seit 11.2017: BVAS 0 VDI 1 11.2017 : eGFR 49 ml/min/1.73 m² Proteinurie 27.6 mg/mmol Kreatinin Folgeleiden: Anämie arterielle Hypertonie Bactrim 4.10.-13.10.2018 Wellvone 13.10.-27.10.2018 Prophylaxe St.n. PTCA+Stent 2008 2014 und 07.2016 unter Sitagliptin näheres unklar TG: 65 kg steigend. TG wird nochmals angehoben. War hospitalisiert wegen schwerer Diarrhoe, geht jetzt wieder gut. Keine Dyspnoe. BD eher niedrig. Dialysezugang: Cimino-Shunt Unterarm rechts. Shunt gut punktierbar. AF um 1000 ml/min. Hb 113 g/l sinkend. Epo wird noch pausiert belassen. Ferritin 651. Phosphat 1.0 mmol/l leicht sinkend. Calcium hoch normal. PTH 104, sinkend. Vitamin D 56. Hepatitis B Bis dato nicht geimpft. Titer 0. im Verlauf besprechen. Transplantationsliste: nicht gelistet. Chemotherapie aktuell Pause. Besprechung mit Onkologen in 1 Woche. 16.04. Dialysattemp 36.5°C. Ansonsten geht es Fr. Y gut. BD nun besser. Zuhause nicht mehr so schwindelig und erschlagen. Scheint das Gewicht doch sehr gut zu vertragen. 23.04. Komisches Gefühl in den Füssen bds am Abend. Kribbeln und Unruhe. Ae. Polyneuropathie. Empirisch Lyrika 50 mg nach Dialyse. 30.04. Lyrika 50 mg 1x tägl. wirkt gut. Schläft jetzt besser und hat weniger Paresthesien. Ansonsten geht es Fr. Y sehr gut. mit nephrotischem Syndrom Nierenbiopsie: 07.02.18 : Amyloidose der Niere mit ausgedehnten glomerulären und intravaskulären Amyloidablagerungen mit globaler Verödung in etwa 50% der Glomeruli; Amyloidtypisierung positiv für Lambda-Leichtketten seit 25.04.18 Durchführung einer Hämodialyse (3-mal pro Woche) Shunt: 24.05.18 Anlage radiocephale Fistel UA re; Proximalisierung Cimino-Shunt 07.06.18 bei Frühverschluss 17.02.18 Serum (Labor Medica): Lambda-LK 665 mg/l Kappa-LK 60 mg/l kappa-lambda-Quotient 0.09 Urin: Bence-Jones Proteine negativ 08.03.18 Serum: Lambda-LK 149 mg/l Kappa-LK 69 mg/l Urin-Immunfixation: freie Lambda-LK 03.04.18 Peripheres Blutbild: Hb 130 g/l Lc 10.6 G/L Tc 459 G/l Ly 4.5 G/l KMP: Zytologie: trilineär durchreifende Hämopoese mit leichter Plasmazellvermehrung (ca. 6%; fokal bis 15%) sowie Nachweis von Amyloid Histologie (eingeschränkt repräsentative Biopsie): ausreifende Hämopoese mit polyklonaler Plasmazellvermehrung (7%) und Nachweis von Amyloid; keine Infiltrate eines Lymphoms oder Myeloms FACS: Polyklonale B-Zellen; Plasmazellen ca. 0.7% aller untersuchten Zellen; Gemisch klonaler Plasmazellen mit lambda-Leichtkettenrestriktion (52.5%) und polyklonalen Plasmazellen (47.5%) FISH: Hyperdiploidie Zugewinn 1q21 Verlust 1p32 13.04.18 CT Ganzkörper: keine myelomverdächtigen osteolytischen Läsionen 18.04.18 TTE: normal dimensionierter LV mit rechnerisch LV-Hypertrophie am ehesten im Rahmen einer kardialen Amyloidose EF 45%. Diastolische Dysfunktion Grad 2. 09.05.18 Serum: NT-pro BNP 52541 ng/l 25.02.18 Serum: Lambda-LK 43 mg/l Kappa-Lambda Quotient 2.1 Immunfixation negativ Therapie 05.18-02.19 Palliative Chemotherapie mit Velcade/Dexamethason weekly (6 Zyklen; very good partial remission) Komplikationen seit 02.18 chronische Niereninsuffizienz (siehe Diagnose 2) 07.18 Hospitalisation bei linksführender kardialer Dekompensation mit rezidivierendem Pleuraerguss links; Pleurapunktion: Ausschluss TB 11.18 Intermittierende krampfartige Bauchschmerzen DD infektiös (Clostridientoxin pos.) ischämisch Nebenwirkung Velcade Ileo-Coloskopie 22.02.19: Umschrieben entzündliche Schleimhautveränderung im mittleren Colon descendens am ehesten ischämisch bedingt (vergleiche Histiologie). Im übrigen unauffällige Ileo-Koloskopie. 13.04.18 CT Ganzkörper: pulmonaler Rundherd (8*5 mm) mit vergrösserten LK hilär bds und mediastinal. DD Infekt Neoplasie 25.04.18 CT-Thorax: Rundherde grössenstationär mediastinale Lymphknoten progredient. 31.07.18 Bronchoskopie mit Feinnadelpunktion: Keine immunphänotypischen Anhaltspunkte für lymphatische Neoplasie stark anthrakotisches Lymphknotengewebe nicht nekrotisierende Granulome keine Hinweise auf AL-Amyloidose. TTE 04.18: Global normal dimensionierter LV mit rechnerisch konzentrischer LV-Hypertrophie am ehesten im Rahmen einer kardialen Amyloidose. Mittelgradig eingeschränkte LV-Funktion (EF 45%). Global eingeschränkte Strain-Werte mit apical sparing GLS -6%). Diastolische Dysfunktion Grad II. LA-Dilatation. Keine relevanten Klappenpathologien. cvRF: art. Hypertonie Diabetes mellitus Typ 2 Hyperlipidämie Tumorgröße 5 mm Tumordicke 3.3 mm; Exzision im Gesunden TG: 109 kg steigend. BD 120 mmHg. Hohe Ultrafiltrationen. Dialysezugang: Brachio cephal links. AF 750. Die Dialysequalität ist gut. In letzter Zeit Punktionsprobleme (Shunt sehr schwierig zu treffen, lässt sich schwer darstellen, Nadel z.T. schwierig vorschiebbar) Phosphat 1.64 mmol/l unter Renvela 800 1-0-1 und Mimpara 30 0-0-1. PTH 470 leicht sinkend. Calcium niedrig. Vitamin D 80. Bic: 22-25. Dialysat-bic reduzieren auf 34 mmol/l. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Mit mehreren Cyclen 2017 Titer von 192. Keine weiteren Kontrollen mehr nötig. Hb 136 Niedrige Fe-Speicher trotz wöchentlicher FE-Gabe. Gastro/Colo 2013 und Koloskopie 2018 normal. Mit Familie besprechen, ob starker Blutverlust vaginal. Falls nein Zuweisung Gastroenterologie (Kapselendoskopie) HbA1c 8.2% etwas ansteigend. Etwas Durcheinander mit Medis. Nochmals mit Hilfe von Sohn besprochen. Soll BZ aufschreiben. Transplantationsliste: angemeldet. St.n. Nierenresektion links bei Nierensteinen ca. 1985 Familienanamnese: 1 betroffene Tochter Folgeleiden: art. Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus Anämie Azidose 1. Hämodialyse 23.06.2015 SHUNT: 07.03.2017 PTA von zwei Stenosen der Vena cephalica knapp unterhalb des Schultergelenkes; die erste am Übergang des Interponats zur originären Vene, die zweite direkt vor der Stent-Strecke. 04.01.2017 PTA der Stenosen proximal und distal des Stents. Relevante sehr harte Reststenose im proximalen Stent-Bereich, daher zusätzliche Stent-PTA ohne Residualstenose. 21.12.2016 Duplex: Hochgradige Stenose der V. cephalica auf Höhe Schulter 14.06.2016 Duplex: Eher keine signifikante Stenose im Verlauf der V. cephalica allenfalls mittelgradig (DD bei Kalibersprung zum nativen Venenverlauf. Konservatives Prozedere 04.05.2016 Duplex: signifikante Rezidivstenose nach einem kurzen Postdilatationsintervall der V. cephalica -> bei gutem Accessflow konservatives Management 28.04.2016 PTA der V. cephalica im mittleren Oberarmdrittel PTA und stenting der V. cephalica proximal 11.01.2016 Ersatz des proximalen Shuntvenenanteil mittels 4/7 mm PTFE Interponat abgegriffen von der mittleren A. brachialis links nach erfolgloser PTA am 07.01.2016 02.12.15 Vorverlagerung der Shuntvene (V. cephalica) links bei zu tiefem Verlauf der Shuntvene bei Adipositas 18.06.15 Anlage eines brachio-cephalen Shunts links sowie Implantation eines Langzeitdialysekatheters (Equistream 27 cm) in V. jugularis interna rechts am 18.06.15 (bei unzureichender Shuntenwicklung des Ciminoshuntes) Perm-Cath-Entfernung am 13.08.2015 23.03.15 Cimino-Shunt Vorderarm links A) Diabetes mellitus Typ II ED 2010 Unter OAD + Basalinsulin Hypoglykämien: Unter Therapie mit Novonorm und Insulin, daher Stopp Novonorm 05/14 Spätkomplikationen: PNP keine Retinopathie (jährliche Kontrollen) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Adipositas Grad II BMI 40.4 kg/m² (110 kg 165 cm) Isoniazid 300 mg 05.05.2015 – 04.2016 V.a. Claudicatio spinalis mit/bei radiologischer Anterolisthese L4/5 Retrolisthese L3/4 ausgeprägte Osteochondrose vor allem in den Segmenten Th12-L2 Spondylarthrose in den unteren Facettengelenken St.n. medialer Teilmeniskektomie und Kniegelenksarthroskopie links am 25.04.12 extern ·Beginnende Gonarthrose rechts ·Sigmadivertikulose (Colo 2013) ·St. N. Narbenhernien-OP lumbal links ~1999 ·St. N. Cholezystektomie ~1985 ·St. N. Umbilikalhernien-OP ~1999 ·St. N. Tubensterilisation ·St. N. vermutetem Gichtanfall 2011 ·St. N. Katarakt-OP bds. ·St. N. IV-Berentung 1992 bei generalisiertem Schmerzsyndrom 1992 Ihm gehe es gut. Habe gel. noch Gelenkbeschwerden unter Simponi einigermassen gut eingestellt. Spritze Simponi je nach Beschwerden. Keine Miktionsbeschwerden. Keine Beinödeme. Blutdruck messe er tgl., sei am Morgen um 110-120 mmHg systolisch. In letzter Zeit Algifor genommen wegen Rückenschmerzen 1x tgl., seit einigen Tagen jedoch nicht mehr eingenommen, da die Beschwerden wieder besser gewesen seien. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Es zeigt sich eine stabile Nierenfunktion mit einer eGFR von 39 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist im Vergleich zum Vorwert leicht gestiegen auf geschätzt 530 mg pro Tag. Der Blutdruck ist laut häuslichen Messungen unter der dualen Therapie gut eingestellt weshalb wir aktuell nichts an der Therapie geändert haben. An Folgeleiden besteht weiterhin ein milder sek. Hyperparathyreoidismus sowie neu eine leichte Anämie welche beiden nicht behandlungsbedürftig sind. Von rheumatologischer Seite ist die Situation ebenfalls stabil unter Simponi. ·Ätiologie a.e. vaskulär funktionelle Einnierigkeit ·vorwiegend tubuläre Proteinurie glomeruläre Mikrohämaturie ·04/2017 & 10/2017 Duplexsonographie der Nierenarterien: Wiederholt kein Hinweis für Nierenarterienstenose rechts ·MRI Nieren 02/15: V.a. 80%ige Nierenarterienstenose rechts Schrumpfniere links sowie über ·04/19 eGFR (CKD-EPI) 39 ml/min Kreatinin 166 umol/l Protein/Kreatinin 53 mg/mmol ·Folgeleiden: Hypertonie (ED ca. 2011) leichter sekundärer Hyperparathyroidismus Anämie ·DD: axiale Spondylarthritis ·anti-CCP RF ANA negativ ·Röntgen Hände 12/14: Ausgedehnte erosive und destruierende Veränderungen beider Handgelenke und der Fingergelenke mit Destruktion der Ulnaköpfchen beidseits des distalen Radius Ankylose der Handwurzelknochen (Os carpale) mit teilweise Ankylose zu den Ossa metacarpalia 2 und 3 Mutilation der MCP-Gelenken Dig. I Pencel-in-cup Deformitäten MCP II bis IV rechts MCP II und V links sowie MCP I links mit Luxation nach volar. Erosionen an den DIP-Gelenken Dig. V beidseits sowie Destruktion und Luxation im MCP-Gelenk Dig. I. - St. n. Arthrodese IP I sowie Arthroplastik PIP III bis V links 1991 ·Röntgen Füsse 12/14: Pencel-in-cup-Deformitäten im IP-Gelenk Dig. I links und in den MTP-Gelenken Dig. V beidseits Erosionen an den Metatarsaleköpfchen II bis IV rechts medialseitige Erosionen in den TMT-I-Gelenken beidseits sowie medialseitig am Navikulokuboidalgelenk beidseits. ·CT HWS 09.01.15: Densspitze fehlt vollständig erosive Veränderungen der Densbasis sowie des vorderen Atlasbogens mit kleinen Fragmenten im ehemaligen Atlantodentalgelenk multisegmentale spondylitische-ankylosierende Veränderungen der HWS ·Rx Becken 16.08.2017: ISG-Sklerose bds ·Therapie: Goldtherapie 1986-1991 (kein Effekt) Salazopyrin 1992-1993 (Magenbeschwerden) Methotrexat 10/1999-08/2000 (Magenbeschwerden) St. n. Arava 12/14 (bei Magenbeschwerden und Herzrasen abgesetzt) Spiricort bis 10 mg/d bei Bedarf bis 05/2015 Simponi seit Ende April 2015 ·Ätiologie unklar ·bereits in Abdomensonographie von 21.11.2000 beschrieben ·MRI 18.02.15: Splenomegalie mit einer kraniokaudalen Distanz von 19 cm. Multiple disseminierte scharf begrenzte teils die Oberfläche vorwölbende Milzläsionen mit zentripetaler Kontrastmittelaufnahme und Nachweis eines Radspeichenphänomens im Sinne von Hämangiomen ·Thrombopenie ·DXA 02/15: T-score LWS -0.9 Neck recht -2.0 Neck links -1.8 ·DXA 02/17: T-Score LWS -0.7 gegenüber Vormessung vom 02/15 BMD +2.3% Hüfte links total -0.6 neck -1.6 Messort total BMD +3.9% Hüfte rechts total -1.2 neck -1.9 Messort total BMD +3.7% ·Risikofaktoren: Dauersteroidtherapie Rheumatoide Arthritis Nikotinabusus 6-monatliche nephrologische Kontrollen TG 60 kg. BD um 130 mmHg. Dialysezugang: OA Shunt rechts (BB mit Vorverlagerung) AF 780. Phosphat 1.8 mmol/l. Ca i.O. unter CaAc 400 1-1-1. PTH 344. Vitamin D 61. Hb 102 steigend Ferritin 488 Bic 26. Dialysat-Bic reduzieren. HbA1c Hepatitis B Mehrfach geimpft. Nonresponder. Keine Impfungen mehr. Hepatitis B Screening 2x jährlich. Transplantationsliste: nicht gelistet. Husten sei besser. 23.04. Schlückabklärung kompliziert wegen ambulanter Pauschale. Zahlt keine ambulanten Therapien. Whs. eine HNO Fiberoptische Videoabklärung nötig. Ansonsten geht es ordentlich. 30.04. Leider keine Info wie es weitergeht mit der Schluckabklärung. Macht selbst einen Termin bei Dr. X zur Schluckabklärung. Hat Schmerzen linke Seite HWS auf Druck auslösbar. Muskelhartspann. Dafalgan in Reserve rezeptiert. Diese seien dem Hr. Y leider ausgegangen. Ätiologie diabetische Nephropathie chronische Glomerulonephritis Nachblutung brachio-basilärer Shunt rechts bei: - hochgradiger Shuntstenose (Duplexsonographie 18.07.2018) - St. n. Anlage eines brachio-basilären Shuntes mit Basilica-Vorverlagerung rechts (ungeeignete arterielle und venöse Verhältnisse linke obere Extremität) Einlage eines permanenten tunnelierten Dialysekatheters (Equistream) in die V. jugularis interna links 08.07.2015 - A) 02/17 R1-Resektion Plattenepithelkarzinom temporal rechts mit Defektdeckung mit Spalthauttransplantat vom Oberschenkel rechts Plattenepithelkarzinom mit Infiltration der miterfassten quergestreiften Muskulatur und Nachweis einer Perineuralscheideninfiltration - 10/16 CT Schädel/Nasennebenhöhlen: Volumengeminderter Sinus maxillaris links mit Wanddestruktion medial und inferior Hyperostosen der lateralen und posterolateralen Wand (DD chronische Sinusitis) keine suspekten Läsionen kein Tumorverdacht - B) 04/16 R0-Resektion Spinaliom Hinterkopf mit Defektdeckung mit Spalthauttransplantat vom Oberschenkel rechts - C) 04/15 Curettage bei Morbus Bowen Stirn mittig - D) 07/13 Exzision Spinaliom temporal links unter Mitnahme Stirnast N. facialis Spalthauttransplantat vom Oberschenkel links - 10 - 11/13 Kurative Radiotherapie mit Gesamtdosis 6'000 cGy - Komplikationen: Hr. Y Dialyse Überwachung nach PTA – Shunt: r OA r VA r OS r li r re Zuständige Pflegeperson: __________________ Datum:__________________ Zeit Blutdruck Puls Pulsieren Rauschen Nachbluten Ja Nein Ja Nein Ja Nein Druckverband gelöst um: Uhr Kontrolle Angiologie 2. Stock um: Uhr Entlassung um: Uhr IBI-care TDMS erfasst Abgerechnet Kisim erfasst Visum: Seit der letzten Konsultation gehe es nicht mehr so gut. Sei sehr müde. Habe zudem sehr unruhige Beine und könne nicht schlafen.Von der Polymyalgie her sei es aktuell besser unter 5 mg Spiricort. Der Blutdruck sei zuhause um 135-145/74-85 mmHg. In der Nacht sei der BD eher höher. Die Hausärztin habe die Blutdruckmedikamente erhöht nach Durchführung einer 24-Std. Messung. Juckreiz besser unter Salbentherapie aus Drogerie. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Ad 1) Die Nierefunktion hat sich seit der letzten Konsultation auf eine eGFR von 24 auf 14 ml/min/1.73 m² verschlechtert. Die Proteinurie hingegen ist regredient auf geschätzt 300 mg täglich. Die genaue Ursache der Verschlechterung ist uns nicht ersichtlich. Denkbar wäre vor allem eine hämodynamische Komponente ggf. mitbedingt durch die Hypercalcämie i.R. der Nebenschilddrüsen-Autonomie. Wir haben daher vorübergehend das Diuretikum und den Calciumantagonisten pausiert und der Fr. Y empfohlen, sich salzreich zu ernähren mit dem Ziel, den glomerulären Perfusionsdruck und Diurese zu steigern. Zudem haben wir empfohlen, die homöopathischen und pflanzlichen Produkte zu pausieren, da Unverträglichkeitsreaktionen als Ursache der Nierenfunktionsverschlechterung nicht ausgeschlossen werden können. Vor der aktuellen Konsultation ist eine Dialyse-Systemvorstellung erfolgt. Eine endgültige Entscheidung über die bevorzugte Dialyseart hat die Fr. Y noch nicht getroffen. Sie wird es nochmals in der Familie diskutieren. Ad 4) Bei klinischem Verdacht auf ein restless legs Syndrom haben wir versuchsweise Pramipexol verschrieben. Ätiologie-DD: vaskulär Nephrokalzinose monoklonale Gammopathie renaler Signifikanz (MGRS) sonographisch verkleinerte Nieren bds. unselektiv glomeruläre und starke tubuläre Proteinurie ohne Hämaturie 09.04.19 eGFR (CKD-EPI) 14 ml/min/1.73 m² Kreatinin 274 umol/l Protein/Kreatinin 30.6 mg/mmol Folgeleiden: Anämie Hypertonie (Hyperparathyreoidismus) Systemvorstellung am 09.04.19 erfolgt noch kein endgültiger Entscheid 13.02.18 Monoklonale Gammopathie IgG Kappa < 1 g/l 10.04.18 Ganzkörper-MRI: keine myelomsuspekten Läsionen Mimpara-Unverträglichkeit (Nausea) 02/16 Lokalisationsdiagnostik: Sonographie kein NSD-Adenom erkennbar Komplikationen: Niereninsuffizienz Osteoporose keine Lithium-Therapie neg. FA 09.04.19 probatorischer Beginn mit Pramipexol 01/19: akuter Schub Steroiddauertherapie aktenanamnestisch sekundäre Nebenniereninsuffizienz bei Steroiddauertherapie Ätiologie: Dauersteroidtherapie bei Polymyalgia rheumatica und Hyperparathyreoidismus Diagnostik: 01/2018 DEXA: T-Score LWS -2.5 Hüfte rechts Neck/Total -2.5/-2 Hüfte links Neck/Total -2.77/-2.8 01/2018 Rx BWS/LWS ventral betonte Höhenminderung BWK3 BWK 4 und BWK 6 im Sinne von älteren Kompressionsfrakturen Therapie: seit 2015 unter Denosumab (Prolia) 6-monatlich (März/September) 2014 Schilddrüse-Sonographie: normal gross Knoten im rechten Lappen 12x8x7 mm 04.11.11 TTE: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler linksventrikulären Funktion (EF 60%) diastolische Dysfunktion Grad I leichte Aortenklappeninsuffizienz bei degenerativ veränderter Klappe 04.11.11 Ergometrie: klinisch und elektrisch negativ cvRF: Art. Hypertonie (ED 1978) Kurzfristige nephrologische Kontrolle in einer Woche. Dialyse Überwachung nach PTA – Shunt: r OA r VA r OS r li r re Zeit Blutdruck Puls Pulsieren Rauschen Nachbluten Ja Nein Ja Nein Ja Nein Druckverband gelöst um: Uhr Kontrolle Angiologie 2. Stock um: Uhr Entlassung um: Uhr IBI-care TDMS erfasst Abgerechnet Kisim erfasst TG 82.5 sinkend. BD um 120 kg. Noch leichte Ödeme. Dialysezugang: Permcath Ende Monat entfernt. Oberarmgraft angelegt. Punktion gut. Phosphat 1.99 mmol/l unter Renacet und Sevelamer. Ca tief-normal. PTH letztmals 198 stabil. Vitamin D 33.9. Rocaltrol wird gestoppt Hepatitis B: Mit Grundimmunisierung (HbVaxpro) begonnen. Serumoxalat 31 Hb 83 g/l deutlich gesunken. Ferritin 488. Aranesp wird häufiger gegeben. Transplantationsliste: nicht gelistet Regelmäßige Kontrolle der Vitaminen Spurelemente (6-12 monatlich) 6 Monate Screening Neuropathie Retinopathie bei uns vorgesehen. 16.04. Siehe Jahresbesprechung 23.04. Bringt etwas viel Gewicht. Hatte einen Sonntagsbrunch. Ansonsten geht es ihm gut. Calcium so tief. Rocaltrol wurde gestoppt. Heute VitD 150.000E p.o. 1x 30.04. geht heute gut. Hatte die letzten 3 Tage Schweißausbrüche nach dem Essen wie ein Schwerarbeiter. Jetzt sei aber wieder gut. Keine Ödeme. Ätiologie: a.e. interstitielle Nephritis Intervention 03.06.18 - dato Intermittierende Hämodialyse Diagnostik 12.06.18 Nierenbiopsie links mündlich: tubuläres Schaden nicht spezifisch Shunt: Dialyse über Permcath seit dem 03.06.18 Status nach Anlage eines brachio-basilären Vorderarm-Loop Shunt links am 15.02.2019 A) Adipositas 16.03.16 laparoskopischer proximaler Magenbypass mit Cholezystektomie BMI präoperativ 46.1 kg/m² BMI aktuell 30.8 kg/m² Folgeerkrankungen: Metabolisches Syndrom Schlafapnoesyndrom (unter CPAP-Therapie) Lebersteatose mit ausgeprägter Hepatomegalie Mangelerscheinungen: Zink Eisen B) Diabetes mellitus Typ 2 ED 1997 unter OAD diabetische Spätkomplikationen: diabetische Retinopathie mit St.n. rez. Lucentis-Injektionen bds. periphere Polyneuropathie Albuminurie PAVK Hypoglykämien: keine C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie Klinik: Dysphagie Kulissenphänomen Gaumensegel rechts MRT: keine Hinweise für eine Ischämie oder Blutung In Abwesenheit eines periprozeduralen Intubationstraumas sowie einer periprozeduralen Carotis-Schädigung oder einer Hirnstammpathologie bleibt die Interpretation als diabetisches oder urämische Neuropathie also im Rahmen der Grunderkrankung (der Patient hat schon einmal eine diabetische Oculomotoricusparese erlitten). DD Urosepsis (E. Faecalis) 03.10.2018 Hämatomausräumung 01.11.2018: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 57 biplan) bei ausgeprägter septaler Dyssynchronie bei komplettem LSB bei Schrittmacherstimulation. Diastolische Dysfunktion nicht näher beurteilbar. Kein relevantes Klappenvitium. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Soweit einsehbar V. cava inferior nicht dilatiert atemvariabel. Nachweis eines zentralvenösen Katheters im rechten Vorhof Kompletter Rechtsschenkelblock cvRF: Metabolisches Syndrom St.n. Nikotinabusus (kum. ca. 100 py sistiert ca. 1973) 05/14 Duplexsonographie: PAVK Grad I bds. ohne Einschränkung der Perfusion unter Substitution mit Vitamin B12 s.c. monatlich letzte Gabe anamnestisch 04/17 a.e. autoimmun bedingt 06/14 TSH 8.2 mU/l fT4 167 pmol/l Anti-TPO 28 07/14 Schilddrüsen-Sonographie: Schilddrüse klein Gesamtvolumen ca. 4.7 ml. Unter Substitution mit Euthyrox bis 03/15 10/16 euthyreote Stoffwechsellage ohne Hormonsubstitution (TSH 3.16 mU/l) 08/18 Oesophagusschleimhaut unauffällig. Z-Linie scharf. Kleiner Restmagen. Anastomose und Jejunum unauffällig. Kein Frisch- oder Altblut und keine Blutungsquelle. 07/10 Gastroskopie: Kurzer Barrett-Oesophagus keine Dysplasie oder Helicobacter pylori kleinere axiale Hiatusgleithernie mit klaffender Kardia 11/15 Gastroskopie: Vereinzelt kleine Drüsenkörperzysten im Magen klinisch ohne Bedeutung im Übrigen unauffällige BefundeDD diabetogen zentral;; TG 54.5 kg stabil. BD +-120 mmHg. Dialysezugang: Oberarm shunt links. AF 680 deutlich gesunken im Vgl. zum Januar. Phosphat 0.8 mmol/l, Calzium im Normbereich. PTH 279 sinkend. Vitamin D 89. Hb 134 stabil. Ferritin 84. Transplantationsliste: nicht gelistet. HbA1c letztmals 7.1%. Hepatitis B: Durchgemachte Hepatitis B (Anti Hbc IgG und IgM positiv). 2009 geimpft mit HbVaxpro. Aktuell viral load negativ. Hier nur 2x jährlich Viral load Kontrolle. 2 Fussläsionen stagnierend. Tinnitus weiterhin sehr belastend. Nochmals Zuweisung Tinnitussprechstunde. Läsionen Fuss nur sehr langsam heilend. PSA sehr hoch. Patient wollte aber keine Abklärungen machen. 16.04 Status quo Immer noch Fuss und Ohr. Wie immer das Gefühl, etwas sei falsch gelaufen. 23.04. Gebutstag, aber immer sei alles schlecht. Tinnitus, Fuss, etc. 30.04. Termin Angiologie Versuch Sanalepsie zum Schlafen 30.04. Angio Termin gehabt mit abendlicher Besprechung der Situation am Gefässkränzli. Ansonsten nichts Neues. Seit 11/08 intermittierende Hämodialyse. Shunt: A/V - Shunt linker Oberarm (brachio-zephaler Shunt seit 14.11.18 mit Verlängerung des Shunts auf die V. subclavia mittels Goretex-Interponat (7 mm Vascular Graft) => brachio-centraler Shunt angelegt am: 10.11.2008. Unter Basisinsulin. Maximalgewicht ca. 1999 76 kg, 164 cm, BMI 28 kg/m², pos. Familienanamnese. Makro- und Mikrovaskuläre Komplikationen bekannt und behandelt. Rechts: PAVK Stadium IV. 1-Gefässversorgung über A. fibularis. Multiple Ulzeration plantar rechts. 11/18 PTA A. fem. sup. distal und A. pop. bei hochgradiger Restenose der distalen A. femoralis sup. 19.04.18 PTA der A. femoralis superficialis und der A. poplitea. 09.01.18 Erfolgreiche PTA der A. fibularis bei cruraler 1-Gefässversorgung und chronischem Ulcus plantar/Ferse, kleine Läsion zwischen Dig IV und Dig III. 10 mm grosse runde offene Läsion Ferse (anamnestisch seit 2 Jahren bestehend), kleine offene Läsion zwischen Dig IV und Amputationsrand Dig III. 02/2017: Distale transmetatarsale Amputation Dig. III bei infizierter Nekrose. 01/2017: PTA und Cutting balloon einer subtotalen Tandemstenose des Tractur tibiofibularis und einer 70%igen kurzstreckigen Stenose der A. poplitea P1. Bekannte 1-Gefässversorgung über stenosefreie A. fibularis. 10/15: Proximale transmetatarsale Amputation Dig. II. 03/15: Exartikulation des 1. Strahls im Lisfranc-Gelenk und Débridement einer Rhagade an der Ferse bei Vorfussphlegmone und Nekrose Dig. I sowie Nekrose über dem MTP-Gelenk I mit Osteomyelitis. 03/15: Ballon-PTA mehrerer Stenosen Übergang A. femoralis superficialis / A. poplitea Pars I, Truncus tibio-fibularis proximale A. fibularis bei 1-Gefäss-Versorgung des Unterschenkels über die A. fibularis. Links: 04/17: Unterschenkelamputation nach Burgess bei Vorfussphlegmone mit Nekrose Dig I-IV Fuss links (nach initial proximaler transmetatarsaler Vorfussamputation links auf Wunsch des Patienten mit anschliessendem Wundinfekt). Nachweis von Citrobacter freundii in proximalen Knochenbiopsien. 02/17: Vorfussamputation proximal transmetatarsal. 02/17: Ballon-PTA mit intraarterieller Lyse der A. fibularis links. A) Koronare 3-Gefässerkrankung (1-fache aortokoronare Bypassoperation 2010). 10/2017 TTE: Mechanische Prothese in aortaler Position: systol. dp max/mean 21/11 mmHg, leichte paravalvuläre Insuffizienz Mitralklappe mit verkalktem Anulus und Übergreifen des Kalks auf das posteriore Segel, mittelschwere Mitralinsuffizienz, leicht bis mittelschwere Mitralstenose, diastol. dp max/mean 24/6 mmHg bei HF 60/min. (möglicherweise überschätzt bei MI). Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 65%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Schwer dilatierter linker Vorhof. Dilatierter rechter Ventrikel mit eingeschränkter Longitudinalverkürzung. Schwere pulmonale Drucksteigerung: systol. RV/RA-Druck 55 mmHg, V. cava inferior dilatiert und nicht atemvariabel. 09/16 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LV-EF 59%, höhergradige diastolische Dysfunktion. Hinweise für pulmonale Drucksteigerung bei einem RV/RA Gradienten 54 mmHg, geschätzter PAPs 59 mmHg. 01/15 Koronarangiographie bei NSTEMI: Instent-Restenose ostiale ACD bei St.n. PTCA/Stent 12/13 -> PTCA mittels DEB; gutes Langzeitresultat nach PTCA/Stent Hauptstamm/RCX 12/12; LIMA RIVA offen. B) Valvuläre Herzkrankheit (Leichtgradige Mitralklappenstenose und -insuffizienz). 05/10 Mechanischer Aortenklappenersatz bei schwerer Aortenstenose unter oraler Antikoagulation. C) Hypertensive Herzkrankheit. Permanentes normokardes Vorhofflimmern. cvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, terminale Niereninsuffizienz mit tertiärem Hyperparathyreoidismus. PSA 06.09.2018: 68.2. Jegliche Abklärung vom Patienten abgelehnt. Dialyse Überwachung nach PTA – Shunt: r OA r VA r OS r li r re Zeit Blutdruck Puls Pulsieren Rauschen Nachbluten Ja Nein Ja Nein Ja Nein Druckverband gelöst um: Uhr Kontrolle Angiologie 2. Stock um: Uhr Entlassung um: Uhr Die Ehefrau des Pat. stellt sich vor, da der Pat. notfallmässig auf den Notfall ist um einen Zahn ziehen zu lassen. Ihrem Mann gehe es nicht schlecht. Seit einigen Tagen Zahnschmerzen. Appetit gut. Keine Ödeme. Später erfolgt die Ergänzung der Anamnese mit dem Pat. selbst. Keine Miktionsbeschwerden. Zuhause Blutdruck 125-130 mmHg systolisch. Blutzucker ebenfalls gut eingestellt. Keine Beinödeme. Aufgrund der Zahnschmerzen vor ca. einer Woche 2 Tbl. Irfen genommen, seitdem nicht mehr. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise stabil bei einer eGFR von 18 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist regredient auf geschätzt 1 g täglich.Es zeigt sich jedoch une Hyperkaliämie von 6.4 mmol/l. Die Ursache hierfür ist nach Ausschluss einer medikamentösen Ursache vermutlich eine renal-tubuläre Azidose Typ IV a.e. diabetisch bedingt. Zur Akuttherapie der Hyperkaliämie haben wir den Hr. Y aufgrund der fortgeschrittenen Uhrzeit auf die Notaufnahme überwiesen. Vorschlag zum Procedere: ·Substitution von Salz und Volumen (bevorzugt NaBic 1.4%) ·Steigerung der Torem-Dosis auf 30 mg tgl. ·Bei deutlichem Absinken des Kaliums ambulante Verlaufskontrolle in 2 Tagen. Bei inadäquatem Ansprechen stationäre Aufnahme empfohlen. ·Bei Austritt Fortführung der NaBic Substitution p.o. mit 3x2 Tbl. täglich. und Torem 30 mg tgl. ·a.e. bei renal tubulärer Azidose Typ IV (a.e. diabetisch) ·Ätiologie: unklar DD diabetisch +/- vaskuläre ·mit grenzwertig kleinen Nieren unselektive glomerulärer und leichter tubulärer Proteinurie ohne Mikrohämaturie ·02.19 eGFR (CKD-EPI) 18 ml/min/1.73 m² Kreatinin 272 umol/l Protein/Kreatinin 225 mg/mmol ·Folgenleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus Hyerkaliämie Therapie: ·08.11.18 TAVR (Evolut Pro 29 mm) bei schwerer low flow low gradient Aortenstenose Komplikationen: ·Paroxysmales Vorhofflimmern ·CHA2DS2-VASc-Score 6 Punkte ·OAK mit Marcoumar seit 03.2015 Diagnostik: ·12.11.18 TTE: gute Lage und Funktion der Prothese minime paravalvuläre Insuffizienz. mean/peak Gradient 7/12 mmHg. Kein Perikarderguss. Leicht eingeschränkte systolische LV Funktion EF 50%. ·16.10.18 TTE: diffus mittelschwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF 35-40%) im tachykarden Vorhofflimmern. Schwer dilatierter linker Vorhof. Trikuspide verkalkte Aortenklappe mit stark eingeschränkter Öffnungsbewegung aller Klappentaschen schwere degenerative low flow low gradient Stenose (dp max/mean 19/13 mmHg KöF 0.9 cm²). Leichte zentrale Mitralinsuffizienz. Mässige sek. Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation. ·05.09.2018 TTE (Dr. X): konzentrisch remodelter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF 68%). Diastolische Funktion nicht beurteilbar (VHF). Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Nachweis einer Erhöhung des pulmonalen Drucks. Kalzifierte Aortenklappe mit schwerer Aortenstenose (AVA planimetrisch 0.6 cm²). ·05.09.2018 Fahrradergometrie (Dr. X): klinisch fraglich positive und elektrisch soweit bei komplettem RSB beurteilbar negative Untersuchung bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit sowie adäquatem BD- und Herzfrequenzverhalten ·HbA1c anamenstisch 12/18 7% ·Therapie: Basis- und Bolusinsulin ·Folgeleiden: Makroangiopathie (KHK) diabetische Nephropathie ·Lokalisation: Capititulum nuchal periumbilical Ellenbeugen ·11.02.2013: Immunfluoreszenz: lineare randförmige IgG und C3-Ablagerungen entlang der Basalmembran ·100% Calciumoxalat-Monohydrat-Stein ·St.n. Katarakt-OP rechts 2009 ·St.n. offener Cholezystektomie 1990 ·St.n. Diskusprolaps (OP 1982/1993/1996/1999) TG: 79.5 kg leicht ansteigend. BD 110-140 mmHg stabil. unter 400 mg Torem + 5 mg Metolazon ca. 1 L Eigendiurese in 48 h Dialysezugang: brachiocephal links. Knopflöcher gut (stumpf gestochen). Vor 1 Monat PTA gehabt bei Rezidivstenose. AF um 630 Phosphat 1.63 mmol/l unter CaAc 2-3-2 und Fosrenol 0-1-0 Ca i.O. iPTH 1080 ansteigend. Vitamin D 58. Nochmals PTH-Kontrolle. Allenfalls im Verlauf Cinacalcet. Hb 111 steigend. Ferritin 420. Aranesp wird belassen. HbA1c 7.1% Transplantationsliste: nicht gelistet (Alter). Hepatitis B: Durchgemachte Hepatitis B (Anti Hbc IgG/IgM positiv). 2x jährlich viral load (aktuell negativ) Vorhofsohrverschluss durchgeführt 11.2018. Von Ortho operative Sanierung mittels Totalprothese empfohlen Hr. Y möchte dies aktuell nicht. Keine Physio da ein Fremdmaterialproblem und Physio dabei nicht erfolg versprechend kann jederzeit für operative Therapie zu den Orthos überwiesen werden. 15.04.19 22.04.19 29.04.19 - seit 2 Tagen Schmerzen beim Laufen am rechten Knie. Klinisch minime Rötung und Überwärmung lateral Kniescheibe rechts. Kein Erguss tastbar. Kein Stauchungsschmerz. Bewegungsschmerz oder Druckdolenz nicht auslösbar. Kraft 5/5 -> CRP abgenommen. Am Mittwoch vor Dialyse Röntgen Knie angemeldet. ·Hämodialyse seit 30.06.17 Dialysezugang: ·03.19 Cutting/Balloon einer höchstgradigen Rezidivstenose im Mündungsbereich V. cephalica in V. subclavia ·17.12.18 PTA/Cutting-Balloon proximale Mündungsnahe Stenose und PTA Stenose am mittleren Oberarm der V. cephalica des Shunts ·06.07.17 Anlage brachio-cephaler Shunt links ·CHA2DS2-VASc-Score 6 Punkten ·27.11.18 LAA-Verschluss ·26.11.18 TTE: Visuell normale systolische LV-Funktion (EF visuell 55%). Linkes Vorhofsohr thrombusfrei mit normalen Flussgeschwindigkeiten 14 mm x 43 mm messend. Trikuspide sklerosierte Aortenklappe mit minimer Insuffizienz. Im Übrigen keine relevanten Klappenvitien. Visuell persistierendes Foramen ovale möglich unter i.v. Applikation von agitiertem Gelafundin unter Valsalva-Manöver kann jedoch ein Übertritt von Bubbles nicht mit Sicherheit dargestellt werden ·ED 1985 ·Therapie: Trajenta ·Spätkomplikationen: Nephropathie Fusssyndrom ·unter Madopar ·Klinik: Passagere Sprachstörung und Schwäche im rechten Arm am 05.01.17 anschliessend progrediente Gangunsicherheit ·Schlaganfallskalen: NIHSS Eintritt/Austritt: 2/2 mRS historisch/Austritt 2/3 ·Ätiologie: a-e-kardioembolisch ·Vaskuläre Risikofaktoren: Art. Hypertonie Dyslipidämie Diabetes mellitus Typ 2 ·St.n. Philos-Plattenosteosynthese bei 4-Part-Fracture proximaler Humerus rechts 2010 ·St.n. ALIF L4-S1 im Jahre 1996/97 (Dr. X) ·Geringes Myelopathie-Signal auf Höhe TH 11/12 bei absoluten Stenosen TH 11/12 L 2/3 und L 3/4 TG 55.5 kg. BD zuhause um 140 mmHg bei uns immer hoch (white coat?). Langzeit-BD-Messung ergab einigermaßen vernünftige Werte. planen. Dialysezugang: Cimino rechts. Punktionen etwas besser. AF 555 im Februar. Phosphat 1.2 mmol/l. Ca 1.1 mmol/l. PTH regredient auf 1300. Vitamin D 49. noch zuwarten. Hb 98 steigend. Ferritin 300. Aranesp wird reduziert. Transplantationsliste: nein HD-Zeit auf 3x 3 h reduziert Wegen Beinschwäche nach kurzer Gehstrecke DD atypische PAVK noch Termin Anfang Mai angiologie pendent. 15.04.19 - nichts spezielles. 3 Std. Dialyse ging gut. Komischerweise hat Hr. Y HD -> Umstellung auf HDF 22.04.19 29.04.19 - gehe gut. Hat jedoch Juckreiz an Handrücken links an Resektionsstelle des Tumors. Dort lokal überschiessende Narbenbildung -> gut fetten sonst eher nicht. Habe viel Gemüse gegessen und Schokolade. ·Ätiologie: unklarer Genese ·Hämodialyse seit 30.01.19 ·25.12.18 - 19.01.18 Hämodialyse ·31.12.17 CT Abdomen: Orthotope kleine und parenchymrarefizierte Nieren mit mehreren hypodensen kortikalen Läsionen vereinbar mit unkomplizierten Zysten Dialysezugang ·16.03.18 Shuntanlage rechter Vorderarm radial ·09.01.18: Implantation eines Equistream-Katheters in die Vena Jugularis Interna links (Entfernung am 16.03.18) ·25.12.17 - 08.01.18 Shaldon-Katheter ·Paroxysmales Vorhofflimmern ED 21.12.17 ·CHA2DS2-VASc-Score: 4 Punkte ·Vollheparinisierung bis 31.12.17 stopp bei anämisierender Psoasblutung ·21.12. - 31.12.17 Cordarone-Aufsättigung (kumulativ 10 g) ·01.18: Spontankonversion in Sinusrhythmus ·cvRF: Dyslipidämie ·Klinik: Exanthem Dyspnoe ·problemlose Ceftriaxon-Exposition ·Ätiologie: a.e. Hypovolämie iR Überdiuretisierung (bei St.n. Hypervolämie im 12.18) ·05.01.19 Schellong-Test: ausgeprägte asympathikotone orthostatische DysregulationÄtiologie: Unter therapeutischer Antikoagulation mit Heparin TG: 106.5 Kg stabil. BD 110-130 mmHg stabil. Dialysezugang: Cimino links. Keine Zugangsprobleme. AF 540 ml/min. Phosphat 1.3 mmol/l unter CaAc 0-1-1. Fosrenol 1-1-1. Calcium 1.2-1.3 mmol/l. iPTH 887 regredient. Hb 125 g/l stabil. Ferritin 38. Kein Aranesp. Ferinject 100 mg alle 28 Tage. Bic 25-26 mmol/l. Dialysat-Bic senken auf 30 mmol/l. Transplantationsliste: nicht gelistet. (Komorbiditäten 12/17 in Rücksprache mit Prof. Z) HbA1c letztmals 5.6%. Levemir letztmals reduziert auf 6-0-6. Januvia wird gestoppt. Insulin evtl. im Verlauf weiter reduzieren. Hepatitis B Wurde 2013 mehrmals geimpft. Titer damals auf 70 angestiegen. Weitere Impfungen wurden vom Patienten abgelehnt. 2x jährlich Hepatitis B-Screening. 15.04.19 29.04.19 - An Grosszehe links minime Rötung Nagelfalz. Ohne Druckdolenz -> beobachten ·seit 07/2013 Hämodialyse Dialysezugang: ·07/14 PTA ·07/13 Anlage Cimino-Shunt Arm links ·07/13 Implantation permanenter Dialysekatheter V. jug. interna rechts (Entfernung 10/13) A) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2011) ·Therapie: Basis-Bolus-Insulin plus Sitagliptin ·HbA1c 03/19 5.6 % (12/18 5.6%) ·Spätkomplikationen: Nephropathie, Retinopathie, Makroangiopathie, Polyneuropathie ·Hypoglykämien: keine B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Hyperurikämie mit Gicht ·07/2013 Gichtschub MCP III links ·Paraparese beider Beine anamnestisch seit 2013 bestehend ·21.10.2013 ENMG: Schwere sensomotorische axonal-demyelinisierende Polyneuropathie ohne grosse Veränderung zum Vorbefund 24.09.2013 ·Beidseits: wiederholte Lucentis-Injektionen und Laserkoagulationen ·Auge rechts: Vorderkammerreiz mit Visusreduktion nach CPC und Kryo am 17.02.2017 ·Monokulus ·Rubeotisches Sekundärglaukom ·Schwerste Netzhautischämie mit ausgeprägten ischämischen Arealen ·Medikamentös nicht beherrschbarer Intraokulardruck ·St.n. CPC und Kryo am 17.02.2017 ·St.n. Phako/IOL PPV Endolaser am 28.07.2015 ·09/13 Glaskörperblutung ·Auge links: St.n. Phako/IOL am 10.04.2015 ·Persistierende GK-Blutung i.R. der PDRP ·St.n. PPV 08/2016 ·Hochgradige Stenosen crural linksbetont ·02/2013 proximal transmetatarsaler V-Amputation bei abszedierendem Malum perforans im Bereich des Metatarsale-V-Köpchens. ·Exanthem und Hyperthermie in Kindheit ·03.11.2015: Proktoskopie endoanaler Ultraschall, Abszessinzision und Debridement mit Gegeninzision, Einlage Easyflow, Probenentnahme TG: 44 Kg sinkend. BD 120-130 mmHg intradialytisch um 100 mmHg. TG leicht steigern. Appetit eher besser. Dialysezugang: 2/3 loop Vorderarm rechts A. brachialis auf konditionierte V. cephalica proximaler Vorderarm verbliebene hochgradige cubitale native / venöse Reststenose. AF aktuell 500 ml/min. Phosphat 1.52 mmol/l. Calcium 1.18 mmol/l iPTH 427 nach Hemiparathyreoidektomie 10/17. Vitamin D 77. In DEXA progrediente Osteoporose. Knochenbiopsie planen. Hb 123. Ferritin 330. BSG 25 mm/h Transplantationsliste: nicht gelistet. Für Tx wäre Neoblase/Ileum conduit nötig. Aktuell Karenzzeit wegen Ca. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer > 1000 erreicht (2014). Kein Screening mehr nötig PR3-ANCA 106 steigend über 1 Jahr. Insgesamt etwas reduzierter AZ. Rezidiv Vaskulitis? Noch Coloskopie geplant. Wegen atemabhängigen Thoraxsz. rechts auch Rx. Folgekrankheiten: Renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Hypertonie ·1993 Nierenbiopsie: Fokale und segmentale mesangio-proliferative und teils nekrotisierende Glomerulonephritis ohne wesentliche Immunablagerungen ·seit 09/02 Hämodialyse Dialysezugang ·31.01.18 Shunt-Revision mit Patcherweiterungsplastik der V.cephalica am proximalen Unterarm rechts ·19.01.18 Erfolgreiche endovaskuläre Shunt-Eröffnung mittels Lyse und Angioplastie. ·19.01.18 Akuter Shuntverschluss ·03.01.17 PTA der Anastomosenstenose: Flussvolumen post-PTA 1000 ml/min. Signifikante Residualstenose im Bereich Übergang V. cephalica auf V. basilica bei narbiger Veränderung. Ebenfalls wahrscheinlich geringgradige Residualstenose der zentralen V. subclavia. ·30.08.17 erfolgreiche PTA der Anastomosenstenose ·31.03.17 Verschluss des Veneninterponates vom Gore-Loop zur V. basilica, erfolgreiche PTA ·21.06.16: Anlage 2/3 loop Vorderarm rechts A. brachialis auf konditionierte V. cephalica proximaler Vorderarm ·04/16: Erweiterungsplastik der Shuntvene mit Perikard-Patch Unterarm rechts bei insuffizienter Reifung des Cimino-Shuntes rechts bei hochgradiger Stenose der Shuntvene ·10/15 Explantation des Langzeitdialyse-Katheters (V. jugularis interna rechts, Equistream 27 cm) Entfernung der Dialyse-Gore-Tex-Prothese zwischen V. jugularis interna links und Ellenbeuge links ·10/15 Anlage Cimino-Shunt am Vorderarm rechts ·10/15 Einlage Langzeit-Dialyse-Katheter (Equistream 23 cm in die V. jugularis interna links) ·08/15 Shuntaufhebung bei fehlender Beschwerdebesserung ·08/15 Bei Verdacht auf ischämisch monomelische Neuropathie des N. medianus Neuanlage der arteriellen Anastomose auf die A. brachialis links und Ersatz des proximalen Shuntanteil mittels 4/7 mm Gore-Tex-Prothese ·08/15 Resektion des Gore-Tex-Shunts am distalen Oberarm über 10 cm sowie Neuanlage eines brachio-jugulären Shunts links (8 cm Oberarm bis Schulter 4/7 mm Gore-Tex-PTFE ab Schulter bis jugulär Propathen 7 mm beringte Prothese) ·08/15 Implantation eines Langzeit-Dialysekatheters (Typ Equistream, 27 cm) in die V. jugularis interna rechts ·11/14 Akuter Shuntverschluss ·10/14 Resektion des proximalen venösen Anteils des brachio-axillären Goretex-Shunts links und Verlängerung des intakten Teils mit Goretex-Graft zu brachio-central ·PTA einer distalen Stenose (Übergang Goretex – proximale Vene) 09.04.03 sowie diverser Rezidivstenosen im 06/03, 12/03, 02/04, 05/04 und 07/04 ·06/03 Shuntverschluss und Embolektomie ·06/02: Anlage eines brachio-axillären Goretex-Shuntes links ·02.11.2017 Paratheroiddektomie rechts ·10.04.17 Sono Hals: Läsion kaudal des rechten Schilddrüsenlappens ·24.05.17 Nebenschilddrüsenszintigraphie: V. a. solitäres Nebenschilddrüsenadenom rechts paratracheal kaudal des rechten Schilddrüsenunterpols ·12/15 Nebenschilddrüsenszintigraphie: 0.9 x 1.2 x 1.5 cm grosses solitäres Nebenschilddrüsenadenom rechts paratracheal ·07/09 FNP Schilddrüse: Mässig viele partiell mikrofollikulär gelagerte Thyreozyten und Vermehrung von Lymphozyten als Zeichen einer chronischen Entzündung ·Letztmaliger DXA Scan 03/16: T-Score LWS -3.7, linke Hüfte -3.4 (neck), Radius -4.1 ·08/11 Knochenbiopsie: Spongiöses Knochengewebe mit Reduktion der Vernetzung der teils verschmälerten teils plumpen Trabekel, ausgeprägte Oberflächen- und Volumenosteoidose sowie tunnellierende Fibroosteoklasie, nur diskrete Osteoporose ·Behandlung: Sekundärer Hyperparathyreoidismus (Cinacalcet seit 2003); Vitamin D Substitution (Colecalciferol und Calcitriol; zwischenzeitlich im 10/14 sistiert bei Hypercalzämie) Komplikationen ·08/10 Pathologische spontane Schenkelhalsfraktur beidseits rechts mit sekundärer Dislokation ·09/10 Perkutane Schrauben-Osteosynthese Schenkelhals rechts mit im Verlauf Non-Union mit Bruch der Schenkelhalsschraube ·03/11 Hüft-TP rechts mit intraoperativer Schaftsprengung mit Wechsel auf zementierten Schaft ·Hüftprotheseninfekt rechts mit koagulase-negativen Staphylokokken, ED 07/11 mit kompliziertem Verlauf ·01.06.18 Mammographie rechts: 2 malignomsuspekte Herde (18 mm und 9 mm). Mammographie links: Unauffällig ·11.06.18 Biopsie Mamma rechts: Beide malignomsuspekten Raumforderungen zeigen Anteile eines invasiv duktalen Mammakarzinoms ·26.06.18 Skelettszintigraphie: kein Hinweis auf ossäre Metastasen Therapie: ·08.11.XX nipple-sparing Mastektomie bds. Rekonstruktion bds. mit Implantat und Tutomesh ·06.XX - 09.XX neoadjuvant 12 Zyklen Taxol (Paclitaxel) ·14.02.XX Revision mit Implantatentfernung partieller Kapsulektomie / TutoMesh Entfernung Sonikation und Verschluss über Drainage ·15.11.XX Nekrosektomie Débridement Histologie und Bakteriologie sowie Wundverschluss Mammae beidseits am ·St.n. Rekonstruktion bds. mit Implantat und Tutomesh am 08.11.XX ·Initial Laryngitis Diagnostik ·mindestens halbjährliche ANCA-Titer Bestimmung im 03 und 06/11 niedrigtitrig jedoch ohne klinische Hinweise für Wegener-Aktivität (HNO-Kons 06/11) ·09/09: Rezidiv M. Wegener mit pulmonaler Blutung Oberlappen rechts (Bronchoskopie mit Lavage und BAL) ·05/99 Schwere Hypakusis beidseits nach Aminoglykosidtherapie DD Innenohrbeteiligung bei Morbus Wegener (Cochlea-Implantat Einlage links) ·19.XX vesiko-vaginaler Fistel bei St. n. partieller Autolyse der Harnblase ·04/93 Fistelverschluss und Ureterosigmoidostomie ·02/93 schwere rezidivierende hämorrhagische Zystitis mit Blasentamponade und rezidivierender transurethraler Koagulation der Blasenschleimhaut ·03/89 ARDS mit primärer notfallmässiger Tracheostomie (chronisch ausgeprägte subglottische Trachealstenose Bronchoskopie 11/99) ·03/89 massive Hämoptysen ANCA positiv ·02/89 V.a. Lungen-Tbc bei rechtshilärer LK-Vergrösserung und subglottischer Läsion. Histologisch floride Granulationen und Epitheloidzellen. Mantoux positiv Therapie ·Ab 13.11.09 Azathioprin 75 mg zum Steroid sparen Stopp Ende 01/10 bei rez. Infekten ·3 x 500 mg Solumedrol (ab 22.09.09) 3 x Plasmapherese 4 x 500 mg Rituximab (ab 26.09.09 in wöchentlichem Abstand) ·03/89 Therapie mit Endoxan p.o. (kumulative Dosis nicht bekannt) ·03/89 Notfallmässige Tracheostomie bei ARDS ·03/89 Sistieren von Pyrazinamid und Rifampicin wegen Anstieg der Leberenzyme später ·Kreatininanstieg und Hämaturie sowie Proteinurie ·03/19 Stuhltransplantation war geplant aktuell zurückhaltend da keine Episode mehr Therapie ·3. Therapiezyklus Dificlir 04.05.XX - 29.05.XX ·2. Therapiezyklus Dificlir 06.03.XX - 02.04.XX ·3. Therapiezyklus Flagyl 05.03.XX - 06.03.XX ·1. Therapiezyklus Dificlir 13.09.XX - 23.09.XX ·2. Therapiezyklus Flagyl 27.08.XX - 06.09.XX ·1. Therapiezyklus Flagyl 07.08.XX - 17.08.XX ·09/14 TTE: Normal dimensionierter LV mit guter Pumpfunktion EF 61 %. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische Funktion. Gute RV Funktion. Keine paHT (RV/RA Gradient 16 mmHg RAP ca. 5 mmHg) ·Verschluss der A. iliaca externa links (ED Angio 08/89) ·08/00 Lumpektomie und Sentinel-Lymphonodektomie rechts Nachresektion ·09/00 Vier Zyklen adjuvante Chemotherapie mit AC (Adriblastin und Endoxan) ·01-03/01 Perkutane Radiotherapie mit 60 Gy inkl. Boost Mamma rechts ·18.04.XX Tumorektomie und Sentinel-Lymphonodektomie links Nachresektion ·07 - 09/13 Adjuvante perkutane Radiotherapie Mamma links mit 60 Gy ·10/13-06/XX Adjuvante endokrine Therapie mit Tamoxifen Stopp bei Chemotherapie ·28.03.XX Koloskopie: Je ein kleiner Polyp im proximalen und distalen Colon transversum ·05/14 Koloskopie: Zwei kleine sessile Polypen Colon ascendens (abgetragen) TG: 59.8 kg stabil. Blutdruck 95-110/37 mmHg tendenziell etwas ansteigend. Subjektiv gut. Dialysezugang: brachio-cephal rechts. Keine Zugangsprobleme. AF 960 ml/min. Phosphat 1.16 mmol/l. Ca ionisiert eher niedrig 1.0 mmol/l. PTH letztmals 568 steigend. Vitamin D 72. Hb mit 125 stabil. Ferritin 43. TSAT 14. Ferinject 100 alle 14 Tage. Transplantationsliste: nicht gelistet. Bic vor HD 26 mmol/l. Dialysat-Bic wird etwas reduziert auf 34 mmol/l. Hepatitis B Aktuell kein Screening durchgeführt. Wurde mehrfach geimpft bis dato Titer nur auf 17 angestiegen. Bis anhin noch nie intracutan geimpft. Aktuell Titer > 100 U/l. Keine Kontrollen mehr nötig. Ad 2) Beschluss mit Gefässchirurgen und Angiologen dass Antikoagulation mit Xarelto bzw. Eliquis und Aspirin 100 mg unbefristet indiziert ist. 15.04.XX #NAME? 29.04.XX #NAME? - tlw. bradykard bis 40/min rhythmisch. DD das bekannte Vorhofflattern. Pat. verneint jeglichen Schwindel Synkopen Schwarz werden vor Augen. -> daher aktuell keine Intervention nötig da asymptomatisch; ·Ätiologie: Transplantatglomerulopathie ·Immunsuppression mit Cyclosporin A Prednison ·Hämodialyse seit 12.11.2015 ·Biopsie 03/2015: Schwergradige Calcineurin-Inhibitor-assoziierte Arteriolopathie immunfluoreszenz-optisch keine IgA-Depots ·Biopsie 04/2011: IgA-Nephropathie im Transplantat mit fokal-segmentaler Glomerulosklerose ·1. Nierentransplantation 1988 ·Grunderkrankung: familiäre Zystennieren Dialysezugang ·11.07.XX Duplex: Signifikante Stenose der Shuntvene unmittelbar vor Einmündung in die V. subclavia. ·04.11.XX Embolischer Verschluss der Brachialarterienbifurkation rechts sowie der A. ulnaris rechtsoffene -> Embolektomie der Brachialarterienbifurkation sowie selektive Fogartymanöver der A. ulnaris und A. radialis rechts ·12.01.2016 Aneurysmaresektion Verschluss der Shuntvene Venenpatch bei grossem Aneurysma spurium der Shuntvenen Ellenbeuge rechts ·27.11.2015 Anlage eines brachio-cephalen Shuntes rechts Links Stadium IV ·13.04.16 Unterschenkelamputation links bei Osteomyelitis Mittelfuss ·01.04.16 Lisfrancstumpfrevision links ·15.03.16 Vorfussamputation links im Lisfrancgelenk ·17.02.16 Vorfussamputation distal transmetatarsal bei infizierten Nekrosen mit Vorfussphlegomone ·13.01.16 PTA des Truncus tibiofibularis Rekanalisation und PTA der A. plantaris links Rechts Stadium IV ·01.07.16 Unterschenkelamputation nach Burgess rechts ·23.06.16 Exartikulation Dig 2 Fuss rechts bei Ischämie Dig 2 mit freiliegendem Knochen ·2-Gefässunterschenkelversorgung über AFIB und ATA ·03.03.16 PTA ·Unter OAK mit Apixaban ·09.11.17 TTE Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion EF visuell 60-65%. Keine Wandmotilitätstörungen. Kein intrakardialer Thrombus nachweisbar. Diastolische Dysfunktion Grad II. Stark dilatierter Vorhof. Normal grosser rechter Vorhof und Ventrikel mit normaler Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (RV/RA Gradient 26 mmHg geschätzter PAPs 31 mmHg). ·M. Bowen sternal rechts 20.06.XX Stanzbiopsie ·V.a. Aktinische Keratose frontoparietal und parietal links Curettage 24.01.XX ·V.a. seborrhoische Keratose Kopfhaut mittig Curettage 24.01.XX ·Wange und Ohrhelix links bekannte aktinische Keratosen (histologisch nachgewiesen 11/16) Therapie mit Actikerall ·Multiple aktinische Hautschäden ·16.12.15 subakute obere GI-Blutung bei Bulbitis duodeni mit Ulcera duodeni und Refluxösophagitis ·2004 GI-Blutung (aktenanamnestisch) ·V.a. Osteoporosefraktur (fragility fracture) Visite vom 1.5.XX Geht gut keine Fragen. Visite vom 24.4.XX Geht gut keine Probleme oder Fragen. Total UF 1.5-1.7 UF-Profile 0 Blutfluss 288-294 Recirculation 10-12 Dialysat-Fluss 430-440 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 40 Zielgewicht 54.5 Endgewicht 54.4-54.6 Substituat- RR syst 166-170 diast 71-84 Puls 66-72 Clearance 210-212 Kt/V 1.7 min RBV 92.7-99.3 pH 7.42-7.47 pCO2 35-38 Bic 22-27 Na 134-135 K 4.7-5.2 Ca-i 1.19-1.23 Monatskontrolle April 2019 Letzte Woche leicht erkältet wieder weg. Phosphatbinder teilweise vergessen. Dialysezugang: brachiocephal li Flowmessungen: 12.12.18 900 ml/min 04.01.2019 740 ml/min 08.04.2019 985 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin 2500/HD. Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. 5.12.XXXX Crea 648 - Hst 19.9 - Alb 32.0 9.1.XXXX Crea 696 - Hst 19.0 - Alb XXX 6.2.XXXX Crea 683 - Hst 17.2 - Alb 34.1 - CRP <3 3.4.XXXX Crea 720 - Hst 22.0 - Alb 34.3 - CRP 61.2 Blutdruck: Nichts Neues. Weitere Trockengewichtssenkung und Blutdrucksenkung nicht gewünscht. Torasemid 200 Amlo 5 44h-Blutdruck: 07.2018 161/89 mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. 5.12.XXXX Ca 2.42 - Phos 1.60 - PTH 503 5.12.XXXX Ca 2.16 - Phos 2.07 - PTH XXX Rocaltrol 3x 0.25 Ca Acetat 0-2-2 6.2.XXXX Ca 2.37 - Phos 1.92 - PTH 666 Rocaltrol 3x 0.25 Ca Acetat 0-2-2 3.4.XXXX Ca 2.43 - Phos 2.18 - PTH 997 Roc 3x 0.25 Ca Ac 0-2-2 Anämie: Im Zielbereich. 5.12.XXXX Hb 99 - Retis 55.2 - Ferritin 809 9.1.XXXX Hb 100 - Retis 61.4 - Ferritin XXX Ferinject 100/28d 6.2.XXXX Hb 102 - Retis 67.4 - Ferritin 729 Ferinject 100/28d 3.4.XXXX Hb 104 - Retis 56.4 - Ferritin 989 Ferinject Pause Azidose: Im Zielbereich. 5.12.XXXX Bic 25.1 9.1.XXXX Bic 24.3 6.2.XXXX Bic 25.3 3.4.XXXX Bic 25.2 Transplantationsliste: nicht gelistet Sonstiges: 15.4 geht gut. Keine Beschwerden. Keine Ödeme. Gewicht 1W 06.5 kg. Kein Entzug. BD um 140 mmHg. Keine Ödeme. Dialysezugang: Unterarmshunt links. Punktion geht ordentlich. Phosphat 2.78 mmol/l. Ca 0.88 mmol/l. PTH 74 (post-PTX). 25 OH Vitamin D3 im Okt 2018 58. Mit HD kürzlich begonnen (noch mit feinen Nadeln). Bic vor HD um 26 mmol/l. Dialysat-Bic senken auf 32 mmol/l. Hb 135. Kein Ferritin. Kein Epo. Kein Eisen. Transplantationsliste: aktiv gelistet. Ulcera cruris bds. re > li mit ekzematösen Veränderungen. In dermatologischer Behandlung. Behandlung durch Patient selber. Kontrolle regelmäßig bei uns. 15.04.XXXX geht gut. Fx 100 bei nächster Dialyse. War beim Frisör in Stadt S, da günstiger. Will auf keinen Fall zum Türkenfrisör. Dafür sei er zu fest SVP :) Hat noch immer tiefes Calcium, aber sehr hohe Dosen p.o. + immer noch crémofe. Dialysat Calcium 1.5 mmol/l 22.04.XXXX - Probleme mit arteriellen Fluss. Am Freitag nach 1x Fehlpunktion nur schlechter Fluss. Am Montag muss Nadel mehrfach leicht korrigiert werden -> Evaluation Duplex am Mittwoch durch Dr. X. insgesamt jedoch weniger und weniger intensiv seit Start HD - mehrere kleine Wunden an Unterschenkeln. Zudem Ödem und Stauungsdermatitis -> ggf. Entzug evaluieren und Kompressionsstrümpfe. 29.04.XXXX Angio am 1. Mai. Kleine Wunden am Fuss: Patient geht immer nach dem Verband Baden und dann wird das Pflaster wieder abwaschen und die Wunden werden feucht. Leider wenig Einsicht. ED 06.2013 typischer bildmorphologischer Befund pos. Familienanamnese nicht-renale Organmanifestationen: Leber Keine zerebralen Aneurysmata (MRI 07.2013) Urologische Komplikationen: bislang keine 05.2018: Cimini-Shunt Anlage links St.n. Parathyreoidektomie rechts 2014 bei V.a. primären Hyperparathyreoidismus Rest-Parathyreoidektomie links mit Reimplantation Unterarm rechts 02.2019 bei ausgeprägtem Hyperparathyreoidismus renale Folgeleiden: Anämie Hypertonie Hyperparathyreoidismus Azidose Myokardszintigraphie 11.2013: keine Ischämie und keine Narbe TTE vom 10.11.2017: linker Ventrikel konzentrisch remodelliert LVEF 60 % dynamische Flussbeschleunigung im LVOT unter Valsalva (max. 43 mmHg) kein relevantes Klappenvitium Ergometrie 10.11.2017: klinisch und elektrisch negativ St.n. EKV 07.2014 bei einmalig Vorhofflimmern cvRF: Arterielle Hypertonie ED 2000 mit Befall des terminalen Ileums und perianalen Fisteln 2009 Ileozökalresektion 2009-2011 Humira 2011-2015 Azathioprin Koloskopie 2016 entzündungsfreie Anastomose 07.2017: keine Hinweise auf Aktivität bei Intoleranz durch den Patienten 10.2017 Ausschluss einer relevanten arteriellen Perfusionsstörung und venösen Insuffizienz 10.2017 duplexsonographisch keine hämodynamisch relevanten Stenosen iliacofemoropopliteal und crural MRI 2013 Histologie Unterarm rechts (B2019.8062) 02.2019 Visite vom 1.5.XXXX Fosrenol nicht vertragen, Stopp. Visite vom 24.4.XXXX Geht gut, keine Probleme oder Fragen. Trockengewicht erhöht. Blutfluss erhöht bei knapper Effizienz. Ggf. Blut verwerfen im Verlauf. Total UF 4.9-5.5 Profile 3 Blutfluss 346 Recirculation 9-12 Dialysatfluss 520-523 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 Zielgewicht 105 ?? Endgewicht 104.8-105.4 Substituat 16.3-24.6 RRsyst 148-182 diast 85-92 Puls 71-72 Clearance 205-231 Kt/V 1.1 min RBV 72.4-75.9 pH 7.42-7.46 pCO2 38-44 Bic 25-29 Na 138-140 K 4.4-4.7 Ca-i 1.16-1.23 Monatskontrolle April XXXX Neu Fosrenol. Dialysezugang: Cimino links Flowmessungen: 4.1.XXXX 1000 ml/min 8.4.XXXX 1200 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin 10000. Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. Keine Restfunktion. 9.1.XXXX Crea 1248 - Hst 20.2 - Alb XXX 6.2.XXXX Crea 1301 - Hst 21.3 - Alb 33.4 - CRP 4.4 3.4.XXXX Crea 1237 - Hst 18.6 - Alb 32.3 - CRP 5.4 Blutdruck: Trockengewicht besser kontrolliert. Weiterhin hoher IDWG. Beloc Zok 2x 50 24h-Blutdruck: 09.2018 147/92 mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: PTH erstmals über 1000 Fosrenol neu. 9.1.XXXX Ca 2.35 - Phos 2.33 - PTH XXX Rocaltrol 3x 0.25 Renacet 1-2-2 6.2.XXXX Ca 2.30 - Phos 1.85 - PTH 825 Rocaltrol 3x 0.25 Renacet 1-2-2 3.4.XXXX Ca 2.32 - Phos 2.04 - PTH 1100 Roc 3x 0.25 Renacet 1-2-2 Anämie: Im Zielbereich. 9.1.XXXX Hb 121 - Retis 97.5 - Ferritin XXX Aranesp Pause Ferinject 100/14d 6.2.XXXX Hb 116 - Retis 111 - Ferritin 478 Aranesp Pause Ferinject 100/14d 3.4.XXXX Hb 121 - Retis 86.4 - Ferritin 349 Ferinject Pause Azidose: Im Zielbereich. 9.1.XXXX Bic 23.9 3.4.XXXX Bic 26.0 Transplantationsliste: Vorbereitungen Listung Sonstiges: 15.04.XXXX geht gut. Nimmt offensichtlich rasch an Gewicht zu. Keine Ödeme. Gehe eigentlich gut in letzter Zeit. Krebstherapie verträgt er gut. Appetit ist eigentlich ordentlich, kann jedoch nicht viel essen. Er messe weiterhin regelmäßig Blutdruck zuhause. Dieser sei um 110-120 mmHg systolisch. Wenn der Blutdruck eher höher ist um 140 mmHg, nimmt er weiterhin 1 Tbl. Lisitril ein. Keine Miktionsbeschwerden. Keine Beinödeme. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion hat sich seit der letzten Konsultation erfreulicherweise verbessert auf eine eGFR von 59 ml/min/1.73 m². Im Urinsediment waren zudem aktuell keine Zeichen der glomerulären Schädigung mehr nachweisbar. Die Proteinurie hingegen ist leicht angestiegen auf geschätzt 690 mg täglich. Sonographisch konnte keine Hanrabflussstörung gesehen werden. In der 24-Std-Blutdruckmessung zeigt sich eine sehr gute Blutdruckeinstellung. Insbesondere traten keine deutlich hypotonen Werte auf, welche eine hämodynamische Verschlechterung der Nierenfunktion erklären könnten. Ätiologie: St.n. Nephrektomie rechts und Teilnephrektomie links DD sekundäre FSGS DD diabetische Nephropathie 03.19 subakute Verschlechterung Ätiologie: a.e. i.R. Cabozantinib (DD interstitielle Nephritis, lokalisierte TMA hämodynamisch) überwiegend unselektiv glomeruläre und leichte tubuläre Proteinurie Urinsediment: Wachszylinder und ovale Fettkörper 21.03.19: eGFR (CKD-EPI) 46 ml/min/1.73 m² Kreatinin 136 umol/l Protein/Kreatinin 50 mg/mmol baseline 11.18 eGFR (CKD-EPI) 86 ml/min/1.73 m² Kreatinin 82 umol/l Protein/Kreatinin 42.1 mg/mmol Folgeleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus leichte Azidose arterielle Hypertonie 20.10.11 Offene Nephrektomie rechts mit Cava-Übernähung und komplett resezierter ipsilateraler Nebennierenmetastase 24.07.13 Partielle Nephrektomie links. Histologisch: Gut differenziertes papillär Nierenzellkarzinom 23.04.14 MRI-Schädel: Hirnmetastase temporal rechts 28.04.14 Makroskopisch totale Tumorresektion der Metastase temporo-posterior rechts · 05 - 06.14 Stereotaktische lokale Teilhirn-Radiotherapie (30 Gy) · 06.08.15 CT-Thorax/Abdomen: Größenprogrediente Tumore der linken Niere dringend verdächtig auf metachrone Nierentumore, Dignität unklar; zudem langsam progrediente Metastase der linken Nebenniere. · 09.15 - 09.17 Palliative Therapie mit dem Multikinase-Inhibitor Pazopanib (Votrient®); Dosisreduktion (600 mg) ab 12.15 bei Dysgeusie, Hepatotoxizität und Proteinurie. · 10.01.17 MRI Schädel, kein Anhalt für Krankheitsrezidiv/Zweittumor/Progression. · 01.09.17 - 04.18 Palliative Zweitlinientherapie mit Nivolumab bei progressive disease (CT Thorax und Abdomen 08.08.17). · Seit 13.10.14 Antiresorptive Therapie mit Denosumab (XGEVA®) unter Kalzium- und Vitamin D3-Substitution. · Seit 30.04.18 Palliative Drittlinientherapie mit Cabozantinib bei neuerlicher Krankheitsprogression; nach 9 Zyklen anhaltende partielle Remission. Dosisreduktion bei Fatigue, Inappetenz mit konsekutivem Gewichtsverlust. · 02.19 anhaltende partielle Remission. · Therapie: keine. · HbA1c 5.4% (02.17). · Spätkomplikationen: diabetische Nephropathie. · Hypoglykämien: keine. · 26.11.15 Schilddrüsensonographie: Hypoechogene eher kleine Schilddrüse. Im rechten Unterpol findet sich ein kleiner hypoechogener Knoten (1.2 cm); orale und intratympanale Steroidtherapie, annähernd vollständige Remission. · abgeschlossene Diagnostik ohne Malignitätsanhalt, vorerst keine weitere Abklärung. Intervention: Kiefer-/Gesichtschirurgie, Klinik K; fokussierte Untersuchung der linken Teilniere mit Frage nach Harnstau. Pol-Pol-Distanz 12.5 cm, normale kortikomedulläre Differenzierung. Kein Harnstau. Nächste nephrologische Kontrolle in 1 Monat. · TG 78 kg stabil. BD-Werte um 150 mmHg. 44 h-BD-Verlaufsmessung planen. Hat manchmal Krämpfe am Ende der HD. Shunt Cimino. AF 1 l. Hb 105 g/l stabil. Aranesp 50 mcg alle 14 Tage, Ferinject 100 mg alle 14 Tage. Ferritin 384. Phosphat 1.66 mmol/l. Ca im Zielbereich. PTH 200. Vitamin D 98. Transplantation: hat mehrere potentielle Lebendspender, aus hämatologischer Sicht transplantierbar. Abklärungen gestartet. Er (Hr. Y) und Spender würden eher im Winter nächsten Jahres die Transplantation vorziehen. Abklärung fast fertig (Sono Abdomen fehlt noch Ende Mai). Hat leider Job verloren, wurde gekündigt. Medizinische Gründe wurden seitens Arbeitgeber (KSA) vorgeschoben. Geht wieder besser. Hepatitis B. Relativ neu an Dialyse. Vermutlich früher geimpft. Aktuell Titer 21. 2x jährlich Hepatitis B Screening. Leichtketten und Immunfixation 2 monatlich screenen. Aktuell stabil. 15.04.2019 Geht besser. Ist jetzt kompensiert. Aktuell keine Beschwerden. 22.04.19 - gehe ihm gut. Hat IV-Rente zu 100% zugesprochen bekommen. Seit Steigerung Gewicht keine Krämpfe mehr. Mit Profil gehe es ihm nach Dialyse besser. · Bei monoklonaler Gammopathie IgG-Lambda und freien Lambda-Leichtketten. · MR Herz 02.10.2018: keine Hinweise auf eine myokardiale Mitbeteiligung. · Ab 06.03.18 Therapie mit Velcade und Dexamethason. · 07.02.18 AL-Amyloidose der Niere (Biopsie). · 19.01.18 CT-Ganzkörperskelett: Keine Osteolysen. · 16.01.18 Knochenmark mit Nachweis von monoklonalen Plasmazellen < 2%. · 11.01.18 4-Quadrantenpunktion von subkutanem Bauchfett ohne Nachweis von Amyloid. · 20.12.17 Monoklonales Protein ca. 3 g/l (polyklonale Immunglobuline IgM und IgA vermindert); freie Leichtketten Lambda 447 mg/l. · aktuell: komplette Remission. · 17.04.18 Beginn chronische Hämodialyse. · Biopsie 02.2018: Amyloidablagerungen mesangial (10 von 11 Glomeruli) und vaskulär, chronische partiell floride interstitielle Nephritis. Geringe Arterio- und Arteriolosklerose. · Sekundärfolgen: arterielle Hypertonie, sek. Hyperparathyreoidismus. Gefäßzugang. · 21.03.18 Anlage Cimino-Shunt links. · unter Madopar. · 08.05.18 TTE: Konzentrischer hypertropher linker Ventrikel mit leicht verminderter systolischer Funktion, LVEF 50 % biplan. Diffuse Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion II°. Minimaler Perikarderguss. DD hypertensiv, Amyloidose, HCM. · 11.13 Koro bei NSTEMI: Subtotale Stenose mittlere RCA -> PCI/Stent (1x DES); signifikante Stenose 1. Marginalast -> PCI/Stent (1x DES); normale LV-Funktion. EF 69 %. · 05/11 Explorative Laparotomie und retroperitoneale Tumorektomie rechts mit Nephrektomie rechts en bloc, präoperative Untersuchung rechts. · Histologie: Schwannom mit regressiven Veränderungen (Fibrose, sklerosierte Gefäße, myxoide Degeneration), maximaler Durchmesser 7.5 cm, ein großes Nierenrindenadenom. · Mäßiggradige Atheromatose der Nierengefäße. Keine Malignität. · 06/13 Netzhautaugmentiertes abdominales Narbenhernienrepair in Sublaytechnik (OP nach Rivers). · Triggerpunkt links über dem Beckenkamm mit myofaszialen Schmerzen. · 13.12.16 Infiltration Triggerpunkt Beckenkamm links. · 04.10.16 MRI BWS: Primär sind die multiplen extraforaminalen Läsionen mit peripheren Nervenscheidentumoren vereinbar; DD Schwannom. Stationärer Befund. Pred-Dosisreduktion auf 7.5 mg wurde vertragen; 2 Tage nach Senkung auf 5 mg (versuchsweise durch Dr. X) massive Schmerzen beider Beine bis Becken mit Gehunfähigkeit (1.4.); Wiederherstellung bei Erhöhung auf 7.5 mg nach 2 Tagen. NB heute 22. JK. Arm gut zusammengewachsen, nicht komplett -> Kontrolle pendent. Schmerzen in den Waden bei Bergauflaufen; sofortiger Stop bei Stehenbleiben. Treppensteigen 1 Stockwerk möglich! · Wadenclaudicatio: ad Angio-Duplex (DD Myopathie). · Diskussion Cellcept. · Lipid-Apherese: vorerst nicht möglich, da weiterhin Nikotin. · Aktuelle Nierenfunktion: Krea 169/eGFR 30. · Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun - Prednison (CyA-Zielspiegel 50-100). · Spenderin: Mutter (BG 0->0, CMV - -> -, EBV + -> +). · Nierengrundkrankheit: tuberöse Sklerose. · Terminale Niereninsuffizienz infolge bilateraler Nephrektomie 1993 und 1995 wegen massiver Blutungen aus Angiolipomen (Tub. Sklerose). · Hämodialyse 1995-1997. · Intervention: 20.08.18 - 28.08.18 Hämofiltration (CVVHD-CiCa). Therapie: · 16.08.18 - dato Ciclosporin und Prednison. · Bis 16.08.18 Tacrolimus-Monotherapie (sistiert bei CIDP). Sekundärfolgen/Komplikationen: · Renale Anämie (Aranesp-Therapie). · Arterielle Hypertonie. · 09.16 - 09.17 Transplantat-Glomerulonephritis (nicht biopsiert). · Hypertone nephrotische Proteinurie (Peak Prot/Krea 1013 mg/mmol), leichte Hypoalbuminämie 29.3 g/l (dysmorphe) Mikrohämaturie. · Spontanremission. · Stolpersturz. · Osteosynthese mit 10-Loch PHILOS long am 6.2.19. Initiales Stadium am ehesten II/IIIA nach Ann-Arbor. · 18.03.16 Lymphknotenexzision Level II links. · Histologie: monomorphe posttransplantations-lymphoproliferative Erkrankung vom histologischen Typ einer Plasmacytoma-like B-PTLD. Kein Nachweis einer EBV- oder CMV-Infektion. · Immunhistochemie: CD38 positiv, Lambda-Leichtkettenrestriktion. CD20 und PAX-5 lediglich positiv in kleinen residualen B-Lymphozyten. bcl6, CD10, CD23, Cyclin D1 und ALK negativ. · FACS: abnorme großzellige B-Zellpopulation, welche nicht mit einem B-Zell-Lymphom kompatibel ist. Die Expression von CD45 und CD19 entspricht unreifen Plasmazellen. · 21.03.16 PET/CT: deutliche Adenoidhyperplasie mit klinisch subtotaler Obstruktion des Epipharynx und sehr hohem Traceruptake. Zervikal in Level II rechts sowie in Level II links positive Lymphknotenstationen. Im Rektum präsakral über mehrere cm erhöhter Uptake; DD entzündlich/Zweittumor. FDG-positiver vergrößerter Lymphknoten im Bereich des Hilus der transplantierten Niere. · 24.03.16 Koloskopie: unauffällig. · 29.03.16 EBV-PCR: 19300 GEq/ml. · 11.04.16 Adenoidbiopsie: Histologie und FACS vereinbar mit monomorphem B-PTLD. · 12.04.16 Knochenmarkspunktion/-biopsie: kein Tumornachweis. · 26.04. - 26.07.16 4 Zyklen Chemotherapie mit VCD (Velcade®, Cyclophosphamid, Dexamethason). · 22.07.16 PET/CT: komplette Remission.26.07.XX EBV-PCR: 12700 GEq/ml 15.08.XX Stammzellmobilisation mit Navelbine und G-CSF mit Sammlung am 23.08.XX 07.09.XX Hochdosischemotherapie mit Melphalan und autologer Stammzelltransplantation 19.10.XX EBV-PCR: 370500 GEq/ml 02.12.XX EBV-PCR 61800 GEq/ml 19.12.XX PET/CT: komplette Remission an Tag 100 nach Stammzelltransplantation 06.11.XX PET/CT: komplette Remission Aktuell Fortführen der 3-monatlichen laborchemischen und klinischen Kontrollen. Aktuell: Instabile AP (TIMI-Score 4 Punkte) Intervention: 03.08.XX Akut-Koronarangiographie: Subtotale Stenose RIVA proximal signifikante Stenose RIVA medial -> PCl/ Stent (1 x DES). Signifikante In-Stent Restenose RCX -> PCl/ Stent (1 x DES). Grenzwertige bis signifikante In-Stent Restenosen RCA. Diagnostik: 03.08.XX TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 56 % biplan) ohne regionalen Motilitätstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. CvRF: Persistierender Nikotinabusus (ca. 50 py) arterielle Hypertonie Dyslipidämie klinischer Verlauf: initiale Präsentation mit handschuh-/sockenförmigen Kribbelparästhesien und Atrophien der intrinsischen distalen Extremitätenmuskulatur 06/XX 07/XX zusätzlich distale und proximale Tetraparese mit rechtsseitiger Scapula alata 08/XX: zusätzlich schwere neuropathische Schmerzen mit diffuser Hypästhesie auch am Torso Zunahme der Paresen bis auf M0 in den distalen Muskelpartien im Verlauf muskuläre Erschöpfung der Atmung und NIV-Indikation auf der Intensivpflegestation 09/XX nach Plasmapherese: deutliche Besserung der sensiblen und motorischen Ausfallssymptome und der Schmerzen Ätiologie: unbekannt DD Spätreaktion auf Tacrolimustherapie Diagnostik: Liquoranalytisch mässige zytoalbuminäre Dissoziation (Gesamtprotein 0.9 g/L bei Zellzahl von 1) Kappa-freie Leichtketten im Liquor nachweisbar bei normalem Serum-Liquor-Index kein Nachweis von Anti-Gangliosidantikörpern negatives Vasculitisscreening und weites infektiologisches Screening Ausschluss einer monoklonalen Gammopathie Therapeutisch: St. n. IVIG (Privigen) 17.08. bis 20.08.XX (Absetzen wegen Thrombocytopenie und Transaminasenanstieg) St. n. Plasmapherese 21.08. bis 27.08.XX (5 Zyklen) mit sehr gutem Ansprechen Prednisolon seit 19.08.XX Ciclosporin A seit 16.08.XX bei Absetzen von Tacrolimus 12/XX: klinische Stabilität jedoch neurophysiologische Befundverschlechterung unter Prednisolon 10 mg und Ciclosporin A 2 x 150 mg 01/XX: klinische und neurographisch knappe Stabilität unter Prednisolon 10 mg und Ciclosporin A 2 x 100 mg 03/XX: klinische Stabilität und neurographisch leichte Besserung unter Prednisolon 7.5 mg Verschlechterung wenige Tage später unter 5 mg daher Wiedereinsetzen von 75 mg Prednisolon am 01.04.XX ED 1978 i.R. Epilepsie-Abklärung Anfallssemiologie: unbekannt Verlauf: Anfälle 1995 - 1997 seither anfallsfrei unter Therapie mit Phenytoin und Oxcarbazepin und Trileptal Hospitalisation 01/XX wegen Phenytoin-Intoxikation Phenytoin-Intoxikation (Spiegel um 120) 11/17 - 04/18 (Abgeschlagenheit Somnolenz) IQ-Test Zürich 05/1996: Leichte Minderintelligenz (IQ 74) Therapie: St. n. langjähriger Oxcarbazepin/Phenytoin-Kombinationstherapie 10/XX: erfolgreiches Ausschleichen von Phenytoin seit 10/XX Oxcarbazepin-Monotherapie aktuell 01/XX: mittelschwere Hyponatriämie trotz Besserung der Nierenfunktion daher Reduktion der Oxcarbazepindosis Ätiologie: A. e. multifaktoriell (chronic disease renal) Kumulativ Transfusion von 7 Erythrozytenkonzentraten Aktuell: Cholesterin 20.4 LDL > 10 Statin-Unverträglichkeit (Myalgien) Therapie/Diagnostik: 15.03.XX - 30.04.XX Evolocumab-Therapie 140 mg 2-wöchentlich 29.11.XX Lipid-Elektrophorese USZ unter PKCS9-Antikörper-Therapie: Total Cholesterin 17.2 mmol/l Triglyceride 4.20 mmol/l HDL 0.075 (normal 0.22 - 0.53) VLDL 0.107 (normal) LDL 0.78 (nl bis 0.69) a. e. Frederickson IIb keine Chylomikronen zusätzlich Lp(a) nachweisbar (0.042) 27.2.: Na 132 03.08.XX: Na 123 mmol/l: Am ehesten SIADH Chronisch: Kombination von leichtem SIADH (Carbamazepin) und Polydipsie Aktuell: Euthyreot (TSH 1.24 27.2.2019) TSH 10.5 mU/l fT4 8.95 pmol/l T3 0.9 nmol/l TPO-Antikörper: < 4 IU/ml 05/XX ZULEWSKI-Score: 1 - 2 Ätiologie: Schwere Krankheit IPS-Aufenthalt Therapie: 26.08.XX - 29.08.XX Clonidin 26.08.XX - dato Quetiapin 24.08.XX - 26.08.XX Dexmedetomidin Eintrittspforte inguinal links nach Koronarangiographie 03.08.XX mit septischer Embolisation ins linke Bein Antiinfektive Therapie: 15.08.XX - 28.08.XX Piperacillin/Tazobactam (Mitabdeckung pulmonaler Fokus) 08.08.XX - 15.08.XX Cefazolin (S.aureus) Komplikationen: Akutes Nierenversagen AKIN III Diagnostik: 31.08.XX TTE: Keine grösseren endokarditisverdächtigen Klappenvegetationen kein neuen Klappenvitien. 13.08.XX Duplexsonographie Beinvenen links: Keine Hinweise für eine oberflächliche und tiefe Bein- oder Beckenvenenthrombose links. 09.08.XX TTE: Unverändert zu Vor-Echo kein Nachweis von grösseren flotierenden Vegetationen 08.08.XX Duplexsonographie Arterien untere Extremität links: Unklare Raumforderung im linken Beckenbereich fraglich venös perfundiert. Sicher kein arterielles Aneurysma spurium. Die Beckenarterien sind stenosefrei. 08.08.XX CT Becken: Zweiverschluss - Device (nicht bündig an die Gefässwand der AIC li angrenzend) mit umgebender Imbibierung sowie Lymphknoten a.e. vereinbar mit einem infizierten Hämatom. Keine Abszessformation. Fremdmaterial: Verschlussdevice Koronarangiographie femoral links Omniflow-Schlinge Unterarm links (thrombosierter Shunt 1995) Mit 3 Raumforderungen im linken Schilddrüsenunterpol jeweils TIRADS 4A und 4B entsprechend. Eine Raumforderung im rechten Schilddrüsenlappen auf Höhe des Isthmus TIRADS 3 entsprechend. 21.10.XX Schilddrüsensonographie 16.12.XX PET/CT: Im Bereich des linken Schilddrüsenunterpols persistierend 2.2 cm grosser hypodenses Strumaknoten mit leichter Anreicherung im Randbereich DD: Adenom. Klinisch: Mittelschweres ARDS Ätiologie-DD: Infektiös medikamentös-toxisch (Tacrolimus) immunologisch Diagnostik: 30.08.XX: CT-Thorax: Beidseits oberlappenbetonte globale Lungenparenchymverdichtungen im Sinne eines Crazy-Paving-Patterns mit subpleuralen Aussparungen. Rechtsbetonte Pleuraergüsse mit serösen Dichtewerten. Kein Hinweise auf ein Empyem. 17.08.XX: Glucan beta-D negativ Therapie: 15.08.XX - 28.08.XX Piperacillin/Tazobactam 19.08.XX - dato Steroide 20.08.XX - 31.08.XX Bactrim (PJP-Verdacht) 03.09.XX - dato Atovaquon in prophylaktischer Dosierung gegen PJP Unter PPI-Therapie Spätfolge eines Bauchdeckenabszesses 1995 (USZ) Manifestation als L 4-Kompression rechts Gewichtsanstieg: nicht mehr seit 27.2. BD: nach Kaffee 147/82 Fusspulse: bds ADP + ATP nicht sicher JK Anfang Juni (inkl EBV-PCR) Diskussion Aufbau MMF mit Dr. X (wird dann ESA benötigen) Angio-Duplex Hb 101 (stabil) MCV auf 100 gestiegen Na 124 (besser als 116 in der neurologischen SS vom 26.3.) -> nihil Krea 124 / eGFR 27 (übliches Niveau; etwas schlechter als 27.2.) P/K 25.5 Lipide: heute nicht gemacht Visite vom 1.5.XX IV auf 25 % gekürzt. Sonst nichts Neues. Visite vom 24.4.XX Trockengewicht weiter senken. Total UF 3.7 - 5.1 UF-Profile 1 Blutfluss 446 - 447 Recirculation 10 - 23 Dialysat Na 140 Dialysat Bic 37 - 39.8 Zielgewicht 76.5 (neu 76.0) Endgewicht 76.2 - 76.6 Substituat 23.6 - 27.9 RR syst 141 - 180 diast 86 - 124 Puls 61 - 69 Clearance 270-314 Kt/V 1.4-1.8 min RBV 81.6-86.8 pH 7.38-7.43 pCO2 34-43 Bic 21-28 Na 134-138 K 4.7-5.0 Ca-i 0.93-1.0 Monatskontrolle April 2019 Schläft. Stimmung insgesamt besser. RR Phosphat unzureichend kontrolliert. Dialysezugang: Cimino re Flowmessungen: 10.09.2018 910 ml/min 12.10.2018 1000 ml/min 4.1.2019 1000 ml/min 3.4.2019 1160 ml/min Keine Zugangsprobleme. Fragmin 5000/HD. Dialysequalität: Keine urämischen Beschwerden. Gute Dialyseeffizienz. 9.1.2019 Crea 1269 - Hst 20.4 - Alb XXX 6.2.2019 Crea 1152 - Hst 17.4 - Alb 34.1 - CRP <3 3.4.2019 Crea 1132 - Hst 16.8 - Alb 36.0 - CRP <3 Blutdruck: Schlecht kontrolliert. Dilatrend 2x 12.5 44h-Blutdruck: XXXXXX mmHg Calcium-Phosphatstoffwechsel: Nichts Neues. 6.8.2018 PTH 688 3.10.2018 Ca 2.04 - Phos 2.03 - PTH 642 7.11.2018 Ca 2.25 - Phos 1.31 - PTH XXX Rocaltrol 3x 0.5 10.12.2018 Ca 2.20 - Phos 1.66 - PTH 569 Rocaltrol 3x 0.5 9.1.2019 Ca 2.12 - Phos 2.03 - PTH XXX Rocaltrol 3x 0.5 Renacet 2-2-2 Fosrenol 2-2-0 6.2.2019 Ca 2.03 - Phos 1.98 - PTH 733 Roc 0.25 tgl. Renacet 2-2-2 Fosrenol 2-2-0 3.4.2019 Ca 2.04 - Phos 2.22 - PTH 764 Roc 0.25 tgl. Renacet 2-2-2 Fosrenol 2-2-0 Anämie: Grenzwertig hoch. Aranesp halbiert. 3.10.2018 Hb 109 - Ferritin 125 7.11.2018 Hb 116 - Ferritin XXX Aranesp 40/7 - Ferinject 100/14 10.12.2018 Hb 114 - Ferritin 135 Aranesp 40/7 - Ferinject 100/14 9.1.2019 Hb 121 - Retis 44 - Ferritin XXX Aranesp 30/7d Ferinject 100/14d 3.4.2019 Hb 100 - Retis 45 - Ferritin 329 Aranesp 30/14d Ferinject 100/14d Azidose: Im Zielbereich. 3.10.2018 Bicarbonat 25.7 7.11.2018 Bicarbonat 24.4 10.12.2018 Bicarbonat 26.9 9.1.2019 Bicarbonat 25.1 6.2.2019 Bic 25.2 3.4.2019 Bic 24.8 Transplantationsliste: Gelistet aktiv. Sonstiges: Prurigo nodularis 04/2019 unter Kontrolle 15.4. Idem gehe sehr gut. Grundkrankheit: IgA Nephritis. Makrohämaturie 1991 Biopsie 1995 mit 50% Halbmonden und thrombotischer Mikroangiopathie 02/95 kurzfristig PDN/Endoxan. 1. Dialyseperiode 04-08/1995. Transplantation 08/1995: Leiche ATG PDN CyA Aza. Cya mono ab 1997. 02/2012 akute humorale Abstossung; ATG PDN; septische Thrombose ZVK V. jugularis re Influenza. 2. Dialyseperiode ab 8.1.2013. Transplantatnephrektomie 01/2016. 13.09.2017 Kürettage am Unterschenkel distal und an der Ferse links. linksbetont. bei Rhinitis sicca St.n. Trauma 1981 und St.n. endonasalem HPV-16 positivem Papillom re (Exzision 2012). Status nach AC-Gelenksreposition und Stabilisation mittels Balserplatte vom 26.02.2004. Status nach Osteosynthesematerial-Entfernung 08/2004. kein Dysplasie- oder Malignitätsnachweis. BD um 130 mmHg vor und nach HD. Trockengewicht: 58.5 kg stabil (wegen Influenza). Dialysezugang: OA Shunt rechts. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF um 650 im Februar. Phosphat 0.8 mmol/l. Calcium im Normbereich. CaAc 2-2-2 0.25 mcg Rocaltrol. PTH letztmals 40 (nach PTX). Vitamin 56. Hb 96 g/l. Aranesp 60 ug alle 14 Tage ohne Ferinject. Ferritin 390. Aranesp wird auf 40 ug/Woche gesteigert. HbA1c letztmals 7.2%. Transplantationsliste: nicht gelistet. Patientin möchte nicht. Hepatitis B. Erfolgreich geimpft. Titer > 1000 2016. Keine Kontrollen mehr nötig. Beschwerden von Influenza bessern nur sehr langsam. AZ noch nicht 100% wieder hergestellt. 22.04.19 belegte Stimme. Müsse sich noch gelegentlich räuspern. 29.04.19 TG weiter gesenkt. Belok 50 mg 1-0-0-0 gesteigert. bei diabetischer Nephropathie. Shunt: 11.11.2014 DRIL-Operation rechts sowie Amputation der Endphalanx Dig IV bei Shunt-assoziiertem Steal-Syndrom. 21.05.2013 Shunt-Neuanlage mit Transfer der Anastomose auf die Arteria ulnaris. 22.12.2010 Anlage eines radio-cephalen Shunt im Bereich der Ellenbeuge (hoher Radialisabgang). St. n. Anlage eines radio-cephalen Shunt vom 22.12.10 im Bereich der Ellenbeuge (hoher Radialisabgang). St. n. Shunt-Neuanlage mit Transfer der Anastomose auf die Arteria ulnaris vom 21.05.13. Therapie mit Insulinpumpe seit 2008. Retinopathie generalisierte Arteriosklerose. St. n. zweifacher AC-Bypassoperation (LIMA-RIVA-Graft, Venengraft auf Marginalast (M1)) bei NSTEMI 03.12.09. St. n. subakutem Myokardinfarkt vom 20.11.09. Koronarangiographie vom 04.01.13: Offener LIMA-Graft auf RIVA, offener Venengraft auf Marginalast, chronischer Verschluss RCX. Echo 03/13: Mittelschwer eingeschränkte systolische Funktion EF 40% bei diffuser Hypokinesie, Hypokinesie des apikalen Septums und Dyskinesie septal/antero-lateral, leichte Trikuspidalinsuffizienz, leichte pulmonale Drucksteigerung. St. n. Unterschenkelamputation nach Burgess rechts 07/13. St. n. Unterschenkelamputation nach Burgess links 01/11. St. n. mehreren Voroperationen beidseits. TG 64 kg steigend. BD-Werte stark schwankend (110-180 mmHg). Postdialytisch eher hypoton. Dialysezugang: Goretex links, keine Punktionsprobleme. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 660. Phosphat 1.6 mmol/l. PTH 360. Calcium im Normbereich. Vitamin D 50. Hb 115 eher steigend. Ferritin 590. Aranesp etwas reduzieren. HbA1c letztmals 8. Starke BZ-Schwankungen. Transplantationsliste: nicht gelistet, fragliche Compliance. Füsse: 1 kleiner dunkler Punkt Grosszehenspitze re seit 2 Monaten stabil. Sonst unauffällig. Polyneuropathie eher schlimmer a.e. durch Diabetes. Check andere Ursachen (Vitamin B12). Zuweisung Ergotherapie. An Händen deutliche Muskelatrophie. Nur diabetische Neuropathie? CTS? Neurotermin verpasst. Hat neuen Termin erhalten. 15.04. heute extrem viel zum ziehen und hohen Blutzucker. Konnten heute nicht alles ziehen. Hat am Wochenende wegen schlechter Diabeteseinstellung 1l O Saft aufs Mal getrunken. 29.04. Geht Hr. Y heute sehr gut. Die Vibrationsplatte sei ebenfalls sehr gut für die Polyneuropathie. Status nach mehrmaligen PTA einer anastomosennahen Stenose. 17.02.17: PTA einer hochgradigen Stenose distal der Anastomose. 07.12.15: PTA einer hochgradigen Stenose der distalen Anastomose Arteria radialis auf die Vena cephalica rechts und der Vena basilica rechts vor Einmündung. 28.10.14 Shuntrevision mit Ersatz der thrombosierten und teildissezierten aneurysmatischen Vene mit 4/6 mm beringter PTFE-Dialyseprothese Unterarm rechts. Direkte Anastomose des sensiblen Astes des N. radialis. A) Periphere arterielle Verschlusskrankheit der unteren Extremität bds. Rechts: im Stadium IV 3x PTA der A. tibialis anterior bei segmentalen, teilweise hochgradigen Stenosen bei 1-Gefässversorgung. Druckulcera Dig ped. I & II, Dig V lateral Fussrand, lateral Fussrand medial. 16.4.18: PTA der distalen A. tibialis anterior bei chronisch verschlossener A. fibularis und A. tibialis posterior. Links: im Stadium IV keine signifikante Stenose femoro-popliteal, bekannte 1-Gefässversorgung crural. Druckulcera Dig ped. II in Abheilung. 18.4.18: PTA der A. tibialis posterior und A. poplitea Pars I, chronisch verschlossene A. fibularis und A. tibialis anterior ab dem mittleren Drittel. 25.05.16 distaler transmetatarsaler Amputation Dig I Fuss links bei feuchter Gangrän bei kritischer Ischämie der linken unteren Extremität. 18.05.16: Rekanalisation und PTA der A. tibialis anterior links, PTA der A. poplitea und A. femoralis superficialis links, 1-Gefässversorgung über die A. tibialis posterior. B) Periphere arterielle Verschlusskrankheit der oberen Extremität links. 17.05.17: Ausgeprägte Sklerose mit multisegmentalen mittel- bis hochgradige Stenosen der A. radialis und A. ulnaris links. Rezidivierende Hypoglykämien Grad II-III (subjektiv oft unbemerkt). Therapie: Funktionelle Insulintherapie; seit 31.10.16 mit Freestyle Libre. 07.09.16 HbA1c: 7.7%. Spätschäden. A) Dialysepflichtige Nephropathie.B) Proliferative diabetische Retinopathie beidseits 22.07.14: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter systolischer Pumpfunktion, diastolische Dysfunktion Grad I, biatriale Dilatation 21.01.11: Ergometrie: 69% Soll, keine Ischämiezeichen TG 101 kg steigend. BD sehr schwankend, UF eher hoch. Dialysezugang: Cimino links, keine Punktionsprobleme, AF +-1000 ml/min. Phosphat 2.2 mmol/l unter CaAc 400 mg 2-3-2. PTH 814 (leicht sinkend). Calcium normal, mit Mimpara 30 mg per Dialyse. Vitamin D 100. PTH 814 stabil. Bic um 20 mmol/l. Bic im Dialysat 32. 1x versuchsweise reduzieren auf 24 mmol/l (Einfluss auf Sz.?). Hb 117 leicht steigend. Ferritin 550, ohne Aranesp oder Ferinject. Hepatitis B Durchgemachte Hep B. Viral load neg. Nicht immunsupprimiert. Daher nur noch Ko Transaminasen nötig. Transplantationsliste: Derzeit nicht gelistet. Schmerzen Füße zur Zeit wieder schlechter (Start mit Beginn der Dialyse). Ursache? Nochmals Besprechen am Gefässrapport. 22.04.19 sonst gehe es gut. 29.04. Geht ordentlich. Hat am WE zum ersten Mal wieder Schuhe angezogen. Füße keine Probleme. bei renovaskulärer Verschlusskrankheit, Nephroangiosklerose und sekundärer FSGS St. n. splenorenalem Venenbypass links 02.2013 Shunt: St. n. Anlage eines Cimino-Shuntes links 05.2012 St. n. PTA der Shuntvene links 06.2015 Klinik: 5 bis 10-minütige Schwäche beider Beine ohne sensible Symptomatik bei gefässchirurgischem Eingriff der Aorta am 19.12.2018 Rezidivierende ae. vasovagale Synkopen jeweils im Zusammenhang mit der Dialyse, a.e. vasovagal DD rhythmogen bei inferiorer Narbe Holter-EKG 29.01.2018: Kein Nachweis von ventrikulären Tachykardien, keine relevanten Pausen oder AV-Blockierungen Belastungs EKG und Myokardszintigraphie 2018 unauffällig Koronarangiographie 07.2012: chronischer Verschluss der prox. RCA mit guter Autokollateralisierung, gemäss TTE-Bericht 05.2012 bereits infarziertes Gebiet --> keine Rekanalisation bei beschwerdefreiem Patienten Myokardszintigraphie 06.2015: kleine inferiore apiko-laterale Ischämie, dem verschlossenen RCA Gebiet entsprechend TTE 12.2016: Konzentrisch hypertropher LV mit leicht eingeschränkter syst. Funktion (EF biplan 51%) keine relevanten Klappenvitien TTE 09.02.2018: Konzentrisch hypertropher, mittelschwer dilatierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF biplan 48%) bei infero-basal Akinesie, diastolische Dysfunktion Grad I, keine relevanten Klappenvitien cvRF: persistierender Nikotinkonsum (1 p/d kum. 50 py), art. Hypertonie (ungenügend eingestellt), Adipositas, Dyslipidämie CT Abdomen 12.2012: leichtgradiges Aneurysma der suprarenalen abdominellen Aorta (34 mm), leichtgradige Ektasie der infrarenalen Aorta Sonographie Abdomen 40.2017: sakkiformes BAA von ca. 4 cm Infrarenal beginnendes exzentrisches und teilthrombosiertes Aneurysma der Aorta mit max. DM 64 mm (CT 10.12.2018) Endovaskulärer Aneurysma-Repair (EVAR) mittels Goretex-Excluder, Naht der A. femoralis communis beidseits am 19.12.2018 keine ischämische Genese bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit Stadium I beidseits (leicht verminderte ABI, sonographisch keine relevanten Stenosen, femoro-popliteal offene Unterschenkelgefässe) letzte Polygraphie 04.2014 Maskenversorgung/Ventilation mehrfach gescheitert Dialysezugang: OA Shunt rechts. AF 2 l/min. TTE war ok (wegen Volumenbelastung). TG 65.5 kg steigend. BD vor HD hoch normal nach HD. Phosphat 2.95 mmol/l (wieder massiv höher) unter Renacet. PTH 70 nach PTX. Calcium tief bis 0.85 mmol/l. Vitamin D 60. Hat Renacet nicht so konsequent genommen. Soll regelmässiger nehmen und Dosis wieder erhöht. Hb 108 g/l leicht steigend. Ferritin 192, regelmässig etwas Blutverlust im analen Pouch. Transplantationsliste: nicht gelistet (häufige Infekte, Komplikationen) Hepatitis B Mehrfach geimpft, auch intracutan. Bis jetzt nicht > 50 angestiegen. Aktuell nochmals Booster und Kontrolle 1 Monat später. Subjektiv Schmerzen in Füßen am schlimmsten (nachts besser, Stehen und Gehen schlimmer). Polyneuropathie? Saroten, Lyrica nichts gebracht. Procedere: neurologische Verlaufsbeurteilung noch ausstehend (Patient konnte ersten Termin nicht wahrnehmen). Konsil Gastroenterologie ausstehend wegen Pfortaderthrombose und Frage, ob terminales Ileostoma angelegt werden soll. 22.04.19 möchte auch kein Schmerzmittel. Sonst aktuell keine Probleme. Erneute Hämodialyse seit 07.08.14 Immunsuppression mit Spiricort (Prograf Stopp 05.2017, Cellcept Stopp am 13.08.2014) Verlauf 10.2014 PET / CT: Am linken Unterpol der Transplantatniere zeigt sich eine max 5.3 cm große zystische Formation, CT-gesteuerte Drainage (E.coli) 12.2011 Nierenbiopsie: Stabile, aber unbefriedigende Transplantatfunktion bei mittelschwerer proliferativ-sklerosierter Transplantat-Arteriopathie in einer Arcuata Arterie, mittelschwere herdförmige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (30%) 02.2011: 2. Nierentransplantation in die Fossa iliaca links 05.2009: Transplantatnephrektomie rechts und Restnephrektomie links bei multifokalem papillären Nierenzellkarzinom pT1c cN0 cM0 R0 09.2008: Transplantatversagen 21.10.1996: 1. Nierentransplantation Grunderkrankung: Intra- und extrakapilläre proliferative Glomerulonephritis mit sekundärer FSGS, ED 1978 Shunt 1992 und 1998 Anlage Cimino-Shuntes rechts (anamnestisch Verschluss i. R. einer Operation, vermutlich Darmoperation) 08.07.2009 Shuntverschluss Cimino recht (i. R. Komplikationen Colitis ulcerosa mit rez. Laparotomien) 08.07.2009 Anlage brachio-cephalen Shuntes rechts und Anlage eines PermCath über die V. jugularis interna links 11.2014 PTA der V. cephalica rechts 01.05.2017 Duplex vor Aneurysmaresektion: Massive Dilatation der V. cephalica am Oberarm, keine Stenosen der Shuntvene 04.05.2017 Shuntaneurysmaraffung Oberarm rechts Klinik: Sensible Ataxie, distal-symmetrische Hypästhesie und Parästhesien der Füße und der rechten Hand Ätiologie: Unklar, DD: Gicht, Urämie, Tacrolimus, Colchizin, Colitis ulcerosa, Malabsorption, Diabetes Therapie Pregabalin ohne Wirkung Saroten ausdosiert mit geringer Wirkung Therapie: Konservativ 05.2018 Pneumonie retrokardial links A) Valvuläre und koronare 3-Gefäss Herzkrankheit 06.06.2017 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LVEF 57%. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad I. Am ehesten postoperativ bedingte eingeschränkte longitudinale RV-Funktion. Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss 06.02.2017: 5-fach ACB-Operation: LIMA-RIVA, Vene-RIVPO / PLA Vene-RCA Vene-LaT Vene-Cx-Intermediärsatz (Klinik K) 31.01.2017 TTE: Konz. Remodeling des LV. Gute Pumpfunktion bei LVEF 68%, anteriore Hypokinesie, normale diastolische Funktion, keine Klappenvitien und pulmonale Drucksteigerung bei RV / RA-Gradient von 36 mmHg. Kein Perikarderguss 30.01.2017 Koronarangiographie: Koronare 3-Gefässerkrankung mit hochgradiger Stenose mRIVA / DA1 Bifurkation, hochgradige Stenose OM1/2 mRCX, hochgradige Stenose pRCA, dRCA. Indikation zur ACBP-OP gegeben 27.01.2017 NSTEMI B) Cerebro-vaskuläre Verschlusskrankheit Cerebrovaskulärer Ultraschall 07.2012 60 %ige Abgangsstenose der A. carotis interna rechts Leichtgradige Abgangsstenose der A. carotis externa links Leichtgradige Abgangsstenose der A. vertebralis links Asymptomatischer 80 %-iger Abgangsstenose der A. carotis interna 23.10.2012: Endarteriektomie der Karotisbifurkation links mit Dacron-Patchverschluss C) Periphere arterielle Verschlusskrankheit Stadium I 15.11.2017 Duplexsonographie: Unauffällige arterielle Durchblutung der beiden unteren Extremitäten, lediglich arteriosklerotische Veränderungen; ABI und Oszillographie unauffällig·09.05.XX Stent-PTA der proximalen A. iliaca communis links und Ballon-PTA der distalen A. iliaca communis links bei nachgeschalteter Transplantatniere ·cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie ·01/17 Blutung perianal bei St.n. Pouchoskopie und Exzision Condyloma acuminata ·06/10 Re-Laparotomie, Adhäsiolyse und Ileostomierückverlagerung mit Dünndarmsegmentresektion ·06/09: Explorative Laparotomie, ausgedehnte Adhäsiolyse und Anlage einer doppelläufigen Schutzileostomie bei mechanischem Dünndarmileus ·04/08: Entlastungsendoskopie des J-Pouch und des Dünndarms mittels Sondeneinlage ·01/08: Revisionslaparotomie, Adhäsiolyse und transanale Entlastung des J-Pouch mittels Dauerkatheter bei mechanischem Dünndarmileus ·05/06: Ileostomie-Rückverlagerung ·03/06: Proktokolektomie mit J-Pouch-Bildung ·Diätetisch eingestellt ·Spätkomplikationen: Periphere Polyneuropathie ·Lebenslange Sekundärprophylaxe mit Diflucan ·Tazobac (Exanthem) ·ACE-Hemmer (Husten) ·Sortis (Rhabdomyolyse) ·Fehlende Verlaufskontrolle bildgebend, Hormonachsen nicht bestimmt ·01/14 MRI-Schädel: Hyperintense zystische Läsion der Hypophyse 4 - 5 mm (Zufallsbefund) ·Erstmaliges Auftreten wenige Tage nach thorakoskopisch-assistierter Pleurektomie / Dekortikation links am 07.03.XX bei Diagnose 2 ·Wells-Score 7.5 Punkte ·22.03.XX Duplexsonographie links: Kein Nachweis einer Thrombose ·22.03.XX LE-CT: Kein Nachweis einer Lungenembolie ·07.03.XX Thorakoskopisch-assistierte Pleurektomie / Dekortikation links, Vorfusskontusion links mit infiziertem Hämatom ·12.09.14 MRI Fuss: Flüssigkeitskollektion subkutan mit V. a. Abszess, reaktive KM Veränderung des Talus, kein sicherer Anhalt für Osteomyelitis ·26.08. und 03.09.14: Inzision und Debridement B) Thoraxtrauma (Rippenserienfraktur I-IX links, Lungenkontusion Unterlappen links, Klavikulafraktur links) Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: F 11 1001916 Besteck kontr.: ja Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Katheter rechts Katheter: rechts, links Füllvolumen: rechts (1.9 ml), links (1.9 ml): Nadel arteriell: Nadel venös: Maschine: F 11 1001916 UF 0 Fragmin 1250 IE Konzentrat A: 397 G + 2 Kalium nach Schema + 1 Kalium Besonderes (Allergien etc): Konzentrat B: Kalium (vor HD): 3.7 mmol/l Therapie: Start: Zeit: 10:00 Uhr, BD: 150 / 59 mmHg, Gewicht: kg Ende: Zeit: Uhr, BD: / mmHg, Gewicht: kg Gesamtentzug: 0 ml Minimal RBV 88.2(%): Clearance: 203 ml/min Zeit BD/PBF. ml/ min art Pven. PTMPUFRLFZufuhrRBV % Bemerkungen 10:13 153/59 P 842509595457514.0 100 Pat. schwerhörig, orientiert. 10:45 157/61 P 922509575207514.0 88.9 11:15 159/62 P 822509590207514.0 92.2 11:45 163/65 P 8425095902012714.1 91.9 UF auf 400 ml umgestellt anstatt 300 ml. 12:05 157/64 P 8225095953012714.1 100 ml. 89.8 Kalium 20 mmol Infusion angehängt 12:45 167/67 P 8425095952511314.1 88.2 13:15 157/55 P 8425095902011314.1 89.2 13:45 162/62 P 81250100852011314.1 89.5 14:20 162/61 P 85 HD Ende, Problemloser Verlauf Ihm geht es ordentlich. Appetit gut. Blutdruck zuhause um 150-160 mmHg. Keine Miktionsbeschwerden. Keine Beinödeme. Shuntoperation ist gut verlaufen. Habe keine Schmerzen mehr. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion hat sich nach Steigerung von Torasemid in der letzten Kontrolle und damit einhergehend leicht niedrigeren Blutdruckwerten leicht verschlechtert auf eine eGFR von 10 ml/min/1.73 m². Subjektiv geht es dem Pat. gut. Vor 14 Tagen ist eine Anlage Cimino-Shunt links erfolgt, welcher sich in der aktuellen Untersuchung bereits gut entwickelt. Es erfolgte die Teilentfernung der Fäden bei noch leichter Wunddehiszenz. Der Pat. wurde zum Shunttraining angeleitet. Procedere: ·Entfernung Restfäden durch Dr. X in 1 Woche ·01/2019 eGFR 13 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI) Proteinurie geschätzt 1.4 g/24 h (unselektiv glomerulär und stark tubulär) ·25.09.18 Nierenbiopsie: 2/7 Glomeruli verödet. Herdförmige Zeichen eines akuten Tubulusepithelschadens, herdförmige Tubulusatrophie und interstitielle Fibrose. Mässiggradige Arteriosklerose und leichte hyaline Arteriolosklerose. IgA, IgG, IgM, C3 negativ. ·Assoziiert Normal-Aniongap-Azidose im Sinne einer renal tubulären Azidose ·Komplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus, Anämie, Hypertonie ·Chronische Sinusitis und Polyposis nasi links ·Histologisch wenig differenziertes, kaum verhorntes Plattenepithelkarzinom ·St.n. kombinierter Radiochemotherapie mit Mitomycin/5-FU und Bestrahlung bis 60 Gy ·St.n. Resektion und Sigmoidostomie mit Rückverlagerung 2004 ·St.n. minimal invasiver Implantation einer zementfreien Hüft-TP rechts am 12.08.2011 ·Linkskonvexe Rotationsskoliose der LWS, Streckhaltung tiefthorakal ·St.n. Morbus Scheuermann am Übergang BWS/LWS ·28. LWS MRI am 08.01.2016 leichtgradige osteodiskale foraminale Kompression der rechten L3-Wurzel, kleinvolumige aszendierende Diskushernie L3/4, indirekte Zeichen der Segmentinstabilität L5/S1 ·St.n. CT-gesteuerter periradikulärer Infiltration der L3-Wurzel am 08.01.2016 ·Basaliome nuchal, Stirn und Wange rechts (Exzision 2007) ·Basaliom Nasenrücken und Glabella links mit freier Transplantatdeckung nach Exzision 2014 ·St.n. YAG-Kapsulotomie bei Nachstar am 16.01.2012 Nächste nephrologische Kontrolle in 1 Monat bei Beschwerden früher. Ihm geht es den Umständen entsprechend gut. Er sei erkältet gewesen mit Halsschmerzen und verstopfter Nase. Habe vom Dr. X ein Antibiotikum bekommen, dies habe geholfen. Seitdem deutliche Besserung. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise weiterhin stabil bzw. sogar leicht gebessert. Es gibt keine Hinweise für eine aktive Nephritis. Spiricort wird unverändert fortgeführt. ·03/2019 Wiederbeginn Nivolumab unter Steroitherapie (initial 20 mg tgl seit 26.03. 10 mg) ·02/2019 AKI 1 mit Flankenschmerzen und steriler Leukozyturie nach Wiederbeginn Nivolumab, Normalisierung nach Stop plus Steroide ·12/2018 AKI 2 mit Flankenschmerzen und steriler Leukozyturie unter Immuntherapie (Ipilimumab und Nivolumab), Pausierung der Immuntherapie plus Steroide mit rascher Normalisierung der Nierenfunktion ·21.02.19 eGFR (CKD-EPI) 39 ml/min/1.73 m², Kreatinin 155 umol/l, Protein/Kreatinin 19.6 mg/mmol ·04/2019: eGFR XXX ml/min/1.73 m², Proteinurie XXX mg/mmol, Kreatinin ·sonographisch vergrößerte Niere rechts und St.n. Nephrektomie links, unselektiv glomeruläre und tubuläre Proteinurie, keine Mikrohämaturie ·ätiologische Faktoren: Nephroangiosklerose, Einnierigkeit ·06.02.19 eGFR (CKD-EPI) 52 ml/min/1.73 m², Kreatinin 121 umol/l, Protein/Kreatinin 11.5 mg/mmol Diagnostik ·CT Abdomen 28.11.2018: Im mediastinalen Lymphknoten Level 4R und hilär rechts größenprogrediente und teils neu aufgetretene pathologische Lymphknoten metastasensuspekt. Stationärer pulmonaler Nodulus im Unterlappen links. ·CT Thorax Abdomen 11/2017: Seit 2016 stetig größenprogrediente metastasensuspekte Rundherde in der linken Lunge, kein Hinweis auf Lokalrezidiv nach Nephrektomie links ·CT Thorax Urographie 05/2017: Neue strangartige Verdichtung rechter Oberlappen, am ehesten postoperativ bedingt nach Thoraxdrainage. Metastase erst im Verlauf auszuschließen. Kein Hinweis auf Rezidiv oder Zweitkarzinom nach Nephrektomie links Chemotherapie/Immuntherapie ·seit 13.02.19 Wiederbeginn mit Nivolumab ·10.07.18 - 12/18 palliative Erstlinientherapie mit Ipilimumab und Nivolumab (gestoppt wegen akuter interstitieller Nephritis) Operative TherapieSt. n. offener pulmonaler Metastasektomie links mit systematischer Lymphknotendissektion 11.2017 St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 10 rechts 11.2016 St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 11 rechts 11.2015 St. n. thorakoskopisch assistierter Lymphknotendissektion Kompartiment 4 rechts 05.2014 St. n. offener Nephrektomie und Adrenalektomie links 04.2014 ED ca. 1995 Therapie: Basis-Bolus (Xultophy NovoRapid) und Metformin 12.18 HbA1c 8.5% Spätkompliktionen: Nephroangiosklerose Makroangiopathie 06.2018 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60%) keine regionale Wandbewegungsstörungen. Keine Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. 01.09.2017 Koronarographie: PTCA und Stenting des RIVA sowie eines Diagonalastes (Implantation von insgesamt 3 drug eluting Stents) Unter Therapie mit Pradif seit 12.2016 Prostatavolumen transvesikal 30 ccm Restharnfrei TG: 57.0 kg etwas sinkend. BD 130-150 mmHg. TG nochmals leicht senken. Dialysezugang radio-cephal links. Keine Probleme. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF um 1000 ml/min. Phosphat ist heute ausserordentlich hoch (2.0 mmol/l) unter Fosrenol. Dieses jedoch schlecht vertragen und deshalb nicht regelmässig genommen. Calcium 1.15 mmol/l. PTH weiterhin hoch (1800 pmol/l). Mimpara steigern auf 60 mg/d nicht möglich da schlecht vertragen. 25OH-Vitamin D3-Spiegel ausreichend. Parathyreoidektomie diskutieren. Vorgängig DEXA-Messung geplant. Hb 122 g/l ansteigend. Ferritin 700. Ferinject wird pausiert. Hepatitis B Früher geimpft. Titer war 172 2016 im Verlauf abgefallen. Aber lebenslanger Impfschutz gegeben. Keine Kontrollen mehr nötig. Anti-Faktor H Kontrolle aus Basel jährlich gewünscht wurde im 06.18 abgenommen. Zudem monatliche Kontrollen von C3 und C4 Anti-dsDNA-AK. (aktuell stabil). Keine Hinweise auf Lupusaktivität. Transplantationsliste: aktiv Leberwerte normal. 15.04.19 - Breischluck unverändert zu 2016 Motilitätsstörung im distalen Ösophagus. Keine Stenose 22.04.19 29.04.19 - Am Freitag Gespräch mit Ehemann Ätiologie: V.a. thrombotische Mikroangiopathie ED 04.05.2016 DD atypisches hämolytisch-urämisches Syndroms mit Anti-Faktor H-Antikörpern sekundär im Rahmen des systemischen Lupus 25.04.2016 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch geringfügig veränderte Glomeruli leichte interstitielle Fibrose mit herdförmiger geringer lymphozytärer Begleitentzündung. Deutliche Intimafibrose in kleinen muskulären Arterien keine fibrinöse Nekrose von kleinen Arterien bzw. Arteriolen keine konzentrische zwiebelschalen-artige Hyperplasie der Arteriolen mässige Arteriolosklerose. Keine glomerulären Nekrosen keine Mikrothromben. Weder extrakapilläre Proliferationen noch segmentale Sklerosen. Immunfluoreszenz-optisch deutliche Positivität für IgG und mässig C3 in den glomerulären Kapillarwänden. IgA und IgM negativ -> vereinbar mit membranöser Glomerulonephritis 31.05.2016 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch Glomeruli mit Kollapszeichen teils fokale Dilatationen der Kapillarlumina z.T. assoziiert mit Mesangiolyse. Keine Zeichen der mesangialen Zellproliferation keine Halbmonde keine segmentalen Sklerosen. Keine Kapillarschlingennekrosen. Getroffene Blutgefässe zeigen deutliche Intimaverbreiterung mit Fibrose und deutlicher Lumeneinengung. Keine fibrinoiden Nekrosen keine perivaskulären Entzündungsinfiltrate Seit 07.05.2016 Intermittierende Hämodialyse 10.06.2016 Anlage eines Cimino-Shuntes links aktuell: deutlicher Hyperparathyreoidismus - suboptimal kontrolliert unter Cinacalcet Diagnostik: ADAMTS13-Aktivität 59% (normal) EHEC negativ C3-Nephritic factor negativ Anti-Faktor H-Antikörper-Titer 432 U/l (22.04.2016/vor Plasmapherese) 05.07.2017 negativ Mutationsanalyse: Keine pathogenen Sequenzvarianten in ADAMTS13 CFB CFH CFHR1 CFHR3 CFHR5 CFI C3 CD46 und THBD Therapien: 04.05.-13.05.2016 Tägliche Plasmapheresen (9x) Immunsuppression im Rahmen der Autoimmunerkrankungen Seit 13.05.2016 Eculizumab (Soliris) initial wöchentlich ab 27.05.2016 bis 05.12.2017 2-wöchentlich als Maintenance ANA (1280) Anti-DNS 243 IU/ml) Anti-SS-A/ro60 (433 U) Anti Sm (49 U) Anti Scl-70 (>786 U) positiv Antikardiolipin und Lupus antikoagulans negativ Anti-C1q- und Anti-RNA Polymerase III-AK negativ Niere: Lupusnephritis WHO Klasse V und thrombotische Mikroangiopathie Herz: Passagere schwere Linksherzinsuffizienz bei diffuser Hypokinesie und exzentrisch-hypertrophiertem und leicht dilatiertem linken Ventrikel DD Volumenüberladung hypertensive Entgleisung abgelaufene Myokardschädigung durch Lupus-Beteiligung 02.2018 Myokardszintigraphie: unauffälliger Befund 02.2018 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion LVEF 59% keine Wandbewegungsstörungen keine relevanten Klappenvitien 07.2017 TTE (extern): Normal grosser linker Ventrikel mit guter Kontraktilität keine relevanten Klappenvitien altersentsprechende diastolische Funktion sPAP nicht messbar kein Perikarderguss 02.2017 TTE: Visuell normal grosser linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion LV-EF 55% 10.2016 Myokardbiopsie: Ältere chronische Myokardschädigung entsprechend kardialer Beteiligung eines systemischen Lupus erythematodes mit insgesamt noch mässiggradiger Ausprägung bei multifokal nachweisbarer interstitieller sowie perivaskulärer Fibrose mit eingelagerten wandverdickten Arteriolen; keine Chloroquin-induzierte Kardiomyopathie keine akute Myokarditis keine floride Vaskulitis 10.2016 TTE: Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (LV-EF 33%) diffuse Hypokinesie diastolische Dysfunktion Grad I exzentrische LV-Hypertrophie leicht dilatierter linker Ventrikel 04.2016 TTE: Normale pulmonale Drücke global normale syst. LV-Funktion (LV-EF 73%) keine relevante Klappenvitien Koronare 1-Gefässerkrankung 02.2017 Koronarangiographie mit Rechtsherzkatheter: Hochgradige Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stenting (1xDES) leicht eingeschränkte LV-Funktion normale pulmonale Druckwerte 10.2016 Koronarangiographie mit Rechtsherzkatheter: Koronare 1-Gefässerkrankung mit signifikanter Stenose mittlerer RIVA schwer eingeschränkte LV-Funktion normale pulmonale Druckwerte Gefässe: Schweres fixiertes Raynaud-Syndrom mit periungualen akralen Nekrosen Digiti II und III Hand rechts mit kompletter Resolution Therapie: Prostaglandin-Infusionen Calciumantagonisten doppelte Renin-Angiotensin-Aldosteron-Blockade Nitroglycerin topisch 10.2016 10-Finger-Oszillographien pathologisch (praktisch alle Amplituden abgeflacht Nulllinie Dig II und III Hand rechts) 10.2016 Duplexsonographie der Armarterien unauffällig 04.2016 MRI Angiographie: Kein Anhalt für Vaskulitis der thorakoabdominalen Aorta sowie deren grossen Abgänge zirkumferenzieller Perikarderguss (von 4-5 mm Lamellenbreit) 09.2015 Kapillarmikroskopie: Organische Mikroangiopathie Lunge: Diskrete fibrotische Lungenparenchymveränderungen vom NSIP-Typ 03.2017 CT Thorax: Gegenüber 09.2016 regrediente peripher und basal betonte retikuläre Lungenparenchymveränderungen 03.2017 Spiroergometrie und 6 min-Gehtest nicht durchführbar 03.2017 aBGA: Hyperventilation Normooxämie Aa-Gradient 3 mmHg 03.2017 Spirometrie: Normale statische und dynamische Lungenvolumina keine Gasaustauschstörung (tendenziell Verbesserung der Diffusionskapazität) 09.2016 CT Thorax: Neue fibrotische Parenchymveränderungen vom NSIP-Typ 04.2016 Spirometrie: Tiffeneau 99% FEV1 81% FVC 69% DLCO SB 70% 12.2015 Spirometrie: Tiffeneau 81.8% FEV1 101% FVC 108.7% DLCO/VA 78.6 DLCO SB 86.8·12.2015 CT Thorax: Normaler Bronchialbaum zentroazinäres Lungenemphysem Intestinum: ·Ösophagusmotilitätsstörung ·10.2016 Ösophagogastroduodenoskopie: Reduzierte Peristaltik des Ösophagus und des Magens keine strukturellen Pathologien ·04.2016 Oesophaguspassage: Normaler oropharyngealer Schluckakt leichte Motilitätsstörung des distalen Oesophagus keine Strikturen keine Achalasie keine Divertikel ·aktuell: rezidivierendes Erbrechen - Verlaufsoesophaguspassage geplant Neuro: ·Akzelerierte zerebrale Mikroangiopathie bei unspezifischen Marklagerläsionen DD Lupus-Beteiligung ·Klinik: Gedächtnis- und Konzentrationsstörung ·07.2016 MR Schädel mit Venographie: Ausschluss einer Sinusvenenthrombose progrediente supra- und infratentorielle Läsionslast primär zu einer akzelerierten Mikroangiopathie passend DD Lupus-Beteiligung leichtgradige Betonung der inneren Liquorräume unklarer Genese ·04.2016 MRI Schädel: Supratentoriell mehrere unspezifische Marklagerläsionen Haut: ·Diffus vernarbende Alopezie Photosensibilität Skelett: ·Synovitiden MCP und PIP Hände Handgelenke Ellenbogen- Knie- und Sprunggelenke bds Immunsuppressive Therapie: ·22.09.2015 - 27.04.2016 Imurek 50 mg/d ·22.09.2015 - 27.04.2016 Plaquenil 400 mg/d dann Reduktion auf 200 mg/d ·22.09.2015 - dato Prednisolon 22.04. - 26.04.2016 Cortisonstosstherapie mit Solu-Medrol (Methylprednisolon) 125 mg 3x/d (V.a. proliferative Lupusnephritis) ·29.04. - 04.05.2016 Cell Cept (Stopp bei fehlendem Ansprechen) ·06.05.2016 1x Endoxan 1 g i.v. ·08.06.2016 1x Octagam 12 g i.v. ·19.10.2016 - 12.12.2016 CellCept (neu Lungenbeteiligung Stopp bei Knochenmarkssuppression mit schwerer Anämie) ·02.07.2016 MR Schädel: Ausschluss einer Sinusvenenthrombose supra- und infratentorielle Läsionslast (leicht progredient zu Vor-MR 04.2016 passend zu einer akzelerierten Mikroangiopathie) leichtgradige Betonung der inneren Liquorräume keine Raumforderungen Ausschluss einer intrakraniellen Blutung ·Klinik: Prurigo ·Erhöhte ANA (1:1280) und IgG TG: 84.5 Kg stabil. Blutdruck eher niedrig-normal. Keine Oedeme. Dialysezugang: brachiocephal rechts Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. Accessflow zuletzt 1700 ml Phosphat 1.8 mmol/l unter Renacet 0-1-1 Fosrenol 0-1-1 (+ Zwischenmahlzeiten Abdeckung) Calcium 1.0 iPTH letztmals um 690 stabil. Vitamin D 83 Hb mit 123 g/l. Ferritin 35. ohne Aranesp Ferinject 100 alle 4 Wochen. Transplantationsliste: noch nicht gelistet (wegen häufigen Rezidiven). KoGu für genetische Abklärung (Komplementstörung) wurde erteilt. BE abgenommen. