (10 E) und Humalog (RF 2) Monitorisierung mit FreeStyle Libre ·Hypoglykämien: Selten Hypoglykämien Grad I Hypowahrnehmung < 4 mmol/l ·07.18 6.7% (04.18 HbA1c 6.4%; 07.17 6.2%; 03.17 6.6%; 12.16 6.2%; 09.16 5.3%; 07.16 7.3%)Komplikationen: · Mikroangiopathie: Diabetische Nephropathie (St. n. N-Tx XX.XX.XXXX) Retinopathie Polyneuropathie · Makroangiopathie: pAVK · XX.XX.XXXX offene Carpaldachspaltung und Neurolyse rechts Monatskontrolle: XX.XXXX TG: 71.5 kg: Dialysezugang: Cimino links problemlose Punktion. Die Dialysequalität ist gut Phosphat normal ion. Ca normal; Hb 116 Aranesp mit 20 alle 14 Tage und Ferinject 100 mg alle 2 Wochen Parathormon immer noch 1407 trotz Rocaltrol täglich Mimpara auf 60 erhöht. Nicht gelistet aufgrund des Alters 18.03. geht ordentlich. Kein Schwindel. Gewichtszunahmen halten sich unter 3.5 h 25.03. geht gut. Keine Beschwerden 1.4. Keine Beschwerden. · Kreatinin: 701 umol/l GFR: > 15 ml/min · derzeit keine urämischen Symptome · HD geplant · schwerer sekundärer Hyperpara Vitamin D Mangel · XX.XX.XXXX Duplexsonographie: kein Hinweis auf Aneurysma spurium AV-Fistel oder aktive Blutung · TAVI-CT am XX.XX.XXXX · XX.XX.XXXX Rechts-/Linksherzkatheter: · Schwere -Mean 29 mmHg-Koef 0.9 cm²-Aortenklappenstenose · XX.XX.XXXX TTE: Schwere Aortenklappenstenose bei trikuspid stark sklerosierter Klappe (dp max/mean 71/39 mmHg KöF nach Kontinuitätsgleichung 1.0 cm² bei LVOT 23 mm). Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion EF visuell 60-65%. · CvRF: Arterielle Hypertonie Dyslipidämie chronische Niereninsuffizienz · St. n. Exzision ausgedehnter Gichttophus präpatellär rechts XX.XXXX Daten Peritonealdialyse Beginn PD: XX.XX.XXXX System: Fresenius Regime: APD 4x1200 ml Glukose 1.5% letzter Einlauf 800 ml Glukose 15% Transporttyp: high-average Letzter PET: XX.XX.XXXX Clearance am: XX.XX.XXXX Krea. Resultat: XX.XX.XXXX ktV weekly total 2.09 KpT 30.0 L/1.73/Wo - renal 0.7 KrT 39.0 L/1.73/Wo - peritoneal 1.4 Kprt 69.0 L/1.73/Wo - nPCR 0.9 nPCR 0.97 g/kg/Tag Urinmenge/24h: 720 ml am XX.XX.XXXX 720 ml XX.XX.XXXX Peritonitis: XX.XX.XXXX Katheterverlängerung gewechselt: XX.XX.XXXX next: Juni 2019 Verband: Reinigen Octenisept keine Salbe Mepore Secutape. Selbständig. KAST: sauber reizlos Hep. B-Impfung: 81.8 u/l XX.XX.XXXX => keine Impfung mehr erforderlich laut Prof. Z dieses Jahr Transplantation geplant Prolia im Mai 2019 (alle 6 Monate) wiederverabreichen Allgemein: Geht gut. momentane keine Schmerzen in der li Schulter Atmung: i.o. Stuhlgang: tgl. Fusskontrolle: i.o. Ödeme: bds. leicht vorhanden Notizen Pflege · Katheter läuft zur Zeit gut. Hr. Y versucht selber den Verlängerungsschlauch zu kneten bei Einlaufproblemen bis es wieder läuft. · BD zu Hause 131/71 · Hr. Y fühlt sich kraftlos beim Gehen => äußert Rückenschmerzen · Hr. Y hat das Gefühl, weniger Appetit zu haben wegen der vielen Tabletten XX.XX.XXXX 11.00 Uhr; TG 85.5 kg stabil. UF um 2 l. BD um 110-140 mmHg stabil. Kein Schwindel. Geringe Ödeme. Dialysezugang: Cimino UA links. AF 1600. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Phosphat 2.0 mmol/l Vitamin D eher niedrig. 125 Vitamin D3 niedrig normal. Einmalige Zusatzdosis Vitamin D verschrieben. Ca heute vor HD 0.67 mmol/l. Hatte ab und zu Krämpfe in Händen am Wochenende. Calcimagon wird erhöht. Albumin stabil vermindert um 29. Hb 110 stabil. Hepatitis B Einmalig geimpft letztmals Sept 2018. bis jetzt nicht angesprochen. Titer 0. Aktuell zuwarten bis nicht mehr unter Chemotherapie. Transplantationsliste: nicht gelistet. Metastasierendes Prostatakarzinom. Unter Behandlung mit Radionuklid wegen Prostata-Ca. 18.03. Muss immer noch Husten. RSV Infekt. Symptomatische Therapie. Mittwoch Calciumbelastungstest Kommt am Samstag statt Freitag 25.03. Calcium mit den Maßnahmen nun im Normbereich. Krämpfe habe er nun keine mehr. Hat aber immer noch Husten vom RSV Infekt. Habe in der letzten Nacht sehr stark geschwitzt. Rezept Codein Knoll einmalig Trockengewicht. TG -1 kg 1.04 Geht besser mit dem Husten. Fast keine mehr. Appetit war weniger deswegen. Verträgt die Therapie sehr gut. Keine Beschwerden. Calcium hat sich ebenfalls stabilisiert. Calcium Belastungstest an einem nicht Dialysetag durchführen. Morgen hat Hr. Y Termin auf der Onkologie. Hat am Vormittag noch etwas anderes vor. · A.e. im Rahmen einer Nephroangiosklerose · Hämodialyse sei dem XX.XX.XXXX · XX.XX.XXXX: Anlage Ciminoshunt links · XX.XXXX TTE: Normale EF (55%) Hypokinesie lateral · XX.XXXX Koronarangiographie: RIVA-Stenose -> PCI/Stent (2xDES) · XX.XXXX: NSTEMI · CvRF: arterielle Hypertonie · Nephrostomie-Dauerversorgung beidseits bei intraabdominaler Ureter-Leckage · St.n. offener radikaler Prostatektomie und Lymphadenektomie beidseits 2008 · St.n. perkutaner adjuvanter Radiotherapie der Prostataloge (insgesamt 70 Gy) 2008 · St.n. offener Lymphadenektomie iliacal links (histologisch ohne Karzinomnachweis) 2011 · Intermittierende Androgendeprivationstherapie mit Zoladex (09/2008 - 12/2009 04/2013 - 04/2014 09/2017 - unklaren Datums) · 04/14 erneut seit XX.XX.XXXX · St.n. palliativer Radiotherapie bei ossären Metastasen 09 - 11/2016 · St.n. perkutaner analgetischer Strahlentherapie LWK 4 bis ISG beidseits (5 x 400 cGy = 2000 cGy) · Unter Denosumab bei diffuser spinaler Metastasierung · St.n. Steroidtherapie mit 40 mg Spiricort vom XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX · St.n. laparoskopischer Sigmaresektion bei Divertikulose 2007 · St.n. Dünndarmteilresektion bei mechanischem Ileus 2015 · St.n. Laparotomie Bridenlösung Adhäsiolyse und Resektion von 30 cm Dünndarm mit Seit-zu-Seit-Anastomose 2015 · St.n. Anlage eines doppelläufigen Ileostomas und Blasenübernähung bei Blasenperforation 2015 · St.n. Zystektomie bei rezidivierender Blasentamponade sowie iatrogener Blasenperforation 2015 · Aktuell doppelläufige Ileostomie als Dauerlösung · St.n. rezidivierenden gastrointestinalen Blutungen im Rahmen von Angiodysplasien zuletzt XX.XXXX · Kleine axiale Hiatusgleithernie Monatskontrolle: XX.XXXX TG: auf 80.5 kg erhöht Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Hb unter Zielbereich 80 g/ Ferrinject 100 alle 4 Wo von Aranesp 40 auf 80 pro 14 Tage erhöht. Phosphat ist im Ziel Bicarbonat auf 35 mmol/l Natrium auf 139 mmol/l 18.03. Schwindel und RR besser. Tg unverändert. 25.03.2019 Immer noch niedriger RR nach HD. Tg auf 81 1.4. idem. Bic auf 34 reduziert · XX.XXXX Aneurysmablutung A. cerebri media Clipping Krankenhaus K (kein MRI!) · XX.XXXX Nephrektomie rechts · XX.XXXX/XX Hämodialyse · XX.XXXX Leichennierentransplantation · XX.XXXX T-Zell-vermittelte Abstossung Therapie mit ATG · XX.XXXX Abstossung: peritubuläre Kapillaritis und Glomerulitis C4d neg keine donorspezifischen AK · seit 2017 erneute Hämodialyse · Z.n. Nephrektomie links Gefässzugang · XX.XX.XXXX Reaktivierung des Cimino-Shuntes rechts · 1995 Cimino-Shunt mit spontanem Verschluss im Verlauf Komplikationen · Renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus · Unter Surveillance · TUR-Prostata 2007 · XX.XXXX - XX.XXXX Therapie mit Bactrim forte A) Abszedierender Weichteilinfekt Ober-/ und Unterschenkel links · XX.XX.XXXX Abszessausräumung/Débridement Drainageneinlage Oberschenkel und Unterschenkel · XX.XX.XXXX Curretage persistierender Wundkanal daraufhin Wunde abgeheilt B) Pneumonie UL links und Polyserositis (Pleura Perikard) · XX.XX.XXXX CT Thorax: Unspezifische Konsolidation im apicalen Unterlappen links sowie flaue Verdichtungen im laterobasalen Unterlappen rechts Kein Hinweis auf Abszess. Pleuraerguss beidseits (links>rechts) sowie Perikarderguss · XX.XX.XXXX RX Thorax: Normale Herzgrösse. Elongierte Aorta thorakalis. Aortensklerose. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss · XX.XX.XXXX TTE: minimaler hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss C) Mögliche ZNS-Beteiligung bei Hyposmie ·16.01.17 CT Schädel mit KM: keine Nokardien-suspekten Befunde ·Zwei Basaliome Rücken 2006 ·Spinaliom frontal rechts 2008 ·Basaliom thorakal rechts 2009 ·Spinaliom Rücken links 2009 ·M. Bowen Rücken rechts 2012 ·M. Bowen linke Schulter: Exzision 04/2017 ·Plattenepithelkarzinom vom Keratoakanthom Typ Rücken rechte Schulter: Exzision 10/2017 ·08/2018: ·Hyperkeratot. aktinische Keratose rechter Handrücken ·Vd. auf Cheilitis actinia Oberlippe mittig: Kryotherapie Actikerall Lsg. 3 Mte. ·Aktinische Keratose Stirn links: Actikerall Lsg. seit 02/2018 ·Hörgeräte beidseits ·Schwerhörigkeit aktuell progredient ·Orthesen beidseits mit lateraler Abstützung Monatsvisite: 3/2019 TG 85 kg Dialysequalität: ordentlich Shunt: keine Probleme Hb 110 g/l stabil im Zielbereich. Ferrinject 100 alle 14 Tage Aranesp 20 alle 14 Tage Phosphat: schlecht kontrolliert stark schwankend weiter mit Fosrenol 750 3x täglich Renacet 1-2 zu den Zwischenmahlzeiten Rocaltrol 0.25 täglich auf alle 2 Tage Calcium: ionisier normal mit Phosphat schwankt derzeit mässig kontrolliert PTH sehr stark Zur Erinnerung/ to do: ·Listung: Patient aktiv in Stadt S seit ca 1.8 Jahren ·Stress-ECHO-Kontrolle auf Warteliste Stadt S erneut verlangt: erfolgt Patient aktiv auf Liste. 25.03.2019 Geht ordentlich. Keine Beschwerden. 01.04.2019 Seit dem Wochenende wieder abdominelle Schmerzen im rechten Unterbauch. Kein Fieber. Bei V.a. erneuten Zystenniereninfekt Labor 2x Blutkulturen CRP negativ daher abwarten auf Kulturen. PET CT erst Freitag möglich Termin geht dem Patienten nicht. ·aktuell: Schmerzen rechte Flanke a.e. im Rahmen Einblutung Nierenzyste ·28.01.19 CT Abdomen: multiple Zysten-Einblutungen unbekannten Datums keine Hinweise aktive Einblutung keine Hinweise Zysten-Infekt geringe Flüssigkeit Nierenunterpol kurzstreckige Kompression V. cava inf. (mündlich) ·Transplantationskandidat (auf Warteliste) ·Zystennierennephrektomie 2.6 kg links am 30.11.2018 ·Start Hämodialyse: 09/2016 ·Positive Familienanamnese: Schwester Vater Bruder ·St.n. Behandlung mit Rapamune (Studie Stadt S) bis Ende 2010 ·Sekundärkomplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus Anämie Gefässzugang: ·03.06.2016 Cimino-Shunt links ·12/2015 TTE: beginnend konzentrisch hypertropher noch normal dimensionierter linker Ventrikel mit normal globaler und regionaler systolischer Funktion EF 60% normale diastolische Funktion mittelschwer dilatierter linker Vorhof strukturell und funktionell normaler rechter Ventrikel keine Klappenvitien keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung ·12/2015 Stressechokardiographie: unauffällig ·Respiratorische Polygraphie vom 30.05.-31.05.2018: AHI 14.3/h ODI 21.3/h PVI 18.4/h SpO2 median 93% ·Epworth Sleepiness Scale vom 31.05.2018: 16/24 Pkt. (pathologisch > 10 Pkt.) ·CPAP-Trial gescheitert ·10/16 Makrohämaturie (nach Fragminerhöhung von 1250 auf 2500) whs. bei Zystenblutung: keine Koagel unauffällige Urinmenge transiente leichte Unterbauchschmerzen links konservativ spontan regredient (vorübergehend Dialyse mit Prädilution) ·04/15 passagerer DJ-Kathetereinlage links bei Makrohämaturie aufgrund einer Zystenblutung mit mutmasslich obstruierendem Koagel und konsekutiver Nierenfunktionsverschlechterung bei chronischer Niereninsuffizienz CKD 4 bei autosomal dominanter polyzystischer Nierenerkrankung (ADPKD) ·2011 Makrohämaturie bei Vd.a. Zystenblutung ·DD Wurzeltaschenzysten DD Neurinome Daten Peritonealdialyse Einlage Tenckhoffkatheter: 22.03.2018 Beginn PD: 16.05.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 21.06.2018 Clearance am: 26.07.2018 13.11.2018 11.02.2019 ktV weekly total 2.701.611.36 - renal 1.680.630.42 - peritoneal 1.05 0.981.33 nPCR 0.88 g/kg/Tg 0.53 g/kg/tg 0.65 g/kg/tg Urinmenge/24h: 2500 ml / 26.07.2018 500 ml? 700 ml?? Peritonitiden: keine Verbandswechsel: Nur Reinigung mit Octenisept und verbinden mit Mepore/Secutape. Keine Salben Ueberleitungswechsel: 11.03.2019 next: September 2019 Nachschulung Personal: 21.02.2019 Hep.B: Notizen Pflege ·Fr. Y zur Nachkontrolle wegen Kollaps im Pflegeheim seit Torem pausiert keine erneuten BD Abfälle Umstellung des PD Regimes auf 3x 15 % Glucose. Wenn TG sich um 2 kg erhöht hat Torem 200 mg 1/4tbl. wieder starten. ·Kratzspuren am Körper kaum noch vorhanden => keinen Juckreiz ·ab sofort kein VW mehr am Exit ·Ödeme an beiden Beinen ·Stuhlgang: o.B. KAST => o.B. VW serös verschmiert siehe Verband; 09.04.2019 Monatskontrolle: 3/2019 TG: 71 kg Dialysezzugang: Radiocephaler Shunt links (Knopfloch gut) Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Phosphat ist wieder sehr schlecht kontrolliert. Versuch Renvela dies hat nichts verändert Hb 114 g/l stabil unter Ferrinject 100 mg alle 14 Tage. Aranesp 30 alle 14 Tage Na reduziert auf 139 mmol/l Bicarbonat auf 36 mmol/l reduzieren auf 35 Visite tief schlafend. Keine Probleme 25.03.2019 Geht ganz ordentlich. Weniger Juckreiz ·Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie ·Dialysepflichtig seit 23.01.18 Gefässzugang ·21.12.17 Shuntanlage (Cimino li) Sekundärkomplikationen ·Arterielle Hypertonie sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Anämie ·Seit 08/16: intensivierte Insulintherapie kontinuierliches Glukosemonitoring (Freestyle libre) ·Schlechte Diabeteseinstellung bei Maladhärenz bezüglich Insulintherapie HbA1c 9.1 % (11.6%. 9/16 04/16 8.5%; 10.2% 04/15 9.6% 01/15 12% 12/14 10.6% 07/14 13.5% 10/13) ·Hypoglykämien: Selten (1 x/Monat) leichte (Grad I) Hypoglykämiewahrnehmung erhalten ·Spätkomplikationen: Diabetische Gastroparese Mikroangiopathie: diabetische Nephropathie präproliferative diabetische Retinopathie (ED 12/15) diabetisches Maculaödem diabetisches Fusssyndrom ·29.05.18 Herz-MRI mit Adenosin: Hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter globaler LV-Funktion (LV-EF 49%). Dilatierter linker Vorhof. Keine Ischämie unter Adenosin. Keine myokardiale Narbe / Fibrose. ·29.11.18 TTE: konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler globaler und regionaler Pumpfunktion (EF 52%). Diastolische Funktion grenzwertig normal. ·ca. 20 Zig/d bei 12py ·Gesicht und prästernal ·Nachweis von Scopulariopsis brevicaulis TG 54.5 kg. BD niedrig-normal. Kein Schwindel. Keine Dyspnoe. Dialysezugang: Brachiocephaler Shunt links. AF 730 ml/min. Phosphat 1.4 mmol/l unter Renacet 950 mg 1-1-1 und Renvela 800 mg 0-2-2 Calcium im Normbereich. PTH letztmals 940. Letztes Mal mit Mimpara begonnen. Beginn mit Rocaltrol 0.25 ug/l. Vitamin D normal. Hb 77 g/l postoperativ. Aranesp wird etwas häufiger gegeben. Weiterhin etwas subfebril. CRP stabil um 150. Patientin fühlt sich aber wohl. Keine Schmerzen. Wunde völlig reizlos. Lyrica bei Taubheitsgefühl/Schmerzen res rechten Bein DD neuropatische Schmerzen Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter + Rezidiv der Grunderkrankung im TPL) ·St. n. zweimaligem Transplantatversagen (aktuell kein Transplantat in situ keine Immunsuppressiva) ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus Therapie/Interventionen ·05.01.12 Transplantatnephrektomie aus linker Fossa iliaca am Stopp Immunsuppression 02/12 ·Seit 03.01.08 Chronische Hämodialyse ·11.-17.01.08 Plasmapheresen ·12/07 Transplantat-Nierenbiopsie: thrombotische Mikroangiopathie mit Fibrinthromben in Glomeruli ausgeprägte Arteriolopathie vom Typ der Calcineurin-Inhibitor-Arteriolopathie keine Abstossungsreaktion ·12/07 Zunehmende Funktionsverschlechterung nach Infekt der OLW möglicherweise viral 16.03.00 erste Transplantatnierenbiopsie: keine Abstossung kein HUS minimste CyA-Toxizität. Procedere: CyA-Senkung. 07.03.00 2. Leichennierentransplantation links am 07.03.2000 initial prompter Funktionsstart. 07.1994-03.2000 Hämodialyse. 26.07.1994 Transplantat-Nephrektomie. 14.05.1994 1. Leichennierentransplantation initial DGF. 02.1992-05.1994 Hämodialyse. 02.1992 3 Solumedrol Stösse à 1 g i.v. im Anschluss Prednison und Endoxan ohne Benefit. Nierenbiopsien: 01.2008 Transplantat-Nierenbiopsie: Thrombotische Mikroangiopathie mit Kollaps der glomerulären Kapillarschlingen und segmentaler Sklerose. Sklerose und hochgradige Stenosen der präglomerulären Arteriolen. 12.2007 Transplantat-Nierenbiopsie: thrombotische Mikroangiopathie in den Glomeruli geringe herdförmige toxischer Calcineurininhibitor-Schaden in Tubuli mittelschwere Transplantat-Glomerulopathie schwere Arteriosklerose (hypertensiv-bedingter Typ). 15.06.1994 Transplantat-Nierenbiopsie: schwere teils nekrotisierende teils proliferative Vaskulopathie unter Beteiligung von Arteriolen und Arterien. Schwere herdförmig betonte aggressive interstitiell zelluläre Transplantatabstossung. HLA-DR positiv. Geringe herdförmig interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie. 02.1992 Eigennierenbiopsie: Massive Thrombosierung kleiner arterieller Gefässe gelegentlich intravasale Gerinnung in den Glomeruli ausgeprägte Schwellung der Endothelien mit Obliteration der Kapillarschlingen keine eindeutige Proliferation glomerulärer Zellen keine wesentliche extrakapilläre Proliferation; Immunfluoreszenz-optisch: keine eindeutigen Ablagerungen. Gefässzugang: 22.11.2017: PTA einer venösen Stenose des brachiocephalen Shunts links; postinterventionell geringgradige Reststenose deutlich verbesserte Flussverhältnisse. 17.11.2017: Langstreckiger thrombotischer Verschluss der V. cephalica links (Anastomose bis proximaler Oberarm) chirurgische Thrombektomie. 05.10.2017: Raffung proximales Shuntaneurysma und erfolgloser Versuch einer Aneurysmaraffung distaler Shuntanteil. Ligatur Cimino-Shunt links Neuanlage eines brachio-cephalen Shunts links. 04.10.2012 PTA bei hochgradiger Stenose der V. cephalica brachii am Oberarm bei vorverlagertem Cimino-Shunt links und fehlender Anastomose kubital. 18.08.2010 Duplex Shunt: hochgradige Stenose der V. cephalica am distalen Oberarm links Knockstenose im proximalen Bereich der A. radialis ca 50% stenosierend. 21.05.2008 Anlage einer etwas proximalisierten Cimino-Fistel links. 03.01.2008 Perm-Cath-Einlage in die V. jugularis interna rechts. 17.04.2002 Shunt-Exzision bei AV-Shunt-Aneurysma und stabiler Tx-Nierenfunktion. 05.1992 Anlage einer Radiozephalen Fistel rechts. 02.1992 Anlage einer Radiozephalen Fistel links (Revision später Verschluss). hochgradiger Spinalkanalstenose und zunehmender Segmentdegeneration L3/4 sowie Segmentdegeneration L4/5. neuroforaminaler Stenose L3-5 beidseits. degenerativer Spondylolisthesis L4-S1. rechtskonvexer LWS-Rotationsskoliose. mehrsegmentale fortgeschrittene degenerative Veränderungen lumbal. Interventionen: 19.01.2017 Sakralblock mit positiver Anästhesie und 2-3 Monate anhaltender Kortisonwirkung. 17.05.2017 Sakralblock mit positiver Anästhesie und 2-3 Monate anhaltender Kortisonwirkung. 17.10.2017 Diagnostisch-therapeutischer Sakralblock mit positiver Anästhesie und kurzzeitiger Kortisonwirkung. 28.02.2019 Dekompression und Interlaminotomie L3-5 Foraminotomie L3/4/5 bds dorsolaterale Spondylodese L3/4 (Matrix) Anlagern autologen Knochenmaterials + DBX Stripe bds. 14.12.2018 TTE: Normal grosser konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad II. Aortenklappenprothese in orthotoper Position mit guter Funktion und minimer paravalvulärer Insuffizienz. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. 18.12.2017: Transfemorale TAVI mit SJM Portico 27 mm Indikation rezidivierende Lungenödeme. TTE postinterventionell: regelrechte Lage und Funktion der Klappe minime paravalvuläre Insuffizienz visuell normal grosser LV mit normaler systolischer Funktion (EF 60%) keine pulmonale Drucksteigerung kein Perikarderguss. 08.12.2017 Koronarangiographie (präoperativ vor TAVI): Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. 29.11.2017 TTE: Konzentrische LV-Hypertrophie mit global leicht eingeschränkter Pumpfunktion (EF 50%) ohne Regionalitäten. Schwere LA-Dilatation. Diastolische Dysfunktion Grad II. Schwere Aortenklappenstenose bei degenerativ verdickter Aortenklappe mit leichter Begleitinsuffizienz (KöF 0.8 cm2 m/pGd 64/107 mmHg). Grenzwertige leichte Mitralstenose. 04.12.2017 Arthrosonografie Schulter rechts: Grosse Bursitis subacromialis rechts SSP-Ruptur Ruptur der BIC Ausdünnung des ISP glenohumeral wenig Erguss. 02.2015 Arthrosonographie: Supraspinatussehnenruptur beidseits mit ausgeprägtem Begleiterguss Ruptur der langen Bizepssehne rechts. Chronisch-rezidivierende bilaterale Schultergelenkergüsse DD Reizerguss bei Omarthrose DD CPPD-Arthropathie. Therapien: Auf Bursainfiltration am 04.12.2017 bei anstehendem Herzklappenersatz verzichtet. Analgetische Radiatio links 11.2016 Spiricort 01.2017 - 03.2017. 20.07.2016 Bursitis subacromialis links Punktion und Kenacortinfiltration (mit gutem Effekt). Punktion glenohumeral rechts mit Kenacort 02.2015 und 10.2015 (mit gutem Ansprechen). A.e. CPPD Arthropathie. Monatskontrolle: Dialysezugang: aktuell noch immer via getunnelter Dialysekatheter V. jugularis rechts. Anlage einer brachio-cephalen Fistel am Oberarm links am 25.10.2018: wurde bisher nicht gestochen: sollte bald angegangen werden. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. TG: müssen wir nach 3-monatiger Hosp. mit US-Amputation und Vac-Verband am Stumpf noch finden: Pat. immer noch hypervoläm. BD: war offenbar sehr hyperton (Amlo 2x 5 mg). Aktuell während HD sehr hypoton mit Angina pectoris während Dialyse (Coro ambulant angemeldet) Versuch TG zu senken Amlo am Morgen weglassen (vor HD). Hb 03.2019: 83 g/l stabil Reti 85: unter neu 80 ug/Wo + Ferinject 100 mg alle 14d. Ferritin. Phosphat 03.2019: 1.19 unter CaAc 375 0-2-2. Calcium 03.2019: ionisiert 1.21 (gesamt 2.06). iPTH 02.2019: 111 ohne Rocaltrol. Vitamin D sehr tief: wurde monatlich 100000 IE. Procedere/Memo: Wunden Leiste beidseits und Stumpf links: Di Pflegeheim Sennhof; Fr kommt Wundsprechstunde zu uns an Dialyse ca 9:00. Ad Coro. Transplantationsliste: Fr. Y hat sich nicht mehr geäussert. Aetiologie: a.e. diabetische Nephropathie. Nephrotisches Syndrom. Beginn Hämodialyse 10.2018 mit getunneltem Dialysekatheter V. jugularis rechts. Anlage einer brachio-cephalen Fistel am Oberarm links am 25.10.2018. Folgeerkrankungen: Renale Anämie metabolische Azidose sekundärer Hyperparathyreoidismus. Folgeerkrankungen: Nephropathie PAVK diabetisches Fusssyndrom. MR Herz Stress Adenosin am 06.02.2019: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler Funktion (LV-EF 56%) bei inferobasaler Akinesie und inferolateraler Hypokinesie dilatierter linker Vorhof normal grosser rechter Ventrikel mit normaler globaler Funktion (RV-EF 47%) unter medikamentöser Belastung mit Adenosin i.v. keine Ischämie Teilweise transmurale myokardiale Narbe / Fibrose septal Microvascular obstruction als Ausdruck für einen frischen Myokardinfarkt. Häufige Angina pectoris während Dialyse 03.2019. Schwere generalisierte Arteriosklerose der unteren Extremitäten. LINKS: PAVK Stadium IV. Kritische Fussischämie bei Rezidiv-Verschluss der A. tibialis ant. bei St.n. Rekanalisation am 13.12.2018. Sekundär infizierte Zehen (I-III) - und Vorfussnekrosen trockenes Malum perforans an der Ferse. Querschnittsverschluss der Unterschenkelarterien. Postoperativer Wundinfekt in der Leiste bei St.n. TEA der Femoralgabel und Erweiterungsplastik mit Pericard-Patch am 08.12.2018 bei damals akuter Beinischämie infolge der Fehlfunktion des vom Verschlussdevice beim Rekanalisationsversuch der A. tibialis anterior.· Rekanalisation / Stenting A. tibialis ant. links mittels Cross-Over Punktion d. A. femor. comm rechts 28.12.2018 · Unterschenkelamputation links am 03.01.2019 · Stenting der linken A. femoralis communis 12.01.2019 mittels Punktion der rechten A. brachialis · Débridement Unterschenkelstumpf links und Leiste links am 15.01.2019 · Unterschenkelstumpfrevision mit Tibiakürzung links am 07.02.2019 · Stumpfrevision und Hämatomevakuation am 14.02.2019 nach Sturz RECHTS: PAVK Stadium IIB · Mittel-bis hochgradige Stenose der mittleren AFS · Zwei Gefäßversorgung am Unterschenkel rechts über die A.tibialis ant. und fibularis · St.n. transmetatarsaler Amputation Strahl III-IV am 06.2016 · Postinterventionelle hochgradige Stenose der Femoralgabel nach Cross-Over Punktion der rechten Leiste für die Rekanalisation der linken ATA vom 13.12.2018 · Leistenrevision rechts: Hämatomausräumung Thrombendarterektomie der Femurgabel Erweiterungsplastik mit Peicard-Patch Ballon-PTA mittlere/distale A. fem. superficialis 28.12.2018 · Resektion des Perikardpatches / Aneurysma spuriums rechte Leiste: Rekonstruktion mit Perikardpatch und Deckung mit Sartorius-Lappen am 15.01.2019 · DD: medikamentös-toxisch (Paracetamol, Amoxiclav) Fr. Y fühlt sich immer noch schwach. Appetitlos. Ab und zu schwindelig. Keine Atemnot. RR schwankt stark und steigt, wenn sie gebläht ist. Hat ähnliche Beschwerden vor Jahren gehabt. Immer noch Schmerzen im Rücken und in der Hüfte. Fr. Y wirkt sehr belastet. Fr. Y wirkt heute sehr traurig und agitiert. Sie hat sich von ihrem Sturz nicht erholt und hat keinerlei Appetit. Die Nierenfunktion ist stabil geblieben. Beim heutigen Besuch zeigen sich deutlich mehr Ödeme beidseitig. Die diuretische Therapie war bereits angepasst worden. Ich habe das Wickeln der Beine empfohlen und danach eine Neuanpassung von Kompressionsstrümpfen. Aufgrund der weiterhin bestehenden Schmerzen (Rücken rechte Hüfte) wurde Novalgin fest verordnet. Ich habe das Gefühl, dass Fr. Y mit der heimischen Situation überfordert ist. Der Ehemann kommt in einer Woche wieder zu uns, dann habe ich einen kurzfristigen Kontrolltermin vereinbart. · a.e. im Rahmen eines kardiorenalen Syndroms DD prärenal unter ausgebauter diuretischer Therapie · CKD 4 a.e. multifaktoriell (hypertensiv, vaskuläre diabetische Nephropathie) · Renale Folgeerkrankungen: sekundärer Hyperparathyreoidismus, Vitamin D Mangel, arterielle Hypertonie · Z.n. hypertensiver Gefahrensituation mit kardialer Dekompensation · 01.2019 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit tiefnormaler systolischer Funktion (EF 54 %). Trotz inferobasaler Akinesie und apikolaterer sowie apikoanteriorer Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Schwer dilatierter linker Vorhof. Keine hämodynamisch relevanten Klappenvitien. Kein Perikarderguss. Erhöhte pulmonalarterielle Druckwerte. · 10.2016 TTE: LVEF 50 % bei diffuser Hypokinesie. Stark dilatierter linker Vorhof. Leichte bis mittelgradige Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für PH bei RV/RA Gradient von 50 mmHg, PAPs von 55 mmHg. Kein Perikarderguss · 03.2015 Myokardszintigraphie: Leichte Minderperfusionen in den Versorgungsgebieten der bekannten Stenosen · 07.2014: PCI und Implantation eines Biomatrixstents Diagonalast II des RIVA. CX und Bypass zum CX verschlossen. RCA proximal verschlossen. · 07.2013: RCA proximal und RCX distal chronisch verschlossen. Signifikante Instent-Restenose mittlerer RIVA. RIVA: Drug eluting stent plus Fenestration zum ersten Diagonalast. · 10.2007: Rekanalisation Instent-Verschluss RIVA und PTCA/Stenting zweier RCX Stenosen · 05.2001: PTCA/Stenting RIVA und Diagonalast · 03.1989: 3-fach AC Bypass-OP, Venenentnahmestelle US links. LIMA an RIVA, Venen zu RCA und RCX. · 11.1988: Infero-basaler Myokardinfarkt · CvRF: Metabolisches Syndrom Paroxysmales Vorhofflimmern · 12.01.2019: Sinusrhythmus · CHA2DS2-VASc-Score: 6 Punkte · Unter oraler Antikoagulation mit Apixaban, Rhythmuskontrolle mit Amiodaron Komplikation: · Pulmonale Hypertonie WHO Klasse II (Linksherzerkrankung) · Gruppe 2 (Systolische Dysfunktion) und Gruppe 3 (COPD) · 10.2016 TTE: LVEF 50 % bei diffuser Hypokinesie. Stark dilatierter linker Vorhof. · Leichte bis mittelgradige Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für PH bei RV/RA Gradient von 50 mmHg, PAPs von 55 mmHg. Kein Perikarderguss · 19.01.2019 UK: E. coli · 19.01.2019 - 21.01.2019 Co-Amoxi 2 x 625 mg p.o. · 21.01.2019 - 25.01.2019 Ciproxin 2 x 250 mg resistenzgerecht 1) Diabetes mellitus Typ 2 ED 03.2015 · Diätetisch eingestellt, aktuell am 14.01.2019 HbA1C 5.5 % · HbA1c: 6.3 % (19.09.2016) · Keine Hypoglykämien · Spätkomplikationen: KHK, PAVK, Polyneuropathie 2) Arterielle Hypertonie 3) Adipositas BMI 35.9 kg/m² 4) Dyslipidämie 5) Hyperurikämie · Mit rezidivierenden Gichtanfällen · 13.09.2016: Gicht-Schub Handgelenk rechts und Dig 2 rechts · Spiricort 20 mg von 13.09.2016 - 19.09.2016 · Unter Allopurinol · Colchicum bei GI NW gestoppt · Aktuell: Trittico Pause · Aktuell: Dyspepsie · Aktenanamnestisch Meteorismus bei chronischen Obstipation und atopischer Gastritis (H. Pylori negativ) 2016 /Gastro- und Koloskopie/ · Aktuell: Unter Levothyroxin-Substitution 150 µg/Tag · 01.2019 TSH 5.32 · 10.2018 Anti-TPO-AK: < 4 IU/ml · Anamnestisch mit Asthma-Komponente · 03.2015: Lungenfunktion: Nicht reversible mittelschwere fixierte Obstruktion FEV1: 1.18 · 03.2015: Lungenszintigraphie: Perfusionsminderung Mittellappen rechts, vereinbar mit narbigen Veränderungen, kein Hinweis auf LE beidseits · Anamnestisch letzte systemische Steroidgabe bei Pneumonie im Frühling 2018 · Rechtsherzkatheter-Untersuchung: Leicht erhöhte pulmonale Druckverhältnisse · 03.2015 TTE: Grenzwertige PHT bei geschätztem sPAP von 48 mmHg · 07.2014 MRI LWS: Spinalstenose L1/2 und Foraminalstenose L5/S1 links · Deutlich Ödeme beidseitig · Geht gut. Hat das Gefühl, dass Erkältungen etwas hartnäckiger sind als früher. Sonst keine Probleme. Medikamente werden gut vertragen. · ED 06.2012 mit nephrotischem Syndrom · Nierenbiopsie 02.2013: FSGS, ausgeprägte Fußfortsatzfusion, fokal schwach positiv für IgM · PDN 06-10.2012, PR · Relapse 12.2012 mit nephrotischem Syndrom · PDN 12.2012-11.2013, PR zusätzlich MMF 04.2013 – 02.2016 · Relapse 04.2018 mit nephrotischem Syndrom, erhaltener Nierenfunktion CyA plus PDN 20 mg, PDN stop ab 04.2019 · Kontrolle in 2 Monaten · TG: TG 100.7 kg (stabil). bilanziert sich selbst. BD im Zielbereich. Dialysezugang: Radiocephal Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 1300 ml/min. Phosphat 1.6 mmol/l. Calcium tiefnormal. PTH 292 sinkend. Rocaltrol 0.25 3x/Woche. Mimpara 30 mg täglich. Hb im Zielbereich 115 g/l unter Ferinject 100 alle 4 Wochen. Ferritin letztmals 330. Bic: etwas schwankend, z.T. eher niedrig, mehr chronisch respiratorische Alkalose. Patient aber völlig beschwerdefrei. Stabile Dyspnoe bei größeren Anstrengungen. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer aktuell > 1000. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: gelistet in Stadt S. 18.03. Geht eigentlich gut. Hat trockenen Reizhusten und Schnupfen. Kommt aber mit dem Sirup klar, den er zuhause hat. Weiß aber nicht, wie dieser heißt. 25.03. Hat an der rechten Hand Schmerzen am Daumen. Cremt mit Voltaren Salbe ein und hat den Daumen eingebunden. Druckschmerzen der Daumenwurzel. Rx angemeldet. · bei autosomal-dominanter polyzystischer Nierenerkrankung ED 04.2009 · Multiple Leberzysten · 02.2010 MR-Angiographie: Kein Nachweis eines intrakraniellen Aneurysmas Erstdialyse 09.2017 Komplikationen durch ADPKD: · A) Zweimalige Urolithiasis:·Konkrement (7 x 8 mm) im proximalen Ureter links 05.2009 mit Ureterorenoskopie/Steinextraktion und passagerer Doppel-J-Einlage -> Analyse: 90% Harnsäure/10% Calciumoxalat-Monohydrat ·06.2014 CT-graphisch V.a. pyeloureterales Konkrement 6 x 6 mm ohne Bestätigung in Ureterorenoskopie (Spontanabgang?) ·B) Zysten-assoziierte Infekte/Blutungen: ·01.2015 Hämorrhagische Zystitis DD infizierte blutende Nierenzyste (kein Nachweis im nativ CT) ·05.2016 Protrahierter Nierenzysteninfekt (behandelt mit Ciprofloxacin über mehrere Wochen) ·05.2017 Nierenzystenblutung. Shunt: ·Anlage Cimino-Shunt links am 29.07.2016 ·Aktuell kein Hinweis auf ein Rezidiv ·02.2016 Laparoskopische roboter-assistierte (Da Vinci) radikale Prostatovesikulektomie ohne Gefäß-/Nervenschonung und parailiakaler Lymphadenektomie bds ·PSA präoperativ (10.2015) 10.7 µg/l seit Resektion dauerhaft <0.05 µg/l zuletzt am 15.02.2017 <0.05 µg/l ·11.2015 MR-gesteuerte Prostatabiopsie Prostatavolumen 479 ml ·12.2015 Skelettszintigraphie: Keine Hinweise auf ossäre Metastasen ·12.2015 CT Abdomen/Becken: Keine Hinweise auf organ-überschreitendes Wachstum bzw. lymphogene/ossäre Metastasen ·Ab ED 09.2014 (Stanzbiopsie Gleason Score 3+3=6) bis 02.2016 active surveillance Therapieversuch mit Sifrol (Unverträglichkeit, noch mehr Unruhe) ·05.09.2018 Gastroskopie: Refluxoesophagitis Grad I mit kleiner polypoider Läsion. Diskret diffus gerötete Magenschleimhaut ·Histologie: Entzündungsfreie Magenschleimhautbiopsie vom Antrum und Korpustyp mit foveolärer Hyperplasie und fibromuskulärer Obliteration der Lamina propria im Bereich der Antrumschleimhaut. Keine Helicobakterien. Keine intestinale Metaplasie oder Atrophie, kein Malignitätsnachweis. ·Seit 2009 kompensiert mit Phosphodiesterase 5-Hemmer ·Ätiologie unklar: Kein Androgenmangel, kein Alkohol, keine Depression TG: 99.5 kg stabil. BD 130-150 mmHg. Guter Appetit. Dialysezugang: Perm-Cath jugulär rechts. Definitiver Katheter bei schwerer diastolischer Herzinsuffizienz. Wöchentlich Actilyse. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Phosphat 1.4 mmol/l stabil. Calcium niedrig normal. PTH letztmals 520. Vitamin D 42. Hb bei 111 g/l (stabil) unter Ferinject 100 alle 4 Wochen Aranesp 30 µg alle 2 Wochen. Ferritin 400. Bic 23 mmol/l. Temesta besserer Schlaf. Haldol lehnte sie ab. Quetiapin hat sie nicht gut vertragen (Übelkeit). Transplantationsliste: nicht gelistet (zu viele Komorbiditäten dixit Bock) Hepatitis B Mehrfach geimpft. Non-responder. Keine weiteren Impfungen. 2 x jährlich Screening. Berichtet über vermehrte anale Blutungen bei bekannten Hämorrhoiden. Wünscht Verlaufskontrolle bei Dr. X. Termin Ende März geplant. 18.03. Geht gut. Donnerstag Koloskopie. Muss dafür abführen. 25.03. Seit der Koloskopie geht es nicht mehr gut. Hat starke anale Schmerzen und konnte auch nicht stuhlen. Colo: Innere Hämorrhoiden Grad II die ligiert wurden. Stuhlregulation habe ich begonnen. 01.04.2019. Hat noch immer Probleme beim Stuhlgang. Duphalac helfe nichts. Habe immer noch harten Stuhlgang. Movicol testweise begonnen. ·Seit 05.14 Hämodialyse ·06.13 Transplantatbiopsie bei neu aufgetretener Proteinurie: Glomerulosklerose und Zeichen einer Glomerulopathie interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie keine Hinweise auf eine Abstoßungsreaktion, mässiggradige Calcineurininhibitor-assoziierte Arteriolopathie (Konsil Dr. X USB: diabetische Glomerulosklerose im Vordergrund) ·1998 1. Leichennierentransplantation bei terminaler diabetischer Nephropathie seither Immunsuppression mit Cyclosporin A und Mycophenolat/Mofetil ·01.07.97-1998 1. Hämodialyse-Intervall ·Folgeerkrankungen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus Renale Anämie Gefäßzugang: ·Rechts ·30.11.17 Wechsel Langzeit-Dialysekatheter rechts (über V. jugularis interna rechts) ·23.11.17 Phlebographie: V. jugularis interna rechts mit proximaler Stenose V. jugularis externa V. subclavia und brachiocephalica rechts frei durchgängig. ·19.05.14 Einlage eines permanenten Dialysekatheters in die V. jugularis interna rechts ·03.98 Anlage Basilika-Shunt rechts (wegen schlechter Funktion Cimino links) ·Links ·23.11.17 Phlebographie: V. jugularis externa links durchgängig, jedoch kaliberschwach. Vena jugularis interna links lediglich "Gefäßstummel". Frei durchgängige Venae subclaviae und brachiocephalicae ·27.08.2016 Shunt-assoziierter Wundinfekt Oberarm links: Explantation PTFE-Shunt brachio-cubital mit Venenpatch auf die Arterietomie der A.brachialis (V.saphena magna Unterschenkel links) Ligatur der nativen Shuntvene und Debridement sowie offene Wundbehandlung ·18.08.2016: Ersatz der proximalen Shuntvene durch Gore-Tex-Hemiloop mit Proximalisierung der AV-Anastomose auf die Arteria brachialis (distale Gore-Tex-Anastomose auf die native Shuntvene in der Ellenbeuge) Transposition des zentralen Shuntanteils auf die Vena subclavia links (Anschluss der Gore-Tex-Prothese an die Acuseal-Prothese im proximalen Oberarm und End-zu-Seit-Anastomose auf die Vena subclavia) ·07.16 Duplex bei Abnahme Accessflow: offener Dialyseshunt am linken Oberarm Flussbeschleunigung in der V. cephalica nach der Anastomose (Bereich der PTA 06.2016) formal aber keiner relevanten Stenose entsprechend. Stenose der V. jugularis interna kranial der Anastomose (analog zur Angiographie 06.2016) Verdacht auf Verschluss des kaudalen Anteils. ·05.16 PTA der hochgradigen Stenose im Bereich der Anastomose auf V. jugularis und Goretex ·05.16: Akuter/Subakuter Shuntverschluss -> notfallmäßige OP mit Thrombektomie und Verlängerung mittels Goretex auf V. jugularis ·03.16 PTA einer Instentstenose in der proximalen V. cephalica PTA einer anastmosennahen Stenose der V. cephalica cubital ·02.16 Duplex bei abnehmendem Accessflow: Hämodynamisch relevante Instent-Stenose der Fistelvenen im Schulterbereich sowie eine Re-Stenose der Fistelvenen am distalen Oberarm links nach der Anastomose ·10.15 PTA mit Stenting der V. cephalica links im Schulterbereich postinterventionell keine Flussbeschleunigung mehr nachweisbar ·09.15: PTA V. cephalica links am distalen Oberarm (anastomosennah) ·09.15: PTA V. cephalica links Höhe Schulter und Mündung in V. subclavia ·07.15: PTA V. cephalica Höhe Schulter ·06.15: PTA V. cephalica am distalen Oberarm ·11.14 Vorverlagerung V. cephalica Oberarm links bei zu tiefer Lage ·09.14 Anlage ulno-cephaler Shunt links (in der Ellenbeuge bei hohem Radialisabgang; V. mediana cubiti) ·05.97 Anlage Cimino-Shunt links ·Therapie: Insulinpumpe seit 2010 (Insuman Infusat --> Umstellung auf NovoRapid geplant) ·12.17 HbA1c 8.0% (09.17 8.7% 03.17 HbA1c 7.4%) ·Spätfolgen: Periphere Polyneuropathie diabetische Nephropathie schwere proliferative Retinopathie ·Seither unter Plavix ·Initiale Klinik: Wortfindungsstörung und Dysphasie Hypästhesie Hand rechts aktuell keine Residuen ·Ätiologie: unklar ·CT-Schädel: keine intrakranielle Blutung Zeichen einer mikroangiopathischen Leukenzephalopathie ·MRT-Schädel: kleines ischämisches Areal frontal rechts ·Carotis-Duplex: keine hämodynamisch relevante Stenose ·04.13 Holter-EKG: normokarder Sinusrhythmus mit multiplen supraventrikulären Extrasystolen durchschnittliche HF von 71/min. Mehrere Episoden von kurzen paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien. Aufgehobene zirkadiane Rhythmik ·Herpes simplex 2 labialis und nasalis ED 03.2016 ·Katarakt bds. ·Verruca vulgaris Nasenseptum rechts ·05.14 Pneumonie Unterlappen rechts ·1980-1998 Aethylabusus ·1995 OP einer Dupuytrenkontraktur Dig. V links ·1988 Hysterektomie ·Adipositas / Dekonditionierung ·Kardial (diastolische Herzinsuffizienz Vd.a. chronotrope Inkompetenz) ·Anämie Diagnostik:08.08.16 Rechtsherzkatheter: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen normale LV-Funktion (64%) normale pulmonale Druckwerte (PA mean 21 mmHg) 27.07.17 Ventilations-Perfusions-Szintigraphie: Kein Hinweis für Lungenembolie 06.17: Pneumologische Abklärung: Dyspnoe mechanisch nicht erklärt kein Hinweis für Gasaustauschstörung 04.04.2017 Stressechokardiographie: Kein Auftreten von ischämieinduzierten Wandbewegungsstörungen (negativer Stressechotest) Nachweis einer guten Kontraktilitätsreserve 15.12.2016 TTE: Konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit visuell normaler systolischen Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad II. Keine regionalen Motilitätsstörungen. Bei einem RV/RA von 32 mmHg geschätzter sPAP von 37 mmHg und somit Hinweise für leichtgradige pulmonale Drucksteigerung. 13.04.2016: Typische AP-Symptomatik an der HD initial Herzenzyme blande EKG ohne Ischämiezeichen 03/15 Stressechokardiographie: Es besteht in Ruhe eine konzentrische Hypertrophie des LV mit guter Pumpfunktion (LVEF vis. 65%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Mit einem RV/RA Gradient von 36 mmHg zeigen sich Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Unter einer pharmakologischen Belastung kann bis zu einer Herzfrequenz von 122/min. keine Ischämienachweis provoziert werden. Die Patientin bleibt asymptomatisch und das Begleit EKG normal. Unter zunehmender Dobutamindosis zeigt sich hingegen ein Anstieg des RV/RA Gradienten bis max 64 mmHg. Somit fehlen als Ursache der thorakalen Beschwerden Hinweise für eine relevante Koronarstenose. Eine symptomatische pulmonale Hypertonie ist jedoch möglich. 06/13 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikel LV-EF 77% Hinweise für höhergradige diastolische Dysfunktion leichte bis höchstens mittelschwere Mitralinsuffizienz bei Verkalkung des post. Mitralanulus gute RV-Funktion Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA 36 mmHg RAP ca. 5 mmHg) 06/13 Koronarangiographie Rechtsherzkatheter: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen sekundäre pulmonalarterielle Hypertonie (PA mean 39 mmHg) 09 Myokardszintigraphie: keine Ischämie nachweisbar LV-EF 71% Bei hypertensiver Kardiopathie mit diastolischer Herzinsuffizienz 06/13 Rechtsherzkatheter mPAP 39 mmHg Wedge-Druck 27 mmHg 06/13 CT-Thorax: diskrete Zeichen eines Lungenemphysems sowie chronischer Bronchitis keine Hinweise auf interstitielle Pneumopathie kleinste sternförmige Verdichtung im Oberlappen rechts sowie Noduli der Lunge (bis 4 mm) am ehesten postentzündlich 11/12 Lungenfunktionstest: mittelschwere obstruktive Ventilationsstörung Nikotinabusus 60 py bis 1987 St.n. nächtlicher Dauersauerstofftherapie 12/09-01/11 a.e. Tendinopathie Tractus iliotibialis links 04/15 MRI LWS: Kein Nachweis einer Diskushernie spinalen bzw. neuroforaminalen Stenose oder Nervenwurzelkompression. Im Segment LWK5/SWK1 dorsomedianer Riss im Anulus fibrosus. Inhomogen fleckiges Knochenmarksignal am ehesten im Rahmen einer Osteoporose. Multiple bekannte Nierenzysten beidseits 11/2015 RX Becken und Hüfte links: allenfalls leichte degenerative Veränderungen beider Hüftgelenke linksbetont 11/2015 DEXA: keine Osteoporose 19.06.15 Neurovaskulärer Ultraschall: Mittelgradige Atheromatose der Karotiden beidseits. Keine Hinweise auf hämodynamisch relevante Stenosen der extra- und intrakraniellen Gefäße Komplikation: dislozierte intraartikuläre Basisfraktur der proximalen Phalanx Dig. II tibiaseitig und zusätzlich verlaufende nicht dislozierte Fraktur der synostosierten proximalen Phalanx 10/13 Schellong-Test: Orthostase Abbruch nach 3 min wegen Schwindel 10/13 EKG: keine Arrhythmien oder Ischämiezeichen AV-Block Grad I 11/16 Ileo-Koloskopie: ausgeprägte Sigmadivertikulose 8 mm grosser Polyp im mittleren Colon ascendens welcher abgetragen und geborgen wurde. Unverträglichkeit gegen Clarithromycin (Klacid) ACE-Hemmer und Betablocker allergologische Abklärung 06/2017: kein Nachweis einer immunologischen Sensibilisierung gegen Betalactam-Antibiotika. Kein Nachweis einer immunologischen Sensibilisierung gegen Ciprofloxacin und Clarithromycin Hr. Y stellt sich zur Verlaufskontrolle in einem guten AZ vor. Seit der letzten Kontrolle (12.2018) hat er ca. 10 kg Gewicht verloren. Er habe abends bewusst deutlich weniger gegessen zudem habe er wegen psychischen Schwierigkeiten in Abwesenheit seiner Frau für 3 Wochen auch ein paar Kilos abgenommen. Die Dosierung von Votum sei vor ca. 3 Wochen erhöht worden dies vertrage er trotz leichtem Schwindelgefühl beim Aufstehen soweit gut. BD Selbstmessung habe er nicht durchgeführt. Die Nierenfunktion ist trotz der besseren BD Werte erfreulicherweise stabil geblieben die Proteinurie zeigt sich leicht regredient. Somit kann die aktuelle Therapie unverändert fortgeführt werden. Des Weiteren ist Hr. Y wegen eines Pseudolymphoms DD Lymphom auf der Dermatologie Klinik K in Behandlung. Der nächste Termin ist am 02.04.2019 geplant. Procedere: - Verlaufskontrolle in 3 Monaten Reduktion Allopurinol · Am ehesten vaskuläre Nephropathie i.R. arterieller Hypertonie sowie Hyperfiltration · Folgeerkrankung der Niereninsuffizienz: sekundärer Hyperparathyreoidismus · Aktuell: eGFR nach CKD-EPI 41 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin von 154 µmol/l glomeruläre Proteinurie von ca. 0.6 g/d · keine medikamentöse Therapie · Aktuell V.a. Borrelien-Lymphozytom DD primär kutanes Lymphom 01/19 Therapie mit Doxycyclin für 6 Wochen Genaue Histologie ausstehend TG = 90.5. BD vor und nach HD um 60-90 mmHg. Kein Schwindel. TG wird leicht erhöht. Dialysezugang: Radiocephaler Shunt links. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 600. Phosphat 1.4 mmol/l mit Renacet 3x tgl. Calcium eher niedrig. PTH letztmals 219. Vitamin 46. Hb 125 kein Aranesp Ferinject 100 mg alle 4 Wochen. Ferritin letztmals 394. Hepatitis B Noch nie geimpft. Wurde bis jetzt nicht durchgeführt weil immunsupprimiert. Werden wir im Verlauf mit Patient besprechen. Sollte versucht werden. Nimmt mal Impfbüchlein mit. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter) 18.03.2019 Impfbüchlein. Hepatitis nie geimpft. Wird nachgeholt Von Dialyseseite ist gut 25.03. Hat ein Aufgebot wegen dem Knie. Hat das Gefühl die Beine seien nicht mehr so stabil. Habe den Eindruck Kraft zu verlieren. Vor allem in den Knien. Hat den Fahrtest beim Hausarzt für 2 Jahre bestanden. Hepatitis B Impfung gut vertragen. 01.04. Hat am Donnerstag einen Termin bei den Orthopäden wegen seinem Knie. Ansonsten ordentlich. Hat keine anderen Beschwerden. Bringt wenig Gewicht und fühlt sich eigentlich ordentlich. Ätiologie a.e. gemischt angiosklerotisch und medikamentös bei jahrelanger Ciclosporin-Therapie Seit 17.12.2016 Hämodialyse (Mo Mi Fr) Erstdialyse Ende 2014 Shunt: 31.07.2002 Anlage eines AV-Shunts links (Cimino) für Plasmapherese 12/2016 Myasthene Krise mit schwerer Dysarthrie und Dysphagie Therapie: Seit 06.01.2017: Mabthera (1. Infusion 06.01.17, 2. Infusion 03.02.2017 seither 6-monatlich) 1 g Erhaltungsdosis/ 20.02.2019 1000 mg erhalten 17.12.16 - 06/2017 Spiricort-Therapie 17.12.16 - 23.12.16 Plasmapherese 17.12.16 - 24.12.16 Neostigmin i.v. Sandimmun 11/2001 - 12/2016 Stopp aufgrund Niereninsuffizienz Imurek 09/2000 - 10/2000 Stopp bei Unverträglichkeit Mestinon 09/2000 - dato 09.01.2019 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Diastolische Dysfunktion. Schwer dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Aortenklappenstenose (dp mean 16 mmHg) mit leichter Aortenklappeninsuffizienz. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter longitudinaler Funktion. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung.·cvRF: Arterielle Hypertonie ·CHA2DS2-VASc-Score: 3 bisher unter therapeutischer oraler Antikoagulation mit Eliquis ·CPAP-Therapie DD Speicheldrüsencarcinom gemäss alten Neurologieberichten Gehe soweit eigentlich gut. Deutliche Gewichtszunahme. Metolazon begonnen. Kontrolle nächste Woche. ·mit Schrumpfniere re Nierenarterienstenosen bds. unselektiv glomerulärer und starker tubulärer Proteinurie ohne Hämaturie ·renale Folgeerkrankungen: Anämie Hyperparathyroidismus arterielle Hypertonie ·TTE 19.12.18 (Inselspital Bern): LVEF 35 % bei septaler Akinesie Rest diffuse Hypokinesie biatriale Dilatation RV Dilatation Mittelgradige TI ·07.2017 TTE: mittelschwer dilatierter Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 35-40 %) bei apikaler Akinesie und inferolateraler Hypokinesie basal diastolische Dysfunktion III-Grades schwer dilatierte Vorhöfe leichte pulmonale Drucksteigerung. Leichte Mitralklappeninsuffizienz mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz ansonsten keine Klappenvititen. ·05.07 2-fach-ACVB-Operation ·Paroxysmales Vorhofflimmern unter Apixaban Rechts Verschluss AFS rechts - St.n. TEA der Femoralgabel mit Patcherweiterungsplastik rechts bei Profundastenose 05.2012 - St.n. teil-erfolgreicher Rekanalisation mit Stent-PTA der A. femoralis superficialis 06.2017 Débridement der Ulzerationen am lateralen Unterschenkel rechts mit lokaler Fasziektomie Exzision der thrombosierten V. saphena magna perigeniculär 29.07.2017 Links - St.n. TEA inguinal sowie Profundaplastik 12.2011 - Gastroskopische Unterspritzung und Setzen von 2 Clips 08.2014 (Spital Zofingen) - Gastroskopische Koagulation Angiektasie Corpus ventriculi 10.2014 (Spital Zofingen) - St.n. Implantation einer Hüft-Totalprothese 1998 ·12.01.19 Tetanusimpfung erfolgt Seit Anfang Februar Ziehen über der rechten Flanke, ähnliche Episode schon einmal Anfang des Jahres. Bei HA wurden Nierensteine li festgestellt, im Urin fanden sich Entzündungszellen und der Urin roch stark. Vor 2-3 Jahren war sie einmal zur Abklärung mehrerer Blasenentzündungen in urologischer Abklärung (Dr. X), diese seien unauffällig gewesen. PMH: Keine Operationen oder Krankenhausaufenthalte. Keine Gicht. Allergien: Penicillin (Ausschlag), Erdbeeren (Ausschlag) Kein Nikotin oder Alkohol. Stuhlgang 2x tgl., Gewicht stabil. Familie: Keine Dialyse oder Transplantation, Mutter einmalig Nierenstein mit ESWL behandelt. Sozial: 100 % Betriebsrestaurant Bank Vontobel in Stadt S. Fr. Y wurde uns zur Evaluation einer neu festgestellten Nephrolithiasis vorgestellt. Aufgrund des sonographischen Befundes gehe ich vom Vorliegen eines Ausgusssteines aus. Bei deutlicher Leukozyturie und einer Anamnese von rezidivierenden Blasenentzündungen ist ein Infektstein wahrscheinlich, auch wenn aktuell in einer Urinkultur lediglich Kontaminationsflora nachgewiesen werden konnte. Zur weiteren Behandlung habe ich Fr. Y auf der urologischen Abteilung angemeldet. ·DD Infektstein ·Sediment 26.02.2019: ausgeprägte Leukozyturie Nitrit neg. ·Kultur 26.02.2019: Kontaminationsflora Derzeit hier nicht geplant. Urologisches Aufgebot folgt. Hr. Y ist zum Zeitpunkt der Jahreskontrolle mit der Dialyse sehr zufrieden. Er sei mit der Pflege und den Ärzten zufrieden. Er sei zudem sehr froh im gelben Zimmer zu sein. Sein Nachbar störe ihn nicht. Essen und Transport sind für ihn kein Problem. Am liebsten ist Hr. Y auf dem Motorrad unterwegs. Hier hätte er noch sehr große Lebensfreude und plant dies auch so lange wie möglich weiterzumachen. Das Wichtigste in seinem Leben sind seine Söhne, zu denen er ein gutes Verhältnis hat und an die er seine Leidenschaft für Motorradfahren weitergegeben hat. Beide sind mehrmals schweizer Meister im Cross geworden. Hr. Y hat aktuell keine Beziehungen zu Frauen und wünscht auch keine mehr. Dieses Kapitel sei für ihn abgeschlossen. Für eine Transplantation kommt der Patient zur Zeit nicht in Frage. Dies wurde ihm auch so mitgeteilt. Er ist damit auch so einverstanden. Kontraindikation ist die Polymorbidität und die schwierige Gefässsituation sowie die Dauertherapie mit Fluconazol bei St.n. Cryptococcen Meningitis. Hr. Y hat noch viel Freude am Leben und wünscht zur Zeit auch die volle Therapie. Ausstehende Abklärungen MRT Leber in Sedation Erneute Laserevaporation der Pochdysplasien. ·Erneute Hämodialyse seit 07.08.14 ·Immunsuppression mit Spiricort (Prograf Stopp 05.17, Cellcept Stopp am 13.08.14) Verlauf ·10.14 PET / CT: Am linken Unterpol der Transplantatniere zeigt sich eine max 5.3 cm große zystische Formation CT-gesteuerte Drainage (E.coli) ·12.11 Nierenbiopsie: Stabile aber unbefriedigende Transplantatfunktion bei mittelschwere proliferativ-sklerosierter Transplantat-Arteriopathie in einer Arcuata Arterie mittelschwere herdförmige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (30 %) ·02.11: 2. Nierentransplantation in die Fossa iliaca links ·05.09: Transplantatnephrektomie rechts und Restnephrektomie links bei multifokalem papillären Nierenzellkarzinom pT1c cN0 cM0 R0 ·09.08: Transplantatversagen ·21.10.96 1. Nierentransplantation ·Grunderkrankung: Intra- und extrakapilläre proliferative Glomerulonephritis mit sekundärer FSGS ED 1978 Shunt ·1992 und 1998 Anlage Cimino-Shuntes rechts (anamnestisch Verschluss i.R. einer Operation vermutlich Darmoperation) ·08.07.09 Shuntverschluss Cimino recht (i.R. Komplikationen Colitis ulcerosa mit rez. Laparotomien) ·08.07.09 Anlage brachio-cephalen Shuntes rechts und Anlage eines PermCath über die V. jugularis interna links ·11.14 PTA der V. cephalica rechts ·01.05.17 Duplex vor Aneurysmaresektion: Massive Dilatation der V. cephalica am Oberarm keine Stenosen der Shuntvene ·04.05.17 Shuntaneurysmaraffung Oberarm rechts ·Klinik: Sensible Ataxie distal-symmetrische Hypästhesie und Parästhesien der Füsse und der rechten Hand ·Ätiologie: Unklar DD: Gicht Urämie Tacrolimus Colchizin Colitis ulcerosa Malabsorption Diabetes Therapie ·Pregabalin ohne Wirkung ·Saroten ausdosiert mit geringer Wirkung ·Therapie: Konservativ ·05.18 Pneumonie retrokardial links A) Valvuläre und koronare 3-Gefäss Herzkrankheit ·06.06.17 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion LVEF 57 %. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Am ehesten postoperativ bedingte eingeschränkte longitudinale RV-Funktion. Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss ·06.02.17 5-fach ACB-Operation: LIMA-RIVA Vene-RIVPO / PLA Vene-RCA Vene-LaT Vene-Cx-Intermediärast (Klinik K) ·31.01.17 TTE: Konz. Remodeling des LV. Gute Pumpfunktion bei LVEF 68 % anteriore Hypokinesie normale diastolische Funktion keine Klappenvitien und pulmonale Drucksteigerung bei RV / RA-Gradient von 36 mmHg. Kein Perikarderguss ·30.01.17 Koronarangiographie: Koronare 3-Gefässerkrankung mit hochgradiger Stenose mRIVA / DA1 Bifurkation hochgradige Stenose OM1/2 mRCX hochgradige Stenose pRCA dRCA. Indikation zur ACBP-OP gegeben ·27.01.17 NSTEMI B) Cerebro-vaskuläre Verschlusskrankheit ·Cerebrovaskulärer Ultraschall 07.12 ·60 %ige Abgangsstenose der A. carotis interna rechts ·Leichtgradige Abgangsstenose der A. carotis externa links ·Leichtgradige Abgangsstenose der A. vertebralis links ·Asymptomatischer 80 %-iger Abgangsstenose der A. carotis interna ·23.10.12: Endarteriektomie der Karotisbifurkation links mit Dacron-Patchverschluss C) Periphere arterielle Verschlusskrankheit Stadium I ·15.11.XX Duplexsonographie: Unauffällige arterielle Durchblutung der beiden unteren Extremitäten lediglich arteriosklerotische Veränderungen; ABI und Oszillographie unauffällig ·09.05.XX Stent-PTA der proximalen A. iliaca communis links und Ballon-PTA der distalen A. iliaca communis links bei nachgeschalteter Transplantatniere ·cvRF: Arterielle Hypertonie Dyslipidämie ·01.17 Blutung perianal bei St. n. Pouchoskopie und Exzision Condyloma acuminata ·06.10 Re-Laparotomie Adhäsiolyse und Ileostomierückverlagerung mit Dünndarmsegmentresektion ·06.09: Explorative Laparotomie ausgedehnte Adhäsiolyse und Anlage einer doppelläufigen Schutzileostomie bei mechanischem Dünndarmileus ·04.08: Entlastungsendoskopie des J-Pouch und des Dünndarms mittels Sondeneinlage ·01.08: Revisionslaparotomie Adhäsiolyse und transanale Entlastung des J-Pouch mittels Dauerkatheter bei mechanischem Dünndarmileus ·05.06: Ileostomie-Rückverlagerung ·03.06: Proktokolektomie mit J-Pouch-Bildung ·Diätetisch eingestellt ·Spätkomplikationen: Periphere Polyneuropathie ·Lebenslange Sekundärprophylaxe mit Diflucan ·Tazobac (Exanthem) ·ACE-Hemmer (Husten) ·Sortis (Rhabdomyolyse) ·Fehlende Verlaufskontrolle bildgebend Hormonachsen nicht bestimmt ·01.14 MRI-Schädel: Hyperintense zystische Läsion der Hypophyse 4 - 5 mm (Zufallsbefund) ·Erstmaliges Auftreten wenige Tage nach thorakoskopisch-assistierter Pleurektomie / Dekortikation links am 07.03.XX bei Diagnose 2 ·Wells-Score 7.5 Punkte ·22.03.XX Duplexsonographie links: Kein Nachweis einer Thrombose ·22.03.XX LE-CT: Kein Nachweis einer Lungenembolie ·07.03.XX Thorakoskopisch-assistierte Pleurektomie / Dekortikation links A) Vorfusskontusion links mit infiziertem Hämatom ·12.09.14 MRI Fuss: Flüssigkeitskollektion subkutan mit V. a. Abszess reaktive KM Veränderung des Talus kein sicherer Anhalt für Osteomyelitis ·26.08. und 03.09.14: Inzision und Debridement B) Thoraxtrauma (Rippenserienfraktur I-IX links Lungenkontusion Unterlappen links Klavikulafraktur links) Monatskontrolle: ·Dialysezugang: Unterarmshunt rechts ·Volumen: 104.5 kg Keine Ödeme seit Tod des Sohnes stabil vorher stetig zugenommen! BD tendenziell niedrig. Geht subjektiv aktuell ordentlich. ·BD: wie immer eher hypoton verträgt es gut (CAVE: bekommt bei Normotension sofort Dyspnoe) Hb: ·03.19: 113 stabil unter Aranesp 40 alle 14d und Ferinject 100 alle 2 Monate ·02.19: 117 leicht gestiegen unter Aranesp 40 alle 14 Tage und Ferinject 100 alle 2 Monate (30.01.19) ·01.19: 108 stabil Eisenstatus ·02.19: Ferritin 613; TSAT 34 (CRP 5.7) ·12.18 eher hoch: Ferritin 670: Ferinject gesenkt 30.01.19 auf alle 2 Monate Phosphat ·03.19: 1.05 ohne Phosphatbinder ·02.19: 1.28 ohne Phosphatbinder (Renacet pausiert) ·01.19: ist gut kontrolliert: 1.38. Calcium ·03.19: ionis. 1.05 (meist aber 0.99) gesamt 2.12 (unter Roc 0.25 µg 3x/Wo) ·02.19: ionis. 0.97 gesamt 1.98 korrig. 2.2 ·01.19: ionis. 0.96 gesamt 1.9 iPTH ·03.19: 159 massiv gesunken unter Mimpara 30 mg tgl und Rocaltrol 0.25 ug 3x/Wo: Mimpara senken auf 3x/Wo ·02.19: gesunken auf 555 unter Mimpara 30 mg tgl und Rocaltrol 0.25 ug 3x/Wo: so weiter. ·01.19: nun 871 wieder unter Mimpara 30 mg: ¾® Rocaltrol 0.25 ug 3x/Wo im März. evt. auf täglich wechseln. ·11.18: gestiegen von 114 auf iPTH 823 nach Mimparastopp Wiederbeginn Mimpara 30 ug ·Vitamin D: 02.19: 52.7 unter monatlicher Dosis von 60'000 IE geändert auf 50'000 IE wie alle anderen + 1x zusätzlich 100000 IE p.o. am 27.02.19 ·Bicarbonat unter 37+3: normal ·Albumin: 02.19: 31.6 ·knochenspez. alk. Phosphat.: 02.19: 52.6 zu hoch ·CRP 02.19: 5.7 HbA1c aktuell nicht gemessen: habe aber wegen BZ oft sehr Durst und bringt dann 4 kg an HD!! Transplantationsliste: nein To Do: Rekoloskopie angemeldet 3 Jahre nach letzter Kontrolle- wie empfohlen (diesmal im Spital Zofingen) ·Ätiologie: vaskulär a. e. diabetogen ·Anlage Ciminoshunt rechts 8/2013 mit Vorverlagerung 1/2014 ·Shuntrevision mit Aneurysmektomie und Patchplastik zweier Stenosen 6/2018 ·13.11.2017 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne relevante Stenosen ·TTE vom 28.09.2017: Konzentrische LV-Hypertrophie mit normaler systolischer LV-Funktion (EF bis 60%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Schwer dilatierter linker und rechter Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien ·Permanentes Vorhofflimmern nicht antikoaguliert (gastrointestinale Blutungen Zeugin Jehovas und generell kontroverse Indikation bei CKD 5) ·Diabetes mellitus Typ 2 ED 1993 ·Adipositas per magna ·Dyslipidämie ·Arterielle Hypertonie ·Sigmasegmentresektion Resektion des Meckel-Divertikels und SNL IOUS am 14.01.10 ·Koloskopie 8/2012: vereinzelt Divertikel im distalen Restkolon ·Koloskopie 10/2015: multiple sessile Polypen im Restkolon (tubul. kolonhautadenome low grade Dysplasie) ausgeprägte Pseudomelanose (KSA) Schmerzen Fussgelenk links. DD Gicht. Spiricort 25 mg 1x tgl. für 4 Tage. Sonst gutes Befinden. Gewicht seit Austritt weitgehend stabil. Weiterhin nephrotisches Syndrom Albumin im Plasma aber eher steigend. Nierenfunktion +/- auf Baseline. Ponticelli weiterhin sistiert ggf. Wiederbeginn falls anti-PLA2R Antikörper im Verlauf wieder positiv. Kontrolle 2 Wochen bei Problemen vorher. ·Häufig rezidivierendes steroid-sensibles akutes nephrotisches Syndrom EM im 4. Lebensjahr letztes Rezidiv 2008 ·Beginn einer Therapie mit Cellcept Zieldosis 2x1500 mg unter Ausschleichen des Prednisons bis 19.11.2018 ·Erneutes steroidsensibles Rezidiv am 11.05.2017 mit akuter prärenaler Niereninsuffizienz AKIN 2 (12.05.2017: Kreatinin 200 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 37 ml/min/1.73 m²) ·29.05.2017: Kreatinin 84 µmol/l eGFR n. CKD-EPI >90 ml/min/1.73 m² ·Nierenbiopsie vom 16.05.2017: Lichtmikroskopisch 27 von 28 Glomeruli unauffällig ein Glomerulum komplett verödet keine segmentalen Sklerosen im tubulointerstitiellen Raum keine pathologischen Veränderungen Arterienanschnitte mit geringer Intimafibrose fokale leichtgradige Arteriolosklerose. Immunfluoreszenz-optisch kein Nachweis von IgA IgM IgG oder C3. Monatskontrolle: Dialysezugang: Unterarm links. Die Dialysequalität ist gut Volumen: TG 61 kg (Tg um 3 kg erhöht seit letzten 2-3 Monaten) keine Ödeme (hatte 1-2 Jahre lang abgenommen: sehr zufrieden dass das nun gedreht hat!) BD: normal Hb: ·03.19: 118: kommt langsam runter: weiter mit Ara 40 alle 4 Wo + Ferinject 100 alle 4 Wo ·02.19: 129 weiter senken auf 40 ug alle 4 Wo ·01.19: steigend 127 g/l stabil. Eisenstatus iO. (Unter Aranesp 40 alle 14 Tage und Ferinject 100 alle 28 Tage) ¾® neu Ara senken auf 30 ug alle 14 Tage wurde bereits im Dez. gesenkt Ferritin 02.19: 420 gut Bicarbonat an Maschine: senken auf 34+3 wegen Alkalose und Hypocalcämie ab 21.1.19: meist normal Phosphat ·03.19: 1.68 unter Renacet 950 mg 3x ½ ·02.19: 1.70 unter Renacet ·01.19: 1.85 unter ½ Renacet abends Renacet 3x 1/2 Calcium ·03.19: tief normal 2.03 ionisiert 1.07 ·02.19: tief normal 2.11 ionisiert 1.06 iPTH ·02.19: 361 ng/l steigend ·12.18: 296 Vitamin D: ·02.19: 65 mg/l erhöhen von alle 2 Mt. auf monatlich knochenspez. alk. Phosph: 15.7 normal Albumin 02.19: tief 29.2: will keine eiweissreiche Zusatznahrung CRP 25.1 Nimmt Zestril nicht mehr (hatte es wegen Herzinsuffizienz) Transplantationsliste: nein ·Nierenbiopsie 23.11.2015 ·Nephrotisches Syndrom ·Beginn Hämodialyse 19.01.2015 ·Einlage eines Langzeitkatheters 02 - 07/2015 ·Anlage eines Cimino-Shuntes am linken Vorderarm 31.03.2015·Koronarographie 04.2011: 70%ige Stenose distale RIVA und M1 diffuse Sklerose in RCA RCX ·Myokardperfusionszintigraphie 10.2014: keine relevante Ischämie EF 35% ·TTE 08.2018: EF 35% leichtes kombiniertes Aortenvitium. Diastolische Dysfunktion. leicht reduzierte RV Funktion. Mittelschwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (EF 49%): ·Kompletter Linksschenkelblock ·Harnverhalt mit Ektasie der Nierenbeckenkelchsystems Grad II 02.2014 mit transurethraler Dauerkathetereinlage DK-Träger bis heute ·gastrointestinale Blutung unter OAK (wegen subsegmentaler LE): OAK gestoppt ·08.2018: Gastroskopie Coloskopie Zweimaliges CT Thorax/Abdomen Zytologie Pleurapunktat HNO-Untersuchung ohne klare Ursache ·Seit 09.2018 sukzessive Gewichtszunahme und wieder Appetit ·St.n. Lasertherapie bei Nachstar links; 04.2019 Schleier rechtes Auge Monatskontrolle: Dialysezugang: Oberarmshunt links ·Keine Zugangsprobleme. BD um 180-167/80 mmHg TG auf 47.5 kg gesenkt BD-Werte etwas besser. keine Ödeme. Hb ·03.2019: 119 unter 80 µg Ara alle 2 Wo (Fe 02.2019 gestoppt bei zu hohen Eisenspeichern) ·02.2019: 117 unter 80 µg Ara alle 2 Wo ·01.2019: gestiegen 114 leicht über Zielbereich allerdings gefallen nach Reduktion auf Aranesp 80 alle 14 Tage. Eisenspeicher ·02.2019: Ferritin 905 TSAT 100! Ferinject stopp ·12.2018: gut bis eher hoch unter 14-tägigem Eisen. ¾® so belassen evt im Februar Intervall auf alle 3 Wo Phosphat ·03.2019: 1.27 unter Fosrenol Calcium ionisiert 1.13 ·02.2019: 1.39 unter Fosrenol Calcium normal: ionisiert 1.11 ·01.2019: ist gut kontrolliert (1.2 mmol/l) unter Fosrenol. Calcium normal. iPTH ·02.2019: 372 ng/l ohne Rocaltrol ·12.2018: 290 ng/l steigend: noch kein Rocaltrol geben. Vitamin D: ·02.2019: 71.8 im Ziel ohne Vitamin D-Gabe... knochenspez. alk. Phosphatase: 02.2019: 42.2 : etwas zu hoch. Bicarbonat unter 37+3: normal CRP ·02.2019: <3.0 ·12.2018: 17.9 mg/l Transplantationsliste: nein (Alter) Rheumatologie 07.03.2019 wegen starker Schultersz bds. rechtsbetont bei chron. Bursitis: Infiltration rechte Schulter mit Kenakort und Lido. Augenkontrolle 12.03. nach Kataraktop bes. Hat nicht mehr erbrochen seit Neujahr (habituales Erbrechen seit Jugend: Gastroskopie 06.2018 io. Memo: ·Regelmässige Kontrollen bei MGUS (freie Leichtketten und Immunelektrophorese nötig alle 6 Monate November und Mai) ·Nierenbiopsie vom 04.07.2017: 6/11 Glomeruli verödet. 1 Glomerulus mit segmentaler Sklerose. Mittelschwere interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie. Mittelschwere bis schwere Arteriolosklerose. IF negativ für IgG IgA IgM Komplement C3 C4 LK Kappa Lambda ·Nephrotische Proteinurie ·Anlage eines brachio-cephalen AV-Shuntes Oberarm links am 30.11.2017 ·Beginn Hämodialyse am 15.12.2017 ·MRI HWS 02.2018: Keine Hinweise auf akute diskoligamentäre Läsionen. HWK5/6: Zustand nach ventraler Spondylodese mit fokaler anteriorer Myelopathie a.e. als residuelle Veränderung. HWK3/4 höhergradige foraminale Stenose rechtsbetont sowie hochgradige Spinalkanaleinengung ohne Myelopathie. ·CT-gesteuerte Radiofrequenz-Therapie C4 rechts 07.2018 ·Myofasziales Syndrom des M. trapezius rechts ·Chronische Bursitis subacromialis bds. rechtsbetont ·Steroidinfiltration GH-Gelenk 05.2018 mit kurzzeitigem Ansprechen ·Steroidinfiltration 07.03.2019 Bursa subacromialis rechts ·TTE 01.2018: LVH. normale LVEF. diastolische Dysfunktion. Diastolische Dysfunktion Grad II. Leichte MI ·St.n. Vertebroplastie und Zervikodese 1992 ·22./29.01.2019 Kataraktoperation beidseits ·Gastroskopie 12.06.2018: Normalbefund keine Helicobacter pylori-Positivität ·Aktivierte Omarthrose und ACG-Arthrose rechts DD Kristallarthritis ·Vorbestehende Schultergelenkluxation links bei ·St.n. Rotatorenmanschettenruptur 2015 ohne operative Therapie ·Hysterektomie vor über 30 Jahren 21.01.2019 Nachtrag: Mimpara 30 mg/d erhöht auf 60 mg/d 11.12.2018 -21.01.2019: Hypokalzämie zu ausgeprägt: Reduktion auf 3x/Woche 60 mg. Falls Phosphat Ca nicht besser: ad Cholin-PET-CT (wird aktuell bei negativem Szinti bezahlt) Monatskontrolle: Dialysezugang: brachiocephale Fistel rechts Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. ·Sehr hohes Shuntvolumen (über 4 l/min). Regelmässige Echos indiziert (ca. 6 monatlich) Volumen BD akzeptabel. Keine Ödeme. TG 66.0 kg (hat keine Armkrämpfe nach HD mehr am Shuntarm) Hb ·03.2019: 101 g/l sinkend ·02.2019: 108 stabil ·01.2019: 116/l (stabil) unter Ferinject alle 2 Monate reduziert 12.2018 bei hohem Ferritin >600 Ferritin 02.2019: 663 TSAT 42.4 (unter 2-monatlicher Gabe ab 12.2018) Bicarbonat unter Einstellung 37+3: normal Phosphat ·03.2019: 1.82 unter Renacet/Fosrenol/Mimpara 60 mg 3x/Wo/Rocaltrol 0.25 µg täglich. ·02.2019: 2.1 unter Renacet/Fosrenol/Mimpara 60 mg 3x/Wo/Rocaltrol 0.25 µg täglich. ·01.2019: ist 2.1 mmol/l. Wir warten zu. Calcium tief 0.88 ionisiert. Calcium ·03.2019: ionisiert 0.90 gesamt 1.97... nimmt er Renacet? ·02.2019: ionisiert 0.96 gesamt 2.07 korrigiert 2.23 iPTH ·03.2019: 788 weiter leicht gestiegen --> ad Cholin-PET-CT!! ·02.2019: 704 gestiegen ·01.2019: 389 gesunken von 655. (nach subtotaler PTX unter Cinacalcet 60 mg und 0.25 Rocaltrol ·Vitamin D: 02.2019: 54.5 erhöhen von alle 3 Monate auf monatlich ·Knochenspez. alk. Phosphat.: 19.9 CRP <3.0 Albumin 02.2019: 36.4 Transplantationsliste: aktiv (möchte keine Lebendspende). Tacrolimusspiegel 03.2019: 3.5 µg/ml Besonderes: ·TTE 31.01.2019 (6 monatlich wegen grossem Shuntvolumen): TTE nächstes Mal Juli 2019 ·Für Tx-Zentrum Klinik K alle 2 Jahre: Stress-ECHO 31.01.2019; Angiologie-Beckengefässe 28.02.2019 ·Hat nur noch sehr wenig Urin: evt. Tacrolimus im 2019 etwas reduzieren. ·Regelmässig Tacrolimusspiegel alle 2 Monate ·Cholin-PET-CT angemeldet 19.03.2019 wegen Hyperpara nach inkompletter PTX vor Jahren: Finden des restlichen EK-Adenoms bei negativem Szinti 11.2017 ·Angiol. Stadt Z Duplex Shunt 28.02.2019: konnte Flow nicht messen (gehe nur in Aarau: Termin in 3 Monaten dort) ·1994/1995 Hämodialyse ·1995 Leichen-Nierentransplantation ·CMV Primoinfekt nach Transplantation ·2005 Schwere interstitielle Nephritis ·3-malige Abstossung BANFF I bis BANFF IIB Juni/Juli 2005 ·04.2015- 27.05.2016: Peritonealdialyse (Abbruch 05.2016 wegen schwerer Peritonitis) ·Hämodialyse seit 27.05.2016 via tunnelliertem Dialysekatheter ·Anlage brachiocephale Fistel rechts am 24.06.2016 ·sehr hohes Shuntvolumen (> 4 l/min) ·gelistet für Retransplantation ·Folgeerkrankungen: ·renale Anämie ·Tertiärer Hyperparathyreoidismus bei St.n. subtotaler Parathyreoidektomie im Krankenhaus K vor vielen Jahren: 1 EK nicht gefunden. ·Szintigraphie 14.11.2017 negativ ad Cholin-PET-CT ·Stress-TTE 31.01.2019: ohne Ischämienachweis unauffällig ·TTE 31.01.2019: LVEF 66% normal. exzentrische LVH ·sehr hohes Shuntvolumen (> 4 l/min) ·Grenzwertiger Befund in der respiratorischen Polygraphie vom 24.06. bis 25.06.2014: AHI 4.3/h Schnarchindex 33% ·Deutliche Verbesserung der Allgemeinsituation nach Beginn einer CPAP-Therapie am 25.06.2014 ·Ausgeprägtes Webbing des hinteren Gaumensegels ·Periodische Beinbewegungen im Schlaf (PLMS) 07.2018 ·27.05.2016: explorative Laparotomie Adhäsiolyse offene Appendektomie Colon-/Dünndarmrevision Lavage Rektoskopie kein Nachweis einer Darmperforation. ·26.05.2016: Diagnostische Laparoskopie Dünndarmrevision Lavage Einlage Easyflow linker Unterbauch Entfernung Peritonealdialysekatheter ·Schwere akute Pankreatitis ·Spindelförmige Totalexzision ·Hr. Y berichtet uneigerne Veränderung des Urins seit 2 Wochen. Der Urin schäumt vermehrt. Zuletzt hatten wir versucht die Cellcept Dosis zu reduzieren. Leider zeigen sich wieder die ersten Anzeichen eines nephrotischen Syndroms Relapse der Minimal Change Disease. Wir versuchen erneut eine Stosstherapie mit Prednison. Hr. Y wird, sobald die Proteinurie verschwindet, die Steroidtherapie reduzieren.Falss es wieder zu einem Relapse kommt, muss eine Therapie mit Sandimmun erwogen werden. Aktuell: Rezidiv, erneute Stosstherapie mit Prednison. Häufig rezidivierendes steroid-sensibles akutes nephrotisches Syndrom. EM im 4. Lebensjahr, letztes Rezidiv 2008. 19.11.2018: Beginn einer Therapie mit Cellcept, Zieldosis 2 x 1500 mg unter Ausschleichen des Prednisons bis zuletzt 11.03.2019. Erneutes steroidsensibles Rezidiv am 11.05.2017 mit akuter prärenaler Niereninsuffizienz AKIN 2 (12.05.2017: Kreatinin 200 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 37 ml/min/1.73 m²). 29.05.2017: Kreatinin 84 µmol/l eGFR n. CKD-EPI > 90 ml/min/1.73 m². Nierenbiopsie vom 16.05.2017: Lichtmikroskopisch 27 von 28 Glomeruli unauffällig, ein Glomerulum komplett verödet, keine segmentalen Sklerosen im tubulointerstitiellen Raum, keine pathologischen Veränderungen. Arterienanschnitte mit geringer Intimafibrose, fokale leichtgradige Arteriolosklerose. Immunfluoreszenz-optisch kein Nachweis von IgA, IgM, IgG oder C3. 1 Monat. Monatskontrolle: Dialysezugang: Cimino rechts (Unterarm). Volumen: TG 62.0 kg. BD intradialytisch vereinzelt < 100 mmHg (z.T. bedingt durch Madopar). Hat aber leichte Ödeme. Wegen symptomatischer PAVK links TG um 0.5 kg erhöht für mehr hydrost. Druck im linken Bein...bis PTA unter Narkose gemacht wird. Nach PTA wieder TG evaluieren. Die Dialysequalität ist gut. AF seit ca. 6 Monaten nicht messbar, ws. aufgrund einer Stenose. Klinisch aber kein richtiges Problem. Accesssflow-Messungen funktionieren nicht. Dialyse läuft meist mit Natriumprofil. Hb: 03/19: 110, stabil ohne Epo. 02/19: 114, stabil ohne Epo. 01/19: stabil um 115 g/l, stabil ohne Epo. Eisenstatus i.O. Ferinject alle 2 Monate. Ferritin 02/19: 453, gut unter Ferinject alle 2 Monate. Phosphat: 03/19: 1.65 unter Renacet 950 mg 3 x 1/2. 02/19: 1.75. 01/19: 1.39 mmol/l unter Renacet 3 x 1/2, leicht besser. (Cave: Ersatz-Phosphatbinder habe KK nicht bezahlt!). Calcium normal 2.47 (ionis. 1.21). iPTH: 02/19: 617, gesunken unter Rocaltrol 0.25 µg 3 x/W0. 12/18: hoch 802. Vitamin D: 02/19: 63.1: Vitamin-Dosisfrequenz erhöht auf monatlich (von 2-monatl). Bicarbonat unter Einstellung 34 + 3: noch immer zu hoch, senken auf 32 + 3 (11.3.19). Kalium nun immer 5.5 und höher! knochenspez alk. Phosphat: 34.2, etwas zu hoch. Albumin 02/19: 33.3. CRP 02/19: 3.5. Aktuell: Instentstenose linke A. femoralis: PTA in Narkose bei starken restless legs angemeldet: Vorgespräch 21.2.19. PTA der Instent-Stenose A. femoralis superficialis links (distales Drittel): Geplant Hospitalisation vom 27.3.-29.3.19 KSA: inklusive Narkose (Anästhesiegespräch, PTA in Narkose, Nachkontrolle). Bis dahin TG nicht senken, BD nicht zu tief einstellen wegen Beinischämie links! Hat nun aber Ödeme... Auge nach Hornhautulcus 01/19 rechts: noch nicht ganz gut. Nächste Kontrolle im Juni 19. MEMO: Enkelin Fr. Y arbeitet in Linden Apotheke im Zentrum Stadt S: sie macht die Medikamentenbestellung und sollte bei jeder Dosisänderung eine Dosiskarte ausgedruckt bekommen. Man kann sie Pat. mitgeben oder an Apotheke faxen. Transplantationsliste: nein. Restless legs-Beschwerden stören. Lyrica/Sifrol/Neurontin/Adartrel alles schon erfolglos ausprobiert. 09/11: Cimino-Shuntanlage rechter Vorderarm. 11.04.12: Beginn Hämodialyse. St.n. 4-maliger Shunt-PTA, letztmals am 03.08.17. Renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus. Neu entdecktes normokardes Vorhofflimmern, ED 30.10.17: keine OAK wegen Aetas Dialyse. CHA2DS2Vasc Score 4; HASBLED 3. Konzentrischer linker Ventrikel mit normaler systol. Funktion (55-60%), starke linksatriale Dilatation, keine Klappenvitien, pulmonale Drucksteigerung (RV/RA Gradient 48 mmHg, geschätzter PAPs 53 mmHg): operabel mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko (TTE 11/2017). PTA bei kritischer Ischämie der linken unteren Extremität am 02.11.2017 mit Ruheschmerzen Dig IV/V mit Ulzerationen Dig IV. Erfolgreiche komplexe Langstreckenrekanalisation eines massiv verkalkten femoro-poplitealen Gefäßverschlusses mittels 2-fach Stentimplantation (femoro-popliteal bis P3 Segment) sowie DCB-Angioplastie der proximalen nativen A. femoralis superficialis am 02.11.2017; verbliebener sehr gut kollateralisierter Verschluss des Tr. tibiofibularis sowie der proximalen A. fibularis und A. tibialis posterior bei kräftigen genualem Kollateralkranz. Eingriff erfolgte in Narkose wegen eines ausgeprägten Restless leg-Syndroms. 03/2018: anhaltendes Interventionsergebnis links. Rechts Langstreckenverschluss der A. femoralis superficialis ab Mitte bis ins P2 Segment. Vd. a. krurale Arteriopathie. vorläufig Plavix belassen. Aktuell 02/19: Instentstenose A. femoralis links: ad PTA. Synechien rechts bei St.n. Hornhautulcus mit Perforation 11/16. Watch and wait Strategie (RAI-Stadium 0). 1998: TUR-P, aktuell Rezidiv-Adenom. Lokalisation: Blasendach, Blasenhals links. 02/13: TUR-B mit Nachkoagulation und Urosepsis mit Pseudomonas. 05/15: Restharn 300 ml a.e. Blasenhalssklerose. St.n. Vorderkammer-Revision rechts: Aufkleben einer Minisklerallinse (Dr. X). Pseudophakie links. Visus 01/2019: FVR sc= 0.1p + SL= 0.16; FVL cc= 1.0. Der Patient geht es gut. Er hat Ilaris im Off Label Use wegen seiner Gicht bekommen. Dies hilft sehr gut. Der Patient hat am Morgen keine Schmerzen mehr in den Fingern. Die Nierenfunktion ist stabil. Der Blutdruck leicht erhöht. Es besteht nach wie vor keine Proteinurie. Das Magnesium vom letzten Mal hat der Patient sehr schlecht vertragen. Aktuell: geschätzte GFR um 28 ml/min/1.73 m², keine relevante Proteinurie. Ätiologie: Einnierigkeit rechts (Lebendspende an den Bruder 28.02.2000) und Nephroangiosklerose. Mögliche renale Anämie, Hyperurikämie. Initialpräsentation 08/2014 - 03/2015 mit Podagra beidseits, Knie-, Fuß- und Ellenbogengelenke beidseits sowie SC-Gelenk rechts betroffen. 10/2015: OSG und Handgelenke beidseits. Punktion Handgelenk links 19.10.15: punctio sicca, keine Kristalle. 28.10.15: Dual Energy CT Füße: Uratkristallablagerungen im Bereich MTP Dig 1 rechts medial, distale Phalanx Dig 3, 4 und 5 sowie PIP Dig 5 lateral rechts und distale Phalanx Dig 1, 3 und 4 links, da vor Nierenfunktionsverschlechterung vorbestehend. 26.03.15: TTE: LVEF 55% ohne regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Dysfunktion Grad I. Vorbekannte Tumormasse im linken Ventrikel vom Septum ausgehend und gering in den rechten Ventrikel ragend. Leichte Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz. Pulmona nur gering atemvariabel. Kein Perikarderguss. Große Pleuraergüsse beidseits. 27.02.15: Koronarangiographie: Koronarsklerose, Plaque ostiale RCA. 26.03.01: Flush-Lungenödem bei hypertensiver Entgleisung mit respiratorischer Erschöpfung und Intubationspflicht. cvRF: Adipositas (BMI 30.5 kg/m²), Diabetes mellitus, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Niereninsuffizienz. HbA1c 6.4% (02/18). 26.03.15: Ösophagogastroduodenoskopie: unauffällige Ösophagusschleimhaut. Im Magenkorpus fibrinbelegtes nicht aktiv blutendes Ulcus ventriculi (Forrest III), unauffällige Verhältnisse im einsehbaren Bereich des Duodenums. Keine Biopsien entnommen. Biopsie 27.02.15: Fettgewebseinlagerung aus reifen univakuolären Adipozyten bestehend, zusätzlich Fragment einer mesothelialen Proliferation. Keine Hinweise für Malignität i.S. eines Sarkoms, Lymphoms oder Karzinoms. Die immunhistochemischen Untersuchungen sprechen für eine mesotheliale Natur der Zellen. DD könnte es sich um ein mesothelial-monocytic incidental cardiac excrescence (MICE), einen zystischen Tumor des AV-Knotens oder eine noduläre mesotheliale Hyperplasie (eher unwahrscheinlich) handeln.- Komplikationen: periinterventionelle Perikardtamponade - 06.01.15 Ganzkörper PET-CT: mehrere Hotspots nicht zwingend malignomverdächtig - 06.2013 MRI-Herz: normal grosser Ventrikel mit normaler regionaler und globaler Funktion (LV EF 54%) Tumor im interventrikulären Septum mit flottierenden Anteilen in beiden Ventrikeln bei ventrikulärem Einbruch (DD atypische septale Lipomatose Liposarkom eher keine myokardiale Narbe/Fibrose) DD Arzneimittelexanthem DD DRESS (Trigger unklar fraglich Allopurinol Amoxicillin) - 24.03.15 Hautbiopsie Ellbogen links: Akute Dermatitis mit zahlreichen eosinophilen Granulozyten. Dermis mit deutlichem Ödem sowie locker eingestreuten neutrophilen und zahlreiche eosinophile Granulozyten. Kein Nachweis von Granulomen. Kein Nachweis von - Knie- TP rechts 2007 und Hüft-TP rechts 2000 - Deformation der DIP-Gelenke beidseits o Periarthropathia humeroscapularis calcarea beidseits - Polymyalgia rheumatica 08.2014 (Steroidbehandlung durch damaligen HA) Monatskontrolle: Dialysezugang: Permcath links. Fx 80-Filter. Keine Zugangsprobleme bis auf zT. leicht verkrustet. Dialysequalität gut. BD: TG 52.6 kg. BD-Werte zT. nach HD hoch, aber besser sind am vorsichtig TG senken. Vor HD noch nicht normoton. Keine Ödeme. Hb ·03.2019: 124 höher wsh wegen gesenktem TG kein Epo ·02.2019: 114 stabil ohne Epo ·01.2019: stabil um 115 g/l stabil ohne Epo. Eisenstatus iO. Ferinject alle 2 Monate. Ferritin 02.2019: 453 gut unter Ferinject alle 2 Monate Phosphat ·03.2019: 1.13 ohne Phosphatbinder; Ca ionisiert 1.19 (2.07) ·02.2019: 1.1 ohne Phosphatbinder; Ca ionisiert 1.1 normal 2.02 ·01.2019: 1.39 mmol/l ohne Medikamente. Calcium ionisiert 1.1 gesamt 1.99 unter Rocaltrol 3x/Wo 0.25 iPTH ·02.2019: 299 ng/l stabil ·12.2018: 234 ng/l stabil Bicarbonat: unter 34+3 normal knochenspez. alk. Phosph: 29.5 Vitamin D: 02.2019: 38.3 viel zu tief von 3-monatlich auf 1x monatlich CRP ·31.5 bei abklinkendem viralen Infekt. ·12.2018: 14.2 Albumin 25 trotz Eiweiß-Zusatznahrung Transplantationsliste: nein (Alter) Nimmt aktuell keinen Eiweißdrink mehr. Hämodialyse seit August 2013 nach Einlage tunnelierter Dialysekatheter V. jug. int. rechts Anlage eines Ciminoshuntes linker Unterarm 12.2012 mit fehlender Entwicklung brachio-cubitalo-cephaler Unterarm-Loop (Accuseal) 05.2017 Endovaskuläre Rekanalisation bei Shuntverschluss 01.2018 Shuntthrombektomie 03.2018 HD via tunnellierter Dialysekatheter seit Ende 03.2018 bei mehrmaligem Graftverschluss Hypertensive Retinopathie beidseits 08.2013 Kataraktoperation beidseits (vor 2013) gut differenziertes Plattenepithel-Ca linke Hand 02.2014 Chondrodermatitis nodularis helicis Winkler rechtes Ohr 02.2014 Basaliom periaurikulär rechts 1998 Monatskontrolle: Dialysezugang: Unterarm rechts Shunt klinisch weiterhin nicht gut entwickelt wirkt. AF letztmals um 400 ml/min. Anlage eines Hemi-Loop (4/7 PTFE) von A. cubitalis auf Shuntvene (V. cephalica) rechts am 15.12.2018 nach Shuntverschluss am 14.12.2018: Armschwellung fast weg. Volumen TG 75 kg. Diskrete Ödeme trotz sehr guten BD-Werten und klinisch am TG. Blasen am rechten Fuß stationär. Hb ·03.2019: 106 ohne Ara ·02.2019: 105 ohne Ara ·108 g/l nach Shuntverschluss und Inflammation des geschwollenen Armes ohne Epo. Eisenstatus i.O. (Ferinject 100 mg alle 4 Wo) Ferritin 02.2019: 505 unter Ferinject 100 mg alle 4 Wo Phosphat ·03.2019: 0.8 ohne Phosphatbinder morgens neuerdings etwas Nausea und im Kopf komisch (kein Schwindel); Ca ionisiert 1.19 (gesamt 2.27) ·02.2019: 1.01 ohne Phosphatbinder; Ca 2.10 ionisiert 1.1 ·01.2019: 0.89 mmol/l ohne Medikamente nach Erbrechen; Calcium normal iPTH ·02.2019: 638 deutlich steigend unter Rocaltrol 0.5 ug 3x/Wo täglich 0.25 ug zu Hause ·12.2018: 417 ng/l stabil unter Rocaltrol 0.5 ug an HD. Vitamin D: 02.2019: 47.8 unter monatl. Dosis von 50.000 IE (erst seit Mitte 12.2018) CRP: 5.0 Bicarbonat unter 34+3: normal knochenspez. alk. Phosph: 19.7: normal HbA1c - 03.2019: 5.8%! ab und zu morgens etwas tief (4.6) meist aber >6.7 mmol/l: beobachten sonst Levemir senken - 12.2018: 6.5% CRP 5.0 Albumin 25.2 (tief). Transplantationsliste: nein (Kaposi-Sarkom) Kaposi-Sarkom führt zur persistierenden Blasenbildung an beiden Füßen v.a. rechts. Patient daher in Mobilität eingeschränkt. Möglichkeit wäre eine erneute Chemotherapie, womit er noch warten möchte. 11.03.2019: Shuntarm rechts gerade ohne Blasenbildung sieht schön aus. Dermatolog. Beurteilung steht noch aus: 14.03.2019 Nach Shuntverschluss 14.12.2018 und Anlage Hemiloop auf Shuntvene 15.12.2018 Arm stark geschwollen rechts wegen nicht behebbarer zentralvenöser Abflussenge Hämatome unter Marcoumar (INR im Ziel) Dialyse ging sehr gut. Nachtrag 28.01.2019: Neu: Blasenbildungen am OA rechts seit Schwellung (zT. riesig zT. eingeblutet ad Dermatologie: (Anmeldung auf Wunsch des Hausarztes: Pat. hat Derma-Termin am 08.02.2019) Nachtrag 18.02.2019: Histo 18.02.2019 nur fragl. bullöses Pemphigoid! ad Befundbesprechung Derma 20.02.2019 11:30 nochmals Stanzbx OS rechts. Memo: ·möchte Ende Mai für 1 Monat nach Italien. ·Venenmapping 18.12.2018 gemacht falls benötigt. ·Wunden werden aktuell durch HA Dr. X gemacht: Hr. Y hat mehr Zutrauen zu ihm als zu uns. (Gute Kommunikation wichtig) zu viele Ärzte ·TSH kontrollieren im Feb.2019 Hyperthyreose ·OAK schwer einzustellen trotz stetiger Reduktion der Dosis: immer wieder entgleist (isst kaum) ·CT-Thorax-Kontrolle bei 2 pulmonalen Rundherden UL rechts und links ca. 07.2019 DD: Glomerulonephritis Beginn Hämodialyse am 16.09.2016: Einlage eines Equistream-Katheters in die V. jugularis interna rechts 16.09.2016 - 27.06.2017 St. n. Thrombose der V. jug. interna rechts Beginn mit Xarelto 11.2016 Anlage eines Cimino-Shuntes rechts und Ligatur eines dors. Seitenastes am 19.01.2017 St. n. 2-maliger Patch-Plastik der Shuntvene anastomosennah wegen Klappenrest und Stenose am 10.04. + 31.05.2018 St. n. rez. Shunt-PTA (2x postanastomotisch) letztmals 06.12.2018: Tandemstenose postanastomotisch mit Dissektion Anlage eines Hemi-Loop (4/7 PTFE) von A. cubitalis auf Shuntvene (V. cephalica) rechts am 15.12.2018 nach Shuntverschluss am 14.12.2018 postop. massive Armschwellung mit eingebluteter grossflächiger Spannungsblase am Oberarm: Abdeckelung 01.01.2019 Mepilexverbände Lymphdrainage Stenosierung der V. brachiocephalica rechts bei massiver Gefässelongation des Truncus brachiocephalicus und der A. carotis communis rechts (CT 12.2018): keine Stentimplantation wegen der Gefahr der Kompression der prox. A. carotis communis Sekundärer Hyperparathyreoidismus Renale Anämie 28.04.1999 Exzision eines Knotens am Unterschenkel (Histologie Dr. X): Kaposi-Sarkom noduläre Phase Exzision im Gesunden 09.2016 HIV-Screening negativ Nachträglich Nachweis von HHV8 im Präparat (USZ) und serologisch 03 Tumorektomie Dig. IV Fuss rechts Teilamputation Dig. III Fuss rechts St. n. Cellulitis Unterschenkel rechts 06.2017 Wunddébridement plantar rechts aktuell: nicht heilende offene Wunde Fuss rechts Therapie 16.10.2003 - 17.11.2003: Bestrahlung Dig. III und V Fuss links mit 40 Gy gutes Ansprechen 16.02.2004 - 12.03.2004: Bestrahlung Kniekehle links mit 48 Gy 16.02.2004 - 17.03.2004: Bestrahlung Vorderarm links mit 56 Gy 08.2004 - 09.2004: Bestrahlung Handrücken links und Oberschenkel rechts lateral mit 44 Gy sowie Oberschenkel dorsal links mit 60 Gy und Dig. III Fuss links mit 48 Gy 15.03.2010 - 06.04.2010: Perkutane Radiotherapie der Fusssohle mit 4x 4 Gy und Fussrücken rechts mit 5x 4 Gy ·02.13: Schmerzhafter Tumorprogress plantar rechts und malleolar rechts ·17.04.XXXX - 10.06.XXXX: 4 Zyklen palliative Chemotherapie mit liposomalem Doxorubicin, klinisch gutes Ansprechen ·26.03.XXXX - 09.06.XXXX: Palliative Chemotherapie mit liposomalem Doxorubicin, klinisch gutes Ansprechen (Pausierung bei klinischer Stabilität) ·09.XX: Chemotherapie mit Doxorubicin 3x (2-wöchentlich) --> stopp Komplikationen ·21.06.XX: Chemotherapie mit Gemcitabin: nur 1-malig ·TTE 04.XX: Linksatrophie, diastolische Dysfunktion erhaltene Auswurffraktion ·Paroxysmales Vorhofflimmern seit 03.12.2016 unter Marcoumar, vorher unter Rivarosaban 10 mg/d, darunter jedoch TIA ·Arterielle Hypertonie ·Basis-Bolus-Therapie ·Zystisches Maculaödem, DD: diabetisch bedingt ·St.n. PTA der A. tibialis anterior 08.03.XXXX ·Klinisch: Schwankschwindel, Nausea, Nystagmus in wechselnder Richtung, Mundastasymmetrie zuungunsten links, e.v. vorbestehend ·Schlaganfallskalen bei Eintritt/Austritt: NIHSS 1/1, mRS 1/1 ·Ätiologie: kardioembolisch bei Vorhofflimmern; unter Xarelto, deshalb Wechsel auf Marcoumar ·02.12.16 nvUS: Stenose der A. cerebri media im proximalen Anteil beidseits, rechtsbetont ·Vaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Adipositas ·06.06.17 Biopsie parieto-okzipital: Carcinoma in situ vom Typ Morbus Bowens ·nicht ganz abheilend! ·DD: postentzündlich ·rechter UL 12.3 mm, linker UL 4 mm, Kontrolle 07.19 ·DD: Euthyroid sick syndrome (fT3 ist erniedrigt und fT4 erhöht) nach Kontrastmittelgabe am 26.06.17 ·Keine Indikation für thyreostatische Therapie ·HNO-Kontrolle 5.12.XXXX: wsh durch Schnarchen/Vibration zusätzlich begünstigt: leicht hochgestellt schlafen ·kleinere Blutungen buccal, unter der Oberlippe links ·In Resorption begriffen ·27.06.17 Exzisat Ohrmuschel rechts: Hyperparakeratose, impetiginisiert. Epidermisanteile nicht erkennbar. Am vorliegenden Material keine Malignität, insbesondere kein Anhalt für Rezidiv eines Kaposi-Sarkom. Nachresektion 06.09.17 ·29.06.17 US Hals: kein Hinweis auf LK-Metastasen ·06.06.17 Biopsie Ohrhelix rechts: Anteile eines gut differenzierten vorhornenden Plattenepithelkarzinoms Zuweisung auf eigenen Wunsch bei vorbestehender formal leichter Niereninsuffizienz. Die letzte Beurteilung bei uns erfolgte im April 2016. Sie habe eine erneute Kontrolle bei uns gewünscht, da sie große Angst vor Nierenerkrankung habe. Während des Gesprächs bricht sie in Tränen aus. Anamnese bzgl. Nierenkrankheit aktuell unauffällig. Gewicht stabil. BD: keine Selbstmessung. Analgetika: sie nehme keine Schmerzmittel, insbesondere kein Brufen oder Ponstan Noxen: kein Nikotin, wenig Alkohol Allergie: keine bekannt; Bei Fr. Y liegt eine leichte Niereninsuffizienz vor, welche seit 3 Jahren einen sehr stabilen Verlauf zeigt. Die Ursache bleibt weiterhin unklar. Aufgrund der fehlenden Proteinurie und des normalen Urinsedimentes ist eine relevante parenchymatöse Nierenkrankheit aktuell sehr unwahrscheinlich, sodass ich wie damals im 2016 keine invasive Diagnostik vorschlage. Fr. Y wurde ausführlich erklärt, dass die aktuelle Nierenfunktion für ein normales Leben vollkommen ausreicht. Ebenfalls wurde erklärt, dass aufgrund der fehlenden kardiovaskulären Risikofaktoren die Prognose bzgl. der Nierenfunktion sehr gut sei. Eine Verlaufskontrolle bei uns ist nicht geplant. Procedere: möglichst Vermeiden von nephrotoxischen Medikamenten, rascher Gewichtszunahme sowie Nikotin - Kontrolle der Nierenfunktion 1-2x pro Jahr ·04.XX sonographisch große Nieren mit einer Poldistanz von jeweils knapp 12 cm ·04.XX eGFR nach CKD-EPI 61 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 102 µmol/l, gemessene Kreatinin Clearance 100 ml/min, eGFR nach Cystatin C 101 ml/min/1.73 m² ·Aktuell: bei einem Kreatinin von 104 umol/l -- eGFR nach CKD-EPI 58 ml/min/1.73 m² -- geschätzte Kreatinin Clearance nach Cockcroft Gault 69 ml/min -- eGFR mittels Cystatin C 96 ml/min/1.73 m². -- Keine Proteinurie, unauffälliges Urinsediment. ·HPV negativ ·St.n. Zungenteilresektion links und Neck-Dissection I-III links am 22.03.2013, histologisch R0 (fecit Prof. Z, Kiefer-/Gesichtschirurgie Krankenhaus K) ·St.n. mehreren Kontrollbiopsien 12/2014, 06/2015, 12/2015: keine Malignität ·Selektive Neck-Dissection posterolateral (Level II-V) linksseitig am 13.03.2017 - Bicarbonat 30 mmol/l - Calcium/Phosphat 2.34/1.06 mmol/l, 25(OH) Vitamin D 54 nmol/l - Manuelles Urinsediment: unauffällig Dem Patienten geht es gut. Er werden keine spezifischen Beschwerden berichtet. Der Appetit ist gut und das Gewicht stabil. Der arterielle Hypertonus ist medikamentös gut eingestellt. Kein Schwindel. Der Blutdruck wird zuhause gemessen. Die Nierenfunktion ist stabil. Die Proteinurie ist ebenfalls im Zielbereich. Ein Nierenersatzverfahren ist momentan noch nicht geplant. Eine Systemvorstellung ist noch nicht erfolgt. - Geschätzte GFR nach CKD-EPI von 63 ml/min/1.73 m², geschätzte 24h-Albuminurie 60 mg - Eigennierenbiopsie vom 07.02.2013: Geringe mesangiale Verbreiterung mit diskreter Zellvermehrung in 5 von 7 Glomeruli (2 komplett sklerosiert), mäßig kräftige Positivität für IgA. Geringe bis fokal mäßig-gradige Wandhyalinose, kleinster Gefäße, mittelgroße Gefäße mit einzelnen hyalinen Plaques intimal. Elektronenmikroskopisch Immundepots mesangial, subepithelial und intramembranös. freie Metanephrine nicht erhöht - Adipositas (BMI 30.7 kg/m²) - St.n. Hepatitis A Verlaufskontrolle unter Spiricort umtäglich. Gehe soweit gut. Sehstörungen nicht mehr aufgetreten. Episode mit Magenkrämpfen mit kurzzeitiger Erhöhung Pantozol erfolgreich behandelt. Proteinurie und Hämaturie deutlich rückläufig. Gewicht stabil. Blutdruck weiterhin gut kontrolliert. Fortsetzung aktuelle Therapie, Kontrolle 6-8 Wochen ·Biopsie 04.XX: LM- mesangial-proliferative GN, segmentale Sklerose 2/14, Globalsklerose 4/14. Geringe interstitielle Fibrose. M1 S1 E0 T0. IF- mesangial positiv für IgA und C3. EM- Mesangiale und subendotheliale Depots. ·09.XX: Kreatinin 105 umol/l, Proteinurie 234 mg/mmol Kreatinin, Plasma-Albumin 34 g/l ·01.XX: Kreatinin 82 umol/l, Proteinurie 260 mg/mmol Kreatinin, Plasma-Albumin 30.9 g/l ·Beginn modified Pozzi 01.XX ·03.XX: Kreatinin 101 umol/l, Proteinurie 65 mg/mmol Kreatinin, Plasma-Albumin 31.3 g/l ·18.02.19 Pseudomonas KAST-Infekt ·Zinat 18.02.19 - 21.02.19 ·Fortam 2 g i.p. einmalig am 07.04.19 ·Ciprofloxacin 22.02.19 - aktuell ·1. Peritonitis bei Peritonealdialyse 1/2019 Streptococcus gordonii. Behandlung vom 07.01.-21.01. ·Peritonealdialyse seit 06.2018 ·26.06.18 Revision der Katheter-Einlage und erneute PD ·24.06.18 Tenkhoff-Katheter-Dysfunktion mit Unmöglichkeit der Dialyse ·22.06.18 Start Peritonealdialyse ·21.06.18 Tenkhoff-Katheter-Implantation (in domo) Z.n. Nierentransplantation 1996 mit Tx Funktion bis 06.2018 Diagnostik: ·28.06.18 2x2 BK: kein Wachstum ·27.06.18 2x2 BK: kein Wachstum ·27.06.18 Sputum: Normale Flora, Candida glabrata (Kontamination) ·27.06.18 Dialysat-Kultur: kein Wachstum ·27.06.18 Dialysat BK: kein Wachstum Therapie: ·27.06.18 - 03.07.18 Piperacillin/Tazobactam (empirisch) ·St.n. Gichtarthritis 03/14 ·unter Allopurinol 100 mg ·DD Vitamin D3 Mangel ·29.06.18 Vitamin D3: 62.5 nmol/l ·Klinik: Hemiataxie rechts, Missempfindungen Hand und Unterschenkel rechts ·St.n. Thalamusblutung links 03.2014 ·St.n. Thalamusblutung links 2003 ·RQW rechts supraorbital mit arterieller Blutung ·03.07.18 CT Neurokranium: keine Blutung, keine Fraktur, ausgeprägte Sinusitis. ·multifaktoriell bedingt (renal, Substratmangel, arterielle Blutung bei Dg 6) · XX.XX.XXXX Bohrlochtrepanation · Kalottenfraktur temporal rechts mit temporo-polarem intrakraniellem Hämatom · S. n. Rippenserienfraktur Costae 2 - 9 rechts · Pneumothorax rechts · Mehrfragmentäre Claviculaschaftfraktur rechts · Eiweisselektrophorese XX.XX.XXXX: Konzentration des monoklonalen Proteins ca. 1-3 g/l · Eiweisselektrophorese XX.XXXX und XX.XXXX: Konzentration des monoklonalen Proteins ca. 6-9 g/l · XX.XXXX Freie Leichtketten kappa im Serum 39 mg/l · Vd. a. mehrere Basaliome im Kopfbereich (Stirn, Wange, Philtrum, Vertex) · St. n. Exzision Basaliom Nasenflügel rechts XX.XXXX · St. n. Morbus Bowen Décolleté links XX.XXXX · St. n. superfizielles Basalzellkarzinom supraskapulär links XX.XXXX - XX.XXXX Durchmesser 50 mm Notfallkonsultation wegen Schmerzen Sprunggelenk li. Klinisch keinerlei Auffälligkeiten, keine Entzündungszeichen, röntgenologisch unauffällig. Abwarten. TG: 91.5 kg stabil. BD um 120 mmHg. Dialysezugang: Radio cephal mit Knopfloch. Keine Zugangsprobleme. AF 1000 ml/min. Dialysequalität optimal. Phosphat 1.9 mmol/l gesunken (erfreulich). Calcium ist im Normbereich. PTH 260 ng/l. Hb 103 g/l gestiegen. Aranesp weiter in hoher Dosis. Listung: aktiv. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer > 1000 gewesen. Keine Kontrollen mehr. Geht psychisch recht gut. Recht aktiv gestern auf Engelberg gelaufen. XX.XX.XXXX Kratzen kribbeln im Hals. Lymphadenopathie rechts submand. Weisses Stippschen auf der linken Tonsille. Weiter ausgeprägter Nachtschweiss. diffBB und CRP. Falls abnorm. EBV HIV suche. XX.XX.XXXX geht sehr gut, keine Beschwerden bzgl. kribbeln im Hals. Ätiologie: unklar. Biopsie: fokal-segmentale Glomerulosklerose. Begleitender Vitamin D Mangel. Hypokaliämie. Dialysepflichtig seit mind. XX.XXXX. Eigendiurese max. 100 ml/d. Komplikationen: 3-malige Shuntthrombosen unter Marcoumar. XX.XXXX – XX.XXXX 4-fache Frühaborte. XX.XXXX 3-malige Shuntthrombosen. Protein C und S, Lupus Antikoagulans unauffällig. XX.XX.XXXX einmaliger Spätabort (22. SSW XX.XX.XXXX). XX.XX.XXXX keine labormässig fassbare Thrombophilie. Mangelnde Compliance bzgl. Marcoumar-Einnahme. Hereditärer partieller Faktor X-Mangel (zirka 60%). Anamnestisch passager diabetische Stoffwechsellage. DD: Core-Myopathie. CK maximal 3019 U/l. Myalgien Muskelkrämpfe, anfänglich belastungsabhängige Schwäche im Becken- und Schultergürtelbereich, aktuell im Vordergrund stehende schmerzhafte Muskelkrämpfe. ANA, extrahierbare nukleäre Antikörper und ANCA negativ. XX.XX.XXXX Muskel-MRI (USB): leichte fettige Degeneration vor einem posterioren Kompartiment der Unterschenkel beidseits sowie auch, aber weniger ausgeprägtes posterioren und medialen Kompartiment der Oberschenkel beidseits und der autochthonen Rückenmuskulatur. Kein krankheitsspezifisches Befallsmuster objektivierbar. XX.XX.XXXX Muskelbiopsie M. Semimembranosus (USB): core-artige bzw. rubbed-out Phänomene (dd ähnlich wie bei einer Core-Myopathie) in einzelnen Fasern abnorme subsarkolemmale Glykogenakkumulation (DD Glykogenstoffwechselstörung ohne weitere histochemische Differenzierung), präferenzielle Fasertyp II Atrophie. Keine Hinweise auf eine Myositis. XX.XX.XXXX Urin: PCR positiv auf Mycoplasmen hominis und Ureaplasmen parvum. Therapie: Doxycyclin 100 mg 2 x/d ab XX.XX.XXXX. Unter Substitution. XX.XX.XXXX TSH: 4.58 IU/L (hypothyreote Stoffwechsellage). XX.XX.XXXX Rö-Knie links: medial betonte Gonarthrose, keine Verkalkung. XX.XX.XXXX RF neg, anti-CCP neg. ANA 1:80. HLA B27 negativ. XX.XX.XXXX Urin: PCR auf Chlamydien neg, Gonokokken neg. Mycoplasmen hominis positiv und Ureaplasmen parvum positiv. XX.XX.XXXX Arthrosonografie Knie links: grosser Erguss mit synovialer Hypertrophie. XX.XX.XXXX Punktion Knie links: 10 ml gelb-seröse Flüssigkeit, 260 Zellen/µl (v.a. mononukleäre). Kristalle negativ. Bact negativ, PCR auf Chlamydien und Gonokokken negativ. Therapie: IA-Infiltration Knie rechts mit 40 mg Kenacort am XX.XX.XXXX. XX.XX.XXXX lateral zuklappende Tibiaosteotomie links am XX.XX.XXXX, medialer Gonarthrose links. TG 95 kg. Geht deutlich besser mit Dyspnoe nach Senkung TG. BD um 120 mmHg. Geringe Ödeme. Dialysezugang. Knopfloch. Keine Probleme. Phosphat 1.27 mmol/l. Ca normal. Hb 85 leicht steigend. Aranesp wird gesteigert. Unter Ferinject wöchentlich. Hepatitis B Erhielt Grundimmunisierung mit Hbvaxpro 4 Dosen. Titer 0. Wird jetzt mit Engerix IC geimpft. Transplantationsliste: gelistet. Nephrektomie planen (unilateral bilateral?). Ad Urologie für Besprechung. XX.XX.XXXX. Whs. instabile AP. Hat typische Brustschmerzen und Dyspnoe auch in Ruhe. Trop Verlaufskontrolle gemacht. Trop in der Verlaufskontrolle nicht erhöht. Deshalb amb. oder kurzstationäre Coro. · ED ca. 2001, typischer bildmorphologischer Befund. · neg. Familienanamnese. · nicht-renale Organmanifestationen: Leber. · Hypertonie, Erstmanifestation? · zerebrale Aneurysmata bislang nicht ausgeschlossen. · Urologische Komplikationen: Makrohämaturie bei Zystenblutung re XX.XXXX. V.a. Zysteninfekt li XX.XXXX. · St. n. Anlage Cimino-Shunt li XX.XX.XXXX. · renale Folgeleiden: HTN, Anämie, Hyperparathyreoidismus. TG: 50.5 kg stabil. BD-Werte um 120 mmHg. Dialysezugang: Shunt Oberarm links mit Knopfloch (Löcher haben keine direkte Verbindung). Keine Zugangsprobleme. AF 750 ml/min. Phosphat 1.12 mmol/l unter Renacet 950 mg 0-1-1. Calcium im Normbereich. PTH letztmals 500. Vitamin D 82. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer 610 im 2016. Keine Kontrollen mehr. Hb vom 115 g/l. Ferritin 437. Aranesp 30 mcg alle 2 Wochen, Ferinject 100 alle 4 Wochen. Transplantationsliste: gelistet aktiv. Geht gut. XX.XX.XXXX Geht sehr gut wie immer. XX.XX.XXXX Geht sehr gut. Keine Beschwerden. TG iO. BD iO, keine Krämpfe. · angemeldet zur Nierentransplantation seit August 2017, aktiv gelistet. Shunt · XX.XX.XXXX Cimino-Shunt links. Sekundärfolgen/Komplikationen · Renale Anämie, renale Hypertonie, renale Azidose. · sekundärer Hyperparathyreoidismus mit leichter Hyperphosphatämie. · XX.XX.XXXX akute kreislaufrelevante Blutung retroperitoneal nach Nierenbiopsie links. · CT-gesteuertes Coiling bei aktiver arterieller Blutung am Nierenunterpol links. · XX.XXXX HIV- und HCV-Screening negativ. Impftiter anti-HBs 112 U/l. · XX.XX.XXXX Sputum: Mikroskopie negativ. Wachstum von M. tuberculosis in Kultur. · XX.XX.XXXX CT Thorax: Kaverne im apikalen Oberlappen links und superioren Unterlappen links mit begleitender mediastinaler Lymphadenopathie, retroperitoneal anzahlvermehrte Lymphknoten, prominent imponierende Milz. · XX.XX.XXXX: TBC-TCR (3x): Mycobacterium tuberculosis nicht nachgewiesen. Therapie: · XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX Viererkombination (Rifampicin, Isoniazid, Ethambutol, Pyrazinamid). · XX.XX.XXXX - circa XX.XX.XXXX Isoniazid und Rifampicin. XX.XX.XXXX 0.52 g/l, 11.70%. · ohne Direktnachweis im Urin. · XX.XX.XXXX Praziquantel 5 Tabl à 600 mg. · XX.XX.XXXX transnasaler endoskopischer Verschluss der A. Sphenopalatina links. Sphenopalatinektomie mit Ligatur der A. ethmoidales anterior links. TG 71.5 kg stabil. Blutdruck 110-140/70 mmHg, aber am Bein gemessen. Dialysezugang: Oberarmshunt links. AF 2 l/min. Phosphat 1.34 mmol/l unter Renacet 3 x 1.5 Tbl. Pat. hat bereits diverse Phosphatbinder ausprobiert und von allen gastro-intestinale Nebenwirkungen bekommen. PTH ist stabil bei 740 ng/l trotz Parsabiv voll dosiert. PTX geplant. Hb ist mit 117 g/l steigend. Aranesp auf 40 mg alle 2 Wochen, Ferinject 100 alle 4 Wochen. Ferritin 741. Hepatitis B Mehrmals geimpft. Titer 2017 > 1000. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: CIT auf Liste. Ileum conduit pendent. XX.XX.XXXX geht ordentlich, hat leider eine Raumforderung an der linken Nebenniere. Frage an Endo, wie weiter abklären; laut Uptodate müsste dies direkt unter CT biopsiert werden. PTX im Verlauf, Kardio clear. 25.03. Freitag PTX geplant. Dann eine Woche später CT Nebennieren. TG erhöht. War bei letzten Dialysen immer relativ knapp mit dem Druck. 06.1996 Nierenbiopsie: Mesangioproliferative Glomerulonephritis Immunfluoreszenz negativ. Locatelli-Schema 04.1998-09.1998. Revision der Diagnose aufgrund Diagnose bei Sohn: Alport-Syndrom. 1. Hämodialysephase ab 26.02.2002. Dialysezugang: Distale radiocephale Fistel links nach Cimino angelegt am 13.12.2001 (operativer Verschluss des Cimino-Shunts am 02.11.2010 nach Nierentransplantation). 08.2003 Leichennierentransplantation Unterbauch rechts (4,5-jähriger Knabe). 11.2013 Transplantatnieren-Nephrektomie bei Urothelkarzinom. 2. Hämodialysephase. Dialysezugang: Initial via Langzeitdialysekatheter (Equistream) in V. jugularis interna rechts 11.2013 (USB) Entfernung 07.2014. Anlage eines Cimino-Shuntes rechts am 26.09.2013 nach Freilegung A. brachialis. Arteriotomie Perikardpatchplastik A. brachialis links bei massivster Wandverdickung wahrscheinlich im Rahmen eines vernarbten Thrombus am 19.09.2013. Patchplastik der A. radialis und des oberflächlich liegenden Astes der A. radialis sowie radiocephale Shuntanlage im Patch auf Höhe der Aufzweigung der A. radialis rechts am 02.10.2013 bei früher Shuntdysfunktion. Shuntverschluss rechts 11.2013. Anlage eines brachio-cephalen (V. mediana cubitis) Shunts rechts am 29.01.2014. 05.2011 TUR-B (unauffällige Histologie) im Rahmen Mikrohämaturieabklärung. 09.2011 TUR-B (Urothelkarzinom am Harnblasendach pTa G3). 11.2011 TUR-B Nachresektion mit unauffälliger Histologie. 09.2012 TUR-B (Nachweis Urothelkarzinom pT1 G3). 09.2012 1. TUR-B Nachresektion (Urothelkarzinom pT1 G3). 10.2012 2. TUR-B Nachresektion (Urothelkarzinom pT1 G3). 11.2012 3. TUR-B Nachresektion (unauffällige Histologie). 11.2013 Zystoprostatovesikulektomie (siehe unten). Persistierende Mikrohämaturie seit 2011. 02.2012 Spülzytologischer Nachweis von Urothelzellen mit mässiggradigen bis schwergradigen Kernatypien und positiver FISH-Untersuchung. 01.2013 Arteriographie A. renalis rechts ohne Nachweis einer Blutungsquelle in der Transplantatniere und ohne Nachweis eines Aneurysmas oder einer arteriovenösen Fistel. 03.2013 Unauffällige MR-Urographie. 03.2013 Zystoskopie Spülzytologie sowie retrograder Abklärung der Transplantatniere mit Nachweis mehrerer Urothelzellen mit mässig- bis schwergradigen Kernatypien. 06.2013 Zystoskopie retrograde Abklärung der Eigennieren beidseits sowie der Transplantatniere und Ureterorenoskopie mit Biopsie des Nierenbecken-Tumors der Transplantatniere. 10.2013 Offene transperitoneale Nephroureterektomie der Eigennieren beidseits. 11.2013 Nephrektomie der gut funktionierenden Transplantatniere rechts und Zystoprostatovesikulektomie sowie Lymphadenektomie beidseits. 23.06.2016 Koronarangiographie: RIVA und RCX offen chronischer Verschluss der RCA seit mindestens 16 Jahren mit guter Kollaterisation signifikante Instent-Restenose im mittelgrossen 1. Marginalast (kleines Gefäss) - auf Intervention verzichtet. 29.04.2016 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Globalfunktion (LV-EF 69 % keine LV-Hypertrophie) mit diskreter inferiorer Hypokinesie diastolische Funktion normal trotz leicht dilatiertem linken Vorhof Aortenklappenannulus etwas degenerativ verändert jedoch keine hämodynamisch relevanten Veränderungen keinerlei Klappenpathologien keine indirekten Hinweise für eine pulmonale Hypertonie Aorta ascendens normal dimensioniert (36 mm). 19.01.2015 TTE: Rückgang der septumbetonten linksventrikulären Hypertrophie. 04.2002 Koronarangiographie: Stent im 1. Marginalast offen chronischer Verschluss RCA. 02.2000 Erfolgloser Rekanalisationsversuch der RCA und erfolgreiche PTCA/Stenting des 1. Marginalastes. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie persistierender Nikotinabusus (kum. 50-60 py) Dyslipidämie Niereninsuffizienz. TG: 108 kg. Blutdruck 140 mmHg. Dialysezugang: Cimino links. AF 2. Phosphat 1,88 mmol/l steigend unter Fosrenol 1-2-1. Calzium eher niedrig iPTH 556 ng/l (stabil). Vitamin D 53,9. Steigerung Phosphatbinder. Hb ist mit 115 g/l. Transplantationsliste: CIT fehlend ist die Beurteilung der Gefäßchirurgen in Stadt S wegen dem hohen BMI. Bericht über Zahnsanierung fehlend (teilweise in Spanien erfolgt fährt im Dezember 2018 nochmal hin um Sanierung zu beenden weiss dass er dann einen Bericht über Zahnzustand mitbringen sollte). Pneumologische Standortbestimmung gelaufen: Empfehlung zum CT-Thorax zur Evaluation des Lungenparenchym - ergab 5 mm grosser Knoten. Empfehlung zum Verlaufs-CT in 12 Monaten. Dermakontrolle: Prurigoknoten. Hepatitis B Impfung noch im Gange. Titer bis dato erst 67. Noch fertig impfen dann Titerkontrolle. 18.03.2019: geht ordentlich. keine Beschwerden. 25.03. Nach der Renacet Einnahme fühlt sich der Patient etwas aufgebläht und übel. Er nehme die Tabletten aber weiter. 29.04. Geht Ende Monat zurück nach Spanien. Ansonsten keine Probleme. Hämodialyse seit 04.12.17. Verdacht auf sekundäre fokal segmentale Glomerulosklerose der rechten Niere Schrumpfniere links. Folgeerkrankungen: Renale Anämie. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Shunt: 14.09.17 Anlage eines Cimino-Shunts links. Echokardiographie vom 16.11.2017: exzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler systolischer Funktion (EF biplan 64 %). Diastolische Dysfunktion II°. Keine regionalen Kontraktionsstörungen. Keine relevanten Klappenvitien. Stressechokardiographie vom 16.11.2017: kein Auftreten von ischämieinduzierten Wandbewegungsstörungen Nachweis einer guten Kontraktilitätsreserve. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie Nikotinabusus (ca. 60 py) Dyslipidämie Adipositas. HbA1c 5,6 % 07.06.18. Therapie: OAD (Trajenta). Spätkomplikationen. TG 91 kg stabil. BD um 120 mmHg. Dialysezugang: Acuseal-Loop Oberarm links (brachio-zentraler Shunt) angelegt am 16.03.2018. AF 870 ml/min. Dialysequalität ist gut (tägliche Dialyse). Phosphat 1,68 mmol/l (erstaunlich bei täglicher HD). Calzium eher hoch. PTH gesunken auf 295. Renagel 1-2-1. Oxalatspiegel stabil (um 40 vor HD). Wird nur noch jeden 2. Monat gemacht. Hb mit 120 g/l. Ferritin 418. Aranesp reduziert. Hepatitis B im Ambulatorium geimpft. 3 x Booster erhalten letztmals 8.2018. Aktuell Titer > 1000. Vorläufig keine Kontrollen mehr. Transplantationsliste: gelistet. 18.03. keine neuen Aspekte Patient zufrieden. 25.03. Oberschenkel rechts den sich der Patient gezerrt hat ist fast wieder wie vorher. TG und Entzug zufrieden. 01.04. Geht sehr gut. War gestern fischen mit dem Göttibub. Ansonsten keine Beschwerden. Seit 21.03.2016 Hämodialyse seit 02.05.2016 tägliche Hämodialyse. Shunt: 16.05.18 Permkath Explantation. 28.03.18 Duplexsonographie: gute Shuntfunktion. 16.03.18 Anlage eines brachio-zentralen Oberarmloops links (PTFE). 10.02.2018 Einlage eines Dialysekatheters (Equistream 28 cm) über die rechte V. jugularis interna. 09.02.2018 Shunt-Re-Verschluss eines Acuseal-Loops von der linken V. brachialis zur linken V. subclavia St. n. Rekanalisationsversuch des Acuseal-loops am linken Oberarm mit Implantation zweier Stents gleichentags. 03.11.17 Rotationsthrombektomie mit intravaskulärer Lyse Einlage eines Nitrinol-Stents in den Accuseal-Shunt. 03.11.17 Duplexsonographie: akuter Frühverschluss des brachio-subclaviären AcuSeal Shuntes links. 03.11.17 Cutting Balloon und DCB-Angioplastie einer hochgradigen Stenose im Interponat. 01.11.17 Duplexsonographie der oberen Extremitäten: erfolgreiche Shuntthrombektomie mit kurzstreckiger hochgradiger Reststenose im Interponat auf Höhe des proximalen Oberarmes. Shuntfluss um 600 ml/min.·01.11.XX Shuntthrombektomie PTA des Shuntsegmentes der zentralen venösen Anastomose (relevant) und einer wenig signifikanten arteriellen Anastomosenstenose ·31.10.XX Shuntverschluss Oberarm links bei Rezidivstenose der venösen Anastomose (V. subclavia) ·06.10.XXXX: Erfolgreiche PTA DCB-Angioplastie eines subtotalen Verschlusses der zentralen Anastomose des brachio-subclaviären AcuSeal-Shunts links. ·Duplex 20.09.XXXX: Hochgradige proximale Stenose des brachio-subclaviären Acuseal-Shunts zur V. subclavia links. ·01.03.XXXX Ligatur der nativen Shuntvene am distalen Oberarm Anlage eines brachio-zentralen (auf Vena subclavia) Acuseal-Loops links ·09.XXXX PTA einer proximalen Stenose 09.XXXX ·Rezidivierende Nephrolithiasis ·Status nach Nephrektomie rechts 2003 bei funktionsloser Niere ·Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels ·Erhaltene EF 73 % ·Diastolische Dysfunktion Grad I ·09.XXXX Stressecho: Keine ischämieinduzierte Wandbewegungsstörung ·Gute Kontraktilitätsreserve ·BMI 33.7 kg/m² ·30.08.XX DEXA: Im Bereiche der LWS liegt gemittelt über L2-L4 die BMD signifikante 9.6 % tiefer neu im osteoporotischen Bereich [3.0]. Über dem rechten Schenkelhals liegt die BMD über dem Messfeld Total und Neck unverändert im osteopenischen Bereich [-1.2] und [-1.4]. TG: 81 kg ansteigend. BD 95-120 leicht abfallend. Geht subjektiv sehr gut. Hohe UF-Volumina. EB mit Mutter organisieren schwierig (Mutter möchte nicht ins KSA kommen und sieht schlecht). EB hat mit Familie Kontakt aufgenommen konnte nichts erreichen. Dialysezugang: Permcath. Läuft suboptimal. Shuntanlage planen (Mapping gehabt). Letzte Woche Gespräch mit Dr. X: Entscheid für brachiocephalen Shunt links. Patient wollte primär nicht jetzt einverstanden. Dr. X soll nochmals mit Patient besprechen. Phosphat 1.47 mmol/l. Ca ionisiert 1.1 mmol/l. PTH letztmals 660 (angestiegen). Vitamin D 58. Hb 88 g/l leicht ansteigend Ferritin 250. TSAT 33. Hohe Epodosis. Hepatitis B Offensichtlich noch nicht geimpft. Titer 0. Hbs-Ag neg. Grundimmunisierung wäre sinnvoll. Patient einverstanden. Wurde verordnet. Transplantationsliste: noch nicht gelistet. Soll im Rahmen Jahresbesprechung mit Familie diskutiert werden. 19.03.XX - Shunt soll nochmals durch Gefässchirrurgie besprochen werden -> telefonisch nicht erreicht wird am Donnerstag nochmals probiert. 25.3./LG Exit site Permcath etwas belegt. Wird mit Prontoderm behandelt. Visite Dr. X zur Besprechung Shunt noch ausstehend. 2.4.XX LG Geht gut. Keine Probleme. Op Shunt am 18.4. (erste Stelle) HD dann am Nachmittag. A) HFrEF bei dilatativer Kardiomyopathie Aktuell: Kardiogener Schock (02.11.XX) nach Wiederbeginn der Betablocker-Gabe ·cvRF: Metabolisches Syndrom St.n. Nikotinabusus (kum. ca. 40 py) Diagnostik: ·14.11.XX Koronarangiographie: unauffällige Koronarien. ·30.10.XX TTE: Schwer dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter syst. Funktion (EF visuell 15 - 20 %) bei diffuser Hypokinesie. Schwer dilatierte Vorhöfe bilateral. Schwere MI und TI mittelschwere PI leichte AI bei trikuspider Aortenklappe. Eingeschränkte RV-Funktion. Komplikationen: a) Persistierendes Vorhofflimmern ED 10/18 ·CHA2DS2-VASc-Score: 2 Punkte ·Bisher OAK mit Apixaban (Eliquis) aktuell Fragmin therapeutisch ·Frequenzkontrolle ab 15.11.XX mit Digoxin bei KI Betablocker ·Amiodarone gestoppt (15.11.XX) bei nicht suffizienter Rhythmuskontrolle b) Schwere sekundäre Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz 30.10.XX Komplikationen ·Hepatopathie (backward-failure) 28.10.XX ·Anasarka mit Pleuraergüssen bds. und Aszites c) Pulmonale Hypertonie B) Chronische terminale Niereninsuffizienz (CKD5) Ätiologie multifaktoriell: Kardiorenal diabetogen hypertensiv atherosklerotisch ·Aktuell: Akute kardiorenale Verschlechterung mit Dialysepflichtigkeit (Urämie Hypervolämie) Interventionen: ·02.11.XX - 08.11.XX Kontinuierliche Hämodialyse (CVVHD) ·29.10.XX - 01.11.XX Intermittierende Hämodialyse ·29.10.XX Equistream-Katheter-Implantation V. jugularis rechts Komplikationen: a) Schwere Urämie 27.10.XX ·Thrombopenie mit multiplen Ekchymosen ·Perikarditis ·Enzephalopathie b) Metabolische Azidose 27.10.XX c) Normochrome normozytäre Anämie d) Arterielle Hypertonie e) Sekundärer Hyperparathyreoidismus Ätiologie: ·A) Refluxösophagitis Grad II ·B) Ulcera duodeni Forrest III Helicobacter-pylori-assoziiert Therapie: ·Kumulativ Gabe von 3 Erythrozytenkonzentraten ·30.10.XX - 13.11.XX Eradikationstherapie mit Amoxicillin und Clarithromycin Diagnostik: ·28.10.XX Gastro- und Rektosigmoidoskopie: Keine aktive Blutungsquelle. Refluxösophagitis Grad II (nach Savary und Miller). Mehrere Ulcera duodeni Forrest III. Helicobacter-Schnelltest: positiv A) Viszeral betonte Adipositas ·Aktuell: 88 kg 180 cm BMI 27.2 kg/m² B) Diabetes mellitus Typ 2 03/08 ·Therapie: Diätetisch (Metformin bis 06/18) ·HbA1c 09/18: 7.5 % ·Hypoglykämien: Keine bekannt ·Spätkomplikationen: Diabetische Nephropathie C) Dyslipidämie D) Hyperurikämie mit Gicht ·Akute Pyrophosphat Kristallarthristis Knie bds. 15.10.XX A) Hypoproliferative normozytäre normochrome Anämie ·Ätiologie-DD: Multifaktoriell i. R. Blutung renal Substratmangel B) Thrombopenie ·Ätiologie-DD: Multifaktoriell i. R. Blutung Urämie Hämodialyse medikamentös infektiös ·HIT-Ak negativ Diagnostik: ·11/12 Bronchoskopie: Ausschluss Neoplasie a. e. Nikotin-assoziierte Bronchitis Lymphknotenvergrösserung a. e. reaktiv. Keine weiteren Abklärungen ·10/12 CT Thorax: Leicht regrediente hiläre Lymphadenopathie rechts weiterhin bilaterale Bronchialwandverdickungen v. a. parahilär keine Lungenrundherde oder Infiltrate ·01/12 CT Thorax: Bilaterale Bronchialwandverdickungen v. a. parahilär wie chron. Bronchitis 11 mm grosse rechts hiläre Lymphknoten unklarer Ätiologie. ·01/12 Lufu: Normal ·RF: Sistierter Nikotinabusus (kum. ca. 40 py) ·Ätiologie: Whs. kongenital ·Klinik: Angioödem ·Konservative Therapie TG: 51 kg stabil. BD um 105-120 mmHg stabil. Kein Schwindel. Keine Dyspnoe. Keine Ödeme. Intradialtisch stabil. Dialysezugang: Oberschenkel-Dialyse-Shuntes rechts von der distalen AFS auf die Einmündung der Vena saphena magna (Acuseal). AF um 925 ml/min. Phosphat 1.23 mmol/l unter Renacet 1-1-1 und Rocaltrol 0.25 /HD. Ca um 0.95 mmol/l. PTH 22 (nach PTX). Vitamin D 65. Hb 104 stabil. Ad 5) Wegen undulierender Thrombopenie und Leberzirrhose Gastroskopie Verlaufskontrolle indiziert im KISIM und Ordner keine Berichte über Datum der letzten Gastroskopie anamnestisch vor Jahren. Gastroskopie am 29.3. Transplantation: nicht gelistet da Kaposisarkom unter Immunsuppression Hepatitis: chronische Hepatitis B Hbs-Antigen positiv unter Baraclude. Viral load seit Jahren supprimiert. 2x jährlich viral load und alpha-Fetoprotein. 2x jährlich Kontrolle Gastroenterologie (Sono) letztmals im Juni XX. Kein Hep B-Screening mehr. Bei positivem Hbs-Ag eigene Maschine. 19.03.XX - Aufgebot für Gastro am 29.03.XX -> Aufklärung ausgefüllt und unterschrieben Patient möchte TG erhöhen 2.4. LG Geht gut. Gastroskopie ohne relevante Befunde. Histo eines Polypen ohne Dysplasie. Fragt wegen TPL. Erklärt, dass hohes Risiko für Kaposirezidiv. Werde noch kurzes Email an Stefan Schaub machen. Verlauf: ·Aktuell: Hämodialyse 3 x wöchentlich ·12/2002-04/2003 CAPD ·23.02.1996 Leichennieren-Transplantation mit Transplantatversagen 03/2002 Transplantat in situ ·1994 bilaterale Nephrektomie ·1992 - 1996 Hämodialyse ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Parathyreoidektomie ·Renale Anämie unter Aranesp Dialysezugang: ·02.04.2017 Anlage eines Oberschenkel-Dialyse-Shuntes rechts von der distalen AFS auf die Einmündung der Vena saphena magna ·01.2013 Anlage eines Gore-Tex Shunt-Loops Unterarm links brachio-brachial ·Thrombektomie des Shunts am 31.03.2017 ·Status nach multiplen Shunteinlagen seit 1994 bei rezidivierendem Thrombus und Shunt PTA ·20.12.2018 TTE: Normal dimensionierter und konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 57%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad II. Schwer dilatierter linker Vorhof. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter longitudinaler systolischer Funktion. Mittelschwere Aortenklappenstenose (dp max/mean: 41/26 mmHg KÖF nach Kontinuitätsgleichung 1.3 cm²) bei trikuspider stark verkalkter Taschen mit leichter Aortenklappeninsuffizienz. Keine Hinweise auf LVOT-Obstruktion. Mittelschwere Mitralklappenstenose (dp max/mean: 17/6 mmHg MVA nach VTI 1.54 cm² bei HF 65/min) mit leichter Begleitinsuffizienz bei stark verkalktem subvalvulärem Apparat und verdickten Segeln. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (RV/RA Gradient 32 mmHg). ·16.05.2017 TTE: Mittelschwere Aortenklappenstenose (dp max/mean 54/33 mmHg KÖF nach Kontinuitätsgleichung 1.5 cm²) leichte Aortenklappeninsuffizienz, mittelschwere Mitralklappenstenose (dp max/mean 22/7 mmHg MVA nach PHT 1.3 cm²) mit leichter Begleitinsuffizienz, normal großer konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit tiefnormaler systolischer Funktion (LVEF visuell 55%) ·08.2015 TTE: LVEF 60%. Leichte Aortenstenose (dp max/mean 12/8 mmHg) mittelschwere zentrale Aorteninsuffizienz, schwer verkalkter Mitralklappenanulus mit minimer Insuffizienz und leichter Stenose ·Status nach antibiotisch therapierter Aortenklappenendokarditis mit Aortitis und Aortenwurzelabszess mit S. pyogenes 08.2008 ·08.2008 Koronarangiographie: Normale sklerose- und stenosefreie Koronarien, Ektasie der Aorta ascendens max 41 mm ·Normochrome normozytäre Anämie a.e. renal bedingt ·Thrombozytopenie a.e. medikamentös-toxisch bei Entacavirtherapie und Leberzirrhose ·habituelle Neutropenie ·Ätiologie: chronisch aktive Hepatitis B Diagnostik: 10.12.2018 Sonographie Abdomen: Feinknotige Leberzirrhose ohne tumorverdächtigen Fokalbefund. Milz kaum abgrenzbar ·Unter Baraclude seit 02.2014 - Subileus 04.2009 und 05.2009 konservativ behandelt - Dünndarmileus 11.2014 ·seitdem unauffällige Nachsorge ·01.2012 offene radikale Prostatovesikulektomie ohne Lymphandenektomie Patient geht es ganz ordentlich. Seit drei Wochen Husten (trocken). Husten vorwiegend am Abend, aber am besser werden. Fühlte sich vor allem am Anfang krank. Derzeit guter Zustand. Belastungsdyspnoe sei konstant. Auf 1800 Metern jedoch deutlich schlechter. RR 120-140/60-70. Morgenzucker 6-8; klinisch stabil, laborchemisch besser (Proteinurie rückläufig). Aufgrund des Hustens, der im Rahmen eines Atemwegsinfektes aufgetreten ist, Umstellung von ACE-Hemmer auf Valsartan (probatorisch). Aktuell: nephrotisches Syndrom bei membranöser Nephropathie - unter OAD seit 2002 (Metfin Diamicron) Grosszehe rechts vor 07.2018, am ehesten viraler Genese Substitution seit 12.2018 TG: 61 kg stabil. BD immer niedrig (80-100 mmHg). Keine Ödeme. Dialysezugang: Cimino re. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. große Aneurysmata nicht gespannt. Ionisiertes Calcium angestiegen nach Stop Mimpara auf 1.35 mmol/l. Phosphat i.O. PTH um 350. Aktuell so weiter. Wenn Ca > 1.4 mmol/l, allenfalls Mimpara wieder einsetzen. Bicarbonat um 20 mmol/l. Hb 107 stabil. Ferritin 770. Eisen und Epo pausiert. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro 3 Zyklen durchgeführt. > 10 x Booster HbVaxpro 40 µg erhalten, letztmals 15.03.2018, aktuell Titer sinkend auf 4. Aktuell Booster HbVaxpro 40 µg einmalig. Danach Screening 2 x jährlich. Transplantationsliste: nicht gelistet Sehr störender Pruritus. Versuch mit Gabapentin nach HD. Weiteres ·nächste PM Kontrolle pendent 09.2019 geplant 19.03.2019 bringt 3.7 kg brutto 25.03.2019 Subjektiv keine Veränderungen. Wunden am Fuß trocken. ·Ätiologie: Rezidivierende Nephrolithiasis und Verschluss der Arteria renalis links sowie Verdacht auf Cholesterinembolien nach AC-Bypass-Operation 11.2004 ·Nierenarterienstenose beidseits, Schrumpfniere links Interventionen ·11.2005 PTA proximale Ciminoshuntstenose sowie anastomosennahe Stenose rechts ·07.2005 Anlage AV-Shunt Vorderarm rechts ·03.2005 - 09.2005 Perm-Cath V. jug. int. rechts ·03.2005 Anlage eines AV-Shuntes Vorderarm links ·seit 03.2005 Hämodialyse ·27.02.2019 PTA der A. tibialis anterior und A. tibialis posterior ·19.02.2019 Osteomyelitis Endglied Dig III links ohne Weichteilinfekt ·12.1998 aorto-biiliacale Goretex-Y-Prothese bei Bauchaortenaneurysma A) Koronare 3-Gefäß-Erkrankung ·10.2018 NSTEMI a.e. Typ 2 Infarkt bei kardialer Dekompensation ·12.2017 NSTEMI Typ 2 Infarkt bei septischem Schock bei Cholezystitis ·15.01.2016 Ergometrie: Subjektiv negative Ergometrie. Elektrisch bei DP Faktor 1.5 nicht konklusiv beurteilbare Ergometrie bei submaximaler Belastung ·16.10.2013 Myokardperfusionsszintigraphie mit Adenosinstress bei Angina pectoris: Keine Ischämie, keine Narbe. ·12.2009 Elektive Koronarangiographie bei Angina pectoris: LIMA-RIVA-Graft offen, V-MA1 offen, V-RCA verschlossen. Native RCA verschlossen. Konventionelle Therapie des RCA-Verschlusses bei fehlender Interventionsmöglichkeit ·11.2004 3-fache AC-Bypass-Operation bei Hauptstammstenose 11.2004 (Klinik K) ·Aktuell: kardiale Dekomensation im Rahmen der Volumentherapie. C) Paroxysmales Vorhofflimmern ED 01.2011 ·CHA2DS2-VASc-Score 6 Punkte ·aktuell bei hoher Blutungsgefahr keine Antikoagulation (12.2017) D) Sick Sinus-Syndrom ED 02.2016 ·Intermittierende Sinuspausen mit Asystolie bis ~10 Sek ·11.03.2016: Definitive Pacemaker-Einlage (DDDR) ·02.2016 R-Test 7-Tage: Konversionspause mit max. 7.25 Sek. (von Vorhofflimmern in SR) Diagnostik ·03.10.2018 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Schwer dilatierter rechter Ventrikel mit verminderter systolischer Funktion. Schwere funktionelle Trikuspidalinsuffizienz a.e. bei Trikuspidalanulusdilatation. Im Übrigen keine anderen Klappenvitien. Hinweise für relevante pulmonale Hypertonie. Keine intrakavalen Thromben darstellbar. ·14.12.2017 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel EF 60 %. Keine regionalen Motilitätsstörungen. Schwere biatriale Dilatation. Rechter Ventrikel schwer dilatiert mit eingeschränkter Funktion. Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung bei einem RV/RA-Gradienten von 54 mmHg und einem geschätzten sPAP von 69 mmHg. ·15.01.2016 TTE: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit guter Pumpfunktion LVEF 60%. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad I. ·cvRF: Arterielle Hypertonie Dyslipidämie St.n. Nikotinabusus terminale Niereninsuffizienz ·a.e. Klasse II DD Klasse III: im Rahmen einer beginnenden interstitiellen Pneumopathie ·27.12.2017 Pulmonale Szintigraphie: Keine Hinweise für frische oder abgelaufene Lungenembolien, keine typischen Befunde im Sinne kleiner rezidivierenden peripheren Lungenembolien. ·27.12.2017 CT-Thorax: Diskrete Zeichen einer Lungenfibrose, Bronchiektasen sowie eines Emphysem basal betont. ·14.12.2017 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel EF 60 %. Keine regionalen Motilitätsstörungen. Schwere biatriale Dilatation. Keine signifikanten Klappenvitien. Rechter Ventrikel schwer dilatiert mit eingeschränkter Funktion. Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung bei einem RV/RA-Gradienten von 54 mmHg und einem geschätzten sPAP von 69 mmHg.·Lanzeitsauerstofftherapie (2 l/min) seit 12.17 ·Aktuell: Steroidversuch seit dem 24.09.2018 bei rascher FEV1 Verschlechterung ·Anfang Oktober 2018: weitere Verschlechterung der Dyspnoe ·Leichte Obstruktion leichte dynamische Überblähung mittelschwer eingeschränkte CO-Diffusionskapazität ·27.09.18 vertebrobasiläre TIA unter Aspirin ·Klinisch: transienter Schwankschwindel für 60 min ·Ätiologie-DD: arterio-arteriell embolisch DD hämodynamisch bei bilateralem Vertebralisverschluss DD bei VHF unter ASS ·01.11. Transitorische ischämische Attacke im vertebrobasilären Stromgebiet (unter Aspirin) ·04.05. Zentralarterienverschluss Auge links ·11.04. Vd. a. atherothrombotisch-embolische Ereignisse während der AC-Bypass-Operation Hirninfarkt Kleinhirn rechts ·Neuropsychologisch residuelle Defizite ·CPAP Therapie wurde nicht toleriert ·12.98 aorto-biiliacaler Goretex-Y-Prothese ·a.e im Rahmen der Überbelastung und Arthrose Patientin geht es gut. Katheteraustritt sei abgeheilt. Kein Schüttelfrost mehr. Patientin hat einen möglichen Spender aus Deutschland. Dieser wird derzeit evaluiert. Appetit sei gut. Zustand gut. Keine Beschwerden. ·18.02.19 Pseudomonas KAST-Infekt ·Zinat 18.02.19 - 21.02.19 ·Fortam 2 g i.p. einmalig am 07.04.19 ·Ciprofloxacin 22.02.19 - aktuell ·1. Peritonitis bei Peritonealdialyse 1.2019 Streptococcus gordonii. Behandlung vom 7.1-21.1. ·Peritonealdialyse seit 6.2018 ·26.06.18 Revision der Katheter-Einlage und erneute PD ·24.06.18 Tenkhoff-Katheter-Dysfunktion mit Unmöglichkeit der Dialyse ·22.06.18 Start Peritonealdialyse ·21.06.18 Tenkhoff-Katheter-Implantation (in domo) Z.n. Nierentransplantation 1996 mit Tx Funktion bis 6.2018 Diagnostik: ·28.06.18 2x2 BK: kein Wachstum ·27.06.18 2x2 BK: kein Wachstum ·27.06.18 Sputum: Normale Flora Candida glabrata (Kontamination) ·27.06.18 Dialysat-Kultur: kein Wachstum ·27.06.18 Dialysat BK: kein Wachstum Therapie: ·27.06.18- 03.07.18 Piperacillin/Tazobactam (empirisch) ·St. n. Gichtarthritis 03.14 ·unter Allopurinol 100 mg ·DD Vitamin D3 Mangel Dg1 ·29.06.18 Vitamin D3: 62.5 nmol/l ·Klinik: Hemiataxie rechts Missempfindungen Hand und Unterschenkel rechts ·St. n. Thalamusblutung links 03.2014 ·St. n. Thalamusblutung links 2003 ·RQW rechts supraorbital mit arterieller Blutung ·03.07.18 CT Neurokranium: Keine Blutung keine Fraktur. Ausgeprägte Sinusitis. ·multifaktoriell bedingt (renal Substratmangel arterielle Blutung bei Dg 6) ·01.08. Bohrlochtrepanation ·Kalottenfraktur temporal rechts mit temporo-polarem intrakraniellem Hämatom ·S. n. Rippenserienfraktur Costae 2 - 9 rechts ·Pneumothorax rechts ·Mehrfragmentärer Claviculaschaftfraktur rechts ·Eiweisselektrophorese 04.07.18: Konzentration des monoklonalen Proteins ca. 1-3 g/l ·Eiweisselektrophorese 04.10 und 09.10: Konzentration des monoklonalen Proteins ca. 6-9 g/l ·09.10 Freie Leichtketten kappa im Serum 39.1 mg/l ·Vd. a. mehrere Basaliome im Kopfbereich (Stirn Wange Philtrum Vertex) ·St. n. Exzision Basaliom Nasenflügel rechts 2010 ·St. n. Morbus Bowen Décolleté links 2010 ·St. n. superfizielles Basalzellkarzinom supraskapulär links 2010 -1.2018 Durchmesser 50 mm Keine Ödeme TG: 74 kg steigend. BD 140 mmHg vor HD post-HD niedriger. bekannte white coat hypertension. TG evtl. im Verlauf etwas steigern. Dialysezugang: Cimino links Knopflöcher aktuell punktionsbedingt (immer noch scharf gestochen wegen Schmerzen) Keine Zugangsprobleme. AF 830 ml/min. Phosphat 1.13 mmol/l. Ca 1.1 mmol/l. PTH letztmals leicht steigend auf 780. Vitamin D 32. Einmalige Zusatzdosis verabreicht. AP 56. Start erneut mit Prolia. Zudem Rocaltrol etwas gesteigert. Hb 92 sinkend. Ferritin 750. Aranesp wird gesteigert auf 50 µg/Woche. Transplantationsliste: nicht gelistet Hepatitis B Mehrmals geimpft intracutan und intramuskulär. Hyporesponder. Nochmals ein Versuch mit Engerix intracutan. 12.17 - 02.18 mehrfach mit Tochter telefoniert und sie gebeten mit der Mutter über die Möglichkeit einer Transplantation zu sprechen und einen Gesprächstermin mit der Mutter in der Sprechstunde zu vereinbaren oder an die Dialyse zu einem Gespräch zu kommen. Darauf keinerlei Initiative oder Reaktion. → Listung schwierig bei mangelnder Compliance großer Sprachbarriere und fehlender Eigeninitiative 19.03.19 26.3./LG Soweit beurteilbar nichts Neues. ·03.12 Nierenbiopsie: erhöhte Anzahl verödeter Glomeruli. Zwei segmental skleros. Glomeruli. 3 Glomeruli mit schmalem halbmondfärmigen fibrozellulären extrakapillären Proliferationen. ·05.12 ANCA 160 U/l mit pANCA Fluoreszenzmuster Anti-MPO 34 U/l ·Therapie: ·16.03.-23.03.12 Plasmapherese ·03.12: Endoxan-Prednison-Therapie (MEPEX Protokoll) ·bis 10.18 unter Imurek ·Aktuell: keine Immunsuppression ·Dialyse: ·Hämodialyse seit 22.07.16 ·Shunt: ·06.11.17 Explantation des Dialysekatheters links Einlagedatum unklar ·17.02.2017 Cimino-Shunt links initial Fehlreifung bei Stenose ·13.04.17 Duplex: hochgradige Stenose an der radiocephalen Anastomose links ·27.04.17 PTA der radiocephalen Stenose mit verbleibt eine hochgradige radiocephale Anastomose (Stenose nicht gut einsehbar daher fraglich ob Dilatation im Bereich der Stenose erfolgte) ·17.05.17 Re-PTA mit anschließend ca. 50%ige Reststenose im Anastomosenbereich des radiocephalen Shunts links. ·18.05.17 Duplex: Ehemaliges Aneurysma spurium über der distalen A. brachialis ausgeschaltet. Hochgradige Reststenose im Anastomosenbereich des brachiocephalen Shunts ·28.06.17 Proximalisierung der AV-Anastomose des Ciminoshuntes links A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes Mellitus Typ II ·diätetisch ·06.18 HbA1C: 5.5% ·Komplikationen: diabetische Polyneuropathie (Vibrationssinn 4/8 bds) diab. Makulaödem C) Viszerale Adipositas ·Vorübergehend Therapie mit Tobradex aktuell keine Beschwerden ·25.09.18 DEXA im Bereiche der LWS liegt gemittelt über L2-L4 die BMD unverändert im osteoporotischen Bereich [-2.8]. Über dem rechten Schenkelhals BMD Werte unverändert im osteopenischen: Neck [-2.1] Total [-1.9]. Über dem linken Schenkelhals BMD über dem Messfeld Total unverändert im osteopenischen Bereich [-1.9] über dem Messfeld Neck unverändert im osteoporotischen Bereich [-2.7]. ·Früher unter Prolia ·05.12 Gastroskopie: atrophe Schleimhaut im Magen. Leichtgradige chronische Hyperplasie und intestinale Metaplasie passend zu Typ C Gastritis 89.5 kg stabil. BD jetzt recht stabil. Keine intradialytischen Hypotonien. Dialysezugang: Cimino li keine Punktionsprobleme AF 430. Phosphat 0.90 mmol/l. Ca hoch-normal. unter CaAc 1-2-1. iPTH 350. Vitamin D 69. Bic vor HD um 24-27. Bic im Dialysat wird auf 30 + 3 mmol/l gesenkt. Hb 110 leicht steigend. Ferritin 434. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Mehrfach geimpft (erfolgreich). Titer > 1000. Keine Kontrollen mehr. Wünscht gerne Dialysen in Stadt S wegen einfacherem Transport. Anfrage Stadt S wird gemacht. → aktuell gibt es keinen Platz ist dort auf Warteliste wir bekommen Bescheid sobald etwas frei wird. Patientin möchte nicht, dass Füße kontrolliert werden dies entgegen ärztlichem Rat. Kontrolle Angiologie wäre pendent. Patientin hat noch kein Aufgebot erhalten. Nochmals nachhaken. 19.03.19 26.3.19 Rx ohne Zeichen der Osteomyelitis. Laut Spitex stabiler Zustand der Wunde. Termin Anfang April für Duplex. TG um 1 kg erhöht.Wegen Rheuma Rezept für Durogesic TTS 12 ausgestellt. 30.03. Letztes Mal starke Beinschmerzen an Dialyse gehabt wohl wegen der Hypotonie intradialytisch. Proc: Nebilet reduziert. TG gesteigert. Salzkonsum einschränken. 02.04. Dr. X TG nochmals erhöht wegen anhaltendem symptomat. BD-Abfall. Nebilet ganz stoppen. Wunde Dig 1 mit schwarzer Kruste. Morgen Check Perfusion. Möchte noch nicht dass Chirurgen involviert werden. Ätiologie: Nephroangiosklerose mit sekundärer fokaler segmentaler Glomerulosklerose Intermittierende Hämodialyse seit 05.2009 03.08. Anlage Cimino-Shunt Unterarm links 05.08. PTA anastomosennahe Stenose A. radialis 07.08. Shuntproximalisierung 05.17. Vollständige Resektion eines grossen teilthrombosierten Shuntvenenaneurysmas und Reanastomosierung der V. cephalica Venenpatchplastik im Bereich der präanastomotischen A. radialis links bei hochgradiger Stenose Rechts: Stadium IV Distale transmetatarsale Strahl I Amputation Fuss rechts am 23.12.2018 bei Nekrose mit Infekt St.n. PTA und Rekanalisation der A. femoralis superficialis A. profunda femoris A. poplitea und A. fibularis am 14.12.2018 Links: Stadium I Nicht-Insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2 ED 2003 Arterielle Hypertonie Dyslipidämie TTE 01.19: normale LV-Funktion ohne Regionalität diastolische Dysfunktion Grad 2 schwer verkalkte Aortenklappe mit mittelschwerer Aortenstenose Hw auf pHT (RV/RA 47 mmHg) Whs. medikamentös bedingt (Paracetamol NSAR Jod) Reizhusten Amoxicillin/Clavulanat Benerva Ibuprofen: Exanthem Stevens-Johnson-Syndrom: DD Paracetamol Mefenacid Jod Clarithromycin: Mukositis Octenisept: Rötung Hautablösung Fentanyl-Pflaster: Exanthem Hatte bei Ferien in der Karibik etwas schwindlig, dort grossenteils pacer-dependent; eventuell Betablocker. Rückenschmerzen haben stark zugenommen. Braucht 2 Targin pro Tag. Im Liegen weg. bei sehr langem Laufen etwas besser, am schlimmsten im Sitzen. Anmeldung Balgrist wegen Facettenschmerzen. Torem Senkung auf 2.5 wegen tiefem Blutdruck (und Inappetenz bei Schmerzen). Targin 2x pro Tag neu zusätzlich Novalgin. Concor lieber nicht 7.5 mg (wegen Pacer-Funktion bei Bradycardie im Januar). Aktuell Krea 263 eGFR 20 = stabil. Keine Proteinurie. Chemotherapie-induzierte dilatierende Kardiomyopathie. Status nach schwer eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (EF 30%). Status nach Ablation eines Isthmus-abhängigen Vorhofflattern 18.05.2013. Status nach Vorhofflimmern-Ablation 06.2014 11.2014 sowie 03.2015. Koronarangiographie 10.2010: Diffuse Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. Status nach Primärprophylaktischer ICD-Implantation 11.13 (Biotronik Ilesto 7 VR-T). Status nach schwerer Mitralinsuffizienz Frühjahr 2015 mit Dekompensation bei Vorhofflimmern. Aktuell mittelschwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Aktuell in kompletter Remission. 03.2007-06.2007 3 Zyklen Chemotherapie mit Daunorubicin (kumulative Dosis: 497.84 mg/m²) ARA-C und ATRA. Muskuläre Dysbalance Haltungsinsuffizienz Facettengelenksarthrosen. St.n. mehrmaliger Facettengelenksinfiltration L4/L5 und L5/S1 beidseits (kurzzeitig wirksam). St.n. mehrmaliger Radiofrequenztherapie LWK3/LWK 4 beidseits sowie LWK 5/SWK 1 beidseits (kurzzeitig wirksam). St.n. Wirbelsäulenfrakturen BWK 12 und LWK 1. Funktionsaufnahme LWS 10.17: stationäre Keilwirbelbildung LWK1 mit stationärem leichtem dorsalem Bulging und konsekutiver Kyphosierung der Wirbelsäule. Retrolisthese LWK 1/2 sowie 2/3. Keine Makroinstabilität. Distal betonte Facettengelenksarthrose. Therapie: Basisinsulin und OAD. 09.15 HbA1c 5.9%. 12.15 HbA1c 11.0%. Hypoglykämien: Bisher keine. Spätfolgen: Bisher keine. Therapie mit Prolia. Starker Tremor keine Ödeme. Klinisch Sinusrhythmus. In 3 Monaten mit Prolia. Krea 263 eGFR 20 (ziemlich stabil tiefer BD). PTH 158 Phosphat 0.91 ioCa 1.21 25OH D3 ??? P/K < 0.05. Hb 130 MCV 104. HbA1c 6.7. TSH 0.40. TG: 45.5 kg stabil. Hat vermutlich zugenommen. BD Werte z.Te sehr niedrig. Gewicht auf 46.5 kg gesteigert. Persistierende muskuläre Schmerzen im Bereich der Schulter links -> Novalgin + Wärmekissen. Dialysezugang: Cimino links. Nekrose am Finger nach Hemiloop für Stealsyndrom deutlich regressiert. Nekrose am Finger kleiner geworden. Phosphat 1.5 mmol/l. Ca 1.2 mmol/l. Unter Calcium Acetat 2x400 mg. PTH 466 leicht gestiegen Vit D 65. Hb 100 g/l sinkend. Hepatitis B. Erfolgreich geimpft. Titer 2011 497. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter). 19.03.19 Unbekannt. Kaum noch Nekrose. 28.03.18/Dr. X Leichter Wundinfekt. Dr. X gezeigt. Antibiotische Therapie begonnen. 02.04.19 Dr. X Wunde nicht mehr gerötet. Noch offene Stelle. Augmentin nach 5 Tagen stoppen. Neu Schultersz. re sei etwas besser geworden mit Wallwurzsalbe. Ätiologie: Chronische interstitielle Nephropathie durch Analgetikabusus (Phenacetin). 1991-1993 Peritonealdialyse: 07.1991 Einlage eines CAPD-Katheters. Komplikationen: 10.1991 CAPD-Peritonitis bei Tunnelinfekt (Staph. aureus) Therapie mit Vancomycin und Rifampicin. 02.1993 Leichennierentransplantation Fossa iliaca rechts: 04.2010 Transplantatnephrektomie bei akuter Abstossungsreaktion mit Transplantatversagen Reanastomosierung der rechten A. iliaca externa am Abgang. Seit 06.2008 Intermittierende Hämodialyse: Komplikationen: Tertiärer Hyperparathyreoidismus mit hyperdynamem Knochenmetabolismus. Dialysezugang: 20.02.19 Anlage eines Hemiloop auf die Vena cephalica links (4/7 mm Gore-Tex-Prothese) bei Steal Phänomen durch Cimino-Shunt links. 04.2016 Hochgradige Anastomosenstenose Cimino Shunt und zusätzlich AV-Fistel -> Aufhebung der arterio-venösen Anastomose. Rekonstruktion der A. radialis links mittels Perikard-Patch-Plastik Neuanlage der arterio-venösen Anastomose proximal der Perikard-Patch-Plastik links. 01.2016 Verschluss Cimino-Shunt -> Revision mittels Perikard-Patch-Plastik. 07.2010 Filiforme anastomosennahme Stenose der V. cephalica antebrachii links -> PTA mit gutem Ergebnis. 05.2008 Anlage Cimino-Shunt Unterarm links. Klinik: Schmerzlose Druckulzerationen Dig IV Fuss links und Dig IV Fuss rechts -> Orthopädische Schuhanpassung. Ausschluss Diabetes mellitus Typ 2 Folsäure- und Vitamin B12-Mangel Dysthyreose und Paraproteinämie. Keine Hinweise auf Alkoholabusus. CDT unauffällig. Differentialdiagnosen: Rhythmogen (bekanntes Vorhofflimmern) orthostatische Hypotonie rhythmogen (bekanntes Vorhofflimmern) periphere sensorische Polyneuropathie. 04.2017 Traumatische gering dislozierte Frakturen des Nasenbeins und des Nasenseptums und Monokelhämatom rechts durch Stolpersturz. Konservative Therapie (auf Wunsch der Patientin). Anamnestisch keine Synkope. 04.2017 CT Schädel: Ausschluss einer intrakraniellen Blutung. 11.2016 Stolpersturz mit Hämatom Schulter links und Monokelhämatom links. Sekundäre mittelschwere Mitralinsuffizienz und mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Normokardes Vorhofflimmern CHA2DS2-VASc Score von 4 Punkten unter oAK mit Marcoumar. 01.2017 TTE: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit normaler systolischer Funktion (EF 60%) diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar mittelschwer dilatierte Vorhöfe mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation kein systolischer Rückfluss in die Lebervenen mittelschwere Mitralinsuffizienz bei stark verkalktem posteriorem Mitralanulus keine indirekten Hinweise für einen erhöhten pulmonalen Druck (sPAP geschätzt 31 mmHg) V. cava inferior atemvariabel und nicht dilatiert. 12.2007 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LV-EF (70%). Diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Mittelschwere pulmonale Hypertonie.02.1992 Koronarangiographie: Normale Koronarien normale LV-EF Orale Antikoagulation mit Marcoumar 06.2017 Duplexsonographie Becken-Bein-Arterien: Diffuse Sklerose der beinversorgenden Arterien bds mässiggradige Stenosen der Aa. femorales communes bds V.a. Unterschenkelarterienquerschnittsverschluss bds -> keine Intervention bei kompensierter Situation 02.1999 Hospitalisationsbedürftiger schwerer Polyarthritisschub (spontan abgeheilt) Intermittierend dreitägige Steroidtherapie bei Gelenksbeschwerden Prolia 60 mg 11.2017 Am rechten Schenkelhals liegt die BMD in der Messregion Neck gegenüber Baseline signifikante 33.7 % tiefer und gegenüber 2. Follow-up signifikante 43.3 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-4.1]. Desgleichen in der Totalregion hier gegenüber Baseline signifikante BMD Abnahme von 35 % und gegenüber 1. Follow-up signifikante Abnahme um 38.3 % ebenfalls im osteoporotischen Bereich [-4.2]. Am linken Schenkelhals liegt die BMD in der Messregion Neck gegenüber Baseline signifikante 32 % und gegenüber 2. Follow-up signifikante 37.5 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-3.9]. In der Totalregion liegt die BMD gegenüber Baseline signifikante 32.8 % und gegenüber 2. Follow-up signifikante 37.9 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-4.2]. Am rechten Unterarm liegt die BMD in der Messregion 1/3 Radius und Ulna ebenfalls im osteoporotischen Bereich [-5.3]. 02.2014 Histologisch gesicherter verruköser M. Bowen rechts -> erneute photodynamische Therapie St.n. therapierefraktärer aktinischer Keratose Oberlippe rechts 3x mittels photodynamische Therapie behandelt St.n. Plattenepithelkarzinom (Wange links 10.2008 Handrücken rechts ED 04.2009) und aktinischen Kreatosen mit schweren Epitheldysplasien 04.2005 Ileostomie-Rückverlegung mit Dünndarmsegmentresektion 2002 Lumboradikuläres Reiz- und motorisches Ausfallsyndrom L5 rechts Spinalstenose LWK 4 bis SWK 1 Diskushernien LWK 3 bis SWK 1 Retrolisthesis sowie Anterolisthesis der LWS mit Spondylarthrosen Leichte linkskonvexe thorakale Skoliose 03.2015 ERCP bei Choledocholithiasis mit Cholangitis (antibiotische Therapie mit Amoxicillin/Clavulonat) 11.2015 HNO-ärztliche Abklärung mit CT-Angiographie Hals und Fiberendoskopie Konservative Behandlung mit Schuheinlage für 4 Wochen TG: 80 kg stabil. BD um 110-140 mmHg. Keine Ödeme. Geringe UF. Nur noch 2x/Woche Dialyse bei guter Restfunktion. Wünscht nur noch 1x/Woche HD (könnte funktionieren) wird ausprobiert (HD jeweils Di). Katheterspülung aber zusätzlich an einem Freitag. Dialysezugang: Permkath V. jugularis links Einlage am 07.06.2018 Shuntanlage möchte Patient nicht (über Infektionsrisiko informiert). Zudem sehr schlechte Gefäße. Phosphat 1.19 mmol/l ohne Therapie PTH 530 leicht steigend. Ca 1.18. Vitamin D 39. Substitution wird gestartet. Hb 106 stabil. Ferritin 450. BZ 6-8. HbA1c 7 Transplantationsliste: nicht gelistet (Comorbiditäten) Hepatitis B Noch am impfen. Titer-Kontrolle April. Ad 2) Kardiologie: ASS und Plavix solange wie möglich. Am 25.03. Kontrolle geplant bei Dr. X 19.03.2019 - erstmals nur 1x Dialyse letzte Woche kommt heute mit 700 ml netto nach 1 Woche Kalium tief Bic hoch daher reduziert meldet sich bei Problemen. Nierenarterienstenose links ED 15.05.2018 15.05.2018 PTA/1 x DES (einer von 2) linken Nierenarterien bei hochgradiger Nierenarterienstenose 05.2018 akutes oligurisches Nierenversagen unklarer Ätiologie 11.05.2018 - 18.05.2018 Hämodialyse 12.2017 akutes oligurisches Nierenversagen nach Kontrastmittelapplikation und koronarer Bypassoperation 02.01.2018 - 10.01.2018 Hämodialyse 07.2017 akutes anurisches Nierenversagen nach repetitiver Kontrastmittelapplikation 11.07.2017 - 25.07.2017 Hämodialyse Gefäßzugang Perm-Cath-Einlage am 07.06.2018 Hämodialyse ab dem 07.06.2018 Sekundärkomplikationen Sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Anämie Therapie: Intensivierte Insulintherapie mit Tresiba und NovoRapid 09.2018 HbA1c 6.3 % (05.2018 6.7 %) Komplikationen: Makroangiopathie (KHK) und Mikroangiopathie (Nephropathie proliferative diabetische Retinopathie ED 2009) Hypoglykämie selten Grad I 09.2018 rez. Hyperglykämien unter Hochdosissteroidtherapie A) Koronare 3-Gefässerkrankung 19.09.2018: Kardiogener Schock nach NSTEMI mit Globalischämie bei erneuter Hauptstamm-Stenose MODS: Leber Niere 2013 PTCA RD1 (2 x DES) und RCA (2 x DES) 05.2017 Koronarangiographie bei NSTEMI: PTCA/DES LAD 06.2017 Rekoronarangiographie mit PTCA / DES RCA 07.2017 Koronarangiographie: Ostiale HST-Stenose (1 x DES) subtotale RCA Stenose (1 x DES high pressure cutting Ballon) 09.2017: Erneute In-Stent-Stenose ostiale RCA bei Porzellanaorta (Rekanalisation Mehrfach-Rotablation PTCA 3 x DES); Instent-Hauptstammaneurysma im Bereich vormaliger Intra-Stent-Dissektion; 50 - 80 %ige Stenose IMA (konservativ) 12.2017 2-fache AC-Bypassoperation (Inselspital Bern) (VE-RIVA VE-RCA) bei NSTEMI bei Stentfraktur mit Aneurysma proximale RCA subtotale Hauptstammstenose und In-Stent-Reststenose mit Hauptstammaneurysma. Kurze mechanische Reanimation bei Koronarienblutung 03.2018 Koronarangiographie: Chronischer Verschluss RCA und Hauptstamm. Subtotale Stenose ostiale RCX. Hochgradige Stenose LIMA-RIVA auf Anastomose LIMA-Veneninterponat -> PCI / Stent (1 x DES). Hochgradige Stenose RIVA-RCA auf Anastomose -> PCI /Stent (1 x DES) 05.2018 Koronarangiographie: Verschluss Hauptstamm/ostiale RCX (PCI/1 x DES) hochgradige Stenose 1. Marginalast (PTCA) 14.09.2018 TTE: Konzentrische LV-Hypertrophie leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 47 %) bei inferiorer Akinesie diastolische Dysfunktion Grad 2 schwere Sklerose des Mitralklappenanulus ohne assoziierte Vitien. 14.09.2018 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose Hauptstamm hochgradige Stenose LIMA-RIVA hochgradige Stenose RIMA-RCA 18.09.2018 Koronarangiographie: Drug Eluting Ballon Hauptstamm und LIMA-RIVA B) Paroxysmales Vorhofflimmern CHADS2-VASc-Score 5: Aktuell keine OAK wegen Vorhofohrverschluss 24.08.2017 Erfolgreicher LAA-Verschluss mittels 21 mm Watchman Device (Bern) St. n. EKV 03/03 03/05 cvRF: Diabetes mellitus Typ 2 arterielle Hypertonie Dyslipidämie St. n. Nikotinabusus 28.09.2018 MR-Ganzkörper (provisorisch): Keine Hinweise auf eine Vaskulitis signifikante Stenose A. carotis communis links Abgangsnaher Verschluss der A. mesenterica superior Unterschenkel 2-Gefässversorgung rechts 1-Gefässversorgung links. 24.09.2018 Pleurasonografie rechts: Grossvolumiger Erguss rechts mit basaler Lungenteilatelektase 18.09.2018: Pleurasonographie: Rechts grossvolumiger nicht septierter leicht hyperechogener Pleuraerguss basale Lungenteilatelektase 16.09.2018 Röntgen Thorax: Stärker ausgeprägter Pleuraerguss rechts 17.09.2018: 2 x 2 BK zentral 1x BK peripher: Kein Wachstum 17.09.2018: UST: Negativ 13.03.2018: Kein Bild einer Vaskulitis grosser Pleuraerguss rechts Therapie 21.09.2018 - 01.10.2018: Solu-Medrol 250 mg i.v. A) Multiple TIAs 08.2017 TIA mit transienter Aphasie (4 min) 06.2012 TIA mit transient hängendem Augenlid Diagnostik 28.09.2018 MR-Ganzkörper (provisorisch): Keine Hinweise auf eine Vaskulitis signifikante Stenose A. carotis communis links ·31.07.18: Duplex ohne signifikante Stenose im Bereich der A. subclavia bds. ·11.17 Neurovaskulärer Ultraschall: Diffuse Atheromatose. Keine hämodynamisch relevante Stenose der hirnzuführenden Gefässe. < 50 %-ige Stenose A. subclavia rechts hämodynamisch nicht relevant. ·aktenanamnestisch 50 - 60 %ige Stenose A. subclavia sinistra 50 - 60 %ige Abgangsstenose A. vertebralis sinistra B) Porzellanaorta ·13.03.18 PET-CT: Kein sicherer Hinweis auf Vaskulitis C) Viszeralarterielle Verschlusskrankheit ·28.09.18 MR-Ganzkörper (provisorisch): Abgangsnaher Verschluss der A. mesenterica superior D) Periphere arterielle Verschlusskrankheit der unteren Extremitäten bds. ·28.09.18 MR-Ganzkörper (provisorisch): Unterschenkel 2-Gefässversorgung rechts, 1-Gefässversorgung links. ·15.01.19 XEN-Implantation mit Mitomycin ·12.17 TEA der A. femoralis communis rechts Rekonstruktion AFS rechts mit Perikardpatchplastik i. R. Läsion der Femoralisgabel rechts bei ECMO-Einlage. TG: 69 kg wurde eher etwas erhöht. BD Einstellung besser. Comilorid verdoppeln. Dialysezugang: Goretex Hemiloop auf V. cephalica links. Af 1300. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Phosphat 1.56 unter Renagel, Calcium 1.2-1.25. PTH letztmals 293. Vitamin D 73. Bic vor HD < 22. Bic im Dialysat wird von 27 auf 30 mmol/l gesteigert. Hb stabil 106. Ferritin 350. HbA1c 6.5%. Transplantationsliste: Anmeldung am Laufen. BD-Situation jetzt besser. Anmeldung kann abgeschickt werden. Hepatitis B: HbVax 40 Grundimmunisierung erhalten. 4 x HbVax Booster erhalten (letztmals 02.2017). Aktuell Titer von 127. Vorläufig keine Kontrollen mehr nötig. 19.03.19 - letztes Mal mit UF-Regelung 600 ml mehr gezogen gut vertragen -> TG nochmals um 0.5 kg reduziert 26.03.19 BD-Werte zuhause um 147/70 bis 165/70 mmHg. Deutlich besser als früher. Im Verlauf TG allenfalls nochmals leicht senken. Ätiologie: atherosklerotisch, diabetogen, hypertensiv ·Dialysepflichtig seit 11/14 Sekundärkomplikationen: ·renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus Gefässzugang: ·20.01.15: Anlage Goretex Hemiloop auf V. cephalica links ·16.01.15: Equistrema-Katheter Explantation ·21.11.14 Cimino-Shunt-Revision links und Equistream-Katheter-Implantation V. jugularis interna rechts ·10.12.13 Cimino-Shuntanlage links ·Unter OAD und Insulin-Basistherapie ·03.03.16 HbA1c 8.0% ·Folgeschäden: Periphere Polyneuropathie, Mikroangiopathie (Retinopathie, Nephropathie) Komplikationen: ·25.04.18 Gunderson-Flap bei Descemetozele bei Hornhautulkus ·15.03.16 Diabetisches Fusssyndrom mit proximaler transmetatarsale Amputation Strahl I Fuss rechts (adäquates Schuhwerk angepasst, nur unregelmässig getragen) ·31.12.15 Glaskörperblutung links bei proliferativer diabetischer Retinopathie ·23.12.15 intravitrealer Lucentis-Injektion ·03.02.16 Pars-plana-Vitrektomie und Endolaserkoagulation der peripheren Netzhaut ·Aktuelle Therapie: ASS, Statin, Gehtraining ·06.2017: Hochgradige Stenose der distalen A. tibialis anterior rechts und kurzstreckiger Verschluss der A. tibialis posterior rechts. Suffizienter Umgehungskreislauf: Führendes Gefäss A. fibularis. ·20.08.15 TTE: Normalgrosser, konz hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Diastolische Dysfuktion Grad 1°. ·21.03.13 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, normale systolische Funktion (LVEF 65%), diastolische Dysfunktion Grad II, hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. ·cvRF: Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie. TG: 75.5 kg stabil. BD 120-130 mmHg stabil. Dialysezugang: Brachiocephal (Goretex) links mit sehr hohem Volumen (>4 l). Keine Zugangsprobleme. Phosphat 1.63 mmol/l. Calcium 1.1. PTH letztmals 309. Vitamin D 83. Albumin 35. Hb 134 g/l, verwerfen von Blut bei Hb > 140 g/l. Ferritin 80. Ferinject 1x monatlich. Transplantationsliste: gelistet (CIT) Patient möchte keine Transplantation, jedoch noch auf Liste. Procedere: TTE Verlauf 04.19 (wegen hohem Shuntvolumen). Hepatitis B Hepatitis B durchgemacht. (anti Hbc positiv). Kontrolle viral load 2x jährlich aktuell negativ. Juckende Hauteffluoreszenzen wieder verschwunden. 19.03.19 aktuell keine Probleme. - Letztes Mal konnte mit UF-Regelung 600 ml mehr gezogen werden gut vertragen möchte TG jedoch nicht anpassen. 26.03.19 Geht recht gut. Keine Probleme. TTE Ende April geplant. ·18.12.02 Beginn Hämodialyse ·06.08.02 Sonographie: Schrumpfnieren beidseits (rechts 7.8 cm; links 6.8 cm) ·12.12.89 Nierenbiopsie: Herdförmige interstitielle Fibrose mit geringer chronischer Entzündung, Überlastungsglomerulopathie Gefässzugang ·03.11.17 Neuanlage brachiocephaler Shunt links mit proximalem PTFE-Interponat ·25.04.17 Shunt PTA der proximalen und distalen Anastomose sowie des proximalen und distalen Shunts ·05.02.17 Shunt-Thrombektomie Unterarm links, Loop-Komplettierung von der Arteria brachialis auf die bestehende Dialyseprothese (Acusealprothese) Thrombektomie im Bereich der venösen Anastomose ·09.12.16 Explantation des aneurysmatischen autologen Anteils des Cimino-Shuntes bis auf Höhe des proximalen Drittels des Vorderarmes links und Rekonstruktion eines AV-Shuntes mittels Acusealprothese anastomosiert auf das synthetische Interponat der arteriellen Anastomose mit Anschluss an die abfliessende Vena cephalica präkubital ·09.12.16 Thrombektomie via querer Tomie des synthetischen Interponates Vorderarm links. Fistulographie und Interponat-PTA, Rethrombektomie ·26.05.16 Thrombektomie via querer Tomie des synthetischen Interponats bei erneutem Shuntverschluss ·08.12.14 Shuntrevision, Thrombektomie, Neuanlage der proximalen Interponat-Anastomose bei Anastomosen-Stenose, diagnostische Angiographie sowie Patch-Plastik der V. cephalica im mittleren bis proximalen Unterarmbereich bei wahrscheinlicher Stenose durch Venenklappe bei Shuntverschluss ·25.10.13 Shuntrevision mit kurzstreckigem Gore-Tex-Interponat sowie proximalisierter neu angelegter arterio-prothetischer Anastomose bei Shuntverschluss ·30.12.02 Anlage Cimino-Shunt Vorderarm links Sekundärfolgen: ·sekundärer Hyperparathyreoidismus Diagnostik: ·12.10.18 TTE Normal grosser exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF visuell ca 50%) bei diffuser Hypokinesie. Verdikte Trikuspidalklappe mit grenzwertig schwerer Trikuspidalklappeninsuffizienz bei Koaptationsstörung. Leichte bis mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. ·04.05.18 Gastroskopie: erosive Refluxoesophagitis. ·Unter Cipralex ·Psychiatrische Behandlung 11/03 bis 05/04, 09/17-Ende 17 ·Regelmässiger Konsum von hochprozentigem Alkohol ·RF: ACPA, ANA negativ ·07.06.17 Kortisoninfiltration Kniegelenk links, Ansprechen für 2 Wochen ·07.06.17 Punktion Kniegelenk links: Keine Kristalle, Zellzahl 870, PCR negativ auf Borrelien, Chlamydien, Neisseria gonorrhoeae, T. whipplei ·MRI linkes Knie 17.11.15: Partiell rupturiertes vorderes Kreuzband mit eingelagerten interkondylären Notch-Zysten welche die Kniegelenksbeweglichkeit möglicherweise einschränken, osteochondrale Läsion im Bereich der Eminentia interkondylaris angrenzend an die Insertion des vorderen Kreuzbandes, feiner Unterflächenriss des medialen Meniskus, markante Femoropatellar-Arthrose mit Knorpelulzerationen ·Genotyp bei tiefer Viruslast (96 IE/ml) nicht bestimmbar ·Sonographie der Leber vom Patienten abgelehnt ·Letztmalige dermatologische Vorstellung am 01.02.16, weiterhin Ablehnung einer UVB Therapie ·Wiederholte Vorstellungen auf der Ophthalmologie des KSA (letzter Bericht von 07.03.12) 2012 ebenfalls Zuweisung an die Augenklinik der Uni Zürich unklar ob Beurteilung jemals stattgefunden hat Beginnende degenerative Veränderungen sowie Partialruptur des vorderen Kreuzbandes mit intercondylären Notchzysten Knie links (externes MRI 17.11.15) Keine wesentliche Beschwerdebesserung unter Physiotherapie im Sommer 2015 Konservative Therapie bei Ablehnung einer operativen Versorgung TG: 74 kg stabil. BD vor HD um 150-180 mmHg danach um 130 mmHg. Nimmt Medikamente jeweils vor HD. Dialysezugang: Radiocephal links. Die Dialysequalität ist gut (Clearance > 270 ml/min). Keine Zugangsprobleme. AF um 1000 ml/min. Phosphat weiterhin erhöht (2.77 mmol/l). Fosrenol weiterhin nicht regelmässig genommen. PTH 1900. Calcium 1.3-1.35 mmol/l. PTX vom Patient abgelehnt. Alkoholinstallation auch nicht erwünscht. Parsabiv weiter mit Maximaldosis 3 x 15 µg/Woche. Vitamin D 55. Fosrenol muss konsequenter eingenommen werden, der Patient wurde wiederholt darauf aufmerksam gemacht. Im Rahmen von Jahresgespräch wird Thema PTX nochmals gezielt angesprochen. Hb stabil 128 g/L unter 40 pro 2 Wochen. Ferritin letztmals 460. Bic vor HD 22-25. Hepatitis B erfolgreich geimpft. Keine Kontrollen mehr. Transplantation CIT gelistet (möchte keine TPL, jedoch möchte er auf Liste verbleiben) 19.03.19 aktuell keine Probleme BD zuletzt deutlich besser eingestellt. 12.10.10 Beginn der Hämodialyse (Krankenhaus K) Gefässzugang: 11.01.12 Patch-Erweiterungs-Plastik Seitenastligatur links KSA bei ungenügender Shunt-Entwicklung 26.08.11 Anlage Cimino-Shunt links (KSB) 26.10.10 Implantation eines Palindrome-Katheters V. jugularis rechts (KSB) Sekundärkomplikationen: Schwerer sekundärer/tertiärer Hyperparathyreoidismus (lehnt Parathyreoidektomie ab) DD ischämisch (Koro durch Patient bisher verweigert) 15.10.14: TTE: LVEF 30% diffuse Hypokinesie exzentrisch hypertopher LV cvRF: Pos FA Hypertonie Seit Spitalaustritt gut gegangen, unter Dauer-AB. Kein Schwindel/Stürze (trete nur auf bei Infekten) Urologie: Urodynamik geplant Ende März Hautausschlag besser Hat in den letzten Tagen 2 Ecofenac 75 mg genommen wegen Gelenkschmerzen. Gelenkschmerzen generell Knie, Rücken, Finger und Grosszehen, anfallsweise. Obwohl sich die Nierenfunktion unter Inkaufnahme eines hohen Blutdrucks wieder etwas gebessert hat, ist der sonographische Befund einer bilateralen Hydronephrose eindrücklich. Dabei ist unklar, ob dies lediglich durch Reflux erklärbar ist oder ob eine echte bilaterale Ureter-Obstruktion (vielleicht durch eine entzündlich verdickte Blasenwand) vorliegt. Letztere würde eine reversible Ursache der Niereninsuffizienz darstellen. Ich habe zur Klärung dieser Frage eine Nierenszintigrafie angemeldet. Deren Resultat sollte bei der für den 29.03. geplanten Urodynamik (Fr. Dr. X) gewürdigt werden. Wenn sich Hinweise für eine echte Abflussbehinderung ergeben sollten, sollte versucht werden, die Nierenfunktion durch Einlegen von Ureter-Schienen zu verbessern. Dank dieser Besserung hat sich der AZ der Patientin auch fremdanamnestisch wieder deutlich gebessert. Hr. Y muss seiner Frau offenbar wesentlich weniger helfen als auch schon. Dies lässt die Frage einer Alterswohnung oder eines Altersheims derzeit wieder in den Hintergrund treten. Wegen der häufig bedrohlichen Harnwegsinfekte wurde bei Spitalaustritt mit einer Augmentin-Prophylaxe begonnen. Diese schlecht erforschten Prophylaxen gibt es auch in einer anderen Spielart, nämlich eine volle Dosierung für 1-2 Tage im Intervall von 14 Tagen. Ich habe das einmal eingeleitete Procedere mit täglich 1 Tablette vorerst aber belassen. Die generalisierten Arthroseschmerzen sollten nicht durch das Ecofenac des Ehemanns behandelt werden! Ich habe Fr. Y eine Dafalgan-Basis rezeptiert (unter Beteuerung, dass davon keine Nierenschädigung zu erwarten ist) sowie Novalgin gegen Schmerzspitzen verschrieben. Anlässlich der heutigen Konsultation wurde auch eine Systemvorstellung, d.h. eine Vorstellung der verschiedenen Nierenersatztherapien durchgeführt. Offenbar schätzt Hr. Y seine Belastung durch eine PD für zu hoch ein, sodass bei Dialysebedürftigkeit eine Hämodialyse (am ehesten in Muri) im Vordergrund steht. Prärenale Nierenfunktionsverschlechterung AKIN I-II i.R. HWI bei Hosp im Februar 2019 Ätiologie der CKD: Chronische Klebsiellen-Pyelonephritis 06/16 02/16 08/15 und whs. 06/15 rezidivierende Klebsiella-Septikämien 30.05.16 - 11.08.16 Infektsanierung mit Ceftriaxon 2 g/d i.v. via Port-à-Cath links 21.11.16 MRI-Kontrolle: Völlige Rückbildung der Mikroabszesse bis auf fraglichen Unterpolbefund links Sonographisch harmonisch verkleinerte Nieren bds. ohne Narben oder Obstruktion Sekundärkomplikationen: Metabolische Azidose Renale arterielle Hypertonie ESA-bedürftige renale Anämie Sekundärer Hyperparathyreoidismus DD Medikamentenallergie Letzter Nitrit-negativer Harnwegsinfekt ED 25.02.19 Rezidivierende Harnwegsinfekte (zuletzt 01/19 E. coli, 10/18 E. coli, 11/16 Klebsiella pneumoniae, 09/16 Eb. cloacae) bei bekanntem pyeloureterorenalen Reflux bds. Overactive Bladder wet DD infektbedingt DD neurogen und Belastungsinkontinenz I° St.n. frustraner Therapie mit Betmiga und Toviaz Diagnostik: 14.01.19 Urolith-CT: Zeichen einer Pyelonephritis re vorbekannte Hydronephrose G3 bds. 04.10.18 Zystoskopie: Refluxiv konfigurierte Ureterostien kein Abflusshindernis 01.10.18 Sonographie: Nieren bds. in orthotoper Lage NBKS-Ektasie bds. bis II° Blase mässig gefüllt und glattwandig 01.10.18 Urolith-CT: Hydronephrose Grad III beidseits mit Dilatation der Ureteren beidseits bis unmittelbar präostial. Keine Urolithiasis beidseits 18.11.15 Zystoskopie: Pergamentblase kein Hinweis für Ätiologie der rezidivierenden Harnwegsinfekte kein Hinweis für Carcinoma in situ 27.03.15 TUR-Blase: Histologisch akute und chronisch-granulierende Entzündung 12.02.15 gyn. Untersuchung mit vaginaler Sonographie: Keine wesentliche Rezidivzystozele Antiinfektiva und Therapien: 25.02.19 - 28.02.19 Ceftriaxon (empirisch, vorherige Keime auf Ceftriaxon sensibel) 18.01.19 - 21.01.19 Co-Amoxicillin (resistenzgerecht, E. coli) 14.01.19 - 17.01.18 Ceftriaxon (resistenzgerecht, E. coli) 14.11.18 - 20.11.18 Ceftriaxon (resistenzgerecht, E. coli) 05.10.18 - 10.10.18 Co-Amoxicillin (resistenzgerecht, E. coli) 01.10.18 - 04.10.18 Ceftriaxon (resistenzgerecht, E. coli) 2016 Ceftriaxon via Port-à-Cath (Harnwegsinfekt mit Klebsiella pneumoniae) 03/15 Zinat-Prophylaxe 01/15 Furadantin-Prophylaxe 09/19 Ciprofloxacin (Eb. cloacae) 22.01.09 Diaphragmaplastik bei Zystozele II° 09.02.18 TTE: Visuell hypertropher dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF visuell 40%) bei diffuser Hypokinesie mit inferoseptaler Akinesie. Linker Vorhof stark dilatiert. Diastolische Dysfunktion Grad I. Rechtsseitige Herzhöhlen normal dimensioniert mit leicht eingeschränkter Funktion. LVMI 144.6. Keine relevanten Klappenvitien. Kein Perikarderguss 12.02.16 Koronarangiographie bei NSTEMI: Schwer verkalkter funktioneller Verschluss der mittleren RCA -> PCI/Stenting (3 x DES) leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (LV-EF 50%) 2009 PTCA: BMS-Stent RCA cvRF: Dyslipidämie DM Typ II Aktuell: Euglykäm Therapie: Diätetisch eingestellt 02/19 HbA1c: 6.2% Hypoglykämien: Keine Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK) 10/18 letzter Gichtschub DIP Zehe 2 rechts Bekannte sekundäre Hyperurikämie unter Allopurinol 09/18 Sonographie Fuss re: Doppelkontur MCPI II PIP und DIP II kein Erguss DIP IIDiagnostik: ·16.11.XX Gastrointestinaler PCR-Panel: Negativ ·14.11.XX Stuhl: Trophozoiten Zysten Helmintheneier negativ ·13.11.XX Cl. difficile-Ag: Negativ ·13.11.XX Stuhlkultur: Negativ ·01.03.XX Therapie mit Difflucan ·A. e. bei Angststörung; Massive Hydronephrose bds. (obwohl Blase praktisch leer); Ordentlicher AZ. Kein Exanthem mehr; In 6 Wochen; Hb 108 stabil Urinstatus: Ec-Urie Lc-Urie und Bakt + Krea 335 (eGFR 11) deutlich TSAT 16 Ferritin 156 = knapp akzeptabel (Ferinject gelegentlich) PTH 230 Bic 24 CT Stein 05/2018: - grosse Ausgusskonkremente links - Befunde zu 2016 nicht progredient, nicht Urathaltig -> Calziumsteine - Empfehlung: PNL mit mehreren Sitzungen, falls Behandlungswunsch besteht: Alternativ exspektatives Procedere (da stationäre Befunde) mit ggf. Nierenfunktionsszinti zwecks Verlaufsbeurteilung der Nierenfunktion bei Nicht-Behandlung. - nebenbefundlich: Nierenzyste, ED bereits 2015, aktuell grössenprogredient mit HU 29 -> KM Sono empfohlen zwecks Klassifizierung. Geht sehr gut, mindestens 15 km pro Tag mit Hund Letzter eigener Blutdruck war 140/90; ·Die Sarkoidose ist mit der Plaquenil-Therapie ohne Steroide gut kontrolliert. Es besteht keine Hypercalciurie, keine Hypercalcämie und ein stabiles ACE. ·Es besteht ein chronischer Harnwegsinfekt, der ziemlich sicher durch die linksbetonte Nephrolithiasis unterhalten wird. Der Befund könnte an sich durch eine PNL saniert werden, jedoch möchte dies Hr. Y nicht. In der Hoffnung, die nicht sehr grossen Calciumsteine könnten sich mit der Zeit auflösen, ist es neben der Normocalciurie (erreicht) und einem grossen Urinvolumen (erreicht immer > 3.5 l) auch wichtig, die Hypocitraturie zu behandeln. Diesbezüglich ist das Ergebnis leider noch unbefriedigend, weil Hr. Y aufgrund eines Missverständnisses seit der letzten Kontrolle die Kaliumeffervetten nicht eingenommen hat. Er wird dies wieder tun. ·Es besteht auch eine renal zumindest mitbedingte Hypertonie. Erst nach ausführlicher Aufklärung über den Nutzen (Vermeidung von Strokes) liess sich Hr. Y dazu bewegen, 2.5 mg Amloidipin abends zumindest versuchsweise zu akzeptieren. ·Die übrige Therapie kann aus meiner Sicht unverändert bleiben. ·Aktuell in Vollremission ·ED 02/2016 mit massiver Hypercalcämie unter Vitamin D-Substitution ·Chronische Niereninsuffizienz Stadium CKD 4 ·Krea aktuell 202 eGFR 28 ·Wechselnde Hypercalciurie bis zu 13 mmol/24h (aktuell normocalciurisch) Hypocitraturie ·Stein-CT 05/2018: Leichte Regredienz der beiden Ausgussteine im Ober- und Unterpol links, fraglich progrediente 7 mm messende Läsion im Oberpol links ·07/15 ureterorenoskopische Steinsanierung rechts bei St.n. obstruktiver Pyelonephritis rechts bei proximalem Harnleiterstein rechts (1 cm) sowie zwei unteren Kelchgruppenkonkrementen rechts (6 mm) ·Sonografie 28.10.2016: Beide Nieren hyperdens mit multiplen Verkalkungen (li>re) Pol-Pol-Distanz links 11.4 rechts 9.0 cm? ·Myositis: ·PET-CT 26.02.16: Ausgedehnte Muskelfaszikeln folgende Anreicherungen der Skelettmuskulatur bein- bzw. unterschenkelbetont. Lymphknoten mediastinär und bihilär. Pulmonal 20 mm grosses leicht anreicherndes Weichteilplus im rechten UL ventral der Bronchien-Segmentaufzweigung ·MRI beide Unterschenkel 01.03.16: Diffuses muskuläres Ödem der Muskulatur, schwerpunkmässig medialer Kopf des M. gastrocnemius. ·02.03.16 Biopsie des linken M. gastrocnemius: Granulomatöse Myositis ·unverändert Pan-empfindlicher E. coli ·erfolgloser Eradikationsversuch mit Cipro-Tobramycin-Kur (3 Wochen Cipro + 7 Injektionen Tobramycin zu 160 mg ·Keimreservoir: Ausgussteine in der linken Niere ·(DD eingeblutete Zyste, solide Läsion); ·ED 2015 ·Sono-Kontrolle Sept 2019 geplant ·Aktuell: euthyreote Stoffwechsellage ·05.04.17 Sonographie Schilddrüse: Gesamtvolumen 11.6 ml homogenes echonormales Grundstrukturmuster. Rechter Lappen: 4 x 8 10 mm grosser Knoten. Linker Lappen: scharf berandeter Knoten 11 x 22 x 19 mm gross (TIRADS 3), cervikale Lymphknoten unauffällig ·17.11.15 Sonographie Schilddrüse: Gesamtvolumen 14.6 ml. Insgesamt homogenes ·Echonormales Grundstrukturmuster der Schilddrüse. Linker Lappen: Knoten von 21 x 10 x 22 cm Durchmesser (Volumen 2.4 ml). Rechter Lappen: Knoten von 7 x 4 x 11 mm Durchmesser. Keine locoregionären pathologischen Lymphknoten. ·FNP wurde vom Patienten abgelehnt ·06/15 Harnverhalten und Harnwegsinfekt ·06-08/15 intermittierender Selbstkatheterismus ·12/15 TUR-Prostata ·Rezidivierende Harnwegsinfekte, zuletzt E. coli seit 12.01.2017 ·09/15 CT Thorax: narbige Veränderungen im Lungenunterlappen bds. bei Emphysem, DD Neoplasie möglich ·11/15 Bronchoskopie und Punktion mediastinaler Lymphknoten ohne Malignitätshinweis 23.08.17: LDL-Cholesterin 6.47 mmol/l Therapie mit Rosuvastatin -> selbstständig gestoppt durch Patient im Sommer 2017 ·Anamnestisch 2002 PCI Stenting ·cvRF: Status nach Nikotinabusus (Rauchstopp 2003); Guter AZ strahlt keine Ödeme; 6 Monate mit (zunächst sonographischer) Kontrolle des Herds am linken Nierenunterpol (CT-Befund); Hb 159 Krea 202 eGFR 28 (bessernd) ioCa 1.20 ACE 45 (leicht anstiegend) Calciurie 6.0 aber übersammelt -> keine Calciurie Ablation geplant 17.04. Eintritt wegen VHfli bei Dr. X 10 Tage krank gewesen (Fieber/Erkältung; Jinarc dort pausiert). Nimmt es wieder seit 1 Woche. Case management eingeschaltet.; Stabile Nierenfunktion. Belastet durch Schlafstörung (? therapie-induziert ? durch Berufssituation) -> Vorhofisolation abwarten. -> bei nächster Kontrolle in 3 Monaten Diskussion längerfristigeres Absetzen von Tolvaptan um Schlafqualität zu verbessern (nicht sicher, dass Nierenfunktion dann deswegen schlechter wird…) ·eGFR 55 ml/min/1.73 m²; noch keine Progressionstendenz erkennbar ·Gesamt-Zystennierenvolumen 5303 ml ·03.01.17 MR-Angiografie intracranielle Gefässe: keine Aneurysmata ·Tolvaptan-Therapie seit 22.06.2017 Komplikationen: ·Sekundäre Gicht -> Allopurinoltherapie ·Renale Hypertonie ·Aktuell: gehäufte symptomatische Vorhofflimmernepisoden ·CHA2DS2-VASc-Score 1 Punkt ·Neu unter Apixaban ·02/2017 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler systolischen Funktion EF biplan 70 %. Keine regionalen Motilitätsstörungen. Keine signifikanten Klappenvitien. