Ambulante kardiale Rehabilitation vom 28.09.2018 - 16.01.2019 / Austrittsuntersuchung Diagnosen: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung - Linksversorgertyp mit ausgeprägten Verkalkungen - Hochgradige und längerstreckige, kalzifizierte RIVA-Stenose, komplexe perkutane Koronarintervention (19 x PTCA, 5 x DES) 12.07.2018, mittelgrosser RD1 50 - 70%, kleiner RD2 90% konservativ - Kontroll-Koronarangiographie wegen persistierenden Thoraxschmerzen 20.07.2018, gutes Kurzzeitresultat nach RIVA-PCI, RD1 80% ohne Ischämie-Korrelat im SPECT, 11.07.2018 frustrane PTCA, mittlerer RCX 50% - Normale LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, erhöhter LVEDP (20 mmHg) - Aktuell keine Angina pectoris, NYHA I, asymptomatische Belastungskoronarinsuffizienz möglich (190 Watt, AP 0, ST 2 - 3), EF 65%, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, normaler LVEDP - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie, Hypercholesterinämie, pos. FA, schwere Hyperphosphatämie unklarer Ätiologie 2. Schwere Hyperphosphatämie unklarer Ätiologie - Hypoparathyreoidismus - Fraktionierte Phosphatexkretion 13.6% 3. Leicht eingeschränkte Nierenfunktion CKD G2A1 - GFR 58 ml/min - Physiologische Proteinurie 4. Spondylitis ankylosans (ED 2013) - HLA-B27 positiv - ISG-Arthritis (MRI 09/2013) - Rezidivierende Handgelenksarthritis Beurteilung und Prozedere: Motivierte Teilnahme am ambulanten kardialen Rehabilitationsprogramm. Individuelles, Herzfrequenz-kontrolliertes Ergometertraining, Krafttraining obere und untere Extremität, Laufband, Arc-Trainer, Cross-Trainer, Lauf- und Wandergruppe, Entspannungsübungen, ärztliche Vorträge. Gute Steigerung der körperlichen Belastbarkeit. Zunahme der Gehstrecke im 6-Minuten-Gehtest von 446 auf 706 Meter und der Leistung in der Ergometrie von 155 auf 190 Watt ohne Angina pectoris. Persistierende ischämieverdächtige horizontale bis deszendierende ST-Streckensenkung bis 0.25 mV in V2 - V6, angedeutet auch in II, III, aVF. Stenosierter mittelgrosser 1. Diagnonalast. Im Myokard-Perfusions-SPECT 11.07.2018 in diesem Bereich keine Ischämie. RIVA-Stenting 12.07.2018 über den Abgang des 1. und 2. Diagnonalastes mit Angina pectoris. Unauffälliger TIMI III-Fluss im mittelgrossen 1. Diagnonalast, leicht komprimierter im Fluss TIMI 2-Fluss im kleinen 2. Diagonalast, konservative Therapie. Wegen postinterventionellen Beschwerden am 20.07.2018 Kontroll-Koronarangiographie mit gutem Kurzzeitresultat nach RIVA-PCI. Im weiteren Verlauf Patient beschwerdefrei, keine Angina pectoris, gute Belastbarkeit. Echokardiographisch aktuell normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion (EF 72%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, normaler Global longitudinal Strain - 17%. Umschriebene Wandbewegungsstörung anterolateral bei gutem fokalem Strain, aber mit leicht verzögerter Kontraktilität. Herzklappen unauffällig. Initial Schleifendiuretikum wegen erhöhtem LVEDP. Wegen orthostatischer Symptomatik mit Kollaps-Neigung und Hypotonie Absetzen des Torem und Modifikation der antihypertensiven Therapie. Jetzt beschwerdefrei. LVEDP normalisiert. Hauptproblem ausgeprägte, schwere Hyperphosphatämie mit massiven Koronarverkalkungen, aber auch bereits Verkalkungen im Bereich beider Nieren. Intensive nephrologische Abklärung, verschiedene medikamentöse Versuche, das Phosphat zu senken (Renagel, Fosrenol, Alendronat). Nephrologische Abklärung im Krankenhaus K geplant. Ebenso kardiales Perfusions-MRI zur Verlaufsbeurteilung. Lipidprofil noch nicht im wünschenswerten Bereich, LDL aktuell 2.1 mmol/l, Ziel-LDL < 1.8 mmol/l, ggf. zusätzlich Ezetrol 10 mg/d. BD vorwiegend normoton. Anamnese: 29.03.2016 Dobutamin-Stressechokardiographie. Klinisch elektrokardiographisch und echokardiographisch negativ. 05.07.2018 Vd. a. asymptomatische Belastungskoronarinsuffizienz (199 Watt, AP 0, ST 2, BD-Abfall unter Belastung, 5-er Run). 11.07.2018 Herz-CT und Myokard-Perfusions-SPECT, schwere diffuse Koronarsklerose, hochgradige Stenose RIVA und RD1, intermediäre Stenose RCX, apikale Ischämie 5 - 10% des LV-Myokards apikal, keine Narbe, normale LV-Funktion. 12.07.2018 Koronarangiographie, PTCA (19 x) und Stenting (5 x DES) einer hochgradigen längerstreckigen, kalzifizierten RIVA-Stenose, RD1 50 - 70% und kleiner RD2 90% konservativ, Wandunregelmässigkeiten RCX 20 - 40%. 20.07.2018 Ergometrie. 155 Watt (AP 0, ST 2 - 3, BD-Abfall unter Belastung). Intermittierend thorakaler Druck. Vd. a. Instent-Stenose RIVA. 20.07. - 21.07.2018 Hospitalisation Krankenhaus K, Koronarangiographie 20.07.2018, gutes Kurzzeitresultat nach RIVA-PCI, RD1 80% ohne Ischämie-Korrelat im SPECT, mittlerer RCX 50%, EF normal, keine WBS, erhöhter LVEFDP. 24.08.2018 Ergometrie, 169 Watt, AP 0, ST 1 - 2, knapp adäquater BD-Anstieg im Vergleich zur Voruntersuchung eher rückläufige ST-Streckensenkung. Dyspnoe nach Einsatz eines Schleifendiuretikums aufgrund eines erhöhten LVEDP regredient. Keine Angina pectoris. 30.11.2018 Ergometrie. 185 Watt, AP 0, ST 2, BD 147/90 - 172/101 mmHg. 07.12.2018 Langzeit-EKG (HA), Sinusrhythmus 52 - 96/min, mittlere HF 63/min. 27.08.2018 nephrologische Untersuchung Stadt S, Prof. Z. Hyperphosphatämie unklarer Ätiologie, Hypoparathyreoidismus, fraktionierte Phosphatexkretion 13.6%. Probatorische Behandlung mit Alendronat, Fosrenol. Aktuell: Beschwerdefreier Patient. Keine Angina pectoris und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Mit Leistungsfähigkeit zufrieden, arbeitet zu 100%. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Gelegentlich orthostatischer Schwindel. Keine Synkopen mehr seit November 2018. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Letzte Medikation: Aspirin 100 mg 1 - 0 - 0, Efient 10 mg 1 - 0 - 0, Concor 2.5 mg 1 - 0 - 0, Atacand 8 mg 1 - 0 - 1/2, Lercanidipin 10 mg 1 - 0 - 0, Livazo 4 mg 0 - 0 - 1, Esomep 40 mg 0 - 0 - 1. FA: Koronare Herzerkrankung des Vaters mit 60 Jahren, des Onkels mit 55 Jahren. Vater 2018 im Alter von 74 verstorben. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, positive Familienanamnese (Vater KHK 60-jährig, Onkel 55-jährig), Hyperphosphatämie. Soziales: Leitender Angestellter. 100% berufstätig ohne Limitationen. Status: 51-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 79 kg, Grösse 174 cm, BMI 26.1 kg/m². BD 126/83 mmHg rechts, 118/86 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. 6-Minuten-Gehtest: 28.09.2018: 446 Meter, HF 64 - 127/min, O2-Sättigung 98 - 89%. 10.12.2018: 706 Meter, leichte Dyspnoe, verminderte Kraft beider Beine, HF 73 - 131/min, O2-Sättigung 100 - 95%. Ruhe-EKG: Sinusrhythmus 59/min, Mittellage. PQ 170 ms, QRS 74 ms, QTc 374 ms, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 190 Watt (107% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Horizontale bis deszendierende ST-Streckensenkungen bis 0.25 mV in V2 - V6 sowie horizontale bis deszendierende ST-Senkungen in II, III, aVF bis 0.05 mV. Herzfrequenz von 71/min auf 151/min, BD von 127/91 mmHg auf 167/107 mmHg. Doppelprodukt 25384. Beurteilung: Die Endstreckenveränderungen inferior und lateral bei maximaler Belastung und in der Erholungsphase entsprechen den Veränderungen im November 2018. Eine Belastungskoronarinsuffizienz ist wahrscheinlich, eine nicht-invasive Ischämiediagnostik wird empfohlen (MRI), eine entsprechende Anmeldung im Krankenhaus K ist erfolgt, ein Termin noch ausstehend.Transthorakale Echokardiographie: Herzhöhlen normal gross. Wanddickten regelrecht. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 70 %, global longitudinal strain - 19 %, normal < 15 %). Keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Leicht asynchrone Kontraktilität mid-antero-lateral vermutlich im Versorgungsgebiet des Diagonalastes. Normale diastolische Funktion. Normalisierter LVEDP. Beide Vorhöfe und rechter Ventrikel normal gross, erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel leicht erweitert, Wand glatt begrenzt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht, kein Klappen- oder Shuntvitium, kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Spangenförmige exzentrische, harte Plaque dorsomedialer Bulbus caroticus rechts 10 %. Nierensonographie XX.XX.XXXX: Nieren in unteren Grössennormbereich (9.2 und 9.9 cm), Parenchym-Breite 1.8 cm, angedeutet leichte Kalzifikation in der Papille und im Cortex. Einer beginnenden Nephrokalzinose entsprechend. Ergometrie: XX.07.2018: 199 Watt. AP 0, ST 2, HF 86/min auf 162/min, BD 138/97 mmHg auf 195/110 mmHg. XX.07.2018: 155 Watt. AP 0, ST 1-2, HF 106/min auf 151/min, BD 122/84 mmHg auf 160/96 mmHg. XX.08.2018: 196 Watt. AP 0, ST 1-2, HF 90/min auf 151/min, BD 133/87 mmHg auf 151/101 mmHg. XX.08.2018: 196 Watt. AP 0, ST 1-2, HF 90/min auf 151/min, BD 133/87 mmHg auf 151/101 mmHg. XX.01.2019: 190 Watt. AP 0, ST 2-3, HF 71/min auf 151/min, BD 127/91 mmHg auf 167/107 mmHg. Labor: Siehe beiliegende Kopie. Kreatinin 121-127 µmol/l. GC HDL LDL TG BZ HbA1c XX.07.2018 4.3 mmol/l 1.3 mmol/l 1.9 mmol/l 2.3 mmol/l mmol/l % XX.06.2018 4.1 mmol/l 1.5 mmol/l 2.2 mmol/l 1.0 mmol/l mmol/l % Phosphat: XX.08.2018: 2.45 mmol/l, XX.09.2018: 2.3 mmol/l, XX.09.2018: 2.2 mmol/l, XX.10.2018: 2.3 mmol/l, XX.11.2018: 2.2 mmol/l, XX.11.2018: 2.4 mmol/l (0.81-1.61) Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom XX.10.2018 Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Manifeste Hyperthyreose bei Verdacht auf Amiodaron induzierte Thyreotoxikose - DD autonomes Adenom - TSH vom XX.09.18 <0.01 mU/L, T4 frei 55.9 pmol/L, T3 frei 8.9 pmol/L, TPO AK <28 klU/L, TSH- Rezeptor AK <0.9 IU/L 2. Valvuläre Herzkrankheit bei kombiniertem Aortenvitium mit schwerer, symptomatischer Aortenstenose, St.n. biologischem Aortenklappenersatz (Edwards Perimount Magna 21 mm) XX.03.2016 Kardiologische Jahreskontrolle am XX. 06.2017, TTE: unverändert zu 06/2017 - Koronarangiographie vom XX.02.2016: Ausschluss KHK - TTE vom XX.06.2017 Normal funktionierende Bio Edwards Perimount Magna 21 mm Prothese in Aortenposition: mittlerer systolischer Druckgradient korrigiert = 10 mmHg, keine Aorteninsuffizienz Normal grosser linker Ventrikel mit konzentrischem Remodeling und normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 61 %), Keine regionalen Wandbewegungsstörungen Mittelschwere Mitralinsuffizienz bei Koaptationsstörung und verdickten Mitralsegeln Normal grosser rechter Ventrikel mit verminderter systolischer Funktion und verminderter Längenverkürzung 3. ST.n. Maze-Ablation bei intermittierendem Vorhofflimmern ED XX.03.2016 - unter OAK (Marcumar) seit XX.09.2018 - Holter-EKG vom XX.02.2016 - XX.02.2016: intermittierendes Vorhofflimmern, teils tachyklard, teils bradykard mit Pausen bis 40 s - Maze-Ablation am XX.03.2017 4. Sick-Sinus-Syndrom - Schrittmacherimplantation XX.03.2016 5. Atrophische Gastritis 6. Chronische Niereninsuffizienz G3a/b - Ätiologie: DD hypertensiv arteriosklerotisch 7. Arterielle Hypertonie 8. Aneurysma der Aorta ascendens - CT Thorax/Abdomen vom XX.02.2016: stationäres Aneurysma der Aorta ascendens (4 cm) 9. Medial isolierte Gonarthrose rechts 10. Synkope mit fraglich transienter motorischer Hemisymptomatik rechts am XX. 02.2016 - CCT von XX.02.2016: keine Hinweise aus Blutung, keine Frühzeichen einer Ischämie, Gefässe allseits offen, Hyperdensität zerebellär links kaudal, DD ischämisch - CMRI von XX.02.2016: keine Diffusionsrestriktionen, vereinzelte kleine punktförmige hyperintense Signalalterationen im FLAIR und in der T2w, DD unspezifisch; kleiner Signalabfall frontooperculär links bei DVA ebenda - EEG vom XX.02.2016: unauffällig - Positive Familienanamnese für zerebrovaskuläre Ereignisse: Vater und zwei Geschwister an zerebrovaskulärem Insult verstorben 11. Schwindel, unsystematisch - leichte Gangataxie - möglicherweise bedingt durch zervikogene Veränderungen bei begleitender Einschränkung der Rotation der HWS - MR Schädel mit Angiographie der extra- und intracraniellen Gefässe vom XX.04.2018: Einzelne auch peripher lokalisierte Mikrohämorrhagien, DD verdächtig auf Amyloidangiopathie Nur wenige mikrovaskuläre Läsionen (Fazekas Grad 1) Als Normvariante unmittelbarer Abgang der linken Arteria vertebralis aus dem Aortenbogen, im übrigen kraniozervikale Gefässe regelrecht. Kein Anhalt für frische oder alte Ischämie, insbesondere nicht cerebellär Indikation / Fragestellung: Geplante kardiologische Kontrolluntersuchung jetzt Heimat-nah. Transthorakale Echokardiographie: Aorta ascendens 4.0 cm. Aortenwurzel 3.2 cm. Linker Vorhof 4.2 cm. Aortenklappenbioprothese- Taschenseparation nicht genau messbar. Septum 1.0 cm. LVDD 4.3 cm, Hinterwand 0.9 cm, LVDS 3.2 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz bei asynchroner Septumbewegung bei rechtsventrikulärer Stimulation 50 %, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 68 %, dieser letzte Wert wirkt visuell real. Pulmonalklappe maximaler Druckgradient 4 mmHg, TAPSE 21 mm. Aortenklappenbioprothese Vmax. 2.4 m/sec, maximaler Druckgradient 23 mmHg, mittlerer Druckgradient 11 mmHg. Mitralklappe E/A 3.7, E/mediale E`15.3, E/laterale E`10.4. Durch eine Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I messbarer pulmonal-arterieller Druck beträgt 39 mmHg plus ZVD. Die VCI ist 2.3 cm breit und vermindert atemvariabel. Die LAVI ist 18 ml/m². Beurteilung: In der parasternalen langen Achse etwas dilatiert wirkender linker Vorhof jedoch bei noch im Normbereich liegender LAVI. Ektasie der Aorta ascendens noch mässiggradig mit 4.0 cm, ansonsten normal grosse Herzhöhlen, keine linksventrikuläre Hypertrophie, gute systolische biventrikuläre Funktion mit einer diastolischen Funktionsstörung Grad II- Pseudonormalisation. Keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen. Herzklappen morphologisch sklerotisch verändert. Zustand nach Aortenklappenbioprothese-Implantation. Mitralklappe mit verdickten Segel und einer Mitralklappeninsuffizienz Grad II-III. Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I. Aortenklappenbioprothese mit akzeptablen Druckgradienten und ohne relevante Regurgitation bzw. paravalvuläres Leck. Leichtgradig erhöhter pulmonal-arterieller Druck. Kein relevanter Perikarderguss. Zusammenfassende Beurteilung: Die implantierte Aortenklappenbioprothese hat eine gute Funktion. Das Herz hat eine gute biventrikuläre systolische Funktion mit einer diastolischen Funktionsstörung Grad II. Die Patientin ist im Alltag beschwerdefrei, die durchgeführte Ergometrie zeigt ein inadäquates Kreislaufverhalten mit einem BD-Abfall und einem insuffizienten Anstieg der Herzfrequenz, diese aber unter Betablockade und noch unter Amiodaron-Wirkung. Ich empfehle eine Kontrolle der Ergometrie in 6 Monaten, da die Amiodaron-Therapie jetzt abgesetzt worden ist. Im Langzeit-EKG zeigte sich keine höhergradige Herzrhythmusstörung.Aufgrund der aktuellen Befunde würde ich zuerst keine invasive oder weitere Abklärung empfehlen. Die Patientin hat in 2016 die biologische Aortenklappenprothese bekommen, damals wurde eine Koronarangiographie durchgeführt, die keine stenosierende KHK zeigte. Klinisch geht es ihr gut. Dementsprechend ist eine invasive Untersuchung nicht indiziert. Die Patientin ist jedoch weder nephrologisch noch endokrinologisch betreut, deshalb empfehle ich eine regelmässige ambulante Betreuung sowohl nephrologisch als auch endokrinologisch, beide sind in unserem Haus - in unserer Tagesklinik - möglich. Kontrollergometrie in 6 Monaten, Echokardiographiekontrolle bei Beschwerdefreiheit in einem Jahr ist zu empfehlen. Bei eventueller Zunahme der Beschwerden oder bei Auftreten von neuen Beschwerden natürlich auch früher. Dr. X Oberarzt Innere Medizin Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 16.01.2019. Ich berichte Dir über die Verlaufskontrolle der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Hypertensive Herzerkrankung - Linksventrikuläre Hypertrophie, erhaltene LV-Funktion, EF biplan 63 % - Diastolische Dysfunktion Grad 2 - Vorhofdilatation links (LAVI 43 ml/m2) 2. Mitral- und AK-Sklerose - Leichte MK-Stenose (dP mittel 3 mmHg) 3. St.n. Implantation eines 2-Kammer-Schrittmachers 07.12.2004 wegen AV-Block III - St.n. SM-Aggregatwechsel 09.09.2013 wegen Batterieerschöpfung (Medtronic Sensia SEDR01) - Aktuell: Einwandfreie SM-Funktion, kein ventrikulärer Eigenrhythmus, kein sicheres VHFli 4. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie (ED 1992), Hypercholesterinämie 5. Glaukom beidseits Beurteilung und Prozedere: Stabiler Verlauf. Konstant leichte Belastungsdyspnoe NYHA II. Keine Angina pectoris. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. Blutdruckmessung selten zu Hause, dann Werte um 140/85 mmHg. Regelrechte Funktion des 2-Kammer-Schrittmachers. Erhaltene Batteriereserve, stabile Elektrodenimpedanz, einwandfreie Reizschwelle und atriales Sensing. Kein ventrikulärer Eigenrhythmus, daher R-Welle nicht ausmessbar. Keine atrialen oder ventrikulären Hochfrequenzepisoden, 13 kurze Mode-Switch-Episoden, kein intrakardiales EKG verfügbar. Belassen der Einstellungen. Echokardiographisch unveränderter Befund, mässige Septumhypertrophie, leicht asynchrone Kontraktilität bei ventrikulärer Schrittmacherstimulation. Leichte Aorten- und Mitralklappensklerose. Kein relevantes Vitium, leichte MK-Stenose. Deutliche Vorhofdilatation links (LAVI 43 ml/m2). Erhöhtes Vorhofflimmern-Risiko. Falls arrhythmische Pulse, Registrierung eines EKG empfehlenswert. Nicht-stenosierende, raue, harte Carotisplaques 10-30 % linksbetont. LDL-Cholesterin zuletzt 2.3 mmol/l (Ziel-LDL < 2.6 mmol/l). Unter Kenntnis der Familienanamnese mit Herzinfarkt des Bruders vor 1 Woche und der rauen Carotisplaques eventuell Ziel-LDL < 1.8 mmol/l und Einsatz eines Statins. Laut Patientin Cardiax ASS 100 nur 1/2 Tablette pro Tag. Eigentlich 100 mg pro Tag empfehlenswert, wobei die Primärprävention entsprechend neueren Studien (ARRIVE, ASPREE, ASCEND) eher in den Hintergrund gerückt ist. Kardiologische Kontrolle in 1 Jahr. Patientin wird aufgeboten. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Zwischenanamnese: 12.12.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. Regelrechte Schrittmacherfunktion. Kein ventrikulärer Eigenrhythmus. Batteriesparende Umprogrammierung des Schrittmachers. Ausschalten der automatischen Reizschwellen-Kontrolle im Vorhof und Ausschalten der automatischen Empfindlichkeitseinstellung im Ventrikel. Echokardiographisch mittelgradige Septumhypertrophie. EF 73 %. Aorten- und Mitralklappensklerose. Zunahme der Vorhofgrösse links (LAVI 42 ml/m2). Hypertonie. Aspirin 100 mg empfehlenswert. Falls Vorhofflimmern, Antikoagulation. Letzte Medikation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0-0, Pemzek plus 16/12.5 mg 1-0-0-0, Lercanidipin 10 mg 0.5-0-0-0, Beloc Zok 100 mg 1-0-0.5-0, Toviaz 8 mg 1-0-0-0, Torasemid 10 mg 0.5 in Reserve, Dafalgan 1 g 3 x i.R., Zanidip 10 mg 1 in Reserve. Anamnese: Beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 2-3 x Nykturie. Geht täglich eine Stunde spazieren. Beim Bergangehen etwas kurzatmig, keine Verschlechterung im Vergleich zur Voruntersuchung. Keine eigentliche Angina pectoris. Treppensteigen über 2 Etagen ohne Limitationen. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. FA: Letzte Woche Herzinfarkt des 72-jährigen Bruders. Weiterer Bruder und Eltern ohne kardiovaskuläre Erkrankungen. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie. Status: 78-jährige Fr. Y in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 71.5 kg, Grösse 157 cm, BMI 29 kg/m2. BD 149/84 mmHg rechts, 157/85 mmHg links, HF 89/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Wenig eindrückbare Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Labor 04.09.2018: Hämoglobin 13.9 g/dl, Erythrozyten 4.6 Mio, Hämatokrit 42 %, MCV 92 fl, Leukozyten 7600, Thrombozyten 38’000, Blutzucker 6.3 mmol/l, HbA1c 5.7 %, Kreatinin 83 mol/l, Gesamt-Cholesterin 4.2 mmol/l, HDL 1.5 mmol/l, LDL 2.3 mmol/l. Ruhe-EKG 09.01.2019: Vorhofgetriggerte Schrittmacherstimulation im Ventrikel, 84/min, überdrehte Linkslage, PQ 170 ms, QRS 168 ms, QTc 496 ms. Linksschenkelblock-Morphologie, Long-QTc. Ruhe-EKG 16.01.2019: Sinusrhythmus 76/min, vorhofgetriggerte Schrittmacherstimulation im Ventrikel, PQ 160 ms, QRS 170 ms, QTc 488 ms, Linksschenkelblock-Morphologie. Belastungs-EKG 09.01.2019: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 86 Watt (82 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung ohne AP-Symptomatik, Endstrecken bei ventrikulärer Schrittmacherstimulation nicht verwertbar. Herzfrequenz von 83/min auf 142/min, BD von 142/85 mmHg auf 172/87 mmHg. Doppelprodukt 20296. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei in Ruhe hypertensiven Blutdruckwerten weitere klinische Kontrollen und ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie empfohlen. Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Medtronic Sensia SEDR01, Serien-Nr NWLO16592, Implantation 09.09.2013 Batterie o.k. - 2.77 Volt - Strom 11.4 µA - 906 ? - ERI 5.5 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz SJM 1688T/aktiv/bipolar/12.07.04 SJM 1636T/passiv/bipolar/12.07.2004 Impedanz 456 ? 868 ? Amplitude P-Welle 4.0-5.6 mV R-Welle kein Eigenrhythmus Reizschwelle bei 0.4 ms 0.75 V 0.75 V Programmierung Mode MVP, AAIR?DDDR Impuls-Amplitude 1.5 Volt 2.0 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.5 mV 2.8 mV Refraktärzeit PVARP 250 ms 230 ms AV-Intervall 150/120 ms Grundfrequenz 60/min - max. Aktivierungsfrequenz 150/min - Mode-Switch 175/minKlinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 15.01.2019 Diagnosen: 1. Endokarditis bei valvulärer Herzerkrankung - St. n. Valve-in-Valve TAVI am 29.11.2017 und Aortenklappenersatz 1/3 Yacoub 2010 - Blutkulturen 20.03.2018: 6/6 positiv auf Staphylokokkus epidermidis - Blutkulturen 29.03.2018 und 16.04.2018: Kein Wachstum - Antibiose: - Floxapen 2 9 4 x/Tag vom 23.03.2018 bis 26.03.2018 - Floxapen 6 x 2 9 vom 26.03.2018 - 04.05.2018 - Rifampicin 2 x 450 mg vom 04.04.2018 - 18.04.2018 - Rifampicin 2 x 300 mg vom 19.04.2018 - 04.05.2018 - Bactrim forte 800/160 mg Tab. vom 04.05.2018 - 17.06.2018 - TEE 23.03.2018 (Lachen): Keine Vegetationen - PET-CT 23.04.2018 (ambulant USZ): Para-aortale Inflammation, keine Abszess - TEE 27.04.2018 (Lachen): Verdacht auf paraaortalen Abszess anteromedial - TEE 03.05.2018: Kein paravalvulärer Abszess - Blutkulturen 23.06.2018, 08.07.2018 und 23.07.2018 ohne Keimwachstum - TTE 11.06.2018: keine Vegetation, regelrechte AK-Funktion - Aktuell: CRP 1.8 mg/l, TTE keine Vegetation, regelrechte AK-Funktion 2. cvRF: Hypertonie. Nikotinkonsum (kumulativ 30 py, sistiert 2010) 3. St. n. Spondylodiszitis L3/4 (ED 3/2018) - MRI 08.03. und 22.03.2018, PET-CT 23.04.2018 - Osteochondrose L3/L4, Spondylarthrosen L4/L5 und L5/S1 4. Valvuläre Kardiopathie - Valve-in-Valve-TAVI (CoreValve Evolut R 23 mm) wegen schwerer Degeneration der Aortenklappen-Bioprothese (CE-Perimount) mit schwerer Stenose (dP 59/35 mmHg, 2 KOF 0.8 cm), St. n. AKE, 1/3 Yacoub (Gelsoft-Prothese 24 mm) wegen funktionell bikuspider verkalkter Aortenklappenstenose und Aneurysma verum der Sinusportion sowie Resektion der reaktiven muskulären Subaorten-Stenose am 03.02.2010 5. Normochrome, normozytäre Anämie - Eisenmangel - Folsäure und Vitamin B12 normwertig 6. V. a. Coxarthrose rechts (ED 10.2018) Beurteilung: Erfreulicher Verlauf. Kein Fieber, keine B-Symptomatik. Gute körperliche Belastbarkeit. Regelmäßige Spaziergänge mit dem Hund. Blutkulturen 06 und 07/2018 ohne Bakterienwachstum. CRP am 14.01.2019 1.8 mg/l. Aktuell unveränderter Echokardiographie-Befund. Regelrechte Funktion der biologischen Aortenklappenprothese. Keine sicheren endokarditischen Vegetationen. Normale systolische LV-Funktion (EF biplan 72%). Leichte diastolische Relaxationsstörung. Vena cava inferior schlank. Kein Pleuraerguss. Gute Zwerchfellbeweglichkeit bds. Wegen Eisenmangelanämie perorale Substitution. Orthopädische Abklärung bei V. a. Coxarthrose rechts. Operation empfohlen. Patientin aber zurückhaltend. Kontroll-MRI lumbal abgesagt. Aktuell nur wenig Schmerzen. Prozedere: Kardiologische Kontrolle in 1 Jahr. Endokarditisprophylaxe bei entsprechenden Eingriffen. Regelmäßige hausärztliche Kontrolle. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (Ziel-BD 130/80 mmHg). Kontrollen der pathologischen Laborparameter. Kontrollen der Entzündungsparameter 2-monatlich. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Anamnese: 08.03.2018 MRI der Wirbelsäule wegen stärksten Schmerzen. Osteochondrose, Spinalkanalstenose, Spondylarthrose. Im Weiteren CRP-Erhöhung, Fieber, B-Symptomatik. 21.03.2018 TTE und TEE ohne Hinweis einer Endokarditis. 20.03.2018 Blutkulturen, 6/6 mit Wachstum von Staphylococcus epidermidis. 22.03.2018 LWS-MRI, jetzt eindeutiger Nachweis einer Spondylodiszitis, kein epiduraler oder paravertebraler Abszess. 23.03.-01.05.2018 Hospitalisation Spital Lachen mit oben genannten Diagnosen und Therapie. 23.04.2018 PET-CT der Aortenklappe und Aortenwurzel mit zirkulärer periprothetischer Inflammation. 28.04.2018 TTE und TEE, paraaortaler Wandabszess möglich. 01.05.-05.05.2018 USZ Zürich, Evaluation einer Aortenklappen-Operation. 03.05.2018 TTE, TEE. Kein Hinweis eines paravalvulären Abszesses, keine endokarditischen Vegetationen. Re-Evaluation der PET-CT-Bilder, infektiologisches Konsil: Aktuell keine destruierende oder abszedierende Endokarditis. Konservative Therapie weiter mit Bactrim forte 3 x 1 bis 19.06.2018. 11.06.2018 TTE. Vorbeschrieben leichte aortale Wandverdickung sinutubulärer Übergang anterior. Regelrechte Funktion der Aortenklappen-Bioprothese. Belastungsabhängige Schmerzen inguinal rechts, brennender Ausstrahlung lateraler OS. Lumbale Rückenschmerzen. 23.06.2018, 08.07.2018 und 23.07.2018 Blutkulturen ohne Keimwachstum. 16.10.2018 Rö-Hüfte bds., unauffällig. 24.10.2018 Arthro-MRI Hüfte rechts, anteriore Coxarthrose. 14.11.2018 orthopädische Schulthess Klinik Zürich. Hüft-TP angesprochen, alternativ Cortison-Injektion. Auf Wunsch der Patientin zunächst abwartendes Verhalten. Neu Condrosulf. Zwischenzeitlich keine ernsten Erkrankungen, keine Hospitalisationen. Kein Fieber, kein Nachtschweiß. Keine kardialen Beschwerden. Eisenmangel festgestellt, Eisentabletten seit 12.2018. Letzte Medikation: Aspirin Cardio 100 mg, Concor 5 mg, Ezetrol 10 mg, Lipanthyl 200 mg, Condrosulf 800 mg, Panprax 40 mg, Maltofer 100 mg, Voltaren 50-100 mg bei Bedarf. Status: 62-jährige Patientin in ordentlichem AEZ, Gewicht 70 kg, Größe 165 cm. BD 143/75 mmHg rechts, 138/68 mmHg links, HF 75/min, regelmäßig. Labor: 14.01.2019: Hämoglobin 11.7 g/dl, Erythrozyten 4.2 Mio., MCV 84 fL, Thrombozyten 286000, Leukozyten 5400, CRP 1.8 mg/l. EKG: Sinusrhythmus 67/min, überdrehte Linkslage, S in V6, linksanteriorer Hemiblock. PQ 176 ms, QRS 104 ms, QTc 418 ms, R/S-Übergang in V5. Diskret unspezifische ERBS. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß. Leicht verdicktes Interventrikularseptum. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 72 %), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Aortenwurzel bei St. n. 1/3 Yacoub und Aorta ascendens bei St. n. Aorta ascendens-Ersatz (Vascutek Gelsoft 24 mm) grenzwertig weit. Anteromedial umschriebene Wandverdickung, unverändert im Vergleich zu den VU. CoreValve Evolut R 23 mm-Bioprothese mit einwandfreier Funktion (dP max. 25 mmHg, dP mittel 15 mmHg) und gut in der CE21-Perimount Magna verankert. Keine para- oder transvalvuläre Insuffizienz. Kein Hinweis endokarditischer Klappen-Vegetationen. Übrige Klappen morphologisch regelrecht, minimale Mitralklappeninsuffizienz. Kein Hinweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Vena cava inferior schlank.- Schwere Stenose (dP mittel 11 mmHg, MÖF 1.4 cm2) - Schwere pulmonale Hypertonie (sPAP 69-74 mmHg) - Eingeschränkte LV-Funktion (EF biplan 59%) - Freie Koronarien 02.05.2016 - Aktuell: NYHA I, EF 49% 2. Chirurgischer Klappenersatz und Rekonstruktion am 06.09.2017 - Biologischer Mitralklappenersatz (Hancock II T510 Medtronic 32 mm) - Trikuspidalklappen-Rekonstruktion (Medtronic Contur 3D-Ring 28 mm) - biatriale MAZE-OP und Pulmonalvenenisolation bds. - Amputation des linken Vorhofohrs - Aktuell: Einwandfreie Funktion nach MKE (dPm 5 mmHg) und TKR (dPm 3 mmHg) 3. St. n. tachykardem Vorhofflimmern mit kardialer Dekompensation, - Primär erfolgreiche Elektrokonversion 29.04.2016 und 04.09.2017 - Aktuell: Sinusrhythmus, selten VES, kein Vorhofflimmern, linker Vorhof stark dilatiert (ESD 5.1 cm, LAVI 66 ml/m2), Xarelto stopp bei St.n. LAA-Amputation, neu ASS 100 Beurteilung und Prozedere: Erfreulicher Verlauf. Kardiopulmonal beschwerdefrei und gut belastbar. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. Unauffälliges Ruhe-EKG mit normofrequentem bis leicht tachykardem Sinusrhythmus. Im Langzeit-EKG stabiler, leicht tachykarder Sinusrhythmus. Unveränderter Echokardiographie-Befund, regelrechte Funktion der biologischen Mitralklappen-Prothesen und der rekonstruierten Trikuspidalklappe. Nach MAZE-Ablation, Pulmonalvenenisolation und Amputation des linken Vorhofes sowie stabilem Sinusrhythmus jetzt Xarelto stopp, neu Aspirin 100 mg pro Tag unbefristet. Endokarditisprophylaxe bei entsprechenden Eingriffen. Kardiologische Kontrolle in 1 Jahr. Fr. Y wird aufgeboten. Registrierung eines EKGs, falls arrhythmischem Puls. Beurteilung: 19.12.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. NYHA I, EF 45%, einwandfreie Funktion nach MKE und TKR. Stabiler Sinusrhythmus, kein Vorhofflimmern. Bis 128 Watt keine Angina pectoris, horizontale bis träg aszendierende ST-Streckensenkung inferolateral 1 mm. Regelrechtes Kreislaufverhalten, kein Vorhofflimmern. 21.12.2017 Wechsel von Marcoumar plus Aspirin 100 mg auf Xarelto 20 mg pro Tag, Aspirin stopp. Nach 12 Monaten Reevaluation der Antikoagulation, bei stabilem Sinusrhythmus evtl. Wechsel auf Aspirin 100 mg pro Tag als Monotherapie. 08.01.2019 24-h-Langzeit-EKG, Sinusrhythmus, kein Vorhofflimmern. Zwischenzeitlich keine ernsten Erkrankungen, keine Hospitalisationen. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. Gute körperliche Belastbarkeit, 3 Stunden Schneeschuhlaufen ohne Probleme. Regelmäßig körperlich aktiv, Ausgleichssport, Aerobic, Pilates, Fitness, Schwimmen ohne Limitationen. Keine Orthopnoe, 2 x Nykturie. Keine peripheren Ödeme. Appetit und Verdauung gut, keine Miktionsstörung, kein Blut im Stuhl oder Urin. Letzte Medikation: Xarelto 20 mg pro Tag. Status: 65-jährige Fr. Y in ordentlichem AEZ, Gewicht 72 kg, Größe 172 cm. BD 136/87 mmHg rechts, 142/85 mmHg links, HF 95/min, regelmäßig. Labor: 04.06.2018: Hb 12.1 g/dl, Ec 4 Mio., Hkt 36.9%, MCV 92 fL, Lc 5300, Tc 264000, CRP 1.1 mg/l, Blutzucker 6 mmol/l, HbA1c 4.8%, Kalium 3.6 mmol/l, Albumin 43 g/l, Kreatinin 64 µmol/l, Harnsäure 222 µmol/l, GOT 15 U/l, GPT 13 U/l, y-GT 48 U/l, AP 62 U/l, Gesamtcholesterin 5.1 mmol/l, HDL 1.9 mmol/l, LDL 2.8 mmol/l, Triglyceride 1 mmol/l, Ferritin 114 µg/l, TSH 0.89, fT4 15.3, Vitamin B12 220 pmol/l, Vitamin D 44 µg/l. Folsäure 10.6 nmol/l. EKG 07.01.2019: Sinusrhythmus 102/min, Mittellage. PQ 180 ms, QRS 76 ms, QTc 436 ms. Diskret unspezifische Erregungsrückbildungsstörungen, keine Extrasystolen. EKG 15.01.2019: Sinusrhythmus 91/min, Mittellage. PQ 154 ms, QRS 84 ms, QTc 453 ms. Regelrechte P-Morphologie, diskret unspezifische Erregungsrückbildungsstörungen. Carotisdruck links und rechts keine Bradykardie, keine längeren Pausen, keine Veränderung der P-Welle. 24-h-Langzeit-EKG 08.01.2019: Die Langzeit-EKG-Analyse erfolgte über einen Zeitraum von 24 h 00 min, wobei 129579 Schläge aufgezeichnet werden konnten. Es zeigte sich vorwiegend ein normofrequenter Sinusrhythmus mit Herzfrequenzen von 53/min bis 143/min, mittlere Frequenz 90/min. Im gesamten Aufzeichnungszeitraum wurden 43 bimorphe ventrikuläre Extrasystolen registriert, darunter 1 Couplet und ein Bigeminus (über 3 Schläge). Des Weiteren fanden sich 274 supraventrikuläre Extrasystolen, darunter 2 PSVT über je 11 und 5 Schläge. Zusätzlich fanden sich 14 SVT (längste über 3 Minuten). Keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine längeren Pausen. Keine Phasen von Vorhofflimmern. Im Patientenprotokoll wurden keine relevanten Ereignisse dokumentiert. Beurteilung: Vorwiegend normofrequenter Sinusrhythmus ohne höhergradige Rhythmusstörungen. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel im oberen Größennormbereich. Regelrechte Wanddicken. Leicht bis mittelgradig eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 49%), diffuse Hypokontraktilität mit regionalen Unterschieden. Diastolische Funktion bei St.n. MKE nicht beurteilbar. Linker Vorhof stark dilatiert (ESD 5.1 cm, LAVI 66 ml/m2). Rechte Herzabschnitte normal groß, grenzwertig reduzierte RV-Globalfunktion. Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid, normal. Mitralklappe ersetzt (biologische Hancock-Prothese 32 mm) mit regelrechter Funktion (dP mittel 5 mmHg, PHT 121 ms). MK-Prothese leicht in den LVOT gekippt, keine relevante LVOT-Obstruktion (dP 8 mmHg). Minimale transvalvuläre Mitralregurgitation, kein paravalvuläres Leck. Rekonstruierte Trikuspidalklappe (MDT Contur 3D 28 mm) mit einwandfreier Funktion, nur noch minimale Trikuspidalinsuffizienz (dP mittel 3 mmHg). Pulmonalklappe unauffällig. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. Kein Pleuraerguss. Gute Zwerchfellbeweglichkeit beidseits. Klinik K Oberdorfstr. 41, Stadt S Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 22.01.2019 Diagnosen: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung (RIVA 100%, RCX 100%, RCA 50%) - 22.02.2014: Lateraler NSTEMI, RCX-Rekanalisation+Stent (DES), Ballon-PTCA RIVA - 24.02.2014: RIVA-PTCA+Stent (2 x DES) - 24.02.2014: Rezidivierende Torsade de pointes - 04.03.2014: EF 39%, ausgedehnte anteroseptale und posteromediale Hypokinesie, low-flow-gradient-Aortenstenose (dP max 38 mmHg, dP mittel 20 mmHg, AÖF 0.9 cm2), ausgeprägte Mitralklappensklerose, mittelgradige Mitralinsuffizienz - 10.03.2014: - 3-fach koronare Bypass-OP (LIMA auf RIVA, Vene auf RCA) - MKR (CE Physio 30 mm) - AKE (biologische 23 mm SJM Trifecta) - Vorhofohrverschluss mit Clip - 28.11.2014: EF 69%, kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 89 Watt, Brady-Tachy-Syndrom mit Vorhofflimmern 30-180/min. Aktuell: - NYHA II, LV-EF 63%, regelrechte Funktion der biologischen AK-Prothese (dP 20/111 mmHg) und mittels CE-Ring rekonstruierten MK (dP 5 mmHg), minimale Regurgitation - Regrediente RV-Dilatation und nur noch geringe Trikuspidalinsuffizienz, unverändert Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 50-60 mmHg), V. cava inferior erweitert, kein Pleuraerguss, kein Perikarderguss 2. Permanentes Vorhofflimmern seit 23 Jahren - Brady-Tachy-Syndrom (HF 30-180/min) - Ausgeprägte ventrikuläre ES Aktuell: - Leichte ventrikuläre Extrasystolie (2 %), polymorpher Run nach Belastung cvRF: Hypertonie, pos. FA, seit 38 Jahren sistierter Nikotinkonsum (35 py), Hyperlipidämie Cor pulmonale 04.2017 - Marcoumar wegen Vd. a Lungenembolie St. n. anähernder Divertikelblutung - 07.04.2014: Divertikelblutung ab 70 cm ab ano, Unterspritzung mit Adrenalin, Gastroskopie diskrete Erosionen, Duodenaldivertikel - 08.04.2014: Persistierend geringe Divertikelblutung, Setzen mehrerer Clips und Adrenalunterspritzung - Seither stabil St. n. Trippeltherapie mit Marcoumar, Aspirin und Clopidogrel bis 09.2014, DAPT bis 02.2015, dann ASS 100 mg bei St. n. Vorhofohrverschluss - Jetzt Marcoumar wegen Vd. a Lungenembolie Periphere arterielle Verschlusskrankheit IV vom Unterschenkel-Typ - Rechts: - Amputation Dig I 07.2015, IV und V 09.2015 - PTA A. poplitea und Truncus tibiofibularis 12.2015 - Ilomedin-Behandlung - Links: - Amputation Dig III 08.2016, Dig II 11.2016 - PTA femoropopliteal links 08.2016, erfolgloser Rekanalisationsversuch ATA und AF - Amputation Dig I 16.06.2017 (Staphylococcus lugdunensis) Niereninsuffizienz - 08.2016 Normale Nierenfunktion (Kreatinin 91 µmol/l, GFR 71 ml/min) - 11.2016 ANV (Kreatinin 424 µmol/l, GRF 11 ml/min) - 04.2017 Stadium III (Kreatinin 139 µmol/l, GRF 43 ml/min) - Vaskulitis-Screening unauffällig, keine Hepatitis- oder HIV-Erkrankung - Keine postrenale Problematik - Paraprotein-Bestimmung unauffällig - Duplexsonographisch keine Nierenarterienstenose 03.2017 - Renale Folgeerkrankungen: Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus plus 25-OH-Vitamin-D-Mangel Aktuell: - Kreatinin 187 µmol/l, GFR 29 ml/min Beurteilung und Prozedere: Erfreulicher Verlauf. Keine wesentlichen kardiopulmonalen Beschwerden. Treppensteigen über 2 Etagen möglich, regelmäßige Spaziergänge mit dem Hund > 500 Meter in Ebene. Keine Angina pectoris, keine Rhythmusstörungen. Keine wesentliche Änderung des Echokardiographie-Befundes. Einwandfreie Funktion der Aortenklappen-Bioprothese und der rekonstruierten Mitralklappe. Starke Vorhofdilatation bds. bei chronischem Vorhofflimmern. Erhaltene systolische LV-Funktion (EF 63%), abgeflachte Septumbeweglichkeit basal. Akzentuierte pulmonale Hypertonie (sPAP 50-60 mmHg), geringer Pleurarandwinkelerguss rechts. Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 62 W. In der Erholungsphase kurzer polymorpher ventrikulärer Run. Verschlechterung der Nierenfunktion, Anstieg des Kreatinin auf 187 µmol/l, GFR 29 ml/min. Da Kumulationsgefahr des Xarelto, Dosisreduktion auf 15 mg empfehlenswert. Falls GFR < 15 ml/min Wechsel auf Eliquis 1-2 x 2.5 mg pro Tag. Endokarditisprophylaxe bei entsprechenden Eingriffen. Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (LDL < 1.8 mmol/l, BD 130/80 mmHg). Engmaschige hausärztliche Kontrollen. Ambulante kardiologische Untersuchung in 1 Jahr. Patient wird aufgeboten. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Zwischenanamnese: 11.12.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. NYHA II, LVEF 65%, regelrechte Funktion der AK-Prothese und der rekonstruierten Mitralklappe. Regrediente RV-Dilatation. Regrediente pulmonale Hypertonie (sPAP 50 mmHg). Permanentes Vorhofflimmern. Stabilisierte Nierenfunktion (GFR 43 ml/min), Wechsel auf NOAK möglich (Eliquis 2 x 2.5 mg pro Tag). Regrediente Rechtsherzbelastung, Rückgang des Cava inferior Staus und der pulmonalen Hypertonie, keine Pleuraergüsse. Bis 73 Watt kein Hinweis einer BCI. Dosisreduktion des Betablockers wegen Bradykardieneigung. 03.01.-08.01.2018 Hospitalisation wegen ambulant erworbener Pneumonie, Klacid und Co-Amoxicillin. Influenza Typ A. Infiltrat rechter Oberlappen. 25.01.2018 angiologisches Konsil, am Stock mobil, 500 Meter Gehstrecke, keine Wunden, Spezialschuhe bei Vorfußamputation rechts und Zehenamputation links. Iliakal und femoropopliteal keine relevanten Stenosen. Links monophasischer 1-Gefäss-run-off über A. tibialis anterior, kräftiger Fluss A. tibialis anterior und posterior rechts. Plaques Carotisbifurkation bds, signifikante Abgangsstenose der A. carotis interna links (PSV 3.2 m/s). 07.11.2018 Nachblutung bei Zahnextraktion, INR 1.4, Quick 52%, Hb 10.5 g/dl. Gewichtsabnahme 10 kg durch diätische Maßnahmen, abends keine größeren Mahlzeiten mehr. Seither deutlich verbesserte Belastbarkeit, keine Belastungsdyspnoe. Treppensteigen über 2 Etagen ohne Unterbruch. Geht mit Hund täglich spazieren. Keine pectanginösen Beschwerden. Keine Orthopnoe. 2x Nykturie. Periphere Ödeme unter Therapie und Stützstrümpfen besser. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Kein Blut im Stuhl oder Urin. Ischialgie mit leichter Beinschwäche rechts. Heute besser. Keine Palpitationen. Keine Ödeme mit Stützstrümpfen. 2 x Nykturie. Aktuell Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Positive Familienanamnese, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, sistierter Nikotinkonsum seit 1965, kumulativ 30 py, Übergewicht (BMI 28 kg/m²). Status: 76-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 78 kg, Größe 168 cm, BMI 27.6 kg/m². BD 161/46 mmHg rechts, 159/46 mmHg links, HF 72/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule ohne Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht, gut reponible Umbilikalhernie. Minimale Fußsenkerschwäche Fuß rechts (M4+), Gang unsicher, PSR unauffällig auslösbar. Labor: 12.11.2018: Hämoglobin 9.8 g/dl, MCV 96.9 fL, Leukozyten 7200, Thrombozyten 110000, CRP 11.8 g/dl, Blutzucker 6 mmol/l, HbA1c 5.4%, Kreatinin 187 µmol/l, Kalium 4.2 mmol/l, Natrium 136 mmol/l, Kalzium 2.26 mmol/l, ALAT 34 U/l, ASAT 63 U/l, Gamma-GT > 1200 U/l, AP 369 U/l, Gesamtcholesterin 4 mmol/l, HDL 1.8 mmol/l, LDL 1.8 mmol/l, Triglyceride 0.86 mmol/l, Vitamin D3 70 nmol/l, Chlorid 98 mmol/l. 15.10.2018: Hämoglobin 10.6 g/dl, MCV 96.9 fL, Leukozyten 8600, Thrombozyten 137000, CRP 13.2 g/dl. TSH normal, Parathormon normal. GFR 29 ml/min. Ruhe-EKG 14.01.2019: Normokardes Vorhofflimmern, 76/min, Linkslage. QRS 92 ms, QTc 400 ms. Verzögerte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Isoelektrische T-Welle in aVL. Belastungs-EKG 14.01.2019: Aufgrund eines aktuellen lumbospondylogenen Schmerzsyndroms keine Ergometrie möglich. Langzeit-EKG 15.01.2019: Die Langzeit-EKG-Analyse erfolgte über einen Zeitraum von 24 h 00 min, wobei 102154 Schläge aufgezeichnet werden konnten. Es zeigte sich ein vorwiegend normokardes Vorhofflimmern mit Herzfrequenzen von 47/min bis 126/min, mittlere Frequenz 71/min. Im gesamten Aufzeichnungszeitraum wurden 266 trimorphe ventrikuläre Extrasystolen registriert, darunter 5 Couplets, 1 Sequenz mit Bigeminus über 3 Schläge und 7 Sequenzen mit 2:1-Extrasystolie (die längste über 2 Schläge). Des Weiteren fanden sich 614 supraventrikuläre Extrasystolen, darunter 4 SVT (die längste über 10 Schläge), sowie 25 PSVT (die längste über 18 Schläge). Keine längeren Pausen. Im Patientenprotokoll wurden keine relevanten Ereignisse dokumentiert. Beurteilung: Vorwiegend normokardes Vorhofflimmern mit vereinzelten VES und SVES, sowie SVT und PSVT. Transthorakale Echokardiographie 22.01.2019: Linker Ventrikel enddiastolisch normal groß, endsystolisch leicht dilatiert. Regelrechte Wanddicken. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 63%). Abgeflachte Septumbeweglichkeit basal. Diastolische Funktion bei St. n. MKR nicht beurteilbar. Beide Vorhöfe stark dilatiert (linker Vorhof 6.1 cm, LAVI 69 ml/m², rechter Vorhof 5.9 x 5.2 cm). Rechter Ventrikel prominent, aber noch normal groß. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion (TAM 15 mm, RVS’ 15 cm/s). Aortenwurzel normal weit, Wand verdickt. Aorta ascendens normal weit. Biologische Aortenklappenprothese (SJM Trifecta 23 mm) mit regelrechter Funktion (dP max 20 mmHg, dP mittel 11 mmHg), keine Regurgitation. Rekonstruierte Mitralklappe (CE-II-Ring 30 mm) mit regelrechter Funktion (dP mittel 5 mmHg), minimale Regurgitation. Papillarmuskelköpfchen sklerosiert. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht, leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 50-60 mmHg). Vena cava inferior erweitert (2.1 cm), erhaltene Atemvariabilität. Kein Perikarderguss. Minimaler Pleurarandwinkelerguss rechts. NB Gallensteine.Ergometrie 22.01.2019: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (15 Watt/2 min) bis 62 W (49%). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Kein AP, keine ST-Senkung. HF 87-127/min, BD 143/49-154/52 mmHg. In der Erholungsphase kurzer polymorpher ventrikulärer Run. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 28.03.2018 Diagnose: 1. Koronare und valvuläre Herzerkrankung - St.n. Hinterwandinfarkt, 3x Stent 1997 - 02/2016: EF 47%, mässig grosse Hinterwandnarbe, Hypokinesie apikal, Mitralinsuffizienz - Aktuell: Dyspnoe NYHA II, AP CCS 1, EF 34%, zunehmende Hypokinesie der Vorderwand 2. SM-Implantation 06.08.10 (MDT Advisa DR MRI A3DR01) wegen AV-Block III - Regelrechte SM-Funktion - Kein VHFli - 1 kurze nsVT - kein adäquater ventrikulärer Eigenrhythmus 3. Intermittierendes Vorhofflimmern ED 12/2015 - CHA2DS2-VASC-Score 6 Punkte - OAK mit Xarelto 15 4. Ausgeprägte Atheromatose der Carotiden - re: ICA 40-50%, ECA 30%, Bulbus 30% - li: Bifurkation 30-40% 5. Arterielle Hypertonie 6. Hypercholesterinämie 7. Diabetes mellitus Typ 2 - Insulintherapie seit über 20 Jahren - Gute BZ-Einstellung unter Tresiba und Novorapid - Diabetische Retinopathie seit 1998, Status nach Laserkoagulation - V.a. sensorische Polyneuropathie und Nephropathie 8. Chronische Niereninsuffizienz Stad. G3d nach KDIGO - eGFR nach CKD EPI 33 ml/min/1.73 m² 9. Leichte normochrome, normozytäre Anämie 10. Lumbovertebrales und sakrales Schmerzsyndrom - St.n. periduraler Kenacort-Infiltration 04.11.13 11. St.n. azinärem Adenokarzinom der Prostata (ED 01/11) - Lucrin-Therapie seit 01/11, definitiver Radiotherapie in IMRT-Technik mit 38 x 2 Gy. 12. Penizillin-Allergie 13. St.n. Knie-OP links 01.06.15 Beurteilung und Prozedere: NYHA II, AP CCS 1. Gangunsicherheit. Regelrechte Funktion des 2-Kammer-SM. Erhaltene Batteriereserve, einwandfreie Messwerte der Elektrodenimpedanz, des Sensings und der Reizschwellen. AV-Block III, kein adäquater ventrikulärer Eigenrhythmus. 78.6% vorhofgetriggerte SM-Stimulation im Ventrikel, 20.9% AV-sequentielle Stimulation, 0.4% Eigenrhythmus. Ausgeglichenes HF-Profil. Eine nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie über 5 Schläge. Insgesamt 2.4 VES/h. Seit der letzten SM-Kontrolle kein Vorhofflimmern. Ergometrie wegen Lumboischialgie rechts nicht möglich. Treppensteigen über 2 Etagen aber ohne Angina pectoris. Gangunsicherheit. Echokardiographisch deutliche Verschlechterung im Vergleich zu den Voruntersuchungen. Zunehmende linksventrikuläre Dilatation. Verschlechterung der systolischen linksventrikulären Funktion, Abnahme der EF von 45 auf 34%. Bekannte, bis nach apikal reichende Hinterwandinfarktnarbe. Zunehmende antero-apikoseptale Hypo- bis Akinesie. Erweiterte Ischämiediagnostik mittels kardialem PET-CT. Patient wird hierfür am USZ angemeldet. Je nach Befund Kontrollkoronarangiographie, ggf. Re-PCI. Kontrolle der Nierenfunktion. Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (LDL < 1.8 mmol/l, BD < 130/80 mmHg, HbA1c < 6.5%). Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Kopie: Prof. Z, OA Kardiologie, USZ, 8091 Zürich - mit der Bitte, den Patienten zum kardialen PET-CT aufzubieten (Ischämie, Viabilität) Zwischenanamnesse: 10.05.17 ambulante kardiologische Untersuchung. Regelrechte SM-Funktion. 1 nicht anhaltende Kammertachykardie über 11 Schläge. Eingeschränkte Nierenfunktion (eGFR 30 ml/min), Umstellung von Xarelto auf Eliquis empfohlen. Dyspnoe NYHA II, AP 0, 2-3x Nykturie. Zwischenzeitlich stabiler Verlauf. Belastungsdyspnoe NYHA II. Gelegentlich leichter Thoraxdruck, Einnahme von Coramin, 2-3x Nykturie. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. Gangunsicherheit, Knieschmerzen und Lumboischialgie rechts. Gehstöcke. Physiotherapie. Letzte Medikation: Xarelto 15 mg 1-0-0, Tresiba 0-0-8 Einheiten, Insulin NovoRapid nach Schema, Exforge HCT 10/160/12.5 mg, Inergy 10/40 mg 0-0, Panprax 40 mg 1, Dafalgan 1 g sowie Lodine ret. 600 mg in Reserve. Status: 82-jähriger Mann, ordentlicher AEZ, Gewicht 70.5 kg, Grösse 165 cm. BD 137/65 mmHg rechts, 129/55 mmHg links, HF regelmässig 80/min. Reizlose SM-Tasche links pektoral. Echokardiographie: Linker Ventrikel enddiastolisch leicht, endsystolisch mittelschwer dilatiert. Leichte exzentrische LVH. Grosse, nach apikal reichende Hinterwandinfarktnarbe. Hypo- bis Akinesie antero-apiko-septal. Beginnend schwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (LV-EF biplan 34 %). Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof leicht erweitert, rechte Herzabschnitte normal dimensioniert, grenzwertige RV-Globalfunktion. SM-Elektroden im rechten Vorhof und Ventrikel. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert, leichte Stenose. Mitralklappe gering verdickt, umschriebene Sklerosierungsareale. Papillarmuskeldysfunktion posterior, leichte Mitralklappenregurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, leichte Trikuspidalinsuffizienz (sPAP 37 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit. Ausgeprägte Atheromatose der Carotiden (re ICA 40-50%, ECA 30%, Bulbus 30%, li Bifurkation 30-40%). Ergometrie: Nicht möglich wegen Lumboischialgie rechts und Knieschmerzen. EKG: SR, HF 83/min, vorhofgetriggerter SM-Stimulation im Ventrikel. PQ 174 ms, QRS 210 ms. QTc 525 ms, Schenkelblock. Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung MDT Advisa DR MRI A 3 DR0 1 Serien-Nr. PZK 603084S, Impl.: 06.08.2010 Batterie o.K. - 2.94 Volt (RRT 2.83 Volt) - ERI 1.5-3 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz Medtronic 5086 MRI-52/aktiv/bipolar Medtronic 5086 MRI-58/aktiv/bipolar Impedanz 437 Ohm 551 Ohm Amplitude P-Welle 2.0 mV R-Welle 7.5 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.5 V 0.5 V Programmierung Mode MVP, AAI-DDD Impuls-Amplitude 1.5 Volt 2.0 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.3 mV 0.9 mV Refraktärzeit Mindest-PVARP 250 ms blanking 120-230 ms AV-Intervall 180/150 ms (Pace/Sense) Grundfrequenz 60/min - max. Aktivierungsfrequenz 130/min – Mode-Switch 171/min Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 12.07.2018 Diagnose: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung - RIVA proximal 30 %, Status nach PCI Ramus diagonalis 2013 - Status nach ACS 11.2013 mit PTCA RD1 und diffuser koronarer Atheromatose 2. Persistierendes Vorhofflimmern-/flattern ED 05.2016 - CHA2DS2-VASc-Score 4 Punkte, LA: mittelschwer dilatiert, orale Antikoagulation mit Xarelto ab 24.05.2016, erfolgreiche EKV 24.05.2016 nach Amiodarone 3. Hypothyreose 4. Temporallappenepilepsie 5. Status nach TGA 1996 6. Obstruktives Schlafapnoesyndrom 7. Lumbospondylogenes Schlafsyndrom bei - Schraubenbruch bds. L2 - Osteochondrose L1 - St. n. mehrfachen Wirbelsäuleneingriffen mit Spondylodese und Dekompression L3 – L5 - Schraubenentfernung 03.2018 Anamnese: Keine pektanginösen Beschwerden. Atemnot bei starker Belastung. Geplagt vor allem durch Rückenschmerzen. Letzte Medikation: Aldactone 50 mg 2-1-0, Amlodipin 10 mg 1-0-0, Calcimagon D3 1-0-0, Concor 5 1/2-0-0, Cymbalta 60 1-0-0, Duodart 0.5/0.4 mg 0-1-0, Eltroxin 0.05 mg 1-0-0, Escordarone 200 mg 1-0-0. KCL 1-1-0, Simvastatin 40 mg 0-0-1, Symfona 120 1-0-1, Tegretol 400 mg 1/2-0-1, Torasemid 10 mg 1-0-0, Vitamin D3 35-0-0, Xarelto 20 mg 1-0-0, Voltaren 75 mg bei Bedarf, Targin 5/2.5 mg in Reserve. Status: 85-jähriger Patient, guter AZ, adipöser EZ, Gewicht 92 kg, Grösse 174 cm, BMI 30.0 kg/m², BD rechts 124/85 mmHg, links 144/89 mmHg, HF 88/min. Zusammenfassung: Hr. Y stellt sich vor um das Langzeit-EKG und weitere Prozedere zu besprechen. Im Langzeit-EKG vom 11.07.2018 durchgehend Vorhofflimmern-/flattern. Die Antikoagulation sollte unbedingt beibehalten werden. Einen erneuten Elektrokonversionsversuch bei dilatiertem Vorhof und schon langer bestehender Amiodaron-Therapie werden wir nicht unternehmen. Eine weitere Möglichkeit wäre der Versuch einer Ablation, wobei die Chance auf Erfolg sicher auch eher gering ist. Hr. Y möchte aktuell ein konservatives Prozedere. Die Medikation würde ich so beibehalten, bei Auftreten von Tachykardien das Concor steigern. In einem halben Jahr werde ich ihn für eine Kontrolle aufbieten. Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 09.05.2018 Diagnose: 1. Erhöhtes kardiovaskuläres Risikoprofil - AGLA: 6 % in 10 Jahren - Nikotin (60 py), Hypercholesterinämie (LDL 4.3 mmol/l), pos. FA (tödlicher Herzinfarkt des Vaters mit 37 Jahren) - Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 198 Watt - Normale Echokardiographie - Unauffällige Karotiden 2. Panikattacken 3. Bandscheibenvorfall zervikal und lumbal Beurteilung und Prozedere: Eher stabilisierter Verlauf. Seit 9 Monaten keine Panikattacken mehr, keine kardiopulmonalen Beschwerden, gute Belastbarkeit. Motiviert, zum Nikotinstopp, Termin in unserer Rauchstoppsprechstunde bereits vereinbart. In der heutigen kardiologischen Kontrolle kein Hinweis einer relevanten Pathologie. Unauffällige Ergometrie bis 198 Watt, vermutlich situativ leicht erhöhter BD in Ruhe. Echokardiographisch unauffälliger Befund. Carotiden ohne Plaques. Bei ausgeprägter positiver FA und Hyperlipidämie trotz eines kardiovaskulären 10-Jahres-Risikos aufgrund des jugendlichen Alters unter 7.5 % Einsatz eines Statins erwägenswert. Nochmals Koronar-CT angesprochen zur Risikorestratifizierung und optimalen Planung der medikamentösen Intervention. Patient jetzt zu der Untersuchung bereit und wird hierfür aufgeboten. Steatosis hepatis. Alkoholkonsum bereits reduziert. Prozedere: Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Koronar-CT, je nach Befund Einsatz eines Statins mit Absenkung des LDL-Cholesterins um 50 % (1.8 mmol/l). Nikotinkarenz, Rauchstopp-Sprechstunde. Kardiologische Kontrolle in jährlichen Abständen, bei Bedarf auch früher. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Jetziges Leiden: Seit mehr als 4 Jahren rezidivierende Thoraxschmerzen und Dyspnoe. 04.12 unauffällige Ergometrie. Hypercholesterinämie, Nikotin 1.5 P/d. 11.12 Echokardiographie unauffällig. Therapie mit Crestor 10 mg. 05.13 unauffällige Ergometrie bis 223 Watt. 11.15 unauffällige Ergometrie bis 183 Watt. Normale Echokardiographie, Koronar-CT zur Risikostratifizierung empfohlen. Immer wieder Panikattacken, Angst vor Herzinfarkt. Traumatisches Erlebnis durch plötzlichen Herztod des Vaters mit 37 Jahren. Teilweise tägliche Panikattacken, teils wöchentlich zu Notfallärzten im ganzen Kanton oder auch ausserkantonal, um ACS-Abklärung zu machen. Wechselnde Hausärzte. Multiple Herzabklärungen. Psychologische Behandlung, Hops. im Krankenhaus K, Schädel-MRI mit unauffälligem Befund. 05.2017 unauffällige Ergometrie bis 165 Watt, normale Echokardiographie. Koronar-CT zur Risikostratifizierung empfohlen. Einsatz eines Statins empfehlenswert mit Ziel-LDL < 2 mmol/l. Second opinion Cardiance Stadt S. Laut Patient Koronarangiographie empfohlen, aber abgelehnt. Aktuell seit 3/4 Jahren ohne Panikattacke. Ab und an Extrasystolen, die er spürt. Patient verneint pektanginöse Beschwerden. Bandscheibenvorfall cervikal C3/4 rechts, C 6/7 links mit Ausstrahlung auf den Kopf und oberen Rücken. Ansonsten durch Druck auslösbarer thorakaler Schmerz, bewegungsabhängig. Bei Angstattacke Dyspnoe. Keine Ödeme, Nykturie 1-2x, keine Orthopnoe, Schwindel bei Rückenschmerzen (Gefühl von Betrunkenheit), keine Synkope. BD-Werte zu Hause anamnestisch um die systolisch 130 mmHg. cvRF: raucht aktuell 1-1.5 Päckchen/Tag (cum 61 pys), Hypercholesterinämie, positive FA Medikation: Escitalopram 10 mg 1-0-0, Panprax und Temesta bei Bedarf. Labor: GC 6.2, TG 5.9, HDL 0.7, LDL 3.4 mmol/l. Blutbild, CRP normal. Soziales: Verheiratet in 2. Ehe, aus erster Ehe ein Kind, mit zweiter Frau 3 Kinder. Bürotätigkeit, leitender Angestellter, Personalvermittlung. Persönliche Anamnese : Diskushernie C3/4 und L3/4. Histamin-Unverträglichkeit (Kopfschmerzen), Tramal- und Sirdalut-Unverträglichkeit, Reaktion mit Panikattacke. Neurologische Abklärung Schädel-MRI in Stadt S 2017 mit unauffälligem Befund. Status: 41-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 85 kg, Grösse 177 cm, BMI 27.1 kg/m². BD 137/95 mmHg rechts, 137/92 mmHg links, HF 78/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 77/min, Linkslage. PQ 154 ms, QRS 86 ms, QTc 420 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2min) bis 198 Watt (97 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen bis 198 Watt. Herzfrequenz von 83/min auf 164/min, BD von 153/102 mmHg auf 222/109 mmHg. Doppelprodukt 36 408 mmHg/min. Hypertonie in Ruhe. Regelrechtes Kreislaufverhalten mit adäquater BD-Normalisierung in der Erholungsphase. Adäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Klinisch negative Ergometrie. Im Vergleich zur VU verbesserte Leistungsfähigkeit. Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 198 Watt bei aussagekräftiger Ergometrie. Bei erhöhten Lipiden Empfehlung zur lipidsenkenden Therapie. Bei Hypertonie in Ruhe Empfehlung zur regelmässigen BD-Messung und Dokumentation mit ggf. Etablierung einer antihypertensiven Therapie im Verlauf. Patient ist bereit für die Rauchstopp-Beratung. Ein Termin wird abgemacht.Transthorakale Echokardiographie: Herzhöhlen normal gross. Wanddicken regelrecht. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 56 %), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Aortenwurzel grenzwertig weit, Wand leicht verdickt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht. Kein Klappen- oder Shuntvitium. Keine pulmonale Hypertonie. Kein Perikarderguss. Kein Hinweis auf ein Shuntvitium. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. Hepatomegalie, Steatosis hepatis. Karotiden normal. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 22.03.2018 Diagnose: Hochgradiger Verdacht auf koronare Herzerkrankung - Crescendo angina aktuell: CCS III - Ergometrie 22.03.2018: 116 Watt (96 % des Solls, AP 1, ST -0.05 mV, V5 - V6, fehlender Blutdruckanstieg unter maximaler Belastung. - Echokardiographisch: Funktionell und strukturell unauffälliges Herz - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Abklärung bei Thoraxschmerzen. Der Patient beschreibt ein retrosternales Druckgefühl progredient seit 2 - 3 Wochen, sodass er schon bei leichtem Bergangehen oder Treppensteigen stehenbleiben muss. Diese Beschwerden dauern dann wenige Minuten an und sistieren wieder. Die Symptomatik beschreibt er schon bei stärkerer Belastung (Männerriege) seit sicher einem Jahr. Er ist Nichtraucher. Kein Schwindel, keine Palpitationen. Keine Synkopen. Letzte Medikation: Coversum N 5 mg 0.5-0-0, NEU Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Atorva 40 mg 1-0-0 PA: St.n. Halux-OP, St.n. Beinvenenthrombose. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: A. Hypertonie, Hypercholesterinämie Status: 83-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 67 kg, Grösse 169 cm, BMI 23.5 kg/m². BD 132/76 mmHg rechts, 143/81 mmHg links, HF 74/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 74/min überdrehte Linkslage. PQ 146 ms, QRS 96 ms, QTc 400 ms. Regelrechte R-Progression, S-Persistenz in V6, keine Erregungsrückbildungsstörung. LAHB. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 116 Watt (96 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, thorakalem Druckgefühl und Dyspnoe. Aszendierende ST-Streckensenkungen -0.05 mV in II, und V5 - V6 unter Belastung. Herzfrequenz von 73/min auf 124/min, BD von 142/88 mmHg auf 172/78 mmHg. Doppelprodukt 200088. Keine adäquate Blutdrucksteigerung unter Belastung. Beurteilung: Gute Leistungsfähigkeit. Auftreten von pektanginösen Beschwerden unter einer Belastung von 116 Watt, in der Erholungsphase wieder Rückgang der Beschwerden. Im EKG unter Belastung zeigten sich nur diskrete Auffälligkeiten. Bei typischer Angina pectoris ist eine Belastungskoronarinsuffizienz wahrscheinlich, weitere Ischämiediagnostik geplant. Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. (LVEF biplan = 65 %) keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Dysfunktion Grad 1 (Relaxationsstörung), leicht dilatierter linker Vorhof (LAVI = 37 ml/m²). Aortenklappe trikuspid, an den freien Rändern leicht verdickt, mit leichter zentraler Insuffizienz. Ansonsten allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Aorta allseits bis zur Iliakalbifurkation normal dimensioniert, Verkalkungen am sinotubulären Übergang. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 25 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Bei Hr. Y findet sich anamnestisch eine typische Beschwerdesymptomatik, welche gut im Rahmen von pectanginösen Beschwerden zu interpretieren sind (Crescendo Angina CCS III). Echokardiographisch findet sich erfreulicherweise aktuell noch ein funktionell und strukturell unauffälliger Befund, insbesondere keine regionale Wandbewegungsstörung als Hinweis für ein inapparent abgelaufenes myokardiales Ereignis, bei allseits normaler regionaler Wandbewegung des linken Ventrikels. Im Belastungsuntersuch auf dem Fahrradergometer konnten 116 Watt (96 % des Solls) geleistet werden, wobei pectanginöse Beschwerden unter Belastung angegeben wurden. Im Belastungs-EKG finden sich lediglich diskrete ST-Streckenveränderungen mit aszendierender ST-Streckensenkung bis -0.05 mV in II, V5 bis V6. Jedoch auch ein fehlender Blutdruckanstieg unter Belastung (RIVA-Äquivalent möglich). Letztlich habe ich mit Hr. Y die Befunde besprochen und es sollte ein nächster Ischämietest durchgeführt werden. Nach Erklärung der invasiven wie auch der nicht invasiven Methoden haben wir uns zusammen für eine invasive weitere Abklärung mittels Koronarangiographie entschieden, diesbezüglich wird Hr. Y in Kürze aufgeboten werden. Bis dahin ergänze ich die aktuelle Medikation um Aspirin cardio 100 mg täglich sowie ein Cholesterinsenker (Atorvastatin 40 mg 1x täglich) bei einem LDL-Cholesterin von 3.9 mmol/l nach Friedewald-Formel. Sollten sich in der Zwischenzeit bis zur Koronarangiographie erneute Beschwerden zeigen, ist natürlich jederzeit eine notfallmässige Vorstellung bzw. Information des Rettungsdienstes nötig. Ansonsten kann weiterhin die Bedarfsmedikation mittels Nitrolingual-Spray eingenommen werden. Über die weiteren Befunde werde ich Ihnen berichten. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 26.09.2018 Diagnose: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung - RIVA proximal subtotal 99 % mit nachfolgendem Koronaraneurysma, Direktstenting (1x DES) - RIVA mittleres und distales Drittel 50 % - Ramus diagonalis klein, 70-90 % - RCX und RCA mit Wandunregelmässigkeiten bis 30 % - Echokardiographisch erhaltene LV-Funktion - Aktuell: kein Hinweis einer BCI bis 130 Watt, EF 64 %, keine WBS, konz. LVH, Relaxationsstörung Zwischenanamnese: 26.03. Koronarangiographie bei dringendem Verdacht auf koronare Herzerkrankung mit Crescendo-Angina pectoris CCS 3 und Verdacht auf Belastungskoronarinsuffizienz (116 Watt, AP1, ST1) sowie fehlendem Blutdruckanstieg unter maximaler Belastung. Echokardiographisch unauffälliger Befund. In der Koronarangiographie oben genannte Diagnosen und Therapie. Komplexes Stenting der subtotalen, hauptstamm-nahen RIVA-Stenose wegen nachfolgendem Koronaraneurysma. Anschliessend weitere diffuse und mittel-schwere Veränderungen des RIVA sowie hochgradige Stenose des Diagonalastes. Kontrollkoronarangiographie daher aus prognostischer Indikation in 4-6 Monaten empfehlenswert. Zwischenzeitlich sehr gute Belastbarkeit, keine Angina pectoris mehr. Wieder regelmässig im Turnverein. Beurteilung: Erfreulicher Verlauf. Kardiopulmonal beschwerdefrei und gut belastbar. In der heutigen Ergometrie kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 130 Watt (108 %). Echokardiographisch normale systolische LV-Funktion (EF 64 %), leichte konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, Relaxationsstörung. Blutdruck, möglicherweise situativ heute eher zu hoch. Wegen Hypotonie-Neigung Absetzen des Candesartan 16 mg. Verlaufskontrolle, ggf. Langzeit-Blutdruckmessung und wieder Einsetzen des Candesartan in niedriger Dosierung 4 bis 8 mg/d. Ziel-BD 130/80 mmHg. Lipidprofil nicht bekannt. Möglichst tiefe LDL-Absenkung < 1.8 mmol/l, ggf. zusätzlich Ezetrol. Koronarangiographie aufgrund der komplexen Intervention und der prognostisch bedeutsamen Läsion weiterhin empfehlenswert. Patient wird 11.2018 hierfür aufgeboten. Aspirin unbefristet, Efient mindestens 12 Monate unter Gastroprotektion mit PPI, dann eventuell Wechsel auf Clopidogrel 75 mg für weitere 18 Monate. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Hr. Dr. X Anamnese: Hr. Y berichtet, dass es ihm im Allgemeinen gut ginge. Er habe jedoch am 18.08.2018 einen Zusammenbruch gehabt. Auf einer Familienfeier sei es ihm plötzlich übel geworden und er sei dann später kaltschweissig und blass auf der Toilette von Angehörigen gefunden worden (whs. kurzer Bewusstseinsverlust). Vorher habe er über ca. einen Monat immer wieder für 3-4 Tage unter Diarrhoe gelitten. Er sei per Ambulanz ins Krankenhaus K zugewiesen worden, dort wäre die Diagnose eines viralen Gastrointestinalinfektes gestellt worden. Ansonsten berichtet Hr. Y von Durchschlafproblemen und vermehrtem Schwitzen seit dem letzten Herzkatheter, sowie Schulterschmerzen im rechten Schultergelenk, die ihn aufwecken würden. Es bestünden sonst im Alltag keine AP-Beschwerden, keine Dyspnoe, keine Palpitationen, keine Präsynkopen, Schwindel nur beim Bücken. Öfter bemerke er geschwollene Beine. Er sei aktiv und gehe regelmässig zum Altersturnen. Soziales: Verheiratet, 2 Töchter, 1 Sohn, 7 Enkelkinder, 3 Urenkelkinder. Systemanamnese: Nachts häufig Wadenkrämpfe, keine Claudicatio. Öfters geschwollene Beine nach längerem Sitzen. Candesartan wegen Hypertonieneigung (109/54 mmHg) abgesetzt. Unter Aspirin und Efient keine Blutungsstigmata, häufig blaue Flecken aber keine Epistaxis, kein Blut im Stuhl oder Blut im Urin. Vor dem Kreislaufkollaps am 18.08.2018 4 Wochen immer Durchfall, teilweise auch Erbrechen. Jetzt keine Beschwerden mehr. PA: St.n. Halux-OP, St.n. Beinvenenthrombose. CvRF: A. Hypertonie, Hypercholesterinämie Medikation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Efient 10 mg 1-0-0, Esomep 20 mg 1-0-0, Atorva 40 mg 1-0-0, Candesartan 16 mg 1-0-0 (aktuell abgesetzt). Status: 83-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 68 kg, Grösse 165.7 cm, BMI 25.0 kg/m². BD 146/80 mmHg rechts, 141/82 mmHg links, HF 76/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Leichte beidseitige Beinoedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, überdrehte Linkslage. PQ 138 ms, QRS 92 ms, QTc 403 ms. Q in aVR, aVL. R/S-Umschlag V3/4, S-Persistenz bis V6. LAHB. Belastungs-EKG: Unter Medikation mit (siehe oben) Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 130 Watt (108 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Dyspnoe, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 77/min auf 139/min, BD von 158/88 mmHg auf 209/98 mmHg. Doppelprodukt 29051. Regelrechtes Kreislaufverhalten, diskret verlangsamte Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Im Vergleich zur VU keine pektanginösen Beschwerden. Keine ST-Senkung. Trans thorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Leichte konzentrische LVH. Normale systolische LV-Funktion (EF 64 %), keine regionalen WBS. Diastolische Relaxationsstörung. Beide Vorhöfe und RV normal. Aortenwurzel grenzwertig weit, Wand verdickt. Klappen ohne relevantes Vitium. Keine PHT. Kein PE. Klinik für Innere Medizin Klinik K Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 22.10.2018 Sehr geehrter Hr. Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung - St.n. Vorderwand-ST-Hebungsinfarkt 06.07.16, notfallmässige Koronarangiographie, PTCA/Stenting einer 95 %-igen proximalen RIVA-Stenose (1 x DES), EF initial 40 % mit Akinesie anterolateral und septal 2. Depression, mit Citalopram behandelte 3. Dyslipidämie Indikation: Geplante kardiologische Kontrolluntersuchung. Status: Normaler AEZ, BD 125/84 mmHg rechts, 123/80 mmHg links. HF 85/min, Grösse 165 cm, Gewicht 64 kg. Medikation: ASS cardio 100 mg 1-0-0; Lisinopril 5 mg 1-0-0; Ezetrol 10 mg 0-0-1; Escitalopram 10 mg 1.5-0-0; Rosuvastatin 20 mg 0-0-2 Ruhe-EKG vom 22.10.18: Sinusrhythmus 91/min Mittellagetyp. PQ 152 ms, QRS 92 ms, QTc 382 ms, RS-Umschlag zwischen V3 und V4. Keine Erregungsrückbildungsstörung. Echokardiographie vom 22.10.18: Aorta ascendens soweit einsehbar 2.56 cm. Aortenwurzel 3.2 cm. Linker Vorhof 3.0 cm. Aortenklappentaschenseparation 1.8 cm. Septum 1.0 cm. LVDD 4.7 cm, Hinterwand 0.9 cm, LVDS 3.9 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 63 %, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 55 %. Pulmonalklappe Druckgradient 4 mmHg, TAPSE 9 mm. Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I, durch diese TI messbarer pulmonalarterieller Druck beträgt 14 mmHg plus ZVD. Vena cava inferior 1.4 cm und kollabiert fast komplett. Mitralklappe E/A 0.7 cm, E/laterale E 3.1. Beurteilung: Alle Herzhöhlen sind normal gross, gute systolische links- und rechtsventrikuläre Funktion. Diastolische Funktionsstörung Grad I. Keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen jedoch bei relativ eingeschränkter Schallbarkeit vor allem der Anteroseptalwand. Herzklappen morphologisch unauffällig, keine relevanten Vitien. Mitralklappeninsuffizienz Grad I, hämodynamisch nicht relevant. Minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz. Keine Zeichen einer Rechtsherzbelastung, keine pulmonal arterielle Hypertonie nachweisbar sowie kein hämodynamisch relevanter Perikarderguss. Zusammenfassende Beurteilung: Hr. Y berichtet über eine stationäre Behandlung wegen einer depressiven Störung, diesbezüglich liegt keine Dokumentation vor. Ausserdem berichtet er über rezidivierende Schwierigkeiten bei der Arbeit (körperliche Anstrengung, er arbeitet im Gartenbau). Pektanginöse Beschwerden werden verneint, ebenso keine Ödeme. Nykturie 1-2 x, eher zunehmend in letzter Zeit. Echokardiographisch zeigt sich ein grundsätzlich stationärer Befund im Vergleich zur Voruntersuchung, die Ejektionsfraktion nach Simpson zeigt sich niedriger. Die systolische Funktion wirkt visuell besser, aber immer noch etwas eingeschränkt im Vergleich zur Voruntersuchung. Im Vergleich zur Voruntersuchung 07.17 zeigt sich jetzt eindeutig eine diastolische Funktionsstörung Grad I, eine Relaxationsstörung. Eindeutige Wandbewegungsstörungen konnten nicht nachgewiesen werden, insbesondere nicht im RIVA-Versorgungsgebiet. Ebenso liegt kein R-Verlust im Ruhe-EKG vor. Auffällig war bei der Untersuchung der hohe Ruhepuls. Die durchgeführte Ergometrie zeigte keinen Hinweis für eine Belastungskoronarinsuffizienz. Die erreichte Belastung lag formal etwas unter der Voruntersuchung, praktisch aber unverändert. Im vorliegenden Laborbefund finden sich leider keine Lipidwerte, deshalb keine Aussage über die kombinierte Statin- und Ezetimib-Therapie möglich. Symptome, die auf eine Myopathie hinweisen könnten unter Statintherapie ergaben sich nicht.Bei der erhöhten HF sowie bei einer etwas niedrigerer Ejektionsfraktion und bei einer neu aufgetretenen diastolischen Störung würde ich die medikamentöse Therapie wieder mit einer niedrig dosierten Betablockertherapie z.B. 1.25 mg Bisoprolol ergänzen. Kardiologische Kontrolluntersuchung bei Beschwerdefreiheit in einem Jahr empfehlenswert. Bei Beschwerden, oder bei einer weiteren Abnahme der körperlichen Leistungsfähigkeit, auch früher. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 15.06.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Unklare Belastungsdyspnoe NYHA III - DD Chronotrope Inkompetenz, Dekonditionierung 2. Koronare Herzerkrankung - St. n. Hinterwandinfarkt 1993 mit Lysetherapie - St. n. 5-fach koronarer Bypass-OP 1998 - St. n. Vorhofflimmern 2001 - Ergometrie: 71 W (60% Soll), AP 0, ST 0, max. HF 89/min - TTE: Normal grosser LV (EF biplan 48%), Akinesie des posterobasalen Interventrikularseptums. Dyskinesie der basalen Hinterwand mit einem Aneurysma über 6 x 4 cm. Kein Hinweis auf intrakavitäre Thromben. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof schwer dilatiert (LAVI = 55 ml/m2) 3. St. n. Exzision multipler aktinischer Keratosen und Spinaliome - Plattenepithelkarzinom Ohrmuschel links, Hals links und Unterschenkel rechts 2012-2013 4. Nicht stenosierende harte Karotisplaques bds. (ICA 10%) 5. Myelodysplastisches Syndrom (MDS) Typ refraktäre Anämie mit Ringsideroblasten RARS (ED 04/2016) - Intermediäre zytogentische Risikosubgruppe gemäss IPSS -R-Klassifizierung - SF3B1 Genotypisierung mit nachgewiesener Pumpmutation pK700E - Aktuell noch keine zwingende Therapieindikation 6. Monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS), IgA-Lambda, ED 04/2016 - Ganzkörper-CT vom 14.03.2016: Ohne Hinweis auf Osteolysen - Knochenmarkspunktion vom 23.03.2016: Plasmazellinfiltration lediglich 0.2% 7. Eisenmangel Jetziges Leiden: Zuweisung zur neuerlichen kardiologischen Verlaufsbeurteilung. Hr. Y berichtet über eine seit Mitte 2016 stabile Belastungs-Dyspnoe NYHA II-III. Seit Anfang diesen Jahres Stechen in den Beinen, seit Ende letzten Jahres belastungsabhängige Dyspnoe beim Bergauflaufen und beim Treppensteigen (schafft 5-7 Stufen). Keine AP-Beschwerden. Schwindel seit 2-3 Monaten, orthostatische Beschwerden mit Schwindel morgens. Hin und wieder Nykturie (2-3 x/Nacht), keine Ödemneigung der Beine. Keine Gewichtszunahme. Seit 30 Jahren Nikotin sistiert, davor Zigarrenrauchen. Vater Herzinfarkt mit 63. Beurteilung und Prozedere: Bei Hr. Y findet sich anamnestisch gegenüber vor 2 Jahren ein unverändert stabiler Verlauf mit Belastungs-Dyspnoe NYHA II-III. Diesbezüglich wäre eine chronotrope Inkompetenz als Ursache denkbar, bei ihm Ergometer lediglich Herzfrequenzen bis 89/min. Der Arbeitsversuch auf dem Fahrradergometer mit 71 Watt (60% des Solls) ist nicht ausreichend für eine Ischämie-Diagnostik, jedoch zeigt sich unter Alltagsbelastung kein Hinweis hierfür. Elektrokardiographisch zeigt sich weiterhin ein AV-Block 1. Grades und echokardiographisch zeigt sich weiterhin eine stabile leicht eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (EF biplan 48%) bei bekannter A- bzw. Dyskinesie des inferoseptal. Die Aortenklappensklerose ist weiterhin mit partieller Verkalkung der trikuspiden Aortenklappe mit leichter Stenosekomponente (AÖF 1.5 cm2). Ein Hinweis auf eine pulmonale Drucksteigerung findet sich nicht. Generell sollte somit weiterhin die Herzinsuffizienzmedikation gegeben werden. Ich würde aktuell einen Versuch mittels Sistierung der Betablockade durchführen, damit allenfalls eine chronotrope Kompetenz erreicht werden könnte. Diesbezüglich würde ich in 4 Wochen eine erneute ergometrische Belastung durchführen. Zudem dann auch noch ein 24-Stunden-Holter zur Beurteilung eines allfälligen nicht symptomatischen Vorhofflimmerns. Langfristig sollte für die Herzinsuffizienz ein Bisoprolol gegeben werden, da für Nebivolol bei Herzinsuffizienz keine gesicherten Daten bestehen. Sollte sich ein unveränderter AZ und keine Veränderung des Frequenzprofils im Verlauf zeigen, so denke ich, dass hier am ehesten eine Dekonditionierung vorliegt. Differentialdiagnostisch bei fehlendem Frequenzanstieg wäre dann trotzdem noch die chronotrope Inkompetenz denkbar, wozu dann allenfalls eine Schrittmacherindikation gegeben ist. Über die weiteren Befunde werde ich regelmässig berichten. Dr. X Oberarzt i. V. Innere Medizin / Kardiologie Letzte Medikation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0; Cansartan 8 mg 0.5-0-0; Nebivolol 5 mg 0.5-0-0 NEU pausiert; Januvia 100 mg 1-0-0; Metformin 1000 mg 0.5-0-0.5; Rosuvastax 10 mg 1-0-0; Calcimagon D3 0-1-0; Fosamax 70 mg; Co-Dafalgan 500 mg/30 mg bei Bedarf. Status: 80-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 79 kg, Grösse 164 cm, BMI 29.4 kg/m2. BD 138/67 mmHg rechts, 117/64 mmHg links, HF 65/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Unterschenkelödeme beidseits. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 65/min Linkslage. PQ 212 ms, QRS 94 ms, QTc 414 ms. Q in III, AVF, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. AV-Block I. Belastungs-EKG: Unter Medikation mit Cansartan 8 mg 0.5-0-0 Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 71 Watt (60% des Solls). In Ruhe und unter Belastung SVES und VES. Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Dyspnoe. Herzfrequenz von 65/min auf 89/min, BD von 129/68 mmHg auf 154/82 mmHg. Doppelprodukt 13860 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Echokardiographie: Normal grosser linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF biplan 48%), Akinesie des posterobasalen Interventrikularseptums. Dyskinesie der basalen Hinterwand mit einem Aneurysma über 6 x 4 cm. Kein Hinweis auf intrakavitäre Thromben. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof schwer dilatiert (LAVI = 55 ml/m2). Rechter Ventrikel normal gross mit verminderter Globalfunktion. Aortenwurzel leicht dilatiert. A. ascendens normal weit. Schwere Arteriosklerose, -kalzifikation. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert bis verkalkt mit leichter Stenose (sP max/min 17/9 mmHg, AÖF 1.5 cm2). Mitralklappe gering verdickt. Leichte Insuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht. Druckgradient pulmonal bei TI nicht bestimmbar, jedoch keine Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Kein Perikarderguss. V. cava inferior normal gross mit normaler Atemvariabilität. Steatosis hepatis.Gegenüber 08.2016: +/- unveränderter Befund. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 14.01.2019 Diagnosen: 1. Valvuläre Herzerkrankung (St.n. Bio-AKE mit TAVI, mittelschwere MS) - St. n. TAVI Lotus 23 mm 22.12.2016 wegen kritischer Aortenklappenstenose (dP 96/66 mmHg, AÖF 0.5 cm2) mit kardialer Dekompensation - TTE: Mitralklappe (dP mean 4-8 mmHg, HF 74/min, PHT 129 ms, MÖF 1.7 cm2). Biologische Aortenklappenprothese (TAVI Lotus 23 mm) mit regelrechter Funktion (sP max./mean = 31/17 mmHg, AÖF berechnet = 1.1 cm2, DVI = 0.44), minimale paravalvuläre Regurgitation anterior (PSAX 1 Uhr). EF 58% 2. St. n. Schrittmacherimplantation (Medtronic Advisa DR MRI am 23.12.2016 wegen AV-Block III) - Paroxysmales Vorhofflimmern, CHA2DS2-VASc-Score 5 Punkte - Aktuell: Regelrechte Schrittmacherfunktion, AT/AF Episoden im Rahmen T-wave oversensing, Erhöhung der atrialen Sensingschwelle 3. Mediale Schenkelhalsfraktur links 10.01.2017 nach Sturz - Implantation Kopfendoprothese 12.01.2017 - Distale mehrfragmentäre Femurfraktur links AO 32.A2 bei bestehender zementierter Hüft-TP links - Geschlossener Weichteilschaden II. Grades - Fraktur- und OP-bedingte Blutungsanämie bei bestehender Antikoagulation 03.05.2018 mit 2 Ec-Transfusionen 4. Prolongiertes Delir unklarer Ätiologie 01.2017 - Inzwischen Restitutio 5. Unklarer Infekt 12.2016 und 02.2017 - Antibiose mit Augmentin 2 x 1 g 24.12.-26.12.2016, Tazobac 26.12.2016-01.01.2017, Augmentin 01.01.-02.01.2017, Ciprofloxacin 12.01.-19.01.2017, Augmentin 2 x 1 g 02.02.-09.02.2017 6. Chronische Niereninsuffizienz Stadium III Zwischenanamnese: Seit letzter kardialer Kontrolle erfolgte noch eine stationäre Aufnahme im Mai bei distaler mehrfragmentärer Femurfraktur links aufgrund eines Stolpersturzes. Im Rahmen dessen wurden auch eine Schrittmacher- und echokardiographische Verlaufskontrolle durchgeführt mit unveränderten Parametern. Im Alltag zeigt sich eine stabile kardiale Leistungsfähigkeit ohne kardiale Beschwerden (AP, Dyspnoe). Sie wird weiterhin von der Spitex unterstützt. Die Alltagsarbeiten kann sie jedoch weiterhin problemlos bewältigen. Sie geht nicht mehr einkaufen und kocht auch nicht mehr selbstständig. Insgesamt sonst keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Beurteilung und Prozedere: Bei Fr. Y findet sich nun 6 Monate nach letzter Kontrolle ein stabiler kardialer Verlauf. Im Alltag weiterhin kardial beschwerdefrei. Die Schrittmacher-Kontrolle zeigt einwandfreie Parameter der Batteriespannung, der Reizschwellung, des Sensings und der Impedanzen. Im Schrittmacher-Speicher zu 95.3% vorhofgetriggertes ventrikuläres Pacing, zu 4.4% AV-sequentielles Pacing und zu 0.2% Sinuseigenrhythmus. 14 Episoden eines AT/AF, jedoch allesamt im Rahmen von T-wave-oversensing zu interpretieren, kein Vorhofflimmer detektiert. Somit Erhöhung der Sensingschwelle atrial auf 0.6 mV. Echokardiographisch zeigt sich ein unveränderter Befund mit guter Funktion der aortalen Bioklappe (TAVI Lotus 23 mm) mit regelrechter Funktion (sP max./min. 31/17 mmHg, AÖF berechnet 1.1 cm2). Ebenso stabile Funktion der Mitralklappe bei mittelschwerer Mitralklappenstenose durch Verkalkung (dP mean 4-8 mmHg, PHT 129 ms, MÖF 1.7 cm2). Es zeigt sich nun in der Medikamentenanamnese eine deutliche Reduktion der Medikation. Ob diese nur postoperativ nach Austritt aus der Chirurgie erfolgte oder bewusst war, ist mir nicht ersichtlich. Letztlich wäre allenfalls eine leichte Erhöhung der Antihypertensiva-Medikation empfohlen mit Ziel-Blutdruckwerten <140/90 mmHg. Ansonsten ist auch die Statin-Medikation sistiert worden, bei Status nach KHK würde ich ein Ziel-LDL <1.8 mmol/l weiterhin anstreben. Ansonsten Wiederbeginn der Statin-Medikation. Endokarditisprophylaxe bei entsprechenden Eingriffen empfohlen. Elektive Verlaufskontrolle in einem Jahr. Diesbezüglich erfolgt ein direktes Aufgebot. Aktuelle Medikation: Xarelto 15 mg 0-0-1, Torasemid 200 mg 1/4-0-0, Triatec 2.5 mg 1-0-0, Sequase 25 mg 0-0-1, Targin 5/2.5 mg 1-0-1. Status: 88-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 64 kg, Grösse 149 cm, BMI 28.8 kg/m². BD 141/69 mmHg rechts, 152/69 mmHg links, HF 86/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Ruhe-EKG: Ventrikuläres Schrittmacher-Pacing, HF 91/min, überdrehte Linkslage, PQ 184 ms, QRS 166 ms, QTc 534 ms, keine Repolarisationsstörungen, unverändert zum Vor-EKG. Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer linksventrikulärer Funktion (LVEF biplan = 58%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion whs. Grad I (Relaxationsstörung). Linker Vorhof schwer dilatiert (ESD 3.7 cm, LAVI = 53 ml/m²). Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Schrittmacherelektroden in den rechten Herzabschnitten. Aortenwurzel normal weit, sklerosiert. Mitralanulusverkalkung posterior, übergreifend auf die Basis des anterioren und posterioren Segels. Eingeschränkte Beweglichkeit der Mitralsegel. Leichte bis mittelschwere Mitralklappenstenose (mittlerer diastolischer Gradient 4-8 mmHg, HF 74/min, PHT 129 ms, MÖF 1.7 cm2). Aortenwurzel normal weit, sklerosiert. Biologische Aortenklappenprothese (TAVI Lotus 23 mm) mit regelrechter Funktion (sP max./mean = 31/17 mmHg, AÖF berechnet = 1.1 cm2, DVI = 0.44), minimale paravalvuläre Regurgitation anterior (PSAX 1 Uhr). Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht. Leichte Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 40 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal gross mit normaler Atemvariabilität. Aorta abdominalis normal weit. Geg. 05.2018: +/- unveränderter Befund Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Medtronic Advisa DR MRI A3 DR 01, SN PZK 002327G, Implantation 23.12.2016 Batterie o.k. – 3.01 Volt (RRT 2.83 Volt), ERI 7.5 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz MDT 5076/aktiv/bipolar/MRI SN PJN583412G, Implantation 23.12.2016 MDT 5076/aktiv/bipolar/MRI SN PJN606441G, Implantation 23.12.2016 Impedanz 494 ? 703 ? Amplitude P-Welle 3.4 mV R-Welle 12.4 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.75 V 0.75 V Programmierung MVP (AAI <-> DDD) Impuls-Amplitude 1.75 Volt 2.0 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.3 mV 2.0 mV Refraktärzeit Mindest-PVARP 250 ms 230 ms AV-Intervall 180/150 ms (p/s) Grundfrequenz 60/min - max. Synchronfrequenz 130/min - Sensorfrequenz 130/min - Mode-Switch 171/minFallnummer: XXXXXX Konsultation vom 12.09.2018 Lieber Engelbert Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnose: 1. Generalisierte Arteriosklerose - Schwere koronare Dreigefässerkrankung o St.n. 3xACBP 25.02.11 (LIMA auf RIVA, VSM auf distale RCA, VSM auf RCX-RM) o Erhaltene linksventrikuläre Funktion (EF 65%) o AP CCS1, NYHA II, EF 56%, Hypokinesie posteromedial, V.a. BCI (62 W, AP 1-2, NYHA 2, ST 0.5) - Nierenarteriensklerose rechts 50% - PAVK, neu Verschluss A. fem. porfunda rechts (CT 4/2018) - Aortenklappensklerose ohne relevantes Vitium - St.n. Carotis-TEA rechts mit Xenoperikardpatch 02/11 bei hochgradiger ICA Stenose o St.n. transienter ischämischer Attacke mit passagerem Hemisyndrom links 12/10 o Aktuell: A. carotis rechts 20-30%, links 50%. 2. RF: Dyslipidämie, Hypertonie, sistierter Nikotinkonsum (90 PY) 3. VHFli (ED 4/2018) - CHA2DS2-Vasc 5, OAK mit Xarelto seit 6.4.2017 - primär erfolgreiche EKV mit 150 J am 08.05.18 4. St.n. Cholangitis mit E. coli 18.08.2011, spontan abgegangener Stein bei Choledocholithiasis 5. Gastrooesophageale Refluxkrankheit 6. Prostatahyperplasie 7. Schweres Costosternalsyndrom 8. Schwerhörigkeit bds. bei St.n. rez. Otitis media Am 08.05.2018 erfolgte eine primär erfolgreiche Elektrokonversion eines persistierenden Vorhofflimmerns unter oraler Antikoagulation mit Xarelto. Im unmittelbar anschliessend durchgeführten Langzeit-EKG zeigte sich noch eine deutliche Rhythmusinstabilität, 4.2 % polymorphe VES, längerstreckiger Bigeminus, eine nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie, 55 atriale Runs am ehesten kurzem Vorhofflimmern-/flattern entsprechend. Eine Aufdosierung mit Cordarone und eine Langzeit-EKG-Kontrolle 3 Monate später wurde empfohlen. Im Langzeit-EKG vom 04.09.2018 zeigte sich eine Rhythmusstabilisierung, allerdings immer noch 5 % polymorphe VES, aber nur eine supraventrikuläre Tachykardie über 4 Sekunden. Die Medikation war nicht ganz klar. Daher erfolgt heute nochmals eine Besprechung. Der Patient und seine Ehefrau sind Analphabeten und können keine Liste lesen. Des weiteren gibt es sprachliche Barrieren. Der Patient brachte einen Medikamentenschieber in dem alle Tabletten in unterschiedlicher Anzahl vermischt waren. In der provisorischen Medikamentenliste vom 11.09.2018 wurde noch Cordarone 200 mg 1-0-0 aufgeführt. Dieses Medikament ist dem Patienten aber nicht bekannt und in einer Einkaufstüte mit allen Tablettenschachteln nicht vorhanden. Bei völliger Beschwerdefreiheit und regredienten supraventrikulären Extrasystolen würde ich daher auf Einsatz des Antiarrhythmikums verzichten. Die Medikation mit Xarelto wird zuverlässig eingenommen. Das Aspirin 100 wurde korrekt pausiert. Aufgrund der schweren generalisierten Arteriosklerose und ausgeprägten Hypercholesterinämie sollte Atorvastatin 80 mg eingenommen werden mit Ziel-LDL < 1.8 mmol/l. Dieses Medikament hatte der Patient zwar in seiner Einkaufstüte, aber bisher nie eingenommen. Zur Blutdrucksenkung wird statt 1 Tablette Amlodipin 5 mg täglich 2 Tabletten eingenommen. Die Medikation mit Concor 5 mg 1 x 1/2 wird umgesetzt. In dem Schieberfeld waren allerdings 10 Concor Tabletten gerichtet für einen Tag. Duodart und Pantozol 40 werden ebenfalls korrekt eingenommen. Dafalgan wird regelmäßig 2 x täglich eingenommen, obwohl der Patient eigentlich keine Schmerzen mehr angibt. Das Medikament Vimovo ist nicht bekannt, obwohl es auf der aktuellen Medikamentenliste vom 12.09.2018 aufgeführt wird. Chondro-sulf wird regelmäßig eingenommen. Mirtazapin, Isoket Spray, Targin, Vesicare sind nicht bekannt. Empfehlenswert ist der Einsatz eines Wochenschiebers und evtl. das Richten der Medikation von der Spitex. Eine zuverlässige Medikamenteneinnahme erscheint entgegen heftiger Beteuerung schwierig. Therapievorschlag: Xarelto 20, Concor 2.5, Amlodipin 10, Atorvastatin 80, Pantazol 40, Duodart. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Ambulante kardiologische Untersuchung vom 06.02.2019 Lieber Yves Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung (2013: RIVA seriell 50%, apikal 80%, hochgradige Stenosen proximaler RD1 und RD2, RCX-RM1 100%, RCA-IVP 70-80% - St.n. NSTEMI 31.08.2013 bei Verschluss RCX-RM, RCX-RM-PTCA/Stent 01.09.2013, thrombotischer Stentverschluss 09.02.2013, Stenting proximaler RCX, ausgeprägte Gerinnungsa k-tivierung - 4-fach ACBP (LIMA auf RIVA, linke A. radialis auf RD2, V1 auf RD1, V2 auf RCA-IVP, Radio-frequenzablation nach Maze, Klippverschluss des linken Herzohres 08.01.2014 - Normale systolische LV-Funktion - Aktuell: kein Nachweis einer BCI bis Watt, EF 56%, umschriebene Hypokinesie infero-basal und antero-apikal 2. Mässige Atheromatose der Carotiden - Bifurkation bds. 20-30 %, ICA rechts 50-60% 3. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: - Nikotin (>50 py), zwischen 2013-2017 sistiert, seit 2017 Rauchen fortgesetzt - Hypertonie III - Hypercholesterinämie (LDL 4.9 mmol/l) 4. St. n. paroxysmalen Vorhofflimmern 08/2013 5. Gonarthrose rechts Beurteilung und Prozedere: Herr Y kommt zur kardiologischen Kontrolluntersuchung. Er ist beschwerdefrei und gut belastbar. In der Ergometrie vom 30.01.2019 kann keine Belastungskoronarinsuffizienz bis 153 Watt nachgewiesen werden. Der Blutdruck in Ruhe (197/94 mmHg) und unter Belastung (263/123 mmHg) deutlich erhöht. In der heutigen Echokardiographie ist die systolisch linksventrikuläre Funktion erhalten (EF 53%). Es findet sich eine umschriebene Hypokinesie infero-basal und antero-apikal. Die kardiovaskulären Risikofaktoren sind nicht gut eingestellt. Ein Bekannter des Patienten habe von Nebenwirkungen der Statine berichtet. Nach Durchlesen des Beipackzettels habe Hr. Y grosse Angst vor Nebenwirkungen, insbesondere vor einer Demenz, und das Medikament seit einem Jahr abgesetzt. Das LDL-Cholesterin liegt ohne Therapie mit 4.9 mmol/l deutlich oberhalb des wünschenswerten Bereichs < 1.8 mmol/l. Eigentlich Nebenwirkungen von den Statinen hat der Patient selbst nicht bemerkt. Im Bereich der Carotiden findet sich eine ausgeprägte Atheromatose mit teils weichen, zur Instabilität neigenden exzentrischen Plaques rechtsbetont. Im Abgangsbereich weist die Carotis interna eine Lumenflächenreduktion 60% auf. Ich habe nochmals eine Wiederaufnahme der Medikation empfohlen mit Laborkontrolle bei der nächsten hausärztlichen Kontrolle Ende Februar. Der Blutdruck ist konstant erhöht, heute sogar um 190 mmHg systolisch. Eine zusätzlich Einnahme des Lisinopril 20 mg abends ist empfehlenswert. Zur weiteren Therapie, Kontrolle und Einstellung ist eine ambulante 24h-Langzeit-Blutdruckmessung hilfreich. Ein obstruktives Schlafapnoesyndrom wurde wohl früher einmal ausgeschlossen. Bei therapierefraktärer Hypertonie ist eine Kontrolle der Schlafoximetrie empfehlenswert. Leider hat der Patient wieder seit 1 1/2 Jahren mit dem Rauchen begonnen, etwa 10 Zigaretten pro Tag. Aufgrund der frühzeitigen, fortgeschrittenen und generalisierten Arteriosklerose ist eine strikte Nikotinkarenz empfehlenswert. Unter Umständen ist eine Nikotin-Ersatztherapie oder supportive Medikation mit Champix erforderlich. Eine kardiologische Kontrolluntersuchung ist in einem Jahr empfehlenswert. Der Patient wird hierfür aufgeboten. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Kopie: Patient Zwischenanamnese: 21.04.2015 ambulante kardiologische Untersuchung. Kardiopulmonal beschwerdefrei. Kein Hinweis einer BCI bis 181 Watt. Erhaltene LV-Funktion, keine regionalen WBS. Hypertonie, Langzeit-Blutdruckmessung empfohlen. 03.11.2016 Schreiben Patientenstelle Zürich. Fehlende Kostengutsprache Krankenhaus K, Belastung des Patienten mit SFr. 10'000.-, im weiteren Kostenübernahme. 03/2016 Knie-TP rechts. 04/2016 Stopp Concor wegen Nebenwirkungen. Seit 1 1/2 Jahren Wiederbeginn mit dem Rauchen, 10 Zigaretten pro Tag. Seit 1 Jahr Lisinopril und Atorvastatin abgesetzt aus Angst vor Nebenwirkungen, über die ein Bekannter berichtet hat und die im Beipackzettel zu finden sind, insbesondere Gedächtnisstörungen. Hierunter LDL-Cholesterin 4.9 mmol/l am 06.08.2018, Gesamt-Cholesterin 6.8 mmol/l. Wiederaufnahme der Medikation hausärztlicherseits dringend empfohlen. 19.05.-21.05.2018 Hospitalisation Chirurgie wegen Motorradunfall. Leicht dislozierte untere Schambeinas t-fraktur links, nicht-dislozierte obere Schambeinastfraktur beidseits, ISG-Sprengung links, Kontusion Os ilium und Os sacrum. Konservative Therapie auf Wunsch des Patienten. Inzwischen wieder beschwerdefreie Mobilisation. Während der Hospitalisation vorwiegend normotoner Blutdruck. Zwischenzeitlich keine ernsten Erkrankungen, keine Hospitalisationen. Blutdruck beim Hausarzt erhöht 150/80-160/90 mmHg. Letzte Medikation: Aspirin 100 mg 1-0-0, Pantoprazol 40 mg 1-0-0, Lisinopril 20 mg 1-0-0, Atorvastatin 40 mg seit einem Jahr gestoppt. Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Habe vor 1 1/2 Jahren wieder mit Rauchen begonnen, ca. 10 Zigaretten pro Tag. Er gehe regelmässig laufen, aktuell Skifahren und im Sommer auch Velofahren und Schwimmen. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin (>50 py), zwischen 2013-2017 sistiert, arterielle Hypertonie, männliches Geschlecht, Alter. Status 06.02.2019: 65-jähriger Patient in ordentlichem AEZ, Gewicht 85 kg, BD 180/95 mmHg rechts, BD 192/92 mmHg links. Status 30.01.2019: 65-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 85.3 kg, Grösse 173.5 cm, BMI 28.3 kg/m². BD 147/83 mmHg rechts, 167/94 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG 30.01.2019: Normofrequenter Sinusrhythmus, 70/min, Linkslage. PQ 152 ms, QRS 78 ms, QTc 413 ms. Knotung in aVF. Regelrechte R-Progression, abgeflachte T-Welle in aVL, keine ES. Belastungs-EKG 30.01.2019: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 153 Watt (99% des Solls). Abbruch wegen Belastungshypertonie. Keine Angina pectoris. Träge aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V3-V6 bis 1.5 mm. Herzfrequenz von 63/min auf 149/min, BD von 167/94 mmHg auf 263/123 mmHg. Doppelprodukt 37609. Ruhe- und Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe deutlich hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Mässige Septumhypertrophie, basaler Septumwulst ohne relevante LVOT-Obstruktion. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF 56 %), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Umschriebene Hypokinesie infero-basal und antero-apiko-lateral möglich. Diastolische Relaxationsstörung. Aortenwurzel leicht erweitert, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, leicht sklerosiert. Mitralklappe normal, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 35 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. Ausgeprägte zirkuläre gemischte, teils hypoechogene, zur Instabilität neigende Plaques Carotisbifurkation beidseits 20-30 %. Abgang ICA rechts 50-60%. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 13.07.2018 Diagnose: 1. Rezidivierend kurzzeitige Bewusstseinsstörung bzw. Sturz mit Amnesie sowie dementielle Entwicklung multifaktorieller Ätiologie seit ca. Mitte November 2016 - Sicher rhythmogene Synkopen bei Torsades de Pointes, aufgrund dessen Implantation Medtronic Evera MRI XTBR EGZ 6160335 am 14.02.2017, Explantation des am 29.11.2016 eingesetzten Biotronik Eluna 8 DR 68688507 - Ausgeprägte Kaliumspiegel-abhängige QT-Zeitverlängerung - St. n. 2-Kammer-SM-Implantation 29.11.2016 bei beginnend trifaszikulärem Block (AV-Block Grad I, RSB, LAHB) - 09.02.2017 Schrittmacher-Kontrolle: rezidivierende Torsades de pointes - 15.02.2017 Zweikammer-ICD-Aufrüstung (Medtronic) mit Schrittmacheraggregat- und LA-Sonden-Explantation, RV-Sonde abgestöpselt, gekürzt, inaktiviert belassen - aktuell: Regelrechte ICD-Funktion, keine neuen Tachykardie-Episoden im Speicher, stabil tiefes R-Wellensensing - Möglicherweise zusätzlich symptomatische Epilepsie im Rahmen einer neurodegenerativen Erkrankung bei fehlender Aufzeichnung einer Arrhythmie trotz kurzzeitiger Bewusstseinsstörung am 03.12.2016 und 07.12.2016, MMS von 24 von 30 Punkten und Uhrentest 7 von 7 Punkte am 02.02.2017 - Wenig wahrscheinlich symptomatische Epilepsie bei Meningiom frontobasal rechts mit Grösse von 15 mm und hiermit nicht korrelierendem Verlangsamungsherd frontotemporal links im EEG vom 03.02.2017. 2. Hypertensive Kardiopathie - St.n. hypertensiver Entgleisung und rechtsführende kardiale Dekompensation 2016 - TTE 29.11.2016: EF 65%, leichte pulmonale Hypertonie - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie Nebendiagnosen: Nebennierenadenom rechts ED 15.02.2017 (CT Abdomen vom 15.02.2017: Nebennierenadenom, Vd. a. primären Hyperaldosteronismus mit Hypokaliämie und Hypertonie). St. n. subakuter Enzephalopathie 12/2016, am ehesten nach schwerer Hyponatriämie, DD: osmotische Demyelinisierung, passagere Kognitions- und Gangstörung. St. n. substituierter Hypothyreose (ED 2007), Eltroxin aktuell pausiert, 08.02.2017: TSH & fT4 normwertig. Barrett Oesophagus. Leberzysten und Hämangiom (CT Abdomen vom 15.02.2017). Generalisierte Arteriosklerose. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie Zwischenanamnese: Halbjährliche Verlaufskontrolle bei ICD-Trägerin. Fr. Y ist im Alltag sehr gut leistungsfähig und kardiopulmonal komplett beschwerdefrei. Keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Sie putzt gerne und auch zum Teil alle Fenster selbstständig, dabei keinerlei Beschwerden. Kein Schwindel, keine Palpitationen, keine Synkopen. Gewicht stabil. Keine peripheren Ödeme. Aktuelle Medikation: NEU: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Atorvastatin 40 mg 1-0-0, Coveram 5/5 mg 1-0-0, Alt: Aldactone 100 mg 1-0-0, Beloc Zok 50 mg 1-0-0, Esomeprazol 20 mg 0-0-1, Levetiracetam 1000 mg 1/2-0-1/2, Magnesiocard 10 mmol 1-0-1 Beurteilung und Prozedere: Bei Fr. Y findet sich in der halbjährlichen Verlaufskontrolle ein stabiler kardialer Verlauf. In der ICD-Abfrage zeigen sich unverändert stabile Messparameter mit erhaltener Batteriekapazität des ICDs. Stabile Werte der Amplituden, der Reizschwellen und der Impedanzen. RV-Amplitude weiterhin stabil tief. Im Schrittmacherspeicher keinerlei ventrikuläre Hochfrequenzepisoden, kein Vorhofflimmern. Insgesamt zu 14.2 % Vorhof-Pacing mit intrinsischer Überleitung zu 85.7 % vor Sinuseigenrhythmus zu unter 0.1 % ventrikuläres Pacing. Es erfolgte noch eine Anpassung der programmierten Stimulationsamplituden im RV auf 1 Volt. Weiterhin (Adaptativ) bei guten Messwerten. Zudem Anpassung der VF-Detektion auf 30/40 von vormals 45/60 Schlägen. Echokardiographisch weiterhin Befund einer hypertensiven Herzerkrankung mit entsprechend konzentrisch remodelliertem LV mit normaler LVEF (55 %). Ansonsten passend diastolische Relaxationsstörung. Keine dilatierten Vorhöfe. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 33 mmHg). Insgesamt somit stabiler kardialer Verlauf. Laboranalytisch zeigt sich jedoch eine deutliche Hypercholesterinämie mit LDL-Cholesterin über 5, sodass ein individueller Hochrisikofaktor für koronare Herzerkrankung besteht, sodass die Indikation für eine Thrombozyten-Antiaggregation mittels Aspirin Cardio 100 mg täglich, als auch eine Statintherapie (Atorvastatin 40 mg täglich) gegeben ist. Ich habe der Patientin die Rezeptur für die Medikation mitgegeben. Eine elektive Verlaufskontrolle ist in einem halben Jahr vorgesehen.Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt i. V. Innere Medizin / Kardiologie 3 Status: 78-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Grösse 149 cm, Gewicht 52 kg, BMI 23.4 kg/m2. BD rechts 113/66 mmHg, links 117/67 mmHg, HF 77/min, regelmässig. ICD-Loge linkspektoral reizlos unauffällig. Kardiopulmonal kompensiert. Ruhe-EKG: Normokarder SR, HF 63/min, überdrehte Linkslage, PQ 190 ms, QRS 130 ms, Rechtsschenkelblock, linksanteriorer Hemiblock, QTc 430 ms. Labor (HA) 15.02.2018: LDL 5.5 mmol/l, GC 7.94 mmol, HDL 1.46 mmol, TG 2.16 mmol, Glukose 6.0 mmol. ICD-Kontrolle 13.07.2018: Vorhof Ventrikel Messung Alt: Biotronik Eluna 8 DR, SNr. XXXXXX, Implantation 29.11.2016, explantiert am 14.02.17 Neu: Medtronic Evera MRI XTBR SNr. EGZ XXXXXX, Implantation 14.02.17 links pektoral, MRI Kompatibel Batterie o.K. - Kapazität 100% - verbleibende Laufzeit 9.9 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz Medtronic 5076-52 cm, SNr. XXXXXX, Impl. 14.02.17 via V. subclavia links, MRI-tauglich Alt inaktiviert: Biotronik Solia T60 /passiv/bipolar SNr. XXXXXX, Implantation 29.11.16 inaktiviert, gekürzt, abgestöpselt, belassen am 14.02.17 Neu aktiv: Medtronic 6935 M-62 cm, SNr. XXXXXX, aktiv, bipolar via V. subclavia links Impedanz 456 ? 475 ? Schock RV= 89 ? Amplitude P-Welle 4.0 mV R-Welle 2.0 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.5 V 0.5 V Programmierung Mode AAI<->DDD (MVP) Impuls-Amplitude 1.0 Volt (auto) 1.0 Volt (auto) Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.3 mV 0.3 mV Refraktärzeit Mindest-PVARP 225 ms 230 ms AV-Intervall 180/150 ms, resp. stimuliert/wahrgenommen Grundfrequenz 50/min - max. Aktivierungsfrequenz 130/min - Mode-Switch 171/min (DDIR) Tachykardie Detektion/Therapie: VT-Monitor ab 150/min, VF-Erkennung ein 214/min, initiale VF-Erkennung 45/60, Therapie: ATP-während Laden, 6x35 J (2 Schocks mit reverse -polarity) Echokardiographie: Linker Ventrikel im unteren Grössennormbereich. Leichte Septumshypertrophie, konzentrisch linksventrikuläres Remodeling. Basaler Septumswulst, keine Ausflussbahnobstruktion. Normale systolische linksventrikuläre Funktion, keine regionale Wandbewegungsstörung (EF biplan = 55 %). Diastolische Relaxationsstörung. Normal grosse Vorhöfe (LAVI = 29 ml/m2), Impression von dorsolateral. Rechte Herzabschnitte normal weit. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 33 mmHg). Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering sklerosiert mit normaler Funktion. Mitralklappe gering verdickt, minime Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Perikarderguss. Aorta abdominalis normal weit, Aortensklerose. Vena cava inferior normal. Gegenüber 02.2018: +/- unveränderter Befund. Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 13.07.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung - 2001: Posterolateraler Infarkt, RCX-Rekanalisation und Stent - 2006: Hinterwandinfarkt, - 2008: RCA-Rekanalisation und Stent - 2008: RIVA-PTCA plus Stent, RCX-PTCA plus Stent - 2009: Angina pectoris, offene Stents RIVA, RCX und RCA ohne neue Stenosen - 19.04.2016: Kardiales PET-CT, keine Ischämie, grosse transmurale Hinterwandinfarktnarbe - Aktuell: Belatungsdyspnoe NYHA I-II, Schwer eingeschränkter systolischer LV-Funktion LVEF 34% - cvRF: St. n. Nikotin (40 py), Hypercholesterinämie, Hypertonie, D.m. Typ 2, pos. FA 2. Implantation eines 1-Kammer-ICD 09.07.2009 - Rezidivierend ventrikuläre Tachykardie - Erfolgreiches antitachykardes Pacing 24.09.2011, 03.12.2011 - Adäquate und erfolgreiche Schockabgabe 05.07.2012, 29.10.2015 - ICD-Aggregat-Wechsel wegen Batterieerschöpfung am 24.04.2017 - Aktuell: einwandfreie Funktion, 35 AF Episoden (SVES), keine NSVT oder VT 3. Nicht-stenosierende Karotisplaques 4. St. n. niedrig malignem Non-Hodgkin-Lymphom 1995, Hochdosis-Chemotherapie 1999 5. St. n. C2-Abusus 6. Omarthrose - Schulterarthroskopie und Shaving 22.02.2011 - Inverse Schulterprothese 19.07.2011 - Re-Operation 27.12.2011 wegen Probiotibacterium acnes, ausgiebiges Débridement, Wundspülung 27.12.2011, Antibiose - Re-Operation 05.2014 7. Spinalkanalstenose L4/5 - St. n. periduraler Dexamethason-Injektion L4/5 20.05.2016 8. St. n. Operation einer grossen Hydrozele testis links 27.06.2016 2 Jetziges Leiden: Elektive kardiologische halbjährliche Verlaufskontrolle. Der Patient ist weiterhin in seiner alltäglichen Leistung stabil. Er kann gut Wandern gehen, jedoch Bergauf etwas verminderte Leistungsfähigkeit mit Belastungs-dyspnoe NYHA I bis max. II. Keine pectanginösen Beschwerden. Kein Schwindel, keine Palpitation, keine Synkopen. Gewicht stabil. Keine Beinödeme. Keine Schockabgabe. Letzte Medikation: ASS 100 mg 1-0-0, Zestril 20 mg 1-0-0, Metoprolol 100 mg 1-0-0, Atorvastatin 40 mg 0-0-1, Galvumet 50/1000 1-0-1, Omeprazol 20 mg 1-0-0 Status: 67-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 70 kg, Grösse 168 cm, BMI 24.8 kg/m2. BD 105/67 mmHg rechts, 106/65 mmHg links, HF 66/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. ICD-Loge links pektoral unauffällig. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 64/min, Indifferenzlage, PQ 182 ms, QRS 94 ms, QTc 415 ms. T-Negativierung in I und II, aVF und T-Abflachung in aVL. ICD-Schrittmacher-Kontrolle: Device: Medtronic Visia AF MRI XTVR, SNR. XXXXXX, Imp.-Datum 24.04.2017. Elektroden: Ventr. Elektrode SJM DURATA 7120, SNr. XXXXXX, Imp.-Datum 09.07.2009, V. cephalica links, Elektrodenspitze Apex, Fixation aktiv. Programmierung: Stimulationsmodus VVI 40/min, Refraktärzeit 200 ms, Impulsamplitude 2.5 V, Impulsdauer 0.4 ms, Sensitivität 0.3 mV. Detektionskriterien: Monitor: >158/min, Intervall 32 Schläge. VT: >188/min, initial 16, Re-Detektion 12 Schläge. FVT: aus. Kammerflimmern: >240/min, initial 30/40 Aktionen, Re-Detektion 12/16 Schläge. Therapie: VT: Burst (initial 8, R-S1-Intervall 84%, x 3), Burst (8, 81% x 3), DC 35 J x 4.VF: 35 J x 6, ATP während Laden. Messwerte: Batterie o.k., Kapazität 100%, Spannung 3.05 V (RRT = 2.73 V). ERI 10.9 Jahre. Impedanz RV 418 Ohm, HV 57 Ohm, SVC 86 Ohm, Amplitude R-Zacke 7.4 mV, Reizschwelle RV 1.0 V/0.4 ms. Beurteilung und Prozedere: Bei Hr. Y findet sich weiterhin ein stabiler kardialer Verlauf bei ischämischer Kardiopathie mit schwer eingeschränkter EF. Unter der aktuellen Medikation lediglich Belastungsdyspnoe NYHA I bis max. II. In der ICD-Abfrage finden sich nach wie vor unverändert gute Messparameter mit erhaltener Batteriereserve, stabilen Messwerten der Impedanz, der Amplitude und der Reizschwelle. Im Schrittmacherspeicher mehrere Episoden, welche als Vorhofflimmern dokumentiert wurden, jedoch letztlich eher einer supraventrikulären Extrasystolie entsprechen. Ansonsten keine ventrikulären Hochfrequenzepisoden im Schrittmacherspeicher. Insgesamt gute Patientenaktivität von 3.8 Stunden/d. Durchgehender Sinus Eigenrhythmus, kein ventrikuläres Pacing. Ich habe mit Hr. Y einen allfälligen Wechsel auf Entresto (vgl. Studie Paradigm-HF) besprochen, jedoch möchte er aktuell bei der angestammten Herzinsuffizienz-Medikation bleiben. Eine reguläre kardiologische Verlaufskontrolle ist in einem halben Jahr vorgesehen, diesbezüglich wird Hr. Y direkt aufgeboten werden. Dr. X Oberarzt i. V. Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 11.07.2018. Diagnose: 1. Pulmonale Hypertonie der Gruppe 3 (bei COPD) und Gruppe 4 (bei CTEPH) - Rechtsherzkatheter vom 15.03.18: in Ruhe mPAP 57 mmHg, PAWP 13 mmHg, PVR 7.6 WU, CI 3.8 L/min/m², unter 100% O2-Abfall des mPAP auf 47 mmHg, bei Belastung mPAP max. 81 mmHg, PAWP max. 8 mmHg - CT dual energy vom 15.03.18: verglichen mit der CT-Untersuchung 11.10.17 bei CTEPH stationär dilatierte Pulmonalarterien, weiterhin kein Nachweis von wandadhärenten Thromben/Gefäßverschlüssen, Kontrastmittelrückstau in die Lebervenen als Zeichen der Rechtsherzbelastung, stationär bis leicht regrediente Perfusionsdefizites in den peripheren Anteilen der Lunge beidseits - TTE 06/17: RV/RA 85 mmHg, konzentrisch hypertrophierter rechter Ventrikel mit schwer reduzierter systolischer Funktion (FAC 18%), D-shaping, normale LVEF 70% - CT Thorax mit dual energy-Protokoll 11.10.17: segmentale Aussparung im posterioren Oberlappen rechts und Unterlappen rechts DD CTEPH - TTE 11.07.18: RV/RA 52 mmHg, evt. unterschätzt, konzentrisch hypertropher rechter Ventrikel mit leicht reduzierter systolischer Funktion (FAC 29%), systolisches D-shaping des linken Ventrikels, diastolische Abflachung midventrikulär - Beginn Adcirca (Tadalafil) Anfang Juli 2018 2. Idiopathische Kardiomyopathie DD aethyltoxisch ED 11.14 - TTE 11.07.18: normal großer, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit leicht reduzierter Auswurffraktion (LVEF 45%), Hypokinesie betont lateral bis midventrikulär. Diastolische Relaxationsstörung, normal großer linker Vorhof (LAVI 32 ml/m²). - DD zusätzlich Koronarkomponente 3. COPD Gold 2 Gruppe C mit Oberlappen-betontem Lungenemphysem mit Teilreversibilität der Obstruktion nach Bronchodilatation - Persistierender Nikotinkonsum, kumulativ 70-90 py - Aktuell: Beginn einer Rauchentwöhnung geplant mit Champix 4. Periphere Lungenembolie ED 11/2014 - Xarelto bis 07/15, Wiederbeginn 10/17 5. PAVK Stad IIb beidseits - Rechts PTA A. iliaca externa rechts vom 03.01.18 - Links: kurzstreckiger Verschluss der A. femoralis superficialis 6. Status nach chronischem Alkoholabusus - Abstinent seit 1.5 Jahren (ca. 2016) - Sonographie Abdomen 13.01.18: keine Zeichen der Leberzirrhose oder portalen Hypertonie 7. Stabiles Untergewicht seit mindestens 11/14 mit BMI 17 kg/m² - wahrscheinlich gemischt ätiologisch bei langjährigem Alkoholabusus, COPD/Nikotinabusus, Malnutrition Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Verlaufsbeurteilung bei chronisch pulmonaler Drucksteigerung. Im Alltag ist Hr. Y regelmässig unterwegs, geht laufen, ca. 30 min am Stück flach, dabei ordentliche Leistungsfähigkeit, nur ein Stockwerk am Stück gangbar, dann Belastungsdyspnoe im Sinne NYHA III. Keine pectanginösen Beschwerden. Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Gewicht stabil. Raucht aktuell 1/2 pack/d. Insgesamt nach Beginn von Adcirca fühlt sich Hr. Y im Alltag etwas besser leistungsfähig. Soziales: Aktuell keine Arbeit mehr, arbeitete ehemals in der Firma Müller als Betonverdichter. Medikation: Adcirca 20 mg 1-0-1, Xarelto 20 mg 1-0-0, Carvedilol 12.5 mg 1/2-0-1/2, Lisinopril 5 mg 1-0-1, Atorvastatin 40 mg 0-0-0, Status: 52-jähriger Patient in ordentlichem AZ und kachektischem EZ, Gewicht 47 kg, Größe 167 cm, BMI 16.9 kg/m². BD 135/89 mmHg rechts, 137/91 mmHg links, HF 54/min, regelmäßig. Kardiopulmonal kompensiert. Echokardiographie: Cor pulmonale mit systolischem Druckgradient RV/RA mindestens 52 mmHg bei HF 52/min, BD 135/89 mmHg (sPAP 57 mmHg). - Minime Trikuspidalinsuffizienz. - Dilatierte konzentrisch hypertropher rechter Ventrikel mit leicht reduzierter systolischer Funktion (FAC 29%, TAM 17 mm, s' 8.7 cm/s) - Systolisches D-shaping des linken Ventrikels, diastolische Abflachung midventrikulär. - Diastolischer AP-Druck über RVEDP 14 mmHg. - Leicht dilatierter rechter Vorhof - Vena cava inferior normal groß mit normaler Atemvariabilität (geschätzter RA-Druck 5 mmHg) - Kein Perikarderguss Linker Ventrikel entsprechend einem Cor pulmonale mit erschwerter Darstellbarkeit, normal groß, nicht hypertrophiert mit leicht reduzierter Auswurffraktion (LVEF 45%), Hypokinesie betont lateral bis midventrikulär. Diastolische Relaxationsstörung. Normal großer linker Vorhof (LAVI 32 ml/m²). Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Aorta allseits normal dimensioniert. Gegenüber 06/17: leicht verbesserte RV-Funktion, leichter Abfall des pulmonalen Drucks. Beurteilung und Prozedere: Insgesamt findet sich nach Beginn der Medikation für die pulmonale Drucksteigerung mit Adcirca eine verbesserte anamnestische Leistungsfähigkeit. Echokardiographisch ebenso leicht verbesserte RV-Funktion (FAC 29%) und leichte Abnahme der pulmonalen Drucksituation mit 52 mmHg, RV/RA wobei diese auch bei nur minimalem TI-Signal unterschätzt sein könnte. Ansonsten zeigt sich neu zum Voruntersuch eine leicht eingeschränkte LVEF mit 45% mit Hypokinesie der lateralen Segmente. Letztlich könnte das letzte Mal eine Überschätzung bestanden haben oder eine neue Problematik mit einer koronaren Herzerkrankung bestehen. Aktuell besteht keine klare Symptomatik, sodass keine weitere kardiale Diagnostik erfolgt. Belassen der Herzinsuffizienztherapie. Eine weitere kardiologische Verlaufskontrolle ist in einem halben Jahr geplant. Diesbezüglich wird Hr. Y direkt aufgeboten werden. An der begonnen Medikation mit Adcirca würde ich so festhalten. Ich werde Hr. Y soweit es geht unterstützen, damit der Nikotinkonsum sistiert werden kann. Diesbezüglich ist die Rauchstoppberatung involviert und wir werden den Beginn mit Medikation mit Champix als unterstützende Maßnahme forcieren. Dr. X Oberarzt i. V. Innere Medizin / Kardiologie cc: Frau Dr. X, LA Pneumologie, Stadt S Dr. X, CA Chirurgie im Hause Klinik für Innere Medizin Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 17.12.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Bikuspide Aortenklappe mit schwerer Aortenklappenstenose ED 03.2016 - TTE 08.2016, TEE 09.2016, TTE 03.2016: Mittelschwere Aortenklappenstenose (sP max/mean 50/28 mmHg, Vmax 3.5 m/s, AVA plan 1.22 cm², Kont 1.05 cm²) - TTE 13.06.2018: (sP max/mean 57/35 mmHg, KÖF 0.6 cm², KÖF indexiert 0.4 cm²/m², ELI 0.8 cm², TVI 0.21, LVOT 1.9 cm) und minime Insuffizienz, Aortenwurzel (3 cm) normal dimensioniert, Aorta ascendens (3.7 cm) grenzwertig weit - TTE 17.12.2018: sP max/mean 64/39 mmHg, KÖF 0.6 cm², KÖF indexiert 0.4 cm²/m², ELI 0.8 cm², TVI 0.21, LVOT 1.9 cm und minime Insuffizienz - Ergometrie 12.2018: 115 Watt (98% des Solls), AP 0, träg aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, V2-V6 bis -1.15 mV, BD max. 180/97 mmHg 2. Multiple Sklerose - Unter Gilenya 3. Osteopenie 4. Chronische Hepatitis B (Surface Antigen Triggering seit 1993) Zwischenanamnese: Elektive halbjährliche Verlaufskontrolle. Die Patientin berichtet über Beschwerdefreiheit. Geht regelmässig 1 x pro Woche Walken über 1 h und im Sommer wandern. Keine AP-Beschwerden. Keine Dyspnoe. Keine Palpitationen. Leichte Leistungsminderung unverändert zum Juli 2018. Schlafposition flach. Keine Nykturie. Keine Ödemneigung. Keine abdominellen und muskuloskelettalen Beschwerden. Kein Infekt erinnerlich. Influenza-Impfung im Oktober. Letzte Medikation: Gilenya 0.5 mg 1-0-0, Vitamin D3 Prophylaxe 1.4 ml 1 x/Woche, Dafalgan 1 g bei Bedarf. Status: Fr. Y, ordentlicher AZ und EZ, Gewicht 68 kg, Grösse 160 cm, BMI 26.6 kg/m². BD 133/81 mmHg rechts, 123/65 mmHg links, HF 89/min., regelmässig. Reine rhythmische Herztöne, 3/6 Systolikum mit p.m. über Erb mit Weiterleitung in die Axilla und Carotiden. Keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse beidseits tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, HF 80/min. Mittellagetyp. PQ 146 ms, QRS 74 ms, QTc 410 ms. Regelrechte R-Progression. Keine Erregungsrückbildungsstörung. Keine ST-Streckensenkung. Belastungs- EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min.) bis 115 Watt (98% des Solls). Abbruch wegen Dyspnoe. Keine AP-Beschwerden. Träg aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, V2-V6 bis 0.15 mV. Keine periphere Erschöpfung. Herzfrequenz von 86/min. auf 171/min., BD von 139/92 mmHg auf 180/97 mmHg. Erneut Schwierigkeiten bei der Blutdruckmessung unter Belastung. Doppelprodukt 30780 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten und adäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Echokardiographie: Normal dimensionierter, konzentrisch remodellierter LV mit normaler systolischer Funktion (LVEF biplan = 59%, knapp normaler GLS (Phillips) = -17%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Dysfunktion 1. Grades bei normaler LA-Dimension (LAVI = 28 ml/m²). Normale RV-Dimension und - Funktion. Pulmonaler Druck normal (sPAP 32 mmHg). Kein Perikarderguss. Schwere Aortenklappenstenose bei der bekannt bikuspiden Aortenklappe mit Raphe zwischen rechts und akoronarer Tasche, (sP max/mean = 64/39 mmHg, KÖF = 0.6 cm², KÖF indexiert = 0.4 cm²/m², ELI = 0.8 cm², DVI = 0.21, LVOT = 1.9 cm) und minime Insuffizienz. Aortenwurzel (3 cm) normal dimensioniert, A. ascendens (3.6 cm) grenzwertig weit. Mitralklappe morphologisch unauffällig mit minimer Insuffizienz. Aorta abdominalis normal dimensioniert bis zur Iliacalbifurkation. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Geg 06.2018: Minime Zunahme des transaortalen Druckgradienten. Beurteilung und Prozedere: Bei Fr. Y finden sich anamnestisch ein stabiler kardialer Verlauf und keine Hinweise für das Vorliegen einer symptomatischen schweren Aortenklappenstenose (AP, Dyspnoe, Schwindel oder Synkopen). Im aussagekräftigen Arbeitsversuch auf dem Fahrradergometer konnten gute 115 Watt (98% des Solls) geleistet werden, wobei keine Beschwerden beklagt wurden. Im aussagekräftigen Belastungs-EKG finden sich nun progrediente aszendierende ST-Streckensenkungen inferolateral, so dass eine mögliche Progredienz der Aortenklappenstenose besteht. Jedoch adäquater BD-Anstieg bis max. 180/97 mmHg unter Belastung. Echokardiographisch leichte Zunahme des transaortalen Druckgradienten auf 64/39 mmHg, weiterhin planimetrisch wie auch berechnet schwere Aortenklappenstenose mit 0.6 cm² resp. 0.7 cm² planimetrisch. Bei weiterhin asymptomatischer Patientin denke ich, dass noch ein weiteres 1/2 Jahr zugewartet werden kann, dann werde ich die Patientin zur Verlaufs-Echokardiographie und transösophagealer Echokardiographie direkt aufbieten lassen. Wahrscheinlich wird dann das Prozedere mittels operativer Versorgung mit ihr besprochen werden. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 07.11.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnose: 1. SM-Implantation 29.09.2017 wegen intermittierendem AV-Block II-III, linksanteriorem Hemiblock und Rechtschenkelblock - St. n. Ablation einer AV-Knoten Reentry-Tachykardie 2006 - Aktuell einwandfreie SM-Funktion 2. Mittelschwere bis schwere trikuspide, kalzifizierte Aortenklappenstenose - Konservative Therapie - Echo 09.2017: sP max./mean = 71/41 mmHg, AÖF 0.9 cm², EF 65% - Invasiv 09.2017: sP max./mean = 27/16 mmHg - TTE 07.11.2018: sP max/mean = 63/40 mmHg, KÖF kont. 0.9 cm², 1.07 cm² planimetrisch 3. Hypertensive Herzerkrankung - Mittelschwere septumbetonte konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, diastolische Dysfunktion Grad 2, erhöhter LVEDP - Koronarangiographie 21.09.2017: Geringe, nicht stenosierende Koronarsklerose - Belastungsdyspnoe NYHA II-III - cvRF: Diabetes mellitus Typ 2 seit 2001 (Insulin), Hypertonie seit 1999, Dyslipidämie, Adipositas (BMI 33.3 kg/m²), pos. FA 4. Nicht-stenosierende gemischte Plaque Karotisbifurkation bds. 20-30% Zwischenanamnese: Weiterhin kardial stabiler Verlauf. Die Patientin kann ihre Alltagserledigungen selber gut durchführen. Sie geht regelmässig Einkaufen und Spazieren. Beim Einkaufen bemerkt sie eine leichte Belastungsdyspnoe, welche jedoch in den letzten Jahren stabil ist. NYHA II. Keine pektanginösen belastungsabhängigen Beschwerden. Kein Schwindel, keine Synkopen. Bekannte chronische Rückenschmerzen. Keine Palpitationen, kein Muskel- oder Zwerchfellzucken. Gelegentlich ziehender Schmerzcharakter im Bereich des Ellbogens linksseitig. Letzte Medikation: ASS Cardio 100 mg 1-0-0, Amlodipin 10 mg 1-0-0, Co-Valtan 160/25 mg 1-0-0, Bisoprolol 10 mg 1-0-0.Simvastatin 20 mg 0-0-1, Tresiba 0-0-32, Jentadueto 2.5 mg/1000 mg 1-0-0, Calcimagon D3 500/800 0-1-0. Beurteilung und Prozedere: Es findet sich weiterhin ein erfreulich stabiler kardialer Verlauf. Es zeigt sich eine einwandfreie Funktion des MRI-tauglichen 2-Kammer-Schrittmachers. Erhaltene Batteriekapazität, einwandfreie Messwerte der Elektroden-impedanz, des Sensings und der Reizschwellen. Im SM-Speicher zu 25 % Sinuseigenrhythmus, 24 % vorhofgetriggerte Schrittmacherstimulation, im Ventrikel, 51 % AV-sequentielle Stimulation. Einmalig Mode-Switch-Episode bei atrialem Burst in 6 Sekunden. Noch keine Indikation für eine orale Antikoagulation. Belassen der Schrittmacherparameter. Echokardiographisch findet sich ein stabiler Verlauf zu vor einem Jahr mit weiterhin mittelschwerer bis knapp schwerer Aortenklappenstenose bei degenerativer Aortenklappe (sP max/mean = 63/40 mmHg, KÖF kont. 0.9 cm², KÖF plan. 1.07 cm²). Zudem weiterhin erhaltene LV-Dimensionen und Funktion (LVEF 66 %). Bei auch asymptomatischer Patientin bezüglich Aortenklappe (keine AP, stabile Dyspnoe NYHA II; kein Schwindel oder Synkopen), denke ich, dass bezüglich einem Aortenklappen-ersatzverfahren (TAVI) zugewartet werden kann. Jedoch habe ich die Option mit der Patientin nochmalig besprochen und Informationsbroschüren mitgegeben, sodass sie sich bei Beschwerdeprogredienz jederzeit melden kann. Weiterhin gute Einstellung der Blutdrucksituation ggf. Hinzunahme von Aldactone 25-50 mg mit Zielblutdruckwerten <140/90 mmHg. Eine reguläre Kontrolle ist in einem Jahr vorgesehen, diesbezüglich wird Fr. Y direkt aufgeboten werden. Status: 82-jährige Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Grösse 157 cm, Gewicht 81.3 kg, BMI 33 kg/m². BD rechts 185/86 mmHg, links 204/94 mmHg, HF 65/min, regelmässig. Linkspektoral SM-Loge unauffällig. Kardiopulmonal kompensiert. Labor 04.07.2018: HbA1c 8.5 %, GC 4.76 mmol/l, HDL-Cholesterin 1.48 mmol/l, TC 1.25 mmol/l, LDL 2.71 mmol/l. Ruhe-EKG: Normokarder SR, HF 63/min, überdrehte Linkslage, Linksschenkelblock, QRS 154 ms, PQ 194 ms, keine Repolarisationsstörungen. Verändert zum Vor-EKG jedoch möglicherweise zusätzlich ventrikuläres Pacing. Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Biotronik Edora 8 DR-T, Implantation 29.09.2017 SNr. XXXXXX Batterie o. K. Kapazität 90 %, ERI 10 Jahre und 4 Monate. Elektrode/Fixierung/Impedanz Solia S53 aktiv/bipolar/pro-MRI SNr. XXXXXX, Implantation 29.09.2017 Solia S60 aktiv/bipolar/pro-MRI SNr. XXXXXX Implantation 29.09.2017 Impedanz 587 ? 624 ? Amplitude P-Welle 3.8 mV R-Welle 13.9 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.9 V 0.9 V Programmierung Mode DDD Impuls-Amplitude 1.9 Volt 1.5 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit auto auto Refraktärzeit PVARP 250 ms 250 ms AV-Intervall 140-180/95-135 ms (p/s), AV-Hysterese: IRS+ 300-400 ms. Grundfrequenz 60/min - 130/min max. - Mode-Switch 160/min Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Hinterwand leicht, Interventrikularseptum mittelschwer verdickt. Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie (LVMMI 99 g/m²). Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF 66 %), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Linker Vorhof mittelschwer dilatiert (LAVI = 47 ml/m²). Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel normal weit, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, verkalkt, eingeschränkte Taschenseparation. Schwere Aortenklappenstenose (sP max/mean = 63/40 mmHg, KÖF kont. 0.9 cm², 1.07 cm² planimetrisch). Geringe zentrale Begleitinsuffizienz. Mitralklappe gering verdickt, leichte Insuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht, grenzwertiger Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 40 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit. Hepatomegalie, Steatosis hepatis. Geg. 09.2017: +/- unveränderter Befund Klinik K Krankenhaus K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 30.01.2019 Diagnosen: 1. Symptomatisch schwere Aortenklappenstenose, ED 06.2018 - Transfemoraler Aortenklappenersatz (TAVI Edwards Centera 26 mm) am 11.12.2018 - Koronarangiographie 07.2018: Nicht-stenosierende Koronararteriensklerose - TTE 06.2018: KÖF 0.6 cm², KÖF Index 0.3 cm²/m² - TTE 13.12.2018 (Post-TAVI): Normal funktionierende biologische AKP mit mittlerem systolischen Druckgradient 7 mmHg, minime paravalvuläre Insuffizienz bei 13 Uhr (PSAX) - TTE 30.01.2019: Gute Lage der AKP (sP max/mean 16/8 mmHg) mit minimer paravalvulärer Insuffizienz bei 2 Uhr PSAX, leicht dilatierter, konzentrisch hypertropher LV (EF 60 %), Relaxationsstörung, leicht dilatierter LA (LAVI 40 ml/m²), leichte Mitralklappenstenose (KÖF 1.9 cm²) - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 (insulinpflichtig), Hypercholesterinämie 2. Duktales Adenokarzinom des Pankreaskorpus - Ca. 03.2017 Beschwerdebeginn: Völlegefühl, Rückenschmerz, Gewichtsverlust - 23.05.2017 CT-Thorax/Abdomen: Pankreaskorpus verdickt, erweiterter Duktus pancreaticus im Bereich des Schwanzes, linke Nebenniere ist mit dem Pankreaskorpus verbunden, Vena lienales verschlossen bzw. durch den Pankreasprozess arrodiert - 29.05.2017 MR-Abdomen: Bestätigung des CT-Befundes - 14.06.2017 endosonographische FNP Pankreaskorpus: Oben genannte Histologie - 29.06.2017 Beginn palliative Chemotherapie mit Gemzar/Abraxane Tag 1, 8, 15 q 28 d - 14.09.2017 PET-CT bzw. Tumorboardentscheid: Tumor grössenstationär, Chemotherapie fortführen - 11.12.2017 PET-CT: Nach nun 5 Zyklen Gemzar/Abraxane anhaltend subtotal metabolisches Ansprechen des Primärtumors - 14.12.2017 Tumorboard USZ: Evaluation einer Resektion, zunächst Chemotherapie weiter - 12.03.-23.04.2018 Radiatio Primarius und des lokoregionären LAG mit 28 x 1.8 Gy (50.4 Gy), konkomitierend Chemotherapie mit Capecitabin 825 mg/m² 2 x/d - 22.06.2018 CT-Abdomen: Pankreastumor grössenregredient auf 1.9 cm, ebenfalls die Lymphknoten perizökal in der Grösse normalisiert - 29.10.2018 CT-Thorax/Abdomen: Leicht zunehmende noduläre Läsionen ventral im linken Unterbauch und ventral des Kolon transversum DD Peritonealkarzinose - Geplant: Verlaufskontrolle 3. Mehrere, punktförmige supratentorielle, akute ischämische Läsionen bihemisphärisch, MR-Schädel 18.12.2018 - Klinik: Kopfschmerzen, visuelle Halluzinationen (rote Pünktchen), fragliche Diplopie - Grobneurologischer Status unauffällig, Pupillen isokor, prompte direkte und indirekte Lichtreaktion - Schädel-MR 18.12.2018: Subakuter Infarkt zerebellär rechts, kein Nachweis einer hochgradigen Stenose oder eines Gefässverschlusses der intrakraniellen hirnversorgenden Gefässe, fortgeschrittene mikroangiopathische Leukenzephalopathie - Neuro-Doppler 19.12.2018: Leichtgradige Atheromatose der extrakraniellen hirnversorgenden Gefässe - DD periinterventionell bei TAVI, intermittierend Vorhofflimmern/-flattern 4. 2-malige Episoden sensomotorischer Hemisymptomatik und Gesichtssensibilitätsminderung während ca. 15 Minuten, am ehesten atypisches Hyperventilationssyndrom- 11.2017 Erstereignis, 2. Ereignis 01.12.2017, DD TIA - 01.12.2017 CT-Angio: Keine Blutung oder Infarkt, kein Anhalt für höhergradige Gefässstenosen oder Gefässabbrüche, Arteriosklerose der Hirnbasisgefässe und der A. vertebralis - 04.12.2017 MR-Schädel: Ausgeprägte, am ehesten mikroangiopathische Marklagerveränderungen, kein akutes Infarktgeschehen oder Metastasen - 07.12.2017 EEG: Keine Epilepsie-typischen Potentiale 5. Vd. a. ein 8 mm messendes Meningeom am Orbitadach rechts, DD Duraverkalkung, CT-Schädel 13.12.2018 - Ohne raumfordernde Wirkung 6. Chronische Rückenschmerzen, EM 11.20018 - CT 29.10.2018: Osteopenie, ausgeprägte degenerative Veränderung des Achsenskeletts, Blockwirbelbildung LWK4/5 sowie LWK2/3, Steilstellung der LWS, vorbestehend verkalkt sklerotische Läsionen im Sacrum rechts angrenzend an das ISG 7. Nicht dislozierte Fraktur Malleolus medialis rechts, Typ Weber A, ED 30.07.2018 - MRI-Sprunggelenk rechts, im Weiteren konservativ behandelt, am ehesten nach rezidivierenden Sturzereignissen vor ca. 1 Monat Zwischenanamnese: Seit stationärer Implantation der Aortenklappen-Bioprothese mittels TAVI (Edwards Centera 26 mm) am 11.12.2018 erfreulich stabiler kardialer Verlauf. Fr. Y fühlt sich im Alltag kardial beschwerdefrei. Zuhause ist sie grösstenteils selbständig und kann die Alltagsverrichtungen selbständig durchführen. Sie hat Unterstützung alle 2 Wochen für die grösseren Arbeiten wie Wäsche machen und grössere Putzarbeiten des Hauses durch die Spitex. Zudem Unterstützung für grössere Einkäufe von Schwiegersohn. Zuhause grundsätzlich alle Medikationen regelmässig eingenommen. Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. BD-Medikation wird, falls vorhanden, regelmässig eingenommen. Aktuell jedoch noch nicht erhalten von Ihnen. Aktuelle Medikation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0. Clopidrax 75 mg 1-0-0 bis Ende Juni 2019. Coveram Plus 10/10/2.5 mg 0-0-1. Concor 5 mg 1/2-0-0. Atorvastax 20 mg 0-0-1. Galvumet 50/1000 mg 1-0-1. Tresiba 100 Einheiten/ml 12-0-0. Panprax 40 mg 1-0-0. Condrosulf 800 mg 1-0-0. Torasemid 10 mg 1/2-Tablette bei Bedarf. Status: 73-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 73 kg, Grösse 160 cm, BMI 28.5 kg/m². BD 170/72 mmHg rechts, 160/59 mmHg links, HF 68/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Transthorakale Echokardiographie: Leicht dilatierter (EDVI = 67 ml/m²), konzentrisch hypertrophierter (LVMMI = 125 g/m²) linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 60%), keine regionale Wandbewegungsstörungen, diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. St.n. TAVI (Edwards Centera 26 mm). Gute Lage der Klappe mit normaler Funktion (sP max/mean 16/8 mmHg) mit minimer paravalvulärer Insuffizienz bei 2 Uhr PSAX. Mitralklappe mit verkalktem Mitralanulus und Übergreifen auf das posteriore Segel mit leichter Mitralklappenstenose (dP mean = 4 mmHg, PHT 114 ms, KÖF berechnet = 1.9 cm²) und leichter Insuffizienz. Leicht dilatierter linker Vorhof (LAVI = 40 ml/m²). Normal grosser rechter Vorhof. Normal grosser rechter Ventrikel mit normaler systolischer Funktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Geg. 06/2018: Neu TAVI. Ansonsten insgesamt weniger pulm. Druck und Abnahme der LA und RA - Dimensionen. Beurteilung und Prozedere: Erfreulicherweise findet sich nun 1 Monat nach TAVI-Implantation bei schwerer Aortenklappenstenose ein stabiler kardialer Verlauf. Es zeigten sich keine synkopalen Ereignisse mehr. Der Alltag ist beschwerdefrei meisterbar. Im durchgeführten 3-Tage-langzeit-EKG vom 18.01.-21.01.2019 findet sich ein durchgehender Sinusrhythmus ohne das Vorliegen eines Vorhofflimmerns, dies bei normokarden mittleren Frequenzen um 72/min ohne relevante Pausen. Somit besteht, trotz Verdacht im Rahmen der stationären Behandlungen, kein Hinweis für das Vorliegen eines intermittierenden Vorhofflimmerns. Die TAVI zeigt weiterhin eine einwandfreie Funktion mit guter Lage und normalem Druckgradienten (sP max/mean 16/8 mmHg) mit weiterhin minimer paravalvulärer Insuffizienz bei 1-2 Uhr PSAX. Ansonsten erfreulicherweise aktuell nur noch leicht dilatierter konzentrisch hypertropher LV mit erhaltener EF von 60%. Unveränderte diastolische Dysfunktion Grad I mit aktuell leicht dilatiertem LA (LAVI 40 ml/m²). Stabile Mitralklappenstenose mit einer KÖF berechnet 1.9 cm² und aktuell keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Somit insgesamt erfreulicher guter kardialer Verlauf nach Implantation einer Aortenklappen-Bioprothese. Eine elektive Verlaufskontrolle ist in 1 Jahr vorgesehen, diesbezüglich wird Fr. Y dann direkt aufgeboten werden. Die duale Thrombozytenantiaggregation soll noch bis Ende Juni 2019 weitergeführt werden, danach kann die Clopidogrel-Therapie abgesetzt werden. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Fr. Dr. X, Oberärztin Onkologie, im Hause Herr PD Dr. X, Kardiologie USZ, Rämistrasse 100, 8091 Stadt S Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. Ambulante kardiologische Untersuchung vom 16.07.2018 Diagnose: 1. Intermittierend tachykardes Vorhofflimmern (07/17, 04/18 und 07/18) - Primär erfolgreiche EKV am 02.07.2017 - echokardiographisch, funktionell und strukturell unauffälliges Herz Anamnese: Im Juli 2017 am ehesten im Rahmen eines Holiday Heart Syndroms Auftreten von tachykardem Vorhofflimmern. Im April 2018 tachykardes Vorhofflimmern mit Konversion unter Flecainid. Am 13.07. erneut unregelmässiger Puls nach Erbrechen. Am Samstag in Rücksprache mit dem Spital 2 Tabletten Tambocor eingenommen, am Abend wieder Sinusrhythmus. Keine anderen kardialen Beschwerden. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin 1 Päckchen pro Tag, gelegentlich Cannabis. EKG 16.07.2018: Linkstyp, SR 82/min, PQ 170 ms, QRS 98 ms, QTc 412 ms. Status: Gewicht 78 kg, Grösse 176 cm. Zusammenfassung: Er stellt sich vor um die weitere Medikation bei zum 3. Mal aufgetretenem tachykardem Vorhofflimmern zu besprechen. Er wird weiterhin mit Tambocor als Pill in the Pocket arbeiten. Sollte im nächsten halben Jahr erneut Vorhofflimmern auftreten, würde ich eine Anfallsprophylaxe mit niedrig dosiertem Betablocker vorschlagen. Je nach Verlauf könnte dann eine Ablation in Erwägung gezogen werden. Für eine Kontrolle werde ich ihn in 6 Monaten aufbieten. Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Tel. Nr. Ambulante kardiologische Untersuchung vom 09.01.2019 Diagnose: 1. Arterielle Hypertonie - TTE 09.01.19: Normal grosse, nicht hypertrophe LV (EF 62 %), normale GLS (Philips) = -18 %, normale diastolische Funktion. Normal grosser LA (LAVI 15,3 ml/m²)Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Nikotinkonsum (kumulativ 38 py), Dyslipidämie, prädiabetische Stoffwechsellage, Adipositas Grad 1 Chronische Niereninsuffizienz KDIGO G3a, A2 - Ätiologie: autosomal-dominant polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD) ED 06.15 - Nierenfunktion: - eGFR nach CKD-EPI 47 ml/min/1.73 m² (Serumkreatinin 114 µmol/l) - Urin: Leukozyturie, Proteinurie geschätzt 520 g/d (davon 200 mg Albumin) - Extrarenale Manifestation der Grunderkrankung: - Kardial: keine Vitien - ZNS: kein Aneurysma - Kolon: keine Divertikulose (Koloskopie 09.2015) - Leber: vereinzelte kleine Zysten - Renale Sekundärkomplikationen - Verdacht auf reno-parenchymatöse Hypertonie Hypomagnesiämie Polyglobulie - Ätiologie: im Rahmen der renalen Grunderkrankung, Nikotinabusus Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung bei Fr. Y mit bekannter chronischer Niereninsuffizienz bei ADPKD. Im Alltag ist die Patientin kardial beschwerdefrei. Auch unter Belastung keine kardialen oder pulmonalen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Blutdruckwerte zu Hause suffizient eingestellt. Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Gewicht stabil. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Persistierender Nikotinkonsum (kumulativ 38 py), aktuell Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas Grad 1 (BMI 30 kg/m²). Familienanamnese: Belastet mit Vater Myokardinfarkt 74-jährig. Soziales: Patientin ist Wirtin im Löwen Stadt S, jedoch gibt sie dieses bald ab. Aktuelle Medikation: Zestril 5 mg 0-0-1, Atorvastatin 40 mg 1-0-0, ViDe3 Tropfen 8-0-0. Status: 55-jährige Patientin in gutem AZ und adipösem EZ, Größe 155 cm, Gewicht 76 kg, BMI 30 kg/m². BD rechts 123/68 mmHg, links 126/88 mmHg, HF 83/min, regelmäßig. Kardiopulmonal kompensiert. Echokardiographie: Normal großer, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und altersentsprechender diastolischer Funktion. (LVEF biplan = 62%, normaler GLS (Philips) = -18%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normal große Vorhöfe. Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal groß mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal groß mit normaler Atemvariabilität. Geg. 10.2015: +/- unveränderter Befund. Beurteilung und Prozedere: Insgesamt findet sich bei Fr. Y ein erfreulich unauffälliger echokardiographischer Befund. Funktionell und strukturell komplett unauffälliges Herz mit altersentsprechender systolischer und diastolischer LV-Funktion (EF biplan 62 %, normale GLS (Philips) = - 18 %. Letztlich somit kein Vorliegen einer hypertensiven Herzerkrankung. Unter der aktuellen Medikation mittels Atorvastatin findet sich ein niedriges AGLA-Risiko von 3.6 %, womit weiterhin ein Ziel-LDL < 3 mmol/l angestrebt werden sollte. Ansonsten weiterhin gute Blutdruckeinstellung empfohlen mit Zielblutdruckwerten < 140/90 mmHg, idealerweise < 130/80 mmHg. Zur Verbesserung des kardiovaskulären Risikoprofils ist es insgesamt Fr. Y geraten, einen Nikotinstopp einzuhalten. Zudem sollte ein regelmäßiges Ausdauertraining im leichten bis mittleren Intensitätsbereich für 3-5 x pro Woche mindestens 30 Minuten durchgeführt werden, damit sollte langfristig auch eine Gewichtsreduktion erzielt werden können und die Blutdrucksituation positiv beeinflusst werden. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist im Rahmen der nephrologischen Konsultation denkbar. Erneute Zuweisung kann gerne dann erfolgen. Dr. X Ambulante kardiologische Untersuchung vom 14.01.2019 Diagnosen: 1. Persistierend tachykardes Vorhofflimmern mit Tachykardiomyopathie 11.2018 - Pulmonalvenenisolation und cavotrikuspidale Isthmus-Ablation mit kompletten Block, Konversion in ein atypisches Vorhofflattern, ausgedehnte anteriore Ablation ohne Konversion, EKV zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus am 13.11.2018 (KIP), - CHA2DS2-VASc-Score von 3 Punkten - Cordarone 200 mg seit 13.11.2018 - DOAK Xarelto 15 mg bei dualer Antikoagulation 2. Dilatative Kardiomyopathie ED 11.2017 Initial LVEF 25-30% - Aktuell: NYHA I, EF 55% - DD Tachykardiomyopathie, hypertensive Herzerkrankung, idiopathisch - TEE 06.11.2017: LVEDVI 90.1 ml/m², (LVEF 25-30%), diffuse Hypokinesie, betont inferolateral, - TTE 15.03.2018: LVEDVI = 123 ml/m², (LVMMI 140 g/m², LVEF biplan 45%), diffuse Hypokinesie betont inferolateral, LAVI 65 ml/m² - TTE 14.01.2019: LVEDVI = 106 ml/m², LVMMI 149 g/m², LVEF biplan = 55%. Hypokinesie, betont inferolateral, LAVI 54 ml/m² 3. Koronare 2-Gefässerkrankung - Koronarangiographie 07.12.2017: PTCA/Stenting (1 x DES) 70% mittlere RIVA-Stenose (FFR 0.57), Kissing-Ballon zum Diagonalast, PTCA/Stenting (1 x DES) 70-90% mittlere RCA-Stenose 4. Leichte Aortenklappenstenose, ED 11.2017 - TTE 06.11.2017: sP max/mean 13/8 mmHg, KÖF 1.5 cm², KÖF indexiert 0.6 cm²/m² - TTE 11.12.2017: sP max/mean 14/9 mmHg, KÖF 2.1 cm², KÖF indexiert 0.9 cm²/m² - TTE 15.03.2018: sP max/mean 16/11 mmHg, KÖF 3.2 cm², KÖF indexiert 1 cm²/m²) 5. Diabetes mellitus Typ 2, nicht insulinpflichtig 6. St. n. 4-maliger TVT links - 1996, 2002, 2006 und 2015 - Unter Xarelto-Dauertherapie 7. APC-Resistenz (Faktor V-Leiden) Jetziges Leiden: Keine pectanginösen Beschwerden, bei stärkerer Belastung etwas Dyspnoe und generell etwas mehr Müdigkeit, jedoch tendenziell besser. Aktuell keine Palpitationen (Pulmonalvenenisolation im November 2018). Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1 x Nykturie. Nach Pulmonalvenenisolation und cavotrikuspidale Isthmus-Ablation im November 2018 zeigt sich ein erfreulicher kardialer Verlauf. Im nun durchgeführten Langzeit-EKG vom 08.01.2019 findet sich ein durchgehender Sinusrhythmus mit Herzfrequenzen von 75/min. Anamnestisch bestand zuletzt vor 3 Wochen eine kurze Episode eines Vorhofflimmerns von 10 bis max. 15 Minuten mit spontaner Sistierung. Bei Konversion im Vorhofflattern und EKV im Rahmen der Ablation erfolgte eine neuerliche Medikation mittels Amiodarone zur Rhythmusstabilisierung. Die BD-Situation ist zuhause gut eingestellt. Es zeigt sich eine deutlich verbesserte generelle Leistungsfähigkeit mit auch wieder Möglichkeit des Baumfällens und Holzverarbeitung ohne Probleme. Ebenso zügig mehrere Stockwerke leistbar bzw. bewältigbar. Keine belastungsabhängigen kardialen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Kein Schwindel, keine Synkopen. Beurteilung und Prozedere: Nun 3 Monate nach Pulmonalvenenisolation und Konversion im Sinusrhythmus unter Amiodarone zeigt sich ein erfreulicher kardialer Verlauf. In der 24-h-EKG-Untersuchung zeigt sich ein durchgehender Sinusrhythmus mit normaler HF um 75/min. Ebenso in ergometrischer Belastung, soweit bis 129 Watt (66% des Solls) beurteilbar, keine Hinweise für das Vorliegen einer neuerlichen limitierten Koronarperfusion. Echokardiographisch zeigt sich eine erfreuliche Abnahme aller Herzvolumina mit jedoch weiterhin schwer dilatierten exzentrisch hypertrophen LV. Mit jedoch aktuell wieder erhaltener Auswurffraktion (LVEF 55%). Bekannte Hypokinesie betont inferolateral. Der LA ist aktuell auf 54 ml/m² zurückgegangen. Ebenso Rückgang der RA-Dilatation auf 36 ml/m². Erfreulicherweise ebenso keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 32 mmHg). Somit kann an der angestammten kardialen Medikation festgehalten werden. Die Aspirin-Medikation kann 1 Jahr nach Stenting nun sistiert werden, dafür sollte jedoch die Xarelto-Medikation auf 20 mg 1 x täglich angehoben werden. Ansonsten denke ich, dass nach 3 Monaten Ende Februar die Amiodarone-Medikation wieder sistiert werden kann (Abschluss des rhythmologischen Remodelings). Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist in 1 Jahr vorgesehen.Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie 3 Letzte Medikation: Xarelto 20 mg 1 x täglich. (ab 01.2019), Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0 (STOPP), Meto Zerok 50 mg 1-0-0, Amiodarone 200 mg 1-0-0, Amlodipin/Valsartan/HCT-Mepha 5/160/25 mg 1-0-0, Atorva (=Atorvastatin) 40 mg 1-0-1, Galvumet 50/1000 mg 1-0-1, Gliclazid 60 mg 1-0-0. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotinabusus (5-6 Zigarren täglich seit 15 Jahren), arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, männliches Geschlecht, Alter, pos. FA. Status: 60-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösen EZ, Gewicht 115 kg, Grösse 182 cm, BMI 34.7 kg/m². BD 151/81 mmHg rechts, 147/77 mmHg links, HF 74/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 71/min, Linkslage. PQ 196 ms, QRS 106 ms, QTc 480 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Horizontale ST-Streckensenkung in V4-V6. Long-QTc. Belastungs- EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 129 Watt (66% des Solls). Abbruch wegen Knieschmerzen. Vorbestehende horizontale und teils aszendierende ST-Streckensenkungen in V4-V6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 74/min auf 93/min, BD von 132/90 mmHg auf 161/81 mmHg. Doppelprodukt 14973 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Bei nicht suffizienter Ausbelastung Aussage über Belastungskoronarinsuffizienz nicht möglich, bis 129 Watt keine Hinweise. Transthorakale Echokardiographie: Schwer dilatierter (EDVI = 106 ml/m²), exzentrisch hypertrophierter (LVMMI 149 g/m²) linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 55%). Hypokinesie, betont infero-lateral. Schwer dilatierter linker Vorhof (LAVI = 54 ml/m²). Rechter Ventrikel leicht dilatiert mit normaler Globalfunktion. Rechter Vorhof leicht dilatiert (RAVI = 36 ml/m²). Aortenwurzel (3.6 cm) und Aorta ascendens (3.9 cm) normal, Wand gering verdickt. Aortenklappe trikuspid, partiell verkalkt (rechtskoronar) mit leichter Aortenklappenstenose (sP max./mean = 19/12 mmHg, KÖF = 1.9 cm², KÖF indexiert = 0.8 cm²/m²). Mitralklappe mit verdickten Segel und leichter Insuffizienz bei Anulusdilatation und LV-Geometriestörung. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 32 mmHg). Leichte Trikuspidal- und minime Pulmonalklappeninsuffizienz. Kein Perikarderguss. Geg. 03.2018: Abnahme aller Kammerdimensionen, keine pulmonale Drucksteigerung. Klinik K Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X. Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 21.01.2019 Diagnosen: 1. Koronare 1-2 Gefässerkrankung (Rechtstyp, RIVA 99%, RD1 klein 99%, RD2 90% kollateralisiert von rechts, RINT peripher 70-80%) - 16.12.2012: Vorderwand-STEMI, RIVA/RD1-PTCA/Stent (DES) - 22.04.2013: MRT, kleine Ischämie inferolateral, Hypokinesie inferoapikal - 13.05.2013: PTCA/Stent 90% RD2, FFR 50% proximale Stenose ohne relevante Perfusionsminderung - 19.11.2015: Vd. a. asymptomatische BCI (168W, AP0, ST2-3), Kontrollkoronarangiographie, offene Stents, RIVA/RD, keine Stenosen - 28.11.2017: 24-h-Langzeit-EKG, 14%, meist monomorphe VES - 30.01.2018: 24-h-Langzeit-EKG, unter Concor 2.5 mg nur noch 0.3% VES - Aktuell: Beschwerdefreie Belastbarkeit bis 184 Watt, horizontale ST-Streckensenkung 0.05 mV inferolateral, EF 67%, infero-basale Hypokinesie, VES 2.4 % 2. Aortenklappensklerose, leichte Stenose (dP 13/6 mmHg, AÖF 1.9 cm²), 3. Nicht-stenosierende Carotisplaques bds. 4. Metabolisches Syndrom - Bauchbetonte Adipositas (BMI 34=>32 kg/m²) - Hypercholesterinämie - Hypertriglyzeridämie - Hypertonie Grad I-II - Latenter Diabetes mellitus Typ 2 5. Arterielle Hypertonie, Nierenarterien bds. stenosefrei 6. St. n. Hüft-TP links 1996 und rechts 2008 Beurteilung und Prozedere: Erfreulich stabiler Verlauf. Keine kardialen Beschwerden. Gute körperliche Belastbarkeit. In der Ergometrie beschwerdefreie Belastbarkeit bis 184 Watt (129%). Träg aszendierende bis angedeutete horizontale ST-Streckensenkung inferolateral 0.5 bis 1 mm, eher weniger ausgeprägt als in den Voruntersuchungen. Kardiales Perfusions-MRT 2013 ohne Ischämienachweis. Koronarangiographie 2015 mit gutem angiografischem Resultat nach Stenting vom proximalen und distalen RIVA. Im Langzeit-EKG unter Therapie mit Concor 2.5 mg/d 2.4% VES, keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine längeren Pausen. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 67%). Infero-basale Hypokinesie mit Beteiligung des basalen Interventrikularseptums. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert, eingeschränkte Taschenseparation. Leichte Stenose (dP 13/6 mmHg, AÖF 1.9 cm²), minimale Regurgitation. Geringe, nicht stenosierende harte Plaque Carotisbifurkation bds. (< 10-20%). Leichte Gewichtsreduktion von 4 kg im letzten Jahr durch diätische Massnahmen. Blutdruck, möglicherweise situativ, zu hoch (156/85 mmHg rechts, 145/82 mmHg links). Steigerung der Candesartan-Dosis auf 2 x 8 mg pro Tag mit Ziel-Blutdruck 130/80 mmHg. LDL-Cholesterin mit 3.2 mmol/l (Ziel-LDL <1.8 mmol/l) deutlich zu hoch. Zusätzlich Ezetrol 10 mg pro Tag empfehlenswert. BZ aktuell 6 mmol/l. Diätetische Massnahmen. Weitere Gewichtsstabilisierung. Blutzuckerkontrollen. Eventuell Beginn mit oralen Antidiabetika (Metformin, Januvia). Hausärztliche Betreuung empfehlenswert. Ehemaliger Hausarzt im Ruhestand. Aktuell noch keinen neuen Hausarzt gefunden. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie 3 Zwischenanamnese: 15.11.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. Kardiopulmonal beschwerdefrei. Wie in den Voruntersuchungen ischämieverdächtige ST-Streckensenkung bei 183 Watt (2 mm). Ausgeprägte VES. Kurz nach der Ergometrie nicht-anhaltende Kammertachykardie. EF 52%, mässig grosse posterobasale Hypokinesie. 28.11.2017 24-h-Langzeit-EKG, 14%, meist monomorphe VES, 77% Couplets, Bigeminus 2:1 ES, 17 Triplets, 4 nicht-anhaltende Kammertachykardien über bis zu 5 Schläge. Beginn mit Concor 2.5 mg/d 30.01.2018 24-h-Langzeit-EKG, unter BB-Therapie nur noch selten VES (0.3%), keine höhergradige Herzrhythmusstörungen. Letzte Medikation: ASS Cardio 1-0-0-0, Concor 2.5 mg 1-0-0-0 (heute nicht eingenommen), Candesartan 8 mg 1-0-0-0.tor 20 mg 1-0-0-0. Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Geht regelmäßig laufen und im Sommer auch Fahrrad fahren. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Bauchbetonte Adipositas (BMI 32.4 kg/m²), Hypercholesterinämie, Hypertriglyzeridämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 (HbA1c 6.2 %). Status: 76-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 98 kg, Größe 174 cm, BMI 32.4 kg/m². BD 156/85 mmHg rechts, 145/82 mmHg links, HF 91/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Leichte eindrückbare Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet mit leisen Atemgeräuschen. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG 14.01.19: Sinusrhythmus, 90/min, Linkslage. PQ 168 ms, QRS 110 ms, QTc 420 ms, R/S-Umschlag in V2/3, S-Persistenz bis V5, keine ES. Muldenförmige ST-Streckensenkung inferolateral (vorbeschrieben). Belastungs-EKG 14.01.19: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 184 Watt (129 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, trig aszendierende bis angedeutet horizontale ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, V3-V6 bis mV. Herzfrequenz von 67/min auf 133/min, BD von 157/79 mmHg auf 201/75 mmHg. Doppelprodukt 25542. Vereinzelt VES. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Hypertonie in Ruhe. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung Belastungskoronarinsuffizienz möglich bei etwas akzentuierten, teils angedeutet horizontalen ST-Streckensenkungen im Vergleich zur Voruntersuchung. Bei jedoch beschwerdefreiem Patienten aktuell keine weitere Diagnostik empfohlen. 24-h-Langzeit-EKG 15.01.2019: Die Langzeit-EKG-Analyse erfolgte über einen Zeitraum von 24 h 00 min, wobei 113502 Schläge aufgezeichnet werden konnten. Es zeigte sich vorwiegend ein normofrequenter Sinusrhythmus mit Herzfrequenzen von 50/min bis 129/min, mittlere Frequenz 79/min. Im gesamten Aufzeichnungszeitraum wurden 2405 polymorphe ventrikuläre Extrasystolen registriert, darunter 9 Couplets, 1 Triplet, 12 Sequenzen mit Bigeminus (die längste über 11 Schläge) und 95 Sequenzen mit 2:1-Extrasystolie (die längste über 12 Schläge). Des Weiteren fanden sich 39 supraventrikuläre Extrasystolen, darunter 6 SVT (die längste über 19 Schläge). Keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine längeren Pausen. Keine Phasen von Vorhofflimmern. Im Patientenprotokoll wurden keine relevanten Ereignisse dokumentiert. Beurteilung: Vorwiegend ein normofrequenter Sinusrhythmus mit seltenen VES (2.4 %) und SVES. Keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß. Regelrechte Wanddicken. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 67 %). Infero-basale Hypokinesie mit Beteiligung des basalen Interventrikularseptums. Normale diastolische Funktion. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, Aortensklerose. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert, eingeschränkte Taschenseparation. Leichte Stenose (dP 13/6 mmHg, AÖF 1.9 cm²), minimale Regurgitation. Mitralklappe gering verdickt, minimale Insuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 34 mmHg), kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Hepatomegalie, Steatosis hepatis. Geringe, nicht stenosierende harte Plaque Carotisbifurkation bds. (< 10-20 %). Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Transösophageale Echokardiographie vom 30.07.2018 Indikation: Fragliche Vegetation an der sklerosierten Aortenklappe, Leistungsintoleranz, Nachtschweiß, Müdigkeit unklarer Ätiologie. Bisher kein Fieber. Grenzwertige Senkungsbeschleunigung (12 mm/h), normales CRP. Frage nach Klappenmorphologie, DD bakterielle Endokarditis. Letzte Medikation: Aspirin Cardio 100, Atorvastatin 40, Allopurinol 300, Sifrol retard 0.75. Status: 67-jähriger Patient, ordentlicher allgemein-adipöser Ernährungszustand. Gewicht 107 kg, Größe 182 cm, BMI 32.8 kg/m². BD 156/89 mmHg rechts, 144/87 mmHg links, HF regelmäßig 73/min. Transösophageale Echokardiographie: Disoprivan fraktioniert. Problemloses Einführen der multiplanen, 3D-TEE-Sonde. Linker Vorhof normal groß. Kleines linkes Vorhofsohr ohne Thromben. Pulmonalvenenflussmuster und Mitraleinstromkurve mit Zeichen einer diastolischen Relaxationsstörung. Mitralklappe gering verdickt, minimale Regurgitation. Linker Ventrikel aspektmäßig normal groß, erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 59 %), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Fragliche Hypokinesie posteromedial basal mit Beteiligung des basalen Interventrikularseptums. Aortenwurzel leicht dilatiert (ESD 4.2 cm), Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder sklerosiert. Im Bereich der akoronaren Tasche verstärkte Randsklerosierung 4-5 mm. Im Kurzachsenschnitt Verdichtung 11 x 6 mm im Bereich der akoronaren Tasche, die sich nach ausgiebiger Inspektion in mehreren Ebenen auch mittels 3D-Echo als Phänomen einer tangentialen Anlotung der akoronaren Tasche darstellt. Keine typisch endokarditischen Vegetationen. Kein Aortenklappenvitium. Mitralklappe gering verdickt, minimale Regurgitation. Rechte Herzabschnitte soweit darstellbar unauffällig. Ausgeprägtes Vorhofseptumaneurysma (25 mm). Nach Gabe NaCl-Lösung Bubble-Übertritt vom rechten in den linken Vorhof bei offenem Foramen ovale. Beurteilung und Procedere: Aortenklappenvegetationen können in der transösophagealen Echokardiographie ausgeschlossen werden. Die vegetationsverdächtige Struktur dürfte durch eine tangentiale Anlotung der randsklerosierten akoronaren Tasche bedingt sein. Wie in der transthorakalen Echokardiographie findet sich eine beginnende hypertensive Herzerkrankung mit konzentrischem linksventrikulärem Remodeling und diastolischer Relaxationsstörung sowie leichter bis mäßiger Ektasie der Aortenwurzel (4.2 cm). Die systolische linksventrikuläre Funktion ist knapp erhalten mit einer LVEF von 59 %. Wie in der Voruntersuchung besteht der Verdacht einer Hypokontraktilität vor allem im Bereich der basalen Hinterwand mit Beteiligung des basalen Interventrikularseptums. Die Symptomatik ist teilweise unspezifisch (Müdigkeit, Nachtschweiß, Leistungsintoleranz). Teilweise beklagt der Patient eine Belastungsdyspnoe. Diese könnte auf eine massive Belastungshypertonie (284/106 mmHg), eine Lungenproblematik oder eine koronare Herzerkrankung hindeuten. Sichere ischämietypische Endstreckenveränderungen sind bis 153 Watt nicht vorhanden. Primär empfehle ich eine optimale antihypertensive Therapie mit Zielblutdruck in Ruhe und < 130/80 mmHg. Aktuell beträgt der Ruheblutdruck 177/96 mmHg, bei Kontrolle 156/89 mmHg. Aufgrund der Schwere des Hypertonus würde ich ein Kombinationspräparat mit einem ACE-Hemmer oder Sartan plus Calciumantagonist plus Hydrochlorothiazid empfehlen (z.B. Exforge HCT, Sevikar HCT). Eine pneumologische Abklärung ist Mitte August vorgesehen. Bei Persistenz der Belastungsdyspnoe bzw. Auftreten von pektanginösen Beschwerden sollte eine weiterführende kardiale Ischämiediagnostik (z.B. kardiales Perfusions-MRT oder Myokard-SPECT) durchgeführt werden. Gerne bin ich bereit, den Patienten hierfür anzumelden. Im Labor findet sich heute ein unauffälliges Blutbild und CRP. Bei Beschwerdepersistenz mit Nachtschweiß, Müdigkeit und Leistungsintoleranz müssen eventuell auch weitere Fachdisziplinen konsultiert werden (z.B. Rheumatologie, Hämatologie) oder eine Schlafoximetrie durchgeführt werden. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Kopie: Dr. X, Pneumologie, Stadt S Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 25.01.2019 Diagnosen: 1. Muskeldystrophie Typ Becker - ED 8. Lebensjahr, Muskelschmerzen, Waden und Oberschenkel bei Belastung, CK x 10 - 07/2004 Nachweis des Dystrophie-Gens mit Deletion Exon 13-34 - Mutter Carrier, Bruder Hr. Y ebenfalls betroffen - Aktuell: beschwerdearm, CK 1841 U/l (< 200) 2. Mögliche kardiale Beteiligung - Grenzwertig große bis leicht dilatierte linke Herzabschnitte - Grenzwertige systolische LV-Funktion (EF biplan 53%) - Grenzwertige Septumdicke - Vereinzelte polymorphe ventrikuläre Extrasystolen - Keine kardialen Beschwerden - Aktuell: EF 55 %, Troponin I negativ 4 ng/l (< 26), NT-proBNP 26 pg/ml (< 88) 3. Angedeutet bikuspide Aortenklappe mit partieller Raphe zwischen rechts- und linkskoronarer Tasche 4. Juckendes Ekzem unklarer Aetiologie Beurteilung und Prozedere: Stabiler Verlauf. Keine kardiopulmonalen Beschwerden. Ausreichende Belastbarkeit. Willentliche Gewichtsreduktion von 96 auf 88 kg. Leichte Oberschenkelschmerzen vor allem beim Treppenruntergehen. CK-Gesamt mit 1800 U/l aktuell 9x erhöht. Besserung der Beschwerden durch regelmäßigen Ausgleichssport mit Crosstrainer. Im Sommer Basketball, gelegentlich Fußball. Behandlung wegen einer Depression vor einigen Monaten, jetzt Stabilisierung. Fortgesetzter Nikotinkonsum (15 py), Hypertonie. Echokardiographisch im Wesentlichen unveränderter Befund. Grenzwertige LV-Diameter. Systolische LV-Funktion leicht reduziert (EF biplan 55%, entsprechend speckle-tracking EF 40%), reduzierter Global-Longitudinal-Strain (GLS) -9%, normal < -15%. Aspektmäßig leichte diffuse Hypokontraktilität mit regionalen Unterschieden. Vor einem Jahr EF 49%. Keine relevante linksventrikuläre Hypertrophie, grenzwertige Septumdicke. Troponin, NT-proBNP nicht erhöht. Normales Ruhe-EKG, unauffälliges 24-h-Langzeit-EKG. Blutdruck aktuell, möglicherweise situativ, zu hoch. Bei der letzten Untersuchung Ausschluss einer Aortenisthmusstenose. Früher Blopress 16 mg. Wiederbeginn der antihypertensiven Therapie empfehlenswert. Kardiologische Kontrolle in einem Jahr, dann auch mit Herz-MRI. Weitere Gewichtsstabilisierung, Nikotinkarenz. 29.11.2017: Ambulante kardiologische Untersuchung. Keine Beschwerden von Seiten der Muskeldystrophie, keine Muskel- oder Gliederschmerzen oder Schwäche, 5x erhöhte Gesamt-CK. Echokardiographisch eingeschränkte systolische LV-Funktion, diffuse Hypokinesie mit regionalen Unterschieden (EF 49%) und somit leichte Abnahme der Ejektionsfraktion von 53 auf 49% im Vergleich zur Voruntersuchung. LV-Diameter etwa unverändert. Gewichtszunahme von 75 auf 96 kg. Verschlechterung der Blutdruckwerte. Nikotinkonsum. Zwischenzeitlich keine Hospitalisationen. Depressive Entwicklung. Vorübergehende antidepressive Therapie. Stadt S, jetzt nicht mehr, weitere Behandlung durch Hausarzt. Inzwischen Stimmungsstabilisierung, aktuell Jobwechsel geplant. Gewichtsabnahme von 96 auf 88 kg. Blutdruck immer noch etwas erhöht. Beim Treppensteigen, vor allem beim schnellen Treppenruntergehen Muskelschmerzen Oberschenkel beidseits. Seit regelmäßig Crosstrainer deutlich weniger Schmerzen. Im Sommer Basketball, gelegentlich Fußball. Unveränderter Nikotinkonsum 15 Zigaretten pro Tag. Keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden, keine Dyspnoe, keine Angina pectoris. Subjektiv keine Palpitationen. Keine Synkopen. Flaches Schlafen möglich. Keine Orthopnoe. Keine peripheren Ödeme. Seit einem Monat handflächengroß, stark juckende, leicht schuppende Effloreszenz im Bereich des rechten Beckenkamms ventral, beider Kniekehlen rechtsbetont und im Bereich der Augenbrauen rechtsbetont, DD Ekzem, Neurodermitis. PA: Im Alter von 8 Jahren Auftreten von Muskelschmerzen in Waden und Oberschenkel bei Belastung ohne Feststellung einer Muskelschwäche, CK 10-fach erhöht. 07/2004 Bestätigung der klinischen Diagnose durch molekulargenetischen Nachweis eines Dystrophie-Gens mit Deletion-Exon 13-34. Mutter Gen-Träger, Bruder Hr. Y ebenfalls betroffen, asymptomatisch. 12/2004 Rhabdomyolyse. 06/2013 Echokardiographie EF 50-55%, grenzwertige linksventrikuläre Hypertrophie (LVMMI 114 g/m²). 09/2013 ED einer Hypertonie. 06/2015 ophthalmologisch beginnende hypertensive Retinopathie. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin (15 Zigaretten pro Tag), Adipositas (BMI 31.2 kg/m²), Hypertonie Grad 1-2. Letzte Medikation: Blopress 16 mg, Vitaminpräparat. Status: 23-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 88.3 kg, Größe 168 cm, BMI 31.2 kg/m². BD 150/88 mmHg rechts, 154/86 mmHg links, HF 89/min, regelmäßig. EKG 23.01.2019: Sinusrhythmus 89/min. Mittellage. PQ 120 ms, QRS 100 ms, QTc 424 ms, präterminal negatives T in III, angedeutet aVF. RS-Übergang in V2. Transthorakale Echokardiographie 23.01.2019: Linker Ventrikel leicht dilatiert (52/40 mmHg). Leicht eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 55%), diffuse Hypokontraktilität mit regionalen Unterschieden. GLS (global longitudinal strain - 9 %, normal < -15 %). EF mit speckle tracking 40% bei allerdings nicht einfachen Schallbedingungen. Interventrikularseptum grenzwertig dick. Normale diastolische Funktion. Beide Vorhöfe normal weit, rechter Ventrikel normal groß, erhaltene rechtsventrikuläre Funktion. Aortenwurzel leicht dilatiert, Wand glatt begrenzt. Aortenklappe trikuspid, partielle Raphe zwischen rechts- und linkskoronarer Tasche. Mitral-, Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Hinweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Hinweis für ein Shuntvitium. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atemvariabilität. Aorta abdominalis normal weit. Keine wesentliche Befundänderung im Vergleich zur Voruntersuchung vom 29.11.2017. Langzeit-EKG 23.01.2019: Die Langzeit-EKG-Analyse erfolgte über einen Zeitraum von 24 h 00 min, wobei 118793 Schläge aufgezeichnet werden konnten. Es zeigte sich vorwiegend ein normofrequenter, intermittierend tachykarder Sinusrhythmus mit Herzfrequenzen von 45/min bis 151/min, mittlere Frequenz 82/min. Im gesamten Aufzeichnungszeitraum wurden 1 ventrikuläre und 7 supraventrikuläre Extrasystolen registriert. Des Weiteren fanden sich 36 Sinustachykardien ohne sudden onset und teilweiser Sinusarrhythmie, welche z.T. laut Patientenprotokoll mit körperlicher Anstrengung oder Gamen korrelierten. Keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine längeren Pausen. Keine Phasen von Vorhofflimmern. Beurteilung: Normofrequenter bis tachykarder Sinusrhythmus mit intermittierender Sinusarrhythmie.Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 16.01.2019 Diagnosen: 1. Koronare 2-Gefässerkrankung - NSTEMI 26.04.2017 o PTCA/Stenting einer 90-99%-igen RCA-Stenose (2 x DES) am 27.04.2017 - PTCA/Stenting einer diffusen längerstreckigen 50-70% RCX-Stenose (1 x DES) am 08.05.2017, RIVA proximal 20-40% - Herz-MRI 15.06.2017: Unauffällig, keine Ischämie - Aktuell: 98 Watt AP 0 ST 1, normale systolische und diastolische LV-Funktion (EF biplan 71%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. 2. St. n. Vorhofflimmern - Primär erfolgreiche Elektrokonversion 26.04.2017 - CHA2DS2-Vasc 2 Punkte - Langzeit-EKG 28.05.2018: 300 kurze, paroxysmale SVT, DD Pulmonalvenen-Burst - Aktuell: SR, vereinzelt SVES, kurze SVT, kein VHFli 3. PAVK IIa - A. iliaca communis-Stenose links > rechts - Aktuell: Progrediente Claudicatio 4. cvRF: Seit 26.04.2017 sistierter Nikotinkonsum (60 py), Hypertonie, Dyslipidämie 5. Makrozytäre Anämie - Vitamin B12 und Folsäuremangel - St. n. Vitarubin 1000 µg subcutan 01.05.2017 - Folsäuresubstitution 6. Zervikozephales und zervikospondylogenes Schmerzsyndrom, Costosternalsyndrom Beurteilung und Prozedere: Von kardialer Seite stabiler Verlauf. Keine Angina pectoris, keine relevante Dyspnoe. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. Im Langzeit-EKG vereinzelt SVES, kurze supraventrikuläre Runs, kein Vorhofflimmern, keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine längeren Pausen. In der Ergometrie vom 09.01.2019 kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 98 Watt. Im Ruhe-EKG unspezifisch präterminal negatives T lateral wie vorbeschrieben. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 71%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Linker Vorhof prominent, aber noch normal groß (ESD 3.8 cm, LAVI 23 ml/m²). Kardiovaskuläre Risikofaktoren gut eingestellt. BD normoton. Gelegentlich orthostatischer Schwindel. LDL-Cholesterin aktuell mit 1.7 mmol/l im Zielbereich < 1.8 mmol/l. Limitation durch progrediente Claudicatio linksbetont bei bekannter Stenose der A. iliaca interna links. Angiologische Verlaufskontrolle empfehlenswert. Patient wird hierfür angemeldet. Kardiales Perfusions-MRT im Verlauf. Patient wird hierfür im USZ angemeldet. Status vom 09.01.2019: XX-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 78 kg, Größe 179 cm, BMI 24.3 kg/m². BD 115/63 mmHg rechts, 121/62 mmHg links, HF 72/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet mit leisen Atemgeräuschen. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Labor: Siehe beiliegende Kopie. EKG 09.01.2019: Normofrequenter Sinusrhythmus 72/min, Mittellage. PQ 156 ms, QRS 76 ms, QTc 440 ms. Regelrechte R-Progression, minimale ST-Streckensenkungen V3/V4, präterminal negatives T V3-5 (6) unverändert im Vergleich zum Vorbefund vom 28.05.2018. EKG 18.05.2017: Keine relevanten Repolarisationsstörungen. EKG 07.09.2017: Angedeutete ST-Streckensenkung lateral. EKG 28.05.2018: Leicht akzentuiertes präterminal negatives T in V3-V5. EKG vom 09.01.2019: Keine Befundänderung, angedeutet präterminal negatives T in V3-V6. Belastungs-EKG 09.01.2019: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 98 Watt (65% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Hüftschmerzen rechts, keine Angina pectoris. Herzfrequenz von 75/min auf 110/min, BD von 128/73 mmHg auf 172/82 mmHg. Doppelprodukt 18920. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Da keine suffiziente Ausbelastung erreicht wurde, ist eine Aussage über eine Belastungskoronarinsuffizienz nicht möglich, bis 98 Watt jedoch kein Hinweis. Aufrichten der T-Negativierung unter Belastung, keine ST-Streckensenkungen. Akzentuierung der T-Negativierung V3-5 in der 4. Erholungsphase. Bei Beschwerdefreiheit ambulante kardiologische Kontrolle in 1 Jahr (der Patient wird hierfür aufgeboten). Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. 24-h-Langzeit-EKG 10.01.2019: Die Langzeit-EKG-Analyse erfolgte über einen Zeitraum von 24 h 00 min, wobei 93591 Schläge aufgezeichnet werden konnten. Es zeigte sich vorwiegend ein normofrequenter Sinusrhythmus mit Herzfrequenzen von 49/min bis 103/min, mittlere Frequenz 67/min. Im gesamten Aufzeichnungszeitraum wurden 244 (0.26%) polymorphe ventrikuläre Extrasystolen registriert. Des Weiteren fanden sich 271 supraventrikuläre Extrasystolen, darunter eine Bradykardie-Episode über 15.3 Sekunden. Keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine längeren Pausen. Keine Phasen von Vorhofflimmern. Im Patientenprotokoll wurden keine relevanten Ereignisse dokumentiert. Beurteilung: Vorwiegend normokarder Sinusrhythmus mit vereinzelten VES, SVES und einer Bradykardie-Episode über 15.3 Sekunden. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß, regelrechte Wanddicken. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 71%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Linker Vorhof prominent, aber noch normal groß (ESD 3.8 cm, LAVI 23 ml/m²). Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel normal weit, Wand verdickt. A. ascendens leicht ektatisch. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt, kein relevantes Vitium. Mitralklappe normal, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, minimale Trikuspidalregurgitation. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 28 mmHg). Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atemvariabilität. A. abdominalis normal weit, Wand gering verdickt. Mäßige Atheromatose der Carotiden linksbetont. Nicht-stenosierende harte Plaques 10% rechts, kalzifizierte exzentrische Plaques 30% dorsolateraler Bulbus caroticus links mit Übergreifen auf den Abgang der A. carotis interna und externa.Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 05.02.2019 Diagnosen: 1. Nierenallotransplantation iliakal rechts am 24.09.2016 - Grunderkrankung: unklar, fraglich hereditäre Nephropathie - Nierenersatzverfahren/Dialysezugang: - Hämodialyse vom 19.12.2009 bis 27.09.2016 - Brachiocephaler Oberarmshunt rechts - Transplantationsspezifische Aspekte: - Immunologie: 05/2010 HLA-Mismatches, keine Donor-spezifischen Antikörper - Initiale Immunsuppression: Induktion mit Basiliximab, Erhaltungsimmunsuppression mit Prednison, Mycophenolat, Tacrolimus - CMV-Status D+/R+ (intermediate risk), EBV-Status D+/R+, HSV D+/R+, VZV D?/R+, Toxoplasmose D-/R+ - Nullbiopsie: Nierenbiopsiezylinder (Reperfusionsbiopsie) mit geringen Zeichen der akuten tubulären Schädigung - Ischämiezeiten (kalte Ischämie: 6 h 20 min, Rewarming-Zeit: 30 min) - Gefässversorgung: 1 Arterie, 1 Vene - Postoperativ DGF (bei TPL-Niere mit ANV) - Infekte in Zusammenhang mit der Immunsuppression - St. n. CMV-Gastritis 10/2016 - CMV-PCR 10880 U/ml am 14.11.2016 bzw. 40600 am 18.11.2016 - VZV- und HSC-PCR negativ - Gastroskopie 14.11.2016: ulzeröse Antrumgastritis, CMV-PCR in Bx positiv - Rezidiv: 05/2018 - Valcyte seit 05/2018, in reduzierter Dosis seit 11/2018 - Aktuell: Keine CMV-Replikation mehr 2. Nierenfunktion: - Chronische Niereninsuffizienz KDGIO G4, A1 - eGFR nach CKD-EPI 28 ml/min/1.73 m² (Serumkreatinin 177 µmol/l) - Urin: Zuletzt unauffälliges Sediment - Sonographie: Chronisch verkleinerte Eigennieren mit kleinen Zysten (ACKD) - Renale Sekundärkomplikationen: - Metabolische Azidose (DD: RTA) 3. Hypertensive Herzerkrankung - Stressechokardiographie 08/2016: Konzentrische LVH, EF 60 %, diastolische Dysfunktion Grad 1, keine Kinetikstörungen in Ruhe und unter Stimulation - Transthorakale Echokardiographie 12/2017: Normale linksventrikuläre systolische Funktion, EF 63 %, keine Kinetikstörung, diastolische Dysfunktion Grad 1, keine pulmonale Drucksteigerung 4. Adipositas 5. Arteriosklerose - PAVK Stadium I der unteren Extremität (Angiologische Beurteilung 03/2016) - Keine relevante Atheromatose der hirnzuführenden Gefässe (angiologische Beurteilung 03/2016) 6. St. n. mässig differenziertem, papillärem Adenokarzinom Mittellappen rechts, ED 06/2013 - pT1 pN0 cM0, UICC Stadium IA - Mittellappen-Wedge-Resektion am 24.01.2013 - Kein Hinweis für Tumorrezidiv (CT 03/2016) 7. Unverträglichkeit auf Aspirin, Aranesp und Recormon - DD Allergie auf Medikament/Inhaltsstoff (Polysorbat 80), Intoleranz 8. St. n. unklaren Arthritiden 11/2016 - DD am ehesten reaktive Arthritis im Rahmen der CMV-Infektion 9. Anamnestisch Pflasterallergie 10. Rhinoconjunctivitis allergica saisonalis mit asthmatischen Beschwerden - Beschwerdesaison von Mai bis Ende September - Typ I-Sensibilisierung auf Gräser- und Roggenpollen 11. Tendinopathie Glutealsehnen rechts (Trochanter major) - MRI 12/2017: keine Coxarthrose, keine Femurkopfnekrose, Ausschluss einer Sehnenruptur - Infiltration Bursa trochanterica/Sehenansatz Glutealsehne (10 mg Bupivacain, 20 mg Kenacort) 05.01.2018 12. Belastungsdyspnoe und Reizhusten unklarer Ätiologie - DD cough variant Asthma bronchiale - Bodyplethysmographie 03/2018: Keine Obstruktion oder Restriktion, mittelschwere Diffusionsstörung 13. Osteopenie - DEXA 01/2019: T-Score Hüfte -1.7, T-Score LWS -0.6 Beurteilung: Keine kardiopulmonalen Beschwerden. Ergometrie wegen orthopädischen Problemen, generalisierten Gelenkschmerzen und Lumbago nicht möglich. Im Ruhe-EKG angedeutet präterminal negatives T in I, aVL neu im Vergleich zur Voruntersuchung 2016. Im Übrigen unveränderter Befund. Echokardiographisch keine Befundänderung. Normale systolische und diastolische LV-Funktion, konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Kein relevantes Klappenvitium. Normaler Druck im kleinen Kreislauf. Prozedere: Regelmässige hausärztliche und nephrologische Kontrollen. Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. cc: - Fr. Y Zwischenanamnese: 28.12.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. Intermittierende Dyspnoe-Episoden. Atemnot bei kleiner Belastung. Hüftschmerzen rechtsseitig. Hypertensive Herzerkrankung, erhaltene LV-Funktion (EF 63 %), keine regionalen Wandbewegungsstörungen, Relaxationsstörung. Normaler Druck im kleinen Kreislauf. 29.12.2017 Thorax- und Abdomen-CT, kein Hinweis für Tumorrezidiv, hyperdense Zyste linke Niere, DD eingeblutete Zyste Bosniak II. Lunge ohne Pathologien. 03.01.2018 MRI-Becken, foraminale Enge L5/S1, mögliche Affektion der Nervenwurzel bds. Im Übrigen unauffälliger LWS-Befund, keine Hüftkopfnekrose oder Fraktur, keine entzündlichen Veränderungen, zystische Hyperplasie des Endometriums, einfache Ovarialzysten bds, TPL-Niere rechts. 01.02.2018 angiologisches Konsil. PAVK Stadium I, keine relevante Atheromatose der hirnzuführenden Gefässe. 03/2018 pneumologische Abklärung USZ, Bodyplethysmographie, keine Obstruktion oder Restriktion, mittelschwere Diffusionsstörung. 30.05.2018 Besserung der Dyspnoe nach Wechsel von Arnuity auf Symbicort. Bauchschmerzen, Verdauungsprobleme. Spontane Stuhlgangnormalisierung. 12.06.2018 nephrologische Konsultation, stabiler Verlauf. BD normoton. Keine kardiopulmonalen oder gastrointestinalen Probleme. 03.07.2018 nephrologische Konsultation. Gute Erholung im Urlaub. Schmerzen im Bereich beider Hüften. Rheumatologisches Konsil. Periarthropathia coxae rechts, Tendinopathie Glutealsehne rechts, Bursitis trochanterica. Chronisches lumbospondylogenes Schmerzsyndrom. 27.08.2018 nephrologische Konsultation. Stabiler Verlauf. Lumbospondylogenes Schmerzsyndrom rechts-betont. Regelmässige Physiotherapie. Keine gastrointestinalen oder kardiovaskulären Probleme. Pneumologische Verlaufskontrolle abgesagt. Anamnese: Fr. Y geht es bezüglich des Herzens gut. So habe sie die ihr bereits bekannte Belastungsdyspnoe, welche sich unverändert zeigt ohne Leistungsknick. Keine pectanginösen Beschwerden. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 2 x Nykturie. Aktuell habe sie wohl aufgrund der Wechseljahre Schmerzen unter anderem in den Beinen, was heute besonders ausgeprägt sei. Systemanamnese: Bekannte Gräser- und Pollenallergie. Seit Herbst Absetzen der Inhalationsbehandlung möglich. Vorausichtlich Wiederbeginn der Dyspnoe-Symptome wieder im Frühjahr. Aktuelle Medikation: Advagraf mg 2-0-0. CellCept mg 750-0-750. Valcyte 450 mg 1-0-0 alle 2 Tage. Exforge HCT 160/5/12.5 mg 0-0-1. Selipran 20 mg 0-0-1. Zyloric 100 mg 1-0-0. Calcimagon D3 1-0-1. Magnesiocard 10 mmol 1-0-0. Esomep 20 mg 1-0-0. Nephrotrans 500 mg 2-0-1. Symbicort 200/6 1-0-0 in Reserve. Ventolin Dosieraerosol in Reserve. Eletriptan 40 mg in Reserve. Dafalgan in Reserve.Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin bis 2009 (vorher während 23 Jahren kumulativ 15 py), arterielle Hypertonie, Adipositas. Status: Fr. Y, 50 Jahre alt, in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 89 kg, Grösse 155 cm, BMI 37.0 kg/m². BD-Shunt rechts, 115/75 mmHg links, HF 94/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 87/min, Mittellage. PQ 152 ms, QRS 94 ms, QTc 428 ms. Q in III, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Ergometrie: Eine Ergometrie war aufgrund der starken Gelenkschmerzen aktuell nicht möglich. Transthorakale Echokardiographie: LV normal groß, grenzwertige Septumdicke. Normale systolische linksventrikuläre Funktion, keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. LA in Längsachse leicht dilatiert. Rechte Herzabschnitte unauffällig. Aortenwurzel grenzwertig weit, Wand gering verdickt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit, Wand gering verdickt. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 14.01.2019 Diagnosen: 1. Hypertensive und koronare 2-Gefäss-Erkrankung - 07.02.2014: PTCA/Stent 80% RIVA (2x DES) - 29.01.2015: PTCA/Stent 80 % Instent-RIVA (2x DES) - 29.12.2016: PTCA/Stent 90-99% kleiner RCX (1x DES) - 21.12.2017: gutes angiographisches Resultat nach Stenting von RIVA und RCX, WUR großer RINT (20-50%) und kleine rechte Koronarie (20-50%) 2. Asthma bronchiale - Vd. a. Berufs-Asthma (Acrylatkebstoff-Aerosol) - St. n. Desensibilisierungstherapie - Aktuell: Fasenra s.c. 3. Schwere, nicht-stenosierende Carotisplaques bds. 4. St. n. Wirbelsäulen-OP lumbal 2005 - Chronisches WS-Syndrom - Bandscheibenvorfall-Operation L4/5 - Leichtes Costosternal-Syndrom linksbetont 5. Leichte Cardia-Insuffizienz Beurteilung und Prozedere: Praktisch jeden Herbst vermehrte linksthorakale Schmerzen, jetzt verspätet im Dezember. Keine sichere Belastungsabhängigkeit. Nach Auflegen der linken Hand auf die linke Brust und leichter Massage Besserung. In der Ergometrie bis 79 Watt keine Angina pectoris, akzentuierte horizontale ST-Streckensenkung in V3-V6 etwa 1-1.5 mm. Bei Durchsicht der alten Belastungs-EKG ähnliche Repolarisationstörungen, aber nicht so ausgeprägt. Möglicherweise Endstreckenveränderungen durch eine ausgeprägte Hypertonie sowohl in Ruhe (172/89 mmHg) als auch unter Belastung (227/105 mmHg) zurückzuführen. Seit 2014 insgesamt 4 x Koronarangiographie. Deutliche Gefässverkalkungen. Zuletzt 21.12.2017 gutes angiographisches Resultat nach Stenting von RIVA und RCX, WUR großer RINT (20-50%) und kleine rechte Koronarie (20-50%) Bei atypischen Thoraxschmerzen zunächst abwartendes Verhalten. Gegebenenfalls erweiterte Ischämiediagnostik (am ehesten Dobutamin-SPECT oder MRI). Adenosin bei Asthma bronchiale kontraindiziert. Echokardiographisch Zeichen einer hypertensiven Herzerkrankung, konzentrisches linksventrikuläres Remodeling, Relaxationsstörung. Kein relevantes Klappenvitium. Umschriebene Sklerosierung an der Basis des posterioren Segels. Aortenklappensklerose. Seit Herbst letzten Jahres Fasenra (Benralizumab), monoklonaler Antikörper gegen IL5-Rezeptor, zur Behandlung des Asthmas. Gute Verträglichkeit. Pneumologische Kontrolle im Februar 2019 vorgesehen. 12.2018 hohes Fieber unklarer Ätiologie. Stark erhöhtes CRP (191 mg/l) und Transaminasen. Nach 5 Tagen antibiotischer Therapie völlig beschwerdefrei. Keine B-Symptomatik, kein Fieber, kein Nachtschweiß. Kontrolle der pathologischen Laborparameter empfehlenswert. Leber orientierend ohne fokale Läsionen. Leichte Hepatomegalie, Steatosis hepatis. Gelegentlich stechende Schmerzen im linken Mittel-/Unterbauch. Lipom tastbar. Bauchdecken weich. Kardiovaskuläre Risikofaktoren suboptimal. BD eher zu hoch. Eventuell Anpassung der antihypertensiven Therapie (Ziel-BD 130/80 mmHg). Beloc ZOK 25 mg heute nicht mehr eingenommen. Exforge 2 x täglich möglich (2 x 2/160/12.5 mg). Aufgrund der guten linksventrikulären Funktion Schleifendiuretikum nicht unbedingt notwendig. Lipidprofil nicht bekannt. Blutzucker trotz Janumet 50/1000 mg 2 x 1 und Metformin 1 x 1 deutlich zu hoch. Zunächst diätische Massnahmen, gegebenenfalls Anpassung der Therapie. Ausgeprägte Belastungssituation durch Tod eines 5-jährigen Enkelkindes vor einigen Monaten. Kardiologische Verlaufskontrolle in 1 Jahr, bei zunehmenden Thoraxschmerzen auch früher. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Zwischenanamnesse: 20.12.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. Progrediente Angina pectoris. Angedeutete horizontale ST-Streckensenkung V4-V6, II sowie leichte Angina pectoris und Erholungsphase. Beschwerden wie vor der RCX-PCI 12/2016. EF 65%, leichte Septumhypertrophie, Relaxationsstörung. 21.12.2017 Koronarangiographie. Gutes angiographisches Resultat nach Stenting von RIVA und RCX. Regelmässige Kontrollen beim HA und Pneumologen, Dr. X. Neue Spritze gegen Asthma seit 10/2018. 12.2018 plötzlich Schüttelfrost, Fieber 38.7 °C, CRP 191 mg/l. Ursache unklar. 5 Tage Antibiotikum, seither keine Probleme mehr. Seit 1 Monat belastungsunabhängiger Druck in der linken Brust mit Ausstrahlung in den linken Arm. Nur sehr kurz. Nach Handauflegen und leichter Massage Besserung. Keine dyspeptischen Beschwerden, Säureblocker. Dyspnoe im Rahmen des bekannten Asthmas unverändert. Zum Teil Sprechdyspnoe, ebenfalls Belastungsdyspnoe, nur ein Stockwerk möglich, danach schon Pause. Morgens häufig schneller Puls. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Gelegentlich Beinschwellung, dann ein Diuretikum. 2-3x Nykturie. Nachts häufig Beinkrämpfe, neu Sirdalud. Gelegentliche Schmerzen linker Unterbauch. Lipom tastbar. Obstipationsneigung, kein Blut im Stuhl. BD immer erhöht. Lipidprofil nicht bekannt. Vor 6 Monaten 5-jähriges Enkelkind an Windpocken verstorben, Behandlung im Krankenhaus K und Stadt S. Letzte Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Exforge HCT 5/160/12.5 mg 1-0-0, Beloc ZOK 25 mg 1-0-0 (heute nicht eingenommen), Rosuvastatin 20 mg 1-0-0, Metformin 1000 mg 0-1-0, Janumet 50/1000 mg 1-0-1, Euthyrox 0.5 mg 1-0-0, Maltofer 100 mg 1-0-0, VitalComplex 1.25 mmol, Magnesium 1-0-0, Sirdalud 20 mg 0-0-1, Esomep 40 mg 1-0-0, Bilaxten 20 mg 1-0-0, Spiricort 20 mg 1-0-0, Lukair 10 mg 0-0-1, Foradil Inh. 1-0-1, Alvesco Inh. 3-3-3, Avamys Nasenspray 2-2-2, Fasenra s.c. 8-wöchentlich. Bei Bedarf Ventolin bis 6 x, Furodrix 40 mg, Mefenacid 500 mg Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin sistiert (40 py), Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie, Dyslipidämie, positive FA. Status: Hr. Y, 68 Jahre alt, in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 70 kg, Grösse 160 cm, BMI 27.3 kg/m². BD 159/83 mmHg rechts, 147/88 mmHg links, HF 78/min, regelmässig. Keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet mit verlängertem Exspirium. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht.Labor: 17.12.2018: Leukozyten 6200, CRP 191 mg/l, Erythrozyten 5.1 Mio., Hämoglobin 13.5 g/dl, Hämatokrit 41%, Thrombozyten 241000, MCV 42 fL, HbA1c 7%, Glukose 10.3 mmol/l, Gamma-GT 282 U/l, GPT 61 U/l, GOT 117 U/l, Kreatinin 72 µmol/l, Kalium 3.8 mmol/l, Natrium 145 mmol/l, Chlorit 102 mmol/l, Ferritin 240 µg/l. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 77/min, überdrehte Linkslage, S bis V6, LAHB. PQ 118 ms, QRS 94 ms, QTc 437 ms. Verzögerte R-Progression, keine ES. Unspezifische ERBS lateral, U-Welle. Belastungs-EKG: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (15 Watt/2 min) bis 73 Watt (56% des Solls). Abbruch wegen Dyspnoe und peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, träge aszendierende bis horizontale ST-Streckensenkungen in II, V3-V6 bis 1 mm. Herzfrequenz von 76/min auf 157/min, BD von 172/89 mmHg auf 227/105 mmHg. Doppelprodukt 35412. Belastungshypertonie. Beurteilung: Im Vergleich zur 12.2017 zeigten sich in etwa stationäre, träge aszendierende bis horizontale ST-Streckensenkungen bis 0.1 mV in V4-V6 und II. Keine Beschwerden während der Untersuchung und in der Erholungsphase. Bereits in Ruhe deutlich hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung. Weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24-h-BD-Messung mit gegebenenfalls Anpassung der antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross, Wände leicht verdickt. Konzentrisches LV-Remodelling. Basaler Septumwulst, kein relevanter Gradienten (dP 7 mmHg). Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion, keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. EF 71 %. Diastolische Relaxationsstörung. Beide Vorhöfe normal weit, rechter Ventrikel unauffällig. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel und Aorta normal weit, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering sklerosiert. Mitralklappe leicht sklerosiert, kein relevantes Vitium. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch unauffällig. Druckgradient im kleinen Kreislauf nicht kalkulierbar. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atemvariabilität. Hepatomegalie, Steatosis hepatis. Kein Pleuraerguss, regelrechte Zwerchfellbeweglichkeit. Klinik K Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X. Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 11.01.2019 Diagnosen: 1. KHK, 2-Gefässerkrankung - St. n. Hinterwand-STEMI 01.04.2012, PTCA/Thrombusaspiration/Stenting (DES) eines thrombotischen Verschlusses der RCA und Dilatation einer Bifurkationsstenose der peripheren RCA (99%) mit Drug eluting Balloon (Paclitaxel) 01.04.2012 - Ramus circumflexus 60% - Aktuell: NYHA I, AP 0. Hypo- bis Akinesie inferior, LV-EF 52 %, kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 136 Watt, Aortenklappensklerose (dP 10/6 mmHg), moderate Mitralklappeninsuffizienz 2. SM-Implantation 21.11.2015 - AV-Block Grad I (PQ 280-630 ms), intermittierend AB II-III, Linksschenkelblock - St. n. supraventrikulärer Tachykardie um 100/min, Sinustachykardie - Vd. a. auf intermittierenden junktionalen Ersatzrhythmus mit retrogradem P - Aktuell: Regelrechte SM-Funktion, keine ventrikulären oder atrialen Arrhythmien 3. Plaques Karotisbifurkation bds. 40% 4. cvRF: Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas (BMI 30.6 kg/m²), Nikotin (35 py) seit 17 Jahren sistiert 5. COPD - St. n. Dyspnoe-Attacken 2013 bei Vs. a. Extrinsic-Asthma - Thorax-CT 17.01.2014, keine Lungenembolie, solitärer verkalkter pulmonaler Rundherd im linken Unterlappen (6 mm), am ehesten Granulom, verkalkte Lymphknoten mediastinal und hilär links - Besserung unter Inhalationstherapie 6. Koloskopie 15.01.2014 - Submuköses Lipom im Sigma 2 cm - Kolondivertikulose insbesondere im Sigma ohne Lumen-Einengung - Innere Hämorrhoiden Grad III - Tubuläres Adenom im Zökum nicht mehr nachweisbar. Beurteilung: Erfreulicher Verlauf. Kardiopulmonal beschwerdefrei und gut belastbar. Regelmäßige Spaziergänge. BD zuhause grenzwertig. Bei hausärztlichen Kontrollen normal. Lipidprofil im optimalen Bereich LDL-Cholesterin am 20.11.2018 1.4 mmol/l (< 1.8 mmol/l). Etwas Gewichtsprobleme, zu guter Appetit. Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 136 Watt, keine Angina pectoris. Endstrecken bei Linksschenkelblock/SM-Stimulation nicht verwertbar. Echokardiographisch im Wesentlichen unveränderter Befund. Leicht eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion bei grosser Hinterwand Hypo- bis Akinesie. Diastolische Relaxationsstörung. Normaler LVEDP. Im Vergleich zur VU akzentuierte, jetzt moderate Mitralklappeninsuffizienz bei Mitralanulusdilatation und Geometriestörung des linken Ventrikels. DD Ischämie im Versorgungsgebiet des 60% stenosierten RCX. Normaler Druck im kleinen Kreislauf. Sonomorphologisch keine Dekompensationszeichen. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert. Kein relevantes Vitium (AÖF 1.9 cm², dP 10/6 mmHg). Regelrechte Funktion des MRI-tauglichen 2-Kammer-Schrittmachers, erhaltene Batteriereserve, stabile Elektrodenimpedanz, einwandfreies Sensing und Reizschwellen. Im SM-Speicher 51% vorhofgetriggerte SM-Stimulation im Ventrikel, 37% AV-sequentielle Stimulation, 2% ventrikuläre Extrasystolen, 10% Eigenrhythmus. Ausgeglichenes Herzfrequenzprofil. Als Eigenrhythmus Sinusrhythmus mit weitem AV-Block I (280 ms). Belassen der AV-Hysterese. Bei SM-Stimulation eher schlanker QRS-Komplex. Keine atrialen oder ventrikulären Hochfrequenzepisoden. Kein Vorhofflimmern. Prozedere: Kardiologische Kontrolle in 11/2-Jahren, bei Beschwerden auch früher. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Zwischenanamnese: 20.12.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. Keine kardiopulmonalen Beschwerden. Regelrechte SM-Funktion. Leicht eingeschränkte LV-Funktion (EF 52%), mässig grosse Hinterwand Hypo- bis Akinesie. Aortenklappensklerose. Kein Hinweis einer Belastungskoronarsinsuffizienz bis 141 Watt. BD um 135 bis 147 mmHg systolisch. BD beim Hausarzt 130/80 mmHg, 130/70 mmHg. Letzte Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Concor 2.5 mg 1-0-0, Candesartan 16 mg 1-0-0, Torasemid 10 mg 1-0-0, Atorva 40 mg 0-0-1, SEEBRI Breezhaler Inh Kaps 50 mcg 1-0-0 (heute alle Medikamente nicht eingenommen) Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödembildung. 1-2 x Nykturie. Regelrechte Leistungsfähigkeit, fährt täglich Velo. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas (BMI 30.6 kg/m²), Nikotin (35 py) seit 17 Jahren sistiert. Status: XX-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 96 kg, Grösse 178 cm, BMI 30.3 kg/m². BD 137/72 mmHg rechts, 144/72 mmHg links, HF 74/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Labor: 20.11.2018: Leukozyten 5800, CRP 3.8 mg/l, Erythrozyten 5.1 Mio., Hämoglobin 16.1 g/dl, Hämatokrit 48%, Thrombozyten 182000, MCV 94 fL, Gesamtcholesterin 3.1 mmol/l, Triglyceride 1 mmol/l, HDL 1.2 mmol/l, LDL 1.4 mmol/l, Gamma-GT 20 U/l, GPT 18 U/l, GOT 23 U/l, Kreatinin 100 µmol/l, Harnsäure 473 µmol/l, alkalische Phosphatase 71 U/l.Ruhe-EKG: Sinusrhythmus 72/min, LSB, z.T. vorhofgetriggerte SM-Stimulation im Ventrikel, überdrehte Linkslage. AVB I. PQ 250 ms, QRS 120 ms, QTc 429 ms, eine VES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 136 Watt (99% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung ohne Angina pectoris. Unter Belastung Eigenrhythmus, AV-Block Grad I, überdrehte Linksla-ge, persistierendes S bis V6, LAHB, keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 84/min auf 109/min, BD von 142/73 mmHg auf 185/83 mmHg. Doppelprodukt 20165. Regelrechtes Kreislaufverhalten unter Belastung. Regelrechte Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Im Vergleich zur Voruntersuchung 12.2017 gleichbleibende Leistung. Klinisch unauffällige Ergometrie bis 136 Watt. Hypertonie in Ruhe. Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Keine AP. Endstrecken bei SM-Stimulation und LSB nicht verwertbar. Trans thorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Leichte Septumhypertrophie. Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF biplan 50%). Mässig grosse Hinterwand-Hypo- bis Akinesie mit Beteiligung des basalen Inter ventriku-larseptums. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof mässig, rechter Vorhof leicht dilatiert. Rechter Ventrikel unauffällig. Schrittmacherelektroden in den rechten Herzabschnitten. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, partiell verkalkt, verminderte Mobilität der ACC und LCC, kein relevantes Vitium. Mitralklappe gering verdickt, moderate Insuffizienz bei Mitralanulusdilata- tion und Geometriestörung des linken Ventrikels. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Normaler Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 34 mmHg). Vena cava inferior normal weit. Kein Perikarderguss. Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Biotronik Eluna 8 DR-T, Serie-Nr. 68435463, Implantationsdatum 21.11.2015 Batterie o. K. - Kapazität 80% - Volt - ERI 8 Jahre 10 Monate Elektrode/Fixierung/Impedanz Biotronik Solia S53 / aktiv / bipolar / MRI-tauglich Biotronic Solia S60 / aktiv / bipolar / MRI-tauglich Impedanz 585 Ohm 663 Ohm Amplitude P-Welle 3.4 mV R-Welle 9.6 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 1.2 V 1.0 V Programmierung Mode DDD Impuls-Amplitude 2.4 Volt 2.0 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit automatisch automatisch Refraktärzeit Mindest-PVARP 225 ms 250 ms AV-Intervall 160-200 ms, AV-Hysterese + 110 Grundfrequenz 60/min - max. Aktivierungsfrequenz 130/min - Mode-Switch 160/min. Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 08.01.2019 Diagnosen: 1. Koronare 2-Gefässerkrankung - St. n. PTCA und Stentimplantation (2 x DES) bei subtotaler proximaler RIVA-Stenose (02.2010) - St. n. PTCA und Stentimplantation (3 x DES) bei progredienten Stenosen der proximalen RCX, RCX-PL1 und distaler RCX (03.2011) - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypercholesterinämie, Adipositas Grad I - Aktuell: NYHA I, keine BCI bis 171 Watt, EF 73%, keine regionalen WBS 2. Chronische Polyarthralgien 3. St. n. CTS OP bds. 04.2017 und 07.2017 4. St. n. Rauchgasinhalation 01.07.2016 5. St. n. rheumatischem Fieber (16. Lebensjahr) Beurteilung und Prozedere: Stabiler kardialer Verlauf. Keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden, gute Belastbarkeit. Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 179 Watt (108%). Unverändert träg aszendierende ST-Streckensenkung 0.1 mV inferolateral. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Echokardiographisch normale systolische und diastolische LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen, kein relevantes Klappenvitium. Deutliche Intima-Media-Verdickung der Arteria carotis communis beidseits, beginnende Plaques, keine Stenosen. Kardiovaskuläre Risikofaktoren im Wesentlichen gut eingestellt. Blutdruck zu Hause um 135 mmHg systolisch. LDL-Cholesterin unter Ezetrol 10 mg und Livazo 4 mg leicht erhöht (1.9 mmol/l, Ziel-LDL <1.8 mmol/l). Unverträglichkeit für Sortis 40 mg, ausgeprägte Muskel-Gelenk-Schmerzen. Livazo 4 mg seit 2013 gut toleriert, unter zusätzlich Ezetrol 10 mg LDL-Cholesterin von 4.3 auf 1.7-2.0 mmol/l. Zunächst diätetische Massnahmen, dann Laborkontrolle. Eventuell versuchsweise Wechsel von Livazo 4 mg auf Rosuvastatin 10 mg pro Tag. Kardiologische Verlaufskontrolle in 18 Monaten. Patient wird für 09.2020 aufgeboten. Zwischenanamnese: 20.12.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. Stabiler Verlauf. Kein Hinweis einer BCI bis 179 Watt (AP 0, ST 1 inferolateral). Unauffällige Echokardiographie. Kardiovaskuläre Risikofaktoren gut eingestellt. 26.04.2018 Vorstellung auf dem Notfall, Pflaster-Allergie. 31.10.2018 Vorstellung auf dem Notfall, Stichverletzung (Schraubenzieher) Hand palmar rechts. Anamnese: Kardial keine Beschwerden. Insbesondere keine pectanginösen Beschwerden oder Dyspnoe. Leistungsfähigkeit regelrecht. Spazieren und aktuell wieder vermehrt Training auf dem Hometrainer. Keine Nykturie. Abends jeweils etwas Ödeme, kein Schwindel oder Synkope. Systemanamnese: Behinderte Nasenatmung, häufig starke Verschleimung. Gewichtszunahme 7 kg seit der letzten Kontrolle. Unverträglichkeit für Sortis 40 mg, hierunter starke Muskel-Gelenk-Schmerzen vor allem rechtsbetont. Livazo 4 mg pro Tag seit 2013 gut toleriert. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypercholesterinämie, Adipositas. Soziales: Verheiratet, 3 erwachsene Kinder, seit 35 Jahren in Lackier-Werkstatt tätig. Letzte Medikation: Aspirin 100 mg 1-0-0, Norvasc 10 mg 1-0-0, Livazo 4 mg 1-0-0, Ezetrol 10 mg 1-0-0, Prosta-Urgenin 3-0-0. Status: 62-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 93 kg, Grösse 160 cm, BMI 36.3 kg/m². BD 125/81 mmHg rechts, 136/83 mmHg links, HF 66/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Labor 15.12.2018: Blutbild normal, Senkung 11 mm/h, Elektrolyte normal, Gesamt-Cholesterin 3.4 mmol/l, HDL 0.9 mmol/l, LDL 1.99 mmol/l, TG 0.9 mmol/l, Kreatinin 99 mol/l, GFR 70 ml/min, CRP 1.4 mg/l, GPT 52 U/l, GOT, AP, Bilirubin, Harnstoffe normal, Blutzucker 5.7 mmol/l. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 67/min, Linkslage. PQ 170 ms, QRS 88 ms, QTc 391 ms. Q in III, regelrechte R-Progression, keine ES. Träg aszendierende ST-Streckensenkungen in V2-V5 bis 1 mm. Angedeutete T-Negativierung in III. Belastungs-EKG: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 171 Watt (108% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, horizontale bis träg aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF und V3-V6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 69/min auf 140/min, BD von 136/95 mmHg auf 216/98 mmHg. Doppelprodukt 30240. Belastungshypertonie.Beurteilung: In der VU 12.2017 zeigten sich angedeutet träge aszendierende bis horizontale ST-Streckensenkungen inferolateral. Im Vergleich zur aktuellen Untersuchung zeigten sich die Endstrecken in etwa stationär. Bei aussagekräftiger Untersuchung kein Nachweis einer Belastungskoronaryinsuffizienz bis 171 Watt. Belastungshypertonie, bei jedoch in Heimmessungen normalen Blutdruckwerten aktuell keine Anpassung der antihypertensiven Therapie. Transthorakale Echokardiographie: Herzhöhlen normal groß. Regelrechte Wanddicken. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF 73 %), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische Funktion. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, Wand gering verdickt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht, kein Klappen- oder Shuntvitium. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Karotiden mit geringen, nicht stenosierenden Plaques im Bereich der Bifurkation. Klinik für Innere Medizin Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 08.01.2019 Diagnosen: 1. KHK, 3-Gefässerkrankung (07.2002: HS 30-50 %, RIVA 99 %, RCA 90 %, RINT 50 %, RCX 50 %) - 07.2002: RIVA- und RCA-PTCA + Stent (DES) - 07.2006: RCA-PTCA + Stent (DES) proximale Tandem-Stenose (80/80 %), offene Stents in RIVA und RCA - 08.2013: Unauffälliges kardiales Perfusions-MRT - Aktuell: NYHA I, AP 0, erhaltene linksventrikuläre Funktion (EF 57 %, GLS - 11,8 %), keine sicheren regionalen WBS, kein Hinweis einer BCI bis 148 Watt (110 %) 2. cvRF: Hypercholesterinämie, Hypertonie, Nikotin sistiert (60 py), Diabetes mellitus Typ 2 (HbA1c 7,1 %, BZ 8,5 mmol/l) 3. Schwere Atheromatose der Karotiden - ICA rechts 40-50 %, links 50 % 4. St. n. Ulzera/Erosionen im Antrum 30.08.2012 - HLO negativ, Abheilung unter PPI 5. St. n. Cholezystolithiasis, vermutlich spontaner Steinabgang 6. Kolondivertikulose 7. St. n. Prostatitis 8. St. n. Costosternal-Syndrom rechtsbetont 9. St. n. Hüft-TP links wegen Coxarthrose 12.2004 10. St. n. Katarakt-OP bds. Beurteilung und Prozedere: Stabiler Verlauf. Gute körperliche Belastbarkeit ohne Angina pectoris oder Dyspnoe. Keine Palpitationen oder Synkopen. Hospitalisation in Krankenhaus K 07.2018 wegen Thoraxbeschwerden, vermutlich bei Bronchitis. Ausschluss eines ACS. Seither keine Beschwerden mehr. Regelmäßiges Ergometertraining, 12.000 Schritte pro Tag. In der Ergometrie kein Nachweis einer Belastungskoronaryinsuffizienz bis 148 Watt (110 %). Regelrechtes Kreislaufverhalten. Echokardiographisch im Wesentlichen unveränderter Befund. Erhaltene systolische LV-Funktion, EF 57 %. Global Longitudinal Strain 11,8 % leicht reduziert (normal < -15 %). Keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, umschriebene Hypokinesie infero-lateral basal sowie Frührelaxation apiko-lateral. Grenzwertige Septumdicke. Kein relevantes Klappenvitium. Kardiovaskuläre Risikofaktoren gut eingestellt. BD normoton. Lipidprofil im optimalen Bereich (LDL 1,3 mmol/l unter Atorvastatin 40 mg pro Tag). Diabetische Stoffwechsellage (HbA1c 7,1 %, Blutzucker 8,1 bis 8,5 mmol/l bei der hausärztlichen Kontrolle. Zunächst diätische Maßnahmen. Verlaufskontrolle. Gegebenenfalls orale Antidiabetika. Ziel HbA1c < 6,5 %. Fortgeschrittene Atheromatose der Karotiden ohne relevante Stenosen. Aspektmäßig keine Progression im Vergleich zur Voruntersuchung. Kardiologische Kontrolle in 1 Jahr. Patient wird aufgeboten. Zwischenanamnese: 20.12.2017 ambulante kardiologische Untersuchung, beschwerdefrei, EF 60 %, keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, kein Hinweis einer BCI bis 156 Watt. V.a. Abgangsstenose der A. carotis interna links 70-80 %. Keine neurologische Symptomatik. 30.01.2018 neurologische Untersuchung. Schwere Atheromatose der Karotiden, langstreckige Stenose der A. carotis communis links 40-50 %, Abgangsstenose der A. carotis interna rechts 40-50 %, Externa rechts 30 %, Interna links 30-40 %, Externa links 60-70 %. Leichte Progredienz. 07.2018 nach Wanderung Hospitalisation in Krankenhaus K wegen Thoraxschmerzen, Ausschluss eines ACS. Vermutlich Bronchitis. Gute körperliche Belastbarkeit. Tägliches Ergometertraining. Durchschnittlich 12.000 Schritte pro Tag. Keine Angina pectoris. Auf Druck auslösbare Schmerzen, vorbekannt, am ehesten muskuloskelettal. Keine Belastungsdyspnoe. Keine Palpitationen. Kein Schwindel, keine Synkope. Nykturie 1 x. Keine Ödeme. BD-Messungen zuhause teilweise hypoton. Letzte Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Meto Zerok 25 mg 1-0-1, Candesartan 16 mg 0-0-1/2, Ezetrol 10 mg 0-0-1, Atorvastatin 40 mg 0-0-1, Stilnox 10 mg 0-0-0-1. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Sistierter Nikotinkonsum (60 py), Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2. Labor: 04.12.2018: Senkungsreaktion 14 mm/h, Leukozyten 6100, Erythrozyten 4,7 Mio., Hämoglobin 14,4 g/dl, Hämatokrit 42 %, MCV 90 fL, Thrombozyten 208.000, AP 75 U/l, GOT 18 U/l, GPT 22 U/l, Glukose 8,5 mmol/l, Gesamtcholesterin 3,3 mmol/l, HDL 1,3 mmol/l, LDL 1,3 mmol/l, Triglyceride 1,5 mmol/l, Harnsäure 492 µmol/l, Kreatinin 119 µmol/l, GFR 50 ml/min, Natrium 141 mmol/l, Kalium 4,4 mmol/l, Chlorit 110 mmol/l, HbA1c 7,1 %. Status: 76-jähriger Patient in ordentlichem AEZ, Gewicht 83 kg, Größe 175 cm, BMI 27,1 kg/m². BD 135/80 mmHg rechts, 123/69 mmHg links, HF 91/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 81/min, Mittellage. PQ 164 ms, QRS 96 ms, QTc 402 ms. Angedeutetes Q in III, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 148 Watt (110 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, aszendierende ST-Streckensenkung bis max. 1 mm in V3-V6. Herzfrequenz von 78/min auf 133/min, BD von 129/87 mmHg auf 211/94 mmHg. Doppelprodukt 27008 mmHg/min. Grenzwertige Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronaryinsuffizienz. Bei grenzwertiger Belastungshypertonie, jedoch eigenanamnestisch in Ruhe jeweils eher hypotonen Werten Belassen der aktuellen antihypertensiven Therapie. Transthorakale Echokardiographie: Herzhöhlen normal groß. Interventrikularseptum grenzwertig dick. Erhaltene systolische LV-Funktion (EF 57 %, global longitudinal strain -11,8 %, normal < -15 %), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, Frührelaxation apiko-lateral und fragliche Hypokinesie infero-lateral basal. Normale diastolische Funktion. Aortenwurzel leicht erweitert, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder leicht verdickt. Minimale Aortenregurgitation. Mitralklappe gering verdickt, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, minimale Trikuspidalregurgitation. Druckgradient im kleinen Kreislauf nicht kalkulierbar. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Bulbus/ICA rechts 40-50 %. CCA links 50 %, Bifurkation 40-50 %.Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 14.01.2019 Diagnosen: 1. Valvuläre Herzerkrankung - Aortenklappen-Rekonstruktion 19.10.2016 (Höhenanpassung der akoronaren Tasche, Plikaturen der fusionierten links-rechtskoronaren Tasche) wegen schwerer Aorteninsuffizienz mit zunehmender LV-Dilatation - Aktuell: Einwandfreies Resultat, leichte Aortenregurgitation, kein relevanter Druckgradient (dP 17/9 mmHg) 2. Koronare 1-Gefässerkrankung - STEMI 25.03.2016, RCX- PL1-PCI/Stenting (2 x DES) - Offener Stent, Wandunregelmässigkeiten RCA und RIVA 18.10.2016 - Aktuell: NYHA II-III. EF 59 %, keine sicheren regionalen WBS, exzentrische LVH, diastolische Dysfunktion Grad 1, kein Nachweis einer BCI 79 Watt. 3. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: sistierter Nikotinkonsum (50 py), Adipositas (BMI 32.9 kg/m²), Hypercholesterinämie, diabetische Stoffwechsellage, positive Familienanamnese, OSAS 4. Schlafapnoe-Syndrom (ED 2012) - CPAP-Therapie 5. Generalisiertes muskulo-skelettales Schmerzsyndrom - Costosternal-Syndrom - Schulter-Arm-Syndrom bds., Myogelosen - Sternum-Revision, Entfernung der Drahtcerclagen, Narbenkorrektur 06.06.2018 6. Funktionelles LWS-Syndrom (ED 2016) 7. Eisenmangelanämie (ED 03/2016) 8. Struma nodosa - Latente Hyperthyreose Beurteilung: Stabiler kardialer Verlauf. In etwa unveränderter Echokardiographiebefund. Erhaltene systolische links-ventrikuläre Funktion (EF biplan 59%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Leichte exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Leichte Aortenklappeninsuffizienz mit exzentrischem, nach posterolateral gerichtetem Regurgitationsjet entlang des anterioren Segels und daher schwierig zu quantifizieren. Normale Grössenverhältnisse der Herzhöhlen. Leichte exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Sonomorphologisch keine Dekompensationszeichen. Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atmvariabilität. Kein Pleuraerguss. Gute Zwerchfellbeweglichkeit bds. In Ergometrie kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 79 Watt (46%). Zielherzfrequenz erreicht. Keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung. Unauffälliges Langzeit-EKG. Befunde wie in den Voruntersuchungen diskrepant zu dem ausgeprägten Leidensdruck. Nach wenigen Metern stehenbleiben wegen Dyspnoe (NYHA III). Generalisiertes Schmerzsyndrom, v.a. beider Beine, aber auch Bauch und Oberkörper. Bisher keine eindeutige Ursache festgestellt. Persistierende Schmerzen sternal trotz Sternum-Revision und Narbenkorrektur. Arbeiten nicht mehr möglich. IV-Rente beantragt, Entscheid noch ausstehend. Regelmässige Spaziergänge, körperlich soweit möglich aktiv. Gewicht leicht reduziert. BD eher tief. Lipidprofil nicht bekannt. Medikamente bisher gut toleriert. Aufgrund der unklaren Dyspnoe und des ausgeprägten Leidensdrucks erweiterte Ischämiediagnostik mittels Myokard-SPECT. Patient wird hierfür im UniversitätsSpital Zürich angemeldet. MRI wegen Platzangst nicht möglich. Echokardiographisch parasternal suboptimale Schallbedingungen. Prozedere: Optimale Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (LDL < 1.8 mmol/l, BD 130/80 mmHg). Kopie: Patient Zwischenanamnese: 15.12.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. Ausgeprägte Belastungsdyspnoe NYHA II-III ohne Hinweis einer kardialen Ursache. Stabilisierte LV-Funktion, Zunahme der EF von 45 auf 50%, regrediente LV-Dilatation. Regelrechte Funktion der rekonstruierten Aortenklappe (dP 19/9 mmHg), geringe Regurgitation, kein Hinweis einer BCI bis 104 Watt. Generalisiertes Schmerzsyndrom. 01.02.2018 Arztbericht IV-Rentenabklärung. Arbeitsunfähigkeit 19.10.2016 bis 23.01.2017, 50% ab 23.01.2017. 06.06.2018 Sternum-Revisionsoperation (Klinik K). Laut Patient Entfernung der Draht-Cerclagen und Narbenkorrektur. Zuvor CT-Untersuchung. Dennoch persistierende Schmerzen und progrediente Dyspnoe. Thoraxdruck, Schwindel und Übelkeit eigentlich erst seit der AK-Rekonstruktion 2016. 04.12.2018 Vorstellung auf dem Notfall, Drehschwindel, Übelkeit, Kopfschmerzen, thorakales Druckgefühl. Kopfschmerzen sehr stark fronto-temporal bds. Druckgefühl im Thorax mit Atemnot immer bei Belastung. Teilweise Schweissausbruch. Nachts schlafen mit erhöhtem Oberkörper. Brennen im Urin. Prostatahyperplasie durch Urologen festgestellt. Normaler BD, normaler Schellong-Test. Unverändertes EKG mit überdrehter Linkslage. Unauffälliges Labor. 07.01.2019 Ergometrie (siehe unten). 79 Watt, Dyspnoe NYHA III, AP 0, ST 0. 08.01.2019 24-h-Langzeit-EKG, Sinusrhythmus 53-132/min (siehe unten). Letzte Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0-0. Bilol 5 mg 1/2-0-0-0 (heute nicht eingenommen). Zestril 5 mg 1-0-1/2-0 (heute nicht eingenommen). Panprax 40 mg 0-0-1-0, bei Bedarf (heute nicht eingenommen). Inegy 10/40 mg 1-0-0-0 (heute nicht eingenommen). Anamnese: Patient mit gelegentlich kurzzeitigen stechenden Schmerzen im Thoraxbereich, jeweils selbstlimitierend. Belastungsdyspnoe (NYHA II-III). Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Schwindel jeweils zusammen mit Belastungsdyspnoe. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Weniger Leistungsfähigkeit seit ca. einem Jahr. Noxen: Nikotin seit 2.5 Jahren nicht mehr, Alkohol gelegentlich. Status 07.01.2019: 59-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösen EZ, Gewicht 95 kg, Grösse 170 cm, BMI 32.9 kg/m². BD 129/81 mmHg rechts, 116/75 mmHg links, HF 79/min, regelmässig. Niederfrequentes 2/6-Systolikum mit Punctum maximum 2. ICR parasternal rechts, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Status 14.01.2019: 59-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösen EZ, Gewicht 95 kg, Grösse 170 cm, BMI 32.9 kg/m². BD 125/61 mmHg rechts, 108/65 mmHg links, HF 69/min, regelmässig. Narbenkeloid sternal. Ausgeprägte parasternale Druckdolenz. Ruhe-EKG 07.01.2019: Normofrequenter SR, überdrehter Linkstyp, HF 80/min, PQ 158 ms, QRS 88 ms, QTc 441 ms, S-Persistenz in V6. Linksanteriorer Hemiblock. R-Reduktion in I, R>S in V1 (und grenzwertig V2), präterminal negatives T in I, aVL, V6. St. n. PCI. Belastungs-EKG 07.01.2019: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 79 Watt (46% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, ausgeprägte Atemnot, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 84/min auf 145/min, BD von 119/79 mmHg auf 170/74 mmHg. Doppelprodukt 19890 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Langzeit-EKG vom 08.01.2019: Die Langzeit-EKG-Analyse erfolgte über einen Zeitraum von 23 h 55 min, wobei 110985 Schläge aufgezeichnet werden konnten. Es zeigte sich vorwiegend ein normofrequenter Sinusrhythmus mit Herzfrequenzen von 53/min bis 132/min, mittlere Frequenz 79/min. Im gesamten Aufzeichnungszeitraum wurden 71 (0.06%) monomorphe ventrikuläre Extrasystolen registriert. Des Weiteren fand sich eine SVT über 4.52 Minuten. Keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine längeren Pausen. Keine Phasen von Vorhofflimmern. Im Patientenprotokoll wurden keine relevanten Ereignisse dokumentiert.Durchgehend normofrequenter Sinusrhythmus mit seltenen VES und ohne höhergradige Herzrhythmusstörungen. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß. Wände leicht verdickt, exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 59 %), keine sicheren regionalen WBS. Diastolische Dysfunktion Grad 1, erhöhter LVEDP. Beide Vorhöfe und rechter Ventrikel unauffällig. Aortenwurzel normal weit, Wand gering verdickt. Bikuspide Aortenklappe mit Raphe zwischen rechts- und linkskoronare Tasche, St.n. Rekonstruktion. Leichte bis moderate exzentrische Regurgitation, keine Stenose (dP 17/9 mmHg). Mitral-, Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Perikarderguss. Kein Pleuraerguss. Gute Zwerchfellbeweglichkeit bds. Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atemvariabilität. Aorta abdominalis normal weit. Klinik K Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin KD Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 28.01.2019 Diagnosen: 1. Sick-Sinus-Syndrom mit Pausen bis 11 Sekunden und Bewusstlosigkeit 05.12.2013 - Linksanteriorer Hemiblock, inkompletter Rechtsschenkelblock - St. n. SM-Implantation am 09.12.2013 (Medtronic Advisa DR MRI A3DR01) - Aktuell: Regelrechte SM-Funktion, rezidivierende supraventrikuläre Tachykardien 2. Hypertensive Herzerkrankung - Grenzwertige Wanddicken, leichte diastolische Relaxationsstörung - Leichte Aortensklerose, leichte Dilatation der Aortenwurzel - Aktuell: NYHA II, EF 65 %, keine sicheren regionalen WBS, diastolische Relaxationsstörung, kein Hinweis einer BCI bis 121 Watt 3. cvRF: Sistierter Nikotinabusus (50 py), arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Hypercholesterinämie, Adipositas (BMI 31.8) 4. St. n. Unfallsturz 04.12.2013 - Commotio cerebri, intrazerebraler Punktblutung frontal rechts (CT vom 05.12.2013) - Fraktur Os nasale, RQW frontal links - Parese Stirnast N. fazialis, links 5. St. n. hyperaktivem Delir nach Unfall, DD im Rahmen des Traumas 6. Diabetes mellitus Typ 2 - OAD und Basisinsulintherapie, HbA1c aktuell 7.7 % 7. Chronische Niereninsuffizienz Stadium 3 (Kreatinin 135 µmol/l, GFR 41 ml/min) 8. St. n. Lungenembolie 2004 und 2009, unter OAK 9. St. n. Rektum-Karzinom 12.2008 - Neoadjuvante Radiochemotherapie 01.2009 - Anteriore Rektumresektion und Anlage eines doppelläufigen Ileostomas 03.2009 - Stoma-Rückverlegung 06.2009 mit postoperativem Wundinfekt - Kontroll-Kolonoskopie, Adenom-Rest ohne High-Grade-Dysplasie, Kontrolle in 2 Jahren empfohlen 10. Axiale Hiatushernie 11.2014 11. St. n. Basaliom-Exzision temporal rechts 11.2014 Beurteilung und Prozedere: Stabiler kardialer Verlauf. Keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden. Häufig schneller Ruhepuls. Keine eigentlichen Palpitationen, keine Synkopen. In der Ergometrie kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 121 Watt. Kurze SVT, fraglich auch VHFli. Echokardiographisch keine wesentliche Befundänderung im Vergleich zur VU 2017. Erhaltene systolische LV-Funktion, keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, diastolische Relaxationsstörung. Kein relevantes Klappenvitium. Keine pulmonale Hypertonie. Mäßiggradige Atheromatose der Carotiden linksbetont. Regelrechte Funktion des MRI-tauglichen 2-Kammer-Schrittmachers, erhaltene Batteriereserve, stabile Elektrodenimpedanz, regelrechte Reizschwellen und Sensing. Im SM-Speicher 99 % Sinuseigenrhythmus mit ausgeglichenem HF-Profil. Viele atriale Hochfrequenzepisoden. Im intrakardialen EKG gehäuft supraventrikuläre Tachykardien bis 167/min. Kein Vorhofflimmern. Keine höhergradigen ventrikulären Arrhythmien. Auch während der Untersuchung sehr viele supraventrikuläre kurze Runs. Während der Ergometrie teils tachyarrhythmischer Puls ohne sicheres Vorhofflimmern. Orale Antikoagulation bereits etabliert. Teilweise INR zu hoch. Gegebenenfalls Wechsel auf NOAK, falls Nierenfunktion intakt. Kardiovaskuläre Risikofaktoren gut eingestellt. BD aktuell, möglicherweise situativ, leicht erhöht. LDL-Cholesterin mit 1.9 mmol/l im wünschenswerten Bereich (Ziel-LDL 1.8 mmol/l, Ziel-BD 130/80 mmHg). Blutzucker unter Xultophy, Jardiance und Gliclazid gut eingestellt. Laut Patient vermehrtes Bauchfett, Fettschürze und gehäufte Hautentzündungen in diesem Bereich. Frage nach Elektrotherapie zur Beseitigung des Bauchfettes. Interferenzen mit dem SM möglich, entweder vorhofgetriggerte Tachyarrhythmien oder SM-Inhibition durch Fairfield-Sensing. Bei gutem ventrikulärem Eigenrhythmus keine größeren Gefahren zu befürchten. Aufgrund häufig und teils länger anhaltender supraventrikulärer Tachykardien versuchsweise Einsatz eines Betablockers (z. B. Concor 2.5-5 mg pro Tag, Muster abgegeben). Kardiologische Kontrolle in 1 Jahr. Bei Beschwerden auch früher. Zwischenanamnese: 15.12.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. Kein Hinweis einer BCI bis 133 Watt. EF 52 %, fragliche Hypokinesie apiko-lateral. Gelegentlich belastungsunabhängiges Druckgefühl und Gefühl, nicht richtig Luft zu bekommen. KHK wahrscheinlich bei ausgeprägter Aortensklerose und Carotisplaques. Regelrechte Funktion des 2-Kammer-Schrittmachers. Viele supraventrikuläre Tachykardien bis 200/min und max. Dauer von 10 Minuten. Kein sicheres Vorhofflimmern. Aktuelle Medikation: Marcoumar nach INR, Jardiance 10 mg 1-0-0, Gliclazid 60 mg 1/2-0-0, Pantoprazol 20 mg 1-0-0, Paroxetin 20 mg 1-0-0, Xultophy Einheiten 44-0-0, Comilorid 2.5 mg 1/2-0-0, Latanoprost 0-0-1, Januvia 50 mg 1-0-0, Metamucil 0-0-1, Atorvastatin 20 mg 0-0-1, Loperamid 2 mg 1-0-0. Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pektanginösen Beschwerden. Keine Ruhe- oder Belastungsdyspnoe. Der Patient geht regelmäßig spazieren, darunter keine Beschwerden. Keine Ödeme. Kein Schwindel oder Synkope. Keine Palpitationen. Häufiger hoher Ruhepuls. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Sistierter Nikotinabusus (50 py). Diabetes mellitus Typ 2. Hypercholesterinämie. Adipositas. Status: Patient XX Jahre alt in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 87 kg, Größe 172 cm, BMI 29.4 kg/m². BD 161/87 mmHg rechts, 151/74 mmHg links, HF 92/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Labor vom 21.01.2019: HbA1c 6.6 %, Kreatinin 129 µmol/l, Leukozyten 9000, CRP 0 mg/l, Erythrozyten 5.5 Mio., Hämoglobin 16.5 g/dl, Hämatokrit 48.9 %, Thrombozyten 176000, MCV 89 fL, Gesamt-4.1 mmol/l, Triglyceride 2.4 mmol/l, HDL 1.2 mmol/l, LDL 1.9 mmol/l, Gamma-GT 46 U/l, GPT 24 U/l, INR 3.4. Ruhe-EKG: Sinusrhythmus mit Extrasystolen, 97/min. Linkslagetyp. Inkompletter RSB. PQ 158 ms, QRS 92 ms, QTc 429 ms. R/S-Umschlag in V5, S-Persistenz bis V6. Keine ST-Streckenveränderungen. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 121 Watt (99 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris, aszendierende ST-Streckensenkung bis 0.1 mV in V2-5. Herzfrequenz von 94/min auf 166/min, BD von 142/84 mmHg auf 186/81 mmHg. Doppelprodukt 24552. Unter Belastung abrupter Frequenzanstieg von 100 auf 145/min bei SVT. Kein sicheres VHFli. Verzögerte Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase.Transthorakale Echokardiographie: Viele SVES, SVT. Linker Ventrikel normal groß. Grenzwertige Septumdicke. Erhaltene systolische LV-Funktion (EF 65 %), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Beide Vorhöfe und rechter Ventrikel unauffällig. SM-Elektroden in den rechten Herzabschnitten. Aortenwurzel normal weit, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt. Mitralklappe gering verdickt. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Klappen- oder Shuntvitium. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 29 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Raue, exzentrische Plaque Karotisbifurkation rechts 10-20 %, links 30-40 %. 4 Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Medtronic Advisa DR MRI A3DR01, SN PZK686367s, Implantation 09.12.2013 Batterie o. K. - 3.0 Volt (RRT 2.83 V) - ERI 5.5 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz Medtronic 5076-58/aktiv Medtronic 5076-58/aktiv Impedanz 456 ? 646 ? Amplitude P-Welle 4.8 mV R-Welle 13.3 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.5 V 1.0 V Programmierung Mode MVP (AAI?DDD) Impuls-Amplitude 1.5 Volt 2.0 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.45 mV 0.90 mV Refraktärzeit Mindest-PVARP 250 ms 200 ms AV-Intervall 180/150 ms Arrhythmie ATAF Monitor > 171/min, VT Monitor > 150/min Grundfrequenz 60/min - max. Aktivierungsfrequenz 130/min - Mode-Switch 171/min Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung und SM-Kontrolle vom 06.02.2019 Diagnose: 1. St.n. AV-Knoten-Reentry-Tachykardie - komplizierte Radiofrequenz-Ablation mit 35 Applikationen 25.09.2012 2. St.n. SM-Implantation (Biotronik Evia DR-T, MRI-tauglich) wegen iatrogenem AV-Block III 26.09.2012 3. Hypertensive Herzerkrankung, konzentrische LVH, normale LV-Funktion, kein Klappenvitium 4. CVRF: Hypercholesterinämie, Adipositas Grad 4, Hypertonie 5. Gastroösophageale Refluxerkrankung 6. Linkskonvexe Skoliose thorakolumbal, chronische Lumbago, anamnestisch Spinalkanalstenose 7. St.n. Uteruspolyp-Entfernung 11/12 8. St.n. Inkontinenzoperation 09/2014 9. Chronische Analfissur 05/2015, St.n. Fistelspaltung und Fissurektomie 06/2015 10. St.n. Knie-TP links wegen varus-betonter Gonarthrose 10/2015 Beurteilung und Prozedere: Kardiopulmonal beschwerdefrei. Echokardiographisch Zeichen einer hypertensiven Herzerkrankung, leichte konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, Relaxationsstörung. Asynchrone Kontraktilität bei rechtsventrikulärer SM-Stimulation, keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, fragliche Hypokinesie infero-basal und apiko-septal. Im Alltag keine Angina pectoris oder Dyspnoe. Regelrechte Funktion des MRI-tauglichen Zweikammer-SM. Erhaltene Batteriereserve, einwandfreie Messwerte der Elektrodenimpedanz, des Sensings und der Reizschwellen. 100 % vorhofgetriggerte ventrikuläre Schrittmacherstimulation bei fehlendem ventrikulärem Eigenrhythmus. Ausgeglichenes Herzfrequenzprofil, keine atrialen oder ventrikulären Hochfrequenzepisoden. Zunehmend immobilisierende Schmerzen lumbal bei bekannter Spinalkanalstenose. In einigen Tagen Reevaluation einer Spinalkanalstenosen-Operation. Vermutlich Schultergelenksarthrose links mit lage- und bewegungsabhängigen Schulterschmerzen. Früher Infiltrationsbehandlung mit gutem Effekt. Rheumatologische Behandlung. Von kardialer Seite keine Kontraindikation gegen eine eventuell geplante Spinalkanalstenosen-Operation. Zur Vermeidung einer SM-Inhibierung durch Interferenzen mit dem EK, intraoperativ Umprogrammierung in einen D00-Modus empfehlenswert. Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Gewichtsstabilisierung/Reduktion. SM-Kontrolle in 1 Jahr. Patientin wird aufgeboten. Zwischenanamnese: 14.12.2017 SM-Kontrolle, kardiopulmonal beschwerdefrei. Regelrechte Funktion des Zweikammer-SM, kein ventrikulärer Eigenrhythmus. 24.07.2018 Vorstellung NFS wegen Druckulcus Grosszehe links. 27.08.2018 Kocher-Keilexzision Dig I linker Fuss bei Unguis incarnatus. Hallux valgus, Krallenzehe Dig II bds., operative Sanierung empfohlen. Bewegungsabhängige Schulterschmerzen links. Immobilisierende Rückenschmerzen. Einkaufen nur noch mit Elektromobil. Bekannte Spinalkanalstenose. 18.02.2019 Kontrolle in Wädenswil geplant, ggf. OP. Keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden, keine Dyspnoe, Angina pectoris, keine Orthopnoe. 0-1x Nykturie. Gelegentlich Knöcheloedeme, regredient unter Wassertabletten. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. BD. Schon länger nicht mehr gemessen. Gewicht konstant bei 109 kg. Letzte Medikation: Calcimagon D3, Atorvastax 40 mg, Torasemid 10 mg, Meto Zerok 50 mg, Nexium 40 mg, Zolpidem 10 mg Labor 07.01.2019: Hb 14.1 g/dl, MCV 85 fl, Lc 7800, Tc 318000, CRP 5.7 mg/l, HbA1c 6.1 %, Kreatinin 61 µmol/l, Kalium 4.4 mmol/l, ALAT 21 U/l, Cholesterin 5.6 mmol/l, HDL 1.1 mmol/l, TG 3.2 mmol/l, LDL 2.9 mmol/l, proBNP 93 pg/ml, Natrium 142 mmol/l. EKG: SR 71/min, vorhofgetriggerte SM-Stimulation im Ventrikel, PQ 182 ms, QRS 164 ms, QTc 482 ms. Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Biotronik Evia DR-T, MRI-tauglich, Sr.Nr. 66230852, Implantation 26.09.12 Batterie o. K. - ERI 6 Jahre 9 Monate - Restkapazität 60 % Elektrode/Fixierung/Impedanz BiotronikSolia S 53/aktiv/bipolar/MRI BiotronikSolia S 60/aktiv/bipolar/MRI Impedanz 468 ? 585 ? Amplitude P-Welle 2.8 mV R-Welle 11.0 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.7 V 1.4 V Programmierung Modus DDD Impuls-Amplitude 1.7 Volt 1.9 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit auto auto Refraktärzeit Mindest-PVARP 250 ms 230 ms AV-Zeit 110-220 ms, Sense-Kompensation -45 ms, AV-Hysterese aus Grundfrequenz 45/min - max. Synchronfrequenz 130/min - Mode-Switch 160/min Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß. Wände leicht verdickt. Leichte konzentrische, linksventrikuläre Hypertrophie. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF 65 %). Asynchrone Kontraktilität bei rechtsventrikulärer SM-Stimulation. Fragliche Hypokinesie inferobasal und apikoseptal. Diastolische Relaxationsstörung, erhöhter LVEDP. Beide Vorhöfe und rechter Ventrikel unauffällig. SM-Elektroden in den rechten Herzabschnitten. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, Wand gering verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt. Mitralklappe normal, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz, grenzwertiger Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 40 mmHg). Kein Perikarderguss. Geringe, nicht stenosierende harte Plaque Karotisbifurkation bds. <10 %. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 16.01.2019 Diagnosen: 1. Dilatierende Kardiomyopathie, am ehesten postmyokarditisch, ED 23.03.2016 - Progrediente Leistungsintoleranz 01/2016 bei viralem Infekt - TEE 23.03.2016: EF 15-20%, schwere Mitralinsuffizienz - Koronarangiographie 24.03.2016: Stenosefreie Koronarien - TTE 11.07.2016: EF 35% - Labor 04.07.2016: NT-pro-BNP 3028 ng/l - Herz-MRI 27.07.2016: Dilatierter LV (LVEDVI 147 ml/m², N 58-93), EDD 68 mm, LVEF 20%, keine Ischämie, keine Narbe, keine Entzündung - TTE 30.06.2017: EF 40% - Aktuell: NYHA II, EF biplan 57%, Speckle Tracking 46%, Global Longitudinal Strain -11%, leichte bis moderate Mitralinsuffizienz, pro-BNP 304 pg/ml 2. St. n. Implantation eines 1-Kammer-ICD (SJM Abbott ELLIPSE VR) 14.11.2016 - Aktuell: Regelrechte ICD-Funktion 3. St. n. persistierendem Vorhofflimmern, ED 23.03.2016 - CHA2DS2-VASc-Score 3 Punkte, EHRA II - LA mittelschwer dilatiert (LAVI 53 ml/m², ESD 59 mm) - Elektrokonversion 23.03.2016, Amiodarone und Marcoumar seit 23.03.2016 - Vorhofflimmern-Rezidiv 29.03.2016 - Sinusrhythmus, AV-Block I 11.07.2016 - Aktuell: Sinusrhythmus, LAHB, AVB I 4. Leichtes kombinierte Aortenklappenvitium - Leichte Stenose (dP max. 24 mmHg, dP mittel 14 mmHg, AÖF 1.3 cm², planimetrisch 1.4 cm²) - Leichte Aortenklappeninsuffizienz 5. St. n. Milzabszess mit Staphylococcus epidermidis 03/2016 - Drainage, antibiotische Therapie mit Augmentin, Flucloxacillin, Tazobac 6. St. n. Hospital-acquired pneumonia 04/2016 - St. n. Thoraxdrainage-Drainage eines Pleuraerguss links 7. Niereninsuffizienz Stadium III (Kreatinin 121 µmol/l, GFR 42 ml/min) Beurteilung: Stabiler Verlauf. Keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden. Dyspnoe NYHA II. Keine Rhythmusstörungen, keine Synkopen. Einwandfreie Funktion des 1-Kammer-Defibrillators. Erhaltene Batteriereserve, stabile Elektrodenimpedanz, sehr gutes Sensing und Reizschwelle. Keine therapiebedürftigen Hochfrequenzepisoden. Bei einer Interventionsfrequenz von 40/min 99% Sinuseigenrhythmus mit ausgeglichenem Herzfrequenzprofil, 1 % ventrikuläre Stimulation. Echokardiographisch leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF biplan 57%, Speckle Tracking EF 46%), leicht reduzierter Global Longitudinal Strain (-11%). Mässige LV-Dilatation bei der Volumenmessung. Parasternal aber normale LV-Diameter. Leichte linksventrikuläre Hypertrophie. Mässige LA-Dilatation und leichte bis mittelgradige Mitralinsuffizienz als Risikofaktoren für Vorhofflimmern-Rezidiv. Daher Amiodaron weiter. TSH zuletzt normal. Subjektiv gute Verträglichkeit. Eher bradykarder Puls, welches aber nicht als störend empfunden wird. Langzeit-EKG abgegeben, da 1-Kammer-Defibrillator nur Ventrikel-Signale verlässlich aufzeichnen kann. Sonomorphologisch keine Dekompensationszeichen. Normaler Druck im kleinen Kreislauf. Vena cava inferior normal weit mit inspiratorischem Kollaps. Kein Pleuraerguss. BD tendenziell eher zu hoch. Steigerung der Perindopril-Dosis auf 2 x 1 Tablette täglich erwägenswert. Nebenbefundlich ausgeprägte Hepatomegalie und Steatosis hepatis. Hyperferritinämie. Transaminasen aber normal. Verlaufskontrolle. Prozedere: Kardiologische Kontrolle in 1 Jahr. Patient wird hierfür aufgeboten. Dr. X Zwischenanamnese: 17.12.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. NYHA I-II, keine Rhythmusstörungen, einwandfreie ICD-Funktion. Normalisierte systolische LV-Funktion (EF 64%), regrediente LV- und LA-Dilatation, nur noch leichte Mitralklappeninsuffizienz. Möglicherweise rhythmogene kardiale Dekompensation, Tachymyopathie, DD postmyokarditisch. Leichte Aortenklappenstenose. Amiodaron weiter, versuchsweise Absetzen des Torasemid. Zwischenzeitlich keine ernsten Erkrankungen, keine Hospitalisationen. Ausreichende Belastbarkeit, Treppensteigen in den 3. Stock ohne Unterbruch, langsamer Höhenanstieg über 300 Meter ohne Limitation, keine Angina pectoris. Flaches Schlafen möglich, 1-malige Nykturie. Keine peripheren Ödeme. Gewicht stabil. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen, keine Schockabgabe. Orale Antikoagulation mit Marcoumar weitgehend im therapeutischen Bereich, stabile Dossierung. Kein Blut im Urin, kein Blut im Stuhl. 2 x pro Woche BD und Pulsmessung, systolischer Wert in der Regel um 130 mmHg, gelegentlich über 140-145 mmHg systolisch. HF eher langsam 44-58/min. Keine Beschwerden, kein Schwindel. Status: Fr. Y, Gewicht 78 kg, Grösse 179 cm. BD 130/64 mmHg rechts, 128/75 mmHg links, HF 56/min, regelmässig. Labor: 13.08.2018: Hb 12.7 g/dl, MCV 93 fL, Lc 5300, Tc 212000, CRP < 5 mg/l, INR 3.9, Blutzucker 8.7 mmol/l, HbA1c 5.9%, Kreatinin 121 µmol/l, Kalium 5 mmol/l, ALAT 40 U/l, ASAT 32 U/l, ALP 65 U/l, Bilirubin 10 µmol/l, Ges.-Cholesterin 5.4 mmol/l, HDL 2.3 mmol/l, Triglyceride 1.6 mmol/l, LDL 2.4 mmol/l, Albumin 45 g/l, pro-BNP 304 pg/ml, Natrium 140 mmol/l, Ferritin 711 µg/l, TSH 0.47 ng/ml, Vitamin D3 und TSH normal. 17.10.2018: Hämoglobin 12.5 g/dl, INR 3.7. 12.12.2018: Hämoglobin 14.2 g/dl, INR 2.5. EKG: Sinusrhythmus 52/min, überdrehte Linkslage, S in V6, linksanteriorer Hemiblock, AV-Block I. PQ 220 ms, QRS 118 ms, QTc 434 ms, leichte ST-Streckensenkung und präterminal negatives T in V4-V6, muldenförmige ST-Streckensenkung I, aVL. ICD-Kontrolle: Ventrikel Messung SJM Ellipse VR 1377-36QC ICD vom 14.11.2016, Serien-Nr. 1218210, pectoral links, MRI conditional. Batterie o. k. - 11 µA, verbleibende Laufzeit 7.7 Jahre (85%), letzte max. Aufladung in 7.9 Sekunden am 30.07.2018. Elektrode/Fixierung/Impedanz SJM LDA 210Q-65, SNr. BTD014727, Implantation 14.11.16 via Vena subclavia links, Tip im RV-Apex, Fixation, aktiv/bipolar, MRI-tauglich. Impedanz 440 Ω, Schock-Impedanz 72 Ω. Amplitude R-Welle 11.7 mV. Reizschwelle bei 0.5 ms 0.75 V. Programmierung Modus VVI 40/min. Impuls-Amplitude 2.5 Volt. Impuls-Dauer 0.5 ms. Empfindlichkeit auto. Detektion VT (Monitor) >171 bpm, initial 30 Intervalle VF (Therapie) >222 bpm, initial 30 Intervalle. Therapie VF: 1x ATP (während Laden), 1 x 30 Joule, 5 x 36 Joule. Morphologie on, SVT-Diskriminierung on. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross, Wände leicht verdickt. Leicht eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 57%, Speckle Tracking 46%, Global Longitudinal Strain -11%, normal < -15%). Leichte interventrikuläre Dyssynchronie. Entsprechend 3D-Modell mässige LV-Dilatation (EDV 200 ml, EDV-Index 100 ml/m²). Diastolische Relaxationsstörung. Normaler LVEDP. Linker Vorhof mässig dilatiert (ESD 4.6 cm, LAVI 53 ml/m²). Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. ICD-Elektrode im rechten Ventrikel. Aortenwurzel und Aorta ascendens leicht erweitert, Wand verdickt bis sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert. Eingeschränkte Taschenseparation. Moderate Stenose (dP max. 24 mmHg, dP mittel 14 mmHg, AÖF 1.3 cm², planimetrisch 1.4 cm²). Leichte Insuffizienz. Mitralanulus posterior sklerosiert mit Übergreifen auf die Basis des posterioren Segels. Mitralanulusdilatation (EDD 4.4 cm, normal 2.5-3.7 cm), leichte bis moderate Mitralklappeninsuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht, leichte Trikuspidalinsuffizienz. Normaler Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 33 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit (0.7 cm) mit inspiratorischem Kollaps. A. abdominalis soweit einsehbar normal weit (2.1 cm). Ausgeprägte Hepatomegalie, Steatosis hepatis. Geringe Carotisplaques rechts < 10%. Klinik K für Innere Medizin.Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 24.08.2018 Diagnose: 1. Dringender Verdacht auf KHK Indikation/ Fragestellung: Kardiologische Abklärung bei Belastungsdyspnoe. Echokardiographie vom 24.08.18 Befund: Aorta ascendens soweit einsehbar max. 3 cm. Aortenwurzel 2.7 cm. Linker Vorhof 3.0 cm. Aortenklappentaschenseparation 1.7 cm. Septum 1.0 cm. LVDD 4.3 cm, Hinterwand 0.9 cm, LVDS 2.9 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 62 %, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 65 %. Pulmonalklappe Druckgradient 2 mmHg. Durch eine Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I messbarer pulmonalarterieller Druck 30 mmHg plus ZVD. TAPSE 24 mm. Mitralklappe E/A 0.7, E/mediale/ 8.3, E/laterale/E 5.1. Aortenklappe V max. 1.43 m/sec, Druckgradient max. 8 mmHg. Vena cava inferior 1.3 cm und atemvariabel. Beurteilung: Alle Herzhöhlen sind normal gross. Gute systolische linksventrikuläre und rechtsventrikuläre Funktion. Diastolische Funktionsstörung Grad I. Keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen. Herzklappen: es zeigen sich mässiggradige sklerotische Veränderungen, ausserdem morphologisch unauffällig. Mitralklappeninsuffizienz Grad I mit exzentrischem Jet sowie eine Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I mit exzentrischem Jet. Kein Perikarderguss. Zusammenfassende Beurteilung: Eine strukturelle Herzkrankheit ist nicht nachweisbar. Eine eindeutige regionale Wandbewegungsstörung ist ebenso nicht nachweisbar, jedoch eine apikoseptale und septale basale Hypokinesie nicht sicher auszuschliessen. Die Beschwerden, mit seit ca. 8 Monaten zunehmender Atemnot bei körperlicher Belastung sowie eine Abnahme der körperlichen Belastbarkeit sprechen für eine mögliche KHK. Die durchgeführte Fahrradergometrie zeigte sich sowohl klinisch als auch elektrokardiographisch auffällig. Der Patient hatte am Ende der Belastung ein thorakales Engegefühl gehabt und im EKG zeigten sich relevante ischämietypische Veränderungen in den inferolateralen Ableitungen. Dementsprechend empfehlen wir eine invasive Abklärung mittels einer Koronarangiographie. Der Patient wurde aufgeklärt. Ihr freundliches Einverständnis vorausgesetzt werden wir den Patienten dafür aufbieten. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung und Echokardiographie vom 24.09.2018 Indikation/ Fragestellung: Bekannte arterielle Hypertonie. Vd. a. Weisskittelhypertonie. Nikotingenuss 15 Zigaretten pro Tag. BMI 29.6. Frage nach linksventrikulärer Hypertrophie, Relaxationsstörung und Einstellung der Hypertonie. Aktuelle Medikation: Amlodipin-Valsartan Mepha 10 mg/160 mg 1x täglich. Status: Es präsentierte sich ein beschwerdefreier Patient in gutem AZ und mässig adipösem EZ. Der BD rechts betrug 149/93 mmHg, links 138/95 mmHg. Der Puls betrug 78/min. Der Patient hat abendliche Ödembildung, Nykturie, thorakale Beschwerden oder Atemnot bei Belastung verneint. Ebenso habe er keine Abnahme der körperlichen Belastungs- oder Leistungsfähigkeit verspürt. Er treibe regelmässig Sport, 2x pro Woche Krafttraining. Befund Echokardiographie: Aorta ascendens soweit schallbar max. 3.85 cm. Aortenwurzel 3.6 cm. Linker Vorhof 4.1 cm. Aortenklappentaschenseparation 1.7 cm. Septum 1.36 cm. LVDD 5.18 cm, Hinterwand 1.1 cm, LVDS 3.59 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 57%, unterschätzt wirkend, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 63%. Visuell wirkt die systolische Funktion noch höher. Pulmonalklappe Druckgradient 6 mmHg, TAPSE 24 mm. Aortenklappe V max. 1.91 m/s, Druckgradient max. 15 mmHg. LVOT max. 1.09 m/s, Druckgradient 5 mmHg max. und 2 mmHg min. Mitralklappe E/A 1.1, E/medialeE 8.99, E/lateraleE 5.4. Vena cava inferior 2 cm breit und atemvariabel. Beurteilung: Die Aorta ascendens ist leichtgradig dilatiert. Ansonsten sind alle Herzhöhlen normal gross. Es zeigt sich eine mässiggradige septalbetonte LV-Hypertrophie mit einem basalen Septumwulst, welcher etwas ausgeprägt ist. Gute systolische linksventrikuläre Funktion. Keine diastolische Funktionsstörung nachweisbar. Keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen nachweisbar. Gute rechtsventrikuläre Funktion. Der Trikuspidalklappeninsuffizienz-Jet ist nicht ausreichend für eine sPAP-Messung. Bei nicht messbarem sPAP ergibt sich aber kein Hinweis für eine Rechtsherzbelastung bei normal weiten rechten Herzabschnitten und guter LV-Funktion. Die Vena cava inferior zeigt sich etwas breiter als normal, ist aber atemvariabel. Bei fehlender klinischer Symptomatik bewerte ich das eher als eine Variante und nicht als ein Zeichen einer Dekompensation. Kein Perikarderguss. Herzklappen mit nur leichtgradig sklerotischen Veränderungen. Ausnahme bei der akoronaren Tasche der Aortenklappen, welche eine ausgeprägtere Verdickung am freien Rand zeigt, die Bewegung ist jedoch uneingeschränkt und die Aortenklappe zeigt keine Regurgitation. Die etwas erhöhte Geschwindigkeit über der Aorta ist vor allem subvalvulär verursacht durch die leichte Beschleunigung durch den oben erwähnten Septumwulst. Minimale Mitralklappeninsuffizienz, sicher ohne hämodynamische Relevanz. Ausserdem keine Vitien. Ruhe-EKG: Sinusrhythmusfrequenz 74/min. PQ 162 ms, QRS 90 ms, QTc 402 ms. Mittellagetyp, RS-Umschlagzone zwischen V2 und V3. Keine Erregungsrückbildungsstörung. Zusammenfassende Beurteilung: Bei Hr. Y liegt jetzt keine hämodynamisch relevante strukturelle Herzkrankheit vor. Erwähnenswert ist die leichte Erweiterung der Aorta ascendens. Deshalb wäre 1x pro Jahr oder mindestens nach 2 Jahren eine Eichkardiographie-Kontrolle empfehlenswert. Die LV-Hypertrophie ist nur septal-basal ausgeprägt, jedoch ohne relevante LVOT-Obstruktion. Eine diastolische Funktionsstörung konnte man nicht eindeutig nachweisen, ebenso keine regionalen Wandbewegungsstörungen, hämodynamisch relevante Klappenvitien oder eine Rechtsherzbelastung.Ich hoffe, Ihnen mit meinem Bericht zu dienen und stehe für eventuelle Rückfragen gerne jederzeit zur Verfügung. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 24.09.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Gene berichte ich Ihnen über oben genannte Patientin, welche ich heute untersucht habe. Indikation: Ambulante kardiologische Kontrolluntersuchung nach 2 Jahren bei bekannter valvulärer und hypertensiver Herzkrankheit. Status: Die Patientin stellte sich beschwerdefrei und in gutem AZ vor. Der BD in Ruhe betrug rechts 109/72 mmHg, links 119/71 mmHg. Der Puls betrug 74/min. Pektanginöse Beschwerden und Beschwerden, die auf eine kardiale Dekompensation hinweisen könnten wurden verneint. Befund transthorakale Echokardiographie: Aorta ascendens soweit schallbar max. 3.76 cm. Aortenwurzel 3.3 cm. Linker Vorhof 3.2 cm. Aortenklappentaschenseparation 2.2 cm. Septum 2.0 cm. LVDD 2.27 cm, Hinterwand 1.34 cm, LVDS 1.65 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 55%, unterschätzt, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 87%, dieser Wert wirkt real bis leicht überschätzt. Pulmonalklappe Druckgradient 5 mmHg, TAPSE 18 mm. Der durch eine Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I messbare pulmonalarterieller Druck beträgt 26 mmHg plus ZVD. Aortenklappe V max. 1.83 m/s, Druckgradient max. 13 mmHg, mittlerer Druckgradient 7 mmHg. LVOT V max. 1.74 m/s, max. Druckgradient 12 mmHg, mittlerer Druckgradient 5 mmHg. Mitralklappe E/A 0.5 cm, E/medialeE 14.8, E/lateraleE 8.0. Die Vena cava inferior ist 1.5 cm breit und atemvariabel. Beurteilung: Die Aorta ascendens ist mässiggradig dilatiert, ansonsten sind alle Herzhöhlen normal gross. Gute systolische linksventrikuläre Funktion mit einer Relaxationsstörung Grad I. Gute rechtsventrikuläre Funktion. Keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen eruierbar und keine pulmonalarterielle Hypertonie nachweisbar. Es liegt eine sehr ausgeprägte Hypertrophie des linken Ventrikels vor. Die Hypertrophie zeigt sich überwiegend konzentrisch. Das Septum ist aber betont, vor allem in der Mitte im Sinne eines Septumwulstes, welcher eine leichte, hämodynamisch noch nicht wirksame Stenosierung des LVOT verursacht. Herzklappen: Mitralklappe und Trikuspidalklappe verdickt wirkend, ausserdem morphologisch unauffällig. Es zeigt sich eine Mitralklappeninsuffizienz Grad I sowie eine Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I. Die Aortenklappe ist trikuspide mit guten Bewegungen aller 3 Taschen, jedoch mit einer Koaptationsstörung die eine Aortenklappenregurgitation verursacht, mit 2 Jets, einem zentralen Jet und einem parazentralen Jet im Bereich zwischen der links- und rechtskoronaren Taschen. Dementsprechend ist die Regurgitation eher farbduplex-sonographisch beurteilbar, so wirkt es immer noch leicht bis beginnend mittelgradig. Kein hämodynamisch relevanter Perikarderguss, nur minimaler Perikardsaum. Die Vena cava inferior ist nicht gestaut. Im Vergleich mit dem Vorbefund ist die hypertensive Herzkrankheit mit einer schweren, asymmetrischen, septal-betonten LV-Hypertrophie jetzt eindeutig. In dem Sinne gibt es eine Progression. Die valvuläre Herzkrankheit wirkt eher stationär. Eine pulmonalarterielle Hypertonie ist immer noch nicht nachweisbar. Regionale Wandbewegungsstörungen sind auch nicht nachweisbar. Die Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz sind hämodynamisch nicht relevant. Die Patientin hat auch das BD-Tagebuch gezeigt, dort stehen überwiegend im Zielbereich liegende BD-Werte. Zusammenfassende Beurteilung: Im Vergleich mit der Voruntersuchung wirkt die LV-Hypertrophie progredient, die valvuläre Herzkrankheit eher stationär. Nach wie vor liegt eine gute systolische biventrikuläre Funktion vor mit einer Relaxationsstörung. Während der Fahrradergometrie hat die Patientin zwar nicht 100% des Soll-Wertes erreicht, vor allem bei der Last, dort hat die Patientin nur 77% erreicht. Bezüglich der Herzfrequenz hat sie aber 97% des Soll-Wertes erreicht. Fr. Y blieb während der Ergometrie beschwerdefrei und hatte keine pektanginösen Beschwerden gehabt. Im EKG zeigten sich keine Ischämie-typischen Veränderungen. Bei den aktuellen Ergebnissen und dem klinischen Bild der Patientin empfehle ich eine echokardiographische Kontrolle in 1 Jahr mit einer Ergometrie. Die eingestellte Medikation sollte man, meiner Meinung nach, zurzeit nicht ändern. Bei neu auftretenden Beschwerden oder bei Verschlechterung der Leistungsfähigkeit ist eine Vorstellung auf unserer Tagesklinik jederzeit möglich. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 03.09.2018 Diagnose: 1. Starkes thorakales Schmerzereignis (VAS 8/10) am 24.08.2018 2. Unauffälliges Thorax-CT vom 03.09.2018 3. Aortensklerose - Knötchenförmige, schollenförmige harte Plaque Aortenwurzel 8 x 12 mm - Aortale Flussbeschleunigung ohne relevante Stenose - DD bikuspide Aortenklappe mit partieller Raphe ACC/LCC 4. Fortgeschrittene Atheromatose der Carotiden - Schollenförmige Plaque dorsaler Bulbus caroticus rechts 30% - Spangenförmige Plaque ventraler Bulbus caroticus links 10% 5. Koronare Herzerkrankung möglich - Aortensklerose, erhöhtes kardiovaskuläres Risikoprofil, kein Hinweis einer Belastungskoronainsuffizienz bis 119 Watt (102%) - Normale links- und rechtsventrikuläre Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen - Keine Hinweise für ein Shuntvitium - kvRF: Nikotin (32 PY) Beurteilung: Die Ursache der aus der Ruhe heraus, in der Nacht aufgetretenen heftigen Thoraxschmerzen ist nicht klar. Eine Lungenembolie konnte ausgeschlossen werden. Das Thorax-CT ist unauffällig und das EKG und Belastungs-EKG normal. Dyspeptische Beschwerden werden verneint. Bewegungsabhängige Schmerzen im Sinne eines Costosternalsyndroms werden nicht beschrieben. Es besteht keine Druckdolenz. Die im CT mit abgebildete Wirbelsäule ist unauffällig. Aktuell ist Fr. Y beschwerdefrei. Im klinischen Status fällt ein Systolikum auf. Die Ursache hierfür ist eine knötchenförmige, schollenförmige Verkalkung im Bereich des Ansatzes der akoronaren/linkskoronaren Aortenklappentasche mit Flussbeschleunigung ohne relevante Stenosekomponente. Zunächst wurde eine partiell bikuspide Aortenklappe als Ursache der relativ fortgeschrittenen frühzeitigen Verkalkung angesehen. Im Bereich der Basis der akoronaren linkskoronaren Tasche könnte eine partielle Taschenfusion vorhanden sein. Im Carotis-Duplex fällt allerdings eine über das Altersmass erhebliche fortgeschrittene Arteriosklerose auf mit schollenförmiger Aorta, rauer Plaque im Bereich des dorsalen Bulbus caroticus rechts 30% in einer spangenförmigen harten Plaque ventraler Bulbus caroticus 10%. Das Lipidprofil ist normal. Eine familiäre Hypercholesterinämie ist nicht bekannt.Ein kongenitales Vitium oder ein Shuntvitium als Ursache des Systolikums ist nicht offensichtlich. Die Aorta ascendens, der Aortenbogen und die proximale Aorta descendens sind normal weit. Aufgrund der fortgeschrittenen Carotisplaques und der schollenförmigen Aortenwurzelverkalkung ist eine weitere kardiale Abklärung indiziert. Zur Beurteilung der Koronarien ist aus prognostischer Indikation eine Koronar-CT/SPECT-Hybriduntersuchung im Krankenhaus K geplant. Aufgrund der doch deutlich fortgeschrittenen Arteriosklerose sollte meines Erachtens eine Primärprävention mit Aspirin und einem Statin (Ziel-LDL 1.8 mmol/l) empfohlen werden, ebenso eine strikte Nikotinkarenz. Jetziges Leiden: Am 24.08.2018 gegen 03:30 Uhr frühmorgens Erwachen wegen starken stechenden Schmerzen im linken Brustkorb, später retrosternal. Konnte nicht mehr weiter schlafen. Keine Veränderung der Beschwerden durch Bewegung oder durch Atmung. Selbst Schmerztabletten eingenommen, nach 2 bis 3 Stunden Besserung. Während der nächsten 2 Tage wellenförmiger Schmerzverlauf, immer wieder leichte linksthorakale Schmerzen. Am 28.08.2018 wieder Schmerzen hinter dem Brustbein und Vorstellung bei der Hausärztin. Negative D-Dimere. Im klinischen Status 4/6-Systolikum festgestellt. Im Röntgenthorax vermehrte Lungenzeichnung im Sinne einer chronischen Bronchitis. Schon seit längerem verminderte Leistungsfähigkeit, beim Treppensteigen über 2 Etagen kurzatmig. Flaches Schlafen möglich, keine Orthopnoe, 2-3x Nykturie. Keine peripheren Ödeme. Keine Angina pectoris. Keine Palpitationen, keine Synkopen, gelegentlich etwas Schwindel. cvRF: Nikotin 32 PY, blande Familienanamnese für kardiovaskuläre Erkrankungen, vor einem Jahr während 4-5 Wochen Nikotinkarenz, jetzt wieder eine Schachtel Zigaretten/d. FA: Bland für Herzerkrankungen, gehäufte Krebserkrankungen. PA: Viel Kopfschmerzen, seit 25 Jahren regelmässig Thomapyrin-Einnahme 1-2 Tabletten/d (ASS 250 mg, Paracetamol 200 mg, Koffein 50 mg). Medikation: Keine Fixmedikation. Thomapyrin b.Bed. Thorax-CT 03.09.2018: Unauffälliger kardiopulmonaler Befund, kein Emphysem, keine Lungenembolie. Unauffällige BWS und Rippenthorax. Kleinere Gallenblasensteine. Soziales: Raumpflegerin 100%. Keine Limitationen während der Arbeit. Status: 45-jährige Patientin in ordentlichem AZ und schlankem EZ, Gewicht 59.3 kg, Grösse 159.4 cm, BMI 23.3 kg/m². BD 133/70 mmHg rechts, 137/63 mmHg links, HF 66/min, regelmässig. Beidseits Brustimplantate. 4/6 Systolikum, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Leicht obstruktives Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Ruhe-EKG: Knapp bradykarder Sinusrhythmus 58/min. PQ 130 ms, QRS 88 ms, QTc 372 ms. R/S-Umschlag V3/V4, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 119 Watt (102% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Dyspnoe, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 60/min auf 145/min, BD von 158/90 mmHg auf 202/93 mmHg. Doppelprodukt 29290. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bei Belastung auf hoher Stufe, jedoch geringer Prätestwahrscheinlichkeit. Echokardiographie: Herzhöhlen normal gross. Regelrechte Wanddicken. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion (EF 65%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Farbdopplersonographisch kein Hinweis für ein Shuntvitium. Aortenwurzel, Aorta ascendens, Aortenbogen und proximale Aorta descendens normal weit, Wand vorwiegend glatt begrenzt. Aortenklappe vermutlich trikuspid. Am Ansatz der linkskoronaren / akoronaren Tasche knötchenförmige Verkalkung 8 x 10 mm mit aortaler Flussbeschleunigung auf 175 cm/sec ohne relevante Stenose. Wahrscheinlich Ursache für das Systolikum. Aortenklappe möglicherweise partiell bikuspid mit partieller Raphe zwischen links- und akoronarer Tasche. Exakte Klappenmorphologie bei eingeschränktem Schallfenster (Mamma-Implantat) nicht sicher beurteilbar. Mitralklappe normal, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atemvariabilität. Aorta abdominalis normal weit, Wand glatt begrenzt. Kleines Gallenblasenkonkrement (1.2 cm). Duplex der Carotiden (Arteriosklerose-Screening): Intima-Media-Verdickung der A. carotis communis bds. Schollenförmige, stark exzentrische harte, raue Plaque dorsaler Bulbus caroticus rechts 3 x 5 mm (30%), spangenförmige harte Plaque ventraler Bulbus caroticus links 8 x 2 mm (10%). Labor: Sh. beiliegende Kopie. GC 4.2, HDL 1.4, LDL 2.5 mmol/l, TG 0.6 mmol/l. Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 16.01.2019 Diagnosen: 1. Brady-Tachy-Syndrom mit paroxysmalem Vorhofflimmern/-flattern - St. n. paroxysmalen Vorhofflimmern (ED 2006) - St. n. Radiofrequenzablation (2008) bei paroxysmalen Vorhofflimmern - St. n. Pacemaker-Implantation (2009) bei Tachy-Bradykardie-Syndrom - St. n. tachykardes Vorhofflattern mit spontaner Konversion (04/2010) - CHA2DS2-Vasc 4 - Aktuell: Regelrechte SM-Funktion, kein Vorhofflimmern, leichte bis mässige LA-Dilatation (LAVI 49 ml/m²) 2. Koronare Herzkrankheit - St. n. PCI mit Stenting RIVA 1999 - Aktuell: Konzentrische LVH, erhaltener systolischer LV-Funktion (EF 61%), Relaxationsstörung 3. Leichtes kombiniertes Mitralklappenvitium - Leichte Stenose, mittlerer diastolischer Gradient 3 mmHg, PHT 140 ms, MÖF 1.5 cm² - Geringe Mitralregurgitation - Mitralannulusverkalkung 4. Leichte Ektasie der Aortenwurzel (3.9 cm), mässige Erweiterung der Aorta ascendens 5. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie 6. St.n. benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel 12/2016, DD TIA - CT-Angio: Keine Blutung oder Ischämie, einzelne Plaques der hirnzuführenden Gefässen 7. St. n. Exzision Plattenepithelkarzinom Augenwinkel links - 06/2009: Defektdeckung durch Lappenplastik 8. Spinalkanalstenose L4/5 - CT LWS 10/2013: Facettengelenksarthrose der gesamten LWS, vor allem L4/5 9. V.a. Carpaltunnel-Syndrom rechts 10. V.a. Coxarthrose links Beurteilung und Prozedere: Stabiler und erfreulicher kardialer Verlauf. Gute körperliche Belastbarkeit, Dyspnoe NYHA I-II, keine Angina pectoris, nur selten leichte Palpitationen. Regelrechte Funktion des MRI-tauglichen 2-Kammer-Schrittmachers. Erhaltene Batteriereserve, stabile Elektrodenimpedanz, sehr gutes Sensing, einwandfreie Reizschwelle. 50% Sinuseigenrhythmus mit ausgeglichenem Herzfrequenzprofil, 49.9% atriale Stimulation mit intrinsischer Überleitung, <0.1% ventrikuläre Stimulation. Kein Vorhofflimmern. 5 Hochfrequenzepisoden, im intrakardialen EKG am ehesten kurze supraventrikuläre Tachykardien bis 4 s. Belassen der Einstellungen.In der Ergometrie kein Hinweis auf eine Belastungskoronarinsuffizienz bis 117 Watt. Hypertonie. 24-h-Langzeit-Blutdruckmessung geplant. Echokardiographisch unveränderter Befund. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF 61 %), diskrete und angedeutete verzögerte Kontraktion im Bereich der Vorderwand, St.n. RIVA-Stenting. Links-ventrikuläre Hypertrophie. Leichte Vorhofdilatation links (LAVI 49 ml/m2). Leichtes kombiniertes Mitralklappen-Vitium bei ausgeprägter Mitralanulusverkalkung mit Übergreifen auf die Klappenbasis. Aortensklerose ohne relevantes Vitium. Erhöhtes Vorhofflimmern-Risiko bei Vorhofdilatation und Mitral-Vitium. Bei Auftreten eines unregelmäßigen Pulses Registrierung eines EKGs empfehlenswert. Schrittmacher-Kontrolle in einem Jahr. Bei Beschwerden auch früher. Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren (Blutdruck 130/80 mmHg, LDL < 1.8 mmol/l). Evtl. Abklärung einer eventuellen Coxarthrose links, MRI bei MRI-tauglichen prinzipiell möglich. Vor und nach der Untersuchung aber entsprechende Umprogrammierung des Schrittmachers erforderlich. Status 09.01.2019: 83-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 83 kg, Größe 174 cm, BMI 27.4 kg/m2. BD 132/76 mmHg rechts, 137/80 mmHg links, HF 74/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Ödeme Unterschenkel beidseits eindrückbar. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Status 16.01.2019: 83-jähriger Patient, ordentlicher AEZ, Gewicht 83 kg, Größe 174 cm, BD 144/77 mmHg rechts, 139/86 mmHg links, HF 70/min, regelmäßig. Reizlose Schrittmachertasche links pektoral. EKG 09.01.2019: Atriale Schrittmacher-Stimulation mit 80/min, überdrehter Linkstyp, PQ 204 ms, QRS 120 ms, QTc 448 ms. s in V6, linksanteriorer Hemiblock. Präterminale T-Negativierung in aVL, keine ES, AV-Block Grad I. EKG 16.01.2019: Atriale Schrittmacher-Stimulation mit intrinsischer Überleitung, PQ 204 ms, QRS 118 ms, QTc 440 ms, überdrehte Linkslage, s in V6, linksanteriorer Hemiblock, unspezifische Erregungsrückbildungsstörungen. Belastungs-EKG 16.01.2019: Medikation aktuell pausiert. Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 117 Watt (98 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 60/min auf 113/min, BD von 156/81 mmHg auf 220/90 mmHg. Doppelprodukt 24860. Hypertonie in Ruhe und unter Belastung. Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß. Wände leicht verdickt. Leichte konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 61 %), angedeutet verzögerte Kontraktion im Bereich der Vorderwand. Diastolische Funktion bei kombiniertem Mitralklappen-Vitium nicht beurteilbar, Hinweise auf diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof leicht dilatiert. Rechter Vorhof grenzwertig weit. Rechter Ventrikel unauffällig. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Schrittmacherelektroden. Aortenwurzel grenzwertig weit. Aorta ascendens leicht dilatiert, Wand verdickt. Aortenklappen trikuspid, sklerosiert. Ausreichende Taschenbeweglichkeit, kein Vitium. Mitralanulusverkalkung posterior mit Übergreifen auf die Basis des posterioren Segels. Basis des anterioren Mitralsegels ebenfalls sklerosiert bis verkalkt. Leichtes kombiniertes Mitralklappen-Vitium (MÖF 1.5 cm2, dP mittel 3 mmHg, PHT 139 ms). Minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht. Grenzwertiger Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 41 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atemvariabilität. Aorta abdominalis normal weit, leichte Aortensklerose. Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Medtronic Advisa A3DR01, proMRI, Aggregatwechsel 29.04.2015 links pektorale Batterie o.k. (3.01 Volt) ERI 6 Jahre (RRT 2.83 V) Elektrode/Fixierung/Impedanz Medtronic 5076-58/aktiv/bipolar vom 20.06.2009 Medtronic 5076-58/aktiv/bipolar vom 20.06.2009 Impedanz 418 ? 551 ? Amplitude P-Welle 2.5 mV R-Welle 14 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.75 Volt 0.75 Volt Programmierung Mode AAIR<->DDDR, MVP, Mode-Switch 171/min Impuls-Amplitude 1.5 Volt (Capture Management) 2.0 Volt (Capture Management) Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.3 mV 0.9 mV Refraktärzeit Mindest-PVARP 250 ms Post-VP 200 ms, Post-VS 120 ms AV-Intervall 180/150 ms Grundfrequenz 50/min - maximale Aktivierungsfrequenz 130/min - Mode-Switch 171/min AT/AF1 über 171/min, Therapie: ramp 84 % Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 18.09.2018 Diagnosen: 1. Kritische, dekompensierte trikuspide kalzifizierte Aortenklappenstenose - Aortenöffnungsfläche 0.4 cm2, dP max. 130 mmHg, dP mittel 86 mmHg - Leichte Aortenregurgitation - Pleuraergüsse bds. (je 500 ml) - Erhaltene systolische LV-Funktion (EF 76 %), fraglich Hypokinesie postero-basal - Konzentrische LVH - Schwere diastolische Dysfunktion, restriktives Füllungsmuster, stark erhöhter LVEDP - Schwere reaktive pulmonale Hypertonie (sPAP 70 mmHg) - Moderate Mitralklappeninsuffizienz 2. Gonarthrose rechts - Instabilität, immobilisierende Schmerzen - Geplante Knie-TP rechts 26.09.2018, wegen Diagnose 1 nicht möglich 3. St. n. Sturz mit Radiusfraktur links 05.2018 - Reposition, Plattenosteosynthese 4. St. n. Hüft-TP rechts 1999, links 2005 5. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Aetas, Hypertonie, fraglich pos. FA Beurteilung und Prozedere: Leider findet sich eine dekompensierte, kritische trikuspide kalzifizierte Aortenklappenstenose mit aortalem Spitzendruckgradient 130 mmHg und mittleren Gradienten 86 mmHg. Es kalkuliert sich eine Aortenöffnungsfläche von 0.4 cm2. Bds. sind mäßig ausgeprägte Pleuraergüsse (je 500 ml) vorhanden. Erfreulicherweise ist die systolische linksventrikuläre Funktion erhalten (EF 76 %). Postero-basal könnte eine Hypokinesie vorhanden sein. Es findet sich eine schwere diastolische Dysfunktion mit restriktivem Füllungsmuster, einem erhöhten LVEDP sowie eine vermutlich reaktive, schwere pulmonale Hypertonie (sPAP 70 mmHg). Von kardialer Seite ist das Operationsrisiko für die geplante Knie-TP rechts bei dekompensierter kritischer Aortenklappenstenose nicht kalkulierbar.rabilität kann daher nicht ausgesprochen werden. Ich habe mit der biologisch jünger wirkenden Patientin und ihrem Partner die Befunde ausführlich besprochen und Behandlungsoptionen erläutert. Eine baldige transfemorale Aortenklappenimplantation ist empfehlenswert. Zuvor sind weitere Abklärungen erforderlich (Koronarangiographie, Koronar-CT). Die Patientin wird diese Woche hierfür bei uns ambulant aufgeboten und je nach Befund, vermutlich nächste Woche, im Krankenhaus K eine neue Aortenklappe erhalten. Die geplante Knie-Operation muss 3-6 Monate verschoben werden. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Dr. X, Krankenhaus K Prof. Z, Leiter interventionelle Kardiologie, Krankenhaus K Jetziges Leiden: Immobilisierende und instabile Gonarthrose rechts. Gehen nur noch an Gehstöcken beidseits möglich. Knie-TP rechts am 26.09.2018 durch Dr. X geplant. Im Rahmen der präoperativen Abklärung deutliches Systolikum bei bekannter Aortenklappenstenose. Präoperative Echokardiographie zur Verlaufsbeurteilung gewünscht. Keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden insbesondere keine relevante Dyspnoe, keine Orthopnoe, keine Angina pectoris, keine Synkopen. Radiusfraktur links 05/2018 laut Patientin durch Stolpersturz. FA: Herzlähmung des Vaters mit 64 Jahren. PA: Vitiligo. 1999 Hüft-TP rechts 2005 Hüft-TP links. 01/2006 Varizen-Operation, Magna-Radikaloperation. 06/2007 laterale Tibia-Impressionsfraktur rechts, Knie-Arthroskopie, mediale und laterale Teilmeniskektomie, Knorpelshaving und Plica-Resektion, Chondrokalzinose. 2009 TIA, anamnestisch in Italien, Duplex der Carotiden ohne Anhalt für höhergradige Stenosen, kleine Plaques Abgang A. carotis externa rechts. Pneumonie links. 05/2012 asymptomatische Cholezystolithiasis. 06/2013 kardiologische Untersuchung, hochgradige, asymptomatische Aortenklappenstenose (dP max. 49 mmHg, dP mittel 25 mmHg, AÖF 0.8 cm²). Regelrechter Kreislaufanstieg unter Belastung. Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Konservative Therapie weiter. 05/2018 Sturz, intraartikuläre distale Radiusfraktur, offene Reposition und Plattenosteosynthese links. Omarthrose rechts. Katarakta senilis. Lumbovertebrales Schmerzsyndrom. 26.09.2018 Knie-TP rechts wegen Gonarthrose bei Dr. X geplant. Systemanamnese: Unverträglichkeit für Efexor, Kentera, Olmetec, Candesartan. Letzte Medikation: Cardiax ASS 100 mg. Inhibace 5 mg. Calcimagon D3. Redormin 500 mg. Celecoxib. Chondrova. Chondrosulf. Nitrolingual. Pantoprazol 20 mg. CAVE: Nitroglycerin bei AS kontraindiziert. Labor 18.09.2018: Siehe beiliegende Kopie. Kreatinin 106 µmol/l, GFR 40 ml/min, CRP 8 mg/l, Leukozyten 12700, Hämoglobin 12.6 g/dl, LDH 1021 U/l, Blutzucker 5.7 mmol/l, LDL 2.5 mmol/l, TSH 1.19 mU/l. EKG 31.08.2018: Sinusrhythmus, Linkslage, PQ 150 ms, QRS 108 ms, QTc 425 ms, ausgeprägte U-Welle lateral. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Hinterwand mässig, Interventrikularseptum stark verdickt. Schwere konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie (LVMMI 174 g/m²). Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF 76%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Fragliche Hypokinesie postero-basal. Schwere diastolische Dysfunktion. Restriktives Füllungsmuster, erhöhter LVEDP. Linker Vorhof mässig dilatiert (ESD 4.6 cm, LAVI 58 ml/m²). Rechter Vorhof und Ventrikel unauffällig, erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel normal weit, A. ascendens leicht dilatiert (4.0 cm). Diffuse Aortenklersklerose. Aortenklappe trikuspid, stark verkalkt. Stark eingeschränkte Taschenseparation. Schwere Aortenklappenstenose (dP max. 130 mmHg, dP mittel 86 mmHg, AÖF 0.4 cm²). Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Mitralklappe gering verdickt, umschriebene Sklerosierungsareale, mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz mit exzentrischem Jet nach anterolateral. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht, leichte Trikuspidalinsuffizienz, Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 70 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atemvariabilität. Mässiger Pleuraerguss beidseits (je 500 ml). Klinik für Innere Medizin Krankenhaus K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 04.09.2018 Diagnosen: 1. Kein Hinweis einer strukturellen Herzerkrankung - NYHA 0, AP 0 - Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 250 Watt - Im Wesentlichen unauffällige Echokardiographie, vermehrt mobiles Interatrialseptum, leichte Ektasie der Aortenwurzel 2. Unauffällige Carotiden - Normale Intima-Media-Dicke beidseits. 3. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypercholesterinämie (Gesamtcholesterin 6.5 mmol/l) 4. Urolithiasis - St.n. Laserlithotripsie 06/2018 Beurteilung und Prozedere: Kein Hinweis einer relevanten kardiovaskulären Pathologie. Im Alltag sehr gute Belastbarkeit (regelmässig Mountainbike) ohne Limitation, keine Angina pectoris. Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 250 Watt, regelrechtes Kreislaufverhalten, keine ischämietypischen Endstreckenveränderungen. Unauffällige Echokardiographie, grenzwertig weite Aortenwurzel, vermehrt mobiles Interatrialseptum. Unauffällige Carotiden, normale Intima-Media-Dicke. Ergebnis der Pulswellenanalyse (Gefässalter) ausstehend. An kardiovaskulären Risikofaktoren Hypercholesterinämie bekannt. Differenzierung der Cholesterinfraktion (HDL, LDL) und Bestimmung der Triglyceriden sowie Kalkulation des kardiovaskulären 10-Jahresrisikos nach AGLA-Risiko-Rechner. Falls LDL-Cholesterin > 4.9 mmol/l und kardiovaskuläres 10-Jahresrisiko > 7.5% Primärprävention mit einem Statin empfehlenswert. BD-Kontrollen. Im Weiteren keine weiteren Massnahmen. OSG-Distorsion rechts 06.2016. Undislozierte Basisfraktur Metacarpale V links 2012, konservative Therapie. Polyallergie, Desensibilisierung 2008. VKB-Operation. Nasenscheidenoperation. FA: Schlaganfall der Mutter und des Vaters um das 70. Lebensjahr. Bland für kardiovaskuläre Ereignisse. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypercholesterinämie. Soziales: Verheiratet, 2 Kinder. Geschäftsführer (150 Mitarbeiter). Labor: 07.05.2018: Leukozyten 6200, CRP 0.2, Erythrozyten 5.2 Mio., Hämoglobin 15.5 g/dl, Hämatokrit 47%, Thrombozyten 272000, MCV 90 fL, Gesamtcholesterin 6.2 mmol/l, y-GT 27 U/l, GPT 20 U/l, GOT 26 U/l, Kreatinin 112 µmol/l, Harnsäure 388 µmol/l, HbA1c 4.7%, INR 1. Letzte Medikation: Duodart. Status: 50-jähriger Patient in ordentlichem AEZ, Gewicht 71 kg, Grösse 178 cm. BD 130/85 mmHg rechts, 122/81 mmHg links, HF 89/min, regelmässig. Kardiopulmonal auskultatorisch unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Nierenlager frei. Wirbelsäule nicht klopfdolent. Keine peripheren Ödeme. EKG: Sinusrhythmus 83/min, Mittellage, PQ 174 ms, QRS 90 ms, QTc 403 ms, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine Extrasystolen. Transthorakale Echokardiographie: Herzhöhlen normal gross, Wanddicken regelrecht. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 70%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. E/A-Fusion, diastolische Funktion nicht exakt bestimmbar. Vermehrt mobiles Interatrialseptum (10 mm). Aortenwurzel leicht erweitert (4 cm), Wand glatt begrenzt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht, kein Klappen- oder Shuntvitium, kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atemvariabilität. Aorta abdominalis normal weit, Wand glatt begrenzt. Carotiden mit normaler Intima-Media-Dicke (rechts 0.54 mm, links 0.47 mm, normal < 0.7 mm), keine Plaques. Ergometrie: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 250 Watt. Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, keine ischämieverdächtigen Endstreckenveränderungen. Herzfrequenz von 88/min auf 177/min, BD von 150/79 mmHg auf 201/86 mmHg. Doppelprodukt 35577. Pulswellenanalyse: Befund wird gesondert mitgeteilt. Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 22.10.2018 Indikation/Fragestellung: Systolikum, Verdacht auf Mitralklappeninsuffizienz. Diagnose: Schwerste Mitralklappeninsuffizienz Ektasie der Aorta ascendens Gute systolische biventrikuläre Funktion Diastolische Funktionsstörung Grad II Erhöhter pulmonalarterieller Druck Jetziges Leiden: Hr. Y habe bisher keine schwereren kardiologischen Krankheiten gehabt. 2014 wurde eine Langzeit-EKG-Untersuchung durchgeführt, dort zeigten sich keine relevanten Herzrhythmusstörungen. Eine transthorakale Echokardiographie wurde 05/10 durchgeführt. Damals zeigte sich ein altersentsprechender Normalbefund. Kein Nachweis eines vergrösserten linken Vorhofs oder höhergradiges Klappenvitium. Aktuell hat der Patient keine pectanginösen Beschwerden, in den letzten Monaten aber reduzierte körperliche Belastbarkeit sowie Anstrengungsdyspnoe verspürt. Die Unterschenkel zeigen sich ab und zu am Abend geschwollen. Nykturie 2x. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Status nach Nikotinabusus ca. 15 py, pos. FA. Bekannte und behandelte Dyslipidämie. Status: Patient in gutem AZ und EZ, keine peripheren Ödeme. BD 141/86 mmHg rechts, 144/87 mmHg links. HF 67/min. Echokardiographie: Aorta ascendens soweit einsehbar max. 4.8 cm. Aortenwurzel 3.7 cm. Linker Vorhof 4.8 cm. Aortenklappentaschenseparation 2.2 cm. Septum 1.47 cm. LVDD 6.2 cm, Hinterwand 1.06 cm, LVDS 3.78 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 68 %, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 71 %. TAPSE 31 mm. Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I, durch diese TI messbarer pulmonalarterieller Druck beträgt 56 mmHg plus ZVD, Vena cava inferior 1.8 cm breit und vermindert atemvariabel. Aortenklappe V max. 1.38 m/sec, Druckgradient max. 8 mmHg. LVOT V max. 0.92 ms, max. Druckgradient 3 mmHg. Mitralklappe E/A 2.9, E/mediale E` 19.9, E/laterale E 14.0. LAVI 36.2 ml/m². Beurteilung und Prozedere: Die Aorta ascendens ist dilatiert, noch formal < 5 cm aber schon grenzwertig für eine evt. Operationsindikation. Der linke Vorhof ist leichtgradig dilatiert, linker Ventrikel dilatiert mit einer septal-betonter Hypertrophie sowie mit einer guten systolischen linksventrikulären Funktion ohne eindeutige regionale Wandbewegungsstörungen und mit einer diastolischen Störung Grad II (Pseudonormalisation). Gute rechtsventrikuläre Funktion. Deutlich erhöhter pulmonalarterieller Druck. Herzklappen: Die Aortenklappe ist trikuspide, normaler Druckgradient, minimale Insuffizienz zeigt sich ohne hämodynamische Relevanz. Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I. Eine schwere Mitralklappeninsuffizienz, Grad IV mit einem exzentrischen Jet nach anteromedial mit nachweisbarem Rückfluss in der Pulmonalvene, bei einem Prolaps des PML bei wahrscheinlichem Sehnenfadenriss. Weitere Abklärung mit TEE sowie eine invasive Abklärung sind dringend zu empfehlen. Kein hämodynamisch relevanter Perikarderguss. Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 24.10.2018 Diagnose: 1. Schwere Mitralklappeninsuffizienz - Abriss mehrerer Sehnenfäden im Bereich des P2-Segmentes des posterioren Mitralklappensegels mit partiellem Flail leaflet - Rückfluss in die Pulmonalvenen und schwere reaktive pulmonale Hypertonie (sPAP 66 mmHg) - Leichte bis mässige LV-Dilatation (6.2 / 3.8 cm, LVEDV 172 ml, LVEDVI 83 ml/m²) - Exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie (LVMMI 178 g/m²) - Erhaltene systolische LV-Funktion (EF 71%), erhöhter LVEDP (22 mmHg) 2. Schwere Ektasie der Aorta ascendens (4.8 cm), mässig dilatierte Aortenwurzel (4.5 cm) - Trikuspide Aortenklappe mit minimaler Regurgitation 3. St. n. Vorhofflimmern - Ablation 2013 und 2014 - CHA2DS2 Vasc 2 - Aktuell: Sinusrhythmus - Mässige Vorhofdilatation (ESD 4.8 cm, LAVI 36 ml/m²) 4. kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie, Hypercholesterinämie, sistierter Nikotinkonsum (20 py), pos. FA Indikation: Neu lautes Systolikum. Leichte Belastungsdyspnoe. Verdacht auf Mitralklappeninsuffizienz. Beurteilung: Als Folge eines lauten Systolikums wurde am 22.10.2018 eine transthorakale Echokardiographie durchgeführt mit Nachweis einer beginnend schweren Mitralklappeninsuffizienz. Der Verdacht eines Sehnenfadenabrisses kann in der transösophagealen Echokardiographie bestätigt werden. Es sind mehrere Sehnenfäden im Bereich des mittleren P2-Segments des posterioren Mitralsegels abgerissen mit partiellem Flail leaflet und sehr schwerer Mitralinsuffizienz mit konsekutiver reaktiver pulmonaler Hypertonie (sPAP 66 mmHg). Ein Mitralsegelprolaps wurde schon vor 8 Jahren beschrieben, allerdings mit nur geringer Mitralklappeninsuffizienz.suffizienz. Der Patient ist erstaunlich wenig symptomatisch. Erst auf Nachfragen gibt er eine leichte Belastungsdyspnoe und Leistungsintoleranz an. Der Mitralanulus ist leicht bis mässig dilatiert. Es besteht die Indikation zur baldigen Mitralklappenrekonstruktionsoperation. Die Aorta ascendens ist stark dilatiert (4.8 cm). Die Aortenwurzel ist mässig erweitert (4.5 cm). Zuvor wird bei uns eine Koronarangiographie und ein Angio-CT der Aorta durchgeführt. Freundliche Grüsse Dr. X Kopie: Prof. Z, Klinik K – mit der Bitte, den Patienten zur baldigen Mitralklappenrekonstruktionsoperation aufzubieten Dr. X, OA Innere Medizin/Kardiologie i.H. Kardiale Anamnese: 05.2010 intermittierendes Vorhofflimmern. Echokardiographisch grenzwertig grosser linker Ventrikel, normale linksventrikuläre Funktion, Relaxationsstörung, Vorhöfe normal gross. Angedeutet Prolaps AML und PML. 08.2010 Verdacht auf virale Perikarditis. Minimaler echoarmer Saum inferior posterior. Konzentrische LVH, normale LV-Funktion, Relaxationsstörung, verdickte Mitralklappe, aber keine Insuffizienz. 09.2010 Verlaufskontrolle, kein Perikarderguss mehr, minimale Mitralinsuffizienz. Geringer Prolaps des posterioren Segels, angedeutet auch anterior. 09.2013 Vorhofflimmernablation Prof. Z, Klinik K, Stadt S 07.2014 Re-Ablation. Postinterventionell Aneurysma spurium rechts 2.6 x 1.8 cm, Behandlung in der Klinik K, Stadt S 09.2014 Langzeit-EKG, SR, selten SVES, VES, kein Vorhofflimmern. PA: 1965 Appendektomie. 2004 Knie-TP rechts. 07.2014 Koloskopie, einzelne Sigmadivertikel, 7 mm messender Polyp im Colon ascendens belassen. 03.2015 angiologisches Konsil, Stammvarikosis Vena saphena magna HACH III rechts, Nebenastvarikosis der Vena saphena magna links, insuffiziente Perforansvene. 04.2015 Varizen-OP, Crossektomie, Stripping der Vena saphena magna rechts, Profunda-Dissektion links, Miniphlebektomie bds 04.2015. 11.2017 Koloskopie leichte Sigmadivertikulose, drei bis zu 6 mm messende serratierte Adenome entfernt, Kontrollkoloskopie in 5 Jahren empfohlen. cvRF: Hypertonie, Dyslipidämie, vor 25 Jahren sistierter Nikotinkonsum (20 py), pos. FA. FA: Herzinfarkt des Vaters mit 63 Jahren. Systemanamnese: 2 Glas Wein/d, keine Allergien. Status: 71-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 86 kg, Grösse 184 cm, BMI 25.4 kg/m², Körperoberfläche 2.09. BD 141/86 mmHg rechts, 144/87 mmHg links, HF 67/min, regelmässig. Bandförmiges, hochfrequentes 4/6 Holosystolikum über allen Ostien mit PM apikal und Fortleitung in die Axilla. Lunge symmetrisch belüftet, diskret RG bds. Keine relevante Dämpfung. Keine peripheren Ödeme. Trans thorakale Echokardiographie 22.10.2018: Linker Ventrikel enddiastolisch leicht dilatiert, endsystolisch mit normalem Durchmesser (6.2/3.8 cm). Hinterwand leicht, Interventrikularseptum mittelschwer verdickt. Exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie (LVMMI 178 g/m²). Hochnormale systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 71 %), hyperdynames Kontraktionsmuster. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad III, restriktives Füllungsmuster, erhöhter LVEDP/PCWP (22 mmHg). Linker Vorhof leicht bis mässig dilatiert (ESD 4.8 cm, LAVI 6 x 7 ml/m²). Aortenwurzel (4.5 cm) mässig, Aorta ascendens (4.8 cm) stark erweitert. Aortenklappe trikuspid, minimale Regurgitation. Prolaps des posterioren Mitralsegels, Verdacht auf Sehnenfadenriss, stark nach anteriomedial gerichtete, exzentrische Mitralklappeninsuffizienz bis Vorhofdach und Rückfluss bis in die Pulmonalvenen. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht, leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Vermutlich reaktive pulmonale Hypertonie (sPAP 66 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior leicht erweitert mit eingeschränkter Atemvariabilität. Transösophageale Echokardiographie 24.10.2018: Disoprivan fraktioniert. Problemloses Einführen der multiplanen, 3D TEE-Sonde. Linker Vorhof dilatiert. Ausgeprägter systolischer Backflow in die linke obere Pulmonalvene. Linkes Vorhofsohr frei. Abriss 2-3 Sehnenfäden im Bereich des mittleren P2 Segments des posterioren Segels mit partiellem Flail und sehr schwerer, exzentrischer Mitralklappeninsuffizienz mit Rückfluss bis in die Pulmonalvenen. ERO nicht sicher kalkulierbar, aber sicher >1 cm². Flail gap 6 mm, flail width 22 mm. Mitralanulus lateral 5 cm dilatiert, AP 3.6 cm. Linker Ventrikel leicht dilatiert, exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Aortenwurzel und Aorta ascendens dilatiert. Aortenklappe trikuspid, gering verdickte Ränder, minimale Regurgitation. Rechte Herzabschnitte soweit darstellbar unauffällig, normale Pulmonalklappe, leichte Trikuspidalklappeninsuffizienz. Chiari-Netz, Vv. eustachii. Farbdopplersonographisch V.a. PFO. Kein Perikarderguss. Aorta thoracalis descendens leicht erweitert (3.2 cm). Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 24.01.2019 Sehr geehrte Frau Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnose: 1. St.n. Hodgkin-Lymphom, ED 2008 - HD14-Studie (2 Zyklen esc BEACOPP, 2 Zyklen ABVD, Radiotherapie) - TTE: Normale LV und RV-Funktion (EF 60 %, normaler GLS (Philips) = -15.4 %) - Ergometrie 21.01.2019: 137 Watt (117 % des Solls), AP 0, ST aszendierend -0.1 mV in II, III, aVF, BD max. 205/92 mmHg - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Positive Familienanamnese (Vater 40-jährig Myokardinfarkt), Hypercholesterinämie? 2. Aortenklappensklerose - TTE: Aortenklappe trikuspid mit Sklerose im Bereich der linkskoronaren Tasche kommissural randständig zur akoronaren Tasche, minime zentrale Insuffizienz Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung nach Chemotherapie bei Hodgkin-Lymphom vor 10 Jahren. Anamnestisch im Alltag beschwerdefreie Patientin. Geht auch regelmässig Ausdauersport machen, dabei keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Gewicht stabil. Letzte Medikation: Cosopt Augentropfen 1-0-1, Monoprost Augentropfen 1-0-1. FA: Vater mit 40 Jahren Myokardinfarkt. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Keine bekannt Status: 61-jährige Patientin in gutem AZ und EZ, Gewicht 63 kg, Grösse 172 cm, BMI 21.3 kg/m². BD 133/79 mmHg rechts, 135/82 mmHg links, HF 75/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 96/min, Mittellage. PQ 204 ms, QRS 86 ms, QTc 443 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. AV-Block I. Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und altersentsprechender diastolischer Funktion (LVEF biplan = 60 %, normaler GLS (Philips) = -15.4 %). Keine regionale Wandbewegungsstörung. Normal grosse Vorhöfe. Interatriale Septumslipomatose. Allseits bis zur Iliacalbifurkation normal dimensionierte Aorta, Wand unauffällig. Normale Abgänge der Koronararterien. Aortenklappe trikuspid mit Sklerose im Bereich der linkskoronaren Tasche kommissural randständig zur akoronaren Tasche, minime zentrale Insuffizienz. Mitralklappe mit verdickten Segel und leichter Insuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 24 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität.Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt / 2 min) bis 137 Watt (117% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träge aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF bis 0.15 mV. Herzfrequenz von 91 / min auf 164 / min, BD von 144 / 93 mmHg auf 205 / 92 mmHg. Doppelprodukt 33210. Verzögerte Herzfrequenznormalisierung. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung Belastungskoronarinsuffizienz unwahrscheinlich. Beurteilung und Prozedere: Bei Fr. Y finden sich erfreulicherweise keine Hinweise für eine Spättoxizität nach Chemotherapie bei Hodgkin-Lymphom in 2008. Echokardiographisch komplett funktionell und strukturell altersentsprechender Normalbefund. Insbesondere normale EF mit 60% und normaler Global Longitudinal Strain (Philips) mit -15.4%. Ebenso keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 24 mmHg). Auf dem Fahrradergometer konnten erfreuliche 137 Watt (117% des Solls) geleistet werden, wobei keine Beschwerden beklagt wurden. Im Belastungs-EKG finden sich keine relevanten ST-Streckenveränderungen, womit keine Hinweise für eine limitierte Koronarperfusion bestehen. Bei positiver Familienanamnese denke ich, dass ergänzend eine Lipidstatus-Bestimmung erfolgen sollte, damit je nach AGLA-Risikoscore gegebenenfalls eine Statin-Therapie initiiert werden könnte. Bezüglich der Aortenklappensklerose und minimen Insuffizienz besteht klinisch keine Relevanz, diesbezüglich wäre eine Verlaufskontrolle in 5-10 Jahren empfohlen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 11.09.2018 Diagnosen: 1. Koronare und hypertensive Herzerkrankung - V.a. NSTEMI 18.04.2016 · Koronarangiographie 21.04.2016: RCX 50%, RCA 50%, RINT 50% - V.a. NSTEMI 18.10.2017 · Koronarangiographie 19.10.2017: RCX 50(-80)%, RCA 50% (FFR 0.96), RINT 50%, RIVA diffus 50(-70)% · MRT 19.10.2017: Positiver Ischämie-Nachweis, kleine intramyokardiale Narbe inferolateral · Koronarangioplastie 20.10.2017: RCX-PCI/Stent (2 x DES) · MRT 14.12.2017: keine Ischämie, kleine intramyokardiale Narbe inferolateral - Aktuell: · Normale systolische LV-Funktion (EF 73%), keine regionalen WBS, umschriebene intramyokardiale Verdickung mitt-posterolateral 5 mm. · Konzentrische LVH, diastolische Relaxationsstörung · Kein Hinweis einer BCI bis 250 Watt 2. Chronische Troponinämie unklarer Genese - MRT 14.12.2017: keine Ischämie, kleine intramyokardiale Narbe inferolateral - Aktuell: Troponin 216 ng / l (< 56) 3. St.n. suprakoronarem Aorta ascendens-Ersatz (Vascutek 26 mm Graft) 05.07.2016 wegen progredientem Aorta ascendens Aneurysma (4.6 auf 5.2 cm in 1 Jahr), Rekonstruktion Aortenwurzel, Resektion subaortaler Muskelring, Verschluss PFO - Aktuell: Echokardiographie normal, geringe Aortenregurgitation 4. St.n. Synkope vermutlich vasovagal - 18.04.2016, 01.02.2018 5. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie, Dyslipidämie, positive FA 6. St.n. normochrome, normozytäre Anämie, Hepatopathie unklarer Aetiologie - Aktuell: Labornormalisierung Jetziges Leiden: 01.02.18 Vermutlich vasovagale Synkope. Von kardialer Seite keine relevante Pathologie. Persistierend erhöhtes Troponin. Leicht erhöhtes CK bei ausgiebiger sportlicher Aktivität (Mountainbike). BD eher tief, Absetzen des Coversum, LDL 0.4 mmol / l, Reduktion des Atorvastatin 40 mg auf 20 mg / d. 02.02.18 Verlaufskontrolle. Keine kardiopulmonalen Beschwerden. Unverändertes EKG. Regredientes Troponin und CK. Abdomensonographie wegen leichter Transaminasenerhöhung. Leichte Hepatosplenomegalie unklarer Aetiologie. BD 155 / 93 mmHg, evt. Wiederbeginn der antihypertensiven Therapie. Langzeit-EKG: normofrequenter SR, keine Rhythmusstörungen, keine längeren Pausen. Im Weiteren keine Erst-Erkrankungen, keine Hospitalisationen. Sehr gute körperliche Belastbarkeit, ausgiebiges Mountainbiking, Bergwanderungen). Der Patient verneint kardiale Beschwerden. Im Alltag ist er sehr aktiv, macht bis zu 6x die Woche Sport (Mountainbike, Laufen, Langlauf). Dabei nie AP-Beschwerden, Dyspnoe, Schwindel, Präsynkopen, Palpitationen oder Ödeme. Keine Nykturie. Ansonsten ebenfalls beschwerdefrei, SA: blande Medikation: Plavix 75 mg 1-0-0, Atorvastatin 20 mg 1-0-0 Status: 66-jähriger Patient in ordentlichem AZ und schlankem EZ, Gewicht 79 kg, Größe 176 cm, BMI 25.5 kg/m². BD 150 / 90 mmHg rechts, 159 / 87 mmHg links, HF 57 / min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG 11.09.2018: Bradykarder Sinusrhythmus 56 / min, Linkslage. PQ 164 ms, QRS 84 ms, QTc 425 ms. Regelrechte R-Progression, S-Persistenz bis V5, ST-Elevation 1 mm inferior. Keine ES. Belastungs-EKG 11.09.18: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt / 2 min) bis 250 Watt (167% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Dyspnoe, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 59 / min auf 148 / min, BD von 158 / 90 mmHg auf 232 / 95 mmHg. Doppelprodukt 34336. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Klinisch unauffällige Ergometrie. Belastung bis 250 Watt. Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits vor Belastung und unter Belastung hypertone Blutdruckwerte, ggf. Evaluation einer antihypertensiven Therapie. Labor: siehe Beilage. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß, Hinterwand leicht, Interventrikularseptum leicht bis mäßig verdickt. Konzentrisches linksventrikuläres Remodeling. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 73%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Aberanter Sehnenfaden im LVOT. Linker Vorhof leicht erweitert. Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Knapp erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion (TAM 14 mm). Aortenwurzel grenzwertig weit (3.7 cm). Aortenwurzel rekonstruiert. Suprakoronare Aorta ascendens ersetzt (Vascutek 26 mm Graft), Durchmesser 2.7-2.9 cm. Kraniale Aorta ascendens grenzwertig weit (3.7 cm), Aortenbogen (2.9 cm), proximale Aorta descendens (2.5 cm) und Aorta abdominalis (2.1 cm) normal weit, Wand gering verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt, gute Taschenseparation (dP 10 / 6 mmHg), minimale Aortenregurgitation. Elongierter Sehnenfaden im LVOT. Mitralklappe normal, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 30 mmHg). Farbdopplersonographisch kein Hinweis für ein Shuntvitium. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Carotis-Plaques 10-20% rechts, 10% links. Beurteilung: Kardiopulmonal beschwerdefrei und überdurchschnittlich gut belastbar. Bis 250 Watt (167%) kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Deutliche Hypertonie sowohl in Ruhe (158 / 90 mmHg) als auch unter Belastung (232 / 95 mmHg). Echokardiographisch Zeichen der hypertensiven Herzerkrankung, konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, Relaxationsstörung. Erhaltene systolische LV-Funktion, keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, kein relevantes Klappenvitium. Unauffällige Verhältnisse bei Status nach Aortenwurzelrekonstruktion und suprakoronarem Aorta ascendens-Ersatz.Zu Hause BD-Werte vorwiegend normoton, dennoch Wiedereinsatz eines Antihypertensivums empfeh-lenswert. Früher Sevikar 5/20 mg, Norvasc 5 bis 10 mg, Concor 2.5 mg, zuletzt Coversum 5 mg 1x1/2, welches wieder eingesetzt werden sollte. Unter Atorvastatin 40 mg, LDL Cholesterin 0.4 mmol/l. Mit Atorvastatin 20 mg LDL-Cholesterin knapp < 1.8 mmol/l, Intensivierung der Statintherapie empfehlenswert bei intermediärer aspektmässig zur Instabilität neigender proximaler Stenose der grossen rechten Karanzarterie. Inzwischen nach Stenting Monotherapie mit Plavix 75 mg, Aspirin nicht mehr eingenommen. Im Labor Normalisierung des Blutbildes, der Transaminasen, der CK, des NT-Pro-BNP. Persistierende Troponinerhöhung (216 ng/l, Norm < 56 ng/l). Aetiologie unklar. Bereits zwei MRI ohne Nachweis einer Myokarditis. Kleinere infero-posteriore Narbe die auch echokardiographisch dargestellt werden kann. Prozedere: Atorvastatin 40 mg/d, Laborkontrolle in 1 Monat. (LDL deutlich < 1.8 mmol/l). Coversum 2.5-5 mg/d (Ziel-BD 130/80 mmHg). Kontrolle der pathologischen Laborparameter. Kardiologische Kontrolle in 1 Jahr, bei Beschwerden auch früher. Patient wird aufgeboten. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: 666666 Ambulante kardiologische Untersuchung vom 17.09.2018 Diagnose: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung - PTCA/Stenting (2x DES) RCX-PL1 und 2 13.08.13 - PTCA/Stenting mittlerer RIVA 01.10.14 - RCA ektatische Koronarsklerose 50%, RIVA P 50%, distal 100% - Aktuell: atypische Angina pectoris, Verdacht auf Belastungskoronarinsuffizienz (88 Watt, AP 2, ST1), EF 60%, konzentrische LVH 2. Vorhofflimmern seit ca. 2017 - CHA2DS2-Vasc-Score 6 Punkte - Orale Antikoagulation mit Xarelto 15 mg - Mittelgradige Vorhofdilatation (LAVI 47 ml/m²) - Moderate Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz 3. St.n. TIA mit kurzzeitiger Desorientierung 03.13 - Karotis-Duplex: keine relevante Stenosen (Bulbus rechts 60%, links 30%, ICA und ECA beidseitig 10-20%) - MRI: supratentoriale Marklagerläsion beidseits, kein frischer Infarkt 4. cvRF: Aetas, Hypertonie, Hypercholesterinämie Beurteilung: Atypische Angina pectoris, eher stechende Schmerzen wohl tiefsitzend in der linken Brust, teilweise bei körperlicher Anstrengung mit Besserung in Ruhe innerhalb weniger Minuten, teilweise auch in Ruhe. In letzter Zeit wohl vermehrte Symptome, exakte Dauer der Symptomatik nicht eruierbar. In der Ergometrie Auslösung der Beschwerden bei 88 Watt, angedeutet horizontale ST-Streckensenkung 1 mm infero-lateral. Inadäquater BD-Anstieg unter Belastung. Echokardiographisch erhaltene systolische LV-Funktion (EF 60%), konzentrische LVH. Vorhofvergrösserung beidseits, mittelgradige Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz. Keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Ausgeprägte Aortensklerose, leichte bis moderate Aortenklappenstenose (dP 14/9 mmHg, AÖF 1.4 cm²). Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Progression der koronaren Herzerkrankung wahrscheinlich. In der Koronarangiographie 2014 mittlere, dominante RCA 50%, Hauptstamm 2014 ostial 40%. Seit etwa einem Jahr vorwiegend normofrequentes Vorhofflimmern. Subjektiv keine Palpitationen, keine Synkopen. OAK bereits etabliert. Prozedere: Erweiterte Ischämiediagnostik mittels kardialem Perfusions-MRI, welches trotz Vorhofflimmern eine gute Aussagekraft hat. Je nach Beschwerdesymptomatik auch direkt Koronarangiographie. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Jetziges Leiden: Der Patient berichtet von in den letzten Wochen wieder vermehrt aufgetretenem linksthorakalem Stechen ohne Ausstrahlung, das in Ruhe und bei Belastung auftreten würde, jedoch bei Belastung verstärkt auftreten würde (Treppenlaufen aber auch Spazieren gehen). Selten Schwindel, keine Dyspnoe, keine Palpitationen, keine Präsynkopen. Beinödeme, die mit Stützstrümpfen behandelt werden. 1-2x Nykturie. Kardiale Anamnese: 2010 kardiologische Abklärung, pathologische Repolarisation bei linksventrikulärer Hypertrophie. 12.12 Dyspnoe und gelegentlich Engegefühl auf der Brust, vorwiegend bei körperlicher Anstrengung. Ergometrie bis 126 Watt ohne Nachweis einer BCI, regelrechtes Kreislaufverhalten. Sinusbradykardie 43/min. Echokardiographisch keine regionalen Wandbewegungsstörungen. 07.13 V.a. BCI bei 117 Watt, Angina pectoris CCS 2. 08.13 Koronarangiographie, 3-GE, RCX-PL1 und PL2 90%, PTCA / Stenting 2x DES, RIVA 50% (FFR 0.88). RCA proximal 50%, RCA-IVP 50%, distaler Verschluss. 10.14 Kontroll-Koronarangiographie, RIVA 50-90%, PTCA/Stenting, Hauptstamm 40%. Ausgeprägte Kalzifikationen. 11.17 kardiologische Kontrolle: neu Vorhofflimmern. Kein Hinweis einer BCI bis 114 Watt. Indikation zur oralen Antikoagulation, Xarelto 15 mg empfohlen. Persönliche Anamnese: Lumbospondylogenes Schmerzsyndrom bds. CTS-OP rechts 1996. Schulterprellung links 210. Gonarthrose links, Kniegelenkarthrose und Teilmeniskektomie 2011. Chronische Niereninsuffizienz. Varikosis. St.n. Ulkus medialer Knöchel links. Verwirrtheitsepisode mit V.a. TIA 2013, Duplex der Karotiden mit ausgeprägter Atheromatose ohne relevante Stenosen. Echokardiographisch LVH, diastolische Dysfunktion, normale LV-Funktion. Letzte Medikation: Xarelto 15 1-0-0, Esomep 40 0.5-0-0, Rosuvastatin 5 mg 0-0-1, Omega 3. Status: 87-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 76 kg, Grösse 177 cm, BMI 24.3 kg/m². BD 138/80 mmHg rechts, 129/74 mmHg links, HF 86/min, arrhythmisch. Kardiopulmonal unauffällig. Periphere Pulse tastbar. Leichte Beinödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Ruhe-EKG: Vorhofflimmern, HF 90/min, Mittellage. QRS 88 ms, QTc 451 ms. Q in aVR und III, fehlendes R über V1 und V2, R/S-Umschlag in V4/V5, S-Persistenz bis V6. Einmalig VES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 88 Watt (80% des Solls). Abbruch wegen linksthorakalen Schmerzen, keine Dyspnoe, ST-Streckensenkung angedeutet horizontal inferolateral. Herzfrequenz von 79/min auf 119/min, BD von 127/69 mmHg auf 135/67 mmHg. Doppelprodukt 16065. Inadäquater BD-Anstieg. Adäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Wände leicht verdickt, konzentrisches linksventrikuläres Remodeling. erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 60%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. S/D-Verhältnis des Pulmonalvenenflusses < 1 als Hinweis für eine diastolische Dysfunktion. Beide Vorhöfe leicht bis mässig dilatiert (LAVI 40 ml/m²). Rechter Ventrikel normal gross, erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion (TAM 18 mm). Aortenwurzel (4.2 cm), Aorta aszendens (4.1 cm) leicht bis mässig dilatiert, Wand diffus verdickt. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert bis verkalkt, eingeschränkte Taschenseparation. Mittelgradige Stenose (dP4 14/9 mmHg, AÖF nach Kontinuitätsgleichung 1 cm², planimetrisch 1.4 cm²). Mitralanulus dilatiert (EDD 4.5 cm, Norm < 3.7 cm). Mitralanulussklerose. Mitralklappe diffus verdickt, sklerosiert, mittelschwere Insuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht, moderate Trikuspidalklappeninsuffizienz, normaler Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 34 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior erweitert mit knapp erhaltener Atemvariabilität. Aorta abdominalis normal weit, mittelgradige diffuse Aortensklerose. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 25.09.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Indikation: Präoperative kardiale Abklärung bei geplanter Cholezystektomie. Diagnosen: 1. Schwindelanfälle unklarer Ursache 2. Leises Aortensystolikum 3. Symptomatische Cholezystolithiasis - Elektive Cholezystektomie geplant im Krankenhaus K 4. Hydrocephalus occlusivus bei partieller Aquäduktstenose - St. n. ventrikuloperitonealer Shunteinlage 2003 - St. n. Shuntwechsel bei Dislokation 2011 - St. n. Shuntinfekt 2013 - St. n. Shuntneueinlage re-frontal 06.2014 bei Hydrocephalusexacerbation Anamnese: Bei der Vorstellung hat Hr. Y keinen Schwindel, berichtet aber über thorakale Einklemmungsgefühle, die rezidivierend sind und vor allem nach Anstrengungen auftreten. Diese seien bei der Vorstellung ebenso nicht vorhanden. Status: Guter AZ, normaler EZ, BD 121/74 mmHg rechts, 119/76 mmHg links, HF 80/min, regelmässig. Medikation: Cipralex 20 mg 1-0-0 Echokardiographie: Aorta ascendens soweit einsehbar 3.4 cm. Aortenwurzel 3.3 cm. Linker Vorhof 3.3 cm. Aortenklappentaschenseparation 2.1 cm. Septum 1.0 cm. LVDD 4.0 cm, Hinterwand 0.9 cm, LVDS 2.3 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 73 %, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 64 %. Pulmonalklappe Druckgradient 3 mmHg, TAPSE 24 mm, durch eine minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz ist der sPAP nur schätzbar, 26 mmHg plus ZV. Aortenklappe V max. 1.52 m/sec, Druckgradient max. 9 mmHg. Mitralklappe E/A 1.2, Mitralklappe E/mediale E` 8.6, E/laterale E` 5.6. Die Vena cava inferior ist 1.5 cm breit und kollabiert fast komplett. Beurteilung: Normal große Herzhöhlen, gute systolische biventrikuläre Funktion. Keine diastolische Funktionsstörung nachweisbar. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Keine pulmonal-arterielle Hypertonie nachweisbar. Die Spitze des AML wirkt etwas sklerosiert, es zeigt sich eine Verdickung an den Rändern der non-koronaren Tasche bzw. rechtskoronaren Tasche der Aortenklappe. Die Aortenklappe ist trikuspid angelegt mit normalen Bewegungen aller 3 Taschen, weder eine Stenosierung noch eine Regurgitation nachweisbar. Die Mitralklappeninsuffizienz ist minimal, physiologisch. Minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz. Kein Perikarderguss. Zusammenfassung: Bei einem normalen Ruhe-EKG und einer normalen Echokardiographie ist die Wahrscheinlichkeit einer relevanten kardiovaskulären Erkrankung niedrig. Beim Patienten bestehen jedoch einige Risikofaktoren, er klagt über wiederholte thorakale Beschwerden. Die Fahrradergometrie aufgrund der sehr niedrigen Belastung hat leider keine Aussagekraft. Bei den diversen und nicht immer konstanten Beschwerden würde ich zunächst keine invasive Abklärung empfehlen. Sollten die thorakalen Beschwerden zunehmen oder häufiger auftreten, würde ich zuerst eine Stressechokardiographie empfehlen. Freundliche Grüsse Dr. X Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 25.09.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnose: 1. Bekannte koronare Herzkrankheit, schwere 3-Gefässerkrankung mit Hauptstammbeteiligung - Status nach 5-facher Bypass-OP 2014 (Klinik im Park) LIMA auf RIVA, A. radialis auf Diagonalast und Posterolateralast, Vene auf Posterolateralast und RIVB 2. Arterielle Hypertonie 3. PAVK - Status nach kathetertechnischer Intervention 2008 links, 2013 rechts 4. Status nach Bauchaortenaneurysma-OP 5. Anamnestisch Psoriasis 6. Chronische Rückenschmerzen 7. Bekannte Anämie 8. Wenig differenziertes Adenokarzinom des distalen Oesophagus ED 09.18, aktuell Radio-Therapie und Chemo-Therapie mit Carboplatin und Taxol, eine operative Versorgung ist geplant Indikation/Fragestellung: Frage nach ischämietypischen Veränderungen, Ejektionsfraktion, Klappenstatus. Letzte Echokardiographie-Kontrolle erfolgte bei Dr. X in Stadt S am 27.03.2018: sehr schlechte Untersuchungsqualität, aspektmässig scheint der linke Ventrikel normal groß, eine schwere Aortenstenose liegt nicht vor. Der Patient hat bei der Vorstellung keine pectanginösen Beschwerden in Ruhe, er habe auch keine belastungsabhängigen thorakalen Beschwerden gehabt. Status: Kreislaufstabil, normalem AZ und EZ. BD 142/70 mmHg rechts, 137/65 mmHg links. Medikation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0 Atorvastatin 20 mg 1-0-0 Zaldiar (Tramadol plus Paracetamol) 1-1-1-1 Coveram (Perindopril-Amlodipin) 10 mg / 10 mg 1-0-0 Echokardiographie: Aorta ascendens nicht darstellbar. Aortenwurzel 4.1 cm. Linker Vorhof 4.2 cm. Aortenklappentaschenseparation 1.5 cm. Septum 1.6 cm. LVDD 4.1 cm, Hinterwand 1.2 cm, LVDS 3.3 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 40 %, deutlich unterschätzt wirkend, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 50 %, dieser Wert wirkt visuell immer noch unterschätzt. TAPSE 23 mm. Aortenklappe V max. 1.62 m/sec, Druckgradient max. 10 mmHg. Mitralklappe E/A 0.8, E/mediale E` 9.4, E/laterale E` 4.8. Eine Trikuspidalklappeninsuffizienz mit ausreichendem Jet für eine sPAP-Messung liegt nicht vor. V. cava inferior: 1.9 cm breit (etwas schräg gemessen), stark atemvariabel, kollabiert fast komplett. Beurteilung: Sehr eingeschränkte Schallbedingungen sowohl von parasternal als auch von apikal her. Die parasternale lange Achse ist noch darstellbar. In der parasternalen kurzen Achse keine lotgerechte bzw. aussagekräftigen Bilder darstellbar. Soweit beurteilbar liegt eine leichtgradige Dilatation des linken Vorhofs vor sowie der Aortenwurzel (4.1 cm). Die A. aszendens ist leider nicht genau messbar bzw. darstellbar. Die übrigen Herzhöhlen wirken normal groß. Es zeigt sich eine konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Die systolische Funktion des linken Ventrikels ist erhalten. Diastolische Funktionsstörung Grad I. Gute rechtsventrikuläre Funktion. Kein Hinweis für eine Rechtsherzbelastung bei nicht messbaren sPAP bei fehlender TI sowie bei schmalen rechten Herzabschnitten. Die V. cava inferior ist nicht gestaut. Soweit eingeschränkt beurteilbar liegen keine ausgedehnten bzw. ausgeprägten regionalen Wandbewegungsstörungen vor. Eine leichte Hypokinesie anteroseptal bzw. anterior basal sowie posterobasal ist nicht sicher auszuschließen. Eine Akinesie oder Dyskinesie im Sinne einer.Narbenbildung kann man ausschließen. Klappenstatus: Herzklappen mit sichtbaren sklerotischen Veränderungen, ansonsten morphologisch unauffällig und ohne relevante Vitien, weder die Aortenklappe noch die Mitral- oder Trikuspidalklappe zeigen eine relevante Insuffizienz oder Stenose. Kein Perikarderguss, minimaler Perikardsaum rechtsventrikulär sichtbar, eher physiologisch. Zusammenfassende Beurteilung: Erhaltene systolische biventrikuläre Funktion mit einer leichtgradigen diastolischen Störung. Keine nachweisbaren größeren regionalen Wandbewegungsstörungen und keine hämodynamisch relevanten Vitien. Der Patient ist beschwerdefrei und kompensiert. Dementsprechend ist zurzeit eine invasive Abklärung nicht indiziert. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Ambulante kardiologische Untersuchung vom 25.09.2018 Diagnosen: 1. Hypertensive und koronare Herzkrankheit - Koronarangiographie 10/2008: PCI/Stenting einer proximalen RCA-Stenose (DES) wegen atypischer Angina pectoris und pathologischem Stress-Echo, RCX 50% - Pathologisches Stressecho 01/2011, Herz-MRI ohne Ischämienachweis 11/2011 - Koronarangiographie 12/2014: RCA-Stent offen, Direktstenting (DES) 70%ige RCX-Stenose - Aktuell: kein Hinweis einer BCI bis 57 Watt, EF 60%, Hypo-/Akinesie inferolateral, Hypo-kinesie infero-basal und mitt-lateral. Diastolische Relaxationsstörung. NYHA III 2. kvRF: Hypertonie Grad 3, Hyperlipidämie, Nikotin seit 2000 sistiert (30py) 3. Chronisch obstruktive Lungenkrankheit GOLD Stadium III (CAT Stadium D) - Ausgeprägtes Emphysem, verdickte Bronchialwände, große Lymphknoten, atheromatöse Ulzeration infrarenalen Aorta, Ektasie der Aorta aszendens (CT 10.02.17) - Thorakoskopische Lungenvolumenreduktionsplastik linker OL und apikaler UL 11.05.17 - Pulmonale Hypertonie sPAP 72 mmHg - Heimsauerstofftherapie 1 L/min seit 02/15 4. St.n. rez. COPD-Infektexazerbation mit Hospitalisationen - Influenza Pneumonie 2/2018 - Nosokomiale Pneumonie re OL 3/2018 5. Kein Hinweis für zentrales oder obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (06.03.13) 6. Rezidivierende depressive Episoden 7. Chronische nichtklassifizierbare Kopfschmerzen - DD: Cluster-Kopfschmerzen, Trigeminus-Neuralgie, vertebrogen bedingt 8. Morbus Bechterew, ED 1999 9. Benigne Prostatahyperplasie 10. Gastroösophageale Refluxkrankheit 11. St.n. Eisenmangelanämie unklarer Ätiologie, St.n. i.v. Eisensubstitution 11/2015 Beurteilung: Auch heute massive Hypertonie, BD mehrfach kontrolliert 190-210 mmHg systolisch. In der LZ-Blutdruckmessung unter bisheriger Therapie durchschnittlicher Blutdruck tags 145/75 mmHg und nachts 125/64 mmHg. Ergebnis erst am Folgetag der Konsultation vorliegend. Echokardiographisch im Wesentlichen unveränderter Befund. Erhaltene systolische LV-Funktion. Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Relaxationsstörung. Hypo- bis Akinesie postero-lateral. Hypokinesie mid-lateral und postero-medial basal. Leichte Akzentuierung der T-Negativierung lateral. Anamnestisch kein sicherer Hinweis einer Progression der koronaren Herzerkrankung, keine Angina pectoris. Ergometrie wegen pulmonaler Problematik und fehlender Belastbarkeit nicht aussagekräftig. Gelegentlich BD-Entgleisungen im Rahmen einer progredienten KHK. Da leicht akzentuierte Wandbewegungsstörungen und Repolarisationsstörungen lateral erweiterte Ischmiediagnostik mittel kardialem PET-CT. Der Patient wird hierfür im USZ angemeldet. Sonographie der Nieren einschließlich Nierenarterien unauffällig. Kein Hinweis einer Nierenarterienstenose als Ursache der BD-Entgleisung. Gelegentlich obstruktives oder zentrales Schlafapnoesyndrom Ursache einer Hypertonie. Primär erweiterte antihypertensive Therapie empfehlenswert, Rezept für Sevikar 40/10/12.5 mg statt Ramipril plus Amlodipin 5 mg ausgestellt. Zusätzlich Aldactone 25 mg/d und Nitroderm Pflaster. Unter Berücksichtigung der LZ-BD-Messung und der bereits bestehenden diuretischen Therapie mit Torem eventuell nur Sevikar 10/40 (ohne Hydrochlorothiazid). BD-Kontrollen, Langzeit-BD-Messung. Bei Persistenz der schweren Hypertonie Ausschluss einer sekundären Hypertonieursache (fraktionierte Metanephrine, 5-HIES, Cortisol). TSH im Normbereich. Neben einer BD-Senkung < 140/90 mmHg auch optimale Einstellung des Lipidprofils empfehlenswert mit Ziel-LDL < 1.8 mmol/l, aktuelles LDL 2.6 mmol/l, Steigerung der Statindosis auf Atorvastatin 80 mg/d empfehlenswert, alternativ zusätzlich Ezetrol. BZ grenzwertig Verlaufskontrollen empfehlenswert. Therapievorschlag: Aspirin 100 mg, Sevikar 40/10, Bilol 2.5, Torasemid 10, Aldactone 25 mg, Atorvastatin 40 mg, Pantoprazol 40 mg, Tegretol 400 mg 2x1, Fluimucil 600 mg, Ultibro, Ventolin, Atrovent. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Dr. X, Stadt S Prof. Z - mit der Bitte, den Patienten zum Myokard-SPECT aufzubieten (cave Adenosin bei pulmonaler Problematik, eventuell Dobutamin, Ergometrie nicht möglich) Jetziges Leiden: Seit etwa 2 Monaten therapierefraktäre Hypertonie, systolisch Werte um 190 mmHg, oft über 200 mmHg systolisch, dabei Kopfdruck, Unwohlsein, starke Dyspnoe. Keine eigentliche Angina pectoris. Bisher unter Medikation mit Triatec und Concor immer gute BD-Werte, jetzige BD-Entgleisung völlig ungeklärt. Leistungintoleranz. Zusätzlich Amlodipin 5 mg. Bei Bedarf Nitroderm. Laborkontrolle beim Hausarzt am 03.09.18 ohne relevante Pathologie, leichte Anämie, Hb 117 g/l. Hinweise einer Inflammation, normale Nierenfunktion (Kreatinin 59 µmol/l). NT-pro-BNP 631 pg/ml. Nachts Sauerstoff (1 Liter/min). Gelegentlich leichte Unterschenkelödeme. Regelmäßige Inhalationstherapie. Pneumologische Kontrolle bei Dr. X. Keine eigentliche Angina pectoris, subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. Zwischenanamnese: 10.02.-09.03.18 Infektexazerbation bei ambulant erworbener Pneumonie (Pseudomonas aeruginosa), Influenza B pos., Co-Amoxicillin, Klazid, Piperacillin/Tazobac. 09.03.-23.03.18 Rehabilitation in Stadt S. 23.-29.03.18 Hospitalisation wegen nosokomialer Pneumonie bei COPD GOLD IV. Transparenzminderung rechter Oberlappen, Therapie mit Piperacillin/Tazobac und Meropenem. Echokardiographisch stationärer Befund, schwere pulmonale Hypertonie. 04.05.18 Ferinject i.v., Ancopir (Vit B12/B6) i.m. Medikation: Aspirin 100 mg 1-0-0-0, Ramipril 5 mg 1-0-1-0, Amlodipin 5 mg, Bilol 2.5 mg, Torasemid 10 mg, Atorvastatin 40 mg, Pantoprazol 40 mg, Tegretol 400 mg 2x1, Fluimucil 600 mg, Ultibro, Ventolin und Atrovent. Labor 03.09.18: Lc 6 G/L, Ec 3.9 Mio, Hb 129 G/l, Hk 37%, Tc 247 G/l, CRP 3.3 mg/l, y-GT 50 U/L, Harnstoff 2.7 mmol/l, Harnsäure 200 µmol/l, Natrium 134 mmol/l, Kalium 4.9 mmol/l, Chlorid 93 mmol/l, Calcium 2.4, BZ 6.8 mg/g, Magnesium 0.72 mmol/l. Kreatinin 59 µmol/l, NT-Pro-BNP 631 pg/ml.Labor 25.09.XXXX: Siehe beiliegende Kopie. Status: 74 j. Mann ordentlicher AEZ, 73 kg, 169 cm, BD 193/93 mmHg rechts, 197/89 mmHg links. HF 59/min. Tachypnoe, verlängertes Expirium. Ruhe-EKG: Sinusrhythmus, 56/min Mittellage, PQ 226 ms, QRS 88 ms, QTc 381 ms. Regelrechte R-Progression, angedeutet muldenförmige ST-Streckensenkung V3-V6. Langzeit-EKG: Die Langzeit-EKG-Analyse erfolgte über einen Zeitraum von 23 h 36 min, wobei 80371 Schläge aufgezeichnet werden konnten. Es zeigte sich vorwiegend ein bradykarder Sinusrhythmus. Intermittierend AV-Block Grad I, max 223 bpm. Herzfrequenz 36/min bis 93/min, mittlere Frequenz 57/min. Vereinzelt supraventrikuläre Extrasystolen Langzeit-BD: Tagsüber: Blutdruckwerte zwischen 112/63 mmHg und 190/108 mmHg, durchschnittlicher Blutdruck 145/75 mmHg (normal < 135/85 mmHg). Überschreitung der Normwerte (> 140/90 mmHg) in systolisch 67 % und diastolisch 19 % aller Einzelmessungen (Norm: jeweils < 25 %). Nachts: Blutdruckwerte zwischen 100/59 mmHg und 147/80 mmHg, durchschnittlicher Blutdruck 125/64 mmHg (normal < 120/70 mmHg). Überschreitung der Normwerte (> 125/80 mmHg) in systolisch 86 % und diastolisch 29 % aller Einzelmessungen (Norm: jeweils < 25 %). Regelrechtes nächtliches Absenken des Blutdrucks um > 10 % (Dipper). Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Hinterwand leicht, Interventrikularseptum mässig verdickt. Konzentrische LVH. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 59 %). Hypo-/Akinesie inferolateral, Hypokinesie infero-basal und mitt-lateral. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof leicht dilatiert. Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert, gute rechtsventrikuläre Funktion. Aortenwurzel leicht erweitert, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, Ränder sklerosiert. Mitralklappe verdickt, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe unauffällig. Ausgeprägte Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 72 mmHg). Kein Hinweis für ein Shuntvitium. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Aortenbogen normal weit, ausgeprägte Aortensklerose, keine Aortenisthmusstenose. Duplex der Nierenarterien: Rechts: Flussgeschwindigkeit syst. enddiast. (cm/s) Resistance Index (%) Winkel (0) Syst. Fenster A. renalis 75 19 113 31 A. segmentalis mitte 58 15 74 kaudal 41 11 74 cranial 51 13 75 Hilus 70 20 Links: A. renalis 72 66 70 21 19 19 A. segmentalis mitte 53 12 78 kaudal 61 14 78 cranial 75 16 78 Rechts Links Einheiten Normal Blutdruck beidseits 190/95 190/95 mmHg Nierengrösse 11.7 x 4.1 12.3 x 6 cm Durchmesser Aorta 3.2 cm Vmax. Aorta 55 cm/s Vmax. A. renalis 113 72 cm/s < 180 Periph. Widerstandsindex 74.3 78 % ? < 5 % Renal Aortale Ratio 2 1.4 < 3.5 Nieren beidseits von normaler Form und Grösse. Regelrechtes Parenchym-Pyelonverhältnis. Keine indirekten oder direkten Zeichen einer Nierenarterienstenose. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 04.10.XXXX Status: Gewicht 58 kg, Grösse 155 cm, BMI 26.7 kg/m². BD 152/79 mmHg rechts, 140/75 mmHg links, HF 78/min. Letzte Medikation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Zestril 20 mg 1-0-0. Atorvastatin 80 mg 1-0-0. Janumet 50/500 1-0-1, Condrosulf 800 1-0-1. Magnesium 1-0-0 bei Bedarf. Plavix bis 27.09.XXXX. Freundliche Grüsse Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 21.01.XXXX Status: Diagnosen: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung - St. n. kleinem Myokardinfarkt lateral 02.06.XXXX - St. n. 5x ACBP 24.06.XXXX - St. n. Perikardtamponade bei Postkardiotomie-Syndrom, PE-Punktion 18.08.XXXX - Echokardiographie 04.06.XXXX: Erhaltene LV-Funktion, Hypokinesie postero-medial - Ergometrie 04.12.XXXX: Belastungskoronarinsuffizienz möglich, BD-Abfall unter Belastung, horizontale ST-Streckensenkung 1-2 mm lateral - Koronarangiographie 07.12.XXXX: Verschlossene Venengraft-Anastomose auf RCX-PL1 und Diagonalast, offener LIMA-Graft, RCA-/RCX-Venengraft, HS 50 %, RIVA 50-70 %, RD2 50-70 %, RIVA-Mitte 100 %, RCX 50-70 %, RIVA 70 % - Aktuell: Asymptomatische BCI möglich (104 W, AP0, ST0, BD-Abfall), erhaltene LV-Funktion (EF 62 %), Hypokinesie inferolateral 2. Aortensklerose, leichte bis mässige Ektasie der Aortenwurzel (ESD 4.2 cm) und der Aorta ascendens (4.4 cm) 3. Leichte, trikuspide, verkalkte Aortenstenose (dP 13/6 mmHg, AÖF 1.5 cm²) 4. St. n. Carotis-TEA rechts 2010 5. St. n. orthostatischer Synkope 6. Kardiovaskuläre RF: Hypertonie, Hyperlipidämie, seit 1981 sistierter Nikotinkonsum (30 py) 7. Chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium 3 (Kreatinin 116 mol/l, GFR-CKD 49 ml/min) 8. APC-Resistenz (ED 1996) - St. n. TVT links 1994, Lungenembolie 1991 - Orale Antikoagulation mit Marcoumar 9. St. n. Radiotherapie (STZ) eines Prostata-Karzinoms 2003 Beurteilung: Stabiler Verlauf. Keine spezifischen kardiopulmonalen Beschwerden. 2-monatliche hausärztliche Konsultationen. Keine Blutdruck-Eigenmessung. Umstellung der antihypertensiven Therapie von Adalat auf Lercanidipin 10 mg. Wegen Schwindel selbst Dosisreduktion auf 5 mg. Früher auch Perindopril 5 mg, inzwischen pausiert. Blutdruck heute, mehrfach kontrolliert, stark erhöht (189/101, 183/88 und 192/95 mmHg). Unter Belastung Blutdruckabfall auf 151/69 mmHg, wie auch 2015. Keine Angina pectoris, keine ischämie-verdächtigen Endstreckenveränderungen. In der damaligen Kontroll-Koronarangiographie partieller Venengraft-Verschluss, konservative Therapie. Echokardiographisch keine Befundänderung im Vergleich zur VU 07.12.2017. Erhaltene systolische LV-Funktion (EF 62 %), umschriebene Hypokinesie inferolateral. Diastolische Relaxationsstörung. Leichte Vorhofdilatation links. Mitralklappenverdickung, geringe Regurgitation.Leichte Aortenklappenstenose, keine Zunahme im Vergleich zur VU. Konservative Therapie. Unverändert mittelschwere Ektasie der Aorta ascendens. Optimale Blutdruckeinstellung empfehlenswert. Lercanidipin wieder 10 mg pro Tag. Zusätzlich Perindopril 5 mg pro Tag. Malignomverdächtige Hautveränderungen links parasternal. Dermatologische Abklärung empfohlen. Prozedere: Optimale Blutdruckeinstellung (Ziel-Blutdruck < 140/80 mmHg). Unbefristete orale Antikoagulation bei Diagnose 8. Echokardiographische/kardiologische Verlaufskontrolle in 1 1/2 Jahren. Hr. Y wird aufgebo-ten. Auf Wunsch keine Ergometrie mehr. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Kopie: Patient Zwischenanamnese: 07.12.2015 Kontroll-Koronarangiographie wegen ischämieverdächtigen Endstreckenveränderungen. Verschlossene Venengraft-Anastomose auf RCX-PL1 und Diagonalast. Übrige Bypass-Graft offen. Konservative Therapie. 21.12.2016 ambulante kardiologische Untersuchung, inadäquater Blutdruckanstieg unter Belastung, aber keine ST-Streckensenkungen. EF 65%, leichte Aortenklappenstenose. 07.12.2017 ambulante kardiologische Untersuchung, kein Hinweis einer BCI bis 115 Watt, regelrechter Blutdruckanstieg, erhaltene LV-Funktion (EF 65%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Leichte trikuspide Aortenklappenstenose (dP 10/5 mmHg, AÖF 1.5 cm²). Orale Antikoagulation mit Marcoumar bei Diagnose 8. Letzte Medikation: Marcoumar 3 mg nach INR, Lercanidipin 10 mg 0.5-0-0, Atorvastatin 40 mg 0-0-1, Mirtazapin 30 mg 0-0-0-1, Duloxetin 30 mg 1-0-0. Anamnese: Hr. Y berichtet über einen gelegentlichen Druck auf der Brust. Keine Zunahme bei Belastung. Er hat das Gefühl, dass seit der Operation die Rippen leicht schmerzen. Keine Atemnot. Leistungsfähigkeit stationär. Nykturie 1-3 x. Leichte Beinödeme. Oft Schwindel beim schnell Aufstehen und Gehen, Liegen und Sitzen ohne Probleme. Hr. Y hat das Gefühl, dass der Schwindel seit Umstellen vom Adalat aufs Lercanidipin vermehrt sei und der Blutdruck schlechter eingestellt. Keine Palpitationen. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie, Hyperlipidämie, seit 1981 sistierter Nikotinkonsum (30 py). Status: 87-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 82 kg, Grösse 178 cm, BMI 25.9 kg/m². BD 192/95 mmHg rechts, 183/88 mmHg links, HF 74/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 74/min, überdrehte Linkslage. AV Block I. PQ 230 ms, QRS 88 ms, QTc 436 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 104 Watt (91% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 70/min auf 94/min, BD von 189/101 mmHg auf 151/79 mmHg bei Maximalbelastung, 205/99 mmHg in Erholungsphase. Doppelprodukt 19270. BD-Abfall unter Belastung. Deutliche Hypertonie in Ruhe. Beurteilung: Da keine suffiziente Ausbelastung erreicht wurde, ist eine Aussage über eine Belastungs-Koronaar insuffizienz nicht möglich. Deutlicher Blutdruckabfall während der Belastung, keine Symptomatik. Deutliche Ruhehypertonie. Bei subjektiver Unverträglichkeit des Lercanidipin evtl. Ausweichen auf Nifedipin-Generikum bei Nichterhältlichkeit von Adalat. Hr. Y wünscht nächstes Jahr kein Aufgebot für die Ergometrie mehr. Trans thorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Wände grenzwertig dick. Basaler Septumwulst, kein relevanter LVOT-Gradient. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF 62%). Hypokinesie infero-lateral basal. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof leicht dilatiert. Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel leicht bis mässig (4.2 cm), Aorta ascendens mässig dilatiert (4.4 cm). Diffuse Aortensklerose. Aortenklappe trikuspid, verkalkt, akoronare und linksko- ronare Tasche eingeschränkt beweglich. Leichte Aortenklappenstenose (dP max. 13, dP mean 6 mmHg, AÖF 1.5 cm², planimetrisch 1.2 cm²). Mitralanulus fibrosiert. Mitralklappe gering sklerosiert, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht, kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit. Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Schrittmacherkontrolle vom 06.02.2019 Ich berichte über die Verlaufskontrolle des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. St. n. Aortenklappenersatz-Operation (Perimount-Perikard-Bioprothese 29 mm) 12.11.2014 wegen schwerer, verkalkter, funktionell bikuspider Aortenklappenstenose mit Dyspnoe NYHA I bis II - Nicht-stenosierende Koronararteriensklerose - Regelrechte Funktion der AK-Prothese (dP max. 15, dP mittel 9 mmHg) - EF 62%, konzentrische LVH, regelrechte SM-Funktion - Schwere Ektasie der Aorta ascendens (4.8 cm) - Kein Nachweis einer BCI bis 191 Watt 2. St. n. Ablation einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie 2006 3. St. n. Implantation eines 2-Kammer-SM (Sorin KORA 100 DR) 17.11.2014 wegen Sick-Sinus-Syndrom und intermittierendem AV-Block III mit junktionalem Ersatzrhythmus - AVB I-III, LAHB, RSB Aktuell: - Regelrechte SM-Funktion, 4 ventrikuläre Hochfrequenzepisoden 4. CVRF: Hypertonie, Adipositas (BMI 30.4=>27.3 kg/m²), Hyperlipidämie, Diabetes mellitus Typ 2, sistierter Nikotinkonsum (30 py) 5. Carotiden- und Nierenarterien stenosefrei 6. St. n. Harnverhalt, Prostatahyperplasie 7. St. n. Depression 2008 Zwischenanamnese: 07.12.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. Kardiopulmonal beschwerdefrei und gut belastbar. EF 62%, regelrechte Funktion der AK-Bioprothese (dP 15/9 mmHg), kein Hinweis einer BCI bis 191 Watt. Einwandfreie Funktion des 2-Kammer-Schrittmachers. Vor 2 Monaten Hüft-TP links in Stadt S. Echokardiographie vor der Hüftoperation in Stadt S mit unauffälligem Befund. Jetzt schmerzfreie Bewegung möglich nach 2 x Physiotherapie pro Woche. Gute körperliche Belastbarkeit, keine Angina pectoris oder Dyspnoe. Flaches Schlafen möglich. 1-2 x nächtliches Wasserlösen. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. Keine Ödeme. Linker Fuss etwas kälter als rechts. Vor kurzem leichte Erkältung. Gelegentlich nächtliches Erwachen. Keine wesentliche Tagesmüdigkeit oder Einschlafneigung. Seit der letzten Kontrolle 6 kg Gewichtsabnahme durch diätische Massnahmen. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie, Adipositas (BMI 30.4=>27.3 kg/m²), Hyperlipidämie, Diabetes mellitus Typ 2, sistierter Nikotinkonsum (30 py). Letzte Medikation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0, Lisinopril 20 mg 1-0-0, Concor 5 mg 1-0-0, Atorvastax 40 mg 0-0-1, Janumet 50/1000 mg 1-0-1 und zwei weitere, dem Patienten nicht bekannte Medikamente. Jardiance 10 mg, Calciumagon D3, Becozym forte. Status: 71-jähriger Mann, ordentlicher AEZ, 103.9 kg, 195 cm, BMI 27.3 kg/m², BD 125/72 re, 121/89 li, HF 79/min, reizlose SM-Tasche links pektoral, cp auskultatorisch unauffällig. EKG: Sinusrhythmus 61/min, überdrehte Linkslage.AV-Block I, PQ 268 ms, QRS 170 ms, QTc 468 ms. Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Sorin KORA 100 DR, Implantation 17.11.2014 Batterie o. K. - 1250 ? - ERI > 4 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz Beflex RF45D/aktiv/bipolar Beflex RF46D/aktiv/bipolar Impedanz 583 ? 600 ? Amplitude P-Welle 6.14 mV R-Welle 14.35 mV Reizschwelle 0.5 V/0.5 ms 1.25 V/0.75 ms Programmierung Modus Safe R-R (AAIR?DDDR) Impuls-Amplitude 2.0 Volt 2.5 Volt Impuls-Dauer 0.5 ms 0.75 ms Empfindlichkeit 0.8 mV 2.5 mV Refraktärzeit Mindest-PVARP 250 ms 230 ms AV-Intervall 150/120 ms, Sensekompensation 65 ms Grundfrequenz 55/min - max. Synchronfrequenz 130/min Beurteilung: Einwandfreie SM-Funktion. Erhaltene Batteriereserve, regelrechte Messwerte der Elektrodenimpedanz, des Sensings und der Reizschwellen. Im SM-Speicher 79% Sinuseigenrhythmus, 18% atriale Stimulation mit intrinsischer Überleitung, 1% AV-sequentielle Stimulation und 1% vorhofgetriggerte SM-Stimulation im Ventrikel. Seit der letzten Abfrage 4 ventrikuläre Hochfrequenzepisoden, zuletzt am 04.12.2018 über 10 Sekunden, 2 Mode-Switch-Episoden, im intrakardialen EKG kein sicheres Vorhofflimmern. Belassen der Einstellungen. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 22.01.2019 Diagnosen: 1. Leadless Pacemaker-Implantation 18.09.2017 - SM-Implantation (Biotronik Talos DR) 01/2008 wegen AV-Block II - SM-Aggregat-Wechsel (1-Kammer-SM Eluna 8 SR-T/MRI) 07/2015 - SM-Taschen-Revision und Verlagerung nach subpektoral 08/2016 wegen mechanischer Reizung, gerötetem Rand und beginnender Haut-Penetration bei atrophen Hautverhältnissen, postoperativ Taschenhämatom - SM-Externalisation 08/2017, Infekt mit Klebsiella pneumoniae, sensibel auf Vancomycin - SM-Extraktion, VAC-Einlage, externer SM 24.08.2017, VAC-Wechsel 28.08.2017, Sekundärverschluss 01.09.2017, VAC-Wechsel 06.09.2017, VAC-Entfernung, Wundverschluss 13.09.2017, Taschenrevision 04.10.2017 - Aktuell: reizlose Wundverhältnisse, einwandfreie SM-Funktion, kein Eigenrhythmus, permanentes Vorhofflimmern, OAK mit Apixaban 2. Permanentes Vorhofflimmern seit 01/2008 - Elektrokonversion am 12.08.2008, Frührezidiv 3. Cor pulmonale - Rechtsherzdilatation, eingeschränkte RV-Funktion - Schwere Trikuspidalinsuffizienz (17.10.2013) bei V.a. rezidivierende LE - Pulmonale Hypertonie systolischer PAP von 70 mmHg - RV-EF <45%, sPAP wegen Druckangleichender TI nicht kalkulierbar - Aktuell: NYHA II, AP 0, LV-EF 65%, Hypokinesie postero-basal, Vorhofdilatation re>li, schwere TI bis in Lebervenen (ERO 0.74 cm2, RV 47 ml), knapp erhaltene RV-Funktion 4. St.n. Antikoagulanzien-Blutung retroperitoneal links bei entgleister OAK (INR 4.4) am 08.2013 5. Periphere arterielle Verschlusskrankheit beidseits - St.n. PTA und Stenting der Arteria femoralis superficialis rechts 08.2012 - St.n. PTA eines Verschlusses der Arteria poplitea links am 07.2013 - St.n. PTA links, Rekanalisation des Verschlusses der linken Arteria poplitea und des Truncus tibiofibularis linksseitig am 09.2013, postinterventionell retroperitoneales Hämatom rechts - Verschluss der Arteria tibialis anterior und dorsalis pedis rechts bei vorbestehender, kalzifizierender Arteriosklerose, konservativ behandelt - St.n. Ulkus Dig II links und Fersenulkus bds. 6. Chronisch-venöse Insuffizienz Grad II bds. 7. Coxarthrose bds. linksbetont 8. Sturzbedingte stabile vordere Schambeinastfraktur 18.09.2017, konservative Therapie Beurteilung: Sehr erfreulicher und stabiler Verlauf. Regelrechte Funktion des Leadless-Schrittmachers. Erhaltene Batteriereserve, einwandfreie Messwerte der Elektrodenimpedanz und der Reizschwelle. Aktuell kein ventrikulärer Eigenrhythmus, daher R-Welle nicht ausmessbar. Keine Hochfrequenzepisoden. Echokardiographisch im Wesentlichen unveränderter Befund. Erhaltene systolische LV-Funktion mit leicht asynchroner Kontraktilität. Abgeflachte Septumbeweglichkeit basal. Umschriebene Hypokinesie postero-basal. Mässige Septumhypertrophie, konzentrisches linksventrikuläres Remodeling. Schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz bei Trikuspidalanulusdilatation und Randverdickung mit Rückfluss bis in die Lebervenen. Vena cava inferior erweitert mit eingeschränkter Atemvariabilität. Kein Pleuraerguss. Prozedere: Medikamente weiter. Endokarditisprophylaxe bei entsprechenden Eingriffen. Kardiologische Kontrolle in 1 Jahr. Patient wird aufgeboten. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Zwischenanamnese: 11.2017 2 Wochen Übergangspflege im Seniorenheim Stadt S. Seither wieder zuhause. 06.12.2017 SM-Kontrolle. Regelrechte SM-Funktion. Kein ventrikulärer Eigenrhythmus. Beine noch zu schwach bei PAVK und St.n. Schambeinastfraktur. Gehen am Rollator. Einkaufen mit Elektromobil. Aktivitäten des täglichen Lebens selbstständig, kleinere Haushaltstätigkeiten, Kochen. 1 x pro Woche Spitex. Keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden. Keine Dyspnoe, keine Orthopnoe. Periphere Ödeme regredient unter diuretischer Therapie. 1x Nykturie. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. Keine ernsteren Erkrankungen seit der letzten Kontrolle, keine Hospitalisationen. Gute Verträglichkeit der Medikamente. Kein Blut im Stuhl oder Urin. Letzte Medikation: Eliquis 2.5 mg 1-0-1. Lisinopril nach Bedarf falls BD über 130 mmHg 1/2 Tablette. Torasemid 10 mg 0-1-0. Concor 2.5 mg 0-0-1. Atorva 40 mg 0-0-1. Sequase 25 mg 0-0-1. Status: Fr. Y, in ordentlichem AEZ, Gewicht 61.5 kg, Grösse 176 cm. BD 140/81 mmHg rechts, 183/78 mmHg links, HF 82/min, regelmässig. EKG: Vorhofflimmern. Ventrikuläre SM-Stimulation, überdrehte Linkslage, Linksschenkelblock. QRS 136 ms, QTc 488 ms. Vereinzelt VES. Schrittmacherkontrolle: Ventrikel Messung Medtronic Micra VR TCP, SNr: MCR617213S Implantation 18.09.2017 Batterie o. K. - 3.02 Volt (RRT 2.56 V) - ERI > 8 Jahre leadless pacemaker Impedanz 500 ? Amplitude R-Welle 7.7 mV, aktuell kein ER Reizschwelle 0.38 V/0.24 ms Programmierung VVIR Impuls-Amplitude 0.88 Volt Impuls-Dauer 0.24 ms Empfindlichkeit 2.0 mV Frequenz Grundfrequenz 70/min - max. Sensorfrequenz 120/min Trans thorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel klein, in der kurzen Achse D-geformt. Mittelgradige Septumhypertrophie. Konzentrisches linksventrikuläres Remodeling. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (LV-EF 65%). Asynchrone Kontraktilität bei SM-Stimulation, umschriebene Hypokinesie postero-basal. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Linker Vorhof mässig, rechter Vorhof stark erweitert. Rechter Ventrikel leicht dilatiert, knapp erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Leadless PM apikal. Aortenwurzel leicht erweitert, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt. Mitralklappe gering verdickt, leichte Regurgitation. Trikuspidalklappe mit verdickten Rändern und Koaptationsstörung bei Trikuspidalanulusdilatation. Schwere Trikuspidalinsuffizienz bis in die Lebervenen. Pulmonalklappe normal, minimale Regurgitation. Vena cava inferior dilatiert (3.6 cm) mit verminderter Atemvariabilität. Kein PE, kein PLE. Klinik K Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 22.01.2019 Sehr geehrte Frau Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung - 02.12.2009: Inferoposteriorer ST-Hebungsinfarkt - 03.12.2009: RCX-Stent mittleres Drittel (DES), RIVA 60%, RCA 70% - 06.04.2010: Pathologisches Stressecho, distale RCX 70% (dominantes Gefäss), PTCA/Stent (DES), offener mittlerer RCX-Stent, RCA ostial 70% (kleines Gefäss) - 02.03.2017: Pathologisches Stressecho, grosser RCX-PL1 70-90%, PTCA/Stent (1 x DES), offener Stent mittlerer und distaler RCX, RIVA 50% - Aktuell: NYHA I-II, kein Hinweis einer BCI bis 161 Watt, EF 64%, minimale Mitralklappeninsuffizienz, grenzwertige Vorhofgrösse links (LAVI 32 ml/m2) 2. cvRF: Nikotin sistiert, Hyperlipidämie, labile Hypertonie 3. Chronische Lumbago 4. GERD Beurteilung und Prozedere: Erfreulich stabiler Verlauf. Dyspnoe NYHA I-II. Keine sichere Angina pectoris. Gelegentlich nicht eindeutig belastungsabhängiges Klemmen retrosternal mit unterschiedlichem Charakter wie beim Herzinfarkt. Laut Patient eher muskulo-skelettal und nur leicht, etwa 1 x pro Woche auftretend. Besserung auf Mefenacid. In der Ergometrie bis 161 Watt keine Reproduktion der Beschwerden, keine Angina pectoris, keine ischämietypischen Endstreckenveränderungen, träge aszendierende ST-Streckensenkung inferolateral 1-2 mm. Normaler BD in Ruhe als auch unter Belastung. Unter Medikation mit Atorvastatin 80 mg und Ezetrol 10 mg Gesamtcholesterin 3.5 mmol/l, LDL-Cholesterin 2 mmol/l. Wechsel auf Rosuvastatin (Crestor) 2 x 20 mg plus Ezetrol 10 mg empfehlenswert. Falls LDL-Cholesterin weiterhin über 1.8 mmol/l, PCSK9-Inhibitor-Therapie indiziert. Zusendung der Laborkontrollen erbeten. Kardiologische Kontrolle in 1 Jahr. Bei Progredienz der Thoraxbeschwerden auch früher. Patient wird aufgeboten. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Zwischenanamnese: 06.12.2017 ambulante kardiologische Untersuchung, kein Hinweis einer BCI bis 153 Watt, EF 52%, leichte bis moderate Mitralklappeninsuffizienz. Vd. a. Papillarmuskeldysfunktion, grenzwertige Vorhofgrösse links. LDL trotz Atorvastatin 80 mg und Ezetrol 10 mg 2.4 mmol/l und damit deutlich oberhalb des Zielbereichs <1.8 mmol/l. Bei Persistenz Wechsel auf Crestastatin 40 mg pro Tag und Evaluation einer PCSK9-Hemmer-Therapie. Zwischenzeitlich keine ernsten gesundheitlichen Probleme. Gute körperliche Belastbarkeit. Inzwischen berufliche Tätigkeit als Hausabwart. Bei grösserer körperlicher Anstrengung gelegentlich sternale Schmerzen, die innerhalb einer 1/2 Stunde auf Mefenacid besser werden. Keine Schmerzen, die an den Herzinfarkt erinnern. BD vorwiegend normal. Cholesterinwerte zuletzt am 05.11.2018 kontrolliert. Anamnese: Weitgehend beschwerdefreier Patient. Gelegentlich Herzziehen für kurze Zeit vor dem Schlafengehen. Keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Fährt regelmässig mit dem Velo, geht täglich laufen. cvRF: St.n. Dysplipidämie, Adipositas, Arterielle Hypertonie, St.n. Nikotinabusus (seit Jahren sistiert) FA: Mutter mit 59 Jahren an Herzinfarkt verstorben. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Leichte Septumhypertrophie. Umschriebene Hypokinesie des basalen Interventrikularseptums, Hypokinesie der basalen Hinterwand, Akinesie bis Dyskinesie der basalen Hinterseitenwand. Erhaltene systolische linksventrikuläre Globalfunktion (EF biplan 64%). Normale diastolische Funktion. Linker Vorhof grenzwertig weit. Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel normal weit, Wand sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt. Mitralklappe normal, minimale Insuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Hinweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit, Aortensklerose. Steatosis hepatis. Carotiden mit Intima-Media-verdickung (1 mm) und geringen, nicht stenosierenden harten Plaques. Medikation: ASPIRIN CARDIO Filmtabl 100 mg 1 0 0 0 ENALAPRIL Mepha Tabl 5 mg 1 0 1 0 Concor; Lacktabl 2.5 mg 0.5 0 0 0 Atorva; Pfizer Filmtabl 40 mg 1 0 0 0 Ezetrol 10 mg 1 0 0 0 PANTOPRAZOL Actavis Medis 40 mg 1 0 0 0 Status: 58-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 81.2 kg, Grösse 161 cm, BMI 31.3 kg/m². BD 127/72 mmHg rechts, 126/77 mmHg links, HF 75/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG 15.01.2019: Normofrequenter Sinusrhythmus 79/min, Mittellage. PQ 100 ms, QRS 94 ms, QTc 436 ms. Q in III, angedeutetes Q in II, aVF (vorbekannt), regelrechte R-Progression, spitzförmige T-Welle in V2-V4 (vorbekannt). Belastungs-EKG 15.01.2019: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 161 Watt (103 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, träge aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V2-V6 bis 0.2 mV. Herzfrequenz von 80/min auf 131/min, BD von 134/84 mmHg auf 185/87 mmHg. Doppelprodukt 23865. Regelrechtes Kreis-laufverhalten. Hr. Y Klinik für Innere Medizin pract. med. X Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 23.01.2019 Sehr geehrter Herr Kollege X Ich berichte Ihnen über die Verlaufskontrolle des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung - St. n. Vorderwand-ST-Hebungsinfarkt 25.01.2015, RIVA-PTCA/Stent (BVS Absorb) - Aktuell: unauffällige Echokardiographie, keine Wandbewegungsstörungen, normale LV-Funktion (EF 60%), Ergometrie nur bis 76 W wegen Knieproblemen und nicht aussagekräftig 2. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Seit 25.01.2015 sistierter Nikotinkonsum (30 py), Hypercholesterin (GC 5.9 mmol/l, LDL 4.8 mmol/l, HDL 0.8 mmol/l), Bewegungsmangel, Stress 3. Costosternalsyndrom 4. Vd. a. Unverträglichkeit für Atorvastatin 40 mg - Crestor 20 mg plus Ezetrol 10 mg gut toleriert, LDL hierunter 1.5 mmol/l (Ziel <1.8 mmol/l) Beurteilung und Prozedere: Stabiler kardialer Verlauf. Gelegentlich belastungsunabhängiges linksthorakales Druckgefühl, welches beim tiefen Durchatmen bessert. Keine typische Angina pectoris. Ergometrie nicht aussagekräftig, Abbruch bei 76 Watt wegen Schmerzen und Knacken im rechten Knie. Keine ST-Streckensenkung. Echokardiographisch erhaltene systolische LV-Funktion, keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, fraglich Hypokinesie apikal und inferolateral basal. Bei St. n. Implantation eines resorbierbaren Stents (BVS Absorb) erweiterte Ischämiediagnostik empfehlenswert mittels kardialem Perfusions-MRT. Hr. Y wird hierfür im USZ angemeldet. Je nach Ergebnis Kontrollkoronarangiographie, die bei uns ambulant durchgeführt werden kann. Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (BD 130/80 mmHg, LDL < 1.8 mmol/l). Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie cc: a@mail.com PD Dr. X, Leitender Arzt Kardiologie, UniversitätsSpital Zürich, a@mail.com – mit der Bitte, den Patienten zum kardialen Perfusions-MRT aufzubieten Zwischenanamnese: 05.12.