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer >1000. Keine Kontrollen mehr nötig. 15.04.19 nichts spezielles 22.04.19 - geht gut. Ist zufrieden. Keine Änderungen. ·Nierentransplantation 1989 1993 1999 mit jeweils Rezidiv der MPGN Typ I (Kryoglobuline neg) ·02.11.00 Wiederaufnahme Hämodialyse bei 3. Transplantatversagen Verlauf im Detail: ·17.03.11 Nephrektomie der Spenderniere rechts ·02.00 Biopsie 3. Transplantatniere: massenhaft osmophile Depots entlang mesangialer Basalmembran und mesangialer Matrix minimal subendothelial massiv verbreitertes Mesangium ·DD Frührezidiv MPGN I (C3 081 C4 02 09/2000 Nephritic Factor neg) ·1999 3. Leichennierentransplantation ·01.12.95 Wiederaufnahme Hämodialyse bei 2.Transplantatversagen ·10.95 Biopsie der 2. Transplantatniere: deutliche mesangiale Verbreiterung mit zahlreichen osmophilen Depots im Mesangium entlang der mesangialen Basalmembran subendothelial und intramembranös ·07.93 Biopsie der 2. Transplantatniere: schwere geringgradig floride mesangiale Immunkomplex-GN ausgeprägte CyA assoziierte Arteriolopathie (C3 626 C4 226 ·22.05.93 2. Leichennierentransplantation ·03.93 Wiederaufnahme Hämodialyse bei 1. Transplantatversagen ·01.93 Biopsie der 1. Transplantatniere: deutliche mesangiale Verbreiterung Verdopplung der Basalmembran massive mesangiale und periphere Proteinablagerung mittelschwere Arteriolopathie ·02.91 Biopsie der 1. Transplantatniere: schwere mesangiale Matrix- und Zellvermehrung - MPGN Typ I ·27.09.88 1. Leichennierentransplantation (rechte Fossa iliaca) ·17.08.88 Beginn Hämodialyse ·Immunsuppressive Therapie: ·rezidivierender Cyclophosphamid/Steroid-Therapie (Endoxan 100 mg 3-4/87; 100 mg 12/87-2/88 10-11/88 11/92-3/93 10-11/95 insgesamt 12 Monate à 100 mg/d Dialysezugang ·12.08.16 Resektion eines Aneurysmas spurium der Shuntvene mit lokalem Infekt ·01/12 Neuanlage brachiocephaler Shunt rechts und Perm-Cath ·01/12 Raffung der vorderen Shuntaneurysmata mit postoperativem Verschluss ·26.08.10 AV Fistel linker Vorderarm ·10.09.88 Thrombose der Cimino Fistel rechts und nachfolgend Thrombektomie -03.10.88 Anlage eines Cimino-Shuntes rechter Vorderarm ·2003 erneute Adenomexstirpation bei Rezidiv kranial des linken Schilddrüsenlappens und extraanatomisch in der oberen Thoraxapertur retroklavikulär rechts ·Parathyroidektomie 1995 mit Autotransplantation eines Epithelkörperchens in den Musculus brachio-radialis links ·OP versorgung geplant ·09/14 PSA 0.69 ug/l; zystoskopisch bilobäre Prostatanlage relative Blasenhalsenge ·12/08 und 01/09 Urologische Abklärung ·16.02.15 MRI Schulter links: Dem Patienten ging es weiterhin gut abgesehen von neu aufgetretenem orthostatischem Schwindel. Diese könnte die Folge der kürzlich begonnenen Therapie mit Tamsulosin sein. BD-Werte zuhause um 110-130/70 mmHg. Hr. Y wird mal schauen was geschieht wenn Tamsulosin weggelassen wird. Falls dies nichts bringt, schlage ich vor den Betablocker zu reduzieren oder abzusetzen. Die Beinödeme sind deutlich besser geworden. Die GFR ist stabil niedrig. Urämiesymptome liegen weiterhin nicht vor. Eine nächste Kontrolle ist in 2 Monaten geplant bei Bedarf entsprechend früher. Hr. Y sollte sich niederschwellig melden bei Problemen. - Chronische Niereninsuffizienz Stadium G5A3 - Diabetische Retinopathie Erneut hospitalisiert wegen Fieber in Aplasie am 18.03.19 (6 Tage) Chemo-Zyklen: letzter am 25. März. Erheblich angehängt nach diesem -> 1.5 Std. pro Tag laufen. PET-CT in 1 Woche -> in 2 Wochen evtl. zusätzliche Radio. Appetit besser. Geschmacksstörung persistierend. Beim letzten Zyklus massive Aphthosis. ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 102 eGFR 64 ·Aktuelle Immunsuppression: Tacrolimus (Zielspiegel 3-5) ·Spender: Leichenniere ·Nierengrundkrankheit: IgA-Glomerulonephritis ·Präemptive Leichennierentransplantation ·Ausgezeichnete Transplantatfunktion unter Tacrolimus-Monotherapie ·Folgen: multiple aktinische Keratosen Basaliome Stirn 20.3.2008 paranasal rechts 12.3.2010 ·Transplantatbiopsie 30.8.16: Transplantatglomerulopathie mit IgA-Ablagerungen (+ leichte Glomerulitis/Tubulitis) HLA-DR negativ C4d-negativ. mittelschwere CNI-Toxizität. ·30.8.16: Keine DSA Stadium IIE IPI low intermediate ·05.10.18 Sono Abdomen: Wandverdickung (16 mm) Dünndarmschlinge (4x3.5x6.2 cm) keine weitere Lymphadenopathie keine Splenomegalie ·09.11.18 Sonographisch gesteuerte Stanzbiopsie Dünndarm ·Histologie: Diffus grosszelliges B-Zell-Lymphom (DLBCL) vom Keimzentrumstyp ·30% C-MYC pos. MUM1 neg.; Ki-67: 90% EBV nicht nachweisbar ·Zytogenetik: kein MYC- BCL2- und BCL6-Rearrangement ·19.11.18 HIV/Hepatitis Screening negativ EBV-PCR und CMV-PCR neg. ·22.11.18 FDG-PET: zirkuläre metabolisch hochaktive Wandverdickung eines Dünndarmsegmentes im Beckenbereich sowie zwei vermutlich ebenfalls Lymphom-assoziierte neu aufgetretene metabolisch hochaktive Lymphknoten abdominal (mesenterial oder retroperitoneal) ·10.12.18 Beginn R-CHOP (1. Zyklus)17.12.-24.12.XX Sepsis in Aplasie unter Chemo (abd Fokus kein Erreger) 2. und 3. Zyklus 31.12. und 21.1. -> letzter Zyklus Ende März. 25.1.19 CT: Komplette Remission Seit 08/18 Osteoprotektion mit Denosumab (Prolia®) unter Calcium-/ Vitamin D3- Substitution Seit 07/18 Antiandrogene Therapie mit Casodex® 150 mg 1 x täglich 18.-20.07.18 Radiatio der Mamillen bds. (KSB) 03-04/14 Salvage-Radiotherapie (66 Gy) der Prostataloge unter Schonung des Transplantats 1.7.11 PSA-Rezidiv 07/06 Radikale Prostatektomie 2006 Entdeckt bei Transplant-JK; PSA 1.21 PSA-Verlauf präoperativ: 1.21 µg/l 01/2011: 0.07 µg/l 03/2014: 0.41 µg/l; 01/2016: 1.24 µg/l 04/2018: 22.8 µg/l; 08/2018: 0.77 µg/l · Transthorakale Echokardiographie vom 20.04.2016: LVEF 60% keine regionalen Wandbewegungsstörungen diastolische Dysfunktion Grad 2 biatrale Dilatation keine relevanten Klappenvitien · Ergometrie vom 20.04.2016: Subjektiv und elektrisch negativer Befund · Isolierter Rechtsschenkelblock funktionelles Systolicum · Langstreckiger Verschluss der A fem superficialis links aufgetreten nach Gleitschirm-Sturz perfekt kollateralisiert residuelle Claudicatio der Wade links · 2011: Stadium C2 EPA (S 5 AP 17) PR · 2007: postoperative 1-Etagen-TVT bds. · aPAP-Therapie abgebrochen (Intoleranz und Besserung der Schlafqualität und Tagesmüdigkeit) · HNO April 2015: Mittelgradige Presbyakusis rechts und mittel- bis hochgradige Schallleitungsschwerhörigkeit links · St. n. Tympanoplastik mit Ossikuloplastik links 29.06.2005 bei prospektivem Cholesteatom mit Arrosion des langen Ambossschenkels Wirkt teil-kachektisch Wunde am Dig 5 rechts: Kuppe abgeschnitten (ca. 5 mm Durchmesser). Blutet nicht mehr nicht infiziert; Immunoglobuline bei nächster Kontrolle. 3 Monate mit Prolia Res an Pt via Email; Hb 106 Lc 3.65 Tc 216 Krea 93 eGFR 71 Prot/Krea 12.1 = normal; Der Patientin geht es subjektiv sehr gut. Offenbar bestehen bis anhin keine Probleme mit der Schwangerschaft. Von nephrologischer Seite her besteht eine stabile Situation mit Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigt sich ein physiologischerweise niedriges Serumkreatinin von 31 µmol/l und subnephrotischer Proteinurie. Das Serumalbumin ist weiter gesunken auf 20.7 mmol/l. Ödeme liegen nicht vor. Im Urinstatus findet sich eine Bakteriurie und Leukozyturie. Die Patientin berichtet über ein vereinzeltes leichtes Brennen seit 1 Woche. Im Uricult ergab sich das Wachstum einer Kontaminationsflora. Wir sind so verblieben, dass ich Fr. Y in zwei Monaten mit Übersetzer nochmals hier sehe. Dazwischen hat sie monatliche Kontrollen auf der Abteilung Geburtshilfe des Krankenhaus K. · chronische Nierenerkrankung CKD Stadium G1 A3 · Nierenbiopsie 2015: 20 Glomeruli 2 verödet. Abschnittsweise verdickte und aufgesplittete periphere Kapillarschlingen. Mesangiale Ablagerungen von C5-9 sowie gering von IgM C3 und C1q. Elektronenmikroskopisch Depots mesangial subepithelial intramembranös und vereinzelt subendothelial. · aktuell subnephrotische bis nephrotische Proteinurie im Rahmen Schwangerschaft TG 97 kg. Verträgt UF sowie auch normotone BD-Werte sehr schlecht. Seit Jahrzehnten nicht einstellbarer BD. Bekommt schnell Krämpfe wenn Volumenentzug oder Torasemid. RBV kommt meist runter (< 90%). Sekundäre HT? Suche NAS bis dato nicht ergiebig. Wechsel von Beloc zok auf Dilatrend wurde schlecht toleriert (symptomatischer BD-Abfall an HD). Aktuell hoher BD so akzeptieren. Dialysezugang: Schwierig punktierbarer Shunt ging aber meistens. Vene liegt recht tief. Letzte 2 Wochen deutliche Schwierigkeiten mit Punktion wegen Shuntvenenstenose. 2 x PTA durchgeführt geht heute erstmals wieder besser (ohne Sz.). Phosphat 2.18 gestiegen aber HD-Qualität eingeschränkt. Calcium normal. PTH 383 stabil. Vitamin D 58. Ernährungsberatung letztmals angemeldet. HbA1c 9.3%. Patientin meint, sie hätte sich in letzter Zeit kaum darum gekümmert wegen Stress anderweitig. Bringt Büchlein mit. Dann nochmals Besprechung wegen Modifikation Schema. Möchte vorerst nicht nochmals Diabetesberatung. Hepatitis B Erhielt Hbvaxpro Grundimmunisierung. Titer 0. Engerix ic Schema am Laufen. Hb 136 deutlich gestiegen. Ferritin 170. Aranesp pausieren. Transplantationsliste: nein 16.04.19 Flow 400 gehe gut keine Schmerzen im Arm. Möchte noch keine 2. Nadel aktuell · daher Gewicht rausgenommen -> nimmt ab sofort an Dialysetagen am Morgen keine BD-Tablette mehr. Gegen Mitte Dialyse starke Krämpfe in beiden Beinen nochmals etwas Gewicht rausgenommen BD gut. Gabe von Dafalgan 23.04.19 · 30.04.19 · BD gut RBV jedoch stark abgefallen -> Bolus und Entzug reduziert zudem TG gesteigert da zugenommen über Ostern und zuletzt immer über TG gegangen. · -> Colchicum daher vorerst gestoppt Dilatrend wie zuletzt besprochen ebenfalls gestoppt. - soll zudem an Dialyse zum Sandwich ein Renacet einnehmen. · Hämodialyse seit 6.11.2018 Dialysezugang: · 08.04.19 PTA mit Cutting-balloon bei verbliebener hochgradiger Stenose der Shuntvene -> leicht- bis mittelgradige Reststenose · 01.04.19 PTA der Shuntvene am distalen Oberarm -> verbleibend relevante Stenose · 19.6.2018 PTA der Shuntvene am distalen mittleren und proximalen Oberarm links · 05.12.2017 Anlage eines brachio-cephalen Shunt links · ESS 10/24 Punkte · Respiratorische Polygraphie vom 15.09. bis 16.09.2016: AHI 58/h ODI 58/h SpO2-mean 92% · CPAP-Therapie seit 23.09.2016 · R-Test 3/2018: kein Vorhofflimmern · 03.03.18 TTE: Bild einer hypertensiven Herzerkrankung mit exzentrisch hypertrophiertem linken Ventrikel mit normaler systolsicher Funktion (EF 63%) und diastolischer Dysfunktion I°. Keine relevanten Klappenvitien. Keine Rechtsherzbelastungszeichen. · 05.03.18 Lungenszintigraphie: normale Ventilations-/Perfusionsszintigraphie kein Hinweis auf Lungenembolie A) Arterielle Hypertonie B) Adipositas Grad II BMI 35.9 kg/m² (Größe 161 cm Gewicht 93 kg) C) Dyslipidämie D) Diabetes mellitus Typ 2 ED 2013 · Therapie: Intensivierte Insulintherapie · Spätkomplikationen: keine bekannt · Hypoglykämien: einmalig (Überdosierung des Basalinsulins) · Ätiologie: renal · 01/17 Eisenstatus Vitamin B12 Folsäure normwertig TG: 89.0 kg stabil. Blutdruck ca 86-100 mmHg vor HD nach HD um 100 mmHg. Dialysezugang: PTFE brachio-cephal rechts Stenose an der Anastomose des Goretex-Loops zur V. cephalica -> PTA wenn Accessflow sich verschlechtert Accessflow zuletzt um 700. Phosphat 1.76 mmol/l unter Fosrenol 1-1-1. nach PTX 10/16. Calcium ionisiert 0.9. PTH 25 post-PTX. Vitamin D 67. Osteoporose in DEXA etwas progredient. Testosteron im Serum normal. Besprochen dass aktuell keine weitergehenden Maßnahmen (im Prinzip sollte vor Prolia eine Knochenbiopsie durchgeführt werden was Patient eher nicht möchte. Zudem ist Verletzungsrisiko gering da im Rollstuhl). Bei pathologischer Fx nochmals diskutieren. Rocaltrol wird etwas gesteigert (Hypopara-Situation) Hb mit 126 g/l. Ferritin 57. ohne Aranesp Ferinject 100 alle 2 Wochen. Wird auf wöchentlich gesteigert. HbA1c letztmals 6.5% Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B: Durchgemachte Hepatitis B. Viral load aktuell negativ. Im Verlauf keine weiteren PCR-Kontrollen mehr nur noch Monitoring mit Transaminasen. Dermatologietermin Anfang Mai pendent wegen JuckreizTertiärer Hyperparathyreoidismus bei szintigraphisch bestätigtem Nebenschilddrüsenadenom am linken Schilddrüsenunterpol 26.10.16 totale Parathyreoidektomie mit Reimplantation einer 1/2 Nebenschilddrüse linker Unterarm Dialysezugang: St.n. mehreren Shuntthrombektomien und zweimaliger Patcherweiterungsplastik der protheto- venösen Anastomose 09.16 04.17 08.17 11.17 12.16 Verlängerung des Hemiloops mit einer Acuseal-Prothese und Umwandlung in einen 3/4 Loop am Unterarm rechts (proximal End-zu-End protheto-prothetische Anastomose) distal End-zu-End Anastomose auf die V. cephalica rechts 06.16 langstreckiger thrombotischer Shuntverschluss Katheter-Interventionelle Wiedereröffnung 01.15 Anlage eines Hemiloops mit 4/7 mm PTFE-beringter Prothese proximal Seit-zu-End-Anastomose auf die A. cubitalis distal End-zu-End-Anastomose auf die V. cephalica rechts bei weiterhin insuffizienter Reifung des Cimino-Shunts 12.14 Seitenastligatur Unterarm rechts bei insuffizienter Reifung 11.14 Anlage eines Cimino-Shunts rechts 09.11.18 Koronarangiographie bei belastungsabhängiger Dyspnoe: LIMA-Intermediärast offen RIMA-Diagonalast offen Radialis- PLA offen Hochgradige Stenose Hauptstamm/ostialer RCX -> Rotablation PCI/ Stent (2 x DES) serielle langstreckige grenzwertige Stenose RCA 01.12 CRT-D Implantation Wechsel am 02.08.17 08.03 Dreifache AC-Bypass-Operation (mit Entnahme der A. radialis links) 07.1992 Vorderwandinfarkt Folgeleiden Permanentes Vorhofflimmern CHA2DS2-VASc-Score 5 Punkte Aktenanamnestisch OAK gestoppt zwischen September und Oktober 2015 (Oberschenkel Amputation rechts) Diagnostik 19.10.18 TTE: Leicht dilatierter exzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF biplan 27 %) bei Akinesie aller apikalen Segmente septal anterior und lateral ab mittventrikulär diastolische Dysfunktion schwer dilatierter linker Vorhof cvRF: Diabetes mellitus Dyslipidämie St.n. Nikotinabusus (bis 2003) Adipositas Rechts: 29.07.15 Amputation Dig I Fuss rechts mit postoperativer Wundheilungsstörung 14.10.15 Unterschenkelamputation nach Burgess rechts 20.10.15 Supracondyläre distale Oberschenkelamputation rechts Links: 08.12.2016 Proximale transmetatarsale Amputation Strahl I und II sowie distale transmetatarsale Amputation Strahl III Fuss links mit Mikrobiologie- und Histologie-Entnahme 20.09.2017 Distale transmetatarsale Dig IV- und V-Amputation Fuss links Rezidivierende Hyperkalzämie Dauersteroidtherapie V.a. N. radialis Teil-Läsion rechts mit Parese der Fingerextensoren IV und V EM 02.17 Vorbestehende Ulnarisneuropathie beidseits (sensibel) CPAP-Therapie TG: 63.5 Kg leicht sinkend. BD um 150 mmHg. RBV kommt gegen 84 runter. Dialysezugang: Brachio cephal rechts. AF > 4 l. Im Rechtsherzkatheter Hinweise für eine PHT Klasse 2 bedingt durch Linksherzinsuffizienz. Shuntverkleinerung geplant 7.5. Phosphat 2.21 mmol/l. Ca 1.25 mmol/l. PTH 1036. Renvela 2.4 mit Hauptmahlzeiten Calciumacetat 400 mg 2-2-2-2 Calcium 1.25. Ernährungsberatung wird angemeldet. Vitamin D 81. Resektion des Epithelkörperchens geplant 7.5. Bic 22-24. Bic 33 + 3 mmol/l. Hepatitis B Erfolgreich geimpft. Titer zuletzt 238. Keine Kontrollen mehr nötig. Hb 104 leicht sinkend. Ferritin 530. Aranesp 20/Wo. Kein Ferinject Transplantationsliste: gelistet (aktiv) 23.04.19 30.04.19 - OP für nächste Woche geplant. Möchte wissen wie lange sie stationär bleiben muss. Wird am Abend auf Gefässrapport besprochen. 04.12.00 Nierenbiopsie: chronische tubulo-interstitielle Nephropathie mit Vernarbung. Hypertrophie der Nephrone und beglei Dialyse: Beginn 26.09.2001 12.05 Erneute Hämodialyse nach Transplantatversagen Shunt: 02.19 High-volume Shunt (> 4 l/min) -> operative Shuntreduktion geplant 06.17 Steal-Syndrom am rechten Arm bei High-volume-Shunt (2000 ml/Min.) störendes Shuntaneurysma axillär rechts 15.06.17 10-Finger Oszillographie: Rechts deutliche Perfusionsbesserung durch Shuntkompression 29.06.17 Shuntduplex: massive Erweiterung der Shuntvene im Oberarmbereich rechts 12.09.14 PTA bei Steose craniale V. cephalica (?) fraglich falscher Befunde da wahrscheinlich brachio-basilärer Shunt kein Bericht dokumentiert, in denen ein brachio-cephaler Shunt angelegt worden wäre 29.12.05 AV-Fistel-Anlage und Basilica-Vorverlagerung rechts 25.06.02 Cimino-Shunt Anlage links Transplantation: 18.06.03 Leichennierentransplantation iliacal rechts (29-jährige Spenderin rupturiertes cerebrales Aneurysma) initiale Immunsuppression mit Rapa CellCept und Steroide Induktionstherapie mit Simulect 20 mg Tag 0-4 chronische interstitielle-zelluläre Transplantabstoßung und thrombotische Mikroangiopathie 23.02.06 Transplantat-Nephrektomie rechts bei infizierter funktionsloser Transplantniere (perioperative Komplikation: Verschluss A. iliaca externa rechts) Komplikationen renale Anämie renale Hypertonie (ED 03.2000) tertiärer Hyperparathyreoidismus 02.19 Hyperplasie des Transplantats im linken Unterarm und erneuter autonomer Hyperparathyreoidismus -> Operation geplant 14.06.2017 Parathyreoidektomie links bei Rezidiv 14.06.2017 NSD-Adenomektomie dorso-kaudal links 28.03.2017 Sono Hals: Dorsokaudal 2.1 x 1.1 x 1.6 cm³ große inhomogene echoarme und relativ hyperperfundierte Läsion. 01.06.2017 Nebenschilddrüsenszintigraphie: Intensiv speichernder 1.4 x 2.2 cm großer Nodulus dorsal des linken Schilddrüsenunterpols bis etwa Höhe Schilddrüsenisthmus paratracheal angrenzend an Metallclips 03.11 Biopsie Os ileum rechts: Pseudotumor bei Hyperparathyreoidismus (sog. brauner Tumor) Os ileum rechts und Oberkiefer rechts (Region 13) 07.04.11 totale Parathyreoidektomie und partielle Replantation Nebenschilddrüse in M. brachioradialis links bei tertiärem Hyperparathyreoidismus 06.14 MR-Verlaufskontrolle Os ileum rechts: grössenstationärer Befund 25.01.19 Koronarangiographie: normale Koronarien 13.12.18 Stress-Echokardiographie: Kein Auftreten von ischämieinduzierten Wandbewegungsstörungen (negativer Stressechotest) Nachweis einer guten Kontraktilitätsreserve 13.12.18 TTE: Dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer LV-Funktion. Leichte LA-Dilatation. Messtechnisch normale RV-Diameter. RV/RA.Gradient an der oberen Norm (33 mmHg). Shuntabhängig erhöhter Fluss über RVOT. Kein Rückgang des RV/RA Gradienten dokumentiertbar nach 30 s Shuntkompression (RV/RA Gradient 30 mmHg vs 30 mmHg). Mitralklappe wie vorbeschrieben verdickt minderbewegliches post. MK-Segel mit mittelgradiger Insuffizienz (ERO gemäß PISA 0.18 cm²) gemäß Gradient leichter Stenose (mGd 8 mmHg @ 84 bpm ohne Shunt 7 mmHg Anstieg auf 10 mmHg bei körperlicher Aktivität mit HF 102 bpm) KöF nach reversed PISA: 1.8 cm² planimetriert > 2 cm²). Leichte Aortenklappenstenose bei trikuspider leicht verdickten Taschenklappen (mGd 12 mmHg KöF nach Kont 1.8 cm²). Messtechnisch nicht dilatierter RV und RA. Eher trockener Volumenstatus direkt nach Dialyse mit atemvariabel kollabierender IVC. SV RVOT 74 ml (VTI 26 cm mit Shunt vs. 18.6 cm ohne Kompression.). Keine Regredienz des pulmonalen Drucks auf Shuntkompression. 30.04.18 TTE: Dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler EF (55 %) diastolische Dysfunktion Grad 2. Schwer dilatierter linker Vorhof mittelschwere > Mitralklappeninsuffizienz bei Anulusdilatation erhöhter pulmonaler Druck (sPAP ca 49 mmHg) V. cava inf. dilatiert. 23.11.2016 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion EF 55 % Ätiologie: a.e. bedingt durch Belastung des linken Herzens durch den grossvolumigen Shunt·25.01.19 Rechtsherzkatheter: pulmonale Hypertonie mit einem mittleren PA-Druck von 36 mmHg. Die Messung des PCWP ergibt einen deutlich erhöhten Mittelldruck von 23 mmHg mit ausgeprägter V-Welle bei Mitralklappeninsuffizienz. Der diastolische PA-Druck beträgt ebenfalls 23 mmHg, somit der diastolische transpulmonale Gradient 0 mmHg. Bei einer PVR von 1.5 WU ist die pulmonale Hypertonie postkapillär bedingt und somit kardialer Genese (Gruppe 2). ·02.2006 Verschluss A. iliaca externa rechts nach Transplant-Nephrektomie. ·11/2007 erfolgloser Rekanalisationsversuch A. iliaca externa. ·12.2000: Gesichtsschwellung und Synkope nach KM-Gabe im Rahmen Nierenbiopsie unter Durchleuchtung (DD vasovagale Reaktion). ·11.10.2016 Reexposition (mit 125 mg Solumedrol, Tavegyl, Zantic). ·09.12 Sonographie Hüfte links: kein Ergussnachweis, keine Bursitis trochanterica. ·seit 08/12 MR-radiologisch progrediente subchondrale Geröllzysten links im Acetabulumdach, mehrere stationäre Labrumzysten anterosuperior links. ·19.02.07 Sekundäre Sectio caesarea bei vorzeitigem Blasensprung und frustraner Einleitung. ·2011 Abort. ·01.14 Primäre Sectio caesarea in 37 1/7 SSW bei V.a. Plazentainsuffizienz bei fetaler Wachstumsabflachung und progredienter Hypertonie. TG: 77 kg steigend. BD um 140-160 mmHg. Sehr viel Appetit. TG belassen. Eher hohen BD anstreben (schwerste vaskuläre Verkalkungen). Keine Ödeme. Subjektiv beschwerdefrei. Füße ok. Dialysezugang: radiocephal links. AF 350 ml/min, einigermaßen stabil. Phosphat 1.63 mmol/l unter Renvela 2.4 g 1-1-1 (Renvela-Einnahme unter Aufsicht). PTH 658 leicht steigend. Vitamin D 54. Hb 104 leicht sinkend. Ferritin 570. Bic vor HD 27-29 mmol/l vor HD. Dialysat-Bic senken auf 32 mmol/l. BZ mäßig kontrolliert. letztmals HbA1c 8.3%. Häufig morgens etwas zu hohe BZ. Sollen mal regelmäßiger messen. Nochmals Kontrolle HbA1c mit Mai-BE. Hepatitis B Titer August 2018 150. Erfolgreich geimpft. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: nicht gelistet (Listung / Transplantation bis dato wegen Sprache und schlimmen Gefäßen nicht forciert). 16.04.19 keine Probleme aktuell. 23.04.19 jedoch am Mittag gut. Nächte Monats-BE abwarten, dann ggf. Basalinsulin steigern. 30.04.19 ggf. Lantus noch steigern. Ätiologie: V.a. diabetische Nephropathie. ·Beginn Hämodialyse: 07/2017. Gefäßzugang: ·22.03.18 Duplex: keine abgrenzbare Stenose/Verschluss im Bereich des Cimino-Shunts. ·05.07.17 Anlage Cimino Shunt links. Insulinpflichtig. Komplikationen: A) Schwere diabetische Polyneuropathie ·Klinik: breitbasiges, kleinschrittiges, unsicheres Gangbild, Schwäche Oberschenkel beidseits. ·Elektroneuromyographie (05.12.16): schwere distal und sensibel betonte sensomotorische axonale Polyneuropathie. ·CT Schädel (03.12.16): keine Blutung oder Demarkation. B) Proliferative diabetische Retinopathie. Beide Augen: ·stark eingeschränkter Visus beidseits, rechts 0.3, links 0.2. Regelmäßige Avastin-Injektion zuletzt 29.11.16. ·St.n. panretinaler Laserkoagulation beidseits und St.n. Cataract-Operation rechts. Linkes Auge: ·04.12.17 Operative Therapie der Netzhautablösung. ·30.11.17 Seröse Netzhautablösung bei PVR. C) V.a. diabetische Nephropathie. ·02.10.2018: Hochgradige Stenose der proximalen A. tibialis posterior, Verschluss der mittleren A. tibialis anterior links distal wird über Kollaterale reperfundiert. ·08.12.2017 PTA: Bestätigung der proximalen Bypassanastomosenstenose mit erfolgreicher PTA mittels Paclitaxel-beschichtetem Ballon. Ebenfalls erfolgreiche PTA der Rezidivstenose der distalen ATP ohne flussrelevante Residualstenose. Erfolgloser Rekanalisationsversuch des Truncus tibiofibularis. ·0.5x0.5 cm großes Ulcus Dig II rechts dorsolateral. ·14.07.17: Kurzer popliteo (P3)-posteriorer Venenbypass sowie Erweiterungsplastik mit Perikardpatch der Arteria tibialis posterior retromalleolär rechts. Débridement Amputation Strahl III und Nachamputation der Strahlen IV und V im Lisfrancgelenk Fuß rechts. ·04.07.17 / 14.07.17: PTA des Truncus tibiofibularis, ATP und frustrane PTA ATA. ·05.07.17: Proximaler transmetatarsaler Amputation Strahl V sowie distale transmetatarsale Amputation Strahl IV Fuß rechts vom. ·07.06.17: Malum perforans Exzision sowie distale transmetatarsale Amputation Strahl V Fuß rechts vom. ·20.11.17 TEE und TTE: linker Ventrikel normal groß, konzentrisch hypertrophiert, normale systolische Funktion LVEF 60%, diastolische Dysfunktion Grad 2, rechter Ventrikel: normal groß, normale Funktion, keine Klappenvitien. ·3-facher AC-Bypass (LIMA-RIVA, V-Marginal, V-RIVPO) fecit Dr. X am 23.03.17. ·Akuter NSTEMI am 08.12.16. ·Koronarangiographie (15.12.16): koronare 3-Gefäßerkrankung. ·TTE (08.12.16): leicht eingeschränkte rechts- und linksventrikuläre Pumpfunktion (LVEF 47 %) bei diffuser Hypokinesie ohne Regionalitäten. Mittelschwere Mitralinsuffizienz. Pulmonale Druckerhöhung (RV/RA 58 mmHg, geschätzter PAPs 68 mmHg). ·Rezidivierende Pleurapunktion rechts wie links vom 06. bis zum 09.12.16 (Transsudat). Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ II, Adipositas. ·Im Verlauf Wundheilungsstörung periumbilical im Bereich der Laparatomienarbe. ·a.e. Transmukosawanderung der Bakterien bei Hypotonie während Dialyse. ·rezidivierende unklare Infekte seit 09/17. ·SIRS mit Hypotonie unklarer Ätiologie 12/17. ·St.n. Urosepsis DD Enterocolitis 10/17. ·St.n. Bakteriämie mit Enterobacter cloacae 09/17. Dialyse-Tagesprotokoll. Gerät: F13 1001915. Besteck kontr.: o.B. Filter: +. Aktueller Zugang: Katheter: Shaldon femoralis rechts. Füllvolumen: Art. (ml): 1.60, Ven. (ml): 1.65. Maschine: Konzentrat A: 250 g (1er Bad). Besonderes: CAVE: HIT. Konzentrat B: 650. Kalium (vor HD): 5.3. Antikoagulation von Station 121 (CHIPS) mit Perfusor Argatra 0.4 µg/h. Therapie: Start: Zeit: 10:05 Uhr, BD: 135/35 mmHg. Ende: Zeit: 13:55 Uhr, BD: 190/58 mmHg. Gesamtentzug: netto 0 ml. Minimal RBV (%): 88.8. Clearance: 213 ml/min. Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMPUFRLFZufuhrRBV %Bemerkungen. 10:00 135/35 P89 Art. lies sich nicht aspiriert und Vene nur sehr schwer. Lage vom Bein verändert und nochmals angespült, danach läuft Kath sehr gut. 10:25 95/30 P86250-1558510010013.8 96.5 Perfusor mit 10 gamma Noradrenalin gestartet, sowie einmalige Bolus von 10 gamma Noradrenalin i.v. gespritzt. 10:32 142/44 P85250-1508010010013.8 96.0 Pat erhält Humanalbumin 250 ml über 4 h. 11:00 162/57 P80250-1608510510013.8 95.8 Noradrenalin reduziert auf 8 gamma/h. 11:15 163/56 P82250-15590110313.8 90.0 Noradrenalin reduziert auf 6 gamma/h. 11:30 154/53 P85250-15590110313.9 88.8 Noradrenalin reduziert auf 2 gamma/h. 12:00 149/47 P83250-16585115313.9 93.1 Noradrenalin gestoppt. 12:30 12:40 12:45 155/51 P85. 106/40 P90. 109/34 P88200-27014590314.5 95.0 Pat wurde vom Rücken auf die re Seite gelagert. Kath zieht massiv an. Kath nochmals angespült und Lage vom Pat verändert -> Besserung, Noradrenalin gestartet auf 4 gamma/h. 13:00. 13:10 152/55 P87. 166/58 P87200-2608585314.1 95.3 Noradrenalin reduziert auf 2 gamma/h. Noradrenalin gestoppt. 13:30 184/61 P92220-2557590313.9 101.1. 13:50 183/57 P93220-26095314.0 102.0. Laut mündl. Verordnung Dr. X 1x2000 ml Glukose 23% verabreicht. Abends 1500 ml Extraneal. Stirennarbe gut. Wurde im Geschäft gemobbt, hässliches Gesicht. Misstrauen. Gesichts-Angiolipom: Geht zu Derma-Zenter in Stadt S. Epi: hatte Anfall im EEG bei Dr. X vor ca. 1 Jahr, nach 6 Monaten Kontrolle i.O. Klinisch nicht apparent. Letzte Woche Blasenentzündung. Keine lumbalen Beschwerden. Kaum noch Migräne seit Magnesium Burgerstein. Aus nephrologischer Sicht ist der Verlauf im letzten Jahr stabil bzw. unauffällig. Es ist zu keinen klinisch manifesten Lokalblutungen in den Nieren gekommen und die bekannten Zysten haben sich größenmäßig im Sono kaum verändert, dies auch ohne mTOR-Hemmer-Therapie.Auch die Epilepsie ist klinisch gut eingestellt. Wegen der im Alltag doch öfters störenden cutanen Fibrome wird sich Fr. Y mit der Dermatologin ihres Vertrauens in Stadt S in Verbindung setzen. Wegen der erstmals bemerkten disseminierten Verkalkungen wurde eine Hypercalciurie im 24-Stunden-Urin ausgeschlossen. · mit symptomatischer Epilepsie aktuell unter fortgesetzter antikonvulsiver Behandlung anfallsfrei · St.n. BNS-Epilepsie im Säuglingsalter · Leberzyste im Segment VII · Multifokale Mikronoduli pulmonal ohne Hinweis für Lymphangioleiomyomathose (LAM) · Grosse progredient wachsende Angiomyolipome in beiden Nieren mit exophytischem Wachstum am linken Nierenunterpol (aktuell sonographische Grösse ca. 6.5 x 3.8 cm sagittal) · Status nach Embolisation der AML Nierenunterpol links (07.12.2016 fecit Dr. X) · Status nach operativer Entfernung zweier tuberöser Plaques frontal rechts 10.09.2018 (Plast. Chir. Klinik K Fr. Dr. X) Befunde im September 2018: Zysten rechter Unterpol 4.9 x 2.2 cm linker Unterpol 3.4 x 3.79 Aktuell (siehe auch Beilage) rechter Unterpol 3.8 x 3.6 cm links 3.7 x 3.7 cm. In 6 Monaten bei Fr. PD Dr. X. Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: 5008 Besteck kontr.: U. Murschel Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Katheter: V. Jugularis interna rechts Füllvolumen: art. 14 ml; ven. 145 ml Maschine: F 25 31851 Konzentrat A: A397G Na.: 140 mmoi/l Kalium: 2 mmol/l Besonderes: (Allergien etc) Konzentrat B: Bibag 900 37+3 mmol/l Kalium (vor HD): 49 mmol/l Fragmin: 1250 E. initial Therapie: Start: Zeit: 14:45 Uhr BD: 142 / 68 mmHg Ende: Zeit: 18:45 Uhr BD: 130 / 55 mmHg Gesamtentzug: 1700 ml netto Minimal RBV (%): 919 Clearance: 199 ml/min Zeit BD/PBF. ml/minart Pven. PTMPUFRLFZufuhrRBV %Bemerkungen 14:15 124/58 88 vor HD 14:45 142/68 89250- 80854550013 9 100 Nor. 2 gamma 15:05 110/53 95 700 98 5 15:40 122/59 114 30 96 5 16:15 135/57 99 9 94 1 17:00 140/64 111 25435 93 1 18:00 142/60 119 93 1 18:30 130/54 114 205 94 18:50 133/56 122 Filter sauber Monatskontrolle · Dialyse mittels HDF postdilution 3x pro Woche 4 Stunden UF grob bis 2 bis 3 Liter Restdiuresis nicht vorhanden. · Metabol · Anämie: Hämoglobin im Zielbereich (95-110 g/l) ohne Aranesp seit September 2018 und ohne Ferrinject seit Dezember 2018 Ferritin aktuell hoch. · Calcium/Phosphat/PTH: Phosphat ist einigermassen gut kontrolliert Calcium leicht erhöht PTH war erhöht aber aktuell sinkend unter Vitamin D. · Kalium gut kontrolliert · Bicarbonat normwertig · Dialyseefficiency · Kreatinin Clearance reichend Bloodflow 400 ml/min · Blutdruck: sich gewohnt an tiefen Blutdruck (80/40 mmHg) · Dialysezugang: AV-Shunt rechts. Keine Zugangsprobleme · Transplantation: kein passender Kandidat Aktuelle Probleme: Acetabulum Fraktur Hüfte Hypercalciämie am ehesten wegen hohem Calcium in Dialysat Nimmt ab in Gewicht und isst schlecht Procedere: Calcium in Dialysat erniedrigt von 15 auf 125 mmol TG erniedrigen auf 600 Kilo Dialvit und Vitamin D über die Dialyse Akut geriatrische stationäre Behandlung wird weitergeführt. Aktuell: rehabilitiert in Stadt S · 11.05 PTA proximale Ciminoshuntstenose sowie anastomosennahe Stenose rechts · 07.05 Anlage AV-Shunt Vorderarm rechts · 03.05 - 09.05 Perm-Cath V. jug. int. rechts · 03.05 Anlage eines AV-Shuntes Vorderarm links · seit 03.05 Hämodialyse · 07.05 AV-Shuntanlage Unterarm rechts · 11.05 PTA proximale Stenose Cimino-Shunt rechts sowie anastomosennahe Stenose · 27.02.2019 PTA der A. tibialis anterior und A. tibialis posterior · 19.02.2019 Osteomyelitis Endglied Dig III links ohne Weichteilinfekt · 12/98 aorto-biiliacaler Goretex-Y-Prothese bei Bauchaortenaneurysma A) Koronare 3-Gefässerkrankung · 10/18 NSTEMI a.e. Typ 2 Infarkt bei kardialer Dekompensation · 12/17 NSTEMI Typ 2 Infarkt bei septischem Schock bei Cholezystitis · 11/04 3-fache AC-Bypass-Operation bei Hauptstammstenose 11/04 (Klinik K) C) Paroxysmales Vorhofflimmern ED 01/11 · CHA2DS2-VASc-Score 6 Punkte D) Sick Sinus-Syndrom ED 02/16 · Intermittierende Sinuspausen mit Asystolie bis ~10 Sek · 11.03.16: Definitive Pacemaker-Einlage (DDDR) · cvRF: Arterielle Hypertonie Dyslipidämie St.n. Nikotinabusus terminale Niereninsuffizienz · 12/98 aorto-biiliacaler Goretex-Y-Prothese · a.e. Klasse II DD Klasse III: im Rahmen einer beginnenden interstitiellen Pneumopathie · Lanzeitsauerstofftherapie (2 l/min) seit 12/17 · Aktuell: Steroidversuch seit dem 24.09.2018 bei rascher FEV1 Verschlechterung · Anfang Oktober 2018: weitere Verschlechterung der Dyspnoe · 27.09.18 vertebrobasiläre TIA unter Aspirin · 01/11 TIA im vertebrobasilären Stromgebiet (unter Aspirin) · 04/05 Zentralarterienverschluss Auge links · 11/04 Vd.a. atherothrombotisch-embolische Ereignisse während der AC- Bypass-Operation Hirninfarkt Kleinhirn rechts · Neuropsychologisch residuelle Defizite · CPAP Therapie wurde nicht toleriert · a.e. im Rahmen der Überbelastung und Arthrose Dem Patienten geht es weiterhin sehr gut. Keinerlei Beschwerden. Der Blutdruck ist ohne Therapie gut eingestellt. Die Nierenfunktion stabil. Die Proteinurie minimal. Keine Hämaturie. Die ophthalmologische Kontrolle nach Plaquenil Beginn war unauffällig. Cellcept wird weiter gut vertragen. Es ist eine Leistenhernien OP am Freitag geplant. Nächste Kontrolle in 4 Monaten. Ende September Anfang Oktober sollte die Immunsuppressive Therapie gestoppt werden. Dann sind 2 Jahre Therapie vergangen. - Lupus Nephritis Klasse III · Nierenbiospie vom 26.09.2017: Fokal segmentale proliferative Glomerulonephritis in weniger als 50% der biospierten Glomeruli mit Nachweis von nicht ganz frischen extrakapillären Proliferaten Weitere Systemmanifestationen: · Arthralgien Myalgien Raynaud-Symptomatik · Lungenfunktion Echokardiografie zerebrales MRI unauffällig Immunsuppressive Therapie: · Mycophenolat mofetil in Kombination mit Steroiden seit Oktober 2017 Geht gut. Keine Steinepisoden. Therapie mit Olmetec sistiert. Keine Durchfälle. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Sonographisch liess sich in der rechten Niere ein kleines Konkrement darstellen. Diese ist grundsätzlich spontan abgangsfähig. Wir haben ein abwartendes Vorgehen vereinbart. Eine genügende Trinkmenge mit dem Ziel eines minimalen Harnvolumens von 2.5 l pro Tag ist die wichtigste Voraussetzung, um eine weitere Steinbildung zu verhindern. Damit der Urin dauerhaft eine möglichst geringe Konzentration aufweist, sollte das Trinken möglichst gleichmässig über den Tag verteilt werden. Der überwiegende Teil der Flüssigkeitszufuhr sollte mittels Hahnenwasser, Mineralwasser oder Früchte-/Kräutertee erfolgen. Um einer übermässigen Kalziumzufuhr vorzubeugen, ist ein kalziumarmes Mineralwasser empfohlen. Bei nachgewiesener Hyperoxalurie habe ich ausserdem geraten, oxalatreiche Lebensmittel (wie zum Beispiel Mangold, Rhabarber, Spinat, Randen, Mandeln, Erdnüsse, Schwarz-/Eistee) zu vermeiden oder zumindest mit einem Kalziumlieferanten zu kombinieren (z.B. Spinat mit Käse gratiniert). · St.n. URS re 18.09.2017 proximalem Ureterkonkrement · Anamnestisch multiple Steinepisoden seit Kindheit·04.2019: Konkrement Pars intermedia re (Sono) ·Steinanalyse: Calciumoxalat-Monohydrat (Whewellit) 100 % ·ätiologische Faktoren: geringes Urinvolumen Hyperoxalurie ·PSA 27.10.2017: 2.44 ug/l ·PSA 23.08.2017: 3.06 ug/l ·PSA 10.10.2017: 3.05 ug/l ·Unauffällige digital rektale Untersuchung ·Positive Familienanamnese mit Prostatakarzinom bei seinem Vater ·Swiss Prostate Check App: Tumorfreiheit: 93 % Risiko für behandlungsbedürftiges Prostatakarzinom 75 % ·MRI 01.2018: keine karzinomverdächtige Läsion ·Thorakoskopie von links 01.02.2017: Offene radikale Thymektomie über eine Sternotomie mit Perikardteilresektion und Defektdeckung mittels Gore-Patch und Wedgeresektion Oberlappen rechts ·(80 % B2-Thymom, 20 % B3-Thymom) mit Infiltration des mediastinalen Fettgewebes, partieller Infiltration der Pleura und makroskopischer Invasion des Perikards. TNM-Klassifikation (8. Auflage 2017): pT2 L0 V0 R0. ·Perkutane Radiotherapie des vorderen Mediastinums mit 27 x 200 cGY = 5400 cGY vom 02.05. – 09.06.2017 (5 x pro Woche Rapid Arc Photonen) ·Zwerchfellparese li ·St.n. Therapie mit Olmesartan und Hydrochlorothiazid ·04.2019 normoton ohne Medikation ·Anamnestisch rheumatologische Abklärung in Stadt S ohne Nachweis einer Erkrankung aus dem rheumatischen Formenkreis. Eine Verlaufskontrolle ist in einem Jahr vereinbart. Interdigitalwunde zwischen Daumen und 2. Finger offen. Morgen Termin bei PlastChir Dr. X. 1 x Diarrhoe vor ca 1 Monat. Keinerlei Hypos. Keine Phantomschmerzen mehr, nur noch interdigitalschmerzen an erwähnter Läsion; Chronische Hypotonie: Renin und Aldo bestimmen (hyporeninämischer Hypoaldosteronismus) Pregabalin ausschleichen (selbstständig) ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 189 eGFR 23 (CKD 4) ·Unter Dauer-Immunsuppressions-Therapie ·Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun - Imurek (CyA-Zielspiegel 50-100) ·Nierengrundkrankheit: Obstruktive Uropathie bei Blasen-Exstrophie/Sigmaconduit ·Niere an Sigma-Conduit ·St. n. Abstossungsreaktion nach erster Nierentransplantation 1982 ·Vorausgehend Dialyse 1980 - 1984 Spätfolgen/Komplikationen ·Massive metabolische Azidose kompensiert mit 12 x 1.2 g NaBic/Tag ·Tertiärer Hyperparathyreoidismus ·St. n. totaler Parathyreoidektomie 1983 mit Reimplantation in linken Vorderarm ·St. n. Radiotherapie 14.09.2015 wegen multifokaler Struma mit Hyperthyreose ·Aktuell: Substitutierte Hypothyreose ED 2017 ·St. n. Selbstmanipulation bei Verdacht auf Fremdholzkörper Oktober 2018 ·St. n. Inzision Drainage Biopsie (Bakteriologie Histologie) bei fraglich beginnender Beugesehneninfekt am 15.12.2018 ·Mikrobiologie: Staphylococcus aureus ·Histologie: seitlich und tief randbildend gut differenzierendes Plattenepithelkarzinom G1 ·St. n. partieller Fadenzug und Wundheilung ad secundam am 28.12.2018 ·Teilamputation des Daumens 08.01.2019 ·Unter Co-Amoxicillin seit dem 12.12.2018 rasch regredient ·St. n. chronischem Hautulkus an der Austrittsstelle bis 2009 mit Kolonisation mit Klebsiella pneumoniae und Enterococcus faecalis ·Aktuell unauffällige Stomaverhältnisse ·Diabetes mellitus Typ 2 ·CPAP-Therapie. Auch heute Morgen Schwindel bei tiefem BD. JK im Mai (mit Renin, Aldo TSH); Hb 115 Krea 189 eGFR 23 (etwas verschlechtert) HbA1c 7.8 (verschlechtert gegen Januar) CRP 5.8 Selbst gemessene BZ-Werte perfekt (Morgens um 6, Mittags dito, abends wenig höher); Indikation/Fragestellung: Rez. Nephrolithiasis Befund: ·Niere re Längsdurchmesser 11.7 cm Parenchym homogen und normal breit erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Echofreie Struktur Oberpol 1.2 cm Durchmesser. Verdichtung max. 3 mm Durchmesser mit Twinkling-Artefakt Pars intermedia Grenze Sinus-Parenchym. Kein Anhalt für pathologische Raumforderungen. ·Niere li Längsdurchmesser 11 cm Parenchym homogen und normal breit erhaltene kortikomedulläre Differenzierung. Nierenbeckenkelchsystem nicht erweitert. Kein Anhalt für Konkremente oder pathologische Raumforderungen. Beurteilung: V.a. Nephrolithiasis re (2 mm Konkrement). Bosniak 1 Zyste Oberpol re. Monatskontrolle ·Primäres Ziel: gute Lebensqualität und Selbständigkeit ·Dialyse mittels HDF postdilution 3 x pro Woche 4 Stunden verlängert falls viel Gewicht Restdiuresis noch vorhanden ·Metabol ·Anämie: Hämoglobin 122 g/l etwas über Zielbereich (95-110 g/l) makrocytär (vitamin B12 normal Anfang 2019) steigend unter Aranesp 100 alle 2 Wochen Eisenstatus erhöht: Ferinject erniedrigt auf alle 6 Wochen seit Februar 2019 ·Calcium/Phosphat/PTH: Phosphat ist gut kontrolliert Calcium ionisiert 15 PTH nur leicht erhöht und grob stabil ohne Phosphatbinder Rocaltrol oder Vitamin D ·Kalium gut kontrolliert ·Bicarbonat normwertig ·Dialyseeffizienz ·Harnstoff Reduktion > 70 % Kreatinin Clearance über 200 Bloodflow 400 ml/min ·Blutdruck: hat sich gewöhnt an tiefe Werte ohne Beschwerden kardiologische Abklärung 03.2019 unauffällig ·Dialysezugang: Cimino Shunt links. Keine Zugangsprobleme ·Transplantationsliste: nicht gelistet möchte er nicht ·REA-Status: Reanimation nein IPS ärztlicher Entscheid ·Impfstatus: HIV antigen fraglich positiv aber PCR Konfirmation mehrmals negativ anti-Hbs 0 Aktuelle Probleme ·Rötung Shuntvenestück verschwunden ·Abklärung Parästhesien beide Hände, links mehr als rechts über Neurologie gelaufen Bericht folgt anamnestisch CTS Bild er wird Physiotherapie bekommen ·Sono-Abdomen und AFP 01.02.2019 unauffällig und Oesophagusvarizen Kontrolle mittels Gastroskopie in 2020 ·Zahnprobleme: diverse kleine Kariesstellen. Komplettlösung wäre Prothese macht er aber noch nicht. Regelmässige Kontrolle beim Zahnarzt Procedere Hepatitis B Respons wird noch abgeklärt werden Aranesp Menge erniedrigt auf 80 mcg alle 2 Wochen, Anfang Vitamin D Supplierung alle 4 Wochen während der Dialyse Im Juli 2019 AFP und Sonographie Leber noch anmelden, ebenfalls Gastroskopie Herbst 2020 ·25.03.2015 Nierenbiopsie: Leichte mesangial-proliferative Glomeraulonephritis mit Nachweis von IgA. Leichte interstitielle Fibrose mit fokaler tubulusathrophie und herförmiger chronischer Entzündung ·Steroidversuch ab März 2015 vorzeitiger Abbruch bei fehlender renaler Besserung ·Start Hämodialyse Mai 2015 via tunnellierter Dialysekatheter V. jugularis interna links ·Anlage Ciminoshunt links November 2015 ·keine Transplantation geplant (möchte nicht) ·03.2015 Leberbiopsie: feinknotige Leberzirrose keine Nekrosen Mallory bodies leichte Aktivierung ·Komplikationen: hepatische Encephalopathie Grad 1 portale Hypertonie mit Splenomegalie, Aszites und Oesophagusvarizen Grad 2 ·Ligaturen Oesophagusvarizen 03.2015 und 11.2016 ·Gastroskopie zuletzt 10.2017 i.O. nächste Endoskopie geplant 2020 ·Jährliches Screening mit Sonographie und halbjährliches AFP 01.2018 Abdomen Sonographie: kompensierte feinknotige Leberzirrhose kleine Leberzysten im Segment II 01.2018 AFP normal ·Bekannte sekundäre stabile Leuko- und Thrombozytopenie ·20.03.2015 Laparotomie und Ligatur einer Bauchwandarterie sowie Biopsie der Leber ·Operiert 08.2017 ·Verzögerte Wundheilung Monatskontrolle ·Primäres Ziel: gute Lebensqualität ·Dialyse mittels HDF postdilution 3 x pro Woche 4 Stunden UF grob bis 1 Liter Restdiuresis vorhanden. ·Metabol ·Anämie: Hämoglobin 119 g/l über Zielbereich (95-110 g/l) makrocytär leicht sinkend unter Aranesp 40 alle 2 Wochen und Ferinject 100 alle 2 Wochen Eisenstatus eher gering: weiter alle 2 Wochen Ferinject. ·Calcium/Phosphat/PTH: Phosphat ist nicht gut kontrolliert 1.8 mmol/l Calcium normal PTH seit 10.2018 steigend unter Rocaltrol 0.25 ug und Vitamin D, aber Vitamin D Spiegel war etwas tief Menge erhöht alle 14 Tage ab Februar 2019 aktuell PTH sinkend ·Kalium gut kontrolliert ·Bicarbonat normwertig ·Dialyseefficiency ·Harnstoff Reduktion > 70 % Kreatinin Clearance über 200 Bloodflow 350 ml/min ·Blutdruck: ordentliche Werte ·Dialysezugang: brachiocephal Shunt links. Keine Zugangsprobleme. ·Transplantationsliste: nicht gelistet keine Kandidatin wegen Funktionsstörung unterer Harntrakt Meningeom und psychiatrische Vorgeschichte ·REA-Status: noch zu besprechen mit der Patientin ·Impfstatus: 01.2019 HIV negativ 02.2019 anti-HbsAg 740 U/l Aktuelle Problemen Hyperphosphatämie: Beginn Phosphatbinder evaluieren Regelmässige Kontrolle Meningeom (Resultat CT-Schädel März 2019 folgt) Hypercholesterinämie aber bei Abwesenheit eines kardiovaskulären Events keine sekundäre Indikation aber wegen hohem Cholesterin continuiert. Procedere Standortgespräch nächste Woche geplant besprechen mit Patientin: Torem eventuell erhöhen weil sie die maximale Menge noch nicht hat Vitamin B12 und Folsäure noch beim nächsten Monatlabor mitbestimmen Keine Änderungen Medikamente Phosphat verfolgen wenn noch erhöht anfangen mit Phosphatbinder im Rahmen Lithium Nephropathie ·St.n. Perm-Cath jugulär links 17.06.2016 - 09.09.2016 ·St.n. Anlage eines Brachio-cephalen-Shunts links am 13.05.2016 ·Harnblasenentleerung spontan per urethram ·Restharnentleerung 02.2013 bis 08.2017 über suprapubischen Katheter und nächtlicher Dauerableitung seit 08.2017 suprapubischer Katheter nicht benutzt und neu Tragen von Windelhosen ·seit 11.2017 Restharnentleerung via Zystofix-Katheter sowie suprapubischer Katheter in Ableitung zur Nacht ·Video-Urodynamik 11.2017: hyperkapazitive hyposensitive überaktive und hypokontraktile Harnblase mit Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie ·Gynäkologische Kontrolle 06.2015: unauffällig bis auf Genitalatrophie (lokale Östrogenisierung) ·intensivierte Insulintherapie ·Dyslipidämie 12.18 Gesamt-Chol 8.3 LDL 5.2 aber nicht nüchtern: Beginn Statin 12.18 ·Adipositas WHO Grad I ·28.05.2016: intermitt. Vorhofflimmern sowie atriale Tachykardien ·01.06.2016 TEE: keine Hinweis für grössere Vegetationen oder Abszess. Mittelschwere Mitralinsuffizienz mit exzentrischem Jet nach posterior bei Tethering des posterioren Segels (P3) und degenerativ veränderter Klappe ·17.05.2016 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler LVEF (50 %) bei Akinesie inferolateral. Diastol. Dysfunktion Grad I. Linker Vorhof mittelgradig dilatiert. Schwere Mitralinsuffizienz A2/P2 Mechanismus unklar. ·04.2014 als nicht Therapie-bedürftig eingestuft ·MRI Schädel 07.18: stabile Grösse ·03.2019 CT-Schädel: Resultat ausstehend Inklusiv Okulomotoriusparese links; einseitiger nicht endokrin bedingter Exophthalmus rechts ·unter Substitutionstherapie mit Euthyrox ·04.2014 Radiojod-Therapie bei Hyperthyreose bei autonomem Adenom ·07.2012 - 03.2014 NeoMercazole ·11.2012 Schilddrüsensonographie: Struma multinodosa Gesamtvolumen > 50 ml ·02.2012 Schilddrüsenszintigraphie: Vd. a. autonomes Adenom Oberpol links ·Persistierender Nikotinabusus 23 py (05.2016) Monatskontrolle ·Primäres Ziel: gute Lebensqualität Nierentransplantation ·Dialyse mittels HDF postdilution 3x pro Woche 4h30 Minuten wegen Malcompliance Trinkmenge Restdiuresis abwesend ·Metabol ·Anämie: Hemoglobin über Zielbereich (95-110 g/l) leicht angestiegen bei Ferrinject 100 alle 4 Wochen Eisenstatus steigend (Cave: unter Eisenzufuhr z.T. stark ansteigend mit Hb) ·Calcium/Phosphat/PTH: Phosphat meistens erhöht mit Trend abnehmend aktuell 19 mmol/l Calcium ionisiert 0.94 PTH normwertig (St. nach PTx) mit Phosphatbinder und Calcium Acetat (Malcompliance) und Rocaltrol ·Magnesium 1.46 weiter spontan angestiegen a.e. wegen 5 Stück Red Bull trinken pro Tag (enthält Magnesium) ·Kalium aktuell 5.5 ·Bicarbonat grob normwertig ·Dialyseefficiency ·Harnstoff Reduktion > 70 % Kreatinin Clearance über 200 Bloodflow 400 ml/min ·Blutdruck: normwertig ·Dialysezugang: Oberarmgraft rechts (stark aneurysmatisch trotz St.n. Raffung!) hohe Accesflow mehr als 4 Liter ·Transplantationsliste: Transplantation pausiert (CIT) wegen EBV Replikation Kontrolle alle 1-2 Monate abhängig von Wert Stephan Schaub Transplantationsnephrologe Stadt S informieren aktuell alle Immuntherapie abgesetzt ab März ·REA-Status: Ja ·Impfstatus: anti-Hbs positiv EBV Replikation wieder spontan gestiegen auf 1377 IU/ml (war 310 IU/ml) Aktuelle Problemen ·EBV Replikation immer noch vorhanden scheinbar hatte der Patient neben Myfortic auch noch Tacrolimus 1 mg pro Tag genommen bis Anfang März ·Malcompliance bezüglich Trinkmenge und achtet nicht auf Phosphat-Intake und Phosphatbinder ·Hypermagnesiämie a.e. wegen viel Red Bull trinken Procedere ·Myfortic und Tacrolimus seit März ganz abgesetzt worden EBV Kontrolle Juni abhängig von Wert Stephan Schaub Transplantations Nephrologe Stadt S informieren ·Ferinject Frequenz erniedrigt auf 100 mg alle 6 Wochen ·Achtsam gemacht auf Risiko erhöhtes Magnesium und empfohlen weniger oder keine Red Bull mehr zu trinken ·Compliance erneut während Standortgespräch besprechen ·ED 1996 Zufallsbefund mit nephrotischer Proteinurie und glomerulärer Mikrohämaturie Biopsie 04.1997: fortgeschrittene schwere Glomerulopathie fibrosierte Halbmonde kein Nachweis von IgG ·1. Hämodialyse-Periode 04-07.1997 ·AV-Shunt: Oberarm links (op. Verschluss 1998) ·07.1997 Nierentransplantation (Lebendspende Onkel) ·Mismatch 112 Match 010; CMV S+/E+ im Verlauf donorspezifische Antikörper IS: initial ATG CyA Aza PDN PDN; ab 1998 CyA/Aza Stop AZA 1999 ab 2000 low dose CyA+Aza 10.2001 7xATG CyA/MMF/PDN 12.2001 FK/MMF/PDN weiterer Verlauf unklar an HD MMF/FK ·Biopsien: ·07.2000: geringe streifige Fibrose und minimale CAA keine Abstossung ·10.2001: interstitielle plus V.a. vaskuläre Abstossung ·12.2001: mittelschwere streifige Fibrose minimal aggressive Abstossung ·02.2007: geringe Transplantatglomerulopathie schwere Arteriolopathie (Arteriosklerose/CAA) mittelschwere streifige Fibrose ·12.2008: schwere Transplantatglomerulopathie mittelschwere Transplantatvaskulopathie mittelschwere Arteriolopathie z.T. CAA ausgedehnte interstitielle Fibrose ·2. Hämodialyse-Periode seit 03.2009 ·AV-Shunt: Cimino UA re (01.2009) akuter Verschluss 03.2009 ·Anlage brachio-basilärer Shunt OA re mit Basilicavorverlagerung und Aneurysmaresektion der ·UA-Shuntvene nach Shuntverschluss 09.03.2016 ·Transplantatnephrektomie aus Fossa iliaca rechts am 07.09.2017 (Retransplant.-Vorbereitung) ·Shuntthrombektomie und Raffung Aneurysma am 19.04.2018 ·gelistet für Retransplantation Seit 21.02.2019 alle Immuntherapie abgesetzt ·TTE 09.2017: keine Hypertrophie mehr normale systolische (EF 65 %) und diastolische Funktion. degenerativ veränderte linksseitige Klappen mit leichter Mitralinsuffizienz; Ektasie der Sinusportion Aorta ascendens mit 44 mm ·unauffälliges Dobutaminstressecho 11.2018 - St.n. Synkope post-Dialyse 04.2013: MRI diskrete mikroangiopathische Leukenzephalopathie fusiforme Prominenz A. basilaris Bifurkation - St.n. Biopsie einer unklaren Raumforderung Tonsillenoberpol rechts mit begleitender Lymphadenopathie 07.2010: Histologie: Nekrose lymphoepithelialen Gewebes - FNP LK: reaktive Veränderungen - Kontrolle Sept 2014: keine pathologischen Befunde - leichte Splenomegalie (Sono 04.2010) - St.n. Leistenhernien-OP nach Shouldice re 2002 - St.n. Magenulkus 2000 Helicobacter Eradikation erfolgt Monatskontrolle ·Primäres Ziel: gute Lebensqualität Nierentransplantation ·Dialyse mittels HDF postdilution 3x pro Woche 4h30 Stunde keine Restdiuresis ·Metabol ·Anämie: Hemoglobin im +/- Zielbereich (95-110 g/l) grob stabil unter Aranesp 40 ug/2 Wochen und Ferrinject 100 mg alle 2 Wochen Eisenstatus sinkend·Calcium/Phosphat/PTH: Phosphat 1,5 Calcium ionisiert 1,4 PTH erhöht, aber im moment grob stabil mit Phosphatbinder Fosrenol und Calcium Acetat ohne Rocaltrol (wäre möglich, falls Phosphat normal) zuerst versuchen Calciumwert zu normalisieren. Vitamin D Supplementierung erhöht wegen tiefem Spiegel, eventuelle Überlegung mit Specialist BMD (Bone Mineral Diseases). ·Kalium gut kontrolliert. ·Bicarbonat normwertig. ·Dialyseefficiency. ·Harnstoff Reduktion > 70%. Kreatinin Clearance über Bloodflow 400 ml/min. ·Blutdruck: ordentliche Werte. Diastole rund 60 mmHg. ·Dialysezugang: Vorverlagerter brachio-cephaler Shunt links: keine Probleme. Accessflow gut: 1005 ml/min. ·Transplantationsliste: ja, wird aktuell wieder aktiv gelistet. Vorbereitungen sind gemacht worden, sollte aktiv gelistet werden. ·REA-Status: Ja. ·Impfstatus: anti-Hbs 0 in 2016, 3x Impfung gegen Hepatitis B bekommen. Respons muss noch abgeklärt werden. Pneumokokkenimpfung jede 5 Jahre zu präferieren wäre Prevenar. CMV PCR negativ. Aktuelle Probleme ·Chronische Rückenschmerzen: letzte Rückeninfiltration ist am 22.11.18 bei wieder schlimmer gewordenen Schmerzen wiederholt worden: Schmerzen gehen mit Reservemedikamenten. ·Hypocalciämie und sekundärer Hyperparathyreoidismus DD tertiärer. ·Anmeldung Transplantliste abgeschlossen, Termin Chirurg Stadt S im Mai. Procedere ·Hepatitis B Respons muss noch abgeklärt werden. ·Calcium Acetat Menge Erhöhung verträgt sie nicht. Fosrenol deswegen erneut angefangen. Leichter Anstieg PTH bei tiefem Calciumwert. Vitamin D Supplementierung verdoppelt, Calcium Carbonat zum Ausprobieren. ·Falls strukturell normales Phosphat nach Änderung der Medikation, Dialysezeit eventuell reduzieren auf 4 Stunden. ·Ferinjekt Menge aktuell belassen, weil spontan ansteigen sich in der Vergangenheit gezeigt hatte. ·Feriendialyse Südtirol im Juni. ·Anlage brachiocephale Fistel links am 09.01.15. ·Vorverlagerung der V. cephalica am 17.03.15. ·Beginn chronische Hämodialyse am 06.01.16. ·Auf Transplantationsliste. ·Nephrektomie rechts am 13.12.2016. ·Infiziertes epifasziales Serom postoperativ revidiert 01/17. ·DEXA 07/18 T-Score Schenkelhals rechts -2.9, links -2.6. ·BWK12 Kompressionsfraktur 2016. ·Mehrmalige Rippenfraktur bei minimalem Trauma. ·2018 Knochenbiopsie Stadt S (hatte Tetracyklin vorher genommen): Knochenumbau nicht hoch: kein Bisphosphonat geben. ·Diabetische Retinopathie, diabetische Nephropathie. ·Polyneuropathie. Alle 5 Jahre Pneumokokkenimpfung in 08/2016 Prevenar und Meningokokkenimpfung bekommen. ·Subakuter NSTEMI mit akutem Lungenödem September 2015. ·21.09.15: Koronarangiografie: hochgradige Stenose proximale RIVA. PCI/Stent (1xDES). ·21.09.15: TTE: Hypo- Akinesie antero-septal- apikal, global erhaltene EF, keine relevante Klappenvitien, normale RV-Funktion. ·cvRF: metabolisches Syndrom (Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, früheres Rauchen 30 py). ·Auto-CPAP-Therapie. ·09/12 Gastroskopie: erosive Korpusgastritis. Cholezystektomie September 2016. ·Mehrmalige Fazettengelenksinfiltrationen L4/5 und L5/S1 bds, letzte 11/2018. Schulung und Instruktion der Spitex Stadt S bezüglich PD und Verbandwechsel. Es werden noch zwei weitere Pflegende von der Spitex zur Schulung kommen. Die Spitex wird bis auf Weiteres 3x tgl. vorbeigehen, wird Medikamenteneinnahme kontrollieren, Insulin spritzen tgl. 1x BZ messen, PD überwachen und Mahlzeitendienst organisieren. VW am Bein machen sie auch. Anmeldung im Altersheim sollte organisiert werden. Dr. X telefoniert heute mit Sohn Hr. Y. Seit ca 1 Monat linksthoracale Schmerzen v.a. axillär. Nicht anstrengungsabhängig. V.a. tags. Körperl LF gut (läuft jeden Abend). (Vater/Spender hat Leukopenie nach Novalgin). Sieht ab und zu schlecht in die Ferne (trockene Augen). Hr. Y hat leicht abgenommen. Keine Schoggi-Gipfeli mehr am Morgen. 8 dl Ingwerwasser pro Tag. Funktionelle Thoraxschmerzen. Diabetes: bessere Einstellung bei Dr. X nächste Woche. Augen: ad OPH. Transplantatniere: ok. Umstellung auf Edarbyclor von CoAprovel etc. da Langzeitpatient/HCTZ-Risiko für Spinaliome. ·Aktuelle Immunsuppression Tacrolimus - MPA (Tacro-Zielspiegel 5-8); Prednison sistiert am 30.05.16. ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 186 eGFR 36. ·Aktuelle eGFR 36 ml/min/1.73 m² (CKD Stadium 3). ·Renale tubuläre Azidose unter Tacrolimus, behandelt mit K-Effervetten und Na-Bicarbonat. ·Renale Hypertonie, gut eingestellt. ·Grundkrankheit IgA-Nephritis. ·Bioptische Diagnose 27.10.90. ·Steroidtherapieversuche 1999 - 2003. ·1. Lebendnieren-Transplantation (Vater) 26.05.03. ·Dialysephase 03.05.11 - 14.10.14. ·10/17: Beginn mit Xultophy, Stopp von Humalog Mix. ·Aktuelle Therapie: Xultophy, Empagliflozin. ·Aggraviert i.R. Tacrolimus-Therapie (i.S. eines New onset Diabetes after Transplantation NODAT). ·HbA1c 10/18 7.3 %, 07/18 7.7 %, 04/18 7.2 %, 01/18 7.8 % (10/17: 7.4 %, 06/17 7.1 %). ·Spätkomplikationen: keine bekannt. ·Hypoglykämien: selten (max. 1x/Monat) Grad I. ·cvRF: renale Hypertonie, Diabetes mellitus. ·04/18 iPTH 214. ·Normocalcämisch unter Mimpara 60. ·2010 Stomarückverlagerung. Herzauskultation gut, keine DD thoracal, keine Nebengeräusche pulmonal. Keine Lymphome axillar. 6 Wochen (BD/microalbuminurie). Bestätigung Tauchen. EKG: völlig normal. CK und hsTropo normal. Hb 130; MCV 77 (letztes Ferinject 12.11.18). HbA1c 7.4 (bessernd). Krea 186 eGFR 36. Tacro 6.4 = ok. Asymptomatische Leukocyturie. Selbst gemessene Zucker: abends perfekt, morgens und mittags um 8-9 = zu hoch. Alb/Krea 4.01 = stabil. Kehlkopf-Verspannung. Speiseröhren-Spasmus. Keine Hypos. Aktuell sehr gute Einstellung. Keine Therapieänderung (außer wenn Mikroalbuminurie persistiert; dann Losartan zu erhöhen). ·Unter Liraglutid / Insulin Degludec. ·Mikroalbuminurie/Anamnestisch glomeruläre Mikrohämaturie. ·URS und ESWL rechts 05/2003. ·ESWL rechts und JJ-Entfernung 06/2003. 4 Monate; HbA1c 7.1! Hr. Y geht es sehr gut. Appetit sei sehr gut. Verwirrt wegen Prostataabklärung. Dies wurde nochmals besprochen. RR daheim Edarbyclor. Klinik K und laborchemisch stabil. Prograf mit 6 im Ziel; unter CellCept und Prograf (Ziel 5-8). 1. Tx 19.02.1992. 2. Tx 07.10.2006. Rezidiv IgA Nephropathie (bioptisch gesichert 08/2018). ·Eigennieren nie biopsiert. ·1983 Diagnose einer Mikrohämaturie und Proteinurie (Erstsymptome). ·Diagnose einer IgA-Nephropathie im Transplantat 08/96. ·Progrediente Niereninsuffizienz seit 1986 (Proteinurie 1986 2,2 g/Tag). ·Tenckhoff-Katheter-Einlage am 09.07.1991. ·Akutdialyse am 11.07.1991 wegen Urämiezeichen. ·Hämodialyse vom 01.07. - 23.07.1991 via Subklavia-Katheter. ·CAPD-Beginn am 24.07.1991. Unter ACE-Hemmer. PSA zur Jahreskontrolle geplant. Hr. Y geht es heute deutlich besser als bei der letzten Vorstellung. Der Appetit sei besser geworden. RR 140-160. Lisinopril wurde daher vom HA wieder begonnen, ebenso wie die Phosphatbindertherapie. Kein Juckreiz. Erfreulicherweise stellt sich Hr. Y heute in klinisch sehr viel besserem Zustand vor als vor drei Wochen. Die Übelkeit und Appetitlosigkeit haben sich gebessert bzw. sind ganz verschwunden. Die Nierenfunktion ist stabil geblieben. Es besteht trotz Pausierens von Na Bicarbonat keine metabolische Azidose. Daheim werden RR-Werte um 140 mmHg gemessen. Da Lisinopril und Calciumacetat wieder begonnen wurde, gehe ich davon aus, dass die Natriumbicarbonat-Kapseln nicht gut vertragen wurden. Diese bleiben daher pausiert. Es sind keine neuen urämischen Symptome erschienen, weshalb ich derzeit keine Dialyseindikation sehe. WV in 2 Monaten bzw. sofort bei Verschlechterung des Zustandes. - Status nach Nephrektomie Adrenalektomie links 1994 (onkozytäres Nierenzellkarzinom).eGFR 15 ml/min. Anlage eines radio-cephalen Shunts links am 28.02.2018 mässig links - Status nach ICD-Implantation 2009/2015 - OAK mit Marcoumar Keine Ödeme Monatskontrolle ·Primäres Ziel: gute Lebensqualität und Selbständigkeit ·Dialyse mittels HDF Postdilution 3 x pro Woche 4 Stunden. Restdiuresis vorhanden, genaue Menge unbekannt. Hält sich nicht an Trinkmenge, ist jedoch gewillt, die Trinkmenge zu reduzieren. Torasemid kann noch weiter erhöht werden. ·Metabol ·Anämie: Hämoglobin im Zielbereich 97 g/l (95 - 110 g/l) unter Aranesp 60 µg/14-tägig. Ferrinject 100 mg alle 4 Wochen, Eisenstatus normwertig. ·Calcium/Phosphat/PTH: Phosphat ist gut kontrolliert auf 1,7 mmol/l. Calcium ionisiert aktuell normwertig, PTH erhöht und steigend mit Phosphatbinder ohne Rocaltrol, tiefer Vitamin D Spiegel, worauf Vitamin D Supplementierung erhöht worden ist. ·Kalium gut kontrolliert. ·Bicarbonat normwertig. ·Dialyseeffizienz. ·Harnstoff Reduktion > 70%. Kreatinin Clearance mehr 200, Bloodflow 350 ml/min. ·Blutdruck: oft tief 100/60 mmHg. Erholt sich nach Erhöhung TG auf 120/70 mmHg. ·Dialysezugang: radio cephal links. Ein Mal PTA. ·Transplantationsliste: nicht gelistet, kein Kandidat nach schlimmem Infekt und Alter. ·REA-Status: Reanimation Nein, Intensivstation Ja (ärztlicher Entscheid). ·Impfstatus: anti-Hbs negativ. Aktuelle Probleme ·CRP 16, aktuell kein Verdacht auf Infekt. ·Homozygoter Träger der CYP2C9 *3/*3 Mutation. Achtung beim Verschreiben neuer Medikamente. ·anti-Hbs < 10, Impfstatus wird noch abgeklärt. ·Raumforderung im Bereich des distalen Colon descendens. ED 23.05.18 (PET-CT): Koloskopie, massiv ausgeprägte Diverticulose, keine anderen relevanten Auffälligkeiten, keine weiteren Abklärungen erforderlich. ·Hypotonie während der Dialyse am ehesten wegen zu tiefes TG. ·Chronisches Vorhofflimmern. ·Erhöhte Transaminase ALAT 88 U/l, aktuell normalisiert. Procedere ·Blutdruck Diastole erzielen > 60 mmHg wegen koronarer Herzerkrankung, TG neulich weiter erhöht. ·Konsilium Ernährungsberatung zum Versuch einer geringeren Flüssigkeitsaufnahme angemeldet. ·CRP monatlich kontrollieren wegen St.n. Spondylodiszitis. ·Wegen chronischem Vorhofflimmern bewusst kein Anticoagulans (wegen GI Blutung 07.2018 und noch unbekannter Vorteil Anticoagulans bei Dialysepatienten). ·Eventuell Torasemid erhöhen auf 200-0-200 mg, aber aktuell wegen erhöhtem TG noch nicht. ·Renagel Menge nächstes Mal anpassen, falls Phosphat oder PTH weiter steigt. ·Start Hämodialyse am 19.06.-29.11.18 via Equistream-Katheter V. jugularis interna links. ·12.06.18: Cimino-Shunt-Anlage links. A) Spondylodiszitis ·23.05.18 PET CT: Spondylodiszitis L 4/5 mit Epiduralabszess von ca. 2 cm. ·27.05.18 OP: Lumbales Debridement, Abszess-Evakuation paravertebral rechts, Interlaminotomie L 4/5, Dekompression L 4/5 + Rezessotomie beidseits, Foraminotomie L 4 rechts, L 5 links, Debridement intercorporell mit Diskektomie L 4/5 beidseits, transpedikuläre Drainage L 4/5 intercorporell von rechts. ·21.06.18 Re-Debridement lumbal & Biopsie. ·25.07.18 Re-Dekompression: tiefes Debridement und Biopsieentnahme - Abszess-Evakuation paravertebral links, Abszess-Evakuation im Foramen L 4 rechts, Debridement des Bandscheibenfaches sowie des Gelenkes L 4/5 rechts. Biopsie und Mikrobiologie, kein Wachstum. ·MRI 20.09.18: Regrediente Abszessformation. Konservative Therapie weiter für 3 - 4 Wochen. B) TAVI-Endocarditis (Duke Kriterien erfüllt). C) Septische Thrombose V. jugularis interna rechts bei Shaldon-Katheterinfekt. D) Hämatogener Hüft-TP-assoziierter Infekt links mit Nachweis von KNS. ·14.05.18: Revision Hüft-TP links mit Debridement, Sampling, Inlaywechsel, Spülung. ·medikamentös verstärkt (Opiate, Ertapenem). 03.2019 Koloskopie, massiv ausgeprägte Diverticulose, Hämorrhoiden Grad I. A) Koronare 2-Gefässerkrankung. ·03.2018: NSTEMI, CK max 512 U/l. Rechtsführende kardiale Dekompensation. ·02.03.18 Koronarangiographie: ·Hochgradige Stenose ostiale RIVA -> PCI / Stent (1 x DES). ·Kleine RCA bei Linksdominanz. ·Dilatierter linker Ventrikel mit nur leicht eingeschränkter systolischer Funktion. ·10.2013 PTCA des RICA Intermediärs. ·12.04. PTCA des RCX. ·02 PTCA / Stenting RIVA. B) Valvuläre Kardiopathie. ·09.03.17 TAVI (Core Valve Evolut 34 mm) bei schwerer Stenose und mittelschwerer Insuffizienz, mittelgradiges paravalvuläres Leck links koronar. ·Chronisches Vorhofflimmern, bewusst kein Anticoagulans wegen GI-Blutung 2018. ·19.04.18 TTE: Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion. EF visuell 30 %, Simpson BP 38 %, diffuse Hypokinesie. Inferiore Akinesie. TAVI ohne Stenose mit AI Grad II bei 3 Uhr. Geh soweit eigentlich gut. Probleme machen vor allem die Polyneuropathie. Phasenweise habe er große Probleme mit Hitzegefühl und Fußschmerzen gehabt. Seit etwa zwei Wochen gehe es aber wieder ordentlich. Mit der Luft gehe es gut, allerdings persistiert der Husten. Hr. Y stellte sich zu einer regulären Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite stabile Situation. Aufgrund des persistierenden Hustens sowie beobachtbarer leichter Dyspnoe habe ich mit Hr. Y eine pneumologische Verlaufskontrolle vereinbart und ihn hierfür angemeldet. 07.2012: Verstorbenenspende, 2 singuläre Arterien und 2 Ureteren. 2 matches (A DR), 6 mismatches (A 2xB DR 2xDQ), keine HLA-AK T/B CDC crossmatch negativ. CMV -/- , EBV +/+. initiale IS: FK/MMF/PDN plus 2x Simulect. 04.2019 FK MMF; Zielspiegel FK: St.n. DGF. ST.n. Tx-Niereninfarkt 08.2012 a.e. im Rahmen fokaler Ischämie primär ATG- Solumedrol- und Privigentherapie. 03.2018: eGFR 35 ml/min/1,73 m². 04.2019: eGFR 35 ml/min/1,73 m², Proteinurie 28.4 mg/mmol Kreatinin. Grundkrankheit: AL-Amyloidose, St.n. Gentamicintherapie. 05 - 20606 - 08.2012 HD. initial PermCath dann Cimino re. Folgeleiden: Anämie, arterielle Hypertonie, Hyperparathyreoidismus. Knochendichte 02.2019: Osteopenie. rezidivierende Exacerbationen. 08.2010 Lungenfunktion: mittelschwere obstruktive Ventilationsstörung, GOLD II entsprechend. St.n. Hämophilus Pneumonie 02.2018. neurologische Evaluation 08.2018. Persistierende Remission ohne Nachweis von Lambda-Leichtketten im Serum. 19.04.06 Hochdosischemotherapie mit Melphalan 140 mg/m² und autologer peripheren Stammzelltransplantation. 27.02.06 1. Zyklus Chemotherapie nach VAD-Schema mit PF. 15.02.06 TTE: konzentrische LV-Hypertrophie, keine regionalen Wandmotilitätsstörungen, keine diastolische Relaxationsstörung, LV EF 70 %. cvRF: arterielle Hypertonie. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Unter der vorübergehenden Erhöhung der Prednisondosis sind die Fußschmerzen verschwunden. Eine Kristallarthropathie halte ich nach wie vor für wahrscheinlich. Bei normalen Harnsäurewerten habe ich auf eine harnsäuresenkende Therapie verzichtet. Die Prednisondosis habe ich auf 7,5 mg täglich reduziert. Von Seiten der Niere findet sich ein unauffälliger Verlauf. Die Nierenfunktion ist stabil, die Proteinurie weitgehend supprimiert, die renalen Folgeleiden zufriedenstellend kontrolliert. Im weiteren Verlauf möchte ich erneut versuchen, die Prednisontherapie auszuschleichen. Bei der Durchsicht älterer Unterlagen ist mir heute aufgefallen, dass auf einem auswärtigen CT von 2016 eine mögliche Raumforderung (DD Nebenmilz) in Nachbarschaft zum Pankreasschwanz beschrieben wurde. Ich konnte in den mir vorliegenden Unterlagen keine weiteren Abklärungen oder Verlaufskontrollen finden, weshalb ich mit Hr. Y die Durchführung eines CT-Abdomens vereinbart habe. Außerdem war im Jahr 2013 eine Verlaufskoloskopie nach 5 Jahren vorgeschlagen worden. Auch hierfür habe ich Hr. Y angemeldet. 08.2016 Lebendspende, Fossa iliaca re, je 1 Arterie, Vene, Ureter. CMV (S/E) -/+; EBV (S/E) +/+. HLA-Mismatch (A BDRDQ) 1211; DQ4, HLA-AK keine DSA.· Immunsuppression: · initial Simulect FK MMF PDN; 04.2019 FK MMF; PDN · 04.2019 FK-Zielspiegel: FK 6-8 ug/l · Abstossung: · 02.2017 subklinisch Steroidstoss · 08.2017 subklinisch Steroidstoss FK erhöht · Biopsien: · 10.2016 diagnostisch kleinherdig potentiell reversibler tubulärer Schaden (Calcineurinhemmer-assoziierter Typ) t0 i0 ci0 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 C4d0 · 02.2017 Protokoll herdförmig gering aggressive interstitiell-zelluläre Abstossung t2 i0 ti0 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 C4d0 HLA-DR fokal positiv (5%) · 08.2017 Protokoll ältere herdförmig noch deutlich floride interstitiell-zelluläre Abstossung. Geringe sklerosierende Transplantat-Arteriopathie in 1/1 Arcuata- und 1/4 Interlobulararterien. Geringe herdförmige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (5%). t3 i0 ti1 ptc0 v0 cv1 g0 cg0 C4d0 HLA-R fokal positiv (1%) · 03.2018 Verlauf gering interstitielle Fibrose mit kleinherdiger Tubulusatrophie und geringer lymphozytärer Begleitentzündung. Leichte Arteriolosklerose. keine Abstossung kein Polyoma-Infekt. t0 i0 ti0 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 mm0 ci1 ct1 ah1 aah0 C4d0 · infektiöse Komplikationen: · BKV-Replikation und presumptive PyVAN 10.2016 · Transplantatpyelonephritis mit E. coli Bakteriämie 12.2018 · Tumoren: Keine · andere Komplikationen: - · Grundkrankheit: unklar Schrumpfnieren bds. Biopsie 02.1995: sek. FSGS · Nierenersatztherapie: - · 04.2019: eGFR 45 ml/min/1.73 m² Proteinurie 13.7 mg/mmol Crea · Folgeleiden: Hypertonie Hyperparathyreoidismus · ED 2009 · unter OAD seit Ende 2009; Start Basalinsulin 05.2016 · HbA1c: 03.2019 7.0 %; 06.2018 6.4 %; 01.2018 7.5 %; 07.2017 6.9 %; 04.2017 7.3 % · Hypoglykämien: Keine · Folgekomplikationen: KHK PAVK; periphere Polyneuropathie (05.17 keine Anhaltspunkte für diabetische Retinopathie) · Koro 08.2016 bei NSTEMI: gutes angiographisches Ergebnis nach Stentimplantation 2013. Normale LV-Funktion · TTE 2014: hypertropher LV mit normaler EF (55%) leicht dilatierter li Vorhof. · Koro 01.2013 bei NSTEMI: subtotale Stenose RCA subtotale Stenose RIVA/Diagonalast. PTCA plus Stent · 12.2017: Bulbäre/ proximal penile Harnröhrenrekonstruktion mit freiem Mundschleimhauttranssplantat (Onlay) 6.5 cm · St.n. Zystofixversorgung · St.n. akuter Arthritis Ellbogen re 11.2018 Punktat ohne Kristallnachweis · 04.2019 akute Schmerzen Füsse bds. Besserung auf PDN · Initial AHI 99/h ESS 17/24 · CPAP-Therapie seit 2010 letzte Kontrolle 04.2015 zeigte hervorragende Therapieeffizienz · DD Nebenmilz · Ileokoloskopie 2013: wenig ausgeprägte Sigmadivertikulose sonst unauffällig · DD primär DD sekundär (fettreiche Ernährung/Adipositas) · Statintherapie · FA anamnestisch negativ · Kein Anhalt für medikamentös induzierte Hypertriglyzeridämie Momentan keine Beschwerden. Appetit sei gut. Keine Infektionszeichen (keine Dysurie, kein Durchfall). Abdominelle Beschwerden sind mit Absetzen von ASS verschwunden. BD ca. 120-125/75-90 mmHg bei den Selbstmessungen. Macht Sprachausbildung, war Mathematiklehrer und möchte Nachhilfe geben. Klinik stabil. Kreatinin unverändert. Spiegel 7.3 knapp unterhalb so belassen. · Grunderkrankung: unklar DD Analgetikanephropathie · Niereninsuffizienz mit Schrumpfnieren bds. seit 2003 bekannt (ED in Syrien) · Seit 2008 dialysepflichtig (HD in Syrien für 5 Jahre) · Nierentransplantation am 28.07.2018 · Verstorbener Spender; HLA Ak positiv keine DSA; CMV D/R -/+ · IS: initial Simulect sowie Prograf Cellcept und Prednison · Nullbiopsie: potentiell reversibler Tubulusschaden · 10.08.2018 Infarkt der dorsalen Transplantatniere von OP bis in die Pars intermedia reichend unklarer Ursache (keine Emboliequelle kein VHFLimmern keine Thrombophilie) OAK mit Eliquis für 6 Monate (bis 02.2019) · Duale-IS mit Prograf (6-8 ug/l) und Cellcept seit 12.2018 · Renale Folgeerkrankungen: sek./tertiärer Hyperparathyreoidismus Anämie · TTE 09.2015: exzentrische Hypertrophie des LV mit EF 60% diastolische Dysfunktion Grad II · Stressecho 05.2017: keine Ischämiezeichen · TTE und TEE 08.2018 wegen Niereninfarkt: exzentrisch hypertrophierter LV mit EF 65% kein PFO keine kardiale Emboliequelle · 24h-EKG 08.2018: kein Vorhofflimmern · Verlaufskontrolle in 06.2019 empfohlen · unvollständige Immunantwort mit Anti-HBs-Titer 2 U/l (04.2017) · Sono 04.2017: normale Grösse Echogenität und Struktur der Leber ohne fokale Läsionen · Beginn mit Lamivudin unter IS 07.2018 · St. n. anti-Hep C Therapie (wann wo und mit was?) · 15.03.2019: HCV-RNA nnw · Status nach Therapie mit Colchicin · beim konkreten Plan Wechsel MMF auf AZA notwendig Keine Oedeme Monatskontrolle · Dialyse mittels HDF Postdilution 3x pro Woche 4 Stunden Restdiuresis vorhanden genaue Menge unbekannt UF Volum maximum 25 Liter netto UF · Dialysezugang: Permanent Katheter rechts aktuell · Metabol · Anämie: Hämoglobin im Zielbereich (950-110 g/l) Ende November 2018 wurde Aranesp 100 ug/14 tägig pausiert Ferrinject 100 mg alle 2 Wochen Eisenstatus erniedrigt. · Calcium/Phosphat/PTH: Phosphat und Calcium ionisiert aktuell normwertig PTH erhöht aber sinkend ohne Phosphatbinder oder Vitamin D-Substitution · Kalium gut kontrolliert · Bicarbonat normwertig · Dialyseefficiency · Kreatinin Clearance adequat Bloodflow 350 ml/min · Blutdruck: prädialyse manchmal knapp am Ende normwertig aktuell ordentliche Werte · Transplantationsliste: nicht gelistet · REA-Status: unbekannt zu besprechen durch eigene Dialyseärzte im KSA · Impfstatus: anti-Hbs < 1 U/l Aktuelle Probleme Negativer anti-Hbs Titer Impfung über Dialyse KSA geplant In AarReha Stadt S zur Rehabilitierung nach Sturz: dort im Verlauf inadäquate subtotale Achillessehnenruptur ED 5.4.2019 8 Wochen Tromboseprophylaxe Fragmin 2500 IE statt 5000 IE wegen Niereninsuffizienz (bis 31.5) und Ruhigstellung mit Vacoped Hypotonie falls zu viel UF Concor und Candesartan noch pausiert Procedere Impfung Hepatitis B im KSA weiterführen Achten auf maximale UF Volumen während der Dialyse aktuell maximum netto UF 25 Liter falls Dialyse nächste Woche stabil eventuell Candesartan versuchen wieder anzufangen (Entscheidung über Dialysevisite). Nativshunt- oder PD-Planung über Stadt S Patient möchte im KSA noch weiter über APD informiert werden · Aetiologie: a.e. Nephrosklerose · Hämodialyse seit dem 28.11.2018 Dialysezugang · Dialyse über Permacath · Nativshunt oder PD noch in Planung Am ehesten bei Hypotonie und Gangunsicherheit 10.03.2019 Röntgen Knie OSG und Fuss rechts: Keine Frakturen Vd. a. Aussenbandläsion OSG rechts · 2007 aortobifemorale Y-Prothese (Klinik K) · 09.2015 DEB-PTA der A. femoralis profunda rechts offene A. iliaca interna beidseits (Angio 09.2015 Klinik K) · Beidseits-Verschluss der A. femoralis superficialis (Untersuchungsmodalität/Datum unklar) · Rechts Stadium I DD IIc (kompliziert) · Verschluss der A. femoralis superficialis ab Abgang Unterschenkelatheropathie deutlich verminderter Verschlussdruck · Links Stadium I DD IIb · A. femoralis im proximalen und mittleren Drittel ausgeprägt atherosklerotisch verändert offen distal nicht sicher eingesehen (Verschluss möglich) Unterschenkelatheropathie Verschlussdruck normal A) Koronare Herzkrankheit · 1999 4-fach aortokoronare Bypassoperation (einzelne Venengrafts an Ramus diagonalis I und RCx freie R-IMA an PIVPO und L-IMA an RIVA) bei koronarer 3-Gefässerkrankung B) Persistierendes Vorhofflimmern · 27.11.2018 Pacemakereinlage: Medtronic Aggregat: Micra TPS MC1VR01 Typ: VVIR Serien Nr.: MCR638636S · 01.2014: Vorhofsohrverschluss (Amplatzer LAA Occluder) wegen Gastrointestinalen Blutungen unter Antikoagulation C) Leichte Aortenklappenstenose (Mean Gradient 10 mmHg KÖF 1.6 cm²)D) mittelschwere a.e. sekundäre Mitralinsuffizienz Diagnostik: · 05.12.18 TTE: Persistierend mittelschwer eingeschränkte systolische LV Funktion. EF 40-45%. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht konklusiv beurteilbar. Mittelschwere Mitralinsuffizienz (ERO gemäss PISA 0.1 cm²). Leichte Aortenstenose (Mean Gradient 10 mmHg Koef 16 cm²). Keine pulmonale Hypertonie. Sehr große LA und RA. · 02/18 L5 Parese rechts · Ca. 25 %-ige Stenose der A. carotis interna bds. bei schwerer Sklerose · Zuletzt 03/14 · Zwischen Dig II und III Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: F45 32 037 Besteck kontr.: ja Filter: FX 80 HD nach Verordnung ohne Fragmin => HDF - prädilution Aktueller Zugang: Katheter: Shaldon femoralis rechts Füllvolumen: Art. (ml): 1.6 Ven. (ml): 1.65 Maschine: 5008 Konzentrat A: 397 G + 1K Besonderes: (Allergien etc)- HIT Kalium (vor HD): 4.8 mmol/l Therapie: Start: Zeit: 10:30 Uhr BD: 181/51 mmHg Gewicht: ? kg Ende: Zeit: 14:45 Uhr BD: 170/50 mmHg Gewicht: ? kg Gesamtentzug: 500 ml Minimal RBV 91 (%): Clearance: 181 ml/min Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMP UFR LZF Zufuhr RBV % Bemerkungen 10:35 177/52 P-86 240 250 8575 22513.9 97.1 Venöser Schenkel nicht aspirierbar. Arterieler Schenkel saugt - mehrmals gespült HD möglich mit Pumpe 240 ml/min. 11:00 159/45 P 84 240 250 7575 22513.9 96.5 Noradrenalin auf 2 mcg reduziert 11:30 159/42 P 90 240 250 6575 22513.9 95.9 11:45 164/45 Arterieler Schenkel plötzlich saugt bis - 300 mmHg - geht überhaupt nicht mehr spülbar. Versuch Kat. Schenkel umpolen. (A->V) => HD läuft weiter. 11:50 300 ml. EC angehängt durch Maschine 12:00 145/44 P 81 250 8095 802513.9 93.5 12:10 Katheter wieder saugt => zurück gepolt V -> A 12:30 135/39 P 85 220 8085 105314 100 ml NaCl Spülung UF angepasst 12:40 150 ml. NaCl Spülung EC umgehängt HD Pumpe ständig wegen schlechtem Kathetern funktion im Stillstand. Katheter mehrmals gespült, umgepolt und wieder zurück gepolt. UF angepasst. 13:00 13:45 14:15 171/53 164/48 P-89 169/47 P-82 240 250 250 85 95 95115 105 11085 55 25377 377 377 13.1 14 13.9 91 ? ausgefallen ? 13:40 Noradr. gestoppt. 14:45 170/50 P - 85 Ende HD Patient geht es gut. RR daheim 125/80 mmHg. Geht gut, keine Beschwerden. Verlaufskontrolle Urologie und Dermatologie geplant. Klinisch und laborchemisch stabil. Prograf 5.4 im Ziel. - Lebendspende von Ehefrau - Prograf (Spiegel 4-6) MMF · Aktuell: atypisches tachykardes Vorhofflattern mit 121/Min bei 2:1 Überleitung · Holter-EKG 31.10.2016: Durchgehend Sinusrhythmus · CHA2DS2-VASc-Score: 1 Pkt EHRA Score II-III · St.n. Pulmonalvenenisolation 01/2014 09/2014 und 04/2016 · TTE 04.11.2016: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, normale systolische LV-Funktion (EF 65%), leichte Aortenklappeninsuffizienz untere Thoraxapertur rechts; Keine Ödeme; Die Patientin klagt über Kopfschmerzen seit 3 Tagen sowie Schmerzen am linken Knie. Die Schmerzen seien frontal pochend in der Intensität nicht stärker als sonst. Die Pupillen sind prompt lichtreagibel und die HWS ist frei beweglich. Die Kopfschmerzen sind am ehesten vom Spannungstyp und ich würde sie symptomatisch mit Novalgin behandeln. Das linke Knie hat eine diskrete Schwellung im Vergleich zu der Gegenseite unterhalb der Patella und lateral. Hier empfehle ich eine lokale Diclofenac Creme. Seitens der Glomerulonephritis ist der Blutdruck nun sehr gut tief eingestellt. Die Patientin hat keine orthostatischen Beschwerden. Die Nierenfunktion ist stabil und die Protein und Hämaturie sind schön abgesunken. Ich würde mit der Therapie so weiterfahren und die Patientin in 6 Monaten nochmals sehen. Zudem habe ich ein Blutdruckmessgerät rezeptiert, damit die Patientin regelmäßig nachmessen kann. - Glomeruläre Mikrohämaturie - Proteinurie initial ca. 1 g/d · Klinik: trockener Husten Gehe soweit ganz gut. Zwischenzeitlich musste das bei der letzten Konsultation festgestellte Hämatom am Oberschenkel operativ saniert werden. Aktuell noch VAC-Verband. Gewicht seit letzter Kontrolle regredient auf 70 kg. Morgens häufiger etwas Luftnot, sonst aber gut. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite erfreulicher Verlauf. Nierenfunktion stabil auf tiefem Niveau. Keine urämischen Beschwerden. Bei leichter metabolischer Alkalose Wiederbeginn mit KCl vereinbart. Die renalen Folgeleiden sind akzeptabel kontrolliert. Angesichts der aktuell gut kontrollierten Gesamtsituation habe ich auf weitere Therapieanpassungen verzichtet. Eine Verlaufskontrolle ist in 4 Wochen vorgesehen. · mit Schrumpfniere re Nierenarterienstenosen bds. unselektiv glomerulärer und starker tubulärer Proteinurie ohne Hämaturie · 03.2019 : eGFR 16 ml/min/1.73 m² Proteinurie 174 mg/mmol Kreatinin: · renale Folgeleiden: Anämie, Hyperparathyroidismus, arterielle Hypertonie · TTE 19.12.18 (Inselspital Bern): LVEF 35 % bei septaler Akinesie, Rest diffuse Hypokinesie, biatriale Dilatation, RV Dilatation, Mittelgradige TI · 07.2017 TTE: mittelschwer dilatierter Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 35-40%) bei apikaler Akinesie und inferolateraler Hypokinesie basal, diastolische Dysfunktion III Grades, schwer dilatierte Vorhöfe, leichte pulmonale Drucksteigerung. Leichte Mitralklappeninsuffizienz, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz, ansonsten keine Klappenvititen. · 05.07 2-fach-ACVB-Operation · Paroxysmales Vorhofflimmern, Apixaban wegen Blutung Oberschenkel 03.2019 gestoppt Rechts · Verschluss AII rechts, Verschluss AFS rechts · St.n. TEA der Femoralgabel mit Patcherweiterungsplastik rechts bei Profundastenose 05.2012 · St.n. teil-erfolgreicher Rekanalisation mit Stent-PTA der A. femoralis superficialis 06.2017 · St.n. profundo-poplitealer Pars III-Venen-Bypass rechts, Débridement der Ulzerationen am · lateralen Unterschenkel rechts mit lokaler Fasziektomie, Exzision der thrombosierten V. · saphena magna perigeniculär 29.07.2017 · St.n. Leistenrevision bei lokalem Infekt Links · St.n. TEA inguinal sowie Profundaplastik 12.2011 · Gastroskopische Unterspritzung und Setzen von 2 Clips 08.2014 (Krankenhaus K) · Gastroskopische Koagulation Angiektasie Corpus ventriculi 10.2014 (Krankenhaus K) · St.n. Implantation einer Hüft-Totalprothese 1998 · 12.01.19 Tetanusimpfung erfolgt Mässige Ödeme. Der Patient fühlt sich gut, hat leider eine Bursitis am linken Ellbogen, wofür er eine Schiene trägt. Er hat keinen Schwindel mehr. Der Blutdruck, zu Hause gemessen, liegt um 131/81 mmHg (während Medikamenteneinnahme), sonst ab und zu spontan gemessen auch gleiche Werte. Der Appetit sei zu gut. Er hat 1.5 kg neulich an Gewicht zugenommen. Die Unterschenkel sind aktuell nicht geschwollen und er hat keine Atemnot. Letzten Monat hatte er noch ein Antibiotikum über unsere Kollegen der Urologie bekommen wegen einem Harnweginfekt. Der Urin ist aktuell hell und es gibt keine Beschwerden beim Wasserlösen. Das Selbstkatheterismus läuft besser. Bei kardiologischer Kontrolle hatte er Lungenödem gehabt und das Herz war nicht optimal (anamnestisch). Seine Medikamente sind angepasst worden, unter anderem hat er wieder mit Torem angefangen. Der Patient stellt sich zur Kontrolle vor wegen der chronischen Niereninsuffizienz. Bei dem Patienten besteht aktuell eine Niereninsuffizienz mit einer eGFR von 43 ml/min. Im Moment ist die Proteinurie stabil. Die chronische Ätiologie ist am ehesten postrenal bedingt wegen einer Blasenfunktionsstörung und einer chronischen Hydronephrose und Hydroureter in der rechten Niere. Insgesamt haben wir den Eindruck, dass die antihypertensive Therapie etwas zu stark ausgebaut war. Die Nierenfunktion verbesserte sich aktuell unter Reduktion der antihypertensiven Therapie und Verbesserung des Selbstkatheterismus, aber eine chronische Niereninsuffizienz bleibt bestehen.Leider braucht er zusätzliche antihypertensive Medikamente und Schleifendiuretica wegen seiner Herzinsuffizienz, welche die Nierenfunktion negativ beeinflussen könnte. Wir bitten unsere Kollegen, auf seine Nierenfunktion zu achten. Der Patient wird für weitere Kontrollen der Nierenfunktion dem Hausarzt überwiesen. Falls sich die Proteinurie oder Nierenfunktion verschlimmert, ist selbstverständlich jederzeit eine erneute Zuweisung möglich. Funktionelle Einnierigkeit links, rechts chronische Hydronephrose und Hydroureter. Ätiologie: a.e. chronische postrenale Nephropathie und/oder prärenal (eingeschränkte Pumpfunktion, Hypotonie). Verdacht auf prärenale Nierenfunktionsverschlechterung bei Hypovolämie (2017 Kreatinin 99, 2018 Kreatinin 153, zwischendurch nicht gemessen), aktuell Kreatinin grob stabil 137, eGFR 45 ml/min. Harnblasenentleerung per urethram. Unter Therapie mit Duodart. Video-Urodynamik 08.2018: hyperkapazitive hyposensitive überaktive Harnblase mit Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie und vesiko-uretero-renalem Reflux Grad IV rechts. Nierenfunktionsszintigraphie 06.2018: rechte Niere funktionslos. Zystoskopie 09.2015: - relative bulbäre Urethrastriktur - kein Anhalt für ein exophytisches Tumorwachstum - multiple Pseudodivertikel und Trabekulierung - bilobäre Prostata. Rezidivierende asymptomatische Bakteriurien. 03.2019 Probleme beim Selbstkatheterismus und deswegen Verdacht auf Harnwegsinfekt. März 2019 Uricult E. Coli und E. Faecalis empfindlich für Co-Amoxicillin. Schübe: 1. Schub Doppelbilder, 2. Schub 2009 ebenfalls Doppelbilder. EDSS 4.0. Letzte MRI 03.2018 fraglich neue Läsion des N.opticus links ohne KM-Enhancement, ansonsten stabil. Basistherapie: Tecfidera seit 04.2015. 2009 - 2015 Therapie mit Avonex gestoppt wegen OAK. DD i.R. Dg 1. Klinisch: Fussheberparese rechts, Hypästhesie interdigital Dig I und II. ENMG 05.2018: Schwere axonale Neuropathie des N.peroneus rechts. 2015 St.n anteriorer STEMI, CK max 2981 U/L. 23.04.2015 Koronarangiographie: Verschluss mittlere RIVA -> PCI/Stent (1 x DES), signifikante Stenose proximale RIVA -> PCI/Stent (1 x DES) mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion EF 43 %. 2017 Vorhofflimmern. 2-malige elektrische Kardioversion Sommer 2017 bei kardialer Dekompensation. Unter Xarelto und Amiodarone. vRF: Metabolisches Syndrom. Kontrolle beim Kardiolog Dr. X in Stadt S. A.) Adipositas Grad I, BMI 30.7 kg/m². B.) Arterielle Hypertonie. C.) Dyslipidämie. D.) Diabetes mellitus Typ 2. 23.04.2015 HbA1c 6.5 %. Restitutio ad integrum. Seit 2019 unter Allopurinol. Abschluss nephrologische Kontrolle, Überweisung zu Hausarzt. Ich bitte den Hausarzt alle 3 Monate um eine Nierenfunktionkontrolle und Proteinurie Kontrolle. Falls Verschlimmerung der Nierenfunktion ist eine erneute Zuweisung selbstverständlich immer möglich. Darüber hinaus bitte ich den Hausarzt, das ALAT zu kontrollieren, da es zufälligerweise erhöht ist. Xarelto Menge reduzieren auf 15 mg, falls eGFR unter 49 ml/min bleibt. Kreatinin 137 micromol/l, Bicarbonat 33 mmol/l, Hemoglobin 136 g/dl, Protein/Kreatinin Ratio 38 mg/mmol, ALAT 144 U/l. Patientin geht es ganz ordentlich. Physiotherapie wegen Nackenschmerzen und Balance. Appetit sei gut. Keine Dysurie. Patientin geht es tendenziell besser. Gewicht stabil (wahrscheinlich intravasal eher trocken). Nierenfunktion stabil. a.e. im Rahmen eines kardiorenalen Syndroms, DD prärenal unter ausgebauter diuretischer Therapie. CKD 4 a.e. multifaktoriell (hypertensiv, vaskuläre diabetische Nephropathie). Renale Folgeerkrankungen: sekundärer Hyperparathyreoidismus, Vitamin D Mangel, arterielle Hypertonie. PD mit Unterstützung geplant. Z.n. hypertensiver Gefahrensituation mit kardialer Dekompensation. 01.2019 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit tiefnormaler systolischer Funktion (EF 54 %). Trotz inferobasaler Akinesie und apikolateraler und apikoanteriorer Hypokinesie, diastolische Dysfunktion Grad II. Schwer dilatierter linker Vorhof. Keine hämodynamisch relevanten Klappenvitien. Kein Perikarderguss. Erhöhte pulmonalarterielle Druckwerte. 10.2016 TTE: LVEF 50 % bei diffuser Hypokinesie. Stark dilatierter linker Vorhof. Leichte bis mittelgradige Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für PH bei RV/RA Gradient von 50 mmHg, PAPs von 55 mmHg. Kein Perikarderguss. 03.2015 Myokardszintigraphie: Leichte Minderperfusionen in den Versorgungsgebieten der bekannten Stenosen. 07.2014: PCI und Implantation eines Biomatrixstents Diagonalast II des RIVA. CX und Bypass zum CX verschlossen. RCA proximal verschlossen. 07.2013: RCA proximal und RCX distal chronisch verschlossen. Signifikante Instent-Restenose mittlerer RIVA. RIVA: Drug eluting stent plus Fenestration zum ersten Diagonalast. 10.2007: Rekanalisation Instent-Verschluss RIVA und PTCA/Stenting zweier RCX Stenosen. 05.2001: PTCA/Stenting RIVA und Diagonalast. 03.1989: 3-fach AC Bypass-OP, Venenentnahmestelle US links. LIMA an RIVA, Venen zu RCA und RCX. 11.1988: Infero-basaler Myokardinfarkt. CvRF: Metabolisches Syndrom. Paroxysmales Vorhofflimmern: 12.01.2019: Sinusrhythmus. CHA2DS2-VASc-Score: 6 Punkte. Unter oraler Antikoagulation mit Apixaban, Rhythmuskontrolle mit Amiodaron. Komplikation: Pulmonale Hypertonie WHO Klasse II (Linksherzerkrankung). Gruppe 2 (Systolische Dysfunktion) und Gruppe 3 (COPD). 10.2016 TTE: LVEF 50 % bei diffuser Hypokinesie. Stark dilatierter linker Vorhof. Leichte bis mittelgradige Trikuspidalinsuffizienz. Hinweise für PH bei RV/RA Gradient von 50 mmHg, PAPs von 55 mmHg. Kein Perikarderguss. 19.01.2019 UK: E. coli. 19.01.2019 - 21.01.2019 Co-Amoxi 2 x 625 mg p.o. 21.01.2019 - 25.01.2019 Ciproxin 2 x 250 mg resistenzgerecht. 1) Diabetes mellitus Typ 2, ED 03.2015. Diätetisch eingestellt, aktuell am 14.01.2019 HbA1C 5.5 %. HbA1c: 6.3 % (19.09.2016). Keine Hypoglykämien. Spätkomplikationen: KHK; PAVK, Polyneuropathie. 2) Arterielle Hypertonie. 3) Adipositas, BMI 35.9 kg/m². 4) Dyslipidämie. 5) Hyperurikämie. Mit rezidivierenden Gichtanfällen. 13.09.2016: Gicht-Schub Handgelenk rechts und Dig 2 rechts. Spiricort 20 mg von 13.09.2016 - 19.09.2016. Unter Allopurinol. Colchicum bei GI NW gestoppt. Aktuell: Trittico Pause. Aktuell: Dyspepsie. Aktenanamnestisch Meteorismus bei chronischen Obstipation und atopischer Gastritis (H.Pylori negativ) 2016, Gastro- und Koloskopie. Aktuell: Unter Levothyroxin-Substitution 150 µg/Tag. 01.2019 TSH 5.32. 10.2018 Anti-TPO-AK: < 4 IU/ml. Anamnestisch mit Asthma-Komponente. 03.2015: Lungenfunktion: Nicht reversible, mittelschwere fixierte Obstruktion, FEV1: 1.18. 03.2015: Lungenszintigraphie: Perfusionsminderung Mittellappen re, vereinbar mit narbigen Veränderungen, kein Hinweis auf LE beidseits. Anamnestisch letzte systemische Steroidgabe bei Pneumonie im Frühling 2018. Rechtsherzkatheter-Untersuchung: Leicht erhöhte pulmonale Druckverhältnisse. 03.2015 TTE: Grenzwertige PHT bei geschätztem sPAP von 48 mmHg. 07.2014 MRI LWS: Spinalstenose L1/2 und Foraminalstenose L5/S1 li. Unterschenkelschwellung erst unter Sprunggelenk rechts +/+. Daten Peritonealdialyse: Beginn PD: 10.08.2017. System: Fresenius. Regime: CAPD, siehe PD-Schema, Zeiten angepasst seit 22.10.2018, Glukose Verweildauer gekürzt. Transporttyp: kurzer PET: 21.09.2017. Clearance am: 16.08.2018, 28.11.2018. ktV weekly total 1.83. - renal 0.28. - peritoneal 1.54. nPCR g/kg/Tg 0.52. Urinmenge/24h: 980 ml, 1700 ml. Peritonitis: 1. am 02.03.2018 Acinetobacter pitii in aerober Blutkultur pos. in anaerober BK: neg.2. am 23.02.2019 Koagulase-negative Staphylokokken Kultur: Staphylokokken epidermis 3. am 08.04.2019 Koagulase-negative Staphylokokken nachgewiesen Serologie: Impfstatus 22.10.2018 514 U/l Katheterverlängerung 09.03.2019 gewechselt next: September 2019 Verband: Octenisept Bactrobansalbe Mepore Secutape Notizen Pflege => heute 2 g Vanco i.p. Montag Wiedervorstellung => weiterhin starke Ödeme => 2x tgl. 2.3% Glucose weiter Die Patientin war noch bis zum 05.04. hospitalisiert aufgrund einer kardialen Dekompensation. Zur Vorgeschichte verweise ich auf den Vorbericht. Die Patientin hat sich seither gut erholt. Sie klagt noch über Dyspnoe bei Anstrengung (laufen). Diese sei allerdings besser als noch vor der Hospitalisation. Klinisch hat die Patientin noch diskrete Rasselgeräusche bds. basal und diskrete Ödeme. Der Blutdruck ist ordentlich eingestellt und das Gewicht leicht zunehmend. Da die Steigerung der diuretischen Therapie die Patientin rasch ins prärenale Nierenversagen gebracht hat, würde ich diese erst mal so belassen und die Patientin im Verlauf telefonisch kontaktieren. Die Nierenfunktion scheint sich wieder stabilisiert zu haben. Es zeigt sich eine diskrete Inflammation im Labor, für die ich klinisch keinen abgrenzbaren Fokus habe. Zudem scheint der INR übertherapeutisch. Ich habe der Patientin geraten, die nächsten 3 Tage kein Marcoumar einzunehmen. · 05.04.19: Kreatinin 170 umol/l · 31.03.19: Kreatinin bei Eintritt 216 umol/l (eGFR 18 CKD-EPI) · Ätiologie: Vaskuläre Nephropathie mit persistierender Nierenfunktionsverschlechterung nach kardiogenem Schock und wiederholten Kontrastmittelapplikationen · 05/18 akute prärenale Nierenfunktionsverschlechterung (Sepsis kardiogener Schock) · Sekundärkomplikationen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus · Biventrikuläre kardiale Dekompensation mit kardiorenalem Syndrom (Hospitalisation 20. - 30.07.18) A) Koronare 3-Gefäßerkrankung: · 05.04.19 TTE: mündlicher Bericht: Unveränderte Situation. LVEF 35% Wandbewegungsstörung im Bereich des RIVA-Gebiets. Leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. · 24.07.18 TTE: Schwere Dilatation linksatrial und linksventrikulär LVEF 26% Akinesie des Apex und aller angrenzenden Segmente. Diastolische Dysfunktion Grad II. Leicht dilatierter rechter Vorhof. Schwere Mitralklappeninsuffizienz bei Tethering beider Mitralklappensegel sowie Anulusdilatation. Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz. Pulmonale Drucksteigerung (RV/RA-Gradient 43 mmHg sPAP geschätzt 58 mmHg). Keine intrakardialen Thromben. · 01.05.18 Re-Koronarangiographie: Verschluss der subtotalen Stenose proximaler RIVA subtotale Stenose proximale RCX letzteres mit PCI/Stenting (2 x DES) · 30.04.18 Akut-Koronarangiographie: Subtotale Stenose proximaler RIVA erfolgloser PTCA-Versuch hochgradige Stenose proximale RCX signifikante Stenose proximale RCA bei subakuter anterolateral NSTEMI (CK max. 1649 U/l) 30.04.18 · 2014 NSTEMI bei hochgradiger Stenose der mittleren LCX -> PCI/Stent (1 x DES) gutes Langzeitresultat nach PCI prox. LCX grenzwertige Stenose mittlere RCA leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 53%) · 2011 akuter inferoposterolateraler STEMI bei Verschluss der proximalen LCX -> 1 x DES · CvRF: Dyslipidämie, DM Typ 2, arterielle Hypertonie, St. n. Nikotinabusus (20 py sistiert) B) Sekundäre mittelschwere Mitralinsuffizienz (Carpentier Typ IIIb) C) Paroxysmales Vorhofflimmern ED 01.05.18: · CHADs-VASc-Score: 8 Punkte · Orale Antikoagulation mit Marcoumar (bei intrakardialem Thrombus) · Kaliumtherapie augenblicklich pausiert · 04.04.19 Kalium 3.6 mmol/l · 31.03.19 Kalium 4.8 mmol/l · 02.04.19 Nachweis von E. coli · Klebsiella pneumoniae multiresistent A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 · Therapie: OAD · 25.07.18 HbA1c: 6.2% · Hypoglykämien: Keine bekannt · Spätkomplikationen: Makroangiopathie (koronare Herzkrankheit, rezidivierende Hirninfarkte), Mikroangiopathie (Nephropathie) C) Dyslipidämie D) Adipositas Grad I · 01.05.18 BMI 32.3 kg/m² A) V. a. Minor Stroke am 21.04.17 unter Aspirin · Klinisch: Schwindel, Dysphonie, Ataxie untere Extremitäten rechtsbetont, Kribbelparästhesie Hände bds. · Schlaganfallskalen bei Eintritt: NIHSS 3, mRS historisch bei Austritt: 1 · Ätiologie: Unklar B) Hirninfarkt Medulla oblongata rechts am 25.11.16 unter Aspirin · Klinisch: Schwindel, Dysphagie, Ataxie rechtsbetont, transiente Sensibilitätsstörung faciobrachial, Horner-Syndrom rechts, Dysphonie · Schlaganfallskalen bei Eintritt/Austritt: NIHSS 2/2, mRS historisch; bei Austritt: 0/1 · Ätiologie: Unklar, DD makroangiopathisch bei Stenose A. vertebralis rechts · CvRF: Dyslipidämie, DM Typ 2, arterielle Hypertonie, St. n. Nikotinabusus (20 py sistiert) · 09.05.18 Duplexsonographie: 35 mm Maximaldurchmesser · 31.07.17 Durchmesser 34.2 mm · Unter PPI seit 11/17 · 17.11.18 Unkomplizierte Divertikulitis des Colon descendens und proximalen Sigmoideum · 17.11.18 CT Abdomen: Divertikulose des gesamten Kolon Unkomplizierte Divertikulitis des Colon descendens, Arteriosklerose der abdominellen Gefäße. Infrarenales Bauchaortenaneurysma (37 x 36 x 70 mm; Se 501 Ima 1/2) mit verkalkter Dissektionsmembran (Se 6 Ima 257). Vd. a. verkalkte Abgangsstenose des Truncus coeliacus sowie der AMS. Keine intestinale Passagestörung · Passager Blut ab ano im Rahmen Divertikulitis; nicht anämisierend · 17.11.18 - dato: Amoxicillin/Clavulansäure i.v. · A. e. situativ bei Hypovolämie, vasovagal-orthostatisch · 20./21.11.18 EKG Holter: Grundrhythmus ist ein Sinusrhythmus mit eingeschränkter zirkadianer Variabilität durchschnittlich 58 bpm minimal 49 bpm maximal 72 bpm. Keine höhergradigen AV-Blockierungen. · 19.11.18 Schellong Test: Typ II asympathikoton · Therapie: Piperacillin / Tazobactam · Harnsäure 1035 mmol/l Therapie: · 19. - 21.11.18 Spiricort p.o. · Ätiologie: Chronische Urtikaria DD Spätreaktion auf Kontrastmittel · 08/14 Allergologische Abklärung (KSA): Makulöses, teils konfluierendes Arzneimittelexanthem in SDRIFE-artiger Ausdehnung · 2014 kein Nachweis einer immunologischen Sensibilisierung gegen Hydrochlorothiazid · Clopidogrel, Amlodipin und Ticagrelor · 08/11: Ringbandspaltung A1 Dig IV rechts Patient geht es gut. Keine Bauchschmerzen. Keine Atemnot. Gewicht rückläufig. Ödeme noch sehr deutlich, aber rückläufig und ohne Atemnot. Derzeit 2x2.2% 1x 1.5 und Extraneal. Bis nächste Woche dann nur noch 1x 2.2% versuchen. WV am Montag. Heute 2 Gramm Vanco i.p. Prostataobstruktionssyndrom Grad III sowie mehrfachem Ureterkinking beidseits · 18.07.17 Einlage Tenckhoffkatheter · PD Beginn am 10.08.2017 · 08/14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie · 03/14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie Komplikation: · Sekundärer Hyperparathyreoidismus · 04/14 PTH 291 ng/l · Z.n. Pneumokokkenperitonitis 12/2017 · Tx mit Vancomycin i.p. · Z.n. PD Peritonitis mit Nachweis von Acinetobacter pitii 02.03.18 · Tx mit Fortam i.p. und Ciproxin p.o. · PD Peritonitis 23.2019 mit Staph Epi · Peritonitis 08.04.2019 Staph Epi Behandelt mit Tamiflu · paroxysmales Vorhofflimmern · erneute Episode am 28.12.17 · CHADs VASc-Score: 5 Punkte · Unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar · 29.12.17 TTE: Leichte Aortenklappeninsuffizienz · 02.08.17 Re-Koronarangiographie · 28.07.17 Akut-Koronarangiographie · CvRF: persistierender Nikotinkonsum (kumul. 50 py), Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2009) · Therapie: OAD · HbA1c (12/16): 6.4% · Spätkomplikationen: bisher keine bekannt C) Dyslipidämie · Unter Zystofix · 27.12.17 Urinprobe: Citrobacter koseri nachgewiesen pansensibel- Kolonisation mit Ciproxin-resistentem P. aeruginosa - CT Abdomen: Verdickte Harnblasenwand. Kein Nachweis vesikoureteraler Reflux oder Blasendivertikel. Erweiterter rechter distaler Ureter mit Nachweis kleines Konkrement (2 mm). - TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie Zystofix-Wechsel - Doppel-J-Entfernung beidseits - Harnverhalt von 2500 ml (Kreatinin 870 umol/l, eGFR < 15 ml/min) nach Schienung polyurische Phase mit passagerem nephrogenem D. insipidus nach postrenaler Stauung - Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie - Atone Blase mit rezidivierenden Restharnmengen - Residuelle Feinmotorikstörung der linken Hand - Ätiologie: Carotis-Stenose re und mikroangiopathisch. Oedeme +/+; - Verlaufskontrolle bei chronischer stabiler Niereninsuffizienz. Aus nephrologischer Sicht gibt es keine neuen Entwicklungen. Der Patient stört sich allerdings an einer Schwellung des rechten Sprunggelenkes, die akut und sehr schmerzhaft vor ca. 2 Wochen aufgetreten wäre. Die Schmerzen seien so stark gewesen, dass er kaum hätte Socken anziehen können. Im Krankenhaus K wurde dann ein Röntgen gemacht und eine antibiotische Therapie mit Amoxicillin begonnen. Die Diagnose ist uns nicht bekannt. Die Schmerzmittel hätten rasch geholfen und nun sei lediglich die Schwellung vorhanden. Klinisch sehen wir eine deutliche Weichteilschwellung. Sonographisch wenig Gelenkerguss. Die Venen sind gut komprimierbar. Es könnte sich auch um einen Gichtanfall bei bekannter Hyperurikämie gehandelt haben. Deshalb habe ich Colchicum 0.5 mg empirisch verschrieben und werde den Patienten in 1 Woche wiedersehen und ggfs. muss eine Harnsäuresenkende Therapie begonnen werden. Außerdem habe ich dem Patienten bei Asplenismus eine Antibiotikatherapie verschrieben, die er bei Fieber und oder neuer Kratzverletzung einnehmen sollte. Eine Pneumokokken-Impfung ist erfolgt. Sollte alle 10 Jahre wiederholt werden. Die Meningokokken alle 5 Jahre. (Schweizer Gesellschaft für Infektiologie) Baseline-Kreatinin 160 µmol/l, eGFR nach MDRD 40 ml/min/1.73 m². Keine relevante Proteinurie oder Erythrozyturie. Renale arterielle Hypertonie. Therapieversuch Colchicin 0.5 mg 1 x täglich. Hyperurikämie. Akuter Beginn antibiotische Therapie Krankenhaus K. Sono: 11.04. Weichteilschwellung Venen gut komprimierbar. pT3a cN0 cM0 L0 V1 Pn0 R0; high risk (SSIGN UISS). CT-Thorax/Abdomen: Multiple pulmonale Noduli basal beidseits (DD: Lungenmetastasen, Granulome). Offene Nephrektomie, Adrenalektomie und Splenektomie (Urologie und Viszeralchirurgie Klinik K). Histologie: 12 cm großes klarzelliges Nierenzellkarzinom, Kerngrad III nach Fuhrmann. Tumorausbreitung ins perirenale Fettgewebe, makroskopisch erkennbare Veneninvasion. Tumorfreie Gefäßabsetzungsränder und Ureterabsetzungsrand. CT Thorax-Abdomen: Multiple größenprogrediente pulmonale Rundherde bilateral. Anterolaterale Thorakotomie rechts: Keilresektion von 3 Herden aus dem Oberlappen und 9 Herden aus dem Unterlappen; histologisch: Metastasen eines klarzelligen Nierenzellkarzinoms. Anterolaterale Thorakotomie links: Keilresektion von 4 Herden aus dem Oberlappen und 11 Herden aus dem Unterlappen. CT-Thorax/Abdomen: Pulmonale Noduli größenstationär bis regredient, langsam größenprogrediente Metastase am Pankreaskopf von 12 x 12 mm. Aktuell hypertensive Blutdruckwerte unter diuretischer Therapie. Evaluation. Dosissteigerung unter Kreatinin- und Elektrolytkontrolle. Patientin geht es gut. Wasserlassen hat sich normalisiert. Seit 1.5 Wochen keine antibiotische Therapie. Bactrim wurde gut vertragen. Hat nach Umstellung auf Lamotrigin deutlich mehr Durst. Topamax wird derzeit ausgeschlichen. Keine Krampfanfälle. Klinisch und laborchemisch stabil. Sandimmun mit 60 im Ziel. Z.n. deutlicher Verschlechterung der Transplantatfunktion bei V.a. Transplantatpyelonephritis 5/2017. Semiologie und Verlauf: - Wimmernde Laute, einen Arm über dem Kopf in verzerrter Haltung. Kurz darauf sei es zu einem rhythmischen Zucken der Arme und Beine gekommen während weniger Minuten, Blick nach oben gerichtet. - Weitere Anfälle jedes Mal beim Einschlafen oder aus dem Schlaf heraus. - St.n. generalisierten Anfällen 08/2003, 01/2004, 03/2004, 12/2012, 07/2014, zuletzt 10.04.2017, 04/2018 und zuletzt am 02.12.2018. - St.n. Eklampsie 1976 und in diesem Rahmen mehrere generalisierte epileptische Anfälle. Diagnostik: - cMRI 20.08.2003: keine strukturelle Läsion. Insgesamt 3 kleinere ältere vaskuläre Läsionen, keine frischen Ischämien. - cMRI 14.01.2019: kein epileptogener Fokus, vaskuläre Leukenzephalopathie Fazekas Grad 2. - EEG: intermittierende Herdbefunde frontotemporal beidseitig, kein Nachweis einer erhöhten Anfallsbereitschaft. - EEG 02/19: Normalbefund. Therapie: - Valproat 2004 bis 2005 (Umstellung auf Topamax bei Gewichtszunahme und Tremor). - Topamax 250 mg/d (seit 2005 ongoing), sukzessive Steigerung von 100 mg/d aufgrund Anfallsrezidiven, maximale Dosis 300 mg/d; eigenständige Reduktion auf 250 mg/d aufgrund Tagesmüdigkeit. - Osteochondrose L3/4 mit Neuroforaminalstenose. - Mediane Diskusprotrusion L5/S1 ohne Neurokompression. DD Novalgin Cefuroxin. - 2003 links, 2006 rechts. - Symptomatischer Harnwegsinfekt E. coli (bei Augmentinallergie über 10 Tage mit Ciproxin behandelt). - Erneute Leukozyturie. - E. coli. ESBL ab 27.3 für 7 Tage Co-Trim. Der Patient fühlt sich gut. Der Appetit sei gut. Das Gewicht stabil. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Die Unterschenkel seien nicht geschwollen. Er hat noch eine eingeschränkte Leistungsfähigkeit bei Anstrengung, wegen den Lungenembolien, aber langsame Besserung. Er hat keine neuen Beschwerden. Der Patient wird infolge chronischer Niereninsuffizienz kontrolliert. Er stellt sich im guten allgemeinen Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion wechselt und hat aktuell eine eGFR von 36 ml/min. Damit ist sie grob stabil. Die Proteinurie hat sich normalisiert, ebenso das Hämoglobin. Der Kreatininwert ist im Oktober 2018 am ehesten gestiegen, weil er wenig gegessen und getrunken habe. Differentialdiagnostisch wäre eine interstitielle Nephritis bei Morbus Sjögren möglich (anti-SSA/Ro60 positiv) oder ein Zustand nach akuter interstitieller Nephritis. Wegen des nur leichten Anstieges der Nierenfunktion verzichten wir vorerst auf eine weitere Abklärung; die nächste Konsultation ist im Juni geplant. Da die Lungenembolie spontan und groß war und auch seine frühere Mutter eine Thrombose gehabt hatte, empfehlen wir den Patienten zur Abklärung und Beratung der Antikoagulans-Therapie bei der Trombophilie anzumelden. Ätiologie: Zeichen einer tubulointerstitiellen Nephropathie, leichte Normoaniongap Azidose mit Hyperchloremie, jetzt normalisiert. DD M. Sjögren mit interstitieller Nephritis, Nephrangiosklerose. Kreatininverlauf: Ansteigend seit 2015, 130 -> 150 µmol/l, 2018 Kreatinin 146 µmol/l, aktuell 161 µmol/l. Sonographie Nieren: Die rechte Niere misst 9.3 cm (Länge) und hat eine normale Parenchymbreite. Die linke Niere misst 11.0 cm (Länge) und hat eine normale Parenchymbreite. Beide Nieren liegen orthotop, sind atemverschieblich und haben eine glatte Oberfläche ohne Einziehungen. Die kortiko-medulläre Differenzierung ist erhalten. Es bestehen keine fokalen Läsionen. Kein Harnstau. Akut auf chronischem Niereninsuffizienz a.e. prärenal oder ATN oder venöse renale Thrombosis. CT-LE: Lungenembolie rechts. Infarktpneumonie rechts. Konsolidation im rechten basolateralen Unterlappen anderer Genese nicht auszuschließen. Pleurale Veränderungen vereinbar mit einer Asbestexposition. Nieren ohne richtungsweisenden Pathologika im gewählten Untersuchungsprotokoll. Therapie: Therapeutische Antikoagulation mit Eliquis 5 mg 2 x täglich weiterführen, hämatologisches Konsil.·HAS-Bled Score 2 ·Unterschenkellange Kompressionsstrümpfe der Klasse II beidseits, insbesondere rechts, bleiben indiziert. ·Arterielle Hypertonie aktuell gut eingestellt ·Dyslipidämie ·Adipositas ·DD Substratmangel ·St. n. roboterassistierter (Da Vinci) radikaler Prostatektomie 09.15 ·PSA-Verlauf: 05.18: < 0.05 ug/l, 11.17: < 0.05 ug/l; 05.17: < 0.05 ug/l; 11.16: < 0.05 ug/l; 11.15: < 0.05 ug/l; 06.15: 623 ug/l ·03.2019 kein Hinweis auf Rezidiv ·Kompensiert unter Sildenafil 50 mg ·Therapieprofylaxe: Allopurinol ·Gehörgeräte beidseits, Ursache unklar, DD Lärmexposition bei der Arbeit; Pulmones: normales Vesikuläratmen bds. ·Kontrolle in 2.5 Monaten ·Eliquis-Dosis reduzieren, falls eGFR unter 30 ml/min sinkt, aktuell noch weiterführen, weil es eine spontane große Lungenembolie betrifft. Konsilium Hämatologie für Thrombophilie-Abklärung und Empfehlung dauer Therapie mit Eliquis. ·Hemoglobin 142 g/dl ·Kreatinin 161 µmol/l ·Protein/Kreatinin Ratio 3.3 mg/mmol ·Wiederholung Proteinprofil normal ·Cardiolipin und Beta2-Mikroglobulin unauffällig Fr. Y fühlt sich im Allgemeinen gut. Der Appetit sei gut. Seit dem Geburt ist das Gewicht noch nicht stabil. Keine Zeichen von Ödemen. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Ihr Sohn macht es im Moment gut. Er ist zu Hause und wird keine zweite Herzoperation brauchen. Die Blutdruckmedikamente sind über den Hausarzt schon abgesetzt worden. Fr. Y wurde kontrolliert aufgrund der Proteinurie status nach Präeklampsie im Juni 2018. Fr. Y stellt sich in gutem Allgemeinzustand vor. Die Nierenfunktion ist normal und im Urin finden sich keine Auffälligkeiten. Es besteht nur noch eine minimale Mikroalbuminurie von ca 76 mg/24h. Zur Zeit keine Hypertonie. Es besteht derzeit kein Verdacht mehr auf eine primäre Nierenerkrankung. Der Grund war am ehesten aufgrund der Präeklampsie. - bei Z.n. Präeklampsie Juni 2018 mit Schwangerschaftsinduzierter Hypertonie ·Hypertone BD-Werte von max. 208/117 mmHg, Proteinurie mit Protein/Kreatininquotient von 1630 mg/mmol, Therapie mit Trandate ·12.06. Sectio caesarea bei Schwangerschaftsdauer über 27 Woche, Jungen ·St. n. Abort 2016 nach IUI ·St. n. 3x erfolglos IUI 2016/2017 ·St. n. 1x erfolglos IVF 2017 ·Schwangerschaft nach IVF eingetreten ·Anamnestisch leichte Endometriose, keine Endometriomresektion ·Substituiert mit Tirosint Abschluss nephrologische Kontrolle. Wir bitten den Hausarzt in einem Jahr den Urin auf Proteinurie zu kontrollieren. Falls Zunahme der Proteinurie, bitten wir um erneute Zuweisung. Kreatinin 62 µmol/l, Protein/Kreatinin Ratio 76 mg/mmol; TG 52 kg stabil. CAVE BD Abfälle. TG wurde letzten Monat gesteigert von 51 kg Dialysezugang: AV Shunt rechts Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 700. Phosphat 0.8 mmol/l. PTH 555 ohne Phosphatbinder. Calcium hochnormal. kein VitD Hb 109 stabil. Ferritin 500. Unter 20 Aranesp alle 4 Wochen Transplantationsliste: nicht gelistet. Hepatitis B Grundimmunisierung mit HbVaxpro mindestens 2 Zyklen durchgeführt. Intracutan 3 Zyklen gehabt mit Engerix 10, letztmals Oktober 2018. Aktuell Titer von 65 auf > 1000 angestiegen. Benötigt kein Screening mehr. 16.04. geht gut. Hat sehr diskrete Ödeme. 23.04. geht sehr gut, hatte schönes Ostern im Restaurant Eichberg. Gehen dort jedes Jahr essen. 30.04. geht wie immer gut. Keine Ödeme. Stabiler BD: - Beginn Hämodialysen 27.03.2014 - Steroidtherapie 01.07 - 06.14 - Steroide und CSA ab 06.07, zusätzlich MMF ab 02.10 (Rezidiv nephrotisches Syndrom), Wechsel auf Tacrolimus/Pred 02.11 wegen Nichtansprechen - Shunt: - Ciminoshunt Unterarm rechts 28.04.2011 - PTA 28.01.2014 - Insulatard 10/13 - 08/14 (Gestoppt bei Hypoglykämien) - 04.07.2017 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion EF 70% biplan. Keine regionalen Motilitätsstörungen. Mittelschwere linksatriale Dilatation bei diastolischer Dysfunktion Grad II. Trikuspide degenerativ veränderte Aortenklappe mit unverändert mittelschwerer zentraler Aortenklappeninsuffizienz. Hypercholesterinämie - DEXA 2018: Zum Vergleiche vorliegend DXA Werte 26.04.2014 siehe Beilage. Im Bereich der LWS liegt gemittelt über L1-L4 die BMD im Vergleich zu Baseline Untersuchung signifikante 21.6 % tiefer, neu im osteoporotischen Bereich [-3.0]. Über dem rechten Schenkelhals liegt die BMD im Vergleich zu Baseline Untersuchung 2008 signifikante 40.1 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-3.4], über dem Messfeld Neck signifikante 36.1 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-3.0]. Im Vergleich zur Untersuchung 2014 signifikante 25.7 resp. 26.3 %. Über dem linken Schenkelhals liegt die BMD über dem Messfeld Total im Vergleich zu Baseline Untersuchung signifikante 38 % tiefer im osteoporotischen Bereich [-3.3] resp. signifikante 30.6 % tiefer über dem Messfeld Neck im osteoporotischen Bereich [-3.2] im Vergleich zu der Voruntersuchung 2014 27.3 resp. 21.6 %. - Therapie mit Denosumab 60 mg alle 6 Monate DD zyklische Schwankung - Steroidpsychose bei > 10 mg Spiricort - Klinik initial: sensomotorische Hemiparese links, Dysarthrie, Hemianopsie, Hemineglect. Residuelle partiell Quadrantenanopsie links inferior. - Ätiologie: unklar - Akute Therapie: Mechanische Rekanalisation der ACI mit PTA und Stent-Einlage, partielle Rekanalisation der A. cerebri media durch Thrombektomie mit Stent-Retriever (TICI 2a) - 05/2008 TVT linker Unterschenkel - 11/2010 Herpes zoster Th 5/6 links - 1979 Hysterektomie - 10/2007 Basaliomexzision Thorax, 04/08 Unterschenkel links, 07/09 Unterschenkel rechts, temproal links - chronische Migräne (Ponstan-Abusus) Hr. Y fühlt sich gut. Der Blutdruck liegt ambulant systolisch gemessen um 150 mmHg. Der Appetit sei gut. Das Gewicht stabil bei 79 kg. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Juckreiz wird verneint. Die Unterschenkel seien nicht geschwollen. Er verbrachte Ferien mit seiner Ehefrau auf den Philippinen. Hr. Y wurde wegen einer chronischen Niereninsuffizienz kontrolliert. Hr. Y stellt sich in gutem Allgemeinzustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist stabil geblieben mit einer eGFR von 25 ml/min. Es besteht eine zugenommene Proteinurie von ca 1000 mg/24h, am ehesten wegen höherem Blutdruck. Der Apotheker hat keine Nifedipine mehr, deswegen wurde das Blutdruckmedikament gewechselt auf Amlodipin. Die Anämie ist derzeit behandlungsbedürftig. Aranesp-Gaben werden organisiert über unsere Kollegen der Hämatologie. Es besteht keine metabolische Azidose. - Ätiologie: unklar, DD vaskuläre Nephropathie, diabetische Nephropathie, multiples Myelom ·Kreatininverlauf: 2015 110 umol/l, 2017 155 -> 180 umol/l, 2018 210 umol/l ·Komplikationen: Hyperparathyreoidismus (siehe Dg.2), Anämie DD bei multiplen Myelom eventuell kombiniert mit renaler Anämie ·Aktuell: Kreatinin stabil, Proteinurie von ca 1000 mg/24h Ätiologie: wegen CKD oder sekundär an Hypocalciämie theoretisch wegen Zometa Therapie Parathormon 416 ng/l (05.17), 107 ng/l (09.2017), szintigraphisch keine fokale Anreicherung nachweisbar (USZ 2015) 06.17 Anfang Cinalcalcet, 02.2019 pausiert Durie & Salmon IIIB, ISS II, ED 03.17 05.15 Knochenmarkspunktion (USZ) Histologie: Plasmazellen 5-8 % ohne Leichtkettenrestriktion Immunphänotypisierung: Restriktion für zytoplasmatische Leichtketten 10.15 CT Hals/Thorax/Abdomen: keine Osteolysen 3.17 IgG Kappa: 18 g/l, Hyperkalzämie, Kompressionsfrakturen 23.03.17 Röntgen des knöchernen Skeletts (Philippinen): Ossärer Befall beider Scapulae, multipler Rippen, beider Humeri, beider Radii und Ulnae, Kompressionsfrakturen BWK8, LWK1 und LWK5 04.17 Knochenmarkspunktion (Philippinen)Histologie: 70% Infiltration durch eine Plasmazellneoplasie mit Kappa Leichtkettenrestriktion FISH: TP53/CEP17 positiv 04.17 Zweimalige Dialyse bei Hyperkalzämie 04.17 Beginn einer osteoprotektiven Therapie mit Zometa® 07.16 CT Urographie: diffuse Osteolysen des Skeletts 04.04.17-16.04.18 Insgesamt 12 Zyklen einer palliativen Erstlinientherapie mit Velcade® und Dexamethason (1. Zyklus auf den Philippinen) Aktuell Watch and Wait Strategie Weiterführen der osteoprotektiven Therapie mit Denosumab 4-wöchentlich statt Zometa wegen Niereninsuffizienz 2017 St. n. TUR-1-Blase DJ-Einlage links und Farmorubicin-Instillation Histologie: pTa G2 low grade St. n. TUR-Nachresektion: kein Tumornachweis St. n. DJ-Katheterentfernung E. Coli empfindlich u.a. für Ceftriaxon Cefepim Tazobac 2017 TTE: EF 64% diastolische Dysfunktion Grad 1. Leichte pulmonale arterielle ED ca. 2000 HbA1c 7.7% (01.18) Orale Antidiabetikatherapie Spätfolgen: Periphere Polyneuropathie mit sekundärer Peronaeusparese beidseits Nephropathie CKD Ätiologie: auf dem Boden einer PNP bedingt durch den Gewichtsverlust bei Multiplem Myelom polygen bei Diabetes mellitus neurotoxischer Therapie mit Velcade Peroneusdruckläsion rechts mehr als links Sensomotorische längenabhängige axonale Polyneuropathie Aktuell Korsett und teilweise Rollator Seit 2009 CPAP-Therapie ED vor Jahren Sonographisch unverändert zu 2016 (USZ) multiple teils inhomogene teils hypervaskulisierte Knoten mit Mikro- und Makroverkalkungen (07.2017) Szintigraphisch autonomer Knoten Oberpol rechts (USZ 2015) St. n. mehrfachen Eylea-Injektionen beidseits Nephrologische Kontrolle in 2.5 Monaten inklusiv Kontrolle PTH. Mimpara pausiert belassen. Nifedipin gewechselt auf Amlodipin wegen Lieferungsproblemen der Apotheke. Kreatinin 231 micromol/l Hemoglobin 127 g/dl Ferritin 300 Proteinur/Kreatinin-Ratio 104 mg/mmol Vitamin D (25-OH) 101 nmol/l iCa 1.32 Urinproteinprofil 02.2019: unauffällig TG 66.0 kg. BD um 130 mmHg. RBV geht schnell runter. Deshalb +0.5 kg. Nimmt zuhause auch gut zu siehe das Phosphat. Dialysezugang: Permcath noch da. Brachiocephal wird mit 1 Nadel angestochen. Hatte den Arm bewegt und deshalb ist die Nadel einmal para gegangen. Hyperkalzämie jetzt gut im Griff. Spiricort aktuell reduzieren auf 5 mg/d. Sandimmun niedrig dosiert weiter. Phosphat 2.24 mmol/l. Sevelamer begonnen Hb 123 unter Epo 60 mcg und Ferinject Epo auf 40 alle 14 Tage reduziert da sehr schnell angestiegen CMV-Monitoring. Nachweisbar unter Grenze. 1 Monat CMV PCR Transplantationsliste: noch nicht gelistet im Verlauf besprechen nach Reha. Hüftschmerzen: Hüpfkopfnekrose mit Operationsindikation lehnt Patient noch ab. Will kein Palladon 4 mg mache ihn schwindelig. IV Palladon an der Dialyse helfe ihm gut und er sei damit zufrieden. 23.04. War in der Türkei wegen Verstorbens der Mutter. Dort wohl nur einmal Dialyse gehabt. Großes Hämatom am Shunt gestochen. Ganz blau. Permcath. läuft auch nicht mehr gut. Wurde wahrscheinlich nicht gespült. Actilyse einmalig Block bis zur nächsten Dialyse. Des Weiteren hat der Patient immer noch Schmerzen die mit Palladon an der Dialyse behandelt werden. Will noch keine OP ESBL MRSA Abstrich weil in Türkei 05.02.19 Aktuell: Hypervolämie sowie Urämie und erneute Dialysepflichtigkeit Diagnostik/Interventionen: 19.02.19 Erfolgreiche PTA der Transplantatniere ohne Stentimplantation 14.02.19 Anlage einer brachio-cephalen Fistel rechts (nach versuchter Anlage einer radio-cephalen Fistel rechts) Einlage eines getunnelten Dialysekatheters (Equistream 28 cm vorgebogen) in die Vena jugularis interna links Equistream: Fadenentfernung Pektoral nach 3 Wochen am 07.03.19 AV-Shunt rechts: Abwarten der Fistelreifung. 06.02.19 Einlage eines Shaldon Katheter V. jugularis rechts 12.02.19 Duplexsonographie: Transplantatniere verplumpt Länge 11 cm. Rinde-Parenchym-Grenze nicht klar abgrenzbar. Nierenarterie: Max. Geschwindigkeit nicht eindeutig abgrenzbar max. Flussbeschleunigung 220 cm/s 08.18 Periphere Angiographie der Transplantatnierenarterie links mit interventionellem Stentverlust konsekutive Fixierung in der A. profunda femoris Sekundärkomplikationen: Renovaskuläre Hypertonie Renale Anämie Ab 15.02.19 Aranesp wöchentlich Hyperparathyreoidismus 06.02.19 Beginn Mimpara Therapie: Ab 08.02.19 Steroidstoß Stop Myfortic Ab 06.02.19 intermittierende Hämodialyse Aktuell: atraumatische Schmerzexazerbation am 08.04.2019 10.15 Sonographie: Unauffällige Schilddrüse. Sonographisch kein Nachweis eines Nebenschilddrüsenadenoms. Keine pathologischen Lymphknoten 03.15 DXA: Osteoporose mit Werten im Bereiche der LWS L2 - L4 von - 2.5 Schenkelhals rechts - 2.5 (Total) respektive - 2.6 (Neck). Schenkelhals links - 2.7 (Total) respektive - 2.1 (Neck) A.e bei tertiärem Hyperparathyreoidismus und Vitamin D3-Übersubstitution 05.02.19 Calcium 3.16 mmol/l iPTH 183 ng/L Vit D (125-Dihydroxy-) > 480 pmol/L Diagnostik: 01.03.19 Biopsie Zungenrand beidseitig: Befund ausstehend nach Kontrolle am 11.03.19 27.02.19 HNO: zwei ulzerierende Schleimhautläsionen im Bereich Zungenrand anterior beidseits. Keine Raumforderung im Bereich des Zungengrundes, welche die Signalaufnahme im PET-CT erklärt 25.02.19 Oesophagoskopie: keine erkennbare Raumforderung oder tumorverdächtige Schleimhautläsion 21.02.19 PET CT: Pulmonal entzündliches Geschehen DD Alveolitis floride interstitielle Pneumopathie infektiös. Auffällige zwei Hot spots einerseits am Zungengrund links, andererseits am distalen Oesophagus Therapie: 07.02.19 Einmalig Ibandronat 06.02.19 Beginn Mimpara A) Terminale Niereninsuffizienz Nierentransplantation 1986 rechts mit Abstoßung Nierentransplantation 1987 links Immunsuppression mit Sandimun und MMR Schwere chronische Niereninsuffizienz Renale Anämie B) Innenohrschwerhörigkeit beidseits C) St. n. Kataraktoperation beidseits Ende der 80er Jahre in Stadt S Aktuell: Wechsel von Tamsulosin auf Duodart 08.02.19 Restharn 300 ml 08.02.19 - 18.02.19 Dauerkatheter CH 16 20.02.19 TTE: Normaler linker Ventrikel normale systolische Funktion (EF 61%) diastolische Dysfunktion Grad I keine hämodynamisch relevante Klappenvitien keine pulmonalarterielle Hypertonie kein Perikarderguss 01.00 PC Stenting des Intermediärastes CvRF: Positive Familienanamnese Nikotinabusus arterielle Hypertonie Hypercholesterinämie Rezidivierend Arthritis urica mit Beteiligung der OSG Ellbogen Knie rechts Großzehe Hyperurikämie Nachweis von CPPD Kristallen im OSG 06.06 Nachweis von Uratkristallen in der Sehnenscheide der Tibialis posterior Sehne rechts 2008 Unverträglichkeit und Allopurinol und Colchizin Diagnostik: 26.02.19 Serum: CMV PCR: 2783 IE/ml HSV PCR: Kein Nachweis 22.02.19 Bronchoskopie mit BAL: Zeichen einer chronischen Bronchitis 22.02.19 BAL: Coronavirus positiv CMV positiv HSV Typ 1 positiv Pneumocystis jirovecii 153 GEq/ml PCP Mikroskopie neg TBC Mikroskopie neg Actinomyces/Nocardia Kultur negativ 21.02.19 PET CT: Pulmonal entzündliches Geschehen DD Alveolitis floride interstitielle Pneumopathie infektiös 05.02.19 CT Thorax: Pulmonaler Befund vereinbar mit atypischen Infiltraten DD medikamentös-toxisch. Kein Anhalt für eine pulmonale Neoplasie Sarkoidose oder Pilzinfiltrate 05.02.19 Respiratorischer Abstrich: Influenza/RSV neg (kein Respipanel angelegt) Antiinfektive Therapie: 05.02.19 - 12.02.19 Ceftriaxon 05.02.19 - 12.02.19 Levofloxacin 25.02.19 Oesophagoskopie: Pharynxschleimhaut beidseitig leichte oberflächliche Erosionen TG 95 kg leicht steigend. BD 100 mmHg stabil Dialysezugang: Rechter Oberarm. AF 650 ml/min.Phosphat ist gut kontrolliert 1.46 mmol/l unter Renacet. PTH 489 leicht sinkend. Bic 20 mmol/l. Dialysat-Bic steigern auf 32 mmol/l. Hb 98 stabil. Ferritin 300. HbA1c letztmals 6.4% Hepatitis B Mehrmals Cyclen intramuskulär und intracutan durchgeführt. Bis dato Hyporesponder. Nochmals einmalig Booster mit HbVaxpro. Kontrolle Titer nach 1 Monat. Transplantationsliste: nicht gelistet. Sehr schlapp. Fühlt sich müde und energielos. Keine Kraft. Kann kaum gehen. 16.04. Nach Absetzen der Medikamente fühlt sich die Fr. Y wieder viel besser. Juckreiz immer noch da. Termin auf der Derma am 03.05. Mag das neue Sandwich sehr gerne. 23.04. Wieder trotz des Stoppens vieler Medis. Hb stetig am Absinken. Deshalb Aranesp wöchentlich wieder begonnen + wegen Wunden und Juckreiz Kamillan Bad 2x Woche. Ätiologie · Chronische Hydronephrose linksbetont bei Urolithiasis, rezidivierende Pyelonephritiden, diabetisch FSGS · 22.01.15 Beginn Hämodialyse Interventionen · 19.02.14 Anlage eines brachio-cephalen (V. mediana cubiti) Shuntes rechts · Offene Nierenbeckenplastik links 1970 wegen pyelouretraler Abgangsstenose · 1 x ESWL 1991 und 3 x ESWL 2000 · Perkutane Nephrolithoapaxie 12/00 · Pigtail-Einlage links 07/13 Aktuell: 27.02. keine Hinweise auf ein Rezidiv, eher Prurigo simplex Diagnostik · Hautbiopsie Mamma rechts vom 03.11.16: Subepidermale Blasenbildung mit zellreichem Blaseninhalt und einzelnen Eosinophilen, gut passend zu bullösem Pemphigoid. · Hautbiopsie vom 14.11.16: IgG und Komplement C 3-Ablagerungen · 03.11.16 Serologie: Anti-epidermale Basalmembran AK positiv · Am ehesten hypertensiv · TTE 05.03.14: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter LV-Funktion (EF 41 %). Diastolische Dysfunktion Grad II. Keine relevanten Klappenvitien. · Koronarangiographie und Rechtsherzkatheter 10.12.13: Diffuse Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen; schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 23 %); sekundäre pulmonale Hypertonie A) Diabetes Mellitus Typ 2 ED 2001 · Insulinpflichtig seit 2004 · Hypoglykämien: Rez. Hypoglykämien · Spätfolgen: Diabetische Nephropathie B) Adipositas C) Arterielle Hypertonie · 02/14 MMS: 26 Punkte, Uhrentest pathologisch · 11/16 MMS: 24 Punkte, Uhrentest pathologisch · St.n. Blasensuspension 1994 (KSA) · St.n. Cholezystektomie 1992 (Muri) · Komplizierte OSG-Fraktur links mit operativer Reposition und Fixation Subjektiv beschwerdefrei. Keine Probleme. TG 44 kg stabil. BD um 130 mmHg einigermaßen stabil während HD. Dialysezugang: Cimino linker Unterarm. Die Dialysequalität ist gut. Keine Zugangsprobleme. AF 620. Phosphat 1.64 mmol/l gesunken. PTH 324 gesunken. Calcium im Normbereich. Rocaltrol 3x Woche. Vitamin D 82. Hb 107 g/l stabil. Ferritin 610. unter 30 mcg Aranesp alle 2 Wochen und Ferinject 100 alle 4 Wochen. Hepatitis B Mehrmals geimpft (intramuskulär bzw. intracutan). Jetzt erfolgreich. Titer max. 725. Keine Kontrollen mehr nötig. Transplantationsliste: nicht gelistet. 16.04.2019: Geht ordentlich Spinaliom links zygomat. 23.04. Heute so nervös. Man hat ohne sie zu Fragen den Arm aus der Jacke genommen, um an den Shunt zu kommen. Soweit aber zu allen Qualitäten orientiert. 30.04. Geht heute sehr gut. Kein Klagen oder Beschwerden. Keine Ödeme. a.e. vaskuläre Nephropathie mit Schrumpfniere links - Beginn Hämodialyse am 18.03.2014 Shunt: - 22.07.13 Shuntanlage radial links · TTE 02.11.2016: Konzentrische LV-Hypertrophie mit normaler systolischer Funktion (LVEF visuell 65 %). Diastolische Dysfunktion Grad 1 · TTE 02.11.2016: Mittelschwere degenerative Aortenklappenstenose (dp mean/max 24/37 mmHg) KöF nach VTI 12 cm2 bei sklerosierter trikuspider Klappe · cvRF: Arterielle Hypertonie ED 1980 · Anamnestisch: tonisch-klonische Entäußerungen über 20-30 Sekunden, Augen nach oben gedreht, darauffolgende Verwirrtheit. Ereignis während der Dialyse syst. BD-Werte >90 mmHg. Amnesie an das Ereignis · Fremdanamnestisch Wesensveränderung mit vermehrter Schläfrigkeit und Nervosität · unter Trileptal Inkompletter Exzision - 1979 Nephrolithiasis - 1992 Hysterektomie - Visusminderung ED 1991 Pallas Klinik (keine Makuladegenration) Einziges Problem sei eine chronische Übelkeit, die auch immer wieder zu Erbrechen führe. Die Ursache sei bislang unklar. Er habe deshalb auch Gewicht verloren. Zur Abklärung sei vor einiger Zeit ein MRI des Schädels durchgeführt worden, zu einer eigentlich geplanten Magenspiegelung sei es aber nicht gekommen. Im Rahmen der Abklärungen seien vor etwa einem Jahr auch erstmals die Nierenzysten festgestellt worden. Sonst keine Beschwerden, keine Medikamente, keine Allergien, Nikotin ca. 3/4 Päckchen pro Tag seit 7 Jahren, kein Alkohol, aktuell kein Cannabis. Arbeitet als Schweisser. Hr. Y stellte sich zur Evaluation bei autosomal-dominanter polyzystischer Nierenerkrankung vor. Bei positiver Familienanamnese sowie multiplen Nierenzysten bds. ist die Diagnose leider gesichert. Die Nierenfunktion ist normal, eine arterielle Hypertonie liegt aktuell nicht vor, auch sonstige Komplikationen gibt es noch keine. Zur Prüfung einer allfälligen Therapieindikation für Tolvaptan habe ich eine MRI-Volumetrie der Nieren angemeldet. · ED 2018 typischer bildmorphologischer Befund pos. Familienanamnese · nicht-renale Organmanifestationen: keine bekannt · Hypertonie: keine · Urologische Komplikationen: keine · ESRD bei Familienmitgliedern: Vater, Tante väterlicherseits · 04/2019: Plasma-Kreatinin 84 umol/l eGFR >90 ml/min/1.73 m2 Proteinurie XXX mg/mmol Kreatinin · St.n. akuter Gastritis 08/2018 · St.n. Exzision eines hochdifferenzierten Enchondroma protuberans Metacarpale IV Hand links am 13.10.2016 mit Rekonstruktion mittels corticospongiösem Beckenkammspan von 3 x 1 x 1 cm links · Metallentfernung, Narbenkorrektur und Tenolyse in Plexusanästhesie Dig. IV Hand links am 06.03.2018 Besprechung nach durchgeführtem MRI. Gewicht um 61 kg. Kein Entzug. BD vor und nach HD um 120 mmHg. Halsvenen leer. Ileostoma fördert keine riesigen Mengen. TG aktuell weg. Soll versuchsweise bei jeder HD 1 l Volumen erhalten. Fühlt sich generell sehr müde. Schauen, ob dies besser wird mit mehr Volumen. Dialysezugang: Permcath. Geht ohne Actilyse. Shuntanlage erfolgt. Reifung klinisch vielversprechend, auch wenn größerer Seitenast sichtbar. Bic vor HD um 22 mmol/l. Bic im Dialysat 37 + 3. Phosphat 1.15 mmol/l. Ca normal. PTH 428. Vitamin D 34. Hb 84 g/l sinkend. Tc 131 stabil. Lc 2560 sinkend. Ferritin 322. Aranesp wird gesteigert auf 100/Woche. Kontrolle auch bei Hämatologen Ende Monat. Transplantationsliste: im Verlauf besprechen. Klagt über Kopfschmerzen jeweils beginnend am Abend nach HD und andauernd bis zur Mitte des Folgetags. Dysäquilibrium? eher unwahrscheinlich. Alkalose post-HD als Ursache? Versuchsweise Bic im Dialysat reduzieren auf 32 mmol/l. 16.04. Mit dem tieferen Bic scheinen die Kopfschmerzen besser geworden zu sein. Evtl. doch leichtes Dysäquilibrium? Ansonsten nichts Neues. Shunt schwirrt schön. 23.04. Geht ordentlich. Shunt reift gut. Weniger Kopfschmerzen nach der Dialyse. 30.04. Geht ordentlich. Keine neuen Probleme. Letzte Woche wieder NPlate bekommen. Epo-Dosis im Verlauf auch anpassen. Shunt Ende Monat anstechen. · Aktuell: Shaldon-Einlage jugulär rechts am 28.12.18 und Beginn Hämodialyse am 29.12.18 · Ätiologie: Obstruktiv und bei rezidivierenden Infekten, aktuell chronisch prärenaler Zustand · Doppel-J-Katheterversorgung beidseits (Ch 7) · 06.11.18 Gore-Tex Graft-Anlage Unterarm links bei fehlender Reifung des Ciminoshunts · 11/2018 Goretex-Graft Verschluss · 06/18 Ciminoshuntanlage links, frühpostoperativer Cellulitis im Bereich der Ciminoshunt-Anlage · vierwöchige DJ-Katheterwechsel bds. unter Endokarditisprophylaxe·Urinkultur mit Nachweis von Klebsiella pneumoniae (ESBL) am 28.12.2018 ·letzter Wechsel am 06.12.2018 ·St.n. Transureterokutaneostomie rechts (ohne Zystektomie) seit 1984 bei distaler Ureterstenose beidseits i.R. Komplikationen des M. Crohn ·St. n. Aortenklappenersatz (Perimount magna ease Aortenbioprothese 23 mm) und suprakoronarer Ersatz der Aorta ascendens (Vascutek Gelweave 28 mm) am 17.11.2014 ·Endokarditis-Prophylaxe Therapie: ·St. n. totaler Kolektomie, Dünndarmresektion, Anlage einer endständigen Ileostomie 1997 ·Wiederholte Ileostoma-Korrekturen und Infrarotbehandlungen bei überwucherndem Granulationsgewebe ·St. n. Revisionslaparotomie, komplexe Adhäsiolyse, Neuanlage der terminalen Ileostomas unter Resektion von 12 cm Dünndarm. Cholezystektomie am 13.01.2015 ·Vorgängige Therapien: Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Prednisolon (bis 10.09), Remicade (bis 11.2011), Humira (bis 11.2012) ·Aktuell: Therapie mit Cimzia s.c. monatlich Komplikationen: ·Aktuell: High-Output Stoma bei Kurzdarmsyndrom ·Rezidivierende anämisierende arterielle Blutungen ab Ileostoma ·DD bei Morbus Crohn, DD medikamentös-toxisch Therapie: ·08.2012 Versagen der 1st Linientherapie mit Spiricort 00 mg/d ·Seit 08.2012 2nd line Therapie mit Nplate ·St.n. multiplen Transfusionen mit Nachweis von anti-CH (Chido)-Antikörper Die Patientin gibt an, es gehe ihr eigentlich gut. Gelegentlich habe sie Schmerzen unterhalb des rechten Schulterblattes, bewegungsabhängig, nicht atemabhängig. Keine Miktionsbeschwerden. Appetit gut, keine Urämiesymptomatik. Keine Beinödeme. Blutdruck misst sie 2x wöchentlich, dieser sei 110/70 mmHg. Gewicht leicht abgenommen seit der letzten Konsultation, sie esse aber auch eher wenig. Stuhlgang besser, nicht mehr so verstopft. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise weiterhin stabil bei einer eGFR von aktuell 29 ml/min/1.73 m². Es besteht weiterhin keine relevante Proteinurie. Der Blutdruck ist unter der etablierten Therapie im Zielbereich insgesamt fast etwas tief. Aufgrund der stabilen Nierenfunktion haben wir jedoch auf eine Anpassung verzichtet. Sollte die Patientin jedoch symptomatisch werden und die Blutdruckwerte noch hypotoner werden, empfehlen wir, die medikamentöse Therapie zu reduzieren. An Folgeleiden besteht weiterhin ein milder sekundärer Hyperparathyreoidismus, welcher nicht therapiebedürftig ist. ·Ätiologie: a.e. nephroangiosklerotisch ·sonographisch grenzwertig kleine Nieren bds., keine Proteinurie, keine Hämaturie ·11.04.2019 eGFR 29 ml/min/1.73 m², Kreatinin 154 umol/l, Protein im Urin < 0.05 g/l ·Folgeleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus ·29.09.2017 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion, LVEF 68%. Keine LV-Hypertrophie. ·Klinisch: motorisches Hemisyndrom links, Fazialisparese links, Neglekt nach links ·Ätiologie: a.e. hypertensiv ·NIHSS Score bei Eintritt/Austritt: 11/2; mRS vor Ereignis/bei Austritt: 0/3 Halbjährliche nephrologische Kontrollen. TG 96 kg, stark ansteigend. Super Appetit. Viel Volumen. BD immer eher niedrig. Dialysezugang: Chimino rechts, keine Punktionsprobleme. AF 1300. Phosphat 1.66 mmol unter Renagel 3x tägl. Calcium 1.05. PTH 357 Hb 95 stagnierend. Ferritin 151. Aranesp 100 ug/14 Tage. Ferinject weiterhin wöchentlich. Magenangiodysplasie wurde gelasert. Aktuell kein Meläna. HbA1c zuletzt 5.6% Hepatitis B: Frisch geimpft (Booster HbVaxpro) Kontrolle Titer nur 9. Engerix Schema i.c. wöchentlich für 8 Wochen beginnen. Transplantationsliste: nicht gelistet (Status nach Tumor-Nx 2018) 16.04. Sehr zufrieden mit dem Trockengewicht. Geht noch ein wenig nach oben. ·V. a. Nephroangiosklerose ·DD: Diabetische Nephropathie ·i.R. Sepsis mit S. aureus, multiple hit injury ·Nierenersatz seit 03.05.2018 ·Shunt: Cimino links, 29.08.2018 Anlage eines Hemiloop auf die vorbestehende V. cephalica rechts ·Klinik: Hämatemesis am 14.03.2019, Meläna Therapie: ·15.03.2019: Transfusion von 1 EC; 14.03.2019 Hb: 115 g/l, 15.03.2019 Hb: 75 g/l, 16.03.2019 Hb: 85 g/l ·14.03.2019 Gastroskopie: Magen mit Altblut, Gastroskopie aufgrund Nahrungsresten eingeschränkt beurteilbar, Ösophagus und Duodenum unauffällig. ·15.03.2019 Re-Gastroskopie: 3-4 mm große Angiodysplasie im Magenkorpus, Verödung durch Argonplasmakoagulation, wenige Altblutreste im Magenfundus, geringgradige Bulbitis duodeni. ·A. e. orthostatisch bei Dg. 1 ·CCT 14.03.2019: Keine intrazerebrale Blutung ·Ätiologie: DD i. R. der angiodysplastischen gastralen Blutung, DD ethyltoxische Genese bei anamnestisch Alkoholabusus ·Aktuell: Hb 81 g/l, MCH 358 pg, MCV 108 fL ·Vit. B12- und Folsäurebestimmung normwertig ·St. n. transabdomineller Tumornephrektomie links am 20.08.2018 ·St. n. Blasentamponade bei Hb-relevanter Makrohämaturie ·CT Thorax - Abdomen 11.02.2019: Kein Hinweis auf Rezidiv oder Zweitmalignom. Kein Hinweis auf Organ- oder Lymphknotenmetastasen thorakoabdominal. ·Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz ·Chronisches Vorhofflimmern ·CHA2DS2-VASc-Score: 5 Punkte, EHRA Klasse 1 ·05.04.2017 erfolgreicher LAA-Verschluss bei schwer einstellbarem INR ·CvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 ·St. n. ICD-Implantation vom 25.08.2017 ·18.04.2018 Dekompression, Abszessausräumung und Biopsieentnahme LWK 5/SWK 1 ·Histologie: Teils devitales Knochengewebe mit stellenweise ausreifender Hämatopoiese und Zeichen des Umbaus. Morphologisch kein Nachweis von Bakterien. Kein Nachweis einer Entzündung ·Mibi: Kein Keimwachstum, eubakterielle PCR negativ ·30.04.2018 MRI LWS: Gemäss Operateur noch Restabszess L4-S1 ·02.05.2018 lumbales Debridement: Revision Spinalkanal L5/S1, Evakuation epiduraler Abszess L5/S1 rechts + L4/5 bds., Laminektomie L5, Dekompression L4/5, Redekompression L5/S1 bds., Spülung Bandscheibenfach L4/5/S1, Diskektomie L5/S1 und Drainage ·Mibi: Keimwachstum, eubakterielle PCR negativ; Mykobakterienkulturen ausstehend ·Aktuell: Erneut sezernierende Wunde, Wundrevision geplant Komplikationen: ·Anurisches Nierenversagen ·Witnessed In-hospital Cardiac Arrest am 02.05.2018 ·Verdacht auf Charcot-Arthropathie Fuss links im Ruhestadium/Stadium III nach Eichenholtz ·17.12.2017 transmetatarsale Amputation I. Strahl Fuss links ·12/2017 postoperativer Wundinfekt 1. Strahl links mit S. aureus und Morganella morganii ·28.12.2017 Nachresektion 1. Strahl Fuss links mit Durchstechligatur der Interdigitalarterie bei Wundheilungsstörung der Amputationswunde ·27.03.2018 Nagelextraktion Dig II Fuss links bei Subungualhämatom (dominikanische Republik) ·18.04.2018 Distal transmetatarsale Strahl II-V-Amputation links ·Aktuell: Wunde reizlos ·08/2017 St. n. Leukozytoklastischer Vaskulitis, DD Allopurinol-Hypersensitivitätssyndrom ·18.08.2017 ANA, ANCA Anti-GBM negativ, RF positiv A) Hautbeteiligung: Generalisierte palpable Purpura ·19.08.2017 Hautbiopsie: Oberschenkel rechts: Leukozytoklastische Vaskulitis; axillär rechts: Geringfügige gemischtzellige perivaskulär betonte Entzündung der oberen Dermis ohne eindeutige Zeichen einer Vaskulitis. B) Gelenkbeteiligung ·Gelenkpunktat rechtes Knie 28.08.2017: Gelb, Zellzahl 270/ul, Erythrozyten 500/ul, Kristalle intra- und extrazellulär negativ ·Gelenkpunktat rechtes Knie 28.08.2017: Serologie Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Tropheryma whipplei, Borrelia burgdorferi negativ; Kultur: bei Austritt kein Wachstum ·CPAP-Therapie seit 04/2015 (benutzt selten) Erleben des Patienten ·Zufrieden mit der Dialyse Ist zufrieden mit der Dialyse. Hat den subj. Eindruck in den letzten Wochen, dass die Behandlung etwas kürzer dauert. ·Behandlung, Schicht, Ort der Dialyse Zufrieden mit dem Zimmer, Ort und SchichtPflege und ärztliche Betreuung Allgemein zufrieden. Geht gut mit dem Stechen. Transport an die Dialyse Kommt mit dem Dienst vom Klinik K. Essen vor nach Dialyse Mit dem Essen zufrieden. Hat das gleiche Essen wie im Klinik K. Kann im Klinik K wählen, was er bekommt. Ziele des Patienten Will stellt er/sie sich die Zukunft vor. Nimmt es so, wie es kommt. Keine Reisen geplant. Berufliche Situation Wohnsituation zusätzliche Pflege nötig? Klinik K in voller Betreuung. Familie Fr. Y verstorben, 2. Frau Demenz, getrennt seit 2018, weil Ehefrau aggressiv gegenüber Patient. Transplantation Lebendspender Hat keinen Spender und möchte auch nicht für Leichenniere gelistet werden. REA Status Patientenverfügung (im System hinterlegt?) Hat keine Verfügung. Möchte auch keine machen. Will nicht reanimiert werden. Habe zu viel als Ambulanzfahrer erlebt. Möchte auf keinen Fall futile therapeutische Maßnahmen haben. Bezugsperson Tochter Priska G. Hat gesamte Vollmacht für alle Entscheidungen. Wünsche des Patienten bzgl. Therapieentscheidungen Keine Besonderheiten. Es gehe ihm deutlich besser als noch vor 2 Tagen. Er habe wieder Kraft in den Beinen und fühle sich insgesamt besser. Die Medikamente habe er gut vertragen. Vorstellung zur kurzfristigen Verlaufskontrolle. Das Serum-Kalium ist weiterhin erhöht, jedoch stabil bei 5.4 mmol/l. Unter Substitution Bicarbonat von 29.8 mmol/l. Die Nierenfunktion ist stabil. Procedere: Leichte Reduktion der Bicarbonat-Dosis bei nun Alkalose. Nochmalige Steigerung von Torasemid auf 50 mg tgl. Empfehlung zur salzreicheren Ernährung. Bei schlechtem Befinden ist in jedem Fall eine Elektrolytkontrolle zu empfehlen. Der Patient und die Angehörigen wurden darüber aufgeklärt. a.e. bei renal tubulärer Azidose Typ IV (a.e. diabetisch). Ätiologie: unklar. DD diabetisch +/- vaskulär. Mit grenzwertig kleinen Nieren unselektive glomeruläre und leichte tubuläre Proteinurie ohne Mikrohämaturie. 02.19 eGFR (CKD-EPI) 18 ml/min/1.73 m². Kreatinin 272 umol/l. Protein/Kreatinin 225 mg/mmol. Folgenleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus. Hyperkaliämie. Therapie: 08.11.18 TAVR (Evolut Pro 29 mm) bei schwerer low flow low gradient Aortenstenose. Komplikationen: Paroxysmales Vorhofflimmern. CHA2DS2-VASc-Score 6 Punkte. OAK mit Marcoumar seit 03/2015. Diagnostik: 12.11.18 TTE: gute Lage und Funktion der Prothese, minimale paravalvuläre Insuffizienz. mean/peak Gradient 7/12 mmHg. Kein Perikarderguss. Leicht eingeschränkte systolische LV Funktion EF 50%. 16.10.18 TTE: diffus mittelschwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF 35-40%) im tachykarden Vorhofflimmern. Schwer dilatierter linker Vorhof. Trikuspide verkalkte Aortenklappe mit stark eingeschränkter Öffnungsbewegung aller Klappentaschen, schwere degenerative low flow low gradient Stenose (dp max/mean 19/13 mmHg, KöF 0.9 cm²). Leichte zentrale Mitralinsuffizienz. Mäßige sek. Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation. 05.09.2018 TTE (Dr. X): konzentrisch remodelter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF 68%). Diastolische Funktion nicht beurteilbar (VHF). Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Nachweis einer Erhöhung des pulmonalen Drucks. Kalzifierte Aortenklappe mit schwerer Aortenstenose (AVA planimetrisch 0.6 cm²). 05.09.2018 Fahrradergometrie (Dr. X): klinisch fraglich positive und elektrisch soweit bei komplettem RSB beurteilbar negative Untersuchung bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit sowie adäquatem BD- und Herzfrequenzverhalten. HbA1c anamnestic 12/18 7%. Therapie: Basis- und Bolusinsulin. Folgeleiden: Makroangiopathie (KHK), diabetische Nephropathie. Lokalisation: Capititulum, nuchal, periumbilical, Ellenbeugen. 11.02.2013: Immunfluoreszenz: lineare randförmige IgG und C3-Ablagerungen entlang der Basalmembran. 100% Calciumoxalat-Monohydrat-Stein. St.n. Katarakt-OP rechts 2009. St.n. offener Cholezystektomie 1990. St.n. Diskusprolaps (OP 1982, 1993, 1996, 1999). Kurzfristige Verlaufskontrolle in einer Woche. Hr. Y erschien zur Kontrolle in Krankenhaus K zusammen mit seinem Bruder. Subjektiv zeigten sich keine Probleme. Von renaler Seite her zeigt sich eine stabile Situation mit einer GFR nach CKD-EPI von >90 ml/min/1.73 m² und geringgradiger Proteinurie. Der Tacrolimusspiegel lag heute mit 4.9 ug/l innerhalb des Zielbereichs von 4-6 ug/l (12h-Intervall). Bei anhaltender Gewichtszunahme mit Adipositas wird eine Ernährungsberatung angemeldet. Zudem wird eine dermatologische Kontrolle veranlasst. Eine Kontrolle bei uns ist in drei Monaten vorgesehen. En-Bloc Doppelnierentransplantation (pädiatrischer Donor) am 23.01.12. Aktuell normale Transplantatfunktion. Innenohrschwerhörigkeit. Exzision am 07.09.18. Hr. Y erschien erneut zur Kontrolle zusammen mit seinem Bruder. Subjektiv zeigten sich keine Probleme. Von renaler Seite her zeigt sich im Vergleich zum USZ eine stabile Situation mit einer GFR nach CKD-EPI von 90 ml/min/1.73 m² und geringgradiger Proteinurie. Der Tacrolimusspiegel lag heute mit 6.6 ug/l in der Nähe des Zielbereichs von 4-6 ug/l (24h-Intervall). Die dermatologische Kontrolle wird am KSA geplant. Die Fußmykose ist noch nicht weg, da der Patient das Rezept für die Creme verloren hat. Ich habe ihm ein neues ausgestellt. Eine Kontrolle bei uns ist in 3 Monaten geplant. Nierentransplantation am 05.02.2013. Stabile Transplantatfunktion. Innenohrschwerhörigkeit. Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: 5008 Besteck kontr.: Ja Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Katheter: rechts. Füllvolumen: rechts (ml): 1.9, links (ml): 1.9 Maschine: Konzentrat A: A250G Besonderes: (Allergien etc). Konzentrat B: Bibag 900 Kalium (vor HD): 3.8 --> 4er Bad Therapie: Start: 12.04.2019, Zeit: 7.50 Uhr, BD: 146/72 mmHg Ende: 12.04.2019, Zeit: 11.50 Uhr, BD: 125/81 mmHg, Gewicht: kg Gesamtentzug: 1000 ml (mit OA/CA IPS besprochen) Minimal RBV (%): 84 % Clearance: 190 ml/min Zeit BD/PBF. ml/min art Pven. PTMP UFR LF Zufuhr RBV % Bemerkungen 7.50 146/72 80 250-90 90 175 Heparin 1ml läuft. 1250 IE Fragmin initial 8.20 158/73 83 250-100 90 251 7 13.9 94.8 8.45 161/76 92 250-110 90 251 33 14.4 88, Pat erbricht, RBV stark gefallen, daher 200 rausgenommen. 9.00 Visite: Dr. X, OA verordnet 1l netto Entzug. 9.20 161/74 95 250-115 90 304 39 13.9 84 9.50 143/64 79 250-115 90 304 39 13.9 89.1 10.20 157/68 85 250-110 90 304 39 13.9 88 10.50 134/84 93 250-110 90 304 39 13.9 87 VW Permcath gemacht: seröse Flüssigkeit 11.10 158/69 84 250-115 90 304 39 13.9 87 11.50 125/81 85 Dialyse Ende Filter: sauber Nierenfunktion stabil (GFR um 20 ml/min). Hb steigend. Tacrolimusspiegel heute etwas zu hoch (11 ug/l; Ziel 6-8). Ist 11h-Spiegel. Letztes Mal im Ziel. Daher keine Änderung. Leider keine Besserung des Hörsturzes (im Alltag deutlich eingeschränkt). Miktionsproblematik noch mit Stromtherapie am Behandeln (Urologie). Zudem erkältet. Kontrolle in 3 Monaten (JK). 1980 Nierenbiopsie: glomeruläre Minimalveränderungen, evtl. Frühstadium einer epimembranösen GN. 1987 Nierenbiopsie: fokal-segmentale Glomerulosklerose mit vielen verödeten Glomeruli, Intimafibrose der kleinen Arterien, mittelschwere IF/TA. 08/03-07/07 Hämodialyse. 09/03 Anlage Cimino-Shunt links. 12/02-08/03 Peritonealdialyse. 07/07 Leichennierentransplantation inguinal rechts. Chronisch antikörpervermittelte Abstoßung, ED 10/15. 01.10.15 TPL-Biopsie: leichte bis mäßige Glomerulonephritis und peritubuläre Kapillaritis, schwere CNI-assoziierte Arteriolopathie, herdförmige IF/TA, C4d und HLA-DR negativ. Umstellung von Aza/FK auf MMF/FK/Pred.· 12/15 6 Dosen ATG Solumedrolstösse · 25.08.16 TPL-Biopsie: 02/20 Glomeruli verödet. Mässige Glomerulitis und peritubuläre Kapillaritis schwere CNI-Arterioopathie leichte IF/TA. Zeichen der Transplantatglomerulopathie. C4d neg. · Aktuell: langsam progrediente Niereninsuffizienz CKD 4 · Spondylodese LWK5/SWK1 03/09 bei Spondylolyse · LWK5/SWK1 mit Anterolisthesis Meyerding Grad 2 · Assoziation des Schraubenmaterials zu den L5-Wurzeln · Klinisch Kopfschmerzen Dyspnoe geringgradige Schwellung Arm links Gesicht Hals · Chronischer Verschluss V. brachiocephalica V. subclavia V. axillaris und V. jugularis (partiell) links sowie leichtgradige Stenose V. cava superior Hochgradige Stenose V. jugularis rechts a.e. Folge von Dialysekathetern · Erfolgreiche PTA V. jugularis rechts und erfolgloser PTA-Versuch der linksseitigen zentralen Venen am 20.6.17 (Krankenhaus K) · Mehrmalige Thrombophlebitis oberflächlicher Venen im Bereich des Umgehungskreislaufes letztmals Mai 2018 · DEXA 3/2018: T-Score Neck re -1.7 links -1.5 (beide relevant niedriger im Vergleich zu 2015) · Steroiddauertherapie Die Nierenfunktion zeigte sich weiterhin stabil (seit 2015) mit einer aktuellen eGFR von 19 ml/min. Bei asymptomatischer Bakteriurie und Leukozyturie sind keine Massnahmen nötig. Neue Aspekte ergaben sich ansonsten nicht. Die Patientin ist beschwerdefrei. · 20.11.2014 Nierenbiopsie: Leichte bis mittelschwere diffuse fokal angedeutet noduläre Glomerulosklerose. Kleine subkapsuläre Narbe. Einige verödete Glomeruli (3 von 12). Mittelschwere interstitielle Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie und lymphozytärer Begleitentzündung. Fokal mittelschwere Arteriolohyalinose. · Sekundärkomplikationen: renale Anämie renale Azidose autonomer (?) Hyperparathyreoidismus · Plan für Hämodialyse bei weiterer Nierenfunktionsverschlechterung A) Diabetes mellitus Typ 2 ED ca. 2009 B) Arterielle Hypertonie ED 2009 C) Adipositas D) Dyslipidämie - Gonarthrose i.R. einer Chondrokalzinose mit Knie-TP links 11.05.10 rechts 23.10.15 - Anamnestisch Rheumatisches Fieber 1981 - Uterusruptur bei Geburt des Sohnes 1975 im Verlauf Operation bei Uterus Senkung Daten Peritonealdialyse Beginn PD 28.4.2018 Transporttyp High (PET-Test vom 21.12.18); knappe Ultrafiltration (500 ml nach 4 h 400 ml nach 1 h) Peritonitiden keine Tenckhoffkatheter Einlage: 27.04.2018 => Neueinlage 9.11.2018 Self Location Katheter Clearance am: 27.2.19 ktV weekly total 2.7 - renal 0.6 - peritoneal 2.1 Urinmenge/24h: 500 ml Beurteilung: Symptomatik noch ähnlich. Im Vordergrund Müdigkeit. PD läuft ok kaum Alarme. Gesamthaft ca. 1 l UF/Tag. BD zuhause um 135-140 785-90 mmHg. Wünscht Reduktion des Füllvolumens tagsüber wegen unangenehmem Völlegefühl. 1. Extraneal-Füllung von 600 auf 800 ml reduziert 2. Füllung bleibt gleich. Hat Job nun verloren. Könnte allerdings 50% arbeiten. Hb übermässig angestiegen. Daher Mircera Pause. Laborwerte ansonsten nicht wesentlich anders. Schweres OSAS diagnostiziert. CPAP-Versuch erfolgt nächste Woche. - Nierenbiopsie vom 22.1.18 - Start mit Akut-PD wegen schwerer Urämie und massiver Hyperphosphatämie am 28.4.2018 - Wechsel Tenckhoffkatheter bei suboptimaler Lage und Auslaufproblemen am 9.11.18 - auf TPL-Warteliste (CIT; Zahnärztliche Kontrolle noch ausstehend) - Normale Koronarien November 2016 - TTE 6/2018: konzentrische LVH. EF 56%. Kein Vitium Bei Fr. Y zeigte sich heute anlässlich der Kontrolle eine erhöhte Nierenfunktion mit physiologischerweise niedrigem Kreatinin in der Schwangerschaft von 49 µmol/l. Es zeigt sich eine moderate Proteinurie (Prot/Krea 50 mg/mmol) leicht zunehmend im Vergleich zu vor einem Monat. Der Im Urinsediment zeigte sich eine Leukozyturie. Der Blutdruck ist normal. Harnsäurewerte und Leberwerte waren ebenfalls normal. Eine mögliche Differentialdiagnose der Proteinurie ist eine vorbestehende Tendenz zur Hyperfiltration aufgrund der Einnierigkeit mit sekundärer fokal segmentaler Glomerulosklerose. Unter der Schwangerschaft mit zusätzlicher Hyperfiltration könnte es in dieser Situation gut zu einer Zunahme der Proteinurie kommen. Eine andere Form einer Glomerulopathie ist ebenfalls denkbar wobei die Proteinurie allerdings eher gering ausgeprägt ist. Eine weitere Differentialdiagnose wäre eine Präeklampsie. Bei normalem Blutdruck normaler Harnsäure habe ich diesbezüglich keinen hohen Verdacht. Aus meiner Sicht sind aktuell keine besonderen Massnahmen nötig. Ich bin mit Fr. Y so verblieben dass ich sie ca. drei Monate nach Geburt nochmals hier einbestelle um die renale Situation im nicht schwangeren Zustand zu untersuchen. Des Weiteren zeigte sich eine Leukozyturie und Bakteriurie. In der Urinkultur ergab sich kein bakterielles Wachstum. Es zeigte sich lediglich eine geringe Candidurie. · CKD Stadium G1 A3 Die Angiographie hatte bei Hr. Y (etwas überraschend) keine Nierenarterienstenose ergeben. Inzwischen haben sich die Blutdruckwerte ohne Therapie normalisiert. Auch die Nierenfunktion ist etwas besser. Somit sind keine weiteren Massnahmen nötig. Procedere: Kontrolle in 6 Monaten. - PTA und Stenting beider Nierenarterien 08/2006 bei schwerer Hypertonie - PTA einer Instent-Stenose der rechten Nierenarterie 2011 - April 2017 Duplexsonographisch Instentstenose der linken Nierenarterie - Angiographie der Nierenarterien bds. am 2.4.19: keine Stenose · Roboterassistierte laparoskopische Prostatovesikulektomie ohne Nervenschonung mit extendierter Lymphadenektomie beidseits 07/2010 Hr. Y geht es insgesamt besser nachdem das CTS rechts operiert wurde und er zudem einen orthopädischen Schuh erhalten hatte. Das Gewicht ist nochmals angestiegen. Es bestehen mässige Ödeme. Die Dyspnoe ist stabil. Urämiesymptome liegen nicht vor. Die Diuretika hat der Patient selbständig etwas erhöht. Der Blutdruck ist normal. Die Nierenfunktion hält sich auf niedrigem Niveau (GFR 15 ml/min.) stabil dies nun schon seit 2 Jahren in etwa unverändert. Die DEXA hat eine Osteopenie gezeigt. Mit einer Behandlung mit Bisphosphonaten würde ich in dieser Situation zuwarten zumal bei schwerer Niereninsuffizienz die Inzidenz von adynamer Knochenerkrankung (bei welcher ein Bisphosphonat kontraindiziert wäre) deutlich erhöht ist. Die Therapie habe ich aktuell belassen. Eine nächste Kontrolle ist in 6 Monaten geplant. Hr. Y wurde aufgefordert sich niederschwellig zu melden bei klinischer Verschlechterung. · Vd. auf sekundäre fokal-segmentale Glomerulosklerose · 2001 Nephrektomie links bei hellzelligem Nierenzellkarzinom · Aktenanamnestisch 1991 Nierenzystenoperation rechts · PD gewünscht bei weiterer Nierenfunktionsverschlechterung - operiert rechts März 2019 DEXA 1/2019: T-Score Vorderarm li -1.7 re -2.1 · 2003 PTCA/Stenting der ACD bei inferolateralem Myokardinfarkt · cvRF: Arterielle Hypertonie Dyslipidämie Adipositas Niereninsuffizienz · RF: Adipositas per magna · 06/2008 Inverse Totalprothese Schulter rechts Prothesenwechsel und Glenoidrekonstruktion 05/2009 bei Omarthrose rechts · 12/2005 Hemiprothese bei Omarthrose links · 2003 Hüft-Totalendoprothese rechts · 1996 Hüft-Totalendoprothese links Hr. Y geht es recht gut. Kein Schwindel trotz niedrigem BD. Stabile Anstrengungsdyspnoe (deutlich besser im Vergleich zur Hospitalisation im August 2018). Die Nierenfunktion ist stabil ebenso der Volumenstatus. Es fällt ein anhaltend niedriges Bicarbonat auf wobei es sich hier gut um die Folge einer chronisch respiratorischen Alkalose handeln könnte DD metabolische Azidose. Wir werden nächstes Mal eine BGA machen. Zestril habe ich abgesetzt dies bei fehlender guter Indikation Hypotonie und niedrigem Bic. Klinisch besteht für mich der Vd. auf eine chronisch interstitielle Lungenerkrankung. Daher Planung eines CT Thorax (Vergleich zum Vorbild anlässlich der Pneumonie im August 2018). BZ zuhause um 6 - 8 mmol/l. Nächste reguläre Kontrolle geplant in 2 Monaten. A) Diabetes mellitus Typ 2 ED XX.XXXX B) Abdominale Adipositas C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie ·XX.XX.XXXX Dekompression über Interlaminotomie L3/5 Diskektomie L3/4 Foraminothomoe L3 beidseits und L4 rechts ·Klinik: Claudicatio spinalis Hypästhesie entlang L5/S1 beidseits Fussheberparese rechts (L5) ·XX.XX.XXXX ENMG: Hinweise für motorische Radikulopathie L5/S1 beidseits und sensible Radikulopathie S1 bds. bibasale feinblasige RG's. Keine Oedeme. Fr. Y geht es gut. Gesundheitliche Probleme insbesondere Augenschmerzen oder Gelenkschwellungen sind nicht aufgetreten. Die Nierenfunktion hat sich noch weiter verbessert (GFR 89 ml/min nach CKD-Epi Kreatinin um 92 umol/l). Eine Proteinurie zeigt sich nicht. Die renale Prognose ist sehr gut, sofern keine weitere Nephritis auftritt. Auf Wunsch der Patientin planen wir eine Kontrolle in einem Jahr. Falls eine erneute Arthritis oder Uveitis auftreten sollte, müsste dann auch die Nierenfunktion engmaschig überprüft werden. In diesem Fall wird sich die Patientin direkt auch bei uns melden. - aktuell vollständige Regredienz der Symptome - Nierenbiopsie vom XX.XX.XXXX: geringe interstitielle Fibrose, geringe tubulointerstitielle lymphozytäre Entzündung, mässige Arterio- und Arteriolosklerose Geht gut. Kurzfristige Verlaufskontrolle. Nierenfunktion stabil RR über Ziel Proteinurie regredient. Kalium normalisiert, aber weiterhin grenzwertig hoch, Bicarbonat leicht erniedrigt. Torem und Lisinopril erhöht, Kontrolle hier in 2 Wochen vereinbart. ·mit normal grossen Nieren glomerulärer Hämaturie und unselektiver glomerulärer und leichter tubulärer Proteinurie ·Biopsie XX.XXXX: Mesangial-proliferative GN mit IgA Ablagerungen. Fibrozelluläre Halbmonde in 7/15 Glomeruli, FSGS in 2/15, geringe Tubulusatrophie, leichte Fibrose, mässige Begleitentzündung. Leichte Arterio- und Arteriolosklerose. M1 S1 E0 T0. ·XX.XXXX: eGFR 35 ml/min/1.73 m² Proteinurie 183 mg/mmol Kreatinin ·XX.XXXX AKI (Crea max. 362 umol/l) im Rahmen Influenza A Infekt ·XX.XXXX: eGFR 23 ml/min/1.73 m² Proteinurie 147 mg/mmol Kreatinin ·Folgeleiden: Anämie arterielle Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus ·OAD (Januvia) Umstellung auf GLP1-Analoga (XX.XXXX) ·XX.XXXX HbA1c 8.8 % (XX.XXXX 9.5 %) ·Spätkomplikationen: KHK Nephropathie ·XX.XXXX TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 54 %) bei septaler Motilitätsstörung (postoperativ), ansonsten keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. Normal grosser linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien ·XX.XX.XXXX Fahrradergometrie: klinisch und elektrisch negative Ergometrie ·XX.XX.XXXX 4-fach ACB mit LIMA auf RIVA Vene auf RIVP Vene auf Intermediärast Vene auf Diagonalast und Direktverschluss PFO ·XX.XX.XXXX Elektive Koronarographie bei stabiler Angina pectoris: ·Hochgradige Stenose mittlerer HS ·Signifikante Stenose 1. DA ·Hochgradige Stenose proximale dominante RCA gutes Langzeitresultat nach PCI mittlere RCA XX.XXXX ·XX.XX.XXXX PTCA mit Stenteinlage bei 75 %-igen Stenose der mittleren RCA sowie des Posterolateralastes der RCA bei instabiler AP Ging nicht zu Ortho-Termin am XX.XX.XXXX und geht jetzt wieder in die Türkei zur dementen Mutter, die wieder hospitalisiert werden musste, als sie in die CH zurückkam. Sie wird den Termin erneut verschieben und hat auch Vorbehalte einer Kortisoninjektion gegenüber (Vd. auf Sinus-tarsi Syndrom Fuss rechts). Aktuell keine Dysurie-Beschwerden, normales Urinsediment. Unter Cosaar ist die Proteinurie besser, von 128 auf 77.9 mg/mmol Protein/Kreatinin gesunken. Gastroskopie am XX.XX.XXXX: makroskopisch unauffällig, mikroskopisch chron. Entzündung und komplette interstinale Metaplasie. Aktuelles Allgemeines: ·Gastroskopie XX.XX.XXXX wegen Völlegefühl Inappetenz und Angst vor erneutem Lymphom des Magens: makroskopisch unauffällig, mikroskopisch chron. Entzündung und komplette interstinale Metaplasie: Th: evt Iberogast empfohlen (Kontroll-Gastro gemäss Prof. Z in 5J) ·Metabol. Azidose: XX.XX.XXXX erneuter Beginn mit Nabic von 1 auf 2x1 erhöht: korrigiert. ·XX.XX.XXXX Ferinject 500 mg Infusion erhalten. ·Orthopädie: Termin XX.XX.XXXX: Vs. auf Sinus-tarsi Syndrom Fuss rechts + beginn. OSG-Arthrose rechts: Vorschlag zu Kortison-Infiltrationen. Pat. eher skeptisch, musste Termine absagen wegen Abreise in die Türkei (AZ Mutter schlecht). ·Augenkontrolle XX.XXXX: stabile Situation laut Pat. ·Transplantatfunktion: ·GFR heute 35 ml/min mit S-Kreatinin von 146 µmol/l. Ihr Baseline-Kreatinin liegt bei 130 - 150 - 160 µmol/l, manchmal auch tiefer, die GFR misst dann 31 - 36 ml/min. Der Zielspiegel der Tacrolimus-Monotherapie ist aktuell deutlich überschritten, meist bei 7.7 µg/l statt der angestrebten 2 - 4. Die Tacrolimusdosis mit Prograf ist mit 2x0.5 mg auf der niedrigsten Dosis: Umstellung auf Advagraf 0.5 mg 1-0-0 ab XX.XX.XXXX ·Gemischte, überwiegend glomeruläre Proteinurie: unter Cosaar seit XX.XXXX nun knapp unter 1 g/d ·Renale Anämie/ sek. Hyperparathyreoidismus nicht therapiebedürftig ·Metabolische Azidose hatte sich zwischenzeitlich erholt, aktuell wieder vorhanden mit Bic 21.2 ·Proc: - Cosaar 50 mg wegen Proteinurie wiederbegonnen XX.XXXX - Im Verlauf Tacrolimus evt. wechseln auf Advagraf ret. 0.5 mg? - Kontrolle Azidose, ansonsten Wiederbeginn Natriumbicarbonat KSA p.o. - Leberwerte Vitamin D Ferritin/TSAT Vit. B12 XX.XXXX normal; Mg noch zu tief; iPTH 218 ng/l - Regelmässige EBV-PCR wegen St. n. PTLD ·Infekte seit letzter JK XX.XXXX: ·XX.XXXX Transplantatpyelonephritis links mit E. coli ESBL-Bildner ·Ciprofloxacin XX.X-X.XX.XXXX/ Ertapenem XX.XX.-XX.XX.XXXX ·HWI XX.XX.XXXX mit E. coli: 3 g Fosfomycin für 3 d ·HWI Re-Infektion XX.XX.XXXX: Ciprofloxacin 2x 250 mg für 5 d + lokale Oestrogenisierung ·Prädiabetes/Diabetes: ·HbA1c 6.3 %: Sie braucht normalerweise kein Insulin. Regelmässig bei Infekten oder Steroidgabe kommt sie ohne Insulin nicht aus. ·Proc: Patientin soll wieder beginnen BZ zu messen und mitbringen! ·Knochen: ·Bei Vitamin D-Mangel: Substitution monatlich 45'000 IE p.o. ·Aktuell eher hyperdynam. Knochen bei hoher BSAP ·Nachkontrolle Mamma-Ca/Gynäkologische Kontrolle: ·Mammographie XX.XX.XXXX: alles io. Kontrolle in 1 Jahr wieder (XX.XXXX) ·Pat. ist kaum zu motivieren für eine gynäkologische Untersuchung. Proc: Vorsichtige gynäkologische Untersuchung erwünscht (bei Virgo) auch im Hinblick auf Ursachenabklärung der rez. HWI: Deszensus? ·Lymphom-Nachkontrolle: ·klinisch durch uns. Bisher keine Hinweise auf erneutes Lymphom. ·Monitoring von EBV-PCR bisher um 19'000 stabil (direkt nach Chemoth. negativ): XX.XX.XXXX steigend auf 45'000 Geq/ml = 3333 IU/ml ·Dyslipidämie: Pat. hatte früher Statin gehabt, Muskelschmerzen wurden anlässlich SIRS gestoppt. ·Allergien: XX.XXXX Testung auf Allergologie bezüglich Propofol und Valproinsäure, auf welche sie ein Dress-Syndrom entwickelt hatte. Allergol. Abklärung zwar ohne Resultat, dennoch empfohlen auf Propofol und Valproinsäure zu verzichten! ·Leichte Innenohrschwerhörigkeit ED XX.XXXX: aktuell zunehmend ·Lentikonus Astigmatismus St.n. Katarakt beidseits mit Linsen-Neuimplantation XX.XXXX + XX.XXXX ·Hereditäre Nephritis ·Nephrotische Proteinurie XX.XXXX mit zunehmender Niereninsuffizienz·Arterielle Hypertonie ED 1983 ·Hämodialyse 28.12.1990 bis 11.1992 via Tabatière-Shunt links und 1993-1996 ·1. Leichennierentransplantation 18.11.1992 ·Fulminante vaskuläre und interstitielle Abstossung Tag 16: Behandlung mit ATG 7 + 5 Tage und anschliessend OKT 3 7 Tage wenig erfolgreich ·Transplantatnephrektomie 17.02.1993 ·2. Leichennierentransplantation 03.06.1996 ·Induktionstherapie nochmals mit ATG 14 Tage; Tacrolimus-Monotherapie ·Transplantatbiopsie 11.1997: Akute eitrige Pyelonephritis und schwere Calcineurin-Toxizität ·Transplantatinsuffizienz Stadium 3 mit Baseline-Funktion um 31-36 ml/min. ·Keine arterielle Hypertonie seit Jahren ·Gemischte überwiegend glomeruläre Proteinurie von 0.6-1.5 g/die ·Renal tubuläre Azidose a.e. unter dem Calcineurinhemmer Tacrolimus ·Schwankender sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Normochrome normozytäre Anämie DD: beg. renale Anämie ·Schwere polyartikuläre rezidivierende Gichtarthropathie (s.u.) med. unter Kontrolle ·Aktuell: ·Baseline GFR CKD-EPI um 35 ml/min.: aktuell 33 ml/min. ·Immunsuppression: Tacrolimus-Monotherapie mit Zielspiegel 2-4 µg/l ·Steigende überwiegend glomeruläre Proteinurie unter BD-Anstieg ·4-6 HWI pro Jahr mit unterschiedlichem Keimspektrum ·09.2018 Transplantatpyelonephritis links mit E. coli ESBL-Bildner ·Ciprofloxacin 4.-7.09./ Ertapenem 8.9.- 21.09.2018 ·E.coli ESBL nachgewiesen 08.2017 01.2018 und 09.2018 ·11.01.18 - 17.01.18: Ertapenem (empirisch) ESBL-Trägerin (E.coli) ·Aetiologie: Tacrolimus-induziert ·Behandlungsbedürftig während/nach Steroidtherapie ·aktuell nicht behandelt bei HbA1c 6.3% ·Aktuell: Kein Hinweis auf Rezidiv Kontrollen durch Nephrologie ·Initiales Stadium IV EBV positiv Diagnostik ·04.03.15 Gastroskopie: Aspektmässig ungewöhnliches oberflächliches Ulkus an der Hinterwand des Bulbus duodeni ·Histologie: Diffuse Infiltration durch monomorphe B-post-Transplantation lymphoproliferative Erkrankung EBV positiv ·04.03.15 Ileo-Koloskopie: Endoskopisch unauffällig ·Histologie: Ileum mit fokalen Infiltraten durch eine monomorphe B-post-Transplantation lymphoproliferative Erkrankung EBV positiv ·PET-CT 18.03.15: Lymphadenopathie zervikal links axillär bds. retroperitoneal Bulbus duodeni Jejunum Colon ascendens Colon transversum rechte Colonflexur Therapie/Interventionen ·04-09.2015 6 Zyklen R-CHOP-21 und 2 x Rituximab ·2015 Implantation eines Port-à-Cath in V. subclavia rechts Komplikationen ·04.15 06.15 und 07.15 Toxische Mukositis des Kolon ·2015 Fieber in Neutropenie ·PT1mic L0 V0 Pn0 G1 ER pos. 8/12 PR pos. ED 07/12 ·Sono ROLL Tumorektomie Mamma rechts 09.2012 ·Adjuvante Radiotherapie 12.2012-02.2013 ·St.n. Mastitis nonpuerperalis rechts 09.2013 mit konsekutivem SIRs ·Positive Familienanamnese bezüglich Mammakarzinom ·aktuell: unauffällige Tumornachsorge letztmals 12.2018 ·Erfolgreiche Therapie mit Febuxostat (Adenuric) Stopp Colchizin 02.18 ·04.09 - 06.12 Steroide bei Hypersensibilitätsreaktion auf Allopurinol (erfolglose Desensibilisierung 12.10) erfolglose Therapie mit Santuril 04.09 - 01.11 ·2010 Steroidinduzierte Hüftkopfnekrose rechts Stadium 3 ARCO EM 05.10 ·10.10 Steroidinduzierte avaskuläre Talusnekrose rechts mit Dissektat EM 10.10 ·02.11 Infarktion medialer Malleolus ·03.2015 und 01.2015 Propofol: DRESS-Syndrom ·Klinik: Atypische Lymphozyten Eosinophilie generalisiertes Erythem und Ödem Fieber ·09.2018 Allergol. Abklärung zwar ohne Resultat: dennoch empfohlen auf Propofol und Valproinsäure zu verzichten! ·10.15 Metoprolol vermutet: Exanthem ·07.15 Tazobac vermutet: Exanthem ·09.13 Valproat: Exfoliatives Exanthem ·04.08 Allopurinol gesichert: Exanthem Desensibilisierung erfolglos ·Unter Therapie mit Cipralex ·06.2006 - 02.2013 behandelt mit Fosamax ·Unter Vitamin D3-Substitution ·DEXA 10.2016: T-Score Neck links -2.4 rechts -2.2 ·St.n. vermutlich abgelaufener Osteonekrose in der medialen Talusschulter aktuell asymptomatisch ·St. n. anamnestisch rezidivierenden OSG-Distorsionstraumata ·Rezidivierende häufige Harnwegsinfekte (ESBL) ·Virale Gastroenteritis 02.2018 hospitalisiert ·Influenza-B-Infektion 01.2018 mit ·Pneumonie Unterlappen rechts intubiert 14.-17.1.18 ·Schwere Encephalopathie DD: medikamentös- infekt-bedingt ·HWI mit E. coli ESBL ·Pneumonie rechts 05.2017 Türkei ·Otitis media links 01.2016 ·SIRS nach Mastitis mit MOV 09-11.2013: Kreislauf Niere DIC metabolische Azidose Lunge ·Virale Meningoenzephalitis ·Candidämie ·Urosepsis mit E. coli ·CVVHD-CiCa 26.-30.9.2013 ·Histologie: chronische Cholezystitis ·Gastroskopie 9.4.19: makroskopisch unauffällig mikroskopisch chron. Entzündung und komplette interstinale Metaplasie. (Kontrolle 2024) Hr. Y geht es gut. Die Wundheilung des Lappens am Unterschenkel sei sehr gut und ist monatlich in Kontrolle bei Fr. Dr. X. Die Colonoskopie hat lediglich einen kleinen Polypen gezeigt, der Ende des Monats nachreseziert wird. Die Genetik des Tumors ist leider noch nicht vorhanden. Wenn diese da ist, wird die weitere Therapie im Tumorboard festgelegt. Aus unserer Sicht ist die Situation stabil. Die Nierenfunktion hat sich stabilisiert. Die Leukopenie ist seit längerem verschwunden. Der Blutdruck ist stabil. Es ist neu eine sehr diskrete Proteinurie aufgetreten, die wir auf jeden Fall verlaufkontrollieren werden. ·St. n. chronischer dialysebedürftiger Niereninsuffizienz unklarer Ätiologie ·DD im Rahmen einer chronischen Glomerulonephritis abgelaufener Glomerulonephritis Refluxnephropathie ·04.10.13 Sonographie der Nieren und ableitenden Harnwegen: stark hyperechogene Schrumpfnieren bds ·Immunsuppression Prograf 6-8 Prednison 10 mg tägl. Leukopenie bei MMF und Valtrex Therapie ·Shunt ·Verschluss des PTFE Loops ca. 2018 ·St. n. R0-Resektion am 10.12.2018 ·PET-CT Untersuchung vom 09.01.2019: Bezüglich Melanom keine Hinweise für Krankheitsaktivität lokal oder distant. Unklarer intestinaler Hot spot. ·St.n. Nachexzision mit 2 cm Sicherheitsabstand (Histologisch keine Melanomrestanteile) am 25.01.2019 und Defektdeckung mit lokalem Insellappen und VHT von Leiste links ·St.n. Sentinellymphknotenbiopsie links inguinal und popliteal links mit Nachweis einer 1.1 mm grosse Mikrometastase inguinal links (1/4 positiv) am 25.01.2019 ·18.05.15 TTE; konzentrisches Re-Modeling des LV mit guter Pumpfunktion LVEF 58%. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Altersentsprechende diastolische Fkt. Keine relevanten Klappenvitien. Gute RV Fkt. Keine Hinweise für pulmonale Hypertonie (RV/RA Gradient 17 mmHg RAP ca. 5 mmHg). Kein Perikarderguss. ·18.05.15 Stressechokardiographie: kein Hinweis für koronare Minderdurchblutung. ·unter Sildenafil ·Curettage 07.2015   Geht gut keine Beschwerden. Fortsetzung aktuelle Therapie. Bei nächster Kontrolle Reduktion Prograf besprechen. ·01.2008 präemptive Lebendspende (Schwester) Fossa iliaca re eongierte Arterie kurze Vene unter A. iliaca externa durchgezogen ·CMV (S/E) +/+; EBV (S/E) +/+ ·HLA-Mismatch (A-BDRDQ) 1111; 2 HLA-AK keine DSA ·Immunsuppression: initial Simulect Tacrolimus Mycophenolat Prednison bzw. ab Tag 4. Rapamycin (SterFree-Protokoll) Zielspiegel Tacrolimus 5-7 µg/l ·Abstossung: ·06.2008 PDN plus Triple ·Biopsien: ·04.2008 Protokoll leichte Verbreiterung Mesangium sonst kein pathologischer Befund ·06.2008 Crea-Anstieg ausgeprägte Tubulitis geringe Endothelialitis C4d fokal positiv ·09.2008 Kontrolle C4d fokal positiv ·infektiöse Komplikationen: - ·Tumoren: - ·andere Komplikationen: - ·Grundkrankheit: Schrumpfnieren bds. (St.n. einmaliger Pyelonephritis) 04.2019 : eGFR 57 ml/min/1.73 m² Proteinurie < 0.05 g/l Tacrolimus-Spiegel 9.0 µg/l Folgeleiden: Hypertonie Hyperparathyreoidismus 2018 Kontroll-Ileoskopie unauffällig nächste Kontrolle ca. 2028 Kreatinin wieder gut. Hat begonnen sich sportlich zu betätigen und möchte in ein Fitnesszentrum. Ich habe ihm geraten, bei der KK nachzufragen, ob sie einen Beitrag zahlen würden. BD gut, leichte Proteinurie (17.3 mg/mmol), die er sonst nicht hat. Kontrolle nächstes Mal. Unklare Kreatininerhöhung im Februar wieder normalisiert: GFR CKD-EPI 62 ml/min. Kreatinin 114 µmol. Dualen Immunsuppression mit Cyclosporin A (Zielspiegel: 40-80 µg/l) und Imurek CAVE: tiefe Dosis Imurek wegen Interaktion mit Zyloric: nie Zyloric stoppen ohne Imurek zu erhöhen! BD im Feb. 19 zu hoch: wieder besser. Vitamin D-Mangel noch nicht behoben: weiter alle 2 Monate evt. Intervall verkürzen. Sinusbradykardie 2-3/6 Systolikum Erb unverändert: keine Symptome HbA1c nicht interventionsbedürftig. Beobachten (Vater war Diabetiker). Gewicht zugenommen neben der Arbeit in der Küche (KSO) hat er keine Bewegung: seit 02.2019 Fitnesstraining z.H. begonnen. Cholesterin-Werte noch nicht optimal: Crestor 11.18 erhöht von 5 auf 10 mg (Kontrolle CK i.O./ Chol nächste Kontrolle) Zähne: insgesamt 3 kariöse Zähne wurden bis 01.2019 in Sri Lanka saniert. Sehr stabile und gute Tranplantatfunktion mit eGFR 50-59 ml/min. nach 24 Jahren kaum Proteinurie leichter sekundärer Hyperparathyreoidismus diskrete normochrome Anämie neu: leichte metabolische Azidose DD: CyA Nierenbiopsie der Eigenniere 14.10.1991 bei Makrohämaturie nephrotischer Proteinurie schwerer renaler Hypertonie St.n. Hämodialyse 01.02.-13.07.1994 via radiocephalen Shunt links: Letzterer 13.02.1998 operativ aufgehoben Sartan bei Quincke-Ödem auf ACE-Hemmer 01.2011 HbA1c 6.2 % nüchtern Glucose 6.7 mmol/l Cave: Interaktion mit Imurek: Allopurinol nicht aussetzen ohne Imurek zu erhöhen St.n. Ligaturen 03 + 05.2018 Unauffällige Ileocoloskopie 03.2018 aktuell: Innere Hämorrhoiden Grad II asymptomatisch unter Substitution - 01.2011 Quincke-Ödem auf ACE-Hemmer DD: auf Pretuval Wechsel auf Sartan - 02.2012 Ekzem bei Xerodermie DD: Atopieneigung - 07.2003 Varusgonarthrose und Femoropatellararthrose rechts Ansatztendinitis Popliteussehne rechts - 10.2003 Transmurale Partialruptur der Supraspinatussehne rechts (MRI) - 09.2002 Chronisch aktive Gastritis mit Helicobacterbesiedelung: Eradikation - 08.2001 Narbenexzision Vorderarm links wegen Fadengranulomen des ehemaligen Shuntes Fr. Y stellte sich auf Ihre Zuweisung hin zu einer Verlaufskontrolle vor. Die Blutdruckwerte sind weiterhin nicht kontrolliert, Beschwerden resultieren hieraus nicht. Die Beurteilung der Nierenfunktion und auch der Proteinurie werden durch die stark erhöhten Blutdruckwerte extrem erschwert. Es ist weiterhin unklar, ob auf welche Weise und in welchem Umfang die Alectinib-Therapie mit der Nierenfunktionseinschränkung und Proteinurie in Zusammenhang steht. Zur Klärung wäre die Durchführung einer Nierenbiopsie wünschenswert, dies möchte Fr. Y aber nicht. Ohnehin müssten vorgängig die Blutdruckwerte kontrolliert sein. Zur genauen Quantifizierung des Blutdruckproblems unter der derzeitigen Therapie haben wir heute eine 24h Blutdruckmessung angelegt. Sollten sich die stark erhöhten Blutdruckwerte bestätigen, würde ich Sie bitten, anlässlich der Kontrolle bei Ihnen am 16.04.2019 Physiotens und Aldactone wieder zu stoppen. In Analogie zu therapierefraktären Hypertonien bei vEGF Inhibition würde ich stattdessen eine Therapie mit NO-Donoren empfehlen. Zu Beginn z.B. Nitroderm TTS 10. Noch nicht ganz ausgeschöpft ist in meinen Augen auch die diuretische Therapie. Nach Kontrolle des Blutdrucks sollte eine klarere Beurteilung der renalen Situation möglich sein. Eine Verlaufskontrolle hier ist in 2 Wochen vereinbart. stark schwankende Nierenfunktion um baseline von ca. 40 ml/min/1.73 m² seit Mitte 2017 nephrotische Proteinurie seit mind. 10.2018 normal große Niere (Sono 02.2019) geringradige glomeruläre Hämaturie 02.2019 mögliche ätiologische Faktoren: Alectinib-Therapie vaskulär + sek. FSGS diabetisch ... renale Folgeleiden: Hypertonie Hyperparathyreoidismus 19.04.2017 Pleurapunktion: Maligne Zellen eines primären Adenokarzinoms der Lunge (TTF-1 und CK7 positiv). PD-L1: 1 %. Nachweis eines ALK-Rearrangements. seit 06.11.17 Antiresorptive Therapie mit Denusomab (Xgeva®) 06.17-02.18 Erstlinientherapie mit dem ALK-Inhibitor Crizotinib (Xalkori®) partielle Remission (CT 18.09.17) Abbruch bei Tumorprogress 20.07.2017 Thorakoskopische Talkpleurodese Perikardfensterung sowie Biopsie der Pleura parietalis. Histologie: Adenokarzinom der Lunge 18.09.2017 CT Thorax/Abdomen: Primärtumor deutlich größenregredient demaskierte ossäre Metastasen in BWK12 und Os ilium rechts 17.01.2018 CT Thorax/Abdomen (nativ): Deutliche Zunahme des teilweise abgekapselten Pleuraergusses bds. mit Hinweisen für Pleuritis carcinomatosa. Neu Perikarderguss. 01.18-02.18 Mehrmalige Pleurapunktionen zytologisch Nachweis von Adenokarzinomzellen 31.01.2018 MRI Schädel: kein Hinweis für zerebrale Metastasen seit 13.02.2018 2nd line Therapie mit dem ALK-Inhibitor Alectinib (Alecensa®) 25.07.2018 CT Thorax/Abdomen: Partielle Remission mit Abnahme der Lymphangiosis carcinomatosa und der Pleuraergüsse bds. Stabiler Primärtumor im Oberlappen rechts stabile ossäre Metastasierung. 21.11.2018 CT Thorax/Abdomen: Progredienz der bilateralen Pleuraergüsse re >> li. Größenstationärer residualer Primärtumor im OL rechts. Unveränderte Ausprägung der Lymphangiosis carcinomatosa. 02.2019 Fortführen der Therapie mit Alectinib (Alecensa®) sowie der antiresorptiven Therapie mit Denusomab (Xgeva®) 07.2018 HbA1c 7.0 % Therapie: OAD bis 20.02.19 Galvument Umstellung auf Linagliptin aufgrund der Niereninsuffizienz Folgeleiden: V.a. diabetisches Fußyndrom links DD arterielle Mikro-Embolien 20.11.2017 2-Etagenthrombose links 31.01.2018 MRI Schädel: Hinweise für multiple ischämische Hirninfarkte 06.02.2018 Akute Embolie in der Bifurkation der A. brachialis links mit Embolektomie A. brachialis links 09.02.2018 TTE: Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz keine sichere Emboliequelle 07.02.2018 CT der oberen Thoraxapertur: Kein Nachweis einer Subclaviastenose thrombotischer Veränderungen der A. subclavia sinistra oder des Aortenbogens 08.03.2018 CT Abdomen: Neu aufgetretener Milzinfarkt mit fast vollständiger Nekrose der Milz bei Verschluss des Truncus coeliacus mit Beteiligung der A. lienalis sowie der A. hepatica communis Therapeutische Antikoagulation mit Rivaroxaban (Xarelto®) 15 mg/Tag 30.11.18 TTE: LA dilatiert übrige Herzhöhlen normal weit. Gute systolische LV-Funktion keine regionalen Wandbewegungsstörungen. EF biplan nach Simpson 65 %. normale diastolische Relaxation Aortenklappe trikuspide leichte (- mittelschwere exzentrische Aortenklappeninsuffizienz). Mitralklappe mit leichter Insuffizienz. Trikuspidalklappe morphologisch und funktionell unauffällig Regurgitation Pulmonalklappe morphologisch und funktionell unauffällig Gute systolische RV Funktion. zirkulärer Perikarderguss max 12 mm vor RV ohne hämodynamische Relevanz Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 28.04.2018 Einlage Self Locating Catheter 09.11.2018 System: Fresenius Regime: APD siehe PD Schema Transporttyp: High Letzter PET: 21.12.2018 Clearance am: 27.02.2019 25.07.2018 ktV weekly total 2.73 3.2 - renal 0.56 1.3 - peritoneal 2.17 1.9 nPCR 0.88 0.97 Urinmenge/24h: 510 ml 27.02.2019 1560 ml (25.07.2018) Peritonitis: keineKatheterverlängerung gewechselt: April 2019 next: Oktober 2019 Verband: Reinigen Octenisept Prontoderm Nasal Gel Mepore Secutape tägl. s/s Hep. B-Impfung: Anti HBs 56 U/l am 04.01.2018 Notizen Pflege: - Völlegefühl mit den 800 ml Extraneal im Bauch - kein Durst - Stuhlgang weich bis Durchfall - Der Patient geht es gut. Es werden keine spezifischen Beschwerden berichtet. Der Appetit ist gut und das Gewicht stabil. Der arterielle Hypertonus ist medikamentös gut eingestellt. Kein Schwindel. Der Blutdruck wird zuhause gemessen und ist im Zielbereich. Die Nierenfunktion ist stabil bei gut eingestellter arterieller Hypertonie. Die Proteinurie ist ebenfalls im Zielbereich. Die Niereninsuffizienz ist seit Jahren soweit stabil. Bei der letzten Kontrolle wurde Losartan bei zunehmender Proteinurie wieder begonnen. Ein Nierenersatzverfahren ist momentan noch nicht geplant. Der Patient hätte seine Schwester als Lebendsspenderin, falls das terminale Stadium erreicht wird. Diese wurde vor 8 Jahren zuletzt abgeklärt. Eine erneute Vorstellung sollte daher vor einer Spende unbedingt erneut erfolgen. Ätiologie unbekannt (2009 Ausschluss Lupus Cryoglobulinämie Anti-Phospholipid-Antikörper-Syndrom Hepatitis B/C HIV) 1977 1981 Nierenbiopsie: Abgelaufene membranoproliferative Glomerulonephritis Typ 1 mit extrakapillären Proliferationen Aktivitätsmarker: Glomeruläre Mikrohämaturie Proteinurie Hypocomplementämie 12.10.2017: Kreatinin 284 µmol/l eGFR n. CKD-EPI von 16 ml/min/1.73 m² 06.04.2017: Kreatinin 263 µmol/l eGFR n. CKD-EPI von 18 ml/min/1.73 m² Sekundärkomplikationen: Arterielle Hypertonie tertiärer Hyperparathyreoidismus Hyperurikämie 23.09.2009 Verschluss mittels Amplatzer-Occluder (25 mm) 05/2010 MR Schädel: Keine neuen Ischämien oder Narben Unter Allopurinol seither Beschwerdefrei Hat Reizhusten ohne Auswurf, ohne Fieber. Stuhlgang max. 2x (1x tags und evt. 1x nachts), nicht dünn. Calcium endlich tiefer, leicht hypocalcäm. Kann so belassen werden. Ad Anmeldung Gefässchirurgie zur Besprechung der Shuntoperation. Pat. möchte zwar noch keine Operation, auch wenn sie organisatorisch nötig wäre. Wir gehen schrittweise vorwärts. Transplantatfunktion Transplantatniereninsuffizienz Stadium IV-V knapp 2 Jahre nach Transplantation: Aktuelle GFR CKD-EPI 12 ml/min. Transplantatfunktion von Beginn weg sehr unbefriedigend; nach PTX 07/2018 weitere Aggravation zur terminalen präterminalen Insuffizienz Proteinurie: 66.7 mg/mmol (s.u.) Shuntneuanlage vorbereiten: Anmeldung Gefässchir. 12.4. erfolgt: Pat. möchte mit Op noch warten: ist nicht sinnvoll. Triple-Immunsuppression: Tacrolimus (Zielspiegel 6-8 µg/l) Mycophenolat Prednison Renale Folgeerkrankungen Hypertonie: BD nicht ganz normalisieren aktuell wegen schlechter Tx-Funktion. Proteinurie bisher akzeptabel mit Urin-Prot/Krea 66.7 mg/mmol. St.n. totaler Parathyreoidektomie: iPTH 49.3 ng/l und Phosphat unter Phosphatbinder normal aber starke Hypocalcämie: Substitution seit Herbst 18 äußerst schwierig wegen wsh Aufnahmestörung im Darm (3 Stuhlentleerungen/d): 12.4.19: ion. Ca 1.01 unter Roc. 0.5 µg und Renacet 950 mg 1-1-1. BD und Proteinurie (66.7 mg/mmol statt vorher 113 mg/mmol) seit Torasemid wieder 20 mg diskrete Hypokaliämie: Ko 2.5 Wo. 29.3.19: ion. Ca 1.25 normal unter Roc. 0.5 µg und Renacet 950 mg 1-1-1. Stuhlgang sei besser seit MMF gesenkt (?). Dennoch wieder Azidose was dagegen spricht. Torem 20 mg wieder gegeben da BD + Proteinurie deutlich zu hoch. Sonst nichts geändert damit Verlauf Ca K Bic beurteilbar. Kontrolle wieder einmal verlängert auf 2 Wo. 22.3.19: ion. Ca 1.35 nach Wiederaufnahme von niedriger Renacetdosis: Renacet weiter senken von 1-2-2 auf 1-1-1. Rocaltrol bleibt 0.5 µg/d. Bic K (unter 1x Kalium Efferv.) normal Mg noch tief aber besser: Mg5 von 1-0-1 auf 2-0-1 steigern. BD noch zu hoch ohne Torasemid/Proteinurie ebenfalls (142 mg/mmol): BD nächste Wo einstellen wenn hoffentlich Ca tiefer. Hypomagnesiämie noch ungenügend substituiert Metabol. Azidose/ Hypokaliämie: wird mit 1x30 mmol Kalium-Effervetten normalisiert. Natriumbicarbonat 1.2 g (+ Torasemid) überkorrigiert ¾® Nabic am 26.2.19 pausiert. Amilorid nicht funktioniert Hyperurikämie: nicht behandelt keine Sy bisher Leichte renale Anämie nicht behandlungsbedürftig Memo: Alle Dosisänderungen immer an Apotheke Meyer AG Sursee senden: richtet die Medikamente. zukünftiges Nierenersatzverfahren: Dialysebedürftigkeit aktuell noch nicht gegeben: Einen Shunt hat er nicht mehr (Cimino-Shunt links nach Tx zu): Möchte noch keine Neuanlage aber Duplexsono Shuntmapping 5.2.19 gehabt. Vor Anlage auf Gefässchirurgie schicken: Brachio-cephaler OA-Shunt bds. möglich. CAPD beprochen am 22.3.19: will Pat. partout nicht auch keine Systemvorstellung er wolle das nicht selber machen. Auf meine Erklärung der Vorteile der PD wurde er wütend. Ad Anmeldung 2. Transplantation ad TTE/Stress-ECHO 10.04.2019 ad Duplexsonographie Beckengefässe 05.04.19 Sono Abdomen Rx-Thorax EKG am 18.12.18 gemacht Impfstatus: T-pur-Di-Te 2011 Hepatitis B 2012 MMR 2015 Prevenar13 2015 ad Eiseninfusion bei einer der nächsten Kontrollen: hat sie vorläufig abgelehnt. DD: Systemische Sklerose sine scleroderma bioptisch abgelaufene TMA möglich Eigennierenbiopsie 03/2012: Maligne Nephrosklerose abgelaufene Thrombotische Mikroangiopathie möglich Kapillarmikroskopie 05/2012: Torquierte Kapillaren vereinzelte Rarefizierung jedoch keine avaskulären Zonen keine Mikroaneurysmen pathologisch aber nicht pathognomonisch Hämodialyse 28.03.2012 - 11.2016 St.n. Permcath-Einlage V. jugularis rechts 5.4.2012 St.n. Cimino-Shuntanlage 17.04.2012 links Revision mit Neuanastomosierung 20.04.2012 Spontanverschluss nach Transplantation 02/2017 Transplantatfunktion: aktuelle GFR 12 ml/min. CKD Stadium V GFR seit Beginn nie gut: 16-26 ml/min. entsprechend CKD IV 0-Biopsie: Geringer diffuser Tubulusschaden Arteriolosklerose geringe interst. Fibrose mit Tubulusatrophie (5-10%) 6-Mt-Protokollbiopsie 26.06.17: Fokale Tubulitis leichtgrad. Fibrose mit herdförmiger Tubulus-atrophie (ca. 30%). Leichte Arteriolosklerose mässiggrad. Calcineurin-assoz. Vaskulopathie Th: 3 Solumedrolstösse neu wieder Triple Immunsuppression 1-Jahresbiopsie 24.10.17: Geringe Tubulitis (5%) fokaler akuter Tubulusschaden leichtgr. int. Fibrose mit herdförm. TA (5%) und chron. Begleitentzündung (15%) leichtgr. Arteriolosklerose teils vom CNI-assoz. Typ Th: Triple-Immunsuppression weiter Prograf-Zielspiegel: 6-8 µl/l aktuelle Sekundärkomplikationen: metabolische Azidose leichte renale Anämie Totale Parathyreoidektomie mit Reimlantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 3.7.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus Koronarangiographie 03/2012 (unvollständig bei NI): Ausschluss Vorderwandinfarkt TTE 07/2014: Normal dimens. LV angedeutete Septumhypertrophie LVEF 65% ant. Perikarderguss Stressechokardiographie 10.04.19: Hypertensive Herzkrankheit normale globale systolische LVEF 60% globale Kontraktilitätszunahme auf 75% keine Hinweise auf relevante belastungsinduzierte Myokardischämie. 03/2012 CT + MRI Schädel: keine Hinweise auf Blutung Ischämie oder Hydrocephalus Legasthenie Rechenschwierigkeiten Anaphylaktischer Schock auf Perfalgan am 25.03.2012 DXA 04/2018: Osteopenie L2-4 (T-Score -1.1) linker Neck (-1.2) rechter dist. Radius (-1.6) St.n. totaler Parathyreoidektomie mit Reimlantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 3.7.2018 bei tertiärem schwerem HyperparathyreoidismusSt. n. medialer Meniskusläsion Knie rechts 12.2015 St. n. medialer Teilmeniskektomie rechts ca. 1998 St. n. medialer Teilmeniskektomie links ca. 1993 St. n. Kataraktoperation beidseits 02 + 04.2014 St. n. Organisierender schwerer Pneumonie aller Lungenlappen 03.2012 St. n. Rezidivierender Perikarditis Cochizin-abhängig 03.12 05.12 09.12 12.13 bis zur Transpl. DD: initial parainfektiös bei pulmonalem Infekt 12.2012 normale Ileo-Koloskopie St. n. Nikotinabusus (~30 PY) bis 2012 Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 28.04.2018 Einlage Self Locating Catheter 09.11.2018 System: Fresenius Regime: APD siehe PD Schema Transporttyp: High Letzter PET: 21.12.2018 Clearance am: 27.02.2019 25.07.2018 ktV weekly total 2.73 3.2 - renal 0.56 1.3 - peritoneal 2.17 1.9 nPCR 0.88 0.97 Urinmenge/24h: 510 ml 27.02.2019 1560 ml (25.07.2018) Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: 12. April 2019 next Oktober Nachschulung 1/2 jährlich: 12.04.2019 Verband: Reinigen Octenisept Prontoderm Nasal Gel Mepore Secutape tägl. s/s Hep. B-Impfung: Anti HBs 56 U/l am 04.01.2018 Notizen Pflege: - Völlegefühl mit den 800 ml Extraneal im Bauch => deshalb letzter Einlauf nur noch 600 ml Extraneal gemäß mündl. Verordnung Dr. X. Karte umprogrammiert. keine Durst - Ödeme Beine eher etwas mehr als bei letzter Kontrolle (Aussage Patientin: Hosen enger vermehrtes Schweregefühl) insgesamt mehr Durchfall seit letzter Kontrolle im März. Nachschulung Halbjährlich. Pat. macht alles korrekt. Repetition von Peritonitiszeichen Maßnahmen fehlendem Pin Zwischenfall beim Handling. Katheteraustrittsstelle PD Katheter: unverändert minim gerötet ohne Ausfluss kein Sekret ausstreichbar. Ihr selbst gehe es körperlich eigentlich ganz gut. Sehr belastet durch Krankheit Ihres Partners. Keine Luftnot, wenig Ödeme. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite stabile Situation ohne wesentliche Nierenfunktionsveränderung normalen Blutdruckwerten und ohne Proteinurie. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Adäquat kontrolliert. Anämie - Im Zielbereich. Sekundärer Hyperparathyreoidismus - Im Zielbereich. Azidose - Kontrolliert. Nierenersatztherapie: Angesichts der extrem langsamen Progression noch keine Vorbereitungen. mit verkleinerten Nieren bds. leichter tubulärer und geringfügiger selektiv glomerulärer Proteinurie ohne Hämaturie DD vaskulär DD kardiorenal 04.2019: eGFR 15 ml/min/1.73 m² Proteinurie 14.1 mg/mmol Kreatinin Folgeleiden: Hyperparathyreoidismus Anämie Azidose Mittelschwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion TTE zuletzt 01.2017 Diffuse Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen (Koro 08.08) St. n. anhaltender Kammertachykardie im August 2008 MRI vom 21.01.2009 keine Hinweise für ARVC isoliertes late-enhancement im Septum Elekrophysiologische Untersuchung vom 21.11.09: Polyfokale nicht anhaltende Kammertachykardien repetitiv induzierbar Holter-Untersuchung vom 17.04.2009: Keine relevanten Rhythmusstörungen Die nächste Kontrolle hier ist in 2 Monaten vorgesehen. Heute PD Katheter gespült mit 3 x 400 ml. Katheter läuft gut ein und aus Dialysat leicht lachsfarben. 200 ml im Bauch belassen. Am Wochenende muss der Katheter nicht gespült werden. Herr Y geht es gut. Er hatte Sorge, dass er wieder eine Zunahme der Proteinurie hat weil sein Urin daheim so geschäumt habe. Die gemessene Proteinurie ist erfreulicherweise regressiv der Albustix negativ. Es besteht keine Hämaturie. Die Nierenfunktion ist stabil gut und der Blutdruck ebenfalls sehr gut eingestellt. Wir hatten beim letzten Mal die Immunsuppression etwas reduziert. Der Patient nimmt diese nun seit 5 Jahren ein. Der letzte Versuch der Reduktion auf min. 250 mg 2 x tägl. hat wieder eine Zunahme der Proteinurie bewirkt. Ob diese wirklich krankheitsrelevant war, ist nicht klar. Jedenfalls möchte Herr Y in der bisherigen Dosierung weiterfahren. Differentialdiagnosen: Minimal Change Nephropathie (Anti-PLA2R-AK negative) membranöse Glomerulonephritis Altersentsprechend normale Nierenfunktion (31.05.2017: Kreatinin 97 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 75 ml/min/1.73 m²) Glomeruläre Mikrohämaturie Einnierigkeit rechts bei urogenitaler Fehlbildung ED 2000 Ureter rechts angelegt mündet in Samenblase zystische Formation im Bereich Samenblase Immunsuppressive Therapie: 04-07.2010 Systemische Steroide (Prednisolon 1 mg/kgKG/Tag) steroid-resistent 07.2010-01.2011 und 04.2011-09.2012 Cyclosporin A Tapering Steroide bis Stopp 12.2010 ab 10.2010 zusätzlich Mycophenolat/Mofetil Ab 09.2012 Mono-Immunsuppression mit Mycophenolat/Mofetil DD renale Hypertonie essentiell Klinik: Schmerzen links am medialen Oberarm mit Ausstrahlung zum ventralen Unterarm; Schmerzen am Scapula-Rand links Fühlstörung palmar Dig. II-IV Parese Fingerspreizer M4 Fingerbeuger M4 Reflexe schwach seitengleich 03.2017 MRI HWS (extern): Osteodiskäre Enge HWK7/8 mit bilateral engen Neuroforamina und möglicher C8-Irritation 04.2017 Elektroneuromyographie: Leicht- bis mässiggradige Denervierungszeichen in der Ulnaris-versorgten C8-Muskulatur weniger ausgeprägt im Medianus-versorgten C8-Muskel (M. flexor pollicis longus) 29.05.2017 Epidurale Steroidinstillation Th1/2 - erfolgreich Rechtsseitig verlaufender Aortenbogen mit Aplasie des Truncus brachiocephalicus links Versorgung der linken oberen Extremität vermutlich via Circulus arteriosus Willisii Auslöser: Nikotinkonsum Kaffeekonsum 11.2015-03.2017 PPI-Therapie 02.2016 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60%) normale Dimension und Funktion des rechten Ventrikels Vorhöfe nicht dilatiert diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung) keine relevanten Klappenvitien 02.2016 Ergometrie: Klinisch und elektrisch negativ cvRF: Arterielle Hypertonie 2016 sistierter Nikotinabusus (kum. 35 py) RF: Sistierter Nikotinabusus (kum. 35 py) Klinische keine Signifikanz Bioptisch keine Dysplasie bzw. Malignität Komplikation: Postoperative Infektion Fr. Y geht es heute sehr gut. Sie hat sich gut in das Altersheim eingelebt und kommt jetzt sehr gut mit ihrem Alltag zurecht. Sie ist zufrieden, wie sich die Dinge entwickelt haben. Der Blutdruck der Patientin sei im Alters- und Pflegeheim immer bei 120-130 mmHg. In der Arztpraxis immer höher. Die Nierenfunktion ist stabil. Die Proteinurie im Zielbereich. Die Patientin hat noch diskrete Ödeme. Ich habe das Torem von 4 x 10 mg auf 1 x 50 mg umgestellt. Kalium wird weiter substituiert. Die Vitamin D Therapie läuft weiter. Die Patientin hatte bereits eine Systemvorstellung und konnte sich noch nicht für ein Verfahren entscheiden. 07.18 Kreatinin 325 umol/l GFR < 15 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 17.1 mg/mmol Alb/Creat 5.4 mg/mmol Schrumpfnieren beidseits Sediment: Bei Kontamination nicht beurteilbar Sekundärfolgen: Renale Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus keine renale Azidose Anämie Symptomatische Bradykardie bei neudiagnostiziertem AV-Block III° Biventrikuläre kardiale Dekompensation 25.01.19 PM-Implantation Schwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz (prov.) 23.01.19 TTE (prov.): Normale LV-Funktion. Schwere Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz leichte bis mittelschwere Aorteninsuffizienz leichte Aortenstenose. Hypertensive Herzkrankheit Diabetes mellitus Typ 2 ED unklar Aktuelle Therapie: diätetisch Arterielle Hypertonie Aktuell: Hypertensive Gefahrensituation Dyslipidämie Viszerales Übergewicht (BMI 32 9 kg/m² 81 kg 157 cm) vRF: Arterielle Hypertonie Hypercholesterinämie positive Familienanamnese Diabetes mellitus Typ 2 (diätetisch eingestellt)Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 14.10.2011 Neue PD Kathetereinlage: 11.07.2018 nach rezidiv Peritonitiden System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: Clearance am: 09.01.2019 12.10.2018 28.08.2018 12.04.2019 ktV weekly total 2.141.781.832.13 - renal 0.490.140.280.42 - peritoneal 1.681.611.611.68 nPCR 0.750.570.580.87 Urinmenge/24h: 440 ml 380 ml 400 ml Peritonitis: 28.04.2018 9.10 Katheterverl. auseinandergefallen aber keine Peritonitis (1x1 g Meronem) Zwischenstückwechsel: 09. Januar 2019. Next 09.07.2019 Verband: Reinigen Octenisept Prontodermgel Mepore Secutape. täglich durch Pflege Heim Schulung Länzerthus: Grippeimpfung gehabt 11.2018 Hep. B: Notizen Pflege: Patient Y geht es soweit recht. Ihm ist weiterhin langweilig im Heim und er habe kaum Appetit da er sich zu wenig bewege. Fuss li: Schwarze Stelle unverändert zu Foto vom 14.03.2019 Fuss re: Unverändert zu Foto 14.03.2019. Der Fuss bereitet ihm Schmerzen. Bezüglich schlechtem Sehen: Katarakt-OP vorgesehen für 04.06. und 11.06.2019 50 mcg Mircera s/c gespritzt Katheteraustrittsstelle PD Katheter: reizlos Patient Y geht es ordentlich. Er ist weiterhin im Altersheim Stadt S zuhause. Konnte überzeugt werden doch noch dort zu bleiben. Hr. Y scheint leicht an Gewicht zugenommen zu haben. Der Appetit ist quasi nicht vorhanden. Er habe auch keine Bewegung und habe deshalb keinen Hunger. Albumin ist leicht steigend. Das Hb ist stabil. Eisenspeicher sind etwas tief. Bei der nächsten Vorstellung könnte Hr. Y 500 mg Ferinject haben. Clearancemessung ist bei Konsultation noch nicht vorhanden. Das Phosphat ist zufriedenstellend kontrolliert. Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: F 13 1001915 Besteck kontr.: i.O. Filter: Fx80 Aktueller Zugang: Katheter: Shaldon femoralis rechts Füllvolumen: Art.: 16 ml Ven.: 1.65 (ml): Nadel arteriell: Nadel venös: Maschine: Konzentrat A: 397 G Besonderes: (Allergien etc) HIT Konzentrat B: bibac 900 Kalium (vor HD): 63 Therapie: Start: Zeit: 09.30 Uhr BD: 118 / 49 mmHg Gewicht: ? kg Ende: Zeit: 13.30 Uhr BD: 158 / 60 mmHg Gewicht: ? kg Gesamtentzug: kein Entzug Minimal RBV (%): 857 Clearance: 173 ml/min Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMP UFR LF Zufuhr RBV % Bemerkungen 9.45 122 / 46 P 79250-185804536314 95 5 Noradrenalin 4 gamma/h 10.15 124 / 51 P 86 P 165 -220703036314 92 9 UF gestoppt wegen Tachykardie 10.35 123 / 49 P 90 -23575304714 90 8 Noradrenalin gestoppt 11.05 141 / 59 P 88 65304714 94 1 11.35 149 / 62 P 85 -230 304714 91 1 12.05 153 / 64 p 84 -21070304714 86 8 12.35 152 / 53 p 89 -20075254714 86 5 13.05 162 / 63 p 84 -21065254714 86 4 Patient Y geht es ganz ordentlich. Leidet unter Arbeitslosigkeit. War Archivar und Trainer. Ist deshalb sehr niedergeschlagen. Versuch Anmeldung beim Sozialdienst. Schmerzen linkes Knie bei Belastung. Vor ca. 4 Jahren Erguss im rechten Knie (damals in orthopädischer Behandlung). RR derzeit ca. 130/80 mmHg. Beklagt Sehstörungen in Ferne. Patient misst Werte unter 110 daheim weshalb er mit einer 1/2 Tablette Co Aprovel 14 Tage versuchen möchte. Proteinurie und Nierenfunktion stabil. Die Proteinurie und das Cholesterin sind leicht gebessert. · Minimal Change Glomerulopathie · St.n. nephrotischem Syndrom 07.04 · Prednison Cylophosphamid Cellcept (etwa bis 2013) · Sonographie der Schultergelenke 23.04.2015: rechts Tendinosis calcarea transmurale Totalruptur der Supraspinatussehne ansatznah links Tendinosis calcarea und Partialruptur im Ansatzbereich des Supraspinatus-Sehne Tendinosis der Bizeps longus Sehne · St.n. Schulterarthroskopie rechts mit subakromialer Dekompression Bursektomie Kalkentfernung 10.03.2014 · St.n. Schulterarthroskopie links mit Tenotomie der langen Bizepssehne subakromialer Bursektomie und Entfernung Kalkherd Supraspinatus 04.03.2013 · St.n. wiederholten intraartikulären Steroidinfiltrationen bds. und Needling links Keine Ödeme. Nicht erschienen; · Hochgradiger Verdacht auf schwere diabetische und hypertensive Nierenerkrankung · Relativ stabile Nierenfunktion A) Diabetes Mellitus Typ 1 ED ca. 1999 Diabetisches Spätsyndrom mit: · HbA1c 8.0 % 02.19 7.4 % 02.17 (7.6 % 10.15 8.8 % 08.15 11.9 % 06.15 seit 15 Jahren HbA1c 9-12 %) · Hypoglykämien mit Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung: mehrfach pro Woche zum Teil über Stunden meist nachts Hypoglykämie-Wahrnehmung nicht erhalten. · Spätkomplikationen: schwere diabetische Polyneuropathie diabetische Nephropathie mit makroalbuminurie und mittelschwer eingeschränkter Nierenfunktion; Makroangiopathie bei möglicher TIA proliferative diabetische Retinopathie beidseits und Status nach ALK links diabetisches Makulaödem beidseits Status nach intravitrealer Injektion von Lucentis beidseits · Charcot Fuss rechts mit Fraktur des Os metatarsale II/III 02.2013 · Charcot Fuss links mit St.n. mehreren Frakturen ca. 2013 · Verdacht auf autonome Dysregulation mit Gastroparese Orthostase und Blasenentleerungsstörung mit rez. Harnwegsinfekten · St.n. diabetischem Fuss-Syndrom mit Verbrennung durch Barfusslaufen bds 07.15 aktuell in Abheilung neu Ulcus Dig I Fussrücken B) Vitiligo · Am ehesten postinfektiös · 08.15 Eisenstatus Vitamin B12 und Folsäure in der Norm · St.n. rezidivierenden Migräneattacken mit Aura zuletzt auf dem Notfall Neurologie am 09.02.17 · Klinik 08.15: Beginn mit passageren Hypästhesie Arm rechts. Ca. 15-30 min danach Beginn von rechtsseitigen pulsierenden Kopfschmerzen VAS 9/10. Nausea Phono- und Photophobie. · Aktuell: Persistierende Konzentrations- und Aufmerksamkeitseinbussen DD bei Marklagerläsionen frontoparietal bds. · Klinik: Aphasie mit Nachsprechen passagere Kribbelparästhesien rechte Körperhälfte Akalkulie · Stroke Scales: NIHSS bei Eintritt/Austritt: 2/0 mRS historisch/Austritt 1/1 · Ätiologie: Unklar · Neurologische Komplexbehandlung des akuten Schlaganfalls >72 Stunden · vRF: Diabetes mellitus Typ 1 · MRI HWS 06.11.14: Bilaterale neuroforaminale Einengung (re>li) mit möglicher Irritation der abgehenden Nervenwurzel C7 bei bekannter schwerer Osteochondrose C6/7 mit im Vergleich zum Voruntersuch regredientem Spongiosaödem und höhenverminderter Bandscheibe C6/7 mit breitbasiger kleinvolumiger Resthernie. Unveränderte kleinvolumige nicht komprimierende Diskushernie C3/4 Hr. Y geht es gut. Potentieller Spender sei ausgefallen. Keine Atemnot. Wegen Schmerzen im Zeh Gicht in letzter Woche 3x 50 mg Spiricort genommen. Keine Probleme mit PD. Meint Gichtanfälle zu haben nimmt deshalb bei Bedarf 50 mg Spiricort. Bei erneuten Gelenkschmerzen Vorstellung in Rheuma bei zuletzt niedriger Harnsäure. · 18.02.19 Pseudomonas KAST-Infekt · Zinat 18.02.19 - 21.02.19 · Fortam 2 g i.p. einmalig am 07.04.19 · Ciprofloxacin 22.02.19 - aktuell · 1. Peritonitis bei Peritonealdialyse 1.2019 Streptococcus gordonii. Behandlung vom 7.1-21.1. · Peritonealdialyse seit 6/2018 · 26.06.18 Revision der Katheter-Einlage und erneute PD · 24.06.18 Tenkhoff-Katheter-Dysfunktion mit Unmöglichkeit der Dialyse · 22.06.18 Start Peritonealdialyse · 21.06.18 Tenkhoff-Katheter-Implantation (in domo) Z.n. Nierentransplantation 1996 mit Tx Funktion bis 6/2018 Diagnostik: · 28.06.18 2x2 BK: kein Wachstum · 27.06.18 2x2 BK: kein Wachstum · 27.06.18 Sputum: Normale Flora Candida glabrata (Kontamination) · 27.06.18 Dialysat-Kultur: kein Wachstum · 27.06.18 Dialysat BK: kein WachstumTherapie: 27.06.XX - 03.07.XX Piperacillin/Tazobactam (empirisch) St. n. Gichtarthritis 03/14 unter Allopurinol 100 mg DD Vitamin D3 Mangel Dg1 29.06.XX Vitamin D3: 62.5 nmol/l Klinik K: Hemiataxie rechts Missempfindungen Hand und Unterschenkel rechts St. n. Thalamusblutung links 03.2014 St. n. Thalamusblutung links 2003 RQW rechts supraorbital mit arterieller Blutung 03.07.XX CT Neurokranium: Keine Blutung keine Fraktur. Ausgeprägte Sinusitis. multifaktoriell bedingt (renal Substratmangel arterielle Blutung bei Dg 6) 01/08 Bohrlochtrepanation Kalottenfraktur temporal rechts mit temporo-polarem intrakraniellem Hämatom S. n. Rippenserienfraktur Costae 2 - 9 rechts Pneumothorax rechts Mehrfragmentärer Claviculaschaftfraktur rechts Eiweisselektrophorese 04.07.XX: Konzentration des monoklonalen Proteins ca. 1-3 g/l Eiweisselektrophorese 04/10 und 09/10: Konzentration des monoklonalen Proteins ca. 6-9 g/l 09/10 Freie Leichtketten kappa im Serum 39.1 mg/l Vd. a. mehrere Basaliome im Kopfbereich (Stirn Wange Philtrum Vertex) St. n. Exzision Basaliom Nasenflügel rechts 2010 St. n. Morbus Bowen Décolleté links 2010 St. n. superfizielles Basalzellkarzinom supraskapulär links 2010 1/2018 Durchmesser 50 mm; Keine Ödeme; Hr. Y leidet primär unter Schmerzen im LWS-Bereich ausstrahlend ins linke Bein. Im MRI (Röntgeninstitut) hatte sich eine Diskushernie L4/5 mit Kontakt zur Wurzel L5 gezeigt. Diesbezüglich ist eine Konsultation in der Klinik K geplant. Die Gelenksbeschwerden von Seiten der Arthritis sind recht gut. Der BZ sei deutlich besser geworden (HbA1c 7.2% bei der hausärztlichen Kontrolle). Von nephrologischer Seite her besteht eine anhaltend nephrotische Proteinurie bei stabiler GFR (42 ml/min). Trotz normalem BD versuche ich die Therapie noch etwas zu intensivieren (Ersatz von Lisitril durch Lisitril comp). Ich habe mich gefragt, ob die Therapie mit dem PPI sowie auch die Calcium/Vitamin D-Substitution noch nötig ist. Die Tablettenzahl ist sehr hoch. Eine Verlaufskontrolle bei uns ist in 4 Monaten geplant. - aktenanamnestisch Nierenbiopsie 1997: Zeichen der vaskulären Nephropathie und sekundären fokal segmentalen Glomerulosklerose; Subjektiv geht es (v.a. auch psychisch) etwas schlechter wegen anhaltender Hypästhesie Hand und Gesicht rechts, weswegen der Patient nicht arbeiten kann. Diesbezüglich sind noch weitere Untersuchungen durch die Neurologen geplant. Bis dato ist die Ursache unklar. Die Symptomatik bessert aber langsam etwas. Coveram war vor 3 Tagen ausgegangen, weshalb der Blutdruck wieder sehr hoch war. Entsprechend liegt auch die Proteinurie wieder im nephrotischen Bereich. Auch die BZ-Einstellung lässt weiterhin zu wünschen übrig (Glucose heute Morgen 20 mmol/l). Die Nierenfunktion ist stabil. Wir planen eine erneute Kontrolle in 1 Monat (nur Blutdruck). Bis dahin haben wir besprochen, dass Hr. Y die Medikamente wieder regelmäßig einnehmen und regelmäßig BD messen soll. chronische Nierenerkrankung CKD G3bA3 arterielle Hypertonie MRI Schädel und Borrelienserologie normal Schlechte Blutzuckereinstellung seit Jahren HbA1c 10 - 14 % Unter Insulinpumpen-Therapie (Accu-Chek Combo) mit Flash Glucose Monitoring Fusssyndrom Retinopathie (Lasertherapie bds. 07/16) Nephropathie Gastroparese Mit rezidivierend infizierten Clavi Dig I links und rechts medial Schuhversorgung mit Massschuh Aktuell: In Behandlung wegen eines Ulcus Dig I links (Ausschluss Osteomyelitis im MRI) Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 10.08.2017 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Zeiten angepasst seit 22.10.2018 Glukose Verweildauer gekürzt Transporttyp: kurzer PET: 21.9.2017 Clearance am: 16.08.2018 28.11.2018 next: Mai 2019 ktV weekly total 1.831.83 - renal 0.350.28 - peritoneal 1.541.54 nPCR g/kg/Tg 0.750.52 Urinmenge/24h: 980 ml 1700 ml Peritonitis: 1. am 02.03.2018 Acinetobacter pitii in aerober Blutkultur pos. in anaerober BK: neg. 2. am 23.02.2019 Koagulase-negative Staphylokokken Kultur: Staphylokokken epidermis 3. am 08.04.2019 Koagulase-negative Staphylokokken nachgewiesen Serologie: Impfstatus 22.10.2018 514 U/l Katheterverlängerung 09.03.2019 gewechselt next: September 2019 Verband: Octenisept Bactrobansalbe Mepore Secutape Notizen Pflege Nachkontrolle nach Peritonitis; 23.04.2019 Katheterverlängerungswechsel Material mitgeben für Clearance; Ihm gehe es gut. Wasserlösen unauffällig. BD zuhause um 120-140 mmHg. Blutzucker zwischen 8-10 mmol/l. Appetit normal. Vor einigen Tagen hat er in Ruhe thorakale Schmerzen bemerkt, wenige Minuten anhaltend. Das erste Ereignis dieser Art, vorher nie solche Beschwerden. Beim Velo fahren oder Treppen steigen nie Beschwerden gehabt. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist einigermassen stabil bei einer eGFR von 15 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls stabil bei geschätzt 4.8 g täglich. Der Blutdruck ist laut häuslichen Messungen im Zielbereich, das Sartan haben wir somit weiterhin belassen. Hinsichtlich der thorakalen Beschwerden haben wir dem Pat. aufgrund der multiplen kardiovaskulären Risikofaktoren eine kardiale Abklärung mit Belastungstest empfohlen. Er möchte dies jedoch über den Hausarzt selbst organisieren. Procedere: Bei weiterer Verschlechterung Systemvorstellung Ätiologie: am ehesten diabetisch DD zusätzlich hypertensiv sonographisch unauffällige Morphologie unselektive glomeruläre und starke tubuläre Proteinurie keine Mikrohämaturie 04/19 eGFR 15 ml/min/1.73 m² Kreatinin 353 µmol/l Protein/Kreatinin 480 mg/mmol Folgeleiden: sek. Hyperparathyreoidismus Anämie HTN 01/19 Persistierende Hyperglykämie Therapie: Funktionelle Insulintherapie inkl. Freestyle libre HbA1c 01/19 8.2 % (10/18: 7.7 %) Spätfolgen: Mikroangiopathie (chronische Niereninsuffizienz) Hypoglykämien: 1-2/Monat max. Grad I Massnahme vom STVA: jeden September Bescheinigung von uns für Stufe 1 St. n. Rektoskopie Endosonographie Abszessinzision intersphinktär und Einlage einer Easy-Flow-Drainage am 03.11.2018 bei therapieresistente Schmerzen Foraminalstenose C5/6 progrediente Hernierung C5/6 links St.n. Thorakotomie 2006 anamnestisch ohne Chemotherapie oder Bestrahlung Nächste nephrologische Kontrolle in 4-6 Wochen Pat. ist heute gesprächig muss sich konzentrieren um die richtigen Worte zu finden kann lachen. Bekommt Besuch von der Schwester und kann klar kommunizieren. Es stellt sich in diesem Gespräch ebenfalls heraus, dass der Pat. Apfelsaft wünscht - ich habe ihn aufgeklärt, dass in diesem viel Kalium enthalten ist - ebenso in Tomatensaft (doppelt so viel), was die Schwester ihm dann gerne gebracht hätte. Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: F11 1001 916 Besteck kontr.: AV Set mit BVM Fresenius Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Katheter: Sheldon Kath. A. femoralis rechts Füllvolumen: rechts (ml): 1.6 links (ml): 1.65 Nadel arteriell: Nadel venös: Maschine: Konzentrat A: A 250 G (In Rücksprache mit OA Dr. X) Besonderes: (Allergien etc) HIT Konzentrat B: Kalium (vor HD): 6.3 mmol/l Therapie: Start: Zeit: 10:41 Uhr BD: 145 / 54 mmHg Gewicht: kg Ende: Zeit: Uhr BD: / mmHg Gewicht: kg Gesamtentzug: 470 ml Minimal RBV (%): Clearance: 129 ml/min Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMPUFRLFZufuhr RBV % Bemerkungen 10:41 145/54 74 Art. Spendeproblem 10:51 127/53 75260-2159545013.90100 A/V vertauscht Pendel angehängt Softstart 11:01 140/59 73240-24585305313.9099.8 UF 200 ml --> dann alle 10' UF um 200 ml gesteigert bis UF 1000 ml ist 11:30 158/65 71250-225802528713.9099.8 Besuch von der SchwesterBF von 11:05 h - 11:30 nur 200 ml/min - AD war erhöht 12:00 164 /67 73270-220902546113.9098.7 in Rücksprache mit Dr. X UF auf 1500 ml gesteigert. 12:30 161/61 73270-215952546113 9 95 1 K: 4.7 mmol/l 13:00 145/67 80270-215903046113.9095.7 13:30 163/65 73270-230853046113.9096.6 13:45 System gewechselt, da Bubble-Catcher thrombosiert ist - vorher mit 350 ml gespült 14:35 HD abgebrochen, da der Katheter nicht mehr lief - beide Schenkel nicht K: 4.3 mmol/l Ihm gehe es unverändert. Probleme bereite weiterhin der Fuss, er müsse immer aufpassen, dass er nicht stürze. Habe keine Schmerzen, achte sehr auf das Gewicht. Blutzucker messe er nur selten, HbA1c werde vierteljährlich vom HA gemessen. Der letzte sei gut gewesen (unter 7%). Blutdruck messe er selten zuhause, beim HA sei er immer gut. Keine Miktionsbeschwerden mehr seit er das Tamsulosin nehme. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise stabil bis leicht verbessert mit einer aktuellen eGFR von 28 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls stabil bei geschätzt 480 mg täglich. Der Blutdruck war bei der aktuellen Konsultation im Zielbereich; häusliche Messungen liegen uns leider nicht vor, der Patient hat die Empfehlung eines Blutdrucktagebuchs nicht umgesetzt. Der Blutzucker ist laut Angaben des Patienten ebenfalls gut eingestellt. Auffällig war erneut wie bei der ersten Konsultation eine HWI-Konstellation im Urin, welche jedoch asymptomatisch ist. In der Urinkultur kein Keimwachstum. Procedere: · Der Patient möchte aktuell keine weiteren Kontrollen bei uns und wünscht eine hausärztliche Weiterbetreuung. · Wir empfehlen diesbezüglich viertel- bis habljährliche Kontrolle von Serum-Kreatinin, Protein-Kreatinin-Quotient im Urin und Blutdruck. Bei Verschlechterung kann gerne jederzeit eine erneute Zuweisung erfolgen. · Beginn einer Vitamin-D Substitution sofern noch nicht erfolgt. · mit normal grossen Nieren unselektiv glomerulärer Proteinurie ohne Hämaturie · DD: diabetisch vaskulär · 15.04.19 eGFR (CKD-EPI) 28 ml/min/1.73 m² Kreatinin 196 umol/l Protein/Kreatinin 43.7 mg/mmol · Folgeleiden: Hyperparathyreoidismus Anämie Azidose · Prostatavolumen 50 ml · PSA 09/2015 (extern): 4.7 µg/l 10/2015: 591 µg/l · ED unklar · HbA1c 6.2% (11/18) · Komplikationen: PNP Nephropathie · anhaltende Fussheberparese links · Ätiologie: unklar DD iR Polyneuropathie; Dezente prätibiale Ödeme bds. Aktuell sind auf Wunsch des Patienten keine weiteren Kontrollen bei uns geplant. Die letzte Woche war durchwachsen. Müdigkeit eher etwas weniger. Blutdruck habe sie nicht gemessen. Keine Beinödeme. Appetit mässig, habe sich jedoch gezwungen viel zu essen. Hatte Probleme viel Salz zu sich zu nehmen, das schmecke ihr nicht so gut. Unruhige Füsse seien deutlich besser, ihr sei jedoch etwas schlecht und schwindelig, v.a. am Morgen. Spiricort reduziert auf 1.25 mg, darunter keine Beschwerden. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion hat sich seit der letzten Konsultation eine Woche vorher unter Pausieren der antihypertensiven Therapie wieder verbessert auf eine eGFR von 25 ml/min/1.73 m². Der Blutdruck war bei der Konsultation jedoch deutlich erhöht, womit diese Besserung hämodynamisch bedingt ist. Passend hierzu auch leichter Anstieg der Proteinurie auf geschätzt 0.5 g täglich. Bei klinisch zudem leichten Beinödemen haben wir die Therapie mit Torasemid in leicht niedrigerer Dosierung wieder begonnen. Das Calcium ist ebenfalls leicht gestiegen ohne Schleifendiuretikum. Die restless-legs-Symptomatik ist unter Pramipexol deutlich gebessert. Die von der Patientin geschilderte Übelkeit könnte prinzipiell durch das Medikament erklärt werden, könnte aber auch Ausdruck der Hypercalcämie oder der Hypertonie sein. · Ätiologie-DD: vaskulär Nephrokalzinose monoklonale Gammopathie renaler Signifikanz (MGRS) · sonographisch verkleinerte Nieren bds. unselektiv glomeruläre und starke tubuläre Proteinurie ohne Hämaturie · 09.04.19 eGFR (CKD-EPI) 14 ml/min/1.73 m² Kreatinin 274 umol/l Protein/Kreatinin 30.6 mg/mmol · Folgeleiden: Anämie Hypertonie (Hyperparathyreoidismus) · Systemvorstellung am 09.04.19 erfolgt, noch kein endgültiger Entscheid · 13.02.18 Monoklonale Gammopathie IgG Kappa < 1 g/l · 10.04.18 Ganzkörper-MRI: keine myelomsuspekten Läsionen · Mimpara-Unverträglichkeit (Nausea) · 02/16 Lokalisationsdiagnostik: Sonographie kein NSD-Adenom erkennbar · Komplikationen: Niereninsuffizienz Osteoporose · keine Lithium-Therapie neg. FA · 09.04.19 probatorischer Beginn mit Pramipexol · 01/19: akuter Schub · Steroiddauertherapie · aktenanamnestisch sekundäre Nebenniereninsuffizienz bei Steroiddauertherapie · Ätiologie: Dauersteroidtherapie bei Polymyalgia rheumatica und Hyperparathyreoidismus Diagnostik: · 01/2018 DEXA: T-Score LWS -2.5 Hüfte rechts Neck/Total -2.5/-2 Hüfte links Neck/Total -2.77/-2.8 · 01/2018 Rx BWS/LWS ventral betonte Höhenminderung BWK3 BWK 4 und BWK 6 im Sinne von älteren Kompressionsfrakturen Therapie: · seit 2015 unter Denosumab (Prolia) 6-monatlich (März/September) · 2014 Schilddrüse-Sonographie: normal gross Knoten im rechten Lappen 12x8x7 mm · 04.11.11 TTE: konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler linksventrikulären Funktion (EF 60%) diastolische Dysfunktion Grad I leichte Aortenklappeninsuffizienz bei degenerativ veränderter Klappe · 04.11.11 Ergometrie: klinisch und elektrisch negativ cvRF: Art. Hypertonie (ED 1978) Star Schulung APD heute. Verordnung Dr. X: 95 l Glukose 15% tagsüber Bauch leer Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 26.06.2018 System: Fresenius + Baxter Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 02.08.2018 Clearance am: 15.10.2018 März 2019 ktV weekly total 1.80 1.79 - renal 0.70 0.49 - peritoneal 1.12 1.33 nPCR 0.64 g/kg/Tag 0.79 g/kg/Tag Urinmenge/24h: 2000 ml 1500 ml Peritonitis: 07.01.2019 Nachschulung: 12.03.2019 Zwischenstückwechsel: 18. Januar 2019 next Juli 2019 Verband: Octenisept Refobacin creme Mefix Secutape täglich durch Ehefrau Hep. B: Notizen Pflege: Stuhlgang: ab und zu Durchfall Atmung: i.o. Appetit: gut Ödeme: nicht vorhanden Füsse: möchte sie nicht zeigen, seien gut, habe Gicht Blutdruck eher tief Puls etwas erhöht KAST: noch immer leicht gerötet 20.5.2019 Hr. Y geht es gut. Er ist beschwerdefrei und körperlich sehr aktiv. Zu neuen Frakturen kam es nicht. In der DEXA zeigte sich im Vergleich zur Voruntersuchung eine tendenzielle Abnahme der Knochendichte mit einem T-Score im linken Schenkelhals, der nun im grenzwertig osteoporotischen Bereich liegt. Die Calciurie ist weiterhin eher hoch mit ca. 6 mmol/24h. Die Calciumzufuhr (alimentär plus Calcimagon) liegt im Bereich von 1000 bis 1500 mg/d. Ein Hyperparathyreoidismus liegt weiterhin nicht vor. Der 25OH-Spiegel ist ausreichend noch bei 67 nmol/l. Sonstige Ursachen für sekundäre Osteoporose wurden 2015 ausführlich gesucht (Blutbild, ionisiertes Calcium, Phosphat, Krea, K, Na, Mg, TSH, knochenspezifische Alk. Phos, PTH, Testosteron im Serum, 25-OH-Vitamin D3, Transglutaminase A, Tryptase, Myelomscreening, Urin-pH, Citrat im 24h-Urin) jedoch nicht gefunden. Die Knochenumbauparameter B-CTX und P1NP lagen aktuell im Normbereich. Ich habe die Situation nochmals mit Prof. Z, Osteologe in Stadt S, diskutiert. Er hat sich auch die DEXA-Bilder angesehen. Er war der Meinung, dass die Osteopenie nicht eindeutig progredient ist und auch der fehlenden pathologischen Knochenumbaummarker würde er davon abraten, ein Bisphosphonat einzusetzen. Wir empfehlen somit, die aktuelle Therapie weiterzuführen und in 2 Jahren nochmals eine Standortbestimmung mit DEXA, 24h-Urin und Blutentnahme durchzuführen. Hr. Y wird für das Labor aufgeboten und wird vorgängig die DEXA selber veranlassen. - Ermüdungsfissur Tibiakopfbereich rechts August 2015DEXA 08.2015: T-Score LWS - 1.4 Schenkelhals re - 2.2 Schenkelhals li - 2.3 DEXA 09.2016: T-Score LWS - 1.6 Schenkelhals re - 2.0 Schenkelhals li - 2.4 DEXA 12.2018: T-Score LWS - 2.0 Schenkelhals re - 2.2 Schenkelhals li - 2.5 niedriges Calciumzufuhr (aktuell korrigiert) Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 30.10.