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Vorhöfe normal dimensioniert. ·cvRF: arterielle Hypertonie, Chronische Niereninsuffizienz ·Restharn 100 bis 200 ml ·PSA 03/2017: 1.06 ug/l ·TUR-Prostata und Blasenhalsinzision 04/2017; Ko in 3 Monaten; Krea 126 eGFR 55 (völlig stabil) Minimale Erythrocyturie Tagesmüdigkeit seit CPAP-Therapie deutlich gebessert, obwohl noch nicht perfekt. Hatte kurz Grippe. Nächtliche Blasenreizungen, hat auf die Nacht Novalgin; Es geht Fr. Y gut. Die CPAP-Therapie hat die Tagesmüdigkeit gebessert und möglicherweise sogar den Blutdruck gesenkt (obwohl dies in den Selbstmessungen der Patientin nicht zum Ausdruck kommt). Die Nierenfunktion ist im Wesentlichen auf einem Niveau stabil, welches mit keinerlei Beschwerden assoziiert ist. Erfreulicher Verlauf, obwohl der Kampf gegen das Übergewicht aktuell nicht erfolgreich aussieht. Gegen linksseitigen Hüftschmerzen habe ich noch einmal Physiotherapie verordnet.; Aktuell: Kreatinin 208 µmol/l (eGFR CKD-EPI 21 ml/min/1.73 m²) ·Baseline-eGFR vor Pyelonephritis 33 ml/min/1.73 m²; damaliger GFR-Verlust ca. 2 ml/min/Jahr ·Positive Familienanamnese ·Geringe Progredienz; aktuell Prot/Krea 15 mg/mmol Komplikationen ·Renale Hypertonie (mit whitecoat-Komponente) ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus: iPTH 105 mit guten Werten für Phosphat (0.95) und Calcium (ionisiert 1.12) ·Respiratorische Polygraphie vom 10./11.01.XX: AHI 27/h ODI 36/h PVI 15/h SpO2 mean 93% ·Uner CPAP-Therapie seit 01.2019 ·04.08.17 Nierenfunktionsszintigraphie mit Tc-99m MAG 3: Funktionsverhältnis links zu rechts: 42.9 % zu 57.1 %; szintigraphisch zeigt sich ein funktionsloses Areal am linken Unterpol, verlangsamter reduzierter Abfluss aus beiden Nieren, allgemeine Zeichen der bekannten Niereninsuffizienz mit erhöhter Tracerretention in den Weichteilen ·03.08.17 CT-Urographie: Kein Nachweis eines neu aufgetretenen entzündlichen Fokus, kein Abszessnachweis, keine renale Obstruktion ·21.07.17 CT-gesteuerte Biopsie Nierenparenchym Unterpol links zum Keimnachweis: pansensibler E. coli ·19.07.17 Ganzkörper PET-CT: Abnorm gesteigerter Glucosemetabolismus in der Wand und Septen der polyzystischen, deutlich vergrösserten linken Niere p.m. Unterpolregion. Keine Hinweise auf das Vorliegen einer Divertikulitis bei bekannter Divertikulose. Diffus gesteigerter Metabolismus im Knochenmark i.R. der subakuten Entzündung ·Blutkulturen (12. und 14.07.17): Negativ ·12.07.17 CT Abdomen nativ: Entzündliche Veränderung des linken Nierenunterpols im Rahmen einer Pyelonephritis. Soweit nativ beurteilbar keine grösseren Abszesse. Keine Divertikulitis ·12.07.17 Sonographie Abdomen: Gallenblase unauffällig, Gallenwege nicht erweitert, keine Hinweise auf Pyelonephritis, Harnwege unauffällig Antiinfektiva: ·12.07.17 - 18.07.17 Rocephin (empirisch) ·18.07.17 Refobacin ·18.07.17 - 24.07.17 Imipenem ·31.07.17 - 10.08.17 Refobacin ·24.07.17 - dato Ciproxin ·aktuell BMI 33.7 steigend Hysterektomie 1990 Meningitis 1974 Appendektomie 1964 Metatarsalgie links 10.2006 CTS rechts 11.2000 Myofasciales Syndrom Rez. Lumbovertebrales Syndrom Chronische venöse Insuffizienz St.n. Basalzellkarzinom beider Unterlider 05.08 St.n. Polypektomie (tubuläres Adenom) Colon transversum 2006 (Coloskopie 11.1.18 normal) Sigmadivertikulose Pneumokokken-Impfung 30.7.18 FSME-Impfungen 2.10. und 9.11.18 ·Hb 126 Krea 224/eGFR 19 (etwa stabil gegeben den Top-Blutdruck) Kein HWI im Sediment Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 13.11.2017 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 03.05.2018 Clearance am: 03.05.2018, 12.9.2018 ktV weekly total 2.61, 2.73 - renal 0.49, 0.91 - peritoneal 2.1, 1.82 nPCR 0.68, 0.61 Urinmenge/24h: 420 ml am 03.05.2018 / 620 ml/24 Std. 12.9.2018 Peritonitis: keine Verband: Reinigen Octenisept Mepore und Secutape alle 2 Tage Zwischenstückwechsel: 17.01.2019 next 07.2019 Hepatitis B Impfung: Nicht nötig, Impftiter > 1000 U/L Grippeimpfung gemacht 16.11.2018 Atmung: o.B. Stuhlgang: tgl. Fusskontrolle: o.B. Ödeme: o.B. Pflegerische Notizen: = > Pat. äussert Müdigkeit = > derzeit Plusbilanz Procedere: = > am 20.03.2019 Permkath. Entfernung Nephroberatungsgespräch Termin: 12.03.2019 Beratung: Dr. X Behand. Nephrologe: Dr. X Diagnose: Terminale Niereninsuffizienz, Rezidiv. HWI, Diab. mell. Typ II Symptome: Müdigkeit, wenig Appetit, Juckreiz am Rücken seit Spitalaufenthalt (Antibiotika?) Grösse: 160 cm, Gewicht: 62.8 kg Aktuelles Kreatinin: 335 umol/l, Harnstoff: 20.9 mmol/l, GFR: 11 HB: 108 g/l, EPO: Ja, alle 14 Tage 40 mcg Aranesp Hepatitiswerte: keine Beruf: Rentnerin Wohnsituation: 41/2 Zimmer Wohnung mit Lift Bezugsperson: Ehemann Hilfsbedürftigkeit: Körperpflege sst. bei der Hausarbeit braucht sie Unterstützung Ev. Transport ins Dialysezentrum: Rotkreuzfahrdienst, ev. kommt dann auch Muri in Frage Informationen: HD: erklärt, Shunt: erklärt, Organisatorisches: abgeklärt CAPD: gezeigt, Kath. erklärt, Organisatorisches nein Transplantation, Komforttherapie erwähnt Notizen zum Gespräch Fr. Y kommt in Begleitung von ihrem Ehemann. Sie geht am Rollator, da sie seit dem Spitalaufenthalt körperlich reduziert ist. Keine Kraft in den Beinen und auch nicht in den Händen. Ihr Ehemann favorisiert die HD. Er möchte nicht 3 oder 4 mal am Tag die PD bei der Frau machen und im Moment wird sie diese kaum selber machen können. Es muss abgeklärt werden, ob die Harnwegsinfektionen einen Einfluss auf die PD (Peritonitis) haben. Beide sind froh, dass im Moment die Nierenwerte stabil bleiben und sie sich noch für keine Therapie entscheiden müssen. Geht gut. Keine Beschwerden. Ehefrau hat sich leider im Januar den Arm gebrochen und ist bis Ende Monat krankgeschrieben. Nierenfunktion ist stabil. Die Immunsuppressiva Spiegel im Zielbereich. Keine Proteinurie, keine Hämaturie. NB: Für nächste Kontrolle Prograf etwas reduzieren. ·Stabile Transplantatfunktion im CKD Stadium 3 28.06.2018: 126 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 55 ml/min/1.73 m² ·Duale Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 4-6 g/l) und Mycophenolat ·CMV D/R -/+ ·Keine Donor-spezifischen Antikörper (1. Transplantatniere HLA-identisch) ·Postoperativ prompte Funktionsaufnahme ·Biopsien: ·3-Monats-Protokollbiopsie am 01.10.2009: 24 Glomeruli mit normalem Zell- und Matrixgehalt, zarten Kapillarschlingen ohne erhöhten Leukozytengehalt und mit freien Kapselräumen, Interstitium zart. Lediglich spärliches perivaskuläres lymphohistiozytäres Entzündungsinfiltrat im Interstitium, HLA-DR negativ, C4d negativ, kein Nachweis von SV40 Antigen. Keine Hinweise für eine Abstossung ·Procedere: Gemäss Ster-free-Studie Randomisierung in Everolimus/MMF-Arm ·6-Monats-Protokollbiopsie am 07.01.2010: 10 Glomeruli mit normalem Zell- und Matrixgehalt, zarten Kapillarschlingen ohne erhöhten Leukozytengehalt und mit freien Kapselräumen. Interstitium herdförmig ödematös verbreitert und dichtem vorwiegend lymphohistiozytärem Entzündungsinfiltrat und gering bis mässiger Tubulitis sowie Destruktion einzelner Tubuli insgesamt 10 % der Fläche. HLD-DR mit Borderline-Befund, C4d negativ, Nachweis von SV40 Antigen negativ. Insgesamt mit einer Borderline-Tubulitis vereinbar ·Procedere: Prednison 3 x 200 mg p.o. und Wechsel der Basis-Immunsuppression auf Tacrolimus, Myfortic und Prednison ·Komplikationen: Tertiärer Hyperparathyreoidismus, arterielle Hypertonie Vorgeschichte: ·Verlust der HLA-identischen Transplantatniere (Bruder) wegen IgA-Nephritis mit vorübergehender Hämodialyse über Hickmann-Katheter ab 03 - 06.2009 ·Punktion rechtes Kniegelenk 12.12.2017: Zellzahl 3700 /µl, Nachweis von Harnsäurekristallen, kein Keimwachstum ·02.2016 Nebenschilddrüsenszintigraphie: Kein Hinweis für ein Nebenschilddrüsenadenom, CT-graphisch bestehen kleine längliche Strukturen bis 7 mm dorsal beider Schilddrüsenlappen auf mittlerer Höhe bis gegen den Unterpol hin ·03.2016 Sonographie: Abgrenzbare Struktur am Unterpol der rechten Schilddrüse, dorsal kaudal (7 x 7 x 5 mm Durchmesser) ·02.2017 Osteodensitometrie: Keine deutliche Änderung der Knochendichte über den Unterarmen im osteopenischen Bereich (rechts sogar 1.9 % höher als 01.2016) ·01.2016 Osteodensitometrie: Knochendichten am rechten Unterarm und den beiden Schenkelhälsen gemessen im osteopenischen Bereich über LWS im osteoporotischen Bereich (T-Score -2.5) ·Bisher keine medikamentöse Therapie ·06.2017 HbA1c 6.2 % ·Keine Hypoglykämien bekannt ·Keine Spätkomplikationen ·St. nach mehreren erfolglosen Kryotherapien ·06.2017 Exzision ·DD exacerbierte seborrhoische Dermatitis Geht deutlich besser. Werte normalisiert. Bactrim auf Prophylaxe reduziert. Nabic stop. Kontrolle in 2 Wochen. Patientin geht es ordentlich. Patientin war während der Hämodialyse müder als an der PD. Urinausscheidung 1.7 Liter. Keine Beschwerden beim Atmen. Keine Beinschwellungen. 135-150/80 mmHg. Klinik K und laborchemisch stabil. Diuretikum verteilt bzw. intensivieren falls weitere Gewichtszunahme. - Nachweis eines Pericarderguss (TTE 31.10.2017). - Peritonealdialyse seit 11/2017 - Inzidentielles Aneurysma der Arteria communicans anterior (7 mm) und der Arteria cerebri anterior rechts (Pericallosa-Aneurysma 6 mm). - Inzidentielles Aneurysma der Arteria cerebri media rechts (4 mm). - Status nach Direktnaht Umbilicalhernie 11.2017. - 07.11.2018 - aktuell: Flüssigkeitsleck aus der Wunde nach Peritonealdialyse mit 1700 ml Dialysat. Vor 20 Jahren. Oedeme +/+ Vorstellung im guten AZ. Ferien in Equador sind gut gegangen, gegen Ende der Ferien jedoch Erkältung, die momentan am Abklingen ist. Nach Absetzen von MetoZerok BD um 140/80 mmHg. Allerdings hat sie das Gefühl, dass die Manchette für sie zu groß ist. Weiterhin stabile Transplantatfunktion mit Kreatinin 144 umol/l, Prografspiegel ug/l. Keine relevante Proteinurie. Procedere: - Prolia 60 mg s.c. heute (letzte Gabe am 14.09.2018). - Plendil am Abend auf 5 mg erhöhen, BD zu Hause messen. Das Gerät nächstes Mal mitbringen. - Jahreskontrolle im Juni 2019. - Mammakontrolle im Oktober 2019 in Klinik K. - Transplantat von 71-jähriger Spenderin (Hirnblutung). - Protrahierter Steroid-Abbau bis 02.08.2015 nach absolut normaler Protokollbiopsie am 27.05.2015. - Duale IS mit Prograf (6-8 ug/l) und MMF. - Grundkrankheit chronische Glomerulonephritis (ED 1994, nie biopsiert). - Erworbene zystische Nierenkrankheit mit multiplen kleinen Nierenzysten ED 2006. - Renale Hypertonie: auch post Transplant. 24h-BD August 2015: 150/97 tags, 134/84 nachts. - Tumoren: erstes Basaliom am Nasenrücken 11.10.2016. - TTE 2010: EF 70%, keine linksventrikuläre Hypertrophie. - Tumorektomie 1993 Krankenhaus K. - Adjuvante Radiotherapie in Krankenhaus K. - Lokalrezidiv links 11/05, 0.7 cm, G3, ER neg, PR neg, HER2 pos, N0 (0/3 SN). - Ablatio mammae links mit Primär-Rekonstruktion mittels Latissimus dorsi plus Sentinel-Lymphonodektomie 28.11.2005. - aktuell iPTH 129/ionisiertes Calcium 1.44. - Szintigrafie 31.10.2014: kein Adenom. - Sono Juli 2014: Verdacht auf Adenom rechts. - Osteoporose (DXA 30.04.2014: Hüften -2.4 re, -2.8 re LWS -3.7): -> Beginn Prolia-Therapie Mai 2014. - Zytologie 19.02.2013: benigne (Bethesda II). - euthyreot. - radiologisch DD Polyarthritis oder Folgen des Hyperpara. Kreatinin 144 umol/l, Prografspiegel 6.1 ug/l. CRP <5. Hr. Y geht es sehr gut. Er hatte zwischenzeitlich keinerlei Probleme. Seine Blutdruckwerte seien aber zu Hause noch nicht so gut unter Diovan 160 mg und Amlodipin 5 mg. Wir besprachen, Amlodipin auf 10 mg zu erhöhen. Er weiß, dass er eventuell geringe Knöchelödeme bekommen kann. Bezüglich des Transplantates ist alles in Ordnung. Heute Nachmittag geht er zur Dermatologie-Nachkontrolle. Außer an den Handrücken habe er keine neuen Keratosen/Tumoren. Ich sehe ihn zur Jahreskontrolle am 18. Juni 2019 wieder. - Transplantatfunktion: - Sehr gute und stabile Transplantatfunktion 18 Jahre nach Lebendnierentransplantation (Ehefrau): Kreatinin 90 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 78 ml/min/1.73 m². - Leichte gemischte Proteinurie von ca. 0.8 g/d. - Immunsuppression: Tacrolimus (Tal-Ziel-Spiegel 4-6 µg/l) und Azathioprin. Kardiovaskulär: - Blutdruckkontrolle fraglich genügend: Werte zu Hause um 130-132/75-80 mmHg unter 2-facher antihypertensiver Therapie. Sein Blutdruckgerät stimmt mit unseren Geräten überein. Die Praxiswerte sind etwa 10 mmHg höher. - 12.03.2019, Amlodipin 5 mg habe keinen Einfluss gehabt: deshalb auf 10 mg erhöhen (nur bei langem Stehen diskrete Knöchelödeme). Prot/Krea heute 77.1 mg/mmol. Bei ungenügender Kontrolle eventuell zusätzlich ein Schleifendiuretikum einsetzen. - Lipide ohne Therapie sehr gut. Endokrin/Stoffwechsel: - Tertiärer Hyperparathyreoidismus: iPTH 133 ng/l bei ionisiertem Calcium 1.31 mmol/l, leichte Hypophosphatämie. Keine Hinweise auf hyperdynamen Knochenmetabolismus, eher hypodynam (bone-specific alkaline phosphatase 10.8 µg/l). ¾ beobachten je nach ion. Calcium. Im Verlauf Kontroll-Osteodensitometrie: wegen Hypercalcämie Thiazid im Januar 2019 gestoppt (ion. Ca. gering tiefer) und zum Sartan einen Calciumantagonisten gegeben. Bei Verschlechterung der Osteodensitometrie: Parathyreoidektomie diskutieren. - Gichtarthritiden sind unter Santuril/Probenecid nicht mehr aufgetreten. Wegen Azathioprin darf auf keinen Fall Allopurinol gegeben werden wegen einer zu erwartenden schweren Panzytopenie. - Stabile Transplantatfunktion im CKD Stadium 2: eGFR n. CKD-EPI 78 ml/min/1.73 m² (Kreatinin 90 µmol/l). - Duale Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 4-6 µg/l) und Azathioprin. - CMV Donor negativ/Recipient positiv, EBV Donor positiv/Recipient positiv. - 2 Identitäten, 4 Mismatches. - Keine Donor-spezifischen Antikörper. - Biopsien: - Transplantatbiopsie am 03.07.2000 bei Kreatininanstieg nach bereits 3 Solumedrol-Stößen: Minimale herdförmig akzentuierte Verwerfungsinfiltrate mit geringgradiger Tubulitis. Tubulusepithel diffus positiv für HLA-DR, peritubuläre Kapillaren negativ für C4d, Tacrolimus-Toxizität mit diskreter Arteriolopathie. -> nach 5 Solumedrol-Stößen Kreatinin wieder auf Baseline. - Transplantatbiopsie vom 10.08.2000: Äußerst diskrete minimal aggressive mononukleäre Verwerfungsinfiltrate. Tubulusepithel negativ für HLA-DR, peritubuläre Kapillaren negativ für C4d. - Komplikationen: Tertiärer Hyperparathyreoidismus, arterielle Hypertonie. Vorgeschichte: - 01/1981 Nierenbiopsie der Eigenniere: Lichtmikroskopisch fokal und segmental betonte diffuse mesangial proliferative Glomerulonephritis mit vereinzelten älteren Halbmonden. In der Immunfluoreszenz granuläre IgA-Ablagerungen im Bereich der Kapillarwände glomerulär. - Anamnestisch seit dem Kindesalter Makrohämaturie-Episoden dokumentiert 1977, 1978, 1979 und 1980. - 06/2016 Sonographie Hals: 3 dicht zusammenliegende echoarme homogene Raumforderungen zwischen Ösophagus und Schilddrüse im Bereiche des dorsalen mittleren linken Schilddrüsendrittels, wahrscheinlich einer Hyperplasie, DD Nebenschilddrüsenadenom entsprechend. - 08/2016 Nebenschilddrüsenszintigraphie: Keine klassische Darstellung eines Nebenschilddrüsenadenoms. Rundliche Raumforderung in der Gefäßgabel tief zervikal links gelegen. - 08/2016 Osteodensitometrie: Osteopener Knochen, rechter Schenkelhals T-Score -1.6, Neck -1.8; über linkem Schenkelhals -1.0, Neck -1.1. - 07/2014 Osteodensitometrie: Normale Knochendichte. - Harnsäuresenkung mit Probenecid. - Femurkondylenfraktur mit Abriss der A. und V. poplitea. - Langwieriger Verlauf mit trophischen Störungen und Osteomyelitis bis zur Amputation. - 1976 Stumpfrevision. - 1977 Stumpfinfekt Staph. aureus. - 06/1998 Abszedierung mit Rezidiv 09/1998. - Allergene: Meerschweinchen-Schuppen, Roggen- und Weizenmehl. - 1999 normale Spirometrie in Ruhe, positiver Metacholintest. - 10/2016 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LV-EF 65%), normal großer rechter Ventrikel mit normaler Funktion, keine relevanten Klappenvitien. - 01/2011 Unauffällige Proktoskopie. - Aktinische Keratosen Nasenrücken und Wange links: St.n. Kryotherapie 08/2018. - Stukkokeratosis Handrücken bds.: Curettage einer Läsion am 18.09.2018. - Tinea pedis Fuß links. - Morbus Winkler Ohr links und rechts: 2015 histologisch bestätigt links, 2016 histologisch bestätigt rechts. - Verruca seborrhoica retroaurikulär rechts, Curettage am 14.08.2018: histologisch bestätigt. - Verruca seborrhoica intramammär, Curettage am 14.08.2018: histologisch bestätigt. - Seborrhoische Dermatitis facial. - Sklerodermiformes Basaliom Helixrand Ohr links. - 09/2013 Exzision und Nachresektion. Jahreskontrolle in 3 Monaten am 18.06.2019. Seit der letzten nephrologischen Kontrolle vor 6 Monaten ging es Hr. Y sehr gut. Vor 1 Monat hatte er jedoch für 2-3 Wochen einen hartnäckigen viralen Infekt der oberen Luftwege mit Bronchitis und Fieber abends. Das Gröbste hat er nun überstanden (CRP 5.3 mg/l).Bezüglich der Nierenfunktion zeigt sich eine äußerst stabile Situation. Die GFR misst 31 ml/min bei normotensivem Blutdruck. Lediglich die Proteinurie wünschte ich mir tiefer. Die Elektrolyte sind normal, die metabolische Azidose unter Natriumbicarbonat 1.2 g/d ebenfalls. Keine Ödeme. Ich bitte um gelegentliche Kontrolle von Blutdruck und Kalium. Kreatinin. Bei zunehmender Hypertonie würde ich das Schleifendiuretikum etwas erhöhen auf 2-2-0. Die renale Anämie ist noch nicht therapiebedürftig: Ziel-Hämoglobin 95-110 g/l. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus würde ich noch nicht zusätzlich behandeln. Die Vitamin D-Substitution sollte beibehalten werden: Ziel 75 nmol/l. Das ist diesmal nur diskret darunter. Das Pantozol habe ich in die Reserve empfohlen. 12.03.19 Gabe von Vitarubin 1000 µg s.c. Ich sehe Hr. Y in einem halben Jahr wieder. Nächste kardiologische Nachkontrolle bei KHK soll 2020 erfolgen. Chronische Niereninsuffizienz Stadium III-IV: eGFR 27 - 38 ml/min/1.73 m² heute 31 ml/min. Aktuelle Proteinurie: Prot/Krea 93.6 mg/mmol. Normochrome normozytäre Anämie. DD: renal CellCept. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Intermittierende leichte metabolische Azidose korrigiert. 09/2018: Hyperkaliämie. DD: multifakoriell: prärenal intermittierende Azidose RAAS-Blockade und reduzierte Salzzufuhr: unter Natriumbicarbonat normokaliäm. Therapien: erfolglose Therapie gemäß Ponticelli-Schema 03/01 - 09/01 (Endoxan/Solu-Medrol/Prednison). Partielles Ansprechen auf Cyclosporin A von 04/07 - 06/07. Remission des nephrotischen Syndroms unter MMF/CyA seit 11/07 und unter MMF-Monotherapie (CellCept) seit 06/10. St.n. 5-fachem aortokoronarem Bypass 1998 bei instabiler AP, fragl. hochlateralem Myokardinfarkt. Mal dimensions L.V. normale EF 62 % diastolische Dysfunktion Grad 1 leichte MI. AV-Block Iº. TTE 28.06.2018: normal dimensions L.V. mit normaler systolischer Funktion (EF 62 %) diastolische Dysfunktion Grad I dilatierter LA. Fahrradergometrie 28.06.2018: klinisch und elektrisch negativ. KV-RF: pos. Familienanamnese Dyslipidämie. St.n. Nikotinabusus, chronische Niereninsuffizienz. St.n. Septumkorrektur und Conchaplastik 05/11 bei Septumverdickung basal und Deviation nach links, Muschelhyperplasie bds. Seit 2007 unter Zyloric zusätzlich Colchizin seit 08/11-12/13 und ab 01/2015. So bald Colchizin-Stopp wieder sehr häufige Arthritiden 1-3 wöchentlich! Rheumafaktor negativ, anti-CCP positiv. Anerosiv (Rx Hände, Füße 12/12). Normale Knochendichte (DXA 02/11). Therapie: Steroide 11/10 - 05/11. Plaquenil seit 11/10. Aktuell: klinisch in Remission. DD: hämatogen getriggertes allergisches Kontaktekzem: topische Kortisontherapie 06/2015 und 06/2016. Substituiert. DD: Plaquenil, Ezetrol/Sortis. Substitution bei Bedarf. 12/2014 schwere Sepsis bei bilobärer Pneumonie rechts unter Immunsuppression. MODS: Lunge, Niere. Herpes simplex Reaktivierung Kinn bds. Medikamentöse Hepatitis unter Ceftriaxon. Chronische Gastritis: Gastro-/Coloskopie 07/2013: PPI-Dauertherapie. Periodic leg movements: Schlaflabor Barmelweid 09/11: keine Therapie notwendig. Coloskopie 4/09: Entfernung eines kurzgestielten Sigmapolypen. St.n. Orchitis 06/05. St.n. Nabelhernienoperation 1983. Nächste nephrologische Kontrolle am 08.10.19. Transplantatfunktion: Transplantatniereninsuffizienz Stadium IV-V knapp 2 Jahre nach Transplantation: aktuelle GFR CKD-EPI 7 ml/min, heute 10 ml/min wegen Hyperkalzämie. Transplantatfunktion von Beginn weg sehr unbefriedigend; nach PTX 07/2018 weitere Aggravation zur terminalen präterminalen Insuffizienz. Proteinurie: 105. Triple-Immunsuppression: Tacrolimus (Zielspiegel 6-8 µg/l), Mycophenolat, Prednison: Prograf senken auf 5/5 mg. Renale Folgeerkrankungen: Hypertonie: BD nicht ganz normalisieren aktuell wegen schlechter Tx-Funktion. Proteinurie akzeptabel mit Urin-Prot/Krea 72.3 mg/mmol. St.n. totaler Parathyreoidektomie: iPTH 49.3 ng/l und Phosphat unter Phosphatbinder normal, aber starke Hypocalcämie: Substitution seit Herbst 18 äußerst schwierig wegen wsh. Aufnahmestörung im Darm (3 Stuhlentleerungen/d): 12.03.19: ion. Ca 1.13: aber Pat. dehydriert nach Hyperkalzämie mit erstmals tiefem BD 116 syst. und akutem Tx-Versagen: Amlodipin + Torem pausieren, Salz essen, Kalium Hausmann pausieren. Rocaltrol 1x 0.5 µg/d + Renacet reduziert fortfahren 1-2-2. Ev. MMF reduzieren, um Stuhlfrequenz zu erniedrigen? 08.03.19: ionis. Ca (Dialyse Zofingen) trotz Pause noch immer 1.51: Rocaltrol und Renacet weiter pausieren bis und mit Montag, Di 12.03. Wiederbeginn und Kontrolle KSA. 05.03.19: massive Hyperkalzämie mit akuter Tx-Funktionsverschlechterung: Roc/Renacet Pause 2 d, dann Roc 0.5 µg/d Renacet beibehalten 2-3-3 und Salzzufuhr einige Tage. (Pat. keinerlei Sy!!) Panzoprazol pausieren (evtl. Ranitidin verordnen, wenn nötig): Wegen Hypomagnesiämie und evtl. konsekutiver Hypokaliämie: ad Kontrolle 08.03.19. Ab 26.02.19: ion. Ca 1.15 (normal!) unter Rocaltrol 0.5 µg 1-1-1 + Renacet 950 mg 3-3-3. Reduktion des Renacet 950 mg auf 2-3-3 und Kontrolle in 1 Woche. Ab 22.02.19: ion. Ca 0.75: Rocaltrol 0.5 µg nochmals erhöhen auf 1-1-1 + Renacet 950 mg erhöhen auf 3-3-3 (= 2160 mg reines Ca/d): Kontrolle in 4 Tagen! Ungenügende Ca-Aufnahme im Darm, kein Durchfall. Ab 19.02.19: ion. Ca 0.76: Rocaltrol 0.5 µg erhöht auf 1-0-1 + Wechsel auf Renacet 950 mg 2-2-2 (= 1440 mg Ca): Calciumzufuhr ohne Vitamin D (Vit. D zu hoch 147 nmol/l) mit Renacet versuchen abzudecken, da Phosphat leicht erhöht. Azidose: Kontrolle in 4 Tagen. Bis 18.12.18: ionis. Ca 0.83: unter Rocaltrol 0.5 µg/d und Calcimagon D3 forte 1x1/d (= 1000 mg Ca): Calcimagon D3 steigern auf 2x1 Kautbl. (= 2000 mg Ca/d); Beginn mit Nabic 1.2 g. Hypomagnesiämie noch ungenügend substituiert. Metabol. Azidose/Hypokaliämie: wird mit 2x30 mmol Kalium-Effervetten (Amilorid wieder gestoppt) und Natriumbicarbonat 1.2 g (+ Torasemid) überkorrigiert. Nabic am 26.02.19 pausiert. Hyperurikämie: nicht behandelt, keine Sy bisher. Leichte renale Anämie nicht behandlungsbedürftig. Memo: Alle Dosisänderungen immer an Apotheke Meyer AG in Sursee senden: richtet die Medikamente. Zukünftiges Nierenersatzverfahren: Dialysebedürftigkeit aktuell noch nicht gegeben: Einen Shunt hat er nicht mehr (Cimino-Shunt links nach Tx zu): Möchte noch keine Neuanlage, aber Duplexsono Shuntmapping 05.02.19 gehabt. Vor Anlage auf Gefässchirurgie schicken: Brachio-cephaler OA-Shunt bds. möglich. Ad Anmeldung 2. Transplantation. Ad TTE/Stress-ECHO 10.04.2019. Ad Duplexsonographie Beckengefäße 05.04.19. Sono Abdomen, Rx-Thorax, EKG am 18.12.18 gemacht. Impfstatus. Ad Eiseninfusion bei einer der nächsten Kontrollen: hat sie vorläufig abgelehnt. DD: Systemische Sklerose sine scleroderma bioptisch abgelaufene TMA möglich. Eigennierenbiopsie 03/2012: Maligne Nephrosklerose abgelaufene thrombotische Mikroangiopathie möglich. Kapillarmikroskopie 05/2012: Torquierte Kapillaren, vereinzelte Rarefizierung, jedoch keine avaskulären Zonen, keine Mikroaneurysmen pathologisch, aber nicht pathognomonisch. Hämodialyse 28.03.2012 - 11.2016. St.n. Permcath-Einlage V. jugularis rechts 05.04.2012. St.n. Cimino-Shuntanlage 17.04.2012 links, Revision mit Neuanastomosierung 20.04.2012. Spontanverschluss nach Transplantation 02/2017. Transplantatfunktion: aktuelle GFR 13 ml/min. CKD Stadium V. GFR seit Beginn nie gut: 16-26 ml/min entsprechend CKD IV. 0-Biopsie: Geringer diffuser Tubulusschaden, Arteriolosklerose, geringe interstitiell. Fibrose mit Tubulusatrophie (5-10%). 6-Mt-Protokollbiopsie 26.06.2017: Fokale Tubulitis, leichtgradige Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie (ca. 30 %). Leichte Arteriolosklerose, mäßiggradige Calcineurin-assoz. Vaskulopathie.Th: 3 Solumedrolstösse neu wieder Triple Immunsuppression ·1-Jahresbiopsie 24.10.XXXX: Geringe Tubulitis (5%) fokaler akuter Tubulusschaden leichtgr. int. Fibrose mit herdförm. TA (5%) und chron. Begleitentzündung (15%) leichtgr. Arteriolosklerose teils vom CNI-assoz. Typ Th: Triple-Immunsuppression weiter Prograf-Zielspiegel: 6-8 µl/l ·aktuelle Sekundärkomplikationen: ·metabolische Azidose ·leichte renale Anämie ·Totale Parathyreoidektomie mit Reimplantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 03.07.XXXX bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus ·Koronarangiographie 03/2012 (unvollständig bei NI): Ausschluss Vorderwandinfarkt ·TTE 07/2014: Normal dimens. LV angedeutete Septumhypertrophie LVEF 65% ant. Perikarderguss ·Stressechokardiographie /TTE 05/2015: knapp submax. Herzfrequenz keine Hinweise auf Ischämie; LVEF 54% normal gr. LV Gesamtmuskelmasse im ob. Normbereich (110 g/m²) minimale AI diskreter Perikarderguss ·03/2012 CT + MRI Schädel: keine Hinweise auf Blutung Ischämie oder Hydrocephalus ·Legasthenie Rechenschwierigkeiten ·Anaphylaktischer Schock auf Perfalgan am 25.03.2012 ·DXA 04/2018: Osteopenie L2-4 (T-Score -1.1) linker Neck (-1.2) rechter dist. Radius (-1.6) ·St.n. totaler Parathyreoidektomie mit Reimplantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 03.07.XXXX bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus ·St. n. medialer Meniskusläsion Knie rechts 12/2015 ·St. n. medialer Teilmeniskektomie rechts ca. 1998 ·St. n. medialer Teilmeniskektomie links ca. 1993 ·St. n. Kataraktoperation beidseits 02 + 04/2014 ·St. n. Organisierender schwerer Pneumonie aller Lungenlappen 03/2012 ·St. n. rezidivierender Perikarditis Cochizin-abhängig 03/12 05/12 09/12 12/13 bis zur Transpl. ·DD: initial parainfektiös bei pulmonalem Infekt ·12/2012 normale Ileo-Koloskopie ·St. n. Nikotinabusus (~30 PY) bis 2012 Patient geht es ganz gut. Geht viel langlaufen. Fühlt sich gut. Gleichgewicht sei auf den Skiern nicht mehr so sicher wie früher. Patient sehr aufgeregt bei uns. Hatte gestern etwas Schlechtes gegessen, heute Nacht 2 mal Durchfall. Der Harnstrahl sei normal, keine Dysurie. Nierenfunktion stabil. Klinisch und laborchemisch stabil. WV in 6 Monaten; ·Z.n. postrenalen Nierenversagen ·Kreatinin 346 mmol/l ·Sonographie 23.06.2017: mit schlanken NBKS beidseits bei ehemaliger Ektasie Grad III beidseits ·St. n. retrograder Urethropyelographie bds. diagnostische semirigide Ureterorenoskopie bds. und DJ-Entfernung bds. am 21.06.2017 ·initial Harnabflussstörung oberer Harntrakt bds. unklarer Genese mit konsekutiver Nierenbeckenkelchsystemektasie Grad II/III bds. ·St.n. Urosepsis mit Nachweis von Aerococcus urinae 04/2017 ·St.n. Blasenteiltamponade bei anämisierender Makrohämaturie ·St.n. CT-gesteuerter Nephrostomie-Einlage beidseits am 15. und 16.04.2017 ·St.n. TUR-Koagulation und Biopsieentnahme am 16.04.2017 ·St.n. Zystoskopie retrograder Pyelographie bds. mit unauffälliger Zytologie oberer Harntrakt bds. und Doppel-J-Katheter Einlage beidseits am 08.05.2017 ·St.n. Nephrostomiekatheter-Entfernung beidseits am 10.05.2017 ·PSA (20.04.2017): 24.3 ug/l ·St. n. TUR-Prostata am 31.05.2017 wegen eines Prostataobstruktionssyndrom Stadium III mit deutlich vergrößertem Mittellappen ·Seit Jahren bekannt ·auf Patientenwunsch nicht weiter abgeklärt ·ED in der Koloskopie vom 02.05.2017 ·Parathormon (19.04.2017): 798 ng/l deutliche Weisskittelkomponente Keine Ödeme. Patient wirkt sehr angespannt. Fr. Y geht es zur Zeit gut. Sie lebt nach der Hospitalisation im Januar mit SM Implantation im Pflegeheim. Ihr gefällt es dort auch gut. die Nierenfunktion ist wieder auf den Baseline Wert von +-280 umol/l zurückgekehrt. Im Januar sind die Werte hämodynamisch bedingt zu gut. BD ca. 200 mmHg gewesen und +7 kg Volumen. Der Blutdruck ist gut eingestellt. sie hat noch diskrete Ödeme. Deshalb habe ich das Torem auf 10 mg 2-2-0 gesteigert. Sie verliert zusätzlich viel Kalium weshalb es weiter substituiert wird. Bei sek. Hyperpara habe ich zudem noch einmalig Vitamin D verschrieben. Evtl. müssen wir in Zukunft die Therapie weiter eskalieren. ·07/18 Creatinin 325 umol/l GFR < 15 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 17.1 mg/mmol Alb/Creat 5.4 mg/mmol ·Schrumpfnieren beidseits ·Sediment: Bei Kontamination nicht beurteilbar ·Sekundärfolgen: Renale Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus keine renale Azidose Anämie ·Symptomatische Bradykardie bei neudiagnostiziertem AV-Block III° ·Biventrikuläre kardiale Dekompensation ·25.01.19 PM-Implantation A) Schwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz (prov.) ·23.01.19 TTE (prov.): Normale LV-Funktion. Schwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz leichte bis mittelschwere Aorteninsuffizienz leichte Aortenstenose. B) Hypertensive Herzkrankheit A) Diabetes mellitus Typ 2 ED unklar ·Aktuelle Therapie: diätetisch B) Arterielle Hypertonie ·Aktuell: Hypertensive Gefahrensituation C) Dyslipidämie D) Viszerales Übergewicht (BMI 32.9 kg/m² 81 kg 157 cm) ·vRF: Arterielle Hypertonie Hypercholesterinämie positive Familienanamnese Diabetes mellitus Typ 2 (diätetisch eingestellt) In den letzten 3 Monaten erging es Hr. Y gut. Er brachte selbst gemessene Blutdruckwerte mit, welche ziemlich schwanken und meist zwischen 128 -145/ 73 mmHg lagen. Eigentlich gar nicht so schlecht. Heute haben wir das Gerät des Patienten mit unserem verglichen: sein eigenes misst ca. 12 mmHg höher als unseres. Da ich aber gerne die Proteinurie noch etwas senken würde, habe ich mit dem Patienten besprochen, die BD-Therapie umzustellen und ihn vorläufig häufiger zu sehen. Wie im letzten Brief erwähnt, hielt ich die ursprünglich von Ihnen verordnete antihypertensive Therapie sinnvoll und den Wechsel von Lisinopril, Beloc ZOK, Amlodipin auf Lisinopril, Beloc ZOK, Zanipress (Enalapril/Lercanidipin) nicht sehr. Ich erwarte nicht viel mehr antihypertensive/antiproteinurische Wirkung von der Erhöhung von Enalapril 20 auf 30 mg und weniger von Amlodipin auf Lercanidipin. Ich kann nicht mit Sicherheit sagen, dass die frühere Medikation besser ist, möchte sie aber nicht unversucht lassen. Bei ungenügender BD-Wirkung kann ein Schleifendiuretikum dazudosiert werden. Aufgrund der schlechten Nierenfunktion muss das nur einmal täglich eingenommen werden. Hr. Y hat es in Reserve rezeptiert bekommen und würde es bei stetigen BD-Werten über 140 mmHg systolisch nehmen. Er weiß auch, dass unter Amlodipin wieder Knöchelödeme auftreten können. Ich sehe ihn am 23.04.19 wieder. ·Fortgeschrittene chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium IV mit starker Proteinurie (heute 1 g/d im Dezember 18: 2.5 g/d) ·Ziel ist es den Blutdruck etwas zu senken um damit auch die Proteinurie zu minimieren. Ob das mit dem letztjährigen Wechsel auf Zanipress statt Amlodipin zu erreichen war bezweifle ich. Auch die Erhöhung des ACE-Hemmer-Anteils von 20 auf 30 mg bringt meist nicht so viel. ·Umstellung der antihypertensiven Therapie von Lisinopril 20/Beloc ZOK 50/Zanipress 10/10 auf Lisinopril 20/Beloc ZOK 50/Amlodipin 10 + evt. Torasemid 10 mg. Das Schleifendiuretikum nimmt Hr. Y erst wenn seine BD-Werte beständig über 140 mmHg systolisch sind und können später je nach BD angepasst werden. ·Durch die Senkung des BD wird sich die GFR verschlechtern aber vielleicht danach stabiler halten. Ich habe dies Hr. Y erklärt. ·Eigenes BD-Gerät validiert 12.03.19: misst ca. 12 mmHg systolisch höher als unseres. ·Weitere labormäßige Abklärungen waren alle unauffällig: ·ANA/ANCA-Titer normal Komplemente C3c und C4 normal ·Serum-Immunfixation und Leichtketten i.S. normal ·Hepatitis-Serologie B/C normal ·Vitamin D: nun leicht über dem Zielwert von 75 nmol/l: Dosis auf 2 monatlich reduziert. ·Die Prognose der Niereninsuffizienz ist bei fortgesetzter deutlicher Proteinurie leider schlecht. Umso wichtiger die Blutdrucksenkung. Ich habe bei der ersten nephrologischen Konsultation kurz die Möglichkeit eines Nierenersatzverfahrens angesprochen, welches er hoffentlich noch einige wenige Jahre nicht benötigen wird. ·DD: hypertensiv, diabetisch ·Deutliche Proteinurie: 1 - 2.5 g/d ·Hyperurikämie mit St.n. Gichtarthritiden ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus, Vitamin D-Mangel substituiert ·mehrere Nierenzysten beidseits, bek. seit 2012 ·aktuelle GFR CKD-EPI 23 ml/min. ·bisher keine medikamentöse Therapie ·HbA1c 03.19: 6.8% ·Normale systolische LV-Funktion (TTE 04.2018) ·Höhergradige diastolische Dysfunktion ·Leichte zentrale Aorteninsuffizienz ·Leichte pulmonale Hypertonie, leicht dilatierte Vorhöfe ·Fahrradergometrie 04.2018: klinisch und elektrisch negativ ·KvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus II, Dyslipidämie, chronische Niereninsuffizienz ·cvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus Typ II ·04 +05.2012 Akuter Harnverhalt mit HWI, postoperativ ·knapp kompensierte Miktionsverhältnisse ·04.2012 Laparoskopische transabdominale präperitoneale Netzplastik inguinal beidseits ·1942 Inguinalhernienoperation beidseits ·08.2011 Infiltrationstherapie bei akutem Lumbovertebralem Schmerzsyndrom ·1975 Vasektomie ·die nächste Kontrolle bei uns findet am 23.04.19 statt. ·MRT 2017 unkompliziert ·Sono Herr Y stellt sich erneut zur nephrologischen Verlaufskontrolle in einem guten AZ vor. In der Zwischenzeit sei es ihm immer besser gegangen. Nach Absetzen von Torem habe er Beinödeme wieder entwickelt, so dass er 5 mg Torem weiter eingenommen habe. Zestril wurde wie geplant auf 2.5 mg pro Tag reduziert. Die BD-Werte bei den Selbstmessungen liegen bei 110/60-130/80 mmHg. Die Nierenfunktion ist seit der letzten Kontrolle stabil geblieben, es zeigt sich keine Proteinurie. Insgesamt zeigt sich ein sehr erfreulicher Verlauf nach der Nierenteilresektion links mit kompliziertem postoperativem Verlauf. Prozedur: - Nächste Verlaufskontrolle in 3 Monaten - TTE am 17.05.19 - Beurteilung der Antikoagulationstherapie im Krankenhaus K bereits geplant - St.n. dialysepflichtiger Niereninsuffizienz nach kardiopulmonaler Reanimation i.R. postoperativer Lungenembolien nach Nierenteilresektion links 12.2018 - Präoperative Nierenfunktion 11.18: eGFR 79 ml/min/1.73 m², Kreatinin 85 umol/l - Aktuell: eGFR 47 ml/min/1.73 m², Kreatinin 131 umol/l, keine Proteinurie ·St.n. offener Nierenteilresektion (3 Tumore) links am 11.12.2018 (nach initialem Versuch mit DaVinci-System) ·St.n. Nierenbiopsie vom 19.09.2018 mit Diagnosesicherung eines papillären Nierenzellkarzinoms (histologischer Typ I) ISUP Grad I ·Zusätzlich MR-graphisch 2 kleinere Läsionen Niere links bis maximal 1.3 cm messend ·CT Thorax mit KM 19.09.2018: kein Anhalt für pulmonale Metastasierung oder neu aufgetretene hepatische oder lymphogene Metastasierung. ·MRT Niere nativ und mit KM vom 03.07.2018: Grössenprogredienz einer fokalen gut vaskularisierten soliden Herdläsion cortical am Unterpol der linken Niere. Keine sonstigen sekundären Malignitätszeichen. Im Übrigen im Rahmen der Messschwankung unveränderte Darstellung von drei fokalen corticalen Nierenläsionen, bildmorphologisch in erster Linie Angiomyolipomen entsprechend. Kein Hinweis auf eine sonstige Tumormanifestation, insbesondere keine Lebermetastasen. Unveränderte kleinere subpleurale Noduli rechts dorsobasal DD Granulome. ·Kardiopulmonale Reanimation mechanisch-medikamentös am 13.12.2018 ·CT-Lungenembolie 13.12.2018: Periphere Lungenarterienembolien beidseits. Kein Anhalt für eine Rechtsherzbelastung. Assoziierte Perfusionsinhomogenitäten des Lungenparenchyms. Teilatelektase des posterioren Oberlappensegmentes rechts und des Unterlappen links. Zeichen einer leichtgradigen pulmonalvenösen Stauung mit linksführenden serösen Pleuraergüssen ·Rippenserienfraktur bds Costae II-IV sowie III-V sowie Sternumfraktur ·TTE 13.12.18: normal grosser LV mit EF 70%, schwer dilatierter rechter Ventrikel, keine Klappenvitien, kein relevanter Perikarderguss. ·Koronarangiographie 13.12.2018: unauffällig ·St.n. Re-TUR-Prostata am 31.08.2017 mit histologischem Nachweis einer chronisch/aktiven Entzündung ·St.n. TUR-Prostata am 29.10.2015 (Histologie: keine Malignität) ·St.n. postinterventioneller Zystitis nach diagnostischer Urethrozystoskopie am 31.07.2015 TG: 57.0 kg stabil. Dyspnoe stabil. BD vor und nach HD BD um 115-120 mmHg. Intradialytisch mehrheitlich stabil. UF um 2400 ml. Temperatur 35.5 Grad. Dialysezugang: Links radio-cephal. AF 950 ml/min. Aktuell Hämatom Unterarm nach Fehlpunktion, leicht schmerzhafte Finger ipsilateral neu (Steal?). Kurzfristig beobachten. Phosphat 1.83 mmol/l. ionisiertes Calzium normal. PTH letztmals 649 steigend. Vitamin D 66. Hb 122 g/l. Ferinject 100 alle 4 Wochen. Kein Aranesp. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter & Wunsch) Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro mind. 3 Zyklen durchgeführt. 3-4 Booster, letztmals Sept 2018. Aktuell Titer von 87 auf 330 angestiegen. Keine Kontrollen mehr nötig. Wegen kognitiven Einschränkungen unter neurologischem Workup. 19.03. Hatten vor einer Woche ein Gespräch mit Ehefrau. Patient möchte eigtl. mit der Dialyse aufhören. Die Ehefrau möchte dies allerdings noch nicht. Pat. meint, er habe kaum noch Lebensqualität, könne die Dinge, die er machen wolle, nicht mehr richtig durchführen. Hat mit Kindern gesprochen. Für die sei dies kein Problem. Habe mit dem Patienten besprochen, dass wir einen Abbruch nach nochmaligem Gespräch mit Familie planen könnten. Hier würden sich verschiedene Vorgehensweisen anbieten. 02.04. Hatte heute wieder eine Gedächtnislücke. Ist aufgestanden und hat dann zu morgen gegessen. Anschließend hat er keine Erinnerung mehr, wie er zwischen dieser Zeit und dem Essen an der Dialyse. Bek. Absencen in der Vergangenheit, hier ist keine vollständige Diagnostik erfolgt. nVUS und neuropsy Testung stehen noch aus. Will erst wieder mit seiner Frau besprechen, wie weiter. Von Dialyseabbruch ist keine Rede mehr. ·Beginn chronische Hämodialyse am 28.01.14 ·Sekundärfolgen: sekundärer Hyperparathyreoidismus, Hypertonie Gefässzugang: ·13.09.13: Anlage Cimino-Shunt links ·Ätiologie: unklar ·Diagnostik: MRI, Neuropsychologische Testung, Neurovaskulärer Ultraschall ausstehend ·MMS 18.02.19: 22/30 Punkte ·Uhren Test 18.02.19: 0/6 Punkten ·EEG vom 14.02.2019: Normaler Grundrhythmus. Kein Herdbefund. Keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft ·MRT 20.02.19 Parietal: geringer temporal betonte globale Hirnatrophie. Gliotisches Areal temporal rechts DD posthämorrhagisch DD postischämisch. Mehrere kleine alte Infarkte zerebellär beidseits. Fokale fusiforme Aufweitung der subpetrösen ICA links DD Pseudoaneurysma bei Status nach alter Dissektion. ·Aktuell watch and wait bei stable disease ·02.13 Ganzkörper-MRI: Signalveränderungen des gesamten Achsenskelettes vereinbar mit diffusem Myelombefall ·02.13 Knochenmarkbiopsie: 10-15 % KM Infiltration durch gemischt klonale (Lambda restringiert) und polyklonale Plasmazellen ·01.13 Nierenbiopsie mit herdförmigem Nachweis von Amyloidablagerungen im Interstitium und den kleinen Gefässen ·12.12 Konzentration der freien Leichtketten 87.7 mg/l, Kappa/Lambda Quotient 0.31 ·Kardiale Mitbeteiligung bei verdicktem Myokard (Septum 13 mm) und hochgradiger diastolischer Dysfunktion (TTE 06.02.13) Intermittierendes Vorhofflimmern intermittierende atriale Tachykardien 03.11.XX TTE: Konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit guter systolischer Funktion (EF 60 %) mit apikalem Sparing. Hinweise für höhergradige diastolische Dysfunktion. Schwer dilatierte Vorhöfe. Pulmonale Drucksteigerung mit RA-/RV-Gradient bei 43 mmHg. Bild vereinbar mit kardialer Amyloidose (stationärer Befund gegenüber 06.10.XX). Terminale Niereninsuffizienz (siehe Dg2) Therapie: 09 - 11/XX Revlimid/Dexamethason (Therapieabbruch bei rezidivierenden Gichtschüben) 03/XX - 07/XX 1. Line Therapie mit 4 Zyklen Velcade/Melphalan/Prednison mit partieller hämatologischer Remission aber renaler Progression DD Hypervolämie iR Dg 2 DD kardial 16.11.XX Pleurasonografie/Punktion: Entleerung von 1700 ml serösem leicht trübem Erguss Transsudat 15.11.XX CT Thorax: Pleuraergüsse bds. rechts > links. Kardiomegalie und Zeichen des erhöhten pulmonalarteriellen Drucks. Keine frischen LEs. Ältere LE rechte Unterlappenarterie. Kleiner Mantelpneumothorax apikal rechts. Keine tumorsuspekten Raumforderungen. Mantelpneumothorax apikal rechts als Komplikation nach Punktion Aktuell: Unter Xarelto 15.11.XX CT Thorax: Keine frischen LEs. Ältere LE rechte Unterlappenarterie. 10/XX Perfusions-Ventilations-Szinti: Nachweis eines grossen Subsegmentdefektes im Oberlappen rechts anteriores Segment 10/XX idiopathische Thrombose einer oberflächlichen Unterschenkelvene links 1998 Lungenembolie 19XX und 2000 Lungenembolie nach Langstreckenflug (jeweils OAK für 6 Monate) 01/XX: Hyperkeratose flach links plantar dermatoskopisch Punktblutungen nach Lösen der Hyperkeratose keine sonstigen Verrucae mehr Aktinische Keratosen Stirn und Vertex Anamnestisch St.n. Basaliom Stirn links 2010 DD traumatisch DD spontan i.R. der Amyloidose Komplikationen: multifaktorieller Retentionsmagen (Hämatom-bedingter Kompression des Duodenums paralytischer Ileus Opiate) Aspirationspneumonitis rechts Ersatz der suprakoronaren Aorta ascendens und 3/4 Aortenbogen mit 28 mm Seitenarmprothese und Aortenklappenrekonstruktion (Insel Bern) Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 26.06.XX System: Fresenius + Baxter Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 02.08.XX Clearance am: 15.10.XX 12.03.XX ktV weekly total 1.80 1.79 - renal 0.70 0.49 - peritoneal 1.12 1.33 nPCR 0.64 g/kg/Tag 0.79 g/kg/Tag Urinmenge/24h: 2000 ml/24Std. 1500 ml/24Std. Peritonitis: 07.01.XX KAST Infekt: 18.02.XX Nachschulung: 12.03.XX Zwischenstückwechsel: 18.01.XX next Juli XX Verband: Octenisept Refobacin creme Mefix Secutape täglich durch Ehefrau Hep. B: Notizen Pflege: => Patient kommt Monatskontrolle + Clearance Messung => Pat. gibt keine Beschwerden an; Katheteraustrittsstelle Tenckhoffkatheter => kleine Kruste gerötet siehe Foto; 15.04.XX; TG 68.5 kg stabil. BD um 130 mmHg. Dialysezugang: Brachiocephaler Shunter links. PTA gehabt. AF von 200 auf 560 ml/min. angestiegen. Jetzt wieder abgefallen auf 250 ml. Nochmals nachmessen nächste Woche. Wenn ähnlich tief nochmals duplex. Phosphat 1.26 mmol/l ohne Phosphatbinder. Ca normal. PTH letztmals 290. Vitamin D 33. Substitution gestartet. Hb 112 g/l stabil. Ferritin letztmals 456. HbA1c 7.3 % Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Noch am impfen. Kontrolle Titer im April. 19.03. geht gut wie immer Hat neue Prothese. Leichte Druckstelle dorsaler OS rechts. Im Auge behalten dass dies nicht zunimmt. Sonst muss Prothese angepasst werden 26.03. Geht gut wie immer. Excipial Lipolotion für die Arme bei trockener schuppender Haut. 02.04. Keine Neuigkeiten. Zufrieden wie immer. TG unverändert Ätiologie: kombiniert diabetisch-atherosklerotisch 12/14 und 04/15 postrenales Nierenversagen bei Retentionsblase/Prostataobstruktionssyndrom Sekundärkomplikationen: Arterielle Hypertonie Anämie metabolische Azidose Hyperphosphatämie sekundärer Hyperparathyreoidismus Vitamin D Mangel Beginn Hämodialyse 03/XX Klinik: V.a. urämische Perikarditis und Encephalopathie 29.03 30.03 31.03 anschliessend DI/DO/SA Shunt: 29.03.XX Equistreamkathetereinlage jugulär rechts 07.06.XX: Anlage eines brachiocephalen Shuntes links Aktuell: Linksführend kardiale Dekompensation bei renaler Volumenretention 05.04.XX TTE: Normale systolische LV-Funktion (EF 56 %) Diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwer dilatierter Vorhof keine Vitien nicht relevanter Perikarderguss 04/15 Koronarangiographie: Schwere Koronarsklerose grosse RCA Peripherie signifikante Stenosen RIVA Mitte bis distal langstreckig signifikant stenosiert für PCI und Bypass nicht geeignet 05/07 NSTEMI cvRF: 5 py sistiert vor ca. 50 J. Diabetes arterielle Hypertonie A) Paroxysmales Vorhofflimmern CHA2DS2-VASc-Score: 6 Punkte Verzicht auf OAK aufgrund Polymorbidität mit Sturzgefahr und Incompliance B) Intermittierende unregelmäßige Bradykardie mit breitem QRS-Komplex ohne sichtbare P-Welle ED 04/15 Substrate 26.03.XX: Ferritin normwertig Ätiologie: A. e. renal Aktuell: Hyperglykämie Entgleisung (BZ: 20 mmol/l) Insulinpflichtig 03/18 HbA1c von 6.3 % Spätkomplikationen: Polyneuropathie Retinopathie Nephropathie und Mikroangiopathie diabetisches Fusssyndrom bds. Links: Stadium IIb Orthese nach transmetatarsale Vorfussamputation PTA distale A. poplitea 12/09 PTA der distalen A. poplitea und distalen A. tibialis anterior 08/08 Rechts: Prothese nach transgenikuläre Amputation 07/04 DD vaskulär urämisch MMS vom 29.03.XX: Uhrentest 2 P. MMS 14 P. Uhrentest und MMS 1 P. MMS 04.04.XX: Uhrentest 3 Pkt MMS 12 Pkt Uhrentest und MMS 3 Pkt 25.07.17 Restharn 250 ml bei Harnwegsinfekt Dialysezugang: Unterarmshunt rechts. Die Dialysequalität ist gut. AF 530 ml/min. Volumen TG 80 kg stabil. BD 150 mmHg. auch zuhause. Kein Entzug. Vor kurzem mit Amlodipin begonnen. Zuwarten. Allenfalls im Verlauf Beginn mit Entzug. Phosphat 1.87 mmol/l. PTH letztmals 285. Calzium im Normbereich Vitamin D 66 Bic 23 Hb 125 g/l stabil. Ferritin 89. Kein Epo. Hepatitis B Durchgemachte Hep B. Viral load zuletzt negativ. Keine weiteren Kontrollen mehr abgesehen von Transaminasen. Transplantationsliste: nicht gelistet (Patient würde gerne transplantiert werden). Weiteres Vorgehen abhängig von Nierenzyste. Wegen komplizierter Nierenzyste noch MRI pendent. 19.03. MRT bestätigt leider den Verdacht auf NCC. Anfang April Befundbesprechung in der Urologie. Pat will sich nicht operieren lassen. Blutdruck zu Hause sei jetzt besser mit dem Amlodipin 26.03. Geht ordentlich keine neuen Aspekte. 02.04. Ordentlich. Fussvisite unauffällig Beginn Hämodialyse ab 15.11.XX Dialyseshunt rechter Arm: 02.11.XX Duplexsonographie periphere Arterien obere Extremität: Keine Stenose des arteriellen Zuflusses Anastomose ohne signifikante Rest-Stenose. Venöser Abfluss stenosefrei 01.11.XX PTA einer Shuntvene Cimino-Shunt Arm rechts im Bereich der Shunt Anastomose mit einem 6/60 mm Pacific-Ballon. 25.10.XX Duplexsonographie periphere Arterien obere Extremität: hochgradige Stenose der AV-Anastomose Nierenarterienstenosen: 19.10.XX MR Nierenangiographie: Nierenarterie links: Instent-Stenose nicht beurteilbar. Neu fehlende Darstellung der zweiten Unterpol- / Interpolar-Nierenarterie rechts (nach Clipping) mit unverändertem Verschluss des 11/11 angelegten iliaco-renalen Bypasses rechts. Nur mehr filiforme Darstellung der rechten Oberpol-Nierenarterie mit bekannter hochgradiger postostialer Stenose (mindestens 50 %) ohne poststenotische Dilatation 18.10.XX Duplexsonographie Nierenarterien: Rechts bekannter Verschluss des iliaco-renalen Bypasses. Links Stent im Bereich des Abgangs der Nierenarterien nicht eingesehen·17.10.XX Urinsediment: Unspezifische Zeichen der Nierenfunktionsschädigung. Tubulärer Schaden möglich ·10.10.XX CT Abdomen: Multiple bilaterale Nierenzysten, die z. T. erhöhte CT Dichtewerte aufweisen und somit eingebluteten proteinreiche Zysten entsprechen. Bosniak 1 und 2 am ehesten im Rahmen der chronischen Niereninsuffizienz ·05/16 Cimino-Shunt Anlage rechts ·06/10 PTA der Nierenarterie rechts sowie Stent-PTA der Nierenarterie links. Nierenarterie links dokumentiert verschlossen. ·19.09.XX Deutlich grössenprogrediente bekannte dicht angehobene Raumforderung an der linken Pars intermedia aktuell ca. 52 x 49 mm messend (VU: 34 x 37 mm) sowie an der dorsalen Parenchymlippe unklarer Dignität ·CEUS 27.02.XXXX: m B-Bild lässt sich eine runde 3.9 x 3.5 x 2.8 cm³ grosse hypo- bis isoechogene Läsion abgrenzen, die von mehreren unkomplizierten Zysten umgeben ist. Dopplersonographisch kein Flusssignal bds, aber von Gefässen umrandet. Bei der Kontrastmittelgabe kommt es zu einem Paravast, deshalb nur geringe Kontrastierung des Nierengewebes. Dennoch lässt sich eindeutig eine eher geringgradige diffuse Perfusion der Läsion dokumentieren. A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 05 ·Therapie: Trajenta ·02/19 HbA1c: 6.0 % (09/18 8.3 %) ·Hypoglykämien: Keine bekannt ·Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, PAVK), Mikroangiopathie (erektile Dysfunktion, Nephropathie) B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Grad I (BMI 34.1 kg/m²) ·Aktuell Gewichtsreduktion auf 79 kg, BMI 27.6 kg/m² D) Hyperlipidämie E) Rezidivierende Gichtarthritiden Diagnostik: ·21.11.XX Abdomensonographie: Keine Flüssigkeitskollektion oder Abszess im leeren Gallenblasenbett. Keine freie intraabdominelle Flüssigkeit. Multiple blande Zysten der Niere bds. ·19.09.XX CT-Abdomen: Cholezystitis mit Perforation der Gallenblase am Infundibulum. Bekanntes thrombosiertes Aortenaneurysma mit gefangenem KM (a. e. während des Koros passiert). Keine aktive Blutung Interventionen: ·23.11.XX Gastroskopie und Re-ERCP: Unauffällige Oesophago-Gastro-Duodenoskopie. Drain-Entfernung klarem Gallefluss ohne Anhalt für Cholangitis ·06.11.XX: Cholezystektomie ·31.10.XX Re-ERCP: Entfernung der liegenden Gallengangsdrainage. Papillotomie Einlage einer 10 french x 10 cm Doppel-Pigtail-Drainage in den Ductus hepaticus sinister ·05.10.XX ERCP: Einlage Plastik-Prothese in DHC ·21.09.XX Sonographisch gesteuerte Punktion der Gallenblase und Drainageneinlage ·18.09.XX Lateraler STEMI (CK max. 2062 U/l) ·19.09.XX TTE: Konzentrisch hypertropher normal grosser linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 49 %) bei anterolateraler Akinesie und inferolateraler Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Leicht dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Mitralinsuffizienz a. e. bei Tethering des posterioren Mitralsegels ·18.09.XX Koronarangiografie: subtotaler Verschluss 1. Marginalast -> PCI / Stent (1 x DES) ·CvRF: Niereninsuffizienz, Nikotinkonsum, metabolisches Syndrom ·23.11.XX Gastroskopie ohne Biopsie: Unauffällige Oesophago-Gastro-Duodenoskopie ·31.10.XX Magen-Biopsie: Entzündungsfreie Magenmukosa vom Antrum- und Korpustyp ohne intestinale Metaplasie, ohne Nachweis von Helicobacterbakterien, ohne Drüsenkörperatrophie und ohne Epitheldysplasien. Kein Anhalt für Malignität ·Ätiologie: A. e. im Rahmen Pankreatitis, DD Erythema nodosum ·Hoehn und Yahr Stadium 3 ·Klinik: Rechtsbetonter Halte-, Aktions- und Ruhetremor der Hände und Füsse, diskreter Lippen-/Kiefer-/Kopftremor (nein-nein-Tremor), linksbetonte diskrete Hypokinese, diskreter Rigor sowie ausgeprägte posturale Instabilität Applauszeichen Nicht-motorisch: ·Hyposmie, Harndrang, Hypophonie, Dysprosodie Motorisch: ·UPDRS III vom 12.02.XX: 26 Punkte ·UPDRS III vom 03.05.XX: 25 Punkte Neuropsychiatrisch: ·MoCA-Test vom 03.05.XX: 21 Pkt. Diagnostisch: ·Riechtest mit Sniffing Sticks vom 03.05.XX: 8 Punkte -> Hyposmie ·CMRI 28.03.XX: Kein Nachweis einer strukturellen Läsion, keine Infarkte oder postischämische kortikale Läsionen oder Läsionen des Hirnstamms; einzelne Marklagerläsionen, DD: Vaskulär ·Nebenbefundlich: Megacisterna magna, chronische Mastoiditis rechts bei Dg. 10 ·Abgangsstenose der A. iliaca communis links ·11/13 Erfolgloser Rekanalisationsversuch A. iliaca com. links ·Shunttyp: Klasse I Zugangstyp und -stelle: A/V Shunt rechter Unterarm angelegt am: 19.11.2010 punktabel seit: 09.12.2010 Zugang ist reif: ja Berichte Angiologie: keine letzte PTA: keine Shunt-Revision: keine Accessflow: 14.03.XXXX 1160 ml/min. Beurteilung: Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation Elevationstest: Shunt entleert sich vollständig Augmentationstest: Shunt füllt sich problemlos Es gehe ordentlich. Die Chemotherapie vertrage er mittlerweile einigermassen. Die Nebenwirkungen seien regredient. Die Blutdruckwerte sind zuhause zwischen 130-140 mmHg systolisch. Die Blutzuckerwerte sind vor allem während der Chemotherapie (Dexamethason-Gabe) 2-3 Tage am Nachmittag und Abend sehr hoch, sonst sind die Werte ordentlich. Letzter HbA1c 6.3 % im letzten Jahr. Appetit ist gut, Gewicht leicht zugenommen. Keine Beinödeme, keine Dyspnoe. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise weiterhin stabil bei einer eGFR von 18 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist unter nun besser eingestelltem Blutdruck weiter regredient auf geschätzt 330 mg täglich. Die häuslich dokumentierten Blutdruckwerte sind fast durchgehend im Zielbereich. Die Blutzuckerwerte sind verständlicherweise in den Tagen nach Dexamethason-Gabe vor allem am Nachmittag und Abend erhöht, die übrigen Werte sind hingegen zufriedenstellend. Unter Therapie mit Natrium-Bicarbonat besteht keine Azidose. Das Calcium ist unter Therapie mit Vitamin D und Rocaltrol im hochnormalen Bereich. Prinzipiell könnte aus unserer Sicht zumindest Rocaltrol unter regelmässiger Calcium-Kontrolle gestoppt werden. Da nun jedoch der Beginn mit Xgeva geplant ist, empfehlen wir die Substitution vorerst zu belassen und erst im Verlauf unter Monitoring des Calciums zu stoppen. Prozedere ·Aus nephrologischer Sicht spricht nichts gegen die Therapie mit Xgeva. Unter der Therapie empfehlen wir Rocaltrol vorerst zu belassen, da mit einer reaktiven Hypocalcämie gerechnet werden muss und erst im Verlauf unter Monitoring des Calciums zu stoppen. ·Calciumkontrolle 1 Woche nach Beginn der Therapie ·Calciumsubstitution nach Bedarf, es spricht zu Beginn nichts gegen eine prophylaktische Therapie mit z. B. Calcimagon. ·Ätiologie: residuell bei St. n. akuter Cast-Nephropathie & Vd.a. Nephroangiosklerose ·sonographisch verkleinerte Niere rechts, initial v. a. tubuläre Proteinurie (gesamt 1.5 g tgl.), nicht-glomeruläre Mikrohämaturie ·Stabile Nierenfunktion seit 04/14 ·12.03.XX eGFR (CKD-EPI) 18 ml/min/1.73 m², Kreatinin 275 umol/l, Protein/Kreatinin 33.3 mg/mmol ·01/14 Akutes Nierenversagen durch Cast-Nephropathie, 2-malige Plasmapherese und 2-malige High-cut-off Dialyse. ·Folgeleiden: Sekundärer Hyperparathyreoidismus, Azidose, Hypertonie Initiales Stadium IIIB nach Durie & Salmon III nach ISS (Initial freie Lambda Leichtketten im Serum 4920 mg/l) Diagnostik: ·06.02.14: KMP: Infiltration 60 % Leichtkettenrestriktion IgG-Lambda ·FISH-Analyse aus Knochenmark: standard risk Zytogenetik: 70 % del13q ·07.02.14: Bauchfettbiopsie: Kein Nachweis von Amyloid ·10.02.14: Echo: Kein Hinweis auf kardiale Amyloidose. EF 60 % ·11.04.XX Anstieg der Lambda-LK Leichtketten auf 1070 mg/l ·24.01.XX CT Ganzkörper: hochgradiger Verdacht auf Myelombefall im mittleren Fibuladrittel links bei Osteolyse Therapie: ·03.02. - 18.06.14: Chemotherapie mit Bortezomib (Velcade®) low dose Dexamethason komplette Remission seit 5. Zyklus ·02.07. - 24.12.14: Monotherapie mit Velcade® (Gesamt 16 Zyklen) ·12/14 - 9/16: Watch & wait Anstieg der Leichtketten bis 470 mg/l ·22.09. - 30.12.16: 4 Zyklen Chemotherapie mit Revlimid® (ohne Therapieansprechen) ·11.01. - 16.08.17: 11 Zyklen mit Velcade® und Dexamethason (Therapieansprechen: Reduktion Lambda-LK auf 62.4 mg/l) ·Seit 06.09.17: Velcade 2-wöchentlich ohne Dexamethason; Fortführung Behandlung mit NaBic ·12.2017 - 04.2018 Therapiepause bei offener Wunde und Lappenplastik Fuss rechts nach Verkehrsunfall ·26.04. - 10.12.18 Therapie mit Carfilzomib (Kyprolis®) und Dexamethason insgesamt 8 Zyklen (Nadir LK-Lambda 160 im 09/18) Abbruch bei Progress Anstieg der LK-Lambda bis 509 mg/l ·27.12.18 - dato: Daratumumab Bortezomib (75 %ige Dosierung bei PNP) und Dexamethason bei Progression des Myeloms unter Therapie mit Carfilzomib und Dexamethason ·02/19 Bestrahlung Osteolyse Fibula links mit 10x 300 cGy ·11.03.19 antiresorptive Therapie mit XGeva geplant Komplikationen ·Polyneuropathie Grad I therapieassoziiert unter Velcade ·makrozytäre hyperchrome Anämie; kein Nachweis von Osteolysen (CT 02/2014) A) Diabetes mellitus Typ 2 ·Therapie: intensivierte Insulintherapie ·03/2018 HbA1c 5.5% B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Übergewicht (BMI 28.1 kg/m²) ·Aktuell: Teilrekanalisation (07/2017); therapeutische Antikoagulation mit Fragmin ·Proximale und mittlere Vena femoralis superficialis noch vollständig thrombosiert nach distal nahezu komplett rekanalisiert insbesondere popliteo-crural ·Aktuell: Kontrollen durch HA ·18.07.16 Exzision ·17.08.16 Nachexzision mit 1 cm Sicherheitsabstand und Direktverschluss. Sentinel lymphknotenentfernung Axilla links. Hautexzisat ohne Malignitätsnachweis. Axillärer Lymphknoten ohne Malignitätsnachweis. ·anamnestisch Zystoskopie unauffällig Na 139 mmol/l K 4.2 mmol/l Ca 2.4 mmol/l Bicarbonat 25.7 mmol/l Phosphat 1.12 mmol/l Kreatinin 275 umol/l eGFR (CKD-EPI) 18 ml/min/1.73m² Protein/Kreatinin 33.3 mg/mmol; TG 94.5 kg stabil. BD 120 mmHg stabil Dialysezugang: Rechter Oberarm. AF 700 ml/min. Phosphat ist gut kontrolliert 1.24 mmol/l unter Renacet. PTH 568 steigend. Hb 97 leicht sinkend. Ferritin 213. Start mit etwas Ferinject. HbA1c letztmals 6.4% Hepatitis B Mehrmals Cyclen intramuskulär und intracutan durchgeführt. Bis dato Hyporesponder. Nochmals einmalig Booster mit HbVaxpro. Kontrolle Titer nach 1 Monat. Transplantationsliste: nicht gelistet. Juckreiz recht ausgeprägt. Kratzt sehr viel. Versuch mit Gabapentin. 19.03. Wie immer am kratzen diesmal noch schlimmer. Ist wenig erleichtert mit dem Gabapentin. 26.03. Gabapentin tägl. bringt wenig. Daher nochmals gesteigert. Whs. müssen wir im Verlauf eine Phototherapie durch die Dermatologen versuchen. Will Circadin wieder haben weil sie damit gut schlafen könne. -> wieder verordnet 02.04. Wieder deutlich mehr gekratzt. Blutig. Dermakonsil angemeldet. Von Dialyseseite her keine Auffälligkeiten 06.04. Schwindel wegen der hohen Medidosis Gabapentin reduziert TG 65.5 kg leicht sinkend. BD um 160 mmHg vor und nach HD. Dialysezugang: Cimino UA links Knopfloch. AF gestiegen auf 570 ml/min. Phosphat 1.33 mmol/l unter Renacet 950 0-1-1. PTH letztmals 902 ng/l stabil. Calcium im unteren Normbereich. Vitamin D 35. Vitamin D Substitution wird gestartet. Hb 102 g/l stabil. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro 1 Zyklen durchgeführt. 1x Booster HbVaxpro 40 ug erhalten letztmals 3/2018. aktuell Titer 222. vorläufig keine Kontrollen mehr. Transplantationsliste: nicht gelistet. 19.03. geht gut. keine Neuheiten. 26.03. Kommt heute mit hohem Kalium 7.1. Whs. wegen gestriger Pizza (selbsgemacht mit Tomaten und Pilzen). Geht ansonsten gut. Keine Krämpfen. Keine Punktionsprobleme. 02.04. Hat Aufgebot von den Kardiologen Kontrolle Aorteninsuff. und Vorhofflimmern. Ansonsten alles iO ·Ätiologie: Septisch-toxische Tubulusnekrose im Rahmen einer Sepsis auf dem Boden einer vorbestehenden chronischen vaskulären Niereninsuffizienz CKD Stadium 4 ·Seit 27.04.XX Intermittierende Hämodialyse Dialysezugang: - Status nach Shunt-Anlage 08.XX der V. cephalica vom 05.01.XX - 14.11.XX: Status nach cutting Ballon-PTA mehrerer mittelgradiger und einer hochgradigen relativ zentralen Stenosen. Duplexsonographisch keine Befundänderung ·Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern flattern ·Seit 23.06.XX Aufsättigung mit Cordarone kumulativ 13 g dann Erhaltungsdosis seither Konversion in Sinusrhythmus ·Initial therapeutische Antikoagulation; Stopp bei kreislaufrelevanter retroperitonealer Blutung (12.05.XX); angiographische Embolisation peripheres Gefäss unteres Nierendrittel links aktuell Arixtra ad Hämodialyse bei CHA2DS2-VASc Score von 4 Punkten ·21./22.04.XX TTE/TEE: Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz leichte Mitralklappeninsuffizienz leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz keine Hinweise auf Klappenvegetationen. LV normal gross. Global normale systolische LV-Funktion (ED 65 %); keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastol. Funktion. Konzentrische LV-Hypertrophie ·Heparin PF4 Ak (HIT II ELISA) positiv ·Thrombose V. jugularis interna rechts (Sheldon Katheter) -> Antikoagulation mit Arixtra an Hämodialyse ·A.e. erworbener C1-Esterase-Inhibitor-Mangel DD medikamentös (Perindopril Fentanylpflaster) ·Therapie: Firazyr ·a.e. CPPD DD Gicht ·Gicht-Gonarthritis links ED 07/15 ·Rx Knie 24.01.XX: Fortgeschrittene Retropatellararthrose mit aufgehobenem Gelenkspalt subchondraler Mehrsklerose und Osteophyten. Erguss im Recessus suprapatellaris. ·Labor: positive ANA anti-Scl 70 und anti-SS-A BSR-Erhöhung (2013) ·Klinik: fragliche Sicca-Symptomatik Tabaksbeutelmund ·02/2015 Lippenbiopsie: unauffällig ·02/2015 Kapillarmikroskopie: keine makroskopischen Veränderungen mikroskopisch deutliche Pathologien nicht spezifisch für Sklerodermie ·09/2014-03/2015 Kortikosteroidtherapie bei Vd.a. atypische Polymyalgia rheumatica ·Erstmanifestation ca. 2014 Erstdiagnose 2016 ·MDS-UPDRS III im ON am 16.12.2016: 21 Punkte ·Hoehn & Yahr Stadium II ·motorisch: beinbetontes akinetisch-rigides Syndrom mit rechtsbetontem Ruhe- und Haltetremor posturale Instabilität ·nicht-motorisch: - ·MRI des Schädels vom 12.11.2016: Globale Hirnvolumenminderung gering ausgeprägt vaskuläre Leukenzephalopathie kein Hinweis auf ein sekundäres Parkinson-Syndrom Interventionen: ·21.04.-23.04.XX: Orotracheale Intubation ·23.04.-26.04.XX kontinuierliche Hämodialyse CVVHD/CiCa ·Seit 27.04.XX Intermittierende Hämodialyse ·Ätiologie: Spontanblutung unter Heparin und Asprin DD Zystenruptur ·01/2015 Pravastatin Stopp ·09/2015 CT-Thorax: Grössenregrediente pulmonale Rundherde am ehesten postentzündliche Granulome unverändert diskrete interstitielle Pneumopathie posterobasal subpleural beidseits ·Gonarthrose beidseits ·Heberdenarthrose beidseits ·Coxarthrose rechts ·St.n. Hüft-TP rechts 2008 mit postoperativer Fussheberparese rechts TG 60 kg. BD um 130 mmHg. UF um 3 l. Möchte Dialysedauer reduzieren. Mit Patient besprochen dass am Do nur 3.5 h dialysiert wird wenn < 3 l UF erforderlich wird. Dialysezugang: OA Shunt rechts (BB mit Vorverlagerung) Die Dialysequalität ist gut. Vermehrtes nachbluten. Outflowstenose diagnostiziert. PTA gehabt. AF 650. Phosphat 1.3 mmol/l. Ca i.O. unter CaAc 400 1-1-1. PTH 300. Vitamin D 61. Hb 90 postinfektiös Ferritin 436. HbA1c Hepatitis B Mehrfach geimpft. Nonresponder. Keine Impfungen mehr. Hepatitis B Screening 2x jährlich. Transplantationsliste: nicht gelistet. Noch etwas Husten (nach Pneumonie) 19.03. Möchte den Saal wechseln, da er meint, von den anderen Patienten wegen seinem chronischen Husten gemobbt zu werden. 26.03 bringt heute viel Gewicht mit. Geht aber ordentlich. CT Thorax gehabt. Sieht eigentlich ganz ordentlich ohne Bronchiektasen aus. Gefällt dem Patienten eigentlich ganz gut im neuen Zimmer. 02.04. Atypische pneumonische Infiltrate im rechten Unterlappen weniger, auch im linken Unterlappen und Mittellappen. Keine Bronchiektasen. Grössenprogrediente miterfasste zystische Raumforderung im Pankreaskopf DD Pseudozyste. Bei fehlender klinischer Anamnese für rezidivierende Pankreatitis MRT des Pankreas empfohlen zur weiteren Charakterisierung der zystischen Pankreasraumforderung. Geht dem Patienten klinisch sehr gut. Noch immer den leichten Husten. Hat immer sehr viel zum Ziehen dabei. Bei HNO Kontrolle beim Kollegen Dr. X in Stadt S gewesen. Sei alles in Ordnung, nur linke Seite mit den postradiativen Veränderungen. Ätiologie diabetische Nephropathie chronische Glomerulonephritis. Nachblutung brachio-basilärer Shunt rechts bei: - hochgradiger Shuntstenose (Duplexsonographie 18.07.XXXX) - St. n. Anlage eines brachio-basilären Shuntes mit Basilika-Vorverlagerung rechts (ungeeignete arterielle und venöse Verhältnisse linke obere Extremität) Einlage eines permanenten tunnelierten Dialysekatheters (Equistream) in die V. jugularis interna links 08.07.XXXX. A) 02.17 R1-Resektion Plattenepithelkarzinom temporal rechts mit Defektdeckung mit Spalthauttransplantat vom Oberschenkel rechts. Plattenepithelkarzinom mit Infiltration der miterfassten quergestreiften Muskulatur und Nachweis einer Perineuralscheideninfiltration. - 10.16 CT Schädel/Nasennebenhöhlen: Volumengeminderter Sinus maxillaris links mit Wanddestruktion medial und inferior Hyperostosen der lateralen und posterolateralen Wand (DD chronische Sinusitis), keine suspekten Läsionen, kein Tumorverdacht. B) 04.16 R0-Resektion Spinaliom Hinterkopf mit Defektdeckung mit Spalthauttransplantat vom Oberschenkel rechts. C) 04.15 Curettage bei Morbus Bowen Stirn mittig. D) 07.13 Exzision Spinaliom temporal links unter Mitnahme Stirn Ast N. facialis Spalthauttransplantat vom Oberschenkel links. - 10 - 11.13 Kurative Radiotherapie mit Gesamtdosis 6'000 cGy. - Komplikationen: Lymphomtherapie - St. n. NSTEMI 08.13. - St. n. PTCA mit Stenting der ACD 2009. Mikroangiopathie (Nephroangiosklerose, Leukencephalopathie), periphere Polyneuropathie. - 11.2012 - 03.2014 Androgendeprivation (sistiert bei supprimiertem PSA). - 03.2012 TUR-2-P. - 02 - 03.2009 3 Zyklen Immuno-/Chemotherapie mit R-CHOP. Hemiarthroplastik mit Femurkopfendoprothese am 23.03.2018. Shunttyp: Klasse II Zugangstyp und -stelle: A/V-Shunt Oberarm links (brachio-cephaler Shunt) angelegt am: 12.04.2018. punktabel seit: 08.05.2018. Zugang ist reif: ja. Berichte Angiologie: 08.03.2018 03.11.2017. letzte PTA: keine. Shunt-Revision: 12.04.2018. Accessflow: 01.11.2018 1350 ml/min (Vorwert: 16.08.2018: 1220 ml/min). Beurteilung : Jan. 19. Inspektion: unauffällig. Auskultation: kontinuierliches systolisches und diastolisches Rauschen. Palpation: Schwirrt weiche Pulsation. April 2019. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist zum Vergleich zur letzten Konsultation stabil bei einer eGFR von 9 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls stabil bei geschätzt 1.1 g täglich. Der Blutdruck ist weiterhin hypertensiv, jedoch tiefer als noch vor einem Monat. Klinisch besteht eher eine Volumendepletion. Der Shunt ist ca. 4 Wochen nach PTA einer anastomosennahen Stenose, v.a. distal besser gereift, proximal besteht weiterhin eine eingeschränkte Reifung. Sonographisch zeigt sich ein ordentlicher Shuntfluss, sodass wir aktuell davon ausgehen, dass man den Shunt für eine Hämodialyse nutzen kann. Wir haben mit dem Patienten erneut die Möglichkeit einer PTA der Nierenarterie links besprochen. Da der Patient Ende des Monats einen längeren Aufenthalt im Kosovo plant, haben wir folgendes Prozedere vorgeschlagen: Reduktion der diuretischen Therapie und Pausieren des ACE-Hemmers mit dem Ziel einer leichten Verbesserung der Nierenfunktion durch einen höheren Perfusionsdruck. Sollte sich die Nierenfunktion darunter leicht bessern, kann der Aufenthalt im Kosovo erfolgen. Sobald der Patient wieder in der Schweiz weilt, erneute Evaluation der PTA der Nierenarterie links mit dem Ziel, den Beginn der Hämodialyse und optimalerweise verbesserte Nierenfunktion zu verzögern. Die Gefahr der PTA und somit der Grund, diese vorerst nach hinten zu verschieben, ist eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion mit Notwendigkeit einer unmittelbaren Dialyse. Ätiologie: am ehesten gemischte Ätiologie diabetisch und renovaskulär bei Nierenarterienstenose beidseitig. 18.02.19 MR-Nierenangio: hochgradige Stenose links. Verkleinerte Niere rechts bei doppelter Nierenarterie mit Verschluss der oberen Arterie und geringe Stenosierung der unteren Arterie. 02.19 eGFR (CKD-EPI) 10 ml/min/1.73 m². Kreatinin 458 umol/l, Protein/Kreatinin 112 mg/mmol. Folgeleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus. Anlage Ciminoshunt links Mai 2018. 05.02.19 PTA einer anastomosennahen Stenose bei ungenügender Shuntreifung. 05.18 Stress-MR: trotz nicht-transmuraler myokardialer Narbe anterior im Bereich des RIVA (aufgrund einer ausgeprägten Vorderwandischämie in der Szintigrafie wurde dieser im Februar 2015 proximal dilatiert) zeigt sich aktuell eine normale linksventrikuläre Pumpfunktion (EF 66%). 21.01.2016 Echokardiographie: konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit guter Pumpfunktion LVEF 60%. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1. 21.01.16 Ergometrie: bei submaximaler Belastung klinisch und elektrisch negativer Befund. 04.03.2015 Koronarangiographie: Signifikante Stenose der RCA. PCI/Stent (1xDES) gutes Kurzzeitresultat nach Stent-Implantation RIVA im 02.2015. 06.02.2015 Koronarangiographie: Signifikante Stenose des proximalen RIVA. PCI/Stent (1xDES) hochgradige Stenose der distalen RCA. 13.01.2015 Myokardszintigraphie deutliche Vorderwandischämie. 23.04.2014: Stent der RCA, damals grenzwertige Stenose der RCX distal. 11.03.2014: Stent des RIVA. 10.03.2014 Fahrradergometrie: 2 Episoden einer nicht anhaltenden Kammertachykardie und deszendierenden ST-Streckensenkungen V4-V6. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, Dyslipidämie, St.n. Rauchen (~3 py), positive Familienanamnese. A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 1993. unter Basalinsulin, Start Victoza 04.16. Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (Nephropathie, proliferative Retinopathie, Polyneuropathie), Makroangiopathie (KHK, PAVK). B) Arterielle Hypertonie. C) Adipositas BMI 33.7 kg/m². D) Dyslipidämie. hochgradige Stenose der A. femoralis superficialis rechts, kein Nachweis von hämodynamisch relevanten Stenosen iliaco-femoro-popliteal links (angiologische Untersuchung vom 15.06.2015). nächste nephrologische Kontrolle in 1 Woche. Bei dieser Kontrolle erfolgt auch eine Beurteilung des Shunts durch die Dialysepflege. TG: 107.5 kg steigend. BD 145 mmHg. Hohe Ultrafiltrationen. Na im Dialysat weiter auf 137 senken. Dialysezugang: Brachio cephal links. AF 750. Die Dialysequalität ist gut. In letzter Zeit Punktionsprobleme (Shunt sehr schwierig zu treffen, lässt sich schwer darstellen, Nadel z.T. schwierig vorschiebbar).Phosphat 1.6 mmol/l unter Renvela 800 1-0-1 und Mimpara 30 0-0-1 PTH 630 leicht steigend Calcium niedrig-normal. Vitamin D 80. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Mit mehreren Zyklen 2017 Titer von 192. Keine weiteren Kontrollen mehr nötig. Hb 128 Epo pausiert. HbA1c 8.2 % etwas ansteigend. Etwas Durcheinander mit Medis. Nochmals mit Hilfe von Sohn besprochen. Soll BZ aufschreiben. Transplantationsliste: angemeldet. 19.03. Hat viel Gewicht dabei. Ist whs auch stark am zunehmen. Haben vorher doch recht viel gezogen und Patientin hat tiefe Drücke gehabt. Brauche noch eine Bescheinigung, dass die Zahnsanierung abgeschlossen ist für die Transplantationsabklärung in Basel. 23.03. Klagte heute über rechtsseitige Ohrenschmerzen. Konnte leider kein Otoskop mehr auftreiben. CRP 17 mg/l und am Dienstag ins Ohr schauen. TG wieder gesteigert. 26.03. Bei Punktionsproblemen und Spendeproblem Duplex des Shunts angemeldet. Es zeigte sich eine anastomosennahme Stenose. Besprechung Nephro Kränzli. Brauche noch Bestätigung für die Zahnsanierung. Sohn hat diese anscheinend schon abgegeben, allerdings lässt sie sich nochmals auftreiben. Meinen allerdings, sie hätten dies bereits mehrfach abgegeben. Bestätigung lässt sich allerdings in den Akten nicht auftreiben. 02.04. Heute wieder extrem viel Gewicht dabei. Verträgt Entzug schon ordentlich. Rückenschmerzen an der Dialyse bereits bekannt. Hoher Hb Blut wird noch verworfen. Aranesp pausiert. 04.04. Ohrenschmerzen. Hat rechts Otitis media. Rechts stark verschmutzt und nicht gut einsehbar. Otrivin Nasentropfen Augmentin 625 mg 3x täglich für 7 Tage. Geht gut, keine Probleme. Hr. X stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. In der letzten Urinanalye vom 19.02.2019 konnte erstmals eine Hyperkalziurie dokumentiert werden. Das Urinvolumen war mit 2441 ml erfreulich hoch, die Citraturie weiterhin erniedrigt. Wichtigste Maßnahme zur Vermeidung erneuter Steinbildung bleibt ein hohes Urinvolumen mit Ziel von 2500 ml/d. Darüber hinaus habe ich eine Citratsupplementation rezeptiert und eine Reduktion von Salz- und Eiweißzufuhr empfohlen, um die Calciurie zu reduzieren. Bei deutlich Vitamin D-Mangel habe ich Vi-De Tropfen verschrieben. Erstereignis 2003 Kolik Spontanabgang. 2. Ereignis 2005 Kolik Spontanabgang. 3. Ereignis 07/2018 Spontansteinabgang eines prävesikalen Harnleitersteins links von 3 - 4 mm ED 07/2018. CT-Befund 01.07.2018: Präostiales Ureterkonkrement links, gemäß dual energy-Auswertung nicht urathaltig. Ektasie des NBKS Grad II links. Multiple Papillenspitzenverkalkungen/Konkremente beidseits. Ätiologische Faktoren: geringes Urinvolumen, Hyperkalziurie, Hyperoxalurie, Hypocitraturie. Aktuell: Restharnfreie Miktion, abgeschwächter Harnstrahl. PSA 08/2018: 1.43 µg/l. Prostatavolumen 08/2018: Transrektal ca. 21 ml. DRU 08/2018: Blande. Unauffällige Familienanamnese für Prostata-CA. Beginn Pradif-T-Therapie 08/2018. Eine Verlaufskontrolle ist in 9 Monaten geplant. TG 54.5 kg leicht gesenkt. BD +/- 120 mmHg. Dialysezugang: Oberarmshunt links. AF 1200. Aktuell gutes Schwirren. Phosphat 1.47 mmol/l, Calcium im Normbereich. PTH 446. Vitamin D 89. Hb 135 steigend g/l ohne Aranesp. Ferinject alle 21 Tage. Ferritin 80. Transplantationsliste: nicht gelistet. HbA1c 7.1 %. Hepatitis B: Durchgemachte Hepatitis B (Anti Hbc IgG und IgM positiv). 2009 geimpft mit HbVaxpro. Aktuell viral load negativ. Hier nur 2x jährlich Viral load Kontrolle. 2 Fußläsionen stagnierend. Tinnitus weiterhin sehr belastend. Nochmals Zuweisung Tinnitussprechstunde. Läsionen Fuß nur sehr langsam heilend. PSA sehr hoch. Patient wollte aber keine Abklärungen machen. 19.03. Wie immer nervös und schlechter Schlaf. Sei auch seit ca. 1 Woche krank mit Husten mit schleimigem, hellem Auswurf. Abstrich Respiviren. Eher nicht volumenüberladen. Viel Gewicht dabei, kommt aber mit dem RSV recht schnell runter. 26.03. Immer noch recht verschleimt. Noch viel Husten, was den Patienten sehr stört. Codein Rezept als Antitussivum. 02.04. Heute sehr viel Gesprächsbedarf. Sehr frustriert. Wunde Fuß whs. mit Probe to bone positiv. MRT wäre indiziert. Seit 11/08 intermittierende Hämodialyse. Shunt: A/V - Shunt linker Oberarm (brachio-cephaler Shunt seit 14.11.18 mit Verlängerung des Shunts auf die V. subclavia mittels Goretex-Interponat (7 mm Vascular Graft) => brachio-centraler Shunt angelegt am: 10.11.2008. Unter Basisinsulin. Maximalgewicht ca. 1999 76 kg, 164 cm, BMI 28 kg/m², pos. Familienanamnese. Makro- und Mikrovaskuläre Komplikationen bekannt und behandelt. Rechts: PAVK Stadium IV. 1-Gefäßversorgung über A. fibularis. Multiple Ulzeration plantar rechts. 11/18 PTA A. fem. sup. distal und A. pop. bei hochgradiger Restenose der distalen A. femoralis sup. 19.04.18 PTA der A. femoralis superficialis und der A. poplitea. 09.01.18 Erfolgreiche PTA der A. fibularis bei cruraler 1-Gefäßversorgung und chronischem Ulcus plantar/Ferse. Kleine Läsion zwischen Dig IV und Dig III. 10 mm große runde offene Läsion Ferse (anamnestisch seit 2 Jahren bestehend) kleine offene Läsion zwischen Dig IV und Amputationsrand Dig III. 02/2017: Distale transmetatarsale Amputation Dig. III bei infizierter Nekrose. 01/2017: PTA und Cutting balloon einer subtotalen Tandemstenose des Tractur tibiofibularis und einer 70 %igen kurzstreckigen Stenose der A. poplitea P1. Bekannte 1-Gefäßversorgung über stenosefreie A. fibularis. 10/15: Proximale transmetatarsale Amputation Dig. II. 03/15: Exartikulation des 1. Strahls im Lisfranc-Gelenk und Débridement einer Rhagade an der Ferse bei Vorfußphlegmone und Nekrose Dig. I sowie Nekrose über dem MTP-Gelenk I mit Osteomyelitis. 03/15: Ballon-PTA mehrerer Stenosen Übergang A. femoralis superficialis / A. poplitea Pars I. Truncus tibio-fibularis proximale A. fibularis bei Ein-Gefäß-Versorgung des Unterschenkels über die A. fibularis. Links: 04/17: Unterschenkelamputation nach Burgess bei Vorfußphlegmone mit Nekrose Dig I-IV Fuß links (nach initialer proximaler transmetatarsaler Vorfußamputation links auf Wunsch des Patienten mit anschließendem Wundinfekt. Nachweis von Citrobacter freundii in proximalen Knochenbiopsien. 02/17: Vorfußamputation proximal transmetatarsal. 02/17: Ballon-PTA mit intraarterieller Lyse der A. fibularis links. A) Koronare 3-Gefäßerkrankung (1-fache aortokoronare Bypassoperation 2010). 10/2017 TTE: Mechanische Prothese in aortaler Position: systol. dp max/mean 21/11 mmHg, leichte paravalvulärer Insuffizienz Mitralklappe mit verkalktem Anulus und Übergreifen des Kalks auf das posteriore Segel, mittelschwere Mitralinsuffizienz, leicht bis mittelschwere Mitralstenose, diastol. dp max/mean 24/6 mmHg bei HF 60/min. (möglicherweise überschätzt bei MI). Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 65 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Schwer dilatierter linker Vorhof. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Longitudinalverkürzung. Schwere pulmonale Drucksteigerung: systol. RV/RA-Druck 55 mmHg, V. cava inferior dilatiert und nicht atemvariabel. 09/16 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion. LV-EF 59 %, höhergradige diastolische Dysfunktion. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung bei einem RV/RA Gradienten 54 mmHg, geschätzter PAPs 59 mmHg. 01/15 Koronarangiographie bei NSTEMI: Instent-Restenose ostiale ACD bei St.n. PTCA/Stent 12/13 -> PTCA mittels DEB; gutes Langzeitresultate nach PTCA/Stent Hauptstamm/RCX 12/12; LIMA RIVA offen. B) Valvuläre Herzkrankheit (leichtgradige Mitralklappenstenose und -insuffizienz). 05/10 Mechanischer Aortenklappenersatz bei schwerer Aortenstenose unter oraler Antikoagulation. C) Hypertensive Herzkrankheit.· Permanentes normokardes Vorhofflimmern · cvRF: Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ 2 Dyslipidämie terminale Niereninsuffizienz mit tertiärem Hyperparathyreoidismus · PSA 06.09.XXXX: 68.2 · jegliche Abklärung vom Patienten abgelehnt TG: 73.5 kg stabil. BD 120-140 mmHg intradialytisch stabil. BD eher ansteigend. moderate Ödeme. TG wird etwas gesenkt auf 72.5 kg. Dialysezugang: Brachiocephaler Shunt Oberarm links. AF 1300. Phosphat 1.68 mmol/l. ionisiertes Ca 0.99. ohne Phosphatbinder. PTH 508. Vitamin D 53. Hb 87 g/l sinkend. Ferritin 516. Aranesp wird erhöht. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer 105. Keine Kontrollen mehr nötig. HbA1c 5.8% Transplantationsliste: nicht gelistet. Therapiepause bezgl. Myelom. Noch im Lindenfeld. Rückkehr nach Hause zur Ehefrau geplant. 19.03. Ist wieder zu Hause mit Ehefrau. Laut Aussage ginge es gut. Allerdings sei die Mobilität noch sehr eingeschränkt und mühsam. Diarrhoe sei seit der Therapiepause besser. Scheint sich nicht wirklich an das Prozedere bzgl. Myelom zu erinnern. Aus unserer Sicht keine grossen Probleme bis auf die whs. baldige Dekompensation der Ehefrau. DD Amyloidose sekundäre FSGS bei Einnierigkeit XX/92 Nephrektomie rechts bei Hypernephrom T2 N0 M0 seit 08.05.18 Hämodialyse Shunt · 12.04.XXXX: Anlage brachio-cephalen AV Fistel links 08.11.17 Monoklonale Gammopathie IgA Lambda 11 g/l (5.10.17: 10 g/l) freie Kappa-LK 37.2 mg/l freie Lambda-LK 283 mg/l Quotient (K/L): 0.131 23.11.17 Ganzkörper CT: keine Osteolysen 28.11.17 Knochenmarkpunktion: Zytologie: Normozelluläres KM leicht verminderte Erythropoiese ca 17% morphologisch abnorme Plasmazellen FACS: 10.4% polyklonale Plasmazellen und 89.6% abnorme Plasmazellen mit Lambda-LK Restriktion Histologie: 5-10% Infiltration durch Plasmazellen mit lambda-LK-Restriktion Zytogenetik: Monosomie 13 (FISH) standard risk 05.01.18 4-Quadranten-Punktion von subkutanem Bauchfett: spärlich Amyloid nicht weiter typisierbar. 19.01.18 Ganzkörper MRI: keine myelomsuspekten ossären Läsionen IgA Lambda max. 11 g/l fLK Quot. 7.0 bei Lambda LK 279 mg/l Seit 25.05.18 palliative Therapie mit Revlimid und Dexamethason (in reduzierter Dosis) darunter PR nach 3 Zyklen (M-Gradient 3-4 g/l) · Klinisch: Initial Kribbeln Hand rechts im Verlauf Gangunsicherheit mit Beinparese rechts · Schlaganfallskalen bei Eintritt/ Austritt: NIHSS 1/x mRS 1/x · Ätiologie: offen · Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation <24 24-72 >72 Stunden · Vaskuläre Risikofaktoren: AHT NI · MRI des Schädels 10/XXXX: Parietal betonte Atrophie. Alte thalamische Blutungen und multiple Microbleeds assoziiert mit ausgedehnten Signalalterationen der weissen Substanz (arterielle Hypertonie?). Klinik: Beinschwäche Koordinationsstörung der rechten Körperhälfte 29.03.18 Motorische Neuronographie: N. peroneus rechts - normale DML und NLG reduzierte Amplitude N. tibialis links - normale DML und NLG grenzwertige Amplitude XXXX Aufgebot zu ergänzender Elektroneuronomyographie und MRI geplant - Termine vom Patienten abgesagt. Aktuell unter Revlimid leichte Besserung cvRF: Arterielle Hypertonie ED XXXX 26.02.18 Echokardiographie: Konzentrisch hypertropher LV mit normaler systolischer Funktion Septum 1.7 cm Diastolische Dysfunktion Grad I normal dimensionierte Vorhöfe kein relevantes Klappenvitium. LV-EF 62%. XXXX negative Prostatastanzbiopsie (KSA) PSA 5.4 ng/ml 05/10 TG 83.5. BD um 120 kg. Noch leichte Ödeme. TG um 0.5 kg senken. Dialysezugang: Permcath. Oberarmgraft vor 4 Wochen angelegt. Noch etwas geschwollen. Noch warten mit Punktion. Phosphat 1.51 mmol/l unter Renacet und Sevelamer. Ca tief-normal. PTH letztmals 210. Vitamin D 33.9. Hepatitis B: Neu an Dialyse. Mutmasslich nie geimpft. Titer 1. Aktuell Start mit Grundimmunisierung (HbVaxpro). Serumoxalat 31 HbA1c 5.5%. Januvia stoppen. Hb 97 g/l deutlich gesunken. Check Eisenstatus übermorgen. Transplantationsliste: nicht gelistet Regelmässige Kontrolle der Vitaminen Spurelemente (6-12 monatlich) 6 Monate Screening Neuropathie Retinopathie bei uns vorgesehen. 19.03. geht ordentlich Shunt heute zum ersten Mal punktiert. keine Probleme dabei gehabt. Wenn im Verlauf weiter ordentlich würde ich empfehlen den Permcath zu ziehen. TG -0.5 kg 26.03. geht gut. schläft nur schlecht. Woche immer in der Nacht um ca. 03.00 Uhr auf und könne dann nicht mehr einschlafen. Hat schon viele sedierende Medikamente deshalb habe ich die Therapie nicht eskaliert. Patient ist ja schon mal gestürzt und hat sich verschluckt etc. Hat relativ viele kleine Hämatome an den Armen. Shunt lässt sich gut anstechen. Würde die Permcath-Exploration für in 1 Monat planen. Will Novalgin weglassen. Habe es ihm erlaubt. 02.04. Fühlt sich seit einem Jahr wieder sehr gut. Sei froh gestimmt wie nie. Nur der Schlaf sei nicht optimal. Einschlafen sei gut. Allerdings habe er Mühe durchzuschlafen. Permcath am 24.04. Entfernung geplant. TG: 64 kg steigend. BD tief z.T. zu Hause auch symptomatische Hypotonie bis 60 mmHg. Kein Schwindel. Keine Dyspnoe. Keine Ödeme. Aktuell wieder Diarrhoe bekommen. Check Clostridien (nach erneuter Antibiotikatherapie). Dialysezugang: Cimino-Shunt Unterarm rechts. Shunt gut punktierbar. AF um 1000 ml/min. Hb 145 g/l stark angestiegen. Epo wird pausiert. Phosphat 2.2 mmol/l leicht sinkend. Calcium niedrig normal. PTH zuletzt 414. stabil. Vitamin D 56. Hepatitis B Bis dato nicht geimpft. Titer 0. Bei nächster Kontrolle besprechen. Transplantationsliste: nicht gelistet. Chemotherapie aktuell Pause 19.03.XXXX: TG erhöht. hat zuhause sehr starke Krämpfe und tiefen Blutdruck gehabt. Hat sich vom Infekt aber besser erholt. Ab und zu hat sie allerdings noch Bauchschmerzen. bei bek. Divertikulose. 26.03.19 Geht besser mit dem halben Kilo mehr Gewicht. Weniger Schwindel und weniger Krämpfe. Immer noch leichte Bauchschmerzen. Hat an der Dialyse oft kalt. Liegt aber an der tieferen Dialysattemperatur die wir wegen den Hypotonien so verordnet haben. Chemotherapie aktuell noch pausiert 02.04. Seit Sonntag wieder Diarrhoe ca. 15 Tag nur wässrig. Kaum Appetit. Kommt aber heute kaum leichter als sonst. Bauch weich und sehr lebhafte Darmgeräusche. An Dialyse keine Diarrhoe. Kein Fieber. Imodium hat relativ gut geholfen. TG wieder leicht erhöht. Hat keine Ödeme oder andere Zeichen für Hypervolämie. Proctoglyvenol hat gegen Analschmerzen kaum geholfen. Hatte beim letzten Mal Mycolog Salbe. Dies habe ihr gut geholfen. mit nephrotischem Syndrom Nierenbiopsie: 07.02.18: Amyloidose der Niere mit ausgedehnten glomerulären und intravaskulären Amyloidablagerungen mit globaler Verödung in etwa 50% der Glomeruli; Amyloidtypisierung positiv für Lambda-Leichtketten seit 25.04.18 Durchführung einer Hämodialyse (3-mal pro Woche) Shunt: 24.05.18 Anlage radiocephale Fistel UA re; Proximalisierung Cimino-Shunt 07.06.18 bei Frühverschluss 17.02.18 Serum (Labor Medica): Lambda-LK 665 mg/l Kappa-LK 60 mg/l kappa-lambda-Quotient 0.09 Urin: Bence-Jones Proteine negativ 08.03.18 Serum: Lambda-LK 149 mg/l Kappa-LK 69 mg/l Urin-Immunfixation: freie Lambda-LK 03.04.18 Peripheres Blutbild: Hb 130 g/l Lc 10.6 G/L Tc 459 G/l Ly 4.5 G/l KMP: Zytologie: trilineär durchreifende Hämopoese mit leichter Plasmazellvermehrung (ca. 6%; fokal bis 15%) sowie Nachweis von Amyloid Histologie (eingeschränkt repräsentative Biopsie): ausreifende Hämopoese mit polyklonaler Plasmazellvermehrung (7%) und Nachweis von Amyloid; keine Infiltrate eines Lymphoms oder Myeloms FACS: Polyklonale B-Zellen; Plasmazellen ca. 0.7% aller untersuchten Zellen; Gemisch klonaler Plasmazellen mit lambda-Leichtkettenrestriktion (52.5%) und polyklonalen Plasmazellen (47.5%)FISH: Hyperdiploidie Zugewinn 1q21 Verlust 1p32 13.04.18 CT Ganzkörper: keine myelomverdächtigen osteolytischen Läsionen 18.04.18 TTE: normal dimensionierter LV mit rechnerisch LV-Hypertrophie am ehesten im Rahmen einer kardialen Amyloidose EF 45%. Diastolische Dysfunktion Grad 2. 09.05.18 Serum: NT-pro BNP 52541 ng/l 25.02.18 Serum: Lambda-LK 43 mg/l Kappa-Lambda Quotient 2.1 Immunfixation negativ Therapie 05/18-02/19 Palliative Chemotherapie mit Velcade/Dexamethason weekly (6 Zyklen; very good partial remission) Komplikationen seit 02/18 chronische Niereninsuffizienz (siehe Diagnose 2) 07/18 Hospitalisation bei linksführender kardialer Dekompensation mit rezidivierendem Pleuraerguss links; Pleurapunktion: Ausschluss TB 11/18 Intermittierende krampfartige Bauchschmerzen DD infektiös (Clostridientoxin pos.) ischämisch Nebenwirkung Velcade Ileo-Coloskopie 22.02.19: Umschrieben entzündliche Schleimhautveränderung im mittleren Colon descendens am ehesten ischämisch bedingt (vergleiche Histiologie). Im übrigen unauffällige Ileo-Koloskopie. 13.04.18 CT Ganzkörper: pulmonaler Rundherd (8*5 mm) mit vergrößerten LK hilär bds und mediastinal. DD Infekt Neoplasie 25.04.18 CT-Thorax: Rundherde größensstationär mediastinale Lymphknoten progredient. 31.07.18 Bronchoskopie mit Feinnadelpunktion: Keine immunphänotypischen Anhaltspunkte für lymphatische Neoplasie stark anthrakotisches Lymphknotengewebe nicht nekrotisierende Granulome keine Hinweise auf AL-Amyloidose. TTE 04.18 :Global normal dimensionierter LV mit rechnerisch konzentrischer LV-Hypertrophie am ehesten im Rahmen einer kardialen Amyloidose. Mittelgradig eingeschränkte LV-Funktion (EF 45%). Global eingeschränkte Strain-Werte mit apical sparing GLS -6%). Diastolische Dysfunktion Grad II. LA-Dilatation. Keine relevanten Klappenpathologien. cvRF: art. Hypertonie Diabetes mellitus Typ 2 Hyperlipidämie Tumorgröße 5 mm Tumordicke 3.3 mm; Exzision im Gesunden Indikation: Routineuntersuchung der Transplantatniere. Größe? Harnstau? RI? Befund: Die Transplantatniere liegt in der Fossa iliaca links/rechts. Die Nierengröße beträgt x mal x cm (Länge x Breite). Das Parenchym in der Pars media ist xx mm breit. Die Organbegrenzung ist zart und glatt. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten ohne fokale Läsionen. Das Nierenbeckenkelchsystem ist nicht erweitert. Resistance Index (RI) segmental 0.xx-0.xx. Keine direkten/indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Zusammenfassung: Sonographisch unauffälliges Nierentransplantat ohne Hinweis auf Harnstau Indikation/Fragestellung: Nierenzysten Befund: Niere re Längsdurchmesser XXX cm RI (Interlobärart.) XXX Flussmuster unauffällig. Parenchym homogen und normal breit erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderungen. Niere li Längsdurchmesser XXX cm RI (Interlobärart.) XXX Flussmuster unauffällig. Parenchym homogen und normal breit erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderungen. Harnblase Beurteilung: Patient geht es ganz ordentlich. Schmerzen in der Hüfte seien vom Chiropraktiker behandelt worden. Seien sehr viel besser geworden. Patient war lange nicht mehr beim HA. Daher diesmal kein formaler Brief. Klinisch und laborchemisch stabil. Aktuell: GFR: 44 ml/min - Steinabgang 03/12 ESWL eines Ureterkonkrementes li 1991 - Akuter inferiorer STEMI in 07/2015 - 20.07.15 Koro: Subtotale Stenose mittlere RCA mit PCI/Stent (1x DES) und grenzwertiger Stenose der mittleren RIVA. Global erhaltene LV-Funktion bei diskreter inferiorer Hypokinesie EF 64% Dyslipidämie - 03/98 KM normal Rezidivierende Podagra (zuletzt 4/2018) Keine Ödeme. Ihm gehe es gut. Appetit gut Gewicht stabil. Blutzucker zuletzt etwas besser eingestellt. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist im Vergleich zur letzten Konsultation stabil geblieben bei einer eGFR von 16 ml/min/1.73m². Die Proteinurie ist erneut angestiegen auf geschätzt 4.9 g tgl. Aktuell verliert der Patient anhand der Mitch-Kurve ca. 3.3 ml/min/1.73m² Clearance pro Jahr somit wäre er geschätzt ab 06/2022 dialysepflichtig. In der 24-Std-Blutdruckmessung sind tagsüber 48% der systolischen und 59% der diastolischen Messwerte über dem Zielbereich in der Nacht sind 29% der systolischen und 14% der diastolischen Messwerte über dem Zielbereich. Im Großen und Ganzen ist die Blutdrucksituation jedoch zufriedenstellend. Im Gespräch stellt sich heraus dass der Patient weiterhin Exforge eingenommen hat und nicht wie zuletzt empfohlen auf Amlodipin mono umgestellt hat. Dadurch kann zumindest die weiterhin schlechtere Nierenfunktion im Vergleich zum Zeitpunkt vor Beginn mit dem Sartan erklärt werden. Es ist unter der Therapie zumindest nicht zu einer Verschlechterung gekommen zudem ist das Kalium in einem hochnormalen Bereich. Die Abklärung einer Nierenarterienstenose ist bisher noch nicht erfolgt jedoch für den 25.03.19 geplant. Aufgrund dessen und der zufriedenstellenden Blutdruckeinstellung haben wir das Sartan vorerst belassen. Es besteht weiterhin ein Vitamin D-Mangel. Der Patient gibt diesbezüglich an die Vitamin D-Tropfen nicht regelmäßig einzunehmen weshalb wir die Dosis aktuell nicht gesteigert haben und ihm eine regelmäßige Einnahme empfohlen haben. Procedere: Aktuell keine Änderung der Therapie nächste nephrologische Kontrolle in 1 Monat. Bei weiterer Verschlechterung der Nierenfunktion sollte dann zeitnah eine Systemvorstellung erfolgen. Kreatinin 332 umol/l eGFR 16 ml/min/1.73m² Protein/Kreatinin 495 mg/mmol Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 23.08.2017 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: Clearance am: 29.10.2018 23.01.2019 next: April 2019 ktV weekly total 2.1 2.3 - renal 0.7 0.77 - peritoneal 1.4 1.54 nPCR 0.67 0.76 Urinmenge/24h: 500 ml/29.10.18 600 ml/23.1.19 Peritonitis: 23.08.2017 / 19.09.2017 / 08.10.2017 Katheterverlängerung gewechselt: 29.10.2018 next: April 2019 Nachschulung: 29.10.2018 Verband: Reinigen Octenisept Mepore Secutape. Keine Salbe. Macht VW s/s alle 2-3 Tage Serologie: HBVAX 40 i/m am 27.11.2018 verabreicht Notizen Pflege: AZ: Geht gut Appetit gut hohe UF-Raten bis 2500 ml tgl. Stuhlgang: tgl. normal Ödeme: bds. vorhanden rechts mehr ausgeprägt KAST: reizlos Montag 18.3. Eintritt Urologie Dienstag 19.3 OP 27.03.2019 Zwischenkontrolle Gewicht Kalium Termin per Post geschickt 17.04.2019 Clearance Verlängerungswechsel Red AZ 8.3. bis 11.3. nicht gearbeitet am 12.3. nach Arbeit wieder 39° abends morgens Fieber wieder weg. Virales Syndrom mit Va Pneumonie links basal. DD Influenza CMV atypische Viren Tbc ? plus Superinfekt ad Thorax CMV_PCR abgenommen Influenza-Abstrich abgenommen B: postvirale Pneumonie links basal. Therapie: 1 Woche Augmentin Sputum vorher seit Ende Januar 2019 Husten Fieberschübe Müdigkeit Aktuelle Nierenfunktion: Krea 123 eGFR 62 Aktuelle Immunsuppression: Crilomus-Cellcept-Prednison (Tacro-Zielspiegel 4-6) Spender: Leichenniere (BG 0->A CMV - -> - EBV + -> -) Nierengrundkrankheit: Alport-Syndrom Diagnose im 1. LJ. Familiäre Belastung: Grossmutter mütterlicherseits = Trägerin. Onkel mütterlicherseits erkrankt 2x NTP Mutter mit Mikrohämaturie und geringer Proteinurie Chronische Niereninsuffizienz und massive Proteinurie ab April 94. Krea-Clearance 43 ml/min. APD 23.7.-15.8.1996 (Cycler) Biopsie 28.5.18 -> Transplantatglomerulopathie mit segmentaler Glomerulitis/fokale peritubuläre Kapillaritis/Mittelschwere - schwere CAA (IF neg für alles; keine DSA)Immunsuppressive Strategie daraufhin ab August 2018: 1. Umstellung von Cyclosporin (Target 40-80) auf Tacrolimus (4-6) 2. 3 Solumedrolstöße und Steroide (mindestens) für 3 Monate degressiv 3. Nach 3 Monaten: Reevaluation Steroidstop anhand eGFR und Mikroalbuminurie (letztere guter Parameter) · Innenohrschwerhörigkeit · Status nach Linsenersatz bds. 2005 wegen Lenticonus Beg. Katarakt bds. seit 1991) · Insuffizienz der skapulären Stabilisation · links-konvexe lumbale und rechts-konvexe thorakale Skoliose, Kyphosierung der BWS · Insuffizienz der segmentalen Stabilisation der BWS · Guttaplast · Knickstenose des Transplantats im Liegen · Staph aureus carrier · Bei Jahreskontrolle Aortendurchmesser messen Ordentlicher AZ. Rachen gerötet ohne Beläge. Keine LK angulär cervical axillär. Lunge: links basal verschärftes AG und kl. RG. Thorax: geringes Infiltrat links basal. Hb 108 Lc 10.59 (neu erhöht) CRP 24.3 Krea 123 eGFR 62 P/L 16.9 Sediment oB -> normal. War in Serbien, wenig Appetit, Frösteln. Kein Fieber. Schnupfen und Husten seit letzten paar Tagen. Urin normal. 1. A.e. prärenale Niereninsuffizienz bei zu tiefem BD. Ursache der Hypotonie DD Torem plus wenig Appetit oder Infekt. 2. Infekt: a.e. respiratorisch. -> Thorax -> PCT -> Sputum-Bakt -> probatorisch Therapie 1 Woche mit Augmentin. · Aktuelle Nierenfunktion: Krea 384/eGFR 14 = akute Halbierung · Aktuelle Immunsuppression: Certican - Myfortic (Certican-Zielspiegel 5-10) · Spenderin: Ehefrau (BG 0->0, CMV -, EBV +) · Nierengrundkrankheit: · Abnehmende Transplantatfunktion aktuell im CKD Stadium 4 aufgrund einer chronischen humoralen Abstossung: · 19.08.2014: Kreatinin 156 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 42 ml/min/1.73 m² · 28.04.2015: Kreatinin 151 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 44 ml/min/1.73 m² · 11.12.2015: Kreatinin 192 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 33 ml/min/1.73 m² · 05.01.2016: Kreatinin 174 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 37 ml/min/1.73 m² · 23.02.2017: Kreatinin 257 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 23 ml/min/1.73 m² · Seit 2017 Verlangsamung der Progression mit Kreatinin-Clearance-Verlustrate von 1.8 ml/min/Jahr · Triple-Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 6.0-8.0 µg/l), Mycophenolat/Mofetil, Prednisolon · CMV Donor positiv/Recipient positiv, EBV Donor positiv/Recipient positiv · 1 Identität, 7 Mismatches · Ein remote Donor-spezifischen Anti-HLA-A68-Antikörper · -> Initiale Immunsuppression: Tripel-Immunsuppression und Induktion mit Antithymozytenglobulin · Passagerer Wechsel von Mycophenolat/Mofetil auf Azathioprin bei Diarrhö -> Reversion bei medikamentös-toxischer Hepatitis · Sensibilisierende Ereignisse vor Transplantation: 6 Erythrozytenkonzentrate · Postoperativ regelrechte Funktionsaufnahme · Biopsien und BK-Virus-PCR-Verlauf: · 01/2014 Nullbiopsie: 2/20 Glomeruli verödet, wenig kleine Rindenherde mit atrophen Tubuli, umgeben von fibrosiertem und z.T. gering lymphohistiozytär infiltriertem Interstitium, C4d negativ, SV40-Antigen negativ · 04/2014 3-Monats-Protokollbiopsie: Keine Zeichen einer vaskulären, interstitiellen oder humoralen Abstossung (C4d negativ, HLA-DR negativ), ebenso kein Calcineurininhibitorschaden, kein Polyomavirus-Befall (SV40-Antigen negativ) · 08/2014 6-Monats-Protokollbiopsie: Einzelzelltubulitis -> Procedere: Bei Nachweis von Decoyzellen 5/10 pro HPF und neu CMV-Replikation weiter Tripel-Immunsuppression mit leicht reduzierten Tacrolimus-Zielspiegel · 08/2015 Protokoll-Biopsie vor geplantem Steroidtapering: Herdförmig interstitielle Fibrose (10%) mit Tubulusatrophie und lymphozytärer Begleitenzündung, neu Tubulitis, keine Glomerulitis, C4d in peritubulären Kapillaren positiv (Banff Lesion Score: t1 C4d2) · 01/2016 Kein Nachweis von Donor-spezifischen Antikörpern -> Procedere: Weiter Tripel-Immunsuppression, Prednisolon leicht erhöht · 06/2016 Protokoll-Biopsie bei progredientem Nierenfunktionsverlust und tubulärer Proteinurie: Lichtmikroskopisch unauffällige Glomeruli, 4/14 Glomeruli verödet, interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und lymphozytärer Begleitentzündung, leichtgradige peritubuläre Kapillaritis, leichte bis mässige Calcineurininhibitor-assoziierte Arteriolosklerose, C4d leicht positiv in peritubulären Kapillaren, SV40-Antigen negativ (Banff Lesion Score t0 C4d2) · 10/2016 Kein Nachweis von Donor-spezifischen Antikörpern -> Procedere: Weiter Tripel-Immunsuppression, Prednisolon leicht erhöht · 03/2017 Protokollbiopsie (Standort): Mittelschwere herdförmig interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (40-50%!) und lymphozytärer Begleitentzündung mit fokal mittelschwerer Tubulitis, geringe Arteriolosklerose, minimale Positivität für C4d in peritubulären Kapillaren, SV-40-Antigen negativ (Banff Lesion Score t C4d1) · 02/2017 BK-Virus-PCR: 1300 · 05/2017 BK-Virus-PCR: 200 · 06/2017 BK-Virus-PCR: 1300 -> Procedere: Stopp Mycophenolat/Mofetil (Diarrhö, schwere Anämie) in der Annahme einer presumptiven BK-Virus-Nephritis · 08/2017 BK-Virus-PCR: 400 · Akzelerierter GFR-Verlust seit Reduktion Immunsuppression, BK-Virus-PCR regredient und nicht relevant hoch -> Procedere: Reetablierung Triple-Immunsuppression Vorgeschichte: · 03/2004 Schädel-MRI: Keine Aneurysmen der hirnversorgenden Arterien · 03/2008 Anlage Cimino Shunt links, Goretex-Interponat auf V. cephalica, cubital rechts, 08/2008 AV-Shuntrevision, 01/2010 multiple PTA, letztmals 09/2011 · Ab 05/2009 Intermittierende Hämodialyse · Leber sonographisch zystenfrei · 01/2010 Anämisierende Retroperitonealblutung wegen rupturierter Nierenzyste links · 10/2010 Offene Nephrektomie und Adrenalektomie links, Pankreasschwanzresektion und Splenektomie (unantizipiert) (Meningokokken- und Pneumokokken-Impfung) · 10/2010 Nephrektomie rechts · Unter oralen Antidiabetika (Linagliptin) · HbA1c % · Keine Hypoglykämien · Keine manifesten Spätfolgen · Zuletzt befallene Gelenke: Knie rechts, MCP 2-4 rechts · Vor 15 Jahren letzter Gichtanfall (anamnestisch) · 09/2011 TTE: Konzentrisch-hypertropher linker Ventrikel, LV-EF 60-65%, leichte Aorteninsuffizienz, minimer Perikarderguss · 11/2009 Stressechokardiographie: Keine induzierbare myokardiale Ischämie · cvRF: Arterielle Hypertonie, persistierender Nikotinabusus (kum. 30-35py), Dyslipidämie, St.n. dialysepflichtiger Niereninsuffizienz, aktuell erneute Niereninsuffizienz · Residuelle Parästhesien linke Körperseite · 11/2008 Laparoskopische Hernienversorgung Onlay Mesh Plastik; RH 99 ml, nicht gestaute, eher kleine Niere; Reduzierter AZ. Lungen frei bis auf fraglich verschärftes AG linkes Mittelfeld; Krea 384/eGFR 14 = akute Halbierung. Bic 16 AGAP 11 -> RTA oder Diarrhoe. P 2.05: wegen Niereninsuffizienz. CRP 11.6: die Ursache? Urin: wie immer (Lc-Urie, Bakteriurie). Nephroberatungsgespräch. Termin: 13.03.2019. Beratung: a@mail.com. Behand. Nephrologe: Prof. Z. Diagnose: Chron. NJ, Sigma Divertikulitis. Symptome: Müdigkeit, Juckreiz, Schlaflosigkeit. Grösse: 176 cm, Gewicht: 84.4 kg. Aktuelles Kreatinin: 338, Harnstoff: 23.9, GFR: HB: 117, EPO: Nein. Hepatitiswerte: Datum: Beruf: Rentner. Wohnsituation: 4 1/2-Zimmer-Mietwohnung in Stadt S im 3. Stock, kein Lift, zusammen mit Freundin. Bezugsperson: Freundin a@mail.com. Hilfsbedürftigkeit: ist selbständig. Ev. Transport ins Dialysezentrum: mit PW ca. 10 min. nach Dialyse in Stadt S. Informationen: HD ja, Shunt ja, Organisatorisches: ja. CAPD ja, Kath: ja, Organisatorisches: ja. Transplantation. Notizen zum Gespräch: Freundin würde Niere spenden. Ist aktiv, geht häufig Schwimmen im Thermalbad, betreibt Kaninchenzucht. BD um 145 mmHg vor und nach HD, Trockengewicht: 58.5 kg, sinkend (wegen Influenza). Dialysezugang: OA Shunt rechts. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF um 650. Phosphat 1.13 mmol/l. Calcium im Normbereich. CaAc 2-2-2 0.25 mcg Rocaltrol. PTH zuletzt 40 (nach PTX). Vitamin 56. Hb 106 g/l. Aranesp 60 µg alle 14 Tage. ohne Ferinject. Ferritin 337. HbA1c 7.2 % Transplantationsliste: nicht gelistet. Patientin möchte nicht. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer > 1000 2016. Keine Kontrollen mehr nötig. Beschwerden von Influenza besser. 18.03. Geht viel besser. Kein Husten mehr. Hat die Codein Tabletten weiter genommen. Soll nun aufhören. 25.03. geht wie immer recht gut. Beschwert sich immer noch über die Anhängzeiten. 01.04.20XX Muss immer niesen neuerdings. Nase läuft nicht. Augen brennen nicht. Kein Fieber. Husten besser. Ehemann sei auch krank. Habe sie evtl. angesteckt. bei diabetischer Nephropathie. - Shunt: - 11.11.20XX DRIL-Operation rechts sowie Amputation der Endphalanx Dig IV bei Shunt-assoziiertem Steal-Syndrom. - 21.05.20XX Shunt-Neuanlage mit Transfer der Anastomose auf die Arteria ulnaris. - 22.12.20XX Anlage eines radio-cephalen Shunt im Bereich der Ellenbeuge (hoher Radialisabgang). - St. n. Anlage eines radio-cephalen Shunt vom 22.12.10 im Bereich der Ellenbeuge (hoher Radialisabgang). - St. n. Shunt-Neuanlage mit Transfer der Anastomose auf die Arteria ulnaris vom 21.05.13. - Therapie mit Insulinpumpe seit 2008. Retinopathie, generalisierte Arteriosklerose. - St. n. zweifacher AC-Bypassoperation (LIMA-RIVA-Graft, Venengraft auf Marginalast (M1)) bei NSTEMI 03.12.09. - St. n. subakutem Myokardinfarkt vom 20.11.09. - Koronarangiographie vom 04.01.13: Offener LIMA-Graft auf RIVA, offener Venengraft auf Marginalast, chronischer Verschluss RCX. - Echo 03/13: Mittelschwer eingeschränkte systolische Funktion EF 40 % bei diffuser Hypokinesie des apikalen Septums und Dyskinesie septal/antero-lateral, leichte Trikuspidalinsuffizienz, leichte pulmonale Drucksteigerung. - St. n. Unterschenkelamputation nach Burgess rechts 07/13. - St. n. Unterschenkelamputation nach Burgess links 01/11. - St. n. mehreren Voroperationen beidseits. Daten Peritonealdialyse: Beginn PD: 03.04.20XX. System: Fresenius. Regime: CAPD siehe PD-Schema. Transporttyp: Letzter PET: Clearance am: 09.03.20XX, 12.09.20XX, nächster April. 19. ktV wöchentlich total 1.67, 1.80. - renal 0.07, 0.07. - peritoneal 1.61, 1.75. nPCR 0.74, 0.67 g/kg/Tg. Urinmenge/24 h: 60 ml, 50 ml. Peritonitis: 09.06.20XX, 22.08.20XX, 20.09.20XX, 12.12.20XX, 08.03.20XX. Katheterverlängerung gewechselt: März 20XX, nächster: September 20XX. Verband: Reinigen mit Octenisept, Bactroban-Salbe, Mepore, Secutape alle 2-3 Tage durch Spitex. Xarelto-Spiegel: jon.Ca: 1.07 mmol/l. Allgemein: Müdigkeit am Morgen, Schmerzen vom Knöchel bis zum Knie dorsal li (Muskelschmerz). Appetit: Mässig. Atmung: Anstrengungsdyspnoe, muss langsam machen (aufstehen). Stuhlgang: problemlos. Fusskontrolle: re. Fuss i.o., Haut pergamentfarbe: bläulich. li. Fuss: li. lateral kleine Wunde; re. innen: grossflächige nässende Brandblase mit Mepitel abgedeckt und eingebunden. Ödeme: keine. KAST: sauber, reizlos. Notizen Pflege: Clearance konnte nicht gemacht werden, trotz Hilfe der Spitex. Herr Y hat den 17:00 Uhr Auslauf weggeleert. Hat vergessen, dass die Spitex kommt. Urin habe er keinen mehr, keine Sammlung. Verlängerung gewechselt. Nachschulung: keine Handdesinfektion, sonst i.o. Abstrich von der Wunde am li. US gemacht, erhält Antibiotika. In einer Woche nur Kontrolle der Wunde. Spitex informiert > regelmässige Kommunikation mit Mailverkehr. Herr Y hat die letzten Tage kein Extraneal genommen, hat gesagt, er habe keine Leerbeutel mehr. Laut Spitex hat er genug Material, zu ihnen habe er gesagt, das sei so verordnet. Dr. X hat die Fahrtauglichkeit angesprochen und Herrn Y gebeten, das Auto abzugeben. 20.03.20XX Wunde kontrollieren ohne BE. 17.04.20XX Clearancemessung. TG 63.5 kg, steigend. BD-Werte stark schwankend (110-180 mmHg). Klagt über Kopfschmerzen nach HD (Dysäquilibrium?). Auch eher etwas trocken. Steigerung TG. Allenfalls im Verlauf Na im Dialysat auf 142 mmol/l. Dialysezugang: Goretex links, keine Punktionsprobleme. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 660. Phosphat 1.68 mmol/l. PTH 359. Calcium im Normbereich. Vitamin D 50. Hb 93 stabil, Ferritin 779. Aranesp wird etwas häufiger gegeben. HbA1c 8. Starke BZ-Schwankungen. Transplantationsliste: nicht gelistet, fragliche Compliance. Füsse mit einzelnen kleinen Läsionen. Beobachten. Polyneuropathie eher schlimmer a.e. durch Diabetes. Check andere Ursachen (Vitamin B12). Zuweisung Ergotherapie. An Händen deutliche Muskelatrophie. Nur diabetische Neuropathie? CTS? ad Neuro. 18.03. Ginge sogar sehr gut. HNO-Termin noch angemeldet. Verletzt sich wahrscheinlich den Gehörgang mit Ohrenstäbchen. 25.03. Geht ordentlich. Kann am Mittwoch zur HNO. Ansonsten habe er den Diabetes wieder besser im Griff. 01.04. Juckreiz stört Patient am meisten. HNO wurde abgesagt. Pat. zum falschen Termin erschienen. Dann hat er abgesagt. Pruritus -> Lyrika gesteigert. Status nach mehrmaligen PTA einer anastomosennahen Stenose. 17.02.17: PTA einer hochgradigen Stenose distal der Anastomose. 07.12.15: PTA einer hochgradigen Stenose der distalen Anastomose Arteria radialis auf die Vena cephalica rechts und der Vena basilica rechts vor Einmündung. 28.10.14: Shuntrevision mit Ersatz der thrombosierten und teildissezierten aneurysmatischen Vene mit 4/6 mm beringter PTFE-Dialyseprothese Unterarm rechts. Direkte Anastomose des sensiblen Astes des N. radialis. A) Periphere arterielle Verschlusskrankheit der unteren Extremität beidseitig. Rechts: im Stadium IV. 3x PTA der A. tibialis anterior bei segmentalen, teilweise hochgradigen Stenosen bei 1-Gefässversorgung. Druckulcera Dig ped. I & II und Dig V lateral am Fussrand, medialer Fussrand. 16.04.18: PTA der distalen A. tibialis anterior bei chronisch verschlossener A. fibularis und A. tibialis posterior. Links: im Stadium IV. Keine signifikante Stenose femoro-popliteal. Bekannte 1-Gefässversorgung crural. Druckulcera Dig ped. II in Abheilung. 18.04.18: PTA der A. tibialis posterior und A. poplitea Pars I, chronisch verschlossene A. fibularis und A. tibialis anterior ab dem mittleren Drittel. 25.05.16: distale transmetatarsale Amputation Dig I Fuss links bei feuchter Gangrän bei kritischer Ischämie der linken unteren Extremität. 18.05.16: Rekanalisation und PTA der A. tibialis anterior links, PTA der A. poplitea und A. femoralis superficialis links, 1-Gefässversorgung über die A. tibialis posterior. B) Periphere arterielle Verschlusskrankheit der oberen Extremität links. 17.05.17: Ausgeprägte Sklerose mit multisegmentalen, mittel- bis hochgradigen Stenosen der A. radialis und A. ulnaris links. Rezidivierende Hypoglykämien Grad II-III (subjektiv oft unbemerkt). Therapie: Funktionelle Insulintherapie; seit 31.10.16 mit Freestyle Libre. 07.09.16 HbA1c: 7.7 %. Spätschäden: A) Dialysepflichtige Nephropathie. B) Proliferative diabetische Retinopathie beidseits. 22.07.14: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter systolischer Pumpfunktion, diastolische Dysfunktion Grad I, biatriale Dilatation. 21.01.11: Ergometrie: 69 % Soll, keine Ischämiezeichen. TG 73.5 kg, leicht sinkend. BD um 140 mmHg stabil. Dialysezugang: UA Shunt links, keine Zugangsprobleme. AF 1600 ml/min. Phosphat 1.24 mmol/l. Ca 1.12 mmol/l. PTH ist leicht steigend 709. Calcium im Normbereich. Mimpara 30 nach HD. Vitamin D 67. Rocaltrol wird neu gestartet. Hb spontan 149 ohne Epo und Ferinject 100 alle 2 Wochen. Ferritin 118. Hepatitis B, durchgemachte Hep B. Viral load negativ. Nur noch Kontrolle mit Transaminasen nötig.Transplantationsliste: nicht gelistet. Subjektiv sehr gut. Verlaufs-Echo bei Vd. auf schwere AS TTE 2017 empfohlen. Hat Termin im August (nach Ferien). Keinerlei Beschwerden. 25.03. Soweit verstanden keine Beschwerden. Geht bald in den Urlaub. Rezepte für die Zeit ausgestellt. Ae. bei vaskulärer Nephropathie Seit 2005 dialysepflichtig Nierenbiopsie 1.9.2005: Verödung von 50% der Glomerula übrige Glomerula mit Kollapszeichen Arteriolosklerose ältere Cholesterinembolien interstitielle Fibrose St. n PTA/Stent A. renalis links 11.11.2003 Shunt Cimino links 02.09.2005 Rechts Gut kollateralisierter Re-Verschluss der Arteria tibialis anterior nach Dilatation 2/2017 Klinik: Aphasie und Dysarthrie passagere Parese der rechten Hand Ätiologie: kardio-embolisch bei Vorhofflimmern CvRF: arterielle Hypertonie St. n. Nikotinabusus (40py) positive Familienanamnese Antikoaguliert mit Marcoumar unter OAK mit Marcoumar Verdacht auf Low-flow-Gradient Aortenklappenstenose TTE 08/17: Exzentrisch hypertropher mittelgradig dilatierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter Pumpfunktion LVEF 41% bei inferiorer Akinesie. Hinweise für höhergradige diastolische Dysfunktion. Eingeschränkte longitudinale RV-Funktion. Biatriale Dilatation. Vd. a. low flow low gradient schwere Aortenklappenstenose (dpmean/max 10/20 mmHg KÖF nach VTI 1.0 cm2 KÖF planimetrisch 1.0 cm2) sowie leichter Insuffizienz bei degenerativ veränderter Klappe. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Inferiorer Infarkt 1995 PTA und Stenting ACD 03/2000 Ihm gehe es einigermaßen gut. Habe gel. Hals- und Schluckbeschwerden, trockenen Hals. Blutdruck messe er zuhause nicht. Blutzucker sei immer noch v.a. am Abend zu hoch. Habe starken Appetit und Gewicht zugenommen. Der Appetit ist vor allem am Abend sehr stark. Keine Beinödeme. Erneuter Beginn mit Nivolumab am 06.03.19. Er habe keine Schmerzen im Bereich der Flanken verspürt. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise 1 Woche nach erneutem Beginn mit Nivolumab stabil bei einer eGFR von 55 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls stabil bei geschätzt 170 mg täglich. Klinisch und im Urinstatus aktuell keine Hinweise für erneute interstitielle Nephritis. Die Spiricort-Dosis haben wir vorerst noch bei 20 mg tgl. belassen. Procedere: nächste nephrologische Kontrolle in 1 Woche bei weiterhin stabilen Befunden werden wir dann Spiricort auf 10 mg tgl. reduzieren und in dieser Dosis während der Nivolumab-Therapie beibehalten. Kreatinin 116 umol/l eGFR (CKD-EPI) 55 ml/min/1.73 m² Protein/Kreatinin 17.3 mg/mmol Ihm gehe es ganz ordentlich. Er schlafe etwas schlecht seit er das Spiricort nehme sei unruhig in der Nacht und am Morgen. Im Laufe des Tages werde das besser. Fühlt sich insgesamt jedoch wohl, Belastbarkeit ist besser, ist weniger müde. Blutdruck habe er zuhause nicht gemessen. Beinödeme habe er bei längerem Sitzen. Hat viel getrunken (ca. 3 L tgl.). Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion hat sich erfreulicherweise weiter erholt auf eine aktuelle eGFR von 42 ml/min/1.73 m², was nicht ganz dem baseline-Niveau entspricht. Die Proteinurie ist leicht gestiegen auf geschätzt 200 mg täglich. Das Calcium ist unter der Therapie mit Spiricort wieder im Normbereich. Der Blutdruck ist weiterhin eher hypertensiv. Procedere: 20 mg Spiricort für 2 Wochen danach Reduktion auf 10 mg Ggf. Ausbau der antihypertensiven Therapie bei der nächsten Konsultation Bei der nächsten Konsultation Planung einer 24-Std. Urinsammlung zur Bestimmung der Calciurie Regelmäßige PTH-Bestimmungen zur Früherkennung einer Hypercalcämie Längerfristig Etablierung einer Therapie für die Hypercalciurie um einer weiteren Nierenschädigung vorzubeugen Steinsanierung im Verlauf evaluieren Ca 2.12 mmol/l Bicarbonat 28.3 mmol/l Phosphat 0.37 mmol/l Glucose 5.3 mmol/l Harnstoff 9.6 mmol/l Kreatinin 149 umol/l eGFR (CKD-EPI) 42 ml/min/1.73 m² Protein/Kreatinin 20.4 mg/mmol TG 78 kg stabil. BD-Werte um 150 mmHg vor und 130 mmHg nach Dialyse. Shunt Cimino. AF 1 L. Hb 105 g/l stabil. Aranesp 50 mcg alle 14 Tage Ferinject 100 mg 14 Tage. Ferritin 360. Phosphat 1.32 mmol/l. Ca im Zielbereich. PTH letztmals 146. Vitamin D 98. Calciumacetat wird gesteigert. Transplantation: hat mehrere potentielle Lebendspender aus hämatologischer Sicht transplantierbar. Abklärungen gestartet. Er und Spender würden eher im Winter nächsten Jahres die Transplantation vorziehen. Abklärung fast fertig (Sono Abdomen fehlt noch Ende Mai). Hat leider Job verloren, wurde gekündigt. Medizinische Gründe wurden seitens Arbeitgeber (KSA) vorgeschoben. Psychisch angeschlagen. Durch Familie aber sehr gut unterstützt. Optimistisch, dass er sich fangen wird. Hepatitis B. Relativ neu an Dialyse. Vermutlich früher geimpft. Aktuell Titer 21. 2x jährlich Hepatitis B Screening. Leichtketten und Immunfixation 2 monatlich screenen. 18.03. Geht wieder besser, ist gut von der Familie umgeben. Tadalafil 10 mg testweise. 25.03. Ordentlich. Will +0.5 kg Trockengewicht. Gemacht. Wurde nun definitiv gekündigt. 01.04.2019 Geht gut. Hatte ein schönes Wochenende. Bringt trotzdem noch nicht so viel Gewicht mit. TG Steigerung hat ihm gut getan. Bei monoklonaler Gammopathie IgG-Lambda und freien Lambda-Leichtketten MR Herz 02.10.2018: keine Hinweise auf eine Myokardiale Mitbeteiligung Ab 06.03.18 Therapie mit Velcade und Dexamethason 07.02.18 AL-Amyloidose der Niere (Biopsie) 19.01.18 CT-Ganzkörperskelett: Keine Osteolysen 16.01.18 Knochenmark mit Nachweis von monoklonalen Plasmazellen < 2% 11.01.18 4-Quadrantenpunktion von subkutanem Bauchfett ohne Nachweis von Amyloid 20.12.17 Monoklonales Protein ca. 3 g/l (Polyklonale Immunglobulin IgM und IgA vermindert) Freie Leichtketten Lambda 447 mg/l. aktuell: komplette Remission 17.04.18 Beginn chronische Hämodialyse Biopsie 02/2018: Amyloidablagerungen mesangial (10 von 11 Glomeruli) und vaskulär. chronische partiell floride interstitielle Nephritis. Geringe Arterio- und Arteriolosklerose. Sekundärfolgen: arterielle Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus Gefäßzugang 21.03.18 Anlage Cimino-Shunt links unter Madopar 08.05.18 TTE: Konzentrischer hypertropher linker Ventrikel mit leicht verminderter systolischer Funktion LVEF 50% biplan. Diffuse Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion II°. Minimer Perikarderguss. DD hypertensiv Amyloidose HCM 11/13 Koro bei NSTEMI: Subtotale Stenose mittlere RCA -> PCI/Stent (1x DES) Signifikante Stenose 1. Marginalast -> PCI/Stent (1x DES) Normale LV-Funktion. EF 69% 05/11 Explorative Laparotomie und retroperitoneale Tumorektomie rechts mit Nephrektomie rechts en bloc Präoperative Unterschienung rechts Histologie: Schwannom mit regressiven Veränderungen (Fibrose, sklerosierte Gefäße, myxoide Degeneration) maximaler Durchmesser 7.5 cm. grosses Nierenrindenadenom Mäßiggradige Atheromatose der Nierengefäße. Keine Malignität 06/13 Netzhautaugmentiertes abdominales Narbenhernienrepair in Sublaytechnik Triggerpunkt links über dem Beckenkamm mit myofaszialen Schmerzen 13.12.16 Infiltration Triggerpunkt Beckenkamm links 04.10.16 MRI BWS: Primär sind die multiplen extraforaminalen Läsionen mit peripheren Nervenscheidentumoren vereinbar DD Schwannom. Stationärer Befund UF besser um 2 L. TG 99.5 kg sinkend. BD vor HD um 200 mmHg und nach HD um 150 mmHg. TG leicht senken auf 99.5 kg. Dialysezugang: Cimino links keine Punktionsprobleme AF +-1000 ml/min. Phosphat 1.85 mmol/l unter CaAc 400 mg 2-3-2. PTH 900 (leicht sinkend). Calcium normal. mit Mimpara 30 mg per Dialyse. Vitamin D 100. PTH 734 stabil. Hb 111 stabil Ferritin 650. ohne Aranesp oder Ferinject.Hepatitis B Durchgemachte Hep B. Viral load neg. Nicht immunsupprimiert. Daher nur noch Ko Transaminasen nötig. Transplantationsliste: Derzeit nicht gelistet. Schmerzen Füße zur Zeit wieder schlechter (Start mit Beginn der Dialyse). Ursache? Neurologischer Termin verpasst wird nochmals aufgeboten (26.03.) 18.03. Pregabalin gesteigert auf 100 mg am Abend 25.03. Immer noch Fussschmerzen. Bringt wieder viel mehr Gewicht und hohe Blutdrücke. Morgen Vorstellung in der Neurologie bei renovaskulärer Verschlusskrankheit Nephroangiosklerose und sekundärer FSGS. St.n. splenorenalem Venenbypass links 02.2013 Shunt: · St.n. Anlage eines Cimino-Shuntes links 05.2012 · St.n. PTA der Shuntvene links 06.2015 · Klinik K: 5 bis 10-minütige Schwäche beider Beine ohne sensible Symptomatik · bei gefässchirurgischem Eingriff der Aorta am 19.12.2018 · Rezidivierende ae. vasovagale Synkopen · jeweils im Zusammenhang mit der Dialyse ae. vasovagal DD rhythmogen bei inferiorer Narbe · Holter-EKG 29.01.2018: Kein Nachweis von ventrikulären Tachykardien, keine relevanten Pausen oder AV-Blockierungen · Belastungs-EKG und Myokardszintigraphie 2018 unauffällig · Koronarangiographie 07.2012: chronischer Verschluss der prox. RCA mit guter Autokollateralisierung gemäss TTE-Bericht 05.2012 bereits infarziertes Gebiet --> keine Rekanalisation bei beschwerdefreiem Patienten · Myokardszintigraphie 06.2015: kleine inferiore apiko-laterale Ischämie dem verschlossenen RCA Gebiet entsprechend · TTE 12.2016: Konzentrisch hypertropher LV mit leicht eingeschränkter syst. Funktion (EF biplan 51%) keine relevanten Klappenvitien · TTE 09.02.2018: Konzentrisch hypertropher mittelschwer dilatierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF biplan 48%) bei infero-basal Akinesie, diastolische Dysfunktion Grad I, keine relevanten Klappenvitien · cvRF: persistierender Nikotinkonsum (1 p/d, kum. 50 py) art. Hypertonie (ungenügend eingestellt) Adipositas Dyslipidämie · CT Abdomen 12.2012: leichtgradiges Aneurysma der suprarenalen abdominellen Aorta (34 mm) leichtgradige Ektasie der infrarenalen Aorta · Sonographie Abdomen 40.2017: sakkiformes BAA von ca. 4 cm · Infrarenal beginnendes exzentrisches und teilthrombosiertes Aneurysma der Aorta mit max. DM 64 mm (CT 10.12.2018) · Endovaskulärer Aortenaneurysma-Repair (EVAR) mittels Goretex-Excluder, Naht der A. femoralis communis beidseits am 19.12.2018 · keine ischämische Genese bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit Stadium I beidseits (leicht verminderte ABI, sonographisch keine relevanten Stenosen femoro-popliteal, offene Unterschenkelgefäße) - letzte Polygraphie 04.2014 - Maskenversorgung/Ventilation mehrfach gescheitert Ihr gehe es ordentlich. Der Blutdruck sei zuhause kurz nach dem Aufstehen sehr hoch um 170-175 mmHg systolisch, im Tagesverlauf eher besser um 135-145 mmHg. Beim Bergaufgehen verspüre sie Atemnot, nehme dann Nitro und dann gehe es besser. Appetit gut, Gewicht stabil. Beinödeme waren zuletzt wieder vermehrt, seit Anfang Woche habe sie wieder Torem vom Hausarzt bekommen (dies war pausiert), seitdem wieder besser, zudem Blutdruck eher tiefer. Blutzucker messe sie zuhause nicht. Langzeit-Blutzucker ist ihr nicht bekannt. Eine Medikamentenliste liegt uns leider nicht vor. Habe gelegentlich lumbale Rückenschmerzen. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise stabil bei einer eGFR von 36 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie hat sich mehr als verdoppelt auf geschätzt 1.2 g täglich. Dies könnte durch die zuletzt deutlich erhöhten Blutdruckwerte bei klinischer Volumenexpansion erklärt werden. Eine Anpassung der Diuretikadosis ist bereits durch Dr. X erfolgt, sodass wir aktuell von einer weiteren Steigerung abgesehen haben, zumal uns keine aktuelle Medikamentenliste vorliegt. An Folgeleiden besteht weiterhin ein leichter sekundärer Hyperparathyreoidismus, welcher nicht behandlungsbedürftig ist. Procedere: · Wir empfehlen, sofern noch nicht erfolgt, HCT zu stoppen und dafür Torasemid noch etwas auszubauen mit dem Ziel, eine Euvolämie und somit auch bessere Blutdruckwerte zu erreichen. · Ätiologie: ae. diabetische Nephroangiosklerose · sonographisch leicht verkleinerte Nieren beidseits · unselektive glomeruläre und tubuläre Proteinurie (07.18: 280 mg/d) ohne Mikrohämaturie · 13.03.2019: eGFR 36 ml/min/1.73 m², Kreatinin 123 umol/l, Protein/Kreatinin 125 mg/mmol · Folgeleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus (bei Vit. D-Mangel), Hypertonie · Therapie: OAD (Januvia) · 07.2018: HbA1c 6.4 · Folgeleiden: diabetische Nephropathie · Hypoglykämien: nicht bekannt · nächste nephrologische Kontrolle in 2 Monaten. Bei anhaltend erhöhten Blutdruckwerten werden wir die Diuretikatherapie weiter ausbauen. K 4.0 mmol/l, Bicarbonat 28 mmol/l, Phosphat 1.06 mmol/l, Harnstoff 10.5 mmol/l, Kreatinin 123 umol/l, eGFR (CKD-EPI) 36 ml/min/1.73 m², iPTH 117 ng/l Protein/Kreatinin 125 mg/mmol. Dialysezugang: OA Shunt rechts. AF 2 l/min. TTE war ok (wegen Volumenbelastung). BD 130-150 mmHg. TG 65 kg steigend. BD vor HD hoch, nach HD niedrig. Phosphat 1.53 mmol/l (deutlich besser) unter Renacet. PTH 97 nach PTX. Calcium normal bis tief. Vitamin D 60. Hb 94 g/l leicht steigend. Transplantationsliste: nicht gelistet (häufige Infekte, Komplikationen). Hepatitis B Mehrfach geimpft, auch intracutan. Bis jetzt nicht > 50 angestiegen. Aktuell nochmals Booster und Kontrolle 1 Monat später. Subjektiv Schmerzen in Füssen am schlimmsten (nachts besser, Stehen und Gehen schlimmer). Polyneuropathie? Saroten, Lyrica - nichts gebracht. Procedere: neurologische Verlaufsbeurteilung am 01.04. geplant. CT Angio Bauch: Verschluss A. mesenterica inf. Unklare Leberläsion (MRI pendent). 25.03. Morgen MRT Leber in Narkose. Tenesmen sind das größte Problem. Evlt. müsste man erwägen, ein Stoma anzulegen, falls die Schmerzen ischämischer Natur sind. 01.04. Wie immer. TG +0.5 kg ginge damit besser. 2 Fragen: Pfortaderastthrombose: Sollen wir den Patienten antikoagulieren? Gastroskopie ohne Varizen gewesen. Ist bereits mit ASS wegen schwerer pAVK antikoaguliert. Pouchitis: chronische Ulzeration an der Pouch mit starken, die Lebensqualität extrem beeinträchtigenden Schmerzen, vor allem nach der Dialyse mit Tenesmen, imperativem Stuhldrang etc. Mesenterica inferior ist chronisch verschlossen. Eine ischämische Ätiologie ist wahrscheinlich. Könnte die Pouch bei Nichtbesserung reseziert werden, um ein Stoma anzulegen. Patient wäre damit einverstanden, wenn die Schmerzen besser würden. Bereits Viszeralchir. bekannt. · Erneute Hämodialyse seit 07.08.2014 · Immunsuppression mit Spiricort (Prograf Stopp 05.2017, Cellcept Stopp am 13.08.2014) Verlauf · 10.2014: PET/CT: Am linken Unterpol der Transplantatniere zeigt sich eine max. 5.3 cm große zystische Formation. CT-gesteuerte Drainage (E.coli) · 12.2011: Nierenbiopsie: stabile, aber unbefriedigende Transplantatfunktion bei mittelschwerer proliferativ-sklerosierter Transplantat-Arteriopathie in einer Arcuata Arterie. mittelschwere herdförmige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (30%) · 02.2011: 2. Nierentransplantation in die Fossa iliaca links · 05.2009: Transplantatnephrektomie rechts und Restnephrektomie links bei multifokalem papillären Nierenzellkarzinom pT1c cN0 cM0 R0 · 09.2008: Transplantatversagen · 21.10.1996: 1. Nierentransplantation. · Grunderkrankung: Intra- und extrakapilläre proliferative Glomerulonephritis mit sekundärer FSGS. ED 1978 Shunt · 1992 und 1998: Anlage Cimino-Shuntes rechts (anamnestisch Verschluss i.R. einer Operation, vermutlich Darmoperation) · 08.07.2009: Shuntverschluss Cimino rechts (i.R. Komplikationen Colitis ulcerosa mit rez. Laparotomien) · 08.07.2009: Anlage brachio-cephalen Shuntes rechts und Anlage eines PermCath über die V. jugularis interna links.·11.14 PTA der V. cephalica rechts ·01.05.17 Duplex vor Aneurysmaresektion: Massive Dilatation der V. cephalica am Oberarm keine Stenosen der Shuntvene ·04.05.17 Shuntaneurysmaraffung Oberarm rechts ·Klinik: Sensible Ataxie distal-symmetrische Hypästhesie und Parästhesien der Füsse und der rechten Hand ·Ätiologie: Unklar DD: Gicht Urämie Tacrolimus Colchizin Colitis ulcerosa Malabsorption Diabetes Therapie ·Pregabalin ohne Wirkung ·Saroten ausdosiert mit geringer Wirkung ·Therapie: Konservativ ·05.18 Pneumonie retrokardial links A) Valvuläre und koronare 3-Gefäss Herzkrankheit ·06.06.17 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion LVEF 57 %. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Am ehesten postoperativ bedingte eingeschränkte longitudinale RV-Funktion. Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss ·06.02.17 5-fach ACB-Operation: LIMA-RIVA Vene-RIVPO / PLA Vene-RCA Vene-LaT Vene-Cx-Intermediärast (Klinik K) ·31.01.17 TTE: Konz. Remodeling des LV. Gute Pumpfunktion bei LVEF 68 % anteriore Hypokinesie normale diastolische Funktion keine Klappenvitien und pulmonale Drucksteigerung bei RV / RA-Gradient von 36 mmHg. Kein Perikarderguss ·30.01.17 Koronarangiographie: Koronare 3-Gefässerkrankung mit hochgradiger Stenose mRIVA / DA1 Bifurkation hochgradige Stenose OM1/2 mRCX hochgradige Stenose pRCA dRCA. Indikation zur ACBP-OP gegeben ·27.01.17 NSTEMI B) Cerebro-vaskuläre Verschlusskrankheit ·Cerebrovaskulärer Ultraschall 07.12 ·60 %ige Abgangsstenose der A. carotis interna rechts ·Leichtgradige Abgangsstenose der A. carotis externa links ·Leichtgradige Abgangsstenose der A. vertebralis links ·Asymptomatischer 80 %-iger Abgangsstenose der A. carotis interna ·23.10.12: Endarteriektomie der Karotisbifurkation links mit Dacron-Patchverschluss C) Periphere arterielle Verschlusskrankheit Stadium I ·15.11.17 Duplexsonographie: Unauffällige arterielle Durchblutung der beiden unteren Extremitäten lediglich arteriosklerotische Veränderungen; ABI und Oszillographie unauffällig ·09.05.12 Stent-PTA der proximalen A. iliaca communis links und Ballon-PTA der distalen A. iliaca communis links bei nachgeschalteter Transplantatniere ·cvRF: Arterielle Hypertonie Dyslipidämie ·01.17 Blutung perianal bei St. n. Pouchoskopie und Exzision Condyloma acuminata ·06.10 Re-Laparotomie Adhäsiolyse und Ileostomierückverlagerung mit Dünndarmsegmentresektion ·06.09: Explorative Laparotomie ausgedehnte Adhäsiolyse und Anlage einer doppelläufigen Schutzileostomie bei mechanischem Dünndarmileus ·04.08: Entlastungsendoskopie des J-Pouch und des Dünndarms mittels Sondeneinlage ·01.08: Revisionslaparotomie Adhäsiolyse und transanale Entlastung des J-Pouch mittels Dauerkatheter bei mechanischem Dünndarmileus ·05.06: Ileostomie-Rückverlagerung ·03.06: Proktokolektomie mit J-Pouch-Bildung ·Diätetisch eingestellt ·Spätkomplikationen: Periphere Polyneuropathie ·Lebenslange Sekundärprophylaxe mit Diflucan ·Tazobac (Exanthem) ·ACE-Hemmer (Husten) ·Sortis (Rhabdomyolyse) ·Fehlende Verlaufskontrolle bildgebend Hormonachsen nicht bestimmt ·01.14 MRI-Schädel: Hyperintense zystische Läsion der Hypophyse 4 - 5 mm (Zufallsbefund) ·Erstmaliges Auftreten wenige Tage nach thorakoskopisch-assistierter Pleurektomie / Dekortikation links am 07.03.17 bei Diagnose 2 ·Wells-Score 7.5 Punkte ·22.03.17 Duplexsonographie links: Kein Nachweis einer Thrombose ·22.03.17 LE-CT: Kein Nachweis einer Lungenembolie ·07.03.17 Thorakoskopisch-assistierte Pleurektomie / Dekortikation links A) Vorfusskontusion links mit infiziertem Hämatom ·12.09.14 MRI Fuss: Flüssigkeitskollektion subkutan mit V. a. Abszess reaktive KM Veränderung des Talus kein sicherer Anhalt für Osteomyelitis ·26.08. und 03.09.14: Inzision und Debridement B) Thoraxtrauma (Rippenserienfraktur I-IX links Lungenkontusion Unterlappen links Klavikulafraktur links) Hat Grippe gehabt. Vor 14 Tagen (Müde). Auch Husten. Viel geschlafen, fast nichts gegessen. Resp Infekt möglicherweise postviral -> Augmentin 3 x 625 für 1 Woche ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 103/eGFR 52 ·Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun-myfortic (Cyclosporin-Zielspiegel 50-100) ·Spender BG A->A CMV + -> + EBV + -> + ·Nierengrundkrankheit: Mesangial proliferative Glomerulonephritis (IgA ??) ·Klinik: Stand- und Gangunsicherheit seit etwa 2016 ·Ätiologie: unklar DD i.R. der Tacrolimuseinnahme ·früher bekannt; seit 3 Wochen schlechter ·HSV1 Abstrich positiv am 26.02. ·Degenerative Spondylolisthesis L4/S1 Grad I nach Meyerding ·Multisegmental degenerative Veränderungen bei S-förmiger Thorakolumbalskoliose ·Verdacht auf Osteoporose ·St. n. Sakralblock am 18.09.2014 (einwöchige Beschwerdearmut) ·St. n. Nierentransplantation vor Jahren ·u.a. Kieferwinkel rechts ·partielle Besserung unter Schienentherapie Herpesläsionen weg. Hustet. Lunge auskultatorisch mit diversen zT klingenden RGs 1 Woche Hb 137 Krea 96 eGFR 45 Albumin 31 (gesunken) CRP 18.8 (gestiegen) TSH: Geht sehr gut. Gut eingestellt ad TUR-P Einziges Problem: Torasemid-induzierte Hypokaliämie -> Amilorid 2 x 5 mg -> KCl retard 3 x 10 mg Hat ca. 2 kg an Gewicht abgenommen unter zusätzlichem Torem gemäß Schema Hb 10.3 (angestiegen unter 50 wöchentlich plus Boost) Kalium 2.5 (Diuretica!) -> Substitution nötig Bic 29 Krea 346 (besser geworden eGFR 14) CRP 23 (besser noch nicht normal) Urin 5.3 DK-Urin: Klebsiella präoperatives Augmentin verordnet Er fühle sich gut. Blutdruck sei zuhause um 130/84 mmHg. Appetit gut Gewicht stabil. Er führe noch ein Geschäft und hat sich Gedanken gemacht über die Transplantations-Listung dass er dann jederzeit abgerufen werden könne und keine Zeit hat sich um einen Stellvertreter zu kümmern. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Es besteht erfreulicherweise eine stabile Nierenfunktion mit einer aktuellen eGFR von 17 ml/min/1.73m². Die Proteinurie ist leicht angestiegen auf geschätzt 3.8 g pro Tag. Aktuell besteht somit keine Indikation für eine Dialyse. Der Shunt am linken Oberarm ist jedoch gut entwickelt eine Dialyse sollte damit in der Zukunft problemlos möglich sein. Wir haben mit dem Patienten nochmals die mögliche Listung zur Transplantation besprochen und uns darauf geeinigt vorerst keine Listung vorzunehmen. Aus medizinischer Sicht ist der Vorteil einer Transplantation unter Beachtung von Alter und Komorbiditäten fraglich. Aktuell sind wir zudem zuversichtlich dass der Dialysebeginn nicht unmittelbar bevorsteht. Wir haben auch besprochen dass eine spätere Listung nach Beginn Dialyse nochmals evaluiert werden kann. Der Blutdruck ist unter Berücksichtigung einer ausreichenden Nierenperfusion zufriedenstellend eingestellt. Die Anämie und der sekundäre Hyperparathyreoidismus sind weiterhin nicht behandlungsbedürftig. Das Bicarbonat ist unter niedrig dosierter Substitution ausgeglichen. ·nächste nephrologische Kontrolle in 3 Monaten ·Monatskontrolle ·Primäres Ziel: gute Lebensqualität und Selbständigkeit ·Dialyse mittels HDF Postdilution 3 x pro Woche 4 Stunden Restdiuresis vorhanden genaue Menge unbekannt hält sich nicht an Trinkmenge ist jedoch gewillt die Trinkmenge zu reduzieren. Torasemid kann noch weiter erhöht werden ·Metabol ·Anämie: Hämoglobin unter Zielbereich 88 g/l (950-110 g/l) sinkend Ende November 2018 wurde Aranesp 100 ug/14 tägig pausiert Ferrinject 100 mg alle 2 Wochen Eisenstatus erhöht ·Calcium/Phosphat/PTH: Phosphat ist sehr stark kontrolliert auf 1.3 mmol/l Calcium ionisiert aktuell normwertig PTH leicht erhöht und steigend mit Phosphatbinder ohne Rocaltrol tiefe Vitamin D Spiegel worauf Vitamin D Supplementierung erhöht worden ist· Kalium gut kontrolliert · Bicarbonat normwertig · Dialyseeffizienz · Harnstoff Reduktion > 70 % Kreatinin Clearance mehr als 1/3 Bloodflow 350 ml/min · Blutdruck: immer tief oft 100/60 mmHg · Dialysezugang: radio cephal links. Ein Mal PTA · Transplantationsliste: nicht gelistet kein Kandidat nach schlimmem Infekt und Alter · REA-Status: Ja noch zu besprechen mit dem Patienten · Impfstatus: anti-Hbs negativ Aktuelle Probleme · CRP < 5 aktuell kein Verdacht auf Infekt · Homozygoter Träger der CYP2C9 *3/*3 Mutation Achtung beim Verschreiben neuer Medikamente · anti-Hbs < 10 Impfstatus wird noch abgeklärt · Raumforderung im Bereich des distalen Colon descendens ED 23.05.2018 (PET-CT) · Chronische Hypotonie während der Dialyse · Chronisches Vorhofflimmern · Erhöhte Transaminase ALAT 88 U/l Procedere · Blutdruck Diastole erzielen > 60 mmHg wegen koronarer Herzerkrankung TG halbes Kilo erhöht · Konsilium Ernährungsberatung zum Versuch geringerer Flüssigkeitsaufnahme Patient ist offen für Empfehlungen möchte aber ganz klar sich nicht in seiner Lebensqualität einschränken. · CRP monatlich kontrollieren wegen St.n. Spondylodiszitis · In Vorgeschichte chronisches Vorhofflimmern aber regulärer Rhythmus bei der körperlichen Untersuchung -> EKG hatte VHF bestätigt zuerst Koloskopie und danach überlegen anzufangen mit oral Anticoagulans (eher nicht wegen GI Blutung 07/2018) · Koloskopie-Termin 20.03.2019 auf Gastroenterologie Innere Medizin · Torasemid erhöhen auf 200-0-100 mg · Renagel Frequenz erniedrigt · Ferinject war letzten Monat erniedrigt beginnen mit Aranesp in kleiner Menge 60 mcg alle zwei Wochen · Kontrolle ALAT im Verlauf · Start Hämodialyse am 19.06.-29.11.2018 via Equistream-Katheter V. jugularis interna links · 12.06.2018: Cimino-Shunt-Anlage links A) Spondylodiszitis · 23.05.2018 PET CT: Spondylodiszitis L 4/5 mit Epiduralabszess von ca. 2 cm · 27.05.2018 OP: Lumbales Debridement Abszessevakuation paravertebral rechts Interlaminotomie L 4/5 Dekompression L 4/5 + Rezessotomie bds Foraminotomie L 4 rechts L 5 links Debridement intercorporell mit Diskektomie L 4/5 bds transpedikuläre Drainage L 4/5 intercorporell von rechts · 21.06.2018 Re-Debridement lumbal & Biopsie · 25.07.2018 Re-Dekompression tiefes Debridement und Biopsieentnahme - Abszessevakuation paravertebral links Abszessevakuation im Foramen L 4 rechts Debridement des Bandscheibenfaches sowie des Gelenkes L 4/5 rechts Biopsie und Mikrobiologie kein Wachstum · MRI 20.09.2018: Regrediente Abszessformation. Konservative Therapie weiter für 3 - 4 Wochen B) TAVI-Endocarditis (Duke Kriterien erfüllt) C) Septische Thrombose V. jugularis interna rechts bei Shaldon-Katheterinfekt D) Hämatogener Hüft-TP-assoziierter Infekt links mit Nachweis von KNS · 14.05.2018: Revision Hüft-TP links mit Debridement Sampling Inlaywechsel Spülung · medikamentös verstärkt (Opiate Ertapenem) A) Koronare 2-Gefäßkrankheit · 03.2018: NSTEMI CK max 512 U/l Rechtsführende kardiale Dekompensation · 02.03.2018 Koronarangiographie: · Hochgradige Stenose ostiale RIVA -> PCI / Stent (1 x DES) · Kleine RCA bei Linksdominanz · Dilatierter linker Ventrikel mit nur leicht eingeschränkter systolischer Funktion · 10.2013 PTCA des RICA Intermediärast · 12.04. PTCA des RCX · 02 PTCA / Stenting RIVA B) Valvuläre Kardiopathie · 09.03.2017 TAVI (Core Valve Evolut 34 mm) bei schwerer Stenose und mittelschwerer Insuffizienz mittelgradiges paravalvuläres Leck links koronar · Chronisches Vorhofflimmern · 19.04.2018 TTE: Schwer eingeschränkte systolische LV Funktion. EF visuell 30 % Simpson BP 38 % diffuse Hypokinesie. Inferiorer Akinesie. TAVI ohne Stenose mit AI Grad II bei 3 Uhr Fr. Y erschien heute zur geplanten nephrologischen Kontrolle. Sie berichtete erneut über Dyspnoe. Klinisch wies sie moderate Beinödeme auf. Die Nierenfunktion zeigte sich im Vergleich zum letzten Jahr abnehmend von GFR 39 auf 27 ml/min. Bei Volumenexpansion empfehle ich Torem eher etwas auszubauen z.B. auf 200 mg 1/4-0-0. Amlodipin könnte aus meiner Sicht wohl reduziert oder weggelassen werden. Eine Kontrolle bei uns planen wir in 6 Monaten. · St.n. Nephrektomie 2009 · laparoskopische Nephroureterektomie rechts 09.2009 · TUR-B 11.2009 · TUR-P 1998 Keine Beschwerden. Dual-Energy CT vom 04.03.2019: Abdomen: · Zwei größenstationäre Konkremente in der unteren Kelchgruppe links mit 4 mm (Se 2, Ima 42) sowie weiteres, leicht größenregredientes Konkrement mit 5 mm in der unteren Kelchgruppe links (Se 2, Ima 37). · Die vorbeschriebenen Konkremente in der oberen Kelchgruppe und im Pyelon links sowie in der unteren Kelchgruppe rechts und in der Harnblase nicht mehr abgrenzbar. · Bekannte, blande Zysten der Pars intermedia beidseits. Schmales NBKS beidseits. · Vergrößerte Prostata mit Vorwölbung des Harnblasenbodens. Beurteilung: Regrediente Nephrolithiasis beidseits. Keine Ureterolithiasis; Erfreulicher Verlauf. Die Lithotrypsie/Konkrementextraktion im letzten August hat zusammen mit der nun konsequent durchgeführten Citrat-Therapie zu einer weitgehenden Regredienz der Steinkrankheit geführt. Vorerst keine weiteren operativen Maßnahmen nötig. Dr. X wird bei einer seiner nächsten Auslandsreisen Xarelto als Prophylaxe bei Langstreckenflug einnehmen. Bei guter Verträglichkeit (keine Makrohämaturie wie früher) eventuell regelmäßige Einnahme zur cerebrovaskulären Prophylaxe. CT 04.03.2019: noch 3 minimale Restkonkremente links nichts rechts. St.n. Ureterorenoskopie links mit Laserlithotripsie und DJ Wechsel links 20.08.2018 · St.n. Zystoskopie Zytologie retrograder Pyelographie mit DJ Kathetereinlage Ch6 links TUR Blasensteinlithotripsie und -extraktion TUR Koagulation sowie DK-Einlage am 09.07.2018 · Steinanalyse: Calciumoxalat-Monohydrat (Whewellit) 20 % Calciumoxalat-Dihydrat (Weddellit) 20 % Harnsäure 40 % Harnsäure-Dihydrat 20 % · Krea 117 eGFR 53 am 20.02.2019 · Ursache: Nikotin und/oder post-Nephrolithiasis Keine geplant. Angiografie gut überstanden. Claudicatio unverändert (Gehstrecke 300 m bis Schmerz) Gefässchir-Konsil hat noch nicht stattgefunden. Weiterhin Nikotinabstinenz. ERB Phosphat und Systemvorstellung haben stattgefunden. Freundin (73 j. 4-5 Cig/d, normalgewichtig) hat angeboten, Niere zu spenden. Systemvorstellung: eher ad Hämodialyse (skeptisch betreffend CAPD); Die Nierenfunktion hat sich leicht gebessert ebenso (dank der inzwischen stattgefundenen Ernährungsberatung die Hyperphosphatämie. Noch immer besteht eine erhebliche metabolische Azidose (Bicarbonat 19) so dass die Patientin nun tatsächlich 3.6 g Na-Bicarbonat einnehmen soll wie schon bei der letzten Konsultation geplant. Die Angiografie des linken Beins hat einen langstreckigen femoro-popliteo-cruralen Verschluss ergeben. Die Gefässchirurgie wird sich noch zu der Frage äußern ob bei dieser unglücklichen Situation dennoch ein Bypass denkbar ist. Im Hinblick auf die näher rückende Dialysebedürftigkeit ist Hr. Y nochmals über die verschiedenen Verfahren instruiert worden und neigt eher zur Option Hämodialyse. Ich habe daher ein Venenmapping der oberen Extremitäten im Hinblick auf eine Shuntanlage angemeldet. Schönerweise hat sich seine 73-jährige Lebenspartnerin bereit erklärt ihm eine Niere zu spenden. Ob dies angesichts der problematischen Gefäß-Situation bei Hr. Y überhaupt möglich ist wird sich zeigen. Hr. Y zeigte mir auch eine schon lange bestehende Schrunde an der Basis der 4. Zehe links die bisher mit Imacort behandelt wurde. Ich habe auf Lamisil Creme gewechselt. Wahrscheinlich ist eine relative Ischämie aber der Hauptgrund für das Ausbleiben der Heilung. · Krea 338 eGFR 14 ·schwerer sekundärer teilweise auch tertiärer Hyperparathyreoidismus ·renale Hypertonie ·renale metabolische Azidose ·Hyperuricämie ·Persistierend nephrotische Proteinurie (Prot/Krea 406 mg/mmol dh ca. 4 g/24h) ·Aktuell Claudicatio links (Gehstrecke 200) fehlgeschlagener Rekanalisationsversuch 27.11.18; Dr. X ·St. n. Rekanalisation und Stenting eines acute upon chronic Verschlusses der linken A. poplitae mit der A. fibularis als alleinigem Runoff-Gefäss am 18.10.2011 und Lyse am 21.10.2011 ·anamnestisch St. n. Stenteinlage popliteal links 06/2016 (Klinik K) ·10.12.: TTE: Visuell hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 55% GLS-22.4%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Kein relevantes Klappenvitium. Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (dp RV/RA 38 mmHg sPAP 43 mmHg). ·Ektasie der aortalen Sinusportion (43 mm). ·08.10.18 Ergometrie: Eingeschränkte Leistungsfähigkeit. Klinisch Dyspnoe elektrisch negativ. Chronotrope Inkompetenz. ·03.08.18 TTE: Konzentrisches Remodelling des LV mit normaler globaler und regionaler Funktion (EF 60%). Schwer verkalkter Klappenapparat ohne relevante Stenosen/Insuffizienz. ·cvRF: Nikotinabusus arterielle Hypertonie ·unkomplizierte Sigmadiverticulitis (CT vom 04.05.2018) ·St. n. unkomplizierten Schüben circa 2006, 2008, 2009, 2x 2010 seit 2016 noch ca. weitere 3 Schübe ·Koloskopie 2010: Ausgeprägte Divertikulose des Colons mit rezidivierenden Divertikulitiden ·Gastroskopie ca. 2006 anamnestisch unauffällig. Läsion: unterhalb Dig. 4 links Schrunde plantar die nicht heilt trotz Imacort. 6 Wochen; Hb 117 iO (Fe-Status nicht bekannt) Krea 338 eGFR 14 (etwas besser) Phosphat 1.61 (besser Folge der ERB) Bic 19 ·Status nach akutem anurischem Nierenversagen Anfang 2018 multifaktorieller Genese: ·Septisch-toxisch mit tubulärer Schädigung ·Zusätzlich V. a. flucloxacillin-induzierte interstitielle Nephritis ·Kontrastmittel ·Aetiologie chronisch: Diabetogen nephroangiosklerotisch ·Baseline-Kreatinin 110 umol/l ·24h Urinsammlung Dezember 2018: Na 116 mmol/24h Harnstoff 323 mmol/24h Albumin 547 mg/24h Kreatinin 70 mmol/24h Urinvolum 1700 ml Kreatinin Clearance berechnet 32 ml/min ·Aktuell 01.2018: Kreatinin 166 eGFR 38 Interventionen ·10.03.18 - 07.05.18 Intermittierende Hämodialyse (3 x/Woche) ·27.01.18 - 08.03.18 Kontinuierliche Hämodialyse (CVVHD) ·04.04.18 - 19.05.18 Equistream-Katheter jugulär links ·04.04.18 Anlage Cimino-Shunt links ·Multifaktorieller Ätiologie: Renal anemia of chronic disease nutritiv ·Seit April 2018 unter Aranesp wechselnde Menge und Frequenz aktuell Aranesp 20 mcg wöchentlich seit Anfang Januar 2019 Hb-Abfall beim Pausieren Aktuell: Clindamycin Suppressionstherapie bis auf weiteres Auf dem Boden vorbestehender diabetischer Polyneuropathie Regrediente Tetraparese Status n. Rehabilitation Stadt S 2018 ·a.e. i.R. Diabetes mellitus Typ 1 DD Critical Illness ·10.02.18: Ausgedehntes makulopapulöses Exanthem unter Tazobac-Piperacillin ·02.02.18: V. a. flucloxacillin-induzierte interstitielle Nephritis ·A. e. medikamentös DD aggraviert durch Flucloxacillin Cefazolin und i. R. Sepsis ·Keine Hinweise für infektiöse oder autoimmun-bedingte Hepatitis (negative Serologien f. HIV, HBV, HCV, Lues- und Leptospiren; ANA, ANCA, AMA, ASMA negativ) ·12.01.18 Sonographie Abdomen: St.n. Cholezystektomie. Gallenwege nicht erweitert. DHC max. 5 mm. Unauffällige Leber ohne Hinweis auf einen Infekt oder Verfettung. ·2007 Leberbiopsie: Unauffällig ·Hochgradige Blasenhalsstenose ED 16.01.18 ·2018 Cystofix ·2010 TUR-P bei Miktionsstörung ·25.05.18 TTE: Normal grosser visuell konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LV-Funktion (EF 55%) bei diffuser Hypokinesie. Normale Diastologie. Keine relevanten Vitien. ·cvRF: abdominal-betonte Adipositas Diabetes mellitus Typ 1 ·Starke hypotoner Reaktion Metoprolol ·Spätkomplikationen: ·Diabetische Retinopathie und Makulopathie ·St.n. Lucentis-Injektionen Lasertherapie bds und Glaskörperentfernung links ·Diabetische Polyneuropathie mit diabet. Fusssyndrom ·Ulkus Digitus II und III Fuss links Digitus 3 Fuss rechts ·Nephropathie mit Makroalbuminurie (0.3 g/dim 10/17) ·Gastroparese ·Autonome Dysregulation ·Frakturen Processus transversi HWK7 und BWK1 links AO-Typ A0 ·Rippenserienfrakturen 2-8 links ·Anamnestisch intermittierend Halluzinationen ·09.02.18 - 09.04.18 unter Cipralex ·Aktuell: Venlafaxin und Trittico ·DD: diabetogen Chronische inflammatorische demyelisierende Polyneuropathie (CIDP) ·16.10.17 - 18.10.17 i.v. Gamma-Globulin-Behandlung (Dr. X); Die rechte Niere misst 11 cm (Länge) und hat eine normale Parenchymbreite. Die linke Niere misst 83 cm (Länge) und hat ebenfalls eine normale Parenchymbreite. Beide Nieren liegen orthotop sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. RI beidseits 0.7. Kein Restharn bei Cystofix. ·Hämoglobin 87 g/dl ·Kreatinin 166 µmol/l eGFR 38 ml/min ·Protein/Kreatinin Ratio 170 mg/mmol Sediment teilweise gemischt mit mikroskopischem Blut (Cystofix) Protein Analyse unselektive glomeruläre mit starker tubulärer Proteinurie ·Vitamin D 58.9 nmol/l ·PTH 88 ng/l AF 540 IU/l Der Patient fühlt sich einigermassen gut. Er hatte neulich einen Herzinfarkt durchgemacht. Damals geschwollene Unterschenkel gehabt und kämpft immer noch mit entgleisten Zuckerwerten. Er befindet sich derzeit in der Klinik K zur Rehabilitation. Er habe starke Schwierigkeiten beim Gehen und eine eingeschränkte Leistungsfähigkeit mit Atemnot seit dem Herzinfarkt. Er ist in einem Rollstuhl zur Sprechstunde gekommen. Blutdruck ambulant gemessen liegt um 120/60 mmHg. Der Appetit sei mässig. Das Gewicht hat in einem Monat 10 kg abgenommen. Er hat seit den neuen Medikamenten leichte orthostatische Beschwerden. Er hat einen Cystofix. Keine Beschwerden davon. Juckreiz wird verneint. Die Unterschenkel seien nicht geschwollen. Der Patient stellt sich im eingeschränkten Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist im Labor stabil geblieben mit einer eGFR von 38 ml/min. Weil er 10 kg abgenommen hatte, ist diese Schätzung eher zu hoch. Der Verlauf der Proteinurie kann leider derzeit nicht sicher beurteilt werden. Die renale Anämie hat sich leicht gebessert unter Aranesp Behandlung. Seit April 2018 bekommt er Aranesp in wechselnden Mengen und Frequenzen. Aktuell bekommt er Aranesp 20 mcg wöchentlich seit Anfang Januar 2019. Die Menge wird beim nächsten Besuch wieder evaluiert werden. Es besteht keine metabolische Azidose. Er hat orthostatische Beschwerden und einen tiefen Blutdruck. Seit 3 Tagen war Aldactone pausiert worden. Amlodipin war schon abgesetzt worden. Eventuell könnte Concor noch reduziert werden. ·Status nach akutem anurischem Nierenversagen Anfang 2018 multifaktorieller Genese: ·Septisch-toxisch mit tubulärer Schädigung ·Zusätzlich V. a. flucloxacillin-induzierte interstitielle Nephritis ·Kontrastmittel ·Aetiologie chronisch: Diabetogen nephroangiosklerotisch ·Baseline-Kreatinin 110 µmol/l ·24h Urinsammlung Dezember 2018: Na 116 mmol/24h Harnstoff 323 mmol/24h Albumin 547 mg/24h Kreatinin 70 mmol/24h Urinvolum 1700 ml Kreatinin Clearance berechnet 32 ml/min ·Aktuell 01.2018: Kreatinin 167 eGFR 38 ·Komplikationen: renale Anämie wofür Aranesp Interventionen ·10.03.18 - 07.05.18 Intermittierende Hämodialyse (3 x/Woche) ·27.01.18 - 08.03.18 Kontinuierliche Hämodialyse (CVVHD) ·04.04.18 - 19.05.18 Equistream-Katheter jugulär links ·04.04.18 Anlage Cimino-Shunt links ·Multifaktorieller Ätiologie: Renal anemia of chronic disease nutritiv ·Seit April 2018 unter Aranesp wechselnde Menge und Frequenz aktuell Aranesp 20 mcg wöchentlich seit Anfang Januar 2019 Hb-Abfall beim Pausieren ·05.02.19: Myokardszintigraphie: Unter Vasodilatation mit Regadenoson zeigt sich eine anteroapikale Narbe mit Randischämie (SDS 2) Poststress-EF 26 % Ruhe-EF 19 %. ·08.02.19 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF biplan 37 %) bei Akinesie anterior anteroseptal und inferoseptal mittventrikulär sowie Akinesie aller apikaler Segmente. Diastolische Dysfunktion Grad I. Keine relevanten Klappenvitien. ·07.02.19 Koronarangiographie: Subtotale Stenose proximaler RIVA -> PCI/ Stent (1 x DES) Grenzwertige Stenose langstreckige Stenose mittlerer-distaler RIVA Grenzwertige Stenose Intermediärast Signifikante Stenose 2. Marginalast (kleines Gefäss konservativ) Chronischer Verschluss RCA (kleines Gefäss) ·05/18: Visuell konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 50 %) bei diffuser Hypokinesie. Normale Diastologie. Keine relevanten Klappenvitien ·CvRF: DM Typ 1 arterielle Hypertonie Adipositas ·DD beginnendem Empyem DD Aspiration DD viral (resp. Abstrich negativ) ·01/18 Pleuraempyem links und kompliziertem Pleuraerguss rechts Aktuell: Clindamycin Suppressionstherapie bis auf weiteres Auf dem Boden vorbestehender diabetischer Polyneuropathie Regrediente Tetraparese Status n. Rehabilitation Stadt S 2018 ·a.e. i.R. Diabetes mellitus Typ 1 DD Critical Illness ·10.02.18: Ausgedehntes makulopapulöses Exanthem unter Tazobac-Piperacillin ·02.02.18: V. a. flucloxacillin-induzierte interstitielle Nephritis ·A. e. medikamentös DD aggraviert durch Flucloxacillin Cefazolin und i. R. Sepsis ·Keine Hinweise für infektiöse oder autoimmun-bedingte Hepatitis (negative Serologien f. HIV HBV HCV Lues- und Leptospiren; ANA ANCA AMA ASMA negativ) ·12.01.18 Sonographie Abdomen: St.n. Cholezystektomie. Gallenwege nicht erweitert. DHC max. 5 mm. Unauffällige Leber ohne Hinweis auf einen Infekt oder Verfettung. ·2007 Leberbiopsie: Unauffällig ·Hochgradige Blasenhalsstenose ED 16.01.18 ·2018 Cystofix ·2010 TUR-P bei Miktionsstörung ·25.05.18 TTE: Normal grosser visuell konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter LV-Funktion (EF 55 %) bei diffuser Hypokinesie. Normale Diastologie. Keine relevanten Vitien. ·cvRF: abdominal-betonte Adipositas Diabetes mellitus Typ 1 ·Starke hypotoner Reaktion Metoprolol ·Spätkomplikationen: ·Diabetische Retinopathie und Makulopathie ·St.n. Lucentis-Injektionen Lasertherapie bds und Glaskörperentfernung links ·Diabetische Polyneuropathie mit diabet. Fusssyndrom ·Ulkus Digitus II und III Fuss links Digitus 3 Fuss rechts ·Nephropathie mit Makroalbuminurie (0.3 g/dim 10/17) ·Gastroparese ·Autonome Dysregulation ·Frakturen Processus transversi HWK7 und BWK1 links AO-Typ A0 ·Rippenserienfrakturen 2-8 links ·09.02.18 - 09.04.18 unter Cipralex ·Aktuell: Venlafaxin und Trittico ·DD: diabetogen Chronische inflammatorische demyelisierende Polyneuropathie (CIDP) ·16.10.17 - 18.10.17 i. v. Gamma-Globulin-Behandlung (Dr. X) Pulmones: keine Rasselgeräusche. Extremitäten: keine Ödeme. ·Kontrolle in 2.5 Monaten ·Abhängig von Menge Proteinurie Blutdruck und Hyperkaliämie könnte in der Zukunft Aldactone wieder angefangen werden Achtung auf Nebenwirkung Hyperkaliämie ·Hämoglobin 105 g/dl Substratanalyse keine Auffälligkeiten kein Eisenmangel ·Kreatinin 167 µmol/l eGFR 38 ml/min ·Vitamin D 58 nmol/l ·PTH 88.4 ng/l ksAP 37 IU/l (leicht erhöht) ·Der Patient geht es gut. Er kommt in seinem Alltag zurecht. Das Gewicht ist leicht steigend was vor allem am guten Appetit liegt. Die Beinödeme sind rückläufig und die Wundheilung schreitet ordentlich voran. Die Nierenfunktion hat sich weiter gebessert ist aber mit einer GFR von 23 immer noch etwas tief. Wir hätten anhand des histologischen Befundes ein besserer Outcome erwartet. Die Proteinurie ist leider immer noch vorhanden. Es handelt sich nach 4 Monaten Therapie also um eine partielle Remission. Albumin ist wieder normal. Wir werden mit der Therapie bis Ende April weitermachen und dann die Steroide ausschleichen oder stoppen (TOASST Studie). Bei Osteoporose in der Dexa Messung habe ich noch Prolia für das nächste Mal verordnet. ·Ätiologie: minimal change Glomerulopathie ·Klinik: Gewichtszunahme von 30 kg in 4 Wochen Beinödeme Dyspnoe Diagnostik: ·07.11.18 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch u.a. Elektronenmikroskop Befund Die elektronenmikroskopische Untersuchung ergab eine ausgedehnte Verschmelzung der ·Podozytenfussfortsätze was gut vereinbar ist mit minimal change disease und mit dem klinischberichteten nephrotischen Syndrom korreliert. ·06.11.18 Proteinprofil Urin: Prto/Kreat 10 g/d führend Albuminurie ·03.11.18 Serumeiweisselektrophorese: monoklonale IgG Kappa Komponente fraglicher Signifikanz ·03.11.18 Autoantikörper negativ ·03.11.18 Urinsediment: Nichtglomeruläre Mikrohämaturie ovale Fettkörper. Keine dysmorphen Ec keine Ec-Zylinder. Somit nephrotisches Syndrom unklarer Genese. ·03.11.18 Sonographie Niere/Harnwege: Nieren parenchym rarifiziert jedoch kein Harnaufstau Therapie: ·09.11.18 - dato Steroidstoss ·PCP- Osteoporose und Ulcus-Prophylaxe ·Hinweis auf Mediasklerose ·Nicht heilende Wunde prätibiale links ca 7x4 cm seit November 2018 unter Antibiotikatherapie mit Batrim ·Baseline-Kreatinin 05/2010: 121 umol/l GFR 41 ml/min ·Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation i.R. Diagnose 1 ·05.11.18 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 47% biplan) bei Hypokinesie infero-basal. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Kein relevantes Klappenvitium. Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (dp RV/RA 42 mmHg sPAP 52 mmHg). ·04/17 Ergometrie: klinisch elektrisch unauffällig (Abklärung Anstrengungsdyspnoe) ·04/10 St. n. tachykardem Vorhofflimmern/-flattern mit Spontankonversion und Antikoagulation bis 08/10 ·CHADsVasc-Score: 5 Punkte A: Diabetes mellitus Typ 2 ·Aktuell: euglykäm ·03.11.18 HbA1c 5.5% ·Therapie: insulinpflichtig (Lantus) Trajenta ·Hypoglykämien: fraglich selbstständig sukzessive Insulinreduktion bei tiefen BZ Werten B: Arterielle Hypertonie C: Viszerale Adipositas ·03.11.18 Serumeiweisselektrophorese ·CPAP mit 1 L O2 nachts ·kein Substratmangel DD Synthesestörung DD renal Künstliche Befruchtung bis jetzt erfolglos. Wird dies mit einem Spezialisten in Stadt S machen Keine Haut-Infektionen. Aktuell elektrolytmässig gut eingestellt. Eindrücklich wenig lokale Komplikationen von der Mg-Infusion (hat offenbar gutes Verhalten gelernt) Die 20 Pred bei Kalkgicht sind weniger gut als Voltaren (habe ihr das gesagt) A) Morbus Addison ED 03.09 ·Rezidivierende Addisonkrisen mit konsekutiven Hospitalisationen Innere Medizin Krankenhaus K 08.12 10-Dec 05.14 01.15 rezidivierende i.v. Gaben von Solucortef im Rahmen von Infekten ·Unter Substitution mit Hydrocortison und Fludrocortison B) Morbus Basedow ED 11.08 ·Aktuell: Substitution durch weekly Gabe TSH-Zielbereich bei Kinderwunsch 0.3-3 ·Seit Ende 04.17 Wechsel auf weekly Gabe von 800 µg Euthyrox (dienstags) kontrollierte Einnahme Ambulatorium/Apotheke 04-06/17 ab 07/17 selbstständige Einnahme der wöchentlichen Dosis ·01.17-04.17 tägliche Substitution mittels Novothyral ·XX.XX.XX tägliche Substitution mittels Euthyrox ·XX.XX.XX - XX.XX.XX Substitution mittels wöchentlicher Gabe von Thyroxin ·XX.XX.XX Thyreoidektomie ·XX.XX - XX.XX erneute Therapie mit Propycil bei Rezidiv ·XX.XX - XX.XX thyreostatische Therapie mit Propycil bei Carbimazol-Unverträglichkeit (Urticaria) ·XX.XX.XX thyreotoxische Krise C) Vitiligo ED XX.XX ·Renaler Magnesiumverlust und V.a. verminderten intestinalen Mg-Uptake ·XX.XX.XX Sonographie Nieren: Bds. normale Grösse (re 11.6 cm li 11.5 cm). Keine Verkalkungen. Peripherer RI 0.63 re 0.65 li. Keine Narben keine Obstruktionszeichen ·Kein Defekt des FXYD2-Gens nachweisbar Therapie ·St.n. oraler Substitutionstherapie (1986-2013) gestoppt aufgrund von Interaktion mit Substitutionstherapien i.R. Diagnose 1 ·Seit XX.XX.XX Kontinuierliche s.c. Mg-Therapie via Pumpe Komplikation ·Rezidivierende Bauchwandinfekte bei s.c. Mg-Gabe ·XX.XX.XX Abszessabdeckelung bei subkutaner Bauchwandabszess subcutaner Magnesiumapplikation per Pumpe abdominal ·rezidivierende Bauchwandinfekte zuletzt XX.XX ·anamnestisch rezidivierende Kniegelenksschwellungen ·Arthrosonografie Knie XX.XX.XX: Kniegelenkserguss links nicht punktiosnwürdig ·Radiologisch beginnende mediale Gonarthrose und Chondrocalzinose ·DD: CPPD-Arthropathie mit axialer Beteiligung ·CRP intermittierend hoch BSG immer Norm HLA B27 neg ·ASAS-Kriterien: entz. Rückenschmerz Sacroileitis kein Ansprechen auf NSAR. ·Arthosonografie Achillessehne bds und Knie rechts XX.XX.XX: Fersensporn links keine Tendinopathie kein Kniegelenkserguss ·MRI- Bechterew XX.XX.XX: Sacroileitis bds. ·DXA XX.XX.XX: Knochendichte in der Altersnorm ·XX.XX.XX Hysteroskopie fraktionierte Kürettage und Polypentfernung (benigne Histologie) diagnostische Laparoskopie und Enukleation einer Ovarialzyste links ·XX.XX.XX Laparoskopische Adhäsiolyse und Zystenfenestration des linken Ovars ·Exazerbation XX.XX ·Neo-Mercazole mit Urticaria ·Penicillin und Novalgin mit Exanthem bei jedoch guter Verträglichkeit von Augmentin ·Früchte (Apfel Birne Kirsche Nektarine Haselnuss) mit Juckreiz Schleimhautschwellung ·XX.XX.XX DXA: altersentsprechend normal ·aktuell: substituiert Abdomen: Infusionsareal mit trockener verdickter pigmentierter Haut. Aktuell reizlos. Guter AZ hat zugenommen (nimmt bei Kalkgicht 20 Pred); 4 Monate; Na 135 K 4.2 Mg 0.51 = ok Harnsäure 471 CRP 12.2 TSH 0.93; Rückenschmerzen vom Beutel-Schleppen etwas müde. Warme Bettflasche hilft. Therapie idm. NB Möchte im Oktober nach Japan fliegen ·TEE XX.XX.XXXX: 3er Segmente der Mitralklappe verbacken leichte Stenose schwere Insuffizienz. Atheromatose der Aorta Grad III. ·Peritonealdialyse seit 09.XXXX ·XX.XX.XX Peritonitis unter Peritonealdialyse a.e. am XX.XX.XX ·Therapie XX.XX.XX - dato: Vancomycin und Fortam ·Mikrobiologie: Bisher kein Nachweis von Mikroorganismen ·Erstdiagnose Lupus XXXX in Stadt S ·XXXX Steroid- und Plaqueniltherapie gegen Hautläsionen ·XXXX im Anschluss an Geburt des Sohnes Kenzo ZNS- und Nierenbefall ·XXXX hochdosiert Steroide und Cyclophosphamid 1 g monatlich x 6 ·XXXX (Aug) kurzer Cellcept-Versuch; sistiert wegen Bauchschmerzen und Durchschlafstörungen anschliessend Therapie mit Azathioprin 50 mg später (XXXX) 75 mg ·XXXX Stop Prednison Versuch Azathioprin-Monotherapie ·XXXX Mai wegen zunehmender Proteinurie erneuter Cellcept-Versuch Mai -Sep ·XXXX Sep Azathioprin + Prednison ·XX.XX.XXXX: Nierenbiopsie (wegen nephrotischer Proteinurie): geringgradig proliferative GN am ehesten Lupusnephritis Typ II WHO ·XX.XX.XXXX: Beginn Endoxantherapie nach Eurolupus-Schema (6 Dosen à 500 mg Cyclophosphamid anschliessend Azathioprin 100 + Prednison. Kein Ansprechen der Proteinurie ·XXXX Rituximab 2 x 1000 mg (XX.XX.XXXX und XX.XX.XXXX) ·XX.XX.XXXX Wechsel Azathioprin -> myfortic 2 x 360 ·XX.XX.XXXX Beginn Plaquenil 200 mg/d ·XX.XX.XXXX GFR < 15 bei persistierender Proteinurie ~4 g/d. myfortic stop ·Renale Anämie (Aranesp-Therapie) ·Sek. Hyperparathyreoidismus (iPTH 239) ·Kalium Nadir 6.8 mmol/l am XX.XX.XXXX ·Status nach INH-Therapie XXXX für 9 Monate ·Aktuell: XX.XX.XXXX: Schaftwechsel Hüft-TP links ·XX.XX.XX: Osteosynthesematerialversagen mit Bruch der prox. Schrauben und progredienter Varisierung oligosymptomatisch ·XX.XX.XXXX Punktion ohne Keimnachweis ·St.n. HTP links XXXX ·St.n. ORIF periprothetische Femurfraktur ca. XXXX ·St.n. Pfannenwechsel Neueinzementieren Schaft Cerclage Hüfte links am XX.XX.XXXX bei Pfannenbruch Schaftlockerung BD 120-130 bei Selbstmessung; Nach Schema; Phosphat gut Albumin steigend letzte Clearance: renal 4 PD 3 ml/min (Krea-Clearance) nPCR 0.97!!! Seit ca. 1 Woche dolente Läsion linker US seitlich - dorsal. Oberflächlich Blase initial. Keine Lividität. Hat sich gestern im Datum geirrt und ist vor 2 Tagen abends mit dem Auto ins Krankenhaus K gekommen; AZ wie üblich. Akzeptabel. Wunde am US: am ehesten Superinfekt bei schuppiger trockener Haut -> Versuch Augmentin Problem Autofahren angesprochen und Abgabe des Fahrausweises dringend angeraten. Wird nächste Woche Gespräch mit seinen Kindern haben: erwägt Auszug ins Altersheim womit dann Fahrausweis hinfällig würde. (Kinder würden in sein Haus ziehen liegt besser). ca 1 kg Gewicht abgenommen. Ordentlicher AZ; ca. 10 T ohne BE (Wunde) plus reg Termin im April; Guter Zustand, keine Krankheiten. Unklar, wieso BD so tief, ab und zu schwindlig deswegen Hat trotz Neurontin weiter Schwellungen gehabt. Hat Hämoccult auf Anregung Dermatologie bei Dr. X machen lassen. Resultate nicht bekannt. Indikation? Die Hypokaliämie hat sich trotz fast unveränderter Hypomagnesiämie sehr stark durch die Diclofenac-Therapie gebessert. Auch wenn die aktuelle wahrscheinlich prärenale Verschlechterung der Nierenfunktion daran einen Anteil hat wäre das für mich genug um eine Dauertherapie mit 75 mg Arthrotec pro Tag fortzuführen. Die Patientin nimmt ohnehin einen PPI wegen Refluxbeschwerden ein. Es gibt ja keinelei Daten für eine chronische Nephropathie durch NSAR so dass eine solche Therapie aus nephrologischer Sicht unbedenklich ist! Sie ist auf jeden Fall einer chronischen Hypokaliämie vorzuziehen. Die aktuelle Hypotonie lässt sich am ehesten mit der Neurontin-Therapie erklären. Den Entscheid ob man deswegen diese Therapie absetzt überlasse ich gerne der Dermatologie wo die Patientin in einer Woche gesehen wird. Die Verschlechterung der Nierenfunktion ist wohl auch Folge des tiefen Blutdrucks vielleicht auch teilweise durch das Diclofenac mitbedingt. Spezifische Massnahmen ausser der eventuellen Beendigung der Neurontintherapie sind hier nicht nötig. ·Heredität: Bruder Y * XX.XX.XXXX ebenfalls betroffen ·Molekularbiologie XX.XX.XX: heterozygote C1949G Mutation des SLC12A3-Gens (R642G) hochkonservierter Locus wahrscheinlich separate Deletion oder Promoter-Mutation Nebendiagnosen ·Schwere chronische Hypomagnesiämie ·Chronische Diclofenac-responsive Hypokaliämie ·MRI des Schädels vom XX.XX.XXXX: einzelne umschriebene breitflächige Signalstörung an der Oberfläche des Splenium des Corpus callosum ohne Kontrastmittel-Enhancement und weitere einzelne wenige betragende unspezifische Glioseherde im Marklager frontal. Keine Ischämie. ·LZ-EEG vom XX.XX - XX.XX.XX: kein Herdbefund keine Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft ·Behandlungsversuch mit Gabapentin 900 mg/tgl (12/XXXX) ·trotz Gitelman-Syndrom ·unter oralen Antidiabetika ·persistierende Schmerzen ·substitutiert - Coro XX.XX.XXXX: 45% Plaque RIVA 30% prox RCA normale LV Funktion Guter AZ keine Ödeme; Da die Patientin (bis auf die Hypomagnesiämie) gut eingestellt ist und ohnehin von ihren anderen Beschwerden wesentlich mehr geplagt ist als durch das Gitelman-Syndrom habe ich keinen Kontrolltermin vereinbart. Selbstverständlich bin ich gerne bereit diese mir langjährig bekannte Patientin auf Ihre Zuweisung hin wieder einmal konsiliarisch zu sehen. Hb 131 Kalium 4.0 (normalisiert <- Voltaren ?) Mg 0.34 (besser) Krea 103 eGFR 50 (Verschlechterung wegen sehr tiefem BD ?) CRP 6.8 Monatskontrolle ·Primäres Ziel: gute Lebensqualität und Selbständigkeit ·Dialyse mittels HDF postdilution 3x pro Woche 4 Stunden verlängert falls viel Gewicht Restdiuresis noch vorhanden ·Metabol ·Anämie: Hämoglobin 117 g/l etwas über Zielbereich (95-110 g/l) makrocytär leicht steigend aber grob stabil unter Aranesp 100 alle 2 Wochen und Ferrinject 100 alle 4 Wochen Eisenstatus erhöht: Ferinject alle 6 Wochen ·Calcium/Phosphat/PTH: Phosphat ist gut kontrolliert Calcium ionisiert 112 PTH nur leicht erhöht und stabil ohne Phosphatbinder oder Rocaltrol ·Kalium gut kontrolliert ·Bicarbonat normwertig ·Dialyseefficiency ·Harnstoff Reduktion > 70% Kreatinin Clearance mehr als 1/3 Bloodflow 400 ml/min ·Blutdruck: hat sich gewöhnt an tiefe Werte ohne Beschwerden kardiologische Abklärung 03.2019 unauffällig ·Dialysezugang: Cimino Shunt links. Keine Zugangsprobleme ·Transplantationsliste: nicht gelistet möchte er nicht ·REA-Status: Reanimation nein IPS ärztlicher Entscheid ·Impfstatus: HIV antigen fraglich positiv aber PCR Konfirmation mehrmals negativ anti-Hbs 0 Aktuelle Probleme ·Abklärung Parästhesien beide Hände links mehr als rechts über Neurologie gelaufen Bericht folgt anamnestisch CTS Bild er wird Physiotherapie bekommen ·Sono-Abdomen und AFP 1.2.2019 unauffällig ·Ammoniak normal ·Oesophagusvarizen Kontrolle mittels Gastroskopie in 2020 ·Zahnprobleme: diverse kleine Kariesstellen. Komplettlösung wäre Prothese macht er aber noch nicht. Regelmässige Kontrolle beim Zahnarzt ·Vitamin B12 im Normbereich Procedere Kardiologische Abklärung wegen tiefem Blutdruck wird noch folgen Hepatitis B Respons wird noch abgeklärt werden Keine Änderung der Medikamente ·25.03.15 Nierenbiopsie: Leichte mesangial-proliferative Glomeraulonephritis mit Nachweis von IgA. Leichte interstitielle Fibrose mit fokaler tubulusathrophie und herförmiger chronischer Entzündung ·Steroidversuch ab März 2015 vorzeitiger Abbruch bei dehlender renaler Besserung ·Start Hämodialyse Mai 2015 via tunnellierter Dialysekatheter V. jugularis interna links ·Anlage Ciminoshunt links November 2015 ·keine Transplantation geplant (möchte nicht) ·3/2015 Leberbiopsie: feinknotige Leberzirrose keine Nekrosen mallory bodies leichte Aktivierung ·Komplikationen: hepatische Encephalopathie Grad 1 portale Hypertonie mit Splenomegalie Aszites und Oesophagusvarizen Grad 2 ·Ligaturen Oesophagusvarizen 3/15 und 11/16 ·Gastroskopie zuletzt 10/17 i.O. nächste Endoskopie geplant 2020 ·Jährliches Screening mit Sonographie und halbjährliches AFP 1/2018 Abdomen Sonographie: kompensierte feinknotigen Leberzirrhose kleine Leberzysten im Segment II 1/2018 AFP normal ·Bekannte sekundäre stabile Leuko- und Thrombozytopenie - 20.03.15 Laparotomie und Ligatur einer Bauchwandarterie sowie Biopsie der Leber ·Operiert 8/2017 ·Verzögerte Wundheilung Der Patient fühlt sich gut. Der Blutdruck zu Hause gemessen liegt um 135/95 mmHg. Der Appetit sei gut. Das Gewicht stabil bei 93 kg. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Juckreiz wird verneint. Die Unterschenkel seien nicht geschwollen. Er hat in den letzten Monaten mehr Gangunsicherheit bekommen, ohne orthostatische Beschwerden. Der Patient stellt sich noch in gutem Allgemeinzustand vor. Bei dem Patienten besteht eine chronische Nierenerkrankung. Die Nierenfunktion ist stabil mit einer eGFR von 27 ml/min. Darüber hinaus besteht nur eine Microalbuminurie von maximum 100 mg/24h und es gibt keine Hämaturie. Es bestehehen keine urämischen Symptome renale Anämie oder eine metabolische Azidose. Es gibt einen milden Hyperparathyreoidismus ohne Hyperkalziämie und eher tiefes Phosphat am ehesten sekundär wegen der chronischen Nierenerkrankung oder Vitamin D Mangel. Beim letzten Besuch war der Blutdruck noch nicht optimal eingestellt so dass wir Atacand auf 32 mg steigerten. Leider hatte das wenig Einfluss auf den Blutdruck gehabt. Deswegen wurde die Therapie noch etwas intensiviert. Eine Nierenfunktionsersatztherapie wurde aktuell nicht besprochen weil die Nierenfunktion stabil ist. Ätiologie a.e. vaskulär 2016 Kreatinin 194 µmol/l aktuell stabil Komplikationen: Hyperparathyreoidismus sekundär bei Hypovitaminose D und Niereninsuffizienz Seit 2000 CHA2DS-VASc-Score 2 Punkte 2013 Erfolgreicher EKV 2013 2013 1x ACBP (LIMA-RIVA) (Universitätsspital Basel) 2013 Composit-Graft mit biologischer Aortenklappe sowie Prothese der Aorta ascendens 2014 LVEF 50% St nach Pleuraerguss ·Nephrologische Kontrolle in 2 Monaten mit Vitamin D ·Blutdruckziel 130/80 solange es keine Nebenwirkungen gibt ·Blutdruck Medikamente geändert Atacand ersetzt durch Valsartan 160 und Amlodipin 5 mg. Eventuell könnte man in der Zukunft Torasemid noch steigern ·Vitamin D Menge verdoppelt Kreatinin 199 µmol/l Hemoglobin 157 g/dl Protein/Kreatinin Ratio < 11 mg/mmol Vitamin D 32 nmol/l (unverändert) Urinsediment unauffällig Die Patientin fühlt sich extrem müde, jedoch leicht besser im Vergleich zur letzten Woche. Der Blutdruck ambulant gemessen liegt um 120/80 mmHg. Sie hat immer noch Schwindel, aber vor allem beim Liegen. Der Appetit sei mässig. Das Gewicht ist stabil bei 66 kg. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Juckreiz wird verneint. Die Unterschenkel seien nicht geschwollen. Die vaginale Blutungen hatten nach dem gynäkologischen Eingriff aufgehört. Die Patientin stellt sich in mässigem Allgemeinzustand vor. Die Nierenfunktion hatte sich erholt und ist aktuell stabil. Nennenswert ist, dass die eGFR könnte aufgrund der geringen Grösse (150 cm) etwas überschätzt sein. Eine 24 Stunden-Urinsammlung Messung der Kreatinin Clearance halten wir etwas zu aufwändig für sie und sie hätte ohnehin keine therapeutischen Konsequenzen. Die Blutdruckmedikamente passten wir etwas an (Beloc Zoc reduziert Torem reduziert Atacand initial pausiert und später Wechsel auf Lisinopril). Wir planen nächstes Mal eine iv-Eisensubstitution bei Mangel. Der Einsatz von Epo ist nicht nötig. Es besteht keine metabolische Azidose oder Proteinurie. ·Ätiologie: DD hypertensive diabetische Nephropathie ·Baselinekreatinin: Ca. 110 µmol/l seit 2013 01.2019 Anstieg des Kreatinins von 87 auf 122 µmol/l eGFR 55 -> 44 ml/min a.e. prärenal/Hypotonie ·Komplikationen: Hyperparathyreoidismus a.e. sekundär bei Hypovitaminose D ·DD renale Komponente Eisenmangel 01.2019 (wurde substituiert) ·14.09.18: NSTEMI CK max 244 U/l ·Konservative antiischämische Therapie ·18.09.18 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel LVEF 45 %. Akinesie apikal inferior und septal Diastolische Dysfunktion II°. ms Aorteninsuffizienz und ms Mitralinsuffizienz. ·14.09.18 Koronarangiographie: ·Signifikante Stenose distaler Hauptstamm ·Hochgradige Stenose RIVA ·Chronischer Verschluss mRCX ·Signifikante Stenose RIVPO ·Mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei anterolateraler Akinesie ·06/10 subakuter posteriorer STEMI ·06/10 Koronarangiographie: Verschluss RCX erfolgreiche PTCA/Stent (BMS) schwerste generalisierte Koronarsklerose mit skelettierten Gefässen mittelschwer eingeschränkte LV-EF (EF 45 %) ·CvRF: Metabolisches Syndrom ·NOAK mit Eliquis 2 x 2.5 mg ·CHA2DS2-VASc-Score: 6 Punkte ·15.09.18 Serum-Elektrophorese: Kein Hinweis auf monoklonale Gammopathie ·17.09.18 CT-Thorax/ Abdomen: Kein Hinweis auf einen Infektfokus/ malignen Prozess·15.09.XX Serum-Elektrophorese: Kein Hinweis auf monoklonale Gammopathie. ANA negativ. Interferon-Gamma Test positiv (bisher noch keine weitere Diagnostik) ·10.XX BSR-Erhöhung mit stark vermindertem AZ und gutem Ansprechen auf Cortison-Therapie DD Polymyalgia rheumatica / Endokarditis lenta ·10.XX PET-CT: Kein Nachweis Vaskulitis FDG-Aufnahme mit Imbibierung im subkutanen Fettgewebe linker Unterschenkel a. e. i. R. Dg 9 regredienter Echinokokkus-Herd in Leber mit Aktivität im Randbereich diskrete Minderbelüftung Lunge rechts basal blande Cholezystolithiasis und Divertikulose FDG-negativer 6 mm Rundherd rechter Unterlappen - DD Granulom (Konstant zu 03.XX) ·18.10.XX TVUS: Endometrium fundal atroph Doppler neg Raumforderung von 11 x 12 x 16 mm ·27.12.XXXX: Hysteroskopie und fraktionierte Kürettage: kein Malignitätsnachweis. Komplikation: intraoperative Uterushinterwand-Perforation nach retroperitoneal ·18.10.XXXX Mammographie: beidseits kein Nachweis malignitätsverdachtiger Strukturen BIRADS 2 ·Pos. FA Mamma-Ca (Schwester 45-jährig) A) Diabetes mellitus ED 1994 ·Unter OAD ·Keine Hypoglykämien ·HbA1c 14.09.XX: 7.1 % ·Komplikationen: Mikroalbuminurie B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Übergewicht (BMI 29.2 kg/m²) ·09.09.13 Duplex Beinvenen links: Thrombose einer Wadenmuskelvene im proximalen Wadendrittel. Ausgeprägtes Unterschenkelödem ·30.10.13 PET-CT ·30.10.13 PET-CT ·CT vom 17.09.XX: Gemäss Fleischner-Kriterien optionale CT Verlaufskontrolle in 12 Monaten. ·Aktuell: Klinisch keine Aktivität ·Nephrologische Kontrolle in 2 Monaten mit Vitamin D Kontrolle. Danach geplante Übergabe an Sie für die weiteren Kontrollen ·Start Lisinopril Beloz Zoc reduziert auf 25 mg ·Nächstes Mal Ferinject 500 mg intravenös ·Hämoglobin 115 g/dl mit Eisenmangel ·Kreatinin 96 µmol/l ·Protein/Kreatinin Ratio < 0.05 mg/mmol ·PTH 187 ng/l ·Vitamin D 52 ·Urin: Sediment zeigt chronische Leukocyturie TG: 89.0 kg stabil. Blutdruck ca 86-100 mmHg vor HD nach HD um 100 mmHg. Dialysezugang: PTFE brachio-cephal rechts Stenose an der Anastomose des Goretex-Loops zur V. cephalica -> PTA wenn Accessflow sich verschlechtert Accessflow zuletzt um 535 ml/min. Phosphat 1.22 mmol/l unter Fosrenol 1-1-1. nach PTX 10.16. Calzium ionisiert 1.0. PTH 22. Vitamin D 67. DEXA pendent. Hb mit 139 g/l. Ferritin 60. ohne Aranesp Ferinject 100 alle 2 Wochen. HbA1c 6.5% Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B: Durchgemachte Hepatitis B. Viral load aktuell negativ. Im Verlauf keine weiteren PCR-Kontrollen mehr nur noch Monitoring mit Transaminasen. Ad 5) DEXA 05/16: osteoporotischer Bereich. Jetzt Kontrolle DEXA planen. Ad 6) Wegen Sarkoidose 5 mg Prednison fix Anhaltend Juckreiz gegen Ende Dialyse. Nach Abhängen etwas besser. Juckreiz hält üblicherweise an bis Ende des Dialysetags. Versuch mit Evodial Filter 2x. 19.03.19 ·Daher wieder wechseln · 25.03.19/LG Osteoporose eher etwas progredient. Check Testosteron im Serum. Falls niedrig Substitution. Ansonsten eher keine weitergehenden Massnahmen (im Prinzip sollte vor Prolia eine Knochenbiopsie durchgeführt werden was Patient eher nicht möchte. Zudem ist Verletzungsrisiko gering da im Rollstuhl) 02.04.19 LG ·Wegen anhaltendem Juckreiz (v.a. Kopf und Ellbogen bds) ad Dermatologie ·Ätiologie: DD vaskuläre Nephropathie DD i.R. der Sarkoidose ·Seit 19.12.14 Hämodialyse Sekundärfolgen ·Tertiärer Hyperparathyreoidismus bei szintigraphisch bestätigtem Nebenschilddrüsenadenom am linken Schilddrüsenunterpol ·26.10.16 totale Parathyreoidektomie mit Reimplantation einer 1/2 Nebenschilddrüse linker Unterarm Dialysezugang: ·St.n. mehreren Shuntthrombektomien und zweimaliger Patcherweiterungsplastik der protheto-venösen Anastomose 09.16 04.17 08.17 11.17 ·12.16 Verlängerung des Hemiloops mit einer Acuseal-Prothese und Umwandlung in einen 3/4 Loop am Unterarm rechts (proximal End-zu-End protheto-prothetische Anastomose) distal End-zu-End Anastomose auf die V. cephalica rechts ·06.16 langstreckiger thrombotischer Shuntverschluss Katheter-Interventionelle Wiedereröffnung ·01.15 Anlage eines Hemiloops mit 4/7 mm PTFE-beringter Prothese proximal Seit-zu-End-Anastomose auf die A. cubitalis distal End-zu-End-Anastomose auf die V. cephalica rechts bei weiterhin insuffizienter Reifung des Cimino-Shunts ·12.14 Seitenastligatur Unterarm rechts bei insuffizienter Reifung ·11.14 Anlage eines Cimino-Shunts rechts ·09.11.XX Koronarangiographie bei belastungsabhängige Dyspnoe: LIMA-Intermediärast offen RIMA-Diagonalast offen Radialis- PLA offen Hochgradige Stenose Hauptstamm/ostialer RCX -> Rotablation PCI/ Stent (2 x DES) serielle langstreckige grenzwertige Stenose RCA ·01.12 CRT-D Implantation ·Wechsel am 02.08.17 ·08.03 Dreifache AC-Bypass-Operation (mit Entnahme der A. radialis links) ·07.1992 Vorderwandinfarkt Folgeleiden ·Permanentes Vorhofflimmern ·CHA2DS2-VASc-Score 5 Punkte ·Aktenanamnestisch OAK gestoppt zwischen September und Oktober 2015 (Oberschenkelamputation rechts) Diagnostik ·19.10.18 TTE: Leicht dilatierter exzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF biplan 27 %) bei Akinesie aller apikalen Segmente septal anterior und lateral ab mittventrikulär diastolische Dysfunktion schwer dilatierter linker Vorhof ·cvRF: Diabetes mellitus Dyslipidämie St.n. Nikotinabusus (bis 2003) Adipositas Rechts: ·29.07.15 Amputation Dig I Fuss rechts mit postoperativer Wundheilungsstörung ·14.10.15 Unterschenkelamputation nach Burgess rechts ·20.10.15 Supracondyläre distale Oberschenkelamputation rechts Links: ·08.12.2016 Proximale transmetatarsale Amputation Strahl I und II sowie distale transmetatarsale Amputation Strahl III Fuss links mit Mikrobiologie- und Histologie-Entnahme ·20.09.2017 Distale transmetatarsale Dig IV- und V-Amputation Fuss links ·Rezidivierende Hyperkalzämie ·Dauersteroidtherapie ·V.a. N. radialis Teil-Läsion rechts mit Parese der Fingerextensoren IV und V EM 02/17 ·Vorbestehende Ulnarisneuropathie beidseits (sensibel) ·CPAP-Therapie Der Patient fühlt sich gut. Der Blutdruck ambulant wurde nicht gemessen. Der Appetit sei gut. Das Gewicht stabil bei 71 kg. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Juckreiz wird verneint. Die Unterschenkel sind nicht geschwollen. Er nimmt weniger Allopurinol, nach Absprache mit Hausarzt. Er ist seit 10 Jahren ohne Gichtbeschwerden. Olmetec und Torem hatte er bis jetzt doch noch eingenommen. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Die Nierenfunktion zeigt zuletzt etwas schwankende Werte. Insgesamt lässt sich aber seit 2016 keine eindeutige Progression nachweisen. Die Ätiologie der Nierenfunktionseinschränkung bleibt aktuell unklar. Hinweise auf einen inflammatorischen Prozess der Glomeruli finden sich weiterhin nicht. Angesichts der weitgehend stabilen Funktion und der nur minimalen Proteinurie halten wir die Durchführung einer Nierenbiospie derzeit für verzichtbar. Bei der nächsten Kontrolle werden wir noch eine Sonographie der Niere wiederholen da es beim Messen einen Grössenunterschied von 1.5 cm gab. Der Blutdruck erscheint aktuell zu tief kontrolliert zu sein mit Torem und Olmesartan. Eine relevante Anämie besteht nicht. Zur Verbesserung des leichten sekundären Hyperparathyreoidismus bekommt er Vitamin D Supplierung. ·mit geringgradiger selektiv glomerulärer und tubulärer Proteinurie ohne Hämaturie ·DD am ehesten vaskulär ·Kreatininverlauf: 2016 135 µmol/l 2017 155 µmol/l 2018 157 µmol/l 2019 135 µmol/l ·St.n. Hyperkaliämie mit hyperchlorämischer Azidose und verminderter NH4+ Exkretion unter Olmesartan 10/2018 Folgeleiden: Hyperparathyreoidismus DD sekundär bei Hypovitaminose D leichte metabolische Azidose mit Hyperchlorämie DD renale tubuläre Acidose (DD distale RTA Hypoaldosteronismus oder Nebenwirkung Olmesartan) Supplierung Anfang 01.2019 seit 2014 Seit 2009 Bevoanamnestisch mal Gicht gehabt Näheres unklar Unter Pravastatin Kontrolle in 2 Monaten mit Kontrolle Azidose und Urin Aniongap Ultraschall wiederholen Zeichen von Nierenarteriestenose? Empfehlungen an Sie: eventuell in der Zukunft Allopurinol ganz absetzen Aspirin Indikation unklar ich bitte Sie die Fortsetzung zu überlegen. Hb 132 g/dl Kreatinin 135 umol/l eGFR 43 ml/min Kalium 4.3 mmol/l Chlorid 113 mmol/l Protein/Kreatinin Ratio 16.6 mg/mmol Paraprotein und Elektrophoresis unauffällig Vitamin D 48 nmol/l TG: 71.5 kg stabil. BD um 120-140 mmHg Dialysezugang: Radiocephaler Shunt rechts. Keine Punktionsprobleme mehr. Stealsyndrom klinisch nicht mehr apparent (keine Schmerzen mehr jedoch persistierende Nageldystrophien) obschon interventionell nichts gemacht wurde. AF 550. Phosphat 1.43 mmol/l unter Renacet. Ca 1.15 mmol/l. PTH 709. Vitamin D 105. Hb 111 g/l Ferritin 720. Vor Ferien Türkei für 3 Monate höhere Einzeldosis Mircera verordnet. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter) Hepatitis B erfolgreich geimpft. Titer > 1000 2018. Keine Kontrollen mehr nötig. Echo: Nächste Kontrolle 09.2019 (müsste noch angemeldet werden). Fragen: Novonorm? Hämodialyse seit 12.2017 Shunt: Aktuell: Steal-Phänomen durch Cimino-Shunt rechts 08.01.2019 Duplex: mittelgradige Stenose im Bereich der Shunt-Anastomose rechts. Pathologische Oszillographie Dig I und II rechts 16.08.2018 Duplexsonographie: hochgradige Stenose an der radiocephalen Anastomose sowie leicht- bis mäßiggradige Stenosen der A. radialis rechts 05.03.2018 Duplexsonographie: Reststenose an der radiocephalen Anastomose nicht flusslimitierende Dissektion der V. cephalica im distalen Abschnitt 05.03.2018 PTA einer kurzstreckigen Stenose der Shuntvene direkt proximal der radio-cephalen Anastomose. Weitgehend erfolgreiche PTA der präanastomotischen A. radialis. 08.02.2018 Duplex: hochgradige Stenose der radio-cephalen Anastomose und direkt distal der Anastomose 21.12.2017 Accessflowmessung: 470 ml/min 08.12.2017 Duplexsonographie nach PTA: hämodynamisch relevante Stenose unmittelbar nach der radiocephalen Anastomose. Errechneter Shuntfluss bei 341 ml/min 08.12.2017 PTA einer hochgradigen Shuntstenose im rechten Unterarm mit Einsatz eines Schneideballons 19.07.2017 Cimino-Shunt Anlage rechts Folgeleiden: Anämie arterielle Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus Azidose Unter OAD Hypoglykämien: keine bekannt Spätkomplikationen: Nephropathie keine Hinweise auf Polyneuropathie beginnende diabetische Retinopathie Aktuell beschwerdefrei schubweise verlaufend mit Knie- OSG- und Schulterbeschwerden St.n. Infiltration bei Arthritis AC-Gelenk Schulter links 18.01.2017 Sono Schulter links 18.01.2017: leichte degenerative Veränderungen ACG mit Kapseldistension und intraartikulär echoreicher Schallgebung Hyperperfusion im Power-Doppler Supraspinatus nur in Resten darstellbar Subscapularis und Infraspinatus ausgedünnt Aufweitung der Bursa subdeltoidea mit synovialer Hyperproliferation umgebend Hyperperfusion im Powerdoppler allenfalls diskrete Ergussbildung i.a. nicht punktionswürdig Röntgen Schulter und AC Gelenk vom 14.01.2017: arthrotische Veränderungen ohne Frakturzeichen Chondrokalzinose mit verkalkter Enthese am Tuberculum majus und Verkalkungen in den Weichteilen 09.2018 TTE: AKE in orthotoper Position keine Aortenklappeninsuffizienz. Konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler systolischer EF (75 %) diastolische Dysfunktion Grad 2 leicht dilatierter linker Vorhof. 10.2015 TTE: LVEF 65 %. Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Linker Vorhof leicht dilatiert. AKE in orthotoper Position mit klappenspezifischen Gradienten. Leichte Mitralinsuffizienz. RV normal dimensioniert mit normaler Funktion. Kein pulmonaler Hochdruck. Kein Perikarderguss. 03.2015 biolog. Aortenklappenersatz (21 mm Perimount Magna Ease Edwards Lifesciences) Aortenwurzel-Erweiterungsrekonstruktion mit Xenoperikard-patch und 1 x ACBP bei schwerer symptomatischer Aortenstenose und koronarer 1-Gefässerkrankung. Endokarditisprophylaxe oranger Ausweis CvRF: metabolisches Syndrom Therapie: Infiltration am 18.01.2017 Unter Eltroxin TG: 64.5 kg leicht sinkend. BD um 150 mmHg. TG langsam weiter senken. Dialysezugang: Brachio cephal rechts. AF > 4 l. Im Rechtsherzkatheter Hinweise für eine PHT Klasse 2 bedingt durch Linksherzinsuffizienz. Shuntverkleinerung geplant. Phosphat 2.19 mmol/l. Ca 1.2 mmol/l. PTH 989. Renvela 2.4 mit Hauptmahlzeiten Calciumacetat 400 mg 2-2-2-2 Calcium 1.25. Ernährungsberatung wird angemeldet. Vitamin D 81. Resektion des Epithelkörperchens geplant. Bic 25-29. Bic wird gesenkt auf 33 + 3 mmol/l. Hepatitis B erfolgreich geimpft. Titer zuletzt 238. Keine Kontrollen mehr nötig. Hb 115 deutlich ansteigend. Dosis wird etwas reduziert. Transplantationsliste: gelistet (aktiv) 19.03.2019 Komplikationen Renale Anämie Renale Hypertonie (ED 03.2000) Tertiärer Hyperparathyreoidismus 02.2019 Hyperplasie des Transplantats im linken Unterarm und erneuter autonomer Hyperparathyreoidismus -> Operation geplant 14.06.2017 Parathyreoidektomie links bei Rezidiv 14.06.2017 NSD-Adenomektomie dorso-kaudal links 28.03.2017 Sono Hals: Dorsokaudal 2.1 x 1.1 x 1.6 cm³ große inhomogene echoarme und relativ hyperperfundierte Läsion. 01.06.2017 Nebenschilddrüsenszintigraphie: Intensiv speichernder 1.4 x 2.2 cm großer Nodulus dorsal des linken Schilddrüsenunterpols bis etwa Höhe Schilddrüsenisthmus paratracheal angrenzend an Metallclips 03.2011 Biopsie Os ileum rechts: Pseudotumor bei Hyperparathyreoidismus (sog. brauner Tumor) Os ileum rechts und Oberkiefer rechts (Region 13)·07.04.11 totale Parathyreoidektomie und partielle Replantation Nebenschilddrüse in M. brachioradialis links bei tertiärem Hyperparathyreoidismus ·06.14 MR-Verlaufskontrolle Os ileum rechts: grössenstationärer Befund ·25.01.19 Koronarangiographie: normale Koronarien ·13.12.18 Stress-Echokardiographie: Kein Auftreten von ischämieinduzierten Wandbewegungsstörungen (negativer Stressechotest) Nachweis einer guten Kontraktilitätsreserve ·13.12.18 TTE: Dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer LV-Funktion. Leichte LA-Dilatation. Messtechnisch normale RV-Diameter. RV/RA. Gradient an der oberen Norm (33 mmHg). Shuntabhängig erhöhter Fluss über RVOT. Kein Rückgang des RV/RA Gradienten dokumentiert nach 30 s Shuntkompression (RV/RA Gradient 30 mmHg vs 30 mmHg). Mitralklappe wie vorbeschrieben verdickt minderbewegliches post. MK-Segel mit mittelgradiger Insuffizienz (ERO gemäss PISA 0.18 cm²) gemäss Gradient leichter Stenose (mGd 8 mmHg @ 84 bpm ohne Shunt 7 mmHg Anstieg auf 10 mmHg bei körperlicher Aktivität mit HF 102 bpm) KöF nach reversed PISA: 1.8 cm² planimetriert > 2 cm². Leichte Aortenklappenstenose bei trikuspider leicht verdickten Taschenklappen (mGd 12 mmHg KöF nach Kont 1.8 cm²). Messtechnisch nicht dilatierter RV und RA. Eher trockener Volumenstatus direkt nach Dialyse mit atemvariabel kollabierender IVC. SV RVOT 74 ml (VTI 26 cm mit Shunt vs. 18.6 cm ohne Kompression). Keine Regredienz des pulmonalen Drucks auf Shuntkompression. ·30.04.18 TTE: Dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler EF (55 %) diastolische Dysfunktion Grad 2. Schwer dilatierter linker Vorhof mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei Anulusdilatation erhöhter pulmonaler Druck (sPAP ca 49 mmHg) V. cava inf. dilatiert. ·23.11.2016 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion EF 55 % ·Ätiologie: a.e. bedingt durch Belastung des linken Herzens durch den grossvolumigen Shunt ·25.01.19 Rechtsherzkatheter: pulmonale Hypertonie mit einem mittleren PA-Druck von 36 mmHg. Die Messung des PCWP ergibt einen deutlich erhöhten Mittelldruck von 23 mmHg mit ausgeprägter V-Welle bei Mitralklappeninsuffizienz. Der diastolische PA-Druck beträgt ebenfalls 23 mmHg somit der diastolischer transpulmonaler Gradient 0 mmHg. Bei einer PVR von 1.5 WU ist die pulmonale Hypertonie postkappilär bedingt und somit kardialer Genese (Gruppe 2). ·02.2006 Verschluss A. iliaca externa rechts nach Transplant-Nephrektomie ·11.2007 erfolgloser Rekanalisationsversuch A. iliaca externa ·12.2000: Gesichtsschwellung und Synkope nach KM-Gabe im Rahmen Nierenbiopsie unter Durchleuchtung (DD vasovagale Reaktion) ·11.10.2016 Reexposition (mit 125 mg Solumedrol Tavegyl Zantic): ·09.12 Sonographie Hüfte links: kein Ergussnachweis keine Bursitis trochanterica ·seit 08.12 MR-radiologisch progrediente subchondrale Geröllzysten links im Acetabulumdach mehrere stationäre Labrumzysten anterosuperior links. ·19.02.07 Sekundäre Sectio caesarea bei vorzeitigem Blasensprung und frustraner Einleitung ·2011 Abort ·01.14 Primäre Sectio caesarea in 37 1/7 SSW bei V.a. Plazentainsuffizienz bei fetaler Wachstumsabflachung und progredienter Hypertonie ·mit normaler Nierenfunktion ·CT 06.2018: Nachweis lediglich 2 kleinster Zysten li ·CT 06.2018: Nachweis eines spontan abgangsfähigen Konkrements Patientin geht es gut. Hat keine Infekte im Winter gehabt. Keine Makrohämaturien mehr bemerkt. Derzeit kein Schwindel. Ab und zu Abdruck von den Socken bemerkt. RR daheim ca 100-110 mmHg. Die Patientin stellt sich in sehr gutem Allgemeinzustand vor. Es sind in den letzten Monaten keine Makrohämaturien mehr aufgetreten. Die Proteinurie liegt um 1 Gramm pro 24 h. Zur Intensivierung der antiproteinurischen Therapie wurde der ACE Hemmer nun ausdosiert. WV in 4 Monaten. -Z.n. akuten Schub bei Atemwegsinfekt mit Makrohämaturie Funktion nun gebessert Glomeruläre Zellzylinder Wachszylinder Fetttropfen und Fettzylinder massenhaft grob und feingranulierte Zylinder aggraviert seit Schwangerschaften unter Therapie mit Algifor - Sonografisch solitärer Schilddrüsenknoten (52 x 48 x 23 cm) Zwischenblutungen -orales Eisen nicht vertragen Keine Oedeme. Patientin geht es gut. Keine Infekte über die Wintermonate durchgemacht. Appetit sei gut. RR daheim um 120/80 mmHg. Arbeitet wieder 50-60 % als Verkäuferin (Mode). Klinisch und laborchemisch stabil. Prograf deutlich zu hoch (am 15.3. telefonisch nicht erreicht). Prograf 12 h etwas zu niedrig jedoch bei 0.5 am Abend. Zunächst belassen. ·20.02.18 Kreatinin 232 umol/L ·Unter: Tacrolimus (4-6 Microgramm/l und Mycophenolat mofetil ·Transplantatniere rechts ·20.02.18 CT NNH/Gesichtsschädel nativ: Zeichen einer Sinusitis maxillaris und ethmoidalis sowie sphenoidalis linksbetont mit Spiegelbildung links. Keine Hinweise für Pilz oder Abszess. Ektopes Schilddrüsengewebe im Masseter. ·19.02.18 Thorax-Röntgen: Beginnend pneumonisches Infiltrat im rechten Unterlappen mit Verdacht auf kleinvolumigen begleitenden Pleuraerguss Antiinfektive Therapie ·19.02. - 20.02.18 Co-Amoxicillin (empirisch) ·20.02. - dato Avalox (empirisch) ·Abgetragene Bulla mit rosigem reizlosem Grund Dig I Hand links nach Holzsplitterentfernung ·Unter Therapie mit Ampho-Moronal ·01.2017 NSTEMI ·17.01.2017: Koronarangiographie: Verschluss mittlerer RIVA mit erfolgreicher Rekanalisation; PCI/Stent (1xDES) ·cvRF: pos FA (Vater 55 j) Hypercholesterinämie art. HT ·Cephalosporine Penicillin Methergin Co-Amoxicillin ·Oligosympt. (wenig Juckreiz nachts initial) ·Dermovate Intervalltherapie ·18.2.16 ASCUS HPV lr Typ 42 positiv hr negativ ·27.4.17 ASCUS ·12.2012 Biopsie Mamma li 2 Uhr 2 cm und 2 Uhr 7 cm sklerosierend Adenose und eingeblutete Zyste ·12.2013 MG/Sono mit BIRADS 3 Läsion 1 Uhr 12 cm V.a. Parenchyminsel ·02.2015 MG/Sono BIRADS 5 links 3 Uhr 7 cm Stanze am 5.2.15: fibrotisches Mammaparenchym mit Anteilen von Cholesteringranulomen ältere Einblutung B2 Keine Oedeme. Patient geht es gut. Keine neuen Beschwerden. Appetit gut. Seit gestern leichte Halsschmerzen. RR daheim ca 130/80-85 mmHg. Patient mit leichten grippalen Symptomen und leichten Entzündungszeichen. Symptomatische Therapie WV bei Verschlechterung. Laborchemisch stabil Prograf knapp zu niedrig aber Dosierung belassen. Patient besucht Vater in der Türkei. Dieser wird seit 2 Monaten wegen einer Tuberkulose behandelt. Er wird entsprechende Masken mitnehmen. Z.n. terminaler Niereninsuffizienz bei membranöser Nephropathie -Tacrolimus 4-6 microgramm/l Keine Oedeme. Monatskontrolle ·Primäres Ziel: gute Lebensqualität Nierentransplantation ·Dialyse mittels HDF postdilution 3 x pro Woche 4 h 30 Minuten wegen Malcompliance Trinkmenge Restdiuresis abwesend·Metabol ·Anämie: Hemoglobin im +/- Zielbereich (95-110 g/l) leicht gesunken bei Ferrinject 100 alle 4 Wochen, Eisenstatus noch tief (Cave: unter Eisenzufuhr z. T. stark ansteigend mit Hb) ·Calcium/Phosphat/PTH: Phosphat meistens erhöht mit Trend abnehmend, aktuell 17 mmol/l, Calcium ionisiert 0.92, PTH normwertig (St. nach PTx) mit Phosphatbinder und Calciumacetat (Malcompliance) und Rocaltrol ·Magnesium 1.32 leicht spontan angestiegen ·Kalium aktuell gut kontrolliert ·Bicarbonat erhöht ·Dialyseefficiency ·Harnstoff Reduktion > 70%, Kreatinin Clearance mehr als 1/3, Bloodflow 400 ml/min ·Blutdruck: normwertig ·Dialysezugang: Oberarmgraft rechts (stark aneurysmatisch trotz St. n. Raffung!) hohe Accessflow mehr als 4 Liter ·Transplantationsliste: Transplantation pausiert (CIT) wegen EBV Replikation, Kontrolle alle 1-2 Monate abhängig von Wert, Dr. X, Transplantationsnephrologe Stadt S informieren, aktuell alle Immuntherapie absetzen ·REA-Status: Ja ·Impfstatus: anti-Hbs positiv, EBV Replikation sinkend 6000 (war 14700 IU/ml) Aktuelle Probleme ·EBV Replikation immer noch vorhanden, scheinbar hatte der Patient neben Myfortic auch noch Tacrolimus 1 mg pro Tag genommen ·Malcompliance bezüglich Trinkmenge und achtet nicht auf Phosphat-Intake und Phosphatbinder Procedere ·Myfortic und Tacrolimus sind im Februar abgesetzt worden, EBV Kontrolle April, abhängig von Wert, Dr. X, Transplantationsnephrologe Stadt S informieren ·Ferinject aktuell so belassen ·Bicarbonat in Dialysat erniedrigt ·Neulich nicht compliant mit Medikamenteinnahme, darauf achtsam gemacht, er hat versprochen, die Medikamente wieder einzunehmen ·Compliance während Standortgespräch besprechen ·ED XX.XX.1996 Zufallsbefund mit nephrotischer Proteinurie und glomerulärer Mikrohämaturie, Biopsie 04.1997: fortgeschrittene schwere Glomerulopathie, fibrosierte Halbmonde, kein Nachweis von IgG ·1. Hämodialyse-Periode 04-07.1997 ·AV-Shunt: Oberarm links (op. Verschluss 1998) ·07.1997 Nierentransplantation (Lebendspende Onkel) ·Mismatch 1.12, Match 0.10; CMV S+/E+ im Verlauf, donorspezifische Antikörper, IS: initial ATG, CyA, Aza, PDN; ab 1998 CyA/Aza Stopp, Aza 1999 ab 2000 low dose CyA + Aza, 10.2001 7xATG, CyA/MMF/PDN, 12.2001 FK/MMF/PDN, weiterer Verlauf unklar an HD, MMF/FK ·Biopsien: ·07.2000: geringe streifige Fibrose und minimale CAA, keine Abstossung ·10.2001: interstitielle plus V.a. vaskuläre Abstossung ·12.2001: mittelschwere streifige Fibrose, minimal aggressive Abstossung ·02.2007: geringe Transplantatglomerulopathie, schwere Arteriolopathie (Arteriosklerose/CAA), mittelschwere streifige Fibrose ·12.2008: schwere Transplantatglomerulopathie, mittelschwere Transplantatvaskulopathie, mittelschwere Arteriolopathie, z. T. CAA, ausgedehnte interstitielle Fibrose ·2. Hämodialyse-Periode seit 03.2009 ·AV-Shunt: Cimino UA re (01.2009), akuter Verschluss 03.2009 ·Anlage brachio-basilärer Shunt OA re mit Basilicavorverlagerung und Aneurysmaresektion der ·UA-Shuntvene nach Shuntverschluss 9.3.2016 ·Transplantatnephrektomie aus Fossa iliaca rechts am 7.9.2017 (Retransplantations-Vorbereitung) ·Shuntthrombektomie und Raffung Aneurysma am 19.4.2018 ·gelistet für Retransplantation Seit 21.02.2019 alle Immuntherapie abgesetzt ·TTE 9.2017: keine Hypertrophie mehr, normale systolische (EF 65%) und diastolische Funktion, degenerativ veränderte linksseitige Klappen mit leichter Mitralinsuffizienz; Ektasie der Sinusportion Aorta ascendens mit 44 mm ·unauffälliges Dobutaminstressecho 11.2018 - St.n. Synkope post-Dialyse 04.2013: MRI diskrete mikroangiopathische Leukenzephalopathie, fusiforme Prominenz A. basilaris Bifurkation - St.n. Biopsie einer unklaren Raumforderung Tonsillenoberpol rechts mit begleitender Lymphadenopathie 07.2010: Histologie: Nekrose lymphoepithelialen Gewebes - FNP LK: reaktive Veränderungen - Kontrolle Sept 2014: keine pathologischen Befunde - leichte Splenomegalie (Sono 04.2010) - St.n. Leistenhernien-OP nach Shouldice re 2002 - St. n. Magenulkus 2000, Helicobacter, Eradikation erfolgt Monatskontrolle ·Primäres Ziel: gute Lebensqualität, Nierentransplantation ·Dialyse mittels HDF postdilution 3x pro Woche, 4h30 Stunde, keine Restdiuresis ·Metabol ·Anämie: Hemoglobin im +/- Zielbereich (95-110 g/l) grob stabil unter Aranesp 40 ug/2 Wochen und Ferrinject 100 mg alle 2 Wochen, Eisenstatus normwertig ·Calcium/Phosphat/PTH: Phosphat 1.19, Calcium ionisiert 1.6, PTH erhöht aber im Moment stabil mit Phosphatbinder Fosrenol und Calciumacetat, ohne Rocaltrol (wäre möglich, falls Phosphat normal oder eventuell Cinacalcet), zuerst Calciumwert normalisieren ·Kalium gut kontrolliert ·Bicarbonat normwertig ·Dialyseefficiency ·Harnstoff Reduktion > 70%, Kreatinin Clearance mehr als 1/4, Bloodflow 400 ml/min ·Blutdruck: hat sich an tiefe Werte gewöhnt, ohne Beschwerden ·Dialysezugang: Vorverlagerter brachio-cephaler Shunt links: keine Probleme, Accessflow gut: 1005 ml/min ·Transplantationsliste: ja, wird aktuell wieder aktiv gelistet, Vorbereitungen werden gemacht, Duplex-Becken muss noch gemacht werden ·REA-Status: Ja ·Impfstatus: anti-Hbs 0, in 2016 3x Impfung gegen Hepatitis B bekommen, Respons muss noch abgeklärt werden, Pneumokokkenimpfung alle 5 Jahre zu präferieren wäre Prevenar, CMV PCR negativ Aktuelle Probleme ·Chronische Rückenschmerzen: letzte Rückeninfiltration ist am 22.11.2018, bei wieder schlimmer gewordenen Schmerzen wiederholt worden: Schmerzen gehen mit Reservemedikamenten. Procedere ·Impfkarte kontrollieren: wann genau hatte sie die letzte Pneumokokkenimpfung? Hepatitis B Respons muss noch abgeklärt werden ·Calciumacetat verdoppelt, Fosrenol abgesetzt. Falls Anstieg PTH trotz normalem Calciumwert, eventuelle Überlegung mit Specialist BMD (Bone Mineral Diseases), Calciumacetat erhöht, Fosrenol abgesetzt ·Falls strukturell normales Phosphat nach Änderung der Medikation, Dialysezeit reduzieren auf 4 Stunden ·Duplex Becken zur Vorbereitung Nierentransplantation ·Anlage brachiocephale Fistel links am 9.1.2015 ·Vorverlagerung der V. cephalica am 17.3.2015 ·Beginn chronische Hämodialyse am 6.1.2016 ·auf Transplantationsliste ·Nephrektomie rechts am 13.12.2016 ·Infiziertes epifasziales Serom postoperativ, revidiert 1.2017 ·DEXA 7.2018 T-Score Schenkelhals rechts -2.9, links -2.6 ·BWK12 Kompressionsfraktur 2016 ·Mehrmalige Rippenfraktur bei minimalem Trauma ·2018 Knochenbiopsie Stadt S (hatte Tetracyclin vorher genommen): Knochenumbau nicht hoch, kein Bisphosphonat geben ·Diabetische Retinopathie, diabetische Nephropathie ·Polyneuropathie Alle 5 Jahre Pneumokokkenimpfung in 08.2016, Prevenar und Meningokokkenimpfung bekommen ·Subakuter NSTEMI mit akutem Lungenödem September 2015 ·21.09.2015: Koronarangiografie: hochgradige Stenose proximale RIVA, PCI/Stent (1xDES) ·21.09.2015: TTE: Hypo-Akinesie antero-septal-apikal, global erhaltene EF, keine relevante Klappenvitien, normale RV-Funktion ·cvRF: metabolisches Syndrom (Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, früheres Rauchen 30 py) ·Auto-CPAP-Therapie ·09.2012 Gastroskopie: erosive Korpusgastritis Cholezystektomie September 2016 ·mehrmalige Fazettengelenksinfiltrationen L4/5 und L5/S1 bds, letzte 11.2018 ·TG 96.5 kg. Verträgt UF sehr schlecht. Seit Jahrzehnten nicht einstellbarer BD. Bekommt schnell Krämpfe wenn Volumenentzug oder Torasemid. RBV kommt meist runter (< 90%). Sekundäre HT? Suche NAS bis dato nicht ergiebig. Wechsel von Beloc zok auf Dilatrend (wird nicht herausdialysiert). Dialysezugang: schwierig punktierbarer Shunt geht aber meistens. Vene liegt recht tief. AF deutlich zurückgegangen, ad Duplex. HbA1c letztmals 8.4% Phosphat 1.91 sinkend, Calcium normal. PTH 333. Vitamin D 58. Ernährungsberatung wird angemeldet. HbA1c nicht gemessen. Soll bei nächster BE nachgeholt werden. Hepatitis B Erhielt Hbvaxpro Grundimmunisierung. Titer 0. Engerix ic Schema wird gestartet. Hb 121 leicht steigend. Ferritin 144. Aranesp reduzieren auf 30 µg alle 14 d. Ferinject etwas reduzieren auf 2 wöchentlich. Transplantationsliste: nein Krämpfe seien etwas besser mit Chininsulfat. 19.03.XXXX BD zuletzt besser, Carvediolol gut vertragen kann nicht alles gezogen werden, RBV tief, hat dabei Schwindel und Sturm -> es musste noch Gewicht rausgenommen werden. 21.03.XXXX zusammen mit BD-Abfall auf 100 mmHg systolisch. Nach Bolusgabe komplett regredient. EKG ohne ischämischen Veränderungen, Trop I unauffällig. 26.03.XXXX zuhause häufig etwas unwohl (BD relativ niedrig, öfters < 140). RBV niedrig. TG wird etwas gesteigert. Dilatrend, wenn möglich, so weiter. Falls zuhause symptomatisch, wird Patientin nur 1/2 Tablette nehmen. Ad PTA bei Shuntstenose und hoher Rezirkulation. 04.04.XXXX 1 h nach H-Beginn ausgeprägte retrosternale Thoraxschmerzen, simultan zu Hypotonie von minimal 90 mmHg systolisch. Davor Sz. im Shuntarm durch Punktion, somit Hypotonie vielleicht durch vagalen Reiz mitausgelöst. Unter Volumengabe rascher BD-Anstieg und Verschwinden der AP. Troponin 2x kontrolliert, war negativ. HD vorzeitig beendet. Betablocker gestoppt. 05.04.XXXX Heute wieder Sz. im Arm bei Punktion. Nadellage wohl suboptimal. Sehr schlechter Blutfluss. Patientin lehnt aber nochmaligen Punktionsversuch ab. Procedere: Kontrolle morgen Vormittag (Volumen Kalium). Falls klinisch vertretbar, Warten mit erneuter Dialyse bis nach der PTA, welche nun Montag Vormittag geplant ist. Dh. nächste HD dann am 09.04.XXXX. Ansonsten HD am 06.04.XXXX durchführen. Hämodialyse seit 06.11.2018. Brachiocephaler Shunt links. ESS 10/24 Punkte. Respiratorische Polygraphie vom 15.09. bis 16.09.2016: AHI 58/h, ODI 58/h, SpO2-mean 92%. CPAP-Therapie seit 23.09.2016. Aktuell: Vd. a. paroxysmales VHFli. CHA2DS-VASc-Score: 4 Punkte. 05.03.18 Start mit Lixiana. 03.03.18 TTE: Bild einer hypertensiven Herzerkrankung mit exzentrisch hypertrophiertem linken Ventrikel mit normaler systolsicher Funktion (EF 63%) und diastolischer Dysfunktion I°. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Rechtsherzbelastungszeichen. 05.03.18 Lungenszintigraphie: normale Ventilations-/Perfusionsszintigraphie, kein Hinweis auf Lungenembolie. A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas Grad II, BMI 35.9 kg/m² (Größe 161 cm, Gewicht 93 kg) C) Hypercholesterinämie D) Diabetes mellitus Typ 2 ED 2013 Therapie: Intensivierte Insulintherapie. Spätkomplikationen: keine bekannt. Hypoglykämien: einmalig (Überdosierung des Basalinsulins). Hypocalcämie a. e. bei Vitamin D Mangel. Hypomagnesiämie. Ätiologie: a.e. bei Dg. 2. 01/17 Eisenstatus, Vitamin B12, Folsäure normwertig. TG: 76.5 kg steigend. BD um 130 mmHg. Sehr viel Appetit. TG weiter anheben auf 77 kg. Dialysezugang: radiocephal links. AF knapp 400 ml/min stabil. Phosphat 1.81 mmol/l unter Renvela 2.4 g 1-1-1 (Renvela-Einnahme unter Aufsicht). PTH 631. Vitamin D 54. Phosphat war sonst niedriger. Hb 112 leicht steigend. BZ mässig kontrolliert. HBA1c 8.3%. Häufig morgens etwas zu hohe BZ. Sollen mal regelmäßiger messen. Braucht vermutlich mehr Basalinsulin. Hepatitis B Titer August 2018 150. Erfolgreich geimpft. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: nicht gelistet (Listung / Transplantation bis dato wegen Sprache und schlimmen Gefässen nicht forciert). 19.03.XXXX v.a. Nüchternwerte am Morgen -> Levemir gesteigert auf 36 E. Nägel sehr lang und nicht gepflegt -> Auftrag an Heim gegeben. 26.03.XXXX Geht gut. Nichts neues. Keine Ödeme. Ätiologie: V.a. diabetische Nephropathie. Beginn Hämodialyse: 07/2017. Gefäßzugang: 22.03.18 Duplex: keine abgrenzbare Stenose/Verschluss im Bereich des Cimino-Shunts. 05.07.17 Anlage Cimino Shunt links. Insulinpflichtig. Komplikationen: A) Schwere diabetische Polyneuropathie. Klinik: Breitbasiges, kleinschrittiges unsicheres Gangbild, Schwäche, Oberschenkel beidseits. Elektroneuromyographie (05.12.16): schwere distal und sensibel betonte, sensomotorische axonale Polyneuropathie. CT Schädel (03.12.16): keine Blutung oder Demarkation. B) Proliferative diabetische Retinopathie. Beide Augen: Stark eingeschränkter Visus beidseits, rechts 0.3, links 0.2. Regelmäßige Avastin-Injektion, zuletzt 29.11.16. St.n. panretinaler Laserkoagulation beidseits und St.n. Cataract-Operation rechts. Linkes Auge: 04.12.17 Operative Therapie der Netzhautablösung. 30.11.17 Seröse Netzhautablösung bei PVR. C) V.a. diabetische Nephropathie. 02.10.2018: Hochgradige Stenose der proximalen A. tibialis posterior, Verschluss der mittleren A. tibialis anterior links distal wird über Kollaterale reperfundiert. 08.12.2017 PTA: Bestätigung der proximalen Bypassanastomosenstenose mit erfolgreicher PTA mittels Paclitaxel-beschichtetem-Ballon. Ebenfalls erfolgreiche PTA der Rezidivstenose der distalen ATP ohne flussrelevante Residualstenose. Erfolgloser Rekanalisationsversuch des Truncus tibiofibularis. 0.5x0.5 cm großes Ulcus Dig II rechts dorsolateral. 14.07.17: Kurzer popliteo(P3)-posteriorer Venenbypass sowie Erweiterungsplastik mit Perikardpatch der Arteria tibialis posterior retromalleolär rechts. Débridement, Amputation, Strahl III und Nachamputation der Strahlen IV und V im Lisfrancgelenk, Fuß rechts. 04.07.17 / 14.07.17: PTA des Truncus tibiofibularis, ATP und frustrane PTA ATA. 05.07.17: Proximaler transmetatarsaler Amputation Strahl V sowie distale transmetatarsale Amputation Strahl IV, Fuß rechts. 07.06.17: Malum perforans Exzision sowie distale transmetatarsale Amputation Strahl V, Fuß rechts. 20.11.17 TEE und TTE: linker Ventrikel normal groß, konzentrisch hypertrophiert, normale systolische Funktion, LVEF 60%, diastolische Dysfunktion Grad 2, rechter Ventrikel: normal groß, normale Funktion, keine Klappenvitien. 3-facher AC-Bypass (LIMA-RIVA, V-Marginal, V-RIVPO) fecit Dr. X am 23.03.17. Akuter NSTEMI am 08.12.16. Koronarangiographie (15.12.16): koronares 3-Gefässerkrankung. TTE (08.12.16): leicht eingeschränkte rechts- und linksventrikuläre Pumpfunktion (LVEF 47 %) bei diffuser Hypokinesie ohne Regionalitäten. Mittelschwere Mitralinsuffizienz. Pulmonale Druckerhöhung (RV/RA 58 mmHg, geschätzter PAPs 68 mmHg). Rezidivierende Pleurapunktion rechts und links vom 06. bis zum 09.12.16 (Transsudat). Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ II, Adipositas. Im Verlauf Wundheilungsstörung periumbilical im Bereich der Laparotomienarbe. a.e. Transmukosawanderung der Bakterien bei Hypotonie während Dialyse. Rezidivierende unklare Infekte seit 09/17. SIRS mit Hypotonie unklarer Ätiologie 12/17. St.n. Urosepsis, DD Enterocolitis 10/17. St.n. Bakteriämie mit Enterobacter cloacae 09/17. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 14.10.2011. Neue PD Kathetereinlage: 11.07.2018 nach rezidiv Peritonitiden. System: Fresenius. Regime: CAPD siehe PD Schema. Transporttyp: Letzter PET: Clearance am: 09.01.2019, 12.10.2018, 28.08.2018, April 2019. ktV weekly total 2.14, 1.78, 1.83. - renal 0.49, 0.14, 0.28. - peritoneal 1.68, 1.61, 1.61. nPCR 0.75, 0.57, 0.58. Urinmenge/24 h: 440 ml, 380 ml. Peritonitis: 28.04.2018, 9.10. Katheterverl. auseinandergefallen, aber keine Peritonitis (1x1 g Meronem). Zwischenstückwechsel: 09. Januar 2019. Nächster 09.07.2019. Verband: Reinigen Octenisept, Prontodermgel, Mepore, Secutape. täglich durch Pflegeheim (zu Hause Spitex). Schulung Länzerthus: Grippeimpfung gehabt 11.2018.Hep. B: Notizen Pflege: Fr. Y hat zugenommen Hat Schmerzen im re Fuss Stuhlgang: Normal Appetit: mässig Fuss li: kleine schwarze Stelle Dig. III Fuss re: Wunde belegt gerötet. Foto gemacht. KISIM. Verband neu dokumentiert und mit Foto an Altersheim geschickt. Fr. Y hat auf April gekündigt im Altersheim. Folgende Punkte müssen wir noch klären: #NAME? sie weiss von nichts, obwohl Fr. Y gesagt hat, es sei mit ihr abgesprochen. #NAME? #NAME? #NAME? Brille sieht nicht gut #NAME? CRP ist auf 30.4 mg/L gestiegen 50 mcg Mircera s/c gespritzt; 12.4.2019 Clearencemessung; 03.08.2017: Kreatinin 137 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 44 ml/min/1.73 m² Keine renalen Folgeleiden Isoliert renale Beteiligung mit rasch-progressiver Glomerulonephritis Nierenbiopsie vom 12.01.2012: Lichtmikroskopisch fokale extrakapillär proliferative Glomerulonephritis in 3/18 Glomeruli (zwei zelluläre und ein fibrozellulärer Halbmond) 3/18 Glomeruli sind komplett verödet ein Glomerulus mit segmentaler Sklerose herdförmige und geringe Zeichen eines akuten Tubulusschadens leichte interstitielle Fibrose mit herdförmiger chronischer Begleitentzündung leichte Arteriolosklerose. Immunfluoreszenz-optisch kein Nachweis von IgG IgA IgM oder C3. Elektronenmikroskopisch kein Nachweis subepithelialer subendothelialer oder mesangialer Depots fokale podozytäre Fussfortsatzfusion. Aktivitätszeichen: Glomeruläre Mikrohämaturie Proteinurie CRP BSG Anti-MPO-Titer Immunsuppressive Therapie: Induktionstherapie nach dem Cyclops-Protokoll 01/2012-04/2012: Cyclophosphamid und Prednisolon Frührezidiv 05/2012 -> Steroidstosstherapie (Prednisolon) und 2x1125 mg Cyclophosphamid i.v. kumulative Cyclophosphamid-Dosis 8.3 g 05/2012-08/2015 Maintenance-Therapie: Azathioprin und Prednisolon Prednisolon-Tapering und Stopp am 30.06.2013 Komplikation des Steroid-Tapering: 11/2012 Sekundäre Nebenniereninsuffizienz (pathologischer Synacthen-Test) 05/2013 Pathologische Fraktur untere Brustwirbelsäule 06/2013 Osteodensitometrie: T-Score LWS -2.6 Schenkelhals rechts -1.2 links -2.0 Antiresorptive Therapie mit Alendronat (Fosamax) und Calcium-/Vitamin D3-Substitution seit 06/2013 06/2015 Verlaufs-Osteodensitometrie unter antiresorptiver Therapie: Deutliche Besserung der T-Scores (minimaler T-Score im osteopenischen Bereich am linken Schenkelhals bei -2.1) 08/2017 2. Verlaufs-Osteodensitometrie unter antiresorptiver Therapie: Weiterhin leichte Besserung der Knochendichte 05.12.18 klinisch guter Verlauf unter antibitoischer Therapie und Kompressionsmassnahmen Ausschluss einer frischen TVT Bein links 30.11.18 Duplexsonographie: keine frische TVT Bein links 2006 Parazentrale Lungenembolien bei 3-Etagen-Tiefe Beinvenenthrombose links 2006 Gerinnungsabklärung Sonographie Abdomen und Ileo-Kolonoskopie unauffällig 09/2012-11/2015 Vitamin B12-Substitution (1000 mcg s.c. alle 3 Monate) Exanthem Zwischenzeitlich ist wegen eines Mamakarzinoms eine Mastektomie erfolgt. Aufgrund des Nachweises einer Tumorerkrankung muss die Studienmedikation gemäss Protokoll sistiert werden. Dies habe ich mit Fr. Y so besprochen. Die Nachsorge des Steinleidens werden wir fortsetzen. Da sie die Therapie grundsätzlich gerne fortführen möchte, werde ich mit der Studienzentrale besprechen, ob wir erfahren können, welches Präparat die Patientin erhalten hat. Vor einem Monat habe er Infekt gehabt (respiratorisch?) und sei von HA mit Cefuroxime behandelt worden. Aktuell keine Beschwerden mehr. BD Selbstmessungen: 130-140/85-90 mmHg wird jedoch sehr selten gemessen. BD in der SS suboptimal bei relevanter Proteinurie. Weiterhin stabile Transplantatnierenfunktion. Procedere: - Nächste Kontrolle in 3 Monaten (JK). #NAME? #NAME? ob Triple-IS weiter Ggf. Antihypertensive Therapie ausbauen Haploidentische Niere der Schwester CMV R+/D+ Initiale IS mit CyA Aza Pred und ATG Aktuelle Therapie: Mycophenolat Cyclosporin (Zielspiegel 40-80 µg/l) Sekundärkomplikationen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus metabolische Azidose renale arterielle Hypertonie Transplantatbiopsie: 12.03.18: Fokale segmentale Glomerulosklerose (1/7). Nachweis von glomerulären IgA-Ablagerungen (IgA-Nephopathie). Hochgradige CNI-assoziierte Arteriolopathie. Herdförmige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (20%) und geringer chronischer Begleitentzündung. 01.12.08 (bei Verdacht auf Rezidiv IgA-Nephritis im Transplantat): Schwere Arteriolosklerose teils vom Calcineurinhemmer-Typ 5 von 8 vollständig sklero-sierte Glomeruli segmentale Sklerose 1 von 8 Glomeruli mittelschwere interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (30 - 40 %). Mesangiale IgA-Ablagerungen ohne Proliferationszeichen TTE vom 10.9.2018: Hypertropher linker Ventrikel mit normaler globaler systolischer Funktion EF ~70 % keine relevanten Klappenvitien keine relevante Klappenvitien St. n. Perikarditis 06/11 und 01/12 nach gastrointestinalem und respiratorischem Infekt paroxysmales Vorhofflimmern ED im Rahmen der 1. Perikarditis-Episode CHA2DS2-VASc Score von 1 unter Aspirin Koro vom 03.06.11: Koronarsklerose ohne hämodynamisch relevante Stenosen Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie persistierender Nikotinkonsum Differentialblutbild mit myeloischen Vorstufen DD Myelodysplastisches Syndrom/Myeloproliferative Erkrankung 06/14 Sonographisch keine Splenomegalie Chronischer Nikotinkonsum 29.12.17 Koloskopie: Kolonrahmen mit vereinzelt Divertikel im C. sigmoideum ansonsten unauffälliger Befund 24.11.17 Sonographie des Abdomens und Duplex Sonographie der Nierenarterien bds: Normale Darstellung und Perfusion der Transplantatniere iliakal rechts bis auf einzelne einfache Zysten. Leichtgradige diffuse Wandverdickung des rechten Hemikolons vereinbar mit einer Kolitis. Parenchymatöse Oberbauchorgane unauffällig bis auf reizlose Cholezystolithiasis 05.01.18 CT-Schädel: Chronische Otitis media/externa/Mastoiditis links und floriden Sinusitis maxillaris. St. n. perinealen und perianalen Zysten und Fisteln Kreatinin 155 µmol/l eGFR 41 ml/min/1.73 m² Proteinurie ca. 1.5 g/d Cyclosporin-Spiegel 37 µg/l Bicarbonat 23 mmol/l CRP 13 mg/l; Weiterhin stabile Transplantatnierenfunktion. BD etwas erhöht bei den Selbstmessungen systolisch häufig über 140 mmHg. Procedere: #NAME? Beginn Zetril 10 mg Kontrolle in 4 Wo ggf. Kontrollinterval verlängern CMV und EBV alle 3 Monate aktuell bei regredienter Mikrohämaturie keine Uro Abklärung Grunderkrankung Nierenbiopsie 11/2002: Vaskuläre Nierennarbe mittelschwere Arteriolosklerose Sehr langsamer Funktionsverlust (2 ml GFR-Verlust/Jahr 2007 - 2016) 2014 sonografisch bds. diverse mm-grosse corticale Verkalkungen Präemptive AB0-inkomp. Nierentransplantation am 04.12.2017 BG B auf 0; Spender: Ehefrau; HLA Ak positiv keine DSA; CMV D/R +/- EBV D/R +/- Valcyte Prophylaxe für 6 Monate IS: initial RTX Simulect sowie Prograf Cellcept und Prednison Null-Bx: keine relevanten pathologischen Befunde Unkomplizierter Verlauf im 1. Jahr bei der 1. JK Nachweis eines de novo DSA Cw 7 BG-AK negativ Transplantatbiopsie anlässlich 1. JK (USB Chemokin Studie): keine AMR oder TCMR schwere Arteriosklerose IFTA 5-10% C4d diffus positiv HLA-DR fokal positiv (1%) SV-40 Ag negativ. Dauer-Triple-IS (Tac 6-8 µg/l MMF Pred 7.5 mg/d) bei AB0-Inkompatibilität und de novo DSA bei der 1. JK Bisher keine CMV oder EBV Replikation bei Risikokonstellation #NAME? CHA2DS2-VASc Score 2 TTE 19.01.2019 (Krankenhaus K): normal grosser LV diastolische Dysfunktion (Relaxationsstörung) bds. normal grosser Vorhof keine Klappenvitien keine pul. Hypertonie Stressecho 15.12.16: keine Ischämiezeichen Globale Hyperkontraktilität des LV (EF 75%) HbA1c am 18.01.19: 6.2% - PPI-Dauertherapie seit 2011 - Gastroskopie 10.2004: kleine Hiatushernie - 03.19 prophylaktischer Eingriff an beiden Augen - IgG und IgA normal 2010 - Vorangegangener nicht dokumentierter Steinabgang ca. 11.2013 - Kreatinin 139 µmol/l eGFR 44 ml/min/1.73 m² Prot/Krea 12.1 mg/mmol Tacrolimus-Spiegel 5.5 µg/l - U Status: 30 EC (bei letzter Kontrolle 259) - Rivaroxaban Spiegel: 76.9 µg/l Gehe aktuell gut. Keinerlei Beschwerden. Im Januar erstmalig Stein gehabt. Flankenschmerzen links, die sich über mehrere Tage verstärkt hätten. Stein-sanierung Januar/Februar. Seitdem keinerlei Probleme mehr. Noch nie ähnliche Beschwerden gehabt. PMH: Habe schwache Form einer Epilepsie, äußere sich mit Episoden von Schwindelgefühl und verstärktem Hören, einmalig auch Farbwahrnehmungsstörung. Episoden würden sich etwa 30 Minuten vorher ankündigen. Habe nun seit etwa 1.5 Jahren keine Anfälle mehr gehabt. Keine Operationen. Im frühen Kindesalter einmal Schädelbruch. Allergien: keine bekannt. Vor Jahren mal Nesselfieber unklaren Auslösers. Stuhlgang 2x täglich, keine speziellen Durchfallepisoden, keine Blasenentzündungen oder Pyelonephritiden. Familie: Vater mit 1x Nierenstein mit ca. 50. Mutter MS. Bruder und Halbschwester ohne gesundheitliche Probleme. Keine Familienmitglieder mit Transplantation oder Dialysebehandlung. Sozial: Aktuell als Praktikant bei Lebenshilfe. Vorher Mauerlehre. Aktuell Metalllehre geplant. Nikotin ca. 3/4 Päckchen pro Tag. Früher viel Cannabis, kein Alkohol. Hr. Y stellte sich zur Abklärung einer erstmaligen Nephrolithiasis vor. Aufgrund des jungen Alters und der (wenn auch geringen) Calciumphosphatkomponente des Nierensteins haben wir die Durchführung einer vollständigen Steinanalyse geplant. Über die Ergebnisse werde ich berichten. Bezüglich Metaphylaxe ist eine genügende Trinkmenge mit dem Ziel eines minimalen Harnvolumens von 2.5 l pro Tag die wichtigste Voraussetzung, um eine weitere Steinbildung zu verhindern. Damit der Urin dauerhaft eine möglichst geringe Konzentration aufweist, sollte das Trinken möglichst gleichmäßig über den Tag verteilt werden. Der überwiegende Teil der Flüssigkeitszufuhr sollte mittels Hahnenwasser, Mineralwasser oder Früchte-/Kräutertee erfolgen. Um einer übermäßigen Kalziumzufuhr vorzubeugen, ist ein kalziumarmes Mineralwasser empfohlen. - singuläres obstruierendes pyeloureterales Konkrement rechts 01.2019 URS rechts 02.2019 - Steinanalyse: 02.2019 CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 50% CaOxalat Dihydrat (Weddelit) 40% Apatit 10% - ätiologische Faktoren: geringes Urinvolumen - keine medikamentöse Therapie Fahrerlaubnis gegeben Besprechung nach Vorliegen der Ergebnisse der 24h Urinsammlungen. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 06.12.2018 System: Fresenius/Baxter Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Hoch Letzter PET: 31.01.2019 Clearance am: ktV weekly total - renal - peritoneal nPCR Urinmenge/24h: Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: Einlage 05.12.2018 Verband: Reinigung Octenisept Prontoderm Nasal Gel Mepore Secutape täglich durch Ehefrau Hep. B: 20.09.2018: Anti-HBs 81 und Anti-HBc IgG/IgM pos (durchgemachte abgeheilte Hep.B) Notizen Pflege: Fr. Y ist am 11.03.29 aus dem Spital ausgetreten. Heute Verlaufskontrolle bezüglich Gewicht Hb. Macht mit 2x2000 ml Extraneal hohe UF. Beine livid gefärbt. Appetit mäßig. Hb leicht sinkend, kein Blut im Stuhl. Erhält 150 mcg Mircera s/c. Wird zur TX angemeldet. Wird zur Shuntanlage angemeldet. 19.03.2019 Monatskontrolle. Patient geht es gut. Ganz leichte grippale Symptome mit Schnupfen. Appetit sei ordentlich. RR 135-140/80 mmHg. Klinisch und laborchemisch stabil. Prograf im Zielbereich. (Leichenniere) 11.2012 Prograf 4-6 - ED in der Computertomographie vom 26.10.2017 - St.n. frustraner konservativer Therapie - unter antibiotischer Therapie mit Ciprofloxacin 500 mg 1-0-1 seit 01.06.2017 - St. n. antibiotischer Therapie mit Co-Amoxicillin 3x625 mg seit 19.05.2017 aufgrund akutem Harnwegsinfekt sowie Ceftriaxon 2 g/d i.v. vom 23.05. - 26.05.2017 - Kein Erregernachweis - letztes CT Th/Abd 2013: Verdacht auf kontralateralen Zweittumor in der linksseitigen Schrumpfniere bei Status nach Nierenzellkarzinom rechts. Weiterhin keine Lymphknoten-, pulmonale oder ossäre Metastasen. - Verlaufs-CT für den 23.06.2017 geplant. - unter hausärztlicher PSA-Kontrolle letzter Wert 08.2016: 10.61 µg/l 09.2015: 13.4 µg/l - St.n. MRI-gesteuerter Biopsie 08.2015 ohne Malignitätsnachweis - St.n. MRI-TRUS-Fusionsbiopsie der Prostata 04.2015 ohne Malignitätsnachweis - St.n. Prostatastanzbiopsie 11.2012 bei Prostatahyperplasie - Seit Transplantation 2012 Dauertherapie mit Lamivudin (Zeffix) - Diffuse deutliche Sklerose der Aorta und Beckenarterien beidseits - cvRF: Ehemals Nikotinabusus bis 2005 (90 PY) - St.n. unauffälliger Gastroskopie 2010 - St.n. Helicobacter pylori-Eradikation 2000 Der Patient ist weiter im Altersheim. Hat aber für Mitte April gekündigt. Geht dann wieder in das eigene Haus. Dies wurde in der Zwischenzeit aufgeräumt. Aus medizinischer und sozialer Sicht führt dies natürlich wieder in die Katastrophe. Wir raten dem Patienten zu diesem Schritt ab. Das Ulkus am Fuß heilt leider überhaupt nicht ab. Ist nicht überwärmt, leicht gerötet und tut dem Patienten sehr weh. Wir haben ein Rezept für eine gute Wundbehandlung ausgestellt. Diese muss regelmäßig debridiert werden. Zudem haben wir die Kollegen der Angiologie gebeten, den Patienten etwas früher zu sehen. Aus Sicht der Dialyse ist der Patient gut dialisiert und gut bilanziert. Keine UF-Probleme. Phosphat etwas hoch und das Albumin noch tief. Leider sehe ich hier keine großen Punkte, wo wir ansetzen könnten. Das aktive Vitamin D habe ich bereits letztes Mal reduziert. - Seit 10.11. Peritonealdialyse (CAPD) - Sekundärer Hyperparathyreoidismus - St. n. rezidivierenden Peritonitiden (S. marcescens, Kocuria varians) - 11.07.18 Einlage des Tenckhoff-Dialyse-Katheters - 09.07.18 Entfernung des Tenckhoff-Dialyse-Katheters bei Rezidiv-Peritonitis - 10.11. laparoskopisch assistierte Implantation Tenckhoff-Dialyse-Katheters Rechts Stadium IV: - Aktuell: Weiterhin persistierendes Ulkus lateraler Fußrand rechts ED 04.18 bei cruraler 2-Gefäßversorgung über A. fibularis und A. tibialis posterior und V.a. Re-Stenosen der ATP wie vorbeschrieben - 13.02.19 PTA der A. tibialis posterior, A. poplitea und distalen A. femoralis superficialis rechts. - 12.18 Duplexsonographie: Offene iliaco-femorale Gefäßachse, nicht signifikante Stenose der A. iliaca communis rechts, geringgradige Reststenose A. femoralis superficialis, crurale 2-Gefäßversorgung über A. fibularis und A. tibialis posterior V.a. Re-Stenosen der ATP - 04.18 PTA (DEB) der A. femoralis superficialis sowie PTA der A. tibialis posterior und der proximalen A. plantaris bei Ulkus lateraler Fußrand rechts - 03.17 PTA der A. fem. sup. rechts mit medikamentenbeschichtetem Ballon (DEB) bei hochgradiger Stenose der distalen A. femoralis superficialis rechts - 10.14 PTA der A. tibialis posterior bei Ulkus Dig I, angiographisch crurale 2-Gefäßversorgung (A. fibularis und A. tibialis posterior) Links Stadium IIa: - 18.12.18 Angiographie/PTA einer kurzstreckigen hochgradigen partiell kalzifizierten Stenosierung der A. fem. sup., langstreckiger Verschluss der A. tibialis posterior - HbA1c (11.18): 9.1 % - Bisherige Therapie: Insulinpumpe - Freestyle Sensor seit 17.05.18 - Rezidivierende symptomatische Hypoglykämien mit Synkopen, zuletzt am 27.05.18 - Spätfolgen: Mikroangiopathie (Nephropathie, Polyneuropathie, Retinopathie mit Panlaserkoagulation 1985 rechts, 1993 links, diabetisches Fußsyndrom), Makroangiopathie (KHK; PAVK) Augenärztliche Kontrolle zuletzt: vor 2 Jahren.·01/19 Erneuter Beginn mit Escitalopram ·19.12.18 MMS 20/30 Uhrentest 2/7 ·17.05.18 PCI/ Stent (1 x DES) bei hochgradiger Stenose mittlerer RIVA ·11/16 TTE: LV-Hypertrophie normale EF diastolische Dysfunktion I° Aortenklappe mässig sklerosiert ohne Stenosen dynamischer grenzwertig relevanter Gradient im LVOT (Ruhe dp 13 mmHg unter Valsalva max. 48 mmHg) ·CvRF: Diabetes mellitus Typ 1 Nikotinabusus (kum. 40 py) art. Hypertonie Dyslipidämie ·A. e. renal bedingt ·St. n. Ferinject - Infusion 12/18 ·Therapie mit Aranesp ·CT-Schädel 12.02.19: Zwischenzeitlich vollständig regrediente chronisches Subduralhämatom. Keine neu aufgetretene Blutung. Bekanntermaßen volumengemindertes Hirnparenchym mit kompensatorisch erweiterten inneren und äusseren Liquorräumen. Keine demarkierten ischämischen Areale. Verkalkungen in den Basalganglien und zerebellär beidseits. Grössenstationäre osteolytische Läsionen in der Kalotte links supraorbital und frontal sowie rechts parietal (je 1 cm) vereinbar mit Hämangiomen. - Juckreiz, etwas Schmerz, Ausfluss Penis (seit Jahren eigentlich nicht besser). - Aktinische Keratosen Gesicht; Bei Fr. Y besteht seit ca. 2 Jahren eine Balanitis mit Juckreiz und etwas Schmerzen. Sie war diesbezüglich schon am Krankenhaus K in dermatologischer Behandlung. Teils spongiforme Entzündung. Untersuchungen hinsichtlich HSV waren negativ. Auch Abstriche hinsichtlich Pilzen oder allgemeiner Bakteriologie ergaben kein Wachstum. Unter der Verdachtsdiagnose eines Lichen ruber planus erfolgte eine Therapie mit verschiedenen lokalen Therapien (Prednicutan Tanno Hermal Elidel). Dies habe alles nichts geholfen. Vorberichte und Biopsieresultate lege ich bei. Ich möchte Sie nun bitten, die Situation nochmals zu beurteilen. Daneben macht sich Fr. Y große Sorgen wegen Hauttumoren, insbesondere da ihre Tochter mit 40 Jahren an einem Melanom verstorben ist. Ich möchte Sie auch diesbezüglich um eine Kontrolle bitten. ·Verdacht auf Angstkomponente ·ausgerägte Weisskittelkomponente ·Aktuell: zuhause gute Blutdruckkontrolle ·Mikroangiopathische Leukenzephalopathie ·TTE vom 22.12.17: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel EF 66% ·Unter CPAP Therapie ·unter regelmässiger Kontrolle ·aktuell stabile Paraproteinämie ·JAK2-Mutation negativ ·Gemäß hämatologischer Beurteilung vom 08.2016 ohne Hinweise für myeloproliferatives Syndrom Frau Y stellte sich zur weiteren Behandlung und Abklärung einer Nephrokalzinose und Hypokaliämie vor. ·mit tiefnormalen Blutdruckwerten ·DD Erbrechen DD renaler Verlust ·mit leicht eingeschränkter Nierenfunktion geringgradiger glomerulärer und tubulärer Proteinurie ohne Nephrolithiasisepisoden ·Calciurie 12/2018 7.3 mmol/d ·DD St.n. Calcium-Alkali Syndrom DD ... ·mit ausgedehnten Verkalkungen ·St.n. Revisison li mit Resektion der intratendinösen Verkalkungen 11/2018 ·03/2019 diskretes Knochenmarksödem Tuber calcanei re ·ED XX.XX.XXXX ·St.n. langjähriger Cortisontherapie ·St. n. stationärer Behandlung 06-08/2018 Geht nicht optimal. Weiterhin geschwollene Beine die den Patienten am meisten stören. Eigenen Urin habe er mittlerweile keinen mehr. Er ultrafiltriert mit extrarenal allerdings auch sehr viel - 1500 ml/Tag. Er hat gut an Gewicht abgenommen. Er klagt weiterhin über einen Mangel an Appetit. Er versuche so wenig wie möglich zu trinken. Der Bauch sei weiterhin sehr voll, was ihn sehr störe. Anamnestisch bestand nie eine Armschwellung rechts. Deshalb habe ich gemäß dem Beschluss der Gefässrapports die Anlage eines brachiocephalen Shunts angemeldet. Dann ist die Umstellung auf HD geplant. Schwarzen Stuhlgang hat er keinen mehr. Mircera erhalten. Ich sehe den Patienten kurzfristig wieder Anfang nächster Woche. Herr Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von Seiten des Morbuis Gitelman besteht insgesamt eine stabile Situation. Teile der intermittierend auftretenden Symptome könnten durch eine Volumendepletion erklärt werden, weshalb ich Herrn Y geraten habe, in Phasen von Unwohlsein und insbesondere auch Schwindel die Salzzufuhr zu steigern. Die krisenhaften Situationen erinnern mich weiterhin am ehesten an Panik- und/oder Hyperventilationsattacken. Eine zwischenzeitlich erfolgte psychiatrische Evaluation habe keine Hinweise auf eine behandlungsbedürftige depressive Störung ergeben. Da die Blutbildveränderungen weiter persistieren und zuletzt auch eine Hb-Erhöhung festgestellt werden konnte, habe ich Herrn Y für eine hämatologische Evaluation angemeldet. ·bei chronischer Hypokaliämie mit renalem Kaliumverlust metabolischer Alkalämie und inadäquat hoher Chloridausscheidung Hypomagnesiämie und renalem Magnesiumverlust sowie normalen bis tief normalen Blutdruckwerten ·04/2018 Kein Nachweis der Mutationen C282Y H63D und S65C im HFE Gen; Eine Verlaufskontrolle hier ist in drei Monaten vereinbart. Verlaufskontrolle nach AKI 3 im 01/2019. Seit dem Austritt am XX.XX.XXXX sei alles gut gegangen. Anfangs habe er Anlaufschwierigkeiten bei der Arbeit gehabt, aktuell gehe es wieder gut. Keine GI- oder Mikionsbeschwerden. Seit dem Austritt keine relevante Gewichtszunahme. BD bei den Selbstmessungen: 122-150/82-106 mmHg, keine orthostatischen Beschwerden bei tiefen Werten. Anlagetika: Novalgin 500 mg bei Bedarf, ca. 2x pro Monat Noxen: Nikotin 1.5 p pro Tag, ca. 45 py, kein Alkohol seit der Entzugstherapie. Allergie: keine bekannt SA: alleinstehend, wohnt in der gleichen Strasse wie seine Eltern. 50% arbeitsfähig. Herr Y stellt sich zur nephrologischen Verlaufskontrolle in einem guten AZ vor, nachdem er 01/19 mit einem akuten Nierenversagen auf der medizinischen Klinik K hospitalisiert war. In der Zwischenzeit habe er sich gut erholt und arbeitet wie gewohnt zu 50%. Die BD-Werte bei den Selbstmessungen sind zum Teil etwas erhöht, bei der aktuellen Kontrolle in der Praxis beträgt der BD 135/83 mmHg. Die Nierenfunktion hat sich erfreulicherweise vollständig erholt, es besteht dabei keine Proteinurie. Die nephroprotektiven Maßnahmen haben wir bei der aktuellen Konsultation ausführlich besprochen und somit schließen wir die nephrologische Kontrolle vorerst ab. Des Weiteren fiel ein leicht erhöhtes CRP von 26 mg/l auf, klinisch bestand kein Infektverdacht. Procedere: - Erhöhung von Co Candesartan auf 1-0-0 (wie vor dem AKI im 01/19) - Kontrolle der Nierenfunktion und Proteinurie 1-2x pro Jahr - Nephroprotektive Maßnahmen: -- optimale BD und BZ Einstellung -- Gewichtsreduktion (hierfür ist eine Beurteilung bezüglich bariatrischer Chirurgie ausstehend) -- Aufhören mit Rauchen -- Vermeiden von nephrotoxischen Medikamenten - Bei Einnahme von Thiaziddiuretikum empfiehlt sich ein konsequenter Sonnenschutz. ·St. n. akutem anurischem Nierenversagen prärenaler Ursache bei prolongierter Diarrhö 28.01.19 ·Baseline Kreatinin 2016: 73 µmol/l ·Sonographie 01/19: unauffällige Morphologie der Nieren Poldistanz rechts 12.8 cm links 14.5 cm ·Aktuell: vollständig erholte Nierenfunktion mit eGFR 102 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 81 umol/l keine Proteinurie unauffälliges Urinsediment A) Adipositas WHO Grad III BMI 52.1 kg/m² 178 cm 165 kg ·Minimalgewicht 148 kg BMI 46.7 06/16 ·Spätkomplikationen: ·Steatosis hepatis ·Schwere Dekonditionierung ·Rezidivierende Abszesse inguinal ·Restriktive Ventilationsstörung (ED 09/14) ·Acanthosis nigricans (axillär prox. Oberschenkel) B) Diabetes mellitus Typ 2 ED 09/15 ·Unter Metformin ·HbA1c 5.9 % (29.01.19) ·Spätkomplikationen: Distale Polyneuropathie (diabetisches Fusssyndrom Risikostufe 2A) ·Diabetische und hypertensive Retinopathie C) Dyslipidämie · 05.17 AGLA Risikoscore 8.6 % D) Arterielle Hypertonie E) OSAS · Keine cPAP-Therapie (ca. 2017 sistiert) · Rezidivierende Hyperventilationsattacken · Nikotinkonsum (25 py) · St. n. Alkohol- und Cannabisüberkonsum sistiert 2012 · St. n. stationärem Alkoholentzug Klinik K 2013 · Ätiologie-DD: Abdominell (Diarrhö) Urogenital · SOFA Score: 10 · MODS: Niere Gerinnung Cerebrum · Therapie: 28.01.2019 - 31.01.2019 Piperacillin/ Tazobactam (empirisch) · Unter PPI Unauffälliger AZ. Kardiopulmonal kompensiert. Kein Beinödem. - Proteinprofil im Spoturin: keine Proteinurie - CRP 26 mg/l Geht gut fühlt sich völlig gesund. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Es findet sich weiterhin eine komplette Remission der Nierenerkrankung seit nunmehr fast 5 Jahren und ohne Immunsuppression seit fast 3. Die Nierenfunktion ist unverändert normal. Wir haben die Behandlung hier abgeschlossen. Bei Problemen wird sich Hr. Y melden. - Erstmanifestation 2003 - Steroid-Dauertherapie (Schwellendosis ~10 mg/d) 2003-2015 - Cyclosporin 05.2014- 07.2016 - Komplette Remission seit 06.2014 - DEXA zuletzt 04.2018 Gewicht um 61 kg. Kein Entzug. BD vor und nach HD um 120 mmHg. Halsvenen leer. Ileostoma fördert keine riesigen Mengen. TG wird etwas angehoben auf 62 kg (soll aufgefüllt werden falls darunter) bzw. fix 1 l Volumenzufuhr pro HD). Fühlt sich generell sehr müde. Schauen ob dies bessert mit mehr Volumen. Dialysezugang: Permcath. geht ohne Actilyse. Shuntanlage nächste Woche geplant. Bic vor HD um 19 mmol/l. Bic im Dialysat wird auf 37 + 3 Phosphat 1.1 mmol/l. Ca normal. PTH letztmals 376. Vitamin D 34. Substitution wird gestartet. Hb 89 g/l steigend. Ferritin 468. Transplantationsliste: 26.03. Verlaufsblutkulturen negativ. Inflammation sinkend. + Verlaufsblutkulturen 1 Woche nach antbiotischer Therapie Stop Kein Fieber oder Temperatur mehr an der Dialyse gehabt. Operation am 04. April zum Shuntanlegen. 02.04. Keine Beschwerden. Therapie mit Invanz fertig. Donnerstag im Fenster. Kontrolle Labor mit Blutkulturen Im Verlauf Shunt OP geplant. · Aktuell: Shaldon-Einlage jugulär rechts am 28.12.2018 und Beginn Hämodialyse am 29.12.2018 · Ätiologie: Obstruktiv und bei rezidivierenden Infekten aktuell chronisch prärenaler Zustand · Doppel-J-Katheterversorgung beidseits (Ch 7) · 06.11.2018 Gore-Tex Graft-Anlage Unterarm links bei fehlender Reifung des Ciminoshunts · 11.2018 Goretex-Graft Verschluss · 06.2018 Ciminoshuntanlage links frühpostoperativer Cellulitis im Bereich der Ciminoshunt-Anlage · vierwöchige DJ-Katheterwechsel bds. unter Endokarditisprophylaxe · Urinkultur mit Nachweis von Klebsiella pneumoniae (ESBL) am 28.12.2018 · letzter Wechsel am 06.12.2018 · St. n. Transureterokutaneostomie rechts (ohne Zystektomie) seit 1984 bei distaler Ureterstenose beidseits i.R. Komplikationen des M. Crohn · St. n. Aortenklappenersatz (Perimount magna ease Aortenbioprothese 23 mm) und suprakoronarer Ersatz der Aorta ascendens (Vascutek Gelweave 28 mm) 17.11.2014 · Endokarditis-Prophylaxe Therapie: · St. n. totaler Kolektomie Dünndarmresektion Anlage einer endständigen Ileostomie 1997 · Wiederholte Ilestoma-Korrekturen und Infrarotbehandlungen bei überwucherndem Granulationsgewebe · St. n. Revisionslapartomie komplexe Adhäsiolyse Neuanlage der terminalen Ileostomas unter Resektion von 12 cm Dünndarm. Cholezystektomie 13.01.2015 · Vorgängige Therapien: Azathioprin 6-Mercaptopurin Prednisolon (bis 10.09) Remicade (bis 11.2011) Humira (bis 11.2012) · Aktuell: Therapie mit Cimzia s.c. monatlich Komplikationen: · Aktuell: High-Output Stoma bei Kurzdarmsyndrom · Rezidivierende anämisierende arterielle Blutungen ab Ileostoma · DD bei Morbus Crohn DD medikamentös-toxisch Therapie: · 08.2012 Versagen der 1st Linientherapie mit Spiricort 00 mg/d · Seit 08.2012 2nd line Therapie mit Nplate · St. n. multiplen Transfusionen mit Nachweis von anti-CH (Chido)-Antikörper 24h Urin. Besprechung morgen. · mit verkleinerten Nieren bds. ohne Hämaturie oder glomeruläre Proteinurie · DD vaskulär DD tubulointerstitieller Prozess · Folgeleiden: Keine · Initiales Stadium IA nach Salmon & Durie Stadium II nach ISS IgA-Kappa 16 g/l · 22.10.2013 Knochenmarkspunktion: 20% Infiltration durch klonale Plasmazellen FISH: del13q (91%) und t(4;14) · 10.2013 Ganzkörper-MRI: hyperintense Läsionen in BWK 4 BWK 9 und BWK 11 ohne Korrelat im konventionellen Röntgen · 11.2013 Erstlinientherapie mit Dexamethason Abbruch bei progressive disease · 12.2013-08.2015 antiresorptive Therapie mit Zoledronsäure (Zometa®) · 12.2013 - 06.2014 1st line Therapie mit 5 Zyklen VMP mit Erreichen einer kompletten serologischen Remission Abbruch bei VHF · 01.2016 Serologisches Rezidiv < 1 g/l · 02.2018 IgA-Kappa 13-15 g/l watch and wait · 27.11.2018 Gazkörper-ldCT: stationäre Hämangiome der BWS keine Osteolysen · CHA2DS2-VASC Score 4 · TTE 14.03.2019: Normal grosser konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF biplan 58%). Keine Wandbewegungsstörungen. Schwer dilatierter linker Vorhof. Visuell mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei einem exzentrischen Jet nach pposterior gerichtet mit Coanda Effekt (der Mechanismus ist von transthorakal nicht konklusiv beurteilbar). · cvRF: arterielle Hypertonie · 1982 St. n. Hemithyreoidektomie · 07.2014 Schilddrüsenszintigraphie: singuläres umschriebenes mehrspeicherndes Areal im Oberpol links keine Tracer Aufnahme der übrigen sich nach retrosternal ausdehnenden Struma · 09.2014 Radiojodtherapie · Euthyreote Stoffwechsellage TSH 2.42 mU/l (07.2017) TG 51 kg stabil. CAVE BD Abfälle. BD um 140 mmHg teilweise intradialytisch bis 110 mmHg. TG etwas steigern. Dialysezugang: AV Shunt rechts Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 700. Phosphat 1.1 mmol/l. PTH 40 nach PTX. Vitamin D 73. ohne Phosphatbinder. Calzium hochnormal. Rocaltrol 0.25 mcg tgl (unklar ob wirklich erhalten). Soll Liste mitbringen. Hb 102 leicht sinkend. Ferritin 770. Unter 20 Aranesp alle 4 Wochen Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro mindestens 2 Zyklen durchgeführt. Intracutan 3 Zyklen gehabt mit Engerix 10 letztmals Oktober 2018. Aktuell Titer von 65 auf > 1000 angestiegen. Benötigt kein Screening mehr. 19.03. geht gut. 26.03. Habe zugenommen. TG +0.5 kg Ansonsten geht es der Patientin gut 02.04. Geht ordentlich. Hat keine Klagen. - Beginn Hämodialysen 27.03.2014 - Steroidtherapie 01.2007 - 06.2014 - Steroide und CSA ab 06.2007 zusätzlich MMF ab 02.2010 (Rezidiv nephrotisches Syndrom) Wechsel auf Tacrolimus/Pred 02.2011 wegen Nichtansprechen - Shunt: - Ciminoshunt Unterarm rechts 28.04.2011 - PTA 28.01.2014 - Insulatard 10.2013 - 08.2014 (Gestoppt bei Hypoglykämien) - 04.07.2017 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion EF 70% biplan. Keine regionalen Motilitätsstörungen. Mittelschwere linksatriale Dilatation bei diastolischer Dysfunktion Grad II. Trikuspide degenerativ veränderte Aortenklappe mit unverändert mittelschwerer zentraler Aortenklappeninsuffizienz. Hypercholesterinämie - DEXA 2018: Zum Vergleiche vorliegend DXA Werte 26.04.2014 siehe Beilage. Im Bereichen der LWS liegt gemittelt über L1-L4 die BMD im Vergleich zu Baseline Untersuchung signifikante 21.6 % tiefer neu im osteoporotischen Bereich [-3.0]. Über dem rechten Schenkelhals liegt die BMD im Vergleich zu Baseline Untersuchung 2008 signifikante 40.1 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-3.4] über dem Messfeld Neck signifikante 36.1 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-3.0]. Im Vergleich zur Untersuchung 2014 signifikante 25.7 resp. 26.3 %. Über dem linken Schenkelhals liegt die BMD über dem Messfeld Total im Vergleich zur Baseline Untersuchung signifikant 38 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-3.3] resp. signifikant 30.6 % tiefer über dem Messfeld Neck im osteoporotischen Bereich [-3.2] im Vergleich zu der Voruntersuchung 2014 27.3 resp. 21.6 %. - Therapie mit Denosumab 60 mg alle 6 Monate - DD zyklische Schwankung - Steroidpsychose bei > 10 mg Spiricort Klinik initial: sensomotorische Hemiparese links Dysarthrie Hemianopsie Hemineglect. Residuelle partiell Quadrantenanopsie links inferior. Ätiologie: unklar Akute Therapie: Mechanische Rekanalisation der ACI mit PTA und Stent-Einlage partielle Rekanalisation der A. cerebri media durch Thrombektomie mit Stent-Retriever (TICI 2a) - 05.2008 TVT linker Unterschenkel - 11.2010 Herpes zoster Th 5/6 links - 1979 Hysterektomie - 10.2007 Basaliomexzision Thorax 04.08 Unterschenkel links 07.09 Unterschenkel rechts - temporales links - chronische Migräne (Ponstan-Abusus) TG 65.5 kg. BD um 130 mmHg. UF eher hoch. Dialysezugang: Permcath. Oberarmshunt vor 4 Wochen angelegt. Scheint gut gereift. In 1 Woche Anpunktion. Hypercalcämie jetzt gut im Griff. Spiricort aktuell reduzieren auf 10 mg/d. Sandimmun niedrig dosiert weiter. Phosphat 2.3 mmol/l. Start mit Sevelamer. Hb 89 Steigerung Epo. Beginn mit Eisensubstitution. CMV-Monitoring. Noch unter Cymevene. Therapie noch bis mind. Ende März dann nochmals Evaluation. Transplantationsliste: noch nicht gelistet im Verlauf besprechen nach Reha. Klagt über Beinschwäche und Hüftschmerzen bds linksbetont. Ganguntersuchung nach HD 19.03. Geht ordentlich. Hauptproblem sind die Hüftschmerzen. 21.03. Hat immer sehr unruhige Beine an der Dialyse. Klagt über Schmerzen Oberschenkel vor allem links. Die Schmerzen in Ruhe passen allerdings nicht so ins Bild einer Coxarthrose. Probatorisch habe ich mit Gabapentin nach der Dialyse angefangen. Allenfalls müsste man nochmals die Bein- und Beckengefäße anschauen. 02.04. Donnerstag letzte Dosis Cymevene. Hat das CT Thorax zur Kontrolle der Pneumonie/Pneumonitis abgesagt bzw. nicht erschienen da auf Barmelwaid. Sonst sind die Hüftschmerzen ein Problem. 05.02.19 Aktuell: Hypervolämie sowie Urämie und erneute Dialysepflichtigkeit Diagnostik/Interventionen: - 19.02.19 Erfolgreiche PTA der Transplantatniere ohne Stentimplantation - 14.02.19 Anlage einer brachio-cephalen Fistel rechts (nach versuchter Anlage einer radio-cephalen Fistel rechts) Einlage eines getunnelten Dialysekatheters (Equistream 28 cm vorgebogen) in die Vena jugularis interna links - Equistream: Fadenentfernung Pektoral nach 3 Wochen am 07.03.19 - AV-Shunt rechts: Abwarten der Fistelreifung. - 06.02.19 Einlage eines Shaldon Katheter V.jugularis rechts - 12.02.19 Duplexsonographie: Transplantatniere verplumpt Länge 11 cm. Rinde-Parenchym-Grenze nicht klar abgrenzbar. Nierenarterie: Max. Geschwindigkeit nicht eindeutig abgrenzbar max. Flussbeschleunigung 220 cm/sek - 08.2018 Periphere Angiographie der Transplantatnierenarterie links mit interventionellem Stentverlust konsekutiver Fixierung in der A. profunda femoris Sekundärkomplikationen: - Renovaskuläre Hypertonie - Renale Anämie - Ab 15.02.19 Aranesp wöchentlich - Hyperparathyreoidismus - 06.02.19 Beginn Mimpara Therapie: - Ab 08.02.19 Steroidstoß Stop Myfortic - Ab 06.02.19 intermittierende Hämodialyse Diagnostik: - 26.02.19 Serum: CMV PCR: 2783 IE/ml HSV PCR: Kein Nachweis - 22.02.19 Bronchoskopie mit BAL: Zeichen einer chronischen Bronchitis - 22.02.19 BAL: Coronavirus positiv CMV positiv HSV Typ 1 positiv Pneumocystis jirovecii 153 GEq/ml PCP Mikroskopie negativ TBC Mikroskopie negativ Actinomyces/Nocardia Kultur negativ - 21.02.19 PET CT: Pulmonal entzündliches Geschehen DD Alveolitis floride interstitielle Pneumopathie infektiös - 05.02.19 CT Thorax: Pulmonaler Befund vereinbar mit atypischen Infiltraten DD medikamentös-toxisch. Kein Anhalt für eine pulmonale Neoplasie Sarkoidose oder Pilzinfiltrate - 05.02.19 Respiratorischer Abstrich: Influenza/RSV negativ (kein Respipanel angelegt) Antiinfektive Therapie: - 05.02.19 - 12.02.19 Ceftriaxon - 05.02.19 - 12.02.19 Levofloxacin - Aktuell: V.a. tertiären Hyperparathyreoidismus - 10.2015 Sonographie: Unauffällige Schilddrüse. Sonographisch kein Nachweis eines Nebenschilddrüsenadenoms. Keine pathologischen Lymphknoten - 03.2015 DXA: Osteoporose mit Werten im Bereiche der LWS L 2 - L 4 von - 2.5 Schenkelhals rechts - 2.5 (Total) respektive - 2.6 (Neck). Schenkelhals links - 2.7 (Total) respektive - 2.1 (Neck) - A.e bei tertiärem Hyperparathyreoidismus und Vitamin D3- Übersubstitution - 05.02.19 Calcium 3.16 mmol/l iPTH 183 ng/L Vit D (125-Dihydroxy-) > 480 pmol/L Diagnostik: - 01.03.19 Biopsie Zungenrand beidseitig: Befund ausstehend Nachkontrolle am 11.03.19 - 27.02.19 HNO: zwei ulzerierende Schleimhautläsionen im Bereich Zungenrand anterior beidseits. Keine Raumforderung im Bereich des Zungengrundes welche die Signalaufnahme im PET-CT erklärt - 25.02.19 Oesophagoskopie: keine erkennbare Raumforderung oder tumorverdächtige Schleimhautläsion - 21.02.19 PET CT: Pulmonal entzündliches Geschehen DD Alveolitis floride interstitielle Pneumopathie infektiös. Auffällige zwei Hot spots einerseits am Zungengrund links andererseits am distalen Oesophagus Therapie: - 07.02.19 Einmalig Ibandronat - 06.02.19 Beginn Mimpara A) Terminale Niereninsuffizienz - Nierentransplantation 1986 rechts mit Abstoßung - Nierentransplantation 1987 links - Immunsuppression mit Sandimun und MMR - Schwere chronische Niereninsuffizienz - Renale Anämie B) Innenohrschwerhörigkeit beidseitig C) St.n. Kataraktoperation beidseitig Ende der 80er Jahre in Stadt S - 25.02.19 Oesophagoskopie: Pharynxschleimhaut beidseitig leichte oberflächliche Erosionen - Aktuell: Wechsel von Tamsulosin auf Duodart - 08.02.19 Restharn 300 ml - 08.02.19 - 18.02.19 Dauerkatheter CH 16 - 20.02.19 TTE: Normaler linker Ventrikel normale systolische Funktion (EF 61 %) diastolische Dysfunktion Grad I keine hämodynamisch relevante Klappenvitien keine pulmonalarterielle Hypertonie kein Perikarderguss - 01.2000 PC Stenting des Intermediärastes - CvRF: Positive Familienanamnese Nikotinabusus arterielle Hypertonie Hypercholesterinämie - Rezidivierend Arthritis urica mit Beteiligung der OSG Ellbogen Knie rechts Großzehe - Hyperurikämie - Nachweis von CPPD Kristallen im OSG 06.06 - Nachweis von Uratkristallen in der Sehnenscheide der Tibialis posterior Sehne rechts 2008 - Unverträglichkeit und Allopurinol und Colchizin Ihr gehe es ordentlich. Der Blutdruck sei weiterhin eher hoch. Zuhause um 160-170 mmHg. Appetit ist schlecht. Gewichtsabnahme seit letzter Konsultation ca. 2 kg (jedoch vor 2 Tagen in Pneumologie 1.6L Pleurapunktat abgelassen). Die letzten Tage hätte sie nicht mehr richtig abgenommen. Alcensa nehme sie seit dem 08.03. wieder ein in reduzierter Dosis. Blutzucker sei um 6 mmol/l. Weiterhin keine Dysurie/Pollakisurie. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Nach Beginn mit Alectinib nun erneute Verschlechterung der Nierenfunktion auf eine eGFR von 33 ml/min/1.73 m2. Zudem weiterhin deutlich hypertensive Blutdruckwerte bei noch leicht hypervolämer Patientin. Die Proteinurie hat sich wieder leicht zurückgebildet auf geschätzt 6.2 g täglich. Eine Kostengutsprache für einen anderen TKI wurde bei der Krankenkasse gestellt. In der Zwischenzeit soll bei hohem Risiko für eine weitere Metastasierung ohne Therapie die Therapie mit Alectinib fortgeführt werden. Bei weiterhin unklarer Situation und noch anzunehmender Fortführung der Therapie mit Alectinib sowie anhaltend hypertensiven Blutdruckwerten haben wir uns nach Nutzen-Risiko-Abwägung nun doch für die Durchführung einer Nierenbiopsie entschieden. Die Patientin ist damit einverstanden.Im Urinstatus weiterhin Konstellation eines asymptomatischen Harnwegsinfekts. Procedere: · Primäres Ziel ist weiterhin (auch im Hinblick auf die Nierenbiopsie) eine bessere Blutdruckeinstellung. Hierfür haben wir Torasemid nochmals gesteigert und Amlodipin reaktiviert. · nächste nephrologische Kontrolle am 21.03.XXXX · Planung der Nierenbiopsie für 26.03.XXXX. Hierfür ist ein voller Tag im Krankenhaus K einzuplanen. TG 73.7 kg ansteigend. Kein Entzug. BD um 130 mmHg. Dialysezugang: Aktuell Permcath. Läuft gut. Anlage Shunt demnächst geplant. Phosphat 1.44 mmol/l. Ca normal. PTH letztmals 287. Vitamin D 96. Hb 89 gesunken. Epo und Eisen wird erhöht. Transplantationsliste: wird sich Patient noch überlegen. Im Verlaufsecho minimaler Resterguss. Hepatitis B Noch nicht geimpft. Titer negativ. Immunisierung wäre sinnvoll. Patient ist Impfgegner (möchte keine Impfung). HD-Zeit wird verkürzt auf 3 x 3 h. 26.03. Wie immer gut. Weiterhin kein Entzug. Dialyse über Permcath. Shunt ist für 14.04.XXXX geplant. · Ätiologie-DD: Hereditär (Mutter mit Schrumpfnieren) · Seit 25.12.XXXX: Hämodialyse Gefässzugang: · 25.12.XXXX Implantation eines Equistream-Katheters in die V. jugularis interna rechts · Aktuell: · Erstdiagnose Vorhofflimmern am 23.12.XXXX · CHA2DS2-VASc-Score: 2 Punkte; Verzicht auf Antikoagulation unter Nutzen/Risiko-Abwägung (Urämie mit Blutungsrisiko) · Gehäufte ventrikuläre Extrasystolie mit peripherem Pulsdefizit DD Polyserositis i.R. Volumenretention Hypoalbuminämie & Urämie bei Dg1 · Aktuell: · Hämodynamisch relevanter Perikarderguss (DD i.R. Urämie) · Klinik: Polyserositis mit Perikarderguss, Pleuraerguss, Aszites · Eosinophilie seit 08/2017, systemische Inflammation Diagnostik/Interventionen: · 02/19: HBV-, HCV-, HIV-Screening negativ · 02/19 Serum-Proteinelektrophorese: Kein Anhalt für monoklonale Gammopathie. · 08.01.XXXX TTE Erneut zirkulärer geringer hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss (maximaler enddiastolischer Durchmesser in der PSAX 15 mm inferior/inferolateral hinter dem LV). · 04.01.XXXX Perikardpunktion (therapeutisch & diagnostisch): Komplikationslose Punktion von insgesamt 850 ml klarer gelblicher Flüssigkeit. Patient allzeit hämodynamisch stabil. Postinterventionell lässt sich echokardiographisch kein signifikanter Resterguss mehr nachweisen. · Zytologie: Gemischtzellige Entzündung sowie reaktiv veränderte Mesothelzellen. Kein Nachweis maligner Zellen. · Mikrobiologie: Tbc-Direktpräparat & Tbc-PCR negativ, Kultur angelegt (ausstehend) · Analyse des Punktatmaterials mit Zytologie, Bakteriologie und Tbc-PCR. · 04.01.XXXX TTE: Unveränderter Befund im Vergleich zum 28.12.XXXX · 28.12.XXXX TTE: Weiterhin grosser zirkulärer hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. Im direkten Bildvergleich zur TTE vom 24.12.XXXX leichte Abnahme des Perikardergusses. Keine indirekten Hinweise für eine relevante pulmonale Drucksteigerung · 24.12.XXXX TTE: Zirkulärer hämodynamisch relevanter nicht tamponierender Perikarderguss. Normal grosser LV. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (LV-EF 55%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Keine LV-Hypertrophie. Leicht dilatierter LA. Keine relevanten Klappenvitien. · 27.12.XXXX Aszitespunktion: Benigne reaktiv abgeänderte Mesothelien, wenig neutrophile Granulozyten. Keine malignen Zellen. Kein Keimwachstum (Kultur). · Serum-Aszites-Albumin-Gradient (SAAG): 1 g/l vereinbar mit Exsudat · 27.12.XXXX CT Abdomen: Keine Hinweise für einen thorako-abdominalen Tumor oder Lymphadenopathie. · Ausgeprägter seröser Perikarderguss. Eine Punktion des Perikardergusses sollte diskutiert werden. Geringer Pleuraerguss links. Vorbestehende 4-Quadranten-Aszites. In Anzahl vermehrte mesenteriale Lymphknoten am ehesten als reaktiv zu werten im Rahmen des Aszites. Die nodulären Veränderungen im mesenterialen Fettgewebe im Mittelbauch links sind ebenfalls im Rahmen des Aszites zu werten. Eine Peritonealkarzinose kann nicht vollständig ausgeschlossen werden, erscheint aber aufgrund des langen Verlaufes (im Vergleich zum August 2017) als nahezu ausgeschlossen. Vorbestehende atrophe Nieren beidseits (links > rechts) mit multiplen kortikalen Nierenzysten (Bosniak 1 bis 2). Mittelgradige Stenose der Arteria mesenterica superior. Postinterventionelle Gaseinschlüsse supraclaviculär rechts. Abgrenzbare Katheterspitze des Jugulariskatheters auf Höhe des Übergangs der Vena cava inferior zum rechten Vorhof. Kein Hinweis auf einen thorako-abdominalen Tumor oder Lymphadenopathie. · 09/2017: ANA-, ANCA; C4 C4 negativ Hr. Y stellt sich zur nephrologischen Verlaufskontrolle in einem guten AZ vor. Seit der letzten Kontrolle habe er Irbesartan konsequent 2 x pro Tag eingenommen und die BD-Werte täglich kontrolliert. Die Werte liegen bei 103-126/64-85 mmHg, dabei habe er keine orthostatischen Beschwerden bemerkt. Bei der aktuellen Kontrolle in der Praxis beträgt der BD 115/80 mmHg. Die Nierenfunktion ist mit einer eGFR von 54 ml/min/1.73 m² seit der letzten Kontrolle weiterhin stabil geblieben. Die Proteinurie ist entsprechend der gebesserten BD-Werte auf ca. 0.7 g/d rückläufig und erfreulicherweise ist die Albuminurie von ca. 1.6 g/d (01/2019) auf ca. 0.6 g/d stark abnehmend. Aufgrund der stabilen Nierenfunktion und abnehmenden Proteinurie (insbesondere Albuminurie) unter gebesserten BD-Werten haben wir uns gegen eine Nierenbiopsie entschieden, da eine therapeutische Konsequenz sehr wahrscheinlich nicht zu erwarten ist. Procedere: Nephrologische Verlaufskontrolle in 6 Monaten · Am ehesten im Rahmen einer Glomerulonephritis (z.B. IgA-Glomerulonephritis) · Seit mindestens 30 Jahren bestehende Mikrohämaturie · St.n. Nierenbiopsie anfangs 90er Jahren (KSA bei Prof. Z, Resultat nicht mehr auffindbar) · Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: keine · Aktuell: eGFR von 54 ml/min/1.73 m² bei einem Kreatinin von 125 µmol/l, Proteinurie ca. 0.7 g/d, Albuminurie ca. 0.6 g/d, glomeruläre Mikrohämaturie · MRI HWS und BWS 02/2016: Alte BWK 6-Impressionsfraktur mit Keilwirbelbildung, relative Spinalkanalstenose HWK 5/6 sowie 6/7 mit beginnender Myelopathie sowie rechtsbetonter bilateraler Unkovertebralarthrose C6/7 mit Kompression Nervenwurzel C7 beidseits leichtgradig auch C6 beidseits - Proteinprofil im Urin: Prot/Krea 71 mg/mmol, Alb/Krea 57 mg/mmol; Hr. Y stellt sich zur nephrologischen Verlaufskontrolle in einem guten AZ vor. Seit der letzten Kontrolle im 12/18 seien keine neuen Beschwerden oder Infektionen aufgetreten. Der BD in der Praxis ist optimal und das Gewicht seit der letzten Kontrolle stabil. Die Nierenfunktion ist weiterhin gut erhalten ohne Proteinurie oder Mikrohämaturie. Bei bisher ausgezeichnetem Verlauf wird die Erhaltungstherapie mit Mabthera für mindestens 18 Monate durchgeführt. Die nächste Gabe sollte im Juni 2019 erfolgen und hierfür sollte eine erneute Kostengutsprache eingeholt werden. Diagnostik · 29.11.17 Urinsediment: Glomeruläre Makrohämaturie · 30.11.17: Stark positive p-ANCA (Anti-MPO 3192 U/ml) · 01.12.17 Proteinprofil: Unselektive glomeruläre Proteinurie · 05.12.17 Nierenbiopsie: Segmental nekrotisierende Glomerulonephritis mit zellulären Halbmonden (in 6 von 13 Glomeruli), herdförmige interstitielle Begleitentzündung, geringe Arteriosklerose, kein Malignitätsnachweis · 27.11.17 CT Thorax: Keine Infiltrate, keine Raumforderungen, keine pathologisch vergrösserten Lymphknoten, keine LE. · 01.12.17 Lungenfunktionstestung: Normale dynamische und statische Lungenvolumina, normale CO-Diffusionskapazität · 01.12.17 HNO-Beurteilung: Keine Hinweise für Manifestationen einer Vaskulitis im HNO-Bereich Therapie · 05.12. - 07.12.17 Solu-Medrol 500 mg täglich·ab 08.12.XX Prednison 60 mg täglich ·07.12.XX Rituximab 1000 mg ·500 mg alle 6 Monate als Maintenance Therapie: 28.06.18 13.12.2018 Aktuell: eGFR 88 ml/min/1.73 m² Kreatinin 82 umol/l keine Proteinurie keine Mikrohämaturie MPO ANCA 4 U/ml CD19 Zellen < 1/ul ·Klinik: Seit Herbst 2017 Gangunsicherheit Hypästhesie der Füße Pallhypästhesie Hyporeflexie ·Ätiologie: I.R. Dg 1 DD zusätzlich bei Hypovitaminose B12 ·29.11.XX Zystoskopie (Urologie): Unauffällige Zystoskopie der Blase ·30.11.XX Koloskopie: Einzelne Divertikel im gesamten Kolon. Entfernung zweier Polypenknospen im rechtsseitigen Colon transversum. Histologie: Colon transversum: flaches tubuläres low-grade Kolonschleimhautadenom mit low grade Dysplasie. Kolonstufenbiopsate mit geringer Eosinophilie keine Hinweise einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung keine mikroskopische Kolitis Dysplasie oder Malignität Fr. Y geht es ganz. Derzeit Ende des 2. Zyklus Chemotherapie. Appetit sei da, sie esse aber, schmeckt nicht. Alles sei fad. Wechselnd Durchfall und Verstopfung. Bei erstem Zyklus geschwollene Beine. Die Patientin stellt sich heute in erfreulich gutem Zustand vor. Es liegt ein nephrotisches Syndrom mit Beinödemen vor und einer Proteinurie von ca 6 Gramm pro 24h. Bei deutlichen Beinödemen wurde eine diuretische Therapie begonnen. Die Nierenfunktion ist unter der Chemotherapie (Velcade Cyclophosphamid und Dexamethason) im Normalbereich geblieben. Die Patientin wird sich bei mir melden, falls die diuretische Therapie nicht ausreichend wirkt. Die nächste Konsultation ist nach Beendigung der Chemotherapie in 6 Wochen bei uns geplant. Nephrotisches Syndrom bei renaler Beteiligung bei AL Amyloidose 13.02.XX EM als monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz Immunfixation Serum: monoklonales IgG kappa 9-10 g/l Freie Leichtketten Serum: Kappa 88 mg/l Lambda 7.9 mg/l; K-L-Q: 11.1 Immunfixation Urin: keine monoklonalen Proteine im Urin 23.02.XX CT Ganzkörper: keine Osteolysen 27.02.XX KMP: Zytologie: normozelluläres KM Plasmazellen 10-20% der kernhaltigen Zellen FACS: Plasmazellen 2% davon 15% polyklonal 85% abnorm mit Kappa-Leichtkettenrestriktion Histologie: regelrecht ausreifende trilineäre Erythropoese Plasmazellen <5% mit nicht eindeutiger Leichtkettenrestriktion FISH: keine del1p32 oder del1q21 (fehlender Plasmazellanteil für weitere Analysen) 14.03.XX Biopsie Bauchfett: kein Nachweis von Amyloid 24.04.XX MRI Ganzkörper: unspezifische Läsion re Femur (9 x 7 mm) keine myelomsuspekten Veränderungen 11/18 IgG Kappa freie LK kappa K-L- stabil zu 02/18 24h Urin: progrediente Proteinurie (ca. 1 g/d); kein M-Gradient im Urin Anstieg BNP (358 ng/l) 24.01.XX Nierenbiopsie: AL-Amyloidose mit Ablagerung von Kappa-Leichtketten Proteinurie ca. 6 g/l 02/18 Zufallsbefund CT Ganzkörper 11/18 Kontrolle mittels Mammographie (Dr. X): o.B. Mineralodensitometrie 10/17: T-Score LWS -1.4 Hüfte li/re -2.1 Neck -2.3 Deutliche Beinoedeme bds. 12h. geht sehr gut. Keinerlei Beschwerden. Nierenfunktion stabil. Tacspiegel 6 ug/l (Ziel 4-6). Triatec wird bei erhöhten Blutdruckwerten wieder eingesetzt. Kontrolle in 3 Monaten (Jahreskontrolle). - Erstdokumentation einer Proteinurie und eingeschränkten GFR 2001 - sonographisch normal große Nieren mit multiplen Zysten (bis 4 cm) - Anlage einer AV-Fistel Vorderarm links November 2013 Seitenastligatur April 2014 - Beginn Hämodialyse November 2013 - Leichennierentransplantation Mai 2015 (Basel) - ORL-Abklärung und Bronchoskopie 2008 ohne klare Ursache ·pT2b N0 (0/6) cMx R0 Gleason 3+4 ·TUR-P 2007 ·totale Prostatektomie 2013 ·aktuell PSA nicht nachweisbar - Thorax-CT 2006: multiple Verkalkungen im Lungenparenchym verkalkte mediastinale und hiläre Lymphknoten - asymptomatische Hyperkalzämie 2007 Prednison 9/2007 bis 5/2008 ·TTE 08.08.XX: Leichte bis maximal mittelschwere Aorteninsuffizienz EF 62% normal dimensionierte Vorhöfe ·am ehesten Reflexsynkope bei vorangehendem starkem Schmerz infolge Wadenkrampf ·Telemetrie Carotis Duplex CT Schädel und Ruhe-EKG 06.05.XX Spital K ohne wegweisenden Befund Geht recht gut. BD zuhause um 120/75 mmHg. Fr. Y kam Mitte März zur nephrologischen Kontrolle und berichtete über Beschwerdezunahme (v.a. vermehrte Schmerzen und etwas Unwohlsein). Zudem war der Blutdruck recht niedrig (um 110/68 mmHg) und es zeigte sich eine deutlich verschlechterte Nierenfunktion (Kreatinin angestiegen von 130 auf 166 umol/l) sowie ein Anstieg des Bicarbonates auf 32 mmol/l. Ich beurteilte die Situation als prärenale Niereninsuffizienz wohl ausgelöst durch die simultane Steigerung von Entresto und Torasemid. Entsprechend reduzierte ich das Schleifendiuretikum wieder. In der Folge ging es der Patientin besser. Anlässlich der heutigen Nachkontrolle lag das Kreatinin wieder im Bereich der Baseline (133 umol/l). Die Elektrolyte blieben im Normbereich. Die Patientin mass zuhause Blutdruckwerte um 120/70 mmHg. Die Proteinurie ist weiterhin gering. Zusammenfassend ist die Patientin aus meiner Sicht nun gut eingestellt. Ich habe keine Änderungen vorgenommen. Auch würde ich vorderhand auf weitere nephrologische Kontrollen verzichten, nachdem die Patientin kardiologisch pneumologisch und hausärztlich eng angebunden ist. Bei anhaltendem Abfall der GFR < ca. 25 ml/min empfehle ich eine erneute Zuweisung zu uns. ·am ehesten dilatative Kardiomyopathie ·Koronarangiographie 09/2018: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen ·Herz-MRI November 2018: Dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LV-Funktion bei diffuser Hypokinesie und Dyssynchronie keine Hinweise für Speicherkrankheiten - Rezidivierende Blutungen der Arteria pulmonalis Unterlappen rechts zuletzt 11/2018 - Pleurodese beidseits 2018 Fr. Y geht es recht gut abgesehen von einer spontan aufgetretenen schmerzhaften Schwellung und Rötung im Bereich der Großzehe links vor einigen Tagen am meisten auf Höhe des PIP. Aufgrund der Klinik und der deutlich erhöhten Harnsäurewerte ist aus meiner Sicht ein akuter Gichtschub wahrscheinlich. Ich habe ihr daher empirisch Spiricort 20 mg für 3 Tage rezeptiert. Falls sich die Situation nicht bessert, wird sie sich bei Ihnen melden. Nierenfunktion und Blutdruck sind einigermassen stabil. Die GFR liegt bei 22 ml/min. Die Proteinurie hat wieder etwas abgenommen und liegt im Bereich um 100 mg/mmol Kreatinin. Das Hb ist nach Eporeduktion wieder etwas gesunken und liegt nun bei 116 g/l. Die Eisenwerte sind noch ok. Eine Verlaufskontrolle ist in 4 Monaten vorgesehen. ·Nierenbiopsie vom 21.03.XX: Diffuse und noduläre Glomerulosklerose 5 von 20 Glomeruli verödet Leichte interstitielle Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie mittelschwere Arteriolosklerose. Nachweis einer linearen IgG-Positivität entlang peripheren Membranen. IgA und C3 negativ. EM ohne Nachweis von Depots oder Fibrillen. ·Chronische Niereninsuffizienz CKD G4 A3 ·Renale Anämie - Raffung und Hysteropexie am 15.10.XX ·TTE Juni 2017: deutliche Regredienz der LVH normale EF Hr. Y geht es gut. Die Blutdruckwerte sind weiterhin gut eingestellt (zuhause um 130/60 mmHg). Die Nierenfunktion hält sich stabil (GFR aktuell 22 ml/min). Die Azidose ist unter Substitution mit NaBic etwas besser eingestellt. Ich werde noch versuchen, eine Kostengutsprache für das Präparat zu beantragen. Ich plane eine Verlaufskontrolle in 5 Monaten. - initial nephrotische Proteinurie - Zystoprostatovesikulektomie Urethrektomie und Anlage eines Ileumconduits Juli 2014 - Pyelonephritis links 9/2018 Hr. Y geht es recht gut. Zwischenzeitlich kam es zu Refluxbeschwerden, die mit dem von Dir verschriebenen PPI rasch weggingen. Aktuell hat die Symptomatik nach Stop des Medikamentes vor 3 Wochen geringgradig und nur noch sporadisch wieder begonnen. Ich habe ihm nebst PPI bei Bedarf noch allgemeine Massnahmen wie Verzicht auf Alkohol abends und kein Essen vor dem Schlafen empfohlen. Falls die Beschwerden wieder zunehmen würden, würden wir eine Gastroskopie planen. Die Akne inversa-Herde sind für den Patienten aktuell so ok. Zwischenzeitlich war er vor Weihnachten noch auf dem Notfall Krankenhaus K wegen einer Gastroenteritis. Da betrug das Kreatinin 288 umol/l. Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigte sich die Transplantatfunktion wieder einigermassen im Bereich der Baseline mit einer eGFR nach CKD-Epi von 51 ml/min/1.73 m² mit geringgradiger Proteinurie (im üblichen Rahmen). Die Immunsuppression wird weiterhin mit Sandimmun und CellCept durchgeführt. Der CsA C0-Spiegel lag mit 71 ug/l im Zielbereich. Kardialerseits ist der Patient beschwerdefrei. Die Blutdruckeinstellung ist gut. Nifedipin wird offenbar demnächst nicht mehr lieferbar. Ich habe der Apotheke als Ersatz ein Rezept für Amlodipin 10 mg zugestellt und den Patienten instruiert, nach dem Wechsel den BD regelmässig zu messen. Eine Verlaufskontrolle ist bei uns in 3 Monaten geplant bei Dir nächstes Mal am 14.09.19. Arterielle Hypertonie Innenohr-Schwerhörigkeit bds. Hörgeräte Nierenbiopsie 2007: vereinbar mit Alport-Syndrom keine genetische Abklärung Hämodialyse Dezember 2012 – April 2013 Nierenallotransplantation (Leichenspende) am 12.04.2013 5 HLA-Missmatches DSA anti-A2 (MFI <1000) BK-Nephropathie (Transplantatbiopsie vom 20.09.2013) aktuell stabile Funktion CKD G3a A2 Exzision bei Sinus pilonidalis mit Deckung Lappenplastik April 2016 (Klinik K) aktuell konservative Therapie Konservativ behandelt Ihr gehe es gut. Die Venen seien wieder rekanilisiert, sie habe 2 Angiographien gehabt mit Stenting und Angioplastie im Klinik K. Merke schon eine etwas bessere Belastbarkeit. Keine Schmerzen in den Flanken. Nach der 1. Angiographie habe sie erneut einen HWI gehabt, behandelt mit Monuril Einmalgabe. Seitdem keine Beschwerden mehr gehabt. Appetit gut, Gewicht stabil. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise weiterhin normal. Es zeigte sich eine leichtgradige Proteinurie von geschätzt 220 mg täglich, welche im Rahmen einer Hyperfiltration bei funktioneller Einnierigkeit erklärt werden könnte. Der Blutdruck ist im Normbereich. Es besteht weiterhin ein Vitamin D-Mangel mit leichtgradigem sekundären Hyperparathyreoidismus. Wir haben der Patientin daher empfohlen, Vitamin D wieder regelmässig einzunehmen. Im Urinstatus Konstellation eines Harnwegsinfekts, welcher bei fehlenden Beschwerden nicht behandelt werden muss. Die Patientin hat nach einer präemptiven Nierentransplantationsabklärung gefragt, was aus unserer Sicht bei einer aktuell stabilen und weitgehend normalen Nierenfunktion nicht sinnvoll ist. Der INR ist aktuell nach der Angiographie wieder im Zielbereich (2.7). Die Patientin wird diesbezüglich noch Kontakt mit dem behandelnden Angiologen aufnehmen, um das Stoppen von Arixtra zu besprechen. Ätiologie des Niereninfarkts: i.R. der ausgeprägten TVT mit Thrombose der linken Nierenvene. 09/18 Sonographie: hypertrophe rechte Niere mit Längsdurchmesser 13.5 cm; atrophe linke Niere mit Längsdurchmesser 7.0 cm. Geringe Perfusion der linken Niere. 09/18 eGFR > 90 ml/min/1.73 m²; Kreatinin 76 umol/l; Protein/Kreatinin 22 mg/mmol. 09/18 E. coli ESBL-BIldner. 02/18 E. coli. 03/2019 asymptomatischer HWI. bei St.n. parazentraler Lungenembolie mit proximaler TVT der V. iliaca communis links; V. femoralis communis links; V. cava bis zu den Nierenvenen und Teilthrombose der V. iliaca communis rechts im Wochenbett 01/2017. Kombinierte Thrombophilie: APC Resistenz bei heterozygoter Faktor-V-Leiden-Mutation; partieller AT-Mangel Typ II; positive Familienanamnese. St.n. Heparin-induzierte Thrombopenie (HIT) 12.01.17; HIT-Antikörper IgG: 38.8 IU/ml. Antikoagulation mit Marcoumar® 12/17 Abklärung Inselspital Stadt S: keine Hinweise für Antiphospholipidsyndrom; keine Hinweise für autoimmune Konnektivitis. Klinik: Flüchtige wandernde Arthralgien; Xerophtalmie. 08/16 Anti-Ro52 positiv 20 U/ml; anti-Ro60 negativ. Sono 02/15: Synovitiden Grad I-II mehrerer Fingergelenke Hände bds. RF, ANA inkl. Subsets wiederholt negativ; Anti-dsDNA negativ; Anti-CCP negativ; HLA-B27 negativ 02/15. DD: Fibromyalgie. Klinik: Dekonditionierung; Tendenz zur Hypermobilität axial betont; chronische myofasziale Schmerzen im Bereich der lumbalen paravertebralen Rückenmuskulatur und M. Trapezius. 10/13 MRI ISG/LWS: Leichte Veränderung im Bereich der ISG rechts > links; keine Hinweise für Sakroiliitis. 2012 MRI HWS und Plexus brachialis: unauffällig. HLA-B27 negativ. Chronische psychosoziale Belastungssituation. Exazerbiert 11/14. Reizdarmsymptomatik EM 01/13. Panendoskopie 02/13: Unauffällige Untersuchung. Zuletzt Asthma-Anfall 11/13. nächste nephrologische Kontrolle in 6 Monaten (auf Wunsch der Patientin). Erneute Vorstellung zur Verlaufskontrolle im guten AZ. Keine Infektion oder besondere Ereignisse seit der letzten Kontrolle, insbesondere kein HWI. Aktuell keine Miktionsbeschwerden. Selbstkatheterisierung 2-3 x/Tag sollte jedoch ca. 5 x pro Tag machen. Seit längerer Zeit keine BD Selbstmessung. Kein Beinödem. BD in der Praxis deutlich erhöht. Bei der aktuellen Konsultation ist die Nierenfunktion bei eGFR 31 ml/min/1.73 m²; Kreatinin 204 umol/l stabil; Prot/Krea mit 231 mg/mmol höher. Weiterhin bekannte Leukozyturie ohne klinische Beschwerden. Sandimmun Spiegel 54 ug/l; Hb 107 g/l; Ferritin 145 ug/l im Sep 2018 ohne Substitution seither. Procedere: - Heute Ferinject 500 mg i.v. - Atacand 8 mg rezeptiert, falls der BD zu Hause wiederholt > 135/85 mmHg; Beginn mit 8 mg pro Tag. Ob DEXA notwendig ist. Wahrscheinlich werden die Kosten jedoch nicht übernommen. Grundsätzlich wäre die Untersuchung sinnvoll, daher anzumelden, wenn Hr. Y für die Selbstzahlung bereit ist. Verlaufskontrolle in 3 Monaten. Grunderkrankung: Refluxnephropathie und sekundäre FSGS. 10/1986 Nierenbiopsie: fokal-segmentale Glomerulosklerose. Nierentransplantation am 20.09.1989. Spender: Mutter; BG A; HLA Ak negativ; CMV D/R +/+. IS: initial OKT 3 14 Tage; Cyclosporin; Imurek (bis 12/89) und Steroide. Null-Bx: keine. Nierenbiopsie 09/96: Cyclosporin A-Arteriolopathie; keine Abstossung. Duale IS mit Sandimmun (50-80 ug/l) und Myfortic. Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sekundärer Hyperparathyreoidismus; renale Anämie. Intermittierende Einmalkatheterisierung seit 05/2018. Rezidivierende Harnwegsinfekte (zuletzt 09/2014 mit E. coli) und dysurische Beschwerden. Offene Harnröhrenplastik mit Mundschleimhaut bei kurzstreckiger hochgradiger Urethrastrik-tur 09/2008. 3-malige Urethrotomia analog Sachse: 1983, 1997 und 2002. Boari-Plastik rechts wegen Stenose vesiko-ureteral nach UCNS 1993. 2-malige TUR des Kollikels 1987. UCNS rechts wegen obstruktivem Megaureter 1982. Histologie 27.11.12: fokal hochgradige plattendepitheliale Dysplasie (H-SIL); randbildend. pTis R1. p16 kräftig positiv (als Surrogat für einen high-risk-HPV-Befall). Regelmässige proktoskopische Verlaufskontrolle empfohlen bei stark erhöhtem Analkarzinomrisiko. zuletzt am 31.03.15: diskrete narbige Veränderungen im Analkanal dorsal. Diskrete nur minimal vergrösserte innere Hämorrhoiden Grad I. Exzision am Oberlid 07.11.13: nicht verkäsende granulomatöse Entzündung mit wenigen Lymphozyten und Histiozyten. Histologisches Bild untypisch für eine Fremdkörperreaktion; DD Manifestation einer Sarkoidose (Thoraxröntgen und ACE im Serum jedoch unauffällig); DD atypische Mykobakteriose.·Chronische Metatarsalgien linksseitig bei St.n. Trauma beim Fussballspielen 1986 ·MRI Fuss links 17.11.2015: Morton Neurom im 3. Interdigitalraum 9x7 mm. Reizzustand der Bursae im 1. – 3. Intermetatarsalraum. Keine degenerativen Veränderungen. ·Skrotolith Hoden rechts ·Minime Gynäkomastie beidseits (Prolactin leicht erhöht mit 26.3 µg/l im 07.2015) ·Laparatomie bei Bridenileus inkl. Gelegenheitsappendektomie 1984 ·Sertoli-cell-only-Syndrom (Hodenbiopsie links 06.1987) ·Orchidopexie links 1969 ·Koloskopie 29.11.2012 unauffällig Erneute Verlaufskontrolle. Hr. Y stellt sich in einem guten AZ vor. Seit der letzten Kontrolle Einnahme von Ramipril 2.5 mg darunter etwas besserer BD (zu Hause 122-137/86-100 mmHg) Proteinurie leicht abnehmend mit Prot/Krea 52 mg/mmol (81). Nierenfunktion trotz Ramipril stabil. Prograf Spiegel 4.9 µg/l. Des Weiteren zeigt Hr. Y vermehrt aggressives Verhalten (verbal) gegenüber einem Arbeitskollegen. Dies sei genau wie vor ca. 6 Jahren, damals habe sich die Situation mit Maßnahmen am Arbeitsplatz (räumliche Trennung) und auch mit der Zeit beruhigt. Fr. Y (Mutter) fragt, ob eine Möglichkeit zur Intervention i.S. medikamentöser Behandlung oder psychologischer/psychiatrischer Betreuung gebe. Procedere: ob eine psychologische/psychiatrische Betreuung im Raum Stadt S möglich wäre. - Erhöhung Ramipril auf 5 mg pro Tag - Kontrolle in 6 Wochen ·Grunderkrankung: ·RFLP-Untersuchung 1997: Polymorphismen nahe dem OCRL1 Gen; pathogenes Allel auf X der Mutter nicht an Schwestern des Pt. vererbt ·proximal tubuläre Störung des CLC5-Transporters mit renal tubulärer Azidose und Fanconi-Syndrom (inkl. Amino-Azidurie) langsamer GFR-Verlust ·Diagnose im Neugeborenenalter: kongenitaler Katarakt und Glaukom bds (trägt Starbrille) Nystagmus Unterintelligenz ·Präemptive AB0-inkomp. Nierentransplantation am 27.11.2017 ·BG B auf 0; Spender: Schwester; HLA Ak positiv, keine DSA; CMV D/R +/- Valcyte Prophylaxe für knapp 3 Monate (Stopp wegen Leukopenie) ·unkomplizierter initialer Verlauf im Verlauf BKV Replikation persistierende BKV Replikation unter Reduktion der IS jedoch stabile Nierenfunktion ·Transplantatbiopsie anlässlich 1. JK (USB Chemokin Studie): ptc2 C4d diffus positiv keine de novo DSA zum Zeitpunkt der Biopsie BG Ak (IgM neg / IgG 1:2) insgesamt nicht als AMR beurteilt. Keine PVAN SV-40 Ag negativ. ·Aktuell: ausgezeichnete Transplantatfunktion mit eGFR 92 ml/min/1.73 m² unter triple-IS mit Tacrolimus (4-6 µg/l) MMF und Prednison BKV-PCR 4300 GEq/ml - nach akuter Appendizitis 26.12.2012 - Ausgeprägte eingeblutete Bakerzyste 03.10.2018 - Aktuell Extensionsdefizit von 20 Grad Transplantatfunktion ·Transplantatniereninsuffizienz Stadium IV-V knapp 2 Jahre nach Transplantation: ·Aktuelle GFR CKD-EPI 7 ml/min heute 9 ml/min wegen St.n. Hyperkalzämie s.u. ·Transplantatfunktion von Beginn weg sehr unbefriedigend; nach PTX 07.2018 weitere Aggravation zur terminalen präterminalen Insuffizienz ·Proteinurie: 105 ·Triple-Immunsuppression: Tacrolimus (Zielspiegel 6-8 µg/l) Mycophenolat Prednison: Prograf senken auf 5/5 mg Renale Folgeerkrankungen ·Hypertonie: BD nicht ganz normalisieren aktuell wegen schlechter Tx-Funktion. Proteinurie akzeptabel mit Urin-Prot/Krea 72.3 mg/mmol. ·St.n. totaler Parathyreoidektomie: iPTH 49.3 ng/l und Phosphat unter Phosphatbinder normal aber starke Hypocalcämie: Substitution seit Herbst 2018 äußerst schwierig wegen wsh Aufnahmestörung im Darm (3 Stuhlentleerungen/d): ·15.3.2019: ion. Ca 1.15 BD nach Pause Antihypertensiva und Salzzufuhr wieder hoch: Beginn mit Amlodipin (Torem noch pausiert lassen) CellCept wegen häufigen Stuhlgängen reduziert auf 2x 1000 mg MG5 Longoral 2x 5 mmol Magnesiocard Kalium Effervetten nun wieder gegeben aber nur 1x1 (da K und Bic wieder tief normal). ·12.3.2019: ion. Ca 1.13: aber Pt. dehydriert nach Hyperkalzämie mit erstmals tiefem BD 116 syst. und akutem Tx-Versagen: Amlodipin+Torem pausieren Salz essen Kalium Hausmann pausieren. Rocaltrol 1x 0.5 µg/d + Renacet reduziert fortfahren 1-2-2. Evt. MMF reduzieren um Stuhlfrequenz zu erniedrigen? ·8.3.2019: ionis. Ca (Dialyse Zofingen) trotz Pause noch immer 1.51: Rocaltrol und Renacet weiter pausieren bis und mit Montag Di 12.3. Wiederbeginn und Kontrolle KSA ·5.3.2019: massive Hyperkalzämie mit akuter Tx-Funktionsverschlechterung: Roc/Renacet Pause 2 d dann Roc 0.5 µg/d Renacet beibehalten. 2-3-3 und Salzzufuhr einige Tage (Pt. keinerlei Sy!!) Pantoprazol pausieren (evt. Ranitidin verordnen wenn nötig): Wegen Hypomagnesiämie und evt. konsekutiver Hypokaliämie: ad Kontrolle 8.3. ·ab 26.2.2019: ion. Ca 1.15 (normal!) unter Rocaltrol 0.5 µg 1-1-1 + Renacet 950 mg 3-3-3 Reduktion des Renacet 950 mg auf 2-3-3 und Kontrolle in 1 Woche ·ab 22.02.2019: ion. Ca 0.75: Rocaltrol 0.5 µg nochmals erhöhen auf 1-1-1 + Renacet 950 mg erhöhen auf 3-3-3 (= 2160 mg reines Ca/d): Kontrolle in 4 Tagen! Ungenügende Ca-Aufnahme im Darm kein Durchfall. ·ab 19.02.2019: ion. Ca 0.76: Rocaltrol 0.5 µg erhöht auf 1-0-1 + Wechsel auf Renacet 950 mg 2-2-2 (= 1440 mg Ca): Calciumzufuhr ohne Vitamin D (Vit. D zu hoch 147 nmol/l) mit Renacet versuchen abzudecken da Phosphat leicht erhöht Azidose: Kontrolle in 4 Tagen. ·bis 18.12.2018: ionis. Ca 0.83: unter Rocaltrol 0.5 µg/d und Calcimagon D3 forte 1x1/d (=1000 mg Ca): Calcimagon D3 steigern auf 2x1 Kautbl. (=2000 mg Ca/d); Beginn mit Nabic 1.2 g ·Hypomagnesiämie noch ungenügend substituiert ·Metabol. Azidose/ Hypokaliämie: wird mit 2x30 mmol Kalium-Effervetten ·Natriumbicarbonat 1.2 g (+ Torasemid) überkorrigiert Nabic am 26.2.2019 pausiert. ·Amilorid nicht funktioniert ·Hyperurikämie: nicht behandelt keine Sy bisher ·Leichte renale Anämie nicht behandlungsbedürftig Memo: ·Alle Dosisänderungen immer an Apotheke Meyer AG senden: richtet die Medikamente. ·zukünftiges Nierenersatzverfahren: ·Dialysebedürftigkeit aktuell noch nicht gegeben: Einen Shunt hat er nicht mehr (Cimino-Shunt links nach Tx zu): Möchte noch keine Neuanlage aber Duplexsono Shuntmapping 5.2.2019 gehabt. Vor Anlage auf Gefässchirurgie schicken: Brachio-cephaler OA-Shunt bds. möglich. ·Ad Anmeldung 2. Transplantation ·ad TTE/Stress-ECHO 10.04.2019 ·ad Duplexsonographie Beckengefässe 05.04.2019 ·Sono Abdomen Rx-Thorax EKG am 18.12.2018 gemacht ·Impfstatus: T-pur-Di-Te 2011 Hepatitis B 2012 MMR 2015 Prevenar13 2015 ·ad Eiseninfusion bei einer der nächsten Kontrollen: hat sie vorläufig abgelehnt. ·DD: Systemische Sklerose sine scleroderma bioptisch abgelaufene TMA möglich ·Eigennierenbiopsie 03.2012: Maligne Nephrosklerose abgelaufene Thrombotische Mikroangiopathie möglich ·Kapillarmikroskopie 05.2012: Torquierte Kapillaren vereinzelte Rarefizierung jedoch keine avaskulären Zonen keine Mikroaneurysmen pathologisch aber nicht pathognomonisch ·Hämodialyse 28.03.2012 - 11.2016 ·St.n. Permcath-Einlage V. jugularis rechts 5.4.2012 ·St.n. Cimino-Shuntanlage 17.04.2012 links Revision mit Neuanastomosierung 20.04.2012 Spontanverschluss nach Transplantation 02/2017 ·Transplantatfunktion: aktuelle GFR 13 ml/min. CKD Stadium V ·GFR seit Beginn nie gut: 16-26 ml/min entsprechend CKD IV ·0-Biopsie: Geringer diffuser Tubulusschaden Arteriolosklerose geringe interst. Fibrose mit Tubulusatrophie (5-10%) ·6-Mt-Protokollbiopsie 26.06.2017: Fokale Tubulitis leichtgrad. Fibrose mit herdförmiger Tubulus-atrophie (ca. 30%). Leichte Arteriolosklerose mässiggrad. Calcineurin-assoz. Vaskulopathie Th: 3 Solumedrolstöße neu wieder Triple Immunsuppression ·1-Jahresbiopsie 24.10.2017: Geringe Tubulitis (5%) fokaler akuter Tubulusschaden leichtgr. int. Fibrose mit herdförm. TA (5%) und chron. Begleitentzündung (15%) leichtgr. Arteriolosklerose teils vom CNI-assoz. Typ Th: Triple-Immunsuppression weiter Prograf-Zielspiegel: 6-8 µl/l aktuelle Sekundärkomplikationen: metabolische Azidose leichte renale Anämie Totale Parathyreoidektomie mit Reimlantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 03.07.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus Koronarangiographie 03/2012 (unvollständig bei NI): Ausschluss Vorderwandinfarkt TTE 07/2014: Normal dimens. LV angedeutete Septumhypertrophie LVEF 65% ant. Perikarderguss Stressechokardiographie /TTE 05/2015: knapp submax. Herzfrequenz keine Hinweise auf Ischämie; LVEF 54% normal gr. LV Gesamtmuskelmasse im ob. Normbereich (110 g/m²) minimale AI diskreter Perikarderguss 03/2012 CT + MRI Schädel: keine Hinweise auf Blutung Ischämie oder Hydrocephalus Legasthenie Rechenschwierigkeiten Anaphylaktischer Schock auf Perfalgan am 25.03.2012 DXA 04/2018: Osteopenie L2-4 (T-Score -1.1) linker Neck (-1.2) rechter dist. Radius (-1.6) St.n. totaler Parathyreoidektomie mit Reimlantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 03.07.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus St. n. medialer Meniskusläsion Knie rechts 12/2015 St. n. medialer Teilmeniskektomie rechts ca. 1998 St. n. medialer Teilmeniskektomie links ca. 1993 St. n. Kataraktoperation beidseits 02 + 04/2014 St. n. Organisierender schwerer Pneumonie aller Lungenlappen 03/2012 St. n. Rezidivierender Perikarditis Cochizin-abhängig 03/12 05/12 09/12 12/13 bis zur Transpl. DD: initial parainfektiös bei pulmonalem Infekt 12/2012 normale Ileo-Koloskopie St. n. Nikotinabusus (~30 PY) bis 2012 Bei der letzten Kontrolle wurde Eliquis durch Aspirin ersetzt. Darunter habe er Magenschmerzen gehabt und mit Pantozol begonnen. Ansonsten keine Beschwerden. Nierenfunktion weiterhin stabil mit Krea 116 umol/l und eGFR 65 ml/min/1.73 m². Keine Proteinurie. Prograf Spiegel erhöht mit 10.4 µg/l w. nach Stopp Eliquis. Procedere: Stopp Aspirin und auch Stopp Pantozol. Verlaufskontrolle in 4 Wochen. Grunderkrankung: unklar DD Analgetikanephropathie Niereninsuffizienz mit Schrumpfnieren bds. seit 2003 bekannt (ED in Syrien) Seit 2008 dialysepflichtig (HD in Syrien für 5 Jahre) Nierentransplantation am 28.07.18 Verstorbener Spender; HLA Ak positiv keine DSA; CMV D/R -/+ IS: initial Simulect sowie Prograf Cellcept und Prednison Nullbiopsie: potentiell reversibler Tubulusschaden 10.08.18 Infarkt der dorsalen Transplantatniere von OP bis in die Pars intermedia reichend unklarer Ursache (keine Emboliequelle kein VHFLimmern keine Thrombophilie) OAK mit Eliquis für 6 Monate (bis 02/19) Duale-IS mit Prograf (6-8 µg/l) und Cellcept seit 12/2018 Renale Folgeerkrankungen: sek./tertiärer Hyperparathyreoidismus Anämie TTE 09/15: exzentrische Hypertrophie des LV mit EF 60% diastolische Dysfunktion Grad II Stressecho 05/17: keine Ischämiezeichen TTE und TEE 08/18 wegen Niereninfarkt: exzentrisch hypertrophierter LV mit EF 65% kein PFO keine kardiale Emboliequelle 24h-EKG 08/18: kein Vorhofflimmern Verlaufskontrolle in 06/19 empfohlen unvollständige Immunantwort mit Anti-HBs-Titer 2 U/l (04/17) Sono 04/17: normale Grösse Echogenität und Struktur der Leber ohne fokale Läsionen Beginn mit Lamivudin unter IS 07/2018 St. n. anti-Hep C Therapie (wann wo und mit was?) 15.03.19: HCV-RNA nnw Status nach Therapie mit Colchicin beim konkreten Plan Wechsel MMF auf AZA notwendig eGFR 64 ml/min/1.73 m² und Kreatinin 118 umol/l. Keine relevante Proteinurie. Prograf Spiegel 10.4 µg/l HBV DNA: nnw HCV RNA: nnw Signifikante Stenose mittlere RIVA-> Direct Stenting (1 x DES) Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA und RCA. DD: zusätzlich mediale Meniskusläsion Subjektiv keine Beschwerden. BD zuhause um 140/70 mmHg. Kreatinin weiter ansteigend auf 267 umol/l. K 5.7 mmol/l. Bic 21.9 mmol/l. Duplexsonographisch keine klare Aussage möglich wobei keine indirekten Hinweise auf NAS gefunden wurden. Proc: Besprechung am nächsten Gefässrapport. Bis dahin ACE-Hemmer stoppen und durch Amlodipin ersetzen wegen steigendem Kalium. PTA und Stenting beider Nierenarterien 08/2006 bei schwerer Hypertonie PTA einer Instent-Stenose der rechten Nierenarterie 2011 April 2017 Duplexsonographisch Instentstenose der linken Nierenarterie Roboterassistierte laparoskopische Prostatovesikulektomie ohne Nervenschonung mit extendierter Lymphadenektomie beidseits 07/2010 aktuell PSA < 0.05 µg/l BD li 153/69 mmHg re 146/90 mmHg. Später 144/77 mmHg Ihr gehe es eigentlich gut. Seit 2 Tagen habe sie das Gefühl erkältet zu sein mit Husten. Vor 2 Monaten am Morgen Schmerzen in beiden Händen D3-5, im Tagesverlauf dann gebessert. In den letzten Wochen keine Beschwerden mehr. Keine Muskelschmerzen, Appetit gut, Gewicht stabil. Zuletzt Jucken in den Augen, habe neue Schminke verwendet. Keine Miktionsbeschwerden. Blutdruck misst sie zuhause gelegentlich, sei um 110/80 mmHg. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise weiterhin normal. Die Proteinurie nochmals leicht regredient auf geschätzt 310 mg täglich. Auch sonst bestehen klinisch keine Beschwerden hinsichtlich des Lupus. Der Blutdruck ist normal die Anämie ist stabil. Wir haben daher an der immunsuppressiven Therapie nichts geändert. Procedere: immunsuppressive Therapie mit CellCept 2 x 1.5 g weiter für mindestens 1 Jahr (eher länger) nach Erreichen einer vollständigen Remission (dies war 10/18 bei Proteinurie < 0.5 g tgl.) bei nächster Konsultation Kontrolle von C3 C4 antiC1q und Kryoglobulinen Lupus-Glomerulonephritis Klasse III-S (A/C) Nierenbiopsie vom 02.10.17: Fokal und segmental proliferative Glomerulonephritis vom SLE-assoziierten Typ. Geringer herdförmiger tubulo-interstitieller Begleitschaden. Proteinurie bis max. 5.2 g tgl. (20.11.17) 15.03.19 eGFR >90 ml/min/1.73 m² Kreatinin 67 umol/l Protein/Kreatinin 31.2 mg/mmol Hämatologische Manifestation Bizytopenie (hyporegeneratorische Anämie) Coombs-Test: Auto-Anti-c-Aks 23.08.17 KMP: hyperzellulär atypisch durchreift; FACS-Analyse: unauffällig V.a. vaskulitische Neuropathie 27.09.17: motorische Neurographie: diskrete unspezifische Neuropathie des N. peroneus bds. sensible Neurographie: a.e. axonale Neuropathie des N. suralis bei normwertigem N. peroneus superficialis bds. - passend zu einer leichten sensiblen und a.e. axonal führenden Polyneuropathie Myopathie DD Steroidmyopathie 27.09.17: Myographie M. biceps rechts: Myopathisches Bild im M. biceps rechts mit kurzen und amplitudenverminderten Potentialen sowie vereinzelt erhöhter Einstichaktivität und Satellitenpotentialen. Normale Myographien des M. vastus lateralis und M. deltoideus Photosensitivität Diagnostik Antikörper: ds-DNA IgG 1133 IU/ml (positiv) antinukleäre Antikörper 160 (positiv) Rheumafaktor und CCP IgG negativ Anti-C1q-Antikörper positiv Komplement: CH50 C3c C4 erniedrigt 21.09.17 MRI Schädel: Normalbefund insbesondere kein Hinweis auf entzündliche Herde 18.08.17 kein Hinweis auf einen kardialen Befall: EKG und TTE: altersentsprechende Normalbefunde Therapie initial: unter MTX Prednison und Chloroquin paradoxe Symptomverschlimmerung und vegetative Unverträglichkeit 01/17-06/17 unter Imurek: Haarausfall Leukopenie 06/17-09/18 Prednison Cyclophosphamid 500 mg am 06.10.17 23.10.17 06.11.17 04.12.17 18.12.17 04.01.18 22.01.18 05.02.18 MMF 1000 mg täglich ab 19.02.18 1500 mg ab 04.05.18 Protein C 110% Protein S funktionell 41% Protein S Antigen 45% Protein S frei 52%Ätiologie am ehesten im Rahmen des Lupus DD heterozygoter Protein S-Mangel Klinisch: Bisher keine thromboembolischen Ereignisse Ätiologie: multifaktoriell bei Anämie chronischer Erkrankung, renaler Komponente (EPO 81.1 IU/l bei Hb), Eisenmangel medikamentös-toxisch (St.n. Methotrexat, Azathioprin, aktuell Cyclophosphamid) 23.08.XXXX KMP (USB B.XXXX.XXXX): Hyperzelluläres atypisches und durchreifendes Knochenmark ohne Vermehrung CD34-positiver Blasten. DD Lupus-Psychose Klinisch: paranoide Züge (misstrauisch, ängstlich), wechselhafter Affekt, psychomotorische Unruhe. 3-monatliche nephrologische Kontrollen. Shunttyp: Klasse II Knopfloch Zugangstyp und -stelle: A/V - Shunt linker Unterarm angelegt am: XX.XX.XXXX punktabel seit: XX.XX.XXXX Zugang ist reif: ja Berichte Angiologie: keine letzte PTA: keine Shunt-Revision: XX.XX.XXXX => Seitenast - Ligatur Cimino - Shunt links Accessflow: am XX.XX.XXXX 890 ml/min (Vorwert XX.XX.XXXX 800 ml/min). Beurteilung : Jan-19 Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systolisches und diastolisches Rauschen Palpation: schwirrt, weiche, niedrigfrequente Pulsation April 2019 Shunttyp: Klasse I Zugangstyp und -stelle: A/V - Shunt linker Unterarm angelegt am: XX.XX.XXXX punktabel seit: XX.XX.XXXX Zugang ist reif: reif Berichte Angiologie: Duplex der OE XX.XX.XXXX letzte PTA: keine Shunt-Revision: keine Accessflow: am XX.XX.XXXX 710 ml/min (Am XX.XX.XXXX 570 ml/min) Beurteilung: Jan-19 Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systolisches und diastolisches Rauschen Palpation: schwirrt, weiche Pulsation April 2019 Shunttyp: Klasse I Zugangstyp und -stelle: A/V - Shunt linker Unterarm angelegt am: XX.XX.XXXX punktabel seit: XX.XX.XXXX Zugang ist reif: reif Berichte Angiologie: Duplex der OE XX.XX.XXXX letzte PTA: keine Shunt-Revision: keine Accessflow: am XX.XX.XXXX 1660 ml/min (Am XX.XX.XXXX 570 ml/min) Beurteilung: Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systolisches und diastolisches Rauschen Palpation: schwirrt, weiche Pulsation Shunttyp: Klasse II Zugangstyp und -stelle: Goretex rechter Unterarm, Erweiterungsplastik der prothetovenösen Anastomose mit Perikardpatch angelegt am: XX.XX.XXXX punktabel seit: XX.XX.XXXX Zugang ist reif: ja Berichte Angiologie: letzte PTA: Shunt-Revision: XX.XX.XXXX Accessflow: Am XX.XX.XXXX 1115 ml/min (18.01.2019 710 ml/min, Rez: 0%) Beurteilung : Auskultation: physiologisches Shunt-Geräusch: kontinuierliches systolisches und diastolisches Maschinengeräusch Palpation: physiologisch: Shunt schwirrt, Pulsation: weich Inspektion: Rötung => keine Schwellung => noch leicht geschwollen Schmerz => keine Färbung des Punktionsareals (weißlich/bläulich): => nein Nekrosen: => keine Aufälligkeiten: keine Besonderheiten: keine Transplantatfunktion Bei der 2. Jahreskontrolle findet sich eine stabile Transplantat-Nierenfunktion mit einer eGFR von 61 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI) und normaler Albuminurie. Das Urinsediment ist unauffällig. Immunsuppression Es besteht eine duale/triple Immunsuppression. Der Tacrolimusspiegel liegt mit 9.9 µg/l über dem Zielbereich (6-8 µg/l). Allerdings handelt es sich um einen 10h-Spiegel. Transplantatbiopsie Im letzten Jahr ist keine Transplantatbiopsie durchgeführt worden. Renale Folgeerkrankungen Ø Hypertonie: derzeit gut kontrolliert. Ø Anämie: keine Ø Phosphat/Kalzium/Hyperpara: milder sekundärer Hyperpara unter Vitamin D3 Substitution. Kalzium im Normbereich Ø Metabolische Azidose: keine. Das Bic ist leicht vermindert, allerdings handelt es sich um eine respiratorische Alkalose deren Ursache nicht klar ist. Kardiovaskuläre Risikofaktoren Ø Diabetes mellitus: ja (derzeit mit oralem Antidiabetikum und Insulin eher zu gut eingestellt. HbA1c von 5.3%. Lantus wird leicht reduziert.) Ø Hypercholesterinämie: ja unter Statintherapie Ø Nikotin: nein Maligne Erkrankungen Im Laufe des letzten Jahres ist kein Malignom aufgetreten. Screeninguntersuchungen: Ø PSA (vom Patienten gewünscht, wird bei nächster Kontrolle geplant) Ø Dermatologische Kontrolle: sollte erfolgen (zuletzt 2018 in Stadt S) Ø Koloskopie: bis anhin nicht durchgeführt, soll erfolgen Infektionen Im Laufe des letzten Jahres sind keine Infektionen aufgetreten. Weiteres Schon vor der TPL und seither zunehmend Hypästhesie sockenförmig beidseits. Bekommt Blasen, weil er Druckstellen nicht spürt. Procedere: an Neurologie für Beurteilung. Anlage brachiocephale Fistel Beginn HD Mai XXXX Zystennierennephrektomie links April XXXX wegen Infekt Leichennierentransplantation am XX.XX.XXXX 3-Monats-Protokollbiopsie: geringe herdförmig aggressive interstitielle zelluläre Abstoßung 6-Monats-Protokollbiopsie: keine Abstoßung mehr Aktuell stabile Nierenfunktion CKD Stadium G2A1 Multiple Zysten der TPL-Niere. Die Transplantatniere liegt in der Fossa iliaca links. Die Nierenlänge beträgt 11.5 cm. Die Organbegrenzung ist zart und glatt. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten ohne fokale Läsionen. Das Nierenbeckenkelchsystem ist nicht erweitert. Resistance Index (RI) segmental 0.68. Keine indirekten Hinweise für eine Nierenarterienstenose. Multiple simple Zysten max. 6 cm groß im Bereich des Oberpols (im Sonobefund des USB vorbeschrieben). Shunttyp: Klasse II Zugangstyp und -stelle: OA- Shunt rechts (brachio-basilärer Shunt mit Basilicavorverlagerung) angelegt am: XX.XX.XXXX punktabel seit: XX.XX.XXXX Zugang ist reif: ja letzte PTA: XX.XX.XXXX Shunt-Revision: XX.XX.XXXX Accessflow: am XX.XX.XXXX 780 ml/min. Rez. 0% (Vorwert XX.XX.XXXX 650 ml/min) Beurteilung : Jan-19 Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systolisches und diastolisches Rauschen Palpation: schwirrt, weiche Pulsation im Bereich der Vene, härtere Pulsation im Bereich der Arterie April 2019 Patient geht es ganz ordentlich. Atemnot sei unverändert, aber stabil. Patient hat Plaquenil wegen Sturm im Kopf wieder abgesetzt. Spiricort weiter genommen. Die Schmerzen in den Schultern seien ertragbar. Unter 2x Extraneal und 1x 1.5 % Gewicht stabil. Appetit sei ordentlich. Der Patient stellt sich heute in stabilen, aber reduzierten Zustand vor. Derzeit ist das Gewicht gut kontrolliert. Die Belastungsdyspnoe kontrolliert. Der INR ist im Zielbereich. WV in 1 Monat. Ätiologie A. e. multifaktoriell - DD: Vasosklerotisch kardio-renale 05.03.XXXX errechnete Kreatinin-Clearance 8 umol/l (Kreatinin 700 umol/l) St.n. akutem Nierenversagen 12/11 und 12/15 Baseline-Kreatinin um 200 umol/l (12/17) Intervention Beginn mit Peritonealdialyse ab XX.XX.XXXX XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX intermittierende Hämodialyse XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX kontinuierliche Hämodialyse (CVVHD-Ci-Ca via Shaldon-Katheter V. jugularis re) XX.XX.XXXX Peritonealdialysekatheter-Einlage (Tenckhoff-Katheter) XX.XX.XXXX - XX.XX.XXXX intermittierende Hämodialyse (via Shaldon-Katheter V. jugularis rechts) XX.XX.XXXX Hämofiltration Chiara Komplikationen Renale Anämie Koronare 1-Gefäßerkrankung CvRF: Adipositas, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ II, Dyslipidämie, St.n. Nikotinabusus (Stopp 06 Zigarren)·11.15 Koronarangiographie: Chronischer Verschluss proximale RIVA offener LIMA/ RIVA Graft ·02 AC-Bypassoperation LIMA/RIVA Mitralklappenrekonstruktion und MACE B) Hypertensive Kardiomyopathie ·Grenzwertiger Linksschenkelblock (QRS 130 ms) ·Persistierendes Vorhofflimmern ·02.18 - 03.18: Therapie mit Cordarone ·CHA2DS2-VASc-Score: 7 Punkte Antikoagulation mit Marcoumar ·05.04.18 Erfolgreiche AV-Knotenablation (Junktionaler Ersatzeigenrhythmus 40/Min.) ·23.03.18 Implantation CRT ohne ICD-Funktion bei LSB persistierendem tachykardem Vorhofflimmern und schwer eingeschränkter linksventrikulärer Funktion ·14.09.18 CRT-Kontrolle regelrechte Funktion. > 99 % biventrikulär stimuliert keine wesentlichen Veränderungen bezüglich Voruntersuchung von 08.18 C) Valvuläre Kardiopathie mit schwerer Mitralinsuffizienz und schwerer Trikuspidalinsuffizienz ·03.18: Residuelle schwere Trikuspidalinsuffizienz bei Koaptationsstörung mit systolischem Backflow in die Lebervenen (09.03.18) ·06 Mitralklappenersatz mechanisch ATS 29 mm (St. Jude Medical. Size 29 mm) bei persistierender Mitralinsuffizienz nach Mitralklappenrekonstruktion ·Therapeutische Antikoagulation mit Marcoumar (Ziel-INR 2.5 - 3.5) ·ORANGER Endokarditis-Ausweis ·02.06 Mitralklappenersatz-assoziierte S.aureus-Sepsis bei Sternumosteomyelitis und Mediastinitis biofilm-aktiv konservativ behandelt mit Penicillin/Rimactan ·02 Mitralklappenrekonstruktion Anulus Ring 27 mm sowie Maze Operation bei schwerer Mitralinsuffizienz D) Pulmonale Hypertonie a. e. Klasse II 11.15 Rechtsherzkatheteruntersuchung: Nachweis einer pulmonalen Hypertonie ·(mPAP = 29 mmHg PCWP 17 mmHg) ·12.15 Ausschluss einer Perikarditis constrictiva (CT Calcium Score) Diagnostik ·17.12.2018 TTE: Normal grosser konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 50 %) bei anteriorer Hypokinesie. Hinweise auf erhöhte linksventrikuläre Füllungsdrücke. Schwer dilatierter linker Vorhof sowie Dilatation des rechten Vorhofs. Mechanische Mitralklappe mit normaler Funktion. Trikuspide sklerosierte Aortenklappe mit mittelschwerer Insuffizienz. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Erhöhte pulmonale Druckwerte. Kein Perikarderguss. CRT-Elektroden in situ ·11.09.18 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LV-EF 50 % visuell) Normal grosser linker Ventrikel. Diastolische Dysfunktion. Schwer dilatierter linker und rechter Vorhof. Mechanische Mitralklappenprothese (ATS 29 mm) mit normaler Funktion (PG Mean 2 mmHg bei HF 60/Min MVA 3.19 cm2 nach PHT). Keine Hinweise für eine pulmonale Hypertonie (RV/RA-Gradient 27 mmHg sPAP 32 mmHg). V. cava inferior nicht dilatiert und atemvariabel ·09.03.18 TTE: Normal grosser exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LV-Funktion (visuell 20 %) bei diffuser Hypokinesie. Schwer dilatierte Vorhöfe. Normal grosser RV leicht eingeschränkter RV-Funktion. Mechanische Mitralklappenprothese mit orthotoper Position mit normaler Funktion. Schwere Trikuspidalinsuffizienz bei Koaptationsstörung mit systolischem Backflow in die Lebervenen. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RA/RV-Gradient 40 mmHg sPAP geschätzt 55 mmHg). V. cava dilatiert kaum atemvariabel ·01.18 Punktion Schulter links: ·ZZ 126'000/ul (96 % polynukleär) Kristalle negativ ·Bakteriologie: Grampräparat ohne Mikroorganismen Kultur ohne Wachstum ·01.18 Rx Schulter links: Regelrechte Artikulation glenohumeral sowie im AC-Gelenk. Keine Fraktur. Geringe degenerative Veränderungen glenohumeral betont am inferioren Glenoid. ·12.18 Punktion Schultergelenk links bei Omarthritis: ZZ 41'000/ul 96 % Polynukleäre Kristalle negativ Bakteriologie: Grampräparat und Kultur ohne Wachstum Breitband-PCR negativ ·03.18 aktivierte Arthritis Handgelenk links a. e. Gicht Gonarthritis und Bursitis präpatellaris rechts ·Bekannte Schwellung in den MCP Gelenken Gelenkverdickung aller PIP und DIP-Gelenke mit mehreren Subluxationen. Sinovitiden Handgelenke bds. ·04.18: Bursitis Olecrani rechts ·aktuell: Prednisonmonotherapie mit 7.5 mg/d Therapie ·02.18 Plaquenil unklar warum abgesetzt ·04.18: Versuch mit Colchicin bei Diarrhoe Wechsel auf Prednison ·Unverträglichkeit Adenuric Diagnostik ·01.18 Röntgen Hände: arthritisch erosiv destruierend und sekundär arthrotisch. Chondrokalzinose. ·12.17 DECT Hand links: Kein Anhalt für Gichttophi ·11.17 RF ACPA ANA negativ A) Adipositas Grad 1 BMI 31.2 kg/m² B) Arterielle Hypertonie C) Diabetes mellitus Typ II ED 01.16 ·03.18: Bullosis diabeticorum mit Einblutung ·HbA1c 12.18: 7.2 % ·Therapie: Linagliptin ·Spätkomplikationen: Mikroangiopathisch Polyneuropathie DD bei Cordarone Medikation ·Hypoglykämien: Keine D) Dyslipidämie ·Ätiologie: A. e. Stauungsbedingt ·19.11.15 Lungenfunktionsprüfung: Mittelschwere bis schwere fixierte obstruktive Ventilationsstörung. Mittelschwere Einschränkung der Co-Diffusionskapazität ·RF: St. n. Nikotinabusus (Stopp 06 zuvor Zigarren) ·Pseudoparalyse des linken Armes Patient geht es ganz ordentlich. Appetit sei gut. Musste wegen der Zähne die Ernährung umstellen. Harnstrahl hat abgenommen. Muss häufig kleine Mengen Wasser lassen. RR daheim 135-140/70-80. Seit ein paar Tagen stärkeren Husten. Der Patient stellt sich in ordentlichem Zustand vor. Die Nierenfunktion ist stabil geblieben. Die Nierenfunktion liegt bei einer GFR von etwa 20 ml/min. Es bestehen keine urämischen Symptome. Der Blutdruck ist anhand der ambulant gemessenen Werte ordentlich eingestellt. Es besteht eine milde renale Anämie die derzeit nicht behandlungsbedürftig ist. Vitamin B12 ist unter Substitution im Normalbereich. Bei sehr langsamer Verschlechterung der Nierenfunktion ist die nächste nephrologische Kontrolle in 6 Monaten geplant. Dann wird eine Verlaufskontrolle der renalen Raumforderung mittels NMR erfolgen. ·St. n. Nierenversagen AKIN-Stadium III mit / bei ·medikamentös induziert 12.2014 unter Augmentin. Reexposition dringend vermeiden ·Nierenbiopsie 10.12.2014: akute interstitielle Nephritis mit Beteiligung eosinophiler Granulozyten mässige Arteriosklerose unauffällige Glomeruli ·TTE 28.10.2013: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel und diastolische Dysfunktion Grad 1 LFEV 65 % ·Fahrradergometrie 09.2013: Klinisch und elektrisch negativ ·Aktenanamnestisch Vd. a. AV-Knoten-Reentry-Tachykardie DD Vorhofflattern ·Immobilisierende Nackenschmerzen ·27.12.2014 Rx HWS: Degenerative Veränderungen der Halswirbelsäule. Keine Fraktur ·29.12.2014 MRI HWS: Kein Abzess keine Spondylodiszitis degenerative Veränderungen ·leichtgradige Spinalkanalstenose ·07.12.2014 Röntgen Thorax: Flaue flächige Transparenzminderung im rechten antero-laterobasalen Unterlappen und Mittellappen mgl. regredientem DD beginnendem Infiltrat entsprechend Augmentin 30.11. bis 03.12.2014 ·St.n. Radiofrequenzablation 25.11.2016 ·St.n. postinterventionellem Hämatom bei Allgemeinzustandsverschlechterung und Hospitalisation 05.12. bis 08.12.2016 ·St.n. Biopsie und Radiofrequenzablation der Niere links 02.04.2015 Patientin geht es so leidlich. Patientin ist gestört von rezidivierenden Rückenschmerzen ca 1 mal alle 2 Wochen (nimmt dann Zaldiar). Wünscht aber keine weitere Abklärung. Keine Dysurie. Rapamune ca 14 h Wert. Patientin ist sehr zurückhaltend mit Kontrolluntersuchungen. ·1989 und 1999 ·unter Immunsuppression: Cellcept und Rapamune (Spiegel 5-8 microgramm/l) ·11.17: lr (6) pos ·05.15: hr neg ·aktuell sonografisch Ovarien bds nicht darstellbar ·St.n. photodynamischer TherapieColoskopie 09.2018 Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion hat sich nach Pausieren des ACE-Hemmers und Reduktion von Torem leichtgradig verbessert auf eine eGFR von 10 ml/min/1.73 m². Es erfolgte eine Mitbeurteilung des Shunts durch die Dialysepflege. Dem Hr. Y geht es subjektiv gut. Er wird nun für ca. 4 Wochen in den Kosovo fahren. Anschließend meldet er sich selbständig für eine Verlaufskontrolle. Dann werden wir erneut die PTA der linken Nierenarterie in Betracht ziehen. Ihm gehe es unverändert. Appetit gut. Gewicht leicht zugenommen unter Reduktion von Torem. Keine Beinödeme. Nächste Verlaufskontrolle in ca. 4-6 Wochen nach Aufenthalt im Kosovo. Gehe weiterhin unverändert. Keine große Müdigkeit. Appetit weiterhin gut. Gewicht stabil. Kein Juckreiz. Keine Ödeme. Blutdruck zuhause eher hoch um 150-160 mmHg. Vorstellung zur Verlaufskontrolle und zur Transplantationsabklärung. Die Nierenfunktion hat sich seit der letzten Konsultation leicht verschlechtert auf eine eGFR von 6 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist stabil bei geschätzt 2.1 g täglich. Am 15.03.2019 ist eine Cimino-Shuntanlage links erfolgt. Der Shunt schwirrt kontinuierlich systolisch-diastolisch, benötigt jedoch noch einige Wochen zur Reifung. Eine Dialysepflichtigkeit besteht aktuell nicht, ist jedoch in nächster Zeit absehbar. Es besteht weiterhin ein vermutlich autonomer Hyperparathyreoidismus mit einem aktuellen Parathormon von 572 ng/l und einem hochnormalen Calcium von 2.46 mmol/l. Somit besteht keine Therapieindikation. Das Bicarbonat ist unter Substitution bei 21 mmol/l weshalb wir die Substitution gesteigert haben. Das Hämoglobin ist postoperativ leichtgradig gesunken auf 94 g/l. Im Urin zeigt sich erneut eine HWI-Konstellation. Die Fr. Y berichtet selbständig über entsprechende Beschwerden. Wir haben eine Einmalgabe Monuril verordnet. Da die Fr. Y hierauf in der Vergangenheit laut eigenen Aussagen nicht adäquat angesprochen hat (vermutlich durch eine unzureichende Medikamenten-Verweildauer in der Blase), haben wir sie nochmals zur richtigen Anwendung instruiert. Sollte trotzdem kein therapeutischer Erfolg bestehen, haben wir in Reserve Ciprofloxacin (bei Penicillin-Allergie) rezeptiert. Bei der aktuellen Konsultation erfolgte zudem der Beginn der Abklärung Transplantation. Es sind noch einige Untersuchungen ausstehend. Ätiologie: a.e. Glomerulopathie. Anamnestisch Nierenbiopsie ca. 1975 - Befund nicht vorhanden. Sonoographisch Schrumpfniere links, verkleinerte Niere rechts, unspezifische glomeruläre und starke tubuläre Proteinurie, Mikrohämaturie. 01/2019 Systemvorstellung: Entscheid für Hämodialyse. 01/2019 eGFR (CKD-EPI) 8 ml/min/1.73 m² - Proteinurie 170 mg/mmol, Kreatinin 471 umol/l. Folgeleiden: Anämie, sekundärer/tertiärer Hyperparathyreoidismus, Hyperkaliämie, metabolische Azidose, Hypertonie. Dialysezugang: 15.03.2019 Anlage Cimino-Shunt links. 18.03.2019 erneuter symptomatischer Harnwegsinfekt. Einmalgabe Monuril. DD primär/tertiär. Lumboradikuläres Schmerzsyndrom L5 rechts. Rezessus- und Foraminalstenose für L5 rechts. Nächste nephrologische Kontrolle in 4 Wochen. Patient geht es unverändert. Deutliche Atemnot. Diese sei derzeit eher gut. Beklagt Schmerzen im Bereich des linken Oberbauches und der linken Flanke. Nach wenigen Schritten deutlich aus dem Atem. Appetit habe abgenommen. Kein Juckreiz. Daheim kein Blutdruck 120-140/70 mmHg. Die Schmerzen auf der linken Seite sind am ehesten muskulo-skelettaler Natur. Die Atemnot ist konstant. Die Ehefrau berichtet über Aussetzer beim Atmen im Schlaf, daher Abklärung Pneumonologie. Tacrolimus im Zielbereich. 1998 Lebendnierentransplantation. Grunderkrankung Zystennieren. Prograf: Spiegel 4-6 microgramm/l. Z.n. Nierenfunktionsverschlechterung a.e. prärenal bei klinisch Volumendepletion (Krea 337, GFR < 15) zusätzlich passagerer Harnstau Grad I bei Harnverhalt (Harnstau regredient nach teilweiser Blasenentleerung, Restharn weiterhin ca. 300 ml). Indices: Prärenal (Na, Harnstoff, Harnsäure). Bedside-Sono Nieren 14.08.2018: Harnstau Grad I, Restharn von 332 ml. Baseline-Kreatinin 200 umol/l. Unter immunsuppressiver Therapie mit Prograf und Spiricort. 05.06.2018 Sonografie: Transplantatniere im rechten Unterbauch mit normaler Mark-Rinden-Differenzierung (Längsdurchmesser 9.72 cm) und bekannter blander kortikaler Nierenzyste im Unterpol (13 x 06 x 13 cm). Keine freie Flüssigkeit intraabdominal. Klinik: Progrediente Dyspnoe (aktuell NYHA III) und rezidivierendes thorakales Engegefühl/Druck. 14.08.2018 TTE: LVEF von 49 % mit anterolateraler Hypokinesie. 2011 TTE: Anteroapikale Wandbewegungsstörung, EF 46 %. 2011 Koronarangiographie bei subakutem Vorderwandinfarkt: Verschluss des prox. RIVA (PCI/Stent). Aktuell: stabile Lungenfunktionsvolumina. 15.08.2018 Lungenfunktionsprüfung (Bodyplethysmografie incl. DLCO-Messung): Fixierte mittelschwere Obstruktion entsprechend einer COPD GOLD Stadium II. Formal leichte Restriktion bei einer TLC von 75 % DD adipositasbedingt. Mittelschwer eingeschränkte CO-Diffusionskapazität. 14.08.2018: Ventilations/Perfusions-Szintigraphie: Kein Anhalt für Lungenembolie. Z.n. rezidivierenden Infekt-Exazerbation a.e. viral. 01/2018 IgG1 und IgG2 reduziert. 12/2017 Infektexazerbation mit Rhino-/Enteroviren. 13.05.2017 LUFU: FEV1 von 1.93 l (78 %), DLCO 42 %. RF: Sistierter Nikotinabusus (ca. 2013), 50 PY. Harnverhalt mit passagerem Harnstau Grad I, Harnstau komplett regredient nach partieller Blasenentleerung. Start Pradif am 14.08.2018. Z.n. Pleuraerguss links nach UL-Resektion links und Wedgeresektion OL links. Nachsorge durch Thoraxchirurgie. Diagnostik: 16.08.2018 Pleurasonographie: Nachweis von wenig Erguss. 26.03.2018 FDG/PET: Entfaltete Restlunge links mit rückläufigem basalem Pleuraerguss ohne Anhalt für Lokalrezidiv oder Fernmetastasen. 19.12.2017 CT-Thorax/Abdomen: Verdichtungen im linken Oberlappen DD entzündlich bei aktuellem Infekt, DD Rezidiv nicht auszuschließen. Die Verdichtung im rechten Oberlappen in erster Linie postoperativ. Keine metastasensuspekten Läsionen. Therapie: 07/2017 Verzicht auf adjuvante Chemotherapie. 06/2017 Axilloanteriore Thorakotomie links: Pleurolyse, Unterlappenresektion mit systematischer Lymphknotendissektion links. 05/2017 Tumorrezidiv im Unterlappen links (Feinnadelpunktion Unterlappen am 31.05.2017). 30.11.2011 Thorakotomie: anatomische Segment-I-Resektion Oberlappen rechts bei Hämoptoe und Blutungsquelle Oberlappen rechts und thorakoskopisch assistierte Wedgeresektion Oberlappen links. A.e. renal- und Substratmangel-bedingt (Folsäuremangel, grenzwertiger Eisen- und Vitamin B12- Mangel 12/2017). 09/2017 Sonographie: Iso- bis hypoechogener Schilddrüsenknoten rechts von 17 x 14 x 18 mm Durchmesser und unscharfer Begrenzung (TIRADS 4B). 09/2017 Feinnadelpunktion: Nicht aussagekräftiges Punktat bei vorwiegend Frischblut, Bethesda Klassifikation I. 05/2017 PET/CT: Bekannter Hotspot im Bereiche des rechten Schilddrüsenunterlappens analog Voruntersuchung (11/2011). 29.11.2011 Schilddrüsensonografie: Solitäre Raumforderung dorsal gelegen. FNP nicht möglich. DD: Nebenwirkung Tacrolimus Polyneuropathie cerebral. 27.03.2017 CT Schädel: Keine Fraktur, Blutung. Die Transplantatniere liegt in der Fossa iliaca rechts. Die Nierengröße beträgt 11.6 mal 4.8 cm (Länge x Breite). Das Parenchym in der Pars media ist 12 mm breit. Die Organbegrenzung hat Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist verstrichen, das Parenchym dünn. Es bestehen mindestens 3 Zysten. Das Nierenbeckenkelchsystem ist nicht erweitert. Resistance Index (RI) segmental 0.8. Keine Ödeme bds. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor.In der zwischenzeitlich durchgeführten Szintigraphie liess sich ein vermutliches Adenom nachweisen, sonographisch war dies leider nicht darstellbar. Die Schilddrüsensonographie zeigte ausserdem eine Struma multinodosa. Hinweise auf maligne veränderte Knoten fanden sich nicht, die Schilddrüsenwerte waren normal. Wie im letzten Bericht diskutiert, ist die Indikation zu einer operativen Sanierung des Hyperparathyreoidismus gegeben und ich habe Fr. Y den Kollegen der Chirurgie zugewiesen. Zeitnah nach der Operation ist dann noch ein erneutes Stein-CT als Ausgangsbefund der Nephrolithiasis und ggf. Planung der Steinsanierung vorgesehen. Wegen deutlicher Ödeme und Hypertonie habe ich Torem rezeptiert. Erstmanifestation 1999 St.n. mehrfacher URS zuletzt 12.2017 Steinanalyse: 08.2010 CaOxalat Monohydrat 60%, Apatit 40% 09.2010 CaOxalat Monohydrat 90%, Dihydrat 10% 09.2013 CaOxalat Monohydrat 30%, Dihydrat 50%, Apatit 20% 12.2017 CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 60%, CaOxalat Dihydrat (Weddelit) 40% ätiologische Faktoren: Hyperkalziurie, Autonomie der Nebenschilddrüsen mit Hyperkalziurie, rezidivierender Nephrolithiasis und progredienter Osteopenie 02.2019 Nebenschilddrüsenszintigraphie mit Tc-99m MIBI und SPECT/CT: hochgradiger V.a. Adenom dorsal des kaudalen li Schilddrüsenlappens 03.2019 Sonographie Schilddrüse: Struma multinodosa. Eine Verlaufskontrolle hier ist im Mai geplant. Fr. Y geht es ordentlich. Seit November keine Infekte. 2-3 wässrige Stühle. Unter Cellcept 500 1-0-1. Derzeit 2.5 mg Kortison. Darunter sei der Juckreiz tolerabel. RR daheim 130/65-70 mmHg. Atemnot derzeit gut eingestellt. Der Patient stellt sich heute in ordentlichem Zustand vor. Die Nierenfunktion ist konstant geblieben. Der Blutdruck ist ordentlich eingestellt, es bestehen keine urämischen Symptome. Der Juckreiz ist derzeit ordentlich eingestellt. Unter 2x 500 mg Cellcept konnte die Kortisondosis auf 2.5 mg reduziert werden. Leider persistiert Diarrhoe als typische Nebenwirkung unter Cellcept. Daher wurde nun ein Versuch mit Myfortic begonnen. Die Therapie wurde in niedriger Dosierung begonnen. Bei fehlender Besserung des Durchfalls wird sich der Patient kurzfristig bei uns melden. GFR derzeit 33 ml/min, keine Proteinurie. St.n. UVB-Schmalspektrum Therapie 2013-2015 St.n. Dapson, Abbruch wegen Transaminasenanstieg 2014 Systemtherapie mit Glukokortikoiden (Spiricort 5-20 mg täglich) seit 2013 St.n. Hydroxychloroquin 200 mg täglich p.o. 6.2017-7.2017, Abbruch wegen Augenbeschwerden (Katarakt) Cellcept von Krankenkasse abgelehnt worden St.n. Therapie mit Cicosporin 60 mg 1-0-1 28.07.2017, Dosisreduktion auf 50 mg 1-0-1 ab dem 24.10.2017, Dosisreduktion auf 25 mg 1-0-1 ab dem 30.10.2017, Abbruch von Sandimmun am 08.11.2017 St.n. Nucala 100 mg s.c. seit dem 28.11.2017 im 4-wöchigen Intervall bis 24.01.2018 St.n. Plaquenil 200 mg 1-0-1 24.01.2018-31.01.2018, Abbruch wegen ophthalmologischer Nebenwirkungen Einleitung von Imurek 50 mg täglich sowie Prednisolon 10-12 mg täglich seit dem 26.02.2018, Dosissteigerung auf 75 mg täglich am 24.04.2018, Dosissteigerung auf 100 mg täglich 5.2018 Lymphopenie unter Imurek 0.21 am 26.03.2018 bis 24.04.2018, Infektprophylaxe mit Bactrim forte 3x wöchentlich und Valtrex 500 mg 1x täglich unter Imurek Reduktion von Prednisolon auf 2.5 mg täglich St.n. Knochenmarkstoxizität unter Imurek 100 mg täglich, Abbruch der Therapie 5.2018 Vd.a. sek. Nebennierenrindeninsuffizienz 5.2018 Aktuell: Therapie mit CellCept 500 mg 2-0-1 seit dem 03.07.2018 (initial 500 mg 1-0-0) Adenuric seit dem 11.09.2017 durch Hausarzt eingeleitet COPD Stadium III mit chronischer hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz kardiale Dekompensation 02.16 Erleben des Patienten Zufrieden mit der Dialyse. Im grossen Ganzen zufrieden Behandlung, Ort der Dialyse im Zimmer, zufrieden möchte nicht wechseln Pflege und ärztliche Betreuung, er ist sehr zufrieden Transport an die Dialyse, kommt mit dem Auto und hat eine Parkkarte. Wenn wir nur 3000 ml netto ziehen, gibt es keine Probleme. Bei mehr wird ihm sehr schlecht und schwindelig und kann kaum autofahren Essen vor und nach Dialyse, kocht selbst und kauft sich selbst ein Sandwich. Ziele des Patienten Will stellt er/sie sich die Zukunft vor: Will noch vor 70 Jahren transplantiert werden, keine langfristigen Pläne. Anfang nächsten Jahres grosse Südeuropa- und Nordafrika-Reise. Berufliche Situation: 84 % IV. Gruppenleiter Aluminiumfabrik Wohnsituation: zusätzliche Pflege nötig? Alleine Wohnung kommt zurecht Familie: geschieden, 1 Tochter, 5 Geschwister Sexualleben (insb. Männer): Single, lernt keine Frau kennen, sucht aber auch nicht wirklich aktiv. Transplantation Lebendspender: Alle Geschwister bereits abgeklärt, kommt leider keiner in Frage Listung: Listung noch nicht erfolgt. Aus Inkompliancegründen noch nicht erfolgt. Erneute Zuweisung zur Beurteilung der zunehmenden Niereninsuffizienz. Die letzte nephrologische Beurteilung bei uns erfolgte im September 2015. Aktuell geht es ihm soweit ordentlich. Er geht an Stöcken und macht regelmäßig Spaziergänge. Beim Treppensteigen oder Bergauflaufen ist er etwas kurzatmig, jedoch keine AP-Beschwerden. 2-3 mal pro Nacht muss er aufstehen zum Wasserlösen, ansonsten hat er mit dem Wasserlösen keine Beschwerden. Die regelmäßige kardiologische Kontrolle erfolgt im Krankenhaus K. Die neurologische Kontrolle im Krankenhaus KSA wurde im 01.2019 durchgeführt, die nächste ist in 6 Monaten geplant. Es wird keine regelmäßig urologische Kontrolle mehr durchgeführt. Gewicht aktuell ca. 69-70 kg, vor Torem-Beginn Ende Februar 2019 ca. 74 kg, damals hatte er mehr Beinödeme. BD zu Hause 107-136/59-88 mmHg, überwiegend jedoch < 120/80 mmHg. Analgetika: keine Noxen: kein Nikotin, Alkohol: seit der Diagnose der Epilepsie fast kein Alkohol mehr, zuvor ebenfalls wenig Alkoholkonsum Allergie: keine FA: gehäufte Nierenkrankheit mit Dialysepflichtigkeit a.e. vaskulärer Ursache SA: ehemaliger Bauer. Wohnt mit Ehefrau auf dem Bauernhof, der von einem Sohn übernommen und geführt wird. Insgesamt 5 Kinder. Bei Hr. Y liegt eine chronisch progrediente Niereninsuffizienz vor. Die Ursache ist a.e. i.R. einer vaskulären Nephropathie zu interpretieren. Bei geringer Proteinurie von ca. 0.2 g/d und unauffälligem Urinsediment ist eine zusätzliche Nephropathie als Ursache der zwischenzeitlichen Nierenfunktionsverschlechterung eher unwahrscheinlich. Der BD in der Praxis beträgt 129/58 mmHg, die Werte bei den Selbstmessungen liegen überwiegend < 120/80 mmHg. Orthostatische Beschwerden werden verneint. Es zeigt sich mässiges Beinödem bds. bei sonst kardiopulmonal kompensiertem Patienten. Bei einer eGFR von 18 ml/min/1.73 m² liegt aktuell keine Indikation für Dialyse vor. Wir haben dennoch über die Optionen der Nierenersatztherapie (HD, PD sowie supportive Therapie ohne Dialyse) grob orientierend besprochen. Das Ehepaar Hunziker scheint aufgrund der gehäuften Dialysepflichtigkeit in der Familie über die Dialysetherapie bereits gut informiert zu sein. Als Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz bestehen geringe metabolische Azidose, sekundärer Hyperparathyreoidismus sowie eine renale Anämie. Die Azidose und Anämie sind aktuell nicht behandlungsbedürftig. Procedere: z.B. ViDe Trpf. (4.000 E pro ml) 0.5 ml pro Tag. Bei eher niedrigen BD-Werten wurde Amlodipin auf 5 mg pro Tag reduziert. Bitte um Verlaufskontrolle am 25.03.2019. Nephrologische Verlaufskontrolle in ca. 8 Wochen; am ehesten vaskulär-hypertensiver Genese.Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sekundärer Hyperparathyreoidismus (bei ebenfalls vorliegendem Vitamin D Mangel) renale Anämie metabolische Azidose Aktuell: geschätzte GFR nach CKD-EPI 18 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 273 umol/l geringe Proteinurie (ca. 0.2 g/d) unauffälliges Urinsediment TTE: Leicht dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF visuell 55 % - unverändert zum Vorbefund von 09.15). Diastolische Dysfunktion Grad I. Schwer dilatierter linker Vorhof. Leichte bis mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. Leichtes kombiniertes Aortenklappenvitium. Persistierender Linksschenkelblock. cvRF: Arterielle Hypertonie Dyslipidämie positive Familienanamnese für kardiovaskuläre Erkrankungen. CHADSVASC-Score: 4 Pkt. OAK mit Marcoumar. Einmaliger epileptischer Anfall am 25.09.2018 mit anamnetsich kurzzeitigen Myoklonien der beiden Hände. Daraufhin Vigilanzminderung globale Aphasie keine Lateralisationszeichen im Verlauf fokal-neurologisch unauffällig. cMRI 09.2018: Globale Hirnvolumenminderung mit geringer linkstemporaler und hippocampaler Akzentuierung ohne typische Befunde einer mesiotemporalen Sklerose. Erweiterung der inneren Liquorräume gegenüber den äußeren. EEG 09.2018: Intermittierender Herdbefund temporal links. A. e. rhythmogen i.R. Konversionspausen. 27.07.18 Erfolgreiche Schrittmacherimplantation DDDR (Medtronic - Astra XT DR X2DR01). Synkope unklarer Genese DD i.R. höhergradigem AV-Block. Bioptische Diagnose 2011 bei PSA 27 µg/l. 04.12 - 06.12 kurative lokale Radiatio mit 39 x 200 cGy. Antiandrogene Therapie mit Lucrin 03.12 zuletzt 09.12. Persistierend niedrige PSA-Werte (zuletzt 2013 < 0.02). St.n. Strahlenproktitis. 22.07.18: TSH von 4.15 mU/l normwertige fT3 und fT4. Le Fort I-Fraktur beidseitig. 09.15 Osteosynthese beidseitig. Wenig dislozierte Jochbeinfraktur mit Orbitabodenbeteiligung rechts. 09.15 Reposition. Nicht dislozierte Nasenbeinfraktur. 09.15 subcapitale Metacarpale-II-Fraktur sowie undislozierte Metacarpale-II- und -III-Basisfrakturen Hand rechts. Initial keine Therapie bei übersehener Diagnose. konservativ (Ruhigstellung). Refluxösophagitis sowie kleine axiale Hiatushernie (08.15). Ausgeprägte Divertikulose des linksseitigen Colons (08.15). Polyarthrose Hände beidseits. ventrale und dorsale Stabilisation bei schwerem HWS Trauma 01.08.1995. Teilamputation Dig III Hand links 1968. V.a. Rotatorenmanschettenruptur rechts. Nieren beidseitig orthotop gelegen und von der Umgebung kaum abgrenzbar. Rechte Niere ca. 9 cm mit deutlich hyperechogenem Nierenparenchym mehrere kortikale Nierenzysten die größte in der Pars intermedia (DM ca. 2.1 cm). Linke Niere ca. 9 cm mit hyperechogenem Parenchym und kleinen kortikalen Zysten. Kein relevanter RH (ca. 6 ml). Ordentlicher AZ und EZ. Kardiopulmonal kompensiert. HJR negativ. 3/6 Systolikum über Erb. Pulmonal auskultatorisch unauffällig. Mässig Beinödeme. Bicarbonat: 21 mmol/l. Calcium/Phosphat 2.11/0.86 mmol/l PTH 120 ng/l 25(OH) Vitamin D 31 nmol/l. Hb 106 g/l. Proteinprofil im Spoturin: Prot/Krea 20 mg/mmol Alb/Krea 11 mg/mmol. Manuelles Urinsediment: unauffälliges Urinsediment. Daten Peritonealdialyse. Beginn PD: 09.04.2018. System: Fresenius. Regime: CAPD siehe PD Schema. Transporttyp: Letzter PET: 31.05.2018. Clearance am: 26.7.2018 11.10.2018 03.01.2019. ktV weekly total 1.47 1.82 2.19. - renal 0.7 0.84 1.12. - peritoneal 0.77 0.98 1.05. nPCR 0.87 0.93 1.00. Urinmenge/24h: 1600 ml 1620 ml 2720 ml. Peritonitis: keine. Katheterverlängerung gewechselt: 18.03.2019 nächster Wechsel 09.2019. Nachschulung Spitex 04.2019 Termin muss noch festgelegt werden. Verband: Reinigen Octenisept Bactroban Nasengel Mepore Secutape wird alle 2 Tage durch Spitex verbunden. Pflegerische Notizen: Allgemein: Hr. Y hat 900 g zugenommen seit der letzten Kontrolle. Stuhlgang: Regelmäßig. Atmung: Dyspnoe in Ruhe und bei Anstrengung. Ödeme: keine. Füße: blau verfärbt schmerzen in den Füßen etwas besser => 26.03.19 Angio. Kons. Bahnhof => Hände sind auch blau verfärbt. Schulter: Zur Zeit sind Schmerzen erträglich. Katheteraustrittsstelle Tenckhoffkatheter => minimale Rötung siehe Foto. 18.04.2019. Der Patientin geht es gut. Der Blutdruck ist sehr gut eingestellt. Sie hat keinerlei Beschwerden. Das Gewicht ist stabil. Sie klagt lediglich über Nycturie ca. 2-3 Nächte. Am Tage bestünden keine Beschwerden. Von der Menge gäbe es keinen Unterschied zum Tag. Es brenne auch nicht im Speziellen. Anatomisch habe sie keine Veränderungen bemerkt. Ich habe probatorisch Spasmo Urogenin verordnet. Falls dies keine Beschwerdebesserung bringt, würde ich eine urologische oder gynäkologische Vorstellung empfehlen. Bzgl. der Niereninsuffizienz wäre es sinnvoll, wenn sich die Patientin jährlich in unserer Verlaufskontrolle befände. Ätiologie-DD: a.e. vaskulär. Renale Folgeerkrankungen: sek. Hyperparathyreoidismus (bei Vit. D-Mangel). Ätiologie: Tympanosklerose und Vernarbung nach Entzündung. Mittelohrrevision Tympanoplastik Gehörgangplastik sowie TORP-Einlage 4 mm rechts 07.2012. Tympanotomie links ohne Intervention 2013. 29.11.17 Exzision knapp im Gesunden. 22.12.17 Nachexzision. Osteosynthese. Dem Patienten geht es sehr gut. Keine Beschwerden. Die Nierenfunktion und die Proteinurie sind stabil bzw. gut kontrolliert. Ich habe mit dem Patienten beschlossen, die sequentielle Blockade mit HCT zu stoppen (auch wegen dem Krebsrisiko!) und das Torem um 5 mg zu erhöhen. Hr. Y nimmt ab und zu Kenacort aufgrund seiner Allergiebeschwerden ein. Ich habe ihm empfohlen, ein lokales Präparat vorzuziehen. Nierenbiopsie vom 12.06.2013: Lichtmikroskopisch geringgradige mesangioproliferative Glomerulonephritis 1/9 Glomeruli mit segmentaler Sklerose. Geringe interstitielle Fibrose mit fokaler Tubulusatrophie und leichter fokaler Begleitentzündung. Leichte bis mittelschwere Arteriolosklerose. Immunfluoreszenz-optisch Nachweis von mesangialen IgA- und C3-Ablagerungen. Elektronenmikroskopisch mesangiale Depots. Komplikationen: Renale Hypertonie sekundärer Hyperparathyreoidismus. Regelmäßige Aderlässe. Dem Patienten geht es recht gut. Es bestehen keinerlei Beschwerden. Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigte sich eine wieder deutlich verbesserte GFR (47 ml/min.) dies bei wieder höherem Blutdruck und entsprechend deutlich erhöhter Proteinurie (Prot/Krea 212 mg/mmol). Es zeigte sich, dass Hr. Y die Tabletten etwas weniger konsequent eingenommen hatte, was diese Konstellation gut erklärt. Wir werden den Patienten in 6 Monaten nochmals aufbieten. Verdacht auf renal tubuläre Azidose Typ 1. 1.4.2019 Geht gut keine Probleme. Visite vom 25.3.2019 Geht gut keine Probleme. 18.3.2019 Geht gut keine Probleme. 1.4.2019 Geht gut keine Beschwerden. 25.3.2019 Geht gut keine Beschwerden. Rechter Fuß Hornhaut sonst gut. 4.3.2019. Visite Segerer geht sehr gut. Keine Beschwerden. Visite vom 18.2.2019. Recirculation 14-19. Dialysat Na 140. Dialysat Bic 35. Zielgewicht 79.5. Endgewicht 79.8-80.0. IDWG 2.8-3.3. Substituat 25.9-26.5. RR syst 146-176. diast 70-80. Puls 64-68. Clearance 272-280. Kt/V 1.9-2.0. min RBV 83.2-87.9. pH 7.40-7.44. pCO2 34-39. Bic 20-26. Na 132-133. K 4.0-5.0. Ca-i 1.08-1.09.Monatskontrolle Februar 2019 Geht gut keine Probleme keine Fragen. Dialysezugang: Cimino li Flowmessungen: 11.2018 800 ml/min 01.2019 800 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin 5000/HD - ASS 100/d Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. 04.01.2019 Crea 633 - Hst 19.3 - Alb XXX 06.02.2019 Crea 625 - Hst 16.5 - Alb 32.5 - CRP <3 Blutdruck: Prädialytisch weiterhin zu hoch tendentiell aber besser schärfere Einstellung durch Blutdruckabstürze limitiert. Torem 2 x 200 mg Amlo 1 x 5 mg Beloc 1 x 25 mg 07.2018 44h-Blutdruck - Gesamt 146/77 mmHg Tag 149/78 mmHg Nacht 137/73 mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. 12.2018 Ca 2.16 mmol/l Phos 1.22 mmol/l PTH 478 ng/l - Rocaltrol 3 x 0.5 04.01.2019 Ca 2.09 - Phos 1.31 - PTH XXX Rocaltrol 3 x 0.25 06.02.2019 Ca 2.06 - Phos 1.28 - PTH 606 Rocaltrol 3 x 0.25 CaAc 2 x 1 Anämie: Im Zielbereich. 12.2018 Hb 113 g/l MCV 92 fl Ferritin 774 ug/l Aranesp 20/14 04.01.2019 Hb 111 g/l - Retis 100 - Ferritin XXX Aranesp 20/14d 06.02.2019 Hb 108 - Retis 97.5 - Ferritin 655 Aranesp 20/14d Azidose: Im Zielbereich. 12.2018 Bicarbonat vor Dialyse 27.6 mmol/l 04.01.2019 Bic 25.0 mmol/l 06.02.2019 Bic 25.1 Transplantationsliste: Nicht gelistet. Sonstiges: Nichts. 01.04.2019 Verschiedenste Beschwerden: Verhärtung Oberbauch dort im Stehen auch Schmerzen Probleme mit tiefem Durchatmen durch die Nase Schmerzen Schweregefühl Oberschenkel bds. seit Dialysebeginn... Objektiv aber guter AZ. Problemlose Dialyse Bauch weich. Abwarten Monats-BE dann Reevaluation. 25.03.2019 Geht gut keine Probleme. 18.03.2019 Geht gut keine Probleme. TG 72 kg Trinken nur bei Durstgefühl. 01.04.2019 Geht gut keine Probleme. 18.03.2019 Geht gut keine Probleme. 01.04.2019 Geht gut keine Probleme. 18.03.2019 Am WE lange Nachblutung nach Fragmin-Spritze. Bei jetzt guter Mobilisation stop Fragmin. Ist wieder aus der Rehastation zurück Hat neues TG. Hat viel Gewicht verloren. Wir müssen uns an ein neues TG heranarbeiten. Palladon sollten wir wieder schnellstmögl. reduzieren. 25.03. Fühlt sich schlapp und müde. Habe zu wenig Blut. Nimmt Eisentabletten zu Hause ein. Verträgt diese auch gut. Will Epo haben. Habe Hb Verlauf mit Retis bestimmt. Falls erniedrigt dann niedrig Aranesp beginnen. War in der orthopädischen Verlaufskontrolle. Soll allmählich den Stock weglassen Patient fühlt sich allerdings noch zu unsicher und will dies eher langsam machen. Palladon wird schrittweise reduziert. 27.03. Bei letzter Dialyse Temperatur ohne Schüttelfrost gehabt. CRP und PCT kontrolle unauffällig. Hb ist 101 und Retis bei 88. Ich würde keine Epo therapie beginnen. Heute fühlt sich der Patient wieder gut. 01.04. Geht soweit ordentlich. Hb steigt langsam auch ohne Epo. Hat Palladon auf 2-0-1 reduziert. Spührt den Entug: innere Unruhe Diarrhoe. Ätiologien: Diabetes mellitus arterielle Hypertonie Adipositas pyelourethrale Abgangsstenose Folgeerkrankung: Hyperparathyreoidismus arterielle Hypertonie Therapie: Hämodialyse seit 06/18 Initial über Cimino-Shunt initial insuffiziente Reifung Re-OP mit Einlage Gore-Tex-Stent 07/18 Aktuell über tunnelierten Katheter Aktuell: Planung einer Nierentransplantation A) Gastric Sleeve Resection bei Adipositas WHO Grad III (09/15) 1997 Gastric Banding 2002 Magenbandentfernung bei Pouch-Bildung Gewicht präoperativ 2015: 162.2 kg 180 cm BMI 50.1 kg/m² Aktuelles Gewicht: 124 kg BMI 38.3 kg/m² Aktuelle Mangelzustände: Keine B) Diabetes mellitus Typ 2 ED 1997 Aktuelle Therapie: Basalinsulin und GLP-1-Analogon HbA1c 6.8 % (02/18) Spätkomplikationen: Niereninsuffizienz periphere Polyneuropathie erektile Dysfunktion Hypoglykämien: keine C) Arterielle Hypertonie Aktuell: Grenzwertige Einstellung. D) Dyslipidämie Aktuell: Suffizient kontrolliert Aktuell: Psychiatrische Anbindung 06.04.17 Koronarangiographie: Leichte Koronarsklerose 23.06.15: TTE visuell normale LVEF konzentrisches Remodeling 23.06.15: Ergometrie: klinisch und elektrisch unauffällig bei stark eingeschränkter Leistungsfähigkeit und eingeschränkter Aussagekraft cvRF: Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ 2 Nikotinabusus Dyslipidämie Adipositas Unter CPCP-Therapie mit jährlich pneumologischer Kontrolle Ursprünglich AHI 42/h ursprünglicher ESS 4/24 RF: Persistierender Nikotinabusus 1 P/d mit kum. 36 py Aktuelle U-Kultur: E. cloacae 02.2019 IMP-Tumorstentwechsel rechts IMP-Stentdauerversorgung rechts seit 11/2013 nach intermittierender DJ-Versorgung vom 09/2013 - 11/2013 11/13 Frustrane CT-gesteuerte Nephrostomie-Einlage nach initial frustraner DJ-Einlage rechts 11/14 Nierenfunktionsszintigraphie: bei liegendem DJ Funktionsanteil rechts von 45.5 % und links 55.5 % rechts: Vd.a. obstruktiven Abfluss aus der oberen Kelchgruppe links: normaler Urinabfluss bds: deutliche Zeichen einer allgemeinen Niereninsuffizienz (beide Nieren betreffend) mit pathologisch hohem Weichteiluptake und allgemeiner schlechter Nierenkontrastierung 11/13 Nierenfunktionsszintigraphie: ohne DJ Funktionsanteil rechts von 37 % und links 63 % verzögerter jedoch spontaner Abfluss beider Nieren ohne Hinweis auf eine Obstruktion Etwas grippelig, möglicherweise durch Actemra supprimiert. Etwas geschwollener Hals (Gefühl). Gesundheitlich nichts Neues. Arme schlafen manchmal bei längerem Autofahren ein. 1 Bein beim längeren Sitzen einschlafend. Ab und zu hoher Puls nach Mittagsschlaf ca. 100/min. Gewicht hat nochmals zugenommen Wahrscheinlich subklinischer grippaler Infekt. Erklärt das ungewöhnlich hohe SAA Rückenweh: wahrscheinlich aufgrund Hyperkyphose -> Röntgen LWS heute Dafalgan -> keine spezifische Anomalie Tacro-Spiegel mit 4.2 deutlich zu tief Bioptisch gesicherter Befall von Milz Magen-Darm-Trakt und Nieren 07.2013 Nierentransplantation (Lebendspende vom Ehemann). Aktuelle Immunsuppression: Prograf und Myfortic (Zielspiegel: 5-7) Aktuelle Nierenfunktion: Krea 93 eGFR 65 (CKD 2) 07.2010: Cimino-Shuntanlage rechts mit Frühverschluss erfolgreiche Shuntrevision. 03.2010: Therapiebeginn mit Tocilizumab (Actemra) mit deutlichem Effekt auf Serum Amyloid A Proteinurie und Serumalbumin jedoch unveränderter Progression der chronischen Niereninsuffizienz. Therapeutisch zuvor kein Effekt von Cyclosporin A Mycophenolat Cyclophosphamid Colchicin. 05.2000: Gastroskopie und Coloskopie: histologisch Amyloid Nachweis in Biopsien von Magen und Colon. Auffallende Eosinophilie im ganzen Magen-Darm-Trakt. 1999: Komplikationslose Schwangerschaft mit Spontangeburt eines Jungen am 07.12.1999 in der 40. SSW. 11.1996: Nierenbiopsie (Kantonsspital S): Amyloidose der Glomeruli (zum Teil nodulär) Arteriolen und zum Teil größeren Gefäßen: übliche Immunofluoreszenz negativ; Amyloid-Typisierung (Pathologie S): AA-Amyloid. 1996: ED eines nephrotischen Syndroms 1996: Knochenmarksbiopsie: unauffällig keine Amyloid Nachweis. FACS unauffällig. 03.1991 Splenektomie (Gesamtgröße 20 cm 715 g) Histologisch (IF): AA- Amyloid. Entfernung einer Nebenmilz. 1990: Otitis media rechts Varizellen-Infektion unklares Krankheitsbild mit Allgemeinsymptomen generalisierter Lymphadenopathie Splenomegalie leichter Thrombopenie hämolytische Anämie und atopischem Ekzem kubital daraufhin Entscheidung zur Splenektomie (Kinderspital S) 1988: Beginn chron. Sinusitis und Rhinitis 1982: Mononucleosis infectiosa BMI 30.5 Kollaps/Exanthem auf diverse NSAR (Pyrazolon Propyphenazon (Spasmo-Cibalgin Tonopan)) 07.2013 problemlos vertragen TTE 27.05.14: unauffällig! 11.2012 Ergometrie: im Ruhe-EKG Repolarisationsstörung über der Vorwand und der AVL.135 Watt (entsprechend 102% des Solls). Insgesamt klinisch negative und elektrisch bei bereits in Ruhe vorliegenden EKG-Veränderungen nicht konklusive Ergometrie. - 05.2012 Stressechokardiographie unauffällig - 03.2012 TTE: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit hochnormaler Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen, diastolische Dysfunktion Grad I, keine relevanten Klappenvitien. - 03.2012 Typ 2-Myokardinfarkt (T-Negativierung Troponin Ablauf bis 0.33 µg/l) im Rahmen Hospitalisation bei Infekt (Influenza B, bakterielle Superinfektion). Prick-Testung und spezifische IgE negativ. In 4 Monaten plus Kontrolle von Spiegel CRP und SAA in 3 Wochen. Hb 135, Lc 11.28 (ungewöhnlich hoch), Krea 93, eGFR 65, CRP < 3, SAA 19.5 (ungewöhnlich hoch). Urin: Lc ++++ aber auch PE 100 -> whs. Erklärung für minimale Proteinurie P/K 17.1. War erkältet: 20.01. Erbrechen, Husten und Fieber gehabt. Ca. 3 Tage lang dann wieder beschwerdefrei. Nur Husten sei ca. 10 Tage geblieben. Aktuell keine Beschwerden. Der Blutdruck zu Hause sei eher zu tief, ca. 113/79 mmHg. Blutdruckmedikamente werden keine eingenommen. Langzeitblutzucker mit 7.4% ist höher als sonst, seit die Patientin kein Langzeitinsulin mehr spritzt. Evtl. muss dies wieder aufgenommen werden. Gute Transplantatfunktion 15.06.2017: Kreatinin 67 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 84 ml/min/1.73 m². Mono-Immunsuppression mit Cyclosporin A, Ziel-Spiegel 60-100 µg/l. CMV Empfänger positiv, Spender negativ. Keine Donor-spezifischen Antikörper. Prompter Funktionsstart mit Kreatinin 82 µmol/l am Tag 7. Bisher keine Abstoßungen, Nullbiopsie unauffällig. Erstmanifestation mit hyperosmolarer Entgleisung, DD getriggert durch Cyclosporin A. 19.03.2019: 7.4%. Gemäß Dokumentation und anamnestisch keine Hypoglykämien. Spätkomplikationen: Bisher keine. Distale motorische Latenz Nervus medianus rechts 5.35 ms, links 3.97 ms. ED in Kindheit bei wahrscheinlich primär generalisiertem tonisch-klonischen Anfall. Letzter Anfall 1998, anfallsfrei nach Absetzen von Valproat 07.2011. Der oben genannte Patient litt Ende letzten Jahres an einer Harnabflussstörung der Transplantniere mit deutlicher Funktionsverschlechterung aufgrund einer Stenose des pyelouretheralen Übergangs. Diese fiel zufällig bei einer Routinekontrolle auf und verschlechterte sich im Verlauf drastisch, sodass am 10.01.2019 eine Tumorstentversorgung durch die Kollegen der Urologie erfolgte. Glücklicherweise hat sich die Nierenfunktion wieder auf die Baseline erholt und dem Patienten geht es auch ausgezeichnet. Die Kollegen der Urologie haben um eine Meinung aus transplantationschirurgischer Sicht gebeten. Die Frage wäre, ob man die Transplantatniere und die Stenose evtl. chirurgisch angehen könnte, um diese direkt zu sanieren und eine Stentversorgung überflüssig zu machen. Ansonsten könnte die Stentversorgung als Dauerlösung gesehen werden. BK Virus und Tumorzellen ließen sich nicht nachweisen. Die Bilder der MR Urographie der Szintigraphie sowie der direkten Darstellung im OP müssten per H-Net verfügbar sein. Wir bitten um eine kurze Stellungnahme bezüglich des weiteren Vorgehens. IMP Tumorstentimplanation Ch7 10.1.2019. Ausschluss BK Virus Replikation, keine malignen Zellen im Urin. MR Urographie 02.11.2018: Drittgradig erweitertes NBKS links, ursächlich dafür eine hochgradige Stenose des pyelourethralen Übergangs. Eine urologische Konsiliaruntersuchung ist zu empfehlen. Grosse Inguinalhernie rechts (bereits 2017 partiell dargestellt) mit distendierter Ileumschlinge im Bruchsack. Mögliche Zeichen einer Passagestörung sowie mögliche Zeichen der venösen Stase. Diesbezüglich wird ein zeitnahes chirurgisches Konsil empfohlen. Szintigraphie 17.12.2018: Nierenfunktion - Transplantatniere im Vergleich zur patienteneigenen Niere rechts: Transplantatniere 80%, rechte patienteneigene Niere 20%. Transplantatniere: Formal Obstruktions-Typ, keine signifikante Kurvenreaktion auf Lasix. Visuell erkennbare Harnbildung mit nachfolgender Aktivitätsretention im NBKS. Allerdings zeigen Transplantatnieren in der Szintigraphie einen deutlich verlangsamten Aktivitäts-Wash-out. Zumindest eine langsame Aktivitätsabnahme ist erkennbar. St. n. Leichennierentransplantation 10/2015. Nebenbefundlich: 2 bulbäre kurzstreckige Urethrastrikturen. Spender/Empfänger CMV und EBV positiv/positiv, keine Donor-spezifischen Antikörper. Duale Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Spiegel 6-8 mcg/l), Azathioprin. Vor Transplantation: Intermittierende Hämodialyse seit 09.02.2012, Dialysezugang: Brachiocephale AV-Fistel (Anlage 12.2011). 2005 Eigennierenbiopsie: Mittelschwere bis schwere Arteriolosklerose, mittelschwere fokal betonte interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und herdförmiger lymphozytärer Entzündung, elektronenmikroskopisch lediglich Tubuli zu finden. 12.2014 Stressechokardiographie: Unauffällig, global normale systolische LV-Funktion (EF 65%). TTE 15.01.2019: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60%). Diastolische Dysfunktion Grad 2. Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Aortenklappenstenose (pg mean 23 mmHg). Grössenstabile Ektasie der Sinusportion der Aorta (43 mm) und der Aorta ascendens (42 mm). TTE vom 04.03.2019: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 55% visuell) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Leicht dilatierter linker Vorhof. Degenerativ veränderte trikuspide Aortenklappe mit leichter Aortenklappenstenose (dr mean 27 mmHg, KÖF 1.6 cm²) mit leichter bis mittelschwerer Aortenklappeninsuffizienz. TTE vom 04.03.2019: Ektasie der aortalen Sinusportion 43 mm (VU 02.2018 43 mm) und der Aorta ascendens 44 mm (VU 01.2018 42 mm). Nächste MRT Kontrolle: 05.2019 geplant. 06.14 MRCP: stationärer mit einer IPMN vereinbarer Befund im Pankreaskopf und Processus uncinatus. 08.13 CT Abdomen mit KM (Tumornachsorge): Raumforderung im Caput pancreatis resp. Processus uncinatus mit atrophiertem Corpus und Cauda sowie dilatiertem Ductus pancreaticus DD IPMN. Keine metastasen-suspekten Läsionen, keine Hinweise auf ein Lokalrezidiv, nebenbefundlich Cholezystolithiasis. 08.2013 Kontrollkolonoskopie: Unauffälliges Restkolon. 07.2011 Hemikolektomie rechts mit Ileotransversostomie, tubuläre Sigmaresektion mit End-zu-End Handanastomose, Hemicastratio links und Anlage einer doppelläufigen Schutzileostomie, Rückverlagerung 01.2012. 07.2011 Septischer Schock bei Ileus im Rahmen einer inkarzerierten Sigmagleithernie inguinal links und des stenosierenden Karzinoms im Colon ascendens, CVVHD 03.08.-07.08.2011. 03-09/2012 Orale Antikoagulation. Komplikation: Postthrombotisches Syndrom links. 05-07/2007 Therapie mit Rifampicin, Isoniazid, Pyrazinamid, Pyridoxin (2 Monate), danach 07-10/2007 (4 Monate) Rifampicin/Isoniazid. 09.2011 Diagnostische Lymphknotenexzision rechts. Obstruktive Ventilationsstörung schweren Grades, deutliche pulmonale Überblähung. St.n. rezidivierenden Infektexazerbationen. Sildenafil rezeptiert. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 06.12.2018. System: Fresenius/Baxter. Regime: CAPD siehe PD Schema. Transporttyp: High. Letzter PET: 31.01.2019. Urinmenge/24h: Peritonitis: keine. Katheterverlängerung gewechselt: Einlage 05.12.2018. Verband: Reinigung Octenisept, Prontoderm, Nasal Gel, Mepore, Secutape täglich durch Ehefrau. Hep. B: 20.09.2018: Anti-HBs 81 und Anti-HBc IgG/IgM positiv (durchgemachte abgeheilte Hep. B). Notizen Pflege: > Pat. ist am 11.03.29 aus dem Spital ausgetreten. > Pat. hat 1.5 kg zugenommen in 5 Tagen, hat wieder Ödeme an beiden Beinen. > Macht mit 2 x 2000 ml Extraneal hohe UF.Beine livid gefärbt Appetit mässig Hb leicht steigend unter 150 mcg Mircera kein Blut im Stuhl Wird zur TX angemeldet Wird zur Shuntanlage angemeldet Katheteraustrittsstelle Tenckhoffkatheter reizlos siehe Foto; 18.04.2019; Müde, Fieber weg seit Antibiotika. Links dorsobasal inspiratorisch verstärkter Schmerz. Gestern wieder gearbeitet, wurde vom Chef heimgeschickt. Verschleimt, löst sich; Bessernd; Fluimucil adjuvant. Dafalgan iR. CoAmoxi heute stop AUF 100% diese Woche Zusatzdiskussion betreffend molekularbiologischer Abklärung von Tochter Eli: Gemäss Stammbaum ist sie wahrscheinlich Konduktorin; hatte auch eine Mikrohämaturie. Es fehlt ein wenig die Motivation für die KK für die Genotypisierung. Marco wird sich informieren, was beim jüngeren Sohn der anscheinend gesunden Nierenspenderin Irma Huber herausgefunden wurde. Ich werde mich mit Prof. Z kurzschliessen um zu erfahren, ob in den Transplantat-Biopsien von Lorenz Huber irgendetwas gefunden wurde. seit Ende Januar 2019 Husten, Fieberschübe, Müdigkeit Lokalbefund klinisch und radiologisch links basal 13.03.19 Co-Amoxicillin-Therapie seit 13.03.19 Aktuelle Nierenfunktion: Krea 103 eGFR 76 (besser) Aktuelle Immunsuppression: Crilomus-Cellcept-Prednison (Tacro-Zielspiegel 4-6) Spender: Leichenniere (BG 0->A CMV - -> - EBV + -> -) Nierengrundkrankheit: Alport-Syndrom Diagnose im 1. LJ. Familiäre Belastung: Grossmutter mütterlicherseits = Trägerin. Onkel mütterlicherseits erkrankt, 2 x NTP Mutter mit Mikrohämaturie und geringer Proteinurie Chronische Niereninsuffizienz und massive Proteinurie ab April 94. Krea-Clearance 43 ml/min. APD 23.7.-15.8.1996 (Cycler) Biopsie 28.5.18 -> Transplantatglomerulopathie mit segmentaler Glomerulitis / fokale peritubuläre Kapillaritis / Mittelschwere - schwere CAA (IF neg für alles; keine DSA) Immunsuppressive Strategie daraufhin ab August 2018: 1. Umstellung von Cyclosporin (Target 40-80) auf Tacrolimus (4-6) 2. 3 Solumedrolstösse und Steroide (mindestens) für 3 Monate degressiv 3. Nach 3 Monaten: Reevaluation Steroidstop anhand eGFR und Mikroalbuminurie (letztere guter Parameter) Innenohrschwerhörigkeit Status nach Linsenersatz bds. 2005 wegen Lenticonus Beg. Katarakt bds. seit 1991 Insuffizienz der skapulären Stabilisation linkskonvexe lumbale und rechtskonvexe thorakale Skoliose, Kyphosierung der BWS Insuffizienz der segmentalen Stabilisation der BWS Knickstenose des Transplantats im Liegen Staph aureus carrier Bei Jahreskontrolle Aortendurchmesser messen, auskultatorisch links basal noch wenige RGs, kein Pleurareiben; in 1 Monat; Hb 108 Lc 5.09 (normalisiert) Krea 103 eGFR 76 (besser) CRP < 3.0 PCT 0.03 Diagnostik vom 13.03. CMV-PCR negativ Influenza und RSV Abstrich negativ; Nephroberatungsgespräch Termin: 19.03.2019 Beratung: V:S: Behand. Nephrologe: Fr. Dr. X Diagnose: status nach NierenTP (lebend) wg Reflux Symptome: Keine Grösse: Gewicht: Aktuelles Kreatinin: 287 Harnstoff: 24 GFR: < 15 HB: 110 EPO: Ja Nein Hepatitiswerte: Datum: Beruf: Spitex Wohnsituation: Block Wohnung Bezugsperson: Sohn Hilfsbedürftigkeit: keine Ev Transport ins Dialysezentrum: Informationen: HD Shunt Organisatorisches CAPD Kath Organisatorisches Transplantation Notizen zum Gespräch: Es liegt im Moment keine grossen Beschwerden vor, will sich aber sicher mit der Situation auseinandersetzen. Die Person arbeitet bei der Spitex. Für sie steht PD zur Diskussion eher als HD. Sie erhält zwecks Austausch eine Telefonnummer einer PD Patientin. Wir befragen auch einen HD Patienten der gerade an der Maschine ist und besichtigen die Station. Ev wird sich die Patientin für ein weiteres Gespräch bei uns melden. Patientin immer noch recht reduziert. Der Nacken schmerzt immer noch, hat einmal pro Woche Physiotherapie. Empfohlen mehrfach täglich Wärme anzuwenden. RR daheim 135/70 mmHg. Daheim ca 70 kg. Die Patientin hat deutlich an Gewicht abgenommen. Die Ödeme sind sehr viel besser. a.e. im Rahmen eines kardiorenalen Syndroms DD prärenal unter ausgebauter diuretischer Therapie CKD 4 a.e. multifaktoriell (hypertensiv vaskuläre diabetische Nephroapathie) renale Folgeerkrankungen: sekundärer Hyperparathyreoidismus, Vitamin D Mangel, arterielle Hypertonie Z.n. hypertensiver Gefahrensituation mit kardialer Dekompensation 01.19 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit tiefnormaler systolischer Funktion (EF 54 %). Trotz inferobasaler Akinesie und apikolateraler und apikoanteriorer Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Schwer dilatierter linker Vorhof. Keine hämodynamisch relevanten Klappenvitien. Kein Perikarderguss. Erhöhte pulmonalarterielle Druckwerte. 10.16 TTE: LVEF 50 % bei diffuser Hypokinesie. Stark dilatierter linker Vorhof. Leichte bis mittelgradige Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für PH bei RV/RA Gradient von 50 mmHg, PAPs von 55 mmHg. Kein Perikarderguss 03.15 Myokardszintigraphie: Leichte Minderperfusionen in den Versorgungsgebieten der bekannten Stenosen 07.14: PCI und Implantation eines Biomatrixstents Diagonalast II des RIVA. CX und Bypass zum CX verschlossen. RCA proximal verschlossen. 07.13: RCA proximal und RCX distal chronisch verschlossen. Signifikante Instent-Restenose mittlerer RIVA. RIVA: Drug eluting stent plus Fenestration zum ersten Diagonalast. 10.07: Rekanalisation Instent-Verschluss RIVA und PTCA/Stenting zweier RCX Stenosen 05.01: PTCA/Stenting RIVA und Diagonalast 03.89: 3-fach AC Bypass-OP Venenentnahmestelle US links. LIMA an RIVA Venen zu RCA und RCX. 11.88: Infero-basaler Myokardinfarkt CvRF: Metabolisches Syndrom Paroxysmales Vorhofflimmern 12.01.2019: Sinusrhythmus CHA2DS2-VASc-Score: 6 Punkte Unter oraler Antikoagulation mit Apixaban Rhythmuskontrolle mit Amiodaron Komplikation: Pulmonale Hypertonie WHO Klasse II (Linksherzerkrankung) Gruppe 2 (Systolische Dysfunktion) und Gruppe 3 (COPD) 10.16 TTE: LVEF 50 % bei diffuser Hypokinesie. Stark dilatierter linker Vorhof. Leichte bis mittelgradige Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für PH bei RV/RA Gradient von 50 mmHg, PAPs von 55 mmHg. Kein Perikarderguss 19.01.19 UK: E. coli 19.01.19 - 21.01.19 Co-Amoxi 2 x 625 mg p.o. 21.01.19 - 25.01.19 Ciproxin 2 x 250 mg resistenzgerecht 1) Diabetes mellitus Typ 2 ED 03/15 Diätetisch eingestellt aktuell am 14.01.19 HbA1C 5.5 % HbA1c: 6.3 % (19.09.16) Keine Hypoglykämien Spätkomplikationen: KHK; PAVK, Polyneuropathie 2) Arterielle Hypertonie 3) Adipositas BMI 35.9 kg/m² 4) Dyslipidämie 5) Hyperurikämie Mit rezidivierenden Gichtanfällen 13.09.16: Gicht-Schub Handgelenk rechts und Dig 2 rechts Spiricort 20 mg von 13.09.16 - 19.09.16 Unter Allopurinol Colchicum bei GI NW gestoppt Aktuell: Trittico Pause Aktuell: Dyspepsie Aktenanamnestisch Meteorismus bei chronischer Obstipation und atopischer Gastritis (H. Pylori negativ) 2016 / Gastro- und Koloskopie / Aktuell: Unter Levothyroxin-Substitution 150 µg/Tag 01.19 TSH 5.32 10.18 Anti-TPO-AK: < 4 IU/ml Anamnestisch mit Asthma Komponente 03.15: Lungenfunktion: Nicht reversible mittelschwere fixierte Obstruktion FEV1: 1.18 03.15: Lungenszintigraphie: Perfusionsminderung Mittellappen re vereinbar mit narbigen Veränderungen, kein Hinweis auf LE beidseits Anamnestisch letzte systemische Steroidgabe bei Pneumonie im Frühling 18 Rechtsherzkatheter-Untersuchung: Leicht erhöhte pulmonale Druckverhältnisse 03.15 TTE: Grenzwertige PHT bei geschätztem sPAP von 48 mmHg 07.14 MRI LWS: Spinalstenose L1/2 und Foraminalstenose L5/S1 li Ödeme deutlich besser. Links + / rechts (+) vorwiegend noch OSG Ist wieder zur Kontrolle da. Fühlt sich den Umständen entsprechend ordentlich. Ist zufrieden mit dem 2xExtrarenal Wechsel. Gründe Beutel seien nicht gut. Habe vor Kurzem noch einen benutzt. Dann sei er wieder voll Wasser gewesen. Meint, er würde am Tag nur einen Kaffee trinken. Natrium allerdings tief. Nimmt Gewicht zu. Kalium und Phosphat steigend. Dialyse wahrscheinlich nur mit Extrarenal ungenügend. Wir werden den Shunt schnellstmöglich anlegen, damit wir auf Hämodialyse wechseln können. Ich werde den Patienten Anfang nächster Woche wiedersehen und die Dialysedosis um 2x2000 ml grüne Glucosebeutel erhöhen. Aktuell: dialysepflichtige Niereninsuffizienz mit progredienter Urämie und Hypervolämie. Einlage Tenkhoff-Katheter am 05.12.XX. Postoperativ aktive Sickerblutung aus Tenkhoff-Einlage Stelle. 07.12.XX Minirin 20 mcg i.v. . 06.12.XX Revision durch die Gefäßchirurgie. Beginn peritoneale Hämodialyse ab 06.12.XX. Abnehmende Transplantatfunktion aktuell im CKD Stadium 4 aufgrund Calcineurin-Inhibitor-Nephrotoxizität DD Rezidiv IgA-Nephritis im Transplantat. 10.2014: Kreatinin 154 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 43 ml/min/1.73 m². 10.2015: Kreatinin 193 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 33 ml/min/1.73 m². 10.2016: Kreatinin 299 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 19 ml/min/1.73 m². 09.2017: Kreatinin 276 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 20 ml/min/1.73 m². Seit 2017 deutliche Verlangsamung der Progression mit Kreatinin-Clearance-Verlustrate von 1.6 ml/min/Jahr. Duale Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 3.0-5.0 µg/l) und Azathioprin. Umstellung auf Azathioprin und Prednison am 13.10.XX. CMV Donor positiv/Recipient positiv, EBV Donor positiv/Recipient positiv. 5 Mismatches. Keine Donor-spezifische Antikörper. Postoperativ prompte Funktionsaufnahme. Biopsien: 11.2006 3-Monats-Protokollbiopsie: 22 Glomeruli ohne relevante Pathologie, geringe Arteriolosklerose, geringe Calcineurininhibitor-Arteriolopathie, minimale herdförmige überwiegend perivaskuläre Fibrose mit einzelnen atrophen Tubuli. Tubulusepithel bzw. peritubuläre Kapillaren negativ für C4d, HLA-DR und SV40-Antigen. Procedere: Reduktion Tacrolimus-Zielspiegel, Mycophenolat, Ausschleichen der Steroide. 03.2007 6-Monats-Protokollbiopsie: Keine Befundänderung. Procedere: Weiter duale Immunsuppression. 06.2016 Transplantatbiopsie bei progredientem GFR-Verlust und Proteinurie um 1 g/24 h: Fokal und segmental sklerosierende IgA-Glomerulonephritis (1/13 Glomeruli sklerosiert), erhöhte Zahl global verödeter Glomeruli (4/13), schwere Arteriolosklerose überwiegend vom Calcineurininhibitor-Typ, geringe herdförmig interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie (10 %), granulär mesangiale Ablagerungen von IgA, C4d und HLA-DR negativ, SV-Antigen negativ. Vorgeschichte: 02.1999 Nierenbiopsie wegen Mikrohämaturie und Niereninsuffizienz: Fokale segmental betonte sklerosierende und leicht proliferative Glomerulonephritis mit diffusen mesangialen Ablagerungen von IgA, deutliche Arteriolosklerose, herdförmig. Recht ausgeprägtes Entzündungsinfiltrat mit teils diffuser, teils streifiger Fibrose. 07.2004 Beginn notfallmäßige intermittierende Hämodialyse bei akutem anurischen Nierenversagen über provisorischen Dialysekatheter, wenig später Anlage Cimino-Shunt Unterarm rechts. 02 - 06.2001 Steroidtherapie nach Pozzi-Locatelli-Schema. Aktuell: Transiente Minor-Hämatoptoe 04.12.XX - 06.12.XX. Therapie einer latenten Tuberkulose bei 3 Fällen offener Lungentuberkulose in der Familie (März 2011). 07./08.12.XX Sputum: PCR und Direktpräparat für TBC negativ, Kultur angelegt. 07.12.XX Bronchoskopie mit BAL: PCR und Direktpräparat für TBC negativ, Kultur angelegt. Nachweis von Staphylococcus aureus. 05.12.XX CT Thorax: Keine eindeutigen Hinweise für eine aktive Tuberkulose. Keine Kavernen. Neue/progrediente peribronchovaskulär zentral im rechten Oberlappen akzentuierte fleckförmige Konsolidationen mit neuen assoziierten Milchglasverdichtungen, geringer ausgeprägt auch im linken ventralen und dorsalen Oberlappen. Neue streifige Konsolidationen in den cranialen Unterlappen beidseits. Mucus plugging betont im linken Unterlappen. Leicht verdickte Interlobulärsepten apikal beidseits. Vereinbar mit pneumonischen Infiltraten. In erster Linie reaktive mediastinale Lymphadenopathie. Begleitender rechtsbetonter seröser Pleuraerguss mit angrenzenden Minderbelüftungen bei Verdacht auf pulmonalvenöse Stauung. Antiinfektive Therapie: 07.12.XX - dato: Doxycyclin 2 x 100 mg p.o. (empirisch atypische Erreger). Aktuell: Hypertensive Gefahrensituation a.e. bei Volumenexpansion (Salz-Overload) in Relation zu Dg1 zusätzliche sekundäre Hypertonie bei unbehandeltem OSAS und wahrscheinlich white coat Hypertonie. DD renal: Sickerblutung aus Katheter-Einstichstelle, medikamentös toxisch, Thalassaemia minor, gastrointestinaler Blutverlust. Unter EPO Therapie. 07.12.XX Gastroskopie, keine aktive Blutungsquelle. 10.2016 Anämisierende Divertikelblutung. 10.2016 Kolonoskopie: Ausgeprägte Divertikulose. 10.2016 Abdomen-CT: Keine Passagestörung, kein Hinweis auf Neoplasie. 30.11.XX MR TOS: ca. 9 mm langer Flussunterbrechung der V. brachiocephalica dextra. Respiratorische Polygraphie vom 26.11.-27.11.XX: AHI 70.9/h, ODI 68.1/h, PVI 17.5/h, SpO2 median 94 %. DD bei St.n. Schädelhirntrauma 1988. Start CPAP-Trial geplant. PSA 0.07 µg/l, 10.2017: 0.06 µg/l, 07.2017: 0.08 ng/l, 04.2016: <0.05 µg/l, PSA prätherapeutisch: 5.4 µg/l. Erektile Dysfunktion; unter Caverject on demand gut eingestellt. Posttraumatische Depression. 7 Monate nach der Abstoßung ist die Transplantatfunktion etwa wie vorher mit Tendenz ganz langsam sich zu verschlechtern. Trotz eGFR 15 ml/min hat sie keine urämischen Zeichen. Seit des Wechsels auf Prograf hat sie einen deutlichen Tremor der Hände, sonst aber keine Probleme. Unter der Verschärfung der Immunsuppression machte sich - nur labormäßig - ein CMV-PCR-Titer bemerkbar. BKV-PCR blieb negativ. Der heutige CMV viral load ist noch ausstehend. BD zu Hause sei um 128/78 mmHg, also normotensiv. Heute konnte Fr. Y unsere Systemvorstellung Hämodialyse/Peritonealdialyse besuchen. Sie wird sich bei betroffenen Patienten informieren und sich dann entscheiden, welches Nierenersatzverfahren sie wählen wird. Als Pflegefachkraft könnte sie problemlos PD machen und wäre flexibler. Terminale Transplantatniereninsuffizienz 24 Jahre nach Transplantation einer vollidentischen Bruderniere. Transplantatnierenfunktion 7 Monate nach Abstoßung mit Umstellung und Verstärkung der Immunsuppression nicht besser: eGFR 15 ml/min. de novo-DSA 06.2018, minimale glomeruläre Proteinurie. Immunsuppression: Umstellung 08.2018 wegen Abstoßung von CyA/MMF auf FK/MMF/Pred (Tacrolimus-Zielspiegel: seit 08.18: 6-8 µg/l). Pred auf 7.5 mg vorläufig belassen: vorgesehenes Tapering über insgesamt 3 Monate aktuell ausgesetzt. Je nach weiterem Verlauf Entscheid, ob Triple weiter oder doch ganz Ausschleichen des Prednisons. Metabolische Azidose nun unter Nabic 1 2 g 1-1-1 just normalisiert. Renale Anämie: Mircera nach kurzer Pause wieder am 09.10.XX begonnen, stabil. Phosphat: gut kontrolliert unter Renvela. Vitamin D: ungenügend substituiert: 01.19 # auf monatliche Dosis 45'000 IE. (statt alle 2 Monate). iPTH 674 ng/l: noch keine Therapie außer natives Vitamin D und Phosphatbinder (Ca-frei) wegen häufiger Hyperkalzämie bei tertiärer Hyperpara. CMV-Viral load 02.10.XX erstmals positiv (96 gestiegen bis 492 im Nov, 01.19 95.): wenn verschlechtert, eventuell Reduktion Prednison: heute ausstehend. BKV-PCR: 01.19 negativ. MCV bleibt trotz Folsäuregabe hoch. Blutdruck: zu Hause normal. Anmeldung ad Transplantationslistung für 2. Tx im 2019 + Dialysemodalität abmachen: noch nicht entschieden.heute 19.03.19 Systemvorstellung CAPD/HD (Fr. Y hatte Op. Kaiserschnitt Tx): will mit anderen Pat. sprechen die CAPD + HD machen TSH-Kontrolle Augenärztliche Kontrolle 07.02.19: alles i.O. keine Augendruckerhöhung rechts 06/1985 MCUG: linksseitiger vesico-ureteraler Reflux Chronische Niereninsuffizienz bekannt seit 1985 nie an Dialyse 18.01.1995 Nierentransplantation rechte Fossa iliaca: vollidentische Niere des Bruders (Dr. X) Initiale Therapie mit ATG 7 Tage Azathioprin Prednison Cyclosporin A Biopsie 02/1995: infiltrative und proliferative Transplantat-Vaskulopathie interstit. Abstossung Th.: ATG 7 Tage 5 Solumedrol-Stösse Biopsie 01/1996: geringe sklerosierende Transplantat-Vaskulopathie interst. Fibrose Th.: CyA senken bei nun chron. Schaden und Vd. auf CyA-Toxizität Biopsie 08/2018: Transplantat-Glomerulopathie/ -Glomerulitis geringe peritubuläre Kapillaritis interst. Fibrose 10%: Chronische Abstossung mit akutem wsh humoralen Schub Th.: Umstellung der dualen IS von CyA/MMF auf eine Triple-Th. mit Tacrolimus/MMF/Pred + 3 Solumedrol-Stösse Nachweis von de novo-DSA (DR 53) 06/2018 Aktuelle Tranplantatfunktion eGFR 15 ml/min. Folgeerkrankungen: Renale Anämie Renale Hypertonie mit white coat-Anteil DM 1975 Sek./tert. Hyperparathyreoidismus Hyperphosphatämie Metabolische normal-Aniongap Azidose (Calcineurinhemmer) Chronische Gingivitis Paradontitis: vor allem untere Schneidezähne 01/2017 Lingula-Pneumonie 04/2013 Varizella Zoster Th 2/3 links 2000 Sinusitis frontalis 09/1987 Sectio caesarea in der 35. SSW wegen therapieres. Hypertonie: Sohn 1545 g Gehe insgesamt eher etwas besser. Seit ein paar Tagen Schmerzen Innenseite Oberschenkel knapp oberhalb Kniegelenk. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Seit der letzten Kontrolle ist es erfreulicherweise zu einer deutlichen Gewichtsabnahme gekommen. Trotz weiterhin deutlicher Volumenexpansion habe ich angesichts des stabilisierten Zustandes auf erneute Therapieanpassungen der diuretischen und blutdrucksenkenden Therapie verzichtet. Bei rezidivierenden Gichtanfällen in der Vergangenheit habe ich bei deutlicher Hyperurikämie die Therapie mit Allopurinol wiedebegonnen. Am medialen Oberschenkel fand sich ein subkutanes Hämatom. Klare Infektzeichen fehlten. Fr. Y wird in diesem Bericht regelmässig eine Rheumasalbe auftragen und bei der Gelegenheit auch den Verlauf beobachten lassen. mit Schrumpfniere re Nierenarterienstenosen bds. unselektiv glomerulärer und starker tubulärer Proteinurie ohne Hämaturie 03/2019 : eGFR 16 ml/min/1.73 m² Proteinurie 174 mg/mmol Kreatinin: renale Folgeleiden: Anämie Hyperparathyroidismus arterielle Hypertonie TTE 19.12.18 (Klinik K): LVEF 35 % bei septaler Akinesie Rest diffuse Hypokinesie biatriale Dilatation RV Dilatation Mittelgradige TI 07/2017 TTE: mittelschwer dilatierter Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 35-40%) bei apikaler Akinesie und inferolateraler Hypokinesie basal diastolische Dysfunktion III-Grades schwer dilatierte Vorhöfe leichte pulmonale Drucksteigerung. Leichte Mitralklappeninsuffizienz mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz ansonsten keine Klappenvititen. 05/07 2-fach-ACVB-Operation Paroxysmales Vorhofflimmern unter Apixaban Rechts Verschluss AFS rechts St.n. TEA der Femoralgabel mit Patcherweiterungsplastik rechts bei Profundastenose 05/2012 St.n. teil-erfolgreicher Rekanalisation mit Stent-PTA der A. femoralis superficialis 06/2017 Débridement der Ulzerationen am lateralen Unterschenkel rechts mit lokaler Fasziektomie Exzision der thrombosierten V. saphena magna perigeniculär 29.07.2017 Links St.n. TEA inguinal sowie Profundaplastik 12/2011 Gastroskopische Unterspritzung und Setzen von 2 Clips 08/2014 (Krankenhaus K) Gastroskopische Koagulation Angiektasie Corpus ventriculi 10/2014 (Krankenhaus K) St.n. Implantation einer Hüft-Totalprothese 1998 12.01.19 Tetanusimpfung erfolgt Ausgeprägte Ödeme. Medialer Oberschenkel knapp oberhalb Kniegelenk deutlich ödematös leicht gerötet und überwärmt. Etwas druckschmerzhaft. Eine Verlaufskontrolle hier ist in drei Wochen vereinbart. Erneute Vorstellung im guten AZ. Keine besonderen Ereignisse seit der letzten Kontrolle. BD Werte zu Hause 130-145/90-95 mmHg. Gewicht konstant um 70 kg. Bei der letzten Kontrolle im Nov 2018 wurde aufgrund der ungenügenden BD Einstellung sowie zunehmenden Proteinurie die Dosierung von Torem von 20 mg auf 50 mg erhöht. Aktuell zeigt sich eine Nierenfunktionsverschlechterung mit eGFR 15 ml/min/1.73 m² a.e. im Zusammenhang mit Diuretikaerhöhung. Des Weiteren wurde bei der aktuellen Konsultation die zunehmende Nierenfunktionsverschlechterung sowie die verschiedenen Optionen der Nierenersatztherapie besprochen. Hr. Y wird sich in der nächsten Zeit darüber Gedanken machen. Procedere: - Reduktion Torem auf 20 mg ggf. anderes Antihypertensivum. - Nächste Kontrolle in 3 Monaten. Erstdiagnose IgA-Nephritis 1975 mit nephrotischem Syndrom Hämodialyse 02-11/1990 via radio-cephaler Fistel High-risk CMV-Konstellation (Spender positiv Empfänger negativ) 12/02 Transplantbiopsie bei chronischer Transplantatnephropathie: IgA-Nephritis schwere Arteriolopathie vom Cyclosporin-Typ 28.11.16 Transplantatbiopsie: Glomeruli mit fokal-segmentaler Sklerose (1/3) geringer mesangialer Verbreiterung und IgA-Nachweis (IgA-Nephropathie). Herdförmige interstitielle Fibrose mit leichter chronischer Entzündung und Tubulusatrophie. Schwere Cycloyporin-A-assoziierte Arteriolopathie nebst mässiggradiger Arteriosklerose. Keine Zeichen einer floriden Abstossungsreaktion. Komplikationen: renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus Immunsuppressive Therapie mit Cyclosporin (Zielspiegel 35 - 70 ug/l) und Mycophenolatmofetil 10.2016 Exzision eines teils nodulären teils sklerodermiformen Basalioms Nasenflügel rechtsseitig und Defektdeckung mit Mepilex 01.2016 Excision Basalzellkarzinom Augeninnenwinkel rechts medialseits 02.2014 Plattenepithelkarzinom Stirn Mitte 01.2012 Plattenepithelkarzinom Nasenflügel rechts 08.2008 Bowen-Karzinom Unterschenkel rechts 11.2000 Plattenepithelkarzinom Ohrmuschel links aktinische Keratosen St. nach div. Kryotherapien 2013 FNP Knoten rechts: mässig viel kolloid wenig Schaumzellen vereinzelt oxyphilzellig transformierte Thyreozyten. Bethesda-Klassifikation I. Zyste links: eingeblutete Zyste ohne Nachweis von Thereozyten. Bethesda-Klassifikation I 01/17 Sonographie: bekannter isoechogener Knoten rechts von 19x14x23 mm Durchmesser (08/15 16x14x22 mm) TIRADS 3. Bekannte Zyste links von 27x18x36 mm Durchmesser (08/15 VU 20x14x33 mm) TIRADS 2 Aktuell: Eurythyreote Stoffwechsellage asymptomatischer Patient St. nach Marcoumar-Therapie aktuell Eliquis 2x tgl. 05/15: possthrombotisches Syndrom mit partiell rekanalisierter V. femoralis superficialis 2015: wiederholter Nachweis von anti-Kardiolipin-IgM Positive Familienanamnese für Thrombosen DD als Normvariante bei relativ grosser Prostata (Volumen von 62 g) 05/15 Prostatabiopsie: kein Hinweis für ein Karzinom 07 Prostatastanzbiopsie: Nachweis einer myoglandulären hyperplasie kein Anhaltspunkt für ein Karzinom 15.05.17 Gastroskopie: kleiner schmaler Narbenring an Z-Linie mit mind. 2 cm Lumendurchmesser geringgradige entzündliche Veränderungen Biopsie: kein Helicobacternachweis Dauerhafte PPI-Therapie in niedriger Dosierung indiziert 01/17 Bakterielle Bronchitis (Therapie mit Co-Amoxi für 5 Tage) Dermatologische Probleme: Verrucae plantares Rosazea rezidivierende Impetigo 15.05.17 Koloskopie bei Divertikulitis: mässige distal betonte Divertikulitis von 25 cm bis 12 cm bei beschwerdefreiem Patienten sonst unauffälliger Befund. Kreatinin 348 µmol/l eGFR 15 ml/min/1.73 m² Proteinurie ca. 0.5 g/d Cyclosporin-Spiegel 48 µg/l- Bicarbonat 24 mmol/l - Hb 121 g/l Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 30.09.2015 Neuer Katheter re Seite: 04.10.2018 System: Fresenius Regime: APD POST OP: 2 Zyklen 2000 ml Glukose 1.5% 3 Zyklen 1900 ml Glucose 2.3% letzter Einlauf 1800 ml Extraneal ab 04.02.2019 Verordnung Dr. X Transporttyp: Letzter PET: Kein PET PFT am 18.07.2016 Clearance am: 20.08.2018 20.11.2018 19.03.2019 ktV weekly total 1.51 1.59 1.94 - renal 0.28 0.42 0.28 - peritoneal 1.19 1.12 1.68 nPCR 0.44 0.46 0.70 Urinmenge/24h: 20.08.2018 700 ml 20.11.2018 800 ml 19.03.2019 600 ml Peritonitis: 2x (letzte Peritonitis am 11.08.2018) Katheterverlängerung gewechselt: 04.10.2018 next: April 2019 Verband: Alle 2 Tage Reinigen mit Octenisept Prontoderm Gel Mepore Secutape, gemäss Dr. X Durchgemachte und abgeheilte Hepatitis B Notizen Pflege: => Patient kommt zur Monatskontrolle, hat kein Gewicht zugenommen, nur minime Ödeme im Gespräch hat sich herausgestellt, dass er seine Medikamente falsch (zu wenig) einnimmt. Mit dem Pat. abgemacht, dass er sich die Medi in seiner Hausapotheke richten lässt. => Stuhlgang tgl. => Allgemein: gibt keine Beschwerden an, Appetit sei etwas besser => Atmung: keine Dyspnoe => Fusskontrolle: => Mircera 150 ug erhalten. Katheteraustrittsstelle Tenckhoffkatheter => minime Rötung siehe Foto; 23.04.2019 Fr. Y stellt sich zu einer Verlaufskontrolle in einem deutlich gebesserten AZ vor. Nach dem Spitalaustritt am 22.02.2019 erfolgte ein Rehabilitationsaufenthalt vom 22.02. bis 07.03.2019. Während dieser Zeit habe er von verschiedenen Therapien gut profitieren können. Seit dieser Woche macht er eine ambulante Physiotherapie. Aktuell gehe es zu Hause ordentlich (Kochen und Einkaufen selbst, Putzen durch die Spitex 1 mal pro 2 Wochen). Am 09.03.2019 kam es auf der Strasse zu einem Stolpersturz mit RQW am Gesicht, welche auf dem Notfall Krankenhaus K behandelt wurde. Die Nierenfunktion hat sich mit einer eGFR von 14 ml/min/1.73 m² im Vergleich zu Vorwerten etwas verschlechtert, dies a.e. prärenal bedingt. Seit dem Austritt von der RehaClinic hat Fr. Y gemäss seinem alten Plan Torem 50 mg anstatt 20 mg täglich eingenommen. Bei der aktuellen Kontrolle haben wir die Dosierung wieder auf 20 mg reduziert. Bei einem Prograf-Spiegel im Zielbereich ist keine Dosisanpassung notwendig. Prozedere: - Verlaufskontrolle in 4 Wochen - Reduktion Torem auf 20 mg - Dermatologische Kontrolle am 17.04.2019 (Jahreskontrolle unter Immunsuppression) - Verlaufs-MRI 10.04.2019 bei Meningeom Grunderkrankung: - St. n. Eigennierennephrektomie links - Multiple Leberzysten mit St.n. rezidivierenden Infekten - Bisher kein Ausschluss von zerebralen Aneurysmata - St. n. HD 01/03 - 04/05 - Nierentransplantation durch verstorbene Spender am 19.04.2005 - BG AB; Flow-PRA-Class I und II negativ. CMV D/R +/- - IS: initial Simulect sowie Prograf, Myfortic und SM für 4 Tage ab Tag 5 Prograf, Myfortic und Ramamune. - Null-Bx: Keine relevanten pathologischen Befunde - DGF bei Nierenvenenthrombose mit Thrombektomie unmittelbar nach der Transplantation - St. n. Neoanastomose des Transplantatureters 02/06 bei funktionsrelevanter Hydronephrose - 01/06 Umstellung von Sirolismus auf Tacrolimus bei V.a. SRL induzierte Osteopathie - Bisher keine dokumentierte Abstoßung in den Biopsien, jedoch schwer eingeschränkte Transplantatfunktion nach mehreren Komplikationen - Bisher keine CMV-Replikation bei Risikokonstellation - Duale IS (Tac 4-6 ug/l, Myfortic) seit 01/06 - Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sek. Hyperpara, Anämie, metabolische Azidose - kein Hinweis für Contusio bulbi - 04.02.2019 CT: kleinfleckige Konsolidationen in beiden Unterlappen - 04.02.2019 - 11.02.2019 Co-Amoxicillin 1.2 gr i.v. (empirisch) - 06.02.2019 - 08.02.2019 Levofloxacin 250 mg/d (empirisch) - 05.02.2019: Stuhlkulturen: C. jejuni (Chinolon resistent), C. coli (Chinolon empfindlich) - 06.02.2019 - 08.02.2019 Levofloxacin 250 mg/d - 07.02.2019 - 10.02.2019 Azithromycin 500 mg - Unter Januvia, Pause Levemir seit 02/2019 - Spätkomplikationen: Keine - Hypoglykämien: Keine - HbA1c 14.01.2019: 6.8 % - Asymptomatisch - Zufallsbefund im Rahmen Abklärung Tremor - MRI am 10.04.2019 geplant - 16.02.2019 Rx Vorfuss rechts: Am medialen Köpfchen P1 Digitus 1 eine scharf begrenzte Osteolyse mit sklerotischem Randsaum, am ehesten einem intraossären Ganglion entsprechend. Keine Erosionen, keine Zeichen einer Osteomyelitis. Keine Weichteilverkalkungen - 18.02.2019 - 21.02.2019 Co-Amoxicillin 3 x 625 mg/T (empirisch) - a.e. Begleitreaktion bei schweren Infekten - 06.11.2017 Röntgen-HWS: Keine Störung des Alignements. Segmentär betonte Osteochondrose und beginnende Spondylose HWK 6/7. Multisegmentale Facettengelenksarthrose betont bei HWK 4/5 und HWK 6/7 Therapie - Triggerpunktbehandlung - Unter Pantozol - Unter symptomatischer Behandlung mit Propranolol - Regredienz auf Prednison - Hypertensive Herzerkrankung im TTE vom 06.04.2016: Global schlechte Schallqualität, ausgeschlossen werden kann ein relevanter Perikarderguss, sklerosierte Klappen - Kreatinin 343 umol/l, eGFR 14 ml/min/1.73 m², Tacrolimus 4.6 ug/l - Bicarbonat 24 mmol/l - Ca/P 2.22 mmol/l, 1.09 mmol/l - CRP 17 mg/l - Hb 114 g/l, Ferritin 134 ug/l, Transferrin-Sättigung 24% DD i.R. vaskulärer Nephropathie i.S. sekundärer FSGS, primäre glomeruläre Erkrankung linke Niere mit hydronephrotischer Veränderung - eGFR 78 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 87 umol/l, Proteinurie ca. 1 g/d, davon Albumurie ca. 0.8 g/d, unauffälliges Urinsediment - 1998 St. n. koronarer Bypass OP - 2015 hochgradige RIVA-Rdx2-Stenose, versorgt mit Absorb-Stent Orthotope Niere bds. Rechte Niere: Länge ca. 11 cm, erhaltenes Parenchym und erhaltene kortikomedulläre Differenzierung, keine Raumforderung, keine Stauungszeichen. Linke Niere: Länge ca. 12.5 cm, erhaltenes Parenchym und erhaltene kortikomedulläre Differenzierung, keine Raumforderung, Hydronephrose Grad 2. Kein relevanter Restharn. - Gesamtprotein 75 g/l, Albumin 39.5 g/d Freie Leichtketten-Quotient: normal mit 0.86 - Anti-PLA-2R-Ak: ausstehend - Calcium/Phosphat 2.18/0.92 mmol/l, PTH 86 ng/l, 25(OH) Vitamin D 38 nmol/l - Proteinprofil im Spoturin: Proteinurie ca. 1 g/d, Albuminurie ca. 0.8 g/d, insbesondere keine Mikrohämaturie Nephroberatungsgespräch Name: Termin: 19.03.2019 Beratung: V.S. Behand. Nephrologe: Dr. X Diagnose: Hydronephrose bei postrenaler Prostatahyperplasie Symptome: Exanthem, Müdigkeit, Anstrengungsdispnoe, Gewichtsverlust Grösse: Gewicht: 72 kg Aktuelles Kreatinin: 958 Harnstoff: 34 GFR: HB: 8 EPO: Ja Nein Hepatitiswerte: Datum: Beruf: pensioniert seit 6 Jahren, war Bademeister und Skilehrer, sehr sportlich Wohnsituation: Stadt S, 4 Zimmer Whg Bezugsperson: Tochter, aber keinen Kontakt / vor 2 Jahren hat Ehefrau ihn verlassen. Ein Kollege. Hilfsbedürftigkeit: macht Haushalt etc. selbstständig. Keine Hilfe nötig, will auch in Zukunft nicht abhängig sein von jemandem. Ev Transport ins Dialysezentrum: fährt noch selbst Auto Informationen: HD Shunt, Organisatorisches CAPD Katheter, Organisatorisches Transplantation Notizen zum Gespräch: Pat kommt im Rollstuhl von Station, ist dort seit Freitag hospitalisiert. Pat macht einen sehr überforderten, traurigen Eindruck, weint sehr viel. Er fühlt sich sehr alleine von der Familie verlassen, sieht keinen Sinn in der Weiterführung einer Therapie (PD oder HD). Entweder er erholt sich nun wieder, oder das Leben sei halt nun zu Ende. Wir einigen uns auf eine kurze Vorstellung der Therapiemöglichkeiten mit der Option, einen weiteren Termin abzumachen, wenn es Hr. Y besser geht. Auch möchte er mit seinem Kollegen über die ganze Situation sprechen. Obwohl er mit seiner Tochter Kontakt aufgenommen hat, denkt er, dass sie sich nicht melden wird. Bereitschaft für eine psychologische Betreuung verneint der Patient. Erneute Vorstellung zur nephrologischen Verlaufskontrolle nachdem Fr. Y vom 04.03.XXXX bis 12.03.XXXX auf der medizinischen Klinik K hospitalisiert war. Seit dem Austritt hat Fr. Y kein Torem mehr eingenommen, da dies von der Apotheke nicht gerichtet wurde. Dementsprechend hat sie von 88 kg (Gewicht von zu Hause) bei Austritt auf 91.2 kg zugenommen. Bei der endokrinologischen Kontrolle am Vortag wurde die Therapie wieder etabliert. In der Zwischenzeit sei sie zu Hause nochmals aufs linke Knie gestürzt, aktuell zeigt sich ein großes Hämatom, welches konservativ behandelt wird. Die Kontrolle am 18.03.XXXX auf der Notfallpraxis K ergab keinen Hinweis auf eine Fraktur. Die Nierenfunktion ist seit dem Austritt stabil geblieben, das Kalium ist mit 6.4 mmol/l wieder erhöht, dies auch im Zusammenhang mit fehlender Einnahme von Torem. Die sonstigen Elektrolyten liegen soweit im ordentlichen Bereich. Der BD bei den Selbstmessungen liegt bei 154-187/77-90 mmHg. Procedere: - Verlaufskontrolle in 1 Woche nach täglicher Einnahme von Torem. - Reduktion der Steroidtherapie sowie Anpassung der Insulintherapie gemäß separatem Plan - A.e. vaskuläre und diabetische Nephropathie - Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: Metabolische Azidose, renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus - Rezidivierende Hyperkaliämie i.R. Niereninsuffizienz & bei Typ-IV renal-tubulärer-Azidose - Aktuell: eGFR 8 ml/min/1.73 m², Hyperkaliämie mit 6.4 mmol/l - Ätiologie: gesteigerte Diuretika-Therapie, Vitamin-D Mangel, Resonium sowie alimentär bei Inflammationszustand mit AZ Verschlechterung - Hypocalcämie (iCa 0.61 mmol/l), Hypokaliämie (2.0 mmol/l), Hypomagnesiämie (0.37 mmol/l) - 05.03.XXXX CT HWS: Verkalkung des peridentalen Bandapparats im Rahmen eines Crowned Dens, vereinbar mit einer CPPD - 05.03.XXXX Sonographie Schulter rechts: Punctio sicca, Infiltration 40 mg Kenacort - 05.03.XXXX Röntgen Schulter rechts: Teils flaue, teils scharf begrenzte Verkalkungen der Supraspinatussehne DD: Tendinitis calcarea. Keine Erosionen oder Osteolyse als Hinweis auf eine chronische Arthritis / CPPD, keine fortgeschrittenen degenerativen Veränderungen. AC-Gelenkarthrose Therapie: - 05.03.XXXX - dato: Prednisolon - 28.10.XXXX - 03.11.XXXX Colchizin - RF: Niereninsuffizienz, Hyperurikämie, Hospitalisation - Röntgen Knie: keine frischen ossären Läsionen - 20.10.XXXX TTE: Konzentrisches Remodeling (LVEDD 41 mm). Normale LVEF ca. 60%. Kein Hinweis auf relevante Klappenvitien. Kein Perikarderguss A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 - 10.12.XXXX HbA1c 7.1% - 11/17 PNP-Untersuchung der Füße: Hallux Valgus, trockene Haut, Fußmykose bds., Krallenzehen bds. Sensibilität intakt, Vibrationsempfinden: re: 4/8, li: 5/8 unter Ryzodeg C) Dyslipidämie D) Adipositas - Seit 02/19 CPAP-Therapie - 23./24.01.XXXX Respiratorische Polygraphie: AHI 68/h, ODI 50/h, PVI 34/h, SpO2 mean 90% - 11/18 MMST 21 Punkte, Uhrentest 3/7 Punkte - DD im Rahmen chronischer Rhinosinusitis, GERD, OSAS - 06.12.XXXX Lungenfunktionsprüfung: Kein optimales Atemmanöver, soweit beurteilbar normale dynamische und statische Lungenvolumina - 26.10.XXXX CT NNH: Acute on chronic Sinusitis maxillaris und sphenoidalis - 07.12.XXXX CT NNH: Stationäre Zeichen einer chron. Sinusitis mit Zeichen einer akuten Komponente, fraglich St.n. Fensterung der maxillären Wandung zu den Nasengängen bds. (anamnestisch negiert) DD Demineralisation - 07.12.XXXX CT Thorax: Kein Nachweis eines Fremdkörpers in den Atemwegen, kein Infiltrat - 21.09.XXXX Reposition Osteosynthese prox. Humeruskopf mit 3-Lochplatte, Variogilet - lap IPOM + Adhäsiolyse 05/15 - Therapie mit Imazol Bicarbonat 21 mmol/l, Calcium 1.9 mmol/l, Phosphat 1.31 mmol/l, Magnesium 0.71 mmol/l, CRP < 3 mg/l Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Steinereignisse werden verneint, auch sonographisch ergeben sich keine Hinweise auf eine erneute Nephrolithiasis. Die Zystinkonzentration im Urin ist eher rückläufig, die auszuscheidende Gesamtmenge aber eher höher als zuvor. Ich habe mit Hr. Y erneut ausführlich über die Metaphylaxe gesprochen und die folgenden Maßnahmen empfohlen: 1. Trinkmenge mit Ziel-Urinvolumen von mind. 2500 ml/d. Ausreichende Urinbildung auch in der Nacht anstreben. 2. Alkalinisierung des Urins zur Löslichkeitsverbesserung: MgDiasporal 2xtgl. 3. Reduktion der im Urin ausgeschiedenen Menge: Reduktion tierisches Eiweiß. - Erstereignis ca. 2003, Kolik, Spontanabgang - 2. Ereignis 07/2018, Kolik und obstruktive Pyelonephritis bei Ureterkonkrement, URS - Familienanamnese negativ - Steinanalyse 07/2018: Cystin 100% - 11/2018: deutliche Kristallurie, Cystinkonzentration 1.81 mmol/l, Cystinexkretion ca. 1.89 mmol/d - 03/2019: keine Kristallurie, Cystinkonzentration 1.51 mmol/l, Cystinexkretion ca. 3.71 mmol/d Eine Verlaufskontrolle ist in 1 Jahr vereinbart. Ihm gehe es gut. Blutdruck zuhause nicht gemessen, hatte nicht das Gefühl, dass er besonders hoch sei. Nehme weiterhin Gewicht ab, Blutzucker deutlich besser, war heute bereits bei den Endokrinologen. Bolusinsulin wurde gestoppt. Ist mit dem Verlauf insgesamt sehr zufrieden. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Seit der letzten Konsultation hat sich die Nierenfunktion nochmals leicht gebessert auf eine eGFR von 61 ml/min/1.73 m². Zudem ist keine relevante Proteinurie mehr nachweisbar. Die Nierenfunktion scheint sich nun auf diesem Niveau als neue Baseline einzupendeln, somit ist von einem residuellen Schaden nach AKI perioperativ auszugehen. Möglich ist jedoch auch, dass bereits vorher eine diabetische Nephropathie bestand, wobei die Nierenfunktion hämodynamisch bedingt falsch zu hoch geschätzt wurde. Der Blutdruck ist mit der geringen antihypertensiven Therapie gut eingestellt. Bei fehlender Proteinurie ist somit aktuell kein Ausbau der Therapie nötig. Procedere: - Wir haben dem Pat. empfohlen, den Blutdruck zuhause wieder regelmäßig zu messen. Bei erhöhten Werten oder erneutem Auftreten einer Proteinurie sollte wieder eine Therapie mit einem ACE-Hemmer/Sartan ergänzt werden. - bei nächster Konsultation Ca, Mg, Oxalat im Spoturin - Ätiologie: a.e. diabetisch, DD Residuum nach AKI 02/19 perioperativ - Sonographisch unauffällige Morphologie, keine Mikrohämaturie, leichte selektive glomeruläre Proteinurie (Albuminurie) - 19.03.XXXX eGFR (CKD-EPI) 61 ml/min/1.73 m², Kreatinin 113 umol/l, Protein/Kreatinin 7.6 mg/mmol - Acute kidney injury KDIGO Grad 2, 06.02.XXXX - Ätiologie-DD: Tubulusschaden perioperativ, prärenal - 14.02.XXXX Urinsediment: Zeichen der tubulären Schädigung, Zeichen der tubulären Stase - 08.02.XXXX eGFR (CKD-EPI) 30 ml/min/1.73 m², Kreatinin 203 umol/l, Protein/Kreatinin 16.6 mg/mmol - 03/19 normotensiv ohne medikamentöse Therapie - 02/19 BMI 44.6 kg/m², Gewicht 156 kg, Größe 187 cm - Laparoskopischer Standard-Magenbypass (linear), biliär 60 cm, alimentär 150 cm am 05.02.XXXX - HbA1c 6.8 % 09/18 (7.2 % 08/18, 8.7 % 06/18, 11.4 % 04/18) - Therapie: Basalinsulin oral gestützt - Lantus 2016-06/18, funktionelle Insulintherapie 04/18-05/18, Start Xultophy 04/18 - Janumet 2016-04/18, Weiterführung Metformin 04/18-02/19 - Folgeleiden - Ophthalmologie: 07/18 keine Retinopathie (K) - Nephropathie: persistierende Mikroalbuminurie 06/18 (St.n. Makroalbuminurie im Rahmen entgleisten Diabetes mellitus 04/18) - Keine sensible Polyneuropathie 05/18·12.10. Akut-Koronarangiographie bei NSTEMI: PTCA/Stenting einer subtotalen Stenose des 2. Diagonalastes (Klinik K) 12.10. Diagnostik ·Echokardiographie 07.18 (Dr. X, Stadt S): Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel EF 58 % diastolische Dysfunktion Grad I Ektarsie der Aorta ascendens. Verdickte und leicht sklerosierte Aortenklappe. Leichte Mitral- und minimale Trikuspidalinsuffizienz. Leicht dilatierte Vorhöfe. Leichte pulmonale Hypertonie. ·Ergometrie 07.18: Soll 213. Abbruch bei 222 W. Kein Angor. Keine signifikante ST-Senkung. Keine Rhythmusstörung. Normales Puls-/Blutdruckverhalten. ·AHI 43/h schwergradige Desaturationen bis 71 % SaO2 (48/h) ·Nächtliche Überdrucktherapie seit 09.01 aktuell CPAP ·Regelmäßige Kontrollen bei Dr. X (Stadt S) zuletzt 06.18: nächste nephrologische Kontrolle in 3 Monaten. Sollte weiterhin eine stabile Situation bestehen, werden wir den Fall vorerst bei uns abschließen. Nach Antibiotikatherapie kurzzeitig besser, dann nach wenigen Tagen wieder Beschwerden. Habe dann erneut Ciproxin genommen für 7 Tage. Er muss nun immer noch alle 3 Std. Wasser lassen, kein Brennen oder Schmerzen. Appetit gut, Gewicht stabil. Keine Ödeme. Blutdruck unregelmäßig gemessen, sei gut zuhause. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist weiterhin stabil bei einer eGFR von 18 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls stabil bei geschätzt 660 mg täglich. Der Blutdruck ist im Zielbereich. Wir hatten bereits bei der letzten Konsultation das Stoppen von Tenoretic empfohlen, was vom Pat. jedoch abgelehnt wird. Bicarbonat ist unter Substitution ausgeglichen, die Anämie stabil. Hinsichtlich des Harnwegsinfekts hatte der Pat. nun wiederholt Beschwerden und hat erneut selbstständig eine Therapie mit Ciprofloxacin begonnen. Hierunter klagt er nun über häufigen Harndrang alle 3 Stunden (auch nachts), was er so nicht kennt. Eine Vergrößerung der Prostata schließt er aus und ist diesbezüglich keiner Diskussion zugänglich. Auch bezüglich Therapie hat er eine genaue Vorstellung und lässt gewisse Diskussionspunkte nicht zu. Ich habe ihm daher empfohlen, die nun erneut begonnene Antibiotikatherapie für 4 Tage fortzuführen. Bei dann weiterhin anhaltenden Beschwerden oder wiederkehrender Dysurie habe ich ihm erneut nahegelegt, sich urologisch vorzustellen. Procedere: ·nächste nephrologische Kontrolle in 3 Monaten ·Bei Verschlechterung der Niereninsuffizienz Nierenersatztherapie thematisieren ·Ätiologie: a.e. Nephroangiosklerose DD Glomerulopathie ·sonographisch beidseits verkleinerte Niere ·Renale Folgeerkrankungen: sekundärer Hyperparathyreoidismus (renale) Anämie ·06.02.19 K. pneumoniae (ESBL) antibiotische Therapie mit Ciprofloxacin ·15.01.19 E. faecalis antibiotische Therapie mit Amoxicillin ·05.12. TTE: gute linksventrikuläre Funktion, leichtgradige Mitralklappeninsuffizienz, leichtgradige Aortenstenose mit Begleitinsuffizienz ·Ätiologie unklar DD Pseudothrombozytopenie ·St.n. Knie-TP-Implantation links 08.14 ·St.n. arthroskopischer medialer Teilmeniskektomie 10.13 ·St.n. therapeutischer intraartikulärer Kniegelenksinfiltration links 11.12, 03.15 und 05.15 ·Steroidinfiltration rechtes Kniegelenk 08.16 und 08.18 ·RF/anti-CCP/ANA negativ ·Humorale Entzündungsaktivität ·Punktat linkes Handgelenk 03.12: wenig Leukozyten, keine Kristalle ·Infiltration beider Handgelenke mit je 20 mg Kenacort 03.12 (guter Effekt) ·Exazerbiert im Rahmen von Diagnose 2 ·Befall von MCP-, PIP- und DIP-Gelenken (Röntgen 03.12) ·DD Mitbeteiligung im Rahmen von Diagnose 2 ·Omarthrose beidseits ·Klinisch Impingement ·Subakromiale Infiltration mit 40 mg Kenacort 05.12 ·11.13 MR-gesteuerte Biopsie ·PSA 05.2015: 0.05 ug/l 05.2014: 0.29 ug/l ·PSA vor Radiatio: 5.47 ug/l ·07.01. - 26.02.2014 Radiotherapie der Prostataregion mit 37 x 200 cGy = 7400 cGy auf ausdrücklichen Patientenwunsch Indikation/Fragestellung: Nephrolithiasis Befund: Niere rechts Längsdurchmesser 10.4 cm Parenchym homogen und noch normal breit, reduzierte kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderungen. Niere links Längsdurchmesser 10.7 cm Parenchym homogen und noch normal breit, reduzierte kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderungen. Harnblase Kräftig gefüllt. Wand unauffällig. Beurteilung: Unauffällige Sonographie des Harntrakts. Kein Hinweis auf Nephrolithiasis. TG -1 kg Heute in ABGA metabolische Azidose und steigendes Calcium. Bicarbonat im Dialysat 37 mmol. Calcium habe ich das Rocaltrol täglich vorerst gestoppt. 26.03. dem Patienten geht es gut. Geht am Samstag wieder in Stadt S an die Dialyse. Habe gute Fortschritte in der Reha gemacht. Trockengewicht habe ich noch ein wenig gesenkt. Blutdruck an HD waren immer eher hoch. Calcium ist wieder normal ohne Rocaltrol. Hr. Y stellt sich zur Verlaufskontrolle in einem guten Allgemeinzustand vor. Die in der Zwischenzeit durchgeführte CT-Urographie zeigt multiple parapelvine Nierenzysten v.a. der linken Niere, welche bei der letzten Kontrolle sonographisch als hydronephrotische Veränderung beurteilt wurden. Somit ergibt sich keine weitere diagnostische oder therapeutische Konsequenz. Seit der letzten Kontrolle ist die Nierenfunktion weiterhin normal, die Proteinurie ist jedoch eher zunehmend. Zum Ausschluss einer primären glomerulären Erkrankung haben wir uns deshalb für die Durchführung einer Nierenbiopsie entschieden, obwohl eine sekundäre FSGS als Ursache der Proteinurie wahrscheinlich ist. Des Weiteren war das HbA1c mit 7.1 % deutlich erhöht. Procedere: - Die Nierenbiopsie wird am 21.05.2019 nach einem Kuraufenthalt in seiner Heimat (Kosovo) durchgeführt. Hierfür wird ab 11.05. die Therapie mit Aspirin pausiert. - DD i.R. vaskulärer Nephropathie i.S. sekundärer FSGS primäre glomeruläre Erkrankung - linke Niere mit hydronephrotischer Veränderung - 02.19 kein Hinweis auf monoklonale Erkrankung anti-PLA2R-k < 10 - eGFR 88 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 76 µmol/l Proteinurie ca. 1.3 g/d davon Albumurie ca. 1 g/d unauffälliges Urinsediment - 1998 St.n. koronarer Bypass-Op - 2015 hochgradige RIVA-Rdx2-Stenose- versorgt mit Absorb-Stent - 19.03.19 HbA1c 7.1 % - St.n. Ulcus duodeni und H.p. Eradikation 2003 - CT-Urographie 07.03.19: multiple linksbetonte parapelvine Nierenzysten, keine Nephro- oder Urolithiasis, kein Tumor im Bereich der Nieren oder ableitenden Harnwege - HbA1c 7.1 %. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite grundsätzlich stabile Situation. Der heute hier gemessene Blutdruck war deutlich erhöht, allerdings musste sie sehr pressieren. Fortsetzung aktuelle Therapie. ·08.2013: Anasarka, HTN, nephrotische Proteinurie, glomeruläre Hämaturie, gemischte Kryoglobulinämie, C3c leicht vermindert ·Nierenbiopsie (09.2013): fortgeschrittene Glomerulosklerose (9 von 13), mäßiggradige Arteriolosklerose, mäßiggradige Tubulusatrophie und geringgradige Fibrose. Subendotheliale Depots (EM) fraglich positiv für IgG (IF) ·St.n. Blutung nach Nierenbiopsie mit superselektivem Coiling Unterpolarterienast ·Folgeleiden: art. Hypertonie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, Anämie, Azidose ·TTE 01.2017: Konzentrische Hypertrophie, normale EF, diastolische Dysfunktion Grad 1, schwer dilatierter linker Vorhof, mittelschwere Aortenklappenstenose, leichte zentrale Insuffizienz, normal großer rechter Ventrikel mit eingeschränkter Longitudinalverkürzung ·St.n. Cross-over Ballon PTA A. femoralis rechts 06.02.2019 ·St.n. Exartikulationsamputation Dig. III Fuß rechts 01.2017 ·St.n. Exartikulation Dig. II Fuß rechts am 03.09.2016.·St.n. Ulkusexzision plantar und Resektion des Köpfchens des Os metatarsale I am 01.05.2016 proximaler transmetatarsaler Strahl I-Amputation am 19.05.2016 ·Status nach PTA der A. poplitea und PTA/Stenting der A. femoralis superficialis am 01.03.2016 ·Status nach Stenting einer Dissektion der A. femoralis communis rechts und PTA der A. poplitea Pars III am 08.03.2016 ·Status nach PTA multipler Stenosen der A. femoralis superficialis rechts 01.2015 ·Status nach PTA bei Rezidiv-Stenosierung A. femoralis superficialis sowie im femoro-poplitealen Übergang P2-Segment der A. poplitea 09.2015 ·Angiographie vom 07.09.2016: offene femoropopliteale Achse 1-Gefäss-RunOff am Unterschenkel über A. tibialis ant. ·nach Sturz im fahrenden Bus ·geschlossene Reposition und Osteosynthese mit PFN-A 29.10.2018 - 11.2015 Bursitis urica präpatellar re mit Nachweis von Harnsäurekristallen ·St.n. Lucentis Injektion intravitreal ·St.n. Varizestripping 1972 und 2001 Nächste Kontrolle in 6 Wochen. Indikation: Schmerzen Befund: Fokussierte Untersuchung des medialen Oberschenkels oberhalb des Kniegelenks. Im Bereich der Druckdolenz Nachweis einer 2.5 x 1.8 x 3.2 cm³ grossen Läsion subkutan. Diese enthält ausgedehnte echofreie Areale aber auch Bereiche mit hypoechogenen z.T. strangförmig angeordneten Arealen. Eine Binnenperfusion ist nicht nachweisbar. Auch in der unmittelbaren Umgebung ist keine betonte Perfusion darstellbar. Die Subkutis erscheint durch breite echoarme Septen deutlich aufgelockert. Beurteilung: V.a. subkutanes Hämatom ohne Hinweise auf Infektion. Deutliches subkutanes Ödem. Medikamente siehe unten. Nikotin nein, Alkohol nur gelegentlich. Keine Hypertonie, kein Diabetes, keine Gicht. Keine Harnwegsinfekte, keine Malformationen der Harnwege. Stuhlgang 1-2x tgl., normal geformt. Familienanamnese: Keine Dialyse, keine Transplantation. Vater hatte mal einen Blasenstein. Sozial: Arbeitet als Physiotherapeut. Fr. Y stellte sich zur Abklärung einer rezidivierenden Nephrolithiasis vor. Deren Ursache ist unklar. Anfang des Jahres konnte eine ausgeprägte Hyperkalziurie dokumentiert werden bei allerdings eingeschränkter Beurteilbarkeit bei vermutlich deutlich über Sammeltem Urin. Auffallend ist die in den letzten Jahren nachweislich ausgeprägte Aktivität des Steinleidens. Fr. Y hat über die letzten Jahre zahllose Konkremente gesammelt die ich heute für weitere Steinanalysen weitergeleitet habe. Ich habe mit Fr. Y die Wiederholung der Urinsammlung vereinbart. Auch wird sie die regelmässig eingenommenen Vitamin-Produkte zur nächsten Konsultation mitbringen. Ich habe Fr. Y ausserdem über die Möglichkeit zur Teilnahme an der NoStone Studie informiert, die Aufklärung durchgeführt und die Einverständniserklärung ausgehändigt. Über das möglicherweise erhöhte Hautkrebsrisiko durch Hydrochlorothiazid habe ich speziell informiert. Sie wird sich eine Teilnahme überlegen. Bei der NoStone Studie handelt es sich um eine schweizweit durchgeführte multizentrische randomisierte placebokontrollierte Studie. Diese hat zum Ziel die Wirksamkeit von standard- oder niedrigdosiertem Hydrochlorothiazid in der Rezidivprophylaxe von kalziumhaltigen Nierensteinen zu untersuchen. ·Erstereignis 1994 Spontanabgang ·1994-2012 gelegentlich Gries ·St.n. URS li 2012 ·seit ca. 2015 multiple dutzende Spontanabgänge ·St.n. URS re 2018 ·Steinanalysen: 02.2012: CaOxalat Dihydrat (Weddelit) 60% CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 40% 11.2018: Calciumhydrogenphosphat (Brushit) 90% CaOxalat Dihydrat (Weddelit) 10% 12.2018: CaOxalat Dihydrat (Weddelit) 60% CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 40% ·ätiologische Faktoren: Hyperkalziurie (DD absorptiv bei Vitamin D und Kalziumsupplementation?) Hyperoxalurie? (bei Zufuhr von Vit C-Pulver?) ·unauffällige Echokardiografie sowie Belastungsergometrie 10.2005 ·Holter EKG 08.2012: isolierte VES gehäuft isolierte SVES ·Echo 08.03.2016: leichte Mitralinsuffizienz hämodynamisch nicht signifikant ·CHADS-VASc-Score 0 ·regelmässige Nachsorge In den nächsten Wochen. Indikation/Fragestellung: Nephrolithiasis Befund: Niere re Längsdurchmesser ca. 11.3 cm (mit Oberpozyste 14.8 cm) Parenchym homogen und normal breit erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Im Unterpolbereich 2 Twinkling-Artefakte im Bereich der Pyramidenspitzen. Mehrere echofreie Strukturen kortikal. Kein Anhalt für pathologische Raumforderungen. Niere li Längsdurchmesser 11.7 cm Parenchym homogen und normal breit erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. In der Pars media bis 1.3 cm grosse echoreiche Struktur a.e. im Bereich einer Pyramide mit starkem Twinkling. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderungen. Harnblase Wenig gefüllt. Kräftiger Urinjet bds. Beurteilung: V.a. Nephrolithiasis re. V.a. Nephrokalzinose li. Nierenzysten re. BD zuhause 127/96 mmHg. 137/81 140/87 132/90; Fr. Y geht es weiterhin gut abgesehen von einer zwischenzeitlichen BWK-Fraktur nach Sturz. Die Nierenfunktion ist normal. Sonographisch ergab sich keine wesentliche Befundänderung. Es zeigte sich weiterhin eine komplizierte Zyste im Bereich des rechten Oberpols sowie im linken Unterpol mit jeweils angrenzender hyperechogener Zone welche aber aspektmässig beide nicht zugenommen haben im letzten Jahr. Die Nierenfunktion ist normal. Der Blutdruck ist grenzwertig erhöht (zuhause Werte zwischen 135/80 und 140/90 mmHg). Das Gewicht ist um weitere 6 Kilogramm angestiegen so dass Veränderungen der Lebensgewohnheiten am meisten Sinn machen würden. Die Art der zystischen Nierenerkrankung ist weiterhin unklar. Auf Wunsch könnte versucht werden die Diagnose mittels genetischer Testung weiter zu erhärten. Therapeutische Konsequenzen wird dies allerdings nicht haben. -Bruder ebenfalls betroffen (beide Eltern sonographisch ohne Zysten) -Normale Nierenfunktion -Keine Proteinurie Daten Peritonealdialyse Beginn PD 30.10.18 Transporttyp high average (PET vom 19.12.18) Peritonitiden keine ktV weekly total 2.2 (18.1.19) -renal 1.3 -peritoneal 0.9 Beurteilung Geht recht gut. Rückenschmerzen nach Beginn Akupunktur wieder besser. Appetit gut. Keine Dyspnoe. Mit PD Handling keine Probleme. Laborwerte i.O. Procedere: So weiter. Nächstes Mal Clearancemessung. ·chronischer Niereninsuffizienz Stadium 5 ·Start mit Peritonealdialyse Oktober 2018 ·Normokardes Vorhofflimmern unter Antikoagulation ·PTCA mit Stenting der RCA mit periprozeduralem inferiorem Infarkt 1998 ·PTCA mit Stenting RIVA 2000 ·TTE vom 7.8.18 (bei starker Volumenretention): EF 45-50% schwere Trikuspidalinsuffizienz schwere Mitralinsuffizienz bei Anulusdilatation posteriore und inferobasale Hypo-Akinesie ·Diabetes mellitus Typ II anamnestisch seit ca. 2008 ·Diabetische Retinopathie ·Abdominale Adipositas ·Arterielle Hypertonie Keine Ödeme. Visite vom 25.03.2019 Geht gut, keine Probleme. Visite vom 20.03.2019 Nichts besonderes. Visite vom 25.03.2019 Geht gut, keine Probleme. Rezept ausgehändigt. Visite vom 20.03.2019 Schläft. Nichts Neues. TG-Senkung nicht gewünscht. Visite vom 25.03.2019 Geht gut. Visite vom 20.03.2019 Geht gut. Super RR. Leider bestehen nach wie vor verschiedene Probleme: der hohe Blutdruck, das Verharmlosen des Patienten und die schlechte Compliance. Um der Patientin ein wenig die Verantwortung zu nehmen, habe ich ihr eine Dosette rezeptiert damit die Apotheke die Tabletten richten kann. Die Patientin selbst sieht zu schlecht. In einem 2. Schritt würden wir die Glucose im Dialysat erhöhen um noch mehr UF zu erreichen. Es bestehen immer noch Ödeme. Zusätzlich ist ein PET Test bei Fr. Y geplant.Für eine Transplantation brauchen wir noch einige Abklärungen und eine Klärung des Aufenthaltsstatus. Erst dann würde ich die ausstehenden Abklärungen vornehmen. St.n. Dialysekathter-assoziierte Peritonitis mit S. aureus Rezidivierendes Erbrechen mit konsekutiver Hypokaliämie und Refluxösophagitis im Rahmen der Peritonitis Diagnostik: 13.09.XX Gastroskopie: Schwergradige Refluxoesophagitis, fleckig gerötetes Antrum, submukosale Einblutungen im Magenfundus 08.09.XX Kultur Flüssigkeit: Kein Wachstum 03.09.XX Kultur Flüssigkeit: Kein Wachstum 03.09.XX 2 x 2 BK: Kein Wachstum 03.09.XX Abstrich Wunde tief: S. aureus Therapie: 06.09.XX - dato intraperitoneale antibiotische Therapie mit Kefzol 10.09.XX: Entfernung des Tenckhoff-Katheters und Einlage eines Sheldonkatheters 11.09.XX - dato: Beginn Hämodialyse über Sheldonkatheter Vorgeschichte: V. a. diabetische Nephropathie Peritonealdialyse seit 09/15 Zn. 2 x Peritonitis (08/18) Hochgradige Stenose der A. iliaca communis rechts (Duplex 20.11.XX) Arterieller Hypertonie Dyslipidämie Diabetes mellitus Typ II (NIDDM) Status nach kardialer Dekompensation 01/15 Status nach Exartikulation Digitus V Fuss rechts am 24.05.XX Status nach PTA und Stenting der A. femoralis superficialis sowie PTA des Abganges der A. tibialis anterior und des Truncus tibiofibularis rechts am 25.05.XX 13.09.XX Gastroskopie: Schwergradige Refluxoesophagitis, fleckig gerötetes Antrum, submukosale Einblutungen im Magenfundus Thorax-Röntgen vom 13.03.XX: kein Infiltrat -> kein positiver Infektnachweis, da trotz massiven Hustens kein Sputum erhaltbar. Urologie 18.03.XX Fr. Dr. X: Weiter mit Toviaz, Kontrolle Urologie im Juni 2019 Subjektiv: viel besser, kein Husten mehr. Infekt: im Griff Hb: gesunken, infektinduziert -> 1 x 100 µg Aranesp i.v. Kalium: erschwert, weil Hr. Y am 22.03. nach Serbien geht bis Anfang April 1. Aprovel Pause 2. Wiederbeginn Torem 10 1-0-1 3. 500 ml NaBic 1.4% i.v. 4. Lasix 40 mg i.v. 5. Kontrolle 21.03. (VBGA) 6. Beginn Resonium 15 g 0-1-0 bis zur Kaliumkontrolle in Serbien 7. Kontrolle Kalium in Serbien in 1 Woche. Resonium weiter, wenn > 5.5, stopp wenn < 5.4 bei CNI-induzierter RTA, schwerer Niereninsuffizienz und A2RA-Therapie mit Diuretica-Pause Besserung GFR nach 1 Woche Augmentin und Absetzen Torem Aktuelle Nierenfunktion: Krea 275, eGFR 21 = bessernd Nierengrundkrankheit: Autosomal dominante Zystennieren Status nach Leichennieren-Transplantation 30.01.2014 Aktuelle Immunsuppression: Tacrolimus-MMF-Pred (Tacro-Zielspiegel 6-8) Abnehmende Transplantatfunktion, aktuell im CKD Stadium 4, aufgrund einer chronischen humoralen Abstoßung: 19.08.2014: Kreatinin 156 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 42 ml/min/1.73 m² 28.04.2015: Kreatinin 151 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 44 ml/min/1.73 m² 11.12.2015: Kreatinin 192 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 33 ml/min/1.73 m² 05.01.2016: Kreatinin 174 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 37 ml/min/1.73 m² 23.02.2017: Kreatinin 257 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 23 ml/min/1.73 m² Seit 2017 Verlangsamung der Progression mit Kreatinin-Clearance-Verlustrate von 1.8 ml/min/Jahr Triple-Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 6.0-8.0 µg/l), Mycophenolat/Mofetil, Prednisolon CMV Donor positiv/Recipient positiv, EBV Donor positiv/Recipient positiv 1 Identität, 7 Mismatches Ein remote Donor-spezifischen Anti-HLA-A68-Antikörper Initiale Immunsuppression: Tripel-Immunsuppression und Induktion mit Antithymozytenglobulin Passagerer Wechsel von Mycophenolat/Mofetil auf Azathioprin bei Diarrhö -> Reversion bei medikamentös-toxischer Hepatitis Sensibilisierende Ereignisse vor Transplantation: 6 Erythrozytenkonzentrate Postoperativ regelrechte Funktionsaufnahme Biopsien und BK-Virus-PCR-Verlauf: 01/2014 Nullbiopsie: 2/20 Glomeruli verödet, wenig kleine Rindenherde mit atrophen Tubuli umgeben von fibrosiertem und z.T. gering lymphohistiozytär infiltriertem Interstitium, C4d negativ, SV40-Antigen negativ 04/2014 3-Monats-Protokollbiopsie: Keine Zeichen einer vaskulären, interstitiellen oder humoralen Abstoßung (C4d negativ, HLA-DR negativ), ebenso kein Calcineurininhibitorschaden, kein Polyomavirus-Befall (SV40-Antigen negativ) 08/2014 6-Monats-Protokollbiopsie: Einzelzelltubulitis -> Procedere: Bei Nachweis von Decoyzellen 5/10 pro HPF und neu CMV-Replikation weiter Tripel-Immunsuppression mit leicht reduzierten Tacrolimus-Zielspiegel 08/2015 Protokoll-Biopsie vor geplantem Steroidtapering: Herdförmig interstitielle Fibrose (10%) mit Tubulusatrophie und lymphozytärer Begleitenzündung, neu Tubulitis, keine Glomerulitis, C4d in peritubulären Kapillaren positiv (Banff Lesion Score: t1 C4d2) 01/2016 Kein Nachweis von Donor-spezifischen Antikörpern -> Procedere: Weiter Tripel-Immunsuppression, Prednisolon leicht erhöht 06/2016 Protokoll-Biopsie bei progredientem Nierenfunktionsverlust und tubulärer Proteinurie: Lichtmikroskopisch unauffällige Glomeruli, 4/14 Glomeruli verödet, interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und lymphozytärer Begleitentzündung, leichtgradige peritubuläre Kapillaritis, leichte bis mäßige Calcineurininhibitor-assoziierte Arteriolosklerose, C4d leicht positiv in peritubulären Kapillaren, SV40-Antigen negativ (Banff Lesion Score t0 C4d2) 10/2016 Kein Nachweis von Donor-spezifischen Antikörpern -> Procedere: Weiter Tripel-Immunsuppression, Prednisolon leicht erhöht 03/2017 Protokollbiopsie (Standort): Mittelschwere herdförmig interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (40-50%!) und lymphozytärer Begleitentzündung mit fokal mittelschwerer Tubulitis, geringe Arteriolosklerose, minimale Positivität für C4d in peritubulären Kapillaren, SV-40-Antigen negativ (Banff Lesion Score t C4d1) 02/2017 BK-Virus-PCR: 1300 05/2017 BK-Virus-PCR: 200 06/2017 BK-Virus-PCR: 1300 -> Procedere: Stopp Mycophenolat/Mofetil (Diarrhö, schwere Anämie) in der Annahme einer presumptiven BK-Virus-Nephritis 08/2017 BK-Virus-PCR: 400 Akzelerierter GFR-Verlust seit Reduktion Immunsuppression, BK-Virus-PCR regredient und nicht relevant hoch -> Procedere: Reetablierung Triple-Immunsuppression Vorgeschichte: 03/2004 Schädel-MRI: Keine Aneurysmen der hirnversorgenden Arterien 03/2008 Anlage Cimino Shunt links, Goretex-Interponat auf V. cephalica cubital rechts, 08/2008 AV-Shuntrevision, 01/2010 multiple PTA, letztmals 09/2011 Ab 05/2009 Intermittierende Hämodialyse Leber sonographisch zystenfrei 01/2010 Anämisierende Retroperitonealblutung wegen rupturierter Nierenzyste links 10/2010 Offene Nephrektomie und Adrenalektomie links, Pankreasschwanzresektion und Splenektomie (unantizipiert), Meningokokken- und Pneumokokken-Impfung 10/2010 Nephrektomie rechts Unter oralen Antidiabetika (Linagliptin) HbA1c % Keine Hypoglykämien Keine manifesten Spätfolgen Zuletzt befallene Gelenke: Knie rechts, MCP 2-4 rechts Vor 15 Jahren letzter Gichtanfall (anamnestisch) 09/2011 TTE: Konzentrisch-hypertropher linker Ventrikel, LV-EF 60-65%, leichte Aorteninsuffizienz, minimer Perikarderguss 11/2009 Stressechokardiographie: Keine induzierbare myokardiale Ischämie cvRF: Arterielle Hypertonie, persistierender Nikotinabusus (kum. 30-35 py), Dyslipidämie, St.n. dialysepflichtiger Niereninsuffizienz, aktuell erneute Niereninsuffizienz Residuelle Parästhesien linke Körperseite 11/2008 Laparoskopische Hernienversorgung Onlay Mesh Plastik Hb 75 (sinkend; Reti 26 = substandard), Lc 6000 Kalium 7.1!!!!!!!!!, Bicarbonat 17.4 (AGAP 9 = RTA/Diarrhoe) Krea 275, eGFR 21 = bessernd CRP 3.7 = bessernd; etwas besser, aber noch sehr schwach und müde. Husten ist weggegangen.Etwas heiser. Wiederaufnahme Valaciclovir gegen Herpes. Lamisil Lack gegen Nagelpilz. Antidepressivum erwägen. Aktuelle Nierenfunktion: Krea 103/eGFR 52. Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun-Myfortic (Cyclosporin-Zielspiegel 50-100). Spender BG A->A CMV + -> + EBV + -> +. Nierengrundkrankheit: Mesangial proliferative Glomerulonephritis (IgA ??). Früher bekannt; seit 3 Wochen schlechter. HSV1 Abstrich positiv am 26.02.XXXX. Rezidivbläschen 20.03.19. Klinik: Stand- und Gangunsicherheit seit etwa 2016. Ätiologie: unklar DD i.R. der Tacrolimuseinnahme. Degenerative Spondylolisthesis L4/S1 Grad I nach Meyerding. Multisegmental degenerative Veränderungen bei S-förmiger Thorakolumbalskoliose. Verdacht auf Osteoporose. St.n. Sakralblock am 18.09.2014 (einwöchige Beschwerdearmut). St.n. Nierentransplantation vor Jahren. U.a. Kieferwinkel rechts. Partielle Besserung unter Schienentherapie. AZ etwas besser. Frische Herpesbläschen rechte Wange; 4-5 Wochen. CRP 22 (nicht besser). Krea 97 eGFR 44 (stabil). Völlig sauberer Urin unter Antibiotika. Daten Peritonealdialyse. Beginn PD: 30.10.2018. System: Fresenius. Regime: CAPD siehe PD Schema. Transporttyp: high-average. Letzter PET: 19.12.2018. Clearance am: 18.01.2019. ktV weekly total 2.24. - renal 1.33. - peritoneal 0.91. nPCR 0.79. Urinmenge/24h: 2000 ml. Peritonitis: keine. Tenckhoffkatheter Einlage: 02.10.2018. Katheterverlängerung gewechselt: 20.03.2019 / next: 09.2019. Verband: Reinigung Octenisept Prontoderm Nasengel Mepore Secutape wird tgl. durch Tochter gemacht. Notizen Pflege. Fr. Y befindet sich seit einer Woche in Akupunktur Behandlung wegen starker Rückenschmerzen (seit einer Woche schmerzfrei). Stuhlgang: wesentlich besser seit Alternativ Behandlung. Atmung: i.o. Ödeme: minim Knöchelödeme. Füsse: beide in Ordnung, sauber geschnittene Nägel durch Podologin. Katheteraustrittsstelle Tenckhoffkath. => reizlos siehe Foto. Anruf Spitex Fuchs => Pin zum Verschliessen des PD Katheters kommt nicht raus nach mehrmaligen Versuchen. Fr. Y einbestellt, Pin gewechselt. Ihr gehe es eigentlich gut. Habe weiterhin Probleme mit Rücken, seit sie kein Kortison mehr nehme (seit ca. 08.18) seien die Beschwerden wieder etwas mehr. Ihr sei es Anfang des Jahres nicht mehr so gut gegangen, hatte Schwindel, Appetitlosigkeit, Lustlosigkeit. Habe daher Plaquenil dann selbständig abgesetzt am 14.02.19 und Mycophenolat hat sie seit Anfang März nicht mehr eingenommen. Seitdem gehe es ihr besser, der Appetit sei besser, habe wieder mehr Lust am Leben. Keine Beschwerden wie damals während akuter Lupusmanifestation. Keine Miktionsbeschwerden, keine Flankenschmerzen. Schmerzen im Bereich des Beckens nach langem Laufen. Blutdruck misst sie unregelmäßig, sei dann sehr unterschiedlich, zuletzt um 110-120/70 mmHg. Seit September durchgängig in Spanien gewesen, aktuell wieder für kurze Zeit in der Schweiz. Gegen Schmerzen nehme sie Ibuprofen 600 mg, max. 10 Tbl. im Monat. Dafalgan und Novalgin helfen nicht, daher nehme sie es nicht mehr. Nach selbständigen Pausieren der Therapie zeigt sich erfreulicherweise eine stabile Nierenfunktion mit einer eGFR von 62 ml/min/1.73 m². Zudem besteht keine relevante Proteinurie (geschätzt 58 mg tgl.). Die Autoimmundiagnostik war ebenfalls unauffällig. Somit besteht seit ca. 01.18 eine Remission und die Therapie der Lupusnephritis mit Mycophenolat wurde für etwas mehr als 1 Jahr in Remission fortgeführt. Die optimale Behandlungsdauer ist nicht bekannt. Da zum jetzigen Zeitpunkt weiterhin eine normale Nierenfunktion ohne relevante Proteinurie besteht, ist es vertretbar, das Mycophenolat pausiert zu lassen. Trotz aktuell fehlenden klinischen Hinweisen für eine Lupusaktivität haben wir der Fr. Y empfohlen, die Therapie mit Plaquenil wieder zu beginnen und nochmals in der nächsten rheumatologischen Kontrolle zu besprechen. Renale Folgeleiden zeigen sich aktuell keine. Procedere: Wiederbeginn mit Plaquenil empfohlen. Evaluation bei der nächsten rheumatologischen Kontrolle. Nächste nephrologische Kontrolle kurzfristig in 6 Wochen bei nicht abzuschätzendem Verlauf ohne Mycophenolat. 11.01.18 Nierenbiopsie: fokale proliferative Glomerulonephritis mit einer segmentalen Sklerose in einem Glomerulus (1/20) und einem fibrozellulären Halbmond in einem weiteren Glomerulus (1/20). Leichte interstitielle Fibrose mit fokaler geringer Tubulusatrophie. Mässige Positivität für IgG und C3, leichte Positivität für IgM, IgA negativ. 11/17 eGFR 59 ml/min/1.73 m². Proteinurie 460 mg tgl. glomeruläre Mikrohämaturie. 20.03.19 eGFR 62 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI). Kreatinin 82 umol/l. Protein/Kreatinin 5.8 mg/mmol. Therapie: 29.01.18 - 03.19 Mycophenolat-Mofetil. 23.11.17 - 14.02.19 Plaquenil 2x 200 mg/d (selbständig abgesetzt). 17.11.17 - 08.18 Spiricort. 14.12.17 - 29.01.18 Methotrexat 10 mg s.c./Woche. DD: Overlap-Syndrom (SLE und Dermatomyositis). Myositis cutane Manifestation (DD: a.e. DM DD: SLE bei V-Sign Shawl-Sign Gottronpapeln). Nierenbeteiligung PNP Raynaud-Syndrom mit pathologischer KapMik. Xerophthalmie. Anämie. Lymphopenie. Humorale Aktivität ANA 1:320 (homogen), anti-ds-DNA pos. Komplementverbrauch. Rheumaserologien: ANA 1:320 (homogen), anti-ds-DNA 265 IU/ml (erhöht), Anti-Histon-Ak pos., C3 und C4 vermindert, Kryoglobuline Typ II. RF, anti-CCP, ANCA, Anti-SSA/B, C3/C4, Coombs-Test negativ, Haptoglobin erhöht, Bilirubin norm, LDH erhöht, Lupus-AK negativ, APS-Ak negativ. Komplikationen: V.a. distal betonte PNP ED 02.18. EMNG geplant. Vit B12. Folsäure. HbA1c norm; Borrelien- und Luessserologie negativ. Hepatitis C und HIV negativ. DD: bei Dg 1.2. Bisher keine Frakturen. RF: Menopause. Dauersteroide SLE; SD-Dysfunktion. St.n. Radiotherapie. DXA 14.02.18: T-Score LWS -1.4. T-Score Femur -1.4. FRAX-Risiko 19.02.18: major osteoporotic fx 21%, hip fx 3.8%. Therapie: Fosamax ab 06.03.18. Unter Substitution. Aktuell: Keine Hinweise für eine kardiale Lupusmanifestation. Schellongtest 19.02.18: blande. Holter-EKG 19.02.18: einmalige Episode einer svTachycardie, kein VHF. 24-h-Holter-EKG 05.02.2018: einmalige PSVT über 7 Schläge (am ehesten atriale Tachykardie), kein VHFli. TTE 19.02.2018: normale LV-Funktion (EF 65%). Keine RWBS, keine relevanten Klappenvitien, kein Hinweis auf pulm. Druckerhöhung. Gastro/Koloskopie 10/2017 Spanien: blande. Gastroskopie 22.12.17: kleine Hiatushernie, a.e. funktionelle Störung. Excision in Spanien. Radiochemotherapie 2008 im KSA. Letzte gyn. Kontrolle 2014. Fr. Y kommt zur Nachkontrolle Wunde US li => siehe Foto. Fr. Y 2 kg abgenommen, meint aber, er hat normalen Appetit. Wunde wird durch Spitex Lostorf. VW mit Mepore. 03.04.2019 11.00 Uhr. Lokalbehandlung plus Verlängerung der Antibiose bis zur nächsten Kontrolle in 1 Woche. Unterschenkelwunde links ist an den oberen Rändern besser (frisch epithelisiert), am unteren Rand noch fibrinös belegt z.T. schwärzlich. Nephroberatungsgespräch. Beratung: Dr. X. Behand. Nephrologe: Dr. X. Diagnose: CKD Stadium 4 bei ADPKD. Symptome: Grösse: 173 cm. Gewicht: 80 kg. Aktuelles Kreatinin: 439. Harnstoff: 15.3. GFR: 13. HB: 132. Hepatitiswerte: negativ. Datum: 13.06.2018. Beruf: Lagerist, aktuell nicht arbeitsfähig. Wohnsituation: wohnt auf Bauernhof in einer 2-Zimmer Einliegerwohnung im Untergeschoss. Eher knappe Platzverhältnisse. Bezugsperson: keine. Hilfsbedürftigkeit: keine. Ev Transport ins Dialysezentrum: selbständig mit eigenem Auto. Informationen: HD x Shunt x Organisatorisches x. CAPD x Kath x Organisatorisches x. Transplantation x. Notizen zum Gespräch.Hr. Y kommt alleine zum Gespräch. Sagt als erstes, dass er sich die Heimdialyse nicht so richtig zutraut. Im Verlauf kann er sich die CAPD aber am besten vorstellen, APD eher nicht. Er schläft sehr unruhig und lässt sich leicht stören. Hr. Y ist alleine und hat keine Bezugsperson. Eltern und die Schwester sind früh verstorben. Hr. Y war verheiratet und hat einen adoptierten Sohn, der jetzt ca. 30 Jahre alt ist. Hatte vor kurzem einen ersten Kontakt zu ihm nach 4 Jahren Funkstille. Er hofft auf eine Annäherung zu ihm. Spricht offen über seine Alkoholsucht, er sei momentan trocken. Mittlerweile wieder guter AZ. Keine Vaskulitiszeichen. Anamnestisch am 03.03. eine Nierenbeckenentzündung rechts durchgemacht, die mit Furadantin für 10-14 Tage behandelt wurde. Damals auch erhöhter BD; das damals erhöhte CRP war sicher Folge der klinischen Pyelonephritis, die von Dr. X behandelt wurde (Fremdanamnese). Ansonsten problemlose Anwendung Mabthera. Heute: Mabthera 500 mg i.v. Chronische Niereninsuffizienz Stadium CKD 2/3 bei ANCA-Glomerulonephritis (eGFR aktuell ~ 60 ml/min/1.72 m²). Befall von Niere (1993), obere Luftwege (1993), Haut (1993), Lunge (2014), sekundäre Siccasymptomatik. Klinische Schübe: 08/1997, 07/2003, 02/2005, 11/2014. Therapien: seit 13.06.2014: Mabthera 500 mg alle 6 Monate (letzte Dosis 15.03.2018), Imurek-Therapie 10/2005 - 04/2008, Endoxantherapie 02/2004 - 10/2005, Imurek-Therapie 08/2003 - 08/2004, Endoxantherapie 1993/1994 und 1997/1998 (anamnestische Angabe). Therapie mit Furadantin für 10 Tage (HA). St.n. Infekt der unteren Luftwege 06/2016, leichter ödematöser Schwellung der Stimmlippen bds. und funktioneller Dysphonie. Biopsie Stimmlippe: Histologie 09/16 ohne Zeichen einer Vaskulitis. Thorax-CT 19.07.: Progrediente Bronchiektasen. LWK 1-Fraktur. RF: St.n. Dauersteroidtherapie, Alter Postmenopause. Therapie: Prolia 60 mg/6 Monate seit 01/16 (LD 23.05.2018) + Rocaltrol 0.25 µg/d. 08/18: Wenig symptomatische Ruptur der Supraspinatussehne und subtotale Ruptur der langen Bicepssehne Schulter links. Klinik: Pallhypästhesie bimalleolär 4/8, Hypästhesie und Dysästhesien Vorfuß bds. Ätiologie: DD i.R. Dg. 1. M. psoas M4- positiver Femoralisdehnungstest. MRI LWS 02.11.2015: Osteochondrose L4/5, mehrsegmentale Diskusprotrusionen mit Nervenwurzelaffektionen L3 links und L5 rechts. Ödematöse Schwellung der Stimmlippen bds. mit Dysphonie ED 11/2016. St.n. MLS mit Biopsie Stimmlippe bds mittleres Drittel 09/2016. Hb 145, Tc 517 (??), CRP 19, Krea 99, eGFR 47 (etwas sinkende GFR; letzter Wert 50), ANCA: Elisa neg (beide), IF 1:80 p-ANCA. Alb/Krea 22: wegen Infekt? Sediment: keine Erythrozyturie. Daten Peritonealdialyse: Beginn PD: 28.04.2018, Einlage Self Locating Catheter 09.11.2018, System: Fresenius, Regime: APD siehe PD Schema, Transporttyp: High. Letzter PET: 21.12.2018. Clearance am: 27.02.2019, 25.07.2018, ktV weekly total 2.73, renal 0.56, peritoneal 2.17, nPCR 0.88. Urinmenge/24h: 510 ml 27.02.2019, 1560 ml (25.07.2018). Peritonitis: keine. Katheterverlängerung gewechselt: April 2019. Verband: Reinigen Octenisept, Prontoderm Nasal Gel, Mepore, Secutape tägl. s/s. Hep. B-Impfung: Anti HBs 56 U/l am 04.01.2018. Notizen Pflege: Völlegefühl mit den 800 ml Extraneal im Bauch, wenig Appetit, kein Durst. Kommt immer noch rasch außer Atem z.B. beim Aufstehen aus der Hocke oder bei längeren Gehstrecken und Treppensteigen. Gewicht ist stabil und nicht weiter zurückgegangen seit Umstellung auf adaptierte APD. Ödeme Beine weiterhin vorhanden. Katheteraustrittsstelle Tenckhoffkatheter: minimal gerötet. Kein Sekret ausstreichbar, keine Kruste. Hr. Y geht es gut. Rechtes Bein sei letzten Oktober operiert worden. Wundheilungsstörung bis Februar 2019. Jetzt abgeheilt. Leistenbruch links sei operiert worden, keine Beschwerden mehr. Keine Infektionen gehabt. Appetit sei sehr gut. Daheim ca. 130/70-80 mmHg. TTE 29.05.2017: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, normale EF, diastolische Dysfunktion Grad I. Fahrradergometrie 29.05.2017: Erreicht: 121 W, 4.2 METs, 71.2 % SAK, keine Beschwerden, wenig Aussagekraft (nicht maximal belastet). cvRF: Verminderte Glukosetoleranz, Adipositas WHO Grad III, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie. TTE 29.05.2017: Sinusportion 45 mm, Aorta ascendens 40 mm, Aortenbogen 31 mm. Status nach Anlage eines femoropoplitealen Venenbypass wegen Aneurysma A. femoralis superior und A. poplitea rechts 2008. Status nach Anlage eines femorotrunkalen Composit-Bypass links wegen Aneurysma der A. femoralis superficialis und A. poplitea 19.11.2009. Aktuell: Bei aneurysmatischer Erweiterung der linken A. femoralis communis sowie progrediente teilthrombosierte Erweiterung des Bypasses und proximalen Abschnitt Re-Operation vorgesehen. Unter NPAP-Therapie. Hr. Y geht es gut. RR derzeit 120/80, aber öfter unter 120 mmHg. Habe den letzten Monat nur 1/2 Losartan genommen. Appetit gut. Keine Beinschwellungen. Unter Kompressionstherapie, Abklärung der chronisch venösen Insuffizienz läuft. Beide Eltern hatten Krampfadern. Vater: 89, Mutter mit 52 Krebs. Hr. Y stellt sich in gutem Allgemeinzustand beschwerdefrei vor. Die Nierenfunktion hat sich nicht wesentlich verändert. Die Proteinurie ist konstant niedrig. Es besteht damit kein Hinweis auf ein Rezidiv der Glomerulonephritis. Der Blutdruck war unter Co-Losartan sehr niedrig gewesen, weshalb auf Losartan umgestellt wurde. WV in 12 Monaten. Z.n. membranproliferativer Glomerulonephritis in Vollremission. RECHTS C4EPASPR: Ausgedehnte Seitenastvarikose spiralförmig um das Bein, ausgehend von der Schamregion. Massive Phlebektomien und venöse Hypertension am Fuß, Mall. med. und Mall. lat. St.n. Crossektomie und Stripping V. saphena magna 2012. LINKS C4EPASPR: Seitenastvarikose am medialen Bein. Massive Phlebektomien und venöse Hypertension am Fuß, v.a. lateral. Inkomplette Insuffizienz der V. saphena parva. St.n. Crossektomie und Stripping V. saphena magna 2012. Therapie mit Xarelto. St.n. Exzision und temporärer Deckung mit Mepilex am 20.04.2018. Sicherheitsabstand bei 6 Uhr zu knapp. Lokales Hämatom unter dem Mepilex. Ausgeprägte intraoperative Blutungsneigung. St.n. Mepilexentfernung: Hämatomevakuation Nachresektion zwischen 4 + 7 Uhr, Defektdeckung mit Nasolabiallappen von rechts am 24.04.2018. St.n. Primärexzision am 01.11.16. St.n. Nachexzision mit 1.3 cm Sicherheitsabstand unter Teilresektion der Augenbraue links und temporärer Deckung mit Epigard am 17.11.16 (Nachexzisiat ohne Melanomreste) sowie Sentinel-Lymphknotenbiopsie Parotis links und cervical links (tumorfreier Lymphknoten Parotis links cranial, tumorfreier Lymphknoten cervical links, Lymphknoten mit Nävuszellen im Kapselbereich ohne Anhaltspunkte für Manifestation eines Melanoms). St.n. Mepilexentfernung Stirn und Oberlid links: Débridement, Rekonstruktion der Stirnhaut mit Vollhauttransplantat vom Hals links sowie der Augenbraue und dem Oberlid links mit einem kombinierten teils behaarten, teils unbehaarten Haartransplantat vom Haaransatz/Hals links, Tieover am 02.12.16. Ihm geht es ordentlich. Er habe wieder etwas Schmerzen im Bereich der rechten Flanke seit ca. 5-6 Tagen. Die Schmerzen seien ähnlich wie vor ca. einem Monat bei der erneuten Nephritis-Episode, jedoch aktuell nicht so stark. Die Schmerzen könnten auch vom Rücken kommen. Keine Miktionsbeschwerden. Blutdruck gut eingestellt. Blutzucker ist ordentlich eingestellt. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Zwei Wochen nach Wiederbeginn mit Nivolumab ist die Situation der Niere nicht eindeutig. Gegen eine erneute Nephritis spricht das unauffällige Urinsediment sowie die normalisierte Proteinurie. Mögliche Zeichen einer erneuten Aktivität sind das leicht gestiegene Kreatinin (134 µmol/l) sowie die Flankenschmerzen rechts. Wir haben uns daher entschlossen, Spiricort unverändert fortzuführen und in einer Woche eine Verlaufskontrolle zu machen. Dann Entscheid über Reduktion der Spiricort-Dosis.Stabile Situation. Keine Hinweise auf Vaskulitisaktivität. CT-Thorax Kontrolle im Mai. Nächste Kontrolle hier im Juni. Blutdruckkontrolle unklar. Hier gemessene Werte wahrscheinlich falsch hoch. Candesartan bei Hyperkaliämie reduziert. Empfohlen, mehr Salz zu essen. Reevaluation nächste Kontrolle. · Erstmanifestation Anfang 2016 rez. Infekte obere Luftwege · Erstdiagnose 08.2016: pauci-immun RPGN (2x HD) pulmonale Granulome Purpura Arthritis cANCA-Positivität · Nierenbiopsie 09.2016: fokal nekrotisierende GN 40% Halbmonde · IS: 6x Endoxan Puls 09.2016-01.2017 PDN 09.2016-ca. Mitte 2017 Imurek ab 01.2017 · 05.2018: keine klaren Aktivitätszeichen (Labor Niere Gelenke Haut) · DD: Dekonditionierung · Spiroergometrie 21.08.2018: normale Leistung keine Ausschöpfung der pulmonalen Reserven kein Hinweis für eine relevante Gasaustauschstörung. · Unauffällige kardiologische Abklärung 06.2018 · CT-Thorax 06.2018: zentrilobuläres Lungenemphysem und Bronchiektasen · Lungenfunktion 23.07.2018: normale dynamische und statische Lungenvolumina leichtgradig eingeschränkte CO- Diffusionskapazität. · BAL 12.2018: Beurteilung ausstehend · bei St.n. AKI 3 (?) · DD nach multiplen Infarkten (a.e. im Rahmen Morbus Wegener) · PPI-Therapie · ca 25 PY Daten Peritonealdialyse Beginn PD 28.04.2018 Transporttyp High (PET-Test vom 21.12.18); knappe Ultrafiltration (500 ml nach 4 h 400 ml nach 1 h) Peritonitiden keine Tenckhoffkatheter Einlage: 27.04.2018 => Neueinlage 9.11.2018 Self Location Katheter Clearance am: 27.02.2019 ktV weekly total 2.7 - renal 0.6 - peritoneal 2.1 Urinmenge/24 h: 500 ml Beurteilung: Symptomatik noch ähnlich. Im Vordergrund Müdigkeit. PD läuft ok, kaum Alarme. Gesamthaft ca. 1 l UF/Tag. Ab heute Screening OSAS. Verliert wahrscheinlich den Job, noch nicht 100% sicher. Morgen Gespräch. Aus meiner Sicht Arbeitsfähigkeit wieder gegeben, jedoch aktuell Beginn niedrigprozentig. Medikamente etwas umgestellt (Concor reduziert, zudem mehrere Tabletten zusammengefasst). PD-Regime mit Mischung von Extraneal und Glucose via Cycler scheint technisch nicht zu gehen, wird noch abgeklärt mit Fresenius. Procedere: PD-Regime vorläufig so weiter. Abwarten OSAS-Screening. Kontrolle in 2 Wochen. Eisen (500 mg Ferinject heute erhalten). Epo weiter. - Nierenbiopsie vom 22.01.2018 - Start mit Akut-PD wegen schwerer Urämie und massiver Hyperphosphatämie am 28.04.2018 - Wechsel Tenckhoffkatheter bei suboptimaler Lage und Auslaufproblemen am 9.11.2018 - auf TPL-Warteliste (CIT; Zahnärztliche Kontrolle noch ausstehend) - Normale Koronarien November 2016 - TTE 06.2018: konzentrische LVH. EF 56%. Kein Vitium Fr. Y hatte gestern Systemvorstellung. Sie kann sich die Peritonealdialyse gut vorstellen. Das Hauptproblem ist die IV-Problematik. Sie hat nur 54% Arbeitsunfähigkeit bekommen. Nun geht sie mit ihrem Sozialarbeiter in Recours. Alkohol trinkt sie noch ab und zu. Gestern hatte der Nachbar Geburtstag und sie hat getrunken. Des Weiteren ist die Nierenfunktion weiter stabil schlecht. Calcium ist wieder sehr tief. Wahrscheinlich liegt das an der Alkoholproblematik. · Kreatinin Kurve beiliegend · Negative Familienanamnese bzgl. Hirnblutungen/-aneurysmata · Komplikationen: Renoparenchymatöse Hypertonie sekundärer Hyperparathyreoidismus metabolische Azidose aktuell unter Alkoholkarenz sistiert Ätiologie: ae. alkoholbedingt Komplikationen: · Katabolie (ungewollter Gewichtsverlust von 17 kg in letzten 6 Monaten) · Folsäuremangel (zusätzlich Depletion im Rahmen Alkoholkonsum) · Schwere Hypomagnesiämie (zusätzlich renaler Magnesiumverlust) · Schwere Hypocalcämie (zusätzlich Denosumab relativer Hypoparathyreoidismus durch schwere Hypomagnesiämie 25-OH-Vitamin D-Mangel) · Hypokaliämie (zusätzlich renale Komponente) · Metabolische Azidose (renale Komponente im Sinne einer renal-tubulären Azidose möglich) Abklärungen: · 06.2017 Zöliakie-Autoantikörper unauffällig Elastase-1 unauffällig Calprotectin erhöht · 2003 und 03.2012 Ileo-Kolonoskopie: Unauffällige Schleimhaut des Kolons und des terminalen Ileums bei allgemein erhöhter Spastizität keine Biopsien vorhanden · Ileo-Koloskopie: 07.2017: mäßiggradige Sigmadivertikulose mit diskreter unspezifischer Schleimhautentzündung im mittleren/distalen Sigma im Übrigen unauffällige Untersuchung · EMNG: 20.11.2017: Bild einer symmetrischen sensomotorischen sensitiv führenden axonalen Polyneuropathie · Anamnestisch abstinent seit dem letzten stationären Entzug · Psychische- und Verhaltensstörung durch Alkoholabhängigkeitssyndrom Anpassungsstörung mit depressiver Reaktion · Trennung von der Ehefrau · Verlust Arbeitsplatz · Seit 03.2015 zu 100% arbeitsunfähig IV-Anmeldung erfolgt finanzielle Hilfe durch Sozialamt · Medikamentenmalcompliance Somatische Komplikationen: · Steatosis hepatis · Malnutrition/Katabolie · Folsäuremangel · Ätiologie: Alkoholabusus Malabsorption bei Diarrhö sekundärer Hyperparathyreoidismus (renal und 25-OH-Vitamin D-Mangel) Nikotinabusus · 03.2017 Frische pathologische BWK8-Fraktur · Alte pathologische Deckplattenimpressionsfrakturen BWK5, LWK2 - LWK3 · 05.2015 Osteodensitometrie: T-Score LWS gesamt -3.9 Hüfte rechts Gesamt/Neck -2.7/-2.4 Hüfte links Gesamt/Neck -2.6/-1.9 · 10-Jahres-Frakturrisiko > 40% Therapie: · 25-OH-Vitamin D-Substitution ab 12.2016 · Denosumab einmalig 2015 ab 02.2017 6-monatlich · 06.2017 Röntgen Handgelenk rechts in Hausarztpraxis anamnestisch unauffällig · Hyperurikämie · 11.2016 Mehrere CPAP-Adaptationsversuche Abbruch bei Therapieintoleranz · 09.2014 PTA mit 3x Stenting der A. iliaca externa und communis sowie der A. femoralis communis links PTA A. iliaca interna links · cvRF: Persistierender Nikotinabusus (kum. 90 PY) arterielle Hypertonie Niereninsuffizienz obstruktives Schlafapnoe-Syndrom · Ätiologie: V.a. Prostataobstruktionssyndrom Stadium I Kontraktion Prostata bei Verkalkungen der Transitionalzone · Klinische Vortestwahrscheinlichkeit für Prostatakarzinom sehr gering (kleine Drüse, niedriges PSA) diagnostische Zystoskopie verweigert · Ätiologie: äthyltoxisch vaskulär psychisch · Geschlechtsverkehr noch möglich · Zustand nach mikrochirurgischer Fenestrierung und Dekompression des Recessus lateralis bei Diskushernie LWK3/4 mit Wurzelkontakt L3 · Diskushernie LWK4/5 · Diskushernie LWK5/SWK1 mit Wurzelkontakt S1 Ruft an, weil er wieder vereinzelt Krämpfe hat bzw. das Gefühl hat, gleich einen Krampf zu bekommen. Renacet erhöht Ca BT bei tatsächlichen Krämpfen. Kontrolle Freitag. Geht gut. Manchmal morgendliche Übelkeit, kein Schwindel, kein Schwarzwerden vor den Augen. Vor einigen Wochen langwierige Episode mit Schmerzen am Großzehengrundgelenk nach einem Überdehnungstrauma. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Unter der aktuellen Therapie findet sich erfreulicherweise eine nahezu komplett supprimierte Proteinurie. Die Nierenfunktionsabnahme liegt im bisherigen Rahmen. Fortsetzung der aktuellen Therapie. · mit subkapsulär betonten polyzystischen Veränderungen unselektiv glomerulärer Proteinurie Hypomagnesiämie mit Hypermagnesiurie und chronischer Niereninsuffizienz (CKD 3 nach KDOQI) · 03.2015: eGFR 55 ml/min/1.73 m² Proteinurie 58 mg/mmol Kreatinin · 03.2017: eGFR 55 ml/min/1.73 m² Proteinurie 138 mg/mmol Kreatinin · 03.2019: eGFR 46 ml/min/1.73 m² Proteinurie 15 mg/mmol Kreatinin Genetische Analyse HNF1B XX.2014 unauffällig NGS Analyse inkl. Verwandtenscreening: Resultate ausstehend Beinlängendifferenz aktenanamn. Balkenagenesie und Hydrocephalus bei cerebraler Hypotrophie Kontrolle in einem Jahr. 1986 Aneurysmablutung A. cerebri media Clipping Krankenhaus K (kein MRI!) 1995 Nephrektomie rechts 1995/96 Hämodialyse 1996 Leichennierentransplantation 1997 T-Zell-vermittelte Abstossung Therapie mit ATG XX.14 Abstossung: peritubuläre Kapillaritis und Glomerulitis C4d negativ keine donorspezifischen AK seit 2017 erneute Hämodialyse Z.n. Nephrektomie links XX.2019 Gefässzugang XX.06.2017 Reaktivierung des Cimino-Shuntes rechts 1995 Cimino-Shunt mit spontanem Verschluss im Verlauf Komplikationen Renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus Unter Surveillance TUR-Prostata 2007 XX.02.2017 - XX.04.2018 Therapie mit Bactrim forte A) Abszedierender Weichteilinfekt Ober-/und Unterschenkel links XX.02.17 Abszessausräumung/Débridement Drainageneinlage Oberschenkel und Unterschenkel XX.06.17 Curretage persistierender Wundkanal daraufhin Wunde abgeheilt B) Pneumonie UL links und Polyserositis (Pleura Perikard) XX.02.17 CT Thorax: unspezifische Konsolidation im apicalen Unterlappen links sowie flaue Verdichtungen im laterobasalen Unterlappen rechts Kein Hinweis auf Abszess. Pleuraerguss beidseits (links>rechts) sowie Perikarderguss XX.04.17 RX Thorax: normale Herzgrösse. Elongierte Aorta thorakalis. Aortensklerose. kompensierte Lungenzirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss XX.05.17 TTE: minimaler hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss C) Mögliche ZNS-Beteiligung bei Hyposmie XX.01.17 CT Schädel mit KM: keine Nokardien-suspekten Befunde Zwei Basaliome Rücken 2006 Spinaliom frontal rechts 2008 Basaliom thorakal rechts 2009 Spinaliom Rücken links 2009 M. Bowen Rücken rechts 2012 M. Bowen linke Schulter: Exzision XX.2017 Plattenepithelkarzinom vom Keratoakanthom Typ Rücken rechte Schulter: Exzision XX.2017 XX.2018: Hyperkeratose aktinische Keratose rechter Handrücken Vd. auf Cheilitis actinia Oberlippe mittig: Kryotherapie Actikerall Lsg. 3 Monate Aktinische Keratose Stirn links: Actikerall Lsg. seit XX.2018 Hörgeräte beidseits Schwerhörigkeit aktuell progredient Orthesen beidseits mit lateraler Abstützung mit grenzwertig grosser Niere rechts St.n. Nephrektomie links unselektiv glomerulärer und tubulärer Proteinurie ohne Hämaturie DD sekundäre FSGS XX.2017: eGFR 72 ml/min/1.73 m² Proteinurie 109 mg/mmol Kreatinin XX.11.2017: eGFR 65 ml/min/1.73 m² Proteinurie 27.7 mg/mmol Kreatinin Folgeleiden: arterielle Hypertonie sekundärer Hyperparathyreoidismus XX.01.2017: IgG Kappa <1 g/l FLC Kappa 25 mg/l XX.11.2017: IgG Kappa <1 g/l FLC kappa 28 mg/l St.n. postero-lateralem Myokardinfarkt XX.1998 Koronarangiographie XX.04.16: chronischer Verschluss mittlere RCA (2x DES) signifikante Stenose 2. Marginalast (1x DES) signifikante Stenose proximale LCX (2x DES) langstreckige hochgradige Stenose mittlerer/distaler RIVA normale LV-Funktion Koronarangiographie XX.05.16: hochgradige Stenose RIVA langstreckig (4x Absorb) gutes Kurzzeitresultat nach PCI RCX PCI RCA Fahrrad-Ergometrie XX.10.16: klinisch und elektrisch negativ bei leicht eingeschränkter Leistungsfähigkeit cvRF: Dyslipidämie arterielle Hypertonie St.n. Nikotinabusus positive Familienanamnese Hr. Y geht es gut. Mitte Februar leichte grippale Symptome für ein paar Tage. RR daheim 125-145/80 mit doch einigen Werten über 140 mmHg. Nierenfunktion nach 27 Jahren stabil. Proteinurie nimmt zu unter nicht ausreichender RR Kontrolle. In 14 Tagen nach RR Werten fragen. Gegen Torem ergänzen. Nierentransplantation Lebendspende vom Bruder Immunsuppression mit MMF Z.n. Nierentransplantation Immunsuppression mit MMF 2x 1000 mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei Prolaps des posterioren Segels (XX.2017) 2009 TTE: leichte Mitralinsuffizienz mit Mitralklappenprolaps des posterioren Segels. minime Aorteninsuffizienz segmentale Störung C0/1 rechts Röntgen HWS in 2 Ebenen XX.04.2017: fortgeschrittene Spondyloosteochondrose und Uncarthrose C5/6 rezidivierende Prostatitiden Prostatabiopsie 2017 akute Prostatitis nach Prostatabiopsie St.n. MR-TRUS-Fusionsbiopsie der Prostata wegen PSA-Erhöhung (15.2 µg/l) am XX.06.2017 (unter Ciproxin) bekannte Prostatavergrösserung (80 ccm) kompensierte Miktion ohne Restharnbildung St.n. 4x Prostatastanzbiopsien 2006 2011 und 2013 Standardbiopsie sowie zusätzlich MRT-Biopsie Keine Ödeme Ihm geht es eigentlich gut. Keine spezifischen Beschwerden. Keine Beschwerden beim Wasserlassen Nykturie 2x. Keine Schmerzen. Appetit gut Gewicht stabil. Keine Beinödeme. Blutdruck hat er in letzter Zeit nicht gemessen. Blutzucker misst er auch nicht. Eisensubstitution ist durch HA erfolgt. Die CT Kontrolle der pulmonalen Läsion ist noch nicht erfolgt. Die Osteoporose-Therapie sei gestoppt worden. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise weiterhin stabil bei einer eGFR von 32 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist leicht regredient auf geschätzt 490 mg täglich. Der Blutdruck ist in der aktuellen Messung etwas erhöht häuslichen Messungen wurden zuletzt nicht durchgeführt. Die Qualität der aktuellen Blutdruckkontrolle ist deshalb unklar. An Folgeerkrankungen besteht weiterhin die Anämie wobei das Hämoglobin nach Eisensubstitution leicht angestiegen ist. Zudem besteht ein sekundärer Hyperparathyreoidismus bei normwerigem Vitamin D-Spiegel. Das Gesamt-Calcium ist leicht unter der Norm. Procedere: Wir haben den Hr. Y gebeten den Blutdruck in nächster Zeit täglich zu messen. Sollte er regelmäßig über 140/90 mmHg liegen empfehlen wir bei gleichzeitig bestehenden leichten Beinödemen HCT durch Torasemid zu ersetzen. Kontrolle von Calcium und PTH bei der nächsten Kontrolle und Evaluation einer Rocaltrol-Gabe. Lt. Hr. Y ist die CT Verlaufskontrolle des pulmonalen Herdes bisher noch nicht erfolgt. Bitte Evaluation. mit grenzwertig kleinen Nieren starker tubulärer und unselektiv glomerulärer Proteinurie ohne Hämaturie St.n. akutem Nierenversagen AKIN III (09.17) mit proximal-tubulärer Nephropathie (Fanconi-Syndrom) und herdförmiger akuter Tubulusnekrose XX.09.17 Nierenbiopsie: herdförmige Zeichen eines akuten Tubulusepithelschadens. Geringe interstitielle Fibrose mit leichter gemischtzelliger Entzündung (ohne Tubulitis keine Hinweise für eine tubulo-interstitielle Nephritis) Folgeleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus Anämie Hypertonie unter Trajenta HbA1c 7.3 % (XX.09.2017) XX.09.17 TTE: normal dimensionierter nicht hypertropher linker Ventrikel mit global und regional normaler Pumpfunktion LVEF biplan 65 %. Diastolische Funktion indeterminiert. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz leichte zentrale Aorteninsuffizienz. Hinweise für leichte pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 38 mmHg syst. PAP 43 mmHg) paroxysmales Vorhofflimmern ED anamnestisch 1993 CHA2DS2VASc Score 4 Punkte OAK nach mehrfachen Stürzen pausiert cvRF: metabolisches Syndrom XX.09.17 Nierenbiopsie: Immunfluoreszenz auf Kappa- und Lambda-Leichtketten: negativ. XX.09.17 Ganzkörper CT: keine Frakturen oder suspekten Osteolysen. Osteopenie und degenerative Skelettveränderungen. XX.06.18 DEXA: T-Score LWS -0.8 Schenkelhals rechts -1.6 Schenkelhals links -2.8 XX.07.18 FRAX: major osteoporotic fracture 14% bis 2018 Aclasta 5 mg 1x/Jahr CT-graphische Verlaufskontrolle XX.03.2018 geplant.· Mittelgesichtsfrakturen Rippensereinfrakturen Unterarmfraktur rechts Ulnafraktur links Diskrete prätiabiale Ödeme bds. Eine Verlaufskontrolle hier ist in drei Monaten geplant. Erkältet, etwas Schmerzen Sinus frontalis. MRI Rücken gehabt. Kontrolle Dr. X. Zudem Unterbauchschmerzen gehabt. Die Patientin über eine anhaltende Rhinitis mit neu auch etwas Schmerzen frontal bds. Ich habe ihr diesbezüglich ein Rezept für Nasonex Spray ausgestellt. Daneben sind die Rückenschmerzen schlimmer geworden. Ein MRI wurde durchgeführt. Morgen hat sie eine Besprechung des Befundes mit Dr. X. Ferner wurde von gynäkologischer Seite vor einigen Tagen eine Therapie mit Ciprofloxacin eingeleitet wegen Harnwegsinfekt und Unterbauchschmerzen. Die Beschwerden sind besser geworden, auch wenn sich weiterhin eine Bakteriurie und Leukozyturie zeigt. Calcimagon D3 hat die Patientin gestoppt in der Annahme, dies sei nicht mehr nötig, nachdem die letzte DEXA-Messung ok war. Wir lassen es mal weg und kontrollieren den Vitamin D-Spiegel. Der Lupus ist von nephrologischer Seite her weiterhin in Remission, soweit klinisch und laborchemisch beurteilbar. Therapieänderungen habe ich keine vorgenommen. Die Transaminasen sind geringgradig erhöht. Wir werden das kontrollieren. Eine Verlaufskontrolle bei uns ist in 3 Monaten geplant. · Lupus-Nephritis WHO Klasse IV (Nierenbiopsie vom 29.10.2014) · Initial komplette Remission unter MMF/Prednison · Im Verlauf erneut aktive Lupusnephritis Klasse IV unter MMF/Pred (Nierenbiopsie vom 02.05.2016) · Cyclophosphamid i.v./Steroide Mai – Juli 2016 (Eurolupus-Schema) · Seit Juli 2016 Erhaltungstherapie mit MMF/Pred · Verzögertes Ansprechen mit persistierender subnephrotischer Proteinurie · Aktuell in Remission · Klinisch Arthralgien, Myalgien, Photosensibilität, Raynaud-Symptomatik · Verdacht auf Hautbeteiligung · Anamnestisch Urtikariavaskulitis 2005 · Spontanabort 2012 · Keine Hinweise für anhaltend erhöhte Antiphospholipid-AK Morgen beim Aufstehen Nach Therapieumstellung ging es Hr. Y weiterhin gut. Morgens waren die Blutdruckwerte zuhause weiterhin eher hoch (bis 170 mmHg). Im Laufe des Tages normalisierten sie sich jeweils vollständig. Ich habe ihm empfohlen, das Sevikar HCT versuchsweise abends zu nehmen und so die Medikation etwas besser zu verteilen. Für die weiteren Kontrollen wird er sich wieder bei Ihnen melden. Bei uns sind vorderhand keine weiteren Termine geplant. Ich empfehle ein Monitoring von Serumkreatinin und Protein/Kreatinin im Spoturin. Bei anhaltendem Abfall der GFR oder zunehmendem Blutdruckanstieg müsste nochmals über eine Angiographie der Nierenarterien nachgedacht werden. Bei zunehmender Proteinurie > 100 mg/mmol Kreatinin würde ich ebenfalls um erneute Zuweisung bitten. Dies wäre meiner Meinung nach Indikation zur Nierenbiopsie, dies bei MGUS. Fürs MGUS selber empfehle ich 6-monatliche Kontrollen der Serumimmunfixation und der freien Leichtketten sowie auch regelmäßige Kontrollen des Blutbildes und des Serumcalciums. Bei Zunahme des Paraproteins oder CRAB-Kriterien empfehle ich die Kontaktaufnahme mit den Kollegen der Hämatologie. Weiter stellt sich die Frage, ob Acidum folicum und der PPI (bei fehlenden Beschwerden) weggelassen werden könnte. - PTA und Stenting Nierenarterie links 2012 - PTA einer In-Stent-Stenose 2013 - Nachweis von Calcium-Pyrophosphatkristallen im Gelenkpunktat Knie links 01/2018 - St.n. Radiotherapie Patientin geht es ordentlich. Chlortalidon geht aus und ist derzeit nicht lieferbar. RR daheim ca. 135 mmHg, im Urlaub nicht gemessen. Aufgrund der derzeit nicht erhältlichen Chlortalidon-Präparate wurde die antihypertensive Therapie umgestellt. Klinisch und laborchemisch stabil. Prograf im Zielbereich. · Immunsuppression mit Mycophenolat, Tacrolimus, Prednison · Tacrolimus Spiegel: 4-6 mikrogramm/l · 07.10.2015 Nierentransplantation bei terminaler Niereninsuffizienz bei Vd.a. Reflux-Nephropathie · St.n. Ureterneuimplantation bds. 1978 bei vesikorenalem Reflux (Inselspital Stadt S) · Aktuell aktivierte Gonarthrose rechts · Rx Knie bds. 11/2017 · Arthrosonografie Knie bds. 25.01.2018: kleiner Erguss rechtes Knie, deg. Veränderungen · RF, ACPA, ANA negativ · Rx Hände 05/2017 · Arthrosonografie bds. 25.01.2018: Synovitis Grad 2 im CMC-Dig 1 rechts, ansonsten keine Synovitis, osteophytäre Ausziehungen vers. PIP-Gelenke · 01.07.2017 Urikult: E. coli (pansensibel) · CA 125: 77.3 kU/l · Definitive Histologie: Anteile eines Leiomyoms der Adnexe, ohne Anhalt für Malignität · Aktuell aktivierte Gonarthrose rechts · Rx Knie bds. 11/2017 · Arthrosonografie Knie bds. 25.01.2018: kleiner Erguss rechtes Knie, deg. Veränderungen · Kniepunktion rechts 31.05.2018: 660 Zellen/µl, Kristalle negativ · i.a.-Infiltration Knie rechts mit 40 mg Kenacort am 31.05.2018 · RF, ACPA, ANA negativ · Rx Hände 05/2017 · Arthrosonografie bds. 25.01.2018: Synovitis Grad 2 im CMC-Dig 1 rechts, ansonsten keine Synovitis, osteophytäre Ausziehungen vers. PIP-Gelenke · St.n. Kürettage · St.n. Kürettage Keine Ödeme Ihm geht es aktuell gut. Habe keine Beschwerden. Appetit ist noch nicht so gut. Habe nochmals ein wenig Gewicht abgenommen. Keine Beschwerden beim Wasserlösen. Blutdruck messe er regelmäßig zuhause, dieser sei um 120/80 mmHg. Gelegentlich sei er etwas höher um 135/90 mmHg, nehme dann 1/2 Tbl. Lisitril ein. Keine Flankenschmerzen. Dronabinol nehme er durchschnittlich 1x pro Woche. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion hat sich in den letzten 4 Monaten kontinuierlich verschlechtert von einer eGFR von 86 ml/min/1.73 m² im November 2018 auf aktuell noch 46 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls leicht angestiegen auf geschätzt 0.5 g pro Tag. Die dokumentierte normale Nierenfunktion im November 2018 war unter Pausieren von Cabozantinib. Seit dem Wiederbeginn nun die zunehmende Verschlechterung. Auffällig ist diesbezüglich auch ein kontinuierlicher Anstieg des Kreatinins nach initialem Beginn mit der Therapie 04/2018 von 117 umol/l auf 180 umol/l. Nach Pausieren des Medikaments Normalisierung der Funktion. Aktuell im Urinsediment Zeichen einer glomerulären Schädigung bei nachweisbaren Wachszylindern und ovalen Fettkörpern. Im Proteinprofil zeigt sich eine überwiegend unselektive glomeruläre und leichte tubuläre Proteinurie. Als Ursache der Verschlechterung kommt am ehesten die Therapie mit Cabozantinib in Betracht. Wir werden den Patient daher kurzfristig zu einer Verlaufskontrolle sehen. Um eine hämodynamische Komponente zu beurteilen, werden wir eine 24-Std-Blutdruckmessung durchführen. Zudem erfolgt bei der nächsten Konsultation eine Sonographie der Harnwege, um den unwahrscheinlichen Fall einer Abflusstörung auszuschließen. · Ätiologie: St.n. Nephrektomie re und Teilnephrektomie links, DD sekundäre FSGS, DD diabetische Nephropathie · 03/2018 subakute Verschlechterung · Ätiologie: a.e. i.R. Cabozantinib (DD interstitielle Nephritis, lokalisierte TMA hämodynamisch) · überwiegend unselektive glomeruläre und leichte tubuläre Proteinurie · Urinsediment: Wachszylinder und ovale Fettkörper · 21.03.2019: eGFR (CKD-EPI) 46 ml/min/1.73 m², Kreatinin 136 umol/l, Protein/Kreatinin 50 mg/mmol · baseline 11/2018 eGFR (CKD-EPI) 86 ml/min/1.73 m², Kreatinin 82 umol/l, Protein/Kreatinin 42.1 mg/mmol · Folgeleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus, leichte Azidose, arterielle Hypertonie · 20.10.2011 Offene Nephrektomie rechts mit Cava-Übernähung und komplett resezierter ipsilateraler Nebennierenmetastase · 24.07.2013 Partielle Nephrektomie links. Histologisch: Gut differenziertes papillär Nierenzellkarzinom · 23.04.2014 MRI-Schädel: Hirnmetastase temporal rechts · 28.04.2014 Makroskopisch totale Tumorresektion der Metastase temporo-posterior rechts ·05 - 06.14 Stereotaktische lokale Teilhirn-Radiotherapie (30 Gy) ·06.08.15 CT-Thorax/Abdomen: Grössenprogrediente Tumore der linken Niere dringend verdächtig auf metachrone Nierentumore Dignität unklar zudem langsam progrediente Metastase der linken Nebenniere. ·09/15 - 09/17 Palliative Therapie mit dem Multikinase-Inhibitor Pazopanib (Votrient®); Dosisreduktion (600 mg) ab 12.15 bei Dysgeusie Hepatotoxizität und Proteinurie ·10.01.17 MRI Schädel kein Anhalt für Krankheitsrezidiv/Zweittumor/Progression ·01.09.17 - 04/18 Palliative Zweitlinientherapie mit Nivolumab bei progressive disease (CT Thorax und Abdomen 08.08.17) ·Seit 13.10.14 Antiresorptive Therapie mit Denosumab (XGEVA®) unter Kalzium- und Vitamin D3-Substitution ·Seit 30.04.18 Palliative Drittlinientherapie mit Cabozantinib bei neuerlicher Krankheitsprogression; nach 9 Zyklen anhaltende partielle Remission Dosisreduktion bei Fatigue Inappetenz mit konsekutivem Gewichtsverlust ·02/19 anhaltende partielle Remission ·Therapie: keine ·HbA1c 5.4% (02.17) ·Spätkomplikationen: diabetische Nephropathie ·Hypoglykämien: keine ·26.11.15 Schilddrüsensonographie: Hypoechogene eher kleine Schilddrüse. Im rechten Unterpol findet sich ein kleiner hypoechogener Knoten (1.2 cm) orale und intratympanale Steroidtherapie annähernd vollständige Remission ·abgeschlossene Diagnostik ohne Malignitätsanhalt vorerst keine weitere Abklärung Intervention Kiefer-/ Gesichtschirurgie Klinik K Patient geht es gut. Keine Beschwerden. Seit 2 Monaten kein Cellcept mehr. Bei Erstmanifestation Beinoedeme und Gelenkschwellungen. Appetit sehr. Keine Infekte in den letzten Monaten. Patient hat nur selten den Blutdruck ambulant kontrolliert wohl zwischen 130 und 140 mmHg. Der Patient stellt sich 2 Monate nach Beendigung der immunsuppressiven Therapie in sehr gutem Allgemeinzustand und beschwerdefrei vor. Die Nierenfunktion ist stabil geblieben. Die glomeruläre Mikrohämaturie und die Proteinurie unverändert. Es bestehen keine Entzündungszeichen. Daher besteht derzeit nach Beendigung der immunsuppressiven Therapie kein Hinweis auf ein Rezidiv der Vaskulitis. Der Patient ist angehalten sich bei Verschlechterung des AZ Beinschwellung oder Gelenkschmerzen jederzeit bei uns wieder vorzustellen. Nächste geplante Kontrolle in 3 Monaten bei uns. - Seit 2008 unter Monotherapie mit Mycophenolat (Cellcept) über 11 Jahre bis 12.2018 - 10.06 Nierenbiopsie: Chron. segmental betonte mesangial-proliferative und sklerosierende Glomerulonephritis mit extrakapillärer Proliferation (Halbmondbildung) glomeruläre Mikrohämaturie - 11/06-3/07 Cyclophosphamid oral 3/07 bis 11/08 Aza 05/06 Ileo-Koloskopie: diskrete narbige Veränderungen im Bereich der Ileozökalklappe Keine Oedeme Es gehe ihm recht gut. Op Karpaltunnel gut überstanden. Auch Schulterschmerzen wieder deutlich besser. Diarrhoe im Moment nicht vorhanden nimmt aber noch etwas Imodium. Transplantatfunktion stabil. Sirolimusspiegel mit 3.7 knapp im Ziel. Mit Cellcept niedrig dosiert wieder beginnen. Nephrologische Kontrolle in 1 Monat · Innenohrschwerhörigkeit · Hämodialyse 23.01.83 bis 13.12.84 · Erste Nierentransplantation 23.03.1984 Transplantat-Nephrektomie am 18.04.84 wegen ischämischer Transplantatnekros · Zweite Nierentransplantation 27.11.1984 chronische Transplantat-Vaskulopathie und Wiederaufnahme der Hämodialyse am 27.11.1994 · Dritte Nierentransplantation am 23.09.1996 · aktuell stabile Transplantatfunktion CKD Stadium G2 A1 · Operation links 04.2015 · aktuell geplante Operation rechts · Start Alendronat 12.2018 · Risikofaktoren: jahrelange Steroidtherapie Statin · Rotatorenmanschettenmassenruptur links · Rotatorenmanschettenruptur rechts · Rectus femoris rechts · Achillessehne links · aktuell: Ruptur M. supraspinatus-Sehne links · unter Immunsuppression seit 1984 · St.n. Kryotherapie PDT Solaraze-Applikation Picato auf Präkanzerosen · St. nach wiederholter Exzision von Spinaliomen · pathologischer Synacthentest Juli 2017 · NSTEMI 05.2013 PTCA RIVA und RCX 05.2013 und 07.2013 · Etagen-TVT rechts 12.2011 · 2-Etagen-TVT rechts 05.2013 Es gehe ihm besser seit der Operation und Bestrahlung. habe in dieser Zeit stark an Gewicht abgenommen. Seit Januar habe er ein angepasstes Gebiss und seitdem wieder deutlich an Gewicht zugenommen. Keine Beschwerden beim Wasser lösen. Zestril aktuell pausiert da der BD < 80 mmHg war. Möchte nun jedoch beginnen. Die letzten Tage war der BD systolisch eher um 90-95 mmHg. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion hat sich höchst wahrscheinlich hämodynamisch bei aktuell für den Pat. eher hohe Blutdruckwerte unter Pausieren von Lisinopril leichtgradig verbessert auf eine eGFR von 37 ml/min/1.73 m². Aktuell ist keine relevante Proteinurie im Spoturin nachweisbar. Wie im letzten kardiologischen Bericht angedacht haben wir dem Pat. empfohlen nun direkt mit Entresto zu beginnen da hierfür der ACE-Hemmer sowieso mind. 36 Stunden pausiert werden müsste. Er lehnt das jedoch aktuell ab und möchte dies nochmals bei der nächsten kardiologischen Konsultation thematisieren. Die Anämie ist stabil bei einem Hb von 100 g/l. Calcium und Phosphat sind im Normbereich. Im November 2018 zeigte sich zuletzt ein nicht konklusiver Eisenstatus. Wir werden daher bei der nächsten Konsultation die Substratbestimmung wiederholen. · Ätiologie-DD: nephrangiosklerotisch mit kardiorenaler Komponente · sonographisch leicht atrophes Nierenparenchym links initial keine Proteinurie keine Hämaturie · 21.03.19 eGFR 37 ml/min/1.73 m² Kreatinin 163 µmol/l Prot/Kreatinin 6.23 mg/mmol · Folgeleiden: sek. Hyperparathyreoidismus Anämie · 15.12.2010 anteriorer STEMI mit kardiogenem Schock (CK max. 8003 U/L) · 15.12.2010 Akut-PTCA/4 x bei ostial verschlossenem RIVA · 23.12.2010 Gutes Kurzzeitresultat nach PCI RIVA PCI/Stenting (3 x DES) LCX/1.MA Bifurkation · 23.01.19 TTE: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF biplan 16%) bei diffuser Hypokinesie und Dyssynchronie sowie Akinesie anteroseptal anterior und anterolateral beste Kontraktilität basal. Leicht dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei Tethering des posterioren Segels 06.2011 TTE: schwer dilatierter LV (EF 25%) bei Akinesie im RIVA-Bereich dilatierte rechtsseitige Herzhöhlen mit eingeschränkter RV-Funktion · primärprophylaktischer ICD von Pat. abgelehnt · MRT Hals nativ und mit KM vom 12.07.2018 (Röntgeninstitut Stadt S): 3.5 x 2.6 x 4 cm grosse Raumforderung am Parotisunterpol mit malignitätssuspektem Signalverhalten a.e. mit einem Mukoepidermoidkarzinom vereinbar. Zusätzlich kleine suspekte Lymphknoten lokoregionär im Kieferwinkel rechts. · periphere Fazialisparese rechts R. marginalis · St.n. Totaler Parotidektomie rechts mit Erhaltung des frontozygomatikalen Astes des N. facialis Erweiterte Neck dissection rechts Level I-IV mit Teilresektion des M. masseter und des posterioren Bauch des M. digaster rechts am 02.08.2018 · St.n. adjuvanter Radiotherapie 10.2018 - 12.2018 · DD infektiös Metastasen nicht vollständig ausgeschlossen. Anzahlvermehrte nicht pathologisch vergrößerte mediastinale Lymphknoten · Ätiologie-DD: Eisenmangel chronic disease · Neurodermitis ED 09.2010 · Pollinose · Asthma bronchiale · nächste nephrologische Kontrolle in 3 Monaten Nephroberatungsgespräch Beratung: Dr. X Behand. Nephrologe: Diagnose: Funktionsstörung des unteren Harntraktes (DD prostatogen neurogen) Symptome: keine Größe: Gewicht: Aktuelles Kreatinin: Harnstoff: GFR: Hb: Hepatitiswerte: Datum: Beruf: Wohnsituation: lebt im Haus Bezugsperson: Tochter Hilfsbedürftigkeit: keine Ev Transport ins Dialysezentrum: fährt selber Informationen: HD X Shunt X Organisatorisches CAPD X Kath X Organisatorisches Transplantation X Notizen zum Gespräch Hr. Y kommt mit seiner Tochter zum Gespräch. Ich erkläre beide Systeme (HD + PD). Hr. Y kann sich PD sehr gut vorstellen, möchte lieber zu Hause PD anwenden. Momentan geht es ihm sehr gut und er hofft, es dauert noch bis zum Beginn der PD. Die Tochter möchte bei PD-Start mitgeschult werden für den Fall, es sollten Probleme auftreten. Erneute Vorstellung zur geplanten Nierenbiopsie in einem guten AZ. In der Zwischenzeit sind keine neuen Beschwerden aufgetreten. Die Therapie mit Imurek wurde nach ca. 2-wöchiger Einnahme durch Dr. X pausiert. Anders als geplant hat Fr. Y zusätzlich zur erhöhten Dosierung von KCL Drag das Urocit weiter eingenommen. Darunter zeigt sich aktuell ein Kalium von 3.9 mmol/l. Die Nierenbiopsie vom 21.03.19 ergab keine Hinweise für eine glomeruläre oder interstitielle Erkrankung, sodass eine Nierenbeteiligung einer Systemerkrankung ausgeschlossen werden kann. Ebenfalls kann eine tubulointerstitielle Erkrankung i.R. einer Systemerkrankung als Ursache der Elektrolytenstörung ausgeschlossen werden. Aus nephrologischer Sicht besteht somit keine Indikation für eine immunsuppressive Therapie. Procedere: - Kontrolle der Elektrolyten in 4 Wochen nach Absetzen von Urocit - Zusätzlich inkomplette distale RTA möglich - Ammoniumchlorid-Belastungstest 06/2014: inadäquate Urin-Ansäuerung - Keine Nephrolithiasis, keine Osteoporose (DEXA 2014) - Aktuell: unter Substitutionstherapie: normales Kalium, Hypomagnesiämie, metabolische Alkalose, erhöhter Urin-pH - Nierenbiopsie am 21.03.2019: keine Hinweise für glomeruläre oder interstitielle Nierenerkrankung, mässiggradige Arteriosklerose. Somit keine Hinweise für eine Nierenbeteiligung einer Systemerkrankung - Genetische Abklärung geplant - Rötung Wangen, Schläfen weniger, Oberarme keine allgemeinen Symptome, keine Sicca-Symptomatik - Biopsie Schläfen links 01/19: kein Anhalt für Lupus, DIF negativ - Labor: unauffälliges Blutbild, BSR 24, CRP normal, Kreatinin CK normal. Proteinurie 24.6 mg/mmol, ANA 1/320 (AC-4), SSA hochtitrig positiv, SSB negativ. - Therapie: Azathioprin seit 02/19 mit Unterbruch nach 2-wöchiger Einnahme - 02/19 niedrige IgM kappa Konzentration (< 1 g/l) - Sakrokolpopexie 10/2013 - Hysterektomie mit Adnexektomie rechts und Appendektomie bei Uterus myomatosus 1990 - St.n. Arthrodese im rechten OSG 2010 - Kreatinin 66 umol/l eGFR nach CKD-EPI 78 ml/min/1.73 m² - Calcium/Phosphat 2.37/0.97 mmol/l - Proteinprofil im Spoturin: keine relevante Proteinurie (Prot/Krea Q 17 mg/mmol) Unter Substitution von Kalium, Magnesium, Calcium - Kalium: 3.9 mmol/l, Urin-Kalium 129 mmol/l - Hypomagnesiämie: 0.54 mmol/l, FeMg 12% (< 2%) - Bicarbonat 29 mmol/l - Keine Hypercalciurie: Ca/Krea Quotient 0.35 (< 0.57) - Urin pH: 8.0 Fr. Y beklagt persistierende Oberbauchschmerzen. Daher wurde eine Gastroskopie durchgeführt. Sie ginge nächste Woche zum Dr. X, um das Ergebnis zu erfragen. Sie hat Gewicht verloren. Sie hat Hunger, aber wenn sie vor dem Essen sitzt, möchte sie nicht essen. Haut juckt nicht. Kein Nasenbluten. Kein Schwindel. Keine Dysurie. Die Patientin stellt sich erstmals in reduziertem Allgemeinzustand vor. Sie beklagt einen Druck im Oberbauch mit Appetitlosigkeit. Sie berichtet, Hunger zu haben, und wenn das Essen vor ihr steht, geht nichts rein. Auch die Müdigkeit hat zugenommen. Es ist derzeit nicht sicher auszuschließen, dass dies Symptome der Urämie sind. Auffallend bei der heutigen Untersuchung war eine deutliche Erhöhung der Entzündungszeichen. Meist ist dies bei der Urämie nicht so ausgeprägt. Die mir netterweise zur Verfügung gestellte Gastroskopie zeigte auch keine Erklärung. Eine urämische Gastritis erscheint jedoch möglich. Die Patientin hatte das Gefühl, es könnte mit den Phosphatbindern oder mit Natriumbicarbonat zu tun haben. Ich habe beide Medikamente pausiert. Um die Nierenperfusion bei höherem Druck zu nutzen, habe ich zusätzlich den ACE-Hemmer gestoppt. Die Patientin wird sich in 1 Woche bei Dr. X und in 3 Wochen nochmals bei mir vorstellen, um die Dialyseindikation nochmal zu hinterfragen. - Status nach Nephrektomie, Adrenalektomie links 1994 (onkzytäreres Nierenzellkarzinom) - eGFR 15 ml/min. - Anlage eines radio-cephalen Shunts links am 28.02.2018, mässig links - Status nach ICD-Implantation 2009/2015 - OAK mit Marcoumar Niere rechts echoreich mit mehreren großen Zysten. Aufgehobene Rindenmarkdifferenzierung. Kein Perikarderguss nachweisbar. Keine Ödeme. Cor: kein Reibegeräusch. · Shunttyp: Klasse II Zugangstyp und -stelle: Cimino OA li angelegt am: 24.02.2017 punktabel seit: 11.02.2019 Zugang ist reif: 11.02.2019 Berichte Angiologie: letzte PTA: keine Shunt-Revision: Accessflow: 08.04.2019: 1925 ml/min Beurteilung: Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: schwirrt, weiche Pulsation Elevationstest: Shunt entleert sich Augmentationstest: unauffällig Stuhlgang besser - 1-2x pro Tag, normal geformt. Vor der MMF-Senkung eher 3x und ab und zu dünn. Ca ionisiert noch etwas hoch, trotz Reduktion. Weitere Reduktion des Ca (Renacet). Hat nun aber seit Pantoprazol-Stopp im Liegen und nach dem Essen, soll den PPI wieder nehmen. Transplantatfunktion - Transplantatniereninsuffizienz Stadium IV-V, knapp 2 Jahre nach Transplantation: - Aktuelle GFR CKD-EPI 14 ml/min. - Transplantatfunktion von Beginn weg sehr unbefriedigend; nach PTX 07/2018 weitere Aggravation zur terminalen präterminalen Insuffizienz - Proteinurie: 146 mg/mmol (s.u.) - Triple-Immunsuppression: Tacrolimus (Zielspiegel 6-8 µg/l), Mycophenolat, Prednison Renale Folgeerkrankungen - Hypertonie: BD nicht ganz normalisierbar, aktuell wegen schlechter Tx-Funktion. Proteinurie bisher akzeptabel mit Urin-Prot/Krea 72.3 mg/mmol. 22.3. BD + Proteinurie zu hoch: nächste Wo zusätzlich Torasemid wieder beginnen, wenn Hyperkalzämie hoffentlich besser. - St.n. totaler Parathyreoidektomie: iPTH 49.3 ng/l und Phosphat unter Phosphatbinder normal, aber starke Hypocalcämie: Substitution seit Herbst 18 äußerst schwierig wegen wsh Aufnahmestörung im Darm (3 Stuhlentleerungen/d): - 22.3.19: ion. Ca 1.35 nach Wiederaufnahme von niedriger Renacetdosis: Renacet weiter senken von 1-2-2 auf 1-1-1. Rocaltrol bleibt 0.5 µg/d. Bic K (unter 1x Kalium Efferv.) normal, Mg noch tief, aber besser: Mg 5 von 1-0-1 auf 2-0-1 steigern. BD noch zu hoch ohne Torasemid/Proteinurie ebenfalls (142 mg/mmol): BD nächste Wo einstellen, wenn hoffentlich Ca tiefer. - 15.3.19: ion. Ca 1.15. BD nach Pause Antihypertensiva und Salzzufuhr wieder hoch: Beginn mit Amlodipin (Torem noch pausiert lassen). CellCept wegen häufigen Stuhlgängen reduziert auf 2x 1000 mg. MG5 Longoral 2x 5 mmol Magnesiocard, Kalium Effervetten nun wieder gegeben, aber nur 1x1 (da K und Bic wieder tief normal). - 12.3.19: ion. Ca 1.13: aber Hr. Y dehydriert nach Hyperkalzämie mit erstmals tiefem BD 116 syst. und akutem Tx-Versagen: Amlodipin + Torem pausieren, Salz essen, Kalium reduzieren. Rocaltrol 1x 0.5 µg/d + Renacet reduziert fortfahren 1-2-2. Evt. MMF reduzieren, um Stuhlfrequenz zu erniedrigen? - 8.3.19: ionis. Ca (Dialyse Stadt S) trotz Pause noch immer 1.51: Rocaltrol und Renacet weiter pausieren bis und mit Montag. Di 12.3. Wiederbeginn und Kontrolle KSA. - 5.3.19: massive Hyperkalzämie mit akuter Tx-Funktionsverschlechterung: Roc/Renacet Pause 2 d. dann Roc 0.5 µg/d, Renacet beibehalten 2-3-3 und Salzzufuhr einige Tage (Fr. Y keinerlei Symptome). Pantoprazol pausieren (evt. Ranitidin verordnen, wenn nötig): Wegen Hypomagnesiämie und evtl. konsekutiver Hypokaliämie: ad Kontrolle 8.3.· ab 26.02.XX: ion. Ca 1.15 (normal!) unter Rocaltrol 0.5 ug 1-1-1 + Renacet 950 mg 3-3-3. Reduktion des Renacet 950 mg auf 2-3-3 und Kontrolle in 1 Woche. · ab 22.02.XX: ion. Ca 0.75: Rocaltrol 0.5 ug nochmals erhöhen auf 1-1-1 + Renacet 950 mg erhöhen auf 3-3-3 (= 2160 mg reines Ca /d): Kontrolle in 4 Tagen! Ungenügende Ca-Aufnahme im Darm, kein Durchfall. · ab 19.02.XX: ion. Ca 0.76: Rocaltrol 0.5 ug erhöht auf 1-0-1 + Wechsel auf Renacet 950 mg 2-2-2 (= 1440 mg Ca): Calciumzufuhr ohne Vitamin D (Vit. D zu hoch 147 nmol/l) mit Renacet versuchen abzudecken. Da Phosphat leicht erhöht, Azidose: Kontrolle in 4 Tagen. · bis 18.12.XX: ionis. Ca 0.83: unter Rocaltrol 0.5 µg/d und Calcimagon D3 forte 1x1/d (= 1000 mg Ca): Calcimagon D3 steigern auf 2x1 Kautbl. (= 2000 mg Ca/d); Beginn mit Nabic 1.2 g. · Hypomagnesiämie, noch ungenügend substituiert. · Metabolische Azidose/Hypokaliämie: wird mit 1x30 mmol Kalium-Effervetten normalisiert. · Natriumbicarbonat 1.2 g (+ Torasemid) überkorrigiert; Nabic am 26.02.XX pausiert. · Amilorid nicht funktioniert. · Hyperurikämie: nicht behandelt, keine Sy bisher. · Leichte renale Anämie, nicht behandlungsbedürftig. Memo: · Alle Dosisänderungen immer an Apotheke Meyer AG in Stadt S senden: richtet die Medikamente. · zukünftiges Nierenersatzverfahren: · Dialysebedürftigkeit aktuell noch nicht gegeben: Einen Shunt hat er nicht mehr (Cimino-Shunt links nach Tx zu): Möchte noch keine Neuanlage, aber Duplexsono Shuntmapping 05.02.XX gehabt. Vor Anlage auf Gefässchirurgie schicken: Brachio-cephaler OA-Shunt bds. möglich. · CAPD besprochen am 22.03.XX: will Hr. Y partout nicht, auch keine Systemvorstellung, er wolle das nicht selber machen. · Ad Anmeldung 2. Transplantation. · ad TTE/Stress-ECHO 10.04.XX. · ad Duplexsonographie Beckengefässe 05.04.XX. · Sono Abdomen, Rx-Thorax, EKG am 18.12.XX gemacht. · Impfstatus: T-pur-Di-Te 2011; Hepatitis B 2012; MMR 2015; Prevenar13 2015. · ad Eiseninfusion bei einer der nächsten Kontrollen: hat sie vorläufig abgelehnt. · DD: Systemische Sklerose sine scleroderma, bioptisch abgelaufene TMA möglich. · Eigennierenbiopsie 03/12: Maligne Nephrosklerose, abgelaufene Thrombotische Mikroangiopathie möglich. · Kapillarmikroskopie 05/12: Torquierte Kapillaren, vereinzelte Rarefizierung, jedoch keine avaskulären Zonen, keine Mikroaneurysmen, pathologisch aber nicht pathognomonisch. · Hämodialyse 28.03.12 - 11.16. · St.n. Permcath-Einlage V. jugularis rechts 05.04.12. · St.n. Cimino-Shuntanlage 17.04.12 links; Revision mit Neuanastomosierung 20.04.12. Spontanverschluss nach Transplantation 02/17. · Transplantatfunktion: aktuelle GFR 14 ml/min. CKD Stadium V. · GFR seit Beginn nie gut: 16-26 ml/min, entsprechend CKD IV. · 0-Biopsie: Geringer diffuser Tubulusschaden, Arteriolosklerose, geringe interst. Fibrose mit Tubulusatrophie (5-10%). · 6-Mt-Protokollbiopsie 26.06.17: Fokale Tubulitis, leichtgrad. Fibrose mit herdförmiger Tubulus-atrophie (ca. 30%). Leichte Arteriolosklerose, mässiggrad. Calcineurin-assoz. Vaskulopathie. Th: 3 Solumedrolstösse, neu wieder Triple Immunsuppression. · 1-Jahresbiopsie 24.10.17: Geringe Tubulitis (5%) fokaler akuter Tubulusschaden, leichtgr. int. Fibrose mit herdförm. TA (5%) und chron. Begleitentzündung (15%), leichtgr. Arteriolosklerose, teils vom CNI-assoz. Typ. Th: Triple-Immunsuppression weiter, Prograf-Zielspiegel: 6-8 µl/l. · aktuelle Sekundärkomplikationen: · metabolische Azidose. · leichte renale Anämie. · Totale Parathyreoidektomie mit Reimplantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 03.07.XX bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus. · Koronarangiographie 03/12 (unvollständig bei NI): Ausschluss Vorderwandinfarkt. · TTE 07/14: Normal dimens. LV, angedeutete Septumhypertrophie, LVEF 65%, ant. Perikarderguss. · Stressechokardiographie/TTE 05/15: knapp submax. Herzfrequenz, keine Hinweise auf Ischämie; LVEF 54% normal, gr. LV Gesamtmuskelmasse im ob. Normbereich (110 g/m²), minimale AI, diskreter Perikarderguss. · 03/12 CT + MRI Schädel: keine Hinweise auf Blutung, Ischämie oder Hydrocephalus. · Legasthenie, Rechenschwierigkeiten. · Anaphylaktischer Schock auf Perfalgan am 25.03.12. · DXA 04/18: Osteopenie L2-4 (T-Score -1.1), linker Neck (-1.2), rechter dist. Radius (-1.6). · St.n. totaler Parathyreoidektomie mit Reimplantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 03.07.XX bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus. · St. n. medialer Meniskusläsion Knie rechts 12/15. · St. n. medialer Teilmeniskektomie rechts ca. 1998. · St. n. medialer Teilmeniskektomie links ca. 1993. · St. n. Kataraktoperation beidseits 02 + 04/14. · St. n. Organisierender schwerer Pneumonie aller Lungenlappen 03/12. · St. n. Rezidivierender Perikarditis, Cochizin-abhängig 03/12, 05/12, 09/12, 12/13 bis zur Transplantation. · DD: initial parainfektiös bei pulmonalem Infekt. · 12/12 normale Ileo-Koloskopie. · St. n. Nikotinabusus (~30 PY) bis 2012. Kontrolle in 1 Woche. · Hr. Y stellt sich zur Verlaufskontrolle in einem deutlich gebesserten AZ vor. Die Hautbefunde sind unter der lokalen und systemischen Therapie ebenfalls deutlich besser geworden. Die Therapie mit Spiricort wurde bis 19.03.XX ausgeschlichen, bisher ohne Entwicklung eines erneuten Exanthems. Der BD in der Praxis ist ausgezeichnet, bei den Selbstmessungen jedoch um 160/80 mmHg. Er habe den BD jeweils vor der Medikamenteneinnahme gemessen und werde die nächsten Tage den BD nach der Medikamenteneinnahme messen. Seit der letzten Kontrolle hat er ca. 2 kg abgenommen, aktuell hat er fast keine Beinödeme mehr. Die Beine können wegen des Verwands nicht untersucht werden. Die Nierenfunktion ist stabil bzw. etwas besser als bei der letzten Kontrolle. Des Weiteren ist das CRP mit 31 mg/l erhöht; klinisch ist kein Infektfokus zu eruieren. Procedere: - Nephrologische Verlaufskontrolle in ca. 8 Wochen. - Reduktion Torem auf 5 mg pro Tag. - Dermatologische Kontrolle am 05.04.XX. · St. n. Acute on chronic Niereninsuffizienz AKI 3 i.R. der Cholesterinembolien 11/18. · 22.11.18 - 07.02.19 Therapie mit Steroid, initial bei DD interstitielle Nephritis und im Verlauf bei unklarem Inflammationszustand. · Baseline-Kreatinin Sep. 2018: 98 umol/L, eGFR 67 mL/min/1.73 m². · Vorbestehende am ehesten vaskuläre Nephropathie. · Folgeerkrankungen: Anämie. · Aktuell: eGFR 21 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 253 umol/l. · 17.11.18 Hautbiopsie: Befund vereinbar mit einem Arzneiexanthem. · 23.02.19 Aufflammen von generalisiertem Exanthem mit Schuppung nach Ausschleichen von Spiricort. · 19.02.19 - 19.03.19 systemische Steroidtherapie. · Aktuell: Deutliche Besserung unter systemischer und topischer Therapie. A) Schwere Aortenklappenstenose (KÖF 0.9 cm²). · 13.09.18 transfemorale TAVI (Krankenhaus K). · 05.09.18 biventrikuläre kardiale Dekompensation. · 10.09.18 TEE: Normal großer linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LVEF (34 %) bei inferolateraler und anterolateraler Hypokinesie. Kombiniertes Aortenklappenvitium mit schwerer Low-Flow-Low-Gradient Aortenklappenstenose (dp mean/max 32/48 mmHg, KÖF 0.8 cm²). · 20.11.18 TEE: Leicht eingeschränkte systolische Funktion (EF 42 %) bei diffuser Hypokinesie. Kein Hinweis auf größere flottierende Strukturen an der Aortenklappenprothese. Mitralklappenanulus stark degenerativ verändert mit leichter Mitralklappeninsuffizienz, keine Stenose. Im Aortenbogen finden sich zwei flottierende Strukturen von ca. 2 cm Länge; DD gerissene Dissektionsmembran; DD exulzerierte Plaque mit Thrombus; DD Vegetation.B) Koronare 1-Gefässerkrankung 10.09.XX Koronarangiographie: Schwere Aortenklappenstenose (KÖF 0.9 cm2) schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 30 %). Koronare 1-Gefässerkrankung mit grenzwertiger Stenose ostialer 1. DA cvRF: Metabolisches Syndrom sistierter Nikotinkonsum (>40py) CKD C) Gemischt prä- und überwiegend postkapilläre pulmonale Hypertonie mPAP 54 mmHg PCWPmean 33 mmHg DPG 10 mmHg PVR 5.5WU A) Arterielle Hypertonie B) Dyslipidämie C) Viszerale Adipositas WHO Grad I (BMI 34 kg/m²) D) Hyperurikämie mit rezidivierenden Gichtschüben 20.11.XX Duplex-Sonographie: crurale Arteriopathie beidseits bei insgesamt starker arteriosklerotischer Gefässveränderungen. Rechts kurzstreckiger Verschluss der distalen A. tibialis posterior links Verschluss der A. tibialis posterior vom distalen Drittel bis zum mittleren Drittel. ABI-Werte rechts etwas reduziert. Manifestationen Blue toe syndrome beider Füsse livedo reticularis Akute Niereninsuffizienz Retinale Embolien (22.11.XX Fluoreszenz-Angiographie) Inflammationszustand Aktuell regelmässige Wundbehandlung im Krankenhaus K. Hr. Y stellt sich zur nephrologischen Verlaufskontrolle in einem ordentlichen AZ vor. Wegen der Abschlussprüfung in der Schule sei er aktuell etwas gestresst. Seit dem erneuten Beginn mit Triatec 1.25 mg pro Tag ab 17.01.XX habe er das Medikament ohne orthostatische Beschwerden gut vertragen. Die BD-Werte bei den Selbstmessungen liegen überwiegend < 120/80 mmHg. Die Nierenfunktion ist weiterhin gut und die Proteinurie auf ca. 1 g pro Tag rückläufig. Eine weitere Dosiserhöhung haben wir aufgrund der bereits eher niedrigen BD-Werte nicht vorgenommen. Des Weiteren haben wir bei leicht erhöhtem Parathormon und erniedrigtem Vitamin D-Spiegel die Vitamin D-Substitution begonnen. Procedere: - Verlaufskontrolle in ca. 3 Monaten - Nierenbiopsie 05/2011 (USZ): IgA Nephropathie (Oxford M0 E1 S1 T0) und membranöse Glomerulonephritis Stadium I IF (mesangial und auch in der Basalmembran IgA 4+ Basalmembran IgG 3+ C3 3+ und C1q 2+. EM (IF Befund entsprechende elektronendichte Depots) - Bei Diagnosestellung Proteinurie max. 1.8 g Mikrohämaturie eGFR 103 ml/min/1.73 m² - Initial antiproteinurische Therapie mit ARB Absetzten wegen orthostatischen Beschwerden - Aktuell: eGFR 86 ml/min/1.73 m² Proteinurie ca. 1 g/Tag keine Mikrohämaturie - Septum Deviation nach rechts - mit normal grosser Niere rechts initial nephrotischer Proteinurie (unselektiv glomerulär und stark tubulär) und möglicher glomerulärer Hämaturie - DD IgA-Nephritis DD membranöse Glomerulonephritis DD sekundäre FSGS - St.n. Tumornephrektomie links 1993 - 10/2017 : eGFR 15 ml/min/1.73 m² Proteinurie mg/mmol Kreatinin - Renale Folgeleiden: Hypertonie Anämie Azidose - ED 2012 - unter Hormonablation mit Leuprorelin 3-monatlich seit 11/2015 durch HA - PSA 07/2012: 68 µg/l 11/2018 (unter Leuprorelin): 144 µg/l - St. n. TUR-P und Revisionsoperation 12/2008 Aetiologische Faktoren: Renale Osteodystrophie (CKD-MBD) Antiandrogene Therapie Prostatakarzinom Immobilisation Patientin geht es wieder ordentlich. Seit 14 Tagen starker Harndrang. Schmerzen druckartig im Unterbauch. Seit drei Wochen plötzlicher starker Harndrang dann spontaner Harnabgang. Kein Brennen. Kein Fieber. Klinik und Urinsediment gut mit erneuten Harnwegsinfekt vereinbar. Kultur abgeschickt. 2x500 Ciproxin für 10 Tage verordnet. Z.n. deutlicher Verschlechterung der Transplantatfunktion bei V.a. Transplantatpyelonephritis 5/2017 Semiologie und Verlauf: 08/13: wimmernde Laute einen Arm über dem Kopf in verzerrter Haltung. Kurz darauf sei es zu einem rhythmischen Zucken der Arme und Beine gekommen während weniger Minuten Blick nach oben gerichtet. weitere Anfälle jedes Mal beim Einschlafen oder aus dem Schlaf heraus St.n. generalisierten Anfällen 08/2003 01/2004 03/2004 12/2012 07/2014 zuletzt 10.04.2017 04/2018 und zuletzt am 02.12.2018 St.n. Eklampsie 1976 und in diesem Rahmen mehrere generalisierte epileptische Anfälle Diagnostik: cMRI 20.08.2003: keine strukturelle Läsion. Insgesamt 3 kleinere ältere vaskuläre Läsion keine frischen Ischämien. cMRI 14.01.2019: kein epileptogener Fokus vaskuläre Leukenzephalopathie Fazekas Grad 2 EEG: intermittierende Herdbefunde frontotemporal bds. kein Nachweis einer erhöhten Anfallsbereitschaft EEG 02/19: Normalbefund Therapie: Valproat 2004 bis 2005 (Umstellung auf Topamax bei Gewichtszunahme und Tremor) Topamax 250 mg/d (seit 2005 ongoing) sukzessive Steigerung von 100 mg/d aufgrund Anfallsrezidiven maximale Dosis 300 mg/d; eigenständige Reduktion auf 250 mg/d aufgrund Tagesmüdigkeit Osteochondrose L3/4 mit Neuroforaminalstenose Mediane Diskusprotrusion L5/S1 ohne Neurokompression DD Novalgin Cefuroxin 2003 links 2006 rechts 2/2019 symptomatischer Harnwegsinfekt E coli (bei Augmentinallergie über 10 Tage mit Ciproxin behandelt) 22.3 erneute Leukozyturie. Ultraschall Blase: kaum gefüllt daher keine Beurteilung möglich. Wenige ml Restharn. Keine Ödeme. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 24.07.2017 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: High Letzter PET: 12.09.2017 Clearance am: 22.01.19 ktV weekly total 2.3 - renal 1.0 - peritoneal 1.3 - nPCR 0.77 Urinmenge/24h: 1000 ml 21.01.19 Peritonitis: keine Beurteilung Geht seitens Dyspnoe etwas schlechter. Gewicht angestiegen. Geringe Ödeme. Lungenauskultation normal. Mit PD keine Probleme. UF täglich ca. 1 l. 24h-Urinsammlung um 750 ml jedoch wohl untersammelt. Procedere: Start Metolazon. Kontrolle 1 Woche. - Tenckhoffkathetereinlage am 22.06.2017 - CAPD selbstständig im häuslichen Umfeld ab dem 24.07.2017 - wahrscheinlich kombiniert mit diabetischer Nephropathie - sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Anämie - CT-Angiographie vom 11.04.2008: Ausschluss Nierenarterienstenose Punktion vom 19.11.18 mit Nachweis von Calciumpyrophosphatkristallen St.n. Blasenhalsinzision am 18.01.2017 bei Rezidivblasenhalssklerose St.n. Bougierung auf Ch. 12/14 am 07.06.2016 mit anschliessendem Harnverhalt sowie passagerer DK-Versorgung Ch. 10 vom 07.06. - 23.06.2016 St.n. TUR-Blasenhalsinzision 04/2008 St.n. Blasenhalssklerose nach palliativer TUR-P 06/2006 Perkutane Radiotherapie 2005 Palliative TUR-P und Orchiektomie im Sommer 2006 TUR-B am 08.04.08 bei ausgeprägter Blasenhalssklerose und histologisch spärlicher Infiltration des Prostatakarzinoms Dem Hr. Y geht es weiterhin gut. Die Nierenfunktion hat sich aber weiter verschlechtert (GFR 34 ml/min). Der Grund ist weiterhin unklar. Entsprechend planen wir eine baldige Nierenbiopsie. Aspirin wird bis dahin pausiert. Auch Janumet habe ich angesichts der Funktionsverschlechterung pausiert. Ich werde im Verlauf erneut berichten. - Aortenklappenersatz mit Bioprothese 2015 - Suprakoronarer Aszendensersatz Oktober 2015 Besuch auf der Station. Wenig Beinödeme wie bekannt re etwas mehr als li. Re Hand geschwollen. Sonst geht es gut. DK wurde entfernt muss auf erstes Wasselösen warten dann Austritt. Besuch bei Hr. X auf der Abteilung. Hat starke Bauchschmerzen. Erhält Palladon s/c. Nach dem Lösen vom Bauchgurt lassen die Schmerzen nach. Mit 4x300ml Glukose 15% gespült. Auslauf leicht lachsfarbig. Dr. X hat es gesehen. 400 ml im Bauch belassen. Hr. Y die Funktion der PD erklärt. Mit Dr. X abgemacht dass er bis Montag bleiben kann und dann zu uns zur Kontrolle zum Spülen und VW kommt. Der Patientin geht es ordentlich. Urämiesymptome liegen keine vor. Die Nierenfunktion ist auf niedrigem Niveau stabil. Das Hb ist unter Epo angestiegen.Wesentliche neue Aspekte ergeben sich nicht. Eine Verlaufskontrolle bei uns ist in 2 Monaten geplant. - chronische Niereninsuffizienz Stadium G5 A3 - unter Therapie mit Infliximab 5 mg/kg alle 2 Monate - Deutliche Gewichtsabnahme von 20 kg in 2 Jahren - Multiple mediastinal vergrößerte Lymphknoten (CT 2003) - Transbronchiale Biopsie vom 06.03.2003 - letztmals im Thorax-CT keine pathologischen Lymphknoten Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 24.07.2017 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: High Letzter PET: 12.09.2017 Clearance am: 26.09.18 22.01.19 22.03.19 Juni 19 ktV weekly total 2.072.282.02 - renal 0.770.980.70 - peritoneal 1.331.331.33 nPCR 0.710.771.02 Urinmenge/24h: 1100 ml 1060 ml 760 ml fraglich da Urinverlust durch Inkontinenz Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: 25.07.2018 / 01.2019 next: Juli 2019 Verband: kein Verband Austrittsstelle gereinigt. Pflegerische Notizen: Hr. Y kann kaum auf die Waage stehen er hat starke Dyspnoe. Es sei nicht immer gleich sagt er. O2 Sättigung 95% Verordnung: Metalozon 5 mg 1 Tbl. und kurze Kontrolle am 28.03. mit BD Gewicht NaK am Jonometer Ernährungszustand hat sich offenbar gebessert mit Fresubin Getränk Hr. Y hat oft unkontrollierten Urinverlust Am 28.03. soll Hr. Y für eine kurze Zwischenkontrolle kommen. Na K am Jonometer Gewicht und BD wegen Dyspnoe Druckstelle li US kontrollieren und wegen Stuhlgang fragen. Ev. Rezept ausfüllen lassen Transipec oder so. 28.03.2019 Kurze Zwischenkontrolle 17.04.2019 Nephroberatungsgespräch Beratung: Dr. X Behand. Nephrologe: Prof. Z Diagnose: CKD Nephrosklerose PAVK Koronare valvuläre und hypertensive Herzerkrankung Symptome: Größe: Gewicht: 79 kg Aktuelles Kreatinin: 198 Harnstoff: 13 GFR: 26 HB: 109 Hepatitiswerte: neg Anti-HBs <1 Datum: 06.02.2019 Beruf: Pensioniert führte 50 Jahre Tankstelle in Stadt S Wohnsituation: lebt mit Ehefrau in eigenem Haus mit Swimmingpool Bezugsperson: Ehefrau Hilfsbedürftigkeit: bisher selbständig Ev Transport ins Dialysezentrum: Fährt noch Auto Informationen: HDx Shunt x Organisatorisches x CAPD x Kath x Transplantation x Notizen zum Gespräch Systemvorstellung findet im Beisein der Ehefrau auf der Station statt. Sie sind sehr interessiert an der PD und stellen viele Fragen zu beiden Dialyseverfahren. Können sich PD gut vorstellen, aber nur mit viel Unterstützung durch die Spitex (konkret nur wenn die Spitex die gesamte Dialyse zu Hause abdeckt (CAPD oder APD)). Patient ist das Baden im eigenen Swimmingpool SEHR wichtig. Diesbezüglich möchte er erst Klarheit haben ob dies bei abgeheiltem KAST wieder erlaubt wäre. Patient angeboten mit einem PD Patient Kontakt herzustellen damit er weitere Fragen stellen kann. Meldet sich falls er dies tun möchte. Gespräch dauert 90 Minuten. Ihr gehe es im Moment ordentlich, ist zufrieden. War vor kurzem in kardiologischer Kontrolle (Dr. X, Stadt S) und pneumologischer Kontrolle (Krankenhaus K). Sei alles in Ordnung und unverändert. Auch von der psychologischen Situation sei es aktuell stabil. Kein Brennen oder Schmerzen beim Wasser lösen. Muss fast jede Stunde Wasser lösen. Blutdruck zuhause zwischen 125-130/60-65 mmHg. Eine Abklärung der Nebenschilddrüse lehnt sie weiterhin ab. SA: Putzhilfe und 2x pro Woche kocht jemand für sie, sonst mit Mann selbständig. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise weiterhin stabil bei einer eGFR von 29 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls stabil bei geschätzt 420 mg pro Tag. Der Blutdruck ist gut eingestellt. Die Patientin ist euvoläm. Auch die pulmonale und kardiale Situation ist stabil. Wir haben daher an der medikamentösen Therapie nichts geändert. Es besteht weiterhin ein sekundärer Hyperparathyreoidismus mit vermuteter autonomer Komponente. Weitere Abklärungen sind aktuell nicht geplant. Ätiologie: a.e. vaskulär DD kardiorenale Komponente bei schwerer pulmonal-arterieller Hypertonie sonographisch verkleinerte Nieren bds. selektive glomeruläre und leichte tubuläre Proteinurie ohne Hämaturie 22.03.19 eGFR 29 ml/min/1.73 m² Kreatinin 146 umol/l Protein/Kreatinin 42.2 mg/mmol stabile Nierenfunktion seit 03/17 Folgeleiden: renale Anämie sek. Hyperparathyreoidismus (DD mit autonomer Komponente) TTE vom 19.09.2016: Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie mit erhaltener LVEF (60 %) bei diskretem D-shaped left ventricle diastolisch diastolische Dysfunktion II dilatierte Vorhöfe Cor pulmonale mit leichter RV-Dilatation bei erhaltener Funktion mittelschwere Aortenklappenstenose (P mean 27 mmHg) bei degenerativ veränderter Klappe leichte Mitralinsuffizienz leichte bis mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz schwere PAHT (PAPS ca. 79 bis 84 mmHg) Unter Bosentan (Tracleer) 2x 125 mg und Sildenafil 3x 50 mg Systolischer pulmonal arterieller Druck 80 mmHg + ZVD Heimsauerstofftherapie 2.5 bis 3 l in Ruhe 5 l bei Belastung Kombinierte Ätiologie: Adipositas obstruktive Ventilationsstörung sedierende Substanzen (Morphintropfen) pulmonal-arterielle Hypertonie Zusätzlich Adipositas-Hypoventilationskomponente AHI 24/h APAP-Therapie 7-12 cm H2O 3 l O2/min Verdacht auf zusätzliche Cheyne-Stokes-Komponente 12/17 Therapieversuch mit Mimpara bei starker Nausea beendet Knochendichtemessung und Schilddrüsenszintigraphie von Patient abgelehnt St.n. Rotigotinum und Neurontin-Therapie Aktuell: Opioidtherapie St.n. Spondylodese L5/S1 Lumbale Myelographie und Myelo-CT (L1-S1) 02/2009: Segmentale Einengung des Spinalkanals L4/L5 keine Diskusprotrusion degenerative Veränderungen St.n. Pankreaskorpus- und Schwanzresektion 04/2004 Komplikationen: Revisionlaparatomie mit Pankreasnekrosenresektion und Splenektomie bei infizierter Pankreasnekrose der Bursa omentalis 04/2004 St.n. subakuter Fistelexzision in alter Inzisionswunde 07/2004 St.n. Fistelung aus Colon transversum in die Subcutis rechter Unterbauch/Mittelbauch konservative Behandlung nächste nephrologische Kontrolle in 5-6 Monaten. Erkältung vor 2 Wochen gut erholt. Ad IS: guter Verlauf. myfortic-Dosiserhöhung auf 2 x 720. Wenn toleriert in 6 Wochen Pred auf 2.5 Blutdruck: noch akzeptabel. Aktuelle Nierenfunktion: Krea 154 eGFR 45. Aktuelle Immunsuppression: Tacro - Myfortic - Pred (Tacro-Zielspiegel 6-8). Spenderin: Ehefrau (BG 0->0 CMV + -> - EBV + -> +). Nierengrundkrankheit: hereditäre Nephronophthise. Aktuell leicht angestiegenes Kreatinin (187 eGFR 38). Transplantation BG-kompatibel keine AK Spenderin Ehefrau. Familienanamnese: Bruder Y * 1963 2001 transplantiert; Schwester Y * 1966 hat Mikroalbuminurie. Nierenbiopsie 04.09.96: Herdförmige interstitielle Fibrose Tubulus-Atrophie interstitielle Begleitentzündung. Teilweise bizarre Formveränderungen nicht atrophischer Tubuli mit gleichzeitiger Verdickung der Basalmembranen. Elektronenmikroskopisch nachgewiesene Lamellierung der tubulären Basalmembran. Am ehesten Vorliegen einer Nephronophthise bzw. medullären Zystenniere. Erste Manifestation 1996 mit arterieller Hypertonie und Proteinurie; Kreatinin 148. 2000 Kreatinin 166 (eGFR 45); lediglich glomeruläre Proteinurie weitgehende Stabilität unter antihypertensiver Therapie bis 2008 (Kreatinin 170 eGFR 42). Seither progrediente lineare Funktionsverschlechterung.Plötzlicher Beginn 2008 (KSA/USZ) ? seither Behandlung in semi-alternativer Tagesklinik Prof. Z Stadt S (retrobulbäre Injektionen mit NaCl/Prednison bzw. NaCl und Benerva sowie Eigenblut-Ozonisierung). Aktueller Visus 0.1 für die Ferne bds. 0.4 für die Nähe. Lymphödeme/Amlo-Ödeme (Socken-Schnürring): 6 Wochen; Hb 138 Krea 154 eGFR 45 (stabil) Prot/Krea 18 (stabil); Sediment: negativ. Indienreise hat stattgefunden, gut gegangen. Zurück seit > 1 Woche. Keine Diarrhoe. Appetit gut. Wenig Pruritus. Hb: überstimuliert (zT offset durch nicht gekühltes Aranesp in Indien gegeben...) -> neu 150 pro 2 Wochen. Imurek wieder in ultralow-Dosis. Blutdruck ok. Phosphat -> Dosiserhöhung Renvela und Einnahme auch am Mittag. Schwere Niereninsuffizienz -> ad Venenmapping. Kardio-Abklärung im Gange (bis 06.05. Szinti). Lebendspender-Akten noch unvollständig -> möglichst bald aus Pakistan nachzureichen. Grundkrankheit: IgA-Nephritis. Aktuelle Nierenfunktion: Krea 451 eGFR 12 (stabil CKD 5). Immunsuppression: Tacro-Aza (Zielspiegel 6-8). Chronisch-inflammatorische demyelinisierende Neuropathie bei IgA-Nephritis (2007). TTE vom 29.08.2018: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, normale systolische Funktion (EF 54%) Diastologie nicht graduierbar, keine Klappenvitien. Fahrradergometrie vom 29.08.2017: 171 Watt (105% SAK) klinisch und elektrisch negativ. Ätiologie: Diabetes mellitus medikamentös (Tacrolimus). In 4 Wochen; Hb 106 (besser) Reti 112 (gute Responsiveness auf 150 pro Woche) Krea 451 eGFR 12 (stabil) CRP 3.9 PTH 788 (angestiegen) P 1.89 io Ca 1.14 P/K 35 = stabil. Arbeitet 7 Stunden in der Woche (Hausaufgabenbetreuung in Primarschule). Viel besser. Hat etwas Fitness betrieben. Mehr Kraft. Weniger Angstzustände. Psychotherapie bei Psychiaterin -> möglicherweise limitiert. Stabil, dramatische Besserung durch Arbeitsaufnahme in limitiertem Rahmen. Aktuelle Nierenfunktion: Krea 87 eGFR > 90. Aktuelle Immunsuppression: Crilomus - Myfortic (Target-Zielspiegel 5-7). Spender: BG A->A CMV - -> + EBV + -> + Nierengrundkrankheit: Kongenitales nephrotisches Syndrom vom Finnish type. Renale Hypertonie. Aktuell (Ende März 2019): massiv gebessert, quasi in Remission. Angstzustände, Zukunftsangst, Trauer seit einigen Monaten, unter Substitution euthyreot. Krea 87 eGFR > 90. TSH supprimiert aber periphere Werte normal und keine Klinik. Verdauung deutlich besser. Reflux/Magenbrennen persistierend. Esomeprazol 40 abends habe nichts genützt. Tagesrhythmus: schläft ab 8 Uhr, Aufwachen ca. 16 Uhr; ad Lansoprazol 30 mg vor Frühstück. Crilomus weiter 2 x 1 mg. Anmeldung Kontroll-Sono SD. Aktuelle Nierenfunktion: Krea 135 eGFR 57. Aktuelle Immunsuppression: Crilomus - Myfortic (Tacro-Zielspiegel um 4). Spenderin: Mutter (BG A->A CMV + -> + EBV + -> -!). Nierengrundkrankheit: Grundkrankheit: kongenitales nephrotisches Syndrom (Finnish-type) mit primär fokal segmentaler Glomerulosklerose. NPHS1-Mutation. EBV-Mismatch; PTLD im ersten Transplant-Jahr. EBV-PCR negativ seit Juni 2018 nach Umstellung von Tacro-Sirolimus auf Tacro-MPA. Folgen: sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Anämie. Subklinische Hypothyreose. 16.06.17 Schilddrüsensonographie: homogenes echonormales Grundstrukturmuster, Gesamtvolumen 11.3 ml. Knoten im linken Schilddrüsenlappen zum Isthmus ziehend mit diffuser Verkalkung und ausgeprägtem Schallschatten (12x10 mm); kranial davon weitere Knoten mit Verkalkung und Schallschatten (8x6 mm). -> Sono-Verlaufskontrolle 2019. 21.11.14 Schilddrüsensonographie: homogenes echonormales Grundstrukturmuster, Knoten im Oberpol links zum Isthmus hinziehend mit diffuser Verkalkung (a.e. Kapsel) mit ausgeprägtem Schallschatten ca. 10x8 mm messend; kleine Verkalkung am rechten Unterpol (5x5 mm). Keine pathologischen Lymphknoten. 09.12.14 FNP: benigne Thyreozytenverbände vereinbar mit benignem Strumaknoten. Bethesda-Klassifikation II. Möglicherweise durch langjährige Rapamune-Therapie begünstigt - nicht behandlungsbedürftig (AGLA 0.6%). Thyreoidea-Sono 06/2019. Krea 135 eGFR 57. Viele gesundheitsbezogene Termine... sonst iO. Ist etwas geschont im Beruf. Unter Umständen mittelfristig 80% Tätigkeit. Atorvastatin ohne Muskelschmerzen toleriert. Keine Muskelkrämpfe mehr. Gut. Zusätzlich Ezetimib, da LDL-C ca. 2.2; Aktuelle Nierenfunktion: Krea 132 eGFR 53. Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun-Cellcept (Ciclosporin-Zielspiegel 40-80). Spender: 38 jährige Frau (BG 0->0 CMV - -> - EBV + -> +). Nierengrundkrankheit: IgA-Glomerulonephritis. Hämodialyse 24.1.97 - 26.2.97. 1. Lebendspender-Nierentransplantation (Spenderin Mutter) 27.2.1997. Hämodialyse 29.10.01 - 23.1.02. Heim-Hämodialyse 25.1.02 - 17.7.04. 23.11.18 Koronarangiographie: koronare 3-Gefässerkrankung, hochgradige Stenose RCA -> PCI/Stent (2 x DES), grenzwertige Stenose RCX (iFR = 0.98 keine relevante Ischämie), grenzwertige Stenose DA1. 19.10.18 Holter-EKG: keine relevanten Herzrhythmusstörungen, VES 0.17%. 06.11.18 TTE: schwer dilatierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (3D-EF 43%) bei Hypokinesie inferior basal bis midventrikulär. Diastolische Dysfunktion Grad II. Dilatation der beiden Vorhöfe. Kein relevantes Klappenvitium. Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (sPAP 40 mmHg). cvRF: Dyslipidämie. 20.10.16 TTE: Normalbefund EF 55%. 27.09.16 24-h-Holter-EKG: häufige supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolen PSVT (5 Schläge max. 155/min) gehäufte ventrikuläre Schläge (583%). Multiple kleine Lungenembolien Oberlappen rechts 1997. 2-Etagen TVT links 4/97 und 10/97. OAK mit Marcoumar. Sekundärfolge: Stammvenenvaricosis bds Li > Re. diffuse Hypokinesie TTE 2016. Krea 132 eGFR 53 (perfekt). CRP 5.3? LDL 2.28 (für KHK zu hoch). Keine Krämpfe mehr. Blutdruck sehr gut. Stabil. Absetzen des Thiazids hat keine wesentliche Blutdruckverschlechterung gebracht, ein immer noch gutes Kalium (4.9) und keine Krämpfe mehr (evtl. auch dank Magnesium). Die eGFR-Kurve zeigt einen Verlust von 1.4 ml/min/Jahr seit 2005, nur noch 0.3 ml/min/Jahr. Somit besteht keine relevante Progredienz der Niereninsuffizienz bei der biopsiebewiesenen Glomerulonephritis. Damit ist das wesentliche Therapieziel die Verhinderung kardiovaskulärer Komplikationen der Niereninsuffizienz. Mit Livazo + Ezetimib ist das LDL-Cholesterin nun gut eingestellt, ebenso der Blutdruck. Die aktuell nicht mehr fashionable Kombination von A2-Blocker und Lisinopril würde ich fortsetzen, da gut toleriert. Proc: Therapie unverändert. Aktuell Kreatinin Krea 152 eGFR 45 (CKD 3). Chronische glomeruläre Mikrohämaturie und Proteinurie (Prot/Krea 32.5 mg/mmol). Minimale Progredienz: GFR-Verlust in den letzten Jahren < 1 ml/Jahr. Nierenbiopsie Bern 17.08.1989 (nicht repräsentativ): leichte mesangioproliferative bzw. fokal-segmental proliferative Glomerulonephritis mit einem segmentalen proliferativen Halbmond und Vasculitis in einem Vas afferens (4 Glomerula). Nierenbiopsie Aarau 13.09.2001 (nicht repräsentativ): 1 Glomerulum verödet, 1 Glomerulum ohne wesentlichen histopathologischen Befund, 1 Glomerulum mit fokal-segmental sklerosierender proliferativer Glomerulonephritis. Kleine interstitielle Narben. Immunfluoreszenzoptisch Nachweis von wenigen körnigen mesangialen Ablagerungen von IgM und C3 in allen Glomerula. IgA und IgG negativ. Elektronenmikroskopisch leichte mesangiale Matrixvermehrung. Vereinzelte Degradationsprodukte im Mesangium herdförmig, geringfügige Fusion von podozytären Fußfortsätzen.·renale arterielle Hypertonie ·MR 2.3.17: Bosniak 2F-Zyste in der rechten Niere ·sekundär bei Niereninsuffizienz und Diuretikatherapie ·Status nach Entfernung eines Gichttophus 3. Zehe links (KSA 2015) In 6 Monaten (einschließlich sonographischer Kontrolle der Zyste in der rechten Niere); Krea 152 eGFR 45 (besser) LDL-C 2.85 (massiv besser) Fr. Y geht es sehr gut. Gewicht hat zugenommen (2 kg). RR daheim 110-115/85-90 mmHg. Nüchtern BZ derzeit 6.8-7 mmol/l. Klinisch und laborchemisch stabil. Prograf im Ziel; - Leichenniere rechts - Prograf 4-6 - 5 Missmatches ED 1995 A) Diabetes mellitus Typ 2 (ED mind. 01/16) ·Akzentuiert durch Tacrolimus & Mycophenolat i.S. eines transplantationsassoziierten Diabetes ·07/18: Hyperosmolare Entgleisung bei Blutzucker 40.1 mmol/l : HbA1c 12.4 % transiente orale Antidiabetika Victoza 07/18 ·Hypoglykämien: keine ·Aktuell: sehr gute BZ Einstellung unter diätetischen Maßnahmen Mittelwert 7.3 mmol/l in den letzten 14 Tagen (HbA1c innerhalb kurzer Zeit 12.4->8.3%) B) Viszeral betontes leichtes Übergewicht ·BMI von 25.1 kg/m² 08/18: Gewichtsreduktion von 12 kg aktuell 75 kg C) Arterielle Hypertonie mit hypertensiver Kardiopathie ·TTE 24.05.17: LVEF 70 % diastolische Dysfunktion Grad ·Ergometrie 24.05.17: Klinisch negativ elektrisch nicht konklusiv Arbeitshypertonie ·cvRF: Arterielle Hypertonie Adipositas DM Typ 2 ·TTE 24.05.17: Sinusportion 43 mm Aorta ascendens 42 mm ·Perorale antibiotische Therapie mit Doxycyclin vom 28.06.18 bis zum 12.07.18 Keine Ödeme. Fr. Y geht es ordentlich. RR etwas zu strikt eingestellt. Plötzlich schlapp und dann RR Werte um 100/60 mmHg. Keine Dysurie. Shuntpta geplant bei WV in 2 Monaten. Triatec reduziert. Meto Zerok zur Nacht. Kein Torem und viel trinken am Interventionstag. am ehesten vaskulärer Genese Z.n. Shuntanlage radio-cephal rechts 5/2018 - ED MR 16.10.14 - Aktuell: MR (25.11.16 Röntgeninstitut Stadt S): Formal minime Größenzunahme - Gering progredient MR 25.11.16 im Vergleich zu 16.10.14 (Röntgeninstitut Stadt S) Spur Ödeme bds. Shunt weiterhin schlecht gereift. Fr. Y geht es ganz ordentlich. RR immer um 130/90 mmHg. Appetit sei sehr gut. Kein Juckreiz. Stimmung sei ganz in Ordnung tendenziell mehr gute als schlechte Tage. Fragt wegen FSME Impfung. Kein Impfbuch vorhanden. Pneumokokken sollte noch erfolgen. Grippe einmal im Jahr. Hepatitisimpfung erfolgt. Fr. Y hat sich für Hämodialyse entschieden. Planung Mapping und Gefäßchirurgie in 4 Wochen (beides angemeldet). Tx Abklärung vollständig. unklarer Genese: DD längjährige Schwere Hypertonie mit hypertensiven Notfällen chronische GN wurde nie biopsiert Entschluss zur Hämodialyse (25.03.2019) Erstdiagnose 2006 Z.n. hypertensiver Krise mit Lungenödem 2006 aufgrund von Angstzuständen unter der Maske keine Therapie Coloskopie 11/2018 nächste Kontrolle in 2021 geplant Ödeme bds +/+ Visite vom 25.03.2019 Geht gut. Trockengewicht senken. TG 54.5 kg. BD niedrig-normal. Kein Schwindel. Keine Dyspnoe. Dialysezugang: Brachiocephaler Shunt links. AF 730 ml/min. Phosphat 1.4 mmol/l unter Renacet 950 mg 1-1-1 und Renvela 800 mg 0-2-2 Calzium im Normbereich. PTH letztmals 940. Letztes Mal mit Mimpara begonnen. Beginn mit Rocaltrol 0.25 ug/l. Vitamin D normal. Hb 77 g/l postoperativ. Aranesp wird etwas häufiger gegeben. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter + Rezidiv der Grunderkrankung im TPL) 25.03. Geht wieder gut seit der Operation. Keine postoperativen Schmerzen mehr. In beiden Beinen noch leichte Schmerzen. Laut Chir eingeklemmter Nerv. Kommt mit ihrer Medikation gut aus. Hat die Schmerzmittel abgesetzt. 01.04. War der Patientin vor 2 Tagen sehr schlecht gewesen. Musste erbrechen und es sei ihr schwindelig gewesen. Klagt über bds. Paresthesien. ·St. n. zweimaligem Transplantatversagen (aktuell kein Transplantat in situ keine Immunsuppressiva) ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus Therapie/Interventionen: ·05.01.12: Transplantatnephrektomie aus linker Fossa iliaca Stopp Immunsuppression 02/12 ·Seit 03.01.08 Chronische Hämodialyse ·11.01.08 - 17.01.08: Plasmapheresen ·12/07 Transplantat-Nierenbiopsie: Thrombotische Mikroangiopathie mit Fibrinthromben in Glomeruli ausgeprägte Arteriolopathie vom Typ der Calcineurin-Inhibitor-Arteriolopathie keine Abstossungsreaktion ·12/07 Zunehmende Funktionsverschlechterung nach Infekt der OLW möglicherweise viral ·16.03.00 erste Transplantatnierenbiopsie: Keine Abstossung kein HUS minimalste CyA-Toxizität. Procedere: CyA-Senkung. ·07.03.00 2. Leichennierentransplantation links am 07.03.00 initial prompter Funktionsstart ·07/94 - 03/00 Hämodialyse ·26.07.94: Transplantat-Nephrektomie ·14.05.94: 1. Leichennierentransplantation initial DGF ·02/92 - 05/94: Hämodialyse ·02/92: 3 Solumedrol Stöße à 1 g i.v. im Anschluss Prednison und Endoxan ohne Benefit Nierenbiopsien: ·01/08 Transplantat-Nierenbiopsie: Thrombotische Mikroangiopathie mit Kollaps der glomerulären Kapillarschlingen und segmentaler Sklerose. Sklerose und hochgradige Stenosen der präglomerulären Arteriolen ·12/07 Transplantat-Nierenbiopsie: Thrombotische Mikroangiopathie in den Glomeruli geringe herdförmig toxischer Calcineurininhibitor-Schaden in Tubuli mittelschwere Transplantat-Glomerulopathie schwere Arteriosklerose (hypertensiv-bedingter Typ) ·15.06.94 Transplantat-Nierenbiopsie: Schwere teils nekrotisierende teils proliferative Vaskulopathie unter Beteiligung von Arteriolen und Arterien. Schwere herdförmig betonte aggressive interstitiell zelluläre Transplantatabstoßung. HLA-DR positiv. Geringe herdförmig interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie ·02/92 Eigennierenbiopsie: Massive Thrombosierung kleiner arterieller Gefäße gelegentlich intravasale Gerinnung in den Glomeruli ausgeprägte Schwellung der Endothelien mit Obliteration der Kapillarschlingen keine eindeutige Proliferation glomerulärer Zellen keine wesentliche extrakapilläre Proliferation; Immunfluoreszenz-optisch: Keine eindeutigen Ablagerungen Gefäßzugang: ·22.11.17: PTA einer venösen Stenose des brachiozephalen Shunts links; postinterventionell geringgradige Reststenose deutlich verbesserte Flussverhältnisse ·17.11.17: Langstreckiger thrombotischer Verschluss der V. cephalica links (Anastomose bis proximaler Oberarm) --> chirurgische Thrombektomie ·05.10.17: Raffung proximales Shuntaneurysma und erfolgloser Versuch einer Aneurysmaraffung distaler Shuntanteil. Ligatur Cimino-Shunt links Neuanlage eines brachio-cephalen Shunts links ·04.10.12: PTA bei hochgradiger Stenose der V. cephalica brachei am Oberarm bei vorverlagertem Cimino-Shunt links und fehlender Anastomose kubital ·18.08.10 Duplex Shunt: Hochgradige Stenose der V. cephalica am distalen Oberarm links Knockstenose im proximalen Bereich der A. radialis ca. 50 % stenosierend ·21.05.08: Anlage einer etwas proximalisierten Cimino-Fistel links ·03.01.08: Perm-Cath-Einlage in die V. jugularis interna rechts ·17.04.02: Shunt-Exzision bei AV-Shunt-Aneurysma und stabiler Tx-Nierenfunktion ·05/92: Anlage einer Radiozephalen Fistel rechts ·02/92: Anlage einer Radiozephalen Fistel links (Revision später Verschluss) ·DD: bakterielle Superinfektion bei Diagnose 2 Diagnostik: ·12.03.19 CT Abdomen: Keine Divertikulitis keine Appendizitis. Kein Infekthinweis abdominal ·12.03.19 TTE: Keine Hinweise für eine Endokarditis ·12.03.19 Röntgen Thorax: Kardiopulmonal kompensiert keine Pleuraergüsse oder Infiltrate. ·12.03.19 Röntgen LWS: Keine Hinweise für Materiallockerung kein Frakturnachweis ·12.03.19 3 x 2 BK: Kein Wachstum ·04.03.19 2 x 2 BK: Kein Wachstum Therapie: ·12.03.XX - 16.03.XX Co-Amoxi i. v. (empirisch) ·15.03.XX - dato: Spiricort ·Nasenrachenabstrich: Influenza A positiv ·12.03.XX - 15.03.XX: Oseltamivir ·Am ehesten seronegative rheumatoide Arthritis ·RF ACPA; ANA negativ 03/18 ·St. n. diagnostischer und therapeutischer Gelenkspunktion 11/19: Keine Cholesterin- oder Ca-Oxalatkristalle ·Aktuell: Schub mit schmerzhaften Polyarthralgien (Handgelenke MCP II - IV PIP II links Schultergelenke bds. Kniegelenk rechts OSG-Gelenke bds.) ·13.03.XX Punktion von 40 ml entzündlichem Punktat ohne Kristallnachweis Infiltration von 40 mg Kenakort ins rechte Kniegelenk ·Beginn mit Steroidtherapie gemäss durch Rheumatologie empfohlenem Schema ·14.12.XX TTE: Normal grosser konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad II. Aortenklappenprothese in orthotoper Position mit guter Funktion und minimer paravalvulärer Insuffizienz. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. ·18.12.XX: Transfemorale TAVI mit SJM Portico 27 mm (Klinik K) Indikation rezidivierende Lungenödeme ·TTE postinterventionell: Regelrechte Lage und Funktion der Klappe minime paravalvuläre Insuffizienz visuell normal grosser LV mit normaler systolischer Funktion (EF 60 %) keine pulmonale Drucksteigerung kein Perikarderguss. ·08.12.XX Koronarangiographie (präoperativ vor TAVI): Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. ·29.11.XX TTE: Konzentrische LV-Hypertrophie mit global leicht eingeschränkter Pumpfunktion (EF 50 %) ohne Regionalitäten. Schwere LA-Dilatation. Diastolische Dysfunktion Grad II. Schwere Aortenklappenstenose bei degenerativ verdickter Aortenklappe mit leichter Begleitinsuffizienz (KöF 0.8 cm² m/pGd 64/107 mmHg). Grenzwertige leichte Mitralstenose. ·Hochgradiger Spinalkanalstenose und zunehmender Segmentdegeneration L 3/4 sowie Segmentdegeneration L 4/5 ·Neuroforaminaler Stenose L 3 - 5 beidseits ·Degenerativer Spondylolisthesis L 4 - S 1 ·Rechtskonvexer LWS-Rotationsskoliose ·Mehrsegmentaler fortgeschrittener degenerativer Veränderung lumbal Interventionen: ·19.01.XX: Sakralblock mit positiver Anästhesie und 2 - 3 Monate anhaltender Kortisonwirkung ·17.05.XX: Sakralblock mit positiver Anästhesie und 2 - 3 Monate anhaltender Kortisonwirkung ·17.10.XX: Diagnostisch-therapeutischem Sakralblock mit positiver Anästhesie und kurzzeitiger Kortisonwirkung ·28.02.XX: Dekompression und Interlaminotomie L 3 - 5 Foraminotomie L 3/4/5 bds. dorsolaterale Spondylodese L 3/4 (Matrix) Anlagern autologen Knochenmaterials + DBX Stripe bds. ·04.12.XX Arthrosonografie Schulter rechts: Grosse Bursitis subacromialis rechts SSP-Ruptur Ruptur der BIC Ausdünnung des ISP glenohumeral wenig Erguss ·02/15 Arthrosonographie: Supraspinatus-Sehnen-Ruptur beidseits mit ausgeprägtem Begleiterguss Ruptur der langen Bizepssehne rechts ·Chronisch-rezidivierende bilaterale Schultergelenkergüsse (DD Reizerguss bei Omarthrose DD CPPD-Arthropathie) Therapien: ·Auf Bursainfiltration am 04.12.XX bei anstehendem Herzklappenersatz verzichtet ·Analgetische Radiatio links 11/16 Spiricort 01/17 - 03/17 ·20.07.16 Bursitis subacromialis links Punktion und Kenacortinfiltration (mit gutem Effekt); ·Punktion glenohumeral rechts mit Kenacort 02/15 und 10/15 (mit gutem Ansprechen) Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 21.03.XXXX PD Katheter Einlage Self Locating System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: PET: Next: ca. Mitte Mai 2019 Clearance am: ktV weekly total - renal - peritoneal nPCR Urinmenge/24h: Peritonitis: Verlängerungswechsel: September 2019 Verband KAST: Mit Bactrobansalbe jeden 2. Tag durch die Spitex. Sie macht auch den Verband vom Cystofix Notizen Pflege Fr. Y kommt während hospitalisation ins Haus 6 für Verbandwechsel und Spülung. Auslauf minim lachsfarbig Pd läuft gut aber es kommt nicht alles raus. 600 ml bleiben im Bauch. Haut ist sehr schuppig es juckt ihn überall Ödeme an den Armen sind weniger seit Freitag. Ekzem immer noch vorhanden. KAST: reizlos Um 14.00 Uhr Auslauf gemacht für Lc im Dialysat zu bestimmen Mit Spitex Stadt S telefoniert für die Weiterbetreuung. Die Spitex macht jeden 2. Tag den VW Material für den Anfang mitgegeben. Schulungstermine: 28.03. 11.00 Uhr 29.03. 11.00 Uhr 01.04. 10.00 Uhr 02.04. 11.00 Uhr 03.04. 14.00 Uhr 04.04. 11.00 Uhr Fäden entfernen Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von Seiten der Nierenfunktion findet sich eine stabile Situation bei whs. überwiegend vaskulärer Nephropathie. Der Blutdruck scheint unter der ausgebauten diuretischen Therapie jetzt deutlich besser kontrolliert zu sein tatsächlich kommt es gelegentlich sogar zu hypotonen Episoden. Diesbezüglich würde ich eine Reduktion des Candesartans empfehlen. Aufgrund der Probleme mit Stauungsdermatitis würde ich die diuretische Therapie nicht reduzieren eine Umstellung auf alleinige Torasemidtherapie (ggf. mit Dosiserhöhung) ist aber zu erwägen. Aufgrund der schweren Niereninsuffizienz ist die Therapie mit Gliclazid formal kontraindiziert. Alternativ wäre eine Therapie mit einem GLP-1 Agonisten zu erwägen z.B. Semaglutide. Einen (leicht) symptomatischen Harnwegsinfekt habe ich mit Ciproxin therapiert. ·mit kleinen Nieren bds. minimer Albuminurie ohne Hämaturie ·DD vaskulär ·11/2017: eGFR 21 ml/min/1.73 m² Proteinurie 26.7 mg/mmol Kreatinin ·Folgeleiden: Anämie arterielle Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus ·Klinik: Arthralgien in MCP-Gelenken Handgelenke Schultergelenke Tenosynovitis stenosans Dig II rechts ·Anti-CCP/RF/ANA negativ ·26.07.2017 Rx Hände bds: Heberden- und Bouchard-Arthrosen beidseits leichtgradige degenerative Veränderungen in den MC-Gelenken beidseits. Progrediente Rhizarthrosen beidseits neu aufgetretene STT-Arthrose links. Stationäre randsklerosierte Erosionen an den Köpfchen der Mittelphalangen in Dig. III und IV rechts und randsklerosierte Erosion ulnar am Köpfchen der Mittelphalanx Dig. III links. ·MRI Handgelenk links 10/10: Hypertrophe Synovialis Handgelenk insbesondere Processus styleoideus ulnae Zysten und Usuren distales Os naviculare und lunatum Verdacht auf Arthritis MCP Dig II Tendinitis der Flexorensehnen. ·Röntgen Hände und Füße 11/10: Degenerative Veränderungen keine Erosionen ·DAS28-BSR: 3.45 (10/15) ·DAS28-BSR: 4.48 (07/17) ·DAS28-BSR: 4.79 (08/17) ·CDAI: 5 (03/17) ·Therapie: Metoject 12/11 bis 02/12 (trotz guter Wirksamkeit Stopp wegen Haarausfall) Arava 05/12 bis 07/12 (keine Wirksamkeit) Salazopyrin seit 03/12 (unregelmässig bis 06/14 ab dann wieder regelmässig) Humira 07/12 bis 12/14 (Wirkverlust) Enbrel ab 12/14 - 08/17 (abgesetzt wegen V. a. CPPD) Salazopyrin unregelmässig seit 03/12 - 08/17 (abgesetzt wegen erhöhter Nierenwerte) Plaquenil ab 10/17 ·11/2017: A1c 7.6% ·unter Januvia und Gliclazid ·Stauungsdermatitis mit Stauungsblasen Unterschenkel bds nähers unklar ·BMI 39 ·08/16: Thenaratrophie Thinel positiv ·NLG ausstehend Handchirurgie angemeldet ·sonografisch V.a. LBS-Läsion links ·Fingerpolyarthrose ·Symptomatische Gonarthrose links und sekundäre Chondrokalzinose ·DEXA 12/10: T-score LWS gesamt 4.9 Hüfte rechts gesamt 4.2 Neck 3.6 Hüfte links gesamt 4.7 Neck 3.8. ·DEXA 10/15: T-score LWS gesamt 4.5 Hüfte links gesamt/Neck 3.3/2.4 Hüfte rechts gesamt/Neck 3.7/2.6. Bitte Anpassung der Diabetestherapie (s. oben). Die nächste Kontrolle hier ist in 6 Monaten geplant. Fr. Y stellt sich erneut zur nephrologischen Verlaufskontrolle in einem ordentlichen AZ vor. Aufgrund der auffälligen kognitiven Störungen ist eine neurologische Abklärung mit der Frage nach ZNS-Beteiligung des Lupus für den 04.04.XX vorgesehen.Ansonsten fühlt sie sich körperlich soweit gut. BD Selbstmessungen wurden nicht durchgeführt. Bei der aktuellen Kontrolle in der Praxis ist der BD trotz der Erhöhung von Ramipril am 07.03.2019 noch grenzwertig erhöht. Die Nierenfunktion ist weiterhin gut. Es besteht eine persistierende Mikrohämaturie und Proteinurie, welche jedoch langsam regredient sind. Aus nephrologischer Sicht wird die Steroidtherapie wie geplant weiter reduziert. Die aktuelle Dosierung beträgt 15 mg pro Tag. Die Therapie mit Cellcept wird unverändert beibehalten. Je nach Ergebnissen der neurologischen Abklärung sollte die Therapie erneut evaluiert werden. Procedere: - Erhöhung von Ramipril auf 10 mg pro Tag - Nephrologische Verlaufskontrolle in 2 Wochen - Neurologische Abklärung am 04.04.2019 - Bei der nächsten Kontrolle Stopp Bactrim - Nierenbiopsie vom 17.01.2019: 6 von 8 Glomeruli mit segmentaler Proliferation und ein Glomerulum mit zellulärem Halbmond, keine IFTA, keine Arteriosklerose. IF: glomerulär positiv für IgG, IgA, IgM, C3. - Proteinurie ca. 1.4 g/d, Albuminurie ca. 1.1 g/d, aktives Urinsediment - Therapie: s. unter Diagnose 2 - Aktuell: eGFR 81 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin von 79 umol/l, Proteinurie ca. 1.1 g/d, Albuminurie ca. 0.9 g/d, glomeruläre Mikrohämaturie Klinische Kriterien 01/19: - Leukopenie 2.72 G/l (16.01.2019) - Nonerosive Arthritis (aktuell Hände und Knien) - Nephritis Klasse IV-G(A) (Nierenbiopsie 17.01.2019) - Klinisch Pleuritis 15.01.2019 - Immunologische Kriterien 01/19: - ANA 1:640 (homogen), Anti ds DNA 502 IU/ml (16.01.2019), Antiphospholipid-Ak: Anti-Cardiolipin IgM 42 MPL U (14.01.2019), Lupus antikoagulans 01/19: pos. - 01/2019: Anti-SS-A/B: negativ, Anti-Sm negativ, Anti Nukleosomen positiv, C3 1.19 g/l (0.9 - 1.8), C4 0.18 g/l (0.1 - 0.4) - Röntgen Hände beidseits vom 02/2018: unauffällig - MRI-Schädel: unauffällig - 01/2019 Schub der bekannten intermittierenden Arthralgien seit 01/2018 mit symmetrischen Polyarthralgien/Arthritis. - St. n. Spontanabort 2012 und 04/2013 - Neurokognitive Testung und LP für den 04.04.2019 geplant Diagnostik: - 19.01.2019 Hepatitis B, C HIV-Screening vom 01.2019 negativ - 18.01.2019: TTE normaler Befund - 16.01.2019: Pleurasonographie: keine Hinweise für Pleuritis/Pleuraerguss - 28.12.2018 Parvovirus B19 Serologie: durchgemachte Infektion (Ig G pos.) Therapie: - 21.01.2019 - dato Cell-Cept, ab 07.02. 2.5 g/Tag, ab 12.02.2019 3 g/Tag - 19.01.2019 - dato Prednisolon 1 mg/kg in ausschleichender Dosierung (um 5 mg pro Woche) - 16.01.2019 - dato Plaquenil, ab 24.01. 2 x 200 mg - 16.01.2019 - 17.01.2019 Methylprednisolon 1000 mg i.v. /Tag; 18.01.2019 Methylprednisolon 500 mg i.v. /Tag. - DEXA 27.02.2019: T-score LWS total: -0.5, Schenkelhals rechts: total 0.5, Neck -0.2, Schenkelhals links: Neck -1, total -0.7 Verlaufskontrolle. CP minim erhöht, Ca 19-9 normal. Blutbild eher etwas schlechter. Fortsetzung aktuelle Therapie. Kontrolle in 1 Monat. Patient geht es gut. Keine Beschwerden. Appetit sei normal. Derzeit keine Gelenkbeschwerden. Verschlechterung der Nierenfunktion zeitnah zu Minocin Akne Einnahme. RR daheim 130/90 mmHg. Unter Torem kam es zu Durchfall, weshalb dies wieder abgesetzt wurde. Aufgrund des raschen Abfalls der Nierenfunktion wurde eine kurzfristige Kontrolle inklusive Sonographie durchgeführt. Der Patient ist heute beschwerdefrei. Der Blutdruck ist ordentlich kontrolliert. Es bestehen noch deutliche Unterschenkelödeme. Die Nierenfunktion stellt sich heute mit einer GFR von 31 ml/min etwas besser dar. Aufgrund der sonographisch deutlich echoreichen Nieren, der stabilen Proteinurie und dem inaktiven Sediment gehe ich von einem Restzustand nach schwerer Glomerulonephritis aus. Häufig kommt hierzu ein sekundärer Schaden im Sinne einer fokalen Glomerulosklerose. Der Patient hat Torem wegen weichen Stuhl wieder abgesetzt. Die nächste Kontrolle ist in 3 Monaten geplant. ED 2000 mit Lungen- und Nierenbeteiligung, anti GBM. Z.n. Plasmaseparation und Cyclophosphamid für 3 Monate. Arthritiden der Hände seit ca. 10 Jahren mit deutlicher Verschlechterung 2017. Z.n. tiefer Beinvenenthrombose rechts vor Jahren, immer unprovoziert. Z.n. Podagra. Die rechte Niere misst 10.5 mal 4.6 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 19 mm in der Pars media. Die linke Niere misst 10.1 mal 4.6 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 19 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist nicht erhalten. Das Parenchym ist echoreich. Es bestehen keine fokalen Läsionen; Ödeme beidseits +/+. Hr. Y stellt sich zur nephrologischen Verlaufskontrolle in einem gebesserten AZ vor, nachdem er vom 15.03. bis 20.03.2019 auf der medizinischen Klinik am Krankenhaus K aufgrund einer akuten Niereninsuffizienz hospitalisiert war. Während der Hospitalisation wurde als die wahrscheinlichste Ursache der AKI ein akuter Schub des Lupus mit Nephritis diagnostiziert und die immunsuppressive Therapie eingeleitet. Seit dem Austritt geht es ihm langsam besser. Er habe jedoch Blähungen sowie unruhigen Bauch mit gehäuftem Stuhlgang (ca. 3 mal pro Tag). Der Appetit sei in Ordnung. Der Schlaf sei etwas unruhiger, da er nachts zum Wasserlösen mehrmals aufstehen müsse. Zudem sehe er unter der hochdosierten Steroidtherapie zunehmend verschwommen. Bei geringen körperlichen Anstrengungen sei er bereits nach kurzer Zeit erschöpft. Die BD Selbstkontrolle wurde nicht durchgeführt. Die Nierenfunktion hat sich seit dem Austritt nicht weiter gebessert. Es besteht weiterhin Hämaturie und Proteinurie. Zudem zeigt sich eine metabolische Azidose mit Hyperkaliämie von 5.9 mmol/l. Der BD in der Praxis ist mit 133/87 mmHg unter der Therapie mit Amlodipin akzeptabel eingestellt. Aufgrund der sehr wahrscheinlich gastrointestinalen NW von Cellcept haben wir die Dosierung heute nicht weiter erhöht und das Cellcept auf Myfortic umgestellt. Die Dosierung von Spiricort wurde auf 50 mg pro Tag reduziert. Bei der Proteinurie wäre eine RAAS-Blockade günstig; bei Hyperkaliämie haben wir allerdings Amlodipin belassen. Bei metabolischer Azidose und Hyperkaliämie wurde mit Nephrotrans begonnen. Procedere: - Verlaufskontrolle in 1 Woche - Dr. X in Stadt S (Patient dort bereits bekannt) - DEXA angemeldet - Nierenbiopsie vom 18.03.2019: diffuse proliferative Glomerulonephritis, 6 von 9 Glomeruli mit mesangialer Proliferation, fokal geringgradig verdickte glomeruläre Basalmembranen, keine endo- oder extrakapillären Proliferation, keine Glomerulosklerose oder IFTA. IF: IgG, IgM und C3 mesangial und in den Basalmembranen positiv. - Bei Diagnosestellung: AKI mit Kreatinin 280 umol/l (eGFR 25 ml/min/1.73 m²), Proteinurie ca. 1.3 g pro Tag und Makrohämaturie. - 15.03.2019 Urinsediment: nicht glomeruläre Hämaturie, Zeichen des tubulären Schadens. - 15.03.2019 Sonographie Harnwege: perirenales Stranding beidseits, Pyelon wandverdickt, diskrete Flüssigkeit perirenal beidseits. - Aktuell: eGFR 40 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 188 umol/l, Proteinurie ca. 2.2 g pro Tag, Mikrohämaturie, metabolische Azidose mit Hyperkaliämie. Therapie: - 20.03.2019 - dato Mycophenolat (initial Cellcept; ab 26.03. Myfortic). - 15.03.2019 - 18.03.2019 Solu-Medrol 3 x 250 mg. 19.03.2019 - dato Spiricort in ausschleichender Dosierung. - 20.03.2019 - dato Plaquenil. - Chilblain Lupus, ED 2001. - 2006 RF pos. ANA SSa, SSb, RNP pos. - 08/09 Schubsitutation mit Oligoarthritis. - Rezidivierendes Raynaud-Syndrom. - 03/2019 Schub mit Lupusnephritis. - Klinische Kriterien 03/2019: - Malar rash. - Nephritis Klasse IV-G(A) (Nierenbiopsie 18.03.2019). - Synovitis MCP 2 beidseits. - Immunologische Kriterien 03/2019: - ANA 1:1280, Anti ds DNA 233 IU/ml (< 200). - 03/2019 Anti-SS-A > 1300 Units, -SS-B > 1550 Units, Anti-Cardiolipin Ak negativ, Anti-B2-Glycoprotein negativ, Anti-C1q Ak 16 U/ml (< 20), C3 1.04 g/l (0.9 - 1.8), C4 0.58 g/l (0.1 - 0.4).Therapie: · 2002-2012 Basistherapie mit Nivaquine eigenständig abgesetzt · 09.09.XXXX - 06.10.XXXX Basistherapie mit Methotrexat abgesetzt bei Unwohlsein · Weitere Therapie siehe Diagnose 1 · 15.03.19 Röntgen Thorax: Kompensierter infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund · 15.03.19 PCR: Kein Influenza/RSV-Nachweis · Ätiologie-DD: Chronisch-inflammatorisch renal ;;; - Bicarbonat 16.1 mmol/l Kalium 5.9 mmol/l - Vitamin D 34 nmol/l PTH 77 ng/l - Hb 85 g/l Tc 431 G/l Hatte in der Vergangenheit immer wieder Divertikulitis. Diese wurden vom Hausarzt antibiotisch behandelt. Genaues Antibiotikum ist leider nicht erinnerlich. Der Appetit ist gut. Das Gewicht stabil. Versucht aktuell eine Diät mit mehr Gemüse. Blutdruck zu Hause gut eingestellt. Misst täglich Blutdruck. Wenn dieser nicht im Zielbereich ist, nimmt die Patientin einfach eine weitere Concor ein. Die Nexium wurde gestoppt und mit Pantozol begonnen. Es wird leider immer noch die hohe Dosierung eingenommen. Wir empfehlen, diese zu stoppen. Betmiga wurde gestoppt. Andere Medikamente hat die Patientin nicht eingenommen. Heute zeigt sich eine deutliche Verschlechterung der Nierenfunktion mit einer GFR < 30 ml/min/1.73 m². Die Patientin hat allerdings keinerlei Beschwerden. Sie habe letzte Woche eine Angina gehabt. Diese sei aber wieder weg. Sonographisch konnte eine postrenale Ursache ausgeschlossen werden. Die RIs sind ebenfalls stabil. Keine wesentliche Befundänderung. Die Proteinurie hat eher abgenommen. Es besteht auch nur eine sehr geringgradige Hämaturie. In der Nachkontrolle hat sich die Nierenfunktion wieder vollständig erholt. Die rasche Erholung spricht für eine hämodynamische Komponente. Wir werden die Patientin in 6 Wochen erneut kontrollieren. · Nierenindices: · Urinsediment: · Sonographie: Ausschluss postrenal keine wesentliche Befundänderung. · 19.09.XXXX: Kreatinin 1115 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 50 ml/min/1.73 m² · Ätiologie: DD IgA-Nephritis und sekundäre fokal-segmentale Glomerulosklerose nach rezidivierenden Harnwegsinfekten/Pyelonephritiden bei Anomalie der Nieren · Verkleinerte Niere rechts (8.5 cm) hypertrophe Niere links (12.5 cm) bei Doppelnierenanlage mit ventraler Rotation und narbigen Veränderungen bds (whs postpyelonephritisch) (CT 05/2012) · 08/2012 Ausschluss eines vesikoureteralen Reflux im Miktionszystourethrogramm · Komplikationen: Arterielle Hypertonie · Dreimalige Eradikationstherapie 02-03/2016 zuletzt mit Amoxicillin Levofloxacin Therapieerfolg endoskopisch bestätigt · Hypermenorrhö und gastrointestinaler Verlust durch Helicobacter-pylori-Infektion Colonoskopie: Dr. X Herr Y geht es heute gut. Er war in den letzten Wochen in Italien und habe dort eine gute Zeit verbracht. Er habe sogar mitgeholfen, ein altes Haus auszuräumen. Das Gewicht sei stabil, er passe seine Toremdosis an, wenn er mehr als 1.5 kg zunehmen würde und Atemnot bekäme. Dies hat er mittlerweile gut im Griff. Der Blutdruck sei in Italien nicht so gut eingestellt gewesen mit eher hypertensiven Werten um ± 170 mmHg. Seit er wieder daheim ist, wäre es allerdings wieder besser. Der Patient hatte letzte Woche eine Systemvorstellung. Er könne sich Peritonealdialyse gut vorstellen. Die Wohnung sei auch groß genug für das Material. Kognitiv und motorisch ist ihm dies auch gut zuzutrauen. Herr Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Die Nierenfunktion ist stetig abnehmend im Verlauf; muss mit einer Dialysebedürftigkeit gerechnet werden. Eine klare Entscheidung bezüglich des gewünschten Dialyseverfahrens liegt noch nicht vor. Herr Y kann sich aber eine Peritonealdialyse vorstellen. Der Blutdruck ist immer etwas erhöht. Angesichts der marginalen Nierenfunktion und des geplanten Italienaufenthaltes haben wir auf eine Therapieanpassung aktuell verzichtet. Bei Alkalose habe ich dem Patienten das NaBic auf 3x 1 Tabl. reduziert. Phosphat ist mit Ernährung und Renagel gut kontrolliert. PTH wurde nicht bestimmt, sollte im Verlauf wieder kontrolliert werden. Wir werden den Patienten Anfang Juni wiedersehen. Ein früherer Termin ist aufgrund der Reise nach Italien nicht möglich. · mit Atrophie und Funktionsminderung rechte Niere und pyeloureteraler Abgangstenose links unselektiver glomerulärer und stark tubulärer Proteinurie ohne glom. Hämaturie · ätiologische Faktoren: Reflux, diabetische Nephropathie sekundäre FSGS DD vaskuläre rechts · Nierenfunktionsszintigraphie mit Tc-99m MAG3 05/2018: seitengetrennte Nierenfunktion li 83.4 % re 16.6 % keine relevante Abflussbehinderung · Video-Urodynamik 07/2018: hyperkapazitive hyposensitive normoaktive Harnblase mit vesiko-uretero-renalem Reflux re Grad IV · Folgeleiden: Hypertonie, renale Azidose sekundärer Hyperparathyreoidismus, Anämie · St.n. temporärer transurethraler Kathetereinlage 02/2018 - 04/2018 bei Pyelonephritis rechts · Unter Therapie mit Pradif seit 11/2017 · Rezidivierende Harnwegsinfekte mit zweimaliger Pyelonephritis 09/2017 und 02/2018 mit Nachweis von E.coli · Video-Urodynamik 07/2018: hyperkapazitive hyposensitive normoaktive Harnblase mit vesiko-uretero-renalem Reflux Grad IV · MR-Urographie 02/2018: Atrophie und Funktionsminderung der rechten Niere mit ampullärem Nierenbecken und ektatischen gesamten Ureter ohne Raumforderung oder Konkremente ableitende Harnwege links unauffällig. · Urethro-Zystoskopie und Blasenspülzytologie 01/2018: kein Anhalt für Malignität · Stein-CT 10/2017: Keine Urolithiasis Ureter rechts erweitert DD Striktur DD Tumor · Insulinpflichtig · Zystoskopie und Harnblasenspülzytologie 01/2018: Kein Hinweis auf exophytischen Tumorwachstum oder neoplasieverdächtige Areale kein Nachweis maligner Zellen. · Urethrozystoskopie 06/2016 (Hirslanden): Unauffällig · Initiales Tumorstadium unbekannt · St.n. TUR-Blase und BCG-Instillation · Rechts: St.n. PTA der A.femoralis superficialis rechts 11/2012 angiographisch 1-Gefäßversorgung über A. fibularis am Unterschenkel · Duplexsonographie 03/2016: Keine hämodynamisch relevante Stenose femoro-popliteal rechts · Links: St.n. PTA/Stent der distalen A.femoralis superficialis links 02/2015 angiographisch 1-Gefäßversorgung über A. fibularis am Unterschenkel · Keine hämodynamisch relevante Stenose femoro-politeal links · mit Verletzung des Beckenrings und der unteren Extremitäten · Gemäß Patient nichts bekannt · Aktuell kein Hinweis auf anaphylaktische Reaktion Pulmo Vesikuläratmen bds. Keine Ödeme; 6 Wochen; Patient geht es gut. Keine Atemnot mehr. Gewicht sei stabil. Appetit. Weiterhin deutliche Ödeme und erhöhter RR. Für 4 Tage 2x grün um ca 2 kg Gewicht ab zu nehmen. Abends Meto Zerok ergänzt. Prostataobstruktionssyndrom Grad III sowie mehrfaches Ureterkinking beidseits · 18.07.17 Einlage Tenckhoffkatheter · PD Beginn am 10.08.2017 · 08/14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie · 03/14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie Komplikation: · Sekundärer Hyperparathyreoidismus · 04/14 PTH 291 ng/l · Z.n. Pneumokokkenperitonitis 12/2017 · Tx mit Vancomycin i.p. · Z.n. PD Peritonitis mit Nachweis von Acinetobacter pitii 02.03.18 · Tx mit Fortam i.p. und Ciproxin p.o. · PD Peritonitis Erreger noch unbekannt 23.02.2019 · Beginn Vanco / Fortam 23.02.19 · Behandelt mit Tamiflu · paroxysmales VH-Flimmern · erneuter Episod am 28.12.17 · CHADsVASc-Score: 5 Pkt. · Unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar · 29.12.17 TTE: Leichte Aortenklappeninsuffizienz · 02.08.17 Re-Koronarangiographie · 28.07.17 Akut-Koronarangiographie · cvRF: persistierender Nikotinkonsum (kum. 50 py) Diabetes mellitus arterielle Hypertonie A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2009)·Therapie: OAD ·HbA1c (12.16): 6.4% ·Spätkomplikationen: bisher keine bekannt C) Dyslipidämie ·Unter Zystofix ·27.12.17 Urinprobe: Citrobacter koseri nachgewiesen pansensibel ·03.17 Kolonisation mit Ciproxin-resistentem P. aeruginosa ·06.15 CT Abdomen: Verdickte Harnblasenwand. Kein Nachweis vesikoureteraler Reflux oder Blasendivertikel. Erweiterter rechter distaler Ureter mit Nachweis kleines Konkrement (2 mm). ·08.14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie Zystofix-Wechsel ·05.14 Doppel-J-Entfernung beidseits ·03.14 Harnverhalt von 2500 ml (Kreatinin 870 umol/l, eGFR < 15 ml/min) nach Schienung polyurische Phase mit passagerem nephrogenem D.insipidus nach postrenaler Stauung ·03.14 Doppel-J-Einlage beidseits und Cystostomie ·Atone Blase mit rezidivierenden Restharnmengen ·Residuelle Feinmotorikstörung der linken Hand ·Ätiologie: Carotis-Stenose re und mikroangiopathisch Oedeme ++/++ Hr. Y geht es ordentlich. Atemnot sei schlechter gewesen, mehr Husten. Häufiges Wasserlassen und stärkeren Harndrang. RR daheim lange nicht gemessen; Der Patient stellt sich in gutem Allgemeinzustand vor. Die Nierenfunktion ist stabil bei einer GFR von 18 ml/min. Es besteht keine renale Anämie. Bei einem Bicarbonat von 28 mmol/l wurde die Bicarbonat Substitution gestoppt. Der Blutdruck ist nach der ambulanten Einzelmessung noch zu hoch. Er wird diesen bis zur nächsten Kontrolle in der Heimmessung dokumentieren. Es bestehen keine urämischen Symptome. Bei zunehmenden obstruktiven Symptomen wurde von Pradif auf Duodart gewechselt. WV in 2 Monaten; DD hypertensiv sek. FSGS - Z.n. Shuntanlage radio-cephal rechts mit Wundinfekt 8.2017 - EF normal leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz - Nikotinabusus, Adipositas, Hypertriglyceridämie - St.n. nach intrakardialem Thrombus 04.2009 - Echo 3.2013: LV-Hypertrophie EF 70 %, mässige MI mit Prolaps des posterioren Segels - nCPAP seit 1999 - St.n. Crossektomie und Stripping VSM links sowie Perforans-Ligatur Unterschenkel beidseits 2000 Offene Wundbehandlung nach Wundheilungsstörung im Bereich des kranialen Wundanteils mit Nekrosebildung; Spur Oedeme bds. Radio-cephale Fistel rechts. Seitenast ca 5 cm nach Abgang. Stenose Mitte Unterarm; Daten Peritonealdialyse Beginn PD:06.12.2018 System: Fresenius/Baxter Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: High Letzter PET: 31.1.2019 Clearance am: 18.4.19 ktV weekly total - renal Urinmenge/24 h: Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: Einlage 05.12.2018 Wechsel: Juni 19 Verband: Reinigung Octenisept Bactrobansalbe Mepore Secutape täglich durch Ehefrau Hep. B: 20.09.2018: Anti-HBs 81 und Anti-HBc IgG/IgM pos (durchgemachte abgeheilte Hep. B) Notizen Pflege: Pat. ist sehr müde. Ungenügend dialysiert. Appetit mässig Stuhlgang: tgl. weich Oedeme: keine Unterschenkel sind gerötet und trockene Haut Füsse: i.o trockene Haut KAST: i.o die Haut ist sehr empfindlich um den KAST. Das Pflaster muss vorsichtig gelöst werden. Mircera am 18.4. verabreichen Neues PD Regime: 2 x 2000 ml Extraneal und 2 x 2000 ml Glukose 23 % ab 5.4.. Bis dann noch Glukose 15 % brauchen. Wenn es nicht geht mit 2000 ml im Bauch kann Hr. Y auf 1700 ml reduzieren. Material habe ich für ihn bestellt, muss auch für den 3.5. nochmals bestellt werden. Pat. macht hier den Handwechsel. habe ihn nochmals instruiert wie er das Extraneal richtig zusammenschliessen soll. Händedesinfektion vor dem Anschliessen vergessen. Wird zur TX angemeldet Wird zur Shuntanlage angemeldet Tel. Nr. Ehefrau: a@mail.com 03.04.2019 Nachkontrolle 18.04.2019 Clearencemessung + 150 mcg Mirceras/c; Geht soweit gut. Hat etwas Schulterprobleme. Keine Steinepisoden. Im Dezember auf Urologie Sonographie erhalten, keine Steine detektiert. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle bei rezidivierender Nephrolithiasis vor. Von Seiten des Steinleidens findet sich ein hocherfreulicher Verlauf. Die Metaphylaxe ist optimiert. Es finden sich Urinvolumina von >= 2500 ml pro Tag. Die Citraturie, Calciurie und Oxalurie liegen im Zielbereich. Fortsetzung der aktuellen Therapie. Kontrolluntersuchung in einem Jahr vereinbart. ·Erstepisode ca. 2002 Kolik re ESWL ·Zweitereignis 08.2017 Kolik re DJ-Kathetereinlage 4.8. semirigider URS 28.08. DJ Entfernung 5.9. ·Steinanalyse: Calciumoxalat-Monohydrat 80 % Calciumoxalatdihydrat 10 % Apatit 10 % ·ätiologische Faktoren: Hypercalciurie Hypocitraturie Hyperoxalurie? ·Restharn 20 ml ·Prostatavolumen transvesikal 22 ml ·PSA-Verlauf: 11.2018: 1.69 ug/l 09.2017: 246 ug/l ·St.n. Alphablocker-Therapie mit Pradif zZt keine Medikation; Stabile Transplantatfunktion. Keine Beschwerden. Prograf-Spiegel im Zielbereich. BD bei den Selbstmessungen: 130-135/60-75 mmHg. DEXA am 26.3.19. Huete NaBic bei Bic 17.8 begonnen. Zudem bei PTH 256 ng/l Vitamin D begonnen. Procedere: - Kontrolle in 4 Wochen ob antiresorptive Therapie notwendig ist. - BKV-PCR alle 3 Monate (zuletzt 05.03.19) ·Grunderkrankung ·Nierenbiopsie 11.2014: Mesangio-proliferative GN mit IgA Ablagerung. Arteriosklerose und ausgeprägte Arteriolohyalinose. Mittelschwere streifige Vernarbung. ·Anlage brachiozephale Fistel li 02.2017 ·Beginn Hämodialyse am 16.03.2017 ·Nierentransplantation durch verstorbene Spende am 30.06.2018 ·BG A+; HLA Ak positiv keine DSA; CMV D/R +/+ ·IS: initial Simulect sowie Prograf Cellcept und Prednison ·Null-Bx: Geringe Arteriolosklerose ·DGF mit Dialyse bis 7. postoperativem Tag ·1. Transplantatbiopsie 09.07.18: geringe Endothelialitis in 1/3 Interlobulararterien akuter Tubulusschaden v1 C4d0. -> SM 0.5 g x3 ·09.18 Presumptive PyVAN (max. 500'500) unter Reduktion der IS ab 01.19 < 1000 ·Duale-IS mit Tac 4-6 ug/l und MMF (500 mg x2 fix wegen KM Suppression + BKV Risiko) ·Folgeerkrankungen: Anämie Hyperparathyreoidismus Azidose ·16.11.16 LINQ Implantation bei St.n. möglicher Synkope ·16.11.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen ·16.11.16 TTE: LVEF 40 % bei diffuser Hypokinesie. Mittelschwere zentrale Aortenklappeninsuffizienz bei degenerativ veränderter Aortenklappe. Keine intrakardialen Thromben nachweisbar. Aortenektasie: Sinusportion 50 mm Aorta ascendens 43 mm. ·20.12.17 TTE: schwer dilatierter LV mit EF 34 %. ·11.07.18: exzentrisch hypertrophierter LV mit EF 63 %. Schwer dilatierter linker Vorhof mittelschwere degenerative AI Aneurysma des Sinus aortae und der A. ascendens mit 5 cm bei normal weitem Aortenbogen ·cvRF: Arterielle Hypertonie Dyslipidämie CKD ·Kontrolle Arotenektasie 07.19 zu planen - Serum Eiweisselektrophorese 21.02.19: unauffällig ·St. n. Frakturen von Rippen bds. (3.567) Sternum Unterarm links sowie LWK2 Deckplattenimpressionsfraktur bei Verkehrsunfall 30.10.2016 - 03.19 Stopp Pradif bei nicht relevantem RH ·ÖGD 17.07.18: ulzerierende Herpesösophagitis ·23.07.18 Epitheliale Herpes simplex Keratitis (Dendritica) mit Konjunktivitis Oculus sinister - eGFR 50 ml/min/1.73 m² Kreatinin 123 umol/l Prograf Spiegel: 5.2 ug/l - PTH 256 ng/l - Bicarbonat 17.8 mmol/l K 3.9 - Hb 105 g/l Lc 5.71 G/l - BKV: nicht kontrolliert; Seit ein paar Tagen Erkältung aktuell auf Besserung. Keine klinischen Zeichen für Zysteninfekt bei geringer Leukozyturie. BD bei der Kontrolle erhöht. BD Selbstmessung seit langem nicht mehr. Nierenfunktion ist stabil bzw. leicht besser whs. durch Reduktion von Prograf. Aufgrund der sonographisch Verkalkungen am OP der Tx. Niere wurde eine 24 h Urinsammlung erfolgt welche keine Hyperkalziurie, Hyperphosphaturie oder Hyperoxalurie zeigt. Die niedrige Citratkonzentration im Urin ist jedoch auffällig.Procedere: - Erhöhung Antihypertensiva (auch wegen Proteinurie) - Prograf Zielspiegel 6-8 ug/l - Verlaufskontrolle in 3 Monaten - Bei Zysteninfekt-Beschwerden meldet sich Hr. Y frühzeitig. - Grunderkrankung: autosomal dominante Zystennieren - pos. FA bei Vater, Bruder und Tochter - 2006 MR Schädel: kein Aneurysma - 09.2013 Cimino-Shunt links - 07.2014 Zystennieren-Nephrektomie rechts (um Platz für Transplantat zu schaffen) - 07.2014 Beginn HD - Nierentransplantation am 06.10.2014 - Spender: Ehefrau. BG A+; HLA Ak negativ; CMV D/R +/- - IS: initial Simulect sowie Prograf Myfortic und Prednison - Null-Bx: keine - 3- und 6-Monats-Protokollbiopsie: geringe herdförmige interstitiellzelluläre Abstoßung. - Sonographischer Nachweis von mehreren Verkalkungen am OP der Tx. Niere ohne erhöhte Risikofaktoren für Nephrokalzinose - Bisher kein CMV Primoinfekt - Duale IS mit Prograf (6-8 ug/l) und Myfortic - Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: keine - TTE vom 15.03.2018: Normale systolische LV-Funktion (EF 57%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Trikuspide leicht sklerosierte Aortenklappentaschen mit mittelschwerer Aortenklappeninsuffizienz. Vena contracta 4 mm bei Aortenwurzeldilatation (40 mm) mit exzentrisch nach posterior gerichtetem Jet. Ansonsten keine relevanten Klappenvitien - nach Langstreckenflug - 09.2013 TTE: keine pulmonale Hypertonie - OAK bis 05.2014 - Stamminsuffizienz der Vena saphena magna Stadium Hach IV - Stamminsuffizienz der Vena saphena parva Stadium Hach III - Ausgeprägte Seitenastvarikose am ventro-lateralen Oberschenkel/Unterschenkel - St.n. Thrombose eines varikösen Seitenastes am Oberschenkel 10.16, aktuell vollständig rekanalisiert - 04.2017 Crossektomie inguinal rechts, partielles Stripping der Vena saphena accessoria medialis dextra, Stripping der Vena saphena magna dextra sowie ausgedehnte Seitenastexhairese Ober- und Unterschenkel rechts - DD HSV-1/2, CMV bakteriell (Mischinfektion mit Anaerobier) - 26.10.18 Biopsie Schleimhaut buccal rechts/Trigonum molare: floride Schleimhautentzündung mit erkennbarer Pilzbesiedelung - TUR-Blase Histologie: Urothel ohne Dyplasie - Arthroskopische Meniskeltomie links 1991 und 04.2016 - eGFR 47 ml/min/1.73 m², Kreatinin 145 umol/l, Prograf Spiegel: 7.6 ug/l - Bicarbonat 25.9 mmol/l, K 4.0 - Hb 144 g/l - CRP 10 - PTH 78 - Urin: pH 5.5, Lc 49/GF, Ec 13/GF, Prot/Krea 41 mg/mmol - 24 h Urin vom 4.2.2019: Citrat 118 umol/24 h, Oxalat 261 umol/24 h, Calcium 1.88 mmol/24 h - Pat. kam zum VW auf Station Austritt Tenckhoff-Kath. leicht gerötet. - Tenckhoff-Kath. mehrmals gespült, 400 ml im Bauch belassen. - 28.03.2019 11.00 Uhr - Seit ca. 1 Monat hat er etwas Durchfall (Bic 19.2 mmol/l trotz 3x 1.2 g Nabic), ohne etwas geändert zu haben. Er geht jeweils nach dem Frühstück 2-3 x auf die Toilette, wobei der 1. Stuhlgang meist geformt ist, die nachfolgenden dünn. Entzündungszeichen hat er keine. Zur Abklärung heute Stuhluntersuchung (PCR Panel) und CMV-PCR. Die Natriumbicarbonat-Dosis wird erhöht. Bei fortgesetztem Durchfall empfehle ich eine Koloskopie und nach Ausschluss anderer Ursachen würde ich die Myfortic-Dosis senken unter Erhöhung des Prednisons. - Transplantatnierenfunktionsverschlechterung 08.18; DD: unter verschärfter antihypert. Therapie mit zusätzlichem Thiazid (gegeben ab 08.2018 wegen Proteinurie >1-1.5 g/d bei Normotension) - Anpassung der Tacrolimusdosis von 2x 2.5 mg/d auf 2.5 - 0 - 2 mg 27.11.18: nun gut eingestellt. - 5. Transplantatnieren-Biopsie 17.04.2018, da letzte 3 Biopsien nie aussagekräftig erschienen (in fragliches Narbengebiet gestochen: allerdings mit CEUS-Sonographie nicht sichtbar!!): Biopsie vor evt. Prednisonausschleichen: leider erneut NARBE - CEUS-Sonographie 07.2018 ergab allerdings keine Hinweise auf eine Narbe, gleichmäßiges Anfluten! - Proteinurie deutlich besser unter zusätzlichem Thiazid: heute 38 mg/mmol! Thiazid belassen. - Normozytäre Anämie, DD: Tacrolimus/Myfortic - Sek. Hyperparathyreoidismus - Metabol. Azidose wieder ungenügend substituiert bei Durchfall (2-3 dünneren Stuhlgängen/d) seit Februar 2019 - CMV-PCR 03.19: negativ - evt. Koloskopie, dann Myfortic-Dosis senken unter Prednisonschutz (zB. 10 mg) Memo: - Triple Immunsuppression: Tacrolimus (Zielspiegel: 6-8 µg/l), Myfortic, Pred (minimal evtl. wenn stabiles Krea - Versuch mit Pred-Stopp und danach Biopsie wenn Krea-Anstieg) - Dermatologie-Termin 01.2019. i.o. Kontrollen 1-4x/Jahr - Augenklinik Termin 01.2019 alle 6 Monate - Vitamin B12 gut mit 586 pmol/l, Folsäure tief mit 8.5 nmol/l - aktuell: Transplantatfunktion unter einer Triple-Immunsuppression: seit 08.2018 verschlechtert von GFR CKD-EPI 56-68 ml/min. auf nun 46 ml/min. DD: unter Thiazid? - Überwiegend glomeruläre Proteinurie: Prot/Krea 38 mg/mmol - Ausgeprägte metabolische, normal Aniongap-Azidose, DD: Calcineurinhemmer-induziert - unter Natriumbicarbonat-Substitution - Normozytäre Anämie, DD: Tacrolimus/Myfortic - Sek. Hyperparathyreoidismus - Ursprüngliche Nephropathie: unklar, DD: Glomerulonephritis, primäre maligne Hypertonie 1989 - 1. Hämodialysezeit von 23.02.1989 - 18.11.1990, Cimino-Shuntanlage rechts 24.02.1989 - 1. Nierentransplantation eines Verstorbenen 18.11.1990 - allmächlicher Verlust der Transplantatfunktion wegen chron. humoraler Abstoßung, ED 3/2010 - Transplantatnephrektomie 16.08.2011 - 2. Hämodialysezeit von 24.12.2010 - 05.01.2015 mit Cimino-Shuntanlage links 24.12.2010 - TEE und Stress-ECHO 06.2011: unauffällig - 24-BD-Profil 08.2018: 129/85 mmHg durchschnittlich (tags 131/88, nachts 121/76 mmHg) - Genotyp 2a/2c mit HCV-PCR 12.2010: 31 Mio IE/ml mit normwertigen Transaminasen - Behandlung mit Interferon und Ribavirin 23.09.2011-27.01.2012 - HCV-PCR 27.04.12 bis heute: nicht nachweisbar - Allopurinol-Santuril-Unverträglichkeit; Febuxostat vertragen - Sprunggelenke und Knie mit zT. immobilisierenden Schmerzen - Kniegelenkspunktat 07.2007: Harnsäurekristalle - Gichtgonarthritis bds. 10.2010 mit Steroidinfiltration bds. - DD: durch Schädeltrauma 1 Woche zuvor Interferontherapie - MRI Schädel und Liquorpunktion 01.2012: unauffällig - Behandlung mit Solumedrol 3x 250 mg, Pentoxifyllin, Aspirin - 6 monatliche ophthalmologische Kontrollen: stabiler Verlauf: rechts leichte Gesichtsfeldeinschränkungen. Visus rechts 0.8p cc, links 1.25p cc - multiple melanozytäre Nävi: St.n. Exzisionen 03.2009, 01.2007, 11.2006, 06.1996 - psychiatrische Begleitung - 03.2018 Influenza-A-Pneumonie basal links mit Vd. auf bakt. Superinfektion - 02.2018 Tracheobronchitis bei RSV-Infektion mit Vd. auf bakt. Superinfektion - 10.2017 Gonalgie bds. a.e.beg. Ansatztendinopathie, DD: CPPD - 10.2017 Epikondylitis medialis bds. und Epikondylitis lat. rechts a.e. bei CPPD, DD: Gicht - 10.2017 Fersensporn links: Bestrahlung 6x 50 cGy 19.2.-18.3.18 - 01.2012 Palmare Asurissfraktur Dig III PIP nach Treppensturz: Beh. mit Streck-Stopp-Schiene - 06.2011 Herpes Zoster Th9 links - Nierenfunktionsverschlechterung - 12.2010 unkomplizierte Leberzyste Segment VII - 09.2002 Chronische Gastritis (Gastroskopie) - 12.2002 Cholezystektomie - Hr. Y stellt sich zur nephrologischen Verlaufskontrolle in einem guten AZ vor. - Von der Nierenkrankheit habe er seit der letzten Kontrolle im 09.2018 keine Beschwerden gehabt. - Aufgrund der Kniebeschwerden sei eine Knie-TP links im Juni 19 in der Klinik K in Stadt S geplant. - Die Nierenfunktion ist weiterhin normal und die Proteinurie stabil bei 0.3 g pro Tag, so dass wir von einer anhaltenden Remission der membranösen GN ausgehen dürfen. Der BD in der Praxis ist mit 124/86 mmHg auch sehr gut eingestellt. Es zeigt sich ebenfalls kein Ödem.Des Weiteren berichtet Hr. Y von Gelenkschmerzen beider Hände, insbesondere bei den Daumengelenken. Eine Schwellung oder Rötung ist aktuell nicht festzustellen. Procedere: - Nephrologische Verlaufskontrolle in 6 Monaten - Ggf. rheumatologische Beurteilung mit Frage nach Rhizarthrosen - Nierenbiopsie KSA 14.11.2012: membranöse GN Stadium III - Nephrotisches Syndrom August 2012 bis Herbst 2014 - Besserung Herbst 2014; Proteinurie < 1 g seit 24.03.17 - Anti-PLA2-R-Antikörper positiv (10/12 100 ? negativ seit 21.05.2014) - Hereditäre Komponente: Mutter des Patienten mit gleicher Krankheit (Biopsie 1980) - Komplikation: Lungenembolien 06.12.12 ? OAK bis 03.10.14 - Therapieversuche: - Cyclosporin-Mycophenolat-Mofetil-Pred 19.12.12-19.04.13 - Cyclophosphamid/Steroide monatlich alternierend (Ponticelli-Schema) 19.04.13 – 23.10.13 - Rituximab (1000 mg am 26.11. und 10.12.13) + Prednison (- 05.11.14) - Aktuell: eGFR 95 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 79 umol/l. Proteinurie ca. 0.3 g pro Tag, davon Albuminurie ca. 0.16 g pro Tag, anti-PLA2R-AK < 10 - Knie TP links Juni 2019 geplant - Serum Albumin 40.6 g/l Hr. Y klagt weiterhin über Appetitlosigkeit und Völlegefühl. Das Phosphat ist weiterhin relativ hoch und der Patient trinkt wahrscheinlich zu viel, wofür das tiefe Natrium spricht. Obwohl der Patient sehr skeptisch ist, habe ich die Dialysedosis um 2 Glucosebeutel erhöht. Er soll noch seine gelben Beutel bis zur nächsten Lieferung verbrauchen und dann auf grüne wechseln. Mit 2 Extrarenal ist die UF Menge ausreichend, allerdings reicht dies für die Clearance nicht. Wir werden Hr. Y weiterhin engmaschig kontrollieren. Geplant sind noch eine Shuntanlage zum Wechsel an die HD, anschließend wird die Transplanationsanmeldung komplettiert und der Patient kann gelistet werden. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite stabile Situation ohne Hinweise auf erneutes Aufflammen der interstitiellen Nephritis. Deshalb heute Reduktion des Prednisons vereinbart. Kontrolle nächste Woche. - Mit akuter Nierenfunktionsverschlechterung Flankenschmerzen und steriler Leukozyturie - 21.02.19 eGFR (CKD-EPI) 39 ml/min/1.73 m². Kreatinin 155 umol/l, Protein/Kreatinin 19.6 mg/mmol - St.n. AKIN im Rahmen einer interstitiellen Nephritis im Rahmen der Immuntherapie (Ipilimumab und Nivolumab). Pausierung der Immuntherapie plus Steroide mit rascher Normalisierung der Nierenfunktion 12/2018 - Sonographisch vergrößerte Niere rechts und St. n. Nephrektomie links unselektiv glomeruläre und tubuläre Proteinurie, keine Mikrohämaturie - Ätiologische Faktoren: Nephroangiosklerose Diagnostik: - CT Abdomen 28.11.2018: Im mediastinalen Lymphknoten Level 4R und hilär rechts größenprogrediente und teils neu aufgetretene pathologische Lymphknoten metastasensuspekt. Stationärer pulmonaler Nodulus im Unterlappen links. - CT Thorax Abdomen 11/2017: Seit 2016 stetig größenprogrediente metastasensuspekte Rundherde in der linken Lunge, kein Hinweis auf Lokalrezidiv nach Nephrektomie links. - CT Thorax Urographie 05/2017: Neue strangartige Verdichtung rechter Oberlappen, am ehesten postoperativ bedingt nach Thoraxdrainage. Metastase erst im Verlauf auszuschließen. Kein Hinweis auf Rezidiv oder Zweitkarzinom nach Nephrektomie links. Chemotherapie/Immuntherapie: - Seit 13.02.19 Wiederbeginn mit Nivolumab - 10.07.18 - 12/18 palliative Erstlinientherapie mit Ipilimumab und Nivolumab (gestoppt wegen akuter interstitieller Nephritis) Operative Therapie: - St. n. offener pulmonaler Metastasektomie links mit systematischer Lymphknotendissektion 11/2017 - St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 10 rechts 11/2016 - St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 11 rechts 11/2015 - St. n. thorakoskopisch assistierter Lymphknotendissektion Kompartiment 4 rechts 05/2014 - St. n. offener Nephrektomie und Adrenalektomie links 04/2014 - ED ca. 1995 - Therapie: Basis-Bolus (Xultophy, NovoRapid) und Metformin - 12/18 HbA1c 8.5% - Spätkompliktionen: Nephroangiosklerose, Makroangiopathie - 06/2018 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60%), keine regionale Wandbewegungsstörungen. Keine Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. - 01.09.2017 Koronarographie: PTCA und Stenting des RIVA sowie eines Diagonalastes (Implantation von insgesamt 3 drug eluting Stents) - Unter Therapie mit Pradif seit 12/2016 - Prostatavolumen transvesikal 30 ccm - Restharnfrei Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Bis auf die bekannte stabile Angina pectoris beklagt er aktuell keine Beschwerden. Valcyte reduziert. Kontrolle drei Wochen. - Lebendspende (Ehefrau) Fossa iliaca re je 1 Arterie Vene Ureter - CMV S+, E-; Mismatch 1A 1B 2DR 1DQ; keine HLA-AK - Initiale IS: Simulect, Prograf, Myfortic, Prednison; 01/2019 FK (Zielspiegel 4-6 ug/l) MMF PDN - St.n. subklinischer T-Zell vermittelter interstitieller Abstossung 3 und 6 Monats-Protokollbiopsie - Grundkrankheit: kongenitale Nierenbeckenfehlbildung mit Nephrektomie li, rezidivierende Pyelonephritiden, Nephroangiosklerose, diabetische Nephropathie - 09/2018: eGFR 53 ml/min/1.73 m², Prot/Krea 16.5 mg/mmol - 01/2018: Valganciclovir bei CMV-Replikation und persistierenden Durchfällen - 02/2019: Pneumocystis-Pneumonie - 02/2019: RSV-Infektion - 06.11.18 Re-Koronarangiographie bei persistierender stabiler AP: Hochgradige Stenose prox. RCA Stenose -> PCI/ Stent (1 x DES). Gutes Kurzzeitresultat nach PTCA/Stent RIVA. Stenose distale RCX, kleines Gefäß. - 03.10.18 Elektive Koronarangiographie bei stabiler AP: Signifikante Bifurkationsstenose mittlerer RIVA/1. Diagonalast -> PCI/ Stent (3 x DES). Signifikante Stenose prox. RCA. Subtotale Stenose RCX, kleines Gefäß. - TTE 19.09.18: Normal großer, konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF biplan 75%), diastolische Dysfunktion Grad II. Schwer dilatierter linker Vorhof. Trikuspide Aortenklappe mit zentraler mittelschwerer Insuffizienz. Ektasie der Sinusportion (44 mm indexiert 2.46 cm/m²) und Aorta ascendens (41 mm indexiert 22.9 cm/m²). - cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus Typ 2, chronische Niereninsuffizienz - Unter Insulin Basis-Bolus-Schema - Intermittierend Anti-VEGF-Therapie - Regelmäßige Nachsorge - Therapie mit Isoniazid für wenige Wochen, Abbruch wegen Hautausschlag Daten Peritonealdialyse: Beginn PD: 30.06.2017 System: Fresenius Regime: APD mit 8400 ml Glucose 1.5% über Nacht und 1.5 l Glucose 1.5% tagsüber Transporttyp: High average. Letzter PET am 10.08.2017 Clearance am: 13.11.2018, 30.04.2019 ktV weekly total 1.83 - renal 0.49 - peritoneal 1.33 nPCR 0.67 Urinmenge/24h: 1200 ml Peritonitiden: keine Zwischenstückwechsel 26.02.19, next: August 2019 Verband: Reinigen mit Octenisept, Mepore, Secutape Notizen Pflege: Pat. geht es gut Appetit: mäßig Stuhlgang: tgl. Clearance: Pat. hat es vergessen 30.04.2019, Clearancemessung: Gehe soweit ganz gut. Psychisch hat sie sich von der Cortisontherapie weitgehend erholt. Probleme machen vor allem die Fibromyalgie. Die Blutdruckwerte seien zuletzt wieder häufig erhöht gewesen, maximal habe sie einen Blutdruck von 158/98 mmHg gemessen. Wassereinlagerungen seien nur sehr dezent vorhanden. Die gastroenterologischen Abklärungen hätten stattgefunden, allerdings stünden die Ergebnisse noch aus. Auch die rheumatologische Evaluation laufe noch. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor.Von nephrologischer Seite weitgehend unveränderte Situation. Die Nierenfunktion ist weiterhin normal, die Proteinurie hat sich im nicht-nephrotischen Bereich stabilisiert, ist aber weiterhin deutlich. Relevante Ödeme liegen aktuell nicht vor, die Blutdruckwerte waren zuletzt erhöht. Bei außerdem grenzwertig tiefen Kaliumwerten habe ich deshalb die Therapie mit Perindopril wieder begonnen. Eine Verlaufskontrolle ist in 3 Monaten geplant. · mit normal großen Nieren, normaler Nierenfunktion, erhöhtem Blutdruck und minimer glomerulärer Hämaturie · Biopsie 12.2018: mesangiale Matrixvermehrung und endokapilläre Proliferation mit Doppelkonturen der glomerulären Basalmembran. Diffuse granuläre Positivität für IgG in Kapillarschlingen und mesangial C3, und IgM ebenfalls positiv. Deutliche glomeruläre Positivität für kappa-Leichtketten. EM ausstehend · 12.2018: SPE + IF + FLC im Serum, Urinimmunfixation ohne Nachweis monoklonaler Proteine · 4.1.-19.2.2019 Spiricort 50 mg tgl. · 03.2019: eGFR > 90 ml/min/1.73 m², Proteinurie 232 mg/mmol Kreatinin · ANA und Rheumafaktor negativ · +/- COPD Minimale periphere Ödeme. Die nächste Kontrolle hier ist in drei Monaten vereinbart. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 10.08.2017 System: Fresenius Regime: CAPD, siehe PD Schema, Zeiten angepasst seit 22.10.2018, Glukose Verweildauer gekürzt Transporttyp: kurzer PET: 21.9.2017 Clearance am: 16.08.2018, 28.11.2018 ktV weekly total 1.83 - renal 0.28 - peritoneal 1.54 nPCR g/kg/Tg 0.52 Urinmenge/24h: 980 ml, 1700 ml Peritonitis: 1. am 02.03.2018 Acinetobacter pitii in aerober Blutkultur pos., in anaerober BK: neg. 2. am 23.02.2019 Koagulase-negative Staphylokokken Kultur: Staphylokokken epidermis Serologie: Impfstatus 22.10.2018 514 U/l Katheterverlängerung 09.03.2019 gewechselt, next: September 2019 Verband: Octenisept, Bactrobansalbe, Mepore, Secutape Notizen Pflege Hr. Y geht es gut. Fühlt sich gut nach der Herz-OP. Keine Dyspnoe Appetit ist gut Stuhlgang: regelmäßig 2x/tg Während 4 Tagen Glukose 23% zur Gewichtsabnahme KAST: einwandfrei 100 mcg Mircera s/c 23.04.2019: Gehe soweit gut. Gewicht zu Hause stabil bei 115 kg. Beim Aufstehen häufig etwas Schwindel. Beinschwellung gut, Rötung deutlich regredient. Seit einigen Wochen immer wieder Schmerzen über dem Fußrücken, v.a. bei Belastung recht beeinträchtigend, kein Effekt von 4 Tagen Spiricort, wenig Besserung auf Dafalgan. Im betroffenen Bereich weiterhin keine Rötung oder Schwellung. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Von nephrologischer Seite aktuell mit etwas zu stark gesenktem Blutdruck. Deshalb Reduktion Metolazon. Bei Schwindel Bouillon. Sonst aber Beibehalten der salzreduzierten Kost. Anmeldung Rheumatologie wegen unklarer Fußschmerzen. Kontrolle hier in 4 Wochen bei Problemen vorher. · mit nephrotischem Syndrom, Erstmanifestation ca. April 2015 · Nierenbiopsie (Februar 2016): IF körnige Ablagerungen von IgG, Basalmembran aller Glomeruli, leichte Arteriolohyalinose, einige kleine streifige Narben · Therapie nach Ponticelli 08.2016-01.2017 (PDN 50 mg tgl., Endoxan 200 mg tgl. im monatlichen Wechsel) · anti-PLA2R (Titer): 01.2016 32, 05.2016 320, 07.2016 100, 10.2016 10, 11.2016 neg., 01.2017 neg., 03.2017 32, 06.2017 100, 10.2017 100, 04.2018 32 · 10.2018: Rezidiv nephrotisches Syndrom · 09.01.2019 Beginn 2. Ponticelli, unterbrochen Ende Februar · 04.03.2019 Spirometrie: mittelschwere Obstruktion, relativ überbläht, leicht eingeschränkte CO-Diffusionskapazität · persistierender Nikotinabusus · Respiratorische Polygraphie vom 02.03.2016 - 03.03.2016: AHI 110/h, ODI 127/h, durchschnittliche nächtliche Sauerstoffsättigung 83% · CPAP-Therapie seit 03.03.2016 · Initialer ESS 20/24 Punkte, initialer VAS 8/10 Punkte am 02.03.2016 · ESS vom 26.05.2016: 5/24 Punkte, VAS 2/10 Punkte · Osler-Test vom 26.05.2016: Normale Fähigkeit in monotonen Situationen vigilant zu bleiben · DD Karpaltunnel, DD Ischämie · Beginn ASS, Statin 10.2018 · nach Bagatelltrauma · 01.2019 nahezu vollständig verschlossen · St.n. Erysipel 08.2018 · 08.03.2019 BMI 36.6 4 Wochen. 26.03. Bringt wieder viel Gewicht, aber das kennen wir ja bereits. War am Wochenende wieder in Graubünden. Soweit wohl nur diskrete Ödeme. Fäden am Hinterkopf werden heute gezogen. Aspirin noch weiter pausiert. · V.a. Nephroangiosklerose · DD: Diabetische Nephropathie · I.R. Sepsis mit S. aureus, multiple hit injury · Nierenersatz seit 03.05.2018 · Shunt: Cimino links, 29.08.2018, Anlage eines Hemiloop auf die vorbestehende V. cephalica rechts · Krankenhaus K: Hämatemesis am 14.03.2019, Meläna Therapie: · 15.03.2019: Transfusion von 1 EC; 14.03.2019 Hb: 115 g/l, 15.03.2019 Hb: 75 g/l, 16.03.2019 Hb: 85 g/l · 14.03.2019 Gastroskopie: Magen mit Altblut, Gastroskopie aufgrund Nahrungsresten eingeschränkt beurteilbar, Ösophagus und Duodenum unauffällig. · 15.03.2019 Re-Gastroskopie: 3 - 4 mm große Angiodysplasie im Magenkorpus, Verödung durch Argonplasmakoagulation, wenige Altblutreste im Magenfundus, geringgradige Bulbitis duodeni. · A.e. orthostatisch bei Dg. 1 · CCT 14.03.2019: Keine intrazerebrale Blutung · Ätiologie: DD i.R. der angiodysplastischen gastralen Blutung, DD ethyltoxische Genese bei anamnestisch Alkoholabusus · Aktuell: Hb 81 g/l, MCH 358 pg, MCV 108 fL · Vit. B12- und Folsäurebestimmung normwertig · St.n. transabdomineller Tumornephrektomie links am 20.08.2018 · St.n. Blasentamponade bei Hb-relevanter Makrohämaturie · CT Thorax - Abdomen 11.02.2019: Kein Hinweis für Rezidiv oder Zweitmalignom. Kein Hinweis auf Organ- oder Lymphknotenmetastasen thorakoabdominal. · Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz · Chronisches Vorhofflimmern · CHA2DS2-VASc-Score: 5 Punkte, EHRA Klasse 1 · 05.04.2017 erfolgreicher LAA-Verschluss bei schwer einstellbarem INR · CvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 · St.n. ICD-Implantation vom 25.08.2017 · 18.04.2018 Dekompression, Abszessausräumung und Biopsieentnahme LWK 5/SWK 1 · Histologie: Teils devitales Knochengewebe mit stellenweise ausreifender Hämatopoiese und Zeichen des Umbaus. Morphologisch kein Nachweis von Bakterien. Kein Nachweis einer Entzündung · Mibi: Kein Keimwachstum, eubakterielle PCR negativ · 30.04.2018 MRI LWS: Gemäß Operateur noch Restabszess L4-S1 · 02.05.2018 lumbales Debridement, Revision Spinalkanal L5/S1, Evakuation epiduraler Abszess L5/S1 rechts + L4/5 bds. Laminektomie L5, Dekompression L4/5, Redekompression L5/S1 bds. Spülung Bandscheibenfach L4/5/S1, Diskektomie L5/S1 und Drainage · Mibi: Keimwachstum, eubakterielle PCR negativ; Mykobakterienkulturen ausstehend · Aktuell: Erneut sezernierende Wunde, Wundrevision geplant Komplikationen: · Anurisches Nierenversagen · Witnessed In-hospital Cardiac Arrest 02.05.2018 · Verdacht auf Charcot-Arthropathie Fuß links im Ruhestadium/Stadium III nach Eichenholtz · 17.12.2017 transmetatarsaler Amputation I. Strahl Fuß links · 12.2017 postoperativer Wundinfekt 1. Strahl links mit S. aureus und Morganella morganii · 28.12.2017 Nachresektion 1. Strahl Fuß links mit Durchstechligatur der Interdigitalarterie bei Wundheilungsstörung der Amputationswunde · 27.03.2018 Nagelextraktion Dig II Fuß links bei Subungualhämatom (dominikanische Republik) · 18.04.2018 Distal transmetatarsale Strahl II-V-Amputation links · Aktuell: Wunde reizlos · 08.2017 St.n. Leukozytoklastischer Vaskulitis, DD Allopurinol-Hypersensitivitätssyndrom · 18.08.2017 ANA, ANCA, Anti-GBM negativ, RF positiv A) Hautbeteiligung: Generalisierte palpable Purpura · 19.08.2017 Hautbiopsie: Oberschenkel rechts: Leukozytoklastische Vaskulitis; axillär rechts: Geringfügige gemischtzellige perivaskulär betonte Entzündung der oberen Dermis ohne eindeutige Zeichen einer Vaskulitis.B) Gelenkbeteiligung · Gelenkpunktat rechtes Knie 28.08.XX: Gelb Zellzahl 270/ul Erythrozyten 500/ul Kristalle intra- und extrazellulär negativ · Gelenkpunktat rechtes Knie 28.08.XX: Serologie Chlamydia trachomatis Neisseria gonorrhoea Tropheryma whipplei Borrelia burgdorferi negativ; Kultur: bei Austritt kein Wachstum · CPAP-Therapie seit 04/15 (benutzt selten) · Shunttyp: Klasse III schwierig Zugangstyp und -stelle: Brachio-cephaler Shunt links angelegt am: 22.03.2019 punktabel seit: nein Zugang ist reif: nein Berichte Angiologie: 21.03.2019 => Anlage eines Cimino-Shunts links ist möglich letzte PTA: nein Shunt-Revision: nein Accessflow: Beurteilung: Dem Patienten geht es aktuell gut. Die Dialyse läuft ohne Probleme mit guter Qualität. Vom Handling gibt es keine Probleme. Das Gewicht des Patienten ist stabil der Blutdruck gut eingestellt. Es wird noch ein PET Test im Verlauf geplant, um den exakten Transporttyp zu bestimmen. Es besteht eine leichte Hyperphosphatämie, wir hatten die Phosphatbinder bei der letzten Kontrolle etwas reduziert (Renacet). Allerdings hat sich das Calcium des Patienten entgegen der Erwartungen erhöht. Der Hyperparathyroidismus des Patienten ist immer noch ein Problem. Wir werden eine chirurgische Option in Zukunft sicher ins Auge fassen. Es besteht ein schwerer Vitamin D 25OH Mangel. Bei der nächsten Kontrolle würde ich ihm eine Megadosis einmalig geben. Leider ist der Aufenthaltsstatus des Patienten immer noch nicht geklärt. Deshalb konnten die Abklärungen für eine Listung für eine Leichennierentransplantation noch nicht anfangen. · Shunttyp: Klasse III schwierig Zugangstyp und -stelle: Radio-Cephale-Fistel links angelegt am: 15.03.2019 punktabel seit: nein Zugang ist reif: nein Berichte Angiologie: 15.01.2019 Shuntmapping => Anlage einer radio-cephalen Fistel sollte möglich sein. Die Durchmesser der A. radialis sind gut, ebenso die venösen Verhältnisse; mit der Basilica und Cephalica verlaufen kräftige Seitenäste, die am proximalen Unterarm konfluieren; der venöse Abstrom erfolgt vorwiegend über die V. basilica. V. cephalica ist am Oberarm nicht eindeutig nachweisbar (vielmehr kleine epifasziale Äste); die Halsvenen sind beidseits regelrecht. letzte PTA: nein Shunt-Revision: nein Accessflow: Beurteilung: Patientin geht es besser. Fühlt sich immer noch nicht normal an, muss aber noch sehr schnell zu Wasserlassen. Kein Fieber. Fühlt sich nicht krank, nur müde. Cotrimtherapie für 7 Tage; Z.n. deutlicher Verschlechterung der Transplantatfunktion bei V.a. Transplantatpyelonephritis 5/2017 Semiologie und Verlauf: · 08/13: wimmernde Laute einen Arm über dem Kopf in verzerrter Haltung. Kurz darauf sei es zu einem rhythmischen Zucken der Arme und Beine gekommen während weniger Minuten Blick nach oben gerichtet. · weitere Anfälle jedes Mal beim Einschlafen oder aus dem Schlaf heraus · St. n. generalisierten Anfällen 08/2003 01/2004 03/2004 12/2012 07/2014 zuletzt 10.04.2017 04/2018 und zuletzt am 02.12.2018 · St. n. Eklampsie 1976 und in diesem Rahmen mehrere generalisierte epileptische Anfälle Diagnostik: · cMRI 20.08.2003: keine strukturelle Läsion. Insgesamt 3 kleinere ältere vaskuläre Läsionen, keine frischen Ischämien. · cMRI 14.01.2019: kein epileptogener Fokus vaskuläre Leukenzephalopathie Fazekas Grad 2 · EEG: intermittierende Herdbefunde frontotemporal bds. kein Nachweis einer erhöhten Anfallsbereitschaft · EEG 02/19: Normalbefund Therapie: · Valproat 2004 bis 2005 (Umstellung auf Topamax bei Gewichtszunahme und Tremor) · Topamax 250 mg/d (seit 2005 ongoing) sukzessive Steigerung von 100 mg/d aufgrund Anfallsrezidiven maximale Dosis 300 mg/d; eigenständige Reduktion auf 250 mg/d aufgrund Tagesmüdigkeit · Osteochondrose L3/4 mit Neuroforaminalstenose · Mediane Diskusprotrusion L5/S1 ohne Neurokompression DD Novalgin Cefuroxin · 2003 links 2006 rechts - 02/2019 symptomatischer Harnwegsinfekt E. coli (bei Augmentinallergie über 10 Tage mit Ciproxin behandelt) - 22.03. erneute Leukozyturie. -E. coli. ESBL ab 27.03. für 7 Tage Co-Trim Im Vordergrund stehen weiterhin die Beschwerden von Seiten des Bewegungsapparates. Diesbezüglich hat sich wenig geändert. Von renaler Seite her besteht eine stabile Situation. Die GFR liegt bei 32 ml/min. Es besteht eine geringgradige Proteinurie. Der Blutdruckwert bei uns ist etwas niedriger als beim letzten Mal. Die Medikation habe ich aktuell nicht geändert. Aus meiner Sicht sind vorderhand keine Kontrollen mehr bei uns nötig. Die renale Prognose beurteile ich als ausreichend gut, nachdem sich die GFR im Prinzip die letzten 3 Jahre stabil gehalten hat. Als Blutdruckziel würde ich bei Fr. Y ca. 150 mmHg ansehen. Eine allzu aggressive Therapie sollte vermieden werden. Gegebenenfalls würde ich die Torasemiddosis noch geringgradig steigern. Bei anhaltendem Abfall der GFR < 20 ml/min schlage ich eine erneute Zuweisung zu uns vor. Auch stehe ich bei Fragen gerne zur Verfügung. - Ätiologie: a.e. Nephroangiosklerose renale arterielle Hypertonie Spondylarthose L3-S1 mit sagittaler Dysbalance anamnestisch Spinalkanalstenose L3-5 - Therapie: Facettengelenksinfiltration 30.01. 16.03. und zuletzt 26.04.2017 - 05/15 Dekompression mittels Laminektomie L2-L5 und semirigide Stabilisation mit Expedium (Peek Rod) L3-L5 - 05/15 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels (LVEF vis. 75 %). Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes (dp max in Ruhe 22 mmHg unter Valsalva 45 mmHg). Höhergradige diastolische Dysfunktion leichte bis mittelschwere Mitralklappenstenose - 24.11.2016 24h BD Messung: Durchschnitt tags: 123/62 mmHg nachts 133/63 mmHg - 11.05.15 Duplexsonographie: links unverändert max 50%-ige Stenose im Bereich der distalen Anastomose des femoro-poplitealen Pars I Gore-Tex-Bypasses Rechts: ca. 50%-ige Stenose der Anastomose distal am femoro-poplitealen Pars III Venenbypass. - 12/14 stabile Durchblutungssituation mit ca. 50%-iger Stenose der distalen Anastomose (stabil im Duplex seit 05/11) des femoropoplitealen Bypass links und ca. 50%-iger Stenose der A. iliaca externa links - 07/2010 anterograde Angiographie mit PTA der distalen Anastomose bei hochgradiger filiformer Stenose der distalen Bypass-Anastomose links - 03/2010 Anlage eines femoropoplitealen Gore-Tex-Bypasses bei Verschluss der A. femoralis superficialis links 1-Gefässabstrom am linken Unterschenkel über A. fibularis im Verlauf Bypassersatz bei Verschluss durch eine Dissektion - 02/2009 PTA und Stenting der A. iliaca communis links und PTA der A. femoralis superficialis sowie der A. poplitea links - 08/2005 Anlage eines femoropoplitealen Bypasses nach subakutem Verschluss der A. femoralis superficialis rechts - 03/15 Gastroskopie: Einzelne Schleimhauterosionen im Antrum a.e. durch die Einnahme von NSAR bedingt. Diskret erkennbare Ulkusnarbe im distalen Magenkörper grosskurvaturseits. - 2009 perforiertes Ulcus ventriculi mit laparoskopischer Übernähung bei Helicobacter pylori positivem Ulcus - 12/14 Verdacht auf Bursitis trochanterica und Ansatztendinopathie Abduktoren Hüfte rechts bei St.n. Hüft-TP - 10/02 Knie-TP rechts und 01/12 Hüft-TP rechts bei Arthrose - 07/14 Laparoskopisch diagnostizierte Entzündung des Zökums DD ischämisch konservative Therapie mit i.v. antibiotischer Therapie mit Piperacillin/Tazobactam - Chronisches Lymphödem rechter Unterschenkel DD nach chirurgischen Eingriffen am rechten Bein - Lymphadenopathie im Stromgebiet A. mammaria interna links (CT vom 04.09.2009) - ~1990 Cholezystektomie Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 10.12.2018 System: FreseniusRegime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: High transporter (21.01.19). UF nach 1 h 2520 ml nach 4 h 2660 ml. Kein Na-dip Clearance am: 27.03.19 ktV weekly total 2.3 - renal 1.0 - peritoneal 1.3 nPCR 0.7 Urinmenge/24h: Peritonitis: keine geht aktuell sehr gut. fühlt sich gut somatisch und psychisch. Hat nun aber wieder mit der vorbehandelnden Psychiaterin Kontakt aufgenommen. ist körperlich aktiver macht regelmässig Sport Gesamt-UF ca. 1.2 l/Tag Gute Clearance BD zuhause weiterhin erhöht (um 140/100 mmHg). Lehnt Einnahme von Diuretika strikte ab. Daher Versuch mehr UF via PD zu erreichen mit 2x Extraneal. Möchte weiterhin kein Work-up/Op bei vermutetem primärem Hyperaldosteronismus. Aldactone vorerst unverändert weiter. Allenfalls vorsichtige Steigerung im Verlauf (etwas riskant bei terminaler Niereninsuffizienz) Procedere: Follow up Untersuchungen für Transplantation (Duplex und Stressecho) pendent Mögliche sekundäre fokal segmentale Glomerulonephritis Chronische Niereninsuffizienz Stadium 5 Subnephrotische Proteinurie Sekundärer Hyperparathyreoidismus Aktiv auf Nierentransplantationsliste Anlage Ciminoshunt links am 16.04.18 bei initial Wunsch nach Hämodialyse Im Verlauf Shuntverschluss mit frustranem Rekanalisationsversuch am 17.07.18 PD-Kathetereinlage am 22.11.18 Aktuell: Exit site Infekt aktuell fraglich eingestellt keine weiteren Abklärungen auf Wunsch der Patientin aktuell deutlich besser TTE 01.2016: normale regionale und globale systolische Funktion konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels diastolische Dysfunktion Grad 1 keine relevanten Klappenvitien Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 14.06.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: PET vom 23.08.2018: High average Clearance am: 23.11.18 ktV weekly total 2.9 - renal 1.4 - peritoneal 1.4 nPCR Urinmenge/24h: 1900 ml 23.11.2018 Peritonitis: keine Beurteilung Geht subjektiv sehr gut. BD-Werte besser. Heute Ernährungsberatung geplant (Phosphat). BZ i.O. Noch keine Listung für TPL (noch Leistungsstopp Krankenkasse). Daher auch noch keine ophthalmologische Kontrolle (wäre wieder pendent). Kontrolle in einem Monat Start Peritonealdialyse Juni 2018 distaler transmetatarsaler Amputation Os metatarsale II Exzision Malum perforans Planta pedis und Tumorentfernung Fussrand medialseitig am 29.08.2018 Status nach distaler transmetatarsaler Strahl I Amputation 10/2016 Status nach Wunddeckung mittels Thiersch-Plastik 11/2016 05.04.18 TTE: Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie mit normaler systolischer Funktion (EF 59%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen diastolische Dysfunktion Grad 3 schwer dilatierter linker Vorhof Dem Patienten geht es subjektiv recht gut. Er hat nun aber den bariatrischen Eingriff definitiv sistiert, da ihm offenbar von verschiedener Seite her abgeraten worden war. Er versucht nun mit konservativen Massnahmen eine Gewichtsreduktion zu erreichen. Mit einer Diät ist ihm dies auch kurzfristig ein Stück gelungen. Die Nierenfunktion hat sich etwas verschlechtert (Kreatinin heute 536 umol/l) möglicherweise funktionell bedingt bei geringerer Salzzufuhr. Urämische Symptome liegen nicht vor. Therapieänderungen habe ich keine veranlasst. Nach der Kreuzfahrt planen wir die bioptische Klärung der vergrösserten thorakalen Lymphknoten. Eine nächste Kontrolle bei uns ist Anfang Mai geplant. Einlage Tenckhoffkatheter am 11.12.17 Beginn PD Ende Januar 2018 PD Pause seit Ende April 2018 bei leichter Besserung der Nierenfunktion Entfernung des PD-Katheters am 22.02.19 17.07.2017 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler Auswurffraktion (EF ca. 65%). Diastolische Dysfunktion Grad 1. Keine relevante Klappenvitien. Visuell normal grosser rechter Ventrikel mit eingeschränkter Longitu V. cava inferior normal dimensioniert und atemvariabel (vergleichbar zu 10/2015). 30.06.15: 4-fach ACBP-Operation (LIMA-RIVA RIMA-RCA A. radialis-RCX-RIM) in Stadt S 05.06.15 NSTEMI 26.06.15 Elektive Koronarangiographie: 90%-ige distale Hauptstammstenose signifikante Stenose prox. RCA LVEF 55% Nikotinabusus (60 py aktuell sistiert) pos. FA Dyslipidämie Leistenhernienoperation am 11.12.17 Fr. Y geht es gut. Sie ist beschwerdefrei. Die Blutdruckwerte zuhause sind leicht erhöht (140-160 mmHg). Sie weist keine offensichtlichen klinischen Zeichen einer Volumenexpansion auf. Die Nierenfunktion hat sich wieder etwas verschlechtert (GFR 11 ml/min). Urämiesymptome liegen nicht vor. Wir haben heute auch über Nierenersatzverfahren diskutiert und planen eine Systemvorstellung im Rahmen der nächsten Kontrolle. Bei Entwicklung einer Dialysebedürftigkeit würde ich aber auch noch eine Angiographie der Nierenarterien in PTA-Bereitschaft versuchen. Momentan ist ein aktives Vorgehen aber auch mit Risiken einer akuten Niereninsuffizienz verbunden, so dass wir vorläufig noch davon absehen. Eine Kontrolle ist in 2 Monaten geplant. Aetiologie a.e. vaskulär Verdacht auf Nierenarterienstenose rechts 2xig Flash-Lungenödem iR tachykardem Vorhofflimmern und Hypertonie 11.10.18 Koro: Koronare 2-Gefässerkrankung mit signifikanter Stenose am Abgang des 1. Marginalastes sowie hochgradige Stenosen der ostialen und mittleren RCA 10.10.18 TTE: Dilatierter und exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LV-EF bei og. WMS. Diastolische Dysfunktion Grad III. Dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere sekundäre Mitralklappeninsuffizienz. Pulmonale Hypertonie. Akinesie infero-lateral diffuse Hypokinesie Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern ED 09.10.18 Episode eines Vorhofflatterns ED 01.11.18 Ablation bei Vorhofflattern am 21.01.19 12.10.18 LuFu: FEV1 72% FEV1%FVC 83.26% DLCOc 56% RF: Nikotinabusus (ca. 30 py) Aktuell: BD-Messung nur rechts PTA einer Instentstenose der A. iliaca comm. bds. am 15.07.14 St. n. PTA und Stenting der A. iliaca communis beidseits 06/04 Stabile ca. 75%-ige Instentstenose der A. iliaca communis beidseits Mässiggradige Stenose der A. femoralis superficialis links Verschluss der A. femoralis superficialis links Mässiggradige Instentstenose der A. iliaca communis links 25%ige Stenose der A. carotis interna beidseits Fr. Y geht es abgesehen von einer kürzlichen Zystitis gut. Der Blutdruck scheint aktuell gut eingestellt zu sein. Die Nierenfunktion hat sich etwas verschlechtert (GFR um 35 ml/min). Sonographisch ergeben sich grosse Nieren durchsetzt mit Zysten wobei die Abgrenzung schwierig ist. Auch in der Leber liegen zahlreiche Zysten vor. Eine Behandlung mit Tolvaptan wird von der Patientin weiterhin nicht gewünscht. Die Patientin berichtet über recht anhaltende Müdigkeit und Leistungsintoleranz. Die Schlafdauer erscheint ausreichend. Schnarchen ist bekannt. Atempausen sind nicht eruierbar. Ich melde sie für ein OSAS-Screening bei den Pneumologen an. Eine nächste Kontrolle bei uns ist in 6 Monaten vorgesehen. chronische Niereninsuffizienz Stadium 3 arterielle Hypertonie positive Familienanamnese (Tochter betroffen) 120-140/70 mmHg. Hr. Y geht es gut. Die GFR hält sich auf niedrigem Niveau. Der Blutdruck ist normal. Schwindel besteht nicht. Bei knappem Vitamin D-Spiegel und Hyperparathyreoidismus wird eine Vitamin D-Substitution eingeleitet. St.n. postrenaler Niereninsuffizienz bei Prostatahyperplasie 1998 schwere Urämiesymptome bei Hypovolämie Juli 2017 Patient möchte keinen Nierenersatz bei Verschlechterung Lungenentzündung radiologisch Dxd Dr. X Tarivid ca. 5 d -> NFS wegen persist. CRP Hatte selbst keine pneumonischen Symptome ausser Fieber 39 °C abends. Jetzt immer Temperatur gegen Abend (gestern 37.0 °C axillär). Hat Stelle im linken Oberbauch, die im Laufe der Hospitalisation auftrat. Ursprünglich linke Axilla, jetzt li Oberbauch, eher abnehmend. Oberes Ende Rima ani noch immer dolent. Etwas müder. Verdacht auf abgelaufene Zystennieren-PN links: maskiert im KSA wegen Tarivid-Therapie. DD viraler Infekt mit (AB behandelter) Superinfektion und Virusinfekt, der jetzt noch abheilt. Für PKD-PN spricht die während des Infekts wieder - wie im Oktober 18 - deutliche Mikrohämaturie, die jetzt wieder weg ist. P: abwarten und kontrollieren. Bei nächstem Infekt unbedingt ausgedehnte Diagnostik, um die Indikation zur Zystennieren-Nx links nicht zu verpassen. Aktuell: Unklarer inflammatorischer Zustand und prolongierter Verlauf nach antibiotischer Behandlung einer Pneumonie vom 08.03. - 12.03.19 und Begleitpleuritis. 20.03.19: Rö-Thorax: Kardial kompensiert. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. CRP spontan rückläufig. Aktuelle Nierenfunktion: Krea 108 eGFR 42 (CKD 3). Aktuelle Immunsuppression: Tacrolimus - Imurek (Zielspiegel Tacrolimus 4-6). Spender: Ehemann (BG 0->B). Nierengrundkrankheit: Autosomal dominante Zystennieren. Multiple Leberzysten. 19.10.18 Nierenzysteninfekt mit E. coli Bakteriämie. 20.10.18 - 08.12.18 Ciproxin (resistenzgerecht). Heredität: Mutter mit Zystennieren (1988 an Dialyse verstorben), Grossmutter an Nierenversagen verstorben, 1 Bruder mit Zystennieren verstorben. Terminale Niereninsuffizienz (GFR < 15 / Min.) seit 08.12. Perioperativ drei Episoden Vorhofflimmern. 12.12.18 ERCP/Gastroskopie: Pigtail-Entfernung aus Gallengang ohne Hinweise auf Infekt. Biopsat Gallengang mit mässig aktiver chronischen Entzündung. 10.12.18 Sonografie Abdomen: Keine Hinweise für eine biliäre Obstruktion. 08.12.18 CT Abdomen: Multiple teils verkalkte Leber- und teils verkalkte, teils dichte angehobene Nierenzysten. Bei den dichte angehobenen Nierenzysten handelt es sich a. e. um proteinreiche bzw. eingeblutete Zysten. Superinfektion kann nicht ausgeschlossen werden. Bekannte postdivertikulitische Veränderungen des Sigma ohne Anhalt für einen akuten Schub. Neu Fettgewebsimbibierung an der linken mit Divertikeln besetzten Colonflexur, hier ist eine akute unkomplizierte Divertikulitis möglich. Unveränderte Erweiterung des DHC und des Ductus pancreaticus bei zwischenzeitlichem Status nach Einlage eines Stents. Postinterventionelle Aerobilie. Stationärer Gallenblasenhydrops. Weiterhin in Anzahl vermehrte, jedoch grössenregrediente Lymphknoten mesenterial. Therapie: 08.12.18 - 15.12.18: Tazobac 3 x 4.5 g. Aktuell: Glutenfreie Kost. 12.12.18 ERCP/Gastroskopie mit Biopsieentnahme Duodenum: Duodenalschleimhaut mit gering florider Entzündung, intraepithelialer Lymphozytose, Kryptenhyperplasie und partieller Zottenatrophie gut passend zu einer Sprue (Marsh 3a); Immunhistochemie (CD3): In 100 Epithelzellen der Dünndarmschleimhaut sind fokal bis zu 55 Lymphozyten nachweisbar. Gesamthaft sind die Befunde somit gut passend zu einer Sprue Marsh 3a. 06/17 Endoskopische Biopsie: Duodenalschleimhautbiopsien mit prominenter intraepithelialer Lymphozytose und geringer Zottenatrophie (Marsh 3b). Intraepitheliale Lymphozyten mit Expression von CD3, CD5 und CD8. 08/15: Histologie Duodenum (Institut für klinische Pathologie Stadt S): Zeichen einer intraepithelialen Lymphozytose und mässiggradiger Zottenatrophie in Dünndarmschleimhautbiopsien, verdächtig auf Vorliegen einer Sprue. Serologie: Negativ. Glutenfreie Ernährung 1/16 - 12/18 mit Verbesserung des Appetits, jedoch unverändert Durchfall i. R. Immunosuppression bei Diagnose 3 und keine Gewichtszunahme. TTE 6.1.17: Nur noch leichte AI und MI. 12.09.12 Stressecho: Kein Auftreten von ischämieinduzierten Wandbewegungsstörungen. 12.09.12 TTE: Normaler linker Ventrikel mit EF 60-65%. Diastolische Dysfunktion Grad I, normal grosse Vorhöfe, normal grosser rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Leichte Aorteninsuffizienz, leichte bis maximal mittelschwere Mitralinsuffizienz. Kein Perikarderguss. Keine pulmonale Drucksteigerung. Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern (ED 31.10.13). Aktuell keine orale Antikoagulation. Amoxicillin (Exanthem), Tazobac (Exanthem). Levofloxacin (schwere Hepatopathie, Nausea). Zyvoxid=Linezolid (red cell aplasie). Bactrim (Übelkeit). In vivo vertragen: Noroxin, Xiprofloxacin, Cefuroxim, Tienam, Zinat. 09/12 Kolonoskopie: Polypen (Colon ascendens, traversum, distales Sigma), deutliche Divertikulose (cave - itis nach Transplantation). 09/12 Gastroskopie: Unauffällig. 12.12.18 ERCP/Gastroskopie: Pigtail-Entfernung aus Gallengang. Pathologie Biopsie Gallengang: mässig aktive chronische Entzündung. 19.11.18 ERC: Vd. a. Papillensklerose. DD: Vernarbung nach Precut-Papillotomie, erweiterter DHC mit DHS und DHD ohne erkennbare Raumforderung im distalen DHC. Pre-Cut Papillotomie via Ductus Pankreatikus und Erweiterungspapillotomie des DHS, leichte Blutung, Blutstillung mittels Adrenalininjektion und Einlage eines 10 Fr x 10 cm Doppelpigtail-Stents in den DHS. 11/18 ERCP: Wurstförmig aufgetriebene Papille mit fraglich distal Adenomgewebe. Intubationsversuch des DHC trotz Precut erfolglos; juxtapapilläres Duodenaldivertikel. 11/18 Endosonographie: Dilatation des DHC bis auf 14 mm, fraglich durch distale Verlegung durch Weichteilstruktur auf 4 mm dilatierter Pankreasgang ab Papille ohne erkennbare Raumforderung. 10/18 CT-Abdomen: Im mehrjährigen Verlauf deutlich progredient dilatierter DHC, Ductus pancreaticus und Gallenblasenhydrops (DD Raumforderung an der Papille, DD: Choledochuszyste Todani Typ IVb). 10.12.18: Hb 115 g/l, Ferritin normwertig, Transferrin: 19.8 umol/l, Transferrinsättigung: 6.1 %, Eisen: 2.4 µg/l. DD: A. e. Eisenmangelanämie. Intermittierend unter Pantozol 20 mg. Abdomen ganz indolent, auch linker Oberbauch, auch bimanuelle Zystennieren-Palpation. Untere Lungenauskultation unauffällig. Befund Rima ani: scheint geringer. Akut kaum dolent. 3-4 Wochen; Hb 112 (gestiegen), MCV 101 (hoch ??), Alb 29.6 (wenig angestiegen gegenüber Infekt), CRP 32 (sinkend). Oesophagus-Brennen seit 1 Woche, nicht unmittelbar nach OP. Kaputt. Viel schwindlig -> dann kein Co-Aprovel. Morgen Stent-Entfernung durch Dr. X. Hypercalcämie ?Causa -> iPTH, Alb 25-OH und 125-OH-D3. Amlo statt CoAprovel (Hypercalcämie, Hyperkalämie, inkonstante Einnahme). Reflux: wieder Nexium (das im Spital im Rahmen der Power of Sour-Kampagne abgesetzt wurde). MR Nieren (TU-Verdacht): jetzt anzumelden. Aktuelle Nierenfunktion: Krea 99 eGFR 48 (CKD 3). Aktuelle Immunsuppression: Crilomus-Monotherapie (Tacrolimus-Zielspiegel 4-6). Spender 43 jahre alter Mann, SAB CMV -> +, EBV + -> +. Nierengrundkrankheit: unklare Glomerulopathie (Proteinurie ab 7. LJ, Biopsie Stadt S 1982 "ohne Ergebnis"). Eigennieren-Nephrektomie rechts 28.02.2005 (unklare RF; histologisch eingeblutete Zyste). Hämodialyse 12.01.95 - 13.08.96. 1. Leichennierentransplantation 13.08.1996 (CMV -> -), non-heart-beating donor aus Stadt S, stets schlechte Funktion. Hämodialyse 07.02.2000 bis 10.10.2004. Post-ERCP-Pankreatitis ED: 02.01.19. Therapie: Hydrierung, Analgesie mit Metamizol und Paracetamol. Postinterventionell nach ERCP stationäre Aufnahme zur Antibiotikatherapie. Sanierung mittels laparoskopischer Cholecystektomie 22.02.19. Diagnostik: 03.01.19 CT Abdomen: Pankreaskopfpankreatitis. Chronische Cholezystitis bei Cholezystolithiasis. Aerobilie nach ERCP. 28.12.18 ERCP: Mässiggradige Erweiterung des Ductus hepatocholedochus mit fraglichem Konkrement. Papillotomie und Einlage eines biliären Polyethylenstents. Bekannte Cholezystitis.28.12.XX Sono Abdomen: V. a. Choledocholithiasis mit mässiggradiger Erweiterung des Ductus hepatocholedochus. Cholezystolithiasis. Schrumpfniere links. St. n. Nephrektomie rechts. Antiinfektive Therapie: 28.12.XX - 07.01.XX Co-Amoxicillin ·Myocardszinti 03.12.XX: keine Hinweise für Ischämie (gemacht Verdacht auf allmählich zunehmende AP chronica Nov XX) ·01/XX Echokardiographie: Gute Pumpfunktion LVEF 64 % keine regionalen Wandbewegungsstörungen Aortenklappentaschenrandsklerose mit einer kleinen echoreichen punktförmigen Struktur an der linkskoronaren Tasche am ehesten Kalk. ·01/XX Myokardperfusionsszintigrafie: Keine Anhaltspunkte für eine koronarischämische Genese Beschwerden Poststress und Ruhe- EF- Werte im unteren Normbereich ·CvRF: Arterielle Hypertonie ·02/00: Skin sparing Mastektomie rechts mit Rekonstruktion der rechten Mamma mittels Latissimus dorsi Lappen ·10/99: Nachresektion Mamma rechts: Duktales Carzinoma in situ (Kerngrad 3) ·1999 1. Resektion Tumor ·ionis. Calcium 1.35 bei iPTH 130-150 -> 1.28 am 12.12.XX ·Elektroneurographie 26.11.: normal ·Thenarschmerzen ·Nachtschiene hilfreich aber schlecht toleriert ·Thenar-Atrophie rechts bereits sichtbar ·Unter Immunsuppression mit Tacrolimus ·Zinat Voltaren Rö-Kontrastmittel (Exanthem) ·Xyzal (Hypotonie) ·Ponstan/Transitec (Nausea) ·Novalgin (unklare Reaktion) ·Bactrim / Augmentin (AB-assoziierte Diarrhoe) Nausea keine allergische Reaktion ·St. n. diagnostisch-therapeutischer ISG-Infiltration rechts am 14.05.XX (positiver Anästhesie- und ausbleibender Steroideffekt) mit allergischer Reaktion (DD Kontrastmittel DD Steroide) und persistentem Juckreiz ·St. n. diversen Spondylodesen ·ED Spinalkanalstenose 09/1985 ·Status nach Spondylodese L5 - S1 partielle Bogenresektion und Einlage eines Cage links sowie Zusatz-Spondylodese L3-S1 Nukleotomie L3/4 (13.08.1998) ·Seit 10/13 radiologisch stationäre a. e. Granulom ·St. n. Infiltration C4-7 sowie Th1 am 05.01.XX (negative Anästhesie) sowie St. n. Infiltration C1/2 links mit positiver Anästhesie ·DXA-Messung 2009 KSA: T score re/li SH -1.1/-0.8 total -2.0/-1.3; LWS wg. Osteosynthesematerial nicht auswertbar ·Insulintherapie seit Feb XX; 4-6 Wochen (wegen Calcium); Hb 137 Ca 2.58 unkorrigiert! Transaminasen normal Cholestase-Enzyme sinkend. Krea 99 eGFR 48 CRP < 3; Ausgezeichnete Blutdruckeinstellung mit 1/2 Tbl Losartan abends. Selbst gemessene Blutdruckwerte meist zwischen 110 und 125 systolisch; selten tiefere Werte, die aber offenbar keinen Schwindel auslösen. Der Blutdruck scheint jetzt gemäss Ihren Selbstmessungen optimal eingestellt. Ich würde die antihypertensive Therapie nun unverändert beibehalten. Es empfiehlt sich nicht, etwaige Spitzen durch zusätzliche Tabletteneinnahme coupieren zu wollen. Das Serum-Amyloid A ist mit 15.2 nun deutlich erhöht (normal wäre bis 6.8) allerdings in dem Bereich, in den wir seit der Simponi-Therapie im Juli 2014 generell gekommen sind. Wir hoffen, dass auch diese inkomplette Normalisierung reicht, um eine erneute Zunahme der Amyloidose zu verhindern. Diesbezüglich ist die Proteinurie mit einem Prot/Krea von 59 mg/mmol (entsprechend etwa 0.5 g/24 Stunden) leider nicht mehr so tief wie sie einmal war (zeitweise deutlich < 40) aber noch nicht in einem besorgniserregenden Mass. Falls das Serum-Amyloid A und die Proteinurie durch Simponi nicht nachhaltig supprimiert werden, würde ich mit Dr. X diskutieren wollen, ob entweder eine Dosiserhöhung des Simponi oder eine intermittierende Anwendung von Tocilizumab (welches SAA sehr zuverlässig supprimiert) zu diskutieren sind. Ich denke aber, dass wir in den nächsten 3 Monaten mit unveränderter Therapie weiterfahren sollten. Da das Serumcalcium eher hoch ist, empfehle ich die Rocaltrol-Einnahme auf 3 Tage in der Woche (z.B. Mo-Mi-Fr) zu limitieren. PTH und ionisiertes Calcium sollen bei der nächsten Kontrolle überprüft werden. ·Nierenbiopsie 15.08.11: Fokal segmentale Glomerulosklerose mittelschwere Arteriolosklerose geringe Amyloid-Ablagerung ·aktuell Kreatinin Krea 188 / eGFR 23 (CKD4 stabil) Prot/Krea 59.1 mg/mmol ·Renale Hypertonie mit reverse dipping oder masked hypertension ·sekundärer Hyperparathyreoidismus Sekundärfolgen: AA-Amyloidose (renal) Status nach mehreren Therapien - Fumaderm seit ? - Arava 08/2011 - 02/2012 - UV A+B 09/2012 - 11/2013 - anti-TNF-Therapie (Simponi) seit 28.04.2013 DXA 11/2014: T-Score LWS -3.3 Schenkelhals -2.3 DXA 02/2017: T-Score LWS -2.7 Neck -2.6 - Bakteriologie: 106 E.coli pansensibel; Guter AZ; In 3 Monaten; Kalium 4.6 Calcium korrigiert 2.53 mmol/L Krea 188/eGFR 23 Prot/Krea 59.1/Alb/Krea 39.5 mg/mmol (normal bis 11 / bis 2.3) CRP 4.0/SAA 15.2; Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 14.06.XX System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema seit 13.02.XX APD 4 Zyklen à 2500 ml 110 Min Verweildauer letzter Einlauf 1000 ml Extraneal Transporttyp: PET: 23.08.XX Clearance am: 27.03.XX 23.11.XX ktV weekly total 1.94 2.93 - renal 0.56 1.54 - peritoneal 1.40 1.40 nPCR g/Kg/Tag 0.83 1.10 Urinmenge/24 h: 1300 ml 1900 ml Peritonitis: keine Katheterverlängerungswechsel: 27.12.XX nächster: Juni 2019 Verband: Reinigen Octenisept Prontoderm Nasal Gel 1x/Tag Mepore Secutape. Macht VW s/s Notizen Pflege: Wundbehandlung ist abgeschlossen Fusspflege regelmässig in 6 Wochen Abstand Appetit: normal Stuhlgang: tgl. Atmung: i.o. Fuss re: i.o. Geht zur Podologin am 08.03.XX Fuss Li: i.o. Oedem: re Knöchelödem KAST: reizlos Blutgruppenkarte: bringt sie nächstes Mal mit; Katheteraustrittsstelle Tenckhoff = > reizlos siehe Foto; 30.04.XX 15 Uhr; Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 10.12.XX System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: High Letzter PET: 18.01.XX Clearance am: 27.03.XX ktV weekly total 2.27 - renal 0.98 - peritoneal 1.26 nPCR 0.68 Urinmenge/24 h: 800 ml 27.03.XX Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: 27.03.XX gewechselt. Nächster Wechsel September 2019 Schulung: 15.02.XX nächste ca. 15.08.XX Verband: Reinigung Octenisept Bactroban Mepore Secutape 1x täglich Pat. s/s Hep. B: Anti-HBs 26 (18.01.XX) Notizen Pflege Patient fühlt sich gut, sie hat mit Cross Fit 1x / Woche begonnen. Es tut ihr sehr gut. Am 19. April bis 06. Mai geht sie mit dem Wohnmobil in die Ferien (Nordsee/Ostsee). Material hat sie genug bestellt und nimmt alles mit. Die Dialyse hat sich gut eingespielt mit 1300 ml Dialysat. Kein Druckgefühl im Abdomen. Um den Blutdruck noch etwas weiter zu senken, soll sie nun mit 2x Extraneal pro Tag dialysieren. Dauerrezept angepasst und gefaxt. Geht am Freitag wieder das erste Mal seit November XX zur Psychiaterin. Katheteraustrittsstelle PD Katheter: etwas Kruste livide Verfärbung. 17.05.XX Monatskontrolle; Patient kommt zur Shuntkontrolle nach Anlage. Klinisch sehr schönes Rauschen sys/dialystolisch des linksseitigen Cimino Shunts. Keine harte Pulsation. Dauerrezept neu ausgestellt. Torem auf 1/2 Probeweise erhöht. Kommt zur Kontrolle in 3 Wochen. Pat. kommt zur Nachkontrolle Wunde US li = > Wunde hat sich deutlich gebessert = > siehe Foto Wunde wird durch Spitex Lostorf VW mit Mepitel Gaze Gazebinde Fr. Y hatte am 20.03.XX eine Myomektomie sowie eine Resektion eines endometriosesuspekten Befundes. Sie hat die Intervention gut überstanden. Der Blutdruck ist nun gut eingestellt. Das Gewicht stabil. Die Therapie wird gut vertragen. Sie habe das Gefühl, dass diese ihr gut tue. Die Nierenfunktion ist stabil. Es besteht eine Hypokalämie. Deshalb habe ich das Chlortalidone abgesetzt. Postoperativ wurde von den Kollegen der Frauenklinik eine Therapie mit Ibuprofen begonnen. Wir haben geraten, diese zu stoppen. Es besteht weiterhin keine Proteinurie und die Hämaturie ist verschwunden. Das postoperative Management wird von unseren Kollegen übernommen. Wir werden die Patientin vorerst 6 monatlich kontrollieren. Falls der Verlauf weiterhin günstig ist, können wir großzügigere Abstände wählen. · Normale Nierenfunktion. Mikroalbuminurie möglich. renale Hypertonie. · DD IgA Nephritis · Zystoskopisch und zytologisch kein Malignitätsverdacht · CT Urographie 11.2018: Keine Nephrolithiasis und keine Ureterolithiasis. Die Ureteren weisen keine Dilatation auf und sind im gesamten Verlauf schlank. Somit lässt sich trotz nicht vollständiger Kontrastierung mit großer Wahrscheinlichkeit ein Tumor in den ableitenden Harnwegen ausschließen. · Sonographie Abdomen 09.2018: Bei der Untersuchung lokale Schmerzangabe entlang dem Colon transversum, dieses ist aber sonographisch ohne suspekte Wandveränderung. Rund vier cm durchmessendes Myom im rechten Tubenwinkel des Utersus, leichte Steatosis hepatis, übrige Abdominalorgane unauffällig. · intramurales SW Myom rechts von 43 x 44 x 49 mm Größe 08.2018 · aktuell: 60 x 62 x 60 mm Größe, intermittierender UB Sz, intermittierende OAB Symptomatik. · 1 Kind verstorben (2014 IUFT am Termin; Kontrolle am Tag vor IUFT unauffällig; anamnese, soweit eruierbar, keine Ruptur). Sectio bei IUFT. · 2007 und 2011 jeweils Sectio. Mädchen und Knabe. Herr Y ist heute Nacht aufgewacht mit Schwindel, Bilder hätten sich bewegt. Kein Sturz. Jetzt sieht er wieder normal, kein Schwindel. Druckgefühl im Oberbauch. Morgens beim Aufstehen kalter Schweiß. Bilder haben sich dann wieder bewegt. Derzeit noch ziehender Nackenschmerz. Evaluation auf dem Neurologischen Notfall. Dienstarzt Neurologie informiert. · Nierentransplantation, Lebendspende vom Bruder. · Immunsuppression mit MMF. · Z.n. Nierentransplantation. · Immunsuppression mit MMF 2x 1000. · Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei Prolaps des posterioren Segels (11.2017). · 2009 TTE: Leichte Mitralinsuffizienz mit Mitralklappenprolaps des posterioren Segels. Minime Aorteninsuffizienz. · Segmentale Störung C0/1 rechts. · Röntgen HWS in 2 Ebenen 28.04.2017: Fortgeschrittene Spondyloosteochondrose und Uncarthrose C5/6. · rezidivierende Prostatitiden. · Prostatabiopsie 2017. · Akute Prostatitis nach Prostatabiopsie. St.n. MR-TRUS-Fusionsbiopsie der Prostata wegen PSA-Erhöhung (15.2 µg/l) am 27.06.2017 (unter Ciproxin). · bekannte Prostatavergrößerung (80 ccm). · kompensierte Miktion ohne Restharnbildung. · St. n. 4x Prostatastanzbiopsien 2006, 2011 und 2013, Standardbiopsie sowie zusätzlich MRT-Biopsie. Kraft bds unauffällig. Bei Blick nach außen Nystagmus von mehreren Schlägen. Beim Blick nach innen weicht das rechte Auge nach innen ab. Geht gut. Etwas angetrieben vom Cortison. Gelenk- und Augenbeschwerden vollständig verschwunden. Herr Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Die Calciumwerte im Plasma haben sich vollständig normalisiert. Die Nierenfunktion hat sich auf einem Niveau von einer geschätzten GFR von etwas über 40 ml/min/1.73 m² stabilisiert. Die Genese der Nierenfunktionseinschränkung ist letztlich unklar. Ich halte eine vaskuläre Genese für wahrscheinlich. Eine klare Progression lässt sich aktuell nicht nachweisen. Hinweise auf einen aktiven inflammatorischen Prozess der Niere finden sich nicht. Wir werden die Nierenfunktion engmaschig verlaufskontrollieren. Bezüglich der Therapie der Hyperkalziurie/Hyperkalzämie ist zur nächsten Konsultation der Therapiebeginn mit Plaquenil geplant. Anschließend Ausschleichen des Prednisons. Reevaluation der Nephrolithiasis im Verlauf. Bitte Fortführung der bisherigen Nachsorge/Kontrollen der Sarkoidose durch Dr. X. Kardiale und rheumatologische Standortbestimmung erwägen. · mit normal großen Nieren bds. geringgradige glomeruläre und tubulärer Proteinurie ohne Hämaturie. · DD vaskulär. DD Nephrokalzinose. DD ... · St.n. AKI 2 im Rahmen Hypercalcämie 02.2019. · sonographisch V.a. Nephrolithiasis bds. 02.2019. · 02.2018 eGFR 55 ml/min/1.73 m². Kreatinin 121 umol/l, Protein/Kreatinin 8.14 mg/mmol. · 03.2019: eGFR 41 ml/min/1.73 m². · Folgeleiden: Anämie, Hypertonie. · pulmonalem Befall: Stadium II (2014), mittelschwere Obstruktion, zunehmende Infiltrate 2017. · rez. Uveitis und St.n. Papillenödem (07.02). · Hypercalciurie, rez. Hypercalcämie und Nephrolithiasis. · St.n. Erythema nodosum, Phlebitiden. · möglicher Sarkoidarthropathie. · 02.2019: Hypercalcämie, Arthralgien und V.a. Uveitis. · 02.2018 gute Symptomkontrolle, leichte Obstruktion (FEV1 2.47 l = 80%). · 06.2017: Erneut zunehmende pulmonale Infiltrate, Hyperkalzämie. · Therapie: · seit 02.2019 PDN. · 07.17 - 02.18: PDN. · 2009 - 2012 Azathioprin. · 12.07 - 05.09 Methotrexat. · 07.02 - 2012 PDN. · 11.2011: Ureterolithiasis links (5 x 4.8 x 4 mm Konkrement im distalen Drittel, DD Fornixruptur (St.n. DJ-Einlage links 11.2011)). · Sono 02.2019: Nephrolithiasis bds. · Ätiologie-DD: erosive Fingerpolyarthrose, Sarkoidarthropathie. · 28.04.2017: Inguinalhernienrepair mittels TEPP. Die nächste Kontrolle inklusive 24h Urinsnalyse ist in 2 Monaten geplant. Fr. Y geht es laut eigenen Aussagen gut. Sie habe sich definitiv gegen ein Nierenersatzverfahren entschieden. Sie möchte sich abmelden. Die Betreuerin meint, dass der Blutdruck der Patientin in letzter Zeit relativ hoch war. Deshalb wurde Lercadipin begonnen. Die Nierenfunktion ist hämodynamisch bedingt im Vergleich zu den Vorwerten besser, aber immer noch terminal. Urämische Beschwerden habe sie keine. Ich habe die Tablettendosis der Patientin stark reduziert. Rocaltrol und die Phosphatbinder habe ich abgesetzt. In diesem Alter scheint mir dies kein wichtiges therapeutisches Ziel darzustellen. Das Eltroxin habe ich auf den Abend gesetzt. Die Dosis erscheint mir für eine kleine Dame recht hoch. Ich würde die Patientin in 6 Wochen wieder verlaufskontrollieren. · konservative Therapie: auf expliziten Wunsch der Patientin keine Nierenersatztherapie in Planung. · Renale Komplikationen: renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, metabolische Azidose. · Ätiologie: kombiniert renal und Folsäuremangel. · Traumatische SAB tentoriell und frontal rechts. · Intraparenchymatöse Blutung 2.5 x 3 cm occipital links. · Contusio bulbi links mit Exophthalmus und Glaskörper-Einblutung. · OP RX-Therapie und antihormonelle Therapie Femara. · Hemikolektomie rechts am 18.12.2006. · Komplikationen: · Kurzdarmsyndrom nach Ileumteilresektion bei lokaler Ischämie. · verminderte Gallenrückresorption. · chronische Diarrhoe. · Rezidivierende Hyperkaliämien. · Nachsorge-Koloskopie 2013 oB. · St.n. Radiojod-Therapie 08.13. Herr Y geht es gut. Er war vor kurzem in der Verlaufskontrolle der Urologie. Hier bestanden kompensierte Miktionsverhältnisse. Der Blutdruck ist sehr gut eingestellt mit der bestehenden Therapie. Die Niereninsuffizienz ist relativ stabil bei ca. 29 ml/min/1.73 m², einem CKD 4 Stadium entsprechend. Im Januar war eine kurze Verschlechterung bei viralem Infekt. Die Proteinurie ist im Zielbereich. Es bestehen allerdings ausgeprägte bilaterale, linksbetonte Beinödeme. Ich habe deshalb das HCT gestoppt und eine Therapie mit Torem begonnen. Ziel wäre es, den Patienten ca. 3-4 kg negativ zu bilanzieren. Des Weiteren bemüht der Patient sich durch körperliche Aktivität, Gewicht zu verlieren. Ich würde Herrn Y in einem Monat wiedersehen, um die Wirkung der diuretischen Therapie zu beurteilen. · DD: hypertensiv IgA-Nephritis, Balkannephritis. · Aktuelles Kreatinin vom 09.03.2016: 166 ?mol/l, eGFR 38 ml/min/1.73 m². · initiale Proteinurie im nephrotischen Bereich (Prot./Krea.-Quotient 211 mg/mmol).- iR Diagnose 1 - Ausschluss einer relevanten chronisch venösen Insuffizienz (bei primärer Varikose rechts Stadium C2EPASPR links Stadium C0) - A) Arterielle Hypertonie - B) Dyslipidämie - C) Adipositas BMI 32.7 kg/m² - St. n. inferolateralem STEMI 07.2013 - St. n. Endarterektomie der Karotisbifurkation links am 06.03.2018 Hr. Y geht es gut. RR um 140-150 mmHg. Appetit sei gut. Klinik und Laborchemisch stabil. Crea etwas schlechter am ehesten bei besserer RR Einstellung. Tac mit 4.9 im Zielbereich; 4.1997 Transplantation fossa iliaca rechts St. Gallen Leichenspende Prografspiegel: Ziel 3-5 microgramm/l 50-75% Stenose der A. iliaca communis rechts 1994 CAPD keine Bauchfellentzündungen Chronische GN mit nephrotischen Syndrom ED 16. Lebensjahr. Behandelt seit jungem Erwachsenenalter. Grosszehe und Knie ·PSA 09.01.19: 4.48 ug/l ·PSA 30.01.19: 4.41 ug/l ·Prostatavolumen transrektal ca. 40 ml Restharn ca. 80 ml; Oedeme Spur bds. Hr. Y geht es gut. RR daheim ca 100/60 mmHg. Kein Schwindel. Appetit sei gut. Geht ca 6000 Schritte pro Tag. Gewicht stabil. Keine Beinschwellungen. Morgentlicher BZ derzeit ca 5.8; Der Patient stellt sich in gutem Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist stabil geblieben mit einer eGFR von 26 ml/min. Es besteht eine stabile Proteinurie von ca 200 mg/24h. Die renale Anämie ist derzeit mit einem Hb von 104 g/l nicht behandlungsbedürftig. Es besteht eine milde metabolische Azidose die bisher nicht substituiert wird (geg. bei nächster Kontrolle. Der Patient plant die Operation eines grossen Lipoms. Das Op Risiko ist sicher erhöht aber von nephrologischer Seite bei stabiler Nierenfunktion möglich. WV in 8 Wochen. - Status nach anurischem Nierenversagen AKIN 3 - Ätiologie akut: septisch-toxisch - 10.07.18 - 04.09.2018: intermittierende Hämodialyse - St.n. Nephrektomie links 1996 bei Nierenzellkarzinom pT2 N0 M0 G2 Hypotonie krampfartige Unterbauchschmerzen links Niere - SOFA-Score: 8 Punkte Therapie - 10.07.18 - 11.07.18 Clarithromycin (empirisch Campylobacter) - 09.07.18 - 18.07.18 Tazobactam/Piperacillin (empirisch) - 08.07.18- 09.07.18 Amoxicillin/Clavulansäure (empirisch) Diagnostik - 11.07.18 Kolonoskopie: Ausgeprägte ischämische Kolitis vom distalen Colon transversum bis zum descendosigmoidalen Übergang (70-30 cm ab ano). Teilweise mit einzelnen Nekrosearealen. Kleiner Polyp im Sigma belassen. Kolondivertikulose. - Histologie: Ausgedehnt ulzerierte Kolonschleimhaut mit darunterliegendem Granulationsgewebe - Immunhistochemie (CMV): nicht nachweisbar - 09.07.18 CT-Abdomen nativ: Langstreckige Colitis des Colon descendens von der linken Colonflexur bis zum proximalen Kolon sigmoideum. Keine Passagestörung. Keine Divertikulitis. Keine Perforation. Pleuraergüsse Perikarderguss Anasarka sowie ödematöse Veränderung der Gallenblase. Komplikationen: - 08.07.18 Acute-on-chronic anurisches Nierenversagen - 11.10 CT Abdomen: Vereinzelte blande Divertikel am Kolonrahmen. Keine Divertikulitis. - 2010 Kolonoskopie: anamnestisch Divertikel Diagnostik - 10.07.18 TTE: Dilatierter konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter Funktion (EF 40% visuell) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 3. Dilatierter linker Vorhof. Kein relevantes Klappenvitium. Ektasie der aortalen Sinusportion (43 mm). Minimer nicht hämodynamisch relevanter Perikarderguss. V. cava inferior nicht gestaut atemvariabel. - 11.07.17 TTE (KSB): Dilatierter exzentrisch hypertropher LV mit mässig eingeschränkter LVEF (43 % biplan) leichte Aorteninsuffizienz leicht dilatierte Vorhöfe normale rechtsseitige Herzhöhlen mit normaler Funktion. Keine Hinweise für PHT (RV/RA systolisch 22 mmHg). Gegenüber Voruntersuchung 03.2016 wieder Verbesserung der LVEF ansonsten +/- unverändert. - 2009 Koronarangiographie: Ausschluss einer stenosierenden KHK geringgradig ektatische Koronarsklerose. Intervention - 2005 Prophylaktische ICD-Implantation bei EF 15 % (Medtronic Evera XT VR DVBB2 Elektrode: Medtronic 6949 LF J066175V (Klinik K)) - 11/2015 ICD Generatorenwechsel bei ERI (Krankenhaus K) - 09.01.18 ICD-Kontrolle: Regelrechte ICD Funktion. Ereignisspeicher 11 NSVT's (maximum 7 Schläge). - Therapeutische Antikoagulation mit Marcoumar bei schwer eingeschränkter LVEF (15%) bis 07/18 Metabolisches Syndrom - Ätiologie-DD: a.e. iR Dg 1 medikamentös (Colchicin Targin Piperacillin/Tazobactem) - 10.07.18 Hepatitis B/C HIV: negativ - 13.07.18 Sonographie Abdomen: Lebersteatose. Splenomegalie. Leichte Verdickung der Gallenblasenwand am ehesten im Rahmen von Überwässerung. Wenig freie Flüssigkeit im Unterbauch. Leichte Pleuraergüsse bds. A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 04.2005 - Bisherige Therapie: OAD (Glimeryl Trajenta) aktuell Insulin - 07/18 HbA1c 7.1% (05/18 7.5 %) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Hyperurikämie - aktuell: V.a. Gichtschub in mehreren Gelenken (Knie re, Ellenbogen bds.) - 16.07.18 - 08.07.18 Prednisolon - rezidivierende Gichtarthritiden unter Allopurinol retropatellarer Arthrose mgl. Gichtarthritis - 31.05.18 CT Knie rechts: Keine aseptische Knochennekrose keine Fraktur. Leichte Retropatellararthrose sowie medial betonte Gonarthrose mit leichter Extrusion des Innenmeniskuskorpus und weniger des Aussenmeniskuskorpus. Normal konfiguriertes VKB und HKB. - 30.05.18 Lokale Infiltration (5 ml Lidocain 1% 10 mg Kenacort): Subjektiv keine Besserung - 30.05.18 Röntgen Knie rechts: Keine Hinweise auf Arthrose bei sonst intakter ossärer Konstellation - 30.05.18 Sonographie: Kein Erguss mediale minime Flüssigkeitsansammlung um Bandapparat keine Bakerzyste - 1996 Ulcus-duodeni-Blutung; Keine Oedeme. Fr. Y geht es ordentlich. Keine Beschwerden. Appetit sei mässig. Wenig Durst. Blutdruck grenzwertig hoch. Hat kaum zugenommen. Die Patientin stellt sich heute in leicht gebesserten Zustand vor. Der Appetit ist immer noch gering und sie hat 1.5 Liter getrunken. Das Gewicht ist nur minimal angestiegen. Kreatinin Kalium und Proteinurie haben sich verbessert. Valsartan wurde nun pausiert und die diuretische Therapie weiter reduziert. Nächste Kontrolle in 4 Tagen. Bei fallenden Hb (Rückgang der Hämokonzentration) wurde mit Mircera behandelt. - mit akuter Verschlechterung seit 13.03.2019 derzeit GFR=12 ml/min ·Signifikante Stenose distaler HS ·Signifikante Stenose proximaler RIVA und ostialer 1.DA hochgradige Stenose mittlerer RIVA ·Hochgradige Stenose proximaler RCA ·Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Akinesie. ·EF: 50 % ·Z.n. ACVB ·09/15: Rekanalisation PTA und Stenting A.femoralis superfizialis rechts und Thrombendarterektomie und Stenting A.iliaca externa links ·FEV1-Wert 1.67 Liter/72% des Sollwertes ·Arterielle Blutgasanalyse ohne Hinweise für eine Gasaustauschstörung in Ruhe Keine Oedeme. Daten Peritonealdialyse Einlage Tenckhoffkatheter: 22.03.2018 Beginn PD: 16.05.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 21.06.2018 Clearance am: 26.07.2018 13.11.2018 11.02.2019 ktV weekly total 2.701.611.36 - renal 1.680.630.42 - peritoneal 1.05 0.981.33 nPCR 0.88 g/kg/Tg 0.53 g/kg/tg 0.65 g/kg/tg Urinmenge/24h: 2500 ml / 26.07.2018 500 ml? 700 ml?? Peritonitiden: keine Verbandswechsel: Nur Reinigung mit Octenisept und verbinden mit Mepore/Secutape. Keine Salben Ueberleitungswechsel: 11.03.2019 next: September 2019 Nachschulung Personal: 21.02.2019 Hep.B: Notizen Pflege ·Kratzspuren am Körper kaum noch vorhanden = > keinen Juckreiz ·ab sofort kein VW mehr am Exit ·Ödeme an beiden Beinen ·Stuhlgang: o.B. Notfallvorstellung da Patientin vorgestern kollabiert ist. Gestern wurde daher von Extraneal auf Glucose 1.5% umgestellt. RR die letzten Tage niedrig. Patientin beschreibt keine Beschwerden. - Unklarer Genese (DD Lithiumnephropathie) - Peritonealdialyse seit 16.5.2018 ·CT des Schädels nativ: keine Blutung, keine demarkierte Ischämie, keine grössere Raumforderung ·Auslöser: DD Prontoderm, DD Co-Amoxi Ätiologie unklar Patient geht es ordentlich. Patient hat derzeit wieder Schwierigkeiten beim Einschlafen als auch beim Durchschlafen. Nach Tritico absetzen etwas schlechter. Klinisch und laborchemisch stabil. Sandimmun eher hoch bei WV anpassen. ·St.n.IgA Nephropathie ·Lebendspende von Ehefrau ·Immunsuppression mit CellCept und Sandimmun (40-80) ·Thrombose zuletzt vor 4 Jahren. ·mindestens 2 Thrombosen ohne Auslöser ·links deutliche Ödeme ·R0-Resektion und Defektdeckung mittels Ying-Yang-Lappen am 30.12.2016 und 04.01.2017 ·Histologie: wenig differenziert, Infiltrationstiefe 0.5 cm, maximaler Durchmesser 1.2 cm, keine Gefäss- oder Perineuralscheideninvasion ·wiederholte photodynamische Therapie und Kryotherapie, Behandlungen mit Efudix und Picato sehr ·klinisch kein Malignitätsverdacht ·klinisch klein und mehrheitlich symmetrisch, dermatoskopisch unverdächtig leichte asymptomatische Hyperkalzämie Keine Ödeme BZ 8.5-10.5 mmol/l. Jardiance nicht gut vertragen (Magenprobleme, BZ sei höher gewesen). BD zuhause sei 120-130 mmHg. Subjektiv ordentlich abgesehen von chronischer Augenentzündung links. War diesbezüglich letztes Jahr bei Opthalmologen in Behandlung. Problem aber persistierend. Nochmals zuweisen. Mit Logopädie weiter behandeln da gemäss Logopädin noch Potential für Verbesserung besteht. GFR +/- stabil (Kreatinin 99 umol/l). Jedoch stark zunehmende Albuminurie (200 mg/mmol Kreatinin) sowie Mikrohämaturie. Rezidiv IgAN im Transplantat? Andere Ursachen? Habe dringlich Transplantatbiopsie empfohlen. Patient lehnt diese aber ab. Auch Intensivierung der antihypertensiven Therapie wird von ihm abgelehnt da der BD zuhause niedriger sei (um 120-130 mmHg systolisch). Habe klar erklärt, dass ich besorgt sei wegen der Entwicklung. Patient willigt lediglich zu einer vorgezogenen Kontrolle in einem Monat ein. Tac-Spiegel 6.8 ug/l. ·12.98 Nierenbiopsie: Mesangioproliferative Glomerulonephritis, IgA positiv ·Steroidtherapie 12.98-09.99 ·Einnierigkeit nach Tumornephrektomie rechts 2009 ·01.10 Shunt-Anlage Unterarm links, 05.11 Revision mit Proximalisierung der AV-Anastomose und Ligaturen von multiplen Seitenästen der V.cephalica ·05.11-12.15 Hämodialyse ·Leichen-Nierentransplantation am 1.12.2015 ·14.12.15 Transplantatbiopsie: Vaskuläre Abstossung mit gering florider Endothelialitis in 2/2 Arcuata-Arterien. Herdförmiges gegenüber einem Tubulus nicht aggressives interstitielles Entzündungsinfiltrat. ·09.03.16 Transplantatbiopsie: Geringe Transplantatglomerulonephritis g1 und Kapillaritis, C4d neg, SV40-Ag neg. HLA-DR in den proximalen Tubulus mit Borderline-Befund ·01.06.16 Transplantatbiopsie: Minimale Transplantatglomerulitis, C4d negativ. Ein Glomerulus mit einem Befund der Transplantatglomerulitis sonst keine Hinweise für eine floride Abstossung Sv40-Ag neg. HLA-DR neg. ·14.12.16 Transplantatbiopsie: Geringe proliferativ-sklerosierte Transplantatarteriopathie. Keine Hinweise für eine floride Abstossungsreaktion. ·aktuell Chronische Nierenerkrankung CKD G1A3 (mit zunehmender Albuminurie sowie glomerulärer Mikrohämaturie) ·Ätiologie multifaktoriell: ·Chronischer Verschluss der A. carotis interna links, hochgradige Stenose der A. basilaris links mit aktuell Aggravation der Minderperfusion im Rahmen Urosepsis/Epilepsie, DD kardioembolisch ·Indikation zur Einführung einer oralen Antikoagulation A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 04.13 ·Insulinpflichtig seit Beginn der immunsuppressiven Therapie mit PDN nach Nierentransplantation 12.15 ·Aktuelle Therapie: Bolusinsulin nach eigenem Schema ·Umstellung aus Basis-Bolus Insulintherapie im Rahmen der Hospitalisation ·04.18 HbA1c 7.2 % (02.18 7.5 %; 05.17 6.8 %; 12.16 7.1 %; 09.16 7.1 %; 6.5 % 09.15) ·Hypoglykämien: selten Grad I ·Spätschäden: Mikroangiopathie (PNP, DD diabetogen Nephropathie anderer Ätiologie), Makroangiopathie (PAVK Stadium I bds, KHK) ·Unverträglichkeit von Metformin (Bauchschmerzen, Übelkeit, Diarrhoe), Liraglutide (Übelkeit, Kopfschmerzen) und Tresiba (anamnestisch Hautausschlag) ·aktuell: suboptimale Therapieeinstellung B) Dyslipidämie C) Stammbetonte Adipositas ·Clindamycin (Exanthem) ·Arava (unklar) ·Metformin und Liraglutide (gastrointestinale Beschwerden) ·Tresiba (anamnestisch Exanthem) ·31.07.18 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler Pumpfunktion (EF 67 %). Normale Diastologie. Keine relevanten Klappenvitien. ·03.15 Stressechokardiographie: negativ. Gute Kontraktilitätsreserve. Konzentrische Hypertrophie des LV mit guter Pumpfunktion (EF 65 %) ·05.11 Koronarangiographie bei NSTEMI: chronischer Verschluss 1. DA, erfolgloser Rekanalisationsversuch, global erhaltene LVEF bei Hypokinesie anterolateral. ·2011 Infekt getriggertes paroxysmales Vorhofflimmern ·CHA2DS2-VASc-Score: 6 Punkte, bisher keine OAK ·03.17 Lungenfunktionsprüfung: TLC 84 %, obstruktive Ventilationsstörung mittelschweren Grades mit Teilreversibilität ·ANA, anti-CCP RF negativ, HLA-B27 negativ ·Leicht erhöhte humorale Entzündungsaktivität ·Therapie: Arava 08.14 (Abbruch aufgrund hypertensiver Krise), Spiricort 01-02.15 ·Rechtsbetonte Zervikobrachialgien seit April 2012 ·Zervikobrachialgien mit Hypästhesie und Kältegefühl der Füsse seit August 2012 ·Linksbetonte Zervikobrachialgien seit September 2013 ·Keine nächtliche Überdrucktherapie bei Maskenintoleranz ·Anti-TPO nicht erhöht ·12.17 Infiltration Hüfte links bei ·St.n. septischem Schock bei nekrotisierender Fasziitis des linken Oberschenkels bei Follikulitis mit hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A im Jahre 2000 ·Multiorganversagen mit Anurie, Hepatopathie und Koagulopathie ·St.n. Reanimation bei Hypoxämie und schwieriger Intubation ·Nekrosektomie, Debridement, plastische Spalthautdeckung ·Epileptischer Anfall (4 x generalisiert, intermittierend, Temporallappen, DD nach Hypoxämie/Reanimation) ·04.15 CT Thx/Abdomen ohne Rezidiv oder kontralaterales Zweitkarzinom ·10.09 offene Nephrektomie rechts und Lymphadenektomie ·Kleine rezessale Diskushernie LWK5/SWK1 links mit Kontakt zur Nervenwurzel S1 links ·Unter Dauertherapie mit PPI Die beklagt Hörminderung am rechten Ohr sowie leichten Schwindel. Inspektorisch findet sich ein Cerumen obturans. Dieser sollte die Patientin versuchen mit der Durchbrause das Ohr zu spülen. Zusätzlich habe ich Cerumex Tropfen rezeptiert. Aus nephrologischer Sicht geht es gut. Das Gewicht ist stabil. Es bestehen überhaupt keine Ödeme mehr. Das Steroid könnte nun ausgeschlichen werden. Wir haben die Patientin für die TOASST Studie angemeldet, in der die Steroide ausgeschlichen werden. Die Nierenfunktion ist stabil und das Albumin ebenfalls normal. ·Ätiologie: Minimal-Change-Glomerulopathie ·15.10.18 Nierenbiopsie: lichtoptisch bis auf minimale interstitielle Fibrose mit chronischer Begleitentzündung (5%). unauffällig, Immunfluoreszenz negativ für IgA, IgG, IgM, C3, kein Amyloidnachweis ·12.10.18 Proteinurie initial 12.5 g/d, Albumin 14.0 g/l ·Folgeerkrankungen: Latente Hypothyreose (TSH 8.0 mU/l am 12.10.18), Vitamin D Mangel mit sekundärem HyperparathyreoidismusPrednison 1 mg/kg depuis 19.10.2018 avec un tapering en cours. Bon réponse clinique. - Rötung und Pruritus an Stamm und Extremitäten nach Verzehr eines Müsliriegels. - Keine vorbekannten Allergien. - Rez. sensomotorische Hemiparese links. - Kopf- und Nackenschmerzen. - Keine Hinweise für eine peripher-vestibuläre Funktionsstörung. - MRI Schädel vom 04.09.17: Keine akute Ischämie. Zeichen einer mikroangiopathischen Leukenzephalopathie. Keine intrakranielle Blutung. Keine Gefässstenosen oder Verschlüsse. - Klinik: seit 2-3 Wochen eine fluktuierende Schwäche und Hypästhesie des linken Arms und Beins. - CVRF: arterielle Hypertonie. Cefaly. Nochmals 1. 4. 12h. Weiterhin verschiedene Problemkomplexe: 1. Kopfschmerzen: Diesbezüglich durch Dr. X Behandlung mit Trigeminusneurostimulation (Cefaly) begonnen. Hat etwas geholfen. Kontrolle am 1.4. geplant. 2. Knieschmerzen bds.: Weiterhin bei Belastung vorhanden. Rx war normal. Arthrose? Versuch mit Voltaren Gel und Physiotherapie. 3. Stuhldrang: War in Kontrolle bei Gastroenterologen, die eine Zuweisung ans USZ zur weiteren Diagnostik veranlassten. 4. Niere: GFR aktuell etwas schlechter. Tac-Spiegel mit 12.8 erneut über Zielbereich (4-6) trotz 12h-Intervall. Dosierung wird etwas reduziert auf 2x 3 mg/Tag. Eine Kontrolle bei uns ist in 2 Monaten geplant. - Eigennierenbiopsie 1997: Diffuse mesangio-proliferative und sklerosierte GN mit mesangialen Depots von IgA. - Anlage Ciminoshunt 1/2008. - Start Hämodialyse April 2008. - Leichennieren-Transplantation am 13.05.201. - Bioptisch Verdacht auf non-HLA-AK assoziierte humorale Abstossung (21.5.13). - De Novo-HLA-DSA 11/2013 (DR53 MFI 1270). - Protokollbiopsie 6/2014: Geringe interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie. - Protokollbiopsie am 12/2016: Geringgradige Glomerulitis. Keine Zeichen für floride Abstossung, interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie um 20%. Mässige CNI-Arteriolopathie. - Laparoskopische Sigmaresektion 2017. - Resektion linke Colonflexur mit Anlage Transversostomie am 5.3.18 bei perforierter Divertikulitis. - Transversumresektion, komplexe Adhäsiolyse und Anlage doppelläufige Schutzileostomie am 17.7.18. - Ileostomierückverlagerung am 13.9.18. - Ausgedehnte Adhäsiolyse, Evakuation eines mesenterialen Hämatoms sowie eines Abszesses, Resektion von betroffenen Dünndarmsegmenten am 29.9.18. - Totale PTX mit Autotransplantation rechter Vorderarm am 7.11.2017. - 09.03.15 ACDF C4/5, Foraminal C5 links, Plattencage-Einlage C4/5 (PZero VA 7 mm/L autologe Beckenkammentnahme links antero-lateral. - DXA 1/2016: rechter Schenkelhals total -1.3, linker Schenkelhals total -1.3, rechter Unterarm -1.5, rechter Unterarm -2.1. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Geht psychisch besser. Von nephrologischer Seite stabile Situation mit allerdings hochgradig eingeschränkter Nierenfunktion. Aktuell keine Therapieanpassungen. Aspirin weiter bis nächste Kontrolle. Dann auch Sertralin-Spiegel. - Verstorbenenspende, Fossa iliaca li je 1 Arterie Vene (Verlängerung mit Cava-Patch) Ureter. - CMV (S/E) -/-; Mismatch (A BD RDQ) 0200; keine HLA-AK. - Immunsuppression: initial Simulect, FK MMF PDN; 01/2019: FK MMF PDN; Zielspiegel FK 3-5 ug/l. - Abstossung: St.n. minimal aggressiver Abstossung, 6-Monatsprotokollbiopsie. - Grundkrankheit: unklar. - 01/2019: eGFR 19 ml/min/1.73 m², Proteinurie 53 mg/mmol Crea. - Folgeleiden: Hypertonie, Anämie, Hyperparathyreoidismus. - ADAMTS13 Aktivität persistierend <5%, kein Nachweis eines Inhibitors, compound heterozygote Mutationen ADAMTS13 Gen (p.R1060W p.R1206X). - St.n. mikroangiopathischer hämolytischer Anämie und Thrombozytopenie mit vermehrten Hämatomen 09/13, mehrfache Plasmapheresen 09/13. - Jeweils FFP-Substitution (10 ml/kg) bei möglichen Manifestationen der TTP (z.B. Thrombopenie). - Klinisch: Aphasie, transiente Hypästhesie Arm rechts, Symptomonset am 18.12.2018. - Schlaganfallskalen: NIHSS Eintritt/Austritt: 3/0, mRS historisch/Austritt 0/1. - Barthelindex min/max: 70/100. - Ätiologie: unklar, DD paradox-embolisch, DD hochgradige Mediastenose. - St.n. subakuter cerebrovaskulärer Insult 2005, Ischämie Stromgebiet A. posterior links, homonymer Gesichtsfelddefekt links. - Fokaler Status epilepticus 27.12.2018, am ehesten strukturell fokale dyskognitive epileptische Anfälle mit Aggravation der Aphasie und persistierender interiktaler Symptomverschlechterung. - Vaskuläre Risikofaktoren: St.n. Nikotinabusus (kum. 35 py, sistiert 2003), arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Hypercholesterinämie, positive Familienanamnese. - 02/2019: PFO-Verschluss (Amplatzer 25 mm). - Subakuter NSTEMI 26.03.15, Koronarangiographie: Subtotale Stenose RIVA distal-> konservativ, normale LV Funktion, EF 73%. - Bikuspide Aortenklappe. - 12/2018 TTE: leichte Aortenklappenstenose und Insuffizienz. Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Funktion, Normal (EF 57%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad. - CVRF: St.n. Nikotinabusus (kum. 35 py, sistiert 2003), arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Hypercholesterinämie, positive Familienanamnese. - Therapie: Dietätisch. - 01/15 HbA1c 7.1 %. - Hypoglykämie: Keine. - Komplikationen: Makroangiopathie, diabetische Nephropathie. - DD: Upper airway resistance Syndrom. - Polysomnographie vom 05.11.2018: AHI 33/h, viele Hypopnoen mit Arousals jedoch ohne Desaturationen. - ROPE-Score: 4 Punkte. - 38% Risiko für PFO als Schlaganfallsätiologie. - 12% 2 Jahresrisiko für erneuten Stroke oder TIA. - 02/2019: PFO-Verschluss (Amplatzer 25 mm). Erneute Vorstellung zur nephrologischen Verlaufskontrolle. Wie geplant wurde der Rauchstoppversuch vorgenommen, nach einer Woche habe er aber wieder angefangen zu rauchen. Nach der Entgiftungskur Anfang März habe er ca. 5 kg abgenommen, aktuell versuche er durch die Anpassung der Ernährung weiterhin abzunehmen. Das aktuelle Gewicht zu Hause liegt bei 118-120 kg. Der selbstgemessene BD um 145/85 mmHg. In der Zwischenzeit wurde die Nierenszintigraphie durchgeführt, welche eine dominante Funktion der linken Niere mit 71.5% ergab. Dieser Befund spricht zusätzlich für die hyperfiltrationsbedingte sekundäre FSGS bei sehr wahrscheinlich Hyperfiltration der linken Niere als Ursache der aktuell progredienten Proteinurie. Aktuell zeigt sich eine Proteinurie von ca. 3 g pro Tag bei einer gut erhaltenen Nierenfunktion. Trotz des dringenden Verdachts auf eine sekundäre FSGS ist eine zusätzliche primäre proteinurische glomeruläre Erkrankung ohne eine Nierenbiopsie nicht auszuschließen, sodass wir heute die Nierenbiopsie zur weiteren Abklärung besprochen haben. Hr. Y möchte dies noch nicht durchführen lassen, da er durch seine Berufserfahrungen mit einer Punktion eher schlechte Assoziationen hat. Hr. Y wünscht zunächst einen Ausbau der antihypertensiven und antiproteinurischen Therapie und Reevaluation der Nierenbiopsie bei fehlendem Therapieerfolg. Procedere: - Erhöhung von Edarbyclor 40/12.5 auf 40/25 mg morgens, neu Edarbi 40 mg abends. - Verlaufskontrolle in 6 Wochen. - Am ehesten i.R. hyperfiltrationsbedingter sekundärer FSGS bei seitenungleicher Nierenfunktion, Hypertonie und Adipositas. - Sonographie der Nieren 31.01.19: normal große rechte Niere (11 cm), vergrößerte linke Niere (14 cm). - Unauffälliges Urinsediment 31.01.2019. - Seitengetrennte rechnerische Nierenfunktion 08.02.19: links 71.5%, rechts 28.5%. - Aktuell: eGFR 105 ml/min/1.73 m² bei Serum Kreatinin von 64 umol/l, Proteinurie ca. 3.0 g/d. - Arterielle Hypertonie. - Adipositas (BMI 36.9 kg/m²). - Dyslipidämie. - Übertragung homosexuell (ehemaliger Partner 1999 an AIDS verstorben).Lymphadenopathie bei Diagnosestellung. Lipodystrophie. CD4 Nadir 40/ul 19.06.02; maximale Virämie 545 000 Kop./ml 19.06.02. Aktuelle CD4 Zellzahl 1451 (45 %); HI-VL supprimiert 26.09.18. ART: Prezista, Norvir, Tivicay seit April 17, Wechsel auf Tivicay, Descovy am 08.01.19. Laserevaporation Klinik K Follow-up Klinik K zuletzt 01.15. 01.19 Erneut Vd.a. Condylom perianal. Selbsttherapie mit Ciproxin p.o. (verordnet durch Dr. X). St.n. anteriorer mikrotechnischer zervikaler Diskektomie und interkorporeller Cage-Einlage HWK 5/6 und HWK 6/7 am 21.07.16. Aktuell: Schulterschmerzen bei Arthrose. Kieferhöhlenabszess rechts im Alter von 20 Jahren; Eröffnung im Krankenhaus K. St.n. Gesichtsphlegmone 11.06. Sialadenitis rechts 10.07, links 05.11. St.n. Ulkusexcision Rima ani 06.15 Krankenhaus K. Gewicht unter Beginn mit Metolazon etwas abgenommen. Dyspnoe jetzt weiter progredient. Bei kurzem Gehtest auf Abteilung ausgeprägte Leistungsintoleranz, jedoch Sauerstoffsättigung von 94 % auch unter starker Belastung. Na sinkend auf 122 mmol/l. Proc: Wegen der sehr ausgeprägten Leistungsintoleranz mit unklarer Ursache stationäre Aufnahme zur weiteren Diagnostik und Therapie. Dyspnoe schon längere Zeit vorhanden (TTE und Lungenszintigraphie ohne klare Ursache). Tenckhoffkathetereinlage am 22.06.2017. CAPD selbstständig im häuslichen Umfeld ab dem 24.07.2017. St.n. Blasenhalsinzision am 18.01.2017 bei Rezidivblasenhalssklerose. St.n. Bougierung auf Ch. 12/14 am 07.06.2016 mit anschliessendem Harnverhalt sowie passagerer DK-Versorgung Ch. 10 vom 07.06. - 23.06.2016. St.n. TUR-Blasenhalsinzision 04.2008. St.n. Blasenhalssklerose nach palliativer TUR-P 06.2006. Perkutane Radiotherapie 2005. Palliative TUR-P und Orchiektomie im Sommer 2006. TUR-B am 08.04.08 bei ausgeprägter Blasenhalssklerose und histologisch spärlicher Infiltration des Prostatakarzinoms. Duplexsonographie der Carotiden und Vertebralia 2008: diffuse Sklerose der Halsarterien, keine höhergradigen Stenosierungen. Patientin geht es gut. Im letzten Jahr 24 hRR bei Kardiologen. Keine Makrohämaturien. Morgens sei der Urin stark konzentriert, nicht rot. Einmalige Makrohämaturie letzten Juli bei Harnwegsinfekt (selbst mit Bactrim behandelt). Patientin seit 15 Jahren bei uns. Daheim 120-130 mmHg. Bei Aufregung höhere Werte bis 170 mmHg. Die Patientin stellt sich heute beschwerdefrei in gutem Allgemeinzustand. Im Laufe des letzten Jahres sei eine antihypertensive Therapie begonnen worden. Dies ist nach den bei uns und der Heimmessung vorliegenden Werten gut eingestellt. Es persistiert eine glomeruläre Mikrohämaturie. Dabei handelt es meist um genetisch bedingte Mutationen des Typ 4-Kollagens der glomerulären Basalmembran, die jedoch - im Unterschied zum Alport-Syndrom - nicht zur Niereninsuffizienz führen. Bei minimal eingeschränkter stabiler Nierenfunktion, fehlender Albuminurie, gut eingestellter Hypertonie, empfehlen wir in Analogie zum Diabetes jährliche Kontrollen der Mikroalbuminurie (Albumin/Kreatinin-Quotient im Urin) und des Blutdrucks. Bei Neuauftreten einer Mikroalbuminurie ist je nach Schweregrad und eventueller Nierenfunktionseinschränkung eine Neuvorstellung sinnvoll. Die Zielwerte einer eventuellen Blutdrucktherapie entsprechen denen der Allgemeinbevölkerung. Für Rückfragen stehen wir zwischenzeitlich jederzeit gerne zur Verfügung. Langjährige glomeruläre Mikrohämaturie. Stabile Nierenfunktion. Salazopyrin 01-04.2008 (sistiert wegen gastrointestinalen Nebenwirkungen). Methotrexat 09.2007 (Stopp wegen Unverträglichkeit). Enbrel seit 09.2008. Indikation: Verlaufskontrolle bei CKD 2 mit glomerulärer Mikrohämaturie. Die rechte Niere misst ca. 12 mal 3 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 9 mm in der Pars media. Die linke Niere misst 11.3 mal 5 cm (Länge x Breite) und hat eine Parenchymbreite von 25 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Rechts eine große Zyste mit 6.5 cm (unverändert zum Vorbefund). Blase mäßig gefüllt, soweit beurteilbar, unauffällig. Zusammenfassung: Große blande Zyste rechts, sonst unauffällige Darstellung der Nieren. Keine Ödeme. Bei uns sind keine weiteren Kontrollen geplant. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite stabile Situation. Renale Folgeleiden: Hypertonie - perfekt kontrolliert. Aufgrund der stabilen Situation seit langem Verzicht auf Anpassungen der Therapie. Sollten im Verlauf erneut Probleme mit Schwindel auftreten, Reduktion der blutdrucksenkenden Therapie empfohlen. Erster Schritt: Lisitril Stopp, 2. Amlodipin reduzieren. Anämie - keine. Sekundärer Hyperparathyreoidismus - nein. Azidose - keine. Nierenersatztherapie: Noch kein Thema. Für eine Kontrolle des bekannten Bauchaortenaneurysmas habe ich Hr. Y auf der Angiologie angemeldet. St.n. vaskulär plus Syndrom der dünnen Basalmembran. 03.2017: eGFR 37 ml/min/1.73m². Folgeleiden: arterielle Hypertonie, sek. Hyperparathyreoidismus. Infrarenales Bauchaortenaneurysma (max. Durchmesser 47 mm, teilthrombosiert). ED 02.2016 mit einem Durchmesser 41x41 mm. Kein Hinweis auf weitere Aneurysmata iliaco-femoro-popliteal. St.n. Vorderwandinfarkt 08.2008 mit DES im RIVA. 09.2006 PCI/DES proximal und distale RCA. cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, persistierender Nikotinabusus. Abgangsverschluss der A. femoralis superficialis beidseits. Eine Verlaufskontrolle ist in 6 Monaten geplant. Aktuell: Biventrikuläre kardiale Dekompensation. 11.02.19 Pleurapunktion rechts: Transsudat. TTE 08.02.19: normal großer linker Ventrikel. Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 30 %) bei diffuser Hypokinesie. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TTE 08.17: konzentrierte LV-Hypertrophie mit normaler systolischer Funktion (EF visuell 55 - 60 %) mit regionalen Wandbewegungsstörungen anteroseptal. Leicht dilatierte Vorhöfe. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Sklerosierter Klappenapparat mit trikuspider Aortenklappe ohne Stenose und leichter Mitralklappeninsuffizienz. Ektasie der Aorta ascendens bis 50 mm (+1 mm im Vergleich zu 07.16). St.n. Bypassoperation in der Klinik K Zürich August 1990. Paroxysmales bis persistierendes Vorhofflimmern (OAK mit Sintrom). cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Prädiabetes, CKD. A. e. vaskuläre Nephropathie. Folgeerkrankungen: renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus. Akuter Durchfall, rasch regredient. Norovirus-PCR negativ. Aktuell Verdacht auf Gichtarthritis links unter intensivierter Diuretikatherapie 08.02.19. Therapie mit Spiricort mit anschliessendem Beginn mit Allopurinol. 02.19 Harnsäure 577 umol/l. Rezidivierende Gichtschübe Handgelenk rechts. 06.02.19 HbA1c 6.1 %. Bekannte Urininkontinenz nach mehreren Eingriffen. St.n. Zystoskopie, TUR-B und TUR-P 05.09.17. Multiple Tumorrezidive, Zystoskopie und TUR-B aller papillären Tumore am 22.06.18. St.n. 6 x BCG-Instillation vom 17.07.18 bis 22.08.18. Zystoskopie vom 24.09.18: keine Rezidivtumore in der Harnblase. Dilatation des oberen Harntraktes. P. mirabilis 10^5/ml in der Urinkultur. St.n. Thoraxdrainage rechts bei sekundärem Spontanpneumothorax rechts 8/15. St.n. TUR-P am 26.11.97. Hydronephrose bds. (re > li) Länge ca. 12 cm rechts, 11 cm links, verschmälertes Parenchym.Restharn ca. 50 ml Kreatininverlauf: September 2017 191, Dezember 2017 182, Juni 2018 210, Oktober 2018 284, aktuell 249 umol am 13.11.2018 Urinkultur: P. mirabilis (Antibiogramm s. Beilage) Fr. Y geht bien. Berichtet letztes Jahr 28.12 kolikartige Schmerzen und danach Makrohämaturie gehabt zu haben. Sie habe sich aufgrund der raschen Besserung nicht gemeldet. Der Blutdruck daheim liegt um 125/60 mmHg. Der Appetit sei gut. WV in 6 Monaten. Der Patient präsentiert sich in gutem Allgemeinzustand ohne urämische Symptome. Die GFR liegt stabil bei 25 ml/min, die Proteinurie bei ca 700 mg/d. Der Blutdruck ist gut eingestellt. Die renale Anämie ist nicht behandlungsbedürftig, es besteht keine metabolische Azidose. Unklarer Genese am ehesten vaskulär Z.n. Schädigungen durch NSAR seit 2003. Steinabgang vor 32 Jahren. Erneute Kolikepisode und Makrohämaturie am 28.12.2018. Pat. kommt zur Schulung und zum VW. 1. Schulung Pat. die Grundlagen der PD erklärt. Pat. ist sehr interessiert, braucht aber etwas Zeit, um sich mit der neuen Situation abzufinden. Tenckhoff-Kath. mehrmals gespült, 400 ml im Bauch belassen. Tenckhoff-Kath. leicht gerötet. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 24.07.2017 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: High Letzter PET: 12.09.2017 Clearance am: 26.09.18, 22.01.19, 22.03.19, Juni 19 ktV wöchentlich total 2.072.282.02 - renal 0.770.980.70 - peritoneal 1.331.331.33 nPCR 0.710.771.02 Urinmenge/24h: 1100 ml, 1060 ml, 760 ml fraglich, da Urinverlust durch Inkontinenz Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: 25.07.2018 / 01.2019, next: Juli 2019 Verband: kein Verband. Austrittsstelle gereinigt. Stuhlgang: hat Mühe, Stuhl ist hart. Oedeme: beidseits Knöchelödeme. Füsse: gepflegt, Nägel geschnitten. Serologie: Anti-HBs 132, Datum: 06.02.2018 Pflegerische Notizen: Fr. Y kann kaum auf die Waage stehen, sie hat starke Dyspnoe. Es sei nicht immer gleich, sagt sie. O2-Sättigung 96% Heutze 28.3. kurze Zwischenkontrolle: Na K am Jonometer, Gewicht und BD wegen Dyspnoe, Druckstelle li US kontrollieren und wegen Stuhlgang fragen. Ev. Rezept ausfüllen lassen, Transipec oder so. Pat. wird hospitalisiert wegen starker Dyspnoe und reduzierten AZ. Fr. Y stellt sich zur nephrologischen Verlaufskontrolle in einem etwas reduzierten AZ vor. Anfangs März sei sie von der Rehabilitation ausgetreten, seither seien die Beinödeme wieder zunehmend. Die Dosierung von Torem sei zuletzt am 6.3.19 auf 50 mg erhöht worden. Anders als bei der Verlegung von unserem Krankenhaus K auf die Rehabilitationsklinik am 16.2.19 nimmt Fr. Y wieder Amlodipin und Enalapril ein. Nach dem Austritt aus der Rehabilitationsklinik habe sie nicht mehr genau gewusst, welche Medikamente sie nehmen muss und deshalb habe sie die Medikamente gemäss der Mediliste vom letzten Jahr eingenommen. Aktuell zeigt sich erneut eine deutliche Gewichtszunahme mit ausgeprägten Beinödemen. Die Nierenfunktion hat sich mit einer eGFR von 18 ml/min/1.73 m² ebenfalls verschlechtert. Zur Rekompensation haben wir die Medikamente wie folgt angepasst: - bei sehr hypotonen BD Werten Reduktion Enalapril am Morgen auf 10 mg und Stopp Amlodipin - Zusätzlich zu Torem 50 mg Metolazon 5 mg pro Tag. Bei der heutigen Konsultation haben wir besprochen, dass bei rezidivierenden kardialen Dekompensation eine Dialyse, insbesondere Peritonealdialyse, zur Volumenregulation eingeleitet werden kann. Fr. Z. (Partnerin) könne sich die Therapie sehr gut vorstellen und würde ggf. die Durchführung der Therapie auch übernehmen. Fr. Y möchte sich momentan darüber keine Gedanken machen. Procedere: Torem auf 100 mg pro Tag erhöht werden. Salzarme Ernährung und Trinkmenge max. 1 L pro Tag Nächste Kontrolle bei Ihnen am 1.4.19 bereits geplant Nächste nephrologische Verlaufskontrolle am 16.4.19 Am ehesten vaskuläre Nephropathie und i.R. kardiorenalen Syndroms. Folgeerkrankungen: renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus. Aktuell: erneute Verschlechterung der Nierenfunktion i.R. kardialer Dekompensation, eGFR 18 ml/min/1.73 m², Kreatinin 267 umol/l. 11.02.19 Pleurapunktion rechts: Transsudat. TTE 08.02.19: Normalgroßer linker Ventrikel. Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 30 %) bei diffuser Hypokinesie. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. TTE 08/17: Konzentrische LV-Hypertrophie mit normaler systolischer Funktion (EF visuell 55 - 60 %) mit regionalen Wandbewegungsstörungen anteroseptal. Leicht dilatierte Vorhöfe. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Sklerosierter Klappenapparat mit trikuspider Aortenklappe ohne Stenose und leichter Mitralklappeninsuffizienz. Ektasie der Aorta ascendens bis 50 mm (+1 mm im Vergleich zu 07/16). St. n. Bypassoperation in der Klinik K Zürich, August 1990. Paroxysmales bis persistierendes Vorhofflimmern (OAK mit Sintrom). CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Prädiabetes, CKD. Aktuell: erneute kardiale Dekompensation. 06.02.19 HbA1c 6.1 %. Aktuell Verdacht auf Gichtarthritis links unter intensivierter Diuretikatherapie, 08.02.19. Therapie mit Spiricort mit anschliessendem Beginn mit Allopurinol. 02/19 Harnsäure 577 umol/l. Rezidivierende Gichtschübe Handgelenk rechts. Akuter Durchfall, rasch regressiv. Norovirus-PCR negativ. Bekannte Urininkontinenz nach mehreren Eingriffen. St. n. Zystoskopie, TUR-B und TUR-P 05.09.17. Multiple Tumorrezidive. Zystoskopie und TUR-B aller papillären Tumore am 22.06.18. St. n. 6 x BCG-Instillation vom 17.07.18 bis 22.08.18. Zystoskopie vom 24.09.18: Keine Rezidivtumore in der Harnblase, Dilatation des oberen Harntraktes. P. mirabilis 10^5/ml in der Urinkultur. St. n. Thoraxdrainage rechts bei sekundärem Spontanpneumothorax rechts 8/15. St. n. TUR-P am 26.11.97. Bicarbonat 24 mmol/l Harnstoff 44 mmol/l, Harnsäure 511 umol/l. Anruf Hr. Y: Auslauf bzw. Einlauf sei nicht möglich, des Weiteren hätte sich die Wunde verschlechtert am li US. Tenck-Kath. Verstopft (Fibrin Koagel). Kath. Verlängerung gewechselt. Einlauf sowie Auslauf funktioniert sehr gut. Auslauf allerdings nur 200 ml (Pat. hatte offensichtlich keinen Abendwechsel durchgeführt). Kontrolle Wunde US li: Wunde ist mehr belegt mit Sekret: Wunde gereinigt und Biotain Non-adhesive Gaze + Mefix abgedeckt, morgen erneute Vorstellung. Wunde wird durch Spitex Stadt S versorgt. Hr. Y geht es subjektiv recht gut. Die Oedeme sind unter Anbehandlung mit Torasemid verschwunden, wobei der Patient die letzten Tage immer 40 mg eingenommen hatte. Auch die Dyspnoe hat abgenommen. Der BD war bei uns etwas weniger hoch. Zuhause hat der Patient nicht gemessen. Ich habe das Diuretikum noch geringfügig gesteigert. Die GFR ist erwartungsgemäss durch die bessere BD-Einstellung und wohl aufgehobene renale Autoregulation nochmals gesunken auf 22 ml/min. Auch die Proteinurie war nicht mehr so hoch. Ansonsten ergaben sich keine neuen Aspekte. Eine Verlaufskontrolle ist in 2 Monaten geplant. Bis dahin soll Hr. Y regelmässig BD messen. Chronische Nierenerkrankung CKD Stadium G3BA3. Anti-GAD-Antikörper < 5 u/ml. Dies nach jahrelang unkontrollierter Situation. TTE Februar 2018: Normale LVEF, diastolische Dysfunktion. Leichte konzentrische LV-Hypertrophie. Keine Oedeme.Aktuell beschwerdefrei. Im Rahmen einer Routineuntersuchung wurde ein Tumor in der rechten Niere festgestellt, in Kürze ist eine Nephrektomie geplant. Seit einigen Jahren sei bei Routinekontrollen schon erwähnt worden, dass die Nierenwerte erhöht seien. Blutdruckprobleme habe es aber nie gegeben. Seit etwa 15 Jahren habe er eine auffallende Neigung zu Muskelkrämpfen. Dies träten verstärkt bei Kälte auf und beträfen alle Muskelgruppen, von Händen über Nacken bis zu Oberschenkeln. Die Waden seien eher selten betroffen. Er nähme deshalb regelmäßig ein Magnesiumpräparat von Coop ein. Die Häufigkeit der Krämpfe schwanke, insgesamt aber nähmen sie über die Jahre eher zu. Keine Allergien. Nikotin bis vor 6 Wochen. Alkohol ca. 2 Gläser Wein pro Tag. Vater an asbestbedingtem Pleuramesotheliom verstorben, Mutter im hohen Alter. Schwester und 2 Töchter gesund. Keine Dialyse oder Transplantation in der Familie. Berufsschullehrer. Herr Y stellte sich zur Evaluation einer Niereninsuffizienz vor geplanter Nephrektomie vor. Diese ist seit mind. 2016 dokumentiert und zeigt seitdem keine Progression. Die Ätiologie der Nierenfunktionseinschränkung ist völlig unklar. Hinweise auf einen glomerulären Prozess fehlen. Die ungewöhnliche Anamnese mit den ausgeprägten Muskelkrämpfen lässt einen tubulointerstitiellen Prozess möglich erscheinen. Vor der anstehenden Nephrektomie habe ich aktuell keine speziellen diagnostischen oder therapeutischen Maßnahmen eingeleitet. Mit Herrn Y habe ich eine Verlaufskontrolle ca. 4 Wochen nach Nephrektomie vereinbart. Ich bitte die behandelnden Kollegen der Urologie, während der Operation, falls möglich, eine Stanz- oder Wedge-Biopsie aus dem Kortexbereich der zu entfernenden Niere zu entnehmen. Die Pathologie muss vorgängig über den Eingang einer Nierenbiopsie zur Licht-, Immunfluoreszenz- und elektronenmikroskopischen Analyse informiert sein. Außerdem bitte ich um Zusendung des Austrittsberichts, damit wir die Verlaufskontrolle organisieren können. Mit normal großen Nieren bds. ohne Proteinurie oder Hämaturie. Folgeleiden: keine. MRT Röntgen Stadt S 18.02.2019: 27 x 22 mm. 4-6 Wochen nach Nephrektomie. Herr Y leidet unter einem akuten Hörsturz und kommt direkt im Anschluss an die Beurteilung bei den HNO-Kollegen zur nephrologischen Kontrolle. Ansonsten geht es ihm recht gut. Dyspnoe besteht nicht. Allerdings zeigte sich sonographisch erneut ein deutlicher Pleuraerguss rechts, sodass ich Torasemid weiter steigerte. Die KCl-Substitution reduzierte ich leicht bei normalem Serumkalium. Die GFR hält sich bei 26 ml/min. Aufgrund des Pleuraergusses plane ich eine kurzfristige Kontrolle in 2-3 Wochen. Gegebenenfalls wäre dann nochmals eine Punktion nötig. 13.02.19 TTE: mittelschwere Aortenstenose. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion bei posterolateraler Narbe ohne LV-Hypertrophie sowie normaler diastolischer Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 3. Schwere biatriale Dilatation. Mittelschwere MI. erhöhter pulmonalarterieller Druck (PAPs 41 mmHg). 03.12.12 Akutkoronarangiografie bei inferiorem STEMI: PCI/1xDES eines mittleren Verschlusses der RCA, leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie EF 52 %. Rezidivierende Pleuraergüsse. seit 22.03.18 Zystofix-Dauerversorgung. Retentionsbklase mit über 1 Liter Volumen unklarer Genese DD: bei St.n. Harnröhrenstriktur. 2003 TUR-P. Erleben des Patienten Zufrieden mit der Dialyse. Vor 2-3 Wochen wollte der Patient noch die Dialyse abbrechen. Allerdings sei er jetzt auf einem guten Weg. Essen ist besser und er habe sein Tief überwunden. Behandlung: Schicht Ort der Dialyse. Patient in allen Punkten zufrieden. Pflege und ärztliche Betreuung: Herr Y ist sehr zufrieden. War nicht immer zufrieden am Anfang. Verstehe sich nun mit allen gut. Transport an die Dialyse: Ehefrau bringt den Patienten immer an die Dialyse, will keinen Transportdienst. Essen vor/nach Dialyse: 2x Essen Normalkost. Manchmal sei das Fleisch zu zäh, habe dann Mühe zu kauen. Im Personalrestaurant war es besser. Ziele des Patienten: Will stellt er/sie sich die Zukunft vor. Am liebsten hätte der Patient, wenn er etwas besser laufen könne. Das hat er sich vorgenommen. Berufliche Situation: Rente. Wohnsituation: zusätzliche Pflege nötig? Eigentumswohnung Parterre, 4.5 Zimmer. Vorher im Hallenbad, wo der Pat. eine Dienstwohnung. Familie: Verheiratet, 2 Kinder. Transplantation: Kein Thema bei Komorbidität. REA-Status: Patientenverfügung hat er angelegt. Noch nicht im System eingescannt. Müsste im alten Dialyseordner sein. Bringt eine mit zum Einlesen. Bezugsperson: Ehefrau. Wünsche des Patienten bezüglich Therapieentscheidungen: Ist um jeden Tag denkbar. Keine besonderen Wünsche. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 12.08.2016. System: Fresenius. Regime: CAPD siehe PD Schema. Transporttyp: high-average. Letzter PET: 27.10.2016. Clearance am: 28.06.2018, 28.09.2018, next: 13.12.18, März 2019. ktV weekly total: 3.60. KprTw/V: 2.72, 2.54. -renal KrT/V: 1.47, KrT/V: 1.16, 0.70, 0.91. -peritoneal KpT/V: 2.1, KpT/V: 1.611, 1.961, 1.68. -nPCR: 0.93 g/kg/Tag, 0.60 g/kg/Tag, 0.75 g/kg/Tag, 0.78 g/kg/Tag. Urinmenge/24h: 2100 ml/28.06.18, 1740 ml/24 Std 28.09.18, 1200 ml/24h 29.03.19. Peritonitis: Mai 2017 / 27.07.2018. Katheterverlängerungswechsel: 06.08.2018 / 27.02.2019, next: August 2019. Verband: Octenisept Meore, Secutape 2-3x/Woche sst. Notizen Pflege: = > Atmung: gut bei Anstrengung Dyspnoe. = > Appetit: sehr gut, hatte Ernährungsberatung. Phosphat ist gestiegen. = > Stuhlgang: jeden 2. Tag. = > Ödeme: bds. vorhanden. = > Füße: trockene Haut. = > Nabelhernie: unverändert, macht keine Beschwerden. Foto. = > Erhält neu Zestril Tbl. wegen hohem BD. = > Am 01.03.19 zu Hause angerufen und gesagt, er solle Rocaltrol täglich nehmen. Tenckhoff-Katheter, Austritt reizlos, siehe Foto. Pat. kommt zur Schulung und zum VW. 2. Schulung: Pat. die Grundlagen der PD erklärt. Pat. ist sehr interessiert, braucht aber etwas Zeit, um sich mit der neuen Situation abzufinden. Des Weiteren hat Pat. Mühe sich zu konzentrieren durch den starken Juckreiz. Tenckhoff-Katheter gespült. 1 L einlaufen lassen. Auslauf nur 300 ml. Rö-Abdomen: Katheter liegt nicht optimal. Pat. ist verstopft. Übers Wochenende soll Pat. richtig abgeführt werden, danach Wiedervorstellung. 400 ml im Bauch belassen. Aranesp 60 µg. Tenckhoff-Katheteraustrittsstelle reizlos, siehe Fotos. iCa 1.03 mmol/l. Transplantatfunktion Transplantatniereninsuffizienz Stadium IV-V, knapp 2 Jahre nach Transplantation: Aktuelle GFR CKD-EPI 14 ml/min. Transplantatfunktion von Beginn weg sehr unbefriedigend; nach PTX 07/2018 weitere Aggravation zur terminalen präterminalen Insuffizienz. Proteinurie: 146 mg/mmol. Triple-Immunsuppression: Tacrolimus (Zielspiegel 6-8 µg/l), Mycophenolat, Prednison. Renale Folgeerkrankungen Hypertonie: BD nicht ganz normalisieren aktuell wegen schlechter Tx-Funktion. Proteinurie bisher akzeptabel mit Urin-Prot/Krea 72.3 mg/mmol. St.n. totaler Parathyreoidektomie: iPTH 49.3 ng/l und Phosphat unter Phosphatbinder normal, aber starke Hypocalcämie: Substitution seit Herbst 18 äußerst schwierig wegen wsh. Aufnahmestörung im Darm (3 Stuhlentleerungen/d). 29.03.19: ion. Ca 1.25 normal unter Roc. 0.5 µg und Renacet 950 mg 1-1-1. Stuhlgang sei besser seit MMF gesenkt. Dennoch wieder Azidose, was dagegen spricht. Torem 20 mg wieder gegeben, da BD + Proteinurie deutlich zu hoch. Sonst nichts geändert, damit Verlauf Ca, K, Bic beurteilbar. Kontrolle wieder einmal verlängert auf 2 Wo. 22.03.19: ion. Ca 1.35 nach Wiederaufnahme von niedriger Renacetdosis: Renacet weiter senken von 1-2-2 auf 1-1-1. Rocaltrol bleibt 0.5 µg/d. Bic K (unter 1x Kalium Efferv.) normal. Mg noch tief, aber besser: Mg 5 von 1-0-1 auf 2-0-1 steigern. BD noch zu hoch, ohne Torasemid/Proteinurie ebenfalls (142 mg/mmol): BD nächste Wo einstellen, wenn hoffentlich Ca tiefer.15.03.XX: ion. Ca 1.15 BD nach Pause Antihypertensiva und Salzzufuhr wieder hoch: Beginn mit Amlodipin (Torem noch pausiert lassen) CellCept wegen häufigen Stuhlgängen reduziert auf 2x 1000 mg MG5 Longoral 2x 5 mmol Magnesiocard Kalium Effervetten nun wieder gegeben aber nur 1x1 (da K und Bic wieder tief normal). 12.03.XX: ion. Ca 1.13: aber Hr. Y dehydriert nach Hyperkalzämie mit erstmals tiefem BD 116 syst. und akutem Tx-Versagen: Amlodipin+Torem pausieren Salz essen Kalium Hausmann pausieren. Rocaltrol 1x 0.5 ug/d + Renacet reduziert fortfahren 1-2-2. Evt. MMF reduzieren um Stuhlfrequenz zu erniedrigen? 08.03.XX: ionis. Ca (Dialyse Zofingen) trotz Pause noch immer 1.51: Rocaltrol und Renacet weiter pausieren bis und mit Montag Di 12.03. Wiederbeginn und Kontrolle KSA. 05.03.XX: massive Hyperkalzämie mit akuter Tx-Funktionsverschlechterung: Roc/Renacet Pause 2 d dann Roc 0.5 ug/d Renacet beibehalt. 2-3-3 und Salzzufuhr einige Tage (Hr. Y keinerlei Sy!!) Panzoprazol pausieren (evt. Ranitidin verordnen wenn nötig): Wegen Hypomagnesiämie und evt. konsekutiver Hypokaliämie: ad Kontrolle 08.03. ab 26.02.XX: ion. Ca 1.15 (normal!) unter Rocaltrol 0.5 ug 1-1-1 + Renacet 950 mg 3-3-3 Reduktion des Renacet 950 mg auf 2-3-3 und Kontrolle in 1 Woche. ab 22.02.XX: ion. Ca 0.75: Rocaltrol 0.5 ug nochmals erhöhen auf 1-1-1 + Renacet 950 mg erhöhen auf 3-3-3 (= 2160 mg reines Ca/d): Kontrolle in 4 Tagen! Ungenügende Ca-Aufnahme im Darm kein Durchfall. ab 19.02.XX: ion. Ca 0.76: Rocatrol 0.5 ug erhöht auf 1-0-1 + Wechsel auf Renacet 950 mg 2-2-2 (= 1440 mg Ca): Calciumzufuhr ohne Vitamin D (Vit. D zu hoch 147 nmol/l) mit Renacet versuchen abzudecken da Phosphat leicht erhöht Azidose: Kontrolle in 4 Tagen. bis 18.12.XX: ionis. Ca 0.83: unter Rocaltrol 0.5 µg/d und Calcimagon D3 forte 1x1/d (= 1000 mg Ca): Calcimagon D3 steigern auf 2x1 Kautbl. (= 2000 mg Ca/d); Beginn mit Nabic 1.2 g. Hypomagnesiämie noch ungenügend substituiert. Metabol. Azidose/ Hypokaliämie: wird mit 1x30 mmol Kalium-Effervetten normalisiert. Natriumbicarbonat 1.2 g (+ Torasemid) überkorrigiert. Amilorid nicht funktioniert. Hyperurikämie: nicht behandelt keine Sy bisher. Leichte renale Anämie nicht behandlungsbedürftig. Memo: Alle Dosisänderungen immer an Apotheke Meyer AG Sursee senden: richtet die Medikamente. zukünftiges Nierenersatzverfahren: Dialysebedürftigkeit aktuell noch nicht gegeben: Einen Shunt hat Hr. Y nicht mehr (Cimino-Shunt links nach Tx zu): Möchte noch keine Neuanlage aber Duplexsono Shuntmapping 05.02.XX gehabt. Vor Anlage auf Gefässchirurgie schicken: Brachio-cephaler OA-Shunt bds. möglich. CAPD besprochen am 22.03.XX: will Hr. Y partout nicht auch keine Systemvorstellung er wolle das nicht selber machen. Auf meine Erklärung der Vorteile der PD wurde er wütend. Ad Anmeldung 2. Transplantation. ad TTE/Stress-ECHO 10.04.XX. ad Duplexsonographie Beckengefässe 05.04.XX. Sono Abdomen Rx-Thorax EKG am 18.12.XX gemacht. Impfstatus: T-pur-Di-Te 2011 Hepatitis B 2012 MMR 2015 Prevenar13 2015. ad Eiseninfusion bei einer der nächsten Kontrollen: hat Hr. Y vorläufig abgelehnt. DD: Systemische Sklerose sine scleroderma bioptisch abgelaufene TMA möglich. Eigennierenbiopsie 03/XX: Maligne Nephrosklerose abgelaufene thrombotische Mikroangiopathie möglich. Kapillarmikroskopie 05/XX: torquierte Kapillaren vereinzelte Rarefizierung jedoch keine avaskulären Zonen keine Mikroaneurysmen pathologisch aber nicht pathognomonisch. Hämodialyse 28.03.XX - 11.XX. St.n. Permcath-Einlage V. jugularis rechts 05.04.XX. St.n. Cimino-Shuntanlage 17.04.XX links Revision mit Neuanastomosierung 20.04.XX Spontanverschluss nach Transplantation 02/XX. Transplantatfunktion: aktuelle GFR 14 ml/min. CKD Stadium V. GFR seit Beginn nie gut: 16-26 ml/min. entsprechend CKD IV. 0-Biopsie: Geringer diffuser Tubulusschaden Arteriolosklerose geringe interst. Fibrose mit Tubulusatrophie (5-10%). 6-Mt-Protokollbiopsie 26.06.XX: Fokale Tubulitis leichtgrad. Fibrose mit herdförmiger Tubulus-atrophie (ca. 30%). Leichte Arteriolosklerose mässiggrad. Calcineurin-assoz. Vaskulopathie Th: 3 Solumedrolstösse neu wieder Triple Immunsuppression. 1-Jahresbiopsie 24.10.XX: Geringe Tubulitis (5%) fokaler akuter Tubulusschaden leichtgr. int. Fibrose mit herdförm. TA (5%) und chron. Begleitentzündung (15%) leichtgr. Arteriolosklerose teils vom CNI-assoz. Typ Th: Triple-Immunsuppression weiter Prograf-Zielspiegel: 6-8 µl/l. aktuelle Sekundärkomplikationen: metabolische Azidose. leichte renale Anämie. Totale Parathyreoidektomie mit Reimlantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 03.07.XX bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus. Koronarangiographie 03/XX (unvollständig bei NI): Ausschluss Vorderwandinfarkt. TTE 07/XX: Normal dimens. LV angedeutete Septumhypertrophie LVEF 65% ant. Perikarderguss. Stressechokardiographie/TTE 05/XX: knapp submax. Herzfrequenz keine Hinweise auf Ischämie; LVEF 54% normal gr. LV Gesamtmuskelmasse im ob. Normbereich (110 g/m²) minimale AI diskreter Perikarderguss. 03/XX CT + MRI Schädel: keine Hinweise auf Blutung Ischämie oder Hydrocephalus. Legasthenie Rechenschwierigkeiten. Anaphylaktischer Schock auf Perfalgan am 25.03.XX. DXA 04/XX: Osteopenie L2-4 (T-Score -1.1) linker Neck (-1.2) rechter dist. Radius (-1.6). St.n. totaler Parathyreoidektomie mit Reimlantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 03.07.XX bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus. St. n. medialer Meniskusläsion Knie rechts 12/XX. St. n. medialer Teilmeniskektomie rechts ca. 1998. St. n. medialer Teilmeniskektomie links ca. 1993. St. n. Kataraktoperation beidseits 02 + 04/XX. St. n. organiserender schwerer Pneumonie aller Lungenlappen 03/XX. St. n. rezidivierender Perikarditis Cochizin-abhängig 03/XX 05/XX 09/XX 12/XX bis zur Transplantation. DD: initial parainfektiös bei pulmonalem Infekt. 12/XX normale Ileo-Koloskopie. St. n. Nikotinabusus (~30 PY) bis 2012. Gehe nicht gut. Ausgeprägte Probleme mit Krämpfen, v.a. nachts, zuletzt aber auch manchmal tagsüber beim Arbeiten. Meist Beine betroffen. Manchmal habe Hr. Y etwas Bauchschmerzen, v.a. aber zuletzt keinen Appetit. Die Kopf- und Beinschmerzen der letzten Woche hätten sich unter Dafalgan deutlich verbessert und seien jetzt kein Problem mehr. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Angesichts der persistierenden Krämpfe neuer Inappetenz und insgesamt schlechterem Befinden in den letzten Wochen habe ich mit Hr. Y vereinbart nächste Woche mit der Hämodialysebehandlung zu beginnen. ED 06/XX typischer bildmorphologischer Befund pos. Familienanamnese. nicht-renale Organmanifestationen: Leber. Keine zerebralen Aneurysmata (MRI 07/XX). Urologische Komplikationen: bislang keine. 05/XX: Cimini-Shunt Anlage li. St.n. Parathyreoidektomie re 2014 bei V.a. primären Hyperparathyreoidismus. Rest-Parathyreoidektomie li mit Reimplantation Unterarm re 02/XX bei ausgeprägtem Hyperparathyreoidismus. renale Folgeleiden: Anämie Hypertonie Hyperparathyreoidismus Azidose. Myokardszintigraphie 11/XX: keine Ischämie und keine Narbe. TTE vom 10.11.XX: linker Ventrikel konzentrisch remodelliert LVEF 60% dynamische Flussbeschleunigung im LVOT unter Valsalva (max. 43 mmHg) kein relevantes Klappenvitium.Ergometrie 10.11.2017: klinisch und elektrisch negativ St.n. EKV 07.2014 bei einmalig Vorhofflimmern cvRF: Arterielle Hypertonie ED 2000 mit Befall des terminalen Ileums und perianalen Fisteln 2009 Ileozökalresektion 2009-2011 Humira 2011-2015 Azathioprin Koloskopie 2016 entzündungsfreie Anastomose 07.2017: keine Hinweise auf Aktivität XXXXXX bei Intoleranz durch den Patienten 10.2017 Ausschluss einer relevanten arteriellen Perfusionsstörung und venösen Insuffizienz 10.2017 duplexsonographisch keine hämodynamisch relevanten Stenosen iliacofemoropopliteal und crural MRI 2013 Histologie Unterarm re (B2019.8062) 02.2019 Hr. Y stellt sich zur Verlaufskontrolle in einem guten AZ vor. Aktuell hat er keine Beschwerden und fühlt sich leistungsfähig. Seit der letzten Kontrolle hat er keinen Wein mehr getrunken, um zu sehen, ob dies zu einer Besserung der Nierenfunktion führen würde. Die selbstgemessenen BD-Werte liegen bei 120-130/60-70 mmHg, das Gewicht ist stabil. Die Nierenfunktion ist seit der letzten Kontrolle stabil geblieben, die Proteinurie ebenfalls. Einzig das PTH war mit 269 ng/l etwas höher, bei einem auch erniedrigten Vitamin D Spiegel. Wir haben die Dosierung der Vitamin D Substitution erhöht. Gemäß Hr. Y ist die bisherige Substitution konsequent durchgeführt worden. Ansonsten wurden keine Veränderungen vorgenommen. Procedere: - Verlaufskontrolle in 6 Monaten - Konsequenter Sonnenschutz bei Thiazidtherapie besprochen Ätiologie: IgA-Nephropathie, Zystennierenerkrankung unklarer Ätiologie 1995 IVP: Nach KM-Gabe symmetrische Ausscheidung bds. Beidseits leicht ampulläre Nierenbecken, sonst normale NBKS-Morphologie. Harnleiter bds unauffällig. 1996 Nierenbiopsie: Mesangial-proliferative GN und immunfluoreszenzoptisch nachweisbaren IgA-Ablagerungen im Mesangium. Mäßiggradige Arteriolosklerose. Elektronenmikroskopisch verbreiterte mesangiale Matrix mit scharf begrenzten elektronendichten Depots; daneben einzelne Mikroverkalkungen. Fussfortsatzverlust teilweise bis zu 50% der Zirkumferenzen. Einzelne Erythrozyten finden sich im Kapselraum sowie in Tubuluslumina. 09.2017 MRI-Abdomen: Orthotope Nieren rechts 127 cm, links 128 cm. Multiple kortikale Nierenzysten beidseits. Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sekundärer Hyperparathyreoidismus, Anämie. Aktuell: stabile Nierenfunktion mit eGFR 24 ml/min/1.73 m². Proteinurie ca. 0.5 g pro Tag, davon Albuminurie ca. 0.13 g pro Tag. letzter Schubl 2015 St.n. Steroid-Infiltration - Bicarbonat 24 mmol/l - Calcium/Phosphat 2.19/1.16 mmol/l, PTH 269 ng/l, 25(OH) Vitamin D 36 nmol/l - Hb 125 g/l - Proteinprofil im Spoturin: Prot/Krea 47 mg/mmol, Alb/Krea 13 mg/mmol/l Fr. Y stellt sich zur Verlaufskontrolle bei akuter Niereninsuffizienz bei Hyperkalzämie in Folge einer Vitamin D Intoxikation vor. Ihr geht es aktuell gut. Sie versucht, ein gesundes veganes Leben zu führen und hat keine Präparate mehr eingenommen. Die Nierenfunktion hat sich bei einer GFR um die 55-60 ml/min/1.73 m² eingependelt. Eine Protein- oder Hämaturie besteht nicht. Es ist wahrscheinlich, dass die Intoxikation doch einen permanenten Funktionsverlust herbeigeführt hat. Das ionisierte Kalzium ist diskret erhöht. Der Vitamin D Spiegel liegt bei... Wir würden Fr. Y wieder in 6 Monaten kontrollieren. Ätiologie a.e. medikamentös-bedingt bei Vitamin D-Intoxikation unter hochdosierter Substitution (180.000 IE/Tag) 12.04.18 PTH: 13.1 ng/l, Vitamin D3 > 313 nmol/l 12.04.18 Sonographie Niere und abl. Harnwege: Unauffällige Sonographie der Nieren. Keine Harnabflussstörung. 14.04.18 Urinsediment: Tubuläre Schädigung möglich A.e. medikamentös bedingt im Rahmen der Vitamin D Intoxikation 12.04.18 Calcium korr. 3.50 mmol/l Unter Substitution 12.04.18 TSH 2.42 mU/l 08.14 Erstmanifestation mit schleichend progredienter Beinparese rechts, Klinik: Progrediente Beinparese rechts, auch Armbeteiligung rechts, Dysmetrie rechts Diagnostik: 18.12.14 MRI-Neurokranium: eine schrankengestörte Läsion in der Corona Radiata periventrikulär links und multiplen inaktiven Demyelinisierungsherden supratentoriell, juxtakortikal 22.01.15 LP: Nachweis von OKB und IgG Index positiv 26.01.15 SEP: Normalbefund 02.02.15 VEP: Normalbefund Therapie: 25.-27.02.15 Cortison-Stosstherapie 08.2016 - 12.04.18 Hochdosis Vitamin D (180.000 IE/Tag) Radiologiebefund ohne klinisches Korrelat Ohne Residuen abgeheilt Positiver Verlauf. Initial nach Spitalaustritt sehr erschöpft, abdominelle Schmerzen jetzt kaum mehr vorhanden, gestern 3 h spazieren gegangen. Trinkmenge gering (kein Durstgefühl). Kocht für sich und isst kleine Portionen. Haut unter topischer Therapie weniger pruritisch. Viel Stuhlgang am Dienstag unter Abführmittel. Geplante Vorstellung zur zweiten ambulanten PD-Schulung. Allmähliche klinische Verbesserung mit zunehmender Leistungstoleranz und Appetit. Retentionsparameter sequentiell sinkend ohne Dialyse. Hypernaträmie und Alkalose als Hinweise auf Hypovolämie bei geringer Trinkmenge und wahrscheinlich persistierender Polyurie. Es zeigt sich eine Auslaufproblematik bei radiologischem Nachweis einer Tenckhoff-Fehllage bei Obstipation. Zusätzliche Abführmaßnahmen wurden besprochen. Zudem Erhöhung der Trinkmenge auf mindestens 3 l täglich. Natrium Bicarbonat gestoppt. Aranesp 60 mcg verabreicht. Bei der Vorstellung am 01.04.19 initial Röntgen Abdomen, dann Entscheid über weiteres Procedere. Aktuell ist Dialysebeginn ab dem 04.04.19 vorgesehen. Initiale Vorstellung bei Urämie mit Exanthem, urämischer Foetor, Schwäche seit > 2 Wochen 15.03.2019 Labor: Kreatinin 1421 umol/l (eGFR 3 ml/min/1.73 m²), K 5.8 mmol/l, Phosphat 2.68 mmol/l 15.03.2019 Sonographie ableitende Harnwege: Harnaufstau III-IV°, Blase mit ca. 1.5 l Urin Einlage Tenckhoff-Katheter 21.03.19, Beginn PD-Schulung 28.03.19 Ab 25.03.19 Auslaufproblematik bei Obstipation Chronische Überlaufblase Prostatavolumen 03.2019: 90 ml (transvesikal) St.n. Prostatabiopsie 04.2008 bei PSA-Erhöhung: unauffällig Einlage Zystofix 21.03.19 Erektile Dysfunktion Aktenanamnestisch St.n. Neuroborreliose 04.2011 Tinnitus bds. Kein Ödem, Abdomen indolent Insgesamt stabiles gutes Befinden. Das Telefonat bezüglich Rocaltrol wurde nicht verstanden, sodass dies nach dem letzten Termin nicht auf täglich erhöht wurde. Zur Nacht meistens 1.5% Lösung gebraucht, zwischendurch Extraneal, da er nicht wusste oder vergessen hatte, Extraneal zu brauchen. Auf Extraneal jeweils > 1 l filtriert. Stabile AP-Beschwerden unverändert. Unter Lisinopril BD-Werte in der Selbstmessung ca. 140 mmHg systolisch. Raucht sehr wenig. Im Vordergrund steht weiterhin der schwere tertiäre Hyperparathyreoidismus mit St.n. Rippenfraktur und hochnormalem Serum Calcium. Die geplante Erhöhung von Calcitriol auf einmal täglich wurde mit dem Patienten heute nochmals besprochen. Eine Osteodensiometrie wurde für den Tag des nächsten PD-Termins angemeldet. Als nächster Schritt werden wir, wenn nötig, Mimpara beginnen. Bezüglich einer Parathyroidektomie sind wir zurückhaltend, da Hr. Y nicht transplantiert wird und das Risiko eines schweren Hungry Bone erhöht ist. Heute zeigte sich (wie bereits 12.2018) eine Unklarheit seitens Hr. Y bezüglich des korrekten PD-Schemas, sodass Extraneal nur intermittierend zur Nacht gebraucht wurde. Die vorhandene leichte Hypervolämie wäre angesichts der hohen UF-Volumen und Restharn von 1200 ml (03.2019) unter Extraneal 1x täglich theoretisch gut behandelbar. Die Clearance-Messung zeigt ein wöchentliches kT/V von 2.54, sodass das PD-Schema unverändert fortgeführt wird. Eine kardiologische Abklärung wurde heute begonnen, die Ergebnisse sind momentan noch ausstehend.Nach der Ernährungsberatung 01.2019 kam es zu einer leichten Gewichtszunahme und Verbesserung der Hypalbuminämie. Eine weitere Beratung ist für den 02.05. vorgesehen. Eine ESA war bisher nicht notwendig, eine Eisensubstitution ist bei der nächsten Konsultation geplant. Folgeprobleme: schwere tertiäre Hyperparathyroidismus. PET-CT ohne sicheren Nachweis eines Fokus. DD osteoporotische Fraktur bei stabilen AP-Beschwerden. 12.2015 ED Linksschenkelblock. 20.06.16: Umbilikalhernienrepair Stoss auf Stoss. 70er Jahre: Umbilikalhernienversorgung. Ordentlicher AZ, bilaterales Unterschenkelödem. Abdomen indolent, KAST reizlos (siehe Fotos). BD 135-170 mmHg. Hr. Y habe ich vor 2 Jahren wegen Hypertonie und Niereninsuffizienz gesehen. Auf seinen Wunsch hin habe ich ihn kürzlich nochmals im Rahmen der Verlaufskontrolle gesehen. Insgesamt hatte ich den Eindruck, dass es recht ordentlich ging. Der Blutdruck ist offenbar weiterhin recht schwankend, wobei bei uns ein einigermassen normaler Wert gemessen wurde. Die GFR zeigte sich stabil bzw. besser (GFR 45 ml/min vs. 29 ml/min vor 2 Jahren), vermutlich bedingt durch die etwas gelockerte Sartandosierung. Das Ferritin ist noch immer etwas erhöht, wenn auch sinkend. Die Transferrinsättigung ist weiterhin normal. Die Leberwerte sind unauffällig. Hr. Y hat extern (Dr. X, Liestal) mit einem Spektralfotometriegerät verschiedene Analysen anfertigen lassen, woraus sich offenbar eine Belastung mit Schwermetallen sowie auch Herz-Kreislaufprobleme ergeben haben. Er hat mich gebeten, mich dieser Probleme anzunehmen. Ich konnte dazu leider wenig sagen, da mir das Verfahren und dessen wissenschaftliche Evidenz nicht bekannt sind. Ich habe ihm empfohlen, sich mit Dr. X in Verbindung zu setzen. Weitere Kontrollen sind bei uns vorderhand nicht geplant. Fundus hypertonicus bis Grad 3 (2013). Sehr labile Blutdruckwerte mit orthostatischer Hypotonie. Aktenanamnestisch Bild eines Colon irritabile, DD beginnende lymphozytäre Colitis. Transferrinsättigung, Transaminasen und CRP normal. Fr. Y geht es soweit ordentlich. Nach dem Tod ihres Ehemannes hat sie sich recht gut gefangen. Sie hat auch kein Gewicht mehr verloren. Von renaler Seite her zeigt sich eine weiterhin stabile Situation mit einer GFR nach CKD-Epi von 19 ml/min/1.73 m² und geringgradiger Proteinurie. Die Blutdruckeinstellung und der Volumenstatus sind gut. Nachdem sie nun über 3 Jahre stabil ist, sind vorderhand keine weiteren Kontrollen mehr bei uns nötig. Ich empfehle ca. 6-monatliche Kontrollen von Kreatinin sowie auch des Hb und der Eisenparameter. Bei anhaltendem Abfall des Hb < 100 g/l bei adäquatem Eisenspeicher empfehle ich den Einsatz eines Epo-Präparates. Bei Verschlechterung der Nierenfunktion schlage ich eine erneute Kontaktaufnahme mit uns vor. Mehrere bilaterale Nierenzysten. Pacemaker Einlage 2011. Normale EF (TTE 9/2016). Koronarangiographie Oktober 2013: Koronarsklerose ohne relevante Stenose, paroxysmales Vorhofflimmern. Lungenembolie 1981 unter oraler Antikoagulation. Patientin geht es weitgehend unverändert. Gestern Abend beim Nachtessen erbrochen. Hat dann weiter essen können. Erbricht ca. alle 2 Tage. RR daheim 135-145 mmHg. Leichte Beinschwellung am Abend. Klinisch geht es der Patientin unverändert. Sie habe Trajenta noch nicht begonnen, dies wurde nun eingesetzt. Der AT2-Blocker wurde wieder in niedriger Dosis begonnen. Die Nierenfunktion hat sich unter jetzt steigendem RR deutlich gebessert. WV in 4 Tagen. Mit akuter Verschlechterung seit 13.03.2019 derzeit GFR=12 ml/min am ehesten prärenal. Signifikante Stenose distaler HS. Signifikante Stenose proximaler RIVA und ostialer 1.DA, hochgradige Stenose mittlerer RIVA. Hochgradige Stenose proximaler RCA. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Akinesie. EF: 50 %. Z.n. ACVB. 09.15: Rekanalisation, PTA und Stenting A.femoralis superfizialis rechts und Thrombendarterektomie und Stenting A.iliaca externa links. FEV1-Wert 1.67 Liter/72 % des Sollwertes. Arterielle Blutgasanalyse ohne Hinweise für eine Gasaustauschstörung in Ruhe. Keine Ödeme. Aktuell: chronische dialysebedürftige Niereninsuffizienz: Beginn Hämodialyse 19.10.18. 10.2018 Akute Progression AKIN III (i.R. Diagn. 2.35). Ätiologie: chronische Nephropathie, V.a. Glomerulonephritis (nicht biopsiert). Interventionen: 19.10.18 - dato intermittierende Hämodialyse via Equistream-Katheter V. jug. int. rechts (Einlage 13.11.18). 30.10.18 Einlage Equistream-Katheter V. jugul. int. links war nicht funktionstüchtig. 30.10.18 Anlage Cimino-Shunt rechts: nicht funktionstüchtig. Komplikationen: A) renale Anämie. B) metabolische Azidose. C) Hypocalzämie/Hyperphosphatämie bei sek. Hyperparathyreoidismus. D) Urämie (Nausea, rez. Erbrechen, ausgeprägte Müdigkeit) 10.2018. Koronarangiographie 20.12.18: Koronare 1-Gefässerkrankung, signifikante Stenose 1. Marginalast -> konservative Therapie, leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 43 %) bei diffuser Hypokinesie. cvRF: arterielle Hypertonie, Adipositas, positive FA, Niereninsuffizienz. TTE 21.03.2019: normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 42 %) bei globaler Hypokinesie. Keine relevanten Klappenvitien. Holter-EKG 05.03.2019: durchgehend normofrequentes bis tachykardes Vorhofflimmern mit tagsüber länger anhaltenden Phasen mit Herzfrequenzen bis 192/min. Keine Pausen, keine ventrikulären Rhythmusstörungen. CHA2DS2-VASc-Score 5 Punkte. OAK mit Marcoumar. 19.10.18 TTE vor Dialysebeginn: kardiogener Schock: schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LVEF (25 %) und Hypokinesie infero-septal und inferior. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Schwere bilaterale Dilatation. Keine LV-Hypertrophie. Schwere Trikuspidalinsuffizienz mit systolischem Rückfluss in die Lebervene. Leicht dilatierte und nicht atemvariable V. cava inferior. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. 24.10.18 erfolglose EKV nach 5 g Amiodaron. Aktueller BMI 35.7 kg/m², Gewicht 87 kg, Größe 156 cm. Unter CPAP seit 03.17. 3/11 ACR-Kriterien, 4/17 SLICC-Kriterien. Nach Tod des Ehemanns 09.15. Seither beim Stehen schmerzlose Schwellung. Varikose des V. saphena magna – Äquivalenz rechts. Inkomplette Stammvenenvarikosis der V. saphena parva rechts. 25.10.07 Re-Crossektomie rechts, Stripping der V. saphena magna - Äquivalents Exzision der Bogenvene, Perforansligatur und Miniphlebektomie rechts. 24.11.05 endoskopische Perforansligatur und Miniphlebektomie rechts wegen Restvarizen und rezidivierenden Phlebitiden rechts. 21.03.00 Crossektomie, Stripping, Phlebektomie und endoskopische Perforansligatur rechts. 1991 Varizenoperation links. 27.10.18 2 x 2 BK ZVK: KNS (1/4). 27.10.18 1 x 2 BK Dialysekatheter negativ. 27.10.18 1 x 2 BK gestochen negativ. 19.10.18 - 28.10.18 ZVK v. jugularis int. re. 19.10.18 - 28.10.18 Dialysekatheter v. jugularis re. Antiinfektive Therapie: 28.10.18 - 01.11.18: Fortam. 28.10.18 - 08.11.18: Vancomycin. CAPD von 06-07/1986. 1. Lebendnierentransplantation (vollidentische Schwesterniere) rechts 07.07.1986 - 06/1998. Transplantationsversagen wegen schwerer Arteriolosklerose bei Calcineurintoxizität, art. Hypertonie geringer diabetischer Glomerulosklerose. Erneute CAPD von 02.06.1998 - 07/1998. 2. Lebendnierentransplantation (halbidentische Schwesterniere) links 21.07.1998 - 03/2015. 2001 steroidresistente interstitielle Abstossung: Therapie mit ATG. Transplantatversagen wegen schwerer Calcineurintoxizität. Aktuell: Hämodialyse seit 30.03.2015. Anlage eines Cimino-Shuntes rechts 04/2013: ungenügende Reifung trotz PTA A. radialis 08/13.·Anlage eines Brachio-cephalen Shuntes rechts 31.01.2014 ·häufige Shuntinterventionen: PTAs 3-zeitiger Ersatz der gesamten Shuntvene durch Gore-Tex und Verlängerung auf V. jugularis int. rechts; 2 Stents: OA zwischen 2 Graftteilen + V. brachiocephalica/V. subclavia rechts ·Renale Anämie ·Tertiärer Hyperparathyreoidismus: residuell trotz ·St. n. selektiver Parathyreoidektomie links 82 Epithelkörperchen): effektlos ·Aktuelle Therapie: Basis-Bolus-System Tresiba: HbA1c 7.9 % ·Spätkomplikationen: ·Nephropathie; periphere Neuropathie autonome Neuropathie ·Retinopathie proliferativ: 2013 panretinale Lasertherapie 09.2012 Glaskörperblutung links unter OAK ·KHK PAVK cerebrovaskulär ·koronare 3-Asterkrankung 03.2015: RIVA seriell grenzwert. Stenosen RIVPO hochgradig Verschluss DA 2 und RCX Mitte ·Arterielle Hypertonie mit starker Orthostase ·Konzentrische Hypertrophie normale LV-Funktion EF 77 % (09.2017) keine Klappenvitien diastol. Dysfunktion Grad 2 ·Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern hämodynamisch relevant ED 09.12 ·OAK mit Marcoumar bis 09.12 Stopp wegen Glaskörperblutung links bei therap. INR ·16.09.15 LAA-Verschluss: Amulet 25 mm ·St.n. zirkulärem Perikarerguss von 9 mm bei urämischer Perikarditis vor Dialysebeginn 03.2015 ·kardiovask. Risikofaktoren: Dyslipidämie sistierter Nikotinabusus arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ I chronische Niereninsuffizienz ·St.n. TEA der A. femoralis communis links Dacron-Patch 05.2004 ·St.n. PTA/Stent A. poplitea (massiv verkalkten Kurzstreckenverschluss) und DCB-Angioplastie hochgrad. Stenosen der distalen A. tibialis anterior; 50-(75) %ige Residualstenose distal Uebergang zur A. dorsalis pedis 19.09.2017 ·Crurale 2 Gefässversorgung über die A. tibialis anterior untergeordent A. fibularis ·Narbe im hinteren Mediastromgebiet rechts kortikal subkortikal ·1991 Hirninfarkt mit Hemisymptomatik links ·Seit 2005 rezidivierenden TIA mit Hypästhesie linke Gesichtshälfte und sensomotorische Sympatomatik Arm links ·06.09.15 letztmals TIA im Mediastromgebiet links mit Perfusionsdefizit ·mit passagerer motorische Aphasie mit phonematischen Paraphrasien Dysarthrie Hypästhesie perioral rechtsbetont ·Ätiologie: DD kardioembolisch bei paroxysmalem Vorhofflimmern ·Unter Clopidogrel keine TIA mehr ·pathologischer Synacthentest 3/2018 ·DEXA: 08.2001 Unterarm T-Score -2.8 06.2011 Neck links T-Score -2.5 ·St.n. Prolia-Therapie 2011/2012 ·Distorsionstrauma rechter Fuss ·Vacopedes Fuss rechts Stockentlastung Fragmin niedrigdosiert für 6 Wochen (bis Ende April 19) ·Dyslipidämie ·01.2013 Konisation bei stark pathol. Cervixabstrich PAP IIID: keine Malignität ·03.11 Parathyreoidektomie links (2/4 Epithelkörperchen): effektlos ·02+06.2006 Kataraktoperation beidseits Infekte unter Immunsuppression: ·rezid. Harnwegsinfekte ·10.2004 Condylomata accuminatae anal: Aldara lokal und Laserkoagulation 08-11.2005 ·08.2003 Herpes Zoster C3 rechts ·09.1998 CMV-Primärinfektion und Reaktivierung mit schwerer Colitis 05.2001 Rezidivierende Hauttumoren unter Immunsuppression: Spinaliome Basaliome aktin. Keratosen Erleben des Patienten ·Zufrieden mit der Dialyse Macht bereits 43 Jahre Dialyse ist immer noch zufrieden. Hat die Qualitätsverbesserungen in den Jahrzehnten bemerkt ·Behandlung Schicht Ort der Dialyse Ist immer noch zufrieden. Mit Mitpatienten noch zufrieden. ·Pflege und ärztliche Betreuung Zufrieden immer ein offenes Ohr für ihre Belange ·Transport an die Dialyse Mit Geschwistern bringen und holen die Patienten. 5 Geschwister. ·Essen vor nach Dialyse Schmeckt sehr gut. Phosphatarm hat keine Mühe damit. Möchte auch nicht an der Dialyse essen. Ziele des Patienten ·Will stellt er/sie sich die Zukunft vor Nimmt jeden Tag als Geschenk an. Hat alles erreicht und gesehen was sie wollte im Leben. ·Wohnsituation zusätzliche Pflege nötig? Eigentumswohnung 35 Jahre mit Partner zusammen aus Gründen der Steuer und Ergänzungsleistungen wurde nie geheiratet. 