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: high-average Letzter PET: 19.12.2018 Clearance am: 15.04.2019 18.01.2019 ktV weekly total 1.93 2.24 - renal 1.05 1.33 - peritoneal 1.96 0.91 nPCR 0.79 0.79 Urinmenge/24h: 1430 ml 2000 ml Peritonitis: keine Tenckhoffkatheter Einlage: 02.10.2018 Katheterverlängerung gewechselt: 20.03.2019 / next: 09.2019 Verband: Reinigung Octenisept Prontoderm Nasengel Mepore Secutape wird tgl. durch Tochter gemacht. Notizen Pflege Stuhlgang: ab und zu Verstopfung Appetit: nicht sehr gross Ödeme: li ganz wenig Füsse: gepflegt Rücken: kaum noch Schmerzen Nacken: wenn Schmerzen nicht bessern CT machen KAST: einwandfrei Erleben des Patienten · Zufrieden mit der Dialyse Hatte am Anfang relativ grosse Mühe mit der Dialyse 3x/Woche. War sehr deprimiert. Habe sich eingelebt und sei sehr zufrieden. · Behandlung Zufrieden mit Mo/Mi/Fr. Morgen und im grünen Zimmer. · Pflege und ärztliche Betreuung Man sei sehr freundlich und zuvorkommend. Hier grosses Lob. · Transport an die Dialyse Ehefrau bringt den Patienten. Pat. darf eigtl. noch fahren. Frau will nicht, dass der Patient selber fährt. Ehefrau gut zuweg. · Essen vor nach Dialyse Hat vorher nicht hier gegessen. Sandwich sehr zufrieden. Hat sonst selbst was mitgebracht. Ziele des Patienten · Will stellt er/sie sich die Zukunft vor Wünscht sich, dass der Gesundheitszustand so bleibt wie er ist. Ist früher immer sehr gerne gereist. Frau will jetzt nicht mehr aus Angst um den Patienten -> Myasthenie (Ausland). Würde sonst sehr gerne im Südtirol. Rügen. · Berufliche Situation Rente. Betriebsleitung in einem Textilunternehmen. Später im Kanonalen Sozialdienst. Sektion Asylsuchende. · Wohnsituation 1 Familienhaus mit Garten. Wohnt mit Frau. Kommt gut zurecht. · Familie Frau 2 Erwachsene Kinder · Sexualleben (insb. Männer) Nicht mehr gross, habe keine Kraft mehr, auch keine Lust. Dass er kein Wasser mehr lösen könne, frustriert ihn. REA Status · Patientenverfügung (im System hinterlegt ?) Keine Patientenverfügung. · Bezugsperson Ehefrau · Wünsche des Patienten bzgl. Therapieentscheidungen Keine Verbesserte Möglichkeit zum Radio hören Hr. Y klagt über Halsschmerzen seit 1 Woche. Er habe immer beim Schlucken Schmerzen im Rachen. Keine Ausstrahlung. Ins. Rachen nicht gerötet, keine Lymphadenopathie. Keine Thoraxschmerzen, keine Dyspnoe. Volle Belastbarkeit. Die Hypertonie von heute kann sich der Patient nicht erklären. Zuhause sei der Blutdruck immer normal. Das Gewicht ist um ca. 6 kg gestiegen und der Patient hat deutliche Ödeme. Pulmonal keine RG HJR negativ. Die Nierenfunktion ist hämodynamisch bedingt deutlich besser und die Proteinurie hat auch stark zugenommen. Der Patient gibt an, seine Medikamente immer eingenommen zu haben. Ich habe die diuretische Therapie ausgebaut und eine Kaliumsubstitution begonnen. Ich würde den Patienten in 1 Woche Verlaufskontrollieren. Bei Verschlechterung soll sich der Patient rasch auf der NFS vorstellen. Des Weiteren habe ich eine Shuntanlage bei den Kollegen der Gefässchirurgie angemeldet. Aktuell: Akute prärenale Aggravierung der Niereninsuffizienz + Fortgesetzte RAAS Blockade Nierenbiopsie vom 05.06.2008: Lichtmikroskopisch 6/19 Glomeruli vollständig verödet, leicht segmentale Vermehrung der mesangialen Matrix in einem Glomerulus, segmentale Sklerose, mittelschwere Arteriolosklerose, mittelschwere streifige Vernarbungen mit Tubulusatrophie. Immunfluoreszenz-optisch mesangiale Ablagerungen von IgA, kein Nachweis von IgG, IgM oder C3. Elektronenmikroskopisch Nachweis elektronendichter Depots im Mesangium, aktivierte Podozyten mit partieller Fussfortsatzfusion. 07.04.2017: Kreatinin 293 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 18 ml/min/1.73 m² Komplikationen: Renale Hypertonie, sekundärer Hyperparathyreoidismus 09/18 V.a. Gicht-Arthritis OSG rechts mit klinischem Ansprechen auf Steroide A) Adipositas permagna (BMI 40 kg/m²) B) Dyslipidämie C) Prädiabetes Komplikation/assoziiert: Schwergradiges obstruktives Schlafapnoesyndrom ED 06/2008 Respiratorische Polygraphie vom 03./04.06.2008: AHI 50/h, ODI 41/h, durchschnittliche nächtliche Sauerstoffsättigung 90% CPAP-Therapie von 2008-2009, Abbruch bei subjektiver Unverträglichkeit Erneute CPAP-Adaptation vom 19.11.-04.12.2013 02/2017 Respiratorische Polygraphie unter CPAP-Therapie mit sehr gutem Behandlungserfolg Abbruch der CPAP-Therapie auf Wunsch des Patienten Unter SSRI Ätiologie: Mit hoher Wahrscheinlichkeit benigne Prostatahyperplasie Therapie: 14 Tage Ciprofloxacin Erneute Vorstellung zur nephrologischen Verlaufskontrolle in einem guten AZ. Der BD zu Hause sei etwas schwankend, systolisch 125 - 150 mmHg. Die Therapie mit Amlodipin habe er gut vertragen. Mit der Gewichtsreduktion habe er bisher nicht sehr viel Erfolg. Aufgrund der Hyperlipidämie (v.a. Triglyceride) sei Crestor 10 mg auf Sortis 80 mg umgestellt worden. Nach Absetzen von Esomeprazol 20 mg habe er starkes Sodbrennen gehabt, aktuell unter 10 mg pro Tag abends sei er wieder beschwerdefrei. Die in der Zwischenzeit durchgeführte Koloskopie habe mehrere Polypen gezeigt, welche gemäss Hr. Y benigne Befunde sind. Die Nierenfunktion ist seit der letzten Kontrolle stabil, die Proteinurie ebenfalls und es zeigt sich weiterhin keine Mikrohämaturie. Bei einem sekundären Hyperparathyreoidismus wurde in der Zwischenzeit die Vitamin D Substitution eingeleitet. Procedere: - Erhöhung von Amlodipin auf 10 mg Nierenbiopsie 22.04.2004 (KSA): diffuse proliferative GN, membranöse und mesangiale C3 Ablagerungen, wenig IgM und noch weniger IgG. Elektronendichte Depots subendothelial und mesangial, Endothelzellschwellung sowie Aktivierung der Podozyten mit partiellen Fussfortsatzverlust. Hep B und C negativ. Erniedrigtes C3 und C4, fraglich positive Kryoglobuline. 06/04 - 04/05 Therapie mit Cyclophosphamid (cumulativ 9.25 g) und Prednison Seit 2005 stabile Nierenfunktion bei CKD 3 Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sek. Hyperparathyreoidismus Aktuell: eGFR 48 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 131 µmol/l, Proteinurie ca. 0.5 g/Tag St. n. akutem inferiorem Myokardinfarkt 04/2005 St. n. PTCA und Cyper-Stenting der RCA 04/2005 TTE vom 06.02.2019: Normal grosser LV mit EF 61%, diastolische Dysfunktion Grad I, leicht dilatierter linker Vorhof, keine relevanten Klappenvitien Fahrradergometrie vom 06.02.2019: Normale Leistungsfähigkeit, klinisch und elektrisch neg. träger Pulsanstieg unter Betablocker, normales BD-Verhalten cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotinkonsum, Adipositas, CKD anamnestisch ca. 3 Anfälle während der letzten 10 Jahre 01.2019: Uroflowmetrie: Strikturflow, restharnfreie Blasenentleerung, Prostatavolumen 30 ml, zystoskopisch Striktur nicht überwindbar St. n. Urethrotomie interna nach Sachse bei Erstdiagnose 80-er Jahre (KSA) sowie bei Rezidiv 03.2015 (Hirslanden Aarau) Hr. Y um 13:45 Uhr in der Peritonealsprechstunde empfangen zur Schulung Handwechsel. Ca. 30 min. nach Beginn ist der Patient plötzlich nicht mehr ansprechbar und sinkt kurz darauf im Stuhl zusammen. Rea Alarm ausgelöst, der Patient ist kurze Zeit nach dem Hinlegen in Schocklagerung wieder ansprechbar ohne weitere Massnahmen. 1. messbarer BD 108/68 mmHg; 2. BD 120/70 mmHg. Blutzucker 7.9 mmol/L.Keine nennenswerte Schulung gehabt. Hr. Y kennt die Vorbereitung (Fenster/Türen zu Händewaschen Material vorbereiten und er kann den Beutel mischen und aufhängen. Danach wusste er nicht, wie weiter. Dies kann aber auch daran liegen, dass er kurze Zeit später kollabiert ist. Daten Peritonealdialyse Beginn PD 30.10.2018 Transporttyphigh average (PET vom 19.12.2018) Peritonitiden keine ktV weekly total 2.4 (15.4.2019) - renal 1.2 - peritoneal 1.2 Beurteilung Geht recht gut. Rückenschmerzen im LWS-Bereich meist gut. Jedoch eher zunehmend Sz. HWS-Bereich (cerviko-thorakaler Uebergang). Ad CT. Sonst Appetit eher wenig. Keine Dyspnoe. Mit PD Handling keine Probleme. Laborwerte i.O. Weiterhin gute Diurese. Procedere: - Clearance abgenommen (noch ausstehend). · chronische Niereninsuffizienz Stadium 5 · Start mit Peritonealdialyse Oktober 2018 · Normokardes Vorhofflimmern unter Antikoagulation · PTCA mit Stenting der RCA mit periprozeduralem inferiorem Infarkt 1998 · PTCA mit Stenting RIVA 2000 · TTE vom 7.8.2018 (bei starker Volumenretention): EF 45-50% schwere Trikuspidalinsuffizienz schwere Mitralinsuffizienz bei Anulusdilatation posterior und inferobasale Hypo-Akinesie · Diabetes mellitus Typ II anamnestisch seit ca. 2008 · Diabetische Retinopathie · Abdominale Adipositas · Arterielle Hypertonie Hatte 3 Wochen grippalen Infekt mit Halsweh. Konservativ behandelt durch Dr. X. Halb einverstanden mit Neotigason -> nimmt Rezept mit. · Aktuelle Nierenfunktion Krea 92 eGFR 57 · Grundkrankheit chronische Pyelonephritis und Beckenniere links · 18.07.2017 perfekte Transplantatnierenfunktion: Krea 99 (eGFR CKD-EPI 52 ml/min/1.73 m2) keine Proteinurie · Immunsuppression Cyclosporin A + Mycophenolat mofetil · Multiple Keratosen und einzelne cutane Malignome i. Rahmen Immunsuppression. Zuletzt Bowen-Carcinom am rechten Unterlid 2017 ED 2.7.2013; Eltroxintherapie 50 µg/d · konservative Therapie - chronische Gonarthrose rechts nach Skiunfall mit komplexer Bandverletzung 01/1992 · nächste Colo in 10 Jahren Guter AZ keine Oedeme. In 3 Monaten (hoffentlich mit Neotigason) Kontrollen auch: Cholesterin TSH. Gynäkologie ebenfalls seit langem nicht mehr gemacht. Hb 136 Krea 92 / eGFR 57 (perfekt); Livazo abgesetzt wegen muskelkaterartigen Schmerzen. Belastet durch Nicht-Arbeiten des Sohnes. Soll Edarbyclor wieder nehmen. Cholesterinsenker-Stop vorerst akzeptiert; · Grundkrankheit IgA-Glomerulonephritis (Biopsie 30.11.1984 KSA) · Aktuelle Nierenfunktion: Krea 176/eGFR 33 = akzeptabel · Immunsuppression: Advagraf-Aza (Tacro-Zielspiegel 3-5) · Dialysebeginn 28.2.2001 (Cimino-Shunt links 13.12.2000) · Spender: Merkofer Peter geb. 4.12.1943 Bruder des Patienten HLA-halbidentisch · Steroidfreie Immunsuppression (CyA-Cellcept) seit 2003 · Transplantat-Nierenbiopsie 9.8.2007: (wegen stark steigender Proteinurie unter CyA-Aza) Transplantatglomerulitis und Transplantat-Glomerulopathie -> Umstellung auf Advagraf/Imurek · Transplantat-Nierenbiopsie 20.3.2018: keine Tubulitis 10% Fibrose/Atrophie 2/9 Glom globale Sklerose 2/9 segm Sklerose (5/9 normal). Mittelschwere bis schwere CNI Transplantat-Glomerulopathie. IF: IgA negativ HLA-DR negativ C4d negativ · Chronische Niereninsuffizienz Stadium CKD 3 (eGFR 39 ml/min/1.73 m2) · Erfolgreiche Pulmonalvenen-Reisolation am 13.09.2018 · TTE vom 08.04.2015: Normale linksventrikuläre systolische Funktion (EF 65%) leicht dilatierter linker Vorhof (LAVI 33 ml/m²) keine relevanten Klappenvitien · Strukturell normales Herz (Echokardiographie 15.05.2018) · CHA2DS2-VASc-Score 2 Punkte · unter Rivaroxaban · 14.07.2015 Pulmonalvenenisolation (Universitätsspital Basel) · Biopsie am 01.12.2016; Excision am 13.01.2017 (in einer Dimension Schnittrand nur 1 mm) -> nächste Colo 2028! 3 Monate; Hb 113 Krea 176/eGFR 33 = akzeptabel LDL-C 4.32!!! nachdem er Livazo abgesetzt hat wegen Muskelschmerzen. Wegen Lieferstop edarbyclor Co-Aprovel 300/12.5 genommen. Gestern Morgen hoher BD 210/100 systolisch! Gemäss Dr. X Amlodipin bei BD > 180. Es besteht eine minimale Rest-Proteinurie ohne jegliche Therapie seit 3 Monaten. Damit sind die Aussichten auf eine persistierende Remission der minimal-change Krankheit ausgezeichnet. Wichtig wäre, dass die Patientin sich beim geringsten Verdacht auf Rezidiv bei mir bzw. der Abteilung Nephrologie melden kann, damit bei Bestätigung des Rezidivs die bei ihr bewährte Therapie von niedrig dosierten Steroiden (hohe Dosen verträgt sie schlecht) und voll dosiertem Mycophenolat rasch begonnen werden kann. Die Hypertonie ist eindeutig als labil zu klassifizieren. Ein Phäochromocytom wurde in der Vergangenheit ausgeschlossen. Persönlich würde ich raten, erst bei Messungen > 200 systolisch die Patientin intervenieren zu lassen und dann am ehesten mit dem beta- und alpha-Blocker Carvedilol (1/2 Tbl a 12.5 mg eventuell repetiert). Amlodipin mit seiner langen Halbwertszeit und der Vasodilatation scheint mir eher weniger zweckmässig, aber das ist natürlich Geschmackssache. Falls aus Gründen der Haut-Ca.-Prophylaxe erwünscht, ist das Thiazid wegzulassen und Lisinopril alleine für eine gute Blutdruckkontrolle nicht ausreichen sollte, würde ich edarbyclor als Ersatz empfehlen (Azilsartan plus Chlorthalidon 12.5 oder 25 mg), weil der Haut-Ca- (und photosensibilisierende) Effekt auf die eigentlichen Thiazide beschränkt ist und Chlorthalidon nicht von diesem gesteigerten Risiko betroffen ist. Aktuell: Stabile chronische Niereninsuffizienz Stadium CKD 2-3 ohne Proteinurie · Komplette Remission seit 1.5.2018 ohne Therapie (zuletzt Cellcept 500 mg) seit Januar 2019 · 16.08.2017: eGFR 57 ml/min/1.73 m² Proteinurie 1428 mg/mmol Kreatinin Albumin 12.4 g/l · 10.08.2017 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch unauffällig Immunfluoreszenz negativ für IgA IgG C3 HLA C4d · 08/2017 St. n. AKIN I mit tubulärer Schädigung bei ausgeprägter Hypotonie · 07/2017 Erstmanifestation mit Unterschenkelödemen mit normal grossen Nieren und minimaler glomerulärer Hämaturie · Komplikationen: Sekundäre Hypothyreose bei nephrotischem Syndrom (Thyroxinverlust im Urin bei fixer oraler Substitution) · Akzeptabel eingestellt · Intermittierend Paroxysmen von Hypertonie · Metanephrin/Normetanephrin im 24h-Urin normal 12.1.2018 · 16.10.2018 TTE: Normale EF keine Vitien kein Hinweis auf Thrombus · 12.10.2018 CT Angiologie: Colitis linke Colonflexur und Colon descendens kein Gefässverschluss keine Thrombose (-> keine Intervention nötig) · 12.10.2018 Histologie Colon 30 - 45 cm ab ano: Kolonschleimhautbiopsien mit ausgedehnter Fibrose der Lamina propria sowie gering bis mässiggradiger akuter Entzündung und floriden Schleimhautdefekten. Keine Dysplasie kein Anhalt für Malignität. · 12.10.2018 Koloskopie: V. a. ischämische Colitis Colon descendens 30 - 45 cm ab ano · 11.10.2018 Stuhl auf Campylobacter Salmonella Shigella Clostridium difficile: Negativ · St. n. Enterokolitis vor 4 Wochen · Risikofaktoren: Alter arterielle Hypertonie · 12.10.2018 Biopsie Colon ascendens: Tubuläres Adenom des Kolon. Keine hochgradige Dysplasie · 12.10.2018 Koloskopie: Polyp von 4 mm im Colon ascendens Resektion · St. n. Hemithyreoidektomie links subtotal rechts bei Struma nodosa · Bei nephrotischem Syndrom (Thyroxinverlust im Urin bei fixer oraler Substitution) Keine vorgesehen. Bei Bedarf bin ich gerne bereit Fr. Y auf Ihre Zuweisung hin konsiliarisch wieder zu sehen. Krea 79 eGFR 59 Prot/Krea 15.0 (Februar: 21.2). Nachkontrolle seit Hospitalisation wegen Wundinfekt/Volumenretention. Seit Austritt wieder Atemnot hat, aber statt der verordneten 5x10 mg Torem 2x10 genommen. Dekompensation anlässlich Hospitalisation vom 5.4. erfolgte auch, weil Hr. Y mit Therapiebeginn der Antibiotika das Torem wegliess. · Klinisch ist der Patient aktuell euvoläm. Trotzdem ist die bei Austritt verordnete Toremdosis von 50 mg/d vermutlich korrekt. Zur Reduktion der Tablettenzahl habe ich Hr. Y auf 1/4 Torem 200 umgestellt.Angesichts der abgeheilten Zehenläsion der stabilen PAVK-Symptomatik und des Risikos eines Bypass-Eingriffs an der linken unteren Extremität möchte Hr. Y vorerst auf einen solchen Eingriff verzichten. Der Oberarmshunt links funktioniert ausgezeichnet. Idealerweise sollte er erst in einigen Wochen benützt werden. Prinzipiell könnte man sich jetzt der Sanierung der rezidivierenden Divertikulitiden zuwenden, da bei perioperativem Nierenversagen eine evtl. auch überbrückende Hämodialyse leicht möglich wäre. Hr. Y erklärt mir, seine Partnerin Fr. Y habe sich bereit erklärt, ihm eine Niere zu spenden. Obwohl es bei Lebendspende keine absoluten Alterslimiten gibt, ist das Risiko einer Transplantation bei Hr. Y sicher nicht trivial. Vor einer Transplantations-Listung wären höchstwahrscheinlich nötig: Vor diesen aufwendigen Untersuchungen ist es sicher einfacher, zunächst die potentielle ebenfalls 74-jährige Spenderin auf ihre Tauglichkeit abzuklären. Hr. Y wird Fr. Y instruieren, sich in der Nephrologie Klinik K für eine Lebendspende-Abklärung zu melden, die am ehesten durch unseren Oberarzt Dr. X durchgeführt würde. Krea 369 eGFR 13 schwerer sekundärer teilweise auch tertiärer Hyperparathyreoidismus renale Hypertonie renale metabolische Azidose Hyperuricämie Persistierende nephrotische Proteinurie (Prot/Krea 406 mg/mmol dh ca. 4 g/24h) Brachiocephaler Shunt links 22.3.2019 Postoperativer Wundinfekt Oberarm links Aktuell Claudicatio links (Gehstrecke 200) fehlgeschlagener Rekanalisationsversuch 27.11.18; Dr. X St. n. Rekanalisation und Stenting eines acute upon chronic Verschlusses der linken A. poplitae mit der A. fibularis als alleinigem Runoff-Gefäß am 18.10.2011 und Lyse am 21.10.2011 anamnestisch St. n. Stenteinlage popliteal links 06.2016 Status nach rechtsführender kardialer Dekompensation 5.4.19 (Absetzen der Diuretika) 10.12.18: TTE: Visuell hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 55%, GLS-22.4%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Kein relevantes Klappenvitium. Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (dp RV/RA 38 mmHg, sPAP 43 mmHg). Ektasie der aortalen Sinusportion (43 mm). 08.10.18 Ergometrie: Eingeschränkte Leistungsfähigkeit. Klinisch Dyspnoe elektrisch negativ. Chronotrope Inkompetenz. 03.08.18 TTE: Konzentrisches Remodelling des LV mit normaler globaler und regionaler Funktion (EF 60%). Schwer verkalkter Klappenapparat ohne relevante Stenosen/Insuffizienz. cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie unkomplizierte Sigmadiverticulitis (CT vom 04.05.2018) St. n. unkomplizierten Schüben circa 2006, 2008, 2009, 2x 2010 seit 2016 noch ca. weitere 3 Schübe Koloskopie 2010: Ausgeprägte Divertikulose des Colons mit rezidivierenden Divertikulitiden Gastroskopie ca. 2006 anamnestisch unauffällig Lunge ausk. frei Beine mit minimen Ödemen Shunt reizlos rauscht gut Interdigitalläsion Zehe II/II links ist auf einen kleinen rundlichen Epitheldefekt reduziert; völlig reizlos. Ambulante Kontrolle in meiner Sprechstunde in 4 Wochen; Hb 104 Na 146! Krea 369 eGFR 13 = idem Krea 338 eGFR 14 schwerer sekundärer teilweise auch tertiärer Hyperparathyreoidismus renale Hypertonie renale metabolische Azidose Hyperuricämie Persistierende nephrotische Proteinurie (Prot/Krea 406 mg/mmol dh ca. 4 g/24h) Brachiocephaler Shunt links 22.3.2019 Postoperativer Wundinfekt Oberarm links Aktuell Claudicatio links (Gehstrecke 200) fehlgeschlagener Rekanalisationsversuch 27.11.18; Dr. X St. n. Rekanalisation und Stenting eines acute upon chronic Verschlusses der linken A. poplitae mit der A. fibularis als alleinigem Runoff-Gefäß am 18.10.2011 und Lyse am 21.10.2011 anamnestisch St. n. Stenteinlage popliteal links 06.2016 Status nach rechtsführender kardialer Dekompensation 5.4.19 (Absetzen der Diuretika) 10.12.18: TTE: Visuell hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 55%, GLS-22.4%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Kein relevantes Klappenvitium. Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (dp RV/RA 38 mmHg, sPAP 43 mmHg). Ektasie der aortalen Sinusportion (43 mm). 08.10.18 Ergometrie: Eingeschränkte Leistungsfähigkeit. Klinisch Dyspnoe elektrisch negativ. Chronotrope Inkompetenz. 03.08.18 TTE: Konzentrisches Remodelling des LV mit normaler globaler und regionaler Funktion (EF 60%). Schwer verkalkter Klappenapparat ohne relevante Stenosen/Insuffizienz. cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie unkomplizierte Sigmadiverticulitis (CT vom 04.05.2018) St. n. unkomplizierten Schüben circa 2006, 2008, 2009, 2x 2010 seit 2016 noch ca. weitere 3 Schübe Koloskopie 2010: Ausgeprägte Divertikulose des Colons mit rezidivierenden Divertikulitiden Gastroskopie ca. 2006 anamnestisch unauffällig Multifaktorielle Aetiologie: postaktinische Wundheilungsstörung mit Totalnekrose der Haut, rezidivierende Spinaliome sowie neu Nachweis eines Plattenepithelkarzinomes ohne Resektion in sano bis nach epidural reichend Diagnostik 19.07.18 MRI Schädel: Nachweis einer unklaren Läsion am Os frontale rechts und paramedian Os frontale links 28.11.18 MRI Schädel: Komplexer posttherapeutischer Situs mit progredientem bifrontoparietalem Weichteil- und Knochendefekt. 22.02.19 MRI Schädel: Soweit beurteilbar nach multiplen kutanen und Kalotten-Resektionen weitgehend stationärer Befund Interventionen/Therapie 27.09.18: Débridement, Probenentnahme zur bakteriologischen Untersuchung sowie Gewebe-/und Knochenentnahme, zirkuläre Haut-/und Subkutangeweberesektion zur histologischen Untersuchung Histologie: Plattenepithelkarzinom bis nach epidural reichend Mikrobiologie: S. aureus, Actinomyces neuii, Candida albicans, Aspergillus fumigatus Aktuell: Freiliegende Dura, Knochen nekrotisch, Dura schmierig belegt Nierengrundkrankheit: Autosomal dominante Zystennieren (inkl. Leberzysten) ED 1982 Sekundärkomplikationen: Renale Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Hypertonie 20.02.2006 Lebendspender-Nierentransplantation Aktuelle Nierenfunktion: Krea 214 eGFR 26 (CKD 4) Therapie aktuell: Everolimus (Zielspiegel 5-10) myfortic sistiert am 2.4.19 (Über-Immunsuppression) Everolimus-Spiegel 10.8 umol/l am 10.04.18 und 20.2 umol/l am 13.04.18 Chronische Transplantatnephropathie CKD IV, Baseline-Kreatinin: 200 umol/L 15.10.15 - 31.10.15 Hämodialyse via temporären Subclavia-Dialysekatheter links 31.01.19 Anlage eines Cimino Shunts links -> thrombosiert 3/2019 Komplikationen 09/15 schwere Sepsis bei infizierter Leberzyste DD, infizierte Nierenzyste links (E. coli) Therapie mit Tazobac, Augmentin, Ciproxin 08/12 Sepsis bei infizierter Leberzyste mit Enterococcus faecalis Therapie mit Ciprofloxacin/Metronidazol und anschließend Amoxicillin 01/17 Schwere Sepsis a. e bei Zysteninfekt Leber/Nieren unter Immunsuppresssion MODS: Kreislauf, Niere, Hyperglykämie·Initial: Schwere respiratorische Partialinsuffizienz Mottling-Score 4 ·30.01.17 Leg.-Ag./Pneumokokken-Ag.: Neg. ·30.01.17: Nachweis von E. coli pansensibel in 6/6 BK ·Klinik K: initial globale Aphasie Blickdeviation nach links primär fokal rechts beginnend dann tonisch-klonisch generalisierender Anfall ·Ätiologie: a.e. infektiös i.R. Osteomyelitis der Schädelkalotte ·Diagnostik: ·CT Schädel Angio vom 22.03.19: Keine Ischämie kein Gefässverschluss keine Blutung ·Liquorpunktion vom 22.03.19: ZZ 20/mm3 Glucose 2.1 mmol/l Lactat 2.3 mmol/L Protein 0.88 g/L ·EEG vom 22.03.19: Rechtsseitiger kontinuierlicher Herdbefund mit periodischen epileptischen Entladungen p.m. temporal rechts im Sinne eines sehr aktiven epileptischen Fokus. Zusätzlich bestehende mittelschwere Allgemeinveränderung. Sollte sich unter der bereits etablierten antiepileptischen Therapie keine klinische Verbesserung zeigen wäre der Befund auch vereinbar mit einem (non-konvulsiven) Status epilepticus. ·Therapie: ·seit 22.03.19 Levetiracetam 2 x 500 mg/d ·seit 22.03.19 Lacosamid 2 x 100 mg/d ·02.2007: Hochdifferenziertes spinozelluläres Karzinom Kapillitium links ·05.2013: Defekte bis auf die Kalotte beidseits nach Exzision von 2 Spinaliomen hochparietal und paramedian mit Wundheilungsstörung freiliegende Kalotte ·26.08. - 30.09.13: Diotherapie Schädel mit 18 x 300 cGy = 5400 cGy ·10.2013: Inaliom Hinterkopf paramedian rechts bei aktinischer field cancerization Scheitel Stirn Schläfen und Wangen ·Therapie: Diverse Operationen lokale Applikation Solaraze und Aldara ·12.2015: 3-malige Spinaliomexzision (mit histologisch Perineuralscheideninfiltration) ·12.2016: Spinaliom-Exzision temporal links BWS rechts Schulter rechts Hals wiederholte Spinaliomexzisionen. Histologisch Plattenepithelkarzinome alle im Gesunden exzidiert ·17.05.2017: Exzision dreier Herde Kopf und Defektdeckung mit Vollhauttransplantat Histologisch mässig differenziertes Plattenepithelkarzinom im Gesunden in einem Herd nebst multifokaler aktinischer Keratose und schweren Dysplasien diese z.T. randbildend. ·08.2017: Spinaliom-Exzision präaurikulär/Wange rechts partiell ulzerierend ·22.01.2018: Spinalexzision Kopf paramedian rechts und Defektdeckung mit Vollhaut-Transplantat Vorderarm. Histologische ulzeriertes Plattenepithelkarzinom nicht im Gesunden exzidiert. pT3 L0 V0 Pn0 G2. ·27.09.2018: Osteoklastische Minikraniotomie frontal rechts bei chronisch progredienter Wundheilungsstörung Kopf. Histologisch Nachweis von Plattenepithelkarzinom in Tabula interna Kalotte epidural. Nicht im Gesunden reseziert. ·Seit 04.12.2018: Einleiten palliative Immuntherapie mit VEGF-Antikörper Cetuximab ·28.02.2019: MR-Schädel stabiler Befund Fortführung des VEGF-Antikörpers Cetuximab ·13.04.18 PET-CT: Erhöhter Uptake in einer Zyste im Segment II und Segment IVa Diagnostik ·09.04.18: Sono Abdomen: Multiple Leberzysten (> 1000) ·09.04.18: Röntgen Thorax ap/seitlich: Retrokardial beginnendes Infiltrat ·09.04.18: 3 x 2 BK: Wachstum von Aeromonas caviae ·09.04.18: Legionellen & Pneumokokken AG: Negativ ·12.04.18: TEE und TTE keine Hinweise auf Vegetationen ·St. nach Nachexcision und pos. Sentinel-Lymphknoten axillär links 02.2009 ·St. nach axillärer Lymphadenektomie 03.2009 (tumorfrei) ·Bisherige Nachsorge unauffällig ·TTE: 12.04.18: EF 58 % mittelschwer dilatierter linker Vorhof Mitralklappenprolaps mit leichter Insuffizienz Ektasie der Sinusportion von 41 mm ·Anamnestisch Asthma bronchiale in der Kindheit ·Heuschnupfen Patient geht es wieder gut. Vor allem hatte er ein Schwindelgefühl am Tag der Aufnahme gespürt. Dieses sei noch 1-2 Tage bei schnellen Drehen des Kopfes vorhanden gewesen. Jetzt keine Beschwerden mehr. RR Werte daheim 130-135 mmHg. Keine Werte mehr über 140 mmHg. Appetit sei gut. Patient geht es gut. Die Proteinurie unter nun verbesserter RR Einstellung rückläufig aber immer noch deutlich. Aufgrund der TIA zunächst keine intensivere RR Senkung. Bei WV AT Blocker erhöhen. ·Nierentransplantation Lebendspende vom Bruder 1992 ·Immunsuppression mit MMF 2 x 1000 ·Klinisch: Spontannystagmus Grad II nach links Ataxie Bein rechts Pronation im AHV rechts KIT negativ ·Barthel-Index bei Eintritt/Austritt: 100/100 ·Schlaganfallskalen: NIHSS Eintritt/Austritt: 1/0 mRS historisch/Austritt 0/0 ·Ätiologie: unklar DD beginnende Neuritis vestibularis ·Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation <24 24-48 48-72 >72 Stunden ·Vaskuläre Risikofaktoren: Art. Hypertonie ·Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei Prolaps des posterioren Segels (11.2017) ·2009 TTE: Leichte Mitralinsuffizienz mit Mitralklappenprolaps des posterioren Segels. Minime Aorteninsuffizienz ·Segmentale Störung C0/1 rechts ·Röntgen HWS in 2 Ebenen 28.04.2017: Fortgeschrittene Spondyloosteochondrose und Uncarthrose C5/6 ·Rezidivierende Prostatitiden ·Prostatabiopsie 2017 ·Akute Prostatitis nach Prostatabiopsie St.n. MR-TRUS-Fusionsbiopsie der Prostata wegen PSA-Erhöhung (15.2 µg/l) am 27.06.2017 (unter Ciproxin) ·Bekannte Prostatavergrößerung (80 ccm) ·Kompensierte Miktion ohne Restharnbildung ·St. n. 4 x Prostatastanzbiopsien 2006 2011 und 2013 Standardbiopsie sowie zusätzlich MRT-Biopsie Spur Ödeme bds. Patient geht es nach PTA deutlich besser. Ist in der Gehstrecke nicht mehr eingeschränkt. Appetit sei gut. RR ca 150-160/80 aber heute deutlich besser. Unangenehme Gefühlslosigkeit (beider Füsse) dabei Abklärung Neuro geplant. Abszess unter der Achsel sei abgeheilt. Der Patient stellt sich in sehr ordentlichem Zustand vor. Er hat sich von der akuten Nierenfunktionsverschlechterung gut erholt. Die Nierenfunktion liegt nun ähnlich wie vor dem Ereignis bei einer eGFR von ca 45 ml/min. Der Blutdruck ambulant gemessen liegt um 150/80 mmHg und ist damit noch zu hoch. Bei noch deutlichen Beinoedemen wurde die Toremdosis erhöht. Es besteht eine Albuminurie von 1.5 Gramm/24 h und daher handelt es sich am ehesten um eine manifeste diabetische Nephropathie. Der letzte Augenarzttermin läge 2-3 Jahre zurück. Er wird sich dort wieder einen Termin abmachen. WV in 3 Monaten. ·Z. n. AKIN 2 a. e. prärenal 03.18 ·10.17: AKIN I i. R. kardiogenem und septischem Schock ·Aetiologie: A. e. gemischt diabetogen vaskulär Rechts: ·Aktuell: 09.04.19: PTA prox. A. femoralis superficialis und distale A. femoralis superficialis/ prox. A. poplitea rechts mit Einsatz eines Lithotrypsieballons mit postinterventionell gutem Ergebnis ·Distaler kollateralisierter Verschluss der A. femoralis superficialis Links: ·25.04.14: PTA und DCB-PTA der A. femoralis superficialis links ·25.08.16: PTA einer hochgradigen Rezidivstenose der A. femoralis superficialis links sowie einer Stenose A. poplitea links ·Aktuell: Bekannte hochgradige Rezidivstenose in der proximalen A. poplitea ·Höhergradige Abgangsstenose der A. profunda femoris ·Milde claudicatio spinalis Symptomatik ·Degenerative Spondylolisthesis L 4/ 5 Grad 1 nach Meyerding ·Spondylarthrose betont L 4/ 5 mit Fazettengelenkszyste L 4/ 5 links ·Rezessale Spinalstenose L 4/ 5 ·Diskopathie L 5/ S 1 mit Diskushernie L 5/ S 1 mögliche Affektion S 1 rechts (klinisch nihil) ·DISH BWS ·Adipositas permagna ·Diabetische Polyneuropathie ·Ätiologie-DD: I. R. Dg. 1 ACE-Hemmer ·22.03.19 Labor: Kalium 7.1 mmol/l ·15.09.17: NSTEMI mit hämodynamisch relevanten Kammertachykardien ·07/08: Vorderwandinfarkt mit PTCA/ Stenting des RIVA Interventionen/ Therapie: ·17.10.17: ICD Implantation Typ DDDR ·08.10.17: Implantation AAI PM Subklavia rechts ·05.10.17 - dato: Amiodaron (rezidivierende Kammertachykardien) Komplikationen: ·Nicht-anhaltende Kammertachykardie ·Amiodaron-induzierte Bradykardie mit low output ·Schockleber ·Akut auf chronische Niereninsuffizienz ·Laktatazidose Diagnostik/Interventionen: ·05.11.XX TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel leicht-mittelschwer eingeschränkte Globalfunktion Dyskinesie apikal ant.-inf. diast. Dysfunktion Grad III keine rel. Vitien Hinweis für erhöhten pulmonalen Druck (sPAP ca. 68 mmHg RV/RA Gradient 58 mmHg) ·16.10.XX TTE: Linksventrikuläre syst. Funktion stark eingeschränkt (EF 30 %) inferiore Akinesie übrige Hypokinesie ·05.10.XX TTE: Konzentrisch hypertropher LV mit leicht bis mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion. EF ca. 40 %. Infero-basale Akinesie. Keine Klappenvitien. ·05.10.XX Koronarangiographie: Gutes Kurzzeitresultat nach PCI Hauptstamm ·15.09.XX Akut-Koronarangiographie: 80 %-ige distale Hauptstammstenose -> PCI 1 x DES signifikante Stenose prox RCX chronischer Verschluss prox RCA mittelschwer eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Akinesie (EF: 35 %) ·07/13 TTE: Mittelschwer eingeschränkte Pumpfunktion LVEF 40 - 45 % bei apikaler apikal-inferiorer und apikal-septaler Akinesie ·06/10 Mibi-Szintigraphie: Apikale Narbe mit kleiner Randischämie zusätzlich inferiore Narbe ·09/08: Elektive PTCA/Stenting RCA Residuelle grenzwertige signifikante RCX-Stenose ·CvRF: Metabolisches Syndrom ·2 Abszesse ca. 2 x 1 cm teilweise spontan perforiert ·Therapie: CoAmoxicillin 26.03.XX - 02.04.XX ·Therapie: CoAmoxi und 3malige chirurgische Abszessentlastung ·Eintrittspforte: Venenkanüle cubital links Antibiotische Therapie: ·09.10.XX - Floxapen (S. aureus) ·07.10.XX - 09.10.XX Co-Amoxicillin (empirisch) A) Diabetes mellitus Typ 2 ·Funktionelle Insulintherapie (Levemir, Humalog) ·Bisherige Therapie (Tresiba, Humalog) ·10/XX: HbA1c 7.5 % ·Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, PAVK) Nephropathie ·Hypoglykämien: Keine bekannt B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Adipositas WHO Grad I (BMI 32 kg/m², 98 kg, 174 cm) ·Folgeerkrankungen: Schweres obstruktives Schlafapnoesyndrom ·Unter CPAP-Therapie ·Lisfranc-Arthrose beidseits rechts > links ·03/15 Steinanalyse: Calcium-Oxalat Monohydrat 100 % ·Crossektomie und Stripping der Vena saphena magna bds. ·Crossenrezidiv rechts ·20.05.XX ERCP Oedeme 2+/2+ Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 25.09.XX System: Fresenius Regime: APD 4 x 1200 ml Glukose 1,5 % letzter Einlauf 800 ml Glukose 15 % Transporttyp: high-average Letzter PET: 20.10.XX Clearance am: 13.11.XX Krea. Resultat: 11.02.XX Mai 2019 ktV weekly total 2.09 KpT 30.0 L/1.73/Wo -renale 0.7 KrT 39.0 L/1.73/Wo -peritoneal 1.4 Kprt 69.0 L/1.73/Wo -nPCR0.9 nPCR 0.97 g/kg/Tag Urinmenge/24h: 720 ml am 13.11.XX 720 ml 11.02.XX Peritonitis: 24.09.XX Katheterverlängerung gewechselt: 07.12.XX next: Juni 2019 Verband: Reinigen Octenisept keine Salbe Mepore Secutape. Selbständig. Hep. B-Impfung: 81.8 u/l 01.10.XX => keine Impfung mehr erforderlich laut Prof. Z dieses Jahr Transplantation geplant Prolia im Mai 2019 (alle 6 Monate) wieder verabreichen Notizen Pflege Fr. Y war bei Antritt hyperton re 184 mmHg syst. dann habe ich li gemessen 143/86 mmHg nochmals re gemessen: 164/84 mmHg Nach 45 Min re 151/85 mmHg li 134/79 mmHg Appetit: gut Stuhlgang: regelmäßig tgl. KAST: einwandfrei Füsse: i.o. Oedeme: keine Ca jon. 1.20 13.05.XX Clearencemessung / Prolia Impfung 15.05.XX Arzttermin Dr. X Nichts Neues. Muss rund um die Uhr betreut werden. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite keine neuen Aspekte. Immunsuppression: Duale Therapie mit Tacrolimus und Mycophenolat. Tacrolimus-Dosis im Januar 2019 erhöht bei tiefen Spiegeln. Bei nächster Kontrolle wieder leicht reduzieren. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Akzeptabel kontrolliert. Anämie - Keine. Sekundärer Hyperparathyreoidismus - Im Zielbereich. Azidose - Keine. Nierenersatztherapie: Nicht aktuell Sonstiges: Schwere dementielle Entwicklung. Sozial scheint die Situation unter Kontrolle zu sein. ·Verstorbenenspende Fossa iliaca re Aortenpatch mit 2 Nierenarterien 1 Vene 1 Ureter ·CMV (S/E) -/-; EBV (S/E) +/+ ·HLA-Mismatch (A, B, DR, DQ) 2121; keine Donor-spezifischen Antikörper ·Immunsuppression: ·initial anti-CD25, FK, MMF, PDN Wechsel auf everolimus d10; XXX; ·06/10: FK, MMF. Zielspiegel FK 4-6 ug/l ·Abstossung: 12/09 subklinisch 3 Solumedrol Stösse plus Umstellung Triple FK, MMF, PDN ·Biopsien: ·09/09 Protokoll unauffällig. ·12/09 Protokoll interstitielle Abstossung mit borderline-Tubulitis und ausgeprägtem interstitiellem Entzündungsinfiltrat. HLA-DR positiv, C4d negativ. ·infektiöse Komplikationen: - ·Tumoren: Basaliom Ohrläppchen li 11/12 ·andere Komplikationen: - ·Grundkrankheit: diabetische Nephropathie Biopsie 11/07 ausgeprägte noduläre und diffuse Glomerulosklerose schwere Arteriosklerose ·Nierenersatztherapie: 02/08-05/09 ·04/19: eGFR 58 ml/min/1.73 m² Proteinurie <0.05 g/l Tacrolimus-Spiegel 7.2 ug/l ·Folgeleiden: Hypertonie, Hyperparathyreoidismus ·DD vaskulär ·MRI 07/18: deutliche vaskuläre Leukenzephalopathie mässige kortikale Atrophie Deutlicher Hydrocephalus whs. e vacuo. Deutliche Atrophie des Corpus callosum Hippocampi diskret atroph ·05/18: Holo-Tc, Folsäure, TSH, FT4, T3 normal ·mit proliferativer diabetischer Retinopathie (St.n. Avastin, St.n. Laserbehandlung) ·PSA Verlauf: 07/18: 6.17 ug/l; 02/17: 7.14 ug/l; 08/17: 6.18 ug/l, 05/16: 4.41 ug/l ·MRI-TRUS-Fusionsbiopsie 05/18: Gleason-Upgrade von 6 auf 7a ·MRI-Prostata 04/18: Grössenprogredienz der zwei PI-RADS IV Läsionen rechts kapselüberschreitendes Wachstum kann nicht ausgeschlossen werden keine Samenblaseninfiltration keine LK- oder Knochenmetastasen ·02/17 - 05/18 unter active surveillance ·MRI-TRUS-Fusionsbiopsie 02/17: Diagnosestellung eines Gleason 6 Prostatakarzinoms ·mit ausgeprägter Angstkomponente Keine Ödeme. Die nächste Kontrolle hier ist in drei Monaten vereinbart. Gehe eigentlich gut. Etwas verunsichert wegen Heimsauerstofftherapie. Zwischendurch sei ihm gesagt worden er brauche sie nicht mehr. Jetzt solle er sie wieder rund um die Uhr tragen. Zu Hause nutze er sie eigentlich ständig, ausser Haus gönne er sich Pausen. Könne auch die meisten Alltagsaufgaben ohne Sauerstoff erledigen, müsse einfach häufig Pausen einlegen und generell langsam machen. Von Seiten der Niere und Medikamente habe er keinerlei Probleme. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite weitgehend stabile Situation ohne relevante Änderung der Nierenfunktion. Die leichte Zunahme der Proteinurie führe ich in erster Linie auf hämodynamische Faktoren zurück. Immunsuppression: Aktuell weiter Triple. Falls von pulmonaler Seite möglich Stoppen von Prednison im Verlauf. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Zuletzt leicht erhöhte Werte. Beginn mit Amlodipin auch im Hinblick auf pulmonale Hypertonie. Anämie - Keine. MCV bei heutiger Kontrolle erniedrigt. Ferinject-Gabe bei nächster Kontrolle. Hyperparathyreoidismus - Deutlicher Hyperparathyreoidismus. Calcium hochnormal. Momentan nur mit Vitamin D Substitution behandelt. Knochendichte im Verlauf geplant dann ggf. Anpassung Therapie. Azidose - Keine. Sonstiges: Kommenden Mittwoch findet eine Verlaufskontrolle in Stadt S bezüglich der pulmonalen Situation statt. ·04/17 Verstorbenenspende Fossa iliaca re je 1 Arterie, Vene, Ureter ·delayed graft function ·CMV (S/E) -/-; EBV (S/E) +/+ ·HLA-Mismatch (A, B, DR, DQ) 1111; keine Donor-spezifischen Antikörper ·Immunsuppression ·initial FK, MMF, PDN anti-CD25 ·04/18: FK, MMF, PDN Zielspiegel FK 6-8 ug/l PDN aus nephrologischer Sicht verzichtbar. ·Abstossung ·d7 Solumedrol 500 mg für 5 d ·Biopsien ·Nullbiopsie: fokal geringe Arteriolosklerose ·d7 diagnostisch (DGF) geringe herdförmige aggressive interstitiell-zelluläre Abstossung gering IFTA (5%) geringe Oxalose. t2 i0 ti0 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 C4d0 HLA-DR prox- Tub. neg. ·d14 diagnostisch (DGF) FSGS (2/15) geringe Oxalose diskreter herdförmiger tubulärer Schaden t0 i0 ti0 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 C4d0 HLA-DR prox. Tub. neg. ·07.2017 Protokoll Gering IFTA (5%) t0 i0 ti0 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 mm0 ci1 ct1 ah0 aah0 C4d0. HLA-DR neg. SV40 neg. ·infektiöse Komplikationen: ·08.2017 BKV Replikation mit deutlichem Krea-Anstieg Stop PDN und Reduktion MMF ·10.2017 schwere Sepsis bei bilateraler viraler Pneumonie AKI 3 dialysebedürftig ·Tumoren: bislang keine ·andere Komplikationen: ·V.a. medikamentös-toxische Pneumonitis 10.2017 Umstellung MMF auf Aza ·pulmonale Hypertonie (s.u.) ·Grundkrankheit: St.n. Hydronephrose li 08.2008 Cisplatin-Nephrotoxizität ·Nierenersatztherapie: 11.2008-08.2010 und 01.2014-04.2017 ·Gefässzugänge: ·Cimino li 01.2009 primary nonfunction ·brachiocephal li 02.2009 mehrfach PTA Goretex-Interponat; Resektion proximaler Prothesenteil 2013 ·brachiobasilär re 10.2013 Verschluss bei pulmonaler Hyperzirkulation 07.2018 ·04.2019: eGFR 39 ml/min/1.73 m² Proteinurie 93 mg/mmol Crea Tacrolimus-Spiegel 6.3 ug/l ·Folgeleiden: Hypertonie Hyperparathyreoidismus ·Bleomycin-induzierte Pneumopathie im Rahmen BEP 8-10.2008 (schwere Pneumonie nach 4. Zyklus mit Intubation 11.2008-03.2009) ·Akute Exacerbation 10.2017 (Intubation 17.-23.-10.2017) DD Infekt DD medikamentös-toxisch ·CT 04.2018: seit 2010 stationäre narbig fibrotische Veränderungen regrediente ground-glass opacities ·pulmonale Hyperzirkulation DD im Rahmen Dialyseshunt. HK 01.2018: CO 11.9 l/min. Shuntverschluss 11.07.2018 ·schwere Restriktion und Hypoxämie ·Dauersauerstofftherapie seit 02.2018 NYHA III ·TTE 02.2019: weiterbestehende pulmonale Hypertonie (sPAP ca. 51 mmHg) systo-diastolisches D-Shaping LV PA-Dilatation leichte RV-Dilatation erhaltene longitudinale RV-Funktion ·TTE 08.2018: konzentrische Hypertrophie EF 45-50% inferoseptale bis anteroseptale Hypokinesie diastolische Dysfunktion 2° eingeschränkte FAc rechter Ventrikel von 24%. leichte AS. Kein RV/RA-Gradient ableitbar. ·St.n. PTCA+Stent RCA 02.2018 ·St.n. PTCA plus Stent RIVA 01.2018 ·02.2009 St.n. mechanischer Reanimation bei Bradykardie und höhergradigem AV-Block ·10/16 Respiratorische Polygraphie: AHI 31/h ODI 27/h PVI 37/h SpO2-mean: 91% ·10/16 - 06/17 CPAP-Therapie ·06/17 Abbruch CPAP-Therapie bei Malcompliance ·Initiales Stadium pT1 N3 M1b S3 Stadium IIIC - lymphogene pulmonale und hepatische Metastasierung ·08.08 Semicastratio links ·08-10.08 4 Zyklen BEP (Bleomycin Etoposid Cis-Platin) ·03.09 generalisierter tonisch-klonischer Krampfanfall unklarer Ätiologie DD PRES (posteriores reversibles encephalitisches Syndrom) medikamentös; interkurrente Therapie mit Levetiracetam ·01.09 Thromobose V. iliaca communis/V. iliaca externa rechts bei Tumorkompression ·02.09 Osteomyelitis des Os sacrum mit Staph. aureus infolge sakralem Dekubitus; Debridement und gestielte Rotationslappen ·2008/09 schwere Pneumonie nach dem 4. Zyklus Langzeitintubation 11.08 - 03.09 Critical illness-Myopathie Wasting-Syndrom Bleomycin-induzierte Lungenfibrose (und Kardiomyopathie?) ·11.08 Koma bei medikamentös-toxischer Enzephalopathie (Bleomycin) ·Testosteronmangel (Substitutionstherapie seit 06.11) ·Distal symmetrische sensomotorische Polyneuropathie ·Medikamentös (DD Dexdor Piperacilin-Tazobactam) ·Rezidivierendes stammbetontes feinfleckiges Arzneimittelexanthem und Eosinophilie Leichte Sprechdyspnoe keine Ödeme. Die nächste Kontrolle hier ist in 2 Monaten geplant. ·Dem Patienten geht es soweit gut. Er kommt in Begleitung seines Sohnes. Der Sohn berichtet, dass die Situation zu Hause kompensierter sei. Die Spitex komme 3 x täglich vorbei, um nach den Eltern zu sehen und die Medikamente zu richten. Bzgl. den Terminen schauen die Kinder nun, dass die Eltern diese nicht vergessen. Die Hüftschmerzen des Patienten seien spontan besser geworden. Radiologisch haben wir eine bds. Coxarthrose mit links unregelmäßigen Acetabulum. Sollten diese zunehmen, würde ich den Patienten zu den Orthopäden überweisen. Aktuell besteht keine dringliche Indikation. Zudem berichtet der Patient über eine starke Dranginkontinenz. Hier könnte der Diabetes mellitus sowie die multiplen bihämispherischen Infarkte natürlich gut eine Rolle spielen. Ich habe den Patienten trotzdem zu den Urologen zur weiteren Diagnostik zugewiesen. ·Ätiologie sFSGS: Diabetes mellitus Typ 2 arterielle Hypertonie Übergewicht ·Stabile Transplantatfunktion im CKD Stadium 2 07.09.2017: Kreatinin 92 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 74 ml/min/1.73 m² ·Duale Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 4-6 µg/l) und Mycophenolat/Mofetil ·CMV Donor und Recipient positiv EBV Donor und Recipient positiv ·1 Donor-spezifischer Antikörper HLA-A1 -> Induktionsimmunsuppression mit Antithymozytenglobulin und intravenösen Immunglobulinen (IVIG) ·Postoperativ prompte Funktionsaufnahme ·Biopsien: ·Erste diagnostische Transplantatbiopsie vom 05.10.2012: 3 Tubuli mit Tubulitis unbedeutendes interstitielles Infiltrat dichtes überwiegend lymphozytäres perivaskuläres Infiltrat ·3-Monats-Protokoll-Biopsie vom 16.01.2013: Herdförmige schwere aggressive interstitielle Abstossung (Banff Lesion Score: t3 i2 ti2 ct1 C4d negativ SV40-Antigen positiv) -> BK-Virus-Nephritis -> Procedere: Prednisolon ausschleichen ·6-Monats-Protokollbiopsie vom 05.06.2013: Mittelgradig vermehrte intraepitheliale Lymphozyten in nicht-atrophen Tubuli. Banff Lesion Score: t2 i0 ci1 ct1 C4d negativ HLA-DR in proximalen Tubuli minimal fokal positiv (1%) -> residuelle BK-Virus-Nephritis bei seit 03.2013 nicht mehr nachweisbarer BK-Virus-Replikation mittels PCR -> Procedere: FK-Zielspiegel reduziert weiter duale Immunsuppression ·Transplantatbiopsie vom 14.11.2013 bei Kreatininanstieg: Lichtmikroskopisch weitgehend unauffällige Glomeruli herdförmige Zeichen eines akuten potentiell reversiblen Tubulusschaden (Tubulusnekrose) geringgradige sklerosierte Transplantatvasculopathie leichte Arteriolosklerose leichte interstitielle Fibrose mit herdförmig lymphozytärer Begleitentzündung ohne Tubulitis. Immunfluoreszenz-optisch stumm keine Positivität für HLA-DR oder C4d Vorgeschichte: ·03.2009 Nierenbiopsie: Fokale segmentale Glomerulosklerose in einem ischämisch geschädigtem Nierenparenchym mittelschwere Arterio- und Arteriolosklerose ·11.2009 Anlage Cimino-Shunt Unterarm rechts 10.2011 Beginn intermittierende Hämodialyse ·Anamnestisch: Gedächtnisstörung mit Wesensveränderung und psychomotorischer Verlangsamung ·Klinisch: mittelschwere neurokognitive Defizite (MOCA Test 18 Punkte am 06.02.2019) ·Schlaganfallskalen bei Eintritt/Austritt: NIHSS 0/x mRS historisch/Austritt 2/x ·Ätiologie: offen DD proximale Emboliequelle DD Morbus Binswanger DD Vaskulitis ·Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation <24 24-72 >72 Stunden ·Vaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ 2 Dyslipidämie persistierender Nikotinabusus St.n. dialysepflichtiger Niereninsuffizienz A) Koronare 3-Gefässerkrankung ·02.2018: TTE: Leicht dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter Funktion (EF 38%) bei Dyskinesie des Apex Akinesie der angrenzenden Segmente und anterior/anteroseptal bis mittventrikulär. Apikaler Thrombus (22 x 19 mm). Diastolische Dysfunktion Grad 1. Leicht dilatierter linker Vorhof. Keine relevante Klappenvitien. Normal grosser rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Keine indirekte Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Ektasie der Aorta ascendens (43 mm).03.2012 Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PTCA/Stenting des RIVA und RCX grenzwertige Stenose der ACD seriell langstreckig sowie kleinerer 1. und 2. Diagonalast LV-EF 52% bei antero-apikaler Akinesie mit apikalem Thrombus (seit 2010 dokumentiert alt -> keine orale Antikoagulation indiziert) 01.2010 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit konzentrischer Hypertrophie und mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LV-EF 45%) bei apikaler Akinesie diastolische Dysfunktion Grad I keine indirekten Hinweise für pulmonale Hypertonie leichte Mitralinsuffizienz 08.2004 Myokardinfarkt in Sizilien -> PTCA/Stenting des RIVA und des RCX B) PAVK untere Extremitäten Stadium I rechts Stadium IIb links 02.2017 Abschluss Gehtraining mit subjektiv deutlicher Verlängerung der schmerzfreien Gehstrecke messtechnisch kompensierte Ruheperfusion 04.2015 Anlage femoro-posteriorer insitu-Venebypass links bei Stentverschlüssen 11.2015 Verschluss auch des Venenbypasses 01.2015 AngioJet-Thrombektomie/DCB-PTA bei Stent-Verschlüsse popliteo-truncal Stent-Verlängerung bis femoral Mitte links 12.2013 Langstreckiger Verschluss mittlere A. femoralis superficialis bis A. poplitea rechts; Stenting A. poplitea und Truncus tibiofibularis links C) Ektasie Aorta ascendens 01.2010 TTE: Aorta ascendens 42 mm im Durchmesser vRF: Arterielle Hypertonie Diabetes mellitus Typ 2 Dyslipidämie persistierender Nikotinabusus (kum. 25 py) St.n. dialysepflichtiger Niereninsuffizienz Arterielle Hypertonie mit hypertensiver Kardiopathie Diabetes mellitus Typ 2 ED 2004 Insulinpflichtig seit 2004 Keine Hypoglykämien bekannt Spätfolgen: Periphere Polyneuropathie Retinopathie PAVK KHK Nephroangiosklerose/sFSGS Präadipositas 01.2019 BMI 27 kg/m² Residuum: Atrophie Bein rechts Thromboseprophylaxe bei Reisen Seit der letzten Kontrolle kein besonderes Ereignis. Keine Infektion. Nierenfunktion stabil. CyA Spiegel: mit 50 µg/l knapp im Zielbereich. Gewicht zunehmend Hr. Y meint weil es ihm besser gehe. Procedere: - Verlaufskontrolle in 3 Monaten - Sonnenschutz konsequenter machen. Erstdiagnose 1975 (1/3 Schwestern wurde 1993 ebenfalls in Stadt S nierentransplantiert) Hämodialyse über Cimino-Shunt links 02.1992 11.1995 Shunt elektiv verschlossen Leichennierentransplantation 02.11.95 (USB) HLA Ak positiv keine DSA; CMV D/R -/- Initiale IS mit ATGAM Induktion Sandimmun Imurek und Prednison 30.11.95 vaskuläre und schwere interstitielle Abstossung Therapie mit ATG 18.11.96 TransplantatBx: gering sklerosierte Transplantatvaskulopathie und schwerer Arteriolopathie vom Typ CyA Toxizität 10.1999 Umstellung Imurek auf MMF (gleichzeitig Reduktion von Sandimmun) 08.2003 Umstellung von Cellcept auf Myfortic wegen Diarrhö Seit 2003 duale IS mit Sandimmun (50-100 µg/l) und Myfortic Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Anämie Immunmodulierende Therapie mit Mesalazin 23.04.2014 Kolonoskopie: Pancolitis in vollständiger Remission Koloskopie zuletzt 05.2018 nächste planmässig 2028 Insulinpflichtig seit Jahren HbA1c 6.9% (10.2018) TTE 06.12.2016: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF 64%). Normale diastolische Funktion. Keine Wandmotilitätsstörungen. Normal grosse Vorhöfe. Normal dimensionierter RV. Leichte AK Insuffizienz. Ektasie der aortalen Sinusportion 41 mm (2.57 cm/m²) Nächste TTE ca. 2020 bei Beschwerden früher Neuroleptische Therapie mit Fluanxol Operative Therapie (Tympanoplastik mit ggf. Mastektomie rechts) vom Patient aktuell abgelehnt 02.2018 Otitis media acuta rechts DD mit Perforation Dermatologische Veränderungen 06.2014: Lentigo solaris Nasenrücken links Skin tags Augenoberlid links und temporal links Vd.a. Epidermoidzyste supraskapulär rechts. St.n. Entfernung einer störenden seborrhoischen Keratose Wange rechts 09.1998 Urethrotomia interna nach Sachse 04.2011 bei rezidivierender Striktur der Pars membranacea urethrae (urologische Verlaufskontrolle bei stabil guter Miktion im 04.2013 sistiert) Scharlach in der Kindheit Cerumen obturans links PTH 165 ng/ml Prot/Krea 25.6 mg/mmol Alb/Krea 9.16 mg/mmol Erneute Verlaufskontrolle. In der Zwischenzeit habe er intermittierend orthostatische Beschwerden erlitten insbesondere wenn er sich in Engadin befindet. Nach kurzer Zeit verschwinden die Beschwerden spontan. Zudem habe er in den letzten Wochen 3 x schlaflose Nächte gehabt deren Ursache sei ihm unklar er vermutet jedoch einen Zusammenhang mit der neu installierten 5G Antenne um sein Haus. Der BD unter Zestril bei Selbstmessungen sind systolisch um 120-130 mmHg. Aktuell seien die Schmerzen bei Arthrosen MTP 2-4 rechts stärker trotz der Infiltrationstherapie. Mit den orthopädischen Schuhen könne er wenigstens gehen. Dr. X in Klinik K in Stadt S schlägt eine Gelenksteifungs Op vor. Sollte die Op durchgeführt werden wird die Op inkl Nachbetreuung mit Physio etc alles in Engadin stattfinden. Hr. Y möchte jedoch vor einer Operation eine Therapie mit Befeldung mit 150 MHz elektromagnetischer Welle ausprobieren. Nephrologisch stabile Nierenfunktion trotz Beginn mit Zestril. Spiegel diskret niedriger als Zielspiegel. Procedere: - Kontrolle in 6 Wochen Grunderkrankung Nierenbiopsie 11.2002: Vaskuläre Nierennarbe mittelschwere Arteriolosklerose Sehr langsamer Funktionsverlust (2 ml GFR-Verlust/Jahr 2007 - 2016) 2014 sonografisch bds. diverse mm-grosse corticale Verkalkungen Präemptive AB0-inkomp. Nierentransplantation am 04.12.2017 BG B auf 0; Spender: Ehefrau; HLA Ak positiv keine DSA; CMV D/R +/- EBV D/R +/- Valcyte Prophylaxe für 6 Monate IS: initial RTX Simulect sowie Prograf Cellcept und Prednison Null-Bx: keine relevanten pathologischen Befunde Unkomplizierter Verlauf im 1. Jahr bei der 1. JK Nachweis eines de novo DSA Cw 7 BG-AK negativ Transplantatbiopsie anlässlich 1. JK (USB Chemokin Studie): keine AMR oder TCMR schwere Arteriosklerose IFTA 5-10% C4d diffus positiv HLA-DR fokal positiv (1%) SV-40 Ag negativ. Dauer-Triple-IS (Tac 6-8 µg/l MMF Pred 7.5 mg/d) bei AB0-Inkompatibilität und de novo DSA bei der 1. JK Bisher keine CMV oder EBV Replikation bei Risikokonstellation CHA2DS2-VASc Score 2 TTE 19.01.2019 (Krankenhaus K): normal grosser LV diastolische Dysfunktion (Relaxationsstörung) bds. normal grosser Vorhof keine Klappenvitien keine pul. Hypertonie Stressecho 15.12.2016: keine Ischämiezeichen Globale Hyperkontraktilität des LV (EF 75%) HbA1c am 18.01.2019: 6.2% PPI-Dauertherapie seit 2011 Gastroskopie 10.2004: kleine Hiatushernie 03.2019 prophylaktischer Eingriff an beiden Augen IgG und IgA normal 2010 Vorangegangener nicht dokumentierter Steinabgang ca. Nov. 2013 Kreatinin 142 µmol/l eGFR 43 ml/min/1.73 m² Proteinurie ca. 0.2 g/d keine Mikrohämaturie Tacrolimus-Spiegel 5.4 µg/l Bicarbonat 22 mmol/l Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie mit Proteinurie und erhaltener Nierengrösse 16.04.2019 eGFR (CKD-EPI) ml/min/1.73 m² Kreatinin umol/l Protein/Kreatinin mg/mmol Folgeleiden: Sekundärer Hyperparathyreoidismus A) Hypertrophe Kardiomyopathie (09.2017 keine LVOT-Obstruktion) B) Mittelschsere Mitralstenose und leichte Insuffizienz C) Paroxysmales? Vorhofflimmern CHA2DS2-VASc-Score: 3 Punkte OAK mit Apixaban D) Pulmonale DrucksteigerungDiagnostik: 09.17; TTE: Normal grosser konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF ca. 60-65 %) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Schwer dilatierter linker Vorhof. Erhöhter LA-Druck (E/E'lateral 48). Mittelschwere Mitralklappenstenose (diastolischer dp max/mean 20/8 mmHg bei HF 55/min. PHT 72 ms) und leichter Insuffizienz bei verkalkter Klappe (postrheumatisches Vitium?). Normal grosser rechter Ventrikel mit eingeschränkter Longitudinalverkürzung. Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung (RV/RA Gradient nicht vollständig ableitbar mindestens 33 mmHg). Vena cava dilatiert und eingeschränkt atemvariabel. CvRF: Pers. Nikotinabusus (52 py) Diabetes mellitus Typ 2 Dyslipidämie Art. Hypertonie A) Adipositas Grad I (BMI 31.9 kg/m²) B) Diabetes mellitus Typ 2 ED 1999 Aktuelle Therapie: Basis-Bolus-Insulin HbA1c 08.18 8,7 % (03.18 7,6 %) Hypoglykämien: keine Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (Polyneuropathie, Nephropathie, leichte bis mässige nicht proliferative diabetische Retinopathie), Makroangiopathie (PAVK), diabetisches Fusssyndrom C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie Rechts: Ulcus mixtum submall. med. anamnestisch in Heilungstendenz Duplex 26.02.2019: Geringgradige (50 %) Stenose A. iliaca ext., femoro-popliteal, keine sig. Stenose, bekannte Abgangsstenose A. prof. fem. (50-75 %) St.n. Rotationsthrombektomie, PTA/DCB 05.18 einer signifikanten Stenose in Stent der proximalen A. fem. sup., hochgradige Abgangsstenose der A. prof. fem. St.n. Ballon-PTA der APF 2016 St.n. PTA und Stenting eines langstreckigen Verschlusses der AFS 2016 St.n. TEA und Patchplastik der AFS und APF vom 09.17, St.n. Ballon-PTA der A. profunda femoris 2016 Links: 04.19 Klinisch langsame Wundheilung am Dig I ohne Infektzeichen bei St.n. eingebluteter Blase am Dig I links 02.2019 Offene femoro-popliteale Achse ohne Hinweis für hämodynamisch relevanten Stenosen bei soweit suffizienter Perfusion auch crural (Duplex 10.04.2019) 13.03.2019 PTA mittels DCB der A. femoralis superficialis und A. poplitea links via Crossover-Manöver rechts bei hochgradiger Stenose der A. fem. sup. proximale transmetatarsaler Strahl II-Amputation am Fuss am 03.11.2017 St.n. mehreren Wundrevisionen in der Leiste bei rezidivierenden postoperativen Infekten mit Deckung der Patch-Plastik mit lokalem Sartorius-Lappen am 04.10.2017 St.n. langstreckiger Thrombendarterektomie der A. femoralis superficialis und profunda mit Erweiterungsplastik mit Y-Perikard-Patch links und Débridement Fuss links am 13.09.2017 bei ausgedehnten infizierten Nekrosen dorsal am Vorfuss St.n. PTA A. femoralis superficialis und A. poplitea 2015 St.n. PTA einer 75 %-igen Instent-Stenose A. femoralis superficialis 2014 St.n. Re-PTA/Stenting A. femoralis superficialis sowie PTA A. poplitea 2013 Rechts: Suffiziente Stammvenen Seitenastvarikose am Unterschenkel St.n. Schaumsklerotherapie der Seitenäste (1 % Polidocanol) am 14.08., 28.08., 04.09. Links: St.n. Crossektomie und Stripping V. saphena magna Neo-V. saphena magna ab mittlerem Oberschenkel, suffizient Seitenastvarikose am Unterschenkel St.n. Schaumsklerotherapie der Seitenäste (1 % Polidocanol) am 28.08. und 04.09. Notfallmässige Vorstellung bei respiratorischem Infekt. Seit 3 Tagen sei Hr. Y erkältet. Wenig Auswurf. Kein Fieber aber Kältegefühl. Intermittierend Dafalgan eingenommen. Pulmonal auskultatorisch unauffällig, enoral/Rachen unauffällig. Procedere: - Bei fehlender Besserung meldet sich Hr. Y wieder. Patientin geht es ganz ordentlich. Appetit sei ordentlich. Kein Juckreiz. Beinschwellungen etwas schlechter geworden. Geht immer noch zum Turnen. Rückenschmerzen seien in letzter Zeit zunehmend, daher vom Hausarzt Zaldiar bekommen. Die Müdigkeit habe nicht zugenommen. Die Patientin stellt sich in ordentlichem Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion wird langsam schlechter und liegt nun bei einer GFR von 14 ml/min. Aufgrund des fortgeschrittenen Alters war eine Nierenersatztherapie bisher nicht thematisiert worden. Die Patientin berichtet über eine gute Lebensqualität. Sie macht viele Dinge selber im Tagesablauf, geht zum Sport und beschäftigt sich mit Bastelarbeiten. Die möglichen Symptome der Urämie wurden besprochen. In 4 Wochen bekommt sie eine Systemvorstellung über die verschiedenen Arten der Dialysebehandlung. Bei mässiger Volumenüberladung mit Beinoedemen wurde die Torasemiddosis gesteigert. WV in 1 Monat. bei Nephroangiosklerose mit sekundärer FSGS Z.n. akuter Niereninsuffizienz 1/12 (unklarer Genese unter PPI?) Nierenfunktion langsam abnehmend, GFR um 14 ml/min - Angiodysplasien im Zökum (Z.n. Clipp 1/2016) - Polypektomie Sigma 7/2006 Geht soweit gut. Aktuell belastet wegen Strahlentherapie der Ehefrau (Mammakarzinom). Habe etwas geschwollene Beine. Appetit gut, keine Übelkeit, kein Erbrechen. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite stabile Situation ohne Änderung der Nierenfunktion, gut kontrollierten Blutdruckwerten und nahezu vollständig supprimierter Proteinurie. Die von Hr. Y beklagten peripheren Ödeme sind aktuell nur wenig ausgeprägt, weshalb ich auf eine Anpassung der antihypertensiven/diuretischen Therapie verzichtet habe. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Gut kontrolliert. 24h-Blutdruckmessung 01.2019: 124/71 mmHg. Anämie - Deutlich, aber asymptomatisch. Sekundärer Hyperparathyreoidismus - Ca Phosphat im Zielbereich. Azidose - Keine. Nierenersatztherapie: Systemvorstellung 10.2018. Falls es zur Dialysebedürftigkeit kommen sollte, möchte Hr. Y eine Peritonealdialyse durchführen. Im Anschluss an die Sprechstunde habe ich erneut ein Urinsediment untersucht. Hierbei lässt sich eine glomeruläre Hämaturie nachweisen. Weiterhin ist allerdings der überwiegende Teil der Erythrozyten nicht dysmorph. Ich empfehle deshalb eine urologische Abklärung. Dies kann ich mit Hr. Y anlässlich der nächsten Kontrolle hier besprechen. · mit normal grossen Nieren, glomerulärer Hämaturie und unselektiv glomerulärer und leichter tubulärer Proteinurie · Biopsie 09.2018: Geringfügig veränderte Glomeruli mit IgA-Nachweis. Leichte interstitielle Fibrose, fokale Tubulusatrophie und geringe chronische Begleitentzündung. Leichte Arteriolosklerose, mässige Arteriosklerose · 04.2019: eGFR 14 ml/min/1.73 m², Proteinurie XXX mg/mmol Kreatinin · Folgeleiden: Anämie, arterielle Hypertonie, sekundärer Hyperparathyreoidismus · St.n. PTCA und Stenting · CvRF: Art. Hypertonie · mögliche Prostatitis 10.08 · PSA 13.10.08: 2.16 mg/ml Leichte Knöchelödeme. Nächste Kontrolle hier in drei Monaten vereinbart. Urologische Abklärung empfohlen. Heute hat Zahnsanierung stattgefunden; 6 Zähne wurden gezogen. Rückenschmerzen habe er weniger gehabt. Beinödeme zugenommen; 2 kg mehr Gewicht trotz Steigerung der Diuretikadosis. Keine Dyspnoe. Keine Miktionsbeschwerden. Blutdruck sei zuhause eher etwas höher, um 140-145 mmHg. Vorstellung zur kurzfristigen Verlaufskontrolle. Es besteht weiterhin eine Hyperkaliämie von 5.6 mmol/l. Zudem innerhalb einer Woche Gewichtszunahme von 2 kg mit deutlichen Beinödemen bds. trotz Steigerung der diuretischen Therapie. Wir haben daher die Torasemid-Dosis nochmals erhöht. Ziel ist eine erneute Gewichtsabnahme um 2 kg. Bei überschießender Gewichtsabnahme Steigerung des Salzkonsums. · a.e. bei renal tubulärer Azidose Typ IV (a.e. diabetisch) · Ätiologie: unklar, DD diabetisch +/- vaskulär · mit grenzwertig kleinen Nieren, unselektive glomeruläre und leichte tubuläre Proteinurie ohne Mikrohämaturie · 02.19 eGFR (CKD-EPI) 18 ml/min/1.73 m², Kreatinin 272 umol/l, Protein/Kreatinin 225 mg/mmol Folgenleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus Hyperkalämie Therapie: 08.11.XXXX TAVR (Evolut Pro 29 mm) bei schwerer low flow low gradient Aortenstenose Komplikationen: Paroxysmales Vorhofflimmern CHA2DS2-VASc-Score 6 Punkte OAK mit Marcoumar seit 03.2015 Diagnostik: 12.11.XXXX TTE: gute Lage und Funktion der Prothese, minime paravalvuläre Insuffizienz. mean/peak Gradient 7/12 mmHg. Kein Perikarderguss. Leicht eingeschränkte systolische LV Funktion EF 50%. 16.10.XXXX TTE: diffus mittelschwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF 35-40%) im tachykarden Vorhofflimmern. Schwer dilatierter linker Vorhof. Trikuspide verkalkte Aortenklappe mit stark eingeschränkter Öffnungsbewegung aller Klappentaschen, schwere degenerative low flow low gradient Stenose (dp max/mean 19/13 mmHg KöF 0.9 cm²). Leichte zentrale Mitralinsuffizienz. Mässige sek. Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation. 05.09.XXXX TTE (Dr. X): konzentrisch remodelter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF 68%). Diastolische Funktion nicht beurteilbar (VHF). Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Nachweis einer Erhöhung des pulmonalen Drucks. Kalzifierte Aortenklappe mit schwerer Aortenstenose (AVA planimetrisch 0.6 cm²). 05.09.XXXX Fahrradergometrie (Dr. X): klinisch fraglich positive und elektrisch soweit bei komplettem RSB beurteilbar negative Untersuchung bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit sowie adäquatem BD- und Herzfrequenzverhalten. HbA1c anamnestic 12/18 7% Therapie: Basis- und Bolusinsulin Folgeleiden: Makroangiopathie (KHK) diabetische Nephropathie Lokalisation: Capititulum nuchal periumbilical Ellenbeugen 11.02.2013: Immunfluoreszenz: lineare randförmige IgG und C3-Ablagerungen entlang der Basalmembran 100% Calciumoxalat-Monohydrat-Stein St.n. Katarakt-OP rechts 2009 St.n. offener Cholezystektomie 1990 St.n. Diskusprolaps (OP 1982, 1993, 1996, 1999) Nächste nephrologische Kontrolle in 2 Wochen. Hr. Y stellt sich zur Verlaufskontrolle in einem ordentlichen AZ vor. Es gehe ihm tendenziell besser, die Arbeit mit 50% Pensum (2.5 Tage) sei jedoch sehr anstrengend. Die Therapie, insbesondere die erhöhte Dosierung von Myfortic, habe er gut vertragen. Die Kontrolle beim Augenarzt habe keine relevanten Pathologien gezeigt, der Folgetermin ist im Juli 2019 vereinbart. Die BD-Werte zu Hause sind systolisch um 130 mmHg. Die Nierenfunktion ist stabil, jedoch weiterhin schwer eingeschränkt. Es zeigt sich nach wie vor eine relevante Proteinurie und eine glomeruläre Mikrohämaturie. Nach der Epo-Substitution bei der letzten Kontrolle ist das Hb mit 88 g/l etwas besser; bei einem Eisenmangel haben wir heute eine i.v. Substitution mit Ferinject 1000 mg durchgeführt. Procedere: - Verlaufskontrolle in 2 Wochen, bis dahin AUF 50% Wenn Pred < 20 mg pro Tag. Beginning mit ACE-Hemmer. Nierenbiopsie vom 18.03.19: Diffuse proliferative Glomerulonephritis, 6 von 9 Glomeruli mit mesangialer Proliferation, fokal geringgradig verdickte glomeruläre Basalmembranen, keine endo- oder extrakapillären Proliferation, keine Glomerulosklerose oder IFTA. IF: IgG, IgM und C3 mesangial und in den Basalmembranen positiv. Bei Diagnosestellung: AKI mit Kreatinin 280 umol/l (eGFR 25 ml/min/1.73 m²), Proteinurie ca. 1.3 g pro Tag und Makrohämaturie. 15.03.19 Urinsediment: Nicht glomeruläre Hämaturie. Zeichen des tubulären Schadens. 15.03.19 Sonographie Harnwege: perirenales Stranding bds., Pyelon wandverdickt, diskrete Flüssigkeit perirenal bds. Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: metabolische Azidose, renale Anämie. Aktuell: eGFR 45 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 170 umol/l, Proteinurie ca. 1.2 g pro Tag, glomeruläre Mikrohämaturie. Therapie: 20.03.19 - dato Mycophenolat (initial Cellcept, ab 26.03. Myfortic) 15.03.19 - 18.03.19 Solu-Medrol 3 x 250 mg, 19.03.19 - dato Spiricort in ausschleichender Dosierung 20.03.19 - dato Plaquenil Chilblain Lupus ED 2001 2006 RF pos. ANA SSa SSb RNP pos. 08/09 Schubsubstitution mit Oligoarthritis Rezidivierendes Raynaud-Syndrom 03/19 Schub mit Lupusnephritis Klinische Kriterien 03/19: Malar rash Nephritis Klasse IV-G(A) (Nierenbiopsie 18.03.19) Synovitis MCP 2 bds. Immunologische Kriterien 03/19: ANA 1:1280, Anti ds DNA 233 IU/ml (< 200) 03/19 Anti-SS-A > 1300 Units/Anti-SS-B > 1550 Units, Anti-Cardiolipin Ak neg, Anti-B2-Glycoprotein negativ, Anti-C1q Ak 16 U/ml (< 20), C3 1.04 g/l (0.9 - 1.8), C4 0.58 g/l (0.1 - 0.4) Therapie: 2002-2012 Basistherapie mit Nivaquine, eigenständig abgesetzt 09/09 - 06/10 Basistherapie mit Methotrexat, abgesetzt bei Unwohlsein Weitere Therapie s. Diagnose 1 Chronisch-inflammatorisch, renal. medikamentös-toxisch 15.03.19 Röntgen Thorax: Kompensierter, infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund 15.03.19 PCR: Kein Influenza/RSV-Nachweis Hb 88 g/l, Ferritin 48 ug/l, Transferrin Sättigung 12.5% Urin: Prot/Krea 122 mg/mmol, Alb/Krea 77 mg/mmol, ausgeprägte glomeruläre Mikrohämaturie. Ihm gehe es ordentlich. Appetit sei ordentlich. Keine Miktionsbeschwerden. Blutdruck zuhause um 145 mmHg systolisch. Keine Beinödeme. Keine Schmerzen. Der Hausarzt habe in letzter Zeit die Blutdruckmedikamente mehrfach erhöht; der Blutdruck sei jedoch weiterhin gelegentlich >140 mmHg systolisch. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion hat sich im Vergleich zur letzten Konsultation nochmals leicht verbessert auf eine eGFR von 32 ml/min/1.73 m², was vermutlich durch eine kompensatorische Anpassung nach Nephrektomie erklärt werden kann. Die Proteinurie ist nun unter besser eingestelltem Blutdruck regredient auf geschätzt 210 mg täglich. Der Blutdruck war bei der aktuellen Konsultation im Zielbereich. Wir würden diesbezüglich bei der deutlich eingeschränkten Nierenfunktion empfehlen, Lisinopril auf 20 mg zu reduzieren und ggf. ein Diuretikum (z.B. Torem) hinzuzufügen. Bezüglich der Anämie ist bereits durch Sie eine Eisengabe erfolgt sowie eine Therapie mit Folsäure begonnen worden. ätiologische Faktoren: Einnierigkeit V.a. Nephroangiosklerose 10.12.18 Nephrektomie rechts bei Nierenzellkarzinom tubuläre mit glomerulärer Proteinurie aktuell ca. 440 mg/d 16.04.19 eGFR (CKD-EPI) 32 ml/min/1.73 m², Kreatinin 178 umol/l, Protein/Kreatinin 21.3 mg/mmol Folgeleiden: Anämie, sek. Hyperparathyreoidismus (bei Vitamin D-Mangel), Hypertonie 10.12.2018 Nephrektomie rechts Therapie: 13.07.09 Da Vinci assistierte radikale Prostatovesikolektomie mit Lymphadenektomie bds. und Nervenschonung links Diagnostik: PSA-Wert 02/13: < 0.05 ng/ml, Präoperativer PSA-Wert 3.72 ng/ml 05/09 Prostatabiopsie bei einem PSA-Wert von 5.4 ng/ml und einem Quotienten von 21% 07.02 unauffällige Prostatabiopsie bei einem PSA-Wert von 3.7 ng/ml zwei kleine Konkremente in der mittleren sowie einen weiteren in der unteren Kelchgruppe ohne Harnabflussbehinderung CT Thorax unauffällig Nächste nephrologische Kontrolle in 3 - 4 Monaten. Fr. Y geht es ganz gut. Derzeit Probleme mit dem Sehen in augenärztlicher Behandlung. Derzeit keine Dysurie. Urin riecht nach Medikamenten. Beine seien seit etwa 3 Wochen geschwollen. Beine seien abends sehr stark geschwollen. Belastungsdyspnoe beim Treppensteigen. RR daheim 130-145 mmHg. BZ im Schnitt 7.7. Die Patientin stellt sich in ordentlichem Zustand vor. Die Nierenfunktion nimmt langsam ab. Daher die nächste Vorstellung in 6 Wochen. Dann ggf. Systemvorstellung planen. hochgradiger Verdacht auf schwere diabetische und hypertensive Nierenerkrankung A) Diabetes Mellitus Typ 1 ED ca. 1999 Diabetisches Spätsyndrom mit: HbA1c 7.4% 02/17 (7.6% 10/15, 8.8 % 08/15, 11.9% 06/15, seit 15 Jahren HbA1c 9-12%) Hypoglykämien mit Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung: mehrfach pro Woche, zum Teil über Stunden meist nachts Hypoglykämie-Wahrnehmung nicht erhalten. Spätkomplikationen: schwere diabetische Polyneuropathie, diabetische Nephropathie mit Makroalbuminurie und mittelgradig eingeschränkter Nierenfunktion; Makroangiopathie bei möglicher TIA, proliferative diabetische Retinopathie beidseits und Status nach ALK links, diabetisches Makulaödem beidseits, Status nach intravitrealer Injektion von Lucentis beidseits. Charcot Fuss rechts mit Fraktur des Os metatarsale II/III 02.2013. Charcot Fuss links mit St. n. mehreren Frakturen ca. 2013. Verdacht auf autonome Dysregulation mit Gastroparese und Orthostase, Versuch mit Paspertin. St. n. diabetischem Fuss-Syndrom mit Verbrennung durch Barfusslaufen beidseits 07.15, aktuell in Abheilung, neu Ulcus Dig I Fussrücken. B) Vitiligo. Mit Co-Amoxicillin behandelt. DD bei Eisenmangel oder renal. Ambulant stark schwankende Blutdruckwerte, kompliziert durch Orthostase. Rezidivierende Migräneattacke mit Aura, zuletzt auf dem Notfall Neurologie am 09.02.17. Klinik 08.15: Beginn mit passageren Hypästhesie Arm rechts. Ca. 15-30 Minuten danach Beginn von rechtsseitigen pulsierenden Kopfschmerzen, VAS 9/10. Nausea, Phono- und Photophobie. Persistierende Konzentrations- und Aufmerksamkeitseinbußen DD bei Marklagerläsionen frontoparietal beidseits. Klinik: Aphasie (mit Nachsprechen), passagere Kribbelparästhesien rechte Körperhälfte, Akalkulie. Stroke Scales: NIHSS bei Eintritt/Austritt: 2/0, mRS historisch/Austritt 1/1. Ätiologie: unklar. Neurologische Komplexbehandlung des akuten Schlaganfalls > 72 Stunden. vRF: Diabetes mellitus Typ 1. MRI HWS 06.11.14: bilaterale neuroforaminale Einengung (re > li) mit möglicher Irritation der abgehenden Nervenwurzel C7 bei bekannter schwerer Osteochondrose C6/7 mit im Vergleich zum Voruntersuch regredientem Spongiosaödem und höhenverminderter Bandscheibe C6/7 mit breitbasiger kleinvolumiger Resthernie. Unveränderte kleinvolumige nicht komprimierende Diskushernie C3/4. Oedem beidseits +/+. Gehe gut. Keine gesundheitlichen Probleme zwischenzeitlich gehabt. Schilddrüsenmedikation sei angepasst worden. Störend sei für sie vor allem die Gewichtszunahme, es sei das erste Mal in ihrem Leben, dass sie mit dem Gewicht zu kämpfen habe. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite erfreulicher Verlauf. Die Proteinurie hat sich auf tiefem Niveau stabilisiert. Die Nierenfunktion hat sich nicht relevant geändert. Ich habe keine Therapieanpassungen vorgenommen. Renale Folgeleiden: Hypertonie - gut kontrolliert. Anämie - keine. Hyperparathyreoidismus - minim. Azidose - keine. Nierenersatztherapie: aktuell nicht relevant. Erstmanifestation 11.2014 mit nephrotischem Syndrom. Biopsie 01.2015: LM Silberfärbung Spikes. IF IgG und Komplement positiv entlang glomerulärer Basalmembran, EM subepitheliale Depots. Stadium 2. Immunsuppression: Ponticelli 06-12.2015 (PDN 30 mg täglich im monatlichen Wechsel mit Cyclophosphamid 100 mg täglich), Ciclosporin 07.2016-01.2017, Stop wegen Unverträglichkeit. Anti-PLA2R Titer: 01.2015 1:320; 05.2015 1000; 07.2015 1000; 01.2016 100; 04.2016 32; 06.2016 100; 12.2016 negativ; 01.2017 100; 05.2017 - 10.2018 32. 10.2017: eGFR 50 ml/min/1.73 m², Proteinurie 196 mg/mmol, Kreatinin P-Albumin 26.4 g/l. 10.2018: eGFR 50 ml/min/1.73 m², Proteinurie 106 mg/mmol, Kreatinin P-Albumin 31.4 g/l. 04.2019: eGFR 48 ml/min/1.73 m², Proteinurie 102 mg/mmol, Kreatinin P-Albumin 29.4 g/l. St. n. Hashimoto Thyreoiditis. 05.2017 TSH 0.03 mU/l. Minimale Ödeme. Die nächste Kontrolle hier ist in 6 Monaten vereinbart. Geht gut. Stabile Anstrengungsdyspnoe. Hr. Y hat seit dem 09.04. keine Dialyse mehr gewünscht, da er davon ausgeht, dass es längerfristig ohne geht, dies mit Hilfe alternativmedizinischer Behandlungen und Umstellung der Ernährung. Heute kam er zur geplanten ambulanten Kontrolle. Subjektiv geht es sehr gut. Es besteht eine stabile Dyspnoe beim Bergaufgehen, die sich nicht verschlechtert hat seit dem Dialysestopp. Das Gewicht zeigte sich stabil. Es fanden sich deutliche Beinödeme, so dass ich die Diuretika steigerte (Lasix neu 3x täglich). Die Nierenrestfunktion ist noch recht gut. Kreatinin und Harnstoff sind erwartungsgemäß deutlich angestiegen, ebenso das Phosphat (2.39 mmol/l). Ich habe Hr. Y empfohlen, die Phosphatbinder, welche er selber etwas reduziert hatte, wieder in normaler Dosis einzunehmen. Das Kalium ist normal. Hr. Y wünschte explizit die Absage der für den 18.04. geplanten Shuntanlage. Ich habe ihn vergeblich davon zu überzeugen versucht, wenigstens diesen Backup-Plan zu erhalten. Auch wünschte er explizit die Entfernung des tunnellierten Dialysekatheters und wollte das Risiko eingehen, allenfalls unvorbereitet nochmals dialysebedürftig zu werden. Eine nächste Kontrolle ist in 2 Wochen geplant (auf Wunsch des Patienten nicht früher). Ätiologie-DD: Hereditär (Mutter mit Schrumpfnieren). Seit 25.12.18: Hämodialyse via tunnellierter Dialysekatheter V. jugularis interna rechts. HD auf Wunsch des Patienten gestoppt am 09.04.2019. Erstdiagnose Vorhofflimmern am 23.12.18. Perikarderguss, punktiert am 04.01.19. Aszites, punktiert 12.2018. Eosinophilie. Intermittierende Hyperkalzämie. Pleurektomie und Dekortikation 2017. Kein Erreger nachgewiesen, histologisch keine Hinweise für Tumor. Kurzfristige Verlaufskontrolle, nachdem Fr. Y mit Bursitis praepatellaris links vom 09.04. bis 11.04. bei uns hospitalisiert war. Aktuell hat sie keine Schmerzen, die stark sezernierende offene Wunde am Knie links ist jedoch störend. Lokal zeigt sich das Knie nicht gerötet, nicht überwärmt und nicht entzündet. Die Flüssigkeit aus der Wunde ist klar und serös. Unter der erhöhten Magnesium-Substitution hat sie mehr Stuhlgang bis zu 4x pro Tag. Procedere: - Augmentin nach nun 8 Tagen Stopp. - Augmentin 1 g 12 stündlich für 7 Tage in Reserve. - Mircera 75 mcg s.c. alle 4 Wochen durch die Betreuerin. - Verlaufskontrolle in 2 Wochen. War heute beim CT Restaging. Morgen Besprechung bei Dr. X. Er habe leichte Ödeme in den Armen und teilweise auch in den Beinen. Schmerzen in der rechten Flanke seien noch gelegentlich vorhanden. Keine Miktionsbeschwerden. Seit 3 Tagen habe er selbst entschieden, nur noch 5 mg Spiricort einzunehmen, habe das Gefühl, dass die Ödeme leicht zurückläufig sind. Er möchte dies nun auf eigenen Wunsch so fortführen. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Sowohl klinisch als auch im Labor weiterhin keine Hinweise auf erneute Nephritis. Wir haben dem Patienten jedoch klar empfohlen, die Spiricort-Dosis von 10 mg vorerst fortzuführen. Er hat dem zugestimmt. 03.2019 Wiederbeginn Nivolumab unter Steroidtherapie (initial 20 mg täglich, seit 26.03. 10 mg). 02.2019 AKI 1 mit Flankenschmerzen und steriler Leukozyturie nach Wiederbeginn Nivolumab, Normalisierung nach Stop plus Steroide. 12.2018 AKI 2 mit Flankenschmerzen und steriler Leukozyturie unter Immuntherapie (Ipilimumab und Nivolumab), Pausierung der Immuntherapie plus Steroide mit rascher Normalisierung der Nierenfunktion. 21.02.19 eGFR (CKD-EPI) 39 ml/min/1.73 m², Kreatinin 155 umol/l, Protein/Kreatinin 19.6 mg/mmol. 04.2019: eGFR XXX ml/min/1.73 m², Proteinurie XXX mg/mmol, Kreatinin. Sonographisch vergrößerte Niere rechts und St. n. Nephrektomie links, unselektiv glomeruläre und tubuläre Proteinurie, keine Mikrohämaturie. Ätiologische Faktoren: Nephroangiosklerose, Einnierigkeit. 06.02.19 eGFR (CKD-EPI) 52 ml/min/1.73 m², Kreatinin 121 umol/l, Protein/Kreatinin 11.5 mg/mmol. Folgeleiden: Hypertonie. Diagnostik: CT Abdomen 28.11.2018: im mediastinalen Lymphknoten Level 4R und hilär rechts größenprogrediente und teils neu aufgetretene pathologische Lymphknoten metastasensuspekt. Stationärer pulmonaler Nodulus im Unterlappen links.·CT Thorax Abdomen 11.2017: Seit 2016 stetig grössenprogrediente ·metastasensuspekte Rundherde in der linken Lunge kein Hinweis auf Lokalrezidiv nach Nephrektomie links ·CT Thorax Urographie 05.2017: Neue strangartige Verdichtung rechter Oberlappen am ehesten postoperativ bedingt nach Thoraxdrainage. Metastase erst im Verlauf auszuschliessen. Kein Hinweis auf Rezidiv oder Zweitkarzinom nach Nephrektomie links Chemotherapie/Immuntherapie ·seit 13.02.19 Wiederbeginn mit Nivolumab ·10.07.18 - 12.18 palliative Erstlinientherapie mit Ipilimumab und Nivolumab (gestoppt wegen akuter interstitieller Nephritis) Operative Therapie ·St. n. offener pulmonaler Metastasektomie links mit systematischer Lymphknotendissektion 11.2017 ·St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 10 rechts 11.2016 ·St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 11 rechts 11.2015 ·St. n. thorakoskopisch assistierter Lymphknotendissektion Kompartiment 4 rechts 05.2014 ·St. n. offener Nephrektomie und Adrenalektomie links 04.2014 ·ED ca. 1995 ·Therapie: Basis-Bolus (Xultophy NovoRapid) und Metformin ·12.18 HbA1c 8.5% ·Spätkompliktionen: Nephroangiosklereose Makroangiopathie ·06.2018 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60%) keine regionale Wandbewegungsstörungen. Keine Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung. ·01.09.2017 Koronarographie: PTCA und Stenting des RIVA sowie eines Diagonalastes (Implantation von insgesamt 3 drug eluting Stents) ·Unter Therapie mit Pradif seit 12.2016 ·Prostatavolumen transvesikal 30 ccm ·Restharnfrei Nächste Kontrolle in 2 Monaten. Dann Evaluation ob Reduktion Spiricort auf 7.5 mg tgl. Geht gut keine gesundheitlichen Probleme. Belastet durch Tod des Hundes. Von nephrologischer Seite stabile Situation. Fortsetzung aktuelle Therapie. Ihm gehe es gut. Der Blutzucker sei noch nicht ganz im Griff, man habe vor kurzem das Insulin umgestellt. Der Blutdruck sei zuletzt deutlich besser eingestellt. Die vorliegenden Werte sind zumeist 120-140/60-65 mmHg. Keine Miktionsbeschwerden. Gelegentlich Anlaufschwierigkeiten. Kein Schüttelfrost/Fieber mehr. Die Nierenfunktion und Proteinurie ist erfreulicherweise stabil. Der Blutdruck ist im Zielbereich. Auch der Blutzucker ist unter der Insulintherapie gut eingestellt. Im Urinstatus weiterhin Harnwegsinfekt dieser ist jedoch asymptomatisch weshalb wir von einer Therapie absehen. ·mit verkleinerter Niere li unselektive glomeruläre und tubuläre Proteinurie geringer glomerulärer Hämaturie ·ätiologische Faktoren: renovaskulär bei V.a. Nierenarterienstenose links Nephroangiosklerose Glomerulopathie ·03.19 eGFR (CKD-EPI) 40 ml/min/1.73 m² Kreatinin 140 umol/l Protein/Kreatinin 40.1 mg/mmol ·Folgeleiden: Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus Anämie ·01.03.19 Konzentration <1 g/l ·Therapie: OAD und Bolusinsulin ·HbA1c unbekannt ·Folgeleiden: Makroangiopathie (pAVK) V.a. diabetische Nephropathie ·02.17 Verschluss der A. tibialis anterior und posterior beidseits mit gut kompensierter Situation ·Unauffällige urologische Kontrolluntersuchung mit kompensierter Miktion ·St.n. postoperativer Harnverhaltung bei Cholezystektomie 14.09.2018 mit zystoskopisch geführter Dauerkatheter-Einlage wegen Blasenhalssklerose ·St.n. TUR-P 14.11.2017 bei progredienter Blasenentleerungsstörung bei leichtgradiger Prostatavergrösserung ·St.n. Urosepsis mit Klebsiella pneumoniae bei Epididymitis rechts mit Hospitalisation 12.2017 ·V.a. Divertikelblutung 03.17 In 3 Monaten. Falls weiterhin stabil Rückgabe an Hausarzt. Ihm gehe es ordentlich. Eiseninfusion habe er zuletzt noch nicht bekommen. Blutdruck sei zuhause weiterhin um 150-160 mmHg systolisch. Keine Miktionsbeschwerden Nykturie selten. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist weiterhin sehr schwankend. Aktuell im Vergleich zur Vorkonsultation erneute Verschlechterung auf eine eGFR von 26 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls leicht angestiegen auf geschätzt 980 mg täglich. Der Blutdruck ist weiterhin nicht gut eingestellt weshalb wir die Diuretikadosis nochmals gesteigert haben. Die Einnahme einer Viertel Tablette 200 mg Torasemid hat der Patient diesbezüglich aufgrund der Schwierigkeiten beim Teilen abgelehnt. Weiterhin besteht eine schwere hypochrome Anämie eine Eisensubstitution ist bisher nicht erfolgt. Procedere: ·Wir bitten um eine Ferinject-Gabe in Ihrer Praxis. Eine Infusion im Rahmen unserer Sprechstunde hat der Patient erneut abgelehnt ·Wir bitten um Kontrolle der Nierenfunktion Protein-Kreatinin und des Blutdrucks in 4-6 Wochen bei zuletzt wieder steigendem Kreatinin. Bei weiterhin hypertensiven Blutdruckwerten Steigerung der Torasemid-Dosis oder Hinzunahme von Amlodipin ·Die nächste Kontrolle in unserer Sprechstunde erfolgt in 3 Monaten. Eine frühere Kontrolle wurde durch den Patienten abgelehnt ·Ätiologie: Diabetische Nephropathie whs. zusätzlich sekundäre FSGS bei Adipositas mit Hyperfiltrationssyndrom ·sonographisch verkleinerte Nieren bds. unselektive glomeruläre und tubuläre Proteinurie ohne Mikrohämaturie ·16.04.19 eGFR 26 ml/min/1.73 m² Kreatinin 221 umol/l Protein/Kreatinin 98.7 mg/mmol ·Aktenanamnestisch St. n. interstitieller Nephritis bei NSAR-Dauertherapie ·Folgeleiden: Leichte renale Azidose sekundärer Hyperparathyreoidismus (bei Vitamin D Mangel) Anämie Hyperkaliämie (a.e. multifaktoriell bei RTA Typ IV und i.R. eines hyporeninämischen Hypoaldosteronismus) ·Therapie: (Intensivierte) Insulintherapie ·Spätkomplikationen: Makro- und Mikroangiopathie periphere Polyneuropathie Mikroalbuminurie erektile Dysfunktion ·HbA1c: 03.19 8.0% (08.18 6.1% 05.18 6.9% 03.18 7.9% 07.17 7.1% 06.16 5.4% 05.15 7.3%) ·Hypoglykämien: Regelmässig Grad I 11.2014 Grad III A) koronare 3-Gefässerkrankung ·06.12.16 Koronarangiographie: Hochgradige Stenose RCX/Hauptstamm -> PCI/ Stent (1 x DES) LIMA-RIVA Graft offen offener Venengraft auf RCA chronischer funktioneller Verschluss Radialis-Graft auf RCX Normale LV-Funktion ·01.05 3-fach ACVB: (LIMA-RIVA Vene-RCA AR links-MA) B) Kombiniertes Aortenvitium (mittelschwere Aortenstenose leicht Insuffizienz) ·06.18 dp mean 23 mmHg Vmax 3.2 m/sec DVI 0.31 C) Vorhofflimmern (EHRA II) ·CHA2DS2- Vasc- Score mindestens 2 Punkte ·06.18 LAA Verschluss (da Kontraindikation für OAK bei rez. gastrointestinalen Blutungen) Diagnostik: ·06.18 TTE: leicht dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60% biplan) ohne regionale Motilitätsstörungen Diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Mittelschwere Aortenklappenstenose. ·cvRF: Art. Hypertonie Dyslipidämie Diabetes mellitus Typ 2 A) Viszerales Übergewicht ·175 cm 90 kg BMI 29.4 kg/m² B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Diabetes mellitus Typ 2 ·Ätiologie-DD: a.e. multifaktoriell bei Eisenmangel i.R. gastrointestinaler Verlust Folsäuremangel renale Komponente chron. Alkoholüberkonsum DD myelodysplastisches Syndrom ·03.17 Kapselendoskopie (Klinik K): Hämatin im Magen. Keine aktive Blutung. Chronische Gastritis. Portale Hypertension mit Oesophagusvarizen I° und beginnendem GAVE-Syndrom ·17.03.17 Gastroskopie: Kleinkalibrige Varizen ohne red color signs im distalen Oesophagusdrittel. Leichtgradige portalhypertensiv bedingte Gastropathie mit einzelnen Angiektasien im Antrum (beginnender Wassermelonen-Magen). ·17.03.17 Koloskopie: unauffälliger Befund·Ätiologie: unter dualer Thrombozytenaggregationshemmung bei Angiodysplasien erosive Gastritis sowie bei Ösophagusvarizen ·11.18 Vd.a. erneute Blutung bei Hb-Abfall von 106 auf 86 g/l ·04.17 Gastro-Duodenoskopie und Kapselendoskopie: Antrum mit Angiodysplasien chronische Gastritis mit Hämatinspuren ohne Ulzera ·01.19 angiolog. Abklärung: erhöhte ABI-Werte mit V.a. Mediasklerose TBI-Werte im Normbereich im Duplex ausgeprägte Wandsklerose ohne H.a. signifikante Stenose ·St. n. prätibialem Ulcus links posttraumatischer Genese ·Fehlende A. tibialis posterior-Pulse bds. abgeschwächter Puls A. dorsalis pedis links A) Feinknotige Leberzirrhose am ehesten äthyltoxisch ·10.01.19 Gastroskopie: kleinkalibrige Varizen ohne red color signs im distalen Oesophagus. Vereinzelte Angiektasien im präpylorischen Antrum Koagulation mit dem Argon-Beamer. Leichtgradige portal-hypertensiv bedingte Gastropathie ·Persistent erhöhte Leberwerte B) Thrombozytopenie am ehesten äthyltoxisch C) Anämie D) Asymmetrische proximale Polyneuropathie links Diagnostik: ·19.09.2018 Sonographie Abdomen: Feinknotige Leberzirrhose ohne tumorverdächtigen Fokalbefund. Mässiggradige portal-hypertensiv bedingte Splenomegalie. Cholezystolithiasis ·Steroidinfiltration 06.15 (fecit Dr. X) NCH im Hause ·05.15 Anschlusssegmentdegeneration mit relativer Spinalkanalstenose auf Höhe LWK 1/2 und Schraubenlockerung LWK 2 sowie diskretem Lockerungssaum SWK 1 links ·Laminektomie L2 und L4 sowie Verlängerungsspondylodese auf L2 - S1 am 28.02.13 bei Spinalkanalstenose L2/3 und L4/5 ·Implantation einer DCS-Elektrode BWK 9/10 am 21.07.10 bei failed-back-surgery Syndrom (inkl. Blasenentleerungsstörung); DCS-Ausfall seit 04.12 ·Lumbale Fusionsoperation LWK 5 / SWK 1 2008 (KS Olten) ·Lumbale Mikro-Diskektomie LWK 5 / SWK 1 rechts 1974 ·Lumbale Diskektomie ca. 1966 2x bei Fr. Y (Psych). IV-Akten doch eingetroffen. Entscheid und evtl. neuer Stepbike trampen regelm. Kann betriebenen Betrag (ca. 16.000) nicht zahlen. Unklarheit betreffend AHV-Beiträge (zieht Allianz Sozialbeiträge ab - eher nicht) Osteodensitometrie 6.3.: perfekt, nirgendwo Osteoporose präklinisch LWS, überall zugenommen; ·ad Sozialberatung Fr. Y ·soll versuchen Transtec um 1/4 zu reduzieren (durch Abschneiden) ·ad Derma-Konsil (Keratosen Fussohle) ·Tx: perfekt Th idem; ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 99 eGFR 72 ·Immunsuppression: Crilomus-Cellcept-Pred(5) (Tacro-Spiegel 4-6) ·11.1992: 1. Nierentransplantation ·12.2000: 2. Lebendnierentransplantation links bei Transplantatabstossung ·02.09 Polytrauma nach PKW-Unfall: hierbei Lazeration der Transplantatniere links mit acut on chronic Niereninsuffizienz ·unter Immunsuppression Nebendiagnosen ·3. Nierentransplantation 26.10.2015 ·aktuell: Verruca vulgaris Dig. III Hand rechts ·Kreyotherapie 20.10 und 6.11.17 ·Exzision im Gesunden ·02.09 Polytrauma nach PKW-Unfall mit stabiler Beckenkompressionsfraktur links gering dislozierter Sakrumlängsfraktur links oberer und unterer Schambeinastfraktur links und Frakturen der Processus transversi LWK1 und LWK2 links ·aktuell 2.2016: Exacerbation der Lumbalgien ·bei langjähriger Steroidtherapie ·DXA 1.14 T-Score LWS -1.7 übrige Messwerte im Normbereich Onychomykose bessert unter Lamisil (seit Februar); 2 Monate; Hb 144 Krea 107 eGFR 66 (stabil) CRP < 3 P/K 13.6; Hat Xanax sistiert; Entzug selbst mit Tremor, war schlimm War bei Fr. Y in Stadt S (v.HA angemeldet) -> Sono: hat Verkalkungen Sehne rechte Schulter -> Physio im Mai. Gramseln Schulter -> Nacken und Schwindel Oph: nach Steroid-Injektion am 26.2. diverse NK; noch nicht ganz gut BD zH meist 140; Die Rituximab-Verabreichung im Januar ist ohne Nebenwirkungen verlaufen. Die im Februar diagnostizierte multifokale Chorioiditis hat retrospektiv schon deutlich vorher begonnen. Wegen meines Hinweises dass Fr. Y systemische Steroide sehr schlecht verträgt, wurde die Chorioiditis im Augenspital KSA nur mit retro-orbitaler Steroidtherapie behandelt, was ebenfalls wirksam zu sein scheint. Eine Minidosis von 5 mg Prednison per os wurde trotzdem vorerst belassen, weil Fr. Y diese Dosis verträgt und Absetzen zum jetzigen Zeitpunkt wohl schwer beurteilbare Nebenwirkungen riskiert hätte. Ich beabsichtige das Prednison auf Null zu reduzieren, wenn wir in ruhigerem Fahrwasser sind. Der Ormond scheint derzeit in Vollremission zu sein. Daher sollte die nächste Rituximab-Dosis von 500 mg planmässig im Juli/August 2019 in unserem Ambulatorium verabreicht werden. Die nächste opthalmologische Kontrolle findet im Juni statt. Wahrscheinlich aufgrund der Prednisontherapie ist von Fr. Y eine Osteodensitometrie für 14.5.19 angemeldet worden. Da die Blutdruckwerte von Fr. Y in unserem Ambulatorium häufig > 140 systolisch liegen, da sie nach der stauungsbedingten Schädigung der rechten Nieren als funktionell einnierig zu betrachten ist, sie weiterhin raucht und da sie mittlerweile eine Proteinurie von nahezu 900 mg/24h erreicht hat (Prot/Krea 87.5 mg/mmol) habe ich mich entschlossen, die antihypertensive Therapie mit einem A2-Blocker (Azilsartan = edarbi) zu ergänzen, welcher den Vorteil hat, dass er in Kombination mit Chlorthalidon erhältlich wäre (edarbyclor), welches nicht im Ruf der Carcinombegünstigung steht. Dies für den Fall dass Azilsartan alleine nicht den Dienst tut. Fr. Y wird den Blutdruck in den kommenden Wochen mit einem Oberarmgerät 2x pro Woche morgens und abends messen und aufschreiben. ·Aktuell in Vollremission. Therapie: Rituximab seit 06.18 (je 1 g am 21.6. und 5.7.2018; 500 mg am 23.1.19 erhalten). Zusätzlich Prednison 5 mg noch nicht abgesetzt ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 115 eGFR 44 (CKD3) ·30.09.16 - 19.04.17 passager Cellcept-Therapie sistiert wegen GI-Nebenwirkungen ·2017 passager Tamoxifen 20 mg/d ·09.16 zweites Rezidiv mit massiver Hydronephrose links: akute Niereninsuffizienz mit Kreatinin 481/eGFR (Vorwert 07.16 Kreatinin 86 µmol/l). ·09.16 Tumorstenteinlage links (IMP Ch.7) mit sonografischer Rückbildung der Hydronephrose links und Absinken des Kreatinins auf 200 (eGFR 23) Steroidtherapie degressiv ·09.16 sonographisch massive Hydronephrose der linken Niere und des oberen Ureters bei erhaltener Ejektion des rechten Ureters ·09.16 Stein-CT (kein Kontrast): Neue drittgradige Stauung des linken NBKS und Ureters mit Kalibersprung unmittelbar nach Überkreuzung der Iliacalgefässe. Kein sicheres komprimierendes Weichteilplus. ·02.14 erstes Rezidiv mit Hydronephrose rechts: Tumormasse im kleinen Becken rechts mit Ummauerung der Iliacalgefässe. ·19.03.14 bis 03.06.15 Steroidtherapie degressiv beginnend mit 20 mg/d ·10.03.14 bis 25.03.16 passagere Doppel-J-Einlage (ohne sonographischen Erfolg) ·10.03.14 Biopsie (laparoskopisch gezielt): chronisch fibrosierende Entzündung passend zu Ig G4-assoziierter Fibrose ·02.12 Erstmanifestation: Pankreas Nierenhilus links Hydronephrose links ·02.12 bis 02.13: Vollremission unter degressiver Steroidtherapie mit Prednison 50 mg/d ·10.02.12 Stanzzylinder-Biopsie perirenal (CT-gesteuert): Weichgewebe mit chronischer Entzündungsreaktion. Der Befund könnte einem entzündlichen Pseudotumor entsprechen. Kein Hinweis für Malignom. Immunhistochemisches Tumorprofil: AE1/3 - CK5 - E-Cadherin - CD30 - ALK -. Nachweis von polyklonalen Plasmazellen mittels CD79a CD138 Kappa und Lambda. Nachweis von eingestreuten B- und T-Lymphozyten sowie Monozyten mittels CD5 CD3 CD20 und CD68. Vereinzelte Plasmazellen stellen sich ebenfalls positiv dar mit dem immunhistochemischen Marker für die Schwerkette IgG4 ED Februar 2019 ·aktuell: Krea 120 eGFR 42 ml/min/1.73 ·11.07.18 und 13.07.18 Sonografie Nieren/ableitende Harnwege: kein Harnstau rechte Niere Parenchym-atrophiert (Folge der Hydronephrose 2014) linke Niere unauffällig ·cvRF: chronische Niereninsuffizienz persistierender Nikotinkonsum (22py) ·empirische Steroidtherapie 25/20 mg ab 19.07.18 10 mg ab 27.07.18 7.5 mg ab 02.08.18 5 mg ab 22.08.18 ·Ursache unklar: parainfektiös (keine Keimidentifikation) immunologisch (Rituximab ?) ·Ätiologie a.e. medikamentös i.R. Rituximab DD Entzündungszustand ·20.08.-15.10.15 stationäre Therapie Klinik K; ambulante Psychotherapie; Beide Nieren ungestaut. Rechte Niere sehr klein schlecht abgrenzbar 7.6-8.0 cm Pol-Pol-Distanz. Linke Niere unauffällig 10.7 cm Pol-Pol-Distanz.; Guter AZ.; 29.07.19; Hb 158 Krea 115 eGFR 44 Prot/Krea 87.5; Gut gegangen. Beim ins Areal-Laufen vom Parkhaus Anstrengungsdyspnoe. Keine Orthopnoe aber Nykturie (kleine Mengen). ·Niereninsuffizienz: stabil/leicht gebessert. Verträgt leichte Intensivierung der Diureticatherapie ·Herzinsuffizienz: leichte Intensivierung der Diureticatherapie (Aranesp 20 -> 30 pro Tag) ·Renale Anämie: Beginn Aranesp 100 ug alle 6 Wochen ·Prostatismus: Tamsulosin versuchsweise ·Aspirin: da vorerst keine Blutungen mehr Fortsetzung bis zur Kardio-Kontrolle im September; Aktuell: Krea 278 eGFR 18 ml/min/1.73 m² ·Prärenale Verschlechterung 19.07.18 infolge überdosierter Diuretikatherapie und/oder Herzinsuffizienz (kardiorenal) und anlässlich Epistaxis im Januar ·Renale Anämie ·intermittierende Aranesp-Therapie ·aktuell Hb 10.0 g/l Reti 63 G/l ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Renale Hypertonie ·08.02.12 Nierenbiopsie: Mesangiale Proliferation/Sklerose IgA-Ablagerungen mesangial ·12.02.18 Kreatinin 243 (eGFR 21); minime Proteinurie; keine Progredienz ·Jan/Feb 2012 Status nach Schub in Form einer Purpura Schönlein-Henoch Aktuell: chronische Herzinsuffizienz NYHA 2 ·11.04.2018 Koronarangiographie bei NSTEMI: Hochgradige Stenose ostialer 1. MA. Grenzwertige Stenose mittlerer RIVA. Chronischer Verschluss ostiale RCA mit guten Kollateralen von RCX und von RIVA ·16.04.2018 Koronarangiographie: PCI/Stent (2x DES) mittlerer RIVA. Grenzwertige Stenose ostialer 1.MA (IFR 1.02) ·08.08.2018 TTE: Dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (LV 49% biplan) bei Hypokinesie inferior basal bis midventrikulär. Diastolische Dysfunktion Grad 3. Mittelschwere atriale Dilatation. ·08.08.2018 Fahrradergometrie: klinisch positive Ergometrie. Elektrisch bei einem kompletten LSB nicht beurteilbar. Verminderte Leistungsfähigkeit. ·cvRF: Nikotinabusus art. Hypertonie Dyslipidämie pos. FA OSAS ·TTE 08.08.2018: Mittelschwere Aortenklappenstenose bei degenerativ veränderter Klappe (dp max/mean 48/28 mmHg KÖF nach Kontinuitätsgleichung 1.7 cm²) ·interkurrent acute on chronic ANV ·Applikation Ferinject 500 1x 1 Ec-Konzentrat ·Torasemid pausiert; erst bei G über 90 kg einzunehmen ·Medikamentöse Conversion in den Sinusrhythmus unter Betablockertherapie am 13.04.18 ·OAK: Eliquis ·20.04.18 LuFu: VC = 2.54 l (59 %) FEV1= 1.73 l (56 %) DLCOcSB= 57 % und somit kombinierte mittelschwere restriktive und obstruktive Ventilationsstörung. Mittelschwer eingeschränkte CO-Diffusionskapazität. Schwere Gasaustauschstörung mit Hypoxämie sowie Hyperventilation mit Hypokapnie. Kompensierer Säure-Basen-Haushalt. ·CPAP-Therapie seit 06/13 ·Steroidtherapie seit 10.12.18 (Pred 20) wegen Schmerzen rechts + Schwellung ·DD Anämie of chronic Disease DD Erythropoetinmangel bei Dg.6 DD MDS DD Infektanämie ·Operation 25.01.16 Krankenhaus K ·28.01.2012 Sonographie: Bis 3 cm infrarenale Aortenektasie und Iliacalektasie bds. ·Kardio-Kontrolle mit Ergo und Echo im September 2019; Restharn: 19.5 ml; Lungen ausk trocken; Halsvenen nicht gestaut. Herz mit lautem rauhem Mitralsystolicum und häufigen ES/Pausen; 6 Wochen; Hb 94 (gesunken) TSAT 23/Ferritin 263 MCV 104 Reti 58 G/l. Folsäure bei letzter Ko 4.9 Krea 278 eGFR 18 ioCa 1.26 P 1.21 PTH 328 (gestiegen) CRP 7.2 Prot/Krea 96; Gut, aber schlechter Arm -> gemäss Dr. X Schleimbeutelentzündung im linken Oberarm -> Novalgin + Voltaren-Creme Pravastatin manchmal e chli vergessen Asthma: immer etwa gleich. Knie: Anlaufschmerz. V.a. beidseitige Gonarthrose Misst zuhause 106 systolisch. Bei letzter Kons. Oktober 2018: Pneumovax und Ferinject 500 mg i.v. erhalten; Unter der aktuellen Erhaltungstherapie mit 3 x 360 mg myfortic ist die epimembranöse Glomerulonephritis weiterhin in Vollremission. Die residuelle erhebliche Proteinurie von rund 2.3 g/24h geht mit keinen Zeichen des nephrotischen Syndroms einher (Serum-Albumin 41!) weshalb ich sie als Folge einer sekundären fokalen Glomerulosklerose interpretiere und nicht als Aktivitätszeichen der Glomerulonephritis. Eigentlich sollte die antihypertensive Therapie in diesem Setting intensiviert werden um eine progrediente Nierenfunktionsverschlechterung zu verhindern. Ich habe daher das Co-Aprovel 300/12.5 durch edarbyclor 40/25 ersetzt das ich als stärker antihypertensiv einschätze und dessen Diureticum (Chlorthalidon) anders als das Hydrochlorothiazid im Co-Aprovel nicht in Verbindung mit Hauttumoren gebracht wird. Fr. Y ist wegen ihrer jahrelangen Immunsuppression diesbezüglich überdurchschnittlich gefährdet. Bei der jetzigen Kontrolle wurde ein deutlich erhöhtes Cholesterin gemessen welches sich als Folge der Nichteinnahme von Pravastatin herausstellte. Vielleicht wäre eine Kontrolle inklusive Ergänzung der lipidsenkenden Therapie in Ihrer Praxis sinnvoll da ich Fr. Y erst wieder in einem halben Jahr sehen werde. ·Proteinurie seit 1994 ·Nierenbiopsie 10.10.2002 (Aarau): Stadium III nach WHO ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 165 eGFR 27 (gesunken) CKD 4 ·Anti-PLA2R positiv einmalig am 10.01.2011 ·ungenügende Wirkung + Nebenwirkungen von Tacrolimus 8/02-12/02 ·Erfolgreiche Therapie nach modifiziertem Ponticelli-Schema (zT Mycophenolat statt Endoxan) ·17.09.04-21.02.05 mit weitgehender Rückbildung der Proteinurie ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Renale Azidose ·Renale Anämie ·Intervention: TAVI (Edwards Sapien 3 26 mm) am 13.02.2017 ·TTE vom 19.06.2018: normal exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 41%) bei Asynchronie bei rechtsventrikulärem Pacing und apikaler Hypokinesie biologische Aortenklappe in orthotoper Position mit normaler Funktion (dp mean/max 14/31 mmHg) keine paravlavulären Insuffizienz leicht erhöhte Gradienten über der Mitralklappe ohne Hinweis für eine relevante Stenose leichte Mitralklappeninsuffizienz. ·Koronarangiographie/RH-Katheter 12/2016: Schwere Aortenklappenstenose leichte Koronarsklerose ·Mit gedeckter Perforation ·Protrahierter Verlauf mit Hospitalisation ·04.12.07 En-Bloc-Sigmaresektion mit Adnexektomie rechts; Keine Ödeme ordentlicher AZ. Geht durch Knieschmerzen bedingt kleinschrittig BD-Messung RR rechter Arm: 138/94 syst.; Oktober 2019; Hb 119 Lc 7.39 (leichte Lymphopenie) ioCa 1.15 PTH 300 (nur leicht angestiegen) Krea 165 eGFR 27 (gesunken) Cholesterin 7.94 LDL 4.76!!! Prot/Krea 234 mg/mmol anti-PLA2R-Antikörper negativ; Nach langem Sitzen etwas geschwollene Füsse. Hat gebesserten Blutdruck deutlich gemerkt (Zanidip); Die beim post-Thyreoidektomie-Hypoparathyreoidismus nicht ganz einfach zu behandelnde Hyperphosphatämie bei Fr. Y ist dank ihrer grossen Diät- und Einnahmedisziplin jetzt sehr schön im Griff. Etwas unbefriedigend ist die weiterhin mit einer Geschwindigkeit von rund 0.8 ml/min/Jahr absinkende GFR bei unbekannter tubulointerstitieller Nierengrundkrankheit. Eine heute durchgeführte Sonografie zeigte in beiden etwas geschrumpften Nieren (Pol-Pol-Distanz 9.3 cm rechts 9.5 cm links) multiple 2-3 cm grosse Zysten mit teilweise verkalkten Wandstrukturen. Der Cortex dieser Nieren sah erstaunlich dick aus was zu einer chronischen interstitiellen Nephritis auf autoimmunologischer oder genetischer Basis passen würde. Da das Ausmass der kleinmolekularen Proteinurie (alpha1-Mikroglobulin und Retinol binding protein im Urin) sich aber gegenüber früher eher reduziert hat habe ich mich trotzdem nicht zu einer empirischen niedrigdosierten Steroidtherapie entschliessen können. Ich werde diese Frage mit Fr. Y bei der nächsten in 2 Monaten geplanten Kontrolle noch einmal besprechen. aktuell Krea 256 eGFR 14 Status nach schwerer Hypocalcämie 04.2012 Status nach Schilddrüsen-Operation vor 40 Jahren Regelmässige Vitamin B12-Injektionen; Geringe Knöchelödeme; In 2 Monaten; Hb 101 Lc 6180 Ca ionis 1.02 Krea 256 eGFR 14 (schlechter) P 1.44 iPTH 16.6 Urin: low grade Lc (870) und Bakt (6757) ohne PE (ca. wie Dez 2018); Kurz nach Mabthera 20.03. HWI -> Furadantin durch Dr. X ab 04.03. 28.03. erkältet, trockener Husten danach -> Bronchialpastillen, etwas Fieber -> homöopathische Tropfen. 05.04. nachts erneute Zystitis -> Urispas -> Norflocin Mepha (Dr. X) 2 x 400 seit 12.04. Aktuell keine Flankenschmerzen; Von Seiten der ANCA-Krankheit geht es Fr. Y ausgezeichnet. Aktuell sind keinerlei Krankheitszeichen nachweisbar und die anti-MPO-Antikörper sind persistierend negativ. Die nächste Mabthera-Infusion kann planmässig im September 2019 stattfinden. Mich besorgen etwas die anamnestischen Angaben einer Pyelonephritis rechts Anfang März mit möglichem Relapse ab 28.03. Bei zukünftigen HWIs würde ich bei dieser immunsupprimierten Patientin dringend raten vor jeder Therapie eine Urin-Bakteriologie abzunehmen um die Therapie zielgerichtet und wenn nötig (im Fall eines Relapses mit dem gleichen Bakterium) eventuell auch protrahiert durchführen zu können. Fr. Y weiss, dass sie sich deswegen auch jederzeit auf der Nephrologie Stadt S melden darf. Chronische Niereninsuffizienz Stadium CKD 3 bei ANCA-Glomerulonephritis Aktuelle Nierenfunktion: Krea 88 eGFR 54 Befall von Niere (1993) obere Luftwege (1993) Haut (1993) Lunge (2014) sekundäre Siccasymptomatik klinisch Schübe: 08/1997 07/2003 02/2005 2011 2014 Therapien: seit 13.06.2014: Mabthera 500 mg alle 6 Monate (letzte Dosis 20.03.2019) Imurek-Therapie 10/2005 - 04/2008 Endoxantherapie 02/2004 - 10/2005 Imurek-Therapie 08/2003 - 08/2004 Endoxantherapie 1993/1994 und 1997/1998 anamnestische Angabe Therapie mit Furadantin für 10 Tage (HA) St.n. Infekt der unteren Luftwege 06/2016 leichter ödematöser Schwellung der Stimmlippen bds. und funktioneller Dysphonie Biopsie Stimmlippe: Histologie 09/16 ohne Zeichen einer Vaskulitis Thorax CT 19.07.: Progrediente Bronchiektasen LWK 1-Fraktur RF: St. n. Dauersteroidtherapie Alter Postmenopause Therapie: Prolia 60 mg/6 Monate seit 01/16 (LD 23.05.2018) + Rocaltrol 0.25 ug/d 08/18: Wenig symptomatische Ruptur der Supraspinatussehne und subtotale Ruptur der langen Bicepssehne Schulter links Klinik: Pallhypästhesie bimalleolär 4/8 Hypästhesie und Dysästhesien Vorfuss bds. Ätiologie: DD i.R. Dg. 1 M. psoas M4- positiver Femoralisdehnungstest MRI LWS 02.11.2015: Osteochondrose L4/5 mehrsegmentale Diskusprotrusionen mit Nervenwurzelaffektionen L3 links und L5 rechts Ödematöse Schwellung der Stimmlippen bds. mit Dysphonie ED 11/2016 St.n. MLS mit Biopsie Stimmlippe bds mittleres Drittel 09/2016; Hb 135 CRP 7 Krea 88 eGFR 54 PTH 90 INR 1.5; 28.08.2019 einige Tage vor Mabthera-Infusion. Symptomfrei. Mehr Appetit, fast noch nie so seit Transplantation. Auch ca. 1 kg zugenommen. Granulom Rima ani am Abnehmen; Erythrocyturie a.e. aus Zystennieren Ausgezeichneter AZ. BD durch Aufregung erklärt. Aktuelle Nierenfunktion: Krea 108 eGFR 42 (CKD 3) Aktuelle Immunsuppression: Tacrolimus - Imurek (Zielspiegel Tacrolimus 4-6) Spender: Ehemann (BG 0->B) Nierengrundkrankheit: Autosomal dominante Zystennieren Multiple Leberzysten 19.10.2018 Nierenzysteninfekt mit E. coli Bakteriämie 20.10.2018 - 08.12.2018 Ciproxin (resistenzgerecht) Heredität: Mutter mit Zystennieren (1988 an Dialyse verstorben) Grossmutter an Nierenversagen verstorben 1 Bruder mit Zystennieren verstorben Terminale Niereninsuffizienz (GFR < 15 / Min.) seit 08/2012 Perioperativ drei Episoden Vorhofflimmern Aktuell: Unklarer inflammatorischer Zustand und prolongierter Verlauf nach antibiotischer Behandlung einer Pneumonie vom 08.03. - 12.03.2019 und Begleitpleuritis 20.03.2019: Rö-Thorax: Kardial kompensiert. Kein pneumonisches Infiltrat. Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax CRP spontan rückläufig Aktuell: Glutenfreie Kost 12.12.2018 ERCP/Gastroskopie mit Biopsieentnahme Duodenum: Duodenalschleimhaut mit gering florider Entzündung intraepithelialer Lymphozytose Kryptenhyperplasie und partieller Zottenatrophie gut passend zu einer Sprue (Marsh 3a); Immunhistochemie (CD3): In 100 Epithelzellen der Dünndarmschleimhaut sind fokal bis zu 55 Lymphozyten nachweisbar. Gesamthaft sind die Befunde somit gut passend zu einer Sprue Marsh 3a 06/2017 Endoskopische Biopsie: Duodenalschleimhautbiopsien mit prominenter intraepithelialer Lymphozytose und geringer Zottenatrophie (Marsh 3b). Intraepitheliale Lymphozyten mit Expression von CD3, CD5 und CD8 08/2015: Histologie Duodenum (Institut für klinische Pathologie Stadt S): Zeichen einer intraepithelialen Lymphozytose und mässiggradiger Zottenatrophie in Dünndarmschleimhautbiopsien verdächtig auf Vorliegen einer Sprue Serologie: Negativ Glutenfreie Ernährung 01.2016 - 12.2018 mit Verbesserung des Appetits jedoch unverändert Durchfall i. R. Immunosuppression bei Diagnose 3 und keine Gewichtszunahme 12.12.2018 ERCP/Gastroskopie: Pigtail-Entfernung aus Gallengang ohne Hinweise auf Infekt Biopsat Gallengang mit mässig aktiver chronischen Entzündung 10.12.2018 Sonografie Abdomen: Keine Hinweise für eine biliäre Obstruktion 08.12.2018 CT Abdomen: Multiple teils verkalkte Leber- und teils verkalkte teils dichteangehobenen Nierenzysten. Bei den dichteangehobenen Nierenzysten handelt es sich a. e. um proteinreiche bzw. eingeblutete Zysten. Superinfektion kann nicht ausgeschlossen werden. Bekannte postdivertikulitische Veränderungen des Sigma ohne Anhalt für einen akuten Schub. Neu Fettgewebsimbibierung an der linken mit Divertikeln besetzten Colonflexur hier ist eine akute unkomplizierte Divertikulitis möglich. Unveränderte Erweiterung des DHC und des Ductus pancreaticus bei zwischenzeitlichem Status nach Einlage eines Stents. Postinterventionelle Aerobilie. Stationärer Gallenblasenhydrops. Weiterhin in Anzahl vermehrte jedoch grössenregrediente Lymphknoten mesenterial Therapie: 08.12.2018 - 15.12.2018: Tazobac 3 x 4.5 g TTE 06.01.2017: Nur noch leichte AI und MI 12.09.2012 Stressecho: Kein Auftreten von ischämieinduzierten Wandbewegungsstörungen 12.09.2012 TTE: Normaler linker Ventrikel mit EF 60-65%. Diastolische Dysfunktion Grad I normal grosse Vorhöfe normal grosser rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Leichte Aorteninsuffizienz leichte bis maximal mittelschwere Mitralinsuffizienz. Kein Perikarderguss. Keine pulmonale Drucksteigerung Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern (ED 31.10.2013) aktuell keine orale Antikoagulation Amoxicillin (Exanthem) Tazobac (Exanthem) Levofloxacin (schwere Hepatopathie Nausea) Zyvoxid=Linezolid (red cell aplasie) Bactrim (Übelkeit) In vivo vertragen: Noroxin Xiprofloxacin Cefuroxim Tienam Zinat 09.2012 Kolonoskopie: Polypen (Colon ascenden traversum distales Sigma) deutliche Divertikulose (cave- itis nach Transplantation) ·09.12.XXXX Gastroskopie: Unauffällig ·12.12.18 ERCP/Gastroskopie: Pigtail-Entfernung aus Gallengang ·Pathologie Biopsie Gallengang: mässig aktive chronische Entzündung ·19.11.18 ERC: Vd. a. Papillensklerose DD: Vernarbung nach Precut-Papillotomie erweiterter DHC mit DHS und DHD ohne erkennbare Raumforderung im distalen DHC Pre-Cut Papillotomie via Ductus Pankreatikus und Erweiterungspapillotomie des DHS leichte Blutung Blutstillung mittels Adrenalininjektion und Einlage eines 10 Fr x 10 cm Doppelpigtail-Stents in den DHS ·11/18 ERCP: Wurstförmig aufgetriebene Papille mit fraglich distal Adenomgewebe Intubationsversuch des DHC trotz Precut erfolglos; juxtapapilläres Duodenaldivertikel ·11/18 Endosonographie: Dilatation des DHC bis auf 14 mm fraglich durch distale Verlegung durch Weichteilstruktur auf 4 mm dilatierter Pankreasgang ab Papille ohne erkennbare Raumforderung ·10/18 CT-Abdomen: Im mehrjährigen Verlauf deutlich progredient dilatierter DHC Ductus pancreaticus und Gallenblasenhydrops (DD Raumforderung an der Papille DD: Choledochuszyste Todani Typ IVb) ·10.12.18: Hb 115 g/l Ferritin normwertig Transferrin: 19.8 umol/l Transferrinsättigung: 6.1 % Eisen: 2.4 ug/l ·DD: A. e. Eisenmangelanämie ·Intermittierend unter Pantozol 20 mg Guter AZ keine Beschwerden; Anfang Juli. Bei Fieber niedrigschwellig Kontakt mit Nephrologie oder mir selbst (Verdacht Zystennieren-PN); Hb 112 Krea 95 eGFR 49 CRP < 3 UStatus: 231 Ecs pro ul P/K 114 Urinsediment: nichtglomerulär Fr. Y geht ganz ordentlich. Mehr Beinschmerzen. Manchmal ein gewisses Engegefühl beim Schlafen. Der Weg vom Auto ging ohne stehen zu bleiben aber sehr langsam. RR daheim 160-180/80 mmHg. Gewicht vorgestern max bei 87.4 und heute 700 mg weniger unter 2x30 mg Torasemid. Die Patientin hat deutlich Gewicht zugenommen. Dabei ist die Nierenfunktion schlechter geworden und es liegt nun eine Proteinurie im Nephrotischen Bereich vor. Die Verschlechterung könnte sich durch die Rückwärtsstauung erklären. Die diuretische Therapie ist jetzt wieder ähnlich wie vor der initialen Verschlechterung. Im Austrittsbericht der Klinik K wird bereits 2017 über hohe diuretische Dosierungen geschrieben um das Gewicht zu stabilisieren. Es wurde besprochen, dass bei fehlender Besserung eine Nierenbiopsie erfolgen wird. WV nächsten Dienstag. -mit akuter Verschlechterung seit 13.03.2019 auf GFR=12 ml/min am ehesten prärenal Besserung auf derzeit 18 ml/min (Proteinurie besteht mindestens seit 02.2017). ·Signifikante Stenose distaler HS ·Signifikante Stenose proximaler RIVA und ostialer 1.DA hochgradige Stenose mittlerer RIVA ·Hochgradige Stenose proximaler RCA ·Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Akinesie. ·EF: 50 % ·Z.n. ACVB ·09/15: Rekanalisation PTA und Stenting A.femoralis superfizialis rechts und Thrombendarterektomie und Stenting A.iliaca externa links ·FEV1-Wert 1.67 Liter/72 % des Sollwertes ·Arterielle Blutgasanalyse ohne Hinweise für eine Gasaustauschstörung in Ruhe - seit ca. 5 Jahren -Mikroangiopathie mit Z.n. Blutung. Oedeme bds +/+ Pulmo Vesikuläratmen bds. Halsvenen nicht sicher beurteilbar. Geht gut kein Schwindel. BZ war etwas höher. Herr Y geht es gut. Er ist beschwerdefrei. Er konnte etwas Gewicht abnehmen. Oedeme liegen nicht vor. Der Blutdruck ist gut eingestellt. Eine Proteinurie zeigt sich nicht mehr. Die GFR ist im Vergleich zum letzten Mal etwas gesunken (GFR aktuell 32 ml/min.) wohl bedingt durch die niedrigeren BD-Werte. Das HbA1c ist ohne Therapie etwas gestiegen (von 5.5 % auf 6.4 %). Die Therapie habe ich belassen. Eine Verlaufskontrolle bei uns ist in 6 Monaten geplant. ·Nierenbiopsie vom 03.10.17: Geringe diffuse diabetische Glomerulosklerose. Fokal schwere Arteriolosklerose. Immunfluoreszenz mit leichter Prädominanz von kappa über Lambda-Leichtketten. ·Chronische Niereninsuffizienz Stadium G3b/4 A1 ·Bauchfettaspirat ohne Amyloidnachweis ·KM-Punktion mit Nachweis von klonalen Plasmazellen (< 5%) ·Unter oraler Antikoagulation mit Rivaroxaban ·TTE 10/2016: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel diastolische Dysfunktion Grad I normale EF (60 %) ·Diabetes mellitus Typ 2 ED 2014 ·Abdominale Adipositas ·Arterielle Hypertonie (ED 2014) Transplantatfunktion und Immunsuppression: Aktuell zeigte sich eine stabile Transplantatfunktion mit einem Kreatinin von 178 umol/l. Die Albuminurie ist weiterhin sehr gering (ACR 1.5 mg/mmol). Weiterhin besteht eine duale IS mit Tac-Zielspiegel von 6-8 ug/l (heute 7.6 ug/l). Blutdruck und kardiale Situation: Diesbezüglich gut eingestellt Infektionen keine im letzten Jahr Neoplasien: Hautneoplasien sind bei Hr. Y bis anhin nicht aufgetreten. Wir planen eine dermatologische Kontrolle. ·erster Verdacht 1998 bei noch normalem Kreatinin ·bioptisch bewiesen 16.12.2004 ·Hämodialyse 5.4.2004 - 22.04.08 ·Anlage einer Cimino-Fistel 03.04 ·Leichennierentransplantation 22.04.08 ·Abstossungen: minimale Tubulitis HLA DR herdförmig positiv (Tag 5) geringe Glomerulitis (6 Monate Pr. Biopsie) ·Verschluss Cimino Shunt (wegen Nichtgebrauch und guter Tx Funktion): 20.03.12 ·Renale arterielle Hypertonie ·aktuell gut im Griff mit Sifrol War 3 Wochen in Spanien hospitalisiert mit MRSA Infekt. im Verlauf am 03.04. negativ. Der Patient war zwischenzeitlich für 3 Wochen in Spanien hospitalisiert wegen einer Bakteriämie mit MRSA deren Ursprung nicht ganz geklärt werden konnte. Hinweise für eine Endokarditis hatten sich gemäss TEE nicht ergeben. Unter Behandlung mit Daptomycin besserte sich der Zustand. Die Blutkulturen waren in der Folge negativ. Anlässlich der heutigen geplanten nephrologischen Kontrolle zeigte sich der Patient beschwerdefrei und in gutem Allgemeinzustand. Von nephrologischer Seite her findet sich eine stabile Situation mit einer GFR von 24 ml/min. euvolärem Zustand und normalem Blutdruck unter Weiterführung der bisherigen Therapie. Bei Vitamin D-Mangel leite ich eine Substitution ein. Ich plane eine weitere Kontrolle gemäss Wunsch des Patienten in 6 Monaten. ·21.11.18 TTE: Schwer eingeschränkte syst. LV Funktion bei diffuser Hypokinesie (LVEF 24 %) mittelgradige MI hochgradig dilatierter Vorhof normale systolische RV Funktion ·Tachybradykardiesyndrom ·Vorhofflimmern ·CHA2DS2-VASc score: 5 Punkte Beginn OAK mit Eliquis zirka 2015 ·St. n. wiederholten Präsynkopen mit Vorhofflimmern wechselnd bradykard/tachykard ·03/16 Schrittmachereinlage ·Unter nächtlicher Sauerstofftherapie (4 L O2 via Nasenbrille) aktuell ohne Medikation ·22.10.16 Cholezystektomie und Choledochusrevision mit T-Drain Einlage ·08.12.16 ERC mit Papillotomie und Einlage 12 cm langen Polyethylen Stent French 11.05 bei Gallenleck mit Cholaskos nach T-Drain Entfernung am 02.12.16 ·08.02.17 ERCP: Komplikationslose Stententfernung ·Unter Cipralex Leidet an Drehschwindel und Hörproblemen (Tinnitus) noch in Behandlung bei Kollegen der HNO. Atmung geht gut. Herr Y leidet noch unter den Folgen seines Hörsturzes (Drehschwindel Tinnitus). Die Behandlung bei den Kollegen der HNO ist noch nicht abgeschlossen. Die Dyspnoe hält sich im Rahmen wohl auch weil er wenig mobil ist. Sonographisch zeigte sich aber eine weitere Zunahme des Pleuraergusses rechts trotz Steigerung der Diuretika, sodass ich ihn für eine erneute baldige Punktion bei den Kollegen der Pneumologie angemeldet habe. Weiter habe ich ihm neu Metolazon dazugegeben, das Schleifendiuretika aber etwas reduziert. Die GFR hält sich stabil bei ca. 20 ml/min. Eine kurzfristige nephrologische Kontrolle ist nochmals in 2 Wochen vorgesehen. ·13.02.19 TTE: mittelschwere Aortenstenose. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion bei posterolateraler Narbe ohne LV-Hypertrophie sowie normaler diastolischer Funktion. Diastolische Dysfunktion Grad 3. Schwere biatriale Dilatation. Mittelschwere MI. erhöhter pulmonalarterieller Druck (PAPs 41 mmHg).03.12.XX Akutkoronarangiografie bei inferiorem STEMI: PCI/1xDES eines mittleren Verschlusses der RCA, leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie EF 52%. Rezidivierende Pleuraergüsse aktuell deutlich progredient - Punktion geplant. seit 22.03.XX Zystofix-Dauerversorgung. Retentionsblase mit über 1 Liter Volumen unklarer Genese DD: bei St. n. Harnröhrenstriktur. 2003 TUR-P; Keine Ödeme. Bei Fr. Y kam heute zur geplanten Nachkontrolle wegen Proteinurie in der Schwangerschaft. Sie hatte Anfang Januar eine Spontangeburt, die gut verlief. Sie zeigte sich heute beschwerdefrei. Blutdruck und Nierenfunktion waren normal. Die Proteinurie war hingegen weiter progredient im Vergleich zur Kontrolle im November (Anstieg des Prot/Krea von 50 auf 210 mg/mmol mit hohem Albuminanteil). Dazwischen fanden bei uns keine Urinkontrollen statt, sodass es theoretisch sein kann, dass die Proteinurie kurz vor Geburt noch höher war und jetzt bereits etwas sinkt. Ich werde in einem Monat nochmals eine Kontrolle vornehmen. Bis dahin sind keine Maßnahmen nötig. Falls die Proteinurie in diesem Bereich persistiert, würde ich eine Nierenbiopsie empfehlen. CKD Stadium G1 A3. BD-Werte zuhause um 140 mmHg im Verlauf wie; Bei Hr. Y kam es kürzlich erneut zu einem Besuch der Notfallstation wegen BD-Entgleisung, gefolgt von einem Aufenthalt auf der Akutgeriatrie in Stadt S zur weiteren BD-Einstellung und Optimierung der regelmäßigen Einnahme. Laut Aussage des Patienten habe dies nichts gebracht. Das zuletzt noch verabreichte Zestril habe zu unregelmäßigem Herzschlag und allgemeinem Unwohlsein geführt, sodass er das Medikament wieder absetzte. Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigte sich eine stabile Nierenfunktion im CKD4-Bereich. Der Patient selber ist weiterhin unzufrieden mit der BD-Einstellung, wobei die Werte tagsüber recht gut seien (um 140 mmHg), nachts jedoch häufig stark ansteigen (bis 180 mmHg). Offenbar wurde ihm von ärztlicher Seite her geraten, viel zu trinken (wegen der Niere), was zu häufigem Wasserlassen nachts führt. Bei diesen Gelegenheiten misst er dann auch jeweils den Blutdruck. Ich habe ihm gesagt, dass ich es für sinnvoll halte, nur dann zu trinken, wenn er Durst hat und sonst nicht. Möglicherweise kann damit das Nykturie-Blutdruckmessproblem etwas vermindert werden. Daneben schlage ich vor, den Blutdruck mit Schleifendiuretika besser einzustellen, da sicherlich eine Volumenhypertonie vorliegt (typisch bei älteren Personen und speziell bei CKD). Aber sicherlich ist es ratsam, die Blutdruckeinstellung in einer Hand zu lassen, sodass ich Ihnen diesen Entscheid überlassen möchte. Da zudem die GFR seit ca. 3 Jahren nun stabil geblieben ist, sind aus meiner Sicht vorderhand keine Kontrollen bei uns mehr nötig. Falls sich die GFR deutlich verschlechtern sollte oder falls Sie denken, dass wir bezüglich Hypertonie etwas beitragen können, bitte ich um erneute Zuweisung. Geringgradige Proteinurie. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Langjährige arterielle Hypertonie mit suboptimaler Einstellung. Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern (unter oraler Antikoagulation). TTE 31.08.16: LVEF 57%, diastolische Dysfunktion Grad 1, LV Hypertrophie, Ektasie Aorta ascendens 42 mm. Status nach multiplen Knievoroperationen. 02.08.17 Exzision und Nachexzision im Gesunden. 22.11.17 Gute Abheilung, sonographisch keine auffällige zervikale und intraparotideale Lymphadenopathie. Notizen Pflege: Patient zur Monatskontrolle im Peritonealdialyseambulatorium erwartet, aber er erscheint nicht. Zeitgleich wird Hr. Y tot in seinem Auto vor dem Haus 6 von einem Passanten vorgefunden, der Dr. X informiert. Dieser bietet den Rettungsdienst auf, der den Patienten auf einer Liege in ein leeres Zimmer in der Physio bringt, wo Dr. X offiziell den Tod feststellt. Dr. X informiert sofort einen Bruder des Patienten. Im Anschluss daran wird der Patient vom Transportdienst abgeholt und in die Pathologie (Haus 19) gebracht. Kathrin Roth und Tanja von Arx nehmen die Wertsachen von Hr. Y an sich (siehe auch Bericht Wertsachen) und dokumentieren die Effekten im Beisein eines Mitarbeiters der Physiotherapie. 18:00 Uhr Wertsachen ausgehändigt an den Bruder: Y 7. a@mail.com. Auf Wunsch des Bruders findet ein Gespräch mit Prof. Z statt. Eine Autopsie wird gewünscht. Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: F11 Besteck kontr.: ja Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Neuer Katheter: Subclavia re: Füllvolumen: A. 1.4 ml, V: 1.45 ml Maschine: Konzentrat A: A250 (1er Bad) Kalium (vor HD): 5.9 Therapie: Start: Zeit: 09:35 Uhr, BD: 136 / 60 mmHg, Start: 12:20 Ende: Zeit: 16:31 Uhr, BD: 175 / 71 mmHg, Puls: 77 Gesamtentzug: 15 l Brutto Minimal RBV (%): 91.3 Clearance: 196 l/min Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMPUFRLFZufuhr RBV %Bemerkungen 10:00 Kein Schenkel des Dialysekatheters aspirierbar. 10:05 Pat. bekommt in einer Stunde einen neuen Katheter. 12:20 178/73, 200-45655012513.9, 99.8, HD Soft Start mit 500 UF gestartet, prädilution, subrate 30. 12:30 181/71, 250-65854025713.9, 96.4. 12:45 166/69, 77250-70854537313.9, 94.8400 ml mehr eingegeben, 200 ml gespült. 13:00 180/72, 78, 468, 300 ml mehr eingegeben. 13:30 181/73, P 75250-70854537913.9, 93.4200 mehr eingegeben für nächste Spülung (brutto UF 1.5). 14:00 189/75, P 81250-70805053913.9, 92.8, System gespült (wieder 200 UF mehr eingegeben für nächste Spülung). 14:30 177/70, P 84250-751355553913.9, 92.6, System gespült, venöser Druck gestiegen. 15:00 180/69, P 78250-70756599013.9, 98.5, Neues System, Koagel in ven. Kammer. 15:30 167/67, P 90250-70757099013.9, 94.8, System gespült, 100 mehr eingegeben. 16:00 177/68, P 83250-758075109013.9, 93.3, den ganzen Zeit HDF Prädil. Es gehe ihm den Umständen entsprechend gut. Habe Schmerzen in den Gelenken, v.a. Knie und Hüfte, möchte das erst im Herbst angehen, da aktuell viel zu tun. Blutdruck messe er zuhause nicht. Blutzucker habe er deutlich besser im Griff. HbA1c am 16.04.XX 6.8%. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist unter weiterhin deutlich hypertensiven Blutdruckwerten stabil bei einer eGFR von 39 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist unverändert hoch bei geschätzt 6.3 g täglich. Es besteht weiterhin ein sekundärer Hyperparathyreoidismus, welcher unter Substitution von Vitamin D stabil ist. Das Hauptproblem stellt der Blutdruck dar. Dieser ist trotz 6-facher Therapie sehr schlecht eingestellt. Bei dem Patienten bestehen sekundäre Faktoren, welche die Hypertonie mit verursachen. Zu nennen wäre diesbezüglich die chronische Niereninsuffizienz sowie die fragliche beidseitige Nierenarterienstenose. Eine Intervention der Niernarterien ist aus unserer Sicht nicht indiziert; zudem ist fraglich, ob diese überhaupt möglich wäre. Betreffend des Aortenaneurysmas hat man sich ja bereits gegen eine Intervention und für konservative Maßnahmen entschieden. Hinsichtlich Progredienz/Prognose des Aneurysmas, aber auch der übrigen Gefäßerkrankungen und der Niereninsuffizienz ist eine bessere Blutdruckeinstellung natürlich essenziell. Aus unserer Sicht ist diesbezüglich von weiteren vasodilatatorisch wirksamen Medikamenten keine weitere Blutdrucksenkung zu erwarten, zudem ist fraglich, ob der Patient die große Menge an Medikamenten einnimmt. Wir empfehlen daher, bei der deutlich eingeschränkten Nierenfunktion (welche aktuell durch die Hypertonie überschätzt wird) primär das Diuretikum deutlich zu steigern, da davon die größte Wirkung auf den Blutdruck zu erwarten ist. Da wir von Doxazosin keine wesentliche Auswirkung erwarten, würden wir es hingegen stoppen. Der Diabetes ist erfreulicherweise deutlich besser eingestellt. Hier könnte man allenfalls überlegen, Trajenta durch einen SGLT-2-Inhibitor zu ersetzen, da hiervon eine zusätzliche diuretische Wirkung zu erwarten wäre. Vorschlag zur antihypertensiven Therapie: - Steigerung von Torasemid auf 50 mg tgl. mit dem Ziel einer Gewichtsreduktion von ca. 2 kg - Stoppen von Doxazosin; - mit normal grosser Niere re grenzwertig kleiner Niere li überwiegend unselektiver glomeruläre und starker tubuläre Proteinurie ohne glomeruläre Hämaturie - ätiologische Faktoren: diabetisch Nephroangiosklerose renovaskulär - CT 05.2018: Nierenarterienstenose bds. (hochgradige Abgangsstenose links, mittelgradige Abgangsstenose rechts) - 04.2019: eGFR 39 ml/min/1.73 m², Kreatinin 162 umol/l, Protein/Kreatinin 630 mg/mmol - Renale Folgeerkrankungen: Hyperparathyreoidismus, Hypertonie - DD Typ 2, DD pankreatoprive Komponente bei Alkoholüberkonsum, DD LADA - Therapie: intensivierte Insulintherapie - HbA1c 9.0 % (11.2018) (8.0 % 07.2018) - GAD negativ (07.2018), C-Peptid/Gluc - Ratio 62 (bei Glukose 17.6 mmol/l) - Hypoglykämien: keine schweren Hypos - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (KHK, PAVK), Mikroangiopathie (Neuropathie mit diabetischem Fusssyndrom, Retinopathie (gemischt hypertensiv), Nephropathie Interventionen: - 09.08.2017: Koronarangiographie: unveränderte Koronarsituation im Vergleich zum 13.01.2016, EF 30 % bei diffuser Hypokinesie - 05.10.2016: Primärprophylaktische ICD-Implantation (Boston Scientific, Reliance 4-Front 693) - 13.01.2016: Koronarangiographie: Chronischer Instent-Verschluss RCA proximal, grenzwertige Stenose MA 1 und MA 2, grenzwertige Stenose RIVA distal und diffuse 30 %ige Stenose RIVA proximal, schwer eingeschränkte LVEF bei inferiorer Akinesie und anteriorer Hypokinesie mit schwerer Mitralinsuffizienz (Grad III) - 2011: frustraner Rekanalisationsversuch bei chronischem RCA-Verschluss - 2001: PTCA der RCA bei In-Stent-Restenose - 1996: PTCA/Stenting der RCA bei subakutem Myokardinfarkt Diagnostik: - 23.11.2018: TTE: Normal grosser, konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF visuell 25-30 %) bei diffuser Hypokinesie mit bester Kontraktilität inferolateral. Diastolische Dysfunktion Grad II. Rechter Ventrikel normal gross mit ebenfalls eingeschränkter longitudinaler und radiärer Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. ICD-Elektrode in situ. Keine indirekten Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss. - 16.01.2017: TTE: Leicht dilatierter LV mit schwer eingeschränkter Pumpfunktion, EF 30-35 %. Diastolische Dysfunktion - 09.2014: Herz-MRI: Exzentrisch dilatierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter globaler Funktion (LVEF 41 %), keine Ischämie unter Adenosin i.v., subendokardiale myokardiale Narbe/Fibrose basal bis midventrikulär inferior - CvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, Nikotinabusus (ca. 80 py), positive Familienanamnese - Asymptomatisches, größenprogredientes infrarenales Aortenaneurysma - Teilthrombosiertes Aneurysma der infrarenalen Aorta, DM ca. 70.5 mm, Länge ca. 97 mm bis zur Bifurkation reichend (Duplex-Sonographie 16.05.2018) - 12.2015: BAA 53 mm - 05.2015: DM BAA 50 mm - 08.2014: DM BAA 50 mm - 2010: CT: Infrarenales, teilthrombosiertes Aortenaneurysma 33 mm - Aneurysmata der A. iliaca comm. bds. - A. iliaca com. rechts DM 25.8 mm, links 20 mm (bds. nicht komplett eingesehen) - 15.12.2015: Aa. iliacae communes DM rechts 24 mm, links 19 mm - 05.2015: Aneurysma der A. iliaca communis, DM 19 mm - RF: Aktiver Nikotinabusus (ca. 80 PY), Arteriosklerose - V.a. M. Winiwarter-Burger i.R. Nikotinabusus - 02.2019: Gutes postinterventionelles Ergebnis mit durchgehend eröffneter iliaco-truncofibulärer Gefässachse rechts ohne Hinweis auf eine höhergradige Reststenose - 26.11.2018: Duplex: Stent A. poplitea rechts offen, hochgradige Restenose (50-74 %) distal des Stents, popliteal höhergradige Stenose der A. femoralis superficialis im mittleren Drittel - 17.05.2018: DCB/Stent der A. poplitea rechts - 16.05.2018: Duplexsonographie Bein rechts: Mässig- bis hochgradige Stenose der mittleren A. femoralis superficialis, Verschluss der mittleren A. poplitea - 16.05.2018: Rx Fuss rechts: Keine Hinweise für Osteomyelitis - Lungenemphysem - 12.2010: Lungenfunktion: Obstruktive Ventilationsstörung, COPD GOLD II - RF: Aktiver Nikotinabusus (seit 1978, ca. 80 PY) - 01.2019: 2-3 Stangen Bier/Tag - Steatosis hepatis (08.2014: Sonographie Abdomen) - 2013: Aethyltoxische Pankreatitis - rechts Seitenastvarikose Nächste nephrologische Kontrolle in 4 Wochen. Der Patient wird aufgeboten. Fr. Y geht es gut. Sie arbeitet weiter an ihrer Ernährung und an der Bewegung und nimmt stetig an Gewicht ab. Sie braucht auch kein Insulin mehr. Der Blutdruck ist heute sehr hoch, sie sei nervös, dass sie zum Arzt müsse. Die Betreuerin der Patientin bestätigt die Aussage der Patientin, dass der Blutdruck im Heim gut kontrolliert sei. Die Nierenfunktion ist hämodynamisch bedingt besser als der Vorwert. Eine signifikante Proteinurie oder Hämaturie bestehen nicht. Die Hyperkalämietendenz der Patientin ist mit dem Torem soweit gut kontrolliert. Durch die diskrete Steigerung hat sich der Kaliumwert bei +-4.8 mmol/l stabilisiert (hier Werte aus der Praxis). - Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie, DD sekundäre FSGS bei Adipositas - Baseline-GFR: 66 ml/min/1.73 m² A) Adipositas per magna, BMI 44 kg/m² Komplikation: Adipositas-Hypoventilationssyndrom B) Arterielle Hypertonie C) Diabetes mellitus Typ 2 - Therapie: Insulin und OAD - Spätkomplikationen: möglich diabetische Nephropathie - Hypoglykämien: keine bekannt - DD medikamentös-toxisch oder durch eine früher durchgemachte nicht aethylische Steato-hepatitis bedingt - Ausschluss einer chronisch viralen, metabolisch oder immunologisch bedingten Lebererkrankung - Mässiggradige Splenomegalie (DD portal hypertensiv bedingt) - Vorschlag: - Gelegentliche Kontrollen der Leberwerte - - Optimale Behandlung des metabolischen Syndroms - RF: langjähriger Nikotinabusus (80 py) Diagnostik: - 20.12.2017: Knochenmarkpunktion: keine Hinweise auf eine hämatologische Grunderkrankung als Ursache der Anämie - Zytologie: Leicht hyperzelluläres KM mit trilineär ausreifender Myelopoiese, leicht gesteigerte Megakaryopoiese. - Histologie: Expandiertes linksverschobenes blutbildendes Knochenmark mit leichter Dysmegakaryopoese. Blasten < 5 %. Kein Nachweis einer Faserfibrose - FACS: Immunphänotypisch keine abnorme lymphatische Zellen - Zytogenetik: 46 XX [20] - Molekulargenetische Untersuchung: keine JAK2 V617F, keine MPL- und CALR-Mutation, kein BCR-ABL1 Fusionstranskript - positive Anti AMA AK - Fluktuierende Thrombozytopenie im Rahmen der Splenomegalie - DD reaktiv bedingt im Rahmen der Hepatopathie lymphoproliferative Neoplasie - 20.02.2018: Abdomensonographie: deutlich vergrösserte Leber (17 cm in MCL), keine fokale Leberläsion. Lebervenen und V. portae offen. Deutliche Splenomegalie 18x7 cmIn einer 24 h Urinsammlung vom Krankenhaus K war eine leichte Hyperkalziurie dokumentiert worden. Eine heutige Spot-Urinanalyse bestätigte den Befund nicht, bei allerdings eingeschränkter Aussagekraft bei stark verdünntem Urin. Eine Vitamin D Hypervitaminose war ebenfalls bereits in Krankenhaus K ausgeschlossen worden. Bei den Kontrollen hier konnte erstmals ein leicht erhöhtes Parathormon nachgewiesen werden. Ob es sich um eine primäre oder wahrscheinlicher sekundäre Erhöhung handelt, ist aktuell noch unklar. Aufgrund der dezenten Erhöhung des vor wenigen Monaten noch normwertigen Parathormons sowie des eher tiefnormalen Plasma-Kalziums ist die medulläre Nephrokalzinose durch den Hyperparathyreoidismus nicht erklärt. Fr. Y berichtete, dass sie als Teenager einen schweren Unfall hatte. Bei der Untersuchung im Krankenhaus K sei die Rede davon gewesen, dass die Nierenhülle verkalkt gewesen seien. Zur damaligen Zeit habe sie mehrere Liter Milch am Tag getrunken. Ob eine Essstörung/Bulimie vorlag, konnte ich nicht sicher klären. Erbrechen scheint es aber regelmäßig gegeben zu haben. Zusammengenommen halte ich es deshalb für möglich, dass die Nephrokalzinose im Rahmen eines Calcium-Alkali-Syndroms (hohe Calciumzufuhr mit gleichzeitiger Alkalämie) entstanden ist. Die unmittelbare klinische Relevanz der Nephrokalzinose ist derzeit gering. Die Nierenfunktion ist nur dezent eingeschränkt, der Blutdruck perfekt kontrolliert, die Proteinurie minimal. Nierensteine hat es bislang nicht gegeben. Ein leichter Urin-Konzentrierungsdefekt ist aufgrund einer anamnestisch beklagten Nykturie und starkem Durstgefühl möglich. Aufgrund der vorliegenden Befunde aber sicher nicht höhergradig. Wahrscheinlichere Ursache der beklagten Beschwerden ist eine habituelle Polydipsie. Bei der Erstkonsultation im März lagen sowohl Plasma-Kalium als auch Bicarbonat im Normbereich. Bei der heutigen Verlaufskontrolle war das Kalium erniedrigt, das Bicarbonat hochnormal. Die heutigen Urinuntersuchungen legen, soweit beurteilbar bei stark verdünntem Urin, einen inadäquat hohen renalen Kaliumverlust nahe. Die Konstellation einer Hypokaliämie und metabolischen Alkalose mit tiefen Blutdruckwerten lässt neben Erbrechen und Diuretikagebrauch auch an eine Erkrankung aus dem Formenkreis Gitelman-/Bartter-Syndrom denken. Manche Formen des Bartter-Syndroms führen auch regelmäßig zu Nephrokalzinosen. Da sich bei Fr. Y auch ohne spezifische Therapie intermittierend normale Kalium- und Bicarbonatwerte zeigen, halte ich ein Gitelman-/Bartter-Syndrom aber für unwahrscheinlich. Subjektiv ist Fr. Y aktuell vor allem durch Beschwerden am Bewegungsapparat eingeschränkt. Sie leidet unter einer Enthesiopathie der Achillessehnen mit ausgeprägten dystrophen Verkalkungen. Bei beiden Konsultationen hier konnte außerdem eine Tendovaginitis festgestellt werden. In der Vergangenheit scheint es auch wiederholt zu Arthritiden gekommen zu sein. Ursächlich könnte eine Calciumpyrophosphaterkrankung sein, möglicherweise begünstigt durch intermittierende Hypomagnesiämien. Prozedere: Weitere Kontrollen hier sind auf Wunsch von Fr. Y aktuell nicht geplant. Wiederzuweisung jederzeit möglich. Bitte regelmäßige (z.B. 6-monatliche) Kontrollen der Nierenfunktion, des Blutdrucks sowie des Proteins/Kreatinin im Urin. Bei Anstieg des Kreatinins auf Werte > 110 umol/l, unkontrollierten Blutdruckwerten oder Zunahme der Proteinurie auf > 50 mg/mmol Kreatinin bitte ich um Wiederzuweisung. Zur Behandlung und Vorbeugung der Hypokaliämien empfehle ich eine regelmäßige Kaliumchlorid-Substitution, z.B. initial 30 mmol pro Tag. Bezüglich der Beschwerden am Bewegungsapparat bitte rheumatologische Evaluation erwägen. Eine antiinflammatorische Therapie hatte Fr. Y heute abgelehnt. Bei in der Vergangenheit nachgewiesenen Hypomagnesiämien würde ich außerdem eine Magnesiumsubstitution vorschlagen. Den Hyperparathyreoidismus bitte ich ebenfalls im Verlauf zu kontrollieren. · mit leicht eingeschränkter Nierenfunktion, geringgradiger glomerulärer und tubulärer Proteinurie ohne Nephrolithiasisepisoden · Calciurie 12.2018 7.3 mmol/d · leichter Hyperparathyreoidismus 03-04.2019 · DD St.n. Calcium-Alkali-Syndrom, DD Bartter-Syndrom … · mit tiefnormalen Blutdruckwerten · DD Erbrechen, DD Diuretika, DD Bartter/Gitelman · bei Achillessehnenenthesiopathie mit ausgeprägten Verkalkungen bds. Tendovaginitis Handgelenk 04.2019 (wahrscheinlich extensor carpi radialis) und Sprungelenk 03.2019 · St.n. Revision Achillessehne li mit Resektion der intratendinösen Verkalkungen 11.2018 · 03.2019 diskretes Knochenmarksödem Tuber calcanei re · St.n. möglicher Gichtarthritis rechter Fuss 10.2018 (Krankenhaus K) · DD Fibromyalgie · ED XX.XX.XXXX · St.n. langjähriger Cortisontherapie · St.n. stationärer Behandlung 06-08.2018 · asymptomatischer Harnwegsinfekt 04.2019 Die Patientin hat klinisch wieder ein Rezidiv der Polymyalgia rheumatica. Nach Rücksprache mit den Kollegen der Rheumatologie haben wir wieder mit Spiricort 15 mg angefangen. Sie erhält kurzfristig einen Termin in der Rheumasprechstunde. Die Tochter ist allerdings nicht mit der Dosis einverstanden und möchte nur 7.5 mg einnehmen, da dies zuvor so gegeben wurde. Ich habe der Patientin die Wahl gelassen, wie sie das einnehmen möchte. Aus nephrologischer Sicht gibt es keine Neuheiten. · 05.07.2017: Kreatinin 264 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI < 15 ml/min/1.73 m² · 23.03.2017 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch 7 Glomeruli, zwei davon komplett verödet, zwei weitere mit segmentalen Sklerosen, die übrigen 3 weitgehend unauffällig. Kein Nachweis von Nekrosen oder extrakapillären Proliferationen. Mäßige interstitielle Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie und gemischtzelliger Begleitentzündung. Schwere Arterio- und mittelschwere bis schwere Arteriolosklerose. Immunfluoreszenz-optisch zwei verödete Glomeruli mit unspezifischer leichter bis mäßiger Positivität für IgM und C3, ein Glomerulum ohne Nachweis von IgA, IgG, IgM oder C3. · 10.03.2017 Duplexsonographisch keine Hinweise für Nierenarterienstenosen. · Komplikationen: Arterielle Hypertonie, renale Anämie, metabolische Azidose. LINKS · Insuffizienz der V. saphena magna im Stadium Hach IV · Insuffizienz der V. saphena parva formal im Stadium Hach III · Insuffizienz der tiefen Venen des Unterschenkels RECHTS · Insuffizienz der V. saphena magna im Stadium Hach II · Leichte Insuffizienz der tiefen Venen des rechten Oberschenkels · Schmerzen und Steifigkeit der proximalen Muskelgruppen der oberen und unteren Extremitäten, periphere Synovitis MCP II-III, PIP III rechts, MCP-PIP III links · Labor: BSR 33, CRP normal. RF positiv (61.6 IU/l), ACPA ANA negativ · Therapie: 07.2018 Spiricort 7.5 mg täglich · Vorderarmfraktur 2014 (wahrscheinlich Bagatelltrauma) · DXA 08.18: LWS (degenerative Veränderungen) -1.2, Schenkelhals re Neck -2.4, Total -1.6, Schenkelhals li Neck -2.2, Total -1.8, TBS 1.267 · PTH 450, aber adynamic bone disease nicht ausgeschlossen · aktuell keine antiresorptive Therapie. · Vitamin D Substitution, kein Kalzium wegen leichter Hyperkalzämie · Fingergelenkschmerzen seit > 10 Jahren · Heberden- und Bouchard-Knochen, Daumensattelgelenkarthrose bds. · Leichte Aorteninsuffizienz DD als Folge der Aortenektasie durch arterielle Hypertonie · 10.03.2017 TTE: Ausgeprägte konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie und deutliche Septumhypertrophie mit Septumsporn, keine subvalvuläre Obstruktion. Normale LV-EF mit 65 %, diastolische Dysfunktion Grad I mit schwerer linksatrialer Dilatation. Leichte Aorteninsuffizienz, Ektasie der Aorta ascendens (Sinusportion 37 mm, Aorta ascendens 42 mm, unverändert zu Vorbefund 10.2015) · Niedrigkonzentrierte monoklonale Gammopathie IgG-Kappa (< 1 g/l)- Keine Hinweise auf Monoclonal Gammopathy of Renal Significance - 02.2000 TVT rechts - Thromboseprophylaxe in Risikosituationen - Gastroösophagealer Reflux unter Protonenpumpeninhibitoren - Regelmässige Vitamin B12-Substitution - 03.2017: Vitamin B12-Spiegel im Normbereich Der Hr. Y geht es klinisch wieder viel besser. Er kann wieder viel mehr machen und kann auch besser laufen, il est allgemein aktiver. Heute ist der Blutdruck etwas entgleist, er weiss nicht wieso. Zuhause +- 140-145 mmHg. Diabetes ist nicht optimal eingestellt. Am Abend Werte zwischen 12-16 mmol. Er hat die Mittagsinsulindosis erhöht. Der Hr. Y hat nun 6 Monate Steroide gehabt. Ich habe die Dosis auf 7.5 mg reduziert. In einem Monat könnten sie im Rahmen der TOASST Studie gestoppt werden. Prolia 60 mg hat er heute bekommen. Der Hr. Y scheint auf die Steroide gut angesprochen zu haben. Leider persistiert immer noch eine Proteinurie von >200 mg/mmol, was bei einer reinen MCD unüblich ist. Auch die langsame Erholung der Nierenfunktion ist unüblich. Ich habe mit einem ACE Hemmer begonnen in der Hoffnung, die Proteinurie etwas zu senken. Der Hr. Y meinte noch, dass er ca. 3x Woche ca. 2-3 Tabletten Ponstan pro Woche einnehmen würde. Dies hätte er vor Jahren von seinem Hausarzt gegen die Gelenkschmerzen bekommen. Ich habe ihn über die Nephrotoxizität informiert und ihm Novalgin als Alternative verschrieben. - Ätiologie: minimal change Glomerulopathie - Klinik: Nephrotisches Syndrom bei Gewichtszunahme von 30 kg in 4 Wochen, Beinödeme, Dyspnoe Diagnostik: - 07.11.18 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch u.a. Elektronenmikroskop Befund. Die elektronenmikroskopische Untersuchung ergab eine ausgedehnte Verschmelzung der Podozytenfussfortsätze, was gut vereinbar ist mit minimal change disease und mit dem klinisch berichteten nephrotischen Syndrom korreliert. - 06.11.18 Proteinprofil Urin: Prto/Kreat 10 g/d führend Albuminurie - 03.11.18 Serumeiweisselektrophorese: monoklonale IgG Kappa Komponente fraglicher Signifikanz - 03.11.18 Autoantikörper negativ - 03.11.18 Urinsediment: Nichtglomeruläre Mikrohämaturie, ovale Fettkörper. Keine dysmorphen Ec, keine Ec-Zylinder. Somit nephrotisches Syndrom unklarer Genese. - 03.11.18 Sonographie Niere/Harnwege: Nierenparenchym rarifiziert, jedoch kein Harnaufstau Therapie: - 09.11.18 - dato Steroidstoss - PCP-Osteoporose und Ulcus-Prophylaxe - Prolia 60 mg April/Oktober - 15.11.18 TTE: Normal dimensionierter linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 47% biplan) bei Hypokinesie infero-basal. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Kein relevantes Klappenvitium. Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung (dp RV/RA 42 mmHg, sPAP 52 mmHg). - 04/17 Ergometrie: klinisch elektrisch unauffällig (Abklärung Anstrengungsdyspnoe) - 04/10 St. n. tachykardem Vorhofflimmern/-flattern mit Spontankonversion und Antikoagulation bis 08/10 - CHADsVasc-Score: 5 Punkte A: Diabetes mellitus Typ 2 - 03.11.18 HbA1c 5.5% - Therapie: insulinpflichtig (Lantus), Trajenta - Hypoglykämien: fraglich, selbstständig sukzessive Insulinreduktion bei tiefen BZ Werten B: Arterielle Hypertonie C: Viszerale Adipositas - Nicht heilende Wunde prätibiale links ca 7x4 cm seit November 2018 unter Antibiotikatherapie mit Batrim - Hinweis auf Mediasklerose - Baseline-Kreatinin 05/2010: 121 umol/l, GFR 41 ml/min - 03.11.18 Serumeiweisselektrophorese - CPAP mit 1 L O2 nachts - kein Substratmangel DD Synthesestörung DD renal Schulung: Heute 2x Handwechsel geschult. Hr. Y findet ihn kompliziert und hat Mühe, sich den Ablauf zu merken. Schulung am Mittag ist zusätzlich erschwert, da der Patient sehr müde ist und sich hinlegen muss. Es geht ihm auch psychisch nicht gut, er erzählt von Nahtoderlebnis, als er eingeliefert wurde (alles erschien weiss). Was er bereits kann: - Kennt Vorbereitung wie Fenster und Türen zu, Händewaschen, Tisch und Organizer desinfizieren - Beutel kontrollieren, Naht brechen, Schläuche entrollen, Beutel aufhängen und Disc in Organizer - Desinfektionskappe und eigenen Katheteranschluss in Organizer - Händedesinfektion, Anschluss an Beutelsystem - Desinfektionskappe auf Katheteranschluss - Kennt erste Seite im Schulungsordner mit Peritonitissymptomen und Telefonnummern für den Notfall Was er noch nicht kann: - Schlauchklemme öffnen - was geschieht als nächstes? - was bedeuten die einzelnen Punkte auf der Disc? - Schlauchklemme schliessen Es geht ordentlich, er ist jedoch nicht komplett zufrieden. Der Blutzucker ist insgesamt sehr gut eingestellt. Er geht weiterhin täglich auf den Hometrainer und schwimmt jeden Tag. Vor allem direkt nach dem Aufstehen nach längerem Sitzen hat er Schwindel. Während der Belastung nie. Augenprobleme seit kurzem, ist diesbezüglich in Klinik K. Habe Probleme einzuschlafen, wenn er in der Nacht aufsteht. Neurexan vom HA hilft nicht. Gewicht ist komplett stabil zuhause, der Hr. Y wiegt sich jeden Tag und hat das Büchlein dabei. Appetit gut. Zuletzt Gelenkbeschwerden bei Belastung, ist bereits angemeldet für eine Abklärung. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise weiterhin stabil bei einer eGFR von 16 ml/min/1.73 m2. Es besteht keine Proteinurie. Unter niedrig dosiertem Lisinopril sind die Blutdruckwerte normo- bis leicht hypoton; die Leistungsfähigkeit ist unverändert gut. Wir haben daher aktuell an der Therapie nichts geändert. - Ätiologie: a.e. Nephroangiosklerose, hämodynamische Komponente iR der Herzinsuffizienz - sonographisch unauffällige Nieren, keine Proteinurie, keine Mikrohämaturie - 03.19 eGFR (CKD-EPI) 18 ml/min/1.73 m2, Kreatinin 273 umol/l, Protein/Kreatinin <6 mg/mmol - 01.18 08.17 Systemvorstellung Dialyse: Entscheid für PD - 12.16: Vd.a. akute interstitielle Nephritis auf Co-Amoxicillin - Folgeleiden: Anämie, sekundärer Hyperparathyroidismus - 15.02.19 TTE: Sehr schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter Funktion (EF 25%) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad 3. Schwere biatriale Dilatation. Rechter Ventrikel dilatiert mit eingeschränkter systolischer Funktion. Pulmonale Drucksteigerung (dp RV/RA 48 mmHg, sPAP 53 mmHg). - 21.11.18 TTE: Sehr schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter Funktion, LVEF 18%. Diffuse Hypokinesie beste Kontraktilität inferolateral basal. Rechter Ventrikel dilatiert mit eingeschränkter systolischer Funktion. Keine relevanten Klappenvitien. Hinweise für erhöhten pulmonalarteriellen Druck. - 16.10.17 TTE: Leicht dilatierter LV mit leicht eingeschränkter LV-Funktion (LV-EF 42%) bei diffuser Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Normal dimensionierter RV mit normaler RV-Funktion. Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. - 10.08.16 Ergometrie: normale Leistungsfähigkeit (150 Watt, 106% der SAK), klinisch und elektrisch negativ - 18.11.2008 Myokardszintigraphie: Unter der vorgenannten ergometrischen Belastung keine signifikanten Ischämieareale, jedoch laterale Narbe mit lateroapikaler Randischämie; eingeschränkte Poststress- und Rest-EF mit deutlicher Wandbewegungsstörung im Narbenareal. - 04.99 Koronarangiographie: Koronararterien mit diskreten Wandveränderungen ohne relevante Stenosierungen - cvRF: Diabetes mellitus Typ 2 (IDDM), Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Adipositas, sistierter Nikotinabusus, Hyperurikämie - 02.19: Sinusrhythmus - CHA2DS2-VASc: 6 Pkte - Orale Antikoagulation mit Marcoumar - St.n. Elektrokonversion bei tachykardem Vorhofflattern 11.18, 05.13, 10.12 - Insulinpflichtig seit Herbst 2016 - Komplikationen: V.a. periphere Polyneuropathie - HbA1c 6.9% (11.17) - unter CPAP Heimtherapie - 12.16 V.a. Gichtschub Großzehengrundgelenk rechts (Spiricort 26.12.16 - 28.12.16)·Urininkontinenz ·Prostataobstruktionssyndrom im Stadium II ·20.12.16 - 21.12.16 Dauerkatheter ·PSA 04/16: 7,4 ug/l Therapie: ·02/19: watchful waiting aufgrund Alter und Komorbiditäten (urologische Zuweisung nur bei klinischen Beschwerden (Knochenschmerzen, Miktionsbeschwerden etc.) keine PSA-Kontrollen) ·28.11.16 Holmium-Laserenukleation der Prostata (HoLEP) 36 g Enukleat ·St.n. Augenoperationen am 13.10. und 20.10.16 Nächste Kontrolle in 4-6 Wochen. Ihm gehe es gut insgesamt. Beim Wasser lösen habe er zuletzt wieder Schäumen bemerkt, gelegentlich, dies etwa seit 2 Wochen wieder aufgetreten. Keine Blut. Gel. leichte Dysurie (Brennen) seit langem. Blutdruck messe er nicht. Appetit gelegentlich schlecht, Gewicht fluktuiert. Habe oftmals trockenen Mund. Gelegentlich Ziehen im Bereich Flanke links, für wenige Min. anhaltend. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion hat sich im Vergleich zur letzten Konsultation leicht verschlechtert auf eine eGFR von 18 ml/min/1,73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls angestiegen auf geschätzt 1,8 g täglich. Die Medikamente wurden durch den Patienten unverändert eingenommen. Die Ursache der Verschlechterung ist aktuell nicht klar. Die Azidose ist unter Natrium-Bicarbonat gut kontrolliert. Eine Anämie besteht aktuell nicht mehr. Bei normwertigem Vitamin D haben wir die Substitution reduziert. ·Ätiologie-DD: Refluxnephropathie mit sekundärer FSGS DD Uromodulin Kidney Disease ·Sonographisch Schrumpfniere rechts mit Poldistanz von nur 4,8 cm linke Niere mit hypoplastischem Unterpol Poldistanz von max. 9,5 cm ·unselektiv glomeruläre und tubuläre Proteinurie frgl. glomeruläre Mikrohämaturie ·17.04.19: eGFR (CKD-EPI) 18 ml/min/1,73 m² Kreatinin 346 umol/l Protein/Kreatinin 183 mg/mmol ·Folgeleiden: Hyperurikämie leichtgradiger sekundärer Hyperparathyreoidismus renal-tubuläre Azidose ·initial ca. 1x jährliche Manifestation ·Beginn einer harnsäuresenkenden Therapie mit Allopurinol überlappend mit Colchicin (für 3 Monate) im 06/2016, seitdem keine Anfälle mehr ·primär bei Vitamin B12 Mangel und Eisenmangel aktuell normales Hämoglobin ·während Jahren 6-monatliche subkutane Substitutionstherapie Wiederaufnahme dieser im 04/2015 - Folsäuremangel (7,4 nmol/l) im 09/2014 passagere Substitution vom 09/2014 - 02/2015 ·Grenzwertiger Ferritinspiegel (64,2 ug/l) sowie tiefe Transferrinsättigung (15,4%) im 09/2015 ·Zweimalige intravenöse Eisengabe (je 500 mg Ferinject) im Februar und Oktober 2015 ·Hämorrhoiden Grad III (einmalige chirurgische Sanierung erfolgt) ·Reizdarmsyndrom ·Wiederholte depressive Episoden bisher keine medikamentöse Behandlung Kurzfristige Verlaufskontrolle in 2-4 Wochen. Hat BD-Gerät mitgebracht. Torem/Losartan: hat starke Krämpfe gehabt -> Losartan halbiert, Torem belassen -> seither besser War 2,5 Wochen krank (Husten/Schleim ohne Fieber oder Kopfweh; initial gelblich, später weiss) Keine Orthopnoe mehr. 3 Tage fast nichts gegessen. Seit 2 Wochen wieder gut gegessen. Kein zusätzliches Magnesium genommen. Benötigt für TxListe a) Update DiagCat b) Beckenduplex c) Ischämietest Sojabohnen-Zulauf reduzieren (whs. Quelle Magnesium) ·Peritonealdialyse seit 9/2017 ·24.09.18 Peritonitis unter Peritonealdialyse a.e. am 23.09.18 ·Therapie 24.09.18- dato: Vancomycin und Fortam ·Mikrobiologie: Bisher kein Nachweis von Mikroorganismen ·Erstdiagnose Lupus 1972 in Stadt S. ·1978 Steroid- und Plaqueniltherapie gegen Hautläsionen ·1984 im Anschluss an Geburt des Sohnes Kenzo ZNS- und Nierenbefall ·2002 hochdosiert Steroide und Cyclophosphamid 1 g monatlich x 6 ·2004 (Aug) kurzer Cellcept-Versuch; sistiert wegen Bauchschmerzen und Durchschlafstörungen anschliessend Therapie mit Azathioprin 50 mg später (2006) 75 mg ·2010 Stop Prednison, Versuch Azathioprin-Monotherapie ·2011 Mai wegen zunehmender Proteinurie erneuter Cellcept-Versuch Mai -Sep ·2011 Sep Azathioprin + Prednison ·8.4.2013: Nierenbiopsie (wegen nephrotischer Proteinurie): geringgradig proliferative GN am ehesten Lupusnephritis Typ II WHO ·29.3.2013: Beginn Endoxantherapie nach Eurolupus-Schema (6 Dosen à 500 mg Cyclophosphamid anschliessend Azathioprin 100 + Prednison. Kein Ansprechen der Proteinurie ·2014 Rituximab 2 x 1000 mg (24.2. und 10.3.) ·21.7.2014 Wechsel Azathioprin -> myfortic 2 x 360 ·28.5.2015 Beginn Plaquenil 200 mg/d ·4.4.2016 GFR < 15 bei persistierender Proteinurie ~4 g/d. myfortic stop ·Renale Anämie (Aranesp-Therapie) ·Sek. Hyperparathyreoidismus (iPTH 239) ·TEE 10.01.2019: 3er Segmente der Mitralklappe verbacken leichte Stenose schwere Insuffizienz. Atheromatose der Aorta Grad III. ·Kalium Nadir 6,8 mmol/l am 19.09.2018 ·Status nach INH-Therapie 2017 für 9 Monate ·Aktuell: 19.09.18: Schaftwechsel Hüft-TP links ·08/18: Osteosynthesematerialversagen mit Bruch der prox. Schrauben und progredienter Varisierung oligosymptomatisch ·22.8.2018 Punktion ohne Keimnachweis ·St.n. HTP links 1973 ·St.n. ORIF periprothetische Femurfraktur ca. 2000 ·St.n. Pfannenwechsel Neueinzementieren Schaft Cerclage Hüfte links am 27.10.2009 bei ·Pfannenbruch Schaftlockerung Nachmessung sitzend: 143 systolisch rechts 141 systolisch links mit eigenem Gerät -> 135 mit Referenzgerät links. Hb 123 Mg 1,50 Ca ionis 1,20 P 2,16 PTH 91. 2???? Patient ist sehr müde. Beklagt Muskelschmerzen in beiden Oberschenkeln. Zunehmende Unsicherheit beim Fahrradfahren. RR daheim 140-150/75-80. Sohn mit 22 hoher RR. Untersuchung empfohlen. Patient ist klinisch und laborchemisch stabil. Bei noch grenzwertig hohem RR wurde Valsartan um 40 mg erhöht. Prograf im Zielbereich. ·Nierentransplantation 06/2011 ·unter Immunsuppression mit CellCept Prograf ·05/2012 Nephrektomie rechts ·06/2011 Leichennierentransplantation ·02/2011 Ciminoshunt rechts ·Rezidivierende Zysteninfekte und Zystenblutungen (letzte Blutung 17.01.2011) ·02/2007 Beginn Hämodialyse ·09/2006 Ciminoshunt links ·02/2007 Nephrektomie links ·V.a. sekundäre Genese bei Kristallarthropathie ·Hyperurikämie und anamnestisch Besserung der Gelenkbeschwerden unter Allopurinol. Harnsäure aktuell 368 umol/l ·RF ACPA und ANA negativ ·St. n. eitriger Omarthritis mit Nachweis koagulase-neg. Staph aureus DD Kontamination DD Uratomarthritis ·Rx Hände bds. 29.10.2018: Stationärer Kollaps Carpus bds. Fortgeschrittenen Radiokarpalarthrose bds. Subluxation PIPG Dig V rechts und PIPG Dig III links. Keine erosiven Veränderungen. Keine Hinweise für Chondrokalzinose ·Therapie: Allopurinol 150 mg/d ·SPECT-CT 05/17: Aktivierte Facettengelenksarthrose LWK2/3 rechts und LWK3/4 rechts bei linkskonvexer skoliotischer Fehlhaltung der LWS mit Laterolisthese LWK2 gegenüber LWK3. Aktivierte Facettengelenksarthrose LWK4/5 bds. mit Anterolisthese LWK4 gegenüber LWK5 Meyerding Grad 1. Aktivierte Osteochondrose LWK5/SWK1. ·unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar ·07/2011 3-Etagen-TVT links ·08/2005 4-Etagen TVT rechts ·05/2007 Echokardiographie: Stabil max. Durchmesser 4,5 cm keine Hypertrophie LVEF 78%. Oedem links spur rechts kein Patient geht es gut. Ausführliches Gespräch über die polyzystische Nierenerkrankung. Ein Bruder wird ebenfalls derzeit abgeklärt wegen einer Niereninsuffizienz. RR derzeit 125-145/80-85. 2 Kinder Tochter 1973 (2 Söhne 5 und 8 Jahre), Sohn 1977 Kein Bluthochdruck. 1 Tochter mit Jahrgang 12. Eltern: Vater 56 starker Raucher, Lungenoperation, Mutter mit 86 verstorben Schenkelhals. Bruder mit ca 70 Herzinfarkt, er hat nun auch eine Niereninsuffizienz. 2. Bruder am Prostata Ca verstorben mit 68. Der Patient stellt sich in gutem Zustand ohne neue Symptome vor. Derzeit wäre er der erste in der Familie mit ADPKD (wobei ein Bruder derzeit abgeklärt wird). Im Alter von 78 Jahren sind die Nieren für ADPKD noch relativ klein, die Nierenfunktion ist mit einer GFR von 40 ml/min bei zusätzlichen Risikofaktoren noch gut erhalten.WV in 3 Monaten. GFR ca 38 ml/min am ehesten vaskulärer Genese zusätzlich Multiple Nierenzysten bds am ehesten bei autosomal dominanter polyzystischer Nierenerkrankung St.n. myasthenischer Krise XX/2017 initial Ossermann Stadium IIb Klinik: mittelschwerere Dysarthrie Dysphagie diskrete Mundastschwäche links Kulissenphänomen links fehlender vollständiger Lidschluss beidseits Heiserkeit Diagnostik Tensilon-Test (24.04.2017): Positiv Besinger Score XX/2017: 9/9 Punkte Besinger Score XX/2018: 0/9 Pkt. Antikörper XX.04.2018 : Anti-AchR AK positiv Anti-Titin AK positiv CT-Thorax vom 25.04.2017: Thymom Therapie: St.n. IVIG 2 g/kg/KG über 5 Tage XX/2017 Mestinon 3x 60 mg seit 09/2017. Reduziert seit 01/2018 (initial 3x 40 dann 3x 30 aktuell seit 01.04. 3x 20 mg) Prednison initial 60 mg/d seit 06/2017 10 mg/d seit 09/2017 7.5 mg seit 12/2017 alternierend 5/7.5 mg XX/2017 seit 03/2017 alternierend 5/2.5 mg Azathioprin 150 mg/d seit 05/2017 aktuell Stopp bei multiplen Hauttumoren ab XX.04.2018 aktuell: seit 24.05.18 - ongoing: Rituximab halbjährig St. n. thorakoskopischer Thymektomie von rechtsam XX.07.2017 Unter Insulin seit Beginn der Steroidtherapie 09/2017 zuvor nur OAD HbA1c XX/2018: 6.3% Histologie: Typ A Thymom keine Kapselüberschreitung CK19 positiv p63 positiv negativ für CK20 CD34 CD117 und TdT 24.07.2017 Thorax ap/lateral li: Vollständige Regredienz des Weichteilemphysems rechts thorakal. paroxysmales Vorhofflimmern 2016 anamnestisch CHADS-VASc 4 unter Xarelto cvRF: Diabetes Mellitus Typ 2 (unter OAD) art. Hypertonie Dyslipidämie max. vertikale Tumordicke 0.2 mm linke Schulter AJCC Stadium IA (pT1aN0M0)2014 St.n. Nachexzision DD Azathioprin-assoziiert Aktinische Keratosen Handrücken bds. St.n. Kryotherapie XX/2017 Noduläres Basalzellkarzinom rechte Schulter ventral kranial und superfizielles Basalzellkarzinom rechte Schulter ventral kaudal St.n. Stanzbiopsie XX/2018 Basalzellkarzinom Rücken lumbal (ED XX/2018) Plattenepitelkarzinom Rücken mittig Gut differenziertes Plattenkarzinom Rücken St.n. Kürettage XX/18 Patient geht es gut. Dialysat klar. Keine abdominellen Beschwerden. Appetit sei gut. Gewicht stabil bei 72 kg. 2x 2.2% 1x 1.5% und Extraneal. Vanco morgen Abend. Marcumar erhöht. WV am 23.4; Prostataobstruktionssyndrom Grad III sowie mehrfachem Ureterkinking beidseits 18.07.17 Einlage Tenckhoffkatheter PD Beginn am 10.8.2017 XX/14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie 03/14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie Komplikation: Sekundärer Hyperparythreoidismus XX/14 PTH 291 ng/l Z.n. Pneumokokkenperitonitis XX/2017 Tx mit Vancomycin i.p. Z.n. PD Peritonitis mit Nachweis von Acinetobacter pitii XX.03.18 Tx mit Fortam i.p. und Ciproxin p.o. PD Peritonitis XX.2019 mit Staph Epi Peritonitis XX.04.2019 Staph Epi Behandelt mit Tamiflu paroxysmales VH-flimmern erneuter Episod am 28.12.17 CHADsVASc-Score: 5 Pkt. Unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar 29.12.17 TTE: Leichte Aortenklappeninsuffizienz 02.08.17 Re-Koronarangiographie 28.07.17 Akut-Koronarangiographie cvRF: persistierender Nikotinkonsum (kum. 50 py) Diabetes mellitus arterielle Hypertonie A) Arterieller Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2009) Therapie: OAD HbA1c (12/16): 6.4% Spätkomplikationen: bisher keine bekannt C) Dyslipidämie Unter Zystofix 27.12.17 Urinprobe: Citrobacter koseri nachgewiesen pansensibel 03/17 Kolonisation mit Ciproxin-resistentem P. aeruginosa 06/15 CT Abdomen: Verdickte Harnblasenwand. Kein Nachweis vesikoureteraler Reflux oder Blasendivertikel. Erweiterter rechter distaler Ureter mit Nachweis kleines Konkrement (2 mm). XX/14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie Zystofix-Wechsel XX/14 Doppel-J-Entfernung beidseits 03/14 Harnverhalt von 2500 ml (Kreatinin 870 umol/l eGFR < 15 ml/min) nach Schienung polyurische Phase mit passagerem nephrogenem D.insipidus nach postrenaler Stauung 03/14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie Atone Blase mit rezidivierenden Restharnmengen Residuelle Feinmotorikstörung der linken Hand Ätiologie: Carotis-Stenose re und mikroangiopathisch Oedeme ++/++ Vorstellung in einem guten AZ. Nach der letzten Kontrolle habe er regelmäßig BD gemessen die Werte seien immer etwas erhöht gewesen sodass er wie vereinbart mit Amlodipin 5 mg pro Tag begonnen hat. Darunter liege der BD zu Hause um 120-130/80-85 mmHg er habe jedoch etwas mehr US Ödem am Abend seit Beginn mit Amlodipin. Für Hr. Y sei das Ödem nicht groß störend sodass er die Therapie momentan beibehalten möchte. Trotz der besseren BD Werte ist die Nierenfunktion stabil und der Prograf-Spiegel liegt mit 6.3 ug/l im Zielbereich. Proc: - Amlo nicht mehr auf 10 mg erhöhen - Kolo im 2020 gemäß Hr. Y in Praxis in Stadt S (Dr. X) Grunderkrankung: IgA Nephropathie XX/1984 Nierenbiopsie: segmental betonte mesangial proliferative GN mit Sklerose St.n. Steroidtherapie gemäß Locatelli XX/97 – XX/98 Nierentransplantation am XX.08.2007 Spender: Bruder. BG A; HLA Ak negativ; CMV D/R +/+ IS: initial Prograf Cellcept Solumedrol ab Tag 4 Rapamune (Sterfree) Null-Bx: keine 6-Monats-Protokollbiopsie: mittelschwere fast diffus aggressive interstitielle Abstossung 3 Solumedrolstösse Umstellung auf Triple-IS mit Prograf (5-8) CellCept und Prednison 1-Jahres-Protokollbiopsie: gering sklerosierte proliferative Transplantatarteriopathie. Keine floride Abstossung. Dulae IS seit 2009 mit Prograf (6-8 ug/l) und Myfortic Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sekundärer Hyperparathyreoidismus komplex-fokale Anfälle (Schwindel Hypersalivation Augenverdrehen Kopfverdrehen nach rechts oben). Letzter Anfall XX/2015. einfach-fokale Anfälle mit zunächst tonischer Verkrampfung des rechten Armes und anschließend Kloni der betreffenden Extremität über einige Minuten postiktale Parese über 30 Minuten) Therapie: aktuell unter Levetiracetam und Valproat St. n. endovaskulärer Embolisation des Meningeoms am XX.05.2013 St. n. Kraniotomie frontal links und Meningeom-Resektion am XX.05.2013 (Simpson Grad II) St. n. postoperativer Einblutung in die Resektionshöhle mit brachio-facial-betontem Hemisyndrom rechts und Aphasie Symptomatische Epilepsie Schädel-MRI vom XX.08.2016: leicht grössenprogredienter Resttumor im Bereich der Falx links MRI-Schädel vom XX.02.2017: weitere leichte Grössenprogredienz des Restmeningeoms im Bereich der Falx links St.n. Radiochirurgie am XX.05.17 Erneut XX.10.2014 daher Einleitung einer harnsäuresenkenden Therapie am ehesten im Rahmen einer neurogen bedingten Inkontinenz und liegendem Dauerkatheter Daten Peritonealdialyse Beginn PD: XX.12.2018 System: Fresenius /Baxter Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: High Letzter PET: XX.1.2019 Clearance am: XX.4.19 ktV weekly total 1.80 - renal 0.00 - peritoneal 1.82 nPCR 1.13 g/kg/Tg Urinmenge/24h: 20 ml Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: Einlage XX.12.2018 Wechsel: Juni 19 Verband: Reinigung Octenisept Bactrobansalbe Mepore Secutape täglich durch Ehefrau Hep. B: XX.09.2018: Anti-HBs 81 und Anti-HBc IgG/IgM pos (durchgemachte abgeheilte Hep.B) Notizen Pflege: Pat. geht es gut ist nicht mehr so müde Ödeme: Keine Füsse: i.o trockene HautKAST: einwandfrei Shuntarm: ist sehr stark geschwollen, muss am 29.04.XX zum Fäden entfernen. Angiokons wird angemeldet zur Überprüfung vom Abfluss. macht viel UF mit 23% Glukose, dafür kaum noch Urin, nur 20 ml in 24 Std. 2 x 150 mcg Mircera verabreicht. Hr. Y hat immer 1700 ml im Bauch. Material habe ich für ihn bestellt für den 03.05.XX und den 17.05.XX. Wird zur TX angemeldet. 2 x 150 Mircera am 14.05.XX verabreichen. 29.04.2019 Fäden entfernen. 14.05.2019 Monatskontrolle. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite stabile Situation. Die Valcyte Therapie habe ich heute gestoppt. Immunsuppression: Triple-Therapie mit Tacrolimus Mycophenolat und Prednison. Zielspiegel Tacrolimus 4-6 ug/l. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Grenzwertig hohe Werte. Wiederbeginn mit Amlodipin auch zur Verbesserung der stabilen Angina pectoris. Anämie - Im Zielbereich. Hyperparathyreoidismus - Keiner. Azidose - Keine. Nierenersatztherapie: Aktuell nicht relevant. Sonstiges: Lebendspende (Ehefrau) Fossa iliaca re je 1 Arterie Vene Ureter CMV (S/E) +/-; EBV (S/E) XXX HLA-Mismatch (A"BDRDQ) 1121; keine HLA-Antikörper Immunsuppression: initial Simulect Prograf Myfortic Prednison 12/2018 Reduktion MMF bei Durchfällen 01/2019 FK (Zielspiegel 4-6 ug/l) MMF PDN Abstoßung: 11/2017 subklinisch T-Zell vermittelte interstitielle Abstoßung "Einfrieren" Immunsuppression auf Triple. 02/2018 teils abgelaufene teils aktive subklinische T-Zell vermittelte interstitielle Abstoßung 3 perorale Steroidstöße PDN Erhöhung mit Tapering Triple fix. Biopsien: m3 Protokoll geringe herdförmig aggressive interstitiell-zelluläre Abstoßung minimale herdförmige IFTA (5%). HLA-DR proximale Tubuli neg. SV-40 Antigen neg. t1 i0 ti0 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 mm0 ci0 ct0 ah0 aah0 C4d0 m6 Protokoll geringe herdförmige ältere noch floride interstitiell-zelluläre Abstoßung geringe IFTA (5%). HLA-DR proximale Tubuli neg. SV-40 Antigen neg. t2 i0 ti1 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 mm0 ci1 ct1 ah0 aah0 C4d0 y1 Protokoll Geringe herdförmige IFTA (5%). t0 i0 ti0 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 mm0 ci1 ct1 ah0 aah0 C4d0 infektiöse Komplikationen: 01/2018: Valganciclovir bei CMV-Replikation und persistierenden Durchfällen 02/2019: Pneumocystis-Pneumonie 02/2019: RSV-Infektion Tumoren: - andere Komplikationen: - Grundkrankheit: kongenitale Nierenbeckenfehlbildung mit Nephrektomie li, rezidivierende Pyelonephritiden, Nephroangiosklerose, diabetische Nephropathie Nierenersatztherapie: - 09/2018: eGFR 53 ml/min/1.73 m², Prot/Krea 16.5 mg/mmol 04/2019: eGFR 54 ml/min/1.73 m², Proteinurie 31.1 mg/mmol, Crea, Tacrolimus-Spiegel 5.6 ug/l Folgeleiden: Hypertonie, Anämie, Hyperparathyreoidismus, Azidose 06.11.18 Re-Koronarangiographie bei persistierender stabiler AP: Hochgradige Stenose prox. RCA Stenose -> PCI/Stent (1 x DES). Gutes Kurzzeitresultat nach PTCA/Stent RIVA. Stenose distale RCX kleines Gefäß. 03.10.18 Elektive Koronarangiographie bei stabiler AP: Signifikante Bifurkationsstenose mittlerer RIVA/1. Diagonalast -> PCI/Stent (3 x DES). Signifikante Stenose prox. RCA. Subtotale Stenose RCX kleines Gefäß. TTE 19.09.18: Normal großer konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF biplan 75%) diastolische Dysfunktion Grad II. Schwer dilatierter linker Vorhof. Trikuspide Aortenklappe mit zentraler mittelschwerer Insuffizienz. Ektasie der Sinusportion (44 mm indexiert 2.46 cm/m²) und Aorta ascendens (41 mm indexiert 22.9 cm/m²). 04/2019: stabile Angina pectoris cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus Typ 2, chronische Niereninsuffizienz Unter Insulin Basis-Bolus-Schema intermittierend Anti-VEGF-Therapie regelmäßige Nachsorge Therapie mit Isoniazid für wenige Wochen, Abbruch wegen Hautausschlag. Die nächste Kontrolle hier ist in 4 Wochen vereinbart. Vor einigen Wochen Zwischenfall in Migros, ältere Frau sei ihr mit Einkaufswagen ins operierte Knie gefahren, habe großen Bluterguss gehabt, Kontrolle bei Hausarzt sei aber unauffällig gewesen. Sonst keine Probleme, keine Änderungen der Medikamente. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite völlig stabile Situation. Fortsetzung der aktuellen Therapie. Immunsuppression: Monotherapie mit Sandimmun. Zielspiegel 50-100 ug/l. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Keine. Anämie - Keine. Hyperparathyreoidismus - Keiner. Azidose - Keine. Nierenersatztherapie: Nicht relevant. Sonstiges: Lebendspende (Ehemann) Fossa iliaca re 1 Oberpolarterie ligiert 1 Vene 1 Ureter CMV (S/E) -/+; EBV (S/E) -/+ HLA-Mismatch (A"BDR) 221; keine HLA-Antikörper Immunsuppression: initial ATGAM CyA AZA PDN 07/1998 CyA mono Zielspiegel 100-200 ug/l 04/2019 CyA mono Zielspiegel 50-100 ug/l Abstoßung: 07/1997 3 Solumedrolstöße bei Kreatininanstieg Biopsien: - infektiöse Komplikationen: rezidivierend enoraler einmalig genitaler Herpes 1997 Haemophilus influencae Pneumonie 1998 Transplantat-Pyelonephritis 05/1998 Tumoren: - andere Komplikationen: - Grundkrankheit: Erstdiagnose Proteinurie Anfang 1980er Jahre, 02/1996 maligne Hypertonie DD Senior-Loken-Syndrom Nierenersatztherapie: - 04/2019: eGFR >90 ml/min/1.73 m², Proteinurie 17 mg/mmol, Crea, Cyclosporin-Spiegel 50 ug/l Folgeleiden: Keine. Nachtblindheit massive konzentrische Gesichtsfeldeinschränkung Coloskopie 11/2012 Video-Urodynamik 07/2015: Hyperkapazitive, hyposensitive und hypokontraktile Harnblase mit Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie ohne vesiko-uretero-renalem Reflux (VUR) In den Druck-Fluss-Studien zeigten sich deutliche Anhaltspunkte für eine obstruktive Miktion mit Pressmiktion und Restharngmengen von ca. 150 ml Neuro-urologische Untersuchung 06/2015: Algesie und Ästhesie S2-S5 erhalten, abgeschwächter Analsphinkterruhetonus Starre Zystoskopie 06/2015: kein exophytisches Tumorwachstum, Neoostium der Transplantatniere rechts ventral Spülzytologie 06/2015: Keine Malignität, Zeichen einer gemischtgradigen Entzündung St.n. Beckenbodengymnastik bei Belastungsinkontinenz Grad 1 vor einigen Jahren. Die nächste Kontrolle hier ist in drei Monaten geplant. Geht gut. Keine Probleme. Blutdruck zuletzt wohl manchmal erhöht. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite insgesamt stabile Situation. Immunsuppression: Duale Therapie mit Tacrolimus und Azathioprin. Zielspiegel Tacrolimus 3-6 ug/l. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Zuletzt eher höhere Blutdruckwerte. Anämie - Im Zielbereich. Hyperparathyreoidismus - Im Zielbereich. Azidose - Keine. Nierenersatztherapie: Aktuell nicht relevant. Sonstiges: Die Blutzuckerkontrolle wahrscheinlich suboptimal. Wiederbeginn Empaglifozin. Nächste Kontrolle Augenarzt besprechen. Verstorbenenspende; Fossa iliaca re; je 1 Arterie (mit Aortenpatch) Vene (mit Cavpatch) Ureter CMV (S/E) -/-; EBV (S/E) +/+ HLA-Mismatch (A"BDRDQ) 022?; keine HLA-AK Immunsuppression: initial CyA MMF PDN seit mind. 2010 FK AZA (MMF stop wegen Diarrhoe) Zielspiegel FK 3-6 ug/l Abstoßung: d5 3 x Solumedrol 500 mg d20 ATG 7 Tage m6 3 x Solumedrol Umstellung auf Tacrolimus Biopsien: d5 DGF geringgradig aggressiv interstitiell zellulär, C4d neg. HLA-DR grenzwertig pos. Zeichen akute Tubulusnekrose d9 intraoperativ bei Revision Spätstadium nach akuter Tubulusnekrose. d20 DGF Schwere diffuse aggressive interstitiell zelluläre Abstoßung schwere infiltrative Transplantatvaskulopathie mit herdförmiger transmuraler Gefäßwandnekrose. C4d neg. HLA-DR grenzwertig pos. Protokoll: geringe sklerosierende Transplantatvaskulopathie minimal herdförmig minimal aggressive interstitielle Infiltrate. C4d neg. HLA-DR pos. Protokoll minimal aggressive interstitielle Abstossung geringe sklerosierende Transplantatvaskulopathie. C4d neg. HLA-DR neg. Infektiöse Komplikationen: - Prostatitis XX.XX.XXXX - Harnwegsinfekt 2016 - Tumoren: - - andere Komplikationen: - Nierenrevision bei Blutung aus Nierenkapsel mit grossem retroperitonealem Hämatom 6 ECs - St.n. totaler Parathyreoidektomie XX.XXXX bei tertiärem Hyperpara - Grundkrankheit: Nierenagenesie re chronische GN ED 1979 - Nierenersatztherapie: XX.XXXX-XX.XXXX - XX.XXXX: eGFR 32 ml/min/1.73 m² Proteinurie 44.2 mg/mmol Crea Tacrolimus-Spiegel 3.2 ug/l - Folgeleiden: Hypertonie Anämie Hyperparathyreoidismus - OAD - A1c: XX.XXXX 6.3% XX.XXXX 7.4% - Hypoglykämien: Keine - Spätkomplikationen: keine gesicherten - CVRF: Hypercholesterinämie Nikotinabusus - rezdivierende Arthritiden - PSA XX.XXXX 1.3 ug/l - Harnwegsinfekt 2016 - Maximalgewicht 100 kg 2013 - DD familiäre Teleangioektasien Wangen. Die nächste reguläre Kontrolle hier ist in 3 Monaten geplant. Der Patient fühlt sich noch nicht komplett gut nach der ganzen Geschichte mit dem Darm. Habe zudem Kopfschmerzen aktuell, diese seien am abklingen. Aktuell keine Dysurie/Pollakisurie. Appetit gut, Gewicht stabil. Blutdruck zuhause um 150 mmHg systolisch. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist weiterhin stabil bei einer eGFR von 7 ml/min/1.73 m². Der Patient fühlt sich gut. Aktuell besteht keine Dialysepflichtigkeit. Der Shunt hat sich 4 Wochen nach Anlage noch nicht optimal entwickelt. Kurz nach der Anastomose für ca. 5 cm gute Entwicklung mit kontinuierlichem Schwirren systolisch-diastolischem Rauschen und weichem Puls. Dann zweigt sich die Shunt-Vene auf. Wir werden dies im nächsten Gefässkränzli besprechen. Der Patient wird in der Zwischenzeit weiter Shunttraining durchführen. Bezüglich Transplantation sind die meisten Abklärungen durchgeführt worden. Ausstehend ist noch eine zahnmedizinische und dermatologische Abklärung. Zudem müssen noch einige Impfungen aufgefrischt werden. - Pneumokokken: 1x Prevenar-13 - Hepatitis B: 3 Dosen (0-16 Monate) HBs Kontrolle 1 Monat nach letzter Impfung - Hepatitis A: nicht routinemässig -> mit Patient besprechen - Tetanus/Diphterie/Pertussis: vollständige Grundimmunisierung nicht eindeutig aus Impfpass zu entnehmen -> daher xxxx - FSME: mit Patient besprechen Nicht notwendige Impfungen: - Varicellen (Serologie positiv) - MMR ?? : Patient gilt als grundimmunisiert da vor 1964 geboren Ätiologie: a.e. Glomerulopathie - Anamnestisch Nierenbiopsie ca. 1975 Befund nicht vorhanden - sonoographisch Schrumpfniere links verkleinerte Niere rechts unselektive glomeruläre und starke tubuläre Proteinurie Mikrohämaturie - XX.XXXX Systemvorstellung: Entscheid für Hämodialyse - XX.XXXX eGFR (CKD-EPI) 8 ml/min/1.73 m² Proteinurie 170 mg/mmol Kreatinin 471 umol/l - Folgeleiden: Anämie sekundärer/tertiärer Hyperparathyreoidismus Hyperkaliämie metabolische Azidose Hypertonie - Dialysezugang: XX.XX.XXXX Anlage Cimino-Shunt links - XX.XX.XXXX erneuter symptomatischer Harnwegsinfekt - Einmalgabe Monuril - DD primär/tertiär - Lumboradikuläres Schmerzsyndrom L5 rechts - Rezessus- und Foraminalstenose für L5 rechts Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: 5008 Besteck kontr.: ja Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Katheter: 1.4 art. 1.45 ven. Füllvolumen Maschine: Konzentrat A: A250G Besonderes: (Allergien etc) Konzentrat B: Bibag 900 Kalium (vor HD): 5.6 mmol/l Therapie: Start: XX.XX.XXXX Zeit: 9.0 Uhr BD: 140 / 61 mmHg Ende: XX.XX.XXXX Zeit: 13.50 Uhr BD: 144 / 63 mmHg Gesamtentzug: 2000 ml netto Minimal RBV (%): 93.6 Clearance: 203 ml/min Der Patient fühlt sich ordentlich. Er hatte in den letzten Wochen Probleme in seiner Apotheke Torem 200er zu beziehen. Dies sei in der Schweiz zur Zeit nicht gut verfügbar. Er habe sich deshalb in Moldavien bei einem Geschäftspartner diese Tabletten besorgt. Ürämisch Beschwerden hat der Patient im Moment nicht. Die Nierenfunktion ist stabil schlecht. Es bestehen etwas mehr Ödeme als sonst weshalb ich das Torem erhöht habe. Ein Nierenersatzverfahren will der Patient definitiv nicht machen. - Creatinin 754 umol/l GFR < 15 ml/min/1.73 m² Prot/Creat 167 mg/mmol Alb/Creat 99.9 mg/mmol Die Gelenkbeschwerden des Patienten haben sich nun deutlich gebessert. Das Colchicum habe sofort Besserung gebracht. Der Fuss ist immer noch diskret geschwollen aber bereits deutlich besser. Eine Harnsäuresenkende Therapie würde der Patient primär nicht machen wollen. Bei einem Rezidiv würde er dann beginnen. Aus nephrologischer Sicht gibt es keine neuen Entwicklungen. Baseline-Kreatinin 160 µmol/l eGFR nach MDRD 40 ml/min/1.73 m² Keine relevante Proteinurie oder Erythrozyturie Renale arterielle Hypertonie Therapieversuch Colchicin 0.5 mg 1xtägl. Hyperurikämie akuter Beginn antibiotische Therapie Spital K. Sono: XX.XX.XXXX Weichteilschwellung Venen gut komprimierbar pT3a cN0 cM0 L0 V1 Pn0 R0; high risk (SSIGN UISS) XX.XX.XXXX CT-Thorax/Abdomen: Multiple pulmonale Noduli basal beidseits (DD: Lungenmetastasen Granulome) XX.XX.XXXX Offene Nephrektomie Adrenalektomie und Splenektomie (Urologie und Viszeralchirurgie Klinik K) Histologie: 12 cm grosses klarzelliges Nierenzellkarzinom Kerngrad III nach Fuhrmann Tumorausbreitung ins perirenale Fettgewebe makroskopisch erkennbare Veneninvasion. Tumorfreie Gefässabsetzungsränder und Ureterabsetzungsrand. XX.XX.XXXX CT Thorax-Abdomen: Multiple grössenprogrediente pulmonale Rundherde bilateral. XX.XX.XXXX Anterolaterale Thorakotomie rechts Keilresektion von 3 Herden aus dem Oberlappen und 9 Herden aus dem Unterlappen; histologisch: Metastasen eines klarzelligen Nierenzellkarzinoms XX.XX.XXXX Anterolaterale Thorakotomie links: Keilresektion von 4 Herden aus dem Oberlappen und 11 Herden aus dem Unterlappen XX.XX.XXXX CT-Thorax/Abdomen: Pulmonale Noduli grössenstationär bis regredient langsam grössenprogrediente Metastase am Pankreaskopf von 12 x 12 mm Aktuell hypertensive Blutdruckwerte unter diuretischer Therapie Evaluation Dosissteigerung unter Kreatinin- und Elektrolytkontrolle Dem Patienten geht es gut. Der Blutdruck ist leider immer noch deutlich hypertensiv. Ich habe deshalb primär das Torem gesteigert. Die Werte zuhause sind immer +- 135 mmHg. Die Nierenfunktion ist stabil. Es besteht weiterhin keine signifikante Protein oder Hämaturie. Primär sollte der Blutdruck in der hausärztlichen Praxis eingestellt werden. Der ACE Hemmer sollte nicht unbedingt weiter ausgebaut werden. Der Patient will beim nächsten Termin eine Besprechung mit Prof. Z über seine Situation. Er glaubt, dass es wohl einen Fehler in der Operation mit Verschluss der A. renalis sinistra gegeben hat und er deshalb nun einnierig sei. Den Patienten werden wir auf eigenen Wunsch jährlich wiedersehen. Primär sollten alle 6 Monate die Nierenfunktion Elektrolyte und Phosphat in der Praxis kontrolliert werden. Bei Verschlechterung der Nierenfunktion auf eine GFR < 15 ml/min/1.73 m² bitten wir um Wiederzuweisung. mit verkleinerten Nieren bds. unselektiv glomerulärer und starker tubulärer Proteinurie ohne Hämaturie.·02.2019 AKI nach EVAR mit vorübergehendem Verschluss der A. renalis links Nierenfunktionsszintigraphie: Seitengetrennte rechnerische Nierenfunktion: Linke Niere 21 % rechte Niere 79 %. ·Folgeleiden: Hypertonie, Hyperparathyroidismus, Anämie ·05.02.19 Endovasculäres Aneurysmarepair (EVAR) mittels Gore Tex-Excluder asymptomatisches infrarenales Bauchaortenaneurysma (Durchmesser 6 x 6 cm) ·Postinterventionell Verschluss der A. renalis sinistra ab Ostium (ED: 07.02.19) ·Erfolgloser Rekanalisationsversuch der linken Nierenarterie am 07.02.19 und 14.02.19 ·Status nach Bauchtamponade bei Leberruptur und Reanimation am 20.07.00 (KSB) ·Status nach Blutung aus einem ruptuiertem Aneurysma der rechten Leber mit Hemipatektomie rechts am 21.07.00 (Kantonsspital Baden) ·Status nach Resektion eines infizierten 6 cm grossen Aneurysmas eines Seitenastes der A. mesenterica superior am 15.09.00 (Inselspital Bern) ·Ausschluss von assoziierten femoro-poplitealen Aneurysmata ·Re-Koronarangiographie vom 22.07.13: Gutes Langzeit-Resultat nach PCI des RIVA, RCX und der ACD. RIVA mit 30 %-iger Stenose, 20 %-iger Stenose im mittleren Abschnitt im Bereich des Stents, ACD und RCX stenosefrei ·St. n. RCX-PTCA und Stenting (2 DES) sowie RCX-Marginalast 1-PTCA am 13.12.11 ·St. n. PTCA und Stenting (BMS) einer hochgradigen Stenose der proximalen ACD sowie PTCA und Stenting (BMS) einer hochgradigen Stenose des mittleren RIVA am 16.11.11 ·Normale linksventrikuläre Auswurffraktion (68 %; 22.07.13) ·02.19 FNP geplant. Hr. Y wünscht Abklärung bei Dr. X ·12.18 Sonografie Schilddrüse: Rechter Lappen 38 x 31 x 26 mm, linker Lappen 50 x 12 x 19 mm, homogenes echonormales Grundstrukturmuster, keine Lymphadenopathie, Knoten der den gesamten rechten Lappen einnimmt 35 x 27 x 26 mm (TIRADS 4B); 12 Monate Geht gut. Narbenhernie li Unterbauch aufgefallen. 13 h-Intervall. Dermatologie fällig. kein PS Screening. Coloskopie schon gehabt. Transplantatfunktion und Immunsuppression Es zeigt sich eine stabil eingeschränkte Transplantatfunktion mit GFR um 23 ml/min und Proteinurie von 113 mg/mmol Kreatinin. Das Proteinmuster ist eher tubulär. Es zeigt sich ein Tacrolimusspiegel von aktuell 5.1 μg/l (Ziel 6-8) jedoch 13 h-Intervall. Kardiale Situation und Blutdruck Kardiale Beschwerden fanden sich bei Hr. Y keine. Die Blutdruckwerte waren aktuell unter letztmals gesteigerter antihypertensiver Therapie etwas besser. Infektionen Diesbezüglich fanden sich aktuell keine Probleme. Diabetes Die Therapie konnte ganz gestoppt werden. Aktuell betrug das HbA1c 6.4 %. Eine ophthalmologische Verlaufskontrolle ist wieder fällig und wird aktuell angemeldet. Vorsorgeuntersuchungen Eine dermatologische Kontrolle war 2017 ok. Aktuell ist wieder eine fällig. Coloskopie war 2017 normal. PSA-Screening: Vom Patienten aktuell nicht gewünscht. CKD-MBD Das Parathormon war aktuell deutlich ansteigend auf 990 ng/l, dies bei gutem Vitamin D-Spiegel. Die AP ist ebenfalls erhöht. Calcium und Phosphat ist normal. Wir planen demnächst eine DEXA. Weiteres Gabapentin wird weiter reduziert bei fehlenden Phantomschmerzen. Klinisch und sonographisch zeigt sich eine grosse Narbenhernie im linken Unterbauch, die auch etwas Schmerzen verursacht. Bis dato war sie aber immer gut reponierbar. Ich veranlasse eine Zuweisung zu den Kollegen der Viszeralchirurgie. Die metabolische Azidose ist noch ungenügend korrigiert. Die Substitution habe ich gesteigert. Eine nächste Kontrolle ist in 3 Monaten vorgesehen. ·Nierenbiopsie 2008: noduläre Glomerulosklerose, diffuse interstitielle Fibrose ·Start Hämodialyse 2009 via radiocephale Fistel links ·Nierentransplantation (Lebendspende Mutter) am 14.04.2014 ·Delayed graft function ·Diagnostische TPL-Biopsie postop: subkapsulärer Infarkt mit massiver intravasaler Gerinnung (DD ischämisch) ·Postoperativ Urinom ·Ureterrevision mit Harnleiterresektion und Boariplastik am 25.09.14 wegen distaler Ureternekrose ·Protokollbiopsie 13.04.15: Ältere, noch floride interstitielle zelluläre Abstossung behandelt mit Solumedrol gefolgt von peroralen Steroiden ·Protokollbiopsie 07.12.15: Leichte interstitielle Fibrose, geringe lymphozytäre Entzündung, leichte Arteriolosklerose ·Diagnostische Biopsie vom 17.07.17: Nachweis einer minimalen Tubulitis. Mittelschwere interstitielle Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie, mässiger lymphozytärer Entzündung und stellenweise mit periglomerulärer Fibrose. Mittelschwere Arteriolosklerose. ·Aktuell chronische Niereninsuffizienz CKD G3b/4 A2 ·Sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Multiorganversagen ·Nachweis von Streptococcus pyogenes in 4/4 BK ·Oberschenkelamputation links am 26.06.18 (Universitätsspital Basel) ·vorbestehend chronisch venöse Insuffizienz mit Ulcus cruris Unterschenkel links ·mehrmalige Laserablationen, letztmals Januar 2018 ·aktuell ohne Therapie ·Nachweis im Punktat inguinal links, Biopsie inguinal links und im Rektalabstrich ·TTE 06.18: eingeschränkt beurteilbar. hypertrophierter hyperdynamer linker Ventrikel (LVEF 70 %), keine Vitien, keine grösseren regionalen Wandbewegungsstörungen ·Laparoskopische Gastric Sleeve Resektion 2010 ·Abdominoplastik mit Reinsertion des Nabels und Fettschürzenresektion 2010 ·im Rahmen von langer Hospitalisation nach Beinamputation Erneute Vorstellung zur Resultatbesprechung, nachdem am 28.01.2019 eine MRI Untersuchung zur Nierenvolumenmessung durchgeführt wurde. Aktuell zeigt sich ein Gesamtvolumen der beiden Nieren von 390 ml. Gemäss Risikostratifizierung nach Mayo classification liegt Fr. Y somit in der Klasse 1D, bei welcher eine schnelle Progression zu erwarten ist. Formal liegt deshalb eine Indikation für die Therapie mit Tolvaptan (Jinarc) vor. Wir haben heute die Vor- und Nachteile der Therapie besprochen und uns vereinbart, die Progression im nächsten Jahr bezüglich Nierenfunktion und Nierenvolumina zu beobachten. Sollte dabei eine eindeutige Therapieindikation vorliegen, werden wir die Therapie mit Tolvaptan nächstes Jahr einleiten. Des Weiteren sollte der BD soweit tolerierbar möglichst tief eingestellt werden, da die bisherigen Daten Vorteile der tiefen BD Werte bezüglich Progression der Erkrankung vorweisen. Die vereinzelt gemessenen BD Werte zu Hause würden bei ca. 120/80 mmHg liegen. Procedere: Therapie eingeleitet. Therapie mit Tolvaptan - Positive FA: Vater und Verwandte väterlicherseits - Sono Nieren vom 17.01.2019: mehrere Zysten in beiden noch normal grossen Nieren - MR Volumetrie vom 28.01.2019: multiple kortikale Nierenzysten bds. mit noch gut erhaltenem Nierenparenchym, Gesamtvolumen der beiden Nieren 390 ml - Normale Nierenfunktion (eGFR nach CKD-EPI 108 ml/min/1.73 m2), keine Proteinurie Erneute Vorstellung zur Verlaufskontrolle in einem guten AZ. Am 15.04.19 erfolgte eine Zahnextraktion unter Antibiotika Prophylaxe mit Amoxicillin wegen Parodontitis. Aktuell habe er etwas Schmerzen und er nehme bei Bedarf Dafalgan, aber kein NSAR. Ansonsten habe er seit der letzten Kontrolle keine Infektion oder Erkrankung gehabt. Das Kreatinin ist leicht höher a.e. i.R. der üblichen Schwankung. Cyclosporin Spiegel liegt mit 87 μg/l im Zielbereich. Procedere: Derma Termin im Mai 2019 bereits vereinbart Bei der nächsten Kontrolle Vitamin D beginnen ·Grunderkrankung ·Keine Nierenbiopsie ·CAPD 10/87 - 07/88 ·Nierentransplantation am 19.07.1988 durch verstorbenen Spender ·IS: initial Cyclosporin, Azathioprin und Prednison ·Null-Bx: keine relevanten pathologischen Befunde ·2 malige Behandlung der vermuteten Abstoßungen 07/88 und 10/88 mit Solumedrol ·Stop Imurek 08/88. Stopp Prednison 12/88, anschliessend Monotherapie mit Cyclosporin ·Duale IS mit Cyclosporin und MMF seit unbekanntem Datum. 06.13 Umstellung von MMF auf Pred wegen Diarrhö im Verlauf, Umstellung von Pred auf Myfortic ·Duale IS mit Cyclosporin (60 - 100 µg/l) und Myfortic ·Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sek. Hyperpara, nicht-behandlungsbedürftige Anämie, keine metabolische Azidose trotz Dauerbehandlung mit Acetazolamide ·13.08.18 TTE: Normal grosser linker Ventrikel mit guter systolischer Funktion (EF 68%), leichte septale Dyschronie, sonst keine Wandbewegungsstörungen ·13.08.2018 Fahrradergometrie: klinisch und elektrisch negative Ergometrie. Chronotrope Inkompetenz unter Betablocker ·16.03.18: 4-fach aorto-koronarer Bypass, Implantation der linken Arteria mammaria in der RIVA, Venenbypass zum Ramus Interventrikularis posterior, Venenbypass zum Marginalast des Ramus Circumflexus, Jumpanastomose auf den Diagonalast ·09.03.18 Koronarangiografie: koronare 3-Gefässerkrankung, hochgradige distale Hauptstamm-Stenose ·cvRF: art Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 1, St. n. Nikotinkonsum (15 pys), positive FA ·diabetische Nephropathie, renale arterielle Hypertonie ·diabetische Retinopathie (ED 1982), diabetisches Makulaödem, Avastin-Injektion, St.n. Pan-ALK ·Dermatom Th2 thorakal rechts ·Therapie: 26.12.-30.12.16 Valaciclovir Herr Y geht es seit dem Mitralclipping deutlich besser. Der Appetit ist ordentlich. Auch die Leistungsfähigkeit ist vergleichsweise gut. Es besteht kein Schwindel. Anlässlich der heutigen Kontrolle lag die GFR bei 14 ml/min. Probleme mit Elektrolyten oder Säure-Basen-Status ergaben sich nicht. Den Volumenzustand beurteilte ich als euvoläm. Fragmin habe ich bei therapeutischem INR gestoppt, ebenso die Therapie mit Aranesp bei einem Hb von 134 g/l. Eine Verlaufskontrolle bei uns ist in ca. 2 Monaten geplant. - verkleinerte Nieren beidseits ·TEE vom 01.04.19: EF 20-25%. Schwere MI. ·Implantation von 1 Mitralclip am 08.04.19 ·VES-aggravierte Kardiomyopathie und tachykardes Vorhofflimmern (08/2015) ·Ablation einer monomorphen ventrikulären Extrasystole aus dem anteroseptalen Bereich des tiefen rechtsventrikulären Ausflusstrakts. Nachweis einer zweiten VES aus dem linken Ventrikel ·Persistierende ventrikuläre Extrasystolie (28% mehrheitlich LSB-Morphologie), positive inferiore Achse, Umschlag negativ positiv V4/V5 ·Non-STEMI 10/2015 ·PTCA/ Stent einer distalen RCX-Stenose - 2007-2015 Therapie mit Methotrexat, Stop bei septischem Schock 08/2015 - LWK-5-Kompressionsfraktur 04/007 - letzte DXA-Messung (08.2013): T-Score LWS -25, Hüfte rechts -22, Neck rechts -30, Hüfte links -22, Neck links -27 (in etwa stabil im Vergleich zur Voruntersuchung 2011) - Alendronat 2007 – 10/2013 Herr Y geht es ordentlich. Er hatte relativ viel Stress wegen seinen Eltern, die gesundheitlich in den letzten Monaten viele Probleme hatten. Zudem habe er sich in den letzten Tagen erkältet und fühle sich etwas schwächer. Klinisch allerdings keine Auffälligkeiten. Laufende Nase. Evtl. Pollenallergie? Ich habe empirisch mit Cetirizin begonnen. Die Nierenfunktion ist seit Jahren stabil und es besteht keine Protein- oder Hämaturie. Herr Y geht es nicht so schlecht. Er hat am letzten Freitag einen brachiocephalen Shunt bekommen. Nun ist der Arm stark geschwollen. Patient hat auch eine bekannte zentrale Abflussstenose. Ich habe deshalb noch ein angiologisches Konsil angemeldet. Der Patient benutzt nun abwechselnd 1.5% und 2.3%ige Glucosebeutel und ultrafiltriert damit kräftig bis >2000 ml/Tag. Der Blutdruck ist nun besser eingestellt und die Ödeme sind nun nicht mehr vorhanden. Er merkt allerdings noch, dass, wenn er die gelben Beutel mehr als 4 Stunden im Bauch ließe, er stark resorbieren würde. Wegen der hohen Ultrafiltation hat er keinen Eigenurin mehr. Das Hb ist weiter sinkend. Keine Melena laut Patient. Ich habe die Epo-Dosis weiter gesteigert. Der Patient trinkt weiterhin zu viel, was sich in der Hyponaträmie ausdrückt. Das PTH ist leicht sinkend. Evtl. sollte Rocaltrol wieder begonnen werden. Dies im Verlauf. Das Phosphat ist nun ordentlich kontrolliert. ·dialysepflichtige Niereninsuffizienz mit progredienter Urämie & Hypervolämie, Einlage Tenkhoff-Katheter am 05.12.18 ·postoperativ aktive Sickerblutung aus Tenkhoff-Einlage Stelle ·07.12.18 Minirin 20 mcg i.v. ·06.12.18 Revision durch die Gefässchirurgie ·Beginn peritoneale Hämodialyse ab 06.12.18 ·Abnehmende Transplantatfunktion, aktuell im CKD Stadium 4 aufgrund Calcineurin-Inhibitor-Nephrotoxizität, DD Rezidiv IgA-Nephritis im Transplantat ·10/2014: Kreatinin 154 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 43 ml/min/1.73 m² ·10/2015: Kreatinin 193 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 33 ml/min/1.73 m² ·10/2016: Kreatinin 299 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 19 ml/min/1.73 m² ·09/2017: Kreatinin 276 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 20 ml/min/1.73 m² ·Seit 2017 deutliche Verlangsamung der Progression mit Kreatinin-Clearance-Verlustrate von 1.6 ml/min/Jahr ·Duale Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 3.0-5.0 µg/l) und Azathioprin ·Umstellung auf Azathioprin und Prednison am 13.10.2017 ·CMV Donor positiv/Recipient positiv, EBV Donor positiv/Recipient positiv ·5 Mismatches ·Keine Donor-spezifische Antikörper ·Postoperativ prompte Funktionsaufnahme ·Biopsien: ·11/2006: 3-Monats-Protokollbiopsie: 22 Glomeruli ohne relevante Pathologie, geringe Arteriolosklerose, geringe Calcineurininhibitor-Arteriolopathie, minimale herdförmige überwiegend perivaskuläre Fibrose mit einzelnen atrophen Tubuli, Tubulusepithel bzw. peritubuläre Kapillaren negativ für C4d, HLA-DR und SV40-Antigen -> Procedere: Reduktion Tacrolimus-Zielspiegel, Mycophenolat, Ausschleichen der Steroide ·03/2007: 6-Monats-Protokollbiopsie: Keine Befundänderung -> Procedere: Weiter duale Immunsuppression ·06/2016: Transplantatbiopsie bei progredientem GFR-Verlust und Proteinurie um 1 g/24 h: Fokal und segmental sklerosierende IgA-Glomerulonephritis (1/13 Glomeruli sklerosiert), erhöhte Zahl global verödeter Glomeruli (4/13), schwere Arteriolosklerose überwiegend vom Calcineurininhibitor-Typ, geringe herdförmig interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie (10%), granulär mesangiale Ablagerungen von IgA, C4d und HLA-DR negativ, SV-Antigen negativ Vorgeschichte: ·02/1999 Nierenbiopsie wegen Mikrohämaturie und Niereninsuffizienz: fokal segmental betonte sklerosierende und leicht proliferative Glomerulonephritis mit diffusen mesangialen Ablagerungen von IgA, deutliche Arteriolosklerose, herdförmig, recht ausgeprägtes Entzündungsinfiltrat mit teils diffuser, teils streifiger Fibrose ·07/2004 Beginn notfallmässige intermittierende Hämodialyse bei akutem anurischen Nierenversagen über provisorischen Dialysekatheter, wenig später Anlage Cimino-Shunt Unterarm rechts ·02 - 06/2001 Steroidtherapie nach Pozzi-Locatelli-Schema Zugang: ·Anlage eines brachio-cephalen Shunts am 12.04.2019, ausgeprägtes Ödem bei zentralen Stenose ·Aktuell: transiente Minor-Hämatoptoe 04.12.18 - 06.12.18 ·Therapie einer latenten Tuberkulose bei 3 Fällen offener Lungentuberkulose in der Familie (März 2011) ·07./08.12.18 Sputum: PCR und Direktpräparat für TBC negativ, Kultur angelegt ·07.12.18 Bronchoskopie mit BAL: ·PCR und Direktpräparat für TBC negativ, Kultur angelegt ·Nachweis von Staphylococcus aureus ·05.12.2018 CT Thorax: Keine eindeutigen Hinweise für eine aktive Tuberkulose. Keine Kavernen. Neue/progrediente peribronchovaskulär zentral im rechten Oberlappen akzentuierte fleckförmige Konsolidationen mit neuen assoziierten Milchglasverdichtungen, geringer ausgeprägt auch im linken ventralen und dorsalen Oberlappen. Neue streifige Konsolidationen in den cranialen Unterlappen beidseits. Mucus plugging betont im linken Unterlappen. Leicht verdickte Interlobulärsepten apikal beidseits. Vereinbar mit pneumonischen Infiltraten. In erster Linie reaktive mediastinale Lymphadenopathie. Begleitender rechtsbetonter seröser Pleuraerguss mit angrenzenden Minderbelüftungen bei V. a. pulmonalvenöse Stauung. Antiinfektive Therapie 07.12.XX - dato: Doxycyclin 2 x 100 mg p.o. (empirisch atypische Erreger) Aktuell: Hypertensive Gefahrensituation a.e. bei Volumenexpansion (Salz-Overload) i.R. Dg1 zusätzliche sekundäre Hypertonie bei unbehandeltem OSAS und whrsch. white coat Hypertonie DD renal Sickerblutung aus Katheter-Einstichstelle medikamentös toxisch Thalassaemia minor gastrointestinaler Blutverlust unter EPO Therapie 07.12.XX Gastroskopie Keine aktive Blutungsquelle 10/XXXX Anämisierende Divertikelblutung 10/XXXX Kolonoskopie: Ausgeprägte Divertikulose 10/XXXX Abdomen-CT: Keine Passagestörung kein Hinweis auf Neoplasie 30.11.XX MR TOS: ca. 9 mm langer Flussunterbrechung der V. brachiocephalica dextra Respiratorische Polygraphie vom 26.11.-27.11.XXXX: AHI 70.9/h ODI 68.1/h PVI 17.5/h SpO2 median 94%. DD bei St.n. Schädelhirntrauma 1988 Start CPAP-Trial geplant PSA 0.07 ug/l 10/XXXX: 0.06 ug/l 07/XXXX: 0.08 ng/l 04/XXXX: <0.05 ug/l PSA prätherapeutisch: 5.4 ug/l Erektile Dysfunktion; unter Caverject on demand gut eingestellt Posttraumatische Depression aktuell - insuffiziente Peritoneal-Dialyse über Tenckhoff-Katheter; 1 Monat; Geht recht gut. Wiederbeginn mit Cellcept gut toleriert. Diarrhoe im Moment nicht vorhanden nimmt aber noch etwas Imodium. Transplantatfunktion stabil. Sirolimusspiegel heute mit 10 ug/l deutlich höher als sonst. Beobachten. Nephrologische Kontrolle in 2 Monaten. Dermatologische Kontrolle bei Dr. X noch pendent · Innenohrschwerhörigkeit · Hämodialyse 23.01.XX bis 13.12.XX · Erste Nierentransplantation 23.03.XXXX Transplantat-Nephrektomie am 18.04.XX wegen ischämischer Transplantatnekros · Zweite Nierentransplantation 27.11.XXXX chronische Transplantat-Vaskulopathie und Wiederaufnahme der Hämodialyse am 27.11.1994 · Dritte Nierentransplantation am 23.09.XXXX · aktuell stabile Transplantatfunktion CKD Stadium G2 A1 · Operation links 4/XXXX · aktuell geplante Operation rechts · Start Alendronat 12/XXXX · Risikofaktoren: jahrelange Steroidtherapie Statin · Rotatorenmanschettenmassenruptur links · Rotatorenmanschettenruptur rechts · Rectus femoris rechts · Achillessehne links · unter Immunsuppression seit 1984 · St.n. Kryotherapie PDT Solaraze-Applikation Picato auf Präkanzerosen · St. nach wiederholter Exzision von Spinaliomen · pathologischer Synacthentest Juli XXXX · NSTEMI 05/2013 PTCA RIVA und RCX 05/2013 und 07/2013 · Etagen-TVT rechts 12/2011 · 2-Etagen-TVT rechts 05/2013 Notfalltermin. Heute morgen verstärkter Harndrang. Einmal brennen beim Wasserlassen. Keine Allgemeinbeschwerden kein Fieber. RR ca 130-135 mmHg. V.a. akuten symptomatischen Harnwegsinfekt. Drei mal 625 Co Amoxicillin für 7 Tage. 1992 Lebend-Nierentransplantation (Bruder) Unter Immunsuppression mit Cyclosporin (Sandimmun: 40-80) Deutliche Weisskittel-Komponente 30.08.XX Sonographie Harnwege: Transplantatniere mit bekannten Markzysten fraglich verdicktes Parenchym normale Durchblutung keine perirenale Flüssigkeit kein Abszess. Nativniere rechts fraglich darstellbar ohne Abszessformation. Nativniere links nicht abgrenzbar 30.08.XX Urikult: Streptococcus gallolyticus E. coli 30.08.XX Blutkultur: E. coli Unter Allopurinol Gichtschub Dig 4 Fuss links 05/16 6/XXXX 07.09.XX Kein Vitamin B12 -oder Folsäuremangel Hinweise für Eisenmangel Klebsiella oxytoca (Amoxicillin-clavulansäure sensibel) · Shunttyp: Klasse II Zugangstyp und -stelle: A/V- Shunt linker Oberarm (Brachio-cephaler-Shunt) angelegt am: 07.06.XXXX punktabel seit: 12.07.XXXX Zugang ist reif: ja letzte PTA: 23.01.XXXX Shunt-Revision: keine Accessflow: 11.4.19 305 ml/min; Rez. 0% (Vorwert 31.1.19 560 ml/min Rez.: 0%) 14.3.19 560 ml/min; Rez 0% Beurteilung: Januar XXXX Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation beim Elevationstest kein vollständiges Entleeren der Shuntvene (nach art. und ven. Aneurysma) --> Verdacht auf Stenose Apr-19 Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation · Shunttyp: Klasse II / Shunttyp: Klasse III Knopfloch venös Zugangstyp und -stelle: A/V- Shunt linker Unterarm angelegt am: 02.03.XXXX punktabel seit: 02.03.XXXX Zugang ist reif: ja letzte PTA: 14.11.XXXX Shunt-Revision: 19.06.XXXX 05.01.XXXX Accessflow: am 21.03.XXXX 600 ml/min. Vorwert: (24.01.XXXX 570 ml/min.) Beurteilung: Jan-19 Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation Apr-19 Inspektion: unauffällig Auskultation: kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen Palpation: Schwirrt weiche Pulsation Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Seit etwa Mitte XXXX war es zu einer Nierenfunktionsverschlechterung gekommen. Bei tiefnormalen Blutdruckwerten ausgeprägt prärenalen Urinindices sowie Zeichen der Volumendepletion und tubulären Schädigung im Urinsediment gehe ich von hämodynamischen Effekten aus. Hinweise auf einen Zusammenhang mit dem Myelom fand ich nicht. Ich habe die Dosis von Covalsartan halbiert. In der Verlaufsuntersuchung hat sich die Nierenfunktion wieder stabilisiert. Von renaler Seite ist die aktuelle Situation zufriedenstellend. Allerdings persistiert eine wahrscheinlich relevante Volumenexpansion. Sollte diese therapeutisch angegangen werden empfehle ich während der Dosistitration der Diuretika die RAAS-Blockade zu pausieren um zu starke Blutdrucksenkung und Kompromittierung der Nierenfunktion zu vermeiden. Subjektiv beklagt Fr. Y nächtliche Dyspnoeattacken die sie sehr verunsichern. Neben akuten Blutdruckspitzen könnten auch Rhythmusprobleme hierfür verantwortlich sein. Ich habe mit Fr. Y vereinbart dass sie versucht während dieser Phasen Blutdruck und Puls zu messen. Sollte es sich eher um hypertensiv bedingte Probleme handeln würde ich primär empfehlen die Volumenexpansion zu beheben. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Gut kontrolliert. Anämie - Im Zielbereich. Hyperparathyreoidismus - Im Zielbereich. Azidose - Keine. Nierenersatztherapie: Aktuell nicht relevant. · mit verkleinerten Nieren bds. ohne Hämaturie oder glomeruläre Proteinurie · DD vaskulär DD tubulointerstitieller Prozess · Folgeleiden: Hypertonie Anämie Hyperparathyreoidismus · Initiales Stadium IA nach Salmon & Durie Stadium II nach ISS IgA-Kappa 16 g/l 22.10.XX Knochenmarkspunktion: 20% Infiltration durch klonale Plasmazellen FISH: del13q (91%) und t(4;14)·10.13 Ganzkörper-MRI: hyperintense Läsionen in BWK 4, BWK 9 und BWK 11 ohne Korrelat im konventionellen Röntgen ·11.13 Erstlinientherapie mit Dexamethason, Abbruch bei progressiver disease ·12.13-08.2015 antiresorptive Therapie mit Zoledronsäure (Zometa®) ·12.13 - 06.14 1st line Therapie mit 5 Zyklen VMP mit Erreichen einer kompletten serologischen Remission, Abbruch bei VHF ·01.16 Serologisches Rezidiv < 1 g/l ·02.2018 IgA-Kappa 13-15 g/l, watch and wait ·27.11.18 Ganzkörper-ldCT: stationäre Hämangiome der BWS, keine Osteolysen ·CHA2DS2-VASC Score 4 ·TTE 14.03.2019: normal großer konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF biplan 58%). Keine Wandbewegungsstörungen. Schwer dilatierter linker Vorhof. Visuell mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei einem exzentrischen Jet nach posterior gerichtet mit Coanda Effekt (der Mechanismus ist von transthorakal nicht konklusiv beurteilbar). ·cvRF: arterielle Hypertonie ·1982 St. n. Hemithyreoidektomie ·07.14 Schilddrüsenszintigraphie: singuläres umschriebenes mehrspeicherndes Areal im Oberpol links, keine Tracer Aufnahme der übrigen sich nach retrosternal ausdehnenden Struma ·09.14 Radiojodtherapie ·Euthyreote Stoffwechsellage, TSH 2.42 mU/l (07.17) Weitere Kontrollen hier sind aktuell nicht geplant. Bitte regelmässige (z.B. 3-monatliche) Kontrollen der Nierenfunktion, des Blutdrucks sowie des Proteins/Kreatinin im Urin. Bei Anstieg des Kreatinins auf Werte > 160 umol/l, unkontrollierten Blutdruckwerten oder Zunahme der Proteinurie auf > 100 mg/mmol Kreatinin bitte ich um Wiederzuweisung. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 09.04.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 31.05.2018 Clearance am: 18.04.2019, 03.01.2019, 11.10.2018 ktV weekly total 1.54, 2.19, 1.85 - renal 0.42, 1.12, 0.84 - peritoneal 1.12, 1.05, 0.98 nPCR 0.80 g/Kg/Tg, 1.00 g/Kg/Tg, 0.93 g/Kg/Tg Urinmenge/24h: 1430 ml, 2720 ml, 1620 ml Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: 18.03.2019, nächster Wechsel 09.2019 Nachschulung Spitex 04.2019, Termin muss noch festgelegt werden. Verband: Reinigen Octenisept Bactroban Nasengel Mepore Secutape, wird alle 2 Tage durch Spitex verbunden. Pflegerische Notizen: Allgemein: Hr. Y hat fast 4 kg abgenommen, habe keinen Appetit und Durchfall vom Antibiotika. Hat seit dem 09.04. Halsschmerzen, ging am 15.04. zum Hausarzt und bekam Antibiotika. Stuhlgang: Regelmässig (seit Antibiotikaeinnahme Durchfall) Atmung: Geht gut, keine Anstrengungsdyspnoe Ödeme: keine Füsse: re Dig IV Druckstelle, Dr. X zeigen, li: i.o Schulter re (neu): geht einigermassen, ist schmerzhafter als die linke Schulter 21.5.2019 Hr. Y stellte sich zur Befundbesprechung vor. Die Steinabklärung erbrachte keinen wegweisenden Befund auf eine zugrundeliegende Störung als Erklärung der Nephrolithiasis. In beiden Urinsammlungen lag das Urinvolumen deutlich unterhalb des Zielbereichs von > 2500 ml/Tag. Ausserdem könnte eine grenzwertig hohe Calciurie und eine grenzwertig tiefe Citraturie dokumentiert werden. Ein Hyperparathyreoidismus liegt nicht vor, Hinweise auf Hypervitaminose D fehlen. Tatsächlich ist der 25-Vit D Spiegel unterhalb des Messbereichs. Der geschätzte Salz- und Eiweisskonsum liegt im normalen Bereich, weshalb ich aktuell auf eine spezifische diätetische Therapie der Calciurie verzichten würde. Bei leicht erhöhtem Bicarbonat im Plasma sowie nur leicht reduzierter Zitraturie habe ich auch hier auf eine therapeutische Intervention verzichtet. Zum jetzigen Zeitpunkt bleibt eine genügende Trinkmenge mit dem Ziel eines minimalen Harnvolumens von 2.5 l pro Tag die wichtigste Voraussetzung, um eine weitere Steinbildung zu verhindern. Zur Behandlung eines ausgeprägten Vitamin D Mangels habe ich Hr. Y mehr Sonnenexposition empfohlen. ·singuläres obstruierendes pyeloureterales Konkrement re 01.2019, URS re 02.2019 ·Steinanalyse: 02.2019, CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 50%, CaOxalat Dihydrat (Weddelit) 40%, Apatit 10% ·ätiologische Faktoren: geringes Urinvolumen ·keine medikamentöse Therapie, Fahrerlaubnis gegeben Aktuell nicht geplant. Bei erneuter Nephrolithiasis bitte Wiederzuweisung. 2000 ml Extraneal mit 2 g Vancocin mitgegeben, Lc im Dialysat bestimmt. 23.4.2019 reguläre Monatskontrolle mit Peritonitis Nachbehandlung. Fr. Y stellt sich zur Verlaufskontrolle in einem guten AZ vor. Es gehe ihr soweit gut. Nach der stattgefundenen neurologischen Abklärung möchte sie nun mit Muskelaufbautraining beginnen. Unter der angepassten Elektrolytensubstitution (v.a. Verzicht auf Urocit) ist das Kalium aktuell mit 3.4 mmol/l etwas erniedrigt, der Verlust über den Urin ist jedoch deutlich geringer. Die metabolische Azidose ist ebenfalls mit einem Bicarbonat von 26 mmol/l geringer ausgeprägt. Nachdem in der Nierenbiopsie keine histologische Erklärung für die Elektrolytenstörung gesehen wurde, wurde bei der aktuellen Konsultation die Blutentnahme für eine genetische Abklärung bzgl. V.a. Gitelman Syndrom vorgenommen. Procedere: Kontrolle in 3 Monaten mit Resultat der genetischen Abklärung ·Zusätzlich inkomplette distale RTA möglich ·Ammoniumchlorid-Belastungstest 06.2014: inadäquate Urin-Ansäuerung ·Keine Nephrolithiasis, keine Osteoporose (DEXA 2014) ·Nierenbiopsie am 21.03.2019: keine Hinweise für glomeruläre oder interstitielle Nierenerkrankung, mässiggradige Arteriosklerose. Somit keine Hinweise für eine Nierenbeteiligung einer Systemerkrankung ·Resultat der genetischen Abklärung ausstehend ·Aktuell: unter Substitutionstherapie: leicht erniedrigtes Kalium, Hypomagnesiämie, geringe metabolische Alkalose, erhöhter Urin-pH ·Rötung: Wangen, Schläfen, weniger Oberarme, keine allgemeinen Symptome, keine Sicca-Symptomatik ·Biopsie Schläfen links 01.19: kein Anhalt für Lupus, DIF negativ ·Nierenbiopsie 03.19: keine Hinweise für Lupus oder Sjögren ·Labor: Unauffälliges Blutbild, BSR 24, CRP normal, Kreatinin CK normal, ANA 1/320 (AC-4), SSA hochtitrig positiv, SSB negativ, Antiphospholipid-Ak negativ. - 02/19 niedrige IgM kappa Konzentration (< 1 g/l) - Sakrokolpopexie 10.2013 - Hysterektomie mit Adnexektomie rechts und Appendektomie bei Uterus myomatosus 1990 - St. n. Arthrodese im rechten OSG 2010 - Kreatinin 63 umol/l, eGFR nach CKD-EPI 82 ml/min/1.73 m² Unter Substitution von Kalium, Magnesium, Calcium - Calcium/Phosphat 2.18/0.79 mmol/l - Kalium: 3.4 mmol/l, Urin-Kalium 86 mmol/l - Hypomagnesiämie: 0.51 mmol/l, FeMg 12% (< 2%) - Bicarbonat 26 mmol/l - Keine Hypercalciurie: Ca/Krea Quotient 0.35 (< 0.57) - Urin pH: 7.5 Bei Fr. Y wurde in Stadt S am 10.04. aufgrund von atemabhängigen Thoraxschmerzen szintigraphisch die Diagnose von bisegmentalen Lungenembolien gestellt. Sie ist nun unter Behandlung mit Eliquis 2x 5 mg. Aktuell bestehen noch atemabhängige Thoraxschmerzen links. Weiter berichtet sie über Schmerzen im linken Oberschenkel und äussert den Verdacht, dass ein Problem mit der Transplantatniere inguinal links vorliegen könnte. Hinweise (auch sonographisch) ergeben sich diesbezüglich keine. Die Nierenfunktion ist bekanntermassen deutlich eingeschränkt, wobei das Kreatinin noch etwas angestiegen ist von Baseline um 200 auf aktuell 234 umol/l. Die Proteinurie ist anhaltend etwas höher als in früheren Jahren. Nach 30 Jahren nach NTPL würde ich in dieser Situation aber eher von einer Biopsie absehen. Der Sandimmunspiegel heute von 272 ug/l ist nicht verwertbar, da kein C0-Spiegel. Bei deutlicher Varikosis beider Beine und Schmerzen links, die potentiell zumindest teilweise damit zusammenhängen können, weise ich sie an Dr. X, Facharzt für Angiologie, zu, der sie früher auch schon behandelt hat.Eine Kontrolle bei uns ist in 3 Monaten geplant. · Rezidivierende Pyelonephritiden · CAPD 1985 bis 1988 · Nierentransplantation 1988 · Aktuell chronische Nierenerkrankung CKD Stadium G4A3 · Lungenszintigraphie vom 11.04.2019 · unter Apixaban · MRI LWS 2015 · 2-maliger Sakralblock 2014: Sehr gute Wirkung · DD Labrumläsion Bursitis trochanterica mit Tractustendinopathie · Infiltration der Bursa trochanterica 2014 gute Wirkung · MRI Hüfte links vom 31.03.2016: Leichte beginnende Coxarthrose · Infiltration der Bursa trochanterica 2014 gute Wirkung · Schenkelhalsretroversion bei nur geringgradiger Cam-Deformität Familiäre Belastung (Vater mit Hypercholesterinämie und Carotisverschluss) Muskelschmerzen sensible Ausfälle. ohne signifikante Stenose 2017. Patient geht es nicht so gut. Dienstag vor 1 Woche Halsschmerzen, kein Fieber, leichter Husten. Nach 6 Tagen zum Hausarzt. Co-amoxi vom Hausarzt erhalten. Jetzt nur noch leichte Schluckbeschwerden. Heute müde und abgeschlagen. Appetit sei schlecht. Ca 3 kg abgenommen. 2x Extraneal, 1x Glucose. Noch deutliche Entzündungszeichen. Druckstelle D4 rechts mit V.a. Infekt. Rezept mitgegeben. Ätiologie: · A. e. multifaktoriell - DD: Vasosklerotisch kardio-renal · 05.03.2018 Errechnete Kreatinin-Clearance 8 umol/l (Kreatinin 700 umol/l) · St. n. akutem Nierenversagen 12.11.2015 und 12.12.2015 Intervention · Beginn mit Peritonealdialyse ab 09.04.2018 · 07.04.2018 - 10.04.2018 Intermittierende Hämodialyse · 02.04.2018 - 06.02.2018 Kontinuierliche Hämodialyse (CVVHD-Ci-Ca) via Shaldon-Katheter V. jugularis re · 02.04.2018 Peritonealdialysekatheter-Einlage (Tenckhoff-Katheter) · 23.02.2018 - 10.03.2018 Intermittierende Hämodialyse (via Shaldon-Katheter V. jugularis rechts) · 22./23.02.2018 Hämofiltration Chiara Komplikationen · Renale Anämie · aktuell: keine signifikante Stenose iliacal und femoro-popliteal bds crurale 3-Gefässversorgung bds (Duplexsonographie 26.03.2019) A) Koronare 1-Gefässerkrankung · 11.2015 Koronarangiographie: Chronischer Verschluss proximale RIVA offener LIMA/ RIVA Graft · 2002: AC-Bypassoperation LIMA/RIVA Mitralklappenrekonstruktion und MACE B) Hypertensive Kardiomyopathie · Grenzwertiger Linksschenkelblock (QRS 130 ms) · Persistierendes Vorhofflimmern · 02.2018 - 03.2018: Therapie mit Cordarone · CHA2DS2-VASc-Score: 7 Punkte Antikoagulation mit Marcoumar · 05.04.2018 Erfolgreiche AV-Knotenablation (Junktionaler Ersatzeigenrhythmus 40/Min.) · 23.03.2018 Implantation CRT ohne ICD-Funktion bei LSB persistierendem tachykardem Vorhofflimmern und schwer eingeschränkter linksventrikulärer Funktion · 14.09.2018 CRT-Kontrolle regelrechte Funktion. > 99 % biventrikulär stimuliert keine wesentlichen Veränderungen bezüglich Voruntersuchung von 08.2018 C) Valvuläre Kardiopathie mit schwerer Mitralinsuffizienz und schwerer Trikuspidalinsuffizienz · 03.2018: Residuelle schwere Trikuspidalinsuffizienz bei Koaptationsstörung mit systolischem Backflow in die Lebervenen · 06: Mitralklappenersatz mechanisch ATS 29 mm (St. Jude Medical. Size 29 mm) bei persistierender Mitralinsuffizienz nach Mitralklappenrekonstruktion · Therapeutische Antikoagulation mit Marcoumar (Ziel-INR 2.5 - 3.5) · ORANGER Endokarditis-Ausweis · 02.2006: Mitralklappenersatz-assoziierte S.aureus-Sepsis bei Sternumosteomyelitis und Mediastinitis biofilm-aktiv konservativ behandelt mit Penicillin/Rimactan · 02: Mitralklappenrekonstruktion Anulus Ring 27 mm sowie Maze Operation bei schwerer Mitralinsuffizienz D) Pulmonale Hypertonie a. e. Klasse II · 11.2015 Rechtsherzkatheteruntersuchung: Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (mPAP = 29 mmHg, PCWP 17 mmHg) · 12.2015 Ausschluss einer Perikarditis constrictiva (CT Calcium Score) · 01.2018 Rx Schulter links: Regelrechte Artikulation glenohumeral sowie im AC-Gelenk. Keine Fraktur. Geringe degenerative Veränderungen glenohumeral betont am inferioren Glenoid. · 12.2018 Punktion Schultergelenk links bei Omarthritis: ZZ 41'000/ul 96 % Polynukleäre Kristalle negativ Bakteriologie: Grampräparat und Kultur ohne Wachstum Breitband-PCR negativ · 03.2018 aktivierte Arthritis Handgelenk links a. e. Gicht Gonarthritis und Bursitis präpatellaris rechts · Bekannte Schwellung in den MCP Gelenken Gelenkverdickung aller PIP und DIP-Gelenke mit mehreren Subluxationen. Sinovitiden Handgelenke bds. · 04.2018: Bursitis Olecrani rechts Therapie · 02.2018 Plaquenil unklar warum abgesetzt · 04.2018: Versuch mit Colchicin bei Diarrhoe Wechsel auf Prednison · Unverträglichkeit Adenuric Diagnostik · 01.2018 Röntgen Hände: arthritisch erosiv destruierend und sekundär arthrotisch. Chondrokalzinose. · 12.2017 DECT Hand links: Kein Anhalt für Gichttophi · 11.2017 RF ACPA ANA negativ A) Adipositas Grad 1 BMI 31.2 kg/m² B) Arterielle Hypertonie C) Diabetes mellitus Typ II ED 01.2016 · 03.2018: Bullosis diabeticorum mit Einblutung · HbA1c 12.2018: 7.2 % · Therapie: Linagliptin · Spätkomplikationen: Mikroangiopathisch Polyneuropathie DD bei Cordarone Medikation · Hypoglykämien: Keine D) Dyslipidämie · 19.11.2015 Lungenfunktionsprüfung: Mittelschwere bis schwere fixierte obstruktive Ventilationsstörung. Mittelschwere Einschränkung der Co-Diffusionskapazität · RF: St. n. Nikotinabusus (Stopp 06.2016 vorgängig Zigarren) · Ätiologie: A. e. Stauungs-bedingt · Pseudoparalyse des linken Armes Keine Ödeme. Rachen gerötet. · Nierenbiopsie 03.09.2018: Gering mesangial-proliferative Glomerulonephritis mit IgA-Ablagerungen (IgANephritis) mit Nachweis von segmentalen Sklerosen in zwei Glomeruli. Zahlreiche Glomeruli mit globaler Sklerose (20/30). Mittelschwere bis schwere Arterio- und Arteriolosklerose. Mittelschwere interstitielle Fibrose mit herdförmig betonter Tubulusatrophie und chronischer Begleitentzündung. · Sekundärkomplikationen: Metabolische Azidose · 21.11.2018 Röntgen Thorax: Kardiopulmonal kompensiert keine Pleuraergüsse oder Infiltrate. Kardiomegalie. · 21.11.2018 Sonografie Abdomen: Nierencortexverschmälerung bds. li > re bei normal großen Nieren in der linken Niere je eine Zyste eine im Oberpol eine im Unterpol (Bosniak 1) Blase wenig gefüllt St. n. Cholezystektomie kein Gallenstau leicht lipomatöses Pankreas. · 09.11.2018 CT Abdomen: Keine Divertikulitis keine freie Flüssigkeit oder freies Gas im Abdomen benigne Prostatahyperplasie. · TTE 04.2015: Normal dimensionierter linker Ventrikel normale EF diastolische Dysfunktion Grad I bis II keine relevanten Klappenvitien · Beginn Marcoumar Ziel INR 2-3 · Therapie: Xeljanz 5 mg 1-0-1 ab 11.2016 (KS Baden Rheumatologie) · aktuell gestoppt · BMI 35 kg/m² · St. n. frustranter Koagulation extern 19.10.2017 · St. n. Hospitalisation vom 19. - 24.10.2017 · bekannte arterielle Hypertonie · unter Xarelto bei Vorhofflimmern Herr Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite hocherfreulicher Verlauf mit völlig stabiler Nierenfunktion normalem Plasma-Albumin und supprimierter Proteinurie. Die Therapie mit Lisitril 10 mg wird gut vertragen. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Gut kontrolliert. Anämie - Keine. Sekundärer Hyperparathyreoidismus - Keiner. Azidose - Keine. Nierenersatztherapie: Aktuell nicht relevant. Fortsetzung der aktuellen Therapie. · Erstmanifestation 01.2014: Purpura Hämatochezie Arthralgien Hämaturie Proteinurie mesangioproliferative Glomerulonephritis · St. n. Akute Nierenfunktionseinschränkung (AKI 3) 03.2014 extrakapillär proliferative IgA Nephritis (Halbmonde 6/9) Trigger Pneumonie · Hämodialyse 03.2014 · IS: Endoxan 02-05.2014 Imurek seit 05.2014. PDN 02-12.2014. Die nächste Kontrolle hier ist in einem Jahr geplant. Herr Y stellt sich zur Verlaufskontrolle in einem ordentlichen AZ vor. Das Gewicht sei in den letzten 10 Tagen bei 70 kg stabil gewesen. Aktuell habe er keine Atembeschwerden die Beine seien wieder schlank und er fühle sich wohl.Die Nierenfunktion hat sich mit einem Kreatinin von 294 umol/l und einer eGFR von 16 ml/min/1.73 m² weiter verschlechtert a.e. prärenal bedingt bei sehr effizienter Gewichtsreduktion. Hr. Y wünscht aufgrund des Wohlbefindens momentan keine Therapieänderung. Somit wird die Nierenfunktionsverschlechterung zugunsten einer besseren kardialen Kompensation in Kauf genommen. Des Weiteren war das Calcium mit 1.77 mmol/l (Alb-korrigiert 1.94 mmol/l) erniedrigt. Procedere: - Kontrolle bei Fr. Dr. X am 02.05.2019 - Nephrologische Verlaufskontrolle am 28.05.2019 nach den Ferien in Ascona für 14 Tage ab 07.05.2019 - Am ehesten vaskuläre Nephropathie und i.R. kardiorenalen Syndroms - Folgeerkrankungen: renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus - Aktuell: eGFR 16 ml/min/1.73 m², Kreatinin 294 umol/l - 11.02.2019 Pleurapunktion rechts: Transsudat - TTE 08.02.2019: Normal grosser linker Ventrikel. Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 30 %) bei diffuser Hypokinesie. Leichte Mitralklappeninsuffizienz. - TTE 08/2017: Konzentrische LV-Hypertrophie mit normaler systolischer Funktion (EF visuell 55 - 60 %) mit regionalen Wandbewegungsstörungen anteroseptal. Leicht dilatierte Vorhöfe. Normal dimensionierter rechter Ventrikel mit normaler Funktion. Sklerosierter Klappenapparat mit trikuspider Aortenklappe ohne Stenose und leichter Mitralklappeninsuffizienz. Ektasie der Aorta ascendens bis 50 mm (+1 mm im Vgl. zu 07/2016). - St. n. Bypassoperation in der Klinik K im August 1990 - Paroxysmales bis persistierendes Vorhofflimmern (OAK mit Sintrom) - CvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Prädiabetes, CKD - 06.02.2019 HbA1c 6.1 % - Aktuell Verdacht auf Gichtarthritis links unter intensivierter Diuretikatherapie 08.02.2019 - Therapie mit Spiricort mit anschliessendem Beginn mit Allopurinol - 02/2019 Harnsäure 577 umol/l - Rezidivierende Gichtschübe Handgelenk rechts - Akuter Durchfall rasch regredient - Norovirus-PCR negativ - Bekannte Urininkontinenz nach mehreren Eingriffen - St. n. Zystoskopie TUR-B und TUR-P 05.09.2017 - Multiple Tumorrezidive Zystoskopie und TUR-B aller papillären Tumore am 22.06.2018 - St. n. 6 x BCG-Instillation vom 17.07.2018 bis 22.08.2018 - Zystoskopie vom 24.09.2018: Keine Rezidivtumore in der Harnblase, Dilatation des oberen Harntraktes - P. mirabilis 10^5/ml in der Urinkultur - St. n. Thoraxdrainage rechts bei sekundärem Spontanpneumothorax rechts 08/2015 - St. n. TUR-P am 26.11.1997 Hr. Y habe ich nochmals gesehen für eine Besprechung der Blutdruckwerte und Festlegung des weiteren Procederes. Ihm selber geht es deutlich besser als letztes Mal, insbesondere die Rücken- und Bauchschmerzen. Die Blutdruckselbstmessungen haben Werte um 140-150/90-95 mmHg ergeben, sodass ich eine Behandlung mit einem ACE-Hemmer rezeptiert habe, da bei ADPKD gemäss aktueller Datenlage mit guter BD-Einstellung auch das Zystenwachstum etwas gehemmt werden kann. Weiter habe ich aus dem letztjährigen MRI noch das Gesamtnierenvolumen berechnen lassen. Dieses war recht hoch (1360 ml). Daraus resultiert bezogen auf Alter und Grösse des Patienten eine ADPKD Mayo Klassifikation 1c, was bei dieser guten GFR für die Behandlung mit Tolvapatan qualifizieren würde. Entsprechend habe ich Hr. Y diese Therapie vorgeschlagen und ihn umfassend über den zu erwartenden Benefit aber auch die Nebenwirkungen informiert. Er wird sich die Sache überlegen. Wir haben in einem Monat nochmals einen Termin vereinbart für eine Blutdruckkontrolle und Besprechung wegen Tolvaptan. - Normale Nierenfunktion - positive Familienanamnese Geht subjektiv sehr gut. Konnte Palladon absetzen. Arbeiten geht gut. Appetit gut. Kein Pruritus. Sehr reduzierte GFR (Krea 1100, Harnstoff 48). Hyperphosphatämie. Hb leicht unterhalb Zielbereich trotz regelmässig Mircera. Eisenstatus etwas knapp, Substitution für nächstes Mal geplant. Möchte unbedingt noch möglichst lange warten mit PD. Offenbar täglich 10 ml Vitamin D genommen (statt 1 ml). Entspricht 40'000 E/Tag. Wird jetzt gestoppt. Noch keine Hyperkalzämie. Proc: Kontrolle Anfang Juni (Patient möchte nicht früher) - Komplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Anämie, metabolische Azidose Transplantation (Warteliste; dort zur Zeit inaktiv wegen fehlenden Verlaufsuntersuchungen) - Diabetes mellitus Typ 2, ED vor ca. 20 Jahren - Komplikationen: Retinopathie mit anamnestisch St. nach Lasertherapie und diabetischer Nephropathie aktuell ohne Therapie Behandlung mit Isoniazid während 9 Monaten abgeschlossen. Kommt elektiv zur Mabthera Infusion. Hat dies seit 2014. Im Verlauf reevaluieren, ob dies weitergeführt werden soll. - Renale Beteiligung: Glomeruläre Mikrohämaturie, Proteinurie - Nierenbiopsie v. 19.08.2014: Pauci-immune Glomerulonephritis Immunsuppressive Therapie - Prednisolon 08/2014 - 05/2015 - Rituximab 2014 - dato - 27.07.2018 Aktuell Hyperparathyreoidismus - 26.07.2018 Urinsediment: Ausschluss glomeruläre Erythrozyten - Sekundärkomplikationen: Sek. Hyperparathyreoidismus, Hyperurikämie RECHTS - 21.02.2018 PTA A. femoralis superficialis mit DCB, A. profunda femoris Stent, Aa. iliaca internae bds., PTA A. tibialis posterior - 09/2011 Re-PTA A. femoralis superficialis - 11/2010 PTA A. fem. sup. langstreckig LINKS - 05.04.2018 PTA mit DCB Abgang A. prof. fem. und prox. sowie mittlere A. fem. sup. - 21.02.2018 PTA/Stent A. iliaca int. - 09/2011 Re-PTA A. femoralis superficialis - 02/2012 PTCA/Stenting (DES) der ACD bei instabiler Angina pectoris. Grenzwertige Stenose dist. Hauptstamm, grenzwertige Stenose ostiale RCX, gutes Langzeitresultat nach Stenting prox. RCX - 11/2000 PTCA/Stenting (BMS) RCX bei stabiler AP, CCS 2 - TTE 10/2017: linker Ventrikel normal gross, EF 60 %, keine Regionalitäten, diast. Dysfunktion Grad 1, linker Vorhof leicht dilatiert. Keine Vitien. Geringe pulmonale Drucksteigerung. - Myokardszintigraphie 02/2012: Minime inferiore Ischämie, keine Narben, LVEF 59 % - cvRF: Art. Hypertonie, Hypercholesterinämie, Nikotin (kum. 80 py), DM Typ 2, Adipositas A) Diabetes Mellitus Typ 2 - Aktuelle Therapie: Intensivierte Insulintherapie - HbA1c 07/2018: 6.7 % (12/2017 6.6 %) - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (PAVK, KHK) B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom - Unter CPAP-Therapie - 06.07.2018: Lungenfunktionsprüfung: keine relevante obstruktive Ventilationsstörungen - Nikotinabusus: 80 py, persistierend - 26.07.2018 Kniegelenkspunktion links: Trüb, Zellzahl 16300, polynukleäre Zellen 90 %, mässig viele Harnsäurekristalle - 23.07.2018 OSG Punktion: Zellzahl 11700, mässig viele Harnsäurekristalle, keine Kultur gemacht Therapie - 24.07.2018 - 30.07.2018 Spiricort 10-0-10 mg, Colchizin 0.5 mg, 28.-30.07.2018 Schubprophylaxe mit Zyloric ab 31.07.2018 - DD chronic disease, Inflammation renal - Retindex 0.5 - 09/2007: Implantation eines Rückenmarkstimulators, Batteriewechsel 2011 (Klinik K) - 06/2007: Herz-Kreislaufstillstand unter Spinalanästhesie bei Ersteinlage - Traumatisch bedingt nach Unfall 2001 - Nach biliärer Pankreatitis und Cholangitis 06/2009 Fr. Ys Hämodialysen waren zuletzt recht problemlos. Zwischenzeitlich kam es zu hohen BD-Spitzen häufig am Wochenende zwischen den Dialysen. In den letzten Wochen hat sich das Problem gebessert. Es besteht ein deutlicher Hyperparathyreoidismus mit Hyperphosphatämie, der medikamentös suboptimal korrigiert werden konnte, auch wegen Unverträglichkeit von Calcitriol oder Cinacalcet in höheren Dosierungen. Eine Parythyeoidektomie ist daher im Gespräch. Hinweise für eine Aktivität von Lupus oder Overlapsyndrom bestanden seit einiger Zeit nicht. Auch kam es zu keinem Rezidiv mehr der thrombotischen Mikroangiopathie. Die Patientin hat eine radiocephale Fistel links, die problemlos punktiert werden kann. Rezidivierendes Erbrechen v.a. bei grösseren Nahrungsmengen hängt vermutlich mit einer gestörten Motilität des distalen Oesophagus (bei Overlap-Syndrom) zusammen, die kürzlich erneut mittels Passage dokumentiert werden konnte. Im Vergleich zur letzten Untersuchung vor 3 Jahren ergab sich aber ein stabiler Befund. HD-Behandlungen: 3x/Woche 4h HDF Zielgewicht 57 kg UF meist um 1-1.5 l. Filter FX 100 Na 138 mmol/l Fragmin 2500 E Dialvit 1 Kps nach HD Ätiologie: V.a. thrombotische Mikroangiopathie ED 04.05.2016 DD atypisches hämolytisch-urämisches Syndroms mit Anti-Faktor H-Antikörpern sekundär im Rahmen des systemischen Lupus 25.04.2016 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch geringfügig veränderte Glomeruli leichte interstitielle Fibrose mit herdförmiger geringer lymphozytärer Begleitentzündung. Deutliche Intimafibrose in kleinen muskulären Arterien, keine fibrinöse Nekrose von kleinen Arterien bzw. Arteriolen, keine konzentrische zwiebelschalen-artige Hyperplasie der Arteriolen, mässige Arteriolosklerose. Keine glomerulären Nekrosen, keine Mikrothromben. Weder extrakapilläre Proliferationen noch segmentale Sklerosen. Immunfluoreszenz-optisch deutliche Positivität für IgG und mässig C3 in den glomerulären Kapillarwänden. IgA und IgM negativ -> vereinbar mit membranöser Glomerulonephritis 31.05.2016 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch Glomeruli mit Kollapszeichen teils fokale Dilatationen der Kapillarlumina z.T. assoziiert mit Mesangiolyse. Keine Zeichen der mesangialen Zellproliferation, keine Halbmonde, keine segmentalen Sklerosen. Keine Kapillarschlingennekrosen. Getroffene Blutgefäße zeigen deutliche Intimaverbreiterung mit Fibrose und deutlicher Lumeneinengung. Keine fibrinoiden Nekrosen, keine perivaskulären Entzündungsinfiltrate Seit 07.05.2016 Intermittierende Hämodialyse 10.06.2016 Anlage eines Cimino-Shuntes links aktuell: deutlicher Hyperparathyreoidismus - suboptimal kontrolliert unter Cinacalcet Diagnostik: ADAMTS13-Aktivität 59% (normal) EHEC negativ C3-Nephritic factor negativ Anti-Faktor H-Antikörper-Titer 432 U/l (22.04.2016/vor Plasmapherese) 05.07.2017 negativ Mutationsanalyse: Keine pathogenen Sequenzvarianten in ADAMTS13 CFB CFH CFHR1 CFHR3 CFHR5 CFI C3 CD46 und THBD Therapien: 04.05.-13.05.2016 Tägliche Plasmapheresen (9x) Immunsuppression im Rahmen der Autoimmunerkrankungen Seit 13.05.2016 Eculizumab (Soliris) initial wöchentlich ab 27.05.2016 bis 05.12.17 2-wöchentlich als Maintenance ANA (1280) Anti-DNS 243 IU/ml) Anti-SS-A/ro60 (433 U) Anti Sm (49 U) Anti Scl-70 (>786 U) positiv Antikardiolipin und Lupus antikoagulans negativ Anti-C1q- und Anti-RNA Polymerase III-AK negativ Niere: Lupusnephritis WHO Klasse V und thrombotische Mikroangiopathie Herz: Passagere schwere Linksherzinsuffizienz bei diffuser Hypokinesie und exzentrisch-hypertrophiertem und leicht dilatiertem linken Ventrikel DD Volumenüberladung hypertensive Entgleisung abgelaufene Myokardschädigung durch Lupus-Beteiligung 02/2018 Myokardszintigraphie: unauffälliger Befund 02/2018 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion LVEF 59% keine Wandbewegungsstörungen, keine relevanten Klappenvitien 07/2017 TTE (extern): Normal grosser linker Ventrikel mit guter Kontraktilität keine relevanten Klappenvitien altersentsprechende diastolische Funktion sPAP nicht messbar kein Perikarderguss 02/2017 TTE: Visuell normal grosser linker Ventrikel mit guter Pumpfunktion LV-EF 55% 10/2016 Myokardbiopsie: Ältere chronische Myokardschädigung entsprechend kardialer Beteiligung eines systemischen Lupus erythematodes mit insgesamt noch mässiggradiger Ausprägung bei multifokal nachweisbarer interstitieller sowie perivaskulärer Fibrose mit eingelagerten wandverdickten Arteriolen; keine Chloroquin-induzierte Kardiomyopathie keine akute Myokarditis keine floride Vaskulitis 10/2016 TTE: Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (LV-EF 33%) diffuse Hypokinesie diastolische Dysfunktion Grad I exzentrische LV-Hypertrophie leicht dilatierter linker Ventrikel 04/2016 TTE: Normale pulmonale Drücke global normale syst. LV-Funktion (LV-EF 73%) keine relevanten Klappenvitien Koronare 1-Gefässerkrankung 02/2017 Koronarangiographie mit Rechtsherzkatheter: Hochgradige Stenose mittlerer RIVA -> PCI/Stenting (1xDES) leicht eingeschränkte LV-Funktion, normale pulmonale Druckwerte 10/2016 Koronarangiographie mit Rechtsherzkatheter: Koronare 1-Gefässerkrankung mit signifikanter Stenose mittlerer RIVA schwer eingeschränkte LV-Funktion, normale pulmonale Druckwerte Gefässe: Schweres fixiertes Raynaud-Syndrom mit periungualen akralen Nekrosen Digiti II und III Hand rechts mit kompletter Resolution Therapie: Prostaglandin-Infusionen Calciumantagonisten doppelte Renin-Angiotensin-Aldosteron-Blockade Nitroglycerin topisch 10/2016 10-Finger-Oszillographien pathologisch (praktisch alle Amplituden abgeflacht Nulllinie Dig II und III Hand rechts) 10/2016 Duplexsonographie der Armarterien unauffällig 04/2016 MRI Angiographie: Kein Anhalt für Vaskulitis der thorakoabdominalen Aorta sowie deren grossen Abgänge zirkumferenzieller Perikarderguss (von 4-5 mm Lamellenbreit) 09/2015 Kapillarmikroskopie: Organische Mikroangiopathie Lunge: Diskrete fibrotische Lungenparenchymveränderungen vom NSIP-Typ 03/2017 CT Thorax: Gegenüber 09/2016 regrediente peripher und basal betonte retikuläre Lungenparenchymveränderungen 03/2017 Spiroergometrie und 6 min-Gehtest nicht durchführbar 03/2017 aBGA: Hyperventilation Normooxämie Aa-Gradient 3 mmHg 03/2017 Spirometrie: Normale statische und dynamische Lungenvolumina keine Gasaustauschstörung (tendenziell Verbesserung der Diffusionskapazität) 09/2016 CT Thorax: Neue fibrotische Parenchymveränderungen vom NSIP-Typ 04/2016 Spirometrie: Tiffeneau 99% FEV1 81% FVC 69% DLCO SB 70% 12/2015 Spirometrie: Tiffeneau 81.8% FEV1 101% FVC 108.7% DLCO/VA 78.6 DLCO SB 86.8 12/2015 CT Thorax: Normaler Bronchialbaum zentroazinäres Lungenemphysem Intestinum: Ösophagusmotilitätsstörung 10/2016 Ösophagogastroduodenoskopie: Reduzierte Peristaltik des Ösophagus und des Magens keine strukturellen Pathologien 04/2016 Oesophaguspassage: Normaler oropharyngealer Schluckakt leichte Motilitätsstörung des distalen Oesophagus, keine Strikturen, keine Achalasie, keine Divertikel aktuell: rezidivierendes Erbrechen Neuro: Akzelerierte zerebrale Mikroangiopathie bei unspezifischen Marklagerläsionen DD Lupus-Beteiligung Klinik: Gedächtnis- und Konzentrationsstörung 07/2016 MR Schädel mit Venographie: Ausschluss einer Sinusvenenthrombose progrediente supra- und infratentorielle Läsionslast primär zu einer akzelerierten Mikroangiopathie passend DD Lupus-Beteiligung leichtgradige Betonung der inneren Liquorräume unklarer Genese 04/2016 MRI Schädel: Supratentoriell mehrere unspezifische Marklagerläsionen Haut: Diffus vernarbende Alopezie Photosensibilität Skelett: Synovitiden MCP und PIP Hände Handgelenke, Ellenbogen-, Knie- und Sprunggelenke bds Immunsuppressive Therapie: 22.09.2015 - 27.04.2016 Imurek 50 mg/d 22.09.2015 - 27.04.2016 Plaquenil 400 mg/d dann Reduktion auf 200 mg/d 22.09.2015 - dato Prednisolon 22.04. - 26.04.2016 Cortisonstosstherapie mit Solu-Medrol (Methylprednisolon) 125 mg 3x/d (V.a. proliferative Lupusnephritis) 29.04. - 04.05.2016 Cell Cept (Stopp bei fehlendem Ansprechen) 06.05.2016 1x Endoxan 1 g i.v. 08.06.2016 1x Octagam 12 g i.v.· 19.10.2016 - 12.12.2016 CellCept (neu Lungenbeteiligung Stopp bei Knochenmarkssuppression mit schwerer Anämie) · 02.07.2016 MR Schädel: Ausschluss einer Sinusvenenthrombose supra- und infratentorielle Läsionslast (leicht progredient zu Vor-MR 04.2016 passend zu einer akzelerierten Mikroangiopathie) leichtgradige Betonung der inneren Liquorräume keine Raumforderungen Ausschluss einer intrakraniellen Blutung · Klinik: Prurigo · Erhöhte ANA (1:1280) und IgG Dialyse-Tagesprotokoll vom 19.04.19 Gerät: 5008 F29 31854 Besteck kontr.: AV - Set Fresenius Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Katheter: Jug. rechts Füllvolumen: 1.4 ml re/li Maschine: Konzentrat A: 397 Soll - Blutfluss: 250 Dialyseart: HD nach 2 Std. => HDF - Prädilution Na: 140 mol/L Bicarbonat: 37 mmol/L Kalium: gem. Schema Temp. 36 °C Geplanter Netto - Entzug: 2000 ml (Az Chirurgie IPS) Besonderes: (Allergien etc) HIT / kein Fragmin Kalium: 2 - er Bad (Kalium 5.6) Dialyse: Start: Zeit: 9.08 Uhr BD: 127/55 mmHg P: 61 / min. Ende: Zeit: 13.20 Uhr BD: 135/53 mmHg P: 64 / min. Netto - UF: 2600 ml Minimal RBV (%): 78.6 Clearance: 193 ml/min Filter: + / Blasenfänger thromb. Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMPUFRLF Zufuhr RBV % Bemerkungen 9.08 127/55 61250-60803575013.9 100 % Pat. wach Rückenlage, bei Husten zieht Kath. an. 9.35 112/50 63250-65753575013.9 93 % Pat. schläft 10.00 112/51 62250-75804081213.9 89 % Husten 10.30 104/49 59250-75754081213.9 87 % Husten 11.00 120/52 62250-70804093513.9 86 % System gespült 11.30 117/51 62250-7519012599013.9 87 % HDF-Prädilution (Dr. X) Hustenreiz: Erhöhung Dosis Dexmedetomidin. VW durch Plast. Chirurgen OS links 12.00 114/48 61250-752001202613.9 86.7% Pat. ruhiger 12.30 134/53 60250-80190120127413.9 82.4% Kalium: 3.9 13.00 126/53 59250-80180120142013.9 79.8% Dialyse-Tagesprotokoll vom 20.04.19 Gerät: 5800 F21 30166 Besteck kontr.: AV - Set Fresenius Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Katheter: Jug. rechts Füllmenge: re / li 1.5 ml Maschine: Konzentrat A: 250 Besonderes: (Allergien etc): HIT / => kein Fragmin Dialysezeit: 4 h. Blutfluss: 250 Dialyseart: HDF - Prädilution Kalium (vor HD): 5.3 => 1 - er Bad Na: 140 mmol/L Bicarbonat: 37 mmol/L K: gem. Schema Tempi: 36 °C. Geplanter Netto - Entzug:( Chir. Az): 2500 ml evt. auch höher Dialyse: Start: Zeit: 9.37 Uhr BD: 177/73 mmHg P: 71 Ende: Zeit: 13.59 Uhr BD: 122/56 mmHg P: 68 Netto - UF: 3450 ml Minimal RBV (%): 85.7 % Clearance: 210 ml/min Filter: +++ / Blasenfänger thromb. Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMPUFRLF Zufuhr RBV % Bemerkungen 09.37 177/73 71250-8010585104113.7 100 % wach Rückenlage 10.00 155/60 69300-809090104113.7 92.8% Pat. unruhig Bewegungsdrang => Sedation wieder eingesetzt 10.30 168/65 68280-80801010813.7 92.2% Visite 11.00 132/57 67270-80801225117613.7 92.4% motorisch sehr unruhig umgelagert Erhöhung Sedation 11.30 106/47 62300-8013010564513.7 92.4% Bigeminus Kalium 4.0 12.00 135/56 59300-7595125131713.7 90.2% System gespült 12.30 132/52 62300-95125130147513.7 88.1% 13.00 117/48 62300-95125145164813.7 86.9% 13.30 108/48 64300-100125145149013.7 85.7% Anruf wegen tiefer Blutdruckwerte und etwas Schwindel. Sonst gehe es gut. Gewicht ca. 2 kg unterhalb üblichen Bereichs. Empfehlung: Bouillon Torem Pause bis Gewicht plus 2 kg dann Wiederbeginn mit 1-0-0. Bei ausbleibender Besserung erneut Rücksprache. Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: 5008 Besteck kontr.: Ja Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Katheter: Jugularisrechts Füllvolumen: Art 14 Vene: 145 Maschine: F11 1001916 Konzentrat A: A 250 G Kalium (vor HD): 50 Kalium Ende: 3.5 Therapie: Start: Zeit: 9:10 Uhr BD: 122 / 52 mmHg Ende: Zeit: 13:16 Uhr BD: 164 / 66 mmHg Gesamtentzug: 3000 ml Minimal RBV (%): 87.5 Clearance: 201 ml/min Filter: ++ und leicht gelblich Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMPUFRLF Zufuhr RBV % Bemerkungen 9:10 122/52 92250-80755085013.9 Heparin mit 1 ml/h Schema 9:40 115/51 250-85753585013.9 91.6 10:15 108/46 250-85703585013.8 Visite 10:45 124/52 250-85803585013.8 Körperpflege 11:40 158/64 250-85853061213.9 90.8 UF reduziert RBV schnell gesunken 12:15 148/59 250-90803561213.9 89.9 12:45 159/63 250-90803061214.6 88.5 13:15 153/70 250-95303561213.9 87.4 Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: F11 1001916 Besteck kontr.: AV-Set Fresenius Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Katheter: Jug. rechts Füllvolumen: rechts (ml): 1.5 links (ml): 1.5 Maschine: Konzentrat A: 250 Besonderes: (Allergien etc) CAVE HIT kein Fragmin Konzentrat B: Kalium (vor HD): 5.6 mmol/L 1er Bad Kalium nach 25 h Dialyse: 3.5 mmol/L Therapie: Start: Zeit: 09:16 Uhr BD: 149/59 mmHg P: 70 Ende: Zeit: 13:25 Uhr BD: 150 / 57 mmHg P: 72 Bruttoentzug: 2200 ml Netto 1200 ml (Laut CHIPS 2 lt. Entzug anstreben.) Minimal RBV (%): 90.1 Clearance: 195 ml/min Prädilution da kein Fragmin. Ist mit Argatroban anticoaguliert. Filter: + Venöse Kammer: im unteren Bereich Quagel Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMPUFRLF Zufuhr RBV % Bemerkungen 09.20 145/57 6925075704550013.9 Pat. schläft. 09:30 148/57 6725080705563313.9 Da gute Eigendiurese Entzug von 2 lt. verordnet. 10:00 145/58 7025085657563313.9 97 Pat. hustet viel. 10:30 80/45 60250 210 ml Bolus 96 Hypotonie: Grund Sedation Bekam vor 15 Min. Ketamin und Palladon zur SZ-Prophylaxe bei VW am Fuß. 10:35 100/45 6025075657563314.1 100 10:45 80/37 59 Bekommt Noradrenalin angehängt. Da RBV hoch und ein Sedation und nicht Volumenproblem herrscht. 10:55 129/51 6125080658575413.9 System gespült Filter sauber kein Quagel 11:25 122/51 6125085807075413.9 Pat. schläft 11:55 129/52 250801358574413.9 System gespült 90.1 Venöser Druck steigt an Filter sauber kein Quagel. Spülvolumen nicht eingegeben da Pat. nicht mehr uriniert. 12:30 138/54 68300105 Zwischen 230-2609074413.9 Mit DA besprochen dass wir aufhören wenn System zu geht. 12:35 13:00 149/56 70 300 105260-280 235-250 8059 13.9 92.7 93 Rest UF-Menge rausgenommen Venöser Druck sinkt leicht. Pat. fängt wieder an Urin zu lösen. Hr. Y erhielt am 13.10.2014 am Universitätsspital K eine Niere von seinem HLA-identischen Bruder. Abgesehen von einem STEMI bei RCA-Verschluss am 09.04.15 war der Verlauf während ca. 2 Jahren nach der Transplantation unkompliziert. Im September 2016 entwickelte Hr. Y jedoch eine akute Nierenfunktionsverschlechterung. Die Transplantatnierenbiopsie ergab trotz der vollidentischen HLA-Typisierung eine schwere interstitiell-zelluläre Abstossung, sodass eine Abstossungstherapie eingeleitet und die Basisimmunsuppression intensiviert wurde. Trotz der therapeutischen Massnahme blieb die Nierenfunktion mit einer eGFR um 20 ml/min/1.73 m² schwer eingeschränkt. Im Februar 2017 zeigte sich erneut eine akute Verschlechterung der Nierenfunktion. Ursächlich konnte eine Ureterimplantationsstenose festgestellt werden und mittels einer DJ-Katheter Einlage konnte eine kurzfristige Erholung der Nierenfunktion auf die Baseline erzielt werden. Im weiteren Verlauf blieben die mehrmaligen Auslassversuche des DJ-Katheters erfolglos und aktuell wird der Katheter alle 6 Monate gewechselt. Die Nierenfunktion verschlechterte sich in dieser Zeit zunehmend. Aktuell beträgt die eGFR knapp 15 ml/min/1.73 m², sodass eine erneute Transplantation ins Auge gefasst werden muss.Leider hat Fr. Y keine potenziellen Lebendspender mehr und sie ist mit einer Aufnahme auf die Warteliste einverstanden. Die Abklärungen für die Listung sind weitgehend abgeschlossen. Ich bitte Euch um die Überprüfung der Befunde und gegebenenfalls eine baldige Aufnahme auf die Warteliste. · bei chronischer interstitieller Nephritis DD Balkannephritis · Eigennierenbiopsie 19.04.2011: diffuse narbige Fibrose mit Tubulusatrophie, interstitielles lymphoplasmazelluläres Infiltrat, Hälfte der Glomeruli verödet. IF unauffällig. · Hämodialyse 08/2011 - 10/2014 · 13.10.2014 Lebendnierentransplantation rechte Fossa iliaca · Spender: HLA-identischer Bruder; pos. HLA-Ak, keine DSA; CMV D/R +/+ · IS initial Prograf, Myfortic und Prednison ohne Simulect · Duale IS mit Prograf (3-5 µg/l) und Myfortic seit 12/2014 · Keine 6-Monats-Protokollbiopsie wegen doppelter Tc-Aggregationshemmung · Transplantatnierenbiopsie 26.09.2016 bei Krea-Anstieg von 140 auf 290: schwere herdförmig aggressive interstitiell-zelluläre Abstossung nebst einer geringen herdförmigen IFTA (10 %)(t3 i2 ti2 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 mm0 ci1 ct1 ah0 aah0 C4d0) -> SM Tripletherapie und Erhöhung von Prograf-Spiegel auf 6-8 µg/l · Transplantatnierenbiopsie 21.11.2016 & 12.04.2017: regrediente Tubulitis · Tripletherapie bis 06.03.2019 · Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: renale Anämie, metabolische Azidose · Aktuell duale IS mit Prograf (Ziel-spiegel 4 - 6 µg/l) und Mycophenolat Komplikationen · 03.02.2017 akutes Nierentransplantatversagen postrenal bei Implantationsstenose · 29.01.2018 Transurethrale Tumorstenteinlage (Ch7) in Transplantatniere (Fossa iliaca rechts) · 22.01.2018 DJ-Entfernung, erfolgloser Auslassversuch · Aktuell: DJ Wechsel alle 6 Monate (zuletzt 02/2019) · 10/2017 Urosepsis bei obstruktiver Pyelonephritis der Transplantatniere Gefäßzugang · 22.12.2017 Duplexsonografie: Brachio-cephale Shunt mit Kunststoff-Loop weist ein hohes Shuntvolumen von ca. 1850 ml/min auf. Formale Flussbeschleunigung im Bereich der Anastomosen. · 06/2011 Anlage eines brachio-cephalen Shunts links · Aktuell: weiterhin offener OA Shunt links · 15.02.2012 Koronarangiografie bei stabiler AP: RCX 2x BMS (von der rechtskoronaren Tasche abgehend) · TTE 14.10.2013: normal dimensionierter LV mit EF 59 %. Diskrete Hypokinesie inferoposterior basal. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Leichte MI. Sinuaortale Ektasie (41 mm) unverändert zu 11/2011. · 08.04.2015 Koronarangiographie bei subakutem inferiorem STEMI: subtotale Stenose RCA -> PCI/Stent (1xDES), In-Stent Restenose RCX. Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei inferiorer Hypokinesie (EF ca. 40 %) · 22.02.2019 Myokardperfusionsszintigraphie: elektrisch und szintigraphisch kein Hinweis auf Ischämie, poststress-EF 54 %, Rest-EF 49 % · cvRF: Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (ca. 30 py), CKD · unter intensivierter Insulintherapie · Spätfolgen: KHK, periphere Polyneuropathie · 19.02.2019 HbA1c 86.9 % regelmäßige Kontrolle auf Endokrinologie KSA · DD: chronisch obstruktive Pneumopathie, DD: ACOS · Lungenfunktionell formal GOLD Stadium 2 · 11.04.2019 CO Diffusionskapazität: mittelschwer eingeschränkt · Persistierender Zigarettenabusus, kumulativ ca. 50 py · Autotransplantation eines NSD-Restes in M. brachioradialis rechts · Aktuell: Hypocalcämie trotz Substitution, iPTH 20.6 ng/l · St.n. Tympanoplastik Typ III ohne Hörverbesserung 11/2011 - Jeweils Infiltrationstherapie Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 30.09.2015 Neuer Katheter re Seite: 04.10.2018 System: Fresenius Regime: APD, Regime: 5 Zyklen 2000 ml Glukose 1.5 % letzter Einlauf 1800 ml Extraneal Transporttyp: PET: 23.04.2019, High - Average PET: Auslauf Glukose 15 % nach 1 Std (bei Eintritt) 1980 ml in 15 Min BZ: 7.6 mmol/l Auslauf Glukose 425 % nach 1 Std. 2450 ml über 9 Minuten BZ: 13.3 mmol/l nach 4 Std. 2300 ml über 7 Minuten BZ: 10.4 mmol/l Clearance am: 20.08.2018, 20.11.2018, 19.03.2019, Juni 2019 ktV weekly total 1.5, 1.5, 1.9 - renal 0.28, 0.42, 0.28 - peritoneal 1.19, 1.12, 1.68 nPCR 0.44, 0.46, 0.70 Urinmenge/24h: 700 ml, 800 ml, 600 ml Peritonitis: 2x (letzte Peritonitis am 11.08.2018) Katheterverlängerung gewechselt: 04.10.2018 / 23.04.2019 nächster: Oktober 2019 Verband: Alle 2 Tage Reinigen mit Octenisept, Prontoderm Gel Mepore Secutape, gemäß Dr. X Durchgemachte und abgeheilte Hepatitis B Notizen Pflege: Stuhlgang: normal, täglich Allgemein: alles gut, fühlt sich gut. Atmung: i.o. Fußkontrolle: sind in Ordnung. Li Fuß Dig.V Hornhaut Ödeme: keine Mircera 150 µg verabreicht Nächster Termin: 24 Std. BD messen; 21.05.2019, MoKo, 150 mcg Mircera, Material mitgeben für Clearance, 24 Std. BD montieren; Patient geht es gut. Husten sei abgeklungen. RR 125-135/55-65-70. Morgenzucker 6-8. Keine Unterschenkelschwellungen. Der Patient stellt sich heute in gutem Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist stabil bei einer eGFR von 16 ml/min, die Proteinurie liegt bei 3.2 Gramm pro 24 h. Der Blutdruck ist ordentlich kontrolliert. Der Hb ist stabil 103 g/l und damit derzeit nicht behandlungsbedürftig. Es liegt keine metabolische Azidose vor. WV in 6 Wochen. Aktuell: Proteinurie bei membranöser Nephropathie in Teilremission Patient geht es ordentlich. In den letzten 3 Monaten keine Infekte, keine neuen Beschwerden. Appetit sei normal. Misst den Blutdruck nicht ambulant. Keine Beinschwellungen. Beginn mit Statin. Muskelschmerzen besprochen. Patient meldet sich, falls diese schlechter werden. Sandimmun im Zielbereich. Dauertherapie mit Sandimmun (50-80 µg/l) und Imurek. Ätiologie: am ehesten kompressionsbedingt (Tragen von anderem Schuhwerk als sonst). ENMG: normale motorische Neurographie des N. tibialis links. Unklar bei V.a. chronische Glomerulonephritis. Entfernung der Projektile 1991 und 1994. Über 6 Monate mit Dreifachtherapie behandelt. Patient geht es ganz ordentlich. Seit 2-3 Wochen Schmerzen rechte Schulter, seither deutliche Schwellung. Vor den Schmerzen in der Schulter ging es ihm eigentlich ganz gut. Leichter Schwindel beim Aufstehen. Guter Appetit, aber Problem mit dem Schlucken. Kein Fieber. Der Patient stellt sich in reduziertem Zustand vor. Es bestehen keine Ödeme, eine geringe Proteinurie und die Nierenfunktion mit einer eGFR von 22 ml/min, wie bei der letzten Konsultation. Aufgrund der deutlichen Arthritis des rechten Schultergelenkes wurde er in der Rheumatologie gesehen. Eine Gelenkpunktion und Installation von Steroid. Derzeit gehen wir von einer Arthritis urica aus. Die Befunde stehen noch aus. Ich schlage vor zusätzlich zum Adenuric derzeit eine Prophylaxe mit Steroid durchzuführen: 15 mg für 3 Tage, dann 10 mg für 3 Tage und 7.5 mg im ersten Monat belassen. Dann nach 4 Wochen bei stationärem Verlauf auf 5 mg Prednison reduzieren. Gegebenenfalls Adenuric auf täglich erhöhen. Die Anämie hatte sich verschlechtert. Der Folsäurespiegel liegt leicht unter der Norm und sollte ersetzt werden. Zusätzlich würde ich den Eisenstatus verbessern wollen mit dem Ziel die Transferrinsättigung über 25 % zu heben (z.B. nach Abklingen der Arthritis 200 mg Ferrinject i.v.). Ich gehe davon aus, dass unter diesen Maßnahmen noch keine Epo-Therapie notwendig ist.- rezidivierendes nephrotisches Syndrom - 2 x maliges Rezidiv bei Ausschleichen von Sandimmun am ehesten multifaktoriell (Sandimmuntoxizität) - multifaktorielle Anämie (renal Folsäuremangel) - TUR-P 02.2013 Bei V.a. Gicht (Diagnostik noch ausstehend) Keine Oedeme. Deutliche Schwellung der rechten Schulter. Fr. Y geht es ganz ordentlich. 2 kg an Gewicht abgenommen. Oedeme rückläufig, aber immer noch deutlich. Nierenfunktion unter diuretischer Therapie wieder deutlich verschlechtert. AT1 Blocker und ASS pausiert. Diuretische Therapie unverändert weiter. Antihypertensive Therapie ergänzt durch Amlodipin. Kontrolle am Freitag dann gegen stationäre Aufnahme zur Rekompensation und Biopsie. - mit akuter Verschlechterung seit 13.03.2019 auf GFR=12 ml/min, am ehesten prärenal. Besserung auf derzeit 18 ml/min (Proteinurie besteht mindestens seit 02.2017). · Signifikante Stenose distaler HS · Signifikante Stenose proximaler RIVA und ostialer 1.DA, hochgradige Stenose mittlerer RIVA · Hochgradige Stenose proximaler RCA · Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Akinesie. · EF: 50% · Z.n. ACVB · 09/15: Rekanalisation PTA und Stenting A.femoralis superfizialis rechts und Thrombendarterektomie und Stenting A.iliaca externa links · FEV1-Wert 1.67 Liter/72% des Sollwertes · Arterielle Blutgasanalyse ohne Hinweise für eine Gasaustauschstörung in Ruhe - seit ca. 5 Jahren - Mikroangiopathie mit Z.n. Blutung. Oedeme +/+ Hr. Y geht es gut. Gewicht stabil. Immer noch deutliche Oedeme. Appetit sei gut. Dialysat sei nicht mehr trübe. Gewicht weiter langsam rückläufig. Antibiotische Therapie weiter. Mindestens bis 03.01. letzte Gabe. Prostataobstruktionssyndrom Grad III sowie mehrfachem Ureterkinking beidseits · 18.07.17 Einlage Tenckhoffkatheter · PD Beginn am 10.08.2017 · 08/14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie · 03/14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie Komplikationen: · Sekundärer Hyperparathyreoidismus · 04/14 PTH 291 ng/l · Z.n. Pneumokokkenperitonitis 12/2017 · Tx mit Vancomycin i.p. · Z.n. PD Peritonitis mit Nachweis von Acinetobacter pitii 02.03.18 · Tx mit Fortam i.p. und Ciproxin p.o. · PD Peritonitis 23.2019 mit Staph Epi · Peritonitis 08.04.2019 Staph Epi · Behandelt mit Tamiflu · paroxysmales VH-Flimmern · erneute Episode am 28.12.17 · CHADsVASc-Score: 5 Pkt. · Unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar · 29.12.17 TTE: Leichte Aortenklappeninsuffizienz · 02.08.17 Re-Koronarangiographie · 28.07.17 Akut-Koronarangiographie · cvRF: persistierender Nikotinkonsum (kum. 50py) Diabetes mellitus arterielle Hypertonie A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 (ED 2009) · Therapie: OAD · HbA1c (12/16): 6.4% · Spätkomplikationen: bisher keine bekannt C) Dyslipidämie · Unter Zystofix · 27.12.17 Urinprobe: Citrobacter koseri nachgewiesen, pansensibel · 03/17 Kolonisation mit Ciproxin-resistentem P. aeruginosa · 06/15 CT Abdomen: Verdickte Harnblasenwand. Kein Nachweis vesikoureteraler Reflux oder Blasendivertikel. Erweiterter rechter distaler Ureter mit Nachweis kleines Konkrement (2 mm). · 08/14 TURP bei obstruktiver Prostatahyperplasie, Zystofix-Wechsel · 05/14 Doppel-J-Entfernung beidseits · 03/14 Harnverhalt von 2500 ml (Kreatinin 870 umol/l, eGFR < 15 ml/min) nach Schienung, polyurische Phase mit passagerem nephrogenem D. insipidus nach postrenaler Stauung · 03/14 Doppel J-Einlage beidseits und Cystostomie · Atone Blase mit rezidivierenden Restharnmengen · Residuelle Feinmotorikstörung der linken Hand · Ätiologie: Carotis-Stenose re und mikroangiopathisch Oedeme 2+ beidseits Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: F 30 31855 Besteck kontr.: JA Filter: Aktueller Zugang: Katheter: Arterie: 1.4 ml, Vene: 145 ml Nadel arteriell: Nadel venös: Maschine: Konzentrat A: 397 Besonderes: (Allergien etc.) Konzentrat B: Kalium (vor HD): 4.3 Bicarbonat: 28 + 3 Therapie: Start: Zeit: 09:30 Uhr, BD: 101/39 mmHg, P: 88 Ende: Zeit: 13:30 Uhr, BD: 124/51 mmHg, P: 82, Gewicht: kg Gesamtentzug: 2000 ml netto Minimal RBV: 86.3 (%): Clearance: 161 ml/min Zeit BD/PBF. ml/ min art Pven. PTMP UFR LF Zufuhr RBV % Bemerkungen 09:30 109/39/88 2000 3000 753060 14.2 100 Arterie zieht ein paarmal an, Pendel bringt nur wenig, Wechsel A-> V 10:00 115/48/94 2500 807530 600 14.2 95.3 Pat. wirkt unruhig. 10:30 135/55/90 2500 857356 0014.2 92.8 11:00 130/57/89 2501 057535 600 15.0 93 alloe i.o. 11:30 132/56/88 2501 008030 600 14.2 91.9 12:00 116/54/87 2501 007530 600 14.2 89.3 12:30 114/55/86 2509 585306 0014.2 88.9 VW Katheter durch IPS gemacht. 13:00 110/52/90 2509 085306 0014.2 87.6 Filter +1 leicht gelblich 13:30 129/54/94 Ende Bezüglich Oberbauchschmerzen absolut bland -> vorerst keine CHE zu planen. Stabil. CHE vorerst on ice. Molekularbiologische BE bereit sobald Hr. Y zur BE kommt. -> fand noch am 23.04. statt. · Empfängerin: BG A+ HLA-A 23 B844(12) DR 15(2) 11(5) -> 3 matches, 3 mismatches · Donor 7 jährige männlich BG A+ HLA-A 326(10) B844(12) DR 17(3) 11(5) EBV+ CMV- · EBV + -> °+ CMV - -> - · Aktuelle Nierenfunktion: Krea 71 eGFR > 90 · Immunsuppression: Tacrolimus - Azathioprin (Tacro-Zielspiegel 4-7) Status nach Re-Sectio caesarea mit Tubensterilisation am 12.02.2016 Juli 19: Hb 149 Lc 6710 Krea 71 eGFR > 90 ASAT 23 (nl), ALAT 43 (erhöht), alkP 48 CRP < 3 Nachträglich: Tacro-Spiegel 7.6 -> belassen da erstes Mal Hatte etwas T 37.9, Blase empfindlich, öfters Drang, keine Dysurie. Ab und zu Halsweh. Möglicher HWI: Versuch mit FEMannose 14 Tage, wenn negativ 1x Monuril. · Aktuelle Nierenfunktion: Krea 142/eGFR 36 (CKD3) · Aktuelle Immunsuppression: Prograf - Myfortic (Tacro-Zielspiegel 6-8) · Spenderin: Stieftante 59 jährige (BG A->A, CMV - -> -, EBV + -> +) · Transplantation präemptiv (ohne Dialyse) · Nierengrundkrankheit: Autosomal dominante Zystennieren · Heredität: Mutter, Onkel, Großmutter mütterlicherseits, Schwester · Seit 2010 rascher GFR-Verlust (-7 ml pro Jahr) · Sekundärer Hyperparathyreoidismus · Renale Hypertonie mit White-Coat-Komponente · Zystenleber · 2011: 1x Pyelonephritis, 1x Zystitis · 2015: protrahierte Zystitis (8 Wochen) · -8.75 dpt rechts, -7.25 dpt links · Herd wahrscheinlich Zystennieren JK Juli: Hb 114 Krea 145 eGFR 35 CRP 9.7 Lc-Urie und Bakteriurie Tacro-Spiegel 6.6 -> iO Urin-Bakt: 10^7 Klebsiella-ESBL Ehemann vor 10 Tagen gestorben. Tief traurig. Geschwister des Mannes kümmern sich etwas. Sehr allein. Kann essen und schlafen. Keine Dysurie, keine Hämaturie bemerkt. Mikrohämaturie? Ae Wahrscheinlich bei HWI -> Monuril 1x Herpes: knapp kompensiert mit Valaciclovir p.o. · Aktuelle Nierenfunktion: Krea 103/eGFR 52 · Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun-Myfortic (Cyclosporin-Zielspiegel 50-100) · Spender BG A->A, CMV + -> +, EBV + -> + · Nierengrundkrankheit: Mesangial proliferative Glomerulonephritis (IgA ??) · Früher bekannt; seit 3 Wochen schlechter · HSV1 Abstrich positiv am 26.02. · Rezidivbläschen 20.03.19 · Klinik: Stand- und Gangunsicherheit seit etwa 2016 · Ätiologie: unklar, DD i.R. der Tacrolimuseinnahme · Degenerative Spondylolisthesis L4/S1 Grad I nach Meyerding · Multisegmental degenerative Veränderungen bei S-förmiger Thorakolumbalskoliose · Verdacht auf Osteoporose · St. n. Sakralblock am 18.09.2014 (einwöchige Beschwerdearmut) · St. n. Nierentransplantation vor Jahren · u.a. Kieferwinkel rechts · partielle Besserung unter Schienentherapie Große Herpes-Effloreszenz linke Wange besser. Kleine Bläschen am Kieferwinkel. Krea 95 eGFR 46 Vitamin D 42.8 (leicht angestiegen) TSH 2.84 Urin: Erythrocyturie ?Ae CyA-Spiegel: > 400 (schon zum 3. Mal: nimmt es jeweils am Morgen vor BE ein...) 2 kg Gewicht abgenommen. Überdiuretisiert (G-verlust Kalium normal Bic recht hoch) und damit prärenal/urämisch -> Torem stop und Wiederbeginn in reduzierter Dosis 1x Therapie mit Monuril bei unklarer Rolle des HWI (CRP nur 6) Anämie: Rolle Fe-Mangel unklar -> 1x 100 Aranesp und Kontrolle in 10 Tagen Zyloric zu halbieren wenn Nierenfunktion so schlecht. Aktuelle Nierenfunktion: Krea 275 eGFR 21 = bessernd Nierengrundkrankheit: Autosomal dominante Zystennieren Status nach Leichennieren-Transplantation 30.01.2014 Aktuelle Immunsuppression: Tacrolimus-MMF-Pred (Tacro-Zielspiegel 6-8) Abnehmende Transplantatfunktion aktuell im CKD Stadium 4 aufgrund einer chronischen humoralen Abstossung: 19.08.2014: Kreatinin 156 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 42 ml/min/1.73 m² 28.04.2015: Kreatinin 151 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 44 ml/min/1.73 m² 11.12.2015: Kreatinin 192 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 33 ml/min/1.73 m² 05.01.2016: Kreatinin 174 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 37 ml/min/1.73 m² 23.02.2017: Kreatinin 257 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 23 ml/min/1.73 m² Seit 2017 Verlangsamung der Progression mit Kreatinin-Clearance-Verlustrate von 1.8 ml/min/Jahr Triple-Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 6.0-8.0 µg/l) Mycophenolat/Mofetil Prednisolon CMV Donor positiv/Recipient positiv EBV Donor positiv/Recipient positiv 1 Identität 7 Mismatches Ein remote Donor-spezifischen Anti-HLA-A68-Antikörper -> Initiale Immunsuppression: Tripel-Immunsuppression und Induktion mit Antithymozytenglobulin Passagerer Wechsel von Mycophenolat/Mofetil auf Azathioprin bei Diarrhö -> Reversion bei medikamentös-toxischer Hepatitis Sensibilisierende Ereignisse vor Transplantation: 6 Erythrozytenkonzentrate Postoperativ regelrechte Funktionsaufnahme Biopsien und BK-Virus-PCR-Verlauf: 01.2014 Nullbiopsie: 2/20 Glomeruli verödet wenig kleine Rindenherde mit atrophen Tubuli umgeben von fibrosiertem und z.T. gering lymphohistiozytär infiltriertem Interstitium C4d negativ SV40-Antigen negativ 04.2014 3-Monats-Protokollbiopsie: Keine Zeichen einer vaskulären interstitiellen oder humoralen Abstossung (C4d negativ HLA-DR negativ) ebenso kein Calcineurininhibitorschaden kein Polyomavirus-Befall (SV40-Antigen negativ) 08.2014 6-Monats-Protokollbiopsie: Einzelzelltubulitis -> Procedere: Bei Nachweis von Decoyzellen 5/10 pro HPF und neu CMV-Replikation weiter Tripel-Immunsuppression mit leicht reduzierten Tacrolimus-Zielspiegel 08.2015 Protokoll-Biopsie vor geplantem Steroidtapering: Herdförmig interstitielle Fibrose (10%) mit Tubulusatrophie und lymphozytärer Begleitentzündung neu Tubulitis keine Glomerulitis C4d in peritubulären Kapillaren positiv (Banff Lesion Score: t1 C4d²) 01.2016 Kein Nachweis von Donor-spezifischen Antikörpern -> Procedere: Weiter Tripel-Immunsuppression Prednisolon leicht erhöht 06.2016 Protokoll-Biopsie bei progredientem Nierenfunktionsverlust und tubulärer Proteinurie: Lichtmikroskopisch unauffällige Glomeruli 4/14 Glomeruli verödet interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und lymphozytärer Begleitentzündung leichtgradige peritubuläre Kapillaritis leichte bis mässige Calcineurininhibitor-assoziierte Arteriolosklerose C4d leicht positiv in peritubulären Kapillaren SV40-Antigen negativ (Banff Lesion Score t0 C4d²) 10.2016 Kein Nachweis von Donor-spezifischen Antikörpern -> Procedere: Weiter Tripel-Immunsuppression Prednisolon leicht erhöht 03.2017 Protokollbiopsie (Standort): Mittelschwere herdförmig interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (40-50%!) und lymphozytärer Begleitentzündung mit fokal mittelschwerer Tubulitis geringe Arteriolosklerose minimale Positivität für C4d in peritubulären Kapillaren SV-40-Antigen negativ (Banff Lesion Score t C4d¹) 02.2017 BK-Virus-PCR: 1300 05.2017 BK-Virus-PCR: 200 06.2017 BK-Virus-PCR: 1300 -> Procedere: Stopp Mycophenolat/Mofetil (Diarrhö schwere Anämie) in der Annahme einer presumptiven BK-Virus-Nephritis 08.2017 BK-Virus-PCR: 400 Akzelerierter GFR-Verlust seit Reduktion Immunsuppression BK-Virus-PCR regredient und nicht relevant hoch -> Procedere: Reetablierung Triple-Immunsuppression Vorgeschichte: 03.2004 Schädel-MRI: Keine Aneurysmen der hirnversorgenden Arterien 03.2008 Anlage Cimino Shunt links Goretex-Interponat auf V. cephalica cubital 08.2008 AV-Shuntrevision 01.2010 multiple PTA letztmals 09.2011 Ab 05.2009 Intermittierende Hämodialyse Leber sonographisch zystenfrei 01.2010 Anämisierende Retroperitonealblutung wegen rupturierter Nierenzyste links 10.2010 Offene Nephrektomie und Adrenalektomie links Pankreasschwanzresektion und Splenektomie (unantizipiert) (Meningokokken- und Pneumokokken-Impfung) 10.2010 Nephrektomie rechts Besserung GFR nach 1 Woche Augmentin und Absetzen Torem Unter oralen Antidiabetika (Linaglitpin) HbA1c % Keine Hypoglykämien Keine manifesten Spätfolgen Zuletzt befallene Gelenke: Knie rechts MCP 2-4 rechts Vor 15 Jahren letzter Gichtanfall (anamnestisch) 09.2011 TTE: Konzentrisch-hypertropher linker Ventrikel LV-EF 60-65% leichte Aorteninsuffizienz minimer Perikarderguss 11.2009 Stressechokardiographie: Keine induzierbare myokardiale Ischämie cvRF: Arterielle Hypertonie persistierender Nikotinabusus (kum. 30-35 py) Dyslipidämie St.n. dialysepflichtiger Niereninsuffizienz aktuell erneute Niereninsuffizienz Residuelle Parästhesien linke Körperseite 11.2008 Laparoskopische Hernienversorgung Onlay Mesh Plastik Deutlich reduzierter AZ 01.05.XX Hb 83 Krea 416 / eGFR 12 CRP 6 Urin: Lc-Urie Bakteriurie Tacro-Spiegel 5.2 = etwas zu tief...([6-8]) Geht gut keine Probleme. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite völlig stabiler Verlauf. Immunsuppression: Dualtherapie mit Tacrolimus und Mycophenolat. Tacrolimus-Spiegel heute erstmals über Ziel. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Adäquat kontrolliert. Anämie - Keine. Hyperparathyreoidismus - Keiner. Azidose - Keine. Planung Nierenersatztherapie: Aktuell nicht relevant. Sonstiges: Lebendspende (Vater) Fossa iliaca re je 1 Arterie Vene Ureter CMV (S/E) -/-; EBV (S/E) +/+ HLA-Mismatch (A"BDRDQ) 1111; keine Donor-spezifischen Antikörper Immunsuppression: Immunsuppression: initial Simulect FK MMF Rapa PDN; 10.2018 FK MMF; Zielspiegel FK 4-6 µg Abstossung: Keine Biopsien: m3 Protokoll Unauffällig m6 Protokoll Mittelschwere herdförmige interstitielle Fibrose vereinzelt atrophe Tubuli. infektiöse Komplikationen: Tumoren: - andere Komplikationen: 10.2007 AKI 3 bei Erbrechen und Diarrhoe Grundkrankheit: IgA Nephropathie Nierenersatztherapie: - 10.2018: eGFR 63 ml/min/1.73 m² Proteinurie 13.6 mg/mmol Crea 04.2019: eGFR 64 ml/min/1.73 m² Proteinurie 14.0 mg/mmol Crea Tacrolimus-Spiegel 7.0 µg/l Folgeleiden: Hypertonie Der Patientin geht es ausgezeichnet. Es sind soweit keine neuen Entwicklungen zu dokumentieren. Die Therapie wird so unverändert weitergeführt. Exzellente Transplantatfunktion Kreatinin 67 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 84 ml/min/1.73 m² Mono-Immunsuppression mit Cyclosporin A Ziel-Spiegel 60-100 µg/l CMV Empfänger positiv Spender negativ Keine Donor-spezifischen Antikörper Prompter Funktionsstart mit Kreatinin 82 µmol/l am Tag 7 Bisher keine Abstossungen Nullbiopsie unauffällig Erstmanifestation mit hyperosmolarer Entgleisung DD getriggert durch Cyclosporin A 19.03.2019: 7.4% Gemäss Dokumentation und anamnestisch keine Hypoglykämien ·Spätkomplikationen: Bisher keine ·Distale motorische Latenz Nervus medianus rechts 5.35 ms links 3.97 ms ·ED in Kindheit bei wahrscheinlich primär generalisiertem tonisch-klonischen Anfall ·Letzter Anfall 1998 anfallsfrei nach Absetzen von Valproat 07.2011; 3 Monate Anamnese Der Patient fühlt sich immer noch schwach und muss jeden Vormittag im nüchternen Zustand 1-2x/d erbrechen. Die Übelkeit bessert sich nach Erbrechen oder nach dem Essen. Appetit vorhanden. Die Medikamente hat er am WE abgesetzt und erst heute Morgen 1x Paspertin gegen Übelkeit geschluckt. Der Patient verspürte initial noch Atemnot bei leichter Belastung (Treppensteigen von ca. 6 Tritten), aber die Symptomatik scheint sich auch zu verbessern. Am WE musste er viel auf WC gehen mit einer Urinfrequenz von alle 2 h auch nachts. Urinmenge ca. 300 ml pro Miktion und Urin sehr hell und durchsichtig. Keine Orthopnoe, kein Fieber oder Schüttelfrost. Stuhlgang regelmäßig ohne Mittel 1x/d. Der Patient verneint Kopfschmerzen. Sozial: Arbeitet als Briefträger, aktuell wegen der Schulter bis 1. Mai 100% Arbeitsunfähigkeit. Wohnt mit Ehefrau und 2 Töchtern. Status 38-jähriger Patient in gutem AZ und EZ. Cor: reine und rhythmische Herztöne, Karotiden frei, HJR negativ, Pulse bis peripher palpabel, sehr minimale US-Ödeme. Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall. Abdomen: weich und indolent, regelrechte DG in allen 4 Quadranten. Keine Hepatosplenomegalie. Nierenloge klopfindolent bds. Lokal: Einstichstelle von Dialysekatheter verkrustet mit wenig umgebender Rötung, palpatorisch indolent. Beurteilung Es zeigt sich ein guter Verlauf mit langsamer spontaner Regredienz der Nierenretentionswerte. Der Patient leidet immer noch an leichter morgendlicher Übelkeit, die sich aber während des Tages spontan bessert. Aktuell zeigt er bei vermehrtem Wasserlassen eine polyurische Phase mit negativer Selbstbilanzierung und Erreichen von xx Kg. Basierend auf den aktuellen Laborwerten besteht eine gute Chance zur kompletten Erholung der Nierenfunktion. Trotz deutlicher Gewichtsabnahme präsentiert sich der Patient weiterhin hypertensiv, sodass die im Krankenhaus etablierte Therapie mit Amlodipin wieder begonnen wurde. Der Patient wurde über die Führung eines Blutdrucktagebuches aufmerksam gemacht. Procedere ·Amlodipin 10 mg 1x/d und Führung eines BD-Tagebuches ·Nächste Kontrolle am 30.04.19 mit Labor + Urineiweiß ·Der Patient wird im Verlauf in der Sprechstunde der malignen Hyperthermie am Universitätsspital Basel zur Besprechung der Resultate aufgeboten Diagnostik: ·05.04.19 Sonographie Abdomen: unauffällige Darstellung der Leber, unauffällige Leberperfusion, Gallenblase und Gallenwege regelrecht. Regelrechte Nieren ohne Harnstau. Leicht vergrößerte Milz (125 cm). Geringvolumiger Pleuraerguss links, kein Pleuraerguss rechts. ·04.04.19 Sonographie Abdomen (Klinik K): Nierenparenchymödem bds. ·04.04.19 Urin-Sediment: Keine Erythrozyten, keine Zylinder oder Leukozyten Therapie: ·09.04.19 - 20.04.19 intermittierende Hämodialyse ·Aktuell: hypertensive Blutdruckwerte ·Ätiologie: initial bei Hypervolämie im Rahmen Dg 1, DD Weisskittelhypertonie ·ASAT/ALAT-Ratio >2 ·05.04.2019: ASAT 10'985 U/l, ALAT 2'503 U/l, LDH 7'700 IU/l ·06.04.19 Serologien: HIV, Hepatitis B/C-Screening negativ ·17.04.2019 Sequenzierung Ryanodinrezeptor: Befund ausstehend ·CKmax 460'000 U/l (04.04.19) ·Myoglobin 12'480 µg/l (05.04.19) ·Multifaktoriell bedingt (postoperativ, geringe Nahrungsaufnahme, Immobilisation) ·11.04./12.04.19 Hohe Einläufe ·03.04.2019 Arthroskopische Versorgung in Allgemeinanästhesie ·Bei falsch interpretiertem Urin-Status (Klinik K) Fr. Y stellte sich zur Evaluation eines vermuteten urämischen Pruritus vor. Die Ursache des seit etwa einer Woche bestehenden Hautausschlags ist unklar. Eine urämische Genese halte ich für unwahrscheinlich. Differentialdiagnostisch denke ich in erster Linie an ein Medikamentenexanthem, möglicherweise auch getriggert durch längere Sonnenexposition. Zum Vorstellungszeitpunkt hatte sich der Ausschlag bereits etwas verbessert, sodass ich auf Anpassung der Medikation verzichtet habe. Aufgrund des insgesamt sehr trockenen Integuments habe ich Excipial rezeptiert. Die Nierenfunktion hat sich aktuell wieder etwas verschlechtert. Aufgrund der sehr tiefen systolischen Blutdrücke ist eine hämodynamische Genese hochwahrscheinlich. Bei weiterhin bestehender Volumenexpansion habe ich die diuretische Therapie unverändert belassen und Lisinopril halbiert. Wegen Verdachts auf Gichtarthritis im rechten Sprunggelenksbereich habe ich für 5 Tage Spiricort verschrieben. Einen schweren Vitamin D-Mangel bitte ich zu substituieren. ·mit normal großen Nieren, unselektiv glomerulärer Proteinurie ohne Hämaturie, hypotensiven Blutdruckwerten und biphasischem Fluss in den intrarenalen Nierenvenen ·ätiologische Faktoren: kardiorenal, vaskulär ·St.n. AKI 3 12.2018 ·04.2019: eGFR 18 ml/min/1.73 m², Proteinurie 18.3 mg/mmol Kreatinin ·Folgeleiden: Anämie, Hyperparathyreoidismus, Azidose ·11.01.19 CRT-D-Implantation Diagnostik: ·05.12.18 TTE: Exzentrisch hypertropher, schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF visuell 20 - 25 %). Hinweise auf deutlich erhöhte linksventrikuläre Füllungsdrücke. Schwer dilatierte Vorhöfe beidseits. Rechter Ventrikel dilatiert und mit eingeschränkter longitudinaler Funktion. Wahrscheinlich leichte Mitralklappeninsuffizienz. PM-Elektrode in situ. ·07.11.18 CT Abdomen: Ausgedehntes subkutanes Weichteilödem in der Bauchdecke, weniger ausgeprägt auch mesenterial mit begleitend kleinvolumigem Aszites sowie Pleuraerguss links. Kardiomegalie. Lebersteatose. ·2011 Koronarangiographie: Normale Koronararterien Rhythmogene Komplikationen: ·23.11.18 St.n. Verkehrsunfall bei Synkope, a.e. i.R. symptomatischer selbstlimitierender Kammertachykardie (KT über ca. 12 Sekunden ausgelesen passend zum Zeitpunkt des Verkehrsunfalles) ·2009 Pacemaker-Implantation bei AV Block III°, Schrittmacher-Wechsel am 28.07.17 ·Permanentes Vorhofflimmern unter OAK mit Marcoumar ·CVRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas per magna (BMI 41 kg/m²) ·11.02.19 Abszessabdeckelung und Debridement in Lokalanästhesie durch die Gefäßchirurgie bei Abszess Unterschenkel rechts ·Sonographie Unterschenkel rechts 11.02.19: Am gesamten Unterschenkel rechts diffuse Imbibierung der subkutanen Weichteile sowie kutane Verdickung. Dorsal distal auf Höhe der kutanen Wunde einzelne kleine subkutane Flüssigkeitsstränge, jedoch keine raumfordernde Komponente oder abgekapselte Flüssigkeitskollektion, somit kein residueller Abszess. ·Thrombembolektomie über cubitalem Zugang rechts 2011 Aufgrund der schweren Nierenfunktionseinschränkung habe ich mit Hr. Y eine Verlaufskontrolle hier in 6 Wochen vereinbart. ·Schmerzen rechte Flanke a.e. im Rahmen rezidivierenden Einblutungen von Nierenzysten ·28.01.19 CT Abdomen: multiple Zysten-Einblutungen unbekannten Datums, keine Hinweise aktive Einblutung, keine Hinweise Zysten-Infekt, geringe Flüssigkeit Nierenunterpol, kurzstreckige Kompression V. cava inf. (mündlich) ·Transplantationskandidat (auf Warteliste) ·Zystennierennephrektomie 2.6 kg links am 30.11.2018 ·Start Hämodialyse: 09.2016 ·Positive Familienanamnese: Schwester, Vater, Bruder ·St.n. Behandlung mit Rapamune (Studie USZ) bis Ende 2010 ·Sekundärkomplikationen: sekundärer Hyperparathyreoidismus, Anämie ·Hepatitis Serologie: Anti HBs 631 (am 06.02.2019) Gefäßzugang: ·03.06.2016 Cimino-Shunt links ·12.2015 TTE: beginnend konzentrisch hypertropher, noch normal dimensionierter linker Ventrikel mit normal globaler und regionaler systolischer Funktion EF 60%, normale diastolische Funktion, mittelschwer dilatierter linker Vorhof, strukturell und funktionell normaler rechter Ventrikel, keine Klappenvitien, keine Hinweise auf pulmonale Drucksteigerung·12.2015 Stressechokardiographie: unauffällig ·Respiratorische Polygraphie vom 30.05.-31.05.2018: AHI 14.3/h ODI 21.3/h PVI 18.4/h SpO2 median 93% ·Epworth Sleepiness Scale vom 31.05.2018: 16/24 Pkt. (pathologisch > 10 Pkt.) ·CPAP-Trial gescheitert ·10/16 Makrohämaturie (nach Fragminerhöhung von 1250 auf 2500) whs. bei Zystenblutung: keine Koagel unauffällige Urinmenge transiente leichte Unterbauchschmerzen links konservativ spontan regredient (vorübergehend Dialyse mit Prädilution) ·04/15 passagerer DJ-Kathetereinlage links bei Makrohämaturie aufgrund einer Zystenblutung mit mutmasslich obstruierendem Koagel und konsekutiver Nierenfunktionsverschlechterung bei chronischer Niereninsuffizienz CKD 4 bei autosomal dominanter polyzystischer Nierenerkrankung (ADPKD) ·2011 Makrohämaturie bei Vd.a. Zystenblutung ·DD Wurzeltaschenzysten DD Neurinome ·Aktuell: Akute prärenale Aggravierung der Niereninsuffizienz + Fortgesetzte RAAS Blockade ·Nierenbiopsie vom 05.06.2008: Lichtmikroskopisch 6/19 Glomeruli vollständig verödet leicht segmentale Vermehrung der mesangialen Matrix in einem Glomerulus segmentale Sklerose mittelschwere Arteriolosklerose mittelschwere streifige Vernarbungen mit Tubulusatrophie. Immunfluoreszenz-optisch mesangiale Ablagerungen von IgA kein Nachweis von IgG IgM oder C3. Elektronenmikroskopisch Nachweis elektronendichter Depots im Mesangium aktivierte Podozyten mit partieller Fussfortsatzfusion ·07.04.2017: Kreatinin 293 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 18 ml/min/1.73 m² ·Komplikationen: Renale Hypertonie sekundärer Hyperparathyreoidismus ·09/18 V.a. Gicht-Arthritis OSG rechts mit klinischen Ansprechen auf Steroide A) Adipositas permagna (BMI 40 kg/m²) B) Dyslipidämie C) Prädiabetes Komplikation/assoziiert: Schwergradiges obstruktives Schlafapnoesyndrom ED 06/2008 ·Respiratorische Polygraphie vom 03./04.06.08: AHI 50/h ODI 41/h durchschnittliche nächtliche Sauerstoffsättigung 90% ·CPAP-Therapie von 2008-2009 Abbruch bei subjektiver Unverträglichkeit ·Erneute CPAP-Adaptation vom 19.11.-04.12.2013 ·02/2017 Respiratorische Polygraphie unter CPAP-Therapie mit sehr gutem Behandlungserfolg ·Abbruch der CPAP-Therapie auf Wunsch des Patienten ·Unter SSRI ·Ätiologie: Mit hoher Wahrscheinlichkeit benigne Prostatahyperplasie ·Therapie: 14 Tage Ciprofloxacin Aktuell fühle ich mich gut. Appetit gut. Gewicht stabil. Keine Beinödeme. Blutdruck messe ich gelegentlich zuhause. Dieser ist sehr unterschiedlich. Zwischen 100-140 mmHg. Blutzucker ist aktuell gut eingestellt. Keine Miktionsbeschwerden. Keine Pollakisurie. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist stabil bei einer eGFR von 40 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist leichtgradig angestiegen auf geschätzt 1.2 g pro Tag. Gemeinsam mit dem Aspekt der Beinödeme spricht dies für eine Hypervolämie und eher höhere Blutdruckwerte. Die häuslichen Messwerte passen jedoch nicht dazu. Wir haben daher eine 24-Std. Blutdruckmessung empfohlen. Eine Aussage über die Blutzuckereinstellung können wir nicht adäquat treffen. An Folgeleiden besteht weiterhin ein sekundärer Hyperparathyreoidismus, welcher nicht therapiebedürftig ist. Procedere: ·24-Std.-Blutdruckmessung bei der nächsten Konsultation ·Torem auf 1 c tgl. morgendliche Gabe umstellen ·SGLT-2-Hemmer evaluieren ·Ätiologie: a.e. diabetische Nephropathie mit Proteinurie und erhaltener Nierengrösse ·23.04.19 eGFR (CKD-EPI) 40 ml/min/1.73 m² Kreatinin 126 µmol/l Protein/Kreatinin 121 mg/mmol ·Folgeleiden: Sekundärer Hyperparathyreoidismus A) Hypertrophe Kardiomyopathie (09/17 keine LVOT-Obstruktion) B) Mittelschsere Mitralstenose und leichte Insuffizienz C) Paroxysmales? Vorhofflimmern ·CHA2DS2-VASc-Score: 3 Punkte OAK mit Apixaban D) Pulmonale Drucksteigerung Diagnostik: ·09/17; TTE: Normal grosser konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF ca. 60-65%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen. Schwer dilatierter linker Vorhof. Erhöhter LA-Druck (E/E'lateral 48). Mittelschwere Mitralklappenstenose (diastolischer dp max/mean 20/8 mmHg bei HF 55/min. PHT 72 ms) und leichter Insuffizienz bei verkalkter Klappe (postrheumatisches Vitium?). Normal grosser rechter Ventrikel mit eingeschränkter Longitudinalverkürzung. Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung (RV/RA Gradient nicht vollständig ableitbar mindestens 33 mmHg). Vena cava dilatiert und eingeschränkt atemvariabel. ·CvRF: Pers. Nikotinabusus (52 py) Diabetes mellitus Typ 2 Dyslipidämie Art. Hypertonie A) Adipositas Grad I (BMI 31.9 kg/m²) B) Diabetes mellitus Typ 2 ED 1999 ·Aktuelle Therapie: Basis-Bolus-Insulin ·HbA1c 08/18 8.7 % (03/18 7.6 %) ·Hypoglykämien: keine ·Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (Polyneuropathie, Nephropathie, leichte bis mässige nicht proliferative diabetische Retinopathie) Makroangiopathie (PAVK) diabetisches Fusssyndrom C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie Rechts: ·Ulcus mixtum submall. med. anamnestisch in Heilungstendenz ·Duplex 26.02.2019: Geringgradige (50 %) Stenose A. iliaca ext. femoro-popliteal keine sig. Stenose bekannte Abgangsstenose A. prof. fem. (50-75 %) ·St.n. Rotationsthrombektomie PTA/DCB 05/18 einer signifikanten Stenose in Stent der proximalen A. fem. sup. hochgradige Abgangsstenose der A: prof. fem. ·St. n. Ballon-PTA der APF 2016 ·St. n. PTA und Stenting eines langstreckigen Verschlusses der AFS 2016 ·St. n. TEA und Patchplastik der AFS und APF vom 09/17 St.n. Ballon-PTA der A. profunda femoris 2016 Links: ·04/19 ·Klinisch langsame Wundheilung am Dig I ohne Infektzeichen bei St.n. eingebluteter Blase am Dig I links 02/2019 ·Offene femoro-popliteale Achse ohne Hinweis für hämodynamisch relevante Stenosen bei soweit suffizienter Perfusion auch crural (Duplex 10.04.2019) ·13.03.2019 PTA mittels DCB der A. femoralis superficialis und A. poplitea links via Crossover-Manöver rechts bei hochgradiger Stenose der A. fem. sup. ·proximale transmetatarsaler Strahl II- Amputation am Fuss am 03.11.2017 ·St.n. mehreren Wundrevisionen in der Leiste bei rezidivierenden postoperativen Infekten mit Deckung der Patch-Plastik mit lokalem Sartorius-Lappen am 04.10.2017 ·St.n. langstreckiger Thrombendarterektomie der A. femoralis superficialis und profunda mit Erweiterungsplastik mit Y-Perikard-Patch links und Débridement Fuss links am 13.09.2017 bei ausgedehnten infizierten Nekrosen dorsal am Vorfuss ·St.n. PTA A. femoralis superficialis und A. poplitea 2015 ·St.n. PTA einer 75 %igen Instent-Stenose A. femoralis superficialis 2014 ·St.n. Re-PTA/Stenting A. femoralis superficialis sowie PTA A. poplitea 2013 Rechts ·Suffiziente Stammvenen ·Seitenastvarikose am Unterschenkel ·St.n. Schaumsklerotherapie der Seitenäste (1 % Polidocanol) am 14.08., 28.08., 04.09. Links ·St.n. Crossektomie und Stripping V. saphena magna ·Neo-V. saphena magna ab mittlerem Oberschenkel suffizient ·Seitenastvarikose am Unterschenkel ·St.n. Schaumsklerotherapie der Seitenäste (1 % Polidocanol) am 28.08. und 04.09. Beinödeme bds. Stauungsdermatitis bds. Die Umstellung der antihypertensiven Therapie hat gut geklappt. Beschwerden hat er keine, auch keine Ödeme. Nur gerade an warmen Sonnentagen hat er ab und zu diskrete geschwollene Knöchel, die aber nicht störten. Seine Blutdruckwerte sind nun besser und somit auch die Proteinurie deutlich weniger geworden. Seine BD-Selbstmessung zeigt Werte zwischen 116-137/60-74 mmHg bei unveränderter Herzfrequenz um 50-60/min. Die Proteinurie konnte nun von initial 2.3 g/d unter 1 g/d gesenkt werden (Protein/Kreatinin im Spontanurin 97.5 mg/mmol), was die Progression der Niereninsuffizienz beeinflussen wird. Um die Proteinurie weiter zu senken, müsste der BD ebenfalls weiter gesenkt werden. Da sein Messgerät jedoch - wie letztes Mal getestet - höher misst als unsere geeichten Geräte, habe ich vorerst davon abgesehen. Der Kreatininverlauf ist stabil geblieben.Heute hatte Hr. Y einen postprandialen Blutzucker von 9.5 mmol/l. Das HbA1c im März lag bei 6.8%. Anlässlich der nächsten Kontrolle am 22.10.2019 werde ich die BZ-Werte nachkontrollieren. Eine Vorstellung auf unserer Diabetesberatung (Ernährungsberatung, Erlernen der BZ-Selbstmessung) finde ich empfehlenswert. Er überlegt sich dies bis dahin. Fortgeschrittene chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium IV mit initial starker Proteinurie (heute unter 1 g/d im Dezember 2018: 2.5 g/d). Ziel ist eine gute Blutdruckkontrolle (BD < 130/80 mmHg), um damit auch die Proteinurie zu minimieren (Ziel: sicher < 1 g/d also Prot/Krea < 100 mg/mmol). Unter dem letztjährigen Wechsel auf Zanipress statt Amlodipin war dieses Ziel nicht erreicht worden, weshalb ich wieder zurück umgestellt habe. Umstellung der antihypertensiven Therapie von Lisinopril 20/Beloc ZOK 50/Zanipress 10/10 auf Lisinopril 20/Beloc ZOK 50/Amlodipin 10 + evt. Torasemid 10 mg. Das Schleifendiuretikum nimmt Hr. Y erst, wenn seine BD-Werte beständig über > 140 mmHg systolisch sind und können später je nach BD angepasst werden. Bei vermehrter Proteinurie soll der BD so tief wie möglich (aber ohne hypotone Symptome) eingestellt werden durch sukzessives Erhöhen der Torasemiddosis. Durch die Senkung des BD wird sich die GFR verschlechtern können, aber hoffentlich danach stabiler halten. Ich habe dies Hr. Y erklärt. Bisher ist er stabil geblieben. Eigenes BD-Gerät validiert 12.3.2019: misst ca. 12 mmHg systolisch höher als unseres. Weitere labormäßige Abklärungen waren alle unauffällig: ANA/ANCA-Titer normal, Komplement C3c und C4 normal. Serum-Immunfixation und Leichtketten i.S. normal. Hepatitis-Serologie B/C normal. Vitamin D: nun leicht über dem Zielwert von 75 nmol/l: Dosis auf 2 monatlich reduziert. Die Prognose der Niereninsuffizienz wäre bei fortgesetzter deutlicher Proteinurie (und Diabetes mellitus) schlecht, jetzt hoffentlich besser. Umso wichtiger ist die Blutdrucksenkung und die Kontrolle des Diabetes mellitus. Ich habe bei der ersten nephrologischen Konsultation kurz die Möglichkeit eines Nierenersatzverfahrens angesprochen, welches er hoffentlich noch einige wenige Jahre nicht benötigen wird. Nächste Kontrolle bei mir am 22.10.2019: dann werde ich nochmals das HbA1c kontrollieren. Hr. Y überlegt sich, ob er einverstanden ist, sich auf unsere Diabetesberatung anmelden zu lassen. DD: hypertensiv, diabetisch. Deutliche Proteinurie: 1 - 2.5 g/d. Hyperurikämie mit St.n. Gichtarthritiden. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Vitamin D-Mangel substituiert. Mehrere Nierenzysten beidseits, bekannt seit 2012. Aktuelle GFR CKD-EPI 23 ml/min. Bisher keine medikamentöse Therapie. HbA1c 03/2019: 6.8%. Normale systolische LV-Funktion (TTE 04/2018). Höhergradige diastolische Dysfunktion. Leichte zentrale Aorteninsuffizienz. Leichte pulmonale Hypertonie, leicht dilatierte Vorhöfe. Fahrradergometrie 04/2018: klinisch und elektrisch negativ. KvRF: arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus II, Dyslipidämie, chronische Niereninsuffizienz. cvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus Typ II. 04 + 05/2012 akuter Harnverhalt mit HWI postoperativ, knapp kompensierte Miktionsverhältnisse. 04/2012 laparoskopische transabdominale präperitoneale Netzplastik inguinal beidseits. 1942 Inguinalhernienoperation beidseits. 08/2011 Infiltrationstherapie bei akutem Lumbovertebralen Schmerzsyndrom. 1975 Vasektomie. Dem Patienten geht es gut. Er sieht schlank und gepflegt aus und fühlt sich wohl. Das neue Dialyseschema tut ihm gut. Der Blutdruck ist allerdings immer noch stark erhöht. Die Ödeme sind weniger geworden. Seine Freundin berichtet, dass er seine Medikamente nun korrekt nehme, seit sie von der Apotheke gerichtet werden. Früher sei dies wohl nicht so gewesen, ist ihr aufgefallen. Ich habe dem Patienten eine 24-h Blutdruckmessung verordnet, da er immer erzählt, dass der Blutdruck zu Hause gut sei. Hr. Y muss noch eine Aufenthaltsbewilligung in der Schweiz bekommen, um die weiteren Transplantabklärungen machen zu können. Desweitern wurde noch vorgeschlagen, ein CT Angio von der Femoralis zu machen und evtl. eine PTA zu planen. Diesen Termin im Februar hatte der Patient verpasst. Zudem wurde heute ein PET-Test durchgeführt. Der Patient klagt über Schmerzen am Hals im Unterkiefer, vor allem beim Schlucken. Manchmal müsse er sich verschlucken. Fieber oder Lymphadenopathie wurden nicht bemerkt. Das Metolazon hat sehr gut gewirkt und den Patienten jetzt in eine Hypokalämie mit Hypovolämie befördert. Leider scheint der Patient sehr empfindlich auf eine sequentielle Blockade zu reagieren. Wir haben das Metolazon in der Folge gestoppt und die Kaliumsubstitution gesteigert. Der Blutdruck hat sich allerdings schön eingependelt. Sonographisch finden sich Zeichen einer Adenitis. An den Nieren findet sich kein Hinweis für ein postrenales Nierenversagen. Zudem wurde ein 2.5x2x2.3 cm messende Raumforderung ae. ein Angiomyolipom festgestellt. Hier wurde ein CT zur weiteren Abklärung angemeldet. Aktuell: akute prärenale Aggravierung der Niereninsuffizienz + fortgesetzte RAAS-Blockade. Nierenbiopsie vom 05.06.2008: Lichtmikroskopisch 6/19 Glomeruli vollständig verödet, leicht segmentale Vermehrung der mesangialen Matrix in einem Glomerulus, segmentale Sklerose, mittelschwere Arteriolosklerose, mittelschwere streifige Vernarbungen mit Tubulusatrophie. Immunfluoreszenz-optisch mesangiale Ablagerungen von IgA, kein Nachweis von IgG, IgM oder C3. Elektronenmikroskopisch Nachweis elektronendichter Depots im Mesangium, aktivierte Podozyten mit partieller Fußfortsatzfusion. Kreatinin 293 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 18 ml/min/1.73 m². Komplikationen: renale Hypertonie, sekundärer Hyperparathyreoidismus. V.a. Gicht-Arthritis OSG rechts mit klinischem Ansprechen auf Steroide. A) Adipositas permagna (BMI 40 kg/m²). B) Dyslipidämie. C) Prädiabetes. Komplikation/assoziiert: schwergradiges obstruktives Schlafapnoesyndrom, ED 06/2008. Respiratorische Polygraphie vom 03./04.06.2008: AHI 50/h, ODI 41/h, durchschnittliche nächtliche Sauerstoffsättigung 90%. CPAP-Therapie von 2008-2009, Abbruch bei subjektiver Unverträglichkeit. Erneute CPAP-Adaptation vom 19.11. bis 04.12.2013. 02/2017 respiratorische Polygraphie unter CPAP-Therapie mit sehr gutem Behandlungserfolg. Abbruch der CPAP-Therapie auf Wunsch des Patienten. Unter SSRI. Ätiologie: mit hoher Wahrscheinlichkeit benigne Prostatahyperplasie. Therapie: 14 Tage Ciprofloxacin. Daten Peritonealdialyse: Beginn PD: 10.08.2017. System: Fresenius. Regime: CAPD siehe PD-Schema, Zeiten angepasst seit 22.10.2018, Glukose Verweildauer gekürzt. Transporttyp: kurzer PET: 21.09.2017. Clearance am: 16.08.2018, 28.11.2018, next: Mai 2019. ktV weekly total 1.83. renal 0.28, peritoneal 1.54. nPCR g/kg/Tg 0.52. Urinmenge/24h: 980 ml, 1700 ml. Peritonitis: 1. am 02.03.2018 Acinetobacter pitii in aerober Blutkultur pos., in anaerober BK: neg. 2. am 23.02.2019 Koagulase-negative Staphylokokken Kultur: Staphylokokken epidermis. 3. am 08.04.2019 Koagulase-negative Staphylokokken nachgewiesen. Serologie: Impfstatus 22.10.2018 514 U/l. Katheterverlängung 09.03.2019 / 23.04.2019 gewechselt, next: Oktober 2019. Verband: Octenisept, Bactrobansalbe, Mepore, Secutape.Notizen Pflege AZ: sehr gut Atmung: i.o. Stuhlgang: regelmäßig Appetit: gut KAST: einwandfrei Verlängerung gewechselt Füsse: i.o. Ödeme: bds vorhanden 100 mcg Mircera s/c verabreicht 2000 ml Extraneal mit 2 g Vanco mitgegeben (Antibiotika weiter bis 3.5.) 26.04.2019 Vancospiegel und beimpften Beutel ohne Dr. X 27.05.2019 Ihm gehe es eigentlich gut. Am Vortag sei der Blutdruck sehr hoch gewesen um 200 mmHg, heute spontan normalisiert. Habe das Gefühl, immer noch sehr kleine Urinportionen zu haben. Sonst sei er bei 140/80 mmHg. Sonst gehe es ihm gut. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Ad 1) Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise stabil bei einer eGFR von 17 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls stabil bei geschätzt 1.3 g täglich. Der Blutdruck erscheint zufriedenstellend eingestellt; zuletzt sind jedoch keine häuslichen Messungen mehr erfolgt. Wir haben Hr. Y daher gebeten, dies wieder zu intensivieren und zu dokumentieren. Aktuell erfolgte keine Therapieanpassung bei klinisch euvolämen Patienten. Ad 2) Hauptproblem ist aktuell die schlechte Blutzuckereinstellung bei einem HbA1c von 9.9%. Hr. Y hat ein Freestyle Libre, hat das Gerät jedoch nicht dabei, sodass kein Auslesen stattfinden konnte. Im Gespräch stellt sich heraus, dass seit November keine Diabetes-Kontrolle stattgefunden hat. Hr. Y gibt an, Blutzuckerwerte zwischen 14 und 25 mmol/l gemessen zu haben, kann dies jedoch nicht adäquat als zu hoch einordnen. Zudem seien wohl auch Hypoglykämien aufgetreten. Ein Anruf in der Hausarzt-Praxis ergab, dass das Messgerät dort nicht ausgelesen werden kann. Wir haben ihn daher erneut bei der Diabetesberatung angemeldet, um eine Auffrischung der Grundkenntnisse zu gewährleisten. Zudem wird er (auf eigenen Wunsch und Wunsch der Tochter) ein Aufgebot in die endokrinologische Sprechstunde erhalten. Eine Anpassung der Insulintherapie ist aktuell bei komplett fehlenden Blutzuckerwerten nicht erfolgt. Procedere: - Führen eines Blutdrucktagebuchs - Einstellung Diabetes, falls möglich durch ein einfaches Schema und ggf. Hinzunahme eines oralen Antidiabetikums - Ätiologie: gemischt diabetisch & vaskulär (Nephroangiosklerose) - sonografisch verkleinerte Nieren bds. unselektiv glomeruläre und tubuläre Proteinurie, keine Hämaturie - 23.04.19 eGFR (CKD-EPI) 17 ml/min/1.73 m², Kreatinin 291 umol/l, Protein/Kreatinin 123 mg/mmol - Folgeleiden: Arterielle Hypertonie, Anämie - Systemvorstellung am 06.06.18 erfolgt, lehnt Dialyse komplett ab - Aktuelle Therapie: Mischinsulintherapie - HbA1c 9.9% 04/18 (9.0% 12/18, 7.2% 06/18) - Hypoglykämien: lt. Hr. Y selten - Spätkomplikationen: Makroangiopathie (Aortenplaque), diabetische Nephropathie - cvRF: Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus - Aktuell: Restharn ca. 25 ml - 15.11.2010 TUR-P - Status nach operativer Versorgung eines lumbalen Bandscheibenvorfalls 1989 - DD medikamentös (Amlodipin) - 2.8.2018 Linke Mamma retromamillär (Stanziopsie): Bestätigung einer Gynäkomastie, kein Anhalt für primäre oder sekundäre Malignität - OD: Pseudophakie, 26.10.2011 Implantation einer Hinterkammerlinse - OS: Feuchte Makuladegeneration, Cataracta senilis - Status nach mehrfacher intravitrealer Injektion von 1.25 mg Avastin (30.11.2011, 09.01.2012, 25.04.2012) - Unter Plavix - Klinik: Passagere Wortfindungsstörung über ca. 30 Minuten - Ätiologie: am ehesten makroangiopathisch bei Aortenplaque - Neurologische Komplexbehandlung auf der Schlaganfallstation 24-72 Stunden - cvRF: Diabetes mellitus, Arterielle Hypertonie - 09.11.17: Cholezystektomie - ca. 1965 im Krankenhaus K Entfernung von ca. 20 cm Colon Minime Beinödeme. Füsse reizlos, keine Druckstellen oder offene Wunden. Hr. Y stellte sich zur Evaluation einer Niereninsuffizienz vor. Diese ist seit vielen Jahren bekannt und zeigt eine langsame Progression. Anhand des typischen sonomorphologischen Befundes mit deutlich vergrößerten von zahllosen Zysten durchsetzten Nieren sowie der positiven Familienanamnese (Bruder ebenfalls mit Niereninsuffizienz und multiplen Nierenzysten) ist die Diagnose einer autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung gesichert. Aufgrund der sehr langsamen Progredienz und des aktuellen Ausmasses der Nierenfunktionseinschränkung ist die unmittelbare Relevanz für Hr. Y gering. Die derzeit perfekte Blutdruckkontrolle sollte beibehalten werden. Aufgrund des 50% Risikos seiner Kinder, ebenfalls eine ADPKD zu entwickeln, habe ich Hr. Y geraten, seine Kinder über die Diagnose zu informieren und ihnen eine Abklärung zu empfehlen. Mitte April beobachtete Hr. Y eine Episode mit schmerzloser Makrohämaturie. Diese könnte durch eine Zystenblutung erklärt sein. Ich würde dennoch eine urologische Evaluation empfehlen. ED 04/2019: typischer bildmorphologischer Befund, pos. Familienanamnese nicht-renale Organmanifestationen: nicht bekannt Hypertonie: Erstmanifestation unklar Urologische Komplikationen: Makrohämaturie 04/2019 ESRD bei Familienmitgliedern: Nein 04/2019: eGFR 30 ml/min/1.73 m², Proteinurie 10.7 mg/mmol, Kreatinin Folgeleiden: arterielle Hypertonie, Hyperparathyreoidismus St.n. PTCA/Stent RCA 11/2002 mit akuter InStent-Rethrombose und elektromechanischer Reanimation TTE 10/2017: normal großer, konzentrisch remodelierter LV mit normaler LV-Funktion, keine relevanten Klappenvitien. Ektasie Aorta ascendens 44 mm. CVRF: HTN, Dyslipidämie, St.n. Nikotinabusus (bis 2001) ED 09/2013 unter Rivaroxaban rezidivierende Arthritiden Weitere Kontrollen hier sind derzeit nicht geplant. Bitte regelmäßige (z.B. 3-6 monatliche) Kontrollen der Nierenfunktion, des Blutdrucks sowie des Proteins/Kreatinin im Urin. Bei Anstieg des Kreatinins auf Werte > 200 umol/l, unkontrollierten Blutdruckwerten oder Zunahme der Proteinurie auf > 100 mg/mmol Kreatinin bitte ich um Wiederzuweisung. Kein Fieber. Durchfall heute Morgen. Kein Auswurf; Husten fast weg. Wieder gearbeitet seit 18.04.19; atypischer pulmonaler Infekt hat auf Avalox angesprochen. Thorax-CT Ende Mai zur Kontrolle Auflösung Infiltrate. rezidivierende bronchopulmonale Infekte seit Ende Januar 2019. Diagnostik: 15.04.2019 CT-Thorax (mündl.): atypische Infiltrationen und flaue Konsolidationen im Unterlappen rechts & links Unterlappen und in der Lingula (DD: atypisch bakteriell, viral), kleiner Nodulus Unterlappen links 5 x 3 mm, langstreckend entzündetes Ösophagus 15.04.2019 Respiratorischer Abstrich: Negativ 13.03.2019 Röntgen-Thorax: Flaue streifige Verdichtungen in Projektion auf das linke Lungenunterfeld Therapie: aktuell: Moxifloxacin-Therapie ab 15.04.2019 für 10 Tage Co-Amoxicillin-Therapie 13.03.19 - 19.03.19 Aktuelle Nierenfunktion: Krea 101, eGFR 78 Aktuelle Immunsuppression: Crilomus-Cellcept-Prednison (Tacro-Zielspiegel 4-6) Spender: Leichenniere (BG 0->A, CMV - -> -, EBV + -> -) Nierengrundkrankheit: Alport-Syndrom Diagnose im 1. LJ. Familiäre Belastung: Großmutter mütterlicherseits = Trägerin. Onkel mütterlicherseits erkrankt, 2x NTP Mutter mit Mikrohämaturie und geringer Proteinurie Chronische Niereninsuffizienz und massive Proteinurie ab April 94. Krea-Clearance 43 ml/min. APD 23.07.-15.08.1996 (Cycler) Biopsie 28.05.18 -> Transplantatglomerulopathie mit segmentaler Glomerulitis / fokale peritubuläre Kapillaritis / mittelschwere - schwere CAA (IF neg für alles; keine DSA) Immunsuppressive Strategie daraufhin ab August 2018: 1. Umstellung von Cyclosporin (Target 40-80) auf Tacrolimus (4-6) 2. 3 Solumedrolstöße und Steroide (mindestens) für 3 Monate degressiv 3. Nach 3 Monaten: Reevaluation Steroidstop anhand eGFR und Mikroalbuminurie (letztere guter Parameter) Innenohrschwerhörigkeit Status nach Linsenersatz bds. 2005 wegen Lenticonus, Beg. Katarakt bds. seit 1991 ·Insuffizienz der skapulären Stabilisation ·linkskonvexe lumbale und rechtskonvexe thorakale Skoliose Kyphosierung der BWS ·Insuffizienz der segmentalen Stabilisation der BWS ·Verrumal Guttaplast ·Knickstenose des Transplantats im Liegen ·Staph aureus carrier ·Bei Jahreskontrolle Aortendurchmesser messen Na 141 K 3.6 Krea 113 eGFR 68 CRP < 3 Tacro-Spiegel 6.4 (etwas zu hoch; 4-6; schon zum 2. Mal unter 2 x 2 mg Tacro -> 2 x 1.5 mg sollten gehen) Ihr gehe es gut. Habe Rückenschmerzen, zuletzt wieder vermehrt. Gehe nach Nottwil ambulant zur Schmerztherapie. Appetit gut. Gewicht leicht zugenommen. Keine Beinödeme. Blutdruck messe sie nicht zuhause. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist erfreulicherweise weiterhin stabil bei einer eGFR (CKD-EPI) von 30 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie ist ebenfalls stabil bei geschätzt 170 mg täglich. Eine adäquate Einschätzung der Blutdruckeinstellung können wir aktuell nicht abgeben da uns keine Messwerte vorliegen. Zumindest der Messwert während der Konsultation sowie die Messwerte der letzten Konsultationen waren im Zielbereich. Wir haben der Pat. daher empfohlen Cardura versuchsweise unter häuslichen Blutdruckkontrollen zu pausieren. An Folgeleiden besteht weiterhin ein sekundärer Hyperparathyreoidismus welcher weiterhin nicht therapiebedürftig ist. Ätiologie: interstitielle Nephritis (DD Cadmium-Nephropathie) zusätzlich höchst wahrscheinlich Nephroangiosklerose 18.08.16 24h Urin-Sammlung: 890 ml/min Cadmium 792 nmol/l (Grenze < 40 nmol/l) sonographisch verkleinerte Nieren beidseits initial überwiegend tubuläre mit unselektiv glomerulärer Proteinurie keine Hämaturie 23.04.19 eGFR (CKD-EPI) 30 ml/min/1.73 m² Kreatinin 142 umol/l Protein/Kreatinin 17.8 mg/mmol Folgeleiden: Sekundärer Hyperparathyreoidismus 23.01.2017 TTE: Konzentrisches Remodeling des linken Ventrikels mit guter Pumpfunktion LVEF 74% keine regionalen Wandbewegungsstörungen keine relevanten Klappenvitien diastolische Dysfunktion Grad 1. 12/2014 Koronarangiographie elektiv (KSA): 20%ige distale Hauptstammstenose signifikante RIVA-Stenose proximal signifikante Stenose Bifurkation RIVA Mitte/DA1 hochgradige Stenose ACD proximal bis Mitte langstreckig konservativ-medikamentöses Vorgehen. cvRF: St. n. Nikotinkonsum 40 py Stopp 2010 arterielle Hypertonie 2007 leichtgradige hämodynamisch nicht signifikante Instent-Restenosen beidseits nach PTA und Stenting der A. iliaca communis beidseits. 03/15 MRI mit i.v. KM: Deckplattenimpressions-Fraktur Th12 und LWK 1 03/15 - 06/16 Ibandronat 3 mg i.v. alle 3 Monate Klinisch: Wortfindungsstörungen seit 16.06.2018 Schlaganfallskalen: NIHSS Eintritt/Austritt: 1/0 mRS historisch/Austritt 0/0 Ätiologie: offen DD embolisch Vaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie Hypercholesterinämie St. n. Nikotinabusus mit kumulativ 20 py cMRI 20.06.2018 (Klinik K): Nachweis von drei punktförmigen akuten Mikroinfarkten links frontal. Zeichen einer mässiggradigen mikroangiopathischen Leukenzephalopathie. Unauffällige basale Gefässe. Generalisierte Atrophie. Evakuo-Dilatation der inneren und äusseren Liquorräume. ätiologisch: symptomatisch bei Ischämie im Mediastromgebiet links im Sinne von Frühanfällen Klinisch: flukturierende passagere Wortfindungsstörungen seit 16.06.2018 für 1-2 Minuten andauernd zirka 2-3 mal/Tag EEG: keine Zeichen erhöhter Anfallsbereitschaft Therapie: Keppra 2 x 500 mg Therapie mit Trimipramin CT-Abdomen vom 06.12.2017: Proximales Ureterkonkrement links von 1.5 mm partiell obstruierend 85 mm nach Abgang aus dem NBKS links. Grosse zystische Raumforderung in der linken Adnexe von 54*6*49 cm DD Ovarialzyste. Schwere Divertikulose von Colon sigm. und Colon desc aktuell keine Divertikulitis Nächste nephrologische Kontrolle in 6 Monaten (auf Wunsch Patientin); Gerne schicke ich Euch die neuerliche Anmeldung mit den Unterlagen zur neuerlichen Nierentransplantation. Knapp 2.5 Jahre nach der 1. Nierentransplantation ist Hr. Y wieder terminal transplantatniereninsuffizient. Er wird sehr bald wieder an die Dialyse müssen: seine GFR ist nun meist unter 15 ml/min. Als Übergang wählt er erneut die Hämodialyse. Eine Lebenspende bietet sich nicht an. Leider hatte sein Transplantat nie wirklich gut funktioniert. Zusätzlich führte die schlechte Funktion zu einem unbeherrschbaren sekundären/tertiären Hyperparathyreoidismus. Nach einer Tubulitits 6 Monate nach Transplantation und der notwendigen Parathyreoidektomie im Sommer letzten Jahres verschlechterte sich die GFR sukzessive. Seit letzterer hat er kaum mehr von seiner Freiheit profitiert da er wegen extrem schwankender gastrointestinaler Calcium-Aufnahme fast wöchentlich bei mir kontrolliert werden musste. Insgesamt war er sehr zuverlässig, wenn auch eine enge Kommunikation zwischen uns und seiner Apotheke, welche ihm die Medikamente richtet, notwendig war. Ich wünsche Hr. Y eine nächste Transplantation mit langfristigem Erfolg. DD: Systemische Sklerose sine scleroderma bioptisch abgelaufene TMA möglich Eigennierenbiopsie 03/2012: Maligne Nephrosklerose abgelaufene Thrombotische Mikroangiopathie möglich Kapillarmikroskopie 05/2012: Torquierte Kapillaren vereinzelte Rarefizierung jedoch keine avaskulären Zonen keine Mikroaneurysmen pathologisch aber nicht pathognomonisch Hämodialyse 28.03.2012 - 11.2016 St. n. Permcath-Einlage V. jugularis rechts 5.4.2012 St. n. Cimino-Shuntanlage 17.04.2012 links Revision mit Neuanastomosierung 20.04.2012 Spontanverschluss nach Transplantation 02/2017 Transplantatfunktion: aktuelle GFR 12 ml/min. CKD Stadium V GFR seit Beginn nie gut: 16-26 ml/min. entsprechend CKD IV 0-Biopsie: Geringer diffuser Tubulusschaden Arteriolosklerose geringe interst. Fibrose mit Tubulusatrophie (5-10%) 6-Mt-Protokollbiopsie 26.06.17: Fokale Tubulitis leichtgradige Fibrose mit herdförmiger Tubulus-atrophie (ca. 30%). Leichte Arteriolosklerose mässiggradige Calcineurin-assoz. Vaskulopathie Th: 3 Solumedrolstösse neu wieder Triple Immunsuppression 1-Jahresbiopsie 24.10.17: Geringe Tubulitis (5%) fokaler akuter Tubulusschaden leichtgradige interst. Fibrose mit herdförmiger TA (5%) und chron. Begleitentzündung (15%) leichtgradige Arteriolosklerose teils vom CNI-assoz. Typ Th: Triple-Immunsuppression weiter Prograf-Zielspiegel: 6-8 µl/l aktuelle Sekundärkomplikationen: metabolische Azidose leichte renale Anämie Totale Parathyreoidektomie mit Reimplantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 3.7.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus Koronarangiographie 03/2012 (unvollständig bei NI): Ausschluss Vorderwandinfarkt TTE 07/2014: Normal dimens. LV angedeutete Septumhypertrophie LVEF 65% ant. Perikarderguss Stressechokardiographie 10.04.19: Hypertensive Herzkrankheit normale globale systolische LVEF 60% globale Kontraktilitätszunahme auf 75% keine Hinweise auf relevante belastungsinduzierte Myokardischämie. 03/2012 CT + MRI Schädel: keine Hinweise auf Blutung Ischämie oder Hydrocephalus Legasthenie Rechenschwierigkeiten Anaphylaktischer Schock auf Perfalgan am 25.03.2012 DXA 04/2018: Osteopenie L2-4 (T-Score -1.1) linker Neck (-1.2) rechter dist. Radius (-1.6) St. n. totaler Parathyreoidektomie mit Reimplantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 3.7.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus St. n. medialer Meniskusläsion Knie rechts 12/2015 St. n. medialer Teilmeniskektomie rechts ca. 1998 St. n. medialer Teilmeniskektomie links ca. 1993 St. n. Kataraktoperation beidseits 02 + 04/2014 St. n. Organisierender schwerer Pneumonie aller Lungenlappen 03/2012 St. n. Rezidivierender Perikarditis Cochizin-abhängig XX.XX.XX XX.XX.XX XX.XX.XX XX.XX.XX bis zur Transpl. DD: initial parainfektiös bei pulmonalem Infekt XX.XXXX normale Ileo-Koloskopie Gehe soweit gut, keine speziellen Probleme. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite insgesamt erfreulicher Verlauf mit weiterhin stabiler Nierenfunktion ohne Zeichen der Aktivität von Seiten der IgA-Nephritis. Einzig die Proteinurie liegt aktuell deutlich über dem Zielbereich. Zur Suppression habe ich die Dosis des Co-Candesartans verdoppelt. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Adäquat kontrolliert. Anämie - Keine. Hyperparathyreoidismus - Keiner. Azidose - Keine. Planung Nierenersatztherapie: Aktuell nicht relevant. Biopsie XX.XXXX: IgA Oxford S1 E0 T0 M1 segmentale Sklerose 4/14 fibrozelluläre Halbmonde 4/14 globale Sklerose 6/14. mässig Arterio- und Arteriolosklerose. Immunsuppression: PDN XX.XXXX-XX.XXXX Cyclophosphamid (100 mg/d) XX.XXXX-XX.XXXX Azathioprin XX.XXXX-XX.XXXX Azathioprin-Hypersensitivitätssyndrom mit Flankenschmerzen bds. Fieber Arthralgie und AKI 2 XX.XXXX Biopsie XX.XXXX: IgA frische 2/17 ältere Halbmonde 3/17 segmentale Sklerose 3/17 globale Sklerose 2/17. IFTA 20% leichte bis mässige Arteriolosklerose St. n. Purpura-Schönlein-Hennoch im Kindesalter XX.XXXX : eGFR 59 ml/min/1.73 m² Proteinurie 268 mg/mmol Kreatinin Folgeleiden: arterielle Hypertonie - a.e. allergisch Wegen der Zunahme der Proteinurie ist die nächste Kontrolle hier bereits in 3 Monaten geplant. Hr. Y geht es ausgezeichnet. Er hat die Operation Anfang Februar gut überstanden und könne nun viel besser atmen. Leider hat er wegen einer Nachblutung ein Erythrozytenkonzentrat transfundiert bekommen. Die Eisenspeicher des Patienten sind leer mit einem Ferritin von 10 mc/l. Ich schlage deshalb vor, ihm Ferinject zu verabreichen ca. 1000 mg iv über 30 min. Dies kann er in der hausärztlichen Praxis machen oder falls dies nicht möglich ist bei uns im Ambulatorium. Ansonsten ist die Nierenfunktion stabil. Die Proteinurie und der Blutdruck scheinen mit der Therapie sehr gut kontrolliert zu sein. Kreatininverlauf: 83 umol/l XX.XX.XX 151 umol/l XX.XX.XX Kreatinin 209 umol/l eGFR 35 ml/min XX.XX.XX Kreatinin 229 umol/l eGFR 31 ml/min XX.XX.XX Kreatinin 263 umol/l eGFR 26 ml/min XX.XX.XX Albumin/Kreatinin-Quotient 111 mg/mmol XX.XX.XX Albumin/Kreatinin-Quotient 130 mg/mmol XX.XX.XX Protein/Kreat. 53.6 mg/mmol unselektive glomeruläre und starke tubuläre Proteinurie XX.XX.XX Urinsediment: Viele hyaline Zylinder Bluttransfusionen: 1 EC XX.XX.XXXX nach Nachblutung nach Sphenoid und Ethmoidektomie Aktuell: HbA1c 9.2% XX.XX.XX 9% XX.XX.XX 8.6% XX.XX.XX 8.3% XX.XX.XX 8.8 % XX.XX.XX 8.5% XX.XX.XX 10.5% XX.XX.XX 9.9% XX.XX.XX 9.9% XX.XX.XX 11% XX.XX.XX 9.8% XX.XX.XX 9.7% XX.XX.XX 10.1% XX.XX.XX 9.8% XX.XX.XX 9.8% XX.XX.XX 10.7% XX.XX.XX Therapie: funktionelle Insulintherapie mittels Insulinpumpe und CGM seit XX.XX.XX (Medtronic 640 G) Hypoglykämien: selten leichte Hypoglykämien, keine schweren Hypoglykämien mit Bewusstseinsverlust Spätkomplikationen: Diabetische Nephropathie Mikroalbuminurie ED XX.XXXX aktuell: Albuminurie Grad A3 Diabetische Retinopathie (ED XX.XX.XX) St. n. mehrmaligen Lasertherapie bds St. n. intravitrealen Injektionen bds letztmalig XX.XX.XX letzte Kontrolle XX.XX.XX stabile Befunde, nächste Kontrolle 6 Monate Füsse XX.XX.XX: Pulse kräftig bds hat Einlagen in Arbeitsschuhen, Vibrationssinn 6/8 bds Neurofilament bds unauffällig Retentionsmagen DD bei diabetischer Gastropathie rezidivierend Malcompliance bezüglich Insulintherapie (mehrheitlich nicht Applikation von genügend Bolusinsulin) St. n. psychologischer Mitbetreuung XX.XXXX (Klinik K) antihypertensive Therapie: ACE-Hemmer Calciumantagonist Schleifendiuretikum kein Helicobacter nachgewiesen Aktuell: Substitution eingeleitet Infundibulothomie und Frontoethmoidektomie am XX.XX.XX Revisionsinfundibulotomie und Ethmoidektomie rechts XX.XX.XX postoperative Nachblutung Geht gut. Einmalig HWI in der Zwischenzeit. Gewicht weitgehend stabil. Proteinurie unter 100 mg/mmol. Keine Probleme. Fortsetzung aktuelle Therapie. Kontrolle 2 Monate. Biopsie XX.XXXX: LM- Mesangial-proliferative GN segmentale Sklerose 2/14 Globalsklerose 4/14. Geringe interstitielle Fibrose. M1 S1 E0 T0. IF- mesangial positiv für IgA und C3. EM- Mesangiale und subendotheliale Depots. XX.XXXX: Kreatinin 105 umol/l Proteinurie 234 mg/mmol Kreatinin Plasma-Albumin 34 g/l XX.XXXX: Kreatinin 82 umol/l Proteinurie 260 mg/mmol Kreatinin Plasma-Albumin 30.9 g/l Beginn modified Pozzi XX.XXXX XX.XXXX: Kreatinin 101 umol/l Proteinurie 65 mg/mmol Kreatinin Plasma-Albumin 31.3 g/l Dem Patienten geht es gut. Er hat nur die bekannten Beschwerden der Gefühlsstörungen und Schmerzen im rechten Bein. Die Schwellung und der Temperaturunterschied zwischen den Beinen sind verschwunden. Ansonsten keine Beschwerden. Kein Fieber oder Gewichtsverlust. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite erfreulicher Verlauf mit stabiler Nierenfunktion und weitgehend supprimierter Proteinurie. Nach 16 Monaten Steroid haben wir dies auf 2.5 mg reduziert. Eine weitere Erhaltungstherapie war nach Stop des Endoxans nicht etabliert worden. In den nächsten Monaten werden wir deshalb engmaschigere Verlaufskontrollen durchführen. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Adäquat kontrolliert. Anämie - Im Zielbereich. Hyperparathyreoidismus - Leicht. Azidose - Keine. Nierenersatztherapie: Aktuell nicht relevant. Desweiteren haben wir eine Verlaufskontrolle bei den Kollegen der Neurologie angemeldet sowie eine DEXA-Messung bei langandauernder Steroidtherapie. ED XX.XXXX mit verkleinerten Nieren bds. überwiegend unselektiver glomerulärer mit leichter tubulärer Proteinurie und glomerulärer Hämaturie Biopsie XX.XX.XXXX: Extrakapillär-proliferative Glomerulonephritis mit Nachweis von fibrozellulären Halbmonden in 6 von 26 Glomeruli. Daneben 4 Glomeruli mit globaler Sklerose. Leichte interstitielle Fibrose mit fokaler tubulärer Atrophie und geringer chronischer Begleitentzündung. mässige Arterio- und Arteriolosklerose. XX.XXXX eGFR 30 ml/min/1.73 m² Proteinurie 24.1 mg/mmol Kreatinin Folgeleiden: Hypertonie Anämie Hyperparathyreoidismus mit Müdigkeit Gewichtsverlust RPGN und möglichem Befall des peripheren Nervensystems (BVAS 19-28) Immunsuppression: XX.XXXX Beginn mit PDN Endoxan p.o. XX.XXXX Stop Endoxan (Hämatotoxizität) XX.XXXX Reduktion PDN anti-MPO (U/ml) XX.XXXX 2532; XX.XXXX 180; XX.XXXX 44 10.XXXX 3; XX.XXXX 2 XX.XXXX BVAS 0 VDI 1 (eGFR <50) Ätiologie: bei akutem Beginn wahrscheinlich lokal ischämisch i.R. der Kleingefässvasculitis Diffuse Sklerose der beinversorgenden Arterien ohne hämodynamisch relevante Stenose Kleinere sklerotische Plaques in der A. femoralis communis und superficialis rechts Rezidivierend Arthritis urica Dermatome Th 2 - Th 6 links XX.XX-XX.XX Brivex Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: 5008 Besteck kontr.: Ja Filter: Fx 80 Aktueller Zugang: Katheter: Füllvolumen: rechts (ml): 1.4 links (ml): 1.45 Maschine: Konzentrat A: A250G Besonderes: HIT Konzentrat B: Bibag 900 Kalium (vor HD): 5.4 daher 1er Bad Therapie: Start: XX.XX.XXXX Zeit: 11.00 Uhr BD: 85 / 32 mmHg Ende: XX.XX.XXXX Zeit: 15.30 Uhr BD: 137 / 53 mmHg Gesamtentzug: kein Entzug, hat gute Eigendiurese vor HD noch OP Bein gehabt Minimal RBV (%): 87.5 Clearance: 225 ml/min Zeit BD / PBF. ml / minart Pven. PTMPUFRLFZufuhrRBV % Bemerkungen 11.1576 / 39 65 250 ml Bolus Pat. macht nach dem Anhängen ein BD-Abfall Nora-Start11.30103/53 69300-105857515013.9 95 12.00130/53 77300-10585752181420097 Hr. Y macht unisono BD Abfall. UF-gestoppt. Anschliessend System gespült Filter + Kammer sauber. 12.30129/56 65300-100807521814 103 13.00132/59 70300-10595752181420094 System gespült. Filter + Kammer leichte Schlieren 13.30 200 Venendruck steigt an sofort System gespült, jedoch keine Verbesserung. System gewechselt. Filter: +++ Kammer: Thromben vorhanden 14.00150/69 69300-1008075100014 94 14.30133/64 69300-100809012171420091 System gespült. Filter: + Kammer: sauber 15.00122/62 66300-1058010510171420087 Filter: + Kammer: sauber 9 kg Gewicht abgenommen in Fitness-Studio. Süsses reduziert. Perfekt eingestellte Sarkoidose. Polyglobulie: Aspirin cardio (anti-thrombotisch und evtl. Induktion GI-Blutverlust). Ad Hämat-Abklärung. Lungen: Röntgen Thorax 28.08.13: bilaterale perihiläre streifige Verdichtung mit angedeuteten nodulären Veränderungen prominente Hili, leicht verbreitertes oberes Mediastinum. LuFu: Mittelschwere restriktive und obstruktive Ventilationsstörung Spiroergometrie 08.01.2015: Leistungsfähigkeit ca. 65% Soll. Belastungs-Hyperkapnie Hypercalcämie/Hypercalciurie (initial ionisiertes Calcium 1.61) bei erhöhtem ACE und erhöhtem 125-OH-Vitamin-D3 Nieren: Nephrocalcinose: Sonographisch (01.03.2017) mit multiplen kortikalen Verkalkungen beider Nieren Nierenbiopsie vom 12.09.2013: 7 von 19 Glomeruli verödet, 1 Glomerulum mit segmentaler Sklerose, mittelschwere Arteriolosklerose, leichtgradige interstitielle Fibrose und herdförmige Tubulusatrophie mit geringer chronischer Begleitentzündung. Fokaler Nachweis von kleinen intratubulären kalkhaltigen Partikeln. Chronische Niereninsuffizienz Stadium CKD 2 (aktuelle Nierenfunktion: Krea 102/eGFR 77) Renale arterielle Hypertonie (seit 2007) Hämoglobin allmählich ansteigend seit 2-3 Jahren, aktuell 177 g/l (Hämatokrit 50.0%) Sonographisch (28.08.13) 14.8 cm; 4 Monate (mit 24h-Urin); Hb 18.2 Hct 52 ioCa 1.24 Bic 31 Krea 102 eGFR 77 Calciurie 6.21 mmol/24h (keine Krea-Kontrolle, aber Volumen identisch wie früher) Citrat 2.31/24h (normal) Hatte übers Wochenende stinkenden Urin -> Augmentin verdoppelt. Kein Erbrechen, minim ermüdbar, mehr Schlafen (hat Gewicht zugenommen). Ibuprofen Versuch abgebrochen, weil Polyurie -> zurück zu Indocid. Auch gegen Kopfweh hilft Verdopplung Indomethacin. Wenn Wetter kälter -> mehr Gelenkprobleme (va. linkes Knie bei Treppensteigen). Bemerkt leichtere Hämatome. Keine relevanten Pseudogichtanfälle. Keine urämischen Zeichen. Nierenfunktion auf schlechtem Niveau stabil. Versuch mit Ibuprofen fehlgeschlagen (Polyurie) -> weiterhin Indocid. Rezidivierende HWI scheinen auf Augmentin-Dosiserhöhung anzusprechen (verminderte Konzentration im Urin bei schwerer Niereninsuffizienz). Aktuelle Nierenfunktion: Krea 369 eGFR 12 2003 Mutationsnachweis: A525S im NKCC2-Kanal Nephro-Kalzinose Sekundärer Hyperparathyreoidismus: iPTH 398 Therapie: Indometacin Rezidivierende HWIs mit verschiedenen Keimen Seit Augmentin praktisch keine Infekte mehr Unter Allopurinol-Therapie für 2 Monate. Bruder Y sollte sich demnächst zur Lebendspender-Abklärung bei Dr. X melden. Hb 132 Krea 366 eGFR 12 (stabil) Glucose 3.7 Harnsäure 290 Ca ionis 1.16 Bicarbonat 25.6 Phosphat 1.54 Prot/Krea 68 PTH: Geht gut, keine Probleme. Nimmt aktuell eine Captopril am Mittag und 3 am Abend. Aktuell keine Probleme mit Schwindel. Fr. Y stellte sich zur Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite stabile Situation ohne relevante Änderung der Nierenfunktion oder Proteinurie. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Wegen ausgeprägter Orthostase und Stürzen lediglich Einsatz von Captopril überwiegend zur Nacht. Anämie - Im Zielbereich. Hyperparathyreoidismus - PTH ausstehend. Azidose - Keine. Nierenersatztherapie: Der 2014 angelegte brachiocephale Shunt hat sich gut entwickelt. Er liegt trotz Vorverlagerung z.T. sehr tief, kann aber gut für eine Hämodialysebehandlung genutzt werden. Mit initial großen Nieren bds. und nephrotischer Proteinurie. St.n. Shuntanlage brachiocephal links 09.2014, St.n. Vorverlagerung 10.2014. 10.2017: eGFR 22 ml/min/1.73m², Proteinurie 330 mg/mmol Kreatinin. 12.2018 AKI im Rahmen whs. Pyelonephritis. 04.2019 eGFR 19 ml/min/1.73m², Proteinurie 229 mg/mmol Kreatinin. Folgeleiden: Anämie, arterielle Hypertonie, sek. Hyperparathyreoidismus, Azidose. 12.2014 Koronarangiographie: Grenzwertige Stenose MA-2 und RIVA Mitte (FFR 0.85). TTE 29.08.2014: Hypertrophie LV, normale LV-EF, diastolische Relaxationsstörung, keine Vitien. CVRF: Dyslipidämie, HTN, Diabetes. Präoperativ 133 kg, BMI 48.9 kg/m² (Grösse 165 cm). Postoperativ Vitamin-D-Mangel. 03.2017: 78.2 kg. 04.2019: 92.6 kg, BMI 34.4 kg/m². Nach Gastric sleeve ohne medikamentöse Therapie, HbA1c 5.9% (10.2017). St.n. basalunterstützter OAD-Therapie. Spätkomplikationen: Mikroangiopathie (Nephropathie, Retinopathie (Grad IV) links, subtotale Traktionsamotio ohne Tafelvisus, rechts maximaler Visus 0.1), Makroangiopathie (generalisierte Arteriosklerose). Unter Marcoumar: Shunt nur auf den ersten cm tastbar, schwirrt leichte Pulsation. Kontinuierliches Rauschen. Die nächste Kontrolle ist in drei Monaten geplant. Ihr gehe es gut. Juckreiz am Arm und Rötung. Rötung in Ellenbeuge rechts seit Ostersonntag. Kein Fieber. Sonst keine Beschwerden. Appetit gut. Gewicht stabil. Blutzucker gut eingestellt. Langzeit-Blutzucker 6.7% beim Hausarzt. Blutdruck zuhause immer gut, zwischen 130-140 mmHg systolisch. Keine Miktionsbeschwerden. Insbesondere keine Schmerzen, kein Brennen. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist weiterhin stabil bei einer eGFR von 15 ml/min/1.73m². Die Proteinurie ist ebenfalls stabil bei geschätzt 900 mg pro Tag. Somit besteht nun seit mindestens Anfang 2017 eine stabile Nierenfunktion ohne relevante Progression. Der Blutzucker ist weiterhin sehr gut kontrolliert. Laut Hr. Y ist seit mehreren Monaten keine Hypoglykämie aufgetreten. Der Blutdruck scheint zumindest im häuslichen Umfeld im Zielbereich zu liegen. Wir haben mit der Patientin die Möglichkeit eines Shunt-Mappings besprochen, was aufgrund der aktuell so stabilen Funktion vorerst zurückgestellt wird. Procedere: Kontrolle in unserer Sprechstunde in 2 Monaten. Medikamentöse Therapie weiter wie bisher. Im Rahmen der nächsten Kontrolle Festlegung eines zu schonenden Arms. Bei anhaltender Verschlechterung der eGFR < 15 ml/min Planung einer Shuntanlage. Mit normal großen Nieren, unselektive glomerulärer und starke tubuläre Proteinurie ohne Hämaturie. DD chronische tubulointerstitielle Nephropathie, diabetische Nephropathie. Stabile Nierenfunktion seit Anfang 2017. Folgeleiden: Hyperparathyreoidismus, Anämie, Hypertonie. Therapie: Intensivierte Insulintherapie mit GLP-1-Analogon und NSS. HbA1c 6.7% 02.2019 (6.5% 04.2018). Hypoglykämien: selten (alle paar Monate). Komplikationen: diabetische Retinopathie, diabetische Nephropathie. 04.2017 TTE: Diastolische Dysfunktion Grad I, rechter und linker Ventrikel normal dimensioniert, normale Funktion LV EF 65%. Keine relevanten Klappenvitien, keine Hinweise für pulmonale Hypertonie. Nicht allergologisch abgeklärt in 2 Monaten. Baxter und Fresenius Material bestellt. Reicht bis 07.05. (12 Kartons Glukose 15%, 5 Kartons Extraneal) plus Zubehör. PD-Regime geändert nach Rücksprache mit Dr. X. Hr. Y hat wenig UF, hat Ödeme. Neu: 08:00 Uhr 2000 ml Glukose 15%, 11:00 Uhr und 20:00 Uhr 2000 ml Extraneal (so wie vor Hospitalisation). Es geht dem Patienten ordentlich. Er hat aktuell keine konkreten körperlichen Beschwerden. Lediglich die Diabeteseinstellung bereitet ihm noch Probleme. Er schwankt zwischen sehr hohen Werten von 15 mmol und dann wieder tiefen Werten mit Hypoglykämiesymptomen (Zittern, Schweißausbrüche). Aus nephrologischer Sicht haben wir einen ordentlich eingestellten Blutdruck (zu Hause sei er zwischen 120-135 mmHg) sowie eine stabile Nierenfunktion. Die Proteinurie ist sehr diskret. Ein sekundärer Hyperparathyreoidismus liegt nicht vor. Wünschenswert wäre ein Gewichtsverlust von ein paar Kilogramm. Dies wäre sowohl für die Nierenerkrankung als auch für den Diabetes günstig. Ich habe deshalb eine Ernährungsberatung angemeldet. Die Monoklonale Gammopathie sollte jährlich verlaufskontrolliert werden. DD diabetische Nephropathie DD Nephropathie bei Monoklonaler Gammopathie IgG 25.08.17: 191 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 29 ml/Min./1.73 m² Komplikationen: Renale Hypertonie sekundärer Hyperparathyreoidismus A) Diabetes mellitus Typ 2 ED XX.XX.XXXX Therapie: Insulinpflichtig seit XX.XXXX Hypoglykämien: Keine Komplikationen: Retinopathie (aktuell in Behandlung auf der Augenklinik bei diabet. Makulaödem ab XX.XXXX) Nephropathie Polyneuropathie diabetisches Fußsyndrom PAVK B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Adipositas WHO Grad II (BMI 39 kg/m²) 11.05.2018: Konzentration 2 g/l keine wesentliche Änderung zu den Voruntersuchungen Jährliche Verlaufskontrollen 05.06.10 Hemianopsie rechts St. n. Glaskörpereinblutung bds. St. n. Argon-Laser-Koagulation bds. Lucentis Injektionen XX.XXXX-XX.XXXX bei diabet. Maculaödem Reizlose Verhältnisse Neuralgische Punkte unter MTP I rechts und unter MTP V links (ebenda Hyperkeratosen abgetragen) 23.06.17 Elevierende Metatarsale IV-Osteotomie und Release der Tibialis posterior-Sehne Fuß rechts bei Ulcus plantar Metatarsale IV Fuß rechts St. n. Sepsis mit Staph. aureus bei Zellulitis und Osteomyelitis Metatarsale V rechts 04/15 Débridement Malum perforans Metatarsale V rechts sowie PTA der A. tibialis anterior rechts 09/04 Abszessdrainage bei infiziertem Clavus rechts 09/04 und 12/04 PTA der A. tibialis anterior und Truncus tibiofibularis rechts 07/07 St. n. infiziertem Clavus und Metarsaleköpfchen V rechts St. n. Ulkus lat. Fußrand rechts TSH 2.84 mU/L unter Substitution 6 Monate Dem Patienten geht es ordentlich. Das Druckulcus am Fuß sei jetzt zugeheilt. Die Spitex kontrolliere regelmäßig die Füße. Sollten wieder Beschwerden auftreten, sollte sich der Patient sofort wieder in der Gefässchirurgie vorstellen. Der Appetit ist gut und das Gewicht stabil. Kein Schwindel. Der Blutdruck wird nicht zuhause gemessen. Die Nierenfunktion ist stabil bzw. sehr leicht abnehmend bei gut eingestellter arterieller Hypertonie. Die Proteinurie ist nicht vorhanden. Das Kalium scheint mit der gesteigerten Schleifendiuretikadosis gut kontrolliert. Er nimmt 2 x 20 mg + 1 x 10 mg, weil er Mühe hat, das Medikament in 1/4 zu teilen. Ein Nierenersatzverfahren ist momentan noch nicht geplant. Eine Systemvorstellung ist noch nicht erfolgt. Des Weiteren habe ich dem Patienten wegen aktinischer Keratose an der Stirn probatorisch eine 3 % Diclofenac-Salbe verschrieben. Eine dermatologische Kontrolle ist Mitte Mai vorgesehen. Zusätzlich wäre es noch interessant zu wissen, wieso der Patient Calcort hat. Dies hat er schon seit dem Eintritt ins Krankenhaus K im Jahr 2017. Ätiologie: kombiniert bei funktioneller Einnierigkeit links und vaskulärer Nephropathie 29.12.17 Nierenfunktionsszintigraphie: Obstruktion der rechten Niere mit V.a. Urothelkarzinom rechts Nierenfunktionsanteile links 68.3% rechts 21.7% 27.12.17 CT-Urographie: Hochgradiger Verdacht auf Urothelkarzinom des rechten Ureters auf Höhe der Iliakalbifurkation. Konsekutiv Aufweitung des Ureters auf bis zu 2-3 cm proximal sowie Harnstau Grad IV mit Ausbildung einer hydronephrotischen Sackniere im Sinne eines chronischen Geschehens. 05/2018 Therapie mit Augmentin bei Ulkusinfekt mit Unterschenkelphlegmone 25.06.2018 MRT-Vorfuss: Ausschluss der Osteomyelitis im Köpfchen Os metatarsale I Duplexsonographisch (Gefässchirurgie): keine relevante arterielle Makropathologie Anamnestisch seit Jahrzehnten bestehend Keine Beschwerden, keine Nierensteine. Keine Absenzen. Perfekte Einstellung in Bezug auf Blutdruck, Phosphat, Azidose, Hämoglobin. Störend lediglich die Proteinurie 24h-Urin auf Ca Oxalat Citrat Übrige Therapie idem Aktuelle Nierenfunktion: Krea 214 eGFR 29 aktuell Proteinurie 2.3 g/24h, trotzdem keine Progressionstendenz Erstmanifestation Mai 1966 (1-jährig): blutige Stühle Hämaturie, hämorrhagisches Exanthem Rumpf und Beine, Ödeme, nephrotisches Syndrom. Keine Thrombocytopenie. Sediment mit Proteinurie, Makrohämaturie, granulierten Zylindern. Hypalbuminämie (2.8 g/dl). Therapie mit Penicillin und Kenacort 24 mg/d 1. Nierenbiopsie Juni 1966 (Lima Peru): Endothelzellproliferation, polymorphkernige in Lumina, verdickte Wände: akute membranoproliferative Glomerulonephritis Wegen ausbleibender Besserung Beginn mit Cyclophosphamid und Steroiden 1976 Kinderspital S: Proteinurie, keine Hämaturie, normales Krea 2. Nierenbiopsie Sept. 1983: 2 Glomeruli. Diffuse feingranuläre Fluoreszenz mit IgG und Lambda im Bereich Basalmembranen und Mesangium. Mesangium nicht vermehrt zarte GBM. GBM mittel- bis grobgranuläre Fluoreszenz für C1 und C3. Im EM dichte Depots mesangial und im Bereich der Schlingen. Beurteilung als nicht konklusive Biopsie. 14.10.87 Krea 91 Proteinurie ca. 0.5 g/d 1991 Proteinurie ca. 2 g/24h 1995 Jan Krea 102 1998 Krea 103 bzw. 143 (Dr. X) bzw. 116 (Dr. Y) 3. Nierenbiopsie (10.2.15) KIS Aarau inkl. Nachbefundung Dr. X: Schwere Arteriolosklerose vom Typ der thrombotischen Mikroangiopathie. 2 verödete von 6 Glomeruli 1 segmentale Sklerose, ältere Mesangiolyse in 2 Glomeruli. geringe segmental betonte mesangiale Verbreiterung. Immunfluoreszenz nicht beurteilbar (lediglich 2 vernarbte Glomeruli). EM: wenige elektronendichte Depots, teilweise subepithelial, teilweise intramembranös (hump-like) ausgedehnter Podocyten-Fußfortsatzverlust. Intratubuläre Kalkpartikel (CaPO4 passend) sekundäre Gicht (2010-2012) unter Allopurinol beschwerdefrei renale arterielle Hypertonie leichter sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Vitamin D-Mangel (25-OH-D3 28.3 ng/ml) 1983 Makrohämaturie mit linksseitigen Koliken. Sonographisch echodichte Nieren, sonst unauffällig, ebenso Aortographie + selektive Nierenangiographie (!). Cystoskopisch Hämaturie aus dem linken Ureter. Negative Urinzytologien, Urin-Tbc, immunologische Tests (inkl. normales C3/C4). 