2x Woche Entlastungsdienst (hilft Wohnungsreinigung und Körperpflege) ·Familie Sehr gut im familiären Rahmen integriert REA Status ·Patientenverfügung (im System hinterlegt?) Hat noch keine gemacht. Eine ausgehändigt. ·Bezugsperson Bruder Stadt S: Hr. Y a@mail.com ·Wünsche des Patienten bzgl. Therapieentscheidungen Kurze (mech)Reanimation erlaubt keine prolongierte Reanimation (15 min.) Keine Intubation. Kurzfristige Verlaufskontrolle nach Anpassung der Therapie am 25.03.19. Unter der Therapie mit Myfortic habe er deutlich weniger Magendarmbeschwerden gehabt. Bis auf die schnelle Erschöpfung nach leichter körperlicher Anstrengung gehe es ihm soweit gut. Der BD in der Praxis ist ordentlich die Werte zu Hause würden aber systolosch um 150 mmHg liegen. Die Nierenfunktion ist bei eGFR von ca. 40 weiterhin stabil es zeigt sich jedoch keine weitere Besserung. Die Hämaturie und Proteinurie sind abnehmend. Unter der Substitution mit Nephrotrans ist das Bicarbonat mit 20 mmol/l besser und das Kalium mit 4.4 mmol/l im Normbereich. Procedere: #NAME? #NAME? - Verlaufskontrolle in 2 Wochen. #NAME? - Ggf. Beginn mit ACE-Hemmer ·Nierenbiopsie vom 18.03.19: Diffuse proliferative Glomerulonephritis 6 von 9 Glomeruli mit mesangialer Proliferation fokal geringgradig verdickte glomeruläre Basalmembranen keine endo- oder extrakapillären Proliferation keine Glomerulosklerose oder IFTA. IF: IgG IgM und C3 mesangial und in den Basalmembranen positiv. ·Bei Diagnosestellung: AKI mit Kreatinin 280 umol/l (eGFR 25 ml/min/1.73 m²) Proteinurie ca. 1.3 g pro Tag und Makrohämaturie ·15.03.19 Urinsediment: Nicht glomeruläre Hämaturie. Zeichen des tubulären Schadens ·15.03.19 Sonographie Harnwege: perirenales Stranding bds Pyelon wandverdickt diskrete Flüssigkeit perirenal bds ·Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: metabolische Azidose renale Anämie ·Aktuell: eGFR 41 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 183 umol/l Proteinurie ca. 1.0 g pro Tag Mikrohämaturie Therapie: ·20.03.19 - dato Mycophenolat (initial Cellcept ab 26.3. Myfortic) ·15.03.19 - 18.03.19 Solu-Medrol 3 x 250 mg 19.03.19 - dato Spiricort in ausschleichender Dosierung ·20.03.19 - dato Plaquenil ·Chilblain Lupus ED 2001 ·2006 RF pos. ANA SSa SSb RNP pos. ·08.09 Schubsitutation mit Oligoarthritis ·Rezidivierendes Raynaud Syndrom ·03.19 Schub mit Lupusnephritis ·Klinische Kriterien 03.19: ·Malar rash ·Nephritis Klasse IV-G(A) (Nierenbiopsie 18.03.19) ·Synovitis MCP 2 bds. ·Immunologische Kriterien 03.19: ·ANA 1:1280 Anti ds DNA 233 IU/ml (< 200) ·03.19 Anti-SS-A > 1300 Units/-SS-B > 1550 Units Anti-Cardiolipin Ak neg Anti-B2-Glycoprotein negativ Anti-C1q Ak 16 U/ml (< 20) C3 1.04 g/l (0.9 - 1.8) C4 0.58 g/l (0.1 - 0.4) Therapie: ·2002-2012 Basistherapie mit Nivaquine eigenständig abgesetzt ·09.09 - 06.10 Basistherapie mit Methotrexat abgesetzt bei Unwohlsein ·Weitere Therapie s. Diagnose 1 ·15.03.19 Röntgen Thorax: Kompensierter infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund ·15.03.19 PCR: Kein Influenza/RSV-Nachweis ·Ätiologie-DD: Chronisch-inflammatorisch renal Herr Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite findet sich ein erfreulicher Verlauf. Die Nierenfunktion hat sich seit 2017 nicht verschlechtert der Blutdruck ist gut kontrolliert die Proteinurie weitgehend supprimiert. Ausser der arteriellen Hypertonie sind keine renalen Folgeleiden nachweisbar. Ich habe aktuell keine Therapieänderungen vorgenommen. Von renaler Seite ist die Behandlungsindikation des ösophagealen Prozesses nicht limitiert. ·St.n. intermittierender Hämaturie unklaren Ursprungs 01.2017 grenzwertige glomeruläre Hämaturie·01.2017 : eGFR 32 ml/min/1.73 m² Proteinurie 17.1 mg/mmol Kreatinin ·03.2019 : eGFR 33 ml/min/1.73 m² Proteinurie 16.4 mg/mmol Kreatinin ·Folgeleiden: Hypertonie ·06.03.2019 Gastroskopie (Muri): Höhergradiger stenosierender exophytischer Tumor des mittleren Oesophagus zwischen 25 cm und 30 cm ·06.03.2019 Biopsie Mittlerer Oesophagus: Plattenepitheliale Oesophagusschleimhaut mit oberflächlichen Anteilen einer zumindest schweren plattenepithelialen Dysplasie. Keine eindeutige Invasion beweisbar. - näheres unklar Weitere Kontrollen hier sind nicht vereinbart. Bitte regelmässige (z.B. 3-6 monatliche) Kontrollen der Nierenfunktion des Blutdrucks sowie des Proteins/Kreatinin im Urin. Bei Anstieg des Kreatinins auf Werte > 180 umol/l unkontrollierten Blutdruckwerten oder Zunahme der Proteinurie auf > 50 mg/mmol Kreatinin bitte ich um Wiederzuweisung. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 03.04.2015 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: Clearance am: 09.03.2018 12.9.2018 next April. 19 ktV weekly total 1.67 1.80 - renal 0.07 0.07 - peritoneal 1.61 1.75 nPCR 0.74 0.67 g/kg/tg Urinmenge/24h: 60 ml 50 ml Peritonitis: 09.06.2016 22.08.2017 20.09.2017 12.12.2017 08.03.2018 Katheterverlängerung gewechselt: März 2019 next: September 2019 Verband: Reinigen Octenisept Bactroban Salbe Mepore Secutape alle 2-3 Tg durch Spitex Notizen Pflege: Hr. Y ruft an. Der Katheter sei verstopft, Dialysat sei am Morgen (Mittag?) nicht ausgelaufen und laufe auch nur langsam ein. Die Angaben, die er macht, sind unklar und variieren von Mal zu Mal. Beim Anschliessen einer Glucose 1.5% stellt sich heraus, dass der Bauch leer ist. Nach Füllen des Bauchs läuft alles komplett wieder aus mit normaler Geschwindigkeit. Kein Fibrin oder Blut sichtbar, Dialysat ist klar. Ich lasse Hr. Y einen Wechsel vorzeigen. Nach Anschluss an das System möchte er sich ohne Einlauf des Dialysats direkt wieder abschliessen. Möglicherweise ist ihm dies passiert. Deshalb war der Bauch leer? Rücksprache mit Spitex Lostorf. Sie gehen morgen vorbei und kontrollieren, wie er die Dialyse gemacht hat. Mit Hr. Y vereinbart, dass er die Lot.Nr. der Dialysatbeutel dokumentiert und alle Beutel in der Badewanne sammelt. So lässt sich vielleicht mit Hilfe der Spitex nachvollziehen, wieviel und wie er Dialyse macht. Telefonische Besprechung morgen mit uns ist organisiert. Die Spitex zeigt sich generell besorgt über den Zustand von Hr. Y. Er wechselt die Kleider nicht mehr regelmässig und wird immer vergesslicher. Auch fährt er weiterhin mit seinem Auto. Uns hat er versichert, dass er mit dem Taxi gekommen ist. Fr. Y kommt seit September 2016 zu uns an die Hämodialyse. Sie benötigt 3x pro Woche einen Transport von zu Hause an die Dialyse im Krankenhaus K und retour. Ihr Ehemann übernimmt diese Fahrdienste. Die Hämodialyse findet jeweils am Montag, Mittwoch, Freitag-Nachmittag während 4 Stunden statt. Weniger kann sie nicht dialysieren. D.h. diese 3x pro Woche muss sie immer kommen, auch an Feiertagen. Dies wird so bleiben, bis sie stirbt. Bei Komplikationen oder ernsthafteren Erkrankungen muss sie auch mal nach Aarau zu Untersuchungen gehen. ·DD: Glomerulonephritis ·Beginn Hämodialyse am 16.09.2016 ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Renale Anämie ·01.04.2019 Geht gut, keine Beschwerden. Ca ionisiert grenzwertig hoch, keine Änderung bis Monatskontrolle. Geht gut. Urinmenge hat zugenommen. Hat vermehrtes Sodbrennen bemerkt und Metfin abgesetzt. Seither besser. Ebenfalls besser: Kopfweh/Nackenverspannung ... Viel Stress bei Arbeit. Keine Hypos. Folgen von Jardiance: Transplantatfunktion stabil; BD eher besser, 2 kg Gewicht weniger. Noch kein Effekt auf BZ-Einstellung. BZ: hat Metfin selbstständig sistiert wegen subj. NW. Da Abendwerte oft 9-10 bei perfekten Morgenwerten: -> Levemir von 24 auf 28 erhöht. ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 123 eGFR 42 (CKD3) ·Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun-Cellcept (CyA-Zielspiegel 50-100) ·Nierengrundkrankheit: unbekannt (Schrumpfnieren) ·02.2014 Akutes Nierenversagen mit Status febrilis DD Pyelonephritis DD Abstossungsreaktion ·10.2010 Nierentransplantation rechts bei terminaler Niereninsuffizienz unklarer Aetiologie ·Sek. Hyperparathyreoidismus Behandlung mit Ciproxin bis 05.12.2018 A) Posttransplantationsdiabetes ·Aktuelles HbA1c: 7.5 ·Aktuelle Therapie: OAD Insulin neu SGLT2-Hemmer ·Familienanamnese: Mutter mit DM Typ 2 ·C-Peptid/Glukoseratio 173 Insellzell-Autoantikörper negativ ·Sekundärkomplikationen: Mikroangiopathie (Beginnende periphere Polyneuropathie) ·05.2018 HbA1c 7.8 % B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie ·05.2017 Herz MRI: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler regionaler und globaler Funktion (LV-EF 64%). Visuell normal grosser rechter Ventrikel mit normaler globaler Funktion. Unter medikamentöser Belastung mit Adenosin i.v. keine Ischämie. Keine myokardiale Narbe / Fibrose ·09.02.2017 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion LVEF 68% keine regionalen Wandbewegungsstörung normale diastolische Funktion keine relevanten Klappenvitien ·Coloskopie 2023 Gute AZ, keine Ödeme. 2 Monate; Krea 123 eGFR 42 (stabil) BZ 8.0 HbA1c 7.7 UStatus: Glucosurie P/K Alb/Krea ZH nie > 150 mmHg. Diätprogramm = Diszipliniert -> ad G-Abnahme Arbeitet Di-Mi-Do-Sa (01:00-09:00); ? Colo gehabt -> Transplant-Akte Systematische Buchführung Blutdruck Torem-Dosiserhöhung Transplant-Akte holen im Hinblick auf Re-Aktivierung Relevanter intestinaler Eisenverlust, da Ferritin 2 Monate nach Ferinject 500 nur auf 89 angestiegen. ? Hat Patient Colo gehabt ? ·Aktuell: Krea 327 eGFR 16 ·ätiologisch: bei Urolithiasis und diabetisch-hypertensiver Nephropathie Folgeerkrankungen ·Renale arterielle Hypertonie ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Renale Anämie Nierentransplantation vorbereitet (Spenderin: Ehefrau) ·Transplant-Abklärungen ·BG A; EBV pos. CMV pos. anti-HBs 1:320 (Impfung) HCV neg. ·02.2016 Ileo-Coloskopie: Kleiner sessiler Cöcum-Polyp sonst unauffällig. Re-Colo 2021 ·01.2016 Duplex Becken: Beckenarterien und -venen unauffällig. Nicht relevante Stenose der AFS rechts -> ASA-Therapie ·11.07.2018 subakuter inferolateral NSTEMI ·16.07.2018 Re-Koronarangiographie: Gutes Resultat nach PCI der RCA. Behandlung der mittleren RIVA-Stenose mit einem medikamentös beschichteten Stent ·11.07.2018 Koronarangiographie: proximaler RCA-Verschluss (Culpritlesion) -> Thrombusaspiration / DES hochgradige Stenosierung der RIVA in der Mitte. ·04.07 akutes Nierenversagen bei beidseitiger grotesker Urat-Lithiasis; Nephrostomie links ·2008 Steinabklärung: Normale Calcium- und Oxalatausscheidung; Hypocitraturie ·10.11. ESWL rechts ·12.2014 Mini perkutane Nephrolitholapaxie rechts mit vorbereitender Harnleiterschienung links bei Ausgussstein untere Kelchgruppe rechts (30 mm) Konkrement untere Kelchgruppe links (13 mm) Konkrement im mittleren Drittel des linken Ureters (3 mm). Steinanalyse 12.2014: Calciumoxalat-Monohydrat 50 % Ammoniumhydrogenurat 50 % ·12.2014 Rest-Konkrementextraktion mittels Ureterorenoskopie starr und flexibel links Laserlithotripsie inklusive DJ-Wechsel links zystoskopische DK-Einlage ·06.2016 CT: Zwei residuelle Konkremente in der unteren Kelchgruppe der linken Niere je 3 x 5 mm ca 500 HU Vollständig regredienter Ausgussstein in der rechten Niere keine Nephrolithiasis rechts. ·NK 04.2019: ohne Befund ·01.2018 Nachexzision ·11.2017 Exzision ·ab 07.2016 Avodart-Therapie·Restharn 70 ml ·05.14 PSA: 1.84 ug/l ·07.16 Urethraplastik mit Mundschleimhaut ·10.11 Sachse Urethrotomie ·06.07 Zirkumzision (Paraphimose) ·Aktuell ohne Dysplasieverdacht ·08.14 erneuter Supraspinatus-Riss 09.14 Operative Versorgung (Menziken) ·04.13 Rotatorenmanchetten-Rekonstruktion subacromiale Dekompression und Labrum-Resektion Diverse Kratzspuren VA (Hund Arbeit) mit Hämatomen; 4-6 Wo mit Ferinject 500; Hb 127 ioCa 1.14 P 1.34 PTH 374 Krea 363 eGFR 14 (schlechter) Ferritin: (2 Mte nach Ferinject 500) CRP < 3 P/K 766; Schläft viel seit zuhause. Gelenkschmerzen: Fuss- und Kniegelenke noch immer, etwas geringer Kissen-Gefühl an Füssen unverändert; ·Immunsuppression: angesichts der chronischen Infektsituation an der Kalotte sowie den wöchentlichen Gaben von Dexamethason 8 mg mit Erbitux -> stop myfortic ·Infektsituation: CRP auf 71 angestiegen; am ehesten Schädelkalotte. -> Voriconazol-Suppressionstherapie weiter (Dosis nach Spiegel von 2 x 300 auf 2 x 200 gesenkt) -> Clindamycin-Suppressionstherapie weiter (aktuelle Dosis scheint mit 3 x 600 mg sehr hoch) -> Tubulopathie zu beobachten ·Neuropathie: Symptome nicht sicher besser. Könnte Folge des Wiederbeginns mit Voriconazol sein oder der noch inkompletten Vitamin-Substitution: -> Cyancobalamin 2. Dosis am 16.04. Folsäuresubstitution heute durch Dr. X begonnen B1- und B6-Mangel zu suchen. Neuro-Konsil vorerst auf Eis lassen ·Gelenkschmerzen: bessern jeweils beim Anlaufen nur noch Knöchel und Knie -> vorerst Rheumakonsil on ice ·Fe-Mangel -> i.v. problematisch bei CRP 71 -> Versuch per os. ·Gefässzugang: zunehmend problematisch -> ad Oberarmshunt links; ·Multifaktorielle Aetiologie: postaktinische Wundheilungsstörung mit Totalnekrose der Haut rezidivierende Spinaliome sowie neu Nachweis eines Plattenepithelkarzinomes ohne Resektion in sano bis nach epidural reichend Diagnostik ·19.07.18 MRI Schädel: Nachweis einer unklaren Läsion am Os frontale rechts und paramedian Os frontale links ·28.11.18 MRI Schädel: Komplexer posttherapeutischer Situs mit progredientem bifrontoparietalem Weichteil- und Knochendefekt. ·22.02.19 MRI Schädel: Soweit beurteilbar nach multiplen kutanen und Kalotten-Resektionen weitgehend stationärer Befund Interventionen/Therapie ·27.09.18: Débridement Probenenentnahme zur bakteriologischen Untersuchung sowie Gewebe-/und Knochenentnahme zirkuläre Haut-/und Subkutangeweberesektion zur histologischen Untersuchung ·Histologie: Plattenepithelkarzinom bis nach epidural reichend ·Mikrobiologie: S. aureus Actinomyces neuii Candida albicans Aspergillus fumigatus ·Aktuell: Freiliegende Dura Knochen nekrotisch Dura schmierig belegt ·Nierengrundkrankheit: Autosomal dominante Zystennieren (inkl Leberzysten) ED 1982 ·Sekundärkomplikationen: Renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Hypertonie ·20.2.2006 Lebendspender-Nierentransplantation (Spenderin Ehefrau Fr. Y) ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 214 eGFR 26 (CKD 4) ·Therapie aktuell: Everolimus (Zielspiegel 5-10) ·myfortic sistiert am 2.04.19 (Über-Immunsuppression) ·Everolimus-Spiegel 10.8 umol/l am 10.04.18 und 20.2 umol/l am 13.04.18 ·Chronische Transplantatnephropathie CKD IV Baseline-Kreatinin: 200 umol/L ·15.10.15 - 31.10.15 Hämodialyse via temporären Subclavia-Dialysekatheter rechts ·31.01.19 Anlage eines Cimino Shunts links -> thrombosiert 3/2019 Komplikationen ·09.15 schwere Sepsis bei infizierter Leberzyste DD Infizierte Nierenzyste links (E. coli) ·Therapie mit Tazobac Augmentin Ciproxin ·08.12 Sepsis bei infizierter Leberzyste mit Enterococcus faecalis ·Therapie mit Ciprofloxacin/Metronidazol und anschliessend Amoxicillin ·01.17 Schwere Sepsis a. e bei Zysteninfekt Leber/Nieren unter Immunsuppresssion ·MODS: Kreislauf Niere Hyperglykämie ·Initial: Schwere respiratorische Partialinsuffizienz Mottling-Score 4 ·30.01.17 Leg.-Ag./Pneumokokken-Ag.: Neg. ·30.01.17: Nachweis von E. coli pansensibel in 6/6 BK ·Klinik: initial globale Aphasie Blickdeviation nach links primär fokal rechts beginnend dann tonisch-klonisch generalisierender Anfall ·Ätiologie: a.e. infektiös i.R. Osteomyelitis der Schädelkalotte Diagnostik ·CT Schädel Angio vom 22.03.19: Keine Ischämie kein Gefässverschluss keine Blutung ·Liquorpunktion vom 22.03.19: ZZ 20/mm3 Glucose 2.1 mmol/l Lactat 2.3 mmol/L Protein 0.88 g/L ·EEG vom 22.03.19: Rechtsseitiger kontinuierlicher Herdbefund mit periodischen epileptischen Entladungen p.m. temporal rechts im Sinne eines sehr aktiven epileptischen Fokus. Zusätzlich bestehende mittelschwere Allgemeinveränderung. Sollte sich unter der bereits etablierten antiepileptischen Therapie keine klinische Verbesserung zeigen wäre der Befund auch vereinbar mit einem non-konvulsiven Status epilepticus. Therapie ·seit 22.03.19 Levetiracetam 2 x 500 mg/d ·seit 22.03.19 Lacosamid 2 x 100 mg/d ·02.2007: Hochdifferenziertes spinozelluläres Karzinom Kapillitium links ·05.2013: Defekte bis auf die Kalotte beidseits nach Exzision von 2 Spinaliomen hochparietal und paramedian mit Wundheilungsstörung freiliegende Kalotte ·26.08. - 30.09.13: Diotherapie Schädel mit 18 x 300 cGy = 5400 cGy ·10.2013: inaliom Hinterkopf paramedian rechts bei aktinischer field cancerization Scheitel Stirn Schläfen und Wangen ·Therapie: Diverse Operationen lokale Applikation Solaraze und Aldara ·12.2015: 3-malige Spinaliomexzision mit histologisch Perineuralscheideninfiltration ·12.2016: Spinaliom-Exzision temporal links BWS rechts Schulter rechts Hals wiederholte Spinaliomexzisionen. Histologisch Plattenepithelkarzinome alle im Gesunden exzidiert ·17.05.2017: Exzision dreier Herde Kopf und Defektdeckung mit Vollhauttransplantat Histologisch mässig differenziertes Plattenepithelkarzinom im Gesunden in einem Herd nebst multifokaler aktinischer Keratose und schweren Dysplasien diese z.T. randbildend. ·08.2017: Spinaliom-Exzision präaurikulär/Wange rechts partiell ulzerierend ·22.01.2018: Spinalexzision Kopf paramedian rechts und Defektdeckung mit Vollhaut-Transplantat Vorderarm. Histologische ulzeriertes Plattenepithelkarzinom nicht im Gesunden exzidiert. pT3 L0 V0 Pn0 G2. ·27.09.2018: Osteoklastische Minikraniotomie frontal rechts bei chronisch progredienter Wundheilungsstörung Kopf. Histologisch Nachweis von Plattenepithelkarzinom in Tabula interna Kalotte epidural. Nicht im Gesunden reseziert. ·Seit 04.12.2018: Einleiten palliative Immuntherapie mit VEGF-Antikörper Cetuximab ·28.02.2019: MR-Schädel stabiler Befund Fortführung des VEGF-Antiköpers Cetuximab ·13.04.18 PET-CT: Erhöhter Uptake in einer Zyste im Segment II und Segment IVa Diagnostik ·09.04.18: Sono Abdomen: Multiple Leberzysten (> 1000) ·09.04.18: Röntgen Thorax ap/seitlich: Retrokardial beginnendes Infiltrat ·09.04.18: 3 x 2 BK: Wachstum von Aeromonas caviae ·09.04.18: Legionellen & Pneumokokken AG: Negativ ·12.04.18: TEE und TTE keine Hinweise auf Vegetationen ·St. nach Nachexcision und pos. Sentinel-Lymphknoten axillär links 02.2009 ·St. nach axillärer Lymphadenektomie 03.2009 (tumorfrei) ·bisherige Nachsorge unauffällig ·TTE: 12.04.18: EF 58 % mittelschwer dilatierter linker Vorhof Mitralklappenprolaps mit leichter Insuffizienz Ektasie der Sinusportion von 41 mm ·Anamnestisch Asthma bronchiale in der Kindheit ·Heuschnupfen; Geht sehr staksig signe du tabouret; 16.04. nach Erbitux auf Nephrologie. Möglichst am gleichen Tag 1 mg Vitarubin auf Onko.; Hb 108 RetHe 24.7 (letzteres seit 2011 tief; mTOR-Hemmer) Na 145 K 5.0 Bic 25.5 ioCa 1.13 Phosphat 0.64!! Mg 0.64 Krea 214 eGFR 26 (normal für ambulante Werte) CRP 71 (= Letzte Spiegel (am 29.3.) von Everolimus: 11.0 eher hoch und Voriconazol 5.1 mg/l (therapeutisch unter 2 x 200 mg)-Leichennierentransplantation rechts 1996 (7 jährige Kinderniere) -Immunsuppression mit Myfortic und Sandimmun (60-100 mikrogramm/l) -Z.n. CMV Infektion 1996 V.a. chronische Glomerulonephritis Seit 4 Jahren mit Hörgerät versorgt. Patient geht es besser. Nach 100 Metern Gehen muss er stehen bleiben wegen Schmerzen im rechten Schienbein. Appetit sei gut. Beine seien deutlich geschwollen. Habe 2 kg zugenommen. Er hat Torem selbstständig auf 20 morgens erhöht, was zur Stabilisierung des Gewichtes geführt hat. 140-160/84 mmHg. Am Wochenende etwas Atemnot. In der Ebene nicht tangiert. BZ morgens 7-8.5 mmol/l. Der Patient stellt sich in deutlich gebesserten Zustand vor. Die Nierenfunktion hat den Ausgangswert erreicht. Derzeit ist der Patient jedoch deutlich Volumenexpandiert und hypertenisv. Die Toermdosis wurde verdoppelt. Diese Woche ist ein Termin in der Orthopädie geplant. Dann geg. die Gefässintervention. ·Z.n. AKIN 2 a.e. prärenal 3.2018 ·10.17: AKIN I i.R. kardiogenem und septischem Schock ·Aetiologie: a.e. gemischt diabetogen vaskulär ·Baseline-Kreatinin 170 umol/l ·milde claudicatio spinalis Symptomatik ·degenerative Spondylolisthesis L4/5 Grad 1 nach Meyerding ·Spondylarthrose betont L4/5 mit Fazettengelenkszyste L4/5 links ·rezessale Spinalstenose L4/5 ·Diskopathie L5/S1 mit Diskushernie L5/S1 mögliche Affektion S1 rechts (klinisch nihil) ·DISH BWS ·Adipositas permagna ·diabetische Polyneuropathie ·Ätiologie - DD: i.R. Dg. 1 ACE-Hemmer ·22.03.19 Labor: Kalium 7.1 mmol/l Links ·25.04.14 PTA und DCB-PTA der A. femoralis superficialis links ·25.08.16 PTA einer hochgradigen Rezidivstenose der A. femoralis superficialis links sowie einer Stenose A. poplitea links ·Aktuell bekannte hochgradige Rezidivstenose in der distalen A. femoralis superficialis ·Höhergradige Abgangsstenose der A. profunda femoris Rechts ·Aktuell distaler kollateralisierter Verschluss der A. femoralis superficialis ·15.09.17 NSTEMI mit hämodynamisch relevanten Kammertachykardien ·07.08 Vorderwandinfarkt mit PTCA/Stenting des RIVA Interventionen/Therapie ·17.10.17 ICD Implantation Typ DDDR ·08.10.17 Implantation AAI PM subklavia rechts ·05.10.17 - dato Amiodaron (rezidivierende Kammertachykardien) Komplikationen ·Nicht-anhaltende Kammertachykardie ·Amiodaron-induzierte Bradykardie mit low output ·Schockleber ·Akut auf chronische Niereninsuffizienz ·Laktatazidose Diagnostik/Interventionen ·05.11.18 TTE: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel leicht- mittelschwer eingeschränkte Globalfunktion Dyskinesie apikal ant.-inf. diast. Dysfunktion Grad III keine rel. Vitien Hinweis für erhöhten pulmonalen Druck (sPAP ca. 68 mmHg RV/RA Gradient 58 mmHg) ·16.10.17 TTE: linksventrikuläre syst. Funktion stark eingeschränkt (EF 30%) inferiore Akinesie übrige Hypokinesie ·05.10.17 TTE: Konzentrisch hypertropher LV mit leicht bis mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion. EF ca. 40%. Infero-basale Akinesie. Keine Klappenvitien. ·05.10.17 Koronarangiographie: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI Hauptstamm ·15.09.17 Akut-Koronarangiographie: 80%ige distale Hauptstammstenose -> PCI /1xDES signifikante Stenose prox RCX chronischer Verschluss prox RCA mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Akinesie (EF: 35%) ·07.13 TTE: mittelschwer eingeschränkte Pumpfunktion LVEF 40-45% bei apikaler apikal-inferiorer und apikal-septaler Akinesie ·06.10 Mibi-Szintigraphie: apikale Narbe mit kleiner Randischämie zusätzlich inferiore Narbe ·09.08 elektive PTCA/Stenting RCA Residuelle grenzwertige signifikante RCX-Stenose ·cvRF: Metabolisches Syndrom ·Therapie: CoAmoxi und dreimalige chirurgische Abszessentlastung ·2 Abszesse ca. 2x1 cm teilweise spontantan perforiert ·Therapie: CoAmoxicillin 26.3.- 2.4.19 ·Eintrittspforte: Venenkanüle cubital links Antibiotische Therapie ·09.10.17 - Floxapen (S. aureus) ·07.10.17 - 09.10.17 Co-Amoxicillin (empirisch) A) Diabetes mellitus Typ 2 ·Aktuelle Therapie: Funktionelle Insulintherapie (Levemir, Humalog) ·Bisherige Therapie (Tresiba, Humalog) ·10.17 HbA1c 7.5% ·Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, PAVK) Nephropathie ·Hypoglykämien: keine bekannt B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Adipositas WHO Grad I (BMI 32 kg/m² 98 kg 174 cm) ·Folgeerkrankungen: Schweres obstruktives Schlafapnoesyndrom ·unter CPAP-Therapie ·Lisfranc-Arthrose beidseits rechts > links ·03/15 Steinanalyse: Calcium-Oxalat Monohydrat 100% ·Crossektomie und Stripping der Vena saphena magna bds. ·Crossenrezidiv rechts ·20.05.16 ERCP Deutliche Ödeme ++/++ DJ Wechsel am 1.3.2019 erfolgt. Prograf Spiegel 4.1 ug/l i.O. Nierenfunktion +/- stabil. Transplantationseinwilligung fehlt. Proteinurie ca. 1 g pro Tag. Prednison seit 6.3.19 gestoppt Synachten Test am 2.4.19 nicht pathologisch. Anti-HBs Titer: 6 (27 am 07.02.13) Procedere: ·TTE anmelden (Verlaufskontrolle Aortenektasie). ·HepB Impfung wiederholen. Pneumokokken Impfung machen. ·bei chronischer interstitieller Nephritis DD Balkannephritis ·Eigennierenbiopsie 19.04.11: diffuse narbige Fibrose mit Tubulusatrophie interstitielles lymphoplasmazelluläres Infiltrat Hälfte der Glomeruli verödet. IF unauffällig. ·Hämodialyse 08/11 - 10/14 ·13.10.2014 Lebendnierentransplantation rechte Fossa iliaca ·Spender: HLA-identischer Bruder; pos. HLA-Ak keine DSA; CMV D/R +/+ ·IS initial Prograf Myfortic und Prednison ohne Simulect ·Duale IS mit Prograf (3-5 ug/l) und Myfortic seit 12/14 ·Transplantatnierenbiopsie 26.09.16 bei Krea-Anstieg von 140 auf 290: schwere herdförmig aggressive interstitiell-zelluläre Abstossung nebst einer geringen herdförmigen IFTA (10 %)(t3 i2 ti2 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 mm0 ci1 ct1 ah0 aah0 C4d0) -> SM Tripletherapie und Erhöhung von Prograf-Spiegel auf 6-8 ug/l ·Transplantatnierenbiopsie 21.11.16 & 12.04.17: regrediente Tubulitis ·Tripletherapie bis 06.03.2019 ·Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: renale Anämie metabolische Azidose ·Aktuell duale IS mit Prograf (Ziel-spiegel 4 - 6 µg/l) und Mycophenolat Komplikationen ·03.02.17 Akutes Nierentransplantatversagen postrenal bei Implantationsstenose ·29.01.18 Transurethrale Tumorstenteinlage (Ch7) in Transplantatniere (Fossa iliaca rechts) ·22.01.18 DJ-Entfernung erfolgloser Auslassversuch ·Aktuell: DJ Wechsel alle 6 Monate (zuletzt 02/2019) ·10/17 Urosepsis bei obstruktiver Pyelonephritis der Transplantatniere Gefässzugang ·22.12.17 Duplexsonografie: Brachio-cephale Shunt mit Kunststoff-Loop weist ein hohes Shuntvolumen von ca. 1850 ml/min auf. Formale Flussbeschleunigung im Bereich der Anastomosen. ·06/11 Anlage eines brachio-cephalen Shunts links ·Aktuell: weiterhin offener OA Shunt links ·15.02.12 Koronarangiografie bei stabiler AP: RCX 2x BMS (von der rechtskoronaren Tasche abgehend) ·TTE 14.10.2013: normal dimensionierter LV mit EF 59%. Diskrete Hypokinesie inferoposterior basal. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Leichte MI. Sinuaortale Ektasie (41 mm) unverändert zu 11/2011. ·08.04.15 Koronarangiographie bei subakutem inferiorem STEMI: Subtotale Stenose RCA -> PCI/Stent (1xDES) In-Stent Restenose RCX. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (EF ca. 40%) ·22.02.19 Myokardperfusionsszintigraphie: elektrisch und szintigraphisch kein Hinweis auf Ischämie poststress-EF 54% Rest-EF 49% ·cvRF: Hypercholesterinämie Diabetes mellitus Typ 2 Arterielle Hypertonie Nikotinabusus (ca. 30py) CKD ·unter intensivierter Insulintherapie ·Spätfolgen: KHK periphere Polyneuropathie ·19.02.19 HbA1c 86.9% regelmässige Kontrolle auf Endokrinologie KSA ·DD: Chronisch obstruktive Pneumopathie DD: ACOS ·Lungenfunktionell formal GOLD Stadium 2 ·11.04.2019 CO Diffusionskapazität: Mittelschwer eingeschränkt ·Persistierender Zigarettenabusus kumulativ ca. 50 py ·Autotransplantation eines NSD-Restes in M. brachioradialis rechts ·Aktuell: Hypocalcämie trotz Substitution iPTH 20.6 ng/l ·St.n. Tympanoplastik Typ III ohne Hörverbesserung 11.11 - Jeweils Infiltrationstherapie Geht sehr gut. Geht im August zu der transplantierten Olympiade. Tischtennis Badminton und 200 m Lauf. Blutdruck gut kontrolliert. War im Januar bei der Hautärztin zur Entfernung einer Talgdrüsenhyperplasie (histologisch nachgewiesen). Sandimmun Spiegel in Ordnung. Transplantatfunktion sehr gut. ·Stabile Transplantatfunktion im CKD Stadium 3a Kreatinin 125 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 59 ml/min/1.73 m² Proteinurie: Keine Mikroalbuminurie ·Monoimmunsuppression mit Cyclosporin A (Ziel-Spiegel 50-100 mcg/l) ·CMV Empfänger negativ Spender positiv ·Keine Donor-spezifischen Antikörper ·Hervorragender Funktionsstart mit promptem Einsetzen der Diurese und Kreatininabfall auf 91 µmol/l in 7 Tagen ·Keine Nullbiopsie ·Bisher keine Abstoßungen Vorgeschichte: ·XX.XX.1973 (Alter 8 Monate) Ureteroneozystostomie links wegen rezidivierenden Harnwegsinfekten bei Reflux ·XX.XX.1974 Re-Ureteroneozystostomie rechts postoperativ Hydronephrose bei Stenosierung intramural des rechten Ureters ·1980-1990 Zunehmende chronische Niereninsuffizienz ·11/1990-12/1990 Intermittierende Hämodialyse bei urämischer Perikarditis Pneumothorax beim Legen Subclaviakatheter ·Aktuell keine Beschwerden ·04/2016 MRI LWS: Grosse Diskushernie L4/5 median bis rezessal rechts mit Kontakt und Kompression der Wurzel L5 rechts ·Klinik: Initial Fussheberparese M4 rechts Hypästhesie/Parästhesie Dermatom L5 aktuell keine neurologischen Defizite Therapie mit SABA ·2007 Hodenbiopsie rechts bei unklarer Hodenschwellung und Mikrolithiasis testis: Kein Malignitätsnachweis ·Maldescensus testis bds mit Orchidopexie links mit 8 Jahren Ätiologie: Whs Pseudogicht-Anfall bei Calciumpyrophosphat-Kristallarthropathie (Nachweis der Kristalle extrazellulär im Gelenkspunktat) BD zu Hause 120-125/70-80 mmHg. Hypokaliämie unter Comilorid und Ozempic Versuch mit Amilorid 5 mg Esidrex 12.5 mg; Transplantatfunktion stabile und gute Transplantatfunktion 17 Jahre nach Nierentransplantation eines Verstorbenen mit einer GFR von 56 ml/min. ·Minime selektiv glomeruläre Proteinurie (seit das Sartan gestoppt wurde 10/18) ·leichter wsh tert. Hyperparathyreoidismus iPTH 158 ng/l ·leichte Hypokaliämie unter Comilorid seit Cosaar gestoppt ·Hoher CyA-Spiegel heute wegen BE nach Tabletteneinnahme Blutdruckkontrolle: ·mässig seit neben dem ACE-Hemmer auch der AT-2-Blocker wegen chronischem Husten gestoppt werden musste: ·unter Comilorid und dem neuen GLP-1-Analog. beides diuretisch wirksam: tendent. alkalotisch und hypokaliäm. Auch mit der halben Dosis Comilorid 2.5/25 mg noch hypokaliäm. Deshalb Wechsel auf Einzelpräparate (Amilorid 5 mg und Esidrex 12.5 mg) damit der Amiloridteil erhöht werden kann. ·EKG bei unregelmäßigem Puls 03/19: bradykarder SR mit SVES und selten VES zT. Bigeminus Sonstiges: ·seit ca. ½ Jahr Bursitis Knöchel rechts lat.: beobachten nicht schmerzhaft nicht infiziert. Bezüglich Polyarthritis ab und zu Fingergel. sz Dig 2-4 rechts. Möchte noch keine Basistherapie ·Fersensporn beidseits: ad Physiotherapie (angemeldet): ihr Physiotherapeut ist krank sie erhält neue Einlagen durch den Orthopäden. ·Nach CTS-Operation: noch immer keine Kraft in den Fingern. Z.T. noch wenig neurale Sz. ·Hämodialyse Beginn 10/2000 mit Basilica-Shuntanlage links ·Operative Aufhebung des aneurysmatischen nicht mehr gebrauchten Shuntes 04/2005 ·Hirnbasisaneurysma 1995 ausgeschlossen ·Hervorragende Transplantatfunktion: GFR 53-63 ml/min. ·Diskrete selektiv glomeruläre bis keine Proteinurie ab 10/18 leichte Proteinurie um 200 mg/d (AT-II-Blocker gestoppt) ·Sekundärfolgen: leichter a.e. tertiärer Hyperparathyreoidismus ·Immunsuppression: Cyclosporin (Ziel-Spiegel 50-100 µg/l) und MPA ·St.n. Urosepsis mit E. coli 11/2016 ·St.n. Transplantatpyelonephritis 12/2012 ·ESBL-Trägerin 2012 BMI 44 kg/m² ·12/2018 Beginn mit GLP-1-Analogon (Ozempic) zuvor keine Therapie ·09/18 HbA1c 6.8% aktuell 6.3% ·Keine Spätkomplikationen ·keine CPAP-Therapie wegen Unverträglichkeit der Maske ·Chron. rez. Husten ohne Ansprechen auf inhalative Kortikosteroide und ultralangwirksamen Betasympathikomimetika DD: bakteriell getriggert AT2-Blocker (gestoppt 10/2018) ·Allergie auf Hausstaub Meerschweinchenepithelien Katzenhaare Gräser Bäume ·St.n. Rhinosinusitis (CT 05/2017): Th. mit nasalen Steroiden und Meersalz ·St.n. unklarer lymphozytärer und eosinophiler Alveolitis (Bronchoskopie 06/2017) mit multiresistentem H. influenzae ·RF und ACPA negativ ·Initial: Minime Druckdolenz MCP III rechts Gelenkschwellung: MCP III-V PIP III und Handgelenk rechts MCP II und III links ·MR Hand rechts 31.08.16: Bild einer Polytenosynovitis sowie einer Polyarthritis ·aktuell: keine Basistherapie ·06/15 Gastroskopie: Minimste Refluxösophagitis diskrete chron. chemisch-reakt. Antrumgastritis ·06/15 Koloskopie: Leichtgradige Divertikulose sonst normale Koloskopie ·Husten auf ACE-Hemmer + AT-II-Blocker wahrscheinlich ·09/2018 Carpaltunnel-Syndrom beidseits linksbetont ·Offene Carpaldachspaltung Neurolyse N. medianus rechts 9.11.2018 ·Rezidiv eines symptomatischen radiopalmaren Handgelenksganglion rechts ·St.n. Ganglionexzision am rechten Handgelenk 2002 ·St.n. Exzision Rezidivganglion radiopalmar Handgelenk rechts Synovektomie FCR-Sehne 9.11.2018 ·03/2018 Tonsillektomie beidseits bei chronisch-entzündlicher Tonsillenhyperplasie rechts histologisch kein Lymphom ·11/2012 Antro-choanaler Polyp rechts mit Nasenatmungsbehinderung: endoskop. Polypektomie links 02/2013 ·04/2010 Chronische Sinusitis maxillaris rechts: Co-Amoxicillin 14 Tage ·06/2008 Op. einer Knie-TP rechts bei schwerer Gonarthrose; Gonarthrose links ·04/1997 Ischialgie ·05/1996 Op. eines Handgelenksganglions ·1995 Commotio cerebri bei Motorradunfall ·1992 Tubenligatur ·1992 Meniskusoperation Aktuell erkältet. Persistierende Rücken- und Hüftschmerzen. Habe vor kurzem Infiltration gehabt. Erstereignis Stein 2017, nächstes Ereignis 2019. Vorausgegangen seien jeweils Phasen mit Heisshunger auf Schokolade und einem Acetongeruch der Haut. Aktuell auch in Abklärung Neurologie wegen Schlafstörung, letzte Woche mit einer psychosomatischen Therapie begonnen. 100% krankgeschrieben. Lange Anamnese mit verschiedenen bariatrischen Eingriffen. Aktuell im Schnitt 7-8 dünne Stühle pro Tag, bei Stress oder Rohkost oft bis 15 x. Relativ grosse Mengen, die sich schlecht herunterspülen lassen. Allergien/Unverträglichkeiten: Tramal (Übelkeit). Kein Nikotin, kein Alkohol. Familienanamnese bland für Dialyse, Transplantation. + Sohn mit einmalig Nierenstein im Alter von ca. 18 Jahren. Fr. Y stellte sich zur Evaluation einer rezidivierenden Nephrolithiasis vor. Anlässlich der Erstkonsultation haben wir die weiteren Abklärungen geplant und allgemeine prophylaktische Massnahmen besprochen. Eine genügende Trinkmenge mit dem Ziel eines minimalen Harnvolumens von 2.5 l pro Tag ist die wichtigste Voraussetzung um eine weitere Steinbildung zu verhindern. Damit der Urin dauerhaft eine möglichst geringe Konzentration aufweist sollte das Trinken möglichst gleichmässig über den Tag verteilt werden. Der überwiegende Teil der Flüssigkeitszufuhr sollte mittels Hahnenwasser, Mineralwasser oder Früchte-/Kräutertee erfolgen. Um einer übermässigen Kalziumzufuhr vorzubeugen ist ein kalziumarmes Mineralwasser empfohlen.Oxalatreiche Lebensmittel (wie zum Beispiel Mangold, Rhabarber, Spinat, Randen, Mandeln, Erdnüsse, Schwarz-/Eistee) vermeiden oder zumindest mit einem Kalziumlieferanten kombinieren (z. B. Spinat mit Käse gratiniert). Ich habe Fr. Y ausserdem über die Möglichkeit zur Teilnahme an der Schweizerischen Nierensteinkohorte (SKSC) informiert, die Aufklärung durchgeführt und die Einverständniserklärung ausgehändigt. Sie wird sich eine Teilnahme überlegen. Bei der SKSC handelt es sich um eine prospektive multizentrische Beobachtungsstudie bei Nierensteinpatienten, bestehend aus einem dreijährigen Visitenplan, gefolgt von telefonischen Follow-ups alle zwei Jahre. Die Patienten erhalten während des Beobachtungszeitraums die Standardbehandlung. Erstereignis 2017: Kolik re proximale Ureterolithiasis und Nephrolithiasis untere Kelchgruppe re URS. 01.02.2019: Kolik li proximale Ureterolithiasis URS, Komplikation Urosepsis bei akuter Pyelonephritis mit Enterococcus faecalis (pansensibel). Steinanalysen: 06.2017: Calciumoxalat-Monohydrat 100%. 01.2019: CaOxalat-Monohydrat (Whewellit) 100%. Ätiologische Faktoren: Hyperoxalurie, Hypocitraturie. St.n. Aufhebung der Fusspunktanastomose und Proximalisierung um 65 cm bei rezidivierender chronischer Diarrhoe im Rahmen eines ausgeprägten Kurzdarmsyndroms (KSA) 07.2012. St.n. sekundärer Distalisierung der Fusspunktanastomose zur Kürzung des Common Channel (Klinik K) 03.2010. St.n. Narbenherniennetzplastik 05.2010. St.n. Laparoskopie mit Revision einer grossen Hernie der Mesolücke und Gelegenheitsappendektomie 07.2009. St.n. Implantation eines Magenbandes 08.2007. St.n. Roux-Y-Gastric Bypass mit Fobl-Ring und 10-maliger Dilatation bei Passagestörung 2006. St.n. Malabsorptionssyndrom bei St.n. Magenbandimplantation 2000. 03.2019: Facettengelenksinfiltration L3/4 und L4/5 re. St. n. periradikulärer Infiltration L5 rechts am 13.07.2018 (kurzfristig erfolgreich). St. n. Radiofrequenztherapie der Nervenwurzel L5 rechts am 17.08.2018 (kurzfristig erfolgreich). St.n. Topamax-Therapie: 2 x 24 h Urinanalyse, dann Anpassung der Therapie. Fr. Y fühlt sich sehr gut. Hatte die letzten 2 Monate diverse Untersuchungen bezüglich der Kontrolle von Sklerodermie-Komplikationen: TTE, pneumologische Standortbestimmung, Knochendensitometrie, Dermatologie. In der Sprechstunde ist der BD immer wieder grenzwertig hoch, zu Hause um 130/80-90 mmHg. Tatsächlich wird in der Echokardiographie weiterhin ein konzentrischer remodellierter linker Ventrikel beschrieben, weshalb ich die antihypertensive Therapie intensivieren werde. Am Montag reist Fr. Y wieder nach Stadt S für fast 4 Monate. Sehr gute und stabile Transplantatfunktion mit eGFR 63 ml/min. unter einer Triple Immunsuppression (wegen diffuser C4d-Positivität in der 6 Mt-Biopsie). Tacrolimus-Zielspiegel 6-8 µg/l. Lymphopenie. Keine Proteinurie (bei allerdings stark verdünntem Urin 2.97 l/d): minimale tub. Proteinurie. Arterielle Hypertonie mit ACE-Hemmer behandelt: Triatec heute erhöht auf 5 mg/d. Keine Fahreignung wegen ausgeprägter konzentrischer Gesichtsfelddefekte seit Skleroderm. Krise. Procedere: Ad Dermatologie 08.01.2019: Verrucca seborrhoica Hals linksseitig, Curettage. Ophthalmologie 10.2018: jährliche Gesichtsfeldkontrollen. Alle 6 Monate Prolia 60 mg s.c. bei Osteoporose: heute 08.01.2019 erhalten. Jährliche Rheumatologie-Kontrollen in Basel bei Prof. Z bei Sklerodermie: alle 12 Monate im Oktober Kontrollen. Lufu: TTE vorgängig; DEXA alle 2 Jahre (im 03.2019 alles durchgeführt). Regelmässige Zahnsteinentfernung empfohlen. Gynäkologische Kontrolle fällig: letzte 2016. Biopsie 25.10.2013: vereinbar mit skleroderma-assoziierter renaler Krise. Einnierigkeit bei St.n. Nephrektomie links wegen Schmerzen und Schrumpfniere. DD: St.n. rezid. Pyelonephritiden. Hämodialyse 25.09.2013 (Krankenhaus K Stadt S) bis 08.2015. Initial via Perm-Cath V. jug. int. rechts 23.10.2013 - 28.01.2014. Anlage eines Cimino-Shuntes rechts 23.10.2013. Shuntaufhebung mit Exzision der aneurysmatisch degenerierten Shuntvene nach erfolgreicher Transplantation 12.10.2017. Lebendnierentransplantation rechte Fossa iliaca 10.08.2015 (Niere vom Ehemann: 2 Hauptarterien, 1 Unterpolarterie: zu einem common ostium vereinigt). Induktionstherapie mit ATG. Transplantatbiopsien nach 3+6 Mt.: keine relevante Pathologie, 5-10% Fibrose unklare diffuse Komplement C4d-Positivität (02.2016), deshalb. Triple Immunsuppression mit Tacrolimus (Zielspiegel 6-8 µg/l)/MPA/Prednison. Sehr gute Transplantatfunktion: eGFR 57 ml/min. ohne Proteinurie. Folgeerkrankung: sekundärer/tertiärer Hyperparathyreoidismus. Klinik: Limitierter Hautbefall mit Krallenhand, Krallenzehen, Hallux rigidus beidseits, Frenulumsklerose. Teleangiektasien Gesichtshaut. Uveitis mit Visusverschlechterung, Retinopathie Grad III 09.2013. Befunde: Lungenfunktionsprüfung. 11/13 unauffällig. 03.17 normale, aber 20% tiefere Vitalkapazität, leichte obstruktive Ventilationsstörung. 03.19 normale Lungenvolumina: Vitalkapazität wieder bei 2.97 l, 1 sek-Kapazität 80% Soll. TTE 03.2019: konzentrisch remodellierter linker Ventrikel, LVEF 67%, diastol. Dysfunktion I. Nierenbiopsie rechts 25.10.2013: vereinbar mit renaler Krise bei Sklerodermie. Kapillarmikroskopie 2009, 2011, 2012: unauffällig. Oesophagusbreischluck 2011 unauff.; 11/13: leichte Motilitätsstörung distal. Therapie: unter ACE-Hemmer. St.n. Plaquenil, Pamidronatinfusionen 03.201, Ilomedin-Infusionen 11.2013 (Exanthem). Hypertensive Retinopathie mit retinalen Atrophien: ausgeprägte konzentrische Gesichtsfelddefekte, komplette Atrophie der Nervenfaserschicht. 09.2013 Hypertensive Retinopathie Grad III anlässlich der renalen sklerodermen Krise. TTE 04.2018: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel. TTE 03.2019: konzentrisch remodellierter linker Ventrikel, systol. LVEF 67%, diastol. Dysfkt. I. Aktuell nicht mehr behandelt wegen NW. DEXA 03.2019: Osteopenie: T-Score -1.1 über der LWS; SH/Neck rechts -2.3/-2.4; SH/Neck links -2.2/-2.3. DEXA 02.2016: Osteoporose: T-Score -2.7 über der LWS und -2.7 über dem Schenkelhals. Dauer-Prednisontherapie seit der Nierentransplantation 08.2015. Therapie mit Denosumab seit 05.2016, Vitamin D3. 12.2008: Ligatur V. saphena magna mittlerer Abschnitt rechts, Ligatur V. saphena parva und Mini-Phlebektomien links. 1999: Crossektomie und Teilstripping der V. saphena magna. Cataracta incipiens beidseits 10.2018. Reaktive Rhizarthrose Dig I rechts. PHS Tendinopathica beidseits, V. a. Ruptur der langen Bizepssehne links, St. n. Frozen Shoulder rechts und CRPS rechte Hand. Rezidivierendes Lumbovertebralsyndrom L4/5. Seborrhoische Keratosen Stamm. Mässiggradige Sigmadivertikulose 07.2018. 07.2018: Chronische erosive Helicobacter pylori-assoziierte Gastritis Ulcus duodeni: Eradikation. 08.2011: Spaltung bei Karpaltunnel-Syndrom rechts. 2007: Kirschnerdrahtosteosynthese einer Basisfraktur prox. Phalanx Dig V links. Telefon von Spitex Lostorf bezüglich Auslaufmenge: Am 01.04. abends Auslauf: 800 ml, am 02.04. am Morgen: 300 ml. Habe die Spitex gebeten, zum Zeitpunkt vom Handwechsel vorbeizugehen, um den Ablauf zu kontrollieren. Laut Spitex habe er alles korrekt gemacht, inklusive Händedesinfektion. Sie geht täglich vorbei und kontrolliert die Beutel und meldet sich am Freitag wieder telefonisch. Fr. Y von der Spitex versucht den Sohn zu erreichen, damit er sich bei Dr. X melden kann für einen gemeinsamen Termin bezüglich Procedere mit Spitex oder Heim. Spitex Lostorf kann nicht mehrmals am Tag vorbei gehen, da müsste man die Spitex Fuchs involvieren.Gerät: Fresenius 5008 Besteck kontr.: U.Murschel Filter: FX 80 Aktueller Zugang: AV-Shunt li. Oberarm Nadel arteriell: A 601 G Nadel venös: A 601 G Maschine: F 44 32039 Konzentrat A: 397 G Natrium 140 mmol/l Besonderes: kein Gewichtsentzug während HD Konzentrat B: BiBag 900 Bicarbonat 37+3 Dialysattemperatur: initial 360 Grad Celsius Kalium (vor HD): 51 => Dialysat-Kalium 2 mmol/l Fragmin: 1250 E. initial Therapie: Start: Zeit: 13:42 Uhr BD: 166 / 62 mmHg Gewicht: kg Ende: Zeit: 13:44 Uhr BD: 136 / 52 mmHg Gewicht: kg Gesamtentzug: 0 ml Minimal RBV (%): 883 Clearance: 183 ml/min Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMP UFR LF Zufuhr RBV % Bemerkungen 13:27 173/67 P. 125 vor HD 13:42 166/62 P. 128 250-105 135 3590 ml 13 9 100 Noradrenalin 18 gamma 14:12 145/56 P. 127 25 94 5 BTM 37 5 15:00 164/57 P. 139 -115 90 3 Dialysattemp. 37 5 (Dr. X) 15:50 155/55 P. 142 -110 140 89 9 Noradrenalin 14 gamma 16:15 138/48 P. 155 35 91 BTM 39 2 Norad. 10 gam 16:45 138/50 P. 135 -105 130 94 21 gr. Perfalgan KI 17:05 116/45 P. 118 -110 125 25 98 4 BTM 38 8 17:35 -105 100 4 BTM 38 6 17:46 136/52 P. 109 Filter + AV-Shunt li. Oberarm Heute Infusion Nr. 90; BE am 27.03. Holter-EKG 30.01. (wegen Va Mobitz 2) hat nur AV-Block 1 (keine höhergradigen Blockierungen) ergeben. 2x relevante Pausen von 2.6 und 2.1 Sekunden; 1x nächtliche Bradcardie mit 2:1-Überleitung und HF von 37 pro Min. Keine Pacer-Indikation; Aus meiner Sicht könnte das Dosierungsintervall auf 7 Wochen expandiert werden. Rückgang der Proteinurie unter Actemra-Therapie aktuell nicht nephrotisch Aktuelle Nierenfunktion: Krea 157 eGFR 29 (bessernd) Amyloidnachweis im Fettgewebs-Aspirat 2008 Fraktur 6. Rippe links; 16.05. (Infusion Nr. 91) Todo: Jahresrezept (inkl. Verbandstoff) Dosierungsschema und Bericht 24 h EKG an Fr. Y. Hb 114 (stabil) CRP und SAA < 3 und < 2.4 PTH 275 (stabil) Krea 157 eGFR 29 (bessernd) ioCa 1.31 (marginal) Phosphat 0.80 Bic 23 (io) Prot/Kre 87 (leicht steigend); Am Morgen Katheter gespült 400 ml sind im Bauch geblieben. Vw gemacht reizlos. Verordnung Dr. X: 2x 1000 ml Glukose 15 % alle 4 Std. um 11.00 Uhr gestartet um 13.30 Uhr Bauch entleert wegen Untersuch. Morgen mit Schulung und Dialyse starten. Fr. Y meldet sich vorzeitig wegen neu deutlichem Anstieg der Glucose bis 25 mmol/l. Erhielt kurz zuvor zwei Steroidinfiltrationen (möglicher kausaler Zusammenhang). Hat selbständig Novonorm auf 3x 2 Tbl. erhöht aber nicht geholfen. Auch bei uns deutliche Hyperglykämie. Fr. Y möchte nach Möglichkeit Insulintherapie vermeiden. Daher Versuch mit Trajenta plus Empagliflozin (trotz GFR < 45). Nierenfunktion etwas schlechter aber noch +/- im Bereich der Schwankungsbreite. Tacspiegel heute nicht kontrolliert (da am Nachmittag gekommen). Proc: Telephonkons in 1 Woche. Nächste reguläre Kontrolle in 3 Monaten inkl. HBV-DNA geplant. Allenfalls vorziehen Eigennierenbiopsie 02/2010: Sklerosierende Glomerulonephritis 12/14 Glomerula verödet, mittelschwere bis schwere interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und mässiger Arteriosklerose. Immunfluoreszenz-optisch mesangiale IgA-Ablagerungen. Hämodialyse 02/2010-09/2011 Lebendnierentransplantation am 12.09.2011 (Ehefrau) Stabile Transplantatfunktion Sonographisch und bioptisch Leberzirrhose Seit 01/2013 HBV-PCR negativ unter Therapie mit Entecavir (Baraclude) Distale intraartikuläre Radiusfraktur und Abriss des Prozessus styloideus rechts (konservative Therapie) Mehrfragmentäre Metakarpale V-Basisfraktur rechts (Osteosynthese mit Spickdraht- und Zuggurtversorgung) Tibiafraktur und hohe Fibulafraktur rechts (Platten- und Zugschraubenosteosynthese) Talusluxationsfraktur links (offene Reposition mit Schraubenosteosynthese) Persistierender motorischer Ausfall Nervus tibialis links Osteosynthesematerial immer noch in situ 100 %-ige IV-Rente Schmerzen und Schwellungen OSG bds - aktuell besser Unter oralen Antidiabetika Spätkomplikationen: periphere Polyneuropathie Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 29.10.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: High (Letzter PET: 11.12.2018) UF nach 4 h 780 ml Clearance am: Februar 2019 planen ktV weekly total - renal - peritoneal nPCR Urinmenge/24 h: Peritonitis: keine Beurteilung Geht subjektiv gut. BD-Werte mit 24 h-Untersuchung jedoch deutlich erhöht trotz anamnestisch regelmässiger BD-Tabletteneinnahme. Torasemid gesteigert. Macht häufig mehr Wechsel als nötig (bis zu 6 Tag)! Trinkt sehr viel (Urinkanister anlässlich 24 h-Urinsammlung überfüllt). Phosphat anhaltend erhöht. Hat Renvela oft vergessen. Besprochen, dass Tabletten auf Esstisch zuhause deponiert werden sollen damit dies weniger geschieht. Zudem EB angemeldet. 29.10.18 Anlage Peritonealdialysekatheter CAPD seit 29.10.18 wünscht keine Abklärung zur Transplantation ED; 2009 Innenohrschwerhörigkeit Mehrfache hypertensive Endgleisungen bei Malcompliance Fundus hypertonicus Grad 3 (27.10.18) Fr. Y berichtete sie sei nun regelmässig im Fitnesstraining (täglich 1h Velo Stepper) würde sich aber im Alltag deutlich weniger bewegen. Entsprechend sei das Gewicht nicht weiter gesunken. Die Nierenfunktion ist stabil und gering eingeschränkt. Die Proteinurie hat wieder zugenommen auf umgerechnet 2 g/24 h. Die Blutdruckwerte zuhause liegen anamnestisch bei 130/90 mmHg. Ich habe die blutdrucksenkende Therapie etwas intensiviert. Da die Gewichtsabnahme wohl die wichtigste Massnahme ist zur Progressionsverzögerung der Nierenerkrankung bei dieser jungen Fr. Y, ist veranlasse ich eine Zuweisung zu den Kollegen der Endokrinologie, wo auch die Option bariatrische Chirurgie nochmals thematisiert werden sollte. Fr. Y selber hat sich diesbezüglich eher zurückhaltend gezeigt. Weiter habe ich nochmals den Rauchstopp angesprochen und erwähnt, dass hier auch pharmakologische Hilfsmittel (z.B. Champix) von Nutzen sein könnten. Eine Verlaufskontrolle plane ich etwas vorzeitig in 3 Monaten. Die Blutdruckeinstellung war unter der letztmals veranlassten Medikamentenänderung zuhause gut mit Werten um 120-140/50-70 mmHg. Das Kalium blieb mit 4.6 mmol/l normal. Allerdings berichtete Fr. Y neu über einen Hautausschlag am rechten Arm, über Schwindel, Schlafschwierigkeiten und deutlich verschlechterte Glucosewerte. Die meisten Symptome sind vermutlich Nebenwirkungen des neu begonnenen Aldactone. Die verschlechterten Glucosewerte hingegen habe ich Mühe mir damit zu erklären. Andere Gründe für Blutzuckeranstieg (Infekt, Steroidinfiltrationen) sind aber nicht ersichtlich. Wir sind übereingekommen, die Therapie anzupassen. Aldactone habe ich gestoppt und durch Amilorid ersetzt. Zudem wurde Lantus leicht erhöht. Ich plane eine nochmalige kurze Kontrolle in 3-4 Wochen und werde dann erneut berichten. Koronarangiographie 2015: Hochgradige Stenose mittlere Arteria coronaria dextra (versorgt mit einem Stent), signifikante Stenose distaler A. coronaria dextra (versorgt mit einem Stent) ED im Alter von 40 Jahren Podagra am 11.03. (Seite rechts) -> Pred. Harnsäure bei letzter Kontrolle (27.02.) war nicht besonders hoch (440). Subjektiv nicht so schlimm wie frühere Podagrae, und der Fuss war insgesamt geschwollen. Hatte in den Tagen davor MD-Probleme, Diarrhoe und verstopft. Am Tag davor lange Wanderung unternommen. Basaliomwunde li Nasenflügel heilt schlecht Erneutes Basaliom lateral vom linken Augenwinkel diagnostiziert. Da erster Gichtanfall in 32 Jahren und konkrete Auslöser: noch kein Zyloric. Pred in Reserve zu Hause behalten (Ehemann nimmt ohnehin Pred wegen Lupus). Neotigason neu zur Basaliomprophylaxe. Recormon angeblich ausser Handel -> Doppelrezept; falls wirklich nicht: Aranesp 20 µg alle 14 Tage. Blutdruck: gemäss Selbstmessungen jetzt mit edarbyclor ausgezeichnet eingestellt. Aktuelle Nierenfunktion: Krea 192/eGFR 23. Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun - MMF (Zielspiegel 40-80). Spenderin: nicht-identische Schwester (BG A->A CMV + -> + EBV ?). Nierengrundkrankheit: Metabolische Azidose: in Therapie. Sekundärer Hyperpara seit 2008 zunehmend. Curettage am 11.01.2019; Histologie B2019.1108. Aktuell kein Anhalt für Lokalrezidiv oder Zweittumor. Kryotherapie der aktinischen Keratosen im Gesicht (Frontal und Wange rechts) am 07.11.2017; anschließend Solaraze Gel ab 11.2017. Kryotherapie Stirn am 05.11.2018. Curettage am 05.11.2018; Histologie B2018.36654: umschriebene fokal spongiforme Dermatitis, kein Anhaltspunkt für Malignität. Keine entzündlichen Läsionen am 05.11.2018. Coloskopie 2025 (bereits gebucht). Harnsäure 511. Krea 212, eGFR 21. CRP < 3. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 06.12.2018. System: Fresenius / Baxter. Regime: CAPD, siehe PD Schema. Transporttyp: High. Letzter PET: 31.01.2019. Clearance am: 18.04.2019. ktV weekly total. - renal. - nPCR. Urinmenge/24h: Peritonitis: keine. Katheterverlängerung gewechselt: Einlage 05.12.2018, Wechsel: Juni 2019. Verband: Reinigung mit Octenisept, Bactrobansalbe, Mepore, Secutape täglich durch Ehefrau. Hep. B: 20.09.2018: Anti-HBs 81 und Anti-HBc IgG/IgM pos (durchgemachte abgeheilte Hep. B). Notizen Pflege: Hr. Y ist sehr müde. Schläft während des Verbandswechsels ein. Ödeme: vorhanden, Haut gespannt aber intakt, keine Bläschen. Siehe Foto. Füsse: i.o, trockene Haut. Bringt keine Bilanzblätter mit. Hr. Y spricht erneut davon, dass er sich unbedingt von Ehefrau trennen will. Soziale Situation wird mit Fr. Keller interdisziplinär an Conferenza besprochen. Mircera am 18.04. verabreichen. Neues PD Regime: 2 x 2000 ml Extraneal und 2 x 2000 ml Glukose 23 % ab 05.04. Bis dann noch Glukose 15 % brauchen. Wenn es nicht geht mit 2000 ml im Bauch, kann Hr. Y auf 1700 ml reduzieren. Material wurde für ihn bestellt, muss auch für den 03.05. nochmals bestellt werden. Wird zur TX angemeldet. Hr. Y hat immer noch keinen Termin für Shuntanlage bekommen. Dr. X geht dem nach. Material für Clearance hat Hr. Y, er weiss Bescheid wie es gemacht wird. Katheteraustrittsstelle PD Katheter: livide verfärbt, trocken, keine Krusten. 18.04.2019 Monatskontrolle mit Clearance. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 23.08.2017. System: Fresenius. Regime: CAPD, siehe PD Schema. Transporttyp: Letzter PET: Clearance am: 29.10.2018; 23.01.2019; next: April 2019. ktV weekly total 2.12.2.30. - renal 0.70.77. - peritoneal 1.41.54. nPCR 0.67.0.76. Urinmenge/24h: 500 ml/29.10.2018, 600 ml/23.01.2019. Peritonitis: 23.08.2017 / 19.09.2017 / 08.10.2017. Katheterverlängerung gewechselt: 29.10.2018; next: April 2019. Nachschulung: 29.10.2018. Verband: Reinigen mit Octenisept, Mepore, Secutape. Keine Salbe. Macht VW s/s alle 2-3 Tage. Serologie: HBVAX 40 i/m am 27.11.2018 verabreicht. Notizen Pflege: Hr. Y fühlt sich noch kraftlos nach dem Spitalaufenthalt. Hat Mühe mit dem Laufen wegen Schmerzen in den Knien. Urin sei nicht mehr blutig gewesen seit dem Spitalaustritt. Ödeme: bds. vorhanden, rechts mehr ausgeprägt als links. Bringt keine Bilanzblätter. Aranesp. Katheteraustrittsstelle PD Katheter: reizlos, trocken, ohne Krusten. 17.04.2019 Monatskontrolle mit Zwischenstückwechsel und Schulung. Der Patientin geht es gut. Heute nichts Neues. Alle Werte stabil gut. Wir haben vereinbart die Tolvaptan Dosis zu steigern. Die 60/30 Tabletten werden noch verbraucht. Dann wird die Maximaldosierung eingenommen. Je nach Verträglichkeit würden wir dann weiterfahren. ED 03/2018 typischer bildmorphologischer Befund pos. Familienanamnese. Nicht-renale Organmanifestationen: keine Leberzysten (MRI 04/2018). Keine zerebralen Aneurysmata (MRI 04/2018). Hypertonie Erstdiagnose Herbst 2017, 31. Lj. Urologische Komplikationen: bislang keine. ESRD bei Familienmitgliedern (Grossvater, Vater). 04/2018: Height-adjusted total kidney volume 1011 ml (MRI). Mayo class 1E. 04.12.2017 TTE: leichtgradig exzentrisch hypertropher linker Ventrikel, LVEF 68 %, normale diastolische Funktion. Leichtgradige Aorten-, Trikuspidal- und Mitralinsuffizienz. Unter Substitution. Seit einigen Tagen starke Schmerzen im linken Grosszehengrundgelenk. Seit längerem auch schon auf der rechten Seite. Schränkt ihn schmerzbedingt stark beim Gehen ein. Seit Reduktion des Prednisons fühlt er sich schlapp, hatte vermehrt Kopfweh und manchmal Schwindel. V.a. Gicht. PDN erhöht. Prograf reduziert, Spiegel heute ausstehend. Amlodipin reduziert. Kontrolle nächste Woche. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 29.10.2018. System: Fresenius. Regime: CAPD, siehe PD Schema. Transporttyp: High; PET: 11.12.2018. Clearance am: April 2019. ktV weekly total. - renal. - nPCR. Urinmenge/24h: Peritonitis: keine. Katheterverlängerung gewechselt: 03.04.2019; next: 10/2019. Nachschulungen: April 2019. Verband: Reinigen mit Octenisept, Prontoderm, Nasal Gel, Mepore, Secutape täglich. Anti-HBs Impftiter: 0.6 am 19.09.2018. Impfschutz ungenügend. Procedere? Notizen Pflege: BD weiterhin hoch, fühlt sich mit dem aktuellen Gewicht gut. AZ: fühlt sich gut, macht manchmal 4-5 Handwechsel pro Tag. Führt seit 2 Wochen keine Bilanzblätter. Laut seiner Aussage UF ca. 100-300 ml. Stuhlgang: tgl. Füsse: i.o. keine Ödeme. 150 µg Mircera s/c injiziert. Katheteraustrittsstelle Tenckhoffkatheter: reizlos, siehe Foto. 09.05.2019, 10:00 Uhr. Verlaufskontrolle. Stabile Situation. Persistierend leichte Flankenschmerzen re. Sonst kein Hinweis auf aktive Nephritis. Fortsetzung aktuelle Therapie. Kontrolle nächste Woche. 03/2019 Wiederbeginn Nivolumab unter Steroidtherapie (initial 20 mg tgl, seit 26.03. 10 mg). 02/2019 AKI 1 mit Flankenschmerzen und steriler Leukozyturie nach Wiederbeginn Nivolumab. Normalisierung nach Stop plus Steroide. 12/2018 AKI 2 mit Flankenschmerzen und steriler Leukozyturie unter Immuntherapie (Ipilimumab und Nivolumab). Pausierung der Immuntherapie plus Steroide mit rascher Normalisierung der Nierenfunktion. 21.02.2019 eGFR (CKD-EPI) 39 ml/min/1.73 m2. Kreatinin 155 µmol/l. Protein/Kreatinin 19.6 mg/mmol. 04/2019: eGFR XXX ml/min/1.73 m2. Proteinurie XXX mg/mmol. Kreatinin. Sonographisch vergrößerte Niere rechts und St. n. Nephrektomie links, unselektiv glomeruläre und tubuläre Proteinurie, keine Mikrohämaturie. Ätiologische Faktoren: Nephroangiosklerose. Einnierigkeit. 06.02.2019 eGFR (CKD-EPI) 52 ml/min/1.73 m2. Kreatinin 121 µmol/l. Protein/Kreatinin 11.5 mg/mmol. Folgeleiden: Hypertonie. Diagnostik. CT Abdomen 28.11.2018: Im mediastinalen Lymphknoten Level 4R und hilär rechts, größenprogrediente und teils neu aufgetretene pathologische Lymphknoten metastasensuspekt. Stationärer pulmonaler Nodulus im Unterlappen links. CT Thorax Abdomen 11/2017: Seit 2016 stetig größenprogrediente metastasensuspekte Rundherde in der linken Lunge, kein Hinweis auf Lokalrezidiv nach Nephrektomie links. CT Thorax Urographie 05/2017: Neue strangartige Verdichtung rechter Oberlappen, am ehesten postoperativ bedingt nach Thoraxdrainage. Metastase erst im Verlauf auszuschließen. Kein Hinweis auf Rezidiv oder Zweitkarzinom nach Nephrektomie links. Chemotherapie/Immuntherapie. ·seit 13.02.XX Wiederbeginn mit Nivolumab ·10.07.XX - 12/XX palliative Erstlinientherapie mit Ipilimumab und Nivolumab (gestoppt wegen akuter interstitieller Nephritis) Operative Therapie ·St. n. offener pulmonaler Metastasektomie links mit systematischer Lymphknotendissektion 11/2017 ·St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 10 rechts 11/2016 ·St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 11 rechts 11/2015 ·St. n. thorakoskopisch assistierter Lymphknotendissektion Kompartiment 4 rechts 05/2014 ·St. n. offener Nephrektomie und Adrenalektomie links 04/2014 ·ED ca. 1995 ·Therapie: Basis-Bolus (Xultophy NovoRapid) und Metformin ·12/XX HbA1c 8.5% ·Spätkompliktionen: Nephroangiosklereose Makroangiopathie ·06/2018 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60%) keine regionale Wandbewegungsstörungen. Keine Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. ·01.09.2017 Koronarographie: PTCA und Stenting des RIVA sowie eines Diagonalastes (Implantation von insgesamt 3 drug eluting Stents) ·Unter Therapie mit Pradif seit 12/2016 ·Prostatavolumen transvesikal 30 ccm ·Restharnfrei Gine etwas besser mit der zusätzlichen Dialyse. Leider keine Bilanzblätter vorhanden. Wenigstens nimmt der Patient kein Gewicht zu. Ödeme sind immer noch vorhanden, aber die Beine sind nicht gespannt. Die grünen Beutel werden erst nächste Woche geliefert. Ansonsten habe ich nochmals bei der Gefässchirurgie nachgefragt, um den Shunt anzulegen. Desweiteren sollten wir die Anmeldung für die Transplantationslistung abschicken. Sozial: Fr. Y vom Sozialdienst möchte den Patienten an einer Conferenza besprechen. Ist wieder zu spät zur Konsultation erschienen, deshalb unklar ob die Zielspiegel der Immunsuppressiva stimmen. War ca. 5 Wochen in der Klinik K. Ich werde den Bericht noch nachfordern. Von der Nierenfunktion ist der Patient relativ stabil. Der Blutdruck scheint sehr gut eingestellt mit der derzeitigen Therapie. Hat nun tägl. Spitexkontrolle die ebenfalls das Insulin verabreicht. Klagt über linksseitige Becken- und Hüftschmerzen, die ins Bein herabstrahlen würden. Hinkender Gang schmerzhafte Innenrotation. Habe ein Röntgen des Hüftgelenks veranlasst. ·Ätiologie sFSGS: Diabetes mellitus Typ 2 arterielle Hypertonie Übergewicht ·Stabile Transplantatfunktion im CKD Stadium 2 07.09.2017: Kreatinin 92µmol/l eGFR n. CKD-EPI 74 ml/min/1.73 m² ·Duale Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 4-6 µg/l) und Mycophenolat/Mofetil ·CMV Donor und Recipient positiv EBV Donor und Recipient positiv ·1 Donor-spezifischer Antikörper HLA-A1 -> Induktionsimmunsuppression mit Antithymozytenglobulin und intravenösen Immunglobulinen (IVIG) ·Postoperativ prompte Funktionsaufnahme ·Biopsien: ·Erste diagnostische Transplantatbiopsie vom 05.10.2012: 3 Tubuli mit Tubulitis unbedeutendes interstitielles Infiltrat dichtes überwiegend lymphozytäres perivaskuläres Infiltrat ·3-Monats-Protokoll-Biopsie vom 16.01.2013: Herdförmige schwere aggressive interstitielle Abstossung (Banff Lesion Score: t3 i2 ti2 ct1 C4d negativ SV40-Antigen positiv) -> BK-Virus-Nephritis -> Procedere: Prednisolon ausschleichen ·6-Monats-Protokollbiopsie vom 05.06.2013: Mittelgradig vermehrte intraepitheliale Lymphozyten in nicht-atrophen Tubuli. Banff Lesion Score: t2 i0 ci1 ct1 C4d negativ HLA-DR in proximalen Tubuli minimal fokal positiv (1%) -> residuelle BK-Virus-Nephritis bei seit 03/2013 nicht mehr nachweisbarer BK-Virus-Replikation mittels PCR -> Procedere: FK-Zielspiegel reduziert weiter duale Immunsuppression ·Transplantatbiopsie vom 14.11.2013 bei Kreatininanstieg: Lichtmikroskopisch weitgehend unauffällige Glomeruli herdförmige Zeichen eines akuten potentiell reversiblen Tubulusschaden (Tubulusnekrose) geringgradige sklerosierte Transplantatvasculopathie leichte Arteriolosklerose leichte interstitielle Fibrose mit herdförmig lymphozytärer Begleitentzündung ohne Tubulitis. Immunfluoreszenz-optisch stumm keine Positivität für HLA-DR oder C4d Vorgeschichte: ·03/2009 Nierenbiopsie: Fokale segmentale Glomerulosklerose in einem ischämisch geschädigtem Nierenparenchym mittelschwere Arterio- und Arteriolosklerose ·11/2009 Anlage Cimino-Shunt Unterarm rechts 10/2011 Beginn intermittierende Hämodialyse ·Anamnestisch: Gedächtnisstörung mit Wesensveränderung und psychomotorischer Verlangsamung ·Klinisch: mittelschwere neurokognitive Defizite (MOCA Test 18 Punkte am 06.02.2019) ·Schlaganfallskalen bei Eintritt/Austritt: NIHSS 0/x mRS historisch/Austritt 2/x ·Ätiologie: offen DD proximale Emboliequelle DD Morbus Binswanger DD Vaskulitis ·Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation <24 24-72 >72 Stunden ·Vaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ 2 Dyslipidämie persistierender Nikotinabusus St.n. dialysepflichtiger Niereninsuffizienz A) Koronare 3-Gefässerkrankung ·02/2018: TTE: Leicht dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter Funktion (EF 38%) bei Dyskinesie des Apex Akinesie der angrenzenden Segmente und anterior/anteroseptal bis mittventrikulär. Apikaler Thrombus (22x19 mm). Diastolische Dysfunktion Grad 1. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevante Klappenvitien. Normal großer rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Keine indirekte Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Ektasie der Aorta ascendens (43 mm). ·03/2012 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PTCA/Stenting des RIVA und RCX grenzwertige Stenose der ACD seriell langstreckig sowie kleinerer 1. und 2. Diagonalast LV-EF 52% bei antero-apikaler Akinesie mit apikalem Thrombus (seit 2010 dokumentiert alt -> keine orale Antikoagulation indiziert) ·01/2010 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit konzentrischer Hypertrophie und mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LV-EF 45%) bei apikaler Akinesie diastolische Dysfunktion Grad I keine indirekten Hinweise für pulmonale Hypertonie leichte Mitralinsuffizienz ·08/2004 Myokardinfarkt in Sizilien -> PTCA/Stenting des RIVA und des RCX (Pedara Sizilien) B) PAVK untere Extremitäten Stadium I rechts Stadium IIb links ·02/2017 Abschluss Gehtraining mit subjektiv deutlicher Verlängerung der schmerzfreien Gehstrecke messtechnisch kompensierte Ruheperfusion ·04/2015 Anlage femoro-posteriorer insitu-Venebypass links bei Stentverschlüssen 11/2015 Verschluss auch des Venenbypasses ·01/2015 AngioJet-Thrombektomie/DCB-PTA bei Stent-Verschlüssen popliteo-truncal Stent-Verlängerung bis femoral Mitte links ·12/2013 Langstreckiger Verschluss mittlere A. femoralis superficialis bis A. poplitea rechts; Stenting A. poplitea und Truncus tibiofibularis links C) Ektasie Aorta ascendens ·01/2010 TTE: Aorta ascendens 42 mm im Durchmesser ·vRF: Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ 2 Dyslipidämie persistierender Nikotinabusus (kum. 25 py) St.n. dialysepflichtiger Niereninsuffizienz ·Arterielle Hypertonie mit hypertensiver Kardiopathie ·Diabetes mellitus Typ 2 ED 2004 ·Insulinpflichtig seit 2004 ·Keine Hypoglykämien bekannt ·Spätfolgen: Periphere Polyneuropathie Retinopathie PAVK KHK Nephroangiosklerose/sFSGS ·Präadipositas ·01/2019 BMI 27 kg/m² ·Residuum: Atrophie Bein rechts ·Thromboseprophylaxe bei Reisen Geht ordentlich bis auf Knieschmerzen (vom langen Liegen). DK weg Teil-Inkontinenz. Gefühl er habe zu wenig Blut. @Hb: Weiter Aranesp K4.8 -> KCl stop Lisinopril und Amilorid weiter. ·02.08.17: Tenckhoff-Katheter Implantation zur Peritonealdialyse ·2015 - 2017: Stabile GFR zirka 15 ml/min/1.73 m² ·02/14 Nierenbiopsie: Mittelschwere bis fokal schwere Arteriosklerose. Mehrere verödete Glomeruli (6 von 10) ein Glomerulus mit segmentaler Sklerose. Mittelschwere interstitielle Fibrose.· TUR-P am 19.03.XXXX und Nach-Operation wegen Blutung am 27.03.XXXX. · 23.07.XXXX MRI Urographie: Stationäre drittgradige Erweiterung des NBKS beidseits. Kein Tumor in den Ureteren beidseits. Tumorausschluss in NKBS nicht konklusiv möglich. · 20.07.XXXX CT Abdomen: Bilateral Harnstau Grad 2. Die Ureteren sind beidseits im ganzen Verlauf bis 9 mm akzentuiert und bis zum Ostium zu verfolgen. Kein Anhalt für eine extrinsische Ureter-Kompression. · 18.07.XXXX Nierenfunktionsszintigraphie: Stark eingeschränkte globale Nierenfunktion, linke Niere 46 %, rechte Niere 54 %. Keine Differenzierung in prä- oder postrenale Abflussbehinderung möglich. · 16.07.XXXX Sonografie Niere: Massiv dilatiertes NBKS inklusive Ureter bis auf Höhe Beckenkamm (8 - 9 mm bds). · 11.07.XXXX Harnverhalt mit transurethraler Kathetereinlage. · Erweiterung der NBKS bds. · Unter Therapie mit Tamsulosin 0.4 mg bei Gynäkomastie auf Dutasterid. · 2015 Überlaufblase. A) Koronare 3-Gefäßkrankheit · 02.18 Koronarangiographie: Subtotale Stenose ostiale RCA. · PCI / Rotablation / Stent (1 x DES). · 03.15 NSTEMI bei Stenosen Hauptstamm RCX RIVA. · 03.15 Aorto-koronare Bypass (LIMA-RIVA, Vene auf Diagonal- und Intermediärast USB). B) Hypertensive Kardiopathie · DD konkomittierende Amyloidose bei smoldering Myeloma. · Paroxysmales Vorhofflimmern ED 11.10.XXXX. · 18.07.XXXX LAA-Verschluss mit Annulet 28 mm. · CHA2DS2-VASc: 5 Punkte. · Antikoagulation: Marcoumar. · Gestoppt nach LAA-Verschluss. · 04.11 Erfolgreiche EKV. C) Asymptomatischer AV-Block Grad II Typ Mobitz ED 02.08.17 · Aet. Kombination degenerative Erkrankung des Reizleitungssystems / medikamentös. · 17.07.XXXX PM Kontrolle: Regelrechte Schrittmacherfunktion. Zu 49 % RV stimuliert. Zu 6.3 % im Vorhofflimmern mit z. T. tachykarder Überleitung. · 25.05.XXXX PM Kontrolle: regelrechte Funktion, zu 9 % RV stimuliert, zu 1 % im Vorhofflimmern, viele SVES mit kurzen SV Runs und vereinzelt VES. · 03.08.17 Pacemaker-Implantation (Medtronic Astra DDD-R). Diagnostik: · 25.05.XXXX TTE: Schwer dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 3D 28 %) bei inferiorer septaler und inferoseptaler Akinesie sowie Hypokinesie der übrigen Segmente. Höhergradige diastolische Dysfunktion. Schwer dilatierte Vorhöfe beidseits sowie schwer dilatierter rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz sowie mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. H.a. pulmonale Hypertonie (RV/RA-Gradient 44 mmHg, sPAP geschätzt 59 mmHg). Ektasie des Sinus valsalvae (45 mm) sowie der Ao. ascendens (44 mm). · 03.08.17 TTE: LV Dilatation mit exzentrischer Hypertrophie mit erhaltener EF, diastolische Dysfunktion Grad II, leichte bis mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, pulmonale Drucksteigerung. · CVRF: Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. · 12.07.XXXX - 19.07.XXXX Spühlkatheter. · Ätiologie: Unklar (bereits Koagel bei DK-Einlage am 11.07.XXXX). Aggravierung Hämaturie nach DK-Einlage unter Aspirin und INR-Entgleisung unter Marcoumar (aktuell gestoppt). · Kumulativ Gabe von 6 Erythrozytenkonzentraten. · 12.7: Postrenales Nierenversagen (Dg 1/2) mit Hyperkaliämie: wahrscheinlich schon seit Monaten. · Klinik: Leistenschmerzen rechts nach LAA-Verschluss. · 23.07.XXXX MRI i. v. Urographie: Hämatom-verdächtige Läsion im distalen Iliopsoas rechts, DD hämorrhagischer Abszess. · 21.07.XXXX Duplexsonographie: Kein Aneurysma spurium, keine arterio-venöse Fistel. Nachweis eines diffusen nicht perfundierten Bauchdeckenhämatom rechts mit retroperitonealer Komponente. · Multifaktorielle Ätiologie: Akute Makrohämaturie, Niereninsuffizienz. A) Arterielle Hypertonie. B) Dyslipidämie. C) Adipositas WHO Grad I (BMI 31.2 kg/m²). D) Diabetes mellitus Typ 2. · Therapie: OAD. · HbA1c 07.18: 5.7 % (Cave: Gabe von 6 Erythrozytenkonzentraten vorgängig). · Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (Nephropathie), Makroangiopathie (KHK). · Initialstadium Binet A, RAI 0. · 30.01.14 CT-Thorax/Abdomen: Progrediente Lymphadenopathie axillär beidseits, mediastinal und parailiakal beidseits. Splenomegalie (14 cm). · 20.01.14 FISH-Analyse aus peripherem Blut: del 13 q (14.2) [86 %]. · 05.07.11 CT Thorax/Abdomen: Lymphome retroösophageal, beidseits axillär, mediastinal sowie iliakal / inguinal bds. · 20.07.09 Immunphänotypisierung aus dem peripheren Blut: Reifzellige lymphatische B-Zell Neoplasie vom Typ CLL mit Kappa-Leichtkettenrestriktion. Diagnostik: · 18.02.14 Nierenbiopsie: Elektronenmikroskopisch wurde im Mesangium fibrilläre Strukturen nachgewiesen, aspektmäßig gut passend zu Amyloidfibrillen. Die wiederholt durchgeführten Kongorot-Färbungen verblieben negativ bei fraglich geringer Menge an dargestellten Fibrillen. (Befund wurde am 18.06.17 im Tumorboard besprochen und als Amyloidablagerungen definiert). · 24.03.14 Bauchfettbiopsie: Ohne Nachweis von Amyloid. · 20.01.17 Immunfixation: Monoklonale Gammopathie IgG-Lambda 11 - 12 g/l (Voruntersuchung 29.07.15 ca. 7 - 8 g/l; LC Lambda 2700 mg/l, Beta-2-Mikroglobulin 15.50 mg/l). · 31.01.17 KMP: Leicht hyperzelluläres KM mit bis 26 %iger Infiltration durch lambdaklonale Plasmazellen und nur wenigen fokalen kappaklonalen Lymphozyteninfiltraten (morphologisch ca 13 %) vom CLL-Typ. Molekulargenetik: Befund ist mit einer Translokation T(11;14) vereinbar (66/100). · 13.02.17 Low-Dose-CT: keine Osteolysen. · 12.07.17 MR Ganzkörper: Keine für ein Myelom sprechende suspekten Läsionen. Nachtrag 23.07.XXXX Myelom-suspekte Läsion im Schambeinast rechts. · 17.07.17 Lymphomboard: Therapie-Indikation aufgrund hochgradiger Verdacht auf Amyloidose gegeben. · 07.12.17 MRI Herz: Kein Hinweis auf kardiale Amyloidose. · 16.01.18 Nierenbiopsie links. Histologie: Schwere Arterio- und Arteriolosklerose ohne Hinweis für Amyloidose lichtmikroskopisch wie auch elektronenmikroskopisch. · 18.07.18 Myokardbiopsie: Probe nicht verwertbar, da keine Kardiomyozyten erfasst. · 23.07.XXXX MR Urographie: Myelomläsion im oberen Schambeinast rechts, stationär zu 7/17. Therapie: · Aktuell bei fehlendem Nachweis einer Amyloidose Sistierung der Therapie mit Übergang in eine watch and wait-Phase mit 3-monatlichen klinischen und laborchemischen Kontrollen. · 09 - 10.17 2 Gaben Velcade zusammen mit Dexamethason (20 mg). · Komplikationen: 2-malige bakterielle Peritonitis unmittelbar nach Applikation von Velcade und Dexamethason. · Beide Beine mit minimalen Ödemen. Geht sehr staksig. Muskelatrophie; am 17.04.XXXX (bereits abgemacht); K 4.8 ansteigend. · Hb 8.8 (ansteigend). · Patient geht es nicht gut. Fühlt sich unsicher und schwindelig, dies besteht seit 14 Tagen. Damals hatte er Schmerzen in der Niere. Starke Atemnot. Hat seither Torem 100 genommen und die Atemnot sei besser geworden. Drehschwindel besonders bei Bewegung. Nie gestürzt. Appetit sei gering. Juckreiz rechte Wade. RR zuletzt niedrig systolisch um 100 mmHg. Nykturie zuletzt deutlich häufiger, jetzt gebessert. · Hat wie einen Druck im Kopf. · Erstmals vor 10 Jahren von Erkrankung gehört. Mütterlicherseits 2 Schwestern mit Nierenerkrankung. 1 Schwester mit Zystennieren (vier Jahre jünger). · Hände wie rheumatoide Arthritis, Arthrose Fingergrundgelenke D2 und D3. · Wechselnde Stuhlgewohnheiten. Häufig verstopft, dann wieder plötzlicher Stuhldrang (teilweise nicht haltbar). · Der Patient stellt sich in leicht reduziertem Zustand vor. Die Nierenfunktion hat leicht verschlechtert bei derzeit hypotonen RR Messungen in der heimischen Selbstmessung. Der Patient wirkt euvoläm. Die Torasemiddosis wurde daher leicht reduziert (auf 80 mg/d). Es bestehen keine klaren urämischen Symptome. · Deutlich zu schaffen macht dem Patienten ein ungerichteter Schwindel. Es wurde daher ein NMR des Kopfes veranlasst (bei gehäuftem Auftreten von Hirnarterienaneurysmata). Bei der nächsten Vorstellung ist eine Systemvorstellung der verschiedenen Dialysetherapien geplant.WV am 16.05. bei Besserung der Beschwerden bei Verschlechterung kann sich der Patient jederzeit bei uns melden. - Seit 2009 Kreatinin 150-170 µmol/l, derzeit GFR 16 ml/min. Aktuell: Mühe mit Laufen, Gangunsicherheit. Kontrolle Hr. Dr. X, Klinik K. MRI 11/2019 degenerative Veränderungen der LWS, hochgradige Stenose im LWK 4/5 mit Kompression der L5/S1 rechts. Eigennieren von multiplen Zysten durchsetzt. Rechts etwas stärker als links. Nieren deutlich vergrössert (nicht auf einem Bild darstellbar). Harnblase gefüllt. Abdomen weich. Keine Resistenzen. Keine Ödeme. Cor und Pulmo o.B. Datum der Entnahme: ........................................ Klinische Daten (für Labor- und Urinwerte bitte Rückseite beachten) Biopsie-Datum: Grundleiden: Verdachtsdiagnose: Nierenkrankheit bekannt (seit wann): Familiäre Nierenleiden bekannt? Wenn ja bitte spezifizieren: ......................................................................................................... Krankheitsverlauf: ƒß akut ƒß chronisch ƒß unbekannt. Nierenversagen: ƒß rasch fortschreitend ƒß akut ƒß chronisch ƒß nein. Klinische Symptome: ƒß Urämie ƒß Ödeme ƒß Anämie ƒß Hämoptyse ƒß Arthralgie ƒß Fieber ƒß Flankenschmerzen ƒß Mikrohämaturie ƒß Makrohämaturie ƒß Proteinurie. Hypertonie: ƒß ja ƒß nein ƒß BP medikamentös kontrolliert. Blutdruck: .............../........................ mmHg. Andere Krankheiten: ƒß DM Typ 1 ƒß DM Typ 2 Beginn des DM: .............../Jahr ƒß Maligner Tumor ƒß Rheumatische Krankheit ƒß Drogenabusus ƒß bakterielle Infektion ƒß virale Infektion ƒß Schwangerschaft. Bitte spezifizieren: ................................................................................... Therapie: ƒß Dialyse ƒß Plasmapherese ƒß Steroide ƒß Immunsuppression ƒß NSAID ƒß Diuretika ƒß ACE-Inhibitor ƒß Betablocker ƒß ARB ƒß Renin-Hemmer ƒß Ca-Antagonist ƒß Lipidsenker. Andere bitte spezifizieren: .................................................................... Andere Erkrankungen: ƒß Herz ƒß Arterien ƒß Lunge ƒß MDT ƒß Leber ƒß Blut ƒß Augen/Ohren. Grösse: ..................... cm, Gewicht: ..................... kg. Serum / Blut Thrombozyten: Hämoglobin:.................... g/dl oder .................... mmol/l. Kreatinin:.................... mg/dl oder .................... µmol/l. Protein:.................... g/dl. Albumin:.................... g/dl. Cholesterin:.................... mg/dl oder .................... mmol/l. Kreatinin-Bestimmung:.................... ml/min bestimmt: ƒß 24h Urin ƒß Formel .................................. ANCA: ANA: Anti-ds DNA: ENA: Bitte spezifizieren: ................................................................................................................................... Anti-GMB: Komplement: C3: Kryoglobuline: Bitte spezifizieren: ................................................................................................................................... Paraprotein: Bitte spezifizieren: ................................................................................................................................... Anti-SLT (ASOT): Infektionen: Therapie: ƒß Dialyse ƒß Plasmapherese ƒß Steroide ƒß Immunsuppression ƒß NSAID ƒß Diuretika ƒß ACE-Inhibitor ƒß Betablocker ƒß ARB ƒß Renin-Hemmer ƒß Ca-Antagonist ƒß Lipidsenker Andere bitte spezifizieren: ...................................................................... Urin Volumen:.................... ml/24h ƒß Anurie ƒß Oligurie ƒß Normal ƒß Polyurie. Proteinurie:.................... g/24h oder .................... g/g Kreatinin .................... mg/mmol Kreatinin. Sediment: Nierengrösse: rechts .................... cm / links .................... cm; akutell: Schmerzen rechte Flanke a.e. im Rahmen Einblutung Nierenzyste. CT Abdomen: multiple Zysten-Einblutungen unbekannten Datums, keine Hinweise auf aktive Einblutung, keine Hinweise auf Zysten-Infekt, geringe Flüssigkeit Nierenunterpol, kurzstreckige Kompression V. cava inf. (mündlich). Transplantationskandidat (auf Warteliste). Zystennierennephrektomie 2.6 kg links am 30.11.2018. Start Hämodialyse: 09.2016. Positive Familienanamnese: Schwester, Vater, Bruder. St.n. Behandlung mit Rapamune (Studie USZ) bis Ende 2010. Sekundärkomplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus, Anämie. Gefässzugang: Cimino-Shunt links am 03.06.2016. TTE: beginnend konzentrisch hypertropher, noch normal dimensionierter linker Ventrikel mit normal globaler und regionaler systolischer Funktion EF 60%, normale diastolische Funktion, mittelschwer dilatierter linker Vorhof, strukturell und funktionell normaler rechter Ventrikel, keine Klappenvitien, keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Stressechokardiographie: unauffällig. Respiratorische Polygraphie vom 30.05.-31.05.2018: AHI 14.3/h, ODI 21.3/h, PVI 18.4/h, SpO2 median 93%. Epworth Sleepiness Scale vom 31.05.2018: 16/24 Pkt. (pathologisch > 10 Pkt.). CPAP-Trial gescheitert. Makrohämaturie (nach Fragminerhöhung von 1250 auf 2500) whs. bei Zystenblutung: keine Koagel, unauffällige Urinmenge, transiente leichte Unterbauchschmerzen links, konservativ spontan regressiv (vorübergehend Dialyse mit Prädilution). Passagerer DJ-Kathetereinlage links bei Makrohämaturie aufgrund einer Zystenblutung mit mutmasslich obstruierendem Koagel und konsekutiver Nierenfunktionsverschlechterung bei chronischer Niereninsuffizienz CKD 4 bei autosomal dominanter polyzystischer Nierenerkrankung (ADPKD). 2011 Makrohämaturie bei Vd.a. Zystenblutung. DD Wurzeltaschenzysten, DD Neurinome. Concordia hat unerwartet Colchi nicht mehr bezahlt. Nach Intervention von Hr. C. -> wieder bezahlt. Urologie: bestens. Keine Probleme mit Miktion. Ab und zu nach 2. K-Effervetten Beginn einer Tetanie. Dies ist besser seit er Magnesium 2 h vorher nimmt. Wenig Tetanien. Generalisierte Sensationen je 1 h nach Kalium-Effervette. Schon lange kein Spiricort mehr genommen. Wegen Leistenhernien von Dr. X in Radiologie Stadt S geschickt. Die renale Tubulopathie mit Calciumverlust, Hypocitraturie und Nephrocalcinose ist mit der aktuellen aufwendigen Therapie (Rocaltrol nach Schema AT10, Vitamin D3, Magnesiocard, Amilorid und Kalium-Effervetten) aktuell sehr gut eingestellt. Die Häufigkeit von Tetanien ist gering und andererseits besteht auch kaum mehr eine Calciurie. Da immer noch eine leichte Hypocitraturie besteht, habe ich die Kaliumeffervetten auf 2 pro Tag erhöht. An der übrigen, teilweise auch gegen die (Kalk)Gicht gerichteten Therapie würde ich trotz ihrer Komplexität festhalten. Weitere Kontrollen bei uns habe ich aktuell nicht vereinbart. Ich würde Ihnen aber vorschlagen, Hr. Y in etwa jährlichen Abständen zur Standortbestimmung (inkl. Sono Nieren und Restharnbestimmung) zuzuweisen. Es ist wahrscheinlich, dass ich im nächsten Jahr dafür noch zur Verfügung stehe; u.U. könnte die Sprechstunde auch teilweise in der Klinik K stattfinden. Die bei Ihnen gefundene erhebliche Hypercholesterinämie ist deutlich höher als die bei uns zuletzt unter Livazo gemessenen Werte (24.08.2016: Cholesterin 5.29 mmol/l, HDL 1.19, LDL 2.58). Livazo wurde nach meinen Aufzeichnungen im Februar 2015 begonnen, nachdem die Werte vorher mit Pravastatin 40 mg eher schlechter gewesen waren. Aus nephrologischer Sicht spricht nichts gegen einen Wechsel auf die stärkeren Statine Atorvastatin oder Rosuvastatin. Vielleicht kann man aber auch die Bestimmungen vom 24.08.2016 nochmals wiederholen. - Aktuelle Nierenfunktion: Krea 193, eGFR 31.Tetanien (sous substitution en vitamine D et Ca à peine observé) DXA 18.07.XXXX : LWS -2.6 Hüften bds. -1.5 mieux ; DXA 02.05.XXXX : LWS -2.5 (1997 : -3.6) Hüften L/R -1.4 - 1.5 Fosamax-Therapie 2001 - déc. 2010 ; ensuite Bonviva 150 mg/mois jusqu'en juin 2012 - Hyperparathyroïdie secondaire : iPTH 168 - St.n. Re-TUR-Prostata am 20.12.XXXX ainsi que TUR-Prostata am 31.10.XXXX avec/bij - Dysfonction persistante du drainage vésical post-opératoire avec sclérose du col vésical - Syndrome d'obstruction prostatique initial stade II - Biopsie prostatique fusionnée par IRM en 08/17 négative pour tumeur lors de l'élévation du PSA à 4.38 ug/l - Détection de pyrophosphate dans l'articulation Dr. X. XXXX 27.12.05 - Détection de cristaux d'urates janvier 2014 et avril 2014 -> traitement par Allopurinol depuis avril 2014 - Bursite prépatellaire gauche août 2016 - Hospitalisation pour cela en mars 2009 Contraste de prise du long tendon du biceps (IRM 01/16 externe) Infiltrations de stéroïdes en mai et août 2016 Réponse au Lioresal et Truxal sous traitement par statines depuis longtemps Traitement par streptomycine pendant 3 semaines ensuite rifampicine puis tétracycline) - Rénovation d'une fistule résiduelle 22.04.08 (Dr. X Klinik K) Hb 159 MCV 102 RetHe 36.4 : les deux augmentés Na 140 K 4.0 ioCa 1.16 Mg 0.97 Krea 193 eGFR 31 PTH : 112 : diminué AP osseux : 16.4 ug/l (nl ; 4-22) PSA : non contrôlé 24h-urine : volume 2.83 L créatinine : non contrôlé Sédiment urinaire : Lc 133/ul sans bactéries Calcium/24h urine : < champ de mesure Citrate/24h urine : 1183 umol (un peu faible nl 1250-2760) Oxalate/24h urine : 323 umol (200-520) Cholestérol chez Dr. X : 8.0 mmol/l LDL 4.3 (à 11 heures du matin) Discussion en équipe. Avec plus de 10 kystes rénaux, la forme autosomique dominante de la maladie polykystique des reins est la plus probable. Les reins sont relativement petits pour la restriction de la fonction rénale, donc il est probable qu'il y ait eu des dommages rénaux supplémentaires. - GFR environ 38 ml/min - d'origine vasculaire en premier lieu - Plusieurs kystes rénaux bds probablement dans le cadre de la maladie polykystique autosomique dominante - St.n. crise myasthénique 04/2017 - initial Ossermann stade IIb - Clinique : dysarthrie modérée, dysphagie, légère faiblesse du segment oral gauche, phénomène de rideau à gauche, fermeture des paupières incomplète bilatérale, enrouement - Diagnostic - Test Tensilon (24.04.2017) : positif - Besinger Score 04/2017 : 9/9 points - Besinger Score 10/2018 : 0/9 Pkt. - Anticorps 03.04.2018 : Anti-AchR AK positif, Anti-Titin AK positif - CT thoracique du 25.04.2017 : thymome - Thérapie : - St.n. IVIG 2g/kg/KG sur 5 jours 04/2017 - Mestinon 3x60mg depuis 09/2017. Réduit depuis 01/2018 (initialement 3x40, puis 3x30, actuellement depuis 01.04. 3x20mg) - Prednison initialement 60mg/j depuis 06/2017, 10 mg/j depuis 09/2017, 7.5mg depuis 12/2017 en alternance 5/7.5mg 02/2017, depuis 03/2017 en alternance 5/2.5mg - Azathioprine 150mg/j depuis 05/2017, actuellement arrêt en raison de multiples tumeurs cutanées à partir du 04.04.2018 - actuellement : depuis 24.05.18 - en cours : Rituximab tous les six mois - St. n. thymectomie thoracoscopique droite am 05.07.2017 - Sous insuline depuis le début du traitement par stéroïdes 09/2017, auparavant seulement OAD - HbA1c 01/2018 : 6.3 % - Histologie : thymome de type A sans franchissement de capsule CK19 positif p63 positif négatif pour CK20 CD34 CD117 et TdT - 24.07.2017 Thorax ap/lateral g : régression complète de l'emphysème des parties molles droite thoracique. - Fibrillation auriculaire paroxystique 2016 selon les antécédents - CHADS-VASc 4 - Sous Xarelto - cvRF : diabète de type 2 (sous OAD), hypertension artérielle, dyslipidémie - épaisseur maximale du tumeur verticale 0.2 mm épaule gauche AJCC stade IA (pT1aN0M0) 2014 - St. n. exérèse secondaire - DD associée à l'azathioprine - kératoses actinique sur le dos des mains - St. n. cryothérapie 07/2017 - carcinome basocellulaire nodulaire épaule droite ventrale crânienne et carcinome basocellulaire superficiel épaule droite ventrale caudale - St. n. biopsie par écharde 01/2018 - carcinome basocellulaire du dos lombaire (ED 03/2018) - carcinome épidermoïde au dos au milieu - carcinome épidermoïde bien différencié au dos - St. n. curettage 01/18 Fr. Y vient pour un contrôle après un shunt de l'avant-bras il y a 12 jours ; bonne évolution. En raison de la décoloration rouge clair, néanmoins un Augmentin pendant 1 semaine. Points de suture retirés ; contrôle dans une semaine. Krea 338 eGFR 14 - hyperparathyroïdie secondaire sévère, partiellement tertiaire - hypertension rénale - acidose métabolique rénale - hyperuricémie - protéinurie néphrotique persistante (Prot/Krea 406 mg/mmol soit environ 4 g/24h) - shunt brachiocéphale gauche 22.03.XXXX - actuellement claudication gauche (distance de marche 200) échec de tentative de recanalisation 27.11.XXXX ; Dr. X - St. n. recanalisation et stenting d'un occlusion aiguë sur chronique de la A. poplitée gauche avec la A. fibulaire comme seul vaisseau de runoff am 18.10.2011 et lyse am 21.10.2011 - selon les antécédents, St. n. pose de stent poplité gauche 06/2016 (Hirslanden Aarau) - 10.12. : TTE : ventricule gauche visuellement hypertrophié avec fonction systolique normale (EF 55%, GLS -22.4%) sans anomalies de mouvement régional. Dysfonction diastolique de grade 2. Oreillette gauche dilatée modérément. Pas de valve pertinent. Indices de pression pulmonaire accrue (dp RV/RA 38 mmHg sPAP 43 mmHg). - ectasie de la portion sinusale aortique (43 mm). - 08.10.XXXX Ergométrie : performance restreinte. Dyspnée cliniquement électrique négatif. Incompétence chronotrope. - 03.08.XXXX TTE : remodelage concentrique du VG avec fonction globale et régionale normale (EF 60%). Appareil valvulaire sévèrement calcifié sans sténose/insuffisance pertinente. - cvRF : abus de nicotine, hypertension artérielle - diverticulite sigmoïde non compliquée (CT du 04.05.XXXX) - St. n. épisodes non compliqués en 2006, 2008, 2009, 2x en 2010, depuis 2016 environ 3 autres épisodes - coloscopie 2010 : diverticulose du côlon avec diverticulites récidivantes - gastroscopie environ 2006 selon les antécédents non significatif Bon shunt de l'avant-bras gauche à l'auscultation sans signe de sténose. Incision œdémateuse et décolorée en rouge clair ; léger œdème local. Les deux avant-bras sont également frais avec un temps de re-capillarisation homogène (pas de steal). Rien de nouveau. Fr. Y s'est présenté pour un contrôle d'évolution et une nouvelle perfusion de Rituximab. La fonction rénale se situe à nouveau dans le domaine du CKD 5. Un besoin de dialyse n'existe pas encore actuellement. La pression artérielle semble avoir été moins bien contrôlée récemment, de ce fait la protéinurie a plutôt augmenté. Au cours de l'évolution, on s'attend à ce qu'un besoin de dialyse se manifeste. Pour le prochain contrôle, une présentation au système est donc prévue. De plus, nous commencerons les préparations pour une transplantation rénale. Je souhaite maintenir le traitement immunosuppresseur inchangé à ce stade. La capacité de travail de Fr. Y s'est significativement détériorée en raison de la restriction de la fonction rénale maintenant élevée et se situe actuellement à 100 % selon mon évaluation. - avec protéinurie néphrotique - facteurs étiologiques : St. n. RPGN dans la granulomatose avec polyangéite, d'origine diabétique vasculaire - conséquences : anémie, hypertension artérielle, hyperparathyroïdie secondaire - ED 02/2009 : hémorragie alvéolaire - ulcères cutanés et muqueux, GN proliférative extrakapillaire (BVAS >= 23) - plasmaphérèse 5x - PDN jusqu'en 02/2010 - endoxan PO 02-07/2009 - imurek 07/2009-01/2015 - 12/2013 BVAS 0 VDI1 (protéinurie) - 02/2015 : récidive avec glomérulonéphrite rapidement progressive, ulcère pharyngé, myalgies et perte de poids (BVAS >= 17) ·Plasmapherese 5x Endoxan IV 3x PDN Rituximab seit 03.2015 ·seit 07.2015: BVAS 0 VDI 2-3 ·ED 1997 ·unter Sitagliptin und Insulin Basis/Bolus ·Folgeschäden: Polyneuropathie Nephropathie ·St.n. Fibularisthrombose 2009 ·St.n. Cava-Schirm 2009 ·St.n. Muskelvenenthrombose 2017 ·06.07.17 Serologie: Borrelien IgM und IgG pos. inkl. Westernblot; HIV Lues FSME negativ ·06.07.17 Lumbalpunktion: ZZ 14/mm3 kein Nachweis einer intrathekalen borrelienspezifischen Antikörperproduktion ·Therapie: Doxycyclin p.o. Eine Verlaufskontrolle ist auf Wunsch von Hr. Y erst in zwei Monaten vereinbart. Geht gut. Hat die letzten Tage im Garten gearbeitet. Er müsse manchmal Pausen machen. Sonst aber sehr gut belastbar. Habe sich am Freitag in einem nicht klimatisierten Raum erkältet. Ist aber fit. Klinisch nur sehr diskrete Ödeme und ausk. VAG ohne RGs. Die Nierenfunktion ist stabil, es besteht keine Proteinurie und keine Hämaturie. Der Blutdruck ist sehr gut eingestellt. Wir haben kurz die Zukunft evtl. mit Nierenersatzverfahren angesprochen. Hr. Y erzählt von sehr schlechten Erfahrungen im Krankenhaus K. Vater wurde dort transplantiert mit sehr schlechtem Verlauf und schlechter Krisenkommunikation seitens Krankenhaus K. Möchte deshalb auf keinen Fall in Krankenhaus K transplantiert werden. ·eGFR 23 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI) keine relevante Proteinurie ·Ätiologie: a.e. nephroangiosklerotisch und St. n. mehrfacher AKIN bei Pneumonien und gastrointestinalen Infekten (zuletzt 12.2017 Kreatinin maximal 973 µmol/l am 25.12.17) ·Folgeerkrankungen: sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Anämie ·12.2017 TTE: EF 45% apikale Akinesie infero-laterales Aneurysma und Akinesie mittelgradige MI ·06.2016 TTE: mittelgradig eingeschränkte LV-EF (40 - 45 %) mit bekannter apikaler Hypokinesie infero-lateralem Aneurysma und Akinesie. Mindestens mittelgradige Mitralinsuffizienz mit zwei Insuffizienzjets. Kein RF in PV dokumentierbar, keine indirekten Hinweise für PHT. Schwere LA-Dilatation diastolische Dysfunktion Grad I. MAVIR ca 1.0 ERO nach PISA 0.11 cm² (w wahrscheinlich unterschätzt) E 0.51 m/s. Ektasie der Aortensinuportion (41 mm) ·03.2015 Myokardszintigraphie: Narbe inferior und infero-lateral keine Ischämie Poststress-EF/Ruhe-EF 25 / 25 %. ·01.2015: Koronarangiographie: chronischer Verschluss der mittleren RIVA und PLA der RCA signifikante Stenose proximaler RIVA. Diagonalast-> PCI/Stent (2 x DES) grenzwertige Stenose 2. Marginalast mittelschwer eingeschränkte EF (43%) bei inferioposteriorer Aneurysma ·St. n. infero-posterioren Myokardinfarkt ·cvRF: Arterielle Hypertonie Dyslipidämie Hypercholesterinämie persistierender Nikotinabusus ·Kniegelenkpunktion rechts am 01.03.18: Nachweis von Harnsäurekristallen ·Aktuell: anamnestisch sistiert seit ca. 06.2017 ·Rezidivierende Entzugsepilepsien (2008 2016) ·St. n. Delirium tremens mit visuellen Halluzinationen Tachykardie Agitation 01.2015 A) Abdominelle Adipositas B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie ·02.2017: Einnahme von Co-Amoxicillin ohne Exanthem ·03.2016: Makulöses Exanthem am Stamm ·06.03.2016: Äthyl-Alkohol: 0 Promille ·06.03.2016: Lumbalpunktion: Keine Pathologie ·06.03.2016: Schädel-CT (nativ): ausgeprägte Artefakte bei Unruhe keine Blutung keine große Ischämie ·07.03.2016 EEG: Mässig ausgeprägtes Alpha - EEG mit Betaüberlagerung ohne Herdbefund und ohne Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft. Keine Hinweise auf epileptisches Korrelat für die abgeleiteten zitternden Bewegungen der Arme ·Shunttyp: Klasse III schwierig Zugangstyp und -stelle: Cimino-Shunt links angelegt am: 27.03.2019 punktabel seit: nein Zugang ist reif: nein Berichte Angiologie: 28.01.2019 Shuntmapping letzte PTA: nein Shunt-Revision: nein Accessflow: Beurteilung: Monatsvisite: 4.2019 TG kg derzeit ordentlich eingestellt 86 auf 86.5 Dialysequalität: ordentlich Shunt: keine Probleme Hb 119 g/l stabil im Zielbereich. Eisenparameter stabil (Ferritin leicht sinkend) Ferrinject 100 alle 14 Tage Aranesp 20 alle 14 Tage Calcium: ionisier normal mit Phosphat schwankt derzeit mässig kontrolliert PTH stabil hoch. Start mit Mimpara 30. Patient isst sehr unregelmässig, daher ist die Phosphatbindereinnahme sehr fraglich. Bicarbonat auf 34 mmol/l reduziert Zur Erinnerung/ to do: ·Listung: Patient aktiv in Krankenhaus K 3.4. Patient hat sich von den abdominellen Schmerzen erholt. 15.4 Keine Beschwerden. Tg auf 86.5 erhöht 29.4 status idem. Keine Beschwerden ·Schmerzen rechte Flanke a.e. im Rahmen rezidivierenden Einblutungen von Nierenzysten ·28.1.19 CT Abdomen: multiple Zysten-Einblutungen unbekannten Datums keine Hinweise aktive Einblutung keine Hinweise Zysten-Infekt geringe Flüssigkeit Nierenunterpol kurzstreckige Kompression V. cava inf. (mündlich) ·Transplantationskandidat (auf Warteliste) ·Zystennierennephrektomie 2.6 kg links am 30.11.2018 ·Start Hämodialyse: 09.2016 ·Positive Familienanamnese: Schwester Vater Bruder ·St.n. Behandlung mit Rapamune (Studie USZ) bis Ende 2010 ·Sekundärkomplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus Anämie ·Hepatitis Serologie: Anti HBs 631 (am 6.2.2019) Gefäßzugang: ·03.06.2016 Cimino-Shunt links ·12.2015 TTE: beginnend konzentrisch hypertropher noch normal dimensionierter linker Ventrikel mit normal globaler und regionaler systolischer Funktion EF 60% normale diastolische Funktion mittelschwer dilatierter linker Vorhof strukturell und funktionell normaler rechter Ventrikel keine Klappenvitien keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung ·12.2015 Stressechokardiographie: unauffällig ·Respiratorische Polygraphie vom 30.05.-31.05.2018: AHI 14.3/h ODI 21.3/h PVI 18.4/h SpO2 median 93% ·Epworth Sleepiness Scale vom 31.05.2018: 16/24 Pkt. (pathologisch > 10 Pkt.) ·CPAP-Trial gescheitert ·10.2016 Makrohämaturie (nach Fragminerhöhung von 1250 auf 2500) w. bei Zystenblutung: keine Koagel unauffällige Urinmenge transiente leichte Unterbauchschmerzen links konservativ spontan regredient (vorübergehend Dialyse mit Prädilution) ·04.2015 passagerer DJ-Kathetereinlage links bei Makrohämaturie aufgrund einer Zystenblutung mit mutmaßlich obstruierendem Koagel und konsekutiver Nierenfunktionsverschlechterung bei chronischer Niereninsuffizienz CKD 4 bei autosomal dominanter polyzystischer Nierenerkrankung (ADPKD) ·2011 Makrohämaturie bei Vd.a. Zystenblutung ·DD Wurzeltaschenzysten DD Neurinome Geht gut. Intermittierend Phasen von dünnem Stuhl. Sonst perfekter AZ. AngioDuplex am 16.4. Gyn-Befund sei gefaxt worden, nicht verfügbar, gleiche Gyn wie Spenderin Hirt Edith 1947 Ferinject 500 am 19.2. im Ambi verabreicht (non-KISIM...) Stabil mit leichter Verbesserung der eGFR. Azidose durch Diarrhoe-Episode erklärt. Keine Medikations-Änderung Akten nach Krankenhaus K sobald Angio-Duplex Becken da (nach 16.4.) ·Aktuell: Krea 444 eGFR 10 ml/min (stabil) ·eGFR-Verlust aktuell ca. 2 ml/min/Jahr ·Proteinurie (Prot/Krea 114 mg/mmol) glomeruläre Mikrohämaturie ·Renale Anämie (Hb 10.2) keine ESA-Therapie ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus (Niereninsuffizienz und Vitamin D-Mangel) ·Chronische metabolische Azidose infolge Niereninsuffizienz (gut kompensiert) ·Nierenbiopsie 17.02.2017: Mesangial-proliferative Glomerulonephritis mit IgA-Ablagerungen (gut passend zu einer IgA-Nephritis). Alte Halbmonde in zwei Glomeruli (2/8) segmentale Sklerose in einem Glomerulus (1/8). Mittelschwere interstitielle Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie und vorwiegend lymphozytärer Begleitentzündung. Mittelschwere bis fokal schwere Arteriolosklerose. ·Renale Hypertonie; hypertensive Entgleisung 12.02.2017. Unter Therapie gut eingestellt ·TTE 12.02.2017: Leicht exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht verminderter systolischer Funktion (LVEF 45%) und Hypokinesie apikal anterior und septal sowie midventrikulär inferoseptal bis anteroseptal. LVMI 107.1 g/m². V.a. bikuspide Aortenklappe visuell mittelschwere zentrale Aorteninsuffizienz. ·TEE 19.12.XXXX: Normal grosser und kontrahierender linker Ventrikel. Kein Vorhofseptum-Aneurysma. Keine PFO. Kein Thrombus nachweisbar. Tricuspide an freien Enden aufgetriebene Aortenklappentaschen. Mässige Aorteninsuffizienz. ·TTE 18.12.XXXX: Normal grosser nicht hypertropher linker Ventrikel. Normale systolische Funktion (EF 72%). Bicuspide Aortenklappe mit leicht- bis mässiggradiger Aorteninsuffizienz. ·cvRF: Nikotinabusus (20 py) Dyslipidämie arterielle Hypertonie. ·Initiale Klinik: Generalisierte Livedo reticularis verdickte trikuspide Aortenklappe. ·Unter OAK mit Marcoumar seit 12/XXXX. ·MRI 19.12.XXXX: Multiple kleinere corticale und subcorticale frische Hirninfarkte rechts cerebellär Mesencephalon rechts parietal und temporal links. ·CT-Schädel mit KM 12.12.XXXX: Demarkierter wahrscheinlich älterer corticaler Media-Infarkt rechts. ·MR-Angio Schädel 18.12.XXXX: Multiple lakunäre frische ischämische Läsion im Bereich der rechten Kleinhirnhemisphäre Mesencephalon rechts paramedian linke Grosshirn-hemisphäre temporal und parietal. Wahrscheinlich multiple frische embolische Ereignisse. Zeichen einer chronifizierten postischämischen Läsion rechts parieto-operculär. Hb 111 INR 2.1/Quick 31 Na 139 K 4.3 Bic 20 (< von Diarrhoe) ioCa 1.23 mmol/L P 1.24 mmol/L iPTH 416 Krea 385/eGFR 12 CRP 5.7 PTH 416 TSAT 21 Ferritin 245 P/K 88 mg/mmol Urinsed: Ec 463; PE 124: Mens ?. Monatskontrolle: 04.2019 Tg 88 kg Dialysezugang: radio-cephal links. Die Dialysequalität ist gut. Hb im Zielbereich 102 g/l (950-110 g/l) Aranesp 20 alle 4 Wochen Ferrinject alle 14 Tage auf 28 tägig bei steigendem Ferritin. Phosphat ist mässig kontrolliert (aber sinkend). Bic auf 34 mmol/l Natrium auf 139 mmol/l. Zur Erinnerung: ·Kardiologisch: ·Efient 10 mg für 12 Monate ab 04/2018; Dauertherapie mit ASS 100 Betablockade ACE-Hemmer und hochdosiertem Statin. ·Eine primärprophylaktische ICD-Implantation wurde vom Patienten im Mai 2018 nicht gewünscht. Nächste Kardiolog. Kontrolle Ende 2018: sollte automatisch aufgeboten werden. Wünscht keine Nierentransplantation. 15.04.2019 Patient geht es gut. Keine Beschwerden. Hatte Metoprolol auf 2x 25 mg reduziert. 29.04. Geht gut Keine Ödeme. Tg wahrscheinlich eher zu niedrig bei niedrigem RR. ·V.a. vaskuläre Nephropathie (hypertensiv). ·18.09.2017 Beginn Hämodialyse bei schwerer Urämie mit Perikarditis. ·28.09.2017 Anlage eines Cimino-Shuntes links und Einlage eines Langzeitdialysekatheters über die linke V. jugularis interna (entfernt am 22.11.2017). ·Hepatitisserologie: Anti Hbs 833 U/l Anti HBC pos PCR negativ. ·09.04.2018 Akuter inferolateraler STEMI CK max. 562 U/l. ·09.04.18 Koronarangiographie: ·PCI/Stent (2 x DES-culotte Technik unter Impella-Schutz) einer subtotalen distalen Hauptstammstenose. ·Chronischer Verschluss proximale RCA Plaque mittlerer RIVA. ·Schwer eingeschränkte LV-EF 24% bei inferiorer Akinesie und Vorderwand-Hypokinesie. ·08.05.18 Myokardszintigraphie: ·LV-EF 38%. ·Inferiore Narbe mit minimaler Randischämie. ·19.09.17 TTE bei Dialysebeginn: Kleiner (max 3 mm) hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss mittelschwer dilatierter exzentrisch hypertropher LV leichtgradig eingeschränkte EF 45 % ohne eindeutigen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion I°. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Pulmonale Drucksteigerung (52 mmHg). Leichte bis mittelschwere Mitralinsuffizienz mögliches Tethering des anterioren Segels. ·cvRF: arterielle Hypertonie St.n. Nikotinkonsum (kum 80 py) Adipositas Dialysepflichtige Niereninsuffizienz. ·05/2018 Mittelgradige Stenose (50-75%) der A. iliaca externa rechts leichtgradige Stenose der proximalen A. femoralis superficialis rechts und der mittleren AFS links. ·Ektasie der Aorta supra-/infrarenal: 22 mm/23 mm. ·St.n. altem Arterienverschluss (ca. 2007). ·Anamnestisch letztmalige Podagra ca. 2015. ·St. n. Desensibilisierung. ·Exanthem. Monatskontrolle: 04.2019 Tg 85.5 kg. Keine Ödeme, guter Appetit, keine Atemnot. Trockengewicht im Verlauf deutlich erhöht: 85.5. Dialysezugang: Radiocephal links. Hb über Zielbereich 100 unter Aranesp 20 alle 2 Wochen und Ferrinject 100 alle 1 Woche. Ferrinject reduziert auf 1 mal pro 28 Tage. Phosphat mässig kontrolliert 1.88 Ernährungsberatung? Bicarbonat auf 34 reduziert. Transplantationsliste: Aktiv gelistet in Stadt S. 15.04.2019 Keine Beschwerden. Keine Ödeme. -1. HD 20.02.2017 -20.10.2016 Anlage eines Cimino-Shunts links. -03.01.2014 Nierenbiopsie: Schwere Arteriolosklerose (DD hypertensiv bedingt); Glomerulosklerose (7/16); interstitielle Fibrose; Tubulusatrophie. - Komplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus. Hepatitis Serologie: Anti Hbs negativ Impfung? - Duplex 24.08.2017: anhaltender Erfolg der PTA A. radialis im venösen Teil 2 relevante Stenosen (radio-cephale Anastomose und Höhe Ellenbeuge). - 30.01.2017 PTA A. radialis mit anschließend antegradem Fluss verbleibende hochgradige Re-Stenose im Bereich der Anastomose bei Steal-Syndrom Dig I und II linke Hand. ·30.10.17 Duplexsonographie: Bis auf eine leichte Plaqueatheromatose in der Aorta infrarenale unauffälliger arterieller und venöser Gefässstatus im Beckenbereich. Bekannte arterielle Hypertonie seit 1999. A) Rezidivierende intrakranielle Blutungen mit symptomatischer Epilepsie. - Status nach intraparenchymatöser Blutung temporo-parietal rechts und cerebellär rechts vom 26.06.2016. B) Hypertensive Kardiopathie. -01/14 Biventrikuläre kardiale Dekompensation mit Flushlungenödem und ausgeprägten Beinödemen. -16.12.13 TTE: LV-Hypertrophie schwer eingeschränkte LV-EF von 25% visuell mittelschwere Mitralinsuffizienz infolge Koaptationsstörung indirekte Hinweise für PAH normale RV-Funktion. C) Hypertensive Nephropathie. D) Hypertensive Retinopathie. -12/2014 Akute Alkoholintoxikation. -Status nach Entzug 2002. -Kein Alkohol mehr seit 5/2016 laut Patient. · zwei generalisierte klonische Anfälle am 27.05.2016. ·DD zusätzlich provoziert durch Alkoholentzug. ·St.n. epileptischem Frühanfall 17.12.2013 i.R. Basalganglienblutung bei hypertensiver Entgleisung am 16.12.2013. ·Therapie. ·Levetiracetam 2x 500 mg/d seit 12/2013 durch den Patienten auf 1x 500 mg/d reduziert. ·Aktuell fragliche Medikamenteneinnahme. ·Levetiracetam 2x 250 mg/d (nierenadaptiert). ·DD mikroangiopathische Hämolyse äthyltoxisch. Gut gegangen keine Probleme. Gewichtsabnahme trotz intensivierter Fitness wenig erfolgreich. 6 1/2 Jahre nach dem Beginn der Krankheit ist die membranöse Glomerulonephritis weiterhin in Vollremission 5 Monate nach Absetzen der letzten Immunsuppression. Interessanterweise persistiert in der in Stadt S durchgeführten Bestimmung des anti-PLA2-Rezeptor-Antikörpers noch immer ein abnormer Titer von 1:100 was eigentlich bei Vollremission nicht der Fall sein sollte. Es ist leider nicht auszuschliessen, dass es trotz dieses schönen Verlaufs in einigen Monaten oder Jahren zu einem Rezidiv kommt. Hr. Y kennt die Symptome (Gewichtszunahme, schäumender Urin, Ödeme) bestens und wird sich niedrigschwellig bei Ihnen oder bei uns melden falls solche auftreten. Auch wegen seiner schweren Adipositas schlage ich vor ihn 1x pro Jahr zu einer nephrologischen Standortbestimmung zu sehen. Wir haben ihm einen entsprechenden Termin für Frühling 2020 gegeben. ·Nierenbiopsie vom 04.10.2012: Membranöse Glomerulonephritis elektronenmikroskopisch Stadium II.·Anti-PLA2-Rezeptor-Antikörper positiv; initialer Titer 1 : 320 (Norm <10) ·initial massives nephrotisches Syndrom ·partielle Remission unter konservativer Therapie (01.2013) ·1. Rezidiv 17.03.2013 mit Nierenvenen-Thrombose links und segmentaler Lungenembolie Unterlappen rechts ·Remission (Proteinurie < 1 g/dl, APLA2R negativ) ab 07.2013 unter Therapie nach Ponticelli (abwechselnd 1 Monat Endoxan/1 Monat Prednison) vom 03.2013 - 07.2013 ·Wechsel auf CellCept 2 x 1000 mg ab 08.2013 wegen Steroidunverträglichkeit ·2. Rezidiv ab 26.03.2014 (Proteinurie > 3 g/dl, APLA2R 1 : 32) ·Besserung unter Dosiserhöhung von CellCept auf 3500 mg/dl mit kompletter Remission (AP-LA2R negativ) ab 18.03.2015 ·Persistierende Remission auch nach Stop von CellCept am 17.10.2018 ·Initialer ESS 19/24 Punkte, VAS 7/10 Punkte ·Respiratorische Polygraphie vom 15.07.-16.07.2013: AHI 63/h, ODI 102/h, PVI 30/h, durchschnittliche nächtliche Sauerstoffsättigung 89% ·CPAP-Therapie seit Juli 2003 ·Aktuell (30.10.2018): Erneut hervorragende Nutzung und Effizienz der CPAP-Therapie; guter AZ, keine Ödeme; In 1 Jahr; Hb 157, Krea 69, eGFR > 90, aPLA2R 100 am 19.02., P/K 0 Monatskontrolle: 04.2019 Erneut starke Schmerzen an Druckstelle D5 rechts Trockengewicht 59.5 kg Dialysezugang: Brachiocephal links, Knopfloch. Keine Zugangsprobleme (Vene noch scharf gestochen). Hb im Zielbereich 103 (95-110 g/l), Aranesp 20 alle 4 Wochen wieder begonnen, Eisenstatus gut Phosphat mässig unter Renvela 800, 1-1-1, warum? pTH stabil 38. Calzium niedrig, daher Rocaltrol erhöht TSH leicht suprimiert (belassen) Transplantationsliste: gelistet aktiv. 12.04.2019 Interdisziplinäre Diskussion vom 10.04. Hyperkaliämie multifaktoriell, sicher diätetisch. Resonium wirkt kaum aufgrund der Kolektomie. Hyperkaliämien mit Azidose assoziiert. Vorgehen: 1. Diätberatung. 2. Na Bic oral am Wochenende. 3. Dokumentation des post HD Kaliums am Freitag. 15.04. Guter Zustand. Bicarbonat 22 und Kalium 5.3, respiratorisch gut ·rechte Niere atroph, Nephrektomie in der Kindheit ·initiale Pathologie: Refluxnephropathie ·keine Eigendiurese ·1993 Nierentransplantation ·2004 Nephrektomie links ·2010 brachiocephaler Shunt links ·2012 Transplantat-Nephrektomie ·05.2016 Notfall-Dialyse bei Hyperkaliämie von 9.0 mmol/l ·Hepatitisserologie: HBs negativ, Impfung? ·St.n. Kürettage ·St. n. Exzision 03.2018 ·Abstrich mit Nachweis von HSV Typ 2 ·St.n. Plattenepithelkarzinom (bei Immunsuppression nach Nierentransplantation) linkes Augenlid 09.2010 ·St.n. Basalzellkarzinomen (bei Immunsuppression nach Nierentransplantation) Brust rechts und Rücken links 09.2010 ·Morbus Favre-Racouchot ·Totale Thyreoidektomie 11.2016 ·Klinik: Kribbeldysästhesien und Hypästhesien im Bereich der Fingerspitzen, betont in Flexionsstellung. positiver Tinnel-Test über dem Karpaltunnel und Sulcus Ulnaris rechts, positiver Phalen-Test rechts. ·Möglich beginnend der linken Seite ·Therapie: volare Unterarmschiene ·ENMG-Befund 12.03.2019 ·Klinik: distal, beinbetonte Hypästhesie (DD postoperativ), Pallhypästhesie, ausgefallene MER, reduzierte Propriozeption. ·Ätiologie: a.e. multifaktoriell (div. Operationen, Chemotherapie) Monatskontrolle 04.2019: Tg 42 kg, erhöht bei schwerer symptomatischer Hypotonie (gegen Willen der Patientin), darunter RR immer noch zu tief. Dialysezugang: Brachio-cephal am Oberarm, Strickleiter. Hb ist mit 107 im Bereich unter Aranesp, pausiert, und Ferrinject 100 alle 4 Wochen. Phosphat ist niedrig. Calzium im oberen Normbereich. Rocaltrol pausiert. pTH 561. Bicarbonat im Zielbereich, reduziert auf 34 mmol/l. Transplantationsliste: CIT (Z.n. Colonkarzinom und Nierenzellkarzinom 2018). 15.04. Idem. Keine Beschwerden. DD chronische Hydronephrose/chronischer Pyelonephritis DD hypokaliämische Nephropathie 16.08.2011 1. Hämodialyse 06.08. Urolithiasis beidseits, mit Pyohydronephrose ·Steinextraktion rechts 07.08. und 08.08. ·Steinextraktion links 09.08. SHUNT: - PTA der Stenose Mündung in V. subclavia am 12.05.2016 - Duplex 12.04.2016: Stenose von 2.3 mm bei Mündung des Shuntes in die V. subclavia - 14.12.2011, 20.04.2012 und am 21.10.2013 PTA anastomosen-nahen Stenosen der Vena cephalica links - 06.10.2011 Anlage brachio-cephale AV-Fistel links und Ligatur der radio-cephalen AV-Fistel rechts bei insuffizienter Fistelreifung - 09.11. Fistelinfekt - 30.08.2011 Cimino rechts (radio-cephale AV-Fistel rechts) Hepatitisserologie: Anti HBs 10 (keine Impfung) subtotaler Herniation des Magens nach thorakal - substituiert seit 2011 DD Tubenkatarrh - Z.n. Diuretika- und Laxantienabusus mit St.n. chronischer Hypokaliämie - 25.08.2011 CT Abdomen: keine Hinweise auf Tumor oder Blutung - Weitere Abklärungen mittels Gastro-/Kolonoskopie von Patientin abgelehnt substituiert seit 2011 - 27.11.2013 TTE: altersentsprechend normales Echo. EF visuell 60%, keine relevanten Klappenvitien. - Bauchschmerzen und Obstipation durch Crestor - Exanthem auf Norvasc - Fraglich Rhabdomyolyse auf Cholchizin (08.11) Monatskontrolle 04.2019: TG erhöht auf 57.5 kg Appetit gut Dialysezugang: Brachiocephal Oberarm links Hb 123 ausserhalb des Zielbereichs (95-110 g/l), Aranesp 40 alle 2 Wochen, reduziert auf 20. Ferrinject 100 alle 28 Tage Phosphat ist gut. Parathormon 736, stabil unter Mimpara NaBic weiter mit 34 mmol/l, nun Bic 21 mmol/l Transplantationsliste: gelistet (CIT bei Hauttumoren, Nephrektomie geplant wird derzeit von der Patientin abgelehnt), möchte derzeit keine Nephrektomie, hat noch wenig Restausscheidung 15.04. geht gut. Kein Schwindel. RR eher niedrig ·1. Nierentransplantation 1981 ·2. Nierentransplantation 1992 ·St.n. Ciminoshunt Vorderarm links 1979 ·St.n. chirurgischer Exzision und Verschluss bei aneurysmatischer Degeneration ·St.n. Anlage eines Ciminoshunts Vorderarm rechts am 02.09.2016 (ungenügende Reifung) ·Anlage eines Langzeitdialyse-Katheters (Equistream 24 cm) über die V. jugularis interna rechts am 04.10.2016 ·03.2017: Basilica-Shunt mit Vorverlagerung links ·Aktuell unter Dialyse, ggf. erneute Transplantation geplant ·St.n. vaginaler Hysterektomie bei Zervixdysplasie, Dysplasiegrad unbekannt ·aktuell unauffälliger vaginaler Pap, HPV hr: negativ ·negative Familienanamnese für Mamma- und Ovarialkarzinom ·12.2007: Spinaliom zervikal links ·02.2008: Basaliom Nasenrücken ·06.2008: Spinaliom am Vorderarm links ·02.2017: Plattenepithelkarzinom-Exzision Hand links, 2x sternal rechts und palmarer Unterarm rechts ·01.2017: Multilokuläre Kryotherapie und Kürettage (präinvasive aktinische Keratose und Basalzellkarzinom) Unterarm rechts: Seborrhoische Keratose Handrücken rechts: Plattenepithelkarzinome Handgelenk links: seborrhoische Keratose ·St.n. transthorakalem Echo und Stressecho mit Auftreten von symptomatischem Vorhofflimmern ·St.n. Vorderarmfraktur links, konservativ behandelt 1993 Monatskontrolle: 04.2019 Trockengewicht 64 kg RR um 180 systolisch belassen bei kreislaufinstabilität mit niedrigerem Trockengewicht Dialysezugang: Brachiocephal links Keine Zugangsprobleme. Hb unterhalb Zielbereich 90 (95-110 g/l) unter Mircera 50, wieder alle 4 Wochen, Ferrinject 100, alle 6 auf 4 Wochen reduziert Phosphat ist gut. PTH ist stabil. Rocaltrol 0.25 täglich. Mimpara 30 täglich. PTH 266 Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter). 15.04. Geht gut. Keine Ödeme. RR um 160 mmHg - CAPD seit 07.09.2010, Peritonitis bei CAPD mit Nachweis von Pseudomonas oryzi habitans - Hämodialyse seit 12.10. Aktuell Hb 113 g/l 24.09.XX CT Becken: keine Fraktur degenerative Veränderungen. Hüftgelenksarthrose bds. A) Hypertonie B) Adipositas WHO Grad I (BMI 31 kg/m²) C) Dyslipidämie typische duktale Hyperplasie (ADH) Monatskontrolle: 4/2019 Trockengewicht 60 kg Dialysezugang: Radiocephal Knopfloch links (selten vene scharf gestochen) Hb im Ziel 107 (950-110 g/l) unter Aranesp auf 60 alle 14 Tage Ferrinject 100 alle 28 Tage bei hohem Ferritin pausiert Phosphat ist gut kontrolliert. PTH stabil. Calzium ist erhöht. Transplantationsliste: gelistet aktiv 15-4. Gestern gestolpert und auf linken Rippenbogen gestürzt. Schmerzen am bessern. Sonst idem St.n. zweimaliger Nierentransplantation 2000 bzw. 2005 mit Transplantatversagen bzw. Abstossung Nephrektomie der Zystennieren 2001 bzw. 2007 seit 09/2007: Hämodialyse via radio-cephale Fistel linker Vorderarm Komplikationen: renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus Hepatitis: Anti HBs 131 Impftiter (keine Impfungen) DD Spätstadium einer hypertensiven Herzkrankheit Schwere sekundäre Mitralinsuffizienz schwere LA-Dilatation 4x MitraClip-Implantation am 09/2016 (Reduktion Grad 4+ auf Grad 1+) TTE 17.07.2018: Schwer dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 34%) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Schwer dilatierter linker Vorhof. MitraClips in orthotoper Position mittelschwere Mitralinsuffizienz sowie leichte Mitralklappenstenose. Ansonsten keine relevanten Klappenvitien. Kein Hinweis auf relevante pulmonale Drucksteigerung. Gelenkspunktion von medial mit 2 ml rosa tingiertem Erguss von medial des Recessus suprapatellaris mit 40 ml blutig tingiertem Erguss. Ganzes Bein ap Knie seitlich und Patella axial rechts vom 24.05.2016: Nach Implantation einer Hüft-TP rechts unveränderte fortgeschrittene lateralbetonte Valgusgonarthrose ohne sichere Hinweise auf Chondrocalcinose. CHA2DS2-VASc-Score 5 Punkte unter OAK mit Marcoumar nach einer Bewegung neu aufgetreten distaler Vorderarm links bei St.n. Spontanruptur Extensorensehnen 4 und 5 links mit langstreckigem Defekt sowie Arrosion Extensor indicis Sehne sowie Extensorsehne Dig. III bei ausgeprägter lokaler Synovitis St.n. lokaler Revision distaler Vorderarm und Handrücken links Synovektomie, Revision Extensorensehnen 4 und 5 und Einlage je eines Silastic-Stabes (4 mm für die Strecksehne 5 und 6 mm breit und Strecksehne 4) am 28.02.2017 fortgeschrittenes ulnoradiales Impingement mit Subluxation der Ulna nach dorsal links wahrscheinlich reaktiver Sehnenscheidenerguss von Extensor digitorum Sehne sowie Extensor digiti minimi-Sehne Latente Tendovaginitis stenosans Dig. IV links Caput ulnae Syndrom Rhizarthrose Muskelatrophie im Bereich der kleinen Handmuskeln St.n. traumatischer Schenkelhalsfraktur rechts operativ versorgt mit DHS 04/11 DXA 05/15: T-Score LWS -3.6 linker Schenkelhals -2.6 Neck -3.3 linker Vorderarm Messfeld 1/3 Radius -4.6 distaler Unterarm rechts 1/3 Radius und ulnar -4.2 Präterminale Niereninsuffizienz intermittierende Steroidtherapie Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 03.04.2015 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: Clearance am: 09.03.2018 12.09.2018 next April. 19 ktV weekly total 1.67 1.80 - renal 0.07 0.07 - peritoneal 1.61 1.75 nPCR 0.74 0.67 g/kg/tg Urinmenge/24h: 60 ml 50 ml Peritonitis: 09.06.2016 22.08.2017 20.09.2017 12.12.2017 08.03.2018 Katheterverlängerung gewechselt: März 2019 next: September 2019 Verband: Reinigen Octenisept Bactroban Salbe Mepore Secutape alle 2-3 Tg durch Spitex Notizen Pflege: => Hr. Y ruft an, der Katheter läuft wieder nicht, Dialysat sei am Morgen nur 200 ml ausgelaufen und laufe nicht ein. => Die Angaben, die er macht, variieren von Mal zu Mal. => Beim Anschließen von Glucose 1.5% stellt sich heraus, dass der Bauch leer ist. Nach Füllen des Bauchs gibt Hr. Y keine Beschwerden an. => Der Sohn von Hr. Y berichtet, dass der Vater abends einschläft beim Beutelwechsel. Deshalb den Nachtbeutel auf 20 Uhr vorverlegt. 10.04.XX Geht ordentlich. Kommt heute zu früh zur Sprechstunde. Hat Termine verwechselt. Hr. Y klagt über Schmerzen im linken Fussgelenk. Dies ist auch geschwollen, vielleicht leicht überwärmt, und es bestanden vorher schon Ödeme. Ich würde gegen die Schmerzen Novalgin probieren. Bei Persistenz könnte eine niedrigdosierte Steroidtherapie versucht werden. Der Blutdruck ist suffizient kontrolliert, das Gewicht stabil. Bei immer wieder grenzwertig erhöhtem Kalium habe ich Torem auf 50 mg gesteigert. Nierenbiopsie 03.09.XX: Gering mesangial-proliferative Glomerulonephritis mit IgA-Ablagerungen (IgANephritis) mit Nachweis von segmentalen Sklerosen in zwei Glomeruli. Zahlreiche Glomeruli mit globaler Sklerose (20/30). Mittelschwere bis schwere Arterio- und Arteriolosklerose. Mittelschwere interstitielle Fibrose mit herdförmig betonter Tubulusatrophie und chronischer Begleitentzündung. Sekundärkomplikationen: Metabolische Azidose 21.11.XX Röntgen Thorax: Kardiopulmonal kompensiert, keine Pleuraergüsse oder Infiltrate. Kardiomegalie. 21.11.XX Sonografie Abdomen: Nierencortexverschmälerung bds. li > re bei normal großen Nieren in der linken Niere je eine Zyste, eine im Oberpol, eine im Unterpol (Bosniak 1). Blase wenig gefüllt, St.n. Cholezystektomie, kein Gallenstau, leicht lipomatöses Pankreas. 09.11.XX CT Abdomen: Keine Divertikulitis, keine freie Flüssigkeit oder freies Gas im Abdomen, benigne Prostatahyperplasie. TTE 04/15: Normal dimensionierter linker Ventrikel, normale EF, diastolische Dysfunktion Grad I bis II, keine relevanten Klappenvitien Beginn Marcoumar, Ziel INR 2-3 Therapie: Xeljanz 5 mg 1-0-1 ab 11/16 (KS Stadt S Rheumatologie) aktuell gestoppt BMI 35 kg/m² St.n. frustranter Koagulation extern 19.10.17 St.n. Hospitalisation vom 19. - 24.10.17 bekannte arterielle Hypertonie unter Xarelto bei Vorhofflimmern Vorgezogene Verlaufskontrolle bei Fieber unklarer Ätiologie. Der Patient klagt seit Samstag Abend über Fieberschübe bis 39.8°C mit Schüttelfrost + Nachtschweiß. Klagte über Nackenschmerzen und Abgeschlagenheit. Zudem müsse er immer schnäuzen. Er habe vor 4 Wochen mit dem Rauchen aufgehört, nun löse es sich und wenn er schnäuze, spritze der Schleim (grün) aus dem Auge. Er habe die Woche nur im Bett gelegen und kaum etwas machen können. Nun ginge es wieder besser. Das letzte Mal Fieber habe er gestern Morgen gehabt. Laborchemisch zeigt sich lediglich eine leicht Inflammation. Klinisch findet sich kein Fokus, auch keine Lymphadenopathie. Der Patient hatte wahrscheinlich einen viralen Infekt. Ich würde vorerst zuwarten und ihn in einem Monat wieder kontrollieren. Creatinin 103 umol/l, GFR 87 ml/min/1.73 m², Prot/Creat 315 mg/mmol, Alb/Creat 276 mg/mmol. Biopsie 21.12.XX: Immunkomplex-Glomerulonephritis mit Verdickung der glomerulären Basalmembranen und fokaler segmentaler Sklerose. Nachweis von mesangialen Ablagerungen von IgA, IgG, IgM und C3 in der direkten Immunfluoreszenz. Herdförmige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (30 %). 3 Lupus Kriterien: ANA, AntiDNA, Renal Sediment: glomeruläre Hämaturie Sekundärfolgen: renale Hypertonie, keine renale Azidose, Anämie oder sek. Hyperparathyreoidismus unter Ciprofloxacin seit 26.11.XX wegen Vd.a. Harnwegsinfekt (kein Keimnachweis) Fragmin 15.000 E seit dem 16.01.XX, 6 Wochen Hat mit Arbeit wieder begonnen (100 %), jedoch anhaltend Schmerzen (eher Hüftbereich links). Klinische Untersuchung dort ohne klaren Befund. Normale Beweglichkeit des Hüftgelenkes. Benötigt weiter Palladon. Zusätzlich Physiotherapie.Sonst subjektiv gut (Appetit normal, keine Übelkeit, kein Pruritus, AZ gut) dies trotz sehr reduzierter GFR (Krea > 1200, Harnstoff > 50). Phosphat auch wieder höher. Lehnt PD-Beginn weiterhin ab. Hb sinkend trotz regelmäßig Mircera. Proc: Sevikar halbieren. Kontrolle in 1 Monat. Check Eisenstatus und gegebenenfalls Substitution. - Komplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Anämie, metabolische Azidose. Transplantation (Warteliste; dort zur Zeit inaktiv wegen fehlenden Verlaufuntersuchungen). - Diabetes mellitus Typ 2 ED vor ca. 20 Jahren - Komplikationen: Retinopathie mit anamnestisch St. nach Lasertherapie und diabetischer Nephropathie. Behandlung mit Isoniazid während 9 Monaten abgeschlossen. Fr. Y geht es jetzt wieder ganz gut. Bereits beim letzten Termin 1 Phase von Schüttelfrost und Fiebergefühl (einmal im Januar, 2 mal im März). Im März mit Husten und Auswurf (einige Erkältungskrankheiten in der Umgebung). Geblieben ist noch eine deutlich Müdigkeit. Appetit sei gut (laut Ihr zu viel). RR unter 130/80 mmHg. Keine Beschwerden beim Wasserlassen. Beim Husten gehe Urin ab. Geht damit Ende Monat zum Frauenarzt. Besprochen dann gegen urologische Abklärung. Nachts 2-3 mal zum Wasserlassen. Keine Makrohämaturie. Etwas mehr Beinschwellungen und weniger Krämpfe nach Absetzen von HCT. Fr. Y stellt sich in ordentlichem Zustand vor. Es sind keine Schüttelfrostepisoden mehr aufgetreten. Die Nierenfunktion hat sich etwas gebessert bei nun etwas höherem Blutdruck nach Absetzen des Diuretikums. Die Krämpfe haben sich leicht gebessert, die Proteinurie hat zugenommen. Daher wurde Valsartan um 80 mg erhöht. Fr. Y erhielt heute 100 Mikrogramm Mircera, dann bitte weiter mit 50/Monat. Derzeit wird anstatt Calcium Brause mit Calzimagon behandelt (zur Resorptionshemmung von Oxalat), dies wird erneut hinterfragt, ob Calcium Brause wieder erhältlich ist. Der Vitamin D Spiegel ist im Zielbereich. WV in 3 Monaten. GFR derzeit 36 ml/min/1.73 m² bei Volumenexpansion - unklarer Genese DD sekundäre Hyperoxalurie bei Magenbypass, Nephroangiosklerose, diabetische Nephropathie. St. n. subakromialer Infiltration mit gutem Effekt am 25.09.12. St. n. subakromialer Glucocorticoid-Infiltration am 06.02.2018. Methotrexat 06/2011-08/2012 Stopp wegen Aphthosis. Arava seit 08/2012; Stopp wegen Kreatininerhöhung 04/2016. Cimzia 200 mg alle 2 Wochen 9/11-3/12 (Stopp wegen mangelnder Wirkung). Actemra ab 03/12, Pause ab 11/15 (wegen Magen-Bypass); erneut 09/2016 bis 08/2017 (Stopp wegen ansteigender Nierenwerte; obwohl aus Literatur nicht bekannt). 02/2018: bisher keine Schubauslösung nach Stopp Actemra. A) Diabetes mellitus Typ 2, ED 1996. - Diabetische Polyneuropathie. B) Arterielle Hypertonie. C) Dyslipidämie. D) Adipositas. - St. n. Gastric-Banding 1999. - St. n. Magenbypass 01/16. - DXA-Messung vom 03.04.2017 KSA: T-score L1 bis L3 -0.4 (-13.9 % gegenüber 2011). Rechter Schenkelhals Total -1.2 (-18.1 %), Neck -1.1 linker Schenkelhals Total -0.9 (-19.7 %), Neck -1.1. TBS L1 bis L3 1.149. Heute hatte Fr. Y ihre Prolia Injektion. Zudem war sie bei den Kollegen der Rauchstoppsprechstunde. Sie hat bereits die Zigarettenmenge deutlich reduziert. Leider sind die Rückenschmerzen, die das Hauptthema bei Fr. Y sind, nur sehr wenig unter NSAR besser geworden. Der Leidensdruck von Fr. Y ist sehr groß und sie ist in ihren täglichen Aktivitäten stark eingeschränkt. Beim letzten Termin bei den Kollegen der Neurochirurgie wurde Fr. Y erfolgreich infiltriert. Wir würden deshalb Fr. Y für eine erneute Infiltration zuweisen. Die Nierenfunktion ist wahrscheinlich hämodynamisch bedingt heute etwas schlechter als sonst. Die Proteinurie und Hämaturie haben nicht signifikant zugenommen. Die Therapie würden wir deshalb unverändert weiterführen. - 16.10.2002: Lupus-Nephritis Klasse IV. - 23.02.2003: Sklerosierte mesangio-proliferative GN mit segmentalen Sklerosen, segmental sklerosierten extrakapillären Halbmonden in weniger als 10 % der nicht verödeten Glomerula, entsprechend einem Remissionsstadium nach einer floriden diffus-proliferativen Lupusnephritis. Antikörper: - Erhöhte anti-RNP-Ak 9/03-10/04 - ANA seit 11/02 positiv - anti-dsDNA intermittierend seit 11/02 konstant erhöht seit 02/09. Klinik: - kutane Beteiligung (diskoider Lupus, Fotosensitivität), sekundäres Raynaud-Syndrom. - Aortitis abdominalis und V.a. Arteritis große Oberschenkelgefäße (CT-Thorax/Abdomen) 31.10.2005: Aortenektasie A. abdominalis, Verdickung der abdominalen Aortenwand bis auf 3.3 mm, multiple nicht vergrößerte Lymphknoten axillär, mediastinal, retroperitoneal, mesenterial, inguinal. - V.a. Sicca-Syndrom (Schirmer-Test mit verminderter Sekretion). Therapien: - St. n. Cyclophosphamid/Prednison-Therapie 11/02-12/03 (7x750 mg) - St. n. Dauertherapie mit CellCept 03/04-12/04 (6x1000 mg) - Plaquenil ab 12/04, Dauertherapie - Cyclophosphamid/Prednison-Therapie 12/04-05/05 bei Rezidiv - Aza/Prednison 06/05-10/05 - Cyclophosphamid/Prednison 10/05-05/06 - Prednison/MMF ab 06/06-06/07 - Cyclophosphamid/Prednison 06/07-12/07 - kumulativ bis 12/07 total 23.2 g Cyclophosphamid - CellCept/Prednison ab 01/08 - langsame Reduktion von Prednison seit Mai 2012, Stopp Prednison Dezember 2012. St. n. ISG-Infiltration rechts am 10.12.2018 (erfolgreich). Fahrradergometrie 18.11.2018: nicht beurteilbar bei nicht aussagekräftiger Untersuchung. TTE 16.11.2018: Normal großer linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF visuell 55 %). Keine Wandbewegungsstörungen. Aortenklappen mit leicht sklerosierter linken Aortenklappentasche. Keine Stenose. Sonst keine relevante Klappenvitien. Myokardszintigraphie 21.08.2017: Keine Narbe, keine Ischämie, normale Poststress- und Ruhe-EF. Koronarangiographie 14.07.2017 bei Angina Pectoris: chronischer Verschluss prox. RCA (kollateralisiert über Septaläste und RCX), normale LV-Funktion ohne regionale Kinetikstörungen. Stressechokardiographie 09/2016: Kein Auftreten von induzierten Wandbewegungsstörungen. Nachweis einer guten Kontraktivitätsreserve. cvRF: persistierendes Nikotinabusus (aktuell ca 3-4 Zigaretten/Tag; mit kum. ca 28 PY), pos. FA Dyslipidämie, Niereninsuffizienz (Lupus). St. n. thorako-abdominalem Aortenersatz Typ IV mittels bililiacaler Y-Prothese mit Reimplantation von 2 Nierenarterien rechts, A. mes. sup., Truncus coeliacus in die prox. schäge Anastomose sowie Reimplantation der linken Nierenarterie als Single Patch über eine Lumbotomie links am 06.11.2017 bei TAAA Typ IV von 56 mm und hochgradiger Abgangsstenose des Truncus coeliacus, mittelgradiger längerstreckiger Stenose der A. mes. sup. Femoro-popliteales Aneurysma Screening unauffällig. Prolia 60 mg sc. alle 6 Monate April/Oktober. Perineal, perianal: 04/18 dysplasiesuspekte Läsion gluteal li Nähe Rima ani dysplasiefreies Exzidat. 10/15 PAIN II-III perianal bei 3 h R1 (aufgrund der Gesamtsituation mit metastasiertem Bronchus Ca keine Nachresektion durchgeführt). 03/16 Exzision PEIN II gluteal. Vulvär: 01/17 BX: Labium majus li bei 5 h perianal bei 5 h gluteal bei 6 h 8 cm ab ano (etwas lateral der rima ani). Alle Befunde in LA exzidiert: histologisch ohne Dysplasie, gluteal bei 5 h 5 cm ab ano: LSIL. Rezidivierend vaginal LSIL/VAIN I, HPV high risk: positiv (Typ 53, 73) ohne kolposkopisch auffälligen Befund. 01/18: kolposkopisch Vagina o.B.: zytologisch: LSIL. 2012: totale laparoskopische Hysterektomie, Adnexektomie beidseitig und kraniale Kolpektomie bei rezidivierender low grad Dysplasie, auch auf Wunsch der Patientin.·2004: LLETZ bei rezidivierendem Pap IIId seit über 2 Jahren BD-Werte zuhause 130-140/70-80 mmHg. Hr. Y geht es gut. Er ist beschwerdefrei. Les valeurs de pression artérielle à domicile sont de 130-140/70-80 mmHg. Le taux de potassium sérique aujourd'hui était de 3.5 mmol/l. Il y a toujours une alcalose métabolique. L'effet de l'aldostérone, qui est (partiellement dépendant de la pression artérielle) associé à une morbidité cardiovasculaire, est donc certainement toujours présent. Par conséquent, j'ai augmenté l'Eplerenone (qui, comme mentionné, n'est pas si puissant) et j'ai laissé de côté le Physiotens tout en réduisant également le KCL. J'ai encore discuté du cas de Hr. Y avec Dr. X, un spécialiste de l'hypertension ami avec beaucoup d'expérience en hyperaldostéronisme primaire en Nouvelle-Zélande. Il a fondamentalement suggéré de discuter à nouveau de l'option chirurgicale, car il a l'impression que la gestion médicamenteuse dans cette situation est assez complexe et qu'il estime que la probabilité d'un adénome dans ce contexte est très élevée. Je vais en reparler à Hr. Y la prochaine fois, mais pour l'instant, nous allons essayer d'abord de gérer médicamenteusement. Je vous demanderais de contrôler à nouveau le potassium dans 2-3 semaines et d'ajuster éventuellement la substitution. Un contrôle chez nous est prévu dans 3 mois. - MR des glandes surrénales sans preuve certaine d'un adénome - Essai de thérapie CPAP mal toléré Fr. Y va à peu près comme lors de la dernière consultation. Les nausées diminuent lentement et l'appétit s'améliore. Léger gonflement du soir des orteils et du genou droit (sans douleur). RR à domicile 138-145/60-70 mmHg. Pas de démangeaisons. L'état clinique s'est considérablement amélioré. La patiente a l'air plus fraîche. Il n'y a pas de symptômes uériques. La fonction rénale s'est améliorée avec une GFR de 22 ml/min. Sous l'arrêt du blocage RAS, la protéinurie a considérablement augmenté (elle existe au moins depuis 02/2017). La thérapie avec Valsartan a été reprise et augmentée légèrement aujourd'hui. En raison de la rétinopathie diabétique, le soupçon de néphropathie diabétique est élevé. Il reste à voir comment le rein se rétablira au fil du temps. La prochaine évaluation aura lieu dans un mois. - avec détérioration aiguë depuis le 13.03.2019 avec GFR=12 ml/min probablement prérénal. Amélioration actuelle à 22 ml/min (la protéinurie existe au moins depuis 02/2017). - Anémie rénale (Mircera 50 première dose le 23.05) - Sténose significative distale de l'HS - Sténose significative de la RIVA proximale et ostiale de la 1ère DA, sténose haute de la RIVA moyenne - Sténose haute de la RCA proximale - Fonction LV légèrement altérée avec akinesie apicale. - EF: 50 % - Z.n. ACVB - 09/15: Recanalisation PTA et mise en place d'un stent dans l'A. femoralis superficialis droite et endartériectomie avec stent dans l'A. iliaca externa gauche - Valeur FEV1 1.67 litre/72 % de la valeur cible - Analyse des gaz du sang artériel sans indication de trouble des échanges gazeux au repos - depuis environ 5 ans - Microangiopathie avec Z.n. hémorragie. Kératine des œdèmes aux jambes. Contrôle mensuel: 04/2019 TG: 605 Shunt: Hemiloop avant-bras droit 12/2018 La qualité de la dialyse est bonne. Aucun problème d'accès. Hb 88 g/l Ferrinject 100 toutes les 1 semaine augmenté à 200 Aranesp/semaine augmenté à 300/semaine. Les paramètres de fer augmentent très lentement. Gastro/Colo planifiés. Néphrectomie prévue (source d'inflammation possible). Phosphate dans la norme, pTH stable Bicarbonate 25-34 mmol/l 15.4 va bien. - Néphrectomie de greffon transplanté prévue. - Sous Ciclosporine, Azathioprine jusqu'en 09/2018. - Depuis 11/16 hémodialyse via le PermCath d'origine gauche. - 07.08.18 Proximalisation du shunt de Cimino à droite avec plusieurs ligatures latérales en raison du manque de maturation du shunt et de la sténose de l'A. radialis pré-anastomotique. - 30.04.18 Création d'une fistule radio-céphalique (shunt de Cimino) à droite. - 08/16 - 11/16 CAPD (arrêt en raison de cholangites récurrentes). - 03/17 - 05/16 hémodialyse via le PermCath gauche. - 03/16 échec de la transplantation. - 05/91 transplantation rénale de donneur vivant dans la fosse iliaque gauche. - 10/90 - 05/91 CAPD. - 18.09.18 CT abdomen: diminution substantielle des pseudokystes péripankréatiques adjacents à la queue du pancréas avec uniquement un léger reste. Aucune indication à un solide tumeur du pancréas. Signes inchangés d'une pancréatite chronique. Thrombose connue de la veine splénique. Signes radiologiques d'une coprostase. Un léger effusion pleurale gauche s'aggrave. - 06.09.18 CT abdomen: pas de diverticulite. Pas d'indication de pyélonéphrite du rein transplanté dans le bas-ventre gauche. Signes d'une pancréatite chronique avec un gros conglomerat de pseudokystes autour de la queue du pancréas et une légère infiltration focale du tissu graisseux, possiblement lors d'une poussée aiguë de pancréatite. Un drainage transgastrique serait indiqué pour le plus gros kyste. Absence de contraste de la veine splénique et circuits circulatoires portal veineux renforcés en raison de thrombose chronique de la veine splénique. - 02.09.18 échographie abdominale: aucune indication d'un foyer infectieux dans les reins et les voies urinaires. Pas d'indication de diverticulite. - 25.07.18 Élastase pancréatique < 15 ug/g. - - DD médicamenteux - Tazobac DD Imurek retardé. - HIT exclu. - Exclusion du myélome multiple. - 08/16 échocardiographie de stress: échocardiographie de stress médicamenteuse sans anomalies. - 10/15 TTE: hypertrophie du septum, accélération du flux dans la voie d'éjection du ventricule gauche, fonction systolique normale, insuffisance mitrale modérée. - CvRF: diabète sucré, hypertension artérielle. Prophylaxie de l'endocardite. - Thérapie insuline fonctionnelle avec Tresiba (10 E) et Humalog (RF 2). Surveillance avec FreeStyle Libre. - Hypoglycémies: rares hypoglycémies de grade I, hypovigilance < 4 mmol/l. - 07/18 6.7 % (04/18 HbA1c 6.4 %; 07/17 6.2 %; 03/17 6.6 %; 12/16 6.2 %; 09/16 5.3 %; 07/16 7.3 %). Complications: - Microangiopathie: néphropathie diabétique (St. n. N-Tx 1991), rétinopathie, polyneuropathie. - Macroangiopathie: pAVK. - 01/18 ouverture de la décompression du tendon carpien et neurolyse à droite. Contrôle mensuel: 04/2019 Temps de dialyse 3.5 h retrait d'environ 2 litres. TG: 71.5 kg. Accès à la dialyse: radio-céphal gauche, ponction sans problème. La qualité de la dialyse est bonne. Phosphate normal, Ca ionique normal. Hb 119, Aranesp avec 20 toutes les 14 jours prolongé à toutes les 28 jours et Ferinject 100 mg toutes les 2 semaines. Parathormone toujours 1811, augmentée malgré Rocaltrol quotidien et augmentation de Mimpara à 60 (d'abord contrôle de la conformité; doublage de la posologie de Mimpara a augmenté le PTH). Retenu de faire une parathyroïdectomie en raison de l'âge avancé et de la multimorbidité. Non inscrit en raison de l'âge. 15.4 bien. Légers symptômes de rhume. Pas d'œdèmes. 29.4 Statue idem. Pas de plaintes. Pas d'œdèmes. - HD depuis 04/2018. - Hyperparathyroïdie secondaire sévère, carence en vitamine D. - Fistule radio-céphalique gauche. - 23.11.17 Duplex: pas de signe d'anévrisme dit actif, fistule AV ou hémorragie active. - TAVI-CT le 10.11.17. - 31.10.17 Cathétérisme cardiaque droit/gauche: - Sténose aortique sévère - moyenne 29 mmHg, cône 0.9 cm2. - 13.03.2017 TTE: sténose aortique sévère avec une valve tricuspidienne gravement sclérosée (dp max/mean 71/39 mmHg, cône selon l'équation de continuité 1.0 cm2 à LVOT 23mm). Ventricule gauche de taille normale avec fonction systolique visuellement 60-65 %. - CvRF: hypertension artérielle, dyslipidémie, insuffisance rénale chronique. - St. n. excision d'un tophus goutteux étendu prépatellaire droit 08/15. Aujourd'hui, reprise de la dialyse péritonéale avec 1 l de glucose à 1.5 %. - Sortie du cathéter Tenckhoff sans irritation. Les fils de l’insertion du cathéter ont été retirés. - Écoulement à 13h30 seulement 300 ml. 700 ml restés dans l’abdomen. - Après discussion avec Dr. X, arrêt de la dialyse péritonéale pour aujourd'hui, nouvelle mise en place du cathéter de dialyse péritonéale demain.Monatskontrolle: 04.2019 TG: auf 81.5 kg Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Hb unter Zielbereich 101 g / Ferrinject 100 alle 4 Wo erhöht auf 14-tägig von Aranesp 60 pro 14 Tage reduziert auf 40. Phosphat ist niedrig Bicarbonat auf 34 mmol/l, Natrium auf 139 mmol/l Aktiv auf Liste. 15.04. Keine Beschwerden. Keine Ödeme. 29.04. status idem. Insgesamt sehr gut. ·1986 Aneurysma-Blutung A. cerebri media, Clipping Krankenhaus K (kein MRI!) ·1995 Nephrektomie rechts ·1995/96 Hämodialyse ·1996 Leichennierentransplantation ·1997 T-Zell-vermittelte Abstoßung, Therapie mit ATG ·12/14 Abstoßung: peritubuläre Kapillaritis und Glomerulitis, C4d neg, keine donorspezifischen AK ·seit 2017 erneute Hämodialyse ·Z.n. Nephrektomie links 02.2019 Gefäßzugang ·01.06.2017 Reaktivierung des Cimino-Shuntes rechts ·1995 Cimino-Shunt mit spontanem Verschluss im Verlauf Komplikationen ·Renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus Hepatitisserologie: negativ, Anti HBs 1996 1400 (keine Impfungen mehr) ·Unter Surveillance ·TUR-Prostata 2007 ·PSA vom 03.04.2019 1.35 (leicht fallend im Normbereich) ·02/2017 - 04/2018 Therapie mit Bactrim forte A) Abszedierender Weichteilinfekt Ober-/ und Unterschenkel links ·02.02.2017 Abszessausräumung/Débridement, Drainageneinlage Oberschenkel und Unterschenkel ·13.06.2017 Curettage persistierender Wundkanal, daraufhin Wunde abgeheilt B) Pneumonie UL links und Polyserositis (Pleura, Perikard) ·04.02.2017 CT Thorax: Unspezifische Konsolidation im apicalen Unterlappen links sowie flaue Verdichtungen im laterobasalen Unterlappen rechts. Kein Hinweis auf Abszess. Pleuraerguss beidseits (links > rechts) sowie Perikarderguss ·11.04.2017 RX Thorax: Normale Herzgröße. Elongierte Aorta thorakalis. Aortensklerose. Kompensierte Lungenzirkulation. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein pulmonaler Rundherd. Kein Pleuraerguss ·11.05.2017 TTE: minimaler hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss C) Mögliche ZNS-Beteiligung bei Hyposmie ·16.01.2017 CT Schädel mit KM: keine Nokardien-suspekten Befunde ·Zwei Basaliome Rücken 2006 ·Spinaliom frontal rechts 2008 ·Basaliom thorakal rechts 2009 ·Spinaliom Rücken links 2009 ·M. Bowen Rücken rechts 2012 ·M. Bowen linke Schulter: Exzision 04.2017 ·Plattenepithelkarzinom vom Keratoakanthom Typ Rücken rechte Schulter: Exzision 10.2017 ·08.2018: ·Hyperkeratot. aktinische Keratose rechter Handrücken ·Vd. auf Cheilitis actinia Oberlippe mittig: Kryotherapie, Actikerall Lsg. 3 Mte. ·Aktinische Keratose Stirn links: Actikerall Lsg. seit 02.2018 ·Hörgeräte beidseits ·Schwerhörigkeit aktuell progredient ·Orthesen beidseits mit lateraler Abstützung Monatskontrolle: 04.2019 TG: 71 kg Dialysezugang: Radiocephaler Shunt links (Knopfloch gut) Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Phosphat ist mäßig kontrolliert. Therapie unverändert. Hb 123 g/l stabil unter Ferrinject 100 mg alle 14 Tage. Aranesp pausiert Na reduziert auf 138 mmol/l, Bicarbonat auf 35 mmol/l reduziert Doppelorganlistung in Zürich in Bearbeitung 15.04. Geht ordentlich. Volumenschwankungen geringer 29.04. Status idem. Hautausschlag zunehmend. ·Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie ·Dialysepflichtig seit 23.01.2018 Gefäßzugang ·21.12.2017 Shuntanlage (Cimino li) Sekundärkomplikationen ·Arterielle Hypertonie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Anämie Hepatitisimpfung verweigert. ·Seit 08.2016: intensivierte Insulintherapie, kontinuierliches Glukosemonitoring (Freestyle libre) ·Schlechte Diabeteseinstellung bei Maladhärenz bezüglich Insulintherapie, HbA1c 9.1 % (11.6 %, 09/2016; 04/2016 8.5 %; 10.2 % 04/2015; 9.6 % 01/2015; 12 % 12/2014; 10.6 % 07/2014; 13.5 % 10/2013) ·Hypoglykämien: selten (1 x / Monat) leichte (Grad I) Hypoglykämiewahrnehmung erhalten ·Spätkomplikationen: Diabetische Gastroparese, Mikroangiopathie: diabetische Nephropathie, präproliferative diabetische Retinopathie (ED 12/2015), diabetisches Maculaödem, diabetisches Fußsyndrom ·29.05.2018 Herz-MRI mit Adenosin: Hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter globaler LV-Funktion (LV-EF 49 %). Dilatierter linker Vorhof. Keine Ischämie unter Adenosin. Keine myokardiale Narbe / Fibrose. ·29.11.2018 TTE: konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler globaler und regionaler Pumpfunktion (EF 52 %). Diastolische Funktion grenzwertig normal. Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: Fresenius 5008 Besteck kontr.: Dr. X Filter: FX 80 Aktueller Zugang: AV-Shunt li. Oberarm Nadel arteriell: A 601 G Nadel venös: A 601 G Maschine: F 29 31854 Konzentrat A: A 397 G, Na 140 mmol/l Konzentrat B: Bibag 650, Bic 37 + 3 Kalium (vor HD): 41 => Dialysat - K: 2 mmol/l (Dr. X) Fragmin 1250 E, initial (Dr. X) Dialysattemp.: 360 Grad Celsius Besonderes: Hautrötung über Anastamosenbereich Shunt => Hämatom? Pflasterreizung? Rx Thorax a.p. liegend nach HD Therapie: Start: Zeit: 09:42 Uhr, BD: 115 / 47 mmHg Ende: Zeit: 13:45 Uhr, BD: 162 / 53 mmHg Gesamtentzug: 1800 ml netto (Dr. X) Minimal RBV (%): 894 Clearance: 236 ml/min Zeit BD/PBF, ml/ minart Pven. PTMP UFR LF Zufuhr RBV % Bemerkungen 09:40 115/48 99 vor HD 09:42 117/47 97 300-140 160 255 80 140 0 100 % Noradrenalin 8 gamma 10:20 133/30 P. 114 350-180 195 """" """" 13 ""9 93 ""9 11:00 142/44 P. 110 """" -180 180 """" """" """" 92 ""3 Serum-K 3 ""0 11:35 152/45 P. 103 """" """" """" 30 """" """" 93.3 Propofol stop 11:50 182/45 P. 118 """" """" """" """" """" """" 91.5 Noradrenalin 4 gamma 12:30 159/53 P. 133 """" -175 175 """" """" """" 90 ""3 Serum-K 3 ""1 13:10 164/43 P. 119 """" """" """" """" """" """" 90 ""5 Noradrenalin 2 gamma 13:20 UF stop (Dr. X) 13:45 156/51 P. 132 """" """" """" """" """" 91 ""7 13:50 162/53 P. 136 nach HD Filter + Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite ist es über die letzten Jahre zu einem deutlichen Nierenfunktionsverlust gekommen. Allerdings scheint sich das Ausmaß der Abnahme zuletzt verlangsamt zu haben. Der Blutdruck ist in einer aktuellen 24h Blutdruckmessung perfekt kontrolliert, die Proteinurie vollständig supprimiert. Ansatzpunkte für zusätzliche therapeutische Maßnahmen sehe ich derzeit nicht. Bezüglich der antidiabetischen Therapie würde ich angesichts des Ausmaßes der Nierenfunktionseinschränkung empfehlen, die Therapie mit Metformin zu stoppen und z.B. mit Sitagliptin zu ersetzen. Ansonsten Fortsetzung der aktuellen Therapie. ·mit grenzwertig kleinen Nieren unselektiv glomerulärer Proteinurie ohne Hämaturie ·DD diabetisch DD vaskulär ·04.2019: eGFR 29 ml/min / 1.73 m² Proteinurie > 0.05 g/l ·Folgeleiden: Anämie, arterielle Hypertonie, sek. Hyperparathyreoidismus ·ED 09.2012 ·unter Metformin ·Komplikationen: schwere Retinopathie (rezidivierende Glaskörperblutungen, regelmäßige Avastininjektionen), Nephropathie, Makroangiopathie ·A1c: 09.2012 8.0 %, 01.2015 6.0 % ·Signifikante Stenose mittlere RIVA -> Direct Stenting (1 x DES) 09.2017 ·Gutes Langzeitresultat nach PCI RIVA und RCA bei STEMI 2013 DD: zusätzlich mediale Meniskusläsion Die nächste Kontrolle hier ist in 6 Monaten vereinbart. Hr. Y geht es ordentlich. Er hat nach der Torem-Erhöhung viel an Gewicht verloren. Die Ödeme sind zurückgegangen, der Blutdruck ist nun besser kontrolliert. Zu Hause sei der Blutdruck eher höher bei 150-170 mmHg. In der Sprechstunde 125 / 53 mmHg. Der ACE-Hemmer und Aldactone haben das Kalium etwas erhöht und das Kreatinin ist logischerweise auch etwas höher. Hr. Y geht es klinisch aber besser. Protein oder Hämaturie bestehen nach wie vor keine.Wir würden die Therapie so belassen und im Verlauf weiter adaptieren. Ätiologie: gemischt bei Nephroangiosklerose und diabetisch. Sekundärfolgen: leichtgradiger sekundärer Hyperparathyreoidismus. ggf. Dialyse geplant. ACR-Kriterien 5 Pkt.; DD: aktivierte Arthrose. mit V.a. Daktylitis Dig 3 rechts. Arthritis tarsometatarsal aktuell MTP-Dg I Arthritis rechts. Hyperurikämie. Rö-Vorfuss bds. 18.01.18: deg. Veränderung beider MTP-Gelenke. Keine Fraktur oder Erosionen. DECT Fuss rechts 2.2.18: keine Uratablagerungen. Hallux Valgus mit MTP1-Arthrose. Arthrosonografie MTP Dig 1 rechts 8.2.18: Synovitis Grad 2-3 rechts. Punktion MTP Dig 1 rechts am 8.2.18: nur wenig Tropfen Synovialflüssigkeit. Kristalle negativ (Verdünnung mit Nacl). Therapie: Ansprechen auf Prednison p.o.; Colchizin 0.5 mg 3x/Woche - 05/18 Allopurinol ab 8.2.18 - dato. ia-Kenacortinfiltration MTP 1 rechts am 8.2.18. bei aktivierter Facettengelenksarthrose LWK 5/SWK 1. Spect LWS 22.10.18: geringgradig aktivierte Facettengelenksarthrosen LWK 5/SWK 1 beidseits und LWK 3/4 links. Degenerative Veränderungen der ISG-Gelenke beidseits. Mitabgebildete multietagere Osteochondrosen der kaudalen BWS. Interventionen: anamnestisch St.n. RFA LWK 3/4 beidseits ohne Effekt; FG-Infiltration LWK 5/SWK 1 beidseits 26.10.18 (mit guter Besserung). Ausschluss einer koronaren Ischämie szintigraphisch im 03.2015. bekannte arterielle Hypertonie. HbA1c 8.5 % (06.2017). Unter intensivierter Insulintherapie. Spätkomplikationen: Polyneuropathie. BMI 38.2 kg/m². Sekundärkomplikation: Obstruktives Schlaf-Apnoe Syndrom. Unter laufender Alphablocker-Therapie mit Tamsulosin. St.n. schmerzloser Makrohämaturie. CT-Urographie vom 03.08.2016 ohne Hinweis auf Malignom des oberen Harntraktes. Keine Probleme. RR zu Hause zwischen 120 und 125 mmHg. Fortsetzung aktuelle Therapie. Kontrolle in drei Monaten. ED 08/2013: typischer bildmorphologischer Befund. Familienanamnese negativ. nicht-renale Organmanifestationen: Leberzysten. Hypertonie. Erstmanifestation spätestens 37. Lj. Urologische Komplikationen: Flankenschmerzen EM 37. Lj. ESRD bei Familienmitgliedern nicht bekannt. 04.2017: eGFR 56 ml/min/1.73 m². Proteinurie 8 mg/mmol Kreatinin. 05.2017 MRI Niere: TKV 1666 ml, haTKV 901 ml/m Mayo Klasse 1C. 05.2017 MRI Schädel: keine Aneurysmata. Seit 07.2017 Tolvaptan. Erneute Vorstellung zur nephrologischen Verlaufskontrolle nachdem Fr. Y vom 23.03. bis 29.03.19 auf der medizinischen Klinik KSA aufgrund der hypoglykämischen Entgleisung hospitalisiert war. Seit dem Austritt geht es ihr soweit ordentlich. Unter Torem 40 mg pro Tag bleibt das Gewicht stabil bzw. leicht abnehmend. Die Beinödeme sind etwas regredient. Appetit sei gut, der Stuhlgang eher dünn. Die BZ-Werte sind nach der Anpassung aktuell morgens 5-10 mmol/l und tagsüber 10-15 mmol/l. Der BD bei den Selbstmessungen liegt bei ca. 160/80 mmHg. Die Steroidtherapie bei V.a. CPPD Arthropathie wurde bis heute ausgeschlichen. Die Nierenfunktion ist bei eGFR um 7 ml/min/1.73 m² stabil, das Kalium nach Absetzen von Resonium mit 6.8 mmol/l wieder stark erhöht. Die sonstigen Elektrolyte liegen soweit im ordentlichen Bereich. Procedere: - Verlaufskontrolle in 2 Wochen. A.e. vaskuläre und diabetische Nephropathie. Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: metabolische Azidose, renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus. Rezidivierende Hyperkaliämie i.R. Niereninsuffizienz & bei Typ IV renal-tubulärer Azidose. Aktuell: eGFR 7 ml/min/1.73 m². Hyperkaliämie mit 6.8 mmol/l. Ätiologie: gesteigerte Diuretika-Therapie. Vitamin-D-Mangel, Resonium sowie alimentär bei Inflammationszustand mit AZ-Verschlechterung. Hypocalcämie (iCa 0.61 mmol/l). Hypokaliämie (2.0 mmol/l). Hypomagnesiämie (0.37 mmol/l). 05.03.19 CT HWS: Verkalkung des peridentalen Bandapparats im Rahmen eines Crowned Dens, vereinbar mit einer CPPD. 05.03.19 Sonographie Schulter rechts: Punctio sicca, Infiltration 40 mg Kenacort. 05.03.19 Röntgen Schulter rechts: teils flau, teils scharf begrenzte Verkalkungen der Supraspinatussehne. DD: Tendinitis calcarea. Keine Erosionen oder Osteolyse als Hinweis auf eine chronische Arthritis / CPPD, keine fortgeschrittenen degenerativen Veränderungen. AC-Gelenkarthrose. Therapie: 05.03.19 - 04.04.19 Prednisolon. 28.10.17 - 03.11.17 Colchizin. RF: Niereninsuffizienz. Hyperurikämie. Hospitalisation. Röntgen Knie: keine frischen ossären Läsionen. 21.03.2019 TTE: konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler LVEF ca. 60 % ohne Nachweis regionaler Kontraktionsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Keine relevanten Klappenvitien. A) arterielle Hypertonie. B) Diabetes mellitus Typ 2. 23.03.19 hypoglykämische Entgleisung unter forciertem Basis-Bolus Insulinschema bei Kortikosteroidtherapie. HbA1c: 18.03.19 6.6 % (12.18 7.1 %). 11/17 PNP-Untersuchung der Füße: Hallux Valgus, trockene Haut, Fußmykose beidseits. Krallenzehen beidseits. Sensibilität intakt. Vibrationsempfinden: re: 4/8, li: 5/8. C) Dyslipidämie. D) Adipositas. Seit 02.19 CPAP-Therapie. 23./24.01.19 respiratorische Polygraphie: AHI 68/h, ODI 50/h, PVI 34/h, SpO2 mean 90 %. 11/18 MMST 21 Punkte. Uhrentest 3/7 Punkte. DD im Rahmen chronischer Rhinosinusitis. GERD. OSAS. 06.12.18 Lungenfunktionsprüfung: kein optimales Atemmanöver, soweit beurteilbar normale dynamische und statische Lungenevolumina. 26.10.17 CT NNH: acute on chronic Sinusitis maxillaris und sphenoidalis. 07.12.18 CT NNH: stationäre Zeichen einer chron. Sinusitis mit Zeichen einer akuten Komponente, fraglich St.n. Fensterung der maxillären Wandung zu den Nasengängen beidseits (anamnestisch negiert). DD Demineralisation. 07.12.18 CT Thorax: kein Nachweis eines Fremdkörpers in den Atemwegen, kein Infiltrat. 21.09.17 Reposition Osteosynthese prox. Humeruskopf mit 3-Lochplatte. Variogilet. lap IPOM + Adhäsiolyse 05.15. Therapie mit Imazol. Bicarbonat 23 mmol/l. Calcium 1.95 mmol/l. Phosphat 1.09 mmol/l. CRP 11.7 mg/l. Fr. Y geht es ordentlich. Sie war vor 3 Wochen erkältet mit Grippe und Husten. Sie habe eine antibiotische Therapie mit Clarithromycin vom Hausarzt bekommen. Jetzt geht es wieder viel besser. Der Blutdruck ist wie immer noch etwas hoch, was wir allerdings so tolerieren. Die Nierenfunktion ist langsam abnehmend, die Proteinurie noch relativ hoch, was sicher auch hämodynamisch bedingt ist. Elektrolystörungen haben wir keine. Das Phosphat ist etwas erhöht. Die Phosphatbinder werden gut vertragen. Die Patientin ist auf der Leichennierentransplantationsliste gelistet. Als RRT ist die Patientin für HD vorbereitet. Sie würde in Stadt S dialysiert werden. Ätiologie: wahrscheinlich sekundäre fokal-segmentale Glomerulosklerose nach rezidivierenden Pyelonephritiden, DD bei langjähriger arterieller Hypertonie, zusätzliche Glomerulonephritis möglich. Verschluss der Ciminofistel am Unterarm links nach Anlage am 22.01.2018. Mit Weisskittel-Komponente. Geht heute nicht so gut, war sehr nervös wegen Konsultation, hatte Bauchkrämpfe und hat die Nacht nicht geschlafen. Sonst in den letzten Wochen wohl stabile Situation. Häufiges Wasserlösen, auch nachts, mit starkem Drang und manchmal auch Brennen. Keine Inkontinenz. Appetit sei gut, keine Übelkeit, seit langem schon morgendliches Husten und Würgen. Kein Juckreiz. Der Blutdruck liegt bei häuslichen Messungen meist zwischen 140 und 160 mmHg. Blutzuckerwerte meist zwischen 5 und 9 mmol/l. Zwischendurch auch Probleme mit Magenbrennen und Verstopfung. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor.Von renaler Seite keine relevanten Änderungen seit der letzten Konsultation. Klar urämische Beschwerden bestehen nicht. Im kurzfristigen Verlauf hat die Nierenfunktion erfreulicherweise nicht abgenommen. Eine unmittelbare Shuntanlage ist aktuell deshalb nicht nötig. Im letzte Woche durchgeführten Shuntmapping zeigte sich eine komplexe Gefässsituation. Wir werden die Strategie bezüglich eines Gefässzuganges noch mit den Kollegen der Angiologie und Gefässchirurgie besprechen. Bei hypertensiven Blutdruckwerten habe ich heute die Torasemiddosis erhöht. Zur Behandlung eines symptomatischen Harnwegsinfekts habe ich für 5 Tage Ciproxin rezeptiert. Ätiologie: unklar DD vaskulär diabetisch. Sonographisch höckrige Nieren bds nephrotische unselektiv glomeruläre und starke tubuläre Proteinurie nicht-glomeruläre Mikrohämaturie. 01.19 eGFR (CKD-EPI) 19 ml/min/1.73 m² Proteinurie 713 mg/mmol Kreatinin 204 µmol/l. Folgeleiden: Anämie Azidose Hyperparathyreoidismus. Systemvorstellung erfolgt mit Entscheid für HD. HbA1c: 7.8% (03.15). Aktuelle Therapie: Basisinsulin (Tresiba). Spätkomplikationen: Diabetische Nephropathie. Hypoglykämien: Keine. 10.03.15 TTE: Normalgrosser visuell hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF visuell 70%) keine relevanten Klappenvitien. 10.06.14 TTE: Normal grosser visuell hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. cvRF: Diabetes mellitus Typ 2 arterielle Hypertonie Dyslipidämie. Gastroskopie und Koloskopie 06.14 mit unauffälligem Befund. Koloskopie 06.14: Unauffälliger Befund. St.n. akuter Cholezystitis mit konsekutivem Leberabszess per continuitatem im Segment IV. St.n. perkutaner transhepatischer Drainage vom 11.03. - 23.03.2015. Langzeitantibiotikatherapie mit Ceftriaxon und Metronidazol vom 11.03. - 10.06.2015. Vollständiger Beschwerderückgang unter Therapie mit Clobetasol und Fettcrème sowie Beschwerdefreiheit unter Erhaltungstherapie mit Cloebetasol 2x/Woche und Linola täglich. Seit vielen Jahren vulvärer Pruritus. Angedeutete Synechierung der Labia minora. Deutliche Lichenifikationen kein Anhalt für dVIN oder Invasion. Aktuell symptomfrei. 13.06.14 Biopsieentnahme: Subepidermale Blasenbildung mit zahlreichen eosinophilen Granulozyten gut zu bullösem Pemphigoid passend. erhöhte Anti-BP203°-Auto-Antikörper. Die nächste Kontrolle hier ist in 6 Wochen geplant. Ende März habe er Gastroenteritis mit Übelkeit und Diarrhö erlitten so dass er für ein paar Tage zu sich fast nichts genommen und ca. 4 kg abgenommen hat. Dabei waren die BD Werte um 100/50 mmHg. Aktuell keine Beschwerden mehr. Die selbstgemessenen BD Werte aktuell liegen bei ca. 130/60 mmHg. Die Nierenfunktion ist mit einer eGFR von 29 ml/min/1.73 m² in etwa stabil und der Prograf-Spiegel mit 7.8 µg/l im Zielbereich. Procedere: Verlaufskontrolle in 4 Wochen mit BKV. Augenkontrolle mit Lucentis Injektion in ca. 4 Wochen. Spender: Schwester; HLA Ak positiv keine DSA; CMV D/R +/- Valcyte Prophylaxe für 6 Monate. IS: initial Simulect sowie Prograf Myfortic und Prednison. Null-Bx: keine relevanten pathologischen Befunde minimale IFTA (< 5%). 1. Transplantatbiopsie bei Krea-Anstieg 15.10.18: minimale zelluläre Abstossung geringe IFTA (t1 ci1 ct1) C4d negativ. Therapie mit Prednison 3x 200 mg Tac-Spiegel 8-10 µg/l. Unter Tripletherapie BK Virämie (max. 300'700 GEq/ml). Duale IS seit 12.18 mit Tac-Spiegel 6-8 µg/l. Bisher keine CMV Replikation bei Risikokonstellation. Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: Anämie. St. n. Vorderwandinfarkt 04.1994. Vorderwandspitzenaneurysma (Anticoagulation mit DOAK). TTE 01.17: konzentrisch remodellierter LV mit EF 49% regionale Wandbewegungsstörung diastolische Dysfunktion Grad 2 keine hämodynamisch relevanten Klappenvitien Grosses Aneurysma inferoseptal und inferoapikal. Stressecho 05.18: Keine Hinweise auf belastungsabhängige Ischämie. cvRF: DM arterielle Hypertonie Adipositas Nikotin ca. 15 py CKD. Aktuelle Therapie mit OAD und Insulin. Spätfolgen: Makroangiopathie: KHK pAVK. Mikroangiopathie: Retinopathie Nephropathie periphere Polyneuropathie mit diabetischem Fusssyndrom. 03.14 St. n. PTA A. fem. sup. links. 04.14 st. n. PTA A. fem. sup. rechts. 01.2019 Kontrolle bei Prof. Z: kein Nachweis einer Stenose der A. iliaca communis rechts. 30-40%ige Plaque im Sinus carotis rechts (Duplex 03.14). Chronisch venöse Insuffizienz. 01.99 Cholezystektomie. 08.14 Katarakt Op bds. 05.17 Appendektomie bei Appendizitis perforata. Der Patientin geht es heute nicht so gut. Seit dem Spitalaustritt ist sie schlapp, müde, wenig belastbar und hat wenig Appetit. Erbrechen musste sie nicht, habe aber oft saures Aufstoßen. Die Nierenfunktion hat sich weiter verschlechtert. Die Patientin wirkt heute etwas trocken mit tiefem Blutdruck keine Ödeme und flache Halsvenen. Die Symptome der Patientin können natürlich sehr gut urämisch sein und deshalb treiben wir die Shuntanlage schnell voran. Wir haben die Medikation der Patientin stark reduziert um den Blutdruck und Volumenstatus zu optimieren und Medikamentennebenwirkungen zu minimieren. Sollten die Beschwerden persistieren oder sich weiter verschlechtern, muss die Dialyse begonnen werden. Kontrolle in einer Woche. Erneutes Rezidiv eines CMV-assoziierten rektalen Ulkus im 08.2018. 21.08.2018 Anlage eines doppelläufigen Sigmoidostomas bis zur Ausheilung des Ulcus. Mikrobiologie und Histologie: 23.08.2018 Rektalabstrich: Nachweis von Ganciclovir teilresistentem CMV. 15.08.2018 Gewebsbiopsie Rectum: Nachweis von Ganciclovir teilresistentem CMV Candida albicans morphologisch kein Hinweis für Malignität. 12.2017 Gewebsbiopsie Rectum: Histopathologisch hochgradig aktive erosiv ulzeröse Proktitis mit immun-histochemischem Nachweis einer CMV-Infektion. Virusserologien: 07.09.2018 CMV PCR pos. viral load 38 IE/ml. 30.08.2018 CMV PCR pos. viral load 56 IE/ml. 23.08.2018 CMV pos. relative Ganciclovir-Resistenz (UL97 Mutation). 15.08.2018 CMV pos. viral load 66 IE/ml. 14.08.2018 CMV pos. viral load 66 IE/ml 1.8 Log/ml. 26.07.2018 CMV pos. viral load 41 IE/ml. 12.2017 CMV pos. viral load 387 IE/ml. Diagnostik: 16.08.2018 MRI-Becken: Grosser Defekt im Sphincter internus mit Kollektion von Flüssigkeit im intersphinktären Raum. Ausgeprägte Proktitis. Kraniocaudale Höhlenbildung (13 mm) mit Dehiszenz von 4 mm. Keine Fistelbildung. Beckenbodendeszensus. (mündl. Befund). 15.08.2018 Proktoskopie und Biopsie: Im Vergleich zum 07.18 grössenprogredientes Ulkus bei 6 Uhr SSL (3 x 3 x 2 cm) mit im Ulcus in circa 2 cm Tiefe einliegendem Stuhlballen. 12.17 Ileo-Koloskopie: Ulzeration und Erosion im Rektum Sigmadivertikulose ansonsten unauffällige Koloskopie. Anti-infektive Therapien: 25.10.2018 - dato: Valganciclovir hochdosiert. 05.09.2018 - 24.10.2018 Ganciclovir. 23.08.2018 - 01.09.2018 Foscavir abgesetzt bei Nierenfunktionsverschlechterung. 23.07.2018 - 22.08.2018 Valganciclovir. 05.07.2018 - 22.07.2018 Ganciclovir i. v. 28.05.2018 - 04.07.2018 Valganciclovir. 21.12.2017 - 15.05.2018 Valganciclovir. 13.12.2017 - 20.12.2017 Ganciclovir. RF: Immunsuppression nach Nierentransplantation. Aktuell: Nierenfunktionsverschlechterung unter Foscavir. 05.09.2018 Nierenindices renal. 28.08.2018 und 05.09.2018 Urinsediment: Keine Hinweise für tubulären Schaden. 28.08.2018 Proteinprofil: Starke tubuläre Proteinurie unselektive glomeruläre Proteinurie. Chronische Transplantatnephropathie durch Calcineurin-Inhibitor-Nephrotoxizität (bioptisch nachgewiesen 1999) stabile Transplantatfunktion im CKD Stadium 3 b 12.17: Kreatinin 105 - 125 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 35 - 45 ml/min/1.73 m².·CMV D/R -/+ ·Keine Donor-spezifischen Antikörper ·Aufgrund des familiären Vererbungsmusters Verdacht auf autosomal-dominanten Erbgang (keine Innenohrschwerhörigkeit) ·Aktuelle Immunsuppression: Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 4.0 - 6.0 µg/l) und Mycophenolat/ Mofetil ·Sekundärkomplikationen: Renale arterielle Hypertonie und Hyperparathyreoidismus ·TTE vom 22.10.2018: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel EF 75% biplan ohne regionale Motilitätsstörungen. Diastolische Dyfunktion Grad II. Keine relevanten Klappenvitien. ·cvRF: Immunsuppression Dyslipidämie Diabetes mellitus Typ 2 arterielle Hypertonie. ·16.08.2018 Sonographie Nieren: Unauffällig. ·14.08.2018 Urinkultur: Teilresistenter E. coli in signifikanter Keimzahl 2 x 2 BK kein Wachstum ·14.08.2018 - 20.08.2018 Ceftriaxon (Resistenzgerecht) A) Dyslipidämie B) Diabetes mellitus Typ 2 ED circa 2000 (a. e. Tacrolimus induziert) ·Aktuelle Therapie: Basalinsulin ·Aktuelles HbA1c 7 % (20.08.2018) ·Rezidivierende Hypoglykämien ·Spätfolgen: Keine bekannt C) Arterielle Hypertonie ·Asymptomatisch unter PPI ·11/2015 Gastroskopie: Kleine axiale Hiatusgleithernie und erosive Antrumgastritis. Histologisch keine Malignität kein Nachweis von H. pylori ·Rechts: Seitenastvarikose ·Links: Inkomplette Stammveneninsuffizienz der V. saphena magna und V. saphena parva mit Seitenastvarikosis Aktuell Pfeiffersches Drüsenfieber. Beginn vor ca. 2.5 Wochen mit Nacken- und Kopfschmerzen. Ausserdem ausgeprägt schlapp. Bei HA Diagnosestellung. Am 25.03. vorstellig auf dem Notfall, da der Urin extrem konzentriert gewesen sei und einen Rotstich gehabt habe. Sonst keine gesundheitlichen Probleme. Aktuell keine Medikamente, keine Allergien, kein Nikotin, Alkohol gelegentlich. Hr. Y stellte sich zur Abklärung eines auffälligen Urinbefundes vor. Dieser war zum Zeitpunkt eines schweren viralen Infektes festgestellt worden. Aktuell nachdem die Beschwerden weitgehend regredient sind lassen sich von renaler Seite keinerlei Auffälligkeiten mehr nachweisen. Weitere diesbezügliche Abklärungen sind deshalb nicht nötig. Nicht geplant. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 12.08.2016 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: high-average Letzter PET: 27.10.2016 Clearance am: 28.06.2018 28.9.2018 next: 13.12.18 März 2019 ktV weekly total 3.60 KprTw/V 2.722.642.54 - renal KrT/V 1.47 KrT/V 1.160.700.91 - peritoneal KpT/V 2.1 KpT/V 1.611.961.68 - nPCR 0.93 g/kg/Tag 0.60 g/kg/Tag 0.75 g/kg/Tag 0.78 g/kg/Tag Urinmenge/24h: 2100 ml/28.06.18 1740 ml/24Std 28.9.18 1200 ml/24h 29.03.19 Peritonitis: Mai 2017 / 27.7.2018 Katheterverlängerungswechsel: 6.8.2018/ 27.2.2019 next: August 2019 Verband: Octenisept Meore Secutape 2-3x/Woche sst Notizen Pflege: Patient ruft an es gehe ihm nicht gut. Er habe Schmerzen am Bauch im Bereich der Nabelhernie seit drei Tagen sie sei entzündet. Fieber habe er auch gehabt aktuell angeblich nicht. Erbrochen kaum mehr gegessen. Patient angewiesen sofort ins Spital zu kommen. Bei Ankunft präsentiert sich eine stark gerötete und geschwollene Nabelhernie. 2x2 Blutkulturen und Chemie/Hämatologie/Gerinnung abgenommen. Auslauf Dialysat gemacht klar mit etwas Schleier drin. Leukozyten im Dialysat 73. ( Beutel behalten für ggf. weitere Diagnostik). Kein Einlauf gemacht Patient wird auf den Notfall verlegt und von den Chirurgen gesehen. Umstellung auf HD nach Operation Hernie. Katheteraustrittsstelle PD Katheter: reizlos Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: Besteck kontr.: Filter: Aktueller Zugang: Katheter: rechts links Füllvolumen: rechts (ml): links (ml): Nadel arteriell: Nadel venös: Maschine: Konzentrat A: Besonderes: (Allergien etc) Konzentrat B: Kalium (vor HD): Therapie: Start: Zeit: Uhr BD: / mmHg Gewicht: kg Ende: Zeit: Uhr BD: / mmHg Gewicht: kg Gesamtentzug: ml Minimal RBV (%): Clearance: ml/min Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMP UFRLF Zufuhr RBV % Bemerkungen Sehr mitgenommen von der zwischenzeitlich stattgefundenen Resektion eines Basalioms an der Nase. Hat deshalb auch die eigentlich geplante anti-VEGF Therapie am Auge abgesagt. Sonst gehe es aber eigentlich ganz gut. Gewicht leicht regredient, keine Luftnot. Appetit ok, 1/2 Portionen. BZ meist zwischen 9-10. Nykturie 4x, kein Brennen, keine Schmerzen. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite stabile Situation. Ich habe auf Therapieanpassungen verzichtet. Kontrolle in einem Monat vereinbart. Mässige Ödeme. Erneute Vorstellung zur Verlaufskontrolle in einem guten AZ. Aufgrund der erneuten Schwellung am linken Kinn erfolgte am 3.4.19 eine Punktion. Momentan wird die Therapie mit Ciproxin fortgesetzt welches von Dr. X bisher gut vertragen wird. Die Nierenfunktion ist stabil und die Proteinurie minim. Der Prograf-Spiegel liegt mit 5.7 µg/l im Zielbereich. Das CRP ist < 3.0. Procedere: Nächste Kontrolle in 2 Monaten ·Grunderkrankung ·Nierenbiopsie 05/2000 bei rasch progredienter Niereninsuffizienz: extrakapillär proliferierende Glomerulonephritis (70% der Glomeruli). IF: mesangiale IgA ·Endoxan 150 mg/d und Spiricort 50 mg/d nur für 3 Tage wegen Kathetersepsis mit Endokarditis ·05/00 Beginn Hämodialyse 06/00 Einlage Ciminoshunt links ·06/17 Shuntverschluss und Aneurysmaresektion ·Nierentransplantation am 20.08.2001 ·Spender: Nichte; keine HLA Ak; CMV D/R +/- ·IS: initial Rapamune Cellcept Steroid ·1. Transplantatbiopsie 26.09.01: schwere TCMR Therapie mit ATG ·2. Transplantatbiopsie 19.11.01: weiterhin TCMR minimal proliferative Vaskulopathie. Therapie mit OKT-3 Wechsel Rapamune auf Prograf ·3. Transplantatbiopsie 14.02.02: minimale interstitielle Abstossung. Minimale unspezifische Glomerulopathie pos. für IgA IgM C3 ·Triple-Therapie mit Prograf Cellcept und Prednison ·4. Transplantatbiopsie 19.08.02: keine Abstossung. Kreatinin-Erhöhung a.e. durch Tac-Tox. ·Duale IS mit Prograf und Cellcept seit ca. 2003; aktuell Prograf Ziel-Spiegel 5-7 µg/l ·Bisher keine CMV Replikation bei Risikokonstellation ·Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Aktuell: stabile Transplantatfunktion mit eGFR 48 ml/min/1.73 m² geringe Proteinurie 0.2 g pro Tag ·TTE vom 06.12.2017: visuell normale systolische Funktion ohne regionale Motilitätsstörungen ·Myokardszintigraphie 15.06.2010: Keine Ischämie keine Narbenbefunde ·cvRF: St.n. Nikotinabusus (kum. 40 py sistiert 1978) arterielle Hypertonie Dyslipidämie Adipositas CKD ·TTE vom 06.12.2017: Ektasie der Aorta ascendens bei 43 mm (indexiert 19.2 mm/m²) ·TTE vom 25.02.2019: LV Hypertrophie mit EF 60% Septumhypertrophie ohne LVOT-Obstruktion. Diastolische Dysfunktion keine Klappenvitien. Ektasie der Aortensinusportion (43 mm) und Ao. ascendens (42 mm) stationär ·Angiologisches Konsil 05/2010: Graduierung der Obstruktionen wurden computertomographisch überschätzt. Keine PTA-Intervention notwendig. ·03/19 IgA Lambda ca. 2-3 g/l (stabil) LK Quotient 0.072 ·04/2013 Exzision von Condylomata acuminata an der Zahnleiste ·07/2013 Zirkumzision bei Condylomata acuminata zirkumferentiell am Präputium ·04/2014 Exzision von Virus-Papillomen sublingual und lingual (histologisch negativer HPV-Nachweis) Serologische HPV-Kolonisierung mit dem Urogenitaltyp 35 (PCR 02.2014) ohne Nachweis von HPV-Fokus urogenital sowie enoral 10.2014 Wiederholte Exzision der Tumore enoral Alveolarfortsatz-Atrophie mit schlechtem Prothesenhalt (kieferchirurgische OP) am 10.12 3x Exzisionsbiopsie UK rechts und CO2 Laserkoagulation Mundboden rechts anterior und Alveolarkamm links 27.03.2018 CO2 Laserkoagulation anterior und UK rechts 12.04.2018 ORIF Unterkieferfraktur paramedian rechts über extraoralen Zugang 13.12.2018 MiBi Abstrich Wunde UK re 26.02.2019: Klebsiella oxytoca und Enterobacter cloacae Therapie: Augmentin ab 08.02. für ca. 4 Wochen, Ciproxin ab 01.03. für 6 Wochen Resektathistologie: papilläre hellzellige Adenome Verlaufs-CT Abdomen im 12.2013 ohne metastasensuspekte Befunde PSA 08.2017: 1.05 µg/l; 09.2016: 0.97 µg/l Alphablockade mit Tamsulosin seit 08.2017 mit leichtgradiger Besserung des Nachtröpfeln Retrograde Urethrographie 15.12.2017: Unauffällige distale penile Harnröhre am Übergang zwischen peniler und bulbärer Harnröhre zeigt sich eine kurzstreckige Harnröhrenstriktur. Zystoskopie 15.12.2017: Im Übergang der penilen zur bulbären Harnröhre zeigt sich eine Harnröhrenstriktur, welche mit dem Zystoskop nicht überwunden werden kann. 26.01.2018 Harnröhren End-zu-End-Anastomose Unter Dauersuppressionstherapie mit Valaciclovir Bei Kathetersepsis unter Immunsuppression mit Cyclophosphamid und Prednison Thrombozyten-Aggregationshemmung mit Aspirin seit 07.2000 Hämangiom LWK 2 03.2004 Netzwechsel bei persistierenden Schmerzen nach Narbenbruch- und Inguinalhernien-Operation rechts mit Netzimplantation 04.2003 OP Narbenhernie und inguinale Hernie St.n. idiopatischer Fazialisparese 06.2010 Ligatur von inneren Hämorrhoiden Grad II 04.2010 endoskopische Kolonpolyp-Abtragung Monatskontrolle: TG: 60.5 kg erhöht am 03.04.2019 Dialysezugang: Brachio-cephaler Shunt rechts mit Shuntverlängerung mit PTFE V. cephalica Mitte OA auf V. subclavia rechts problemlose Punktion Die Dialysequalität ist gut. Accessflow 23.01.2019: 900 ml/min. stabil Shunt im Februar stark pfeiffend: Shuntduplex Dr. X 07.03.2019: aneurysmat. Shuntvene OA re mit gutem Fluss 500-600 ml Stenose Mündung V. ceph/V. subclavia re Anastomosenstenose: beides noch nicht nötig zu dilatieren. Oszillo re Dig 2-5 sehr flach! Hb 04.2019: 117 g/l über Ziel sinkend unter reduzierter Dosis Ara 50 µg alle 14 Tage + Ferinject 100 mg/4 Wochen Reti tief: so belassen 03.2019: 121: da erst im Februar halbiert so belassen 02.2019: stark steigend auf 115 g/l: Ara reduzieren 50 µg alle 2 Wochen (Fe alle 4 Wochen) 01.2019: steigend auf 97 g/l: weiter Ara 50/Woche 12.2018: stark abgefallen auf 83 g/l gefallen ohne Aranesp: brauchte früher 40-50 µg alle 7 Tage: im Dezember wieder Beginn mit 50 µg/Woche Natrium: 128 stets stark hyponatriäm hat Flüssigkeitszufuhr nicht im Griff Phosphat 04.2019: 1.68 unter Renacet ½-1-1 bei hohem Ca: Renacet 3x ½ + Fosrenol 750 0-1-1 03.2019: 1.90 unter Renacet ½-1-½ Ž ½-1-1 02.2019 hoch 2.07 unter Renacet 12.2018 sehr hoch 2.49 !! unter Renacet 2x täglich Renacet auch morgens 1/2 zum Eiseissdrink. Calcium 04.2019: diesmal zu hoch: ionisiert 1.29 gesamt 2.45 korrigiert 2.68 mit supprimiertem iPTH! ohne Rocaltrol: Ž Renacet reduzieren (nicht stoppen da oft zu tief) und Fosrenol dazugeben 03.2019: eher tief-normal: 2.25 ionisiert 1.04-1.19... stark schwankend je nach Adhärenz (Renacet) Bicarbonat: meist normal unter 34+3 iPTH 02.2019: 184 12.2018: 116 Ferritin 04.2019: 446 TSAT 33.9: i.O. unter Ferinject 100 mg alle 4 Wochen perfekt Albumin 04.2019: 34.9 besser 02.2019: 32.8 Magnesium 04.2019: leicht erhöht 1.23 (stabil) alk. knochenspezifische Phosphatase 02.2019: 24.2 (leicht erhöht) yGT 04.2019: isoliert leicht erhöht 79 (03.2019: 82) DD: C2-Konsum (medikamentös) Bili 04.2019: normal CRP 04.2019: 3.9 Hepatitis-Serologie: kein Impferfolg HbA1c 03.2019: sehr schlecht mit 9.5% hat Messgerät nicht dabei: Anmeldung Diabetologie: Dr. X hat Pat. in seine Zofinger Sprechstunde bestellt. Termin? Spitex kommt 2x pro Tag; Mahlzeitendienst Di/Do/Sa (Sonntag bekommt er oft von seiner Schwester; an HD-Tagen isst er im Krankenhaus) 12.12.2018 Dr. X Nachkontrolle Bein links: guter Erfolg 1 Jahr nach PTA weiter so Abschluss. Proc: Aktuelle Monatsvisite 04.2019: Renacet reduzieren (nicht stoppen da oft zu tief) und Fosrenol dazugeben: Ca # iPTH $ Renacet 3x ½ + Fosrenol 750 0-1-1 Shunt re OA beobachten: 2 Stenosen (Mündung Anastomose flache Oszillo re Hand 07.03.2019) Seit 09.10. geht er zu einer Psychiaterin Frau Dr. X Praxis Dr. X: ca. alle 14 Tage auch wegen Problemen mit Beiständin: der HA habe ihn dort angemeldet. Ernährung beobachten! Fallfuß links seit Fraktur beobachten: fast gut! Lichttherapie bei Juckreiz weiter 1x wöchentlich bei Dermatologin Fr. X Angemeldet bei Joel X Diabetologie i. Zofingen 10.12.2018 (eilt nicht) war bis 02.2019 noch nicht da: Termin am 15.03.2019 29.04.2019 Beginn 6 Zahnimplantate (bezahlt durch Ergänzungsleistungen). Start HD am 22.01.2016 via Permcath Anlage brachio-cephaler Shunt 01.2016 Goretex Graft auf V. subclavia November 2016 Grenzwertige Stenose 1.DA --> konservative Therapie Normale LV-Funktion. 04.05.2017: TTE: Linker Ventrikel normal dimensioniert LVEF 61 % keine regionalen Wandbewegungsstörungen keine relevanten Klappenvitien 04.05.2017: Ergometrie Bezüglich Ischämie nicht konklusiv bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, pers. Nikotinabusus (50 py), CKD BZ-Messung mit Freestyle libre Plattenosteosynthese am 28.11.2017 Implantatassoziierter Wundinfekt im Verlauf schwer medikamentös beherrschbar Besserung unter UVB-Lichttherapie PTA A. poplitea und tibiofibularis links 12/2017 Rauchen (50 py) 12.03.2019 Kataraktoperation links, St.n. Kataraktop rechts vor Jahren Monatskontrolle: 04.2019 Dialysezugang: aktuell via Equistream-Katheter rechts seit 23.11.2018 Ž Shuntneuanlage li OA 16.04.2019 Brachio-zentraler Graft auf V. subclavia links weil ehemaliger Brachio-cephaler Shunt links mit Perikardpatch (ehemal. Klappensegel) thrombosiert Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. TG: aktuell bei 62.0 kg: sollte tiefer sein ca. 61.0 (wegen Uneinsichtigkeit nur schwer zu senken!) Ernährungsstatus: isst besser? ab und zu Durchfall (Kalium tief) Kolonoskopie 29.01.2019 + 26.02.2019 + 09.04.2019: multiple Polypen im Colon 20-50!): tub. Adenome low grade Dysplasie Hb 04.2019: 105 sinkend unter stabiler Dosis 30 µg Ara alle 14 Tage + Fe alle 14 Tage belassen 03.2019: 114 belassen 30 µg Ara alle 14 Tage (Fe alle 14 Tage) 02.2019: leicht über Zielbereich: 120 01.2019: ansteigend von 103 auf 112 g/l unter konstanter Dosis 30 µg Aranesp alle 2 Wochen und Ferinject 100 alle 2 Wochen. Ist stabil leicht schwankend. Phosphat ist schlecht kontrolliert: 04.2019: 1.86 (Malcompliance Katheterdialyse) unter Zemplar 2 mg/HD Renacet Fosrenol 03.2019: 1.88 besser unter Zemplar 2 mg/HD Renacet Fosrenol (habe Fosrenol meist nicht genommen: nochmals erklärt wie wichtig Phosphatbinder sind) 02.2019 nun sogar 2.44 starker Juckreiz (Katheterdialyse!) Ž ad Shuntrevision angemeldet: Graft OA auf Shuntarmseite; neu zusätzlich Fosrenol ab 02.2019 01.2019 Unter neuem Zemplar und bisherigem Renacet von 2.1 auf 1.96 Calcium: 04.2019: 1.09-1.13 gesamt 1.9 korrigiert 2.19 03.2019: ionisiert 1.11 Labor gesamt 2.00 bei aber sehr tiefem Albumin Albumin 04.2019: 26.2! wieder schlechter nach den Koloskopien02.19: 28.5 12.2018: sehr tief 24.5! Bicarbonat 04.19: meist normal um 22-24 zT zu tief trotz Einstellung 40 + 3!! 02.19: knapp bis tief 21-22 mmol/l trotz Einstellung 40 + 3!! da nur kurzfristig tief abwarten (esse wenig Gemüse) etwas Kiwis (Kalium auch eher an unterer Grenze) iPTH 04.19: 1849 unter Zemplar 2 ug/HD (3x/Woche) seit 12.18: Versuch +Cinacalcet evt doch an Dialyse wegen Malcompliance 03.19: 1796 02.19: 1787!!! (bei starkem Vitamin D-Mangel) 01.19: auf nun 1344: unter Zemplar 2 ug/HD (3x/Woche) seit 12.18. 12.18: von 1414! Vitamin D: 02.19: 32.4 (Mangel!) hatte seit 12.18 trotz Verordnung kein Medi bekommen (war im Manager falsch drin): nun monatlich 50 000 IE und 1xige Dosis am 13.2. von 100 000 IE. knochenspez. alk. Phosphatase 02.19: 46.3 (erhöht) Eisenstatus: 04.19: Ferritin 351 TSAT 26.3 unter Ferinject 100 mg alle 14 Tg 12.18: Ferritin 363 TSAT 26.3 unter Ferinject 100 mg alle 14 Tg. CRP 04.19: <3.0 HbA1c 03.19: 6.8% Transplantationsliste: in Arbeit Adhärenzproblem: Untersuchungen häufig nicht wahrgenommen! Allgemeines Adhärenzproblem Proc Shuntersatz (Cave KM-Allergie): Shuntneuanlage li OA 16.4.19 Brachio-zentraler Graft auf V. subklavia links Massiver Hyperpara (Parathyreoidektomie lehnt Pat. zur Zeit ab....): zu Zemplar Renacet Fosrenol Mimpara 30 mg versuchen an HD (Malcompl) Cave Hypocalzämie Hatte Darmspiegelung für Tx-Anmeldung 29.1.19 massenhaft Polypen: 2. Colo 26.2.19 bei Dr. X wird noch eine 3. Colo brauchen am 9.4.19: nicht alle Polypen abtragbar!! Ernährungszustand schlecht trotz Trinknahrung die er meist nicht nimmt! Stress-ECHO sei 11. oder 12.12.18 in Stadt S: schlechte Untersuchungsqualität... Transplantanmeldung in Arbeit seit 11.18 warten auf alle Abklärungen... TG senken falls das nicht am Widerstand des Pat. scheitert (sehr hohe BD-Werte!) wird auch das Aranesp gestoppt werden können! eher bei 61 kg... Gespräch 12.18 unter 4 Augen in meinem Büro: Regelung des Zusammenarbeitens/Adhärenz. 01.06.17 Nierenbiopsie: Herdförmige Zeichen von akutem Tubulusepithelschaden (zu einem geringen Teil vom Typ einer osmotischen Nephrose) stellenweise mit Nachweis von intratubulären Kristallen. Mittelschwere fokale Arteriolosklerose. Leichte bis mässige interstitielle Fibrose (ca. 20 %) mit herdförmiger Tubulusatrophie und leichter lymphozytärer Begleitentzündung. Lichtmikroskopisch geringfügig veränderte Glomeruli z. T. mit geringem Kollapszeichen HD-Beginn am 22.6.17 via Permcath Anlage brachiocephale Fistel links am 28.09.2017 Erweiterungsplastik der Shuntvene mit Perikardpatch am 8.3.18 Einlage eines Equistream-Katheters V. jugul.int rechts bei Shuntthrombose links am 23.11.2018 Sekundärfolgen: Renale Anämie Metabolische Azidose Schlecht kontrollierter sek./tert. Hyperparathyreoidismus Histologie: tubuläre Adenome mit low grade Dysplasie kein Hinweis auf Mikrosatelliten-Instabilität Coloskopien 29.1.19 26.02.19 09.04.19 TTE 5.17: LVH diastolische Dysfunktion Grad I EF 45% bei diffuser Hypokinesie Exanthem Blutdruckabfall Gehe eigentlich sehr gut. Seit der Herzoperation habe er keinerlei Bauchschmerzen gehabt er sei gut belastbar und fühle sich wohl. Sorge mache ihm eigentlich nur die Niere. Hr. Y stellte sich zu einer nephrologischen Verlaufskontrolle vor. Die Nierenfunktion zeigt einen vermutlich überwiegend hämodynamisch bedingten stark schwankenden Verlauf. Angesichts der aktuell hypertensiven Blutdruckwerte und deutlichen Proteinurie gehe ich dennoch von einem anhaltenden Funktionsverlust seit 2017 aus. Hierzu passend finden sich im Urinsediment eine deutliche glomeruläre Hämaturie mit Zeichen der tubulären Schädigung und Lipidurie. Vordringliches Therapieziel ist die Kontrolle der arteriellen Hypertonie und Suppression der Proteinurie. Bei der heutigen Kontrolle habe ich Amlodipin durch Zestril ersetzt und Torasemid gesteigert. Eine kurzfristige Verlaufskontrolle ist für nächste Woche vereinbart. An weiteren renalen Folgeleiden findet sich eine lediglich dezente Anämie sowie ein Hyperparathyreoidismus der z.T auch durch einen Vitamin D-Mangel begünstigt sein könnte. mit normal grossen Nieren glomerulärer Hämaturie und unselektiv glomerulärer und leichter tubulärer Proteinurie Biopsie 11.2017: Mesangial-proliferative GN mit IgA Ablagerungen. Fibrozelluläre Halbmonde in 7/15 Glomeruli FSGS in 2/15 geringe Tubulusatrophie leichte Fibrose mässige Begleitentzündung. Leichte Arterio- und Arteriolosklerose. M1 S1 E0 T0. 10.2017: eGFR 35 ml/min/1.73m² Proteinurie 183 mg/mmol Kreatinin 02.2019 AKI (Crea max. 362 umol/l) im Rahmen Influenza A Infekt 04.2019: eGFR 24 ml/min/1.73m² Proteinurie 230 mg/mmol Kreatinin Folgeleiden: Anämie arterielle Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus OAD (Januvia) Umstellung auf GLP1 - Analoga (11.18) 11.18 HbA1c 8.8 % (03.18 9.5 %) Spätkomplikationen: KHK Nephropathie 11.18 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 54 %) bei septaler Motilitätsstörung (postoperativ) ansonsten keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. Normal grosser linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien 02.11.18 Fahrradergometrie: klinisch und elektirsch negative Ergometrie 02.05.18 4-fach ACB mit LIMA auf RIVA Vene auf RIVP Vene auf Intermediärast Vene auf Diagonalast und Direktverschluss PFO 19.04.18 Elektive Koronarographie bei stabiler Angina pectoris: Hochgradige Stenose mittlerer HS Signifikante Stenose 1. DA Hochgradige Stenose proximale dominante RCA gutes Langzeitresultat nach PCI mittlere RCA 2010 12.10 PTCA mit Stenteinlage bei 75 %-igen Stenose der mittleren RCA sowie des Posterolateralastes der RCA bei instabiler AP Kurzfristige Verlaufskontrolle nächste Woche. Monatskontrolle: 04.2019 TG: 56.5 kg keine Ödeme Dialysezugang: Brachio-jugulärer Goretex-Shunt rechter OA problemlose Punktion 5.2.19 gecoverter Stent OA bei bekannten 3-4 Stenosen überall bei Graft/Graft-Nähten! Wenn das nicht reicht: 2-zeitige OP mit Ersatz des gesammten Gore-Tex-Materials (aktuell gute Clearance und normale Rezirk. an Maschine) Accessflow 29.3.19: 420 ml (nicht berauschend aber stabil momentan zuwarten) Die Dialysequalität ist gut. Hb 04.19: 131 nur unter Fe alle 4 Wo aktuell akzeptieren (hat kein Aranesp) 03.19: 142 nur unter Fe alle 4 Wo ½ x System verwerfen 02.19: 141 ½ x System verwerfen / Ferinject reduzieren auf 1x alle 4 Wochen 01.19: 137 steigend nach TG-Senkung stabil (ohne Aranesp) unter Ferinject 100 mg alle 2 Wochen Ferritin 04.19: 255 TSAT 36.3 02.19: 289 TSAT 28.1 12.18: 138 TSAT 20.1 Phosphat 04.19: 1.52 weiter mit Fosrenol 750 3x½ + CaAc 400 0-1-1 03.19: 1.76 etwas besser Fosrenol erst seit 18.2. und CaAc noch warten 02.19: 2.12 !! wieder Beginn Fosrenol... 01.19: 0.66 bei gutem iPTH Fosrenol stopp! und CaAc 500 mg auf 0-1-1 (hat aufgehört tgl. Joghurt zu essen. Deshalb auch Phosphat tiefer? Soll doch ab und zu Quark essen und CaAc dazu). PTH 04.19: 326 gut unter Roc 3x 0.5 ug pro Wo + Mimpara 30 mg/d (St.n. selektiver PTX links (2/4) 03.19: 410 wieder besser. Unter Roc 3x 0.5 ug pro Wo + Mimpara 30 mg/d 02.19: 641 deutlich steigend. Unter Roc 3x 0.5 ug pro Wo + Mimpara 30 mg/d 01.19: 204 etwas steigend (2/4 PTX) unter Rocaltrol 0.5 ug 3x/Woche und Mimpara 60 mg/d (und Vit.D nativ 50 000/ Monat) senken des Mimpara von 60 auf 30 mg Calcium 04.19: ionisiert 1.17 oft aber leicht hypocalcäm; gesamt 2.26 korrigiert 2.48 03.19: ionisiert 1.07 leicht hypocalcäm 02.19: ionisiert 1.04-1.1; gesamt 2.1801/19: eher tief ionisiert 1.05 gesamt 1.99 Vitamin D: 02/19: 55.2 (unter monatlich 50'000 IE) Bicarbonat: normal unter 39+3 Knochenspez. alk. Phosphatase: 02/19: 24.6 prakt. normal Magnesium: 04/19: 1.3 leicht erhöht CRP: 5.7 HDL-/LDL-CHol: 02/19: sehr gut 2.33 HDL 2.43 LDL HbA1c 04/19: kein HbA1c gemessen: Tresiba wieder auf 6 IE weil zu tiefe nü-Werte weiter RF 2/2/1 03/19: 8.3%: Tresiba wieder auf 7 erhöht RF für Essensinsulin gesenkt 2/2/1: Ko bei Dr. X in 1Mt. 12/18: 7.7% (etwas besser vorher 8.6%). Dr. X kommt regelmässig zur Visite. Kein Impfschutz trotz Impfung Hepatitis B Memo/ to do: Transplantation: nicht auf der Liste: Hr. Y möchte nicht mehr. Bei Infekten: Prednison verdoppeln bei NNR-Insuffizienz! ASS 100 mg für 8 Wochen 5.2.-4.4.19 nach Stentimplant. in Shuntgraft: gestoppt an Mt-Visite April Fragmin 2500 IE tgl. wegen Vacopedes-Ruhigstellung des Knöchels für 6 Wochen 18.3.-28.4. bei Metatarsale V-Basisfraktur nach Suppinationstrauma (Dosis extra tief bei Vorgeschichte von Retina-/Glaskörperblutung unter OAK!!!) Dermatologie-Termin 9.4.19: CAPD von 06-07/1986 1. Lebendnierentransplantation (vollidentische Schwesterniere) rechts 07.07.1986 - 06/1998 Transplantationsversagen wegen schwerer Arteriolosklerose bei Calcineurintoxizität art. Hypertonie geringer diabetischer Glomerulosklerose Erneute CAPD von 02.06.1998 - 07/1998 2. Lebendnierentransplantation (halbidentische Schwesterniere) links 21.07.1998 - 03/2015 2001 steroidresistente interstit. Abstossung: Therapie mit ATG Transplantatversagen wegen schwerer Calcineurintoxizität Aktuell: Hämodialyse seit 30.03.2015 Anlage eines Cimino-Shuntes rechts 04/2013: ungenü. Reifung trotz PTA A. radialis 08/13 Anlage eines Brachio-cephalen Shuntes rechts 31.01.2014 häufige Shuntinterventionen: PTAs 3-zeitiger Ersatz der gesamten Shuntvene durch Gore-Tex und Verlängerung auf V. jugularis int. rechts; 2 Stents: OA zwischen 2 Graftteilen + V. brachiocephalica/V. subclavia rechts Renale Anämie Tertiärer Hyperparathyreoidismus: residuell trotz St.n. selektiver Parathyreoidektomie links (2 Epithelkörperchen): effektlos Aktuelle Therapie: Basis-Bolus-System Tresiba: HbA1c 7.9 % Spätkomplikationen: Nephropathie; periphere Neuropathie autonome Neuropathie Retinopathie proliferativ: 2013 panretinale Lasertherapie 09/2012 Glaskörperblutung links unter OAK KHK PAVK cerebrovaskulär koronare 3-Asterkrankung 03/2015: RIVA seriell grenzwert. Stenosen RIVPO hochgradig Verschluss DA 2 und RCX Mitte Arterielle Hypertonie mit starker Orthostase Konzentrische Hypertrophie normale LV-Funktion EF 77% (09/2017) keine Klappenvitien diastol. Dysfunktion Grad 2 Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern hämodynamisch relevant ED 09/12 OAK mit Marcoumar bis 09/12 Stopp wegen Glaskörperblutung links bei therap. INR 16.09.15 LAA-Verschluss: Amulet 25 mm St.n. zirkulärem Perikarerguss von 9 mm bei urämischer Perikarditis vor Dialysebeginn 03/2015 kardiovask. Risikofaktoren: Dyslipidämie sistierter Nikotinabusus arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ I chronische Niereninsuffizienz St.n. TEA der A. femoralis communis links Dacron-Patch 05/2004 St.n. PTA/Stent A. poplitea (massiv verkalkten Kurzstreckenverschluss) und DCB-Angioplastie hochgrad. Stenosen der distalen A. tibialis anterior; 50-(75)%ige Residualstenose distal Übergang zur A. dorsalis pedis 19.09.2017 Crurale 2 Gefässversorgung über die A. tibialis anterior untergeordent A. fibularis Narbe im hinteren Mediastromgebiet rechts kortikal subkortikal 1991 Hirninfarkt mit Hemisymptomatik links Seit 2005 rezidivierenden TIA mit Hypästhesie linke Gesichtshälfte und sensomotorische Sympatomatik Arm links 06.09.15 letztmals TIA im Mediastromgebiet links mit Perfusionsdefizit mit passagerer motorischer Aphasie mit phonematischen Paraphrasien Dysarthrie Hypästhesie perioral rechtsbetont Ätiologie: DD kardioembolisch bei paroxysmalem Vorhofflimmern Unter Clopidogrel keine TIA mehr pathologischer Synacthentest 3/2018 DEXA: 08/2001 Unterarm T-Score -2.8 06/2011 Neck links T-Score -2.5 St.n. Prolia-Therapie 2011/2012 Distorsionstrauma rechter Fuss Vacopedes Fuss rechts Stockentlastung Fragmin niedrigdosiert für 6 Wochen (bis Ende April 19) Dyslipidämie 01/2013 Konisation bei stark pathol. Cervixabstrich PAP IIID: keine Malignität 03/11 Parathyreoidektomie links (2/4 Epithelkörperchen): effektlos 02+06/2006 Kataraktoperation beidseits Infekte unter Immunsuppression: rezid. Harnwegsinfekte 10/2004 Condylomata accuminatae anal: Aldara lokal und Laserkoagulation 08-11/2005 08/2003 Herpes Zoster C3 rechts 09/1998 CMV-Primärinfektion und Reaktivierung mit schwerer Colitis 05/2001 Rezidivierende Hauttumoren unter Immunsuppression: Spinaliome Basaliome aktin. Keratosen Brachiocephaler Shunt rechts St.n. Ligatur Cimino-Fistel rechts 31.01.2014: de facto brachio-jugulärer Goretex-Graft seit 08/17: 05.02.2019 PTA/gecoverter Stent prox. Graftanteil OA + PTA Instentstenose V. brachioceph./V. subclavia + PTA anastomosennaher Graft OA 15.11.2018 PTA/DCB-PTA hochgr. Rezidivstenose V. ceph. OA prox. 09.10.2018 PTA von 4 Stenosen (ink. V. cava sup.) 05.07.2018 PTA von 4 Stenosen: A. brachialis (4.5 cm vor anast.) V. ceph. direkt postanastom./ Mitte (goretex) / Mündung in v. jugul. int. 27.02.2018 PTA 3er Stenosen V. cephalica rechts (distal Mitte OA Mündung in v. jug. int.) 24.08.2017 Thrombektomie Entfernung Fremdmaterial und Ersatz der verbliebenen nativen Vene durch Goretex 22.08.2017 PTA-Versuch V. ceph. geplatzter Ballon: neue hochgr. Stenose durch Ballonstück 02.05.2017 PTA 2er Stenosen mittl. und distaler OA rechts V. cephalica 17.11.2016 PTA höchstgrad. Stenose Mitte OA V. cephalica 27.06.2016 PTA Shunt Mitte OA V. cephalica 05.04.2016 PTA Mitte OA rechts und axilläre Anastomose PTFE-Graft 10.09.2015 PTA hochgrad. Stenose prox. OA V. cephalica 08.09.2015 Thrombektomie Shuntverlängerung auf V. jugularis int. rechts 02.04.2015 PTA V. cephalica Mitte OA rechts und V. subclavia / V. cephalica rechts 17.03.2014 notfallm. Revision: Gefässnaht Thrombektomie PTFE-Interponat 10-15 cm prox. Anastomose 17.03.2014 PTA + Stent V. Subclavia/ V. cava sup. mit unstillbarer Blutung an Punktionsstelle Cimino-Shunt rechts 19.04.2013: 22.08.2013 PTA A. radialis bei ungenügender Reifung Monatskontrolle: Dialysezugang: neu seit Mitte 03/19 OA-Shunt endlich gestochen (zuvor immer via Eqistream dialysiert). Anlage einer brachio-cephalen Fistel am Oberarm links am 25.10.2018: wurde erst Mitte 03/19 gestochen aktuell noch schwierig oft Single needle (Nadeln gehen schnell para: Schwellung Arm) Entfernung Equistream-Katheter V. jug. rechts am 21.3.19 Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. TG ca. 76 kg: müssen wir nach 3-monatiger Hosp. mit US-Amputation noch finden: Hr. Y hat sich aber sehr gut erholt und hat nun keinen Vac-Verband an US-Amputationsstumpf mehr immer hyponatriäm 123-131 und hyperkaliäm 5.3 BD: war offenbar sehr hyperton (Amlo 2x 5 mg). War während HD sehr hypoton mit Angina pectoris während Dialyse (Coro ambulant 11.4.19) seit einigen Dialysen stabiler. Versuch TG zu senken oder nicht zu steigern Amlo am 11.3. gestoppt Hb 04/19: 103 g/l steigend Reti 56.7: unter 80 ug/7d + Ferinject 100 mg alle 14d Red. auf 60 ug/7d? 03/19: 83 g/l stabil Reti 85: unter neu 80 ug/Wo + Ferinject 100 mg alle 14d Eisenstatus 04/19: Ferritin 506 (bei hohem CRP); TSAT 12.3 Phosphat 04/19: 1.60 unter CaAc 375 0-2-2 03/19: 1.19 unter CaAc 375 0-2-2Calcium 04.19: ionisiert 1.14 gut; gesamt 2.14 korrig. 2.47 03.19: ionisiert 1.21 (gesamt 2.06) iPTH 04.19: 120 ohne Rocaltrol 02.19: 111 ohne Rocaltrol Vitamin D sehr tief: wurde verordnet monatlich 100000 IE seit 01.2019! Bicarbonat: normal Magnesium 04.19: 0.9 normal ALAT: normal CRP: 04.19: 89.5!! seit Anfang 12.2018 chronisch hoch zwischen 40-140); seither auch chron. Leukozytose 17'000: keine Symptome erfragbar (außer Durchfall ohne Blut unter 3er Abführtherapie...) Aktuelle Probleme: neu Durchfall unter Duphalac und Transipeg (Laxoberon in Res.): soll im Heim nur etwas bekommen wenn notwendig. Vitamin D bekommt er bei uns und bekam es täglich im Heim: tägliche Dosis stoppen wir ihm. Heute BD plötzlich hoch... (evt. wieder Amlodipin nötig wenn es so bleibt) Schneller Anstieg Hb: beobachten auf HD-Maschine: wenn weiter steil ansteigt Ara reduzieren Phosphat etwas höher: isst Käse zum Frühstück: Ž + 1 CaAc morgens Procedere/Memo: Wunden Leiste beidseits und Stumpf links: Di Pflegeheim Sennhof; Fr kommt Wundsprechstunde zu uns an Dialyse ca 9:00: Stumpf links fast zu Leisten bds. fast zu Chronischer Alkoholkonsum: Pflegeheim sieht ihn täglich 7.5 dl Rotwein mit Partnerin und 1-2 Kaffee Träsch trinken! Erhöht weiter seine interdialytische Hypervolämie! Chronische Verstopfung seit Amputation besser seit Palladon gestoppt Ad Coro 11.04.2019 KSA (muss von A. brachialis her geschehen wegen bds. Inguinalwunden) Transplantationsliste: Hr. Y hat sich nicht mehr geäußert. Aetiologie: a.e. diabetischen Nephropathie Nephrotisches Syndrom Beginn Hämodialyse 10.2018 mit getunneltem Dialysekatheter V. jugularis rechts Anlage einer brachio-cephalen Fistel am Oberarm links am 25.10.2018 Entfernung Equistream-Katheter V. jug. rechts am 21.03.2019 Folgeerkrankungen: Renale Anämie metabolische Azidose sekundärer Hyperparathyreoidismus Folgeerkrankungen: Nephropathie PAVK diabetisches Fusssyndrom MR Herz Stress Adenosin am 06.02.2019: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler Funktion (LV-EF 56%) bei inferobasaler Akinesie und inferolateraler Hypokinesie dilatierter linker Vorhof normal grosser rechter Ventrikel mit normaler globaler Funktion (RV-EF 47%) unter medikamentöser Belastung mit Adenosin i.v. keine Ischämie Teilweise transmurale myokardiale Narbe / Fibrose septal Microvascular obstruction als Ausdruck für einen frischen Myokardinfarkt. Häufige Angina pectoris während Dialyse 03.2019 Schwere generalisierte Arteriosklerose der unteren Extremitäten LINKS: PAVK Stadium IV Kritische Fussischämie bei Rezidiv-Verschluss der A.tibialis ant. bei St.n. Rekanalisation am 13.12.2018 Sekundär infizierte Zehen (I-III) - und Vorfussnekrosen trockenes Malum perforans an der Ferse Querschnittsverschluss der Unterschenkelarterien Postoperativer Wundinfekt in der Leiste bei St.n. TEA der Femoralgabel und Erweiterungsplastik mit Pericard-Patch am 08.12.2018 bei damals akuter Beinischämie infolge der Fehlfunktion des vom Verschlussdevice beim Rekanalisationsversuch der A. tibialis ant. Rekanalisation/ Stenting A. tibialis ant. links mittels Cross-Over Punktion d. A. femor. comm rechts 28.12.2018 Unterschenkelamputation links am 03.01.2019 Stenting der linken A. femoralis communis 12.01.2019 mittels Punktion der rechten A. brachialis Débridement Unterschenkelstumpf links und Leiste links am 15.01.2019 Unterschenkelstumpfrevision mit Tibiakürzung links am 07.02.2019 Stumpfrevision und Hämatomevakuation am 14.02.2019 nach Sturz RECHTS: PAVK Stadium IIB Mittel-bis hochgradige Stenose der mittleren AFS Zwei Gefäßversorgung am Unterschenkel rechts über die A.tibialis ant. und fibularis St.n. transmetatarsaler Amputation Strahl III-IV am 06.2016 Postinterventionelle hochgradige Stenose der Femoralgabel nach Cross-Over Punktion der rechten Leiste für die Rekanalisation der linken A. tibialis ant. vom 13.12.2018 Leistenrevision rechts: Hämatomausräumung Thrombendarterektomie der Femurgabel Erweiterungsplastik mit Perikard-Patch Ballon-PTA mittlere/distale A. fem. superficialis 28.12.2018 Resektion des Perikardpatches/ Aneurysma spuriums rechte Leiste: Rekonstruktion mit Perikardpatch und Deckung mit Sartorius-Lappen am 15.01.2019 DD: medikamentös-toxisch (Paracetamol Amoxiclav) aethylisch (bekannter chronischer Alkoholüberkonsum); Hr. Y geht es gut. Bz stabil 5.5-6.5 mmol/l. Gewicht stabil bei 89-90 kg. Blutdruck daheim 115/60 mmHg. Keine Beschwerden beim Wasserlassen. Appetit sei normal. Der Hr. Y stellt sich in gutem Zustand vor. Die RR und Blutzuckereinstellungen sind sehr gut. Die Nierenfunktion ist stabil. Es besteht eine minimale Mikroalbuminurie. Es besteht ein latenter Eisenmangel, es erfolgte die iv. Gabe von 500 mg Ferrinject. WV in 5 Monaten; Rezidivierende geringe Mikroalbuminurie ED 1998 Z.n. Stenting 2002 keine Aktivitätszeichen; Ödeme bds + V.a. Tinea der Haut linker Unterschenkel; Monatskontrolle: TG: neu gesenkt um 1 kg auf 103 kg (endlich nach langem Erklären eingewilligt): unter 104 kg bei noch immer zu hohen BD-Werten keine Ödeme: TTE 31.01.2019 zeigt neue exzentr. Hypertrophie als Zeichen der Volumenbelastung! BD-Selbstmessung zu Hause und Validieren des BD-Gerätes machte er nicht! Auch unter neuer Verordnung von Amlodipin 10 mg + Zestril 20 mg keine besseren BD Dialysezugang: Cimino links problemlose Punktion: Accessflow 28.12.2018: 550 ml/min. stabil Bicarbonat 32+3: normal gesenkt! (wegen Krämpfen zu Hause nach HD) Die Dialysequalität ist gut. Accessflow 27.03.2019: 580 ml/min. sehr stabil Hb 04.19: 112 ohne ESA ohne Eisen 03.19: 111 02.19: 117 01.19: 114 stabil ohne EPO und ohne Eisen neu Leukozytose Ferritin 04.19: 227 TSAT 28.4 02.19: 237 TSAT 30.7 12.18: 299 TSAT normal Phosphat: 04.19: 1.62 unter Renacet 950 mg 0-1-2 + letztmals erhöhtem Renagel 800 mg 0-2-2 03.19: 2.13 unter Renacet 950 mg 0-1-2 + Renagel 800 mg 0-1-1: Renagel erhöhen auf 0-2-2? 02.19: 1.09 unter Fosrenol 1000 mg 0-1-1 + Renacet 950 mg 0-1-2 (Cave habe kein Fosrenol genommen wegen Verstopfung und saurem Aufstoßen) Wechsel auf Renagel 800 statt Fosrenol) 01.19: wieder hoch: 2.04 : ¾ Kombination mit Calciumfreiem Phosphatbinder: Fosrenol 1000 mg 0-1-1 (wieder neu) und Renacet 0-1-2 12.18: 1.63 unter Renacet iPTH (St. nach totaler PTX mit Reimplantation EK) 04.19: 51.6 unter Rocaltrol 3x/Wo 0.25 ug 03.19: 36.5 unter Rocaltrol 3x/Wo 0.25 ug 02.19: <4.6 (supprimiert: hatte nur an diesem Tag hohes Ca ionis. 1.39/ Gesamt Ca 2.69 seither wieder 1.1-1.17... nahm für BE wsh viel Renacet) 01.19: 20.9 unter Rocaltrol 3x/Wo 0.25 ug Calcium 04.19: 1.09 gesamt 2.24 korrig. 2.39 03.19: 1.11 02.19: hoch nur an diesem Tag (s. iPTH): 2.69 gesamt korrigiert 2.86; ionis. 1.39! seither wieder 1.1-1.17 (BE-Bias: Renacet!) 01.19: eher hoch unter Renacet (nimmt bis zu 5-6 Tbl./d!!): 2.54 gesamt; aber ionisiert normal 1.10 Ž Reduktion Renacet zusätzlich Fosrenol Knochenspezifische alk. Phosphatase: 7.4 Vitamin D 02.19: im Zielbereich mit 77.8 nmol/l unter 50'000 IE p.o. alle 2 Monate CRP 04.19: 4.1 02.19: <3.0 Mg 04.19: 1.34 02.19: 1.33 Procedere: Häufige Krämpfe zu Hause nach HD: trinke dann 1 l nach..! Chininsulfat will er nicht versuchen BD-Selbstmessung will er nicht machen! vielleicht doch hypoton zu Hause Amlodipin 10 mg + Zestril 20 mg keine besseren BD Willigte am 05.04.2019 ein doch das TG zu senken Memo: Auf Transplantationsliste in Basel aktiv: Verlaufs-Stress-Echo 01.2019 gemacht und via Ursula nach Basel geschickt. Biopsie 2002: fokale und globale Glomerulosklerose. IF pos für C3 IgM und C5-9. MRI 1999: verkleinerte Nieren dekonfiguriertes Kelchsystem bds.Vd. auf Doppel-Niere.·Anlage Ciminoshunt links ·Hämodialyse 05.2005 - 10.2006 ·Lebendnierentransplantation (Expartnerin) 10.2006 (Basel) ·Interstitielle Abstossungen (Biopsien 03.2007 und 07.2008) ·Zeichen der humoralen Abstossung C4d pos (Biopsie 07.2009) ·Transplantatglomerulopathie schwere IF/TA herdförmig aggressive interstitielle Abstossung schwere Arteriolosklerose teils CNI-Typ (Biopsie 09.2012) ·Hämodialyse ab 09.2012 ·Transplantatnephrektomie 01.2013 ·Dobutamin-Stressecho 01.2019: leicht dilatierter exzentrisch hypertropher LV normale EF 58% diastolische Dysfunktion I° keine Vitien keine Ischämiezeichen ·In situ Karzinom (M. Bowen) Handrücken rechts exzidiert mit Deckung durch Vollhaut 2014 ·Bowenoide aktinische Keratosen Handrücken rechts 06.2017 - Coloskopie 2019 geplant - Verlaufsbeobachtung Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 25.05.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 05.07.2018 Clearance am: 05.09.2018 03.12.2019 05.04.2019 ktV weekly total 1.551 441.34 - renal 0.350 210.28 - peritoneal 1.191 191.05 nPCR 0.460 460.46 Urinmenge/24h: 500 ml 400 ml 470 ml Peritonitis: 2x (06.2018) / (01.2019) Katheterverlängerung gewechselt: 21.01.2019 next: 07.2019 Verband: Reinigung Octenisept Prontodermgel Mepore Secutape (Ehefrau) jeden 2. Tag Keine Hepatitis Impfung notwendig (06.11.2018 Dr. X) Notizen Pflege: ·Hr. Y geht es gut hat 1.6 kg zugenommen. Leichte Unterschenkelödeme. Urinmenge in 24h unverändert in den letzten 8 Monaten. ·Füsse o.B. Rötung Großzeh rechts nicht mehr vorhanden. Hautverhältnisse sehr trocken benutzt regelmässig Lipolotion ·Regelmässig Stuhlgang weniger Durchfall Katheteraustrittsstelle PD Katheter: reizlos und trocken Monatskontrolle: 04.2019 TG: 52 kg: TG wäre wsh noch tiefer hoher BD! Sukkzessive senken wenn möglich und er wenig bringt. Dialysezugang: Brachio-subclavia-Goretex-Graft rechts 2015 mit Gore-Tex-Verlängerung auf V. jugul. int. rechts am 26.03.2019 nach 3. Shuntverschluss bei zentraler Stenose. Die Dialysequalität ist gut. BD: zu hoch: Beginn mit Amlodipin 10 mg 03.2019 ist nun etwas besser. Bicarbonat unter 32+3: normal Hb ·04.2019: 101 gesunken nach erneutem Shuntverschluss und Op. ·03.2019: 117 ·02.2019: 112 g/l ·01.2019: 101 g/l leicht gesunken nach erneutem Shuntverschluss rechts und Thrombektomie am 06.01.2019. ·10.2018: 140 g/l Ferritin ·04.2019: 21.1 TSAT 29.9 ·02.2019: 13.5 (Ferinject 10.2018 gestoppt wegen Hb von >140 g/l unter Subst.) Phosphat ·04.2019: 1.68 unter Renvela 2.4 g 1-1-1 ·03.2019: 1.37 unter Renvela 2.4 g 1-1-1 ·02.2019: 1.59 unter Renvela 2.4 g 1-1-1 ·01.2019: 1.66 unter Renvela 2.4 g 1-1-1 iPTH ·04.2019: 1320 unter Parsabiv 5 mg/HD Zemplar 2 mg/HD ·03.2019: 1418 unter Parsabiv 5 mg/HD Zemplar 2 mg/HD ·02.2019: 1797 (nicht bemerkt dass im 11.2018 Parsabiv Vitamin D anlässlich Hosp. gestoppt wurde) Wiederbeginn mit Parsabiv 5 mg/nach HD und Vitamin D3 monatlich 50000 IE p.o. ·01.2019: 1340; im 12.2018: gestiegen über 1500! Calcium normal: ionisiert 1.16 Knochenspezifische alk Phosph: 02.2019: 40.5 (hoch) Vitamin D: 02.2019: 40 nmol/l (zu tief: Gabe wurde während hosp. 10.2019 gestoppt) Beginn 50'000 IE monatlich p.o. Albumin 30.5 Vitamin B12: ab 02.2019 wieder verordnet alle 84 Tage 1000 ug i.v. HbA1c 03.2019: einmalig gemessen 5.6% ALAT normal Magnesium: 0.97 CRP: 4.4 Memo: ·Hr. Y malcompliant bezügl. Trinkmenge (mental eingeschränkt): BD möglichst normal halten jedesmal wenn er wenig Tidalvol. bringt so viel wie möglich ziehen (2x bisher pulmonary flash edema!). ·Cave: Hr. Y steigt unter Ferrinject normalerweise stark mit Hb an. Aktuell alle 4 Wochen verordnet statt wie sonst alle 8 Wochen. (Nur angestossen 3x 100 mg an jeder HD 10.12. zusätzlich verordnet.) Braucht kein Aranesp. ·In engem Kontakt mit Heimbetreuer Hr. Y Frau Y und deren Chefin Fr. Y von Stiftung Y wo er wohnt und beschäftigt ist: versuchen Möglichstes wegen Trinkmenge wird aber aggressiv wenn er gehindert wird. ·Neu seit 01.04.2019: Generalbeistand Hr. Y Sozialdienst Y - Beginn Hämodialyse am 11.04.2008 - Anlage Basilica-Shunt Oberarm links 04.2008 nicht mehr aktiv - Anlage brachio-subclavia-Goretex-Graft rechts 2015 bei Verschluss des linksseitigen Shuntes - Revision nach 10 Tagen wegen akutem Verschluss bei grossem Hämatom intraoperative PTA einer hochgradigen Stenose 03.2018 intraop. PTA hochgrad. Stenose Mündung in V. subclavia 06.01.2019 - Shuntthrombektomie + Gore-Tex-Verlängerung auf V. jugul. int. rechts 26.03.2019 - St. n. Hämatomevakuation Oberarm links am 11.10.2018 Defektüberbrückung mittels Perikardpatch der Arteria brachialis links am 16.10.2018 bei Infekt mit arterieller anämisierender Blutung aus infiziertem Aneurysmarest der Vena basilica Gruppe-B-Streptokokken und Finegoldia magna nach Aneurysmaausschaltung und -Resektion der brachiobasilären Anastomose - RF: Rauchen Hr. Y geht es ordentlich. RR nicht gemessen. Appetit sei mässig seit 2 Monaten. Kein Juckreiz (nur lokalisiert unter Knie). Der Patient stellt sich in ordentlichem Zustand vor. Die Nierenfunktion ist stabil geblieben bei einer GFR von 25 ml/min. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion hat sich seit ich den Patienten kenne in den letzten 2 Jahren eher gebessert was sehr erfreulich ist. Er ist in onkologischer Kontrolle im Hause. Die nächste Kontrolle ist bei uns in 6 Monaten geplant. eGFR derzeit stabil bei 25 ml/min Proteinurie abnehmend derzeit ca 1 Gramm pro Tag initiales Stadium IVA mit leukämischer Ausschwemmung MIPI high risk 24.05.2017 Hb 151 g/l Le 34.75 G/l Tc 222 G/l atyp. Ly 26.67 G/l Ne 5.77 G/l FACS periph. Blut: abnorme B-Zell-Population immunphänotypisch passend zu einem Mantelzell-Lymphom. 22.06.2017 KM-Histologie: ca. 70% Infiltration durch ein B-Non-Hodgkin-Lymphom vom Typ eines Mantelzell-Lymphoms. Begleitende Verdrängungsmyelopathie. KM-Zytologie: Hyperzelluläres Knochenmark mit einer starken Vermehrung von z. T. gekerbten Lymphozyten (ca. 60 %). FISH: t(11;14)(q13;q32) in 53% nachweisbar (100 Interphasekerne). 28.06.2017 Ganzkörper-PET-CT ohne KM: kein Hinweis für nodalen Befall oder extranodale Organmanifestationen. 17.11.2017 CT-Abdomen: bei bekanntem Morbus Ormond stationäre Weichteilmanschette um die distale thorakale wie auch gesamte abdominale Aorta sowie proximale AIC beidseits. Persistierende Splenomegalie mit 15 cm. 05.2017 - 08.2018 watch & wait 08 - 11.2018 1st line Therapie mit 3 Zyklen Rituximab und Bendamustin (Bendamustin Dosisreduktion 80% im Zyklus 1 und 2 aufgrund Alter Komorbiditäten und hoher KM-Infiltration 50% im Zyklus 3 bei Zytopenie) bei rasch steigender Lymphozytenzahl und Verschlechterung der GFR. Partielle Remission. Therapieabbruch bei persistierender Thrombozyto- und Neutropenie. 12.2018 - 02.2019 watch & wait Nadir 01.2019 Leukozyten 11.01 G/l 05.12.2018 Leichtes Schädel-Hirn-Trauma mit retrograder Amnesie und Erbrechen Synkopenabklärung ohne Nachweis einer kardiogenen oder neurogenen Ursache 16.02.2019 Erneute Synkope Weitere kardiologische Abklärung ausstehend 13.07.2006 FNP thorakal paraaortal: Geringgradige Lymphohistiozytäre Begleitreaktion. Befund ist vereinbar jedoch nicht beweisend für M. Ormond 10.2006 - 04.2007 Passagere Tumorstentversorgung links 11.2006 - 11.2009 Therapie mit Tamoxifen 20 mg/d und Prednisolon 20 mg/d 06.06.2017 NBKS-Ektasie rechts II° Kreatinin 300 umol/l 04.07.2017 Harnleiterschienung mittels IMP-Tumorstenteinlage rechts (Ch7/32 cm) 17.11.2017 CT Abdomen: im Vergleich zu 18.08.2017 stationäre Weichteilmanschette um die distale thorakale die gesamte abdominale Aorta sowie die proximale AIC bds. Stationäre diskrete Erweiterung des Nierenbeckenkelchsystems links bei beidseitig einliegendem DJ-KatheterAktuell Niedrig dosierte Steroidtherapie seit 01.2018. 6-monatlicher Stentwechsel. Aktuell ohne Antihypertensiva. Aktuell: Therapie mit Insulin degludec HbA1c: 7.5%. 16.08.2017 Erfolgreiche PTA mittels Artherektomie und DCB Angioplastie einer hochgradigen Tandemstenose im Bereich der A. poplitea rechts. Keine Oedeme. Rapport Spitex: In den letzten 24h hat Hr. Y die Beutelwechsel korrekt durchgeführt: Gewicht Auslauf am: Mittag: 2.14 kg Nachmittag: 2.46 kg Abend: 2.24 kg Morgen: 2.84 kg Dafür hat er angeblich das CoAmoxi vom 27.03 nie genommen. Die Packungen sind ungeöffnet. Auch die anderen Medikamente hat er nicht mehr genommen, nur noch Beloc Zok (es sei ihm so gesagt worden). Spitex hat Medikamente neu für eine Woche im Dispenser gerichtet und wird die Einnahme kontrollieren. Die Antibiotika geben sie ihm ab sofort. Patient geht es sehr gut. Keine Probleme mit der Bauchfelldialyse. Gute UF stabiles Gewicht. PD seit 04.2018. 2. Peritonitis am 03.01.2018: Staph Epi (primär: Vanco/Genta dann Vanco Mono). Peritonitis mit Staph. Lugdunensis und vergrünenden Streptokokken (06.10.2018 mit Genta/Vanco dann Vanco mono behandelt). Bei Verdacht auf sekundäre FSGS bei hypertensiver Nephropathie. Initial mittelschwere gemischte Proteinurie unauffälliges Urinsediment negative Immunologie. Komplikationen: schwerer sekundärer Hyperparathyreoidismus, arterielle Hypertonie, Anämie. dialysepflichtige chronische Nierenerkrankung Stadium 5. Peritonealdialyse seit 04.2018. Schwere Cholestase. Stabile Angina pectoris. 13.07.2017 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler globaler und regionaler Pumpfunktion (EF 60 %). Diastolische Dysfunktion bei schwerer LA-Dilatation. Whs. sekundäre Aorteninsuffizienz bei Anulusdilatation bei Aortenaneurysma (Sinusportion 47 mm, A. asc. 50 mm). Kein Perikarderguss. CvRF: arterielle Hypertonie, chron. Niereninsuffizienz, OSAS. Ätiologie: A.e. renal. 06/2017 Eisenstatus, Folsäure, Vitamin B12 normwertig. Spur Oedeme bds. Monatskontrolle: 04.2019. TG: 58.5 kg. keine Ödeme normotone BD-Werte am Bein gemessen: hohes RBV, Hb sinkend. Dialysezugang: Cimino-Shunt rechts mit Hemiloop A. brachialis auf V. cephalica UA rechts. keine Probleme... ausser langes Abdrücken, wenn distaler Arm gestochen 04.2019 aber guter Accessflow. Accessflow: 27.03.2019: 975 ml/min. gut. 01.2019: 980 ml/min.; 28.09.2018: von 1105 auf 830 ml/min. gesunken. Die Dialysequalität ist gut. Bicarbonat unter: normal. Hb: 04.2019: 115 unter Ara 30 ug alle 3 Wochen + Ferinject alle 4 Wochen. 03.2019: 103 g/l: tendenziell bei gleichbleibendem Ara/Fe sinkend. Tg evt etwas zu hoch. 02.2019: 109 g/l stabil. Aranesp 30 ug alle 3 Wochen und Ferrinject 100 mg alle 4 Wochen. Ferritin: 04.2019: 806, TSAT 26.3, Fe Stopp. 02.2019: 620, TSAT tief normal. Phosphat: 04.2019: 1.49 unter CaAc 500 mg 2-2-1: nichts ändern. 03.2019: 1.15 unter CaAc 500 mg 2-2-1: nichts ändern. 02.2019: stabil mit 1.19 unter CaAc 500 mg 2-2-1. Calcium: 04.2019: ionisiert 1.05, gesamt 2.18, korr. 2.35. 03.2019: ionisiert 1.04-1.10. 02.2019: normal: ionisiert 1.08. iPTH: 04.2019: 303 nach PTX unter Rocaltrol 0.25 ug 3x/Woche. 02.2019: 268 nach PTX unter Rocaltrol 0.25 ug 3x/Woche. 12.2018: 214 minim tiefer allerdings nach PTX. Knochenspezifischen alk. Phosph. 02.2019: 25.7 leicht erhöht. Vitmain D: 02.2019 58.2 unter 40'000 IE alle 2 Monate: bekommt neu 50'000IE alle 4 Wochen bei uns. ALAT: normal. Magnesium 04.2019: 1.09. TSH 04.2019: zu tief 0.13 (statt 0.4-4 mU/l). Hyperlipidämie bekannt: 02.2019 Chol 7.88: hatte hohe CK unter Statin und Muskelschmerzen, deshalb verzichtet auf erneute Behandlung an Dialyse. LK: 04.2019: LK kappa 175, LK lambda 120: Quot k/L: 1.45 stabil (unauffällige Immunfixation). 01.2019: LK kappa 219, LK lambda 103; Quot k/L: 2.12 (tendentiell ansteigend aber noch normal; monoklonale Proteine aber <1 g/l: stabil und gut). Aktuelles Proc: Ferinject stoppen 04.2019 wegen Ferritin von 806! TSH zu tief: keine Symptome: Kontrolle fT4/t3 nächste Mt-BE (Patient hat gerade neue 0.1 mg-Packung gekauft): wenn periphere Werte zu hoch, dennoch senken auf 0.05 mg 1.5 Tbl morgens. Woran ist zu denken: Kostengutsprache immer im Dezember für Dauerphysiotherapie Lymphdrainage links (12.2018 gemacht). Benötigt regelmässig Kompressionshandschuhe 2 Stk linke Hand und 1 Stk Armstrumpf. Leichtketten alle 3-4 Monate (Jan. 2019). Anlage Cimino-Shunt rechts am 02.06.2004 und Revision mit Proximalisierung vom 31.07.2004. Anlage Hemiloop A. brachialis auf vorbestehende V. cephalica rechts wegen verkalkter Vene direkt nach Shuntanastomose 01.2016. rezidivierende Cellulitiden. Verschluss der V. subclavia, V. brachio-cephalica sowie hochgradige Einengung der V. jugularis interna links. Status nach mehreren Katheter-Einlagen zentral links zur Dialyse und Chemotherapie. stabile Situation mit regelmässiger Lymphdrainage und Kompressionstherapie. Totale Parathyreoidektomie mit Reimplantation von 1/2 EK in linken M. sternocleidomastoideus 05.2015. Initiales Stadium IIIB nach Durie und Salmon, initialer Plasmazellanteil 40 %, Hypoimmunoglobulinämie. multiple osteolytische Knochenläsionen. 5 Plasmapheresen 04 - 05.2004. 3 Zyklen VAD 06 - 08.2004 mit serologisch kompletter Remission. Hochdosis-Chemotherapie und autologer peripherer Stammzelltransplantation Oktober 2004. aktuell: in anhaltender Vollremission. DEXA 02.2017 distaler Vorderarm T-Score -3.4. subcapitale Humerusfraktur rechts 2013 konservative Therapie. Shunttyp: Klasse III, schwierig. Zugangstyp und -stelle: Ulno-basiliärer Shunt am distalen UA rechts. angelegt am: 04.04.2019. punktabel seit: nein. Zugang ist reif: nein. Berichte Angiologie: letzte PTA: Shunt-Revision: Accessflow: Beurteilung: Bilder von Patientin geschickt. Monatskontrolle: Dialysezugang: Perm-Cath V. jug. int rechts 13.11.2018 (Equistream). Die Dialysequalität ist ungenügend: Katheter läuft oft schlecht. Filter von Fx 80 auf 100 (02.2019). Ciminoshunt rechts im Duplex 08.01.2018, hochgradige Stenose am distalen VA. PTA Anastomose und anastomosennah am 29.01.: ohne klinischen Erfolg! 50 %ige Reststenose Anastomose. erneuter PTA-Versuch 19.03.2019 inkl. Beizug der Gefässchir. sonst Patchplastik zu diskutieren. TG: gesenkt auf 87 kg. Nach besserem LVEF-Resultat von Koro: Aldactone und Zestril gestoppt bei Stürzen wegen Dauerhypotonie um 80 mmHg systolisch (nur Ende Dialyse über 100 mmHg gewesen): nun nach Stopp dieser Medi: keine Hypotonie mehr! keine Atemnot, keine Oedeme, kann wieder Haushalt machen, keinen Schwindel. AZ stark verbessert! TTE 21.03.2019 also 3 Monate nach Stopp ACE-H./Aldactone: unverändert guter Befund mit nur leichter Verminderung LVEF 42 %. so belassen. Hb: 04.2019: 95 g/l, stabil zu tief für sie, Ara erhöhen auf 60 ug/Woche. 03.2019: 96 g/l, stabil: weiter Ara 100 ug alle 14 Tage, Fe alle 14 d (Tg heute etwas gesenkt). 02.2019: stabil 98 g/l, weiter Ara 100 ug alle 14 Tage. 01.2019 im Zielbereich nur 94 g/l (950-110 g/l), stabil unter 100 ug Aranesp alle 14 Tage ab 19.11. Ferritin: 04.2019: 405, TSAT 34.3, unter Ferinject alle 2 Wochen. 02.2019: 202, TSAT 27, wieder erhöhen auf alle 2 Wochen 100 mg. 01.2019: 504 bei CRP nur 10 mg/l: Ferinject 100 mg ab 01.2019 alle 4 Wochen. Kalium: wieder normal nach Metolazonstopp: keine Hypokaliämie mehr. Phosphat: 04.2019: 1.86, CaAc erhöhen auf 0-2-1: isst abends oft Käse oder Frischkäse.·03.19: 1.21 unter CaAc 375 0-1-(1): so belassen ·02.19: tief 0.85 CaAc senken auf 0-1-(1) ·01.19: gut kontrolliert 1.2 unter CaAc 375 1-1-1 ·Calzium: ·04.19: 1.13 ionisiert gesamt 2.03 korrig. 2.3 ·03.19: 1.12 ionisiert ·02.19: normal ionisiert 1.15; gesamt 2.30 ·iPTH: ·04.19: 307 ng/l stabil bis weniger ohne Rocaltrol ·02.19: 370 ng/l gesunken seit CaAc noch ohne Rocaltrol! ·12.18 steigend 446 ng/l da CaAc noch nicht lange abwarten ·Bicarbonat. Einstellung 03.19 $ 28+3: meist normal selten zu hoch: belassen ·Vitamin D: 02.19: 69.3 unter monatlicher Gabe von 50'000 IE: vorläufig belassen. ·Magnesium: 0.88 ·Albumin: 27.4! ·ALAT normal ·CRP: 7.3 ·Transplantationsliste: nicht gelistet Procedere: Aktuelle Monatsvisite: ·Noch kein Rocaltrol gegeben: leicht sinkendes iPTH unter CaAc ·Ara erhöhen auf 60 µg/Wo (von 100 µg alle 2 Wo) ·CaAc erhöhen von 0-1-(1) auf 0-2-1 ·BD wieder etwas tiefer: evt. TG wieder anpassen To do/Memo: ·Aktuell: chronische dialysebedürftige Niereninsuffizienz: Beginn Hämodialyse 19.10.18 ·10.2018 Akute Progression AKIN III (i.R. Diagn. 2.35) ·Ätiologie: chronische Nephropathie: V.a. Glomerulonephritis (nicht biopsiert) Interventionen ·19.10.18 - dato intermittierende Haemodialyse via Equistream-Katheter V. jug. int. rechts (Einlage 13.11.18) ·30.10.18 Einlage Equistream-Katheter V. jugul. int. links war nicht funktionstüchtig ·30.10.18 Anlage Cimino-Shunt rechts: nicht funktionstüchtig Komplikationen A) Renale Anämie B) Metabolische Azidose C) Hypocalzämie/Hyperphosphatämie bei sek. Hyperparathyreoidismus D) Urämie (Nausea rez. Erbrechen ausgeprägte Müdigkeit) 10.2018 ·Koronarangiographie 20.12.18: Koronare 1-Gefässerkrankung signifikante Stenose 1. Marginalast -> konservative Therapie leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 43%) bei diffuser Hypokinesie ·cvRF: Arterielle Hypertonie Adipositas positive FA Niereninsuffizienz ·TTE 21.03.2019: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 42%) bei globaler Hypokinesie. Keine relevanten Klappenvitien ·Holter-EKG 05.03.2019: Durchgehend normofrequentes bis tachykardes Vorhofflimmern mit tagsüber länger anhaltenden Phasen mit Herzfrequenzen bis 192/min. Keine Pausen keine ventrikuläre Rhythmusstörungen ·CHA2DS2-VASc-Score 5 Punkte ·OAK mit Marcoumar ·19.10.18 TTE vor Dialysebeginn kardiogener Schock: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter LVEF (25%) und Hypokinesie infero-septal und inferior. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Schwere bilaterale Dilatation. Keine LV-Hypertrophie. Schwere Trikuspidalinsuffizienz mit systolischem Rückfluss in die Lebervene. Leicht dilatierte und nicht atemvariable V. cava inferior. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. ·24.10.18 Erfolglose EKV nach 5 g Amiodaron ·Aktueller BMI 35.7 kg/m² Gewicht 87 kg Grösse 156 cm ·Unter CPAP seit 03.17 ·3.11 ACR-Kriterien 4.17 SLICC-Kriterien ·Nach Tod des Ehemanns 09.15 ·Seither beim Stehen schmerzlose Schwellung ·Varikose des V. saphena magna – Äquivalenz rechts ·Inkomplette Stammvenenvarikosis der V. saphena parva rechts ·C4EPAS45P18PR ·25.10.07 Re-Crossektomie rechts Stripping der V. saphena magna - Äquivalents Exzision der Bogenvene Perforansligatur und Miniphlebektomie rechts ·24.11.05 endoskopische Perforansligatur und Miniphlebektomie rechts wegen Rest-varizen und rezidivierenden Phlebitiden rechts ·21.03.00 Crossektomie Stripping Phlebektomie und endoskopischer Perforansligatur rechts am ·1991 Varizenoperation links ·27.10.18 2 x 2 BK ZVK: KNS (1/4) ·27.10.18 1 x 2 BK Dialysekatheter negativ ·27.10.18 1 x 2 BK gestochen negativ ·19.10.18 - 28.10.18 ZVK v. jugularis int. re ·19.10.18 - 28.10.18 Dialysekatheter v. jugularis re Antiinfektive Therapie ·28.10.18 - 01.11.18: Fortam ·28.10.18 - 08.11.18 Vancomycin Monatskontrolle: Dialysezugang: Cimino-Shunt links. ·Wegen eines Kinking A. radialis ellbogennah lange nicht gereift. keine relevante Stenose mehr gefunden 6.12.19 Die Dialysequalität ist gut. ·Dialysezeit verlängert auf 4 h seit Dez.: Entzug ist nun deutlich höher Phosphat hoch Dialysequalität knapp Volumen: TG 75.5 kg nimmt stetig zu. BD sehr gut. Hb ·04.19: 109 stabil unter Ara 40 µg alle 14d Ferinject 100 mg alle 4 Wo ·03.19: 105 stabil unter Ara 40 µg alle 14d Ferinject 100 mg alle 4 Wo ·02.19: 104 ·01.19: gestiegen von 91 g/l auf 100 g/l ohne Eisen/Epo: Beginn Aranesp alle 14d 40 µg und Ferinject neu alle 4 Wochen. Ferritin und TSAT ·04.19: 238 / 22.1 ·02.19: io. Phosphat ·04.19: 1.92: unter Renagel 800 1-2-2: nahm oft kein Renagel zu Käse/Joghurt/Aufschitt 1-2-3 ·03.19: 1.71: unter Renagel 800 1-1-1: erhöhen auf 1-2-2 ·02.19: 1.6 weiter so ·01.19 ist mässig kontrolliert 1.8 unter Renagel 800 mg 0-1-1 erhöhen auf 1-1-1; Calcium gesamt normal 2.22 ionisiert 1.11 iPTH ·04.19: 445 ·02.19: 446 ·12.18: 488 ·Bicarbonat: unter Einstellung an HD 33+3: normal ·Vitamin D: 02.19 perfekt 79 unter lediglich 3monatlicher Gabe von 5'000 IE p.o. ·alk. Phophat. knochenspezifisch 02.19: 29.3 leicht erhöht ·Magnesium: 1.06 ·ALAT normal ·CRP normal Proc: ·Aktuelle Mt-Kontrolle: bessere Phosphatkontrolle! Soll zu Joghurt/Käse abends 3 Renagel nehmen! ·Ernährungsberatung Zofingen mehrmals im Dez/Jan gehabt abgeschlossen: für phosphat-natriumarme Diät. ·CTS bds: rechts keine Therapie mehr sinnvoll; links 1. Physiotherapie 2. ultraschallgesteuerte Infiltration; 3. Operation (Cave: Shuntarm) ·Transplantationsliste: nicht vorgesehen. ·Hämodialyse-Start 10.9.19 via tunnellierter Dialysekatheter jugulär rechts (eingelegt 7.9.18) September 2018 im Rahmen einer Sepsis Entfernung 12.3.19 ·Anlage Ciminoshunt links am 7.9.18 (Klinik K) ·Revision mittels Stenosenresektion und Perikard-Patch-Plastik am 11.9.18 (5 cm postanastomotisch) ·Kinking der A. radialis links ellbogennah mit verlangsamter Shuntreifung ·Renale Anämie ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Intermittierendes Vorhofflimmern ·TTE 6.2018: schwere LVH normale LVEF diastolische Dysfunktion Grad 1 leichte Aortenklappenstenose ·KvRF: arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ 2 Dyslipidämie Adipositas Niereninsuffizienz ·rechts: statisch/schwer ausgeprägt ohne motorisches oder sensibles Potential ·links: fortgeschritten dynamisch (Shuntarm) ·Kleine Hiatushernie erosive Gastritis/Bulbitis (Gastroskopie 03.2018) ·08.2018 Sepsis mit Staphylokokkus aureus bei unklarem Fokus ·TEE ohne Nachweis von Vegetationen ·06.2018 Pneumonie links Monatskontrolle: Dialysezugang: Equistream-Katheter wieder neu eingelegt nach Sepsis am 11.1.19 ·Katheter läuft mässig (Blutpumpe läuft auf 250 ml/min. neu venöser Schenkel nicht aspirierbar) Die Dialysequalität ist ok Volumen TG: 58.5 kg kein VAC-Verband mehr keine Ödeme BD: 120-168/50 mmHg an Dialyse Hb ·04.19: 112 g/l unter Ara 40 µg alle 14d + Ferinject 100 mg alle 14d Eisenstatus ·Ferritin /TSAT 04.19: 193 / 20.7 Fe so belassen: alle 2 Wo Phosphat ·04.19: 1.39 normal ohne Phosphatbinder iPTH ·04.19: 167 ohne Rocaltrol Vitamin D nativ 50'000 IE alle 4 Wo ·12.19: 73.3 ohne Rocaltrol Bicarbonat: normal unter der Einstellung 33+3 Magnesium: 0.9 normal ALAT normal Albumin: 04.19: tief 24.3 CRP: 27 Procedere: ·aktuell: Ernährungsberatung für Eiweiss-Zusatznahrung anmelden. ·Phantomschmerzen aktuell gut erträglich sei besser: mit Lyrica noch warten. ·Diabetes: Trajenta wieder. Lantus nur 6 IE abends.Apixabanspiegel regelmässig kontrollieren Transplantationsliste: nein Start Hämodialyse 02.2018 notfallmässig Katheterwechsel wegen Verdacht auf katheterassoziierte Bakteriämie: 2. Implantation Equistream-Katheter V. jugul. int. rechts am 26.11.XXXX Implantation tunnellierter Dialysekatheter V. jugularis links am 16.02.XXXX Explantation 23.11.XXXX Implantation am 31.12.XXXX V. jug. int. re Explantation 04.01.XXXX Implantation linke V. jug. int. 11.01.XXXX Wechsel jeweils wegen Staph. aureus-Sepis A) Diabetes mellitus Typ 2 - insulinpflichtig Therapie: Basisinsulin und Linagliptin 12.2018 JbA1c: 6.3% B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas D) Dyslipidämie 08.03.XXXX PTA: Erfolgreiche PTA (Ballondilatation) des langstreckigen Verschlusses der A. tibialis anterior und der A. perforans mit anschliessender Dreigefässversorgung am Unterschenkel bei filiformer distaler A. tibialis Dekubitus Ferse rechts Debridement bei Infekt am 26.04.XXXX St.n. Ballon-PTA einer hochgradigen Stenose des Truncus tibiofibularis und A. fibularis rechts aber frustraner Rekanalisationversuch der A. tibialis anterior rechts am 19.09.XXXX St.n. Anlage eines fibulo-anterioren Bypasses mit distaler Fibulasegmentresektion und Débridement im Bereich der Ferse und des Dorsum pedis am 28.09.XXXX St.n. Nekrosektomie und Débridement Ferse und Dorsum pedis rechts am 18.10.XXXX Sepsis bei Wundinfekt 11.2018 Aktuell: Chronischen Ulcerationen am Unterschenkel rechts an der rechten Ferse und am Fussrücken: Nekrosektomie/Débridement Fuss rechts 26.11.XXXX Blutkulturen positiv auf Staph. Aureus am 12.11.XXXX St.n. Wunddébridement Ferse Dorsum pedis und Unterschenkel lateral rechts am 15.11.XXXX Chopart-Amputation Fuss rechts Débridement Ferse VAC-Verband-Anlage und Durchtrennung der Achillessehne am 07.01.XXXX Unterschenkelamputation analog Burgess rechts am 12.02.XXXX Implantation eines REVEAL-LINQ Herzmonitors 09.2017 Koronarangiographie vom 05.02.XXXX bei NSTEMI: Hochgradige Hauptstammstenose, hochgradige langstreckige Stenose prox. mittl. und dist. RIVA, hochgradige Stenose 1. DA und 1. MA, sign. Stenose 2. MA, hochgradige Stenose mittlere RCA TTE vom 07.08.XXXX: LVEF 44% Dyskinesie apikal und apikoseptal; anteriore bis anteroseptale Akinesie; midventrikuläre und inferiore bis inferoseptale Hypokinesie midventrikulär; keine relevanten Klappenvitien. pulmonalarterielle Hypertonie (PAPs 53 mmHg). eingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion Permanentes Vorhofflimmern ED 01.2018 Unter Eliquis (2 x 2.5 mg) aktuell asymptomatische Pausen bis 6.4 sec (formal PM-Indikation) Verdacht auf vertebrobasiläre TIA am 01.04.2007 Hirninfarkt im Stromgebiet der A. cerebri media rechts am 02.04.2007 (klinisch: Hemiparese links, Dysarthrie) Hirninfarkt im PICA-Stromgebiet links ED 09.09.2017 Bei Ulkus duodeni und ventrikuli i. R. einer H. Pylori-Infektion Intermittierend transurethraler Dauerkatheter Ulcus Meatus urethrae externus durch DK 02.2018 Monatskontrolle: Dialysezugang: Oberarmshunt links Keine Zugangsprobleme. BD um 180-167/80 mmHg dann wieder 120-130 mmHg. TG wieder auf 48.5 kg erhöht nach Senkung auf 47.5 kg gesenkt wegen 2x Kollaps nach HD. keine Ödeme. Hb 04.2019: 110 unter 80 µg Ara alle 2 Wo (Fe 02.2019 gestoppt bei zu hohen Eisenspeicher) 03.2019: 119 unter 80 µg Ara alle 2 Wo (Fe 02.2019 gestoppt bei zu hohen Eisenspeicher) 02.2019: 117 unter 80 µg Ara alle 2 Wo 01.2019: gestiegen 114, leicht über Zielbereich allerdings gefallen nach Reduktion auf Aranesp 80 alle 14 Tage. Eisenspeicher 04.2019: Ferritin 917 TSAT 56.6 trotz Stopp Ferinject vor 2 Monaten 02.2019: Ferritin 905 TSAT 100! Ferinject stopp 12.2018: gut bis eher hoch unter 14-tägigem Eisen. ¾® so belassen evt im Februar Intervall auf alle 3 Wo. Phosphat 04.2019: 1.64 unter Fosrenol Ca ionisiert 1.14 gesamt 2.29 korrigiert 2.57 03.2019: 1.27 unter Fosrenol Calcium ionisiert 1.13 02.2019: 1.39 unter Fosrenol Calcium normal: ionisiert 1.11 01.2019: ist gut kontrolliert (1.2 mmol/l) unter Fosrenol. Calcium normal. iPTH 04.2019: 295 ng/l ohne Rocaltrol 02.2019: 372 ng/l ohne Rocaltrol 12.2018: 290 ng/l steigend: noch kein Rocaltrol geben. Vitamin D: 02.2019: 71.8 im Ziel ohne Vitamin D-Gabe. Knochenspez. alk. Phosphatase: 02.2019: 42.2 : etwas zu hoch. Bicarbonat unter 37+3: normal ALAT normal Magnesium: 0.95 normal LK: freie kappa LK 151; freie lambda LK 134; Quot. k/L 1.127 normal Immunfixation 04.2019: Monoklonale IgA-Gammopathie: Konzentration ca. 2 g/l stabil Leichte Leukopenie 04.2019: 3.8 CRP 04.2019: 9.8 02.2019: <3.0 12.2018: 17.9 mg/l Transplantationsliste: nein (Alter) Rheumatologie 07.03.2019 wegen starker Schultersz bds. rechtsbetont bei chron. Bursitis/Impingement: Infiltration rechte Schulter mit Kenakort und Lido. Augenkontrolle 12.03. nach Kataraktoperation bes. Hat nicht mehr erbrochen seit Neujahr (habituel Erbrechen seit Jugend: Gastroskopie 06.2018 io. Memo: Regelmässige Kontrollen bei MGUS (freie Leichtketten und Immunelektrophorese nötig alle 6 Monate, November und Mai) Nierenbiopsie vom 04.07.2017: 6/11 Glomeruli verödet. 1 Glomerulus mit segmentaler Sklerose. Mittelschwere interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie. Mittelschwere bis schwere Arteriolosklerose. IF neg für IgG, IgA, IgM, Komplement C3, C4, LK Kappa, Lambda Nephrotische Proteinurie Anlage eines brachio-cephalen AV-Shuntes Oberarm links am 30.11.2017 Beginn Hämodialyse am 15.12.2017 MRI HWS 02.2018: Keine Hinweise auf akute diskoligamentäre Läsionen. HWK 5/6: Zustand nach ventraler Spondylodese mit fokaler anteriorer Myelopathie a.e. als residuelle Veränderung. HWK 3/4 höhergradige foraminale Stenose rechtsbetont sowie hochgradige Spinalkanaleinengung ohne Myelopathie. CT-gesteuerte Radiofrequenz-Therapie C4 rechts 07.2018 Myofasziales Syndrom des M. trapezius rechts Chronische Bursitis subacromialis bds. rechtsbetont Steroidinfiltration GH-Gelenk 05.2018 mit kurzzeitigem Ansprechen Steroidinfiltration 07.03.2019 Bursa subacromialis rechts TTE 01.2018: LVH. normale LVEF. diastolische Dysfunktion. Diastolische Dysfunktion Grad II. Leichte MI St n. Vertebroplastie und Zervikodese 1992 22./29.01.2019 Kataraktoperation beidseits Gastroskopie 12.06.2018: Normalbefund keine Helicobacter pylori-Positvität Aktivierte Omarthrose und ACG-Arthrose rechts DD Kristallarthritis Vorbestehende Schultergelenkluxation links bei St. n. Rotatorenmanschettenruptur 2015 ohne operative Therapie Hysterektomie vor über 30 Jahren Monatskontrolle: Dialysezugang: Unterarmshunt rechts (Cimino) Volumen: 104.5 kg Keine Ödeme seit Tod des Sohnes stabil vorher stetig zugenommen! BD tendenziell niedrig. Geht subjektiv aktuell ordentlich. BD: wie immer eher hypoton verträgt es gut (CAVE: bekommt bei normotension sofort Dyspnoe) Hb: 04.2019: 110 stabil unter Aranesp 40 alle 14d und Ferinject 100 alle 2 Monate 03.2019: 113 stabil unter Aranesp 40 alle 14d und Ferinject 100 alle 2 Monate 02.2019: 117 leicht gestiegen unter Aranesp 40 alle 14 Tage und Ferinject 100 alle 2 Monate (30.01.2019) 01.2019: 108 stabil Eisenstatus 04.2019: Ferritin 630; TSAT 34.7 unter Ferinject alle 2 Monate 02.2019: Ferritin 613; TSAT 34 (CRP 5.7) 12.2018 eher hoch: Ferritin 670: Ferinject gesenkt 30.01.2019 auf alle 2 Monate Phosphat 04.2019: 1.11 ohne Phosphatbinder 03.2019: 1.05 ohne Phosphatbinder 02.2019: 1.28 ohne Phosphatbinder (Renacet pausiert) 01.2019: ist gut kontrolliert: 1.38 Calcium 04.2019: ionis. 1.07 gesamt 2.19 korrigiert 2.42 03.2019: ionis. 1.05 (meist aber 0.99) gesamt 2.12 (unter Roc 0.25 µg 3x/Wo) 02.2019: ionis. 0.97 gesamt 1.98 korrigiert 2.2 01.2019: ionis. 0.96 gesamt 1.9iPTH ·04.19: 618 unter Rocaltrol 0.25 µg 3x /Wo + Mimpara 30 mg 3x /Wo – Rocaltrol 0.5 µg/HD 3x/Wo ·03.19: 159 massiv gesunken unter Mimpara 30 mg tgl und Rocaltrol 0.25 µg 3x/Wo: Mimpara senken auf 3x/Wo ·02.19: gesunken auf 555 unter Mimpara 30 mg tgl und Rocaltrol 0.25 µg 3x/Wo: so weiter. ·01.19: nun 871 wieder unter Mimpara 30 mg: ¾® Rocaltrol 0.25 µg 3x/Wo im März. evt. auf täglich wechseln. ·11.18: gestiegen von 114 auf iPTH 823 nach Mimparastopp – Wiederbeginn Mimpara 30 µg ·Vitamin D: 02.19: 52.7 unter monatlicher Dosis von 60'000 IE – geändert auf 50'000 IE wie alle anderen + 1x zusätzlich 100'000 IE p.o. am 27.02.19 ·Bicarbonat unter 37+3: normal ·Albumin: ·04.19: 31.1 ·02.19: 31.6 ·knochenspez. alk. Phosphat.: 02.19: 52.6 zu hoch ·ALAT normal ·Magnesium: 0.88 normal ·CRP 02.19: 5.7 HbA1c aktuell nicht gemessen: habe aber wegen BZ oft sehr Durst und bringt dann 4 kg an HD!! Transplantationsliste: nein To Do: ·aktuell: Rocaltrol von 0.25 auf 0.5 µg/HD 3x/Wo verordnet wegen Hyperpara ·Rekoloskopie wieder in 3 Jahren: 03.2022 bei St.n. Sigmakarzinom und erneut tub. Adenome mit low grade Dysplasie 03.19. ·Möchte Feriendialyse 24.-29.06.19 Rimini: alles via Verwandte vor Ort und uns organisiert. ·Ätiologie: vaskulär a. e. diabetogen ·Anlage Ciminoshunt rechts 08.2013 mit Vorverlagerung 01.2014 ·Shuntrevision mit Aneurysmektomie und Patchplastik zweier Stenosen 06.2018 ·13.11.2017 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne relevante Stenosen ·TTE vom 28.09.2017: Konzentrische LV-Hypertrophie mit normaler systolischer LV-Funktion (EF bis 60%). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Schwer dilatierter linker und rechter Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien ·Permanentes Vorhofflimmern nicht antikoaguliert (gastrointestinale Blutungen Zeugin Jehovas und generell kontroverse Indikation bei CKD 5) ·Diabetes mellitus Typ 2 ED 1993 ·Adipositas per magna ·Dyslipidämie ·Arterielle Hypertonie ·Sigmasegmentresektion Resektion des Meckel-Divertikels und SNL IOUS am 14.01.10 ·Koloskopie 08.2012: vereinzelt Divertikel im distalen Restkolon ·Koloskopie 10.2015: multiple sessile Polypen im Restkolon (tubul. kolonhautadenome low grade Dysplasie) ausgeprägte Pseudomelanose (KSA) ·Koloskopie 03.2019: 1 tubul. Adenom im Zökum 7 tubul. Adenome low grade Dysplasie im Kolon Monatskontrolle: Dialysezugang: Unterarm links. Die Dialysequalität ist gut Volumen: TG 61.5 kg (TG um 3 kg erhöht seit letzten 2-3 Monaten) keine Ödeme (hatte 1-2 Jahre lang abgenommen: sehr zufrieden dass das nun gedreht hat!) BD: normal Bicarbonat: normal Hb: ·04.19: 114: unter Ara 40 alle 4 Wo + Ferinject 100 alle 4 Wo ·03.19: 118: kommt langsam runter: weiter mit Ara 40 alle 4 Wo + Ferinject 100 alle 4 Wo ·02.19: 129 – weiter senken auf 40 µg alle 4 Wo ·01.19: steigend 127 g/l stabil. Eisenstatus iO. (Unter Aranesp 40 alle 14 Tage und Ferinject 100 alle 28 Tage) ¾® neu Ara senken auf 30 µg alle 14 Tage wurde bereits im Dez. gesenkt Ferritin ·04.19: 512; TSAT 29.4 ·02.19: 420 gut Bicarbonat an Maschine: senken auf 34+3 wegen Alkalose und Hypocalcämie ab 21.01.19: meist normal Phosphat ·04.19: 1.35 unter Renacet 950 mg 3x ½ ·03.19: 1.68 unter Renacet 950 mg 3x ½ ·02.19: 1.70 unter Renacet ·01.19: 1.85 unter ½ Renacet abends – Renacet 3x ½ Calcium ·04.19: 1.05 insgesamt 2.13 korrig. 2.37 ·03.19: tief normal 2.03 ionisiert 1.07 ·02.19: tief normal 2.11 ionisiert 1.06 iPTH ·04.19: 309 ng/l stabil ohne Rocaltrol Vitamin D 50'000 IE alle 4 Wo ·02.19: 361 ng/l steigend ·12.18: 296 Vitamin D: ·02.19: 65 mg/l – erhöhen von alle 2 Monate auf monatlich knochenspez. alk. Phosphat.: 02.19: 15.7 normal Albumin ·04.19: 29.7 ·02.19: tief 29.2: will keine eiweißreiche Zusatznahrung Magnesium: 1.07 ALAT normal CRP 7.5 Memo: ·aktuell: hatte am 02.04.19 (Argon)-Lasertherapie rechtes Auge (Nachstar?) bei Fr. Dr. X ·Hat normalen DK seit Jahren wegen St.n. Überlaufblase: jetzt hat er kaum noch Urin will aber noch nicht DK weglassen: Wechsel DK alle 6 Wo auf Urologie SpZofingen ·Nimmt Zestril nicht mehr (hatte es wegen Herzinsuffizienz) ·Eiweiß-Zusatznahrung will er partout nicht. ·Transplantationsliste: nein ·Nierenbiopsie 23.11.2015 ·Nephrotisches Syndrom ·Beginn Hämodialyse 19.01.2015 ·Einlage eines Langzeitkatheters 02 - 07/2015 ·Anlage eines Cimino-Shuntes am linken Vorderarm 31.03.2015 ·Koronarographie 04.2011: 70%ige Stenose distale RIVA und M1 diffuse Sklerose in RCA RCX ·Myokardperfusionszintigraphie 10.2014: keine relevante Ischämie EF 35% ·TTE 08.2018: EF 35% leichtes kombiniertes Aortenvitium. Diastolische Dysfunktion. leicht reduzierte RV Funktion. Mittelschwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (EF 49%): ·Kompletter Linksschenkelblock ·Harnverhaltung mit Ektasie der Nierenbeckenkelchsystems Grad II 02.2014 mit transurethraler Dauerkathetereinlage DK-Träger bis heute ·gastrointestinale Blutung unter OAK (wegen subsegmentaler LE): OAK gestoppt ·08.18: Gastroskopie, Koloskopie, Zweimaliges CT Thorax/Abdomen, Zytologie Pleurapunktat, HNO-Untersuchung ohne klare Ursache ·Seit 09.18 sukzessive Gewichtszunahme und wieder Appetit ·St.n. Lasertherapie bei Nachstar links; 04.19 Schleier rechtes Auge: 02.04.19 Laserth. (Nachstar?) Monatskontrolle: Dialysezugang: Cimino rechts (Unterarm) Volumen: TG 62.0 kg. BD intradialytisch vereinzelt < 100 mmHg (z.T. bedingt durch Madopar). Hat aber leichte Ödeme. Wegen symptomatischer PAVK links – TG um 0.5 kg erhöht für mehr hydrost. Druck im linken Bein...bis PTA unter Narkose gemacht wird. Nach PTA wieder TG evaluieren. Die Dialysequalität ist gut. AF seit ca. 6 Monaten nicht messbar ws. aufgrund einer Stenose. Klinisch aber kein richtiges Problem. Accessflow-Messungen funktionieren nicht. Dialyse läuft meist mit Natriumprofil. Hb ·04.19: 117 stabil ohne Epo ·03.19: 110 stabil ohne Epo ·02.19: 114 stabil ohne Epo ·01.19 stabil um 115 g/l stabil ohne Epo. Eisenstatus iO. Ferinject alle 2 Monate. Ferritin ·04.19: 374 gut unter Ferinject alle 2 Monate ·02.19: 453 gut unter Ferinject alle 2 Monate Phosphat ·04.19: 1.59 unter Renacet 950 mg 3x ½ ·03.19: 1.65 unter Renacet 950 mg 3x ½ ·02.19: 1.75 ·01.19: 1.39 mmol/l unter Renacet 3x ½ leicht besser. (Cave: Ersatz-Phosphatbinder habe KK nicht bezahlt!). ·Calcium normal bis hoch 2.59 (ionisiert 1.23) iPTH ·04.19: 468 gesunken unter Rocaltrol 0.25 µg 3x/Wo ·02.19: 617 gesunken unter Rocaltrol 0.25 µg 3x/Wo ·12.18: hoch 802. Vitamin D: 02.19: 63.1 Vitamin-Dosisfrequenz erhöht auf monatlich (von 2-monatl) ·Bicarbonat unter Einstellung 32+3: normal ·Kalium nun immer 5.5 und höher! ·Knochenspez. alk. Phosphat.: 34.2 etwas zu hoch ·Albumin: 35.6 ·Magnesium: 1.21 ·ALAT: normal ·CRP: 3.9 Aktuell: Instentstenose linke A. femoralis: PTA in Narkose bei starken restless legs angemeldet: Vorgespräch 21.02.19 PTA der Instent-Stenose A. femoralis superficialis links (distales Drittel): ·Geplant Hospitalisation vom 27.03.-29.03.19 KSA: inklusive Narkose (Anästhesiegespräch) PTA in Narkose Nachkontrolle ·Bis dahin TG nicht senken BD nicht zu tief einstellen wegen Beinischämie links! Hat nun aber Ödeme...) Auge nach Hornhautulcus 01.19 rechts: noch nicht ganz gut. Nächste Kontrolle im Juni 19. MEMO: ·Enkelin Fr. Y arbeitet in Linden Apotheke im Zentrum Stadt S: sie macht die Medikamentenbestellung und sollte bei jeder Dosisänderung eine Dosiskarte ausgedruckt bekommen. Man kann sie Pat. mitgeben oder an Apotheke faxen. ·Transplantationsliste: nein ·Restless legs-Beschwerden stören. Lyrica/Sifrol/Neurontin/Adartrel alles schon erfolglos ausprobiert. ·09.11 Cimino-Shuntanlage rechter Vorderarm·11.04.12 Beginn Hämodialyse ·St.n. 4-maliger Shunt-PTA letztmals am 03.08.17 ·Renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Neu entdecktes normokardes Vorhofflimmern ED 30.10.17: keine OAK wegen Aetas Dialyse ·CHA2DS2Vasc Score 4; HASBLED 3 ·Konzentrischer linker Ventrikel mit normaler systol. Funktion (55-60%) starke linksatriale Dilatation keine Klappenvitien pulmonale Drucksteigerung (RV/RA Gradient 48 mmHg geschätzter PAPs 53 mmHg): operabel mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko (TTE 11.2017) ·PTA bei kritischer Ischämie der linken unteren Extremität am 02.11.2017 mit Ruheschmerzen Dig IV/V mit Ulzerationen Dig IV ·Erfolgreiche komplexe Langstreckenrekanalisation eines massiv verkalkten femoro-poplitealen Gefässverschlusses mittels 2-fach Stentimplantation (femoro-popliteal bis P3 Segment) sowie DCB-Angioplastie der proximalen nativen A. femoralis superficialis am 02.11.2017; verbliebener sehr gut kollateralisierter Verschluss des Tr. tibiofibularis sowie der proximalen A. fibularis und A. tibialis posterior bei kräftigem genualem Kollateralkranz. Eingriff erfolgte in Narkose wegen eines ausgeprägten Restless leg-Syndroms ·03.2018 anhaltendes Interventionsergebnis links ·Rechts Langstreckenverschluss der A. femoralis superficialis ab Mitte bis ins P2 Segment ·Vd. a. krurale Arteriopathie ·vorläufig Plavix belassen ·Aktuell 02.2019 Instentstenose A. femoralis links: ad PTA ·Synechien rechts bei St. n. Hornhautulcus mit Perforation 11.16 ·Watch and wait Strategie (RAI-Stadium 0) ·1998 TUR-P aktuell Rezidiv-Adenom ·Lokalisation: Blasendach Blasenhals links ·02.13 TUR-B mit Nachkoagulation und Urosepsis mit Pseudomonas ·05.15 Restharn 300 ml a. e. Blasenhalssklerose ·St.n. Vorderkammer-Revision rechts Aufkleben einer Minisklerallinse (Dr. X) ·Pseudophakie links ·Visus 01.2019 FVR sc= 0.1p + SL= 0.16; FVL cc= 1.0 Monatskontrolle: Dialysezugang: Unterarm rechts Shunt klinisch weiterhin nicht gut entwickelt wirkt. AF letztmals um 400 ml/min. ·Anlage eines Hemi-Loop (4/7 PTFE) von A. cubitalis auf Shuntvene (V. cephalica) rechts am 15.12.2018 nach Shuntverschluss am 14.12.2018. ·Shuntarm rechts gerade ohne Blasenbildung sieht schön aus. Dermatolog. Beurteilung: DD: Bullöses Pemphigoid Stauungsblasen 03.19 Volumen TG auf 74.0 kg (wie vor Shuntop). Diskrete Ödeme trotz sehr guten BD-Werten und klinisch am TG. Blasen am rechten Fuss stationär. Hb ·04.19: 106 ohne Ara ·03.19: 106 ohne Ara ·02.19: 105 ohne Ara ·108 g/l nach Shuntverschluss und Inflammation des geschwollenen Armes ohne Epo. Eisenstatus i.O. (Ferinject 100 mg alle 4 Wo) Ferritin ·04.19: 465 unter Ferinject 100 mg alle 4 Wo ·02.19: 505 unter Ferinject 100 mg alle 4 Wo Phosphat ·04.19: 0.87 ohne Phosphatbinder ·03.19: 0.8 ohne Phosphatbinder morgens neuerdings etwas Nausea und im Kopf komisch (kein Schwindel); ·02.19: 1.01 ohne Phosphatbinder; Ca 2.10 ionisiert 1.1 ·01.19: 0.89 mmol/l ohne Medikamente nach Erbrechen; Calcium normal Calcium ·04.19: ionisiert 1.23 (gesamt 2.20) ·03.19: ionisiert 1.19 (gesamt 2.27) iPTH ·04.19: 210 unter Rocaltrol täglich 0.25 ug ·02.19: 638 deutlich steigend unter Rocaltrol 0.5 ug 3x/Wo täglich 0.25 ug zu Hause ·12.18: 417 ng/l stabil unter Rocaltrol 0.5 ug an HD. Vitamin D: 02.19: 47.8 unter monatl. Dosis von 50000 IE (erst seit Mitte 12.18) CRP: 5.0 Bicarbonat unter 34+3: normal knochenspez. alk. Phosph: 19.7: normal Magnesium 0.76 normal ALAT normal Albumin 26.7 (tief). CRP 12 HbA1c - 03.19: 5.8%! ab und zu morgens etwas tief (4.6) meist aber >6.7 mmol/l: beobachten sonst Levemir senken - 12.18: 6.5% Transplantationsliste: nein (Kaposisarkom) Kaposisarkom führt zur persistierenden Blasenbildung an beiden Füssen v.a. rechts DD: bullöses Pemphigoid Stauungsblasen. Patient daher in Mobilität eingeschränkt. Möglichkeit wäre eine erneute Chemotherapie womit er noch warten möchte. Memo: ·möchte Ende Mai für 1 Monat nach Italien. ·Venenmapping 18.2018 gemacht falls benötigt: Graft funktioniert aber gut keine Armschwellung. ·Wunden werden aktuell durch HA Dr. X gemacht: Hr. Y hat mehr Zutrauen zu ihm als zu uns. (Gute Kommunikation wichtig zu viele Ärzte) ·TSH kontrollieren im Feb.19 Hyperthyreose ·OAK schwer einzustellen trotz stetiger Reduktion der Dosis: immer wieder entgleist (isst kaum) ·CT-Thorax-Kontrolle bei 2 pulmonalen rundherden UL rechts und links ca. 07.2019 ·DD: Glomerulonephritis ·Beginn Hämodialyse am 16.09.2016: ·Einlage eines Equistream-Katheters in die V. jugularis interna rechts 16.09.2016 - 27.06.2017 ·St. n. Thrombose der V. jug. interna rechts Beginn mit Xarelto 11.2016 ·Anlage eines Cimino-Shuntes rechts und Ligatur eines dors. Seitenastes am 19.01.2017 ·St.n. 2-maliger Patch-Plastik der Shuntvene anastomosennah wegen Klappenrest und Stenose am 10.04. + 31.05.2018 ·St.n. rez. Shunt-PTA (2x postanastomotisch) letztmals 6.12.2018: Tandemstenose postanastomotisch mit Dissektion ·Anlage eines Hemi-Loop (4/7 PTFE) von A. cubitalis auf Shuntvene (V. cephalica) rechts am 15.12.2018 nach Shuntverschluss am 14.12.2018 ·postop. massive Armschwellung mit eingebluteter grossflächiger Spannungsblase am Oberarm: Abdeckelung 1.1.2019 Mepilexverbände Lymphdrainage ·Stenosierung der V. brachiocephalica rechts bei massiver Gefässelongation des Truncus brachiocephalicus und der A. carotis communis rechts (CT 12.2018): keine Stentimplantation wegen der Gefahr der Kompression der prox. A. carotis communis ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Renale Anämie ·28.04.1999 Exzision eines Knotens am Unterschenkel (Histologie Dr. X): Kaposi- Sarkom noduläre Phase Exzision im Gesunden ·09.16 HIV-Screening negativ ·Nachträglich Nachweis von HHV8 im Präparat (USZ) und serologisch 03 Tumorektomie Dig. IV Fuss rechts Teilamputation Dig. III Fuss rechts ·St.n. Cellulitis Unterschenkel rechts 06.2017 Wunddébridement plantar rechts ·aktuell: nicht heilende offene Wunde Fuss rechts Therapie ·16.10.2003 - 17.11.2003: Bestrahlung Dig. III und V Fuss links mit 40 Gy gutes Ansprechen ·16.02.2004 - 12.03.2004: Bestrahlung Kniekehle links mit 48 Gy ·16.02.2004 - 17.03.2004: Bestrahlung Vorderarm links mit 56 Gy ·08.2004 - 09.2004: Bestrahlung Handrücken links und Oberschenkel rechts lateral mit 44 Gy sowie Oberschenkel dorsal links mit 60 Gy und Dig. III Fuss links mit 48 Gy ·15.03.2010 - 06.04.2010: Perkutane Radiotherapie der Fusssohle mit 4x 4 Gy und Fussrücken rechts mit 5x 4 Gy ·02.13: Schmerzhafter Tumorprogress plantar rechts und malleolar rechts ·17.04.2013 - 10.06.2013: 4 Zyklen palliative Chemotherapie mit liposomalem Doxorubicin klinisch gutes Ansprechen ·26.03.2015 - 09.06.2015: Palliative Chemotherapie mit liposomalem Doxorubicin klinisch gutes Ansprechen (Pausierung bei klinischer Stabilität) ·09.16: Chemotherapie mit Doxorubicin 3x (2-wöchentlich) --> stopp Komplikationen ·21.06.2017: Chemotherapie mit Gemcitabin: nur 1-malig ·TTE 04.16: Linksatrophie diastolische Dysfunktion erhaltene Auswurffraktion ·Paroxysmales Vorhofflimmern seit 03.12.2016 unter Marcoumar vorher unter Rivarosaban 10 mg/d darunter jedoch TIA ·Arterielle Hypertonie ·Basis-Bolus-Therapie ·Zystisches Maculaödem DD: diabetisch bedingt ·St.n. PTA der A. tibialis anterior 08.03.2018 ·Klinisch: Schwankschwindel Nausea Nystagmus in wechselnde Richtung Mundastasymetrie zuungunsten links e. v. vorbestehend ·Schlaganfallskalen bei Eintritt/ Austritt: NIHSS 1/1 mRS 1/1 ·Ätiologie: kardioembolisch bei Vorhofflimmern; unter Xarelto deshalb Wechsel auf Marcoumar ·02.12.XX nvUS: Stenose der A. cerebri media im proximalen Anteil beidseits rechtsbetont. ·Vaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Adipositas. ·DIF mit C3 und IgG Ablagerungen entlang der Basalmembran. ·Histologie vom rechten Oberschenkel im Randbereich einer Blase: ohne Anhalt für subepidermale Blasenbildung. ·Serologie: Bp180 und BP230 negativ. ·06.06.XX Biopsie parieto-okzipital: Carcinoma in situ vom Typ Morbus Bowens. ·nicht ganz abheilend! ·DD: postentzündlich. ·rechter UL 12.3 mm, linker UL 4 mm, Kontrolle 07.19. ·DD: Euthyroid sick syndrome (fT3 ist erniedrigt und fT4 erhöht) nach Kontrastmittelgabe am 26.06.XX. ·Keine Indikation für thyreostatische Therapie. ·HNO-Kontrolle 5.12.XX: wsh durch Schnarchen/Vibration zusätzlich begünstigt: leicht hochgestellt schlafen. ·kleinere Blutungen buccal unter der Oberlippe links. ·In Resorption begriffen. ·27.06.XX Exzisat Ohrmuschel rechts: Hyperparakeratose, impetiginisiert. Epidermisanteile nicht erkennbar. Am vorliegenden Material keine Malignität insbesondere kein Anhalt für Rezidiv eines Kaposi-Sarkoms. Nachresektion 06.09.XX. ·29.06.XX US Hals: kein Hinweis auf LK-Metastasen. ·06.06.XX Biopsie Ohrhelix rechts: Anteile eines gut differenzierten vorhornenden Plattenepithelkarzinoms. Monatskontrolle: Dialysezugang: Permcath links. Fx 80-Filter. Keine Zugangsprobleme bis auf zT. leicht verkrustet. Dialysequalität gut. BD: TG 52.6 kg. BD-Werte zT. nach HD hoch, aber besser sind am vorsichtig TG senken. Vor HD noch nicht normoton. Keine Ödeme. Hb ·04.19: 121, kommt langsam runter unter Ara 60 ug/2 Wo + Ferinject alle 4 Wo. ·03.19: 124, höher wsh wegen gesenktem TG unter Ara 60 ug/2 Wo. ·02.19: 122, stabil. ·01.19 stabil um 125 g/l unter Ara 80 ug/2 Wo, Ara senken auf 60 ug/2 Wo + Ferinject von 2-wöchentlich auf 1x/Monat. Ferritin ·04.19: 494; TSAT 43.7 unter Fe alle 4 Wo. ·02.19: 453, gut unter Ferinject alle 4 Wo. Phosphat ·04.19: 1.19 ohne Phosphatbinder; Ca ionisiert 1.19 (2.02). ·03.19: 1.13 ohne Phosphatbinder; Ca ionisiert 1.19 (2.07). ·02.19: 1.1 ohne Phosphatbinder; Ca ionisiert 1.1 normal 2.02. ·01.19: 1.39 mmol/l ohne Medikamente. Calcium ionisiert 1.1 gesamt 1.99 unter Rocaltrol 3x/Wo 0.25. iPTH ·04.19: 277 ng/l stabil unter Rocaltrol 0.25 ug 3x/Wo. ·02.19: 299 ng/l stabil. ·12.2018: 234 ng/l stabil. Bicarbonat: unter 34+3 normal. knochenspez. alk. Phsoph: 29.5. Vitamin D: 02.19: 38.3 viel zu tief, von 3-monatlich auf 1x monatlich. ALAT normal. Magnesium normal. Albumin 27.4 ...ob mit oder ohne Eiweiss-Zusatznahrung: nimmt sie nicht mehr. CRP ·04.19: 10.2. ·12.18: 14.2. Transplantationsliste: nein (Alter). Nimmt aktuell keinen Eiweissdrink mehr. ·Hämodialyse seit August 2013 nach Einlage tunnelierter Dialysekatheter V. jug. int rechts. ·Anlage eines Ciminoshuntes linker Unterarm 12.2012 mit fehlender Entwicklung. ·brachio-cubitalo-cephaler Unterarm-Loop (Accuseal) 5.2017. ·Endovaskuläre Rekanalisation bei Shuntverschluss 1.2018. ·Shuntthrombektomie 3.2018. ·HD via tunnellierter Dialysekatheter seit Ende 3.2018 bei mehrmaligem Graftverschluss. Hypertensive Retinopathie beidseits 08.2013. ·Kataraktoperation beidseits (vor 2013). ·gut differenziertes Plattenepithel-Ca linke Hand 02.2014. ·Chondrodermatitis nodularis helicis Winkler rechtes Ohr 02.2014. ·Basaliom periaurikulär rechts 1998. Patient fühlt sich gut. Seit 14 Tagen Jucken, Brennen beider Augen. Keine Sehstörungen. Ähnliche Beschwerden im Frühjahr letzten Jahres. Seit einer Woche Amadine SE 3 mal pro Tag ein Tropfen eingebracht. Appetit sei normal. Koloskopie geringgradige Hämorrhoiden. Immer noch etwas Blut auf Papier. Colchicum seit Jahren, seit 2 Jahren keinen Gichtanfall mehr. 120-130/75-80 mmHg; klinisch und laborchemisch stabil. Sandimmun im Zielbereich. ·30 Jahreskontrolle mit GFR von 27 ml/min. ·Immunsuppression: Sandimun (60-100), Aza. ·Lebendspende vom Bruder. ·Keine signifikante Proteinurie. ·Infektionen: 12/16 Bronchopneumonie. ·Bioptische Sicherung 08.95. ·Schwere respiratorische Partialinsuffizienz. ·Legionellen-Score: 1. ·25.09.XX Broncho mit BAL. ·PcP PCR: negativ. ·23.09.XX CT-Thorax (mündlicher Befund): Multiple Ground-Glass-Verdichtungen Unterlappen bds sowie rechter Mittellappen. Zusätzlich retikuläres Zeichnungsmuster im rechten Unterlappen (septale Verdickungen). Gemäss Rücksprache Radiologie potentiell mit PcP vereinbares Bild. Therapie ·23.09.XX - 26.09.XX Prednison. ·23.09.XX - xxx Doxycyclin (empirisch atypische Erreger). ·23.09.XX - 25.09.XX Co-trimoxazol (SMZ/TMP) (empirisch inkl. PcP). ·23.09.XX Co-Amoxicillin 1x 1.2 g i.v. (empirisch). ·23.09.XX Clarithromycin 1 x 500 mg p.o. (empirisch atypische Erreger). ·a.e. renal DD Substratmangel infektbedingt. ·TTE 29.07.2019: normal grosser exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit tief-normaler systolischer Funktion (LVEF visuell 50-55%). Keine Wandbewegungsstörungen. Degenerative Veränderung des posterioren Mitralklappensegels bei St. n. Mitralklappenrekonstruktion ohne relevantes Mitralklappenvitium. Leicht dilatierter rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (sPAP ca. 39 mmHg, dilatierter Trunkus pulmonalis 31 mm). ·Fahrradergometrie 29.01.2019: klinisch und elektrisch negative Ergometrie. ·St. n. Mitralklappenrekonstruktion mit partieller Resektion P2, Implantation einer Neo-Chordae P2 sowie Implantation eines Anuloplastierings ATS 32 mm sowie einfach Bypass LIMA auf RIVA am 03.10.2012 (Universitätsspital Basel). ·Koronarangiographie 01.05.2012: ·Grenzwertige Stenose mittlere RIVA. ·Schwere Mitralinsuffizienz. ·Pulmonale Hypertonie. ·cvRF: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, positive Familienanamnese. ·Bursitis urica (derzeit keine Beschwerden). ·unter Colchicum. Tendinosis Calcarea Schultergelenksluxation vor 30 Jahren. Patient geht es gut. Am 1. April mit Rennrad überschlagen. Auf Brust und rechte Hand gefallen. War im Krankenhaus K (1 Nacht dort geblieben). Heute noch CT Lunge geplant. Daheim ca 112/78 mmHg (bei uns immer höher). Appetit sei gut. Heute war eigentlich nur Quickkontrolle geplant. WV 1. Mai zum Quick, dann am 28.5 zur Kontrolle. ·Grunderkrankung: IgA-Nephropathie ED ca 2004. ·Z.n. Transplantation beidseits. - 06/08 Echokardiografie: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, normale systolische Funktion, keine relevanten Klappenvitien. - 07/08: Myokardperfusionsszintigrafie unauffällig. - cvRF: arterielle Hypertonie mit deutlicher Weisskittelkomponente. ·rechts um 2/3 reduzierte, links aufgehobene Innenrotation und Adduktion. ·ausgesprochene muskuläre Dysbalance mit verkürzten Quadrizeps, Ischiokruralmuskeln, Waden. - 1997 und Bein rechts 1998 rezidivierende TVT Bein links mit Lungenembolien. - St. n. Hörsturz 2013. - Hörgeräteversorgung seit 2013. ·04/2016 Kryotherapie. Keine Ödeme. Subjektiv geht es (v.a. auch psychisch) etwas schlechter wegen anhaltender Hypästhesie Hand und Gesicht rechts, weswegen der Patient nicht arbeiten kann. Diesbezüglich sind noch weitere Untersuchungen durch die Neurologen geplant. Bis dato ist die Ursache unklar. Die Symptomatik bessert sich aber langsam etwas. Coveram war vor 3 Tagen ausgegangen, weshalb der Blutdruck wieder sehr hoch war. Entsprechend liegt auch die Proteinurie wieder im nephrotischen Bereich. Auch die BZ-Einstellung lässt weiterhin zu wünschen übrig (Glucose heute Morgen 20 mmol/l). Die Nierenfunktion ist stabil. Wir planen eine erneute Kontrolle in 1 Monat (nur Blutdruck). Bis dahin haben wir besprochen, dass Hr. Y die Medikamente wieder regelmäßig einnehmen und regelmäßig BD messen soll. ·chronische Nierenerkrankung CKD G3bA3.·arterielle Hypertonie MRI Schädel und Borrelienserologie normal ·Schlechte Blutzuckereinstellung seit Jahren HbA1c 10 - 14 % ·Unter Insulinpumpen-Therapie (Accu-Chek Combo) mit Flash Glucose Monitoring ·Fusssyndrom Retinopathie (Lasertherapie bds. 07.16) Nephropathie Gastroparese ·Mit rezidivierend infizierten Clavi Dig I links und rechts medial ·Schuhversorgung mit Massschuh ·Aktuell: In Behandlung wegen eines Ulcus Dig I links (Ausschluss Osteomyelitis im MRI) Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: F 11 1001916 Besteck kontr.: A/V-Besteck / LOT Z3UM063 Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Katheter: Permkath rechts Füllvolumen: arteriell 1.9 ml; venös 1.9 ml Maschine: Konzentrat A: A397G +2 K zum Maschine vorbereiten Besonderes: (Allergien etc) Konzentrat B: A397G Kalium (vor HD): 4.2 mmol/l Therapie: Start: Zeit: 10:16 Uhr BD: 140 / 45 mmHg Ende: Zeit: 14:16 Uhr BD: 180 / 79 mmHg Gesamtentzug: 400 ml (Netto-Entzug 0 ml Verordnung Dr. X) Minimal RBV (%): 90 Clearance: 196 ml/min laufende Perfusoren/Infusionen: Heparin-Perfusor: 475 E/h; HA 20% über 2 h 500 ml Glucose über 24 h NA pausiert EKG: Linksschenkelblock Geschätztes Gewicht: 56 kg Größe: 1.68 m Alter: 78 Geschlecht: m => V Harnstoff: 32.1 Zeit BD/PBF. ml/minart Pven. PTMPUFRLF Zufuhr RBV % Bemerkungen 10:16 140/45 66 MAP 75 250-1059 025 100 Pat. ist ruhig schwerhörig und orientiert zeigt Interesse an HD-Maschine hat nur Schmerzen im OP-Gebiet beim Husten KAST reizlos 10:46 143/50 71 MAP 80 250-1109 025 100 13.5 92 11:17 147/48 69 MAP 77 250-1109 010 100 14.1 92 11:46 152/47 MAP 83 250-1109 025 100 14.1 92 Verordnung Chefarzt X: Katheterverlängerung anbringen Spülung des Peritoneums und Abnahme Bact und ESBL => Kathrin inform. 12:18 161/53 71 MAP 83 250-1058 530 100 14 94 12:43 152/46 84 MAP 81 250-1109 025 100 14.4 93 Wir unterhalten uns über Lavendelblüte an der Côte d’Azur Pat. geht es gut 13:15 162/59 83 MAP 93 250-1059 520 114.1 92 13:30 Verlängerungswechsel und Bact.-Abnahme sowie ESBL 13:46 168/57 81 MAP 92 250-1009 525 7114.1 94 13:55 Uhr 2.25 g Piperacillin Tazobac i.v. (4x tgl.) + 500 mg Novalgin gg. Schmerzen 14:16 180/79 142 Filter sauber Pat. erbricht massiv gallig supraventrik. Tachykardie => 12er EKG TG 72.5 kg sinkend. BD um 130 mmHg stabil. Heute am Ende des langen Intervalls schwere Dyspnoe a.e. Lungenödem (jetzt mit UF schon besser). TG senken auf 71.5 kg. Dialysezugang: OA Gore links Die Dialysequalität ist gut. Eimalig Blutung aus Shunt während Dialyse. AF 540. Phosphat 1.4 mmol/l. PTH 500 sinkend. Calcium im unteren Normbereich. Rocaltrol 0.5 tägl. Mimpara 60 mg zu Abend. Albumin 35.5. Hb stabil erniedrigt auf 78 g/l (950-110 g/l). Aranesp wird gesteigert auf 150/Woche. Haptoglobin Vitamin B12 und Folsäure. Steigerung Epo. Transplantationsliste: will nicht. Hepatitis B Durchgemachte Hep B. Kontrollen viral load 2x jährlich aktuell negativ. HbA1c letztmals 4.8. Kurzwirksames Insulin wurde letztmals gestoppt. Wunde Fuß mit weniger Cellulitis. Allerdings wohl Amputation nötig bei Osteomyelitis. ASS und Plavix noch bis Ende April dann Plavix mono. CRP letztmals 103 wohl wegen Osteomyelitis. · ·Leberzirrhose CHILD B Kontrolle Sono am 22.03. war ok. 15.04.XXXX: geht ordentlich. MRT mit Ödem aber keine floride Osteomyelitis. Gefässchirurgische Beurteilung gewünscht Zum Vergleich die konventionelle Voruntersuchung vom 01.04.XXXX. Status nach Amputation Dig I - V jeweils Höhe proximales Drittel MT. Knochenmarködem im residuellen MT IV und V. Im angrenzenden Subkutangewebe plantar lateral ca. 30 x 20 mm grosser Weichteildefekt mit naher räumlicher Beziehung zum residuellen MT IV hier führendes Ödem mit inkomplettem Fettmarkverlust. Keine umschriebenen Flüssigkeitskollektionen. Postoperative Suszeptibilitätsartefakte MT IV / V. Geringes Knochenmarködem Amputatrand MT I. Plantarer Fersensporn. Regelrechter Knorpel. In den vorliegenden Sequenzen unauffällige abgesetzte Flexorensehnen sowie Extensorensehnen. Generalisierte Atrophie sowie fettige Infiltration der miterfassten Muskulatur unterschiedlichen Ausmasses (von Grad 1 - Grad IV nach Goutallier). Geringe subkutane Flüssigkeitseinlagerung am Vorfuß. Beurteilung: Grosser Weichteildefekt am Mittelfuß lateral Höhe Absetzungsrand MT IV / V mit insbesondere naher räumlicher Beziehung zum Stumpf MT IV. Knochenmarködem MT IV und V jedoch ohne vollständigen Fettmarkverlust. Der Befund kann sowohl reaktiv als auch frühinfektiös sein. Keine floride Osteomyelitis. Plavix weiter und Aspirin Stop. Siehe Bericht Angiologie 22.04.XXXX Patient sieht wohl eher leicht schlechter aus jedoch nicht akut infiziert. -> Kontrolle am Mittwoch durch Dr. X und ggf. Gefässchirurgie. 29.04.XXXX ·Infizierte Nekrose plantar MT IV-V mit beginnender Cellulitis und hochgradigem Vd.a. Osteomyelitis Patient tritt heute zur elektiven Amputation ein. Rechts Stadium IV - Aktuell: ·Infizierte Nekrose plantar MT IV-V mit beginnender Cellulitis und hochgradigem Vd.a. Osteomyelitis ·05.04.XXXX - dato Co Amoxi - 09.01.XXXX: PTA/DCB Angioplastie hochgradiger Stenosen der A. poplitea sowie der A. tibialis anterior im Abgangsverlauf und proximalem Segment. Krurale Eingefässversorgung über die A. tibialis anterior bei langstreckigen Verschlüssen der A. fibularis und A. tibialis posterior - 04.06.2016 Proximale transmetatarsale Amputation Dig I Fuß rechts - 15.09.2015 Transmetatarsale Amputation Dig II rechts bei Malum perforans Débridement Ferse links - 23.04.2015 Exartikulation Dig I Fuß rechts - 12.11.2014 Exartikulation Dig II Fuß rechts - 07.01.2013 Proximale transmetatarsale Amputation Dig III und Nachamputation Dig V - 22.08.2012 Transmetatarsale Strahl V und transmetatarsaler Amputation Strahl IV - 12.05.2012 Amputation transmetatarsaler Strahl V - 11.05.2012 Angiographie: crurale 1-Gefässversorgung über A. tibialis anterior welche distal auf einer Länge von 6 cm verschlossen ist gute Kollateralisierung - 11.05.2012 PTA der A. poplitea Pars II und A. tibialis anterior Links Stadium I - 21.04.2017 Nachresektion bei Wundheilungsstörung - 14.03.2017 Unterschenkelamputation nach Burgess links - 19.01.2017 Vorfußamputation links und Débridement Malum perforans Calcaneus links - 17.01.2017 Erfolgreiche PTA der distalen A. femoralis superficialis A. poplitea und eines Verschlusses der A. tibialis anterior links. - 2010 Grosszehenamputation - Intermittierende Hämodialyse seit 03/2012 Komplikationen Dialyse-Shunt - 24.06.2011 Anlage eines brachio-basilica Shunts links mit Basilikavorverlagerung und mehreren interventionellen und operativen Revisionen im Verlauf - 20.02.2012 postinterventionell anämisierendes Hämatom Oberarm links bei Blutung nach PTA - 12.05.2012 Patch Plastik Shuntstenose Basilicashunt links - 16.05.2012 Anlage eines brachio-jugulären PTFE-Shunt links - 11.03.2016 Shuntrevision Shuntthrombektomie Versetzen protheto-venöse Anastomose von V. jugularis interna auf V. subclavia links mit nun neu brachio-subclavia PTFE-Shunt links bei Verschluss des brachio-jugulären Shunts - 10/2016 Shunt-Thrombektomie bei Shuntverschluss brachio-subclavia Gor-Tex-Prothese - 09/2016 Einlage Sheldon-Katheter rechts bei thrombotischem Verschluss des Shunts - 26.04.2017 Hochgradige Anastomosen-Stenose PTFE/V. subclavia links - 04.05.2017 Angiographie: Verschluss der Anastomose der Vena subclavia mit Umgehungskreisläufen und höchstgradiger Stenose der Vena subclavia mit frustranem Rekanalisationsversuch - 05.05.2017 Duplex: Verschluss der V. brachialis V. axillaris und V. subclavia links - 21.07.2017 Frustrane PTA mit anschliessendem Shuntverschluss - 24.07.XX Einlage provisorischer Dialysekatheter V. subclavia rechts Entfernung 27.07.XX - 27.07.XX Shunt-Thrombectomie Verlängerung des Gore-Tex-Shuntes auf die V. jugularis interna links (7 mm Gore-Tex standard wall beringt) - 10.16 Im Rahmen E. coli Sepsis hochgradiger Verdacht auf Sick-Sinus-Syndrom mit Sinuspausen mit junktionalem Ersatzrhythmus (35/min) - 03.12 Typ 2 Infarkt bei Anämie und urämischer Perikarditis - 05.14 4-fache Myokardrevaskularisation mit linker A. mammaria interna auf RIVA Venenbypass auf Endast RCX Marginalast und RCA A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2002) IDDM Komplikationen nicht proliferative diabetische Retinopathie links - 18.04.XX Glaskörperblutung rechts - 24.11.XX Eylea-Injektion dialysepflichtig C) Dyslipidämie chronic disease Inflammation - 16.08.XX: Transfusion von 2 EC primär sklerosierende Cholangitis - E. coli und Enterococcus faecalis Sepsis bei Leberabszess 09.16 - 16.08.XX Sonographie Abdomen: Kein Hinweis auf einen Leberabszess. Keine intra- und extrahepatische Cholestasezeichen. Splenomegalie - 12.15 Sepsis bei bilateraler Oberlappenpneumonie Hypasthesie Dig IV(ulnar)/V rechts seit min. 16 - ENMG 10.07.XX: schwere sensomotorische axonale Schadigung des N. ulnaris rechts mit DML-Verlängerung über Loge de Guyon. Seitengleich leichter Abfall der Nervenleitgeschwindigkeit über Sulcus ulnaris. Nervenkontinuität distal erhalten. - konservative Therapie TG 58.5 kg. BD. Geringe Beinödeme. BD um 110 mmHg intradialytisch bis 75 mmHg. TG um 0.5 kg steigern. Dialysezugang: Cimino links Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF letztmals 1500. geht gut. Phosphat 1.8 mmol/l. PTH letztmals steigend auf 560 ug/l (stabil). Calcium im Normbereich. Vitamin D 66. Hb 113 sinkend. Ferritin 690. Aranesp bleibt noch pausiert. Ferinject wird reduziert. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer aktuell 143. Keine Kontrollen mehr nötig. Zur Zeit keine Diarrhoe. Guter Appetit. 19.04.19 - TG nochmals leicht gesteigert trotz diskreter Beinödeme da mehrfach BD-Abfall während Dialyse bis auf 85 mmHg 22.04.19 29.04. Hört auf dem linken Ohr nichts mehr. Dialyse geht ordentlich keine Ödeme. Ursache Hörverlust links. Die Patientin berichtet von einem akuten Hörverlust seit gestern Abend auf dem linken Ohr. Rechts hat sie eine bekannte Perforation und Vernarbung des Trommelfells. Links hat die Patientin inseitoris ein mattes scholliges intaktes Trommelfell ohne Lichtreflex. Keine Lateralisation hört nichts. Rechten Ohr Rinne negativ. Links nicht beurteilbar da sie nichts hört. Bitte um rasches Aufgebot zur Mitbeurteilung. Patientin kommt am Montag/Mittwoch/Freitag zur Dialyse. Rapid-progressives anurisches Nierenversagen 23.02.16 Nierenbiopsie: Ausgeprägte extrakapilläre proliferative Glomerulonephritis mit vollständiger Destruktion aller biopsierten Glomeruli. Schwere gemischtzellige interstitielle Entzündung mit herdförmigem Nachweis einer teils riesenzelligen granulomatösen Reaktion Mittelschwere Arterio- und Arteriolosklerose 18.02.16: Beginn intermittierende Hämodialyse über provisorischen Dialysekatheter in V. jugularis rechts 16.03. - 27.06.16 HD über Langzeitdialysekatheter seit 27.06.16 HD über brachiocephalen Shunt 08.03.16 Anlage brachiocephaler Shunt links 08.03.16 Einlage Langzeitdialysekatheter in V. jugularis interna rechts (Equistream 24 cm) Diagnostik 29.10.18 Clostridien-Antigen positiv: Toxin (PCR) positiv. Nachweis C. diff. Toxin NB. Nachweis Enteropathogenic E. coli (EPEC) 10.10.18 Nachweis C. diff. Stuhlkultur Antigen PCR Therapie: Vancomycin: 11.10. -21.10.18 Fidoxamicin: 30.10.- 24.11.18 Fidoxamicin: 2.12. - 22.12.18 Fidoxamicin: 10.01 - 21.01.19 03.16 TTE: Mittelschwere bis schwere Mitralinsuffizienz wahrscheinlich sekundär mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz 03.16 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel gute LV-Funktion (67%) diastolische Dysfunktion Grad 2 kleiner zirkumferentieller nicht-tamponierender Perikarderguss (max. 1 cm im rechten Vorhof) erhöhter pulmonaler Druck (systolisch PA 45 - 50 mmHg) 02.13 TTE: Keine Wandbewegungsstörung mittelschwere diastolische Dysfunktion Vorhöfe leicht vergrössert leichte Aorteninsuffizienz mittelschwere bis schwere Mitralinsuffizienz Koloskopie 02.13 01.15 Ösophagogastroduodenoskopie: Bis auf Hiatushernie unauffällig Untere Substitution St.n. diagnostischer Punktion intraartikulär Hüfte links am 29.03.17: Ohne Keimwachstum St.n. Sturz auf die linke Hüfte Ende Januar 2017 St.n. Femurkopfprothese bei medialer Schenkelhalsfraktur (2014) links 04.15 FRAX-Score für major osteoporotic fractures 21 % 03.15 DEXA: T-Score Schenkelhals: -2.1 Unterarm: - 2.5 LWS nicht verwertbar 10.14 Hemiarthroplastik und Femurkopfprothese links bei medialer Schenkelhalsfraktur Residuelle Beinparese links 03.16 CT Thorax/Abdomen: Unklare narbige imponierende Raumforderung dorsal des rechten Nierenunterpols unklarer Dignität vom Kontrastmittelverhalten her jedoch primär nicht malignomverdächtig (Lymphom bei fehlender intraabdominaler Lymphadenopathie unwahrscheinlich Sarkom bei heterogener Dichte ebenfalls unwahrscheinlich) Visite vom 1.5.19 Geht gut PTA für 9.5. geplant Aufklärungsbogen mitgegeben. Visite vom 24.4.19 In der letzten PTA konnten nur die proximalen Abschnitte des Shunts behandelt werden eine hochgradige Anastomosenstenose ist verblieben. Aufgrund der weiterhin stark erhöhten Rezirkulation und reduzierten Clearance ist eine erneute Intervention sinnvoll. Anmeldung erfolgt. Total UF 2.6 - 3.0 UF-Profile 0 Blutfluss 330 - 348 Recirculation 53 - 71 Dialysat-Fluss 495 - 521 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 40 Zielgewicht 66.5 Endgewicht 66.0 - 67.0 Substituat 22.1 - 22.2 RR syst 143 - 157 diast 81 - 86 Puls 70 - 76 Clearance 102 - 144 Kt/V 0.7 - 0.9 min RBV 76.6 - 83.5 pH 7.38 - 7.4 pCO2 35 - 40 Bic 22 - 24 Na 138 - 140 K 5.1 - 5.3 Ca-i 1.02 - 1.08 Monatskontrolle April 2019 PTA ausstehend. Kardio-MRI geplant zur Evaluation bezgl. Ischämie u/o hypertropher Kardiomyopathie. TTE ohne wesentliche Befundänderung. Dialysezugang: brachiocephale Flowmessungen: 12.10.18 630 ml/min 12.12.2019 650 ml/min 07.01.2019 530 ml/min 08.04.2019 185 ml/min Shuntflow tief. PTA ausstehend. Fragmin 1250/HD ASS 100. Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Clearances tief. Blutdruck: Gut kontrolliert. Torem Metolazon BelocZok. 44h-Blutdruck: 16.11.2018 115/65 mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. Phosphat mässig kontrolliert Diätfehler besser wenn Hauptbetreuung bei Bruder. 05.12.2018 Ca 2.13 - Phos 1.56 - PTH 196 09.01.2019 Ca 2.05 - Phos 1.41 - PTH XXX Rocaltrol 3x0.25 Renacet 1-2-2 06.02.2019 Ca 2.05 - Phos 2.07 - PTH 320 Rocaltrol 3x0.25 Renacet 1-2-2 Renvela 0-1-1 06.03.2019 Ca 2.07 - Phos 1.99 - PTH XXX Rocaltrol 3x0.25 Renacet 1-2-2 Renvela 0-1-1 03.04.2019 Ca 2.21 - Phos 2.26 - PTH 230 Rocaltrol 3x0.25 Renacet 1-2-2 Renvela 0-1-1 Anämie: Knapp unter Ziel. Ferinject erhöht. 05.12.2019 Hb 94 - Retis 13 - Ferritin 374 09.01.2019 Hb 99 - Retis 50 - Ferritin XXX Aranesp 40/14d Ferinject 100/28d 06.02.2019 Hb 94 - Retis 54 - Ferritin 351 Aranesp 40/14d Ferinject 100/28d 06.03.2019 Hb 95 - Retis 37 Aranesp 40/14d Ferinject 100/28d 08.04.2019 Hb 93 - Retis 53 - Ferritin 292 Aranesp 40/14d Ferinject 100/28d neu alle 14d Azidose: Bic leicht erniedrigt. Bad auf 40 erhöht. 09.01.2019 Bic 24.9 06.02.2019 Bic 25.5 06.03.2019 Bic 25.7 08.04.2019 Bic 21 Transplantationsliste: nicht gelistet Sonstiges: Kardiale Verlaufskontrolle Dezember 2019 (muss angemeldet werden) 15.4. Geht gut keine Oedeme 18.4 PTA Visite vom 01.05.2019 Geht gut keine Fragen keine Probleme. Visite vom 24.04.2019 Blutfluss erhöht. Total UF 2.5-2.77 UF-Profile 0 Blutfluss 293-347 Recirculation 10-13 Dialysat-Fluss 441-521 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Zielgewicht 54.4 Endgewicht 53.6-54.8 Substituat 21.1-23.3 RR syst 96-114 diast 62-64 Puls 62-68 Clearance 217-246 Kt/V 1.4-1.6 min RBV 94.3-94.7 pH 7.36-7.39 pCO2 45-48 Bic 25-27 Na 138-139 K 4.0-4.6 Ca-i 1.04-1.11 Monatskontrolle April 2019 CRP chronisch erhöht. Dialysezugang: Cimino li letzte PTA 03/2019 Flowmessungen: 01.01.2019 540 ml/min 01.03.2019 240 ml/min 08.04.2019 600 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin 1250/HD Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. 01.01.2019 Crea 594 - Hst 17.7 - Alb XXX 06.02.2019 Crea 533 - Hst 19.4 - Alb 24.2 03.04.2019 Crea 491 - Hst 18.9 - Alb 25.0 - CRP 22.6 Blutdruck: Gut kontrolliert. Calcium-Phosphatstoffwechsel: Deutlich erhöhte BSAP voraussichtlich Kreuzreaktion mit Leber aP. 01.01.2019 Ca 2.05 - Phos 1.81 - PTH XXX Rocaltrol - 06.02.2019 Ca 2.04 - Phos 1.43 - PTH 297 Rocaltrol - 03.04.2019 Ca 2.03 - Phos 1.48 - PTH 329 Anämie: Im Zielbereich. 01.01.2019 Hb 123 - Retis 53.8 - Ferritin XXX Aranesp 80/7d 06.02.2019 Hb 104 - Retis 16.6 - Ferritin 337 Aranesp - Ferinject 100/14d 03.04.2019 Hb 98 - Retis 34 - Ferritin 450 Aranesp 40/7d Ferinject 100/14d Azidose: Im Zielbereich. 01.01.2019 Bic 27.2 06.02.2019 Bic 24.8 03.04.2019 Bic 25.7 Transplantationsliste: USZ rät von Nierentransplantation ab (03/2019) Sonstiges: 06.02.2019 Tacrolimus-Spiegel 4.3 08.04.2019 ALAT 68 - Bili 13.6 - FK 4.7 15.4. Geht ordentlich. Keine Oedeme. Therapie idem Ihr gehe es unberührt. Habe weiterhin Schmerzen fast im ganzen Körper. Ist bei Dr. X angebunden, gehe dort 1x jährlich in die Kontrolle. Nach Umstellung der Medikamente sei der Blutdruck teilweise sehr niedrig um 108-112 mmHg gewesen. Habe daher das Irbesartan weggelassen. Trotzdem sei der Blutdruck weiterhin um 120 mmHg. Den niedrigen Blutdruck merke sie. Sei sehr müde und habe keine Kraft. Die Beinödeme seien deutlich rückläufig seitdem. Kompressionsstrümpfe trage sie regelmäßig. Jedoch kein Schwindel, keine Dyspnoe, keine Angina pectoris. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Unter der gesteigerten diuretischen Therapie ist es zu einem gewünschten Gewichtsverlust sowie zu einer Senkung des Blutdrucks gekommen. Entsprechend zudem hämodynamische Verschlechterung der Nierenfunktion auf eine eGFR (CKD-EPI) von 26 ml/min/1.73 m². Zudem ist hierunter aktuell keine relevante Proteinurie nachweisbar. Die Patientin hat bereits selbstständig die antihypertensive Therapie reduziert. Aufgrund der vermutlich zu strengen Blutdruckeinstellung unter der aktuellen Therapie haben wir die Torasemid-Dosis wieder etwas reduziert, Amlodipin haben wir gestoppt hingegen Irbesartan in reduzierter Dosis fortgeführt. Procedere: Die Patientin wurde angeleitet, Torasemid bei erneuter Gewichtszunahme >1 kg oder dauerhaften BD-Werten >140 mmHg systolisch zu steigern. Ätiologie: a.e. funktionelle Einnierigkeit bei Schrumpfniere li a.e. nach laparoskopischer Adrenalektomie und Magenteilresektion am 16.01.04 selektive Albuminurie ohne Hämaturie 04/19 eGFR (CKD-EPI) 26 ml/min/1.73 m² Kreatinin 160 umol/l Protein im Urin <0.05 g/l 05/17 CT Abdomen: Schrumpfniere li mit 5 cm Interpolationsdistanz. Rechte Niere mit normaler Lage, Größe und Form. Harnstau Grad II mit Aufweitung des Ureters auf bis zu 12 mm bis zum mittleren Drittel mit nachfolgend kollabierten Ureter. 15.05.17 Sonographie: Niere rechts Poldistanz 11 cm regelrechte Parenchymdifferenzierung NBKS schlank. Nierenloge links leer. 12.07.04 CT Abdomen: Schrumpfniere li Pol-Pol-Distanz 5 cm Niere rechts unauffällig. 22.09.03 CT Abdomen: Nieren bds. normal groß. Folgeleiden: sek. Hyperparathyreoidismus A) Kombiniertes Aortenvitium mit führender mittelschwerer Aortenstenose (KÖF 1.37 cm²) B) Hypertensive Kardiopathie C) pulmonale Drucksteigerung Diagnostik: 06.12.2018 TTE: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit normaler systolischer Funktion (EF 55 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Trikuspide und sklerosierte Aortenklappe mit mittelschwerer Aortenklappenstenose (dp mean 16 mmHg, KÖF nach Kontinuitätsgleichung 1.37 cm² bei LVOT 21 mm) und leichter Aortenklappeninsuffizienz. Keine weiteren Klappenvitien. Pulmonale Drucksteigerung (dp RV/RA 40 mmHg sPAP 46 mmHg). cvRF: Art. Hypertonie Dyslipidämie A) Adipositas WHO Grad I (Gewicht 75 kg Größe 158 cm BMI 30 kg/m²) B) Prädiabetes in Remission ED 09/13 11/17 HbA1c 5.8 % (6.3 % 09/13) C) Dyslipidämie D) Hyperurikämie Respiratorische Polygraphie vom 10./11.10.2018: AHI 42/h ODI 33/h Beginn einer CPAP-Therapie am 24.10.2018 Fingerpolyarthrose Tarsometatarsalarthrose II, III und V links Hallux valgus beidseits Siccasymptomatik okkulär und oral Rheumafaktor positiv 03/07 keine Hinweise auf das Vorliegen einer Makro- resp. Mikroangiopathie (unauffällige Kapillarmikroskopie) 05/17 offene Hemikolektomie rechts Histo 2017 17105-17106: 2.8 cm großes mäßig differenziertes teils schleimbildendes Adenokarzinom des Coecum mit Infiltration der Muscularis propria. Kein Nachweis von Lymph- oder Blutgefäßinvasionen. 01/04 laparoskopische Adrenalektomie links mit 2.5 x 1.5 x 1 cm großem Phäochromozytom Histo: Chromogranin und Synaptophysin positiv postoperativ passagere Nebenniereninsuffizienz 04.12.17: kein Anhaltspunkt für ein Rezidiv 01/14 laparoskopische Magenteilresektion mit 3.5 x 3 x 2 cm großem GIST degenerative Veränderungen der LWS 02/16 MRI: mediane Diskushernie L5/S1 mit kleinem Sequester links rezessal und Wurzelkontakt S1 links kleine breitbasige Diskushernie L3/4 mit Wurzelkontakt L3 rechts neuroforaminal 2012 Resektion 2014 nachreseziert jährliche Kontrollen Dezente Beinödeme bei anliegenden Kompressionsstrümpfen. Halsvenen nicht gestaut. nächste nephrologische Kontrolle in 2 Monaten inklusive Sonographie bei beschriebenem Harnstau der rechten Niere. Bei anhaltend tiefen Blutdruckwerten oder weiterer Verschlechterung der Nierenfunktion Stoppen von Irbesartan. TG 48.5 kg leicht sinkend. BD um 110 mmHg intradialytisch bis 85 mmHg. TG aktuell belassen. Dialysezugang: Cimino links Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 700 Phosphat 1.27 mmol/l. PTH gestiegen auf 704. Calcium im Normbereich. Vitamin i.O. Hb im Zielbereich 117 (950-110 g/l) stabil. Ferritin 210. Bic vor HD 22-25. Dialysat-Bic 32. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Durchgemachte Hepatitis B. Nur Kontrollen viral load 2x jährlich aktuell negativ. Schulter besser. 15.04.2019: konnte am WE nicht spazieren gehen, weil das Wetter im Aargau so schlecht geworden. Ansonsten geht es gut. 22.04.19 alles ok. Heute etwas mehr Gewicht als sonst. Beginn Hämodialyse 1976 Dialysezugang: 01/1976 Anlage Cimino-Shunt links 11/1992 Revision mit Gore-Tex-Interponat 02/1994 Explantation Graft-Interponats bei Infekt 12/1992 Anlage Cimino-Shunt rechts 2003 PTA und Proximalisierung Nach operativer Sanierung sensomotorische Paraparese der Beine rollstuhlpflichtig Neurogene Blasenentleerungsstörung Kleinwuchs Rechtskonvexe Kyphoskoliose Intradialytisch exazerbierte Hypotonie 05/2012 TTE: Normale Dimensionen beider Vorhöfe und beider Ventrikel global erhaltene LV-Funktion (LV-EF 60%) normale rechtsventrikuläre Funktion keine Wandbewegungsstörungen diastolische Dysfunktion Grad 1 keine linksventrikuläre Hypertrophie unauffällige Myokardtextur keine relevanten Klappenvitien Keine indirekten Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (unverändert im Vergleich zu 2008) Links: ·05.2016 Revision Neurolyse sowie Deckung mit Synoviallappen N. medianus Handgelenk bei Rezidiv des Karpaltunnelsyndroms ·1999 und 11.2008 zweimalige Dekompression und Neurolyse N. medianus bei Karpaltunnelsyndrom Rechts: ·04.2013 Revision Neurolyse sowie Deckung mit Synoviallappen N. medianus Handgelenk bei Rezidiv des Karpaltunnelsyndroms ·11.1998 und 03.2009 zweimalige Dekompression und Neurolyse N. medianus bei Karpaltunnelsyndrom ·Ätiologie unklar ·Lediglich neurographische Diagnose keine Klinik TG 57 kg leicht sinkend. BD um 150 mmHg stabil. Dialysezugang: Cimino UA links. Ab und zu vermehrtes Nachbluten (in letzter Zeit nicht mehr). Anastomosennahe Stenose (erklärt Nachbluten nicht). AF um 400 ml/min. Noch zuwarten. Phosphat 1.3 mmol/l. PTH 260, Calcium normal. Vitamin D 76. Hb 138 ug/l steigend. Ferritin 430. Albumin 36. Ferinject monatlich. HbA1c letztmals 6.6 Transplantationsliste: nicht gelistet. Bic vor HD um 25 mmol/l. Dialysat-Bic reduzieren auf 30 mmol/l. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro 3 Zyklen durchgeführt. 5x Booster HbVaxpro 40 ug erhalten letztmals Zyklus im Oktober 2018 (da mit Booster nur jeweils ungenügend angesprochen). Aktuell Titer 132. Vorläufig keine Kontrollen mehr. Wunde Ferse rechts reizlos. Wunde thorakal sieht besser aus. Zuwarten. 15.04.2019: Geht gut wie immer. Die Wunden sehen alle gut und reizlos aus. 22.04.19 29.04. Geht wie immer. Wunden sehen gut aus. Calcium leicht erhöht. Mimpara weiter. ·Ätiologie: Hochgradiger V.a. diabetische Nephropathie DD vaskulär ·Seit 04.2008 Intermittierende Hämodialyse Dialysezugang ·04.2008 Anlage Cimino-Shunt Unterarm links ·Duplexsonographie 02.19: Hochgradige Anastomosen-nahe Stenose des Cimino links bei deutlich degenerativ veränderten Gefäss-Segment (kalzifizierte Plaques) ·Keine Intervention bei stabilem Access Flow Rechts aktuell Stadium IV bei Ulcus Ferse rechts: ·Höhergradige Reststenosierung der A. tibialis anterior ·24.01.18: PTA der ATA sowie Stentimplantation in die A. poplitea ·08.12 Amputation Dig II Fuss rechts Links Stadium IIa: ·11.16 Duplexsonographie Becken-Bein-Arterien: Anhaltender Interventionserfolg nach PTA ·08.16 ·08.16 PTA/Stent eines dissoziierten mittelgradig vasosklerotischen Plaques am Abgang der A. femoralis superficialis links seitdem Clopidogrel ·05.16 Stent-PTA der A. femoralis superficialis und A. poplitea sowie PTA der A. tib. ant. und posterior linksseitig ·01.15 Transmetatarsale Amputation Dig II Fluss links bei Phlegmone und Lymphangitis ·08.12 Amputation Dig III Fuss links ·Aktuell Basalinsulin seit dem 08.02.2019 ·Spätkomplikationen: Diabetische Retinopathie ED 2004 diabetische Nephropathie diabetisches Fusssyndrom diabetische Polyneuropathie A) Koronare 3-Gefässerkrankung ·03.2015 Koronarangiographie: PCI/Stenting einer proximalen signifikanten RIVA-Stenose bei chronischem Verschluss DA1 und signifikanter Stenose der proximalen RCA ·04.2014 NSTEMI mit konservativem Management (inklusive duale Thrombozytenaggregationshemmung für 12 Monate) ·04.2009 Koronarangiographie mit PTCA und Stenting des RIVA RCX ACD B) 2015 Transfemorale TAVI bei schwerer symptomatischer Aortenstenose ·04.2017 TTE: TAVI-Prothese in orthotoper Lage mit guter Funktion und klappenspezifischen Gradienten (dp max/mean 7/4 mmHg) ohne signifikante Insuffizienz ·04.2015 Transfemorale TAVI und Implantation einer Evolut R 26mm Klappenprothese C) Hypertensive Kardiopathie ·04.2017 TTE: Normal grosser konzentrisch remodelierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LV-EF visuell 60-65%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen hochgradige diastolische Dysfunktion mittelschwere linksatriale Dilatation keine indirekten Hinweise auf pulmonale Hypertonie Komplikationen: ·Paroxysmales Vorhofflattern mit unterschiedlicher Überleitung von 4:1 bis 2:1 ED 04.2017 CHA2DS2-VASc-Score 5 Punkte Antikoagulation mit Eliquis ·06.2016 Pacemaker-Implantation (Medtronic Micra TPS MC1VR01 VVIR) bei rhythmogener Synkope mit paroxysmalem Sinusstillstand bis 4.22sec ·2009 neurologische Abklärung USB ·Halbjährliche ophthalmologische Kontrollen ·Noduläres Basalzellkarzinom Nasenspitze (Biopsie 03.2016) ·04.2016 Exzision in toto und Alarknorpel-Teilexzision ·Basalioma solidum Wange rechts (Biopsie 02.2016) ·04.2016 Exzision in toto ·Morbus Bowen Oberarm links lateral Erstdiagnose 04.2016 ·Status nach Kryotherapie ·Efudix seit 10.2016 ·07.2017 Resektion in toto eines Rezidivs an gleicher Lokalisation ·03.2010 Kryotherapie einer hypertrophen aktinischen Keratose Oberarm links lateral Deutliche Besserung nach Umstellung aller Medikamente auf alternative Wirkstoffe: Phosphonorm -> Fosrenol Amlodipin -> Felodipin Metoprolol -> Nebivolol Torasemid -> Furosemid Calciumcarbonat -> Calciumacetat Fr. Y geht es ganz ordentlich, aber die Müdigkeit sei mehr geworden. Heute noch kein Appetit erhalten. Wacht nachts auf und schläft dann oberflächlich. Schläft tagsüber 1 h, versucht dies zu kürzen. RR daheim nicht gemessen. Appetit ordentlich. Glaukom mit neuen Augentropfen behandelt. Klinisch und laborchemisch stabil. - EGFR nach MDRD >60 ml/Min. am 09.09.2014 - C-ANCA initial 640 2560 am 16.07.2014 - Sono-Nieren 24.06.2009: Unscharfe Markpyramiden grosse blande Nierenzyste links kein Harnaufstau Cholezystolithiasis geringer Perikarderguss - Nierenbiopsie 26.06.2009: c-ANCA-Vaskulitis pauci-immun nekrotische Anteile 10/25 Glomeruli mit Halbmonden Immunfluoreszenz mit leichter Positivität von IgM Therapie: - 07.2009 - 09.2009 Prednison/Endoxan - 09.2009 - 04.2010 Prednison Imurek seit 09.2009 - 05.2013 Rezidiv und Wiederbeginn mit Prednison - kein Hinweis für Hautmalignome Parasiten Helminthen negativ - 25.06.09 Gastroskopie: chronisch atrophe Gastritis Dünndarmbiopsie: keine Hinweise für Zöliakie Zöliakie-Serologie negativ bei IgA-Mangel - substituiert - Perniziöse Anämie - atrophe Gastritis - Alopezie - Vitiligo - NRS 4 BMI 20.6 TG: 66.0 kg stabil. Fr. Y geht es sehr gut. Keinerlei Beschwerden. Blutdruck 110-140/86-150 mmHg. Geringe Ödeme. TG leicht senken. Dialysezugang: brachiocephaler Shunt Oberarm links keine Punktionsprobleme. AF zuletzt um 1400 ml/min. Phosphat 0.74 mmol/l ohne Therapie. Calcium normwertig. PTH 380. Vitamin D 81. Albumin 24 g/l stabil niedrig. Hb 96 g/l steigend. Ferritin 500 Inflammation. Kein Fokus. CRP 60. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro 2 Zyklen durchgeführt. 2x Booster HbVaxpro 40 ug erhalten letztmals 3.9.18. aktuell Titer 83 steigend. HepB-Screening 2x jährlich Transplantationsliste: nicht gelistet. 22.04.19 29.04.19 - gehe gut. Kein Erbrechen dokumentiert ·Ätiologie: Anti-MPO-AK-assoziierte Glomerulonephritis ED 02.2004 ·2004 Nierenbiopsie: Pauci-immune extrakapillär proliferative Glomerulonephritis ·Cyclophosphamid vom 04.02.2004 - 14.09.2005 kumulativ 29.75g ·Intermittierende Hämodialyse seit 04.2015 Dialysezugang: ·02.2015 Anlage brachiocephaler Shunt Oberarm links ·05.12.16 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter Pumpfunktion LVEF 43% bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Eingeschränkte RV-Funktion bei normal dimensionierten rechten Ventrikel. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Keine indirekten Hinweise für pulmonale Drucksteigerung.·CvRF: arterielle Hypertonie ·04.2015 MMS 19 Punkte Uhrentest 4 Punkte ·Unter Pipamperon Reservemedikation Haloperidol ·06.2017 euthyreote Stoffwechsellage ·04.2015: Anti-TPO <4 IU/ml ·Ätiologie: hepatisch-cholestatisch (erhöhte Serum-Gallensäuren und Cholestaseparameter) bei DD Stauungshepatopathie ·Beschwerdefreiheit seit empirisch Ursodeoxycholsäure ·06.2016 Autoimmunserologien: ANA positiv Anti-Centromer positiv (Anti-SSA/Ro Anti-SSB/La ANCA Anti-Scl70 AMA Anti-glatte Muskulatur-AK negativ) -> keine Klinik für kutan limitierte Systemsklerose ·06.2016 Sonographie Leber: Ausschluss einer extra- und intrahepatischen Stauung der Gallenwege keine Cholezystolithiasis ·Ätiologie: kardial dialysepflichtige Niereninsuffizienz chronisch-venöse Insuffizienz ·Unter antiobstruktiver Therapie mit Tamsulosin ·erfolgreicher DK-Auslass 06.2015 ·Komplikation: rezidivierende Harnwegsinfekte bei DK-Trägertum ·Schübe 12.17 06.15 10.07 ·02.18 nach Sturz zunehmende Schaftlockerung links konservativ ·Hüft-Totalendoprothese links 1980 Prothesenwechsel 1995 und 04.2010 Trockengewicht: 95.5 kg steigend. Kein Schwindel. BD 140 mmHg vor HD etwas sinkend nach HD. Keine Ödeme. TG leicht steigern auf 95 kg. Dialysezugang: radio-cephal links Punktieren geht gut Dialysequalität ok. Knopfloch. AF 500 (etwas niedriger als zuletzt) Hb 117 g/l stabil. Ferritin 700. Kein Eisen. Kein Epo. Phosphat kontrolliert 1.76 mmol/l Ca niedrig-normal iPTH weiter steigend auf 1400 unter Mimpara 60 mg. Vitamin D 52. Falls PTH nicht weiter sinkt PTX diskutieren. Mimpara nicht weiter steigern. Abhängig auch vom Entscheid in Basel wegen TPL. Transplantationsliste: gelistet (CIT wegen wiederholten Infekten). Patient wünscht Transplantation. Medizinisch eher fraglich sinnvoll. Anfang Mai Termin in Basel für Gespräch. Bic 21 heute vor HD. Dialysat belassen. Hepatitis B: Durchgemachte Hep B. Viral load negativ. Nur noch Kontrollen mit Transaminasen nötig. Kein Viral load. Kein Hep B Screening mehr. Kontrolle bei Pneumologen geplant (interstitielle Pneumopathie?; Termin 30.04.). 15.04.19 - Trockener Mund weiterhin. Diarrhoe 3-4 x tgl. seit 1-2 Tagen kein Fieber keine Schmerzen 22.04.19 #NAME? 29.04.19 - gelegentlich v.a. nach Dialyse leichter Schwindel nach dem Aufstehen sonst geht es gut. Tipps zu langsamem schrittweisen Aufstehen gegeben. Gewicht aktuell noch nicht angepasst da in letzter Zeit mehrfach erhöht ·03.11 Nierenbiopsie: fokale segmentale und teils globale Glomerulosklerose mittelschwere interstitielle Fibrose mit vorwiegend lymphozytärer Entzündung und fokaler Tubulusatrophie mittelschwere Arteriolosklerose ·Unselektive glomeruläre und leichte tubuläre Proteinurie ·Intermittierende Hämodialyse seit 04.02.14 (ab 01.08.17 auf Transplant-Liste) Gefässzugang ·03.14 PTA bei hochgradiger Stenose distal der Shuntanastomose ·05.13 PTA Shunt-Stenose V.cephalica persistierende hämodynamisch signifikante Stenose im Bereich des dilatierten Segmentes (Recoil) ·08.12 Anlage Cimino-Shunt links ·DD Lungenfibrose bei Hypervolämie vor Dialyse ·07.05.18 Lungenfunktionsprüfung (Bodypletysmographie incl. DLCO-Messung): leicht verminderte dynamische Volumina (FEV 1 1.88 L entspr. 73 % Soll). Leichte Restriktion bei TLC von 70 %. Schwergradig eingeschränkte CO-Diffusionskapazität ·04.18: Infektexazerbation Antiinfektive Therapie mit Co-Amoxicillin Klacid und Doxycyclin ·12.12 Spirometrie: formal keine Bronchoobstruktion normale CO-Diffusionskapazität ·06.11 CT Thorax: einzelne unspezifische pulmonale Noduli im Verlaufs-CT 06.12 leicht grössenprogredient ·05.18 CT-Thorax: neue unklare Verdichtung im posterioren Oberlappensegment rechts sowie im apikalen Oberlappensegment rechts. Hierfür empfiehlt sich eine CT Nachkontrolle in 6 Monaten ·08.12 diagnostische Wedgeresektion Nodulus Lingula: histologisch Hamartochondrom A) ausgeprägte Atheromatose der Aorta descendens und Aortenbogen mit grossen soliden Plaques und teils flottierenden Anteilen entsprechend Montgomery Grad V ·25.02.16 TEE: vollständige Regredienz der flottierenden Thromben bei weiterhin bestehender Atheromatose Grad 5 nach Montgomery mit Plaques von bis zu 10 mm Durchmesser (ca. 30 cm ab Zahnreihe) unter Xarelto ·01.15 Switch von Marcoumar auf Fragmin therapeutisch bei bioptisch gesicherter okkludierender Vaskulopathie ·09.07.14 TEE: grotesk veränderte Aorta descendens mit frei flottierenden Thromben a. e. atherosklerotisch ·26.11.14 CT-Angiographie (Aorta): Aneurysma der Aorta descendens mit ausgeprägter Atheromatose (fingerförmige ins Lumen reichende Plaques). Atheromatose Aorta descendens A. subclavia sinistra + Aorta abdominalis. Hochgradige Stenose der A. renalis dextra auf Höhe Nierenhilus. A. iliaca intera-Verschluss links. Abgangsnaher Verschluss der A. mesenterica inferior mit distaler Kontrastierung über Kollateralen (Riolan-Anastomose) B) cerebrovaskuläre Verschlusskrankheit mit mikro- und makrovaskulärer Leukencephalopathie ·Trochlearisparese links EM 03.12.16 whs. MR-negative zentrale Ischämie ·10.17 V. a. Ischämie im vertebrobasilären Stromgebiet DD Media links unter Marcoumar (INR 2.6) ·12.16 Neurovask. Ultraschall: generalisierte ausgeprägte bifurkationsbetonte Atheromatose mit bekanntem Abgangsverschluss der A. carotis interna dextra (ED 12) bilaterale Abgangsstenose der A. carotis externa Vd. a. 50 %-ige Stenose der A. basilaris im proximalen / mittleren Abschnitt intrakraniell knapp suffiziente Perfusion im Mediastromgebiet rechts bei Kollateralisation via A. communicans posterior von hinten nach vorne ·12.16 MRI Schädel mit TOF-Angiographie: mikro- und makrovaskuläre Leukencephalopathie mit generalisierter Hirnatrophie singuläre chronische Mikroblutung temporal links Verschluss der Arteria cerebri interna rechts kollateralisiert via Cross flow über Arteria communicans anterior von links keine akute Ischämie keine Blutung keine Liquorzirkulationsstörung C) periphere arterielle Verschlusskrankheit ·10.16 CT Angiographie: nahezu zirkuläre Sklerose der infrarenalen Aorta bei zusätzlich kleiner aneurysmatischer Ausweitung (bis max. 31 mm achsenkorrigiert) einzelne zirkuläre Verkalkungen auch der Arteria iliaca communis bds. Arteria iliaca externa bds. verkalkt (rechts > links) ·Vask. RF: dialysepflichtige Niereninsuffizienz sistierter Nikotinkonsum kum. 40 py arterielle Hypertonie Dyslipidämie Adipositas Grad I (BMI 32 kg/m²) positive Familienanamnese ·25.02.16 TTE: formal exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LV-EF diastolische Dysfunktion Grad 1 rechter Ventrikel visuell hypertroph mit normaler Longitudinalfunktion ·09.14 Sonographie Leber: Lebersteatose deutlich vergrösserte Leber (17 - 18 cm). Keine fassbaren Zirrhosezeichen kein Fokalbefund ·Therapie mit Baraclude (Entecavir) an HD seit 06.14 ·18.02.11 Exzision 09.03.11 Nachexzision mit 05 cm Sicherheitsabstand ·Letzte dermatologische Kontrolle 04.11.14 unauffällig ·Gastro- und Koloskopie ohne Blutungsquelle ·09.14 Gastroskopie: vereinzelte Erosionen präpylorisch sonst o. B. ·Biopsie: floride erosive Antrumgastritis TG: 64.5 kg stabil. keine Ödeme. BD um 120-130 mmHg prädialytisch etwas höher. Dialysezugang: brachiocephal rechts AF 670 ml/min. gestiegen nach PTA. Phosphat 1.6 mmol/l ungewöhnlich. iPTH stabil 755. Patientin bezieht Fertiggerichte von Spitex phosphatreduzierte Produkte nicht erhältlich. Vit D 86. Phosphatrestriktion wäre sinnvoll. Tabletten würde sie regelmässig nehmen. Ernährungsberatung gehabt. Herausgefunden, dass Phosphatbinder unregelmässig genommen wurde. Albumin 33 g/l Bic eher hoch um 27 mmol/l. Dialysat-Bic senken auf 32+3 mmol/l. Hepatitis B: Erfolgreich geimpft. Titer 581 2017. Keine Kontrollen mehr nötig.Hb 112 (stabil). Ferritine 700. Ferinject wird pausiert. Aranesp belassen. Transplantationsliste: nicht gelistet. 15.04.XX Fr. Y Fr. Y 22.04.XX Fr. Y Fr. Y 29.04.XX - erneut Höchstgradige Re-Stenose der V. cephalica vor der Einmündung in die V. subclavia -> PTA nächste Woche Dienstag geplant ist bereits aufgeklärt - es gehe gut. Bringt aber erneut sehr viel Gewicht. - Ätiologie: vaskuläre Nephropathie - Hämodialyse seit 05.02.2016 - 12/2015 akutes Nierenversagen a.e. im Rahmen kardialer Dekompensation DD akute Glomerulonephritis - 06/2011 Nierenbiopsie: Mittelschwere Aterio- und Arteriolosklerose. Mässige interstitielle Fibrose. Herdförmige Zeichen einer akuten Tubulusnekrose. Immunfluoreszenz negativ. Gefässzugang - 21.02.XX PTA zweier höhergradiger Stenosen der V. cephalica im Oberarmverlauf sowie einer höchstgradigen Stenose im Einmündungsbereich der V. cephalica in die V. subclavia - 02/XX Dissekat im Bereich der Anastomose der V. cephalica mit dem Goretex-Loop überwiegend wandständig ohne relevante Flussbeeinträchtigung. Hochgradige Stenose der V. cephalica axillär infraclaviculär im Bereich der Einmündung in die V. subclavia. - 16.08.2018 Teilersatz des Oberarmloopes (distaler Acusealanteil und V. cephalica) am rechten Oberarm durch 7 mm Gore-Tex-Shuntprothese hochgradige Stenose im Bereich der V. cephalica am Übergang in die V. subclavia. - 04.02.2018 PTA - 12.10.2017 Segmentale Anastomosenresektion des AV-Compositeshuntes intersynthetisch und Rekonstruktion mittels Interponat mit PTFE (5 cm x 0.6 cm) Oberarm rechts bei segmentaler hochgradiger Stenose des Composite-Shuntes brachio-cephal Oberarm rechts - 30.08.2017: Obere Einflussstauung bei Stenose der V. brachiocephalica dextra (CT-Thorax/Hals); erfolgreiche PTA mit unmittelbarem Rückgang der Schwellung und Beschwerdefreiheit - 06.04.2017: In der Phlebografie a.e. narbige hochgradige Stenose der Vena brachiocephalica dextra. Erfolgreiche PTA mit ca. 50-prozentiger Residualstenose. Deutliche Flussbeschleunigung, sodass eine Beschwerdeabnahme zu erwarten ist. - 09.03.2017 Verlängerung der Acusealprothese am Oberarm rechts mit einem Acusealinterponat (6 mm) auf die native Vena cephalica - 05.01.2017 Shuntrevision Oberarm rechts mit Ligatur und Resektion der vorverlagerten V. basilica im Bereich der AV-Anastomose Anlage eines brachio-cephalen Oberarm-Loops (Acuseal 6 mm) - 07.11.2016 Ballon-PTA einer Mündungsstenose der Vena subclavia rechts - 24.08.2016 Cutting balloon-PTA der Vena basilica kurz vor der Mündung in die Vena brachialis und PTA der Vena subclavia und der Vena brachiocephalica rechts - 06.04.2016 Anlage eines brachio-basilären Shuntes mit Basilicavorverlagerung rechts - 11.03.2016 Implantation eines Langzeitdialysekatheters in die V. jugularis interna links (Equistream 28 cm vorgebogen); Explantation 19.05.2017 - 04.02.2016 Implantation eines Langzeitdialysekatheters in die V. jugularis interna rechts (Equistream 24 cm) Entfernung 11.03.2016 bei Verschluss - Therapie: Insulintherapie mit Basis/Bolus - Spätkomplikationen: Polyneuropathie keine diabetische Retinopathie - Hypoglykämien: Keine bekannt - 12/15 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Pumpfunktion (LVEF vis. 55 %). Diastolische Dysfunktion Grad II. Leicht dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Mitralinsuffizienz bei degenerativ veränderter Klappe. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient nicht messbar). - cvRF: Diabetes mellitus Typ 2 Dyslipidämie arterielle Hypertonie - 11/2018 Laparoskopische Adnexetomie bds. - Histologisch kein AP für Malignität - CA 125: 17.4 kU/l - 16.10.2018: Beginn einer CPAP-Therapie - 12.10.2018: Respiratorische Polygraphie: Schwere obstruktive Schlafapnoe. AHI 39/h ODI 89/h. Durchschnittliche nächtliche Sättigung 72 %. PVI 10/h. - Multiple bilaterale lakunäre Infarkte und subakuter tubero-thalamischer Infarkt links - Akuter dementieller Zustand partiell regredient - 07.12.2017 Dekompressive Laminektomie HW3 - 11.11.2017 MRI HWS: Degenerativ bedingte Antelisthese von HWK 3 zu 4 und im Segment HWK 3/4. Konsekutive hochgradige Spinalkanalstenose mit einem flauen Myelopathiesignal sowie eine höhergradige rechtsseitige neuroforaminale Stenose in dieser Höhe. Beidseitige hochgradige neuroforaminale Stenose in Höhe HWK 4/5. Hochgradige median betonte Spinalkanalstenose in Höhe HWK 5/6 mit fraglichem resp. beginnendem linksseitigen Myelopathiesignal. TG: 62 kg deutlich sinkend. Wenig Appetit. BD um 115 mm -140 Hg. TG senken auf 60.5 kg. Dialysezugang: brachiocephaler Shunt rechts AF abnehmend auf 250. Zentrale Stenose nachweisbar. Leicht vermehrtes Nachbluten. Shuntrevision geplant (Patientin muss noch unterschreiben). Zusätzlich Debridement am Fuss geplant. Termin am 11.04. (Patientin noch ambivalent). Phosphat 1.51 mmol/l stabil unter Calciumacetat (1-1-1). Calcium eher niedrig. PTH 960 steigend. Vitamin D 100. Hb 122 ohne Epo oder Eisen. Ferritine 61. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer war > 1000. Keine Kontrollen mehr nötig. HbA1c letztmals 7.9. 22.04.XX - TG stimmt nicht mehr nach stationärem Aufenthalt -> reduziert Fr. Y Stimmung ist ordentlich. - seit 2007 Hämodialyse Dialysezugang - 03/XX Verlängerung Shunt auf V. jugularis geplant - 11.02.XX mittelgradige Anastomosen-Stenose des brachiocephalen Shunts rechts. Hochgradige Stenose Einmündungsstelle V. cephalica in V. subclavia - 02.02.18 Duplex nach PTA: nach wie vor hochgradige Stenose im proximalen OA-Drittel - 02.02.18 Erfolgreiche PTA einer Stenose der Shuntvene am Übergang vom mittleren zum distalen Oberarmdrittel mittels Paclitaxel-beschichtetem Ballon. Mittelgradige nicht flussrelevante Stenose der proximalen Vena subclavia - 20.11.2017 PTA der V. cephalica an der Mündung zur V. subclavia rechts - 28.09.2017 Segmentresektion der V. cephalica vor der Einmündung in die V. subclavia mit Patchplastik - 14.08.2017 PTA einer Mündungsstenose der V. cephalica in die V. subclavia - 02/08 Anlage brachio-cephaler Shunt Oberarm rechts - 07/17 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit mässiggradig eingeschränkter Pumpfunktion LVEF visuell 40 % bei inferiorer Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Keine relevanten Klappenvitien. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung bei einem RV/RA-Gradient von 42 mmHg und geschätzten PAPs von 47 mmHg. - 09/16 NSTEMI konservativ auf Wunsch der Patientin - 2014 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI/DES RIVA subtotale Stenose RCX ostial (konservativ) hochgradige Stenose PLA/ACD -> PTCA mittels DES signifikante Stenose ACD ostium -> PCI/Stent (1 x DES) - 2010 Koronarangiographie bei NSTEMI: Signifikante Stenose Bifurkation Mitte und distale ACD (jeweils 1 x DES) signifikante Stenose mittl. RIVA subtotale Stenose 1. Diagonalast - cvRF: Diabetes mellitus Typ 1 arterielle Hypertonie - Duale Thrombozytenaggregationshemmung mit Clopidogrel und Aspirin Rechts: Stadium IV - Aktuell (02/XX): Osteomyelitis Dig III - 13.12.XX Erfolgreiche PTA/DCB Angioplastie einer höchstgradigen Instent-Stenose des distal in die A. femoralis superficialis einliegenden Stent. Suffiziente 2-Gefässversorgung über einer kräftigen A. tibialis posterior und A. fibularis. Letztere ist kollateral gebend auf die A. dorsalis pedis - 01.10.XX Rx Vorfuss rechts: ausgedehnte Osteolysen in der Basis P1 Dig III und Os metatarsale III distal epimetaphysär - 22.08.XX Duplexsonographie: V.a. Kurzstreckenverschluss der distalen A. femoralis superficialis 1-Gefässversorgung über die prominente A. tibialis posterior A. fibularis und A. tibialis anterior verschlossen - 24.08.XX distale transmetatarsale Amputation Dig. IV Fuss rechts·05.17 PTA und Stenteinlage der A. femoralis superficialis rechts ·05.17 Gangrän am Dig. IV bei mittelgradiger Stenose der A. femoralis superficialis und V.a. Unterschenkelarteriopathie bei sehr ausgeprägter diffuser Sklerose ·Rezidivstenose im distalen Bereich der A. fibularis rechts ·12.12 PTA der A. fibularis rechts Links: Stadium I ·01.12 Transmetatarsale Amputation Dig. IV bei Malum perforans und Vorfussphlegmone links ·11.10 PTA der A. femoralis superficialis links A) Diabetes mellitus Typ 1 (ED 1964) ·Intensiviertes Insulinspritzschema mit Lantus und Humalog ·Komplikationen: ·Diabetische Nephropathie ·Diabetische Retinopathie (mit Ablatio retinae, Glaskörpereinblutungen St. n. mehrmaliger Vitrektomie bds., Cataracta complicata, Amaurosis links) Mikro- und Makroangiopathie mit diabetischem Fusssyndrom B) Hypothyreose unter Substitution C) Zöliakie ·Depressive Episoden ·V.a. emotional instabil akzentuierte Persönlichkeitsstruktur Visusstörung PNP Hypoglykämien bei Insulintherapie Polymorbidität ·Anfallsfrei unter Schutzmedikation Lamotrigin (initial Valproat) ·05.08 Rezidiv von Myoklonien ·07.11 konservative Therapie einer subkapitalen Humerusfraktur rechts TG: 98 kg stabil. TG kann auf 97 gesenkt werden. Blutdruck 90-100 mmHg schon lange. Geringe Oedeme. Kalte Füsse nicht schmerzhaft. Dialysezugang: Ciminofistel am rechten Unterarm Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 1200. Phosphat ist gut kontrolliert (1.79) unter Renacet 950 1-1-1 Calcium im Normbereich iPTH sinkend auf 476. Hb 95 leicht steigend. Ferritin 244. Ferinject steigern auf wöchentlich. Bic 27 mmol/l. Soll-Bic wird reduziert auf 30 mmol/l. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer von 442 2016. Keine Kontrollen mehr. Transplantation: Patient geht davon aus, dass er gelistet ist. Aus unserer Sicht jedoch eher keine gute Transplantationsindikation. Nochmals besprechen mit Patient. Progrediente Osteoporose (gemäss aktueller DEXA). Bei laborchemisch unklarer Situation eher Zurückhaltung mit Bisphosphonat (da hohes Risiko für adynamen Knochen). Eher keine Knochenbiopsie auch da kaum mobil. Check Testosteron. Wegen Hep C mit Nachweis einer Fibrose Verlaufskontrolle Gastroenterologie 15.05.19 Am Hoden ist die ehemalige Abszessstellereizlos -> geht deshalb morgen zum Arzt in Stadt S 22.04.19 - ging letzten beiden Male mit 1 kg weniger als TG, Patient ging es gut, BD hat sich gehalten -> TG reduziert ·V.a. Lithium-Nephropathie mit sek. FSGS hypertensiv diabetisch ·Starke unselektive glomeruläre und tubuläre Proteinurie ·Hämodialyse seit 20.11.2013 Dialysezugang: ·21.11.2017: PTA Anastomosenstenose der Ciminofistel am rechten Unterarm und hochgradige Stenose der Shuntvene (V. cephalica) direkt distal der Anastomose ·11.08.17 Anlage Cimino-Shunt rechts ·07.17 - 08.17 Equistream-Katheter ·01.07. und 11.07.2017 mehrere Shuntrevisionen links mit zuletzt Thrombektomie der brachio-subclavialen Acuseal-Prothese am Oberarm links ·02.2016 Shuntrevision: Raffen eines distalen Shuntaneurysmas am Oberarm links ·19.11.2013 Anlage Brachiocephaler Shunt links und Equistream-Katheter V. jugularis interna rechts (Katheter ex am 27.01.2016) ·Aktuell keine diabetische Stoffwechsellage ·26.04.2016 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, Ektasie der Koronararterien mit max. Durchmesser mittlere RCX bis 8 mm normale LV-Funktion ·cvRF: Nikotinabusus, Diabetes mellitus Typ 2 ·Ausheilung (Sustained virological response) nach Therapie mit Interferon und Ribavirin für 24 Wochen 02 - 08/14, seither HCV RNA multiple Male nicht mehr nachweisbar ·27.07.2016 Leberbiopsie: Chronische Virushepatitis mit minimaler entzündlicher Aktivität (Grad 0-1 nach Desmet/Scheuer) und minimaler Fibrose (Stadium I nach Desmet/Scheuer) Ishak-Score A0 B0 C0 D1 F2 Metavir A0 F1 kein Anhalt für Malignität ·Keine Hepatitis B-Coinfektion ·Aquiriert durch i.v.-Drogenabusus ·Malleolarfraktur Typ A rechts vom 26.11.2016 (V.a. fragility fracture) ·DEXA 02/2017: T-Score LWS gesamt -1.2, Hüfte rechts Gesamt/Neck -2.4/-2.9, Hüfte links Gesamt/Neck -2.4/-2.7, TBS: 1.081 ·Risikofaktoren: Niereninsuffizienz, Nikotinkonsum 40 py, St.n. Alkoholabusus ·10-Jahres-Frakturrisiko > 40% ·Aktuell ohne Therapie kontrolliert ·Status nach langjähriger Lithiumtherapie ·Unter ASS ·Klinisch: TIA-like Aphasie am 03.09.2018 ·Klinisch: Aphasie, transiente Fazialisparese rechts ·Ätiologie: strukturell i.R. des Subduralhämatoms ·Therapie: Vimpat 2 x 100 mg vom 03.09. bis vermutlich 10.09.2018 (Grund für Absetzen unklar) Reetablierung des Vimpats am 15.09.2018 ·Ätiologie: wahrscheinlich durch toxische Faktoren nach Alkohol- und Heroinabusus und affektive Störungen ·Medikamentencompliance durch betreute Wohngemeinschaft vorhanden ·12.04.2016 Abdomensonographie: mit inhomogenem und vergröbertem Parenchym, Zeichen einer portal-venösen Hypertension (dilatierte Pfortader, leichtgradige Splenomegalie), Schrumpfnieren bds ·27.07.2016 Leberbiopsie: Ausschluss einer Leberzirrhose ·i.v.-Heroinabusus bis 2005 ·St.n. Alkoholabusus ·13.04.2016 Ileo-Koloskopie mit Polypektomie von 7 Polypen, histologisch alle tubuläre Adenome mit low grade Epitheldysplasie TG 82.5 kg deutlich gesunken (wohl im Zusammenhang mit RSV-Infekt). UF um 2 l. BD um 110-140 mmHg stabil. Kein Schwindel, keine Oedeme. Dialysezugang: Cimino UA links. AF 1600. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Phosphat 2.2 mmol/l weiterhin hoch trotz hoher Phosphatbinderdosis. Vitamin D eher niedrig. PTH 350. Ca etwas stabilisiert u.a. mit hohem Dialysatcalcium. Calciumbelastungstest noch pendent, wird am 11.4. geplant. Bic heute vor HD nur 16 mmol/l. Bic im Dialysat steigern auf 32 + 3 mmol/l. Albumin 31 Hb 111 stabil. Ferritin 747. Ferinject Pause. Hepatitis B Einmalig geimpft, letztmals Sept 2018, bis jetzt nicht angesprochen. Titer 0. Aktuell zuwarten bis nicht mehr unter Chemotherapie. Transplantationsliste: nicht gelistet. Metastasierendes Prostatakarzinom. Unter Behandlung mit Radionuklid wegen Prostata-Ca. Auch unter Therapie mit Zoladex. 15.04.2019: Geht ordentlich. Sehr zufrieden auch mit dem Sandwich, das es jetzt an der Dialyse gibt. 22.04.19 Könne immer nur kleine Portionen essen. Von Dialyse habe er keine Probleme. 26.04. Calcium ion 0.69. Ca PO auf 2-2-2 gesteigert. Calcium nach Dialyse nochmals kontrollieren ·A.e. im Rahmen einer Nephroangiosklerose ·Hämodialyse sei dem 22.01.2018 ·12.05.2017: Anlage Ciminoshunt links ·07.2016 TTE: Normale EF (55%), Hypokinesie lateral ·10.2015 Koronarangiographie: RIVA-Stenose -> PCI/Stent (2 x DES) ·09.2015: NSTEMI ·cvRF: arterielle Hypertonie ·Nephrostomie-Dauerversorgung beidseits bei intraabdominaler Ureter-Leckage ·St.n. offener radikaler Prostatektomie und Lymphadenektomie beidseits 2008 ·St.n. perkutaner adjuvanter Radiotherapie der Prostataloge (insgesamt 70 Gy) 2008 ·St.n. offener Lymphadenektomie iliacal links (histologisch ohne Karzinomnachweis) 2011 ·Intermittierende Androgendeprivationstherapie mit Zoladex (09/2008 - 12/2009, 04/2013 - 04/2014, 09/2017 - unklaren Datums) ·04/14 erneut seit 17.09.15 ·St.n. palliativer Radiotherapie bei ossären Metastasen 09 - 11/2016 ·St.n. perkutaner analgetischer Strahlentherapie LWK 4 bis ISG beidseits (5 x 400 cGy = 2000 cGy) ·Unter Denosumab bei diffuser spinaler Metastasierung ·St.n. Steroidtherapie mit 40 mg Spiricort vom 25. - 29.04.2018 ·St.n. laparoskopischer Sigmaresektion bei Divertikulose 2007 ·St.n. Dünndarmteilresektion bei mechanischem Ileus 2015 ·St.n. Laparotomie: Bridenlösung, Adhäsiolyse und Resektion von 30 cm Dünndarm mit Seit-zu-Seit-Anastomose 2015 ·St.n. Anlage eines doppelläufigen Ileostomas und Blasenübernähung bei Blasenperforation 2015 ·St.n. Zystektomie bei rezidivierender Blasentamponade sowie iatrogener Blasenperforation 2015 ·Aktuell doppelläufige Ileostomie als Dauerlösung ·St.n. rezidivierenden gastrointestinalen Blutungen im Rahmen von Angiodysplasien zuletzt 06.2015 ·Kleine axiale Hiatusgleithernie Tg 82 kg sinkend. BD um 130-160 mmHg intradialytisch stabil. Geringe Ödeme. Dialysezugang: Permcath rechts. Verzicht auf erneuten Graft/Shunt auf Wunsch Patient. Katheter läuft einigermassen. Actilyse jeden Freitag. Ca untere Norm / P 1.6 mmol/l PTH gesunken auf 580. Hb um 107 g/l (leicht sinkend). Ferritin 205. Bic vor HD 25. Dialysat-Bic reduzieren auf 30 + 3 mmol/l. HbA1c 6.6 VHFli: Vorhofsohrverschluss geplant Zudem an der linken Hand nicht heilende Wunde. -> Derma Konsil mit Frage nach Plattenepithelkarzinom (wird auf Wunsch des Patienten wegen Transportschwierigkeiten um 1 Monat verschoben). Wird beobachtet Hepatitis B: Erfolgreich geimpft. Titer von 217 im Februar 2018. Keine Kontrollen mehr nötig. Aktuell etwas erkältet. Influenza 18.03. Katheter lief mal wieder schlecht. Umkehr und spülen hilft. Noch immer Husten wegen RSV. 25.03. Husten weiter persistierend, löse aber langsam. TG gesenkt. LAA Verschluss definitiv abgelehnt. 01.04. Weniger Husten, gestern in der Nacht fast nichts mehr. Ansonsten gut. ·Bei diabetischer Nephropathie DD sekundäre fokale segmentale Glomerulosklerose bei vaskulärer Nephropathie Shunt: ·10.04.2018 Anlage eines Langzeitdialysekatheters (Equistream 24 cm 16 French) über die rechte V. jugularis interna ·30.03.2018: Akuter Reverschluss des Unterarmloops mit Flexenprothese auf die V. cephalica links ·16.03.2018 Shunt-Thrombektomie Unterarm links ·16.02.2018 Interventionelle Thrombolyse Thrombektomie und Ballon-PTA ·17.01.2018 Akuter Verschluss des Flixene-Unterarm-Loopes von der A. brachialis auf die V. cephalica links ·12.01.2018 Anlage eines Flixene-(PTFE)-Loops am Unterarm ·16.10.2017 PTA Rezidivstenose der postanastomotischen Shuntvene am Unterarm ·08.09.2017 erfolglosem PTA-Versuch einer Rezidivstenose der radiocephalen Anastomose ·16.06.2017 PTA Shuntvenenstenose distaler Unterarm links ·Stenose der V. subclavia bekannt seit mind. 16.06.2017 (wiederholt angiographisch beschrieben a.e. durch Schrittmacherelektroden) ·28.03.2017 PTA (Cutting balloon) hochgradige Anastomosenstenose ·16.03.2017 PTA eines venösen Seitenastes Unterarm links (akzidentell) ·09/2016 Anlage Cimino-Shunt linker Unterarm und Seitenastligatur ·Therapie mit Tracleer ·Rechtsherzbelastung mit Hypertrophie und Dilatation ·Ablehnung eines LAA ·TTE 01.2018: Global normale systolische LV-Funktion ohne klare Regionalitäten. Rechtsherzbelastung bei pulmonaler Hypertonie (geschätzter sPAP 57 mmHg) mit RV-Dilatation. Keine relevanten Klappenpathologien ·Paroxysmales Vorhofflimmern (Dilatation rechter Vorhof) ED 03.2016 ·Verzicht auf OAK bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz und rezidivierenden Stürzen und stattgehabter Blutung unter OAK ·Klinisch Teerstuhl ·29.03.2018: Je ein kleiner Polyp im mittleren Colon transversum bzw. im proximalen Sigma. Vereinzelte Divertikel im proximalen Kolon. ·27.03.2018 Gastroskopie: keine Blutungsquelle ·26.03.2018 2xEC (Hb 59 g/l) insgesamt 9 EC ·01/2012 Koronarangiographie: Leichte Koronarsklerose A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 1980 ·Insulinbedürftig seit 10/1996 ·Spätfolgen: Polyneuropathie ·Hypoglykämien: nicht bekannt B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Grad II ·BMI 35 kg/m² D) Dyslipidämie Tg 83.5 kg. BD um 130-160 mmHg moderate Ödeme. Dialysezugang: Permcath rechts. Verzicht auf erneuten Graft/Shunt auf Wunsch Patient. Katheter läuft einigermassen. Actilyse jeden Freitag. Ca untere Norm / P 1.6 mmol/l (leicht gesunken) PTH letztmals gestiegen auf 850. Vitamin D etwas vermindert. Substitution wird erhöht (einmalige Zusatzdosis). Hb um 111 g/l (leicht sinkend). Bic vor HD 24. HbA1c letztmals 6.6 Zudem an der linken Hand nicht heilende Wunde. -> Derma Konsil mit Frage nach Plattenepithelkarzinom (wird auf Wunsch des Patienten aktuell pausiert). Wird beobachtet Hepatitis B: Erfolgreich geimpft. Titer von 217 im Februar 2018. Keine Kontrollen mehr nötig. 15.04. Geht ordentlich. Hat aber wieder vermehrt Beschwerden der degenerativen cervikalen Veränderungen. Rezept für ambulante Physiotherapie ausgestellt. 22.04. ·Bei diabetischer Nephropathie DD sekundäre fokale segmentale Glomerulosklerose bei vaskulärer Nephropathie Shunt: ·10.04.2018 Anlage eines Langzeitdialysekatheters (Equistream 24 cm 16 French) über die rechte V. jugularis interna ·30.03.2018: Akuter Reverschluss des Unterarmloops mit Flexenprothese auf die V. cephalica links ·16.03.2018 Shunt-Thrombektomie Unterarm links ·16.02.2018 Interventionelle Thrombolyse Thrombektomie und Ballon-PTA ·17.01.2018 Akuter Verschluss des Flixene-Unterarm-Loopes von der A. brachialis auf die V. cephalica links ·12.01.2018 Anlage eines Flixene-(PTFE)-Loops am Unterarm ·16.10.2017 PTA Rezidivstenose der postanastomotischen Shuntvene am Unterarm ·08.09.2017 erfolglosem PTA-Versuch einer Rezidivstenose der radiocephalen Anastomose ·16.06.2017 PTA Shuntvenenstenose distaler Unterarm links ·Stenose der V. subclavia bekannt seit mind. 16.06.2017 (wiederholt angiographisch beschrieben a.e. durch Schrittmacherelektroden) ·28.03.2017 PTA (Cutting balloon) hochgradige Anastomosenstenose ·16.03.2017 PTA eines venösen Seitenastes Unterarm links (akzidentell) ·09/2016 Anlage Cimino-Shunt linker Unterarm und Seitenastligatur ·Therapie mit Tracleer ·Rechtsherzbelastung mit Hypertrophie und Dilatation ·Ablehnung eines LAA ·TTE 01.2018: Global normale systolische LV-Funktion ohne klare Regionalitäten. Rechtsherzbelastung bei pulmonaler Hypertonie (geschätzter sPAP 57 mmHg) mit RV-Dilatation. Keine relevanten Klappenpathologien ·Paroxysmales Vorhofflimmern (Dilatation rechter Vorhof) ED 03.2016 ·Verzicht auf OAK bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz und rezidivierenden Stürzen und stattgehabter Blutung unter OAK ·Klinisch Teerstuhl ·29.03.2018: Je ein kleiner Polyp im mittleren Colon transversum bzw. im proximalen Sigma. Vereinzelte Divertikel im proximalen Kolon. ·27.03.2018 Gastroskopie: keine Blutungsquelle ·26.03.2018 2xEC (Hb 59 g/l) insgesamt 9 EC ·01/2012 Koronarangiographie: Leichte Koronarsklerose A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 1980 ·Insulinbedürftig seit 10/1996 ·Spätfolgen: Polyneuropathie ·Hypoglykämien: nicht bekannt B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Grad II ·BMI 35 kg/m² D) Dyslipidämie TG=91 kg. BD vor und nach HD 90-115 mmHg. Kein Schwindel. Dialysezugang: Radiocephaler Shunt links. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 650. Phosphat 1.3 mmol/l mit Renacet 3x tgl. Calcium eher niedrig. PTH 256 stabil. Vitamin D 46. Hb 110 kein Aranesp Ferinject 100 mg alle 4 Wochen. Ferritin 443. Hepatitis B: Noch nie geimpft. Wurde bis jetzt nicht durchgeführt, weil immunsupprimiert. Werden wir im Verlauf mit Patient besprechen. Sollte versucht werden. Nimmt mal Impfbüchlein mit. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter) Knie: MRI geplant. 15.04.: sehr zufrieden. Heute beim Mittagessen MRT und Sprechstunde Dr. X. Aus unserer Sicht keine Neuigkeiten. 22.04.19: Fr. Y möchte keine OP. Alternativen sind nun Bestrahlung und i.a. Steroid. Ist sich noch nicht sicher. Will wissen, ob die Kosten von Kasse übernommen werden kann ich ihm nicht sagen -> fragt nun direkt bei Kasse nach (da Überweisung durch uns erfolgt ist und Fr. Y im Hausarztmodell).Habe nach dem Schlafen immer des douleurs im linken (Shunt) Arm. Wacht auf und die Hand sei eingeschlafen. Weiss nicht, ob er auf dem Arm einschläft. Wenn der Arm zu tief hängt, dann schläft die Hand ein. Ätiologie a.e. gemischt angiosklerotisch und medikamentös bei jahrelanger Ciclosporin-Therapie. Seit 17.12.2016 Hämodialyse (Mo Mi Fr). Erstdialyse Ende 2014. Shunt: 31.07.2002 Anlage eines AV-Shunts links (Cimino) für Plasmapherese. 12/2016 Myasthene Krise mit schwerer Dysarthrie und Dysphagie. Therapie: Seit 06.01.17: Mabthera (1. Infusion 06.01.2017, 2. Infusion 03.02.2017, seither 6-monatlich) 1 g Erhaltungsdosis; 20.02.2019 1000 mg erhalten. 17.12.16 - 06/2017 Spiricort-Therapie. 17.12.16 - 23.12.16 Plasmapherese. 17.12.16 - 24.12.16 Neostigmin i.v. Sandimmun 11/2001 - 12/2016, Stopp aufgrund Niereninsuffizienz. Imurek 09/2000 - 10/2000, Stopp bei Unverträglichkeit. Mestinon 09/2000 - dato. 09.01.2019 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Diastolische Dysfunktion. Schwer dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Aortenklappenstenose (dp mean 16 mmHg) mit leichter Aortenklappeninsuffizienz. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter longitudinaler Funktion. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. cvRF: Arterielle Hypertonie. CHA2DS2-VASc-Score: 3, bisher unter therapeutischer oraler Antikoagulation mit Eliquis. CPAP-Therapie. DD Speicheldrüsencarcinom gemäss alten Neurologieberichten. Fr. Y stellte sich zur 6. Jahreskontrolle vor. Transplantatfunktion: Die Nierenfunktion hat sich seit Mitte 2017 nicht relevant verändert, bei allerdings intermittierend deutlich schwankenden Werten. Die Proteinurie ist weiterhin gering. Immunsuppression: Unverändert Triple-Immunsuppression bei donorspezifischem Antikörper (DSA). Infektionen: Im Laufe des letzten Jahres Gürtelrose, die folgenlos abgeheilt ist. Ausserdem nach Hüft-TP Harnwegsinfekt mit ESBL E. coli. Maligne Erkrankungen: Im März wurde ein Basaliom im Decollete reseziert. An der Oberlippe wurde ein Plattenepithelkarzinom histologisch gesichert; die Resektion wird aktuell geplant. Transplantatbiopsie: Im letzten Jahr ist keine Transplantatbiopsie durchgeführt worden. Renale Folgeerkrankungen: Hypertonie: Gut kontrolliert unter 3er Kombination. Aktuell ohne Diuretikum. Anämie: Im Zielbereich. Phosphat/Kalzium/Hyperpara: St.n. totaler Parathyreoidektomie. Ca Phos im Normbereich; PTH nicht messbar. Unter Calcimagon Forte und Rocaltrol 0.25 tgl. Metabolische Azidose: Bicarbonat heute erstmals leicht erniedrigt. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Diabetes mellitus: Nein. Hypercholesterinämie: Unter Rosuvastatin. LDL oberhalb Ziel. Nikotin: Nein. Screeninguntersuchungen: Dermatologische Kontrolle: Regelmässig. Urologische Kontrolle: Nein. Coloskopie: ? Zusammenfassung: Von Seiten der Niere eigentlich stabile Situation. Sorgen bereiten die Hauttumoren. Eine Reduktion der Immunsuppression wäre grundsätzlich wünschenswert, kommt aufgrund des vorhandenen DSA in meinen Augen aktuell aber noch nicht in Betracht. Bei erhöhtem LDL-Cholesterin bitte Erhöhung des Rosuvastatins erwägen. Verstorbenenspende: Fossa iliaca re Arterie mit Dissektion nach Patch End-zu-End Anastomosierung; 1 Vene, 1 Ureter. CMV (S/E) +/+; EBV (S/E) +/+. HLA-Mismatch (A BDRDQ) 1211; viele HLA-AK 1 DSA (DP3 MFI 1000). Immunsuppression: initial Thymoglobulin; IVIG; FK; MMF; PDN. Reduktion MMF bei Diarrhoe und Leukopenie 03/2013. 02/2019: FK, MMF, PDN, Zielspiegel FK 4-6 ug/l. Abstossung: Keine. Biopsien: d8 Protokoll: mittelschwere Arteriolosklerose, sonst unauffällig. m6 Protokoll: gering sklerosierte Transplantatarteriopathie in 1 von 2 Interlobulararterien, diffuse C4d Positivität, mittelschwere Arteriolosklerose, teilweise CNI-like. m12 Protokoll: mittelschwere Arteriolosklerose, teilweise CNI-like, geringe Nephrocalcinose, Nierenmark IFTA 10-20%, C4d neg. infektiöse Komplikationen: intermittierende CMV- und EBV-Virämie 2014. Urosepsis ESBL 03/2017. Pneumokokken-Tracheobronchitis 11/2017. HWI ESBL 11/2017, 08/2018. Herpes zoster S1 li 02/2019. Tumoren: Plattenepithelkarzinom Wange li, Rotationslappen 01/2016. Plattenepithelkarzinom klavikulär li 07/2017. Basaliom Decollete 03/2019. Plattenepithelkarzinom Oberlippe 03/2019. andere Komplikationen: Hüftkopfnekrose bds. stark reduzierte Knochendichte (DEXA 2015: T-score SH re -4.5). St.n. totaler Parathyreoidektomie mit Autotransplantation M. brachioradialis li 02/2017. Grundkrankheit: Granulomatöse Polyangiitis (M. Wegener) ED 2006. Nierenbiopsie 2006: 80% verödete Glomeruli, segmental betonte proliferative pauci-immune GN mit Halbmondbildung. Lungenbiopsie 2009: granulomatöse Vaskulitis mit Knorpelnekrosen. Endoxan/PDN 10/2006-04/2007. 1. Relapse 2009: Endoxan/PDN 02-05/2009, dann Imurek. 2. Relapse 2010 unter Imurek: Endoxan/PDN 03-06/2010, dann Imurek/PDN; im Verlauf Wechsel auf MMF. Gesamtdosis Endoxan 23 g. CAPD 07/2008-Mitte 2011. HD 2011-2013; Exzision aneurysmatischer brachiobasilärer Shunt li 11/2014. 02/2019: eGFR 24 ml/min/1.73 m2; Proteinurie 25.9 mg/mmol Crea. Folgeleiden: Hypertonie, Anämie, Hyperparathyreoidismus, Azidose. 27.02.17: Totale Thyreoidektomie und Parathyreoidektomie mit Re-Implantation in den linken Unterarm (Musculus brachioradialis), sowie partielle linksseitige Thymusexzision. Unter Substitution. St.n. Implantation einer Hüft-TP links minimal invasiv vom 05.01.16. St.n. Hüft-TP re 26.02.2019. Terbinafin-Therapie 2014. Die nächste Kontrolle hier ist in drei Monaten vereinbart. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Ihm gehe es nicht so gut. Habe zuletzt Probleme gehabt mit der Arteriitis temporalis. Spiricort wieder erhöht auf 20 mg tgl. Actemra-Kogu wurde durch Dr. X gestellt, aber bereits 2x abgelehnt. Unter Spiricort etwas gebesserte Symptomatik. Gewicht 2 kg abgenommen seit Januar. Wasser in den Beinen unter Kompressionsstrümpfen regredient. Blutdruck in letzter Zeit misst er 2x wöchentlich, sei um 130/80 mmHg. Juckreiz sei nicht besser geworden am linken Arm. Ist in dermatologischer Behandlung. Bisher jedoch keine wesentliche Besserung. Angina pectoris und Dyspnoe weiterhin eher verstärkt. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist im Vergleich zur letzten nephrologischen Konsultation Anfang Januar verschlechtert auf eine eGFR von 19 ml/min/1.73 m2. Im Vergleich zur rheumatologischen Vorstellung Mitte März ist sie hingegen stabil geblieben. Die Verschlechterung ist am ehesten hämodynamisch erklärt, bei aktuell niedrigeren Blutdruckwerten. Hierzu passend ebenfalls die wieder leicht abnehmende Proteinurie auf aktuell geschätzt 670 mg pro Tag. Im Vordergrund stehen bei dem Pat. aktuell die rheumatologische Symptomatik sowie der Juckreiz. Procedere: Wir haben die medikamentöse Therapie aktuell so belassen und dem Pat. empfohlen, bei BD-Werten unter 120 mmHg systolisch die Torasemid-Dosis auf 10 mg tgl. zu reduzieren. Bzgl. zunehmender Angina pectoris haben wir dem Pat. empfohlen, nochmals mit Dr. X Kontakt aufzunehmen. Ätiologie: a.e. Nephroangiosklerose. Sonographisch grenzwertig grosse Nieren bds. mit kortikalen Einziehungen rechts. Leichte glomeruläre und tubuläre Proteinurie ohne Mikrohämaturie. 04/19 eGFR (CKD-EPI) 19 ml/min/1.73 m2; Kreatinin 259 ml/min/1.73 m2; Protein/Kreatinin 67.1 mg/mmol. Folgeleiden: sekundärer Hyperparathyroidismus, Anämie, Hypertonie.·04.07.XX Koronarangiographie: Native Gefässe RIVA und RCA chronisch verschlossen RCX offen Venengraft auf RIVA und Venengraft auf 2. MA bekanntermassen chronisch verschlossen LIMA auf 1. DA offen Venengraft auf PLA- RIVP: signifikante Instent-Restenose bei St.n. PCI/Stenting 02.2016 Krankenhaus K -> PCI/1xDES ·02.2016 Akutkoronarangiographie (Krankenhaus K): Bypass LIMA 1. DA offen proximal davon 1. DA subtotal verschlossen Bypass Vene-RCA: signifikante Stenose proximale Anastomose: direkt 1xDES RIVA ostial chronisch verschlossen mittlere RCA chronisch verschlossen mittlere RCX chronisch verschlossen kollateralisiert von der RCA LV-EF 50% ·11/14 Koronarangiographie: LIMA zu RIVA offen V zu DA und MA2 chronisch verschlossen gutes Resultat nach PCI Hauptstamm-RCX signifikante Stenose RIVPO PCI/Stent DES LVEF 50% ·Koronarangiographie Krankenhaus K: 10.07 10.08 05.10 10.10 ·07.1996 ACBP (LIMA-RIVA V-MA2 V-DA1 V-PLA jump V-RIVPO) ·05.1996 nicht-transmularer infero-lateraler Myokardinfarkt ·cvRF: St.n. Nikotinabusus (Stopp 1973 130py) arterielle Hypertonie Dyslipidämie familiäre Belastung ·aktuell: Myalgien Schultergürtel Schleiersehen Diagnostik: ·RF ANA-Titer anti PR3 anti-MPO negativ ·27.06.2017 Duplex : keine Hinweise für Arteriitis temporalis ·24.12.15 Duplex : Halo A. temporalis bds. ·24.12.15 MRI Angio: keine Vaskulitis Therapie: ·22.02.2016- 05.2017 Actemra iv ·seit 24.12.2015 Dauersteroidtherapie ·Ätiologie-DD: a.e. neurogen DD prostatogen ·05.2018 - 07.2018 Harnblasenentleerung per urethram und Restharnentleerung mittels suprapubischem Dauerkatheter zuvor per urethram und mittels Restharnentleerung mit dem intermittierendem Selbstkatheterismus ·05.2018 Zystoprostatitis mit Begleitepididymitis links bei Nachweis von Pseudomonas aeruginosa mit resistenzgerechter antibiotischer Therapie ·11.2017 Video-Urodynamik : Hyperkapazitive hyposensitive überaktive Harnblase mit Pressmiktion und Pseudo-Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie ·11.2017 TRUS : Prostatavolumen von 30 ml ·09.2017 Zystoskopie/Spülzytologie : Bulbärer kurzstreckiger passierbarer Schnürring leichtgradige Blasentrabekulierung bilobäre prostatische Harnröhre kein Anhalt auf Malignität ·seit 09.2017 Unter Medikation mit Pradif T ·11.2017 IPSS: 30 + 3 Punkte ·Aktuell: unter Salofalk ·vorher seit 1995 vollständig in Remission Diagnostik: ·2008 Ileo-Koloskopie Klinik K: ausgeprägte Sigmadivertikulose im Übrigen unauffällige Ileo-Koloskopie ohne Nachweis von entzündlichen Schleimhautveränderungen ·2002 Ileo-Koloskopie Klinik K (Dr. X): ausgeprägte Sigmadivertikulose im Übrigen unauffällige Koloskopie ·Therapie: Trajenta ·HbA1c 6.4% (01.18) ·Makroinstabilität HWK5/6 (Rx der HWS mit Funktionsauffnahmen vom 23.12.2015) bei medianer Diskushernie C5/6 ·konservative Therapie ·29 x 25 mm; kraniokaudales Ausmass ca. 3 - 8 cm; nächste nephrologische Kontrolle in 2 Monaten. Bei weiterer Verschlechterung der Nierenfunktion oder anhaltend tiefen Blutdruckwerten Reduktion von Irbesartan und/oder Stoppen von Amlodipin; ·TG 54.5 kg stabil. BD um 120 - 130 mmHg. Etwas Schwindel Gabapentin-assozziert eher besser als vorher nach Dosisreduktion. Keine Dyspnoe. Dialysezugang: Brachiocephaler Shunt links. AF 730 ml/min. Phosphat 1.36 mmol/l unter Renacet 950 mg 1 - 1 - 1 und Renvela 800 mg 0 - 2 - 2 Calzium im Normbereich. PTH steigern auf 1500. Vitamin D normal. Mimpara steigern auf täglich. Hb 90 g/l steigend. Ferritin 930. Ohne Eisensubstitution. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter + Rezidiv der Grunderkrankung im TPL) Nimmt noch wenig Steroide wegen Gicht. Kontrolle Rheumatologie geplant. 15.04.2019: geht gut. Steroide aufgehört. Füsse hat sie immer noch ein komisches Gefühl werde aber langsam besser. 22.04.19 #NAME? 29.04. Hat mit dem Steroid aufgehört. kann den rechten Arm nicht heben. War mit Rheuma nicht zufrieden da hier nichts gegangen sei. Keine Spritze und kann den Arm immer noch nicht heben. ·St. n. zweimaligem Transplantatversagen (aktuell kein Transplantat in situ keine Immunsupressiva) ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus Therapie/Interventionen: ·05.01.12: Transplantatnephrektomie aus linker Fossa iliaca Stopp Immunsuppression 02.12 ·Seit 03.01.08 Chronische Hämodialyse ·11.01.08 - 17.01.08: Plasmapheresen ·12/07 Transplantat-Nierenbiopsie: Thrombotische Mikroangiopathie mit Fibrinthromben in Glomeruli ausgeprägte Arteriolopathie vom Typ der Calcineurin-Inhibitor-Arteriolopathie keine Abstossungsreaktion ·12/07 Zunehmende Funktionsverschlechterung nach Infekt der OLW möglicherweise viral ·16.03.00 erste Transplantatnierenbiopsie: Keine Abstossung kein HUS minimste CyA-Toxizität. Procedere: CyA-Senkung. ·07.03.00 2. Leichennierentransplantation links am 07.03.00 initial prompter Funktionsstart ·07/94 - 03/00 Hämodialyse ·26.07.94: Transplantat-Nephrektomie ·14.05.94: 1. Leichennierentransplantation initial DGF ·02/92 - 05/94: Hämodialyse ·02/92: 3 Solumedrol Stösse a 1 g i.v. im Anschluss Prednison und Endoxan ohne Benefit Nierenbiopsien: ·01/08 Transplantat-Nierenbiopsie: Thrombotische Mikroangiopathie mit Kollaps der glomerulären Kapillarschlingen und segmentaler Sklerose. Sklerose und hochgradige Stenosen der präglomerulären Arteriolen ·12/07 Transplantat-Nierenbiopsie: Thrombotische Mikroangiopathie in den Glomeruli geringe herdförmig toxischer Calcineurininhibitor-Schaden in Tubuli mittelschwere Transplantat-Glomerulopathie schwere Arteriosklerose (hypertensiv-bedingter Typ) ·15.06.94 Transplantat-Nierenbiopsie: Schwere teils nekrotisierende teils proliferative Vaskulopathie unter Beteiligung von Arteriolen und Arterien. Schwere herdförmig betonte aggressive interstitiell zelluläre Transplantatabstossung. HLA-DR positiv. Geringe herdförmig interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie ·02/92 Eigennierenbiopsie: Massive Thrombosierung kleiner arterieller Gefässe gelegentlich intravasale Gerinnung in den Glomeruli ausgeprägte Schwellung der Endothelien mit Obliteration der Kapillarschlingen keine eindeutige Proliferation glomerulärer Zellen keine wesentliche extrakapilläre Proliferation; Immunfluoreszenz-optisch: Keine eindeutigen Ablagerungen Gefässzugang: ·22.11.17: PTA einer venösen Stenose des brachiozephalen Shunts links; postinterventionell geringgradige Reststenose deutlich verbesserte Flussverhältnisse ·17.11.17: Langstreckiger thrombotischer Verschluss der V. cephalica links (Anastomose bis proximaler Oberarm) --> chirurgische Thrombektomie ·05.10.17: Raffung proximales Shuntaneurysma und erfolgloser Versuch einer Aneurysmaraffung distaler Shuntanteil. Ligatur Cimino-Shunt links Neuanlage eines brachio-cephalen Shunts links ·04.10.12: PTA bei hochgradiger Stenose der V. cephalica brachei am Oberarm bei vorverlagertem Cimino-Shunt links und fehlender Anastomose kubital ·18.08.10 Duplex Shunt: Hochgradige Stenose der V. cephalica am distalen Oberarm links Knockstenose im proximalen Bereich der A. radialis ca. 50 % stenosierend ·21.05.08: Anlage einer etwas proximalisierten Cimino-Fistel links ·03.01.08: Perm-Cath- Einlage in die V. jugularis interna rechts ·17.04.02: Shunt-Exzision bei AV-Shunt-Aneurysma und stabiler Tx-Nierenfunktion ·05/92: Anlage einer Radiozephalen Fistel rechts ·02/92: Anlage einer Radiozephalen Fistel links (Revision später Verschluss) ·DD: bakterielle Superinfektion bei Diagnose 2 Diagnostik: ·12.03.19 CT Abdomen: Keine Divertikulitis keine Appendizitis. Kein Infekthinweis abdominal ·12.03.19 TTE: Keine Hinweise für eine Endokarditis ·12.03.19 Röntgen Thorax: Kardiopulmonal kompensiert keine Pleuraergüsse oder Infiltrate. ·12.03.19 Röntgen LWS: Keine Hinweise für Materiallockerung kein Frakturnachweis12.03.XX 3 x 2 BK: Kein Wachstum 04.03.XX 2 x 2 BK: Kein Wachstum Therapie: 12.03.XX - 16.03.XX Co-Amoxi i. v. (empirisch) 15.03.XX - dato: Spiricort Nasenrachenabstrich: Influenza A positiv 12.03.XX - 15.03.XX: Oseltamivir Am ehesten seronegative rheumatoide Arthritis RF ACPA; ANA negativ 03.18 St. n. diagnostischer und therapeutischer Gelenkspunktion 11.19: Keine Cholesterin- oder Ca-Oxalatkristalle Aktuell: Schub mit schmerzhaften Polyarthralgien (Handgelenke MCP II - IV PIP II links Schultergelenke bds. Kniegelenk rechts OSG-Gelenke bds.) 13.03.XX Punktion von 40 ml entzündlichem Punktat ohne Kristallnachweis Infiltration von 40 mg Kenakort ins rechte Kniegelenk Beginn mit Steroidtherapie gemäss durch Rheumatologie empfohlenem Schema 14.12.XX TTE: Normal grosser konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad II. Aortenklappenprothese in orthotoper Position mit guter Funktion und minimer paravalvulärer Insuffizienz. Mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. 18.12.XX: Transfemorale TAVI mit SJM Portico 27 mm Indikation rezidivierende Lungenödeme TTE postinterventionell: Regelrechte Lage und Funktion der Klappe minime paravalvuläre Insuffizienz visuell normal grosser LV mit normaler systolischer Funktion (EF 60 %) keine pulmonale Drucksteigerung kein Perikarderguss. 08.12.XX Koronarangiographie (präoperativ vor TAVI): Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. 29.11.XX TTE: Konzentrische LV-Hypertrophie mit global leicht eingeschränkter Pumpfunktion (EF 50 %) ohne Regionalitäten. Schwere LA-Dilatation. Diastolische Dysfunktion Grad II. Schwere Aortenklappenstenose bei degenerativ verdickter Aortenklappe mit leichter Begleitinsuffizienz (KöF 0.8 cm² m/pGd 64/107 mmHg). Grenzwertige leichte Mitralstenose. Hochgradiger Spinalkanalstenose und zunehmender Segmentdegeneration L 3/ 4 sowie Segmentdegeneration L 4/ 5 Neuroforaminaler Stenose L 3 - 5 beidseits Degenerativer Spondylolisthesis L 4 - S 1 Rechtskonvexer LWS-Rotationsskoliose Mehrsegmentaler fortgeschrittener degenerativer Veränderung lumbal Interventionen: 19.01.XX: Sakralblock mit positiver Anästhesie und 2 - 3 Monate anhaltender Kortisonwirkung 17.05.XX: Sakralblock mit positiver Anästhesie und 2 - 3 Monate anhaltender Kortisonwirkung 17.10.XX: Diagnostisch-therapeutischem Sakralblock mit positiver Anästhesie und kurzzeitiger Kortisonwirkung 28.02.XX: Dekompression und Interlaminotomie L 3 - 5 Foraminotomie L 3/ 4/ 5 bds. dorsolaterale Spondylodese L 3/ 4 (Matrix) Anlagern autologen Knochenmaterials + DBX Stripe bds. 04.12.XX Arthrosonografie Schulter rechts: Grosse Bursitis subacromialis rechts SSP-Ruptur Ruptur der BIC Ausdünnung des ISP glenohumeral wenig Erguss 02/15 Arthrosonographie: Supraspinatus-Sehnen-Ruptur beidseits mit ausgeprägtem Begleiterguss Ruptur der langen Bizepssehne rechts Chronisch-rezidivierende bilaterale Schultergelenkergüsse (DD Reizerguss bei Omarthrose DD CPPD-Arthropathie) Therapien: Auf Bursainfiltration am 04.12.XX bei anstehendem Herzklappenersatz verzichtet Analgetische Radiatio links 11.16 Spiricort 01.17 - 03.17 20.07.16 Bursitis subacromialis links Punktion und Kenacortinfiltration (mit gutem Effekt); Punktion glenohumeral rechts mit Kenacort 02.15 und 10.15 (mit gutem Ansprechen) TG: 98.5 kg stabil. BD 130-150 mmHg intradialytisch bis 100 mmHg. Guter Appetit. Dialysezugang: Perm-Cath jugulär rechts. Definitiver Katheter bei schwerer diastolischer Herzinsuffizienz. Wöchentlich Actilyse. Phosphat 1.3 mmol/l stabil. Calcium niedrig normal. PTH 360 sinkend. Vitamin D 42. Hb bei 110 g/l (stabil) unter Ferinject 100 alle 4 Wochen Aranesp 30 µg alle 2 Wochen. Ferritin 410. Bic 22 mmol. Dialysat-Bic 32 mmol/l. Temesta besserer Schlaf. Haldol lehnte sie ab Quetiapin hat sie nicht gut vertragen (Übelkeit). Transplantationsliste: nicht gelistet (zu viele Komorbiditäten dixit Bock) Hepatitis B Mehrfach geimpft. Non-responder. Keine weiteren Impfungen. 2x jährlich Screening. 15.04.XX. Kann wieder stuhlen. Funktioniert nun wieder normal ohne Abführmittel. Nimmt keine mehr ein. Dyspnoe ist konstant. Die letzte Woche sei es aber gegangen. Der Permcath tue ihr am Abend weh. 4/10. Nicht im Zusammenhang mit der Dialyse. Perm nicht gerötet und reizlos 22.04.19 Symptomatisch. Sass relativ aufrecht da sie sich vorher verschluckt hatte. - in letzter Zeit häufiger BD-Abfall während Dialyse. TG stabil. Dyspnoe sei vor und nach Dialyse genau gleich -> TG ggf. steigern??? 29.04.XX Geht ordentlich keine BD Abfälle mehr an HD deshalb TG belassen. Seit 05/14 Hämodialyse 06/13 Transplantatbiopsie bei neu aufgetretener Proteinurie: Glomerulosklerose und Zeichen einer Glomerulopathie interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie keine Hinweise auf eine Abstossungsreaktion mässiggradige Calcineurininhibitor-assoziierte Arteriolopathie. 1998 1. Leichennierentransplantation bei terminaler diabetischer Nephropathie seither Immunsuppression mit Cyclosporin A und Mycophenolat/Mofetil 01.07.97-1998 1. Hämodialyse-Intervall Folgeerkrankungen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus Renale Anämie Gefässzugang: Rechts 30.11.XX Wechsel Langzeit-Dialysekatheter rechts (über V. jugularis interna re) 23.11.XX Phlebographie: V. jugularis interna rechts mit proximaler Stenose V. jugularis externa V. subclavia und brachiocephalica rechts frei durchgängig. 19.05.14 Einlage eines permanenten Dialysekatheters in die V. jugularis interna rechts 03/98 Anlage Basilica-Shunt rechts (wegen schlechter Funktion Cimino links) Links 23.11.XX Phlebographie: V. jugularis externa links durchgängig jedoch kaliberschwach Vena jugularis interna links lediglich Gefässstummel. Frei durchgängige Venae subclaviae und brachiocephalicae 27.08.2016 Shunt assozierter Wundinfekt Oberarm links: Explantation PTFE-Shunt brachio-cubital mit Venenpatch auf die Arterietomie der A.brachialis. Ligatur der nativen Shuntvene und Debridement sowie offene Wundbehandlung 18.08.2016: Ersatz der proximalen Shuntvene durch Gore-Tex-Hemiloop mit Proximalisierung der AV-Anastomose auf die Arteria brachialis (distale Gore-Tex-Anastomose auf die native Shuntvene in der Ellenbeuge) Transposition des zentralen Shuntanteils auf die Vena subclavia links (Anschluss der Gore-Tex-Prothese an die Acuseal-Prothese im proximalen Oberarm und End-zu-Seit-Anastomose auf die Vena subclavia) 07/16 Duplex bei Abnahme Acessflow: offener Dialyseshunt am linken Oberarm Flussbeschleunigung in der V. cephalica nach der Anastomose (Bereich der PTA 06/2016) formal aber keiner relevanten Stenose entsprechend. Stenose der V. jugularis interna kranial der Anastomose (analog zur Angiographie 06/2016) Verdacht auf Verschluss des kaudalen Anteils. 05/16 PTA der hochgradigen Stenose im Bereich der Anastomose auf V. jugularis und Goretex 05/16: Akuter/Subakuter Shuntverschluss -> notfallmässige Op mit Thrombektomie und Verlängerung mittels Goretex auf V. jugularis 03/16 PTA einer Instentstenose in der proximalen V. cephalica PTA einer anastmosennahen Stenose der V. cephalica cubital 02/16 Duplex bei abnehmendem Accessflow: Hämodynamisch relevante Instent-Stenose der Fistelvenen im Schulterbereich sowie eine Re-Stenose der Fistelvenen am distalen Oberarm links nach der Anastomose 10/15 PTA mit Stenting der V. cephalica links im Schulterbereich postinterventionell keine Flussbeschleunigung mehr nachweisbar 09/15: PTA V. cephalica links am distalen Oberarm (anastomosennah) ·09.15: PTA V. cephalica links Höhe Schulter und Mündung in V. subclavia ·07.15: PTA V. cephalica Höhe Schulter ·06.15: PTA V. cephalica am distalen Oberarm ·11.14: Vorverlagerung V. cephalica Oberarm links bei zu tiefer Lage ·09.14: Anlage ulno-cephaler Shunt links (in der Ellenbeuge bei hohem Radialisabgang; V. mediana cubiti) ·05.97: Anlage Cimino-Shunt links ·Therapie: Insulinpumpe seit 2010 (Insuman Infusat --> Umstellung auf NovoRapid geplant) ·12.17: HbA1c 8.0% (09.17: 8.7%, 03.17: HbA1c 7.4%) ·Spätfolgen: Periphere Polyneuropathie, diabetische Nephropathie, schwere proliferative Retinopathie ·Seither unter Plavix ·Initiale Klinik: Wortfindungsstörung und Dysphasie, Hypästhesie Hand rechts, aktuell keine Residuen ·Ätiologie: unklar ·CT-Schädel: keine intrakranielle Blutung, Zeichen einer mikroangiopathischen Leukenzephalopathie ·MRT-Schädel: kleines ischämisches Areal frontal rechts ·Carotis-Duplex: keine hämodynamisch relevante Stenose ·04.13: Holter-EKG: normokarder Sinusrhythmus mit multiplen supraventrikulären Extrasystolen, durchschnittliche HF von 71/min. Mehrere Episoden von kurzen paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien, aufgehobene zirkadiane Rhythmik ·Herpes simplex 2 labialis und nasalis, ED 03.2016 ·Katarakt bds. ·Verruca vulgaris Nasenseptum rechts ·05.14: Pneumonie Unterlappen rechts ·1980-1998: Aethylabusus ·1995: OP einer Dupyutrenkontraktur Dig. V links ·1988: Hysterektomie ·Adipositas / Dekonditionierung ·Kardial (diastolische Herzinsuffizienz, Vd.a. chronotrope Inkompetenz) ·Anämie Diagnostik: ·08.08.16: Rechtsherzkatheter: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, normale LV-Funktion (64%), normale pulmonale Druckwerte (PA mean 21 mmHg) ·27.07.17: Ventilations-Perfusions-Szintigraphie: Kein Hinweis für Lungenembolie ·06.17: Pneumologische Abklärung: Dyspnoe mechanisch nicht erklärt, kein Hinweis für Gasaustauschstörung ·04.04.2017: Stressechokardiographie: Kein Auftreten von ischämieinduzierten Wandbewegungsstörungen (negativer Stressechotest), Nachweis einer guten Kontraktilitätsreserve ·15.12.2016: TTE: Konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit visuell normaler systolischen Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad II. Keine regionalen Motilitätsstörungen. Bei einem RV/RA von 32 mmHg geschätzter sPAP von 37 mmHg und somit Hinweise für leichtgradige pulmonale Drucksteigerung. ·13.04.2016: Typische AP-Symptomatik an der HD, initiale Herzenzyme blande, EKG ohne Ischämiezeichen ·03.15: Stressechokardiographie: Es besteht in Ruhe eine konzentrische Hypertrophie des LV mit guter Pumpfunktion (LVEF vis. 65%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Mit einem RV/RA Gradient von 36 mmHg zeigen sich Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Unter einer pharmakologischen Belastung kann bis zu einer Herzfrequenz von 122/Min. kein Ischämienachweis provoziert werden. Die Patientin bleibt asymptomatisch und das Begleit EKG normal. Unter zunehmender Dobutamindosis zeigt sich hingegen ein Anstieg des RV/RA Gradienten bis max 64 mmHg. Somit fehlen als Ursache der thorakalen Beschwerden Hinweise für eine relevante Koronarstenose. Eine symptomatische pulmonale Hypertonie ist jedoch möglich. ·06.13: TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikel, LV-EF 77%, Hinweise für höhergradige diastolische Dysfunktion, leichte bis höchstens mittelschwere Mitralinsuffizienz bei Verkalkung des post. Mitralanulus, gute RV-Funktion, Hinweise für pulmonale Drucksteigerung (RV/RA 36 mmHg, RAP ca. 5 mmHg) ·06.13: Koronarangiographie, Rechtsherzkatheter: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, sekundäre pulmonalarterielle Hypertonie (PA mean 39 mmHg) ·09: Myokardszintigraphie: keine Ischämie nachweisbar, LV-EF 71% ·06.13: Rechtsherzkatheter mPAP 39 mmHg, Wedge-Druck 27 mmHg ·06.13: CT-Thorax: diskrete Zeichen eines Lungenemphysems sowie chronischer Bronchitis, keine Hinweise auf interstitielle Pneumopathie, kleinste sternförmige Verdichtung im Oberlappen rechts sowie Noduli der Lunge (bis 4 mm) am ehesten postentzündlich ·11.12: Lungenfunktionstest: mittelschwere obstruktive Ventilationsstörung ·Nikotinabusus 60 py bis 1987 ·St.n. nächtlicher Dauersauerstofftherapie 12.09-01.11 ·a.e. Tendinopathie Tractus iliotibialis links ·04.15: MRI LWS: Kein Nachweis einer Diskushernie, spinalen bzw. neuroforaminalen Stenose oder Nervenwurzelkompression. Im Segment LWK5/SWK1 dorsomedianer Riss im Anulus fibrosus. Inhomogen fleckiges Knochenmarksignal am ehesten im Rahmen einer Osteoporose. Multiple bekannte Nierenzysten beidseits ·11.2015: RX Becken und Hüfte links: allenfalls leichte degenerative Veränderungen beider Hüftgelenke linksbetont ·11.2015: DEXA: keine Osteoporose ·19.06.15: Neurovaskulärer Ultraschall: Mittelgradige Atheromatose der Karotiden beidseits. Keine Hinweise auf hämodynamisch relevante Stenosen der extra- und intrakraniellen Gefässe ·Komplikation: dislozierte intraartikuläre Basisfraktur der proximalen Phalanx Dig. II tibiaseitig und zusätzlich wuer verlaufende nicht dislozierte Fraktur der synostosierten proximalen Phalanx ·10.13: Schellong-Test: Orthostase, Abbruch nach 3 min wegen Schwindel ·10.13: EKG: keine Arrhythmien oder Ischämiezeichen, AV-Block Grad I ·11.16: Ileo-Koloskopie: ausgeprägte Sigmadivertikulose, 8 mm großer Polyp im mittleren Colon ascendens welcher abgetragen und geborgen wurde. ·Unverträglichkeit gegen Clarithromycin (Klacid), ACE-Hemmer und Betablocker ·allergologische Abklärung 06.2017: kein Nachweis einer immunologischen Sensibilisierung gegen Betalactam-Antibiotika, kein Nachweis einer immunologischen Sensibilisierung gegen Ciprofloxacin und Clarithromycin Gewicht um 100 kg (stabil), bilanziert sich selbst. BD aktuell um 140 mmHg. Dialysezugang: Radiocephal. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 1300 ml/min. Phosphat 1.8 mmol/l. Calcium tiefnormal. PTH 400 steigend. Rocaltrol 0.25 3x/Woche, Mimpara 30 mg täglich. Hb im Zielbereich 114 g/l unter Ferinject 100 alle 4 Wochen. Ferritin 418. Bic: um 22 mmol/l, mehr chronische respiratorische Alkalose. Patient aber völlig beschwerdefrei. Stabile Dyspnoe bei größeren Anstrengungen. Bic wird von sehr hohen 40+3 auf 37 mmol/l + 3 gesenkt. Hepatitis B, erfolgreich geimpft. Titer aktuell > 1000. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: gelistet in Basel. 15.04. geht ordentlich, keine neuen Entwicklungen. 22.04.19 29.04.: Bekommt noch eine Szintigraphie des Herzens als Verlaufskontrolle Listung. ·bei autosomal-dominanter polyzystischer Nierenerkrankung, ED 04.2009 ·Multiple Leberzysten ·02.2010: MR-Angiographie: Kein Nachweis eines intrakraniellen Aneurysmas Erstdialyse 09.2017 Komplikationen durch ADPKD: ·A) Zweimalige Urolithiasis: ·Konkrement (7x8 mm) im proximalen Ureter links 05.2009 mit Ureterorenoskopie/Steinextraktion und passagerer Doppel-J-Einlage -> Analyse: 90% Harnsäure/10% Calciumoxalat-Monohydrat ·06.2014: CT-graphisch V.a. pyeloureterales Konkrement 6x6 mm ohne Bestätigung in Ureterorenoskopie (Spontanabgang?) ·B) Zysten-assoziierte Infekte/Blutungen: ·01.2015: Hämorrhagische Zystitis, DD infizierte blutende Nierenzyste (kein Nachweis im nativ CT) ·05.2016: Protrahierter Nierenzysteninfekt (behandelt mit Ciprofloxacin über mehrere Wochen) ·05.2017: Nierenzystenblutung. Shunt: ·Anlage Cimino-Shunt links am 29.07.2016 ·Aktuell kein Hinweis auf ein Rezidiv ·02.2016: Laparoskopische roboter-assistierte (Da Vinci) radikale Prostatovesikulektomie ohne Gefäss-/Nervenschonung und parailiakaler Lymphadenektomie bds.PSA präoperativ (10.2015) 10.7 ug/l seit Resektion dauerhaft <0.05 ug/l zuletzt am 15.02.2017 <0.05 ug/l 11.2015 MR-gesteuerte Prostatabiopsie Prostatavolumen 479 ml 12.2015 Skelettszintigraphie: Keine Hinweise auf ossäre Metastasen 12.2015 CT Abdomen/Becken: Keine Hinweise auf organ-überschreitendes Wachstum bzw. lymphogene/ossäre Metastasen Ab ED 09.2014 (Stanzbiopsie Gleason Score 3+3=6) bis 02.2016 active surveillance Therapieversuch mit Sifrol (Unverträglichkeit noch mehr Unruhe) 05.09.2018 Gastroskopie: Refluxoesophagitis Grad I mit kleiner polypoider Läsion. Diskret diffus gerötete Magenschleimhaut Histologie: Entzündungsfreie Magenschleimhautbiopsie vom Antrum und Korpustyp mit foveolärer Hyperplasie und fibromuskulärer Obliteration der Lamina propria im Bereich der Antrumschleimhaut. Keine Helicobakterien. Keine intestinale Metaplasie oder Atrophie kein Malignitätsnachweis. Seit 2009 kompensiert mit Phosphodiesterase 5-Hemmer Ätiologie unklar: Kein Androgenmangel kein Alkohol keine Depression Fr. Y geht es gut. Blutdruck nach Absetzen von HCT etwas gestiegen. Hat dann nochmals 8 mg Candesartan erhöht. Appetit ist gut. Kein Schwindel beim Aufstehen. RR daheim 120-130/80-85 mmHg; klinisch stabil. Leberwerte stabil; bei autosomal-dominanter polizystischer Nierenerkrankung Unter Jinarc seit 02.2018 monatliche Leberwertkontrollen bis 10.2019 danach alle 3 Monate. Keine Ödeme. TG 80 kg. BD um 90-100 mmHg. Kein Schwindel mehr. Deutliche Ödeme. Dialysezugang: Permcath. Mapping gehabt. Wird angemeldet bei Chirurgen. Phosphat 1.07 mmol/l. Ca normal. Vitamin D 36. PTH 370. Vitamin D Substitution wird gestartet. Hb 86 stabil. Ferritin 38. Ferinject wird häufiger gegeben. Aranesp weiter 40 ug alle 7 Tage. Transplantationsliste: nein Schwere Beine vermehrt nach einigen Schritten. Wahrscheinlich führend muskuläres Problem. Evtl. auch PAVK? ad Angio. Hat Mühe beim Aufstehen aus dem Sitzen. 18.02.2019: Geht gut. Keine Beschwerden. Druck am linken Arm gemessen ein wenig besser. Heute NM Besprechung Kardio Sprechstunde. Hepatitis B: neu an Dialyse. Hepatitis Impfung mutmaßlich nie gehabt. Titer aktuell 1. Grundimmunisierung wird geplant (Hb Vaxpro 40 Monate 0126). 25.02. Kann nicht mehr gut stehen wegen Schmerzen in den Beinen. Zudem kann Fr. Y nicht mehr richtig kauen, weil sie sonst einen Krampf im Kiefer habe. Zudem Angio Kons am Mittwoch. Sozialdienst wegen betreuten Wochen angemeldet. 04.03. Bringt viel Gewicht und hat starke Ödeme. Hat wieder viel getrunken. Hat sehr starke Rückenschmerzen lumbal. Kann sich vor Schmerzen zu Hause nicht mehr viel bewegen. Hat bekannte Anterolisthesis der LWK Wirbel. Bildgebung in der Hirslanden Klinik Berichte werden angefordert. Temgesic Versuch. 5.4.19: Subtotale Achillessehnenruptur links am 5.4.19 Während Gehtraining mit Physiotherapie in Klinik K Spontanruptur Th: Ruhigstellung mit Vacoped für 8 Wochen (31.5.) Fragmin 5000 IE (Cave GI-Blutung) Dr. X war zuständig. Ätiologie: a.e. Nephrosklerose Hämodialyse seit dem 28.11.2018 Dialysezugang Dialyse über Permacath Nativshunt in Planung 2007 aortobifemorale Y-Prothese (Krankenhaus K) 09.2015 DEB-PTA der A. femoralis profunda rechts offene A. iliaca interna beidseits (Angio 09.2015 Klinik K) Beidseits-Verschluss der A. femoralis superficialis (Untersuchungsmodalität/Datum unklar) Rechts Stadium I DD IIc (kompliziert) Verschluss der A. femoralis superficialis ab Abgang Unterschenkelatheropathie deutlich verminderter Verschlussdruck Links Stadium I DD IIb A. femoralis im proximalen und mittleren Drittel ausgeprägt atherosklerotisch verändert, offen distal nicht sicher eingesehen (Verschluss möglich) Unterschenkelatheropathie Verschlussdruck normal A) Koronare Herzkrankheit 1999 4-fach aortokoronare Bypassoperation (einzelne Venengrafts an Ramus diagonalis I und RCx, freie R-IMA an PIVPO und L-IMA an RIVA) bei koronarer 3-Gefäßkrankung B) Persistierendes Vorhofflimmern 27.11.18 Pacemakereinlage bei bradykardem Vorhofflimmern mit AV-Block III° und intermittierend hohem AV-Ersatzrhythmus: Medtronic Aggregat: Micra TPS MC1VR01 Typ: VVIR Serien Nr.: MCR638636S 01.14: Vorhofsohrverschluss (Amplatzer LAA Occluder) wegen gastrointestinalen Blutungen unter Antikoagulation C) Leichte Aortenklappenstenose (Mean Gradient 10 mmHg KÖF 1.6 cm2) D) mittelschwere a.e. sekundäre Mitralinsuffizienz Diagnostik: 05.12.18 TTE: Persistierend mittelschwer eingeschränkte systolische LV Funktion. EF 40-45 %. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht konklusiv beurteilbar. Mittelschwere Mitralinsuffizienz (ERO gemäß PISA 0.1 cm2). Leichte Aortenstenose (Mean Gradient 10 mmHg Koef 16 cm2). Keine pulmonale Hypertonie. Sehr große LA und RA. DD: Morbus Menetrier 20.03.19 Aktuell: Erneute nicht hämodynamisch relevante obere GI-Blutung 20.03.19 Gastroskopie: Umschriebene erosive Schleimhautveränderungen und Frischblut im proximalen Magenkorpus vorderwandseits. Hämoclip und oberflächliche Koagulation mittels Argon Beamer 03.14: Letztmalig dokumentierte Blutung unter Marcoumar 04.14 Gastroskopie: Hyperplastische Korbusschleimhaut mit reichlicher Vaskularisation 02.18 L5 Parese rechts Während Gehtraining mit Physiotherapie Spontanruptur Th: Ruhigstellung mit Vacoped für 8 Wochen (31.5.) Fragmin 5000 IE (Cave GI-Blutung) Ca. 25 %-ige Stenose der A. carotis interna bds. bei schwerer Sklerose Zuletzt 03.14 Zwischen Dig II und III Trockengewicht 59 kg eher ansteigend. BD 120-160 mmHg. Keine Ödeme. Keine Dyspnoe. Intradialytisch z.T. < 90 mmHg. TG leicht steigend. Dialysezugang: Brachio Cephal links. Die Dialysequalität ist gut. Accessflow 850. Keine Punktionsprobleme. Hb 110 g/l Ferritin 1000. Ferinject neu Pause. Etwas Inflammation. Ca 2.07 mmol/l. Phosphat 1.76 mmol/l. PTH letztmals 800 stabil. Vitamin D 94. Albumin 25 stabil tief. HbA1c 6.7 etwas ansteigend. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer 133 im August 2018. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: Nein Durchfall besser seit Anbehandlung mit Creon. Abdominalschmerzen weiter intermittierend. Cholelithiasis? Sono noch ausstehend. 15.04.19 22.04.19 29.04.19 habe wieder mehr Diarrhoe seit ca. 14 Tagen -> Creon am Mittag erhöht (da Hauptmahlzeit) aktuell Insulin nicht gesteigert da letzter HbA1c 6.7% je nach nächstem Wert Anpassung. Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie Hämodialyse seit dem 14.12.16 Dialysezugang: 22.12.15 Anlage eines brachio-cephalen Shunt links Links Stadium IV 12.01.19 distale transmetatarsale Strahl I Amputation links bei chronischer Osteomyelitis mit S. aureus Digitus I 15.01.19 Duplexsonographie: Hochgradige Stenose der distalen A. iliaca com links, höhergradige Stenose der proximalen und hochgradige Stenose der distalen A. femoralis superficialis 16.10.18 Rekanalisation PTA und 3x Stenteinlage bei langstreckigem Verschluss der A. fem. sup. Rechts Stadium I 15.01.19 Längerstreckiger Verschluss der A. femoralis superficialis A) Mittelschwere bis schwere a.e. sekundäre Mitralklappeninsuffizienz Ätiologie: Kombiniert degenerativ sowie V. a. Retrahierung des posterioren Mitralklappensegels B) Koronare und hypertensive Herzkrankheit C) Leichte Aorteninsuffizienz Diagnostik: 06.09.18 TTE: Schwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (visuell EF 30 %). Sekundäre mittelschwere bis schwere Mitralinsuffizienz mit mehreren Jets am stärksten zwischen den Segmenten A2/P2 weniger auch zwischen A3/P3. E-Welle 1 m/s PISA 5 mm ERO-A 0.12 cm2. Leichte zentrale Aortenklappeninsuffizienz bei triguspider Aortenklappe. Atheromathose der Aorta ascendens sowie der Aorta descendens.cvRF: metabolisches Syndrom pos. FA im 2015 Jahren sistierte Nikotinabusus (ca. 48 PY) A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 ED 2015 Unter OAD und Basal-Insulin HbA1c 7.7 % vom 29.08.18 Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (Nephropathie) C) Dyslipidämie 14.02.-15.02.17 Respiratorische Polygraphie: AHI 42/h ODI 73/h PVI 1.6/h SpO2 mean 94 % 15.02.17: ESS 9/24 Punkte VAS 6/10 Punkte BDI-II 8/63 Punkte 03/17 bis 01/18 CPAP-Therapie Abbruch bei Unverträglichkeit Ätiologie: a.e. iR Diabetes mellitus 07.01.19 Elastase im Stuhl <15 ug/g Substitution mit Creon Kein Hinweis für Steal-Phänomen nach Anlage brachio-cephaler Shunt TG: 64 kg stabil. BD um 120-130 mmHg intradialytisch stabil. Dialysezugang: Radiocephal links. Duplexsonographisch (10/17) Stenose V.cephalica. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 600. Hb stabil bei 112 g/l stabil. Ferritin 530. Bicarbonat nach langem Intervall 24 mmol/l. Dialysat-Bicarbonat leicht reduzieren. Phosphat 1.15 mmol/l. Calcium im Normbereich. PTH 645. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Aktuell Titer > 1000. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter) 15.04.19 Zugangsprobleme 22.04.19 Zugangsprobleme 29.04.19 geht gut. seit 30.08.17 Hämodialyse Gefäßzugang: 09.03.18: Segmentale Resektion des aneurysmatischen Shuntanteils und Reanasomosierung der Shunt-Vene links. 11.12.17: PTA zweier venöser Shuntstenosen (V. cephalica) links direkt postanastomotisch am distalen Unterarm. 18.10.17 Duplexsonographie Cimino-Shunt: Mässiggradige Anastomosenstenose & kurzstreckige höhergradige venöse Stenose einige cm der Anastomose nachgeschaltet. 12 cm post-Anastomose großkalibriger Seitenast nach medial abgehend. 21.07.2015 Cimino-Shunt-Anlage links TG: 48.5 kg sinkend. BD um 130-180 mmHg. TG weiter senken. Dialysezugang: Radiocephal links. AF 730 ml/min. Größere Aneurysmata aktuell keine Schmerzen. Phosphat 1.64 mmol/l - Renacet 3x950. Calcium im Normbereich. PTH 1345 steigend. Vitamin D 88. Hb 112 ng/l ansteigend. Ferritin 430. Mittelschwere - schwere Aortenstenose -> TAVI wird vorerst nicht durchgeführt da nicht sicher symptomatisch. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro 1 Zyklus durchgeführt. 1-2x Booster HbVaxpro 40 ug erhalten letztmals 09/2016. Aktuell Titer 330. Keine Kontrollen mehr. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter) 15.04.19 Zugangsprobleme möchten es nicht übernehmen. Patient hat darunter weiterhin gelegentlich Diarrhoe. -> Pause von Creon und Abnahme Elastase im Stuhl 22.04.19 Zugangsprobleme v.a. bei Bewegung. - CRP noch angestiegen auf 103 mg/l -> RS mit DA Ortho telefonisch dieser meldet sich nochmals. DD Nephrosklerose Intermittierende Hämodialyse seit 03/2000 Dialysezugang 02/16 PTA der V. subclavia links im mittleren Anteil postinterventionell hämodynamisch nicht relevante Rest-Stenose 05/15 PTA bei anastomosennaher Rezidivstenose 02/15 PTA bei Rezidivstenose bei massiv verkalktem Shunt wenige cm nach Anastomose Re-PTA bei postinterventioneller Reststenose 09/08 Shunt-Revision und Raffung zweier Aneurysma 06/1999 Cimino-Shuntanlage links Sekundärfolgen Renale Anämie Sekundärer Hyperparathyreoidismus A) Mittelschwere bis schwere Aortenklappenstenose (KÖF 0.73 cm2) B) Hinweise für eine geringe pulmonale Drucksteigerung C) Asymptomatische ektope atriale Tachykardien ED 12/13 Ausbau Betablocker wegen teilweise bradykardem Sinusrhythmus nicht möglich Intermittierendes Vorhofflimmern im Langzeit EKG vom 10/2012 ausgeschlossen Diagnostik: 08.06.18 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 54%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Höhergradige diastolische Dysfunktion erhöhter LA-Druck. Schwer dilatierte Vorhöfe. Mittelschwere bis schwere Aortenklappenstenose (systol. dp mean/max. 33/48 mmHg KÖF 0.73 cm2 nach Kontinuitätsgleichung SVi 44 ml bei HF 65/min). Ektasie der Aorta ascendens 42 mm. Visuell leicht dilatierter rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Hinweise für eine geringe pulmonale Drucksteigerung (dp RV/RF 34 mmHg berechnetes sPAP 39 mmHg). cvRF: Arterielle Hypertonie Hypercholesterinämie Diabetes mellitus Typ 2 terminale Niereninsuffizienz HbA1c 03/19 5.5% (12/18 7.2 %) Therapie: keine Keine Hypoglykämien bekannt Spätkomplikationen: Makroangiopathie (Nephroangiosklerose) konservatives Procedere 28.12.18 CT-Abdomen: konsekutiv erweiterte intra- und extrahepatische Gallenwege sowie erweiterter Ductus pancreaticus. Unklare Milzläsion DD: Atypisches Hämangiom. a.e degenerativ 04/18 Spect CT HWS: Fortgeschrittene multisegmentale erosive Osteochondrosen und Unc vertebralarthrosen mit Tracer-Mehruptake (P.m. HWK 4 - HWK 7) Aktivierte Facettengelenksarthrosen der HWS mit Mehruptake HWK 3 - HWK 5 beidseits Atlantodentalarthrose Anterolisthese HWK7/BWK1 von 25 mm DISH der BWS A. e. zervikogen (degenerativ) muskulär 04/17: Biopsie A. temporalis links: Kein Anhalt für Gefäßentzündung A. e. auf Losartan ca. 2006 Angioödem auf ACE-Hemmer 06/2016 Ausschluss C1-Esterase-Inhibitor-Mangel 22.11.18 Operation: Kürettage der Extraktionsalveole in der Regio 46 Abszessinzision Einbringen einer Silikondrainage. Schmerzen distal im Dig II und III links keine motorischen Ausfälle Klinik: Hyperventilation intermittierende Diarrhoen (Gastro/Koloskopie 05 o.B.) brennender Gesichtsschmerz (neurologische Abklärungen unauffällig Therapieversuch mit Prednison Neurontin NSAR und Valtrex erfolglos) diffuses Schwindelgefühl (neurologische und HNO Abklärungen unauffällig) intermittierender Thoraxschmerz 02.10.17 Sputum: Kolonisation mit Pseudomonas aeruginosa 02/16 Rotatorenmanschettenruptur rechts Fingerpolyarthrose Dorsalkyphose und Spondylose der BWS Osteochondrose LWS 03/14 Katarakt-OP links 10/12 Cholezystektomie bei akuter Cholezystitis 2012 Exzision Basalzellkarzinom Unterlippe 03/05 Basaliomexzision am Rücken TG: 100 kg stabil. BD zuletzt erhöht bis 170 mmHg. TG senken auf 99 kg. Dialysezugang: Ciminoshunt rechts. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 970 (Knopfloch). Phosphat ist schlecht kontrolliert (1.68 mmol/l). PTH aktuell stark gestiegen auf 1000 (letztmals 270). Rezidivierendes Erbrechen v.a. morgens. Gastro war unauffällig. DD Reflux keine Gastroparese (Szinti iO). Renagel steigern. Ernährungsberatung dagewesen. (Cyclic vomiting?). Vitamin D 85. Hb angestiegen auf 111 g/l. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer max 600. Keine weiteren Kontrollen mehr Transplantationsliste: gelistet aktiv Patient denkt dass Erbrechen von Psyche kommt und dass es ausgelöst wird durch Psychostress wegen der Blutwerte. Wir vereinbaren versuchsweise die April-BE auszulassen. Madopar und Sifrol versuchsweise weglassen (evtl. nicht mehr nötig). 18.03.19 Zugangsprobleme Zugangsprobleme keine Beschwerden 25.03./LG Geht gut. Kein Erbrechen. 08.04. Zugangsprobleme da keine BE (Patientenwunsch) Zugangsprobleme gibt nichts Spezielles 15.04.19 Zugangsprobleme 29.04.19 Zugangsprobleme musste danach Cola trinken da nur das helfe. Zugangsprobleme creme bereits weiss nicht wie die Creme heisst. Bringt sie nächstes Mal mit. Appetit sehr unterschiedlich Hämodialyse seit 11/2014 Dialysezugang 11/14 Anlage Ciminoshunt rechts Beidseitiger Nephrektomie bei klarzelligem Nierenzellkarzinom beidseits 11/2014 und vorgängig Heminephrektomie rechts und Tumorenukleation Pars intermedia rechts 05/2014 Links: pT3a cN0 cM0 G2 R0 Rechts: pT3a cN0 cM0 G3 R0 CT thorakoabdominal vom 28.04.17: keine Tumormanifestationen · DD cyclic vomiting · Episode im Kindesalter erneut aufgetreten nach psychisch belastendem Ereignis im Erwachsenenalter seitdem chronisch rezidivierend · 11.04.2018 Gastroskopie: leichtgradige Refluxoesophagitis LA Grad A bei ansonsten unauffälliger Oesophago-Gastro-Duodenoskopie. · Neuralgiforme Schmerzen im Trigeminus-V1-Gebiet rechts EM 03.08.2017 Periphere Fazialisparese links EM 09.08.2017 Periphere Fazialispares rechts House-Brackmann V EM 20.03.2017 · Behandlung mit Doxycyclin vom 28.08.2017 - 17.09.2017 · Klinik vollständig regredient TG: 80 kg (mit Prothese) steigend. BD Volumenproblem. Ernährungsberatung gehabt. Bis jetzt nicht viel gebracht. BD post- und intradialytisch. Dialysezugang: Permcath V. jugularis rechts. Keine Zugangsprobleme. Keine Actilyse. Hb 119 g/l. leicht steigend. Ferritin 170. Aranesp etwas reduzieren. Phosphat 1.33 mmol/l. Ca ion. normal. PTH >2000. Steigerung Sevelamer und konsequenter zum Essen. Mimpara hat nichts gebracht. Ad PTX. Transplantationsliste: gelistet (inaktiv wegen PAVK St. 4) Wunde an Ferse und am Stumpf sieht ok aus. HbA1c letztmals 6.7% Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer August 2018 277. Kein Screening mehr nötig Coloskopie nach Adenomentfernung 2013 erfolgt. Erneute Colo empfohlen. 15.04.2019 TG zuletzt TG nie erreicht -> TG gesteigert um 0.5 kg gesagt dass Anmeldung für Gespräch bereits erfolgt ist wird Gespräch wahrnehmen und dann entscheiden. 22.04.2019 29.04.2019 habe zugenommen. Zudem RBV-Abfall. Keine Dyspnoe. noch minime Kruste. Prothese wird aktuell wieder angepasst. · Seit 01.05.2014 Aktiv auf Leichennierenwarteliste (USB) · CAVE: Keine Transfusionen ohne Rücksprache Nephrologie Krankenhaus K (Transplantationskandidat!) · Seit 31.08.2017 Intermittierende Hämodialyse bei schwerer Urämie Gefässzugang: · Aktuell: Evaluation einer erneuten Nativshuntanlage · 29.09.2017: Cimino-Shunt-Anlage links und Resektion eines verkalkten Shunt-Aneurysmas rechts im Bereich der Cubita. Unmittelbar postoperatives Steal-Syndrom mit Handischämie links und Shunt-Frühverschluss (Kompressionstherapie) am 1. postoperativen Tag; postoperative passagere Hypästhesie Dig I-III links vollständig regredient. · 30.08.2017 Einlage Langzeitdialysekatheter über V. jugularis interna rechts · 2013 Anlage brachiocephaler Shunt Oberarm rechts spontaner Verschluss Rechts Stadium IV: · 13.09.2018 Unterschenkelamputation rechts · 07/2018: tiefe Wunde lateraler Fussrand bis zum Knochen bei St.n. Strahl-V-Amputation oberflächliche Läsion Dig. I dorsal · 11.06.2018 Duplex: mittelgradige Stenose in der A. femoralis communis sowie in der mittleren A. femoralis superficialis · 02.03.2018 Strahl-V-Amputation · 18.10.2017 PTA/DES der A. femoralis superficialis rechts Links Stadium IIb: · Aktuell: Suffiziente Ruheperfusion bis zum linken Fuss · 21.12.2018 Duplex differenzdiagnostisch kurzstreckiger Verschluss der mittleren A. femoralis superficialis beziehungsweise Schallauslöschung durch Gefässverkalkung · 11.06.2018 Duplex: V.a. kurzstreckigen Verschluss in der mittleren A. femoralis superficialis mit guter Kollateralisation DD Schallschatten · 05.12.2017 PTA/Stenteinlage der A. iliaca externa PTA der A. femoralis superficialis cvRF: persist. Nikotinabusus chron. Niereninsuffizienz Diabetes mellitus Typ 2 arterielle Hypertonie Aktuelle Therapie: Diätetisch eingestellt HbA1c 03/2019 6.7% (09/2017 5.5%) Hypoglykämien: Keine Spätkomplikationen: Diabetische Retinopathie (St.n. Avastin-Injektionen) terminale Nephropathie gemischt-axonal demyelinisierende Polyneuropathie (ENMG zuletzt 29.12.2017) Makroangiopathie (generalisierte Arteriosklerose) 02/2016 TTE: Konzentrisch hypertropher Ventrikel (EF 57%) diastolische Dysfunktion Grad I leicht dilatierter linker Vorhof 02/2016 Stressechokardiographie: negativ kein Auftreten von Wandbewegungsstörungen CPAP-Therapie nicht immer konsequent durchgeführt. Aktuell: Konservative Therapie (nächtliche Schiene) Verlaufskontrolle in neuromuskulärer Sprechstunde 04/2017 Nächste Kontrolle 2018 empfohlen Replantation in Höhe des Handgelenkes Indikation/Fragestellung: Jahreskontrolle Befund: B-Mode Fossa iliaca re Längsdurchmesser 9 cm Parenchym homogen normal breit. Kein Anhalt für Konkremente Aufstau oder pathologische Raumforderungen. Die Harnblase ist mit ca. 200 ml gefüllt Wand glatt. Doppler RI (Interlobärarterien): 0.68 ; 0.69 ; 0.67 Regelrechte Darstellung der Nierenarterie ohne Hinweise auf fokale Flussbeschleunigungen und ohne nennenswerten Gradienten zur vorgeschalteten A. iliaca. Unauffälliges Flussmuster der Nierenvene. Beurteilung: Unauffällige Sonographie der Transplantatniere. Keine direkten oder indirekten Hinweise auf Transplantat-Nierenarterienstenose. Visite vom 29.04.2019 Geht gut keine Probleme oder Fragen. Visite vom 24.04.2019 Geht gut keine Probleme oder Fragen. Monatskontrolle April 2019 Geht gut keine Probleme keine Fragen. Dialysezugang: Cimino li Flowmessungen: 11.11.2018 800 ml/min 01.2019 800 ml/min 02.2019 200 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin 5000/HD - ASS 100 Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. 04.01.2019 Crea 633 - Hst 19.3 - Alb XXX 06.02.2019 Crea 625 - Hst 16.5 - Alb 32.5 - CRP <3 03.04.2019 Crea 573 - Hst 13.4 - Alb 30.5 - CRP <3 Blutdruck: Schärfere Einstellung durch Blutdruckabstürze limitiert. Torem 2 x 200 mg Amlo 1 x 5 mg Beloc 1 x 25 mg 07/2018 44 h-Blutdruck - Gesamt 146/77 mmHg Tag 149/78 mmHg Nacht 137/73 mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. 12/2018 Ca 2.16 mmol/l Phos 1.22 mmol/l PTH 478 ng/l - Rocaltrol 3 x 0.5 04.01.2019 Ca 2.09 - Phos 1.31 - PTH XXX Rocaltrol 3 x 0.25 06.02.2019 Ca 2.06 - Phos 1.28 - PTH 606 Rocaltrol 3 x 0.25 CaAc 2 x 1 03.04.2019 Ca 2.15 - Phos 1.06 - PTH 330 Rocaltrol 3 x 0.25 CaAc 2 x 1 Anämie: Im Zielbereich. 12/2018 Hb 113 g/l MCV 92 fl Ferritin 774 ug/l Aranesp 20/14 04.01.2019 Hb 111 g/l - Retis 100 - Ferritin XXX Aranesp 20/14d 06.02.2019 Hb 108 - Retis 97.5 - Ferritin 655 Aranesp 20/14d 03.04.2019 Hb 105 - Retis 72 - Ferritin 607 Aranesp 20/14d Azidose: Im Zielbereich. 12/2018 Bicarbonat vor Dialyse 27.6 mmol/l 04.01.2019 Bic 25.0 mmol/l 06.02.2019 Bic 25.1 03.04.2019 Bic 24.1 Transplantationsliste: Nicht gelistet. Sonstiges: Fusspflege aktuell alle 7 Wochen. Frequenzerhöhung empfohlen. 15.04.2019 Geht gut. Keine Beschwerden. · Shunttyp: Klasse III schwierig Zugangstyp und -stelle: Cimino-Shunt links angelegt am: 17.05.2018 punktabel seit: 01.04.2019 Zugang ist reif: ja Berichte Angiologie: 24.04.2018 => Shuntmapping: links geeignet für radio-cephale-Fistel 26.06.2018 Duplex Arterien OE => 2 hochgradige anastomosennahe Stenosen => Procedere Angio in PTA-Bereitschaft letzte PTA: 14.08.2018 bei nicht reifenden Shunt => PTA einer höhergradigen Stenose der distalen V. cephalica und zur radio-cephalen Anastomose bei Verdrehung der Shuntvene mit Lumenverjüngung der distalen Venenanteile => Konsil ad Gefässchirurgie event. chirurg. Sanierung Shunt-Revision: nein Accessflow: Beurteilung: Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 10.08.2017 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Zeiten angepasst seit 22.10.2018 Glukose Verweildauer gekürzt Transporttyp: kurzer PET: 21.9.2017 Clearance am: 16.08.2018 28.11.2018 ktV weekly total 1.83 - renal 0.35 - peritoneal 1.54 nPCR g/kg/Tg 0.75 Urinmenge/24h: 980 ml 1700 ml Peritonitis: 1. am 02.03.2018 Acinetobacter pitii in aerober Blutkultur pos. in anaerober BK: neg. 2. am 23.02.2019 Koagulase negative Staphylokokken Kultur: Staphylokokken epidermis 3. am 08.04.2019 Serologie: Impfstatus 22.10.2018 514 U/l Katheterverlängerung 09.03.2019 gewechselt next: September 2019 Verband: Octenisept Bactrobansalbe Mepore Secutape Notizen Pflege Hr. Y ruft an, er habe am Morgen leicht trübes Dialysat gehabt. Ruft erst nach dem Mittag an nach erneutem Wechsel und weiterhin trübem Dialysat. Katheteraustrittsstelle PD Katheter: reizlos, siehe Foto; 11.04.2018 Peritonitis Nachkontrolle; Leukozyten im Dialysat: 390; Gehe eigentlich ganz gut. Seit etwa 3 Wochen aber mehr Luftnot als sonst. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite eigentlich zufriedenstellender Verlauf ohne Hinweise auf einen progredienten Nierenfunktionsverlust. Die vermehrte Dyspnoe halte ich durch die deutliche Volumenexpansion für hinreichend erklärt. Ich habe Hr. Y deshalb empfohlen, die Torasemiddosis zu steigern. Bei aktuell normalen Bicarbonatspiegeln habe ich die Natriumbicarbonatsubstitution pausiert. Dadurch erhoffe ich mir auch positive Effekte auf das aktuell eher tiefe Plasma-Kalium. Bei deutlicher Hyperurikämie habe ich die Allopurinoldosis gesteigert. Zur Therapie eines aktuell ausgeprägten Hyperparathyreoidismus habe ich einmalig 45.000 Einheiten Vitamin D rezeptiert. · DD vaskulär · DD kardiorenal · St.n. rezidivierenden AKI 3 bei Volumendepletion und Hypotonie 07/2017 · 08/2017: eGFR 24 ml/min/1.73 m² Proteinurie 38.4 mg/mmol Kreatinin · 06/2018: eGFR 18 ml/min/1.73 m² Proteinurie 40.1 mg/mmol Kreatinin · 04/2019: eGFR 20 ml/min/1.73 m² Proteinurie 34.5 mg/mmol Kreatinin · Folgeleiden: Anämie, arterielle Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus, Azidose · TTE vom 01.11.2017: Schwerste exzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels EF 18% bei diffuser schwerer Hypokinesie und Dyssynchronie, schwerstdilatierte Vorhöfe · Koronarangiographie vom 04/2004 (Klinik K): Nicht stenosierende Koronarsklerose separater Abgang von RIVA und RCX EF 36% · ED 2008 · 12/2017: V.a. Rezidiv: profuse wässrige Durchfälle Calprotectin 181 µg/g · CHA2DS2-VASc-Score 3 Punkte · unter Marcoumar · unter Allopurinol · 04/2019 weiterhin Tophi und deutlich hyperurikäm · näheres unklar Deutliche Ödeme. In 2 Wochen findet eine Konsultation bei Hr. Dr. X statt. Hier möchte ich auch um Kontrolle von Kreatinin und Kalium bitten. Die nächste Kontrolle hier ist in 4 Wochen vereinbart. Zuweisung durch die Kollegen der Urologie zur Abklärung einer Niereninsuffizienz. Dem Patienten geht aktuell gut. Er kommt seinen täglichen Aktivitäten ohne Einschränkung nach. Der Appetit sei gut, das Gewicht stabil. Keine B-Symptomatik. Keine Makrohämaturie, Dysurie oder Flankenschmerzen. Keine Ödeme bemerkt. Der Blutdruck wird zuhause nie gemessen. In der Arztpraxis sei er allerdings immer bei 120/80 mmHg. Normales Geburtsgewicht, keine Bettnässeranamnese. Nikotin sistiert, ca. 10 PY. Alkohol nie. Keine Drogen. Keine Nahrungsergänzungsmittel oder alternativmedizinischen Präparate. Familienanamnese: Mutter mit 54 Jahren Schlaganfall verstorben, 10 Geschwister seien gesund. Keine Nieren- oder Steinleiden. Beruf: Schlosser bei Elektrolux, seit Insolvenz arbeitslos, Familie: n 2. Ehe lebend, eine Tochter, 1 Enkelkind. Hr. Y kommt zur Abklärung einer Niereninsuffizienz. · glomeruläre Proteinurie ohne Proteinurie · Morphologisch Nieren mit rechtsseitig mehreren Zysten · Sekundärkomplikationen: Anämie, keine Azidose, kein Hyperparathyroidismus · persistierenden Nikotinabusus (20-30 PY) · Blasenspülzytologie 05/2018: Negativ für high grade Urothelkarzinom (NHGUC). Erneute kurzfristige Vorstellung, nachdem bei der letzten Kontrolle die Therapie mit Lisinopril ausgebaut wurde. Die erhöhte Dosierung habe sie soweit gut vertragen, der BD zu Hause liege systolisch bei 100 - 110 mmHg. Keine orthostatischen Beschwerden. Mitte letzte Woche sei ihr der Medikamentenplan abhanden gekommen, sodass sie kein Spiricort mehr eingenommen habe. Andere Medikamente habe sie wie gewohnt eingenommen. Die Nierenfunktion ist nach wie vor stabil, die Proteinurie abnehmend und das Urinsediment weiterhin aktiv jedoch vom Ausmaß deutlich gering. Procedere: - Fortsetzung der Therapie mit Spiricort mit 5 mg pro Tag. - Verlaufskontrolle in 4 Wochen - Nierenbiopsie vom 17.01.19: 6 von 8 Glomeruli mit segmentaler Proliferation und ein Glomerulum mit zellulärem Halbmond, keine IFTA, keine Arteriosklerose. IF: glomerulär positiv für IgG, IgA, IgM, C3. Proteinurie ca. 1.4 g/d, Albuminurie ca. 1.1 g/d, aktives Urinsediment - Therapie: s. unter Diagnose 2 - Aktuell: eGFR 80 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin von 80 µmol/l, Proteinurie ca. 0.8 g/d, Albuminurie ca. 0.7 g/d, glomeruläre Mikrohämaturie · Klinische Kriterien 01/19: · Leukopenie 2.72 G/l (16.01.19) · Nonerosive Arthritis (aktuell Hände und Knien) · Nephritis Klasse IV-G(A) (Nierenbiopsie 17.01.19) · Klinisch Pleuritis 15.01.2019 · Immunologische Kriterien 01/19: · ANA 1:640 (homogen) Anti ds DNA 502 IU/ml (16.01.19), Antiphospholipid-Ak: Anti-Cardiolipin IgM 42 MPL U (14.01.19) Lupus antikoagulans 01/19: pos. · 01/2019: Anti-SS-A/B: negativ, Anti-Sm negativ, Anti Nukleosomen positiv, C3 1.19 g/l (0.9 - 1.8), C4 0.18 g/l (0.1 - 0.4) · Röntgen Hände beidseits vom 02/18: unauffällig · MRI-Schädel: unauffällig · 01/19 Schub der bekannten intermittierenden Arthralgien seit 01/18 mit symmetrischen Polyarthralgien/arthritis. · St. n. Spontanabort 2012 und 04/2013 · Neurokognitive Testung und LP für den 04.04.19 geplant Diagnostik: · 19.01.2019 Hepatitis B C HIV-Screening vom 01.2019 negativ · 18.01.19: TTE Normaler Befund · 16.01.19: Pleurasonographie: Keine Hinweise für Pleuritis/Pleuraerguss · 28.12.18 Parvovirus B19 Serologie: durchgemachte Infektion (Ig G pos.) Therapie: · 21.01.19 - dato Cell-Cept, ab 07.02. 2.5 g/Tag, ab 12.02.19 3 g/Tag · 19.01.19 - dato Prednisolon 1 mg/kg in ausschleichender Dosierung (um 5 mg pro Woche) · 16.01.19 - dato Plaquenil, ab 24.01. 2 x 200 mg · 16.01.19 - 17.01.19 Methylprednisolon 1000 mg i.v./Tag; 18.01.19 Methylprednisolon 500 mg i.v./Tag. · DEXA 27.02.19: T-score LWS total: -0.5, Schenkelhals rechts: total 0.5, Neck -0.2, Schenkelhals links: Neck -1, total -0.7 - Manuelles Urinsediment: glomeruläre Mikrohämaturie (10-20/GF) 1 Ec Zylinder; Subj. geht es dem Patienten wieder besser. Er sei völlig ausgetrocknet aus dem Spital entlassen worden. Die neuen Tabletten würde er nicht vertragen. Am Tag wurde Patient mit einigen neuen Tabletten entlassen und hat ca. 11 kg an Gewicht zugenommen. Er hat auch deutliche Ödeme. Der Patient ist grundsätzlich skeptisch den Tabletten gegenüber. Er nimmt viele Naturpräparate, u.a. Brennnesseltee. Wir versuchen nun, die Medikamentenmenge des Patienten zu reduzieren. Amlo und Doxazosin gestoppt. Torem muss er unbedingt weiter nehmen. Allopurinol habe er sowieso nie genommen. Rocaltrol reduziert. Fosrenol gestoppt. Ich würde den Patienten in 2 Wochen wiedersehen. Er sollte unbedingt etwas an Gewicht verlieren. Die Hypertonie sollten wir einstellen, vornehmlich mit der Volumeneinstellung regeln. · A.e. i.R. einer diabetischen Nephropathie · Komplikationen: Renale Anämie, sek. Hyperparathyreoidismus · aktuell: Kreatinin: 261 µmol/l, eGFR 21 ml/min (wahrscheinlich leicht überschätzt bei St.n. Unterschenkel-Amputation) · Protein/Kreatinin 49.2 mg/mmol · iPTH 367 ng/l, Ca korrigiert 2.12 mmol/l · Urinsediment: unauffällig · A) Insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2, ED 1994 · Aktuell: Hypoglykämie (1.9 mmol/l) a.e.i.R. Überdosierung Insulin · HbA1C 8.3% · Therapie: Basis-Bolus mit Levemir und NovoRapid · Hypoglykämien: diverse, zuletzt vor 1.5 Monaten (selbstständig behandelt), vor 2 Jahren- Komplikationen: Polyneuropathie, diabetische Nephropathie, KHK, pAVK - HbA1c 06.18 (8.0 %) 03.18 8.6 % 01.18 8.2 % 08.17 7.4 % 02.19 HbA1c 8.1 % - B) Arterielle Hypertonie - C) Dyslipidämie - D) Adipositas Grad I nach WHO (BMI 32 kg/m²) - E) Hyperurikämie - 17.03.19 Röntgen- Thorax: Kein Infiltrat - Aktuell: Nachweis von CPP und Harnsäure-Kristallen - Diagnostik: Zellzahl 31500, polynukleär 86 %, Nachweis von CPP und Harnsäure-Kristallen intra-/und extrazellulär Gram negativ - Therapie: Punktion am 22.03.19, Kenacort-Infiltration (40 mg) Rechts PAVK-Stadium IV - 19.06.18: PTA / DCB-Angioplastie eines proximalen Verschlusses der A. tibialis posterior bei Eingefässversorgung über die Selbige. A. tibialis anterior und A. fibularis über die ganze Länge verschlossen - Seit 03.18 Ulkus lateraler Fussrand rechts fibrinbelegt - 04.13 Exartikulation im PIP-Gelenk Dig. I bei Osteomyelitis der distalen Phalanx und Nekrose Dig. I - 07.12 Rekanalisation und PTA der Arteria tibialis posterior - 07.12 proximaler transmetatarsaler Amputation Strahl II - V bei abszedierendem Malum perforans mit Osteomyelitis und Gangrän mit im Verlauf Thierschdeckung Links PAVK-Stadium I - 08.16 Unterschenkelamputation analog Burgess I - St. n. Lisfranc-Amputation und Achillessehnentenotomie am 28.03.16 - St. n. PTA der Arteria tibialis posterior vom 16.12.15 - St. n. Rekanalisation und PTA der Arteria tibialis posterior vom 10.07.12 - Paroxysmales Vorhofflimmern, CHA2DS2-VASc-Score: 7 Punkte unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar - Aktuell: INR-Entgleisung unter Phenprocoumon - A. e. nutritiv, DD: Überdosierung, DD: I. R. der Influenza-Infektion - Implantation eines Pacemakers (DDDR Medtronic Advisa MRI) 01.14 bei AV-Block 3. Grades mit Synkope - Kardiale Dekompensation bei hypertensiver Entgleisung 05.15 - Kardiale Dekompensation mit respiratorischer Dekompensation 11.15 - 08.16 TTE: Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (LV-EF 45 - 50 %) bei inferiorer und infero-lateraler Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad I - 11.15 Koronarangiografie: Leicht eingeschränkte LV-Funktion. Keine Progression der KHK bei grenzwertigen Stenosen der distalen RIVA und RCX, welche nicht interventionsbedürftig sind - 02.14: motorischer Hemisyndrom M4 links ohne klinisch relevante Residuen - Mittel-hochgradige Stenose der A. vertebralis links - A. e. renaler Genese - Links mit Netzeinlage Monatskontrolle: Dialysezugang: brachiocephale Fistel rechts Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. - Sehr hohes Shuntvolumen (über 4 l/min). Regelmässige Echos indiziert (ca. 6 monatlich) Volumen BD wird immer höher. Keine Ödeme. TG 66.0 kg limitierend für TG-Senken sind Armkrämpfe nach HD am Shuntarm: aktuell keine mehr: Amlodipin hat bisher nicht viel gebracht: nun TG ganz sachte senken Hb - 04.19: 106 g/l - 03.19: 101 g/l sinkend - 02.19: 108 stabil - 01.19: 116/l (stabil) unter Ferinject alle 2 Monate reduziert 12.2018 bei hohem Ferritin >600 Ferritin - 04.19: 669, Fe stopp - 02.19: 663 TSAT 42.4 (unter 2-monatlicher Gabe ab 12.18) Bicarbonat unter Einstellung 37+3: normal Phosphat - 04.19: 1.86 unter Renacet/Fosrenol/Mimpara 60 mg 3x/Wo/Rocaltrol 0.25 µg tgl - 03.19: 1.82 unter Renacet/Fosrenol/Mimpara 60 mg 3x/Wo/Rocaltrol 0.25 µg tgl - 02.19: 2.1 unter Renacet/Fosrenol/Mimpara 60 mg 3x/Wo/Rocaltrol 0.25 µg tgl - 01.19: ist 2.1 mmol/l. Wir warten zu. Calcium tief 0.88 ionisiert. Calcium - 04.19: ionisiert 1.01 gesamt 2.28 korrigiert 2.39 - 03.19: ionisiert 0.90 gesamt 1.97...nimmt er Renacet? - 02.19: ionisiert 0.96 gesamt 2.07 korrigiert 2.23 iPTH - 04.19: 453 besser (Medi-Adhärenz?) - 03.19: 788 weiter leicht gestiegen --> ad Cholin-PET-CT!! - 02.19: 704 gestiegen - 01.19: 389 gesunken von 655. (nach subtotaler PTX unter Cinacalcet 60 mg und 0.25 Rocaltrol - Vitamin D: 02.19: 54.5 erhöhen von alle 3 Monate auf monatlich - Knochenspez. alk. Phosphat.: 19.9 - ALAT, Magnesium: normal - Bicarbonat: normal unter Einstellung 37+3 CRP <3.0 Albumin - 04.19: 40.2 - 02.19: 36.4 Transplantationsliste: aktiv (möchte keine Lebendspende). Tacrolimusspiegel 03.19: 3.5 µg/ml Besonderes: - Aktuell: - Prograf senken auf 2x 1 mg - Ferritin zu hoch: Fe stopp - Cholin-PET-CT mit viszeral Chirurgie besprechen: Nodulus rechts paratracheal Höhe Subclaviagelenk - TG allmählich senken bis BD wieder besser! - TTE 31.01.19 (6 monatlich wegen grossem Shuntvolumen): TTE nächstes Mal Juli 2019 - Für Tx-Zentrum Basel alle 2 Jahre: Stress-ECHO 31.01.19; Angiologie-Beckengefässe 28.02.19 - Hat nur noch sehr wenig Urin: evt. Tacrolimus im 2019 etwas reduzieren. - Regelmässig Tacrolimusspiegel alle 2 Monate - Cholin-PET-CT angemeldet 19.03.19 wegen Hyperpara nach inkompletter PTX vor Jahren: Finden des restlichen EK-Adenoms bei neg. Szinti 11.17 - Angiol. Zofingen Duplex Shunt 28.02.19: konnte Flow nicht messen (gehe nur in Aarau: Termin in 3 Mte. dort) - 94/95 Hämodialyse - 1995 Leichen-Nierentransplantation - CMV Primoinfekt nach Transplantation - 2005 Schwere interstitielle Nephritis - 3-malige Abstossung BANFF I bis BANFF IIB Juni/Juli 2005 - 04.2015-27.05.2016: Peritonealdialyse (Abbruch 5/2016 wegen schwerer Peritonitis) - Hämodialyse seit 27.05.2016 via tunnellierter Dialysekatheter - Anlage brachiocephale Fistel rechts am 24.06.16 - Sehr hohes Shuntvolumen (> 4 l/min) - Gelistet für Retransplantation - Folgeerkrankungen: - Renale Anämie - Tertiärer Hyperparathyreoidismus bei St.n. subtotaler Parathyreoidektomie im USZ vor vielen Jahren: 1 EK nicht gefunden. - Szintigraphie 14.11.17 negativ ad Cholin-PET-CT - Stress-TTE 31.01.19: ohne Ischämienachweis unauffällig - TTE 31.01.19: LVEF 66 % normal. exzentrische LVH - Sehr hohes Shuntvolumen (> 4 l/min) - Grenzwertiger Befund in der respiratorischen Polygraphie vom 24.06. bis 25.06.2014: AHI 4.3/h Schnarchindex 33 % - Deutliche Verbesserung der Allgemeinsituation nach Beginn einer CPAP-Therapie am 25.06.2014 - Ausgeprägtes Webbing des hinteren Gaumensegels - Periodische Beinbewegungen im Schlaf (PLMS) 07.2018 - 27.05.16: explorative Laparotomie, Adhäsiolyse, offene Appendektomie, Colon-/Dünndarmrevision, Lavage, Rektoskopie kein Nachweis einer Darmperforation. - 26.05.16: Diagnostische Laparoskopie, Dünndarmrevision, Lavage, Einlage Easyflow linker Unterbauch, Entfernung Peritonealdialysekatheter - Schwere akute Pankreatitis - Spindelförmige Totalexzision Visite vom 29.04.2019 Geht gut, keine Probleme oder Fragen. Visite vom 24.04.2019 Puls? - Total UF 600-800 - UF-Profile 0 - Blutfluss 397-398 - Recirculation 17-23 - Dialysatfluss 593-596 - Dialysat Na 140 - Dialysat Bic 37 - Zielgewicht keines - Endgewicht 55.4-56 - Substituat 30.3-34.1 - RRsyst 110-129 - diast 59-73 - Puls 69-103 - Clearance 269-283 - Kt/V 2.0-2.1 - min RBV 95-97.3 - pH 7.4-7.43 - pCO2 38-39 - Bic 23-25 - Na 137 - K 4.2-4.5 - Ca-i 1.08-1.09 Monatskontrolle April 2019 Geht gut, keine Probleme, keine Fragen. Dialysezugang: Basilica-Vorverlagerung OA re - Flowmessungen: 10.09.2018 1700 ml/min - 10.10.2018 1600 ml/min - 22.02.2019 1700 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin - Aspirin 100 Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. - 09.01.2019 Crea 477 - Hst 10.3 - Alb XXX - 06.02.2019 Crea 430 - Hst 9.6 - Alb 33.6 - CRP <3 - 03.04.2019 Crea 455 - Hst 9.3 - Alb 34.3 - CRP 4.9 Blutdruck: Gut kontrolliert. - 44h-Blutdruck: 03.2018 109/58 mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. - 09.01.2019 Ca 1.98 - Phos 1.20 - PTH XXX Rocaltrol 3x 0.25 6.2.XXXX Ca 2.03 - Phos 1.02 - PTH 454 - BSAP 10.1 Roc 3 x 0.25 3.4.XXXX Ca 2.10 - Phos 1.13 - PTH 404 - Roc 3 x 0.25 Anämie: Im Zielbereich. 9.1.XXXX Hb 108 - Retis 25.2 - Ferritin XXX Aranesp - Ferinject 100/7d 6.2.XXXX Hb 103 - Retis 34.9 - Ferritin 375 Aranesp - Ferinject 100/7d 3.4.XXXX Hb 100 - Retis 34.5 - Ferritin 490 Aranesp - Ferinject 100/7d Azidose: Im Zielbereich. 9.1.XXXX Bic 24.1 6.2.XXXX Bic 23.6 3.4.XXXX Bic 26.4 Transplantationsliste: Nicht gelistet Sonstiges: Unter Revlimid 15.4 Geht gut. Nichts Neues. Visite 29.4.XXXX Geht gut, aucune problèmes oder Fragen. Visite vom 24.4.XXXX Geht gut. Medikarte nicht dabei. Abgleich nächste Visite. Total UF 2.2 - 3.2 UF-Profile 0 Blutfluss 310 - 350 Recirculation 12 - 20 Dialysat-Fluss 463 - 520 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 34 - 36.6 Zielgewicht 62 Endgewicht 61.8 - 62.8 Substituat - RR syst 116 - 122 diast 57 - 83 Puls 70 - 75 Clearance 185 - 191 Kt/V 1.3 min RBV 82.9 - 87.2 pH 7.34 - 7.42 pCO2 36 - 39 Bic 20 - 24 Na 136 - 137 K 4.6 - 4.9 Ca-i 1.10 - 1.13 Monatskontrolle April XXXX Frustraner Rekanalisationsversuch. Aktuell kein wirklicher Interventionsbedarf mehr. Besprechung Gefässkränzli. Dialysezugang: brachiocephal li mit Gore Interponat nach Steal. Flowmessungen: 4.1.XXXX 600 ml/min 22.02.XXXX 315 ml/min 08.04.XXXX 445 ml/min Kurzstreckiger Verschluss V. cephalica frustraner Rekanalisationsversuch 4.4.XXXX. Fragmin 2500/HD ASS 100. Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Dialyseeffizienz akzeptabel Clearances ca. 200 ml/min. 9.1.XXXX Crea 632 - Hst 15.0 - Alb XXX 3.4.XXXX Crea 697 - Hst 15.0 - Alb 32.5 Blutdruck: Gut kontrolliert. Torem 100 Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. 9.1.XXXX Ca 2.17 - Phos 1.25 - PTH XXX Rocaltrol 1 x 0.25 3.4.XXXX Ca 2.11 - Phos 1.94 - PTH 230 Rocaltrol 1 x 0.25 Anämie: Hb überschiessend. Blut verwerfen. 9.1.XXXX Hb 76 - Retis 15.5 - Ferritin XXX Aranesp Pause 3.4.XXXX Hb 138 - Retis 62.4 - Ferritin 120 Aranesp 100/7d Ferinject 100/14d; Aranesp stop Azidose: Dialysat Bic auf 34 erhöht. 9.1.XXXX Bic 24.6 3.4.XXXX Bic 21.9 Transplantationsliste: Nicht gelistet. Sonstiges: - 15.4 Geht ganz ordentlich, aber immer noch Rückenschmerzen. Kontrolle nächste Woche - DD mögliche autosomal dominante tubulointerstitielle Nierenerkrankung St.n.postrenalem Nierenversagen mit erweitertem NBKS li XXXX - HD Frick MoMiFr - St.n. Laminektomie L5 Adhäsiolyse und Neurolyse L5/S1 rechts Re- und Verlängerungsspondylodese Th11-Ileum sowie dorso-laterale Anlage von autologem Knochen und Knochenersatzmaterial vom 29.01.XXXX mit/bei - S1-Fraktur mit Schraubenausriss beidseits mit/bei - St.n. komplexer Aufrichte-Korrekturspondylodese mit interkorporeller Fusion L4-S1 dorso-laterale Spondylodese Th11-S1 vom 03.09.XXXX - XXXX Dekompression L2/3 - 04/XXXX Fixiertre sagittale Dysbalance - 07/18 TTE: EF 61 % diastolische Dysfunktion I° normale RV-Funktion mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Minime Insuffizienz aller Klappen ohne hämodynamische Relevanz. - Unter Therapie mit Escitalopram - Klinik: non-fluente Aphasie für 10 Min. - Neurovaskulärer Ultraschall 6.3.XXXX: Leichte bifurkationsbetonte Atheromatose im Bereich der Carotiden keine hämodynamisch relevante Stenose. - 10.09.XXXX Stuhlkultur: Clostridium difficile Antigen und Toxin positiv Ribotyp 027 negativ - 09.09.XXXX CT Abdomen: Bild einer deutlich rechtsbetonten Pancolitis. Kein Ileus. - Vorherige antibiotische Therapie Cefuroxim (präemptiv 04. - 05.09.XXXX) und Piperacillin/Tazobactam (07. - 09.09.XXXX) - Hohes Rezidivrisiko (PPI Alter Niereninsuffizienz) - 27.09.XXXX - 17.10.XXXX Fidaxomycin - 10.09.XXXX - 26.09.XXXX Metronidazol i.v. und Vancomycin - 04.10.XXXX: Sonografisch deutliche Regredienz der Teilhthrombosierung der linken V. jugularis interna - 28.09.XXXX Gastroskopie: Refluxoesophagitis Grad 4 mit zirkulärer Ulzeration über 11 cm mit aufgelagertem Blutkoagel (a.e. mechanische Irritation durch die Magensonde); 2.4 mm grosses Ulkus Forrest III im Pyloruskanal. Zwei 6 mm bzw. 10 mm grosse Ulzera Forrest III im Bulbus duodeni. - Biopsie: Kein H. pylori Nachweis. Keine Hinweise für Malignität. Chronisch gering aktive Entzündung und fokale inkomplete intestinale Metaplasie. - Unter Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren PD Katheterverlängerung angeschlossen Katheter gespült aus dem 1. Auslauf (ohne Spülflüssigkeit) Bacteriologie abgenommen. Insgesamt mit 4 x 300 ml Glukose 15 % gespült. Auslauf lachsfarbig. Der Patient erschien heute zur geplanten Nierenbiopsie. Die Nierenfunktion war heute aber wieder deutlich besser als zuvor (GFR um 43 ml/min.). Die Proteinurie war ebenfalls nicht hoch entsprechend ca. 500 mg/Tag. Das Urinsediment war unauffällig. Somit präsentierte sich ein deutlich weniger dramatisches Bild im Vergleich zur Situation vor 2 Wochen. Die Funktion kann man als einigermassen stabil bezeichnen und auch die Urinbefunde sprechen gegen eine aktive Glomerulonephritis. Differenzialdiagnostisch könnte es sich um eine diabetische Nephropathie handeln. Somit habe ich die Biopsie nun doch nicht durchgeführt und mit dem Patienten eine Kontrolle in 2 Monaten besprochen. - Aortenklappenersatz mit Bioprothese XXXX - Suprakoronarer Aszendensersatz Oktober XXXX Visite vom 29.4.XXXX Geht gut, aucune Fragen aucune Probleme. Visite vom 24.4.XXXX Geht gut, aucune Fragen aucune Probleme. Monatskontrolle April XXXX Geht gut, aucune Fragen keine Probleme. Dialysezugang: Cimino li 12/XXXX 445 ml/min 02/XXXX 900 ml/min Fragmin 7500 E/HD - ASS 100 mg/d Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Dialyseeffizienz leidlich. 4.1.XXXX Crea 922 - Hst 24.5 - Alb XXX 6.2.XXXX Crea 951 - Hst 25.7 - Alb 32.4 - CRP 5.7 3.4.XXXX Crea 898 - Hst 22.5 - Alb 34.6 - CRP 11.9 Blutdruck: Gut kontrolliert. Torem 2 x 200 Metolazon 1 x 5 Beloc 1 x 200. 12/XXXX 44 h-Blutdruck - Gesamt 118/76 mmHg Tag 118/75 mmHg Nacht 117/77 mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. 12/XXXX Ca 2.23 mmol/l Phos 1.35 mmol/l PTH 697 ng/l Roc 3 x 0.25 4.1.XXXX Ca 2.35 - Phos 1.34 - PTH XXX Roc 3 x 0.25 Fosrenol 3 x 750 6.2.XXXX Ca 2.24 - Phos 1.12 - PTH 847 Roc 3 x 0.25 Fosrenol 3 x 750 3.4.XXXX Ca 2.36 - Phos 1.18 - PTH 801 Roc 3 x 0.25 Fosrenol 3 x 750 Anämie: Im Zielbereich. MCV hoch Folsäure Holo-Tc bei nächster BE 12/XXXX Hb 121 - MCV 105 fl Ferritin 315 ug/l Aranesp 20/14d Ferinject 100/7d 4.1.XXXX Hb 127 - Retis 47.3 - Ferritin XXX Aranesp pausiert Ferinject 100/14d 6.2.XXXX Hb 117 - Retis 62 - Ferritin 386 Aranesp - Ferinject 100/14d 3.4.XXXX Hb 118 - Retis 39 - Ferritin 433 Aranesp - Ferinject 100/14d Azidose: Im Zielbereich. 4.1.XXXX Bic 24.6 mmol/l 6.2.XXXX Bic 25.5 3.4.XXXX Bic 26.9 Transplantationsliste: Listung vorbereiten Sonstiges: Diabetes. Nichts Neues. 15.4 Nichts Neues, keine Ödeme. TG: 82 kg ansteigend. BD intradialytisch regelmässig < 90 mmHg. TG schwierig erreichbar. Hohe UF. TG weiter steigern. Appetit sehr gut. EB mit Mutter organisieren schwierig (Mutter möchte nicht ins Krankenhaus K kommen und sieht schlecht). EB hat mit Familie Kontakt aufgenommen, konnte nichts erreichen. Dialysezugang: Permcath. Läuft suboptimal. Shuntanlage planen (Mapping gehabt). Shuntanlage am 18.4.XXXX. Phosphat 2.1 mmol/l. Ca ionisiert 1.0 mmol/l. PTH letztmals 700 (ansteigend). Vitamin D 58. Start mit Renacet. Hb 99 g/l ansteigend Ferritin 260. Hepatitis B Offensichtlich noch nicht geimpft. Titer 0. Hbs-Ag neg. Grundimmunisierung wäre sinnvoll. Impfung begonnen. Transplantationsliste: noch nicht gelistet. Soll im Rahmen Jahresbesprechung mit Familie diskutiert werden. Heute mit Töff gestürzt auf nasser Schiene (ausgerutscht). Seither Sz. Schulter li mit Einschränkung Beweglichkeit. Ad NF. Eliquis wird niedrig dosiert belassen. 16.04.XX MRI nächste Woche geplant. 23.04.XX MRI am Donnerstag nach Dialyse geplant. 30.04.XX - wünscht augenärztliche Untersuchung da er seit 3 Monaten einen grauen Punkt auf dem linken Auge sehe. Hat das Vertrauen in seinen bisherigen Augenarzt verloren. Anmeldung für Aufgebot ist erfolgt. A) HFrEF bei dilatativer Kardiomyopathie Aktuell: Kardiogener Schock (02.11.XX) nach Wiederbeginn der Betablocker-Gabe - cvRF: Metabolisches Syndrom St. n. Nikotinabusus (kum. ca. 40 py) Diagnostik: - 14.11.XX Koronarangiographie: unauffällige Koronarien. - 30.10.XX TTE: Schwer dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter syst. Funktion (EF visuell 15 - 20 %) bei diffuser Hypokinesie. Schwer dilatierte Vorhöfe bilateral. Schwere MI und TI mittelschwere PI leichte AI bei trikuspider Aortenklappe. Eingeschränkte RV-Funktion. Komplikationen: a) Persistierendes Vorhofflimmern ED 10/XX - CHA2DS2-VASc-Score: 2 Punkte - Bisher OAK mit Apixaban (Eliquis) - Frequenzkontrolle ab 15.11.XX mit Digoxin bei KI Betablocker - Amiodarone gestoppt (15.11.XX) bei nicht suffizienter Rhythmuskontrolle b) Schwere sekundäre Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz 30.10.XX Komplikationen - Hepatopathie (backward-failure) 28.10.XX - Anasarka mit Pleuraergüssen bds. und Aszites c) Pulmonale Hypertonie B) Chronische terminale Niereninsuffizienz (CKD5) Ätiologie multifaktoriell: Kardiorenal diabetogen hypertensiv atherosklerotisch - Aktuell: Akute kardiorenale Verschlechterung mit Dialysepflichtigkeit (Urämie Hypervolämie) Interventionen: - 02.11.XX - 08.11.XX Kontinuierliche Hämodialyse (CVVHD) - 29.10.XX - 01.11.XX Intermittierende Hämodialyse - 29.10.XX Equistream-Katheter-Implantation V. jugularis rechts Komplikationen: a) Schwere Urämie 27.10.XX - Thrombopenie mit multiplen Ekchymosen - Perikarditis - Enzephalopathie b) Metabolische Azidose 27.10.XX c) Normochrome normozytäre Anämie d) Arterielle Hypertonie e) Sekundärer Hyperparathyreoidismus Ätiologie: - A) Refluxösophagitis Grad II - B) Ulcera duodeni Forrest III Helicobacter-pylori-assoziiert Therapie: - Kumulativ Gabe von 3 Erythrozytenkonzentraten - 30.10.XX - 13.11.XX Eradikationstherapie mit Amoxicillin und Clarithromycin Diagnostik: - 28.10.XX Gastro- und Rektosigmoidoskopie: Keine aktive Blutungsquelle. Refluxösophagitis Grad II (nach Savary und Miller). Mehrere Ulcera duodeni Forrest III. Helicobacter-Schnelltest: positiv A) Viszeral betonte Adipositas - Aktuell: 88 kg 180 cm BMI 27.2 kg/m² B) Diabetes mellitus Typ 2 03/08 - Therapie: Diätetisch (Metformin bis 06/18) - HbA1c 09/18: 7.5 % - Hypoglykämien: Keine bekannt - Spätkomplikationen: Diabetische Nephropathie C) Dyslipidämie D) Hyperurikämie mit Gicht - Akute Pyrophosphat Kristallarthristis Knie bds. 15.10.XX A) Hypoproliferative normozytäre normochrome Anämie - Ätiologie-DD: Multifaktoriell i. R. Blutung renal Substratmangel B) Thrombopenie - Ätiologie-DD: Multifaktoriell i. R. Blutung Urämie Hämodialyse medikamentös infektiös - HIT-Ak negativ Diagnostik: - 11/12 Bronchoskopie: Ausschluss Neoplasie a. e. Nikotin-assoziierte Bronchitis Lymphknotenvergrösserung a. e. reaktiv. Keine weiteren Abklärungen - 10/12 CT Thorax: Leicht regrediente hiläre Lymphadenopathie rechts weiterhin bilaterale Bronchialwandverdickungen v. a. parahilär keine Lungenrundherde oder Infiltrate - 01/12 CT Thorax: Bilaterale Bronchialwandverdickungen v. a. parahilär wie chron. Bronchitis 11 mm grosse rechts hiläre Lymphknoten unklarer Ätiologie. - 01/12 Lufu: Normal - RF: Sistierter Nikotinabusus (kum. ca. 40 py) - Ätiologie: Whs. kongenital - Klinik: Angioödem - Konservative Therapie TG: 51.5 kg leicht steigend. BD 90-110 mmHg stabil. Kein Schwindel. Keine Dyspnoe. Keine Oedeme. Intradialytisch bis 80 mmHg. Tg leicht steigern. Dialysezugang: Oberschenkel-Dialyse-Shuntes rechts von der distalen AFS auf die Einmündung der Vena saphena magna (Accuseal). AF um 960. Phosphat 1.26 mmol/l unter Renacet 1-1-1 und Rocaltrol 0.25 /HD. Ca um 0.95 -1.0 mmol/l. PTH 23 (nach PTX). Vitamin D 65. Hb 110 stabil. Ferritin 660. Ferinject pausiert. Transplantation: nicht gelistet da Kaposisarkom unter Immunsuppression. Procedere auch mit Prof. Z besprochen. Hepatitis: chronische Hepatitis B Hbs-Antigen positiv unter Baraclude. Viral load seit Jahren supprimiert. 2x jährlich viral load und alpha-Fetoprotein. 2x jährlich Kontrolle Gastroenterologie (Sono) letztmals im Juni XX. Kein Hep B-Screening mehr. Bei positivem Hbs-Ag eigene Maschine. 16.04.XX 23.04.XX 30.04.XX - weiterhin extrem schwankender Marcoumar-Bedarf. Verlauf: - Aktuell: Hämodialyse 3 x wöchentlich - 12/2002-04/2003 CAPD - 23.02.1996 Leichennieren-Transplantation mit Transplantatversagen 03/2002 Transplantat in situ - 1994 bilaterale Nephrektomie - 1992 - 1996 Hämodialyse Renale Folgeerkrankungen - Sekundärer Hyperparathyreoidismus - Parathyreoidektomie - Renale Anämie unter Aranesp Dialysezugang: - 02.04.XX Anlage eines Oberschenkel-Dialyse-Shuntes rechts von der distalen AFS auf die Einmündung der Vena saphena magna - 01/13 Anlage eines Gore-Tex Shunt-Loops Unterarm links brachio-brachial - Thrombektomie des Shunts am 31.03.XX - Status nach multiplen Shunteinlagen seit 1994 bei rezidivierendem Thrombus und Shunt PTA - 20.12.XX TTE: Normal dimensionierter und konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 57%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad II. Schwer dilatierter linker Vorhof. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter longitudinaler systolischer Funktion. Mittelschwere Aortenklappenstenose (dp max/mean: 41/26 mmHg KÖF nach Kontinuitätsgleichung 1.3 cm²) bei trikuspider stark verkalkter Taschen mit leichter Aortenklappeninsuffizienz. Keine Hinweise auf LVOT-Obstruktion. Mittelschwere Mitralklappenstenose (dP max/mean: 17/6 mmHg MVA nach VTI 1.54 cm² bei HF 65/min) mit leichter Begleitinsuffizienz bei stark verkalktem subvalvulärem Apparat und verdickten Segeln. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (RV/RA Gradient 32 mmHg). - 16.05.XX TTE: Mittelschwere Aortenklappenstenose (dp max/mean 54/33 mmHg Köf nach Kontinuitätsgleichung 1.5 cm²) leichte Aortenklappeninsuffizienz mittelschwere Mitralklappenstenose (dp max/mean 22/7 mmHg MVA nach PHT 1.3 cm²) mit leichter Begleitinsuffizienz normal grosser konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit tiefnormaler systolischer Funktion (LVEF visuell 55 %). - 08/2015 TTE: LVEF 60%. Leichte Aortenstenose (dp max/mean 12/8 mmHg) mittelschwere zentrale Aorteninsuffizienz schwer verkalkter Mitralklappenanulus mit minimer Insuffizienz und leichter Stenose - St.n. antibiotisch therapierter Aortenklappenendokarditis mit Aortitis und Aortenwurzelabszess mit S. pyogenes 08/08 - 08/08 Koronarangiographie: Normale sklerose- und stenosefreie Koronarien Ektasie der Aorta ascendens max 41 mm - Normochrome normozytäre Anämie a.e. renal bedingt - Thrombozytopenie a.e. medikamentös-toxisch bei Entacavirtherapie und Leberzirrhose - habituelle Neutropenie - Ätiologie: chronisch aktive Hepatits B Diagnostik: - 29.03.XX Gastroskopie: kein H.a. Varizen - 10.12.XX Sonographie Abdomen: Feinknotige Leberzirrhose ohne tumorverdächtigen Fokalbefund. Milz kaum abgenzbar - Unter Baraclude seit 02/14 Dünndarmileus 11.2014 · seitdem unauffällige Nachsorge · 01.12. offene radikale Prostatovesikulektomie ohne Lymphandenektomie TG: 74 kg stabil. BD 140 mmHg vor HD post-HD niedriger. bekannte white coat hypertension. Ab und zu Krämpfe. Keine Ödeme. Dialysezugang: Cimino links Knopflöcher aktuell punktionsbedingt (immer noch scharf gestochen wegen Schmerzen) Keine Zugangsprobleme. AF 830 ml/min. Phosphat 0.73 mmol/l. Ca 0.9 mmol/l post Prolia. PTH weiter steigend auf 1200. Vitamin D 32. Einmalige Zusatzdosis verabreicht. AP 56. Rocaltrol wird gesteigert. Hb 93 stabil. Ferritin 530. Aranesp 50 µg/Woche. Evtl. Anämie auch wegen Hyperpara. Noch 1 Monat warten mit Intervention. Transplantationsliste: nicht gelistet Hepatitis B Mehrmals geimpft intracutan und intramuskulär. Hyporesponder. Nochmals ein Versuch mit Engerix intracutan. 16.04.19 23.04.19 - bringt > 4 kg Gewicht nicht alles gezogen 30.04.19 - letzte Male BD-Abfall während Dialyse -> TG gesteigert. · 03.12 Nierenbiopsie: erhöhte Anzahl verödeter Glomeruli. Zwei segmental sklerosierte Glomeruli. 3 Glomeruli mit schmalem halbmondförmigen fibrozellulären extrakapillären Proliferationen. · 05.12 ANCA 160 U/l mit pANCA Fluoreszenzmuster Anti-MPO 34 U/l · Therapie: · 16.03.-23.03.12 Plasmapherese · 03.12: Endoxan-Prednison-Therapie (MEPEX Protokoll) · bis 10.18 unter Imurek · Aktuell: keine Immunsuppression · Dialyse: · Hämodialyse seit 22.07.16 · Shunt: · 06.11.17 Explantation des Dialysekatheters links Einlagedatum unklar · 17.02.2017 Cimino-Shunt links initial Fehlreifung bei Stenose · 13.04.17 Duplex: hochgradige Stenose an der radiocephalen Anastomose links · 27.04.17 PTA der radiocephalen Stenose mit verbleibender hochgradiger radio-cephaler Anastomose (Stenose nicht gut einsehbar, daher fraglich ob Dilatation im Bereich der Stenose erfolgte) · 17.05.17 Re-PTA mit anschließend ca. 50 %iger Reststenose im Anastomosenbereich des radio-cephalen Shunts links. · 18.05.17 Duplex: Ehemaliges Aneurysma spurium über der distalen A. brachialis ausgeschaltet. Hochgradige Reststenose im Anastomosenbereich des brachiocephalen Shunts · 28.06.17 Proximalisierung der AV-Anastomose des Ciminoshuntes links A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes Mellitus Typ II · diätetisch · 06/18 HbA1C: 5.5 % · Komplikationen: diabetische Polyneuropathie (Vibrationssinn 4/8 bds) diab. Makulaödem C) Viszerale Adipositas · Vorübergehend Therapie mit Tobradex aktuell keine Beschwerden · 25.09.18 DEXA Im Bereich der LWS liegt gemittelt über L2-L4 die BMD unverändert im osteoporotischen Bereich [-2.8]. Über dem rechten Schenkelhals BMD Werte unverändert im osteopenischen: Neck [-2.1] Total [-1.9]. Über dem linken Schenkelhals BMD über dem Messfeld Total unverändert im osteopenischen Bereich [-1.9] über dem Messfeld Neck unverändert im osteoporotischen Bereich [-2.7]. · Früher unter Prolia · 05.12 Gastroskopie: atrophe Schleimhaut im Magen. Leichtgradige chronische Hyperplasie und intestinale Metaplasie passend zu Typ C Gastritis TG 93 kg kräftig angestiegen. BD recht hoch aber intradialytisch BD-Abfälle. Appetit gut. Keine Dyspnoe. Dialysezugang: Cimino li keine Punktionsprobleme AF 430 im Januar. Phosphat 1.2 mmol/l. Ca hoch-normal. unter CaAc 1-2-1. iPTH 410. Vitamin D 69. Rocaltrol stop Bic vor HD um 24-27. Bic im Dialysat wird auf 27 + 3 mmol/l gesenkt. Hb 110 leicht steigend. Ferritin 434. Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Mehrfach geimpft (erfolgreich). Titer > 1000. Keine Kontrollen mehr. Wünscht gerne Dialysen in Stadt S wegen einfacherem Transport. Anfrage Stadt S wird gemacht. -> aktuell gibt es keinen Platz, ist dort auf Warteliste, wir bekommen Bescheid sobald etwas frei wird. Berichtet neu über blutende Stelle an Brust. Hat dort Druckverband erhalten in Absprache mit Hausärztin. Möchte erst am 11.04. Kontrolle davon. Nekrose am linken Fuss wird durch Spitex versorgt. Möchte keine weitergehenden Massnahmen. Durogesic erhöht da persistierend Sz. 16.04.19 - oberflächliches Ulcus an linker Brust (ca. 3 x 3 cm) lt. Pat. bereits kleiner geworden seit Dezember. -> Derma-Vorstellung wird empfohlen Pat. möchte das mit Tochter besprechen. Keine Knoten tastbar. 23.04.19 möchte aktuell keine Analgetika zusätzlich nehmen. werde gecremt. Dermatologie kommt nächste Woche für Biopsie. Pat. stimmt dem zu. 30.04.19 - weiterhin Phantomschmerzen am amputierten Zeh -> Beginn mit Gabapentin 100 mg nach HD an HD-Tagen Ätiologie: Nephroangiosklerose mit sekundärer fokaler segmentaler Glomerulosklerose · Intermittierende Hämodialyse seit 05.2009 · 03.08 Anlage Cimino-Shunt Unterarm links · 05.08 PTA anastomosennahe Stenose A. radialis · 07.08 Shuntproximalisierung · 05.17 Vollständige Resektion eines großen teilthrombosierten Shuntvenenaneurysmas und Reanastomosierung der V. cephalica Venenpatchplastik im Bereich der präanastomotischen A. radialis links bei hochgradiger Stenose · Rechts: Stadium IIc (verkompliziert) · Aktuell: Gutes mittelfristiges Ergebnis nach PTA mit durchgehend eröffneter femoro-poplitealer Gefässachse und cruraler 1-2-Gefässversorgung via A. tibialis posterior und A. fibularis ohne Hinweis auf eine signifikante Reststenose. Positive Wundheilungstendenz des Ulcus am proximalen DIG I Strahls lateral · Distale transmetatarsale Strahl I Amputation Fuss rechts am 23.12.2018 bei Nekrose mit Infekt · St.n. PTA und Rekanalisation der A. femoralis superficialis A. profunda femoris A. poplitea und A. fibularis am 14.12.2018 · Links: Stadium IIc (verkompliziert) · Aktuell: Positive Wundheilungstendenz des Ulcus an der Endphalanx des DIG I · Nicht-Insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2 ED 2003 · Arterielle Hypertonie · Dyslipidämie · TTE 01.19: normale LV-Funktion ohne Regionalität diastolische Dysfunktion Grad 2 schwer verkalkte Aortenklappe mit mittelschwerer Aortenstenose HW auf pHT (RV/RA 47 mmHg) · Whs. medikamentös bedingt (Paracetamol, NSAR, Jod) · Reizhusten · Amoxicillin/Clavulanat Benerva Ibuprofen: Exanthem · Stevens-Johnson-Syndrom: DD Paracetamol, Mefenacid, Jod · Clarithromycin: Mukositis · Octenisept: Rötung Hautablösung · Fentanyl-Pflaster: Exanthem Visite vom 29.04.2019 Etwas Ödeme. Trockengewicht leicht gesenkt. Visite vom 24.04.2019 Geht gut keine Probleme. Total UF 3.3-4.0 UF-Profile 30 Blutfluss 340-398 Recirculation 12-14 Dialysat-Fluss 511-595 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 35 Zielgewicht 73.5 Endgewicht 73.0-73.6 Substituat 21.8-22.8 RR syst 134-171 diast 60-76 Puls 55-66 Clearance 249-256 Kt/V 1.6 min RBV 87-90.6 pH 7.42-7.43 pCO2 40-43 Bic 26-28 Na 137-138 K 4.1-4.4 Ca-i 1.08-1.13 Monatskontrolle April 2019 Geht gut keine Probleme keine Fragen. Dialysezugang: brachiocephal li Flowmessungen: 4.1.2019 600 ml/min 22.2.2019 590 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin 5000/HD ASS 100 Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. 9.1.2019 Crea 600 - Hst 12.5 - Alb XXX 6.2.2019 Crea 614 - Hst 15.2 - Alb 30.5 - CRP 3.0 3.4.2019 Crea 573 - Hst 14.5 - Alb 28.9 - CRP 8.2 Blutdruck: Gut kontrolliert. Metoprolol 12.5 44h-Blutdruck: XXXXXX mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. 12.2018 Ca 2.16 mmol/l Phos 0.75 mmol/l PTH 352 Rocaltrol 3 x 0.5 9.1.2019 Ca 2.02 - Phos 0.73 - PTH XXX Rocaltrol 3 x 0.5 6.2.2019 Ca 2.07 - Phos 0.65 - PTH 361 - BSAP 33.6 Roc 3 x 0.5 3.4.2019 Ca 2.19 - Phos 0.76 - PTH 251 Roc 3 x 0.5 Kalcipos-D3 500/800 Anämie: Im Zielbereich. 12.2018 Hb 120 g/l MCV 95.9 fl Ferritin 288 µg/l - Aranesp 0 Ferinject 100/28 Vitarubin 1000/28 9.1.2019 Hb 123 - Retis 48.2 6.2.2019 Hb 122 - Retis 36.8 - Ferritin 211 Aranesp - Ferj 100/28d Vitarubin 1000/28d 3.4.2019 Hb 110 - Retis 44 - Ferritin 541 Aranesp - Ferj 100/28d Vitarubin 1000/84d Azidose: Im Zielbereich. 9.1.2019 Bic 28.2 6.2.2019 Bic 25.1 3.4.2019 Bic 27.3 Transplantationsliste: Nicht gelistet. Sonstiges: St.n. Resektion Tumor Handrücken mit Nachresektion Anfang 2019 15.4 geht gut. Oedeme bds spur. Visite 29.4.2019 Mediplan angepasst. Visite vom 24.4.2019 Medikarte nicht dabei. Nächste Visite ggf. CaAc erhöhen Lisinopril auf Abend. TG bei niedrigen intradialytischen Blutdrücken erhöht. Total UF 2.5-3.5 UF-Profile 0 Blutfluss 346 Recirculation 12-13 Dialysat-Fluss 519-521 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Zielgewicht 81 (80.5) Endgewicht 80.4-81.2 Substituat 17.6-20.1 RR syst 139-155 diast 61-64 Puls 64-68 Clearance 206-222 Kt/V 1.2-1.3 min RBV 83.6-88.5 pH 7.46-7.48 pCO 2 32-34 Bic 22-25 Na 133-135 K 4.3-5.9 Ca-i 1.02-1.05 Monatskontrolle April 2019 Geht gut keine Probleme keine Fragen. Dialysezugang: UA Loop li (brachio-basilär) 24.1.2019 08.04.2019 1030 ml/min Fragmin 5000 Eliquis 2x 2.5 Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. 9.1.2019 Crea 746 - Hst 18.7 - Alb XXX 6.2.2019 Crea 665 - Hst 20.6 - Alb 29.0 - CRP 12.3 3.4.2019 Crea 728 - Hst 17.3 - Alb 32.2 - CRP 16.6 Blutdruck: Akzeptabel kontrolliert. Torem 200 Metolazon 5 Zestril 5 Beloc 25 44h-Blutdruck: XXXXXX mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: PTH deutlich erhöht Calcium eher tief BSAP erhöht. Calcium erhöhen. 9.1.2019 Ca 2.15 - Phos 1.75 - PTH XXX Roc - CaAc 1-1-1 6.2.2019 Ca 1.92 - Phos 1.81 - PTH 997 - BSAP 43.4 Roc - CaAc 3x 1 3.4.2019 Ca 1.97 - Phos 1.73 - PTH 1122 Roc 3x 0.25 CaAc 3x 1 Anämie: Über Zielbereich. Aranesp Pause Ferinject alle 28d. 9.1.2019 Hb 112 - Retis 34 - Ferritin XXX Aranesp 100/14d Ferinject 100/7d 6.2.2019 Hb 107 - Retis 26 - Ferritin 214 Aranesp 100/14d Ferinject 100/7d 3.4.2019 Hb 125 - Retis 34 - Ferritin 475 Aranesp 100/14d Ferinject 100/7d Azidose: Im Zielbereich. 9.1.2019 Bic 23.4 6.2.2019 Bic 23.0 3.4.2019 Bic 25.8 Transplantationsliste: Nicht gelistet. Lebendspende?? Sonstiges: Zieht im Juni nach Stadt S um. 15.4 Keine Beschwerden. keine Oedeme. TG 72 kg anstiegend. BD normal am Bein gemessen. Dialysezugang: Oberarm shunt links. AF 2 l/min. Phosphat 0.72 post-PTX. Hb 88 fallend aber bedingt durch Op und Pneumonie. Ferritin hoch. Keine Fe-Substitution. Beginn mit Aranesp. Bic 32 mmol/l. Dialysat -Bic reduzieren auf 301 3 mmol/l. Hepatitis B Mehrmals geimpft. Titer 2017 > 1000. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: CIT auf Liste. Ileum conduit pendent. Nebennieren-CT gelaufen. Diskussion mit Endokrinologen 24.04. Geht ordentlich. Calcium po stop. Rocaltrol auf 0.5 mcg reduziert. Uro Kons ausstehend. PSA heute abgenommen. 29.04. PSA Gott sei Dank < 0.05 dh. der Anlage des Ileun Conduits steht nichts mehr im Wege. TG auf 72.5 kg erhöht. 06/XXXX Nierenbiopsie: Mesangioproliferative Glomerulonephritis Immunfluoreszenz negativ Locatelli-Schema 04/XXXX-09/XXXX Revision der Diagnose aufgrund Diagnose bei Sohn: Alport-Syndrom 1. Hämodialysephase ab 26.02.2002 Dialysezugang: Distale radiocephale Fistel links nach Cimino angelegt am 13.12.2001 (operativer Verschluss des Cimino-Shunts am 02.11.2010 nach Nierentransplantation) 08/2003 Leichennierentransplantation Unterbauch rechts (4.5-jähriger Knabe) 11/2013 Transplantatnieren-Nephrektomie bei Urothelkarzinom 2. Hämodialysephase Dialysezugang: Initial via Langzeitdialysekatheter (Equistream) in V. jugularis interna rechts 11/2013 (USB) Entfernung 07/2014 Anlage eines Cimino-Shuntes rechts am 26.09.2013 nach Freilegung A. brachialis Arteriotomie Perikardpatchplastik A. brachialis links bei massivster Wandverdickung whs. i.R. eines vernarbten Thrombus am 19.09.2013 Patchplastik der A. radialis und des oberflächlich liegenden Astes der A. radialis sowie radiocephale Shuntanlage im Patch auf Höhe der Aufzweigung der A. radialis rechts am 02.10.2013 bei früher Shuntdysfunktion Shuntverschluss rechts 11/2013 Anlage eines brachio-cephalen (V. mediana cubitis) Shunts rechts am 29.01.2014 05/2011 TUR-B (unauffällige Histologie) i.R. Mikrohämaturieabklärung 09/2011 TUR-B (Urothelkarzinom am Harnblasendach pTa G3) 11/2011 TUR-B Nachresektion mit unauffälliger Histologie 09/2012 TUR-B (Nachweis Urothelkarzinom pT1 G3) 09/2012 1. TUR-B Nachresektion (Urothelkarzinom pT1 G3) 10/2012 2. TUR-B Nachresektion (Urothelkarzinom pT1 G3) 11/2012 3. TUR-B Nachresektion (unauffällige Histologie) 11/2013 Zystoprostatovesikulektomie (siehe unten) Persistierende Mikrohämaturie seit 2011 02/2012 Spülzytologischer Nachweis von Urothelzellen mit mässiggradigen bis schwergradigen Kernatypien und positiver FISH-Untersuchung 01/2013 Arteriographie A. renalis rechts ohne Nachweis einer Blutungsquelle in der Transplantatniere und ohne Nachweis eines Aneurysmas oder einer arteriovenösen Fistel 03/2013 Unauffällige MR-Urographie 03/2013 Zystoskopie Spülzytologie sowie retrograder Abklärung der Transplantatniere mit Nachweis mehrerer Urothelzellen mit mässig- bis schwergradigen Kernatypien 06/2013 Zystoskopie retrograde Abklärung der Eigennieren beidseits sowie der Transplantatniere und Ureterorenoskopie mit Biopsie des Nierenbecken-Tumors der Transplantatniere 10/2013 Offene transperitoneale Nephroureterektomie der Eigennieren bds. 11/2013 Nephrektomie der gut funktionierenden Transplantatniere rechts und Zystoprostatovesikulektomie sowie Lymphadenektomie bds. (Uni Stadt S) 23.06.2016 Koronarangiographie: RIVA und RCX offen chronischer Verschluss der RCA seit mind. 16 Jahren mit guter Kollaterisation signifikante Instent-Restenose im mittelgrossen 1. Marginalast (kleines Gefäss) -> auf Intervention verzichtet 29.04.2016 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Globalfunktion (LV-EF 69%) keine LV-Hypertrophie mit diskreter inferiorer Hypokinesie diastolische Funktion normal trotz leicht dilatiertem linken Vorhof Aortenklappenannulus etwas degenerativ verändert jedoch keine hämodynamisch relevante Veränderungen keinerlei Klappenpathologien keine indirekten Hinweise für eine pulmonale Hypertonie Aorta ascendens normal dimensioniert (36 mm) 19.01.2015 TTE: Rückgang der septumbetonten linksventrikulären Hypertrophie 04/2002 Koronarangiographie: Stent im 1. Marginalast offen chronischer Verschluss RCA 02/2000 Erfolgloser Rekanalisationsversuch der RCA und erfolgreiche PTCA/Stenting des 1. Marginalastes Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie persistierender Nikotinabusus (kum. 50-60py) Dyslipidämie Niereninsuffizienz Visite vom 29.4.2019 Manchmal etwas geschwollenen Shuntarm vor allem wenn sie nachts darauf gelegen habe. Aktuell reizlos kein Ödem. Trockengewicht leicht reduziert. Visite vom 24.4.2019 Müde. Zu Hause wohl gute Blutdrücke. Lercanidipin deshalb gestoppt. Total UF 1.6-2.0 UF-Profile 0 Blutfluss 349 Recirculation 11-13 Dialysat-Fluss 521-522 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 34 Zielgewicht 70.5 (70-71) Endgewicht 70-71 Substituat - RR syst 136-159 diast 78-86 Puls 76-77 Clearance 215-240 Kt/V 1.3-1.7 min RBV 95.6-97.3 pH 7.41-7.44 pCO 2 36-37 Bic 23-24 Na 136-139 K 4.6-4.7 Ca-i 1.15-1.17 Monatskontrolle April 2019 Neues Ohrrauschen außerdem tränende Augen bds. Hat von Apotheke Augentropfen bekommen möchte gerne Rezept hierfür. Harter Bauch heute kein Thema.Augen reizlos. Hat Torem en alter Dosierung genommen gehe so viel besser. Grossvolumige Shunt keine ischämischen Beschwerden. Dialysezugang: brachiocephal li Flowmessungen: 04.2019 1925 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin 2500 Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. 04.2019 Crea 525 - Hst 12.0 - Alb 37.1 - CRP 10.9 Blutdruck: Gut kontrolliert. Torem 40 Lercanidipin 10 Atenolol 25 44h-Blutdruck: XXXXXX mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: OK. 04.2019 Ca 2.29 - Phos 1.0 - PTH 296 Rocaltrol - Renacet 0.5-1-0.5 Anämie: Im Zielbereich. Ferinject reduziert. 04.2019 Hb 96 - Retis 45 - Ferritin 639 Aranesp - Ferinject 100/14d Azidose: Im Zielbereich. 3.4.2019 Bic 24.3 Transplantationsliste: Gelistet seit 01.04.2017 Sonstiges: 15.04. geht ordentlich. Harter Bauch wieder Thema. MRI Herz abwarten. Geg. Gastro. TG: 112 kg sinkend. BD um 150 mmHg. Dialysezugang: Cimino links -> AF um 750 ml/min. Phosphat 1.7 mmol/l. PTH 169. Ca normal. Vitamin D 56. Rocaltrol wird gestoppt. Hb mit 106 steigend. Ferritin 37. Ferinject wird erhöht. Hepatitis B Noch am impfen. Titer kontrolle im Mai Transplantationsliste: CIT Nephrektomie erst wenn genug Wartejahre gesammelt wurden. Geht recht gut von Seiten Hüfte. 24.04. geht ordentlich. Hat die Opiate gestoppt. Hat immer noch leichte Schlafstörungen. Fühlt sich so zappelig und nervös. TG +0.5 kg 29.04. Keine Opiate Bewegt sich mehr als vorher deshalb Muskelschmerzen. Aquafit. TG ist besser. Keine Krämpfe. keine Ödeme. Ätiologien: Diabetes mellitus arterielle Hypertonie Adipositas pyelourethrale Abgangsstenose Folgeerkrankung: Hyperparathyreoidismus arterielle Hypertonie Therapie: Hämodialyse seit 06.18 Initial über Cimino-Shunt initial insuffiziente Reifung Re-OP mit einlage Gore-Tex-Stent 07.18 aktuell über tunnelierten Katheter Aktuell: Planung einer Nierentransplantation A) Gastric Sleeve Resection bei Adipositas WHO Grad III (09.15) 1997 Gastric Banding 2002 Magenbandentfernung bei Pouch-Bildung Gewicht präoperativ 2015: 162.2 kg 180 cm BMI 50.1 kg/m² Aktuelles Gewicht: 124 kg BMI 38.3 kg/m² Aktuelle Mangelzustände: Keine B) Diabetes mellitus Typ 2 ED 1997 Aktuelle Therapie: Basalinsulin und GLP-1-Analogon HbA1c 6.8 % (02.18) Spätkomplikationen: Nierenisuffizienz periphere Polyneuropathie erektile Dysfunktion Hypoglykämien: keine C) Arterielle Hypertonie Aktuell: Grenzwertige Einstellung. D) Dyslipidämie Aktuell: Suffizient kontrolliert Aktuell: Psychiatrische Anbindung 06.04.17 Koronarangiographie: Leichte Koronarsklerose 23.06.15: TTE visuell normale LVEF konzentrisches Remodeling 23.06.15: Ergometrie: klinisch und elektrisch unauffällig bei stark eingeschränkter Leistungsfähigkeit und eingeschränkter Aussagekraft cvRF: Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ 2 Nikotinabusus Dyslipidämie Adipositas Unter CPCP-Therapie mit jährlich pneumologischer Kontrolle Ursprünglich AHI 42/h ursprünglicher ESS 4/24 Aktuelle U-Kultur: E. cloacae 02.19 IMP-Tumorstentwechsel rechts IMP-Stentdauerversorgung rechts seit 11.2013 nach intermittierender DJ-Versorgung vom 09.2013 - 11.2013 11.13 Frustrane CT-gesteuerte Nephrostomie-Einlage nach initial frustraner DJ-Einlage rechts 11.14 Nierenfunktionsszintigraphie: bei liegendem DJ Funktionsanteil rechts von 45.5 % und links 55.5 % rechts: Vd.a. obstruktiven Abfluss aus der oberen Kelchgruppe links: normaler Urinabfluss bds: deutliche Zeichen einer allgemeinen Niereninsuffizienz (beide Nieren betreffend) mit pathologisch hohem Weichteiluptake und allgemeiner schlechter Nierenkontrastierung 11.13 Nierenfunktionsszintigraphie: ohne DJ Funktionsanteil rechts von 37 % und links 63 % verzögerter jedoch spontaner Abfluss beider Nieren ohne Hinweis auf eine Obstruktion TG 91 kg stabil. BD um 120 mmHg. Dialysezugang: Acuseal-Loop Oberarm links (brachio-zentraler Shunt) angelegt am 16.03.2018. AF 980 ml/min. Eher hohe Venendrücke. Duplex vorgesehen. Dialysequalität ist gut (tägliche Dialyse) Phosphat 1.9 mmol/l (erstaunlich bei täglicher HD). Calcium eher hoch. PTH gestiegen auf 880. Renagel 1-2-1. Oxalatspiegel stabil letztmals 32 vor HD. Wird nur noch jeden 2. Monat gemacht. Hb mit 120 g/l. Ferritin 500. Ferinject pausiert. Bic vor HD eher hoch. Dialysat-Bic wird gesenkt. Hepatitis B im Ambulatorium geimpft. 3 x Booster erhalten letztmals 08.2018. Aktuell Titer > 1000. Vorläufig keine Kontrollen mehr. Transplantationsliste: gelistet. 29.04. Geht gut. Erfolgreiche PTA einer mittelgradigen Anastomosenstenose zwischen dem PTFE und der Vena subclavia. Ansonsten alle gut. Seit 21.03.2016 Hämodialyse seit 02.05.2016 tägliche Hämodialyse Shunt: 16.05.18 Permkath Explantation 28.03.18 Duplexsonographie: gute Shuntfunktion 16.03.18 Anlage eines brachio-zentralen Oberarmloops links (PTFE) 10.02.2018 Einlage eines Dialysekatheters (Equistream 28 cm) über die rechte V. jugularis interna 09.02.2018 Shunt-Re-Verschluss eines Acuseal-Loops von der linken V. brachialis zur linken V. subclavia St. n. Rekanalisationsversuch des Acuseal-loops am linken Oberarm mit Implantation zweier Stents gleichentags 03.11.17 Rotationsthrombektomie mit intravaskulärer Lyse Einlage eines Nitrinol-Stents in den Accuseal-Shunt 03.11.17 Duplexsonographie: akuter Frühverschluss des brachio-subclaviären AcuSeal Shuntes links 03.11.17 Cutting Balloon und DCB-Angioplastie einer hochgradigen Stenose im Interponat 01.11.17 Duplexsonographie der oberen Extremitäten: erfolgreiche Shuntthrombektomie mit kurzstreckiger hochgradiger Reststenose im Interponat auf Höhe des proximalen Oberarmes. Shuntfluss um 600 ml/min. 01.11.17 Shuntthrombektomie PTA des Shuntsegmentes der zentralen venösen Anastomose (relevant) und einer wenig signifikanten arteriellen Anastomosenstenose 31.10.17 Shuntverschluss Oberarm links bei Rezidivstenose der venösen Anastomose (V.subclavia) 06.10.2017: Erfolgreiche PTA DCB-Angioplastie eines subtotalen Verschlusses der zentralen Anastomose des brachio-subclaviären AcuSeal-Shunts links. Duplex 20.09.2017: Hochgradige proximale Stenose des brachio-subclaviären AcuSeal-Shunts zur V. subclavia links. 01.03.2017 Ligatur der nativen Shuntvene am distalen Oberarm Anlage eines brachio-zentralen (auf Vena subclavia) Acuseal-Loops links 09.2016 PTA einer proximalen Stenose 09.2016 Rezidivierende Nephrolithiasis Status nach Nephrektomie rechts 2003 bei funktionsloser Niere Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels Erhaltene EF 73 % Diastolische Dysfunktion Grad I 09.2015 Stressecho: Keine ischämieinduzierte Wandbewegungsstörung Gute Kontraktilitätsreserve BMI 33.7 kg/m² 30.08.18 DEXA: Im Bereiche der LWS liegt gemittelt über L2-L4 die BMD signifikante 9.6 % tiefer neu im osteoporotischen Bereich [3.0]. Über dem rechten Schenkelhals liegt die BMD über dem Messfeld Total und Neck unverändert im osteopenischen Bereich [-1.2] und [-1.4]. TG 95 kg. Geht deutlich besser mit Dyspnoe nach Senkung TG. BD um 120 mmHg. Geringe Ödeme. Dialysezugang: Knopfloch. Keine Probleme. AF 1000 ml/min. Phosphat 1.1 mmol/l. Ca normal. PTH 232. Hb 97 leicht steigend. Aranesp wird gesteigert. Unter Ferinject wöchentlich. Hepatitis B Erhielt Grundimmunisierung mit Hbvaxpro 4 Dosen. Titer 0. Wird jetzt mit Engerix ic geimpft. Transplantationsliste: gelistet. Nephrektomie geplant unilateral. Vorher noch Koro bei stabiler AP (wenn möglich eher BMS statt drug eluting stent). 24.04. Geht gut. Hb steigend. Gegen Ende Dialyse Kopfschmerzen die dann wieder schnell verschwinden.29.04. Geht soweit ordentlich. Hatte wieder diese Druckanfälle, die spontan sistieren. Tritt auch beim Essen oder dem Stuhlgang auf. Wahrscheinlich wirklich ein Platzproblem im Bauch. Weiter Aranesp um das Hb zu pushen, damit der Patient optimal in die OP geht. ED ca. 2001 typischer bildmorphologischer Befund. Neg. Familienanamnese. Nicht-renale Organmanifestationen: Leber. Hypertonie Erstmanifestation? Zerebrale Aneurysmata bislang nicht ausgeschlossen. Urologische Komplikationen: Makrohämaturie bei Zystenblutung seit 03.2018. V.a. Zysteninfekt links 11.2018. St. n. Anlage Cimino-Shunt links 06.12.2017. Renale Folgeleiden: Hypertonie, Anämie, Hyperparathyreoidismus. TG: 51 kg stabil. BD-Werte um 140 mmHg. Dialysezugang: Shunt Oberarm links mit Knopfloch (Löcher haben keine direkte Verbindung). Keine Zugangsprobleme. AF 820 ml/min. Phosphat 1.3 mmol/l unter Renacet 950 mg 0-1-1. Calcium im Normbereich. PTH 400. Vitamin D 82. Hepatitis B. Erfolgreich geimpft. Titer 610 im 2016. Keine Kontrollen mehr. Hb vom 110 g/l stabil. Ferritin 461. Aranesp 30 mcg alle 2 Wochen, Ferinject 100 alle 4 Wochen. Transplantationsliste: gelistet aktiv. Seit gestern krank mit Husten, Fieber. Influenzaabstrich abgenommen. Kinder auch krank gewesen. 09.04 Influenza A nachgewiesen, keine Therapie mit Tamiflu bei jungem Patienten. 29.04. Geht ordentlich. Wie immer. Keine Fragen, keine Beschwerden. Angemeldet zur Nierentransplantation seit August 2017, aktiv gelistet. Shunt: 13.11.15 Cimino-Shunt links. Sekundärfolgen/Komplikationen: Renale Anämie, renale Hypertonie, renale Azidose. Sekundärer Hyperparathyreoidismus mit leichter Hyperphosphatämie. 28.10.15 akute kreislaufrelevante Blutung retroperitoneal nach Nierenbiopsie links. CT-gesteuertes Coiling bei aktiver arterieller Blutung am Nierenunterpol links. 02/17 HIV- und HCV-Screening negativ. Impftiter anti-HBs 112 U/l. 27.04.17 Sputum: Mikroskopie negativ. Wachstum von M. tuberculosis in Kultur. 16.05.17 CT Thorax: Kaverne im apikalen Oberlappen links und superioren Unterlappen links mit begleitender mediastinaler Lymphadenopathie, retroperitoneal anzahlvermehrte Lymphknoten, prominent imponierende Milz. 18./19.05.17: TBC-TCR (3x): Mycobacterium tuberculosis nicht nachgewiesen. Therapie: 17.05.17 - 12.07.18 Viererkombination (Rifampicin, Isoniazid, Ethambutol, Pyrazinamid). 12.07.18 - circa 12.11.17 Isoniazid und Rifampicin. 08.08.2018 0.52 g/l 11.70%. Ohne Direktnachweis im Urin. 06/14 Praziquantel 5 Tabl à 600 mg. 10.11.17 transnasaler endoskopischer Verschluss der A. Sphenopalatina links, Sphenomoidektomie mit Ligatur der A. ethmoidales anterior links. Patientin fühlt sich immer noch schwindelig. Appetit sei ordentlich. Hat rasch 3 kg zugenommen und daher wurde wieder mit Torem 50 begonnen. RR war bei 60 kg um 100 systolisch. Derzeit 3x1500 1.5 %; Hb unter 10, daher Mircera 100 begonnen. Unterschenkelkompressionsstümpfe verordnet. Unklarer Genese (DD Lithiumnephropathie). Patient geht es gut. Anfang März wurde Nebenhöhleninfekt mit Amoxi behandelt. Schwindel beim Aufstehen. RR-Werte daheim unter 120 mmHg. Patient redet sehr viel. Fragen zu Hämochromatose, Cholesterin, BZ und Niere. Ausführliche Diskussion. Nierenfunktion stabil. Co-Valsartan bei Schwindel auf Valsartan umgestellt. Am ehesten bei Nephroangiosklerose. Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Niereninsuffizienz und Vitamin D-Mangel. Spur beidseits. Patientin geht es gut. Appetit sei in Ordnung. Leichter Juckreiz kann damit umgehen. RR daheim 140-160/70-75 mmHg. Unterbindung des Seitenastes angemeldet in Gefäßchirurgie. Kalium erstmals erhöht, wahrscheinlich diätetisch (Erdäpfel, Erdbeeren). Torem auf 2 mal täglich verteilt. A.e. gemischter vaskulärer und diabetischer Genese. Status nach Anlage eines Cimino-Shuntes am rechten Unterarm am 08.2017. Sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Anämie, Hyperurikämie (Arthritis urica), Hyperkaliämie (DD ebenfalls ACE-Hemmer bedingt), Dyslipidämie. Insulinpflichtig seit 2004. 07/16 HbA1c 7.3%. Rechts: 07.07.09 (anhaltender Dilatationseffekt gemäß Kontrolle 05/2010). Links: Hochgradiger Verdacht auf relevante Stenosierung in der Femoralarterie 2009 (stabile Makroperfusion gemäß Kontrolle 05/2010). 1997-2009 minimale Background-Retinopathie (Mikroaneurysmen) und Fundus hypertonicus beidseits. Ab 2011 dokumentierte Makuladegeneration rechts > links und weiterhin minimale Background-Retinopathie rechts. 24.05.2012 keine Hinweise für proliferative diabetische Retinopathie, wenig Nachstar links. Visus rechts 1.9, links 0.7. Kataraktoperation rechts 04.2005 und links 05.2005. Eingeschränkte Spitz-Stumpf-Diskrimination, Taubheitsgefühl der Fußsohlen proximal und rechtsbetonte Schwäche der unteren Extremitäten. Diagnostik: - ENMG 08/2017: kein sicherer Anhaltspunkt für das Vorliegen einer Polyneuropathie. - MRI-BWS 09/2017: keine Zeichen einer Myelopathie. Geringe Degenerationen ohne höhergradige Spinalkanal- oder Foramenstenosen. - MRI-HWS: ausstehend. Mögliche Myelopathie, Status nach lakunärem Hirninfarkt in der Pons rechts, pAVK Stadium 1. Links Arm sowie Bein links. Schlaganfallskalen vom 03.04.2017: NIHSS 1, mRS 1. vRF: - arterielle Hypertonie (ED 1993), - Diabetes mellitus Typ 2, - Dyslipidämie, - St. n. Nikotinkonsum. Keine Ödeme. Radiocephale Fistel mäßig gereift mit einem großen Seitenast zur Hand. TG: 46.5 kg ansteigend. BD-Werte z.T. sehr niedrig, aber chronisch. Keine Beschwerden. Schmerzen Schulter aktuell ok. Dialysezugang: Cimino links. Nekrose am Finger nach Hemiloop für Stealsyndrom deutlich regredient. Nekrose am Finger nur noch sehr gering ausgeprägt. Phosphat 1.3 mmol/l. Calcium 1.2 mmol/l unter Calcium Acetat 2x400 mg. PTH 200 sinkend. Vitamin D 65. Hb 99 stabil. Ferritin 516. Hepatitis B. Erfolgreich geimpft. Titer 2011 497. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter). Wundinfekt nach Shunt-Op abgeheilt. Ad Dermakontrolle nach multiplen Hauttumoren. 16.04.19 Patient nach Dialyse oft müde -> TG nochmals leicht gesteigert. Nicht überwärmt, noch 2 kleinere (ca. 5 mm) verkrustete Stellen. Noch minime Nekrose am Dig II links. 23.04.19 Leichtes Sekret. Versucht, Gefäßchirurg zu erreichen, alle im OP. Später erfolgte Visite durch Dr. X, Gefäßchirurgie, leicht seröses Sekret aus Wunde. Wird es mit OA besprechen. Ätiologie: chronische interstitielle Nephropathie durch Analgetikabusus (Phenacetin). 1991-1993 Peritonealdialyse: 07/1991 Einlage eines CAPD-Katheters. Komplikationen: 10/1991 CAPD-Peritonitis bei Tunnelinfekt (Staph. aureus). Therapie mit Vancomycin und Rifampicin. 02/1993 Leichennierentransplantation Fossa iliaca rechts: 04/2010 Transplantatnephrektomie bei akuter Abstossungsreaktion mit Transplantatversagen. Reanastomosierung der rechten A. iliaca externa am Abgang. Seit 06/2008 intermittierende Hämodialyse: Komplikationen: Tertiärer Hyperparathyreoidismus mit hyperdynamem Knochenmetabolismus. Dialysezugang: 20.02.19 Anlage eines Hemiloop auf die Vena cephalica links (4/7 mm Gore-Tex-Prothese) bei Steal-Phänomen durch Cimino-Shunt links. 04/2016 Hochgradige Anastomosenstenose Cimino-Shunt und zusätzlich AV-Fistel -> Aufhebung der arterio-venösen Anastomose. Rekonstruktion der A. radialis links mittels Perikard-Patch-Plastik, Neuanlage der arterio-venösen Anastomose proximal der Perikard-Patch-Plastik links.·01.2016 Verschluss Cimino-Shunt -> Revision mittels Perikard-Patch-Plastik ·07.2010 Filiforme anastomosennahme Stenose der V. cephalica antebrachii links -> PTA mit gutem Ergebnis ·05.2008 Anlage Cimino-Shunt Unterarm links ·Klinik K: Schmerzlose Druckulzerationen Dig IV Fuss links und Dig IV Fuss rechts -> Orthopädische Schuhanpassung ·Ausschluss Diabetes mellitus Typ 2 Folsäure- und Vitamin B12-Mangel Dysthyreose und Paraproteinämie ·Keine Hinweise auf Alkoholabusus CDT unauffällig ·Differentialdiagnosen: Rhythmogen (bekanntes Vorhofflimmern) orthostatische Hypotonie rhythmogen (bekanntes Vorhofflimmern) periphere sensorische Polyneuropathie ·04.2017 Traumatische gering dislozierte Frakturen des Nasenbeins und des Nasenseptums und Monokelhämatom rechts durch Stolpersturz ·Konservative Therapie (auf Wunsch der Patientin) ·Anamnestisch keine Synkope ·04.2017 CT Schädel: Ausschluss einer intrakraniellen Blutung ·11.2016 Stolpersturz mit Hämatom Schulter links und Monokelhämatom links ·Sekundäre mittelschwere Mitralinsuffizienz und mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz ·Normokardes Vorhofflimmern CHA2DS2-VASc Score von 4 Punkten unter oAK mit Marcoumar ·01.2017 TTE: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit normaler systolischer Funktion (EF 60%) diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar mittelschwer dilatierte Vorhöfe mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation kein systolischer Rückfluss in die Lebervenen mittelschwere Mitralinsuffizienz bei stark verkalktem posteriorem Mitralanulus keine indirekten Hinweise für einen erhöhten pulmonalen Druck (sPAP geschätzt 31 mmHg) V. cava inferior atemvariabel und nicht dilatiert ·12.2007 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LV-EF (70%). Diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Mittelschwere pulmonale Hypertonie. ·02.1992 Koronarangiographie: Normale Koronarien normale LV-EF ·Orale Antikoagulation mit Marcoumar ·06.2017 Duplexsonographie Becken-Bein-Arterien: Diffuse Sklerose der beinversorgenden Arterien bds mässiggradige Stenosen der Aa. femorales communes bds V.a. Unterschenkelarterienquerschnittsverschluss bds -> keine Intervention bei kompensierter Situation ·02.1999 Hospitalisationsbedürftiger schwerer Polyarthritisschub (spontan abgeheilt) ·Intermittierend dreitägige Steroidtherapie bei Gelenksbeschwerden ·Prolia 60 mg 11.2017 ·Am rechten Schenkelhals liegt die BMD in der Messregion Neck gegenüber Baseline signifikante 33.7 % tiefer und gegenüber 2. Follow-up signifikante 43.3 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-4.1]. Desgleichen in der Totalregion hier gegenüber Baseline signifikante BMD Abnahme von 35 % und gegenüber 1. Follow-up signifikante Abnahme um 38.3 % ebenfalls im osteoporotischen Bereich [-4.2]. Am linken Schenkelhals liegt die BMD in der Messregion Neck gegenüber Baseline signifikante 32 % und gegenüber 2. Follow-up signifikante 37.5 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-3.9]. In der Totalregion liegt die BMD gegenüber Baseline signifikante 32.8 % und gegenüber 2. Follow-up signifikante 37.9 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-4.2]. Am rechten Unterarm liegt die BMD in der Messregion 1/3 Radius und Ulna ebenfalls im osteoporotischen Bereich [-5.3]. ·02.2014 Histologisch gesicherter verruköser M. Bowen Kinn rechts -> erneute photodynamische Therapie ·St.n. therapierefraktärer aktinischer Keratose Oberlippe rechts 3x mittles photodynamische Therapie behandelt ·St.n. Plattenepithelkarzinom (Wange links 10.2008 Handrücken rechts ED 04.2009) und aktinischen Keratosen mit schweren Epitheldysplasien ·04.2005 Ileostomie-Rückverlegung mit Dünndarmsegmentresektion ·2002 Lumboradikuläres Reiz- und motorisches Ausfallsyndrom L5 rechts ·Spinalstenose LWK 4 bis SWK 1 ·Diskushernien LWK 3 bis SWK 1 ·Retrolisthesis sowie Anterolisthesis der LWS mit Spondylarthrosen ·Leichte linkskonvexe thorakale Skoliose ·03.2015 ERCP bei Choledocholithiasis mit Cholangitis (antibiotische Therapie mit Amoxicillin/Clavulonat) ·11.2015 HNO-ärztliche Abklärung mit CT-Angiographie Hals und Fiberendoskopie ·Konservative Behandlung mit Schuheinlage für 4 Wochen TG: 80 kg stabil. BD um 12-140 mmHg. Keine Oedeme. UF etwas zugenommen da nur noch 1x Dialyse pro Woche. Katheterspülung aber zusätzlich an einem Freitag. Dialysezugang: Permkath V. jugularis links Einlage am 07.06.18 Shuntanlage möchte Patient nicht (über Infektionsrisiko informiert). Zudem sehr schlechte Gefässe. Phosphat 2.0 mmol/l ohne Therapie PTH 710 leicht steigend. Ca 1.1. Vitamin D 39. Hb 97 etwas sinkend. Ferritin 530. Aranesp wird auf wöchentlich gesteigert. BZ 6-8. HbA1c 7 Transplantationsliste: nicht gelistet (Comorbiditäten) Hepatitis B Anti-Hbs-Titer nach Impfung nicht angestiegen. Engerix i.c. Schema wird gestartet. Ad 2) ·Kardiologie: ASS und Plavix solange wie möglich. Kontrolle Dr. X war ok. Heute nacht fremdanamnestisch (Ehefrau) deutliche thorakale Beschwerden mit Ausstrahlung in Arme. Zudem in letzter Zeit auch thorakale Sz. bei Belastung. Heute an Dialyse Troponin 2000 im Verlauf weiter ansteigend. Proc: ad Notfall zur weiteren Abklärung und Therapie (mit Dr. X besprochen) 16.04.19 geht im gut. - kommt unter letztem TG -> angepasst auf 81 kg (noch 1 kg über ehemaligem TG) - Katheter heute nicht gut gelaufen -> Evaluation Actilyse 23.04.19 - weiterhin nur wenig Entzug -> Reduktion auf Di und Sa 3 Std. muss verkehrt angehängt werden einmalig Actilyse letzte Woche ohne grossen Nutzen. 30.04.19 nicht mehr ansprechbar BD nicht messbar. 2x Bolus-Gabe anschliessend besser. - Trop 100 2. Runde unverändert - ggf. im Verlauf noch Natrium im Dialysat auf 142 erhöhen - Zestril gestoppt ·Nierenarterienstenose links ED 15.05.18 ·15.05.18 PTA/1 x DES (einer von 2) linken Nierenarterien bei hochgradiger Nierenarterienstenose ·05.18 akutes oligurisches Nierenversagen unklarer Ätiologie ·11.05.18 - 18.05.18 Hämodialyse ·12.17 akutes oligurisches Nierenversagen nach Kontrastmittelapplikation und koronarer Bypassoperation ·02.01.18 - 10.01.18 Hämodialyse ·07.17 akutes anurisches Nierenversagen nach repetitiver Kontrastmittelapplikation ·11.07.17 - 25.07.17 Hämodialyse Gefässzugang ·Perm-Cath-Einlage am 07.06.18 ·Hämodialyse ab dem 07.06.18 Sekundärkomplikationen ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Anämie ·Therapie: Intensivierte Insulintherapie mit Tresiba und NovoRapid ·09.18 HbA1c 6.3 % (05.18 6.7 %) ·Komplikationen: Makroangiopathie (KHK) und Mikroangiopathie (Nephropathie proliferative diabetische Retinopathie (ED 2009)) ·Hypoglykämie selten Grad I ·09.18 rez. Hyperglykämien unter Hochdosissteroidtherapie A) Koronare 3-Gefässerkrankung ·19.09.18: Kardiogener Schock nach NSTEMI mit Globalischämie bei erneuter Hauptstamm-Stenose ·MODS: Leber Niere ·2013 PTCA RD1 (2 x DES) und RCA (2 x DES) ·05.17 Koronarangiographie bei NSTEMI: PTCA/DES LAD ·06.17 Rekoronarangiographie mit PTCA / DES RCA ·07.17 Koronarangiographie: Ostiale HST-Stenose (1 x DES) subtotale RCA Stenose (1 x DES high pressure cutting Ballon) ·09.17: Erneute In-Stent-Stenose ostiale RCA bei Porzellanaorta (Rekanalisation Mehrfach-Rotablation PTCA 3 x DES); Instent-Hauptstammaneurysma im Bereich vormaliger Intra-Stent-Dissektion; 50 - 80 %ige Stenose IMA (konservativ) ·12.17 2-fache AC-Bypassoperation (Inselspital Stadt S) (VE-RIVA VE-RCA) bei NSTEMI bei Stentfraktur mit Aneurysma proximale RCA subtotale Hauptstammstenose und In-Stent-Reststenose mit Hauptstammaneurysma. Kurze mechanische Reanimation bei Koronarienblutung·03.18 Koronarangiographie: Chronischer Verschluss RCA und Hauptstamm. Subtotale Stenose ostiale RCX. Hochgradige Stenose LIMA-RIVA auf Anastomose LIMA-Veneninterponat -> PCI / Stent (1 x DES). Hochgradige Stenose RIVA-RCA auf Anastomose -> PCI / Stent (1 x DES) ·05.18 Koronarangiographie: Verschluss Hauptstamm/ostiale RCX (PCI/1 x DES) hochgradige Stenose 1. Marginalast (PTCA) ·14.09.18 TTE: Konzentrische LV-Hypertrophie leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 47 %) bei inferiorer Akinesie diastolische Dysfunktion Grad 2 schwere Sklerose des Mitralklappenanulus ohne assoziierte Vitien. ·14.09.18 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose Hauptstamm hochgradige Stenose LIMA-RIVA hochgradige Stenose RIMA-RCA ·18.09.18 Koronarangiographie: Drug Eluting Ballon Hauptstamm und LIMA-RIVA B) Paroxysmales Vorhofflimmern ·CHADS2-VASc-Score 5: Aktuell keine OAK wegen Vorhofohrverschluss ·24.08.17 Erfolgreicher LAA-Verschluss mittels 21 mm Watchman Device (Bern) ·St.n. EKV 03.03 03.05 Diagnostik: ·25.03.19 TTE: Leicht eingeschränkte LV Funktion mit inferiorer Akinesie. Diastolische Dysfunktion Grad III. Konzentrische LV Hypertrophie. Grosser LA. Keine relevanten Klappenvitien. ·cvRF: Diabetes mellitus Typ 2 arterielle Hypertonie Dyslipidämie St. n. Nikotinabusus ·28.09.18 MR-Ganzkörper (provisorisch): Keine Hinweise auf eine Vaskulitis signifikante Stenose A. carotis communis links Abgangsnaher Verschluss der A. mesenterica superior Unterschenkel 2-Gefässversorgung rechts 1-Gefässversorgung links. ·24.09.18 Pleurasonografie rechts: Grossvolumiger Erguss rechts mit basaler Lungenteilatelektase ·18.09.18: Pleurasonographie: Rechts grossvolumiger nicht septierter leicht hyperechogener Pleuraerguss basale Lungenteilatelektase ·16.09.18 Röntgen Thorax: Stärker ausgeprägter Pleuraerguss rechts ·17.09.18: 2 x 2 BK zentral 1x BK peripher: Kein Wachstum ·17.09.18: UST: Negativ ·13.03.18: Kein Bild einer Vaskulitis grosser Pleuraerguss rechts Therapie ·21.09.18 - 01.10.18: Solu-Medrol 250 mg i.v. A) Multiple TIAs ·08/17 TIA mit transienter Aphasie (4 min) ·06/12 TIA mit transient hängendem Augenlid Diagnostik ·28.09.18 MR-Ganzkörper (provisorisch): Keine Hinweise auf eine Vaskulitis signifikante Stenose A. carotis communis links ·31.07.18: Duplex ohne signifikante Stenose im Bereich der A. subclavia bds. ·11/17 Neurovaskulärer Ultraschall: Diffuse Atheromatose. Keine hämodynamisch relevante Stenose der hirnzuführenden Gefässe. < 50 %-ige Stenose A. subclavia rechts hämodynamisch nicht relevant. ·aktenanamnestisch 50 - 60 %ige Stenose A. subclavia sinistra 50 - 60 %ige Abgangsstenose A. vertebralis sinistra B) Porzellanaorta ·13.03.18 PET-CT: Kein sicherer Hinweis auf Vaskulitis C) Viszeralarterielle Verschlusskrankheit ·28.09.18 MR-Ganzkörper (provisorisch): Abgangsnaher Verschluss der A. mesenterica superior D) Periphere arterielle Verschlusskrankheit der unteren Extremitäten bds. ·28.09.18 MR-Ganzkörper (provisorisch): Unterschenkel 2-Gefässversorgung rechts 1-Gefässversorgung links. ·15.01.19 XEN-Implantation mit Mitomycin ·12/17 TEA der A. femoralis communis rechts Rekonstruktion AFS rechts mit Perikardpatchplastik i. R. Läsion der Femoralisgabel rechts bei ECMO-Einlage TG: 68.5 kg wurde leicht gesenkt. BD-Einstellung einigermassen ok. Dialysezugang: Goretex Hemiloop auf V. cephalica links. Af 1000. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Phosphat 1.46 unter Renagel Calzium 1.2. PTH 370. Vitamin D 73 Bic vor HD < 22. Bic im Dialysat wird von 30 auf 32 mmol/l steigern Hb 99 leicht sinkend. Ferritin 350. Aranesp wird etwas häufiger gegeben. HbA1c letztmals 6.5% Transplantationsliste: Anmeldung am Laufen. BD-Situation jetzt besser. Anmeldung kann abgeschickt werden. Hepatitis B: HbVax 40 Grundimmunisierung erhalten. 4 x HbVax Booster erhalten (letztmals 2/2017). Aktuell Titer von 127. Vorläufig keine Kontrollen mehr nötig. 16.04.19 aktuell nicht. 23.04.19 habe keine Beschwerden. - BD -Werte zuhause 140-160 mmHg aktuell so belassen 30.04.19 aktuell heute BD gut keine Krämpfe daher TG so belassen. Ggf. TG leicht steigern falls erneute BD-Abfall ·Ätiologie: atherosklerotisch diabetogen hypertensiv ·Dialysepflichtig seit 11/14 (Di Do Sa) Sekundärkomplikationen: ·renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus Gefässzugang: ·20.01.15: Anlage Goretex Hemiloop auf V. cephalica links ·16.01.15: Equistrema-Katheter Explantation ·21.11.14 Cimino-Shunt-Revision links und Equistream-Katheter-Implantation V. jugularis interna rechts ·10.12.13 Cimino-Shuntanlage links ·Unter OAD und Insulin-Basistherapie ·03.03.16 HbA1c 8.0 % ·Folgeschäden: Periphere Polyneuropathie Mikroangiopathie (Retinopathie Nephropathie) Komplikationen: ·25.04.18 Gunderson-Flap bei Descemetozele bei Hornhautulkus ·15.03.16 Diabetisches Fusssyndrom mit proximale transmetatarsale Amputation Strahl I Fuss rechts (adäquates Schuhwerk angepasst nur unregelmässig getragen) ·31.12.15 Glaskörperblutung links bei proliferativer diabetischer Retinopathie ·23.12.15 intravitrealer Lucentis-Injektion ·03.02.16 Pars-plana-Vitrektomie und Endolaserkoagulation der peripheren Netzhaut ·04.19 keine signifikante Stenose iliacal und femoro-popliteal bds. A. tibialis anterior rechts auf ganzer Länge offen ·03.16: Erfolgreiche PTA der A. tibialis anterior rechts bei langstreckig multiplen mittel- bis hochgradigen Gefässstenosen. Das dominante Unterschenkelgefäss ist damit wieder komplett durchgängig. Erfolgloser Rekanalisationsversuch einer proximalen längerstreckige hochgradige Stenose der A. fibularis. Proximaler Verschluss der A. tibialis posterior. ·20.08.15 TTE: Normalgrosser konz hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Diastolische Dysfuktion Grad 1°. ·21.03.13 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels normale systolische Funktion (LVEF 65%) diastolische Dysfunktion Grad II hämodynamisch nicht relevanter Perikarderguss. ·cvRF: Diabetes mellitus arterielle Hypertonie TG: 75.5 kg stabil. BD 120-130 mmHg stabil. Dialysezugang: Brachiocephal (Goretex) links mit sehr hohem Volumen (>4l). Keine Zugangsprobleme. Phosphat 1.5 mmol/l. Calcium 1.1. PTH 400. Vitamin D 83. Albumin 35. Hb 142 g/l verwerfen von Blut bei Hb > 140 g/l. Ferritin 47. Ferinject 1x monatlich. Transplantationsliste: gelistet (CIT) Patient möchte keine Transplantation jedoch noch auf Liste Procedere: TTE Verlauf 4/19 (wegen hohem Shuntvolumen) Hepatitis B Hepatitis B durchgemacht. (anti Hbc positiv). Kontrolle viral load 2x jährlich aktuell negativ. Juckende Hauteffluoreszenzen wieder verschwunden. 16.04.19 war am Wochenende im Schwimmbad. Sonst gehe es gut. - letzte 2x 500g unter TG gegangen möchte Gewicht aktuell noch nicht anpassen. 23.04.19 möchte weiterhin keine Anpassung. - an beiden Unterschenkeln lateral oberhalb Knöchel flächige Rötung mit flächigen Plaques die seit ca. 1 Woche da sind. Anmeldung dermatologie Patient ist einverstanden. 30.04.19 aktuell v.a. noch gerötet. Derma-Aufgebot für 14.05. bekommen ist jedoch während Dialyse -> wird noch verlegt.- Gewicht möchte er weiterhin nicht anpassen. - 18.12.XX Beginn Hämodialyse - 06.08.XX Sonographie: Schrumpfnieren beidseits (rechts 7.8 cm; links 6.8 cm) - 12.12.XX Nierenbiopsie: Herdförmige interstitielle Fibrose mit geringer chronischer Entzündung Ueberlastungsglomerulopathie Gefässzugang: - 03.11.XX Neuanlage brachiocephaler Shunt links mit proximalem PTFE-Interponat - 25.04.XX Shunt PTA der proximalen und distalen Anastomose sowie des proximalen und distalen Shunts - 05.02.XX Shunt-Thrombektomie Unterarm links Loop-Komplettierung von der Arteria brachialis auf die bestehende Dialyseprothese (Acusealprothese) Thrombektomie im Bereich der venösen Anastomose - 09.12.XX Explantation des aneurysmatischen autologen Anteils des Cimino-Shuntes bis auf Höhe des proximalen Drittels des Vorderarmes links und Rekonstruktion eines AV-Shuntes mittels Acusealprothese anastomosiert auf das synthetische Interponat der arteriellen Anastomose mit Anschluss an die abfliessende Vena cephalica präkubital - 09.12.XX Thrombektomie via querer Tomie des synthetischen Interponates Vorderarm links. Fistulographie und Interponat-PTA Rethrombektomie - 26.05.XX Thrombektomie via querer Tomie des synthetischen Interponats bei erneutem Shuntverschluss - 08.12.XX Shuntrevision Thrombektomie Neuanlage der proximalen Interponat-Anastomose bei Anastomosen-Stenose diagnostische Angiographie sowie Patch-Plastik der V. cephalica im mittleren bis proximalen Unterarmbereich bei wahrscheinlicher Stenose durch Venenklappe bei Shuntverschluss - 25.10.XX Shuntrevision mit kurzstreckigem Gore-Tex-Interponat sowie proximalisierter neu angelegter arterio-prothetischer Anastomose bei Shuntverschluss - 30.12.XX Anlage Cimino-Shunt Vorderarm links Sekundärfolgen: - sekundärer Hyperparathyreoidismus Diagnostik: - 12.10.XX TTE Normal grosser exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF visuell ca 50%) bei diffuser Hypokinesie. Verdikte Trikuspidalklappe mit grenzwertig schwerer Trikuspidalklappeninsuffizienz bei Koaptationsstörung. Leichte bis mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. - 04.05.XX Gastroskopie: erosive Refluxoesophagitis. - Unter Cipralex - Psychiatrische Behandlung 11/XX bis 05/XX 09/17-Ende 17 - Regelmässiger Konsum von hochprozentigem Alkohol - RF ACPA ANA negativ - 07.06.XX Kortisoninfiltration Kniegelenk links Ansprechen für 2 Wochen - 07.06.XX Punktion Kniegelenk links: Keine Kristalle Zellzahl 870 PCR negativ auf Borrelien Chlamydien Neisseria gonorrhoeae T. whipplei - MRI linkes Knie 17.11.XX: Partiell rupturiertes vorderes Kreuzband mit eingelagerten interkondylären Notch-Zysten welche die Kniegelenksbeweglichkeit möglicherweise einschränken osteochondrale Läsion im Bereich der Eminentia interkondylaris angrenzend an die Insertion des vorderen Kreuzbandes feiner Unterflächenriss des medialen Meniskus markante Femoropatellar-Arthrose mit Knorpelulzerationen - Genotyp bei tiefer Viruslast (96 IE/ml) nicht bestimmbar - Sonographie der Leber vom Patient abgelehnt - Letztmalige dermatologische Vorstellung am 01.02.XX weiterhin Ablehnung einer UVB Therapie - Wiederholte Vorstellungen auf der Ophthalmologie des Krankenhaus K (letzter Bericht von 07.03.XX) - 2012 ebenfalls Zuweisung an die Augenklinik der Uni Zürich unklar ob Beurteilung jemals stattgefunden hat - Beginnende degenerative Veränderungen sowie Partialruptur des vorderen Kreuzbandes mit intercondylären Notchzysten Knie links (externes MRI 17.11.XX) - Keine wesentliche Beschwerdebesserung unter Physiotherapie im Sommer 2015 - Konservative Therapie bei Ablehnung einer operativen Versorgung TG: 74 kg stabil. BD intradialytisch z.T. etwas niedrig mit Schwindel und Krämpfen. Soll Tabletten nun regelmässig nehmen dafür TG leicht steigern. metolazon voll dosieren. Aber Tenormin stoppen (da zusätzlich auch Carvedilol). Dialysezugang: Radiocephal links. Die Dialysequalität ist gut (Clearance >270 ml/min). Keine Zugangsprobleme. AF um 1000 ml/min. Phosphat weiterhin erhöht (2.3 mmol/l). Fosrenol weiterhin nicht regelmässig genommen. PTH 1900. Calzium 1.3-1.35 mmol/l. PTX vom Patient abgelehnt Alkoholinstallation auch nicht erwünscht. Parsabiv weiter mit Maximaldosis 3x15 ug/Woche. Vitamin D 55. Fosrenol muss konsequenter eingenommen werden der Patient wurde wiederholt darauf aufmerksam gemacht. Im Rahmen von Jahresgespräch wird Thema PTX nochmals gezielt angesprochen. Aktuell auch deutliche Hyperkalzämie. Zemplar gestoppt. Hb stabil 118 g/L unter 40 pro 2 Wochen. Ferritin letztmals 640 Bic vor HD 22-25. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Keine Kontrollen mehr. Transplantation CIT gelistet (möchte keine TPL jedoch möchte er auf Liste verbleiben) 16.04.XX 23.04.XX evtl. kann nicht alles gezogen werden. Sonst keine Probleme 30.04.XX - bringt viel Gewicht wie immer Dienstag. Einmal BD-Abfall auf 115 mmHg seitdem leichte Übelkeit. Daher Entzug reduziert. Möchte wieder über Verkürzung diskutieren. Bereits lletzte 2x wegen Wohnungsbesichtigung nur 3 Std. daher gesagt dass 4 Std. gut wären. Akzeptiert das. - 12.10.XX Beginn der Hämodialyse (Klinik K) Gefässzugang: - 11.01.XX Patch-Erweiterungs-Plastik Seitenastligatur links Krankenhaus K bei ungenügender Shunt-Entwicklung - 26.08.XX Anlage Cimino-Shunt links (Krankenhaus K) - 26.10.XX Implantation eines Palindrome-Katheters V. jugularis rechts (Krankenhaus K) Sekundärkomplikationen: - Schwerer sekundärer/tertiärer Hyperparathyreoidismus (lehnt Parathyreoidektomie ab) - DD ischämisch (Koro durch Patient bisher verweigert) - 15.10.XX: TTE: LVEF 30% diffuse Hypokinesie exzentrisch hypertropher LV - cvRF: Pos FA Hypertonie Die Spitex Lostorf schickt heute Hr. Y per Ambulanz ins Krankenhaus K. Er mag nicht mehr er spritze keine Insulin nimmt die Medikamente nur wenn die Spitex dort ist macht die Dialyse nicht mehr richtig und isst nicht mehr richtig. Fr. Y meint es sei ein medizinisch / pflegerischer Notfall. Die Schwiegertochter habe das Kind bekommen und daher hätten die Beiden im Moment keine Zeit für Hr. Y. Nachts und morgens oft Krämpfe (Nacht: Waden; Morgen: Hände). Mykosen weg, v.a. seit Triderm statt Imazol; - Proteinurie: CyA-Spiegel werden etwas gesenkt. Kontrolle C2 bei JK im Juli - Antihypertensiva: wegen Thiaziden ad edarbyclor 12.5 abends statt Co-Aprovel - Ad Derma-JK mit regulärer JK (Juli) - Aktuelle Nierenfunktion: Krea 85 eGFR 60 - Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun-Cellcept (CyA-Zielspiegel 50-100; cave C2-Spiegel < 300 daher nicht zu sehr senken) - Spender: Ehemann (BG 0->0 CMV - -> + EBV ? -> ?) - Nierengrundkrankheit: IgA-Glomerulonephritis - Transplantatbiopsie 22.01.XX: geringe IgA-GN Banff : Adequate t0 i1 ti1 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 mm1 ci1 ct1 ah2 aah2 C4d0 - Rektozele III° Descensus uteri II° - C2-Spiegel bei JK da anamnestisch sehr tief (< 300); JK in 3 Monaten inkl. Derma JK; - Hb 127 = Krea 85 eGFR 60 - Ferritin 147 TSAT 29.7 = akzeptabel da kein ESA-Bedarf - Prot/Krea 156 = zu hohes Niveau seit Anfang 2017 - TSH 1.21 = perfekt Gut gegangen. Pruritus hat zugenommen -> wieder Nephrotrans 2 x 2 x 500 mg genommen. Kraft hat abgenommen. Eltroxin nicht genommen. Coloskopie: wieder abgesagt -> bei Hand-Operation falsche Medikation; Recherche: welche Medikation bekam Hr. Y bei der Hand-OP am 24.08. und nicht am 17.08. (i.v. nicht lokal stärker als Morphium; Blutdruck stieg an Herzklopfen Engegefühl Mühe mit Atmen). Dann wieder ad Colo (bekommt neues Aufgebot). Nephrotrans Dosisreduktion Eltroxin neu morgens dafür Renacet stop Therapie Folsäuremangel -> Acid folicum 5 mg/d Shunt mit 2 Aneurysmen -> ad Patchplastik Dr. XDémarre de l'ensemble du texte fourni. Übrige Therapie idem Nahe daran mit der Dialyse zu beginnen. Aktuelle Nierenfunktion: Krea 424 eGFR 13 (CKD 5) Aktuelle Immunsuppression: Prograf - Myfortic - Pred 5 (Tacro-Zielspiegel 4-6) Spender: 61-jg (BG A->A CMV - -> - EBV + -> +) Nierengrundkrankheit: Dent's Disease Status nach 1. Nierentransplantation 1988 OAK abgelehnt aus Angst vor Subduralhämatom bzw. (NOAK) wegen Palpitationen. Vorhofohr-Verschluss aus Angst vor Eingriff abgelehnt. 6 Wochen; Hb 104 Ca io 0.99 = sehr tief P 1.39 = gut Krea 424 eGFR 13 TSH bleibt bei 11.2 angestiegen. Antibiotikum hat Pruritus und Nausea und Hautflecken verursacht – wurde gestoppt. Dyspnoe, Orthopnoe. Gewicht hat zugenommen. HA hat Wasser auf Lunge festgestellt. Mail von Hr. Y am 07.04.: Meine Frau hat Probleme mit Wasser in den Beinen. Beide Füße sind von den Knöcheln abwärts sehr stark angeschwollen. Zudem ist ihr sehr oft schlecht bis zum Erbrechen. Auch hat sie zeitweise Atemprobleme. Hr. Dr. X war letzten Donnerstag bei ihr und hat sie untersucht. Er stellte fest, dass auch in der Lunge wenig Wasser hörbar ist. Er meinte, meine Frau solle ihre Medikamente vorschriftsgemäß nehmen und das Problem beim nächsten Termin mit Ihnen besprechen. Klinisch dominiert aktuell eine biventrikuläre Herzinsuffizienz mit Halsvenenstau, Beinödemen, Stauungs-RGs der Lungen und einer deutlichen subvalvulären Mitralinsuffizienz. Gleichzeitig ist die Nierenfunktion deutlich verschlechtert, was sich bereits in urämischen Symptomen (Inappetenz, Müdigkeit) äußert. Theoretisch wäre das gesamte Zustandbild durch eine neu zu beginnende Hämodialyse behebbar. Es ist allerdings nicht ganz klar, was die Ursache und die Rolle der sonographisch seit einiger Zeit nachweisbaren ausgeprägten beidseitigen Hydronephrose ist. Die urologische Meinung ist, dass es sich um vesico-uretero-renalen Reflux bei einer hypokapazitären überaktiven Blase handelt. Ich bin mir nicht sicher, ob nicht doch eine beidseitige Ureter-Obstruktion infolge Wandverdickung der chronisch entzündeten Blase vorliegt und habe daher den Chef der Nuklearmedizin Prof. Z um eine Interpretation der am 29.03. durchgeführten Nierenszintigrafie gebeten, die ich für morgen erwarte. Je nach Situation müsste entweder durch Blasen-Ableitung (i.S. einer suprapubischen Drainage) oder durch Einlage eines Doppel-J versucht werden, die Nierenfunktion zu verbessern. Die aktuelle Verschlechterung der Nierenfunktion kann leicht auch durch die relative Hypotonie (systolischer Blutdruck 115) im Rahmen der biventrikulären Herzinsuffizienz mitverursacht sein. Ich habe daher vorerst die diuretische Therapie intensiviert, indem ich die Toremdosis von 1 x 10 auf 2 x 20 mg erhöht habe. Zusätzlich zur Verbesserung der Lungenstauung habe ich die frühere Atacand-Therapie in minimaler Dosis (4 mg/d) wieder aufgenommen. Hr. Y wird täglich das Gewicht messen und 2 x pro Tag den Blutdruck, mir dies per Mail zukommen lassen, im Versuch, eine Hospitalisation vorerst zu vermeiden. Da ein zumindest relativer Eisenmangel vorliegt, hat Fr. Y heute bei uns 500 mg Ferinject i.v. erhalten. Wenn sich der Zustand so und durch die skizzierten Versuche der Urinableitung nicht verbessern lässt, wird sich eine Hämodialyse nach Einlage eines Permcaths wohl nicht vermeiden lassen. Das Ehepaar Y hat sich nach eingehender Systeminformation für diese Form der Nierenersatztherapie entschieden. Aktuell: deutliche Verschlechterung DD prärenal bei biventrikulärer Herzinsuffizienz oder postrenal bei bilateraler Hydronephrose mit urämischer Symptomatik. Aktuelle Nierenfunktion: Prärenale Nierenfunktionsverschlechterung AKIN I-II i. R. HWI bei Hosp im Februar 2019. Ätiologie der CKD: Chronische Klebsiellen-Pyelonephritis. 06/16 02/16 08/15 und whs. 06/15 rezidivierende Klebsiella-Septikämien. 30.05.16 - 11.08.16 Infektsanierung mit Ceftriaxon 2 g/d i.v. via Port-à-Cath links. 21.11.16 MRI-Kontrolle: Völlige Rückbildung der Mikroabszesse bis auf fraglichen Unterpolbefund links. Sonographisch harmonisch verkleinerte Nieren bds. ohne Narben oder Obstruktion. Sekundärkomplikationen: Metabolische Azidose. Renale arterielle Hypertonie. ESA-bedürftige renale Anämie. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Aktuell: Biventrikuläre Herzinsuffizienz bei renaler Volumenretention. 09.02.18 TTE: Visuell hypertropher, dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF visuell 40 %) bei diffuser Hypokinesie mit inferoseptaler Akinesie. Linker Vorhof stark dilatiert. Diastolische Dysfunktion Grad I. Rechtsseitige Herzhöhlen normal dimensioniert mit leicht eingeschränkter Funktion. LVMI 144.6. Keine relevanten Klappenvitien. Kein Perikarderguss. 12.02.16 Koronarangiographie bei NSTEMI: Schwer verkalkter, funktioneller Verschluss der mittleren RCA - PCI/Stenting (3 x DES) leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (LV-EF 50 %). 2009 PTCA: BMS-Stent RCA. cvRF: Dyslipidämie, DM Typ II. Letzter Nitrit-negativer Harnwegsinfekt ED 25.02.19. Rezidivierende Harnwegsinfekte (zuletzt 01/19 E. coli, 10/18 E. coli, 11/16 Klebsiella pneumoniae, 09/16 Eb. cloacae) bei bekanntem pyeloureterorenalen Reflux bds. Overactive Bladder wet DD infektbedingt, DD neurogen und Belastungsinkontinenz I° St. n. frustraner Therapie mit Betmiga und Toviaz. Diagnostik: 14.01.19 Urolith-CT: Zeichen einer Pyelonephritis re, vorbekannte Hydronephrose G3 bds. 04.10.18 Zystoskopie: Refluxiv konfigurierte Ureterostien, kein Abflusshindernis. 01.10.18 Sonographie: Nieren bds. in orthotoper Lage, NBKS-Ektasie bds. bis II°; Blase mäßig gefüllt und glattwandig. 01.10.18 Urolith-CT: Hydronephrose Grad III beidseits mit Dilatation der Ureteren beidseits bis unmittelbar präostial. Keine Urolithiasis beidseits. 18.11.15 Zystoskopie: Pergamentblase, kein Hinweis für Ätiologie der rezidivierenden Harnwegsinfekte, kein Hinweis für Carcinoma in situ. 27.03.15 TUR-Blase: Histologisch akute und chronisch-granulierende Entzündung. 12.02.15 gyn. Untersuchung mit vaginaler Sonographie: Keine wesentliche Rezidivzystozele. Antiinfektiva und Therapien: 25.02.19 - 28.02.19 Ceftriaxon (empirisch, vorherige Keime auf Ceftriaxon sensibel). 18.01.19 - 21.01.19 Co-Amoxicillin (resistenzgerecht, E. coli). 14.01.19 - 17.01.19 Ceftriaxon (resistenzgerecht, E. coli). 14.11.18 - 20.11.18 Ceftriaxon (resistenzgerecht, E. coli). 05.10.18 - 10.10.18 Co-Amoxicillin (resistenzgerecht, E. coli). 01.10.18 - 04.10.18 Ceftriaxon (resistenzgerecht, E. coli). 2016 Ceftriaxon via Port-à-Cath (Harnwegsinfekt mit Klebsiella pneumoniae). 03/15 Zinat-Prophylaxe, 01/15 Furadantin-Prophylaxe. 09/19 Ciprofloxacin (Eb. cloacae). 22.01.09 Diaphragmaplastik bei Zystozele II°. Aktuell: Euglykäm. Therapie: Diätetisch eingestellt. 02/19 HbA1c: 6.2 %. Hypoglykämien: Keine. Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK). DD Medikamentenallergie. 10/18 letzter Gichtschub DIP Zehe 2 rechts. Bekannte sekundäre Hyperurikämie unter Allopurinol. 09/18 Sonographie Fuss re: Doppelkontur MCPI II PIP und DIP II, kein Erguss DIP II. Diagnostik: 16.11.18 Gastrointestinaler PCR-Panel: Negativ. 14.11.18 Stuhl: Trophozoiten, Zysten, Helmintheneier negativ. 13.11.18 Cl. difficile-Ag: Negativ. 13.11.18 Stuhlkultur: Negativ. 01.03.19 Therapie mit Difflucan. A. e. bei Angststörung. Beidseitige Beinödem bis Mitte US. Halsvenenstau. 3/6 Mitralsystolicum bei regelmäßigem Rhythmus. Lungen bds. basal gestaut, rechts mehr als links; Ko in 1 Woche; Hb 97 (gesunken). Na 140, K 4.2, Bicarbonat 22. Krea 466 eGFR 7 ml/min/1.73 m². Ferritin 133, TSAT 11.2. Seit 8 Wochen Brennen Arme und Beine plus Gelenkschmerzen -> Halsweh + Kopfweh (virales Syndrom). Hat damals (vor 4 Wochen) auf Neocitran wahrscheinlich mit Blutdruckabfall reagiert (sturm, schlief danach 12 Stunden). Anschließend sei die Urin-Ausscheidung zurückgegangen (gleichzeitig Gewichtsabnahme); sie frage sich, ob sie in die Menopause komme.Am 01.04. hat eine Kontrolle bei Dr. X im Krankenhaus K stattgefunden; die damals abgenommenen Labors liegen mir noch nicht vor. Ab und zu Herzschmerzen und Herzrasen (klopft ca. 120) gefolgt von Husten (letztes Mal letzte Woche). Renten-Situation (IV weiter?) noch unklar. Die vor 4 Wochen durchgemachte Episode passt (Halsweh) am besten zu einer viralen Infektion der oberen Luftwege mit deutlichem postviralem Syndrom. Die auf 212 erhöhte CK entspricht wohl am ehesten einer Myositis, die ich am ehesten als Lupus-Myositis interpretiere. Da Fr. Y in der Vergangenheit auf Steroide eher schlecht mit Nebenwirkungen reagierte, habe ich mich entschlossen, den Verlauf abzuwarten und die CK in 14 Tagen nochmals zu kontrollieren. Es wäre interessant, die in Stadt S vor einer Woche erhobenen Werte zu kennen, die in den mir zugänglichen Berichtskopien vom 01.04. nicht enthalten sind. Einige der Beschwerden könnten auch Hypoglykämie-Folge sein: Fr. Y hatte bei der heutigen BE einen Blutzucker von 3.6 mmol/l. Ich habe ihr geraten, eher länger wirkende Kohlenhydrate (Früchte, Brot) am Morgen einzunehmen. Es besteht mit einem Ferritin von 29 ein klarer Eisenmangel, der am ehesten Folge der Sleeve-Gastrektomie 2013 ist. Ich habe Kendural rezeptiert. Volumenretention (3.4 kg Gewichtszunahme seit der letzten Kontrolle; allerdings keine Ödeme) und hoher Blutdruck könnten theoretisch Ausdruck einer minimalen Lupusnephritis sein. Allerdings ist das Urinsediment diesbezüglich völlig leer und das Kreatinin mit 67 umol/l so tief wie schon lange nicht mehr, sodass ich den leicht erhöhten Blutdruck (141/90) eher als situativ bedingt interpretiere. Ich habe Fr. Y gebeten, ein Blutdruckmessgerät für Oberarm-Messungen zu kaufen und den Blutdruck 2x täglich sitzend aufzuschreiben. Herz-Sensationen und -Palpitationen: Theoretisch mögliche Folge einer viralen Myokarditis, einer Lupus-Myokarditis oder einer Hydroxychloroquin-Cardiopathie. EKG und CK/Troponin werden in 14 Tagen kontrolliert. ANA, anti-dsDNA und Antichromatin-Antikörper positiv. Arthralgien bis Arthritiden. Verdacht auf Myositis mit rezidivierender CK-Erhöhung. Mesangio-proliferative Nephritis WHO Klasse II - III (Biopsie 1995). Leichte Proteinurie und sekundäre arterielle Hypertonie. Sicca-Symptomatik. Plaquenil seit 2013; Status nach Imurek-Therapie 2004 ohne Besserung, CellCept 2006 gestoppt wegen gastrointestinaler Beschwerden, Myfortic 2008 - 2012, zwischenzeitlich Steroide, Belimumab 2013 gestoppt wegen fehlender Wirkung, Methotrexat März bis Juni 2015 ohne Ansprechen. Ösophaguspassage 2013: unauffällig. Ophthalmologische Untersuchung 10.2016: unauffällig. TTE 03.2017: unauffällig. Widespread Pain Index 16 Punkte, Symptom Severity Scale Score 6 Punkte. Aktuell: Eisenmangel. Aktuell: Hypoglykämie. DD posttraumatisch bei Sturz als Jugendliche im Rahmen Gewichtsverlust und zunehmende mechanische Belastung. Sakrum Zielaufnahme: Angulierung SWK 5 nach ventral, DD Status nach konsolidierter Fraktur. 2 Schilddrüsenknoten sonographisch im August 2017 nachgewiesen. Sonografie Sept 2018: stationär -> Kontrolle 2022. Etwas agitiert, keinerlei Ödeme, guter AZ. Hb 139, K 3.2, Glucose 3.6, CK 212, Ferritin 29, Krea 67, eGFR > 90 (stabil), TSH 0.34, U-Sed: Ec normal. Dem Patienten geht es gut. Das einzig Störende ist der Fersensporn, der aktuell konservativ behandelt wird: Dehnübungen und Blackroll. Die Nierenfunktion ist absolut stabil, es sind sich lediglich diskrete neue Hämat und Proteinurie, die ich am Ende des Monats, wenn eh die Jahreskontrolle geplant ist, verlaufskontrollieren würde. Transplantatfunktion im CKD Stadium 2, 20.04.2017: Kreatinin 108 umol/l, eGFR nach CKD-EPI 68 ml/min/1.73 m². Mono-Immunsuppression mit Mycophenolat/Mofetil. CMV Donor negativ/Recipient positiv; EBV Donor positiv/Recipient positiv. 2 Identitäten, 4 Mismatches. Keine Donor-spezifischen Antikörper. Biopsien: Pes planovalgus links. 19.02.2019: M-Gradient stabil bei ca. 3-4 g/l. 05.2014 Knochenmarkspunktion: Infiltration durch reife, Lambda-Leichtketten restringierende Plasmazellen (5-10%). 06.2014 MR Ganzkörper: Keine Osteolysen, keine pathologische Lymphadenopathie. Aktuelles Therapiekonzept: Watch and wait. 19.02.2019 in spontaner Remission. 02.2014 Bronchoskopie mit BAL und Lungenbiopsie: Intraalveoläre Fibroblastenproliferation sowie Granulome, Ausschluss neoplastischer bzw. infektiöser Prozess. 02.2014 CT Thorax: Diffuse Erhöhung der Lungengrunddichte, kleinnodulärer Aspekt in gewissen Bereichen, auch ein Tree-in-bud-Phänomen. 02.2014 Spirometrie: Leichtgradige Restriktion. 02.2014 Blutgasanalyse: Gasaustauschstörung. 2008 Photodynamische Therapie, 2000 Kryotherapie Stirn. Ende Monat. Hr. Y ist sehr müde. Mag nicht aufstehen. Juckreiz versucht, diesen mit Excipial zu lindern. Verband nach Intervention bis Freitag belassen. Die rechte Niere hat eine Poldistanz von 8.16 cm und eine Parenchymbreite von 7.5 mm in der Pars media. Die linke Niere hat eine Poldistanz von 9.37 cm und eine Parenchymbreite von 7 mm in der Pars media. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. RI-Index: rechts: 0.76, links: 0.8. Twinkling-Phänomen bds. als Hinweis auf Nephrokalzinose. Labor: Krea 197 umol/l (GFR 20 ml/min), Kalium 4.5 mmol/l, Harnstoff 14.1 mmol/l, Calcium korr. 3.01 mmol/l, iCa 1.43 mmol/l, Bic 28.3 mmol/l, Phosphat 1.06 mmol/l, PTH 294 ng/l, Vit D 59 nmol/l, Hb 113 mg/mmol. Freie Kappa-LK: 52.1 mg/l, Freie Lambda-LK: 32.8 mg/l, Quotient L/K: 1.588. Urinsediment: inaktives Sediment. Urinstatus: Prot +, Glu neg., Blut neg. Proteinprofil im Urin: Prot/Krea 53.4 mg/mmol, Alb/Krea 9.25 mg/mmol, IgG/Krea 1.85 mg/mmol, Alpha-1-Mikroglob./Krea 15.7 mg/mmol, Retinol-Prot/Krea 2.26 mg/mmol. Nephroberatungsgespräch. Termin: 09.04.2019, Beratung: Dr. X. Diagnose: chron. NJ Art. Hypertonie, Osteoporose. Symptome: Juckreiz, Müdigkeit, Schlaflosigkeit, unruhige Beine. Größe: 163 cm, Gewicht: 45.8 kg. Aktuelles Kreatinin: 274 umol/l, Harnstoff: 20.4 mmol/l, GFR: 14. Hb: 111 g/l, EPO: Nein. Hepatitiswerte: Datum: Beruf: Rentnerin. Wohnsituation: 3 1/2 Zimmer Wohnung, 1. OG mit Halbetagen. Bezugsperson: drei Töchter. Hilfsbedürftigkeit: Ja. Ev. Transport ins Dialysezentrum: Töchter oder Rotkreuz Fahrdienst. Informationen: HD erklärt, Shunt erklärt, Organisatorisches. CAPD demonstriert, Katheter erklärt, Organisatorisches. Transplantation: Nein. Notizen zum Gespräch: Fr. Y ist verunsichert, welches System sie wählen möchte. Erst war klar, dass sie keine PD macht, sondern HD und nach Stadt S geht. Nun wäre PD auch eine Option. Ihre Töchter werden sie unterstützen, egal welches System Fr. Y wählt. Fr. Y hatte im Februar leider einen arteriellen Verschluss des letzten Auges. Zudem war sie vor 2 Wochen stark erkältet und musste antibiotisch behandelt werden. Jetzt geht es ihr aber wieder gut. Sie hat sich sehr gut in das Altersheim eingelebt und nimmt aktiv an den Angeboten teil. Der Blutdruck hat sich seit der Erhöhung der diuretischen Therapie stabilisiert und die Azidose ist seit dem Pausieren vom Diamox verschwunden. Sie hat noch regelmäßig Avastin-Injektionen in das linke Auge. Die Nierenfunktion ist weiterhin stabil. Wir sehen lediglich eine leichte Zunahme der Proteinurie, wobei der Urin stark kontaminiert ist. Denosumab bekommt die Patientin alle 6 Monate. Ich habe beim HA nachgefragt, ob er dies verabreicht, was die Patientin behauptet. Zudem habe ich noch eine DEXA-Messung angemeldet.Ich würde die Patientin wieder in 2 Monaten wiedersehen. Klinisch: akutes Verschwommensehen am Auge rechts vor 3-4 Wochen Ophthalmologische Beurteilung 26.02.XXXX: arterielle Astverschluss am Auge rechts nvRF: Art.Ht VHF St.n Nikotinabusus ca. 40py St.n. Nierentransplantation (Lebendspende) bei terminaler Niereninsuffizienz infolge vormals nicht behandelter arterieller Hypertonie und rezidivierenden Pyelonephritiden aktuelle Funktion: GFR 31 ml/min Immunsuppression: Prograf Myfortic Komplikation: tertiäres Hyperparathyreoidismus renovaskuläre Hypertonie DD-R SM-Implantation (Biotronik Aggregat: Evia DR-T Typ: DDDR Serien Nr.: XXXXXXXXX) bei bifaszikulärem Block unter Betablockertherapie TTE 19.06.XXXX: Linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling normale linksventrikuläre Funktion Intermittierendes symptomatisches Vorhofflimmern ED 06/12 Unter OAK mit Eliquis AV-Block I° cvRF: Arterielle Hypertonie Aetas St.n. Zentralvenenverschluss (ED 25.05.XXXX) St. n. intravitrealer Avastin-Injektion am 26.05.XXXX St. n. Pan-ALK am 29.05.XXXX OU Cataracta senilis Antiresorptive Therapie mit Denosumab (Prolia) alle 6 Monate operative Therapie durch Patientin abgelehnt pH 7.1 St.n. Diamox Therapie sekundär bei Niereninsuffizienz Kardiopathie Mangelernährung tertiärer Hyperparathyreoidismus LWK 1-Fraktur DXA 30.03.XXXX: T-Score LWS total L1 L2 und L4: -1.3 BMD ggü 2011 -5.0% T-Score Hüfte rechts: total -2.2 neck -2.4 BMD ggü 2011 -14.3% T-Score Hüfte links: total -2.5 neck -2.3 BMD ggü 2011 -18.1% Antiresorptive Therapie mit Denosumab (Prolia) alle 6 Monate Seit 3 Monaten Ischialgien rechts und starke Lumbalgien bei bekannter linkskonvexer Torsionsskoliose der LWS. Es wurden MRI-Aufnahmen der LWS und des Iliosacralbereiches angefertigt, bei denen als Erklärung der rechtsseitigen Schmerzen eine Facettenarthrose rechts im Segment LWK 4/5 gesehen wurde. Sollte physiotherapeutisch keine Besserung eintreten, erwägt Fr. Y, eine Infiltration dieses Facettengelenkes durchführen zu lassen. Bezüglich der Transplantatfunktion besteht unverändert eine stabile, gute Funktion, die auch nach Beginn einer ACE-Hemmertherapie wegen vermehrter Proteinurie und grenzwertiger BD-Werte seit Dezember XXXX nicht abgenommen hat. Da die Proteinurie noch immer recht hoch ist (knapp unterhalb 1 g/d, Protein/Kreatinin Urin 92.5 mg/mmol), erhöhe ich nun die Dosis von 10 mg auf 15-20 mg. Fr. Y misst ihren BD zu Hause. Bei Hypotonien würde sie die Dosis anpassen. Sie wurde von mir diesbezüglich beraten. Der BD war heute wieder normoton. Sehr gute Transplantatnierenfunktion nach 31 Jahren: eGFR 54 ml/min. unselektive glomeruläre Proteinurie: neu deutlich angestiegen auf 104 mg/mmol Neu leichte Hypertonie (seit 2010 bis jetzt nicht antihypertensiv behandlungsbedürftig) Proc: Antihypertensive Therapie beginnen mit ACE-Hemmer: initial Lisinopril 5 mg dann evt. auf 10 mg erhöhen Duale Immunsuppression: Cyclosporin A (Zielspiegel 50-100 µg/l) und Azathioprin Knochendensitometrie (DEXA) 23.01.XXXX: Osteopenie (T-Scores -1.3 bis -2.3 li SH Neck) Aneurysma A. lienalis 09/2018 grössenkonstant: Kontrolle 1-2 jährlich Gynäkologisch: Hormontherapie bei Menopausa praecox empfohlen (Pat. wollte bisher nicht); Mammographie vor 50. Lj. ebenfalls: 2019 fragen MRI Rücken Rheinfelden 12.12.XXXX: Facettengelenksarthrose rechts Segment LWK 4/5: 9x Physiotherapie gehabt ohne Erfolg MRI Becken Rheinfelden 19.12.XXXX keine pathol. Hinweise. Eiseninfusion be uns am 9.04.XXXX erhalten, offenbar ebenfalls bei HA erhalten 01/19. DD der Grunderkrankung: Nephronophthise Nierenerkrankung bekannt seit 6. Lebensjahr verkleinerte Nieren mit multiplen kleinen medullären Zysten renaler Salzverlust renaler Kleinwuchs bis zur Transplantation Peritonealdialyse (CAPD) 04.03.1986 - 02.09.1987 St.n. 2 Peritonitiden Leichennierentransplantation 02.09.1987 in rechte Fossa iliaca St.n. 3 Abstossungsbehandlungen ohne Biopsie mit Solumedrolstössen Tag 7/22/26 St.n. Transplantatpyelonephritiden 11/2007 07/2010 01/2015 Duale Immunsuppression mit Cyclosporin A Azathioprin Unselektive glomeruläre Proteinurie von ca. 900 mg/d Stabile und gute Transplantatnierenfunktion: eGFR 54 ml/min. Komplikationen der Immunsuppression: Diffuse Hypertrichose Verrucae planae im Gesicht leichte normochrome normozytäre Anämie Chronisch rezidivierende Rückenschmerzen MRI LWS 12.12.XXXX: Facettengelenksarthrose rechts im Segment LWK 4/5 Durchmesser 1.7 cm (letzte Kontrolle 09/2018) Bisher keine hormonelle Therapie gewünscht Vitamin D-Substitution bei Menopausa präcox mit 42 Jahren Knochendichtemessung (DEXA) 23.01.XXXX: Osteopenie (T-Scores: L1-L4 -1.6/ rechter SH -1.3 Neck -1.7/ linker SH -1.4 Neck -2.3) Haut: Verruccae planae im Gesicht St.n. Kryotherapie bei Vd. auf Morbus Bowen Kinn linksseitig 12/2015 St.n. Excision Naevus Grosszehe links 04/2016 20012 Benigner paroxyxmaler Lagerungsschwindel des horizontalen Bogenganges rechts 1998/2002 Endometriose AFS-Statium IV: Pfannenstiellaparotomie mit Endometriose-Evaporation Endometriom-Eröffnung (KSA/KSB) ausgedehnte pelvine Adhäsionen Geburten: 1995 Spontangeburt 2006 Sectio caesarea mittels Längslaparotomie (zur Schonung der Transplantatniere) und Tubensterilisation bds. Primäre Amenorrhoe bei Niereninsuffizienz: Menarche 1988 nach Nierentransplantation 01.1987 Magenulcus Patient geht es ordentlich. Beklagt aber Muskelschmerzen im Nacken und Schultern. Keine Brustschmerzen bei Belastung. Wärme lindert. Unter Physiotherapie Besserung aber kommt schnell wieder. Kardiologische Untersuchung in 4-6 Wochen. RR daheim 130/60; klinisch und laborchemisch stabil. Sandimmun knapp unterhalb von 40 jedoch belassen. BK Replikation 2013 Stabil eingeschränkte Transplantatfunktion Sandimmun 40-60 Z.n. Nephrektomie links 05/2000 bei Hämangioperizytom HD seit März 2013 Koronarangiographie 2016: PTCA mit Stent-Imlantation (2xDES) des mittleren RIVA verbliebene 75%ige Diagonalaststenose und 50%ige RCA-Stenose TTE vom 10.07.2017: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit noch normaler systolischer Funktion (EF 52%) bei anteroapikaler Hypokinesie. Normale Diastologie. Keine relevanten Klappenvitien i.R. Diagnose 1 Muskelschmerzen unter Atorvastatin und Pravastatin Derzeit stabil bei 6.3 Keine Ödeme. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor geplanter Amerikareise vor. Sonographisch lassen sich aktuell keine konkrementverdächtigen Strukturen nachweisen. Die Metaphylaxe wird konsequent umgesetzt, die Studienmedikation gut vertragen. Fortsetzung der aktuellen Therapie. Die Sicherheitsinformationen von Swissmedic betreffend des Gebrauchs von Hydrochlorothiazid-haltigen Präparaten und dem Risiko nicht-melanozytärer Malignome der Haut habe ich mit Hr. Y ausführlich besprochen. Die nächste Kontrolle inkl. Urinsammlung ist im Herbst geplant. Indikation/Fragestellung: Rez. Nephrolithiasis. Hinweise für Konkremente? Befund: Niere re Längsdurchmesser 10.3 cm Parenchym homogen und normal breit erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderungen. Niere li Längsdurchmesser 12.5 cm Parenchym homogen und normal breit erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderungen.Harnblase Wenig gefüllt. Prostatavolumen ca. 45 ml. Beurteilung: Kein Hinweis auf Nephrolithiasis. Prostatahyperplasie. Daten Peritonealdialyse Einlage Tenckhoffkatheter: 22.03.2018 Beginn PD: 16.05.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 21.06.2018 Clearance am: 26.07.2018 13.11.2018 11.02.2019 ktV weekly total 2.701.611.36 - renal 1.680.630.42 - peritoneal 1.05 0.981.33 nPCR 0.88 g/kg Tg 0.53 g/kg tg 0.65 g/kg tg Urinmenge/24h: 2500 ml / 26.07.2018 500 ml? 700 ml?? Peritonitiden: keine Verbandswechsel: Nur Reinigung mit Octenisept und verbinden mit Mepore/Secutape. Keine Salben Ueberleitungswechsel: 11.03.2019 next: September 2019 Nachschulung Personal: 21.02.2019 Hep. B: Notizen Pflege - Allgemein: Fr. Y ist zunehmen dementer, nicht orientiert - Atmung: Dyspnoe unter Anstrengung - Stuhlgang: tgl. - Fusskontrolle: o.B. - Ödeme: stark beidseits - Kratzspuren am Körper kaum noch vorhanden => keinen Juckreiz - ab sofort kein VW mehr am Exit - seit heute vermehrter Harndrang, es komme aber nichts - Micera 100 µg 08.05.2019 14.15 Uhr TG: 57.0 kg stabil. Dyspnoe stabil. BD vor und nach HD BD um 115-120 mmHg. Intradialytisch mehrheitlich stabil. UF um 2400 ml. Temperatur 35.5 Grad. Mehrmals gestürzt wegen orthostatischer Hypotonie scheint nicht abhängig vom Volumenstatus zu sein. Dancor wird gestoppt. Dialysezugang: 24.03. Op Hämatom Aneurysma spurium erfolgt. Phosphat 1.44 mmol/l. ionisiertes Calcium normal. PTH letztmals 580 sinkend. Vitamin D 66. Hb 121 g/l. Ferritin 78. Ferinject 100 alle 4 Wochen. Kein Aranesp. Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter & Wunsch) Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro minimum 3 Zyklen durchgeführt. 3-4 Booster, letztmals Sept 2018. Aktuell Titer von 87 auf 330 angestiegen. Keine Kontrollen mehr nötig. Wegen kognitiven Einschränkungen unter neurologischem Workup. Von HD-Abbruch keine Rede mehr. 16.04. Bringt heute viel mehr Gewicht als üblich. Ödeme bds. Dancor absetzen, habe nicht so viel genützt wegen Schwindel. Der Patient ist jetzt relativ voluminös überladen und hat immer noch Schwindel, ist auch hyperton. Dies spricht gegen eine rein orthostatische Genese. 18.04. Heute Schwindel vor und an der Dialyse. Grob kursorisch im Dialysestuhl unauffällig. Kein Nystagmus. Hypoton +- 80 mmSys. 1 kg weniger UF. Keine Dyspnoe. 23.04. Füße ok. Gutron hat nichts gegen den Schwindel gewirkt. Hat Eheprobleme. Weil er nichts isst, ist die Frau sauer. Wenn er nichts essen würde, würde er sie verlassen etc. Redet wieder von Dialyseabbruch. Frau will aber nicht. Büro ist immer offen für ein Gespräch. 25.04. Laut Frau immer schlechter vom AZ. Habe heute kaum vom Bett an die Dialyse kommen können. Dyspnoe nimmt zu. Morgen kommt Fr. Y vorbei zum Rx Thorax. Evtl. nochmals Pleurapunktion der Ergüsse. - Beginn chronische Hämodialyse am 28.01.2014 - Sekundärfolgen: sekundärer Hyperparathyreoidismus Hypertonie Gefässzugang: - 13.09.2013: Anlage Cimino-Shunt links - Ätiologie: unklar - Diagnostik: MRI Neuropsychologische Testung Neurovaskulärer Ultraschall ausstehend - MMS 18.02.2019: 22/30 Punkte - Uhren Test 18.02.2019: 0/6 Punkten - EEG vom 14.02.2019: Normaler Grundrhythmus. Kein Herdbefund. Keine Zeichen einer erhöhten Anfallsbereitschaft - MRT 20.02.2019 Parietal: geringer temporal betonte globale Hirnatrophie. Gliotisches Areal temporal rechts DD posthämorrhagisch DD postischämisch. Mehrere kleine alte Infarkte zerebellär beidseits. Fokale fusiforme Aufweitung der subpetrösen ICA links DD Pseudoaneurysma bei Status nach alter Dissektion. - Aktuell: watch and wait bei stable disease - 02/2013 Ganzkörper-MRI: Signalveränderungen des gesamten Achsenskelettes vereinbar mit diffusem Myelombefall - 02/2013 Knochenmarkbiopsie: 10-15 % KM Infiltration durch gemischt klonale (Lambda restringiert) und polyklonale Plasmazellen - 01/2013 Nierenbiopsie mit herdförmigem Nachweis von Amyloidablagerungen im Interstitium und den kleinen Gefäßen - 12/2012 Konzentration der freien Leichtketten 87.7 mg/l Kappa/Lambda Quotient 0.31 - Kardiale Mitbeteiligung bei verdicktem Myokard (Septum 13 mm) und hochgradiger diastolischer Dysfunktion (TTE 06.02.2013) - Intermittierendes Vorhofflimmern intermittierende atriale Tachykardien - 03.11.2017 TTE: Konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit guter systolischer Funktion (EF 60 %) mit apikalem Sparing. Hinweise für höhergradige diastolische Dysfunktion. Schwer dilatierte Vorhöfe. Pulmonale Drucksteigerung mit RA-/RV-Gradient bei 43 mmHg. Bild vereinbar mit kardialer Amyloidose (stationärer Befund gegenüber 06.10.2017). - Terminale Niereninsuffizienz (siehe Dg2) Therapie: - 09-11/2013 Revlimid/Dexamethason (Therapieabbruch bei rezidivierenden Gichtschüben) - 03/2013 - 07/2013 1. Line Therapie mit 4 Zyklen Velcade/Melphalan/Prednison mit partieller hämatologischer Remission, aber renaler Progression - DD Hypervolämie i.R. Dg 2 DD kardial - 16.11.2018 Pleurasonografie/Punktion: Entleerung von 1700 ml serösem leicht trüben Erguss Transsudat - 15.11.2018 CT Thorax: Pleuraergüsse bds. rechts > links. Kardiomegalie und Zeichen des erhöhten pulmonalarteriellen Drucks. Keine frischen LEs. Ältere LE rechte Unterlappenarterie. Kleiner Mantelpneumothorax apikal rechts. Keine tumorsuspekten Raumforderungen. - Mantelpneumothorax apikal rechts als Komplikation nach Punktion - Aktuell: unter Xarelto - 15.11.2018 CT Thorax: Keine frischen LEs. Ältere LE rechte Unterlappenarterie. - 10/2013 Perfusions-Ventilations-Szinti: Nachweis eines großen Subsegmentdefektes im Oberlappen rechts anteriores Segment - 10/2010 idiopathische Thrombose einer oberflächlichen Unterschenkelvene links - 1998 Lungenembolie - 1991 und 2000 Lungenembolie nach Langstreckenflug (jeweils OAK für 6 Monate) - 01/2017: Hyperkeratose flach links plantar dermatoskopisch Punktblutungen nach Lösen der Hyperkeratose keine sonstigen Verrucae mehr - Aktinische Keratosen Stirn und Vertex - Anamnestisch St.n. Basaliom Stirn links 2010 - DD traumatisch DD spontan i.R. der Amyloidose - Komplikationen: multifaktorieller Retentionsmagen (Hämatom-bedingter Kompression des Duodenums, paralytischer Ileus Opiate) Aspirationspneumonitis rechts - Ersatz der suprakoronaren Aorta ascendens und 3/4 Aortenbogen mit 28 mm Seitenarmprothese und Aortenklappenrekonstruktion TG 65.5 kg stabil. BD um 164-150 mmHg vor und nach HD. Dialysezugang: Cimino UA links Knopfloch. AF 600 ml/min. Phosphat 1.34 mmol/l unter Renacet 950 0-1-1. PTH 670 sinkend. Calcium im unteren Normbereich. Vitamin D 35. Hb 100 g/l stabil. Ferritin 536. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro 1 Zyklus durchgeführt. 1x Booster HbVaxpro 40 µg erhalten, letztmals 3/2018. Aktuell Titer 222. Vorläufig keine Kontrollen mehr. Transplantationsliste: nicht gelistet. FLC stabil. 16.04.2019: Geht ordentlich, keine Ödeme. TG unverändert. Leichtes Kribbeln in der Shunthand, gefüllter Ballon hilft. 23.04. Geht ordentlich, keine Empfindungsstörungen mehr. 30.04.2019: Geht ordentlich. Hat Holter und 24h BD anhängen. Morgen abgeben. Ansonsten keine Beschwerden, keine Ödeme. Ätiologie: Septisch-toxische Tubulusnekrose im Rahmen einer Sepsis auf dem Boden einer vorbestehenden chronischen vaskulären Niereninsuffizienz CKD Stadium 4 Seit 27.04.2016 Intermittierende Hämodialyse Dialysezugang: - Status nach Shunt-Anlage 08.2016 - Status nach Cutting Ballon-PTA mehrerer mittelgradiger und einer hochgradigen relativ zentralen Stenosen. Duplexsonographisch keine Befundänderung - Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern - Flattern Seit 23.06.2016 Aufsättigung mit Cordarone kumulativ 13 g dann Erhaltungsdosis seither Konversion in Sinusrhythmus. Initial therapeutische Antikoagulation; Stopp bei kreislaufrelevanter retroperitonealer Blutung (12.05.2016); angiographische Embolisation peripheres Gefäß unteres Nierendrittel links aktuell Arixtra ad Hämodialyse bei CHA2DS2-VASc Score von 4 Punkten. 21./22.04.16 TTE/TEE: Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz leichte Mitralklappeninsuffizienz leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz keine Hinweise auf Klappenvegetationen. LV normal groß. Global normale systolische LV-Funktion (ED 65 %); keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastol. Funktion. Konzentrische LV-Hypertrophie. Heparin PF4 Ak (HIT II ELISA) positiv. Thrombose V. jugularis interna rechts (Sheldon Katheter). -> Antikoagulation mit Arixtra an Hämodialyse. A.e. erworbener C1-Esterase-Inhibitor-Mangel DD medikamentös (Perindopril, Fentanylpflaster). Therapie: Firazyr. a.e. CPPD DD Gicht. Gicht-Gonarthritis links ED 07.15. Rx Knie 24.01.19: Fortgeschrittene Retropatellararthrose mit aufgehobenem Gelenkspalt subchondraler Mehrsklerose und Osteophyten. Erguss im Recessus suprapatellaris. Labor: positive ANA anti-Scl 70 und anti-SS-A BSR-Erhöhung (2013). Klinik: fragliche Sicca-Symptomatik Tabaksbeutelmund. 02/2015 Lippenbiopsie: unauffällig. 02/2015 Kapillarmikroskopie: keine makroskopischen Veränderungen mikroskopisch deutliche Pathologien nicht spezifisch für Sklerodermie. 09/2014-03/2015 Kortikosteroidtherapie bei Vd.a. atypische Polymyalgia rheumatica. Erstmanifestation ca. 2014 Erstdiagnose 2016. MDS-UPDRS III im ON am 16.12.2016: 21 Punkte. Hoehn & Yahr Stadium II. motorisch: beinbetontes akinetisch-rigides Syndrom mit rechtsbetontem Ruhe- und Haltetremor posturale Instabilität. nicht-motorisch: -. MRI des Schädels vom 12.11.2016: Globale Hirnvolumenminderung gering ausgeprägte vaskuläre Leukenzephalopathie kein Hinweis auf ein sekundäres Parkinson-Syndrom. Interventionen: 21.04.-23.04.16: Orotracheale Intubation. 23.04.-26.04.2016 kontinuierliche Hämodialyse CVVHD/CiCa. Seit 27.04.2016 Intermittierende Hämodialyse. Ätiologie: Spontanblutung unter Heparin und Asprin DD Zystenruptur. 01/2015 Pravastatin Stopp. 09/2015 CT-Thorax: Grössenregrediente pulmonale Rundherde am ehesten postentzündliche Granulome unverändert diskrete interstitielle Pneumopathie posterobasal subpleural beidseits. Gonarthrose beidseits. Heberdenarthrose beidseits. Coxarthrose rechts. St.n. Hüft-TP rechts 2008 mit postoperativer Fußheberparese rechts. Hr. Y geht es nicht so gut. Er hat tgl. am Abend Schmerzen im Bereich der LWS mit Ausstrahlung ins linke Bein dorsal. Er hat kaum Kraft im linken Bein. Der Bauch sei im linken Unterbauch ebenfalls hart gelegentlich. Kribbeln am Kopf sei besser, Schwindel ebenfalls. Wasser lösen keine Beschwerden. Nykturie 1-2 x. Keine Beinödeme. Blutdruck zuhause zwischen 120-140/65-80 mmHg. Keine Stuhlinkontinenz. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Aus nephrologischer Sicht erfreulicherweise stabile Situation mit einer aktuellen eGFR von 28 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls stabil bei geschätzt 250 mg täglich. Der Blutdruck ist unter der aktuellen Therapie laut vorliegenden häuslichen Messungen gut eingestellt. An Folgeleiden besteht ein leichter sek. Hyperparathyreoidismus bei Vitamin D-Mangel. Wir haben daher eine Substitution mit Vitamin D begonnen. Zudem weiterhin stabile Anämie mit adäquater absoluter Retikulozytenzahl weshalb aktuell keine erneute EPO-Substitution indiziert ist. Im Vordergrund ist bei der Pat. aktuell eine vermutlich lumboradikuläre Symptomatik im Bereich S1 rechts mit rezidivierendem Kraftverlust des rechten Beines. Hierzu passend bereits im MRI 2016 Zeichen eines medianen Anuluseinriss mit Diskushernie in LWK5/S1 mit Kompression der S1-Wurzel beidseits. Wir empfehlen diesbezüglich eine neurochirurgische Abklärung und den Beginn einer Physiotherapie. Klinisch aktuell keine Hinweise für Conus-Cauda-Syndrom. Ätiologie: a.e. Nephroangiosklerose. mit Mikroalbuminurie und sonografisch verkleinerten Nieren. 09.04.19 eGFR (CKD-EPI) 28 ml/min/1.73 m² Kreatinin 155 umol/l Protein/Kreatinin 25.5 mg/mmol. Folgeleiden: (renale) Anämie sek. Hyperparathyreoidismus (bei Vitamin D-Mangel). 09.04.18: V.a. lumboradikuläres Syndrom S1. 27.09.17 MRI LWS: Zeichen der medianen links paramedian nach kaudal luxierten Diskushernie in LWK3/4 mit Kompression der L4-Wurzel links rezessal und Tangierung der L3-Wurzel beidseits intraforaminal rechts mehr als links. Zeichen der medianen einen Anuluseinriss aufweisenden Diskushernie in LWK5/S1 mit Kompression der S1-Wurzel beidseits sowie Tangierung der L5-Wurzel links intraforaminal. Zeichen der flachen links mediolateralen Diskushernie in LWK4/5 mit Tangierung der L5-Wurzel links rezessal. Ätiologie-DD: renal MDS. Substratmangel ausgeschlossen. Gastro/Koloskopie (SPZ): unauffällig. unter oraler Antikoagulation mit Apixaban 2 x 2.5 mg. 11/15 TVT links. 1987 TVT u LE. Keine Beinödeme. HV in 45°-Lage nicht gestaut. Klopfdolenz über LWS/Sakrum-Übergang. Kraft untere Extremität beidseits 5/5 Fußheber und Senker ebenfalls beidseits 5/5. Lasegue negativ. Nächste nephrologische Kontrolle in 5-6 Monaten. Dialysezugang: Unterarmshunt rechts. Die Dialysequalität ist gut. AF 380 ml/min. Volumen. TG 80 kg stabil. BD 145 mmHg auch zuhause. Kein Entzug. Vor kurzem mit Amlodipin begonnen. Zuwarten. Allenfalls im Verlauf Beginn mit Entzug. Phosphat 1.7 mmol/l. PTH 312. Calcium im Normbereich. Vitamin D 66. Bic 23. Hb 121 g/l stabil. Ferritin 38. Kein Epo. Wenig Ferinject. Hepatitis B. Durchgemachte Hep B. Viral load zuletzt negativ. Keine weiteren Kontrollen mehr abgesehen von Transaminasen. Transplantationsliste: nicht gelistet (Patient würde gerne transplantiert werden). Weiteres Vorgehen abhängig von Nierenzyste. Nierenzyste wird am Tumorboard diskutiert. Zudem hat der Patient noch Termin mit Prof. Z diesbezüglich. 16.04. Hr. Y habe am Wochenende 2 x erbrechen müssen nach dem Essen. Zudem zittere seine rechte Hand stark. Links nur minimal. Keine Diarrhoe. Appetit vermindert. Vielleicht evtl. wieder etwas mehr Dialyse. Phosphat auch angestiegen. Zeit am Montag auf 4 Stunden erhöht. Urologie möchte Biopsie machen. Hr. Y lehnt dies jedenfalls ab. 23.04. Es geht ordentlich. Keine Ödeme. Er hat relativ große Tränensäcke. 30.04. Er hat Termin in der Urologie abgesagt. Möchte die Operation oder die Ablation auf keinen Fall durchführen lassen. Dialyse geht gut. Keine Beschwerden. Keine Ödeme. Hr. Y muss morgens manchmal erbrechen und hat Refluxbeschwerden. Soll Pantozol 20 mg 2 x täglich nehmen und sehen ob dies hilft. Beginn Hämodialyse ab 15.11.18. Dialyseshunt rechter Arm: 02.11.18 Duplexsonographie periphere Arterien obere Extremität: Keine Stenose des arteriellen Zuflusses. Anastomose ohne signifikante Rest-Stenose. Venöser Abfluss stenosefrei. 01.11.18 PTA einer Shuntvene Cimino-Shunt Arm rechts im Bereich der Shunt Anastomose mit einem 6/60 mm Pacific-Ballon. 25.10.18 Duplexsonographie periphere Arterien obere Extremität: hochgradige Stenose der AV-Anastomose. Nierenarterienstenosen: 19.10.18 MR Nierenangiographie: Nierenarterie links: Instent-Stenose nicht beurteilbar. Neu fehlende Darstellung der zweiten Unterpol- / Interpolar-Nierenarterie rechts (nach Clipping) mit unverändertem Verschluss des 11/11 angelegten iliaco-renalen Bypasses rechts. Nur mehr filiforme Darstellung der rechten Oberpol-Nierenarterie mit bekannter hochgradiger postostialer Stenose (mindestens 50 %) ohne poststenotische Dilatation. 18.10.18 Duplexsonographie Nierenarterien: Rechts bekannter Verschluss des iliaco-renalen Bypasses. Links Stent im Bereich des Abgangs der Nierenarterien nicht eingesehen.·17.10.XX Urinsediment: Unspezifische Zeichen der Nierenfunktionsschädigung. Tubulärer Schaden möglich ·10.10.XX CT Abdomen: Multiple bilaterale Nierenzysten, die z. T. erhöhte CT Dichtewerte aufweisen und somit eingebluteten proteinreiche Zysten entsprechen. Bosniak 1 und 2 am ehesten im Rahmen der chronischen Niereninsuffizienz ·05/16 Cimino-Shunt Anlage rechts ·06/10 PTA der Nierenarterie rechts sowie Stent-PTA der Nierenarterie links. Nierenarterie links dokumentiert verschlossen. ·19.09.XX Deutlich grössenprogrediente bekannte dicht angehobene Raumforderung an der linken Pars intermedia, aktuell ca. 52 x 49 mm messend (VU: 34 x 37 mm) sowie an der dorsalen Parenchymlippe unklarer Dignität ·CEUS 27.02.XX: m B-Bild lässt sich eine runde 3.9 x 3.5 x 2.8 cm³ grosse hypo- bis isoechogene Läsion abgrenzen, die von mehreren unkomplizierten Zysten umgeben ist. Dopplersonographisch kein Flusssignal bds, aber von Gefässen umrandet. Bei der Kontrastmittelgabe kommt es zu einem Paravast, deshalb nur geringe Kontrastierung des Nierengewebes. Dennoch lässt sich eindeutig eine eher geringgradige diffuse Perfusion der Läsion dokumentieren. A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 05 ·Therapie: Trajenta ·02/19 HbA1c: 6.0 % (09/18 8.3 %) ·Hypoglykämien: Keine bekannt ·Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, PAVK), Mikroangiopathie (erektile Dysfunktion, Nephropathie) B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Grad I (BMI 34.1 kg/m²) ·Aktuell Gewichtsreduktion auf 79 kg, BMI 27.6 kg/m² D) Hyperlipidämie E) Rezidivierende Gichtarthritiden Diagnostik: ·21.11.XX Abdomensonographie: Keine Flüssigkeitskollektion oder Abszess im leeren Gallenblasenbett. Keine freie intraabdominelle Flüssigkeit. Multiple blande Zysten der Niere bds. ·19.09.XX CT-Abdomen: Cholezystitis mit Perforation der Gallenblase am Infundibulum. Bekanntes thrombosiertes Aortenaneurysma mit gefangenem KM (a. e. während des Koros passiert). Keine aktive Blutung Interventionen: ·23.11.XX Gastroskopie und Re-ERCP: Unauffällige Oesophago-Gastro-Duodenoskopie. Drain-Entfernung klarem Gallefluss ohne Anhalt für Cholangitis ·06.11.XX: Cholezystektomie ·31.10.XX Re-ERCP: Entfernung der liegenden Gallengangsdrainage, Papillotomie, Einlage einer 10 french x 10 cm Doppel-Pigtail-Drainage in den Ductus hepaticus sinister ·05.10.XX ERCP: Einlage Plastik-Prothese in DHC ·21.09.XX Sonographisch gesteuerte Punktion der Gallenblase und Drainageneinlage ·18.09.XX Lateraler STEMI (CK max. 2062 U/l) ·19.09.XX TTE: Konzentrisch hypertropher normal grosser linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 49 %) bei anterolateraler Akinesie und inferolateraler Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Leicht dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Mitralinsuffizienz a. e. bei Tethering des posterioren Mitralsegels ·18.09.XX Koronarangiografie: subtotaler Verschluss 1. Marginalast -> PCI / Stent (1 x DES) ·CvRF: Niereninsuffizienz, Nikotinkonsum, metabolisches Syndrom ·23.11.XX Gastroskopie ohne Biopsie: Unauffällige Oesophago-Gastro-Duodenoskopie ·31.10.XX Magen-Biopsie: Entzündungsfreie Magenmukosa vom Antrum- und Korpustyp ohne intestinale Metaplasie, ohne Nachweis von Helicobacterbakterien, ohne Drüsenkörperatrophie und ohne Epitheldysplasien. Kein Anhalt für Malignität ·Ätiologie: A. e. im Rahmen Pankreatitis, DD Erythema nodosum ·Hoehn und Yahr Stadium 3 ·Klinik: Rechtsbetonter Halte-, Aktions- und Ruhetremor der Hände und Füsse, diskreter Lippen-/Kiefer-/Kopftremor (nein-nein-Tremor), linksbetonte diskrete Hypokinese, diskreter Rigor sowie ausgeprägte posturale Instabilität, Applauszeichen Nicht-motorisch: ·Hyposmie, Harndrang, Hypophonie, Dysprosodie Motorisch: ·UPDRS III vom 12.02.XX: 26 Punkte ·UPDRS III vom 03.05.XX: 25 Punkte Neuropsychiatrisch: ·MoCA-Test vom 03.05.XX: 21 Pkt. Diagnostisch: ·Riechtest mit Sniffing Sticks vom 03.05.XX: 8 Punkte -> Hyposmie ·CMRI 28.03.XX: Kein Nachweis einer strukturellen Läsion, keine Infarkte oder postischämische kortikale Läsionen oder Läsionen des Hirnstamms; einzelne Marklagerläsionen, DD: Vaskulär ·Nebenbefundlich: Megacisterna magna, chronische Mastoiditis rechts bei Dg. 10 ·Abgangsstenose der A. iliaca communis links ·11/13 Erfolgloser Rekanalisationsversuch A. iliaca com. links TG 68.5 kg stabil. BD um 110 mmHg intradialytisch z.T. bis 85 mmHg. Subjektiv beschwerdefrei. TG leicht steigern. Dialysezugang: Brachiocephaler Shunt links. PTA gehabt. AF 560. Phosphat 1.06 mmol/l ohne Phosphatbinder. Ca normal. PTH letztmals 280. Vitamin D 33. Substitution gestartet. Hb 107 g/l stabil. Ferritin 369 Bic 27. Dialysat-bic reduzieren. HbA1c 7.3% Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Noch am impfen. Titer nicht richtig angestiegen. Nochmals Booster 16.04. Geht gut wie immer. Zufrieden. AF steigend 475 von 305. keine Rezirkulation 23.04 geht ordentlich. Blutet am Shunt immer wieder mehr nach. AF aber steigend. 30.04. hat am Rücken ein Atherom. Geht nach Dialyse auf den Notfall. Labor abgenommen. Aus Dialysesicht keine Probleme. Ätiologie: kombiniert diabetisch-atherosklerotisch ·12/14 und 04/15 postrenales Nierenversagen bei Retentionsblase/Prostataobstruktionssyndrom ·Sekundärkomplikationen: Arterielle Hypertonie, Anämie, metabolische Azidose, Hyperphosphatämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, Vitamin D Mangel ·Beginn Hämodialyse 03/2018 ·Klinik: V.a. urämische Perikarditis und Encephalopathie ·29.03.XX, 30.03.XX, 31.03.XX anschliessend DI/DO/SA Shunt: ·29.03.XX Equistreamkathetereinlage jugulär rechts 07.06.XX: Anlage eines brachio-cephalen Shuntes links ·Aktuell: Linksführend kardiale Dekompensation bei renaler Volumenretention ·05.04.XX TTE: Normale systolische LV-Funktion (EF 56 %), Diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwer dilatierter Vorhof, keine Vitien, nicht relevanter Perikarderguss ·04/15 Koronarangiographie: Schwere Koronarsklerose, grosse RCA Peripherie, signifikante Stenosen, RIVA Mitte bis distal langstreckig, signifikant stenosiert für PCI und Bypass nicht geeignet ·05/07 NSTEMI ·cvRF: 5 py sistiert vor ca. 50 J., Diabetes, arterielle Hypertonie A) Paroxysmales Vorhofflimmern ·CHA2DS2-VASc-Score: 6 Punkte, Verzicht auf OAK aufgrund Polymorbidität mit Sturzgefahr und Incompliance B) Intermittierende unregelmässige Bradykardie mit breitem QRS-Komplexes ohne sichtbare P-Welle ED 04/15 ·Substrate 26.03.XX: Ferritin normwertig ·Ätiologie: A. e. renal ·Aktuell: Hyperglykäme Entgleisung (BZ: 20 mmol/l) ·Insulinpflichtig ·03/18 HbA1c von 6.3 % ·Spätkomplikationen: Polyneuropathie, Retinopathie, Nephropathie und Mikroangiopathie, diabetisches Fusssyndrom bds. ·Links: Stadium IIb ·Orthese nach transmetatarsale Vorfussamputation ·PTA distale A. poplitea 12/09 ·PTA der distalen A. poplitea und distalen A. tibialis anterior 08/08 ·Rechts: Prothese nach transgenikuläre Amputation 07/04 ·DD vaskulär, urämisch ·MMS vom 29.03.XX: Uhrentest 2 P., MMS 14 P., Uhrentest und MMS 1 P. ·MMS 04.04.XX: Uhrentest 3 Pkt, MMS 12 Pkt, Uhrentest und MMS 3 Pkt ·25.07.XX Restharn 250 ml bei Harnwegsinfekt Hr. Y stellte sich zur Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite keine Probleme. Fortsetzung aktuelle Therapie Kontrolle 3 Monate. ·EM 11/2016 mit Fieber, Gewichtsverlust, AKI 2, glomeruläre Hämaturie und Proteinurie (BVAS ca. 20) ·15.-17.12.2016 3x 500mg Solumedrol und 1x Endoxan 100mg p.o. 19.12.2016- 06/2017 Endoxan IV (gemäss EUVAS) seit 18.12.2016 Prednison ·06/2017 Rezidiv mit pulmonalen Infiltraten (BVAS ca. 11) ·06/2017 1x Solumedrol 80mg, 4x Rtx, Imurek seit 08/2017