1987 Makrohämaturie und Proteinurie. IVP unauffällig bis auf Ureterdilatation distal rechts. Beobachteter Abgang von Nierensteinen bzw. Nierengries. Konkrementnachweis: Apatit (Ca-Phosphat) 1988 Konkrementnachweis von Aragonit/Calcit (Calciumcarbonat, nur möglich bei alkal. Urin-PH) 1991 Nierenkolik rechts. Steinabklärung unauffällig aktuell: starke Hypocitraturie (33 µmol/24h), leichte Hyperoxalurie (743 µmol/24h), Urinvolumen 4.7 L/24h. Sekundär Grandmal-Epilepsie: Tegretol 2 x 600 mg seither Therapie mit Tegretol Bestandteile unklar (Produktzusammensetzung wechselt) Hb 117 (stabil) Krea 214 eGFR 29 (leicht bessernd) Bic 25 (perfekt) Phosphat 1.34 (perfekt) LDL 2.54 PTH 88.3 P/K 304 (zu hoch leicht angestiegen) Hr. Y klagt seit einer Meniskusoperation in Spinalanästhesie vor 6 Wochen, seit 3 Wochen, seit er wieder arbeitet, über ein Kribbeln, Ameisenlaufen, vor allem an den Extremitäten: Unterarmen, laterale Seiten, Oberschenkel, Rücken und Flanken. Zudem seien diese Stellen öfters von Hühnerhaut betroffen. Abends im Bett habe er diese Beschwerden nicht. Keine weiteren Gefühlsstörungen. Vorher habe er diese Beschwerden niemals zuvor gehabt. Er fühle sich nicht besonders gestört durch diese Beschwerden.Aus nephrologischer Sicht ist die Situation stabil. Der Blutdruck sei zuhause max. 125 mmHg. Die Nierenfunktion ist stabil und die Proteinurie sehr gering. Ein Kostengutsprachegesuch für eine genetische Testung habe ich eingereicht. ·mit grenzwertig kleinen Nieren, glomerulärer Hämaturie und überwiegend unselektiver glomerulärer und leichter tubulärer Proteinurie. ·positive Familienanamnese für ESRD (Mutter und Grossmutter mütterlicherseits), möglicher autosomal dominanter Erbgang. ·monoklonale Gammopathie IgG lambda, ca. 4 g/l FLC lambda 30.1 mg/l. ·Nierenbiopsie 06.2018: Fokale segmentale Glomerulosklerose mit podozytärer Hypertrophie in 1/8 Glomeruli. Deutlich erhöhte Anzahl global verödeter Glomeruli (4/8). Mittelschwere interstitielle Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie (40 %) und leichter lymphozytärer Begleitentzündung. Mittelschwere Arteriolosklerose. Keine Immunglobulinablagerungen, keine leichtketten-Restriktion. ·Folgeleiden: arterielle Hypertonie, sek. Hyperparathyreoidismus. Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: Besteck kontr.: Filter: Aktueller Zugang: Katheter: rechts Füllvolumen: rechts (ml): links (ml): Nadel arteriell: Nadel venös: Maschine: Konzentrat A: Besonderes: (Allergien etc) Konzentrat B: Kalium (vor HD): Therapie: Start: Zeit: Uhr BD: / mmHg Gewicht: kg Ende: Zeit: Uhr BD: / mmHg Gewicht: kg Gesamtentzug: ml Minimal RBV (%): Clearance: ml/min Zeit BD/PBF. ml/ min art Pven. PTMP UFR LF Zufuhr RBV % Bemerkungen Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: F 25 31851 Besteck kontr.: ja Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Katheter: rechts Füllvolumen: rechts 1.4 (ml): links 1.45 (ml) Konzentrat A: 397 G + 1 K Besonderes: (Allergien etc) Konzentrat B: Kalium (vor HD): 3.7 mmol/l Therapie: Start: Zeit: 9:59 Uhr BD: 112 / 49 mmHg Gewicht: ? kg Ende: Zeit: 14:00 Uhr BD: 146 / 68 mmHg Gewicht: ? kg Gesamtentzug: 1000 ml netto Minimal RBV 95 (%) Clearance: 207 ml/min Kapilare nach HD ein bisschen gelblich. Zeit BD/PBF. ml/ min art Pven. PTMP UFR LF Zufuhr RBV % Bemerkungen 10:07 109/49 P 92`300 100 120 253 501 4.3 99.8 Katheter läuft umgepolt (Arterieler Schenkel saugt) A -> V 10:30 115/42 P 87`300 100 110 253 501 4.3 98.5 Noradrenalin auf 4 ml/h erhöht. Pat. ist ruhig 11:00 148/72 P 96`300 115 120 303 501 4.2 95.5 Pat. ist unruhig 11:30 134/57 P 74`300 110 110 253 501 3.9 96.3 Pat. auf linke Seite gelagert. Gegen Unruhe Propofol von IPS PP verabreicht. 12:00 129/58 P 82`300 100 110 303 501 4.4 98.2 12:30 116/53 P 78`300 100 105 253 501 4.2 99.4 13:00 140/63 P 74 300 100 110 303 501 4.2 98.8 13:30 138/61 P 70`300 100 105 303 501 4.2 96.6 14:00 HD ENDE HD - Problemlos Patient geht es gut. Rechtes Ohr seit 2 Wochen wie verschlossen mit wenig Schmerzen. Rasche Besserung nach lokaler Therapie durch die HNO. Geht 3 mal pro Woche schwimmen (jetzt mit Stöpseln). Hat Amlodipin wieder abgesetzt wegen harter Unterschenkel und Herz aussetzier in der Nacht. Hat jetzt nur noch Lisitril 5 genommen. Darunter RR daheim 145-150 mmHg; Sandimmunspiegel ca 12.5 h. Klinisch und laborchemisch stabil. RR zu hoch. Sandimmun im Ziel. ·Zweimalige Nierentransplantation ·1996 rechts: Dysfunktion Transplantat belassen ·2001 Lebendspende (Bruder) links ·Sandimmunspiegel: 40-80 micromol/l ·Z.n. erneuter Transplantatpyelonephritis links ·St.n. Transplantatpyelonephritis am 06.02.18 mit Nachweis von S. marcescens und E. faecalis ·St.n. TUR-Prostata 01.2018 (bei Prostataobstruktionssyndrom Stadium II) ·St.n. Dialyse ·2011 offene Nephrektomie Eigenniere links deutliche Heberschwäche. Patient geht es ordentlich. Grippaler Infekt vor 2 Jahren. Patient will keine Grippeimpfung. Appetit ist normal. Selbstständig arbeitet 100 %. Kein Juckreiz. Die Antikoagulation blieb im letzten Jahr unkontrolliert. Besprechung Umstellung auf Eliquis. Vorteil, dass keine Messungen notwendig sind. - IF: Nachweis von wenig mesangialem IgA und IgM. streifige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und Begleitentzündung. Keine eindeutigen mesangialen Depots entlang der Basalmembran. Podozytäre Fußfortsätze komplett fusioniert. - selektiv glomeruläre Proteinurie von aktuell zirka 18 g/24h. - grenzwertige glomeruläre Mikrohämaturie (03/05). Gastrocnemiusmuskelvenenthrombose rechts. 2-Etagen-TVT linke UE. 1-Etagen-TVT linke UE 11/04 und 01/05. Hyperhomocysteinämie; grenzwertig erhöhter Faktor VIII; grenzwertig erhöhtes Lupus anticoagulans. Hyperurikämie in den letzten 4 Jahren 3 mal Schwellung und Schmerzen der Grosszehe. BMI: 30.3. Patient geht es gut. Beim Zahnarzt verdicktes Zahnfleisch aufgefallen, wird lokal therapiert. Appetit sei ordentlich. RR daheim; Klinisch und laborchemisch stabil. Herr Y stellt sich zur Verlaufskontrolle in einem guten AZ vor. Aktuell habe er keine besonderen Beschwerden. Die LINQ Abfrage vom 18.04. ergab einen leeren Ereignisspeicher. Die BD Werte zu Hause würden bei 130-135 mmHg systolisch liegen. Die Nierenfunktion ist weiterhin stabil. Der Prgraf Spiegel ist mit 6.7 ug/l etwas erhöht. Die DEXA vom 29.03.19 ergab eine Zunahme der Osteoporose, sodass sich die Einleitung einer antiresorptiven Therapie empfiehlt. Aufgrund der guten Nierenfunktion wird Bisphosphonat begonnen. Procedere: - Verlaufskontrolle in 1 Monat - 1. JK in Stadt S am 25.06.19 - Aclasta 5 mg einmal pro Jahr, 1. Infusion am 28.05.19, DEXA in 2 Jahren. ·Grunderkrankung ·Nierenbiopsie 11.2014: Mesangio-proliferative GN mit IgA Ablagerung. Arteriosklerose und ausgeprägte Arteriolohyalinose. Mittelschwere streifige Vernarbung. ·Anlage brachiozephale Fistel li 02.2017 ·Beginn Hämodialyse am 16.03.2017 ·Nierentransplantation durch verstorbene Spende am 30.06.2018 ·BG A+; HLA Ak positiv, keine DSA; CMV D/R +/+ ·IS: initial Simulect sowie Prograf, Cellcept und Prednison ·Null-Bx: Geringe Arteriolosklerose ·DGF mit Dialyse bis 7. postoperativem Tag ·1. Transplantatbiopsie 09.07.18: geringe Endothelialitis in 1/3 Interlobulararterien, akuter Tubulusschaden v1 C4d0. -> SM 0.5 g x3 ·09/18 Presumptive PyVAN (max. 500'500) unter Reduktion der IS ab 01/19 < 1000 ·Duale-IS mit Tac 4-6 ug/l und MMF (500 mg x2 fix wegen KM Suppression + BKV Risiko) ·Folgeerkrankungen: Anämie, Hyperparathyreoidismus, Azidose ·16.11.16 LINQ Implantation bei St.n. möglicher Synkope ·16.11.16 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen ·16.11.16 TTE: LVEF 40 % bei diffuser Hypokinesie. Mittelschwere zentrale Aortenklappeninsuffizienz bei degenerativ veränderter Aortenklappe. Keine intrakardialen Thromben nachweisbar. Aortenektasie: Sinusportion 50 mm, Aorta ascendens 43 mm. ·20.12.17 TTE: schwer dilatierter LV mit EF 34 %. ·11.07.18: exzentrisch hypertrophierter LV mit EF 63 %. Schwer dilatierter linker Vorhof, mittelschwere degenerative AI. Aneurysma des Sinus aortae und der A. ascendens mit 5 cm bei normal weitem Aortenbogen.·CvRF: Arterielle Hypertonie Dyslipidämie CKD ·Kontrolle Aortenektasie 07/19 zu planen - Serum Eiweißelektrophorese 21.02.19: unauffällig ·St.n. Frakturen von Rippen bds. (XXXX) Sternum Unterarm links sowie LWK2 Deckplattenimpressionsfraktur bei Verkehrsunfall 30.10.2016 ·DEXA 10/15: T-score LWS -2.3 Schenkelhals links -2.4 Neck -2.0 Schenkelhals rechts -2.3 Neck -3.2 distaler Radius -1.6 ·DEXA 04/19: T-score LWS -1.9 Schenkelhals links -2.7 Neck -3.5 Schenkelhals rechts -2.7 Neck -3.4 ·10-Jahres-Frakturrisiko gemäss TOP-Tool: 15 % ·St.n. Denosumabtherapie 10/16 Dauer unklar ·Beginn mit Aclasta 05/2019 - 03/19 Stopp Pradif bei nicht relevantem RH ·ÖGD 17.07.18: ulzerierende Herpesösophagitis ·23.07.18 Epitheliale Herpes simplex Keratitis (Dendritica) mit Konjunktivitis Oculus sinister Wie von Ihnen berichtet ist der Patient in ordentlichem Zustand. Die Nierenfunktion schwankt stark (in den letzten 2 Jahren liegt die GFR zwischen 45 und 32 ml pro Minute). Bei uns und bei Ihnen liegt keine Albuminurie und im Stix keine Proteinurie vor. Einmalig war eine mässige Proteinurie von 300 mg/d gemessen worden. Eine vaskuläre Genese ist sehr wahrscheinlich mit Verschlechterungen je nach Volumenzustand. Derzeit sehe ich keinen dringenden Grund den Patienten bei uns an zu binden falls es jedoch mehrfach zu kardialen Dekompensationen oder einer persistierenden GFR kleiner 30 ml/min kommt schlage ich vor den Patienten bei uns vor zu stellen. Den Vitamin D Mangel würde ich substituieren (ca 1000 IE pro Tag). Solange der Patient nicht hypoton wird kann der Betablocker gern erhöht werden. Ich hoffe Ihnen so die Fragen beantwortet zu haben. bei fehlender Proteinurie und normalen Sediment am ehesten vaskulärer Genese sowie kardiorenal ·Aktuell: CRT-P- Implantation bei komplettem LSB mit QRS 184 ms A) Mittelschwere Aortenklappenstenose ·22.01.19 TTE: Leichte bis mittelschwere Aortenklappenstenose (Vmax 2.9 m/s dPmean/ max. 21/33 mmHg; KöF nach VTI 1.5 cm2) bei degenerativ veränderter Klappe. Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter Funktion (EF 28 % biplan). Pulmonale Drucksteigerung (sPAP 53 mmHg). ·22.01.19 Fahrradergometrie: Klinisch negativ. Elektrisch nicht beurteilbar ·06.03.18 TTE: Exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit LVEF 33 %. Pulmonale Drucksteigerung (sPAP 43 mmHg) B) Koronare 3-Gefässerkrankung ·02.06.16 Koronarangiographie: Signifikante Stenose ACD ostial PCI/ Stent (1 x DES) ·2006: Re-PTCA/ Stenting bei hochgradiger Instent-Restenose ACD ·2006: Re-PTCA/ Stenting bei Instent-Restenose im Venengraft auf den RIVA ·2003: PTCA/ Stenting des Venengrafts auf den RIVA bei Instent-Restenose sowie PTCA/ Stenting der ACD-Mitte ·1999: PTCA/ Stenting des Venengrafts auf den RIVA ·1991: 2-facher koronarer Bypassoperation (Vene/ RIVA apikal Vene/ R. marginalis der RCX) ·1991: Nicht transmuralem Vorderwandinfarkt C) Permanentes Vorhofflimmern ·CHA2DS2-VASc-Score: 5 Punkte ·Unter oraler Antikoagulation mit Phenprocoumon ·CvRF: Arterielle Hypertonie Dyslipidämie positive Familienanamnese ·Aorto-iliakaler Y-Prothese 2009 ·Ektasie der AIC links der AIE bds. sowie der AFC bds. ·Leichte Aortenektasie (44 mm) (TTE 14.03.16) ·06.09.17 TTE: Stationäre Aortenektasie Aorta ascendens 45 mm ·22.01.19 TTE: Stationäre Aortenektasie Aorta ascendens 45 mm Fr. Y stellt sich in einem ordentlichen AZ zur Verlaufskontrolle vor. Aktuell seien die Muskelschwäche am Bein bds. (OS) störend. Er könne dadurch nur noch 100 m am Stück gehen. Das Atmen sei dabei nicht limitierend. Respiratorisch sei die Situation subjektiv stabil. Er sei am Bewerben für eine Stelle für Patientenberatung (2x pro Woche). Die Studienbetreuung am USB werde auch ab ca. Juli 2019 zu 15 % Pensum wieder aktiviert. Die Nierenfunktion ist weiterhin stabil. Die IS wurde durch Dr. X bereits angepasst (Pred Reduktion MMF Erhöhung). Der Sandimmun Spiegel ist mit 49 ug/l an der unteren Grenze. Das Calcium hat sich unter Rocaltrol normalisiert. Procedere: - Nephrokontrolle in ca. 6 Wochen - Physiorezept für die 2. Serie ausgestellt - Dermatologische Kontrolle und Koloskopie möchte Fr. Y momentan nicht durchführen lassen. ·Doppeltransplantation Leber und Niere (Inselspital Bern) ·Spender und Empfänger CMV-negativ. ·Initiale Immunsuppression Sandimmun + Cellcept + Steroide ·Nierengrundkrankheit: Chronische tubulointerstitielle Nephropathie ·1968 Nephrolithotomie links bei Oxalatstein. ·Nierenbiopsie Aarau 01/09: Diffuse interstitielle Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie und auffallend deformierten Tubuli mit Basalmembran-Unregelmässigkeiten. Der Befund lässt an die Möglichkeit einer Erkrankung aus dem Nephronophthise-/ medulläre Zystennieren-Komplex denken ·Hämodialyse KSA 23.12.08 - 04.02.13 ·Lebergrundkrankheit: Hepatozelluläres Karzinom ED 09/11: Mässig differenziertes hepatozelluläres Karzinom im Segment V/ VI 3.4 cm vorwiegend radikulärer fokal azinärer Typ Grad II nach Edmondson und Steiner fokal gallebildend ·Therapie mittels TACE mit 90 mg Doxorubicin beladenen Partikeln (Grösse 300 - 500 nm) am 08.12.11 bei chronischer Hepatitis C Genotyp 1b ·Aktuelle Immunsuppression: Sandimmun (50-100ug/l) und CellCept sowie Spiricort wegen interstitieller Pneumopathie ·Ätiologie - DD: Medikamentös induzierte Pneumopathie interstitielle Lungenerkrankung als extrahepatische Manifestation einer HepC-Infektion IPF mit Infekt bedingter Exazerbation ·14.01.19 Röntgen Thorax: Diffuse apikal betonte fleckige Infiltrate ·15.01.19 Bronchoskopie mit BAL: kein Erregernachweis insbesondere keine PjP ·17.01.19 CT-Thorax: Diffuse streifig-fleckige Infiltrate kein konfluierendes Infiltrat. Leichte Bronchialwandverdickungen betont im Unterlappen beidseits. Kein mucus plugging. ·05.02.19 CT-Thorax: Apical leicht regrediente mittig und basal deutlich residuelle teils fleckige teils milchglasartige peribronchial betonte pulmonale Verdichtungen - vereinbar mit atypischer Pneumonie. Keine umschriebene Konsolidationen keine verdickten Interlobulärsepten. Progrediente Belüftungsstörung insbesondere basal links. Kein Pleuraerguss. Stationär vergrösserte mediastinale Lymphknoten. ·06.02.19 Lungenszintigraphie: Kein Rechts-Links-Shunt keine Anhalt für Lungenembolien. Therapie: ·14.01.19 - 22.01.19: Cefepime und Doxycyclin bei Verdacht auf Infekt ·07.02.19 - 15.02.19: Cefepime als Infektprophylaxe bei hochdosierter Steroidtherapie ·24.01.19 - bis dato: hochdosierte Steroidtherapie mit Dosisreduktion im Verlauf ·TTE 16.01.19: Eingeschränkte Schallbedingungen. Knapp normal grosser konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit visuell erhaltener systolischer Funktion (EF visuell 55 %) Regionalitäten nicht konklusiv beurteilbar. Diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof. Leichte Mitralklappenstenose bei sklerosiertem Mitralklappenanulus. Wahrscheinlich noch mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz bei trikuspider degenerativ veränderter Aortenklappe. Keine Hinweise für relevante pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss. ·TTE 19.09.18: LVH (LVMI 128 g/m²) mit EF 59 % und diastolischer Dysfunktion Grad 2 Mittelschwere Aortenklappen-Insuffizienz (tricuspid) leichte Mitralklappenstenose ·17.04.15 TTE: Leichtgradige Aortenklappenstenose sonst unverändert zu Vorbefund erhaltene LV-EF diastolische Dysfunktion Dilatation der rechten Herzhöhlen mit normaler Funktion mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz ·13.03.14 Koronarangiographie: Keine koronare Herzkrankheit mittelschwere Aortenstenose·CvRF: Arterielle Hypertonie Adipositas CKD ·HCV-Virämie 2.043.595 IE/ml (02.2019) Genotyp 1B ·2009 Therapie mit Pegasys/Copegus bei Hepatitis C (Genotyp 1b) wegen Nebenwirkungen vorzeitig abgebrochen ·09.11. Leberbiopsie: Mässig differenziertes hepatozelluläres Karzinom Segment V/VI 3.4 cm vorwiegend radikulärer-fokal azinärer Typ Grad II nach Edmondsund und Steiner ·12.11. TACE mit 90 mg Doxorubicin beladenen Partikeln (Grösse 300 - 500 nm) ·05.02.2013 orthotope Lebertransplantation (Doppeltransplantation OLT/NTX Stadt S) ·01.2018 Abbruch der Therapie mit Epclusa wegen präsynkopalem Ereignis ·Abdomen Sonographie 07.02.2019: Diskrete diffuse Hepatopathie bei langjährig bekannter chronischer Hepatitis C und St.n. orthotoper Lebertransplantation. Leichtgradige Splenomegalie kleine Milzzyste ·Aktuell: 13.02. - voraussichtlich 08.05.2019 Therapie mit Epclusa ·03.01.2019 MRI OSG rechts: Kein Nachweis einer Osteomyelitis. Kein Abszessnachweis. Ausgeprägtes subkutanes Ödem (Phlegmone) mit Kutisdefekten dorsal des OSG; vereinbar mit dem fotodokumentierten Ulcus Cruris. ·Grundkrankheit: Schwerer tertiärer Hyperparathyreoidismus bei chronischer Niereninsuffizienz ·03.15 Nebenschilddrüsen-Szintigraphie: Keine Hinweise für ein Nebenschilddrüsenadenom ·20.04.15 Sonographie: Nebenschilddrüsen-Adenom kaudal links (ca. 1 cm) ·05.04.2016: Totale Parathyreoidektomie mit Replantation einer halben Nebenschilddrüse in den rechten Vorderarm ·29.06.2011 Osteodensitometrie: LWS -1.8 rechter Schenkelhals -2.7 linker Schenkelhals -1.9 rechter Vorderarm -4.1 ·1956 Poliomyelitis mit nachfolgender Muskelatrophie und Deformität des rechten Fusses ·04.14 pertrochantäre Femurfraktur links mit PFN-A ·St.n. Rippenfraktur 10. Rippe links ·Coxarthrosezeichen beidseits resp. mässiggradige ISG-Arthrosen links mehr als rechts ·DD: Lumbospondylogenes Schmerzsyndrom links a.e. bei ISG-Reizung (DD: aktivierte ISG-Arthrose Haltungsinsuffizienz bei Skoliose) ·Rö-Becken Übersicht 06.04.2018: Intaktes Material ohne Lockerungszeichen. Diskrete degenerative Coxarthrose links > rechts. Diskrete Gelenkspaltverschmälerung im cranialen Aspekt des linken ISG mit wenig Mehrsklerose. ·CT-LWS 01.06.2018: Keine Spinalkanalstenose. Moderate osteodiskoligamentärre Foraminalstenosen der beidseitigen L4- und L5-Wurzeln beidseitige ISG-Arthrose. ·St.n. Femur-Fx 2014 ·St.n. ISG-Infiltartion links ca. 2015 mit gutem Ansprechen; ISG-Infiltration 04.2018 ohne Ansprechen; transforaminale L4-Wurzelinfiltration links 06.2018 mit nur kurzzeitigem Effekt ·Benzodiazepinabhängigkeit (Selbstmedikation mit ca. 12 mg Temesta pro Tag) ·St. n. chronischem Alkoholabusus (anamnestisch sistiert 08.2015) ·08.2015 Medikamentenintoxikation (Valium) in suizidaler Absicht ·Kefzol Augmentin Ciproxin Vancocin ·Latex ·Kontrastmittel (Jod) ·12.11.2010: Polypektomie Jejunum histologisch ohne Malignität ·15.07.2011: Ulcera im Antrum benigner Polyp Duodenum/Jejunum Der Patient ging es soweit gut. Im letzten Oktober sei erstmals Blut im Urin festgestellt worden, weshalb er dann auf der Urologie abgeklärt worden sei. Seit etwa zehn Jahren werde er wegen eines hohen Blutdrucks behandelt, ausserdem habe er hohes Cholesterin. Anfang dieses Monats sei er wegen eines Nabelbruchs operiert worden. Sonst keine medizinischen Probleme. Vater +70y Myokardinfarkt; Mutter 89y, rheumatische Beschwerden; 2 Brüder an MI verstorben (60y, 53y); 1 Schwester an Krebs verstorben, 1 Bruder, 1 Schwester gesund; keine Kinder. Arbeitet als Mechaniker, wird in einem Monat pensioniert. Keine Allergien. Hr. Y stellte sich zur nephrologischen Evaluation einer persistierenden Mikrohämaturie vor. Im untersuchten Urinsediment konnte eine glomeruläre Hämaturie gesichert werden. Eine Proteinurie liegt erfreulicherweise nicht vor, die Nierenfunktion ist nur minim eingeschränkt. Die Blutdruckwerte waren anlässlich der Konsultation hier deutlich erhöht, seien sonst aber gut. Die Differentialdiagnose der glomerulären Pathologie ist breit. Leider konnten die eigentlich geplanten immunologischen Untersuchungen aufgrund ungenügenden Materials nicht durchgeführt werden. Wir werden Hr. Y deshalb noch einmal für eine Blutentnahme aufbieten. Über die Ergebnisse werde ich anschliessend berichten. · mit normal grossen Nieren geringer glomerulärer Hämaturie ohne relevante Proteinurie · DD IgA Nephropathie DD .... ·04.2019: eGFR 74 ml/min/1.73 m² Proteinurie 12.1 mg/mmol Kreatinin ·Folgeleiden: Hypertonie Hyperparathyreoidismus ·CT 01.2019 ·CVRF: St.n. Nikotinabusus Dyslipidämie ·CT 01.2019 Aufgebot zur ergänzenden Blutentnahme. Patient ging es ordentlich. Keine Beschwerden. Appetit sei gleich gut. Medikamentenumstellung gut vertragen. Keine Beinschwellungen. RR daheim um 128/75 mmHg. Klinik K und laborchemisch stabil. Nächste Kontrolle in 6 Monaten. - IF: Nachweis von wenig mesangialem IgA und IgM. - streifige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und Begleitentzündung. Keine eindeutigen mesangialen Depots entlang der Basalmembran. Podozytäre Fussfortsätze komplett fusioniert. - selektiv glomeruläre Proteinurie von aktuell zirka 18 g/24h - grenzwertige glomeruläre Mikrohämaturie (03.05) - Gastrocnemiusmuskelvenenthrombose rechts (Dr. X 29.05.06) - 2-Etagen-TVT linke UE 02.05 - 1-Etagen-TVT linke UE 11.04 und 01.05 - Hyperhomocysteinämie; grenzwertig erhöhter Faktor VIII; grenzwertig erhöhtes Lupus anticoagulans - Hyperurikämie in den letzten 4 Jahren 3 mal Schwellung und Schmerzen der Grosszehe BMI: 30.3 · Chronische Niereninsuffizienz im Stadium 5 · eGFR derzeit 12 ml/min · Geplante Hämodialyse geplante Shuntanlage radiocephal rechts (keine Blutabnahmen oder Venflons am rechten Arm) mit Vd.a. Gicht keine Hinweise für Malignität oder Atypie · Shunttyp: Klasse II/Hemiloop Zugangstyp und -stelle: Cimino-Shunt re VA (29.08.2018 => Anlage eines Hemiloop auf die vorbestehende V. cephalica rechts) angelegt am: 30.05.2018 punktabel seit: 01.06.2018 Zugang ist reif: ja letzte PTA: keine Shunt-Revision: 29.08.2018 => Anlage eines Hemiloop auf die vorbestehende V. cephalica rechts Accessflow: 09.03.2018: 815 ml (Vorwert: 01.12.2018: 1340 ml) Beurteilung: keine Veränderung zur letzten Visite Jan-2019 Inspektion: unauffällig Auskultation: hochfrequentes kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen im Bereich 14-15 cm Palpation: Schwirrt harte Pulsation im Bereich der Anstomose des Nativgefässes April 2019 · Shunttyp: Klasse II/Hemiloop Zugangstyp und -stelle: Cimino-Shunt re VA (29.08.2018 => Anlage eines Hemiloop auf die vorbestehende V. cephalica rechts) angelegt am: 30.05.2018 punktabel seit: 01.06.2018 Zugang ist reif: ja letzte PTA: keine Shunt-Revision: 29.08.2018 => Anlage eines Hemiloop auf die vorbestehende V. cephalica rechts Accessflow: 09.03.2018: 815 ml (Vorwert: 01.12.2018: 1340 ml) Beurteilung: keine Veränderung zur letzten Visite Jan-2019 Inspektion: unauffällig Auskultation: hochfrequentes kontinuierliches systol. und diastol. Rauschen im Bereich 14-15 cm Palpation: Schwirrt harte Pulsation im Bereich der Anstomose des Nativgefässes Elevation Shunt entleert sich Augmentationstest kein Zuflussproblem April 2019 keine Veränderung des Shunts zur vorherigen Shuntvisite Der Patient Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite erfreulicher Verlauf mit stabiler Nierenfunktion und weitgehend supprimierter Proteinurie. Das Kalium ist mit dem Schleifendiuretikum und der Bicarbonat-Substitution gut kontrolliert. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Adäquat kontrolliert. Anämie - Keine Hyperparathyreoidismus - Leicht. Azidose - Bicarbonat im Zielbereich Nierenersatztherapie: Aktuell nicht relevant. Noch nicht angesprochen. Bei sehr stabilen Verhältnissen würde ich die Therapie des Patienten unverändert weiterführen. Ätiologie: Wahrscheinlich kombiniert vaskulär und kardiorenal. 09.17 akute prärenale Nierenfunktionsverschlechterung. 12.12.16 Nierenszintigraphie: Stark funktionsgeminderte Niere rechts. 28.07.17 Ultraschall Abdomen: Multiple Nierenzysten bds. und Leberzysten, große parapelvine Zyste rechts, keine Anhalt auf Obstruktion sowie Harnabflussstörung. Sekundärkomplikationen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Renale Azidose (RTA Typ 4). Arterielle Hypertonie. 27.06.17 Upgrade des DDDR-Schrittmachers auf ein CRT-P Aggregat. 26.07.17 Schrittmacherkontrolle: Regelrechte Funktion des CRT-Schrittmachersystems. Gute Messwerte der Elektroden. Gute Batteriespannung. 99 % effektives Pacing. 08.06.17 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen. 07.06.17 Transthorakale Echokardiographie: Exzentrisch hypertropher leicht dilatierter Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF visuell 25 - 30 %). 12.15 PM Einlage (Medtronic Aggregat: Advisa MRI DR Typ: DDDR) bei AB-Block III. Komplikation: 05.2017 Grossvolumiger Pleuraerguss rechts bei kardialer Dekompensation. 29.05.17 bis 09.06.17 Thoraxdrainage bei postpunktionellem Seropneumothorax. FEV1 2.19 l (98 %) DLCO 73 %. Rf: St. n. Nikotinkonsum 40 py. 02.14 Lungenembolie beidseits. 01.16 Beinvenenthrombose links. Unter Marcoumar. Unter thyreostatischer Therapie seit 07.17. 07.17 Anti-TSH-Rezeptor leicht erhöht (1.7 U/l obere Norm < 0.4 U/l) Anti-TPO negativ. 26.07.17 Sonographie Schilddrüse: Ausgeprägte Struma multinodosa. Metrik aufgrund grosser retrocalvulärerer Strumaanteile nicht erhebbar. Orale Substitution seit 28.07.17. Echinokokkus-PCR 07.17: negativ. 27.07.17 Sonographie Abdomen: Im Vergleich zur Voruntersuchung veränderte Leberzyste im Segment VI mit verkalkten Anteilen. 25.07.17 CT Abdomen: Neu unscharf abgrenzbare Läsion mit erhöhten Dichtewerten und randständiger Kalzifikation im Lebersegment VI. Im Vor-CT morphologische Leberzyste DD: Echinokokkuszyste. St. n. offener Adhäsiolyse Wedgeresektion Unterlappen rechts untere Bilobektomie und LK-Dissektion am 12.09.16. 02.06.17 Lungenszintigraphie: Kein Anhalt für Lungenembolie bds. 10.08.17 Fiberendoskopie (HNO): A. e. hypofunktionelle Dysphonie m/b reduziertem Allgemeinzustand und Multimorbidität. Ihr gehe es in den letzten Monaten unverändert. Sie habe gelegentlich moderate Schmerzen fast am ganzen Körper mit Fokus auf Hände, Oberarme und Oberkörper. Dies sei seit Beginn mit Rituximab jedoch unverändert. Keine Miktionsbeschwerden. Blutdruck zuhause um 130-140 mmHg systolisch. Keine Beinödeme. Appetit gut, Gewicht stabil. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion hat sich nach dem vermutlich hämodynamisch bedingten Abfall bei der letzten Konsultation wieder verbessert auf eine eGFR von 24 ml/min/1.73 m². Es besteht weiterhin keine Proteinurie. Was die Vasculitis betrifft, ist die Patientin weiterhin nicht komplett beschwerdefrei. Es besteht eigentlich immer ein leicht erhöhtes CRP um 5-10 mg/l. Die MPO-ANCA undulieren. Daher ist eine niedrige Aktivität durchaus möglich. Aufgrund der stabilen Situation und nur geringen Belastung seitens der Patientin haben wir uns aktuell gegen eine Intensivierung der Therapie entschieden. Die Patientin erhielt während der heutigen Konsultation erneut 500 mg Rituximab, welches sie gut vertragen hat. An Folgeleiden besteht weiterhin eine Anämie, welche nicht therapiebedürftig ist. Hinsichtlich sekundärem Hyperparathyreoidismus besteht ein leicht rückläufiges iPTH unter täglicher Therapie mit Rocaltrol sowie ein hochnormales Calcium. Wir haben daher die Therapie mit Rocaltrol reduziert. Unter Bicarbonat-Substitution leichte metabolische Alkalose. Wir haben daher die Substitution gestoppt. Die Fr. Y wird für 5 Monate in den Kosovo gehen. Wir haben daher den nächsten Termin zur Rituximab-Gabe in 6 Monaten abgemacht. Aus unserer Sicht wäre eine klinische Kontrolle nach 3 Monaten wünschenswert, dies haben wir der Fr. Y so mitgeteilt. Sie wird sich melden, wenn sie früher in die Schweiz zurückkehrt oder jederzeit bei Verschlechterung der Klinik. Ätiologie-DD: ANCA-assoziierte Glomerulonephritis FSGS. 04.19: Stabile Nierenfunktion eGFR (CKD-EPI) 24 ml/min/1.73 m² Kreatinin 174 umol/l Protein im Urin <0.05 g/l keine Mikrohämaturie. 15.02.16 Nierenbiopsie: Keine Hinweise für eine aktive Glomerulonephritis allenfalls abgelaufene ANCA-assoziierte Glomerulonephritis. A.e. vaskulär-ischämische Veränderungen des Nierenparenchyms. 12.02.16 Urinsediment: >50 EC, davon 25 % dysmorphe ECs, Proteinurie von 2 g unselektiv glomerulär und stark tubulär. 04.14 Nierenbiopsie: Segmentale Sklerose in einem Glomerulus (FSGS) leichte bis mäßige Arteriosklerose. Leichte bis mittelschwere interstitielle Fibrose mit fokaler Tubulusatrophie und chronischer Begleitentzündung. Folgeleiden: Sekundärer Hyperparathyreoidismus, Anämie (Substratbestimmung im 03.2017 unauffällig). Manifestationen: pulmonal: Hämoptysen 02.16. Gelenke: Polyarthritis (DD: Gicht, seronegative Arthritis). 17.02.16 Klinik: Druckdolenz über sämtlichen MCP und PIP-Gelenken beider Hände über Handgelenk rechts und Ellbogen rechts mit Streckdefizit. Knie bds vergröbert. Synovitis über MCP Dig 1-4 Hand, Hand rechts über MCP Dig 2 Hand links. Handgelenk rechts. Neuro: symmetrische rein sensible, a.e. axonale Polyneuropathie der unteren Extremitäten (DD diabetisch). Niere. Labor: 05.17: p-ANCA-Titer: 1:640, Anti-MPO 93. 02.16 ANCA-Titer: 2560, MPO-ANCA: 96, c-ANCA negativ, relative Eosinophilie von 300 tsd/ul. 04.14 Labor: p-ANCA-Titer 1:640, Anti-MPO 166 IU/ml. Therapie: seit 09.16 Rituximab-Erhaltungstherapie (500 mg alle 6 Monate), letzte Gabe am 25.04.2019. 24.02.16 - ca. 07.16 Spiricort. 22.02.16 & 03.16: 1000 mg Rituximab (Induktionstherapie). 21.02.16 + 23.02.16: 500 mg Solumedrol. Therapie: Mischinsulin. HbA1c: 6.8 % 04.19 (6.2 % 06.18). A) Arterielle Hypertonie. B) Dyslipidämie. C) Diabetes mellitus Typ 2. D) Adipositas BMI 34.1 kg/m². anamnestisch intermittierend Angabe von Palpitationen DD intermittierende VES DD paroxysmales VHF. unter oraler Antikoagulation mit Edoxaban (Lixiana). 19.02.16 TTE: Exzentrischer hypertropher linker Ventrikel mit normaler LVEF von 57 %. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Diastolische Dysfunktion Grad 1. Kein Hinweis auf kardiale Beteiligung bei Dig. 1. cvRF: art. Hypertonie, Dyslipidämie. 10.02.16 BAL: Auramin-Färbung negativ, PCR M. tuberculosis negativ. 08.14 CT-Thorax: einzelne verkalkte Lymphknoten mediastinal, hilär und axillär. 24.05.11 Quantiferon positiv 11.2 IU/ml. DXA 19.02.2016: T-Score LWS -1.1, Hüfte rechts neck -1.0, total -1.1, Hüfte links neck -1.0, total -1.6. Fehlhaltung mit BWS-Hyperkyphose und muskulären Dysbalancen. Unter Immunsuppression bei Diabetes mellitus. Aktuell Ferien. Matura demnächst. Biologiestudium in Stadt S. Aktuell keine Menstruation. DD passager bei einer akuten Erkrankung, orthostatische Proteinurie, andere glomeruläre Erkrankung. 01.2019: Prot/Krea Quotient 73.8 mg/mmol. Aktuell: · Sonographisch unauffällige Nieren · Kein aktives Urinsediment · Keine relevante Proteinurie, diskrete Albuminurie (Alb/Krea Quotient 2.89 mg/mmol) · Erhaltene Nierenfunktion mit eGFR nach CKD-EPI 83 ml/min/1.73 m² · Nävus Thorax Rücken · ANA 1:160 C3 und C4 im Normbereich Alb/Krea 2.89 mg/mmol Degenerierte Zellen unklaren Ursprungs, geringe Leukozyturie und viele Plattenepithelzellen bei vaginaler Verunreinigung. Erleben des Patienten · Zufrieden mit der Dialyse, generell zufrieden, nur die Shuntpunktion bereitet Probleme. Fragt, ob nicht immer scharf gestochen werden kann · Behandlung, Schicht, Ort der Dialyse: So zufrieden. Muss zuhause immer noch kochen für den Ehemann. Deshalb arrangiert sie das gut. · Pflege und ärztliche Betreuung: Sehr zufrieden. Nur die Männer sind etwas langsamer als die Frauen. · Transport an die Dialyse: Mann bringt Fr. Y mit dem Auto und Sohn holt sie abends nach der Arbeit wieder ab. · Essen vor nach Dialyse: Kocht daheim. Schafft das Sandwich an der Dialyse nicht. Sei zu groß und zu viel Butter. Ziele des Patienten · Will stellt er/sie sich die Zukunft vor: Nimmt es, wie es kommt. Keine konkreten Pläne mehr. Hat ein schönes Leben gehabt. · Wohnsituation, zusätzliche Pflege nötig? 2 Zimmer Wohnung, wohnt mit Ehemann. Wenn es gar nicht mehr geht, dann ginge sie ins Altersheim. · Familie: 2 Kinder, 2 Großkinder, 1 Tochter, 1 Sohn REA Status · Patientenverfügung (im System hinterlegt?): Keine · Bezugsperson: Ehemann, Tochter und Sohn, alle gute Beziehung und befugt, Entscheidungen zu treffen Vorstellung zur Besprechung des CT-Befundes. Fr. Y hat sich in Begleitung des Sohnes zur Besprechung des CT-Befundes vorgestellt. Ich habe ihr den möglicherweise malignen Befund der rechten Niere mitgeteilt. Sie war mit einer Zuweisung in die Urologie zur Besprechung des weiteren Prozederes einverstanden, weshalb ich die Anmeldung in die Wege geleitet habe. Sollte eine Nephrektomie geplant werden, ist eine postoperative Dialysepflichtigkeit möglich. Wir werden in diesem Fall vor der Operation eine Dialyse-Systemvorstellung durchführen. Wir werden die Kollegen der Urologie zudem bitten, im Falle einer Nephrektomie eine intraoperative Nierenbiopsie zur Bestimmung der Ätiologie der Niereninsuffizienz durchzuführen. · Ätiologie: unklar, DD diabetisch, vaskulär, renovaskulär · sonographisch V.a. verkleinerte Niere links, unselektiv glomeruläre und leichte tubuläre Proteinurie, keine Hämaturie · 20.03.XXXX eGFR 29 ml/min/1.73 m², Kreatinin 159 umol/l, Protein/Kreatinin 130 mg/mmol · Folgeleiden: Hypertonie, sek. Hyperparathyreoidismus (bei Vit. D-Mangel) · 17.04.XXXX CT Thorax-Abdomen: Hochgradiger Verdacht auf ein NCC am Unterpol der Niere rechts. Semisolide Verdichtungen im posterioren Oberlappensegment rechts, unklarer Dignität. Metastase nicht ausgeschlossen - Verlaufskontrolle empfohlen. Ansonsten kein Nachweis von Lymphknoten-, Organ- oder Skelettmetastasen thorakoabdominal. · 03/19 Gewicht 138 kg, BMI 57.8 kg/m², Bauchumfang 170 cm, 01/19 · Spätschäden: Degenerative Gelenkbeschwerden und eingeschränkte Gehfähigkeit, intertriginöse Ekzeme · HbA1c: 6.7 % 01/19 · Therapie: OAD plus Basalinsulin · Spätkomplikationen: keine Makroangiopathie, diabetische Nephropathie · Hypoglykämien: Keine · CHA2DS2-Vasc-Score 4 Punkte, OAK mit Marcoumar · cvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, Diabetes mellitus Typ 2 · DD Folsäuremangel, MDS, myeloproliferative Erkrankung · DD bei chron. Hypoxie, Volumendepletion, myeloproliferative Erkrankung · 2017 Podagra und Gicht der Finger · Aktuell: Konversionsstörung unter Amiodaron · 2008 Totale Hemithyreoidektomie rechts und near total links mit temporärer Rekurrensparese rechts · CPAP/NIV geplant · DD: bei Adipositas · CT-Thorax geplant · V/Q-Szintigraphie geplant · NIV geplant · 2014 Reposition laterale Malleolarfraktur Typ B links mit OSG-überbrückendem Fixateur externe. Keine Osteoporosefraktur bei normaler Knochendichte · 1972 Bakterielle Meningitis · St. n. Curettage, St. n. 3 Spontangeburten Fr. Y geht es ganz ordentlich, noch recht müde. Der RR etwas besser, kontrolliert in der Selbstmessung um 155 mmHg. Das Gewicht hat weiter abgenommen (liegt aber immer noch ca. 2-3 kg über dem angestrebten Gewicht). Fr. Y stellt sich heute wieder in leicht gebessertem Zustand vor. Letzte Woche war es unter Valsartan wieder zu einer deutlichen Verschlechterung der Nierenfunktion gekommen. Die eGFR ist nun persistierend deutlich eingeschränkt mit derzeit 18 ml/min. Es bestehen keine urämischen Symptome. Dabei war sie deutlich volumeexpandiert. Inzwischen hat sie 3 kg abgenommen und die Nierenfunktion hat sich leicht gebessert. Bei jetzt hohem Blutdruck hat sie aber eine deutliche Proteinurie entwickelt. Für nächste Woche ist eine Kernspintomographie mit Frage nach Nierenarterienstenose geplant. Falls diese nicht vorhanden ist, ist eine Nierenbiopsie für kommenden Dienstag vorgesehen. Zur Verbesserung der Blutzuckereinstellung wurde mit Novonorm begonnen. Sehr wahrscheinlich muss aber im Verlauf eine Insulintherapie begonnen werden. Zum weiteren Verlauf werde ich in Kürze berichten. · Mit akuter Verschlechterung seit 13.03.XXXX auf GFR=12 ml/min, am ehesten prärenal, Besserung auf derzeit 18 ml/min (Proteinurie besteht mindestens seit 02/2017). · Signifikante Stenose distaler HS · Signifikante Stenose proximaler RIVA und ostialer 1.DA, hochgradige Stenose mittlerer RIVA · Hochgradige Stenose proximaler RCA · Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Akinesie. · EF: 50 % · Z.n. ACVB · 09/15: Rekanalisation, PTA und Stenting A.femoralis superfizialis rechts und Thrombendarterektomie und Stenting A.iliaca externa links · FEV1-Wert 1.67 Liter/72 % des Sollwertes · Arterielle Blutgasanalyse ohne Hinweise für eine Gasaustauschstörung in Ruhe - seit ca. 5 Jahren - Mikroangiopathie mit Z.n. Blutung. Ödeme links (+), rechts (-);; Patient geht es ordentlich. Husten mit weißlichem Auswurf seit 1 Monat. Patient kam vor 3 Wochen aus Sri Lanka zurück, damals wegen Herpes beim HA gewesen. Jetzt wieder normal. Appetit sei gut. Gewicht leicht gestiegen; klinisch und laborchemisch stabil. Proteinurie leicht steigend. Everolimus zu hoch, Anpassung beim nächsten Mal. · Chronische Transplantatnephropathie CKD Stadium 4 bei Calcineurin-Inhibitor-Toxizität und Rezidiv IgA-Nephritis · Zwei mittelschwere humorale Abstoßungen im 11/1997 · Bioptisch gesichertes Rezidiv IgA-Nephritis im Transplantat mit extrakapillären Proliferationen 2001 · Duale Immunsuppression mit Mycophenolat-Mofetil, Everolimus · Sekundärkomplikationen der Nephropathie: Arterielle Hypertonie, Hyperurikämie · Everolimus: 4-6 microgramm/l · E.coli in der Urin- sowie Blutkultur · Aktuell: unauffällige Miktionssituation, sonographisch unauffällige Transplantatniere · Prostatavolumen transvesikal gemessen, ca. 20 ml · PSA 09/2016 (Abnahme im Infekt): 10.1 ug/l · Unter Tamsulosin ret. 1 x täglich seit 09/2016 · St. n. akuter Transplantat-Pyelonephritis 09/2016 mit Nachweis von E.coli in der Urin- sowie Blutkultur · Blasenentleerung per urethram · Video-Urodynamik 10/2016: o Hyperkapazitive, hyposensitive und normoaktive Harnblase o Keine Miktion möglich unter Messbedingungen mit Restharn von max. 850 ml (40 ml im Freeflow) o Kein vesiko-uretero-renaler Reflux bds. und auch nicht in die Beckenniere rechts · Zystoskopie 10/2016: o Bilobär konfigurierter prostatischer Abschnitt, topisch eng wirkend. o Leichte Harnblasentrabekularisierung ohne Divertikel. o Reizloses Neoostium im Bereich der rechten Seitenwand. o Ubiquitär scharf begrenzte rote muköse Veränderungen, am ehesten entzündlich reaktiv. Keine exophytischen Läsionen. Zytologie 10.2016: Negativ für high grade Urothelkarzinom. unter Alphablockertherapie mit Tamsulosin seit 09.2016. Prostatavolumen transvesikal gemessen ca. 20 ml. unauffällige Miktionssituation sonographisch unauffällige Transplantatniere. PSA 09.2016 (Abnahme im Infekt): 10.1 ug/l PSA 10.2016 (kurze Zeit nach Infekt): 3.34 ug/l. Undislozierte extraarticuläre Mittel- und Endphalanxfrakturen Dig. IV links. Chronische äthyltoxische Hepatitis. 1 Flasche Rotwein/Tag. Unter Allopurinol. HbA1c 6.2% 02.2013. Therapie mit Lariam und Primaquin. Therapie mit Metronidazol. Histologie: Follikuläre Hyperplasie und Kryptenretention. Keine Oedeme. Fr. Y war beim Hausarzt am 01.04. mit Antibiotikum für 7 Tage behandelt. In Familie Kontakt mit Keuchhusten. Symptome waren dann deutlich besser für 14 Tage. Jetzt wieder Husten, Halsschmerzen, kein Fieber. Kopfschmerzen beim Husten. Nimmt ca. 500 Dafalgan pro Tag. Gelb-grüner Auswurf. Seit 5 Tagen. Leichter Juckreiz. V.a. viralen Atemwegsinfekt. Bei fehlendem CRP und besser werdender Symptomatik keine antibiotische Therapie. WV in 6 Wochen. Bei sehr trockener Haut Versuch mit Excipial Lotio. noch nicht an der HD. milder sekundärer Hyperparathyreoidismus. renale Anämie derzeit nicht behandlungsbedürftig. geplante Nierentransplantation. Anlage eines Radio-cephalen Dialyseschunts links. Müdigkeit und reduzierter Appetit als mögliche urämische Symptomatik. Ausschluss cerebrales Aneurysma 03.2008. zwei Schwestern mit Zystennieren derzeit an HD. Klinisch: intermittierende leichte drückende selten pulsierende Kopfschmerzen bifrontotemporal keine Photo- oder Phonophobie keine Nausea oder Emesis Zunahme der Schmerzen bei Valsalva-Manöver. cMRI 02.2018: keine Hinweise auf Blutung Raumforderung Aneurysmata oder intrakranielle Hypertension. Keine Attacken mehr seit ca. 15 Jahren. Keine Oedeme. Fühlt sich ganz gut, aber sehr müde. Appetit sei normal. RR daheim 100-120/55-65 mmHg. Keine Belastungsdyspnoe. Die Patientin stellt sich in ordentlichem Zustand vor. Es bestehen leichte Unterschenkelödeme, die jedoch keine Intensivierung der diuretischen Therapie nötig machen (bei relativ niedrigem Blutdruck). Bei nun deutlicher Hypercholesterinämie (am ehesten im Rahmen des nephrotischen Syndroms) wurde mit einem Statin begonnen. Nephrotisches Syndrom bei renaler Beteiligung bei AL Amyloidose. 13.02.2018 EM als monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz. Immunfixation Serum: monoklonales IgG kappa 9-10 g/l. Freie Leichtketten Serum: Kappa 88 mg/l Lambda 7.9 mg/l; K-L-Q: 11.1. Immunfixation Urin: keine monoklonalen Proteine im Urin. 23.02.2018 CT Ganzkörper: keine Osteolysen. 27.02.2018 KMP: Zytologie: normozelluläres KM Plasmazellen 10-20% der kernhaltigen Zellen. FACS: Plasmazellen 2% davon 15% polyklonal 85% abnorm mit Kappa-Leichtkettenrestriktion. Histologie: regelrecht ausreifende trilineäre Erythropoese Plasmazellen <5% mit nicht eindeutiger Leichtkettenrestriktion. FISH: keine del1p32 oder del1q21 (fehlender Plasmazellanteil für weitere Analysen). 14.03.2018 Biopsie Bauchfett: kein Nachweis von Amyloid. 24.04.2018 MRI Ganzkörper: unspezifische Läsion re Femur (9 x 7 mm) keine myelomsuspekten Veränderungen. 11.2018 IgG Kappa freie LK kappa K-L- stabil zu 02.2018. 24h Urin: progrediente Proteinurie (ca. 1 g/d); kein M-Gradient im Urin. Anstieg BNP (358 ng/l). 24.01.2019 Nierenbiopsie: AL-Amyloidose mit Ablagerung von Kappa-Leichtketten. Proteinurie ca. 6 g/l. 02.2018 Zufallsbefund CT Ganzkörper. 11.2018 Kontrolle mittels Mammographie (Dr. X): o.B. Mineralodensitometrie 10.2017: T-Score LWS -1.4 Hüfte li/re -2.1 Neck -2.3. Oedeme bds (+). Die Nierenfunktion hat sich leider noch etwas verschlechtert. Die Nierenindices sind weiter prärenal. Das Gewicht sinkend und der Blutdruck tief. Ich habe das Concor halbiert. Das Torem wurde ebenfalls halbiert und der Patient erhält eine Infusion von 1500 ml NaCl 0.9%. Wegen der Hals- und Schluckbeschwerden habe ich das Pantozol verdoppelt. Bei nicht Besserung muss evtl. eine Gastroskopie veranlasst werden. Aktuell: Akute prärenale Aggravierung der Niereninsuffizienz + Fortgesetzte RAAS Blockade. Nierenbiopsie vom 05.06.2008: Lichtmikroskopisch 6/19 Glomeruli vollständig verödet leicht segmentale Vermehrung der mesangialen Matrix in einem Glomerulus segmentale Sklerose mittelschwere Arteriolosklerose mittelschwere streifige Vernarbungen mit Tubulusatrophie. Immunfluoreszenz-optisch mesangiale Ablagerungen von IgA kein Nachweis von IgG IgM oder C3. Elektronenmikroskopisch Nachweis elektronendichter Depots im Mesangium aktivierte Podozyten mit partieller Fussfortsatzfusion. 07.04.2017: Kreatinin 293 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 18 ml/min/1.73 m². Komplikationen: Renale Hypertonie sekundärer Hyperparathyreoidismus. 09.2018 V.a. Gicht-Arthritis OSG rechts mit klinischen Ansprechen auf Steroide. A) Adipositas permagna (BMI 40 kg/m²). B) Dyslipidämie. C) Prädiabetes. Komplikation/assoziiert: Schwergradiges obstruktives Schlafapnoesyndrom ED 06.2008. Respiratorische Polygraphie vom 03./04.06.08: AHI 50/h ODI 41/h durchschnittliche nächtliche Sauerstoffsättigung 90%. CPAP-Therapie von 2008-2009 Abbruch bei subjektiver Unverträglichkeit. Erneute CPAP-Adaptation vom 19.11.-04.12.2013. 02.2017 Respiratorische Polygraphie unter CPAP-Therapie mit sehr gutem Behandlungserfolg. Abbruch der CPAP-Therapie auf Wunsch des Patienten. Unter SSRI. Ätiologie: Mit hoher Wahrscheinlichkeit benigne Prostatahyperplasie. Therapie: 14 Tage Ciprofloxacin. Kurzfristige Verlaufskontrolle bei respiratorischem Infekt. Nach Beginn mit Tavanic gehe es deutlich besser: weniger Husten kein Fieber Appetit auch besser. Augen sind ebenfalls nicht mehr so gerötet. Keine Diarrhö. MR Hals gestern durchgeführt. HNO Termin noch nicht erhalten. Labor: CRP und Lc rückläufig Krea leicht angestiegen. Procedere: Kontrolle in 3 Wochen. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite hocherfreulicher Verlauf. Immunsuppression: Triple-Therapie mit Tacrolimus Mycophenolat und Prednison. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Weisskittelhypertonie. Zu Hause perfekt kontrolliert meist <120 mmHg. Anämie - Keine. Hyperparathyreoidismus - Keiner. Azidose - Keine. Sonstiges: Verschiedentlich Shuntexzision gewünscht und von chirurgischer Seite angemeldet. Jeweils von Patient abgesagt. Meldet sich direkt bei Regula Marti. Hr. Y beklagte heute vermehrte bronchiale Schleimproduktion und Husten bei körperlicher Anstrengung. Klinisch und laborchemisch keine Zeichen auf bakterielle Infektion. Anmeldung auf Pneumologie zum Ausschluss einer bronchialen Hyperreagibilität. Verstorbenenspende Fossa iliaca re. 2 Arterien Anastomose mit Patch 1 Vene 1 Ureter ohne Antirefluxplastik. CMV (S/E) -/+; EBV (S/E) +/+. HLA-Mismatch (A B DR DQ) 1111; HLA-AK Cw17 DR51 keine DSA. Immunsuppression: initial Simulect FK MMF PDN; Zielspiegel FK 4-6 ug/l. Abstossung: 10.2016 subklinisch zellulär (t2) Steroidstoss Wiederbeginn PDN. 02.2019 subklinisch vaskulär (isoliert v1) PDN. Biopsien: 3. Monat Protokoll: kein relevanter pathologischer Befund. 6. Monat Protokoll: t2 i1 ti1 ptc0 v0 cv0 g0 cg0 ct1 C4d0. HLA-DR minimal fokal positiv. 01.2019 nach PDN stopp: t0 i0 ti0 ptc0 v1 cv0 g0 cg0 mm0 ci0 ct1 ah0 C4d0. HLA-DR neg. Komplikationen: steroidinduzierter Diabetes. Grundkrankheit: unklar DD vaskulär/ischämisch. St.n. HD 04.2012-04.2016. 02.2019: eGFR 75 ml/min/1.73 m² Proteinurie 17.2 mg/mmol Crea keine DSA. 04.2019 : eGFR 73 ml/min/1.73 m² Proteinurie 24 mg/mmol Kreatinin Zielspiegel Tacrolimus 4-6 ug/l.Folgeleiden: Hypertonie, Hyperparathyreoidismus Neutropenie auf Adalat St.n. Arzneimittelexanthem auf unklares Agens 2009 Epikutantestung 2010: Negativ für Metoprolol Felodipin Co-Aprovel Torasemid Fluvastatin Aspirin Hydrochlorothiazid Calciumacetat Dexa 02.2019 Klinik: Muskulärer Harspann über dem M. supra- und infraspinatus M. levator scapulae M. deltoideus rechts DD: Lumboradikuläres Schmerzsyndrom links L5 links Klinik: Gluteale Schmerzen links mit intermittierender Schmerzausstrahlung in die Kniekehle Bekannte Dikushernie L5/l5 und L5/S1 Die nächste Kontrolle hier ist in drei Monaten vereinbart. Hr. Y stellt sich in einem guten AZ zur Verlaufskontrolle vor. Kein Infektion in der Zwischenzeit. Aktuell befindet er sich in einer psychiatrischen/psychologischen Behandlung im psychiatrischen Ambulatorium Stadt S. Es sei ein Gespräch mit einer Psychiaterin und Psychologin zusammen durchgeführt worden. Demnächst ist ein Gespräch mit Psychologin + Chefin der Arbeit + Chefin vom Wohnheim + Fr. Y (Mutter) geplant. Die Nierenfunktion ist weiterhin stabil. Der BD zu Hause beträgt systolisch 120-135 mmHg. Der Prograf Spiegel liegt bei 6.8 µg/l. Die Proteinurie ist stabil bei 57 mg/mmol. Procedere: - Verlaufskontrolle in 8 Wochen mit BKV und CMV-PCR - Reduktion Prograf auf 3-0-3 mg Grunderkrankung: RFLP-Untersuchung 1997: Polymorphismen nahe dem OCRL1 Gen; pathogenes Allel auf X der Mutter nicht an Schwestern des Pt. vererbt proximal tubuläre Störung des CLC5-Transporters mit renal tubulärer Azidose und Fanconi-Syndrom (inkl. Amino-Azidurie) langsamer GFR-Verlust Diagnose im Neugeborenenalter: kongenitaler Katarakt und Glaukom beidseitig (trägt Starbrille) Nystagmus Unterintelligenz Präemptive AB0-inkomp. Nierentransplantation am 27.11.2017 BG B auf 0; Spender: Schwester; HLA Ak positiv keine DSA; CMV D/R +/- Valcyte Prophylaxe für knapp 3 Monate (Stopp wegen Leukopenie) unkomplizierter initialer Verlauf im Verlauf BKV Replikation persistierende BKV Replikation unter Reduktion der IS jedoch stabile Nierenfunktion Transplantatbiopsie anlässlich 1. JK (USB Chemokin Studie): ptc2 C4d diffus positiv keine de novo DSA zum Zeitpunkt der Biopsie BG Ak (IgM negativ / IgG 1:2) insgesamt nicht als AMR beurteilt. Keine PVAN SV-40 Ag negativ. Triple-IS mit Tacrolimus (4-6 µg/l) MMF und Prednison - nach akuter Appendizitis 26.12.12 - Ausgeprägte eingeblutete Bakerzyste 03.10.2018 - Aktuell Extensionsdefizit von 20 Grad Telefon mit Fr. Y vom Sozialdienst Krankenhaus K. Das Altersheim Stadt S ist noch am Abklären ob sie Hr. Y aufnehmen können. Das Pflegepersonal vom Heim müsste für die PD geschult werden. Kommunikation läuft via Sozialdienst Krankenhaus K. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Nach Erhöhung der RAAS-Blockade und der diuretischen Therapie ist es zu einem deutlichen Rückgang der Proteinurie gekommen. Der Blutdruck hat sich normalisiert, die Nierenfunktion nur leicht verschlechtert. Das Kalium liegt weiterhin am oberen Rand des Normbereichs. Keine Änderungen der Therapie. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Adäquat kontrolliert. Anämie - Im Zielbereich. Hyperparathyreoidismus - Im Zielbereich. Azidose - Aktuell keine. Nierenersatztherapie: Transplantation und Dialyse grundsätzlich angesprochen. Noch keine konkreten Vorbereitungen begonnen. mit normal großen Nieren, glomerulärer Hämaturie und unselektiv glomerulärer und leichter tubulärer Proteinurie Biopsie 11.2017: Mesangial-proliferative GN mit IgA Ablagerungen. Fibrozelluläre Halbmonde in 7/15 Glomeruli FSGS in 2/15 geringe Tubulusatrophie leichte Fibrose, mässige Begleitentzündung. Leichte Arterio- und Arteriolosklerose. M1 S1 E0 T0. 10.2017: eGFR 35 ml/min/1.73 m² Proteinurie 183 mg/mmol Kreatinin 02.2019 AKI (Crea max. 362 umol/l) im Rahmen Influenza A Infekt 04.2019: eGFR 19 ml/min/1.73 m² Proteinurie 102 mg/mmol Kreatinin Folgeleiden: Anämie, arterielle Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus OAD (Januvia) Umstellung auf GLP1-Analoga (11.18) 11.18 HbA1c 8.8 % (03.18 9.5 %) Spätkomplikationen: KHK, Nephropathie 11.18 TTE: Normal großer linker Ventrikel mit normaler systolischer LV-Funktion (EF 54 %) bei septaler Motilitätsstörung (postoperativ) ansonsten keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische LV-Funktion. Keine LV-Hypertrophie. Normal großer linker Vorhof. Keine relevanten Klappenvitien 02.11.18 Fahrradergometrie: klinisch und elektirisch negative Ergometrie 02.05.18 4-fach ACB mit LIMA auf RIVA Vene auf RIVP Vene auf Intermediärast Vene auf Diagonalast und Direktverschluss PFO 19.04.18 Elektive Koronarographie bei stabiler Angina pectoris: Hochgradige Stenose mittlerer HS Signifikante Stenose 1. DA Hochgradige Stenose proximale dominante RCA gutes Langzeitresultat nach PCI mittlere RCA 2010 12.2010 PTCA mit Stenteinlage bei 75 %-igen Stenose der mittleren RCA sowie des Posterolateralastes der RCA bei instabiler AP Die nächste Kontrolle ist in 6 Wochen vereinbart. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Unter der aktuellen Therapie und Ernährungsgewohnheiten finden sich völlig normale Elektrolytkonzentrationen im Plasma. Die Nierenfunktion ist stabil, der Blutdruck gut kontrolliert. Ich habe keine Änderungen der Therapie vorgenommen. Hypokaliämie dokumentiert seit mind. 2014 ätiologische Faktoren: Thiazidtherapie Tubulopathie? diätetisch Barthel-Index: Eintritt/Austritt 60/100 ätiologisch: a.e. bei C2-Abusus CT Angiographie: (prov) Keine Blutung keine Ischämie, keine intrakraniellen Gefässverschlüsse MRT 17.01.19: (prov) keine Ischämie kein epileptogener Fokus. EEG 16.01.19: kein Status kein ETP EEG 21.01.19: intermittierender Herdbefund inferoparietooccipital links Therapie: Eindosierung Lamotrigin ab dem 21.01.2019 01.2013 Biopsien vom Oberschenkel und Rücken (Histo: chron. Dermatitis) Weitere Kontrollen hier sind aktuell nicht vereinbart. Die Beschwerden der Patientin hätten sich seit der letzten Konsultation deutlich gebessert. Sie nehme jetzt Nocutil 1 Tabl. zur Nacht ein und müsse nun nur 1x in der Nacht aufstehen. Die Patientin stellt sich zur Verlaufskontrolle bei unklarer Polyurie vor. Die Symptomlinderung durch das Desmopressin erkauft sich die Patientin mit einer deutlichen Hyponaträmietendenz (Na. 134 mmol/l in der Kontrolle). Da ein Diabetes insipidus wie im Vorbericht erwähnt ausgeschlossen ist, rieten wir der Patientin das Nocutil wenn möglich nicht einzunehmen. Die Gefahr einer schweren Hyponaträmie ist zu groß. Da aus nephrologischer Sicht ansonsten keine neuen Entwicklungen zu verzeichnen sind, würden wir den Fall abschließen und die Patientin wieder in Ihre gute Betreuung zurückgeben. Bei weiteren Fragen stehen wir jederzeit zur Verfügung. Normale Nierenfunktion, hohe Urinosmolarität Urinvolumen < 2000 ml/d DD im Rahmen des Morbus Parkinson DD psychogene Komponente St.n. Stuhlinkontinenz Grad II St.n. Implantation eines Twin-Generators mit Crossover-Stimulation (sakrale Neuromodulation) 2013 (Balgrist) Anamnestisch in 10.2016 abgeschaltet bei schlechtem Ansprechen und persistierender Symptomatik St.n. Hysterektomie 1974, 3 Spontangeburten (1959, 1960, 1964) DD psychogen i.R. nicht motorischer OFF-Symptome mesiotemporale Anfälle mit Ursprung im limbischen System zuletzt aggraviert mit täglichem Auftreten 1-2 Mal, Dauer 30 Min-1 h, Besserung nach Rivotril-Einnahme LZ-EEG 17.12-21.12.2018: umschriebene regionale Verlangsamungsherde intermittierend bitemporale 6 Hz-Thetarhythmisierungen ohne Frequenzevolution DD Normvariante im Sinne RMTD. Vereinzelt steilere Graphoelemente temporal präauriculär linksbetont im Wachzustand. Aufzeichnungen von 3 patiententypischen Anfällen ohne iktales Merkmal im EEG.·Gynäkologische Untersuchung Abklärung unauffällig ·aktuell regressiv unter erneut begonnener Deanxit Therapie ·motorisch: linksbetonter Ruhe- und Haltetremor Arme und Beine li>re Ausgeprägter Ruhetremor der Beine beidseits leichter Rigor aller Extremitäten leichte linksbetonte Bradykinese Hypomimie ·nicht-motorisch: Hyposmie V.a. REM-Schlaf-Verhaltensstörung Depression Dranginkontinenz Obstipation ·Hoehn & Yahr Stadium II ·MoCA-Test: 24 (+1)/30 (am 02.03.2017) ·MDS-UPDRS III am 28.04.17: 28 Punkte ·MDS-UPDRS III am 27.12.17: 21 Punkte ·MDS-UPDRS III im ON am 24.01.2019: 40 Punkte ·MDS-UPDRS III im ON am 14.03.2019: 55 Punkte Diagnostik: ·MRI Schädel vom 08.11.2011: Nachweis mehrerer Glioseherde im Marklager beider Grosshirnhemisphären mit Schwerpunkt in den Stammganglien rechts (vaskuläre Leukenzephalopathie) ·Da TSCAN: asymmetrisch rechtsbetont verminderte Anreicherung vereinbar mit idiopathischem Parkinson-Syndrom Zwischenzeitlich musste Hr. Y sich am 02.04.2019 einer notfallmäßigen zahnärztlichen Behandlung unterziehen. Er habe 10 Tage Co-Amoxy 3 x 1000 mg tgl. nehmen und Abszesse der unteren Frontzahnwurzeln eröffnen lassen müssen. Die Abklärungen mit der IV/KK laufen. Etwa 5 Tage habe er Durchfall gehabt, nach dem Antibiotikum-Stopp aber nicht mehr. Unter dieser Entzündungssituation hat Hr. Y 3 kg abgenommen. Möglicherweise hat sich das auch positiv auf seinen Blutdruck ausgewirkt, der trotz Absetzen des Hydrochlorothiazids wegen Hypokaliämie nicht angestiegen, sondern gesunken ist (140-145/90 mmHg). Leider hat sich das Kalium noch nicht normalisiert. Seine Herzfrequenz sei auch zu Hause oft gegen 90'/min unter 100 mg Meto Zerok. Ich habe ihm eine Abenddosis von 25-50 mg empfohlen. Direkt vor der nächsten Kontrolle in ca. 1 Monat, werden wir ein 24h-Blutdruckprofil erstellen und dann weiter entscheiden. Kalium und Glucose werde ich unter der Dosiserhöhung des Beta-Blockers ebenfalls kontrollieren. Trotz tieferem Blutdruckwerten ist die Nierenfunktion diesmal besser (Kreatinin 125 Ž 111 µmol/l, GFR 56 Ž 65 ml/min). Die Proteinurie bleibt vergleichbar mit Prot./Krea von 18.6 mg/mmol. ·Leichte wahrscheinlich chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium 2-3 mit ·glomerulärer Mikrohämaturie und leichter Albuminurie (Alb/Krea 2.88 mg/mmol) ·Hyperparathyreoidismus (iPTH 122 ng/l) Vitamin D-Mangel (41.6 nmol/l) ·Hypokaliämie DD Thiazid ·DD: IgA-Nephropathie thin basement membrane ·Bis 2018 hatte er in Stadt S noch Kreatininwerte unter 100 µmol/l. Der weitere Verlauf wird zeigen, ob es sich um eine harmlose und stabile Nierenaffektion handelt. Zum jetzigen Zeitpunkt ist bei minimaler Proteinurie und fehlendem Hinweis auf eine deutlich progrediente Nierenerkrankung eine Nierenbiopsie nicht indiziert. ·Bitte um 3-6 monatliche Kontrollen der Elektrolyte inkl. Calcium und Phosphat Kreatinin Harnstoff Glucose evt. HbA1c und der Vitamine (nach Sleeve-Op.) ·Essentiell für den Patienten ist die optimale Behandlung aller kardiovaskulären Risikofaktoren. ·Arterielle Hypertonie: die BD-Werte sind nun zu Hause nicht höher trotz Thiazid-Stopp wegen Hypokaliämie (140-145/90-95 mmHg): ·bei Ruhefrequenz zwischen 79-90'/min habe ich den Beta-Blocker erhöht abends zusätzlich 25-50 mg. Er kontrolliert seine HF. ·Vor der nächsten Kontrolle bei mir wird eine 24h-BD-Messung durchgeführt, auch um den nächtlichen BD mitzubeurteilen. Danach werde ich den BD weiter optimieren. ·Hypokaliämie: aufgrund dessen habe ich trotz nicht optimalem Blutdruck das Hydrochlorothiazid aus der antihypertensiven Kombinationstherapie herausgenommen und Exforge HCT auf Exforge 10/160 gewechselt. ·Vitamin D: Pat. wünschte eine Tablette, die er hier beziehen kann. Da er seine vorherige Dosis nicht mehr wusste, habe ich vorerst 1000 IE/d rezeptiert. Diese Dosis muss evt. bei St.n. Sleeve-Op. nach oben angepasst werden. ·Evt. Anmeldung Diabetologie empfohlen das HbA1c fiel aber tief aus: 5.3% ·Glomeruläre Mikrohämaturie DD: IgA-Nephropathie thin basement membrane ·Leichte selektive glomeruläre Proteinurie: ca. 160 mg/d ·Hypokaliämie DD Thiazid ·Hyperparathyreoidismus Vitamin D-Mangel DD sekundär primär ·GFR CKD-EPI 56 ml/min ·GFR Cystatin C 61.5 ml/min ·BMI 40.4 kg/m² ·St.n. laparoskopischer Sleeve-Gastrektomie am 24.09.2014 (Muri) bei einem Ausgangsgewicht von 180-194 kg ·Arterielle Hypertonie Dyslipidämie erhöhte BZ-Werte Hyperurikämie ·Sekundäre Rücken-Hüftprobleme ·BZ venös 15.03.19: 10.2 mmol/l ·HbA1c 26.04.19: 5.3% ·Arthrose des Ellbogens rechts ·Cervicale Diskushernie anamnestisch C4-5 mit rezidivierenden radikulären Schmerzsyndrom links (Dig III-V) Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Leider zeigte sich im Staging vom 16.04.2019 eine Tumorprogression. Die Therapie wurde bereits auf Votrient umgestellt. Nivolumab wurde beendet. Ich habe mit Hr. Y deshalb auch ein rasches Ausschleichen des Prednisolons vereinbart. ·sonographisch vergrößerte Niere rechts und St. n. Nephrektomie links unselektiv glomeruläre und tubuläre Proteinurie keine Mikrohämaturie ·ätiologische Faktoren: Nephroangiosklerose Einnierigkeit ·St.n. rezidivierender akuter interstitieller Nephritis auf Nivolumab (und Ipilimumab?) ·03/2019 Wiederbeginn Nivolumab unter Steroidtherapie (initial 20 mg tgl. seit 26.03. 10 mg) ·02/2019 AKI 1 mit Flankenschmerzen und steriler Leukozyturie nach Wiederbeginn Nivolumab Normalisierung nach Stop plus Steroide ·12/2018 AKI 2 mit Flankenschmerzen und steriler Leukozyturie unter Immuntherapie (Ipilimumab und Nivolumab) Pausierung der Immuntherapie plus Steroide mit rascher Normalisierung der Nierenfunktion ·06.02.19 eGFR (CKD-EPI) 52 ml/min/1.73m² Kreatinin 121 µmol/l Protein/Kreatinin 11.5 mg/mmol ·21.02.19 eGFR (CKD-EPI) 39 ml/min/1.73m² Kreatinin 155 µmol/l Protein/Kreatinin 19.6 mg/mmol ·04/2019 : eGFR 49 ml/min/1.73m² Proteinurie 16.9 mg/mmol Kreatinin Folgeergebnisse: Hypertonie Diagnostik ·CT 16.04.2019: Neue Nebennierenmetastase re metastasensuspekte LK mediastinal und mehrere Weichteilmetastasen ·CT Abdomen 28.11.2018: Im mediastinalen Lymphknoten Level 4R und hilär rechts größenprogrediente und teils neu aufgetretene pathologische Lymphknoten metastasensuspekt. Stationärer pulmonaler Nodulus im Unterlappen links. ·CT Thorax Abdomen 11/2017: Seit 2016 stetig größenprogrediente ·metastasensuspekte Rundherde in der linken Lunge kein Hinweis auf Lokalrezidiv nach Nephrektomie links ·CT Thorax Urographie 05/2017: Neue strangartige Verdichtung rechter Oberlappen am ehesten postoperativ bedingt nach Thoraxdrainage. Metastase erst im Verlauf auszuschließen. Kein Hinweis auf Rezidiv oder Zweitkarzinom nach Nephrektomie links Chemotherapie/Immuntherapie ·seit Mitte April 2019: Votrient ·13.02.-April 2019 erneute Therapie mit Nivolumab PD ·10.07.18 - 12/18 palliative Erstlinientherapie mit Ipilimumab und Nivolumab (gestoppt wegen akuter interstitieller Nephritis) Operative Therapie ·St. n. offener pulmonaler Metastasektomie links mit systematischer Lymphknotendissektion 11/2017 ·St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 10 rechts 11/2016 ·St. n. offener hilärer Lymphknotenmetastasektomie Kompartiment 11 rechts 11/2015 ·St. n. thorakoskopisch assistierter Lymphknotendissektion Kompartiment 4 rechts 05/2014 ·St. n. offener Nephrektomie und Adrenalektomie links 04/2014 ·ED ca. 1995 ·Therapie: Basis-Bolus (Xultophy NovoRapid) und Metformin ·12/18 HbA1c 8.5% ·Spätkomplikationen: Nephroangiosklereose Makroangiopathie ·06/2018 TTE: normal dimensionierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF 60%) keine regionale Wandbewegungsstörungen. Keine Klappenvitien. Keine Hinweise für pulmonale Drucksteigerung.· 01.09.XXXX Koronarographie: PTCA und Stenting des RIVA sowie eines Diagonalastes (Implantation von insgesamt 3 drug eluting Stents) · Unter Therapie mit Pradif seit 12.XXXX · Prostatavolumen transvesikal 30 ccm · Restharnfrei Eine Verlaufskontrolle hier ist in drei Monaten vereinbart. Fr. Y stellte sich zur 3-monatlichen Kontrolle unter Tolvaptantherapie vor. Von nephrologischer Seite weiterhin unkomplizierter Verlauf. Die Tolvaptan-Therapie zeigt weiterhin eine adäquate Wirkung auf die Urinkonzentration und wird unverändert gut vertragen. Hinweise auf Lebertoxizität finden sich nicht. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Keine Anämie - Eisenmangelanämie. Zur Therapie des Eisenmangels habe ich bei in der Vergangenheit mehrfach fehlgeschlagener und schlecht vertragener oraler Substitution mit Fr. Y zwei Eiseninfusionen à 500 mg vereinbart. Hyperparathyreoidismus - Keiner Azidose - Keine. Vorbereitungen Nierenersatztherapie: Aktuell nicht relevant. · ED 2009 typische Sonomorphologie und pos. Familienanamnese · Komplikationen: Zysteninfekt 08.XXXX und 10.XXXX Bronchiektasen · MRI Neurokranium 2009 ohne Hinweis auf Hirnarterien-Aneurysmata · MRI Niere 10.XXXX: re 332 ml li 636 ml; height adjusted TKV 605 ml Mayo 1D · Tolvaptantherapie seit 07.XXXX · 07.XXXX : eGFR >90 ml/min/1.73 m² · 07.XXXX : eGFR 75 ml/min/1.73 m² · 04.XXXX : eGFR XXX ml/min/1.73 m² Proteinurie XXX mg/mmol Kreatinin · Computertomographisch dokumentiert basal links (2009) · Diskrete Symptomatik mit vollständig erhaltener Lungenfunktion · 02.XXXX kein Asthma bronchiale nachweisbar Die nächste reguläre Kontrolle ist in drei Monaten vereinbart. Geht eigentlich gut. Allerdings ziemlich Schmerzen an den Gelenken. Aktuell vor allem linker Ellenbogen und linkes Handgelenk. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite insgesamt erfreulicher Verlauf mit stabilisierter Nierenfunktion zwischen 20 und 25 ml/min/1.73 m². Wie bei den letzten Kontrollen auch fand sich allerdings eine ausgeprägte Proteinurie. Bei hochnormalen bis leicht erhöhten Blutdruckwerten habe ich deshalb eine Therapie mit Lisinopril begonnen. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Heute erstmals erhöht. Lisinopril in niedriger Dosierung. Anämie - Keine. Hyperparathyreoidismus - Im Zielbereich. Prolia-Therapie wurde offenbar wiederbegonnen. DEXA für Mai geplant. Azidose - Keine. Vorbereitungen Nierenersatzverfahren: Aktuell keine. Sonstiges: Zur Kontrolle der vermutlichen Gichtarthritis und -bursitis habe ich Fr. Y empfohlen, für einige Tage Spiricort einzunehmen. Anschließend Rezidivprophylaxe für 50 d mit Colchizin. · mit unselektiv glomerulärer und starker tubulärer Proteinurie ohne Hämaturie · DD sek. FSGS interstitielle Nephritis (Hypokaliämie) anhaltende Hypotonie/Volumendepletion · St.n. Nephrektomie re Teilnephrektomie links bei Nierenzellkarzinomen · 04.XXXX : eGFR 22 ml/min/1.73 m² Proteinurie 513 mg/mmol Kreatinin · Folgeleiden: Hyperparathyreoidismus · ED 28.09.XXXX: Befall von MCP Dig 2 bds. MTP Dig 2 bds. Knie rechts Bursa olecrani rechts MTP Dig 1 bds. Punktion Knie rechts 14000 Zellen/µl viele Harnsäurekristalle · 04.XXXX: Bursitis olecrani bds. li >> re Arthritis Handgelenk li · ED 2004 · DEXA 09.XXXX: T-Score LWS -4.2 (-7.5% seit 2012); SH li -2.5 (-0.1%); SH re -2.8 (-2.9% · ätiologische Faktoren: Anorexie Hyperparathyreoidismus · Therapie mit Prolia 07.13-04.15 Wiederbeginn 2019 · St.n. Adrenalektomie rechts 2007 und Kompromittierung der Nebenniere bei Teilnephrektomie links am 11.11.11 · Substitutionstherapie mit Hydrocortone und Florinef · St.n. Teilnephrektomie links 01.11.11 bei papillärem Nierenzell-Carcinom Typ 1 pT1aNxMxR0 Fuhrmann Grad 2 (1.2 cm) · St.n. Tumornephrektomie rechts 2007 und Adrenalektomie rechts bei Nierenzell-Carcinom rechts pT1bp N0 cM0 R0 Fuhrmann Grad 2 (Durchmesser 45 cm) · Histologie: 1.4 cm große hellbraune Nebenschilddrüse · näheres unklar · Schilddrüsensonographie 13.09.13: Symmetrisch leicht vergrößerte Schilddrüse Gesamtvolumen 11 ml. Linker Schilddrüsenoberpol zystisch verändert. Rechter Schilddrüsenlappen mit multiplen komplexen Zysten. · Histologie: Hemithyoidektomiepräparat ohne Hinweise auf Malignität. Ausgeprägte Schwellung und Rötung der Bursa olecrani li weniger re. Deutlich druckschmerzhafte Schwellung über Handgelenk li. Eine Verlaufskontrolle hier ist in 6 Wochen vereinbart. Verlaufskontrolle bei Niereninsuffizienz. Der Patient hat keine spezifischen Beschwerden. Leider hat sich der Patient mit Torem 200 mg 2 x tägl. nicht signifikant negativ bilanzieren lassen. Der Blutdruck ist folglich auch nicht adäquat therapiert. Eine sequentielle Blockade mit Metolazon ist mir im Moment noch zu riskant, weshalb ich den Patienten in einer Woche Verlaufskontrollieren werde. Der Patient wurde über seinen Blutzuckerspiegel informiert. Er meint, dieser würde nun mit mehr Bewegung weiter absinken. Eine Überwachung wird abgelehnt. · A. e. i. R. einer diabetischen Nephropathie · Komplikationen: Renale Anämie sek. Hyperparathyreoidismus · Kreatinin: 261 umol/l eGFR 21 ml/Min. (wahrscheinlich leicht überschätzt bei St. n. Unterschenkel-Amputation) · Protein/Kreatinin 49.2 mg/mmol · Urinsediment: Unauffällig · Sekundärkomplikationen: renale Anämie Hypertonie Hyperparathyreoidismus · A) Insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2 ED 1994 · 03.19: Hypoglykämie (1.9 mmol/l) a. e. i. R. Überdosierung Insulin · HbA1C 8.3% · Therapie: Basis-Bolus mit Levemir und NovoRapid · Hypoglykämien: selten seit Februar 19 jedoch vermehrt unter Xultophy Dosissteigerung · Komplikationen: Polyneuropathie pAVK (diabetisches Fußsyndrom) diabetische Nephropathie KHK pAVK · HbA1c 04.19 8.7% 06.18 (8.0%) 03.18 8.6% 01.18 8.2% 08.17 7.4% 02.19 HbA1c 8.1% · B) Arterielle Hypertonie · C) Dyslipidämie · D) Adipositas Grad I nach WHO (BMI 32 kg/m²) · E) Hyperurikämie · 03.19: Nachweis von CPP und Harnsäure-Kristallen · Diagnostik: Zellzahl 31500 polynukleär 86% Nachweis von CPP und Harnsäure-Kristalle intra-/und extrazellulär Gram negativ · Therapie: Punktion am 22.03.19 Kenacort-Infiltration (40 mg) Rechts PAVK-Stadium IV · 19.06.18: PTA / DCB-Angioplastie eines proximalen Verschlusses der A. tibialis posterior bei Eingefäßversorgung über die Selbige. A. tibialis anterior und A. fibularis über die ganze Länge verschlossen · 03.18-01.19 Ulkus lateraler Fußrand rechts fibrinbelegt · 04.13 Exartikulation im PIP-Gelenk Dig. I bei Osteomyelitis der distalen Phalanx und Nekrose Dig. · 07.12 Rekanalisation und PTA der Arteria tibialis posterior · 07.12 proximaler transmetatarsaler Amputation Strahl II - V bei abszedierendem Malum perforans mit Osteomyelitis und Gangrän mit im Verlauf Thierschdeckung Links PAVK-Stadium I · 08.16 Unterschenkelamputation analog Burgess I · St. n. Lisfranc-Amputation und Achillessehnentenotomie am 28.03.16 · St. n. PTA der Arteria tibialis posterior vom 16.12.15 · St. n. Rekanalisation und PTA der Arteria tibialis posterior vom 10.07.12 · Paroxysmales Vorhofflimmern CHA2DS2-VASc-Score: 7 Punkte unter oraler Antikoagulation mit Marcoumar · Implantation eines Pacemakers (DDDR Medtronic Advisa MRI) 01.14 bei AV-Block 3. Grades mit Synkope · Kardiale Dekompensation bei hypertensiver Entgleisung 05.15 · Kardiale Dekompensation mit respiratorischer Dekompensation 11.15 · 08.16 TTE: Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (LV-EF 45 - 50%) bei inferiorer und infero-lateraler Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad I ·11.15 Koronarangiografie: Leicht eingeschränkte LV- Funktion. Keine Progression der KHK bei grenzwertigen Stenosen der distalen RIVA und RCX welche nicht interventionsbedürftig sind ·02.14: motorischer Hemisyndrom M4 links ohne klinisch relevante Residuen ·Mittel-hochgradige Stenose der A. vertebralis links ·A. e. renaler Genese ·Links mit Netzeinlage Die Fr. Y stellt sich zur Verlaufskontrolle bei Niereninsuffizienz mit nephrotischer Proteinurie vor. Ihr geht es subjektiv gut. Sie klagt seit 3 Tagen über sehr starkes Brennen beim Wasserlösen. Sie hat seit der letzten Kontrolle Nitroderm TTS 10 1 Transdermales Pflaster. Der Blutdruck sei seither etwas besser. Sie legt eine Liste vor mit Messungen, die Werte von 150-180 mmHg zeigen. Leider hat sich die Nierenfunktion noch etwas verschlechtert. Dies könnte evtl. an der besser eingestellten Hypertonie liegen. Ich habe der Fr. Y geraten, das Nitroderm auf 2x10 zu erhöhen und bei Werten >160 mmHg ein drittes Pflaster zu kleben. Eine Biopsie wird leider weiter abgelehnt. Angesichts des Harnwegsinfektes habe ich Monuril 3 g als Einmalgabe verordnet und eine Urinbakteriologie abgenommen. ·stark schwankende Nierenfunktion um "baseline" von ca. 40 ml/min/1.73 m² seit Mitte 2017 ·nephrotische Proteinurie seit mind. 10.2018 ·normal große Niere (Sono 02.2019) ·geringgradige glomeruläre Hämaturie 02.2019 ·mögliche ätiologische Faktoren: Alectinib-Therapie vaskulär + sek. FSGS diabetisch ... ·renale Folgeleiden: Hypertonie Hyperparathyreoidismus ·19.04.2017 Pleurapunktion: Maligne Zellen eines primären Adenokarzinoms der Lunge (TTF-1 und CK7 positiv). PD-L1: 1 %. Nachweis eines ALK-Rearrangements. ·seit 06.11.17 Antiresorptive Therapie mit Denosumab (Xgeva®) ·06.17-02.18 Erstlinientherapie mit dem ALK-Inhibitor Crizotinib (Xalkori®) partielle Remission (CT 18.09.17) Abbruch bei Tumorprogress ·20.07.2017 Thorakoskopische Talkpleurodese Perikardfensterung sowie Biopsie der Pleura parietalis. Histologie: Adenokarzinom der Lunge ·18.09.2017 CT Thorax/Abdomen: Primärtumor deutlich grösserregredient demaskierte ossäre Metastasen in BWK12 und Os ilium rechts ·17.01.2018 CT Thorax/Abdomen (nativ): Deutliche Zunahme des teilweise abgekapselten Pleuraergusses bds. mit Hinweisen für Pleuritis carcinomatosa. Neu Perikarderguss. ·01.18-02.18 Mehrmalige Pleurapunktionen zytologisch Nachweis von Adenokarzinomzellen ·31.01.2018 MRI Schädel: kein Hinweis für zerebrale Metastasen ·seit 13.02.2018 2nd line Therapie mit dem ALK-Inhibitor Alectinib (Alecensa®) ·25.07.2018 CT Thorax/Abdomen: Partielle Remission mit Abnahme der Lymphangiosis carcinomatosa und der Pleuraergüsse bds. Stabiler Primärtumor im Oberlappen rechts stabile ossäre Metastasierung. ·21.11.2018 CT Thorax/Abdomen: Progredienz der bilateralen Pleuraergüsse re > li. Grössenstationärer residueller Primärtumor im OL rechts. Unveränderte Ausprägung der Lymphangiosis carcinomatosa. ·02.19 Fortführen der Therapie mit Alectinib (Alecensa®) sowie der antiresorptiven Therapie mit Denosumab (Xgeva®) ·07.18 HbA1c 7.0% ·Therapie: OAD bis 20.02.19 Galvument Umstellung auf Linagliptin aufgrund der Niereninsuffizienz ·Folgeleiden: V.a. diabetisches Fussyndrom links DD arterielle Mikroembolie ·20.11.2017 2-Etagenthrombose links ·31.01.2018 MRI Schädel: Hinweise für multiple ischämische Hirninfarkte ·06.02.2018 Akute Embolie in der Bifurkation der A. brachialis links mit Embolektomie A. brachialis links ·09.02.2018 TTE: Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz keine sichere Emboliequelle ·07.02.2018 CT der oberen Thoraxapertur: Kein Nachweis einer Subclaviastenose thrombotischer Veränderungen der A. subclavia sinistra oder des Aortenbogens ·08.03.2018 CT Abdomen: Neu aufgetretener Milzinfarkt mit fast vollständiger Nekrose der Milz bei Verschluss des Truncus coeliacus mit Beteiligung der A. lienalis sowie der A. hepatica communis ·Therapeutische Antikoagulation mit Rivaroxaban (Xarelto®) 15 mg/Tag ·30.11.18 TTE: LA dilatiert übrige Herzhöhlen normal weit. Gute systolische LV- Funktion keine regionalen Wandbewegungsstörungen. EF biplan nach Simpson 65 %. normale diastolische Relaxation Aortenklappe trikuspide leichte (- mittelschwere exzentrische Aortenklappeninsuffizienz). Mitralklappe mit leichter Insuffizienz. Trikuspidalklappe morphologisch und funktionell unauffällig Regurgitation Pulmonalklappe morphologisch und funktionell unauffällig Gute systolische RV-Funktion. zirkulärer Perikarderguss max 12 mm vor RV ohne hämodynamische Relevanz; Kurzfristige Verlaufskontrolle in 1 Woche. Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: F11 1001916 Besteck kontr.: AV-Set Fresenius Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Katheter: Jugularis rechts Füllvolumen: rechts 15 ml links 15 ml Maschine: Konzentrat A: A250G Besonderes: (Allergien etc) Kein Fragmin HIT!!! Konzentrat B: Bibag 650 Kalium (vor HD): 45 mmol/l daher 2er Bad Kalium nach 3 h Dialyse: 37 mmol/l Therapie: Start: Zeit: 11:30 Uhr BD: 156 / 54 mmHg Mean: 79 P: 77 Ende: Zeit: 15:40 Uhr BD: 157 / 56 mmHg Mean: 81 P: 82 Gesamtentzug: 0 ml KEIN ENTZUG +300 ml (Spülvolumen) Minimal RBV (%): 90.2 Clearance: 165 ml/min INFOS: Filter: ++ Venöse Kammer: Schlieren und Quagel Pendel und ven. und art. Schenkel gekehrt da es angezogen hatte Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMP UFR LF Zufuhr RBV % Bemerkungen 11:35 158/55 77 150-35 3545100 14.0 Pat. ist wach im Moment kein Noradrenalin 11:50 151/53 250-85 7060100 14.0 96.3 12:05 BP auf 300 gestellt zieht 2x an. Wieder auf 250 12:25 160/60 250-80 707070100 14.0 91.1 Schweiß stark an der Dialyse hat auf 38.0 Grad C. aufgefiebert 12:45 129/47 79 250-85 6575100 14.0 98 Hat Pethidin wegen Schweiß erhalten. Zieht seither art. an. Schenkel gewechselt. 13:15 147/53 79 300-105 907523114.0 System gespült 96.9 schläft Filter + Schlieren im venösen System 13:55 167/60 84 300-100 958023114.0 95.4 schläft 14:32 166/56 85 300-100 1908523114.0 System gespült Quagel im venösen System. Laut DA keinen Systemwechsel. Dialyseabbruch wenn System zu geht. Spülvolumen nicht eingegeben da venöser Druck steigt. 14:55 161/57 84 300-110 2608521314.0 99.6 15:20 163/58 81 300-110 2508521314.0 98.8 schläft Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: F 30 31 855 Besteck kontr.: ja Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Radio-basilären Gore-Tex-Vorderarmloop rechts Nadel arteriell: A 601 Nadel venös: A 601 Maschine: Konzentrat A: 397 G + 2 K Besonderes: (Allergien etc) Konzentrat B: bibag 650 g Kalium (vor HD): 3.7 mmol/l Therapie: Start: Zeit: 08:27 Uhr BD: 95 / 48 mmHg Gewicht: kg Ende: Zeit: 12:44 Uhr BD: 136 / 66 mmHg Gewicht: kg Gesamtentzug: 2400 ml Minimal RBV 88.6 (%): Clearance: 257 ml/min Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMP UFR LF Zufuhr RBV % Bemerkungen 08:27 95/48 300 110 195180350 13.7 100 Pat. schläft 09:00 95/44 300 105 195210350 13.7 96 % 09:31 102/47 P 86330 125 215064013.7 96.8 % Gewicht Entzug erhöht. 10:00 149/64 P 89330 105 24022062413.7 93.5 % 10:35 143/66 P 87330 110 24022062413.7 93.1 % 11:02 155/73 P 84330 100 24522062413.7 91.7 % 11:43 138/65 P 83330 125 22577513.8 90.7 % Gewicht Entzug nochmals erhöht 12:40 138/65 P 85330 110 2454077513.8 88.6 % Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 10.08.2017 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Zeiten angepasst seit 22.10.2018 Glukose Verweildauer gekürzt Transporttyp: kurzer PET: 21.9.2017 Clearance am: 16.08.2018 28.11.2018 next: Mai 2019 ktV weekly total 1.83 - renal 0.35 - peritoneal 1.54 nPCR g/kg/Tg 0.75 Urinmenge/24 h: 980 ml 1700 ml Peritonitis: 1. am 02.03.2018 Acinetobacter pitii in aerober Blutkultur pos. in anaerober BK: neg. 2. am 23.02.2019 Koagulase negative Staphylokokken Kultur: Staphylokokken epidermis 3. am 08.04.2019 Koagulase-negative Staphylokokken nachgewiesen Serologie: Impfstatus 22.10.2018 514 U/l Katheterverlängung 09.03.2019 / 23.4.2019 gewechselt. Next: Oktober 2019 Verband: Octenisept Bactrobansalbe Mepore Secutape Notizen Pflege Nachkontrolle Peritonitis Lc im Dialysat Vancospiegel Quick 2000 ml Extraneal mit 2 g Vanco mitgegeben (Vancospiegel war zu hoch laut Verordnung Dr. X heute kein Extraneal mit Vanco nehmen). Do 2.5. nächster Termin auch für den Quick. Zettel ist im Labor (Antibiotika weiter bis 3.5.) Gehe unterschiedlich. Die Schmerzen im rechten Arm seien nach Reduktion von Plaquenil nicht besser geworden. Gelenkbeschwerden sonst sehr unterschiedlich. Stuhlgang wie immer. Schon länger kein Schub mehr gehabt. Keine Miktionsbeschwerden. Keine Flankenschmerzen. Appetit unterschiedlich. Gewicht stabil. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist weiterhin stabil bei einer eGFR (CKD-EPI) von 33 ml/min/1.73 m². Sonographisch besteht bei Twinkling der rechten Niere der Verdacht auf eine Nephrokalzinose. Es konnten jedoch keine Konkremente dargestellt werden. Im Sammelurin zeigt sich ein sehr niedriges Calcium sowie weiterhin eine Hyperoxalurie von aktuell 729 umol/24 Std. Aufgrund des Kurzdarmsyndroms und der sehr niedrigen Ca-Ausscheidung über den Urin haben wir daher die Calciumsubstitution nochmals gesteigert. Ansonsten sind von nephrologischer Seite aktuell keine Interventionen nötig. Wichtig ist primär eine gute Einstellung des M. Crohn, um eine Diarrhoe und somit verminderte Ca-Aufnahme bestmöglich zu reduzieren. Ätiologie: unklar DD sekundäre (enterale) Hyperoxalaturie bei Dg. 2. Sonographisch bds. Niere normal gross mit Twinkling-Phänomen. Keine Proteinurie, keine Hämaturie. 18.04.19 eGFR (CKD-EPI) 33 ml/min/1.73 m². Kreatinin 144 umol/l. Protein im Urin <0.05 g/l. Folgenleiden: Anämie, Hypertonie, sekundärer Hyperparathyreoidismus, metabolische Azidose. Aktuell: Azathioprin und Infliximab alle 7 Wochen (07-10/16 pausiert bei Thrombozytopenie). 05/15 Implantation eines Port-à-Cath-Systems. Seit 05/10 Azathioprin und Infliximab. 05/10 Débridement sowie Vessel-loop-Einlage. 05/10 Abszessabdeckung und Drainage bei grossem Perinalabszess. 2002 Ileum-Nachresektion bei filiformer Stenose. 04/85 Ileo-Ascendostomie und Tubenligatur. 02/85 Ileozökalresektion mit Ileo- und Ascendostomie bei perforierter Ileitis in der 30. Schwangerschaftswoche. 1985 Ileumresektion, temporäre Ileostomie und Transversostomie. 1981 Ileum- und Ascendenresektion (30 cm Ileum) mit Ileo-Ascendostomie bei langstreckiger Ileumstenose und Abszess (320 cm intakter Dünndarm). Komplikationen: Crohn-assozierte Polyarthritis. Malabsorptionssyndrom mit Vitamin B12- und D3-Mangel, Eisenmangel, Hypalbuminämie, Hyperoxalaturie. Perianale chronische Fistelung. Urin: Oxalat/Kreatinin 75.9 umol/l, Oxalsäure 262 umol/l. 19.7.2018 Sonographie Hände beidseits: Synovitis in beiden Handgelenken, links mehr als rechts. 18.05.18 Röntgen Hände bds: Leichtgradige Rhizarthrose beidseits. Leichte degenerative Veränderungen im IP I Gelenk beidseits, rechts etwas mehr als links. Keine Erosionen. Erosion im MCP III links. 02.08.18 DECT-CT: Kein Nachweis von Uratdepositionen. Leichtgradige Rhizarthrose und IP-1-Arthrose bds sowie leichtgradige degenerative Veränderungen der kleinen Fingergelenke. Therapieverlauf: Colchizin 05/18 (Stopp bei Übelkeit). Plaquenil 08/18 - dato. 01/19: Dosisreduktion Plaquenil auf 200 mg täglich bei proximalen Myalgien. A.e. essentiel DD Immunsuppressiva. Ätiologie: Resorptionsstörung bei M. Crohn. Aktuell (10/18) persistierender Vitamin D-Mangel, Steigerung der enteralen Substitution. Am ehesten bei Hypersplenismus (Pooling). Aktuell watch and wait Strategie. 22.11.16 Knochenmarkspunktion: zytologisch reaktiv verändertes Knochenmark mit normo- bis hyperzellulärem und trilineär ausreifender Hämatopoese ohne Blasten- oder Lymphozytenvermehrung. Megakaryopoese normal aktiv und morphologisch unauffällig. 29.09.16 CT-Abdomen: Bekannte Splenomegalie (18.4 cm). Intraoperative Diagnose einer Leberzirrhose. Kein Alkoholkonsum. Kein Hinweis für infektiöse, autoimmune oder metabolische Hepatopathie. 07.10.16 Leberbiopsie: Steatose, keine fassbare Zirrhose. Komplikationen: St.n. Pfortaderthrombose 09.16. Thrombopenie bei Hypersplenismus (Milz 16 x 7 cm). Unter Prolia alle 6 Monate. AK initial mit Fragmin, dann mit Xarelto bis 04/17. 27.03.17 Duplexsonographie: Durchgängige Vena portae. 17.10.2015 Laparotomie, Duodenotomie mit Ulkus-Umstechung und Pyloroplastik. Helicobacter pylori positiv. Eradikationstherapie erfolgt. 21.01.2016 Gastroskopie: Winziges Restulkus von 5 mm. Narbig verzogener Bulbus. Nikotinkonsum. Niere rechts orthotop gelegen, Pol-Pol-Distanz ca. 10 cm. Erhaltene kortikomedulläre Differenzierung, solitäre Nierenzyste am Oberpol 1.7 x 1.6 cm (Bosniak I). Das Parenchym wirkt insgesamt hyperechogen. Twinkling an 2 Stellen im Bereich des kaudalen Drittels. Nierenbeckenkelchsystem unauffällig. RI zwischen 0.62-0.64. Niere links orthotop gelegen, Pol-Pol-Distanz 11.5 cm. Normale kortikomedulläre Differenzierung, Nierenbeckenkelchsystem unauffällig. Parenchym wirkt insgesamt hyperechogen, kein Twinkling. RI zwischen 0.63 bis 0.66. Nächste Kontrolle in 3 Monaten. Bei den Kontrollen jeweils Calcium und Kreatinin im Spoturin. Hr. Y geht es gut auf der Barmelweide. Macht die PD selbständig. Bleibt aktuell bis am 13.5. dort. Material reicht genau bis am 13.5. Daten Peritonealdialyse: Beginn PD: 06.12.2018 System: Fresenius / Baxter Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: High. Letzter PET: 31.1.2019 Clearance am: 18.4.19 ktV weekly total 1.80 - renal 0.00 - peritoneal 1.82 nPCR 1.13 g/kg/Tg Urinmenge/24 h: 20 ml Peritonitis: keine Katheterverlängerung gewechselt: Einlage 05.12.2018, Wechsel: Juni 19 Verband: Reinigung Octenisept Bactrobansalbe Mepore Secutape täglich durch Ehefrau Hep. B: 20.09.2018: Anti-HBs 81 und Anti-HBc IgG/IgM pos (durchgemachte abgeheilte Hep. B) Notizen Pflege: Hr. Y geht es gut, ist nicht mehr so müde. Ödeme: Keine. Füsse: i.o, trockene Haut. KAST: einwandfrei. Shuntarm: ist sehr stark geschwollen, muss am 29.4. vorbeikommen zum Fäden entfernen. Angiokons wird angemeldet zur Überprüfung vom Abfluss. macht viel UF mit 23% Glukose, dafür kaum noch Urin, nur 20 ml in 24 Std. 2 x 150 mcg Mircera verabreicht. Hr. Y hat immer 1700 ml im Bauch. Material habe ich für ihn bestellt für den 3.5. und den 17.5. Wird zur TX angemeldet. 2 x 150 Mircera am 14.5. verabreichen. Insgesamt gehe es deutlich besser seit Reduktion der Immunsuppression. Habe wieder mehr Appetit. Aktuell v.a. Hüftprobleme, hat Arthrose, Operation ist geplant. Sie habe daher in letzter Zeit häufiger Neo-Brufen 600 mg genommen. Zudem nehme sie Weihrauch-Tabletten 3 x 2 tgl. Ausser den Hüftbeschwerden habe sie ca. 2 x tgl. blitzartige Schmerzen in beiden Schienbeinen. Gel. habe sie eine muskuläre Schwäche in den Oberarmen, keine Schmerzen. Die Kraft in den Beinen sei sehr gut. Keine Miktionsbeschwerden. Keine Flankenschmerzen. Keine Beindödeme. Appetit gut, Gewicht leicht zugenommen. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion ist leicht verbessert im Vergleich zur letzten Konsultation, was gemeinsam mit einer leicht grösseren Proteinurie hämodynamisch im Rahmen des leicht erhöhten Blutdrucks erklärt werden könnte.Eine Aussage bezüglich Aktivität der Lupusnephritis ist schwierig. Für eine mögliche Aktivität spricht die leicht progrediente Proteinurie sowie eine leicht progrediente Erythrozyturie. Die Antikörper xxxxx 11.01.18 Nierenbiopsie: fokale proliferative Glomerulonephritis mit einer segmentalen Sklerose in einem Glomerulus (1/20) und einem fibrozellulären Halbmond in einem weiteren Glomerulus (1/20). Leichte interstitielle Fibrose mit fokaler geringer Tubulusatrophie. Mässige Positivität für IgG und C3, leichte Positivität für IgM, IgA negativ. 11.17 eGFR 59 ml/min/1.73 m² Proteinurie 460 mg tgl. glomeruläre Mikrohämaturie 29.04.19 eGFR 74 ml/min/1.73 m² (CKD-EPI) Kreatinin 74 umol/l Protein/Kreatinin 16.4 mg/mmol Therapie: seit 27.03.19 Plaquenil 200 mg 3x wöchentlich 29.01.18 - 03.19 Mycophenolat-Mofetil 23.11.17 - 14.02.19 Plaquenil 2x 200 mg/d 17.11.17 - 08.18 Spiricort 14.12.17 - 29.1.18 Methotrexat 10 mg s.c./Woche DD: Overlap-Syndrom (SLE und Dermatomyositis) Myositis kutane Manifestation (DD: a.e. DM DD: SLE bei V-Sign Shawl-Sign Gottronpapeln) Nierenbeteiligung PNP Raynaud-Syndrom mit pathologischer KapMik Xerophthalmie Anämie Lymphopenie humorale Aktivität ANA 1:320 (homogen) anti-ds-DNA pos. Komplementverbrauch Rheumaserologien: ANA 1:320 (homogen) anti-ds-DNA 265 IU/ml (erhöht) Anti-Histon-Ak pos C3 und C4 vermindert Kryoglobuline Typ II. RF anti-CCP ANCA Anti-SSA/B C3/C4 Coombstest negativ Haptoglobin erhöht Billirubin norm LDH erhöht Lupus-AK negativ APS-Ak negativ Komplikationen: V.a. distal betonte PNP ED 02/18 EMNG geplant Vit B12 Folsäure HbA1c norm; Borrelien- und Luesserologie negativ Hepatitis C und HIV negativ DD: bei Dg 1 2 bisher keine Frakturen RF: Menopause Dauersteroide SLE; SD-Dysfunktion St.n. Radiotherapie DXA 14.02.18: T.Score LWS -1.4 T-Score Femur -1.4 FRAX-Risiko 19.02.18: major osteoporotic fx 21% hip fx 3.8% Therapie: Fosamax ab 06.03.18 unter Substitution Aktuell: Keine Hinweise für eine kardiale Lupusmanifestation Schellongtest 19.2.18: blande Holter-EKG 19.2.18: einmalige Episode einer svTachycardie, kein VHF 24-h-Holter-EKG 05.02.2018: Einmalige PSVT über 7 Schläge (am ehesten atriale Tachykardie), kein VHFli TTE 19.02.2018: normale LV-Funktion (EF 65%) keine RWBS keine relevanten Klappenvitien kein Hinweis auf pulm. Druckerhöhung Gastro/Koloskopie 10/2017 Spanien: blande Gastroskopie 22.12.17: kleine Hiatushernie a.e. funktionelle Störung Excision in Spanien Radiochemotherapie 2008 im KSA letzte gyn. Kontrolle 2014 Patient geht es gut. War in den Ferien. RR daheim 130-150 mmHg. Appetit ist gut. Klinisch und laborchemisch stabil. Tx Einverständnis unterschrieben. DD diabetische Nephropathie Keine Biopsie erfolgt. Tx Vorbereitung vollständig ausser Einwilligung PD im Falle von urämischen Symptomen A) Diabetes mellitus Typ 2 Aktuell: Rezidivierende Hypoglykämie bei Akkumulation des Glimepirid unter OAD Spätkomplikationen: V.a. diabetische Nephropathie, diabetische Retinopathie, pAVK B) Viszerale Adipositas C) Arterielle Hypertonie D) Hyperurikämie St.n. aortobifemoralem und femoropoplitealem Bypass 12/1994 04/16 Zystoskopie: unauffällig unter Dauer-OAK mit Marcoumar Histologisch tubuläres Adenom mit low-grade Dysplasie (11/2018); Keine Ödeme Herr Y geht es subjektiv ordentlich mit etwas eingeschränkter aber stabiler körperlicher Leistungsfähigkeit (Dyspnoe beim Bergaufgehen). Der Appetit ist gut. Allerdings kam es zwischenzeitlich zu einer Episode mit rezidivierendem Erbrechen, von der er sich aber wieder erholt hat. Die Medikamente hat er die letzten Tage nicht mehr regelmäßig eingenommen. Es zeigte sich eine deutliche Volumenexpansion mit ausgeprägten Beinödemen bds, deutlich gestauten Halsvenen und klinisch sowie sonographisch deutlich Aszites. Auch hatte ich sonographisch den Eindruck, dass wieder ein Perikarderguss zu sehen war. Laborchemisch zeigt sich ein Kreatinin von 850 umol/l (letztmals um 650 umol/l), ein Harnstoff von 45 mmol/l, ein Phosphat von 2.5 mmol/l und ein Bicarbonat von 19.8 mmol/l. Das K war mit 3.4 mmol/l eher niedrig. Weiter zeigte sich ein deutlich angestiegenes CRP um 100 mg/l, dies ohne Fokus. Das Ca war normal. Der Dialysekatheter war auf seinen Wunsch hin inzwischen entfernt worden. Er ist weiterhin recht optimistisch, dass es längerfristig ohne Dialyse geht. Ich teile diese Meinung nicht und habe ihm meine Bedenken klar mitgeteilt. Insbesondere vermute ich, dass die (mutmaßlich) urämische Perikarditis wieder manifest geworden ist. Ich habe ihm empfohlen, die Medikamente wieder so zu nehmen wie verordnet, insbesondere die Schleifendiuretika. Zudem hat er sich einverstanden erklärt mit einer baldigen Zuweisung zu den Kardiologen mit Frage nach Bestätigung/Quantifizierung des Perikardergusses sowie einer Verlaufskontrolle bei uns in 10 Tagen. Ätiologie-DD: Hereditär (Mutter mit Schrumpfnieren) Ab 25.12.18: Hämodialyse via tunnellierter Dialysekatheter V. jugularis interna rechts HD auf Wunsch Patient gestoppt am 09.04.2019, Entfernung Dialysekatheter am 18.04.19 Erstdiagnose Vorhofflimmern am 23.12.18 Perikarderguss punktiert am 04.01.19 Aszites punktiert 12/2018 Eosinophilie intermittierende Hyperkalzämie aktuell erneut deutlich Aszites und Vd. auf Perikarderguss Pleurektomie und Dekortikation 2017 Kein Erreger nachgewiesen, histologisch keine Hinweise für Tumor Bei Fr. Y geht es soweit gut. Die Symptome des Harnwegsinfektes sind verschwunden, offenbar aber erst nach einer gewissen Zeit. Die Schwangerschaft verläuft soweit problemlos. Von renaler Seite her zeigt sich eine stabile Situation mit Zeichen der physiologischen Hyperfiltration (Kreatinin 41 umol/l) und stabiler knapp nephrotischer Proteinurie. Ödeme bestehen nicht. Der Blutdruck ist normal. Aus meiner Sicht drängen sich keine Therapieänderungen auf. Eine Verlaufskontrolle ist bei uns im September, ca. 3 Monate nach Geburt, geplant. Chronische Nierenerkrankung, aktuell CKD Stadium G1A2 normale Nierenfunktion geringgradige Proteinurie – während Schwangerschaft jeweils deutliche Zunahme, aktuell nephrotisch glomeruläre Mikrohämaturie OP nach Anderson-Hynes und Cohen 1988 bei Ureter bifurcatus und Ureterabgangsstenose links sowie Hydronephrose links Kollageninjektion bei vesiko-ureteralem Reflux Grad III rechts Abklärung Hämatologie KSA 2015 Fr. Y berichtet über verschiedene Beschwerden, hauptsächlich Schmerzen in Waden und/oder Oberschenkel bei Belastung. 2 angiologische Untersuchungen seien normal gewesen. Weiter sind deutliche Blutdruckschwankungen zu verzeichnen, wobei vermutlich eine Weisskittelkomponente eine Rolle spielt. Zuhause misst sie meist niedrig-normale Werte (um 120/60 mmHg). Selten kommt es zu Schwindel. Mit Rauchen konnte sie inzwischen aufhören. Von renaler Seite her zeigt sich im Vergleich zu vor einem Jahr eine recht stabile Situation mit GFR nach CKD-EPI von 49 ml/min. Proteinurie und Mikrohämaturie sind geringgradig. Falls so tolerierbar, schlage ich vor, die antihypertensive Therapie weiter zu führen. Bei zunehmendem Schwindel würde ich als erstes den Betablocker etwas reduzieren. Ich plane eine erneute Kontrolle in einem Jahr. Chronische Nierenerkrankung CKD Stadium G3A A3Heute auf Wunsch des Patienten Besprechung nur telefonisch (sei schwierig von Arbeit weg zu kommen arbeite neu in Stadt S). Geht subjektiv gut. Keinerlei Probleme. PSA-Werte noch bestimmt waren normal. HbA1c 6.7 %. Die Transplantatfunktion ist weiterhin auf niedrigem Niveau stabil mit einer eGFR nach CKD-Epi von 20 ml/min/173 m². Die Proteinurie ist geringgradig. Die Immunsuppression wird weiterhin mit Certican und niedrig dosiert Sandimmun durchgeführt. Es wurde ein Everolimus-Zielspiegel von 3-6 µg/l festgelegt. Heute keine Kontrolle möglich, da das Medikament schon eingenommen wurde. Kontrolle in 3 Monaten. · Nierenbiopsie 1996: mesangial proliferative GN mit extrakapillärer Proliferation · Kurzer erfolgloser Therapieversuch mit Steroiden und Cyclophosphamid 1996 · Hämodialysestart 1996 · Lebendnierentransplantation 1997 (Spenderin: Mutter) · Aktuell chronisch schwer aber stabil eingeschränkte Transplantatfunktion bei bioptisch nachgewiesener CNI-Toxizität (Juni 2010) - temporal links 2009 - Nasenrücken 2010 - Ohrhelix rechts 2017 - HbA1c aktuell 6.4 %. Hr. Y stellt sich in einem guten AZ zur nephrologischen Verlaufskontrolle vor, nachdem er bis 19.04.19 bei akuter Niereninsuffizienz i.R. kardiorenal/prärenaler Ursache auf der medizinischen Klinik des Krankenhauses K hospitalisiert war. Seit dem Austritt gehe es ihm gut, der Appetit sei auch wieder ordentlich. Die tägliche Gewichtskontrolle zeigt ein stabiles Gewicht zwischen 81-82 kg und er habe keine respiratorischen Beschwerden, auch keine Orthopnoe. Der BD sei mit systolischen Werten um 120-130 mmHg stabil. Die BZ-Werte seien ebenfalls gut kontrolliert. Die Nierenfunktion hat sich mit einer eGFR von 31 ml/min/1.73 m² etwas verschlechtert. Klinisch war Hr. Y eu- bis leicht hypervoläm, sodass die diuretische Therapie unverändert belassen wird. Als Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz besteht ein sekundärer Hyperparathyreoidismus bei gleichzeitigem Vitamin D Mangel. Des Weiteren war der BZ mit 2.8 mmol/l deutlich erniedrigt, dabei war Hr. Y absolut asymptomatisch. Die selbstgemessenen BZ seien im gut kontrollierten Bereich. Procedere: - Nephrologische Verlaufskontrolle in 3 Monaten. · a.e. diabetisch/vaskulärer Genese · St.n. AKI i.R. kardiorenal/prärenaler Ursache 04/19 · Sonographie 04/19: links 10.3 cm, rechts 8.7 cm, regelrechtes Parenchym · Folgeerkrankungen der CKD: sek. Hyperparathyreoidismus · Aktuell: eGFR 31 ml/min/1.73 m², Kreatinin 177 µmol/l, Proteinurie ca. 1.4 g pro Tag, unauffälliges Urinsediment · 2000 und 2001: Inferiorer MI · 05/02 PTCA / Stenting RCA bei hochgradiger proximaler RCA-Stenose · 09/09 PTCA / Stenting RCA RIVA (Italien Arezzo) · 02/10 subakuter NSTEMI · Koronarangiographie: Gutes Resultat nach PCI der mittleren und proximalen RCA 2002 und 2009, hochgradige Edge-Stenose proximal RIVA -> PCI / Stent (1 x DES) · 05/13 AC Bypassoperation (LIMA RIVA V OM1 V RCA Uni Basel) · 02/17 Koronarangiographie: Bypassdarstellung: · Hochgradige Stenose ostialer RIVA, signifikante Stenose pRCX, hochgradige Stenose pRCA · LIMA-RIVA Graft offen, offener Venengraft auf M1, offener Venengraft auf RCA · 13.03.19 Koronarangiografie: Unveränderter Koronarstatus zu 02/17 · 12.03.19 TTE: EF 32 % bei apikaler Akinesie, inferiorer und inferoseptaler Aneurysma. Schwer dilatierter linker Vorhof, eingeschränkte RF-Funktion, leichte Mitralklappeninsuffizienz, mittelgradige Trikuspidalinsuffizienz · 03/19 - 04/19 kardiale Dekompensation · CvRF: Arterielle Hypertonie, DM Typ 2, Hypercholesterinämie, CKD Komplikationen: · Vorhofflattern mit 4:1-Überleitung im Wechsel mit Vorhofflimmern · Unter Eliquis · 04.04.19 Kurze bradykarde Phasen bis 36 / Min. · St.n. rezidivierenden Synkopen, a.e. rhythmogen · 12/16 Ereignisrekorder Implantation bei Synkope · 04/19 Letzte Kontrolle: Keine Ereignisse aufgezeichnet A) Insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2 · 03/19 HbA1c: 6.5 % · Hypoglykämie: Keine bekannt · Spätkomplikationen: Nephropathie B) Arterielle Hypertonie C) Adipositas Grad I D) Dyslipidämie · Nächtliche Desaturationen bis zu 69 % · Pneumologisch betreut durch Klinik K · Unter CPAP-Therapie · 12.03.19 Röntgen Knie bds: Links leichtgradige degenerative Veränderungen mit diskreten Osteophyten interkondylär und subchondraler Mehrsklerose ohne relevante Gelenkspaltverschmälerung. Kniegelenkserguss links. Kein Gelenkserguss rechts. Guter AZ HJR grenzwertig positiv pulmonal, Knistern basal bds., diskretes Beinödem bds. - Gelegenheits-BZ 2.8 mmol/l - Bicarbonat 23.6 mmol/l - Calcium/Phosphat 2.21/0.99 mmol/l, PTH 311 ng/l, 25(OH) Vitamin D 24 nmol/l - Hb 125 g/l - Proteinprofil im Spoturin: Prot/Krea 120 mg/mmol, Alb/Krea 85 mg/mmol. Fr. Y stellte sich zur Evaluation einer rezidivierenden Nephrolithiasis vor. In den durchgeführten Abklärungen konnte neben einem geringen Urinvolumen auch eine Hypocitraturie sowie eine leichte Hyperkalziurie als ätiologisch relevante Faktoren dokumentiert werden. Eine genügende Trinkmenge mit dem Ziel eines minimalen Harnvolumens von 2.5 l pro Tag ist die wichtigste Voraussetzung, um eine weitere Steinbildung zu verhindern. Damit der Urin dauerhaft eine möglichst geringe Konzentration aufweist, sollte das Trinken möglichst gleichmäßig über den Tag verteilt werden. Der überwiegende Teil der Flüssigkeitszufuhr sollte mittels Hahnenwasser, Mineralwasser oder Früchte-/Kräutertee erfolgen. Um einer übermäßigen Kalziumzufuhr vorzubeugen, ist ein kalziumarmes Mineralwasser empfohlen. Zur Steigerung der Citraturie habe ich Magnesium Diapsoral rezeptiert. Bei normalen Kaliumwerten im Plasma sowie normalen Vitamin D-Spiegel fand sich ein grenzwertig hohes Parathormon. Einen relevanten primären Hyperparathyreoidismus kann ich nicht erkennen. Der Befund sollte aber nachkontrolliert werden. Nebenbefundlich kam bei der Sonographie des Harntrakts eine retrovesikale Flüssigkeitskollektion zur Darstellung. In diesem Bereich imponierte auch eine deutliche Druckdolenz. Hier möchte ich um eine frauenärztliche Evaluation bitten. · Erstereignis ca. 2007: Kolik URS? · 2. Ereignis 2015: Kolik re URS · 3. Ereignis 09/2018: Kolik li URS li · CT 09/2018: Nephrolithiasis/Nephrocalcinosis Niere li · Steinanalysen: · 10/2018 CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 100 % · 09/2015 CaOxalat Monohydrat (Whewellit) 100 % · ätiologische Faktoren: geringes Urinvolumen, Hypocitraturie, Hyperkalziurie · behandelt seit ca. 5 Jahren · Sonographie 04/2019. Weitere Kontrollen hier sind aktuell nicht vereinbart. Eine Verlaufssonographie bezüglich des Vorliegens einer Nephrolithiasis sowie Kontrolle von Ca, Phos, Vit D und PTH ist in einem Jahr empfohlen. Hr. Y geht es gut. Er hat keine speziellen Beschwerden. Er ist im Alltag gut belastbar und hat keine Ödeme bemerkt. Er habe lediglich manchmal ein Stromgefühl, wo die Elektroden des CRT-ICD einliegen würden. Dies fühle sich an wie ein leichter Stromimpuls. Es störe ihn wenig. Kontrolle Mai bei den Kollegen der Kardiologie vorgesehen. Der Blutdruck ist weiterhin zu hoch und die Proteinurie ist auch noch erheblich. Deshalb habe ich den ACE-Hemmer voll ausgebaut und Torem auf 50 mg gesteigert. Des Weiteren ist der sek. Hyperparathyreoidismus ebenfalls nicht optimal eingestellt. Ich habe deshalb eine Therapie mit aktivem Vitamin D begonnen. Die Anämie hat sich ordentlich korrigiert. Zwischenzeitlich hat der Patient auch Ferinject in der Hausarztpraxis erhalten. Die Eisenspeicher sind immer noch eher tief, weshalb eine weitere Infusion sinnvoll ist.Ich werde den Patienten deshalb in 3 Wochen nochmals sehen. ·Ätiologie: unklarer Ätiologie ·Sekundäre Komplikationen: Arterielle Hypertonie Sekundärer Hyperparathyroidismus metabolische Azidose ·Baseline-Krea 220-250 umol/l ·01.18 Prärenales acute on chronic Nierenversagen AKIN III i.R. hämorrhagischem Schocks und Diuretikatherapie 27.12.17 ·05.01.18 Immunfixation und Elektrophorese im Serum mit freien Leichtketten: Keine Hinweise auf Monoklonale Gammopathie ·04.01.18 Sonographie Nieren: Diskrete Parenchymveränderungen beider Nieren mit diskreter Progredienz seit 2009 a.e i.R. einer chronischen Nephropathie. ·Akuter anteriorer STEMI am 01.11.2017 ·Koronarangiographie vom 01.11.2017: Verschluss Venengraft auf RIVA-->PCI/ Stent (1 x DES) gutes Langzeitresultat nach PCI LCX hochgradige Stenose proximale RCA ·Elektive Koronarangiographie vom 27.12.2017: Hochgradige Stenose prox. RCA-->PCI/Stent (2 x DES). ·Myokardszintigraphie vom 11.12.2017: Transmurale Narbe apikal und infero-basale; grosse Narbe inferior. Keine relevanten Ischämieareale (SDS 1). Ruhe-EF 18% Post-Stress-EF 17%. Adenosinbelastung: Klinisch und elektrisch negativer Belastungstest ·Elektive Koronarangiographie vom 08.02.18 bei stabilen AP-Beschwerden: Hochgradige Stenose prox. Venengraft auf RIVA-->PCI/Stenting (DES) gutes Kurz-/Langzeitresultat nach PCI/Stenting prox. RCA LCX dist. Venengraft auf RIVA ·Infero-lateraler Myokardinfarkt im 2009 ->PCI/Stenting RCX (BMS) ·2-fach AC-Bypass-Operation (Vene auf RIVA mit Jump auf Diagonalast) im 1996 bei PTCA-Versuch einer proximalen RIVA-Stenose mit interventioneller Dissektion ·PCI/ Stenting der RCA bei inferiorem Myokardinfarkt (Lyse-Therapie) im 1995 ·TTE vom 26.01.2018: Schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer Funktion (EF 26 % Biplan 3D 28 %) diastolische Dysfunktion Grad II. Mittelschwere Dilatation biatrial. Keine relevante Klappenvitien. In den Kontrastbilder kein Hinweis auf ein intrakavitären Thrombus ·TTE vom 14.11.18: Exzentrisch hypertropher und schwer dilatierter linker Ventrikel mit schwer eingeschränkter systolischer LV-Funktion (EF 30 %) bei Akinesie infero-lateral apikal anteroseptal und Hypokinesie des restlichen Segmenten. Diastolische Dysfunktion. Mittelgradig dilatierter linker und rechter Vorhof ·bei schwer eingeschränkter LVEF vom 30 % am 09.02.2018 ·CHA2-DS2-VASc-Score 3 Punkte ·Marcoumar gestoppt 01.2018 bei hämorrhagischem Schock i.R. Epistaxis ·Erfolgreicher LAA-Verschluss mit Amulet 28 mm am 05.01.18 ·Endokarditisprophylaxe gemäss orangem Ausweis für 6 Monate nach LAA-Verschluss ·TEE vom 05.01.2018: Ausschluss von Thromben im linken Vorhof inkl. LAA Ausschluss Perikarderguss visuell mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF ca. 35%) Hr. Y geht es ordentlich. Er stellt sich zur Verlaufskontrolle bei CKD 4 Niereninsuffizienz vor. Bei der letzten Kontrolle hatten wir mit Torem begonnen um die ausgeprägten Unterschenkelödeme zu therapieren. Das Gewicht hat leider nicht abgenommen und die Ödeme sind nach wie vor präsent. Ich habe deshalb die diuretische Therapie nochmals ausgebaut und werde den Patienten in einer Woche wiedersehen. ·Histologisch FSGS ausschluss IgA Immunkomplex oder Balkan Nephropathie ·geringe glomeruläre Proteinurie und diskreter glomerulärer Hämaturie ·Biopsie 2017: Glomeruli mit Zeichen geringer mesangialer Proliferation und Nachweis einer fokalen segmentalen Glomerulosklerose. Hohe Anzahl verödeter Glomeruli (4/9). Mittelschwere interstitielle Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie und mässiger chronischer Begleitentzündung. Mittelschwere Arteriolosklerose. ·Renale Sekundärkomplikationen: Milder sekundärer Hyperparathyreoidismus ·St. n. inferolateralem STEMI 07.2013 ·A) Arterielle Hypertonie ·B) Dyslipidämie ·C) Adipositas BMI 32.7 kg/m² ·DD NASH Frau Y ist eine betagte Dialysepatientin, welche leider erhebliche muskuloskelettale Beschwerden chronischer Art hat. Sie hat im Alltag Hilfe von extern. Für die Dialyse benötigt sie aber einen Transportdienst. Sie hat Blutdruckschwankungen an der Dialyse mit Hypotonien vor allem Ende Dialyse. Es wäre fahrlässig, sie selber mit dem ÖV nach Hause gehen zu lassen. Deshalb bitte ich Sie um anteilsmässige Kostenübernahme für den Transport des Roten Kreuzes für die Patientin. Die Situation wird sich in Zukunft sicher nicht verbessern, sondern eher aggravieren. Es ist nicht zu erwarten, dass ihr die An- und Heimfahrt selbstständig zuzumuten sein wird. Frau Y wird 3 Mal pro Woche während 4 Stunden bei uns hämodialysiert. Ich hoffe auf eine positive Antwort und dass meine Angaben Ihnen geholfen haben. ·Nierenbiopsie vom 04.07.2017: 6/11 Glomeruli verödet. 1 Glomerulus mit segmentaler Sklerose. Mittelschwere interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie. Mittelschwere bis schwere Arteriolosklerose. IF neg für IgG, IgA, IgM, Komplement C3, C4, LK Kappa, Lambda ·Nephrotische Proteinurie ·Anlage eines brachio-cephalen AV-Shuntes Oberarm links am 30.11.2017 ·Beginn Hämodialyse am 15.12.2017 ·MRI HWS 02.2018: Keine Hinweise auf akute diskoligamentäre Läsionen. HWK 5/6: Zustand nach ventraler Spondylodese mit fokaler anteriorer Myelopathie a.e. als residuelle Veränderung. HWK 3/4 höhergradige foraminale Stenose rechtsbetont sowie hochgradige Spinalkanaleinengung ohne Myelopathie. ·CT-gesteuerte Radiofrequenz-Therapie C4 rechts 07.2018 ·Myofasziales Syndrom des M. trapezius rechts ·Chronische Bursitis subacromialis bds. rechtsbetont ·Steroidinfiltration GH-Gelenk 05.18 mit kurzzeitigem Ansprechen ·Steroidinfiltration 07.03.19 Bursa subacromialis rechts ·St n. Vertebroplastie und Zervikodese 1992 Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: F11 100 19 16 Besteck kontr.: Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Katheter: rechts links Füllvolumen: rechts (ml): links (ml): Nadel arteriell: Nadel venös: Maschine: Konzentrat A: A 397 G Besonderes: (Allergien etc) Konzentrat B: Kalium (vor HD): Therapie: Start: Zeit: Uhr BD: / mmHg Gewicht: kg Ende: Zeit: Uhr BD: / mmHg Gewicht: kg Gesamtentzug: ml Minimal RBV (%): Clearance: ml/min Zeit BD/PBF. ml/ minart Pven. PTMP UFR LF Zufuhr RBV % Bemerkungen Patient geht es gut. Keine neuen Beschwerden. Kalium heute zu hoch unklarer Genese. Erinnert nicht seit wann er Aldaktone einnimmt. Hyperkaliämie unter Aldaktone. Dies wurde pausiert und dafür Torem erhöht. Patient hat keinen Plan dabei, wird beim nächsten Mal alle Medikamente mitbringen. ·bei V.a. diabetischer Nephropathie ·01.19 Akutes Nierenversagen AKIN I prärenal i.R. Diarrhoe & diuretischer Therapie ·Schwere Hyperkaliämie i.R. AKI & RAAS-Hemmung (renal-tubuläre Typ-4-Azidose) A) Diabetes mellitus Typ 2 ED ca. 16 ·Aktuell: gute BZ-Einstellung ·03.19 HbA1c: 6.4 % (01.19 8.1 %) ·Therapie: Intensivierte Insulintherapie (Lantus und Novo Rapid) ·Hypoglykämien: Selten ·Spätfolgen: Nephropathie D) Dyslipidämie C) Arterielle Hypertonie D) Adipositas Grad III (Gewicht 132 kg Grösse 172 cm BMI 44.6 kg/m²) ·Konservative Gewichtsreduktion E) Schlafapnoesyndrom ·Unter CPAP ·Am ehesten kombiniert renal und möglicherweise okkulte Blutung ·Aktuell kein Substratmangel ·13 TTE: Hypertensive Kardiopathie diastolische Dysfunktion Grad I normaler LV mit normaler EF Mitralklappenanulus verkalkt mit deutlich verkalktem posteriorem Mitralsegel ohne relevante MI. ·1.2019 ·Beginn nach Verzehr eines Kebabs ·27.12.18 - 29.12.18 Antibiotische Therapie (unkl. Antibiotikum) ·03.01.XX Stuhlkultur (Hausarzt): ausstehend ·12 Lungenfunktion: Weiterhin obstruktive Lungenerkrankung am ehesten Asthma bronchiale; FEV1 % CVMax 74.99 (FVC 2.85/FEV1 2.32) Patient geht es ordentlich. Keine Beschwerden. Vor 1 Woche Mimpara abgesetzt. Appetit sei gut. RR daheim 115-125 mmHg. Prograf 12.5 h. Prograf im Ziel. Klinisch und laborchemisch stabil; Trippelimmunsuppression mit MMF/Tacrolimus/Steroid - - ·Akuter Harnwegsinfekt klinisch kein Anhalt für Prostatitis 1/XX ·19.01.XX Urinkultur: ausstehend ·19.01.XX Urinuntersuchung auf Polyoma BK Virus (Basel) ausstehend ·Anti-infektive Therapie: 19.01.XX - dato Ciprofloxacin (Mitbehandlung Prostatitis) ·Transplantatpyelonephritis ED 02.01.XX ·02.01.XX Urinkultur: kein Keimnachweis ·Antiinfektive Therapie: 01.01.XX - 14.01.XX Co-Amoxicillin 3xtgl 625 mg p.o. empirisch - 06.08.2014: Anlage eines Cimino-Shunts links mit deutlicher Weisskittelkomponente Keine Oedeme Begleiter (Hr. Y, Fr. Y, Paar, Betreuung aus persönlicher Beziehung). 09/18 Arm Bein Schmerzen linksseitig intermittierend in Ruhe, Anfang März stechende Schmerzen. Walker und Paul kontaktiert. Geringe Beschwerden noch vorhanden. Dig2 Finger Schmerzen (Fingerspitze). Refluxbeschwerden. NExium 20-40 mg aktuell. Salzgeschmack im Mund. Beinkrämpfe rechts. BD zu Hause 115 - 130/79-90 mmHg, 70-90 pro Minuten. Kontrolle der Sclerodermie Marker? Natrium Bicarbonat reduziert. Kontakt Walker nach Erhalt der Resultate; ·ED 02/2015 initiale Manifestation: akutes pulmo-renales Syndrom mit diffuser alveolärer Hämorrhagie Lungenödem schwerer respiratorischer Insuffizienz; anti-MPO initial 471 U/ml ·02/2015 Nierenbiopsie: 4/) Glomeruli verödet 5/9 mit segmentaler Sklerose 2 frische Halbmonde pauci-immun kaum Regenerationspotential ·Therapien: ·08. - 12.02.15 tägliche Plasmapheresen ·Immunsuppression ·Cyclops-Schema 02/2015 ·Azathioprin 12.08.15 - 04.09.17 ·Prednison 16.02. - 25.11.16 ·Rituximab 09.03.15 - 11.08.17 ·15.02.15 Beginn Hämodialyse/ Hämofiltration ·03.03.15 Anlage eines brachiocephalen Shuntes links ·Pannikulitis Oberarm links ED 14.01.16 ·im Rahmen der Polyangiitis mit nekrotisierender Vaskulitis ·Biopsie 15.01.15: Übergang von tiefer Dermis zu Subkutis eine nekrotisch veränderte Arteriole welche von einer starken Entzündung befallen ist. Fibrinoide Nekrose in den Wandschichten. Intra- und perivaskulär reichlich eosinophile und neutrophile Granulozyten. ·04.09.17 Nierentransplantation (Nierenspende der Mutter) in die rechte Fossa iliaca ·Transplantatbiopsie 02.10.17: minimaler herdförmiger tubulärer Schaden vom Calcineurin-Typ ·Gute Transplantatfunktion mit GFR um 51 - 67 ml/min. ·Tacrolimus-Zielspiegel 4-6 µg/l bei dualer Immunsuppression unter Advagraf/ Myfortic ·Metabolische normal Anion-Gap Azidose ·Beteiligung von Haut (Raynaud-Symptomatik Calcinosis Nekrosen) Ösophagus Lunge (Lungenfibrose) Scl-70 positiv ·05/2000 Autologe Stammzelltransplantation im Rahmen des ASTIS-trials ·aktuell: peristierendes Raynaud-Phänomen stabile leicht restriktive Ventilationsstörung und gering erniedrigter Diffusionskapazität kein pulmonaler Hypertonus ·02/2015 iatrogener Pneumothorax ventral rechts nach ZVK-Einlage ·03/2015 Spontaner Pneumothorax rechts bei bekannter Lungenfibrose ·31.03.15 CT-Thorax: Seropneumothorax mit diskretem Mediastinalshift nach links basalbetonte Lungenfibrose keine alveolären Infiltrate ·TTE 16.08.16: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (60%) keine regionale Wandbewegungsstörungen diastolische Dysfunktion Grad I ·Arterielle Hypertonie vor Nierentransplantation ·Regelmässige IVIG-Gabe (10 g) im KSA letztmalig 09.08.17 ·DEXA 08/2018: LWS T-Score -2.7 rechter SH -1.5/ Neck -2-1; linker SH -1.5/ Neck -2.3; Radius normal -0.2 (verschlechtert zu 10/2016) ·Amenorrhoe seit 02/2015 Untergewicht ·Unter Prolia /Calcium/Vitamin D seit 12/2018 ·Infekte unter Immunsuppression ·10/2018 Respiratorischer Infekt mit Nachweis von Corona- und Parainfluenzavirus mit peripbronchialen Infiltraten basal bds. DD: Aspirationen wegen Regurgitation bei weitem Ösophagus bei Systemsklerose (CT-Thorax 23.10.18) ·Oligoarthritis mit sekundären Arthrosen beider Handgelenke EM 1998 ·RF positiv seit 2008 anti-CCP negativ ·Calcinosis carpometacarpale Arthrose Dig IV und V linke Hand partielles Os carpale ·keine Dynamik 2006-2018 ·Amenorrhoe seit 02/2015 ·Leichte Refluxösophagitis (Gastroskopie 11/2017 USB) ·St. n. Hepatitis C 01.04.XX: ANCA 1:40 MPO-ANCA 10 U/ml 30.04.XX: BKV MPO-ANCA Gewicht stationär Diarrhoe seit einiger Zeit: Diarrhoe + Brennen nach Zapfen, fast täglich; Re-Colo zu erwägen!! Guter AZ. Pacer morgen wegen belastungsabhängiger AV-Blockierung BZ gut Diarrhoe Tacro-Senkung -> wenn nicht besser -> Versuch Imurek statt Myfortic ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 153 eGFR 40 (CKD 3) ·Aktuelle Immunsuppression: Prograf - Myfortic (Tacro-Zielspiegel 6-8) ·Spender: Arbeitskollege (Arzt) 53-jährig (BG A->A CMV + -> + EBV + -> +) ·Nierengrundkrankheit: Diabetische Nephropathie ·Schwieriger Initialverlauf infolge mangeperfundierter livider Niere. A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 2004 ·Insulinpflichtig seit 2012 ·01/17 HbA1c 7.0% ·Spätkomplikationen: Diabetische Nephropathie B) Arterielle Hypertonie C) Dyslipidämie D) Adipositas ·2014 Prostatektomie (R1) ·Ad Schrittmacherimplantation wegen AV-Block II unter Belastung ·8.4.XX: elektive Koronarangiographie 08.04.XX bei belastungsabhängiger AV-Block Grad II Mobitz II: Gutes Langzeitresultat nach PCI RCA und PCI distale LCX. Grenzwertige Stenose 1. Marginalast. Signifikante Stenose 1. Diagonalast: nicht behandelt da keine AP ·08.04.2013 akuter inferiorer STEMI mit extremer Bradycardie. Koronarangiographie: Verschluss RCA -> PCI/Stent (1xDES). Im TTE normale globale systolische Funktion diskrete inferiore Hypokinesie konzentrische LVH. ·TTE 1.10.2014: Normale systolische Funktion (EF 55%) mit umschriebener basaler Hypokinesie. Starke LVH (LVM 445 g). ·cvRF: Nikotinabusus metabolisches Syndrom ·bioptisch diagnostiziert bei PSA 6.4 ng/ml am 17.10.2014 Gleason 3+4 = 7 in 3 von 10 Stanzen. ·Roboterassistierte radikale Prostatovesikulektomie 3.11.2014. Resektionsränder tumorfrei. Carcinom im linken Seitenlappen fecit Dr. X Klinik K. ·PSA seither konsistent < 0.05 ·Anamnestisch 07/2012 Pigtail-Einlage ·1 P Cig/d über 20 Jahre bis 04/2013 seither nihil ·Coloskopie 19.9.14: sessiler Polyp C. Ascendens (serratiertes Adenom ohne Dysplasie/2 Polypchen im distalen Sigma und Rectum) -> Nächste Vorsorge-Colo 2019 ·PSA jeweils bei JK (sollte < 0.05 sein) ·Bei JK: Cysten der Eigennieren anschauen 1 Monat Hb 139 Krea 153 eGFR 40 HbA1c 6.7 TG 3.04 Prot/Krea 42.4 Immer wieder Oberbauchschmerzen es geht Mit Amlodipin falle der Blutdruck ab und zu plötzlich ab (80/60 und P > 100 ???). Gestern abend auch nicht eingenommen. Unterschenkel geschwollen. Habe (deswegen ?) nichts essen können; Ursache der Inappetenz/Nausea: ??? doch GIT/Choledocholithiasis? BD-Therapie: aktuell zu viel -> Amlo Pause ·Aktuelle Nierenfunktion: Krea 117 eGFR 39 (CKD 3) ·Aktuelle Immunsuppression: Crilomus-Monotherapie (Tacrolimus-Zielspiegel 4-6). ·Spender 43jg Mann SAB CMV - -> + EBV + -> + ·Nierengrundkrankheit: unklare Glomerulopathie (Proteinurie ab 7. LJ Biopsie Bern 1982 ohne Ergebnis). Eigennieren-Nephrektomie rechts 28.02.2005 (unklare RF; histologisch eingeblutete Zyste) ·Hämodialyse 12.1.95 - 13.8.96 ·1. Leichennierentransplantation 13.8.1996 (CMV - -> -) non-heart-beating donor aus Maastricht stets schlechte Funktion Hämodialyse 7.2.XXXX bis 10.10.XXXX Inkarzeriertes Choledochuskonkrement; Entfernung endoskopisch Mitte 3. Mai XXXX geplant Post-ERCP-Pankreatitis ED: 02.01.19 Therapie: Hydrierung Analgesie mit Metamizol und Paracetamol Postinterventionell nach ERCP stationäre Aufnahme zur Antibiotikatherapie Sanierung mittels laparoskopischer Cholezystektomie 22.2.19 Diagnostik: 03.01.19 CT Abdomen: Pankreaskopfpankreatitis. Chronische Cholezystitis bei Cholezystolithiasis. Aerobilie nach ERCP 28.12.18 ERCP: Mässiggradige Erweiterung des Ductus hepatocholedochus mit fraglichem Konkrement. Papillotomie und Einlage eines biliären Polyethylenstents. Bekannte Cholezystitis. 28.12.18 Sono Abdomen: V. a. Choledocholithiasis mit mässiggradiger Erweiterung des Ductus hepatocholedochus. Cholezystolithiasis. Schrumpfniere links. St. n. Nephrektomie rechts. Antiinfektive Therapie: 28.12.18 - 07.01.19 Co-Amoxicillin Myokardszinti 3.12.18: keine Hinweise für Ischämie (gemacht Verdacht auf allmählich zunehmende AP chronica Nov 18) 01/2016 Echokardiographie: Gute Pumpfunktion LVEF 64 % keine regionalen Wandbewegungsstörungen Aortenklappentaschenrandsklerose mit einer kleinen echoreichen punktförmigen Struktur an der linkskoronaren Tasche am ehesten Kalk. 01/16 Myokardperfusionsszintigrafie: Keine Anhaltspunkte für eine koronarischämische Genese Beschwerden Poststress und Ruhe- EF- Werte im unteren Normbereich CvRF: Arterielle Hypertonie 02/00: Skin sparing Mastektomie rechts mit Rekonstruktion der rechten Mamma mittels Latissimus dorsi Lappen 10/99: Nachresektion Mamma rechts: Duktales Carzinoma in situ (Kerngrad 3) 1999 1. Resektion Tumor ionis. Calcium 1.35 bei iPTH 130-150 -> 1.28 am 12.12.18 Elektroneurographie 26.11.: normal Thenarschmerzen Nachtschiene hilfreich aber schlecht toleriert Thenar-Atrophie rechts bereits sichtbar Unter Immunsuppression mit Tacrolimus Zinat Voltaren Rö-Kontrastmittel (Exanthem) Xyzal (Hypotonie) Ponstan/Transitec (Nausea) Novalgin (unklare Reaktion) Bactrim / Augmentin (AB-assoziierte Diarrhoe Nausea keine allergische Reaktion) St. n. diagnostisch-therapeutischer ISG-Infiltration rechts am 14.05.XXXX (positiver Anästhesie- und ausbleibender Steroideffekt) mit allergischer Reaktion (DD Kontrastmittel DD Steroide) und persistentem Juckreiz St. n. diversen Spondylodesen ED Spinalkanalstenose 09/1985 Status nach Spondylodese L5 - S1 partielle Bogenresektion und Einlage eines Cage links sowie Zusatz-Spondylodese L3-S1 Nukleotomie L3/4 (13.08.1998) Seit 10/13 radiologisch stationäre a. e. Granulom St. n. Infiltration C4-7 sowie Th1 am 05.01.2015 (negative Anästhesie) sowie St. n. Infiltration C1/2 links mit positiver Anästhesie DXA-Messung 2009 KSA: T score re/li SH -1.1/-0.8 total -2.0/-1.3; LWS wg. Osteosynthesematerial nicht auswertbar Insulintherapie seit Feb XXXX MRI wegen Cyste Eigenniere links (immer wieder verschoben) Aktuell keine Ödem Hb 145 Krea 117 eGFR 39 Aktuell keine Besserung. Patientin kommt heute mit deutlich zu hohem Blutdruck. Atemnot sei besser. Gewicht stabil. Appetit normal. Fühlt sich besser als zu Beginn der Behandlung. Bei Kontrolle 170/70 mmHg. Der Blutdruck ist immer noch deutlich zu hoch. BZ ist tendenziell besser. Torem wurde auf 2x50 mg erhöht. Patientin meldet sich Ende Woche wie sich der Blutdruck entwickelt. Nierenbiopsie nun für Mittwoch kommende Woche geplant. mit akuter Verschlechterung seit 13.3.2019 auf GFR=12 ml/min am ehesten prärenal Besserung auf derzeit 18 ml/min (Proteinurie besteht mindestens seit 2/2017). Signifikante Stenose distaler HS Signifikante Stenose proximaler RIVA und ostialer 1. DA hochgradige Stenose mittlerer RIVA Hochgradige Stenose proximaler RCA Leichtgradig eingeschränkte LV-Funktion bei apikaler Akinesie. EF: 50 % Z.n. ACVB 09/15: Rekanalisation PTA und Stenting A.femoralis superfizialis rechts und Thrombendarterektomie und Stenting A.iliaca externa links FEV1-Wert 1.67 Liter/72 % des Sollwertes Arterielle Blutgasanalyse ohne Hinweise für eine Gasaustauschstörung in Ruhe seit ca 5 Jahren Mikroangiopathie mit Z.n. Blutung. Transplantatfunktion Transplantatniereninsuffizienz Stadium V knapp 2 Jahre nach Transplantation: Aktuelle GFR CKD-EPI 13 ml/min. Transplantatfunktion von Beginn weg sehr unbefriedigend; nach PTX 07/2018 weitere Aggravation zur terminalen präterminalen Insuffizienz Proteinurie: 115 mg/mmol Shuntneuanlage vorbereiten: Besprechung Gefässchir. am 29.4. erfolgt: Pat. ist nun nach mehrmaligem Erklären doch bereit eine brachio-cephale Shuntanlage links machen zu lassen (angemeldet am 30.04.XXXX) Triple-Immunsuppression: Tacrolimus (Zielspiegel 6-8 µg/l) Mycophenolat Prednison Renale Folgeerkrankungen Hypertonie: BD nicht ganz normalisieren aktuell wegen schlechter Tx-Funktion. Da BD 164/104 mmHg und Proteinurie wieder höher mit Urin-Prot/Krea 115 mg/mmol: Torasemid am 30.04.XXXX erhöht auf 30 mg (evt. wird Renacet im Verlauf wieder gesteigert werden müssen). St. n. totaler Parathyreoidektomie: iPTH 49.3 ng/l und Phosphat unter Phosphatbinder normal aber starke Hypocalcämie: Substitution seit Herbst 18 äusserst schwierig wegen wsh Aufnahmestörung im Darm (3 Stuhlentleerungen/d): 30.04.XXXX: ion. Ca 1.05 unter Roc. 0.5 µg und Renacet 950 mg 1-1-1. 12.04.XXXX: ion. Ca 1.01 unter Roc. 0.5 µg und Renacet 950 mg 1-1-1. BD und Proteinurie (66.7 mg/mmol statt vorher 113 mg/mmol) akzeptabel seit Torasemid wieder 20 mg diskrete Hypokaliämie: K 2.5 Wo. 29.03.XXXX: ion. Ca 1.25 normal unter Roc. 0.5 µg und Renacet 950 mg 1-1-1. Stuhlgang sei besser seit MMF gesenkt (?). Dennoch wieder Azidose was dagegen spricht. Torem 20 mg wieder gegeben da BD+ Proteinurie deutlich zu hoch. Sonst nichts geändert damit Verlauf Ca K Bic beurteilbar. Kontrolle wieder einmal verlängert auf 2 Wo.22.03.19: ion. Ca 1.35 nach Wiederaufnahme von niedriger Renacetdosis: Renacet weiter senken von 1-2-2 auf 1-1-1. Rocaltrol bleibt 0.5 µg/d. Bic K (unter 1x Kalium Efferv.) normal, Mg noch tief aber besser: Mg5 von 1-0-1 auf 2-0-1 steigern. BD noch zu hoch ohne Torasemid/Proteinurie ebenfalls (142 mg/mmol): BD nächste Woche einstellen, wenn hoffentlich Ca tiefer. Hypomagnesiämie noch ungenügend substituiert. Metabolische Azidose/Hypokaliämie: wird mit 1x30 mmol Kalium-Effervetten normalisiert. Natriumbicarbonat 1.2 g (+ Torasemid) überkorrigiert; Nabic am 26.02.19 pausiert. Amilorid hat nicht funktioniert. Hyperurikämie: nicht behandelt, keine Sy bisher. Leichte renale Anämie nicht behandlungsbedürftig. Memo: Alle Dosisänderungen immer an Apotheke Meyer AG senden: richtet die Medikamente. Zukünftiges Nierenersatzverfahren: Dialysebedürftigkeit aktuell noch nicht gegeben: Einen Shunt hat Hr. Y nicht mehr (Cimino-Shunt links nach Tx): Möchte noch keine Neuanlage, aber Duplexsono Shuntmapping 05.02.19 gehabt. Vor Anlage auf Gefässchirurgie schicken: Brachio-cephaler OA-Shunt beidseitig möglich. CAPD besprochen am 22.03.19: will Hr. Y partout nicht, auch keine Systemvorstellung; er wolle das nicht selber machen. Auf meine Erklärung der Vorteile der PD wurde er wütend. Anmeldung 2. Transplantation ist erfolgt. Ad TTE/Stress-ECHO 10.04.2019. Ad Duplexsonographie Beckengefäße 05.04.19. Sono Abdomen, Rx-Thorax EKG am 18.12.18 gemacht. Impfstatus: T-pur-Di-Te 2011, Hepatitis B 2012, MMR 2015, Prevenar13 2015. Ad Eiseninfusion bei einer der nächsten Kontrollen: hat sie vorläufig abgelehnt. DD: Systemische Sklerose sine scleroderma, bioptisch abgelaufene TMA möglich. Eigennierenbiopsie 03.2012: Maligne Nephrosklerose, abgelaufene Thrombotische Mikroangiopathie möglich. Kapillarmikroskopie 05.2012: Torquierte Kapillaren, vereinzelte Rarefizierung, jedoch keine avaskulären Zonen, keine Mikroaneurysmen. Hämodialyse 28.03.2012 - 11.2016. St.n. Permcath-Einlage V. jugularis rechts 05.04.2012. St.n. Cimino-Shuntanlage 17.04.2012 links, Revision mit Neuanastomosierung 20.04.2012. Spontanverschluss nach Transplantation 02.2017. Transplantatfunktion: aktuelle GFR 12 ml/min. CKD Stadium V. GFR seit Beginn nie gut: 16-26 ml/min, entsprechend CKD IV. 0-Biopsie: Geringer diffuser Tubulusschaden, Arteriolosklerose, geringe interstitiell Fibrose mit Tubulusatrophie (5-10%). 6-Mt-Protokollbiopsie 26.06.17: Fokale Tubulitis, leichtgradige Fibrose mit herdförmiger Tubulusatrophie (ca. 30%). Leichte Arteriolosklerose, mässiggradige Calcineurin-assoz. Vaskulopathie. Therapie: 3 Solumedrolstösse, neu wieder Triple Immunsuppression. 1-Jahresbiopsie 24.10.17: Geringe Tubulitis (5%), fokaler akuter Tubulusschaden, leichtgradige interstitielle Fibrose mit herdförmiger TA (5%) und chronischer Begleitentzündung (15%), leichtgradige Arteriolosklerose teils vom CNI-assoz. Typ. Therapie: Triple-Immunsuppression weiter, Prograf-Zielspiegel: 6-8 µl/l. Aktuelle Sekundärkomplikationen: Metabolische Azidose. Leichte renale Anämie. Totale Parathyreoidektomie mit Reimplantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 03.07.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus. Koronarangiographie 03.2012 (unvollständig bei NI): Ausschluss Vorderwandinfarkt. TTE 07.2014: Normal dimens. LV, angedeutete Septumhypertrophie, LVEF 65%, anteriorer Perikarderguss. Stressechokardiographie 10.04.19: Hypertensive Herzkrankheit, normale globale systolische LVEF 60%, globale Kontraktilitätszunahme auf 75%, keine Hinweise auf relevante belastungsinduzierte Myokardischämie. 03.2012 CT + MRI Schädel: keine Hinweise auf Blutung, Ischämie oder Hydrocephalus. Legasthenie, Rechenschwierigkeiten. Anaphylaktischer Schock auf Perfalgan am 25.03.2012. DXA 04.2018: Osteopenie L2-4 (T-Score -1.1), linker Neck (-1.2), rechter dist. Radius (-1.6). St.n. totaler Parathyreoidektomie mit Reimplantation eines halben Epithelkörperchens in den rechten M. sternocleidomastoideus am 03.07.2018 bei tertiärem schwerem Hyperparathyreoidismus. St.n. medialer Meniskusläsion Knie rechts 12.2015. St.n. medialer Teilmeniskektomie rechts ca. 1998. St.n. medialer Teilmeniskektomie links ca. 1993. St.n. Kataraktoperation beidseits 02 + 04.2014. St.n. organisierender schwerer Pneumonie aller Lungenlappen 03.2012. St.n. rezidivierenden Perikarditis, Cochizin-abhängig 03.12, 05.12, 09.12, 12.13 bis zur Transplantation. DD: initial parainfektiös bei pulmonalem Infekt. 12.2012 normale Ileo-Koloskopie. St.n. Nikotinabusus (~30 PY) bis 2012. Besuch in der AarReha in Stadt S. Katheter gespült. Läuft gut, 200 ml bleibt intraperitoneal. VW gemacht. KAST reizlos. Dauer der Reha geplant bis 13.05. Anschliessend Schulung ambulant bei uns. Hb 95 g/dl, Hk 29.3%, Na 143 mmol/l, K 4.69 mmol/l, CRP 2.0 mg/l, Creat 584.9 µmol/l. Seit einigen Wochen ausgeprägte Müdigkeit und sehr schlapp. Habe mehrfach Schnupfen gehabt, vom letzten habe sie sich einfach nicht richtig erholt. Keine Bauchschmerzen. Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Angesichts der aktuellen Befundkonstellation mit ausgeprägter Müdigkeit, akzentuierter Anämie, leicht erhöhten und tendentiell steigenden Entzündungswerten sowie steigendem Ca 19-9 halte ich einen beginnenden Zysteninfekt für möglich. Differentialdiagnostisch kann es sich auch einfach um eine symptomatische Anämie handeln. In der Vergangenheit traten alle ausgeprägten Hämoglobinabfälle jedoch jeweils im Rahmen eines Zysteninfektes auf, weshalb ich eine Therapie mit Ciproxin begonnen habe. Eine kurzfristige Verlaufskontrolle ist für Ende nächster Woche vereinbart. Bei Fieber wird sich Fr. Y unverzüglich melden. Dokumentiert seit 05.95. Multiple Zysteninfekte: 10.2018 Leberzysteninfekt (whs. K. pneumoniae). 06.2018 Leberzysteninfekt mit Sepsis (E. coli). 05.2018 14 d Ciproxin, whs. Zysteninfekt. 02.2017 Zysteninfekt mit Bakteriämie (Raoutelle planticola). 06.2016 vermutlicher Zysteninfekt (Klebsiella pneumoniae). V.a. Osteomyelofibrose. CT 02.2017 Milz, Poldistanz 22.5 cm. 03.2017: Kein Hinweis auf portale Hypertonie. 04.2019: Splenomegalie ca. 20 cm, etwas Aszites. Abdomen weich, kein Druckschmerz. Kurzfristiger Verlaufskontrolle Ende nächster Woche. Aktuell: spontane Erholung der Nierenfunktion. 30.04.19 Labor: Kreat 235 µmol/l, GFR 29 ml/min/1.73 m². Diagnostik: 05.04.19 Sonographie Abdomen: Unauffällige Darstellung der Leber, unauffällige Leberperfusion, Gallenblase und Gallenwege regelrecht. Regelrechte Nieren ohne Harnstau. Leicht vergrößerte Milz (125 cm). Geringvolumiger Pleuraerguss links, kein Pleuraerguss rechts. 04.04.19 Sonographie Abdomen (Krankenhaus K): Nierenparenchymödem beidseitig. 04.04.19 Urin-Sediment: Keine Erythrozyten, keine Zylinder oder Leukozyten. Therapie: 09.04.19 - 20.04.19 intermittierende Hämodialyse (insgesamt 8 Sitzungen). 17.04.2019 Sequenzierung Ryanodinrezeptor: Befund ausstehend. CKmax 460'000 U/l (04.04.19). Aktuell: unter Amlodipin. Ätiologie: initial bei Hypervolämie im Rahmen Dg 1. ASAT/ALAT-Ratio >2. 05.04.2019: ASAT 10'985 U/l, ALAT 2'503 U/l, LDH 7'700 IU/l. 06.04.19 Serologien: HIV, Hepatitis B/C-Screening negativ. Multifaktoriell bedingt (postoperativ, geringe Nahrungsaufnahme, Immobilisation). 11.04./12.04.19 hohe Einläufe. 03.04.2019: Arthroskopische Versorgung in Allgemeinanästhesie. Bei falsch interpretiertem Urin-Status (Krankenhaus K).Der Patient fühlt sich immer noch schwach und musste bis vor 3 Tagen jeden Vormittag im nüchternen Zustand 1-2x/d erbrechen. Die Übelkeit lässt sich aber unter Paspertin oder Ondansetron vor den Mahlzeiten gut bekämpfen. Appetit vorhanden. Der Patient verspürte initial noch Atemnot bei leichter Belastung (Treppensteigern von ca. 6 Tritten). Die allgemeine Schwäche habe sich aktuell ziemlich gebessert und kann er bis 3 km ohne Beschwerden spazieren. Während der ersten Tage nach Entlassung habe er viel auf WC gehen müssen mit einer Urinfrequenz von alle 2 h auch nachts und Urinmenge um ca. 300 ml pro Miktion. Die Urinmenge habe sich während der letzten Woche normalisiert. Das Gewicht habe initial massiv abgenommen und scheint sich aktuell stabilisiert zu haben. Keine Orthopnoe, kein Fieber oder Schüttelfrost. Stuhlgang regelmäßig ohne Mittel 1x/d. Der Patient verneint Kopfschmerzen. Die Schulter links darf er noch nicht mehr als 90° hochheben und besucht er deswegen regelmäßig die Physiotherapie. Sozial: arbeitet als Briefträger, aktuell wegen der Schulter bis 1. Mai 100 % Arbeitsunfähigkeit. Wohnt mit Ehefrau und 2 Töchtern. Status 38-jähriger Patient in gutem AZ und EZ (BMI 23.1 kg/m²). Cor: reine und rhythmische Herztöne, Karotiden frei, HJR negativ, Pulse bis peripher palpabel, keine US-Ödeme. Pulmo: VAG über allen Lungenfeldern, sonorer Klopfschall. Abdomen: weich und indolent, regelrechte DG in allen 4 Quadranten, keine Hepatosplenomegalie. Nierenloge klopfindolent bds. Lokal: Einstichstelle von Dialysekatheter bland. Beurteilung Es zeigt sich einen guten Verlauf mit initial etwas langsamer, aber jetzt bemerkbarer spontaner Erholung der Nierenfunktion. Der Patient leidet immer noch an leichter morgendlicher Übelkeit, die sich mit Paspertin/Ondansetron gut beheben lässt. Nach einer initialen polyurischen Phase mit negativer Selbstbilanzierung und Erreichen von 77.3 kg zeigt sich aktuell eine Normalisierung der Urinmenge und -frequenz. Simultan konnte die Normalisierung von allen Elektrolyten erreicht werden. Die Hepatopathie zeigte sich auch im Verlauf weiterhin spontan regredient. Basierend auf den aktuellen Laborwerten besteht eine gute Chance zur kompletten Erholung der Nierenfunktion. Trotz deutlicher Gewichtsabnahme mit Erreichen der Euvolämie präsentiert sich der Patient weiterhin hypertensiv, sodass die im Spital etablierte Therapie mit Amlodipin wieder begonnen wurde. Darunter ließen sich die BD-Werte von 200 syst auf 150-160 mmHg teilweise korrigieren. Aktuell, bei noch nicht kompletter Erholung der Nierenfunktion, wurde auf zusätzlichen Aufbau der Antihypertensiva verzichtet. Der Patient wurde über die Führung eines Blutdrucktagebuches aufmerksam gemacht. Procedere · Amlodipin 10 mg 1x/d weiter mit Führung eines BD-Tagebuches. · Nächste Kontrolle in unserer nephrologischen Sprechstunde in 2 Wochen bei Dr. X. · AUF 100 % wegen der Schulter bis zur nächsten Kontrolle verlängert. · Der Patient wird im Verlauf in der Sprechstunde der malignen Hyperthermie am Universitätsspital Basel zur Besprechung der Resultate aufgeboten. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 30.06.2017. System: Fresenius. Regime: APD mit 8400 ml Glucose 1.5 % über Nacht und 1.5 l Glucose 1.5 % tagsüber. Transporttyp: High average. Letzter PET am 10.08.2017. Clearance am: 13.11.2018, 30.04.2019. ktV weekly total: 1.83, 1.96. - renal: 0.49, 0.56. - peritoneal: 1.33, 1.4. nPCR: 0.67, 0.62. Urinmenge/24h: 1200 ml, 1460 ml. Peritonitiden: keine. Zwischenstückwechsel: 26.02.2019, next: August 2019. Verband: Reinigen mit Octenisept, Mepore, Secutape. Notizen Pflege: => Pat. geht es gut, gibt keine Probleme an. => Appetit: mäßig. => Stuhlgang: tgl. => Clearance: heute. Frau Y hat sich seit dem Austritt gut erholt. Sie wohnt alleine daheim und kommt gut zurecht. Der Ehemann ist in einem Pflegeheim in Stadt S. Sie will ihn aber bald wieder für eine Woche nach Hause holen. Die Nierenfunktion der Patientin hat sich gut erholt. Die Proteinurie ist ebenfalls stark abgefallen. Man hat in der letzten Hospitalisation wieder mit Cellcept begonnen. Leider hat die Patientin eine stabile bis progrediente Panzytopenie. Deshalb würden wir Cellcept wieder stoppen und mit Prograf Monotherapie weiterfahren. Dass hier ein Abstoßungsprozess stattgefunden hat, ist angesichts der raschen Erholung unwahrscheinlich. Zudem war in der Biopsie im Februar nur ein wenig Tubulitis sichtbar. Wir werden die Patientin wieder in 2 Wochen kontrollieren. · Beginnendes Transplantatversagen. · Aktuelle Immunsuppression: Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 4.0-60 µg/l) und Mycophenolat/Mofetil. · Anlage brachio-cephale Fistel Unterarm links (18.04.2019). · 11/1998 Anlage Ciminofistel Unterarm links. · Aufhebung 01.01. · 11/1998 Leichennierentransplantation. · 09/18 Urinsediment ohne Hinweise für tubulären Schaden. · Chronische Transplantatnephropathie durch Calcineurin-Inhibitor-Nephrotoxizität (bioptisch nachgewiesen 1999), stabile Transplantatfunktion im CKD Stadium 3 b. 12/17: Kreatinin 105 - 125 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 35 - 45 ml/min/1.73 m². · CMV D/R -/+. · Keine Donor-spezifischen Antikörper. · Verdacht auf autosomal-dominanten Erbgang bei fehlender Innenohrschwerhörigkeit. · Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Komplikationen: · Renale Anämie, aktuell Ausschluss Substratmangel. · Therapiebeginn mit Erythropoietin im ambulanten Verlauf geplant. A) Dyslipidämie. B) Diabetes mellitus Typ 2, ED circa 2000 (a.e. Tacrolimus-induziert). · Basis-Bolus-Schema. HbA1c 83 % (04/19). · Rezidivierende Hypoglykämien. · Spätfolgen: Keine bekannt. C) Arterielle Hypertonie. · Erneutes Rezidiv eines CMV-assoziierten rektalen Ulkus im 08/18. · 21.08.18 Anlage eines doppelläufigen Sigmoidostomas bis zur Ausheilung des Ulcus. Mikrobiologie und Histologie: · 23.08.18 Rektalabstrich: Nachweis von Ganciclovir-teilresistentem CMV. · 15.08.18 Gewebsbiopsie Rectum: Nachweis von Ganciclovir-teilresistentem CMV, Candida albicans, morphologisch kein Hinweis für Malignität. · 12/17 Gewebsbiopsie Rectum: Histopathologisch hochgradig aktive, erosiv ulzeröse Proktitis mit immun-histochemischem Nachweis einer CMV-Infektion. Virusserologien: · 05.04.19 CMV PCR pos., viral load < 31 IE/ml (unter Quantifizierungsgrenze). · 07.09.18 CMV PCR pos., viral load 38 IE/ml. · 30.08.18 CMV PCR pos., viral load 56 IE/ml. · 23.08.18 CMV pos., relative Ganciclovir-Resistenz (UL97 Mutation). · 15.08.18 CMV pos., viral load 66 IE/ml. · 14.08.18 CMV pos., viral load 66 IE/ml, 1.8 Log/ml. · 26.07.18 CMV pos., viral load 41 IE/ml. · 12/17 CMV pos., viral load 387 IE/ml. Diagnostik: · 16.08.18 MRI-Becken: Grosser Defekt im Sphincter internus mit Kollektion von Flüssigkeit im intersphinktären Raum. Ausgeprägte Proktitis. Kraniocaudale Höhlenbildung (13 mm) mit Dehiszenz von 4 mm. Keine Fistelbildung. Beckenbodendeszensus (mündlicher Befund). · 15.08.18 Proktoskopie und Biopsie: Im Vergleich zum 07/18 größenprogredientes Ulkus bei 6 Uhr SSL (3 x 3 x 2 cm) mit im Ulcus in circa 2 cm Tiefe einliegendem Stuhlballen. · 12/17 Ileo-Koloskopie: Ulzeration und Erosion im Rektum, Sigmadivertikulose, ansonsten unauffällige Koloskopie. Antiinfektive Therapien: · 25.10.18 - dato: Valganciclovir hochdosiert. · 05.09.18 - 24.10.18 Gangcyclovir. · 23.08.18 - 01.09.18 Foscavir, abgesetzt bei Nierenfunktionsverschlechterung. · 23.07.18 - 22.08.18 Valganciclovir. · 05.07.18 - 22.07.18 Ganciclovir i.v. · 28.05.18 - 04.07.18 Valganciclovir. · 21.12.17 - 15.05.18 Valganciclovir. · 13.12.17 - 20.12.17 Ganciclovir. · RF: Immunsuppression nach Nierentransplantation. · Asymptomatisch unter PPI. · 11/15 Gastroskopie: Kleine axiale Hiatusgleithernie und erosive Antrumgastritis. Histologisch keine Malignität, kein Nachweis von H. pylori.Rechts: Seitenastvarikose Links: Inkomplette Stammveneninsuffizienz der V. saphena magna und V. saphena parva mit Seitenastvarikosis Aktuell: Akute prärenale Aggravierung der Niereninsuffizienz + Fortgesetzte RAAS Blockade Nierenbiopsie vom 05.06.2008: Lichtmikroskopisch 6/19 Glomeruli vollständig verödet, leicht segmentale Vermehrung der mesangialen Matrix in einem Glomerulus, segmentale Sklerose, mittelschwere Arteriolosklerose, mittelschwere streifige Vernarbungen mit Tubulusatrophie. Immunfluoreszenz-optisch mesangiale Ablagerungen von IgA, kein Nachweis von IgG, IgM oder C3. Elektronenmikroskopisch Nachweis elektronendichter Depots im Mesangium, aktivierte Podozyten mit partieller Fussfortsatzfusion. 07.04.2017: Kreatinin 293 µmol/l eGFR n. CKD-EPI 18 ml/min/1.73 m² Komplikationen: Renale Hypertonie, sekundärer Hyperparathyreoidismus 09/18 V.a. Gicht-Arthritis OSG rechts mit klinischen Ansprechen auf Steroide A) Adipositas permagna (BMI 40 kg/m²) B) Dyslipidämie C) Prädiabetes Komplikation/assoziiert: Schwergradiges obstruktives Schlafapnoesyndrom ED 06/2008 Respiratorische Polygraphie vom 03./04.06.08: AHI 50/h, ODI 41/h, durchschnittliche nächtliche Sauerstoffsättigung 90% CPAP-Therapie von 2008-2009, Abbruch bei subjektiver Unverträglichkeit Erneute CPAP-Adaptation vom 19.11.-04.12.2013 02/2017 Respiratorische Polygraphie unter CPAP-Therapie mit sehr gutem Behandlungserfolg Abbruch der CPAP-Therapie auf Wunsch des Patienten Unter SSRI Ätiologie: Mit hoher Wahrscheinlichkeit benigne Prostatahyperplasie Therapie: 14 Tage Ciprofloxacin Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 14.06.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema seit 13.02.2019 APD 4 Zyklen à 2500 ml 110 Min. Verweildauer letzter Einlauf 1000 ml Extraneal Transporttyp: PET: 23.08.2018 Clearance am: 27.03.2019, 23.11.2018 ktV weekly total 1.94, 2.93 - renal 0.56, 1.54 - peritoneal 1.40, 1.40 nPCR g/Kg/Tag 0.83, 1.10 Urinmenge/24h: 1300 ml, 1900 ml Peritonitis: keine Katheterverlängerungwechsel: 27.12.2018, next: Juni 2019 Verband: Reinigen Octenisept, Prontoderm, Nasal Gel 1x/Tag, Mepore, Secutape. Macht VW s/s Notizen Pflege: Wundbehandlung ist abgeschlossen, Fusspflege regelmässig in 6 Wochen Abstand Fr. Y geht es gut. Würde gerne arbeiten. Appetit: normal Stuhlgang: tgl. Atmung: i.o. Fuss re: i.o. Fuss li: Dig IV, ganz kleiner roter Punkt (Foto) Oedem: keine KAST: reizlos Hr. Y hat am Morgen keinen Auslauf gemacht und nur Einlauf, deshalb bei uns einmal Auslauf gemacht. Phosphat erhöht, daher neu zusätzlich Phosphatbinder Mit Hr. Y über seine Sorgen und Ängste gesprochen. Während eines Jahres hat er noch Krankentaggeld, danach weiss er nicht, wie es weitergeht. Bei der IV ist er gemeldet. Dr. X setzt sich mit a@mail.com in Verbindung, auch wegen der ausstehenden Krankenkassenprämien, ob er diese ev. nachzahlen kann mit den 300.- Infrastrukturkosten, die er erhält. Mit Hr. Y über Beschäftigung gesprochen, was möglich wäre. Z.Bsp. Sport oder ob er wieder Teilzeit arbeiten könnte beim jetzigen Betrieb. Hatte wieder Hypo am letzten Freitag. BD-Selbstmessungen 135-145 morgens und 130-140 syst abends Kendural: Verstopfung Geht in die Ferien nach Teneriffa in 1 Woche Ab und zu Herzbeschwerden (letzter Freitagabend kurz (5 sek) und heftig, schmerzhaft, nimmt Luft weg) Gelenkschmerzen idem Brennen auf der Haut besser. Die bei der letzten Kontrolle erhöhte CK hat sich spontan normalisiert. Vielleicht handelte es sich doch um eine viral bedingte Myositis. Therapiemassnahmen erübrigen sich. Der Blutdruck ist aktuell mit dem altbewährten Co-Reniten ungenügend eingestellt. Da Hydrochlorothiazid aktuell eher mit Vorbehalten gegeben wird, habe ich auf edarbyclor 40/12.5 umgestellt. Fr. Y wird weiterhin den Blutdruck selbst messen. Bei Bedarf kann man die Chlorthalidon-Komponente auf 25 mg steigern. Ich werde sie am 29.05. wieder sehen. Das Ferritin ist unter oralem Kendural kaum angestiegen und Fr. Y hat gastrointestinale Nebenwirkungen (Verstopfung) entwickelt. Wir werden bei der nächsten Kontrolle Ferinject 500 verabreichen. Die eigentümlichen retrosternalen Empfindungen schildert Fr. Y nun so, dass eigentlich nichts myocardiales dahinter stecken kann. Da das EKG auch normal ist, habe ich auf weitere Abklärungen verzichtet. ANA, anti-dsDNA und Antichromatin-Antikörper positiv Arthralgien bis Arthritiden Verdacht auf Myositis mit rezidivierender CK Erhöhung mesangio-proliferative Nephritis WHO Klasse II - III (Biopsie 1995) leichte Proteinurie und sekundäre arterielle Hypertonie Sicca-Symptomatik Plaquenil seit 2013; Status nach Imurek-Therapie 2004 ohne Besserung, CellCept 2006 gestoppt wegen gastrointestinaler Beschwerden, Myfortic 2008 - 2012, zwischenzeitlich Steroide, Belimumab 2013 gestoppt wegen fehlender Wirkung, Methotrexat März bis Juni 2015 ohne Ansprechen Ösophaguspassage 2013: unauffällig Ophthalmologische Untersuchung 10.2016: unauffällig TTE 03.2017: unauffällig Widespread Pain Index 16 Punkte, Symptom Severity Scale Score 6 Punkte Aktuell: Eisenmangel Aktuell: Hypoglykämie DD posttraumatisch bei Sturz als Jugendliche im Rahmen Gewichtsverlust und zunehmende mechanische Belastung Sakrum Zielaufnahme: Angulierung SWK 5 nach ventral, DD Status nach konsolidierter Fraktur 2 Schilddrüsenknoten sonographisch im August 2017 nachgewiesen Sonografie Sept 18: stationär -> Kontrolle 2022 EKG vom 30.04 unauffällig. Am 29.05. zur Blutdruckkontrolle und Eisen-Infusion. Hb 147 CK: völlig normal: keine Myositis Urinsediment: Pilze Geht gut, keine Beschwerden. Gewicht sei erst zuletzt etwas gestiegen, salzarme Kost führe er weiter. Stützstrumpf wird regelmässig getragen. Keine Probleme mit Medikamenten, auch keine Änderungen, kein Schwindel. Nimmt jeden Abend eine Tablette Kalium und einen Beutel Magnesium. Damit habe er keine Krämpfe. Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite findet sich ein aktuell erfreulicher Verlauf. Die Nierenfunktion hat sich wieder ungefähr auf dem Niveau der langjährigen baseline stabilisiert, die Proteinurie liegt zwar weiterhin im nephrotischen Bereich, das Plasma-Albumin aber erneut in der Norm. Eine immunsuppressive Therapie habe ich deshalb derzeit nicht geplant. Auch sonst habe ich keine Therapieänderungen vorgenommen. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Adäquat kontrolliert. Anämie - Im Zielbereich. Hyperparathyreoidismus - Im Zielbereich. Azidose - Keine. Vorbereitungen Nierenersatzverfahren: Nach Erholung der Nierenfunktion derzeit keine aktiven Vorbereitungen. Sonstiges: mit nephrotischen Syndrom, Erstmanifestation ca. April 2015 Nierenbiopsie (Februar 2016): IF körnige Ablagerungen von IgG, Basalmembran aller Glomeruli, leichte Arteriolo-hyalinose, einige kleinige streifige Narben Therapie nach Ponticelli 08/2016-01/2017 (PDN 50 mg tgl., Endoxan 200 mg tgl. im monatlichen Wechsel) anti-PLA2R (Titer): 01/2016 32, 05/2016 320, 07/2016 100, 10/2016 10, 11/2016 neg., 01/2017 neg., 03/2017 32, 06/2017 100, 10/2017 100, 04/2018 32 10/2018: Rezidiv nephrotisches Syndrom 09.01.2019 Beginn 2. Ponticelli, Abbruch Ende Februar (Infekt, Thrombose, schlechter AZ) unter Apixaban 04.03.19 Spirometrie: Mittelschwere Obstruktion, relativ überbläht, leicht eingeschränkte CO-Diffusionskapazität persistierender Nikotinabusus Respiratorische Polygraphie vom 02.03.2016 - 03.03.2016: AHI 110/h, ODI 127/h, durchschnittliche nächtliche Sauerstoffsättigung 83% CPAP-Therapie seit 03.03.2016 Initialer ESS 20/24 Punkte, initialer VAS 8/10 Punkte am 02.03.2016·ESS vom 26.05.2016: 5/24 Punkte VAS 2/10 Punkte ·Osler-Test vom 26.05.2016: Normale Fähigkeit in monotonen Situationen vigilant zu bleiben ·DD Karpaltunnel DD Ischämie ·Beginn ASS Statin 10/2018 ·nach Bagatelltrauma ·01.2019 nahezu vollständig verschlossen ·St. n. Erysipel 08.2018 Rezidiv 02.2019 ·08.03.19 BMI 36.6 Mässige Ödeme. Die nächste Kontrolle hier ist in 2 Monaten vereinbart. Erneute Verlaufskontrolle. Das Gewicht in den letzten 2 Wochen liegt bei ca. 82-84.4 kg die Beinödeme sind aber zunehmend (re > li). Der BD zu Hause liegt bei ca. 170/80 mmHg. Die morgentlichen BZ Werte sind zwischen 6 und 11 mmol/l schwankend. Ordentlicher Appetit keine Nausea etwas Juckreiz keine Dyspnoe. Die aktuelle eGFR beträgt 6 ml/min/1.73 m². Das Calcium ist mit 1.51 mmol/l deutlich erniedrigt bedingt durch Hypalbuminämie und Hyperphosphatämie. Bei einem CRP von 43.8 mg/l konnte kein eindeutiger Infektfokus eruiert werden. Bei der noch offenen Stelle am Knie links zeigten sich lokal keine Infektzeichen. Procedere: #NAME? Beine wieder einbinden #NAME? #NAME? - Verlaufskontrolle in 2 Wochen ·A.e. vaskuläre und diabetische Nephropathie ·Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: Metabolische Azidose renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus ·Rezidivierende Hyperkaliämie i.R. Niereninsuffizienz & bei Typ-IV renal-tubulärer-Azidose ·Aktuell: eGFR 6 ml/min/1.73 m² ·Ätiologie: gesteigerte Diuretika-Therapie Vitamin-D Mangel Resonium sowie alimentär bei Inflammationszustand mit AZ Verschlechterung ·Hypocalcämie (iCa 0.61 mmol/l) Hypokaliämie (2.0 mmol/l) Hypomagnesiämie (0.37 mmol/l) ·21.03.2019 TTE: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels mit normaler LVEF ca. 60 % ohne Nachweis regionaler Kontraktionsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Keine relevanten Klappenvitien. A) Arterielle Hypertonie B) Diabetes mellitus Typ 2 ·23.03.19 Hypoglykämie Entgleisung unter forciertem Basis-Bolus Insulinschema bei Kortikosteroidtherapie ·HbA1c: 18.03.19 6.6 % (12.18 7.1 %) ·11/17 PNP-Untersuchung der Füsse: Hallux Valgus trockene Haut Fussmykose bds. Krallenzehen bds. Sensibilität intakt Vibrationsempfinden: re: 4/8 li: 5/8 C) Dyslipidämie D) Adipositas ·Seit 02/19 CPAP-Therapie ·23. / 24.01.19 Respiratorische Polygraphie: AHI 68/h ODI 50/h PVI 34/h SpO2 mean 90 % ·11/18 MMST 21 Punkte Uhrentest 3/7 Punkte ·05.03.19 CT HWS: Verkalkung des peridentalen Bandapparats im Rahmen eines Crowned Dens vereinbar mit einer CPPD ·05.03.19 Sonographie Schulter rechts: Punctio sicca Infiltration 40 mg Kenacort ·05.03.19 Röntgen Schulter rechts: Teils flaue teils scharf begrenzte Verkalkungen der Supraspinatussehne DD: Tendinitis calcarea. Keine Erosionen oder Osteolyse als Hinweis auf eine chronische Arthritis / CPPD keine fortgeschrittenen degenerativen Veränderungen. AC- Gelenkarthrose Therapie: ·05.03.19 - 04.04.19 Prednisolon ·28.10.17 - 03.11.17 Colchizin ·RF: Niereninsuffizienz Hyperurikämie Hospitalisation ·Röntgen Knie: keine frischen ossären Läsionen ·04/19 sekundär infizierte Bursitis nach Trauma ·DD im Rahmen chronischer Rhinosinusitis GERD OSAS ·06.12.18 Lungenfunktionsprüfung: Kein optimales Atemmanöver soweit beurteilbar normale dynamische und statische Lungnevolumina ·26.10.17 CT NNH: Acute on chronic Sinusitis maxillaris und sphenoidalis ·07.12.18 CT NNH: Stationäre Zeichen einer chron. Sinusitis mit Zeichen einer akuten Komponente fraglich St.n. Fensterung der maxillären Wandung zu den Nasengängen bds. (anamnestisch negiert) DD Demineralisation ·07.12.18 CT Thorax: Kein Nachweis eines Fremdkörpers in den Atemwegen kein Infiltrat ·21.09.17 Reposition Osteosynthese prox. Humeruskopf mit 3-Lochplatte Variogilet ·lap IPOM + Adhäsiolyse 05/15 ·Therapie mit Imazol CRP 44 mg/l Bicarbonat 24 mmol/l Kalium 4.1 mmol/l Ca 1.5 mmol/l Alb-corr Ca 1.93 mmol/l Phosphat 1.86 mmol/l Hb 102 g/l; Herr Y stellt sich zur Verlaufskontrolle in einem gebesserten AZ vor und berichtet, dass er sich in den letzten Tagen besser und fitter gefühlt habe. Er habe auch besseren Appetit. Der BD bei den Selbstmessungen liegt bei ca. 120 mmHg systolisch. Die Nierenfunktion ist weiterhin stabil die Proteinurie leicht abnehmend und die Hämaturie ebenfalls leicht abnehmend. Das Hb liegt weiterhin bei 88 g/l. Das Kalium lag bei 5.5 mmol/l bei gut korrigierter Azidose (Bic 24.6 mmol/l). Procedere: #NAME? #NAME? - AUF 0 % ab 2.5.19 - Verlaufskontrolle in 4 Wochen ·Nierenbiopsie vom 18.03.19: Diffuse proliferative Glomerulonephritis 6 von 9 Glomeruli mit mesangialer Proliferation fokal geringgradig verdickte glomeruläre Basalmembranen keine endo- oder extrakapillären Proliferation keine Glomerulosklerose oder IFTA. IF: IgG IgM und C3 mesangial und in den Basalmembranen positiv. ·Bei Diagnosestellung: AKI mit Kreatinin 280 umol/l (eGFR 25 ml/min/1.73 m²) Proteinurie ca. 1.3 g pro Tag und Makrohämaturie ·15.03.19 Urinsediment: Nicht glomeruläre Hämaturie. Zeichen des tubulären Schadens ·15.03.19 Sonographie Harnwege: perirenales Stranding bds Pyelon wandverdickt diskrete Flüssigkeit perirenal bds ·Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: metabolische Azidose renale Anämie ·Aktuell: eGFR 44 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 172 umol/l Proteinurie ca. 0.8 g pro Tag glomeruläre Mikrohämaturie Therapie: ·20.03.19 - dato Mycophenolat (initial Cellcept ab 26.3. Myfortic) ·15.03.19 - 18.03.19 Solu-Medrol 3 x 250 mg 19.03.19 - dato Spiricort in ausschleichender Dosierung ·20.03.19 - dato Plaquenil ·Chilblain Lupus ED 2001 ·2006 RF pos. ANA SSa SSb RNP pos. ·08/09 Schubsitutation mit Oligoarthritis ·Rezidivierendes Raynaud Syndrom ·03/19 Schub mit Lupusnephritis ·Klinische Kriterien 03/19: ·Malar rash ·Nephritis Klasse IV-G(A) (Nierenbiopsie 18.03.19) ·Synovitis MCP 2 bds. ·Immunologische Kriterien 03/19: ·ANA 1:1280 Anti ds DNA 233 IU/ml (< 200) ·03/19 Anti-SS-A > 1300 Units/-SS-B > 1550 Units Anti-Cardiolipin Ak neg Anti-B2-Glycoprotein negativ Anti-C1q Ak 16 U/ml (< 20) C3 1.04 g/l (0.9 - 1.8) C4 0.58 g/l (0.1 - 0.4) Therapie: ·2002-2012 Basistherapie mit Nivaquine eigenständig abgesetzt ·09/09 - 06/10 Basistherapie mit Methotrexat abgesetzt bei Unwohlsein ·Weitere Therapie s. Diagnose 1 ·Chronisch-inflammatorisch renal. medikamentös-toxisch ·15.03.19 Röntgen Thorax: Kompensierter infiltrat- und ergussfreier Herz-Lungenbefund ·15.03.19 PCR: Kein Influenza/RSV-Nachweis ·Fr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Von nephrologischer Seite stabile Situation. Keine Änderungen der Therapie. Renale Folgeleiden: Hypertonie - Adäquat kontrolliert. Anämie - Im Zielbereich. Hyperparathyreoidismus - Im Zielbereich. Azidose - Keine. Vorbereitungen Nierenersatzverfahren: Angesichts der in den letzten Jahren völlig fehlenden Progression derzeit keine aktiven Vorbereitungen. Sonstiges: - ·08/2013: Anasarka HTN nephrotische Proteinurie glomeruläre Hämaturie gemischte Kryoglobulinämie C3c leicht vermindert ·Nierenbiopsie (09/2013): fortgeschrittene Glomerulosklerose (9 von 13) mässiggradige Arteriolosklerose mässiggradige Tubulusatrophie und geringradige Fibrose. Subendotheliale Depots (EM) fraglich positiv für IgG (IF) ·St. n. Blutung nach Nierenbiopsie mit superselektivem Coiling Unterpolarterienast 09/2013 ·04/2019 : eGFR 16 ml/min/1.73 m² Proteinurie 40.1 mg/mmol Kreatinin ·Folgeleiden: art. Hypertonie sek. Hyperparathyreoidismus Anämie Azidose ·TTE 01/2017: Konzentrische Hypertrophie normale EF diastolische Dysfunktion Grad 1 schwer dilatierter li Vorhof mittelschwere Aortenklappenstenose leichte zentrale Insuffizienz normal grosser re Ventrikel mit eingeschränkter Longitudinalverkürzung·St.n. Cross-over Ballon PTA A. femoralis re 06.02.2019 ·St.n. Exartikulationsamputation Dig III Fuss re 01.2017 ·St.n. Exartikulation Dig. II Fuss rechts am 03.09.2016 ·St.n. Ulkusexzision plantar und Resektion des Köpfchens des Os metatarsale I am 01.05.2016 proximaler transmetatarsaler Strahl I-Amputation am 19.05.2016 ·Status nach PTA der A. poplitea und PTA/Stenting der A. femoralis superficialis am 01.03.2016 ·Status nach Stenting einer Dissektion der A. femoralis communis rechts und PTA der A. poplitea Pars III am 08.03.2016 ·Status nach PTA multipler Stenosen der A. femoralis superficialis rechts 01.2015 ·Status nach PTA bei Rezidiv-Stenosierung A. femoralis superficialis sowie im femoro-poplitealen Übergang P2-Segment der A. poplitea 09.2015 ·Angiographie vom 07.09.2016: offene femoropopliteale Achse 1-Gefäss-RunOff am Unterschenkel über A. tibialis ant. ·nach Sturz im fahrenden Bus ·geschlossene Reposition und Osteosynthese mit PFN-A 29.10.2018 ·11.2015 Bursitis urica präpatellar re mit Nachweis von Harnsäurekristallen ·bei Totalprolaps des Vaginalstumpfes mit Rectocele ·2013-2014 konservative Therapie eines grossen Ulkus ·St.n. Hysterektomie ·St.n. Lucentis Injektion intravitreal ·St.n. Varizestripping 1972 und 2001 Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Zuletzt keine Miktionsbeschwerden. Nie Makrohämaturie. Gelegentlich Schmerzen in der rechten Flanke, dies sei seit langem bekannt. Blutdruck messe sie nicht zuhause. Vorstellung zur Verlaufskontrolle bei glomerulärer Mikrohämaturie. Die Nierenfunktion ist unverändert bei geschätzt 84 ml/min/1.73 m². Es besteht keine Proteinurie. Wir gehen daher weiterhin a.e. von einer Thin Basement Membrane Disease oder einer Minimalvariante einer IgA-Nephropathie aus. Eine weiterführende Diagnostik ist daher aktuell nicht nötig. Procedere ·jährliche Verlaufskontrollen von Serum-Kreatinin, Protein/Kreatinin-Quotient im Urin und Blutdruck. ·DD Thin Basement Membrane Disease Minimalvariante einer IgA-Nephropathie ·morphologisch Doppelniere rechts keine Proteinurie ·ANA ANCA C3 C4 RF Anti-CCP normwertig/negativ. ·Familienanamnese positiv für Schwerhörigkeit HNO-ärztliche Abklärung: Normakusis ·04.2019 eGFR (CKD-EPI) 86 ml/min/1.73 m² Kreatinin 74 umol/l Albumin/Kreatinin 0.46 mg/mmol ·Aktuell: Regelmässige urologische Kontrollen ·Zwei separate Nierenbecken & Ureter duplex rechts ·Rezidivierende Harnwegsinfekte/Pyelonephritiden rechts (mind. 1997, 1999, 2000, 2011, 11/2012, 2016, 2017) ·a.e. myofaszial (Myogelose M. quadratus lumborum) und facettär ·MRI LWS und ISG 02.04.2018: Linksbetonte Diskopathien und Facettengelenkarthrosen auf Höhe LWK4/5/SWK1 mit möglicher Wurzelaffektion L5 und S1 links. ·SPECT LWS 25.10.2018: Facettengelenksarthrose leichte Aktivierung LWK5/SWK1 links sonst blande ·Intervention: FG-Infiltration Höhe LWK5-SWK1 links 06.11.2018 (mit gutem Ansprechen) ·DD: bei Dg 3 ·kein Hinweis für rheumatologisch-entz. Genese ·Labor: RF ANA negativ Anti-CPP HLA-B27 negativ keine humorale Aktivität ·CMC1 und STT Handgelenke beidseits Hand links betont ·Klinisch Tenosynovitiden Handgelenksextensoren v.a. Fach 12 beidseits links betont ·Sonographie 11.2015: ·Handgelenke: In beiden Handgelenken Darstellung einer dezenten Synovitis mit schwach positivem Powerdoppler-Signal. Kein wesentlicher Erguss. ·Fingergelenke: Die MCP-Gelenke stellen sich unauffällig dar. Minimste Flüssigkeitskollektion in den PIP-Gelenken 2-4 beidseits (max. SONAR 1) ·klinisch Verdacht auf Handgelenksganglien Dr. X (anamnestisch) ·MRI Hände 23.03.2018: keine eindeutigen Zeichen der Arthritis oder Tenosynovitis diskrete kurzstreckige Flüssigkeitskollektion entlang der ECU unspezifisch. ·Endokrinologische Beurteilung Dr. X 12/2016 und Endokrinologie im Krankenhaus K 04/2018: Beschwerden durch die pos. TPO-Ak nicht erklärbar kein Hinweis für Autoimmunthyreoiditis ·Generalisiert vermehrte Weichteilsensitivität seit 1998 seit Unfall mit anamnestisch HWS-Distorsionstrauma und 2 frakturierten Sakralwirbeln anamnestisch 2. HWS-Distorsionstrauma ·St. n. diversen Therapien am Bewegungsapparat sowie dreiwöchiger Hospitalisation an der Schmerzklinik Krankenhaus K ·mit beginnender Coxarthrose ·St.n. chirurgischer Hüftluxation und Impingementkorrektur 2002 links ·HAS rechts mit Labrumresektion Pfannenrandtrimmung und Kopf-SH-Retaillierung am 18.01.2017 ·Therapeutische Infiltration 12.07.2017: suffiziente Analgesie; 27.05.2018: kein Effekt; bilaterale Hüftinfiltration 30.05.2018 und 12.09.2018: suffiziente Analgesie ·leicht erhöhte Anti-TPO ·euthyreote Stoffwechsellage ohne Substitution ·Klinik: Polyarthralgien Haarausfall ·Allergie auf Hausstaub- und Mehlmilben Pollen ·Umstellungsoperation Hüfte links 2002 Dr. X Schulthessklinik ·Hüftschmerzen beidseits rechts Triggerpunkt M. iliopsoas M. rectus femoris beidseits verkürzt ·unauffällige neurologische Abklärung bei DD: Affektion N. medianus und N. ulnaris ENMG unauffällig ·Gerinnungsstatus und Antiphospholipide negativ Auf ausdrücklichen Wunsch der Patientin erfolgen die jährlichen Verlaufskontrollen bei uns auf der Nephrologie. Die Patientin wird direkt aufgeboten. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 14.06.2018 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: PET vom 23.08.2018: High average Clearance am: am 27.03.2019 ktV weekly total 1.9 - renal 0.6 - peritoneal 1.4 nPCR Urinmenge/24 h: 1900 ml 23.11.2018 Peritonitis: keine Beurteilung Geht subjektiv sehr gut. Macht sich aber Sorgen um finanzielle Zukunft. IV-Antrag erfolgt hat aber noch nichts gehört. Sollte aber unbedingt wieder einer Arbeitstätigkeit nachgehen können. Für bisherige körperliche Arbeit im Kieswerk allerdings anhaltend 100% AUF. Mit PD keine Probleme. BD-Werte zuhause um 130/75 mmHg. Phosphat trotz EB weiter gestiegen. Renacet gestartet. Nochmals nachfragen bei Fr. Y wegen Leistungsstopp. Deswegen noch keine Listung für TPL möglich. Daher auch noch keine ophthalmologische Kontrolle (wäre wieder pendent). Kontrolle in einem Monat - Start Peritonealdialyse Juni 2018 distaler transmetatarsaler Amputation Os metatarsale II Exzision Malum perforans Planta pedis und Tumorentfernung Fussrand medialseitig am 29.08.2018 - Status nach distaler transmetatarsaler Strahl I Amputation 10/2016 - Status nach Wunddeckung mittels Thiersch-Plastik 11/2016 - 05.04.2018 TTE: Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie mit normaler systolischer Funktion (EF 59%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen diastolische Dysfunktion Grad 3 (restriktives Einstrommuster) schwer dilatierter linker Vorhof Fr. Y stellt sich zur Verlaufskontrolle in einem ordentlichen AZ vor. Es gehe ihr soweit gut die Müdigkeit sei jedoch weiterhin vorhanden und sie interpretiere die Müdigkeit im Rahmen der antiepileptischen Therapie. Seit der letzten Kontrolle bei uns wurde die Dosierung von Amlodipin auf 5 mg reduziert daraufhin sind die BD-Werte jedoch häufig über 140 mmHg systolisch gelegen so dass die Dosierung zwischenzeitlich wieder auf 10 mg erhöht wurde. Darunter sind die BD-Werte systolisch meistens < 130 mmHg. Die Nierenfunktion hat sich seit der letzten Kontrolle leicht verbessert a.e. i.R. der reduzierten Diuretikatherapie. Das Beinödem sei mit Kompressionsstrümpfen unter Kontrolle und nicht mehr störend. Bei einer leichten Leukozyturie bestehen keine dysurischen Beschwerden. Procedere: - Bei stabiler Nierenfunktion wird die nächste Verlaufskontrolle in ca. 4 Monaten stattfinden. - Bei etwas vermindertem Eisenspeicher kann eine Eisensubstitution (z.B. Ferinject 500 mg i.v.) gelegentlich erfolgen. - am ehesten vaskulär-hypertensiver GeneseFolgeerkrankungen der Niereninsuffizienz: sekundärer Hyperparathyreoidismus (bei ebenfalls vorliegendem Vitamin D Mangel) renale Anämie metabolische Azidose Aktuell: geschätzte GFR nach CKD-EPI 21 ml/min/1.73 m² bei Kreatinin 240 umol/l 23.07.18 TTE: leicht dilatierter exzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (EF visuell 55 % - unverändert zum Vorbefund von 09.15). Diastolische Dysfunktion Grad I. Schwer dilatierter linker Vorhof. Leichte bis mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz. Leichtes kombiniertes Aortenklappenvitium. 09.15 Persistierender Linksschenkelblock cvRF: arterielle Hypertonie Dyslipidämie positive Familienanamnese für kardiovaskuläre Erkrankungen CHADSVASC-Score: 4 Pkt OAK mit Marcoumar Einmaliger epileptischer Anfall am 25.09.2018 mit anamnetsich kurzzeitigen Myoklonien der beiden Hände daraufhin Vigilanzminderung globale Aphasie keine Lateralisationszeichen im Verlauf fokal-neurologisch unauffällig cMRI 09.2018: globale Hirnvolumenminderung mit geringer linkstemporaler und hippocampaler Akzentuierung ohne typische Befunde einer mesiotemporalen Sklerose. Erweiterung der inneren Liquorräume gegenüber den äußeren. EEG 09.2018: intermittierender Herdbefund temporal links. A. e. rhythmogen i.R. Konversionspausen 27.07.18 erfolgreiche Schrittmacherimplantation DDDR (Medtronic - Astra XT DR X2DR01) 09.15 Synkope unklarer Genese DD i.R. höhergradigem AV-Block Bioptische Diagnose 2011 bei PSA 27 µg/l 04.12 - 06.12 kurative lokale Radiatio mit 39 x 200 cGy Antiandrogene Therapie mit Lucrin 03.12 zuletzt 09.12 Persistierend niedrige PSA-Werte (zuletzt 2013 < 0.02) St.n. Strahlenproktitis 22.07.18: TSH von 4.15 mU/l normwertige fT3 und fT4 Le Fort I-Fraktur bds 09.15 Osteosynthese bds Wenig dislozierte Jochbeinfraktur mit Orbitabodenbeteiligung rechts 09.15 Reposition Nicht dislozierte Nasenbeinfraktur 09.15 subcapitale Metacarpale-II-Fraktur sowie undislozierte Metacarpale-II- und -III-Basisfrakturen Hand rechts Initial keine Therapie bei übersehener Diagnose konservativ (Ruhigstellung) Refluxösophagitis sowie kleine axiale Hiatushernie (08.15) Ausgeprägte Divertikulose des linksseitigen Colons (08.15) Polyarthrose Hände beidseits ventrale und dorsale Stabilisation bei schwerem HWS-Trauma 01.08.1995 Teilamputation Dig III Hand links 1968 V.a. Rotatorenmanschettenruptur rechts Hb 112 g/l Transferrin-Sättigung 18.2 % Ferritin 47.5 µg/l Bicarbonat 21.5 mmol/l U-Status: 36 Lc /µl (< 13) Hr. Y stellte sich zu einer Verlaufskontrolle vor. Im März 2018 war im Rahmen einer Akuthospitalisation wegen Cellulitis und Volumenretention eine Nierenfunktionseinschränkung festgestellt worden. Seitdem hat sich die Nierenfunktion auf einem Niveau von ca. 40 ml/min/1.73 m² stabilisiert. Die initial deutlich überwiegend unselektive glomeruläre Proteinurie hat sich weitgehend zurückgebildet aktuell besteht keine Albuminurie. Auch ein im Mai 2018 noch stark erhöhter Rheumafaktor hat sich fast normalisiert. Ätiologisch gehe ich von einer zugrundeliegenden chronischen wahrscheinlich vaskulären Nephropathie aus. Anfang 2018 kam es wahrscheinlich darüber hinaus im Rahmen des ausgeprägten Weichteilinfektes zusätzlich zu einer akuten immunkomplexvermittelten Glomerulopathie. Im September 2018 ließ sich diese nicht mehr nachweisen. Bei gut eingestelltem Blutdruck und adäquat kontrollierten renalen Folgeleiden habe ich keine Therapieänderungen vorgenommen. mit normal großen Nieren unselektiv glomerulärer und leichter tubulärer Proteinurie ohne Hämaturie (04.2018) stark erhöhter Rheumafaktor 05.2018 DD vaskulär + akutes Immunkomplexgeschehen 04.2018 09.2018 : eGFR 41 ml/min/1.73 m² Proteinurie 17.7 mg/mmol Kreatinin Folgeleiden: Anämie Hypertonie Hyperparathyreoidismus St.n. schwer eingeschränkter systolischer Pumpfunktion (EF 23 %) bei diffuser Hypokinesie 03.18 Koronarangiographie 3.4.18: leicht sklerosierte Koronarien ohne relevante Stenose TTE 16.07.18: konzentrierter remodellierter LV Normalisierung der systolischen LV-Funktion EF 59 % diastolische Dysfunktion Grad I leicht dilatierter linker Vorhof. cvRF: arterielle Hypertonie Chronische Stauungsdermatitis St.n. Erysipel bei chronischem Ulkus Malleolus lat. links 03.2018 Weitere Kontrollen hier sind nicht vereinbart. Bitte regelmäßige (z.B. 6-monatliche) Kontrollen der Nierenfunktion des Blutdrucks sowie des Proteins/Kreatinin im Urin. Bei Anstieg des Kreatinins auf Werte > 190 umol/l unkontrollierten Blutdruckwerten oder Zunahme der Proteinurie auf > 50 mg/mmol Kreatinin bitte ich um Wiederzuweisung. Hr. Y hat einen sehr schlecht kontrollierten Hyperparathyreoidismus mit einem iPTH von 1849 ng/l Phosphatwerten vor Fosrenolgabe von >2-2.5 mmol/l und normalem Calcium, was einem CaxP-Produkt von 5.6 entsprochen hat. Dies unter einer Gabe von Renacet 950 mg 1-2-2. Eine Kontrolle des Phosphates ist essentiell, da die Morbidität und Mortalität stark mit einer Hyperphosphatämie bei Dialysepatienten korreliert. Calcitriol konnte wegen der hohen Phosphatwerte ebenfalls nicht mehr zur Kontrolle des Hyperparathyreoidismus gegeben werden, da dieses die Phosphataufnahme aus dem Darm noch zusätzlich erhöht - wie auch das Calcium. Auf einen zusätzlichen potenten Calcium-freien Phosphatbinder kann nicht verzichtet werden. Diese Kombination hat Hr. Y deutlich geholfen. gerne erwartet Hr. Y Ihre positive Antwort. 01.06.17 Nierenbiopsie: Herdförmige Zeichen von akutem Tubulusepithelschaden (zu einem geringen Teil vom Typ einer osmotischen Nephrose) stellenweise mit Nachweis von intratubulären Kristallen. Mittelschwere fokale Arteriolosklerose. Leichte bis mäßige interstitielle Fibrose (ca. 20 %) mit herdförmiger Tubulusatrophie und leichter lymphozytärer Begleitentzündung. Lichtmikroskopisch geringfügig veränderte Glomeruli z.T. mit geringem Kollapszeichen HD-Beginn am 22.06.17 via Permcath Anlage brachiocephale Fistel links am 28.09.2017 Erweiterungsplastik der Shuntvene mit Perikardpatch am 08.03.18 Einlage eines Equistream-Katheters V. jugul.int rechts bei Shuntthrombose links am 23.11.2018 Sekundärfolgen: renale Anämie metabolische Azidose schlecht kontrollierter sek./tert. Hyperparathyreoidismus Gehe gut. Appetit sei gut. Gewicht abgenommen. Schwäche in der Muskulatur deutlich besser. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Die Nierenfunktion hat sich seit der letzten Konsultation bedingt durch die gesteigerte Diuretikatherapie und dadurch niedrigere Blutdruckwerte hämodynamisch verschlechtert. Aktuell besteht eine eGFR von 13 ml/min/1.73 m². Die Proteinurie hat sich dementsprechend ebenfalls reduziert. Unter der Bicarbonat-Substitution nun metabolische Alkalose mit einem Bicarbonat von 32 mmol/l. Das Kalium ist hierunter im Normbereich (4.6 mmol/l). Bei Wohlbefinden seitens des Patienten haben wir die metabolische Alkalose aktuell so toleriert und die medikamentöse Therapie unverändert beibehalten. Im letzten halben Jahr ist es zu einer Reduktion der eGFR um ca. 6 ml/min/1.73 m² gekommen, was zumindest zu einem Teil hämodynamisch bedingt sein kann. Es muss jedoch von einer Dialysepflichtigkeit innerhalb des nächsten Jahres ausgegangen werden. Der Patient selbst kann sich zum jetzigen Zeitpunkt keine Dialyse vorstellen und lehnt auch eine Systemvorstellung kategorisch ab. Ätiologie: unklar DD diabetisch +/- vaskulär mit grenzwertig kleinen Nieren unselektive glomeruläre und leichter tubulärer Proteinurie ohne Mikrohämaturie 04.19 eGFR (CKD-EPI) 13 ml/min/1.73 m² Kreatinin 350 umol/l Protein/Kreatinin 129 mg/mmol Folgenleiden: sekundärer Hyperparathyreoidismus Hyperkaliämie· renal tubulärer Azidose Typ IV (a.e. diabetisch) mit transienter Hyperkaliämie Therapie: · 08.11.2018 TAVR (Evolut Pro 29 mm) bei schwerer low flow low gradient Aortenstenose Komplikationen: · Paroxysmales Vorhofflimmern · CHA2DS2-VASc-Score 6 Punkte · OAK mit Marcoumar seit 03/2015 Diagnostik: · 12.11.2018 TTE: gute Lage und Funktion der Prothese, minimale paravalvuläre Insuffizienz, mean/peak Gradient 7/12 mmHg. Kein Perikarderguss. Leicht eingeschränkte systolische LV Funktion EF 50%. · 16.10.2018 TTE: diffus mittelschwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF 35-40%) im tachykarden Vorhofflimmern. Schwer dilatierter linker Vorhof. Trikuspide verkalkte Aortenklappe mit stark eingeschränkter Öffnungsbewegung aller Klappentaschen, schwere degenerative low flow low gradient Stenose (dp max/mean 19/13 mmHg, KöF 0.9 cm²). Leichte zentrale Mitralinsuffizienz. Mäßige sek. Trikuspidalinsuffizienz bei Anulusdilatation. · 05.09.2018 TTE (Dr. X): konzentrisch remodelter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF 68%). Diastolische Funktion nicht beurteilbar (VHF). Mittelgradig dilatierter linker Vorhof. Nachweis einer Erhöhung des pulmonalen Drucks. Kalzifierte Aortenklappe mit schwerer Aortenstenose (AVA planimetrisch 0.6 cm²). · 05.09.2018 Fahrradergometrie (Dr. X): klinisch fraglich positive und elektrisch soweit bei komplettem RSB beurteilbar negative Untersuchung bei eingeschränkter Leistungsfähigkeit sowie adäquat BD- und Herzfrequenzverhalten · HbA1c anamnistisch 12/2018 7% · Therapie: Basis- und Bolusinsulin · Folgeleiden: Makroangiopathie (KHK), diabetische Nephropathie · Lokalisation: Capititulum, nuchal, periumbilical, Ellenbeugen · 11.02.2013: Immunfluoreszenz: lineare randförmige IgG und C3-Ablagerungen entlang der Basalmembran · 100% Calciumoxalat-Monohydrat-Stein · St.n. Katarakt-OP rechts 2009 · St.n. offener Cholezystektomie 1990 · St.n. Diskusprolaps (OP 1982, 1993, 1996, 1999); In 4 Wochen. Dann nochmals Systemvorstellung ansprechen. Der Patient hat aktuell keine Beschwerden. Ihm geht es sehr gut. Der Blutdruck ist sehr gut eingestellt. Das Gewicht stabil. Bei leicht erhöhten Lipidwerten könnte der Patient ein Statin einnehmen, dies will er zum jetzigen Zeitpunkt nicht. · Stabile Transplantatfunktion im CKD Stadium 3, 22.12.2016: Kreatinin 135 µmol/l, eGFR nach CKD-EPI 55 ml/min/1.73 m² · Duale Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Spiegel 3-5 mcg/l) und Mycophenolat/Mofetil · EBV Empfänger positiv / Spender positiv; CMV Empfänger negativ, Spender negativ · Keine Donor-spezifischen Antikörper · 3-Monats-Protokoll-Transplantatbiopsie: Geringe sklerosiert-proliferative Arteriopathie in 1/4 Interlobulararterien, minimale herdförmige interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (<5%), keine Hinweise für floride interstitielle vaskuläre oder humorale Abstossung, C4d und HLA-DR negativ, kein Calcineurin-Inhibitorschaden. · 6-Monats-Protokoll-Transplantatbiopsie: V.a. ältere thrombotische Mikroangiopathie in 2/37 Glomeruli und in 2 präglomerulären Arteriolen, keine Hinweise für floride interstitielle vaskuläre oder humorale Abstossung, C4d und HLA-DR negativ, kein Calcineurin-Inhibitorschaden. · Rezidivierend Nachweis von Decoyzellen im Urin, BK-Virus PCR nie positiv, nie floride BK-Virusnephritis -> Tacrolimuszielspiegel reduziert (3-5 mcg/l) Vorgeschichte: · Bei ED 2003 Nephropathie: schwere Hypertonie, Hypervolämie, nephrotische Proteinurie ohne nephrotisches Syndrom · 07/2003 Eigennierenbiopsie: Nephrocalcinose und schwere interstitielle Fibrose · Genetisches Screening für Mutationen bei primären FSGS-Formen negativ · 07/2003 Biventrikuläre linksbetonte Herzinsuffizienz · 03/2007 TTE: altersentsprechender Herzbefund Shpend geht es sehr gut. Er hat keinerlei Beschwerden im Moment. Die Nierenfunktion ist weiterhin exzellent. Die Spiegel der Immunsuppression sind im Zielbereich. Da er und sein Bruder die letzten 17 Jahre keine dermatologische Kontrolle hatten, habe ich die Beiden zu einer Kontrolle angemeldet. Zudem haben wir auch bei beiden eine DEXA-Messung durchgeführt, da bei Arlind 2016 osteoporotische Werte gemessen wurden und keine Therapie eingeleitet wurde. Falls sich hier ein therapiebedürftiger Befund zeigt, müssen wir nochmals über eine antiresorptive Therapie nachdenken. · Stabile und normale Transplantatfunktion, 14.09.2017: Kreatinin 74 µmol/l, eGFR nach CKD-EPI >90 ml/min/1.73 m² · Duale Immunsuppression mit Sirolimus (Ziel-Tal-Spiegel 5.0-10.0 µg/l) und Mycophenolat/Mofetil · CMV Donor positiv/Recipient negativ, EBV Donor positiv/Recipient positiv · 3 Identitäten, 3 Mismatches · Postoperativ regelrechte Funktionsaufnahme · Biopsien: · 1. Protokollbiopsie am 28.11.2002: Geringe herdförmig betonte aggressive interstitielle zelluläre Abstossung, minimale fokale Positivität des Tubulusepithels für HLA-DR, peritubuläre Kapillaren negativ für C4d -> Procedere: 3 Solumedrol-Stöße · Annahme einer zusätzlich mitbeteiligten relevanten postrenalen Komponente, IV-pyelographisch Engstelle des Ureters über eine Strecke von 1.5-2.0 cm im Bereich des pyeloureteralen Übergangs dort Projektion von multiplem Clipmaterial (Gefäßanastomose) -> DJ-Einlage in Narkose, nach 6 Monaten erfolgreicher DJ-Auslassversuch · 2. Protokollbiopsie am 02.01.2003: Keine Hinweise für Abstossungsreaktion · 3. Protokollbiopsie am 19.03.2003: Minimale interstitielle nicht-aggressive Verwerfungsinfiltrate, immunhistochemisch stumm, peritubuläre Kapillaren für C4d negativ, kein Hinweis für Rezidiv der Grunderkrankung -> Ausschleichen der Steroide · Komplikationen in der Frühphase nach Transplantation: · CMV-Primoinfektion · Rezidivierender Herpes labialis · Norwalk-Virus-assoziierte Diarrhö Vorgeschichte: · 03/2002 Nierenbiopsie: Lichtmikroskopisch fortgeschrittene segmentale fokale Glomerulosklerose mit schwerer unspezifischer Architekturstörung der Basalmembran, schwere interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und geringer Begleitentzündung, unauffällige Arterien und Arteriolen. Immunfluoreszenz-optisch segmentale mesangiale Ablagerungen von IgM und C3. Elektronenmikroskopisch verbreiterte Basalmembran mit lakunären Aufhellungen, die teils granuläre, teils bindfadenähnliche Strukturen enthalten, epithelwärts vereinzelte Basalmembranaufsplitterungen mit wabenartiger Umstrukturierung im Bereich der Innenseite, stellenweise Densa-Neubildungen, herdförmige Aktivierung der Podozyten, deren Fußfortsätze tapetenartig fusioniert · Unselektiv glomeruläre Proteinurie im nephrotischen Bereich (bis 12 g/24 h) · Sonographisch hyperechogene Nieren · 07/1986 Chromosomenuntersuchung (Institut für Medizinische Genetik, Stadt S): 46 XY der (17) rcp (617) (p23; p13) mat. · Bruder mit identischer Chromosomenaberration · Mutter Trägerin einer balancierten Translokation zwischen den kurzen Armen der Chromosomen 6/17: 46 XX t(617) (p23; p13) · Dysmorphe Stigmata: Kleinwuchs, Mikrozephalie, Blepharophimose, Blepharoptose, große breite Stirn, dysplastisches Ohr links, kleiner dünnlippiger Mund, leichte Retrognathie des Unterkiefers · Vergleiche: "Essentialy pure" partial trisomy (6) (p23 - pter) in two brothers due to maternal t(6; 17), American Journal of Medical Genetics 1999 August 6; 85(4); 389-94 Arlind geht es sehr gut. Er hat keinerlei Beschwerden im Moment. Die Nierenfunktion ist weiterhin exzellent. Die Spiegel der Immunsuppression sind im Zielbereich. Da er und sein Bruder die letzten 17 Jahre keine dermatologische Kontrolle hatten, habe ich die Beiden zu einer Kontrolle angemeldet. Zudem haben wir auch bei beiden eine DEXA-Messung durchgeführt, da bei Arlind 2016 osteoporotische Werte gemessen wurden und keine Therapie eingeleitet wurde. Falls sich hier ein therapiebedürftiger Befund zeigt, müssen wir nochmals über eine antiresorptive Therapie nachdenken. Zudem steht noch eine kardiologische Abklärung bei unklarem Systolikum aus. · Tamiflu für 5 Tage ab 19.02.2019 · Stabile und normale Transplantatfunktion 14.09.2017: Kreatinin 66 µmol/l eGFR n. CKD-EPI > 90 ml/min/1.73 m² · Duale Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 4.0 - 6.0 µg/l) und Mycophenolat/Mofetil · CMV Donor positiv / Recipient negativ EBV Donor positiv / Recipient positiv · Identitäten Mismatches · Postoperativ regelrechte Funktionsaufnahme · Biopsien: · Komplikationen in der Frühphase nach Transplantation: · XX.1986 Chromosomenuntersuchung (Institut für Medizinische Genetik Stadt S): 46 XY der (17) rcp (617) (p23; p13) mat. · Bruder mit identischer Chromosomenaberration · Mutter Trägerin einer balancierten Translokation zwischen den kurzen Armen der Chromosomen 6/17: 46 XX t(617) (p23 p13) · Dysmorphe Stigmata: · Vergleiche: Essentialy pure partial trisomy (6) (p23 - pter) in zwei Brüdern due to maternal t(6; 17) American Journal of Medical Genetics 1999 August 6; 85(4); 389-94 · Hörgerätversorgung · CT Schädel unauffällig Dem Herrn Y geht es sehr gut. Er hat keinerlei Beschwerden. Die Dialysequalität ist gut und er hat sogar eine diskrete Hypokalämie, weshalb wir bei der nächsten Kontrolle mit Aldactone 25 mg beginnen würden. Leider ist das Calcium immer noch tief und es besteht immer noch ein ordentlicher sekundärer Hyperpara, der trotz der hohen Dosen aktiven Vitamin D nicht besser wird. Wir haben deshalb heute eine Megadosis Vitamin D gegeben. Langfristig wird es aber wahrscheinlich auf eine Parathyroidektomie hinauslaufen. Leider haben wir immer noch keinen Entscheid bzgl. des Aufenthaltsstatus des Herrn Y aus Stadt S. So können wir leider keine Transplantation anmelden. · wahrscheinlich chronische tubulo-interstitielle Nephritis · 13.12.2016 Sonographie Niere: Beidseits kleine echodichte Nieren mit vereinzelt Verkalkungen (Twinkling beidseits) normale Perfusion · Proteinprofil: Starke tubuläre Proteinurie unselektiv glomerulär 1.8 g/24h · Urinsediment: Sterile Leukozyturie · Sekundärkomplikationen: Sekundärer Hyperparathyreoidismus renale Anämie · Dialyse: · Einlage eines Peritonealdialyse-Katheters (Tenckhoff) am 22.06.2017 · Beginn Peritonealdialyse 07.2017 · 15.12.2016 Quantiferon Test positiv · 15.12.2017 Citrat-Blut: PCR unauffällig Kultur negativ Anlässlich der heutigen Kontrolle zeigte sich eine ähnliche Situation wie bei der letzten ambulanten Kontrolle. Die GFR beträgt 21 ml/min. Die Proteinurie liegt unverändert im subnephrotischen Bereich (Prot/Krea um 200 mg/mmol). Die Blutzuckerwerte zuhause wären bei 10 mmol/l. Er ist mit einem Freestyle libre Sensor ausgestattet und in regelmässiger Kontrolle bei Dr. X. Es findet sich eine Volumenexpansion mit deutlichen Beinödemen und auch Dyspnoe, sodass ich erneut empfehle, das Torem zu steigern auf 50 mg/Tag. Bereits das letzte Mal hatte ich diese Massnahme vorgeschlagen, bzw. wollte dies nach Rücksprache mit der Apotheke auch umsetzen. Offenbar hatten Sie die Situation damals aber ganz anders eingeschätzt, sodass die Therapieänderung Ihrerseits wieder rückgängig gemacht und die bisherige Dosis weitergeführt wurde. Amlodipin würde ich stattdessen empfehlen zu reduzieren, dies wegen der Beinödeme und auch, weil der Patient zu orthostatischen Reaktionen neigt. Gerne können wir die Situation aber auch noch telefonisch besprechen. Herr Y hat sich zudem beklagt, die Obstipation sei sehr ausgeprägt und das Duphalac würde überhaupt nicht helfen. Er forderte ein sehr starkes Mittel. Eine Option wäre aus meiner Sicht Cololyt in Reserve. Falls die Therapie umgestellt wird, schlage ich vor, Herrn Y in 2 - 3 Wochen für eine Kontrolle von Volumen und Blutdruck aufzubieten und die Medikation erneut anzupassen. Bei uns wäre eine Kontrolle in 3 Monaten vorgesehen. · sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Vitamin D Mangel A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 2009 · Therapie: Unter Mischinsulin mit Humalog Mix 50 neu Beginn GLP-1 Agonist (Victoza) · Hypoglykämien: Keine · Spätkomplikationen: Diabetische Nephropathie und Neuropathie V.a. beginnende Polyneuropathie B) Adipositas · OSAS C) Arterielle Hypertonie D) Dyslipidämie · 26.09.2016 TTE: EF normal minimer zirkulärer Erguss keine relevanten Klappenvitien · 15.08.2016 Re-Koronarangiographie: Gutes Langzeitresultat nach PCI RCA (Plaque distaler Hauptstamm/ostialer RIVA: Hämodynamisch nicht signifikant FFR 0.89 antero-septale Narbe global erhaltene LV-Funktion · 14.07.2016 Myokardszintigraphie: Antero-apikale Narbe mit leichter Randischämie · NSTEMI 14.06.2015 Koronarangiographie: Verschluss RCA PCI 1xDES 50%ige distale Hauptstammstenose EF 69 % · 04.2016 Kein Restharn · Speichersymptomatik (Nykturie DD mitbedingt bei Dg. 2) · 09.2014 CMM: normokapazitive normosensitive und terminal überaktive Harnblase · 05.2014 Urethrozystoskopie: Kein Anhalt für Neoplasie des unteren Harntraktes · St. n. rezidivierenden symptomatischen Harnwegsinfekten mit E. coli ESBL-Nachweis · 09.2014 Therapie mit Toviaz aktuell kann der Patient darüber keine Information geben · Aktuell: Anamnestisch abstinent · Wohnhaft in Reha-Haus im Stadt S · 2008 Entzug in Stadt S 08.2013 Serologie: Durchgemachte HBV-Infektion Gut etwas ermüdbar. Lebendspender-Abklärung weiter (aktuell nur Labors mit anti-HBc; Fragebogen fehlt noch) Grundkrankheit: IgA-Nephritis Aktuelle Nierenfunktion: Krea 444 eGFR 12 (stabil CKD 5) Immunsuppression: Tacro-Aza (Zielspiegel 6-8) Chronisch-inflammatorische demyelinisierende Neuropathie bei IgA-Nephritis (2007) · TTE vom 29.08.2018: Konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels normale systolische Funktion (EF 54%) Diastologie nicht graduierbar keine Klappenvitien · Fahrradergometrie vom 29.08.2017: 171 Watt (105% SAK) klinisch und elektrisch negativ Ätiologie: Diabetes mellitus medikamentös (Tacrolimus) 6 Wochen Hb 109 = OK Krea 444 eGFR 12 Ca io 1.22 = OK P 2.10 = viel zu hoch PTH 631 (sinkend) P/K 66 Ihr gehe es gut. Der Blutdruck sei zuhause tiefer als bei uns eingestellt. Sie nehme täglich das Zestril. Keine Beinödeme. Zuletzt leichtes Brennen beim Wasserlösen. Keine Pollakisurie. Keine Flankenschmerzen. Vorstellung zur Verlaufskontrolle. Es besteht weiterhin eine normale Nierenfunktion (eGFR nach CKD-EPI > 90 ml/min/1.73 m²). Im Vergleich zur Vorkonsultation zeigt sich nun eine leichte Proteinurie von geschätzt 350 mg täglich. Der bei uns gemessene Blutdruckwert ist erneut erhöht. Laut der Patientin sind die häuslich gemessenen Werte deutlich tiefer, dies können wir leider nicht objektivieren. Bei normaler Nierenfunktion und unverändertem Urinsediment sehen wir weiterhin keine Notwendigkeit zur bioptischen Sicherung der Diagnose bei aktuell fehlender therapeutischer Konsequenz. Zudem wurde die Patientin über nicht-medikamentöse Massnahmen (ausreichende Bewegung, Gewichtsabnahme, salzärmere Kost) zur Blutdrucksenkung aufgeklärt und ist sehr motiviert, längerfristig ohne medikamentöse Therapie auszukommen. Procedere: - Die Patientin steht aktuell einer Steigerung der medikamentösen Therapie skeptisch gegenüber. Wir haben daher empfohlen, die nicht-medikamentösen Massnahmen noch auszubauen/fortzuführen (ausreichende Bewegung, Gewichtsabnahme, salzärmere Kost) - Bei leicht zunehmender Proteinurie und weiterhin vermutlich nicht adäquat kontrollierter Hypertonie werden wir die Patientin nochmals in 2 Monaten in unserer Sprechstunde sehen. · Ätiologie: a.e. IgA-Nephropathie DD Syndrom der dünnen Basalmembran · normale Nierenfunktion sonographisch unauffällige Nieren keine relevante Proteinurie (die geringe vorhandene Proteinurie ist glomerulär) · Urologische Abklärung unauffällig (Zystoskopie 06.2015 und 08.2005 negative Spülzytologie 06.2015) ·05.19 eGFR (CKD-EPI) > 90 ml/min/1.73 m² Kreatinin 58 ml/min/1.73 m² Protein/Kreatinin 35 mg/mmol ·02.19 Beginn mit Lisinopril ·2003 Gastro- und Koloskopie unauffällig ·Erfolgreiches Befreiungsmanöver nach Barbecue am 06.04.2015 In 2 Monaten Wird sich beruflich neu orientieren -> im Triemli beworben. In Trennung. Nach Kontrolle EDM im Februar Eltroxin von 225 auf 200 reduziert. Nikotin 10 pro Tag geplant bis Ende Mai. Lc diff Protprofil Nikotinstop Labors schicken per email ·Aktuell: Krea 273 eGFR 23 ·Schubweiser Verlauf (Fieberschübe und nephritisches Syndrom 2009 und 2010) ·Biopsie 5.11.2010 Aarau: Fokale extrakapillär-proliferative Glomerulonephritis (1/5 Glomeruli) formal pauci-immun. Fokale segmentale Glomerulosklerose. ·Biopsie 14.6.2011 Aarau: Fokale extrakapillär-proliferative Glomerulonephritis mit zellulären Halbmonden in 2/6 Glomeruli und segmentalen Sklerosen in 2/6 Glomeruli. ·ANCA-negativ initial anti-Cardiolipin IgG und IgM positiv ·Initialtherapie mit Steroiden und Mycophenolat mofetil ab Juni 2011 nur Mycophenolat-Mofetil seit März 2013. Darunter keine weiteren Schübe mehr; GFR 25-30 ·Sekundärfolgen: Anämie (Zusatzkomponenten: postinfektiös Mycophenolat mofetil) Hyperphosphatämie ·Aktuell: Nachsorgekontrolle 3 Monate postoperativ unauffällig (Klinik Labor Sonographie) Therapie: ·12.10.17: totale Thyreoidektomie ·13.11.17: Radiojodtherapie mit 2960 MBq (80 MCi) J-131 Diagnostik: ·17.11.17 Posttherapiescan: Speicherung in einem bekannten Schilddrüsenrest links paratracheal. Keine Hinweise für Metastasen. Komplikationen: ·Postoperativer Hypoparathyroidismus (nur 2/4 Parathyreoideae im OP-Präparat; PTH nachweisbar) ·Aktuell: Normocalciämie unter bestehender Therapie mit Rocaltrol und Calciumsubstitution. Wechsel auf Kalcipos D3 bei Vitamin D Mangel. ·Postoperative Hypothyreose ·Aktuell: Dosiserhöhung zur Erreichung des postoperativen Zielbereichs (TSH-Ziel 0.05-0.1 mU/l) ·Reaktion mit Hyperämie der Hände Kontrolle im Juli; Hb 128 Lc 17290 ??? Na 138 K 4.6 Bic 29 ioCa 1.22 Krea 273 eGFR 23 bessernd TSAT 18.5 … Dem Patienten geht es im Moment sehr gut. Aktuell hat der Patient keine Beschwerden bis auf einen diskreten chronischen Husten, wegen dem der Patient bei der Pneumologie in Behandlung ist. Ein Rauchstopp mit Unterstützung ist für Mitte Mai vorgesehen. Es bestehen keine Hinweise auf eine Tuberkulose. Hr. Y stellt sich zur Verlaufskontrolle bei membranoproliferativer Glomerulonephritis vor. Wegen der Cryoglobulinämie und dem Sjögren Syndrom hat der Patient alle 6 Monate Mabthera Infusionen, die letzte ist im November 2018 erfolgt und die Nächste sollte demnächst bei den Kollegen der Rheumatologie erfolgen. Aus renaler Sicht ist der Patient seit der Therapie mit Rituximab in Remission. Die Proteinurie und die Hämaturie haben sich komplett zurückgebildet und die Nierenfunktion hat sich erholt. Da der Patient sehr viele Arzttermine hat, wurde von der Tochter der Wunsch geäußert, die Kontrollen der Nierenfunktion und des Urins kombiniert entweder mit den rheumatologischen oder onkologischen Verlaufskontrollen zu machen. Damit sind wir grundsätzlich einverstanden. Die Nierenfunktion sollte mindestens alle 6 Monate kontrolliert werden und es sollte im gleichen Intervall eine Kontrolle der Hämaturie und der Proteinurie durchgeführt werden. Sollte sich hier wieder ein Anstieg zeigen, stehen wir jederzeit wieder zur Verfügung. ·Ätiologie: Hochgradiger Vd.a. sekundäre Form bei Sjögren-Syndrom nach Ausschluss Rezidiv einer lymphoproliferativen B-Zell-Neoplasie im PET-CT 05.17 und im KMP Manifestationen: ·Kryoglobulinämische Kleingefässvaskulitis US bds. ED 04.17 ·Klinik: Palpable Purpura Unterschenkel bds ·Diagnostik: 04.17 RF positiv Anti-SS-A > 1300 Units Anti SS-B 86 Units ANA-Titer 80 Hypokomplementämie (C3 und C4) Kryoglobuline Typ II positiv (monoklonale IgM polyklonale IgG) ·04.17 Biopsie für DIF: Leukozytoklastische Vaskulitis ·04.17 Histologie: Leukozytoklastische Vaskulitis immunofluoreszenzoptisch Nachweis von IgM- und C3-Ablagerungen innerhalb Gefässwände ·Glomerulonephritis ·Glomeruläre Mikrohämaturie Proteinurie Hypertonie ·04.17 Urinsediment: Glomeruläre Mikrohämaturie ohne Zeichen tubulärer Schädigung ·05.17 Akute Niereninsuffizienz AKIN 2 ·05.17 Nierenbiopsie: Membrano-proliferative GN. Leichte Arteriolo- und Arteriosklerose ·Normalisierung der Nierenfunktion im Verlauf ·Polyneuropathie Therapie: ·Steroidtherapie mit Calcort 04.17 - 01.18 ·Rituximab 05.17 - dato (nächste Gabe: 11.18) ·05.17: Schub (St. n. Hochdosischemotherapie bei Dg 4. mit Organbeteiligung) ·08.14 Anti-SS-A und Anti-SS-B positiv RF grenzwertig negativ Anti-ds-DNA negativ ·04.17 Anti-SS-A und Anti-SS-B positiv RF positiv Anti-ds-DNA negativ Manifestationen ·Kryoglobulinämische Kleingefässvaskulitis kutan ·Glomerulonephritis a.e. bei Kryoglobulinämie ·Arthralgien ·Bizytopenie Hypogammaglobulinämie ·Serositis (Pleura- und Perikarderguss) ·Enorale Sicca-Symptomatik ·Polyneuropathie ·keine Hinweise für SS-ILD Therapie: ·Plaquenil 04.17 - 05.17 aufgrund Arthralgien ·Rituximab seit 05.17 bei kryoglobulinämischer Vaskulitis 500 mg alle 6 m (nächste Gabe: 11.18) ·DD im Rahmen persistierendem Nikotinkonsum (kum. 35 py) DD im Rahmen Sjögren Syndrom Diagnostik ·08.14 Parotisbiopsie rechts: Hochmalignes B-Non-Hodgkin-Lymphom vom Typ Burkitt-Lymphom mit Nachweis MYC Rearrangement ·09.14 PET-CT: Raumforderung im Bereich der Parotisloge rechts nodale Lymphome zervikal bds Parotis links und mediastinal. Disseminierter ossärer Befall. Vereinzelte paravertebrale Infiltrate BWK 10 LWK 4 und LWK 5. Befall von Leber, Nebennieren, Nieren und möglicherweise Dünn- und Dickdarm. Weiterer Befund epiphrenisch links präkardial ·09.14 Liquorpunktion ohne Lymphomnachweis ·HIV Hepatitis und EBV-PCR negativ Therapie und Verlauf ·09.14 1 Zyklus R-CHOP bei initialer Diagnose DLBCL ·09. - 10.14 2 Zyklen kurativ intendierte Chemotherapie nach McMaster/MabThera-Schema ·11.14 CT-Thorax/Abdomen: Komplette Remission ·12.14 Stammzellmobilisation mit Vinorelbin/Filgrastim-Schema ·12.14 Hochdosischemotherapie gemäß BEAM-Schema (Carbustin/Etoposid/Cytarabin/Melphalan) ·12.14 Autologe Stammzelltransplantation ·06.15 CT-Thorax/Abdomen: Complete remission ·04.17 CT-Thorax-Abdomen: unauffällig ·05.17 PET CT: kein Hinweis auf neue Lymphomanifestationen ·05.17 KMP: keine Hinweise für lymphatische Neoplasie bzw. Non-Hodgkin Lymphom ·klinisch orientierte Nachsorge ohne Hinweis auf Rezidiv oder Zweitmalignom (letzte onkologische Kontrolle 02.19) ·Sensomotorisch vorwiegend axonal betont ·A.e. i.R. Sjögren-Syndrom und Kryoglobulinämie ED 11.08 ·05.17 Ileo-Kolonoskopie: Polybabtragung makroskopisch kein Lymphom ·05.17 Histologie: Zwei tubulo-vilöse Adenome des Kolons im größeren Adenom fokal Übergänge in eine hochgradige (schwere) Dysplasie. Kein invasiver Tumor. Dysplasiefreie Abtragungsstellen ·geplant: Coloskopie 2022 ·10.15 DXA: Osteopenie T-Score LWS -2.0 Hals li. Femur -1.9 Hals re. Femur -2.3 ·10.17 DXA: T-Score: LWS 0.3 rechter Schenkelhals total -0.8 Neck -2.0 linker Schenkelhals total -1.0 Neck -2.1 ·Therapie ·Fosamax 05.17 - 01.18 ·unter PPI Dem Patienten geht es gut. Es werden keine spezifischen Beschwerden berichtet. Der Appetit ist gut und das Gewicht stabil. Der arterielle Hypertonus ist medikamentös gut eingestellt. Kein Schwindel. Der Blutdruck wird zuhause gemessen. Die Nierenfunktion ist stabil bzw. sehr leicht abnehmend bei gut eingestellter arterieller Hypertonie. Die Proteinurie ist ebenfalls im Zielbereich.Ein Nierenersatzverfahren ist momentan noch nicht geplant. Eine Systemvorstellung hatte der Patient bereits und war mit der Entscheidung etwas überfordert. Diese sollte im Verlauf unbedingt wiederholt werden. · Kreatinin 260 umol/l eGFR n. CKD-EPI 18 ml/min/1.73 m² · 05.2017 Nephrektomie rechts bei Urothelkarzinom des Nierenbeckens · Komplikationen: Renale Hypertonie, metabolische Azidose, sekundärer Hyperparathyreoidismus, Hyperurikämie mit anamnestisch Podagra Fuss rechts · 05.2017 Laparoskopische roboterassistierte (DaVinci) Nephroureterektomie rechts · 04.2017 CT Thorax: Mehrere pulmonale Noduli, Metastasenausschluss erst im Verlauf möglich · 04.2017 Skelettszintigraphie: Keine sicheren Hinweise auf ossäre Metastasierung · 03.2017 Ureterorenoskopie rechts: Endoskopisch grosser papillärer Tumor im Pyelon · 03.2017 CT-Urographie: Verdacht auf langsam progredientes Urothelkarzinom des rechten Nierenbeckens. Kaliberirregularitäten des rechten Ureters ohne umschriebene Wandverdickung am ehesten funktionell. Keine Anhaltspunkte für Metastasen. Unkomplizierte Nierenzysten beidseits, Bosniak I Vorgeschichte: · Rezidivierende schmerzlose Makrohämaturie seit 10.2016 Risikofaktoren: · Ständige langjähriger Nikotinabusus bis 10.2014, kumulativ 40-50 py · Langjähriger NSAR-Konsum Jeden Frühling müde, aber schon lange so (Jugend) 1 x Monuril genommen am 20.04. und am 28.02; alles stabil; - Stabil ohne immunsuppressive Therapie - Chronische Niereninsuffizienz Stadium CKD 3, Aktuell: Krea 153, eGFR 27 - Klopfdolenz rechts; Urinkultur mit 107 E. coli/ml - 12.06.2014 Sono Nieren: unauffällig -- 13.06.2014 - 14.06.2014 Rocephin -- 15.06.2014 - 22.06.2014 Ciproxin; Gewicht stabil; Kontrolle in 3 Monaten; Hb 115, Krea 153, eGFR 27 Ferr 299 TSAT 24 CRP 5.7 Sed: kein HWI Viel besser, mehr Appetit; Therapie idem. Nächstes Aranesp bei Kontrolle Ende Mai. · Aktuelle Nierenfunktion: Krea 221, eGFR 27 = bessernd · Nierengrundkrankheit: Autosomal dominante Zystennieren · Status nach Leichennieren-Transplantation 30.01.2014 · Aktuelle Immunsuppression: Tacrolimus-MMF-Pred (Tacro-Zielspiegel 6-8) · Abnehmende Transplantatfunktion, aktuell im CKD Stadium 4 aufgrund einer chronischen humoralen Abstossung: · 19.08.2014: Kreatinin 156 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 42 ml/min/1.73 m² · 28.04.2015: Kreatinin 151 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 44 ml/min/1.73 m² · 11.12.2015: Kreatinin 192 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 33 ml/min/1.73 m² · 05.01.2016: Kreatinin 174 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 37 ml/min/1.73 m² · 23.02.2017: Kreatinin 257 µmol/l, eGFR n. CKD-EPI 23 ml/min/1.73 m² · Seit 2017 Verlangsamung der Progression mit Kreatinin-Clearance-Verlustrate von 1.8 ml/min/Jahr · Triple-Immunsuppression mit Tacrolimus (Ziel-Tal-Spiegel 6.0-8.0 µg/l), Mycophenolat/Mofetil, Prednisolon · CMV Donor positiv/ Recipient positiv, EBV Donor positiv/Recipient positiv · 1 Identität, 7 Mismatches · Ein remote Donor-spezifischen Anti-HLA-A68-Antikörper · -> Initiale Immunsuppression: Tripel-Immunsuppression und Induktion mit Antithymozytenglobulin · Passagerer Wechsel von Mycophenolat/Mofetil auf Azathioprin bei Diarrhö -> Reversion bei medikamentös-toxischer Hepatitis · Sensibilisierende Ereignisse vor Transplantation: 6 Erythrozytenkonzentrate · Postoperativ regelrechte Funktionsaufnahme · Biopsien und BK-Virus-PCR-Verlauf: · 01.2014 Nullbiopsie: 2/20 Glomeruli verödet, wenig kleine Rindenherde mit atrophen Tubuli umgeben von fibrosiertem und z.T. gering lymphohistiozytär infiltriertem Interstitium, C4d negativ, SV40-Antigen negativ · 04.2014 3-Monats-Protokollbiopsie: Keine Zeichen einer vaskulären, interstitiellen oder humoralen Abstossung (C4d negativ, HLA-DR negativ), ebenso kein Calcineurininhibitorschaden, kein Polyomavirus-Befall (SV40-Antigen negativ) · 08.2014 6-Monats-Protokollbiopsie: Einzelzelltubulitis -> Procedere: Bei Nachweis von Decoyzellen 5/10 pro HPF und neu CMV-Replikation weiter Tripel-Immunsuppression mit leicht reduzierten Tacrolimus-Zielspiegel · 08.2015 Protokoll-Biopsie vor geplantem Steroidtapering: Herdförmig interstitielle Fibrose (10%) mit Tubulusatrophie und lymphozytärer Begleitenzündung, neu Tubulitis, keine Glomerulitis, C4d in peritubulären Kapillaren positiv (Banff Lesion Score: t1 C4d2) · 01.2016 Kein Nachweis von Donor-spezifischen Antikörpern -> Procedere: Weiter Tripel-Immunsuppression, Prednisolon leicht erhöht · 06.2016 Protokoll-Biopsie bei progredientem Nierenfunktionsverlust und tubulärer Proteinurie: Lichtmikroskopisch unauffällige Glomeruli, 4/14 Glomeruli verödet, interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie und lymphozytärer Begleitentzündung, leichtgradige peritubuläre Kapillaritis, leichte bis mässige Calcineurininhibitor-assoziierte Arteriolosklerose, C4d leicht positiv in peritubulären Kapillaren, SV40-Antigen negativ (Banff Lesion Score t0 C4d2) · 10.2016 Kein Nachweis von Donor-spezifischen Antikörpern -> Procedere: Weiter Tripel-Immunsuppression, Prednisolon leicht erhöht · 03.2017 Protokollbiopsie (Standort): Mittelschwere herdförmig interstitielle Fibrose mit Tubulusatrophie (40-50%!) und lymphozytärer Begleitentzündung mit fokal mittelschwerer Tubulitis, geringe Arteriolosklerose, minimale Positivität für C4d in peritubulären Kapillaren, SV-40-Antigen negativ (Banff Lesion Score t C4d1) · 02.2017 BK-Virus-PCR: 1300 · 05.2017 BK-Virus-PCR: 200 · 06.2017 BK-Virus-PCR: 1300 -> Procedere: Stopp Mycophenolat/Mofetil (Diarrhö, schwere Anämie) in der Annahme einer presumptiven BK-Virus-Nephritis · 08.2017 BK-Virus-PCR: 400 · Akzelerierter GFR-Verlust seit Reduktion Immunsuppression, BK-Virus-PCR regredient und nicht relevant hoch -> Procedere: Reetablierung Triple-Immunsuppression Vorgeschichte: · 03.2004 Schädel-MRI: Keine Aneurysmen der hirnversorgenden Arterien · 03.2008 Anlage Cimino Shunt links, Goretex-Interponat auf V. cephalica cubital 08.2008 AV-Shuntrevision 01.2010 multiple PTA, letztmals 09.2011 · Ab 05.2009 Intermittierende Hämodialyse · Leber sonographisch zystenfrei · 01.2010 Anämisierende Retroperitonealblutung wegen rupturierter Nierenzyste links · 10.2010 Offene Nephrektomie und Adrenalektomie links, Pankreasschwanzresektion und Splenektomie (unantizipiert) (Meningokokken- und Pneumokokken-Impfung) · 10.2010 Nephrektomie rechts · Besserung GFR nach 1 Woche Augmentin und Absetzen Torem · Unter oralen Antidiabetika (Linagliptin) · HbA1c % · Keine Hypoglykämien · Keine manifesten Spätfolgen · Zuletzt befallene Gelenke: Knie rechts, MCP 2-4 rechts · Vor 15 Jahren letzter Gichtanfall · 09.2011 TTE: Konzentrisch-hypertropher linker Ventrikel, LV-EF 60-65%, leichte Aorteninsuffizienz, minimer Perikarderguss · 11.2009 Stressechokardiographie: Keine induzierbare myokardiale Ischämie · cvRF: Arterielle Hypertonie, persistierender Nikotinabusus (kum. 30-35 py), Dyslipidämie, St.n. dialysepflichtiger Niereninsuffizienz, aktuell erneute Niereninsuffizienz · Residuelle Parästhesien linke Körperseite · 11.2008 Laparoskopische Hernienversorgung Onlay Mesh Plastik · Minime Beinödeme · Hb 76 Hb 5.2 Krea 221 eGFR 27 Dialyse-Tagesprotokoll Gerät: Fresenius 5008 / F28 31853 Besteck kontr.: U. M. Filter: FX 80 Aktueller Zugang: Katheter: Jugularis Interna rechts, Füllvolumen: art. (ml): 14 / ven. (ml): 1.45 Maschine: Konzentrat A: 397 G Na 140 mmol/l Konzentrat B: Bibag 900 Bicarbonat 32 mmol/l (29 + 3) Kalium vor HD: 46 mmol/l Dialysatkalium: 2 mmol/l Therapie: Start: Zeit: 11:10 Uhr, BD: 142 / 57 mmHg Ende: Zeit: 14:30 Uhr, BD: 144 / 62 mmHg Gesamtentzug: 500 ml, Volumenzufuhr (System spülen und Blut rückspülen) Kein Fragmin Prädil.-HDF; Antikoagulation mit Argatroban via IPS Minimal RBV (%): 955 Clearance: 200 ml/min ZeitBD/PBF. ml/ mi nart Pven. PTMPUFRLFZufuhrRBV %Bemerkungen 11:15 140/54 65250- 9090657514 1 100 11:35 78/45 65 95 5 Beine hochgelagert 11:45 85/44 65250-958570314 1 97 4 12:00 115/54 65 96 6 12:15 117/56 65300- 12010590314 1 95 9 13:00 123/55 64300- 120105100314 1 97 2 Serum-K 3 5 mmol/l 13:45 130/56 66300- 120350105 14 2 97 Rapider ven. Druckanstieg => System gespült mit 200 ml NaCl => Koagel in ven. Blasenfänger 14:00 123/57300- 120290125313 9 101 14:30 135/60300- 125350125314 1 101 HD nach 3:20 h beendet wg. ven. Druckanstieg Filter +++. Grosses Koagel in ven. Blasenfänger Nephroberatungsgespräch Beratung: Dr. X Behand. Nephrologe: Dr. X Diagnose: Hypertensive und ischämische Herzkrankheit Symptome: Juckreiz Grösse: 168 cm Gewicht: 88.8 kg Aktuelles Kreatinin: 210 Harnstoff: 23.3 GFR: 19 HB: 106 Hepatitiswerte: Datum: Beruf: Pensioniert Wohlsituation: lebt mit ihrem Ehemann im einer 4 Zimmer Wohnung Bezugsperson: Tochter Hilfsbedürftigkeit: evt. Spitex Ev Transport ins Dialysezentrum: Informationen: HD Shunt Organisatorisches CAPD X Kath X Organisatorisches Transplantation Notizen zum Gespräch => Hr. Y auf der SIC im Beisein von Tochter und Ehemann über die PD informiert und den Ablauf demonstriert => Hr. Y wünscht PD da sie Angst hat die HD aufgrund ihrer kardiologischen Situation nicht zu vertragen => die Tochter möchte auch die Spitex mit einbeziehen um die PD daheim zu gewährleisten Umgestellt auf APD. Wegen Uterusprolaps in Behandlung. Derzeit keine Beschwerden. Derzeit mit Pessar versorgt. Bei Urinsammlung immer eine Blockade. Geschätzt 1.5-1.7 Liter. RR 120/80 mmHg. Gewicht stabil bei 54.3 kg. APD mit 9 Litern 1.5% seit 14 Tagen. Appetit seit gut. Klinisch unter APD stabil. Laborchemisch stabil. Nachweis eines Pericarderguss (TTE 31.10.XXXX) - Peritonealdialyse seit 11/2017 - Inzidentellem Aneurysma der Arteria communicans anterior (7 mm) und der Arteria cerebri anterior rechts (Pericallosa-Aneurysma 6 mm) - Inzidentellem Aneurysma der Arteria cerebri media rechts (4 mm) - Status nach Direktnaht Umbilicalhernie 11/2017 07.11.XXXX - aktuell: Flüssigkeitsleck aus der Wunde nach Peritonealdialyse mit 1700 ml Dialysat. vor 20 Jahren. Keine Oedeme. Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 13.11.2017 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Transporttyp: Letzter PET: 03.05.2018 Clearance am: 03.05.2018 12.9.2018 02.05.19 ktV weekly total 2.6 12.7 32.57 - renal 0.49 0.91 0.84 - peritoneal 2.1 1.82 1.68 nPCR 0.68 0.61 0.59 Urinmenge/24h: 420 ml am 03.05.2018 / 620 ml/24 Std. 12.9.2018 700 ml/24 Std. Peritonitis: keine Verband: Reinigen Octenisept Mepore und Secutape alle 2 Tage Zwischenstückwechsel: 17.01.2019 next 07.2019 Hepatitis B Impfung: Nicht nötig Impftiter >1000 U/L Grippeimpfung gemacht 16.11.2018 Atmung: o.B Stuhlgang: tgl. Fusskontrolle: o.B Ödeme: o.B. Pflegerische Notizen: => heute Clearance-Messung Hr. Y ist mit dem Cycler zufrieden hat wenig Alarme kann gut schlafen => Hr. Y äussert das die Müdigkeit sich gebessert => derzeit Plusbilanz 04.06.2019 9.00 Uhr Geht besser jedoch weiterhin Schmerzen auf der rechten Flanke. Keine Übelkeit guter Appetit. Aktuell nimmt noch Tramadol 20 Trpf. 2-3x pro Tag. MIt der Arbeit noch nicht angefangen. Kein weiteres toxisches Agens. Wohnt mit Mutter und Schwester. Arbeit 100% körperlich. Polymechaniker. Procedere: Kontrolle in 4 Wochen. Fr. Y stellte sich zur Abklärung einer möglichen Lebendnierenspende für ihren Lebenspartner vor. Aufgrund der kardiovaskulären Risikosituation mit medikamentös behandelter arterieller Hypertonie St.n. TIA und anhaltendem langjährigem Nikotinabusus halte ich eine Lebendnierenspende für kontraindiziert. ED XXXX CVRF: positive Familienanamnese (u.a. Bruder + mit 62 bei BAA) Nikotinabusus Klinik: Hypästhesie rechtes Gesicht Mundastschwäche re ohne Malignitätsnachweis Weitere Kontrollen hier sind nicht geplant. Hr. Y geht es tendenziell besser seit Stop des Lisinoprils (weniger Schwindel und bessere Leistungsfähigkeit). Die Blutdruckwerte blieben normal. Für einen CPAP-Versuch bei nachgewiesenem Schlafapnoesyndrom wäre er nun auch bereit. Die Miktion hat sich mit Tamsulosin etwas verbessert. Das Problem ist aber nicht so ausgeprägt so dass Hr. Y das Medikament nur sporadisch eingenommen hat. Von renaler Seite her zeigt sich eine stabile Situation mit einer GFR nach CKD-Epi von 20 ml/min/1.73 m2 und geringgradiger Proteinurie. Das Stoppen des ACE-Hemmers hat auch zur Normalisierung des Kalium und höherem Bicarbonat geführt so dass nun auch die NaBic-Therapie nicht mehr nötig ist. Die BZ-Einstellung scheint gut zu sein (HbA1c 6.5%). Eine nächste Kontrolle ist in 6 Monaten vorgesehen. - CKD G4 A2 (stabil) - unter Therapie mit Trajenta 5 mg - sonographisch November 2017 stabil Geht gut. Keine Probleme. Nierenfunktion stabil. Keine Mikrohämaturie keine Proteinurie. Rocaltrol wird weiter reduziert. Procedere: Nächste Kontrolle Mitte April dann für Mitte Mai Prolia und Rituximab. Ab Ende Mai mehrere Monate in Serbien. Prednison reduzieren mit Ziel dieses im Verlauf ganz zu stoppen (erst nach Rückkehr aus Serbien). Allgemeinsymptome (Appetitverlust Gewichtsverlust) progrediente CKD mit moderater Proteinurie und glomerulärer Mikrohämaturie 02/17 Nierenbiopsie: Herdförmiger Nachweis eine nekrotisierenden Vaskulitis mittelschwere interstitielle Fibrose und Tubulusatrophie hohe Anzahl verödeter Glomeruli übrige Glomeruli mit geringen Veränderungen IF negativ Steroide plus Cyclophosphamid oral 2/2017 bis 8/2017 Steroide plus Azathioprin 8/2017 bis 10/2017 (Stop Aza wegen schweren gastriintestinalen NW) Erhaltungstherapie mit Maintenance therapy with 6-monthly Rituximab 500 mg 6-monatlich (Start 11/2017) plus steroide (ausschleichend) Aktuell Stabilisierung der Nierenfunktion CKD 4 DEXA 4/2017: T-Score right neck -3.2 left neck -2.9 Denosumab 6 monatlich gestartet Mai 2017 TTE 2004: Normale regionale und globale linksventrikuläre Funktion leichtgradige Aortenklappeninsuffizienz 04/15: Revision der RV-Elektrode bei Dysfunktion (Universitätsspital Basel) 11/17 Letzte PM-Kontrolle (KSA) 10.03.19 Gastroskopie (Ägypten keine schriftlichen Befunde vorliegend) Hr. Y kommt zusammen mit guter Bekannten (Fr. Y) zur Kontrolle. Subjektiv Schmerzen im Oberbauch mit leichter Besserung seit Wiederbeginn mit PPI. Bei Status nach HP-assoziiertem Ulcus duodeni vorgeschlagen nochmals diesbezüglich zu testen. Hr. Y möchte noch zuwarten. Weiter seit einem Stolpersturz vor einigen Wochen im Badezimmer Schmerzen und Instabilitätsgefühl beim Gehen im linken Knie. Von klinischer Untersuchung her Läsion des Innenbandes möglich. MRI vorgeschlagen. Hr. Y möchte noch zuwarten. Von renaler Seite her in etwa unveränderte Situation im Vergleich zum letzten Monat. Normale GFR jedoch subnephrotische Proteinurie entsprechend ca. 2 g/d sowie glomeruläre Mikrohämaturie (diese weiter zunehmend). Am ehesten Rezidiv der Grunderkrankung im TPL (IgAN). DSA heute abgenommen. Erneut klar Nierenbiopsie empfohlen. Hr. Y lehnt diese weiterhin ebenso klar ab. Auch Überredungsversuch durch Fr. Y nicht erfolgreich. BZ Einstellung besser. Keine Hypos. HbA1c sinkend auf 7.5%. 12/98 Nierenbiopsie: Mesangioproliferative Glomerulonephritis IgA positiv Steroidtherapie 12/98-09/99 Einnierigkeit nach Tumornephrektomie rechts 2009 01/10 Shunt-Anlage Unterarm links 05/11 Revision mit Proximalisierung der AV-Anastomose und Ligaturen von multiplen Seitenästen der V.cephalica05.11.12 - 12.15 Hämodialyse Leichen-Nierentransplantation am 01.12.2015 14.12.15 Transplantatbiopsie: Vaskuläre Abstossung mit gering florider Endothelialitis in 2/2 Arcuata-Arterien. Herdförmiges gegenüber einem Tubulus nicht aggressives interstitielles Entzündungsinfiltrat. 09.03.16 Transplantatbiopsie: Geringe Transplantatglomerulonephritis g1 und Kapillaritis C4d neg SV40-Ag neg. HLA-DR in den proximalen Tubulus mit Borderline-Befund 01.06.16 Transplantatbiopsie: Minimale Transplantatglomerulitis C4d negativ. Ein Glomerulus mit einem Befund der Transplantatglomerulitis sonst keine Hinweise für eine floride Abstossung Sv40-Ag neg. HLA-DR neg. 14.12.16 Transplantatbiopsie: Geringe proliferativ-sklerosierte Transplantatarteriopathie. Keine Hinweise für eine floride Abstossungsreaktion. Aktuell chronische Nierenerkrankung CKD G1A3 (mit zunehmender Albuminurie sowie glomerulärer Mikrohämaturie) DD Rezidiv der Grunderkrankung im Transplantat Ätiologie multifaktoriell: Chronischer Verschluss der A. carotis interna links hochgradige Stenose der A. basilaris links mit aktuell Aggravation der Minderperfusion im Rahmen Urosepsis/Epilepsie DD kardioembolisch Indikation zur Einführung einer oralen Antikoagulation A) Diabetes mellitus Typ 2 ED 04.13 Insulinpflichtig seit Beginn der immunsuppressiven Therapie mit PDN nach Nierentransplantation 12.15 Aktuelle Therapie: Bolusinsulin nach eigenem Schema Umstellung aus Basis-Bolus Insulintherapie im Rahmen der Hospitalisation 04.18 HbA1c 7.2 % (02.18 7.5 %; 05.17 6.8 %; 12.16 7.1 %; 09.16 7.1 %; 6.5 % 09.15) Hypoglycämien: selten Grad I Spätschäden: Mikroangiopathie (PNP DD diabetogen Nephropathie anderer Ätiologie) Makroangiopathie (PAVK Stadium I bds KHK) Unverträglichkeit von Metformin (Bauchschmerzen Übelkeit Diarrhoe) Liraglutide (Übelkeit Kopfschmerzen) und Tresiba (anamnestisch Hautausschlag) Aktuell: suboptimale Therapieeinstellung B) Dyslipidämie C) Stammbetonte Adipositas Clindamycin (Exanthem) Arava (unklar) Metformin und Liraglutide (gastrointestinale Beschwerden) Tresiba (anamnestisch Exanthem) 31.07.18 TTE: Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler globaler und regionaler Pumpfunktion (EF 67 %). Normale Diastologie. Keine relevanten Klappenvitien. 03.15 Stressechokardiographie: negativ. Gute Kontraktilitätsreserve. Konzentrische Hypertrophie des LV mit guter Pumpfunktion (EF 65 %) 05.11 Koronarangiographie bei NSTEMI: chronischer Verschluss 1. DA erfolgloser Rekanalisationsversuch global erhaltene LVEF bei Hypokinesie anterolateral. 2011 Infekt getriggertes paroxysmales Vorhofflimmern CHA2DS2-VASc-Score: 6 Punkte bisher keine OAK 03.17 Lungenfunktionsprüfung: TLC 84 % obstruktive Ventilationsstörung mittelschweren Grades mit Teilreversibilität ANA anti-CCP RF negativ HLA-B27 negativ Leicht erhöhte humorale Entzündungsaktivität Therapie: Arava 08.14 (Abbruch aufgrund hypertensiver Krise) Spiricort 01-02.15 Rechtsbetonte Zervikobrachialgien seit April 2012 Zervikobrachialgien mit Hypästhesie und Kältegefühl der Füsse seit August 2012 Linksbetonte Zervikobrachialgien seit September 2013 Keine nächtliche Überdrucktherapie bei Maskenintoleranz Anti-TPO nicht erhöht 12.17 Infiltration Hüfte links bei St.n. septischem Schock bei nekrotisierender Fasziitis des linken Oberschenkels bei Follikulitis mit hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A im Jahre 2000 Multiorganversagen mit Anurie Hepatopathie und Koagulopathie St.n. Reanimation bei Hypoxämie und schwieriger Intubation Nekrosektomie Debridement plastische Spalthautdeckung Epileptischer Anfall (4 x generalisiert intermittierend Temporallappen DD nach Hypoxämie/Reanimation) 04.15 CT Thx/Abdomen ohne Rezidiv oder kontralaterales Zweitkarzinom 10.09 offener Nephrektomie rechts und Lymphadenektomie Kleine rezessale Diskushernie LWK5/SWK1 links mit Kontakt zur Nervenwurzel S1 links Unter Dauertherapie mit PPI Daten Peritonealdialyse Beginn PD: 10.08.2017 System: Fresenius Regime: CAPD siehe PD Schema Zeiten angepasst seit 22.10.2018 Glukose Verweildauer gekürzt Transporttyp: kurzer PET: 21.9.2017 Clearance am: 16.08.2018 28.11.2018 next: Mai 2019 ktV weekly total 1.83 - renal 0.28 - peritoneal 1.54 nPCR g/kg/Tg 0.52 Urinmenge/24h: 980 ml 1700 ml Peritonitis: 1. am 02.03.2018 Acinetobacter pitii in aerober Blutkultur pos. in anaerober BK: neg. 2. am 23.02.2019 Koagulase negative Staphylokokken Kultur: Staphylokokken epidermis 3. am 08.04.2019 Koagulase-negative Staphylokokken nachgewiesen Serologie: Impfstatus 22.10.2018 514 U/l Katheterverlängung 09.03.2019 / 23.04.2019 gewechselt next: Oktober 2019 Verband: Octenisept Bactrobansalbe Mepore Secutape Notizen Pflege Nachkontrolle Peritonitis Lc im Dialysat Vancospiegel Quick = > 2000 ml Extraneal mit 2 g Vanco mitgegeben (Antibiotika weiter bis 3.5.) Die Patientin fühlt sich gut. Der Blutdruck ambulant gemessen liegt um mmHg. Der Appetit sei gut/mässig/schlecht. Das Gewicht stabil bei kg. Es bestehen keine Beschwerden beim Wasserlassen. Juckreiz wird verneint. Die Unterschenkel seien geschwollen. Die Patientin stellt sich vor zur Kontrolle wegen chronischer Niereninsuffizienz. Die Patientin stellt sich in gutem Zustand vor. Es bestehen keine urämischen Symptome. Die Nierenfunktion ist geblieben mit einer eGFR von 28 ml/min. Es besteht eine stabile Proteinurie von ca 220 mg/24h. Die renale Anämie ist derzeit mit einem Hb von 108 g/l nicht behandlungsbedürftig. Es besteht keine metabolische Azidose. Eine Nierenfunktionsersatztherapie wurde nicht besprochen weil es im Moment nicht in Frage kommt. Ätiologie: a.e. chronisch tubulo-interstitielle Nephropathie DD vaskuläre Nephropathie AA Amyloidose sonographisch bds. verkleinerte Niere (rechts 8.5 cm links 9.4 cm) Proteinurie max. 280 mg/Tag Komplikationen: renale Hypertonie renale Anämie sekundärer Hyperparathyreoidismus Seit 05/14 Humira 03/14 Koloskopie: schwere ulzeröse Crohn-Kolitis abgeheilte Ileitis 10/08 - 05/14 Remicade Wirkungsverlust bei AK-Bildung Unverträglichkeit für Imurek Puri-Nethol und Methotrexat Steroidabhängigkeit seit 2008 10/14 Osteomineralometrie: normale Knochendichte 05/09 DEXA: normale Knochendichte Extrinsic saisonal Degenerative Spondylolisthesis L4/5 Grad I nach Meyerding Spondylarthrose L5/S1 09/09 Rezidivvarikose mit kompletter Stammveneninsuffizienz V.saphena magna Hach III mit Seitenastvarikosis und insuffizienter Perforantexsvenen li Pupura pigmentosa Fuss rechts 10/10 Crossektomie part Stripping der V.saphena magna Perforansligatur links Seitenastexherese bds. Nephrologische Kontrolle in 2-3 Monaten Ferinject? Hämoglobin g/dl Kreatinin µmol/l eGFR ml/min Protein/Kreatinin Ratio mg/mmol Substratanalyse und Eisenstatus