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. Kardiopulmonal beschwerdefrei, kein Hinweis einer BCI bis 163 Watt, unauffällige Echokardiographie. Lipidwerte im optimalen Bereich, BD normoton. Konsequent sistierter Nikotinkonsum. Jetziges Leiden: Hr. Y berichtet, seit 2 Monaten vermehrt unter beruflichem Stress zu leiden. Zudem habe er 10 kg zugenommen. Seitdem besteht sporadisch, situationsunabhängig ein linksthorakales Druckgefühl, dazu Atemnot. Die Symptome sind nach 2-3 tiefen Atemzügen wieder regredient. Das Gefühl ist nicht identisch dem beim Herzinfarkt. Keine Beinödeme, keine Nykturie, schläft flach. Seit 3 Monaten bestehen Schulter- und Ellbogenschmerzen. Diese sind ähnlich denen, welche er in den Fingern bei der Einnahme von Atorvastatin hatte. Letzte Medikation: Aspirin 100 mg 1-0-0-0, Crestor 20 mg 1-0-0-0, Ezetrol 10 mg 1-0-0-0. PA: Koronare 1-Gefässerkrankung. St. n. Vorderwand-ST-Hebungsinfarkt 25.01.2015, RIVA-PTCA/Stent (BVS Absorb). Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Seit 01/2015 sistierter Nikotinkonsum (30 py), Hypercholesterin, Bewegungsmangel, Stress. Status: 51-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 99 kg, Grösse 180 cm. BMI 30.6 kg/m². BD 117/85 mmHg rechts, 129/78 mmHg links, HF 82/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Labor 11.01.2019: Leukozyten 6700, Erythrozyten 5.7 Mio., Hämoglobin 16.2 g/dl, Hämatokrit 51%, HbA1c 5.2%, Gesamtcholesterin 3.5 mmol/l, HDL 1 mmol/l, Triglyceride 2.3 mmol/l, LDL 1.5 mmol/l, Kalium 4.5 mmol/l, Magnesium 0.8 mmol/l, CRP 1 mg/l, TSH 1.2 mU/l. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 76/min. Linkslage. PQ 142 ms, QRS 84 ms, QTc 414 ms. Frühzeitige R-Progression, R/S-Umschlag V1-2, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Angedeutetes S in V6. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 76 Watt (38% des Solls). Frühzeitiger Abbruch wegen Knieschmerzen. Herzfrequenz von 83/min auf 105/min, BD von 121/95 mmHg auf 140/105 mmHg. Doppelprodukt 14595 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Aufgrund des frühzeitigen Abbruchs bei Knieschmerzen ist die Untersuchung nicht aussagekräftig. Bis 76 Watt keine ischämietypischen Veränderungen nachweisbar. Untersuchung gegebenenfalls mittels Stressechokardiografie wiederholen. Transthorakale Echokardiographie: Herzhöhlen normal gross, Wanddicken regelrecht. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion, keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Fragliche Hypokinesie apikal und infero-lateral basal. Aortenwurzel normal weit, Wand glatt begrenzt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht, kein Klappen- oder Shuntvitium. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit, erhaltene Atemvariabilität. Klinik für Innere Medizin a@mail.com Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X. Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 23.01.2019 Diagnosen: 1. Koronare 2-Gefässerkrankung - Inferoposteriorer ST-Hebungsinfarkt am 23.05.2010 bei thrombotischem Verschluss RCA, RCA-Rekanalisation, Thrombusaspiration, 2x DES-Stent einer nachfolgenden signifikanten Stenose - RCX 80-90%, PTCA plus DES-Stent am 23.05.2010 - Normalisierte systolische LVEF (50%) 2. St. n. akuten Thoraxschmerzen mit vegetativer Begleitsymptomatik am 22.10.2015 - Keine Troponin-Erhöhung, keine EKG-Veränderungen - Kontrollkoronarangiographie 22.10.2015 mit offenen Stents RCX und RCA, RIVA proximal 10-20%, RCX 20-50%, RCA proximal 10-30%, verzögerter Fluss in RIVA - Aktuell: NYHA I, EF 62 %, Hypo- bis Akinesie postero-medial, mässige Septumhypertrophie, diastolische Relaxationsstörung. Kein Hinweis einer BCI bis 204 Watt 3. cvRF: Adipositas (BMI 30.6 kg/m²), familiäre Hyperlipidämie (GCS 10.9 mmol/L, LDL 7.5 mmol/l), Dutch-Lipid Score 8 Punkte, sistierter Nikotinkonsum (20 py) 4. Familiäre Hypercholesterinämie (GCS 10.9 mmol/L, LDL 7.5 mmol/l) - Dutch-Lipid Score 8 Punkte - Praluent seit 10/2016, hierunter LDL 1.3-1.8 mmol/l - Aktuell: LDL 2.2 mmol/l 5. St. n. Perikarditis 07/2011 Beurteilung und Prozedere: Stabiler kardialer Verlauf. Keine typische Angina pectoris. Sporadisch bewegungs- und lageabhängiger und umschriebener Schmerz linke Brust. Relativ untrainiert. Belastungsdyspnoe NYHA II. Allerdings rasche Pulsnormalisierung in der Ruhephase. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen. Im Herbst 2018 kurzer Blackout während der Autofahrt. Während der Untersuchung gehäuft VES. Langzeit-EKG abgegeben. Befund wird gesondert mitgeteilt. Echokardiographisch im Wesentlichen unveränderter Befund, erhaltene systolische linksventrikuläre Globalfunktion (EF 62%), neu leicht Relaxationsstörung. Mässige Septumhypertrophie, basaler Septumwulst. Kein relevantes Klappenvitium. Leichte Vorhofdilatation links. Zu Hause keine BD-Kontrolle. Aktuell BD 136 mmHg systolisch. Verlaufskontrolle, ggf. erweiterte antihypertensive Therapie empfehlenswert. Ziel-BD 130/80 mmHg. Geringe Carotisplaque linksbetont. In der Ergometrie kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 204 Watt. Regelrechtes Kreislaufverhalten. LDL-Cholesterin suboptimal (2.2 mmol/l, Ziel-LDL < 1.8 mmol/l). Steigerung der Inegy-Dosis auf 10/40 wieder empfehlenswert. Regelmässig körperliche Aktivität (> 150 Minuten/Woche). Gewichtsstabilisierung. Kardiologische Kontrolle in einem Jahr. Patient wird aufgeboten. Kopie: Patient Zwischenanamnese: 01.11.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. Erfreulicher Verlauf. Keine Beschwerden, kein Hinweis einer BCI bis 215 Watt. Endstreckenveränderungen geringer ausgeprägt als im Vergleich zur VU. Hypertonie sowohl in Ruhe als auch unter Belastung. Stabilisierte LV-Funktion, EF 63 %, mässig grosse Hypo- bis Akinesie posteromedial basal. Unter Praluent LDL von 7.5 auf 1.3 mmol/l. Nach Dosisreduktion Inegy 10/40 auf eine halbe Tablette/d, LDL 1.76 mmol/l. Zwischenzeitlich keine ernsten Erkrankungen, keine Hospitalisationen. Zweimal nach Injektion von Praluent Albträume. Gelegentlich, etwa 2x pro Monat lageabhängige Schmerzen in der linken Brust, umschrieben und eher oberflächlich. Keine Beschwerden vergleichbar wie beim Herzinfarkt. Mässige Belastbarkeit. Nur wenig Sport. Dyspnoe NYHA II. Treppensteigen über zwei Etagen ohne Probleme. Beim Bergangehen allerdings rasch ausser Atem. Keine Orthopnoe. 1-2x Nykturie. Keine peripheren Ödeme. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen. Im Herbst 2018 plötzlich schwarz werden vor den Augen während einer Autofahrt, rechts rangefahren, Sekunden-Blackout möglich. Seither keine ähnlichen Vorkommen mehr, keine Synkopen.BD beim HA wohl im Normalbereich, keine Eigenmessung. FA: Vater mit Hypercholesterinämie, 30 J. medikamentöse Therapie, mit 84 Jahren an Leukämie verstorben. Tochter ebenfalls Hypercholesterinämie, sehr sportlich und schlank. Ein 11 J. jüngerer Bruder mit Hypercholesterinämie und Herzproblemen. Sonst keine kardialen Erkrankungen in der Familie bekannt. Letzte Medikation: Aspirin cardio 100, Inegy 10/20, Praluent 150 mg 1x pro 2 Wochen. Labor 03.12.2018: Lc 4500, CRP 0 mg/l, Ec 4.8 mio, Hb 14.4 g/dl, Hämatokrit 44%. Tc 226.000, MCV 92 fl. HbA1c 5.9%, GC 4.8, TG 1.2, HDL 1.8, LDL 2.2 mmol/l. GGT 29, GPT 18, GOT 18 U/l, CK 161 U/L, Kreatinin 95 µmol/l, Harnsäure 413 µmol/l. Status: 66-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipöser EZ, Gewicht 98 kg, Größe 180 cm, BMI 30.6 kg/m². BD 136/80 mmHg rechts, 134/84 mmHg links, HF 73/min, regelmäßig. EKG: SR 62/min, Mittellage, PQ 128 ms, QRS 98 ms, QTc 391 ms. q in II, III, aVF, St. n. Hinterwandinfarkt. R/S-Übergang in V4, R-Reduktion V5 und V6. Unspezifische ERBS. Keine Befundänderung im Vergleich zur Voruntersuchung. Ergometrie: Ohne kreislaufwirksame Medikamente Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (13 Watt/2 min) bis 204 Watt (122%), Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung. HF von 70 auf 141/min, BD von 119/78 auf 212/95 mmHg, Doppelprodukt 33384 mmHg·min. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß. Mäßige Septumhypertrophie. Basaler Septumwulst, kein relevanter LVOT-Gradient (dP 6 mmHg). Erhaltene systolische linksventrikuläre Globalfunktion (EF biplan 62%), Hypo- bis Akinesie postero-medial basal. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof leicht dilatiert. Rechte Herzabschnitte normal weit, erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel und Aorta ascendens leicht dilatiert, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt. Mitralklappe normal, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 31 mmHg). Kein Hinweis für ein Shuntvitium. Vermehrt mobiles Interatrialseptum. Winzige Carotis-Plaques. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 30.01.2019 Diagnosen: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung - RIVA-Rekanalisation plus Stent bei Troponin-positivem ACS am 25.04.05 Aktuell - Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 186 Watt - Normale systolische LV-Funktion, keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen - Diastolische Relaxationsstörung 2. Nicht-stenosierende Karotisplaques links 20%, rechts <10% 3. cvRF: Hypertonie, Hyperlipidämie, seit 2002 sistierter Nikotinkonsum (20-30 py) 4. St.n. anfallsartigem Schwindel unklarer Ätiologie vor 2 Jahren - Leichte Orthostasesymptomatik, normaler Schellong-Test - Keine relevanten Stenosen der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien - Kein Hinweis für Rhythmusstörungen 5. Lumbospondylogenes Schmerzsyndrom 6. CTS, Pronator-Teres-Syndrom rechts 7. St.n. Urolithiasis rechts mit Steinabgang XX.XX.XXXX (Calciumoxalat) 8. GERD - St.n. HP-Eradikation 2001 - Barrett-Ösophagus 2005 9. Leistenhernie rechts 2008 Beurteilung: Stabiler Verlauf. Kardiopulmonal beschwerdefrei. Gut belastbar. Kein Nachweis einer Belastungskoronarsuffizienz bis 186 Watt. Hypertonie in Ruhe und unter Belastung. Ggf. erweiterte antihypertensive Therapie, Ziel-BD 130/80 mmHg. Erhaltene systolische LV-Funktion, keine sicheren regionalen WWS. Diastolische Relaxationsstörung. Nicht stenosierende Carotisplaque 10%. Lipidprofil im wünschenswerten Bereich, LDL 1.6 mmol/l (Ziel-LDL < 1.8 mmol/l). Kardiologische Kontrolle in 11/2 Jahren, bei Beschwerden auch früher. Patient wird hierfür aufgeboten. Freundliche Grüße Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Zwischenanamnese: 07.06.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. Kardiopulmonal beschwerdefrei. Kein Hinweis einer BCI bis 194 Watt. Erhaltene LV-Funktion, diskrete Hypokinesie antero-apiko-lateral. Carotisplaque 10-20%. Kardiovaskuläre Risikofaktoren gut eingestellt. 10.07.2017 NFS, Fremdkörper rechtes Auge, kleiner Hornhautdefekt ohne Beeinträchtigung des Sehvermögens. Anamnese: Der Patient ist von kardialer Seite her beschwerdefrei. Er gehe 1x wöchentlich laufen und arbeite auf der Baustelle weiterhin körperlich schwer. Keine Angina pectoris, keine Belastungsdyspnoe. Keine Palpitationen, kein Schwindel oder Synkopen. Er verneint Orthopnoe, Nykturie und nächtlich paroxysmale Dyspnoe. cvRF: Hypertonie, Hyperlipidämie, St.n. Nikotinabusus (25 py) Soziales: Verheiratet, 5 erwachsene Kinder, 10 Enkelkinder. Angestellter Bauspengler mit teils schwerer körperlicher Arbeit und Arbeiten in größerer Höhe. Labor: 29.10.2018: CRP < 5 mg/l, Hb 14.4 g/dl, HK 40.5%, Ec 4.5 mio, MCV 88 fl, Tc 262.000, Lc 10900, Natrium 139, Kalium 3.8, Chlorid 100 mmol/l. Harnsäure 239 µmol/l. Kreatinin 71 µmol/l. BZ 6.3 mmol/l. HbA1c 5.9%, GOT 20, GPT 29 U/L. TG 2.7, GC 3.8, HDL 0.9, LDL 1.6 mmol/l. LDH 189 U/L. 26.03.2018: Vitamin B12, Ferritin, TSH, PSA normal. Medikation: Sevikar HCT 20/5/12.5 mg 1-0-0, Clopidogrel 75 mg 1-0-0, Atorvastax 40 mg 1-0-0, Dafalgan 1-1-1 Status: 61-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtiger EZ, Gewicht 104 kg, Größe 178.6 cm, BMI 32.6 kg/m². BD 145/77 mmHg rechts, 153/81 mmHg links, HF 91/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule mit bekannter Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 89/min, überdrehte Linkslage. PQ 174 ms, QRS 106 ms, QTc 418 ms. Regelrechte R-Progression, R/S-Umschlag in V3, keine ES. S-Persistenz bis V6, LAHB. Belastungs-EKG: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 186 Watt (103 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träge aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V2-V6 bis 1 mm. Herzfrequenz von 90/min auf 208/min, BD von 148/76 mmHg auf 231/91 mmHg. Doppelprodukt 32802. Hypertonie unter Belastung und inadäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Belastungshypertonie. Weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24 h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie empfohlen. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß, grenzwertige Septumdicke. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 67%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof leicht dilatiert (ESD 4.1 cm, LAVI 36 ml/m²). Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion (TAM 28 mm). Aortenwurzel grenzwertig weit, sklerosiert. Aorta ascendens normal weit, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, normal. Mitralklappe normal. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Hinweis auf pulmonale Hypertonie.Kuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein relevantes Klappenvitium, kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 36 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. Geringe, harte Plaque Carotisbifurkation bds. 10%. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 22.01.2019 Diagnosen: 1. Aneurysma der Aortenwurzel (5.6 cm) - Aktuell: Durchmesser 5.4 cm 2. Koronare und hypertensive Herzerkrankung - Subakuter Hinterwandinfarkt 11/2003, Rekanalisation der verschlossenen rechten Herzkranzarterie mit Stentimplantation - Aktuell: erhaltene systolische LV-Funktion (EF 55%), postero-basale Hypokinesie, mittel-schwere LVH, diastolische Dysfunktion Grad 2, kein Hinweis einer Belastungskoronarinuffizienz bis 123 Watt 3. Kardiovaskuläre RF: Nikotin (10-20 py), Dyslipidämie, Adipositas (BMI 32.2), Hypertonie Beurteilung und Prozedere: Stabiler Verlauf. Keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden. Gute Belastbarkeit. Immer noch beruflich aktiv als selbstständiger Baggerfahrer ohne Limitationen. Kein Hinweis einer Belastungskoronarinuffizienz bis 123 Watt. Unauffälliges Langzeit-EKG mit vereinzelt VES und SVES. Unveränderter Echokardiographiebefund. Schwere Ektasie der Aortenwurzel mit Durchmesser 5.4 cm. Keine Verschlechterung im Vergleich zur Voruntersuchung. Mittelschwere septumbetonte linksventrikuläre Hypertrophie. Diastolische Dysfunktion Grad II. Blutdruck mehrfach kontrolliert zu hoch um 150-170 mmHg systolisch. Zu Hause keine Eigenmessung. In Anbetracht des Aortenwurzelaneurysmas tiefnormaler Blutdruck erstrebenswert (Ziel-Blutdruck <130/80 mmHg). Langzeit-Blutdruckmessung und Anpassung der antihypertensiven Therapie (z.B. Enalapril 2 x 10 mg pro Tag). Tiefe LDL-Absenkung (<1.8 mmol/l). Gegebenenfalls zusätzlich Ezetrol 10 mg. Kardiologische Kontrolle in 2 Jahren. Patient wird aufgeboten. Zwischenanamnese: 08.05.2015 ambulante kardiologische Untersuchung. Zunahme des Aortenwurzel-Durchmessers um 3 mm in 7 Jahren, daher langsame Wachstumsprogredienz. Von 8 Messwerten 3 Werte oberhalb der Operationsgrenze von 5.5 cm. 26.05.2015 Angio-CT, asymmetrisches Sinus-Valsalva, maximaler Durchmesser 5.4 cm. Deutlich verkalkte Koronarien. V.a. Re-Stenose der RCA, starke Verkalkungen linker Hauptstamm Bifurkation RIVA und RCX. Kein Hinweis einer BCI bis 146 Watt. Konservative Therapie. 14.06.2017 Kontroll-Echokardiographie Aortenwurzel-Durchmesser 5.3 cm, EF 60%, Hypokinesie postero-medial basal, Relaxationsstörung. Konservative Therapie weiter. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Letzte Medikation: Cardiax 100 mg 1-0-0, Atorvastax 20 mg 2-0-0, Enalapril 10 mg 1-0-0, Prostaplant 1-0-0, LuVit D3 1 Pipette/Woche, Metoprolol 100 mg 1-0-0 Anamnese: Keine pectanginösen Beschwerden. Belastungsdyspnoe (NYHA I-II). Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Ödemneigung. 1-2 x Nykturie. Geht noch 100% als Baggerführer arbeiten. Belastungsdyspnoe soweit bekannt, keine Verschlechterung in letzter Zeit und gewohnte Leistungsfähigkeit. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin ein Päckchen täglich (40 py), Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Adipositas. Status 14.01.2019: 68-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 98 kg, Größe 175 cm, BMI 32.0 kg/m². BD 146/79 mmHg rechts, 149/82 mmHg links, HF 70/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Moderate, eindrückbare Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet bei leisem Atemgeräusch. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Status 22.01.2019: 68-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 98 kg, Größe 175 cm, BD 154/80 mmHg rechts, 166/87 mmHg links, HF 60/min, regelmäßig. Ruhe-EKG 14.01.2019: Sinusrhythmus, 70/min, Linkslage. PQ 172 ms, QRS 100 ms, QTc 395 ms. Q in III und aVF, regelrechte R-Progression mit S-Persistenz bis V6, keine ES. Unspezifische ST-Streckensenkungen in V4-V6. Belastungs-EKG 14.01.2019: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 123 Watt (77% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, aszendierende ST-Streckensenkungen in V2-V6 bis 0.5 mm. Herzfrequenz von 72/min auf 108/min, BD von 149/84 mmHg auf 196/89 mmHg. Doppelprodukt 20972. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Transthorakale Echokardiographie 22.01.2019: Linker Ventrikel normal groß. Hinterwand leicht, Interventrikularseptum mittelschwer verdickt. Exzentrische LVH. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 55%), umschriebene Hypokinesie postero-medial basal. Normale diastolische Funktion. Linker Vorhof leicht dilatiert (LAVI 38 ml/m²). Rechte Herzabschnitte normal weit. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aneurysma der Aortenwurzel (5.4 cm), leichte Wandverdickung. Aorta ascendens (4.1 cm) und Aortenbogen (3.4 cm) leicht dilatiert. Proximale Aorta thoracalis descendens normal weit. Aortensklerose. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt, leichte Regurgitation. Mitralklappe gering verdickt, minimale Insuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, Druckgradient im kleinen Kreislauf nicht kalkulierbar. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Karotiden mit geringen, nicht stenosierenden, harten Plaques rechts betont. 24-h-Langzeit-EKG 15.01.2019: Unter Metoprolol 100 mg Sinusrhythmus 43-134/min, mittlere Frequenz 66/min, knapp 2% ventrikuläre Extrasystolen, keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine längeren Pausen, kein Vorhofflimmern. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 08.11.2018 Diagnose: Unklare Synkope 08/2018 - Anamnestisch plötzliches Blackout, vom Fahrrad gefallen - Ergometrie: 133 Watt (119% des Solls), AP 0, ST -0.2 mV lateral, normotensives Druckverhalten - 24-h-EKG (extern): Keine atrialen und ventrikulären Tachykardien, intermittierende Endstreckenveränderung mit Zunahme bei höheren Frequenzen als Hinweis auf mögliche Ischämie - TTE: Normal große, konzentrisch remodellierter LV (LVEF biplan 60%), diskrete inferiore midventrikuläre Hypokinesie Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung bei St. n. Synkope beim Velofahren mit Sturz vom Fahrrad. Aktuell beschwerdefreier Patient. Keine pektanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Aktuelle Medikation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0; Exforge HCT 10/160/12.5 1/2-0-0. Status: 72-jährige Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 55 kg, Grösse 160 cm, BMI 21.5 kg/m². BD 144/82 mmHg rechts, 133/76 mmHg links, HF 60/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Bradykarder Sinusrhythmus 58/min, Linkslage. PQ 154 ms, QRS 92 ms, QTc 416 ms, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Keine ST-Streckensenkung. T-Wellen nicht abgrenzbar. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 133 Watt (119% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Horizontale bis descendierende ST-Streckensenkungen bis 0.2 mV. Herzfrequenz von 64/min auf 145/min, BD von 154/104 mmHg auf 189/101 mmHg. Doppelprodukt 27405 mmHg/min Hypertensive Blutdrücke in Ruhe, sonst regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung lassen sich inferior und über der hohen Seitenwand Erregungsrückbildungsstörungen feststellen, eine Belastungskoronarinsuffizienz ist somit möglich. In Ruhe zudem hypertoner Blutdruck, weitere klinische Kontrollen mit ggf. einem Ausbau der antihypertensiven Therapie werden empfohlen. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF biplan = 60%). Diskrete inferomidventrikuläre Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Normal grosse Vorhöfe (LAVI = 19 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit normaler Funktion. Mitralklappe mit leicht verdickten Segel und minimer Insuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. A. abdominalis bis zur Iliacalbifurkation normal dimensioniert. Beurteilung und Prozedere: Bei Hr. Y findet sich aktuell anamnestisch ein einmaliges synkopales Ereignis ohne klare Ursache beziehungsweise ohne Prodromi, so dass eine rhythmogene Ursache denkbar ist. Im durch Sie durchgeführten Langzeit-EKG finden sich keine relevanten Tachyarrhythmien, jedoch ST-Streckenveränderungen bei Belastung. Jetzt sind diese ebenso reproduzierbar in der Ergometrie bei uns mit lateralen ST-Streckensenkungen bei Ausbelastung mit 133 Watt (119% des Solls), wobei keine Beschwerden beklagt werden. Echokardiographisch findet sich eine diskrete midventrikuläre Hypokinesie inferior, jedoch erhaltene LVEF (60%) und leichte diastolische Dysfunktion bei konzentrisch remodelliertem LV. Dies passend zur länger bestehenden arteriellen Hypertonie. Letztlich ist eine rhythmogene Ursache für die Synkope nicht auszuschliessen. Auch eine ischämische Genese ist diesbezüglich denkbar. Ich habe die Situation mit Hr. Y besprochen und er entscheidet sich als weiteren diagnostischen Schritt für eine nicht-invasive Ischämie-Testung mittels Dobutamin-Stresskardiographie, wofür ich ihn baldmöglichst aufbieten werde. Bis dahin regelmässige Einnahme von Aspirin Cardio und Antihypertensiva-Medikation. Anschliessend Besprechung über das weitere Prozedere, wobei hier mit Frage einer rhythmogenen Genese der Synkope eine Reveal-Implantation angedacht wäre. Dr. X Oberarzt i. V. Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 21.12.2018 Diagnosen: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung (RCA) - Aktuell: Stabile Anstrengungsdyspnoe NYHA II-III - Ergometrie 05.12.2018: 80 Watt (53% des Solls), AP 0, ST 0, BD max. 214/90 mmHg - TTE 21.12.2018: Normal grosser, konzentrisch remodellierter LV (EF 69%), normaler GLS (Philips) -19%, Akinesie inferobasal, diastolische Pseudonormalisierung - Ischämie inferior/inferoseptal (MRI 04/2012) - 07.05.2012: Koronarangiographisch 80%-ige Stenose RCA, im Verlauf der Intervention langstreckige Dissektion. RCA mit vorübergehendem komplettem Verschluss und resultierendem STEMI. PTCA RCA und Implantation von 3 beschichteten Orsiro-Stents (fecit Prof. Z) 2. 2-Kammerschrittmacher (Biotronic Eluna 8 DRT) am 16.03.2016 bei Sinusarrest - Aktuell: Einwandfreie SM-Funktion, im Rahmen der Ergometrie 05.12.2018 1-malige PMT, anschliessend Umstellung der SM-Parameter mit Verlängerung der PVARP, darunter aktuell keine solche Episode mehr - cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus (sistiert), positive FA, Dyslipidämie 3. Arterielle Hypertonie 4. Dyslipidämie 5. Langsam progrediente, chronische Niereninsuffizienz Stadium G3b, A2 - Ätiologie: Nierenarterienstenose linksseitig, hypertensiv-arteriosklerotische Nephropathie, eingeschränkte Nephronmasse bei Wachstumsstörung offener Ätiologie - St. n. PTRA/Stent links 12.09.2014 - St. n. PTRA links 12.01.2015 - St. n. PTRA links 25.01.2016 bei hochgradiger Instent-Re-Stenose - Aktuell: Hochgradiger Vd. a. progrediente Re-Stenose Nierenarterie links - Nierenfunktion: - eGFR nach CKD-EPI 30 ml/min/1.73 m² (Serumkreatinin 207 µmol/l) - Urin: Unauffälliges Urinsediment, Proteinurie geschätzt 150 mg/d - Renale Sekundärkomplikationen: - Renoparenchymatöse bzw. renovaskuläre Hypertonie - Sekundärer Hyperparathyreoidismus (gemischte Ätiologie: Renal, 25-OH-Mangel) 6. Normochrome normozytäre Anämie 7. Chronisches lumbovertebrales und lumbo- und zervikoradikuläres Schmerzsyndrom - St. n. Arbeitsunfall 2005, seither 100% IV-Berentung - Partiell knöchern abgestützte mediale Diskusprotrusion HWK 5-7 ohne Nachweis einer Wurzelkompression (MRI 21.02.2012) 8. Anamnestisches Schlafapnoesyndrom - Anamnestisch nicht ertragene CPAP-Beatmung - St. n. operativer Sanierung des Rachens Zwischenanamnese: Zuweisung zur elektiven kardiologischen Verlaufskontrolle bei oben genannten Diagnosen. Aktuell Dyspnoe beim Treppensteigen in den 1. Stock (NYHA II-III). Keine pektanginösen Beschwerden, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Keine Synkopen. Ödeme in den Unterschenkeln und Knöcheln seit ca. 1 Woche. Nykturie (2-3 x pro Nacht). Aktuelle Medikation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0. Concor 5 mg 1-0-0. Exforge 10/160 mg 1-0-0. Torem 10 mg 1-0-0. Inegy 10/50 mg 0-0-1. LuVit Tropfen 20-0-0. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin (ca. 100 py) sistiert seit 2016, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas.positive Familienanamnese. Status vom 05.12.XXXX: 56-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 77 kg, Grösse 154 cm, BMI 32.5 kg/m². BD 176/81 mmHg rechts, 161/78 mmHg links, HF 73/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Oedeme der Unterschenkel und Knöchel bds. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG vom 05.12.XXXX: Atriales Pacing, 78/min, Linkslage. PQ 200 ms, QRS 80 ms, QTc 430 ms. R/S-Umschlag V1/V2, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Keine ST-Streckensenkungen. Terminale T-Negativierung in III. AV-Block I. Belastungs-EKG vom 05.12.XXXX: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 80 Watt (53% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Keine ST-Streckenveränderungen. Während der Belastung und in der Erholungsphase vorrübergehend Sinusrhythmus ohne Pacing. Herzfrequenz von 66/min auf 118/min, BD von 150/73 mmHg auf 214/90 mmHg. Doppelprodukt 22898 mmHg/min. Hypertensive Blutdrücke, sonst regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24-h-Blutdruckmessung mit gegebenenfalls Anpassung der antihypertensiven Therapie werden empfohlen (bspw. mittels Hinzunahme von Amlodipin 2.5-5 mg 1 x pro Tag). Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF biplan = 69%, normaler GLS (Phillips) = -19%), Akinesie inferobasal. Diastolische Dysfunktion Grad II (pseudonormal). Beide Vorhöfe normal weit. Rechter Ventrikel unauffällig. SM-Elektroden in den rechten Herzabschnitten. Aortenwurzel normal weit, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt, minime zentrale Regurgitation. Mitralklappe mit leicht verdickten Segel und leichter Insuffizienz, Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 31 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior und Aorta abdominalis normal weit. Geg. 01/2017: +/- unveränderter Befund Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Biotronic ELUNA 8DRT SN XXXXXXXX, Implantationsdatum 16.03.2016 Batterie o. K.- ERI 7 Jahre 9 Monate, Restkapazität 80% Elektrode/Fixierung/Impedanz Biotronic Solia S53/aktiv/bipolar/MRI SN XXXXXXXX, Impl. 16.03.2016 Biotronic Solia S60/aktiv/bipolar/MRI SN XXXXXXXX, Impl. 16.03.2016 Impedanz 448 Ω 546 Ω Amplitude P-Welle 1.2 mV R-Zacke 9.7 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 1.0 V 0.7 V Programmierung Mode DDDR-CLS Impuls-Amplitude 2.4 Volt (ATM) 2.4 Volt (ATM) Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit auto auto Refraktärzeit PVARP 275 ms, VR 250 ms AV-Intervall individuell 210 ms sens, 250 ms pace, AV-Hysterese IRS plus (+ 400/300 ms) Grundfrequenz 60/min - max. Aktivierungsfrequenz 130/min - Mode-Switch 160/min Beurteilung und Prozedere: Insgesamt findet sich bei Hr. Y aktuell ein erfreulich stabiler kardialer Verlauf. Anamnestisch keine Hinweise für eine Progredienz der koronaren Herzerkrankung. Im Belastungsuntersuch auf dem Fahrradergometer konnten zusammen mit dem erhöhen BD eine suffiziente Leistungsfähigkeit erreicht werden, wobei keine Beschwerden beklagt wurden und im Belastungs-EKG keine relevanten ST-Streckenveränderungen gesehen wurden, sodass kein Hinweis für eine Progredienz der koronaren Herzerkrankung besteht. In der Untersuchung am 05.12.XXXX zeigte sich 1-malig eine PMT, weshalb die PVARP angepasst wurde auf neu 275 ms, darunter keine solche Episode mehr dokumentiert. Im Echokardiogramm findet sich weiter ein stabiler Verlauf zum Vorbefund vor 1 Jahr mit normal grossen konzentrisch remodellierten LV und normaler EF (69%) Bekannte Akinesie inferobasal, ansonsten normale Funktion des LVs. Ansonsten weiterhin einwandfreie Messwerte des SM-Aggregates mit erhaltener Batteriekapazität, unverändert guten Messwerten des Sensings, der Impedanzen und der Reizschwellen. Keine Hochfrequenzepisoden im SM-Speicher. Zu 73% Vorhofpacing mit intrinsischer Überleitung, 27% Sinuseigenrhythmus und 0% ventrikuläres Pacing. Ausgeglichenes HF-Profil. Insgesamt kann somit an der angestammten kardialen Medikation festgehalten werden, eine elektive Verlaufskontrolle ist in 1 Jahr empfohlen, diesbezüglich wird Hr. Y dann direkt aufgeboten werden. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: - Dr. X Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Ambulante kardiologische Untersuchung vom 15.01.XXXX Diagnose: 1. Schwere Mitralklappeninsuffizienz wegen Sehnenfadenabriss im Bereich des posterioren Segels (P2/3) mit partiellem flail leaflet - Freie Koronarien - 04.10.XXXX Mitralklappen-Rekonstruktion (trianguläre P2-Resektion, 2 Paar Goretex- Neochordae auf P2 m1, Edwards Physio-Ring II) und PFO-Verschluss durch laterale Mi- nithorakotomie rechts - Postop. AVB I 2. Aktuell: NYHA I, EF 52 %, St.n. MKR (dP mean 3 mmHg), keine Insuffizienz, sPAP 37 mmHg, stabiler SR Beurteilung und Prozedere: Erfreulicher Verlauf. Inzwischen wieder fast normale körperliche Belastbarkeit. Regelmässig 1 Stunde joggen mit Trainingspuls 140-150/min. Entsprechend Apple-Watch Sauerstoffaufnahmekapazität 41 ml/kg x min. (früher 48 ml/kg x min). 12.2018 häufig Extraschläge mit Aussetzern. Inzwischen normaler Puls. Leichter orthostatische Schwindel. Diskrete Knöchelödeme linksbetont am Abend. St. n. Varizen-Operation und tiefer Beinvenenthrombose. EKG und Langzeit-EKG vom 08/09.01.XXXX unauffällig, stabiler Sinusrhythmus, kein Vorhofflimmern, keine längeren Pausen. In der heutigen Echokardiographie perfektes Resultat nach Mitralklappen-Rekonstruktions-Operation. Keine Insuffizienz erkennbar. Mittlerer diastolischer Gradient 3 mmHg. Knapp erhaltene systolische LV-Funktion (EF 52%). Normaler Druck im kleinen Kreislauf. Kein Pleuraerguss. Zahnärztliche Kontrolle nach Wurzelbehandlung geplant. Endokarditisprophylaxe bei entsprechenden Eingriffen 6 Monate nach Rekonstruktion. Marcoumar kann 3 Monate nach Rekonstruktions-Operation bei stabilem Sinusrhythmus abgesetzt werden. Eine dauerhafte Medikation mit Aspirin 100 mg pro Tag ist empfehlenswert. Bei St. n. 2-maliger tiefer Beinvenenthrombose ohne sicher erinnerbaren Auslöser ist eine gerinnungsphysiologische Abklärung erwägenswert. Eine ambulante kardiologische Kontrolle ist in einem 1/2 Jahr geplant. Der Patient wird hierfür aufgeboten. Bei Auftreten eines arrhythmischen Pulses ist die Registrierung eines EKGs empfehlenswert zum Ausschluss eines Vorhofflimmerns. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Kopie: Patient Anamnese: 09.2018 progrediente Dyspnoe. Lautes Systolikum. Bilaterale Pleuraergüsse. Ausschluss von Lungenembolien. TTE und TEE, Sehnenfadenabriss mit partiellem flail leaflet im Bereich des posterioren P2-Segments. Offenes Foramen ovale. Wegen kardialer Dekompensation mit Pleuraergüssen, Vena cava inferior-Stau (2.8 cm) und reaktiver pulmonaler Hypertonie Hospitalisation 02.10.XXXX und Verlegung zur weiteren Behandlung ins USZ am 03.10.XXXX.03.10.-11.10.2018 Hospitalisation Krankenhaus K. 04.10.2018 Mitralklappen-Rekonstruktion (trianguläre P2-Resektion, 2 Paar Goretex-Neochordae auf P2 m1, Edwards Physio-Ring II und PFO-Verschluss durch laterale Minithorakotomie rechts. 05.10.2018 Herzchirurgische Überwachungsstation, AV-Block I. Komplikationsloser Verlauf, reizlose Wundverhältnisse, unauffällige Echokardiographie, EF 54%. Orale Antikoagulation mit Marcoumar für 3 Monate. Endokarditisprophylaxe bei entsprechenden Eingriffen. Regelmässige hausärztliche Kontrollen, leichte Anämie. Inzwischen gute Stabilisierung. 11.10.-27.10.2018 stationäre Rehabilitation in Stadt S. Initial noch kurzatmig, Mühe mit Treppensteigen über 1 Etage. Dann rasche Stabilisierung und bereits nach 2.5 Wochen wieder nach Hause. Steigerung der Leistung von 120 auf 247 Watt. Nach Rückkehr von Stadt S. Rhythmusstörungen während 10 Tagen, dann 1 Woche Pause, anschliessend nochmal 4 Tage Palpitationen, eher Herzaussetzer, eigentlich keine Tachyarrhythmie. Inzwischen gute körperliche Belastbarkeit. Geht wieder regelmässig joggen bis 1 Stunde. Puls eher höher als früher. Lediglich beim schnellen Treppensteigen leichte Kurzatmigkeit. Orthopnoe, 0-1x Nykturie. Gegen Abend leichte Knöchelschwellung linksbetont. Beim schnellen Aufrichten etwas Schwindel. 08.01.2019 24-h-Langzeit-EKG. Normofrequenter bis leicht tachykarder Sinusrhythmus 65-139/min, mittlere Frequenz 83/min, selten VES und SVES. Kein Vorhofflimmern. PA: Tiefe Beinvenenthrombose 1998 und 2011. St. n. Varizen-Stripping bds. 2014. Unprovozierte tiefe Beinvenenthrombose. Bisher keine gerinnungsphysiologische Abklärung. Thrombosen beider Grosseltern. Koronarangiographie im Rahmen der präoperativen Abklärung und mit stenosefreien Koronarien. Systemanamnese: Penicillin-Allergie. Soziales: Versicherungsbroker, seit Mitte Dezember 2018 wieder voll berufstätig, anfangs Dezember 50%. Letzte Medikation: Marcoumar nach INR, Lisinopril 5 mg 1/2-0-1/2. Labor: 05.11.2018: Hb 12.8 g/dl, MCV 91 fL, Leukozyten 6300, Thrombozyten 164000, CRP < 5 mg/l, INR 4.2. 16.11.2018: Hb 15.3 g/dl, MCV 91 fL, Leukozyten 5500, Thrombozyten 179000, CRP < 5 mg/l, INR 3. Ferritin 346 µg/l. EKG 08.01.2019: Sinusrhythmus 72/min, Mittellage. PQ 200 ms, QRS 96 ms, QTc 445 ms, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine Extrasystolen. 24-h-LZ-EKG 09.01.2019: Die Langzeit-EKG-Analyse erfolgte über einen Zeitraum von 24 h 00 min, wobei 119239 Schläge aufgezeichnet werden konnten. Es zeigte sich vorwiegend ein normofrequenter bis leicht tachykarder Sinusrhythmus mit Herzfrequenzen von 65/min bis 139/min, mittlere Frequenz 83/min. Im gesamten Aufzeichnungszeitraum wurden 277 ventrikuläre Extrasystolen in 3 Morphologien registriert, darunter 2 Couplets und 3 Schläge mit idioventrikulärem Rhythmus (HF 77/min). Des Weiteren fanden sich 12 supraventrikuläre Extrasystolen und 1 Sinustachykardie über 130/min (max 139/min). Keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine längeren Pausen. Keine Phasen von Vorhofflimmern. Im Patiententagebuch hat Hr. Y keine Ereignisse dokumentiert. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel im oberen Grössennormbereich (4.6/3.6 cm, 160 ml, LEDVI 74 ml/m2). Leicht verdicktes Interventrikularseptum. Leicht eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 52%) bei leichter diffuser Hypokontraktilität. Diastolische Funktion bei St. n. MKR nicht sicher beurteilbar. Zeichen einer Relaxationsstörung, erhöhter LVEDP. Linker Vorhof in Längsachse, leicht dilatiert. Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel leicht dilatiert (3.9 cm), Wand glatt begrenzt. Aortenklappe trikuspid, normal. Mitralklappe rekonstruiert (trianguläre P2-Resektion, 2 Paar Goretex-Neochordae, Edwards Physio-Ring II 36). Einwandfreie Klappenfunktion, mittlerer diastolischer Gradient 3 mmHg, keine erkennbare Insuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht. Nur minimale Trikuspidalregurgitation. Druck im kleinen Kreislauf nur erschwert kalkulierbar (sPAP 35 mmHg). Aorta abdominalis und Vena cava inferior normal weit. Kein Perikarderguss. Kein Pleuraerguss. Gute Zwerchfellbeweglichkeit bds. Farbdopplersonographisch kein Hinweis für ein Shunt-Vitium. St. n. chirurgischem Verschluss eines PFO. ÄRZTLICHER BERICHT Klinik K Berichtsdatum: 31.10.2018 Ambulante kardiologische Untersuchung vom 30.10.2018 Diagnose: 1. Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern · St. n. situativem tachykardem Vorhofflimmern 21.08.2018 (siehe Diagnose 3) · St. n. tachykardem Vorhofflimmern mit Präkollaps 15.10.2018 o Spontankonversion unter Concor 5 mg 16.10.2018 · CHA2DS2 Vasc Score 0 · TSH normal 2. Kein Hinweis einer strukturellen Herzerkrankung · Unauffälliges Ruhe-EKG, kein Hinweis einer Präexzitation · Unauffällige Echokardiographie 3. Stumpfes Thoraxtrauma nach Stolpersturz rechts 07.2018 · Rippenkontusion · Fraktur der 6. und 7. Rippe ventro-lateral 4. Pneumothorax rechts (ED 13.08.2018) · Wahrscheinlich posttraumatisch, DD primärer Spontanpneumothorax · Subpleurale Blebs und Bullae 5. Mittellappenpneumonie rechts (ED 21.08.2018) · Augmentin 21.-31.08.2018 Jetziges Leiden: 19.06.2018 auf nassen Boden ausgerutscht und mit Oberkörper auf Badewannen-Kante aufgeschlagen. Starke Schmerzen rechter Thorax. Im weiteren Verlauf Hustenreiz und Dyspnoe. 12.08.2018 zunehmend starke Atemnot. 13.08. - 24.08.2018 Hospitalisation Klinik K. Röntgen-Thorax mit Nachweis eines vermutlich posttraumatischen Pneumothorax rechts, Rippenfraktur 6. Einlage einer Thoraxdrainage rechts. Persistierende Fistelung. 17.08.2018 Computertomographie im Hinblick auf thorakoskopische Wedge-Resektion und Pleuraabrasio: ältere Rippenfraktur 6 und 7 ventrolateral, kleinere subpleurale Lungenveränderungen (Bleps und Bullae) wie auch bei primärem Spontanpneumothorax. 18.08.2018 Sistieren der Fistelung, allerdings Fieber, laut Patient 1 Woche Temperaturen 39.5 - 41°. 20.08.2018 Absagen der geplanten Operation, Augmentin. Keine weitere chirurgische Behandlung. Fall Pneumothorax-Rezidiv, thorakoskopische Revision und Resektion der Blebs und Pleuraabrasio aber klar gegeben. 21.08.2018 situativ tachykardes Vorhofflimmern, Spontankonversion. 27.08.2018 thoraxchirurgische Sprechstunde Krankenhaus K, radiologisch regrediente Infiltrate Lunge entfaltet, CRP 48 mg/l. 15.10.2018 stark symptomatisch tachykardes Vorhofflimmern bis 170/min, Präkollaps. Vorstellung auf der Notfallstation. EKG bis auf tachykardes Vorhofflimmern unauffällig. Unauffällige transthorakale Echokardiographie, angedeutet doming des anterioren Mitralsegels. Kein relevantes Klappenvitium, kein Shuntvitium. Keine Rechtsherzbelastung. Normaler Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 30 mmHg). D-Dimere 782 µg/l (normal < 500). Angst vor Blutgerinnsel (clott). Keine Thrombosezeichen. Auskultatorisch unauffälliger kardiopulmonaler Befund. Röntgenthorax nicht gewünscht. Beurteilung und Procedere: Wahrscheinlich situatives Vorhofflimmern im Rahmen einer Pneumonie bei Spontanpneumothorax und Thoraxtrauma rechts am 21.08.2018. Vorhofflimmern-Rezidiv am 15.10.2018. Jeweils Spontankonversion unter Betablockertherapie. TSH normal. Kein Hinweis einer strukturellen Herzerkrankung. Kein Hinweis einer offenen Präexzitation.Inzwischen beschwerdefrei. Weiteren Abklärungen momentan erforderlich. Bei Rezidiv aber diagnostisch konventionelle EPS zur Suche einer AVNRT oder AVRT, welche per se Vorhofflimmern auslösen könnte, empfehlenswert. Im aktuellen Labor normale Entzündungswerte. CRP 1.2 mg/l, Leukozyten 7400. Echokardiographisch kein Hinweis einer Perimyokarditis, daher kein MRI. Angst des Patienten vor Blutgerinnsel. Unpezifisch erhöhte D-Dimere am 15.10.2018, jetzt Normalisierung. Diskussion einer möglichen Beinvenenthrombose, klinisch aber am 15.10.2018 keine Anzeichen einer tiefen Venenthrombose und echokardiographisch keine Zeichen einer Rechtsherzbelastung. Auf Wunsch des Patienten keine weiteren Abklärungen wie Thorax-CT (Strahlenbelastung). Zusammenfassend: Vorerst abwartendes Verhalten. Concor bei Bedarf. Abgabe von 2 Tabletten Tambocor 100 mg als pill-in-the-pocket (NEJM 2015). Bei Vorhofflimmern-Rezidiv elektrophysiologische Abklärung (EPS). Falls erneut Pneumothorax, thorax-chirurgische Intervention empfohlen. Therapie: Concor 5 mg, Tambocor 200 mg bei Bedarf. Prozedere: Keine weiteren kardiologischen Kontrollen geplant. Wiedervorstellung bei tachyarrhythmischen Puls bzw. Vorhofflimmernrezidiv. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Kopie: - Ärztliche Leitung, Klinik K - Patient Zwischenana mnese: Beschwerdefrei, verunsichert. Medikation: Concor 5 mg/d. Status: Hochgewachsener Hr. Y, ordentlicher AEZ 80 kg, 193 cm, BMI 21.5 kg/m². BD 139/67 mmHg rechts, 120/71 mmHg links. HF regelmässig 64/min. Labor 30.10.2018: Siehe beiliegende Kopie EKG 30.10.2018: SR 66/min, Mittellage, PQ 160, QRS 90, QTc 375 ms. Regelrechte R-Progression, keine Zeichen einer Präexzitation, keine QT-Verlängerung. Transthorakale Echokardiographie 15.10.2018: Mässige Untersuchbarkeit bei Steilstellung des Herzens. Herzhöhlen normal gross, grenzwertige Wanddicken. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 69%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. Aortenwurzel, Aorta aszendens, Aortenbogen, proximale Aorta deszendens und Aorta abdominalis normal weit, Wand glatt begrenzt. Aortenklappe trikuspid, normal. Mitralklappe normal, angedeutet doming des anterioren Segels. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Klappen- oder Shuntvitium. Keine pulmonale Hypertonie (sPAP 30 mmHg). Kein Perikarderguss, Vena cava inferior normal weit mit inspiratorischem Kollaps. Kein Pleuraerguss, gute Zwerchfellbeweglichkeit beidseits. 24h-Langzeit-EKG 16.10.2018: Die Langzeit-EKG-Analyse erfolgte über einen Zeitraum von 24 h, wobei 130867 Schläge aufgezeichnet werden konnten. Herzfrequenz von 43/min bis 193/min, mittlere Frequenz 91/min. Im ersten Drittel der Aufzeichnung bis 00:47 Uhr tcVHF, anschliessend Konversion in einen vorwiegend normokarden Sinusrhythmus. 42 polymorphe ventrikuläre Extrasystolen registriert, hierunter 1 polymorphes Couplet, jedoch keine Triplets oder Bigemini. Zudem zeigten sich 2 supraventrikuläre Extrasystolen. Keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine längeren Pausen. Im Patientenprotokoll wurden keine Ereignisse dokumentiert. Klinik K Krankenhaus K Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Kopie: Patientin Ambulante kardiologische Untersuchung vom 16.10.2018 Diagnose: 1. Symptomatisches, tachykardes Vorhofflimmern · Zeichen einer Herzinsuffizienz (BNP > 3000) · CHA2DS2 VASc-Score von 4 Punkten · Mittelgradige Vorhofdilatation links (ESD 4.5 cm, LAVI 56 ml/m²) · V.a. LAA-Thrombus 1.2 cm, ausgeprägt SEK 2. Hypertensive Herzerkrankung · Mittelschwere rechtsventrikuläre Hypertrophie · Erhöhte LVEDP · Normale systolische LV-Funktion (74%) · HFpEF 3. Hüft-TP rechts 23.05.2017 4. Obere, anämisierende gastrointestinale Blutung mit Kollaps 23.06.2017 · Erosionen Bulbus Duodeni · EC-Transfusion, Eisensubstitution 5. Sigmadivertikulose 6. Lymphödem 7. Chronische Niereninsuffizienz Stadium I 8. cvRF: Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas. 9. St.n. Hyponatriämie, Diuretika-induziert Beurteilung und Prozedere: Die Patientin stellt sich wegen eines zunehmenden symptomatischen und tachykarden Vorhofflimmerns um 140-160/min vor. Das BNP ist mit über 3000 deutlich erhöht. Die Patientin beklagt eine zunehmende Palpitation, innere Unruhe und Belastungsdyspnoe. Echokardiographisch findet sich das Bild einer hypertensiven Herzerkrankung. Der linke Ventrikel ist im Rahmen des tachykarden VHFli klein, die Wände mittelschwer verdickt. Der enddiastolische linksventrikuläre Druck ist deutlich erhöht. Bei Vorhofflimmern kann keine sichere Aussage zur diastolischen Funktion gemacht werden. Aufgrund des zunehmend symptomatischen und tachykarden Vorhofflimmerns und Zeichen einer Herzinsuffizienz (erhöhtes BNP) ist eine baldige Elektrokonversion indiziert. Die Patientin ist nüchtern, weshalb die Elektrokonversion nach vorherigem Ausschluss eines Vorhofthrombus mittels transösophagealer Echokardiographie noch heute geplant ist. Aufgrund der strukturellen Herzerkrankung besteht ein erhöhtes Vorhofflimmernrezidiv-Risiko. Die Patientin erhält Cordarone. Eine CHA2DS2 VASc-Score von 4 Punkten besteht ein erhöhtes Schlaganfallrisiko, weshalb eine unbefristete orale Antikoagulation erforderlich ist. Bei guter Nierenfunktion kann ein NOAK eingesetzt werden, z.B. Eliquis 2x 5g/Tag. Ein Säureblocker sollte bei St.n. oberer gastrointestinaler Blutung regelmässig eingenommen werden. Aufgrund der hochnormalen systolischen linksventrikulären Funktion ist Torasemid nicht unbedingt erforderlich. Furospir wird wegen eines idiopathischen Lymphödems eingenommen. Das TEE zeigte eine deutliche Vorhofdilatation links mit ausgeprägt spontanem Echokontrast und V.a. Vorhofohrthrombus, weshalb eine EKV nicht möglich war. Unter Amiodarone 2 x 150 mg i.v. kam es zu einer Normalisierung der Herzfrequenz von 160/min auf 80-100/min. Eine TEE-Kontrolle und Elektrokonversion ist nach 3-4 Wochen erforderlich. Eforderlich ist eine verlässliche Antikoagulation unter PPI-Schutz. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Kopie: Patientin Jetziges Leiden: Seit 2 Wochen unregelmässiger und schneller Puls festgestellt, Palpitationen, innerliche Unruhe. Zunächst auf vegetative Probleme und vermehrte Stressbelastung zurückgeführt. Vermehrte Kurzatmigkeit, Leistungsintoleranz. Heute bei Hausärztin neu Diagnose eines tachykarden Vorhofflimmerns. Deutlich erhöhtes BNP (> 3000). TSH 07.2018 normal. Medikation: Atorvastatin 10 mg, Bisoprolol 2.5 1x1/2, Ferrum Hausmann 2x/Woche, Furospir 50/20 mg, LuVit D3 1.Pipette/Woche, Magnesiocard 2x1, Torasemid 10 mg 1.5. PA: 2007 Palpitationen, VES. 2010 kardiologische Abklärung, hypertensive Herzerkrankung. 2012 Operation des 2 Fingers der rechten Hand. 05.2017 Hüft-TP in Einsiedeln 06.2017 postoperative Magenblutung mit Synkope unter Xarelto 10 und ASS 100. Erosive Läsionen im Bulbus duodeni. Ec, Eisenersatz. Lymphödem. Diuretische Therapie. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas. Status: 80-jährige Frau in ordentlichem AZ und adipöser EZ, Gewicht 158 kg, Grösse 92 cm, BMI 36.9 kg/m². BD 131/83 mmHg rechts, 140/72 mmHg links, HF 139/min, unregelmässig. Labor: 16.07.2018 TSH 2.7 mU/L. 12.10.2018 Leukozyten 6000, Erythrozyten 4.3 Mio., Hämoglobin 13.6 g/dl, Hämatokrit 40%, Thrombozyten 234'000, MCV 94 FL, Blutzucker 5.8 mmol/l, AP 96 U/L, Calcium 2.6 mmol/l, Chlorid 100 mmol/l, Kalium 5.5 mmol/l, Natrium 139 mmol/l. Kreatinin 98 µmol/l. ASAT 33 U/L, ALAT 17 U/l. Gesamtcholesterin 4.9 U/l, Triglyceride 1.5 mmol/l, Harnsäure 371 mmol/l, y-GT 36 U/l, NT-proBNP 3170 pg/ml, Ferritin 96 µg/l. EKG: Tachykardes Vorhofflimmern 136/min. Linkslage, QRS 76 ms, QTc 462 ms. Unspezifische Erregungsrückbildungsstörungen. Transthorakale Echokardiographie: Tachykardes Vorhofflimmern 150/min. Linker Ventrikel klein. Wände mässig verdickt. Konzentrisches linksventrikuläres Remodeling. Hyperdynames Kontraktionsmuster, hochnormale systolische LV-Funktion, EF visuell 70%. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. Erhöhter LVEDP. Linker Vorhof mittelschwer dilatiert (ESD 4.5 cm, LAVI 55 ml/m²). Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert, erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel normal weit, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert bis verkalkt, mittelgradige Aortenklappenstenose (dPmax 17 mmHg, dPmittel 9 mmHg, AÖF 1.2 cm²). Mitralklappe gering verdickt, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 40 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit. Kein Pleuraerguss. Transösophageale Echokardiographie: Disoprivan fraktioniert. Problemloses Einführen der multiplanen TEE-Sonde. Mittelschwere Dilatation des linken Vorhofes mit ausgeprägt spontanem Echokontrast. Normale grosses linkes Vorhofsohr mit deutlich reduzierter Kontraktilität (PSV 19 cm/sec, Norm > 25 cm/sec). Konstante echoreiche Strukturvermehrung 12 mm im Bereich des linken Vorhofohres im Sinne eines beginnenden Thrombus. Mitralklappe leicht verdickt, geringe Insuffizienz. Linker Ventrikel im unteren Grössennormbereich. Aspektmässig mittelschwere konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie und normale systolische LV-Funktion. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, Wand diffus verdickt. Kalzifizierende Plaque 7 mm sinotubulärer Übergang mit Schallschatten. Aortenklappe trikuspid, deutlich sklerosiert. Keine relevante Aortenklappenstenose. Pulmonalarterienhauptstamm, Pulmonalklappe, rechter Ventrikel, Trikuspidalklappe morphologisch regelrecht, geringe Trikuspidalinsuffizienz. Grenzwertige Vorhofgrösse rechts. Farbdopplersonographisch geschlossenes Interatrialseptum. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt, geringe flottierende Randstruktur DD strands. Aorta thorakalis deszendens normal weit, leichte diffuse Aortensklerose. Klinik für Innere Medizin Klinik K Diagnose: 1. St.n. symptomatischem, tachykardes Vorhofflimmern - Zeichen einer Herzinsuffizienz (BNP > 3000) - CHA2DS2 VASc-Score von 4 Punkten - Mittelgradige Vorhofdilatation links (ESD 4.5 cm, LAVI 56 ml/m²) - V.a. LAA-Thrombus 1.2 cm, ausgeprägt SEK - Aktuell: Spontankonversion unter Cordarone 2. Hypertensive Herzerkrankung - Mittelschwere rechtsventrikuläre Hypertrophie - Erhöhter LVEDP - Normale systolische LV-Funktion (74%) - HFpEF 3. Hüft-TP rechts 23.05.2017 4. St.n. anämisierender oberer gastrointestinale Blutung mit Kollaps 23.06.2017 - Erosionen Bulbus Duodeni - EC-Transfusion, Eisensubstitution 5. Sigmadivertikulose 6. Lymphödem 7. Chronische Niereninsuffizienz Stadium I 8. cvRF: Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas. 9. St. n. Hyponatriämie, Diuretika-induziert Zwischenanamnese: 16.02.2018 ambulante kardiologische Untersuchung, zunehmend symptomatisches, tachykardes Vorhofflimmern um 140-160/min, BNP > 3000. Beinödeme, innere Unruhe, Palpitationen, Belastungsdyspnoe. Erhaltene systolische LV-Funktion, diastolische Dysfunktion wahrscheinlich. Elektrokonversion geplant. In der transösophagealen Echokardiographie deutliche Vorhofdilatation links mit ausgeprägt spontanem Echokontrast und V.a. Thrombus im linken Vorhofohr 1.2 cm. Daher keine Elektrokonversion möglich. Unter Cordarone 2 x 150 mg i.v. Normalisierung der HF. Jetzt Vorstellung zur Elektrokonversion und TEE-Kontrolle. Subjektiv bereits 1-2 Tage nach Konsultation am 16.10.2018 und unter antiarrhythmischer Therapie mit Cordarone (6 Tage 1 g/d) Pulsnormalisierung, regrediente Beinödeme, zunehmende Belastbarkeit, regrediente Dyspnoe. Systemanamnese: Patientenverfügung (FMH) abgegeben. Behandlung auf der Intensivstation ja, Reanimation nein. Verzicht auf weitere lebenserhaltende Massnahmen bei Gefahr länger anhaltender Pflegebedürftigkeit. Labor 06.11.2018: Leukozyten 7300, Erythrozyten 4.3 Mio., Hämoglobin 13.8 g/dl, Hämatokrit 40 %, Thrombozyten 200'000, MCV 93 fl, Natrium 4.7, Kalium 138, Chlorid 104 mmol/l. EKG 06.11.2018: SR 75/min, Linkslage, regelrechte Zeiten, Reduktion 2 in V3, regelrechte R-Progression lateral, diskret unspezifische Erregungsrückbildungsstörungen. Keine Extrasystolen. EKG 07.11.2018: SR 70/min, Linkslage, PQ 178 ms, QRS 89 ms, QTc 470 ms, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörungen, keine Extrasystolen. 24h-Langzeit-EKG: Die Langzeit-EKG-Analyse erfolgte über einen Zeitraum von 24 h 00 min, wobei 102567 Schläge aufgezeichnet werden konnten. Es zeigte sich vorwiegend ein normofrequenter Sinusrhythmus mit Herzfrequenzen von 56/min bis 93/min, mittlere Frequenz 71/min. Im gesamten Aufzeichnungszeitraum wurden 18 polymorphe ventrikuläre Extrasystolen und 388 supraventrikuläre Extrasystolen registriert. Zudem konnten vermehrt Sequenzen mit atmungsabhängiger Sinusarrhythmie aufgezeichnet werden. Vorhofflimmern konnte im Rahmen dieser Untersuchung nicht nachgewiesen werden. Keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine längeren Pausen. Im Patientenprotokoll wurden keine Ereignisse dokumentiert. Letzte Medikation: Eliquis 5 mg 1-0-1, Cordarone 200, Concor 2.5 1 x 1/2, Furospir 50/20, Magnesiocard 2 x 1, Esomep 40, Atorvastatin 10, Ferrum Hausmann 1-2 x pro Woche, Luvit D3 4000 IE eine Pipette pro Woche. Beurteilung: Unter Cordarone vermutlich schon in der Aufsättigungsphase Konversion in einem normofrequenten Sinusrhythmus. Keine neurologischen Symptome. Regrediente Dyspnoe und Ödeme. Verbesserte Belastbarkeit. Subjektiv keine Rhythmusstörungen, keine Synkopen. Antikoagulation obligat bei beginnendem Vorhofthrombus links 1.2 cm. Langzeit-EKG abgegeben. Stabiler SR. Prozedere: Kardiologische Kontrolle in einem halben Jahr. Patientin wird aufgeboten. Unbefristet Antikoagulation obligat auch im SR. Kontrolle der Nierenwerte, ggf. Anpassung der Eliquis.Dosis. Magenschutz mit PPI bei St.n. anämisierender gastrointestinaler Blutung mit Kollaps XX.2017 bei Erosionen, Bulbus duodeni und unter Xarelto, Aspirin wie postoperativ. Antiarrythmische Therapie mit Cordarone 200 mg/d vorerst unbefristet weiter. Kontrolle der Schilddrüsen und Leberwerte. Adäquater Sonnenschutz. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 26.10.2018 Diagnosen: 1. Hypertensive Herzerkrankung, ventrikuläre Extrasystolie (21%) - Mittelschwere exzentrische LVH - LAHB, RSB, VES 21% - Nicht-stenosierende Koronararteriensklerose (07.2017) - Leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion, asynchrone Kontraktilität (EF 50%) - Aktuell: NYHA II, AP CCS 1, EF 57%, kein Nachweis einer BCI bis 115 Watt 2. Mittelgradige trikuspide Aortenklappenstenose (dP max. 14 mmHg, dP mittel 8 mmHg, AÖF nach Kontinuitätsgleichung 1.6 cm2) 3. Schrittmacherimplantation 04.12.2017 wegen bifaszikulärem Block (LAHB, RSB), ventrikuläre Extrasystolie (21% sämtlicher Schläge) mit Notwendigkeit einer Betablocker-Therapie und St. n. Synkope 11.2017 - Aktuell: Einwandfreie Schrittmacherfunktion, 11% VES, 2 x kurzes Vorhofflimmern 04.2018 4. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie, Hypercholesterinämie, Aetas 5. Vd. a. vasovagale Synkope 03.2018 6. Orthostatischer Schwindel 7. Kein Nachweis hämodynamisch relevanter Stenosen der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien - Nicht-stenosierende Plaques Karotisbifurkation rechtsbetont 10-20% 8. Unklarer Rundherd rechter Oberlappen im CT 05.2017 (5 mm) - Kompaktainsel der 5. Rippe rechts dorsal 9. St. n. Urosepsis 05.2017 10. Substituierte Hypothyreose - Euthyreote Stoffwechsellage 06.2017 11. Anamnestische KM-Allergie, Koronarangiographie aber gut toleriert Beurteilung und Prozedere: Seit etwa 3 Wochen belastungsabhängige Thoraxschmerzen bds. Keine Bewegungs- und Atemabhängigkeit. Keine dyspeptischen Beschwerden. Symptome zu vereinbaren mit einer Angina pectoris. In der Koronarangiographie 06.07.2017 nicht-stenosierende Koronarsklerose. In der Ergometrie völlig beschwerdefreie Belastbarkeit bis 115 Watt, keine Reproduktion des Thoraxdrucks. Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine ST-Streckensenkung. Regelrechter HF-Anstieg. Kein Hinweis einer Belastungskoronarin-suffizienz. Einwandfreie Funktion des MRI-tauglichen 2-Kammer-Schrittmachers. Erhaltene Batteriereserve, regelrechte Messwerte der Elektrodenimpedanz, des Sensings und der Reizschwellen. Im SM-Speicher kein Vorhofflimmern, keine atrialen oder ventrikulären Hochfrequenzepisoden. 6% Sinuseigenrhythmus, 43% atriale Stimulation mit intrinsischer Überleitung, 40% AV-sequentielle Stimulation. Wie in den Voruntersuchungen gehäuft ventrikuläre Extrasystolen, leicht zunehmend von 6% auf 11%. Ausgeglichenes HF-Profil. Belassen der Einstellungen. Echokardiographisch auch keine wegweisende Pathologie, welche die Thoraxschmerzen beim Gehen erklären könnten. Exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, asynchrone Kontraktilität bei bifaszikulärem Block, EF 57%, Aortensklerose und mittelgradige Aortenklappenstenose. Keine Befundänderung im Vergleich zur Voruntersuchung. Sonomorphologisch keine Dekompensationszeichen, Vena cava inferior mit erhaltener Atemvariabilität, kein Pleuraerguss, kein Perikarderguss. Im klinischen Status unauffälliger kardiopulmonaler Befund. Reizlose SM-Tasche linkspektoral. Radiologisch keine Pathologien. Ursache der Thoraxschmerzen beim Gehen letztlich unklar. Versuchsweise Applikation von Isoket-Spray. - Beruhigung des Patienten. Abwartendes Verhalten. Laborkontrolle bei HA (CRP, BB, BNP). Jetziges Leiden: 04.10.2018 ambulante kardiologische Untersuchung. Schwindel, vermutlich orthostatisch bedingt. BD eher tief, im Liegen 120 mmHg systolisch, im Stehen 100 mmHg systolisch. Nach Pausieren des Coversum Combi 5/1.25 mg kein Schwindel mehr. Viele VES, im Vergleich zur letzten SM-Kontrolle aber deutliche Abnahme der VES von 21 auf 6%. Subjektiv wenige Palpitationen, keine Synkopen. Regelrechte SM-Funktion. Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 114 Watt. EF 52%, mittelgradige Aortenklappenstenose, 2 kurze Vorhofflimmern-Episoden 04.2018 < 30 Sekunden. Nach der Sprechstunde bereits auf dem Weg zum Parkplatz dumpfe Schmerzen im Brustkorb bds. mit Besserung in Ruhe nach 1-2 Minuten. Jetzt Vorstellung wegen persistierenden, belastungsabhängigen Thoraxschmerzen bds. Keine Bewegungsabhängigkeit, keine Atemabhängigkeit, keine Lageabhängigkeit. Kein Husten, kein Auswurf, keine Dyspnoe. Kein Fieber, keine B-Symptomatik. Keine Synkopen. Medikation: Aspirin Cardio 100 mg, Concor 2.5 mg, Atozet 10/40 mg, Duodart 0.5 mg, Eltroxin 0.05 mg. Status: Fr. Y, 84 Jahre, in ordentlichem AEZ, Gewicht 79 kg, Größe 168 cm. BD 153/70 mmHg rechts, 158/80 mmHg links, HF 90/min, regelmäßig. Reizlose SM-Tasche linkspektoral. Lunge symmetrisch belüftet. Vesikuläratmung bds, sonorer Klopfschall, keine Dämpfung. Herztöne rein, regelmäßig, mittelfrequentes bis raues 2-3/6-Mesosystolikum aortal. Keine peripheren Ödeme. Ruhe-EKG: Sinusrhythmus 69/min, überdrehte Linkslage, S in V6, linksanteriorer Hemiblock, Rechtsschenkelblock, intermittierend atriale SM-Stimulation mit intrinsischer Überleitung, monomorphe VES. PQ 178 ms, QRS 162 ms, QTc 478 ms. Belastungs-EKG: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 115 Watt (102% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 72/min auf 115/min, BD von 163/87 mmHg auf 169/92 mmHg. Doppelprodukt 19435 mmHg/min. Röntgen-Thorax: Verglichen mit der VU 04.12.2017 stationäre Lage des Schrittmachers und der Elektroden. Schlanke Herz- und Mediastinalsilhouette. Lungenzirkulation kompensiert. Keine pulmonalen Infiltrate. Stationäre rundliche Transparenzminderung apikal rechts vereinbar mit einer Kompaktainsel der 5. Rippe rechts dorsal (CT Thorax 23.11.2017). Kein Pleuraerguss. Kein Pneumothorax. Stationärer Zwerchfellhochstand rechts. Trans thorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel im oberen Größennormbereich. Wände leicht verdickt. Exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie (LVMMI 157 g/m²). Knapp erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF 57 %), asynchrone Kontraktilität bei bifaszikulärem Block (LAHB, RSB), viele VES, ventrikulärer Bigeminus, Couplets. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Linker Vorhof grenzwertig weit. Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert, SM-Elektroden. Aortenwurzel leicht dilatiert, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert. Eingeschränkte Taschenseparation. Mittelgradige Aortenklappenstenose (dP max. 14 mmHg, dP mittel 8 mmHg, AÖF nach Kontinuitätsgleichung 1.6 cm2). Mitralklappe gering verdickt mit mittelgradiger Insuffizienz. Exzentrischer Jet nach posterolateral. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Grenzwertiger Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 42 mmHg). Vena cava inferior normal weit. Aorta abdominalis normal weit, leichte Aortensklerose. Kein PE, kein PLE. 4 Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Biotronik Edora 8 DR-T Serie-Nr. XXXXXXXXX, Implantation 04.12.2017 Batterie o. K. - Kapazität 95% - ERI 10 Jahre 6 Monate Elektrode Solia S53/pro MRI/aktiv/bipolar, SN XXXXXXXXX, Implantation 04.12.2017 Solia S60/pro MRI/aktiv/bipolar, SN XXXXXXXXX, Implantation 04.12.2017 Impedanz 565 ? 526 ? Amplitude P-Welle 4.9 mV R-Welle 8.6 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.8 V 1.1 V Programmierung Mode DDDR-ADIR, RVp Unterdrückung ein Impuls-Amplitude 1.6 Volt 2.0 Volt ACC Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.5 mV 2.8 mV Refraktärzeit Mindest-PVARP 250 ms 230 ms AV-Intervall 150/120 ms, AV-Hysterese plus 450 Grundfrequenz 60/min - max. Aktivierungsfrequenz 120/min - Mode-Switch 175/min, Klinik K Fallnummer: XXXXXX Konsultation vom 30.10.2018 Diagnose: 1. V.a. kleinen relativ frischen lakunären Ponsinfarkt rechts (MRI 15.10.18) 2. Anfallsartiger Schwindel - Kein Hinweis eines Lagerungsschwindels oder Morbus Menière 3. St.n. lakunärem Infarkt im posterioren Thalamus rechts 31.12.2015 - Aetiologie whs. mikroangiopathisch bei langjähriger Hypertonie - Regrediente armbetonte sensomotorische Hemiparese links - Persistierendes Schmerzsyndrom - Carotiden ohne Stenosen, minimale Plaques - TTE mit Kontrast 08.08.2016: geschlossenes Foramen ovale 4. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: langjährige Hypertonie III, sistierter Nikotinkonsum (20 py), prä-diabetische Stoffwechsellage 5. Hypertensive Herzerkrankung - Leichte bis mittelgradige konzentrische LVH, Relaxationsstörung - Erhaltene LV-Funktion, keine regionalen WBS (EF 65 %) - Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 154 Watt 6. Einschiessende Schulterarmschmerzen und Beinschmerzen bds. - St.n. Thalamusinfarkt rechts - Cervikoradikuläres Schmerzsyndrom linksbetont 7. Osteochondrose mit Diskusprotrusion HWK 4-7 (MRI 22.10.2018) - Nervenwurzelkompression bilateral HWK 4-7 - Mittelschwere bis schwere Spinalkanal-Einengung 8. Periarthrosis humeroscapularis links - Subacromiales Inpingement, Tendinose Supra- und Infraspinatussehne, Partialruptur Bicepssehne, aktivierte AC-Gelenkarthrose (MRI 11.04.2018) 9. Lumboradikuläres Schmerzsyndrom - Osteochondrose der LWS - Diskusprotrusion L4/5 und L5/S1 ohne Nervenwurzelkompression - Spondylarthrose und Osteochondrose L3/4 10. Chronische Refluxbeschwerden - St.n. Ulcus ventriculi Beurteilung: Herr Y kommt zur Besprechung der Untersuchungsresultate, die aber nicht stattfindet, da er nach 15 Minuten Wartezeit lautstark die Mitarbeiterinnen beschimpft. Im Schädel-MRI ist der alte kleine Thalamus-Infarkt rechts zu sehen. Des Weiteren besteht der Verdacht auf einen kleinen, subakuten lakunären Ponsinfarkt rechts, welcher möglicherweise den Schwindel verursacht hat. Nach der Durchsicht des MRI mit unserem Neurologen ist der Befund allerdings eher vage. Ein lakunärer Infarkt steht im Zusammenhang mit einem Hypertonus, Diabetes mellitus oder Hypercholesterinämie. Offenes Foramen ovale oder Stenosen der hirnversorgenden Arterien wurden bisher ausgeschlossen. Der alte Thalamus-Infarkt kann neuropathische Schmerzen verursachen. Der Patient befand sich bereits mehrfach in neurologischen/rheumatologischen Abklärungen. Im MRI der HWS wurde eine mässiggradige Spinalkanalstenose beschrieben. Laut Beurteilung unseres Neurologen ist die Spinalkanalstenose aber schwer mit Einengung der Neuroforamina beidseits. Dies kann ein Cerviko-brachialsyndrom bds. verursachen. Ob eine operative Sanierung möglich ist, muss detailliert interdisziplinär besprochen werden. Eine zervikale Myelopathie scheint nicht vorzuliegen. Im Langzeit-EKG findet sich ein vorwiegend normofrequenter Sinusrhythmus ohne Vorhofflimmern, höhergradige Herzrhythmusstörungen oder längere Pausen. Die Langzeit-BD-Messung ergibt einen leicht erhöhten BD, bei allerdings vielen Fehlmessungen. Heute ist der BD normoton (vor der Aufregung). Prozedere: Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Evaluation einer OP der cervikalen Spinalkanalstenose. Medikation: Aspirin 100 1-0-0, Triatec 5/25 1-0-0, Amlodipin 5 mg 1-0-1, Concor 2.5 mg 1-0-1, Atorvastatin 40 mg 0-0-1, Panotzol 40 mg 1-0-1, Dafalgan 1 g 1-1-1, Pregabalin 50 mg 1-0-1, Tramal 50 mg 1-0-1. Sirdalud 4 mg. Status: 51-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 98 kg, Grösse 173 cm, BMI 32.7 kg/m2. BD 130/91 mmHg rechts, 129/93 mmHg links, HF 68/min, regelmässig. MR HWS nativ 22.10.2018: Bezüglich der Schädelbasis verweise ich auf die Voruntersuchung vom 10.10.2018- der vorliegenden Sequenzen kein Hinweis auf eine Pathologie. Unauffälliges Knochenmarksignal. Harmonische Lordose der HWS. Keine Skoliose. Diskusprotrusionen HWK 4 bis HWK 7. Auf diesen Etagen sind sämtliche Neuroforamina bilateral eingeengt und Wurzelkompressionen möglich. Auf allen oben genannten Segmenten wird der Epiduralraum anteriorseitig deviiert und das Myelon leichtgradig pelottiert. Keine Myelopathie. Ein Hinweis auf Microbleeds im Verlauf des Myelons. Facettengelenksarthrose bei HWK 4/5 links. Unauffällige prävertebrale Weichteile. Beurteilung: Osteochondrose mit dorsalen Diskusprotrusionen HWK 4-7. Auf allen diesen Etagen Wurzelkompressionen bilateral möglich. Auf allen diesen Etagen ist der Spinalkanal mässiggradig eingeengt. MR Schädel nativ und i.v. KM 15.10.2018: Die Untersuchung musste vorzeitig abgebrochen werden, eine TOF konnte nicht akquiriert werden. Paramedian rechts im Pons fokale Hyperintensität mit hypointensen Korrelat in der ADC mit fraglichem Korrelat in der FLAIR. In den übrigen Sequenzen kein Korrelat. Bei St. n. Thalamusinfarkt rechts kleine T2w hyperintense Lakune mit umgebender geringer Gliose. Vereinzelte punktförmige, FLAIR-hyperintense Marklagerveränderungen betont im linken Zentrum semiovale. Im Übrigen regelrechte Signalintensität des Hirnparenchyms. Kortikomedulläre Differenzierung regelrecht. Normale Weite der Ventrikel. Cavum septi pellucidi et vergae als Normvariante. Mittellinienstrukturen orthotop. Basale Zisternen frei. Flow voids der basalen Hirnarterien regelrecht. Keine pathologische Kontrastanreicherung. Keine Raumforderung. Cerebrale Venen und Sinus regelrecht. Diskrete Schleimhautschwellung in den Sinus frontales und den anterioren und mittleren Ethmoidalzellen beidseits. Im Übrigen Mastoid und Nasennebenhöhlen regelrecht pneumatisiert und belüftet. Beurteilung: Kleine Diffusionsrestriktion paramedian rechts im Pons mit fraglichem Korrelat in der FLAIR, bei oben angegebener Klinik verdächtig auf eine hyperakute / akute Ischämie. Kleiner, alter lakunärer Thalamusinfarkt rechts. 24-h-Langzeit-EKG 04.10.2018 Die Langzeit-EKG-Analyse erfolgte über einen Zeitraum von 23 h 59 min, wobei 109256 Schläge aufgezeichnet werden konnten. Es zeigte sich vorwiegend ein normofrequenter Sinusrhythmus. Herzfrequenz 50/min bis 116/min, mittlere Frequenz 76/min. Vereinzelt supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolen (0.01% bzw. 4 VES). Eine Episode mit ST-Streckensenkung -0.14 mV für 44 min. Keine Angaben von Beschwerden im Patiententagebuch. Keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine längeren Pausen. Keine Phasen von Vorhofflimmern. Kein Hinweis auf eine kardiale Ätiologie des Schwindels.Langzeit- BD 04.10.2018 Tagsüber: Blutdruckwerte zwischen 111/76 mmHg und 163/114 mmHg, durchschnittlicher Blutdruck 124/92 mmHg (normal < 135/85 mmHg). Überschreitung der Normwerte (>140/90 mmHg) in systolisch 25 % und diastolisch 75 % aller Einzelmessungen (Norm: jeweils < 25 %). Nachts: Blutdruckwerte zwischen 91/54 mmHg und 160/105 mmHg, durchschnittlicher Blutdruck 122/76 mmHg (normal < 120/70 mmHg). Überschreitung der Normwerte (>125/80 mmHg) in systolisch 50 % und diastolisch 50 % aller Einzelmessungen (Norm: jeweils < 25 %). Kein regelrechtes nächtliches Absinken des Blutdrucks um > 10 % (Non-Dipper). Beurteilung: Deutlich artefaktreiche Ableitung des BDs über nur 21 h. Tagsüber im Wesentlichen gute Blutdruckeinstellung bei jedoch diastolisch erhöhten Werten. In der frühen Schlafphase deutlich erhöhte BD-Werte mit im Verlauf der Nacht Absinken des Blutdrucks. Wir empfehlen den Ausbau der antihypertensiven Therapie am Mittag. Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 06.02.2019 Diagnosen 1. Koronare 3-Gefässerkrankung (HS 50 %, RIVA 80 %, RCX 70 %, RCX-PL1 70 %, RCA 80, 99 %, RCA-PL 80 %, RCA-IVP 80 %) - 5 x ACBP 29.09.2007 (LIMA => RIVA, RIMA => RIVP, A. radialis links als T-Graft von LIMA => RCX-PL1 + RD) - Kein Nachweis einer BCI bis 120 Watt (2015) - Erhaltene LV-Funktion, Hypokinesie inferolateral basal und mittventrikulär wahrscheinlich, LVH 2. Moderate paradoxical low-flow/low-Gradient Aortenklappenstenose (dP 15/9 mmHg, AÖF 1.2 cm²) 3. Vorhofflattern mit 2:1 Überleitung (ED 01.2017) - Vorhofflimmern 2008 - CHA2DS2-VASc-Score 4 - Linker Vorhof leicht dilatiert (ESD 4.2 cm, LAVI 33 ml/m²) - OAK mit Eliquis 4. Nicht-stenosierende Plaques Carotisbifurkation bds. 5. Kardiovaskuläre RF: Hypertonie (ED 1982), Diabetes mellitus II (ED 11.2007), Hyperlipidämie, positive Familienanamnese 6. Doppelt angelegte, stenosefreie Nierenarterien bds. 7. Obstruktives Schlafapnoesyndrom (ED 05.2008) - Nasale CPAP-Therapie schlecht toleriert, Lagerungsmodifikation 8. Prostatahyperplasie (ED 01.2008) 9. Asymmetrisch, akinetisch rigides Parkinsonsyndrom mit Ruhetremor 10. Asympathikotone Hypotonie 11. Osteoporose. Wirbelkörperfraktur 14.12.2011 12. Arthrosen beider Schulter- und Hüftgelenke 13. Asymmetrisch, akinetisch rigides Parkinsonsyndrom mit Ruhetremor (ED 06.2012) 14. Rezidivierende Stürze/Synkopen - 19.09.2016 mit Fraktur LWK4 Spiralfraktur Dig. IV rechts, Metacarpalfraktur IV - 29.12.2016 mit Femurfraktur rechts, Metall-Osteosynthese 31.12.2016 15. St. n. unklarer Bewusstseinsstörung 30.09.2016 bei Exsikkose - CT ohne Infarktblutung, keine Lungenembolie, nicht signifikante Gefässstenosen Beurteilung und Prozedere: Von kardialer Seite stabiler Verlauf, weitgehend beschwerdefrei. Gute systolische LV-Funktion, Hypokinesie inferolateral möglich. Eher kleiner, konzentrisch hypertropher linker Ventrikel. Diuretische Therapie bei guter systolsicher linksventrikulärer Funktion nicht unbedingt erforderlich, versuchsweise Dosisreduktion. Parkinson häufig mit autonomer Neuropathie verbunden mit Neigung zu Hypotonie. Daher Antihypertensiva und Diuretika nur vorsichtig. Aktuell normofrequenter Rhythmus, DD VHFla. Kompletter Rechtsschenkelblock. Unverändert leichte bis moderate Aortenklappenstenose. Infolge des kleinen linken Ventrikels und niedrigen Schlagvolumens im Sinne einer moderaten paradoxical low-flow/low-Gradient Aortenklappenstenose. Aortenöffnungsfläche nach Kontinuitätsgleichung und planimetrisch 1.1-1.2 cm². Mitralklappe verdickt, kein relevantes Vitium. Regelmässige kardiologische Kontrollen bei Beschwerdefreiheit nicht unbedingt erforderlich. Daher kein routinemässiges Aufgebot, kardiologische Kontrollen bei Bedarf. Orale Antikoagulation mit Eliquis unbefristet, Dosierung in Abhängigkeit der Nierenfunktion. Zwischenanamnese: 28.06.2017 ambulante kardiologische Untersuchung, keine Beschwerden. Kein Vorhofflimmern-Rezidiv unter Cordarone 200 mg, keine Angina pectoris. EF 65 %, keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, Relaxationsstörung. Leichte AS (dP 19/11 mmHg, AÖF 1.2 cm²), MA-Verkalkung. Patient im Pflegeheim, nur noch im Rollstuhl mobil. 26.08.-29.08.2018 Hospitalisation, transiente Bewusstseinsstörung unklarer Ätiologie, DD Exsikkose, CT ohne Blutung. EEG ohne Hinweis für Krampfereignis. Keine Stenosen der Carotiden, ICA links 30 %. Aktuell: Keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden, keine Angina pectoris, keine relevante Dyspnoe, keine Orthopnoe, nächtliche Atempausen bekannt, CPAP-Therapie nicht toleriert. Keine Herzrhythmusstörungen bemerkt. Gelegentlich Flüssigkeitsansammlung im Körper, diuretische Therapie. Häufig stark bronchiale Verschleimung. 2 x täglich Inhalationsbehandlung dann Phasen einer Besserung, aber nie ganz beschwerdefrei. Schlucktraining. Wohl intakter Schluckreflex. Trotz kleinen Portionen und langsamen Essen eher weniger Probleme, gelegentlich aber leichtes Verschlucken möglich. Früher gelegentlich Sodbrennen, jetzt beschwerdefrei. Wechselnd ausgeprägte Parkinson-Symptomatik, Zittern aktuell nur wenig ausgeprägt bis gar nicht, Beweglichkeit etwas reduziert. Regelmässige neurologische Kontrollen durch Dr. X, Chefärztin Neurologie in Stadt S. Dosis-Steigerung des Madopar nicht mehr möglich. 2 x wöchentliche Physiotherapie inzwischen von der Krankenkasse auf 1 x pro Woche gekürzt, Reevaluation. Nur noch kurze Gehstrecken am Rollator einige Schritte möglich. Vorwiegend im Rollstuhl. Pflegestufe 11/12. Partielle Inkontinenz, Versorgung mit Einlagen, unter Begleitung aber auch aufs WC. Obstipationsneigung, kein Blut im Stuhl. Letzte Medikation: Eliquis 5 mg 1-0-1. Amiodarone 200 mg. Torasemid 10 mg 1-1/2-0. Metolazon 0.5 mg. Amlodipin 5 mg. Atorvastatin 20 mg 1 x 1/2. Benerva 300 mg. Halibut 1-0-0. Kalcipos D3. Acidum folicum. Clopin 25 mg 1/2-0-1 1/2. Madopar 62.5 mg. Madopar DR 2 Madopar DR 200/50 mg 5 x 1. Redormin 500 mg. Transipeg forte. Vitamin D3 5. Motilium 10 mg bei Bedarf. Loperamid, Resyl, Minalgin, Iberogast, Transipeg, Baldrian, Sanalepsi, Paragol bei Bedarf. Status: Patient, 76 Jahre alt, Gewicht 81.7 kg, Grösse 168 cm. BD 137/76 mmHg rechts, 144/88 mmHg links, HF 85/min, regelmässig. Reizlose Sternotomienarbe, stabiles Sternum. EKG: Sinusrhythmus 82/min, Sagittaltyp, S I, Q III, Rechtsschenkelblock. Grundrhythmus nicht exakt bestimmbar, vermutlich Sinusrhythmus mit weitem AV-Block I, PQ 300 ms, QRS 150 ms, QT 430 ms. Keine Befundänderung im Vergleich zur Voruntersuchung. Transthorakale Echokardiographie: Mässige Schallbedingungen. Kleiner linker Ventrikel. Hinterwand leicht, Interventrikularseptum mässig verdickt. Konzentrisches linksventrikuläres Remodeling. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion. Asynchrone Kontraktilität bei Schenkelblock. Hypokinesie inferolateral basal und mittventrikulär wahrscheinlich. Diastolische Funktion bei E/A-Fusion nicht beurteilbar. Grundrhythmus nicht exakt bestimmbar, DD Vorhofflattern mit 2:1-Überleitung. Erhöhter LVEDP. Beide Vorhöfe leicht erweitert. Rechter Ventrikel unauffällig. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel leicht dilatiert, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid sklerosiert bis verkalkt, eingeschränkte Taschenseparation. Moderateparadoxical low-flow/low-Gradient Aortenklappenstenose (dP 15/9 mmHg, AÖF 1.2 cm2). Mitralklappe gering verdickt bis sklerosiert. Umschriebene Mitralanulusverkalkung posterior. Minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 24 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior und Aorta abdominalis nicht einsehbar, Meteorismus. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 25.01.2019 Diagnosen: 1. Beginnend hypertensive Herzerkrankung - TTE: Normal grosser, konzentrisch remodellierter LV mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (EF 62%) - Ergometrie: 213 Watt (86% des Solls), AP 0, ST 0, BD max. 220/99 mmHg - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Adipositas Grad 2 (BMI 36.5 kg/m2), Nikotinkonsum (kumulativ 24 py, persistierend), leichte Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie 2. Hochgradiger Vd. a. 2-malige vagovasale Synkopen - 1-malig im Rahmen Alkoholkonsum am Oktoberfest und 1-malig beim Essen im Marina Lachen am Tisch, jeweils mit Prodromi 3. V.a. Spannungskopfschmerzen Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung. Hausärztliche Zuweisung bei häufiger Kopfschmerzen in letzter Zeit und zweimalig Kollaps in letzten 5 Jahren (jedoch jeweils mit C2). Die Kopfschmerzen habe er aktuell nicht mehr. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Palpitationen bei Anstrengung. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Er gehe 1-malig pro Woche Tennis spielen. Habe in letzten 4 Jahren ca. 15 kg zugenommen, deshalb etwas dekonditioniert. Habe bei Arbeit als Berater in Technik für Finanzen viel Stress. Aktuelle Medikation: Magnesium, Algifor Liquid bei Bedarf. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin 1 Päckchen pro Tag (24 py), Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie, Adipositas 2 Status: 38-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 121 kg, Grösse 182 cm, BMI 36.5 kg/m2. BD 149/99 mmHg rechts, 141/87 mmHg links, HF 101/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 87/min, Mittellage. PQ 162 ms, QRS 100 ms, QTc 389 ms. SI QIII-Typ, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs- EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 213 Watt (86% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Minimale aszendierende ST-Streckensenkungen in aVF, V3-V6. Herzfrequenz von 94/min auf 153/min, BD von 129/89 mmHg auf 220/99 mmHg. Doppelprodukt 33660. Grenzwertige Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei grenzwertiger Belastungshypertonie weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24-h-Blutdruckmessung mit gegebenenfalls Beginn einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 62%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Normal grosse Vorhöfe. Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert, Wand unauffällig. Keine Coarctatio aortae. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 18 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Steatosis hepatis und Hepatomegalie. Beurteilung und Prozedere: Insgesamt besteht bei Hr. Y der hochgradige Vd. a. eine länger bestehende hypertensive Kreislauf-dysregulation bei echokardiographisch konzentrisch remodelliertem LV. Jedoch findet sich erfreulicherweise echokardiographisch eine normale systolische und diastolische Funktion (EF 62%) ohne Vorhof-dilatation. Ebenso keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 18 mmHg). Die Ruhe-BD-Werte zeigten sich erhöht. Unter Belastung ebenso hypertensive Entgleisung mit BD max. 220/99 mmHg, sodass eine arterielle Hypertonie wahrscheinlich ist, diesbezüglich ist eine Langzeit-BD-Messung über 24 Stunden empfohlen und kann sonst gerne bei uns durchgeführt werden. Ansonsten im aussagekräftigen Arbeitsversuch bis 213 Watt (86% des Solls) keine pectanginösen Beschwerden. Im Belastungs-EKG keine relevanten ST-Streckenveränderungen womit keine Hinweise für eine limitierte Koronarperfusion bestehen. Insgesamt deutlich erhöhtes kardiovaskuläres Risikoprofil, welches sicherlich deutlich reduziert werden kann, wenn Hr. Y einen Rauchstopp anstreben kann. Ansonsten ist Hr. Y zu einem regelmässigen Ausdauertraining im mittleren Intensitätsbereich für 3-5 x wöchentlich für mind. 30 Minuten geraten, damit müsste auch die gewünschte Gewichtsreduktion erzielt werden können und die BD-Situation sowie auch die Cholesterinsituation positiv beeinflusst werden. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist nicht vorgesehen. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 16.01.2019 Diagnosen: 1. Schwere, langjährige Hypertonie (Grad III) mit End-Organschaden - Duplexsonographisch kein Hinweis einer Nierenarterienstenose 2. Hypertensive Herzerkrankung - Konzentrische LVH, diastolische Relaxationsstörung - Normale systolische linksventrikuläre Funktion - Asymptomatische Belastungskoronarinsuffizienz bei 82 Watt (2016) möglich, horizontale ST-Streckensenkung inferolateral und Ausbildung eines präterminal negativen T bei normalem BD - Herz-MRI ohne Ischämie-Nachweis 05/2016 - Kein Hinweis einer BCI bis 91 Watt 2017 - Aktuell: Dyspnoe NYHA II, keine Angina pectoris, kein sicherer Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz (91 Watt, AP 0, ST 1) 3. Aortensklerose - Plaques Grad I-III 4. Kalzifizierende Plaques Karotisbifurkation bds. - Rechts: Bulbus 30%, ICA 30-40%, ECA 20-30% - Links: Bulbus 20-30%, ICA 20-30%, ECA 10-20% 5. Diabetische Stoffwechsellage von 10 Jahren 6. Hypophysenmikroadenom - St. n. Hyperprolaktinämie (Prolaktin 24.8 µg/l - Norm 4.8-23) - PCOS 7. Progrediente Alopezie 8. Mittel- bis grobknotige Mastopathie 9. Asymptomatische Cholezystolithiasis 10. Rezidivierende Konjunktivitis linksbetontUrge-Inkontinenz Beurteilung und Prozedere: Stabiler Verlauf. Unverändert Dyspnoe NYHA II. Keine Angina pectoris. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. Beschwerdefreie Belastbarkeit bis 91 Watt. Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träg aszendierende ST-Streckensenkung inferolateral bis 1 mm wie in den Voruntersuchungen. Leicht Hypertonie in Ruhe. Bilol 5 mg heute pausiert. Echokardiographisch in etwa unveränderter Befund. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (LVEF 63%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Neu leichte diastolische Relaxationsstörung und leichte Vorhofdilatation links (LAVI 45 ml/m²). BD zuhause tendenziell erhöht, rechts um 130 mmHg links, um 140 mmHg. Verlaufskontrollen, gegebenenfalls Langzeit-BD-Messung und erweiterte antihypertensive Therapie. Ziel-BD < 130/80 mmHg. Aufgrund der hypertensiven Herzerkrankung erhöhtes Vorhofflimmern-Risiko. Registrierung eines EKGs empfehlenswert, falls arrhythmischer Puls. Von Seiten der Carotiden keine Progression der mässiggradigen Atheromatose, kein Nachweis hämodynamisch relevanter Stenosen. LDL-Cholesterin nach Friedewald-Formel errechnet 1.05 mmol/l und damit im optimalen Bereich < 1.8 mmol/l). Kardiologische Kontrolle in 1.5 Jahren. Patientin wird aufgeboten. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Kopie: Patientin Zwischenanamnesese: 26.09.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. Kein Hinweis einer BCI bis 91 Watt. Gering ausgeprägte Endstreckenveränderungen als in der Voruntersuchung 2016, damals kardiales Perfusions-MRT ohne Ischämie. 26.01.-10.06.2018 Nocturna-Medikament wegen Urge-Inkontinenz. Da im Sommer wegen grosser Hitze mehr getrunken, Medikament abgesetzt. Dermatologische Abklärung wegen Alopezie Krankenhaus K und Pfäffikon. 07.07.2018 Otezla (Phosphodiesterase-4-Hemmer). Subjektiv gut toleriert. Entsprechend potentieller Nebenwirkungen Herzrhythmusstörungen aufgeführt. 28.01.2019 dermatologische Kontrolle Dr. X geplant Urogynäkologische Untersuchung im USZ 3/2019. Aktuell beschwerdearme Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden. Dyspnoe unverändert bei Belastung (NYHA II). Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödeme. 1-2x Nykturie. BD zuhause vorwiegend normoton (119/61 bis 164/83 mmHg). Links um 130 mmHg systolisch. Rechts leicht höhere Werte um 140 mmHg. cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Bilol 5 mg 1-0-0 (heute pausiert), Exforge 160/10 mg 1-0-0, Crestor 10 mg 0-0-1, Vi D3 Tropfen 6-0-0, Betnovate Lotio, Neocapil 5%, Betmiga 25 mg 1-0-0, Plaquenil 200 mg 0-1-0, Magnesiocard (Dosis unklar) jeden 2. Tag, Calcimagon-D3 0-1-0, Fluidose Augentropfen 1-0-1, Tilur retard und Celecoxib bei Bedarf, Mandel und Zinkoxidsalbe vaginal, Protopic Salbe 1-0-1, Otezla 30 mg 1-0-1, Olfen Gel 1-0-1. Status: 72-jährige Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 75 kg, Grösse 160 cm, BMI 29.3 kg/m². BD 154/74 mmHg rechts, 138/68 mmHg links, HF 70/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Labor: 07.01.2019: Leukozyten 4900, Erythrozyten 4.5 Mio., Hämoglobin 13 g/dl, Hämatokrit 39%, Thrombozyten 252000. CRP 1.5 mg/l, MCV 88 fL, GPT 15 U/l, Gamma-GT 10 U/l, Harnsäure 119 µmol/l, Kalzium 2.3 mmol/l, Gesamtcholesterin 3.5 mmol/l, HDL 1.7 mmol/l, Triglyceride 1.5 mmol/l, Blutzucker 7.5 mmol/l, Magnesium 0.76 mmol/l, Kreatinin 87 µmol/l, BNP 129 ng/l. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 69/min, Linkslage. PQ 176 ms, QRS 86 ms, QTc 436 ms. q in V4-6, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs- EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 91 Watt (81% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träg aszendierende bis angedeutet horizontale ST-Streckensenkung in II, III, aVF, sowie V3-V6 bis 1 mm. Herzfrequenz von 68/min auf 110/min, BD von 141/73 mmHg auf 191/92 mmHg. Doppelprodukt 20628. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung Belastungskoronarinsuffizienz unwahrscheinlich. Duplex der Carotiden: Gefässe: CW-/PW B-Mode (cm/s) (lokale Stenose %) Rechts: Schollenförmige, harte, konzentrische raue Plaques Bulbus caroticus mit Übergreifen auf den Abgang der A. carotis externa und interna. Ausgeprägtes Gefäss-Kinking im Abgangsbereich der A. carotis externa und interna rechts. Links: spangenförmige kalkhaltiger Plaques ventraler Bulbus caroticus mit dorsalem Schallschatten. Exzentrische, harte, nicht-stenosierende Plaques Abgang A. carotis interna und externa. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Hinterwand leicht, Interventrikularseptum mässig verdickt. Basaler Septumswulst, keine relevante LVOT-Obstruktion (dP 5 mmHg). Konzentrische LVH. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 63%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof leicht erweitert (LAVI 45 ml/m²). Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert, erhaltene RV-Globalfunktion. Aortenwurzel und Aorta ascendens leicht normal weit, diffuse Aortensklerose. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt, kein Vitium. Mitralklappe gering verdickt, leichte Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 32 mmHg). Kein Perikarderguss, Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit, Aortensklerose. Klinik für Innere Medizin Krankenhaus K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 07.01.2019 Diagnose: 1. Verdacht auf asymptomatische koronare Herzerkrankung - TTE: Normal grosser, nicht hypertropher LV (EF biplan 54%), Hypokinesie anterolateral apikal. - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, chronische Niereninsuffizienz 2. Chronische Niereninsuffizienz KDIGO G3b, A2 - Aetiologie multifaktoriell: diabetische und hypertensive Nephropathie - Nierenfunktion: - eGFR nach CKD EPI 49 ml/min/1.73 m² (Serumkreatinin 126 µmol/l) - Urin: unauffälliges mikroskopisches Sediment, Proteinurie geschätzt 280 mg/d (davon 60 mg Albumin) - Sonographie: Chronisch veränderte, normal grosse Nieren mit unklarer kugeliger Struktur Unterpol links (whs. Renkulierung) - Renale Sekundärkomplikationen: reno-parenchymatöse Hypertoniekomponenten 3. Diabetes mellitus Typ 2 (ED 1998) - HbA1c 08/2017 7.4% - Diabetische Endorganschäden - Diabetische Nephropathie - Ggfs. diabetische Mikroangiopathie 4. Prostatahyperplasie 5. St. n. 2maliger Lungenembolie 2003 und 2004 - Unter OAK 6. St. n. ischämisch zerebrovaskulärem Insult links 2002 7. 25-OH- Hypovitaminose Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung bei langjähriger, chronischer Niereninsuffizienz mit Behandlungen im Hause. Anamnestisch bei deutlichen Fussschmerzen rechtsseitig, welche intermittierend bestehen vor allem in der Kälte bestehen. Damit ist keine richtige kardiale Ausbelastung möglich. Jedoch unter den Alltagsbedingungen inkl. Gartenarbeiten keine solche zu erheben. Keine Belastungsdyspnoe, keine pectanginösen Beschwerden. Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Gewicht stabil.Aktuelle Medikation: Marcoumar nach INR, Co Diovan 16/25 mg 1-0-0, Simcora 20 mg 0-0-1, Ryzodeg Insulin 0-0-10 IE. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, Übergewicht, chronische Niereninsuffizienz. Status: 71-jähriger Patient in gutem AZ und leicht übergewichtigem EZ, Gewicht 83 kg, Größe 175 cm, BMI 27.1 kg/m². BD 143/79 mmHg rechts, 139/78 mmHg links, HF 58/min, regelmäßig. Kardiopulmonal kompensiert. Echokardiographie: Normal großer, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 54%), Hypokinesie anterolateral apikal, diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Normal große Vorhöfe. Aortenklappe trikuspid, an den freien Rändern leicht verdickt mit normaler Funktion. Ansonsten allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Aorta allseits bis zur prox. A. abdominalis normal dimensioniert, Wand sklerosiert. Rechter Ventrikel grenzwertig groß mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 21 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal groß mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Insgesamt finden sich bei Hr. Y bei deutlich eingeschränkter Mobilität im Alltag keine Hinweise für eine symptomatische koronare Herzerkrankung. Echokardiographisch jedoch Verdacht auf asymptomatische KHK mit einer erhaltenen linksventrikulären Funktion (EF biplan 54%) und Hypokinesie anterolateral apikal. Bei erhöhtem kardiovaskulärem Risikoprofil ist ein Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung wahrscheinlich, jedoch bei asymptomatischem Patienten denke ich, eine weiterhin medikamentöse Therapie wichtig (Marcoumar, arterielle Hypertonie-Behandlung, Dyslipidämie-Behandlung). Ich denke, ein Ziel-LDL von unter 1.8 mmol/l ist sinnvoll anzustreben, falls dies unter der aktuellen Medikation nicht der Fall sein sollte, bitte ich um Ausbau der Statin-Medikation. Zudem weiterhin gute Einstellung des Diabetes und der BD-Situation sicherlich wichtig. Echokardiographisch keine relevanten Klappenvitien. Wie oben erwähnt wäre ich bei aktuell asymptomatischem Patienten mit einem konservativen Vorgehen einverstanden (Prognostisch wahrscheinlich kein Unterschied). Sollte jedoch eine erweiterte Ischämiediagnostik gewünscht werden, würde ich ein MR-Herz empfehlen, diesbezüglich kann gerne eine Anmeldung über mich erfolgen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: - Hr. X Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 29.01.2019 Diagnosen: 1. Koronare Herzkrankheit - Koronarangiographie 12.03.2015: Chronischer RCA-Verschluss - CT-Thorax 12.03.2015: Ausschluss Lungenembolie - TTE 13.03.2015: Akinesie im Hinterwandbereich, EF 60% - Herz-MRI 02.04.2015: Ausgeprägtes inferiores avitales Aneurysma mit wandständigem Thrombus, keine Ischämie - OAK mit Marcoumar seit 04/2015 - Herz-MRI 18.09.2017: Randischämie um das avitale Hinterwandaneurysma - Koronarangiographie 30.11.2017: RIVA 50%, Rekanalisation der dominanten, subtotal verschlossenen rechten Kranzarterie mit schönem Ergebnis - NYHA I-II, AP 0, kein Hinweis einer BCI bis 141 Watt, Belastungshypertonie, EF 66%, inferobasales LV-Aneurysma (3 cm) ohne Thrombusnachweis, schwere Septumhypertrophie 2. PAVK IIb der unteren Extremität - St.n. PTA/Stenting Truncus tibiofibularis rechts und mittlere A. femoralis superficialis rechts am 13.09.2017 - Hämodynamisch signifikante Stenose in der A. femoralis superficialis bds. 3. cvRF: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, positive FA Zwischenanamneses: 19.06.2018: Ambulant kardiologische Untersuchung. Stabiler Verlauf. Keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden. Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 141 Watt. Ausgeprägte Belastungshypertonie. Normalisierte systolische LV-Funktion, regrediente Hinterwandhypo-bis -akinesie. Persistierend inferobasales LV-Aneurysma 3.3 cm. Kontrastechokardiographisch kein Nachweis intrakavitärer Thromben, die 2015 im MRI beschrieben wurden. Daher keine orale Antikoagulation, Aspirin Cardio und Clopidogrel weiter. Aufgrund der fortgeschrittenen KHK prolongierte Clopidogrel-Gabe für insgesamt 30 Monate bis 05/2020. Letzte Medikation: Aspirin Cardio 100 mg, Clopidogrel 75 mg, Zestril 20 mg, Concor 5 mg 1 x 1/2, Crestastatin 10 mg, Ezetrol 10 mg, Temesta bei Bedarf, Eltroxin 0.1 mg. Soziales: Verheiratet, ursprünglich 3 Kinder, 1 Sohn mit 36 Jahren in Frankreich an Herzkrise plötzlich verstorben. Ältere, 46-jährige Tochter seit dem 20. Lebensjahr psychisch erkrankt, seit 3 Jahren pflegebedürftig im Altersheim in Stadt S. Eine jüngere, 30-jährige Tochter Chefköchin im Erholungsheim, längere Krankheitsepisoden wegen Epilepsie, jetzt berufliche Umschulung zur Alten-/Behindertenpflegerin. Psychische Labilität der Ehefrau, 04/2017 Hospitalisation Psychiatrie Stadt S, jetzt im Altenheim. Landwirtschaft zusammen mit einem ledigen Bruder, Milchkühe, Alp. Regelmäßiger Arbeitsrhythmus in der Landwirtschaft, Naturnähe und Tiere helfen, bei den diversen psychischen Problemen. Teilweise Angstgefühl, Sorgen, Freudlosigkeit und depressive Verstimmung. Labor 16.01.2019: Gesamt-Cholesterin 5.1 mmol/l, HDL 1.7 mmol/l, LDL 3 mmol/l, Triglyceride 1 mmol/l. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß, stark verdicktes Interventrikularseptum. Erhaltene systolische linksventrikuläre Global-Funktion (EF biplan 69 %, GLS -10%, normal < -15%). Infero-basales Aneurysma 3 x 3 cm. Kein Nachweis intracavitärer Thromben (SonoVue). Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof leicht dilatiert. Rechte Herzabschnitte normal, erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel dilatiert, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt. Mitralklappe normal, leichte Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Keine pulmonale Hypertonie. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. 24-h-Langzeit-EKG 22.01.2019: Sinusrhythmus 41-126/min, mittlere HF 59/min, selten VES, wenige SVES, eine kurze SVT über 6 Aktionen, Schenkelblock bei bekanntem RSB (QRS 130 ms). Kein Vorhofflimmern, keine Pausen, keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen. Beurteilung und Prozedere: Von kardialer Seite stabiler Verlauf. Keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden. Gute körperliche Belastbarkeit. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. Im Langzeit-EKG vom 22.01.2019 keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine Phasen eines Vorhofflimmerns, keine längeren Pausen. QRS-Verbreiterung bei bekanntem Rechtschenkelblock. Echokardiographisch unveränderter Befund. Mäßig großes inferobasales Aneurysma 3 cm, kein Nachweis intrakavitärer Thromben. Erhaltene systolische linksventrikuläre Globalfunktion. Schwere Septumhypertrophie, Relaxationsstörung. Vorerst keine Antikoagulation. Aspirin Cardio 100 mg unbefristet, Clopidogrel bis 05/2020.Chronische familiäre Belastungssituation, depressive Entwicklung. Über Weihnachten keine Einnahme der lipidsenkenden Therapie. Im Labor vom 16.01.2019 LDL-Cholesterin 3 mmol/l. Jetzt Wiederaufnahme der Medikation mit Ezetrol 10 mg und Crestor 20 mg pro Tag. Ziel-LDL < 1.8 mmol/l erstrebenswert, was 06.2018 erreicht wurde. Zusendung der Lipid-Kontrollen erbeten. Blutdruck leicht erhöht, aktuell 156/62 mmHg. Verlaufskontrolle, gegebenenfalls erweiterte antihypertensive Therapie. Kardiologische Kontrolle 12.2019. Patient wird hierfür aufgeboten. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Ambulante kardiologische Untersuchung vom 07.01.2019 Diagnosen: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung - RCA proximal 20-40%, Mitte 50% und 95%, RCX-PL 70-90%, RIVA 20-40%, RD1 70%, RD 270% - RCA-PTCA/Stenting (3 x DES) 20.04.2017 - RCX-PL-PTCA/Stenting (1 x DES) 11.05.2017 - Echokardiographisch erhaltene LV-Funktion - Aktuell: AP CCS 1, NYHA 1-2, kein sicherer Nachweis einer BCI (163 Watt, AP 0, ST 1), EF 61%, keine WBS 2. PAVK - PTA A. femoralis superficialis links 25.01.2017 - Vd. a. Claudicatio intermittens IIa 3. Nicht-stenosierende Carotisplaques 10-30% bds. 4. cvRF: Nikotinkonsum (6 Zigaretten/Tag, kumulativ 35 py), Dyslipidämie, Hypertonie 5. Vd. a. Hüftgelenksproblematik Beurteilung: Seit einigen Monaten wieder linksthorakale Druckbeschwerden wie vor der Stent-Implantation, aber nur sehr leicht ausgeprägt und nicht sicher belastungsabhängig. In der Ergometrie beschwerdefreie Belastbarkeit bis 163 Watt (88%), keine ischämietypischen Endstreckenveränderungen. Echokardiographisch im Wesentlichen unveränderter Befund. Zeichen einer hypertensiven Herzerkrankung, mittelgradige septumbetonte konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, Relaxationsstörung. Erhaltene LV-Funktion (EF 61%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Leichte Ektasie der Aortenwurzel, leichte Aortenklappeninsuffizienz. Möglicherweise Progression der koronaren Herzerkrankung oder Re-Stenose als Ursache der gelegentlichen linksthorakalen Beschwerden, die vor der Koronarangioplastie am 20.04. und 11.05.2017 deutlich stärker ausgeprägt, aber von ähnlichem Charakter waren. Erweiterte Ischämiediagnostik mittels kardialen Perfusions-MRT empfohlen. Patient aber noch zurückhaltend, da nur wenig Beschwerden. BD aktuell normoton. Lipidprofil nicht bekannt. Verlaufskontrolle empfehlenswert, Ziel-LDL < 1.8 mmol/l, gegebenenfalls Anpassung der Medikation. Nikotinkonsum noch nicht eingestellt. Karenz sehr empfehlenswert. Beim Bergangehen Oberschenkelschmerzen bds. St. n. PTA der A. femoralis superficialis links am 07.01.2017. Gehen in Ebene ohne Limitationen. Ggf angiologische Kontrolle. Vd. a. Hüftgelenksproblem a-tik und orthopädische Abklärung. Prozedere: Kardiologische Verlaufskontrolle in 1 Jahr, bei Progression der Thoraxbeschwerden auch früher. Kontrolle und strenge Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (BD 130/80 mmHg, LDL < 1.8 mmol/l). Aspirin ununterbrochen, auch im Rahmen einer eventuellen orthopädischen Intervention. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Zwischenanamnese: 21.11.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. Keinerlei kardiale Beschwerden, gute Belastbarkeit bei schwerer körperlicher Arbeit auf dem Bau. Kein Hinweis einer Belastungskoronarinssuffizienz bis 161 Watt. Echokardiographisch leichte bis mässige Septumhypertrophie, EF 65%. Leichte Aortenklappeninsuffizienz. Lipidprofil im optimalen Bereich, Nikotin 5-10 Zigaretten pro Tag. Beinschmerzen beim Gehen. Zwischenzeitlich keine ernsten Erkrankungen, keine Hospitalisationen. Seit einigen Monaten wieder leichter, nicht sicher belastungsabhängiger Thoraxdruck wie vor der Stent-Implantation. Letzte Woche (Ferien) beschwerdefrei. Leichte Belastungsdyspnoe. Arbeit auf dem Bau zunehmend anstrengender, Zeitdruck, Heben schwerer Lasten, hohe Stressbelastung, langer Anfahrtsweg (aktuell Arbeit in Stadt S). Beim Bergangehen Schmerzen im Bereich beider Oberschenkel. Bekannte PAVK, St. n. PTA A. femoralis superficialis links 25.01.2017. In der angiologischen Kontrolle am 02.02.2017 V. a. femoro-acetabuläres Impingement. Laut Patient orthopädische Abklärung bei Dr. X. Unveränderter Nikotinkonsum 5-10 Zigaretten pro Tag. Keine BD-Eigenmessung. Schon länger nicht mehr beim Hausarzt. Lipidprofil nicht bekannt. Letzte Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Candesartan 8 mg 1-0-0, Atorva 40 mg 0-0-2, Esomep 40 mg 1-0-0-0. Anamnese: Weitgehend beschwerdefreier Patient, selten kurzzeitige AP-Beschwerden bei der Arbeit, Dyspnoe ebenfalls unregelmäßig bei Anstrengung. Ansonsten regelrechte Leistungsfähigkeit, arbeitet als Maurer und ist dadurch körperlich aktiv. Kein Schwindel, keine Nykturie. Keine Ödeme, gelegentlich kurze und nicht störende Palpitationen. Der Patient berichtet weiterhin, dass er beim Bergaufgehen nach kurzer Zeit Schmerzen in beiden Beinen bekomme, flach Laufen ohne Probleme. Status: 57-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtiger EZ, Gewicht 92 kg, Größe 185 cm, BMI 26.9 kg/m². BD 138/75 mmHg rechts, 123/74 mmHg links, HF 69/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar, insbesondere auch Fusspulse allseits. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecke weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 68/min, Linkslage. PQ 176 ms, QRS 100 ms, QTc 407 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. ST-Elevation aus S in V2/V3 von 0.1 mV. Belastungs-EKG: Unter Medikation mit Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 163 Watt (88% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, aszendierende ST-Streckensenkung in V3/V4 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 71/min auf 114/min, BD von 126/81 mmHg auf 234/85 mmHg. Doppelprodukt 26676 mmHg/min. Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei Belastungshypertonie regelmäßige Blutdruckkontrollen empfohlen und ggf. Anpassung der Candesartan-Dosis. Bezüglich Vd. a. Claudicatio intermittens gegebenenfalls angiologische Verlaufskontrolle empfohlen. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß. Hinterwand leicht, Interventrikularseptum mäßig verdickt. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion. Keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, EF 61%. Diastolische Relaxationsstörung. Beide Vorhöfe und rechter Ventrikel unauffällig. Aortenwurzel leicht dilatiert, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering sklerosiert, leichte Aorteninsuffizienz. Mitralklappe gering verdickt, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 35 mmHg). Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit, Wand verdickt.Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 04.02.2019 Diagnosen: 1. Koronare und hypertensive Herzkrankheit - 29.07.2015 Vd. a. NSTEMI (Troponin 4.6 µg/l), DD Myokarditis, Plaquruptur - Koronarangiographie 30.07.2015: Koronarsklerose, keine signifikanten Stenosen - Echokardiographie 31.07.2015: Mittelschwere septumbetonte konzentrische LVH, Hinweis für ein kleines PFO (Bubbles) - Herz-MRI 05.08.2015: Unauffälliger Befund, kein Hinweis für Perimyokarditis, normale LV-Funktion, keine Narbe oder Fibrose - Aktuell: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 251 Watt, normale LV-Funktion, keine Wandbewegungsstörungen, leichte Septumhypertrophie 2. Mittelgradige Ektasie der Aortenwurzel (4.6 cm), keine Progredienz im Vergleich zur VU 10.01.2017 3. cvRF: Hypercholesterinämie (GC 6.5 mmol/l), Hypertonie, Adipositas (BMI 32 kg/m²) 4. Hiatushernie 5. Laparoskopische CCE wegen gangränöser Cholezystitis am 20.06.2016 Beurteilung und Prozedere: Stabiler Verlauf. Kardiopulmonal beschwerdefrei. Gute körperliche Belastbarkeit. Bis 251 Watt kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Echokardiographisch unveränderter Befund, erhaltene systolische und diastolische LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Septumhypertrophie mit basalem Septumwulst ohne LVOT-Obstruktion. Aortenwurzel mittelgradig, Aorta ascendens leicht dilatiert (4.6/4.1 cm). Carotiden ohne Plaques mit normaler bis grenzwertiger Intima-Media-Dicke. BD mehrfach kontrolliert deutlich erhöht (167/112-178/105 mmHg), zuhause vorwiegend normotoner BD. Am ehesten Weisskittelhypertonie. Langzeit-BD-Messung empfehlenswert, gegebenenfalls Anpassung der antihypertensiven Therapie. Schlafoxymetrie zum Ausschluss eines obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms erwägenswert. Einstellung der cvRF nach sekundärpräventiven Zielen (BD < 130/80 mmHg in Ruhe, LDL-Cholesterin < 1.8 mmol/l). Kardiologische Kontrolle in 2-3 Jahren. Bitte Patient hierfür anmelden. Zwischenana mnese: 10.01.2017 ambulante kardiologische Untersuchung. Keine kardiopulmonalen Beschwerden. EF 65%, mittelschwere Septumhypertrophie, basaler Septumwulst, Relaxationsstörung, Dilatation der Aortenwurzel (4.6 cm) und A. ascendens (4.1 cm). Zwischenzeitlich keine ernsten Erkrankungen, keine Hospitalisationen. BD zuhause um 120-130 mmHg systolisch. Beim Arzt häufig über 140 mmHg systolisch. 3-4 x/Woche für 1 Stunde Hometrainer, inzwischen reduziert auf 2 x/Woche. Gewicht konstant +/- 1 kg. Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödeme. Keine Nykturie. Macht etwas weniger Sport als noch vor zwei Jahren, geht aber immer noch auf den Hometrainer und spazieren. Hat in letzten zwei Jahren kein Ereignis gehabt. Blutdruckmessungen zu Hause waren jeweils in Ordnung, er habe sogar das Absetzen des Candesartan mit seinem Hausarzt diskutiert, jedoch vorerst noch belassen. Letzte Medikation: Cardiax 100 mg 1-0-0, Candesartan 32 mg 1/2-0-0, Atorvastax 40 mg 0-0-1. FA: Bruder mit Herzinfarkt (53-jährig) vor zwei Monaten. Soziales: Vermehrte berufliche Stressbelastung, Key-Account-Manager, Bürotätigkeit, Lebenspartnerin. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Dyslipidämie, Hypertonie, Adipositas. Status: 52-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, 98 kg, 177 cm, BMI 31.3 kg/m². BD 176/102 mmHg rechts, 178/105 mmHg links, HF 85/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 81/min, Linkslage. PQ 150 ms, QRS 102 ms, QTc 423 ms. Knotung in III, aVF. Früher R/S-Umschlag in V2, keine ES. Unspezifische ST-Streckensenkungen in V5-V6. S-Persistenz bis V6, inkompletter RSB, LAHB. Belastungs-EKG: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 251 Watt (129% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen und im Vergleich zu VU Endstrecken unverändert. HF von 76/min auf 165/min, BD von 167/112 mmHg auf 224/108 mmHg. Doppelprodukt. Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Hypertonie in Ruhe. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Leichte Septumhypertrophie. Basaler Septumwulst, leichter LVOT-Gradient (dP 6 mmHg). Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion, keine regionale Wandbewegungsstörungen (EF 66%). Aortenwurzel mässig (4.6 cm), Aorta ascendens leicht (4.1 cm) dilatiert, Wand gering verdickt. Aortenklappe trikuspid, minimale, zentrale Regurgitation. Übrige Klappen morphologisch und funktionell regelrecht. Leichte Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 46 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Karotiden unauffällig, normale bis grenzwertige IMT, keine Plaques. In der Untersuchung vom 31.07.2015 kleines PFO mit Übertritt weniger Bubbles vom rechten in den linken Vorhof. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 11.01.2019 Diagnosen: 1. Koronarer 3-Gefässerkrankung - Akuter inferiorer ST-Hebungsinfarkt am 07.10.2018 - Koronarangiographie USZ vom 07.10.2018: Rekanalisation mit PTCA und 4 x DES-Implantation eines akuten Verschlusses der proximalen RCA PTCA und 2 x DES-Implantation einer 99%-igen RIVA-Stenose mit Thrombus und low flow, RCX mit 30% Stenose - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotinabusus, positive Familienanamnese, Hypercholesterinämie 2. Hypercholesterinämie, ED 10.2018 - LDL 3.6 mmol/l, HDL 0.98 mmol/l - Beginn Atorvastatin 40 mg Jetziges Leiden: Elektive kardiologische Verlaufskontrolle nach 3 Monaten. Aktuell kardial beschwerdefreier Patient bis auf psychische Belastung bei aktuell laufender Scheidung von der Frau. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Nur einmalig Schwindel vor einigen Wochen beim Umzug. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Gehe regelmässig spazieren. Letzte Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0 lebenslang. Efient 10 mg 1-0-0 bis 10.2019. Concor 2.5 mg 1-0-0. Atorva Pfizer 40 mg 0-0-1. Atozet 10/40 mg 1-0-0. Esomep MUPS 40 mg 1-0-0 solange duale Plättchen-Aggregationshemmung. Reserve: Minalgin 500 mg max. 4 x täglich. Stilnox 10 mg max. 1 x täglich. Sequase 25 mg max. 2 x täglich. Temesta 1 mg max. 1 x täglich. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Tabakschnupfen, Dyslipidämie, männliches Geschlecht. Status:53-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 72 kg, Grösse 167 cm, BMI 25.8 kg/m². BD 124/81 mmHg rechts, 131/79 mmHg links, HF 69/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Knapp bradykarder Sinusrhythmus 59/min, Linkslage. PQ 156 ms, QRS 86 ms, QTc 383 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Unspezifische ST-Streckensenkungen in V3-V6. T-Negativierung in III. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 164 Watt (101% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, aszendierende ST-Streckensenkungen in II, V4-V6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 73/min auf 148/min, BD von 123/84 mmHg auf 184/96 mmHg. Doppelprodukt 26741. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 64%), Akinesie inferior midventrikulär, Hypokinesie inferobasal. Diastolische Relaxationsstörung. Normal grosse Vorhöfe. Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 25 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Bei Hr. Y findet sich erfreulicherweise nun 3 Monate nach Akutereignis ein stabiler kardialer Verlauf ohne Hinweise für das Vorliegen einer Progredienz der koronaren Herzerkrankung. Im Belastungsuntersuch auf dem Fahrradergometer konnten erfreulicherweise 164 Watt (101% des Solls) geleistet werden, wobei keine Beschwerden beklagt wurden. Im Belastungs-EKG ebenso keine relevanten ST-Streckenveränderungen. Echokardiographisch unverändert normal grosser konzentrisch remodellierter LV (EF biplan 64%) mit Akinesie inferior midventrikulär und Hypokinesie inferobasal. Dies entsprechend zum inferioren Infarkt. Ansonsten echokardiographisch keine relevanten Klappenvitien. Laboranalytisch zeigt sich bei ihm ein weiterhin erhöhtes LDL-Cholesterin von 2.37 mmol/l trotz Atorvastatin whs. 80 mg in Kombination mit Ezetimibe 10 mg täglich. Diesbezüglich denke ich, dass langfristig die Hinzunahme des PCSK9-Inhibitors empfohlen ist. Aktuell ist Hr. Y jedoch in einer deutlichen psychosozialen Belastungssituation (Scheidung von Fr. Y), sodass er auch finanziell deutliche Sorgen hat und aktuell keine solche Therapie möchte. Somit werde ich diesbezüglich aktuell noch zuwarten. An der sonstigen kardialen Medikation würde ich aktuell nichts verändern, die duale Thrombozytenantiaggregation sollte mindestens 1 Jahr nach Akutereignis (10.2019) eingenommen werden. Anschliessend kann die Efient-Medikation wieder sistiert werden. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle würde ich im Oktober 2019 planen. Diesbezüglich wird Hr. Y direkt aufgeboten werden. Ambulante kardiologische Untersuchung vom 21.01.2019 Diagnosen: 1. Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern, ED 06.10.2018 - DD im Rahmen Hyperthyreose, Sepsis - CHA2DS2-VASc-Score 4 Punkte - 24-h-EKG 16.01.2019: Durchgehend Sinusrhythmus, gelegentliche VES und SVES, kein Vorhofflimmern - TTE 21.01.2019: Normal grosser, konzentrisch remodellierter LV (EF 62%), diastolische Relaxationsstörung, normal grosser LA (LAVI 20 ml/m², ESD 3.6 cm) - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Hypercholesterinämie, Übergewicht 2. Leichte dilatative Aortopathie - TTE: Aortenwurzel 3.8 cm und A. ascendens 4.4 cm 3. St. n. manifester Hyperthyreose im Rahmen einer wahrscheinlich multifokalen Autonomie bei Struma multinodosa - Manifeste Hyperthyreose nach CT-Thorax mit jodhaltigem Kontrastmittel 10.2018 - Grenzwertig euthyreote Stoffwechsellage unter thyreostatischer Therapie mit 30 mg Néo-Mercazole pro Tag - Feinnadelpunktion dominanter Knoten linker Schilddrüsenlappen 03.2005: Kolloidhaltiger Schilddrüsenknoten ohne Anhaltspunkte für Malignität - Sonographie der Schilddrüse vom 29.10.2018: Trachea nach dorsal deviiert, rechter Schilddrüsenlappen misst 3.1 x 2.8 cm, Längenausdehnung nicht korrekt eruierbar, da Struma bis nach retroclaviculär reichend, knotig verändertes, partiell zystisches Parenchym, keine Darstellung von pathologisch veränderten zervikalen Lymphknoten, der linke Schilddrüsenlappen misst 3.6 x 4.1 cm, Längsausdehnung nicht bestimmbar, da Schilddrüsenunterpol nach retroclaviculär reichend, nodulär, partiell zystisch umgebautes Schilddrüsenparenchym, keine Darstellung von pathologisch veränderten zervikalen Lymphknoten links - CT-Thorax vom 08.10.2018 mit Kontrastmittel: Rechter Schilddrüsenlappen 2.8 x 4.8 cm, craniocaudal Durchmesser nicht messbar, da im Untersuchungsvolumen (cranial) nicht vollständig erfasst, linker Schilddrüsenlappen 2.6 x 4.1 x ca. 5.3 cm, Isthmus 1.5 cm, Schilddrüse deutlich vergrössert, zahlreiche Knoten, zum Teil verkalkt, die Schilddrüse reicht rechts bis nach intrathorakal, teils <1 cm bis zum Aortenbogen, die Trachea ist nur geringgradig pelottiert und momentan noch nicht relevant eingeengt - Unter Néo-Mercazole - Vorstellung in der interdisziplinären Schilddrüsensprechstunde am KSSG bezüglich Besprechung Radiojodablations-Therapie versus totaler Thyreoidektomie 4. Liposarkom rechter Hoden - 05.2014: Exzision skrotal - 09.2014: Revision mit erneutem Nachweis des Liposarkoms im Samenstrang - 10.2014: Hemiskrotektomie rechts ohne Hinweis auf Malignität - Nachsorge-CT ohne Hinweis auf Rezidiv oder Metastasierung - 05.2016: Indeterminierte pulmonale Noduli DD broncholytische Veränderungen DD Metastasen - CT 08.10.2018: pulmonaler Nodulus im superioren Oberlappen rechts, kein Hinweis auf Lokalrezidiv - Aktuell: Nächste CT-Verlaufskontrolle April 2019 geplant 5. Diabetes mellitus Typ 2 - Unter OAD mit Diamicron, Janumet und Jardiance 6. St. n. Urosepsis 06.10.2018 - Hospitalisation Krankenhaus K 06.10.-09.10.2018 7. Hyperurikämie Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung bei im Rahmen der Urosepsis und Hyperthyreose im Oktober 2018 festgestelltem Vorhofflimmern und stationären Aufenthalt zur kardiologischen Verlaufs-kontrolle. Anamnestisch bestand nach Hospitalisation ein guter AZ mit ordentlicher Leistungsfähigkeit im Alltag. Er geht regelmässig spazieren, dabei keinerlei kardiale Beschwerden (AP, Dyspnoe). Anamnestisch einwandfrei 4 Stockwerke am Stück leistbar. Keine Palpitationen verspürt jedoch auch diese im Rahmen der Hospitalisation nicht verspürt. BD-Situation zuhause suffizient eingestellt. Während BD-Messung immer wieder feststellbare unregelmässige Pulse. Beinödeme deutlich regredient. Gewicht nach Hospitalisation eher wieder zunehmend plus 5 kg. Keine pectanginösen Beschwerden, kein Schwindel, keine Synkopen. Aktuelle Medikation:Xarelto 20 mg 1-0-0, Nebivolol 5 mg 1/2-0-0, Lisinopril 5 mg 1-0-1, Torasemid 10 mg 1-0-0, Atorvastatin 20 mg 0-0-1, Neomercazol 5 mg 3-0-3, Diamicron 60 mg 1-0-1, Janumet 50/1000 mg 1-0-1, Jardiance 10 mg 1-0-0. Status: 80-jähriger Patient in gutem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 94 kg, Grösse 183 cm, BMI 28.1 kg/m². BD 147/78 mmHg rechts, 140/74 mmHg links, HF 68/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 62%), keine regionale Wandbewegungsstörung, diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Normal grosse Vorhöfe (LAVI = 20 ml/m², ESD = 3.6 cm). Interatriale Septumslipomatose. Aortenwurzel (3.8 cm) und A. ascendens (4.4 cm) leicht dilatiert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit normaler Öffnung und minimer zentraler Insuffizienz. Mitralklappe mit verdickten Segel und leichter Insuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. in Ruhe praktisch kollabiert. Beurteilung und Prozedere: Im Rahmen der elektiven Verlaufskontrolle nach 3 Monaten findet sich erfreulich stabiler kardialer Verlauf. Anamnestisch weiterhin intermittierend unregelmässige Pulse vor allem beim BD-messen. Jedoch weiterhin asymptomatisch, dies auch initial bei Hospitalisation. Es besteht weiterhin ein paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern mit einem erhöhten CHA2DS2-VASc-Score von 4 Punkten, somit ist trotz fehlender Dokumentation im 48-h-EKG vom 16.01.2019 eines Vorhofflimmerns eine Indikation für DOAK gegeben. Somit Xarelto 20 mg täglich weiter. Echokardiographisch ansonsten weiterhin normal grosser, konzentrisch remodellierter LV mit erhaltener EF 62% ohne regionale Wandbewegungsstörung. Weiterhin diastolische Relaxationsstörung. Erfreulich normal grosse Vorhöfe (LAVI 20 ml/m², ESD 3.6 cm). Somit würde ich aktuell weiterhin am Schema mittels Frequenzkontrolle unter Betablockade festhalten. Generell wäre langfristig auch eine interventionelle Therapie mittels Pulmonalvenenisolation bei kleinem linken Vorhof denkbar. Nebenbefundlich noch leichte dilatative Aortopathie mit Aortenwurzel (3.8 cm) und A. ascendens (4.4 cm). Diesbezüglich ist eine Verlaufskontrolle in 1 Jahr empfohlen, wozu Hr. Y dann gerne erneut zugewiesen werden kann. Eine klare hypertensive Herzerkrankung findet sich nicht, jedoch Hinweise für eine länger bestehende hypertensive Kreislaufdysregulation schon mit konzentrisch remodellierten LV und diastolischer Relaxationsstörung. Letztlich ist diesbezüglich eine gute BD-Einstellung mit Ziel-BD-Werten < 135/85 mmHg empfohlen. Eine Operabilität von Hr. Y ist bei anamnestischer Angabe von über 4 METs gegeben. Letztlich sollte perioperativ auf eine gute BD-Motorisierung geachtet werden. Perioperativ könnte es auch zu intermittierend Vorhofflimmern kommen. Die DOAK sollte möglichst kurz perioperativ pausiert werden. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Fr. X, Leitende Ärztin Endokrinologie, im Hause Dr. X, Leitender Arzt Endokrinologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 11.01.2019 Diagnose: 1. V.a. durchgemachten Infekt der oberen Atemwege 12/2018 - NF Vorstellung 18.12.2018 bei Thoraxschmerzen -> Ausschluss ACS - Ergometrie 11.01.2019: 115 W (103% Soll), AP0, ST0, M3, BD max. 210/80 mmHg - TTE: LVEF 61%, leichte Hypokinesie inferior-/inferoseptal midventrikulär, unverändert 2. Koronare 1-Gefässerkrankung - NSTEMI am 05.01.2018 - Koronarangiographie am 05.01.2018 im USZ: RCA Mitte mit 80%iger Stenose, thrombotisch -> Thrombus-Aspiration und 1xDES, RCX mit 20%iger Stenose, RIVA mit Wandunregelmässigkeiten, Hauptstamm unauffällig - cvRF: Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie 3. Leichte dilatative Aortopathie - Aortenwurzel und Aorta ascendens mit jeweils 4 cm 4. Subklinische Hypothyreose ED 05.01.2018 Jetziges Leiden: Der Patient berichtet, dass er seit dem Ereignis am 18.12.2019 nicht mehr flach schlafen konnte, sondern jeweils erhöht mit dem Oberkörper. Er wache manchmal in der Nacht mit Atemnot und Herzrasen auf. Den Tag hindurch habe er aktuell soweit keine Beschwerden. Die Atemnotbeschwerden sind nach einer inhalativen Therapie durch Sie nun komplett regredient. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1-2x Nykturie. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie Medikation: ASS cardio 100 mg 1-0-0. Brilique 90 mg 1-0-1 (bis einschliesslich 01/2019). Zestril 5 mg 0.5-0-0. Atorvastatin 40 mg 0-0-2. Status: 82-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 70.6 kg, Grösse 170.5 cm, BMI 24.3 kg/m². BD 145/78 mmHg rechts, 144/78 mmHg links, HF 62/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 63/min, Mittellage. PQ 168 ms, QRS 88 ms, QTc 412 ms. Früher R/S-Umschlag in V2. S-Persistenz bis V6, keine ES. Unspezifische ST-Streckensenkungen in V3-V6. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 115 Watt (103 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Dyspnoe, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 71/min auf 112/min, BD von 151/88 mmHg auf 210/80 mmHg. Doppelprodukt 23310. Grenzwertige Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler systolischer linksventrikuläre Funktion (EF 61%), leichte Hypokinesie inferior-/inferoseptal midventrikulär. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof normal gross, rechte Herzabschnitte normal dimensioniert, gute rechtsventrikuläre Funktion. Aortenwurzel (4 cm) und Aorta ascendens leicht dilatiert (4 cm), leichte bis mässige Aortensklerose. Aortenklappe trikuspid, morphologisch unauffällig. Mitralklappe gering verdickt. Minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, kein Klappen oder Shuntvitium. Keine Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 25 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. Leichte Aortensklerose. Geg. 01/2018: +/- unveränderter Befund. Beurteilung und Prozedere: Die von Hr. Y im Dezember beschriebenen Beschwerden sind für mich am ehesten im Rahmen eines pulmonalen viralen Infektes zu erklären. Diesbezüglich findet sich aktuell absolut eine unauffällige kardiale Verlaufskontrolle. Im aussagekräftigen Arbeitsversuch auf dem Fahrradergometer konnten 115 Watt (103 % des Solls) geleistet werden, wobei keine Beschwerden beklagt werden. Im aussagekräftigen Belastungs-EKG finden sich keine relevanten ST-Streckenveränderungen, womit keine Hinweise für eine neuerliche limitierte Koronarperfusion bestehen. Echokardiographisch unveränderter Befund zu vor einem Jahr mit normal grossem konzentrisch remodeliertem LV und erhaltener Auswurffraktion (EF 61 %), ebenso weiterhin Umschrieben der leichten Hypokinesie inferior-/inferoseptal midventrikulär unverändert zu vor einem Jahr. Somit keine Hinweise für ein neuerliches inaperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis. Ansonsten unveränderter Befund zu vor einem Jahr. Echokardiographisch ohne Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 25 mmHg). Die aktuelle kardiale Medikation kann so noch belassen werden, die Brilique-Medikation sollte Ende Januar sistiert werden, anschliessend Aspirin Cardio 100 mg lebenslang weiter. Antihypertensive Medikation und Statin-Medikation mit Ziel-LDL < 1.8 mmol/l weiter. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist in einem Jahr vorgesehen. Diesbezüglich wird Hr. Y direkt aufgeboten werden.Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 01.02.2019 Diagnosen: 1. Schwere koronare 3-Gefässerkrankung (RIVA 99%, RD1 70%, RCX-PL1 90%, RCA 100%) - 19.01.2015: Vd. a. ST-Hebungsinfarkt lateral, RIVA/RD-PCI (3 x DES) - 22.01.2015: RCX-PL1 PCI (1 x DES) - 26.03.2015: Ausgedehnte Ischämie Vorder- und Hinterwand, minime Narbe inferior (MRI) - 16.04.2015: Neu ostiale RIVA-Stenose 70%, Direkt-Stent, gutes Resultat nach Stenting von RIVA, RD1 und RCX - 25.06.2015: Ausgedehnte septale und inferiore Ischämie (MRI) - 08.07.2015: Retrograde Rekanalisation der chronisch verschlossenen rechten Koronarie (4 x DES), gutes Resultat nach RIVA-, RD- und RCX-PCI, EF 54% - 17.12.2015: Gutes angiographisches Resultat nach Stenting von proximalem RIVA/RD1, ostialem RIVA, RCX-PL und Rekanalisation der dominanten rechten Koronararterie - Aktuell: kein Hinweis einer BCI bis 153 W, EF 65%, umschrieben Hypokinesie inferobasal. 2. cvRF: Dyslipidämie, Nikotin 4 Zigaretten/Tag (kumulativ 42 py), Hypertonie, Adipositas (BMI 31.7) 3. St.n. Dressler-Syndrom - Colchicum 01-05/2015 4. V.a. Pleuramesotheliom - CT 02/2016 pleurale und diaphragmale Schwartenbildung, teils kalzifiziert - 06/2018 CT-Thorax ausgeprägte, für Asbestexposition pathognomonische diaphragmale Pleuraplaques, Schrumpfung des linken Hemithorax, geringer Pleuraerguss. - 07/2018 PET-CT flächige, schwach FDG-avide pleurale Verdickung links mit schmalem Pleuraerguss links, kein Hinweis auf FDG-avide Lymphknoten oder Fernmetastasen. Thorakoskopie. Biopsie wegen Verwachsungen nicht möglich 5. Nicht-stenosierende harte Plaques Karotisbifurkation 20-40% bds. 6. V.a. ACE-Hemmer-Reizhusten 7. Benigne Prostatahyperplasie 8. Chronische Rückenschmerzen ? Insbesondere zervikal 9. Komplizierte Nierenzyste links Beurteilung: Stabiler kardialer Verlauf, keine spezifisch kardialen Beschwerden, keine Angina pectoris, Palpitationen, Synkopen. Unter diuretischer Therapie regrediente Beinödeme. Kein Hinweis einer Belastungskoronarin-suffizienz bis 153 Watt. Ausgeprägte Hypertonie in Ruhe (168/86 mmHg) als auch unter Belastung (260/11 mmHg). Zestril wegen Reizhusten im Herbst 2018 abgesetzt. Neu seit dem 15.01.2019 Indapamid und seit dem 28.01.2019 Amlodipin 5 mg. BD inzwischen besser (145/70 mmHg rechts, 155/66 mmHg links), dennoch zu hoch. Ziel-BD 130/80 mmHg erstrebenswert. Erweiterte antihypertensive Therapie mit einem Sartan (z. B. Candesartan 8-16 mg pro Tag) empfehlenswert. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF 65 %). Keine sicheren regionalen WBS, Diskrete Hinterwand-Hypokinesie basal möglich. Diastolische Relaxationsstörung, erhöhter LVEDP. Linker Vorhof und rechte Herzabschnitte normal dimensioniert, erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel normal weit, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering sklerosiert, leichte Stenosekomponente (dP max. 14, dP mittel 7 mmHg). Mässige Atheromatose der Carotiden, Gemischte Plaques Carotisbifurkation 20-40 %. LDL-Cholesterin trotz Ezetrol 10 mg und Atorvastatin 80 mg zu hoch. In der letzten Kontrolle am 15.01.2019 LDL 2.6 mmol/l, Ziel-LDL < 1.8 mmol/l. Versuchsweise Wechsel von Atorvastatin 80 mg auf Rosuvastatin 40 mg pro Tag. Falls LDL-Cholesterin hierunter weiterhin > 1.8 mmol/l Evaluation einer PCSK9-Inhibitor-Therapie (z. B. Repatha). Bei St. n. Asbestexposition regelmässige Thorax-CT-Untersuchungen über die SUVA. Im CT-Thorax 06/2018 pathognomonische diaphragmale Pleuraplaquesbildungen, Schrumpfungen des linken Hemithorax mit geringgradigem Pleuraerguss. Im PET-CT 07/2018 schwach FDG-anreichernde pleurale Verdickung, betont dorsobasal und im Bereich der mittleren Abschnitte mit mehreren Verkalkungen und schmalem Pleuraerguss. Keine Lymphknoten oder Fernmetastasen. Thorakoskopische Biopsie wegen Verwachsungen nicht ergiebig. Minithorakotomie geplant. Wegen Beschwerdefreiheit nach Absetzen des Zestrils zunächst abgesagt. Weitere Verlaufskontrollen geplant. Prozedere: Kontrolle und strenge Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, Wechsel von Atorvastatin 80 mg auf Rosuvastatin 40 mg. Erweiterte antihypertensive Therapie, versuchsweise Candesartan 8-16 mg, evtl. später Kombinationspräparat (z. B. Sevikar HCT). Kardiologische Kontrolluntersuchung in 1 Jahr, bei Beschwerden auch früher. Regelmässige Thorax-CT-Untersuchung, gegebenenfalls weiterführende Abklärungen. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Zwischenanamnese: 17.01.2018 ambulante kardiologische Untersuchung, keine Angina pectoris, keine Dyspnoe. Oft Beinödeme. Torasemid. EF 68%, Hinterwandhypokinesie, Relaxationsstörung. Kein Hinweis einer BCI bis 170 Watt. Jährliche Thorax-CT-Untersuchung über SUVA organisiert wegen beruflicher Asbestexposition als Elektromonteur. 06/2018 Trockener Husten und Belastungsdyspnoe seit 6 Monaten. CT-Thorax ausgeprägte, für Asbestexposition pathognomonische diaphragmale Pleuraplaquesbildungen, Schrumpfungen des linken Hemithorax mit geringgradigem Pleuraerguss. Vd. a. Pleuramesotheliom. Absetzen des Zestril bei möglichem ACE-Hemmer-Reizhusten. 24.07.2018 PET-CT flächige, schwach FDG-avide pleurale Verdickung, betont dorso-basal bis in die mittleren Abschnitte reichend mit mehreren flächigen Verkalkungen anterior im Oberlappen links mit schmalem Pleuraerguss links, kein Hinweis auf FDG-avide Lymphknoten oder Fernmetastasen. 24.07.2018 Bodyplethysmographie, FEV 1/VC 76%, FEV 1 72%, TLC 80%, DLCO 66%. 26.07.2018 Thorakoskopie wegen Verwachsungen Pleura visceralis und parietales, lateral links nicht möglich. 08.08.2018 ambulante Abklärung Lungenzentrum Krankenhaus K. Besprechung im interdisziplinären Tumorboard. Da thorakoskopisch keine ergiebige Pleura-Biopsie möglich, chirurgische Exploration empfohlen mit evtl. Minithorakotomie. 16.08.2018 Operativer Eingriff geplant. Untersuchung vom Patienten abgesagt, da Reizhusten nach Absetzen des ACE-Hemmers besser geworden ist. 15.01.2019 wegen Hypertonie (BD um 180/90 mmHg) neu Indapamid. Beschwerdefreier Patient, insbesondere keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe. Keine Orthopnoe. Leistungsfähigkeit regelrecht, arbeitet noch, dadurch körperlich aktiv. Ansonsten eher sportlich wenig aktiv. Beinödeme nur wenn er das Torasemid nicht einnimmt. Keine Nykturie. Kein Schwindel. Keine Synkope. Medikation mit Zestril sei bei chronischem Husten durch Indapamid ersetzt worden, seither kein Husten mehr.Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Ezetrol 10 mg 1-0-0, Atorva Pfizer 80 mg 1-0-0, Bilol 2.5 mg 1-0-0, Torasemid 10 mg 1-0-0, Condrosulf 800 1-0-0, Esomep 40 mg 1-0-0, Indapamid 2.5 mg 1-0-0. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotin 4 Stumpen/Tag (kumulativ ca. 42 py), Adipositas. Status 28.01.2019: 68-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 96 kg, Größe 173 cm, BMI 32.1 kg/m². BD 184/88 mmHg rechts, 173/86 mmHg links, HF 88/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule ohne Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Labor 15.01.2019: Gesamtcholesterin 4.2 mmol/l, Triglyceride 1.6 mmol/l, HDL 1.2 mmol/l, LDL 2.6 mmol/l, AP 102 U/l, GOT 37 U/l, GPT 30 U/l, Gamma-GT 33 U/l. Kreatinin 92 µmol/l, GFR 74 ml/min, Harnstoff 5.1 mmol/l, Harnsäure 539 µmol/l, Ferritin 101 µg/l, Eiweiß 75 g/l, TSH 1.06 mU/l, Vitamin D3 30 nmol/l, PSA 0.3 µg/l, Senkungsreaktion 18 mm, Blutbild unauffällig, HbA1c 6.2%. Ruhe-EKG 28.01.2019: Normofrequenter Sinusrhythmus, 83/min, Linkslagetyp. PQ 132 ms, QRS 98 ms, QTc 423 ms. Q in II, III, aVF, regelrechte R-Progression lateral, keine ES. Abgeflachtes T in III. Muldenförmige ST-Streckensenkung in I, II, aVL, V4-V6, angedeutet präterminale T-Negativierung V4-6. Belastungs-EKG 28.01.2019: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 150 Watt (97% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Belastungshypertension. Keine Angina pectoris. Akzentuierung der bereits vorhandenen inferolateralen Erregungsrückbildungsstörung. Herzfrequenz von 87/min auf 139/min, BD von 168/86 mmHg auf 260/111 mmHg. Doppelprodukt 35880. Beurteilung: Gute Leistungsfähigkeit. Hypertensive Blutdruckwerte in Ruhe und unter Belastung. Die antihypertensive Medikation wurde ausgebaut, Neu Amlodipin 5 mg 1-0-0. Auf die Kombination zweier Diuretika soll wegen möglicher Hypokaliämie verzichtet werden, weshalb zur Blutdrucksenkung als Alternative zum Zestril (anamnestisch chronischer Husten unter ACE-Hemmer) ein Sartan bevorzugt werden sollte anstatt Indapamid. Unter Belastung keine ischämietypischen EKG-Veränderungen. Im Ruhe-EKG im Vergleich zum Vor-EKG neue T-Senkungen lateral, unter Belastung nur leicht akzentuiert. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß. Hinterwand leicht, Septum mäßig verdickt. Konzentrisches LV-Remodelling. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF 65 %). Keine sicheren regionalen WBS, diskrete Hinterwand-Hypokinesie basal möglich. Diastolische Relaxationsstörung, erhöhter LVEDP. Linker Vorhof und rechte Herzabschnitte normal dimensioniert, erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel normal weit, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering sklerosiert, leichte Stenosekomponente (dP max. 14, dP mittel 7 mmHg). Mitralklappe gering verdickt, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, minimale Trikuspidalinsuffizienz, Druck im kleinen Kreislauf nicht kalkulierbar. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Minimaler Pleurarandwinkelerguss links. Mäßige Atheromatosis der Carotiden, gemischte Plaques Carotisbifurkation 20-40 %. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 14.01.2019 Diagnosen: 1. Bradykardie-Tachykardie-Syndrom - DDD-SM (SJM) am 15.12.2005 - Passageres Undersensing der RV-Elektrode im Rahmen einer OP 2014 - Aggregatswechsel wegen beginnender Batterieerschöpfung und Neuplatzierung RV-Elektrode 25.09.2017 (Medtronic Astra, RV-Elektrode Medtronic) - Aktuell: Einwandfreie SM-Funktion, 05.02.2018 über 2 Minuten dauernde ventrikuläre Tachykardie von 156/min 2. Koronare 2-Gefäßerkrankung (RCA 100%, RIVA 95%) - 4 x ACBP 05.12.2005 (LIMA auf mittleren und distalen RIVA, RIMA frei als T-Graft auf RCA+PL1), postoperativ Vorhofflimmern, CVI - Kontroll-Koronarangiographie 15.06.2015: RIVA distal 80%, LIMA auf RIVA offen, RCA 100%, RIMA auf RCA offen, EF 61% - TTE 14.01.2019: Normal großer, konzentrisch hypertrophierter LV (EF biplan = 57%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Relaxationsstörung 3. Hypertensiv-arteriosklerotische Nephropathie - Chronische Niereninsuffizienz Stadium 3 nach NKF, aktuell GFR nach CKD-EPI von 31 ml/min/1.73 m², unauffälliges Urinsediment, Proteinurie 0.15-0.38 g/d - Renale Folgeerkrankungen: Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus und Vitamin D3-Mangel - Rezidivierend acute-on-chronic-Nierenfunktionsverschlechterungen - Nierenarterienstenosen bds. linksbetont (Duplexsonographie 11.03.2016) - Nierenszintigraphie 06.04.2016: Funktion der Niere links 65%, rechts 35% 4. St.n. parietotemporalem Insult links 12.2005 - Carotis-TEA rechts 02.07.2007 wegen hochgradiger Stenose der A. carotis interna rechts - Chronischer Verschluss der ICA links, CCA links 30-50%, rechts 70% 5. Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern - Verzicht auf OAK bei gastrointestinaler Blutung 13.05.2015 - Interventioneller Vorhofsohrverschluss mit Amplatzer Amulet 18 mm am 15.06.2015 6. PAVK IIb bds. - Stenosen, A. iliaca communis bds, a. femoralis communis links, A. femoralis superficialis bds. - St. n. PTA A. iliaca externa und femoralis communis bds. 05/2006 - St. n. PTA und Stenting A. iliaca externa bds 08/2010 - St. n. PTA A. femoralis superficialis links 09/2010 - St. n. TEA und Profunda-Patchplastik rechts 01/2012 bei langstreckigem Verschluss der A. femoralis superficialis rechts - St. n. PTA Becken bds. und A. femoralis superficialis links 11/2013 - St. n. PTA der Iliakalarterien, Endarteriektomie sowie Patchplastik der Femoralisgabel am 30.04.2015 - St. n. PTA/Stenting der A. mesenterica superior bei signifikanter Stenose 03.01.2017 - St. n. PTA/Stenting rechte A. iliaca communis und PTA rechten A. iliaca externa 03.01.2017 7. St. n. gastrointestinaler Blutung 05/2015 - Hämorrhagisch gefülltes Darmlumen im Kolon ascendens - Gastroskopie und Koloskopie 13.05.2015 ohne klare Blutungsquelle 8. Chronische Diarrhoe seit 11/2014 - St. n. antimikrobieller Therapie (Avalox 11.05.2015, 3 x Ciprofloxacin 28.11.-07.12.2014, 15.04.-25.04.2015, Flagyl und Ciprofloxacin 06.03.-09.04.2015) - Clostridien negativ - Aeromonas caviae 9. Vaskuläre Risikofaktoren: - Arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, seit 2005 sistierter Nikotinkonsum (100 py) Zwischenanamnese: Seit der letzten Kontrolle vor 1 Jahr unverändert stabiler kardialer Zustand. Er hat im März seine Frau verloren, ist gegangen mit Exit. Er fühlt sich insgesamt in einem guten AZ, kann seine Alltagstätigkeiten problemlos erledigen. Keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Beurteilung und Prozedere: Bei Hr. Y findet sich insgesamt ein stabiler kardialer Verlauf. In der SM-Abfrage weiterhin einwandfreie Messwerte der Batteriekapazität, der Elektrodenimpedanzen, des Sensings und der Reizschwellen. Im SM-Speicher zu 96.3% atriale Stimulation mit intrinsischer Überleitung, zu 0.2% ventrikuläres Pacing. Ausgegliches HF-Profil. Gute Patientenaktivität 3.4 Stunden pro Tag. Tiefes AF-Burden von 0.1 Stunden pro Tag bei 408 aufgezeichneten Episoden. 1-malig am 05.02.2018 über 2 Minuten dauernde ventrikuläre Tachykardie von 156/min wobei nicht klar ist, ob es mehrere NSVTs oder eine durchgehende VT von knapp 2 Minuten ist. Sie blieb jedoch insgesamt asymptomatisch. Letztlich wäre dies auch in der erhöhten Stressbelastung bei damals bevorstehendem Tod der Ehefrau denkbar. Insgesamt würde ich aktuell an der angestammten kardialen Medikation festhalten. Eine ICD-Implantation kommt für Hr. Y nicht infrage. Somit ist eine elektive kardiale Verlaufskontrolle in 1 Jahr vorgesehen. Diesbezüglich wird Hr. Y direkt aufgeboten werden.Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: - Fr. Dr. X, Leitende Ärztin Nephrologie, im Hause Aktuelle Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0. Concor 10 mg 1-0-0. Amlodipin 5 mg 1-0-1. Perindopril 2 mg 1-0-0. Torem 200 mg 1/2-1/2-0. Pantozol 40 mg 1-0-0. Zyloric 100 mg 0-1/2-0. KCL retard 10 mmol 0-1-0. Lescol retard 80 mg 0-0-1. Rocaltrol 0.25 mg 0-0-1. Iberogast 0-0-20 Tropfen. Status: Fr. Y, 74 jahre, in gutem AZ und EZ, Gewicht 76 kg, Grösse 168 cm, BMI 26.0 kg/m². BD 183/78 mmHg rechts, 186/81 mmHg links, HF 83/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Ruhe-EKG: Vorhofgetriggerter SM-Rhythmus, HF 90/min, Linkslage. PQ 158 ms, QRS 132 ms, Rechtsschenkelblock, QTc 462 ms. Unverändert zum Vor-EKG. Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Medtronic Astra XT DR MRI Sure Scan X2DR01, SN RNH602260S, Implantation 25.09.2017 Batterie o. K. - Kapazität 100 %, ERI 12.6 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz SJM 1688/aktiv/bipolar, Implantation 15.12.2005 Medtronic 5076-58/aktiv/bipolar, PJN715029G, Implantation 25.09.2017 SN Impedanz 437 Ω 456 Ω Amplitude P-Welle 3.4 mV R-Zacke 7.8 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 1.25 V 0.75 V Programmierung Modus AAIR?DDDR (MVP) Impuls-Amplitude 2.25 Volt 2.0 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.3 mV 0.6 mV Refraktärzeit mindest PVARP 250 ms 230 ms AV-Intervall 300 ms (p/s) Grundfrequenz 60/min - obere Grenzfrequenz 140/min - max. Sensorfrequenz 130/min - Mode-Switch 162/min Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 57 %), keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Relaxationsstörung. Schwer dilatierter linker Vorhof (LAVI = 58 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert, Wand sklerosiert bis verkalkt. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert. Mitralannulusverkalkung posterior. Übergreifen der Verkalkungen auf die Basis des posterioren Segels. Mitralklappen sklerose, leichte Regurgitation und leichte Stenose (dP mean = 3 mmHg, PHT 92 ms, KÖF 2.4 cm²). Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, mittelschwer Trikuspidalinsuffizienz bei liegendem SM-Kabel, minimale Pulmonal-Regurgitation. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 32 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Geg. 08.2016: +/- unveränderter Befund Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 24.01.2019 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnose: 1. Koronare 2-Gefässerkrankung - Aktuell: Stabile Belastungsdyspnoe NYHA II-III, LVEF 55 % - St. n. Stentimplantation bei Myokardinfarkt 2000 - St. n. inferolateraler ST-Hebungsinfarkt 16.08.2015, PTCA/Stenting (1xDES) des ostialen, dominanten Ramus circumflexus - St. n. PTCA/Stenting (1xDES) 29.10.2015 einer 70-90 %igen Stenose des mittleren Ramus interventricularis anterior - Dobutaminstressecho und Echo 17.05.2017: EF 59 %, Hypokinesie postero basal und apikolateral, elektrokardiographisch und echokardiographisch negatives Dobutaminstressecho, leichte bis moderate Angina pectoris - Koronarangiographie 22.06.2017: gutes angiographisches Resultat nach Stenting RCX und RIVA ohne Hinweise auf Re-Stenosierung - cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas (BMI 33.6 kg/m²), sistierter Nikotinkonsum, Diabetes mellitus Typ 2 2. St. n. MitraClip zentral (1x) 07.10.2015 wegen schwerer Mitralinsuffizienz bei Koaptationsstörung - 24.01.2019: Einwandfreie Funktion nach Implantation des Mitraclips zentral, leichte Regurgitation medial und lateral des Clips, mittelschwere Stenose (DPmean 5 mmHg, PHT = 102 ms, KÖF berechnet = 2.2 cm²) 3. Mittelgradig bis schwere Aortenklappenstenose - 17.05.2017 Dobutaminstressecho/Echo: dP max. 21 mmHg, dP mittel 12 mmHg, AöF nach Kontinuitätsgleichung 1.0 cm², planimetrisch 1.3 cm² - 22.06.2017 Koronarangiographie: Mittelschwere trikuspide Aortenklappenstenose (dPmittel 11 mmHg, AöF 1.3 cm²) - 24.01.2019 TTE: Aortenklappe trikuspid, sklerosiert bis verkalkt. Mittelschwere Stenose (sPmax/mean 17/10 mmHg, KÖF kont. 1 cm², AÖF plan. 1.1 cm²) 4. St. n. oberer GI-Blutung 22.08.2015 - Angiodysplasie im Duodenum, 1x Clip-Applikation - kleine Hämorrhoiden Grad II, 2-5 mm Polypen in Sigma 5. PAVK II der unteren Extremitäten - St. n. femoropoplitealer PTA rechts 13.02.2011 - St. n. PTA Re-Stenose 13.05.2014 6. Chronisch venöse Insuffizienz - St. n. Varizen-OP vor Jahren - Rezidivvarikosis bds. 7. Normochrome normozytäre Anämie - St. n. Eisenmangel - St. n. Ferinject i.v. 8. Neuroforaminale Kompression der Nervenwurzel L5 lins - St. n. Infiltration ohne klinische Besserung - St. n. Sequestie-Entfernung L4/5 rechts, Dekompression L4 S1 rechts 06.2009 Zwischenanamnese: Nach Konsultation im Januar letzten Jahres erfolgte keine Anpassung der Medikation. Insgesamt stabile Leistungsfähigkeit mit Belastungsdyspnoe NYHA II bis III. Eine neue pektanginöse Beschwerdesymptomatik wird nicht geschildert. Insgesamt kann sie ihre Alltagsverrichtungen gut durchführen. Geht alleine duschen, kann auch alleine einkaufen gehen. Macht ihre Versorgungen mit Staubsaugen und Kochen zu Hause selbstständig. Gewicht stabil. Kein Schwindel, keine Synkopen. Aktuelle Medikation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0, Aldactone 50 mg 1-0-0, Pemzek 8 mg 1/2-0-0, Torem 200 mg 1/4-0-0, Concor 5 mg 0-0-1/2, Atorvastax 40 mg 0-0-1, Esomep Mups 20 mg 1-0-0, Luvit D3 4000 IE/ml 1 ml/Woche. Status: Fr. Y, 79 jahre, in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Grösse 159 cm, Gewicht 82 kg, BMI 31 kg/m². BD rechts 135/47 mmHg, links 132/58 mmHg, HF 51/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF biplan 55 %). Hypokinesie inferior basal-midventrikulär, apikolateral. Diastolische Funktion bei St.n. MitraClip nicht beurteilbar. Erhöhter LVEDP. Linker Vorhof leicht dilatiert (LAVI 38 ml/m²). Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Normal grosser rechter Vorhof. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert bis verkalkt, eingeschränkte Taschenseparation, mittelgradige Stenose (sP max/mean 17/10 mmHg, AÖF kont. 1 cm², AÖF plan = 1.1 cm²). Mitralsegel leicht verdickt. Einwandfreie Funktion nach Implantation eines (1x) MitraClips zentral. Nur leichte Regurgitation medial und lateral des Clips, mittelschwere Stenose in Ruhe (dP mean 5 mmHg, PHT = 102 ms, KÖF berechnet = 2.2 cm²). Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht, geringe Trikuspidalinsuffizienz. Keine Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 27 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Geg. 01.2018: +/- unveränderter Befund. Etwas geringere pulmonale Drucksituation. Beurteilung und Prozedere: Insgesamt stabile Situation zur Kontrolle vor einem Jahr. Echokardiographisch zeigt sich weiterhin eine erhaltene EF (55 %) mit bekannter Hypokinesie inferobasal midventrikulär und apikolateral. Zudem erfreuliche Abnahme des pulmonalen Drucks (sPAP 27 mmHg). Ansonsten weiterhin gute Funktion der Mitralklappe nach MitraClip mit leicht bis mittelgradiger Stenose (dPmean 5 mmHg, PHT = 102 ms, KÖF = 2.2 cm²) mit leichter medial und lateral des Clip befindlicher Insuffizienz. Zudem Aortenklappe weiterhin mittelschwer stenosiert bei sklerosiert bis verkalkten Taschen (sPmax/mean 17/10 mmHg, AÖF kont. 1 cm², AÖF = 1.1 cm²). Somit aus kardiologischer Sicht stabiler Verlauf, sodass an der aktuellen Medikation nichts verändert werden muss. Eine Verlaufskontrolle ist in einem Jahr vorgesehen. Diesbezüglich wird Fr. Y direkt aufgeboten werden. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Transthorakale Echokardiographie und Ruhe-EKG vom 24.01.2019 Sehr geehrter Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Kardiogener Schock mit Lungenödem, tachykardem Vorhofflimmern und hypertensiver Entgleisung bei schwerer koronarer Herzerkrankung 06.18 · STEMI 17.06.2018 mit kardiogenem Schock, schwer eingeschränkte Herzfunktion 6.18 · Koronarangiographie 18.06.2018: Hochgradige Stenosen aller Hauptgefässe, Hauptstamm RIVA (1xDES), RCX (2xDES) und RCA (2xDES) · TTE 24.10.2018: Normalisierte systolische Funktion · Aktuell Sinusrhythmus (bradycard) unter Amiodarone, Betablocker, Lixiana · CVRF: 3 Schachteln Zigaretten bis vor 20 Jahren, Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie 2. Hochgradige Arteria carotis interna Stenose links, Arteria carotis interna Verschluss rechts · ACI Endarteriektomie mit Patch-Erweiterungsplastik links am 14.11.2018 bei ACI-Abgangsstenose links 3. Chronische Niereninsuffizienz AKIN II, Kreatin aktuell 103 µmol/l 4. Pancolitis 05.2018, am ehesten Taxotere-assoziiert · Koloskopie 31.05.2018: Kolitis im gesamten Kolon 5. Angiosarkom der linken Nasenflanke/Nasenflügel · partielle Resektion 05.07.2017 (Hämangiom) · Nachblutung 18.08.2017, Wundrevision und Verschiebelappenplastik · Re-Resektion 01.02.2018 Angiosarkom · MRI Gehirn subcutan im Nasenflügel links, alterierte spindelförmige Struktur, tendenziell Resttumorgewebe aber keine eindeutige Differenzierung zur narbigen Veränderungen. Resektion möglich, kein Wachstum in die Nasenhaupthöhle · PET CT 26.03.2018, kein Hinweis auf Lymphknoten oder Fernmetastasen · neoadjuvante kombinierte Radiochemotherapie 26.04. bis 08.06.2018, 25 x 2 = 50 GY 4 Zyklen Docetaxel 6. Peripher arterielle Verschlusskrankheit links Stadium IIa · Hochgradige A. femoralis communis Stenose rechts ED 25.06.2018 · Dilatation und Einlage von zwei Stents 01.2019 A. femoralis rechts 7. St.n. Clostridien-Kolitis 12.2018 8. St.n. Sepsis bei schwerer Pneumonie mit respiratorischer Globalinsuffizienz, Intubation und Beatmung 25.11. bis 29.11.2018 Anamnese: Es geht ihm recht gut. Vor zwei Wochen Einlage von zwei Stents in die A. femoralis rechts durch Dr. X. Seither beim Laufen keine Beschwerden mehr. Vor 14 Tagen Sturz und Fraktur bzw. Prellung zweier Rippen links, seither Schmerzmedikation. Termin bei Dr. X im Februar. Keine pectanginösen Beschwerden, keine Atemnot. Nächste Woche wieder zweimal Rehabilitation bei uns im Hause. Status: Gewicht 67 kg, Grösse 178 cm, BMI 21.9 kg/m². BD 140/72 mmHg rechts, 125/76 mmHg links, HF 74/min. Letzte Medikation: Aspirin cardio 100 1-0-0, Lixiana 60 mg 1-0-0, Torasemid 10 mg 1-0-0, Crestastatin 20 mg 1-0-0, Magnesiocard 10 mmol 1-0-0, Esomep 40 mg 1-0-0, Lisitril 5 mg 1-0-0, Oxycodon 1-0-1, Dafalgan 1 g 4 x 1, Minalgin 4 x 1. Ruhe-EKG: Indifferenztyp, Sinusrhythmus 69/min, PQ 180 ms, QRS 86 ms, QTc 440 ms. Regelrechte Erregungsleitung und Rückbildung. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross mit geringer exzentrischer Hypertrophie und normaler systolischer Funktion (62 %). Keine sicheren Kinetikstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof grenzwertig gross, rechter Vorhof normal gross, rechter Ventrikel normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert, leichte Insuffizienz. Mitralklappe verdickt, leichte Insuffizienz. Trikusspidalklappe unauffällig. Beurteilung: Klinisch geht es Hr. Y gut, geplagt ist es durch Schmerzen nach seinem Sturz im Bereich der Rippen links. Echokardiographisch stellt sich ein normal dimensioniertes Herz mit normaler systolischer Funktion vor. Die Medikation würde ich aktuell so belassen. Die Schmerzmedikation im Verlauf weiter reduzieren. Ab morgen soll er 5 mg Torasemid statt 10 mg einnehmen. Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin / Kardiologie cc: - Prof. Z, Universitätsspital S, 8091 S Ambulante kardiologische Untersuchung vom 21.01.2019 Lieber Henning, ich berichte Dir über o.g. Patienten Diagnose: 1. Biologische Aortenklappenersatz-OP (lnspiris Resilia Edwards, 27 mm) 18.09.2018 wegen schwerer dekompensierter bikuspider Aortenklappenstenose - TTE 09.09.2018: LV schwer dilatiert (95 ml/m²), LVEF 20 % - TTE 30.10.2018: LVEF 45 % regelrechte AK-Funktion (dP 10/5 mmHg) - Koronarangiographie 10.09.2018: diskrete Koronarsklerose - Aktuell: Linker Ventrikel grenzwertig gross (5.7/3.4 cm, LVEDVI 74 ml/m²), EF 63 %, GLS -16.8 %, regelrechte Funktion der AK-Bioprothese (dP 28/13 mmHg), NYHA I-II 2. Suprakoronare Aorta ascendens- und Hemibogenersatz durch 32 mm Dacron-Prothese 18.09.18 - Wegen Aneurysma der Aorta ascendens (5.7 cm) - Aktuell: unauffälliger Echobefund 3. Tachykardes Vorhofflimmern, ED 06.09.2018 - CHA2DS2-VASc-Score 3 Punkte, HAS-BLED 0 Punkte, EHRA I - OAK mit Apixaban - LAVI 59 ml/m² - Pulmonalvenenisolation 18.09.2018 (intraoperativ) - Cordarone seit 09/2018 - St.n. 4 x frustraner EKV 09-10/2018 - Spontankonversion in SR 03.10.2018 - Aktuell: Sinusrhythmus, leichte Vorhofdilatation (LAVI 39 ml/m²) 4. Sternum-Revision, Reverdrahtung 03.10.2018 - Aktuell: reizlose Wundverhältnisse, stabiles Sternum 5. Lungenembolie zentral und peripher Unter- und Mittellappen rechts, ED 01.10.2018 - OAK mit Apixaban 6. cvRF: arterielle Hypertonie Beurteilung und Procedere: Sehr erfreulicher Verlauf. Beschwerdefrei und gut belastbar. Seit dem 07.01.2019 wieder zu 100 % tätig als Bauführer. Normalisierung der LV-Diameter und der systolischen linksventrikulären Funktion. EF aktuell 63 %. Normaler Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 35 mmHg).Einwandfreie Funktion der ersetzten biologischen Aortenklappe (Inspiris Resilia Edwards 27 mm), dP max. 28/13 mmHg, keine Insuffizienz. Regelrechte Verhältnisse im Bereich der ersetzten Aorta ascendens und des Hemibogens. Unter Medikation stabiler Sinusrhythmus. Noch leichte Vorhofdilatation (LAVI 39 ml/m²). Trotz Sinus-rhythmus Fortführung der oralen Antikoagulation mit Eliquis 2 x 5 mg/d wegen erhöhtem Rezidivrisiko (St.n. 4x EKV, Vorhofdilatation). Amiodarone bis zur nächsten kardiologischen Kontrolle im USZ in 6 Monaten weiter, dann Reevaluation. Von Seiten der Lungenembolie zentraler und peripher Unterlappen und Mittellappen rechts keine Beschwerden. Keine Rechtsherzbelastung. Gelegentlich tiefer BD mit orthostatischem Schwindel. Aufgrund der stabilisierten LV-Funktion Dosisreduktion des Torem von 20 auf 10-5 mg/d möglich mit Ziel-Gewicht 85 bis 87 kg (09.2018: 96 kg). Wegen Bradykardieneigung Dosisreduktion des Betablockers von Bisoprolol 5 mg 1-0-1 auf 1-0-1/2. Kontrolle und strenge Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (BD 130/80 mmHg, LDL < 1.8 mmol/l). Endokarditisprophylaxe bei entsprechenden Eingriffen. Weitere kardiologische Kontrollen auf Wunsch im USZ. Hr. Y 3 Jetziges Leiden: 07.09.2018 – 09.09.2018 Hospitalisation, Stadt S wegen progredienter Dyspnoe NYHA III sowie Angina pectoris. Diagnose einer dekompensierten Aortenklappenstenose (dP 81/52 mmHg, AÖF 0.5 cm²), vermutlich bikuspide Aortenklappe mit Raphe zwischen LCC und RCC. Des weiteren Aneurysma der Aorta ascendens (5.7 cm) und schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 17%), Pleuraergüsse bds. Symptomatisches Vorhofflimmern. 09.09.2018 – 17.09.2018 Hospitalisation, Kardiologie USZ, dekompensierte Herzinsuffizienz bei warmer Peripherie, NT-proBNP 4450, Negativbilanzierung, Schleifendiuretika i.v. EF 20%. Pulmonale Drucksteigerung. Ausschluss einer Aortenisthmusstenose. In der Koronarangiographie freie Gefässe. mPAP 24 mmHg, PCWP 16 mmHg. Furosemid-Perfusor. Regrediente Pleuraergüsse, keine Punktion. AV-Block III durch Gabe des Betablockers, nach Absetzen keine weiteren bradykarden Episoden. 17.09.2018 – 09.10.2018 Herzchirurgie USZ. Aortenklappenersatz (Inspiris Resilia Edwards, 27 mm), suprakoronarer Aorta ascendens und Hemibogenersatz durch 32 mm Dacron-Prothese. Pulmonalvenenisolation 18.09.2018. 21.09.2018 erfolglose EKV (3 x 200 Joule), Amiodaron, anhaltende Noradrenalin-Bedürftigkeit, Sternum-Instabilität, Sternumdehiszenz, 03.10.2018 Reoperation, Re-Verdrahtung des Sternums, intraoperativ 4. EKV, Konversion in einen Sinusrhythmus. 08.10.2018 wieder Vorhofflimmern, bei Austritt HF 107/min. EF 29 %. Zentrale Lungenembolie rechts peripher rechter Mittel- und Unterlappen. Pulmonale Infiltrate, Antibiotische Therapie mit Piperacillin tazobac. Blutkultur negativ. bei Austritt Vorhofflimmern 107/min. 09.10.2018 – 03.11.2018 stationäre Rehabilitation in Stadt S 10.10.2018 LZ-EKG, persistierendes Vorhofflimmern 09.10.2018 EF 35-40%, LVEDD 58 mm, regelrechte Aortenklappenprothese. 18.10.2018 EF 35-40%, LVEDD 60 mm, dP aortal 14/8. 30.10.2018 EF 45%, LVEDD 58 mm, dP aortal 10/5. 30.10.2018 EKG SR, LL, unspezifische Erregungsrückbildungsstörungen. Spontane Konversion des Vorhofflimmerns unter medikamentöser Therapie und kardialer Rekompensation. Bei Austritt Gewicht 87 kg. Kreatinin 114 µmol/l, GFR 61 ml/min. LDL unter Atozet von 3.8 auf 2.9 mmol/l. 12.12.2018 Langzeit-EKG: SR 42 - 82/min, mittlere Frequenz 57/min, minimale HF 38/min, kein Vorhofflimmern. 17.12.2018 ambulante kardiologische Untersuchung USZ: SR 55/min, T-Negativierung lateral, OAK weiter bei St. n. Vorhofflimmern und Lungenembolie. BD zu Hause eher tief, zuletzt 104/71 mmHg, 111/80 mmHg, max. BD einmalig 137/80 mmHg. HF regelmässig 47-56 /min. Subjektiv wohl, Belastbarkeit viel besser, Treppensteigen über 3 Stockwerke ohne Limitationen. Keine Orthopnoe. 1x Nykturie. Gewicht konstant 85 kg. Keine peripheren Ödeme. Keine Brustschmerzen mehr. In letzter Zeit etwas Schwindel beim schnellen Aufstehen. Appetit und Verdauung regelrecht, kein Blut im Stuhl oder Urin. Letzte Medikation: Eliquis 5 mg 2 x 1, Amiodarone 200, Concor/Bisoprolol 5 mg 2 x 1, Valsartan 80, Aldactone 25, Torasemid 2x10. Pantoprazol 20, Atozet 10/20. Soziales: Bauführer, organisatorische Tätigkeit. Arbeitsunfähigkeit zu 100 % vom 07.09.2018 – 07.01.2019. Volle Berufstätigkeit seit 07.01.2019. Status: Fr. Y, 57-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 85 kg, Grösse 177 cm, BMI kg/m². BD 127/72 mmHg rechts, 131/77 mmHg links, HF 52/min, regelmässig. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel grenzwertig gross (5.7/3.4 cm, LVEDVI 74 ml/m²). Leicht verdicktes Interventrikularseptum, leicht exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF multiplan 63%, GLS - 16.8%). Keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Abgeflachte Septumbeweglichkeit basal. Leichte interventrikuläre Dyssynchronie. Leichte diastolische Relaxationsstörung, normaler LVEDP. Beide Vorhöfe leicht dilatiert. Rechter Ventrikel normal gross, erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel leicht erweitert (4 cm), Wand verdickt. St. n. suprakoronarem Aorta ascendens- und Bogenersatz (32 mm Dacron Prothese). Aorta ascendens 3.4 cm, proximaler Aortenbogen 2.9 cm. Regelrechte Perfusion. Normal weite proximale Aorta thoracalis descendens und Aorta abdominalis. Aortenklappe ersetzt (Biologische Inspiris Resilia Edwards 27 mm-Prothese), einwandfreie Funktion (dP max. 28/13 mmHg), keine Insuffizienz. Mitralklappe gering verdickt, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Leichte Trikuspidal-, geringe Pulmonalregurgitation. Normaler Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 35 mmHg). Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atemvariabilität. Kein Perikarderguss. Minimaler Pleurarandwinkelerguss/Schwiele rechts. Gute Zwerchfellbeweglichkeit bds. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 11.01.2019 Diagnosen: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung - St. n. Hinterwand-ST-Hebungsinfarkt am 14.10.2012 - RCX-PL2 langstreckig 40-50 %, DD spontan rekanalisierter Verschluss, Vasospasmus, konservative Therapie - Aktuell: atypische AP, 98 W AP 0 ST 1-2, DD Belastungskoronarinsuffizienz, EF 71%, Hypokinesie apiko-lateral 2. Perkutaner Verschluss eines persistierenden Foramen ovale (Amplatzer PFO-Occluder 25/18 mm) 25.01.2016 - Aktuell: regelrechter Sitz und dichter Schluss 3. Aortenplaques Grad I-II 4. cvRF: Hypertonie (Nierenarterien stenosefrei), Hyperlipidämie Beurteilung: In letzter Zeit vermehrt belastungs-, bewegungs- und atemunabhängiges Klemmen in der linken Brust. Beschwerden nur leicht, kurz anhaltend und von anderem Charakter wie beim Herzinfarkt 2012. Unauffälliges Ruhe-EKG, AV-Block I. In der Ergometrie vom 02.01.2019 beschwerdefreie Belastbarkeit bis 98 Watt. Träge aszendierende bis horizontale ST-Streckensenkung lateral bis 2 mm, akzentuiert im Vergleich zu den VU. Leichte Hypertonie in Ruhe. Linksseitige Brustschmerzen in der Ergometrie nicht reproduzierbar. In der heutigen Echokardiographie unverändert vorbeschriebene apiko-laterale Hypokinesie bei erhaltener systolischer und diastolischer LV-Funktion. Kein relevantes Klappenvitium. Geringe Aortenplaques. PFO-Schirmchen in situ und dicht schliessend. Kein relevantes Klappenvitium.Kardiovaskuläre Risikofaktoren gut eingestellt, BD 130/70 mmHg, HbA1c 5.4%, Gesamtcholesterin 3.5 mmol/l, LDL-Cholesterin 1.3 mmol/l. Prozedere: Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (Ziel-BD 130/80 mmHg, LDL < 1.8 mmol/l). Kardiologische Kontrolle in 1-2 Jahren. Vorgezogene Beurteilung falls Zunahme und Belastungsabhängigkeit der linksthorakalen Schmerzen. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Zwischena mnese: 04.11.XXXX ambulante kardiologische Untersuchung, Hypokinesie apiko-lateral, EF 65%, asymptomatische BCI möglich (102 Watt, AP 0, ST 1-2). 30.11.XXXX Kontrastechokardiographie, schwallartiger Bubble-Übertritt vom rechten in den linken Vorhof als Hinweis für ein weit offenes PFO. 29.12.XXXX transoesophageale Echokardiographie, PFO Grad III, vermehrt mobilen Interatrialseptum (7-9 mm), harte Plaques Aortenbogen Grad I-II. 25.01.XXXX PFO-Verschluss (Amplatzer PFO-Occluder 25/18 mm). Keine Koronarangiographie. 28.06.XXXX TTE und TEE. Dichter Schluss des PFO-Schirmchens. Erst nach 10 Aktionen vereinzelt Bubbles, DD kleiner intrapulmonaler Shunt. Fr. Y nun beschwerdefrei. XXXX Knie-Arthroskopie und Teilmeniskektomie rechts, Gonarthrose. XXXX Exsikkationsdermatose. Keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden. Gute Belastbarkeit, regelmässiges Velofahren. In letzter Zeit vermehrt belastungs-, bewegungs- und atemunabhängiges Klemmen in der linken Brust. Beim Herzinfarkt XXXX epigastral retrosternales Druckgefühl. Keine Dyspnoe, keine Palpitationen, gelegentlich Schwindel, keine Synkopen. Keine Orthopnoe, 2-3 x Nykturie. Letzte Medikation: ASS Cardio 100 mg 1-0-0-0, Amlovasc 5 mg 1/2-0-0-0, Atorvastatin 40 mg 1-0-0-0. Systemanamnese: Appetit mässig. Verdauung regelrecht. Gelegentlich etwas Frischblut bei bekanntem Hämorrhoidalleiden. Keine Miktionsstörungen, Nykturie. BD, Cholesterinwerte, Blutzucker im wünschenswerten Bereich. Durch-schlafstörungen. Keine dyspeptischen Beschwerden. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Jahrelanger Passivraucher (zuhause und beruflich), Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie. Status 02.01.XXXX: 77-jährige Fr. Y in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 55 kg, Grösse 160 cm, BMI 21.5 kg/m². BD 133/67 mmHg rechts, 140/72 mmHg links, HF 69/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Status 11.01.XXXX: 77-jährige Fr. Y in ordentlichem AEZ, Gewicht 55 kg, Grösse 160 cm. BD 123/61 mmHg rechts, 136/55 mmHg links, HF 76/min, regelmässig. Keine umschriebene parasternale Druckdolenz. Ruhe-EKG 02.01.XXXX: Normofrequenter Sinusrhythmus 67/min, Mittellage, PQ 220 ms, QRS 98 ms, QTc 405 ms. Regelrechte R-Progression mit Umschlag in V3, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. AV-Block Grad I. Belastungs-EKG 02.01.XXXX: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 98 Watt (101% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, ascendierende ST-Streckensenkungen V3-V6 bis 2 mm. Herzfrequenz von 72/min auf 160/min, BD von 141/81 mmHg auf 209/81 mmHg. Doppelprodukt 31350 mmHg. Grenzwertige Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung Belastungskoronarinsuffizienz wenig wahrscheinlich bei bekannten ascendierenden ST-Streckensenkungen (Ergometrie von 09.2013). Bereits in Ruhe grenzwertig hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann deutlich hypertensive Werte bis zu grenzwertiger Belastungshypertonie, weitere klinische Kontrollen mit gegebenenfalls Anpassung der antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Transthorakale Echokardiographie: Herzhöhlen normal gross. Regelrechte Wanddicken. Erhaltene systolische LV-Funktion (EF 71%), keine sicheren regionalen WBS, fraglich umschriebene Hypokinesie apiko-lateral. Normale diastolische Funktion. Aortenwurzel normal weit, Wand gering verdickt. Aortenklappe trikupid, Ränder leicht verdickt. Mitralklappe leicht verdickt, geringe Regurgitation. TK- und PK unauffällig. PFO-Schirmchen in situ. FDE und nach Gabe agitierter NaCl-Lösung sowie unter Valsalva-Pressmanöver dicht schliessend. Kein Perikarderguss. VCI schlank. Aorta abdominalis normal weit, harte Plaque I. Koronarangiographie 14.10.2012: Klinik K Ambulante kardiologische Untersuchung vom 14.01.XXXX Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Arterielle Hypertonie - Ergometrie 10.01.XXXX: 78 Watt (34% des Solls), AP 0, ST 0, BD max. 179/110 mmHg - Ruhe-EKG: Linksschenkelblock - TTE: Normal grosser, nicht hypertrophierter LV (EF 58%), keine regionale Wandbewegungsstörungen - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Diabetes mellitus Typ 1, arterielle Hypertonie, Nikotinkonsum (kumulativ 40 py), Adipositas Grad 2 2. Depression (2 x stationäre Therapie in Littenheid) 3. XXXX Trimalleolarfraktur rechts, distale Radiusfraktur - Osteosynthese - Postoperativ Abszess Malleolus lateral rechts 4. Polytrauma nach Motorradunfall mit multiplen Frakturen - LWK-Frakturen, Kniefrakturen und Bänderriss nach diversen Knieoperationen bds. Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Beurteilung auf Anfrage durch die IV Kanton Schwyz. Hr. Y ist seit der Kündigung von seiner Arbeitsstelle als Elektroniker in ein psychisches Loch gefallen und daher auch rezidivierende psychiatrische Aufenthalte. Zudem bestehen mehrere physische Probleme mit auch persistierenden Schmerzen, so dass eine Ausbelastung im Alltag nicht mehr möglich ist. Generell zeigen sich unter der eingeschränkten Leistung im Alltag keine AP-Beschwerden. Belastungsdyspnoe im Sinne einer NYHA II-III. Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Keine Beinödeme, keine nächtliche paroxysmale Dyspnoe. Blutdrucksituation zu Hause gut eingestellt unter aktueller 4fach-Antihypertensiva-Medikation. In der Ergometrie vom 10.01.XXXX deutlich eingeschränkte Leistungsfähigkeit im Rahmen der Fussschmerzen rechtsseitig. Aktuelle Medikation: Concor 5 mg 1-0-1, Galvumet 50/100 1-0-1, Levemir 80-90 IE, Novorapid 3 x tgl. 30-40 IE, Exforge 160/10/12.5 mg 1-0-0 (Medikamente heute nicht eingenommen). Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin (40 py), arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas Grad II Status: 58-jähriger Hr. Y in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 145 kg, Grösse 196 cm, BMI 37.3 kg/m². BD 152/95 mmHg rechts, 149/96 mmHg links, HF 107/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Tachykarder Sinusrhythmus, 103/min, überdrehte Linkslage. PQ 166 ms, QRS 122 ms, QTc 457 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Linksschenkelblock. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 78 Watt (34% des Solls). Abbruch wegen starken Fussschmerzen rechts, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 103/min auf 122/min, BD von 169/103 auf 179/110 mmHg. Doppelprodukt 20943. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Da keine suffiziente Ausbelastung erreicht wurde, ist eine Aussage über eine Belastungskoronarinsuffizienz nicht möglich. Bei Linksschenkelblock sind die Endstrecken nicht beurteilbar, eine KHK jedoch wahrscheinlich. Diesbezüglich weitere kardiale Ischämiediagnostik empfohlen. Bei bereits hypertonen Blutdruckwerten in Ruhe weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie empfohlen. Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 58%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Altersentsprechend normale diastolische Funktion. Normal grosse Vorhöfe. Aortenwurzel, A. ascendens, Aortenbogen und prox. A. abdominalis normal dimensioniert. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimaler TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Bei Hr. Y findet sich insgesamt ein sehr hohes kardiovaskuläres Risikoprofil bei bekanntem Diabetes mellitus Typ 1, persistierendem Nikotinkonsum von kumulativ 40 py und einer Adipositas Grad 2. Im Rahmen der gewünschten Abklärung zeigt sich echokardiographisch erfreulicherweise ein strukturell und funktionell altersentsprechender Normalbefund, insbesondere keine Hinweise für länger bestehende hypertensive Kreislaufdysregulation bei normaler Dimension des LV. Bei im Ruhe-EKG gesehenem Linksschenkelblock keine Hinweise für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis bei allseits normaler regionaler Wandbewegung des LV. Der Belastungsuntersuch auf dem Fahrradergometer ist nicht aussagekräftig und zeigt eine deutliche Leistungsminderung mit 78 Watt (34% des Solls), wobei der Abbruch bei Fussschmerzen erfolgte. Es zeigen sich keine relevanten ST-Streckenveränderungen im Belastungs-EKG, so dass bis zu dieser Leistung keine Hinweise für eine limitierte Koronarperfusion bestehen. Letztlich besteht jedoch ein hohes kardiovaskuläres Risikoprofil. Somit denke ich, dass ein LDL-Cholesterin <2.6 mmol/l, idealerweise <1.8 mmol/l, angestrebt werden sollte. Ansonsten müsste eine Statin-Medikation hinzugenommen werden. Zudem wäre bei Linksschenkelblock im Ruhe-EKG eine erweiterte kardiale Diagnostik mittels Koronar-CT und ggf. Szintigraphie empfohlen. Diesbezüglich ist Hr. Y jedoch noch nicht einverstanden, dies auch vor allem wegen der finanziellen Belastung, so dass diesbezüglich noch keine Anmeldung erfolgt. Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 16.01.2019 Diagnosen: 1. Ausschluss einer relevanten kardialen Pathologie - Echokardiographisch funktionell und strukturell unauffälliges Befund - Ergometrie 16.01.2019: 284 Watt (156% des Solls), AP 0, ST 0, BD max. 193/101 mmHg - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Übergewicht ansonsten bland 2. St. n. Hodenseminom rechts 2006 pT3 N0, M0 AFP 3, pHCG < 5 - St. n. inguinaler Semikastratio rechts - St. n. adjuvante Radiotherapie der paraaortalen Lymphknoten 20 Gy Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Standortbestimmung. Weitgehend beschwerdefreier Patient. Gelegentlich Stechen lokal in der linken Brust ohne Auslöser, dann jeweils für ca. 30 Sekunden. Keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Mit Leistungsfähigkeit zufrieden, im Sommer regelmässig Velofahren und Fitness. Letzte Medikation: Keine. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: FA: Vater und Mutter mit arterieller Hypertonie, Bruder mit Diabetes. Status: 49-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 84 kg, Grösse 170 cm, BMI 29.1 kg/m². BD 109/70 mmHg rechts, 111/69 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG´s regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 60/min, Linkslage. PQ 244 ms, QRS 96 ms, QTc 390 ms. Q in I, aVL, sowie angedeutet in V5-V6, Knotung III und aVL, R-Reduktion, keine ES. S-Persistenz bis V5. AV-Block I. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 284 Watt (156% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Unspezifische aszendierende ST-Streckensenkungen in I, II, V5/V6. Herzfrequenz von 62/min auf 156/min, BD von 116/78 mmHg auf 193/101 mmHg. Doppelprodukt 29484. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz aktuell. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 61%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Altersentsprechend normale diastolische Funktion. Normal grosse Vorhöfe. Aorta allseits bis zur Iliacalbifurkation normal dimensioniert. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimaler TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Im Rahmen der kardiologischen Standortbestimmung findet sich aktuell keine relevante Pathologie. Im aussagekräftigen Arbeitsversuch auf dem Fahrradergometer konnten erfreuliche 284 Watt (156% des Solls) geleistet werden, wobei keine Beschwerden beklagt wurden. Im Belastungs-EKG finden sich keine relevanten ST-Streckenveränderungen, womit keine Hinweise für eine limitierte Koronarperfusion bestehen. Im Ruhe-EKG zeigt sich eine Q-Zacke in I aVL, diesbezüglich lässt sich jedoch keine relevante Pathologie im Sinne einer Koronaren Herzerkrankung feststellen. Echokardiographisch funktionell und strukturell unauffälliges Herz, insbesondere keine regionale Wandbewegungsstörung als Hinweis für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis. Bei tiefem kardiovaskulärem Risikoprofil ist somit eine prognostisch günstige Situation vorhanden, sodass ein weiteres exspektatives Vorgehen möglich ist. Ich habe die Befunde mit Hr. Y besprochen und eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist nicht vorgesehen. Dr. X Dr. X Dr. X Dr. X Dr. X Dr. X Dr. X Dr. X Dr. X Dr. X Dr. X Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 17.01.2019 Diagnose: 1. Chronische Niereninsuffizienz KDIGO G3b, A3 - Nierenbiopsie (B2017.15976 vom 07.03.2016): Nierenbiopsie mit membranoproliferativem Glomerulonephritis - Nierenfunktion: o eGFR nach CKD-EPI 47 ml/min/1.73 m2 (Serum-Kreatinin 137 µmol/l) o Urin: diskrete Leukozyturie, Proteinurie geschätzt 630 mg/d (davon 260 mg Albumin) - Renale Sekundärkomplikationen o milde, normochrome, normozytäre Anämie (DD renale Komponente möglich) o renoparenchymatöse Hypertoniekomponente o milder sekundärer Hyperparathyreoidismus (DD: renal, St.n. 25-OH-Hypovitaminose) 2. Haarzell-Leukämie mit 50%-iger Knochenmarksinfiltration und leichter Knochenmarksfibrose - 04.04.-08.04.2017 Chemotherapie mit 2-CDA (ein Zyklus) 3. Metabolisches Syndrom - Diabetes mellitus Typ 2, Insulin-abhängig o HbA1c 11/2018: 7.8% - Diabetische Endorganschäden o keine diabetische Retinopathie o keine relevante diabetische Nephropathie o keine Angaben zu diabetischer Mikro-/Makroangiopathie - Arterielle Hypertonie - Hypercholesterinämie - Status nach Adipositas 4. St. n. laparoskopischem proximalen Magenbypass und Cholezystektomie 03/2011 Phlebothrombose linker Unterschenkel 12/2016 5. St.n. OSAS 6. Intermittierende Flankenschmerzen beidseits offener Ätiologie 7. Plattenepithelkarzinom Ellenbogen rechts (11/2017) 8. Status nach unklarer Hauttumor am linken Fuss (DD: Warze) 9. Status nach Schulter-OP rechtsseitig 10/18 (Klinik K) Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung bei metabolischem Syndrom mit chronischer Niereninsuffizienz KDIGO Grad G3b, A3. Insgesamt im Alltag keine kardialen Beschwerden. Er geht regelmäßig Laufen mit seinem Hund, dabei keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Jedoch hätte er Dyspnoe beim leichten Bergangehen im Sinne einer Belastungsdyspnoe NYHA II. Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Blutdruckeinstellungen zu Hause in guten Werten mit nun Candesartan plus 1 x täglich. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, leichte Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus Typ 2, insulinabhängig. Familienanamnese: Positiv mit Mutter 60-jährig mehrere zerebrovaskuläre Insulte. Soziales: Verheiratet, 2 Kinder, 2 Enkelkinder. Aktuelle Medikation: Candesartan plus 16/12.5 mg 1-0-0, Metformin 500 mg 1/2-0-1/2, Levemir 22-0-16 IE, Panprax 40 mg 1-0-1, Vitamin D3 Tropfen 5 Tropfen/d. Status: 64-jähriger Patient in gutem AZ und EZ, Größe 180 cm. Gewicht 88.5 kg, BMI 27.2 kg/m2. BD rechts 114/73 mmHg, links 119/79 mmHg, HF 97/min, regelmäßig. Kardiopulmonal kompensiert. Echokardiographie: Normal großer, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und altersentsprechender diastolischer Funktion (LVEF biplan = 61%), keine regionale Wandbewegungsstörungen. Normal große Vorhöfe. Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal groß mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimaler TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal groß mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Bei Hr. Y findet sich erfreulicherweise echokardiographisch funktionell und strukturell ein unauffälliges Herz. Insbesondere keine verdickte linksventrikuläre Muskelmasse als Hinweis für eine länger bestehende hypertensive Kreislaufdysregulation. Allseits normale Klappenverhältnisse und keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Nach AGLA-Risiko besteht mit 10 % ein niedriges kardiovaskuläres Risiko, jedoch gerade an der Grenze, sodass ich denke, dass bei auch vorliegendem metabolischen Syndrom ein LDL-Cholesterin < 3.0 mmol/l angestrebt werden sollte. Sollte dies trotz Lifestyle-Modifikationen nicht erreicht werden, müsste aus kardialer Sicht eine Statin-Medikation hinzugenommen werden. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Dr. X Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 17.01.2019 Diagnose: 1. Arterielle Hypertonie, am ehesten essentiellen - Ausschluss Nierenarterienstenose Dr. X - Ausschluss sekundärer Ursachen (Hyperaldosteronismus, Hypercortisolismus, Hyperthyreose) - TTE: Funktionell und strukturell unauffälliges Herz Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung hinsichtlich einer möglichen hypertensiven Kardiopathie bei neubegonnener antihypertensiven Medikation seit November 2018. Die Patientin ist im Alltag kardiopulmonal beschwerdefrei. Keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Sie ist Hausfrau mit 3 Kindern, dabei keinerlei Beschwerden. Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, ansonsten keine. Soziales: Verheiratet, Hausfrau mit 3 Kindern (Mädchen, 6, 4, 2 Jahre alt). Status: 37-jährige Patientin in gutem AZ und EZ, Größe 165 cm, Gewicht 57 kg (BMI 20.9 kg/m2), BD rechts 136/80 mmHg, links 129/87 mmHg, HF 82/min, regelmäßig. Kardiopulmonal kompensiert. Echokardiographie: Normal großer, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 56%). Keine regionale Wandbewegungsstörung. Normal große Vorhöfe. Aorta allseits bis zur Iliacalbifurkation normal dimensioniert. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal groß mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 22 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal groß mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Im Rahmen der kardialen Abklärung finden sich keine Hinweise für eine länger bestehende hypertensive Kreislaufdysregulation. Echokardiographisch funktionell und strukturell komplett unauffälliges Herz, insbesondere normale linksventrikuläre Wanddicken. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 22 mmHg). Insgesamt tiefes kardiovaskuläres Risikoprofil. Zielblutdruckeinstellungen < 140/90 mmHg, idealerweise < 130/80 mmHg. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist nicht vorgesehen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 14.01.2019 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Hypertensive Herzerkrankung mit dynamischer Ausflussbahnobstruktion - TTE 14.01.2019: Konzentrisch hypertropher LV, keine regionalen Wandbewegungsstörungen (EF 66%), mit dynamischer subvalvulärer Obstruktion, unter Valsalva bis 42 mmHg 2. Aortensklerose - Leichte bis mässige Ektasie der Aortenwurzel - Leichte Aortenklappensklerose ohne relevantes Vitium 3. Metabolisches Syndrom, Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie, Übergewicht (BMI 28.7 kg/m²) Jetziges Leiden: Zuweisung zur Verlaufsbeurteilung bei 2015 festgestellter hypertensiver Herzerkrankung mit Aortenklappensklerose bei dort neu festgestelltem Systolikum. Insgesamt berichtet Hr. Y im Alltag über kardiale Beschwerdefreiheit. Er berichtet, regelmässig als Quartierwart auch schwerere Arbeiten wie Schneeschaufeln, Rasenmähen, dabei keinerlei Beschwerden (AP, Dyspnoe). Kein Schwindel, keine Synkopen. Im Alltag keine Palpitationen, Gewicht stabil. Geht regelmässig auch mit seiner Frau spazieren. BD-Werte auch zuhause mehrheitlich in Ordnung, Blutzucker ebenso, aktuell ohne Medikation gut eingestellt. Aktuelle Medikation: Exforge HCT 5/160/25 mg 1-0-0. Atorvastatin 40 mg 0-0-1. PA: Vor über 30 Jahren Knie-OP rechts. FA: Vater mit 86 Jahren an Staublunge verstorben (Bergarbeiter). Mutter mit 84 Jahren an Altersschwäche verstorben, hatte Diabetes. Bruder vermutlich an respiratorischer Insuffizienz mit 56 Jahren verstorben (sei sehr starker Raucher gewesen). Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin ca. 25 py (seit 28 Jahren sistiert), Diabetes mellitus Typ 2 (diätisch eingestellt), arterielle Hypertonie, Übergewicht. Status: 72-jähriger Patient in gutem AZ und EZ, Gewicht 91.6 kg, Grösse 174.6 cm, BMI 30.1 kg/m². BD 138/72 mmHg rechts, 126/71 mmHg links, HF 73/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 66%), subvalvuläre Septumshypertrophie mit dynamischer Obstruktion bis 42 mmHg (Valsalva). Keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof leicht dilatiert (LAVI = 36 ml/m²), rechter Vorhof grenzwertig weit. Rechter Ventrikel normal. Aortenwurzel (3.9 cm) leicht dilatiert, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, an den freien Rändern leicht verdickt mit normaler Funktion. Mitral-, Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht. Kein Klappenvitium, kein Hinweis für ein Shuntvitium. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Hepatomegalie, Steatosis hepatis. Geg. 08/2015: +/- unveränderter Befund. Beurteilung und Prozedere: Im Rahmen der Verlaufsuntersuchung zeigt sich weiterhin echokardiographisch der Befund einer hypertrophen Kardiopathie, dies am ehesten bei hypertensiver Grunderkrankung. Zudem zeigt sich ein dynamischer subvalvulärer Druckgradient unter Valsalva bis 42 mmHg, somit denke ich, dass das Systolikum am ehesten im Rahmen dessen zu interpretieren ist. Diesbezüglich sollte immer auf einen guten Füllungsstatus geachtet werden auch bei operativen Eingriffen, optional könnte eine minime Betablockade erfolgen (z.B. Concor 1.25 mg tgl.). Ansonsten echokardiographisch allseits normale regionale Wandbewegungen des linken Ventrikels, somit kein Hinweis für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis. Ebenso weiterhin kein relevantes Klappenvitium und keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. An der angestammten kardialen Medikation würde ich somit weiterhin nichts verändern, eine elektive Verlaufskontrolle würde ich in 2-jährlichen Abständen empfehlen. Diesbezüglich kann Hr. Y dann erneut zugewiesen werden. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 09.01.2019 Lieber Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Paroxysmales Vorhofflimmern 08.01.2015 - CHA2DS2-VASc-Score 1 Punkt, keine OAK - Konversion unter Rytmonorm 01.2015 - Konversion unter Cordarone 06.2016 (Italien) - TTE: LA ESD 3 cm, LAVI 24 ml/m² - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Nikotin-Konsum (kumulativ 20 py) 2. Tachykardie-Episoden (10 x) seit dem 16. Lebensjahr - Terminierung unter Pressmanöver - EKG ohne Hinweis für offene Präexzitation 3. Leichte dilatative Aortopathie - TTE: Aortenwurzel (4.1 cm), A. ascendens (4.2 cm), stabil 4. Rezidivierende Nephrolithiasis - Aetiologie: wahrscheinlich multifaktoriell - Medikamentenbedingt: Atazanavir, Ritonavir - Alimentär: Hyperurikosurie, niedrige Urinmenge - Sonographie: beidseits Nachweis mehrerer Konkremente 5. HIV-Infektion CDC Stadium B3 6. St. n. Hepatitis C - Genotyp 3A - PEG-IF/Ribavirin 05.2002 und 12.2002 Jetziges Leiden: Der Patient berichtet über selbstlimitierendes Herzrasen, welches starke Ängste verursacht. Das letzte Mal vor ca. 3 Monaten (09.2018). Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Schwindel das letzte Mal beim Herzrasen, seither nicht mehr. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1-2 x Nykturie. Kein regelmässiger Sport, jedoch körperliche Arbeit als Olivenölverkäufer. Letzte Medikation: Triumeq 50/300/600 1-0-0, Lisinopril 10 mg 1-0-0, Lacdigest 60 mg als Laktose-Ersatz, Prostagutt 1-0-1. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: St. n. Nikotinabusus (kumulativ 20 py, sistiert seit 11.2018), arterielle Hypertonie. Familienanamnese: Mutter mit Hypertonie, Vater mit Diabetes mellitus. Status: 61-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 80 kg, Grösse 172 cm, BMI 27 kg/m². BD 120/81 mmHg rechts, 129/89 mmHg links, HF 54/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 51/min, Linkstyp. PQ 178 ms, QRS 86 ms, QTc 360 ms. Leicht verzögerte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs- EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 178 Watt (113% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, saures Aufstossen, unspezifische träge aufsteigende ST-Streckensenkungen in I, sowie V5/6. Herzfrequenz von 54/min auf 127/min, BD von 133/84 mmHg auf 212/107 mmHg. Doppelprodukt 25228. Grenzwertige Belastungshypertonie. Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 66%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Relaxationsstörung. Normal grosse Vorhöfe. Aortenwurzel (4.1 cm) und A. ascendens (4.2 cm) leicht dilatiert, Wand verdickt. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Hypertonie (sPAP 23 mmHg). Kein Perikarderguss, Vena cava inferior schlank.Geg. 01.2015: +/- unveränderter Befund Beurteilung und Prozedere: Insgesamt zeigt sich bei Hr. Y ein intermittierend tachykardes Vorhofflimmern. Bei CHA2DS2-VASc-Score von 1 Punkt ist aktuell keine klare Indikation für eine DOAK gegeben, jedoch sollte diese im Verlauf mit ihm besprochen werden. Ansonsten findet sich aktuell kein Hinweis für das Vorliegen einer limitierten Koronar-perfusion bei unauffälliger Belastungsuntersuchung bis 178 Watt (113% des Solls) auf dem Fahrradergometer. Im Belastungs-EKG keine relevanten ST-Streckenveränderungen. Bei guter Konversion in 2015 unter Rytmo-norm (Klasse IC Antiarrhythmikum) denke ich, dass aktuell bei eher seltenen tachykarden Vorhofflimmern-Episoden eine Pill-in-the-Pocket-Strategie erfolgen kann. Diesbezüglich gebe ich Hr. Y Tamobocor 100 mg Tabletten mit, welche er bei Bedarf bis 2 Tabletten einnehmen kann. Echokardiographisch findet sich erfreulicherweise ein kleiner LA (ESD 3 cm, LAVI 24 ml/m²). Somit könnte bei erhöhtem Leidensdruck dann auch gut eine invasive Strategie mittels Pulmonalvenen-Isolation erfolgen. Ansonsten zeigen sich in Ruhe normotensive Blutdruckwerte, womit eine suffiziente Blutdruckeinstellung besteht. Nebenbefundlich echokardiographisch noch leicht dilatative Aortopathie mit Aortenwurzel 4.1 cm und Aorta ascendens 4.2 cm, diesbezüglich ist sicherlich eine Verlaufs-Echokardiographie in 2 jährlichen Abständen empfohlen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ambulante kardiologische Untersuchung vom 09.01.2019 Diagnosen: 1. Dilatative Aortopathie - TTE 09.01.2019: Aortenwurzel (4.2 cm), Aorta ascendens (4.7 cm), Aortenbogen (3.4 cm) - Im Rahmen Diagnose 2 2. Neurosyphilis - VDRL 1:32, TPPA 1:40960, IgM 0.5 (<1.0) - HIV-Screening negativ - MRT vom 31.05.2017: Zervikothorakale Myelopathie von C6 bis Th2 mit KM-Enhancement, unspezifisches Verteilungsmuster - Penicillin G IV 5 Mio. IE alle 4 Stunden i.v. vom 01.06.-06.06.2017 - Rocephin 1 x 2 g i.v. 06.-16.06.2017 3. Adipositas Grad I WHO, BMI 34 kg/m² 4. Arterielle Hypertonie Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Verlaufsbeurteilung bei dilatativer Aortopathie, Erstdiagnose 06.2017 im Rahmen der Neurosyphilis. Ansonsten bekannter arterieller Hypertonus, welcher unter Monotherapie mittels Lisinopril zu Hause suffizient eingestellt ist. Keine belastungsabhängigen kardialen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Gewicht stabil. Aktuelle Medikation: Lisinopril 20 mg 1-0-0, Lyrica 300 mg 1-0-1. Status: 56-jähriger Patient in gutem AZ und adipösem EZ, Gewicht 94 kg, Grösse 167 cm, BMI 33.7 kg/m². BD 129/93 mmHg rechts, 122/90 mmHg links, HF 69/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 61%), keine regionale Wandbewegungsstörung, normale diastolische Funktion. Normal grosse Vorhöfe. Aortenklappe trikuspid, an den freien Rändern leicht verdickt mit minimer zentraler Insuffizienz. Mitralklappe morphologisch unauffällig mit minimer Insuffizienz. Aortenaneurysma der Aortenwurzel (4.2 cm) A. asc. (4.7 cm) bis Aortenbogen (3.4 cm). Normal dimensionierte A. abdominalis. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler systolischer Funktion. Minime TI und PI. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 20 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Geg. 06.2017: +/- unveränderter Befund Beurteilung und Prozedere: Im Rahmen der elektiven kardiologischen Verlaufskontrolle findet sich erfreulicherweise ein stabiler Verlauf der dilatativen Aortopathie mit Aortenwurzel 4.2 cm, Aorta ascendens 4.7 cm und Aortenbogen 3.4 cm. Jedoch zeigt sich im Aortenbogen vor allem an der Curvatura minor auch eine deutliche aortale Plaques, somit denke ich, dass unabhängig vom Lipidstatus ein Ziel-LDL von <1.8 mmol/l angestrebt werden sollte und somit eine Statin-Medikation begonnen werden sollte (Atorvastatin, Crestor). Ansonsten echokardiographisch unveränderter Befund mit normal grossem, nicht hypertrophen LV (EF biplan 61%). Insbesondere keine Wandverdickung des LV, somit kein Hinweis für länger bestehende hypertensive Kreislaufdysregulation. Die Antihypertensiva-Medikation würde ich so belassen. Eine elektive Verlaufs-kontrolle ist in jährlichen Abständen empfohlen, diesbezüglich kann Hr. Y dann gerne erneut zugewiesen werden. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ambulante kardiologische Untersuchung vom 03.01.2019 Diagnosen: 1. Vd. a. TIA mit Visus- und Wortfindungsstörungen für 30 Minuten am 30.11.2018 2. Schädel-MRI 03.12.2018 - mikro-angiopathischen Veränderungen, keine akute oder frische Ischämie 3. Duplex 03.01.2019 - Kein Nachweis hämodynamisch relevanter Stenosen der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien - Intima-Media-Verdickung der A. carotis communis bds 4. Beginnend hypertensive Herzerkrankung - Leichte Septumhypertrophie, Relaxationsstörung - EF 71 % - Kein Shuntvitium, geschlossenes Foramen ovale - Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz (184 Watt, AP0, ST I-II, RR2) 5. Sinusrhythmus - Kein Hinweis eines Vorhofflimmerns - Normale Vorhofgrösse links (ESD 3.9 cm, LAVI 26 ml/m²) - 7 Tage-EKG ausstehend 6. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie Grad I-II, Hypercholesterinämie, Nikotin (Zigarre) 7. Zervikobrachialsyndrom links - Diskopathie C6/7 (09.2018) - Intermittierend Parästhesie C7 links Jetziges Leiden: 30.11.2018 während der PC-Arbeit plötzlich Sehstörungen, vermutlich bds., konnte nicht mehr richtig lesen. Aufgestanden, etwas im Büro umhergelaufen. Wortfindungsstörungen beim Versuch, einer Kollegin die Symptomatik zu erklären, sonst aber subjektiv wohl, keine Hemisymptomatik. Nach 30 Minuten Besserung. Am Mittag selbst wieder mit dem PW nach Hause gefahren. Gespräch mit Ehefrau. Wohl 04.2018 ähnliche Episode. 01.12.2018 zum Hausarzt. Hypertonie. Bekanntes Zervikobrachialsyndrom links. 03.12.2018 Schädel-MRI. Punktförmige Signalveränderungen im supratentoriellen Marklager als Ausdruck einer Mikroangiopathie. Keine frische oder stattgehabte Ischämie, kein Tumor oder Blutung. Chronisch entzündliche Veränderungen der Ethmoidalzellen. Jetzt weiterführende kardiovaskuläre Abklärung mit Frage nach Emboliequelle bzw. Suche einer möglichen Ursache einer transient ischämischen Attacke. 7 Tage Langzeit-EKG beim Hausarzt geplant. Beurteilung:Echokardiographie und Duplex der Carotiden ohne relevante Pathologien. Zeichen einer hypertensiven Herzerkrankung, leichte Septumhypertrophie und Relaxationsstörung. Erhaltene systolische LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Kein relevantes Klappenvitium. Leichte Ektasie der Aortenwurzel, minimale Aortenregurgitation. Normaler Druck im kleinen Kreislauf. Farbdopplersonographisch und nach Gabe agitierter NaCl-Lösung kein Hinweis für ein Shuntvitium, geschlossenes Interatrialseptum. Aorta ascendens, Aortenbogen und proximale Aorta descendens normal weit, Wand glatt begrenzt, keine arteriosklerotischen Plaque. Kein Hinweis einer Aortenisthmusstenose. Kein Nachweis hämodynamisch relevanter Stenosen der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien. Verdeckung der Intima-Media bds. A. vertebralis bds orthograd mit unauffälligem Abgang und Atlasschlinge. Linke A. vertebralis etwas kaliberschwächer. Im Schädel-MRI Zeichen einer vaskulären Leukenzephalopathie. Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 184 Watt. Träge aszendierende, muldenförmige ST-Streckensenkung 1-2 mm lateral am ehesten hypertoniebedingt. Keinerlei Angina pectoris. Prozedere: Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (LDL < 2.6 mmol/l, BD 130/80 mmHg). Aspirin 100 mg optional. Ggf. ophthalmologische Standortbestimmung. Dr. X Systemanamnese: Gute körperliche Belastbarkeit. Keine Angina pectoris, Dyspnoe, Palpitation, Synkopen, Orthopnoe, Ödeme. Regelmässig ein Glas Wein. PA: Schulterarmsyndrom links bei Diskopathie C6/7 (XX.XXXX) mit intermittierender Parästhesie C7 links. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie Grad I-II, Dyslipidämie, gelegentlich Zigarren. Anamnese: Aktuell beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Gelegentlich Nykturie. Medikation: ASS Cardio 100 mg 1-0-0-0 Status: XX-jähriger Patient in ordentlichem AEZ, Gewicht 84.6 kg, Grösse 170.9 cm, BMI 29 kg/m². BD 155/78 mmHg rechts, 160/82 mmHg links, HF 66/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 63/min, Linkslage. PQ 172 ms, QRS 92 ms, QTc 424 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Diskret unspezifische ERBS, lateraler strain. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 184 Watt (118 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Träge aszendierende bis teils muldenförmige ST-Streckensenkung in II, V3-V6 1-2 mm. Herzfrequenz von 65/min auf 141/min, BD von 159/91 mmHg auf 232/107 mmHg. Doppelprodukt 32712 mmHg/min. Zwischenzeitlicher Abfall des Blutdruckes von Last 1 zu Last 2 und konsekutiv wieder Anstieg. Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Hypertonie in Ruhe und unter Belastung. Unspezifische, träge aszendierende ST-Streckensenkung am ehesten im Rahmen der hypertensiven Herzerkrankung. 24h-Blutdruckmessung, ggf. Start einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Echokardiographie: Herzhöhlen normal gross. Interventrikularseptum leicht verdickt. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF 71 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Aortenwurzel grenzwertig weit. Aorta ascendens, Aortenbogen und proximale Aorta descendens normal weit, Wand glatt begrenzt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt, minimale, zentrale Regurgitation. Mitral-, Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht. Kein Klappenvitium. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 34 mmHg). Farbdopplersonographisch und nach Gabe agitierter NaCl-Lösung und Valsalva-Pressmanöver kein Hinweis für eine Shuntvitium. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Klinik K Chefarzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 02.01.2019 Diagnosen: 1. Intermittierende asymptomatische supraventrikuläre Tachykardie - a.e. Reentrytachykardie, DD atriale Tachykardie - 24h-EKG 07.12.2018: Mehrere Episoden einer supraventrikulären Tachykardie. Am ehesten Reentrytachykardie DD atriale Tachykardie HF 130/min 2. Koronare 3-Gefässerkrankung - St.n. inferiorem Myokardinfarkt 04.2007 mit PCI/Stent der RCA - TTE: normal grosser, konzentrisch hypertropher LV (EF 62 %), Hypokinesie inferior basal bis midventrikulär und Akinesie inferolateral basal bis midventrikulär - cvRF: art. Hypertonie, Hypercholesterinämie 3. Hypertensive Herzkrankheit - TTE: konzentrisch hypertrophierter LV, diastolische Dysfunktion Grad II (pseudonormal), mittel schwer dilatierter LA (LAVI 46 ml/m²) 4. Asymptomatische Umbilikalhernie 5. Gonarthrose bds. 6. Chronische Polyarthritis Jetziges Leiden: Kardial beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Sie kann wegen den Knieschmerzen nicht mehr gut Treppensteigen, jedoch auch Fensterputzen und Gartenarbeit gut möglich. Unregelmässig etwas Übelkeit am Morgen. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Nur zweimaliger Schwindel im vergangenen Jahr. Keine Synkopen. Ödeme schon seit Jahren gleichbleibend. 2-3x Nykturie. cvRF: Arterielle Hypertonie, Alter Medikation laut Liste (anamnestisch deutlich weniger): ASS Cardio 100 mg 1-0-0-0, Aldactone 25 mg 1-0-0-0, Beloc Zok 25 mg 1-0-1-0, Co-Valsartan 80/12.5 mg 1-0-0-0, Torasemid 20 mg 0.5-0-0-0, Sortis 40 mg 0-0-1-0, Domperidon 10 mg 1-0-0-0, Pantozol 40 mg 1-0-0-0, Calcimagon D3 1-0-0-0, Betmiga 25 mg 0-0-1-0, Tilur ret 90 mg 1-0-0-0, Dafalgan 1 g 2x/d b. Bedarf, Palladon 1.3 mg 1-0-1-0 und 1 Tbl., Saroten 25 mg 0-0-1-0, Temesta 1 mg 0-0-1-0 Status: XX-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 60 kg, Grösse 155 cm, BMI 25 kg/m². BD 153/70 mmHg rechts, 149/69 mmHg links, HF 59/min, unregelmässig. Periphere Pulse tastbar. Beinödeme bds. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, reponible Umbilikalhernie, DG’s regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 82/min, Linkslage, PQ 160 ms, QRS 96 ms, QTc 435 ms, regelrechter R-Umschlag. Episode einer atrialen Tachykardie mit 4 Schlägen nach einer VES. Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit erhaltener Auswurffraktion (LVEF biplan = 62 %), Hypokinesie inferior basal bis midventrikulär. Akinesie inferolateral basal bis midventrikulär. Diastolische Dysfunktion Grad II (pseudonormal). Mittelschwer dilatierter linker Vorhof (LAVI = 46 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert, Wand sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert (v.a. akoronare Tasche) mit normaler Funktion. Mitralklappe mit verkalktem post. Mitralanulus und Übergreifen auf das post. Mitralklappensegel mit leichter Mitralklappeninsuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 30 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität.Beurteilung und Prozedere: Im Rahmen einer möglichen operativen Versorgung der asymptomatischen Umbilicalhernie erfolgte die Vorstellung beim Hausarzt. Dort zeigten sich intermittierend tachykarde Episoden. Im 24-h-EKG zeigten sich intermittierende Episoden mit Tachykardien um 130/min am ehesten im Rahmen einer Reentry-Tachykardie, differentialdiagnostisch als atriale Tachykardie. Einen Hinweis für ein Vorhofflimmern oder -Flattern findet sich nicht. Somit keine Änderung der blutverdünnenden Medikation. Allenfalls könnte ergänzend eine Betablockade erfolgen bzw. diese ausgebaut werden. Anamnestisch besteht generell eine ordentliche Leistungsfähigkeit, wobei diese durch die Knieschmerzen beidseits bei Gonarthrose deutlich eingeschränkt ist. Jedoch anamnestisch über 4 METs. Echokardiographisch findet sich bei Status nach koronarer 3-Gefässerkrankung mit inferiorem Myokardinfarkt 04.07 ein erfreulicher Verlauf mit normaler EF (62%) mit Hypokinesie inferior basal bis midventrikulär und Akinesie inferolateral basal bis midventrikulär. Somit keine Hinweise für ein neuerlich inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis. Ansonsten Befund einer hypertensiven Herzerkrankung mit erhaltener EF (HFpEF). Bei konzentrisch hypertrophem LV mit diastolischer Dysfunktion Grad II (pseudonormal) und mittelschwer dilatiertem LA (LAVI 46 ml/m²). Erfreulicherweise keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 30 mmHg). Auf neuerliches Nachfragen besteht ein grosser Unterschied zwischen der rezeptierten Medikation und der tatsächlich eingenommenen Medikation. Die Patientin hat wegen der Polypharmazie ihre Medikation selbständig zu Hause deutlich reduziert. Letztlich ist somit nicht klar, welche genaue Medikation aktuell eingenommen wird. Aus kardiologischer Sicht wäre sicherlich weiterhin die Aspirin cardio-Medikation empfohlen, zudem die Aldactone-Medikation bei HFpEF und Beloc Zoc zur Frequenzmodulation. Die Statin-Medikation könnte alternativ auf ein neueres Statin gewechselt werden, Ziel-LDL sicherlich weiterhin < 1.8 mmol/l. Insgesamt besteht anamnestisch eine ordentliche Leistungsfähigkeit, somit könnten kleine bis mittlere Operationen mit adäquatem kardiovaskulärem perioperativem Risiko durchgeführt werden. Jedoch muss sicherlich auf ein gutes BD-Monitoring perioperativ geachtet werden, zudem kann es natürlich bei auch mittelschwer dilatierten LA perioperativ zu Vorhofflimmerepisoden kommen. Insgesamt sollte jedoch mit Fr. Y die Medikation geklärt werden und ggf. deutlich reduziert werden, damit eine Compliance wieder erreicht werden kann. Eine erweiterte, nicht invasive Ischämiediagnostik würde ich bei asymptomatischer Patientin aktuell nicht empfehlen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 23.01.2019 Diagnosen: 1. Hochgradiger Vd. a. muskuloskelettale Thoraxschmerzen - TTE: Normal grosse, konzentrische modellierte LV (EF 67%, normale GLS (Philips) = -20%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen, diastolische Relaxationsstörung - Ergometrie 23.01.2019: 124 Watt (92% des Solls), AP 0, ST 0, BD max. 221/101 mmHg - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie? 2. Schwere aplastische Anämie, ED 02.2017 3. Benigne Prostatahyperplasie 4. Ciprofloxacin- und Temesta-Unverträglichkeit - Ciprofloxacin: Anamnestisch St. n. exsudativer Pankreatitis Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung. Hr. Y berichtet, dass er seit fast 2 Jahren rezidivierend linksthorakale Schmerzen hat. Die Schmerzen treten sporadisch, vor allem in Ruhe, ca. 3-4 x pro Woche auf und dauern ca. 2-3 Minuten an. Sie sind halbmondförmig unter der linken Brust lokalisiert. Die Art kann er nicht benennen. Es besteht keine Begleitsymptomatik. Zudem bestehen ausgeprägte Blutdruckschwankungen bis ca. 180 mmHg. Normalerweise ist der Blutdruck morgens bei 140/80 mmHg. Er selbst beobachtet häufiger einen Blutdruckabfall bei maximaler Belastung. Die Blutdruckmedikation nehme er unregelmässig. Keine Beinödeme, keine Nykturie, kann flach schlafen, kein Nikotin, negative Familienanamnese. Letzte Medikation: Soliris 900 mg alle 2 Wochen, Revolade 50 mg 2-0-0, Revolade 25 mg 1-0-0, Sandimmun 110 mg 1-0-1, Acidum folicum 5 mg 1-0-0, Zestril 10 mg 1-0-1, Amlodipin 5 mg 1-0-0, Bilol 2.5 mg 0.5-0-0, Bactrim forte 800/160 mg 3 x/Woche, Esomep 40 mg 1-0-0, Cosopt Gtt opht. 1-0-1. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie. 2 Status: 73-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 79 kg, Grösse 172 cm, BMI 26.7 kg/m². BD 183/94 mmHg rechts, 185/92 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 62/min Linkslage. PQ 226 ms, QRS 80 ms, QTc 383 ms. regelrechte R-Progression, R-S-Umschlag V3-4, angedeutetes S in V6, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. T-Negativierung in III. AV-Block I. Belastungs- EKG: Unter Medikation mit Zestril und Bilol Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 124 Watt (92% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine thorakalen Beschwerden. Herzfrequenz von 66/min auf 122/min, BD von 174/98 mmHg auf 221/101 mmHg. Doppelprodukt 26741 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten. In der Zusammenfassung aszendierende ST-Senkungen von 0.1 mV in V3-6. Diese jedoch im EKG nicht nachweisbar. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Jedoch deutlich erhöhte Blutdrücke. Die regelmässige Einnahme der Medikation wäre wünschenswert. Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit subvalvulärem Septumssporn ohne Ausflussbahnobstruktion. Normale Auswurffraktion (LVEF biplan = 67%, normaler GLS (Philips) = -20%), keine regionalen Bewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Beide Vorhöfe normal gross. Normale Abgänge der Koronararterien. Aortenwurzel und A. ascendens normal weit, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt mit normaler Funktion. Mitralklappe normal, minimale Regurgitation, Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Hypertonie (sPAP 25 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal gross mit normaler Atemvariabilität. Aortenbogen mit deutlicher Plaques an der Curvatura minor. Aorta abdominalis normal weit, Wand verdickt. Geg. 04/2014: +/- unveränderter Befund Beurteilung und Prozedere: Die von Hr. Y angegebene Beschwerdesymptomatik ist für mich am ehesten muskuloskelettaler Natur, diesbezüglich sind alle kardialen Untersuchungsergebnisse unauffällig ausgefallen. Im Belastungsuntersuch auf dem Fahrradergometer konnten 124 Watt (92% des Solls) geleistet werden, wobei keine Beschwerden beklagt wurden. Im Belastungs-EKG finden sich keine relevanten ST-Streckenveränderungen, womit keine Hinweise für eine limitierte Koronarperfusion als Ursache der Beschwerden bestehen. Echokardiographisch findet sich gegenüber 2014 ein unveränderter Befund im Sinne einer beginnend hypertensiven Herzerkrankung ohne Hinweis für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis bei normaler regionaler Wandbewegung des LV. Ansonsten konzentrisch remodellierter LV mit subvalvulärem Septumssporn ohne Ausflussbahnobstruktion (EF 67%, normaler GLS (Philips) = -20%). Keine relevanten Klappenvitien, keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 25 mmHg). Insgesamt ist Hr. Y zu einer regelmässigen Medikamenteneinnahme geraten, dies bei auch schon in Ruhe deutlich hypertensiven Blutdruckwerten. Ergänzend würde ich einen Lipid-Status empfehlen, damit allenfalls je nach AGLA-Risikokalkulation eine Statin-Therapie begonnen werden könnte. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist nicht vorgesehen.Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: - Fr. Dr. X, Assistenzärztin Onkologie, im Hause Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 17.12.2018 Diagnosen: 1. Hochgradiger Vd. a. orthostatische Synkopen - 2-malig anamnestisch mit Prodromi aufgetretene Synkopen - 24-h-BD-Messung: Tagsüber durchschnittlich hypertensive BD-Werte mit normalem nächtlichen Dipping - 24-h-EKG 12.12.2018: Durchgehender Sinusrhythmus, keine relevanten Herzrhythmusstörungen - TTE: Funktionell und strukturell unauffälliges Herz 2. Arterielle Hypertonie - AGLA-Risiko 0.1% Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung, dies bei 2-malige stattgehabten synkopalen Ereignissen. 1-malig in den Ferien bei heissen Aussentemperaturen (Mallorca), dort beim Zigarettenrauchen plötzlich Gefühl von Schwindel mit Schwarzwerden vor Augen, blasses Hautkolorit und Schwitzen, dann Bewusstseinsverlust von wenigen Sekunden mit kompletter und rascher Reorientierung. Dann zusätzlich 1-malig im Dezember beim Essen im Marina Lachen, danach rausgehen und Zigarettenrauchen in der Kälte gleiche Symptombeschwerden mit wieder kurzzeitigem Bewusstseinsverlust. Ansonsten im Alltag kardiopulmonal unauffällig, keine Palpitationen, kein Schwindel. Die Patientin läuft zur Arbeit von Stadt S nach Stadt S jeweils hin und zurück, dabei keinerlei belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Gewicht in den letzten 2 Jahren gewollt 30 kg abgenommen. Aktuelle Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Stopp empfohlen. Antibabypille 0-0-1. FA: Grossmutter mit 70-jährig zerebrovaskulären Insult. Vater 60-jährig operative Versorgung in Polen eines Herzklappenfehlers. Soziales: Patientin arbeitet im Büro als Business-Travel-Advisor (sehr stressig). Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotinkonsum 1/2-Päckchen pro Tag, kumulativ 9 py. Neudiagnose arterielle Hypertonie, kein Diabetes, keine Hypercholesterinämie. Status: Fr. Y in gutem AZ und adipösem EZ, Gewicht 93 kg, Grösse 176 cm, BMI 30.0 kg/m². BD 151/78 mmHg rechts, 145/69 mmHg links, HF 85/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. 24-h- EKG: Vergleiche Beilage. Langzeit-BD vom 12.12.2018: Beurteilung: Tagsüber im Wesentlichen hypertone BD-Werte. Morgendliche normwertige BD-Werte. Es wurde kein Patientenprotokoll geführt. Wir empfehlen den Start einer antihypertensiven Therapie. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 66%, normaler GLS (Phillips) = -22%), keine regionale Wandbewegungsstörungen. Normal grosse Vorhöfe. Aorta allseits bis zur Ililacalbifurkation normal dimensioniert. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Kein Shuntvitium. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP = 24). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Die von Fr. Y beschriebenen synkopalen Ereignisse sind für mich am ehesten orthostatischer Genese wie bei auch klassischen prodromalen Beschwerden. Aktuell findet sich erfreulicherweise echokardiographisch ein funktionell und strukturell komplett unauffälliges Herz, insbesondere keine regionale Wandbewegungsstörung als Hinweis für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis. Keine Aortenisthmusstenose, kein relevantes Shuntvitium. Im Langzeit-EKG findet sich ein durchgehender Sinusrhythmus ohne relevante Rhythmusstörungen, sodass eine rhythmogene Genese ausgeschlossen werden kann. Nebenbefundlich im 24-h-BD zeigen sich tagsüber erhöhte BD-Werte, sodass diesbezüglich eine antihypertensiva Medikation (z. B. AT2-Blocker in Kombination mit Hydrochlorothiazid) empfohlen ist. Bezüglich noch angegebener linksseitig thorakalen Beschwerden denke ich auch dort an muskuloskelettale Schmerzen, jedoch erfolgt noch eine Belastungsuntersuchung Anfang des Jahres 2019, damit eine limitierte Koronarperfusion als Ursache ausgeschlossen werden kann. Aktuell bei sehr tiefem AGLA-Risikoprofil mit 0.1% denke ich, dass die Aspirin-Medikation sistiert werden kann und ebenfalls bedarf es keiner Statin-Medikation. Ansonsten besteht bezüglich der synkopalen Ereignisse eine prognostisch günstige Situation was ein weiteres exspektatives Vorgehen erlaubt. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist anschliessend nicht geplant.Status: Fr. Y, 59-jährige Patientin in gutem AZ und EZ, Gewicht 63 kg, Grösse 164 cm, BMI 23.4 kg/m². BD 109/72 mmHg rechts, 114/72 mmHg links, HF 66/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Aktuelle Medikation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0, Nebivolol 5 lg 1/2..0..0 (kann aus kardiologischer Sicht sistiert werden). Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 66 %), keine regionale Wandbewegungsstörungen. Normal grosse Vorhöfe (LAVI = 33 ml/m²). Aortenwurzel (3.3 cm) und A. ascendens (3.3 cm) leicht dilatiert. Aortenklappe trikuspid, an den freien Rändern leicht verdickt mit leichter zentraler Insuffizienz (PHT 880 ms, PISA radius 0.4 cm bei Alias Velocity von 30.8 cm/s, ERO 0.08 cm², Reg Vol 19 ml). Ansonsten allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 18 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. PFO bekannt. Aorta abdominalis bis zur Iliacalbifurkation normal dimensioniert. Beurteilung und Prozedere: Bei Fr. Y findet sich erfreulicherweise aktuell echokardiographisch nur eine leichte Aortenklappeninsuffizienz bei leichter dilatativer Aortopathie mit Aortenwurzel 3.3 cm. Dies bei guter Schallqualität. Letztlich ist diesbezüglich eine reguläre kardiologische Verlaufskontrolle in fünf Jahren empfohlen. Bezüglich der Aspirin-Medikation denke ich, dass ein Weiterführen derselben sinnvoll ist bei rezidivierendem Verdacht auf Amaurosis fugax in 2016. Ergänzend würde ich eine Lipidstatus-Bestimmung empfehlen und je nach AGLA-Risiko allenfalls eine Statin-Medikation initiieren. Ansonsten echokardiographisch ein komplett funktionell und strukturell unauffälliger Befund, insbesondere keine Hinweise für ein paroxysmales Vorhofflimmern und auch normal dimensionierten linken Vorhof (LAVI 33 ml/m²), somit würde ich die Betablockade mittels Nebivolol sistieren. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Ambulante kardiologische Untersuchung vom 21.01.2019 Sehr geehrter Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnose: Muskuloskeletale Thoraxschmerzen linksseitig - Auf physikalischem Druck auslösbarer Schmerz linksparasternal - Ergometrie 21.01.2019: 103 Watt (84 % des Solls), AP0, ST0, BD max. 154/91 mmHg - TTE: Funktionell und strukturell unauffälliges Herz - cvRF: Keine Jetziges Leiden: Fremdanamnese über Ehemann, da Patientin kein Deutsch spricht. Die Patientin habe mittlerweile seit ca. 5 Jahren einmal monatlich stechende Schmerzen vor allem über linker Thoraxhälfte, welche jeweils auch in den linken Arm ausstrahlen würden. Dies würde in verschiedenen Situationen auftreten, u.a. auch wenn viele Leute laut durcheinander reden würden. Dyspnoe jeweils nur bei Schmerzattacken. Palpitationen ebenfalls bei Schmerzen. Kein Schwindel. Fraglich Synkopen in Vergangenheit. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. FA: Mutter mit fraglicher Erkrankung Herz. Medikation: Gemäss Eigenaussage keine, gemäss Zuweisungsschreiben Propranolol 10 mg und Nitroglycerin bei Bedarf. Status (erschwert, da Patientin teilweise verhüllt): Fr. Y, 25-jährige Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 56 kg, Grösse 153 cm, BMI 23.9 kg/m². BD 138/79 mmHg rechts, 127/84 mmHg links, HF 104/min, regelmässig. 2/6-Systolikum über Aortenklappe bei allgemein leisen Herztönen. Keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Lunge symmetrisch belüftet. Ruhe-EKG: Tachykarder Sinusrhythmus, 105/min, Mittellage. PQ 136 ms, QRS 92 ms, QTc 432 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Belastungs-EKG: Durchführung aufgrund Fremdsprachigkeit erschwert. Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt / 2 min) bis 103 Watt (84 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 103/min auf 174/min, BD von 115/81 mmHg auf 154/91 mmHg. Doppelprodukt 26950. Ruhetachykardie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Ruhetachykardie. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 62 %), keine regionale Wandbewegungsstörung. Normal grosse Vorhöfe. Allseits bis zur Iliacalbifurkation normal dimensionierte Aorta, Wand unauffällig. Keine Coarctatio aortae. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Die von Fr. Y angegebenen Beschwerden sind für mich muskuloskeletaler Natur. Diesbezüglich lässt sich ein auf physikalischen Druck identischer Schmerz auslösen. Entsprechend finden sich allseits unauffällige kardiale Untersuchungsergebnisse. Im aussagekräftigen Arbeitsversuch auf dem Fahrradergometer konnten 103 Watt (84 % des Solls) geleistet werden, wobei keine Beschwerden beklagt wurden. Im Belastungs-EKG finden sich keine relevanten ST-Streckenveränderungen. Im Echokardiogramm zeigte sich ein funktionell und strukturell komplett unauffälliges Herz, insbesondere keine regionale Wandbewegungsstörung als Hinweis für ein inappraptiertes myokardiales Ereignis. Insgesamt besteht somit eine prognostisch günstige Situation, was ein weiteres exspektatives Vorgehen erlaubt. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ambulante kardiologische Untersuchung vom 29.01.2019 Diagnosen: 1. Adipositas permagna (BMI 35.9 kg/m²) 2. Arterielle Hypertonie Kein Hinweis einer NAS 3. Steatosis hepatis 4. Primäre Enuresis nocturna 5. Schweres OSAS AHI 37/h Indikation: Adipositas permagna, therapierefraktäre arterielle Hypertonie. Beurteilung: Therapierefraktäre Adipositas seit dem 3. Lebensjahr. Wohl ausgiebige Abklärung im Kinderspital. Hormonerkrankung oder angeborene Entwicklungsstörung auf der Grundlage einer Genmutation (z. B. Laurence-Moon-Biedl-Bardet-Syndrom) laut Angaben der Mutter wohl nicht bekannt. 4 Geschwister ohne Übergewichtsproblematik. Im Rahmen der massiven Adipositas langjährige Hypertonie-Problematik. Echokardiographisch kein Hinweis eines kongenitalen Vitiums, keine Aortenisthmusstenose, keine bikuspide Aortenklappenstenose. Kein Hinweis für ein Shuntvitium. Grenzwertige Septumdicke. Normale diastolische Funktion.In der Langzeit-BD-Messung durchwegs erhöhte BD-Werte tagsüber trotz Enalapril 10 mg abends. Sonographisch kein Hinweis einer Nierenarterienstenose oder Nebennierenvergrösserung. Hepatomegalie, Steatosis hepatis. In der Schlafoxymetrie Nachweis eines schweren obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms mit Apnoe-Hypopnoe-Index 37/h (normal < 5/h), periodische Atmung und phasenhafter Desaturation. Keine wesentliche Tagessymptomatik. OSAS als mitverantwortlich für Hypertonie-Resistenz. Prozedere: Intensivierte Anstrengung Gewichtsreduktion mit Zielgewicht 90 kg. Verzicht auf gesüsste Getränke wie Eistee und Sirup, welche immer noch regelmässig konsumiert werden. Ebenso Verzicht auf Glace oder Chips. Ernährungsberatung. Eventuell Anwendung eines Apps (z. B. Mi Fit oder ähnliches). Etablierung einer Körpergewichtswaage, welche auch Fett und Muskelmasse sowie Wassergehalt dokumentiert. Regelmässiges Fitnesstraining, 3 x pro Woche. Vorerst noch keine CPAP-Therapie bei fehlender Tagesmüdigkeit und Einschlafneigung. Kontrolle der Schlafoxymetrie nach 10 kg Gewichtsabnahme. Intensivierung der antihypertensiven Therapie empfehlenswert (Enalapril 2 x 10 mg pro Tag). Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödeme. Geht 2 x pro Woche ins Fitness, sonst Schulsport. Seit dem 3. LJ Gewichtsprobleme. Abklärung auch in der Adipositas-Sprechstunde im Kinderspital Zürich. Hormonabklärung unauffällig. Intensive Ernährungsberatung einschliesslich Kalorienrechner. Dennoch kein anhaltender Effekt. Gewicht z. Z. stabil hoch. 4 teils erwachsene Geschwister ohne Gewichtsprobleme. Medikation: Enalapril 10 mg 0-0-1, Minirin 120 µg 0-0-2. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Adipositas. Status 24.01.2019: 15-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 100 kg, Grösse 167 cm, BMI 35.9 kg/m² (Perzentile 99.5). BD 141/95 mmHg rechts, 155/80 mmHg links, HF 105/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Status 29.01.2019: 15-jähriger Jugendlicher, Gewicht 100 kg, Grösse 167 cm. Cushingoider Habitus. BD 149/89 mmHg rechts, 133/87 mmHg links, HF 75/min, regelmässig. Ruhe-EKG 24.01.2019: Tachykarder Sinusrhythmus, 104/min, Mittellage. PQ 142 ms, QRS 94 ms, QTc 422 ms. SIQIII-Typ, regelrechte R-Progression, S-Persistenz, keine ES. Inkompletter RSB. Keine ST-Streckensenkungen. Belastungs-EKG 24.01.2019: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 120 Watt (46% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 92/min auf 135/min, BD von 123/85 mmHg auf 141/68 mmHg. Doppelprodukt 16605. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Normales BD-Verhalten in Ruhe und unter Belastung. 24-h-Langzeit-BD 25.01.2019: Tagsüber: BD-Werte zwischen 111/61 mmHg und 173/119 mmHg, durchschnittlicher BD 141/73 mmHg (normal < 135/85 mmHg). Überschreitung der Normwerte (> 140/90 mmHg) in systolisch 74% und diastolisch 5% aller Einzelmessungen (Norm: jeweils < 25%). Nachts: BD-Werte zwischen 111/50 mmHg und 136/58 mmHg, durchschnittlicher BD 126/55 mmHg (normal < 120/70 mmHg). Überschreitung der Normwerte (> 125/80 mmHg) in systolisch 83% und diastolisch 0% aller Einzelmessungen (Norm: jeweils < 25%). Regelrechtes nächtliches Absinken des systolischen BDs, extremes Absinken (33%) des diastolischen BDs um > 10% (Dipper). Beurteilung: Tagsüber im Wesentlichen hypertone BD-Werte. Regelrechtes nächtliches Absinken des BDs. Wir empfehlen den Ausbau der antihypertensiven Therapie. Schlafoxymetrie 25.01.2019: Auswertung von 22:51-06:24 Uhr (7 h 32 min). Gute Aufzeichnungsqualität. Analyse von 6485 Atemzügen. Mittlere Atemfrequenz 14/min. 55 obstruktive Apnoen bis 29 Sekunden. 221 Hypopnoen. Sehr viele Schnarch-Episoden (1718). Durchschnittliche Sauerstoffsättigung 92%. Periodische Atmung mit phasenhafter Desaturation auf 80%. Apnoe-Hypopnoe-Index 36.6/h (< 5/h). Beurteilung: Schweres obstruktives Schlafapnoe-Syndrom, welches durch die Adipositas getriggert wird und mitverantwortlich für die Hypertonie ist. Abdomen-Sonographie vom 03.01.2019: Habituell-bedingt insgesamt erschwerte Untersuchungsbedingungen. Leber: Leber homogen echoangehoben mit deutlicher dorsaler Schallauslöschung, nur partielle Schalleinsicht, Leberkanten etwas abgerundet, Leberoberfläche glatt, in den einsehbaren Abschnitten keine fokalen Leberläsionen. Gallenblase/-wege: Konkrementfreie, zartwandige Gallenblase, keine erweiterten intrahepatischen Gallenwege, die Leberpforte kann nicht eingesehen werden. Milz: Normal konfiguriert, Polabstand 11.6 cm. Nieren: Beide Nieren orthotop gelegen, atemverschieblich von normaler Grösse und Struktur (Interpoldistanz rechts 10.4 cm, links 10.7 cm). Keine fokalen Läsionen, schlankes Nierenbeckenkelchsystem. In der durchgeführten Nierenarteriendopplexsonographie lassen sich sowohl im Flankenschnitt als auch von ventral die Nierenarterien abgangsnahe sowie im mittleren Anteil nicht darstellen. Im Flankenschnitt beidseits distal gut darstellbar mit raschem systolischem Flussanstieg und physiologischem Flussprofil (rechts: PSV 71 cm/s, EDV 26 cm/s; links: PSV 92 cm/s, EDV 28 cm/s). Intrarenal homogene Perfusion mit physiologischem Flussprofil (RI-Werte rechts: 0.61 – 0.64, links: 0.62 – 0.65). Nebennieren: Rechtsseitig nicht darstellbar, linksseitig unauffällig. Retroperitoneum: Partiell einsehbar, in den einsehbaren Abschnitten normal grosse Gefässe, keine Detailbeurteilung betreffend Lymphknoten möglich. Harnblase: Harnblase nach Miktion mässig gefüllt. Inneres Genital: Keine freie Flüssigkeit, keine Detailbeurteilung von Magen- und Darmstrukturen. Pleura/Perikard: Normal. Beurteilung: 1. Partiell direkt und komplett indirekt keine Hinweise auf eine Nierenarterienstenose. 2. Die Nebennierenregionen links unauffällig, rechts nicht einsehbar. 3. Erhebliche Lebersteatose. Pulswellenanalyse 24.01.2019: Pulswellengeschwindigkeit: In der Pulswellenanalyse vom 24.01.2019 beträgt die Pulswellengeschwindigkeit (PWV) 5.3 m/s. Für das Alter des Patienten gibt es noch keine validierten Normwerte. Im Alter von 18 Jahren sollte die PWV in diesem Rahmen liegen. Dies gilt auch für den Augmentationsindex. Zentraler Blutdruck: Bei bekannter arterieller Hypertonie findet sich ein erhöhter peripherer Blutdruck. Der zentrale Blutdruck ist trotz Fehlen evidenzbasierter Zielwerte für das Alter wahrscheinlich im oberen Bereich. Prozedere: Konsequente Einstellung der cvRF. Gegebenenfalls Ausbau der antihypertensiven Therapie. Gewichtsreduktion wäre wünschenswert. Transthorakale Echokardiographie: Harmonische Grössenverhältnisse der Herzhöhlen. Grenzwertige Septumdicke. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Aortenwurzel normal weit. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht, kein Klappen- oder Shuntvitium. Kein Hinweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Nachweis einer Aortenisthmusstenose. Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.comFallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 11.01.2019 Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Schwere koronare 3-Gefässerkrankung (RIVA 90%, RCX 80%, RCA 80%) - 06.03.2014 Koronarangiographie: o PTCA/Stent RIVA, RCX und RCA (3 x DES) o Nierenarterien, A. subclavia stenosefrei, 70% Karotis-Bifurkationsstenose links - 21.09.2016 Ergometrie: o Vd. a. BCI (100 Watt, AP 0, ST 2) - 22.03.2017 negatives Dobutamin-Stress-Echokardiographie - 10.04.2018 kein Hinweis einer BCI bis 77 Watt - Aktuell: AP 0, NYHA I-II, EF 70%, kein PFO, stabiler SR 2. Hypertensive Herzerkrankung - Konzentrisches linksventrikuläres Remodeling, diastolische Relaxationsstörung 3. St. n. Carotis-TEA und Erweiterungsplastik rechts 11.2008 wegen hochgradiger, symptomatischer ICA-Stenose mit passagerer Fazialisparese - 10.12.2018 Duplex: schöner postoperativer Befund rechts, mässige Abgangsstenose der A. carotis interna links 50% (angiographisch 70%) 4. cvRF: Dyslipidämie, St. n. Nikotinabusus 5py, Hypertonie, positive FA, Diabetes mellitus Typ II 5. Psoriasis vulgaris seit Jahren - Methotrexat-Therapie 2009 wegen Haarausfall abgesetzt 6. Vd. a. gastroösophageale Refluxkrankheit - PPI-Therapie Beurteilung: Keine eindeutige kardiale Ursache einer mutmasslichen TIA. Echokardiographisch normale systolische LV (EF 70%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, Relaxationsstörung. Kein relevantes Klappenvitium. AK-Sklerose, leichte Aortenregurgitation. Kein Nachweis eines Shuntvitiums, geschlossenes Foramen ovale. Im 24-h und 72-h-EKG kein Vorhofflimmern. Komplexe Koronarproblematik. Oberbauchdruck und Übelkeit möglicherweise im Rahmen einer Hinterwandischämie. Vor 1 Jahr erweiterte Ischämiediagnostik mittels kardialen Perfusions-MRT empfohlen. Patientin wird jetzt hierfür im USZ angemeldet. Orientierend sonographisch Inhomogenität der Leber, DD zonale Minderverfettung, kleinere Hämangiome. Abdomensonographie angemeldet. Prozedere: Kardiales Perfusions-MRT. Weitere kardiologische Kontrolle je nach Befund. Engmaschige hausärztliche Kontrollen. Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Diabetes-Beratung in unserer Sprechstunde geplant. Optimale BD-Einstellung (Ziel-BD 130/80 mmHg), LDL < 1.8 mmol/l. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Herr PD Dr. X, Leitender Arzt Herz-MRI, Universitätsspital Zürich, Herr Dr. X, Leitender Arzt Innere Medizin, im Hause - mit der Bitte, die Patientin zur Sonographie der Leber auszubieten Zwischenanamnese: 10.04.2018 ambulante kardiologische Untersuchung. Keine kardiopulmonalen Beschwerden. BD gut eingestellt. Blutzucker noch grenzwertig hoch. Kein Hinweis einer BCI bis 77 Watt. Zielherzfrequenz aber nicht erreicht. Eher reduzierte Belastbarkeit im Vergleich zur VU 2016. Echokardiographisch keine normale systolische linksventrikuläre Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Dobutamin-Stressechokardiographie 2017 unauffällig. Herz-MRI 2019 empfehlenswert. 10.12.-12.12.2018 Hospitalisation, Erwachen nachts mit starker Übelkeit, Oberbauchdruck und Schwindel. Angst vor Herzinfarkt, Vorstellung auf dem Notfall. Ausschluss eines ACS. Vd. a. TIA und symptomatische Therapie der Übelkeit. Besserung der Beschwerden nach 7 Stunden. CT ohne Ischämie-Frühzeichen, V.a. hochgradige ICA-Stenose links. Schädel-MRI mit älteren kleineren lakunären Infarkten zerebellär rechts, keine frischere Ischämie. Carotisduplex mit gutem Befund nach TEA rechts. Mässiggradige Abgangsstenose Bifurkation und Interna links. Transkraniell und vertebrobasilär unauffällig. Symptomatische Therapie der Übelkeit mit Ondansetron und Vomex. Im weiteren Verlauf beschwerdefrei. 01.03.2019 neurologische Kontrolluntersuchung geplant. Blutzucker eher tief um 4 mmol/l. Dosis-Reduktion des Xultophy auf 30 Einheiten pro Tag. Diabetes-Beratung. Blutzucker unter neuer Therapie gut eingestellt. Lipidprofil ebenfalls besser. HbA1c 7.9%. Gelegentlich Klemmen im Oberbauch ohne Belastungsabhängigkeit über Sekunden. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. Langzeit-BD-Messung geplant. Wechselnd ausgeprägte Psoriasis, Lokaltherapie. Letzte Medikation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0. Brilique 90 mg 1-0-0. Inegy 10/40 mg 1-0-0. Concor 5 mg 0-0-1. Amlodipin-Mepha 5 mg 1-0-0. Cansartan-Mepha plus 32/12.5 mg 1-0-0. Zyloric 300 mg 1-0-0. Forxiga 10 mg 1-0-0. Janumet 50/1000 mg 1-0-1. Xultophy Inj Lös Fertpen 100 E/ml 3.6 mg/ml 0-0-30 Einheiten. Status: XX-jährige Patientin in ordentlichem AEZ, Gewicht 72 kg, Grösse 163 cm, BMI 27.1 kg/m². BD 117/72 mmHg rechts, 116/66 mmHg links, HF 91/min, regelmässig. Ausgeprägte stammbetonte Psoriasis. 72-h-Langzeit-EKG 11.12.-14.12.2018: Normofrequenter Sinusrhythmus, selten SVES, kein Vorhofflimmern. 24-h-Langzeit-EKG 04.01.2019: 16 supraventrikuläre Tachykardien, bis 1.5 Minuten. Kein Vorhofflimmern. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel im unteren Grössennormbereich. Leicht verdickte Wände. Konzentrisches linksventrikuläres Remodeling. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 70%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Beide Vorhöfe normal weit. Rechter Ventrikel unauffällig, erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel normal weit, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert, leichte, zentrale Aorteninsuffizienz, Mitralklappe normal. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Hepatomegalie, Steatosis hepatis. Orientierend leichte Inhomogenität, DD Minderverfettung, Hämangiome. Gallenstein mit dorsalem Schallschatten 1.7 cm. Farbdopplersonographisch und nach Gabe agitierter NaCl-Lösung sowie Valsalva-Pressmanöver kein Hinweis für ein Shuntvitium. Geschlossenes Foramen ovale. Klinik K Chefarzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 25.01.2019 Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Arterielle Hypertonie - TTE: Funktionell und strukturell unauffälliger Befund (EF 65%) - Ergometrie: 137 Watt (130% des Solls), AP 0, ST -0.2 mV, träg aszendierend inferolateral, BD max. 240/72 mmHg - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie 2. Hyperventilation im Rahmen der Belastungsuntersuchung am 25.01.2019 Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Standortbestimmung. Weitgehend beschwerdefreie Patientin. Keine typischen pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Nur manchmal Engegefühl beim Sport, wenn sie dann jedoch tief einatmet, gehe es besser. Gelegentlich Palpitationen. Kein Herzstolpern. Gelegentlich Schwankschwindel bei gewissen Drehbewegungen des Kopfes. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Letzte Medikation:Cotenolol-Mepha Neo mite 50/12.5 mg 1-0-0, Cansartan-Mepha 8 mg, in Reserve. FA: 2 Onkel mit Herzinfarkten relativ früh. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: St. n. 5 py, seit 25 Jahren sistiert, arterielle Hypertonie. Status: 56-jährige Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 50 kg, Grösse 161 cm, BMI 19.3 kg/m². BD 151/66 mmHg rechts, 152/61 mmHg links, HF 74/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 72/min, Mittellage. PQ 126 ms, QRS 90 ms, QTc 418 ms. Regelrechte R-Progression, keine Extrasystolen. ST-Streckensenkung in V2-V5. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 137 Watt (130% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träger aszendierende ST-Streckensenkungen in I-III, aVF, sowie V3-V6 bis 0.2 mV. Herzfrequenz von 75/min auf 175/min, BD von 171/73 mmHg auf 240/72 mmHg. Doppelprodukt 41650. In der Erholungsphase Kribbeln in Gesicht, Händen und Füssen mit Verkrampfung der Hände am ehesten im Rahmen Hyperventilation. Ruhe- und Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe deutlich hypertone Blutdrücke (bei Wechsel der Medikation am heutigen Tag), bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung. Wiedereinstellung der angestammten Medikation empfohlen. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und altersentsprechender diastolischer Funktion (LVEF biplan = 65%), keine regionale Wandbewegungsstörungen. Normal dimensionierte Vorhöfe. Aorta allseits bis zur Iliacalbifurkation normal dimensioniert, Wand unauffällig. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 22 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Bei Fr. Y findet sich erfreulicherweise echokardiographisch ein funktionell und strukturell komplett unauffälliges Herz, somit keine Hinweise für eine länger bestehende hypertensive Kreislaufdysregulation. Im aussagekräftigen Arbeitsversuch auf dem Fahrradergometer konnten 137 Watt (130% des Solls) geleistet werden wobei keine Beschwerden beklagt werden. Es zeigten sich unspezifische ST-Streckenveränderungen, womit keine Hinweise für eine limitierte Koronarperfusion bestehen. Unter Belastung bei Wechsel der antihypertensiven Medikation am heutigen Tag deutliche hypertensive Entgleisung bis 240/72 mmHg. Letztlich wahrscheinlich kombiniert im Rahmen der Stresssituation und erhöhtem Sympathikotonus. Insgesamt ist eine Rückumstellung auf die angestammte antihypertensive Medikation empfohlen. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist nicht vorgesehen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Ambulante kardiologische Untersuchung vom 28.12.XXXX Sehr geehrter Dr. X. Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnose: 1. Unklare ST-Veränderungen 24-h-EKG - Ergometrie: ST-Veränderungen in II, III und aVF, 99 Watt (85% des Solls), BD max. 181/110 mmHg, AP 0 - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypercholesterinämie, Nikotinkonsum (kumulativ 40 py), pos. FA, Vd. a. arterielle Hypertonie 2. V.a. arterielle Hypertonie 3. Intermittierende Palpitationen unklarer Genese - 24h-EKG 05.12.XXXX: Reichlich SVES, wenige VES. Keine Tachyarrhythmien Jetziges Leiden: Die Patientin stellte sich ursprünglich wegen Schwindel und auch Herzrasen/-stolpern bei Ihnen vor. Danach kardiologische Abklärung bei uns aufgrund eines 24-h-EKGs mit ST-Senkungen bei Herzfrequenzsteigerung. Sie habe teilweise den ganzen Tag über Herzrasen und auch täglich ein Herzstolpern. Der Schwindel wäre nur im Liegen, Laufen und Stehen würden keine Probleme verursachen. Keine Synkope, keine AP-Symptomatik, keine Ödeme, Nykturie mehrfach pro Nacht bekannt, keine Dyspnoe. Hausfrau. Aktuelle Medikation: Simvastatin 20 mg 0-0-0-1, Pantoprazol 20 mg b. Bedarf Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Dyslipidämie, Nikotinabusus (40 py), pos. FA für Myokardinfarkt. Status: 56-jährige Patientin in ordentlichem AZ und leicht übergewichtigen EZ, Gewicht 67 kg, Grösse 160 cm, BMI 26.2 kg/m². BD 159/89 mmHg rechts, 156/84 mmHg links, HF 97/min, regelmässig. Gespaltener erster Herzton über Herzspitze, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 92/min, Mittellage. PQ 122 ms, QRS 84 ms, QTc 441 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Keine ST-Streckensenkungen. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 99 Watt (85% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, diskrete ST-Streckenveränderungen in II, III und aVF in III, aVF. Herzfrequenz von 90/min auf 141/min, BD von 145/96 mmHg auf 181/110 mmHg. Doppelprodukt 24534. Prolongierte Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Bei aussagekräftiger keine sicheren Hinweise auf eine Belastungskoronarinsuffizienz. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 56%), keine regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Normal grosse Vorhöfe. Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 22 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Insgesamt finden sich aktuell unklare ST-Streckenveränderungen im 24-h-EKG wie auch im Belastungsuntersuch auf dem Fahrradergometer in II, III, aVF ohne Angabe von pectanginösen Beschwerden. Differenzialdiagnostisch als Normvariante, alternativ wäre eine koronare Herzerkrankung denkbar. Dies bei doch erhöhtem kardiovaskulärem Risikoprofil mit Hypercholesterinämie, pos. FA und Nikotinkonsum. Echokardiographisch findet sich aktuell ein normal grosser, nicht-hypertropher LV mit normaler EF (biplan 56%), insbesondere keine regionale Wandbewegungsstörung als Hinweis für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis. Bei der Konstellation denke ich, dass auch zum Ausschluss einer relevanten koronaren Herzerkrankung ein Koronar-CT empfohlen ist, diesbezüglich werde ich Fr. Y im UniversitätsSpital Zürich anmelden und die Befunde anschliessend mit der Patientin wieder diskutieren. Ergänzend denke ich, dass Fr. Y in den nächsten Tagen bis zur nächsten Kontrolle regelmässige BD-Messungen durchführen sollte damit eine allfällige arterielle Hypertonie dann behandelt werden könnte. Bezüglich der von Fr. Y angegebenen Palpitationen kann sich aktuell keine klare rhythmogene Ursache finden lassen, diesbezüglich denke ich, dass ein Anfalls-EKG bei wieder auftretenden Symptomen versucht werden sollte aufzuzeichnen. Dies bei Ihnen oder alternativ bei uns auf der Notfallstation. Über die weiteren Befunde werde ich Sie regelmässig unterrichten. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Befundbesprechung vom 24.01.2019 Diagnose: 1. Koronare Herzerkrankung unklarer Signifikanz - CT-Herz mit i.v. KM 22.01.2019: Grenzwertig intermittierende Stenose im distalen RCX (kleinkalibrig). Ansonsten mässig nicht-stenosierende Koronarsklerose. Rechtsdominanten Versorgungstyp. Regelrechte Koronaranatomie. - Ergometrie: ST-Veränderungen in II, III und aVF, 99 Watt (85% des Solls), BD max. 181/110 mmHg, AP 0 - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypercholesterinämie, Nikotinkonsum (kumulativ 40 py), pos. FA, Vd. a. arterielle Hypertonie 2. Intermittierende Palpitationen unklarer Genese - 24h-EKG 05.12.2018: Reichlich SVES, wenige VES. Keine Tachyarrhythmien Jetziges Leiden: Seit der letzten Vorstellung hatte Fr. Y noch intermittierend Palpitationen verspürt, jedoch dann nach ca. einer Woche komplett regredient und nicht mehr aufgetreten. Keine pektanginöse Beschwerdesymptomatik. Aktuelle Medikation: Neu Atorvastatin 40 mg 0-0-1, Aspirin Cardio 100 mg 0-0-1. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypercholesterinämie, Nikotinkonsum (kumulativ 40 py), pos. FA, Vd. a. arterielle Hypertonie Befund CT-Herz mit i.v. KM vom 22.01.2019: Vergleiche Beilage Beurteilung und Prozedere: Insgesamt findet sich bei Fr. Y eine koronare Herzerkrankung mit mässig nicht stenosierender Koronarsklerose wobei im Bereich des RCX distal eine intermittierende Stenose besteht, welche im Moment noch unklarer Signifikanz ist. Bei ebenso bestehenden EKG-Veränderungen im Belastungsuntersuch denke ich, dass eine ergänzende Untersuchung mittels Herz-SPECT indiziert ist und diesbezüglich eine erneute Anmeldung ans Unispital Zürich erfolgt. Ich habe die Medikation von Fr. Y auf ein höherpotentes Statin (Atorvastatin 40 mg täglich) gewechselt, Ziel LDL < 1.8 mmol/l. Zudem aktuell die Thrombozyten-Antiaggregation mittels Aspirin Cardio 100 mg täglich ergänzt, da die Stenose im RCX-Bereich noch nicht geklärt ist. Die Blutdruckmessungen zu Hause scheinen gut zu sein, sodass keine arterielle Hypertonie besteht. Ich habe deutlich gemacht, dass Fr. Y hinsichtlich der Verbesserung des kardiovaskulären Risikoprofils unbedingt das Rauchen sistieren sollte. Aktuell ist sie diesbezüglich noch nicht sicher zu erreichen. Eine weitere Kontrolle und Beurteilung erfolgt nach Erhalt des Befundes der Szintigraphie. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Beilage: Befund CT-Herz Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 16.01.2019 Diagnosen: 1. Vd. a. Praxishypertonie - DD essentielle Hypertonie - TTE: Funktionell und strukturell unauffälliges Herz 2. Diabetes mellitus Typ 2, nicht insulinpflichtig 3. Adipositas Grad 2 (BMI 35.2 kg/m²) 4. Dysmorphie mit Entwicklungsrückstand (intrauterine und neonatale Asphyxie) Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung bei in der Praxis von Ihnen jeweils aufgetretene hypertone BD-Werte. Anamnestisch nicht regelmässig gemessene Werte, jedoch im Heim eher normotensiv oder grenzwertig hypertensiv. Die Patientin gibt an, jeweils sehr nervös zu sein bei Hausarzt, sodass evtl. eine Praxishypertonie vorliegen könnte. Ansonsten bestehen kardiovaskuläre Risikofaktoren mit Adipositas und nicht-insulinpflichtigen Diabetes mellitus. Cholesterin-Parameter bis anhin nicht bestimmt, die Familienanamnese ist blande hinsichtlich kardiovaskulärer Erkrankungen. Im Alltag keine kardialen Beschwerden. Keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Aktuelle Medikation: Metfin 500 mg 1-1-1. Status: Fr. Y, 35-jährige Patientin in gutem AZ und adipösem EZ, Gewicht 90 kg, Grösse 160 cm, BMI 35.2 kg/m². BD 150/105 mmHg rechts, 167/115 mmHg links, HF 103/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und altersentsprechender diastolischer Funktion (LVEF biplan = 60%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Normal grosse Vorhöfe. Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Steatosis hepatis und Hepatomegalie. Beurteilung und Prozedere: Insgesamt findet sich erfreulicherweise aktuell echokardiographisch kein Hinweis für eine bestehende hypertensive Kreislaufdysregulation bei funktionell und strukturell komplett unauffälligem Herzen. Insbesondere normale Wanddicken des linken Ventrikels und normale diastolische Funktion. Letztlich wäre eine beginnende Hypertension denkbar. Ich würde ergänzend zum Ausschluss einer Praxishypertonie eine 24-h-BD-Messung empfehlen, diesbezüglich kann Fr. Y gerne erneut angemeldet werden. Ansonsten bei auch eher Tachykardie unter der BD-Messung ist natürlich ein situativ erhöhter Sympathikotonus mit daraus folgender Praxishypertonie denkbar. Jedoch denke ich, dass im Sinne der Primärprophylaxe eine essentielle Hypertonie zuerst ausgeschlossen werden sollte. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist nicht vorgesehen. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ad stat. KG Chirurgie Berichtsdatum: Lachen, 21.12.2018/Klinik K Fallnummer: XXXXXX Präoperatives Konsilium für Kardiologie mit Dobutamin-Stressechokardiographie vom 21.12.2018 Diagnosen: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung - Status nach PTCA/Stent (BMS) proximale RCX 01/01 - Status nach Restenose mit PTCA/Stentimplantation (Taxus, DES) proximale RCX 10/04 - Status nach sehr später Stentthrombose mit mittelschwerer Instent-Restenose und akutem posterioren Myokardinfarkt mit PTCA/Stent-Implantation (Cypher, DES) 11.07 - TTE 06.2018: Erhaltene LVEF, posterolaterale Hypokinesie - TTE 21.12.2018: Normal grosser nicht hypertropher LV (EF biplan 61 %), Akinesie inferobasal midventrikulär, Hypokinesie inferolateral basal bis midventrikulär. Diastolische Relaxationsstörung - Dobutamin-Stressechokardiographie 21.12.2018: Gute Kontraktilitätszunahme sämtlicher Wandabschnitte ausser den vorbestehenden akinetischen Arealen inferiorbasal bis midventrikulär, stetige Abnahme des endsystolischen Volumens, keine belastungsindizierten regionalen Wandbewegungsstörungen - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Status nach Nikotinkonsum, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie 2. Funktionell Leriche-Syndrom Beine bds. mit links knapp kritischer und rechts an der Grenze zur kritischen Ischämie liegender Durchblutungsstörung Beine bds. - Obliterierende und dilatative Arteriopathie - Bekannte schwere PAVK bds.: - Links: - Status nach primär erfolgreicher Stent-Angioplastie signifikante Stenose A. iliaca communis am 19.11.2013 (Dr. X) - Status nach primär erfolgreicher Stent-Angioplastie 50-75 %-iger Instent-Rezidiv-Stenose A. iliaca communis und Ballon-Angioplastie 25-50 %-iger Stenose A. iliaca externa am 02.02.2014 (Dr. X) - Status nach primär erfolgreicher Stent-Angioplastie AIC links am 16.06.2015 (Dr. X) - Status nach primär erfolgreicher Ballon-Angioplastie AIC am 24.01.2017 (Dr. X) - Status nach primär erfolgreicher Ballon-Angioplastie 25-50 % Rezidiv-Stenose AIC Abgangsbereich am 05.09.2017 (Dr. X) - Rechts: - Status nach primär erfolgreicher Stent-Angioplastie signifikanter Stenose A. iliaca communis am 19.11.2013 (Dr. X) - Status nach primär erfolgreicher Ballon-Angioplastie 50-75 % Instent-Rezidiv-Stenose A. iliaca communis distal und 25-50 %-iger Instent-Rezidiv-Stenose AIC proximal am 02.12.2014 (Dr. X) - Status nach primär erfolgreicher Stent-Angioplastie AIC und AIE am 16.06.2015 (Dr. X) - Status nach primär erfolgreicher Rotarex-Thrombaspiration AIC/AIE und Stent-Angioplastie AIC sowie DIB-Angioplastie AIE am 24.01.2017 (Dr. X) - Status nach primär erfolgreicher Ballon-Angioplastie 50-75 % Rezidivstenose AIC Abgangsbereich und distal am 05.09.2017 (Dr. X) 3. Aneurysma distale Aorta abdominalis (Durchmesser 2.8 cm, Angiographie 24.01.2017) 4. Status nach Hämorrhidalblutung 08.2018 - Unter DOAK mit Xarelto (Einnahme unklar) 5. Schmerzverarbeitungsstörung - Ätiologie unklar, eventuell in Zusammenhang/als Folge der stattgehabten Chemotherapie 6. Papilläres Schilddrüsenkarzinom der Isthmusregion (PT2) - Status nach totaler Thyreoidektomie am 04.05.2011 - Multiple Lungenrundherde unklarer Genese/Dignität - Status nach Radio-Jodtherapie 06.2011 bis 06.2012 - I 133 Szintigraphie 28.01.2012: Keine Metastasen-verdächtige Speicherherde - Aktuell: In Remission 7. Prostatakarzinom cT3 cN0 Cm1 G2 Gleason 3+3 = 6 - Therapie mit Casodex - Status nach Radiotherapie mit 76 Gy 07/bis 09.2012 - Aktuelle komplementäre medizinische Therapie mit DCA bei beginnendem Rezidiv 8. Anamnestisch diverse Medikamentenunverträglichkeit (Clopidogrel, Carvedilol, Losartan, Nebivolol) 9. Penicillinallergie 10. COPD Gold Stadium ? Jetziges Leiden: Zuweisung zur präoperativen Beurteilung aus kardiologischer Sicht bei Neudiagnose eines Leriche-Syndroms. Diesbezüglich vergleiche obige Diagnosen. Letztendlich ist dadurch eine Leistungsbeurteilung bzw. eine Leistungsfähigkeit im Alltag nicht zu verifizieren, da der Patient schon in wenigen Schritten deutliche Beschwerden der Beine hat, sodass keine ausreichende Leistungsfähigkeit des Herzens stattfindet. Er muss jedoch regelmässig Holz holen, damit er überhaupt warm hat im Winter, dabei hat er bis anhin jedoch keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe) beklagt. Aktuelle Medikation aus Kardex Chirurgie: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Ilomedin perfusor, Pravastatin 40 mg 0-0-1, Euthyrox 200 µg 1-0-0, Euthyrox 175 µg 1-0-0, Telmisartan 80 mg 1-0-0, Casodex 50 mg 2-0-0, Esomep 40 mg 1-0-0, Dafalgan 1 g 4x täglich, Minergen 500 mg 8x täglich, Magnesiocard 100 mmol 4x täglich, Xarelto 20 mg in alten Akten 1-0-0 zu finden, jedoch auch dort Indikation nicht ersichtlich. Status: Fr. Y, 76 Jahre alt in reduziertem AZ und adipösem EZ, Gewicht 90 kg, Grösse 170 cm, BMI 31.1 kg/m². BD 133/51 mmHg, HF 62/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Laboranalytisch: Gesamtcholesterin 5.1 mmol/l, HDL 0.97 mmol/l, Triglyceride 1.98 mmol/l, LDL Cholesterin 3.23 mmol/l. Dobutamin-Stressechokardiographie RUHE EKG: Normokarder SR 61/min, Indifferenzlage, PQ 142 ms, QRS 78 ms, QT 436 ms, keine De- und Repolarisationsstörungen. Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 61 %), Akinesie inferior basal bis midventrikulär, Hypokinesie inferolateral basal bis midventrikulär. Diastolische Relaxationsstörung. Leicht dilatierter linker Vorhof (LAVI = 34 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Normal grosser rechter Vorhof. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 33 mmHg). Kein Perikarderguss. Epi- und parakardiales Fettgewebe. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. BELASTUNG Stufenweise Steigerung der Dobutamin-Dosis von 10 auf 40 mcg/kg pro min, Abbruch bei Erreichen der Sollherzfrequenz, leichte Angabe von Unwohlsein, Kopfschmerzen bei Belastung, keine pectanginösen Beschwerden. Herzfrequenzanstieg von 62/min auf 115/min. BD von 133/51 auf 156/53 mmHg. EKG: Keine ischämietypischen Endstreckenveränderungen, leichte asciendierende ST-Streckensenkungen V2 bis V5. Echokardiographie: Gute Kontraktilitätszunahme sämtlicher Wandabschnitte ausser den vorbestehenden akinetischen Arealen inferior basal bis midventrikulär, stetige Abnahme des endsystolischen Volumens, keine belastungsinduzierten regionalen Wandbewegungsstörungen. Beurteilung und Prozedere: Insgesamt findet sich bei Hr. Y eine stabile Situation bei KHK-Eingefässerkrankung mit letztmaligen Interventionen im November 2007 im Bereich der RCX im Rahmen eines inferioren STEMI. Anamnestisch keine belastungsabhängigen Beschwerden im Alltag bei jedoch deutlich eingeschränkter Leistungsfähigkeit (<4 METs). Letztlich keine sichere Aussage bezüglich Ischämie erhaltbar. Echokardiographisch findet sich in Ruhe eine erhaltene EF 61 % biplan mit Akinesie inferobasal bis midventrikulär, im Sinne einer Narbe und Hypokinesie inferolateral basal bis midventrikulär. Ansonsten unauffälliger echokardiographischer Befund. Bei Hochrisikoeingriff mit aortobifemoralem Bypass erfolgt zur weiteren Beurteilung des echokardiographischen Befundes eine Belastungsuntersuchung mittels Dobutamin-Stress-Echokardiographie. Eine belastungskoronare Insuffizienz lässt sich dort nicht objektivieren. Stress-Echokardiographie und Belastungs-EKG sind unauffällig ausgefallen. Es zeigt sich auch eine gute Kontraktilitätszunahme der Hypokinesie inferolateral basal bis midventrikulär unter Belastung, sodass keine relevante Ischämie besteht. Somit besteht eine Operabilität bezüglich der kardialen Situation für den aortobifemoralen Bypass. Weiterhin eine kardiale Hochrisikosituation, sodass ein gutes perioperatives Monitoring erfolgen sollte. In der heutigen Lipidstatusbestimmung findet sich weiterhin ein deutlich erhöhtes LDL-Cholesterin mit 3.23 mmol/l unter Pravastatin. Ich empfehle daher eine Umstellung auf ein neuer potentes Statin in Kombination mittels Ezetimibe (Atorvastatin 40 mg + 10 mg Ezetimibe täglich). Aktenanamnestisch bei Hr. Y findet sich intermittierend Xarelto-Medikation mit 20 mg, wobei die Ursache bzw. die Begründung der Medikation unklar ist. Nach der COMPASS-Studie besteht bei Hr. Y wahrscheinlich die Indikation für eine Langzeit-Xarelto-Medikation mit 2x2.5 mg täglich, zusätzlich zu Aspirin cardio 100 mg 1x täglich.Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Fr. Dr. X, LÄ Gefässchirurgie, im Hause Hr. Dr. X Hr. Dr. X Klinik K Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie und Duplex der Carotiden vom 04.01.2019 Indikation: Schwere Hypercholesterinämie. Statinunverträglichkeit. Jetziges Leiden: Bisher keine kardiovaskulären Erkrankungen. Stark erhöhtes Gesamtcholesterin (7.6 mmol/l) und LDL-Cholesterin (5.5 mmol/l). Medikamentöse Primärprävention mit Atorvastatin, nach einigen Monaten wegen generalisierten Muskelschmerzen wieder abgesetzt. Jetzt Frage nach Zeichen einer Arteriosklerose. Systemanamnese: Keine kardiopulmonalen Beschwerden. Keine Angina pectoris, Dyspnoe, Rhythmusstörungen, Synkopen, Ödeme, Orthopnoe, 1x Nykturie. Bei Wetterwechsel Gelenkschmerzen. Ein Glas Wein pro Tag. PA: XX.XX.XXXX Valgisationsextensions-Osteotomie Hüfte rechts, XX.XX.XXXX Hüft-TP rechts, XX.XX.XXXX Leistenbruchoperation bds, XX.XX.XXXX Hüft-TP links, XX.XX.XXXX Calcaneusfraktur links, Osteosynthese, XX.XX.XXXX Impingement linke Schulter links, XX.XX.XXXX Subscapularis Ruptur rechts, XX.XX.XXXX Varizenoperation bds, XX.XX.XXXX Valgus-Gonarthrose rechts, CCS rechts, XX.XX.XXXX normale Koloskopie, aktivierte Mittelfussarthrose, XX.XX.XXXX seronegative rheumatoide Arthritis, Polyarthritis Finger, vorübergehend Plaquenil, XX.XXXX Plaquenil stopp ohne negative Folgen, XX.XX.XXXX Katarakt-OP. FA: Blande für kardiovaskuläre Ereignisse. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie Grad I, schwere Hypercholesterinämie, seit 1976 sistierter Nikotinkonsum. Soziales: Ehemaliger Fliesenleger. Letzte Medikation: Tamsulosin. Status: XX-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 70 kg, Grösse 165 cm, BMI 25.7 kg/m². BD 139/89 mmHg rechts, 131/70 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Hinterwand leicht, Interventrikularseptum mittelschwer verdickt. Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie (LVMMI 139 g/m²). Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF 76%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale Mitraleinstromkurve, grenzwertig erhöhter LVEDP, DD diastolische Dysfunktion Grad II, Pseudonormalisation. Beide Vorhöfe normal weit. Rechter Ventrikel normal gross, erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel und Aorta ascendens grenzwertig weit, Wand gering verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt, minimale Regurgitation. Mitral-, Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Grenzwertiger Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 39 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit, Wand glatt begrenzt. Duplex der Carotiden: Gefässe: CW-/PW B-Mode (cm/s) (lokale Stenose %) ? = nicht darstellbar / N = normal / H = hypoplastisch / P = pathologisch Leicht verdickte Intima-Media der A. carotis communis bds. Geringe, nicht stenosierende Plaque Carotisbi-furkation bds < 10%. Kein Nachweis hämodynamisch relevanter Stenosen der extrakraniellen hirnversor-genden Arterien. Kardiovaskuläres 10 Jahres-Risiko: AGLA-Risiko-Kalkulator 18.9 %. JBS-Risiko Rechner 28 %. Kardiovaskuläres 10 Jahres-Mortalität: SCORE-Kalkulator (ESC) 7 % (high risk). Dutch-Lipid Score: 3 Punkte (3-5 familiäre Hypercholesterinämie möglich) Beurteilung: Echokardiographisch Zeichen einer hypertensiven Herzerkrankung. Mittelschwere septumbetonte konzent-rische linksventrikuläre Hypertrophie, erhöhter LVEDP, diastolische Dysfunktion Grad II. Normale systolische LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Aortenwurzel, Aorta abdominalis und Aortenbogen ohne relevante arteriosklerotische Veränderungen. Kein relevantes Klappenvitium. Carotiden mit nur geringen Veränderungen und deutlicher Diskrepanz zu dem stark erhöhten LDL-Cholesterin von 5.6 mmol/l. Grenzwertige Intima-Media-Verdickung. Geringe, harte Plaques < 10% Carotisbi-furkation bds. Entsprechend AGLA-Risiko-Kalkulator intermediäres, nach JBS-, ESC-Risiko-Rechner hohes kardiovaskuläres 10 Jahres-Risiko zwischen 20-40 % und einer Mortalität von 7 %. Sowohl in der amerikanischen Guideline (AHA/ACC 2013) als auch in der ESC-Guideline (2016) medika-mentöse Therapie der Hypercholesterinämie ab einem LDL-Cholesterin über 4.9 mmol/l klar empfohlen mit Ziel-LDL 2.6 mmol/l. Unter Atorvastatin allerdings Muskelschmerzen. Nochmaliger Versuch einer Statintherapie mit Rosuvastatin 10 mg pro Tag. Bei Unverträglichkeit weiterer Statine eigentlich PCS-K9 Inhibitor-Therapie indiziert zur Primärprävention bei einem LDL-Cholesterin > 5 mmol/l oder bei einem LDL-Cholesterin über 4.5 mmol/l, erhöhtem Lipoprotein (a) > 50 mg/dl. Patient über diese Therapiemöglichkeit informiert. Aktuell entsprechend den neusten Studiendaten (ACEND, ARRIVE, ASPREE) keine Indikation für Aspirin 100 zur Primärprävention. Falls von Gelenkssituation möglich gelegentliche Ergometrie mit der Frage nach Belastungskoronarinsuffizienz und zur Beurteilung des Kreislaufverhaltens. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Patient Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 02.01.2019 Diagnose: 1. Sharp-Syndrom DD: Systemischer Lupus erythematodes mit/bei - ANA 1:10240, stark erhöhtes U1-snRNP IgG, Sm-IgG 135.0 (U/ml), erhöhtes SSA, humorale Entzündungsparameter normal, C3 leicht erniedrigt, C4 normal - Polyarthralgien/-arthritiden, Myalgien, Fatigue - Leichtgradige Panzytopenie - Vd. a. leichtgradiges Raynaud-Syndrom 2. Chronisches lumbovertebral betontes Panvertebralsyndrom 3. St.n. Hypothyreose - Aktuell normale Schilddrüsenparameter ohne Therapie, negative Auto-AK Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung bei neu diagnostiziertem Sharp-Syndrom, differential-diagnostisch SLE. Anamnestisch ist die Patientin kardiopulmonal im Alltag beschwerdefrei. Keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Gewicht stabil. Familienanamnese: Bland hinsichtlich kardiovaskulärer Risikofaktoren. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Keine. Aktuelle Medikation: Plaquenil 200 mg 1-0-0, Vitamin D und B-Substitutionen. 46-jährige Patientin in gutem AZ und EZ, Grösse 164 cm, Gewicht 55 kg, BMI 20.4 kg/m², BD rechts 93/62 mmHg, links 102/64 mmHg. HF 61/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Ruhe-EKG: Bradykarder SR, HF 56/min, Indifferenzlage, PQ 190 ms, QRS 82 ms, QTc 396 ms, keine De- und Repolarisationsstörung. Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 59%, normaler GLS (Philips) = -14.7%). Normal grosse Vorhöfe. Allseits bis zur Iliacalbifurkation normal dimensionierte Aorta, Wand unauffällig. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 28 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Im Rahmen der Neudiagnose des Sharp-Syndroms erfolgt die weitere Beurteilung einer möglichen kardialen Beteiligung. Diesbezüglich findet sich anamnestisch kein Hinweis für eine solche. Erfreulicherweise findet sich echokardiographisch ein funktionell und strukturell komplett unauffälliges Herz, insbesondere keine Hinweise für Klappenvitien, für eine myokardiale Beteiligung bei normalem GLS (Philips) von -17% (Norm > -14%). Zudem kein Hinweis für eine Perikarditis bei unauffälligem Perikard. Keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 28 mmHg). Zudem auch keine Konduktionsstörung bei unauffälligem Ruhe-EKG. Letztlich somit erfreulicher Normalbefund kardial. Die elektive Verlaufskontrolle richtet sich nach den Rheumatologen. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: - Hr. Dr. X Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 09.01.2019 Indikation: Kardiologische Standortbestimmung bei aktenanamnestischer KHK (Diagnoseliste Spital K). Diagnosen: 1. Asthma bronchiale - Dauertherapie mit Seretide 2. Obstruktives Schlafapnoe Syndrom - unter CPAP Therapie 3. Dyslipidämie 4. Anamnestisch St. n. Melanom Wange links 2009 5. Refluxösophagitis 6. Diverse Sehnenverletzungen - St. n. Schulterarthroskopie links mit Subscapularissehnenrekonstruktion - St. n. Subscapularissehnenruptur Schulter rechts mit Retraktion - Lange Bizepssehnenruptur Jetziges Leiden: 24.12. – 27.12.2018 Hospitalisation wegen V.a. Gastroenteritis. Während der Stallarbeit plötzlich Oberbauchdruck, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall. Wohl kurz zuvor Auseinandersetzung mit einem Mieter. Seit längerem bei Aufregung und Anstrengung Übelkeitsgefühl. Beurteilung: Kein Hinweis einer relevanten kardialen Pathologie. Echokardiographisch Zeichen einer hypertensiven Herzerkrankung, konzentrisches linksventrikuläres Remodeling, diastolische Relaxationsstörung. Keine Zeichen einer Rechtsherzbelastung. Normale RV-Funktion, normaler Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 31 mmHg). In der Ergometrie vom 04.01.2019 kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 107 Watt. Allerdings nur 63% des Solls wegen peripherer Erschöpfung und Dyspnoe erreicht. Nachfragen beim Hr. Y, Hausarzt und im Spital K entgegen der Diagnoseliste 2017, keine Unterlagen über kardiale Vorerkrankungen bekannt. Aortenwurzel stark und Aorta ascendens mittelschwer dilatiert. Optimale BD-Kontrolle empfehlenswert. Carotiden mit geringen, nicht stenosierenden Plaque < 10%. Kontrolle des Lipidprofils, ggf. Statin mit Ziel-LDL < 2.6 mmol/l. Aspirin 100 entsprechend den neueren Studiendaten (ARRIVE, ACCEPT und ACCENT) ohne grosse Bedeutung mehr bei der Primärprävention. Regelmässige pneumologische Kontrollen und Therapie. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie cc: - Fr. Dr. X Anamnese: Aktuell teilregrediente virale Erkrankung der oberen Atemwege, keine pectanginösen Beschwerden, Belastungsdyspnoe bei oben genannten Diagnosen. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Schwindel bei Anstrengung. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 2-3x Nykturie. cvRF: Nikotin seit 25 J nicht mehr (zuvor 14 Jahre lang Zigarren), Dyslipidämie, Adipositas Medikation: Esomep; MUPS Tabl 40 mg 1 0 0 0 Tabl Atorva; Pfizer Filmtabl 40 mg 1 0 0 0 Tabl Seretide; 500 Diskus Inh Plv 2 0 2 0 Dos Pause: CO-TELMISARTAN Filmtabl 80/12.5 1 0 0 0 Stk Bei Bedarf: Ventolin; Dosieraeros 200 mcg 1 Dos in Reserve (max. 2x tgl) bei Dyspnoe Status: 59-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 90 kg, Grösse 171 cm, BMI 30.8 kg/m². BD 133/95 mmHg rechts, 133/93 mmHg links, HF 88/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Bauchdecken weich, Dg’s regelrecht. Reponible Umbilikalhernie. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 83/min, Mittellage. PQ 178 ms, QRS 116 ms, QTc 424 ms. Knotung in aVR. Früher R/S-Umschlag in V2, keine ES. Keine ST-Streckensenkung. S-Persistenz bis V6. Belastungs-EKG: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampeprotokoll (30 Watt/2 min) bis 107 Watt (63 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 88/min auf 118/min, BD von 126/103 mmHg auf 161/94 mmHg. Doppelprodukt 18837 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Da keine suffiziente Ausbelastung erreicht wurde, ist eine Aussage über eine Belastungskoronarinsuffizienz nicht möglich, bis 107 Watt jedoch kein Hinweis darauf. Bezüglich der reponiblen Umbilikalhernie wird eine elektive chirurgische Vorstellung im Verlauf empfohlen. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Wände leicht verdickt. Konzentrisches linksventrikuläres Remodeling. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 77%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Beide Vorhöfe normal weit. Rechter Ventrikel unauffällig. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel stark (4.8 cm), Aorta ascendens mittelschwer (4.3 cm) dilatiert, Wand glatt begrenzt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht. Kein Klappen- oder Shuntvitium. Kein Hinweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 31 mmHg). Geringe, harte Plaque Carotisbifurkation bds < 10%. Fr. Y Dr. X Adipositas-Sprechstunde Berichtsdatum: Stadt S, 08.02.2019/Sunier/MS-td Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 06.02.2019 Diagnosen: 1. Adipositas Grad III 2. Beginnend hypertensive Herzkrankheit - TTE: Normal grosser, konzentrisch remodellierter LV (EF biplan = 70%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Normal grosser LA (LAVI = 23 ml/m²). - Arterielle Hypertonie 3. Diabetes mellitus Typ 2 (ED 03.2017) 4. Dyslipidämie 5. Stressinkontinenz I° 6. Chronisches Schmerzsyndrom bei degenerativen BWS-/LWS-Veränderungen 7. Gonarthrose rechts Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung vor allfälliger bariatrischer Operation. Fr. Y berichtet, dass sie schon seit längerem Atemprobleme habe. So müsse sie schon nach einem Stockwerk Treppenlaufen pausieren. Einen Leistungsknick habe es nicht gegeben. Keine pectanginösen Beschwerden. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Ödemneigung. 1-2 x Nykturie. Sie gehe abends jeweils kurz spazieren. Medikation (Einnahme fraglich): Sevikar 40/10 mg 1/2-1/2-0, Bisoprolol 5 mg 1/2-0-0, Torasemid 10 mg 0-1/2-0, Lercanidipin 20 mg 1-0-0, Atorvastax 40 mg 0-0-1, Galvumet 50/1000 mg 1-0-1, Novalgin/Olfen bei Bedarf, Magnesiocard 0-1-1, Mydocalm, Xyzal bei Bedarf. Pantoprazol 40 mg 1 0 1, Amoxicillin 1000 mg 1 0 1, Clarithromycin 500 mg 1 0 1 für 10 Tage bis 08.02.2019. FA: Mutter Herzinfarkt mit 67 Jahren, Geschwister alle mit arterieller Hypertonie und Diabetes. 2 Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas. Status: Fr. Y, 58 Jahre, in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 121 kg, Grösse 164 cm, BMI 45 kg/m². BD 112/60 mmHg rechts, 120/70 mmHg links, HF 71/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule mit Klopfdolenz lumbal. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 65/min, Linkslage. PQ 158 ms, QRS 76 ms, QTc 401 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 94 Watt (62% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 68/min auf 105/min, BD von 104/66 mmHg auf 161/64 mmHg. Doppelprodukt 16422. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Da keine suffiziente Ausbelastung erreicht wurde, ist eine Aussage über eine Belastungskoronarinsuffizienz nicht möglich. Bis 94 Watt kein Nachweis. Spirometrie: Die technische Qualität betreffend Reproduzierbarkeit- und Akzeptanzkriterien nach ATS/ERS ist erfüllt. Die Mitarbeit war aufgrund Sprachproblemen etwas erschwert. Es zeigen sich keine Hinweise auf eine obstruktive oder restriktive Ventilationsstörung (FEV1/VCin 85%, VC 94%). Die verminderte PEF von 49% ist auf die Kommunikationsschwierigkeiten zurückzuführen. Beurteilung: Keine Hinweise auf eine restriktive/obstruktive Ventilationsstörung. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 70%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Normal grosse Vorhöfe (LAVI = 23 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit normaler Funktion. Ansonsten allseits unauffällige Klappen. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimaler TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Steatosis hepatis. Beurteilung und Prozedere: Bei Fr. Y findet sich kardiologisch insgesamt ein ordentlicher Befund. Echokardiographisch Befund vereinbar mit Zeichen einer längeren hypertensiven Kreislaufbelastung bei konzentrisch remodelliertem LV (EF 70%) und diastolischer Relaxationsstörung bei noch normal grossem linken Vorhof (LAVI 22 ml/m²). Ansonsten keine regionale Wandbewegungsstörung als Hinweis für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis. Keine indirekten Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Im Belastungsuntersuch auf dem Fahrrad-ergometer konnte keine Aussagekraft bei fehlender Ausbelastung erzielt werden. Dort Erreichen von 94 Watt (62% des Solls) ohne Angabe von Beschwerden. Normotensives Kreislaufverhalten bis dahin. Keine relevanten ST-Streckenveränderungen bis dahin, womit keine Hinweise für eine limitierte Koronarperfusion im Alltag bestehen. Insgesamt besteht somit eine verminderte Leistungsfähigkeit mit < 4 METs jedoch nur einem klinischen Risikofaktor mit Diabetes mellitus, somit bedarf es keiner weiteren kardialen nicht-invasiver Ischämiediagnostik. Präoperativ sollte einfach die aktuelle kardiale Medikation stabil so weiter genommen werden. Perioperativ ist gutes BD-Monitoring empfohlen. Zudem könnte prä- und postoperativ eine pro-BNP-Bestimmung erfolgen, damit eine allfällige Dekompensation frühzeitig erfasst werden kann. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: - Hr. X Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 06.02.2019 Diagnose: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung · PTCA/Stenting subtotaler Verschluss der dominanten rechten Koronarie am 04.05.2017 mit gutem angiographischem Resultat · PTCA/Stenting längerstreckiger serieller RIVA-Stenose (3 x DES) am 13.07.2017 mit gutem angiographischem Resultat · PTCA/Stenting (1 x DES) einer 70%-igen Stenose des Ramus intermedius, erfolgloser Rekanalisationversuch des chronischen Verschlusses des Ramus circumflexus am 24.08.2017 · EF 63% (MRI, Echokardiographie) · AV-Block I, LAHB, RSB · Aktuell NYHA I AP0, EF 65%, VES 6.5% 2. Iatrogene TIA am 13.07.2017 unter Aspirin Cardio und Clopidogrel im Rahmen Katheterintervention bei Dg. 2 am ehesten als Cholesterolembolie · Klinik: transiente sensorische Aphasie sowie rechtsseitige Armschwäche während der Koronaran-giografie von zirka 15 Minuten · nvUS vom 13.07.2017: keine Gefässstenosen 3. Nicht stenosierende Plaque Carotisbifurkation bds < 10% Beurteilung: Erfreulicher Verlauf, keine kardiopulmonalen Beschwerden. Sehr gute körperliche Belastbarkeit, arbeitet noch wie 30-jähriger, gestern den ganzen Tag Schnee vom Hausdach geschaufelt. Konsequent sistierter Nikotinkonsum. LDL-Cholesterin im wünschenswerten Bereich, zuletzt 1.4 mmol/l (Ziel-LDL < 1.8 mmol/l). BD vorwiegend normoton. Im Ruhe-EKG bekannter, beginnend triphaszikulärer Block (AV-Block I, LAHB, LSB), subjektiv keine Herzrhythmusstörung, keine Synkopen. Im Langzeit-EKG deutlich regredient ventrikuläre Extrasystolie von 6.5% in der Voruntersuchung auf aktuell 0.3%. Keine längeren Pausen, keine Vorhofflimmern. In der Ergometrie kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 86 Watt. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Echokardiographisch erhaltene systolische LV-Funktion, keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörung, fraglich umschriebene Hypokinesie inferobasal. Kein relevantes Klappenvitium. Karotiden mit geringen, nicht stenosierenden, harten, rauen Plaque 10-20% im Bifurkationsbereich links-betont. Postinterventionell sensomotorische Schwäche des rechten Armes für 10 Minuten. Vollständige Regredienz, keine neurologischen Symptome mehr.Prozedere: Clopidogrel bis 08.2019, Aspirin cardio 100 unbefristet. Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Meiden bradykardisierender Medikamente bei beginnend trifaszikulärem Block. Kardiologische Kontrolluntersuchung in 1 Jahr. Patient wird aufgeboten. Freundliche Grüsse Dr. X Zwischenanamnese: XX.XX.2018 ambulante kardiologische Untersuchung. Keine Beschwerden, gute Belastbarkeit. Ergometrie wegen schmerzhafter Beugehemmung der Knien nur bis 36 Watt möglich und nicht aussagekräftig. Im EKG beginnend trifaszikulärer Block (AV-Block I, LAHB, LSB). 6.5 % VES. Verzicht auf Betablocker wegen beginnend trifaszikulärem Block. Echokardiographisch keine relevante Pathologie, erhaltene LV-Funktion, leichte LVH, Relaxationsstörung. Duale Plättchenhemmung bis 08.2019, dann Monotherapie mit Aspirin 100. Der Patient berichtet von einem insgesamt sehr guten Allgemeinzustand. Er würde täglich Wandern gehen, auch Strecken bergauf und hierbei sei es zu keinem Zeitpunkt zu kardiopulmonalen Beschwerden gekommen; keine Anstrengungsdyspnoe, keine thorakalen Schmerzen oder Druck- bzw. Engegefühl, keine Palpitationen. Keine Ödeme oder Gewichtszunahme bemerkt, wobei der Patient Stützstrümpfe trägt. Kein Schwindel. Nykturie vorbestehend bei Prostatahyperplasie, unverändert 2-3x pro Nacht. Systemanamnese: Keine Kopfschmerzen, keine Sehstörungen, keine sensomotorischen Defizite. Keine grippale Symptomatik. Keine Stuhlunregelmäßigkeiten. Keine dysurischen Beschwerden. Medikation: ASS cardio 100 mg 1 0 0 0 Clopidogrel 75 mg 1 0 0 0 Candesartan plus 16/12.5 1 0 0 0 Atorvastatin 40 mg 0 0 1 0 Tamsulosin ret 1 0 0 0 Pantozol 40 mg bei Bedarf Labor XX.01.2019: Leukozyten 6500, Erythrozyten 3.9 Mio., Hämoglobin 12.3 g/dl, Hämatokrit 36%, Thrombozyten 257,000, MCV 93 fl, BZ 4.7 mmol/l, y-GT 24 U/l, Kreatinin 89 µmol/l, Cholesterin 3, TG 1.4, HDL 1, LDL 1.4 mmol/l. Status XX.01.2019: XX-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 83 kg, Größe 170 cm, BMI 28 kg/m². BD 116/74 mmHg rechts, 108/75 mmHg links, HF 94/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, Halsvenen leicht gestaut, HJR negativ. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Status XX.02.2019: XX-jähriger Patient in ordentlichem AEZ, Gewicht 83 kg, Größe 170 cm, BMI 28 kg/m². BD 147/78 mmHg rechts, 132/72 mmHg links, HF 72/min, regelmäßig. Ruhe-EKG vom XX.01.2019: Sinusrhythmus 95/min überdrehte Linkslage. AV-Block I°, LAHB, RSB. PQ 232 ms, QRS 132 ms, QTc 430 ms. Regelrechte R-Progression, T-Negativierungen in V1, V2, keine ES. Keine ST-Streckensenkung. Belastungs-EKG vom XX.01.2019: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 86 Watt (75 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung bei Knieschmerzen, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 96/min auf 138/min, BD von 129/68 mmHg auf 171/63 mmHg. Doppelprodukt 23598 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten, adäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Im Ruhe-EKG im Vergleich zu Vor-EKG neu T-Negativierung in V2. Unter Belastung unspezifische T-Negativierung in V3. 24-h-Langzeit-EKG XX.01.2019 Die Langzeit-EKG-Analyse erfolgte über einen Zeitraum von 24 h 00 min, wobei 127328 Schläge aufgezeichnet werden konnten. Es zeigte sich vorwiegend ein normofrequenter Sinusrhythmus mit Herzfrequenzen von 48/min bis 152/min, mittlere Frequenz 88/min. Im gesamten Aufzeichnungszeitraum wurden 357 polymorphe ventrikuläre Extrasystolen registriert, darunter 6 Couplets. Des Weiteren fanden sich 39 supraventrikuläre Extrasystolen, sowie 20 Sinustachykardien (die längste darunter über 04.59 Minuten). Keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine längeren Pausen. Keine Phasen von Vorhofflimmern. Im Patientenprotokoll wurden keine relevanten Ereignisse dokumentiert. AV-Block Grad I. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß, regelrechte Wanddicken. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF 57%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung, leicht erhöhter LVEDP. Linker Vorhof leicht erweitert. Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel mäßig dilatiert (4.3 cm), Aorta ascendens leicht erweitert. Diffuse Aortensklerose. Aortenklappe trikuspid, Ränder sklerosiert, kein relevantes Vitium. Mitralklappe gering verdickt, Basis des posterioren Segels leicht sklerosiert. Leichte Mitralklappeninsuffizienz mit exzentrischem Jet nach antero-medial. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 35 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit. Harte Plaque Caortisbifurkation 10%. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom XX.02.2019 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Koronare, valvuläre und möglicherweise nutritiv-toxische Kardiopathie - Aktuell: Stabile Angina CCS 1-2, Dyspnoe NYHA II-III, EF 49%, Hypokinesie anteroseptal/septal/inferoseptal basal bis midventrikulär, leichte Aortenstenose (AÖF 1.8 cm²) - St. n. Angina pectoris XX.2016, Vd. a. BCI bei 113 Watt (AP 2 ST 1) - Verdacht auf NSTEMI XX.07.2016, passagere T-Negativierung antero-septal, leichter Troponin-Anstieg auf 108 mg/l (< 56) - Koronarangiographie XX.07.2016: Koronararteriensklerose ohne relevante Stenosen, Hauptstamm 30%, RIVA 30%, Diagonalast 40-60%, RCA 30% - Schwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 28%), diffuse Hypokontraktilität mit regionalen Unterschieden, akzentuiert im Hinterwandbereich - Thorax-CT XX.08.2016: Kein Nachweis von Lungenembolien, Ausschluss intrapulmonaler Rundherde, Arteriosklerose, Koronarsklerose - Kardiales PET-CT vom XX.08.2016: Kein Hinweis für kardiale Ischämie, kleine anteroseptale Narbe, EF 80% (nicht validiert) - cvRF: Seit 40 Jahren sistierter Nikotinkonsum (20 py), Diabetes mellitus Typ 2, Vd. a. Hyperlipidämie, Hypertonie, Adipositas (BMI 29.6 kg/m²) 2. Intermittierender AV-Block II-III, AV-Dissoziation, blockierte SVES, Vd. a. intermittierenden Sinusarrest (oligosymptomatisch) - SM-Implantation XX.10.2016 (Biotronic ELUNA 8DR) 3. Intermittierendes Vorhofflattern ED XX.2017 - CHA2DS2-Vasc-Score 6 Punkte (9.7% pro Jahr) - Aktuell: Xarelto 15 mg tgl. seit ca. 09.2018 4. Transfusionsbedürftige, chronische Hämorrhoidalblutung XX.2017 - Therapie mit Flavonoiden, Rivaroxaban gestoppt - Ileo-Koloskopie XX.06.2017: Kolondivertikulose ohne Lumen-Einengung, diskrete postradiogene Angiodysplasien im distalen Rektum, grenzwertig große Hämorrhoiden - Ileo-Koloskopie XX.08.2015: Divertikulose des Restkolons, keine nachweisbare Neoplasie; diskrete entzündliche Veränderungen - im distalen Rektum ohne klinische Relevanz - St. n. Ileozökalresektion wegen breitbasigem tubulovillösem Adenom im Zökum 2005 4-malige Gabe 04.08.2012 von 2 Erythrozyten-Konzentraten 5. Niereninsuffizienz Stadium G3a - Kreatinin 128 µmol, GFR 45.6 ml/min - Nierenparenchymverschmälerung bds. - St. n. Nephrolithiasis 6. Nicht-stenosierende, harte Plaques Carotisbifurkation rechts 30%, links 10-20% 7. St. n. Gastroenteritis, Kolitis - Ciprofloxacin und Metronidazol 07.2016 und 11.2016 - St. n. Ileozökalresektion bei tubulovillösem Adenom 2005 - Unauffällige Koloskopie 2015, Divertikulose 8. Hepatopathie, Hepatosplenomegalie 9. St. n. Bestrahlung eines Prostata-Ca 2011 - Antihormonelle Therapie 10. St. n. tiefer Beinvenenthrombose links 2000 mit postthrombotischem Syndrom 11. St. n. Knie-TP links 2013, Gonarthrose rechts, beginnende Coxarthrose bds. Zwischenanamnese: Hr. Y zeigte seit der letzten Kontrolle im Februar 2018 einen stabilen kardialen Verlauf. Weiterhin intermittierend auftretendes retrosternales Engegefühl, welches nicht sicher belastungsabhängig auftritt jedoch auf Nitroglycerin rasch anspricht. Zudem weiterhin Beschwerden mit deutlichem Sekret mit Auswurf desselben beim flach hin liegen. Stabile Belastungsdyspnoe NYHA II-III. Das Gewicht ist tendenziell stabil eher zunehmend bei gutem Appetit. Er wohnt nun in der Alterssiedlung in Stadt S, dabei muss er weniger viel selbständig machen. Weiterhin sind die Aktivitäten des täglichen Lebens soweit durchführbar. Aktuelle Medikation (aus letzter Medikationstabelle von Ihnen ergänzt mit Anamnese): Xarelto 15 mg 1-0-0, Entresto 100 mg 1/2-0-1/2, Torasemid 20 mg 1-0-0, Atorvastatin 40 mg 0-0-1, Diamicron 60 mg 1-0-1, Tamsulosin 0.4 mg 0-0-1, Lyrica 150 mg 1-0-1, Uriconorm 300 mg 0-0-1. Status: 80-jähriger Patient in gutem AZ und adipösem EZ, Gewicht 104 kg, Grösse 180 cm, BMI 33.0 kg/m². BD 117/43 mmHg rechts, 120/55 mmHg links, HF 78/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Labor vom 15.01.2019: Hämoglobin 7.5 g/dl, Thrombozyten 114 G/l, Gesamt-Cholesterin 2.6 mmol/l, Triglyceride 3.4 mmol/l, HDL 1.08 mmol/l, LDL 0 mmol/l, Kreatinin 115 µmol/l. Ruhe-EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 67/min, Linkslage. PQ 280 ms, AV-Block I. Grades, QRS 102 ms, QTc 425 ms, keine Repolarisationsstörungen. Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Biotronik Eluna 8 DR, Serien-Nr. 68655477, Implantation 24.10.2016 Batterie o. K. - Kapazität 85%, ERI 8 Jahre 10 Monate Elektrode/Fixierung/Impedanz Biotronik Solia S 53/aktiv/bipolar, Implantationsdatum 24.10.2016 Biotronik Solia S 60/aktiv/bipolar, Implantationsdatum 24.10.2016 Impedanz 448 ? 487 ? Amplitude P-Welle 2.3 mV R-Welle 6.7 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.6 V 0.6 V Programmierung Mode DDDR-ADIR Impuls-Amplitude 1.6 Volt 1.1 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit Auto Auto Refraktärzeit Mindest-PVARP 250 ms 230 ms AV-Intervall 150/200 ms (s/p) AV-Hysterese + 200 ms Grundfrequenz 60/min - max. Aktivierungsfrequenz 130/min - Mode-Switch 160/min Transthorakale Echokardiographie: Noch normal grosser (LVEDI = 69 ml/m²), nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit leicht reduzierter linksventrikulärer Funktion (EF biplan = 49%), diffuse Hypokinesie betont anteroseptal/septal/inferoseptal basal bis midventrikulär. Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Linker Vorhof leicht dilatiert (ESD 3.6 cm, LAVI = 38 ml/m²). Rechter Ventrikel normal gross, erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Normal grosser rechter Vorhof. Aortenwurzel (4.1 cm) und Aortenbogen (3.7 cm) leicht dilatiert, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, partiell verkalkt, eingeschränkte Taschenseparation mit leichter Aortenklappenstenose (sPmax./mean = 26/13 mmHg, KÖF berechnet = 1.8 cm², KÖF planimetriert = 1.5 cm², KÖF indexiert = 0.8 cm²/m², LVOT = 2.3 cm). Mitralklappe gering verdickt, leichte Insuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht. Keine Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 29 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inferior normal gross mit normaler Atemvariabilität. Geg. 11.2017: +/- unveränderter Befund Beurteilung und Prozedere: Bei Hr. Y findet sich weiterhin auch im Jahresabschnitt eine stabile pectanginöse Beschwerdesymptomatik CCS II. Echokardiographisch findet sich diesbezüglich ein unveränderter Befund zu November 2017 mit normal grossen nicht hypertrophen LV und leicht reduzierter Auswurffraktion (EF biplan 49%) dies bei diffuser Hypokinesie bis anteroseptal/septal/inferoseptal basal bis midventrikulär. Letztlich somit keine neue regionale Wandbewegungsstörung als Hinweis für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis. Ansonsten ebenso unveränderte diastolische Relaxationsstörung mit leicht dilatiertem LA (LAVI 38 ml/m²). Zudem unverändert leicht dilatative Aortopathie mit Aortenwurzel (4.1 cm) und Aortenbogen (3.7 cm). Ebenso unveränderte leichte Aortenklappenstenose (KÖF plan 1.5 cm², KÖF berechnet 1.8 cm²). In der SM-Abfrage findet sich weiterhin eine einwandfreie SM-Funktion mit gutem Messparameter des Batteriestatus, der Impedanzen, des Sensings und der Reizschwellen. Im SM-Speicher findet sich zu 24% Sinuseigenrhythmus, zu 23% vorhofgetriggertes ventrikuläres Pacing, zu 19% Vorhofpacing mit intrinsischer Überleitung, zu 31% AV-sequentielles Pacing, lediglich 3% ventrikuläre Extrasystolie. Ausgeglichenes Herzfrequenzprofil. 0% atriale Arrhythmien. 16 Episoden im SM-Speicher wobei 3 Episoden einer ventrikulären Frequenz entsprechen im Sinne einer Kammertachykardie, nicht anhaltend wobei die längste Episode 21 Schläge mit einer Frequenz bis 190/min dauert. Zusätzlich mehrere atriale Tachykardien im Sinne eines Vorhofflattern/-flimmerns von jeweils nur kurzer Dauer. Alle Episoden waren asymptomatisch. Bei intermittierendem Vorhofflimmern ist weiterhin eine DOAK wünschenswert, diese erfolgt aktuell mit 15 mg Xarelto täglich bei CHA2DS2-VASc-Score von 6 Punkten, wie im letzten Bericht erwähnt, würde ich jedoch eine Medikation mittels Apixaban 2 x 2.5 mg täglich bevorzugen, dies bei studientechnisch belegtem tieferem Blutungsrisiko darunter. Sollten darunter weiterhin Blutungen auftreten müsste dringend die Hämorrhoiden-Ligatur besprochen werden. Alternativ sollte dann eine Implantation eines Vorhofohrverschlusses interventionell durchgeführt werden. Des Weiteren ist ein erneuter Ausbau der Herzinsuffizienz-Medikation auf 2 x 100 mg Entresto empfohlen sowie Hinzunahme eines Betablockers wie im letzten Jahr mit mindestens 2.5 mg Bisoprolol täglich bei auch intermittierenden und nicht-anhaltenden Kammertachykardien empfohlen. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist in 1 Jahr vorgesehen, diesbezüglich wird Hr. Y erneut aufgeboten werden. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ambulante kardiologische Untersuchung vom 29.01.2019 Diagnosen: 1. Koronare und valvuläre Herzerkrankung - 3 x ACBP (LIMA auf RIVA, RIMA-RA auf RCX-PL plus RCX-RIVP) wegen schwerer Hauptstammstenose bei Linksversorgertyp und - Biologischer Aortenklappenersatz (CE Perimount Magna Ease 25 mm) wegen schwerer bikuspider Aortenklappenstenose (dP 60/38 mmHg, AÖF 0.7 cm²) sowie inzidenteller - PFO-Verschluss am 19.09.2016 - Postoperativ Wundheilungsstörung sternal, Revisionsoperation, VAC-Verband - Aktuell: 2. Revisionsoperation des Sternums 07.03.2018 wegen Schmerzen - CT-Thorax 29.01.2018: fehlende Konsolidation des Sternums im unteren Drittel, Cerclagen-und Drahtspitzen zum Teil in die Subkutis ragend - Auspräparieren und Entfernen aller Cerclagen, intraoperativ vollständige Konsolidation des Sternums 3. Kardiovaskuläre RF: Adipositas (BMI 35.2 kg/m²), Hypertonie, Dyslipidämie, seit 09.2016 sistierter Nikotinkonsum (kumulativ 30 py), OSAS 4. Chronisches lumbovertebrales Schmerzsyndrom 5. Costosternalsyndrom 6. Depressive Entwicklung 7. St. n. Unfall 2008 (x 2) Obstruktives Schlafapnoesyndrom - CPAP-Therapie Beurteilung und Prozedere: Stabiler kardialer Verlauf. Keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden. Ausreichende Belastbarkeit ohne Angina pectoris, kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 145 Watt. Normalisierte systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 68 %), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, Relaxationsstörung. Einwandfreie Funktion der biologischen Aortenklappenprothese (dP 20/10 mmHg). Kein Nachweis eines trans- oder paravalvulären Lecks. Reizlose Sternotomienarbe nach Revisionsoperation 07.03.2018. Stabiles Sternum. Ausgeprägtes Costosternalsyndrom und Myogelosen Schulter-/Nackenbereich linksbetont. Schmerztherapie mit Lyrica, Nova l-gin, Dafalgan ohne durchgreifenden Effekt. Ggf. antiphlogistische Therapie mit NSAR, Lokaltherapie (z. B. Flector Tissugel), physikalische Massnahmen (Massagen, Wärmebehandlung), aktive Physiotherapie. Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (LDL < 1.8 mmol/l, BD 130/80 mmHg). Gewichtsstabilisierung. Regelmässige körperliche Aktivität. Endokarditisprophylaxe bei entsprechenden Eingriffen. Kardiologische Kontrolluntersuchung in 1 Jahr. Patient wird aufgeboten. Zwischenanamnese: XX.XX.2017 ambulante kardiologische Untersuchung, persistierend Schmerzen im Bereich der IMA linksbetont. Überempfindliche Haut, parasternale Druckdolenz, Costosternalsyndrom. Kardiopulmonal kompensiert und beschwerdefrei. Regelrechte Funktion der AK-Prothese (dP 15/7 mmHg), LVEF 51 %, Hypokinesie postero-medial basal. Kein Hinweis einer BCI bis 139 Watt. XX.XX.2018 ambulante kardiologische Untersuchung. Belastungsunabhängiges Druckgefühl über der ganzen Brust am ehesten muskuloskelettal. Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 142 Watt. Unveränderter Echokardiographiebefund, Hypokinesie septal und inferobasal bis mittventrikulär, EF 53 %, regelrechte Klappenfunktion (dP 14/8 mmHg), minime paravalvuläre Regurgitation. CT des Sternums, Koaptationslücke unteres Sternum-Drittel, Drahtcerclagen und Drahtspitzen bis in die Subkutis. 07.03.2018 Revisionsoperation des Sternums. Spiegelförmige Exzision der alten Hautnarbe, vollständige Konsolidation des Sternums. Auspräparieren und Entfernen aller Cerclagen die teilweise ossär eingema u-ert sind. XX.XX.-XX.XX.2018 Hospitalisation Klinik K. Komplikationsloser Verlauf. Chronisches Schmerzsyndrom. Vor allem linker Schulter-/Nackenbereich. Oft Massagen durch die Ehefrau, Selbstanwendung von Fango. Anamnese: Der Patient berichtet über ein Druckgefühl auf der linken Brust und Arm seit 1 Monat. Keine Belastungsabhängigkeit. Es sei jeweils den ganzen Tag in gleicher Intensität vorhanden. Keine Dyspnoe, schläft mit CPAP-Maske. Leistungsfähigkeit unverändert, geht regelmässig Laufen. Keine HRST. Keine Ödeme. Selten Schwindel, Nykturie 1 x. Schmerzexazerbation seit 02.2018. Novalgin, Dafalgan und Palexia ohne deutliche Besserung. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Adipositas, Hypertonie, Dyslipidämie, seit 09.2016 sistierter Nikotinkonsum (kumulativ 30 py), OSAS. Soziales: Ehemaliger Lastwagenchauffeur. Nach Unfall 2008 chronisches Schmerzsyndrom, depressive Entwicklung. Arbeitsunfähigkeit. Inzwischen kein Lastwagen-Führerschein mehr. Letzte Medikation: Aspirin 100 mg 1-0-0, Bilol 5 mg 1-0-0 (heute nicht genommen), Crestor 20 mg 0-0-1, Palexia 150 mg 1-0-1, Pantozol 20 mg 1-0-0, Efexor ER 75 mg 0-0-1, Ezetrol 10 mg 1-0-0, Lyrica 50 mg 0-0-1, Novalgin 500 mg 2-4 in Reserve, Perindopril 8 mg 1-0-0, Temesta 1 mg 1-2 in Reserve, Dafalgan 1 g 4 x in Reserve. Status vom XX.XX.2019: Hr. Y, 56-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 93.6 kg, Grösse 163 cm, BMI 35.2 kg/m². BD 114/81 mmHg rechts, 122/81 mmHg links, HF 79/min, regelmässig. 3/6-Systolikum mit Punctum maximum 2. ICR rechts ohne Ausstrahlung in die Carotiden, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Status vom XX.XX.2019: Hr. Y, 56-jähriger Patient in ordentlichem AEZ, Gewicht 94 kg, Grösse 163 cm. BD 126/85 mmHg rechts, 135/89 mmHg links, HF 73/min, regelmässig. Reizlose Sterniotomienarbe, stabiles Sternum. Ausgeprägte parasternale Druckdolenz linksbetont. Myogelosen Schulter-Nacken linksbetont. Ruhe-EKG XX.XX.2019: Sinusrhythmus, 74/min, überdrehte Linkslage. S in V6. LAHB. PQ 156 ms, QRS 102 ms, QTc 384 ms. Verzögerte R-Progression mit Umschlag in V6, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG vom XX.XX.2019: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 145 Watt (85 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Aszendierende bis horizontale ST-Streckensenkungen in I, aVL und V1-V4 bis 0.05 mV. Herzfrequenz von 85/min auf 130/min, BD von 132/88 mmHg auf 214/109 mmHg. Doppelprodukt 27820. Grenzwertige Belastungshypertonie. Belastungskoronarinsuffizienz unwahrscheinlich. Bei grenzwertiger Belastungshypertonie weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24-h-Blutdruckmessung mit gegebenenfalls Anpassung der antihypertensiven Therapie empfohlen. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Leicht verdicktes Interventrikularseptum. Erhaltene systolische LV-Funktion (EF 62 %). Keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Beide Vorhöfe normal weit. Rechter Ventrikel unauffällig. Aortenwurzel leicht erweitert, Wand verdickt. Aortenklappenbioprothese (CE 25 mm) mit regelrechter Funktion (dP 23/12 mmHg). Keine Insuffizienz. Übrige Klappen normal. Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Gute Zwerchfellbeweglichkeit bds. VCI schlank. Aorta abdominalis normal weit. Harte Carotis-Plaque 10-20 % dorsaler Bulbus links. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom XX.XX.2019 Diagnose: 1. Belastungsunabhängige Thoraxschmerzen - Notfallkonsultation XX.XX.2019 und Ausschluss eines ACS - Kein Nachweis einer relevanten kardialen Pathologie - Unauffälliges Ruhe-EKG, - Unauffällige Echokardiographie - Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 113 Watt 2. Carotiden mit Intima-Media-Verdickung und geringen, gemischten Plaque < 10 % 3. cvRF: bland 4. Dyspeptische Beschwerden, V.a. GERD - Unauffällige Gastroskopie 2016 5. V.a. Reizdarmsyndrom - Laktoseintoleranz, diätische Massnahmen aber ohne Effekt - Unauffällige Koloskopie 2016, 2 Polypen entfernt (1 cm) Beurteilung und Prozedere: Kein Hinweis einer relevanten kardialen Pathologie. Ursache der heftigen linksthorakalen Schmerzen nicht geklärt. Unauffälliges Ruhe- und Belastungs-EKG, normale Echokardiographie einschließlich Aorta ascendens, Aortenbogen und proximale Aorta descendens. Patientin inzwischen beschwerdefrei und gut belastbar ohne Zeichen einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 113 Watt. Anamnestisch ab und zu Magenschmerzen. Möglicherweise Refluxproblematik oder Ösophagusspasmus Ursache der Symptomatik. Versuchsweise PPI. 2016 unauffällige Gastroskopie. Neuroangiologische Untersuchung 2016 wegen monokulare Blitzsehen rechts. Leichte Atheromatose der Carotiden.Carotiden. Aktuell keine Befundverschlechterung, Intima-Media-Verdickung, nur geringe, gemischte Plaque Carotisbifurkation < 10% bds. Kontrolle der kardiovaskulären Risikofaktoren empfehlenswert. Laut Hr. Y BD eher zu tief. Familienanamnese bland für kardiovaskuläre Ereignisse. Jetziges Leiden: Seit einigen Wochen dreimal eher in Ruhe in sitzender oder liegender Position leichte linksthorakale Schmerzen. 02.01.2019 gegen Mitternacht Erwachen mit starken, reissenden und permanenten Schmerzen (VAS 7/10) ausstrahlend in den Rücken und linke Schulter. Keine Bewegungs- oder Atemabhängigkeit. Vorstellung auf dem Notfall, Ausschluss eines ACS. Symptomatische Therapie. Nach etwa 1-2 Stunden beschwerdefrei. Nach etwa 6 Stunden wieder nach Hause. Seither keine Schmerzen mehr. Im Allgemeinen gute körperliche Belastbarkeit, Bergwandern ohne Limitationen. Keine Angina pectoris, keine Dyspnoe, subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. Keine peripheren Ödeme, keine Beinumfangsdifferenz. Keine B-Symptomatik, kein Nachtschweiss, kein Fieber. Gelegentlich dyspeptische Beschwerden. Seit einigen Monaten ab und zu Magenschmerzen, 2-3x kurz hintereinander, dann einige Wochen wieder beschwerdefrei. Appetit regelrecht, aber Schwierigkeiten, das Gewicht zu halten. Wechselnde Verdauung, 2-3 Tage Obstipation, dann 2-3 Tage durchfälliger Stuhl. 2016 gastroenterologische Abklärung. In der Gastroskopie einzelne Drüsenkörperzysten, aber sonst unauffälliger Befund. Zwei 1 cm messende Polypen entfernt. Kontrollkoloskopie in 3 Jahren empfohlen (2019). Innere Hämorrhoiden Grad II. V.a. Reizdarmsyndrom. Kein Hinweis einer Sprue oder Parasitose, keine Dysplasie oder Malignität. Hinweis für Laktoseintoleranz. Diätische Massnahmen aber ohne Effekt auf die Stuhlirregularität. PA: Tonsillektomie mit 10 Jahren, Hysterektomie mit 31 Jahren. Blitzsehen rechtes Auge 2016. Normales Schädel-MRT einschliesslich Feinschichtung infratentoriell, normale extra- und intrakranielle Angiographie. Neuro-vaskulärer Ultraschall mit Nachweis einer leichten Atheromatose der Carotiden, keine Stenosen. Kontrolle der hirnversorgenden Arterien in 5 Jahren empfohlen. Augenärztliche Kontrollen laut Hr. Y ohne relevante Pathologie. FA: Mutter früh mit 35 Jahren durch Verkehrsunfall verstorben. 7 leibliche Geschwister, 1 Stiefbruder, 1 Bruder mit 19 Jahren an Herzfehler verstorben. Übrige Familie ohne kardiovaskuläre Vorerkrankungen. Medikation: Keine. Soziales: Verwitwet seit 18 Jahren, 3 Kinder. Status: 68-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 54 kg, Grösse 157 cm, BMI 19.4 kg/m2. BD 126/68 mmHg rechts, 113/68 mmHg links, HF 77/min, regelmässig. Keine parasternale Druckdolenz, keine epigastrale Druckdolenz. EKG: SR 59/min, Mittellage, PQ 130 ms, QRS 92 ms, QTc 385 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Leichte Sinusarrhythmie. Echokardiographie: Harmonische Grössenverhältnisse der Herzhöhlen, regelrechte Wanddicken. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion (EF 62%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Aortenwurzel, Aorta ascendens soweit darstellbar, Aortenbogen, proximale Aorta deszendens und Aorta abdominalis normal weit, Wand glatt begrenzt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht, kein Klappen- oder Shuntvitium, kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 32 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Intima-Media-Verdickung der A. carotis communis, geringe Plaque Carotis bifurkation bds. Ergometrie: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 113 Watt (109% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 62/min auf 120/min, BD initial 151/89 mmHg, zu Beginn der Belastung 134/79 mmHg, dann stetig auf 175/78 mmHg. Doppelprodukt 21'000. Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 09.01.2019 Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnose: Verdacht auf TIA mit Amaurosis fugax - DD periphere ophthalmologische Problematik - MRI-Schädel mit Angio aller Gefässe 02.01.19: unauffällige Darstellung des Gehirns, insbesondere kein Anhalt für Ischämien. Regelrechter Gefässstatus. - TTE/TEE: Komplett funktionell und strukturell unauffälliges Herz, kein Hinweis für PFO. Keine relevanten Aortenplaques - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Positive Familienanamnese (Grossvater 50-jährig Bypass-Operation), Dyslipidämie ? Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung bei notfallmässiger Vorstellung am 02.01.2019 bei unklarer passagerer Sehstörung rechtsseitig. Zusätzlich Druck rechtsseitig mit Kribbelgefühl ebenso in beiden Armen und Händen. Regrediente Beschwerden nach 30 Minuten nach Einnahme von Aspirin. Anamnestisch ketoazidotische Diät ohne Kohlenhydrate in den letzten Monaten begonnen. Bis zur Notfallvorstellung keine Medikation, keine Krankheiten bekannt. Kein regelmässiges Training. Jedoch im Alltag keine kardialen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Aktuelle Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Atorva 40 mg 0-0-1. Status: 38-jähriger Patient in gutem AZ und adipösem EZ, Grösse 185 cm, Gewicht 103 kg, BMI 30.1 kg/m2. BD rechts 123/83 mmHg, links 114/77 mmHg, HF 83/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Transthorale- und transoesophageale Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und altersentsprechender diastolischer Funktion (LVEF biplan = 60%), keine regionale Wandbewegungsstörungen. Normal grosse Vorhöfe. Kein PFO darstellbar. Kein Übertritt in Ruhe und nach Valsalva von "bubbles" im TTE und TEE. Allseits normal dimensionierte Aorta mit unauffälliger Wand bis zur A. abdominalis. Normale Abgänge der Koronararterien. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Normale Abgänge der Pulmonalvenen. Kein Shuntvitium. Keine Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Insgesamt findet sich echokardiographisch ein funktionell und strukturell komplett unauffälliges Herz. Von transthorakale wie auch transoesophageal keine Hinweise für das Vorliegen eines persistierenden Foramen ovale. Zudem keine relevanten Pathologien der Aorta. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse. Insgesamt somit kein Hinweis für eine kardiale Emboliequelle. Die Anamnese scheint nicht wirklich suggestiv für eine transiente ischämische Attacke, jedoch wird die Beurteilung noch durch unseren Kollegen der Neurologie (Dr. X) erfolgen. Generell aus kardiologischer Sicht keine Medikation notwendig. Keine elektive Verlaufskontrolle geplant.Klinik K Chefarzt Dr. med. Thomas Bregenzer Leitende Ärztin KD Dr. med. Sonia Frick Leitender Arzt Dr. med. Joubin Gandjour Leitende Ärztin Dr. med. Agnes Kneubühl Leitender Arzt Dr. med. Axel Mischo Leitende Ärztin Dr. med. Imke Poepping Leitender Arzt Dr. med. Marc Porzner Leitender Arzt Dr. med. Robert Schorn Leitender Arzt Dr. med. Christian Steffen Leitende Ärztin Dr. med. Regina Streuli Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 23.01.2019 Diagnosen: 1. Arterielle Hypertonie 2. Dyslipidämie 3. Adipositas Grad I (BMI 33.7 kg/m²) 4. St. n. Adenokarzinom Rektum 2001 (03.2011 rezidivfrei) 5. Rezidivierende TVT rechts ? Unter Xarelto 6. Chronisches Zervikobrachialsyndrom Beurteilung und Prozedere: Hohe Vortestwahrscheinlichkeit für eine koronare Herzerkrankung bei ausgeprägtem kardiovaskulären Risikoprofil und positiver Familienanamnese sowie Zeichen einer beginnenden Arteriosklerose im Bereich der Carotiden und der Aorta abdominalis. Dyspnoe am ehesten aufgrund der Adipositas und einer mutmaßlichen COPD. Angina pectoris-Äquivalent aber möglich. Normales Ruhe-EKG mit grenzwertigem AV-Block I. In der Ergometrie bei 84 Watt keine Angina pectoris, Abbruch wegen Dyspnoe, keine ST-Streckensenkung. Zur weiteren Risikostratifizierung Myokard-SPECT/Hybrid-CT empfehlenswert. Patientin wird hierfür im USZ angemeldet. Bei St. n. tiefer Beinvenenthrombose rechts kein Hinweis einer pulmonalen Hypertonie. Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren sehr empfehlenswert. Nikotinkarenz, Gewichtsstabilisierung, BD und Kontrolle. LDL-Absenkung < 2.6 mmol/l. Dr. med. Christian Steffen Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Anamnese: Belastungsdyspnoe NYHA II-III, progredient seit 2 Jahren, muss nach 1-1.5 Stöcken pausieren, deshalb sogar in Haus mit Lift umgezogen, kein akuter Leistungsknick. Bewegt sich nicht im Alltag. Keine pectanginösen Beschwerden. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Gelegentlich Ödemneigung. Gelegentlich Nykturie. Im letzten Halbjahr ungewollter Gewichtsverlust von 8 kg, jeweils etwas weniger Appetit, teilweise auch Koliken mit verminderter Nahrungsaufnahme. Keine weitere B-Symptomatik. 2013 kardiologische Abklärung (Dr. X, Stadt S), laut Patientin ohne pathologischen Befund. PA: 1973 Operation Dermoidzyste. 1982 und 2003 Knie-Operation rechts. 2001 Adenokarzinom Rektum, diverse Operationen mit Gelegenheitsappendektomie und Chemotherapie STZ, 2002 Operation Narbenbruch, 03.2011 rezidivfrei. 2009 tiefe Beinvenenthrombose rechts. 2010 chronisches Zervikobrachialsyndrom. AC-Gelenk-Arthrose rechts. Rezidivierende lumbovertebrales und spondylogenes Schmerzsyndrom. 2011 erneut tiefe Beinvenenthrombose, seither Antikoagulation. Gonarthrose rechtsbetont. Knie-TP in Erwägung. FA: Vater 70-jährig, Mutter 62-jährig und Bruder Herzinfarkt 59-jährig. Krebserkrankung eines Bruders, aktuell Rezidiv und in Behandlung im USZ. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin (> 50 py), aktuell zwischen 1-1.5 Päckchen täglich. Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Adipositas. Medikation: Xarelto 20 mg 0-0-1, Co-Valsartan 80/12.5 mg 0-0-1, Crestastatin 20 mg 0-0-1, Vi-De3 Tropfen 2 x pro Monat halbe Flasche. Status: 65-jährige Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 81.5 kg, Grösse 155.5 cm, BMI 33.7 kg/m². BD 122/76 mmHg rechts, 118/80 mmHg links, HF 91/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet mit leisen Atemgeräuschen. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 93/min, Mittellage, PQ 202 ms, QRS 82 ms, QTc 427 ms, regelrechte R-Progression, s in V6. AV-Block Grad I. Belastungs-EKG: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 84 Watt (71% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Kurzatmigkeit, keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 93/min auf 145/min, BD von 123/90 mmHg auf 202/105 mmHg. Doppelprodukt 29492. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bezüglich des ungewollten Gewichtsverlustes ggf. weitere Diagnostik. Trans thorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel im unteren Grössennormbereich. Wände leicht verdickt. Konzentrisches linksventrikuläres Remodeling. Diastolische Relaxationsstörung, erhöhter LVEDP. Erhaltene systolische LV-Funktion (EF biplan 68%). Keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Fragliche Hypokinesie lateral. Beide Vorhöfe und rechter Ventrikel normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel leicht erweitert, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt. Mitralkanalsfibrose, Mitralklappe gering verdickt, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 30 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis soweit einsehbar normal weit, leichte Aortensklerose. Hepatomegalie, Steatosis hepatis. Carotiden mit Intima-Media-Verdickung, geringe, nicht-stenosierende harte Plaques 4 mm A. carotis rechts. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 04.02.2019 Diagnose: Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern ED 03.2017 - CHA2DS2-Vasc-Score 3 Punkte, ERHA II-III - St. n. Pulmonalvenen-Ablation mittels Kryoballon-Ablation 07.2017 (USZ Dr. X) - TEE und EKV mit 150 Joule biphasisch am 21.11.2017 bei Frührezidiv - DOAK mit Rivaroxaban - TTE: Normal grosser, nicht hypertrophierter LV. EF biplan 62%. Linker Vorhof leicht dilatiert (LAVI 35 ml/m², ESD 3.7 cm) Zwischenanamnese: Seit der letzten Kontrolle im Februar 2018 findet sich ein stabiler Verlauf. Einmalig im November 2018 längere Episode eines unruhigen Pulses, worauf die Patientin selbständig 2 Tabletten Cordarone einnahm, woraufhin die Situation sich wieder beruhigte, seitdem keine Probleme mehr gehabt. Insgesamt keine kardialen Beschwerden im Alltag. Keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Kein Schwindel, keine Synkopen. Aktuelle Medikation: Xarelto 20 mg 0-0-1. Candesartan 8 mg 1-0-0. Crestor 20 mg 0-0-1. Soziales: Die Patientin ist in Frühpension. War früher Fabrikangestellte in Schaumstofffabrik. Status: 61-jährige Patientin in gutem AZ und EZ, Gewicht 60 kg, Grösse 160 cm, BMI 23.4 kg/m². BD 137/81 mmHg rechts, 136/83 mmHg links, HF 95/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. 24-h-Langzeit-EKG vom 29.01.2019 Vorwiegend normofrequenter Sinusrhythmus ohne höhergradigen Rhythmusstörungen, kein Vorhofflimmern. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross mit regelrechten Wanddicken, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion (LVEF biplan = 64 %). Diastolische Funktion normal. Linker Vorhof leicht dilatiert (LAVI = 35 ml/m², ESD = 3.7 cm). Rechte Herzhöhlen normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid. Mitralklappe unauffällig. Keine pulmonalarteriellen Hypertonie (sPAP 27 mmHg). Pulmonalklappe unauffällig. V. cava inferior nicht gestaut. Kein Perikarderguss. Geg. 02.2018: +/- unverändert Beurteilung und Prozedere: Insgesamt findet sich weiterhin ein erfreulicher Verlauf nach Pulmonalvenenisolation mittels Kryo-Ablation. Aktuell keine fixe antiarrhythmische Medikation. 1-malig bedarfsweise Cordarone bei symptomatischen Flimmern damit erfolgreich Sistierung desselben. Im 24-h-Langzeit-EKG zeigte sich ein durchgehender Sinusrhythmus ohne höhergradige Rhythmusstörung oder Vorhofflimmern mit einer durchschnittlichen Frequenz von 84/min. Echokardiographisch weiterhin stabiler Befund mit normal grossen linken Ventrikel und Funktion (EF 64 %). Normal grossem linken Vorhof (ESD 3.7 cm, LAVI 35 ml/m²). Insgesamt somit weiterhin erfreulich stabiler kardialer Verlauf. Weiterhin gute BD-Einstellung mit Ziel-BD-Werten < 130/80 mmHg. Ansonsten regelmässiges Ausdauertraining im leichten bis mittleren Intensitätsbereich für 3-5 x pro Woche empfohlen. Sollte dies nicht schon erfolgt sein, würde ich noch eine erweiterte Abklärung der Schlafapnoe (OSAS) empfehlen und gegebenenfalls eine CPAP-Therapie zu etablieren. Eine elektive Verlaufskontrolle ist in 1 Jahr vorgesehen. Beurteilung: Fr. Y direkt aufgeboten werden. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Ambulante kardiologische Untersuchung vom 21.01.2019 Diagnosen: 1. Belastungsunabhängig er Thoraxdruck 12.2018 - Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 292 Watt (140 %) 2. Familiäre Belastung für Herzinsuffizienz/dilatative Kardiomyopathie - Normale systolische und diastolische LV-Funktion - Grenzwertige Dilatation des linken Ventrikels (LVEDV 209 ml, LVEDVI 97 ml/m²) 3. Kardiovaskuläre RF: Seit 1 Jahr sistierter Nikotinkonsum (10 py), Hypertonie, Dyslipidämie 4. Carotiden mit Intima-Media-Verdickung bds. - Keine Plaques Beurteilung: Kein Hinweis einer relevanten kardialen Pathologie. Aktuell keine Thoraxschmerzen mehr. Vermehrte psychische Belastungssituation durch Trennungsproblematik. Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 292 Watt. Leichte LV-Dilatation. Bei normaler systolischer und diastolischer linksventrikuläre Funktion kein Hinweis einer dilatativen Kardiomyopathie. Prozedere: Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Echokardiographie-Kontrolle bei familiärer Belastung für dilatative Kardiomyopathie in 5 Jahren. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Jetziges Leiden: 12.2018 immer wieder Druckgefühl in der Brust ohne Ausstrahlung in Hals und Arme. Bei körperlicher Belastung (Schneewanderungen) keine Beschwerden. Aktuell private Belastungssituation, Trennungsproblematik. Persönliche Anamnese: Vor 2 Jahren Knieoperation links. Ansonsten nie ernsthaft krank. FA: Herzschwäche des Vaters im Alter von 60 Jahren, mit 65 Jahren verstorben. Onkel gleiche Symptomatik. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Seit einem Jahr sistierter Nikotinkonsum, zuvor unregelmässig wenige Zigaretten bis 1 Päckchen, insgesamt 10 py. Blutdruck an der oberen Grenze, entsprechend Einweisungsschreiben Hypercholesterinämie. Kein Diabetes. Soziales: Selbständiger Sanitär- und Heizungsinstallateur. Verheiratet, 3 Kinder (14-19 Jahre). Vermehrte Stressbelastung, Trennungsproblematik. Letzte Medikation: Keine. Status 14.01.2019: 45-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 95 kg, Grösse 182 cm, BMI 28.7 kg/m². BD 132/82 mmHg rechts, 135/81 mmHg links, HF 57/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Status 21.01.2019: 45-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 95 kg, Grösse 182 cm, BD rechts 128/88 mmHg, 139/82 mmHg links, HF 54/min, regelmässig. Ruhe-EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, 55/min, Linkslage. PQ 172 ms, QRS 100 ms, QTc 376 ms. Angedeutetes Q in aVL, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs- EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 292 Watt (140 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Unspezifische, aszendierende ST-Streckensenkungen in V2-V6 bis 1 mm. Herzfrequenz von 60/min auf 153/min, BD von 147/90 mmHg auf 214/99 mmHg. Doppelprodukt 30602. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Hypertension in Ruhe, möglicherweise situativ. Weitere klinische Kontrollen, ggf. Beginn einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel mit normalem enddiastolischen und endsystolischen Diameter. Errechnetes LV-Volumen leicht vermehrt (209 ml, Volumen-Index 97 ml/m², normal < 75 ml/m²). Regelrechte Wanddicken. Erhaltene normale systolische und diastolische LV-Funktion (EF multiplan 63 %, global longitudinal strain - 15.5 %, normal < - 15 %). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Rechter Vorhof und rechter Ventrikel normal gross. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel grenzwertig weit, Wand glatt begrenzt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht. Kein Klappen- oder Shuntvitium. Normaler Druck im kleinen Kreislauf. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. Leichte Hepatomegalie, Steatosis hepatis. Klinik K Ambulante kardiologische Untersuchung vom 07.01.2019 Dr. X Diagnose: 1. Arterieller Prähypertonus - 24-h-Blutdruck 02.05.18: Durchschnitt über 24-h 126/74 mmHg. Regelrechtes nächtliches Dipping - Pulswellenanalyse 02.08.18: Erhöhter peripher Blutdruck, 144/90 mmHg, zentraler Blutdruck 156 mmHg - TTE: Normal grosser, nicht hypertrophe LV (EF 64 %), normaler GLS (Philips = -14 %) - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Positive Familienanamnese 2. Leichte dilatative Aortopathie - Aortenwurzel 4.2 cm, Aorta ascendens 3.6 cm stabil Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Verlaufskontrolle vor allem auch bezüglich der dilatativen Aortopathie. Anamnestisch zu Hause in Blutdruckmessungen immer normotensive Blutdruckwerte. Letztlich hat der Patient keinerlei belastungsabhängige Beschwerden (Ap, Dyspnoe). Unverändert gut leistungsfähig, geht regelmässig Joggen, jedoch wahrscheinlich eher in einem bisschen zu hohen Leistungsniveau.Aktuelle Medikation: Keine. FA: Vater erstmals mit 46 Jahren Myokardinfarkt (insgesamt ca. 3 Myokardinfarkte), mehrere Stenteinlagen sowie im Verlauf Bypass-Operation. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Positive Familienanamnese, sonst keine bekannt. Status: 50-jähriger Patient in gutem AZ und EZ, Größe 171 cm, Gewicht 66 kg, BMI 22.5 kg/m². BD rechts 157/94 mmHg, links 163/90 mmHg, HF 87/min, regelmäßig. Kardiopulmonal kompensiert. Echokardiographie: Normal großer, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 64%, normaler GLS (Philips) = -14%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Normal große Vorhöfe. Aortenklappe trikuspid, morphologisch unauffällig mit minimaler zentraler Insuffizienz. Aortenwurzel (4.2 cm) und A. ascendens (3.6 cm) leicht dilatiert, Wand unauffällig. Aorta ansonsten bis zur Iliacalbifurkation normal dimensioniert. Normale Abgänge der Koronararterien. Ansonsten allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal groß mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 28 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal groß mit normaler Atemvariabilität. Geg. 03.2018: +/- unveränderter Befund Beurteilung und Prozedere: Bei Hr. Y findet sich erfreulicherweise im Verlauf nun eine stabile Situation der dilatativen Aortopathie mit Aortenwurzel 4.2 cm und Aorta ascendens 3.5 cm. Somit kann diesbezüglich eine Verlaufskontrolle in 2-jährlichen Abschnitten erfolgen. Im zwischenzeitlich durchgeführten 24-h-Blutdruck zeigen sich weiterhin prähypertensive Blutdruckwerte mit tagsüber eher grenzwertig bis leicht zu hohen Messungen, jedoch guten nächtlichen Dipping, somit über 24-h normotensiven Blutdruckwerten im Schnitt. Jedoch auch in der Pulswellenanalyse in Ruhe erhöhter peripherer Blutdruck und auch erhöhter zentraler Blutdruck. Generell besteht somit für mich weiterhin die Indikation für eine antihypertensive Medikation. Insgesamt sind wir übereingekommen, dass vorläufig noch weiterhin ein zuwartendes Prozedere erfolgt und die Situation weiter mit Dir besprochen werden soll. Aktenanamnestisch aus 2015 Lipidstatus mit ordentlichen LDL-Cholesterinwerten 2.68 mmol/l. Somit denke ich, dass aktuell keine Statintherapie indiziert ist. Reguläre Kontrollen wie oben empfohlen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Dobutamin-Stressechokardiographie vom 07.01.2019 Diagnose: 1. Nierenallotransplantation iliakal rechts 07.10.2015 - chronische Niereninsuffizienz KDIGO G3b, A2, eGFR nach CKD-EPI 40 ml/min/1.73 m² (Serumkreatinin 158 µmol/l) - Grunderkrankung: autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung - Renale Sekundärkomplikationen, persistierender (tertiärer Hyperparathyreoidismus) - St. n. partieller Parathyreoidektomie links cranial und caudal 04.05.2018 (Dr. X) - Status nach Parathyreoidektomie rechts caudal und cranial mit Re-Implantation einer halben Nebenschilddrüse in den rechten M. sternocleidomastoideus 07.11.2018 (USZ), Dr. X 2. Hypertensive Herzkrankheit mit dynamischer subvalvulärer LV-Obstruktion - Transthorakale Echokardiographie 02.2018: Normal großer, konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, septalbetont, normale systolische Funktion, diastolische Relaxationsstörung, unauffällige Kinetik, keine relevanten Klappenvitien, keine pulmonal arterielle Hypertonie - Stress-Echokardiographie 07.01.2019: Keine ischämietypischen Veränderungen, in Belastung LV-Obstruktion bis 52 mmHg - cvRF: Status nach Nikotinkonsum, kumulativ 30 py, art. Hypertonie 3. Generalisierte Angiosklerose 4. Kurzsegmentbarer Ösophagus (ED 07.2014) - Axiale Hiatushernie 5. Divertikulose - St. n. gedeckt perforierter Sigmadivertikulitis mit Nachweis von Ruminococcus spp. in den Blutkulturen 03.2015 - St. n. Divertikulitis 06.2015 - St. n. laparoskopisch assistierter Rekto-Sigmoidektomie (07.08.2015, Dr. X) 6. Gemischte Osteopathie - Persistierender Hyperparathyreodismus und steroid-induzierte Osteoporose - St. n. Deckplattenimpressionsfraktur LWK 5 und Grundplattenimpressionsfraktur LWK 2 09.2016 7. St. n. Dünndarmbridenileus 18.08.2017 - Laparotomie, Revision Dünndarm und Bridenlösung 18.08.2017 (Dr. X) Indikation: Erhöhtes kardiovaskuläres Risikoprofil, Hinweise für eine Belastungskoronarinsuffizienz ?. Jetziges Leiden: Siehe Bericht vom 03.12.2018. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Status nach Nikotinkonsum, kumulativ 30 py. Aktuelle Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Lescol 0-0-0-1, Reniten 10 mg 1-0-0, Advagraf 1 mg 1-0-0, Advagraf 0.5 mg 1-0-0, Cellcept 500 mg 1-0-0-1, Esomep 40 mg 1-0-0-1, Vitamin D3 Tropfen 20-0-0, Diasporal 300 mg 1-0-0, Nephrotrans 500 mg 2-2-0-2, Magnesium 1-0-0, Calcimagon D3 1-0-0-1. Status: 61-jähriger Patient in normalem AZ und EZ, Größe 166 cm, Gewicht 74 kg, BMI 26.9 kg/m², BD rechts 160/95 mmHg, links Shunt, HF 63/min, regelmäßig. Kardiopulmonal kompensiert. RUHE: EKG: Knapp tachykarder SR, HF 106/min, Linkslage, PQ 158 ms, QRS 84 ms, QTc 447 ms, regelrechte R-Progression, keine Repolarisationsstörungen. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß mit konzentrisch hypertrophierten Wänden, septal betont, normaler systolischer Funktion und diastolischer Relaxationsstörung. Unauffällige Kinetik. Linker Vorhof normal groß, rechte Herzhöhlen normal groß. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid, gering verdickt. Mitralklappe gering verdickt. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. BELASTUNG: Stufenweise Steigerung der Dobutamin-Dosis von 10 auf 40 µg/kg/min. Abbruch bei Erreichen der Soll-Herzfrequenz. Keine Angabe von Beschwerden unter Belastung. Herzfrequenzanstieg von 64 auf 132/min, BD stabil von 131/91 mmHg auf 128/81 mmHg. EKG: Keine ischämietypischen Endstreckenveränderungen. Einzelne ventrikuläre Extrasystolen. Zum Teil auch als Couplets. Echokardiographie: Gute Kontraktilitätszunahme sämtlicher Wandabschnitte, stetige Abnahme des endsystolischen Volumens, keine belastungsinduzierten regionalen Wandbewegungsstörungen. Unter Belastung subvalvulärer Gradient bis maximal 52 mmHg. Beurteilung: Eine Belastungskoronarinsuffizienz lässt sich nicht objektivieren. Belastungs-EKG und Stressechokardiographie sind unauffällig ausgefallen. Nebenbefundlich findet sich unter Maximalbelastung ein subvalvulärer Druckgradient bis 52 mmHg dynamisch. Somit muss immer auf eine gute Volumen-situation geachtet werden. Zudem wäre eine Hinzunahme eines Betablockers mit Zielherzfrequenz um 60/min in Ruhe sicher sinnvoll. Die elektiven Verlaufskontrollen erfolgen wie vorgesehen bei Dr. X. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Hr. X, LA Nephrologie, im Hause Klinik K Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 09.01.2019 Sehr geehrte Frau Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnose: 1. Hypertensive Herzerkrankung bei - Aktuell: Belastungsdyspnoe NYHA II, Leistungsfähigkeit über 4 METs (4 Stockwerke am Stück) - TTE 09.01.19: Normal grosser, konzentrisch remodellierte LV (EF 62 %), diastolische Relaxationsstörung, leicht dilatierter LA (LAVI 36 ml/m²) - TTE vom 12.11.2015: konzentrische LV-Hypertrophie, Relaxationsstörung, normale systolische Funktion RF 65 %, keine relevanten Klappenvitien, pulmonaler Druck leicht erhöht - Ergometrie vom 12.11.2015: 115 Watt (89 % des Solls), keine Angina pectoris, vereinzelte VRS, max. Herzfrequenz 138/min., max. BD von 219/120 mmHg, hypertensives Kreislaufverhalten. Kein Nachweis einer belastungskoronaren Insuffizienz - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: arterielle Hypertonie, Adipositas Grad 2 (BMI 38.9 kg/m²), anamnestisch Hypercholesterinämie 2. Leichte dilatative Aortopathie - Aortenwurzel (4.2 cm) und Aorta ascendens (4.0 cm) 3. Aortenklappensklerose - TTE: sPAPmax/mean = 13/7 mmHg (KÖF kont. = 1.8 cm², KÖF plan. = 1.8 cm²) - Klinisch Systolikum 4. Anamnestisch Prostatakarzinom - Geplante Prostatektomie am 14.01.2019 Jetziges Leiden: Zuweisung zur präoperativen Beurteilung bei Prostatektomie geplant am 14.01.2019. Bekannte arterielle Hypertonie mit hypertensiven Herzerkrankung Abklärung in 2015 bei uns. Anamnestisch ist die aktuelle Medikationscompliance nicht gegeben. Der Patient nimmt weder seine antihypertensive Medikation noch sein Statin, welches im 2015 noch auf der Medikationsliste stand. Anamnestisch besteht eine stabile Belastungsdyspnoe NYHA II. Jedoch keine pektanginösen Beschwerden. Generell keine deutliche Belastung im Alltag im Sinne eines regelmässigen Trainings. Geht jedoch jeden Tag spazieren, dabei keinerlei Beschwerden. Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Blutdruckmessungen zu Hause sind um 140/90 mmHg. Aktuelle Medikation: Keine. Status: 76-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ. Grösse 158.5 cm, Gewicht 97.3 kg, BMI 38.9 kg/m². BD rechts 138/83 mmHg, links 144/87 mmHg. HF 78/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 62 %), keine regionale Wandbewegungsstörung, diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Leicht dilatierter linker Vorhof (LAVI = 36 ml/m²). Aortenwurzel (4.2 cm) und A. ascendens (4 cm) leicht dilatiert, Wand sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit beginnend leichter Stenose (sP max/mean = 13/7 mmHg, KÖF kont. = 1.8 cm²). Ansonsten allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 29 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Steatosis hepatis und Hepatomegalie. Geg. 11/2015: +/- unveränderter Befund Beurteilung und Prozedere: Insgesamt findet sich im Rahmen der präoperativen Abklärung ein unverändert echokardiographischer Befund zu vor 3 Jahren. Befund einer hypertensiven Herzerkrankung mit konzentrisch remodelliertem LV und normaler Auswurffraktion (EF 62 %). Es finden sich keine Hinweise für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis bei allseits normaler regionaler Wandbewegung des LVs. Passend diastolische Relaxationsstörung mit leicht dilatiertem LA (LAVI 36 ml/m²). Somit sollte perioperativ auf eine gute Blutdruckmonitorisierung geachtet werden. Im Rahmen des leicht dilatierten Vorhofs könnte natürlich perioperativ ein Vorhofflimmern auftreten. Letztlich besteht eine gute Leistungsfähigkeit mit getestet 4 Stockwerken am Stück gehen, somit über 4 METs. Somit bedarf es präoperativ keiner weiteren kardiologischen Diagnostik. Nebenbefundlich findet sich noch eine Aortenklappensklerose ohne relevante Stenose (sP max/mean = 13/7 mmHg, KÖF kont. = 1.8 cm²), womit das Systolikum, welches von Ihnen gehört wurde, erklärt ist. Zusätzlich nebendiagnostisch noch leichte dilatative Aortopathie mit Aortenwurzel (4.2 cm) und Aorta ascendens (4.0 cm), welches sich gegenüber vor 3 Jahren leicht progredient zeigt. Letztlich kann somit mit einem intermittierenden kardiovaskulären Risiko die Operation erfolgen. Postoperativ denke ich jedoch, dass im Sinne der besten prognostischen Situation eine antihypertensive Medikation wieder etabliert werden sollte. Zusätzlich sollte auch die Statinmedikation wieder begonnen werden bei intermittierendem kardiovaskulärem Risiko nach AGLA um 19 %. Ziel LDL-Cholesterin von < 2.6 mmol/l. Zudem ist Hr. Y zu einem regelmässigen Ausdauertraining im leichten bis mittleren Intensitätsbereich für 3-5 x pro Woche für mindestens 30 Minuten geraten. Damit sollte langfristig auch die gewünschte Gewichtsreduktion erzielt werden können. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle würde ich in einem Jahr empfehlen, damit auch die Aortenklappensklerose allfällige Progredienz beurteilt werden kann, wie auch die Aortendilatation. Hr. Y kann diesbezüglich dann gerne erneut zugewiesen werden. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie c.c.: - Dr. X, Uroviva Klinik K Klinik für Innere Medizin Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Tel. Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 21.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Kollaps im Rahmen einer Norovirus-Gastroenteritis am 07.01.2019 - Schellong-Test vom 08.01.2019: Kein Hinweis auf eine Orthostase-Reaktion - unauffällige elektrokardiographische Überwachung - Echokardiographisch funktionell und strukturell altersentsprechender Normalbefund 2. Schädel-Hirntrauma 1. Grades am 07.01.2019 - CT Schädel und HWS und NNH vom 07.01.2019: Keine intrakranielle Blutung, keine Frakturen der Schädelkalotte, Schädelbasis, des Mittelgesichts noch der HWS, fokale Verkalkung am Übergang vom linken Sinus transversus zum Sinus sigmoideus, DD Venenverkalkung, DD verkalktes Meningeom nicht ausgeschlossen, Zeichen einer chronischen Sinusitis des Sinus maxillaris und Sinus frontalis - MKG-Konsil Dr. X: Am ehesten Kontusion der oberen Schneidezähne, keine Lockerung 3. Norovirus-Gastroenteritis 01/2019 4. Fokale Verkalkung am Übergang vom linken Sinus transversus zum Sinus sigmoideus, DD Venenverkalkung, DD verkalktes Meningeom - Nebenbefundlich im CT Schädel vom 07.01.2019 5. Thorakovertebrales Schmerzsyndrom 6. Asthma bronchiale Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung nach Kollaps im Rahmen der Gastroenteritis mit Norovirus am 07.01.2019. Fr. Y ist im Alltag kardial beschwerdefrei, sie geht regelmässig Laufen, Nordic Walking, dabei keine kardialen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine synkopalen Ereignisse bis anhin.Aktuelle Medikation: Oxis 12 g/Dosis 1-0-1, Alvesco Dosieraerosol 160 g 1-0-1, Calcipos-D3 500/800 mg 1-0-0. Status: Fr. Y, 50 Jahre alt, in gutem AZ und EZ, Gewicht 72 kg, Grösse 160 cm, BMI 28 kg/m². BD 98/74 mmHg rechts, 105/72 mmHg links, HF 79/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Ruhe-EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 83/min, Indifferenzlage, PQ 186 ms, QRS 84 ms, QTc 356 ms, keine De- und Repolarisationsstörungen. Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und altersentsprechender diastolischer Funktion (LVEF biplan = 61 %, normaler GLS (Philips) = -19 %), keine regionale Wandbewegungsstörungen. Normal grosse Vorhöfe. Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. in Ruhe kollabiert. Beurteilung und Prozedere: Fr. Y hatte im Rahmen der Norovirus-Infektion einen Kollaps erlitten, diesbezüglich finden sich allseits unauffällige kardiale Untersuchungsergebnisse. Im stationären Rahmen wurde ein Schellong-Test durchgeführt, welcher unauffällig war. Ebenso zeigte sich dort eine unauffällige elektrokardiographische Überwachung. Ergänzend zeigen sich im Ruhe-EKG aktuell keine Hinweise für eine rhythmologische Ursache der Synkope, ebenso echokardiographisch funktionell und strukturell komplett unauffälliges Herz mit altersentsprechender normaler systolischer und diastolischer Funktion (EF 61 %, normaler globaler longitudinal strain = -19 %). Somit ist für mich die Bewusstlosigkeit im Sinne eines Kollapses im Rahmen der Dehydratation und tiefen Blutdruckwerte zu interpretieren. Generell ist Fr. Y zu einer guten Flüssigkeitsaufnahme täglich aufgefordert und sollte, falls erneut eine gastrointestinale Infektion auftritt, auf elektrolytreiche Getränke umgestellt werden. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist nicht vorgesehen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: - Dr. X, Leitende Ärztin Nephrologie/Innere Medizin Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 09.01.2019 Diagnosen: 1. Koronare 2-Gefäss-Erkrankung - AKTUELL: Verdacht auf progrediente Angina pectoris CCS II bis III - Revaskularisation mit 2-fach AC-Bypass (LIMA-RIVA, A. radialis li-RCX) 05/2012 - Ergometrie 09.01.2019: 211 Watt, 136 % des Solls, AP 2-3, träg aszendierende ST-Senkung V4 bis V6 bis 0.1 mV, BD max. 232/76 mmHg - TTE 09.01.2019: Normal grosser, nicht hypertropher LV, keine regionale Wandbewegungsstörungen (EF 58 %). - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Positive FA (Vater Myokardinfarkt zwischen 50 und 55 Jahren), Dyslipidämie, SNUS (Nikotin) 2. Substituierte Hypothyreose - Aktuell euthyreot Jetziges Leiden: St.n. arterieller Revaskularisation mit 2-fach AC-Bypass (LIMA-RIVA, A. radialis li-RCX) 05/12, seit Herbst neu bei Belastung AP-Symptomatik und Dyspnoe. Pectanginöse Beschwerden und Dyspnoe bei Initialbelastung beim Joggen, nach Pause und Wiederbeginn jeweils wieder besser. In Ruhe keine Beschwerden. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1x Nykturie. 2-3x wöchentlich Joggen und zusätzlich Spazieren. cvRF: positive FA (Vater zwischen 50-55 Jahren), Dyslipidämie, Snus Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0-0, Atorvastatin 40 mg 0-0-0-1, Ezetimibe 10 mg 1-0-0-0, Euthyrox 0.05 mg 1-0-0-0, Magnesium Diasporal 300 mg 1-0-1-0, Seretide Diskus 50/250 mcg 1-0-0-1, Status: Hr. Y, 67 Jahre alt, in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 92 kg, Grösse 171 cm, BMI 31.5 kg/m². BD 134/70 mmHg rechts, 133/64 mmHg links, HF 49/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht, gut reponible Umbilikalhernie. Ruhe-EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, HF 48/min, Linkslage. PQ 380 ms, QRS 96 ms, QTc 370 ms. Verzögerte R-Progression, 2 VES. T-Negativierung in III. AV-Block I°. Partieller RSB. S-Persistenz. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 211 Watt (136 % des Solls). Abbruch wegen Dyspnoe und Angina pectoris, träg aszendierende ST-Streckensenkungen in V4-V6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 52/min auf 128/min, BD von 134/77 mmHg auf 232/76 mmHg. Doppelprodukt 29000. Schnelle Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase, Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz, jedoch bei Abbrechen aufgrund Dyspnoe mit AP-Beschwerden möglich, womit mit Hr. Y eine Koronarangiographie besprochen wurde. Diesbezüglich erfolgt ein Aufgebot für den 17.01.2019. Bei Belastungshypertonie weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Etablierung einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross mit regelrechten Wanddicken, normaler systolischer Funktion, keine regionalen Kinetikstörungen. Diastolische Funktion normal. Linker Vorhof leicht dilatiert (LAVI = 38 ml/m²) und rechter Vorhof mittelschwer dilatiert (RAVI = 49 ml/m²), rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Aorta ascendens normal weit, Aortenklappe trikuspid, gering verdickt. Mitralklappe unauffällig, minime Insuffizienz. Pulmonalklappe nicht beurteilbar. Trikuspidalklappe unauffällig, leichte Insuffizienz. Kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie (sPAP 20 mmHg). V. cava inferior nicht gestaut. Geg. 05/2018: +/- unveränderter Befund Beurteilung und Prozedere: Insgesamt zeigt sich eine suggestive Anamnese für eine progrediente Belastungsangina CCS II bis III mit subjektiv positiver Belastungsuntersuchung bis 211 Watt (136 % des Solls). Im Belastungs-EKG diskrete aszendierende ST-Streckensenkung V4 bis V6 bis 0.1 mV. Somit besteht bei St.n. AC-Bypass-Operation für mich die Indikation für eine direkt invasive Ischämiediagnostik mittels Koronarangiographie. Ich habe die Situation mit Hr. Y besprochen, er ist damit einverstanden und wir werden ihn für 17.01.2019 für eine solche aufbieten lassen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: - Dr. X, Leitender Arzt Kardiologie im Hause - Dr. X, Leitende Ärztin Kardiologie im Hause Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 11.01.2019 Sehr geehrte Frau Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Unklare rezidivierende Oberbauchschmerzen - DD muskuloskelettal, bei Diagnose 2, Choledocholithiasis 2. Chronische Gastritis mit/bei - Dauerbehandlung mittels PPI 3. St. n. Cholezystektomie 4. Chronische symmetrische Oligoarthralgien mit/bei - Schwerpunktbefall Handgelenke, PIP Dig. II, geringer OSG bds. - Rheumafaktoren positiv, Anti-CCP negativ, ANA negativ 5. Chronische Diarrhoe, DD Colon irritabile? 6. Ausgeprägte Fehlstatik beider Füsse mit/bei - Schwerem Senk-/Spreizfuss Füsse bds. - St. n. Hallux-Operation bds. vor vielen Jahren 7. St. n. Uterusoperation (Konikotomie?) 8. ADS mit/bei - Dauermedikation mittels Ritalin 9. Anamnestisch rezidivierende Panikattacken mit Hyperventilation Jetziges Leiden: Seit Jahren intermittierende Oberbauchschmerzen mit rezidivierenden Vorstellungen auf dem Notfall, bisher als dyspeptische Beschwerden beurteilt, DD funktionell. St. n. Panikattacken. Die Patientin berichtet, dass die Beschwerden seit 1.5 Jahren zwar in der Frequenz vermindert, in der Schwere der Symptomatik jedoch deutlich vermehrt auftreten. So kommen ohne Muster jeweils alle zwei bis drei Wochen jeweils stärkste, lokale retrosternale Druck- und Krampfbeschwerden, welche für 20 Minuten anhalten würden. Meistens müsse sie dann erbrechen und es höre wieder auf. Bei den Attacken hätte sie auch das Gefühl, nicht mehr atmen zu können. Sonst jeweils keine Dyspnoe. Da ihr alle gesagt haben, dass es wohl psychischer Natur sei, habe sie mit dem Job als Kindergärtnerin aufgehört, es hätte jedoch darunter nicht gebessert. Keine Palpitationen. Gelegentlich kurzes Herzstolpern. Orthostatischer Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Gehe einmal wöchentlich ins Fitness und auch Joggen regelmässig. Ist seit 3/4-Jahren sportlich aktiv, habe jedoch das Gefühl mit der Leistung stehen geblieben zu sein. Aktuell fühle sie sich überhaupt nicht gestresst. Letzte Medikation: Ritalin 10-30 mg bei Bedarf, Pantoprazol 40 mg 1-0-0. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin aktuell 3-10 Zigaretten (kumulativ 40 py). Status: XX-jährige Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 54.8 kg, Grösse 168 cm, BMI 19.4 kg/m². BD 108/72 mmHg rechts, 122/77 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 62/min, Mittellage. PQ 156 ms, QRS 78 ms, QTc 391 ms. Angedeutetes Q in III, persistierendes S in I-III, sowie V1-V6, R-Verlust über V3, Umschlag in V4, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Isoelektrisches T in aVL. Belastungs- EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 125 Watt (103% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, ohne Angina pectoris. Unspezifische aszendierende ST-Streckensenkung in II, III, sowie V4-6. Konkordante T-Negativierung in aVL bereits in Ruhe. Herzfrequenz von 67/min auf 184/min, BD von 121/86 mmHg auf 162/99 mmHg. Doppelprodukt 26082. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 55%). Keine regionale Wandbewegungsstörung. Normal grosse Vorhöfe. Aorta allseits bis zur Iliacalbifurkation normal dimensioniert, Wand unauffällig. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Insgesamt finden sich keine Hinweise für eine kardiale Ursache der anamnestisch geschilderten Oberbauchschmerzen. Im aussagekräftigen Arbeitsversuch auf dem Fahrradergometer konnten 125 Watt (103% des Solls) geleistet werden wobei keine Beschwerden beklagt wurden. Im Belastungs-EKG finden sich keine relevanten ST-Streckenveränderungen womit keine Hinweise für eine limitierte Koronarperfusion als Ursache der Beschwerden bestehen. Echokardiographisch entsprechend funktionell und strukturell komplett unauffälliges Herz mit normaler linksventrikulärer Funktion (EF 55%). Insbesondere keine regionalen Wandbewegungsstörungen als Hinweis für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis. Insgesamt wären die Beschwerden als muskuloskelettale Beschwerden erklärbar. Differentialdiagnostisch auch im Rahmen einer Gastropathie oder allfällig doch noch intermittierenden Choledocholithiatitiden bei St. n. Cholezystektomie denkbar. Bezüglich der kardialen Situation besteht eine prognostisch günstige Situation was ein weiteres exspektatives Vorgehen erlaubt. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist nicht vorgesehen. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin/Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 11.01.2019 Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnose: Symptomatische ventrikuläre Extrasystolie - 24-h-EKG: Durchgehender Sinusrhythmus, passend zur Patientendokumentation symptomatische monomorphe ventrikuläre Extrasystolen - TTE 11.01.2019: Funktionell und strukturell unauffälliges Herz Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Beurteilung. Fr. Y berichtet vor allem jeweils vor dem Schlafen als auch nach dem Schlafen ein unregelmässigen Puls zu verspüren. Dieser ist unangenehm zum Teil mit einem drückendem Gefühl auf der Brust einhergehend. Palpatorisch durch die Mutter (ehemalige Medizinstudierte) gefühlt worden und eher im Sinne von ausfallenden Pulsen interpretiert worden. Ansonsten ist die Patientin sehr sportlich, hat in den letzten Jahren täglich sehr viel Ausdauersport gemacht (joggen). Darunter hat sie 14 kg an Gewicht abgenommen. Aktuell seit Schulwiederbeginn im Herbst keinen regelmässigen Sport mehr betrieben. Gelegentlich orthostatischer Schwankschwindel beim raschen Aufstehen, keine synkopalen Ereignisse. Aktuelle Medikation: Amoxicillin, Esomep und Voltaren bei Infekt am Fuss bis 13.01.2019. PA: Funktionelles Systolikum bekannt seit der Kindheit mit Abklärung nach 2 Monaten nach Geburt. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Unauffällig. Soziales: Patientin ist Gymnasialschülerin, lebt zuhause, ehemals adoptiert aus Amerika. Status: XX-jährige Patientin in gutem AZ und EZ, Gewicht 52.7 kg, Grösse 163.6 cm, BMI 19.6 kg/m². BD 97/53 mmHg rechts, 100/55 mmHg links, HF 58/min, regelmässig, bradykard. Ruhe-EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, HF 57/min, Indifferenzlage, PQ 136 ms, QRS 86 ms, QTc 396 ms. Keine De- und Repolarisationsstörungen. Labor: Hb 133 g/l, Thrombozyten 291 G/l, Leukozyten 6.36 G/l, Ferritin 121 µg/l, Eisen 18.6 µmol/l, Glukose 4 mmol/l, Natrium 139 mmol/l, Kalium 4.4 mmol/l, Kreatinin 69 µmol/l, TSH basal 1.94 mU/l.Transthorakale Echokardiographie: Normal großer, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 63%, normaler GLS (Philips) = -17%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Normal große Vorhöfe. Aorta allseits bis zur Iliacalbifurkation normal dimensioniert. Normale Abgänge der Koronararterien. Keine Coarctatio aortae. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Kein Shuntvitium. Keine Pulmonalstenose. Rechter Ventrikel normal groß mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 20 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal groß mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Die von Fr. Y berichteten Beschwerden sind im Rahmen von symptomatischen Extrasystolen zu interpretieren. Hierfür beweisend findet sich im 24-h-EKG passend zu den Symptomangaben eine monomorphe ventrikuläre Extrasystolie. Diese ist als Normalbefund zu werten. Physiologisch wird der postextrasystolische Schlag durch die verlängerte diastolische Füllung verstärkt wahrgenommen. Die kompensatorische postextrasystolische Pause ist ebenso physiologisch. Durch eine Neurokardiale Bahnung werden die Extrasystolen im Verlauf vermehrt wahrgenommen. Die Prognose diesbezüglich ist sehr gut mit einer sehr hohen Spontanremission der Beschwerden in den nächsten Wochen. Echokardiographisch findet sich ein komplett funktionell und strukturell unauffälliges Herz mit normaler linksventrikulärer und rechtsventrikulärer Funktion, normal dimensionierten Herzhöhlen. Keine relevanten Klappen- oder Shuntvitien. Im Ruhe-EKG komplett unauffälliger Befund. Laboranalytisch keine Anämie, kein Eisenmangel, keine Dyselektrolytämie und normale TSH-Werte. Insgesamt somit prognostisch günstige Situation, was ein weiteres exspektatives Vorgehen erlaubt. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist nicht vorgesehen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 05.02.2019 Diagnosen: 1. Familiäre Hypercholesterinämie wahrscheinlich - Gesamtcholesterin initial 9 mmol/l, LDL 6.8 mmol/l - Unter Atorvastatin 20 mg LDL 4.9 mmol/l 2. Koronare Herzerkrankung möglich - Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 183 Watt - Leicht grenzwertig systolische linksventrikuläre Funktion, EF 54%, diffuse Hypokontraktilität mit regionalen Unterschieden 3. Carotiden mit Intima-Media-Verdickung (1.7 mm) 4. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypercholesterinämie, seit 10 Jahren sistierter Nikotinkonsum (30 py, zuletzt 2 Schachteln pro Tag), Prähypertonie, Übergewicht 5. Multipel echoarme Schilddrüsenknötchen, TSH normal Beurteilung und Prozedere: Vor etwa 1 1/2 Jahren wurde eine ausgeprägte Hypercholesterinämie festgestellt. Laut Patient betrug das Gesamtcholesterin damals 9 mmol/l und das LDL-Cholesterin 6.8 mmol/l. Bei der Schwester des Patienten ist eine Hypercholesterinämie bekannt. Die Mutter ist an einem Krebsleiden verstorben, der Vater an einer Lungenerkrankung. Die Cholesterinwerte der Eltern sind nicht bekannt. Eine vorzeitige kardiovaskuläre Erkrankung ist bisher nicht bekannt. Dennoch ist eine familiäre Hypercholesterinämie wahrscheinlich. Der Dutch-Lipid-Score beträgt 5 Punkte. Eine Therapie mit Atorvastatin 20 mg hat zu einer Absenkung des LDL-Cholesterins auf 4.8 mmol/l geführt, wobei wohl das Medikament nicht immer regelmäßig eingenommen wurde. Seit dem 08.01.2019 wurde Atorvastatin von 20 auf 40 mg pro Tag gesteigert. Angestrebt werden sollte eine mindestens 50%-ige LDL-Cholesterin-Absenkung mit Ziel-LDL < 3.4 mmol/l, optimal < 2.6 mmol/l. Zur weiteren Cholesterin-Absenkung ist die zusätzliche Gabe von Ezetimibe empfehlenswert mit Kontrolle des Lipidprofils nach etwa 1 Monat. Zur weiteren Risikostratifizierung ist die Bestimmung des Lipoprotein (a) empfehlenswert. Bei nicht Erreichen der wünschenswerten LDL-Absenkung könnte auf das potentere Rosuvastatin 20 mg in Kombination mit Ezetimibe 10 mg gewechselt werden, evtl. als Kombinationspräparat. Evlt. ist ein PCSK9-Hemmer erforderlich. In der Ergometrie finden sich keine Zeichen einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 183 Watt. Auffallend ist eine leicht verminderte systolische linksventrikuläre Funktion. Es findet sich eine diffuse Hypokontraktivität mit regionalen Unterschieden. Die EF beträgt 54%. Die Carotiden weisen beginnende Plaques links auf mit einer Intima-Media-Dicke von 1.7 mm. Zur weiteren Risikostratifizierung ist ein Koronar-CT in Kombination mit einer Szintigraphie (CT/SPECT-Hybrid-Untersuchung) empfehlenswert. Der Patient wird hierfür im Krankenhaus K angemeldet. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Anamnese: Patient berichtet von Beschwerdefreiheit. Im Sommer regelmäßig Wandern und Velo fahren, im Winter deutlich reduzierte sportliche Betätigung. Arbeitet im Verkauf, ist ganzen Tag auf den Beinen. Kein Thoraxschmerz, keine Dyspnoe, keine Palpitationen. Schlafposition flach, 1-2 x Nykturie. Bekannte Migräne seit 2000, kein Schwindel. Nichtraucher. Atorvastatin seit einigen Jahren. LDL mit Atorvastatin 20 mg um 50% erniedrigt. Dosissteigerung 08.01.2019 auf Atorvastatin 40 mg pro Tag bei LDL 4.9 mmol/l. PA: 1990 OSG-Distorsion rechts, 1991 KTS-Operation bds, 1996 Psoriasis, 2000 chronischer Migränekopfschmerz, 2003 MRI-LWS, Scheuermann, Osteochondrose L4/5, Spondylarthrose, 2006 lumbovertebrales Schmerzsyndrom, 2013 Vasektomie, 2016 Dyslipidämie (LDL 4.6-6.8 mmol/l). Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Adipositas (BMI 30), Dyslipidämie, Hypertonie, seit 10 Jahren sistierter Nikotinkonsum, zuvor 1-2 Schachteln Zigaretten pro Tag während 20 Jahren (30 py). Seit 1 1/2 Jahren Atorvastatin. Initiales Gesamtcholesterin 9 mmol/l, LDL-Cholesterin 6.8 mmol/l. Kardiovaskuläres 10-Jahres-Risiko 10%. Dutch-Lipid-Score 5 Punkte, familiäre Hypercholesterinämie möglich. FA: 1 Schwester ebenfalls mit stark erhöhtem Cholesterin. Cholesterinwerte der Mutter und des Vaters nicht bekannt, Mutter an Krebsleiden, Vater an einer Lungenerkrankung verstorben. Soziales: Zum zweiten Mal verheiratet, 1 Sohn aus erster Ehe. Medikation: Atorvastatin 40 mg 0-0-1. Status: 50-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 87 kg, Größe 170 cm, BMI 30.1 kg/m². BD 137/89 mmHg rechts, 131/90 mmHg links, HF 70/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, Dg’s regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Labor 08.01.2019: Leukozyten 7500, Erythrozyten 5.3 Mio., Hämoglobin 16.5 g/dl, Hämatokrit 48%, Thrombozyten 27000, MCV 92 fL, HbA1c 5.5%, Gesamtcholesterin 7.1 mmol/l, Triglyceride 1.3 mmol/l, HDL 1.6 mmol/l, LDL 4.9 mmol/l, Gamma-GT 50 U/l, GPT 40 U/l, GOT 62 U/l, CK 114 U/l, Kreatinin 94 µmol/l, Harnsäure 326 µmol/l, Kalium 4.1 mmol/l, Natrium 145 mmol/l, Chlorid 105 mmol/l, INR 1.Ruhe-EKG: Sinusrhythmus, HF 70/min. Mittellagetyp. PQ 156 ms, QRS 86 ms, QTc 415 ms. Regelrechte R- Progression, R/S-Umschlag in V4. Keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. ST-Streckensenkung. Belastungs-EKG: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 183 Watt (107% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine AP-Beschwerden. Keine ST-Streckenveränderungen, HF von 67/min auf 143/min, BD von 142/95 mmHg auf 241/107 mmHg. Doppelprodukt 34463 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten in der Erholungsphase. Beurteilung: Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 183 Watt. Hypertone BD-Werte in Ruhe und unter Belastung. Wir empfehlen eine tägliche BD-Messung mit gegebenenfalls Start einer antihypertensiven Therapie. Transthorakale Echokardiographie: Herzhöhlen normal gross. Regelrechte Wanddicken. Knapp erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 54%). Aspektmässig diffuse Hypokontraktilität mit regionalen Unterschieden, akzentuiert lateral. Normale diastolische Funktion. Beide Vorhöfe und rechter Ventrikel unauffällig. Aortenwurzel normal weit, Wand glatt begrenzt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht, kein Klappen- oder Shuntvitium. Carotiden ohne relevante Plaques. Intima-Media-Verdickung Carotisbifurkation links 1.7 mm. Aorta abdominalis sowie einsehbar ohne relevante arteriosklerotische Veränderungen. NB multiple, echoarme Schilddrüsenknötchen 5 mm, am ehesten benigne Kolloidknöchten/Zysten. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 21.01.2019 Diagnosen: 1. Thorakales Druckgefühl 13.12.2018 unklarer Ätiologie - Ausschluss eines ACS 2. Belastungsdyspnoe NYHA II seit 2 Jahren, atypische Angina pectoris 3. Vd. a. koronare Herzerkrankung - Belastungskoronarinsuffizienz möglich (154 Watt, AP 0, ST 1 inferior) - Normale systolische und diastolische LV-Funktion, EF 65%, fragliche Hypokinesie inferior-lateral 4. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Diabetes mellitus Typ 2 seit 9 Jahren (HbA1c 7%), Dyslipidämie, Hypertonie, seit 15 Jahren sistierter Nikotinkonsum (27 py) Beurteilung und Prozedere: Belastungsdyspnoe NYHA II, atypische Angina pectoris, ST-Streckensenkung und präterminal negatives T inferior sowie nicht-stenosierende Carotisplaques bds. weisen auf eine koronare Herzerkrankung hin bei stark erhöhtem kardiovaskulären Risikoprofil. Eine Belastungskoronarinsuffizienz ist möglich bei horizontaler bis deszendierender ST-Streckensenkung in III und aVF 2.5 mm mit Ausbildung eines präterminal negativen T. Die Endstreckenveränderungen könnten aber auch durch die ausgeprägte Belastungshypertonie (264/113 mmHg) bedingt sein. Echokardiographisch findet sich eine fragliche Hypokinesie inferior-lateral basal bei erhaltener systolischer und diastolischer LV-Funktion. Empfehlenswert ist eine erweiterte Ischämiediagnostik mittels kardialen Perfusions-MRT. Der Patient wird hierfür im USZ angemeldet. Die kardiovaskulären Risikofaktoren sollten nach sekundärpräventiven Zielen eingestellt werden (LDL < 1.8 mmol/l, BD < 130/80 mmHg). Eine Primärprävention mit Aspirin 100 mg ist aufgrund der deutlichen Carotisplaques empfehlenswert. Der BD ist unter Belastung deutlich zu hoch. Eine gelegentliche Langzeit-BD-Messung und ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie ist empfehlenswert. Jetziges Leiden: 13.12.2018 Vorstellung auf der Notfallstation wegen eines beklemmenden Gefühls auf der Brust ohne Ausstrahlung oder Atemabhängigkeit und unabhängig von Belastung. Im EKG keine Auffälligkeiten. Unauffälliges Labor bis auf minimal erhöhte ALT (GPT). Bereits 04/2009 kardiale Abklärung wegen belastungsunabhängigen Stichen in der Brust. BCI möglich (189 W AP 0 ST 2). Normale LV-Funktion (EF 65%). 06/2009 Stress-Echokardiographie klinisch und echokardiographisch negativ, elektrokardiographisch grenzwertig. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Nikotin (27 py) sistiert. HbA1c zuletzt 7%. FA: Verschluss einer Halsschlagader der Mutter. Vater und Grossmutter väterlicherseits Diabetes mellitus. Schlaganfall des Vaters. Herzfehler eines Bruders. PA: Blinddarmriss, Appendektomie mit 13 Jahren. Hirnblutung nach Sturz vor 10 Jahren, seither Geruchssinn reduziert. Knie-Arthroskopie bds. wegen Meniskusläsion vor 8 und 7 Jahren. Nephrolithiasis rechts vor 2 Jahren. Schulteroperation rechts vor 1 Jahr. Infiltrationsbehandlung linke Schulter. Systemanamnese: Seit etwa 2 Jahren beim Bergangehen vermehrt Atemnot. Flaches Schlafen möglich, behinderte Nasenatmung. 0-1 x Nykturie. Keine peripheren Ödeme. Diabetes mellitus seit etwa 9 Jahren bekannt. Kardiologische Abklärung in Wädenswil. Soziales: Selbständiger Uhrmacher, verheiratet, 2 Kinder. Letzte Medikation: Aspirin 100 mg, Isoptin ret. 120 mg, Janumet 1000 2 x 1, Metfin 500 mg 1 x 2, Atorvastatin 40 mg 1 x 1/2. EKG: Sinusrhythmus 76/min, Steiltyp. PQ 130 ms, QRS 96 ms, QTc 405 ms. q in II, III, aVF. S-Persistenz in V6. Trans thorakale Echokardiographie: Harmonische Grössenverhältnisse der Herzhöhlen, regelrechte Wanddicken. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 65%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Fragliche Hypokinesie inferior-lateral basal. Aortenwurzel normal weit, Wand glatt begrenzt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht. Kein Klappen- oder Shuntvitium. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Nicht-stenosierende harte Plaques Carotisbifurkation linksbetont, Abgang A. carotis internal links 30%. Ergometrie: Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 154 Watt (97% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Dyspnoe. Keine Angina pectoris. Herzfrequenz von 73/min auf 154/min, BD von 130/78 mmHg auf 264/113 mmHg. Doppelprodukt 40128. Keine Angina pectoris. Horizontale bis deszendierende ST-Streckensenkung in III und aVF bis 2.5 mm mit Ausbildung eines präterminal negativen T. Unspezifisch träge aszendierende ST-Streckensenkung II, V4-V6 1-2 mm. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 25.01.2019 Diagnosen: 1. Koronare 1-2-Gefäss-Erkrankung (RCA 100%) - Subakuter Hinterwandinfarkt 06.05.2006 - RCA-Rekanalisation und Stent-Implantation 12.05.2006, · nicht-hochgradige distale Hauptstammstenose · intermediäre Stenose proximaler und mittlerer RIVA - Aktuell: erhaltene LV-Funktion (EF 64%), Hypokinesie inferior-basal, kein Hinweis einer BCIbis 172 Watt 2. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Sistierter Nikotinkonsum (30 py), Hypertonie, Dyslipidämie 3. Leichte bis moderative, seit Geburt bekannte, partiell bikuspide Aortenklappenstenose - Aktuell: dP max. 28 mmHg, dP mittel 13 mmHg, AÖF 1.2 cm2 Beurteilung und Prozedere: Stabiler Verlauf. Gute körperliche Belastbarkeit. Regelmässig Gymnastik. Teilnahme am Faustball-Turnier. Keine belastungsabhängige Angina pectoris, keine Dyspnoe. Morgen. In der Ergometrie bis 172 Watt (101% des Solls) kein Nachweis Belastungskoronarinsuffizienz. Angedeutet träge ascendierende ST-Streckensenkung 0.5-1 mm infero-lateral. Ausgeprägte Hypertonie in Ruhe (161/80 mmHg) und unter Belastung (242/103 mmHg). Erweiterte antihypertensive Therapie vorgesehen. Echokardiographisch erhaltene systolische LV-Funktion, umschriebene Hypokinesie infero-basal und infero-septal. Leichte bis moderate Aortenklappenstenose bei vermutlich partiell bikuspider Aortenklappe. Im Rahmen des Hinterwandinfarktes keine Angina pectoris, lediglich etwas Atemnot. In der damaligen Koronarangiographie nicht-hochgradige distale Stammstenose sowie 50-70% Stenose des proximalen und mittleren RIVA. Bisher konservative Therapie. Aufgrund der prognostisch bedeutsamen Lokalisation der Plaques erweiterte Ischämie-Diagnostik mittels kardialem Perfusions-MRT empfehlenswert. Anmeldung kann gerne über mich erfolgen. 2 Optimale Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (Ziel LDL < 1.8 mmol/l, Blutdruck 130/80 mmHg). Kardiologische Verlaufskontrolle in 1-2 Jahren. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Kopie: Hr. Y 3 Zwischenanamnese: Letzte ambulante kardiologische Untersuchung 2011. Bei 158 Watt ventrikulärer Bigeminus, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung. Zuweisung zur Verlaufskontrolle. Blutdruck zu Hause normoton. Bei hausärztlicher Kontrolle vor 2 Wochen erhöht. Inegy schon seit langem. Cholesterin-Werte hierunter im guten Bereich. Nichtraucher. Regelmässig Ausgleichssport, Faustball und Gymnastik. Der Patient berichtet, dass die Thoraxschmerzen, welche 2011 bestanden, nicht mehr aufgetreten seien. Er treibe regelmässig Sport (Faustball und Turnen) und habe dabei keine Beschwerden. Es treten lediglich Schmerzen, vor allem im linken Fuß auf bei St. n. Achillessehnenruptur 2014. Keine Dyspnoe. Keine Beinödeme. Nykturie 1 x. Keine Palpitationen. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotin ex 2006 30 py, positive FA (Vater und Großvater Herzinfarkt). Koronarangiographie 12.05.2006: RCA proximal 100%, gute Kollateralisation, Rekanalisation, Stent-Implantation. Nicht-hochgradige distale Hauptstammstenose, intermediäre Stenose proximal und mittlere RIVA Systemanamnese: Leichte Tagesmüdigkeit. Gewicht stabil. Appetit, Verdauung, Wasserlösen regelrecht, kein Blut im Stuhl oder Urin, keine Miktionsstörungen. PA: Skrotalabszess rechts, Inzisions- und Drainagebehandlung 1979. V.a. allergische Alveolitis 03/2012 (CT-Thorax). Refluxproblematik, kleine Hiatushernie. Chronische Insertionstendinopathie der rechten Achillessehne mit Fersensporn 09/2009. Achillessehnenruptur mit Sehnennaht 09/2014, chronische Wundheilungsstörung, VAC-Verband. Steatosis hepatis 08/2014. Letzte Medikation: Aspirin 100 mg 1-0-0-0, Votum 20 mg 1-0-1-0, Inegy 40 mg 1-0-0-0. Status 23.01.2019: Hr. Y, 66 Jahre in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 99 kg, Größe 185 cm, BMI 28.9 kg/m². BD 151/68 mmHg rechts, 157/72 mmHg links, HF 56/min, regelmässig. Systolikum ohne Ausstrahlung (angeboten), keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's wenig. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Labor 08.01.2019: HbA1c 5.9%, Leukozyten 5900, Erythrozyten 4.9 Mio., Hämoglobin 16 g/dl, Hämatokrit 46%, Thrombozyten 224000, CRP 0.8 mg/l, MCV 94 fL, AP, Amylase, ALAT, ASAT, Calcium normal. Kreatinin 75 µmol/l. Gesamt-Cholesterin 4.2 mmol/l, HDL 1.5 mmol/l, Triglyceride 1.6 mmol/l, LDL 1.9 mmol/l, Blutzucker 7.1 mmol/l, Harnsäure 454 µmol/l, Natrium 132 mmol/l, Kalium 3.5 mmol/l, Ferritin 48 g/l, TSH 1.1 mU/l. Vitamin D3 und Vitamin B12 leicht erniedrigt. Ruhe-EKG 23.01.2019: Normofrequenter Sinusrhythmus 65/min, Mittellage. PQ 156 ms, QRS 106 ms, QTc 431 ms, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, U-Welle V1-6, aVF. Belastungs-EKG 23.01.2019: Unter Medikation mit Olmesartan 20 mg Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 172 Watt (101% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung (Beinschmerzen). Keine AP oder Dyspnoe. HF von 58 auf 122/min, BD von 161/80 auf 242/103 mmHg. Doppelprodukt 29524 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten mit adäquater Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Keine signifikanten ST-Streckenveränderungen unter Vollbelastung. Maximale Herzfrequenz (154/min) nicht erreicht. Beurteilung: In der Ergometrie und altersentsprechender Vollbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Transthorakale Echokardiographie 25.01.2019: Linker Ventrikel normal groß. Grenzwertige Wanddicken. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 64%). Umschriebene Hypokinesie infero-basal mit Beteiligung des basalen Interventrikularseptums. Normale diastolische Funktion. Linker Vorhof grenzwertig weit. Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, Aortensklerose. Aortenklappe vermutlich trikuspid mit partieller Raphe zwischen rechts- und linkskoronarer Tasche. Eingeschränkte Taschenseparation. Leichte bis moderate Stenose (dP max. 28 mmHg, dP mittel 13 mmHg, AÖF 1.2 cm2). Mitralklappe diffus verdickt, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, minimale Trikuspidalinsuffizienz. Leicht Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 43 mmHg) bei systemischer Hypertonie. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. Duplex der Carotiden: Gefäße: CW-/PW B-Mode (cm/s) (lokale Stenose %) rechts 30 30-40 links 30-40 20-30 40 50-60 Mässige Atheromatose Carotisbifurkation bds. Gemischte, vorwiegend harte, raue und exzentrische Plaques. Kein Hinweis für hämodynamisch relevante Stenosen. Klinik für Innere Medizin Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 05.02.2019 Ich berichte über die Verlaufskontrolle der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. St. n. Aortenklappenersatz (Edward Perimount 21 mm) 16.01.2015 bei oligosymptomatischer hochgradiger, kalzifizierter, partiell bikuspider Aortenklappenstenose (ED 01.10.2014) - Normale systolische LV-Funktion (EF 65%), konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie - Stenosefreie, glatt begrenzte Koronarien 2. cvRF: Positive Familienanamnese, Hypertonie, Dyslipidämie 3. Postoperativ passager tachykardes Vorhofflimmern 4. Amaurosis fugax rechts am 09.01.2016 über 2 Minuten, DD TIA/CVI, Migraine sans Migraine - Möglicherweise Embolisation des unteren temporalen und nasalen Netzhaut-Arterienastes (Fluoreszenz-Angiographie, STZ am 25.01.2016) - Schädel-MRI unauffällig, EEG unauffällig, Langzeit-EKG durchgehender Sinusrhythmus, vereinzelt SVES Beurteilung: Erfreulicher Verlauf. Keine kardiopulmonalen Beschwerden. Deutlich verbesserte Belastbarkeit seit Aortenklappen-Ersatzoperation. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. In der Ergometrie vom 01.02.2019 kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 141 Watt, grenzwertige Hypertonie in Ruhe. Echokardiographisch keine Befundänderung. Erhaltene systolische und diastolische LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Regelrechte Funktion der Aortenklappen-Bioprothese. Geringe, zentrale Regurgitation. Relativ enger linksventrikulärer Ausflusstrakt. Prozedere: Endokarditisprophylaxe bei entsprechenden Eingriffen. Regelmässige BD-Kontrolle, gegebenenfalls antihypertensive Therapie. Kardiologische Kontrolle in 2 Jahren. Bitte Patientin hierfür anmelden. Zwischenanamnese: 09.03.2016 ambulante kardiologische Untersuchung. 2 Monate zuvor Visusverlust des rechten Auges. Embolisation möglich. Neurologische und angiologische Abklärung unauffällig. Im Langzeit-EKG kein Vorhofflimmern. Echokardiographisch regelrechte Funktion der biologischen Aortenklappenprothese. Bradykarder Sinusrhythmus. Kardiologische Kontrolle in 2 Jahren vorgesehen. 25.01.2019 Koloskopie, 2 Polypen-Knospen im Kolon mit Zange abgetragen, Histologie ausstehend. Beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Macht sehr viel Sport (Velo, Wandern, Kajak). Die Patientin ist mit dem Verlauf seit dem Aortenklappenersatz sehr zufrieden. Die Endokarditisprophylaxe wurde bei Besuch der Dentalhygiene jeweils durchgeführt. Letzte Medikation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0, ViDe 3. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Positive FA (Mutter mit gleicher Klappenproblematik, Vater Herzinfarkt mit 70 Jahren), arterielle Hypertonie, Dyslipidämie. Status 01.02.2019: 66-jährige Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 60 kg, Grösse 160 cm, BMI 23.4 kg/m². BD 139/78 mmHg rechts, 136/74 mmHg links, HF 74/min, regelmässig. 3/6-Systolikum ubiquitär mit p.m. 2. ICR parasternal rechts, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Labor 11.01.2019: Hämoglobin 13.2 g/dl, Hämatokrit 38.4%, Erythrozyten 4 Mio., MCV 86 fL, Leukozyten 3900, INR 1, Thrombozyten 222000, CRP < 5 mg/l, ALP 58 U/l, Blutzucker 4.8 mmol/l, Natrium 138 mmol/l, Kalium 4.3 mmol/l, Kreatinin 68 µmol/l, Cholesterin 6.2 mmol/l, HDL 2.6 mmol/l, LDL 3.4 mmol/l, Triglyceride 0.5 mmol/l, ASAT 23 U/l, ALAT < 10 U/l, Bilirubin 12 µmol/l, Albumin 44 g/l, Chlorit 102 mmol/l, GFR 75 ml/min. Ruhe-EKG 01.02.2019: Normofrequenter Sinusrhythmus, 74/min, Linkslage. PQ 176 ms, QRS 70 ms, QTc 409 ms. Angedeutetes Q in aVL. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Diskrete ST-Streckensenkung in V4-6. Flache T-Welle in III, aVF. Belastungs-EKG 01.02.2019: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 141 Watt (133% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Aszendierende ST-Streckensenkungen in II, sowie V3-V6 bis 0.05 mV. Herzfrequenz von 66/min auf 149/min, BD von 141/82 mmHg auf 187/98 mmHg. Doppelprodukt 27863. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Regelrechte Wanddicken. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Beide Vorhöfe normal gross. Chiari-Netz im rechten Vorhof. Rechter Ventrikel unauffällig. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel normal weit, Aorta ascendens leicht dilatiert. Aortenklappenbioprothese (Edward Perimount 21 mm) mit regelrechter Funktion (dP max. 25 mmHg, dP mittel 14 mmHg), minimale transvalvuläre Regurgitation. Mitralklappe gering verdickt, geringe Mitralinsuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 34 mmHg). Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Gute Zwerchfellbeweglichkeit beidseits. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. Klinik für Innere Medizin. Fallnummer: XXXXXX Befundbesprechung vom 18.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Koronare und valvuläre Herzerkrankung (HFpEF) - Aktuell: NYHA II-III - PET-Myokardperfusionsuntersuchung 11.01.2019 (Krankenhaus K): Ischämie inferobasal (ca. 5% des LV-Myokards), keine Myokardnarben, global jedoch vor allem inferior eingeschränkte koronare Flussreserve, global normale linksventrikuläre Funktion. - Aortenklappenersatz-Operation (biologische CE-Perimount Magna Ease-Prothese 23 mm), suprakoronarer Graft-Ersatz der Aorta ascendens (Vaskutec Gelweave 28 mm) und koronare 1 x Bypass-Operation (Vene => RIVP) am 05.02.2008 wegen bikuspider, kalzifizierter Aortenklappenstenose und Aneurysma verum der Aorta ascendens sowie koronare 1-Gefässerkrankung. - Asymptomatische Belastungskoronarinsuffizienz möglich (128 Watt AP 0, ST 1). - TTE 19.12.2018: Linker Ventrikel normal gross, konzentrische LVH (LVMMI 157 g/m²), LVEF biplan 56%, umschriebene Hypokinesie inferolateral, Aortenklappenprothese mit leichter Fibrose (Perimount Magna 23 mm) mit einem Gradient von 11/5 mmHg. - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie, Hypercholesterinämie, Aetas. 2. Permanentes normokardes Vorhofflimmern ED 01.02.2018 - CHA2DS2-VASc-Score 4 Punkte, ERHA I - St. n. Implantation eines 2-Kammerschrittmachers 25.10.2002 wegen Tachy-Bradykardie-Syndrom. - SM-Aggregatwechsel wegen Batterieerschöpfung am 31.08.2011. - SM-induzierte Tachykardie (PMT) durch retrograde Leitung (240 ms), Terminierung durch Verlängerung der PVARP auf 280-300 ms. - EKV 05.03.2018 mit 50 Joule und 200 Joule biphasisch. - Erneute Konversion in Vorhofflimmern am 27.03.2018. - 02.2018: Beginn DOAK mit Xarelto, sistiert 18.02.2018 bei Juckreiz. - Seit 19.02.2018 Eliquis 2 x 5 mg täglich. 3. Makuladegeneration. 4. St. n. Operation eines engen Spinalkanals 03.2015. 5. Carpaltunnelsyndrom bds. Befund PET-Myokard-Szintigraphie vom 11.01.2019: Vergleiche Beilage. Beurteilung und Prozedere: Im Rahmen der Abklärung bezüglich der Dyspnoe NYHA II-III zeigt sich nun im Myokardperfusions-Szintigramm vor allem inferior eine Ischämie von 5% des LV-Myokards umfassend ebenso dort leichte eingeschränkte koronare Flussreserve. Insgesamt denke ich, dass dies im Rahmen des Venenbypass, welcher wahrscheinlich langsam zuzugehen scheint, zu interpretieren ist. Bei kleinem Ischämie-Areal ist ein konservatives Vorgehen dem invasiven Procedere gegenüber gleichwertig. Somit aktuell vorerst symptomatische Therapie mit Ausbau der Betablockade auf 10 mg täglich. Der Patient ist mit diesem Vorgehen einverstanden. Letztlich, sollte weiterhin Beschwerdesymptomatik bestehen, kann im Sinne einer Verbesserung der Lebensqualität eine Koronarangiographie noch im Verlauf durchgeführt werden. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist ansonsten in 1 Jahr vorgesehen, diesbezüglich wird Herr dann direkt aufgeboten werden.Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Beilage: Befund PET-Myokard-Szintigraphie: Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 16.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Herzinsuffizienz mit schwer reduzierter EF, DD hypertensive Kardiomyopathie - Aktuell: Kardiale Dekompensation NYHA IV - TTE: Exzentrisch hypotrophe LV mit schwer reduzierter Auswurffraktion (EF 30%), diffuse Hypokinesie, Aortenklappe mit leichter AS (sP max./mean 6/3 mmHg, KÖF 1.4 cm²) - 07/2016: Kardiale Dekompensation, NYHA III, proBNP 1317 ng/l - TTE vom 15.07.2016: LV-Hypertrophie mit LVEDP-Erhöhung, EF 50-55%, mittelschwere paradoxical low-flow/low-Gradient Aortenklappenstenose, pulmonaler Druck leicht erhöht 2. Permanentes Vorhofflimmern - CHA2DS2-VASc-Score 7 Punkte - Schwere LA-Dilatation (LAVI 51.2 ml/m²), ESD 4.5 cm - DDDR SM-Implantation 03.10.2016 (SJM Assurity MRI) bei chronotroper Inkompetenz - Aktuell: Einwandfreie SM-Funktion, chronisches Vorhofflimmern Umstellung auf VVIR-Modus Nebendiagnosen: Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), Niereninsuffizienz, St. n. Beinvenenthrombose links 03/2016, St. n. TIA 2003 und 2010, St. n. Kataraktoperation, 2000 TURP. Zwischenanamnese: Hr. Y stellt sich zur kardiologischen Verlaufskontrolle vor, dies vor allem bei progredienter Belastungsdyspnoe NYHA III-IV. In der Zwischenzeit seit Oktober 2016 keine elektive Schrittmacher-kontrolle mehr erfolgt. Der Patient ist ein Bruder im Orden und kann aufgrund einer Demenz nicht adäquat Aussagen treffen bezüglich seiner Dyspnoe. Jedoch aus fremdanamnestischer Sicht progrediente Dyspnoe in den letzten Wochen, so dass er nicht mehr viele Schritte am Stück gehen kann, ohne dass er ausser Atem ist. Keine eigentlichen pectanginösen Beschwerden. Kein Schwindel, keine Synkopen. Beurteilung und Prozedere: Im Rahmen der nun durchgeführten kardialen Kontrolle bei Belastungsdyspnoe zeigt sich bei Hr. Y eine Herzinsuffizienz mit schwer reduzierter EF um 30%, echokardiographisch dies am ehesten im Rahmen einer möglichen koronaren Herzerkrankung, differentialdiagnostisch im Rahmen einer dekompensierten hypertensiven Herzerkrankung durch Überwässerung. Ansonsten echokardiographisch +/- unveränderte Befunde zu vor 2 Jahren. Die Aortenklappenstenose ist nur leichtgradig. Im Schrittmacherspeicher findet sich ein chronisches Vorhofflimmern seit über einem Jahr, so dass die Schrittmacherumstellung auf ein 1-Kammer-Modus VVIR erfolgt. Die Messparameter des Batteriestatus, der Elektrodenimpedanz, der Signalamplitude und der ventrikuläre Reizschwelle sind unverändert. Die atriale Reizschwelle bei darunterliegendem Vorhofflimmern nicht messbar. Im Schrittmacherspeicher zu 87% ventrikuläres Pacing, 3.9% atriales Pacing, Mode-Switch AT/AF Burden 91%, wobei durchgehend im letzten Jahr im Vorhofflimmern. 10 Episoden einer hohen ventrikulären Frequenz, während Vorhofflimmern mit maximal 3 Sekunden Dauer und ventrikulärer Frequenz von 190/min am ehesten ein direkt übergeleitetem Vorhofflimmern entsprechend, DD ventrikuläre Tachykardie. Im Rahmen der Gesamtsituation denke ich, dass eine stationäre Aufnahme sinnvoll ist, dies auch zur Rekompensation des Patienten. Ziel-Gewichtsverlust von 5-6 kg. Je nach Möglichkeit der Rekompensation sollte eine Herzinsuffizienz-Medikation etabliert werden (ACE-Hemmer, Betablocker, Aldactone). Zudem ist mir nicht ersichtlich, warum nur Xarelto 10 mg täglich gegeben wird. Sollte es wegen der Niereninsuffizienz eingeschränkt werden, müsste eine Mindestdosis von 15 mg täglich gegeben werden. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist sicher in einem Jahr vorgesehen. Nach Rekompensation würde ich eine neuerliche Beurteilung ambulant in etwa 4 Wochen empfehlen. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Ad stationäre KG Medizin - ad ambulante KG Letzte Medikation: Xarelto 10 mg 1-0-0, Torem 10 mg 3-1-0-0, Aldactone 50 mg 1-0-0, beide seit 14.01.2019, Pravastatin 20 mg 0-0-1, Januvia 50 mg 0-0-1, Janumed 50/500 mg 1-0-0, Seretide 500 mg 0-0-0-1, Ultibro Breezhaler 110 g/50 g 1-0-0, Uriconorm 300 mg 0.5-0-0, Symfona 240 mg 1-0-0. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Ex-Nikotinabusus bis 2000 (40 py), Dyslipidämie, Diabetes mellitus Typ 2, Adipositas, positive Familienanamnese hinsichtlich KHK. Status: 85-jährige Patientin in reduziertem AZ und adipösem EZ, Gewicht 98 kg, Größe 175 cm, BMI 32 kg/m². BD 130/79 mmHg rechts, 137/83 mmHg links, HF 77/min, unregelmäßig. Kardial dekompensiert, Beimödeme rechts > links. Deutliche Tachypnoe, progredient im Liegen. Ruhe-EKG: Normokarder Schrittmacher mit Bigeminus mit Eigenrhythmus, HF 99/min, Eigenschläge, Indifferenzlage mit Linksschenkelblock, QRS-Komplex 120 ms, PQ 224 ms, QTc 486 ms. Echokardiographie: Noch normal großer, exzentrisch hypertrophierter LV mit schwer reduzierter Auswurffraktion (LVEF biplan = 30%), diffuse Hypokinesie. Diastolische Funktion bei chron. VHFli. Nicht beurteilbar, erhöhter LVEDP. Schwer dilatierte Vorhöfe (LAVI = 51 ml/m², RAVI = 55 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert, hypomobile akoronare Tasche mit leichter AS (sP max/mean = 6/3 mmHg, KÖF kont. 1.4 cm²). Mitralklappe mit sklerosierten Segel und leichtem kombiniertem Vitum (sP mean 2 mmHg). Normal großer rechter Ventrikel mit normaler Globalfunktion und reduzierter longitudinaler Funktion. Leicht erhöhter pulmonaler Druck (sPAP 58 mmHg). Mittelschwere TI bei liegendem SM-Kabel. V. cava inf. dilatiert mit verminderter Atemvariabilität. Kein Perikarderguss. Keine Pleuraergüsse. Gegen 07/2016: deutliche Abnahme der LVEF. Schrittmacher-Kontrolle: Vorhof Ventrikel Messung St. Jude Medical Assurity MRI, Serien-Nr. 4730171, Implantationsdatum 03.10.2016, links pektoral Batterie o. K. – 2.98 Volt, verbleibende Laufzeit 8.9 Jahre, verbleibende Kapazität >95% Elektrode/Fixierung/Impedanz Tendril MRI LPA1200M – 52 cm, Serien-Nr. CBA077805 vom 03.10.2016/ aktiv/ bipolar/ via V. cephalica links Tendril MRI LPA1200M – 58 cm, Serien-Nr. CYX03 1764 vom 03.10.2016/ aktiv/ bipolar/ via V. cephalica links Impedanz 450 ? 450 ? Amplitude P-Welle 3.5 mV R-Welle 4.1 mV Reizschwelle bei 0.4 ms Bei Vorhofflimmern nicht messbar 0.75 V Programmierung Modus neu VVIR Impuls-Amplitude 2.5 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms Empfindlichkeit 1.0 mV Grundfrequenz 60/min - max. Synchronfrequenz 120/min Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 18.01.2019 Sehr geehrte Fr. Y Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnose: 1. NSTEMI bei hypertensiver Entgleisung am 14.01.2019, Troponin I bei der Aufnahme 490 ng/l, nach 2.5 Stunden 721 ng/l. - Verlegung nach Stadt S mit NSTEMI wegen Koronarangiographie. Koronarographie am 14.01.2019. - RIVA mit 50%iger Stenose im mittleren Drittel mit einem FFR von 0.9. RCX stenosefrei, RCA mit 20-50%iger Stenose, FFR 0.95. - Gute LVEF – EF: 70% ventrikulographisch, ohne Wandbewegungsstörungen. - Erhöhte LVEDP (28 mmHg). 2. Hypertensive Herzkrankheit mit mässiggradiger LV-Hypertrophie und diastolischer Funktionsstörung Grad I. Nebendiagnosen: - St. n. gedeckt perforierter Sigmadivertikulitis im September 2018. - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotinkonsum kum. 18 py, arterielle Hypertonie bis am 14.01.2019 nicht behandelt. - Adipositas. Indikation / Fragestellung: Komplettierung der kardialen Diagnostik nach stattgehabtem NSTEMI. Anamnese: Die Patientin stellte sich vor für eine geplante Echokardiographie. Bei der Vorbereitung hat sie erwähnt, dass heute Morgen ein retrosternales Druckgefühl gehabt habe und einen leichten Druck auf der Brust immer noch bestehe. Ich habe eine stationäre Aufnahme und Überwachung empfohlen, diese möchte Fr. Y aber nicht. Sie sollte sich bei Zunahme, bei rezidivierenden, bei neuen Beschwerden oder Allgemeinzustandsverschlechterung in unserer Notaufnahme dringend vorstellen. Es wurde ein 12 Kanal-Ruhe-EKG geschrieben. Ruhe-EKG vom 18.01.2019: SR 75/min, PQ 144 ms, QRS 82 ms, QTc 408 ms. Linkstyp, RS-Umschlag Zone zwischen V3 und V4. 0.5 mm ST-Senkungen in III, aVF sowie in V6 – horizontal bis leicht aszendierend. Isoelektrische T-Wellen in den oben genannten Ableitungen, ausserdem in II, I sowie aVL. Echokardiographie vom 18.01.2019: Eingeschränkte Schallbarkeit von parasternal her. Extrem erschwerte Schallbarkeit von apikal her bei Adipositas und sehr grosser Mamma sowie bei kleinem Schallfenster. Bei dieser Echoqualität konnte man nur die folgenden Dimensionen messen: Aortenwurzel 3.3 cm. Linker Vorhof 3.3 cm. Aortenklappentaschenseparation 1.4 cm. Septum 1.3 cm. LVDD 3.6 cm, Hinterwand 1.2 cm, LVDS 2.3 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 65 %, Aorta ascendens soweit einsehbar 3.0 cm. Mitralklappe E/A 0.6, Aortenklappe V max. 1.25 m/sec, Druckgradient max. 6 mmHg. Weitere Messungen waren nicht möglich. Beurteilung: Soweit bei dieser Echoqualität beurteilbar: Normal grosses Herz, normal grosse Herzhöhlen. Konzentrische LV-Hypertrophie mit einer guten systolischen linksventrikulären Funktion und mit einer Relaxationsstörung Grad I. Es sind keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen eruierbar. Eine gröbere oder grössere Wandbewegungsstörung kann man sicher ausschliessen. Kein Hinweis für eine Rechtsherzbelastung. Der sPAP ist nicht messbar. Herzklappen soweit beurteilbar morphologisch unauffällig, funktionell kein relevantes Vitium nachweisbar. Man sieht einen Perikardsaum, der hämodynamisch nicht wirksam ist. Es ist am ehesten einem Fettgewebe entsprechend. Zusammenfassung: Während der Untersuchung waren die Beschwerden der Patientin rückläufig. Nach der Untersuchung gab sie an, dass sie gar nichts mehr verspüre. Wir haben ihr ein Langzeit-EKG und ein Langzeit-BD-Gerät angehängt und Fr. Y für eine Echokardiographie mit Kontrastmittelgabe sowie eine Ergometrie innert 3 Wochen eingeplant. Bei der Vorstellung war der BD in Ruhe links 145/80 mmHg und rechts 142/84 mmHg gewesen. Die Patientin hatte schon seit 3 Tagen eine antihypertensive Therapie mit Zestril 5 mg, mit dem Amlodipin hat sie aber noch nicht begonnen. Deshalb haben wir einen späteren Termin für die Ergometrie abgemacht, um zuerst eine möglichst gute BD-Einstellung zu erreichen. Bei erneuten Beschwerden sollte sie sich dringend in unserer Notaufnahme vorstellen. Für die oben genannten Untersuchungen werden wir Fr. Y aufbieten. Dr. X Oberarzt i.V. Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 28.01.2019 Sehr geehrter Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Leichte dilatative Aortopathie. - TTE 08/2017: Aortenwurzel 3.9 cm, Aorta ascendens 4.3 cm. - TTE 03/2018: leichte Zunahme der Sinusportion 4.2 cm und Aorta ascendens 4.5 cm. - TTE 01/2019: Stabil mit Aortenwurzel 4.2 cm und A. ascendens 4.5 cm. 2. Leichte Aortenklappenstenose. - TTE 01/2019: Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit leicht bis mittelschwerer Aortenklappenstenose (KÖF berechnet = 1.2 cm²), leichte zentrale Insuffizienz bei Anuludilatation. 3. Aneurysma des perimembranösen intraventrikulären Septums ED 08/2017. - Kein Links-Rechts Shunt im TTE. 4. Asymptomatische supraventrikuläre Extrasystolie. 5. Schädel-Hirn-Trauma nach Treppensturz am 05.04.2017. - Stolpersturz unklarer Ursache. - CCT 05.04.2017: Undislozierte Kalottenfraktur links frontotemporal mit Contre-coup, schmalem akutem Subduralhämatom rechtshemisphärisch mit Spot-sign im Sinne aktiver Blutung sowie traumaassoziierter rechts temporoparietaler subarachnoidaler Hämorrhagien. Epidurales Frakturhämatom links temporopolar. - 06.04.2017 (Krankenhaus K): Minikraniotomie und Entlastung bei progredienten Subduralhämatom. 6. Fragmentäre Clavikulafraktur links nach Treppensturz. - Typ 3B1 nach Robinson, nicht disloziert. 7. Mehrfragmentäre per/subtrochantäre Femurfraktur rechts am 01.07.2018. - ORIF mit PFNA am 01.07.2018. Zwischenanamnese: Seit der letzten Konsultation im März 2018 zeigt sich ein kardialer Verlauf. Leider ereignete sich nochmals ein Sturz im Rahmen einer Drehschwindel-Episode am 01.07.2018, wobei eine Fraktur des Femurs rechts stattfand. Anschliessend Nagelung mittels PFNA und verzögerte Mobilisation, bisher mit deutlich erschwertem Gangbild am Stock. Keine kardialen Beschwerden im Alltag. BD-Werte zuhause in Ordnung. Keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Gelegentlich leichter Schwankschwindel beim Aufstehen, keine Synkopen. Aktuelle Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0. Candesartan 8 mg 1/2-0-0. Torasemid 5 mg 1-0-0. Pregabalin 75 mg 0-0-0-1. Drossafol 1-0-0. Calcimagon D3 1-0-0. Acidum folicum 5 mg 1-0-0. Nexium 40 mg 1-0-0. Vitamin D3 0.4 ml/d. Novalgin 0.5 g 4 x 4 täglich. Deanxit 1-0-0. Zoledronat 5 mg jährlich für mindestens 5 Jahre. Status: 83-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 61 kg, Grösse 165 cm, BMI 22.4 kg/m². BD 144/71 mmHg rechts, 131/74 mmHg links, HF 56/min, regelmässig. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 72%), keine regionale Wandbewegungsstörung, diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Mittelschwer dilatierter linker Vorhof (LAVI 47 ml/m²). Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit leicht bis mittelschwerer Aortenklappenstenose (KÖF berechnet = 1.2 cm²), leichte zentrale Insuffizienz bei Anuludilatation. Aortenwurzel (4.2 cm) und A. ascendens (4.5 cm) ektatisch erweitert. Aneurysma der perimembranösen interventrikulären Septums. Kein Shunt darstellbar. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler systolischer Funktion. Keine Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Kein Perikarderguss.Geg. 03.2018: +/- unveränderter Befund. Etwas progrediente AS Beurteilung und Prozedere: Bei Fr. Y findet sich aktuell echokardiographisch ein stabiler Verlauf. Die Aortendilatation ist stabil mit Aortenwurzel (4.2 cm) und A. ascendens (4.5 cm) im Vergleich zum Vor-Echo vom 03.2018. Ebenso stabile Funktion des LVs mit konzentrisch remodellierten Wanddicken (EF 72%) ohne regionale Wandbewegungsstörungen und diastolische Relaxationsstörung. Weiter mittelschwer dilatierter LA (LAVI 47 ml/m2). Entsprechend dem Jahresverlauf zeigt sich eine leichte Zunahme der Aortenklappensklerose auf nun leicht bis mittelschwere Stenose (KÖF berechnet 1.2 cm2) mit leichter zentraler Insuffizienz bei Aortenanulusdilatation. Generell finden sich anamnestisch keine Hinweise für das Vorliegen einer relevanten koronaren Herzerkrankung. An der angestammten kardialen Medikation würde ich aktuell nichts verändern und eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle in 1 Jahr empfehlen. Diesbezüglich kann Fr. Y dann gerne erneut zugewiesen werden. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 18.01.2019 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Hochgradiger Vd. a. symptomatische Extrasystolie - 24-h-EKG 17.10.2019: Durchgehender Sinusrhythmus, 3 ventrikuläre Extrasystolen, 8 supraventrikuläre Extrasystolen, keine Symptomangabe durch den Patienten im Tagebuch 2. Ausschluss einer koronaren Herzerkrankung - Ergometrie 18.01.2019: 200 Watt (102% des Solls), AP 0, ST 0, BD max. 191/99 mmHg - TTE: Funktionell und strukturell unauffälliges Herz (EF 57%), normaler GLS (Philips) -14% - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotinkonsum (kumulativ 30 py) Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung. Aktuell beschwerdefreier Patient. Sonst jeweils in unregelmässigen Abständen und ohne sichtbaren Auslöser jeweils für kurze Zeit linksthorakales Druckgefühl ohne Ausstrahlung seit drei Monaten. Keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Aktuell keine Palpitationen, nach letztem Ereignis vom 16.01.2019 jedoch selbstlimitierend. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. In Vergangenheit zweimaliger Bewusstseinsverlust, am ehesten bei Unterzuckerung. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Aktuelle Medikation: Keine. FA: Keine Herzerkrankungen in der Familie bekannt. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin (30 py.) Status: 52-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 94 kg, Grösse 185.2 cm, BMI 27.4 kg/m2. BD 124/79 mmHg rechts, 127/78 mmHg links, HF 74/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Ruhe-EKG: ncSR, HF 71/min, PQ 138ms, QRS 100 ms, QTc 414 ms, regelrechte R-Progression mit R/S-Umschlag in V4, keine Erregungsbildungsstörungen, keine ES. Belastungs- EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 200 Watt (102% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, keine ST-Streckenveränderungen. Herzfrequenz von 76/min auf 156/min, BD von 144/97 mmHg auf 191/99 mmHg. Doppelprodukt 29172. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 57%, normaler GLS (Philips) = -14%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normal grosse Vorhöfe. Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert, Wand unauffällig. Aortenklappe trikuspid, an den freien Rändern leicht verdickt mit normaler Öffnung und minimer zentraler Insuffizienz. Ansonsten allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 25 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. A. abdominalis bis zur Iliacalbifurkation normal dimensioniert. 24-h-Langzeit-EKG vom 17.01.2019: Vergleiche Beilage. Beurteilung und Prozedere: Die von Hr. Y angegebenen Beschwerden sind für mich am ehesten im Rahmen von symptomatischen Extrasystolen zu interpretieren. Im 24-h-EKG zeigten sich 8 supraventrikuläre Extrasystolen und 3 ventrikuläre Extrasystolen, jedoch keine Symptomangabe von Beschwerden, sodass eine klare Zuordnung nicht machbar ist, jedoch anamnestisch dafür sehr suggestiv. Hinweise für eine limitierte Koronarperfusion der Beschwerden finden sich nicht bei guter Leistungsfähigkeit von 200 Watt (102% des Solls) im Belastungsuntersuch auf dem Fahrradergometer. Im Belastungs-EKG finden sich ST-Strecken-senkungen unter Maximalbelastung. Echokardiographisch ebenso funktionell und strukturell komplett unauffälliges Herz, insbesondere keine regionale Wandbewegung des linken Ventrikels, sodass ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis ausgeschlossen werden kann. Letztlich besteht somit eine prognostisch günstige Situation, was ein weiteres exspektatives Vorgehen erlaubt. Eine elektive Verlaufskontrolle ist nicht vorgesehen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Beilage: 24-h-Langzeit-EKG Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 18.01.2019 Sehr geehrte Fr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnose: 1. Unklare intermittierende Palpitationen - Am ehesten im Rahmen symptomatischer Extrasystolie - Ruhe-EKG: Unauffälliger Sinusrhythmus - Belastungs-EKG: Normaler Herzfrequenzanstieg auf 155/min, keine Rhytmusstörung dokumentierbar 2. Koronare Herzerkrankung - St. n. PTCA und Stent proximal und mittlere RIVA 11.2010 und 04.2013 bei progredienter pectanginöser Beschwerdesymptomatik - Ergometrie: 131 W (102% Soll), AP 0, ST -0.15 ascendierend, BD max 218/93 mmHg - TTE: Normalgrosser konzentrisch remodellierter LV (EF 58%), diastolische Relaxationsstörung 3. Leichtes kombiniertes Aortenklappenvitium - TTE: sPmax/mean = 9/6 mmHg, KÖF 1.5 cm2, Aortenklappe trikuspid, sklerosiert, leichte zentrale Aorteninsuffizienz - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypercholesterinämie, pos. FA. 4. Spinalkanalstenose L4-S1, am 05.04.2018 Dekompression in Hirslanden Zürich 5. Chronische immunogene demyelisierende Polyradikuloneuropathie 6. CLL Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Verlaufsbeurteilung. Hr. Y berichtet, dass er seit vor 3 Tagen nach dem Abwaschen ein Unwohlgefühl auf der Brust verspürte, dabei auch unregelmässigen Puls mit Stolpern. Danach über die nächsten 2 Tage vermehrte Pulse über 90/min festgestellt hätte, jedoch immer regelmässig. Dies ungewohnt zu vorher, wo die Pulse normalerweise tiefer waren. Generell besteht seit Weihnachten vermehrt Rückenschmerzsymptomatik sowie auch Knieschmerzsymptomatik, sodass die Mobilität im Alltag eingeschränkter ist. Zuvor gute Belastungsfähigkeit, dabei keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Kein Schwindel, keine Synkopen.2 Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Atorvastatin 20 mg 1-0-0, Prednisolon 5 mg 1-0-0, Dafalgan 1 g 0-1-0, Voltaren 75 ret 0-0-1, Pantoprazol 40 mg 1-0-0 Status: 75-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 72 kg, Grösse 174 cm, BMI 23.8 kg/m². BD 125/82 mmHg rechts, 128/72 mmHg links, HF 83/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 79/min, Mittellage. PQ 158 ms, QRS 94 ms, QTc 406 ms. Regelrechte R- Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs- EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 131 Watt (102 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V3-V6 bis 0.15 mV. Herzfrequenz von 74/min auf 155/min, BD von 149/89 mmHg auf 218/93 mmHg. Doppelprodukt 33572. Hypertonie in Ruhe, knappe Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei grenzwertiger Belastungshypertonie weitere klinische Kontrollen mit ggf. Etablierung einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 58 %), keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Normal grosse Vorhöfe. Aortenwurzel (3.8 cm) und A. ascendens (3.9 cm) grenzwertig weit mit leichter Wandverdickung. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit leichtem kombiniertem Aortenklappenvitium (sP max./mean = 9/6 mmHg, KÖF 1.5 cm²). Mitralklappe mit verdickten Segelrändern und leichter Insuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 23 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. A. abdominalis bis zur Iliacalbifurkation normal dimensioniert, Wand sklerosiert. Beurteilung und Prozedere: Die von Hr. Y geschilderten Beschwerden sind für mich am ehesten im Rahmen von symptomatischen Extrasystolen zu interpretieren. Aktuell findet sich jedoch kein Nachweis einer solchen. Letztlich erfolgt noch ein 24 h-EKG. Diesbezüglich wird der Befund noch gesondert gesendet werden. Ansonsten zeigt sich kardial ein erfreulicher stabiler Verlauf nach 2-malig PTCA und Stenting des proximalen und mittleren RIVAs (zuletzt 2013). Im Belastungsuntersuch auf dem Fahrradergometer konnten gute 131 Watt (102 % des Solls) geleistet werden, wobei keine Beschwerden beklagt wurden. Es zeigten sich ebenso keine relevanten ST-Streckenveränderungen, sodass kein Hinweis für eine Progredienz der koronaren Herzerkrankung besteht. Echokardiographisch ebenso erfreulicher Verlauf mit erhaltener linksventrikulärer Funktion (EF biplan 58 %) ohne regionale Wandbewegungsstörung. Nebenbefundlich leichtes kombiniertes Aortenklappenvitium bei Aortenklappensklerose (KÖF kont 1.5 cm²). Letztlich sollte sich eine gute Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren mit Ziel-LDL < 1.8 mmol/l angestrebt werden. Dies ist aktenanamnestisch mit aktuell 2.52 mmol/l noch nicht erreicht, sodass ich eine Atorvastatin-Erhöhung bis 80 mg täglich empfehlen würde, sollten darunter jedoch vermehrte Muskelschmerzen auftreten, wäre eine Kombinationsmedikation mit Ezetimibe 10 mg täglich empfohlen. Dauerhafte Aspirin-Therapie weiter. Elektive Verlaufskontrollen in 1-2 jährlichen Abständen empfohlen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Ambulante kardiologische Untersuchung vom 30.01.2019 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die freundliche Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Stechende parasternale Schmerzen rechts - Vd. a. Costosternalsyndrom 2. Unspezifische Leistungsintoleranz und Müdigkeit unklarer Ätiologie - DD Menopause 3. Brustdrüsenzysten - Mammographie und MRI der Brust 10.2018 - Punktionen 11.2018 und 01.2019 4. Kein Hinweis einer koronaren Herzerkrankung - Unauffällige Ergometrie bis 134 Watt - Normale systolische LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen 5. Myxoide Degeneration der Mitralklappe - Geringer Mitralprolaps im Bereich des posterioren Segels - Geringe Mitralregurgitation (2-3 Jets) 6. Vorhofseptumaneurysma und offenes Foramen oval Grad 3-4 7. Hyperkoagulabilität - APC-Resistenz bei heterozygoter Faktor-V-Leiden-Mutation 8. Dyspeptische Beschwerden - Kleiner Zwerchfellbruch Jetziges Leiden: Seit etwa 1 Jahr intermittierend teils lageabhängiges und umschriebenes Stechen über der rechten Brust. Teilweise auch lageabhängige Schmerzen in der rechten Schulter mit Ausstrahlung in den Arm. In den letzten Monaten auch Beschwerden links parasternal. Vermehrte Belastung als Hotelier, teilweise selbst Arbeiten in der Raumpflege übernommen. Keine spezifisch belastungsabhängigen Thoraxschmerzen, keine typische Angina pectoris, keine Dyspnoe. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine eigentlichen Rhythmusstörungen, gelegentlich Sekunden anhaltendes Kribbeln im unteren Brustbein. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. 18 x Physiotherapie ohne Besserung. 10.2018 Mammographie und MRI der Brust bei bekannten Zysten. 11.2018 und 01.2019 Zystenpunktion im Brustzentrum Stadt S. 11.2018 Magen-Darm-Spiegelung wegen dyspeptische Beschwerden. Kleiner Zwerchfellbruch. Nach Ernährungsumstellung (Reduktion von Brot, Wein) deutlich weniger Sodbrennen. Allgemein rasch erschöpft und müde, teilweise auf Wechseljahr zurückgeführt. Beurteilung und Prozedere: Kein Hinweis einer relevanten kardialen Pathologie. Stechende Schmerzen am ehesten auf ein Costosternalsyndrom zurückzuführen. Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 134 Watt. Normale systolische LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Nebenbefundlich Vorhofseptumaneurysma und PFO Grad 3-4. Bei APC-Resistenz adäquate Thromboseprophylaxe erforderlich, um gekreuzte Embolien zu vermeiden. Primärprophylaktischer perkutaner PFO-Verschluss erwägenswert. Nebenbefundlich myxoide Degeneration der Mitralklappe mit leichtem Prolaps des posterioren Segels und geringer Regurgitation mit 3 Regurgitations-Jets. Konservative Therapie. Unspezifische Müdigkeit, möglicherweise auf die Menopause zurückzuführen. Hypercholesterinämie. Aktuell keine Indikation zur medikamentösen Primärprävention.Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Letzte Medikation: Forsteo 1 x Spritze am Morgen, Wildyams 2 x täglich, OPC Traubenkernextrakt 2 x täglich, Joint Formula 2 x täglich, Inderal 40 mg 1-3 x jährlich je 2 Stück. PA: Osteoporose, seit 11.2018 Forsteo täglich. Seit 2002 bekannte APC-Resistenz bei heterozygoter Faktor-V-Leiden-Mutation. Hämostaseologische Abklärung Prof. Z. In Risikosituation (Flug und Autoreisen > 4 Stunden, Immobilisation > 24 Stunden) niedermolekulares Heparin in erhöhter Dossierung empfohlen. Bisher keine Thrombosen oder Lungenembolien. FA: Vater mit 75 Jahren Stent bei koronarer Herzerkrankung. Thrombosen der Mutter Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypercholesterinämie (Gesamtcholesterin 6.1 mmol/l, HDL 1.5 mmol/l, Triglyceride 1.7 mmol/l, LDL 3.8 mmol/l). Kardiovaskuläres 10-Jahres-Risiko: AGLA 0.7%. Status: Fr. Y, 53 Jahre, in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 56 kg, Grösse 160 cm, BMI 21.9 kg/m². BD 134/82 mmHg rechts, 125/77 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Thorax-Kompression nicht schmerzhaft, keine Druckdolenz parasternal. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 61/min, Linkslage. PQ 136 ms, QRS 96 ms, QTc 414 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. S-Persistenz bis V6. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 134 Watt (121% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris, träge aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF sowie V2-V6 bis 1.5 mm. Herzfrequenz von 60/min auf 155/min, BD von 134/88 mmHg auf 186/105 mmHg. Doppelprodukt 29016. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Regelrechte Wanddicken. Normale systolische linksventrikuläre Funktion, grenzwertige Relaxationsstörung. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Linker Vorhof grenzwertig weit (LAVI 25 ml/m²). Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, Wand glatt begrenzt. Aortenklappe trikuspid normal. Myxoide Verdickung beider Mitralsegel, insbesondere des posterioren Segels, angedeutet Prolaps des posterioren Segels im Bereich des P2-Segments, leichte Mitralregurgitation, 2-3 kleine Regurgitations-Jets. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht, kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Vorhofseptumaneurysma. Nach Gabe agitierter NaCl-Lösung intermittierend Bubbles-Übertritt von rechts nach links bei persistierendem Foramen ovale Grad 3-4. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. Carotiden ohne arteriosklerotische Veränderungen, normale Intima-Media-Dicke, keine Plaques. Weichteilsonographie: Unauffälliger costosternaler Übergang. Im Ansatzbereich der 3./4. Rippe rechts sternal sonographisch lokalisiertes Schmerzmaximum. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Echokardiographie und Carotis-Duplex vom 23.01.2019 Fr. Y Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Jetziges Leiden: 10.2018 Rauschen im rechten Ohr. ORL-Abklärung (Dr. X), Tebokan 240 mg pro Tag. Keine Hörminderung, kein Schwindel. Spontane Besserung 12.2018. Kardiopulmonal beschwerdefrei. Letzte Medikation: Tebokan 240 mg. PA: Appendektomie, 1978 Spontangeburt (Zwillinge), 1980 Spontangeburt, 2001 chronische hyperplastische Rhinosinusitis rechts, Polypen abgetragen, 2012 Lagerungsschwindel, 2016 Lagerungsschwindel. FA: Herzinfarkt des Vaters. Mit 69 Jahren verstorben. Mutter Dickdarmkrebs, Brüder an Krebsleiden verstorben. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypercholesterinämie. BD normal, kürzlich 24-h-BD-Messung. Status: Fr. Y, 69 Jahre, in ordentlichem AEZ, Gewicht 66 kg, Grösse 167 cm. BD 168/81 mmHg rechts, 155/81 mmHg links, HF 68/min, regelmässig. Labor vom 20.11.2018: Leukozyten 6600, CRP 0, Erythrozyten 4.7 Mio., Hämoglobin 14.1 g/dl, Hämatokrit 41%, Thrombozyten 326000, HbA1c 5.7%, Gesamtcholesterin 5.9 mmol/l, y-GT 13 U/l, GPT 15 U/l, GOT 19 U/l, Kreatinin 64 µmol/l, Harnsäure 86 µmol/l, alkalische Phosphatase 59 U/l. Transthorakale Echokardiographie: Harmonische Grössenverhältnisse der Herzhöhlen, grenzwertige Wanddicken. Konzentrisches linksventrikuläres Remodeling. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion (EF 62% biplan), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, normal. Mitralklappe gering verdickt, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht, kein Klappen- oder Shuntvitium. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 37 mmHg). Gute rechtsventrikuläre Funktion. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. A. abdominalis normal weit. Wand gering verdickt. Duplex der Carotiden: Gefässe: CW-/PW (cm/s) rechts links 77/18 60/12 1 0.06 80/33 60/19 74 80 N N 28/7 32/9 Beurteilung: Grenzwertige Wanddicken, leichtes konzentrisches linksventrikuläres Remodeling als möglicher Hinweis für eine beginnende hypertensive Herzerkrankung. Langzeit-BD-Messung aber normal. Verlaufskontrolle empfohlen. Normale systolische LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Kein relevantes Klappenvitium. Leichte Intima-Media-Verdickung der A. carotis communis bds, keine Plaques, keine Stenosen. A. vertebralis bds. orthograd mit unauffälligem Abgang. Prozedere: Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Aortenklappenstenose (sP max/mean = 16/9 mmHg, KÖF kont. = 1.3 cm², LVOT 1.9 cm) Anamnestisch Carotisplaques linksseitig Lateralbetonte Kniegelenksschmerzen bei St. n. Tibiaplateau-Fraktur Osteosynthese rechts - Arthroskopie, arthroskopische Plica-Resektion mediopatellar rechts, OSME Unterschenkel rechts am 16.01.2019 (fecit Dr. X) Chronischer Reflux Rezidivierende Divertikulitiden, letztmals 11.2018 Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung, dies bei im Rahmen präoperativen Abklärungen festgestellten EKG-Veränderungen mit R-Verlust über der Vorderwand. Anamnestisch bestehen bei Fr. Y im Alltag keinerlei kardiale Beschwerden, insbesondere keine belastungsabhängigen pectanginösen Beschwerden. Intermittierende Dyspnoe-Sensationen, wobei diese nicht klar belastungsabhängig sind und auch keiner Ursache zugeordnet werden können. Die Blutdruckmessungen zu Hause sind schwankend und zum Teil hyper-, zum Teil hypotensiv. Sie berichtet über einen gelegentlichen Schwindel, vor allem morgens oder bei Anstrengung ungerichtet. 2008 im Rahmen eines Burn-Outs auch Kollaps ereignet. Damals auch kardiale Abklärung anscheinend im Universitätsspital mittels auch Myokardszintigraphie durchgeführt. Intermittierend anamnestisch auch Statin-Therapie bei Hypercholesterinämie. Jedoch diese dann aufgrund psychischer Auffälligkeiten sistiert. Beurteilung und Prozedere: Bei Fr. Y besteht ein deutlich erhöhtes kardiovaskuläres Risikoprofil. Zusammen mit dem im Ruhe-EKG aufgefallenen R-Verlust über der Vorderwand sowie echokardiographisch Hypokinesie inferior basal bis apikal bei auch echogener Struktur dort, ist eine relevante koronare Herzerkrankung wahrscheinlich. Diese scheint aktuell jedoch asymptomatisch, zumal auch mehrere Operationen problemlos überstanden wurden. Das Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung ist hochwahrscheinlich, da anamnestisch eine Carotisplaques linksseitig besteht, sowie auch anamnestisch Status nach Statin-Einnahme bei Hypercholesterinämie bestand. Zudem deutlicher Nikotinkonsum von kumulativ 47 py bis zu ihrem Geburtstag am 10.01.2019. Belasten kann man die Patientin aktuell nicht genügend, so dass ich denke, dass eine weitere nicht-invasive Ischämiediagnostik mittels Herz-MRI indiziert ist. Diesbezüglich habe ich Fr. Y aufgeklärt und ich werde sie an PD Dr. X, Universitätsspital Zürich zuweisen. Ansonsten würde ich eine erneute Lipidstatus-Bestimmung empfehlen und dann eine Statin-Therapie und Aspirin Cardio-Medikation etablieren. Echokardiographisch ansonsten noch normal grosser, nicht hypertropher LV (EF 74%), diastolische Relaxationsstörung und normal grosse Vorhöfe. Nebenbefundlich noch leicht- bis mittelschwere Aortenklappenstenose bei Sklerose (sP max./mean = 16/9 mmHg, KÖF kont. 1.3 cm², LVOT 1.9 cm). Diesbezüglich ist sicherlich eine regelmässige Verlaufskontrolle in 1-2-jährlichen Abständen empfohlen. Der Befund des Herz-MRI werde ich dann mit Fr. Y besprechen und Ihnen über die weitere Therapieentscheidung berichten. Aktuelle Medikation: Esomep 40 mg 1-0-0, Bioflorin und Calcimagon. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotinkonsum (kumulativ 47 py, sistiert 10.01.2019), Adipositas Grad 2 (BMI 38 kg/m²), anamnestisch Hypercholesterinämie, fragliche arterielle Hypertonie, fraglich positive Familienanamnese (bei Mutter mit Nitroglyzerin-Kapseln intermittierend eingenommen vor 60-jährig). Soziales: Patientin ist verheiratet seit 46 Jahren, hatte über den Mann Kinder, welche 2 Enkel haben. Früher Personalchefin in Estée Lauder, anschliessend Jobwechsel am Schluss im Betrieb des Mannes (Liegenschaftsverwaltung, Verkauf). Status: 70-jährige Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 95 kg, Grösse 160 cm, BMI 38.3 kg/m². BD 128/83 mmHg rechts, 117/81 mmHg links, HF 100/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Ruhe-EKG 08.01.2019 (Hausärztin): Tachykarder Sinusrhythmus, HF 106/min, überdrehte Linkslage, PQ 150 ms, QRS 72 ms, QTc 415 ms, R- Verlust V1-V3, verzögerte RS Umschlag in V6. Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 74%), Echoreiche Wand inferior mit Hypokinesie basal bis apikal. Diastolische Relaxationsstörung. Normal grosse Vorhöfe (LAVI = 19 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert, Wand sklerosiert. Aortenklappe, whs. trikuspid, sklerosiert mit leicht bis mittelschwerer Aortenklappenstenose (sP max/mean = 16/9 mmHg, KÖF kont. = 1.3 cm², LVOT 1.9 cm). Mitralklappe mit leicht verdickten Segel und minimer Insuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 26 mmHg). Kein Perikarderguss. Minime TI und PI. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Echokardiographie und Carotis-Duplex vom 28.01.2019 Besten Dank für die freundliche Zuweisung des oben genannten Patienten. Jetziges Leiden: Zunehmend rezidivierendes Leeregefühl im Kopf, seit 1 Woche praktisch jeden 2. Tag. 14.01.2019 plötzlich weg, anschliessend Ehefrau gerufen. 12.2018 im Wallis ähnliche Episode. Jeweils vor der Leere im Kopf zugeschnürter Hals. 72-h-Langzeit-EKG durch HA. Kurze Episode einer fokal atrialen Tachykardie über 4 Sekunden mit max. HF 129/min. Im Übrigen Sinusrhythmus, nächtliche Sinusbradykardie bis 46/min. Intermittierend meist monotrope VES. Keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine längeren Pausen. Langzeit-EKG 03.2016 und 02.2016 ohne Hinweis für Vorhofflimmern. Jetzt Zuweisung zur transthorakalen Echokardiographie und Duplex der Carotiden. Zuhause eher tiefer BD 102-136 mmHg systolisch, meist unter 110 mmHg systolisch. Täglich 64 Treppen- stufen zur Wohnung nur noch langsam wegen Schmerzen im linken Bein und muskuläre Schwäche. Keine Brustschmerzen, keine Dyspnoe. Flaches Schlafen möglich, Appetit und Verdauung regelrecht. Keine Mik- tionsstörungen. 1-3-malige Nykturie. Kein Blut im Urin oder Stuhl. Kardiale Anamnese: 18.02.2016 Koronarangiographie bei V. a. instabile Angina pectoris. Keine relevanten EKG- Veränderungen. Fragliche Hypokinesie postero-medial. Aortensklerose, mässige Ektasie der Aortenwurzel. Lediglich Nachweis einer nicht-stenosierenden Koronarsklerose. 02.2016 und 03.2016 Langzeit-EKG ohne Hinweis für Vorhofflimmern. PA: 2001 TUR-P 02.2011 Inguinalhernien-Operation rechts. 10.2015 MRI, Spinalkanalstenose L3/L4 02.2016 MRI wahrscheinlich alter, embolischer Hirninfarkt der A. cerebri media rechts im hinteren Anteil, alter embolischer Infarkt Pica rechts, Vd. a. hochgradige A. vertebralis Stenose rechts. Leichter Aktions- und Haltetremor sowie endständiger Intentionstremor. Im EEG kein Hinweis für eine erhöhte Anfallsbereitschaft. 2016 ED mittelschweres OSAS. Seit 2 Jahren CPAP-Therapie, pneumologische Betreuung in Stadt S. Tagesmüdigkeit und Einschlafneigung etwas besser aber immer noch vorhanden, insbesondere beim Fernseher schauen. 03.02.2017 Bridenileus mit Dünndarmperforation perioperativ. Laparotomie, Adhäsiolyse, Dünndarmüber-nähung, 08.02.2017 Revisionsoperation. 19.02.2017 Revisionsoperation wegen Platzbauch mit Dünndarmperforation, ausgedehnte Adhäsiolyse, Dünndarmsegmentresektion und End-zu-End-Anastomose, VAC-Verband, Zystofix, parenterale Ernährung. Hospitalisation 19.02.-07.03.2017.14.05.2018 Sprechstunde Dr. X, reponible, asymptomatische Narbenhernie aufgrund des Alters, der fehlenden Beschwerden und der gut reponiblen Hernie vorerst keine operative Versorgung mittels offener Netzplastik. Schwere Gonarthrose linksbetont. Hypakusis linksbetont mit Hörgerätversorgung. Letzte Medikation: Cardiax ASS 100 mg. Atorvastax 40 mg. Tamsunax 0.4 mg. Lodine retard 600 mg. Calcimagon D3. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Aetas, Dyslipidämie. Status: Bald 90-jähriger Patient in ordentlichem AEZ, Gewicht 80 kg, Grösse 170 cm. BD 133/72 mmHg rechts, 138/63 mmHg links, HF 71/min, regelmässig. EKG: Sinusrhythmus, 69/min, Linkslage. PQ 210 ms, QRS 90 ms, QTc 386 ms, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine Extrasystolen. Carotisdruck rechts: Asystolie während 5.6 Sekunden, links keine Pause provozierbar. CW-Doppler/Duplex der hirnversorgenden Arterien: Gefässe: CW-/PW B-Mode (cm/s) (lokale Stenose %) rechts links 67/19 50/11 50/15 38/11 77 52 47/8 54/10 N N 34/9 31/7 N N N N N N Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross, Interventrikularseptum leicht verdickt. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF 70%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof grenzwertig weit. Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Vorhofseptumaneurysma, PFO nicht ausgeschlossen, keine Kontrastuntersuchung mit Bubbles. Aortenwurzel und A. ascendens leicht bis mässig dilatiert (4.4/4.3 cm), Wand gering verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt. Übrige Klappen morphologisch und funktionell regelrecht. Kein Klappenvitium. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank (sPAP 27 mmHg). Schellong-Test: BD liegend 126/70-121/168 mmHg, HF 60/min, konstant. Sofort nach dem Aufstehen BD 128/74 mmHg, HF 80/min. Nach 2 Minuten zunehmend starke Rückenschmerzen, BD 152/82 mmHg und 142/88 mmHg, HF 72-75/min. Kein Nachweis einer orthostatischen Hypotonie. Ausgeprägte Lumbago. Beurteilung: Kein Hinweis einer relevanten kardiovaskulären Pathologie. Harmonische Grössenverhältnisse der Herz-höhlen. Leichte Septumhypertrophie, Relaxationsstörung, normale systolische LV-Funktion. Normale RV-Funktion. Kein Klappenvitium. Vorhofseptumaneurysma. PFO möglich. Keine Kontrastmitteluntersuchung. Kein Nachweis hämodynamisch relevanter Stenosen der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien. Im MRI 2016 fragliche Abgangsstenose der A. vertebralis rechts, die heute nicht verifiziert werden kann. Nur geringe, nicht-stenosierende harte Plaques 10-20% rechtsbetont. Kompensierter intrakranieller Kreislauf. Möglicherweise Sick-Sinus-Syndrom und kardiale Präsynkopen. Hypersensitiver Carotissinus rechts mit Pause 5.6 Sekunden. Implantation eines Loop-Recorders empfehlenswert. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 01.02.2019 Diagnosen: 1. Thoraxschmerzen - whs extrakardial, DD muskuloskelettal, GERD 2. Erhöhtes kv Risikoprofil - Hypercholesterinämie (GC 7.2 mmol/l) - Hypertonie - Übergewicht (BMI 28.4) 3. Harte Plaque Grad 1 Aorta ascendens sinutubulärer Übergang 4. Geringe Carotis-Plaques < 10% 5. Hohe Vortest-Wahrscheinlichkeit für KHK - Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 184 Watt - Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion (EF 55%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen 6. Refluxösophagitis Grad 2, kleine Hiatushernie (Gastro 2002, 2007, 2010, 2013) 7. Morbus Crohn, Perianalfistel-Operation 2002 - Leichte terminale Ileitis 2013 - Unter Mesalazin stabil 8. Osteoporose - Aclasta Indikation: Thoraxschmerzen, Verdacht auf KHK. Beurteilung und Prozedere: Thorakale Dauerschmerzen seit Tagen ohne eindeutige Belastungsabhängigkeit. Teilweise auch Stechen in der Brust und Ausstrahlung in den Arm links. Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz 184 Watt. Bereits in Ruhe deutlich hypertoner Blutdruck. Klinische Kontrolle bzw. 24h-Blutdruckmessung, ggf. mit Anpassung der antihypertensiven Therapie empfehlenswert. Bei intermittierenden Palpitationen und dann jeweils hohen Blutdruckwerten ggf. 24-h-EKG erwägen. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion (EF 55%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Aortenwurzel normal weit, Aorta ascendens leicht dilatiert. Wand gering verdickt. Harte Plaque Grad I (2-3 mm) dorsaler sinutubulärer Übergang. Gemischte Carotis-Plaques dorsaler Bulbus caroticus/Abgang A. carotis interna beidseits < 10%. Kontrolle des Lipidprofils. Beginn einer Statintherapie mit Ziel-LDL < 2.6 mmol/l empfehlenswert. ASS 100 optional. Nikotinkarenz sehr empfehlenswert. Bei Persistenz, Progredienz bzw. belastungsabhängigen Beschwerden erweiterte Ischämiediagnostik (z.B. MRI, Stress-Echo). Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Kopie: Patient Jetziges Leiden: Seit zwei Wochen Druck und Engegefühl auf der Brust, in den linken Kiefer und Arm ausstrahlend. Seit einer Woche nun sei der Druck kontinuierlich vorhanden. Bei Belastung würde sich dieser ausserdem noch ein bisschen verstärken. Keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Palpitationen würde er gelegentlich kurz verspüren. Schwindel habe er aktuell etwas mehr bei Anstrengung. Keine Synkopen. Keine Ödeme. 2-3x Nykturie seit längerem. Seit einer Woche Stechen in der Brust und Ausstrahlung in den Arm links. Allgemeine Gelenkschmerzen, kontinuierlich. Rezidivierende Panikattacken, Hypertonie bis 180 mmHg systolisch. Schwindel beim Treppenrauflaufen. Gewichtsabnahme 18 kg. Fortgesetzter Nikotinkonsum. FA: Schlaganfall des Vaters mit 50 Jahren. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin (40 py), aktuell 1 Päckchen/Tag, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Übergewicht (BMI 28.4) Systemanamnese: Willentliche Gewichtsabnahme 20 kg. Täglich 10 000 Schritte. Reflux-Beschwerden. PA: 1999 Sakraldermoid-Operation, 2002 Morbus Crohn, Perianalfistel-Operation, Budenosid. Ausserdem Refluxösophagitis Grad 2. 2007 Morbus Crohn im terminalen Ileum. Kleine Hiatushernie. Im gleichen Jahr Sicca-Problematik beider Augen. Diagnose einer Osteoporose und Beginn mit Bonviva. Diagnose einer Bursitis subacromialis rechts. HLA-B 27 negativ. Generalisierte Gelenk- und Wadenschmerzen. 2009 DEXA Osteopenie, Hepatopathie bei C2, keine Cholangitis durch Crohn, unauffälliges MRI der LWS. 2010 Hypertonie, Gastroskopie und Koloskopie, leichte Ileitis terminalis, kurzer Endobrachyösophagus bei kleiner Hiatushernie. Osteoporose, Aclasta-Beginn. Bonviva Stopp. Acne inversa und axillär. 2013 Gastroskopie, kleine Hiatushernie und Refluxspuren, koloskopisch leichte terminale Ileitis. Restless-legs-Syndrom, Verbesserung auf Sifrol. Folsäure-Mangel, Substitution. 2015 Kontusion Grosszehe links, MRI Vorfuss. 2016 Aclasta i.v. Soziales: Servicetechniker für Laborgeräte zur Nanopartikelmessung. Letzte Medikation: Aspirin Cardio 100 mg seit 25.01.2019.Losartan 50 mg, Esomep 40 mg, Asacol 800 mg, Sifrol 0.5 mg. Status: 51-jähriger Patient in ordentlichem AEZ, Gewicht 86 kg, Grösse 174 cm. BD 166/107 mmHg rechts, 169/97 mmHg links. Labor 25.01.2019: Leukozyten 7100, CRP 2.1 mg/l, Erythrozyten 4.7 Mio., Hämoglobin 14.7 g/dl, Hämatokrit 43%, Thrombozyten 225000, MCV 91 fl, HbA1c 4.8%, Ges.-Cholesterin 7.3 mmol/l, Bilirubin 7 mol/l, y-GT 84 U/l, GPT 16 U/l, GOT 37 U/l, Kreatinin 89 mol/l, Harnsäure 379 mol/l, Alk. Phosphatase 65 U/l, Troponin < 10. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 66/min, Linkslage. PQ 172 ms, QRS 90 ms, QTc 374 ms. Regelrechte R- Progression, S-Persistenz bis V6, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 184 Watt (101% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Zunahme der bereits in Ruhe bestehenden leichten Brustbeschwerden, keine eigentliche Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 67/min auf 137/min, BD von 175/104 mmHg auf 228/101 mmHg. Doppelprodukt 31236. Ruhe- und grenzwertige Belastungshypertonie. Transthorakale Echokardiographie: Herzhöhlen normal gross. Wanddicken regelrecht. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion (EF 55%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Aortenwurzel normal weit, Aorta ascendens leicht dilatiert. Wand gering verdickt. Harte Plaques 2-3 mm sinutubulärer Übergang dorsal. Aortenklappe trikuspid, normal. Mitralklappe normal. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 36 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Hepatomegalie, Steatosis hepatis. Gemischte Carotisplaques dorsaler Bulbus caroticus/Abgang Arteria carotis interna beidseits < 10%. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 31.01. und 04.02.2019 Diagnosen: 1. Unklare intermittierende Schwindelepisoden - Ruhe-EKG: Normokarder Sinusrhythmus, intermittierend atriale Runs bis 4 Schläge - 24-h-EKG vom 01.02.2019: Durchgehender Sinusrhythmus, kein Vorhofflimmern, mehrere paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien im Sinne von atrialen Runs von max. 4.7 Sekunden Dauer - Ergometrie vom 31.01.2019: 128 Watt (85% des Solls), AP 0, ST 0, BD max. 184/93 mmHg - TTE vom 04.02.2019: Funktionell und strukturell unauffälliges Herz - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: St. n. Nikotinabusus, sistiert seit 1993 (kumulativ ca. 25 py), Dyslipidämie, arterielle Hypertonie 2. Anstrengungsdyspnoe NYHA I-II - Am ehesten Dekonditionierung, DD pulmonal Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung bei intermittierenden Schwindelepisoden und Vd. a. Vorhofflimmern seit 29.01.2019. Der Patient berichtet, dass er seit ca. 2 Monaten vermehrt Schwindel und nächtliches Schwitzen verspüre. Ausserdem habe er seit ca. einem Monat auch Anstrengungsdyspnoe und Engegefühl auf Brust sowie Oberbauch. Seit dem 29.01.2019 habe er bei einem neu entdeckten Vorhofflimmern Xarelto. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Aktuelle Medikation: Xarelto 20 mg STOPP, Exforge HCT 5/160/25 mg 1-0-0, Crestastatin 10 mg 1-0-0, Pantoprazol 40 mg 0-0-1. FA: Bezüglich kardiovaskulären Risikofaktoren blande. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: St. n. Nikotinabusus, sistiert seit 1993 (kumulativ ca. 25 py), Dyslipidämie, arterielle Hypertonie. Status: 69-jähriger Patient in gutem AZ und adipösem EZ, Gewicht 95 kg, Grösse 167 cm, BMI 34.1 kg/m². BD 146/75 mmHg rechts, 140/76 mmHg links, HF 62/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Ruhe-EKG vom 29.01.2019: Normofrequenter Sinusrhythmus, 73/min, Linkslage. PQ 166 ms, QRS 82 ms, QTc 419 ms. Verzögerte R- Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, kurzer atrialer Run (3 Schläge). Eine SVES. Belastungs-EKG vom 29.01.2019: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 128 Watt (85% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 100/min auf 116/min, BD von 128/84 mmHg auf 184/93 mmHg. Doppelprodukt 21344. Häufige SVES und einzelne VES, kein Vorhofflimmern. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Bei aussagekräftiger Untersuchung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 65%), keine regionale Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Normal grosse Vorhöfe (LAVI = 31 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Aortenklappe trikuspid, an den freien Rändern leicht verdickt mit normaler Öffnung und minimer zentraler Insuffizienz. Mitralklappe mit leicht verdickten Segel und minimer Insuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 33 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Steatosis hepatis. Beurteilung und Prozedere: Insgesamt lässt sich die Schwindelsymptomatik von Hr. Y nicht sicher einer kardialen Genese zuordnen. In den EKGs die mir vorliegen sowie auch im 24-h-EKG findet sich kein Vorliegen eines Vorhofflimmerns. Es zeigen sich intermittierende atriale Runs von max. 4.7 Sekunden Dauer, diese könnten im Rahmen von Vorläufern eines Vorhofflimmerns interpretiert werden, entsprechen jedoch nicht dessen Kriterien. Somit aktuell keine DOAK-Indikation. Im aussagekräftigen Arbeitsversuch auf dem Fahrradergometer konnten lediglich 128 Watt (85% des Solls) geleistet werden, wobei keine pectanginösen Beschwerden beklagt wurden. Zudem im Belastungs-EKG keine relevanten ST-Streckenveränderungen, womit keine Hinweise für eine limitierte Koronarperfusion als Ursache der Beschwerden bestehen. Zudem echokardiographisch funktionell und strukturell komplett unauffälliges Herz, insbesondere keine regionale Wandbewegungsstörung als Hinweis für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis. Zudem bei länger bestehender arterieller Hypertonie unter Behandlung kein Hinweis für eine länger bestehende hypertensive Kreislaufdysregulation bei normalen Wanddicken des linken Ventrikels. Grundsätzlich ist zur Vorbeugung eines Auftretens eines Vorhofflimmerns mit Anpassung von Lifestyle-Modifikation mit regelmässigem Ausdauertraining im leichten bis mittleren Intensitätsbereich für 3-5 x pro Woche für mindestens 30 Minuten geraten. Zudem ist eine Gewichtsabnahme ebenso wünschenswert. Zudem gute BD-Einstellung mit Ziel-BD-Werten < 140/80 mmHg, idealerweise < 130/80 mmHg empfohlen. Die weitere Schwindelsymptomatik wird, wie telefonisch besprochen, durch Sie weiter abgeklärt werden. Die Xarelto-Medikation kann vorerst wieder sistiert werden.Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 06.02.2019 Diagnosen: 1. Schwere koronare 3-Gefässerkrankung - Aktuell: Muskuloskelettale Thoraxschmerzen am 02.02.2019 - OPCABx3 vom 14.08.2015: Anschluss LIMA zum LAD, Jump-Anastomose mit Vene zum RIVP/PLA (fecit Dr. X) - Koronarangiographie vom 10.08.2015 bei NSTEMI: 20-50%ige Hauptstammstenose links, 50%ige proximale RIVA-Stenose, 70-90%ige RIVA-Stenosen im mittleren und distalen Drittel, 70-90%ige RD1-Stenose, ostiale 90%ige RCX-Stenose, 70-90%ige RCX-PL1 Stenose, 70%ige Stenose eines großen RCA-Posterolateralastes, diffus 90-99%ige Stenosen des RCA-RIVP - Normale LV-Funktion, MRI mit geringer subendokardialen Infarktnarbe anterolateral mitventrikulär 2. Schwere Atheromatose im Bereich der Karotiden - Endarteriektomie am 23.08.2016 einer möglicherweise symptomatischen Abgangsstenose der Interna links, 60-70 % gemäß ECST-Kriterien, mit inhomogenen und an der Oberfläche irregulär konfigurierten Plaques-Morphologie (fecit Dr. X) - Vaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, sistierter Nikotinkonsum 3. Horner-Syndrom rechts, Genese unklar 4. Gicht Anamnese: Zuweisung zur kardiologischen Beurteilung bei notfallmäßiger Vorstellung bei Thoraxschmerzen am 02.02.2019. Aktuell beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Wenig Ödemneigung. 1 x Nykturie. Am 02.02.2019 war er aus dem Schlaf aufgewacht bei linksthorakalem Druckgefühl, intermittierend kurze Beschwerdepausen von wenigen Minuten, bei vorbekannter koronarer Herzkrankheit mit St. n. Bypass. Ihm war die Symptomatik in Erinnerung wie zum Zeitpunkt des Infarktes. Medikamente: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Lisinopril 10 mg 1-0-0, Concor 2.5 mg 1/2-0-0, Torem 10 mg 1-0-0, Atorvastatin 40 mg 0-0-1. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, St. n. Nikotinabusus, Dyslipidämie. Familienanamnese bland. Status: XX-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 80.8 kg, Größe 180 cm, BMI 24.9 kg/m². BD 122/71 mmHg rechts, 115/66 mmHg links, HF 69/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 68/min, Mittellage. PQ 152 ms, QRS 88 ms, QTc 420 ms. Angedeutetes Q in II, III, aVF. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 93 Watt (71% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träg aszendierende ST-Streckensenkungen in II, aVF, sowie V2-V6 bis 0.05 mV. Herzfrequenz von 72/min auf 104/min, BD von 115/74 mmHg auf 160/77 mmHg. Doppelprodukt 14496. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Bei reduzierter Leistungsfähigkeit verminderte Sensitivität für das Vorliegen einer relevanten koronaren Herzkrankheit. Jedoch entspricht die Leistungsfähigkeit den Alltagsbedingungen, womit darunter bis dahin keine Hinweise auf eine limitierende KHK bestehen. Transthorakale Echokardiographie: Normal großer, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 58%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Wahrscheinlich diastolische Dysfunktion Grad II (Pseudonormal). Leicht dilatierter linker Vorhof (LAVI = 38 ml/m²). Aortenwurzel (4.1 cm) leicht dilatiert, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, Ränder leicht sklerosiert mit normaler Funktion. Mitralklappe gering verdickt, Basis des posterioren Segels leicht sklerosiert, leichte Mitralinsuffizienz. Rechter Ventrikel normal groß mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimaler TI nicht sicher bestimmbar. Normal großer rechter Vorhof. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Steatosis hepatis Geg. 05/2016: +/- unveränderter Befund Beurteilung und Prozedere: Die von Hr. Y 1-malig beschriebene Beschwerdesymptomatik ist für mich am ehesten muskulo-skelettaler Natur, dies auch bei lang andauernden thorakalen Schmerzen und Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms auf der Notfallstation, sowie Nichtansprechen auf das Nitroglycerin-Spray am 02.02.2019. Zudem zeigt sich im nicht-aussagekräftigen Arbeitsversuch bis 93 Watt (71% des Solls) keine Angabe von Beschwerden. Somit verminderte Sensitivität für das Vorliegen einer relevanten koronaren Herzerkrankung, jedoch entspricht dieser Befund der alltäglichen Leistungsfähigkeit, womit bis dahin keine Hinweise für eine limitierte KHK bestehen. Ebenso zeigt sich echokardiographisch ein unveränderter Befund zu vor 2 Jahren mit normal großem nicht-hypertrophen LV (EF 58%). Insbesondere keine neue regionale Wandbewegungsstörung als Hinweis für ein inapparent abgelaufenes myokardiales Ereignis. Zudem deutliche diastolische Dysfunktion Grad II (pseudonormal) mit leicht dilatiertem LA (LAVI 38 ml/m²), jedoch keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Insgesamt habe ich die positiven Befunde mit Hr. Y diskutiert und eine weitere nicht-invasive Ischämiediagnostik nicht forciert. Sollten erneute Beschwerden auftreten unter Belastung, würde ich eine nicht-invasive Ischämiediagnostik mittels MRI empfehlen, diesbezüglich kann Hr. Y dann gerne erneut zugewiesen werden. Ansonsten weiterhin Belassen der aktuellen kardialen Medikation, eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist in 1 Jahr vorgesehen, diesbezüglich wird Hr. Y dann direkt aufgeboten werden. Berichtsdatum: 02.03.2018 Fallnummer: XXXXXX Ambulante Herz-Rehabilitation Obersee: Visite Diagnosen: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung inferiorer STEMI am 05.02.2018 - Koronarangiographie vom 05.02.2018: Subtotal thromboembolischer proximaler RCA - Verschluss => PCI (1 x DES). Normale LVEF - Normal großer, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan 76%), leichte inferiore Hypokinesie - cvRF: Diabetes Mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, leichte Hypercholesterinämie 2. Diabetes Mellitus Typ 2 - 05.02.2018: HbA1c 6.6% Letzte Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0. Efient 10 mg 1-0-0 bis und mit 02/2019. Concor 2.5 mg 1-0-0. Candesartan 16 mg 1-0-0. Crestor Pfizer 20 mg 0-0-1. Berichtsdatum: 28.07.2018 Fallnummer: XXXXXX Ambulante Herz-Rehabilitation Obersee: Visite Diagnose: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung · St. n. instabiler Angina pectoris, · Koronarangiographie 14.06.2018: RIVA medio-proximal 70% => 0% (PTCA / 1 x DES) · Erhaltene LV-Funktion (EF 59%), diskrete Hypokinesie septal 2. Anamnestisch Carotisdissektion rechts · MRI 08.05.2018 singuläres Pseudoaneurysma 9 mm der distalen Pars zervikalis der A. carotis interna rechts · Duplex 11.06.2018, kleine Interna-Plaque links, kein Residuum einer Interna-Dissektion ersichtlich.3. Metabolisches Syndrom · Adipositas BMI 35 kg/m², Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie, Dyslipidämie 4. Mittelgradige Spinalkanalenge LWK 4/5 · Osteochondrose, Diskussextorsion, hypertrophe Spondylarthrose · Kompression der linken L5-Wurzel, mögliche Reizung der rechten L5-Wurzel, mässige neuroforaminale Enge links mit Reizung der linken L4-Wurzel Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Brilique 90 mg 1-0-1, Atorva 40 mg 0-0-2, Exforge HCT 5 mg/160 mg/25 mg 1-0-0, Jardiance Met 5/1000 mg 1-0-1, Gliclazid retard 60 mg 1/2-0-0, Euthyrox 0.125 mg 1-0-0, Pantoprazol 40 mg 1-0-0 Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 29.10.2018/Klinik K Schlafoxymetrie vom 25.10.2018 Lieber Tibor Besten Dank für die freundliche Zuweisung des oben genannten Patienten. Indikation: Immer müde, Durchschlafen problematisch. Frage nach obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom. Status: Gewicht 78 kg, Grösse 178 cm, BMI 24.6 kg/m². BD 123/71 mmHg rechts, 118/74 mmHg links, HF 56/min, regelmässig. Epworth-Sleepiness-Scale: 13 Punkte (0-5 Punkte normal, 6-10 Grenzbefund, 11-15 leichte bis mittlere, > 16 schwere Schlafstörung). Befund: Aufzeichnung von 22:44-04:13 Uhr, Auswertung von 22:54-05:14 Uhr (2 h 21 min). Analyse von 1142 Atemzügen. Mässige Aufzeichnungsqualität. Registrierung von 66 Apnoen und 14 Hypopnoen. Apnoe-Hypopnoe-Index 12.6/h (< 5/h). Wenige Schnarchereignisse. Durchschnittliche Sauerstoffsättigung 92 %, wenige Entsättigungen bis 87 %. Beurteilung: Vereinzelt Apnoen und Hypopnoen mit angedeutet periodischer Atmung und leichter Desaturation. Bei einem Apnoe-Hypopnoe-Index von 12/h Befund zu vereinbaren mit einem leichten obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom (leicht: AHI 5-15, mittelgradige: AHI 15-30, schwer: AHI > 30). Bei ausgeprägter Tagesmüdigkeit Ausschluss einer anderen internistischen Ursache (Anämie, Hypothyreose, Herzinsuffizienz). Falls Symptomatik persistiert, polygraphische Abklärung mit der Frage nach Notwendigkeit einer CPAP-Therapie. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 07.02.2019/Klinik K Transthorakale Echokardiographie vom 07.02.2019 Lieber Robert Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Kardiale Zwischenanamnese: Fr. Y hat vor sechs Wochen eine neue Niere erhalten. Kardial geht es ihr gut. Keine pectanginösen Beschwerden, keine Atemnot. Aktuell schnell ermüdbar. Gelegentlich merkt sie Palpitationen. Kein Schwindel, keine Synkope. Letzte Medikation: Aspirin 100 1-0-0, Concor 5 mg 1-0-0, Levcanidipin 10 mg 1-0-1, Atorva 40 mg 0-0-1, Pregabalin 25 mg 0-0-3, Vemidy 25 mg 1-0-0. Status: Gewicht 87 kg, Grösse 157 cm, BMI 35.3 kg/m². BD 139/73 mmHg rechts, 95 HF/min Befund: Linker Ventrikel normal gross mit konzentrisch hypertrophierten Wänden, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion (EF 67 %). Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof vergrössert und rechter Vorhof vergrössert, rechter Ventrikel normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe gering verdickt, trikuspid. Mitralklappe verdickt, insbes. posterior. MK-Ring verkalkt. Trikuspidalklappe unauffällig. Pulmonalklappe unauffällig. Kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Nebenbefundlich steatosis hepatis. Beurteilung: Echokardiographisch zeigt sich das Bild einer hypertensiven Herzerkrankung. Im EKG fallen vermehrt supraventrikuläre Extrasystolen auf, klinisch klagt sie über gelegentliche Palpitationen. Differentialdiagnostisch muss man an Vorhofflimmern bei langjähriger Hypertonie denken, wir werden Fr. Y daher für ein 24-h-EKG aufbieten. Eine nächste kardiologische Kontrolle wird in einem Jahr erfolgen. Freundliche Grüsse Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 10.01.2019/Klinik K Transthorakale Echokardiographie vom 09.01.2019 Lieber Stefan Ich berichte Dir über die Verlaufskontrolle des oben genannten Patienten. Indikation: Aortenektasie und Aorteninsuffizienz. Verlaufskontrolle. Zwischenanamnese: 25.01.2017 transthorakale Echokardiographie, stabiler echokardiographischer Befund, Aortenwurzel 4.4 cm, Aorta ascendens 4.7 cm, mittelgradige Aorteninsuffizienz mit Regurgitationsfraktion 35 %, PHT 510 ms. Kein holodiastolischer backflow. Konservative Therapie weiter. Optimale BD-Einstellung (Ziel-BD < 130 mmHg systolisch). Keine kardiopulmonalen Beschwerden. Gute körperliche Belastbarkeit. 2x pro Woche Aktifit und 30 Minuten Ergometertraining. Regelmässig Velofahren in der Linthebene (350 km/a). Keine Angina pectoris, Dyspnoe. Keine Palpitationen. Flaches Schlafen möglich. Keine Synkopen. Keine neurologischen Probleme. Regelmässige hausärztliche Kontrollen. PA: Koronarangiographie 11/2009, stenosefreie Koronarien. Mediainfarkt rechts 2009 mit passagerer Hemiparese links. V.a. Epilepsie 2010. Antiepileptische Therapie mit Tegretol. Neurologische Kontrolle und EEG 2014, keine epilepsietypischen Potentiale, Ausschleichen des Tegretol möglich. cvRF: Hypertonie. BD-Werte zu Hause um 130 mmHg systolisch. Zum Teil niedrige diastolische Werte. Dyslipidämie. Letzte Medikation: Aspirin 100, Lisinopril 10, Magnesiocard, Movicol, Simvastatin 20, Tamsulosin, Tegretol 200 2 x 1. Vitamin D3 6 ml 1x pro Monat. Status: 83-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 69 kg, Grösse 158 cm, BMI 27 kg/m². BD 146/87 mmHg rechts, 143/63 mmHg links, HF 61/min, regelmässig. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel parasternal normal gross (5.1/3.4 cm), Wände leicht bis mässig verdickt. LV-Volumina im 4-Kammerblick allerdings erhöht im Sinne einer leichten bis moderaten LV-Dilatation. Linksventrikuläre Hypertrophie (LVMMI 148 g/m²). Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF 57 %), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Beide Vorhöfe normal weit. Rechter Ventrikel unauffällig. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel leicht bis mässig (4.4 cm), Aorta ascendens stark (4.6 cm) dilatiert, Wand verdickt. Aortenbogen und proximale Aorta ascendens grenzwertig weit. Aorta abdominalis unauffällig. Geringe Plaque im Bereich des Aortenbogens. Aortenklappe trikuspid, leichte Retraktion der linkskoronaren Tasche, mittelschwere Aorteninsuffizienz mit Regurgitations-Jet bis apikales LV-Drittel (PHT 664 ms, Regurgitationsfraktion 24%, Vena contracta 0.6 cm). Kein holodiastolischer Backflow in der Aorta thoracalis descendens. Mitralklappe gering verdickt, geringe Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit. Aorta abdominalis normal weit. Beurteilung: Stabiler Verlauf. Kardiopulmonal beschwerdefrei, gute körperliche Belastbarkeit. Im Wesentlichen unveränderter Echokardiographie-Befund. Mittelschwere Ektasie der Aortenwurzel, schwere Ektasie der Aorta ascendens. Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. Konservative Therapie weiter. Optimale BD-Kontrolle mit Ziel-BD < 130 mmHg systolisch. Kardiologische Verlaufskontrolle in 2 Jahren. Patient wird aufgeboten. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 22.03.2018 / X / K Klinik K Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin KD Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Transthorakale und transoesophageale Echokardiographie vom 21.03.2018 Indikation: Unklare CRP-Erhöhung. Frage nach endokarditischen Vegetationen. Diagnosen: 1. Aortenklappen-Reimplantation am 29.11.2017 - Valve-in-valve-TAVI (CoreValve Evolut R23 mm) wegen schwerer Degeneration der Aortenklappen-Bioprothese (CE-Perimount) mit schwerer Stenose (dP 59/35 mmHg, AÖF 0.8 cm²) - St. n. AKE, 1/3 Yacoub (Gelsoft-Prothese 24 mm) wegen funktionell bikuspider verkalkter Aortenklappenstenose und Aneurysma verum der Sinusportion sowie Resektion der reaktiven muskulären Subaorten-Stenose am 03.02.2010 - Stenosefreie Koronarien (09/2017) - Aktuell: Normale systolische und diastolische LV-Funktion, linksventrikuläre Hypertrophie, einwandfreie Funktion der Aortenklappen-Bioprothese (dP 20/10 mmHg), normofrequenter Sinusrhythmus, LAHB, Dyspnoe NYHA I-II 2. Leichte bis mässige Atheromatose der Carotiden - Bulbus caroticus rechts 10-20%, links 30-40% - Abgang A. carotis interna links 10-20% 3. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie, seit 8 Jahren sistierter Nikotinkonsum (30 py), Hyperlipidämie Jetziges Leiden: Keine kardiopulmonalen Beschwerden. Seit 4 Wochen stärkste Rückenschmerzen. Persistierende CRP-Erhöhung um 60 mg/l. Kein Fieber, kein Nachtschweiß. 08.03.2018 MRI der Wirbelsäule (Dr. X), Osteochondrose, Spinalkanalstenose L3/L4, Spondylarthrose L5-S1 rechtsbetont, geringgradiges Knochenmarksödem im Sinne einer Fehlbelastung. Leichtgradige Diskusprotrusion. Keine Beeinträchtigung der Nervenwurzeln. 20.03.2018: Blutkulturen. Labor 20.03.2018: Hämoglobin 11.2 g/dl, Ec 4.1 Mio, MCV 84 FL, Thrombozyten 346'000, Leukozyten 9700, Granulozyten 7200, CRP 52 mg/l. Letzte Medikation: Aspirin 100 mg, Clopidrax 75 mg bis 06/2018, Concor 5 mg, Crestastatin stopp, Ezetrol 10 mg, Maltofer 100 mg, Voltaren 75 mg 75-0-50 mg, Lyrica 75 mg, Targin 10 mg. EKG: SR 65/min. überdrehte Linkslage, s in V6, linksanteriorer Hemiblock. PQ 150 ms, QRS 92 ms, QTc 397 ms. Keine Extrasystolen, keine Erregungsrückbildungsstörungen. Status: 61-jährige Frau in ordentlichem AEZ, Gewicht 70 kg, Grösse 175 cm. BD 154/67 mmHg rechts, 167/73 mmHg links, HF 64/min, regelmässig. Transthorakale Echokardiographie: Herzhöhlen normal gross. Grenzwertige Septumdicke, normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 72%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische Funktion. Aortenwurzel bei St. n. 1/3 Yacoub und Aorta ascendens bei St. n. Aorta ascendens-Ersatz (Vascutek Gelsoft 24 mm) normal weit. CoreValve Evolut R23 mm-Bioprothese mit einwandfreier Funktion (dP max. 20 mmHg, dP mittel 10 mmHg) und gut in der CE21-Perimount Magna verankert. Kein para- oder transvalvuläre Insuffizienz. Kein Hinweis endokarditischer Vegetationen. Übrige Klappen morphologisch und funktionell regelrecht. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 29 mmHg). Minimaler, physiologischer Perikarderguss posterior. Vena cava inferior schlank. Transoesophageale Echokardiographie: Disoprivan fraktioniert. Problemloses Einführen der multiplanen, 3-dimensionalen TEE-Sonde. Normal grosser linker Vorhof, freies Vorhofsohr links. Unauffällige Mitralklappe mit geringer Regurgitation. Gut kontraktiler linker Ventrikel mit leichter Septumhypertrophie. Normal weite Aortenwurzel nach 1/3 Yacoub. Perfekt sitzende, transfemoral implantierte Valve-in-valve sitzende biologische CoreValve-Prothese Evolut R23 mm. Zarte Klappentaschen mit guter Beweglichkeit. Kein Hinweis endokarditischer Vegetationen. Keine trans- oder paravalvuläre Insuffizienz. Kein Hinweis eines paraanulären Abszesses. Rechte Herzabschnitte soweit darstellbar unauffällig. Farbdopplersonographisch und nach Gabe agitierter NaCl-Lösung geschlossenes Interatrialseptum. Aorta thoracalis normal weit. Leichte Aortensklerose. Beurteilung: Es findet sich ein perfektes Ergebnis nach transfemoraler Implantation einer CoreValve Evolut R23 mm-Prothese in die alte degenerierte und stenosierte Aortenklappen-Bioprothese (Valve-in-Valve-TAVI). Es gibt keinen Hinweis endokarditischer Vegetationen. Die übrigen echokardiographischen Befunde sind im Wesentlichen unauffällig. Im Bereich der Aorta thoracalis descendens sind leichte arteriosklerotische Veränderungen vorhanden. Im Rahmen einer Duplexsonographie der hirnversorgenden Arterien (09/2017) wurde eine deutliche Atheromatose der hirnversorgenden Arterien festgestellt. Bei deutlicher Hypercholesterinämie wurde eine Steigerung der Statindosis empfohlen. Aktuell leidet die Patientin unter immobilisierenden Rückenschmerzen bei degenerativen Veränderungen. Im MRI vom 08.03.2018 wurden keine eindeutigen Zeichen einer Spondylodiszitis festgestellt. Bei persistierenden Schmerzen und CRP-Erhöhung wäre ein Kontroll-MRI gerechtfertigt mit zusätzlich im Gadolinium-Kontrast. Eine Blutkultur wurde am 20.03.2018 im Krankenhaus K abgenommen. Das Ergebnis ist aus-stehend. Prozedere: Kardiologische Kontrolle in 1 Jahr, bei Beschwerden auch früher. Ggf. Kontroll-MRI der Wirbelsäule zum Ausschluss einer Spondylodiszitis. Kontrolle der pathologischen Laborparameter, Schmerztherapie. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 14.06.2018 / X / MS-td K Klinik K Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin KD Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 11.06.2018.Besten Dank für die Zuweisung von Fr. Y. Indikation: Staphylococcus epidermidis Bakteriämie mit Endokarditis und Spondylodiszitis. St. n. Aortenklappen-Re-Implantation am 29.11.2017 (Valve-in-Valve TAVI, CoreValve Evolut R 23 mm) wegen schwerer Degeneration der Aortenklappen-Bioprothese (CE-Perimount) mit schwerer Stenose (dP 59/35 mmHg, AÖF 0.8 cm²), St. n. AKE, 1/3 Yacoub (Gelsoft-Prothese 24 mm) wegen funktionell bikuspider, verkalkter Aortenklappenstenose und Aneurysma verum der Sinusportion sowie Resektion der reaktiven muskulären Subaorten-Stenose am 03.02.2010. Verlaufskontrolle und antibiotische Therapie. Diagnose: 1. Endokarditis bei valvularer Herzerkrankung · St. n. Valve-in-Valve TAVI am 29.11.2017 und Aortenklappenersatz 1/3 Yacoub 2010 · Aktuell: · Blutkulturen 20.03.2018: 6/6 positiv auf Staphylococcus epidermidis · Blutkulturen 29.03.2018 und 16.04.2018: Kein Wachstum · Antibiose: · Floxapen 2 g 4 x/Tag vom 23.03.2018 bis 26.03.2018 · Floxapen 6 x 2 g vom 26.03.2018 - 04.05.2018 · Rifampicin 2 x 450 mg vom 04.04.2018 - 18.04.2018 · Rifampicin 2 x 300 mg vom 19.04.2018 - 04.05.2018 · Bactrim forte 800/160 mg Tab. vom 04.05.2018 - 17.06.2018 · TEE 23.03.2018 (Lachen): Keine Vegetationen · PET-CT 23.04.2018 (ambulant Krankenhaus K): Para-aortale Inflammation, keine Abszess · TEE 27.04.2018 (Lachen): Verdacht auf paraaortalen Abszess anteromedial · TEE 03.05.2018: Kein paravalvularer Abszess · cvRF: Arterielle Hypertonie. Nikotinkonsum (kumulativ 30 py, sistiert 2010) 2. Spondylodiszitis L3/4 · PET-CT vom 23.04.2018 · Osteochondrose L3/L4, Spondylarthrosen L4/L5 und L5/S1 3. Valvulare Kardiopathie · Valve-in-Valve-TAVI (CoreValve Evolut R 23 mm) wegen schwerer Degeneration der Aortenklappen-Bioprothese (CE-Perimount) mit schwerer Stenose (dP 59/35 mmHg, KOF 0.8 cm), St. n. AKE, 1/3 Yacoub (Gelsoft-Prothese 24 mm) wegen funktionell bikuspider verkalkter Aortenklappenstenose und Aneurysma verum der Sinusportion sowie Resektion der reaktiven muskularen Subaorten-Stenose am 03.02.2010 4. Arterielle Hypertonie 5. Normochrome, normozytare Anämie · Ätiologie: a.e. entzündlich bedingt und bei Eisenmangel · Folsäure und Vitamin B12 normwertig Jetziges Leiden: 08.03.2018 MRI der Wirbelsäule wegen stärksten Schmerzen. Osteochondrose, Spinalkanalstenose, Spondylarthrose. Im weiteren CRP-Erhöhung, Fieber, B-Symptomatik. 21.03.2018 TTE und TEE ohne Hinweis einer Endokarditis. 20.03.2018 Blutkulturen, 6/6 mit Wachstum von Staphylococcus epidermidis. 22.03.2018 LWS-MRI, jetzt eindeutiger Nachweis einer Spondylodiszitis, kein epiduraler oder paravertebraler Abszess. 23.03.-01.05.2018 Hospitalisation Krankenhaus K mit oben genannten Diagnosen und Therapie. 23.04.2018 PET-CT der Aortenklappe und Aortenwurzel mit zirkulärer periprothetischer Inflammation. 28.04.2018 TTE und TEE, paraaortaler Wandabszess möglich. 01.05.-05.05.2018 Krankenhaus K Zürich, Evaluation einer Aortenklappen-Operation. 03.05.2018 TTE, TEE. Kein Hinweis eines paravalvulären Abszesses, keine endokarditischen Vegetationen. Re-Evaluation der PET-CT-Bilder, infektiologisches Konsil: Aktuell keine destruierende oder abszedierende Endokarditis. Konservative Therapie weiter mit Bactrim forte 3 x 1 bis 19.06.2018. Zwischenanamnesse: Gute Stabilisierung des AZ. Subjektiv wohl. Keine kardiopulmonalen Beschwerden, keine Dyspnoe, Angina pectoris, Palpitationen, Orthopnoe oder Nykturie. Kein Fieber mehr, keine Nachtschweiß oder Schüttelfrost. Appetit mäßig. Seit dem 23.03.2018 Gewichtsabnahme von 70 kg auf 64 kg. Nur noch geringe Rückenschmerzen beim Heben größerer Lasten. Arbeitsunfähigkeit zu 100%. Während der Hospitalisation im Krankenhaus K ausgeprägte Hypertonie mit systolischem BD um 200 mmHg, antihypertensive Therapie mit Adalat 2 x 40 mg. Inzwischen BD-Normalisierung und Anpassung der antihypertensiven Therapie. Letzte Medikation: ASS 100 mg. Ezetrol 10 mg. Concor 5 mg. Bactrim forte 3 x 1 bis 19.06.2018. Status: Fr. Y, 62 Jahre, in ordentlichem AEZ, Gewicht 64 kg, Größe 165 cm. BD 134/71 mmHg rechts, 149/74 mmHg links, HF 69/min, regelmäßig. Labor: 08.06.2018 (HA): Hb 10.7 g/dl, Ec 4.1 Mio., MCV 81 fL, Tc 251000, Lc 4400, CRP 6.8 mg/l, Granulozyten 2900, HbA1c 5.3%, HDL 1.3 mmol/l, Gesamtcholesterin 5.8 mmol/l, Triglyceride 1.2 mmol/l, LDL 4.0 mmol/l, Kreatinin 69 µmol/l, GFR 75 ml/min, Kalium 5 mmol/l, Natrium 140 mmol/l, Kalzium 106 mmol/l, ASAT 19 U/l, ALAT 14 U/l, Gamma-GT 13 U/l, ALP 74 U/l. Harnsäure 189 µmol/l, Ferritin 58 µg/l, Vitamin D, Vitamin B12, TSH normal. Befund: Linker Ventrikel normal groß. Leicht verdicktes Interventrikularseptum. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 67 %), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Aortenwurzel bei St. n. 1/3 Yacoub und Aorta ascendens bei St. n. Aorta ascendens-Ersatz (Vascutek Gelsoft 24 mm) grenzwertig weit. Anteromedial umschriebene Wandverdickung zentral etwas echoarm, unverändert im Vergleich zu den VU. CoreValve Evolut R 23 mm-Bioprothese mit einwandfreier Funktion (dP max. 14 mmHg, dP mittel 8 mmHg) und gut in der CE 21-Perimount Magna verankert. Keine para- oder transvalvuläre Insuffizienz. Kein Hinweis endokarditischer Klappenvegetationen. Übrige Klappen morphologisch regelrecht, leichte Mitralklappeninsuffizienz. Kein Hinweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Vena cava inferior schlank. Beurteilung: Erfreulicher Verlauf. Keine kardiopulmonalen Beschwerden. Kein Fieber, keine B-Symptomatik, keine Entzündungszeichen im letzten Labor vom 08.06.2018. Echokardiographisch kein Hinweis einer Dysfunktion der Aortenklappen-Bioprothese. Konstant vorgeschriebene leichte aortale Wandverdickung im sinutubulären Übergangsbereich anterior. Entsprechend infektiologischem Konsil Neubeurteilung des PET-CT und externem TTE und TEE, kein Hinweis eines paraaortalen Abszesses oder einer destruierenden Endokarditis. Daher konservative Therapie. Nach Abschluss der Bactrim-Therapie in 1 Woche infektiologische Kontrolle, Blutkulturen. Engmaschige hausärztliche Verlaufskontrollen der Entzündungsparameter. Kardiologische Kontrolle in einem 1/2 Jahr, bei Beschwerden auch früher. Von Seiten der Spondylodiszitis weitgehende Beschwerdefreiheit. Nur beim Heben größerer Lasten leichte Schmerzen. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie cc: - Dr. X, Chefarzt Innere Medizin, im Hause - Prof. Z, Leitende Ärztin Infektiologie und Spitalhygiene, Krankenhaus K, Stadt S Herr Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 01.03.2018 Klinik für Innere Medizin Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 01.03.2018 Diagnose: 1. Koronare 1-Gefäßerkrankung - RIVA proximal 30 %, Status nach PCI Ramus diagonalis 2013 - Status nach ACS 11/2013 mit PTCA RD1 und diffuser koronarer Atheromatose 2. Persistierendes Vorhofflimmern/flattern ED 05/2016 - CHAD2DS2-VASc-Score 4 Punkte, LA: mittelschwer dilatiert, orale Antikoagulation mit Xarelto ab 24.05.2016, erfolgreiche EKV 24.05.2016 nach Amiodaron 3. Hypothyreose 4. Temporallappenepilepsie 5. Status nach TGA 19966. Obstruktives Schlafapnoesyndrom 7. Lumbospondylogenes Schmerzsyndrom bei - Schraubenbruch bds. L2 - Osteochondrose L1/2, - S.n. mehrfachen Wirbelsäuleneingriffen mit Spondylodesen und Dekompression L3-L5 Anamnese: Keine pektanginösen Beschwerden, Atemnot bei schwerer Belastung seit ca. 5 Jahren, seit einem Jahr verschlechtert. Seit einigen Tagen bemerkt Hr. Y einen unregelmässigen Puls. Selten Ödeme, unter Torasemid weniger. Nykturie 1-3 x, orthostatischer Schwindel. Aktuell geplagt durch Schmerzen im Rücken. Letzte Medikation: Aldactone 50 2-1-0, Amlodipin 10 1-0-0, Calcimagon D3 1-0-0, Concor 5 1/2-0-0, Cymbalta 60 1-0-0, Duodart 0.5/0.4 0-1-0, Eltroxin 0.05 1-0-0, Escordarone 200 1-0-0, KCL 1-1-0, Simvastatin 40 0-0-1, Symfona 120 1-0-1, Tegretol 400 1.5-0-1, Torasemid 10 1-0-0, Vitamin D3 35-0-0, Xarelto 20 1-0-0, Voltaren 75 1-0-1 seit 4 Wochen fix, Targin 5/2.5 in Reserve. Status: Gewicht 92 kg, Grösse 174 cm, BMI 30.0 kg/m², BD rechts 124/85 mmHg, links 144/89 mmHg, HF 88/min. Befund: Linker Ventrikel normal gross mit konzentrischer Hypertrophie, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. Linker Vorhof vergrössert, rechte Herzhöhlen normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid, gering verdickt, Reflux. Mitralklappe unauffällig, Reflux. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior normal weit. Beurteilung: Echokardiographisch zeigt sich das Bild einer hypertensiven Herzkrankheit. Der linke Vorhof ist mittelschwer dilatiert. Klinisch bemerkt Hr. Y seit ca. 2-3 Wochen einen arrhythmischen Puls. Ich habe mit ihm besprochen, dass wir ihn noch einmal für einen Elektrokonversionsversuch aufbieten werden. Das Concor würde ich vorschlagen auf 5 mg zu steigern, das Aldactone würde ich bei kardialer Indikation auf maximal 50 mg reduzieren. Das Kalium ist in der mitgebrachten Laboruntersuchung 4.4, die fixe Medikation würde ich pausieren. Das Symfona würde ich stoppen. Ich habe Hr. Y erklärt, dass er eine dauerhafte Medikation mit Voltaren nicht einnehmen sollte, in Hinblick auf die Nieren und das Herz, und das Targin dann besser geeignet wäre. Einer Operation steht von kardialer Seite aus nichts im Wege, die orale Antikoagulation sollte nach der Operation fortgeführt werden. Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie cc: Dr. X, Abteilung für Orthopädie, Stadt S Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 07.02.XXXX Klinik für Innere Medizin Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 07.02.XXXX Diagnosen: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung - RIVA proximal 30 %, Status nach PCI Ramus diagonalis 2013 - Status nach ACS 11/2013 mit PTCA RD1 und diffuser koronarer Atheromatose 2. Persistierendes Vorhofflimmern-/flattern ED 05/2016 - CHA2DS2-VASc-Score 4 Punkte, LA: mittelschwer dilatiert, orale Antikoagulation mit Xarelto ab 24.05.2016, erfolgreiche EKV 24.05.2016 nach Amiodarone 3. Hypothyreose 4. Temporallappenepilepsie 5. Status nach TGA 1996 6. Obstruktives Schlafapnoesyndrom 7. Lumbospondylogenes Schlafsyndrom bei - Schraubenbruch bds. L2 - Osteochondrose L1 - St. n. mehrfachen Wirbelsäuleneingriffen mit Spondylodese und Dekompression L3 – L5 - Schraubenentfernung 03/2018 8. Chronischer Schwindel und Gleichgewichtsstörung multifaktorieller Herkunft Anamnese: Keine pectanginösen Beschwerden, keine Atemnot, am Rollator mobil. Schwindel beim schnellen Aufstehen und Drehen im Bett sowie beim Blick nach oben. Laut Hr. Y sind diese Beschwerden seit dem Sturz im Herbst 2018 aufgetreten, in meiner Konsultation vor 6 Monaten gab er jedoch auch schon orthostatischen Schwindel an. Gelegentlich tritt ein Stechen im Rückenbereich auf, das in die Brust vorzieht und in die Zähne des Unterkiefers, dies hält 4 bis 5 Minuten an. Meistens tritt es in Ruhe und Rückenlage auf. Keine Ödeme. Letzte Medikation: Aldactone 50 mg 1-0-0, Betaserc 24 mg 1-0-1, Calcimagon D3 1-0-0, Concor 5 mg 1-0-0.5, Cymbalta 60 mg 1-0-0, Duodart 0.5/0.4 0-1-0, Eltroxin 0.05 1-0-0, KCl 10 mmol 1-1-0, Oxynorm 10 bei Bedarf, Simvastatin 40 mg 0-0-1, Tegretol 400 1.5-0-1, Torasemid 10 1-0-0, Vitamin D3 alle 3 Monate Spritze, Vitarubin alle 3 Monate Spritze, Xarelto 20 mg 1-0-0. Status: Gewicht 90 kg, Grösse 173 cm, BMI 30.9 kg/m². BD 141/84 mmHg rechts, 136/88 mmHg links, HF 94/min. Befund: Linker Ventrikel normal gross mit konzentrischer Hypertrophie, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. Linker Vorhof vergrössert, rechte Herzhöhlen normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert, Reflux. Mitralklappe unauffällig, Reflux. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior normal weit. Beurteilung: Echokardiographisch hypertensive Herzerkrankung mit Vorhofvergrösserung links und bestehendem Vorhofflattern. Klinisch ist Hr. Y vor allem durch den Schwindel geplagt. Das Amiodarone hast Du vor einigen Monaten bei Gangunsicherheit abgesetzt, aktuell ist die Frequenz um 94/min. Eventuell würde ich vorschlagen den Betablocker zu steigern. Das Aldactone würde ich zunächst pausieren, das Statin könnte meines Erachtens bei dem betagten Patienten auch pausiert werden. Das Carbamazepin möchte er ausdrücklich nicht reduziert haben. Das Duodart könnte ebenfalls Schwindel verursachen, vielleicht könnte dieses noch reduziert werden. Da er zunehmend immobil wird, würde ich vorschlagen, eine physiotherapeutische Behandlung inkl. Schwindeltraining und Mobilisation anzumelden. Bei Verstärkung der Beschwerden darf er sich jederzeit wieder vorstellen. Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Transthorakale Echokardiographie vom 30.05.2018 Diagnosen: 1. Hypertensive Herzkrankheit mit linksventrikulärer Hypertrophie mit St. n. biventrikulärer Dekompensation 1999 - TTE 30.05.2018: Normal grosser, konzentrisch remodellierte LV mit normaler systolischer Funktion (LVEF biplan 53%). Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung, LAVI 36 ml/m²) - Herzecho 09.02.2017: Konzentrische LV-Hypertrophie, Relaxationsstörung mit leichter LA-Dilatation, EF 65%, keine PAHT, keine Vitien - Herzecho und Ergometrie 18.07.2013: Hypertensive Herzkrankheit, keine Hinweise für Belastungskoronarinsuffizienz 2. St. n. Nierenallotransplantation iliakal rechts 16.07.2000 bei chronischer Glomerulonephritis - St. n. Ausschluss einer hämodynamisch relevanten Nierenarterienstenose 2007 - St. n. Hämodialyse 07/1999 bis 07/2000 - Sehr gute Transplantatnierenfunktion mit GFR nach CKD-EPI von 85-99 ml/min/1.73 m², unauffälliges Urinsediment, keine Proteinurie - Leichte Gingiva-Hypertrophie unter Ciclosporin - Milder sekundärer Hyperparathyreoidismus bei 25-OH-Vitamin-D3-Mangel 3. Rezidivierende Gichtschübe, Grosszehe rechts ED 03/2015 - Erneuter Gichtschub Grosszehe rechts 08/2015 - Verdacht auf Gichtschub Kniegelenk 01.2016 - Punktion Kniegelenk links 01.2016 4. Rezidivierende filiforme Warzen und Veruccae vulgares Wange rechts und parabuccal links - St.n. Kryotherapie 2007 2 Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Verlaufsbeurteilung. Der Patient ist in regelmässigen Kontrollen bei Dr. X. Generell hat er im Alltag keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe), keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Keine Beinödeme. Gewicht stabil. Status: 57-jähriger Patient in gutem AZ und EZ, Gewicht 75.1 kg, Grösse 175.5 cm, BMI 24.8 kg/m². BD 132/74 mmHg rechts, 137/76 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Aktuelle Medikation: Coversum combi 5/1.25 mg 0-0-1, Tenormin 50 mg 1-0-0, Mevalotin 40 mg 0-0-1, Sandimmun Neoral 60-0-60 mg, CellCept 500 mg 2-0-2, ViDé 3 Tropfen 20-0-0, Allopur 300 mg 0-0-1, Magnesiocard 10 mmol 1-0-0. Ruhe-EKG: Normokarder SR, HF 64/min, Linkslage, PQ 166 ms, QRS 88 ms, QTc 399 ms, keine De- und Repolarisationsstörungen. Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch remodellierter LV mit normaler systolischer Funktion (LVEF biplan = 53 %), ohne eindeutige abgrenzbare regionalen Unterschiede. Diastolische Dysfunktion I° (Relaxationsstörung). Leichtgradige linksatriale Dilatation (LAVI = 35 ml/m²). Aorta allseits bis zur proximalen Aorta abdominalis normal dimensioniert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit normaler Funktion. Mitralklappe mit verdickten Segeln und minimer Insuffizienz. Normale Rechtsherzabschnitte. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer T nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal gross mit normaler Atemvariabilität. Gegenüber 02.2017: +/- unveränderter Befund. Beurteilung und Prozedere: Bei Hr. Y findet sich anamnestisch ein stabiler kardialer Verlauf. Dies widerspiegelt sich echokardiographisch ebenso. Es findet sich eine unveränderte noch erhaltene systolische Funktion (LVEF biplan 53 %) ohne klare regionale Unterschiede als Hinweis für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis. Ansonsten weiterhin Befund einer hypertensiven Herzerkrankung mit konzentrisch remodellierten LV und diastolischer Dysfunktion I° bei ebenso leicht dilatierten linken Vorhof (LAVI 36 ml/m²). Keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Insgesamt würde ich an der angestammten Medikation nichts verändern. Regelmässige Durchführung eines Lipidstatus und allenfalls Anpassung der Medikation empfohlen. Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 16.07.2018 Transthorakale Echokardiographie vom 16.07.2018 Sehr geehrte Fr. Y, Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnose: 1. Bikuspide Aortenklappe 2. Beginnend Atheromatose der Karotisgabel beidseits Anamnese: Keine kardialen Beschwerden, insbesondere keine pectanginösen Beschwerden, keine Dyspnoe, kein Schwindel, keine Synkope, keine Herzrhythmusstörung, keine Ödeme. Sozialanamnese: Banker. Status: Gewicht 85 kg, Grösse 185 cm, BMI 24.8 kg/m². BD 130/85 mmHg rechts, 120/85 mmHg links, HF 84/min, regelmässig. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypercholesterinämie (Cholesterin 8.27 mmol/l, LDL 5.67 mmol/l), Nikotinabusus 37 py. Letzte Medikation: Champix seit 2 Wochen, Crestor 20 mg 1-0-0 seit einer Woche, vorher 10 mg. Karotisduplex: A. carotis communis links: Intima Media grenzwertig, 0.7 cm. Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung, 100/29 cm/sec. A. carotis externa links: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung, 125/27 cm/sec. A. carotis interna links: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung, 103/24 cm/sec. A. vertebralis links: Regelrechtes Flussmuster. A. subclavia links: Triphasisches Hämotachygramm. A. carotis communis rechts: Intima Media grenzwertig, 0.7 cm. Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung, 123/9 cm/sec. A. carotis externa rechts: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung, 120/30 cm/sec. A. carotis interna rechts: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung, 114/32 cm/sec. A. vertebralis rechts: Regelrechtes Flussmuster. A. subclavia rechts: Triphasisches Hämotachygramm. Beurteilung: - Intima Media-Dicke beidseits grenzwertig. - Kein Anhalt für höhergradige Karotisstenosen. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross, regelrechte Wanddicken, normale systolische Funktion. Diastolische Funktion normal. Linker Vorhof und rechter Vorhof normal gross. Rechter Ventrikel normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe bikuspid mit Raphe, sklerosiert. Mitralklappe unauffällig. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava grenzwertig weit. Zusammenfassung: Kardial ist Hr. Y beschwerdefrei. Die bikuspide Aortenklappe stellt sich ohne Stenosekomponente dar. Es besteht eine grenzwertige Intima Media-Dicke der Karotiden beidseits ohne Anhalt für höhergradige Stenosen. Seit einigen Tagen nimmt er Crestor 20 mg, dies würde ich fortsetzen. Je nach LDL Ezetimibe hinzufügen. Seit dem Vortag raucht er nicht, aktuell unterstützt durch Champix. Wegen möglicher Entzugssymptome habe ich ihm vorgeschlagen, gleichzeitig Nikotinersatzprodukte zu benutzen. Für eine Ergometrie zur Standortbestimmung werden wir ihn Ende diesen Jahres aufbieten. Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 05.09.2018 Dobutamin-Stressechokardiographie vom 13.08.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Indikation/Fragestellung: Stressechokardiographie bei seit Ende März bestehenden intermittierenden, stechenden Thoraxschmerzen. Positive Familienanamnese. Klinisch und elektrisch unauffällige Ergometrie, im Holter-EKG intermittierende ST-Senkungen und Ableitung I. Kardiologische Abklärung. Anamnese: Die Patientin stellte sich beschwerdefrei vor. Der BD auf der rechten Seite betrug 114/80 mmHg, auf der linken Seite 118/81 mmHg, HF 88/min. Status: Gewicht 60.6 kg, Grösse 162 cm. BD 114/80 mmHg rechts, 118/81 mmHg links, HF 88/min, regelmässig. Befund: Es erfolgte die stufenweise Erhöhung der Dobutamin-Dosis bis 40 µg/kg/min. Damit wurde eine max. HF von 128/min erreicht. Der Sollwert betrug 135/min, jedoch bei der eingeschränkten Schallbarkeit haben wir auf weitere Massnahmen, damit man allenfalls die Frequenz weiter erhöhen könnte, verzichtet. Die Patientin hatte keine typischen pectanginösen Beschwerden. Im EKG zeigten sich während der Stufe 1 zuerst T-Negativierungen in den Ableitungen II-III-aVF sowie von V2-V6, später waren diese T-Negativierungen rückläufig. Es zeigten sich in den oben genannten Ableitungen ST-Senkungen bis zu 2 mm aber eher aszendierend im Charakter.Während der Untersuchung, bei der, wie erwähnt, die Schallbarkeit deutlich eingeschränkt war, zeigten sich keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen. Es zeigte sich eine ständige Zunahme der Bewegung aller Wandabschnitte sowie eine Abnahme des endsystolischen Volumens. 2 Zusammenfassende Beurteilung: Klinisch und echokardiographisch unauffällige Untersuchung. Jedoch bei eingeschränkter Schallbarkeit und nicht erreichter Zielfrequenz. Elektrokardiographisch zeigten sich Ischämiezeichen schon auf der ersten Stufe in den inferolateralen Ableitungen. Bei Fr. Y liegt eine positive Familienanamnese vor. Es besteht ein Nikotinkonsum in der Anamnese. Die klinische Symptomatik ist teilweise typisch und teilweise atypisch. Elektrokardiographisch war die Fahrradergometrie unauffällig. Die heutige Untersuchung war eher elektrokardiographisch auffällig. Bei Frauen zeigen sich häufig falsche elektrokardiographische Befunde während einer Belastung. Fr. Y war bezüglich einer invasiven Abklärung noch unentschieden. Wir empfehlen eine Rücksprache mit Fr. Y, vor allem eine genaue Abklärung der Symptomatik. Bei rezidivierenden oder zunehmenden Beschwerden empfehlen wir eine invasive Abklärung, d. h. eine Koronarangiographie. Bei einer Rückmeldung wird Fr. Y von uns dafür aufgeboten. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 23.10.XXXX / Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 23.10.XXXX: Diagnose: 1. Verdacht auf koronare Herzkrankheit - Aktuell kardiale Dekompensation - Status nach biventrikulär kardialer Dekompensation 02/XX 2. Chronische Niereninsuffizienz (aktuell Serum-Kreatinin 262 µmol/l, GFR 14 ml/min) 3. Diabetes mellitus Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Art. Hypertonie, Diabetes mellitus. Jetziges Leiden: Seit 2-3 Wochen geht es Fr. Y nicht mehr gut, sie fühlt sich insgesamt schwächer. Seit einigen Tagen ist Durchfall dazugekommen, Apettitlosigkeit. Keine pectanginösen Beschwerden, keine Atemnot. Die Schmerzen in den Füssen seien besser geworden. Seit 08/XX in einer Alterswohnung wohnhaft. Kein Schwindel, keine Herzrhythmusstörungen. Letzte Medikation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Lisinopril 10 mg 1-0-0, Bilol 2.5 mg 1/2-0-0, Torasemid 10 mg 2-0-0 (seit 3 Tagen), Uriconorm 300 mg 1/2-0-0, Tresiba 12-0-0 IE, Glicalcid 60 mg 1 x 1, Pantoprazol 40 mg 1-0-0, ViDé 2x wöchentlich. Status: Gewicht 51 kg, Grösse 156 cm, BD rechts 118/71 mmHg, links 110/61 mmHg, HF 110/min, Unterschenkelödeme rechts > links. RG’s links basal. Labor: siehe Beilage. EKG: Indifferenztyp, SR 104/min, PQ 118 ms, QRS 100 ms, QTc 456 ms. ST-Streckensenkung und präterminal negatives T in II, III, aVF, V4-V6. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross mit regelrechten Wanddicken. Midseptale, anteriore und anteroseptale Hypokinesie, anteriorapikale Akinesie, hochgradig eingeschränkte systolische Funktion (EF 20 %). Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Linker Vorhof vergrössert, rechter Vorhof vergrössert. Rechter Ventrikel normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert. Mitralklappe verdickt, mittelschwere Insuffizienz. Trikuspidalklappe mit mittelschwerer Insuffizienz, darüber abgeschätzter PAP von 30 mmHg. V. cava inferior gestaut. Beurteilung und Prozedere: Echokardiographisch zeigt sich ein normal dimensionierter linker Ventrikel mit hochgradig eingeschränkter systolischer Funktion bei regionaler Kinetikstörung. Die Vorhöfe sind beidseits dilatiert, die Mitralklappen- und Trikuspidalklappeninsuffizienz stellt sich heute mindestens mittelschwer dar. Dopplersonographisch kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Im Labor zeigte sich ein BNP von > 20‘000 ng/l, das Troponin mit 123 war positiv. Ich habe mit Fr. Y vereinbart, dass wir das Torasemid wieder auf 50 mg/d erhöhen. Eine stationäre Aufnahme wollte Fr. Y heute nicht. Sie kann sich bei Zunahme der Beschwerden jederzeit vorstellen. Nachtrag: 23.10.XX Anruf von der Tochter: Fr. Y sei noch schwächer, sie käme zur stationären Aufnahme. Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin / Kardiologie Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 28.06.XXXX / Klinik K Fallnummer: XXXXXX Rauchstoppberatung vom 21.06.XXXX Diagnosen: 1. Pulmonale Hypertonie der Gruppe 3 (bei COPD) und Gruppe 4 bei CTEPH 2. Idiopathische dilatative Kardiomyopathie DD äthyltoxisch - TTE 06/XXXX RVEF 18%, LVEF 70%, Dyspnoe NYHA I, AP 0 - CVRF: Nikotin 3. Periphere Lungenembolien 11/XXXX - OAK mit Xarelto bis 07/XXXX und Wiederbeginn 10/XXXX 4. COPD GOLD 2 - Risikofaktoren Nikotinkonsum 60-90 py, aktuell ca. 1 Päckchen, Bau- und Betonstaubexposition als Bauarbeiter - Emphysem Typ 5. Chronischer Alkoholabusus bis 2015, aktuell sistiert 6. St. n. traumatischem Pneumothorax 04/XXXX - Subkutanes Emphysem und Rippenserienfraktur 8-12 rechts dorsal. 7. Stabiles Untergewicht seit mindestens 11/XXXX mit BMI um 18 kg/m² 8. St. n. Sehnenriss mit linksseitiger Fussheberparese 9. Schwerer Vitamin D-Mangel 01/XXXX 10. PAVK Stadium IIB bds. - rechts 75%ige Stenose A. iliaca externa rechts, PTA 01/XXXX - links kurzstreckiger Verschluss der A. femoralis superficialis - langstreckiger Verschluss der A. femoralis superficialis links am ehesten embolisch wegen geringer Arteriosklerose ED 11/XXXX Aktuelle Medikation: Adcirca 20 mg 1-0-1, Xarelto 20 mg 1-0-0, Carvedilol 12.5 mg 1/2-0-1/2, Lisinopril 5 mg 1-0-1, Atorvastax 40 mg 0-0-1, Calcimagon D3 1-0-0, Ultibro 110/50, Novalgin 500 mg 1-0-0, Dafalgan 1 g bis 3 x 2 bei Bedarf. Beurteilung und Prozedere: Unsere Rauchstoppberaterin Fr. G. Meyer hat heute lange mit Hr. Y über die Möglichkeiten des Rauchstopps geredet. Eine Medikation mit Champix möchte er aktuell nicht. Sie hat den Patienten aufgefordert, in den nächsten 14 Tagen einen Rauchstopptermin festzulegen. Er wird dann telefonisch von ihr kontaktiert werden. Sollte es ohne Medikation nicht gelingen, würden wir die Kombination von Nikotinpflaster und Champix empfehlen. Aktuell kommt Hr. Y zweimal pro Woche zum Laufbandtraining. Falls er es wünscht, würden wir versuchen, den Patienten in die kardiale Reha einzuschleusen, wo er dreimal pro Woche trainieren könnte. Sollte er zusagen, werden wir eine Kostengutsprache beantragen. Die nächste kardiologische Kontrolle wird in den nächsten Wochen erfolgen.Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie An die CSS Krankenkasse Berichtsdatum: Stadt S, 19.07.2018 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX DRINGEND Kostengutsprachegesuch CHAMPIX Ich bitte Sie um Kostenübernahme für Champix für 6 Monate, da Hr. Y aus gesundheitlichen Gründen dringend mit dem Rauchen aufhören muss. Es besteht eine starke Nikotinabhängigkeit mit Folgeerkrankungen (s. Diagnoseliste). Für den Rauchstopp benötigt er dringend medikamentöse Unterstützung. Diagnose: 1. Pulmonale Hypertonie der Gruppe 3 (bei COPD) und Gruppe 4 (bei CTEPH) - Rechtsherzkatheter vom 15.03.18: in Ruhe mPAP 57 mmHg, PAWP 13 mmHg, PVR 7.6 WU, CI 3.8 L/min/m², unter 100% O2-Abfall des mPAP auf 47 mmHg, bei Belastung mPAP max. 81 mmHg, PAWP max. 8 mmHg - CT dual energy vom 15.03.18: verglichen mit der CT-Untersuchung 11.10.17 bei CTEPH stationär dilatierte Pulmonalarterien, weiterhin kein Nachweis von Wand-adhärenten Thromben/Gefässverschlüssen, Kontrastmittelrückstau in die Lebervenen als Zeichen der Rechtsherzbelastung, stationär bis leicht regrediente Perfusionsdefizites in den peripheren Anteilen der Lunge beidseits - TTE 06/17: RV/RA 85 mmHg, konzentrisch hypertrophierter rechter Ventrikel mit schwer reduzierter systolischer Funktion (FAC 18%), D-shaping, normale LVEF 70% - CT Thorax mit dual energy-Protokoll 11.10.17: segmentale Aussparung im posterioren Oberlappen rechts und Unterlappen rechts DD CTEPH - TTE 11.07.18: RV/RA 52 mmHg, evt. unterschätzt, konzentrisch hypertropher rechter Ventrikel mit leicht reduzierter systolischer Funktion (FAC 29%), systolisches D-shaping des linken Ventrikels, diastolische Abflachung midventrikulär - Beginn Adcirca (Tadalafil) anfangs Juli 2018 2. Idiopathische Kardiomyopathie DD aethyltoxisch ED 11/14 - TTE 11.07.18: normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit leicht reduzierter Auswurffraktion (LVEF 45%), Hypokinesie betont lateral bis midventrikulär. Diastolische Relaxationsstörung, normal grosser linker Vorhof (LAVI 32 ml/m²). - DD zusätzlich Koronarkomponente 3. COPD Gold 2 Gruppe C mit Oberlappen-betontem Lungenemphysem mit Teilreversibilität des Obstruktion nach Bronchodilatation - Persistierender Nikotinkonsum, kumulativ 70-90 py - Aktuell: Beginn einer Rauchentwöhnung geplant mit Champix 4. Periphere Lungenembolie ED 11/2014 - Xarelto bis 07/15, Wiederbeginn 10/17 5. PAVK Stad IIb beidseits - Rechts PTA A. iliaca externa rechts vom 03.01.18 - Links: kurzstreckiger Verschluss der A. femoralis superficialis 6. Status nach chronischem Alkoholabusus - Abstinent seit 1.5 Jahren (ca. 2016) - Sonographie Abdomen 13.01.18: keine Zeichen der Leberzirrhose oder portalen Hypertonie 7. Stabiles Untergewicht seit mindestens 11/14 mit BMI 17 kg/m² - voraussichtlich gemischt ätyologisch bei langjährigem Alkoholabusus, COPD/Nikotinabusus, Malnutrition Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Bitte die Kostengutsprache 1. direkt z.H. von Apotheke Dr. X, Stadt S 2. an Patient senden Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 08.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 07.01.2019 Diagnose: 1. Pulmonale Hypertonie der Gruppe 3 (bei COPD) und Gruppe 4 (bei CTEPH) - Rechtsherzkatheter vom 15.03.18: in Ruhe mPAP 57 mmHg, PAWP 13 mmHg, PVR 7.6 WU, CI 3.8 L/min/m², unter 100% O2-Abfall des mPAP auf 47 mmHg, bei Belastung mPAP max. 81 mmHg, PAWP max. 8 mmHg - CT dual energy vom 15.03.18: verglichen mit der CT-Untersuchung 11.10.17 bei CTEPH stationär dilatierte Pulmonalarterien, weiterhin kein Nachweis von Wand-adhärenten Thromben/Gefässverschlüssen, Kontrastmittelrückstau in die Lebervenen als Zeichen der Rechtsherzbelastung, stationär bis leicht regrediente Perfusionsdefizites in den peripheren Anteilen der Lunge beidseits - TTE 06/17: RV/RA 85 mmHg, konzentrisch hypertrophierter rechter Ventrikel mit schwer reduzierter systolischer Funktion (FAC 18%), D-shaping, normale LVEF 70% - CT Thorax mit dual energy-Protokoll 11.10.17: segmentale Aussparung im posterioren Oberlappen rechts und Unterlappen rechts DD CTEPH - TTE 11.07.18: RV/RA 52 mmHg, evt. unterschätzt, konzentrisch hypertropher rechter Ventrikel mit leicht reduzierter systolischer Funktion (FAC 29%), systolisches D-shaping des linken Ventrikels, diastolische Abflachung midventrikulär - Beginn Adcirca (Tadalafil) anfangs Juli 2018 - TTE aktuell: systolischer Druckgradient RV/RA = mindestens 38 mmHg bei HF 69/min, BD 109/68 mmHg (sPAP 43 mmHg), minimale TI. dilatierter konzentrisch hypertrophierter RV leicht reduzierte systolische Funktion (FAC = 30%, TAM = 15 mm, s' = 9.9 cm/s) 2. Idiopathische Kardiomyopathie DD aethyltoxisch ED 11/14 - TTE aktuell: LV normal groß, nicht hypertrophiert mit knapp normaler Auswurffraktion (LVEF 54%), Hypokinesie betont lateral basal bis midventrikulär. Diastolische Relaxationsstörung. Normal großer linker Vorhof (LAVI = 34 ml/m²) - TTE 11.07.18: normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit leicht reduzierter Auswurffraktion (LVEF 45%), Hypokinesie betont lateral bis midventrikulär. Diastolische Relaxationsstörung, normal großer linker Vorhof (LAVI 32 ml/m²). - DD zusätzlich Koronarkomponente 3. PAVK Stad IIb beidseits - 1.1. Links: Aktuell Stadium II-III bei - Frühverschluss langstreckig der Arteria femoralis superficialis bei - Status nach Rekanalisation mit PTA und Stenting der Arteria femoralis superficialis sowie Aspirationsthrombektomie Truncus tibiofibularis und proximale Arteria tibialis anterior links am 28.02.2018 - 1.2. Rechts: Stadium IIb bei - Status nach PTA der Arteria iliaca externa am 03.01.2018 4. COPD Gold 2 Gruppe C mit Oberlappen-betontem Lungenemphysem mit Teilreversibilität des Obstruktion nach Bronchodilatation - Persistierender Nikotinkonsum, kumulativ 70-90 py - Aktuell: erneuter Nikotinkonsum nach Rauchstopp nach Champix 5. Periphere Lungenembolie ED 11/2014 - Xarelto bis 07/15, Wiederbeginn 10/17 6. Status nach chronischem Alkoholabusus - Abstinent seit 1.5 Jahren (ca. 2016) - Sonographie Abdomen 13.01.18: keine Zeichen der Leberzirrhose oder portalen Hypertonie 7. Stabiles Untergewicht seit mindestens 11/14 mit BMI 17 kg/m² - voraussichtlich gemischt ätyologisch bei langjährigem Alkoholabusus, COPD/Nikotinabusus, Malnutrition Zwischenanamnese: Nach Anbehandlung der pulmonalen Hypertonie zeigt sich bei Hr. Y im Verlauf nun eine deutliche Besserung der Dyspnoe-Symptomatik im Alltag. Jedoch weiterhin im Vordergrund die Schmerzen der Beine, wobei Hr. Y nach 20-50 Metern anhalten muss. Im Rahmen der Arbeit zu Hause als auch Holzverarbeitung für das Heizen sowie auch Schafe hüten, gibt er aktuell keine grösseren kardialen Beschwerden an. (AP, Dyspnoe). Somit anamnestisch am ehesten weiterhin Dyspnoe NYHA II-III. Unter der aktuellen Medikation zeigten sich eher hypotone BD-Werte. Jedoch im Alltag kein Schwindel, keine Synkopen. Gewicht stabil. Tendenziell sogar eher zunehmend.Status: 52-jähriger Patient in ordentlichem AZ und eher kachktischem EZ, Gewicht 53 kg, Grösse 167 cm, BMI 19 kg/m². BD 99/62 mmHg rechts, 109/68 mmHg links, HF 67/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Leider aktuell wieder Nikotinkonsum bestehend, dies wieder begonnen nach Kolonoskopie, wobei erhöhter Stress bestand. Hr. Y ist aktuell wieder im Versuch der Reduktion der Nikotingewohnheit. Aktuelle Medikation: Xarelto 20 mg 1-0-0, Adcirca 20 mg 1-0-1, Carvedilol 12.5 mg 1/2-0-1/2, Lisinopril 5 mg 1-0-1, Atorvastax 40 mg 0-0-1, Calcimagon D3 1-0-0 (Oktober – März). Transthorakale Echokardiographie Cor pulmonale mit - systolischem Druckgradient RV/RA = mind. 38 mmHg bei HF 69/min, BD 109/68 mmHg (sPAP 43 mmHg) - minimaler Trikuspidalinsuffizienz - dilatierter, konzentrisch hypertrophierter rechter Ventrikel mit leicht reduzierter systolischer Funktion (fac = 30%, TAM = 15 mm, s' = 9.9 cm/s) - systolisches D-shaping des linken Ventrikels, diastolische Abflachung midventrikulär - knapp normal grosser rechter Vorhof - V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität (geschätzter RA-Druck 5 mmHg) - Kein Perikarderguss Linker Ventrikel entsprechend einem Cor pulmonale mit erschwerter Darstellbarkeit, normal gross, nicht hypertrophiert mit knapp normaler Auswurffraktion (LVEF 54%), Hypokinesie betont lateral basal bis midventrikulär. Diastolische Relaxationsstörung. Normal grosser linker Vorhof (LAVI = 34 ml/m²). Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Aorta allseits normal dimensioniert. Geg. 07.2018: Leicht verbesserte RV-Funktion, leichte Abnahme des pulmonalen Drucks (bei tieferen BD-Werten). Leicht bessere LV-Funktion. Beurteilung und Prozedere: Aktuell zeigt sich ein erfreulicher kardialer Verlauf nach Beginn der Adcirca-Medikation seit 03.2018. Echokardiographisch weiterhin Cor pulmonale, jedoch deutlich reduzierter Pulmonalisdruck (sPAP 43 mmHg), jedoch möglicherweise unterschätzt bei minimaler TI. Jedoch möglicherweise reell bei eher tiefen BD-Werten in Ruhe (109/68 mmHg). Weiterhin dilatiert, konzentrisch hypertropher RV mit leicht reduzierter Globalfunktion (FAC = 30%). Linksventrikulär ebenso erfreuliche Verbesserung der Globalfunktion auf knapp normaler Auswurffraktion (EF 54%) mit jedoch weiterhin bestehender Hypokinesie betont lateral basal bis midventrikulär. Aus kardiologischer Sicht somit erfreulich verbesserte Gesamtsituation. Weiterhin besteht natürlich bei der Pulmonaldrucksituation ein erhöhtes perioperatives Risiko. Letztlich wurde die Situation mit der Anästhesie im Hause im Rahmen der Sprechstunde von Dr. X im August 2018 besprochen, wo festgelegt wurde, dass diese im Hause auch durchgeführt werden kann. An der angestammten kardialen Medikation würde ich aktuell nichts verändern, eine Verlaufskontrolle kann gerne wieder durchgeführt werden. Diesbezüglich kann eine erneute Anmeldung bei Bedarf in einem Jahr erfolgen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Hr. Dr. X, CA Chirurgie, im Hause Ärztliche Leitung Klinik Pneumologie USZ Hr. Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 23.07.2018 / Steffen / ez Klinik für Innere Medizin Transthorakale Echokardiographie vom 23.07.2018 Indikation: Systolikum. Gehäufte Synkopen. Zunehmende Belastungsdyspnoe, gelegentlich auch Angina pectoris. Jetziges Leiden: Innerhalb kurzer Zeit ohnmächtig geworden, einmal beim Aufstehen, einmal beim Gehen und einmal auf der Toilette. Kürzlich beim Turnen bewusstlos geworden. 24h-Langzeit-EKG und ambulante Langzeit-BD-Messung ohne relevante Pathologie. Teilweise hypotoner BD. Im klinischen Status neu Systolikum. Zuweisung zur Echokardiographie mit Frage nach Klappenvitium. PA: AE, TE als Jugendliche. Magen-Bypassoperation 2004, USZ, Knie-TP bds. vor etwa 12 Jahren. Varikosis rechts mehr als links. Hypotonie. Sozialanamnese: Seit 1 Jahr verwitwet. 1 Sohn 34 Jahre. Laut Sohn nach dem Tod des Vaters der Patientin vor 24 Jahren wechselnd ausgeprägte psychische Probleme, wohl Depression und Angst. Seit 14 Jahren ambulante Betreuung, Beschäftigungstherapie im Behindertenheim Höfli, Stadt S, seit 8 Jahren intern. Vor 3 Jahren Krebserkrankung des Ehemannes, welcher vor 1 Jahr verstorben ist. Inzwischen stabile psychische Situation. Patientin fühlt sich im Höfli sehr wohl. Laut Sohn keine Probleme. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Adipositas (BMI 47.7 kg/m²), Dyslipidämie. Letzte Medikation: Effortil Trpf. 2x20, Vitamin D3, Vitarubin, Seralin 50, Calcimagon D3, Magnesiocard, Vitamin, Entumin 40. Status: 63-jährige Patientin in ordentlichem AZ und adipöser EZ, Gewicht 116 kg, Grösse 156 cm, BMI 47.7 kg/m². BD 118/72 mmHg rechts, 110/77 mmHg links, HF 81/min, regelmässig. 24h-BD-Messung 04.06.2018: Tags 191/130-81/44, mean 127/96. Nachts 135/84-83/50, mean 123/83 mmHg. 24-h-EKG 15.06.2018: SR 90-110/min, max 123/min. keine HRS, keine Pausen. Lufu 26.07.2018: Tiffenau-Index 114% vom Soll, Vitalkapazität 76%; FEV1 84%. Bei guter Mitarbeit der Patientin zeigte sich eine leichte restriktive Ventilationsstörung. Labor: Siehe beiliegende Kopie. EKG: SR 69/min, überdrehte Linkslage, S in V6, linksanteriorer Hemiblock, PQ 176 ms, QRS 126 ms, QTc 435 ms. Unspezifische Erregungsrückbildungsstörung. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Schwere septumbetonte, konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie (LVMMI 132 g/m²). Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF 66%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung, erhöhter LVEDP. Linker Vorhof leicht bis mässig dilatiert (ESD 4.2 cm, LAVI 66 ml/m²). Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, sklerosiert bis verkalkt. Aortenklappe trikuspid, stark verkalkt, eingeschränkte Taschenseparation. Sehr schwere, kritische Aortenklappenstenose (dP max. 113 mmHg, dP mittel 71 mmHg, AÖF nach Kontinuitätsgleichung 0.4 cm², planimetrisch 0.4 cm², Aortenöffnungsflächen-Index 0.2 cm²/m²). Geringe Regurgitation. Mitralanulusverkalkung posterior mit Übergreifen auf die Basis des posterioren Segels. Mitralsegel leicht verdickt. Minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Minimale Trikuspidalregurgitation. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 34 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit. Carotiden ohne relevante Plaques, kein Hinweis für Stenosen. Beurteilung: Nachweis einer kritischen, symptomatischen Aortenklappenstenose. Indikation zum baldigen Aortenklappenersatz. Aufgrund der Komorbiditäten am ehesten transaortaler Klappenimplantation (TAVI). Präoperative Abklärung, Koronarangiographie, TAVI-CT. Meiden grösserer körperlicher Anstrengungen. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Hr. Y Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 03.09.2018 Transthorakale Echokardiographie vom 03.09.2018 Sehr geehrter Hr. X Ich berichte Ihnen über la Verlaufskontrolle des oben genannten Patienten. Indikation: St. n. schwerer kardialer Dekompensation 07.2018. Neu Diagnose eines follikulären Lymphoms Grad III b. Verlaufskontrolle vor geplanter Chemotherapie. Diagnosen: 1. Follikuläres Lymphom Grad 3b, ED 13.07.2018 · klinisch vergrösserter Lymphknoten axillär (anamnestisch seit mehreren Jahren) rechtsbetont und mediastinal, Stuhlunregelmässigkeiten, Inappetenz, Gewichtsverlust · 13.07.18 CT-Thorax/Abdomen mit Lymphadenopathie axillär rechts und mediastinal, zwei kleinste indeterminierte pulmonale Noduli, kein weiterer Tumor, · 20.07.18 Sono Abdomen: keine Anhalt für Primärtumor oder hepatische Metastasierung, · 24.07.18 Lymphknoten-Exstirpat ion axillär rechts Histologie: Follikuläres Lymphom Grad 3b wodurch die atypischen Follikel ausschliesslich aus Zentroblasten bestehen, diffuse Areale bzw. ein eigentlich diffus grosszelliges B-Zell-Lymphom findet sich morphologisch nicht. Proliferationsindex 50-60%, Nachweis einer t(14;18) Mutation (BCL2 Gen, FISH), kein Nachweis für t(10;14) · 09.08.18 Onkolog. Erstkonsultation: keine LK peripher palpabel, b2-MG 5 mg/l Geplant: Ergänzendes Staging mittels PET-CT und KMP, Abklärung der Therapieoptionen angesichts Diagnose 2 2. Schwere biventrikulär dekompensierte Herzinsuffizienz, ED 13.07.2018 cv-Risikofaktoren: St.n. Nikotinkonsum vor > 45 Jahren (ca. 12 py), V.a. arterielle Hypertonie · 13. - 25.07.2018 Hospitalisation Krankenhaus K wg. generalisierten Ödemen, EF 18% · 13.07.18 pro-BNP 11602 ng/L und normwertiges Troponin, · echokardiographisch (TTE) schwerst eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (LVEF 18%), regionale Wandbewegungsstörungen, subvalvuläres Ventrikelseptumsaneurysma ohne Shunt, · mittel- bis schwere Trikuspidalinsuffizienz, pulmonale Drucksteigerung (sPAP 68 mmHg) · 13.07.18 CT Th/Abdomen: Anasarka, Pleuragüssen beidseits und Vier-Quadranten-Aszites 3. V.a. Leberzirrhose, ED 13.07.18 · DD im Rahmen Diagnose 1, äthyltoxisch · 13.07.18 CT Abdomen: Leber verkleinert, Lobus caudatus hypertrophiert · 20.07.18 sonographisch vereinbar mit höhergradiger Leberfibrose/beginnender Leberzirrhose DD im Rahmen einer chronischen Lebervenenstauung, geringe Mengen Aszites perihepatisch und im Unterbauch, kleiner Pleuraerguss rechts · 24.07.18 HBs Antigen, HBc AK, HCV AK-Suchtest negativ 4. Infrarenales Aortenaneurysma · 13.07.2018 CT Thorax/Abdomen: teilthrombosiertes Aortenaneurysma infrarenal (4,9 x 4,2 cm) 5. Vitamin-D-Mangel 6. tubuläres Kolonschleimhautadenom im Zökum, mit low-grade Dysplasie, Abtragung mit Zange, mässiggradige Sigmadivertikulose, geringgradige Hämorrhoiden · Histologie: keine Malignität oder Hinweise auf Amyloid (25.07.18 Koloskopie) Kardiale Anamnese: 13.07.-25.07.2018 Hospitalisation wegen Anasarka bei kardialer Dekompensation, LVEF 18%. Medikamentöse Herzinsuffizienz, initial Lasix Perfusor. Gewichtsabnahme 7.4 kg und gute Rekompensation. EF bei Austritt 31%. 26.07.2018 Koronarangiographie, Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, Linksversorgertyp, RCX 50%. 28.08.2018 Herz-MRI, transmurale Narbe/Fibrose inferoseptal im Bereich der Herzbasis und der mittleren Herzabschnitte sowie infero-lateral basal, DD postmyokarditisch. LVEF 37%, RV normal. Inzwischen keine eigentlichen kardiopulmonalen Beschwerden mehr. Gewicht stabil 62 kg, keine Ödeme, flaches Schlafen möglich, Dyspnoe NYHA II. Zwischenanamnese: Betreffend onkologischer Befund, vergleiche Diagnose 1. 09.08.2018: Onkologische Sprechstunde. PET-CT, KM-Biopsie. Immunchemotherapie vorgesehen. 14.08.2018 Knochenmarksbiopsie, ausreifende Hämatopoese, geringgradige Lymphozytose und Plasmozytose. Nur sehr geringgradige lymphoide Infiltration am ehesten reaktiv bedingt. Molekularbiologische Klo nalitätsanalyse. 15.08.2018 PET-CT, nodale Lymphommanifestation rechts axillär. V.a. Warthin-Tumor Parotis links. Im Übrigen kein Hinweis auf weitere Lymphommanifestationen. Infrarenales Bauchortenaneurysma. 17.08.2018 IgH-Genotypisierung mittels Standard und Biomed PCR und Fragmentanalyse ohne Nachweis monoklonaler Re-Arrangierung. Seit kurzem Chemotherapie mit Rituximab-CEOP. Status: 75-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 62 kg, Grösse 172 cm, BMI 20 kg/m². BD 111/75 mmHg rechts, 131/74 mmHg links, HF 70/min, regelmässig. Blasses Hautkolorit. Letzte Medikation: Aspirin Cardio 100 mg, Atorva 40 mg, Dilatrend 6.25 mg 2x 1 Tbl, Zestril 10 mg, Aldactone 25 mg, Torasemid 10 mg 2-3 Tbl. Herz-MRI: Sh. beiliegende Kopie. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel enddiastolisch normal gross, endsystolisch leicht dilatiert. Regelrechte Wanddicken. Schwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 31%), diffuse Hypokontraktilität mit regionalen Unterschieden, akzentuierte postero-medial basal mit Beteiligung des basalen Interventrikularseptums. Diastolische Relaxationsstörung. Keine relevante interventrikuläre Dyssynchronie. Linker Vorhof in Längsachse leicht dilatiert. Rechte Herzabschnitte unauffällig. Aortenwurzel leicht erweitert, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt, leichte Regurgitation (PHT 880 ms). Mitralklappe gering verdickt, geringe Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, minimale Trikuspidalregurgitation. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 24 mmHg). Farbdopplersonographie und nach Gabe agitierter NaCl-Lösung kein Hinweis für ein Shuntvitium. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atemvariabilität. Aorta abdominalis normal weit, geringe Aortensklerose. Kein Pleuraerguss. Beurteilung und Procedere: Stabilisierung der kardialen Funktion, klinisch und sono-morphologisch keine Dekompensationszeichen. EF unverändert bei 31%. Kein relevantes Klappenvitium. Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atemvariabilität. Kein Pleuraerguss. Im Alltag Dyspnoe NYHA II. In der Koronarangiographie Ausschluss einer stenosierenden KHK. Im Herz-MRI transmurale Narbe Fibrose infero-septal am ehesten postmyokarditisch. Antrazyklinfreie Chemotherapie bereits etabliert. Unter alkylierendem Cyclophosphamid allerdings auch Verschlechterung der Herzinsuffizienz in 7–28 % möglich. Ebenso unter Rituximab linksventrikuläre Insuffizienz, supraventrikuläre Tachykardie, ventrikuläre Tachykardie, Angina pectoris, myokardiale Ischämie, Bradykardie. Daher kardiologische Kontrolle in 3 Monaten. Patient wird aufgeboten. Fortführung der Herzinsuffizienztherapie. Tägliche Gewichtskontrolle, Adjustierung der diuretischen Medikation, Zielgewicht 62 kg. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie cc: Fr. Y, Dr. X, OÄ, Innere Medizin / OnkologieHr. Y PD Dr. med. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 05.12.2018/Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 03.12.2018 Diagnosen: 1. Follikuläres Lymphom Grad 3b, ED 13.07.2018 - Klinisch vergrösserter Lymphknoten axillär, Stuhlunregelmässigkeiten, Inappetenz, Gewichtsverlust - 13.07.2018 CT-Thorax/Abdomen mit Lymphadenopathie axillär rechts und mediastinal, zwei kleinste indeterminierte pulmonale Noduli, kein weiterer Tumor - 20.07.2018 Sono-Abdomen: Kein Anhalt für Primärtumor oder hepatische Metastasierung - 24.07.2018 Lymphknoten-Exstirpation axillär rechts - Histologie: Follikuläres Lymphom Grad 3b, Proliferationsindex 50-60%, Nachweis einer t(14;18) Mutation (BCL2 Gen, FISH) - 09.08.2018 Onkologische Erstkonsultation: Keine LK peripher palpabel, b2-MG 5 mg/l - 23.08.2018 Beginn der Chemotherapie mit Rituximab-CEOP q21d - 18.10.2018 PET-CT: Komplette metabolische und morphologische Remission - Geplant: Komplettierung der Chemotherapie mit weiteren 3 Zyklen sowie 2 Gaben von Rituximab im Anschluss 2. Schwere biventrikuläre dekompensierte Herzinsuffizienz, ED 13.07.2018 - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: St. n. Nikotinkonsum vor > 45 Jahren, Vd. a. arterielle Hypertonie - 13.07.-25.07.2018 Hospitalisation wegen generalisierten Ödemen, EF 18%, 13.07.2018 pro-BNP 11602 ng/l und normwertiges Troponin - Echokardiographisch (TTE) schwerst eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (LVEF 18%), regionale Wandbewegungsstörungen - 13.07.2018 CT-Thorax/Abdomen: Anasarka, Pleuraergüsse bds. und Vier-Quadranten-Aszites - 19.07.2018 echokardiographisch (TTE) EF 31% - 26.07.2018 Koronarangiographie: Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen, RCX proximal 50% - Aktuell: EF 46%, NYHA II 3. Vd. a. Leberzirrhose, ED 13.07.2018 - DD im Rahmen Diagnose 1, äthyltoxisch - 13.07.2018 CT-Abdomen: Leber verkleinert, Lobus caudatus hypertrophiert - 20.07.2018 sonographisch vereinbar mit höhergradiger Leberfibrose/beginnender Leberzirrhose - 24.07.2018 HBs-Antigen, HBc AK, HCV AK-Suchtest negativ 4. Infrarenales Aortenaneurysma - 13.07.2018 CT-Thorax/Abdomen: Teilthrombosiertes Aortenaneurysma infrarenal (4.9 x 4.2 cm) 5. Vitamin-D-Mangel 6. Tubuläres Kolonschleimhautadenom im Zökum, mit low-grade Dysplasie, Abtragung mit Zange, mässiggradige Sigmadivertikulose, geringgradige Hämorrhoiden - Histologie: Keine Malignität oder Hinweise auf Amyloid Zwischenanamnes: Stabiler Verlauf. Dyspnoe NYHA II. Treppensteigen über 2-3 Etagen ohne Unterbruch. Keine Angina pectoris. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. Flaches Schlafen möglich. 1-2x Nykturie. Inzwischen Gewichtsstabilisierung um 69 kg. Leichte Beinschwellung links. Appetit und Verdauung regelrecht, keine B-Symptomatik. Gute Verträglichkeit der Chemotherapie. 18.10.2018 PET-CT mit kompletter Remission im Bereich des Lymphoms. 25.10.2018 onkologische Verlaufskontrolle. Komplettierung der Chemotherapie mit 3 weiteren Zyklen sowie 2 Gaben von Rituximab im Anschluss vorgesehen. Status: 76-jähriger Patient, Gewicht 69 kg, Grösse 172 cm, BMI 23.2 kg/m², BD 121/65 mmHg, HF 64/min, regelmässig. Letzte Medikation: Aspirin 100 mg, Atorva 40 mg, Carvedilol 6.25 mg 1 x 1/2, Aldactone 25 mg, Zestril 5 mg 1 x 1/4, Torem 5 mg 1 x 1/2. EKG: Sinusrhythmus 60/min, überdrehte Linkslage, S in V6, linksanteriorer Hemiblock. PQ 194 ms, QRS 130 ms, QTc 425 ms. Befund: Linker Ventrikel enddiastolisch normal gross, endsystolisch leicht bis mässig dilatiert. Regelrechte Wanddicken. Mittelgradig eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 46 %), diffuse Hypokontraktilität, akzentuierte Hypokinesie postero-medial basal mit Beteiligung des basalen Interventrikularseptums. Global longitudinal strain - 13% (normal < - 15%). Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof leicht dilatiert (LAVI 48 ml/m²). Rechte Herzabschnitte unauffällig. Aortenwurzel leicht erweitert, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt, leichte Regurgitation. Mitralklappe gering verdickt, mittelgradige Insuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, leichte Trikuspidalregurgitation. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 33 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior erweitert mit eingeschränkter Atemvariabilität. Aorta abdominalis normal weit, geringe Aortensklerose. Kein Pleuraerguss. Beurteilung und Procedere: Von kardialer Seite erfreulicher Verlauf. Dyspnoe NYHA II, keine Angina pectoris. Verbesserung der systolischen linksventrikulären Funktion, Zunahme der LV-EF von 31% auf jetzt 46%. Globaler longitudinaler Strain leicht reduziert. Intensivierung der Herzinsuffizienztherapie empfehlenswert, Steigerung der Zestril-Dosis auf 5-10 mg pro Tag und des Torem auf 5-10 mg pro Tag. Aktuell Anämie und Leukozytopenie. Kardiologische Verlaufskontrolle in 6 Monaten. Bei Beschwerden jederzeit früher. Patient wird zur Kontrolluntersuchung aufgeboten. Hr. Y Dr. med. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Frau Dr. med. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 04.09.2018/Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 03.09.2018 Diagnose: 1. Subakuter inferiorer STEMI und Verdacht auf paradoxe Embolie 12/17 - Koronarangiographie 15.12.17: Thrombus distale RCA 99 % Stenose, Thrombusaspiration, PFO-Verschluss mit 30 mm Amplatzer-Occluder - TTE 16.12.17: leicht eingeschränkte Auswurffraktion, EF biplan 44 %, Akinesie inferobasal bis mitventrikulär und inferoseptal basal, kein LV-Thrombus nachweisbar, regelrechte Lage des Amplatzer-30 mm-PFO-Occluder, kein Perikarderguss - aktuell nur noch leicht eingeschränkte systolische Funktion bei inferiorer Hypo- bis Akinesie basal und Hypokinesie des mittleren Septums 2. Palpitationen Anamnese: Mitte August 2018 stationär gewesen wegen symptomatischer Palpitationen, seit der Entlassung ca. alle 2 Tage noch Herzrhythmusstörungen, insgesamt Besserung unter Concor 7.5 mg. Keine pectanginösen Beschwerden. Keine Atemnot, gelegentlich Schwindel, keine Synkope. Sport macht er, einmalig ist die Herzfrequenz bei 90/min geblieben, ansonsten gute Erholung. Im Aug. 2018 neue Stelle angefangen, mittlerweile gut eingelebt. Nikotinstopp konstant seit 12/17, 6 kg Gewichtszunahme. Seit dem Nikotinstopp allergische Reaktionen auf Katzen, Staub und Gräser. Letzte Medikation: Aspirin 100 mg 1-0-0. Zestril 2.5 mg 1-0-0, Efient 10 mg 1-0-0, Concor 5 mg 1-0-1/2, Atozet 10/40 mg 1-0-0. Status: Gewicht 77 kg, Grösse 174 cm, BMI 25.4 kg/m². BD 132/92 mmHg rechts, 137/96 mmHg links, HF 57/min, regelmässig. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross mit regelrechten Wanddicken, leicht eingeschränkter systolischer Funktion (EF 53 %) bei inferiorer Hypo-Akinesie basal und Hypokinesie des mittleren Septums. Linker Vorhof und rechte Herzhöhlen normal dimensioniert, PFO-Schirmchen in typischer Position. Diastolische Funktion normal. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid. Mitralklappe unauffällig, leichte Insuffizienz. Trikuspidalklappe und Pulmonalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Beurteilung: Echokardiographisch zeigt sich eine leicht eingeschränkte systolische Funktion bei bekannter regionaler Kinetikstörung. Palpitationen sind noch vorhanden, jedoch aktuell weniger stark. Ich würde zunächst 7.5 mg Concor belassen, wegen der von ihm beklagten Nebenwirkungen, bei Aggravierung der Symptome Steigerung auf 10 mg/d. In 6 Wochen werden wir ihn für eine Kontrolle des Belastungs-EKGs aufbieten. Sollten die Extrasystolen persistieren, käme bei deutlicher Symptomatik eine Ablation in Frage. Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 24.01.2019 Diagnose: 1. NSTEMI 19.02.16, PCI-Stent 70-90 %ige ostiale und mittlere RIVA-Stenose, subtotale distale RCA-Stenose, EF 65 % 2. Metabolisches Syndrom - Adipositas WHO Grad II - Dyslipidämie - HbA1c 5.6 % - Nikotinabusus 3. Status nach idiopathischer peripherer Fazialisparese rechts 05/15 Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Gelegentlich Schwindel bei schnellem Aufstehen. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1-2x Nykturie. Arbeitet als Hausabwart, daneben keine körperliche Betätigung. cvRF: Nikotin (ca. 30 PY), aktuell ca. 15 Zigaretten täglich, Hypercholesterinämie, Adipositas, familiäre Anamnese, Bruder und Vater mit Herzinfarkt. Medikation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Lisinopril 5 mg 1-0-1, Rosuvastax 10 mg 0-0-1, Bisoprolol 2.5 mg 1-0-0. Status: 58-jährige Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 106 kg, Grösse 176 cm, BMI 34.2 kg/m². BD 132/75 mmHg rechts, 122/75 mmHg links, HF 55/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Befund: Linker Ventrikel normal gross mit konzentrisch hypertrophierten Wänden, septal betont, keinen sicheren Kinetikstörungen und normaler systolischer Funktion. Diastolische Funktion normal. Linker Vorhof grenzwertig gross, rechter Vorhof und rechter Ventrikel normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit, Aortenklappe trikuspid. Mitralklappe unauffällig, minime Insuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig. V. cava inferior normal weit. Beurteilung: Echokardiographisch zeigt sich das Bild einer hypertensiven Herzkrankheit. In der Ergometrie vor einigen Tagen gute Belastbarkeit ohne Anhalt für Koronarischämien. Das Rauchen konnte Hr. Y leider noch nicht lassen. Ich habe ihm dies erneut empfohlen. In der Ergometrie erhöhte Blutdruckwerte. Ich habe ihm vorgeschlagen, den Blutdruck regelmässig zu messen und Dir bei der nächsten Konsultation zu zeigen, ggf. sollte die Medikation angepasst werden. Verlaufskontrolle in einem Jahr empfohlen. Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 22.01.2019 Diagnose: 1. Arterielle Hypertonie - Hypertensive Herzkrankheit - Geringgradige Aortenklappeninsuffizienz 2. Adenokarzinom im Zölkum, pT1, pN0, G2 12/14 - Laparoskopische Ileozökalresektion - Sigmadivertikulose Anamnese: Keine pectanginösen Beschwerden, gelegentlich Schmerzen am lateralen Thorax rechts. Keine Dyspnoe, 2 Etagen Treppe gehen gut. Der BD sei gut eingestellt, keine Ödeme, keine Herzrhythmusstörungen, kein Schwindel, Nykturie 2-3x. Letzte Medikation: Tenoretic mite 1-0-0 Amlodipin 5 mg 0-0-1 Simvastatin 20 mg 0-0-1 Aspirin cardio 1-0-0 Pregabalin 25 mg 1-0-0 Pregabalin 75 mg 0-0-1 Status: Gewicht 73.6 kg, Grösse 161 cm, BMI 29.4 kg/m². BD 120/70 mmHg rechts, 151/68 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross mit konzentrisch hypertrophierten Wänden, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof normal gross, rechter Vorhof grenzwertig gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid, leichte Insuffizienz.zentrale Insuffizienz. Mitralklappenring posterior verkalkt, leichte Mitralinsuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig, darüber abgeschätzter PAP von 34 mmHg. V. cava inferior normal weit. Karotisduplex: A. carotis communis links: Intima Media regelrecht. Kleine Plaque im Bulbus, 49/11 cm/sec. A. carotis externa links: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung, 40/19 cm/sec. A. carotis interna links: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung, 111/24 cm/sec. A. vertebralis links: Regelrechtes Flussmuster. A. subclavia links: Triphasisches Hämotachygramm. A. carotis communis rechts: Intima Media verdickt, 0.8 cm. Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung, echoreicher Plaque mit Schallschatten im Bulbus, 54/16 cm/sec. A. carotis externa rechts: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung, 49/10 cm/sec. A. carotis interna rechts: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung, 53/10 cm/sec. A. vertebralis rechts: Regelrechtes Flussmuster. A. subclavia rechts: Triphasisches Hämotachygramm. Diagnosen: - Kleine Plaques in den Karotiden beidseits ohne Anhalt für höhergradige Stenosen. Beurteilung: Echokardiographisch zeigt sich das Bild der hypertensiven Herzkrankheit mit geringgradiger Aortenklappeninsuffizienz. Anhalt für ein höhergradiges Vitium findet sich nicht. Duplexsonographisch kein Anhalt für höhergradige Karotisstenosen. Im 24-h-BD-Protokoll sind bei durchschnittlich gutem BD gelegentliche Spitzen zu verzeichnen. Ich würde die Medikation so belassen. Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 15.01.2019/Poepping/ig Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 15.01.2019 Diagnose: 1. Ausgeprägte non-CV-Bronchiektasen (ED 1986) - Schwere Exazerbation 22.11.17 bei rezidivierenden Exazerbationen mit chronischer respiratorischer Globalinsuffizienz - Langjährige Heimsauerstoff-Therapie 5-6 Liter - Nächtliche BiPAP-Therapie bei chronisch-hyperkapnischem respiratorischem Versagen seit 07/14 - Rezidivierend Pseudomonas-Nachweis seit mind. 12/13 - Status nach erfolgter Pseudomonas-Eradikation Ciproxin/Bramitop 01/14 - Lungentransplantationsgespräch für Jan. 2018 geplant 2. Multizentrisches invasives ductales Mammakarzinom links (ED 01/13) - Aktuell Rezidiv-frei (pT1c (m), pN1a (3/13), M0, R0 (1 mm gegen kranial), G3, ER 0%, Her2/neu 2+, Mib-1 ca. 20%) - Peritumorales ductales Karzinom in situ DCIS, pT13s, G3, R0 (< 1 mm nach kranial) - Radiotherapie 10/13 - Adjuvante Immuntherapie mit Herceptin seit 07/13 - Adjuvante Chemotherapie mit 3 Zyklen FEC 100 und 3 Zyklen Taxotere 03-06/13 - Modifizierte radikale Mastektomie links und axilläre Lymphonodektomie 02/13 3. Arterielle Hypertonie 4. Nicht ischämischer Zentralvenenverschluss und Makulaödem 09/17 5. Status nach leukozytoklastischer Vaskulitis 05/16 6. Rezidivierend Mundsoor 7. Malnutrition Zwischenanamnese: Im letzten Jahr zweimal stationär in Stadt S, einmal stationär in Stadt S wegen Infektexazerbation und Antibiotikatherapie gewesen, ansonsten stabiles Befinden, Dyspnoe bei geringer Belastung, keine pektanginösen Beschwerden, kein Schwindel, keine Synkopen, keine Ödeme, gelegentlich Nykturie. Letzte Medikation: Cayston 75 1-1-1, Pari Mucoclear 1-0-0-1, Ipramol 1-1-1-1, Azithromycin 250 mg 1-0-0 (Mo/Mi/Fr), Calcimagon D3 500/800 1-0-1, Nebivolol 1/2-0-0. Befund: Linker Ventrikel normal gross mit regelrechten Wanddicken, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion (76 %). Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof und rechte Herzhöhlen normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid, gering verdickt, leichte Insuffizienz. Mitralklappe gering verdickt, leichte Insuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Kein Perikarderguss. Geringer Pleurarandwinkelerguss rechts. Beurteilung: Klinisch geht es Fr. Y unverändert. Eine Lungentransplantation möchte sie eher nicht. Die Echokardiographie zeigt einen altersentsprechenden Normalbefund. Die nächste Kontrolle wird in 12 Monaten erfolgen. Bei Auftreten von Beschwerden darf sie sich jederzeit früher vorstellen. Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 09.08.2018/Steffen/MS-td Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Schlafoxymetrie vom 08.08.2018 Indikation: Schwere, langjährige Hypertonie Grad III mit Endorganschäden. Schwere hypertensive Herzerkrankung, Aortensklerose, Carotisplaques, progredientes, teilthrombosiertes infrarenales Bauchaortenaneurysma (5 cm), Niereninsuffizienz Stadium 3 (GFR 45 ml/min, Kreatinin 139 µmol/l). Status: Gewicht 92 kg, Grösse 176 cm, BMI 29.7 kg/m². Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie, bauchbetontes Übergewicht, Hyperlipidämie. Vd. a. obstruktives Schlafapnoe-Syndrom 2015. Epworth-Sleepiness-Scale: 12 von 24 Punkten (0-5 normal, 6-10 Grenzbefund, 11-15 leichte bis mittlere Schlafstörung, > 16 schwere Schlafstörung). Befund: Aufzeichnung von 23:03-08:24 Uhr. Auswertung von 23:13-08:22 Uhr (9 h 1 min). 621 Apnoen, 30 Hypopnoen. 1338 Schnarchereignisse. Apnoe-Hypopnoe-Index 72.2/h (normal < 5/h), Risikoindikator 73.3 (< 5). Durchschnittliche Sauerstoffsättigung 91%, niedrigste Sättigung 69%. HF 40-180/min. Durchschnittliche Pulsfrequenz 50/min. Sauerstoffsättigung < 80% in 2% der Aufzeichnung (9 Minuten), < 85% in 7% der Aufzeichnung (41 Minuten) und < 90% in 40% der Aufzeichnung (218 Minuten). Beurteilung: Ausgeprägte periodische Atmung mit sehr vielen Apnoen, phasenhafter Desaturation bis 69% und konsekutiven HF-Anstieg. Mässig viele Schnarchereignisse. Befund zu vereinbaren mit einem schweren, gemischten, entsprechend den Aufzeichnungen eher zentralen Schlafapnoe-Syndrom. Dringende polygraphische, pneumologische schlafmedizinische Abklärung und Behandlung indiziert. Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 07.02.2019/Poepping/bu Klinik für Innere MedizinFallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie und Carotis-Duplex vom 07.02.2019 Diagnosen: 1. Bikuspide Aortenklappe · Geringgradige Stenosierung, leichte Aorteninsuffizienz · Rechtsschenkelblock und links anteriorer Hemiblock Anamnese: Keine kardialen Beschwerden. Insgesamt etwas weniger sportlich als früher. Keine Angina pectoris, keine Atemnot, keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkope, keine Nykturie. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Positive Familienanamnese, Dyslipidämie. Medikation: Vitalux plus 1x1. Status: 52-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 78 kg, Grösse 178 cm, BMI 24.6 kg/m². BD 123/86 mmHg rechts, 123/79 mmHg links, HF 90/min Befund: Linker Ventrikel normal gross, grenzwertige Wanddicken. Normale systolische (EF 75 %) Funktion. Regelrechte Kinetik. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof und rechte Herzhöhlen normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe funktionell bikuspid, mit Raphe zwischen LCC und RCC. Mittelgradige Stenose (63/34 mmHg, KOEF 1.4 cm²), leichte zweistrahlige Insuffizienz. Mitralklappe unauffällig, Trikuspidalklappe unauffällig. Kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Carotisduplex: (aus technischen Gründen keine Messwerte übermittelt) Altersentsprechender Normalbefund der Carotiden beidseits. Beurteilung: Echokardiographisch zeigt sich die funktionelle bikuspide Aortenklappe mit geringer Stenose und Insuffizienzkomponente. Beim beschwerdefreien Patienten erfolgt die nächste Kontrolle in einem Jahr. Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 05.02.2019 Diagnosen: 1. Arterielle Hypertonie bds. leichter Fundus hypertonicus 2. St. n. Nierentransplantation rechts (Lebendspende Ehefrau) am 15.07.2011 Grunderkrankung: Autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD) (ED 12/2000) - St. n. Nephrektomie bds. am 02.12.2010 - Chronische Niereninsuffizienz KDIGO G2 3. St. n. Ponsinfarkt unklarer Ätiologie 12/2000 - residuelles motorisches Hemisyndrom links 4. St.n. LV-Dysfunktion unklarer Ätiologie 2011 5. Massive Hyperplasie des Waldeyerschen Rachenringes und zervikale Lymphadenopathie bds. Nebendiagnosen: Dyslipidämie, Osteopenie, Leichtgradige Atherosklerose, St. n. MRSA-Besiedlung labial, inguinal (13.02.2014, USZ), Presbyopie, St. n. Norovirus-Infekt 07/2015, St. n. Pertussis-Infektion 10/2015 (CT-Thorax 29.01.2015: unauffällig) Anamnese: Weitgehend beschwerdefreier Patient, insbesondere keine pectanginösen Beschwerden oder Dyspnoe. Leistungsfähigkeit stationär, geht aktuell etwas weniger spazieren, da Kraft in linker Seite bei Kälte etwas vermindert sei. Sonst auch jeden zweiten Tag auf dem Hometrainer. Nykturie 2x. Kein Schwindel oder Synkope. Keine Ödeme. Gelegentlich Palpitationen für weniger Sekunden. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie Medikation: Prograf mg 2.5-0-2.5, CellCept 500 mg 1-0-1, Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Zestril 5 mg 0-0-1, Fluvastatin 40 mg 0-0-1, ViDe 3-Tropfen 30 Tropfen/d, Calcimagon D3 1-0-0, Magnesiocard 10 mmol/l 1-0-0 alle zwei Tage, Pantoprazol 20 mg 1-0-0, Valtrex 250 mg 1-0-0 Status: 53-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 62 kg, Grösse 164 cm, BMI 23.1 kg/m². BD 121/75 mmHg rechts, 122/78 mmHg links, HF 90/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross mit grenzwertigen Wänden, normaler systolischer Funktion, inferolateral basaler Hypokinesie. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof und rechte Herzhöhlen normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid, minime Insuffizienz. Mitralklappe unauffällig. Trikuspidalklappe unauffällig, leichte Insuffizienz, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Beurteilung: Echokardiographisch normal grosser linker Ventrikel mit grenzwertigen Wanddicken und minimaler inferolateraler Hypokinesie, erhaltene systolische Funktion. Bei erhöhtem Risikoprofil und in der Ergometrie in der Ruhephase T-Negativierungen inferolateral würde ich eine erweiterte Diagnostik mittels Kardio-MRI empfehlen. Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 02.10.2018 Diagnose: 1. Aneurysma der Aorta ascendens - Therapie 23.07.2015: Klappenerhaltender Aortenwurzelersatz nach Yacoub mit zentraler Plikation des rechts- und nonkoronaren Segels und aortaler Annuloplastik mittels Gore-Tex-Naht, Ersatz der Aorta ascendens sowie des Hemibogens mit einer 28 mm Dacron-Prothese - 6.6 cm ohne Nachweis einer Dissektion, Ektasie des Aortenbogens 3.0 bis 3.6 cm, normale Darstellung der Aorta descendens und abdominalis (CT Thorax und Abdomen vom 15.07.2015) 2. Urolithiasis links 3. St. n. Cholezystektomie 4. Verdacht auf Hämangiom (Lebersegment V und VI) 5. Laktoseunverträglichkeit 6. Verdacht auf Beta-Thalassämia minor, ED 22.07.2015 Anamnese: Hr. Y fühlt sich gut und körperlich leistungsstark. Keine Angina pectoris, keine Atemnot, kein Schwindel. Gelegentlich heiss und müde nach langem Sprechen. Keine Oedeme, 1-2x Nykturie. Er sei aktuell wieder arbeitslos, hat vorher in der Kunststoff Schwanden als Staplerfahrer gearbeitet. Gelernter Bäcker. Ihm stört seine Gewichtszunahme. Medikation: Aspirin 100 1-0-0, Pantoprazol 40 mg 1-0-0 Status: 49-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 101 kg, Grösse 167 cm, BMI 38.0 kg/m². BD 156/80 mmHg rechts, 151/85 mmHg links, HF 82/min. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotinkonsum kumulativ 30 py, Stopp 2015.Befund: Linker Ventrikel normal gross mit konzentrisch hypertrophierten Wänden, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof und rechte Herzhöhlen normal gross. Aorta ascendens, Aortenbogen, Aorta abd. und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid mit minimer zentraler Insuffizienz. Mitralklappe unauffällig. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Beurteilung: Echokardiographisch zeigt sich ein schönes Ergebnis nach Ersatz der Aorta ascendens. Er fühlt sich gut belastbar. Für eine nächste Kontrolle werden wir den Patienten in zwei Jahren aufbieten. Den BD sollte er gelegentlich kontrollieren. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 16.01.2019 Indikation: KHK, Verlaufskontrolle. Befund: Herzhöhlen normal gross. Wanddickten regelrecht. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 70%, global longitudinal strain - 19 %, normal < 15%). Keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Leicht asynchrone Kontraktilität mid-antero-lateral vermutlich im Versorgungsgebiet des Diagonalastes. Normale diastolische Funktion. Normalisierter LVEDP. Beide Vorhöfe und rechter Ventrikel normal gross, erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel leicht erweitert, Wand glatt begrenzt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht, kein Klappen- oder Shuntvitium, kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Spangenförmige exzentrische, harte Plaque dorsomedialer Bulbus caroticus rechts 10%. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 12.09.2018 Diagnose: 1. Atem- und bewegungabhängige Thoraxschmerzen - Am ehesten muskuloskeletal 2. Kein Hinweis einer kardialen Pathologie - Unauffälliges Ruhe-EKG - Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 183 Watt - Normale Echokardiographie 3. Unauffällige Karotiden - Intima Media-Dick 0.4 mm, keine Plaque 4. cvRF: bland, grenzwertiger BZ und Cholesterin Indikation: Thoraxschmerzen. Jetziges Leiden: Während 2-3 Tagen Stechen in der linken Brust, teilweise auch Druck. Wellenförmiger Verlauf. Zunehmende Schmerzen bei bestimmten Bewegungen und bei tiefer Inspiration. Leistungsfähigkeit gut. Am 04.09.18 Hausarztkonsultation. ST-Veränderungen über der Vorderwand neu. Troponin negativ. Aspirin 500 mg. Zuweisung zur dringlichen Ergometrie und Echokardiographie. 06.09.18 Ergometrie. Unauffälliges Ruhe-EKG und Belastungs-EKG, kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 183 Watt. Keine Beschwerden. Unauffälliger Status. Im Weiteren beschwerdefrei und gut belastbar. In letzter Zeit vermehrt Ärger (privat). Soziales: Arbeitet in Werkstatt, Monteur, teils schwere körperliche Tätigkeit, keine Limitationen. Labor 04.09.18: Lc 6.7 G/L, CRP 0.1 mg/l, Ec 4.2 Mio, Hb 131 G/l, Hk 39%, Tc 236 G/L, MCV 92 fl, HbA1c 6.2%, BZ 6.5 mmol/l, GC 5.2 mmol/l, TG 0.8 mmol/l, HDL 1.6 mmol/l, LDL 3.3 mmol/l. Bilirubin 7 µmol/l, Transaminasen, AP, CK normal, Kreatinin 93 µmol/l. Harnsäure 321 µmol/l. Troponin < 10 n/ml. Status: 52-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 70 kg, Grösse 172 cm. BD 120/74 mmHg rechts, 122/74 mmHg links, HF 74/min, regelmässig. cvRF: bland Medikation vom 06.09.18: Rebalance 500 mg 1-0-0, Sanalepsie in Reserve ASS 500 mg 1-0-0 seit 05.09.2018 Ruhe-EKG 06.09.18: Normofrequenter Sinusrhythmus, 63/min, Mittellage. PQ 150 ms, QRS 74 ms, QTc 368 ms, regelrechte R- Progression, keine ES. Träge aszendierende ST-Streckenhebung in V2-V5. Belastungs-EKG 06.09.18: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 183 Watt (111 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Herzfrequenz von 67/min auf 155/min, BD von 119/74 mmHg auf 184/86 mmHg. Doppelprodukt 26496. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Klinisch unauffällige Ergometrie. Bei geringer Prätestwahrscheinlichkeit kein Nachweis einer Belastungskoronarsuffizienz auf hoher Belastungsstufe. Weitere Abklärung mittels Echokardiographie wurde angemeldet, je nach Befund sollte dann die Indikation für Aspirin reevaluiert werden. Echokardiographie 12.09.18 Herzhöhlen normal gross. Wanddicken regelrecht. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 59%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Aortenwurzel normal weit, Wand glatt begrenzt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht, kein Klappen- oder Shuntvitium. Keine pulmonale Hypertonie (sPAP 29 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atemvariabilität. Aorta abdominalis unauffällig. Karotiden normal, normale Intima Media-Dicke (0.4 mm). Keine Plaque. Beurteilung: Die Thoraxschmerzen dürften muskuloskeletale Genese sein und waren verstärkt bei bestimmten Bewegungen sowie beim tiefen Einatmen. Eine Inflammation oder ein ACS wurde ausgeschlossen. Das EKG beim Hausarzt zeigt eine diskrete ST-Elevation mit Knotung im Sinne einer harmlosen Frührepolarisation. Das Ruhe- und Belastungs-EKG am 06.09.18 bei uns war normal ohne Zeichen einer Belastungskoronarsuffizienz. Inzwischen ist Hr. Y völlig beschwerdefrei. Die Echokardiographie und die Karotiden sind normal. Für eine Perimyokarditis habe ich keinen Hinweis. Ich habe den Patienten beruhigt. Aspirin ist nicht mehr erforderlich. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Kopie: Patienten Herr Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 17.09.2018 Indikation: Linksthorakales Stechen. Koronare 3-Gefässerkrankung, Status nach RIVA/PCI/Stenting 2013. Befund: Linker Ventrikel normal gross, Wände leicht verdickt, konzentrisches linksventrikuläres Remodeling. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 60%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. S/D-Verhältnis der Pulmonalvene als Hinweis für eine diastolische Dysfunktion. Beide Vorhöfe leicht bis mässig dilatiert (LAVI 40 ml/m²), rechter Ventrikel normal gross, erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion (DAM 18 mm). Aortenwurzel (4.2 cm), Aorta aszendens (4.1 cm) leicht bis mässig dilatiert, Wand diffus verdickt. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert bis verkalkt, eingeschränkte Taschenseparation. Mittelgradige Stenose (dP 14/9 mmHg, AÖF nach Kontinuitätsgleichung 1 cm², planimetrisch 1.4 cm²). Mitralanulus dilatiert (EDD 4.5 cm, Norm < 3.7 cm). Mitralanulussklerose. Mitralklappe diffus verdickt, sklerosiert, mittelschwere Insuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht, moderate Trikuspidalklappeninsuffizienz, normaler Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 34 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior erweitert mit knapp erhaltener Atemvariabilität. Aorta abdominalis normal weit, mittelgradige diffuse Aortensklerose. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 18.09.2018/Steffen/MS-td Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 15.09.2018 Indikation: Progrediente Angina pectoris CCS 3. Befund: Linker Ventrikel normal gross. Wände leicht verdickt, septumbetontes, konzentrisches linksventrikuläres Remodeling. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 67%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, fragliche diskrete Hypokinesie antero-apikal. Normale diastolische Funktion. Beide Vorhöfe und rechter Ventrikel normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel und A. ascendens grenzwertig weit, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt. Mitralklappe gering verdickt, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, minimale Pulmonalregurgitation. Druckgradient im kleinen Kreislauf nicht kalkulierbar, kein Hinweis einer pulmonalen Hypertonie. Farbdopplersonographisch kein Hinweis für ein Shuntvitium. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. A. abdominalis normal weit. Geringe, nicht stenosierende harte Plaque 10% dorsaler Abgang A. carotis interna links. Intima-Media-Verdickung bds. (0.68 mm). Nebenbefundlich Steatosis hepatis. Kein Pleuraerguss. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 01.10.2018/Steffen/cm Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Schlafoxymetrie vom 28.09.2018 Indikation: Therapierefraktäre Hypertonie. COPD, Lungenemphysem. St.n. Lungenvolumenreduktionsplastik 2017. Koronare Herzerkrankung, St.n. RCA- und RCX-PCI. Heim-Sauerstofftherapie intermittierend (nachts 1 Liter pro Minute). Medikamente: Aspirin 100 mg 1-0-0-0, Ramipril 5 mg 1-0-1-0, Amlodipin 5 mg, Bilol 2.5 mg, Torasemid 10 mg, Atorvastatin 40 mg, Pantoprazol 40 mg, Tegretol 400 mg 2x1, Fluimucil 600 mg, Ultipro, Ventolin und Atrovent. Status: 74 j. Mann ordentlicher AEZ, 73 kg, 169 cm, BD 193/93 mmHg rechts, 197/89 mmHg links. HF 59/min. Tachypnoe, verlängertes Expirium. Epworth Sleepiness Scale: 0 Punkte (0-5 normal, 6-10 Grenzbefund, 11-15 leichte bis mittlere, > 16 Punkte schwere Schlafstörung). Beurteilung: Lediglich 8:41 Minuten aufgezeichnet, daher keine Aussagen bezüglich einer schlafbezogenen Atemregulationsstörung möglich. Während dieser Zeit durchschnittliche Sauerstoffsättigung 86 %, niedrigste Sauerstoffsättigung 83 %, maximal 89 %. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Dobutamin-Stressechokardiographie vom 01.02.2019 Indikation: KHK, Verlaufskontrolle. Diagnosen: 1. Diffuse Koronararteriensklerose, koronare 1-Gefässerkrankung - Linker Hauptstamm 20-30% - RIVA Mitte 70% => 0% (2 x DES) - RCX 20-50% - RCA 20-30% Aktuell normale systolische linksventrikuläre Funktion, keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, Relaxationsstörung, Ergometrie bei unzureichender Belastbarkeit (43 Watt). 2. Nicht-stenosierende Carotisplaques 10-20% rechtsbetont. 3. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie, Hypercholesterinämie, positive Familienanamnese, Depression, Nikotin (30 py). 4. Depression seit 3-4 Jahren. 5. Hypothyreose bei St. n. Autoimmunthyreoiditis Hashimoto - Substitutionstherapie. 6. Somatoforme, generalisierte Schmerzstörung. 7. Ausgeprägte degenerative Veränderungen BWS (CT 2013) - Costosternal-, Panvertebral-Syndrom. Zwischenanamnese: 06.04.2016 ambulante kardiologische Untersuchung. Soweit bei schwerer Depression und generalisiertem Schmerzsyndrom Anamnese verwertbar, deutlich weniger Angina pectoris seit PTCA-Stenting (2 x DES) einer hochgradigen mittleren RIVA-Stenose am 22.10.2015. Ergometrie nicht aussagekräftig, da Abbruch bereits nach 43 Watt. Da immer noch intermittierendes thorakales Druckgefühl erweiterte Ischämiediagnostik. 25.05.2016 Dobutamin-Stressechokardiographie. Echokardiographisch und elektrokardiographisch negativ, klinisch fraglich positiv. Konservative Therapie. 16.05.2017 Dobutamin-Stressechokardiographie, unauffälliger Befund, kein Hinweis einer Belastungskoronarsuffizienz. 13.10.2017 Abdomen-Sonographie wegen uncharakteristischen, aber stark subjektiv einschränkenden Abdominalbeschwerden, Lebersteatosis, sonst unauffällig. 20.10.2017 CT-Abdomen. Lebersteatose, 3 kleinere Verkalkungen rechter Leberlappen dorsal. 17.06.2018 Vorstellung auf der Notfallstation wegen brennenden, teilweise aufsteigenden gürtelförmigen Oberbauchschmerzen. Unauffällige weiterführende Abklärung. Vd. a. Gastroösophagealen Reflux. 05.07.2018 Gastroskopie, minime Refluxösophagitis unter PPI. Histologisch kein pathologischer Befund. Winzige, fibrinbelegte Ulzeration im Bereich der Z-Linie. Biopsie-Entnahme aus dem Duodenum, Corpus und Antrum. 31.08.2018 Vorstellung auf der Notfallstation, unklare rechtsseitige Knieschmerzen, konventionell radiologisch Osteophyten femorotibial medial und am Patellaroberrand. 07.09.2018 Knie-MRI, unspezifische Ganglien am tibialen Ursprung des vorderen und hinteren Kreuzbandes. Knochenmarksödeme entlang Eminentia intercondylaris. Kleines Enchondrom laterales Tibiaplateau, unspezifisch wenig Flüssigkeit entlang der dorsalen Gelenkkapsel, keine Bakerzyste. BD zuhause vorwiegend normoton um 130 mmHg systolisch, teilweise schwankend. Lipidprofil nicht bekannt. Schwere Depression. Anamnese wegen sprachlicher und psychischer Probleme nur eingeschränkt möglich. Diffuse Schmerzen. Keine typische AP. Dyspnoe NYHA 2. Keine HRS, keine Synkopen. LDL 3.2 mmol/l.Soziales: Verheiratet, 5 Kinder, 3 Mädchen, 2 Jungs. Alle Kinder im Gesundheitswesen beschäftigt (Pflegefachpersonen, Altenpflege). Letzte Medikation: Aspirin Cardio 100 mg. Nebivolol 5 mg, heute pausiert. Sevikar 40/10 mg. Jardiance 10 mg. Janumet 50/850 mg 2 x 1. Atorvastatin 40 mg. Pantoprazol 20 mg. Dafalgan bei Bedarf. Lyrica 75 mg. Quetiapin 25 mg. Vitamin D3. Eltroxin 0.1 mg. Status: 58-jährige Patientin in ordentlichem AEZ, Gewicht 74 kg, Grösse 160 cm. BD 147/90 mmHg rechts, 131/79 mmHg links, HF 80/min, regelmässig. RUHE EKG: SR 81/min, Linkslage, PQ 1326 ms, QRS 86 ms, QTc 424 ms. Unspezifische ERBS R-Reduktion anteroseptal. Echokardiographie: Herzhöhlen normal gross. Leichte Septumhypertrophie. Konzentrisches linksventrikuläres Remodelling. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion, EF 65%, fraglich umschriebene Hypokinesie antero-apikolateral. Aortenwurzel und A. ascendens normal weit. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht. Kein Klappen- oder Shuntvitium. Normaler Druck im kleinen Kreislauf. BELA STUNG Stufenweise Steigerung der Dobutamin-Dosis von 10 auf 40 µg/kg/min. Abschliessend 0.25 mg Atropin i.v. Abbruch wegen Erreichen der Zielherzfrequenz. Leichte unspezifische allgemeine Thoraxschmerzen, die auch bereits in der Ruhe bestanden haben. Umschriebenen Druckdolenz. Keine sichere Angina pectoris eruierbar. HF von 69/min auf 131/min, BD von 131/79 mmHg auf 183/82 mmHg, Doppelprodukt 24522. EKG: Keine ischämietypischen Endstreckenveränderungen, leicht aszendierende ST-Streckensenkung lateral bei Tachykardie. Selten SVES. Echokardiographie: Gute Sichtverhältnisse. Gute Kontraktilitätszunahme sämtlicher Wandabschnitte, stetige Abnahme des endsystolischen Volumens. Keine belastungsinduzierten regionalen Wandbewegungsstörungen. Beurteilung: Negatives Dobutamin-Stressecho. Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Prozedere: Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (Ziel-LDL < 1.8 mmol/l, BD 130/80 mmHg). LDL unter Atorvastatin 40 mg/d aktuell 3.2 mmol/l. Zusätzlich Ezetrol 10 mg/d und Steigerung auf Atorvastatin 80 mg/d empfehlenswert (z.B. Atozet 10/80). Regelmässige körperliche Aktivität. Kardiologische Kontrolle mit Stressechokardiographie in 1.5 Jahren. Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 09.01.2019 Transthorakale Echokardiographie und Carotis-Duplex vom 08.01.2019 Indikation: Strömungsgeräusch A. carotis communis rechts. Anamnese: Vorstellung beim Hausarzt für eine Bob-Fahrlizenz. Dabei als Zufallsbefund Strömungsgeräusch rechter Hals. Weitere Abklärung empfohlen. Subjektiv wohl, keine kardiopulmonalen Beschwerden, gute Belastbarkeit. Kein schwerer Unfall erinnerlich. Im Sommer 2018 beim Sprung auf ein Schlauchboot am rechten Hals Schürfverletzungen. Keine Drogen, selten Äthyl. Grossvater koronare Herzerkrankung, Bypässe. PA: Blinddarm-Operation mit 11 Jahren. Systemanamnese: Betreibt viel Sport, Turnverein (Barren) und Leichtathletik ohne Einschränkungen. Status: 20-jähriger junger Mann in ordentlichem AEZ. 69.9 kg, 174.7 cm. BD 142/74 mmHg rechts, 147/76 mmHg links, HF rm 94/min. Herztöne rein, regelmässig, keine pathologischen Strömungsgeräusche. Deutliches Systolikum rechts zervikal. Links kein Strömungsgeräusch auskultierbar. Herzfrequenz regelmässig. Transthorakale Echokardiographie: Harmonische Grössenverhältnisse der Herzhöhlen. Atrio-ventrikuläre und ventrikulo-atriale Konkordanz. Regelrechte Wanddicken. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Aortenwurzel und soweit einsehbar Aorta ascendens normal weit, Wand glatt begrenzt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht, keine Klappenvitium, kein Hinweis für ein Shuntvitium. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Perikarderguss. Aorta abdominalis normal weit, Wand glatt begrenzt. V. cava inferior schlank. Aortenbogen und proximale Aorta descendens normal weit, Wand glatt begrenzt. Kein Hinweis einer Aortenisthmusstenose. Duplex der Carotiden: Gefässe: CW-/PW (cm/s) rechts 150/33 links 170/33 160/37 0.49 0.47 72/20 78/30 74/25 136 160 N N 62/16 73/17 70/16 N N Beurteilung: Unauffällige Echokardiographie. Unauffällige Darstellung der Carotiden. A. vertebralis bds. orthograd mit relativ hohem Resistenzindex. Unauffälliger Abgang. V. a. Halsrippe rechts. Kein Hinweis einer Dissektion. Strömungsgeräusch nicht erklärt. Möglicherweise funktionelles Geräusch. Second opinion durch Dr. X, ggf. Angio-MRI/CT. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie PS: Dr. X: frühsystolische Dezeleration in der Vertebralarterie rechts, CT oder MRI und Ausschluss einer Anämie empfohlen. CT: keine Stenose, kein Hinweis einer Dissektion, keine Halsrippe. Berichtsdatum: Stadt S, 26.11.2018 Dobutamin-Stressechokardiographie vom 21.11.2018 Diagnose: Unklare Synkope 08/2018 - Anamnestisch plötzliches Blackout vom Fahrrad gefallen - Ergometrie: 133 Watt (119% des Solls), AP 0, ST -0.2 mV lateral, normotensives Druckverhalten - 24-h-EKG (extern): Keine atrialen und ventrikulären Tachykardien, intermittierende Endstreckenveränderung mit Zunahme bei höheren Frequenzen als Hinweis auf mögliche Ischämie - TTE: Normal grosse, konzentrisch remodellierter LV (LVEF biplan 60%), diskrete inferiore midventrikuläre Hypokinesie - Dobutamin-Stressechokardiographie: Unauffällige Stressechokardiographie, weiterhin inferolaterale ST-Streckensenkungen im Belastungs-EKG, keine Beschwerden - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie Jetziges Leiden: Vergleiche letzten Bericht. Status: 72-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 55 kg, Grösse 160 cm, BMI 21.5 kg/m². Kardiopulmonal kompensiert. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Vergleiche letzten Bericht. Letzte Medikation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0, Exforge HCT 10/160/12.5 mg 1/2-0-0. RUHE: EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 65/min, Indifferenzlage, PQ 140 ms, QRS 90 ms, verzögerter R/S-Umschlag in V6, keine Repolarisationsstörungen. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion (LVEF biplan 60%). Diskrete inferior midventrikuläre Hypokinesie. Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Normal grosse Vorhöfe (LAVI 19 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit normaler Funktion. Mitralklappe mit leicht verdickten Segel und minimer Insuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal gross mit normaler Atemvariabilität. A. abdominalis bis zur Iliakalbifurkation normal dimensioniert. BELA STUNG: Stufenweise Steigerung der Dobutamin-Dosis von 10 auf 30 µg/kg/min. Zusätzlich physikalische Belastung mit Anhebung des rechten Beins von der Unterlage. Abbruch bei Erreichen der Zielherzfrequenz. HF-Anstieg von 65/min auf 139/min. Blutdruck von 144/88 auf 148/86 mmHg. Keine Angabe von Beschwerden. EKG: T-Negativierungen in II, III, aVF sowie träge aszendierende bis knapp horizontale ST-Streckensenkung von V5-V6. Transthorakale Echokardiographie: Gute Kontraktilitätszunahme sämtlicher Wandabschnitte. Stetige Abnahme des endsystolischen Volumens. Keine belastungsinduzierten regionalen Wandbewegungsstörungen. Beurteilung: Eine Belastungskoronarinsuffizienz lässt sich in der Stressechokardiographie nicht objektivieren. Es zeigt sich eine regelrechte Wandbewegung vor allem unter Belastung aller Wandabschnitte. Im Belastungs-EKG weiterhin inferolaterale ST-Streckenveränderungen, diese sind als unspezifisch zu werten, zumal auch unter Belastung keine Beschwerden angegeben werden. Letztlich empfehle ich weiterhin die primärprophylaktische Aspirin-Therapie. Zudem sollte ein LDL-Cholesterin bestimmt werden und gegebenenfalls je nach AGLA-Score eine Statin-Therapie initiiert werden. Dr. X Oberarzt i. V. Innere Medizin / Kardiologie An Hausarzt Berichtsdatum: Stadt S, 16.10.2018 / Steffen / db Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 15.10.2018 Indikation: Symptomatisches tachykardes Vorhofflimmern. Befund: Mässige Untersuchbarkeit bei Steilstellung des Herzens. Herzhöhlen normal groß, grenzwertige Wanddicken. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 69 %), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. Aortenwurzel, Aorta aszendens, Aortenbogen, proximale Aorta deszendens und Aorta abdominalis normal weit, Wand glatt begrenzt. Aortenklappe trikuspid, normal. Mitralklappe normal, angedeutet doming des anterioren Segels. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Kein Klappen- oder Shuntvitium. Keine pulmonale Hypertonie (sPAP 30 mmHg). Kein Perikarderguss, Vena cava inferior normal weit mit inspiratorischem Kollaps. Kein Pleuraerguss, gute Zwerchfellbeweglichkeit beidseits. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Dr. X, LÄ Medizin im Hause Fr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 17.10.2018 / Steffen / db Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transösophageale Echokardiographie vom 16.10.2018 Indikation: Tachykardes Vorhofflimmern, Thrombusausschluss vor Elektrokonversion. Befund: Disoprivan fraktioniert. Problemloses Einführen der multiplanen TEE-Sonde. Mittelschwere Dilatation des linken Vorhofes mit ausgeprägt spontanem Echokontrast. Normale große linkes Vorhofsohr mit deutlich reduzierter Kontraktilität (PSV 19 cm/sec, Norm > 25 cm/sec). Konstante echoreiche Strukturvermehrung 12 mm im Bereich des linken Vorhofohres im Sinne eines beginnenden Thrombus. Mitralklappe leicht verdickt, geringe Insuffizienz. Linker Ventrikel im unteren Größen-normbereich. Aspektmässig mittelschwere konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie und normale systolische LV-Funktion. Aortenwurzel und Aorta aszendens normal weit, Wand diffus verdickt. Kalzifizierende Plaque 7 mm sinotubulärer Übergang mit Schallschatten. Aortenklappe trikuspid, deutlich sklerosiert. Keine relevante Aortenklappenstenose. Pulmonalarterienhauptstamm, Pulmonalklappe, rechter Ventrikel, Trikuspidalklappe morphologisch regelrecht, geringe Trikuspidalinsuffizienz. Grenzwertige Vorhofgröße rechts. Farbdopplersonographisch geschlossenes Interatrialseptum. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt, geringe flottierende Randstruktur DD strands. Aorta thorakalis deszendens normal weit, leichte diffuse Aortensklerose. Prozedere: Bei V.a. Thrombus im linken Vorhofohr Verzicht auf Elektrokonversion. Unter Amiodarone 2 x 150 mg i.v. bereits Normalisierung der Herzfrequenz von 160/min auf 80-100/min. TEE-Kontrolle und Elektrokonversion nach 3-4 Wochen. Verlässliche Antikoagulation unter PPI-Schutz. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Hr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 17.01.2019 / Poepping / bu Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 17.01.2019 Diagnosen: 1. St.n. orthostatischer Synkope bei Gastroenteritis - Rezidivierende Synkopen 2005 2. Asthma bronchiale - Pollinosis-, Schimmel- und Milbenallergie 3. Schmerzen Oberschenkel rechts - Zeichen von Impingement rechts > links Anamnese: Keine pectanginösen Beschwerden, keine Atemnot. Kommt zum Check-up. Limitierend sind die Probleme mit dem Oberschenkel bei möglichem Impingement des Hüftgelenkes. Durch die Physiotherapie bereits gebessert. Keine Herzrhythmusstörung, kein Schwindel, keine Synkope mehr seit 2013. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Seit fünf Jahren Nichtraucher (30 py), Dyslipidämie, keine Familienanamnese für kardiale Ereignisse. Medikation: Ventolin und Vanair bei Bedarf Status: 52-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 75 kg, Größe 182 cm, BMI 22.6 kg/m². BD 119/67 mmHg rechts, 123/66 mmHg links, HF 72/min, regelmäßig. Befund: Linker Ventrikel normal groß mit regelrechten Wanddicken, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion. Diastolische Funktion normal. Linker Vorhof und rechte Herzhöhlen normal groß. Aorta ascendens normal weit. Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid. Mitralklappe mitangedeutetem Prolaps des anterioren Segels und minimaler Insuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig. Kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Beurteilung: Echokardiographisch zeigt sich ein altersentsprechender Normalbefund. In der Ergometrie suffiziente Ausbelastung und kein Anhalt für Koronarischämien. Eine nächste Kontrolle ist in fünf Jahren empfehlenswert. Freundliche Grüsse Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Hr. Y Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 05.12.2018/Steffen/MS-td Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. / Fax Nr. Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 03.12.2018 Besten Dank für die freundliche Zuweisung der oben genannten Patientin. Indikation: Kombiniertes Aortenklappenvitium der Mutter bei bikuspider Aortenklappe. Familiäres Screening. Systemanamnese: Gute körperliche Belastbarkeit, keine Beschwerden. Familianamnese: Schwester der Patientin mit unauffälliger Aortenklappe. Mutter s.o. Status: Fr. Y in ordentlichem AZ, Gewicht 57 kg, Grösse 164 cm. BD 116/63 mmHg rechts, 112/66 mmHg links, HF 65/min, regelmässig. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Mutter mit bikuspiden kombinierten Aortenklappenvitium. Vater mit koronarer Herzerkrankung. Labor: Gesamtcholesterin 5.2 mmol/l, Triglyceride 0.8 mmol/l, HDL 2.6 mmol/l, LDL 2.9 mmol/l. Blutbild normal, Schilddrüse normal, Vitamin B12 und Folsäure normal, Kreatinin 2.9 mg/l, Ferritin 214 µg/l. EKG: Sinusrhythmus 63/min, Mittellage. PQ 206 ms, QRS 72 ms, QTc 405 ms. Grenzwertige PQ-Zeit. Keine Erregungsrückbildungsstörung, keine Extrasystolen. Befund: Harmonische Grössenverhältnisse der Herzhöhlen. Regelrechte Wanddicken. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 75%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Aortenwurzel, Aorta ascendens, Aortenbogen und proximale A. descendens normal weit, Wand glatt begrenzt. Kein Hinweis einer Aortenisthmusstenose. Aortenklappe trikuspid, normal. Allenfalls minimale, zentrale Regurgitation. Mitralklappe gering myxoid verdickt, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 24 mmHg). Kein Hinweis für ein Shuntvitium. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. A. abdominalis normal weit. Beurteilung: Unauffällige Echokardiographie. Trikuspide Aortenklappe. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion, kein Klappen- oder Shuntvitium. Unauffälliges Ruhe-EKG, grenzwertig weites PQ-Intervall. Prozedere: Keine weiteren Massnahmen erforderlich. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Kopie: Patientin Transthorakale Echokardiographie u. Duplex der hirnversorgenden Arterien vom 11.01.2019 Sehr geehrte Fr. Dr. Z Ich berichte Ihnen über die Verlaufskontrolle der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Zerebrovaskuläre Verschlusskrankheit - St.n. Carotis-TEA mit Patch-Plastik rechts am 25.01.2012 wegen progredienter Carotis interna-Stenose rechts (80%, asymptomatisch) - Neo-Intima/organisierter Schichtthrombus Carotisbifurkation rechts 40-50% 2. Postoperativ wohl Vorhofflimmern - Aktuell Sinusrhythmus - LAHB, RSB, AV-Block I 3. Schlafapnoe-Syndrom 4. Kryptogene Epilepsie mit/bei - St.n. sekundär generalisiertem Krampfanfall 10.2007 und 4.2009 - Aktuell unter Therapie mit Keppra anfallsfrei 5. Rheumatoide Arthritis, aktuell unter Methotrexat 6. Arthropathie rechts nach traumatischer Rotatorenmanschetten-Ruptur 7. Cervikovertebrales Schmerzsyndrom mit/bei - Mehrsegmentalen Degenerationen bei bekannter rheumatoider Arthritis Zwischenanamnese: 26.09.2017 Echokardiographie und Carotisduplex, EF 53%, diffuse Hypokontraktilität mit regionalen Unterschieden, DD KHK, beginnend trifaszikulärer Block. Relaxationsstörung. Kein relevantes Klappenvitium. NYHA II. Keine Synkopen. Im Langzeit-EKG minimale HF 39/min, 3 supraventrikuläre Tachykardien wahrscheinlich Reentry-Tc. bis 150/min. Keine höhergradigen AV-Blockierungen, keine längeren Pausen. Evtl. EPU/Ablation. Neo-Intima/organisierter Schichtthrombus Carotisbifurkation rechts 49%, keine relevante Stenose. Harte, raue, teils exulzerierte Plaques Carotisbifurkation links 28-48%. Ergometrie nur bis 42 Watt, daher keine Aussage bezüglich Belastungskoronarinsuffizienz. Zwischenzeitlich keine ernsten Erkrankungen, keine Hospitalisationen. Langsam progrediente Belastungsdyspnoe NYHA II-III. Beim Gehen relativ rasch ausser Atem. Keine Angina pectoris, keine Orthopnoe. 1-2x Nykturie. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen, keine Synkopen. Lip-/Lymphödem beider Beine. Nach Anpassung der Stützstrümpfe weniger Beschwerden. Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom, CPAP-Therapie wegen Maskenintoleranz immer wieder abgesetzt. Seit 10 Jahren keine epileptischen Anfälle. Inzwischen Dosis-Reduktion und Absetzen des Keppra vor 1 Jahr ohne Probleme. In neurologischer Behandlung bei Dr. X. In letzter Zeit vermehrter Nachtschweiß. Vor 2 Tagen in der Nacht 3 x Nasenbluten, tagsüber auch noch gelegentlich Epistaxis. Dann etwas Schwindel. BD zuhause vorwiegend 120-130 mmHg systolisch, gelegentlich BD-Werte 150 mmHg. Lipidprofil im optimalen Bereich. Appetit und Verdauung regelrecht, kein Blut im Stuhl. Soziales: Patientin wohnt in der Nähe der Tochter in Stadt S in eigener Wohnung. Aktivitäten des täglichen Lebens selbständig. Letzte Medikation: Aspirin 100 mg. Pantoprazol 40 mg. Simvastatin 20 mg. Methotrexat 12.5 mg am Dienstag. Folsäure 5 mg am Mittwoch und Freitag. Status: Fr. Y in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 84.1 kg, Grösse 162.3 cm. BD 147/77 mmHg rechts, 150/80 mmHg links, HF 62/min, regelmässig. Labor: 30.07.2018 und 29.10.2018: Hämoglobin 15 g/dl, Hämatokrit 43%, Thrombozyten 213000, Erythrozyten 4.4 Mio., Leukozyten 6500, Kalium 3.5 mmol/l, Kreatinin 73 µmol/l, Gesamtcholesterin 3.7 mmol/l, HDL 1.77 mmol/l, LDL 1.4 mmol/l, Triglyceride 1.2 mmol/l, Bilirubin 13.4 µmol/l, GPT 27 U/l, GOT 32 U/l, Gamma-GT 73 U/l, BNP 611 pg/ml (< 125), Vitamin D3 84 nmol/l, Ferritin 81 µg/l, Vitamin B12 248 pmol/l, TSH aktenanamnestisch 2016 normal. EKG: Sinusrhythmus 62/min, überdrehte Linkslage. S in V6, linksanteriorer Hemiblock, angedeutet AV-Block I, RSB, PQ 204 ms, QRS 120 ms, QTc 444 ms. R-Reduktion lateral. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Regelrechte Wanddicken. Knapp erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 65%, speckle-tracking 42%, global longitudinal strain -10.7% - normal < -15%). Diffuse Hypokontraktilität mit regionalen Unterschieden, DD asynchrone Kontraktilität bei bifaszikulärem Block, beginnend koronare Herzerkrankung. Linker Vorhof leicht dilatiert. Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel und Aorta ascendens leicht erweitert, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt. Mitralklappe gering verdickt, leichte Insuffizienz, Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Grenzwertiger Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 40 mmHg). Diastolische Dysfunktion Grad II, deutlich erhöhter LVEDP (23 mmHg, normal < 12 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit (1.2 cm) mit inspiratorischem Kollaps. Aorta abdominalis normal weit. Aortensklerose.Duplex der Carotiden: Gefässe: CW-/PW B-Mode (cm/s) (lokale Stenose %) Beurteilung und Procedere: Stabiler Verlauf. Keine Hospitalisationen seit der letzten Kontrolle 26.09.XXXX. Langsam zunehmende Belastungsdyspnoe NYHA II-III. Stehenbleiben nach wenigen Minuten Gehen in Ebene. Keine Orthopnoe. Sonomorphologisch keine Dekompensationszeichen. Knapp erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF 50%), reduzierter Global Longitudinal Strain. Diffuse Hypokontraktilität mit regionalen Unterschieden, am ehesten im Rahmen einer asynchronen Kontraktilität bei bifaszikulärem Block. Koronare Herzerkrankung nicht ausgeschlossen, allerdings keine Angina pectoris. Deutliche diastolische Dysfunktion Grad II, stark erhöhter LVEDP (23 mmHg). Wanddicken regelrecht. Keine relevante Hypertrophie. Somit diastolische Herzinsuffizienz (HFpEF - heart failure with preserved ejection fraction). Erhöhtes BNP, welches aber auch mit zunehmendem Alter ansteigen kann. Möglicherweise Belastungsdyspnoe als Angina pectoris-Äquivalent. Zunächst Versuch mit Einsatz eines Diuretikums und eines niedrig-dossierten ACE-Hemmers (z. B. Perindopril/Indapamid 5/1.25 mg pro Tag - Coversum Combi). Evtl. erweiterte Ischämiediagnostik mit kardialem Perfusions-MRI. Bifaszikulärer Block. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen. Keine Synkopen. Im letzten Langzeit-EKG paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien, DD RV-Reentry-, AV-Knoten-Reentry-Tachykardie). Subjektiv keine Rhythmusstörungen. Keine Synkopen. Langzeit-EKG abgegeben, Befund wird gesondert mitgeteilt. Von neurologischer Seite stabiler Verlauf. Absetzen des Keppra vor 1 Jahr ohne Probleme möglich, weiterhin Anfallsfreiheit. Keine neurologische Hemisymptomatik. Duplex der Carotiden mit in etwa unverändertem Befund. Ausgeprägtes Gefäss-Remodeling im Bereich der A. carotis communis und des Bulbus caroticus. Daher trotz Lumenflächenreduktion bds. 50% keine hämodynamisch relevante Stenose. Auf der rechten Seite ausgeprägte Neo-Intima teils exzentrisch 50-60%. Auf der linken Seite arteriosklerotische, raue vorwiegend harte Plaques 20-50%. Kardiovaskuläre Risikofaktoren soweit gut eingestellt. Zuhause BD um 120-130 mmHg systolisch. LDL-Cholesterin unter Simvastatin 20 mg zuletzt 1.4 mmol/l (wünschenswert < 1.8 mmol/l). Meiden bradykardisierender Medikamente bei beginnend trifaszikulärem Block. Kardiologische Kontrolluntersuchung in 1 Jahr. Patientin wird aufgeboten. Dr. X Kopie: Fr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 05.12.XXXX Klinik für Innere Medizin Transthorakale Echokardiographie vom 03.12.XXXX Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Hypertensive Herzerkrankung - TTE: Linker Ventrikel normal gross, konzentrisch remodelliert mit basaler Septumwulst ohne relevante LVOT-Obstruktion. (LVEF biplan = 69%). Diastolische Dysfunktion Grad II (pseudonormal). Linker Vorhof leicht dilatiert (LAVI = 35 ml/m²) - hypertensive Entgleisung mit 206/86 mmHg am 25.10.XXXX 2. Dringender Verdacht auf transiente ischämische Attacke am 25.10.XXXX - Klinik: um 11:40 Uhr plötzlich aufgetretenes brachio-cephales motorisches Hemisyndrom links, Verwirrtheit und Schwindel seit 08:00 Uhr - DD: epileptischer Anfall mit Todd'scher Parese - EEG mit leichter Allgemeinveränderung, kein sicherer Herdbefund, keine Zeichen erhöhter Anfallbereitschaft, 25.10.XXXX - MRI-Schädel ohne Hinweise auf neue Ischämien, 30.10.XXXX 3. Diabetes mellitus Typ 2 4. Gicht - aktuell Podagra links 5. Chronische Niereninsuffizienz KDIGO 3 - aktueller Kreatininwert 125 µmol/l, GFR CKD-EPI 33 ml/min 6. Schwere Visuseinschränkung - altersbedingte Makuladegeneration beidseits, Pseudophakie beidseits - St.n. ausgedehnter Subarachoroidalblutung bei St.n. 10 x Lucentis und unter Xarelto-Therapie am 20.11.XXXX bei Thrombophlebitis am Oberschenkel - St.n. Pars plana Vitrektomie, Endlaser, Silikonöl-Tamponade am 01.06.XXXX 7. Altersschwerhörigkeit beidseits Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Verlaufsbeurteilung bei neulich Verdacht auf TIA und Hospitalisation vom 25.10. - 01.11.XXXX. Insgesamt ist die Anamnese diesbezüglich aus dem Bericht dort zu erheben. Aktuell fühlt sich Fr. Y im Alltag soweit beschwerdefrei. Kein Schwindel, keine Beschwerden mehr. Keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, keine Synkopen. Die Blutzuckersituation ist noch nicht suffizient eingestellt, jedoch erfolgt aktuell die weitere Anpassung mit auch Hinzunahme der oralen Antidiabetika durch Sie. Status: 88-jährige Patientin in gutem AZ und EZ, Gewicht 74 kg, Grösse 160 cm, BMI 28.9 kg/m². BD 151/83 mmHg rechts, 156/76 mmHg links, HF 84/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Aktuelle Medikation: Zestril 20 mg 1-0-0, Lantus 0-0-2, Novonorm 1 mg 1-1-1, Onglyza 5 mg 0-1/2-0, Lacrinorm Augengel linkes Auge 1-0-0. ULTRACORTENOL Augensalbe rechtes Auge 1-0-0. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross, konzentrisch remodelliert mit basaler Septumwulst ohne relevante LVOT-Obstruktion. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (LVEF biplan = 69%) keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad II (pseudonormal). Linker Vorhof leicht dilatiert (LAVI = 35 ml/m²). Aortenwurzel (3.9 cm) leicht dilatiert, Wand gering sklerosiert. Aorta ascendens (3.3 cm) normal weit, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt. Mitralklappe mit Verkalkung des post. Mitralanulus und Übergreifen auf das post. Mitralklappensegel und leichter Stenose (dP mean = 3 mmHg, PHT 123 ms, KÖF 1.8 cm²), minime Insuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Hypertonie. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Beurteilung und Prozedere: Aktuell findet sich gegenüber dem echokardiographischen Vorbefund von 2017 ein unveränderter Befund mit konzentrisch remodelliertem LV und basaler Septumswulst ohne LVOT-Obstruktion. Erhaltene EF mit 69%. Diastolische Dysfunktion II° (pseudonormal) bei leicht dilatierten LA (LAVI = 35 ml/m²). Ebenso weiterhin leichte dilatative Aortopathie mit Aortenwurzel (3.9 cm) und Aorta ascendens (3.3 cm). Zudem leichte Mitralklappenstenose bei Verkalkung des posterioren Mitralklappenrings und konsekutiv des posterioren Mitralklappensegels (dP mean = 3 mmHg, PHT 123 ms, KÖF 1.89 cm²). Somit findet sich weiterhin kein direkter Anhalt für eine kardiale Ursache einer TIA, jedoch ist weiterhin eine epileptogene Ursache im Raum. Differenzialdiagnostisch müsste ein intermittierendes Vorhofflimmern bedacht werden, dies bei auch leichter Mitralklappenstenose und leicht dilatierten LA. Trotz unauffälligem 24h Langzeit-EKG. Sollten sich neurologisch weiterhin keine hinweisenden Befunde ergeben, könnte man eine Langzeit-Rhythmus-Überwachung mittels Reveal-Recorder überlegen. Ansonsten weiterhin gute Einstellung der sekundären kardiovaskulären Risikofaktoren. Dr. XHr. Y Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 14.11.2018 Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 13.11.2018 Ich berichte über die ergänzende Untersuchung oben genannter Patientin. Indikation: Thoraxschmerzen mit EKG-Veränderungen. Jetziges Leiden: 07.11.2018 heftige, tief sitzende Brustschmerzen links ohne Atem- oder Bewegungsabhängigkeit. Keine Belastungsabhängigkeit. Einige Stunden zuvor noch gejoggt. Vorstellung auf dem Notfall. Im EKG Sinustachykardie 107/min, angedeutete horizontale bis deszendierende ST-Streckensenkung in II, III, aVF 1 mm mit präterminal negativem T sowie träge ascendenierende ST-Streckensenkung V4-6 1-2 mm. Inkompletter Rechtschenkelblock. Positives Ansprechen auf Nitroglycerin. Symptomatisch Morphin. Nach 3 Stunden unauffälliges EKG, unauffälliges Troponin und Beschwerdefreiheit. Einsatz von Aspirin 100 und Statin. 12.11.2018 Koronarangiographie mit Ausschluss einer stenosierenden koronaren Herzerkrankung, tortuöse Gefäßabschnitte als Hinweis für eine hypertensive Herzerkrankung. Aspirin und Statin nicht mehr erforderlich. Labor 07.11. und 08.11.2018: GC 6.2, HDL 1.9, LDL 3.7, TG 1.3 mmol/l. D-Dimere negativ, CRP 1.7 mg/l, Troponin seriell negativ. Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte, ALT, AP, Blutzucker, TSH normal. Befund: Herzhöhlen normal groß. Regelrechte Wanddicken. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion. Keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Aortenwurzel, Aorta ascendens, Aortenbogen und proximale Aorta descendens normal weit, Wand glatt begrenzt. Kein Hinweis auf eine Aortenisthmusstenose. Aortenklappe trikuspid, normal, Mitralklappe mit angedeutetem Doming des posterioren Segels, minimale Regurgitation. Elongierter Sehnenfaden. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht, normaler Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 29 mmHg). Kein Perikarderguss. Kein Hinweis für ein Shuntvitium. Vena cava inferior normal weit, mit inspiratorischem Kollaps. Aorta abdominalis normal weit, Wand glatt begrenzt. Beurteilung: Unauffälliger Echokardiographiebefund. Kein Hinweis auf eine relevante Pathologie. Schmerzursache durch die bisherigen Untersuchungen nicht geklärt. Wiedervorstellung bei erneuten Beschwerden, dann eventuell Herz-MRI, Gastroskopie zum Ausschluss einer Refluxproblematik. Freundliche Grüße Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Hr. Y Dr. X LA Innere Medizin / Nephrologie Berichtsdatum: Stadt S, 09.01.2019 Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 07.01.2019 Diagnose: 1. Chronische Niereninsuffizienz CKD G3b, A2 Aetiologie: Verdacht auf IgG-assoziierte Glomerulonephritis, interstitielle Fibrose und Tubulus-Atrophie Nierenfunktion eGFR nach CKD-EPI 43 ml/min/1.73 m² (Serumkreatinin 139 µmol/l) 2. Arterielle Hypertonie (ED 2012) 3. Aktenanamnestisch St. n. Morbus Basedow ED 2007 Initial thyreostatische medikamentöse Therapie über ca. 2 Jahre Aktuell hypothyreote Stoffwechsellage Unter Substitutionstherapie mit Levothyroxin 4. Adipositas 5. Nikotinabusus kum 20 py 6. Hyperurikämie 7. Dyslipidämie 8. Chronisches Handekzem ED 2012 Kardiale Zwischenanamnese: Keine pektanginösen Beschwerden, keine Atemnot, kann 3 Etagen Treppen steigen. Gelegentlich vor allem im Sommer Ödeme. Keine Herzrhythmusstörungen, kein Schwindel, keine Synkope. Der BD sei mit Zestril 20 mg gut eingestellt. cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotin 1.5 Päckchen/d. Mindestens 20 py, Cholesterin i.O., kein Zucker. Soziales: Verheiratet, 2 Kinder, arbeitet in der Produktion. Letzte Medikation: Zestril 20 mg 1-0-0, Euthyrox 125 µg 1-0-0, ViDé-3 20 Tropfen tgl. Status: Gewicht 105 kg, Größe 176 cm, BMI 33.9 kg/m². BD 139/79 mmHg rechts, 136/84 mmHg links, HF 69/min, regelmäßig. Befund: Linker Ventrikel normal groß mit grenzwertigen Wanddicken, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer und diastolischer Funktion (EF 76%, LVMMI 120 g/m²). Linker Vorhof und rechte Herzhöhlen normal groß. Aorta ascendens normal weit. Aortenklappe trikuspid. Mitralklappe unauffällig, minime Insuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Beurteilung: Echokardiographisch zeigt sich ein relativ hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion. Kein Anhalt für ein höhergradiges Klappenvitium. Eine Lifestyle-Modifikation mit Aufnahme regelmäßiger körperlicher Tätigkeit sowie Stopp des Nikotinkonsums wäre dringend angeraten. Fr. Y möchte dies aktuell nicht. Freundliche Grüße Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 21.01.2019 Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 21.01.2019 Diagnose: 1. Hypertensive Herzerkrankung Vorhofflimmern 07/2012, EKV 09/2016, aktuell wieder Vorhofflimmern 2. Aneurysma der Aorta ascendens (5 cm), mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz Leichtgradig eingeschränkte systolische Funktion in diastolisch dilatierter LV 3. Polymyalgia rheumatica Unter Methotrexat 4. Normozytäre Anämie Zwischenanamnese: Im März 2019 Knieoperation kompliziert im Verlauf mit Entzündung und Lungenembolie. Keine pektanginösen Beschwerden aber NYHA II, Dyspnoe. Rhythmusstörungen bemerkt er nicht. Kein Schwindel. Belastet durch die schwere Erkrankung der Tochter. Keine Ödeme. Nykturie 1x/Nacht. Status: Gewicht 92 kg, Größe 180 cm, BMI 28.4 kg/m². BD 111/66 mmHg rechts, 120/67 mmHg links, HF 84/min, unregelmäßig. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Adipositas (BMI 28.4 kg/m²). Letzte Medikation: Xarelto 20 mg 1-0-0, Candesartan 8 mg 1-0-0, Meto Zerok 50 mg 1-0-0, Torasemid 5 mg 1-0-0, Prednisolon 5 mg 1/2-0-0, Methotrexat 2.5 mg Mittwoch 6 Tabletten. Acidum folicum 5 mg Donnerstag und Sonntag 1 Tablette, in Reserve Prednison 5 mg bei Rheumaschub. Befund: Linker Ventrikel enddiastolisch dilatiert, endsystolisch normal groß, mit konzentrisch hypertrophierten Wänden, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Linker Vorhof gering vergrößert, rechter Vorhof vergrößert und Ventil normal groß. Aortenwurzel erweitert, Aorta ascendens erweitert (5.0 cm). Aortenklappe trikuspid mit breitem Insuffizienzjet nach dorsal verlaufend, bis zur LV-Spitze reichend (V. contr. 0.8 cm), mittelschwere Aorteninsuffizienz. Mitralklappe gering verdickt, leichte Insuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut.Beurteilung: Echokardiographisch zeigt sich die linksventrikuläre Funktion heute geringgradig eingeschränkt bei bekannter diastolischer Dilatation des linken Ventrikels. Die dilatierte Aorta ascendens ist 5 cm weit wie vorbeschrieben. Es besteht eine mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz. Eine invasive Diagnostik möchte Hr. Y zum aktuellen Zeitpunkt noch nicht. Auffallend ist ein Vorhofflimmern im EKG und eine neue Vorhofdilatation rechts bei St. n. Lungenembolien 03.2018. Ich habe mit ihm besprochen, dass wir ihn zur EKV aufbieten. Das Meto Zerok soll er auf 100 mg erhöhen. Freundliche Grüsse Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Hr. Y Pract. med. X Berichtsdatum: Stadt S, 08.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie und Carotisduplex vom 07.01.2018 Lieber X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnose: 1. Arterielle Hypertonie - St. n. hypertensiver Entgleisung 11.2018 2. Asthma bronchiale 3. Adipositas Grad I, BMI 32 kg/m² Anamnese: Keine pektanginösen Beschwerden, keine Atemnot. Keine Ödeme, keine Herzrhythmusstörungen, kein Schwindel, keine Synkope. Er hat im November neu einen Job angefangen, nachdem er einige Jahre pausiert hat. Dies hat ihn am Anfang relativ gestresst, er meint, dass die BD-Erhöhung daher kommt. Seit er sich an die Arbeit gewöhnt hat und die Medikamente wieder nehme, sei der BD maximal 140 mmHg systolisch, diastolisch 95 mmHg. Status: 63-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 99 kg, Grösse 176 cm, BMI 32 kg/m². BD 138/97 mmHg rechts, 140/95 mmHg links, HF 80/min. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Nikotin 20 py, seit 20 Jahren gestoppt. FA: Vater mit 62 Jahren Herzstillstand. Letzte Medikation: Beloc Zok 50 mg 1/2-0-0, Amlovasc 10 mg 1-0-0, Symbicort 200/6 mg 1-0-1, Ventolin bei Bedarf, ASS Cardio 100 mg 1-0-0. Befund: Steile Herzachse. Linker Ventrikel normal gross mit regelrechten Wanddicken, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof gering und rechte Herzhöhlen normal gross. Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid. Mitralklappe unauffällig, minime Insuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Aorta abdominalis suprarenal gering erweitert, 3.1 cm. Carotisduplex: A. carotis communis links: Intima Media 0.07 cm, laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung 71/16 cm/sec. Winzige Intima Media Verdickung im Bulbus. A. carotis interna links: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung 46/20 cm/sec. A. carotis externa links: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung 82/19 cm/sec. A. vertebralis links: Regelrechtes Flussmuster. A. subclavia links: Triphasisches Hämotachygramm. A. carotis communis rechts: Intima Media verdickt 0.08 cm, laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung 76/20 cm/sec. A. carotis externa rechts: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung 85/17 cm/sec. A. carotis interna rechts: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung, kleiner echoreicher Plaque mit Schallschatten im Abgangsbereich. A. vertebralis rechts: Regelrechtes Flussmuster. A. subclavia rechts: Triphasisches Hämotachygramm. Beurteilung: Kleiner Plaque ohne hämodynamische Wirksamkeit im Abgangsbereich der ACI rechts. Intima-Media-Verdickung Bulbus links. Zusammenfassung: Duplexsonographisch findet sich ein winziger Plaque im ACI-Abgang links, dieser sollte in einigen Jahren kontrolliert werden. Die aktuellen Cholesterinwerte waren Hr. Y nicht bekannt, ggf. Bitte um Kontrolle. Echokardiographisch zeigte sich ein normal dimensioniertes linkes Herz mit normaler systolischer und gestörter diastolischer Funktion. Kein Anhalt für ein höhergradiges Vitium. Der BD sei laut Hr. Y ordentlich eingestellt, bei starker psychischer Belastung diastolisch erhöht. Bei uns ebenfalls erhöhte diastolische Werte. Im Verlauf wäre eine 24h-BD Messung sinnvoll, ggf. Anpassung bzw. Erweiterung der Medikation um ein Diuretikum. Freundliche Grüsse Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 20.11.2018 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 20.11.2018 Lieber X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnose: 1. Symptomatische monomorphe ventrikuläre Extrasystolie aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt (RVT) - 24-h-EKG vom 29.05.18 8.61% VES - 7 Tage Holter vom 20.11.-27.11.15: sehr häufige monomorphe ventrikuläre ES - Herz-MRI 22.02.16: keine belastungsinduzierte Ischämie, keine Narbe/Fibrose des LV-Myokards, normal grosser LV mit normaler systolischer Funktion, nebenbefundlich mehrere Leber- und Nierenläsionen, am ehesten Zysten entsprechend - 24-h-EKG 15.03.16: VES 7.3% unter Isoptin - 05.04.16 Ablation eines Fokus an der freien Wand des oberen Drittel des rechtsventrikulären Ausflusstraktes (RVOT), nach der Ablation vereinzelte monomorphe VES anderer Morphologie, am ehesten basal linksventrikulärer Ursprungs, keine weiteren Ablation bei unklarer klinischer Signifikanz 2. Allergisches Asthma bronchiale 3. Status nach laparoskopischer Cholezystektomie 06.12 bei Cholezystolithiasis 4. Bekannte Eosinophilie 5. Nephrolithiasis rechts 6. Polyzystische Nierenerkrankung Anamnese: Es geht ihr recht gut, bei Hypotonie oft Schwindel, 1x Präsynkope beim Staubsaugen vor ca. 3 Monaten. Danach retrosternaler Druck gehabt. Gelegentlich Messerstichartige Beschwerden, retrosternal und linksthorakal, Sekunden anhaltend bis zu 4x am Tag. Der Daumen links schläft ihr ein, Kribbeln im Arm, rechts auch gelegentlich radial Ameisenlaufen. Sie bemerkt mehr VES, bei Belastung keine VES aber in Ruhe. Keine Dyspnoe, keine Herzinsuffizienzzeichen. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Geringer Nikotinkonsum (3-4 Zig./d), pos. FA (Schwester mit grossem Herz, Mutter Loch im Herzen). Letzte Medikation: Gutron Tropfen bei Bedarf 10-0-0. Status: Gewicht 67 kg, Grösse 156 cm, BMI 25.9 kg/m². BD 106/74 mmHg rechts, 116/69 mmHg links, HF 96/min, regelmässig. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross mit regelrechten Wanddicken, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer und diastolischer Funktion. Linker Vorhof normal gross, rechter Vorhof normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit, Aortenklappe trikuspid. Mitralklappe unauffällig, minime Insuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig, leichte Insuffizienz, darüber abgeschätzter PAP von 16 mmHg. V. cava inferior nicht gestaut.Beurteilung: Echokardiographisch zeigt sich ein altersentsprechender Normalbefund. Eine Ergometrie wird anfangs Dez. XX erfolgen. Ich habe der Patientin Concor 1.25 mg rezeptiert, sie wird versuchen, dieses zu nehmen. Einer erneuten Ablation steht sie aktuell skeptisch gegenüber. Möglich wäre auch Isoptin, aber da der BD aktuell eher tief ist, würde ich zunächst eine Betablockade versuchen. Zur Kontrolle der Therapie würden wir empfehlen, noch ein Langzeit-EKG durchzuführen. Freundliche Grüsse Dr. X Hr. Y Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, XX.XX.XXXX/X/br Klinik K (Innere Medizin) Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Konsultation vom XX.XX.XXXX Lieber Daniel Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnose: 1. Symptomatische monomorphe ventrikuläre Extrasystolie aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt (RVT) - 24-h-EKG vom XX.XX.XX 8.61% VES - 7 Tage Holter vom XX.XX.-XX.XX.XX: sehr häufige monomorphe ventrikuläre ES - Herz-MRI XX.XX.XX: keine belastungsinduzierte Ischämie, keine Narbe/Fibrose des LV-Myokards, normal grosser LV mit normaler systolischer Funktion, nebenbefundlich mehrere Leber- und Nierenläsionen, am ehesten Zysten entsprechend - 24-h-EKG XX.XX.XX: VES 7.3% unter Isoptin - XX.XX.XX Ablation eines Fokus an der freien Wand des oberen Drittels des rechtsventrikulären Ausflusstraktes (RVOT), nach der Ablation vereinzelte monomorphe VES anderer Morphologie, am ehesten basal linksventrikulärer Ursprungs, keine weiteren Ablation bei unklarer klinischer Signifikanz 2. Allergisches Asthma bronchiale 3. Status nach laparoskopischer Cholezystektomie XX/XX bei Cholezystolithiasis 4. Bekannte Eosinophilie 5. Nephrolithiasis rechts 6. Polyzystische Nierenerkrankung Zwischenanamnese: Der Schwindel ist in den letzten 3 Monaten in etwa gleich geblieben, Gutron-Tropfen helfen nur wenig. Gelegentlich hat sie ein kardiales Druckgefühl, insbesondere beim Sitzen und Stehen. Der Schwindel tritt vor allem auf, wenn sie sitzt oder steht, im Liegen nicht. Sozialanamnese: Pflegt Schwiegermutter, neu im Catering in der Metzgerei angefangen. Letzte Medikation: Gutron Tropfen. Zusammenfassung: Fr. Y stellt sich mit in etwa konstanten Beschwerden vor. Auffallend war heute eine verspannte Nackenmuskulatur. Ich habe ihr empfohlen, Physiotherapie und Massagen zu beginnen. Wegen des Schwindels, der insbesondere beim Aufstehen auftritt, habe ich ihr Kompressionsstrümpfe vorgeschlagen, vielleicht könntest du ihr diese verordnen. Die Extrasystolen bemerkt sie aktuell weniger, eine Ablation möchte sie aktuell nicht. Wegen des eher tiefen BD würde ich aktuell weder Betablocker noch Isoptin beginnen. In 6 Monaten wird sie sich für eine klinische Kontrolle vorstellen. Freundliche Grüsse Dr. X Hr. Y Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, XX.XX.XXXX/X/db Klinik K (Innere Medizin) Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom XX.XX.XXXX Lieber Tibor Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Hypertensive Herzerkrankung 2. Chronische Niereninsuffizienz KDIGO G3b, A2 - Ätiologie: IgA Nephropathie, Syndrom der dünnen Basalmembran - aktuelle eGFR nach CKD-EPI 36 ml/min/1.73 m2 - Renale Folgeschäden 3. Adipositas 4. Dyslipidämie 5. Steatosis hepatis 6. Spannungskopfschmerzen - Myofasziales oberes und mittleres zervikales Schmerzsyndrom Anamnese: Beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1x Nykturie. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie Medikation: Atorvastax 20 mg 1-0-0, Cansartan 16 mg 1-0-0, Escitalopram 10 mg 0.5-0-0 Status: 65-jährige Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 80 kg, Grösse 159 cm, BMI 31.6 kg/m². BD 150/87 mmHg rechts, 132/91 mmHg links, HF 75/min, regelmässig. Keine Insuffizienzzeichen. Reine Herztöne mit häufigen ES, periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG‘s regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 75/min, Linkslage. PQ 156 ms, QRS 90 ms, QTc 514 ms. Angedeutetes Q in aVL, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, häufige VES. Long-QTc. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 122 Watt (102 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träge aszendierende ST-Streckensenkungen in I, II, sowie V3-V6 bis 0.05 mV. T-Negativierung in aVL. Herzfrequenz von 70/min auf 139/min, BD von 132/86 mmHg auf 239/84 mmHg. Doppelprodukt 33221. Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei maximaler Belastung Belastungshypertonie, weitere eine 24-h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie wird ebenfalls am XX.XX.XXXX durchgeführt. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross mit geringer konzentrischer Hypertrophie, septal betont, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof und rechte Herzhöhlen normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid. Mitralklappe unauffällig, leichte Insuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Zusammenfassung: Echokardiographisch zeigt sich ein unveränderter Befund zur Voruntersuchung vor einem Jahr. In der Ergometrie gute Belastbarkeit ohne Hinweis auf Koronarischämien mit Hypertonie unter Belastung. Im 24-h-BD ebenfalls leicht erhöhte BD-Werte. Wir würden vorschlagen, die BD-Medikation am Abend anzupassen. Freundliche Grüsse Dr. X Fr. Y Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, XX.XX.XXXX/X/Sunier/ig Klinik K (Innere Medizin) Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 17.01.2019 Diagnosen: 1. Arterielle Hypertonie - TTE 17.01.2019: normal grosser, nicht hypertrophierter LV (EF ca. 60 %). Keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Normal grosse Vorhöfe (LAVI = 23 ml/m²) - Myokardszintigraphie (02.2016): kein Hinweis auf Ischämien oder Narben, minimale Koronarverkalkung, normale linksventrikuläre Funktion - kardiovaskuläre Risikofaktoren: Dyslipidämie, Adipositas 2. Adipositas WHO III - BMI 54.9 kg/m² (06.2018) - adipositasassoziierte Erkrankungen: - Orthopädische Beschwerden (Lumbal, Gonarthrose) - Leistungsminderung - muskuloskelettale Dekonditionierung - Vd. OSAS 3. Somatoforme Störung und Depression mit/bei - langjähriger Benzodiazepingebrauch - St. nach Alkoholabhängigkeit, Anorexie und Bulimie - psychogene nicht epileptische Anfälle 4. Chronische lumbospondylogene Schmerzen - 03.2016: Dekompression mit TLIF L5/S1 monoportal rechts mit dorsaler Spondylodese links - postoperative Staph. aureus Sepsis mit periduraler Puskollektion 5. Asthma bronchiale 6. St. nach Clipping eines inzidentiellen Aneurysmas der A. carotis interna links am Abgang der A. ophtalmica 1999 7. Amaurose links 8. St. n papillärern Schilddrüsen-Karzinom pT2, pN0 (0/14), M0 (ED 05.2016) - 05.2016: vollständige Exzision - 06.2016: einmalige Radiotherapie - 01.2017: I-131-Ganzkörperszintigraphie, keine Metastasensuspekten Veränderungen - unter Substitution mit Levothyroxin (Euthyrox) 9. Gonarthrose beidseits - St. nach Knie-TP bds. 2017 10. Polypharmazie Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung präoperativ bei morbider Adipositas. Fr. Y ist im Alltag nicht gut belastbar, schon bei wenigen Schritten deutliche Belastungsdyspnoe NYHA III. Keine belastungsabhängigen pektanginösen Beschwerden. Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Die restliche Anamnese ist aus dem bariatrischen Bericht ersichtlich. Aktuelle Medikation: BILOL 5 mg 1-0-0, Venlafaxin ER 150 mg 1-1-0, Valium 10 mg 0-0-0-2, Stilnox 10 mg 0-0-0-2, PREGABALIN 50 mg 0-0-1, OLANZAPIN 2.5 mg 0-0-0-1, Mirtazapin 45 mg 0-0-1, Lexotanil 1.5 mg 1-1-0, Fentanyl 12 mcg/h, Wechsel alle drei Tage oder 25 mcg/h (aus der Tabelle nicht ersichtlich), Ibuprofen 600 mg 1-0-1, Euthyrox 175 mcg 1-0-0, ViDe 3 Streuli 4000 IE/ml 1 ml-0-0, Calcimagon D3 forte 1-0-1, Pantoprazol 40 mg 1-0-0, PULMICORT 100 mcg 1-0-1 Status: 67-jährige Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 148 kg, Grösse 122 cm, BMI 55.7 kg/m². BD 124/70 mmHg rechts, 121/76 mmHg links, HF 76/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF visuell ca. 60 %). Keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Normal grosse Vorhöfe (LAVI = 23 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimaler TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Im Rahmen der präoperativen Abklärung für eine bariatrische Operation zeigt sich echokardiographisch erfreulicherweise ein strukturell und funktionell unauffälliger Befund, insbesondere keine Hinweise für länger bestehende hypertensive Kreislaufdysregulation bei normal dimensioniertem linkem Ventrikel. Ebenso keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, jedoch eingeschränkt beurteilbar durch morbide Adipositas. Keine Hinweise für eine pulmonale Drucksteigerung. Eine Szintigraphie vor zwei Jahren ist aktenanamnestisch bis auf eine leichte Koronarsklerose unauffällig ausgefallen. Somit denke ich, dass aus kardiologischer Sicht eine Operabilität gegeben ist. Allfällig sollte noch Lipidstatus erfolgen, damit je nach AGLA-Risikoscore eine Statintherapie initiiert werden könnte. Diesbezüglich muss jedoch darauf geachtet werden, dass dies nicht unbedingt präoperativ erfolgt, sondern je nach Risiko im Sinne der Primärprävention dann postoperativ begonnen wird. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist nicht vorgesehen. Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 16.01.2019 Diagnose: Ausschluss einer bikuspiden Aortenklappe - TTE: Aortenklappe trikuspid morphologisch unauffällig mit minimaler irrelevanter zentraler Insuffizienz, normal dimensionierte Aorta, funktionell und strukturell normaler echokardiographischer Befund Jetziges Leiden: Zuweisung zur morphologischen Bestimmung der Aortenklappe bei Status nach Aortenklappen-Operation bei bikuspider Aortenklappe mit wahrscheinlich Stenose der Mutter. Im Alltag kardial komplett beschwerdefreie Patientin. Belastungen problemlos durchführbar, keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Status: 38-jährige Patientin in gutem AZ und EZ, Gewicht 75 kg, Grösse 176 cm, BMI 24.2 kg/m². BD 130/86 mmHg rechts, 119/79 mmHg links, HF 88/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Blande. Befund Echokardiographie: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 57 %), keine Wandbewegungsstörungen. Normal grosse Vorhöfe. Allseits bis zur Iliacal bifurkation normal dimensionierte Aorta. Normale Abgänge der Koronararterien. Keine Coarctatio aortae. Aortenklappe trikuspid, morphologisch unauffällig mit minimaler irrelevanter zentraler Insuffizienz. Ansonsten allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimaler TI nicht bestimmbar. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Bei Fr. Y konnte erfreulicherweise eine bikuspide Aortenklappe ausgeschlossen werden. Echokardiographisch findet sich eine trikuspide Aortenklappe mit minimaler zentraler, klinisch irrelevanter Aortenklappeninsuffizienz, diesbezüglich muss keine elektive kardiale Verlaufskontrolle erfolgen. Ansonsten funktionell und strukturell komplett unauffälliger kardialer Befund.Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 13.12.2018 Indikation: Kardiale Dekompensation. DCMP. CRT-D. Verlaufskontrolle. Befund: Linker Ventrikel normal groß, leichte exzentrische Hypertrophie, leicht reduzierte Globalfunktion (LVEF biplan 45%), fragl. Hypokinesie anteroseptal midventrikulär bis apikal und inferobasal. Diastolische Relaxationsstörung. Leicht dilatierter linker Vorhof (LAVI = 36 ml/m²). Rechter Ventrikel normal groß, erhaltene RV-Funktion. SM-ICD-Elektroden in den rechten Herzabschnitten. Aortenwurzel normal weit, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt mit normaler Funktion. Übrige Klappen normal. Leichte pulmonale Drucksteigerung (sPAP 38 mmHg). Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Gute Zwerchfellbeweglichkeit beidseits. Steatosis hepatis. Vena cava inferior normal groß mit normaler Atemvariabilität. Aorta abdominalis normal weit. Geg. 06.2018: Aufgrund unterschiedlicher Bildqualität +/- unveränderter Befund. Hypokinesie nicht sicher neu. Beurteilung: Im direkten Bildvergleich zu Voruntersuchungen keine sicheren neuen Wandbewegungsstörungen. LVEF 45%. Ansonsten aktuell kompensierter Herzlungenbefund. Nach 3 kg Gewichtsreduktion wahrscheinlich Zielgewicht erreicht. Zu Hause regelmäßig morgens auf die Waage, damit bei raschem Gewichtsanstieg (<500 g-1 kg) die diuretische Therapie rasch angepasst werden kann. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Fr. Y 2 Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 03.01.2019 / CS Klinik K für Innere Medizin Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin KD Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 03.01.2018 Indikation: COPD. Respiratorische Dekompensation. DCMP. CRT-D. Verlaufskontrolle. Befund: Linker Ventrikel normal groß, Wanddicken regelrecht. Leicht reduzierte LV-Globalfunktion (LVEF 52%), keine sicheren regionalen WBS. Kein Hinweis einer interventrikulären Dyssynchronie. Diastolische Funktion nicht sicher beurteilbar (E/A-Fusion), V.a. Relaxationsstörung. Beide Vorhöfe und rechter Ventrikel normal groß, erhaltene RV-Funktion. SM-ICD-Elektroden in den rechten Herzabschnitten. Aortenwurzel normal weit, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt mit normaler Funktion. Übrige Klappen normal. Minimale Trikuspidalregurgitation, Druckgradient im kleinen Kreislauf nicht kalkulierbar. Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Ad stationäre KG Berichtsdatum: Stadt S, 16.01.2019 / Steffen / MS-td Klinik K für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 14.01.2019 Indikation: Postoperative Bradykardie am 10.01.2019 (28/min) und Hypotonie (76/33 mmHg). Bekannter Rechtsschenkelblock. Häufig Wechsel von Bigeminus und Trigeminus. Sinusarrhythmie. St. n. AKE 2011. Befund: Linker Ventrikel normal groß. Regelrechte Wanddicken. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF 65%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Beide Vorhöfe normal weit. Rechter Ventrikel unauffällig. Aortenwurzel normal weit, Wand verdickt. Biologische Aortenklappenprothese mit regelrechter Funktion (dP max 28 mmHg, dP mittel 15 mmHg), keine trans- oder paravalvuläre Regurgitation. Mitralklappe an der Basis des posterioren Segels leicht sklerosiert. Geringe Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht. Kein Hinweis einer pulmonalen Hypertonie. Druckgradient im kleinen Kreislauf nicht sicher kalkulierbar. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atemvariabilität. Aorta abdominalis unauffällig. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 14.12.2018 // Klinik K für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Transthorakale und transoesophageale Echokardiographie vom 13.12.2018 Indikation: Streptokokken Bakteriämie 4/4 BK. Unklarer cervicaler Abszess. Hinweise auf eine Endokarditis? Befund: Untersuchung nach Aufklärung und Einverständnis durch die Patientin. Sedation mit Propofol i.v. funktionierte. Problemloses Einführen der TEE-Sonde. Normal groß, visuell konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit knapp normaler Auswurffraktion (LVEF visuell 50-55%) bei tachykardem Vorhofflimmern. Keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Wahrscheinlich höhergradige diastolische Dysfunktion. Schwer dilatierter linker Vorhof (LAVI = 68.3 ml/m²). Aortenwurzel (4.2 cm) und A. ascendens (3.8 cm) leicht dilatiert. Aortenbogen mit deutlichen atheromatösen Plaques Grad III nach Montgommery an der Kurvatura minor. A. descendens und A. abdominalis normal dimensioniert, atheromatose Grad II. Aortenklappe trikuspid, partiell verkalkt mit vermindert mobiler linkskoronarer Tasche ohne Stenose (sP max/mean = 7/4 mmHg, KÖF kont. = 1.5 cm², LVOT = 1.8 cm). Mitralklappe mit verkalktem posterioren Mitralanulus und Übergreifen auf das proximale posterioren Mitralklappensegel. Mitralklappenprolaps im P2-Segment und dadurch exzentrisch nach anteroseptal ziehender Insuffizienzjet, mittelschwere Mitralinsuffizienz (ERO 19 mm², Reg Vol = 23.6 ml). Keine sichere Vegetation an den Klappen. Keine intrakardiale Abszesse. Rechter Ventrikel visuell normal groß mit global leicht reduzierter systolischer Funktion. Leichte pulmonale Drucksteigerung (sPAP 42 mmHg). Leicht bis mittelschwere TI bei Anulusdilatation aufgrund RA Dilatation. Mittelschwer dilatierter RA. Minime PI. Interatriales Septum mit wahrscheinlich offenem PFO im Color-Doppler. Vorhofsohr und LA-Thrombenfrei. Beurteilung: Bei Neudiagnose eines Mitralklappenprolaps somit 1 Major und 1 Minor Duke Kriterium. Somit Endokarditis möglich. Im TEE und TTE jedoch keine Hinweise auf intrakardiale Abszesse oder Vegetationen. Ansonsten Befund einer HFpEF bei tachykardem Vorhofflimmern. Frequenzblockade (Concor bis 10 mg täglich). Rhythmuskontrolle bei schwer dilatiertem LA wahrscheinlich nicht erreichbar. Formal DOAK/OAK bei CHA2DS2-Vasc von 4 Punkten empfohlen.Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 29.01.2019 / Sunier / MS-sr Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 28.01.2019 Sehr geehrter Hr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Beginnend hypertensive Herzkrankheit Arterielle Hypertonie (01/2017) - TTE 28.01.2019: konzentrisch remodellierter LV (EF biplan = 72 %), keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Relaxationsstörung. Normal grosse Vorhöfe - Ergometrie 10.01.2019: 154 Watt (97 % des Solls). AP 0, T-Negativierung in V4-V6, BD max. 246/98 mmHg - cvRF: arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, unbehandelt, AGLA-Score 5.7 % (12/2018), Pathologische Glukosetoleranz/Insulinresistenz (10/2017) 2. Minime klinisch irrelevante kommissurale Aortenklappeninsuffizienz (rechts/akoronar) 3. Vitamin D-Mangel, unter Substitution 4. Chronische Obstipation 5. Benignes Prostata-Syndrom (09/2016) Zwischenanamnesse: Seit der Ergometrie nimmt Hr. Y regelmässig seine Antihypertensiva ein, dabei stellt er zu Hause jeweils normotensive Blutdruckwerte fest. Keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Status: 49-jähriger Patient in gutem AZ und EZ, Gewicht 64 kg, Grösse 163 cm, BMI 24.1 kg/m². BD 131/83 mmHg rechts, 130/78 mmHg links, HF 67/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Aktuelle Medikation: Coveram 5/5 mg 1-0-0-0, Tamsulosin 0.4 mg 0-0-1-0, Vitamin D3 0.2-0-0, Movicol 1-0-0-0 i.R., Sildenafil 100 mg 0-0-0.25-0 i.R. Befund: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 72 %), keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Relaxationsstörung. Normal grosse Vorhöfe (LAVI = 25 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert, Wand unauffällig. Aortenwurzel nicht darstellbar. Aortenklappe trikuspid, an den freien Rändern verdickt mit minimer kommissuraler (rechts/akoronar) Insuffizienz. Mitralklappe mit leicht verdickten Segel und leichter Insuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 29 mmHg). Minime TI und PI. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung: Nach Etablierung einer regelmässigen antihypertensiven Medikation finden sich aktuell normotensive Blutdruckwerte. Echokardiographisch findet sich der Befund einer beginnenden hypertensiven Herzerkrankung mit konzentrisch remodelliertem LV und normaler Auswurffraktion (EF biplan 72 %) mit passender diastolischer Relaxationsstörung. Erfreulich noch normaldimensionierter linker Vorhof (LAVI 25 ml/m²). Echokardiographisch findet sich keine regionalen Wandbewegungsstörungen als Hinweis für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis. Insgesamt würde ich die vor allem in Ruhe aufgetretene T-Negativierung nach Ausbelastung im Ergometer im Rahmen der hypertensiven Entgleisung bis 246/98 mmHg werten, zumal anamnestisch keine Hinweise für eine koronare Herzerkrankung bestehen. Somit denke ich, dass aktuell auf eine weitere nicht invasive Ischämiediagnostik verzichtet werden kann. Nebenbefundlich findet sich noch eine minime kommissurale (rechts/akoronar) Aortenklappeninsuffizienz bei trikuspider Aortenklappe mit leichter Verdickung der freien Ränder. Diesbezüglich besteht keine klinische Relevanz und eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle muss nicht durchgeführt werden. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 29.01.2019 / Steffen / MS-td Klinik K Fallnummer: XXXXXX Schlafoxymetrie vom 25.01.2019 Indikation: Hypertonie. Adipositas. Status: 15-jähriger Jugendlicher in ordentlichem AEZ, Gewicht 100 kg, Grösse 167 cm, BMI 35.9 kg/m². Epworth Sleepiness Scale: 1 von 24 Punkten (0-5 normal, 6-10 Grenzbefund, 11-15 leichte bis mittlere Schlafstörung, > 16 schwere Schlafstörung). Befund: Auswertung von 22:51-06:24 Uhr (7 h 32 min). Gute Aufzeichnungsqualität. Analyse von 6485 Atemzügen. Mittlere Atemfrequenz 14/min. 55 obstruktive Apnoen bis 29 Sekunden. 221 Hypopnoen. Sehr viele Schnarch-Episoden (1718). Durchschnittliche Sauerstoffsättigung 92 %. Periodische Atmung mit phasenhafter Desaturation auf 80 %. Apnoe-Hypopnoe-Index 36.6/h (< 5/h). Beurteilung: Schweres obstruktives Schlafapnoe-Syndrom, welches durch die Adipositas getriggert wird und mitverantwortlich für die Hypertonie ist. Prozedere: Konsequente Gewichtsreduktion. Erweiterte antihypertensive Therapie. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 16.12.2018 / Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 16.12.2018 Indikation: Paroxysm. Tc Vorhofflimmern/-flattern. V.a. Bronchus-CA rechts. Strukturelle Herzkrankheit? Befund: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und altersentsprechender diastolischer Funktion (LVEF biplan = 57 %), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normal grosse Vorhöfe (LAVI = 33 ml/m²). Aortenwurzel (3.9 cm) und A. ascendens (3.5 cm) leicht dilatiert mit deutlicher harter Plaques am sinotubulären Übergang. Aortenklappe trikuspid, an den freien Rändern leicht verdickt mit normaler Funktion. Mitralklappe mit verdickten Segel und leichter Insuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Mittelschwer dilatierter rechter Vorhof (RAVI = 47 ml/m²). Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 34 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung: Insgesamt altersentsprechender echokardiographischer Befund. Kein vergrösserter LA, jedoch dilatierter RA. Prinzipiell gute Ausgangslage für invasives Procedere mit Pulmonalvenenisolation und cavotrikuspidale Isthmusablation. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 21.01.2019/Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 18.01.2019 Diagnose: Muskuloskelettale Thoraxschmerzen - Ergometrie 154 Watt (93% des Solls), AP 0, ST unspezifisch, BD max. 218/76 mmHg - TTE: Funktionell und strukturell unauffälliges Herz - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: St. n. Nikotinkonsum (kumulativ 40 py, sistiert 03/2018), pos. FA (Mutter 45-jährig Myokardinfarkt), Hypercholesterinämie, Vd. a. arterielle Hypertonie Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung. Aktuell beschwerdefreier Patient. Er habe vor einem Monat beim Einparkieren des Autos und Abdrehen des Oberkörpers Schmerzen über der Brust links verspürt, welche danach 1 Woche lange bestanden. Bei der hausärztlichen Untersuchung war dann alles in Ordnung, er wurde jedoch deshalb zur weiteren Abklärung bei uns angemeldet. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Gelegentlich Palpitationen und Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1 x Nykturie. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin sistiert seit März 18 (kumulativ 40 py), positive FA: Mutter Herzinfarkt mit 45 Jahren. Medikation: Keine. Status vom 08.01.2019: 56-jähriger Patient in ordentlichem AZ und leicht übergewichtiger EZ, Gewicht 78 kg, Grösse 172 cm, BMI 26.4 kg/m². BD 134/77 mmHg rechts, 140/77 mmHg links, HF 73/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG vom 08.01.2019: Normofrequenter Sinusrhythmus 70/min, Mittellage. PQ 124 ms, QRS 86 ms, QTc 377 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Träge aszendierende ST-Streckensenkung in V4/V5 bis 0.1 mV. Belastungs-EKG vom 08.01.2019: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 154 Watt (93% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, aszendierende ST-Streckensenkungen in V3-V6 bis 0.3 mV. Herzfrequenz von 76/min auf 169/min, BD von 141/82 mmHg auf 218/76 mmHg. Doppelprodukt 37060. Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe grenzwertig hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann Belastungshypertonie. Weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24-h-Blutdruckmessung mit ggf. Start einer antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Bezüglich der anamnestischen Palpitationen gegebenenfalls 24-h-EKG im Verlauf. Befund: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 55%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Normal grosse Vorhöfe. Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Aorta bis zur Iliacalbifurkation normal dimensioniert, Wand unauffällig. Aortenklappe trikuspid, an den freien Rändern leicht verdickt mit leichter zentraler Insuffizienz. Ansonsten allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 35 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung: Die von Herrn beschriebenen Beschwerden sind für mich muskuloskelettaler Natur. Diesbezüglich sind die kardialen Untersuchungsergebnisse unauffällig ausgefallen. Im aussagekräftigen Arbeitsversuch auf dem Fahrradergometer konnte bis 154 Watt (93% des Solls) belastet werden, wobei keine Beschwerden beklagt wurden. Es zeigten sich im Belastungs-EKG nur unspezifische ST-Streckenveränderungen, sodass kein Hinweis für eine limitierte Koronarperfusion bestehen. Echokardiographisch nun funktionell und strukturell komplett unauffälliges Herz, insbesondere keine Hinweise für ein inapparent abgelaufenes myokardiales Ereignis bei allseits normalen regionalen Wandbewegungen des linken Ventrikels. Nebenbefundlich leichte zentrale Aortenklappeninsuffizienz bei trikuspider Klappe mit leicht verdickten Rändern, klinisch irrelevant. Die Aorta ist allseits normal dimensioniert, es zeigt sich keine deutliche Sklerose oder Verkalkung. Letztlich bestehen im Belastungsuntersuch eher hypertensive BD-Werte, diesbezüglich ist eine Langzeit-BD-Messung mittels 24-h-BD empfohlen. Zusätzlich besteht sicherlich eine Hypercholesterinämie mit LDL-Cholesterin von 4.31 mmol/l, nach AGLA-Risikorechner ergibt sich weiterhin ein tiefes kardiovaskuläres Risikoprofil von 6.1% ohne Rauchen anzugeben, mit Rauchen jedoch wäre er im intermediären Risiko. Ich denke langfristig sollte eine Statin-Therapie begonnen werden, damit ein Ziel-LDL mindestens unter 3 mmol/l angestrebt werden kann. Zudem ist Herr Y zu einem regelmässigen Ausdauertraining im leichten bis mittleren Intensitätsbereich für 3-5 x pro Woche mind. 30 Minuten geraten, damit sollte langfristig eine leichte Gewichtsreduktion erzielt werden können und die BD-Situation sicherlich auch positiv beeinflusst werden können. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist nicht vorgesehen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 20.12.2018//Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 20.12.2018 Befund: Linker Ventrikel normal gross mit konzentrisch hypertrophierten Wänden, apikale, septal laterale, inferioposteriorer Hypokinesie, leicht eingeschränkte systolische Funktion (EF 45% visuell). Linker Vorhof dilatiert, rechter Vorhof vergrössert, rechter Ventrikel normal gross. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert. Mitralring teilweise verkalkt, Mitralklappe verdickt, teilweise verkalkt, mittelschwere-schwere MI. Leicht-mittelgradige TI, darüber abgeschätzter PAP von 42 mmHg. V. cava inferior normal weit. Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 19.12.2018//Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 19.12.2018 Indikation: Akutes Lungenödem mit pro BNP Erhöhung. Strukturelle Herzkrankheit? Befund: Leicht dilatierter (EDVI = 85 ml/m²), konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 59%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen, leichte midventrikuläre Flussbeschleunigung (sPmax 10 mmHg). Diastolische Dysfunktion voraussichtlich Grad II (pseudonormal). Mittelschwer dilatierte Vorhöfe (LAVI = 46 ml/m², RAVI = 47 ml/m²). Aortenwurzel (4 cm) und A. ascendens (3.7 cm) leicht dilatiert, Wand verdickt. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Leichte pulmonale Drucksteigerung (sPAP 39 mmHg). Minime PI und TI. Kein Perikarderguss. Kleiner basaler Pleuraerguss links > rechts. V. cava inf. normal gross mit verminderter Atemvariabilität.Beurteilung: Befund einer HFpEF whs. bei hypertens. Herzkrankheit. Keine Hinweise auf eine KHK. Einstellen des Blutdruckes mit Ziel-BD < 140/90 mmHg, ideal < 130/80 mmHg. Diuretische Therapie bei aktueller Dekompensation. Leichte Betablockade bei tc Sinusrhythmus, falls Infekt unter Kontrolle. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Hr. Y Fr. Y Dr. X Ärztezentrum Stadt S Berichtsdatum: Stadt S, 17.01.2019 / Steffen / MS-sr Klinik für Innere Medizin Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Schlafoxymetrie vom 16.01.2019 Sehr geehrte Fr. Y Besten Dank für die freundliche Zuweisung der oben genannten Patientin. Indikation: Erschöpfungszustand bei Doppelbelastung Familie/Beruf. Hypertonie. Kein erholsamer Schlaf. Status: Fr. Y, 52 Jahre alt in ordentlichem AEZ, Gewicht 74 kg, Grösse 158 cm, BMI 29.6 kg/m². Letzte Medikation: Coversum N Combi 5/2.5. Befund: Auswertung von 22:55-07:31 Uhr (8 h 37 min). Gute Aufzeichnungsqualität. Analyse von 5103 Atemzügen. Mittlere Atemfrequenz 9.9/min. Selten Schnarchereignisse. 14 Apnoen, 20 Hypopnoen. Apnoe-Hypopnoe-Index 4.9/h (normal < 5/h). Durchschnittliche Sauerstoffsättigung 95%, niedrigste Sättigung 87%. Selten leicht periodische Atmung mit phasenhafter Desaturation. Epworth Sleepiness Scale: 17 von 24 Punkten (0-5 normal, 6-10 Grenzbefund, 11-15 leichte bis mittlere, > 16 schwere Schlafstörung). Beurteilung: Befund zu vereinbaren mit einem leichten, obstruktiven Schlafapnoesyndrom. Ausgeprägte Tagesmüdigkeit und Einschlafneigung. Demnächst Lebensstilmodifikation. Nur bei Persistenz weiterführende polygraphische Abklärung und Evaluation einer CPAP-Therapie. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 20.12.2018 // Klinik für Innere Medizin Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 20.12.2018 Befund: Linker Ventrikel normal gross mit regelrechten Wanddicken und normaler systolischer Funktion (EF 65 %). Diastolische Funktion normal. Linker Vorhof und rechte Herzhöhlen normal gross. Aorta ascendens normal weit und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid. Mitralklappe unauffällig. Trikuspidaklappe unauffällig. Kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior normal weit. Beurteilung: Altersentsprechender Normalbefund Freundliche Grüsse Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 24.12.2018 // Klinik für Innere Medizin Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 24.12.2018 Befund: Linker Ventrikel normal gross mit konzentrisch hypertrophierten Wänden, inferioposterior basaler Akinesie, septaler Hypo-Dyskinesie. Gering-mittelgradig eingeschränkte systolische Funktion (EF 45 %). Linker Vorhof vergrössert, rechter Vorhof vergrössert, rechter Ventrikel vergrössert, PM Sonden in regelrechter Lage. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappenersatz morphologisch und funktionell unauffällig. Mitralklappenring verkalkt, Mitralklappe verdickt, mittelschwere, zweistrahlige Insuffizienz. Trikuspidalklappe mit mittelschwerer Insuffizienz, darüber abgeschätzter PAP von 60 mmHg. V. cava inferior bei Meteorismus nicht gut einsehbar. Pleuraerguss bds. rechts ca 800 ml, links 400 ml. Beurteilung: Ausbau Herzinsuffizienztherapie empfohlen Freundliche Grüsse Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 09.01.2019 // Klinik für Innere Medizin Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 09.01.2019 Indikation: St.n. LE. Persist. Intermittierende hypertens. Krisen. Unklares Systolikum. RV-Funktion. Pulm. Druck? Vitium? Befund: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 64%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Mittelschwer dilatierter linker Vorhof (LAVI = 46 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert, Wand sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, an den freien Rändern leicht verdickt mit minimer zentraler Insuffizienz und guter Öffnung. Ansonsten allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Leichte pulmonale Drucksteigerung (sPAP 38 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung: Bei St.n. LE erfreulich gute RV Funktion. Nur leichte pulm. Drucksteigerung (sPAP 38 mmHg, norm bis 35 mmHg). Für Systolikum kein Korrelat. Aortenklappe lediglich minime irrelevante zentrale AI, gute Öffnung. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Hr. Y Hr. Y PD Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 01.02.2019 / Sunier / MS-td Klinik für Innere Medizin Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.comFallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 30.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnose: V.a. symptomatische intermittierende atriale Runs ED - DD Sinustachykardie im Rahmen situativ erhöhter Sympathikotonus - Langzeit-EKG 18.01.-25.01.2019: Vorwiegend normofrequenter Sinusrhythmus. Mehrere Episoden einer kurzen PSVT, am ehesten im Rahmen eines atrialen Burst (Vorläufer eines Vorhofflimmerns). Diese whs. auch für angegebene Symptomatik verantwortlich. Aktuell kein Vorhofflimmern in der Aufzeichnung. - Ruhe-EKG: Intermittierend ektoper atrialer Ersatzrhythmus - Ergometrie 18.01.2019: 108 Watt (89% des Solls), AP 0, ST 0, BD max. 190/97 mmHg, bei Belastung Sinusrhythmus - TTE: Funktionell und strukturell altersentsprechendes Herz Jetziges Leiden: Weitgehend beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Ca. alle 14 Tage jeweils kurz anhaltende Palpitationen, ohne zusätzliche Symptomatik. Kein Herzstolpern. Gelegentlich orthostatischer Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Status: 51-jährige Patientin in gutem AZ und EZ, Gewicht 62 kg, Grösse 169 cm, BMI 21.7 kg/m². BD 127/81 mmHg rechts, 132/79 mmHg links, HF 77/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin (ca. 30 py), FA: Mutter mit arterieller Hypertonie. Aktuelle Medikation: Keine. Ruhe-EKG: Normofrequenter Rhythmus am ehesten bei ektopen atrialem Fokus, 74/min, Rechtstyp. PQ 140 ms, QRS 78 ms, QTc 444 ms, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Keine Hinweise auf ein WPW. Befund: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und altersentsprechender diastolischer Funktion (LVEF biplan = 65%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Normal grosse Vorhöfe. Aortenwurzel normal dimensioniert, A. ascendens nicht einsehbar. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Kein Shunt-Vitium. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 21 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. in Ruhe kollabierend. A. abdominalis bis zur Iliacalbifurkation normal dimensioniert. Beurteilung und Prozedere: Die intermittierend angegebenen Palpitationen sind am ehesten im Rahmen von intermittierenden atrialen Runs zu interpretieren. Die im Ruhe-EKG gesehenen EKG-Veränderungen sind im Rahmen eines ektopen atrialen Ersatzrhythmus zu interpretieren, wobei dieser unter Belastung dem Sinusrhythmus weicht. Letztlich ist der Befund benigne und bedarf keiner weiteren kardialen Abklärung. Im 7 Tage Holter zeigt sich ein vorwiegend normofrequenter Sinusrhythmus. Mehrere Episoden einer kurzen PSVT, am ehesten im Rahmen eines atrialen Burst (Vorläufer eines Vorhofflimmerns). Diese whs. auch für angegebene Symptomatik verantwortlich. Aktuell kein Vorhofflimmern in der Aufzeichnung. Echokardiographisch findet sich entsprechend ein funktionell und strukturell altersentsprechender Normalbefund. Keine relevanten Klappen- oder Shuntvitien. Allseits normal funktionierender linker Ventrikel ohne regionale Wandbewegungsstörung als Hinweis für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis. Ebenso normal dimensionierte Vorhöfe. Somit ist ein intermittierendes Vorhofflimmern, auch bei zeitlich deutlich kürzer angegebenen Palpitationsphasen, unwahrscheinlich. Bei noch tiefem CHA2DS2-VASc-Risiko-Score bei noch junger Patientin ist jedoch ein Nachweis eines Vorhofflimmerns noch nicht so dringlich. Sollten im Verlauf zusätzliche Faktoren dazu kommen, könnte eine Implantation eines Loop-Recorders erwogen werden. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 02.01.2019 Diagnose: 1. Schwere hypertrophe Kardiomyopathie (HFpEF) - DD Amyloid-Kardiomyopathie, hypertensive Kardiomyopathie - Aktuell: Dyspnoe NYHA IV - TTE vom 02.01.2019: Schwere LV-Hypertrophie, zusätzlich midventrikulärer Druckgradient 61 mmHg in Ruhe, EF 65 %, schwerst dilatierter LA (LAVI 123 ml/m²). Leichtes kombiniertes Mitralklappenvitium. Mittelschwere pulmonale Drucksteigerung (sPAP 60 mmHg). Leichte Pleuraergüsse bds. - Normo- bis tachykardes Vorhofflimmern, unter OAK mit Marcoumar - TTE 16.05.2018: LV klein, konzentrisch hypertrophiert, mit hyperdynamer Auswurffraktion (EF 75%), keine WBS. Midventrikuläre Obstruktion, Spitzendruckgradient in Ruhe = 40 mmHg. Linker Vorhof massiv dilatiert. Tricuspide unauffällige Aortenklappe mit normaler Funktion. Leichte MI. RV normal dimensioniert mit reduzierter systolischer Funktion. Syst. RV-/RA-Gradient 42 mm Hg, mittelschwere TI - cvRF: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas permagna Grad I 2. Chronische dialysepflichtige Niereninsuffizienz, ED 2017 - Ätiologie chronisch: a.e. hypertensiv-arteriosklerotisch - Sekundärkomplikation: Sekundärer Hyperparathyreoidismus, renale Anämie - Dialysezugang/-verfahren: - Permcath jugulär rechts 14.09. bis 21.02.2018, 23.02.2018 bis 06.09.2018, 06.09.2018 bis dato - Katheter Repair arterieller und venöser Schenkel bei Haarrissen am Ansatzstücke am 09.04.2018 - 1. Hämodialyse am 14.09.2017 - Restdiurese 400 ml/24h - Dislokation des PermCath jugulär rechts am 05.09.2018 - PermCath-Wechsel am 06.09.2018 3. Wunddehiszenz bei St.n. medianer Laparotomie am 15.05.2018 - VAC-Therapie seit 30.05.2018 4. Vd.a. COPD - Im Rahmen der Therapie wahrscheinlich COPD Stadium Gold 3 oder 4 - Lungenfunktion unbekannt 5. Multiple zerebrale Ischämien - a.e. embolische Ursache - MRT 28.07.2017: Alter (embolischer) Infarkt occipital rechts, im Thalamus rechts, im Caput nucleus caudatus rechts und weitere im Cerebellum re > li. Alter Infarkt im Lobulus parietalis superior re 6. Demenzielle Entwicklung, MMS 21 Punkte, 05.2017 7. St.n. Septischer Schock bei Zökumperforation a.e. bei Ulkus bei DD CMV-Reaktivierung 8. Spondylogenes Schmerzsyndrom Jetziges Leiden: Zuweisung zur Verlaufsbeurteilung kardiologisch bei regelmässiger dialysepflichtiger Niereninsuffizienz. Die Patientin hat sicher seit Mai eine deutliche Dyspnoe mit Orthopnoe, sodass eigentlich eine NYHA IV vorliegt. Die Dialysen erfolgen weiterhin regelmässig 3 x pro Woche. Generell eher hypotensive Blutdruckwerte. Keine Synkopen. Keine Palpitationen. Aktuelle Medikation: Marcoumar nach INR, Concor 2.5 mg 1/2-0-0, Zestril 5 mg 0-0-0-1/2, Torem 200 mg 1-1-0, Dialvit 0-0-2, Vitamin D3 15 ml-0-0, Remeron 30 mg 0-0-1, Quetiapin 25 mg 0-0-2-2, Minalgin Tropfen 30-30-30-30, Zyloric 100 mg 1-0-0, Transtec 35 µg 1/2 mit Wechseln an Hämodialysetagen, Dospir 1-1-1. Status: 82-jährige Patientin in normalem EZ und reduziertem AZ, Grösse 150 cm, Gewicht 64 kg, BMI 30 kg/m². BDrechts 110/57 mmHg, Linksshunt, Puls 70/min, unregelmäßig. Echokardiographie: Linker Ventrikel mit schwerster linksventrikulärer Hypertrophie, Gradient midventrikulär 61 mmHg. Systolische Funktion erhalten (EF visuell 65 %), keine regionalen Kinetikstörungen. Diastolische Funktion bei VH-Flimmern nicht beurteilbar, wahrscheinlich restriktiv. Erhöhter LVEDP. Schwerst dilatierter linker Vorhof (LAVI = 123 ml/m²). Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit normaler Funktion. Mitralklappe mit verkalktem posterioren Mitralanulus mit Übergreifen auf das posterioren Mitralklappensegel, leichtes kombiniertes Mitralklappen-Vitium (dP mean = 4 mmHg, PHT = 79 ms, KÖF = 2.8 cm²). Rechter Ventrikel visuell ebenfalls hypertrophiert mit erhaltener Globalfunktion und reduzierter longitudinaler Funktion. Dilatierter rechter Vorhof (RAVI = 39 ml/m²). Aorta ascendens normal weit. Trikuspidalklappe unauffällig, leichte Insuffizienz. Mittelschwere pulmonale Drucksteigerung (sPAP 60 mmHg). V. cava inferior dilatiert mit verminderter Atemvariabilität. Leichte Pleuraergüsse bds. 100 ml links, 250 ml rechts. Beurteilung und Prozedere: Bei Fr. Y findet sich weiterhin eine schwerste hypertrophe Kardiopathie. Aus den mir vorliegenden Unterlagen ist nicht ersichtlich, ob jemals eine Amyloid-Kardiopathie gesucht und ausgeschlossen wurde. Letztlich gäbe es heutzutage bei TTR-Amyloidopathie auch eine Therapieoption mittels Tafamidis. Diesbezüglich müsste letztendlich ein MR des Herzens sowie eine Szintigraphie mittels Tc-Pyrosphosphat durchgeführt werden. Sollte sich diese dann positiv zeigen, müsste eine Biopsie erwogen werden. Bei auch midventrikulärem Gradient mit 61 mmHg in Ruhe ist natürlich die therapeutische Situation sehr schwierig. Es zeigt sich eine deutliche pulmonale Drucksteigerung mit auch leichten Pleuraergüssen bds., sodass weiterhin ein Dialysezug versucht werden sollte. Insgesamt muss jedoch auch versucht werden, die Linksherz-Situation nicht zu unterfüllen, damit kein hoher Gradient entsteht. So dass ich einen weiteren Ausbau der Betablockade empfehlen würde, damit das Vorhofflimmern sich noch weiter bei 60/min bewegt. Ansonsten würde ich alternativ die ACE-Hemmer-Medikation mit Aldactone-Medikation wechseln, da diesbezüglich eher noch eine prognostische Relevanz bei HFpEF besteht. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Dr. X Fr. Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 14.01.2019 / Dr. X / MS-td Klinik K Klinik K Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X. Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 11.01.2019 Sehr geehrte Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Arterielle Hypertonie - Ergometrie 02.01.2019: 169 Watt (83 % des Solls), AP 0, unspezifische ST-Streckenveränderungen, BD max. 234/100 mmHg - TTE 10.01.2019: Normal großer, nicht hypertropher LV (EF 67 %), normale diastolische Funktion, leicht dilatierter LA (LAVI 36 ml/m²) - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotinkonsum (kumulativ 30 py), arterielle Hypertonie, Adipositas Grad I (BMI 33.6 kg/m²), Hypercholesterinämie 2. St.n. präsynkopalem Ereignis mit notfallmäßiger Vorstellung am 21.12.2018 - Am ehesten vasovagal - 24-h-EKG 03.01.2019: Unauffälliges 24-h-EKG Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung bei St.n. notfallmäßiger Vorstellung bei präsynkopalem Ereignis am 21.12.2018. Zudem behandlungsbedürftige arterielle Hypertonie mit Frage nach struktureller Herzerkrankung. Anamnestisch im Alltag keinerlei belastungsabhängige kardiale Beschwerden (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Gewicht +/- stabil. Status: 48-jähriger Patient in gutem AZ und adipösem EZ, Gewicht 103 kg, Größe 175 cm, BMI 33.6 kg/m². BD 160/86 mmHg rechts, 173/94 mmHg links, HF 94/min, regelmäßig. Kardiopulmonal kompensiert. Aktuelle Medikation: Atorvastatin 10 mg 0-0-1. Zestril 5 mg 1-0-0. Tamsulosin 0.4 mg 1-0-0. Ruhe-EKG: Tachykarder Sinusrhythmus, Indifferenztyp, 107/min, PQ 162 ms, QRS 84 ms, QTc 433 ms, regelrechte R-Progression. Befund: Normal großer, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF Biplan = 67 %), keine regionale Wandbewegungsstörung. Leicht dilatierter linker Vorhof (LAVI = 36 ml/m²). Aorta allseits bis zur Iliakalbifurkation normal dimensioniert, Wand unauffällig. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal groß mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimaler TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal groß mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Insgesamt findet sich bei Hr. Y eine arterielle Hypertonie. Erfreulicherweise echokardiographisch kein Hinweis für länger bestehende hypertensive Kreislaufdysregulation bei normal dimensionierten LV mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (EF 67 %). Nebenbefundlich leicht dilatierter Vorhof (LAVI 36 ml/m², Norm < 35 ml/m²). Ebenso echokardiographisch keine relevanten Klappen- oder Shuntvitien. Insgesamt sollte somit ein Ziel-BD < 140/90 mmHg, idealerweise < 130/80 mmHg angestrebt werden. Zusätzlich sollte Hr. Y ein regelmäßiges Ausdauertraining im leichten bis mittleren Intensitätsbereich anstreben für 3-5 x pro Woche mindestens 30 Minuten, dadurch sollte die gewünschte Gewichtsreduktion ebenfalls erzielt werden können und die BD-Situation positiv beeinflusst werden. Bezüglich der präsynkopalen Ereignisse denke ich am ehesten an eine vasovagale Präsynkope bei anamnestisch starkem Schwitzen und Blasswerden, zudem zeigen sich im 24-h-EKG keine Auffälligkeiten, ebenso keine Hinweise im Ruhe-EKG für ein Präexzitationssyndrom. Letztlich somit prognostisch günstige Situation, was ein weiteres exspektatives Vorgehen erlaubt. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist nicht vorgesehen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Fr. Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 27.12.2018 / CS Klinik K Klinik K Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X. Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 27.12.2018 Indikation: Kollaps, EKG-Veränderungen, ST-Hebung aVL, diffuse T-Negativierung, Troponin-Erhöhung. St.n. EKV eines VHFli 12.12.2017 Befund: Linker Ventrikel normal groß. Interventrikularseptum leicht verdickt. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF 75 %), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Fragliche Hypokinesie des basalen Interventrikularseptums. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof leicht erweitert (ESD 4.2 cm, LAVI 38 ml/m²). Rechter Vorhof normal groß (5.1 x 3.3 cm). V.a. Impression von infero-medial. Rechter Ventrikel normal groß. Erhalte rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel leicht dilatiert. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt. Mitralklappe normal, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, minimale Trikuspidalinsuffizienz. Kein Hinweis auf eine pulmonale Hypertonie (sPAP 43 mmHg). Kein Perikarderguss. Aorta abdominalis und Vena cava inferior normal weit.Ausgeprägte Hepatomegalie. Bild einer Metastasenleber. Gallenblase kontrahiert, keine sicheren Konkremente. Echoarme Raumforderung im Bereich der Leberpforte (7 x 3 cm). Pankreas nicht einsehbar. Beide Nieren normal gross (re 12.7 x 5.4 cm, li 13.3 x 6.3 cm), kein Stein, kein Stau. Nebennieren nicht einsehbar. Tumor im Bereich der Harnblase 8 x 7 x 8 cm. Beurteilung: EKG-Veränderungen und Troponin-Erhöhung ohne AP am ehesten bedingt durch myokardiale Beteiligung eines fortgeschrittenen Tumorleidens. V.a. diffuse Lebermetastisierung mit Impression des rechten Vorhofes. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 28.12.2018 // Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 28.12.2018 Indikation: Linksherzdekompensation. Hypertens. Herzkrankheit. Mittelschwere MI und mittelschwere AS. KHK mit NSTEMI 04.2011 und inferiorem MI 01.2005. chron. Vorhofflimmern. Verlauf? Befund: Normal grosser, exzentrisch hypertrophierter (LVMMI 140 g/m²) linker Ventrikel mit mittelschwer bis schwer reduzierter Auswurffraktion (LVEF visuell 35-40%). Mässig grosse, bis nach apikal reichende Hinterwandhypo- bis Akinesie mit Beteiligung des basalen Interventrikularseptums. Papillarmuskeldysfunktion posteromedial. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. Erhöhter LVEDP. Beide Vorhöfe mässig dilatiert (LAVI = 46 ml/m²). Rechter Ventrikel normal gross mit reduzierter Globalfunktion (fac = 26%, TAM = 12 mm, s' = 6.9 cm/s). Aortenwurzel normal weit, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid verkalkt, eingeschränkte Taschenseparation, schwere low-flow/low-gradient-Aortenklappenstenose (sPmax 47/28 mmHg, AÖF kont. = 0.6 cm²), leichte zentrale Insuffizienz Regurgitation. Papillarmuskelköpfchen sklerosiert. Mitralklappe leicht sklerosiert, moderate Mitralklappeninsuffizienz mit Jet leicht nach anterior gerichtet. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht, leichte Trikuspidalinsuffizienz, kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 34 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Rechtsseitiger grosser Pleuraerguss ca. 1 Liter. Geg. 03.2016: Zunahme der AS und Abnahme der LVEF Beurteilung: Formal schwere AS. Mittelschwere MI. Rechtsherzschwäche und rechtsseitiger grosser Pleuraerguss. Punktion und Entlastung desselben empfohlen. Aktuell Rekompensation mittels diuretischer Therapie. Im Verlauf Procedere hinsichtlich möglicher TAVI besprechen. Jedoch aktuell bezüglich einem Benefit für den Patienten nicht ganz klar aus meiner Sicht eher zurückhaltend. Ansonsten müsste formal auch eine KHK-Progression gesucht und ggf. verbessert werden (Koronarangiographie). Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 02.01.2019 // Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 02.01.2019 Indikation: Pneumonie rechts hilär, chron. Glomerulopathie mit Nieren-TPX 01.2018. KHK 3-GE mit Hauptstamm. 4 x ACBP of Pump, intraop REA, Koro 01.02.2018: 3 x DES RCA bei Verschluss RIVP Anastomose. Aktuell mögliche kard. Dekompensation. Befund: Linker Ventrikel normal gross, konzentrisch hypertrophiert mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 59%), Hypokinesie inferior basal. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof mittelschwer dilatiert (LAVI = 47 ml/m²), rechter Vorhof normal gross. Aortenwurzel und Aorta ascendens leicht dilatiert. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt, leichte zentrale Aortenklappeninsuffizienz. Mitralklappe leicht verdickt, geringe Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion und eingeschränkter longitudinaler Funktion (TAM = 9 mm, s' = 7.8 cm/s). Normaler Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 26 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit mit normaler Atemvariabilität. Leichter Pleuraerguss links basal (ca. 250 ml). Geg. 09.2017: Leichte Abnahme der RV-Funktion. Ansonsten +/- unveränderter Befund Beurteilung: Keine relevante Befundänderung zu 09.2017, trotz der ACBP-OP und Koro mit RCA-Stenting 02.2018. Befund einer hypertensiven Herzkrankheit (HFpEF). Bei erhöhtem pro BNP. Diuretische Therapie und ggf. im Verlauf Aldactone. Ansonsten eigene Medis weiter wie gehabt. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 02.01.2019 // Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 02.01.2019 Indikation: Kard. Dekompensation bei Infektexacerbierter COPD. PHT? EF? WBST? Befund: Normal grosser, exzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 54%) und normalem GLS (Philips) = 16.8%. Diastolische Funktion nicht abschliessend beurteilbar (2/4 Kriterien). Kein erhöhter LVEDP. Aortenwurzel (4 cm) grenzwertig. A. ascendens nicht einsehbar. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit normaler Öffnung und minimer zentraler Insuffizienz. Mitralklappe mit leicht verdicktem ant. Segel und leichter Insuffizienz. Leichte RV-Dilatation und -Hypertrophie bei erhaltener RV-Funktion. Pulmonaler Druck mittelschwer (sPAP 59 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. grenzwertig weit mit verminderter Atemvariabilität. Geg. 06.2016: +/- unveränderter Befund Beurteilung: Rechtsherzhypertrophie bei chron. pulmonaler Drucksteigerung. Aktuell (sPAP 59 mmHg). Links keine Hinweise auf eine abgelaufene Ischämie. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ad stationäre KG im Hause Berichtsdatum: Stadt S, 03.01.2019 // Klinik KFallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 03.01.2019 Indikation: Bronchitis. Dyspnoe. Frage nach Rechtsherzbelastung. Befund: Herzhöhlen normal gross. Interventrikularseptum leicht verdickt. Konzentrisches linksventrikuläres Remodeling. Leichter LVOT-Gradient (dP 10 mmHg). Hochnormale systolische linksventrikuläre Funktion (EF visuell 75%), hyperdynames Kontraktionsmuster, keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Aortenwurzel leicht dilatiert, Wand glatt begrenzt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht. Kein Klappen- oder Shuntvitium. Keine Zeichen einer Rechtsherzbelastung. Normale rechtsventrikuläre Globalfunktion. Kein Hinweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Vena cava inferior normal weit (1 cm) mit inspiratorischem Kollaps. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 08.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 07.01.2019 Fr. Y Ergänzend zur Ergometrie vom 03.01.2019 berichte ich über die Echokardiographie des oben genannten Patienten. Indikation: Anamnestisch gibt Fr. Y an, dass sie sehr viel Sport gemacht hat in letzter Zeit, aktuell 5x Velo/Woche. Zur letzten Vorstellung bei uns vor 2 Jahren hat sie mindestens 7 kg Gewicht abgenommen, die Leistungsfähigkeit in der Ergometrie hat sich erhöht. Der BD sei nur bei psychischer Belastung erhöht, nachdem Sport gehe sie tiefer. Die Synkopen seien jeweils nach Flüssigkeitsverlust bei der Sauna oder Sport aufgetreten in Kombination mit Einnahme des Hypertensivums. Seitdem die Medikation umgestellt wurde auf 8 mg Candesartan, keine Beschwerden mehr gehabt. Wegen ihrer psychischen Belastung nimmt sie gelegentlich Bachblüten und Vitamin B-Komplex. Befund: Linker Ventrikel normal gross mit geringer Septumhypertrophie, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion. Diastolische Funktion normal. Linker Vorhof und rechte Herzhöhlen normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe unauffällig. Mitralklappe unauffällig. Trikuspidalklappe unauffällig, Pulmonalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Zusammenfassung: In der Ergometrie verbesserte Belastungsfähigkeit ohne Anhalt für Koronarinsuffizienz. Echokardiographisch zeigt sich ein altersentsprechender Normalbefund. Meines Erachtens sind die Synkopen am ehesten orthostatisch zu erklären im Rahmen von deutlichem Flüssigkeitsverlust durch Transpiration und gleichzeitiger Einnahme des Blutdruckmedikamentes. Ich habe Fr. Y erklärt, dass sie den Flüssigkeitsverlust nach dem Velofahren mit Trinken ausgleichen sollte. Um zu schauen, ob überhaupt eine Therapie des Blutdrucks aktuell nötig ist (deutliche Gewichtsabnahme, regelmässiges Training, von ihr normale Werte dokumentiert) werden wir in ca. 3 Monaten eine 24h-BD-Messung durchführen. Je nach dem sollte die Medikation dann angepasst werden. Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Fr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 04.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale und transoesophageale Echokardiographie vom 04.01.2019 Indikation: CVI im Stromgebiet der Media rechts ED 30.12.2018 TTE: Herzhöhlen normal gross. Regelrechte Wanddicken. Normale systolische und diastolische LV-Funktion (EF 74%). Keine regionalen WBS. Aortenwurzel normal weit, Wand glatt begrenzt. AK trikuspid, morphologisch regelrecht. Leichte zentrale Aortenklappeninsuffizienz. Übrige Klappen unauffällig. Kein Hinweis einer PHT. Vermehrt mobiles Interatrialseptum. Nach Gabe agitierter NaCl-Lösung und Valsalva-Pressmanöver schwallartiger Bubble-Übertritt vom rechten in den linken Vorhof mit vollständiger Opazifikation der linken Herzabschnitte im Sinne eines persistierenden Foramen PFO Grad IV. Kein Perikarderguss. Aorta abdominalis und VCI unauffällig. TEE: Disoprivan fraktioniert. Problemloses Einführen der multiplanen TEE-Sonde. LA normal gross. Kleines, freies Vorhofsohr links. MK normal, geringe Mitralregurgitation. LV normal. AK trikuspid mit geringer, zentraler Regurgitation. Aortenwurzel normal weit, Wand glatt begrenzt. Rechte Herzabschnitte, soweit darstellbar, unauffällig. Vorhofseptumanerysma 16 mm Typ 4LR. Tunnellänge 6 mm. AP-Durchmesser 24 mm. Intermittierend Bubble-Übertritt vom RA in den LA. Aorta thoracalis descendens normal. Beurteilung: PFO IV, ASA. Kryptogener CVI. Procedere: Perkutaner PFO-Verschluss. Patientin wird aufgeboten. Ausschluss einer hereditären Hyperkoagulabilität. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Fr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 07.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 07.01.2019 Indikation: V.a. TIA Befund: Linker Ventrikel normal gross. Hinterwand leicht, Interventrikularseptum mässig verdickt, konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Basaler Septumwulst, keine LVOT-Obstruktion. Normale systolische Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. V.a. diastolische Dysfunktion Grad 2 (Pseudonormalisation). Linker Vorhof leicht dilatiert (ESD 4.1 cm, LAVI 49 ml/m²). Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert, gute rechtsventrikuläre Funktion. Aortenwurzel und Aorta ascendens leicht erweitert, sklerosiert. Harte Plaques Grad II-III im Bereich des sinutubulären Übergangs. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt. Anteriores Mitralsegel leicht verdickt, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe unauffällig. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP 43 mmHg). Kein Perikarderguss. Hepatomegalie. Steatosis hepatis. Vena cava inferior normal weit. Farbdopplersonographisch und nach Gabe agitierter NaCl-Lösung geschlossenes Interatrialseptum, kein Nachweis eines PFO. Harte Plaque ICA re 40%, li 50%. Beurteilung: Hypertensive Herzerkrankung, konzentrische LVH, diastolische Dysfunktion Grad 2, Vorhofdilatation links (LAVI 49 ml/m²).Erhöhtes Risiko, Vorhofflimmern zu entwickeln. Berichtsdatum: Stadt S, 08.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale und transösophageale Echokardiographie sowie Elektrokonversion vom 07.01.2019. Indikation: Dyspnoe und Angina pectoris. Tachykardes Vorhofflimmern. Thrombus-Ausschluss vor Elektrokonversion. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß. Hinterwand grenzwertig, Interventrikularseptum leicht verdickt. Konzentrisches linksventrikuläres Remodeling. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF 60%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion bei tachykardem Vorhofflimmern nicht beurteilbar. Leicht erhöhter LVEDP. Linker Vorhof leicht dilatiert (ESD 4.2 cm, LAVI 32 ml/m²). Rechter Vorhof grenzwertig weit. Rechter Ventrikel normal groß. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel normal weit, Wand gering verdickt. Aortenklappe trikuspid, Rändern gering verdickt, minimale Regurgitation. Mitralklappe gering verdickt, umschriebene Sklerosierungsareale, leichte Mitralinsuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht, leichte Trikuspidalinsuffizienz, leichte Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 49 mmHg). Kein Perikarderguss. Transösophageale Echokardiographie: Disoprivan fraktioniert. Problemloses Einführen der multiplanen TEE-Sonde. Leichte Vorhofdilatation links. Dilatiertes Vorhofsohr links ohne Thrombus-Nachweis und mit guter Kontraktilität (PSV 35 cm/s). Unauffälliges Pulmonalvenen-Flussmuster. Mitralklappe gering verdickt, leichte bis moderate Mitralinsuffizienz. Konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit guter Kontraktilität. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt. Rechte Herzabschnitte soweit darstellbar unauffällig. Farbdopplersonographisch geschlossenes Interatrialseptum. Aorta thoracalis descendens normal weit mit geringer Wandverdickung. Beim Rückzug der TEE-Sonde ausgeprägter Reizhusten, dabei auch leichtes Erbrechen. Absaugung, Guedel-/Wendl-Tubus mit rascher Stabilisierung. Normoxämie. Kreislauf stabil. Elektrokonversion: Synchronisierte Schockabgabe mit 200 J. Umspringen in einen initial leicht instabilen, später aber stabilen, normofrequenten Sinusrhythmus. Prozedere: Unbefristete Antikoagulation bei CHA2DS2-VASc-Score 4. Kardiologische Verlaufskontrolle in 1-2 Monaten (Langzeit-EKG, Ergometrie). Patient wird aufgeboten. Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Berichtsdatum: Stadt S, 08.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 07.01.2019 Befund: Linker Ventrikel enddiastolisch und endsystolisch leicht dilatiert. Exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Mittelgradig eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 41%). Diffuse Hypokontraktilität mit regionalen Unterschieden. Akinesie apikolateral und inferoapika, posteriore Hypokinesie, septale Dykinesie. Schwere diastolische Dysfunktion, restriktives Füllungsmuster, erhöhter LVEDP. Linker Vorhof dilatiert. Rechter Vorhof leicht erweitert. Rechter Ventrikel normal groß, erhaltene rechtsventrikuläre Funktion, SM-Elektroden im rechten Vorhof und Ventrikel. Aortenwurzel dilatiert, sklerosiert. Aortenklappen-Bioprothese (Evolut PRO 34 mm) mit regelrechter Funktion (dP max. 10 mmHg), keine Insuffizienz. Mitralanulus verkalkt mit Übergreifen auf die Basis des posterioren Segels, leicht-mittelgradige Mitralinsuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht, mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz, darüber abgeschätzter PAP von 47 mmHg. Beurteilung: Im Vergleich zur VU verschlechterte EF. Ausbau resp. Wiederbeginn Herzinsuffizienztherapie empfohlen. Berichtsdatum: Stadt S, 08.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 08.01.2019 Befund: Steile Herzachse. Linker Ventrikel normal groß, Septumhypertrophie, regelrechte Funktion (EF 77%). Linker Vorhof und rechte Herzhöhlen normal groß. Aorta ascendens normal weit, kleine Plaques. Aortenklappe verdickt, trikuspid. Mitralklappe verdickt, leichte Insuffizienz. Pulmonalklappe unauffällig. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Berichtsdatum: Stadt S, 07.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transösophageale Echokardiographie vom 07.01.2018 Indikation: Rechtsherzbelastung bei tachykardem Vorhofflimmern. Ausschluss Thrombus vor allfälliger EKV? Befund: Untersuchung auf IPS bei tachykardem Vorhofflimmern nach Aufklärung und Einverständnis durch den Patienten. Sedation durch die Kollegen der Anästhesie. Normal großer, visuell hypertrophierter linker Ventrikel mit mittelschwer reduzierter EF (40-45%) bei tachykardem Vorhofflimmern. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Vorhöfe beidseits schwer dilatiert. Spontansmoke im linken Vorhof und Vorhofsohr, jedoch kein Thrombus darstellbar. Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert, Wand sklerosiert, A. descendens und prox. A. abdominalis mit verdickten Wänden. Aortenklappe trikuspid, partiell verkalkt mit vermindert mobilen Taschen und mittelschwer bis schwerer Aortenklappenstenose (KÖF plan = 1.1 cm²). Mitralklappe mit verdickten Segeln und verkalktem Mitralanulus mit leichter Insuffizienz. Rechter Ventrikel visuell normal groß mit verminderter Globalfunktion. Mittelschwer bis schwere TI bei Anulusdilatation bei RA-Dilatation. Pulmonale Drucksteigerung (sPAP ca. 40 mmHg). V. cava inf. schwer dilatiert mit verminderter Atemvariabilität. Dilatierte Lebervenen und Pleuraerguss beidseits.Keine EKV bei unklarer Genese des Vorhofflimmerns. Beurteilung: Aktuell schwere TI und Rechtsherzbelastung im TEE. LE nicht sicher auszuschliessen. Somit aktuell noch keine EKV. CT-Thorax zur Beurteilung diesbezüglich empfohlen. Beginn Cordarone mit wenig Betablocker. Diuretische Therapie. Im Verlauf evtl. EKV ohne TEE bei Xarelto 20 mg tgl. Im Verlauf bei Frequenz- oder Rhythmuskontrolle TTE zur Beurteilung der TI und der Aortenklappenstenose. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Hr. X Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 14.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 14.01.2019 Indikation: Neudiagnose Vorhofflimmern, LE subsegmental, kard. Dekompensation. Mittelschwere bis schwere AS. Befund: Normal grosser, konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 59 %). Diastolische Dysfunktion Grad III (restriktiv). Mittelschwer dilatierter Vorhof (LAVI = 43 ml/m2, RAVI = 40 ml/m2). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert, Wand sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, partiell verkalkt mit vermindert mobilen Taschen und mittelschwer bis schwerer Aortenklappenstenose (KÖF plan = 1.1 cm², KÖF kont. = 0.8 cm², DVI = 0.29). Mitralklappe mit verdickten Segel und verkalktem Mitralanulus mit leichter Insuffizienz. Rechter Ventrikel visuell normal gross mit normaler Globalfunktion. Mittelschwere TI bei Anulusdilatation (4.2 cm) bei RA-Dilatation. Pulmonale Drucksteigerung (sPAP ca. 40 mmHg). V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Pleuraerguss bds. links 200 ml, rechts ca. 500 ml. Beurteilung: Befund einer HFpEF. Aktuell besser kompensiert. SR. Diuretische Therapie, im Verlauf Aldactone etablieren. Frequenzkontrolle weiter. Bei im Verlauf Beschwerden hinsichtlich schwerer AS (Schwindel, Synkopen, AP oder prog. Dyspnoe) sollte eine TAVI mit der Patientin besprochen werden. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Hr. X Hr. Pract. med. Engelbert Bruhin Berichtsdatum: Stadt S, 07.02.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Kontroll-Echokardiographie vom 07.02.2019 Indikation: PFO-Verschluss 07.02.2019. Kontrolle vor Austritt Befund: Herzhöhlen normal gross. Regelrechte Wanddicken. Normale systolische LV-Funktion (EF 65 %). Keine regionalen WBS. Aortenwurzel normal weit, Wand glatt begrenzt. AK trikuspid, morphologisch regelrecht. Leichte zentrale Aortenklappeninsuffizienz. MK leicht verdickt, geringe Mitralregurgitation. Übrige Klappen unauffällig. PFO-Schirmchen in situ. Kein Perikarderguss. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Hr. Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 17.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 17.01.2019 Diagnosen: 1. Thorakale Schmerzen am ehesten muskuloskeletal Anamnese: In den letzten zwei Wochen gelegentlich aufgetretener Druck retrosternal, vor allem in Ruhe. Wenn sie tief atmet, geht der Druck weg. Seit einiger Zeit macht sie Übungen für den Rücken. Gelegentlich Palpitationen, kein Schwindel, Ödeme nach langen Sitzen. Keine Atemnot. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin Passivrauchen und Adipositas. Letzte Medikation: Pantozol 40 mg bei Bedarf. Status: 50-jährige Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 84 kg, Grösse 151 cm, BMI 36.8 kg/m². BD 142/88 mmHg rechts, 141/80 mmHg links, HF 76/min, regelmässig. Befund: Linker Ventrikel normal gross mit regelrechten Wanddicken, keine Kinetikstörung und normale systolische Funktion (EF 61 %). Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof normal gross, rechte Herzhöhlen normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid. Mitralklappe unauffällig. Trikuspidalklappe unauffällig. Kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Beurteilung: Echokardiographisch zeigt sich ein altersentsprechender Normalbefund. In der Ergometrie kein Anhalt für Koronarischämie, jedoch erhöhte Blutdruckwerte. Der Blutdruck sollte kontrolliert werden. Ich habe Fr. Y empfohlen Gewicht abzunehmen (dokumentierte Gewichtszunahme von 9 kg seit 2013). Meines Erachtens sind die Beschwerden nicht kardial bedingt. Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Ad stationäre KG Chirurgie Berichtsdatum: Stadt S, 10.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 10.01.2019 Indikation: KHK 3 GE mit mittelgradigen Stenosen 04/2018. Paroxysm. Vorhofflimmern ED?, COPD Glod II, PAVK bds. Befund: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 56 %), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Mittelschwer dilatierter linker Vorhof (LAVI = 44 ml/m2). Aortenwurzel (3.7 cm) und A. ascendens (4.1 cm) leicht dilatiert, deutliche Plaques am sinotubulären Übergang. Aortenklappe trikuspid, partiell verkalkt mit mittelschwerer low-flow-low-gradient AS (sP max/mean = 11/6 mmHg, KÖF kont = 1.2 cm², KÖF index 0.7 m²/m²). Mitralklappe mit sklerosiertem Mitralanulus und minimer Mitralinsuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 35 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität.Beurteilung: Bei aktenanamnestisch (Befunde nicht gesehen) nicht relevanten Stenosen und KHK-3GE besteht sicherlich ein erhöhtes perioperatives kardiales Risiko. Eine Leistungsfähigkeit diesbezüglich kann bei fehlender Mobilität nicht eruiert werden, jedoch keine Anamnese für eine progrediente AP-Symptomatik. Echokardiographisch jedoch normale EF ohne Regionalitäten in Ruhe. Nebenbefundlich noch mittelschwere AS. Bei CHA2DS2-Vasc von 4 Punkten ist eine DOAK Indikation bei paroxysmalem VHFlimmern gegeben. Diesbezüglich würde ich auf Xarelto 20 mg tgl. anstatt Marcoumar wechseln. Aus kardialer Sicht kann die Aspirin Medikation gestoppt werden. Regelmässige jährliche kardiologische Kontrollen empfohlen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 10.01.2019// Klinik K Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin KD Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 10.01.2019 Indikation: Kardiale Standortbestimmung. Permanentes Vorhofflimmern. Arterielle Hypertonie. Befund: Mittelschwer dilatierter, exzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit schwer reduzierter Auswurffraktion (LVEF visuell 30-35 %). Akinesie inferior/inferoseptal und inferolateral betont. Ansonsten Hypokinesie aller Wandabschnitte mit bester Kontraktion der basalen Manschette. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht bestimmbar. Vorhöfe bds. schwer dilatiert (LAVI = 60 ml/m², RAVI 74 ml/m²). Aortenwurzel (3.8 cm) und A. ascendens (4.1 cm) leicht dilatiert, Wand sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert bis verkalkt mit mittelschwerer low-flow-low-gradient AS (sP max/mean = 18/11 mmHg, KÖF kont = 1.4 cm) und leichter zentraler Insuffizienz. Mitralklappe mit sklerosiert bis vekalktem post. Mitralanulus und leicht bis mittelschwerer MI bei Anulusdilatation und LV-Geometriestörung. Rechter Ventrikel normal gross mit reduzierter Globalfunktion. Pulmonale Drucksteigerung (sPAP 53 mmHg). Leichte TI, minime PI. Kein Perikarderguss. V. cava inf. dilatiert mit verminderter Atemvariabilität. Pleuraergüsse bds. ca. 500 ml. Leberzysten exemplarisch 3.4 x 3 cm und einmalig septiert 3.2 x 2.3 cm. Beurteilung: Dilatative Kardiopathie mit schwer reduzierter EF (HFrEF). Etablieren einer HI-Therapie (Betablocker, ACE-Hemmer, Aldactone, Diuretikum). Gewichtsreduktion mind. 5 kg. Ansonsten Ursachenklärung mit Koronarangiographie im Verlauf. Xarelto bei CHA2DS2-Vasc von 5 Punkten. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 10.01.2019// Klinik K Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin KD Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 10.01.2019 Indikation: Progrediente Dyspnoe unklarer Genese. Mittelschweres kombin. Aortenklappenvitium. Hypertropher Kardiopathie. Intermittierendes Vorhofflimmern. Hinweise auf eine Rechtsherzbelastung? Befund: Normal grosser, konzentriert hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 58 %), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Erniedrigter GLS (Philips) = -12 % mit apikal sparing, hoch suggestiv auf Amyloidkardiopathie. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof stark dilatiert (LAVI 58 ml/m²). Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion, Aortenwurzel (3.6 cm) grenzwertig weit, Aorta ascendens (4.2 cm) leicht dilatiert, sklerosiert. Aortenklappe bicuspid (Raphe zwischen links und akoronar), sklerosiert bis verkalkt, mittelschweres kombiniertes Aortenklappenvitium. Mittelschwere Stenose (sP max/mean = 35/16 mmHg, AÖF 1 cm², KÖF index = 0.7 cm²/m², LVOT 1.9 cm). Leicht bis mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz mit exzentrischem Jet nach posterolateral, entlang des anterioren Mitralsegels bis apikales LV-Drittel (PHT 502 ms). Mitralklappe sklerosiert, verdickt, leichte Stenosekomponente (dPmittel 3 mmHg), geringe Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Leichte pulmonale Hypertonie (sPAP 50 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Beurteilung: Befund einer hypertrophen Kardiomyopathie mit GLS (apikal sparing) hoch suggestiv auf kardiale Amyloidose. Abklärung mit MRI empfohlen. Aortenklappe weiterhin mittelschwer stenosiert. Kardial kompensiert. Therapie mit Aldactone anstatt ACE-Hemmer empfohlen. Keine Rechtsherzbelastung. Leicht erhöhter pulmonaler Druck, jedoch evtl. zuvor leicht unterschätzt. Generell dieser passend für COPD. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 11.01.2019// Klinik K Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin KD Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 11.01.2019 Indikation: unkl. Entzündungszustand, rechtsführende kard. Edkompensation, Paroxysm. Vorhofflimmern ED 12/2018, LE bds. ED?. Hinweise auf eine Endokarditis? WBST? Befund: Normal grosser, konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 67 %), keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Relaxationsstörung. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof (LAVI 42 ml/m²). Aortenwurzel, A. ascendens und Aortenbogen normal dimensioniert, deutliche atheromatöse Plaques. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit leichter zentraler Insuffizienz und normaler Öffnung. Mitralklappe mit stark verkalktem Mitralanulus mit Übergreifen auf das post. Mitralklappensegel mit leichtem komb. Mitralvitium (dP mean 3 mmHg, PHT 88 ms, KÖF 2.5 cm²). Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Leichte pulmonale Drucksteigerung (sPAP 44 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross, kolabiert bei Inspiration. Steatosis hepatis und Hepatomegalie. Von transthorakal keine eindeutigen Hinweise auf eine Endokarditis. Falls gewünscht bei hohem Verdacht TEE anmelden. Beurteilung: Befund einer HFpEF whs. bei hypertens. Herzkrankheit. Paroxysm. Vorhofflimmern während Untersuch steter Wechsel zwischen SR und VHFli. CHA2DS2-Vasc 5 Punkte. DOAK mit Xarelto. Keine eindeutigen Hinweise auf Endokarditis +/- altersentsprechender Befund. Falls Verdacht auf Endokarditis bleibt, TEE empfohlen.Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 10.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 10.01.2019 Indikation: Unklare Oberbauchschmerzen. Whs. chron. Vorhofflimmern. Neu EF 45% und leichte MI und leicht bis mittelschwere TI im bedside Echo 09.01.2019. Genaue Quantifizierung? Befund: Normal grosser, konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit leicht reduzierter Auswurffraktion (LVEF visuell 45-50%). Diffuse Hypokinesie ohne klare regionale Dominanz. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof (LAVI = 42 ml/m²). Leicht dilatierte Aortenwurzel (4.2 cm), A. ascendens (4.1 cm) und Aortenbogen (3.4 cm), Wand sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, mit minimer zentraler Insuffizienz bei Anulusdilatation. Mitralklappe mit verdickten Segel und leichter Insuffizienz bei Anulusdilatation. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion und reduzierter longitudinaler Funktion. Leichte pulmonale Drucksteigerung (sPAP 40 mmHg). Leicht bis mittelschwere TI bei Anulusdilatation. Minime PI. Kein Perikarderguss. V. cava inf. dilatiert mit verminderter Atemvariabilität. Beurteilung: Befund mit hypertens Herzkrankheit und chron. Vorhofflimmern vereinbar. Keine relevanten Klappenvitien. Dilatative Aortopathie somit BD < 130/80 mmHg Ziel. HI-Therapie mit ACE-Hemmer, Betablocker, Diuretikum und ggf. Aldactone etablieren. Xarelto bei CHA2DS-Vasc 5 Punkten. Besprechen einer Ischämiediagnostik mittels Koronangiographie ambulant im Verlauf. 24h-Holter zur Beurteilung der Herzfrequenzvariabilität. Relevante Pausen, chronotrope Inkompetenz? Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 11.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 11.01.2019 Indikation: Unklare Bakteriämie mit gramnegativen Stäbchen. DD Urosepsis, Pulmonal, Endokarditis. Hinweise auf eine Endokarditis? Befund: Leicht dilatierter, konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 55%). Keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Relaxationsstörung. Leicht dilatierter linker Vorhof (LAVI = 40 ml/m²). Aortenwurzel (4.1 cm) und A. ascendens (3.9 cm) leicht dilatiert, Wand sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, fokal sklerosiert mit leichter low-flow-low-gradient AS (sP max/mean = 19/10 mmHg, KÖF kont. = 1.6 cm², KÖF plan = 2 cm²) und minimer zentraler Insuffizienz. Mitralklappe morphologisch unauffällig mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 35 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung: Von transthorakal keine Endokarditis sichtbar. Ansonsten Befund einer hypertrophen Kardiopathie (HFpEF) am ehesten bei art. Hypertonie. Falls weiterhin hochgradiger V.a. Endokarditis, TEE empfohlen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 15.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Schlafoxymetrie vom 14.01.2019 Indikation: Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Erstmals diagnostiziertes paroxysmales, tachykardes und symptomatisches Vorhofflimmern am 30.11.2018, Terminierung kurz nach Einnahme von Tambocor, CHA2DS2-VASc-Score 1 2. Erhöhtes kardiovaskuläres Risikoprofil: Adipositas (BMI 28.2 kg/m²), Hypertonie, Dyslipidämie, obstruktives Schlafapnoe-Syndrom 3. St. n. schlafmedizinischer Abklärung 10.2012 (Klinik K), OSAS (AHI 12/h) Status: Gewicht 132 kg, Grösse 186 cm, BMI 38.2 kg/m². Epworth Sleepiness Scale: 5 von 24 Punkten (0-5 normal, 6-10 Grenzbefund, 11-15 leichte bis mittlere, > 16 schwere Schlafstörung). Befund: Auswertung von 23:38 - 07:54 Uhr (8 h 16 min). Gute Aufzeichnungsqualität. Analyse von 6521 Atemzügen. 32 Apnoen (27 unklassifiziert, 4 obstruktiv, 1 zentral). 18 Hypopnoen. Apnoe-Hypopnoe-Index 3.9/h (< 5/h). 257 Schnarchereignisse, in der Regel ohne Flusslimitation. Durchschnittliche Sauerstoffsättigung 95%, niedrigste Sättigung 85%. Beurteilung: Episoden mit periodischer Atmung und phasenhafter Desaturation. Befund zu vereinbaren mit leichtem, überwiegend obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 28.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Indikation: Koronare Herzerkrankung, Verlaufskontrolle. Transthorakale Echokardiographie 25.01.2019: Linker Ventrikel normal gross. Grenzwertige Wanddicken. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 64%). Umschriebene Hypokinesie infero-basal mit Beteiligung des basalen Interventrikularseptums. Normale diastolische Funktion. Linker Vorhof grenzwertig weit. Rechte Herzabschnitte normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, Aortensklerose. Aortenklappe vermutlich trikuspid mit partieller Raphe zwischen rechts- und linkskoronare Tasche. Eingeschränkte Taschenseparation. Leichte bis moderate Stenose (dP max. 28 mmHg, dP mittel 13 mmHg, AÖF 1.2 cm²). Mitralklappe diffus verdickt, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, minimale Trikuspidalinsuffizienz. Leichte Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 43 mmHg) bei systemischer Hypertonie. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit.Duplex der Carotiden: Gefässe: CW-/PW B-Mode (cm/s) (lokale Stenose %) rechts links 30 30-40 30-40 20-30 40 50-60 Beurteilung: Mässige Atheromatose Carotisbifurkation bds. Gemischte, vorwiegend harte, raue und exzentrische Plaques. Kein Hinweis für hämodynamisch relevante Stenosen. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Ad stationäre KG Berichtsdatum: Stadt S, 15.01.2019/Steffen/MS-sr Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 14.01.2019 Indikation: St. n. Lungenembolie. Befund: Linker Ventrikel normal gross. Interventrikularseptum leicht verdickt. Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 63 %), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Beide Vorhöfe und rechter Ventrikel unauffällig. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel normal weit, Wand gering verdickt. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert bis verkalkt, eingeschränkte Taschenseparation, insbesondere der akoronaren Tasche. Mittelgradige, paradoxical low-flow/low-gradient-Aortenklappenstenose (dP max. 21 mmHg, dP min. 11 mmHg, AÖF 1.1 cm2). Übrigen Klappen morphologisch und funktionell regelrecht. Kein Hinweis für ein Shunt-Vitium. Normaler Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 36 mmHg). Kein Hinweis für Cor pulmonale. Kein Perikarderguss. Beurteilung: Zeichen einer hypertensiven Herzerkrankung, leichte Septumhypertrophie, Relaxationsstörung. Mittelgradige paradoxe low-flow/low-Gradient-Aortenklappenstenose (Aortenöffnungsfläche 1.1 cm2). Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie cc: - Herr Dr. X Ad stationäre KG-Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 15.01.2019/Steffen/MS-td Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 13.01.2019 Indikation: Hospitalisation seit 12.01.2019 wegen Dyspnoe NYHA IV. Vd. a. virale Bronchitis. Diagnosen: 1. Ischämische Kardiomyopathie mit schwer eingeschränkter LVEF (20-25 %) bei schwerer koronarer 3-Gefässerkrankung - ICD-Abfrage: Keine Tachy-Episoden, gute Funktion stabile Messwerte - 1987 ausgedehnter inferiorer Myokardinfarkt - 2000 St. n. 7-facher Bypass-Operation - 2006 Defibrillator und kardialer Resynchronisation (CRT-D) - 2009 St. n. Implantation einer epikardialen LV-Elektrode - 2010 CRT-D-Aggregatwechsel (Medtronic Viva XT) - 2014 Kontroll-Koronarangiographie anamnestisch ohne Intervention - TTE vom 03/2015, 10/2015, 09.2016 und 12/2017: Dilatierter und exzentrisch hypertrophierter LV, EF 20-25 %, diffuse Hypokinese aller Wandabschnitte, diastolische Dysfunktion 2. Grades, LA hochgradig, RA leichtgradig dilatiert, normale RV-Dimension, leicht eingeschränkter Funktion, keine relevanten Klappenvitien, pulmonaler Druck normal 2. Paroxysmales Vorhofflattern und -flimmern, ED 11.03.2015 - CHA2DS2-VASc Score 3 Punkte - OAK mit Xarelto, Amiodaron - 08.10.2015 Multiple Vorhofflattern-Episoden (50 neue Detektionen, max. Dauer 22 Minuten), zum Teil Degeneration ins Vorhofflimmern, 1 nicht-anhaltende Kammertachykardie über 6 Schläge (HF 188/min) 3. St.n. Cholezystektomie Befund: Linker Ventrikel sowohl enddiastolisch als auch endsystolisch massiv dilatiert (8.1/7.3 cm, LVEDV 392, LVEDV-Index 186 ml/m² - normal 35-75 ml/m²). Schwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 25 %). Diffuse Hypokontraktilität mit regionalen Unterschieden. Sehr grosse, bis nach apikal reichende Hinterwandakinesie, basal auch diese Anteile. Beste Kontraktilität mitt-lateral und anterior. Keine interventrikuläre Dyssynchronie. Ausgeprägte intraventrikuläre Dyssynchronie. Stark reduzierter Global longitudinal Strain (GLS, -4.4 %, normal < -15 %). Stark erhöhter LVEDP (35 mmHg, normal < 12 mmHg). Linker Vorhof mässig, rechter Vorhof leicht erweitert. Rechter Ventrikel unauffällig. SM-Elektroden. Aortenwurzel leicht dilatiert, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt. Mitralklappe leicht verdickt, Papillarmuskelköpfchen sklerosiert, Mitralanulus im oberen Normbereich. Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht. Leichte Mitralklappen-, minimale Trikuspidalklappen-Insuffizienz. Keine relevante pulmonale Hypertonie (sPAP 36 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atemvariabilität. Kein Pleuraerguss. Beurteilung: Sehr marginale Herzfunktion. Massiv erhöhter LVEDP (35 mmHg, normal < 12 mmHg) als Hinweis einer latenten kardialen Dekompensation. Progrediente Niereninsuffizienz (Kreatinin-Anstieg von 164 auf 195 µmol/l, GFR 37 auf 30 ml/min). V.a. kardio-renales Syndrom. Gute rechtsventrikuläre Funktion. So-nomorphologisch keine Zeichen einer manifesten Dekompensation (sPAP 36 mmHg), normal weite VCI mit erhaltener Atemvariabilität, keine Pleuraergüsse. Dyspnoe möglicherweise durch viralen Infekt. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie cc: - Herr Dr. X Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 14.01.2019/CS Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 14.01.2018 Indikation: V.a. TIA Befund: Kleiner linker Ventrikel. Hinterwand leicht, Interventrikularseptum mässig verdickt, basaler Septumwulst, leichter LVOT-Gradient (dP 6 mmHg). Konzentrisches linksventrikuläres Remodeling. Hochnormale systolische linksventrikuläre Funktion, EF 70 %. Diastolische Dysfunktion Grad 2, erhöhter LVEDP. Linker Vorhof in Längsachse leicht dilatiert. Rechter Vorhof und rechter Ventrikel normal gross, gute rechtsventrikuläre Funktion. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt. Mitralklappe gering verdickt, minimale Regurgitation. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Minimaler Perikardergusssaum posterior. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. Aortensklerose. Keine Befundänderung im Vergleich zur VU 2012. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 18.01.2019// Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 18.01.2019 Aktuell hypotone Blutdruckwerte. Hypertens. Herzkrankheit. Ventrikuläre Extrasystolie. Verlauf? Befund: Normal grosser, nicht hypertropierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 69%). Beide Vorhöfe und rechter Ventrikel normal weit. Normale RV-Globalfunktion. PFO-Schirmchen in situ. Farbdopplersonographisch kein Shunt-Nachweis. Aortenwurzel (4.1 cm) und Aorta ascendens (4.1 cm) leicht erweitert, Wand glatt begrenzt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht, kein Klappenvitium, keine pulmonale Hypertonie. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. Hepatomegalie, Steatosis hepatis. Nieren, Gallenblase normal. Geg. 12.2018: +/- unveränderter Befund. Beurteilung: Befund nicht vereinbar mit hypertens. Herzkrankheit. Normales Echo. Hypotonie am ehesten im Rahmen Gewichtsverlust (anamnestisch gewollt -17 kg) damit einhergehender Normalisierung des Blutdruckes. Zusammen mit Cosaar dann hypotensive BD-Werte. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Hr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 14.01.2019 Indikation: V.a. Cholecystitis mit beginnender Sepsis. PAVK St. IV bds. Hypertens. Herzkrankheit LVEF 44%. Kard. Dekompensation bei fehlender Medikamenteneinnahme. Systolikum. EF? Vitien? Befund: Mittelschwer dilatierter, exzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit leicht reduzierter Auswurffraktion (LVEF biplan = 50%). Antero-apiko-septale Hypokinesie, DD asynchrone Kontraktilität bei Linksschenkelblock. Zudem Hypokinesie inferior/inferoseptal midventrikulär bis apikal. Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Linker Vorhof schwer dilatiert (LAVI = 70 ml/m2). Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Rechter Vorhof normal gross. Aortenwurzel normal weit, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit normaler Funktion. Mitralklappe sklerosiert, umschriebene Mitralanulusverkalkung posterior mit Übergreifen auf das post. Segel, leichte Regurgitation und leichte Stenose (dP mean = 3 mmHg, KÖF 2.3 cm2, PHT 96 ms). Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, leichte Trikuspidalinsuffizienz, leichte pulmonale Hypertonie (sPAP 45 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior normal weit. Hepatomegalie, Steatosis hepatis. Cholezystolithiasis. Choledocholithiasis und Cholangitis. Herzbefund +/- unverändert zu 10.2017. Beurteilung: Generell unverändert zu 10.2017. Ausbau der HI-Therapie. Jedoch aktuell v.a. Therapie der Akutsituation. Koronarangiographie im Verlauf weiterhin empfohlen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Hr. X Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 23.01.2019 Fallnummer: XXXXXX Schlafoxymetrie vom 22.01.2019 Indikation: Schwere ischämische und valvuläre Herzerkrankung. Rezidivierende Pleuraergüsse. Nächtliche Verwirrtheit. Frage nach schlafbezogener Atmungsstörung. Status: 86-jährige Patientin, Gewicht 60 kg, Grösse 165 cm, BMI 22 kg/m2. Epworth Sleepiness Scale: 7 von 24 Punkten (0-5 normal, 6-10 Grenzbefund, 11-15 leichte bis mittlere Schlafstörung, > 16 schwere Schlafstörung). Befund: Auswertung von 18:59-06:33 Uhr (10 h 49 min). Analyse von 3502 Atemzügen. Mittlere Atemfrequenz 5.4/min. 385 Apnoen, 52 Hypopnoen. Apnoe-Hypopnoe-Index 40.4/h (normal < 5/h). Nur wenige Schnarchereignisse. Durchschnittliche Sauerstoffsättigung 89%, niedrigste Sättigung 71%. Ausgeprägte periodische Atmung mit phasenhafter Desaturation und Atempausen bis über 1 Minute. Charakteristisches Cheyne-Stokes-Atmungsmuster. Befund zu vereinbaren mit einem schweren (AHI > 30/h) zentralen Schlafapnoe-Syndrom. Beurteilung: Nächtliche Sauerstofftherapie. Optimale Herzinsuffizienztherapie. Entsprechend der SERVE-HF-Studie (NEJM 2015) kein Vorteil einer ASV-Therapie. Je nach klinischer Gesamtsituation und Allgemeinzustand der Patientin evtl. weiterführende polygraphische Abklärung. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie cc: - Fr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 16.01.2018 Diagnose: Hochgradiger Vd. a. muskuloskelettale Thoraxschmerzen - TTE: Funktionell und strukturell unauffälliges Herz - 13.01.2019: Ausschluss eines ACS - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Adipositas Grad 1, ansonsten keine bekannt. Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung bei notfallmässiger Vorstellung am 12.01.2019 bei linksthorakalem Stechen. Die Anamnese diesbezüglich ist aus dem Notfallbericht ersichtlich. Letztlich bestanden vor allem stechende Schmerzen in Ruhe. Diese erstmalig nach einem starken Albtraum auftretend dann am Abend des 12.01.2019 progredient gewesen, sodass auch das Durchatmen problematisch war. Nach Ausschluss eines ACS wurde Hr. Y wieder nach Hause entlassen, anschliessend mit Irfen symptomatisch behandelt. Dadurch deutliche Besserung der Symptomatik. Im Alltag kardial beschwerdefrei, keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Status: 36-jährige Patientin in gutem AZ und adipösem EZ, Gewicht 100 kg, Grösse 178 cm, BMI 31.6 kg/m2. BD 138/75 mmHg rechts, 124/78 mmHg links, HF 70/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Aktuelle Medikation: Irfen 600 mg bis 3 x täglich bei Bedarf. Ruhe-EKG vom 13.01.2019: Normokarder Sinusrhythmus, HF 63/min, Indifferenzlage, PQ 168 ms, QRS 93 ms, QTc 397 ms.Negativierung in III und aVF. Befund: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 62%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normal grosse Vorhöfe. Allseits bis zur Iliacalbifurkation normal dimensionierte Aorta. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 28 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Die von Hr. Y beschriebenen Beschwerden sind für mich am ehesten im Rahmen von muskuloskelettalen Beschwerden zu interpretieren. Anamnestisch keine Hinweise für eine belastungsabhängige Beschwerdesymptomatik als Hinweise für eine AP. Keine Hinweise für einen zurückliegenden Infekt im Sinne einer Perimyokarditis. Echokardiographisch ebenso keine Hinweise bei unauffälligem Perikard. Ansonsten echokardiographisch funktionell und strukturell komplett unauffälliges Herz. Letztlich besteht ein tiefes kardiovaskuläres Risikoprofil, sodass eine prognostisch günstige Situation besteht und somit ein exspektatives Vorgehen erlaubt. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 16.01.2019 // Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 16.01.2019 Indikation: NSTEMI am 12.01.2019 mit PTCA / 1xDES RIVA und periintervent. Verschluss eines kleinen Septalastes. Befund: Normal grosser, konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 57%), Hypokinesie anterior und anteroseptal basal bis midventrikulär. Diastolische Relaxationsstörung. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof (LAVI = 46 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit normaler Funktion. Mitralklappe mit leicht verdicktem anteriorem Segel und minimer Insuffizienz. Rechter Ventrikel mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 22 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung: Aktuell noch bestehende Hypokinesie im Bereich des Stenting und des Septalastverschlusses. Keine Beschwerden, weitere kons. Therapie. Statin Ziel LDL < 1.8 mmol/l. BD < 140/90 mmHg, ideal < 135/85 mmHg. Ambulante kard. REHA anmelden, Patient schon darüber informiert und aufgeklärt. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 16.01.2019 // Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 16.01.2019 Unklare intermittierendes Unwohlsein mit Druck im Oberbauch. Systolikum. Strukturelle Herzkrankheit? Befund: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 63%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Normal grosse Vorhöfe. Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Aortenklappe trikuspid, Sklerose im Bereich der linkskoronaren Tasche mit normaler Funktion. Ansonsten allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Kein Shuntvitium. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 27 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung: Altersentsprechender Befund. Art. Hypertonie whs. 24h BD empfohlen. Beschwerden DD Gastropathie, DD Koronar. Belastungs-EKG im Verlauf empfohlen. Lipidstatusbestimmung, je nach AGLA-Risiko ggf. Statintherapie beginnen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 29.01.2019 // Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 28.01.2019 Diagnose: Ausschluss einer hypertensiven Herzerkrankung - TTE: funktionell und strukturell normales Herz Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung bei Verdacht auf arterielle Hypertonie. Die Patientin berichtet, dass vor allem aktuell durch Pflegebedarf der Mutter eine deutliche Stresssituation besteht und gelegentlich hypertensive Blutdruckmessungen festzustellen waren. Zudem in letzter Zeit vor allem morgens starkes Pochen im Bereich des Herzens verspürt. Generell ist die Patientin nicht sehr aktiv, macht keinen regelmässigen Sport und geht auch nicht regelmässig Laufen, Schwimmen oder Fahrradfahren. Im Alltag jedoch keine kardialen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Die Blutdruckwerte zu Hause sind aktuell ohne Medikation eher im normotensiven Bereich. Status: 64-jährige Patientin in gutem AZ und EZ, Gewicht 68 kg, Grösse 167 cm, BMI 24.4 kg/m². BD 139/73 mmHg rechts, 134/81 mmHg links, HF 84/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Bis auf Verdacht auf arterielle Hypertonie keine bekannt. FA: Bruder mit Aortendilatation, welche operiert mit wurde mit 63 Jahren. Soziales: Die Patientin ist geschieden, lebt mit ihrer Mutter zusammen, hat ein Kind und keine Enkel. Befund: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und altersentsprechender diastolischer Funktion (LVEF biplan = 67%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Normal grosse Vorhöfe (LAVI = 31 ml/m²). Vermehrt mobiles interatriales Septum. Aorta allseits bis zur prox. A. abdominalis normal dimensioniert, Wand unauffällig. Aortenklappe trikuspid, an den freien Rändern leicht verdickt mit normaler Funktion. Mitralklappe mit verdickten Segel und leichter Insuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 25 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung: Fr. Y zeigt echokardiographisch ein funktionell und strukturell komplett normales Herz. Es findet sich keine linksventrikuläre Hypertrophie als Zeichen einer länger bestehenden hypertensiven Kreislaufdysregulation. Ebenso normale diastolische Funktion und normal dimensionierter linker Vorhof. Die Befunde hinsichtlich Langzeit-EKG und 24-h-Blutdruckmessung liegen Ihnen vor. Letztlich denke ich, dass jedoch aktuell eine deutliche psychosoziale Belastungssituation vorliegt, sodass ich damit rechne, dass aktuell noch keine Antihypertensiva-Medikation gegeben werden muss. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist nicht vorgesehen.Dr. X Kardiologie Fr. Y Dr. X Assistenzärztin Innere Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 22.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Schlafoxymetrie vom 21.01.2019 Indikation: Keine Angaben. Status: Gewicht 94 kg, Grösse 185 cm, BMI 27.5 kg/m². Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotin (18 py), Hypertonie, Übergewicht. Epworth Sleepiness Scale: 8 von 24 Punkten (0-5 normal, 6-10 Grenzbefund, 11-15 leichte bis mittlere Schlafstörung, > 16 schwere Schlafstörung). Befund: Aufzeichnung von 00:16-05:51 Uhr (5 h 35 min). Auswertung von 00:26-03:06 Uhr (2 h 41 min). Ab 03:00 Uhr keine Aufzeichnung der Atemparameter, Atemfluss, Schnarchen und Atemantrieb. Von 00:40-01:11 Uhr ausgeprägtes Schnarchen. Anschliessend Episode mit vielen Apnoen und Hypopnoen sowie phasenhafter Desaturation und periodischer Atmung. Insgesamt 12 Apnoen, 16 Hypopnoen. Apnoe-Hypopnoe-Index 10.5/h (normal < 5/h). Durchschnittliche Sauerstoffsättigung 94%, niedrigste Sättigung 86%. Beurteilung: Ausgeprägtes Schnarchen, periodische Atmung mit phasenhafter Desaturation. Formell bei einem AHI von 10.5/h leichtes obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (AHI 5-15 pro Stunde). Da nur 2 h 41 min adäquate Aufzeichnung und fehlende Atemflusssignale in der zweiten Nachthälfte eingeschränkte Beurteilbarkeit. Gegebenenfalls Wiederholung der Untersuchung. Falls entsprechender Leidensdruck, Polygraphie und pneumologische schlafmedizinische Abklärung (z. B. Dr. X). Dr. X Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 21.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 21.01.2019 Indikation: Kardiale Dekompensation. Tachykardes Vorhofflimmern. EF? Volumenstatus? Befund: Normal grosser, konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit leicht reduzierter Auswurffraktion (LVEF visuell 45%), diffuse Hypokinesie bei Tc Vorhofflimmern. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Erhöhter LVEDP E/e' = 19. Schwer dilatierter linker Vorhof (LAVI = 55 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Aortenklappe trikuspid, verkalkt mit schwerer Aortenklappenstenose (sP max/mean = 53/33 mmHg, KÖF kont. = 0.8 cm², KÖF plan = 0.84 cm²), minime zentraler Insuffizienz. Mitralklappe mit verkalktem Mitralanulus und verdickten Segel mit leichter Insuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit global leicht reduzierter Funktion (fac = 28%). Dilatierter rechter Vorhof (RAVI = 39 ml/m²). Leichte pulmonale Drucksteigerung (sPAP 41 mmHg). Kein Perikarderguss. Leichte TI und minime PI. V. cava inf. normal gross mit leicht reduzierter Atemvariabilität. Beurteilung: HFmrEF. Tc Vorhofflimmern. Beginn Cordarone 600 mg tgl. bis 12 g, dann 200 mg tgl. Betablocker so belassen. Leicht noch diuretische Therapie. Schwere AS. Fr. Y informiert möchte keine TAVI, bitte noch mit Fr. Y besprechen. Dr. X Kardiologie Fr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 28.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Dobutamin-Stressechokardiographie vom 25.01.2019 Diagnosen: 1. Hypertensive Herzerkrankung mit dynamischer Ausflussbahnobstruktion ED - TTE: Normal grosser, konzentrisch hypertropher LV (EF 57%), keine regionale Wandbewegungsstörung, diastolische Relaxationsstörung, normal grosser LA (LAVI 31 ml/m²) - Dobutamin-Stressechokardiographie: Keine Hinweise für eine Belastungskoronarinsuffizienz, midventrikulärer Druckgradient unter Belastung bis 28 mmHg Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Nikotinkonsum, Hypercholesterinämie 2. Gastroösophagealer Reflux mit Helicobacter pylori-positivem Befund - St. n. Eradikationsversuch - Anamnestisch rezidivierende Refluxbeschwerden Indikation: Rezidivierende unklare retrosternale Beschwerden. Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung bei intermittierend beschriebenem retrosternalen Klemmen, vor allem bei psychischer Aufregung, seit ein paar Monaten bestehend. Keine klare Belastungsabhängigkeit eruierbar. Fr. Y hat viel Stress bei der Arbeit als Bäuerin, jedoch unter Belastung keine sicheren pectanginösen Beschwerden oder Belastungsdyspnoe. Sie beklagt vor allem über verschiedene Schmerzsymptome, vor allem aktuell im Rücken. Zudem beschreibt sie intermittierende Reflux-Symptomatik, weswegen vor kurzem eine Eradikationstherapie bezüglich Helicobacter pylori versucht wurde. Soziales: Fr. Y ist verheiratet, arbeitet als Bäuerin. FA: Grossmutter 60-jährig an einem Herzschlag verstorben, Grossvater mit mehreren Myokardinfarkten (Altersangabe nicht sicher möglich). PA: Rückenschmerzen mit Persistenz trotz Infiltration. Bekannte arterielle Hypertonie seit 2007 unter antihypertensiver Medikation, Hyperthyreose seit 2018 mit Hormonsubstitution, Hypercholesterinämie, Helicobacter pylori Gastritis und kleines Papillom im Ösophagus, Diskushernie L3/4 und L4/5 ED 2011. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, anamnestisch Hypercholesterinämie, Adipositas Grad 2 (BMI 36.8 kg/m²), Nikotinkonsum kumulativ ca. 5 py persistierend. Aktuelle Medikation: Concor 2.5 mg 1-0-0. Coversum N Combi 5/1.25 mg 1-0-0. Pantoprazol 40 mg 1-0-1. Euthyrox 0.025 mg 1-0-0. Vitamin D3 Streuli 4000 IE/ml 0.6 ml-0-0. Status: 54-jährige Patientin in gutem AZ und adipösem EZ, Gewicht 88.5 kg, Grösse 155 cm, BMI 36.8 kg/m². BD 132/85 mmHg rechts, 129/83 mmHg links, HF 100/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. RUHE EKG: Knapp tachykarder Sinusrhythmus, HF 100/min, Indifferenzlage, PQ 150 ms, QRS 86 ms, QTc 436 ms, Keine Repolarisationstörungen. Transthorakale Echokardiographie: Normal grosser, konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 57 %), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Normal grosse Vorhöfe (LAVI = 31 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert, Wand unauffällig. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimaler TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. Epi- und parakardiales Fettgewebe. BELASTUNG Stufenweise Steigerung der Dobutamin-Dosis von 10 auf 40 µg/kg/min. Zusätzlich Gabe von 0.25 mg Atropin i.v. Unter Maximaldosis Angabe von leichtem Unwohlsein ohne Druckgefühl thorakal. Abbruch bei Erreichen der Soll-Herzfrequenz. HF-Anstieg von 94 auf 137/min. BD stabil von 130/84 mmHg auf 134/65 mmHg. EKG: Keine ischämietypischen Endstreckenveränderungen. 1-malige Salve unter Maximaldossierung Dobutamin von 4 Schlägen ventrikulär. Transthorakale Echokardiographie: Gute Kontraktilitätszunahme sämtlicher Wandabschnitte, stetige Abnahme des endsystolischen Volumens, keine belastungsinduzierten regionalen Wandbewegungsstörungen. Unter Belastung midventrikulärer Gradient bis 28 mmHg. Beurteilung und Prozedere: Insgesamt findet sich bei Fr. Y keine Belastungskoronarinsuffizienz. Das Belastungs-EKG und die Stressechokardiographie sind unauffällig ausgefallen. Unter maximaler Dosis von Dobutamin zeigt sich eine leichte Übelkeit, dabei auch 1-malige Episode einer ventrikulären Salve von 4 Schlägen, dies ist am ehesten im Rahmen der Medikamentennebenwirkung zu interpretieren. Im Ruhe-EKG findet sich eine hypertensive Herzerkrankung mit normaler EF (57 %) und passend diastolischer Relaxationsstörung mit noch normal grossem linken Vorhof (LAVI 31 ml/m²). Keine regionalen Wandbewegungsstörungen als Hinweis für ein inapparent abgelaufenes myokardiales Ereignis bei St. n. stärksten Schmerzen anamnestisch vor 3 Wochen. Unter Belastung zeigt sich eine regelrechte Dynamik mit jedoch Zunahme eines midventrikulären Druckgradienten bei hypertrophen LV-Myokard bis max. 28 mmHg. Insgesamt besteht sicherlich ein deutlich erhöhtes kardiovaskuläres Risikoprofil. Diesbezüglich sollte eine gute BD-Einstellung mit Ziel-BD-Werten < 140/90 mmHg idealerweise < 135/85 mmHg angestrebt werden. Ansonsten empfiehlt sich eine regelmäßige Lipidstatus-Bestimmung und je nach AGLA-Score-Risiko eine Statin-Therapie zu initiieren. Ansonsten ist Fr. Y sicher dringend zu einem Rauchstopp geraten, diesbezüglich kann eine deutliche Risikoreduktion hinsichtlich KHK erzielt werden. Bei midventrikulären Druckgradienten unter Belastung ist gegebenenfalls ein Ausbau der Betablockade empfohlen, damit eine tiefere Ruhefrequenz angestrebt werden kann. Insgesamt denke ich, die Beschwerden am ehesten im Rahmen der Gastritis zu interpretieren. Diesbezüglich erfolgt das weitere Therapieprozedere durch Sie. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 21.01.2019 / Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 21.01.2019 Indikation: Zentrale LE 18.01.2019. Pleuramesotheliom ED 09/2018. Rechtsherzbelastung? Befund: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 60 %), keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Leicht dilatierter linker Vorhof (LAVI = 36 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Allerseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Normale Abgänge der Koronararterien. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 30 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Kein Thrombus bis in die Pulmonalbifurkation darstellbar. Beurteilung: Erfreulicherweise nach zentraler LE, aktuell keine Hinweise auf eine Rechtsherzbelastung. Normale pulmonale Drucksituation, kein Thrombus bis in die Pulmonalbifurkation darstellbar. Linkes Herz wäre Befund mit einer hypertensiven Herzkrankheit vereinbar. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: ambulante Onkologische KG Berichtsdatum: Stadt S, 23.01.2019 / Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom Transösophageale Echokardiographie vom Diagnose: Indikation: Status: XX-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht XX kg, Grösse XX cm, BMI XX kg/m². BD XX mmHg rechts, XX mmHg links, HF XX/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Letzte Medikation: EKG: Normofrequenter / Bradykarder / Tachykarder Sinusrhythmus / Vorhofflimmern / Vorhofflattern / min überdrehte Linkslage / Linkslage / Mittellage / Steiltyp / Rechtstyp. PQ XX ms, QRS XX ms, QTc XX ms. Q in XX, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. ST-Streckensenkung. T-Negativierung in XX. SA-Block I bis III, AV-Block I bis III. Linker Ventrikel normal gross. Mässige, septumbetonte, konzentrische, linksventrikuläre Funktion. Herzhöhlen normal gross. Wanddicken regelrecht, Interventrikularseptum grenzwertig. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Leichte bis mittelschwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, anteroapikoseptale Hypokinesie. Aortenwurzel normal weit / grenzwertig weit, sklerosiert. Aorta ascendens, Aorta abdominalis normal weit, sklerosiert / grenzwertig weit, Wand unauffällig. Aortenklappe trikuspid, normal, Ränder gering verdickt, minimale Regurgitation. Aortenklappen morphologisch und funktionell regelrecht. Mitralklappe normal. Trikuspidal- und Pulmonalklappe unauffällig. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP XX mmHg). Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. Beurteilung: Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Dr. X Oberarzt i.V. Innere Medizin / Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 20.01.2019 / Klinik KOberdorfstr. 41, 8853 Stadt S Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie und Konsil vom 20.01.2019 Indikation: Exazerbierte COPD, SVES, VT, Bradykardie, Troponin. TTE: Linker Ventrikel enddiastolisch mässig, endsystolisch stark dilatiert. Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 41%). Grosse Hypo/Akinesie der basalen und mittleren Hinterwand mit Beteiligung des posterioren IVS. Diastolische Dysfunktion Grad 2, erhöhter LVEDP. LA normal. RA leicht erweitert. RV normal. Aortenwurzel normal. AK trikuspid, Ränder verdickt. MK leicht verdickt. TK und PK normal. Kein Klappen- oder Shuntvitium. Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 48 mmHg). Kein PE. VCI normal. Beurteilung: Intermittierend supraventrikulärer Bigeminus. Dabei blockierte SVES und HF 35-45/min. Teilweise Asystolie/Bradykardie-Fehl-Alarm wegen zu kleiner R-Zacke des Monitor-EKG. Intermittierend nicht anhaltende Kammertachykardie. Fluktuierende ST-Senkung und präterminal neg. T inferior. Grosse Hinterwand-Hypo/Akinesie, mittelschwere bis schwere LV-Dilatation, mittelschwer eingeschränkte systolische (EF 41%) und diastolische LV-Funktion, was 18.01.19 noch nicht beschrieben wurde. DD subakuter HWI. Procedere: Kein SM notwendig EKG und Labor-Kontrolle ASS, Clopidogrel, Statin Koro im Verlauf Transthorakale Echokardiographie vom 22.01.2019 Befund: Linker Ventrikel normal gross, Hinterwand verdickt mit unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof, rechter Vorhof und Ventrikel normal gross. Aortenklappe gering verdickt, trikuspid. Mitralklappe unauffällig. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Beurteilung: Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie cc: Hr. X Berichtsdatum: Stadt S, 21.01.2019 // Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 21.01.2019 Befund: Linker Ventrikel normal gross mit konzentrisch hypertrophierten Wänden, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof und rechter Vorhof vergrössert. Aorta ascendens normal weit. Aortenklappenprothese morphologisch unauffällig, Mitralklappe verdickt, leichte MI. Trikuspidalklappe mit leichter TI, darüber abgeschätzter PAP von 37 mmHg. V. cava inferior normal weit. Beurteilung: Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie cc: Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 21.01.2019 // Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 21.01.2019 Indikation: Kard. Dekompensation. Tc Vorhofflimmern. Erhöhte Cholestaseparameter. Befund: Schwer dilatierter, exzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit schwer reduzierter Auswurffraktion (LVEF biplan = 30%), Akinesie apikal und aller apikalen Segmente bis inferolateral midventrikulär, Dyskinesie anteroseptal und systolisches D-shaping. Diastolische Funktion bei Vorhofflimmern nicht beurteilbar, erhöhter LVEDP E/e' = 14. Schwer dilatierte Vorhöfe (LAVI = 53 ml/m², RAVI = 71 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Aortenklappe trikuspid, an den freien Rändern leicht verdickt mit leichter zentraler Insuffizienz. Mitralklappe mit verdickten Segeln und sklerosiertem Mitralanulus mit Tethering des posterioren Segels durch Akinesie inferolateral. Mittelschwere MI (PISA radius 0.9 cm bei Alias Velocity von 23 cm/s, ERO = 28 mm², Reg. Vol 74 ml). Rechter Ventrikel dilatiert mit Akinesie apikal und Spitzen-Thrombus von 2 x 1.6 cm. Akinesie der freien Wand und reduzierte Globalfunktion (fac = 32%, TAM = 10 mm, s' = 6.6 cm/s). Schwere TI bei Anulusdilatation (4.3 cm) (VC = 1 cm). Pulmonale Drucksteigerung (sPAP mind 36 mmHg). V. cava inf. dilatiert mit verminderter Atemvariabilität. Dilatierte Lebervenen. Kein Perikarderguss. Kein Pleuraerguss. Beurteilung: HFrEF bei tachykardem Vorhofflimmern. Zudem RV-Thrombus mit RV-Dysfunktion, DD St.n. LE, KHK. Kompensierter Befund bei schwerer TI, somit schon lange bestehend. LV mit Akinesie im Apex und inferolateral, somit KHK wahrscheinlich. Vorhofflimmern sicher chronisch. Indikation für OAK (Marcoumar bei RV-Thrombus). Evtl. LE-Suche. Frequenzkontrolle mit Betablocker. Diuretische Therapie. Je nach Verlauf stationär erneute Evaluation der kardiologischen Situation möglich. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Hr. X Ad stationäre KG Berichtsdatum: Stadt S, 23.01.2019 // Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 23.01.2019 Indikation: Obstruktive Bronchitis. Parodysm. Vorhofflimmern. Arterielle Hypertonie. Erhöhtes pro BNP. Frage nach reg. Wandbewegungsstörungen? Befund: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit leicht reduzierter Auswurffraktion (LVEF biplan = 47%), Akinesie inferior basal, inferoseptal basal, Hypokinesie anteroseptal und inferolateral basal bis midventrikulär und inferior/inferoseptal bis apikal. Diastolische Relaxationsstörung. Noch normal grosser linker Vorhof (LAVI = 34 ml/m²). Aortenwurzel (3.6 cm) und A. ascendens (3.4 cm) normal dimensioniert, Wand sklerosiert. Aortenklappe morphologisch unauffällig mit normaler Funktion. Mitralklappe mit Tethering des posterioren Segels bei Akinesie inferior mit leichter Mitralinsuffizienz. Rechter Ventrikel mit leicht reduzierter Globalfunktion bei Hypokinesie der freien Wand und erhaltener longitudinaler Funktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimaler TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inferior normal gross mit normaler Atemvariabilität. Minimaler Pleuraerguss linksseitig. Beurteilung: Befund einer KHK mit hochwahrscheinlicher RCA-Beteiligung. Koro im Verlauf ambulant.HI-Therapie (ACE-Hemmer, Betablocker) und Statin. Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 24.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 24.01.2019 Indikation: Unklare nächtlich paroxysmale Dyspnoe. OSAS. KHK mit St.n. RCA-PCI 2005 und RIVA PCI 2006. Koro 2010 inferobasale Hypokinesie EF 55%. Hinweise für HI, Klappenvitien oder Wandbewegungsstörungen? Befund: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit leicht reduzierter Auswurffraktion (LVEF biplan = 50%), Septumshypertrophie ohne Ausflussbahnobstruktion. Asynchrone Bewegung bei LSB. Hypokinesie inferior basal bis midventrikulär und inferoseptal basal. Normale diastolische Funktion (1/4 Kriterien). Normal dimensionierte Vorhöfe. Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert, Wand sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert, leichte Flussbeschleunigung im Sinne einer beginnenden Aortenklappenstenose. Mitralklappe gering verdickt, minimale Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. Hepatomegalie, ausgeprägte Steatosis hepatis. Beurteilung: Bei suggestiver Anamnese auf prog. AP und bekannter KHK, weitere Abklärung bei nun etwas schlechterer EF empfohlen. Ideal Koronarangiographie. Evtl. auch nichtinvasiv mittels PET-CT denkbar. Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 25.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Schlafoxymetrie vom 23.01.2019 Indikation: Nächtliche Dyspnoe. Generalisierte Arteriosklerose, St. n. Koronar-Stent RCA und RIVA 2005 und 2006, St. n. 2 x Carotis-TEA, St. n. endovaskuläre Rekonstruktion der Aortenbifurkation 15.01.2019. Behinderte Nasenatmung. Status: Gewicht 97 kg, Grösse 177 cm, BMI 31 kg/m². Epworth-Sleepiness-Scale: Nicht vorhanden. Befund: Gute Aufzeichnungsqualität. Auswertung von 20:48-07:46 Uhr (10 h 29 min). Analyse von 1250 Atemzügen. Durchschnittliche Atemfrequenz 2/min. 575 Apnoen, 54% unklassifiziert, 38% obstruktiv, 7% zentral, 1% gemischt. 15% Hypopnoen. 361 Schnarchereignisse. Apnoe-Hypopnoe-Index 56/h (normal < 5/h). Durchschnittliche Sauerstoffsättigung 89%, niedrigste Sättigung 72%. Beurteilung: Sehr viele Apnoen bis 1:18 Minuten. Periodische Atmung mit phasenhafter Desaturation. Deutliche Hypoxämie, mit ausgeprägter Endsättigung. Signal des Atemantriebes stark Artefakt-überlagert, daher keine exakte Klassifizierung mit Apnoen möglich. Vom Atmungsmuster am ehesten zentrale Atemregulationsstörung, Cheyne-Stokes-Atemmuster. Diagnose: 1. Sehr schweres gemischtes Schlafapnoe-Syndrom (AHI 56/h), Hypoxämie Prozedere: Kardiale Diagnostik, Ausschluss einer Herzinsuffizienz und Koronarischämie. Ausschluss relevanter Arrhythmien. Telemetrische Überwachung, nächtliche Sauerstofftherapie 2 Liter über NS nach Ausschluss einer Globalinsuffizienz. Schlafmedizinische Abklärung dringend indiziert. Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 23.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 23.01.2019 Indikation: Zerebrovask. Insult zerebellär undlarer Genese. DD ICA-Dissektion. Kard. Emboliequelle? Befund: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und diastolischer Funktion (LVEF biplan = 67%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Normal grosse Vorhöfe. Kein PFO, bei fehlendem Übertritt nach Valsalva von "bubbles" auf Vorhofsebene. Normal dimensionierte Aorta bis zur Iliacalbifurkation. Normale Abgänge der Koronararterien. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung: Keine Hinweise auf eine kardiale Emboliequelle. Altersentsprechender dopplerechokardiographischer Normalbefund. Kein PFO. Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 23.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 23.01.2019 Indikation: St.n. Perikardtamponade mit Drainage am 22.01.2019. initial Vorhofflimmern, Konversion nach Drainageeinlage. Erneutes Vorhofflimmern. Perikarderguss Verlauf? Befund: Normal grosser, konzentrierter remodellierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 62%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Funktion nicht beurteilbar. Jedoch wahrscheinlich normal, kein erhöhter LVEDP E/e' = 10. Normal grosse Vorhöfe (LAVI = 29 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Allseits unauffällige Klappenverhältnisse mit normaler Funktion. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 22 mmHg). Normaler Atemvariabilität der RV und LV-Füllung. Minimer inferobasal gelegener residueller Perikarderguss (Enddiastolisch 1.2 cm PSLAX). Keine Tamponade. Kleine Pleuraergüsse basal bds. c.a 250 ml. Beurteilung: Guter Rückgang des Perikardergusses unter Drainage. Abwarten der Zytologie, falls kein Erguss aus Drainage 3 x tgl. mit 10 ml anspülen (steril). Therapie je nach Befund weiter. Bzgl. VHFli Beginn mit Cordarone 600 mg tgl. Im Verlauf Kontrolle nach Therapie Perikardtamponade mittels Langzeit EKG.Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 24.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 24.01.2019 Indikation: Intermittierende Synkopen unklarer Genese. St.n. Radiochemotherapie eines Hodgkin-Lymphomes. Unter Hormonersatztherapie bei Mamma-Ca. Strukturelle Herzkrankheit? Befund: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler systolischer und altersentsprechender diastolischer Funktion (LVEF biplan = 67 %), keine regionale Wandbewegungsstörung. Normal dimensionierte Vorhöfe (LAVI = 23 ml/m²). Allseits normal dimensionierte Aorta bis zur Iliacalbifurkation. Aortenklappe trikuspid, an den freien Rändern leicht verdickt mit normaler Funktion. Mitralklappe mit scholliger Verkalkung des ant. Mitralklappensegels mit Übergreifen auf die aortomitrale Kontinuität. Keine sichere Einengung des LVOT. Leichte Mitralklappenstenose (dP mean = 4 mmHg, PHT 97 ms, MÖF = 2.3 cm²). Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 18 mmHg). Leichte hämodynamisch nicht relevante Perikarderguss um die rechten Herzhöhlen nur von apikal darstellbar, von subxyphoidal Normalbefund. Kein Pleuraerguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Gefässe Ae. carotis bds. und Ae. vertebralis bds. mit unauffälligen Wänden. Beurteilung: Deutliche Verkalkung des ant. Mitralklappensegels mit leichter Stenose. Kalkscholle in den LVOT reichend, unklar ob dort intermittierend ggf. Stenosekomponente. Im Verlauf ggf. TEE. Jedoch nach Holter mit intermittierenden AV-Block III° bis 10 sec. Pausen nun zuerst SM-Implantation. Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Lachen, 23.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale und transösophageale Echokardiographie vom 23.01.2019 Indikation: V.a. TIA, OSAS, Art. Hypertonie. Kardiale Emboliequelle? Befund: Untersuchung nach Einverständnis und Aufklärung des Patienten. Sedation mit Propofol 320 mg i.v. fraktioniert. Problemloses Einführen der TEE-Sonde. Normal grosser, exzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 56 %) und altersentsprechender diastolischer Funktion, keine regionale Wandbewegungsstörung. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof (LAVI = 45 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert, Plaques am sinotubulären Übergang. Aortenklappe trikuspid, an den freien Rändern leicht verdickt mit normaler Öffnung und mittelschwere kommissuraler (links/akoronar) Insuffizienz (PHT 762 ms, PISA radius = 0.7 cm bei Alias Velocity von 23.1 cm/s, AI ERO 0.19 cm², Reg. Vol = 51 ml), kein diastolischer Rückfluss in der prox. A. descendens. Mitralklappe morphologisch unauffällig mit minimer Insuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Minime PI. Interatriales Septumsaneurysma mit PFO in Ruhe links-rechts Shunt im Color-Doppler. Wenig Übertritt im TEE ohne aktives Pressen von bubbles. Aorta descendens normal dimensioniert, geringe Wandverdickung keine Plaques. Normale Abgänge der Pulmonalvenen. Vorhofsohr thrombenfrei. Beurteilung: Befund mit hypertens. Herzkrankheit vereinbar. Aortenklappe mit mittelschwerer AI ohne Hinweise auf eine Vegetation. Diesbezüglich jährliche Verlaufskontrolle empfohlen. PFO mit interatr. Septumsaneurysma, bei ROPE-Score von 4 Punkten und Alter >60 j. Thrombozytenantiaggregation empfohlen. Frau Dr. med. Lea Aerne Berichtsdatum: Lachen, 01.02.2019/Klinik K Fallnummer: XXXXXX Dobutamin-Stressechokardiographie vom 30.01.2019 Diagnosen: 1. Belastungsdyspnoe NYHA I-II - Dobutamin-Stressechokardiographie: Ausschluss einer Belastungskoronarinsuffizienz - DD Dekonditionierung, COPD, HOCM 2. Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) ED - A.e. hypertensiv - TTE: Normal grosser, nicht hypertropher LV (EF biplan 58 %), diastolische Relaxationsstörung, mittelschwer dilatierter LA (LAVI 44 ml/m²) - Dobutaminstressecho: Keine Belastungskoronarinsuffizienz, dynamischer midventrikulärer Druckgradient bis 51 mmHg 3. COPD GOLD Stadium 2 - Nikotinkonsum kumulativ 80 py, persistierend 1.5-2 Pack pro Tag 4. Diabetes mellitus Typ 2 - Aktuell diätetisch eingestellt 5. Adipositas Grad 1 6. Symptomatische Gonarthrose 7. Benigne Prostatahyperplasie - Operation geplant Indikation: Kardiologische Standortbestimmung, präoperative Abklärung bei Gonarthrose, erschwerter Leistungsmöglichkeit auf Fahrrad. Belastungsdyspnoe NYHA I-II. Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung im Rahmen eines erhöhten kardiovaskulären Risikoprofils. Der Patient berichtet, dass er eine leichte Belastungsdyspnoe NYHA I-II hat im Alltag, dies vor allem bei raschem Bergangehen. Kann jedoch problemlos 3 Stockwerke am Stück gehen ohne anzuhalten. Keine belastungsabhängigen pektanginösen Beschwerden. Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. BD-Situation zuhause anamnestisch in Ordnung. Gewicht stabil. Ziel von Hr. Y ist das Sistieren des Rauchens bei starkem Nikotinkonsum. Status: 63-jähriger Patient in gutem AZ und adipösem EZ, Gewicht 96 kg, Grösse 179 cm, BMI 30.0 kg/m². BD 148/88 mmHg rechts, 150/81 mmHg links, HF 80/min, regelmäßig. Kardiopulmonal kompensiert. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotinkonsum kumulativ 80 py (1.5-2 Pack pro Tag), arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus Typ 2 (diätetisch eingestellt), Adipositas Grad I (BMI 30 kg/m²). Soziales: Bauspengler, geschieden, lebt mit einer Lebenspartnerin, keine Kinder.Hinsichtlich kardiovaskulären Erkrankungen unauffällig. Aktuelle Medikation: Epril 20 mg 1-0-1. Crestor 10 mg 0-0-1. RUHE: EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, HF 79/min, Indifferenzlage, PQ 178 ms, QRS 100 ms, QTc 411 ms, keine De- und Repolarisationsstörungen. Transthorakale Echokardiographie Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 58%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof (LAVI = 44 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert, Wand unauffällig. Aortenbogen normal dimensioniert, Wand sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, morphologisch unauffällig mit normaler Funktion. Mitralklappe mit verdicktem ant. Segel und minimer Insuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 33 mmHg). Minime PI und TI. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Steatosis hepatis. BELA STUNG: Stufenweise Steigerung der Dobutamin-Dosis von 10 auf 30 µg/kg/min. Abbruch wegen Erreichen der Zielherzfrequenz. Anstieg der Herzfrequenz von 77 auf 137/min, Blutdruck leichter Anstieg von 144/72 auf 149/58 mmHg. Keine Angabe von Beschwerden in der Maximaldosis. EKG: Aszendierende ST-Streckensenkung V5-V6. Transthorakale Echokardiographie Gute Kontraktilitätszunahme sämtlicher Wandabschnitte, stetige Abnahme des endsystolischen Volumens, keine belastungsinduzierten regionalen Wandbewegungsstörungen. Midventrikulärer Druckgradient bis 51 mmHg. Beurteilung und Prozedere: Bei Hr. Y lässt sich keine Belastungskoronarinsuffizienz objektivieren. Im Stressechokardiogramm findet sich keine regionale Wandbewegungsstörung in Ruhe wie auch unter Belastung. Im Belastungs-EKG zeigen sich aszendierende ST-Streckensenkungen in V5 und V6, welche nicht mit einer regionalen Wandbewegungsstörung korrelieren. Zudem keine Angabe von Beschwerden, somit ist eine Belastungskoronarinsuffizienz ausgeschlossen. Es zeigt sich jedoch unter Belastung ein midventrikulärer Druckgradient bis 51 mmHg, dies bei grundsätzlich remodelliertem LV mit entsprechend diastolischer Relaxationsstörung und mittelschwer dilatiertem linken Vorhof (LAVI 44 ml/m²). Dies entspricht einer hypertrophen obstruktiven Kardiomyopathie, am ehesten im Rahmen einer hypertensiven Herzerkrankung mit dynamischer Ausflussbahnobstruktion. Insgesamt ist somit langfristig eine Etablierung einer Beta-blockade mit Zielgrundfrequenzen von 60/min empfohlen. Dies würde ich jedoch nicht präoperativ beginnen. Ansonsten zeigen sich in Ruhe auch eher erhöhte BD-Werte, diesbezüglich ist ein Ziel-BD von < 140/80 mmHg anzustreben. Allenfalls Erweiterung der antihypertensiven Medikation mittels Hydrochlorothiazid als Kombinationsmedikation. Weiterhin ist Hr. Y natürlich zu unterstützen in seinem Ziel des Nikotinstopps. Ansonsten ist zu einem regelmässigen Ausdauertraining im leichten bis mittleren Intensitätsbereich für 3-5 x pro Woche mindestens 30 Minuten geraten, damit sollte auch langfristig die Belastungsdyspnoe deutlich verbessert werden können. Perioperativ sollte ein gutes BD-Monitoring erfolgen. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist in jährlichen Abständen empfohlen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 30.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 30.01.2019 Indikation: Leberzirrhose Child Pugh A und v.a. port. Hypertonie, TIPS geplant. TI oder relevante MI? Befund: Normal grosser, konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 57%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Relaxationsstörung. Leicht dilatierter linker Vorhof (LAVI = 40 ml/m²). Aortenwurzel (4.1 cm) und A. ascendens (4 cm) leicht dilatiert, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit normaler Öffnung und minimer zentraler Insuffizienz. Mitralklappe mit verdickten Segel und sklerosiertem Mitralanulus und leichter Insuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 27 mmHg). Minime TI und PI. Kein Perikarderguss. Aszites perihepatisch. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung: Befund einer hypertensiven Herzkrankheit. Gute BD-Einstellung empfohlen. Keine relevanten Klappenvitien. Leichte dilatative Aortopathie. Verlaufskontrolle mit TEE in einem Jahr empfohlen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 03.02.2019 Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 03.02.2019 Indikation: KHK, 2 GE, PCI HS, RIVA, RCX 12/2017, gutes Ergebnis 08/2018. TAVI 08/2018, schwere MI. Husten, Orthopnoe. Im CT PLE bds. Befund: Eschwerte Untersuchbarkeit bei Orthopnoe, starkem Husten und im Bett. Linker Ventrikel enddiastolisch normal gross, endsystolisch mittelschwer dilatiert. Regelrechte Wanddicken. Schwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Globalfunktion (EF 35 %). Grosse Hypo- bis Akinesie der basalen und mittleren Seitenwand mit Papillarmuskelbeteiligung. Diastolische Funktion nicht untersucht. Linker Vorhof leicht dilatiert (LAVI 32 ml/m²). Rechter Ventrikel und Vorhof normal dimensioniert. Erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, diffuse Wandsklerosierung bis - verkalkung. AK-Bioprothese (Portico 27) mit regelrechter Funktion (dP 12/6 mmHg), minimale paravalvuläre Regurgitation. Mitralanulus und Basis des posterioren Mitralsegels sklerosiert. Leichte Mitralanulusdilatation. Papillarmuskeldysfunktion. Sehr schwere Mitralinsuffizienz mit Rückfluss in die Pulmonalvenen. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Stark erhöhter Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 70 mmHg). Kein Perikarderguss. Mässiger Pleuraerguss (500 ml) bds. mit partieller UL-Atelektase. Vena cava inferior normal weit. Aorta abdominalis normal weit, schwere Aortensklerose. Im Vergleich zur VU 08/2018 Verschlechterung der LV-Funktion und Zunahme der MI. Beurteilung: Schwerer Befund. Versuch der Stabilisierung durch erweiterte Herzinsuffizienztherapie, Negativbilanzierung, vermehrter Flüssigkeitsentzug an der Dialyse. Antibiotische Therapie eines bronchopulmonalen Infektes. O2-Therapie bei schwerer, vermutlich reaktiver PHT (sPAP 70 mmHg), Evaluation eines Mitraclip unter Berücksichtigung der Gesamtsituation. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 08.02.2019 Klinik K Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 06.02.2019 Sehr geehrte Frau Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Unklares synkopales Ereignis am 29.01.2019 - DD orthostatisch, medikamentös (Trittico) 2. St. n. mechanischem Aortenklappenersatz (SJM 25 mm), valvuläre Myektomie nach Morrow, Ersatz der Aorta ascendens und des nicht koronaren Sinus mit Intergard Graft 30 mm wegen schwerem, symptomatischem kombiniertem bikuspiden Aortenklappenvitium mit führender Insuffizienz und mittelschwerer Ektasie der Aortenwurzel und der Aorta ascendens - Freie Koronarien, Wandunregelmässigkeiten vor allem rechts - TTE 03/2018: Einwandfreie Klappenfunktion, Normalisierung der linksventrikulären Diameter, normale systolische und diastolische LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen (EF 58%), mittelschwere septumbetonte konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie - Ergometrie 03/2018: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 150 Watt - cvRF: Nikotin (50 py), Hypertonie, Dyslipidämie 3. St. n. Implantation eines MRI-tauglichen 2-Kammer-Schrittmachers am 18.09.2015 wegen postoperativem AV-Block III - Aktuell: Einwandfreie SM-Funktion 4. Versorgung Rezidiv-Leistenhernie durch Netzimplantation in TEP-Technik am 19.12.2018 - Postinterventionelle Schwellung am Trokar an der Stichstelle rechts im Rahmen einer subkutanen sowie intramuskulärem Hämatoms. Zwischenanamnese: Seit der Kontrolle des Schrittmachers vor 1 Woche zeigt sich ein unverändert stabiler Zustand. Es kam zu keinerlei synkopalen Ereignissen mehr. Weiterhin gelegentliche Schwindelepisoden, insgesamt besteht eine deutliche Stresssituation bei der Arbeit mit gefühlter Überlastung. Der Patient ist psychisch sehr gestresst durch die Angst auch des Arbeitsverlustes bzw. einer möglichen finanziellen Einbusse durch einen möglichen Arbeitsplatzverlust. Generell nun seit mehreren Tagen wieder Verbesserung der Allgemeinsymptome und der allgemeinen Schwäche in den Beinen. Aktuelle Medikation: Marcoumar 3 mg nach INR, Co-Candesartan 32/12.5 mg 1-0-1, Bilol 2.5 mg 1-0-1, Ezetrol 10 mg 0-0-1, Trittico 50 mg 0-0-1. Status: Fr. Y, 59 Jahre alt in gutem AZ und normalem EZ, Gewicht 69 kg, Grösse 165 cm, BMI 25.5 kg/m2. BD 161/95 mmHg rechts, 163/97 mmHg links, HF 91/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Befund: Linker Ventrikel normal groß (4.5/3.7 cm, EDVI 56.3 ml/m2), konzentrisch hypertrophiert mit normaler Auswurffraktion (EF biplan 60%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische Funktion. Linker Vorhof normal groß (LAVI = 30 ml/m2). Rechtherzabschnitte normal dimensioniert. Leicht reduzierte rechtsventrikuläre Globalfunktion (FAC = 34%). SM-Elektroden in situ. Bei St. n. Ersatz der Aorta ascendens und nicht koronar tragenden Sinus valsalvae regelrechte Verhältnisse, Aortenwurzel grenzwertig weit (4 cm), Aorta ascendens normal dimensioniert. Mechanische Aortenklappenprothese (SJM 25) mit einwandfreier Funktion (sP max/mean = 10/5 mmHg), minimale transvalvuläre Regurgitation. Mitralklappe gering verdickt, geringe Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Normaler Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 30 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit, Wand gering verdickt. Geg. 03/2018: +/- unveränderter Befund Beurteilung und Prozedere: Insgesamt finden sich erfreulicherweise auch echokardiographisch keine Hinweise für eine kardiale Ursache des synkopalen Ereignis. Echokardiographisch weiterhin gute Funktion der mechanischen Aortenklappenprothese (SJM 25) mit einwandfreier Funktion (sP max/mean 10/5 mmHg) mit minimaler transvalvulärer Regurgitation. Ansonsten ebenso unverändert normal großer, konzentrisch hypertropher LV mit normaler Auswurffraktion (EF 60%) ohne regionale Wandbewegungsstörung als Hinweis für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis. Normale diastolische Funktion mit normal großem linken Vorhof (LAVI 30 ml/m2). Weiterhin SM-Kabel in situ, keine pulmonale Drucksteigerung (sPAP 30 mmHg). Bei anamnestisch deutlicher Belastungssituation bei der Arbeit empfiehlt sich wahrscheinlich längerfristig auch eine Hinzunahme eines Psychologen/Psychiaters zur weiteren Therapieplanung. Dies auch weil differentialdiagnostisch das Trittico für die synkopalen Ereignisse bzw. Schwindelsymptome verantwortlich sein könnte. Langfristig muss auch überlegt werden, ob eine deutliche psychische Überlastungssituation besteht, welche ihn teilweise arbeitsunfähig machen würde. Eine elektive Verlaufskontrolle ist in 1 Jahr vorgesehen, diesbezüglich wird Fr. Y dann direkt aufgeboten werden. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 06.02.2019 Lieber Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Hochgradiger v.a. eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFpEF) - A.e. hypertensiv - Keine Belastungsdyspnoe - TTE: Normal großer, nicht hypertrophierter LV. LVEF biplan = 61%, keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Dysfunktion Grad II (Pseudonormal). Mittelschwer dilatierter linker Vorhof (LAVI = 47 ml/m2). Leichte MI 2. Vd. a. 2-malige TIA - Klinisch 21.01. und 22.01.2019: Koordinationsstörung der Hand rechts sowie leichte Verwirrung - MRI-Schädel, Hals und Halsgefässe 30.01.2019: Keine frische, subakute oder alte Ischämie, wenig mikrovaskuläre Läsionen supratentoriell Fazekas Grad 1, leichte Atrophie, kraniozervikale Gefässe regelrecht - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Leichte Hypercholesterinämie, Vd. a. diastolische Hypertension 3. Sehr wahrscheinlich idiopathisches Parkinsonsyndrom, ED ca. 2004 - Symmetrischer Tremor-dominanter Typ, positive L-Dopa-Wirkung 4. Lymphozytäre Kolitis, ED 2008 - Intermittierende Budesonid-Therapie 5. Descensus uteri mit Cystocele Grad II-III, Rectocele Grad II und leichtem Descensus portionis (ED 12/2014) - Operative Sanierung möglich, bisher von Patientin nicht gewünscht 6. Psoriasis vulgaris mit schubweise auftretender Gelenksbeteiligung, ED 1975 Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung bei Vd. a. 2-malig stattgehabter TIA und Frage nach kardialer Emboliequelle. Im Alltag ist Fr. Y kardial beschwerdefrei. Die 2 Episoden sind für sie am ehesten im Rahmen einer Fehlfunktion in der Hand zu interpretieren. Zusätzlich noch leichte Verwirrung am 2. Tag. Grundsätzlich jedoch im Alltag kardial beschwerdefrei. Keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, gelegentlich Schwindel vor allem morgens beim Aufstehen. Keine Synkopen. Gewicht stabil. Keine Ödeme. Status: Fr. Y, 82 Jahre alt in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 59 kg, Grösse 162 cm, BMI 22.5 kg/m2. BD links.148/85 mmHg, HF 79/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Aktuelle Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0 (neu), Madopar 250 mg 1-1-1-1, Condrosulf forte 100 mg 1-0-0. Daivobet- Gel 0-0-1. Befund: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 61%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Dysfunktion Grad II (Pseudonormal). Mittelschwer dilatierter linker Vorhof (LAVI = 47 ml/m²). Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert, Wand sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert mit normaler Öffnung und minimer zentraler Insuffizienz. Mitralklappe mit verkalktem post. Mitralanulus und Übergreifen auf das post. Mitralklappensegel, dadurch restritives Segel im P1/P2-Segment und leicht bis mittelschwere Mitralinsuffizienz (VC = 0.45 cm, PISA radius 0.5 cm bei Alias Velocity von 38.5 cm/s, ERO = 0.11 cm², Reg. Vol 21 ml). Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Leichte TI und minime PI. Grenzwertiger pulmonale Druck (sPAP 39 mmHg). Kein Perikarderguss. V. cava inf. dilatiert mit normaler Atemvariabilität. Beurteilung und Prozedere: Im Rahmen der Abklärung bezüglich TIA findet sich aktuell echokardiographisch der Befund einer HFpEF (Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion). Dies mit normal grossem, nicht hypertrophen LV (EF 61%) ohne regionale Wandbewegungsstörung als Hinweis für ein inapperzept abgelaufenes myokardiales Ereignis. Jedoch diastolische Dysfunktion Grad II und mittelschwer dilatiertem LA (LAVI 47 ml/m²). Diesbezüglich wäre ein intermittierend asymptomatisches Vorhofflimmern möglich und denkbar. Jedoch aktuell keine Hinweise für eine Ischämie im MRI des Hirns. Somit ist eine Diagnosesicherung hinsichtlich Vorhofflimmerns denke ich nicht nötig. Falls trotzdem gewünscht würde ich eine Langzeit-Rhythmus-überwachung mittels Implantation eines Loop-Recorders empfehlen. Nebenbefundlich findet sich noch eine leichte bis mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz bei Verkalkung des posterioren Segels und Retraktion desselben, jedoch ohne hämodynamische Relevanz. Zudem grenzwertig hoher pulmonaler Druck (sPAP 39 mmHg). In der Heimblutdruckmessung finden sich vor allem erhöhte diastolische BD-Werte, somit wäre eine diastolische Dysfunktion bzw. hypertensive Herzerkrankung als Grundleiden denkbar. Eine 24-h-BD-Messung ist empfohlen. Allenfalls Etablierung einer antihypertensiven Medikation mit Ziel-BD-Werten < 140/80 mmHg. Zudem noch eine pro BNP Bestimmung empfohlen. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist nicht vorgesehen. Dr. X IPS Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 31.01.XXXX Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 31.01.XXXX Indikation: VW-STEMI 31.01.XXXX Befund: Herzhöhlen normal gross. Wände leicht verdickt. Konzentrische LVH. Mittelgradig eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 44%). Grosse, weit nach inferior reichende, antero-apiko-septale Hypo/Akinesie. Relaxationsstörung. Aorta ascendens leicht dilatiert, sklerosiert. AK trikuspid, sklerosiert, MK leicht verdickt. TK und PK morphologisch regelrecht. Minimale AI, geringe MI, leichte TI. Grenzwertiger Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 37 mmHg). Kein PE. VCI 1.6 cm, erhaltene Atemvariabilität. Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 01.02.XXXX Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 01.02.XXXX Indikation: St.n. Stenting Typ-B-Dissektion. Adeno-CA Lunge UL li. Thoraxschmerzen. Befund: Kleiner LV, Wanddicken regelrecht, konzentrisches linksventrikuläres Remodelling. Normale systolische und diastolische LV-Funktion, keine regionalen WBS (EF 65%). LA, RA und RV normal gross. Normale RV-Funktion. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, Wand verdickt. Aortenbogen und Aorta thoracalis descendens nicht einsehbar. Aorta abdominalis normal weit. Kein Hinweis für eine Dissektion. AK trikuspid, Ränder verdickt. Minimale Aortenregurgitation. ML leicht myxoid verdickt. Prolaps des PML. Mittelschwere MI bis LA-Dach. TK und PK morphologisch regelrecht. Moderate TI. Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 52 mmHg). Kein PE. Mässiger PLE links (500 ml), freier Randwinkel rechts. Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 04.02.XXXX Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 04.02.XXXX Indikation: Progrediente Schwäche. St.n. 2maligem TakoTsubo-CMP. Hypertens, koronare und valvuläre Herzkrankheit. Verlauf und Hinweise auf kardiale Ursache der Beschwerden? Befund: Normal grosser, konzentrisch remodellierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan = 63%), keine regionale Wandbewegungsstörung. Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung), erhöhter LVEDP (E/e' = 16.5). Vorhöfe bds. leicht dilatiert (LAVI = 38 ml/m²). Aortenwurzel (3.5 cm) und A. ascendens (3.3 cm) leicht erweitert, Wand verkalkt. Aortenklappe trikuspid, partiell verkalkt mit leichter Aortenklappenstenose (sP max/mean = 9/5 mmHg, KÖF kont. = 1.7 cm²), minime zentrale Insuffizienz. Mitralanulusverkalkung mit Übergreifen auf die Basis des posterioren Segels, Sklerosierung des submitralen Halteapparates. Leichtes kombiniertes Mitralklappenvitium (dPmean = 2 mmHg, PHT = 70 ms). Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht. Leichte Trikuspidalinsuffizienz. Leichte pulmonale Drucksteigerung (sPAP 37 mmHg). V. cava inferior schlank. Kein Perikarderguss. Aorta abdominalis teils ektatisch (3.3 x 3 cm), schwerste schollenförmige kalzifizierende Plaque Grad III bis IV. Geg. 10.2018: +/- unveränderter Befund Beurteilung: Unveränderter Befund. Keine relevante Herzpathologie welche die Schwäche erklärt. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Hr. X, a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 01.02.2019 Indikation: Dyspnoe NYHA III-IV. Koronare Herzerkrankung, Herzinfarkt XX. Koronarangiographie XXXX ohne relevante Stenosen. Befund: Linker Ventrikel sowohl enddiastolisch als auch endsystolisch schwer dilatiert. Enddiastolischer Volumen-Index 200 ml/m², normal 35-75 ml/m². Sehr schwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 22 %). Diffus Hypokontraktilität mit regionalen Unterschieden. Grosse, bis nach apikal reichende inferiore Akinesie mit Beteiligung des basalen Interventrikularseptums. Anteriore Hypo- bis Akinesie. Beste Kontraktilität der laterobasalen Manschette. Schwere diastolische Dysfunktion, restriktives Füllungsmuster, stark erhöhter LVEDP (25 mmHg, normal < 15 mmHg). Beide Vorhöfe leicht dilatiert. Rechter Ventrikel normal gross, erhaltene rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel leicht erweitert, Wand verdickt bis sklerosiert. Aortenklappen trikuspid, Ränder verdickt, minimale Regurgitation. Mitralklappe gering verdickt, Papillarmuskelköpfchen leicht sklerosiert, leichte Mitralinsuffizienz. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, minimale Trikuspidalregurgitation. Kein Perikarderguss. Vena cava inferior erweitert (2.3 cm) mit eingeschränkter Atemvariabilität. Pleuraerguss beidseits (200 ml). Prozedere: Erweiterte medikamentöse Herzinsuffizienz-Therapie. Kontroll-Koronarangiographie. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Klinik K Berichtsdatum: Fallnummer: Stadt S, 01.02.2019/CS XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 01.02.2019 Indikation: Synkopen. V.a. kardiale Dekompensation (BNP 12000). PLE rechts. Befund: Mässige Untersuchbarkeit bei Emphysem. LV klein, D-geformt. Konzentrisches LV-Remodelling. Erhaltene systolsche LV-Funktion (EF visuell 60 %). Diastolische Relaxationsstörung. LA normal gross. RA und RV mässig dilatiert. Eingeschränkte RV-Funktion (RV-S' 8.8 cm/s, TAM 11 mm), RV-EF < 45 %. Aortenwurzel normal weit, Wand verdickt. AK trikuspid, Ränder verdickt. Minimale AI. MK normal. Trikuspidalanulus-Dillatation (4.9 cm). TK mit Koaptationsstörung und beginnend schwerer TI. Kein PE. Aorta abdominalis schlank, diffuse Aortensklerose. VCI leicht dilatiert (1.8 cm) mit eingeschränkter Atemvariabilität. PLE rechts 600 ml, links 200 ml. Beurteilung: Cor pulmonale, Rechtsherzinsuffizienz, beginnend schwere TI. PLE re > li. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 04.02.2019// Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 04.02.2019 Indikation: Neu ischämietypische EKG-Veränderungen seit letztem EKG. Keine AP. Verlauf? Befund: Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit noch erhaltener Auswurffraktion (LVEF biplan = 57 %), Akinesie aller apikalen Abschnitte mit Wandausdünnung. Hypokinesie nach inferior bis basal. Diastolische Relaxationsstörung. Mittelschwer dilatierter linker Vorhof (LAVI = 44 ml/m²). Normal grosser Rechter Ventrikel mit normaler Globalfunktion. Aortenwurzel normal weit, sklerosiert. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert bis verkalkt, keine Stenose (sP max/mean = 11/7 mmHg, KÖF kont. = 1.8 cm²). Mitralklappe verdickt bis verkalkt, eingeschränkte Beweglichkeit der basalen 2/3 des anterioren und posterioren Mitralsegels, leichte Mitralregurgitation, leichte Stenose (PHT 48 ms, MÖF 1.8 cm²). Trikuspidal- und Pulmonalklappe morphologisch regelrecht. Epikardiales Fettgewebe. Vena cava inferior normal weit mit erhaltener Atemvariabilität. Leberzyste mit mehreren Septen von 2.9-2.6 cm. Geg. 04.2018: Neu Apikale Akinesie und Hypokinesie inferior. Beurteilung: Befund einer Narbe apikal. Zudem bei Hypokinesie Restischämie wahrscheinlich. Datierung des Ereignisses bei fehlenden Beschwerden nicht möglich. Erweiterte Ischämiediagnostik vor Koronarangiographie mit PET-CT (Frage nach Viabilität/Ischämie) empfohlen. Restliche Befunde idem zu 04.2018. Aspirin und Statin empfohlen. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 05.02.2019/Steffen/MS-td Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale und transösophageale Echokardiographie vom 04.02.2019 Indikation: St. n. MKR 1999. Im TTE vom 02.10.2018 neu Stenosekomponente der rekonstruierten Mitralklappe (dP mittel 5 mmHg, PHT 238 ms, MÖF 0.98 cm²), iso- bis hypoechogene Verdickung 1 cm an der Basis des posterioren Mitralsegels ventrikelseits. Jetzt Verlaufskontrolle und transösophageale Echokardiographie. Diagnosen: 1. St. n. Tachymyopathie bei Vorhofflimmern - St. n. schwerer kardialer Dekompensation XX. bei tachykardem Vorhofflimmern, DD äthyltoxisch Kardiomyopathie, Tachymyopathie - St. n. 2.4 x 1.6 cm messendem, frischem Thrombus linkes Vorhofsohr, unter OAK im TEE XX. vollständig regredient - St. n. primär erfolgreicher Elektrokonversion am XX.05.2015, seither stabiler SR und Verbesserung der LVEF von 10-15 auf 50 % - Koronarangiographie XX.02.2015: Ausschluss einer koronaren Herzerkrankung - CHA2DS2-VASc Score: 3 Punkte - EF 64 %, kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 191 Watt, SR 2. Valvuläre Herzkrankheit - St. n. offener Mitralklappenrekonstruktion, Anuloplastik, Mitralanulusplastikring bei mittel- schwerer Mitralinsuffizienz und partiell posterioren Segelabriss (1999) - Neu: Stenosekomponente der rekonstruierten Mitralklappe (dP mean 5 mmHg, PHT 238 ms, MÖF 0.98 cm²) 3. Arterielle Hypertonie 4. St. n. Subtotal thrombotischer Verschluss der A. vertebralis XX. mit multiplen Infarkten im vertebrobasilären Stromgebiet - Vorübergehend Aspirin, Plavix, Vollheparinisierung, Wechsel von Xarelto 20 mg auf Eliquis 5 mg 5. St. n. rezidivierender TIA im vertebrobasilären Stromgebiet XX. - 6 mm grosses Aneurysma der A. vertebralis, Wandhämatom im V4-Segment, lokale Dissektion Gute Regredienz der neurologischen Residualsymptome Endovaskulärer Verschluss der intrakraniellen A. vertebralis im V4-Segment links am 09.11.2017 bei unauffälligem Okklusionstest am 20.09.2017 Unauffällige neurologische und neuroangiologische Verlaufskontrollen Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel Regredient unter Lagerungsmanövern Leber- und Nierenzysten Zwischenanamnese: 02.10.2018 ambulante kardiologische Untersuchung. Kein Hinweis einer BCI bis 191 Watt. EF 64%, Vorhofdilatation links (LAVI 59 ml/m²), konstruierte Mitralklappe mit Stenosekomponente und Verdickung. Leberzysten und Nierenzyste. Keine kardialen Beschwerden, gute körperliche Belastbarkeit. Kein Fieber, vermehrtes Schwitzen nachts. MRI-Kontrolle Schädel in 1 Monat, dann Besprechung des weiteren Prozedere. Letzte Medikation: Eliquis 5 mg 1-0-1. Atorvastatin 80 mg. Cordarone 200 mg. Valtan 80 mg jeden 2. Tag 1/2-Tablette. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß, grenzwertige Septumdicke. Erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 62%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktion bei St.n. Mitralklappenrekonstruktion nicht beurteilbar. Linker Vorhof mittelschwer dilatiert (ESD 4.8 cm, LAVI 78 ml/m²). Rechter Vorhof grenzwertig weit, rechter Ventrikel unauffällig. Aortenwurzel normal weit, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder gering verdickt. Minimale Aortenregurgitation. Mitralklappe rekonstruiert (Sulzer Medica Anuloflexring 32 mm). Weiche, iso/hypoechogene Verdickung 10 mm an der Basis des PML ventrikelseitig, keine Zunahme im Vergleich zu den Voruntersuchungen. Geringe, zentrale Mitralregurgitation. Im Vergleich zur VU eher wieder Abnahme des transmitralen Gradienten, entsprechend PHT nur leichte Stenosekomponente (dP mean 4 mmHg, PHT 168 ms, MÖF 1.3 cm²). Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal. Grenzwertiger Druck im kleinen Kreislauf (sPAP 38 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior leicht erweitert, erhaltene Atemvariabilität. Aorta abdominalis normal weit. Leberzyste 4.1 cm und 4 cm. Transösophageale Echokardiographie: Disoprivan fraktioniert. Problemloses Einführen der multiplanen, 3D-TEE-Sonde. Linker Vorhof dilatiert. Freies Vorhofsohr links. Unauffälliges Pulmonalvenenflussmuster. Rekonstruierte Mitralklappe mit Sulzer AnnuloFlex-Ring 32 mm. Verdicktes posteriores Segel bei St. n. quadrangulärer Resektion. Geringe zentrale Regurgitation. Keine relevante Stenosekomponente mehr nachweisbar (dP mittel 3-4 mmHg). Linker Ventrikel orientieren unauffällig. Aortenwurzel normal weit, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt, minimale, zentrale Regurgitation. Rechtsherzabschnitte soweit darstellbar unauffällig. Farbdopplersonographisch geschlossenes Interatrialseptum. In der 3D-Echokardiographie regelrechte Verhältnisse im Bereich der rekonstruierten Mitralklappe. Im Bereich der quadrangulären Resektion umschriebene Verdickung im Bereich des P2-Segmentes am ehesten Narbengewebe entsprechend. Beurteilung: Verdickung 1 cm ventrikelseitig an der Basis des posterioren Mitralsegels, am ehesten bedingt durch Narbengewebe bei St. n. quadrangulärer Resektion, welches sich in der 3D-Echokardiographie umschrieben darstellt. Regelrechter Sitz und Position des AnnuloFlex-Rings. Minimale Regurgitation, heute keine relevante Stenosekomponente (dP mittel 3-4 mmHg, PHT 168 ms, MÖF 1.3 cm²). Wie in den Voruntersuchungen mittelschwere bis beginnend schwere Vorhofdilatation links. Bei St. n. Vorhofflimmern mit großem Thrombus im linken Vorhofsohr unbefristete Antikoagulation indiziert. Prozedere: MRI-Kontrolle des Schädels zur Verlaufsbeurteilung der Gefäßpathologie in 1 Monat. Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Kardiologische Kontrolle in 1 Jahr. Patient wird hierfür aufgeboten. Kontrolle der Entzündungsparameter bei vermehrtem Nachtschweiß. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 03.02.2019/Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 03.02.2019 Indikation: Schmerzen epigastral, retrosternal, Panikattacke, hypertensive Entgleisung. Q in III. Befund: Herzhöhlen normal groß. Wände leicht verdickt. Konzentrisches LV-Remodelling. Normale systolische und diastolische LV-Funktion (EF biplan 57%), keine regionalen WBS. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit, Wand glatt begrenzt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht. Kein Klappen- oder Shuntvitium, keine PHT. Kein PE. VCI schlank. Carotiden ohne Plaques. Prozedere: EKG-, Laborkontrolle, Ergometrie 04.02.2019. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 03.02.2019/Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 03.02.2019 Indikation: Atemabhängige Thoraxschmerzen links. Neg T V1-4, III, aVF. Befund: Normaler 2D- und Doppler echokardiographischer Befund. Geringer PLE links. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 03.02.2019/Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 03.02.2019 Indikation: St.n. TAVI, LAA-Occluder, SM 28.01.2014. CLL. Subakute Endokarditis 07/2015, (Fieber, 5/6 positive BK mit Enterococcus faecalis), Echo ohne Vegetationen, konservative Therapie. Aktuell hospitalisiert wegen exazerbierter COPD. NYHA IV. V.a. kardiale Dekompensation. Befund: Linker Ventrikel klein. Leichte Septumhypertrophie. Konzentrisches LV-Remodelling. Knapp erhaltene systolische LV-Funktion (LVEF biplan 55%). Asynchrone Kontraktilität bei SM-Stimulation. Diastolische Dysfunktion Grad 3, erhöhter LVEDP. Linker Vorhof normal groß. Rechter Vorhof stark erweitert. Vermehrt mobiles Interatrialseptum. Rechter Ventrikel leicht erweitert. Leicht reduzierte RV-Globalfunktion. SM-Elektroden in den rechten Herzabschnitten. LAA-Occluder (Amplatzer LAA-Occluder Amulet 25 mm) im linken Vorhofsohr nicht einsehbar. Aortensklerose. Aortenklappen-Bioprothese (CoreValve 29 mm) mit einwandfreier Funktion (dP max/mean 8/4 mmHg), keine Insuffizienz darstellbar. Mitralanulus und Mitralklappe sklerosiert, leichte Regurgitation. Trikuspidal- und Pulmonalklappe normal, mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz. Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 54 mmHg). Kein Perikarderguss. Vena cava inferior dilatiert mit eingeschränkter Atemvariabilität. Pleuraerguss rechts (500 ml) mit partieller UL-Atelektase.Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Ad stationäre KG Medizin Klinik für Innere Medizin Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 04.02.2019 Transthorakale Echokardiographie vom 04.02.2019 Indikation: Synkope mit Commotio cerebro am 03.02.2018. Art. Hypertonie. Auf Überwachung paroxysm. Vorhofflimmern. Geräusch über Aorta. Ventr. Extrasystolie. Strukturelle Herzkrankheit? Hinweise auf eine kardiogene Synkope? Befund: Normal grosser, konzentrisch remodellierter Ventrikel mit leicht eingeschränkter Auswurffraktion (LVEF biplan = 47 %), Hypokinesie inferolateral basal bis midventrikulär. Diastolische Dysfunktion Grad I (Relaxationsstörung). Normal grosse Vorhöfe. Aortenwurzel und A. ascendens normal dimensioniert. Aortenklappe trikuspid, partiell verkalkt mit mittelschwerer AS (sP max/mean = 14/8 mmHg, KÖF kont. = 1.2 cm²) und leichter zentraler Insuffizienz. Mitralklappe mit verdickten Segel und minimer Insuffizienz. Rechter Ventrikel normal gross mit normaler Globalfunktion. Keine indirekten Hinweise auf eine pulmonale Drucksteigerung. Druckgradient RV/RA bei minimer TI nicht bestimmbar. Kein Perikarderguss. V. cava inf. normal gross mit normaler Atemvariabilität. Steatosis hepatis. A. abdominalis bis zur Iliacalbifurkation normal dimensioniert, Wand sklerosiert. Beurteilung: Befund mit einer KHK und leicht eingeschränkter LVEF mit Hypokinesie inferolateral vereinbar. Kein Hinweis auf ein akutes Koronarsyndrom. Abklärung mit Koronarangiographie empfohlen. Bei ventrikulären ES ist eine rhythmogene Ursache (VT; VF) der Synkope nicht ausgeschlossen. Ursächlich im Moment im Vordergrund ein intermitt. Sympt. Tachykardes Vorhofflimmern. Bei CHA2DS2-Vasc von 5 Punkten DOAK empfohlen. Geräusch ist mit einer mittelschweren AS erklärt, jedoch nicht für die Synkope ursächlich. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 05.02.2019 Transthorakale Echokardiographie vom 05.02.2019 Indikation: Synkope Befund: Normaler 2D- und Doppler echokardiographischer Befund. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 07.02.2019 Fallnummer: XXXXXX Ad stationäre KG Medizin Klinik für Innere Medizin Klinik K Transthorakale Echokardiographie vom Transoesophageale Echokardiographie vom Diagnose: Indikation: Status: XX-jährige Fr. Y in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht XX kg, Grösse XX cm, BMI XX kg/m². BD XX mmHg rechts, XX mmHg links, HF XX/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Letzte Medikation: EKG: Normofrequenter / Bradykarder / Tachykarder Sinusrhythmus / Vorhofflimmern / Vorhofflattern / min überdrehte Linkslage / Linkslage / Mittellage / Steiltyp / Rechtstyp. PQ XX ms, QRS XX ms, QTc XX ms. Q in XX, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. ST-Streckensenkung. T-Negativierung in XX. SA-Block I bis III, AV-Block I bis III. Befund: Linker Ventrikel normal gross. Mässige, septumbetonte, konzentrische, linksventrikuläre Funktion. Herzhöhlen normal gross. Wanddicken regelrecht, Interventrikularseptum grenzwertig. Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Relaxationsstörung. Leichte bis mittelschwer eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, anteroapikoseptale Hypokinesie. Aortenwurzel normal weit / grenzwertig weit, sklerosiert. Aorta ascendens, Aorta abdominalis normal weit, sklerosiert / grenzwertig weit, Wand unauffällig. Aortenklappe trikuspid, normal, Ränder gering verdickt, minimale Regurgitation. Aortenklappen morphologisch und funktionell regelrecht. Mitralklappe normal. Trikuspidal- und Pulmonalklappe unauffällig. Kein Nachweis einer pulmonalen Hypertonie (sPAP XX mmHg). Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. Beurteilung: Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Dr. X Leitende Ärztin Innere Medizin/Kardiologie Dr. X Oberarzt i. V. Innere Medizin / Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 07.02.2019 Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 07.02.2019 Lieber Kollege Vielen Dank für die Überweisung der oben genannten Patientin. Diagnose: 1. Neu diagnostiziertes Hodgkin-Lymphom Anamnese: Keine pectanginösen Beschwerden, keine Atemnot, keine Ödeme, keine Herzrhythmusstörung, gelegentlich Schwindel, keine Synkope. Aktuell Schmerzen nach Thorakotomie. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Familiäre Belastung Grossvater mit 60 Jahren an Herzinfarkt gestorben. Sozialanamnese: Immobilienbewirtschafterin, seit drei Tagen in neuem Job. Letzte Medikation: Bei Bedarf Lodine 3x/d. Status: Gewicht 62 kg, Grösse 160 cm, BMI 24.6 kg/m². BD 117/67 mmHg rechts, 119/79 mmHg links, HF 78/min. Befund: Linker Ventrikel normal gross mit regelrechten Wanddicken, keinen Kinetikstörungen und normaler systolischer Funktion (EF 78 %). Diastolische Funktion normal. Linker Vorhof normal gross, rechter Vorhof normal gross, rechter Ventrikel normal gross. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit. Aortenklappe trikuspid, leichte Insuffizienz. Mitralklappe unauffällig, leichte Insuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig. Pulmonalklappe unauffällig.2 inferior normal weit. Minimer Pleuraerguss links. Vor dem Sternum inhomogene Weichteitverdickung, am ehesten Lymphomgewebe entsprechend. Beurteilung: Echokardiographisch zeigt sich ein altersentsprechender Normalbefund. Dr. X Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 07.02.2019 Befund: Linker Ventrikel normal gross, regelrechte Wanddicken, unauffällige Kinetik, normale systolische Funktion (73 %). Linker Vorhof normal gross, rechte Herzhöhlen normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid. Mitralklappe unauffällig, Reflux. Trikuspidalklappe unauffällig. Kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Dr. X Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 26.09.2018 Indikation/ Fragestellung: Bekannte KHK. Zustand nach PTCA und DE- Stentimplantation im proximalen RIVA. Geplante kardiologische Kontrolluntersuchung. Befund: Aorta ascendens soweit darstellbar max. 3.26 cm. Aortenwurzel 3.3 cm. Linker Vorhof 3.6 cm. Aortenklappentaschenseparation 2.0 cm. Septum 1.17 cm. LVDD 4.35 cm, Hinterwand 1.06 cm, LVDS 2.34 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 77 %, überschätzt wirkend, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 64 %, dieser Wert wirkt real. Pulmonalklappe Druckgradient max. 3 mmHg. TAPSE 23 mm. Durch eine minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz ist der sPAP nicht genau messbar sondern nur schätzbar und beträgt so 23 mmHg plus ZVD. Die Vena cava inferior ist 1.5 cm breit und kollabiert komplett. Aortenklappe V max. 1.47 m/s, max. Druckgradient 9 mmHg, Aortenklappeninsuffizienz PHT 550 ms, Mitralklappe E/A 0.6, E/mediale E` 6.8, E/laterale E` 5.0. Beurteilung: Normal grosse Herzhöhlen. Gute systolische linksventrikuläre und rechtsventrikuläre Funktion. Keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen. Keine nachweisbare pulmonalarterielle Hypertonie. Keine Zeichen einer Rechtsherzbelastung. Herzklappen mit leichten sklerotischen Veränderungen. Mitralklappeninsuffizienz Grad I, nicht mehr als physiologisch einzustufen. Minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz. Die Aortenklappe ist trikuspid angelegt. Es zeigen sich gute Bewegungen aller 3 Taschen. Man kann eine Regurgitation zwischen der links- und rechtskoronaren Tasche sehen. Farbduplexsonographisch zeigt sich eine leichtgradige Aortenklappeninsuffizienz, die einen ziemlich exzentrischen Verlauf Richtung AML hat. Kein relevanter Perikarderguss, nur minimaler Perikardsaum. Dr. X Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 13.08.2018 Indikation/ Fragestellung: Stressechokardiographie bei seit Ende März bestehenden intermittierenden, stechenden Thoraxschmerzen. Positive Familienanamnese. Klinisch und elektrisch unauffällige Ergometrie, im Holter-EKG intermittierende ST-Senkungen in der Ableitung I. Kardiologische Abklärung. Befund: Aortenwurzel 3.2 cm. Linker Vorhof 3.4 cm. Aortenklappentaschenseparation 2.1 cm. Septum 0.9 cm. LVDD 4.3 cm, Hinterwand 1.0 cm, LVDS 2.9 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 62 %, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 76 %. Pulmonalklappe Druckgradient 3 mmHg, TAPSE 22 mm. Mitralklappe E/A 0.9, E/mediale E` 5.8, E/laterale E` 3.0. Aortenklappe V max. 1.18 m/s, Druckgradient max. 6 mmHg. Aortenklappenregurgitation PHT 480 ms, durch eine minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz schätzbarer sPAP beträgt 20 mmHg plus ZVD. Die Vena cava inferior ist atemvariabel. Beurteilung: Bei einer vor allem von parasternal her eingeschränkten Schallbarkeit zeigten sich alle Herzhöhlen normal gross. Der linke Ventrikel ist nicht hypertrophiert, hat eine gute systolische Funktion mit einer beginnenden Relaxationsstörung, gute rechtsventrikuläre Funktion, keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen. Herzklappen mit leichtgradigen sklerotischen Veränderungen. Mitralklappeninsuffizienz Grad I ohne hämodynamische Relevanz sowie eine leichte Aortenklappeninsuffizienz eruierbar, ebenso eine minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz. Keine pulmonalarterielle Hypertonie nachweisbar. Keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen und kein Perikarderguss. Dr. X Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 04.09.2018 Indikation/ Fragestellung: Unklarer Bewusstseinsverlust am 12.07.2018, Vd.a. intermittierendes Vorhofflimmern, Patient mit fortgeschrittener COPD sowie einer Anämie sowie Kachexie. Befund: Aorta ascendens nicht darstellbar. Aortenwurzel 3.9 cm. Linker Vorhof 3.1 cm. Aortenklappentaschenseparation 1.0 cm. Septum 0.95 cm. LVDD 3.9 cm, Hinterwand 0.9 cm, LVDS 1.9 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 83 %, überschätzt wirkend. Eine Simpson-Messung ist nicht lotgerecht durchführbar, visuell wirkt die systolische linksventrikuläre Funktion erhalten, aber niedriger als der Teichholz-Wert. TAPSE 19 mm. Aortenklappe V max. 2.52 m/s, Druckgradient max. 25 mmHg, mittlerer Druckgradient 11 mmHg. Eine Kontinuitätsgleichung ist ebenso technisch nicht durchführbar nach einer standartisierbaren Anlotung. Der max. Druckgradient des LVOT beträgt nach dieser atypischen Messung 1 mmHg. Der durch eine Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I messbarer pulmonalarterieller Druck beträgt 64 mmHg plus ZVD, somit deutlich erhöht. Die Vena cava inferior ist 1.5 cm breit und stark atemvariabel, d. h. sie ist nicht gestaut. Mitralklappe E/A 0.7, E/mediale E` 6.5, E/laterale E` 4.5.Beurteilung: Deutlich eingeschränkte Schallbarkeit vor allem von apikal her. Von parasternal her sind etwas atypische Bilder darstellbar und es gibt eine gute Schallbarkeit von subcostal her. Von da her sind die Bilder erst nicht Leitlinien-gemäss darstellbar und zweitens vor allem der 2- und 3-Kammerblick ist nicht darstellbar. Eine eingeschränkte Bildqualität kann man von apikal her durch den Brustkorb darstellen mit einer sehr niedrigen Bildqualität. Soweit beurteilbar ist die linksventrikuläre Funktion gut. Es zeigt sich der Vd. a. ein Non-Compaction-Phänomen apikal sowie eine Hypokinesie midseptal und lateroapikal. Gröbere Wandbewegungsstörungen der Vorderwand und Inferiorwand zeigen sich nicht, jedoch ist eine anteroseptale Hypokinesie vor allem in der parasternalen kurzen Achse sichtbar. Es zeigt sich eine erhaltene systolische rechtsventrikuläre Funktion mit einem deutlich erhöhten pulmonalarteriellen Druck. Herzklappen: Die Aortenklappe ist verkalkt, trikuspid angelegt. Die Bewegung aller 3 Klappentaschen ist erheblich eingeschränkt. Nach den Druckgradienten ist die Stenose aber noch leichtgradig. Eine planimetrische Messung zeigte auch noch eine Öffnungsfläche von ca. 1 cm². Es zeigt sich eine Mitralklappeninsuffizienz Grad I und eine Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I sowie eine diastolische Störung Grad I. Kein hämodynamisch relevanter Perikarderguss. Zusammenfassende Beurteilung: Seit dem 12.07.2018 hat der Patient keine Bewusstseinsstörungen mehr gehabt, insbesondere keine beim Laufen oder bei körperlichen Anstrengungen. Bei der eingeschränkten Schallbarkeit zeigte sich die Aortenklappenstenose leichtgradig aber sie ist sicher nicht hochgradig auch wenn man bei der eingeschränkten Schallbarkeit mit einer ungenauen Messung rechnen sollte. Es gibt Hinweise über einige nicht ausgedehnte hypokinetische Wandsegmente, ebenso nicht standartisierbar. Aufgrund der Anamnese und des aktuellen Zustandes, sowie der Grundkrankheit und der evtl. Risiken würde ich keine invasive Abklärung empfehlen. Der Patient war schon von der Echokardiographie ziemlich erschöpft. Eine evtl. TAVI-Einlage käme nur bei einer eindeutigen hochgradigen, symptomatischen Stenose infrage, mit so einem hohen Risiko, dass man nur bei einer vitalen Indikation das empfehlen könnte. Momentan besteht es keine solche Indikation dafür. Dr. X Oberarzt Innere Medizin Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 03.09.2018 Indikation/ Fragestellung: VES, Bigeminus bei bekannter hypertensiver Herzerkrankung sowie bekannter Aortenklappeninsuffizienz. Befund: Aorta ascendens 2.6 cm. Aortenwurzel 3 cm. Linker Vorhof 4 cm. Aortenklappentaschenseparation 0.6 cm. Septum 1.3 cm. LVDD 4.3 cm, Hinterwand 1.3 cm, LVDS 3.4 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 44%, unterschätzt. Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 75%, dieser Wert wirkt visuell real. Pulmonalklappe Druckgradient 5 mmHg, Aortenklappe V max. 2.91 m/s, Druckgradient max. 34 mmHg, mittlerer Druckgradient 15 mmHg. Die LVOT V max. beträgt 1.6 m/s, Druckgradient max. 11 mmHg, mittlerer Druckgradient 5 mmHg. Die LVOT hat einen Durchmesser von 1.4 cm, die nach Kontinuitätsgleichung kalkulierte Öffnungsfläche beträgt 0.87 cm². Durch eine Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I messbarer pulmonalarterieller Druck beträgt 40 mmHg plus ZVD. Die Vena cava inferior ist 2.0 cm breit und vermindert atemvariabel. Mitralklappe E/A 1.3, E/mediale/E` 30.6, E/laterale/E` 23.7. TAPSE 28 mm. Beurteilung: Mässiggradig dilatierter linker Vorhof, ansonsten normal grosse Herzhöhlen. Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Gute systolische links- und rechtsventrikuläre Funktion. Diastolische Funktionsstörung Grad II. Regionale Wandbewegungsstörungen: Es zeigte sich eine leichte posteriore Hypokinesie, ausserdem keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen nachweisbar. Herzklappen: Die Mitralklappe hat verdickte Segel sowohl anterior als auch posterior, ansonsten morphologisch unauffällig. Mitralklappeninsuffizienz Grad I, Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I. Schwer verkalkte Aortenklappe die sich in der parasternal kurzen Achse funktionell mindestens bikuspide zeigt. Nach den Druckgradienten formal mittelgradige Aortenklappenstenose, nach der kalkulierten sowie planimetrisch gemessenen Öffnungsfläche eher hochgradig wirkend. Mittelgradig wirkende - sowohl farbduplexsonographisch als auch nach BHT-Aortenklappeninsuffizienz. Mittelgradig erhöhter pulmonalarterieller Druck. Kein Perikarderguss. Zusammenfassende Beurteilung: Die Patientin zeigte sich in unserer Sprechstunde beschwerdefrei. Es wurde mehrmals nachgefragt, ob sie bei der Vorstellung oder ansonsten thorakale Beschwerden oder Atemnot habe. Die Patientin hat dies konsequent verneint. Bei der Vorstellung hat Fr. Y einen BD rechts von 212/83 mmHg und links von 211/72 mmHg bei einem Puls von 69/min. Nach der Untersuchung wurde der BD kontrolliert, es zeigte sich rechts ein BD von 202/74 mmHg. Die Patientin hat keinerlei Beschwerden angegeben. Körperlich zeigten sich leichte Unterschenkelödeme, vor allem im Knöchelbereich, ausserdem keine relevanten Auffälligkeiten die auf eine kardiale Dekompensation hinweisen würden. Während der Untersuchung zeigte sich keine auffällige Extrasystolie. Bei der Untersuchung zeigte sich eine gute systolische biventrikuläre Globalfunktion mit einer diastolischen Funktionsstörung sowie eine Aortenklappe mit einem kombinierten Vitium bei dem sich sowohl die Stenose als auch die Insuffizienz mittelgradig zeigte. Bezüglich der Stenose sind aber die Messwerte aber etwas widersprüchlich, es kann sein, dass es sich um eine low-flow/low-gradient-Stenose handelt obwohl die Auswurffraktion gut ist. Es gibt ebenso eine subvalvuläre Komponente. Bei diesem aktuellen klinischen Zustand bei fehlenden pectanginösen Beschwerden sowie dem hohen Alter der Patientin empfehle ich zuerst keine invasive Abklärung. Sollte die Patientin jedoch Zeichen einer kardialen Dekompensation haben, pectanginöse Beschwerden oder Belastungsdyspnoe haben ist eine dringende Kontrolluntersuchung empfehlenswert. Bezüglich des Bluthochdrucks, da die Patientin durchgehend beschwerdefrei war und weder Kopfschmerzen noch Schwindel oder Atemnot hatte, ist es höchstwahrscheinlich, dass diese BD-Werte eher häufiger sind als umgekehrt. Wir empfehlen deshalb eine Ergänzung der antihypertensiven Therapie z. B. mit einem Calciumantagonisten. Bei der aktuellen Aortenklappenstenose sollte die BD-Senkung eher vorsichtig und nur stufenweise stattfinden um die Koronarperfusion nicht negativ zu beeinträchtigen. Bei Rückfragen stehen wir gerne zur Verfügung. Dr. X Oberarzt Innere Medizin Klinik K Fallnummer: XXXXXX Sehr geehrter Dr. X, besten Dank für die Einweisung der u. g. Patientin. Transthorakale Echokardiographie vom 16.08.2018 Indikation: Schwäche, Schwindel, Anstrengungsdyspnoe unklar Befund: Aorta ascendens soweit einschallbar: max.: 2,16 cm. Aortenwurzel: 2,5 cm. Linker Vorhof: 3,0 cm. Aortenklappentaschenseparation: 1,5 cm. Septum: 0,76 cm. LVDD: 4,31 cm, Hinterwand: 0,73 cm, LVDS: 2,38 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz: 76 %, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan: 68 %. Pulmonalklappe Druckgradient: 3 mmHg, TAPSE: 22 mm. Minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz, durch diese schätzbarer pulmonalarterieller Druck beträgt ca. 20 mmHg plus ZVD. Die Vena cava inferior ist 13 cm breit und stark atemvariabel. Mitralklappe E/A: 1,4, E/medialeE`: 5,5, E/lat.E`: 4,2. Aortenklappe V max.: 1,53 m/sec, Druckgradient max.: 9 mmHg. Beurteilung: Alle Herzhöhlen sind normal gross. Gute systolische biventrikuläre Funktion. Normale diastolische Funktion. Keine eindeutige regionale Wandbewegungsstörung nachweisbar. Herzklappen: - Die Mitralklappe wirkt etwas verdickt, Aortenklappe nur an den freien Rändern minimal verdickt. Minimale Mitralklappeninsuffizienz und Trikuspidalklappeninsuffizienz, sicher ohne hämodynamische Relevanz. Keine pulmonalarterielle Hypertonie. Nebendefundlich: verdicktes Atrialseptum. Kein Perikarderguss. Ruhe-EKG: Sinusrhythmus, Frequenz 75/min, PQ: 148 ms, QRS: 88 ms, QTC: 426 ms, Mittellagetyp, R/S Umschlagzone zwischen V2 und V3, keine Erregungsrückbildungsstörungen, vereinzelt VES. Zusammenfassende Beurteilung: Weder das Ruhe-EKG noch die Echokardiographie zeigten ein Korrelat mit den Beschwerden der Patientin. Fr. Y hat angegeben, dass sie sich in letzter Zeit besser fühle und die Beschwerden rückläufig seien. Da die Beschwerden belastungsabhängig gewesen seien, wäre eine Ergometrie noch zu empfehlen. Ihr freundliches Einverständnis vorausgesetzt, werden wir die Patientin dafür aufbieten. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin Klinik K Krankenhaus K, Stadt S Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 10.09.2018 Sehr geehrter Dr. X Gerne berichte ich Ihnen über die oben genannte Patientin, welche ich untersucht habe. Indikation/ Fragestellung: Zunehmende Belastungsdyspnoe unklarer Ursache. Befund: Aorta ascendens 3.1 cm. Aortenwurzel 3.3 cm. Linker Vorhof 4.4 cm. Aortenklappentaschenseparation 1.9 cm. Septum 1.2 cm. LVDD 4.8 cm, Hinterwand 1.0 cm, LVDS 3.1 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 62 %, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 62 %. Pulmonalklappe max. Druckgradient 5 mmHg. TAPSE 20 mm. Durch eine minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz schätzbarer sPAP 32 mmHg plus ZVD. Die Vena cava inferior ist nicht darstellbar bei Luftüberlagerung. Aortenklappe V max. 1.4 m/sec, max. Druckgradient 8 mmHg. Mitralklappe E/A 1.1, E/medialeE`: 8.3. Beurteilung: Vor allem von apikal her sehr eingeschränkte Schallbarkeit. Soweit beurteilbar: Normal grosse Herzhöhlen. Gute systolische linksventrikuläre und rechtsventrikuläre Funktion. Eine Relaxationsstörung ist nicht eindeutig nachweisbar. Keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen, jedoch bei eingeschränkter Schallbarkeit. Man kann aber grössere Wandbewegungsstörungen sicher ausschliessen. Keine hämodynamisch relevante Vitien nachweisbar. Keine pulmonalarterielle Hypertonie. Kein Perikarderguss. Zusammenfassende Beurteilung und Empfehlung: Fr. Y stellte sich in unserer Tagesklinik beschwerdefrei vor. Der BD rechts betrug 143/89 mmHg, links 148/93 mmHg. Der Puls betrug 70/min. Es zeigten sich keine Zeichen einer kardialen Dekompensation. Die Patientin gab aber an, dass sie seit Jahren am Abend Unterschenkelödeme im Knöchelbereich habe. Eine Zunahme in der Ödembildung habe sie nicht beobachtet, eine Zunahme der Nykturie aber schon. Aktuell müsste sie 3-4 Mal in der Nacht Wasser lassen. Ausserdem besteht die Belastungsdyspnoe, welche in den letzten 6 Monaten eindeutig progredient sei. Bei der Fahrradergometrie konnte die Patientin 95 % des Soll-Wertes leisten ohne pektanginöse Beschwerden. Es zeigten sich ST-Senkungen inferolateral, die aber eindeutig aszendierend waren. Die Frequenznormalisierung war nach der Ergometrie verzögert. Eine Stress-Echokardiographie wäre bei der Patientin wenig aussagekräftig, weil die Schallbarkeit vor allem von apikal her sehr eingeschränkt ist. Die Patientin möchte zurzeit noch keine invasive Abklärung haben, deshalb haben wir ein Kardio-MRT empfohlen, was die Patientin akzeptiert hat. Wir werden sie im USZ für ein Kardio-MRT anmelden. Ein Aufgebot wird sie, ihr Einverständnis vorausgesetzt, vom USZ bekommen. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung und transthorakale Echokardiographie vom 06.09.2018 Sehr geehrter Dr. X Gerne berichte ich Ihnen über die oben genannte Patientin, welche ich in meiner Sprechstunde untersucht habe. Diagnosen: 1. Dringender Vd. a. crescendo Angina pectoris, 2. Ventrikuläre Extrasystolie, teilweise Bigeminus-Muster 3. Zustand nach Myokarditis mit leichter Herzinsuffizienz und Hinterwandhypokinesie - 2009 Koronarangiographie im USZ: Wandunregelmässigkeiten ohne Stenosierung, DD akutes koronarsyndrom mit spontaner Rekanalisation 4. St. n. Hypoxämie, whs. im Rahmen einer pulmonalen Stauung - Lungen CT 2009 ohne Nachweis einer Lungenembolie, bekanntes COPD, Goldstadium nicht bekannt, Lungenemphysem, Zustand nach supraventrikulären Tachykardien, St. n. erfolgreicher Ablation 2000 im USZ 5. Fibromyalgie-Syndrom 6. Reaktive Depression 7. Diskusprotrusion C5/C6 mit Einengung des linken Neuroforamen 8. Schmerzhafte Kiefergelenksarthrose links 9. Aktuell: Akute psychische Belastungssituation durch die Krankheit des Ehemannes Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotinabusus, sicher mehr als 30 py. Bekannte, behandelte arterielle Hypertonie und Hypercholesterinämie. Bilol 5 mg 1-0-0, ASS 100 mg 1-0-0, Amiodaron 200 mg 1-0-0, Lercanidipin 10 mg 1-0-0, Diunorm 25 mg 1-0-0, Enalapril 20 mg 1-0-1/2, Rosuvastatin 10 mg 1-0-0 Aktuelle Beschwerden: Fr. Y hat ein retrosternales Druckgefühl seit 2-3 Monaten, jedes Mal beim Laufen oder Treppensteigen, mit Atemnot. Die Beschwerden seien zunehmend. Status: Es zeigte sich eine Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ. Keine Zeichen einer kardialen.Dekompensation. Der BD rechts betrug 131/57 mmHg, links 132/60 mmHg. Der Puls betrug 88/min. Echokardiographie-Befund: Aorta ascendens 2.7 cm. Aortenwurzel 3.2 cm. Linker Vorhof 4.0 cm. Aortenklappentaschenseparation 2.0 cm. Septum 1.2 cm. LVDD 4.6 cm, Hinterwand 1.2 cm, LVDS 3.2 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 56%, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 55%, visuell höher wirkend. Pulmonalklappe Druckgradient 4 mmHg, TAPSE 24 mm, Aortenklappe V max. 1.4 m/s, Druckgradient 8 mmHg. Mitralklappe E/A 0.6 cm, E/medialeE` 6.0, E/lateraleE´ 7.3. Die Vena cava inferior ist 1.5 cm und atemvariabel. Beurteilung: Die Schallbarkeit, vor allem von apikal her, ist eingeschränkt. Der linke Vorhof ist leichtgradig dilatiert, außerdem normal große Herzhöhlen. Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Noch gute linksventrikuläre Funktion. Bei der eingeschränkten Schallbarkeit kann man keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen nachweisen. Außerdem bestand während der Untersuchung eine ventrikulären Extrasystolie. Deshalb war die Herzaktivität noch schwieriger zu beurteilen. Eine leichte Hypokinesie aller apikalen Wandabschnitte ist nicht auszuschließen. Eine inferiore Akinesie war dieses Mal nicht nachweisbar. Eine leichte Hypokinesie inferobasal ist aber nicht auszuschließen. Herzklappen mit sichtbaren sklerotischen Veränderungen, jedoch ohne relevante Vitien. Eine Mitralklappeninsuffizienz Grad I ist darstellbar, sicher ohne hämodynamische Relevanz. Die Trikuspidalklappeninsuffizienz reicht nicht aus für eine sPAP-Messung. Es gibt aber keine Zeichen einer akuten Rechtsherzbelastung. Die Vena cava inferior ist nicht gestaut. Kein Perikarderguss. Bei Fr. Y erfolgte am 29.08.2018 eine Fahrrad-Ergometrie. Die Untersuchung hat aber keine Aussagekraft bei einer absolut unzureichenden Leistung und Frequenzanstieg. Fr. Y konnte sich wegen Knieschmerzen nicht weiter belasten. Zusammenfassende Beurteilung: Bei der positiven Familienanamnese von Fr. Y (1 Schwester schon an Herzinfarkt verstorben, 1 andere schwerst krank) und bei persistierendem Nikotinabusus, bekannter Hypertonie und Hypercholesterinämie (sichtbare Xanthelasma palpebrarum bei Fr. Y), besteht ein sehr erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. Die Ursache für die Beschwerden sowie für die aktuelle ventrikuläre Extrasystolie kann eine koronare Herzkrankheit sein. Bis zum Beweis des Gegenteils gilt Fr. Y als KHK-Patientin. Dementsprechend habe ich eine invasive Abklärung empfohlen. Fr. Y sei damit einverstanden. Sie möchte aber die Untersuchung in der Klinik im Park durchführen lassen. Beurteilung: Indikation: Zustand nach Kardioversion bei Vorhofflattern. Hinweise für LV-Hypertrophie. Frage nach Ejektionsfraktion. Befund: Aorta ascendens 3.41 cm. Aortenwurzel 3.3 cm. Linker Vorhof 4.2 cm. Aortenklappentaschenseparation 2.2 cm. Septum 1.25 cm. LVDD 5.6 cm, Hinterwand 1.2 cm, LVDS 3.1 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 76%, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 74%. Pulmonalklappe Druckgradient 4 mmHg, TAPSE 29 mm, Mitralklappe E/A 1.8, E/medialeE `8.8, E/lateraleE´ 6.4. Aortenklappe V max. 1.22 m/s, Druckgradient max. 6 mmHg maximal. Vena cava inferior 1.7 cm, stark atemvariabel. Beurteilung: Der linke Vorhof und Ventrikel sind grenzwertig groß, die übrigen Herzhöhlen sind normal. Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Gute systolische linksventrikuläre und rechtsventrikuläre Funktion. Keine diastolische Funktionsstörung nachweisbar. Bei fehlender Trikuspidalklappeninsuffizienz ist der sPAP nicht messbar. Kein Hinweis für eine Rechtsherzbelastung. Vena cava inferior nicht gestaut. Herzklappen morphologisch unauffällig. Farbduplexsonographisch minimale Mitralklappeninsuffizienz und Aortenklappeninsuffizienz, beide sicher ohne hämodynamische Relevanz. Kein Perikarderguss. Nach den mehr als 2 Tage lange anhaltenden Tachyarrhythmien zeigt sich kein Hinweis für eine Tachymyopathie: Im Vergleich mit dem Echobefund von 2014 der Klinik K ist die konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie neu aufgetreten. Außerdem zeigten sich keine Auffälligkeiten bei der Untersuchung. Beurteilung: Indikation: St. Nach PermCath Wechsel 21.08.2018. Frage nach Katheterlage (keine Beurteilung des Herzens, der Klappenfunktion nötig). Befund: In der PST langen und kurzen Achse kein Hinweis für ein Fremdkörper im rechten Ventrikel. Von apikal her, und - am besten - von subkostal her sieht man intermittierend (bei Ausatmen) eine echodense Struktur im rechten Vorhof im Bereich der Einmündung der Hohlvene. Diese kann einer Katheterspitze entsprechen. Beurteilung: Regelrechte Katheterlage, soweit es echokardiographisch beurteilbar ist. Beurteilung: Indikation: Dringender Vd. a. eine instabile Angina pectoris. Befund: Aorta ascendens soweit einsehbar 2.57 cm. Aortenwurzel 2.8 cm. Linker Vorhof 3.9 cm. Aortenklappentaschenseparation 1.6 cm. Septum 1.0 cm. LVDD 4.8 cm, Hinterwand 0.9 cm, LVDS 2.9 cm. Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 64%, visuell genauso gut wirkend. Pulmonalklappe Druckgradient max. 4 mmHg. Durch eine minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz schätzbarer pulmonalarterieller Druck 26 mmHg plus ZVD. Vena Cava inferior ist 1.7 cm breit und kollabiert fast komplett. TAPSE 28 mm, Aortenklappe V max. 1.47 m/s, Druckgradient 9 mmHg. Mitralklappe E/A 1.1 cm, E/mediale/E` 6., E/laterale/E´ 6.1. Beurteilung: Alle Herzhöhlen sind normal groß. Gute systolische biventrikuläre Funktion. Keine diastolische Funktionsstörung nachweisbar. Keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen darstellbar. Herzklappen morphologisch unauffällig. Minimale Mitralklappeninsuffizienz und Trikuspidalklappeninsuffizienz darstellbar ohne hämodynamische Relevanz.pulmonalarterielle oder andere Hypertonie nachweisbar. Hinweise auf eine akute Rechtsherzbelastung. Kein Perikarderguss. Zusammenfassende Beurteilung: Kein Hinweis für eine Herzinsuffizienz. Kein Hinweis für eine hypertensive Herzkrankheit. Keine eindeutigen Wandbewegungsstörungen oder hämodynamisches Vitium. Kein Perikarderguss. Die geschilderten Beschwerden können auf eine instabile Angina pectoris hinweisen. Fr. Y hat eine stark positive Familienanamnese, auch eine Voranamnese von Nikotingenuss, wenn auch nicht regelmäßig sowie eine langjährige Anamnese von 0:30-Einnahme. Bei sehr hohen Risikofaktoren und bei den geschilderten Beschwerden ist eine Koronarangiographie dringend zu empfehlen. Bis dahin ASS- und Statin-Therapie empfehlenswert. Dr. X Oberarzt Innere Medizin Klinik K Transthorakale Echokardiographie vom 09.10.XXXX Sehr geehrter Dr. X Gerne berichte ich Ihnen über die Untersuchung bei oben genannter Patientin. Indikation/ Fragestellung: Zunehmende Dyspnoe. Vd. a. kardiale Dekompensation. Erhöhtes pro-BNP. Befund: Aortenwurzel 3.7 cm. Linker Vorhof 3.9 cm. Aortenklappentaschenseparation 0.5 cm. Für eine Teichholzmessung ist kein lotgerechtes Bild darstellbar. Pulmonalklappe V max. 1.14 m/s, Druckgradient max. 5 mmHg. Aortenklappe V max. 2.40 m/s, Druckgradient max. 23 mmHg, mittlerer Druckgradient 12 mmHg. LVOT max. Druckgradient 4 mmHg, mittlerer Druckgradient 2 mmHg. Der LVOT-Durchmesser beträgt 2.0 cm. Die durch die Kontinuitäts-Gleichung kalkulierte Öffnungsfläche beträgt 1.3 cm². Der durch eine Trikuspidalklappeninsuffizienz messbare pulmonalarterielle Druck beträgt ca. 38 mmHg + ZVD und ist somit leichtgradig erhöht. Beurteilung: Sehr eingeschränkte Schallbarkeit sowohl von parasternal als auch von apikal her. Fr. Y hat in Seitenlage vermehrt Dyspnoe sowie Schmerzen der linken Schulter. Deshalb fand die Untersuchung letztendlich in Rückenlage mit sehr kleinem Schallfenster statt. Soweit beurteilbar sind beide Ventrikel normal groß, jedoch wirkt der rechte Ventrikel etwas betont. Der linke Vorhof ist dilatiert. Leichtgradig dilatiert ist auch die Aortenwurzel. Gute systolische linksventrikuläre und rechtsventrikuläre Funktion. Über die diastolische Funktion bei Vorhofflimmern ist keine genaue Aussage möglich. Die Aortenklappenstenose ist immer noch leichtgradig und zeigt keine relevante Progression. Die Mitralklappe sieht sklerosiert aus, zeigt jedoch keine höhergradige Insuffizienz. Die Trikuspidalklappeninsuffizienz ist leichtgradig. Die vorbeschriebene posterobasale Hypokinesie besteht höchstwahrscheinlich auch jetzt. Die septo-basale Hypokinesie ist weniger ausgeprägt, jetzt zeigt sich eine Hypokinesie eher midseptal mehr ausgeprägt. Außerdem keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen, jedoch wie vorher erwähnt, bei sehr eingeschränkter Schallbarkeit. Die Vena cava inferior ist 1.6 cm breit aber kaum atemvariabel. Zusammenfassende Beurteilung: Im Vergleich mit der Voruntersuchung vom Januar XXXX keine wesentliche Verschlechterung der Aortenklappenstenose, keine neuen Vitien. Nach wie vor gute systolische biventrikuläre Funktion. Damals hatte Fr. Y noch einen Sinusrhythmus gehabt, jetzt liegt aber ein Vorhofflimmern vor. Die Kammerfrequenz betrug während der Untersuchung zwischen 100-130 pro Minute. Im Vergleich mit der Voruntersuchung zeigte sich der pulmonalarterielle Druck etwas erhöht, wahrscheinlich durch den erhöhten Füllungsdruck des linken Ventrikels. Ich empfehle eine Kardioversion, wenn Fr. Y nicht oral antikoaguliert ist, davor noch eine TEE. Dr. X Oberarzt Innere Medizin Klinik K Transthorakale Echokardiographie vom 24.09.XXXX Sehr geehrter Dr. X Gerne berichte ich Ihnen über oben genannte Patientin, welche ich untersucht habe. Indikation/ Fragestellung: Bekannte Herzinsuffizienz nach Chemotherapie, wahrscheinlich Anthrazyklin-bedingt. Aktuell Kontrolle bei häufiger auftretenden Müdigkeitsepisoden sowie nach einer für mehrere Stunden andauernden Thoraxschmerz-Episode vor ca. 2 Wochen. Status: Fr. Y stellte sich in normalem AZ und EZ vor. Aktuell bei der Untersuchung beschwerdefrei. Der BD rechts betrug 125/61 mmHg und links 118/65 mmHg. Der Puls betrug 54/min. Aktuelle Medikation: Torasemid 10 mg 1-0-0, Candesartan 8 mg 1-0-1/2, Nebivolol 5 mg 1/4-0-0, Calcium D Sandoz, Atorvastatin 20 mg 1-0-0, Aspirin Cardio 100 1-0-0, Aldactone 12.5 mg 1-0-0. Echokardiographie-Befund: Aorta ascendens soweit schallbar 3.36 cm. Aortenwurzel 2.7 cm. Linker Vorhof 3.2 cm. Aortenklappentaschenseparation 1.8 cm. Septum 1.19 cm. LVDD 4.8 cm, Hinterwand 0.89 cm, LVDS 3.8 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 41 %, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 41 %. Beide Messwerte wirken etwas überschätzt. Aortenklappen-Regurgitation PHT 641 ms, Mitralklappe E/A 0.6, E/mediale E 9.2, E/laterale E 7.6. TAPSE 26 mm. Durch eine minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz messbarer sPAP: 26 mmHg plus ZVD. Vena cava inferior 1.8 cm breit und kollabiert komplett. Beurteilung: Normal große Herzhöhlen. Mittelgradig eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion mit einer diastolischen Funktionsstörung Grad I. Gute rechtsventrikuläre Funktion. Dementsprechend ist die biventrikuläre Herzinsuffizienz nicht mehr vorhanden. Der linke Ventrikel zeigt diffus träge Wandbewegungen. Die vorgeschriebene septale Hypokinesie, die sich trotz der asynchronen Bewegung anwesend war, im Vergleich mit der Lateralwand, ist immer noch vorhanden, außerdem zeigt sich eindeutig auch eine Hypokinesie der posterioren und inferioren Wand im Vergleich mit den anderen Wandabschnitten. Das ist im Vergleich zu dem Vorbefund neu. Die Aortenklappeninsuffizienz zeigt sich nach wie vor leicht bis eher mittelgradig. Eine Aortenklappenstenose liegt nicht vor. Die diastolische Funktion ist nicht verschlechtert. Eine pulmonalarterielle Hypertonie ist nach wie vor nicht nachweisbar. Eine leichtgradige Mitralklappeninsuffizienz zeigt sich, ohne hämodynamische Relevanz. Kein relevanter Perikarderguss. Zusammenfassende Beurteilung: Aufgrund der Symptomatik sowie der bisher nicht dokumentierten inferioren und posterioren Wandbewegungsstörungen, trotz dem ansonsten grundsätzlich stationär scheinenden Echobefund, empfehle ich eine erweiterte Diagnostik, zunächst mittels Stressechokardiographie. Sollte diese auch auffällig werden, wäre eine 2. invasive Abklärung (die erste wurde in 2012 durchgeführt) dringend zu empfehlen. Für die nächste Untersuchung (Stressechokardiographie) wird – Ihr freundliches Einverständnis vorausgesetzt – Fr. Y von uns direkt aufgeboten. Dr. X Oberarzt Innere Medizin Transthorakale Echokardiographie vom 25.09.XXXX Diagnose: 1. Chronische Niereninsuffizienz KDIGO G3A, A3 - Ätiologie: multifaktoriell, arteriosklerotisch-hypertensive Nephropathie, ischämische Nephropathie (Nierenarterienstenosen beidseits), Lupusnephritis o St.n. PTA (Drug Eluting Balloon) und sekundäres Stenting A. renalis rechts 27.03.2015 bei hochgradiger In-Stent-Stenose o St.n. PTA A. renalis rechts 14.03.2018 bei hochgradiger Instent-Stenose o Verdacht auf beginnende Re-Stenosierung rechts - Nierenfunktion: o eGFR nach CKD EPI 41 ml/min/1.73 m² (Serumkreatinin 124 µmol/l) o Urin: inaktives Urinsediment, Proteinurie geschätzt 2.6 mg/d (Albumin 1.7 g/d) - Renale Sekundärkomplikationen o Renoparenchymatöse/renovaskuläre Hypertonie 2. Koronare Herzerkrankung - Status nach PCI/Stenting 03/10 einer 70-90%-igen Intermediärstenose - cvRF: pos. FA, Dyslipidämie, persistierender Nikotinkonsum, Hypertonie 3. PAVK Stad. I der unteren Extremität - Status nach chirurgischer Sanierung bei Stentverschluss, Endarterektomie und Patch-Angioplastie 05/10 - Status nach mehreren PTAs im Bereich der Iliacalarterien 4. COPD Gold II - Bei persistierendem Nikotinkonsum (kum 30 PY) 5. Systemischer Lupus erythematodes - ANA, anti-DS-DAN positiv - Rezidivierende Arthritiden der Hand und MCP-Gelenke beidseits, rez. Hautveränderungen, Photosensitivität - Status nach möglicher pulmonaler Mitbeteiligung (Beurteilung Pneumologie USZ 2010) - Hautbiopsie Unterschenkel 08/10 mit Lupus assoziierter Pannikulitis vereinbar - Immunsuppressive Therapie o Plaquenil 200 mg/d seit 04/09 6. Chronisches zervikobrachiales sowie lumbovertebrales Schmerzsyndrom 08/10 7. Normochrome, normozytäre Anämie - Ätiologie: renal, SLE 8. Dyslipidämie 9. Schwache klonale Zonierung IgG Kappa - Normale Immunfixation Anamnese: Die Patientin stellte sich beschwerdefrei vor in normalem Allgemeinzustand und normalem Ernährungszustand. Der Blutdruck in Ruhe betrug 175/65 mmHg rechts und 157/71 mmHg links. Der Puls beträgt 68/min. Aktuelle Medikation: Aspirin 100 mg 1-0-0 Amlodipin 10 mg 1-0-0 Blopress 16 mg 1-0-1 Catapressan 150 µg 1-0-1 Crestatin 20 mg 0-0-1 Plaquenil 200 mg 0-0-1 Magnesiocard 10 mmol unregelmässig ViDe 3 20 Trpf/d Pantoprazol 40 mg 1-0-1 Befund: Aortenwurzel 2.6 cm, linker Vorhof 4.5 cm, Aortenklappentaschenseparation 1.6 cm. Septum 1.56 cm. LVDD 4.9 cm, Hinterwand 0.9 cm, LVDS 3.1 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 66 %, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 75 %. Pulmonalklappedruckgradient 6 mmHg. TAPSE 30 mm. Mitralklappe E/A 1.2, E/mediale E´ 10.8, E/laterale E´ 9.6. Aortenklappe V max. 2.29 m/sec. Maximaler Druckgradient 21 mmHg. Mittlerer Druckgradient 10 mmHg. Aortenklappenregurgitation PHT 237 ms. Die Vena cava inferior ist 1.5 cm breit und atemvariabel. Beurteilung: Der linke Vorhof ist mässiggradig dilatiert, ansonsten sind alle Herzhöhlen normal gross. Es liegt eine septal-betonte linksventrikuläre Hypertrophie vor, die aber keine relevante LVOT-Obstruktion verursacht. Gute systolische linksventrikuläre Funktion mit einer diastolischen Funktionsstörung Grad 2. Gute rechtsventrikuläre Funktion. Bei fehlender Trikuspidalklappeninsuffizienz kein sPAP messbar. Die rechten Herzabschnitte sind aber eher schmal. Es zeigen sich keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen, jedoch ein kleines Non-Compaction-Phänomen apikal ist nicht sicher auszuschliessen. Die Mitralklappe ist sichtbar sklerosiert. Es liegt eine Mitralklappeninsuffizienz Grad I vor. Die Aortenklappe ist trikuspide und schwer verkalkt - vor allem die linkskoronare Tasche, aber auch die rechtskoronare Tasche. Die Bewegung der linkskoronaren Tasche ist kaum mehr nachweisbar. Die rechtskoronare Tasche hat eine eingeschränkte Bewegung. Eine freie Bewegung hat nur die akoronare Tasche. Es liegt eine noch leichtgradige Aortenklappenstenose und eine mittelgradige Aortenklappeninsuffizienz vor. Erwähnenswert ist noch, dass im rechten Vorhof neben dem Vorhofseptum bzw. Einmündung der Vena cava eine kleine, sehr echodichte, runde Struktur sich befindet, die sich synchron mit der Vorhofwand bewegt, a.e. der Crista terminalis entsprechend. Es gibt keinen relevanten Perikarderguss. Zusammenfassende Beurteilung: Bild einer fortgeschrittenen diastolischen Störung sowie einer - im Vergleich mit dem Alter der Patientin - eindeutig schwer verkalkten Aortenklappe mit einem kombinierten Vitium, das noch nicht hochgradig ist. Es zeigt sich ausserdem eine linksatriale, runde Struktur, a.e. einer Crista terminalis entsprechend. Diese geht mit einem häufigeren Auftreten von parox. VHF einher. Jedoch während der Untersuchung bestand ein Sinusrhythmus. Die Durchführung eines Langzeit-EKGs wäre deswegen empfehlenswert. Eine echokardiographische Kontrolle bezüglich des Aortenklappenzustandes und der erwähnten Struktur ist bei Beschwerdefreiheit in 6 Monaten zu empfehlen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin cc: Hr. X Klinik für Innere Medizin Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Transthorakale Echokardiographie vom 24.09.2018 Indikation/ Fragestellung: Vd. a. Perimyokarditis am ehesten viral bei Coxsackie-B Infektion. Frage nach Vitien, Wandbewegungsstörungen, Ejektionsfraktion, Perikarderguss. Befund: Aortenwurzel 3.8 cm. Linker Vorhof 3.3 cm. Aortenklappentaschenseparation 2.3 cm. Septum 1.3 cm. LVDD 5.0 cm, Hinterwand 1.0 cm, LVDS 3.1 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 69 %, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 65 %. Pulmonalklappe Druckgradient max. 4 mmHg, TAPSE 27 mm. Durch eine Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I messbarer pulmonalarterieller Druck beträgt 23 mmHg plus ZVD, Aortenklappe V max. 1.4 m/s, Druckgradient max. 8 mmHg. LVOT V max. 1.1 m/s, max. Druckgradient 5 mmHg, mean: 1 mmHg. Mitralklappe E/A 1.2, E/mediale E´ 7.1, E/laterale E´ 4.9. Die Vena cava inferior ist 1.6 cm breit und atemvariabel. Beurteilung: Alle Herzhöhlen sind normal gross. Es zeigt sich eine leichtgradige septale Hypertrophie ohne LVOT-Obstruktion. Gute systolische linksventrikuläre und rechtsventrikuläre Funktion. Keine diastolische Funktionsstörung nachweisbar. Keine pulmonalarterielle Hypertonie nachweisbar. Keine Zeichen einer akuten Rechtsherzbelastung bei eher schmalen rechten Herzabschnitten. Keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen. Herzklappen morphologisch unauffällig. Leichtgradige Mitralklappeninsuffizienz und Trikuspidalklappeninsuffizienz, beide sicher ohne hämodynamische Relevanz. Kein Perikarderguss, nur minimaler Perikardsaum rund ums Herz, nicht mehr als physiologisch. Zusammenfassende Beurteilung: Ausser einer leichten Ektasie der Aortenwurzel, jedoch ohne Aortenklappenvitium (Aortenwurzel-Durchmesser 3.8 cm), bei normaler Aorta ascendens mit 3.3 cm, sowie eine leichte septale LV-Hypertrophie, keine Auffälligkeiten feststellbar. Die o.g. Auffälligkeiten sollten man als Zufallsbefunde ohne Auswirkung über die kardiale Funktion bewerten. Grundsätzlich zeigt sich echokardiographisch ein Normalbefund, insbesondere kein Hinweis für eine Perikarditis oder Myokarditis.Fallnummer: XXXXXX Ambulante kardiologische Untersuchung vom 10.01.2019 Sehr geehrter Herr Kollege Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Indikation/Fragestellung: Kardiologische Standortbestimmung bei bekannter Atheromatose im Bereich der Carotiden mit einer 50%-igen Bifurkationsstenose rechts. Diagnosen: 1. Mässige Atheromatose im Bereich der Karotiden - Bifurkationsstenose rechts, 50% - cvRF: Nikotinabusus 2. Möglicherweise Multiple Sklerose, ED 14.07.2017 - Klinisch: Asymptomatisch - Skalen: EDSS 0 Punkte - Radiologisch: MRT Schädel mit nicht Kontrastmittel-aufnehmenden disseminierten Demyelinisierungen supra- und infratentoriell, von 07/2017 im Vergleich zu 09/2018 in der FLAIR deutliche Rückbildung einer im Kleinhirnschenkel links lokalisierten Entmarkung als Hinweis für rückläufige Krankheitsaktivität nach florider Entzündung - Liquor: Normal - Visuell evozierte Potentiale: Normal - Immuntherapie: Keine, jedoch Vitamin D-Substitution bei Mangel 3. Colitis ulcerosa - Immuntherapie: Remicade, Puri-Nethol, Pentasa 4. ANA-Titer-Erhöhung von 1280 unklarer klinischer Relevanz Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, weder in Ruhe noch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel mehr seit Juli 2017. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: Nikotin aktuell auf 11 Zig/d reduziert, zuvor 1 Päckchen tgl. (30PY), Dyslipidämie, Diabetes mellitus, männliches Geschlecht Medikation: Calcimagon D3 forte 1-0-0, Vitamin D Tropfen 10-0-0, Pentasa 500 mg 4-0-0. Puri-Nethol 50 mg 2-0-0. Remicade 300 mg intravenös alle 6 Wochen. Fresubin Energy Drink, seit 3 Wochen ASS 100 mg 1-0-0, Rosuvastatin 10 mg 1-0-0 Echokardiographie vom 10.01.2019: Aortenwurzel 3.4 cm. Linker Vorhof 3.4 cm. Aortenklappentaschenseparation 1.6 cm. Septum 1.0 cm. LVDD 4.0 cm, Hinterwand 1.0 cm, LVDS 2.7 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 59 %, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 70 %. Pulmonalklappe Druckgradient max. 4 mmHg, TAPSE 26 mm. Durch eine Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I bis II messbarer pulmonal-arterieller Druck beträgt 21 mmHg plus ZVD, Aortenklappe V max. 1.3 m/sec, max. Druckgradient 7 mmHg. Mitralklappe E/A 1.0, E/mediale/E` 8.1, E/laterale E` 4.7. Vena cava inferior 1.3 cm und kollabiert komplett. Beurteilung: Normal grosse Herzhöhlen, gute systolische linksventrikuläre und rechtsventrikuläre Funktion. Keine diastolische Funktionsstörung eindeutig nachweisbar. Keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen nachweisbar. Keine pulmonal-arterielle Hypertonie oder Rechtsherzbelastung. Herzklappen morphologisch leichtgradig sklerosiert, funktionell leichtgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz, ausserdem keine relevanten Vitien. Kein Perikarderguss. Zusammenfassende Beurteilung: Bei Hr. Y kann man keine strukturelle Herzkrankheit nachweisen, echokardiographisch - soweit transthorakal beurteilbar - zeigte sich ein altersentsprechender Normalbefund. In der Ergometrie konnte man weder klinisch noch elektrokardiographisch eine Belastungskoronarinsuffizienz nachweisen. Erwähnenswert sind die erhöhten BD-Werte vor und während der Ergometrie, die aber bei der Vorstellung nicht nachgewiesen werden konnten, ebenso kann man aktuell keine Zeichen einer hypertensiven Herzkrankheit nachweisen. Der Patient hat bereits ASS und Statin in der Dauermedikation. Es wäre empfehlenswert, eine Langzeit-EKG-Untersuchung durchzuführen und aufgrund der gemessenen Werte eventuell eine Entscheidung bezüglich der antihypertensiven Therapie zu treffen. Kardiologische Kontrolluntersuchung ist bei pektanginösen Beschwerden oder Belastungsdyspnoe zu empfehlen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 15.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Gerne berichte ich Ihnen über den oben genannten Patienten, den ich untersucht habe. Indikation/Fragestellung: Zustand nach rezidivierenden linksthorakalen Schmerzen. Deswegen Vorstellung in der Notaufnahme am 04.12.2018. Damals Ausschluss eines akuten ischämischen Ereignisses. Am 10.01.2019 Ergometrie in unserer Tagesklinik mit einer guten Belastbarkeit ohne klinische oder elektrokardiographische Zeichen einer Belastungskoronarinsuffizienz, jedoch mit deutlich erhöhten BD-Werten. Ich verweise auf den Befund. Aktuell stellt sich Hr. Y zur Echokardiographie vor. In der letzten Zeit hatte er keine thorakalen Beschwerden gehabt. Gestern hat er den BD mit dem eigenen Gerät selbst zuhause gemessen, dieser betrug 122/76 mmHg. Befund: Aortenwurzel 3.8 cm. Linker Vorhof 3.1 cm. Aortenklappentaschenseparation 2.0 cm. Aorta ascendens soweit schallbar max. 3.47. Septum 0.98 cm. LVDD 4.06 cm, Hinterwand 0.95 cm, LVDS 2.3 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 75 %, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 74 %. Beide Messwerte wirken visuell real. Pulmonalklappe Druckgradient max. 4 mmHg, TAPSE 25 mm. Durch eine Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I messbarer pulmonalarterieller Druck beträgt 21 mmHg plus ZVD. Aortenklappe V max. 1.33 m/s, max. Druckgradient 7 mmHg. Mitralklappe E/A 1.3, E/mediale E` 6.4, E/laterale E` 6.2. Die Vena cava inferior ist 1.6 cm breit und kollabiert fast komplett. Beurteilung: Alle Herzhöhlen sind normal gross. Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit einer guten systolischen Funktion sowie mit einer normalen diastolischen Funktion. Gute rechtsventrikuläre Funktion. Keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen nachweisbar. Herzklappen morphologisch unauffällig. Funktionell ist eine minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz sowie eine minimale Mitralklappeninsuffizienz darstellbar. Beide ohne hämodynamische Relevanz. Normaler pulmonalarterieller Druck. Normal wirkende rechte Herzabschnitte, kein Hinweis für eine Rechtsherzbelastung. Kein Perikarderguss. Die Vena cava inferior ist nicht gestaut. Zusammenfassende Beurteilung: Es gibt kein Korrelat mit der geschilderten klinischen Symptomatik. Bezüglich dem Vd. a. eine arterielle Hypertonie wurde eine Langzeit-BD-Messung empfohlen. Der Patient möchte sich das aber noch überlegen. Bis dahin, mit widersprüchlichen BD-Werten, teilweise bei uns, ist eine Weisskittelhypertonie nicht sicher auszuschliessen und teilweise mit Selbstmessungen von zuhause aus, empfehle ich zunächst keine medikamentöse Dauertherapie. Es wäre zu empfehlen, das eigene Gerät des Patienten in der Praxis oder bei uns zu validieren und auch, die BD-Werte regelmässig zuhause zu messen und aufzuschreiben. Eine kardiale Ursache der geschilderten Beschwerden findet sich nicht. Bei rezidivierenden Beschwerden wäre allenfalls eine gastroenterologische Abklärung mit Gastroskopie mit Frage nach Refluxösophagitis abzuwägen. Bei unauffälligem Befund evtl. Bildgebung der BWS mit Frage nach muskuloskelettalen Ursachen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 03.01.2019 / Dr. X / Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 02.01.2019 Indikation: Thoraxschmerzen Beurteilung: Alle herzhöhlen sind normal gross. Noch gute systolische LV- Funktion. (EF nach Simpson Biplan 54 %, visuell höher wirkend). Normale diastolische Funktion. Gute RV- Funktion. Keine Rechtsherzbelastung nachweisbar. Regionale WBS: keine eindeutige nachweisbar. Eine etwas träge Bewegung der inferobasalen und posterobasalen Segmenten ist, bei suboptimaler Bildqualität, jedoch nicht sicher auszuschliessen. Herzklappen morphologisch unauffällig. MI Grad I ohne hämodyn. Relevanz. Kein PE. Freundliche Grüsse Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 03.01.2019 / Dr. X / Klinik K Fallnummer: XXXXXX Indikation: Thoraxschmerzen + Atemnot Beurteilung: Dilatierter La, grenzwertig dilatierter LV. Ansonsten alle Herzhöhlen norm. gross. Hochgradig reduzierte systolische LV Funktion (24 % nach Simpson biplan, visuell noch niedriger wirkend). Regionale WBS: apikale Akinesie aller Wandabschnitten, Hypoakinesie aller medialen Wandabschnitten und der basalen Anterior- und Anteroseptalwand. Hypokinesie laterobasal. Noch gute Bewegung des Septums basal und Mitte, der inferobasalen und posterobasalen Segmenten. Diastolische Funktionsstörung Grad II. MI Grad II- III mit exzentrischem Jet. Leichte TI, ansonsten keine Vitien. Gute RV- Funktion. Nur leichtgradig erhöhter sPAP (39 + 5 mmHG), die rechten Herzabschnitte sind schmal, die VCI kollabiert komplett. Kein PE. Freundliche Grüsse Dr. X Ad stationäre KG Medizin Klinik K Fallnummer: XXXXXX Berichtsdatum: Stadt S, 25.01.2019 / Dr. X / MS-td Transthorakale Echokardiographie vom 17.01.2019 Indikation / Fragestellung: Deutliche Anstrengungsdyspnoe, Ausschluss kardiale Genese der Anstrengungsdyspnoe. Befund: Aorta ascendens soweit einsehbar 3.33 cm. Aortenwurzel 3.5 cm. Linker Vorhof 4.6 cm. Aortenklappentaschenseparation 0.9 cm. Septum 1.4 cm. LVDD 5.3 cm, Hinterwand 1.3 cm, LVDS 3.4 cm, Ejektionsfraktion nach Simpson im 4-Kammerblick 69 %, der Wert wirkt visuell real. Aortenklappe V max. 4.06 m/s bzw. 2.68 m/s bei Bigeminus. Der max. Druckgradient beträgt 64 bzw. 29 mmHg, der mittlere Druckgradient beträgt 35 bzw. 17 mmHg. Aortenklappen- Regurgitation- PHT 820 ms. durch eine minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz kann man den sPAP nur einschätzen, so beträgt dieser 36 mmHg plus ZVD. Mitralklappe E/A 0.9, E/medialeE` 9.4, E/lateralE` 7.3. Beurteilung: Mässiggradig dilatierter linker Vorhof, ansonsten normal grosse Herzhöhlen. Gute systolische linksventrikuläre und rechtsventrikuläre Funktion. Diastolische Funktionsstörung Grad I. Keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen nachweisbar. Kein Hinweis für eine Rechtsherzbelastung, keine pulmonalarterielle Hypertonie zurzeit nachweisbar. Herzklappen: die Aortenklappe ist schwer verkalkt mit eingeschränkter Bewegung aller 3 Taschen mit einer mittelschweren Stenosierung und einer leichtgradigen Insuffizienz. Mitralklappe mit einer Mitralklappeninsuffizienz Grad I, minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz. Kein hämodynamisch relevanter Perikarderguss. Im Vergleich mit dem Vorbefund von April 2018 gibt es keine relevante Veränderung / Progression. Mit der aktuellen klinischen Symptomatik gibt es kein eindeutiges Korrelat. Den Bigeminus habe der Patient seit Jahrzehnten, die systolische biventrikuläre Funktion ist gut. Freundliche Grüsse Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 25.01.2019 / Dr. X / Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom Indikation: Befund: Beurteilung: Freundliche Grüsse Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 17.01.2019 / Dr. X / Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 11.01.2019 Indikation: Retrosternale Schmerzen unklarer Ursache. Befund: Aorta ascendens soweit einsehbar 3.3 cm. Aortenwurzel 3.4 cm. Linker Vorhof 3.9 cm. Aortenklappentaschenseparation 1.6 cm. Septum 1.2 cm. LVDD 4.6 cm, Hinterwand 1.0 cm, LVDS 3.1 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 59 %, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 62 %, visuell wirkt der Wert real. Pulmonalklappe Druckgradient 4 mmHg maximal, TAPSE 17 mm. Aortenklappe V max. 1.03 m/sec, Druckgradient max. 4.0 mmHg. Mitralklappe E/A 0.6, E/mediale E` 6.2. E/laterale E` 7.2. Vena cava inferior ist 1.6 cm breit und stark atemvariabel. Beurteilung: Normal grosse Herzhöhlen, gute systolische links- und rechtsventrikuläre Funktion mit einer diastolischen Funktionsstörung Grad I. Der sPAP ist nicht messbar bei fehlendem Trikuspidalklappeninsuffizienzjet, die rechten Herzabschnitte wirken aber normal. Kein Hinweis auf eine Rechtsherzbelastung und die V. cava inferior ist nicht gestaut. Keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen nachweisbar. Kein hämodynamisch relevantes Vitium und kein Perikarderguss. Es gibt kein Korrelat mit den geschilderten Beschwerden, insbesondere ist keine regionale Wandbewegungsstörung nachweisbar oder Hinweis auf eine Perikarditis. Der Befund entspricht einem altersentsprechenden Normalbefund mit einer leichten diastolischen Funktionsstörung.Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin stat. Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 21.01.2019/Hamza/db Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 18.01.2019 Indikation: Zunehmende Atemnot, grenzwertig erhöhtes Troponin. Frage nach systolischer Funktion, Wandbewegungsstörungen bei Diabetiker sowie nach Vitien. Befund: Aortenwurzel 3.0 cm. Linker Vorhof 3.9 cm. LAVI : 25.8, Aortenklappentaschenseparation nicht genau messbar. Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 55 %, überschätzt wirkend bei ausgedehnter inferiorer Wandbewegungsstörung. Pulmonalklappe Druckgradient max. 5 mmHg, eine Teichholzmessung aufgrund schlechter Bildqualität nicht durchgeführt. TAPSE 27 mm. Mitralklappe E/A 1.8, E/mediale E` 12.6, E/laterale E` 8.7. Aortenklappe V max. 1.44 m/sec, Druckgradient max. 8 mmHg. Durch eine minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz einschätzbarer sPAP beträgt ca. 40-45 mmHg (Messwerte zwischen 38-47 mmHg). Vena cava inferior 2.1 cm, kaum atemvariabel. Beurteilung: Mässiggradig dilatierter linker Vorhof, leichtgradig dilatiert wirkender rechter Vorhof. Ausserdem normal grosse Herzhöhlen. Leichtgradig eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion. Diastolische Funktionsstörung Grad II, Pseudonormalisation. Gute rechtsventrikuläre Funktion. Leichtgradig erhöhter pulmonal-arterieller Druck. Regionale Wandbewegungsstörungen: Inferiore Hypoakinesie der gesamten Wand mit Ausdehnung nach inferolateral. Inferolateral zeigt sich nur inferobasal die Wandbewegungsstörung. Apikal ist die Bewegung normal. Inferobasal zeigt sich aber eine Dyskinesie mit Hinweis auf Aneurysmabildung. Die übrigen Wandabschnitte haben eine normale bis leicht hypokinetische Bewegung. Die Lateralwand und die Anteroseptalwand zeigen eine kompensatorische Hyperkinesie. Herzklappen: morphologisch mit mässiggradigen sklerotischen Veränderungen. Funktionell: Mitralklappeninsuffizienz Grad I, minimale Trikuspidalklappeninsuffizienz, ausserdem keine Vitien. Vena cava inferior ist gestaut. Kein hämodynamisch wirksamer Perikarderguss, schmaler Perikardsaum entsprechend am ehesten Fettgewebe. Erwähnenswert ist der Rhythmus während der Untersuchung, der sich mehrmals unregelmässig änderte zwischen 44-90/min und zwar mit einem abruptem Wechsel sowohl in eine Bradyarrhytmie als auch umgekehrt, in einen normofrequenten Sinusrhythmus. In der Notaufnahme wurden 12 Kanal -EKG`s durchgeführt mit Rhythmusstreifen, dort konnte man die gleiche Rhythmusumstellung beobachten. Es zeigt sich nicht wie ein typischer AV-Block, eher als eine ektope Vorhofaktivität in der bradykarden Phase sofort nach der T -Welle entweder als eine retrograde Leitung was, meiner Meinung nach, in diesem Alter als Erstmanifestation eher unwahrscheinlich ist, oder eine ektope inferiore Vorhofaktivität und danach die kompensatorische Pause entsprechend einem Sinusrhythmus mit einer halbierten Frequenz. In der normofrequenten Phase zeigt sich ein normaler SR. Empfehlung: Der Patient sollte entweder auf der IPS oder mind. mit Telemetrie überwacht werden. Es sollte eine Koronarangiographie durchgeführt werden. Jedoch bei nicht typischer Klinik, und mit einem echokardiographisch subakut oder eher alt wirkenden inferioren Infarkt, elektiv nach einer Verbesserung des AZ. Wenn der Rhythmus sich nicht normalisiert, sollte es eine rhythmologische Abklärung ggf. sogar eine SM-Implantation diskutiert werden. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 22.01.2019 Indikation: Rezidivierende Sturzereignisse, Frage nach struktureller Herzkrankheit, vereinbar mit der klinischen Symptomatik. Befund: Aortenwurzel 3.6 cm. Linker Vorhof 4.0 cm. Aortenklappentaschenseparation 0.9 cm. Aorta ascendens 3.2 cm. Septum 1.4 cm. LVDD 4.6 cm, Hinterwand 1.4 cm, LVDS 3.5 cm. Eine Ejektionsfraktion-Messung nach Simpson-biplan gelingt nicht aufgrund der schlechten Schallbarkeit. Eine Simpson-Messung im 4-Kammerblick ist möglich. Somit beträgt die Ejektionsfraktion (EF) 42 %, dieser Wert wirkt visuell real. TAPSE 10 mm. Aortenklappe V max. 1.63 m/sec, Druckgradient max. 11 mmHg, mittlerer Druckgradient 4 mmHg. Mitralklappe E/A 0.6, E/mediale E` 13.3, E/laterale E` 9.8. Ein Trikuspidalklappeninsuffizienz-Jet, womit man eine sPAP messen könnte, findet sich nicht. Beurteilung: Sehr eingeschränkte Schallbarkeit von parasternal her und von apikal her auch. Soweit beurteilbar, der linke Vorhof ist leichtgradig dilatiert, ausserdem sind die Herzhöhlen normal gross, die systolische linksventrikuläre Funktion wirkt leichtgradig eingeschränkt bei diffus trägen Wandbewegungen mit regionalen Unterschieden, vor allem die apikalen 2/3 des Septums wirken hypokinetisch. Leider kann man die Anteriorwand kaum beurteilen. Es zeigt sich eine diastolische Funktionsstörung Grad I. Trotz der niedrigen TAPSE wirkt visuell die systolische rechtsventrikuläre Funktion gut. Eine pulmonalarterielle Hypertonie kann man nicht nachweisen. Herzklappen sind sichtbar sklerosiert. Vor allem die Aortenklappe, die zeigt auch eingeschränkte Bewegungen, trotzdem ist keine höhergradige Aortenklappenstenose nachweisbar, ebenso zeigt sich keine höhergradige Insuffizienz. Mitralklappe: Eingeschränkte Bewegung vor allem des PML, trotzdem zeigt sich keine Mitralklappenstenose. Es zeigt sich eine Mitralklappeninsuffizienz Grad I bis II mit einem zentralen Jet. Perikarderguss: Nicht sicher beurteilbar, es zeigt sich ein Perikardsaum mit einer synchronen Bewegung mit Bewegung der Herzwand, entweder fibrinöser Erguss oder Fettgewebe entsprechend, sowie Verdacht auf parakardialer Erguss, der aber schmal ist. Tamponade-Zeichen sind nicht nachweisbar. Zusammenfassung: Eine strukturelle Herzkrankheit, die die klinische Symptomatik auslösen könnte, ist nicht nachweisbar. Während der Untersuchung zeigte sich ein Sinusrhythmus mit einem AV-Block I. Grades, der normofrequent war. Keine höhergradigen Rhythmusstörungen, keine Pausen. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin Ad. stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 28.01.2019/Hamza/MS-na Klinik K Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 25.01.2019 Indikation/ Fragestellung: Zustand nach Perikard-Tamponade. Perikarderguss-Kontrolle. Zustand nach tachykardem Vorhofflimmern. Aktuell bei bradykardem Sinusrhythmus Frage nach struktureller Herzkrankheit, Ejektionsfraktion, Klappenstatus.Befund: Aortenwurzel 3.3 cm. Linker Vorhof 3.9 cm. Aortenklappentaschenseparation 2.2 cm. Septum 1.13 cm. LVDD 4.0 cm, Hinterwand 1.06 cm, LVDS 2.6 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 63%, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 73%. TAPSE 13 mm. Durch eine Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I messbarer pulmonalarterieller Druck beträgt 26 mmHg plus ZVD. Mitralklappe E/A 1.6 cm, E/medialeE' 11.5, E/lateraleE' 10.1. Aortenklappe V max. 1.29 m/s, Druckgradient 7 mmHg. Perikarderguss-Dimensionen in der parasternalen langen Achse inferobasal 1.2 cm - im 2D-Modus, im M-Modus ebenda 1.6 cm. Von apikal her im 4-Kammerblick laterobasal max. 8 mm diastolisch, außerdem nur wenig Perikardsaum nachweisbar. Beurteilung: Normal große Herzhöhlen. Gute systolische linksventrikuläre und rechtsventrikuläre Funktion. Keine diastolische Funktionsstörung eindeutig nachweisbar. Keine eindeutige regionale Wandbewegungsstörung nachweisbar. Es liegt keine pulmonalarterielle Hypertonie vor. Herzklappen: Es zeigt sich eine leichte Aortenklappeninsuffizienz, eine Trikuspidalklappeninsuffizienz Grad I, eine Mitralklappeninsuffizienz Grad I sowie eine kleine Pulmonalklappeninsuffizienz. Keines von diesen Vitien wirkt hämodynamisch relevant. Es zeigt sich noch ein Rest-Perikarderguss, vor allem infero- und laterobasal, der hämodynamisch nicht wirksam ist. Es gibt keine Tamponadezeichen. Die Füllung ist unverzögert. Bei der Vorgeschichte von Fr. Y wäre eine Perikarderguss-Kontrolle Anfang nächster Woche notwendig, auch bei Beschwerdefreiheit. Dr. X Oberarzt Innere Medizin Ad. stationäre KG Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 28.01.2019/Hamza/MS-na Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 25.01.2019 Indikation/Fragestellung: Zustand nach rezidivierenden Sturzereignissen. Frage nach Korrelat. Befund: Aorta ascendens soweit einsehbar 3.48 cm. Aortenwurzel 3.4 cm. Linker Vorhof 4.8 cm. Aortenklappentaschenseparation 2.1 cm. Septum 1.1 cm. LVDD 5.4 cm, Hinterwand 1.3 cm, LVDS 2.9 cm. Pulmonalklappe Druckgradient max. 5 mmHg, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 69%, TAPSE 25 mm. Den sPAP kann man nicht genau messen bei nur minimaler Trikuspidalklappeninsuffizienz, abschätzbar ist er aber und beträgt so 28 mmHg plus ZVD. Aortenklappe V max. 1.52 m/s, Druckgradient max. 9 mmHg. Mitralklappe E/A 0.8, E/medialeE' 9.5, E/lateraleE' 5.8. Die Vena cava inferior ist 1.45 cm breit und deutlich atemvariabel. Beurteilung: Untersuchung nur in Rückenlage möglich wegen linksseitiger Thorax- und Schulterschmerzen. Auch kleines Schallfenster und dementsprechend eingeschränkte Schallbarkeit, vor allem von apikal her. Soweit beurteilbar ist der linke Vorhof mässiggradig dilatiert, ansonsten sind die Herzhöhlen normal groß. Gute systolische biventrikuläre Funktion. Keine eindeutigen regionalen Wandbewegungsstörungen. Diastolische Funktionsstörung Grad I. Keine pulmonalarterielle Hypertonie nachweisbar. Herzklappen ohne hämodynamisch relevante Vitien. Kein relevanter Perikarderguss, nur ein sehr dünner Perikardsaum darstellbar. Die Vena cava inferior ist nicht gestaut. Zusammenfassende Beurteilung: Im Vergleich mit dem Alter und dem AZ, keine erwähnenswerten Auffälligkeiten. Gute systolische biventrikuläre Funktion. Es gibt kein Korrelat mit der geschilderten Symptomatik. Dr. X Oberarzt Innere Medizin Hr. X Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 06.02.2019/Hamza/Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Transthorakale Echokardiographie vom 05.02.2019 Indikation: QS-Komplex in III und aVF, sowie in V1 und V2, mit minimalen ST-Hebungen ebenda, ohne bekannte Herzkrankheit und ohne typische Symptomatik - Zufallsbefund. Befund: Aorta ascendens soweit einsehbar 3.4 cm. Aortenwurzel 4.2 cm. Linker Vorhof 3.8 cm. Aortenklappentaschenseparation 2.0 cm. Septum 1.27 cm. LVDD 5.4 cm, Hinterwand 1.0 cm, LVDS 3.8 cm, Ejektionsfraktion nach Teichholz 58%, Ejektionsfraktion nach Simpson biplan 75%. Der erste Wert wirkt unterschätzt, der zweite Wert etwas überschätzt. Pulmonalklappe Druckgradient 4 mmHg, Mitralklappe E/A 1.0 cm, TAPSE 25 mm. Einen, für eine sPAP-Messung ausreichenden, TI-Jet findet man nicht. Vena cava inferior: 1.6 cm breit und atemvariabel. Mitralklappe E/A: 1.0, E/medialeE’: 7.5, E/lateraleE’: 5.5. Aortenklappe V max. 1.17 m/sec, Druckgradient max. 5 mmHg. AI PHT: 475 ms. Beurteilung: Leichtgradig dilatierte Aortenwurzel, ansonsten alle Herzhöhlen normal groß. Gute systolische biventrikuläre Funktion. Keine diastolische Störung nachweisbar. Regionale Wandbewegungsstörungen: inferobasale und posterobasale Hypokinesie, keine Akinesie oder Verdünnung im Sinne einer Narbenbildung. Fragliche midseptale Hypokinese. Außerdem keine reg. WBS. Kein Hinweis auf eine Rechtsherzbelastung. Herzklappen: Leichte Pulmonalklappeninsuffizienz und minimale Aortenklappeninsuffizienz, außerdem keine Auffälligkeiten. Kein Perikarderguss. Empfehlung: Weitere Abklärungen sind zu empfehlen, zuerst sollte man eine allenfalls schon bestehende arterielle Hypertonie nachweisen oder ausschließen. Außerdem ist es bei dem auffälligen EKG und leichten, teilweise nur fraglichen, regionalen Wandbewegungsstörungen, eine weitere kardiologische Abklärung zu empfehlen mit Frage nach KHK - zuerst nichtinvasiv, z.B. mittels Kardio-MRT. Bei dem beschwerdefreien, stabilen Patienten mit einer guten LV-Funktion können diese Abklärungen ambulant durchgeführt werden, der Patient wird von uns dafür aufgeboten, bzw. im USZ angemeldet. Dr. X Oberarzt Innere Medizin Hr. X Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 12.10.2018//is Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 12.10.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Standortbestimmung Diagnosen: 1. Manifeste Hyperthyreose bei Verdacht auf Amiodaron induzierte Thyreotoxikose 2. Valvuläre Herzkrankheit bei kombiniertem Aortenvitium mit schwerer, symptomatischer Aortenstenose, St.n. biologischem Aortenklappenersatz (Edwards Perimount Magna 21 mm) 01.03.2016 3. St.n. Maze-Ablation bei intermittierendem Vorhofflimmern ED 01.03.2016 4. Sick-Sinus-Syndrom 5. Atrophische Gastritis 6. Chronische Niereninsuffizienz G3a/b - Ätiologie: DD hypertensiv arteriosklerotisch 7. Arterielle Hypertonie 8. Aneurysma der Aorta ascendens 9. Medial isolierte Gonarthrose rechts 10. Synkope mit fraglich transienter motorischer Hemisymptomatik rechts am 21.02.2016 11. Schwindel, unsystematisch Anamnese: Die Patientin berichtet von einem guten Allgemeinzustand der letzten Wochen. Sie habe noch nie thorakales Druck- oder Engegefühl sowie noch nie thorakale Schmerzen gehabt, weder in Ruhe noch bei Belastung wie Treppensteigen. Eine Anstrengungsdyspnoe sei seit längerer Zeit bekannt und unverändert vorhanden. Keine Palpitationen, kein Schwindel. Gewicht eher abgenommen, keine Oedeme. Systemanamnese: Keine Kopfschmerzen, keine akuten Sehstörungen, keine sensomotorischen Defizite. Keine grippale Symptomatik, kein Husten. Keine Bauchschmerzen, keine Stuhlunregelmäßigkeiten. Sozial: Arbeitete in Bäckerei, pensioniert. Alleinstehend, ist in einer Partnerschaft. FA: unklare Herzprobleme bei Vater und Großvater, jedoch kein Myokardinfarkt cvRF: art. Hypertonie. Lipidstatus nicht bekannt, kein Nikotinabusus, kein Diabetes mellitus. Medikation: Bilol 2.5 mg 1 0 0 0 Lisitril 5 mg 0.5 0 1 0 Amiodaron 200 mg 0.5 0 0 0 Marcoumar nach INR Status: 69-jährige Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 65 kg, Größe 160 cm, BMI 27 kg/m². BD 127/81 mmHg rechts, 124/81 mmHg links, HF 75/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 85/min, überdrehte Linkslage, linksanteriorer Hemiblock. PQ 212 ms, QRS 94 ms, QTc 460 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. T-Negativierung in aVR, V1-V3. AV-Block I°. Belastungs- EKG: Unter kreislaufwirksamer Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 94 Watt (87 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Dyspnoe, kein Vorkommen von Angina pectoris. Herzfrequenz von 70/min auf 69/min, BD von 133/93 mmHg auf 96/57 mmHg. Doppelprodukt 6624 mmHg/min. BD-Abfall und insuffizienter Anstieg der Herzfrequenz unter Betablockade bei Belastung. Beurteilung: Eingeschränkte Aussagekraft bei insuffizienter Auslastung. Hierbei kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bei mittlerer Vortestwahrscheinlichkeit. Inadäquates Kreislaufverhalten mit BD-Abfall unter Belastung. Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 19.02.2018 Krankenhaus K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie und Echokardiographie vom 19.02.2018 Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Anamnese: Keine Angina pectoris, keine Dyspnoe. Schwindel, Palpitation und Synkopen werden verneint. Keine Ödeme bemerkt. Keine Nykturie. Der Patient geht gelegentlich laufen. Hat seit der Sleeve-Gastrektomie im 2014 20 kg verloren, nun wieder 6 kg zugenommen. FA unauffällig. cvRF: Dyslipidämie, A. Hypertonie Medikation: Aspirin 100 mg 1 0 0 0 Zestril; Tabl 10 mg 1 0 0 0 Vitamin D3 Streuli; Tropfen 4000 IE/ml 0 1.2 0 0 Mimpara; Filmtabl 30 mg 0 0 1 0 Mo - Mi - Fr Lyrica; Kaps 25 mg 0 0 3 0 Dialvit; Kaps 0 2 0 0 Renagel 800 mg 2 2 2 0 Calcium Ac; Phosphatb Bichsel Kaps 400 4 4 4 0 Atorva; Pfizer Filmtabl 40 mg 0 0 1 0 Adalat; CR Ret Tabl 30 mg 0 0 1 0 Magnesiocard 5 mmol 0 0 1 0 Concor 2.5 mg 1 0 0 0 Status: 55-jährige Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 96 kg, Größe 161 cm, BMI 37 kg/m². BD 114/69 mmHg rechts, links Shunt, HF 77/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Lunge symmetrisch belüftet. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß mit konzentrisch hypertrophierten Wänden, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion (EF 68 %). Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof vergrößert und rechter Vorhof vergrößert, rechter Ventrikel normal groß. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe gering verdickt, trikuspid. Mitralklappe verdickt, insbesondere posterior. Trikuspidalklappe unauffällig. Pulmonalklappe unauffällig. Kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Nebenbefundlich Steatosis hepatis. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 73/min Linkslage. PQ 134 ms, QRS 88 ms, QTc 472 ms. Regelrechte R-Progression, R/S Umschlag in V3, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. T-Negativierung in III. Belastungs- EKG: Unter Medikation mit Concor 2.5 mg Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 79 Watt (57 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 78/min auf 107/min, BD von 121/75 mmHg auf 142/73 mmHg. Doppelprodukt 15052. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Bei nicht aussagekräftiger Belastung bis 79 Watt keine Hinweise auf eine limitierte Koronarperfusion. In der Koronarangiographie 2/17 nichtstenosierende Koronarsklerose (RCX 40 %). In der Echokardiographie hypertensive Herzkrankheit. Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 07.02.2019 Krankenhaus K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 07.02.2019 Indikation: Diagnosen? Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: Nikotin (30 PY), Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, männliches Geschlecht, Alter. Dr. X Vitamin D3 Streuli; Tropfen 4000 IE/ml 0 1.2 0 0 Mimpara; Filmtabl 30 mg 0 0 1 0 Mo - Mi - Fr Lyrica; Kaps 25 mg 0 0 3 0 Dialvit; Kaps 0 2 0 0 Renagel 800 mg 2 2 2 0 Calcium Ac; Phosphatb Bichsel Kaps 400 4 4 4 0 Atorva; Pfizer Filmtabl 40 mg 0 0 1 0 Adalat; CR Ret Tabl 30 mg 0 0 1 0 Magnesiocard 5 mmol 0 0 1 0 Concor 2.5 mg 1 0 0 0 Status: X-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht XX kg, Grösse XX cm, BMI XX kg/m². BD XX mmHg rechts, XX mmHg links, HF XX/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus. PQ XX ms, QRS XX ms, QTc XX ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. ST-Streckensenkung. T-Negativierung in . SA-Block I bis III, AV-Block I bis III. Normofrequenter Sinusrhythmus 73/min. PQ 134 ms, QRS 88 ms, QTc 472 ms. Regelrechte R-Progression, R/S Umschlag in V3, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. T-Negativierung in III. Belastungs-EKG: Unter Medikation mit / Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (XX Watt/2 min) bis XX Watt (XX % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung / Angina pectoris / ST -Streckensenkung bis XX mV. Herzfrequenz von XX/min auf XX/min, BD von XX mmHg auf XX mmHg. Doppelprodukt . Regelrechtes Kreislaufverhalten / Inadäquater BD-Anstieg / BD-Abfall unter Belastung / Inadäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Belastungskoronarinsuffizienz möglich / wahrscheinlich / auf niedriger / mittlerer / hoher Stufe. Bei nicht aussagekräftiger Belastung bis 79 Watt keine Hinweise auf eine limitierte Koronarperfusion. In der Koronarangiographie 2/17 nichtstenosierende Koronarsklerose (RCX 40 %). In der Echokardiographie hypertensive Herzkrankheit. - Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. - Bereits in Ruhe deutlich hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24 h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie wird empfohlen (bspw. mittels Hinzunahme von Amlodipin 2.5-5 mg 1x/Tag). - Bereits in Ruhe deutlich hypertone Blutdrücke, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24 h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie, bspw. unter Hinzunahme von Amlodipin 2.5-5 mg 1x/Tag wird empfohlen. - Bereits in Ruhe hypertone Blutdrücke, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24 h-Blutdruckmessung mit ggf. Start einer antihypertensiven Therapie wird empfohlen (in Abhängigkeit der Nierenfunktion sowie des Serum-Kaliums bspw. Gabe von initial Candesartan 8 mg 1x/Tag und wenn nötig im Verlauf Erhöhung bis auf maximal 32 mg 1x/Tag mit einer Dosisverdopplung nach mindestens 2 Wochen). - Bereits in Ruhe hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann deutlich hypertensive Werte, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24 h-Blutdruckmessung mit ggf. Start einer antihypertensiven Therapie wird empfohlen (in Abhängigkeit der Nierenfunktion sowie des Serum-Kaliums bspw. Gabe von initial Candesartan 8 mg 1x/Tag und wenn nötig im Verlauf Erhöhung bis auf maximal 32 mg 1x/Tag mit einer Dosisverdopplung nach mindestens 2 Wochen). - Da keine suffiziente Ausbelastung erreicht wurde, ist eine Aussage über eine Belastungskoronarinsuffizienz nicht möglich. Dr. X Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 09.01.XXXX Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 09.01.XXXX Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Hypertensive Herzerkrankung Linksventrikuläre Hypertrophie, erhaltene LV-Funktion, EF biplan 73 % Mitral- und AK-Sklerose, leichtes kombiniertes Mitralvitium, leichte Vorhofdilatation 2. St.n. Implantation eines 2-Kammerschrittmachers XX.XX.XXXX wegen AV-Block III St.n. SM-Aggregatwechsel XX.XX.XXXX wegen Batterieerschöpfung (Medtronic Sensia SEDR01) Aktuell: Einwandfreie SM-Funktion, kein ventrikulärer Eigenrhythmus 3. CVRF: Arterielle Hypertonie (ED 1992), Hypercholesterinämie 4. Glaukom beidseits Anamnese: Beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 2-3x Nykturie. Geht täglich eine Stunde spazieren. CVRF: Arterielle Hypertonie Medi kation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0-0, Pemzek plus 16/12.5 mg 1-0-0-0, Lercanidipin 10 mg 0.5-0-0-0, Beloc zok 100 mg 1-0-0.5-0, Toviaz 8 mg 1-0-0-0, Torasemid 10 mg 0.5 i.R., Dafalgan 1 g 3x i.R., Zanidip 10 mg 1 i.R. Status: XX-jährige Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht XX kg, Grösse XX cm, BMI XX kg/m². BD XX/XX mmHg rechts, XX/XX mmHg links, HF XX/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Wenig eindrückbare Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Vorhofgetriggerte Schrittmacherstimulation im Ventrikel, 84/min, überdrehte Linkslage, PQ 170 ms, QRS 168 ms, QTc 496 ms. Linksschenkelblock-Morphologie, Long-QTc. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (XX Watt/2 min) bis XX Watt (XX % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung ohne AP-Symptomatik, Endstrecken bei ventrikulärer Schrittmacherstimulation nicht verwertbar. Herzfrequenz von XX/min auf XX/min, BD von XX/XX mmHg auf XX/XX mmHg. Doppelprodukt XX. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei in Ruhe hypertensiven Blutdruckwerten weitere klinische Kontrollen und ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie empfohlen. Dr. X Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 14.01.XXXX Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 14.01.XXXX Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle 1. Koronare 3-Gefässerkrankung (RIVA 100 %, RCX 100 %, RCA 50 %) - 22.02.2014: Lateraler NSTEMI, RCX-Rekanalisation + Stent (DES), Ballon-PTCA RIVA - 24.02.2014: RIVA-PTCA + Stent (2 x DES) - 24.02.2014: Rezidivierende Torsade de pointes - 04.03.2014: EF 39 %, ausgedehnte anteroseptale und posteromediale Hypokinesie, low-flow-gradient-Aortenstenose (dPmax 38 mmHg, dPmittel 20 mmHg, AÖF 0.9 cm²), ausgeprägte Mitralklappensklerose, mittelgradige Mitralinsuffizienz - 10.03.2014: - 3-fach koronare Bypass-OP (LIMA auf RIVA, Vene auf RCA) - MKR (CE Physio 30 mm) - AKE (biologische 23 mm SJM Trifecta) - Vorhofohrverschluss mit Clip - 28.11.2014: EF 69 %, kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 89 Watt, Brady-Tachy-Syndrom mit Vorhofflimmern 30-180/min. - NYHA II, LV-EF 59 %, regelrechte Funktion der biologischen AK-Prothese (dP 23/10 mmHg) und mittels CE-Ring rekonstruierten MK (dP 3 mmHg), geringe Regurgitation - Cor pulmonale, RV-Dilatation erhalten, RV-Globalfunktion (TAM 23 mm), mittelschwere Trikuspidalklappeninsuffizienz, pulmonale Hypertonie (sPAP 57 mmHg), Cavastau, Pleuraergüsse, DD rezidivierende Lungenembolie 2. St.n. cerebrovaskulärer Verschlusskrankheit - Ca. 60 %ige asymptomatische A. carotis interna Stenose links, rechts leichter Bifurkationsplaque 3. Permanentes Vorhofflimmern seit 23 Jahren - Brady-Tachy-Syndrom (HF 30-180/min) - Ausgeprägte ventrikuläre ES 4. cvRF: Hypertonie, pos. FA, seit 38 Jahren sistierter Nikotinkonsum (35 py), Hyperlipidämie 5. St.n. anämisierender Divertikelblutung - 07.04.2014: Divertikelblutung ab 70 cm ab ano, Unterspritzung mit Adrenalin, Gastroskopie diskrete Erosionen, Duodenaldivertikel - 08.04.2014: Persistierend geringe Divertikelblutung, Setzen mehrerer Clips und Adrenalinunterspritzung - Seither stabil - St.n. Trippeltherapie mit Marcoumar, Aspirin und Clopidogrel bis 09.2014, DAPT bis 02.2015, dann ASS 100 mg bei St.n. Vorhofohrverschluss 6. Periphere arterielle Verschlusskrankheit IV vom Unterschenkel-Typ - Rechts: - Amputation Dig I 07.15, IV und V 9.2015 - PTA A. poplitea und Truncus tibiofibularis 12.15 - Ilomedin-Behandlung - Links: - Amputation Dig III 08.16, Dig II 11.16 - PTA femoropopliteal links 08.16, erfolgloser Rekanalisationsversuch ATA und AF 7. Niereninsuffizienz - 08.16 Normale Nierenfunktion (Kreatinin 91 µmol/l, GFR 71 ml/min) - 11.16 ANV (Kreatinin 424 µmol/l, GFR 11 ml/min) - 04.2017 Stadium III (Kreatinin 139 µmol/l, GFR 43 ml/min) - Aktuell unauffälliges Urinsediment, minime Proteinurie - Vaskulitis-Screening unauffällig, keine Hepatitis- oder HIV-Erkrankung - Keine postrenale Problematik - Paraprotein-Bestimmung unauffällig - Duplexsonographisch keine Nierenarterienstenose 03.2017 - Renale Folgeerkrankungen: Anämie, sekundärer Hyperparathyreoidismus plus 25-OH-Vitamin-D-Mangel Anamnese: Kardiopulmonal beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödeme mit Stützstrümpfen. 2x Nykturie. Geht mit Hund täglich spazieren. Aktuell Ischialgie mit leichter Beinschwäche rechts. cvRF: Positive Familienanamnese, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, sistierter Nikotinkonsum seit 1965, kumulativ 30 py, Übergewicht (BMI 28 kg/m²) Medikation: Crestor 10 mg 0-0-1, Esomep 40 mg 1-0-0, Lyrica 75 mg 1-0-1, Magnesium 300 mmol/l bei Bedarf, Torasemid 200 mg 0.25-0-0, Candesartan 8 mg 1-0-0, Amlodipin 10 mg 0-0-0.5, Rocaltrol 0.25 µg 1-0-0, Beloc Zok 25 mg 2-0-1, Xarelto 20 mg 1-0-0 Status: Fr. Y, 76-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 78 kg, Größe 168 cm, BMI 27.6 kg/m². BD 161/46 mmHg rechts, 159/46 mmHg links, HF 72/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule ohne Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht, gut reponible Umbilikalhernie. Minimale Fusssenkerschwäche Fuß rechts (M4+), Gang unsicher, PSR unauffällig auslösbar. Ruhe-EKG: Normokardes Vorhofflimmern, 76/min, Linkslage. QRS 92 ms, QTc 400 ms. Verzögerte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Isoelektrische T-Welle in aVL. Beurteilung: Aufgrund des aktuellen lumbospondylogenen Schmerzsyndroms konnte keine Ergometrie durchgeführt werden. Bei nicht gegebenen Red Flags erfolgte die Entlassung des Patienten mit Empfehlung zur zeitnahen hausärztlichen Vorstellung. Fallnummer: XXXXXX Berichtsdatum: Stadt S, 12.02.2018 Klinik für Innere Medizin Diagnose: Posteriorer ST-Hebungsinfarkt bei koronarer 3-Gefässerkrankung, ED 28.01.2018 - Koronarangiographie im USZ vom 29.01.2018: - PTCA/Stenting einer subtotalen Stenose RIVP/RCX (1 x DES), einer subtotalen Stenose PLA2/RCX (1 x DES) und einer subtotalen Stenose PLA1/RCX (1 x DES) - Hauptstamm stenosefrei, 70-90%-ige Stenose proximaler RIVA und 99%-ige Stenose RCA (RV-Ast) klein - Koronarangiographie vom 30.01.2018: - PTCA/Stenting der 70-90%-igen proximalen Stenose RIVA (1 x DES) - echokardiographisch normal großer linker Ventrikel mit leicht eingeschränkter Auswurffraktion (EF biplan = 49 %) aufgrund Akinesie inferior midventrikulär, Hypokinese lateral midventrikulär bis apikal sowie inferoseptal basal; altersentsprechend normale diastolische Funktion. Minimer posterior lokalisierter Perikarderguss ohne hämodynamische Relevanz - kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotinabusus (20 py), Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, positive Familienanamnese (Bruder) Anamnese: Fr. Y ist seit der Koronarangiographie 01.2018 beschwerdefrei. Thoraxschmerzen, Dyspnoe, Schwindel und Palpationen werden verneint. Keine Synkopen. Keine Nykturie, keine peripheren Ödeme bemerkt. Sie macht nur wenig Sport. Medikation: Zestril; Tabl 5 mg 0.5-0-0, Efient; Filmtabl 10 mg 1-0-0, Deanxit; Drag 1-0-0, Crestor; Filmtabl 20 mg 0-0-1, Concor; Lacktabl 2.5 mg 1-0-1, Aspirin Cardio; Filmtabl 100 mg 1-0-0 Status: Fr. Y, 66-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 62.5 kg, Größe 165 cm, BMI 23 kg/m². BD 143/80 mmHg rechts, 155/84 mmHg links, HF 77/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 71/min, Linkslage. PQ 134 ms, QRS 82 ms, QTc 419 ms. Q in III, aVF, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. T-Negativierung in II, aVF, V6. Belastungs-EKG: Unter Medikation mit Concor Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2min) bis 84 Watt (76 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris, keine ST-Streckenveränderungen. Herzfrequenz von 69/min auf 119/min, BD von 174/98 mmHg auf 206/101 mmHg. Doppelprodukt 22491. Beurteilung: Unter einer Belastung bis 84 Watt keine Hinweise einer Belastungskoronarinsuffizienz.Hypertone Blutdruckwerte in Ruhe und unter Belastung. Gemäss der Patientin sei der Blutdruck zuhause normwertig. Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 21.02.2018 Indikation: Kardio-Reha Eintrittsuntersuchung Diagnose: 1. Koronare 1-Gefäss-Erkrankung inferiorer STEMI am 05.02.2018 - Koronarangiographie vom 05.02.2018: Subtotal thrombembolischer prox. RCA-Verschluss => PCI (1*DES). Normale LVEF. - cvRF: Diabetes Mellitus Typ2, arterielle Hypertonie 2. Diabetes Mellitus Typ2 - 05.02.2018: HbA1c 6.6% Anamnese: Der Patient ist seit der Koronarangiographie 02/2017 beschwerdefrei. Keine Angina pectoris, keine Dyspnoe. Schwindel, Palpitation und Synkopen werden verneint. Keine Ödeme bemerkt. Kein Orthopnoe. Keine Nykturie. Der Patient geht spazieren. Medikation: Aspirin Cardio; Filmtabl 100 mg 1 0 0 0 Tabl Efient; Filmtabl 10 mg 1 0 0 0 Tabl bis und mit 02/2019 Concor; Lacktabl 2.5 mg 1 0 0 0 Tabl Cansartan; Tabl 16 mg 1 0 0 0 Tabl Crestastatin; Pfizer Filmtabl 20 mg 0 0 1 0 Tabl Metformin 1000 mg 1 0 1 0 Stk Status: 55-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 81 kg, Grösse 177 cm, BMI 25.9 kg/m². BD 118/75 mmHg rechts, 115/72 mmHg links, HF 55/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 54/min Linkslage. PQ 150 ms, QRS 82 ms, QTc 371 ms. Q in III, aVF, regelrechte R-Progression, R/S Umschlag in V2, keine Erregungsrückbildungsstörung, T-Negativierung in II, III, aVF. Belastungs-EKG: Unter Medikation mit Concor 2.5 mg Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 104 Watt (60 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 55/min auf 104/min, BD von 122/77 mmHg auf 157/88 mmHg. Doppelprodukt 16328. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Bis zu einer Belastung von 115 W keine Hinweise auf eine limitierte Koronarperfusion. Kardio-Reha Start möglich. Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 28.06.2018 Indikation: Kardioreha-Austritt Diagnosen: 1. Koronare 1-Gefäss-Erkrankung inferiorer STEMI am 05.02.2018 - Koronarangiographie vom 05.02.2018: Subtotal thrombembolischer prox. RCA-Verschluss => PCI (1xDES). Normale LVEF. - cvRF: Diabetes Mellitus Typ2, arterielle Hypertonie, leichte Hypercholesterinämie 2. Diabetes Mellitus Typ2 - 05.02.2018: HbA1c 6.6% Anamnese: Der Patient fühlt sich nach der Kardioreha gut. Er hat nie Angina pectoris oder Belastungsdyspnoe. Ebenso verneint er Schwindel, Palpitationen oder Synkopen. Keine Orthopnoe, keine Nykturie, keine Beinödeme. Medikation: Cansartan 16/12.5 0.5-0-0, Cardaix ASS 100 1-0-0, Clopidrax 75 1-0-0, Concor 2.5 1-0-0, Crestastatin 20 0-0-1, Esomeprazol 40 1-0-1, Galvumet 50/1000 1-0-1, Maltofer 100 1-0-0 Status: 56-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 66 kg, Grösse 177 cm, BMI 21.1 kg/m². BD 124/77 mmHg rechts, 117/74 mmHg links, HF 58/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 59/min, Linkslage. PQ 160 ms, QRS 80 ms, QTc 361 ms. Regelrechte R-Progression, S-Persistenz in V6, R-Verlust und konkordante T-Negativierung in III und aVF, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 127 Watt (74 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkungen, T-Aufrichtung in III und aVF unter Belastung. Herzfrequenz von 65/min auf 125/min, BD von 129/79 mmHg auf 196/98 mmHg. Doppelprodukt 24500. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Leistungsfähigkeit besser als bei Kardioreha-Eintritt, jedoch immer noch eingeschränkt. Mässiggradige Aussagekraft bezüglich Belastungskoronarinsuffizienz, bis 127 W keine Hinweise hierfür. Fallnummer: XXXXXX Spirometrie vom 20.12.2018 Diagnosen: 1. Metastasiertes Adenokarzinom des Bronchus Oberlappen links (Pulmo, Lymphknoten, ZNS) - seit 10/16 schleichend zunehmender Reizhusten 25.01.17 CT Thorax/Oberbauch: ca. 8 cm grosse Raumforderung paramediastinal links, weitere Herde beidseits pulmonal, zudem metastasensuspekter Herd Milz (1 cm) - 16.02.17 Biopsie paramediastinal links: am ehesten solides Adenokarzinom, starke TTF1-Expression, adenosquamöse Differenzierung nicht völlig ausgeschlossen - 16.02.17 MR-Hirn: Verdacht auf solitäre Metastase Cerebellum links 12 x 9 x 9 mm, peripher KM-aufnehmend, deutliches Umgebungsödem - 17.02.17 PET-CT: oben genannter Tumor 9.1 x 6.7 x 7.6 cm, ins vordere obere Mediastinum einwachsend, mehrere Metastasen pulmonal bds. sowie lymphatisch - 27.02.17 neuroonkologisches Tumorboard USZ: primäre Radiatio der Hirnmetastase empfohlen - 28.02.17 EGFR-Status: nicht mutiert - 03.05.17 Verlaufs-Computertomographie: gute Partialremission - 10.03.17 stereotaktische Radiotherapie der Kleinhirnmetastase (USZ) 3 x 9 Gy - 25.04.17 MR-Schädel: Remission der Kleinhirnmetastase - 03.06/17 palliative Chemotherapie mit 6 Zyklen Carboplatin AUC5/Pemetrexed q3w: mixed response (17.07.17 CT)- 2 - 07 - 10.17 Erhaltungstherapie mit Pemetrexed q3w - 10.2017 CT: Grössenprogredienz des Primarius im linken Oberlappen, zunehmende Opazität entlang der Interlobärspaltes links im Oberlappen - 25.10.17-28.03.18 Beginn einer 2. Linien-Immuntherapie mit Nivolumab: Nach 12 Zyklen partielle Remission Primärtumor OL links, neue Läsionen OL rechts sowie 6 mm Nodulus UL links unklarer Ätiologie DD entzündlich/metastatisch - 27.02.18 MR-Schädel: keine neuen Hirnmetastasen, links zerebellär Residuum 7 x 5 mm nach RT einer Metastase. NBSchleimhautschwellung Sinus maxillaris rechts - 04.04.18 CT-Thorax/ Oberbauch: Primärtumor Oberlappen links regredient auf max. 4.6 cm stationäre Läsion UL links sup. 13 mm, keine neuen Herde - 12.07.18 CT-Thorax /Abdomen: Weitere Regredienz Primärtumor OL links auf max. 4.2 cm. stationäre Läsion UL links sup. 13 mm, keine neuen Herde. - 25.06.18 MR Schädel: Keine neuen Metastasen, links zerebellär Residuum 7 x 5 mm nach lokaler Radiatio. - 16.10.18 CT Thorax/Abdomen mit KM: leicht grössenregredienter Tumor Oberlappen links, grössenstationäre Läsionen Unterlappen links. Neu indeterminierte miliare tree-in-bud-artige pulmonale Noduli in allen Lungenlappen, DD entzündlich, DD medikamentös-toxisch, DD Lymphangiosis cardinomatosa. 23.10.18 CT Thorax mit KM: Grössenstationäres Tumorresiduum zentral im anterioren Oberlappen links (ca. 48 x 23 mm) sowie im superioren Unterlappen links (9 x 12 mm). Stationär multiple winzige (miliare), tree-in-bud-artige, pulmonale Noduli in allen Lungenlappen, DD ae. entzündlich, DD medikamentös-toxisch oder Metastasen weniger wahrscheinlich. Leicht grössenregrediente, an Zahl vermehrt abgrenzbare, grenzwertig grosse Lymphknoten mediastinal und hilär bds. - Geplant: Fortführung des Nivolumab 2. Arterielle Hypertonie 3. Dyslipidämie Medikation: Candesartan plus 16/12.5 1-0-0, Crestor 10 mg 1-0-0, Nivolumab-Gabe alle 2 Wochen Befund: Die technische Qualität betreffend Reproduzierbarkeit- und Akzeptanzkriterien nach ATS/ERS ist erfüllt. Die Mitarbeit war einwandfrei. Es liegt eine obstruktive Ventilationsstörung vor (FEV1/VC vor Inhalation von Ventolin: 0.58). Nach Inhalation von 2 Hüben Ventolin identischer Quotient. Erniedrigte mittlere maximale exspiratorische Atemflüsse (MEF 25, MEF 50 und MEF 75) als Ausdruck einer Obstruktion der kleinen Luftwege. Mittelgradig vermindertes FEV1 (54% des Solls), VC erniedrigt (68% des Solls). Bei obstruktiver Ventilationsstörung keine Aussagekraft bzgl. restriktiver Ventilationsstörung. Beurteilung: Bei bekanntem metastasierten Adenokarzinom des Bronchus Obelappen links Nachweis einer obstruktiven Ventilationsstörung. Empfehlung zur inhalativen Therapie, beispielsweise mittels LABA. Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin - 3 Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 09.05.2018 Krankenhaus K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 09.05.18 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Erhöhtes kardiovaskuläres Risikoprofil - AGLA: 6% in 10 Jahren - Nikotin (61 py), Hypercholesterinämie, pos. FA (tödlicher Herzinfarkt des Vaters mit 37 Jahren) - 05.2017: Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 165 Watt - 10.05.2017: Normale Echokardiographie mit unauffälligen Karotiden 2. Panikattacken 3. Bandscheibenvorfall zervikal und lumbal Anamnese: Aktuell seit 3/4 Jahren ohne Panikattacke. Ab und an Extrasystolen, die er spürt. Patient verneint pektanginöse Beschwerden. Bandscheiben cervikal C3/4 rechts, C 6/7 links mit Ausstrahlung auf den Kopf und oberer Rücken. Ansonsten durch Druck auslösbarer thorakaler Schmerz, bewegungsabhängig. Bei Angstattacke Dyspnoe. Keine Ödeme, Nykturie 1-2malig, keine Orthopnoe, Schwindel bei Rückenschmerzen (Gefühl von Betrunkenheit), keine Synkope. BD-Werte zu Hause anamnestisch um die systolisch 130 mmHg. cvRF: raucht aktuell 1-1.5 Päckchen/Tag (cum 61 pys), Hypercholesterinämie, positive FA 2 Medikation: Escitalopram 10 mg 1-0-0, Panprax und Temesta bei Bedarf Status: 41-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 85 kg, Grösse 177 cm, BMI 27.1 kg/m². BD 137/95 mmHg rechts, 137/92 mmHg links, HF 78/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 77/min, Linkslage. PQ 154 ms, QRS 86 ms, QTc 420 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2min) bis 198 Watt (97% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen bis 198 Watt. Herzfrequenz von 83/min auf 164/min, BD von 153/102 mmHg auf 222/109 mmHg. Doppelprodukt 36 408 mmHg/min. Hypertonie in Ruhe. Regelrechtes Kreislaufverhalten mit adäquater BD-Normalisierung in der Erholungsphase. Adäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Klinisch negative Ergometrie. Im Vergleich zur Voruntersuchung verbesserte Leistungsfähigkeit. Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 198 Watt bei aussagekräftiger Ergometrie. Bei erhöhten Lipiden Empfehlung zur lipidsenkenden Therapie. Bei Hypertonie in Ruhe Empfehlung zur regelmässigen BD-Messung und Dokumentation mit ggf. Etablierung einer antihypertensiven Therapie im Verlauf. Patient ist bereit für die Rauchstopp-Beratung. Ein Termin wird abgemacht. Dr. X Assistenzärztin Innere Medizin Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 22.03.2018 Krankenhaus K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 22.03.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Indikation: Progrediente pektanginösen Beschwerden Anamnese: Der Patient beschreibt ein retrosternales Druckgefühl progredient seit 2-3 Wochen, sodass er schon bei leichtem Bergangehen oder Treppensteigen stehenbleiben muss. Diese Beschwerden dauern dann wenige Minuten an und sistieren wieder. Die Symptomatik beschreibt er schon bei stärkerer Belastung seit sicher einem Jahr. Er ist Nichtraucher. PA: St.n. Halux-OP, St.n. Beinvenenthrombose. cvRF: A. Hypertonie, Hypercholesterinämie Medikation: Coversum N 5 mg 0.5-0-0, NEU Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Atorva 40 mg 1-0-0 Status: 83-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 67 kg, Grösse 169 cm, BMI 23.5 kg/m². BD 132/76 mmHg rechts, 143/81 mmHg links, HF 74/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 74/min überdrehte Linkslage. PQ 146 ms, QRS 96 ms, QTc 400 ms. Regelrechte R-Progression, S-Persistenz in V6, keine Erregungsrückbildungsstörung. LAHB. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 116 Watt (96 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, thorakalem Druckgefühl und Dyspnoe. Aszendierende ST-Streckensenkungen -0.05mV in II, und V5-V6 unter Belastung. Herzfrequenz von 73/min auf 124/min, BD von 142/88 mmHg auf 172/78 mmHg. Doppelprodukt 200088. Keine adäquate Blutdrucksteigerung unter Belastung. Beurteilung: Gute Leistungsfähigkeit. Auftreten von pektanginösen Beschwerden unter einer Belastung von 116 Watt, in der Erholungsphase wieder Rückgang der Beschwerden. Im EKG unter Belastung zeigten sich nur diskrete Auffälligkeiten. Bei typischer Angina pectoris ist eine Belastungs-koronarinsuffizienz wahrscheinlich, weitere Ischämiediagnostik folgt. Herr Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 26.09.2018 // Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 26.09.2018 Indikation: Geplante Koronarangiographie Anamnese: Hr. Y berichtet, dass es ihm im Allgemeinen gut ginge. Er habe jedoch am 18.08.2018 einen Zusammenbruch gehabt. Auf einer Familienfeier sei es ihm plötzlich übel geworden und er sei dann später kaltschweissig und blass auf der Toilette von Angehörigen gefunden worden (whs. kurzer Bewusstseinsverlust). Vorher habe er über ca. einen Monat immer wieder für 3-4 Tage unter Diarrhoe gelitten. Er sei per Ambulanz ins Krankenhaus K zugewiesen worden, dort wäre die Diagnose eines viralen Gastrointestinalinfektes gestellt worden. Ansonsten berichtet Hr. Y von Durchschlafproblemen und vermehrtem Schwitzen seit dem letzten Herzkatheter, sowie Schulterschmerzen im rechten Schultergelenk, die ihn aufwecken würden. Es bestünden sonst im Alltag keine AP-Beschwerden, keine Dyspnoe, keine Palpitationen, keine Präsynkopen, Schwindel nur beim Bücken. Öfter bemerke er geschwollene Beine. Er sei aktiv und gehe regelmässig zum Altersturnen. PA: St.n. Halux-OP, St.n. Beinvenenthrombose. CvRF: A. Hypertonie, Hypercholesterinämie Medikation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Efient 10 mg 1-0-0, Esomep 20 mg 1-0-0, Atorva 40 mg 1-0-0, Candesartan 16 mg 1-0-0 (aktuell abgesetzt). Status: 83-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 68 kg, Grösse 165.7 cm, BMI 25.0 kg/m². BD 146/80 mmHg rechts, 141/82 mmHg links, HF 76/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Leichte bds. Beinoedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, überdrehte Linkslage. PQ 138 ms, QRS 92 ms, QTc 403 ms. Q in aVR, aVL. R/S-Umschlag V3/4, S-Persistenz bis V6. LAHB. Belastungs-EKG: Unter Medikation mit (siehe oben) Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 130 Watt (108% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Dyspnoe, keine Angina pectoris, keine ST - Streckensenkung. Herzfrequenz von 77/min auf 139/min, BD von 158/88 mmHg auf 209/98 mmHg. Doppelprodukt 29051. Regelrechtes Kreislaufverhalten, diskret verlangsamte Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Im Vergleich zur Voruntersuchung keine pektanginösen Beschwerden während der heutigen Aufzeichnung. Kein Hinweis auf Belastungskoronarinsuffizienz im EKG bei Belastung bis 108 % des Solls. Herr Dr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 22.10.2018 // Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 22.10.2018 Diagnosen: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung St. n. Vorderwand-ST-Hebungsinfarkt 06.07.16, notfallmässige Koronarangiographie, PTCA/Stenting einer 95%-igen proximalen RIVA-Stenose (1x DES), EF initial 40% mit Akinesie anterolateral und septal. Aktuell: kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 197 Watt. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Anamnese: Hr. Y klagt über intermittierend Ziehen linksthorakal am ehesten im Rahmen psychischer Stresssituationen, bereits mehrmals aufgrund dieser Beschwerden auf der NFS vorstellig geworden, hier konnte wiederholt keine kardiale Ursache gefunden werden. Zudem wiederholt Panikattacken. Keine pektanginösen Beschwerden bei körperlicher Belastung. Keine Dyspnoe unabhängig von den Panikattacken. Palpitationen habe er unabhängig von den Panikattacken selten (ca. 1x/Monat). Selten Schwindel bei Orthostase. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie (1x/Nacht). Hr. Y gehe ca 2-3x/Woche Velofahren. Keine Infektion in letzter Zeit. CVRF: männliches Geschlecht, St.n. Nikotinabusus (ca 30 PY), aktuell sistiert, Dyslipidämie. Medikation: ASS Cardio 100 mg 1-0-0; Lisinopril 5 mg 1-0-0; Ezetrol 10 mg 0-0-1; Escitalopram 10 mg 1.5-0-0; Rosuvastatin 20 mg 0-0-2. Status: 43-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 64 kg, Grösse 165 cm, BMI 23.5 kg/m². BD 124/84 mmHg rechts, 123/80 mmHg links, HF 85/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 91/min Steiltyp. PQ 152 ms, QRS 92 ms, QTc 382 ms., regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Keine ST - Streckensenkung. Keine T -Negativierung. Belastungs-EKG: Unter Medikation mit Lisinopril 5 mg Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2min) bis 197 Watt (117 % des Solls). Beendigung der Belastung bei Erreichen des gewünschten Belastungsniveaus. Keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 89/min auf 182/min, BD von 121/84 mmHg auf 223/101 mmHg. Doppelprodukt 40586 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz.Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 30.07.2018 Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 30.07.2018 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Unklare Belastungsdyspnoe NYHA II – III, aktuell erneute Ergometrie unter Auslassung B-Blockade zur Abklärung chronotroper Kompetenz. Bekannte KHK (St. n. Hinterwandinfarkt 1993, St. n. 5-fach ACBP 1998, Venengraft auf Ramus intermedius, Venengraft auf RCA, LIMA-Graft auf RD1 plus RIVA, St. n. Vorhofflimmern), TTE 06/2018: EF 48%, grosse Hinterwandinfarktnarbe mit Aneurysma 6 x 4 cm ohne Hinweis intrakavitärer Thromben; Kontrollkoronarangiographie vom 08/2016: keine interventionsbedürftigen Stenosen, Bypassgrafts offen; Umschriebene Ischämie inferoapikal im kardialen Perfusions-MRI (08/2016). Myelodysplastisches Syndrom Typ refraktäre Anämie (04/2016). Anamnese: Der Patient berichtet von einer seit längerem bestehenden Belastungsdyspnoe. Diese würde er vor allem beim Wandern bemerken (wandert ca. 1 h, Beschwerden treten meist nach 15-30 min auf). Er steige deshalb auch keine Treppen mehr. Zudem bestehe seit ca. 2 Wochen intermittierend ein Stechen auf der Brust (ohne Ausstrahlung, nicht belastungsabhängig). Er führe diese auf eine zurückliegende leichte Erkältung zurück, aktuell huste er noch etwas vermehrt und habe morgendlichen Auswurf. Palpitationen werden verneint. Nykturie bestehe unverändert 2-3x/Nacht ohne vermehrten Harndrang am Tage. Gewicht sei stabil. Medikation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0; Cansartan 8 mg 0.5-0-0; Nebivolol 5 μg 0.5-0-0 NEU pausiert; Januvia 100 mg 1-0-0; Metformin 1000 mg 0.5-0-0.5; Rosuvastatin 10 mg; 1-0-0; Calcimagon D3 0-1-0; Fosamax 70 mg; Co-Dafalgan 500 mg/30 mg bei Bedarf. Status: 81-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 79 kg, Grösse 164 cm, BMI 29.4 kg/m². BD 123/69 mmHg rechts, 126/66 mmHg links, HF 71/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Leichte Unterschenkelödeme bds. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, grosse Narbe direkt unter dem Rippenbogen mit rechtsseitig Rektushernie DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus mit SVES, Linkslage. AV-Block I. PQ 190-220 ms, QRS 88 ms, QTc 420 ms. Q in III und aVF, R/S-Umschlag in V2/3, R-Reduktion V5,6, diskrete Erregungsrückbildungsstörung, T-Negativierung in III und aVF. Eine SVES. Belastungs-EKG: Unter Medikation mit Cansartan 8 mg 0.5-0-0 Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 80 Watt (68% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Dyspnoe, keine Angina pectoris, keine St-Streckenveränderungen. Herzfrequenz von 69/min auf 101/min, BD von 144/78 mmHg auf 177/73 mmHg. Doppelprodukt min 17877 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten und adäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Unter Pausierung der Betablockade suffizienter Frequenzanstieg unterer mittlerer Belastung. Gemäss dem Frequenzprofil chronotrope Kompetenz erhalten und damit eher nicht als Ursache der weiterhin bestehenden Belastungsdyspnoe zu sehen. Ggf. sollte diesbezüglich von onkologischer Seite eine erneute Evaluation der refraktären Anämie (falls nicht bereits erfolgt) angestrebt werden. Dr. X Assistenzärztin Innere Medizin Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 30.01.2019 Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 30.01.2019 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. St. n. Myokardinfarkt 08/2013 PTCA und Stenting (LCA-Verschluss) - St. n. 4-fachem AC-Bypass 01/2014 2. St. n. paroxysmalem VHF 2008 3. Arterielle Hypertonie 4. Prostatahyperplasie Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Habe vor 1.5 Jahren wieder mit Rauchen begonnen, ca. 10 Zigaretten/Tag. Er gehe regelmässig laufen, aktuell Skifahren und im Sommer auch Velofahren und Schwimmen. cvRF: Nikotin (>50PY) zwischen 2013-2017 sistiert, arterielle Hypertonie, männliches Geschlecht, Alter. Medikation: Aspirin 100 mg 1-0-0, Pantoprazol 40 mg 1-0-0, Lisinopril 20 mg 1-0-0 Status: 65-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 85.3 kg, Grösse 173.5 cm, BMI 28.3 kg/m². BD 147/83 mmHg rechts, 167/94 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 70/min, Linkslage. PQ 152 ms, QRS 78 ms, QTc 413 ms. Knotung in aVF. Regelrechte R-Progression, abgeflachte T-Welle in aVL, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 153 Watt (99% des Solls). Abbruch wegen Belastungshypertonie. Keine Angina pectoris. Träge ascendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V3-V6 bis 1.5 mm. Herzfrequenz von 63/min auf 149/min, BD von 167/94 mmHg auf 263/123 mmHg. Doppelprodukt 37609. Ruhe- und Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe deutlich hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 31.10.2018Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 31.10.2018 Sehr geehrte Fr. Y Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Diagnosen: 1. Bikuspide Aortenklappe 2. Beginnende Atheromatose der Karotisgabel beidseits Indikation: Kardiologische Standortbestimmung bei bikuspider Aortenklappe Anamnese: Der Patient berichtet, er habe seit ca 5 Jahren eine unregelmäßige und wiederholt auftretende, bitemporale Hemianopsie, jeweils anhaltend für ca 5 Minuten, ohne Kopfschmerzen. Er habe dies noch keinem Arzt erzählt. Sonst fühle er sich gut. Keine pektanginösen Beschwerden in Ruhe oder Belastung. Keine Dyspnoe in Ruhe oder bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: Nikotin (37 PY); Dyslipidämie, männliches Geschlecht; Familienanamnese: auf kardiovaskuläre Ereignisse unauffällig Medikation: Inegy 10/20 mg 1-0-0; Atozet 10/80 mg 1-0-0 Status: 53-jährige Patient in ordentlichem AZ und normaler EZ, Gewicht 85 kg, Größe 185 cm, BMI 24.8 kg/m². BD 128/86 mmHg rechts, 131/87 mmHg links, HF 100/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 96/min Linkslage. PQ 160 ms, QRS 104 ms, QTc 436 ms., inkompletter RSB, R/S Umschlag zwischen V1/2, S-Persistenz, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Keine ST-Streckensenkungen. Keine T-Negativierungen. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 218 Watt (% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von /min auf 162/min, BD von mmHg auf 206/95 mmHg. Doppelprodukt. Regelrechtes Kreislaufverhalten während der Belastungsphase. Unzureichende Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: - Aufgrund der rezidivierend auftretenden, bitemporalen Hemianopsie wird eine neurologische Abklärung bei möglicher Pathologie in anatomischer Beziehung zum Chiasma opticum empfohlen, ein Aufgebot durch unsere Tagesklinik erfolgt separat. - Bei aussagekräftiger Untersuchung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Freundliche Grüße Dr. X Assistenzarzt Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 06.07.2018 Sehr geehrter Hr. Y Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Cor pulmonale - Echokardiographisch: systolischer Druckgradient RV/RA 85 mmHg bei HF 91/min, BD 105/75 mmHg, dilatierter, konzentrisch hypertropher rechter Ventrikel mit schwer reduzierter systolischer Funktion (FAC 18 %, TAM= 11 mm, S- = 10 cm/s), systo-diastolisches D-Shaping des linken Ventrikels, normale LV-Funktion (LVEF 70 %) 2. Idiopathische dilatative Kardiomyopathie DD äthyltoxisch ED 12/2014 - Echo: siehe oben - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: persistierender Nikotinkonsum (kumulativ 60-90 PY), positive Familienanamnese 3. Status nach peripheren Lungenembolien, ED 25.11.2014 - OAK mit Xarelto 07/2015 4. COPD GOLD Stadium 2 - Risikofaktoren: Nikotinkonsum 2-3 Pack/d. (60-90 PY), Bau- und Betonstaubexposition als Bauarbeiter - Emphysem Typ (CT-Thorax 25.11.2014) - Lufu 03/2015: schwere obstruktive Ventilationsstörung, Teifenau-Index 67 % 5. Chronischer Alkoholabusus ED 11/2014 - Anamnestisch sistiert seit Anfang 2016 6. Stabiles Untergewicht seit mind. 11/2014 mit BMI um 16 kg/m² - Wahrscheinlich gemischt ätiologisch bei langjährigem Alkoholabusus, COPD/starkem Nikotinabusus, Malnutrition 7. Periphere arterielle Verschlusskrankheit bds. - Links: Aktuell Stadium III mit/bei - Frühverschluss langstreckig der A. femoralis superficialis links bei - St. n. Rekanalisation mit PTA und Stenting der A. femoralis superficialis links, sowie Aspirationsthrombektomie Truncus tibiofibularis und proximale A. tibialis anterior links am 28.02.18 - Rechts: Aktuell Stadium I bei - St. n. PTA der A. iliaca externa rechts am 03.01.18 Anamnese: Inzwischen ist eine pneumologische Abklärung erfolgt, wo der Patient bezüglich der PAVK als inoperabel beurteilt wurde. Seither tägliches Gehtraining. Hierbei merke er nie Angina pectoris oder Belastungsdyspnoe. Ebenso verneint er Schwindel, Palpitationen und Synkopen. Keine Beinödeme, keine Orthopnoe, Nykturie 1-2x/Nacht. Medikation: Adcirca 20 mg 1-0-1, Xarelto 20 mg 1-0-0, Carvedilol 12.5 mg 1/2-0-1/2, Lisinopril 5 mg 1-0-1, Atorvastax 40 mg 0-0-01, Calcimagon D3 1-0-0, Novalgin 500 mg 1-0-0, Dafalgan 1 g bis 3 x 2 bei Bedarf. Status: 52-jähriger Patient in ordentlichem AZ und kachektischem EZ, Gewicht 47 kg, Größe 167 cm, BMI 16.9 kg/m². BD 124/78 mmHg rechts, 119/75 mmHg links, HF 66/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet, bibasal diskrete RGs. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 64/min, Rechtstyp. PQ 185 ms, QRS 100 ms, QTc 417 ms. P dextrocardiale, LPHB, regelrechte R-Progression, S-Persistenz in V6, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 59 Watt (43 % des Solls). Abbruch wegen Beinschmerzen, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 70/min auf 107/min, BD von 117/78 mmHg auf 163/103 mmHg. Doppelprodukt 17441. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Bei ungenügender Ausbelastung ist keine Aussage bezüglich Belastungskoronarinsuffizienz möglich. Freundliche Grüße Dr. X Assistenzärztin Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 18.07.2018 Sehr geehrter Hr. Y Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardioreha-Eintritt Diagnosen: 1. Koronare 1-Gefäßerkrankung - Koronarangiografie 14.06.2018: RIVA medioproximal 70 % -> 0 % (PTCT/1x DES) - TTE 08.06.XX: Schwere konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie, gute systolische linksventrikuläre Funktion, keine relevanten Klappenvitien - cvRF: Adipositas, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ II, positive Familienanamnese, langjähriger passiver Nikotinkonsum 2. Singuläres Pseudoaneurysma der Arteria carotis interna rechts, Pars cervicalis, ED 05.2018 - MR-Angio mit singulärem Pseudoaneurysma Arteria carotis interna rechts, Pars cervicalis mit chronischem Residuum nach Dissektion vereinbar, ansonsten regelrechte Darstellung der Halsgefäße, 08.05.XX - neurovaskulärer Ultraschall mit kleiner Plaque am Internaabgang links, kein Residuum der Internadissektion rechts ersichtlich, alterskorrelierte leichtgradige Atheromatose im Bereich der Karotiden, 11.06.XX 4. Hypothyreose - unter Substitution 5. Lumboradikuläres Schmerzsyndrom bei Discushernie, a.e. S1 links 5. Venöse Insuffizienz Beine beidseits 6. Latenter Eisenmangel und Vitamin D Mangel - Vitamin D 300.000 i.m. 17.03.XX Anamnese: Hr. Y scheint seit der Koronarangiografie sehr ängstlich zu sein. Er könne praktisch nicht alleine sein, da er sonst Angst habe, dass er wieder ähnliche Beschwerden bekomme und sich nicht helfen könne. Er habe aber keine Angina pectoris wie vor der Katheterintervention mehr, jedoch Belastungsdyspnoe NYHA III, er könne keine zwei Stockwerke gehen. Schwindel, Palpitationen und Synkopen werden verneint. Keine Beinödeme, keine Nykturie. Gemäß Hr. Y sei der Zucker nun gut eingestellt. Medikation: Aspirin Cardio; Filmtabl 100 mg 1-0-0, Brilique 90 mg 1-0-1, Atorva; Pfizer Filmtabl 40 mg 0-0-2, Exforge HCT Filmtabl 5 mg/160 mg/25 mg 1-0-0, Jardiance Met; Filmtabl 5/1000 mg 1-0-1, Gliclazid Mepha retard Depotabs 60 mg 1/2-0-0, Euthyrox Tabl 0.125 mg 1-0-0, Pantoprazol 40 mg 1-0-0 Status: 57-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 117 kg, Größe 182 cm, BMI 35.3 kg/m². BD 151/81 mmHg rechts, 142/74 mmHg links, HF 74/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule eingeschränkt beweglich, Klopfdolenz über der LWS. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 75/min, Linkslage. PQ 180 ms, QRS 100 ms, QTc 412 ms. Q in aVR und aVL, intraventrikuläre Reizleitungsstörung in II und aVF, R-Reduktion lateral, S-Persistenz in V6, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Das Belastungs-EKG konnte aufgrund starker Rückenschmerzen schon von Anfang an nicht durchgeführt werden. Procedere: Strenge Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Bei zu hohem HbA1c empfiehlt sich eine Insulintherapie, Hr. Y kann gerne in die Diabetesberatung zugewiesen werden. Hr. Y Dr. X Klinik K für Innere Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 02.07.XX Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 02.07.XX Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Frage nach Kreislaufverhalten bei Aortenstenose Diagnosen: 1. Bikuspide Aortenklappe mit schwerer Aortenklappenstenose - TTE 08.2016, TEE 09.2016, TTE 03.2016: Mittelschwere Aortenklappenstenose (sP max/mean 50/28 mmHg, Vmax 3.5 m/s, AVA plan 1.22 cm², Kont 1.05 cm²) - TTE 13.06.XX: Schwere Aortenklappenstenose bei bikuspider Aortenklappe, Raphe zwischen rechts und akoronarer Tasche (sP max/mean 57/35 mmHg, KÖF 0.6 cm², KÖF indexiert 0.4 cm²/m², ELI 0.8 cm², TVI 0.21, LVOT 1.9 cm) und minime Insuffizienz, Aortenwurzel (3 cm) normal dimensioniert, Aorta ascendens (3.7 cm) grenzwertig weit - Ergometrie 09.2016: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 123 Watt, kein pathologischer BD-Abfall unter Belastung 2. Multiple Sklerose - Unter Gilenya 3. Osteopenie 4. Chronische Hepatitis B (Surface Antigen Triggering seit 1993) Anamnese: Die Patientin ist komplett beschwerdefrei und verneint Angina pectoris, Belastungsdyspnoe ebenso wie Schwindel, Palpitationen und Synkopen. Keine Orthopnoe, keine Beinödeme, keine Nykturie. cvRF: Ex-Nikotin (unter 10 py), aktenanamnestisch leichte Hypercholesterinämie Medikation: Gilenya 0.5 mg 1-0-0, Vi-De 3 Prophylaxe 1 x pro Woche 1.4 ml. Status: 57-jährige Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 67 kg, Größe 160 cm, BMI 26.2 kg/m². BD 142/83 mmHg rechts, 135/87 mmHg links, HF 86/min, regelmäßig. 4/6 Systolikum über 2.ICR rechts mit Ausstrahlung in die Carotiden und in die Axilla. Keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 85/min, Mittellage. PQ 150 ms, QRS 75 ms, QTc 413 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 120 Watt (103 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris, aszendierende ST-Streckensenkungen in V3-4 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 86/min auf 149/min, BD von 141/93 mmHg auf 171/89 mmHg (der Blutdruck unter Maximalbelastung konnte aufgrund technischer Probleme nicht gemessen werden). Doppelprodukt 25181. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Bei aussagekräftigem Arbeitsversuch kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Kreislaufverhalten, soweit bei unvollständiger Messung beurteilbar, regelrecht. Hr. Y Dr. X Klinik K für Innere Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 17.12.XX Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 17.12.XX Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Verlaufskontrolle bei schwerer Aortenklappenstenose. Anamnese: Die Patientin berichtet über Beschwerdefreiheit. Geht regelmäßig 1 x Woche Walken über 1 h und im Sommer wandern. Keine AP-Beschwerden. Keine Dyspnoe. Keine Palpitationen. Leichte Leistungsminderung unverändert zum Juli 2018. Schlafposition flach. Keine Nykturie. Keine Ödemneigung. Keine abdominalen und muskuloskeletalen Beschwerden. Kein Infekt erinnerlich. Influenza-Impfung im Oktober. Medikation: Gilenya 0.5 mg 1-0-0; Vit.D3 Prophylaxe 1.4 ml 1 x/Woche; Dafalgan 1 g bei Bedarf. Status: 57-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 68 kg, Größe 160 cm, BMI 26.6 kg/m². BD 133/81 mmHg rechts, 123/65 mmHg links, HF 89/min, regelmäßig. Reine rhythmische Herztöne, 3/6 Systolikum mit pm über ERB mit Weiterleitung in die Axilla und Carotiden. KeineInsuffizienzzeichen. Periphere Pulse beidseits tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, HF 80/min. Mittellagetyp. PQ 146 ms, QRS 74 ms, QTc 410 ms. Regelrechte R-Progression. Keine Erregungsrückbildungsstörung. Keine ST-Streckensenkung. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 115 Watt (98 % des Solls). Abbruch wegen Dyspnoe. Keine AP-Beschwerden. Träg aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, V2-V6 bis 0.15 mV. Keine periphere Erschöpfung. Herzfrequenz von 86/min auf 171/min, BD von 139/92 mmHg auf 180/97 mmHg. Erneut Schwierigkeiten bei der Blutdruckmessung unter Belastung. Doppelprodukt 30780 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten und adäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Mögliche Belastungskoronarinsuffizienz bei träg aszendierenden ST -Streckensenkungen bei 115 Watt. Kreislaufverhalten, soweit bei unvollständiger Messung beurteilbar, regelrecht. Ergometrie und Echokardiographie und Reha-Austrittsbericht vom 18.12.XXXX Diagnosen: 1. Subakuter inferiorer STEMI bei koronarer Eingefässerkrankung mit leicht eingeschränkter LVEF (HFmrEF) ED 21.06.18 - Koronarangiografie 21.06.18: PCI/3xDES einer 100%-igen RCA-Stenose, LVEF 50% mit inferiorer Hypokinesie - TTE 22.06.18: normal grosser Ventrikel mit leicht eingeschränkter Auswurffraktion (LVEF biplan 50%) bei Akinesie inferior basal und Hypokinesie inferior und lateral jeweils midventrikuläre bis apikal, verdickte Mitralklappensegel mit leichter Insuffizienz bei tethering beider Segel, fibrosierte, whs. Trikuspide Aortenklappe mit leichter zentraler Insuffizienz - cvRF: St. N. Nikotinabusus 35py, sistiert seit 21.06.18, Dyslipidämie 2. Rezidivierend Panikattacken - im Rahmen von beruflichen Stresssituationen Indikation: Abschlusskontrolle Anamnese: Der Patient fühlt sich aktuell wohl. Mit der Leistungsfähigkeit ist er zufrieden. Er hat vor ca. 1.5 Monaten mit Rauchen wieder begonnen, da die Nikotinpflaster zu teuer seien. Eine AP-Symptomatik oder Dyspnoe sei nicht vorhanden bei Anstrengung. Palpitationen hätte er nur zu Beginn im Sommer gehabt, seither nicht mehr. Aktuell arbeitet er wieder zu 100% und kommt gut damit zurecht. Keine Synkope, keine Nykturie, keine Beinödeme. Der Blutdruck zu Hause war bei jeweils 115-130/70-80 mmHg. Medikation: ASS 100, Efient 10, Bilol 1.25, Crestor 20, Ramipril 2.5, Temesta 1 mg iR., ViDe 3 Tbl. 0.5, Folsäure Tbl. 2x/Woche Status: 53-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 83.3 kg, Grösse 176 cm, BMI 26.9 kg/m². BD 125/71 mmHg rechts, 128/78 mmHg links, HF 100/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich mit bekannter Klopfdolenz über über LWS. Bauchdecke weich, DG's regelrecht. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross mit regelrechten Wanddicken, Hypokinesie inferior basal. Systolische Funktion erhalten (EF 64 %). Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof grenzwertig gross, rechte Herzhöhlen normal gross. Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid, verdickt, Kuspidie nicht eindeutig, leichte Insuffizienz. Mitralklappe verdickt, leichte Insuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig. Kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Ruhe-EKG: Tachykarder Sinusrhythmus, HF 104/min, Linkslage. PQ 106 ms, QRS 80 ms, QTc 419 ms. Q in II, III und aVF. Regelrechte R-Progression, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2min) bis 159 Watt (89 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris, Zunahme der ST -Streckensenkungen in V3-V5 bis 0.3 mV. Herzfrequenz von 95/min auf 161/min, BD von 124/81 mmHg auf 207/97 mmHg. Doppelprodukt 33327. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Die Endstreckenveränderungen sowie in Ruhe als auch bei Belastung sind im Rahmen des stattgehabten Infarktes zu werten. Klinisch negative Ergometrie, die Leistungsfähigkeit ist im Vergleich zur Voruntersuchung verbessert. Kontrolle in einem Jahr empfohlen. 6-Minuten-Gehtest: 05.07.18: 610 Meter 18.12.18: 642 Meter Labor: GC HDL LDL TG BZ 05.07.18 4.3 mmol/l 0.69 mmol/l 2.9 mmol/l 1.56 mmol/l 6.1 mmol/l 18.12.18 3.9 mmol/l 0.74 mmol/l 1.97 mmol/l 8.4 mmol/l Spirometrie: FEV 1.71 %, Tiffeneau 65%, nach Bronchodilatation FEV 1.76%, Tiffeneau 69%. Beurteilung: COPD Gold 1 Zusammenfassung: Echokardiographisch zeigt sich ein normal dimensionierter linker Ventrikel mit erhaltener systolischer Funktion und diastolischer Relaxationsstörung bei regionaler Kinetikstörung. Kein höhergradiges Vitium. In der Ergometrie nicht Erreichen der Soll-Belastung aber im Vergleich zur Voruntersuchung verbesserte Leistungsfähigkeit. Kein Anhalt für Koronarischämie. Im Gehtest ebenfalls geringe Verbesserung der Leistungsfähigkeit. Leider hat Hr. Y vor ca. 6 Wochen wieder angefangen zu rauchen, aktuell 1/2 P./d. Ich habe ihm dringend empfohlen wieder aufzuhören. Unter Champix hatte er schwere Nebenwirkungen. Ich habe ihm empfohlen Nikotinpflaster zu benutzen oder ein Versuch mit Zyban wäre möglich. Das LDL ist noch nicht ganz im Zielbereich, allenfalls sollte Ezetimibe ergänzt werden. Für eine Kontrolle mit Echokardiographie und Ergometrie werden wir ihn in einem Jahr aufbieten. Bei Auftreten von Beschwerden darf er sich jederzeit früher wieder vorstellen. Berichtsdatum: Stadt S, 18.12.XXXX Spirometrie vom 18.12.XXXX Diagnosen: 1. Subakuter inferiorer STEMI bei koronarer Eingefässerkrankung mit leicht eingeschränkter LVEF (HFmrEF) ED 21.06.18 - Koronarangiografie 21.06.18: PCI/3xDES einer 100%-igen RCA-Stenose, LVEF 50% mit inferiorer Hypokinesie - TTE 22.06.18: normal grosser Ventrikel mit leicht eingeschränkter Auswurffraktion (LVEF biplan 50%) bei Akinesie inferior basal und Hypokinesie inferior und lateral jeweils midventrikuläre bis apikal, verdickte Mitralklappensegel mit leichter Insuffizienz bei tethering beider Segel, fibrosierte, whs. Trikuspide Aortenklappe mit leichter zentraler Insuffizienz - cvRF: St. N. Nikotinabusus 35py, sistiert seit 21.06.18, DyslipidämieRezidivierend Panikattacken - im Rahmen von beruflichen Stressituationen Befund: Die technische Qualität betreffend Reproduzierbarkeit- und Akzeptanzkriterien nach ATS/ERS ist erfüllt. Die Mitarbeit war einwandfrei. Es liegt eine leichte obstruktive Ventilationsstörung vor (FEV1/VC vor Inhalation von Ventolin: 0.65). Nach Inhalation von 2 Hüben Ventolin nur minimal verbesserter Quotient. Erniedrigte mittlere maximale exspiratorische Atemflüsse (MEF 25, MEF 50 und MEF 75) als Ausdruck einer Obstruktion der kleinen Luftwege. Vermindertes FEV1 (71% des Solls), VC normwertig (85% des Solls). Keine Hinweise auf eine restriktive Ventilationsstörung. Beurteilung: Es liegt eine COPD Gold Stadium II vor. Rauchstopp dringend empfohlen. Dr. X Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Herr Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 26.07.2018 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 26.07.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Thorakales Druckgefühl Anamnese: Die Patientin berichtet, dass sie seit einigen Wochen, v.a. bei Belastung ein thorakales Druckgefühl verspüre mit Ausstrahlung in den Hals. Dieses verstärke sich bei Belastung. Zudem habe sie leichte Dyspnoe. In den letzten 3 Wochen habe sich diese verstärkt und das Druckgefühl trete zeitweise auch in Ruhe auf. Auch habe sie vermehrt Beinödem, v.a. morgens. Es besteht ein chronischer Husten bei langjährigem Nikotinkonsum (kum30py). Zudem habe sie bei Bewegung zunehmende Schmerzen in den Unterschenkeln, welche beim Stehenbleiben besser werden. Gehstrecke anamnestisch ca. 50 m. cvRF: pos. FA (Mutter 2x Myokardinfarkt; DM II); Nikotinabusus, Adipositas, Hypercholesterinämie, Medikation: Keine Status: 46-jährige Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 98 kg, Grösse 162 cm, BMI 37.3 kg/m². BD 110/62 mmHg rechts, 107/62 mmHg links, HF 68/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Xanthelasmen bds. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 63/min überdrehte Mittellage. PQ 116 ms, QRS 74 ms, QTc 370 ms. Q in III, regelrechte R-Progression, präterminales negatives T in V1-3, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 102 Watt (70% des Solls). Abbruch wegen Schmerzen in Unterschenkel. Herzfrequenz von 72/min auf 114/min, BD von 104/82 mmHg auf 154/66 mmHg. Doppelprodukt 17556 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Adäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Im EKG präterminale T-Negativierungen in allen Brustwandableitungen. Patientin verspürte ein leichtes zunehmendes Druckgefühl jugulär, welches als atypische AP-Symptomatik gewertet werden kann. Keine typische AP-Symptomatik. Beurteilung: Bedingt aussagekräftige Ergometrie, aufgrund vorzeitigem Abbruch. Ziel-HF nicht erreicht bei 102 W. Keine Belastungskoronarinsuffizienz nachweisbar. Bei jedoch hohem Leidensdruck und häufigen Beschwerden sowie vorbestehenden und unter Belastung ausbreitenden T-Negativierungen wird eine weitere Diagnostik mittels Herz-CT/SPECT empfohlen. Bei ausgeprägtem Risikoprofil sollte jedoch eine lipidsenkende Therapie begonnen werden. Zudem sollte das Gewicht reduziert und der Nikotinkonsum beendet werden. Bei auch in der Ergometrie aufgetretener Claudicatio-Symptomatik sollte Evaluation der Beingefäße durchgeführt werden. Dr. X Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Herr Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 09.07.2018 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ruhe-EKG vom 09.07.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Ruhe-EKG vor Ritalintherapie Ruhe-EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, 57/min, Steiltyp. PQ 140 ms, QRS 100 ms, QTc 369 ms. Kleines Q inferior, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Dr. X Dr. X Assistenzärztin Innere Medizin Herr Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 09.07.2018 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ruhe-EKG vom 09.07.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Ruhe-EKG vor Ritalintherapie Ruhe-EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, 57/min, Steiltyp. PQ 140 ms, QRS 100 ms, QTc 369 ms. Kleines Q inferior, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Dr. X Dr. X Assistenzärztin Innere Medizin Herr Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 07.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 07.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Dilatative Kardiomyopathie ED 11/17 - Initial LVEF 25-30%- Aktuell: NYHA I - DD Tachykardiomyopathie, hypertensive Herzerkrankung, idiopathisch - TEE 06.11.2017: LVEDVI = 90.1 ml/m², (LVEF 25-30%). Diffuse Hypokinesie, betont inferolateral. LAVI = 66 ml/m², RAVI = 58 ml/m². Rechter Ventrikel dilatiert mit normaler Funktion. - TTE 11.12.2017: LVEDVI 114 ml/m², LVMMI 161 g/m², (LVEF biplan 45%). Diffuse Hypokinesie, betont inferolateral. LAVI 67 ml/m², RAVI 60 ml/m². Rechter Ventrikel leicht dilatiert mit normaler Globalfunktion. - TTE 15.03.2018: Schwer dilatierter (EDVI = 123 ml/m²), exzentrisch hypertrophierter (LVMMI 140 g/m²) linker Ventrikel mit leicht reduzierter Auswurffraktion (LVEF biplan 45%). Diffuse Hypokinesie betont infero-lateral. LAVI = 65 ml/m², RAVI = 41 ml/m² 2. Tachykardes Vorhofflimmern ED 02.11.2017 - 11/2018 Pulmonalvenenisolation - CHA2DS2-Vasc Score von 3 Punkten - Erfolglose EKV am 06.11.2017 - Cordarone-Aufsättigung 8.8 g vom 03.11.-14.11.2017 mit Spontankonversion 13.11.2017 in SR - DOAK mit Xarelto 15 mg bei dualer Antikoagulation 3. Koronare 2-Gefäßerkrankung - Koronarangiographie 07.12.2017: PTCA/Stenting (1 DES) 70 % mittlere RIVA-Stenose (FFR 0.57), Kissingballon zum Diagonalast, PTCA/Stenting (1x DES) 70-90 % mittlere RCA-Stenose. 4. Leichte Aortenklappenstenose, ED 11/2017 - TTE 06.11.2017: sP max./mean 13/8 mmHg, KÖF 1.5 cm², KÖF indexiert 0.6 cm²/m² - TTE 11.12.2017: sP max/mean 14/9 mmHg, KÖF 2.1 cm², KÖF indexiert 0.9 cm²/m² - TTE 15.03.2018: sP max/mean 16/11 mmHg, KÖF 3.2 cm², KÖF indexiert 1 cm²/m² 5. Diabetes mellitus Typ 2, nicht insulinpflichtig 6. Status nach 4-maliger TVT links - 1996, 2002, 2006 und 2015 - Unter Xarelto-Dauertherapie 7. APC-Resistenz (Faktor V Leiden) Anamnese: Keine pectoralischen Beschwerden, bei stärkerer Belastung etwas Dyspnoe und generell etwas mehr Müdigkeit, jedoch tendenziell besser. Aktuell keine Palpitationen (Pulmonalvenenisolation im November 2018). Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1x Nykturie. cvRF: Nikotinabusus (5-6 Zigarren tgl. seit 15 J.), arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, männliches Geschlecht, Alter, pos. FA Medikation: Xarelto 20 mg 1 x tgl. (Ab 01/2019), Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Metoprolol 50 mg 1-0-0, Amiodaron 200 mg 1-0-0, Amlodipin/Valsartan/HCT Mepha 5/160/25 1-0-0, Atorva (=Atorvastatin) 40 mg 1-0-1, Galvumet 50/1000 1-0-1, Gliclazid 60 mg 1-0-0. Status: Fr. Y, 60-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipöser EZ, Gewicht 115 kg, Größe 182 cm, BMI 34.7 kg/m². BD 151/81 mmHg rechts, 147/77 mmHg links, HF 74/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 71/min, Linkslage. PQ 196 ms, QRS 106 ms, QTc 480 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Horizontale ST-Streckensenkung in V4-V6. Long-QTc. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 129 Watt (66 % des Solls). Abbruch wegen Knieschmerzen. Vorbestehende horizontale und teils aszendierende ST-Streckensenkungen in V4-V6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 74/min auf 93/min, BD von 132/90 mmHg auf 161/81 mmHg. Doppelprodukt 14973 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Bei nicht suffizienter Ausbelastung Aussage über Belastungskoronarinsuffizienz nicht möglich, bis 129 Watt keine Hinweise. Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 14.01.2019 // is Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 14.01.2019 Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnose: 1. Koronare 1-2 Gefäßerkrankung (Rechtstyp, RIVA 99 %, RD1 klein 99 %, RD2 90 % kollateralisiert von rechts, RINT peripher 70-80 %) - 16.12.2012: Akuter VW-STEMI, RIVA/RD1-PTCA plus Stent (DES) - 22.04.2013: Kardiales Perfusions-MRT, kleine Ischämie inferolateral basal sowie septal, Hypokinesie inferoapikal - 13.05.2013: PTCA+Stent einer distalen 90 % Stenose des dominanten 2. Diagonalastes, FFR einer 50 % proximalen Stenose des RD2 ohne relevante Perfusionsminderung - 19.11.2015 Koronarangiographie: Gute angiographisches Resultat nach Stenting von prox. und distal RIVA/RD, Keine relevanten Stenosen 2. Nicht stenosierende Karotisplaque beidseits 3. St. n. Hüft-TP links 1996 und rechts 2008 Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectoralischen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Geht regelmäßig laufen und im Sommer auch Fahrrad fahren. cvRF: Bauchbetonte Adipositas (BMI 32.4 kg/m²), Hypercholesterinämie, Hypertriglyceridämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ II (HbA1c 6.2%) Medikation: Crestor 20 mg 1-0-0-0, Candesartan 8 mg 1-0-0-0, ASS Cardio 1-0-0-0, Concor 2.5 mg 1-0-0-0 (heute nicht eingenommen) Status: Fr. Y, 76-jährige Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 98 kg, Größe 174 cm, BMI 32.4 kg/m². BD 156/85 mmHg rechts, 145/82 mmHg links, HF 91/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Leichte eindrückbare Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet mit leisen Atemgeräuschen. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 90 /min, Linkslage. PQ 168 ms, QRS 110 ms, QTc 420 ms., R/S-Umschlag in V2/3, S-Persistenz bis V5, keine ES. Muldenförmige ST-Streckensenkung inferolateral (vorbeschrieben) Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 184 Watt (129 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, träges aszendierendes bis angedeutet horizontale ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, V3-V6 bis mV. Herzfrequenz von 67/min auf 133/min, BD von 157/79 mmHg auf 201/75 mmHg. Doppelprodukt 25542. Vereinzelt VES. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Hypertonie in Ruhe. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung Belastungskoronarin insuffizienz möglich bei etwas akzentuierteren, teils angedeutet horizontalen ST-Streckensenkungen im Vergleich zur Voruntersuchung. Bei jedoch beschwerdefreiem Patienten aktuell keine weitere Diagnostik empfohlen. Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 25.01.2019 // is Klinik K Fallnummer: XXXXXX Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. PAVK-Stadium I der unteren Extremitäten - 40%-ige Plaque in der A. femoralis communis rechts 2. Zerebrovaskuläre Verschlusskrankheit mit 30%-iger Plaque rechts im Bulbus, asymptomatisch 3. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Latente Diabetes, St. n. Nikotin bis vor 10 Jahren, Hypercholesterinämie 4. Vd. a. langsam progrediente distal betonte symmetrische sensible Polyneuropathie ED 2010, Ätiologie unklar 5. Vd. a. Restless-Legs-Syndrom Anamnese: Hr. Y berichtet, dass die vorbeschriebene allgemeine Müdigkeit und Schwäche verbunden mit Belastungsdyspnoe in etwa unverändert sei. Wenn er zu Berg gehe, müsse er vielmehr atmen und habe Schweißausbrüche, auch beim Treppensteigen zu Hause (3 Stockwerke). Aktuell habe er weniger Nachtschweiß, Fieber oder Gewichtsverlust wird verneint. Keine eigentliche Angina pectoris, kein Schwindel, keine Synkopen, kein Herzrasen. Beinödeme habe er unverändert leicht, keine Orthopnoe oder nächtlich paroxysmale Dyspnoe. Bendopnoe. In der pneumologischen Abklärung sei nichts herausgekommen, aber er nehme seither etwas zur Inhalation. PA: St. n. Asbestexposition (Sanitär/Spengler) cvRF: Vd. a. arterielle Hypertonie, St. n. Nikotinabusus, kumulativ ca. 70 py, sistiert 2008, Adipositas Medikation: ASS 100 mg 1-0-0, Atorvastatin 40 mg 0-0-1, Exforge HCT 5/160/12.5, Ultibro Breezehaler 110/50 mcg 1-0-0 Status: 67-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtiger EZ, Gewicht 110 kg, Größe 182 cm, BMI 33.2 kg/m². BD 163/75 (146/81 in zweiter Messung) mmHg rechts, 141/74 mmHg links, HF 72/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Minimale Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 72/min, Linkslage. PQ 174 ms, QRS 92 ms, QTc 439 ms. Q in III, früher R/S-Umschlag in V2, S-Persistenz bis V6, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 144 Watt (82 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Atemnot, keine Angina pectoris, aszendierende ST-Streckensenkungen in I, II, aVF sowie V2-V6 bis 1 mm. Herzfrequenz von 82/min auf 115/min, BD von 140/103 mmHg auf 266/75 mmHg. Doppelprodukt 30590. Ruhe- und Belastungshypertonie. Beurteilung: Bei aussagekräftigem Arbeitsversuch kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei Ruhe- und Belastungshypertonie weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie empfohlen. Freundliche Grüsse Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 15.01.2019 Krankenhaus K Klinik für Innere Medizin Chefarzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Ergometrie, Echokardiographie und Carotisduplex vom 15.01.2019 Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Takotsubo-Kardiomyopathie 8/2015 - Koronarangiographie vom 19.08.2015: stenosefreie Koronarien, schwer eingeschränkte LV-EF (30%) bei apikaler Akinesie - cvRF: Diabetes mellitus Typ II, arterielle Hypertonie 2. Diabetes mellitus Typ 2 - unter OAD - HbA1c 9.6% (08/15) - distale symmetrische Polyneuropathie 3. Polymyalgia rheumatica 4. Lumbospondylogenes Schmerzsyndrom 5. Osteoporose - Prolia alle 6 Monate (April/Oktober) 6. Psoriasis 7. Divertikulose 8. St. n. Mamma-Ca rechts 2010 - pT2, pN0, M0, G2, R0 - Ablatio mammae rechts und Sentinel-Lymphonodektomie Anamnese: Beschwerdefreie Patientin, keine pectanginösen Beschwerden. Belastungsdyspnoe bei schnellem Gehen und nach zwei Stockwerken Treppensteigen. Ödeme selten, Nykturie 5x. Fährt Velo und macht Gartenarbeit, regelrechte Leistungsfähigkeit. Keine Herzrhythmusstörungen. BD zuhause mit Normalwerten. Kein Schwindel, Synkope einmalig vor zwei Jahren. cvRF: Diabetes mellitus Typ II, arterielle Hypertonie Medikation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Concor 5 mg 1-0-0, Janumet 50/1000 mg 0-0-1, Rosuvastatin 5 mg 0-0-1 Status: 81-jährige Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 69 kg, Größe 158 cm, BMI 27.6 kg/m². BD 126/69 mmHg links, HF 78/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß mit gering konzentrisch hypertrophierten Wänden, unauffälliger Kinetik. Systolische Funktion normal (78 % EF). Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof vergrößert, rechter Vorhof normal groß. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid, gering verdickt. Mitralklappe unauffällig, leichte Insuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Schmaler echoarmer Saum ohne hämodynamische Wirksamkeit. (7 mm diastolisch, 11 mm systolisch) Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 61/min, Mittellage. PQ 174 ms, QRS 86 ms, QTc 408 ms. Angedeutetes Q in III und aVF, regelrechte R-Progression, unspezifische ST-Senkungen in V2-V5 (bekannt), eine VES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 77 Watt (75 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, nicht zunehmende ST-Streckensenkungen im Vergleich zum Ruhe-EKG. Herzfrequenz von 71/min auf 117/min, BD von 116/76 mmHg auf 177/89 mmHg. Doppelprodukt 20709. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Carotis-Duplex: A. carotis communis links: Intima Media verdickt mit teils echoreichen Plaque mit Schallschatten (0.1 cm). Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung (61/16 cm/sek). A. carotis interna links: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierungen (38/11 cm/sek). A. carotis externa links: Echoreicher Plaque mit Schallschatten im Abgangsbereich. Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierungen (69/10 cm/sek). A. vertebralis links: Nicht darstellbar. A. carotis communis rechts: Intima Media verdickt (0.99 cm). Kleine echoreiche Plaques (46/13 cm/sek). A. carotis interna rechts: Laminarer Fluss ohne Anhalt für höhergradige Stenosierung. Flussbeschleunigung bei Eintritt in die Schädelbasis (74/27 cm/sek). A. carotis externa rechts: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung (50/20 cm/sek). A. vertebralis rechts: Nicht sicher darstellbar. Beurteilung: Arteriosklerotische Wandveränderungen in den Carotiden bds. Zusammenfassung: Klinisch geht es Fr. Y gut. In der Ergometrie ordentliche Belastbarkeit, kein Anhalt für Koronarischämien. Im Carotisduplex Plaques ohne Anhalt für höhergradige Stenosen. In der Echokardiographie Hinweise auf hypertensive Herzkrankheit. Kein Anhalt für ein höhergradiges Vitium. Die Medikation würden wir so belassen, eine Kontrolle wird in 2 Jahren erfolgen.Dr. X Innere Medizin / Kardiologie Ergometrie und Echokardiographie und Carotis-Duplex bds. vom 08.01.2019 Sehr geehrte Frau Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Koronare 1-Asterkrankung - St.n. akutem STEM I mit PCI/Stent einer Bifurkationsstenose des RIVA/R. diagonalis 16.03.2013 2. PSA-Erhöhung Anamnese: Beschwerdefreier Patient, insbesondere keine Dyspnoe oder AP. Regelrechte Leistungsfähigkeit. Keine Palpitationen, keine Nykturie. Kein Schwindel. Tägliches Spazierengehen. Habe 4 kg an Gewicht verloren, esse auch weniger. Nehme das Atorva und Coversum wieder. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, St. n. Nikotinkonsum (stopp vor 40 Jahren) Medikation: ASS Cardio 100 mg 1-0-0, Coversum 5 mg 1-0-0, Atorva 40 mg 0-0-1 Status: XX-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 61 kg, Grösse 164 cm, BMI 22.7 kg/m². BD 145/86 mmHg rechts, 141/79 mmHg links, HF 58/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross mit regelrechten Wanddicken, regelrechter Kinetik und normaler systolischer Funktion. Diastolische Relaxationsstörung. Vorhöfe bds. normal gross, rechter Ventrikel normal gross. Aorta ascendens normal weit. Aortenwurzel gering erweitert. Aortenklappe trikuspid, gering sklerosiert, minime AI. Mitralklappe verdickt mit leichtgradiger Insuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Ruhe-EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, 51/min, Linkslage. PQ 160 ms, QRS 82 ms, QTc 356 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. ST-Streckenhebung aus S in V2/V3 bis 0.1 mV. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 102 Watt (104 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, aszendierende ST-Streckensenkung in II, aVR, aVF, V2-V6 bis 0.2 mV. Vereinzelte VES. Herzfrequenz von 60/min auf 152/min, BD von 125/84 mmHg auf 193/104 mmHg. Doppelprodukt 28950. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Im Vergleich zur Voruntersuchung 11.2017 zeigten sich in etwa stationäre ST-Senkungen. Bei aussagekräftiger Untersuchung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 106 Watt. Carotis-Duplex-Sonographie beidseits: Befund: A. carotis communis links: Intima Media regelrecht (0.7 mm). Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung (75/25 cm/sek), kleiner echoreicher Plaque am Bulbus. A. carotis interna links: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierungen (45/19 cm/sek). A. carotis externa links: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierungen (93/16 cm/sek). A. vertebralis links: Regelrechtes Flussmuster. A. subclavia links: Triphasisches Hämotachygramm. A. carotis communis rechts: Intima Media verdickt (0.80 mm). Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung (85/28 cm/sek). A. carotis externa rechts: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung (65/10 cm/sek). A. carotis interna rechts: Laminarer Fluss ohne Anhalt für Stenosierung (62/18 cm/sek). A. vertebralis rechts: Regelrechtes Flussmuster. A. subclavia rechts: Triphasisches Hämotachygramm. Beurteilung: Intima Media Verdickung ACC rechts. Kleiner echoreicher Plaque im Bulbus links. Kein Anhalt für höhergradige Carotisstenosen. Zusammenfassung: Klinisch geht es Hr. Y gut. Er hat 4 kg an Gewicht abgenommen. Das PSA in Deinen Blutuntersuchungen ist erhöht, Beschwerden von Seiten Miktion oder Stuhlgang hat er keine. Echokardiographisch zeigt sich ein normal dimensionierter linker Ventrikel mit guter systolischer und gestörter diastolischer Funktion. In der Ergometrie kein Anhalt für Koronarischämien. Die Medikation mit Atorvastatin und Coversum hat er wieder begonnen, dies würde ich fortführen. Für eine Kontrolle werden wir ihn in einem Jahr aufbieten. Berichtsdatum: Stadt S, 09.01.2019 Ergometrie vom 09.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Koronare 2-3-Gefässerkrankung - Koronarangiographie 08.05.2017: PCI/Stenting RCX, Stents offen. - Koronarangiographie 27.04.2017: RCA Mitte 90-99 % => 0 % (PTCA/Stenting 2x DES), RCX diffus 50-70 %, RIVA 20-50 % - NSTEMI am 26.04.2017 - TTE 26.04.2017: Mittelgradig eingeschränkte systolische Linksventrikuläre Funktion (EF biplan 45 %), mässig grosser Hypokinesie postero-medial basal mit Beteiligung des basalen Interventrikularseptums - tachykardes Vorhofflimmern (ED 26.04.2017) - Beginn einer OAK mit Eliquis - CHA2DS2-VASC Score: 2 Punkte - Primär erfolgreiche EKV am 27.04.2017 - cvRF: Arterielle Hypertonie, sistierter Nikotinabusus (cum 75 py), Dyslipidämie 2. pAVK bds. vom Becken-Typ und V.a. UST li Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: Nikotin (30 PY) Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, männliches Geschlecht, Alter Medikation: Eliquis 5 mg 1-0-1, Concor 5 mg 1-0-0, Atozet 10/80 mg 0-0-1, Panprax 40 mg 1-0-0, Tamsunax 0.4 mg 1-0-0, Exforge 10 mg/160 mg 1-0-0, Calcimagon D3 forte 0-1-0, Acidum folicum 5 mg 1x/Woche, Cardiax ASS 100 mg 0-0-1 Status: XX-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 78 kg, Grösse 179 cm, BMI 24.3 kg/m². BD 115/63 mmHg rechts, 121/62 mmHg links, HF 72/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet mit leisen Atemgeräuschen. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 72/min, Mittellage. PQ 156 ms, QRS 76 ms, QTc 440 ms. Regelrechte R-Progression, minimale ST-Streckensenkungen V3/V4, präterminal negatives T V3-5 (6) unverändert im Vergleich zum Vorbefund vom 28.05.2018. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 98 Watt (65 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Hüftschmerzen rechts, keine Angina pectoris. Herzfrequenz von 75/min auf 110/min, BD von 128/73 mmHg auf 172/82 mmHg. Doppelprodukt 18920. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Da keine suffiziente Ausbelastung erreicht wurde, ist eine Aussage über eine Belastungskoronarinsuffizienz nicht möglich, bis 98 Watt jedoch kein Hinweis. Aufrichten der T-Negativierung unter Belastung, keine ST-Streckensenkungen. Akzentuierung der T-Negativierung V3-5 in der 4. Erholungsphase. Bei Beschwerdefreiheit ambulante kardiologische Kontrolle in 1 Jahr (der Patient wird hierfür aufgeboten). Optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren.Ergometrie vom 13.11.2018 Sehr geehrte Frau Dr. Till Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Subakuter inferiorer STEMI und Verdacht auf paradoxe Embolie 12/17 - Koronarangiographie 15.12.17: Thrombus distale RCA 99% Stenose, Thrombusaspiration, PFO-Verschluss mit 30 mm Amplatzer-Occluder - TTE 16.12.17: leicht eingeschränkte Auswurffraktion, EF biplan 44%, Akinesie inferobasal bis mitventrikulär und inferoseptal basal, kein LV-Thrombus nachweisbar, regelrechte Lage des Amplatzer-30mm-PFO-Occluder, kein Perikarderguss - 9/2018: nur noch leicht eingeschränkte systolische Funktion bei inferiorer Hypo- bis Akinesie basal und Hypokinesie des mittleren Septums Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Anamnese: Keine pectanginösen Beschwerden, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Wiederholt attackenweise Dyspnoe, unabhängig von spezifischen Auslösern. Bei der letzten Episode dieser Art vor 3 Tagen auch stechende, nicht atemabhängige Schmerzen im Rücken, selbstlimitierend. Keine Palpitationen. Herzstolpern habe er ca 3x/Monat. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Er gehe bis zu 4x/Woche Velofahren oder Kraftsport treiben. cvRF: Nikotin (40PY), Dyslipidämie, positive Familienanamnese (Grossvater mit MI mit 49) Medi kation: ASS 100 mg 1-0-0; Zestril 2.5 mg 1-0-0; Efient 10 mg 1-0-0; Concor 5 mg 1-0-0.5; Atozet 10/40 1-0-0 Status: 51-jährige Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 79 kg, Grösse 174 cm, BMI 26.1 kg/m². BD 120/83 mmHg rechts, 128/81 mmHg links, HF 75/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 72/min Linkslage. PQ 186 ms, QRS 96 ms, QTc 411 ms. Q in III und aVF, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Keine ST-Streckensenkungen. Keine T-Negativierungen. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 183 Watt (103 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen. Bei maximaler Belastung und initial in der Erholungsphase vereinzelt ventrikuläre Extrasystolen und ein Triplet. In der Erholungsphase dann wiederholt längere Sequenzen eines Bigeminus. Herzfrequenz von 76/min auf 140/min, BD von 135/87 mmHg auf 227/96 mmHg. Doppelprodukt 31780 mmHg/min. Deutlich hypertensive Blutdrücke bei maximaler Belastung, sonst regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Bei maximaler Belastung und vor allem in der Erholungsphase ventrikuläre Extrasystolie. Unter suffizienter Ausbelastung jedoch kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Zusammenfassung: Klinisch geht es Hr. Y besser, er bemerkt im Alltag kaum noch Palpitationen. Vom Betablocker bemerkt er Einschränkungen in der Potenz, wir haben vereinbart, dass er bis zur nächsten Kontrolle im Januar beobachtet, wie es sich entwickelt, er das Concor weiter einnimmt und wir ein Echo und 24-h-EKG durchführen werden und dann je nach Klinik und Befund die Betablockade anpassen bzw. umstellen (Versuch Nebilet). Sollten die VES wieder gehäuft auftreten, wäre auch eine Ablation möglich, aktuell ist Hr. Y so beschwerdearm, dass er noch warten möchte. Ergometrie vom 17.01.2019 Sehr geehrter Hr. Dr. Sepold Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. NSTEMI 19.02.16, PCI-Stent 70-90%-ige ostiale und mittlere RIVA-Stenose, subtotale distale RCA-Stenose, EF 65% 2. Metabolisches Syndrom - Adipositas WHO Grad II - Dyslipidämie - HbA1c 5.6% - Nikotinabusus 3. Status nach idiopathischer peripherer Fazialisparese rechts 05/15 Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Gelegentlich Schwindel bei schnellem Aufstehen. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1-2x Nykturie. Arbeitet als Hausabwart bei Hornbach, daneben keine körperliche Betätigung. cvRF: Nikotin (ca. 30PY), aktuell ca. 15 Zigaretten täglich, Hypercholesterinämie, Adipositas, familiäre Anamnese, Bruder und Vater mit Herzinfarkt Medi kation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Lisinopril 5 mg 1-0-1, Rosuvastax 10 mg 0-0-1, Bisoprolol 2.5 mg 1-0-0 Status: 58-jährige Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 106 kg, Grösse 176 cm, BMI 34.2 kg/m². BD 132/75 mmHg rechts, 122/75 mmHg links, HF 55/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, 58/min, überdrehte Linkslage. PQ 156 ms, QRS 102 ms, QTc 383 ms. Angedeutetes Q in avL (bekannt), regelrechte R-Progression, persistierendes S bis V6, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 159 Watt (85 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Knieschmerzen, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 59/min auf 112/min, BD von 123/77 mmHg auf 230/102 mmHg. Doppelprodukt 25760. Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei Belastungshypertonie weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie empfohlen (bspw. mittels Hinzunahme von Amlodipin 2.5-5 mg 1x/Tag).Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 17.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Spirometrie vom 17.01.2019 Sehr geehrter Hr. Dr. X Diagnosen: 1. NSTEMI 19.02.16, PCI-Stent 70-90%-ige ostiale und mittlere RIVA-Stenose, subtotale distale RCA-Stenose, EF 65% 2. Metabolisches Syndrom - Adipositas WHO Grad II - Dyslipidämie - HbA1c 5.6% - Nikotinabusus 3. Status nach idiopathischer peripherer Fazialisparese rechts 05/15 Befund: Die technische Qualität betreffend Reproduzierbarkeit- und Akzeptanzkriterien nach ATS/ERS ist erfüllt (Husten nach Exhalation). Die Mitarbeit war einwandfrei. Bei einer FEV1/VC von 79% und einer VC von 84% liegen keine Hinweise für eine obstruktive oder restriktive Ventilationsstörung vor. Es zeigt sich ein reduzierter PEF-Wert von 44%. Beurteilung: Soweit beurteilbar regelrechte Spirometrie. Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 05.02.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 05.02.2019 Sehr geehrte Fr. Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Kontrolle Diagnosen: 1. Nierenallotransplantation iliakal rechts am 24.09.2016 - Grunderkrankung: unklar, fraglich hereditäre Nephropathie - Nierenersatzverfahren/ -Dialysezugang: - Hämodialyse vom 19.12.2009 bis 27.09.2016 - Brachiocephaler Oberarmshunt rechts - Transplantationsspezifische Aspekte: - Im munologie: 05/2010 HLA-Mismatches, keine Donor-spezifischen Antikörper - Initiale Immunsuppression: Induktion mit Basiliximab, Erhaltungsimmunsuppression mit Prednison, Mycophenolat, Tacrolimus - CM V-Status D+/R+ (intermediate risk), EBV-Status D+/R+, HSV D+/R+, VZV D?/R+, Toxoplasmose D-/R+ - Nullbiopsie: Nierenbiopsiezylinder (Reperfusionsbiopsie) mit geringen Zeichen der akuten tubulären Schädigung - Ischämiezeiten (kalte Ischämie: 6 h 20 min, Rewarming-Zeit: 30 min) - Gefässversorgung: 1 Arterie, 1 Vene - Postoperativ DGF (bei TPL-Niere mit ANV) - Infekte in Zusammenhang mit der Immunsuppression - St. n. CMV-Gastritis 10/2016 - CMV-PCR 10880 U/ml am 14.11.2016 bzw. 40600 am 18.11.2016 - VZV- und HSC-PCR negativ - Gastroskopie 14.11.2016: ulzeröse Antrumgastritis, CMV-PCR in Bx positiv - Rezidiv: 05/2018 - Valcyte seit 05/2018, in reduzierter Dosis seit 11/2018 - aktuell: keine CMV-Replikation mehr - Nierenfunktion: - Chronische Niereninsuffizienz KDGIO G4, A1 - eGFR nach CKD-EPI 28 ml/min/1.73 m² (Serumkreatinin 177 µmol/l) - Urin: zuletzt unauffälliges Sediment - Sonographie: Chronisch verkleinerte Eigennieren mit kleinen Zysten (ACKD) - Renale Sekundärkomplikationen: - Metabolische Azidose (DD: RTA) 2. Hypertensive Herzerkrankung - Stressechokardiographie 08/2016: Konzentrische LVH, EF 60 %, diastolische Dysfunktion Grad 1, keine Kinetikstörungen in Ruhe und unter Stimulation - Transthorakale Echokardiographie 12/2017: Normale linksventrikuläre systolische Funktion, EF 63 %, keine Kinetikstörung, diastolische Dysfunktion Grad 1, keine pulmonale Drucksteigerung 3. Adipositas 4. Arteriosklerose - pAVK Stadium I der unteren Extremität (Angiologische Beurteilung 03/2016) - Keine relevante Atheromatose der hirnzuführenden Gefässe (Angiologische Beurteilung 03/2016) 5. St. n. mässig differenziertem, papillärem Adenokarzinom Mittellappen rechts, ED 06/2013 - pT1 pN0 cM0, UICC Stadium IA - Mittellappen-Wedge-Resektion am 24.01.2013 - Kein Hinweis für Tumorrezidiv (CT 03/2016) 6. Unverträglichkeit auf Aspirin, Aranesp und Recormon - DD Allergie auf Medikament/Inhaltsstoff (Polysorbat 80), Intoleranz 7. St. n. unklaren Arthritiden 11/2016 - DD a. e. reaktive Arthritis i. R. der CM V-I nfektion 8. Anamnestisch Pflasterallergie 9. Rhinoconjunctivitis allergica saisonalis mit asthmatischen Beschwerden - Beschwerdesaison von Mai bis Ende September - Typ I-Sensibilisierung auf Gräser- und Roggenpollen 10. Tendinopathie Glutealsehnen rechts (Trochanter major) - MRI 12/2017: keine Coxarthrose, keine Femurkopfnekrose, Ausschluss einer Sehnenruptur - Infiltration Bursa trochanterica/ Sehenansatz Glutealsehne (10 mg Bupivacain, 20 mg Kenacort) 05.01.2018 11. Belastungsdyspnoe und Reizhusten unklarer Ätiologie - DD cough variant Asthma bronchiale - Bodypletysmographie 03/2018 : Keine Obstruktion oder Restriktion, mittelschwere Diffusionsstörung 12. Osteopenie - DEXA 01/2019: T-Score Hüfte -1.7, T-Score LWS -0.6 Anamnese: Der Patientin geht es bezüglich des Herzens gut. So habe sie die ihr bereits bekannte Belastungsdyspnoe, welche sich unverändert zeigt ohne Leistungsknick. Keine pectanginösen Beschwerden. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 2x Nykturie. Aktuell habe sie wohl aufgrund der Wechseljahre Schmerzen u.a. in den Beinen, was heute besonders ausgeprägt sei. cvRF: Nikotin bis 2009 (vorher während 23 Jahren kum. ca. 15 PY), arterielle Hypertonie, Adipositas Aktuelle Medikation: Advagraf mg 2-0-0 CellCept mg 750-0-750 Valcyte 450 mg 1-0-0 alle 2 Tage Exforge HCT 160/5/12.5 mg 0-0-1 Selipran 20 mg 0-0-1 Zyloric 100 mg 1-0-0 Calcimagon D3 1-0-1 Magnesiocard 10 mmol 1-0-0 Esomep 20 mg 1-0-0 Nephrotrans 500 mg 2-0-1 Symbicort 200/6 1-0-0 in Reserve Ventolin Dosieraerosol in Reserve Eletriptan 40 mg in Reserve Dafalgan in Reserve Status: 50-jährige Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 89 kg, Grösse 155 cm, BMI 37.0 kg/m². BD Shunt rechts, 115/75 mmHg links, HF 94/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 87/min, Mittellage. PQ 152 ms, QRS 94 ms, QTc 428 ms. Q in III, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Eine Ergometrie war aufgrund der starken Gelenkschmerzen aktuell nicht möglich. Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 14.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXXErgometrie vom 14.01.2019 Sehr geehrter Herr Y, Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Koronare 2-Gefässerkrankung - Gutes angiographisches Resultat nach Stenting von RIVA und RCX - Echokardiographisch erhaltene systolische LV-Funktion (EF 65 %), Relaxationsstörung, keine WBS 2. Asthma bronchiale - Verdacht auf Berufs-Asthma (Acrylat-Klebestoffaerosol) - Aktuell: 2. Desensibilisierungstherapie bei Dr. X 3. Schwere, nicht stenosierende Carotisplaques bds. 4. St. n. Wirbelsäulen-OP lumbal 2005 - Chronisches WS-Syndrom, - Bandscheibenvorfall-OP L4/5 - Leichtes Costosternal-Syndrom linksbetont 5. Leichte Kardia-Insuffizienz Anamnese: Der Patient berichtet über pectanginöse Beschwerden seit einem Monat, welche in den linken Arm ausstrahlen würden, die Dyspnoe im Rahmen des bekannten Asthmas sei soweit unverändert. Zum Teil Sprechdyspnoe, ebenfalls Belastungsdyspnoe, nur ein Stockwerk möglich, danach schon Pause. Palpitationen hätte er gelegentlich am Morgen. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Ödeme unverändert moderat. 2-3x Nykturie. cvRF: Nikotin sistiert (40 py), Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie, Dyslipidämie, positive FA. Medikation: Exforge HCT 5/160/12.5 1-0-0, Mefenacid 500 mg 1 in Res., Metformin 1000 mg 0-1-0, Janumet 50/1000 mg 1-0-1, Euthyrox 0,5 1-0-0, Furodrix 40 mg 1 in Res., Beloc zok 25 mg 1-0-0 (heute nicht eingenommen), Maltofer 100 mg 1-0-0, Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Rosuvastatin 20 mg 1-0-0, Vitalcomplex 1.25 magnesium 1-0-0, Sirdalud 20 mg 0-0-1, Esomep 40 mg 1-0-0, Bilaxten 20 mg 1-0-0, Spiricort 20 mg 1-0-0, Lukair 10 mg 0-0-1, Foradil Inh. 1-0-1, Ventolin bis 6x b. Bed., Alvesco Inh. 3-3-3, Avamys Nasenspray 2-2-2, Faserna s.c. 8-wöchentlich Status: 68-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 70 kg, Größe 160 cm, BMI 27.3 kg/m². BD 159/83 mmHg rechts, 147/88 mmHg links, HF 78/min, regelmäßig. Keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet mit verlängertem Exspirium. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 77/min, überdrehte Linkslage. PQ 96 ms, QRS 94 ms, QTc 437 ms. Verzögerte R-Progression, persistierendes S bis V6, keine ES. Unspezifische ST-Streckensenkungen bis 0.5 mV in V4-V6. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (15 Watt/2 min) bis 73 Watt (56 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, trägeszendierende bis horizontale ST-Streckensenkungen in II, V3-V6 bis 1 mm. Herzfrequenz von 76/min auf 157/min, BD von 172/89 mmHg auf 227/105 mmHg. Doppelprodukt 35412. Belastungshypertonie. Beurteilung: Im Vergleich zur 12/2017 zeigten sich in etwa stationäre, trägeszendierende bis angedeutete horizontale ST-Streckensenkungen bis 0.1 mV in V4-6 und II. Keine Beschwerden während der Untersuchung und in der Erholungsphase. Bereits in Ruhe deutlich hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Ergometrie vom 11.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnose: 1. KHK, 2 GE - St. n. Hinterwand-STEMI 01.04.2012, PTCA/Trombusaspiration/Stenting (DES) eines thrombotischen Verschlusses der RCA und Dilatation einer Bifurkationsstenose der peripheren RCA (99%) mit Drug eluting Balloon (Paclitaxel) 01.04.2012 - Ramus circumflexus 60% 2. Schrittmacherimplantation 21.11.2015 - AV-Block Grad I (PQ 280-630 ms), intermittierend AB II-III, Linksschenkelblock - St. n. supraventrikulärer Tachykardie um 100/min, Sinustachykardie - V. a. auf intermittierenden junctionalen Ersatzrhythmus mit retrogradem P 3. Plaques Karotisbifurkation bds. 40% 4. cvRF: Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas (BMI 30 kg/m²), Nikotin (35 py) seit 17 J. sistiert 5. COPD Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1-2x Nykturie. Regelrechte Leistungsfähigkeit, fährt täglich Velo. cvRF: Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas (BMI 30 kg/m²), Nikotin (35 py) seit 17 J. sistiert Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Concor 2.5 mg 1-0-0, Candesartan 16 mg 1-0-0, Torasemid 10 mg 1-0-0, Atorva 40 mg 0-0-1, SEEBRI Breezhaler Inh Kaps 50 mcg 1-0-0 (heute alle Medikamente nicht eingenommen) Status: 79-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 96 kg, Größe 178 cm, BMI 30.3 kg/m². BD 137/72 mmHg rechts, 144/72 mmHg links, HF 74/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Schrittmacher-EKG, normofrequenter Sinusrhythmus mit einer SM-Stimulation, 66/min, überdrehte Linkslage. PQ 250 ms, QRS 120 ms, QTc 429 ms, eine VES. AV-Block Grad I, LAHB. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 136 Watt (99 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung ohne Angina pectoris. Unter Belastung Eigenrhythmus, AV-Block Grad I, überdrehte Linkslage, persistierendes S bis V6, LAHB, keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 84/min auf 109/min, BD von 142/73 mmHg auf 185/83 mmHg. Doppelprodukt 20165. Regelrechtes Kreislaufverhalten unter Belastung. Regelrechte Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Im Vergleich zur Voruntersuchung 12/2017 gleichbleibende Leistung. Klinisch unauffällige Ergometrie bis 136 Watt. Endstrecken nicht beurteilbar. Hypertonie in Ruhe.Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 08.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Koronare 2-Gefässerkrankung - St. n. PTCA und Stentimplantation (2x DES) bei subtotaler proximaler RIVA-Stenose (02.2010) - St. n. PTCA und Stentimplantation (3x DES) bei progredienten Stenosen der proximalen RCX, RCX-PL1 und distaler RCX (03.2011) - kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypercholesterinämie, Adipositas Grad I - Echo 12.2016: EF 65 %, keine regionalen WBS. 2. Chronische Polyarthralgien 3. St. n. Rauchgasinhalation 01.07.2016 4. St. n. rheumatischem Fieber (16. Lebensjahr) Anamnese: Kardial keine Beschwerden. Insbesondere keine pectanginösen Beschwerden oder Dyspnoe. Leistungsfähigkeit regelrecht. Spazieren und aktuell wieder vermehrt Training auf dem Hometrainer. Keine Nykturie. Abends jeweils etwas Ödeme, kein Schwindel oder Synkope. cvRF: Hypercholesterinämie, Adipositas Medikation: Aspirin 100 mg 1-0-0, Norvasc 10 mg 1-0-0, Livazo 4 mg 1-0-0, Ezetrol 10 mg 1-0-0, Prosta Urgenin 3-0-0 Status: 62-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 93 kg, Grösse 160 cm, BMI 36.3 kg/m². BD 125/81 mmHg rechts, 136/83 mmHg links, HF 66/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 67/min, Linkslage. PQ 170 ms, QRS 88 ms, QTc 391 ms. Q in III, regelrechte R-Progression, keine ES. Träge ascendierende ST-Streckensenkungen in V2-V5 bis 1 mm. Angedeutete T-Negativierung in III. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 171 Watt (108 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, horizontale bis träge ascendierende ST - Streckensenkungen in II, III, aVF und V3-V6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 69/min auf 140/min, BD von 136/95 mmHg auf 216/98 mmHg. Doppelprodukt 30240. Belastungshypertonie. Beurteilung: In der Voruntersuchung 12.2017 zeigten sich angedeutete träge ascendierende bis horizontale ST-Streckensenkungen inferolateral. Im Vergleich zur aktuellen Untersuchung zeigten sich die Endstrecken in etwa stationär. Bei aussagekräftiger Untersuchung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 171 Watt. Belastungshypertonie, bei jedoch in Heimmessungen normalen Blutdruckwerten aktuell keine Anpassung der antihypertensiven Therapie. Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 07.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. KHK, 3-GE (07/02: HS 30-50%, RIVA 99%, RCA 90%, RINT 50%, RCX 50%) - 07/02: RIVA- und RCA-PTCA+Stent (DES) - 07/06: RCA-PTCA+Stent (DES) proximale Tandem-Stenose (80/80%), offene RIVA und RCA-Stents - 08/13: unauffälliges kardiales Perfusions-MRT - Erhaltene linksventrikuläre Funktion (EF 61%), keine sicheren regionalen WBS - cvRF: Hypercholesterinämie, Hypertonie, sistierter Nikotinkonsum (60 PY), latenter Diabetes mellitus Typ 2 2. Schwere Atheromatose der Karotiden - Rechts 10-30 %, links 40-70 % 3. St. n. Ulzera/Erosionen im Antrum 30.08.2012 - HLO negativ, Abheilung unter PPI 4. St. n. Cholezystolithiasis, vermutlich spontaner Steinabgang 5. Kolondivertikulose 6. St.n. Prostatitis 7. St.n. Costosternal-Syndrom rechtsbetont 8. St.n. Hüft-TP links wegen Coxarthrose 12/04 9. St.n. Katarakt-OP beidseits Anamnese: Weitgehend beschwerdefreier Patient, selten kurzzeitige retrosternale Schmerzen, letztmals im Juni 18, damals Hospitalisation ohne Hinweis auf kardiales Geschehen. Auf Druck auslösbare Schmerzen, vorbekannt, a.e.muskuloskeletal. Keine Belastungsdyspnoe. Leistungsfähigkeit regelrecht. Keine Palpitationen. Nykturie 1x. Keine Ödeme. Kein Schwindel, keine Synkope. Blutdruckmessungen zu Hause teilweise eher hypoton. cvRF: Sistierter Nikotinkonsum (60 PY), Hypercholesterinämie, Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 (diätetisch eingestellt) Medikation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Metoprolol 25 mg 1-0-1, Candesartan 16 mg 0-0-0.5, Ezetrol 10 mg 0-0-1, Atorvastatin 40 mg 0-0-1, Stilnox 10 mg 0-0-0-1 Status: 76-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtiger EZ, Gewicht 83 kg, Grösse 175 cm, BMI 27.1 kg/m². BD 135/80 mmHg rechts, 123/69 mmHg links, HF 91/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 81/min, Mittellage. PQ 164 ms, QRS 96 ms, QTc 402 ms. Angedeutetes Q in III, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 148 Watt (110 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, ascendierende ST-Streckensenkung bis max. 1 mm in V3-V6. Herzfrequenz von 78/min auf 133/min, BD von 129/87 mmHg auf 211/94 mmHg. Doppelprodukt 27008 mm Hg/min. Grenzwertige Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei grenzwertiger Belastungshypertonie, jedoch eigenanamnestisch in Ruhe jeweils eher hypotonen Werten Belassen der aktuellen antihypertensiven Therapie. Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 07.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Valvuläre Herzerkrankung - Aortenklappen-Rekonstruktion 19.10.2016 (Höhenanpassung der akoronaren Tasche, Plikaturen der fusionierten links-rechtskoronaren Tasche) wegen schwerer Aorteninsuffizienz mit zunehmender LV-Dilatation.NYHA II-III. EF 50 %, Hypokinesie infero-lateral. Exzentrische LVH. Diastolische Dysfunktion Grad 2. Kein Hinweis einer BCI bis 104 Watt. 2. Koronare 1-Gefässerkrankung - STEMI 25.03.16, RCX- PL1-PCI/Stenting (2 x DES) - Offener Stent, Wandunregelmässigkeiten RCA und RIVA 18.10.16 3. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: sistierter Nikotinkonsum (50 py), Adipositas, Hypercholesterinämie, diabetische Stoffwechsellage, positive Familienanamnese, OSAS 4. Schlafapnoe-Syndrom (ED 2012) - CPAP-Therapie 5. Eisenmangelanämie (ED 03.2016) 6. Funktionelles LWS-Syndrom (ED 2016) 7. Struma nodosa Latente Hyperthyreose 8. Generalisiertes muskulo-skelettales Schmerzsyndrom - costosternal-Syndrom - Schulter-Arm-Syndrom bds., Myogelosen Anamnese: Hr. Y mit gelegentlich kurzzeitigen stechenden Schmerzen im Thoraxbereich, jeweils selbstlimitierend. Belastungsdyspnoe (NYHA II-III). Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Schwindel jeweils zusammen mit Belastungsdyspnoe. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Weniger Leistungsfähigkeit seit ca. einem Jahr. Noxen: Nikotin seit 2,5 Jahren nicht mehr, Alkohol gelegentlich Medikation: Aspirin cardio 100 1-0-0-0 Bilol 5 mg 0,5-0-0-0 (heute nicht eingenommen) Zestril 5 mg 1-0-0,5-0 (heute nicht eingenommen) Panprax 40 mg 0-0-1-0 b. Bedarf (heute nicht eingenommen) Inegy 10/40 1-0-0-0 (heute nicht eingenommen) Status: Hr. Y, 59 Jahre alt, in ordentlichem AZ und adipöser EZ, Gewicht 95 kg, Grösse 170 cm, BMI 32,9 kg/m². BD 129/81 mmHg rechts, 116/75 mmHg links, HF 79/min, regelmässig. Niederfrequentes 2/6-Systolikum mit p.m. 2. ICR parasternal rechts, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter SR, überdrehter Linkstyp, HF 80/min, PQ 158 ms, QRS 88 ms, QTc 441 ms, S-Persistenz in V6. Linksanteriorer Hemiblock. R-Reduktion in I, R>S in V1 (und grenzwertig V2), präterminal negatives T in I, aVL, V6. St. n. PCI. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 79 Watt (46 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, ausgeprägte Atemnot, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 84/min auf 145/min, BD von 119/79 mmHg auf 170/74 mmHg. Doppelprodukt 19890 mm Hg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Belastungskoronarinsuffizienz bei am 15.12.2017 beschriebener Hypokinesie infero-lateral nicht sicher auszuschliessen, Endstrecken bei fehlender Ausbelastung nur eingeschränkt aussagekräftig. Leistungsfähigkeit im Vergleich zur letzten Ergometrie im Februar 2017 leicht reduziert. Hr. Y Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin/Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 16.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie und Echokardiographie vom 17.01.2019 Hr. Dr. Y Besten Dank für die Zuweisung von Hr. Y. Indikation: kardiologische Verlaufskontrolle Anamnese: Beschwerdefreier Hr. Y. Keine pectanginösen Beschwerden, keine Dyspnoe. Regelrechte Leistungsfähigkeit, regelmässig sportlich aktiv. Nykturie 1x. Kein Schwindel oder Synkope. Keine Palpitationen. Keine arterielle Hypertonie, keine Dyslipidämie. Kein Diabetes mellitus. FA bezüglich kardialer Ereignisse blande. cvRF: Nikotin sistiert vor 35 Jahren Medikation: Tamsulosin 0,4 mg 0-0-1 Status: Hr. Y, 61 Jahre alt, in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 73 kg, Grösse 172 cm, BMI 24,7 kg/m². BD 122/80 mmHg rechts, 135/72 mmHg links, HF 78/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 72/min, Linkslage. PQ 182 ms, QRS 84 ms, QTc 421 ms. Angedeutetes Q in aVL, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross mit regelrechten Wanddicken, keine Kinetikstörung und normale systolische Funktion (EF 61 %). Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof normal gross, rechte Herzhöhlen normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid. Mitralklappe unauffällig. Trikuspidalklappe unauffällig. Kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 208 Watt (137 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF und V2-V6 bis 0,2 mV. Herzfrequenz von 69/min auf 159/min, BD von 132/85 mmHg auf 222/86 mmHg. Doppelprodukt 35076. Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Zusammenfassung: Echokardiographisch altersentsprechender Normalbefund. Bei Belastungshypertonie weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Beginn einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Hr. Y Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin/Kardiologie Berichtsdatum: Stadt S, 12.09.2018 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 12.09.2018 Hr. Dr. Y Besten Dank pour la Zuweisung de Fr. Y zur Ergometrie. Indikation: Schwäche, Schwindel, Anstrengungsdyspnoe unklar, Kribbelparästhesien Anamnese: Wir verweisen auch auf den Vorbericht der Notfallkonsultation am 01.08.2018. Seit der damaligen Vorstellung bestehen intermittierend Kribbelparästhesien beider Hände und Beine (distal betont), teilweise über mehrere Stunden bis 24h. Hinzu träten eine Extremitätenschwere und intermittierend Trümmelgefühl. Sie fühle sich leistungsschwach und bemerke eine erhöhte Ermüdbarkeit im Alltag. Sie habe versucht in besonders starken Attacken in eine Tüte rückzuatmen, dies habe aber nur kurzfristig geholfen. Die Patientin verneint AP-Beschwerden und belastungsabhängige Dyspnoe, wobei sie angibt einzelne Episoden mit schwerem Atem zu spüren, weshalb sie sich in pulmologischer Abklärung befinde. cvRF: keine Medikation: keine Status: Fr. Y, 35 Jahre alt, in ordentlichem AZ und schlankem EZ, Gewicht 52 kg, Grösse 162 cm, BMI kg/m². BD 132/76 mmHg rechts, 125/85 mmHg links, HF 84/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar.Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 86/min, Mittellage. PQ 146 ms, QRS 86 ms, QTc 428 ms. R/S- Umschlag V2/3, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Ram penprotokoll (25 Watt / 2 min) bis 128 Watt (108 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Dyspnoe, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 90/min auf 107/min, BD von 118/87 mmHg auf 175/101 mmHg. Doppelprodukt 29225. Verzögerte Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarin insuffizienz. Verzögerte Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Falls noch nicht erfolgt, empfehlen wir die Bestimmung der Schilddrüsenwerte. Eine invasive Abklärung – Koronarangiographie – ist noch nicht zu empfehlen. Bei einer Zunahme der Dyspnoe oder bei Auftreten von pektanginösen Beschwerden ist eine Wiedervorstellung bei uns jederzeit möglich und zu empfehlen. Dr. X Dr. X Assistenzärztin Innere Medizin Oberarzt Innere Medizin Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 28.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Treibt weniger Sport als früher, geht aber jeden 2. Tag ca. 1 h spazieren. Keine pektanginösen Beschwerden, keine Dyspnoe. Keine Palpitationen. Kein Schwindel oder Synkope. Keine Nykturie. Nur leicht erhöhte Schlafposition, keine Ödeme. Kein Infekt in den letzten 14 Tagen erinnerlich. FA: Vater starb ungefähr mit 70 Jahren an Folgen eines Myokardinfarkts, der Bruder mit 27 Jahren an einem Klappenvitium. cvRF: Dyslipidämie, positive FA Medikation: Vitalux plus 1 x 1 mg Status: 52-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 78 kg, Grösse 178 cm, BMI 24.6 kg/m². BD 143/93 mmHg rechts, 136/85 mmHg links, HF 80/min, regelmässig. Lunge symmetrisch belüftet. Reine rhythmische Herztöne. Keine Ödeme. Periphere Pulse tastbar. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecke weich, normale DG. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 80/min, überdrehte Linkslage. Verfrühte R-Progression, S-Persistenz in V6, Bifaszikulärer Block, Rechtsschenkelblock, Linksanteriorer Hemiblock. PQ 164 ms, QRS 136 ms, QTc 473 ms. Keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Ram penprotokoll (40 Watt / 2 min) bis 177 Watt (109 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung ohne Angina pectoris. Keine ischämietypischen Endstreckenveränderungen. Herzfrequenz von 77/min auf 157/min, BD von 133/91 mmHg auf 187/103 mmHg. Doppelprodukt 29359 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten unter Belastung, adäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Bei aussagekräftiger Untersuchung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 177 Watt. Vorbekanntes bifaszikuläres Blockbild (RSB + LAHB) im Ruhe EKG. Dr. X Dr. X cc: Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 30.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 30.01.2019 Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Arterielle Hypertonie bds. leichter Fundus hypertoncius 2. St. n. Nierentransplantation rechts (Lebendspende Ehefrau) am 15.07.2011 Grunderkrankung: Autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD) (ED 12/2000) - St. n. Nephrektomie bds. am 02.12.2010 - Chronische Niereninsuffizienz KDIGO G2 3. St. n. Ponsinfarkt unklarer Ätiologie 12/2000 - residuelles motorisches Hemisyndrom links 4. St. n. LV-Dysfunktion unklarer Ätiologie 2011 5. Massive Hyperplasie des Waldeyerschen Rachenringes und zervikale Lymphadenopathie bds. Nebendiagnosen: Dyslipidämie, Osteopenie, leichtgradige Atherosklerose, St. n. MRSA-Besiedlung labial, inguinal (13.02.2014, USZ), Presbyopie, St. n. Norovirus-Infekt 07/2015, St. n. Pertussis-Infektion 10/2015 (CT-Thorax 29.01.2015: unauffällig) Anamnese: Weitgehend beschwerdefreier Patient, insbesondere keine pektanginösen Beschwerden oder Dyspnoe. Leistungsfähigkeit stationär, geht aktuell etwas weniger spazieren, da Kraft in linker Seite bei Kälte etwas vermindert sei. Sonst auch jeden zweiten Tag auf dem Hometrainer. Nykturie 2x. Kein Schwindel oder Synkope. Keine Ödeme. Gelegentlich Palpitationen für weniger Sekunden. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie Medikation: Prograf mg 2.5-0-2.5, CellCept 500 mg 1-0-1, Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Zestril 5 mg 0-0-1, Fluvastatin 40 mg 0-0-1, ViDe 3-Tropfen 30 Tropfen/d, Calcimagon D3 1-0-0, Magnesiocard 10 mmol/l 1-0-0 alle zwei Tage, Pantoprazol 20 mg 1-0-0, Valtrex 250 mg 1-0-0 Status: 53-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 62 kg, Grösse 164 cm, BMI 23.1 kg/m². BD 121/75 mmHg rechts, 122/78 mmHg links, HF 90/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 76/min, Linkslage. PQ 134 ms, QRS 74 ms, QTc 370 ms. Intraventrikuläre Reizleitungsstörung in III, aVF. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter kreislaufwirksamer Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Ram penprotokoll (30 Watt / 2 min) bis 123 Watt (82 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träge aufsteigende bis horizontale ST-Streckensenkungen in II, III, aVF und V3-V6 bis 0.15 mV. Herzfrequenz von 78/min auf 163/min, BD von 120/84 mmHg auf 213/104 mmHg. Doppelprodukt 34506. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Nach der Belastung T-negativierung inferior und V5 und V6. Beurteilung: Im Vergleich zur Voruntersuchung von 12/2017 zeigen sich die trägen aufsteigenden bis horizontalen ST-Streckensenkungen bis 0.15 mV in II, III, aVF während der Belastung und T-Negativierungen in II, III, aVF und V5-V6 in der Erholungsphase stationär. Bei beschwerdefreiem Patienten mit hohem kardiovaskulären Risiko würden wir eine erweiterte Ischämiediagnostik mit MRI empfehlen. Yannick Noser Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 28.01.2019 Klinikk für Innere Medizin Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 28.01.2019 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Sick-Sinus-Syndrom mit Pausen bis 11 Sekunden und Bewusstlosigkeit 05.12.XX - Tachykardie-Bradykardie-Syndrom - Schrittmacher-Implantation am 09.12.XX (Medtronic Advisa DR MRI A3DR01, fecit Dr. X) - TEE 01/2012: Gute systolische Funktion, diastolische Relaxationsstörung - 12/2016: regelrechte SM-Funktion, 23 atriale, 12 ventrikuläre Hochfrequenzepisoden 2. St. n. Unfallsturz am 04.12.XX - Commotio cerebri und intrazerebraler Punktblutung frontal rechts (cCT vom 05.12.XX) - Fraktur Os nasale, RQW frontal links - Parese Stirnast N. fazialis, li 3. St. n. hyperaktivem Delir nach Unfall, DD im Rahmen des Traumas 4. Diabetes mellitus Typ 2 - OAD und Basisinsulintherapie, HbA1c aktuell 7.7% 5. Chronische Niereninsuffizienz Stadium 2 nach NKF - DD diabetische Nephropathie 6. St. n. Lungenembolien 2004 & 2009, unter OAK 7. St. n. Rektum-Karzinom 12/XX - Neoadjuvante Radiochemotherapie 01/09 - Anterioren Rektumresektion und Anlage eines doppelläufigen Ileostomas 03/09 - Stomarückverlegung 06/09 mit postoperativem Wundinfekt - Kontroll-Kolonoskopien seither jährlich, zuletzt 05/13: V. a. Adenomrest 9. Hypertensive Herzerkrankung - Grenzwertige Wanddicken, leichte diastolische Relaxationsstörung - Leichte Aortensklerose, leichte Dilatation der Aortenwurzel Fr. Y, XX.XX.1935 - Linksanteriorer Hemiblock, inkompletter Rechtsschenkelblock 10. St. n. Basaliom-Exzision Temporal rechts 11/14 11. Axiale Hiatushernie 11/14 12. Adenom-Reste ohne High-Grade-Dysplasie, Kontrolle in 2 Jahren empfohlen Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pektanginösen Beschwerden. Keine Ruhe- oder Belastungsdyspnoe. Der Patient geht regelmäßig spazieren, darunter keine Beschwerden. Keine Ödeme. Kein Schwindel oder Synkope. Keine Palpitationen. cvRF: Sistierter Nikotinabusus (50 Py), Diabetes mellitus Typ 2, Hypercholesterinämie, Adipositas Medikation: Marcoumar nach INR, Jardiance 10 mg 1-0-0, Gliclazid 60 mg 0.5-0-0, Pantoprazol 20 mg 1-0-0, Paroxetin 20 mg 1-0-0, Xultophy 44E-0-0, Comilorid 2,5 mg 0.5-0-0, Latanoprost 0-0-1, Januvia 50mg 1-0-0, Metamucil 0-0-1, Atorvastatin 20mg 0-0-1, Loperamid 2mg 1-0-0 Status: 83-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 87 kg, Grösse 172 cm, BMI 29.4 kg/m². BD 161/87 mmHg rechts, 151/74 mmHg links, HF 92/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus mit ES 97/min Linkslagetyp. PQ 158 ms, QRS 92 ms, QTc 429 ms. R/S Umschlag in V5, S-Persistenz bis V6. Keine ST-Streckenveränderungen, keine pathologische T-Negativierung. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 121 Watt (99 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris, aszendierende ST-Streckensenkung bis max. 0.1 mV in V2-5. Herzfrequenz von 94/min auf 166/min, BD von 142/84 mmHg auf 186/81 mmHg. Doppelprodukt 24552. Unter Belastung abrupter Frequenzanstieg von 100 auf 145/min. Verzögerte Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Gute Leistungsfähigkeit. Bei fehlendem pektanginösen Beschwerden und unspezifischen EKG Veränderungen unter Belastung keine Anhalt einer Belastungskoronarinsuffizienz. Freundliche Grüsse Pract. med. X Dr. X Assistenzarzt Leitender Arzt Innere Medizin Kardiologie / Innere Medizin Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 21.01.2019 Klinik für Innere Medizin Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ergometrie und Echokardiographie vom 22.01.2019 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Indikation: kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz, relative, geringe Aortenklappenstenose 2. Art. Hypertonie Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pektanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Gelegentlich bei der Arbeit Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 2x Nykturie. Arbeitet noch grösstenteils als Landwirt. Leistungsfähigkeit gegenüber 2 Jahren zuvor wohl etwas vermindert subjektiv. cvRF: Arterielle Hypertonie, Adipositas, männliches Geschlecht, Alter. FA: Bruder mit 51 Jahren an Herzinfarkt verstorben. Medikation: Adalat CR 60mg 1-0-0-0 Status: 75-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 87.3 kg, Grösse 168.5 cm, BMI 30.7 kg/m². BD 173/66 mmHg rechts, 182/72 mmHg links, HF 70/min, regelmässig. 3/6 Systolikum über Aortenklappe ohne Fortleitung, Diastolikum nicht sicher abgrenzbar, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross, enddiastolisch und endsystolisch mit schwerer exzentrischer Hypertrophie, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer Funktion (EF 76 %). Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof vergrössert, rechter Vorhof und rechter Ventrikel normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel gering erweitert. Aortenklappe trikuspid, gering verdickt. Mittelschwere Aortenklappeninsuffizienz, relative geringe Stenose. Mitralklappe unauffällig, minime Insuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig, leichte Insuffizienz. Kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 62/min, Linkslage. PQ 212 ms, QRS 108 ms, QTc 376 ms. R/S- Umschlag in V3, keine ES, AV-Block I, S-Persistenz bis V6, LAHB. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 128 Watt (95 % des Solls). Abbruch wegen hypertensiver Blutdruckwerte. Keine Angina pectoris. Unspezifische ST - Streckensenkungen. Herzfrequenz von 69/min auf 126/min, BD von 179/69 mmHg auf 261/90 mmHg. Doppelprodukt 32886. Blutdruckabfall bei Last 2, Ruhe- und Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Hinweis auf eine Belastungskoronarinsuffizienz.Ruhe- und Belastungshypertonie. Zusammenfassung: Der Blutdruck ist laut Hr. Y daheim kaum unter 140 systolisch, Beschwerden hat er keine. Bei der Ergometrie ebenfalls hypertensive Werte. In der Echokardiographie weiterhin mittelgradig bis beginnend schwere Aortenklappeninsuffizienz. Das Coveram hat Hr. Y nicht gut vertragen, in unseren Akten steht vor einigen Jahren Candesartan und Amlodipin in Kombination - scheinbar hat er dieses vertragen. Vielleicht könntest Du ihm das Candesartan wieder verordnen, oder ein Diuretikum ergänzen. Wegen des dokumentierten Blutdruckabfalls unter der Belastung, werde ich ihn in 6 bis 8 Monaten kontrollieren, bei Auftreten von Beschwerden wäre sonst eine invasive Diagnostik und ein TEE oder MRI zur Quantifizierung der AI empfehlenswert. Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 24.01.2019 Klinik K Ergometrie und Echokardiographie vom 24.01.2019 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. koronare 1-Gefässerkrankung und diffuse Koronaratheromatose - Troponin positives akutes Koronarsyndrom am 21.09.2011 - Akut-PTCA plus Implantation zweier medikamentenbeschichteter Stents (Nobori 3.5/14 mm und 3.0/8 mm) am 21.09.2011 - Normale systolische linksventrikuläre Funktion - Geringe Aortenklappenstenose 2. nicht stenosierende Karotisplaques 3. Depression 4. St. n. Rektosigmoidresektion wegen peridivertikulitischer Stenose 2002 5. cvRF: - Nikotinkonsum sistiert (40 py) - Metabolisches Syndrom (Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie, Hyperlipidämie, bauchbetontes Übergewicht) Anamnese: Der Patient war letztmals im 08.18 auf unserem Notfall mit Stechen über der Brust, was damals als muskuloskelettal interpretiert wurde. Aktuell keine pectanginösen Beschwerden oder Dyspnoe. Die Leistung nehme wohl etwas ab, läuft aber viel und geht ab und zu ins Fitness. Hat Stützstrümpfe seit 3 Monaten bei Beinödemen. Nykturie 3-4x. Keine Palpitationen. Schwindel hin und wieder. Mit dem OSAS habe er es besser, die Maske habe er nicht mehr. Die Blutdruckwerte wären jeweils in Ordnung. Medikamentation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Candesartan 16 mg 1-0-0, Nifedipin 20 mg 1-0-1, Janumet 50/1000 mg 1-0-1, Uriconorm 300 mg 1-0-0, Toviaz 8 mg 0-0-1, Atorvastatin 20 mg 0-0-1, Rebalance 1-0-1 Status: 83-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 83 kg, Grösse 176 cm, BMI 26.8 kg/m². BD 154/94 mmHg rechts, 146/86 mmHg links, HF 79/min, regelmässig. 3/6-Systolikum mit pm 2. ICR rechts ohne Ausstrahlung, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross mit konzentrisch hypertrophierten Wänden, septal betont. Keine regionalen Kinetikstörungen. Normale systolische Funktion. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof vergrössert, rechter Vorhof normal gross, rechter Ventrikel normal gross. Aorta ascendens gering erweitert. Aortenwurzel gering erweitert. Aortenklappe sklerosiert, leichte Stenose. Mitralklappenring verkalkt, insbesondere posterior. Deutliche Mitralklappensklerose. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 81/min, Steiltyp. PQ 232 ms, QRS 130 ms, QTc 458 ms. R/S-Umschlag bereits in V1, S-Persistenz bis V6, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. AV-Block I, kompletter RSB, Long-QTc. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 133 Watt (106 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träge ascendierende bis horizontale ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V1-V6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 85/min auf 118/min, BD von 152/88 mmHg auf 209/88 mmHg. Doppelprodukt 24662. Ruhehypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung ohne ischämietypische Symptome Belastungskoronarinsuffizienz unwahrscheinlich. Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 24.09.2018 Klinik K Ergometrie vom 24.09.2018 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiale Verlaufskontrolle Diagnose: 1. Aneurysma der Aorta ascendens - 6.6 cm ohne Nachweis einer Dissektion, Ektasie des Aortenbogens 3.0 bis 3.6 cm, normale Darstellung der Aorta descendens und abdominalis (CT Thorax und Abdomen vom 15.07.2015) - TTE/TEE vom 15. und 16.07.2015: Exzentrische LV-Hypertrophie, EDD 55 mm, ESD 40 mm, EF 55 %, trikuspide Aortenklappe mit guter Öffnungsbewegung, mittelschwere zentrale Insuffizienz bei Koaptationsstörung infolge der Anulusdilatation (PHT 210 ms, V contracta 6 mm) Nebendiagnosen: Urolithiasis links, St. n. Cholezystektomie, Verdacht auf Hämangiom (Lebersegment V und VI), Laktoseunverträglichkeit, Verdacht auf Beta-Thalassämia minor, ED 22.07.2015. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: St. n. Nikotinkonsum Stop 2015, kumulativ 30 py. Anamnese: Der Patient berichtet, dass er sich soweit gut fühlen würde und körperlich leistungsstark. Er verneint AP-Bericht, Dyspnoe, Schwindel (ausser gelegentlich im Rahmen Orthostase), Präsynkopen, Ödeme, Palpitationen. 1-2x Nykturie. Er sei aktuell weiterhin arbeitslos, hat als Metallarbeiter gearbeitet, gelernter Bäcker. Bei fehlender Arbeit hätte er auch das Gefühl, dass er langsam weiter an Gewicht zunehme. Medikamentation: Aspirin 100 mg 1-0-0, Pantoprazol 40 mg 1-0-0 Status: 49-jährige Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 101 kg, Grösse 167.3 cm, BMI 38.0 kg/m². BD 156/80 mmHg rechts, 151/85 mmHg links, HF 82/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 80, Linkslage. PQ 156 ms, QRS 104 ms, QTc 408 ms. R/S-Umschlag V2/3-Progression, intraventrikuläre Reizleitungsstörung in AVR, V1, aVF. T-Negativierung in I, aVL.Belastungs-EKG: Unter Medikation mit (siehe oben) Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 204 Watt (105 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Dyspnoe, keine Angina pectoris, unspezifische träge aszendierende ST-Streckensenkung bis 1 mm. Herzfrequenz von 81/min auf 152/min, BD von 151/91 mmHg auf 266/95 mmHg. Doppelprodukt 40432. Regelrechtes Kreislaufverhalten. In der Erholungsphase allerdings verlangsamte Herzfrequenznormalisierung am ehesten im Rahmen sportlicher Dekonditionierung. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bei Belastung bis 105 % des Solls. In der Erholungsphase allerdings verlangsamte Herzfrequenznormalisierung am ehesten im Rahmen sportlicher Dekonditionierung. Bereits in Ruhe erhöhte BD-Werte, gemäss Patient jedoch zu Hause normale Werte, ggf. 24h-BD evaluieren. Dr. X Dr. X Assistenzärztin Innere Medizin Leitende Ärztin Innere Medizin Hr. Y Dr. X Krankenhaus K Berichtsdatum: Stadt S, 07.09.2018 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 07.09.2018 Sehr geehrter Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Leistungsabfall, Fatigue, progrediente Belastungsdyspnoe Anamnese: Die Patientin klagt über eine generelle Verminderung der Leistungsfähigkeit und Fatigue seit 2012. Damals habe sie ihren ersten Arthritisschub gehabt. Aktuell fühle sie sich schwach und kraftlos und sei dadurch auch im Alltag eingeschränkt. Seit etwa einem halben Jahr bekomme sie zusätzlich beim Treppensteigen schon nach einem Stockwerk Luftnot. Ansonsten verneint die Patientin Engegefühl auf der Brust, Thoraxschmerzen, Präsynkopen und keinen Schwindel. Die Beine seien stets geschwollen, insbesondere am Abend. Nykturie 3-4 mal, jedoch auch tagsüber leichte Dranginkontinenz. Sie berichtet ausserdem von einer langsamen Gewichtszunahme in den letzten Jahren. Keine gastrointestinalen Beschwerden. Kein Nikotin. Lebt allein, laut eigenen Angaben keine Bezugsperson in der Schweiz ausserhalb der Arbeit. EA: Fibromyalgia rheumatica, chronisches lumbospondylogenes Syndrom, Adipositas Grad II FA: Schwester hat eine Herzinsuffizienz (65 Jahre alt) Medikation: Candesartan 16/12.5 1-0-0, Pantoprazol 40 mg 1-0-0, Torasemid 5 mg 0-0-1, Tilur bei Bedarf bis 2x tgl, 1x pro Woche Methotrexat Status: XX-jährige Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 103.7 kg, Grösse 165.5 cm, BMI 37.8 kg/m². BD 141/80 mmHg rechts, 143/82 mmHg links, HF 80/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Diskrete Ödeme beidseits. Lunge symmetrisch belüftet. Wirbelsäule gut beweglich. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 71/min, Linkslage. PQ 142 ms, QRS 84 ms, QTc 401 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES, keine ST-Streckenveränderungen. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 144 Watt (95 % des Solls). Abbruch wegen Dyspnoe. Keine Angina pectoris. Träge aszendierende ST-Strecken mit ST-Streckensenkungen in II, V2-V6. Herzfrequenz von 71/min auf 172/min, BD von 157/90 mmHg auf 205/92 mmHg. Doppelprodukt 35260. Regelrechtes Kreislaufverhalten, mit allerdings verzögerter Frequenznormalisierung. Beurteilung: Klinisch Dyspnoe auf höchster Belastungsstufe. Unspezifische ST-Streckenveränderungen im EKG unter Belastung bis 95 % des Sollwerts. Vorerst bei nur unspezifischen Veränderungen und atypischen Beschwerden keine Empfehlung zur invasiveren Ischämiediagnostik, Reevaluation im Rahmen der geplanten Echokardiografie. Dr. X Dr. X Assistenzärztin Innere Medizin / Kardiologie Ergometrie vom 24.08.2018 Sehr geehrter Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: kardiologische Abklärung Belastungsdyspnoe Anamnese: Beschwerdefreie Patientin, keine pectanginösen Beschwerden. Zum Teil Gefühl weniger leistungsfähig zu sein, mit Auftreten von vermehrter Belastungsdyspnoe beim Treppenlaufen. Nach 1-2 Tagen sei es dann wieder besser. Keine Ruhedyspnoe. Nykturie 1x/Nacht, selten Beinödeme. Zum Teil regelmässiges Herzrasen, plötzlich auftretend, maximal 2x/Woche, kurzzeitig um 30 Sekunden. Keine arterielle Hypertonie, keine Dyslipidämie, kein Diabetes, kein Nikotin, unauffällige kardiale FA. Medikation: keine Status: XX-jährige Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 55 kg, Grösse 158 cm, BMI 22 kg/m². BD 123/64 mmHg rechts, 111/69 mmHg links, HF 60/min, regelmässig. Rhythmische Herztöne, 2/6 Systolikum. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 60/min, Linkslage. PQ 175 ms, QRS 90 ms, QTc 390 ms. Nicht signifikantes Q in I und aVL. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Horizontale bis leicht deszendierende ST-Streckensenkungen in V4-V6. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 128 Watt (127 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, zum Schluss Gefühl von Zusammenziehen des Thorax. Aszendierende bis horizontale ST-Streckensenkungen in II, III, aVF und V3-V6 bis 0.2 mV. Herzfrequenz von 62/min auf 149/min, BD von 145/83 mmHg auf 185/99 mmHg. Doppelprodukt 27,565. Regelrechtes Kreislaufverhalten unter Belastung und normale Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Klinisch und elektrisch positive Ergometrie, hochgradiger Verdacht auf eine Belastungs-koronarinsuffizienz bis 128 Watt. Zur weiteren Abklärung erfolgt eine Echokardiographie im Anschluss der Untersuchung. Hier zeigen sich eine regelrechte LVEF mit 65 % und keine sicheren Wandbewegungsstörungen. Zur weiteren Abklärung erfolgt eine zeitnahe Koronarangiographie im ambulanten Setting. Ein Aufgebot folgt brieflich. Dr. X Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin / Kardiologie Hr. Y Dr. X Krankenhaus K Berichtsdatum: Stadt S, 24.09.2018 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 24.09.2018 Sehr geehrter Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Kardiale Verlaufskontrolle Diagnose: 1. Valvuläre und Vd. auf hypertensive Herzerkrankung mit/bei - TTE 16.06.2016: Septum-betonte, relative LV-Hypertrophie mit diastolischerDysfunktion, EF 65%, (noch) leichte Aortenklappeninsuffizienz bei Koaptationsstörung, leichte RV-Hypertrophie bei ansonsten normalen Rechtsherzabschnitten, keine PAH - Neigung zu Sinustachykardie und Anstrengungsdyspnoe - Aktenanam nestisch euthyreote Stoffwechsellage - 03.2018: hypertensive Entgleisung mit Notfallkonsultation Nebendiagnosen: Migräne mit Aura, Rhizarthrose bds. (Trapezium-Exzision und Epping-Plastik links 10.2010), venöse Insuffizienz, St. n. Varizenstripping, Reizdarmsyndrom, Laktosemangel, Gastroskopie 09.2014, Osteoporose (DXA 2015). Kardiovaskuläre Risikofaktoren: latente arterielle Hypertonie. Anamnese: Fr. Y verneint kardiale Beschwerden. Im Alltag habe sie keine AP-Beschwerden, Dyspnoe, Palpitationen, Schwindel, Präsynkopen oder Nykturie. Sie habe leicht Beinödeme, gegen die sie Stützstrümpfe tragen würde. Sie fühle sich allerdings generell leichter ermüdbar, ein Stockwerk könne sie ohne Probleme gehen, dann müsse sie aus Müdigkeit eine Pause machen (keine Luftnot oder Schmerzen Beine/Brust). SA: 1 kg zugenommen nach Ferien. Soz: zweite Ehe, die Tochter aus erster Ehe ist Krankenschwester auf der Dialyse im Hause. Medikation: Cansartan 16/12.5 1-0-0-0, Nebivolol 5 mg 0.5-0-0-0, Calcimagon D3 0-1-0-0, Magnesiocard 10 mmol 2x/Woche, Climvita 13 mg jeden 2. Tag Status: 71-jährige Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 60 kg, Größe 159 cm, BMI 23.1 kg/m². BD 109/72 mmHg rechts, 119/71 mmHg links, HF 74/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Keine Ödeme bei Stützstrümpfen. Lunge symmetrisch belüftet. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 79/min, Mittellage. PQ 170 ms, QRS 82 ms, QTc 403 ms. Q in II, III, aVF, V5, V6. R/S-Umschlag V3/4. Belastungs-EKG: Unter Medikation mit (siehe oben) Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 79 Watt (77% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Dyspnoe, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 81/min auf 141/min, BD von 143/95 mmHg auf 209/111 mmHg. Doppelprodukt 29.469. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bei jedoch Belastung nur bis 77% des Solls. Bei Auftreten von kardialen Beschwerden ggf. erweiterte Diagnostik mittels Stressechokardiographie erwägen. Dr. X Dr. X Assistenzärztin Innere Medizin Oberarzt Innere Medizin Ergometrie vom 29.08.2018 Indikation: kardiologische Abklärung Extrasystolie Anamnese: Fr. Y berichtet über immer wieder auftretenden Stich ins Herz und ein schweres Herz. Linksthorakal auftretend ohne Ausstrahlung, bei Belastung mehr. Zum Teil auftretende pectanginöse Beschwerden. Nicht groß sportlich aktiv. Nykturie 3-4x/Nacht. Keine Beinödeme. Beim Laufen zum Teil Schwindel, auch schon präsynkopal. In letzter Zeit oft traurig und antriebsgehemmt. Unregelmäßige BD-Messung zuhause oft höher als 140 mmHg systolisch. cvRF: arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Nikotinabusus 1 pack/Tag kum. 30 py, Adipositas Medikation: Cardiax 100 mg 1-0-0, Rosuhol (Rosuvastatin) 10 mg 1-0-0, Enalapril 20 mg 1-0-1/2, Diunorm (Hydrochlorthiazid) 25 mg alle 2 Tage, Lercanidipin 10 mg 1-0-0, Amiodaron 200 mg 1-0-0, Bilol 5 mg 1-0-0 Status: 58-jährige Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 88 kg, Größe 160 cm, BMI 34.5 kg/m². BD 143/68 mmHg rechts, 140/73 mmHg links, HF 87/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 85/min, Mittellage. PQ 170 ms, QRS 95 ms, QTc 445 ms. Nicht signifikantes Q in III und aVF, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Holter-EKG: Die Langzeit-EKG-Analyse erfolgte über einen Zeitraum von 23 h 59 min, wobei 125.420 Schläge aufgezeichnet werden konnten. Es zeigte sich vorwiegend ein normofrequenter Sinusrhythmus mit Herzfrequenzen von 57/min bis 125/min, mittlere Frequenz 87/min. Im gesamten Aufzeichnungszeitraum wurden 32.358 (25.8%) polymorphe ventrikuläre Extrasystolen registriert, darunter 2.149 Couplets, 232 Triplets, 94 Sequenzen mit Bigeminus und 4.079 Sequenzen mit 2:1-Extrasystolie. Des Weiteren fanden sich 36 supraventrikuläre Extrasystolen. In der Auswertung je 9 NSVT und IVR jeweils im Rahmen von 4 aufeinander folgenden VES. Keine längeren Pausen. Keine Phasen von Vorhofflimmern. Im Patientenprotokoll wurden keine Ereignisse dokumentiert. Belastungs-EKG: Unter obengenannter kreislaufwirksamer Medikation, Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 54 Watt (42% des Solls). Abbruch wegen Knieschmerzen beidseits (links mehr als rechts) ohne Angina pectoris. Keine relevanten ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 99/min auf 103/min, BD von 118/91 mmHg auf 151/84 mmHg. Doppelprodukt 15.402. Regelrechtes Kreislaufverhalten unter Belastung. Gehäuft VES während der Untersuchung und in Ruhe. Beurteilung: Bei nicht aussagekräftiger Untersuchung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 54. VES Burden von 25.8%, bei einer Minimalfrequenz von 57/min Steigerung der Betablockade empfohlen. Weitere Abklärung einer koronaren Herzkrankheit je nach echokardiographischem Befund. Nikotinkarenz dringend empfohlen. Dr. X Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 03.09.2018 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 03.09.2018 Indikation: Hausärztliche Zuweisung bei erstmalig am 26.08.2018 aufgetretenem Thoraxschmerz und 4/6 Systolikum unklarer Ätiologie. Anamnese: Fr. Y berichtet gelegentlich unter nicht belastungsabhängigem Stechen in der Brust zu leiden. Am 26.08.2018 habe das Stechen ungewöhnlich lange angehalten und sei vom seitlichen Rippenbogen auf die Mitte der Brust gewandert. Ausstrahlung in den Arm/Bauch/Rücken habe nicht bestanden. Die Beschwerden seien in Ruhe aufgetreten, keine begleitende Dyspnoe, kein Schwindel, keine vegetative Begleitsymptomatik. Sie bemerke unabhängig davon eine belastungsabhängige Dyspnoe (ab 2. Stockwerken schnelles Treppenlaufen), dies habe sich verbessert, als sie es für 5 Wochen geschafft habe, den Nikotinkonsum zu sistieren. SA: blande, keine b-Symptomatik. cvRF: Nikotinabusus 32 PY, blande Familienanamnese für kardiovaskuläre Erkrankungen Medikation: Keine Fixmedikation Status: 45-jährige Patient in ordentlichem AZ und schlankem EZ, Gewicht 59.3 kg, Größe 159.4 cm, BMI 23.3 kg/m². BD 133/70 mmHg rechts, 137/63 mmHg links, HF 66/min, regelmäßig. Beidseits Brustimplantate. 4/6 Systolikum, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Leicht obstruktives Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Ruhe-EKG: Knapp bradykarder Sinusrhythmus 58/min. PQ 130 ms, QRS 88 ms, QTc 372 ms. R/S-UmschlagV3/V4, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 119 Watt (102 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Dyspnoe, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 60/min auf 145/min, BD von 158/90 mmHg auf 202/93 mmHg. Doppelprodukt 29290. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bei Belastung auf hoher Stufe jedoch geringer Prätestwahrscheinlichkeit. Dr. X Dr. X Assistenzärztin Innere Medizin Leitender Arzt Innere Kardiologie Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 30.11.2018 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 30.11.2018 Wir berichten von der Ergometrie des oben genannten Patienten. Indikation: St.n. Synkope während des Rehasports vor 4 Tagen. Anamnese: Schwindel im Rahmen seines niedrigen Blutdruckes, besonders bei Orthostase, zudem St.n. Synkope vor 4 Tagen während des Sports in der Kardio-Reha. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, positive Familienanamnese (Vater KHK 60-jährig, Onkel 55-jährig), Hyperphosphatämie Medikation: Aspirin 100 mg 1-0-0; Efient 10 mg 1-0-0; Concor 2.5 mg 1-0-0; Atacand 8 mg 1-0-1/2; Lercanidipin 10 mg 1-0-0; Livazo 4 mg 0-0-1; Esomep 40 mg 0-0-1 Status: 51-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 79 kg, Grösse 174 cm, BMI 26.1 kg/m². BD 127/87 mmHg rechts, 119/82 mmHg links, HF 70/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 69/min Mittellage. PQ 180 ms, QRS 76 ms, QTc 418 ms, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Keine ST - Streckensenkung. Keine T - Negativierungen. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation mit Ausnahme des Concor Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 185 Watt (106 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Horizontale bis descendierende ST-Streckensenkungen bis 0.24 mV in V2-V6 sowie horizontale bis descendierende ST-Senkungen in II, III, aVF bis 0.05 mV. Herzfrequenz von 75/min auf 153/min, BD von 147/90 mmHg auf 172/101 mmHg. Doppelprodukt 26316 mmHg/min. Blutdruckabfall bei 120 Watt von 163/99 mmHg auf 139/102 mmHg. Beurteilung: Die Endstreckenveränderungen inferior und lateral bei maximaler Belastung und in der Erholungsphase entsprechen den Veränderungen im August 2018, sind jedoch stärker ausgeprägt. Auch ein Blutdruckabfall war bereits bei der letzten Untersuchung zu verzeichnen. Eine Belastungskoronarinsuffizienz ist wahrscheinlich, eine nicht-invasive Ischämiediagnostik wird empfohlen, eine entsprechende Anmeldung am Universitätsspital Zürich wird durchgeführt, der Patient erhält ein Aufgebot. Dr. X Dr. X Innere Medizin Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 16.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 16.01.2019 Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Austrittsuntersuchung am ambulante REHA Diagnosen: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung - Koronarangiographie vom 20.07.2018: - Linksdominanz, gutes Kurzzeitresultat nach PCI/Stenting (5 x DES) proximaler bis distaler RIVA - 80 % Stenose proximaler DA1 (ohne Ischämiekorrelat im SPECT und St.n. frustaner PTCA) - Mittlerer RCX mit 50 % Stenose - normale LVEF, keine WBS, erhöhter LVEDP (20 mmHg) - Ergometrie 20.07.2018: Endstreckenveränderungen, AP und Blutdruckabfall - Koronarangiographie vom 12.07.2018: - Hochgradige, längerstreckige, kalzifizierte RIVA-Stenosen, komplexe perkutane Koronarintervention (19 x PTCA, 5 x DES) - Residuelle, diffuse proximale Stenose 50-70 % des Ramus diagonalis 1, 90 % Stenose eines kleinen Ramus diagonalis 2 - Wandunregelmässigkeiten RCX 20-40 % - Linksversorgertyp - Erhaltene LV-Funktion - Herz CT mit Myokardperfusions-SPECT 11.07.2018: Nachweis einer schweren, diffusen Koronarsklerose/Verkalkung, hochgradige Stenosen des RIVA und ersten Diagonalastes, intermediäre Stenosen des RCX. Apikale Ischämie. Keine Myokardnarbe. - cvRF: arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, positive Familienanamnese (Vater KHK 60-jährig, Onkel 55-jährig), Hyperphosphatämie 2. Arterielle Hypertonie, ED 2014 3. Hyperphosphatämie unklarer Ätiologie 4. Hypercholesterinämie 5. Ateriosklerose der Aorta abdominalis 6. Spondylitis ankylosans 7. Unverträglichkeit auf Triatec Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Mit Leistungsfähigkeit zufrieden, arbeitet zu 100 %. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Gelegentlich orthostatischer Schwindel. Keine Synkopen mehr seit November 2018. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, positive Familienanamnese (Vater KHK 60-jährig, Onkel 55-jährig), Hyperphosphatämie Medikation: Aspirin 100 mg 1-0-0; Efient 10 mg 1-0-0; Concor 2.5 mg 1-0-0; Atacand 8 mg 1-0-1/2; Lercanidipin 10 mg 1-0-0; Livazo 4 mg 0-0-1; Esomep 40 mg 0-0-1 Status: 51-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 79 kg, Grösse 174 cm, BMI 26.1 kg/m². BD 126/83 mmHg rechts, 118/86 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Knapp bradykarder Sinusrhythmus, 59/min, Mittellage. PQ 170 ms, QRS 74 ms, QTc 374 ms, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 190 Watt (107 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Horizontale bis deszendierende ST-Streckensenkungen bis 0.25 mV in V2-V6 sowie horizontale bis deszendierende ST-Senkungen in II, III, aVF bis 0.05 mV. Herzfrequenz von 71/min auf 151/min, BD von 127/91 mmHg auf 167/107 mmHg. Doppelprodukt 25384.Beurteilung: Die Endstreckenveränderungen inferior und lateral bei maximaler Belastung und in der Erholungsphase entsprechen den Veränderungen im November 2018. Eine Belastungskoronarinsuffizienz ist wahrscheinlich, eine nicht-invasive Ischämiediagnostik wird empfohlen, eine entsprechende Anmeldung im USZ ist erfolgt, ein Termin ist noch ausstehend. Ergometrie vom 09.01.2019 Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Brady-Tachy-Syndrom mit paroxysmalem Vorhofflimmern/-flattern - St.n. paroxysmalen Vorhofflimmern (ED 2006) - St.n. Radiofrequenzablation (2008) bei paroxysmalen Vorhofflimmern - St.n. Pacemaker Implantation (2009) bei Tachy-Bradykardie-Syndrom - St.n. tachykardes Vorhofflattern mit spontaner Konversion (04.2010) - CHA2DS2-Vasc 4 2. Koronare Herzkrankheit - St.n. PCI mit Stenting RIVA 1999 - LV-Hypertrophie mit erhaltener systolischer LV-Funktion (EF 66 %), Relaxationsstörung 3. Leichtes kombiniertes Mitralklappenvitium (mittlerer diastolischer Gradient 3 mmHg, PHT 163 ms, MÖF 1.35 cm2), leichte Mitralregurgitation. 4. Ektasie der Aortenwurzel (3.9 cm) 5. Arterielle Hypertonie 6. Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel 12.2016 - DD TIA - CT-Angio: Kein Hinweis auf Blutung oder Ischämie, einzelne Plaques der hirnzuführenden Gefäße 7. St.n. Exzision Plattenepithelkarzinom Augenwinkel links - 06.2009: Defektdeckung durch Lappenplastik 8. Spinalkanalstenose L4/5 - CT LWS 10.2013: Facettengelenksarthrose der gesamten LWS, vor allem L4/5 9. V.a. Carpaltunnel-Syndrom rechts Anamnese: Beschwerdefreier Patient bis auf Zerrung Leiste links. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Ödeme bekannt. 2x Nykturie seit langem. Geht 2x/Woche ins Fitnesszentrum. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie Medikation: Aspirin 100 mg 1-0-0, Beloc Zok 50 mg 1-0-0, Cansartan 16 mg 1-0-0, Amlodipin 5 mg 1-0-0, Atorva 40 mg 0-0-2, Lodine 600 mg b. Bedarf. (heute alle Medis pausiert) Status: XX-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 83 kg, Größe 174 cm, BMI 27.4 kg/m². BD 132/76 mmHg rechts, 137/80 mmHg links, HF 74/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Ödeme Unterschenkel bds. eindrückbar. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Atriale Schrittmacher-Stimulation mit 80/min, überdrehter Linkstyp, PQ 204 ms, QRS 120 ms, QTc 448 ms. S in V6, linksanteriorer Hemiblock. Präterminale T-Negativierung in aVL, keine ES, AV-Block Grad I. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation (aktuell pausiert) Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 117 Watt (98 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 60/min auf 113/min, BD von 156/81 mmHg auf 220/90 mmHg. Doppelprodukt 24860. Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe hypertone Blutdruckwerte, bei maximaler Belastung dann Belastungshypertonie, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Ergometrie vom 04.09.2018 Indikation: Anamnese: Medikation: Status: XX-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht XX kg, Größe XX cm, BMI XX kg/m². BD XX mmHg rechts, XX mmHg links, HF XX/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus. PQ XX ms, QRS XX ms, QTc XX ms. Belastungs-EKG: Unter Medikation mit / ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (XX Watt/2min) bis XX Watt (XX % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung / Angina pectoris. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Belastungskoronarinsuffizienz möglich / wahrscheinlich / auf niedriger / mittlerer / hoher Stufe. Ergometrie vom 06.09.2018 Indikation: Thoraxschmerzen und neu aufgetretene ST-Veränderungen im Ruhe-EKG Anamnese: Der Patient berichtet von seit dem 30.08.2018 erstmalig aufgetretenen bewegungsabhängigen stechenden Schmerzen im linken Thorax ohne Ausstrahlung. Keine Verstärkung bei Belastung, keine Dyspnoe, keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Präsynkope. Seit 04.09. seien die Beschwerden deutlich besser, aktuell ist der Patient beschwerdefrei. Er fühle sich leistungsstark und sei im Alltag körperlich aktiv. Keine Nykturie, keine Ödeme. Kein Nikotin. FA: blande.Medi kation: Rebalance 500 mg 1-0-0, Sanalepsie in Reserve ASS 500 mg 1-0-0 seit 05.09.2018 Status: 52-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 69 kg, Grösse 173 cm, BMI 23.1 kg/m². BD 128/71 mmHg rechts, 117/65 mmHg links, HF 72/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Wirbelsäule gut bewegt, keine Klopfdolenz. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 63/min, Mittellage. PQ 150 ms, QRS 74 ms, QTc 368 ms, regelrechte R-Progression, keine ES. Träge aszendierende ST-Streckenhebung in V2-V5. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 183 Watt (111 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Herzfrequenz von 67/min auf 155/min, BD von 119/74 mmHg auf 184/86 mmHg. Doppelprodukt 26496. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Klinisch unauffällige Ergometrie. Bei geringer Prätestwahrscheinlichkeit kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz auf hoher Belastungsstufe. Weitere Abklärung mittels Echokardiographie wurde angemeldet, je nach Befund sollte dann die Indikation für Aspirin reevaluiert werden. Freundliche Grüsse Dr. X Dr. X Assistenzärztin Innere Medizin Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 21.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 21.01.2019 Sehr geehrte Frau Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: 10 Jahre post Therapie Hodgkin-Lymphom; Hinweise auf Spättoxizitäten Anamnese: Beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Keine kardiovaskulären Risikofaktoren. Medikation: Cosopt Augentropfen 1-0-1, Monoprost Augentropfen 1-0-1 Status: 61-jährige Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 63 kg, Grösse 172 cm, BMI 21.3 kg/m². BD 143/88 mmHg rechts, 128/86 mmHg links, HF 88/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 96/min, Mittellage. PQ 204 ms, QRS 86 ms, QTc 443 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. AV-Block I. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 137 Watt (117 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träge aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF bis 0.15 mV. Herzfrequenz von 91/min auf 164/min, BD von 144/93 mmHg auf 205/92 mmHg. Doppelprodukt 33210. Verzögerte Herzfrequenznormalisierung. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung Belastungskoronarinsuffizienz unwahrscheinlich. Freundliche Grüsse Dr. X Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin/Kardiologie Herr Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 11.09.2018 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 11.09.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Kontrolle Diagnosen: 1. Synkope vermutlich vasovagal 01.02.2018 - St.n. vermutlich vasovagaler Synkope 18.04.2016 - Aktuell: EKG, LZ-EKG, Echo normal 2. Chronische Troponinämie unklarer Genese 3. MRT 14.12.2017: kein Ischämie-Nachweis, kleine intramyokardiale Narbe inferolateral 4. KHK - V.a. NSTEMI 18.04.2016 Koronarangiographie 21.04.2016: RCX 50%, RCA 50%, RINT 50% - V.a. NSTEMI 18.10.2017 Koronarangiographie 19.10.2017: RCX 50(-80)%, RCA 50% (FFR 0.96), RINT 50%, RIVA diffus 50(-70)% MRT 19.10.2017: Positiver Ischämie-Nachweis, kleine intramyokardiale Narbe inferolateral Koronarangioplastie 20.10.2017: RCX-PCI/Stent (2 x DES) - Aktuell: normale LV-Funktion (EF 70%), keine sicheren regionalen WBS, Hypokinesie postero-lateral basal. Umschriebene intramyokardiale Verdichtung seit-posterolateral 5 mm. Diastolische Relaxationsstörung 5. St. n. suprakoronarem Aorta ascendens-Ersatz (Vascutek 26 mm Graft) 05.07.2016 wegen progredientem Aorta ascendens Aneurysma (4.6 auf 5.2 cm in 1 Jahr), Rekonstruktion Aortenwurzel, Resektion subaortaler Muskelring, Verschluss PFO - Leichte Aortenregurgitation Anamnese: Der Patient verneint kardiale Beschwerden. Im Alltag ist er sehr aktiv, macht bis zu 6x die Woche Sport (Mountainbike, Laufen, Langlauf). Dabei nie AP-Beschwerden, Dyspnoe, Schwindel, Präsynkopen, Palpitationen oder Ödeme. Keine Nykturie. Ansonsten ebenfalls beschwerdefrei, SA: blande Medikation: ASS 100 mg 1-0-0, Plavix 75 mg 1-0-0 Status: 66-jähriger Patient in ordentlichem AZ und schlankem EZ, Gewicht 79 kg, Grösse 176 cm, BMI 25.5 kg/m². BD 150/90 mmHg rechts, 159/87 mmHg links, HF 57/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Bradykarder Sinusrhythmus 56/min, Linkslage. PQ 164 ms, QRS 84 ms, QTc 425 ms. Q in aVL, regelrechte R-Progression, S-Persistenz bis V5, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 250 Watt (167 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Dyspnoe, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 59/min auf 148/min, BD von 158/90 mmHg auf 232/95 mmHg. Doppelprodukt 34336. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Klinisch unauffällige Ergometrie. Belastung bis 250 Watt. Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits vor Belastung und unter Belastung hypertone Blutdruckwerte, ggf. Evaluation einer antihypertensiven Therapie. Freundliche Grüsse Dr. X Dr. X Assistenzärztin Innere Medizin Leitender Arzt Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 17.09.XX18 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung von Hr. Y zur Ergometrie. Indikation: Aktuell vermehrt linksthorakales Stechen bei Belastung und in Ruhe auftretend Diagnose: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung a. 50%ige RIVA-Stenose b. 90%ige RCX-Stenose im Bereich PLA 1 und 2 -> PTCA/2x DES-Implantation c. 50%ige proximale RCA-Stenose, 50%ige RIVP-Stenose mit distalem Verschluss d. Echokardiographie: - Linker Ventrikel normal groß, erhaltene systolische linksventrikuläre Funktion (LV-EF 65%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen - Leichte bis mittelgradige Mitralinsuffizienz - Vd.a. diastolische Dysfunktion (S/D-Verhältnis <1) e. cvRF: Hypertonie, Hypercholesterinämie f. persistierendes Vorhofflimmern 2. St. n. TIA mit kurzzeitiger Desorientierung XX/XX/XX a. Ausgeprägte arteriosklerotische Veränderungen beider Carotiden b. Keine hämodynamisch relevante Stenosen (Bulbus rechts 60%, links 30%, A. carotis interna und externa bds. 10-20%) c. MRI Schädel: Mikroangiopathisch supratentorielles Marklager bds., kein frischer Infarkt Anamnese: Hr. Y berichtet von in den letzten Wochen wieder vermehrt aufgetretenem linksthorakalem Stechen ohne Ausstrahlung, das in Ruhe und bei Belastung auftreten würde, jedoch bei Belastung verstärkt auftreten würde (Treppenlaufen, aber auch Spazierengehen). Selten Schwindel, keine Dyspnoe, keine Palpitationen, keine Präsynkopen. Beinödeme, die mit Stützstrümpfen behandelt werden. 1-2x Nykturie. Medikation: Xarelto 15 1-0-0, Esomep 40 0.5-0-0, Rosuvastatin 5 mg 0-0-1, Omega 3 Status: 87-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 76 kg, Größe 177 cm, BMI 24.3 kg/m². BD 138/80 mmHg rechts, 129/74 mmHg links, HF 86/min, arrhythmisch. Kardiopulmonal unauffällig. Periphere Pulse tastbar. Leichte Beinödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Ruhe-EKG: Vorhofflimmern, HF 90/min, Mittellage. QRS 88 ms, QTc 451 ms. Q in aVR und III, fehlendes R über V1 und V2, R/S-Umschlag in V4/V5, S-Persistenz bis V6. Einmalig VES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 88 Watt (80% des Solls). Abbruch wegen linksthorakalen Schmerzen, keine Dyspnoe, horizontale ST-Streckensenkung 1 mm infero-lateral. Herzfrequenz von 79/min auf 119/min, BD von 127/69 mmHg auf 135/67 mmHg. Doppelprodukt 16065. Inadäquater BD-Anstieg. Adäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Belastungskoronarinsuffizienz möglich bei Auftreten von linksthorakalen Schmerzen bei Belastung bis 88 W und fehlendem Blutdruckanstieg sowie angedeutete horizontale ST-Streckensenkung. Wir empfehlen eine weitere invasive Abklärung mittels Koronarangiographie. Freundliche Grüße Dr. X Dr. X Assistenzärztin Innere Medizin Leitende Ärztin Innere Medizin Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 29.10.XX18 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 29.10.XX18 Sehr geehrte Frau Dr. X Besten Dank für die Zuweisung von Hr. Y zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Kontrolle bei anstrengungsabhängigem Schwindel sowie St. n. CVI; PFO-Verschluss aufgrund VHF-Septumaneurysma Anamnese: Hr. Y klagt über Schwindel im Rahmen körperlicher Belastung sowie bei Orthostase. Thorakale Schmerzen habe er nur sehr diskret im Rahmen körperlicher Anstrengung, diese bestünden jedoch bereits seit seinem PFO-Verschluss und seien davor noch deutlich schlimmer gewesen. Keine Palpitationen, kein Herzstolpern, keine Synkopen, keine Ödemneigung, keine Nykturie. cvRF: männliches Geschlecht, Alter, Adipositas Familienanamnese: Vater mit Schlaganfall mit 63 Medikation: ASS Cardio 100 mg 1-0-0; Atorvastatin 80 mg 0-0-1; Plavix 75 mg 1-0-0 Status: 56-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipöser EZ, Gewicht 110 kg, Größe 179.5 cm, BMI 34.3 kg/m². BD 128/90 mmHg rechts, 148/72 mmHg links, HF 91/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 81/min Linkslage. PQ 172 ms, QRS 98 ms, QTc 432 ms. Q in III und aVF, regelrechte R-Progression, keine ES. Keine ST-Streckensenkungen. Terminale T-Negativierung in III. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 166 Watt (85 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Während der Untersuchung Schmerzen in der linken Schulter, Schwindel sei während der Belastung nur leicht aufgetreten. Keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 95/min auf 142/min, BD von 131/95 mmHg auf 217/101 mmHg. Doppelprodukt 30814 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Während der Untersuchung zeigten sich keine EKG-Veränderungen, die auf eine Minderdurchblutung des Herzens hindeuten würden, eine Belastungskoronarinsuffizienz ist bei belastungsabhängigen Schmerzen in der linken Schulter sowie der vorbestehenden Symptomatik und einem Pardee-Q im Ruhe-EKG gut möglich. Freundliche Grüße Dr. X Dr. X Assistenzarzt Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Herr Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 20.09.XX18 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. XStechen im Thorax links (ohne Ausstrahlung), das für 5-10 min anhalte. Zudem bestünde Schwindel, allerdings vornehmlich in orthostatischen Belastungssituationen. Keine HRST, keine Ödeme, keine Präsynkopen. Bezüglich des Hydrocephalus sei er letzte Woche im USZ auf der Neurochirurgie gewesen, dort sei alles in Ordnung gewesen. Die letzte Bildgebung des Schädels sei vor ca. 3 Jahren erfolgt. 2x Nykturie. FA: Vater mit unklarer Herzerkrankung seit 5 Jahren. cvRF: ca. 5 PY, Nikotinkonsum seit 4 Jahren sistiert. Medikation: Cipralex 20 1-0-0 Status: Hr. Y, 46 Jahre alt, in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 60 kg, Größe 161 cm, BMI 23,1 kg/m². BD 120/79 mmHg rechts, 110/77 mmHg links, HF 81/min, regelmäßig. Aortensystolikum 3/6, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Kein Druckschmerz im Shuntverlauf rechts. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 72/min, Mittellage. PQ 154 ms, QRS 80 ms, QTc 390 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Träge aszendierende ST-Strecke in V2, 3, 4, 5. Belastungs-EKG: Unter Medikation (siehe oben) Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 104 Watt (66 % des Solls). Abbruch wegen plötzlichem Schwindel mit anschließend messerartigem Stechen auf der linken Thoraxseite (über ca. 3 min, VAS 7/10) mit Hyperventilation. Keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 75/min auf 124/min, BD von 117/81 mmHg auf 147/92 mmHg. Doppelprodukt 18228. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Abbruch der Ergometrie bei 66 % des Soll aufgrund von plötzlichem Schwindel und anschließend stechendem Thoraxschmerz für ca. 3 min. Begleitend keine EKG-Veränderungen. Bei mittlerer Nachtestwahrscheinlichkeit empfehlen wir die erweiterte Ischämiediagnostik mittels Stressechokardiographie. Dr. X Hr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 03.10.XXXX Klinik K Ergometrie vom 03.10.XXXX Sehr geehrter Dr. X, Der oben genannte Patient wurde durch unsere Tagesklinik Onkologie zur kardiologischen Verlaufskontrolle angemeldet. Indikation: Rezidivierend pektanginöse Beschwerden, bekannte Koronare Herzkrankheit, aktuell Radiotherapie thorakal. Diagnosen: 1. Bekannte koronare Herzkrankheit, schwere 3-Gefäßerkrankung mit Hauptstammbeteiligung - Status nach 5-facher Bypass-OP 2014 (Klinik K) LIMA auf RIVA, A. radialis auf Diagonalast und Posterolateralast, Vene auf Posterolateralast und RIVB 2. Arterielle Hypertonie 3. PAVK, Status nach kathetertechnischer Intervention 2008 links, 2013 rechts 4. Status nach Bauchaortenaneurysma-OP 5. Anamnestisch Psoriasis 6. Chronische Rückenschmerzen 7. Bekannte Anämie 8. Wenig differenziertes Adenokarzinom des distalen Oesophagus ED 09/18, aktuell Radio-Therapie und Chemo-Therapie mit Carboplatin und Taxol, eine operative Versorgung ist geplant. Anamnese: Rezidivierend links-thorakales Druckgefühl seit mehreren Wochen, aktuell in den letzten 2 Wochen nicht mehr aufgetreten. Zudem sich progredient verschlechternde Ruhedyspnoe. Keine pektanginösen Beschwerden bei Belastung. Rezidivierender Schwindel, jeweils spontan regredient, nach dem Aufstehen. Systemanamnese: Keine Kopfschmerzen, keine akute Sehverschlechterung, keine sensomotorischen Ausfälle. Kein Husten, keine grippale Symptomatik. Keine Bauchschmerzen, keine Stuhlunregelmäßigkeiten. FA: Myokardinfarkt bei Mutter > 70j. cvRF: Dyslipidämie, positive Familienanamnese, arterielle Hypertonie, sistierter Nikotinkonsum 2000 cum. 80 PY, Übergewicht. Medikation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0-0 Atorvastatin 20 mg 1-0-0-0 Zaldiar (Tramadol plus Paracetamol) 1-1-1-1 Coveram (Perindopril-Amlodipin) 10 mg / 10 mg 1-0-0-0 Status: Hr. Y, 75 Jahre alt, in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 89 kg, Größe 179 cm, BMI 27,8 kg/m². BD 116/90 mmHg rechts, 106/83 mmHg links, HF 67/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 67/min, Linkslage. PQ 304 ms, QRS 94 ms, QTc 411 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, VES. T-Negativierung in III. AV-Block I°. Belastungs-EKG: Unter kreislaufwirksamer Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 77 Watt (53 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Dyspnoe, kein Vorkommen von Angina pectoris. Herzfrequenz von 65/min auf 99/min, BD von 144/72 mmHg auf 194/78 mmHg. Doppelprodukt 19206 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten, adäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Ungenügende Ausbelastung, jedoch Belastungskoronarinsuffizienz möglich bei deszendierenden ST-Streckensenkungen in V5 und V6. Wir empfehlen eine Koronarangiographie zeitnah durchzuführen, ebenfalls in Anbetracht der geplanten Oesophagusresektion nach neoadjuvanter Radio-Chemotherapie. Der Patient hat seinen letzten Termin zur Radiotherapie am 19.10.XXXX und sollte danach im Anschluss zeitnah zur Koronarangiographie aufgeboten werden. Dr. X Hr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 02.10.XXXX Klinik K Ergometrie vom 2.10.XXXX Sehr geehrter Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Gefühl von restrosternalem Druck und ungenügendem Luft bekommen bei Tiefeinatmen, Unruhe. Diagnosen: 1. Verdacht auf Angststörung 2. Vd. a. obstruktives Schlafapnoesyndrom 3. Adipositas 4. Migräne. Anamnese: Der Patient berichtet von weiterhin bestehenden rezidivierenden Episoden mit plötzlich auftretender Dyspnoe, Schwindel, Bluthochdruck, Palpitationen und begleitendem Angstgefühl. Die Dauer betrage aktuell zwischen 30 min bis 1 1/2 h. Meist sei ein generelles Unruhe- und Anspannungsgefühl vorausgehend. Er selbst fühle sich aktuell psychisch deutlich belastet, seit dem Tod des Vaters und seiner Scheidung. Er habe oft Episoden, in denen er plötzlich unbeschreibliche Angst vor seinem plötzlichen Tod habe und merke, wie sich dabei seine Brust…2 zusammenziehe. Aufgrund dieser Episoden erfolgte bereits dreimal die Selbstzuweisung auf den Notfall jeweils ohne wegweisende Befunde. cvRF: Adipositas, Vd. a. OSAS Medikation: Orlistat 120 1-1-1, Baldrian 0-0-1, Temesta 1 mg bei Bedarf Status: 44-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 124 kg, Größe 178 cm, BMI 39,1 kg/m². BD 157/93 mmHg rechts, 143/92 mmHg links, HF 79/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 77/min, Linkslage. PQ 156 ms, QRS 80 ms, QTc 398 ms. R/S- Umschlag in V3/4. Belastungs-EKG: Unter Medikation mit (siehe oben) Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 160 Watt (69% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Hypertension, keine Dyspnoe, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 86/min auf 152/min, BD von 158/111 mmHg auf 230/106 mmHg. Doppelprodukt 34.960. Adäquater BD-Anstieg auf jedoch deutlich hypertone Werte. Inadäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bei jedoch insuffizienter Belastung bis 69% des Solls, wir empfehlen deshalb bei Persistenz der Beschwerden die erweiterte Ischämiediagnostik mittels Stress-Echokardiographie oder Coronar-CT. Lifestylemodifikation (Gewichtsabnahme, Blutdruckeinstellung) und regelmäßige körperliche Betätigung empfohlen. Bereits in Ruhe deutlich hypertensive Blutdruckwerte. Wir empfehlen die Kontrolle durch den Hausarzt und ggf. Beginn einer antihypertensiven Therapie. Dr. X Dr. X Assistenzärztin Innere Medizin Leitende Ärztin Innere Medizin Hr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 03.01.2019 Klinik K für Innere Medizin Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie und Echokardiographie vom 07.01.2019 Sehr geehrter Hr. Y Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnose: 1. TAVI 27.06.2018 (Edward Sapien 23 mm) Hochgradige Aortenklappenstenose ED 04.2013 Koronarangiographie 21.06.2018 stenosefreie Koronarien 2. Arterielle Hypertonie 3. Nicht insulinpflichtige Diabetes mellitus ED 04.2017 Unter OAD mit Lanumet seit 10.2017 4. Chronische Niereninsuffizienz Stadium II GFR 81 25.06.2018 5. Dyslipidämie 6. Feuchte altersbedingte Makuladegeneration Anamnese: Beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Ödeme habe sie rechts im Fuß gehabt, aktuell besser mit Kompressionsstrümpfen. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. 1x Nykturie. Sie habe nur noch das Amlodipin eingenommen, das Zestril nicht mehr. 2 Medikation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, (Zestril 20 mg 1-0-0 -> Nicht mehr eingenommen), Atorvastatin 80 mg 1-0-0. Janumet 50/500 1-0-1, Condrosulf 800 1-0-0. Magnesium 1-0-0 bei Bedarf. Amlodipin 5 mg 1-0-0-0. Status: 85-jährige Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 58 kg, Größe 145 cm, BMI 27,6 kg/m². BD 156/81 mmHg rechts, 152/83 mmHg links, HF 80/min, regelmäßig. 2/6-Systolikum mit p.m. über 2. ICR rechts, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß mit konzentrischer Hypertrophie, inferiorbasaler Hypokinesie und normaler systolischer Funktion (EF 69%). Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof grenzwertig groß, rechte Herzhöhlen normal groß. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit, Aortenklappenersatz morphologisch unauffällig, minime paravalvuläre Insuffizienz. Mitralklappe gering verdickt, minime Insuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior normal weit. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 72/min, Linkslage. PQ 192 ms, QRS 82 ms, QTc 399 ms. Verzögerte R-Progression, R/S-Umschlag in V5, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. S-Persistenz. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (15 Watt/2 min) bis 60 Watt (68% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 72/min auf 109/min, BD von 186/87 mmHg auf 220/95 mmHg. Doppelprodukt 23.980 mmHg/min. Belastungshypertonie. Vereinzelte VES. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Hypertonie in Ruhe und bei Belastung. Zusammenfassung: Klinisch geht es Fr. Y gut, der retrosternale Druck unter Belastung ist seit der TAVI nicht mehr aufgetreten. Echokardiographisch schönes Ergebnis nach TAVI. In der Ergometrie bereits in Ruhe deutlich hypertone Blutdruckwerte, bei maximaler Belastung dann Belastungshypertonie. Wir empfehlen den Wiederbeginn mit Zestril 20 mg, zusammen mit dem Amlodipin. Für die nächste Kontrolle wird sie in einem Jahr aufgeboten. Dr. X Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin/Kardiologie Hr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 21.01.2019 Klinik K für Innere Medizin Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 21.01.2019 Sehr geehrter Hr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Koronare 3-Gefäßerkrankung St. n. kleinem Myokardinfarkt lateral 02.06.2004 St. n. 5x ACBP 24.06.2004 (LIMA=>RIVA, Vene 1=>RCX-PL2+PL1+RD, Vene 2=>RCA-IVP) o St. n. Perikardtamponade bei Postkardiotomie-Syndrom, PE-Punktion 18.08.2004 Echokardiographie 04.06.2014: Erhaltene LV-Funktion, Hypokinesie postero-medial Ergometrie 04.12.2015: Belastungskoronarinsuffizienz möglich, BD-Abfall unter Belastung, horizontale ST-Streckensenkung 1-2 mm lateral Koronarangiographie 07.12.2015: Verschlossene Venengraft-Anastomose auf RCX-PL1 und Diagonalast, offener LIMA-Graft, RCA-/RCX-Venengraft, HS 50%, RIVA 50-70%, RD2 50-70%, RIVA-Mitte 100%, RCX 50-70%, RIVA 70% 2. Aortensklerose, leichte bis mäßige Ektasie der Aortenwurzel (ESD 4,3 cm) 3. Leichte, trikuspide, verkalkte Aortenstenose (dP 10/85 mmHg, AÖF 1,5 cm²) 4. St. n. Carotis-TEA rechts 2010 5. St. n. orthostatischer Synkope 6. cvRF: Hypertonie, Hyperlipidämie, seit 1981 sistierter Nikotinkonsum (30 py) 7. Chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium 3 (Krea 116 umol/l, GFR-CKD 49 ml/min) 8. APC-Resistenz (ED 1996) St. n. TVT links 1994, Lungenembolie 1991 Orale Antikoagulation mit Marcoumar 9. St. n. Radiotherapie (STZ) eines Prostata-Karzinoms 2003 Anamnese: Der Patient berichtet über einen gelegentlichen Druck auf der Brust. Keine Zunahme bei Belastung. Er hat das Gefühl, dass seit der Operation die Rippen leicht schmerzen. Keine Atemnot. Leistungsfähigkeit stationär. Nykturie 1-3x. Leichte Beinödeme. Oft Schwindel beim schnell Aufstehen und Gehen, Liegen und Sitzen ohne Probleme. Der Patient hat das Gefühl, dass der Schwindel seit Umstellen vom Adalat aufs Lercanidipin vermehrt sei und der Blutdruck schlechter eingestellt. Keine Palpitationen. cvRF: Hypertonie, Hyperlipidämie, seit 1981 sistierter Nikotinkonsum (30 py) Medikationen: Marcoumar 3 mg nach INR, Atorvastatin 40 mg 0-0-1, Mirtazapin 30 mg 0-0-0-1, Lercanidipin 10 mg 0.5-0-0, Duloxetin 30 mg 1-0-0 Status: 87-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 82 kg, Grösse 178 cm, BMI 25.9 kg/m². BD 192/95 mmHg rechts, 183/88 mmHg links, HF 74/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 74/min, überdrehte Linkslage. PQ 230 ms, QRS 88 ms, QTc 436 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. AV Block I°. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 104 Watt (91 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 70/min auf 94/min, BD von 189/101 mmHg auf 205/99 mmHg (in Erholungsphase, bei Maximalbelastung 151/79 mmHg). Doppelprodukt 19270. BD-Abfall unter Belastung. Deutliche Hypertonie in Ruhe. Beurteilung: Da keine suffiziente Ausbelastung erreicht wurde, ist eine Aussage über eine Belastungskoronarinsuffizienz nicht möglich. Deutlicher Blutdruckabfall während der Belastung, keine Symptomatik. Deutliche Ruhehypertonie. Bei subjektiver Unverträglichkeit des Lercanidipin evt. Ausweichen auf Nifedipin-Generikum bei Nichterhältlichkeit von Adalat. Der Patient wünscht nächstes Jahr kein Aufgebot für die Ergometrie mehr. Frau Berichtsdatum: Stadt S, 15.01.2019 Klinik K Ergometrie vom 15.01.2019 Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung - 02.12.2009: Infero-posteriorer ST-Hebungsinfarkt - 03.12.2009: RCX-Stent mittleres Drittel (DES), RIVA 60 %, RCA 70 % - 06.04.2010: Pathologisches Stressecho, distale RCX 70 % (dominantes Gefäss), PTCA/Stent (DES), offener mittlerer RCX-Stent, RCA ostial 70 % (kleines Gefäss) - 02.03.2017: Pathologisches Stressecho, grosser RCX-PL1 70-90 %, PTCA/Stent (1x DES), offener Stent mittlerer und distaler RCX, RIVA 50 % - NYHA I-II, kein Hinweis einer BCI bis 153 Watt, EF 52 %, leichte bis moderate Mitral-klappeninsuffizienz, V.a. Papillarmuskeldysfunktion, grenzwertige Vorhofgrösse links (LAVI 33 ml/m²) 2. cvRF: Nikotin sistiert, Hyperlipidämie, labile Hypertonie, depressive Entwicklung 3. Chronische Lumbago 4. GERD Anamnese: Weitgehend beschwerdefreier Patient. Gelegentlich Herzziehen für kurze Zeit vor dem Schlafengehen. Keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Fährt regelmässig mit dem Velo, geht täglich laufen. cvRF: FA: Mutter mit 59 Jahren an Herzinfarkt verstorben. St. n. Dysplipidämie, Adipositas, arterielle Hypertonie, St. n. Nikotinabusus (seit Jahren sistiert) Medikationen: PANTOPRAZOL Actavis Medis 40 mg 1-0-0-0 ENALAPRIL Mepha Tabl 5 mg 1-0-1-0 Concor; Lacktabl 2.5 mg 0.5-0-0-0 Atorva; Pfizer Filmtabl 40 mg 1-0-0-0 ASPIRIN CARDIO Filmtabl 100 mg 1-0-0-0 Ezetrol 10 mg 1-0-0-0 Status: 58-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 81.2 kg, Grösse 161 cm, BMI 31.3 kg/m². BD 127/72 mmHg rechts, 126/77 mmHg links, HF 75/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 79/min, Mittellage. PQ 100 ms, QRS 94 ms, QTc 436 ms. Q in III, angedeutetes Q in II, aVF (vorbekannt), regelrechte R-Progression, spitzförmige T-Welle in V2-V4 (vorbekannt). Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 161 Watt (103 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, träge aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V2-V6 bis 0.2 mV. Herzfrequenz von 80/min auf 131/min, BD von 134/84 mmHg auf 185/87 mmHg. Doppelprodukt 23865. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Med.pract. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 23.01.2019 Klinik K Ergometrie vom 23.01.2019 Indikation: Verlaufskontrolle Anamnese: Hr. Y berichtet, seit 2 Monaten vermehrt unter beruflichem Stress zu leiden. Zudem hat er 10 kg zugenommen. Seitdem besteht sporadisch, situationunabhängig ein linksthorakales Druckgefühl, dazu Atemnot. Die Symptome sind nach 2-3 tiefen Atemzügen wieder regredient. Das Gefühl ist nicht identisch dem beim Herzinfarkt. Keine Beinödeme, keine Nykturie, schläft flach. Seit 3 Monaten bestehen Schulter- und Ellbogenschmerzen. Diese sind ähnlich denen, welche er in den Fingern bei der Einnahme von Atorvastatin hatte. cvRF: seit 01.2015 sistierter Nikotinkonsum (30 py), Hypercholesterin, Bewegungsmangel, Stress PA: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung - St. n. Vorderwand-ST-Hebungsinfarkt 25.01.2015, RIVA-PTCA/Stent (BVS Absorb) Medikationen: Aspirin 100 1-0-0-0, Crestor 20 mg 1-0-0-0, Ezetrol 10 mg 1-0-0-0 Status: 51-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 99 kg, Grösse 180 cm, BMI kg/m². BD 117/85 mmHg rechts, 129/78 mmHg links, HF 82/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar.Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 76/min, Linkslage. PQ 142 ms, QRS 84 ms, QTc 414 ms. frühzeitige R-Progression, R-S-Umschlag V1-2, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Angedeutetes S in V6 Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 76 Watt (38 % des Solls). Frühzeitiger Abbruch wegen peripherer Erschöpfung (Knieschmerzen), keine AP-Symptomatik. Keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 83/min auf 105/min, BD von 121/95 mmHg auf 140/105 mmHg. Doppelprodukt 14595 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Aufgrund des frühzeitigen Abbruchs bei Knieschmerzen ist die Untersuchung nicht aussagekräftig. Bis 76 Watt keine ischämietypischen Veränderungen nachweisbar. Untersuchung ggf. mittels Stressechokardiografie wiederholen. Dr. X Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Kaderarzt Innere Medizin Leitender Arzt Kardiologie Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 30.01.2019//is Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 30.01.2019 Indikation: Verlaufskontrolle bei koronarer Eingefässerkrankung und St. n. proximalem RIVA-Stenting 04/05 Anamnese: Hr. Y ist von kardialer Seite her beschwerdefrei. Er gehe 1x wöchentlich laufen und arbeite auf der Baustelle weiterhin körperlich schwer. Keine Angina pectoris, keine Belastungsdyspnoe. Keine Palpitationen, kein Schwindel oder Synkopen. Er verneint Orthopnoe, Nykturie und nächtlich paroxysmale Dyspnoe. cvRF: arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, St. n. Nikotinabusus (25 py) Medikation: Sevikar HCT 20/5/12.5 mg 1-0-0, Clopidogrel 75 mg 1-0-0, Atorvastax 40 mg 1-0-0, Dafalgan 1-1-1 Status: 61-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtiger EZ, Gewicht 104 kg, Größe 178.6 cm, BMI 32.6 kg/m². BD 145/77 mmHg rechts, 153/81 mmHg links, HF 91/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule mit bekannter Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 89/min, überdrehte Linkslage. PQ 174 ms, QRS 106 ms, QTc 418 ms. Regelrechte R-Progression, R/S-Umschlag in V3, keine ES. S-Persistenz bis V6, LAHB. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 186 Watt (103 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träge aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF sowie V2-V6 bis 1 mm. Herzfrequenz von 90/min auf 208/min, BD von 148/76 mmHg auf 231/91 mmHg. Doppelprodukt 32802. Hypertonie unter Belastung und inadäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Belastungshypertonie. Weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie empfohlen. Dr. X Dr. X Assistenzarzt Leitender Arzt Innere Medizin Innere Medizin / Kardiologie Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 14.01.2019//is Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 14.01.2019 Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Aneurysma der Aortenwurzel (5.3 cm) 2. Koronare Herzerkrankung - Subakuter Hinterwandinfarkt 11/2003, Rekanalisation der verschlossenen rechten Herzkranzarterie mit Stentimplantation - Erhaltene systolische LV-Funktion, posterobasale Hypokinesie - Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 146 Watt - cvRF: Nikotin (10-20 py), Dyslipidämie, Adipositas, Hypertonie Anamnese: Keine pectanginösen Beschwerden. Belastungsdyspnoe (NYHA I-II). Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Ödemneigung. 1-2x Nykturie. Geht noch 100% als Baggerführer arbeiten. Belastungsdyspnoe soweit bekannt, keine Verschlechterung in letzter Zeit und gewohnte Leistungsfähigkeit. cvRF: Nikotin ein Päckchen täglich (kum. 40 PY) Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Adipositas, männliches Geschlecht, Alter Medikation: Cardiax 100 mg 1-0-0, Atorvastax 20 2-0-0, Enalapril 10 1-0-0, Prostaplant 1-0-0, Luvit D3 1 Pipette/Woche, Metoprolol 100 mg 1-0-0 Status: 68-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 98 kg, Größe 175 cm, BMI 32.0 kg/m². BD 146/79 mmHg rechts, 149/82 mmHg links, HF 70/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Moderate, eindrückbare Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet bei leisem Atemgeräusch. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 70/min, Linkslage. PQ 172 ms, QRS 100 ms, QTc 395 ms. Q in III und aVF, regelrechte R-Progression mit S-Persistenz bis V6, keine ES. Unspezifische ST-Streckensenkungen in V4-V6. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 123 Watt (77 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, aszendierende ST-Streckensenkungen in V2-V6 bis 0.5 mm. Herzfrequenz von 72/min auf 108/min, BD von 149/84 mmHg auf 196/89 mmHg. Doppelprodukt 20972. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Dr. X Dr. X Assistenzarzt Leitender Arzt Innere Medizin Innere Medizin / Kardiologie Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 08.11.2018//is Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 08.11.XXXX Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Standortbestimmung bei St.n. Synkope beim Velofahren Anamnese: St.n. Synkope beim Velofahren mit Sturz vom Fahrrad. Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: Arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, männliches Geschlecht, Alter Medikation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0; Exforge HCT 10/160/12.5 1/2-0-0 Status: XX-jährige Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 55 kg, Grösse 160 cm, BMI 21.5 kg/m². BD 144/82 mmHg rechts, 133/76 mmHg links, HF 60/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Bradykarder Sinusrhythmus 58/min Linkslage. PQ 154 ms, QRS 92 ms, QTc 416 ms., regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Keine ST-Streckensenkung. T-Wellen nicht abgrenzbar. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 133 Watt (119 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Horizontale bis descendierende ST-Streckensenkungen bis 0.2 mV. Herzfrequenz von 64/min auf 145/min, BD von 154/104 mmHg auf 189/101 mmHg. Doppelprodukt 27405 mmHg/min. Hypertensive Blutdrücke in Ruhe, sonst regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung lassen sich inferior und über der hohen Seitenwand Erregungsrückbildungsstörungen feststellen, eine Belastungskoronarinsuffizienz ist somit möglich. In Ruhe zudem hypertoner Blutdruck, weitere klinische Kontrollen mit ggf. einem Ausbau der antihypertensiven Therapie werden empfohlen. Freundliche Grüsse Niklas Kumm Assistenzarzt Dr. X Innere Medizin Oberarzt i.V. Innere Medizin/ Kardiologie Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 05.12.XXXX Sehr geehrter Herr Dr. X, lieber Robert Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle bei koronarer Herzerkrankung. Anamnese: Aktuell Dyspnoe beim Treppensteigen auf den 1. Stock (NYHA III). Keine pectanginösen Beschwerden, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Keine Synkopen. Ödeme in den Unterschenkeln und Knöcheln seit ca 1 Woche. Nykturie (2-3x/Nacht). cvRF: Nikotin (ca 100 PY) sistiert seit 2016, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, positive Familienanamnese Medikation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0; Concor 5 mg 1-0-0; Exforge 10/160 mg 1-0-0; Torem 10 mg 1-0-0; Inegy 10/50 mg 0-0-1; Luvit Tropfen 20-0-0 Status: XX-jährige Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 77 kg, Grösse 154 cm, BMI 32.5 kg/m². BD 176/81 mmHg rechts, 161/78 mmHg links, HF 73/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Ödeme der Unterschenkel und Knöchel beidseits. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Atriales Pacing, 78/min Linkslage. PQ 200 ms, QRS 80 ms, QTc 430 ms., R/S-Umschlag V1/V2, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Keine ST-Streckensenkungen. Terminale T-Negativierung in III. AV-Block I. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 80 Watt (53 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Keine ST-Streckenveränderungen. Während der Belastung und in der Erholungsphase vorübergehend Sinusrhythmus ohne Pacing. Herzfrequenz von 66/min auf 118/min, BD von 150/73 mmHg auf 214/90 mmHg. Doppelprodukt 22898 mmHg/min. Hypertensive Blutdrücke, sonst regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: - Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. - Bereits in Ruhe hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie werden empfohlen (bspw. mittels Hinzunahme von Amlodipin 2.5-5 mg 1x/Tag). Freundliche Grüsse Niklas Kumm Assistenzarzt Dr. X Innere Medizin Oberarzt i.V. Innere Medizin / Kardiologie cc: Dr. X, Leitender Arzt Innere Medizin, Spital K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 15.10.XXXX Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologisches Screening auf Wunsch des Patienten Diagnosen: 1. St.n. Verschluss eines offenen Foramen ovale 2012 - St.n. ischämischen, kleinen Infarkt der rechten A. cerebri inferior 05/2012 2. St.n. Divertikelruptur 2011, St.n. Sigmaresektion bei perforierter Divertikulitis Anamnese: Der Patient treibt regelmässig Sport (Fitness, Fahrradfahren). Hierbei keine kardialen Beschwerden, keine pektanginösen Beschwerden, keine Dyspnoe, keine Herzrhythmusstörung, kein Schwindel, keine Synkopen, keine Ödeme. Die Migräne sei seit dem PFO-Verschluss weg. Der Blutdruck zu Hause sei um 115/70 mmHg. Medikation: ASS 100 mg 1-0-0 Status: XX-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 80 kg, Grösse 186 cm, BMI 23.1 kg/m². BD 142/84 mmHg rechts, 134/86 mmHg links, HF 70/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 76/min, Mittellage. PQ 150 ms, QRS 105 ms, QTc 426 ms. Kleines, nicht signifikantes Q inferior, R-Reduktion in V2-3, S-Persistenz in V6, keine Erregungsrückbildungsstörung, eine VES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 244 Watt (133 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Träge ascendierende ST-Senkungen in V5-6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 90/min auf 163/min, BD von 152/100 mmHg auf 230/101 mmHg. Doppelprodukt 37030. Hypertensives Kreislaufverhalten in Ruhe und unter Belastung.Beurteilung: Bei sehr guter Leistungsfähigkeit kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Arterielle Hypertonie in Ruhe und bei Belastung. Wir empfehlen die regelmässige Blutdruckmessung und ggf. Etablierung einer antihypertensiven Therapie. Herr Hr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 31.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 31.01.2019 Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. St. n. SM-Implantation 22.01.2009 wegen Synkope - Aktuell: Gute SM-Funktion (Medtronic Astra, MRI tauglich), keine Hochfrequenzepisoden im Speicher - Device-/Lead-Extraktion und Zweikammer-Schrittmacher-Implantation vom 08.10.2018 bei subclavian crush der alten RV-Elektrode - 10/2008 und 11/2008, belastungsabhängiger AV-Block II Typ 2, RSB, hypersensitivem Carotissinus - St. n. Revision der RA-Elektrode 23.01./24.01.2009, Programmierung von MVP auf DDDR 05/2009 2. V. subclavia Thrombose links bei dort liegender Elektrode (10/2018) 3. Herzinsuffizienz mit erhaltener EF (HFpEF) ED 2008 - A.e. Hypertensiv, KHK möglich - TTE 01/2019: Konzentrisch remodellierter LV, EF 60%, Hypokinesie inferior-/inferoseptal basal bis midventrikulär, diastolische Relaxationsstörung - Leichte Aortenklappeninsuffizienz und leichtes kombiniertes Mitralklappenvitium (PHT 74 ms, dPmean 3 mm Hg) 4. Paroxysmales Vorhofflattern ED 04/2014 - CHA2DS2-Vasc-Score 2 Punkte - DOAK Eliquis seit 10/2018 5. Karotisplaques, Aortensklerose 6. GERD 7. Asthma bronchiale 8. Leichte dilatative Aortopathie ED 10/2018 - TTE: Aortenwurzel 3.8 cm, A. ascendens (4.2 cm) Anamnese: Zuweisung zur kardiologischen Verlaufskontrolle nach Wechsel des PM-Aggregates und der Elektroden 10/2018. Aktuell beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Sei leistungsfähig und gehe regelmässig Velofahren und spazieren. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1-2x Nykturie. cvRF: leichte Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie Medikation: Eliquis 5 mg 1-0-1, Amlodipin 5 mg 0-0-1, Blopress 8 mg 1-0-1, Concor 2.5 mg 0.5-0-0, Lansoprazol 30 mg 1-0-0, Alvesco Aerosol 2 Hübe / Tag Status: 74-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 82 kg, Grösse 173 cm, BMI 27.4 kg/m². BD 114/89 mmHg rechts, 121/75 mmHg links, HF 68/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig mit einzelnen Extraschlägen, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Ruhe-EKG: Schrittmacher-EKG, 67/min, überdrehte Linkslage. PQ 84 ms, QRS 184 ms, QTc 476 ms. Keine R-Progression, zwei VES. Endstreckenveränderungen bei SM nicht beurteilbar. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 184 Watt (135 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. ST-Strecken bei Schrittmacher-EKG nicht beurteilbar. Herzfrequenz von 79/min auf 127/min, BD von 117/94 mmHg auf 209/104 mmHg. Doppelprodukt 26543. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Bei Schrittmacher-EKG eingeschränkte Beurteilbarkeit. Keine Beschwerden bei maximaler Belastung. Aussage über Koronarinsuffizienz nicht machbar. Herr Hr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 08.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 08.01.2019 Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle bei St. n. Synkopen Anamnese: Kardial beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Etwas verminderte Leistungsfähigkeit im letzten Jahr aufgrund rezidivierender Sinusitiden. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen mehr seit fünf Jahren. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. 2-3x wöchentlich im Fitness mit Kraft- und Ausdauertraining. cvRF: Nikotin (30 PY) Dyslipidämie, männliches Geschlecht Familienanamnese: Mutter Krebserkrankung, Vater Krebserkrankung und Diabetes mellitus Medikation: Ventolin und Vanair bei Bedarf (Dosis nicht bekannt) Status: 52-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 75 kg, Grösse 182 cm, BMI 22.6 kg/m². BD 125/72 mmHg rechts, 117/74 mmHg links, HF 70/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, HF 69/min, Mittellage. PQ 150 ms, QRS 92 ms, QTc 391 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 183 Watt (103 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, horizontale bis träge ascendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V4-V6 bis 0.2 mV. Herzfrequenz von 69/min auf 143/min, BD von 121/87 mmHg auf 209/81 mmHg. Doppelprodukt 29887. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung bei im Vergleich zur Voruntersuchung unveränderten ST-Streckensenkungen Belastungskoronarinsuffizienz eher unwahrscheinlich. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 25.01.2019 Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Abklärung bei St. n. Synkopen und art. Hypertonie.Anamnese: Hausärztliche Zuweisung bei häufigen Kopfschmerzen in letzter Zeit und zweimaligem Kollaps in den letzten 5 Jahren (jedoch jeweils mit C2). Die Kopfschmerzen habe er aktuell nicht mehr. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Palpitationen bei Anstrengung. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Er gehe einmal pro Woche Tennis spielen. Habe in den letzten 4 Jahren ca. 15 kg zugenommen, deshalb etwas dekonditioniert. Habe bei der Arbeit als Berater in Technik für Finanzen viel Stress. cvRF: Nikotin 1 Päckchen/Tag (24 PY), Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie, Adipositas, männliches Geschlecht Medikation: Magnesium, Algifor Liquid b. Bedarf Status: 38-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 121 kg, Größe 182 cm, BMI 36.5 kg/m². BD 149/99 mmHg rechts, 141/87 mmHg links, HF 101/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 87/min, Mittellage. PQ 162 ms, QRS 100 ms, QTc 389 ms. SIQIII-Typ, Knotung aVR, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. S-Peristenz bis V6, inkompletter Rechtsschenkelblock, überhöhte T-Wellen in V2/V3. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 213 Watt (86 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Minimale aszendierende ST-Streckensenkungen in aVF, V3-V6. Herzfrequenz von 94/min auf 153/min, BD von 129/89 mmHg auf 220/99 mmHg. Doppelprodukt 33660. Grenzwertige Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei grenzwertiger Belastungshypertonie weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Beginn einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Ergometrie vom 16.01.2019 Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Schwere, langjährige Hypertonie (Grad III) mit End-Organschaden Duplexsonographisch kein Hinweis einer Nierenarterienstenose Aktuell medikamentös gut eingestellt 2. Hypertensive Herzerkrankung Konzentrische LVH, diastolische Relaxationsstörung Normale systolische linksventrikuläre Funktion Asymptomatische Belastungskoronarinsuffizienz bei 82 Watt möglich, horizontale ST-Streckensenkung inferolateral und Ausbildung eines präterminal negativen T bei normalem Blutdruck Kardio-MRT 05/16: keine belastungsinduzierte Ischämie, keine Myokardfibrosen, normale RV- und LVEF 3. Aortensklerose Plaques Grad I-III 4. Kalzifizierende Plaques Karotisbifurkation beidseits Rechts: Bulbus 40 %, ICA 60 %, ECA >70 % Links: Bulbus 20-30 %, ICA 30 %, ECA 30-40 % 5. Diabetes mellitus Typ 2 seit mehr als 10 Jahren Diätisch eingestellt 6. Hypophysenmikroadenom St. n. Hyperprolaktinämie (Prolaktin 24.8 mcg/l – Norm 4.8-23) PCOS 7. Mittel- bis grobknotige Mastopathie 8. Asymptomatische Cholezystolithiasis 9. Rezidivierende Konjunktivitis linksbetont 10. Urgeinkontinenz Anamnese: Aktuell beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden. Dyspnoe unverändert bei Belastung (NYHA II). Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1-2x Nykturie. cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie Medikation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Bilol 5 mg 1-0-0 (heute pausiert), Exforge 160/10 mg 1-0-0, Crestor 10 mg 0-0-1, Vi D3 Tropfen 6-0-0, Betnovate Lotio, Neocapil 5%, Betmiga 25 mg 1-0-0, Plaquenil 200 mg 0-1-0, Magnesiocard (Dosis unklar) jeden 2. Tag, Calcimagon D3 0-1-0, Fluidose Augentropfen 1-0-1, Tilur retard und Celecoxib bei Bedarf, Mandel und Zinkoxidsalbe vaginal, Protopic Salbe 1-0-1, Otezla 30 mg 1-0-1, Olfen Gel 1-0-1 Status: 72-jährige Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 75 kg, Größe 160 cm, BMI 29.3 kg/m². BD 154/74 mmHg rechts, 138/68 mmHg links, HF 70/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 69/min, Linkslage. PQ 176 ms, QRS 86 ms, QTc 436 ms. Kleines Q in V4-6, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 91 Watt (81 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träge aszendierende bis angedeutete horizontale ST-Streckensenkung in II, III, aVF sowie V3-V6 bis 1 mm. Herzfrequenz von 68/min auf 110/min, BD von 141/73 mmHg auf 191/92 mmHg. Doppelprodukt 20628. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung Belastungskoronarinsuffizienz unwahrscheinlich. Ergometrie vom 07.01.2018 Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Koronare 3-Gefäßerkrankung - RCA prox. 20-40 %, Mitte 50 % und 95 %, RCX-PL 70-90 %, RIVA 20-40 %, RD1 70 %, RD2 70 % - RCA-PTCA/Stenting (3 x DES) 20.04.2017 - RCX-PL-PTCA/Stenting (1 x DES) 11.05.2017 - Echokardiographisch erhaltene LV-Funktion 2. cvRF: Nikotinkonsum (6 Zig/Tag, kum. 35 py), Dyslipidämie, Hypertonie 3. V.a. Claudicatio intermittens DD femoroacetabuläres Impingement - St. n. Angiographie und PTA der A. femoralis superficialis 2016 Anamnese: Weitgehend beschwerdefreier Patient, selten kurzzeitige AP-Beschwerden bei der Arbeit, Dyspnoe ebenfalls unregelmäßig bei Anstrengung. Ansonsten regelrechte Leistungsfähigkeit, arbeitet als Maurer und ist dadurch körperlich aktiv. Kein Schwindel, keine Nykturie. Keine Ödeme, gelegentlich kurze und nicht störende Palpitationen. Der Patient berichtet weiterhin, dass er beim Bergaufgehen nach kurzer Zeit Schmerzen in beiden Beinen bekomme, flach Laufen ohne Probleme.Medi kation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Candesartan Tabl 8 mg 1-0-0, Atorva 40 mg 0-0-2, Esomep 40 mg 1-0-0-0 Status: Hr. Y, 57 Jahre alt, in ordentlichem AZ und übergewichtiger EZ, Gewicht 92 kg, Grösse 185 cm, BMI 26.9 kg/m². BD 138/75 mmHg rechts, 123/74 mmHg links, HF 69/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar, insbesondere auch Fusspulse allseits. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 68/min, Linkslage. PQ 176 ms, QRS 100 ms, QTc 407 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. ST-Elevation aus S in V2/V3 von 0.1 mV. Belastungs-EKG: Unter Medikation mit Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 163 Watt (88% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, aszendierende ST-Streckensenkung in V3/V4 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 71/min auf 114/min, BD von 126/81 mmHg auf 234/85 mmHg. Doppelprodukt 26676 mmHg/min. Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei Belastungshypertonie regelmässige Blutdruckkontrollen empfohlen und ggf. Anpassung der Candesartan-Dosis. Bezüglich Vd. a. Claudicatio intermittens ggf. angiologische Verlaufskontrolle empfohlen. Ergometrie vom 04.02.2019 Indikation: 2-Jahres-Nachkontrolle bei St. n. NSTEMI 29.05.2015 Diagnosen: 1. Koronare und hypertensive Herzkrankheit 29.07.2015 V.a. NSTEMI (Troponin 4.6 µg/l), DD Myokarditis Koronarangiographie 30.07.15: Koronarsklerose, keine signifikanten Stenosen Echokardiographie 31.07.15: Mittelschwere septumbetonte konzentrische LVH. Hinweis für ein kleines PFO Herz-MRI 05.08.2015: Unauffälliger Befund, kein Hinweis für Perimyokarditis, normale LV-Funktion, keine Narbe oder Fibrose 2. Mittelgradige Ektasie der Aortenwurzel (4.6 cm) 3. CVRF: Hypercholesterinämie (GC 6.5 mmol/l), Hypertonie, Adipositas (BMI 31 kg/m²) 4. Hiatushernie 5. Laparoskopische CCE wegen gangränöser Cholezystitis am 20.06.2016 Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Macht etwas weniger Sport als noch vor zwei Jahren, geht aber immer noch auf den Hometrainer und spazieren. Hat in den letzten zwei Jahren kein Ereignis gehabt. Blutdruckmessungen zu Hause waren jeweils in Ordnung, er habe sogar das Absetzen des Candesartan mit seinem Hausarzt diskutiert, jedoch vorerst noch belassen. FA: Bruder mit Herzinfarkt (53 Jahre alt) vor zwei Monaten. cvRF: Dyslipidämie, Hypertonie, Adipositas Medi kation: Cardiax 100 mg 1-0-0, Candesartan 32 mg 1/2-0-0, Atorvastax 40 mg 0-0-1 Status: Hr. Y, 52 Jahre alt, in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 98 kg, Grösse 177 cm, BMI 31.3 kg/m². BD 176/102 mmHg rechts, 178/105 mmHg links, HF 85/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 81/min, Linkslage. PQ 150 ms, QRS 102 ms, QTc 423 ms. Knotung in III, aVF. Früher R/S-Umschlag in V2, keine ES. Unspezifische ST-Streckensenkungen in V5-V6. S-Persistenz bis V6, inkompletter RSB, LAHB. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 251 Watt (129 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen und im Vergleich zu Voruntersuchung Endstrecken unverändert. Herzfrequenz von 76/min auf 165/min, BD von 167/112 mmHg auf 224/108 mmHg. Doppelprodukt 37184. Ruhe- und Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe deutlich hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung. Weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Ergometrie vom 10.01.2019 Indikation: Kardiologische 3-Monatskontrolle Diagnosen: 1. Akuter inferiorer ST-Hebungsinfarkt am 07.10.2018 bei koronare 3-Gefässerkrankung - Koronarangiographie USZ vom 07.10.2018: - Rekanalisation mit PTCA und 4xDES-Implantation eines akuten Verschlusses der proximalen RCA - PTCA und 2x DES-Implantation einer 99%-igen RIVA-Stenose mit Thrombus und low flow - RCX mit 30% Stenose - kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotinabusus, positive Familienanamnese, Hypercholesterinämie 2. Hypercholesterinämie, ED 10/2018 - LDL 3.6 mmol/L, HDL 0.98 mmol/L - Beginn Atorvastatin 40 mg Anamnese: Weitgehend beschwerdefreier Patient bis auf psychische Belastung bei aktuell laufender Scheidung von der Frau. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Nur einmalig Schwindel vor einigen Wochen beim Umzug. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Gehe regelmässig spazieren. cvRF: Tabakschnupfen, Dyslipidämie, männliches Geschlecht Medi kation: Aspirin Cardio, Filmtabl 100 mg 1-0-0-0 lebenslang Efient, Filmtabl 10 mg 1-0-0-0 bis 10/2019 Concor, Lacktabl 2.5 mg 1-0-0-0 Atorva, Pfizer Filmtabl 40 mg 0-0-1-0 Atozet 10/40 mg 1-0-0-0 Esomep, MUPS Tabl 40 mg 1-0-0-0 solange duale Plättchenaggregationshemmung Reserve: Minalgin 500 mg max. 4/tgl., Stilnox 10 mg max. 1/tgl., Sequase 25 mg max. 2/tgl., Temesta 1 mg max. 1/tgl. Status: Hr. Y, 53 Jahre alt, in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 72 kg, Grösse 167 cm, BMI 25.8 kg/m². BD 124/81 mmHg rechts, 131/79 mmHg links, HF 69/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht.Ruhe-EKG: Knapp bradykarder Sinusrhythmus, 59/min, Linkslage. PQ 156 ms, QRS 86 ms, QTc 383 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Unspezifische ST-Streckensenkungen in V3-V6. T-Negativierung in III. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2min) bis 164 Watt (101 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, aszendierende ST-Streckensenkungen in II, V4-V6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 73/min auf 148/min, BD von 123/84 mmHg auf 184/96 mmHg. Doppelprodukt 26741. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 11.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 11.01.2019 Indikation: Kardiale Abklärung nach stärkster Dyspnoe und links-thorakalen Schmerzen am 18.12.2019 Diagnosen: 1. V.a. durchgemachten Infekt der oberen Atemwege 12/2018 - NF Vorstellung 18.12.2018 bei Thoraxschmerzen -> Ausschluss ACS - Ergometrie 11.01.2019: 115 W (103 % Soll), AP 0, ST 0, M3, BD max. 210/80 mmHg - TTE: LVEF 61 %, leichte Hypokinesie inferior-/inferoseptal midventrikulär, unverändert 2. Koronare 1-Gefässerkrankung - NSTEMI am 05.01.2018 - Koronarangiographie am 05.01.2018 im USZ: RCA Mitte mit 80 %iger Stenose, thrombotisch -> Thrombus-Aspiration und 1x DES, RCX mit 20 %iger Stenose, RIVA mit Wandunregelmässigkeiten, Hauptstamm unauffällig - cvRF: Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie 3. Leichte dilatative Aortopathie - Aortenwurzel und Aorta ascendens mit jeweils 4 cm 4. Subklinische Hypothyreose ED 05.01.2018 Anamnese: Der Patient berichtet, dass er seit dem Ereignis am 18.12.2019 nicht mehr flach schlafen konnte, sondern jeweils erhöht mit dem Oberkörper. Er wache manchmal in der Nacht mit Atemnot und Herzrasen auf. Den Tag hindurch habe er aktuell soweit keine Beschwerden. Die Atemnotbeschwerden sind nach einer inhalativen Therapie durch Sie nun komplett regredient. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1-2x Nykturie. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie Medikation: ASS cardio 100 mg 1-0-0. Brilique 90 mg 1-0-1 (bis einschliesslich 01/2019). Zestril 5 mg 0.5-0-0. Atorvastatin 40 mg 0-0-2. Status: XX-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 70.6 kg, Grösse 170.5 cm, BMI 24.3 kg/m². BD 145/78 mmHg rechts, 144/78 mmHg links, HF 62/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 63/min, Mittellage. PQ 168 ms, QRS 88 ms, QTc 412 ms. Früher R/S-Umschlag in V2. S-Persistenz bis V6, keine ES. Unspezifische ST-Streckensenkungen in V3-V6. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2min) bis 115 Watt (103 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Dyspnoe, keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 71/min auf 112/min, BD von 151/88 mmHg auf 210/80 mmHg. Doppelprodukt 23310. Grenzwertige Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 28.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 28.01.2019 Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Schwere koronare 3-Gefässerkrankung (RIVA 99 %, RD1 70 %, RCX-PL1 90 %, RCA 100 %) - 19.01.2015: Vd. a. ST-Hebungsinfarkt lateral, RIVA/RD-PCI (3 x DES) - 22.01.2015: RCX-PL1 PCI (1 x DES) - 26.03.2015: Ausgedehnte Ischämie Vorder- und Hinterwand, minime Narbe inferior (MRI) - 16.04.2015: Neu ostiale RIVA-Stenose 70 %, Direkt-Stent. Gutes Resultat nach Stenting von RIVA, RD1 und RCX - 25.06.2015: Ausgedehnte septale und inferiore Ischämie (MRI) - 08.07.2015: Retrograde Rekanalisation der chronisch verschlossenen rechten Koronarie (4 x DES), gutes Resultat nach RIVA-, RD- und RCX-PCI, EF 54 % - 17.12.2015: Gutes angiographisches Resultat nach Stenting von proximalem RIVA/RD1, ostialem RIVA, RCX-PL und Rekanalisation der dominanten rechten Koronararterie - 12/2016: EF 72 %, umschriebene Hinterwand-Hypokinesie, kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 150 Watt, ausgeprägte Belastungshypertonie - cvRF: Dyslipidämie, Nikotin 4 Stumpen/Tag (kumulativ ca. 42 py), Art. Hypertonie, Adipositas 2. St. n. Dressler-Syndrom - Colchicum 01-05/2015 3. Pleurale und diaphragmale Schwartenbildung, teils kalzifiziert (CT 02/2016) - Kein Hinweis eines Pleuramesothelioms oder Bronchus-CA. 4. Nicht stenosierende harte Plaques Karotisbifurkation links 10-20 %, rechts 10-30 % Anamnese: Beschwerdefreier Patient, insbesondere keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe. Keine Orthopnoe. Leistungsfähigkeit regelrecht, arbeitet noch, dadurch körperlich aktiv. Ansonsten eher sportlich wenig aktiv. Beinödeme nur wenn er das Torasemid nicht einnimmt. Keine Nykturie. Kein Schwindel. Keine Synkope. Medikation mit Zestril sei bei chronischem Husten durch Indapamid ersetzt worden, seither kein Husten mehr. cvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotin 4 Stumpen/Tag (kumulativ ca. 42 py), Adipositas Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Ezetrol 10 mg 1-0-0, Atorva Pfizer 80 mg 1-0-0, Bilol 2.5 mg 1-0-0, Torasemid 10 mg 1-0-0, Condrosulf 800 1-0-0, Esomep 40 mg 1-0-0, Indapamid 2.5 mg 1-0-0 Status: XX-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 96 kg, Grösse 173 cm, BMI 32.1 kg/m². BD 184/88 mmHg rechts, 173/86 mmHg links, HF 88/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule ohne Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 83/min Linkslagetyp. PQ 132 ms, QRS 98 ms, QTc 423 ms. Q in II, III, aVF, regelrechte R-Progression lateral, keine ES. Abgeflachtes T in III. Muldenförmige ST-Streckensenkung in I, II, aVL, V4-V6, angedeutet präterminale T-Negativierung V4-6.Belastungs- EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2min) bis 150 Watt (97 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Belastungshypertension. Keine Angina pectoris. Akzentuierung der bereits vorhandenen inferolateralen Erregungsrückbildungsstörung. Herzfrequenz von 87/min auf 139/min, BD von 168/86 mmHg auf 260/111 mmHg. Doppelprodukt 35880. Beurteilung: Gute Leistungsfähigkeit. Hypertensive Blutdruckwerte in Ruhe und unter Belastung. Die antihypertensive Medikation wurde ausgebaut, Neu Amlodipin 5 mg 1-0-0. Auf die Kombination zweier Diuretika soll wegen möglicher Hypokaliämie verzichtet werden, weshalb zur Blutdrucksenkung als Alternative zum Zestril (Anamnestisch chronischer Husten unter ACE-Hemmer) ein Sartan bevorzugt werden sollte anstatt Indapamid. Unter Belastung keine ischämietypischen EKG-Veränderungen. Im Ruhe-EKG im Vergleich zum Vor-EKG neue T-Senkungen lateral, unter Belastung nur leicht akzentuiert. Herr Y Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Ergometrie vom 19.12.2018 Indikation: St.n. hypertensiver Entgleisung 11/2018 Diagnose: 1. Arterielle Hypertonie - St.n. hypertensiver Entgleisung 11/2018 2. Asthma bronchiale 3. Adipositas Grad I Anamnese: Der Patient ist leistungsfähig, betreibt Kiosk mit körperlicher Belastung. Kein Sport in Freizeit. Keine Atemnot, seit November bei hypertensiver Entgleisung kein Schwindel mehr gehabt, keine Palpitationen oder AP-Symptomatik, keine Ödeme, keine Nykturie. Der Blutdruck zu Hause war bei 135/83 mmHg heute, sonst jeweils um 140 mmHg systolisch. Nikotin, kumulativ 20 py, seit 20 Jahren gestoppt. FA: Vater mit 62 Jahren Herzstillstand (vorher pectanginöse Beschwerden). Medikation: Beloc Zok 50 mg 0.5-0-0, Am lovasc 10 mg 1-0-0, Symbicort 200/6 mg 1-0-1, Ventolin bei Bedarf, ASS Cardio 100 mg 1-0-0 Status: 63-jährige Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 99 kg, Grösse 176 cm, BMI 32 kg/m². BD 138/97 mmHg rechts, 140/95 mmHg links, HF 80/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lungenauskultation mit exspiratorischem Brummen bds., ansonsten symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DGs regelrecht, Um bilikalhernie nicht schmerzhaft und reponibel. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 76/min, Linkslage. PQ 148 ms, QRS 100 ms, QTc 412 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Keine ST-Streckensenkung. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2min) bis 172 Watt (101 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, keine relevanten ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 78/min auf 124/min, BD von 144/100 mmHg auf 200/99 mmHg. Doppelprodukt 24800. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Bei aussagekräftiger Ergometrie kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Herr Y Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Ergometrie vom 10.01.2019 Indikation: Kardiologische Abklärung bei symptomatischen VES Diagnose: 1. Symptomatische monomorphe ventrikuläre Extrasystolie aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt (RVT) - 24-h-EKG vom 29.05.18 8.61 % VES - 7 Tage Holter vom 20.11.-27.11.15: sehr häufige monomorphe ventrikuläre ES - Herz-MRI 22.02.16: keine belastungsinduzierte Ischämie, keine Narbe/Fibrose des LV-Myokards, normal grosser LV mit normaler systolischer Funktion, nebenbefundlich mehrere Leber- und Nierenläsionen, am ehesten Zysten entsprechend - 24-h-EKG 15.03.16: VES 7.3 % unter Isoptin - 05.04.16 Ablation eines Fokus an der freien Wand des oberen Drittel des rechtsventrikulären Ausflusstraktes (RVOT), nach der Ablation vereinzelte monomorphe VES anderer Morphologie, am ehesten basal linksventrikulärer Ursprungs, keine weiteren Ablation bei unklarer klinischer Signifikanz 2. Allergisches Asthma bronchiale 3. Status nach laparoskopischer Cholezystektomie 06/12 bei Cholezystolithiasis 4. Bekannte Eosinophilie 5. Nephrolithiasis rechts 6. Polyzystische Nierenerkrankung Anamnese: Die Patientin klagt weiterhin über oft vorhandenen Schwindel, in Ruhe und Belastung. Ein genaues Muster sei nicht erkennbar, jedoch vielfach misst sie dann eine Hypotonie. Sie sei einmalig kurzzeitig synkopiert. Ab und zu verspüre sie ein retrosternales Druckgefühl, eher in Ruhe. Dieses würde dann wieder von alleine verschwinden. Auch ein Herzstolpern und -rasen würde sie des Öfteren verspüren, jeweils selbstlimitierend für einige Minuten. Dyspnoe wird verneint. Keine Ödemneigung. 1-2x Nykturie. cvRF: Nikotin (10PY) aktuell reduziert von 10 auf 3-4 Zigaretten tgl., pos. FA (Schwester mit grossem Herz, Mutter Loch im Herzen). Medikation: Gutron Tropfen bei Bedarf 10-0-0, Concor 1.25 mg 1-0-0 (heute nicht eingenommen) Status: 33-jährige Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtiger EZ, Gewicht 70 kg, Grösse 158 cm, BMI 28 kg/m². BD 115/76 mmHg rechts, 118/48 mmHg links, HF 68/min, initial unregelmässig, danach regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DGs regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 63/min, Mittellage. PQ 132 ms, QRS 72 ms, QTc 408 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 144 Watt (108 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, intermittierend Schwindel, keine Angina pectoris, minimale aszendierende ST-Streckensenkung V3-V6. Herzfrequenz von 73/min auf 150/min, BD von 126/85 mmHg auf 190/104 mmHg. Doppelprodukt 26410. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Herr Y Dr. X Assistenzarzt Innere MedizinInnere Medizin Innere Medizin / Kardiologie Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 01.01.2019 // is Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 02.01.2018 Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Verlaufskontrolle Diagnose: 1. Erfolgreicher und komplikationsloser Verschluss eines offenen Foramen ovale mittels Amplatzer-PFO-Occluder 25/18 mm 01/2016 2. Koronare Herzerkrankung - Status nach RCX-PL2-Verschluss mit ST-Hebungsinfarkt, konservative Therapie, Aetiologie unklar 3. Aortensklerose, harte Plaque Grad I-II - Echokardiographisch erhaltene LV-Funktion (EF 65%), keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen 4. Arterielle Hypertonie - Nierenarterien stenosefrei (Angiographie 14.10.2012) 5. Dyslipidämie 6. Polyarthrose - Heberden-, Bouchard- und Gonarthrose bds. Anamnese: Beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Gelegentlich Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 2-3 stündlich Nykturie. Geht regelmässig laufen. cvRF: Jahrelanger Passivraucher (zuhause und beruflich), Hypercholesterinämie, art. Hypertonie Medikation: ASS Cardio 100 mg 1-0-0-0, Amlovasc 5 mg 0.5-0-0-0, Atorvastatin 40 mg 1-0-0-0 Status: 77-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 55 kg, Grösse 160 cm, BMI 21.5 kg/m². BD 133/67 mmHg rechts, 140/72 mmHg links, HF 69/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 67/min, Mittellage, PQ 220 ms, QRS 98 ms, QTc 405 ms. Regelrechte R-Progression mit Umschlag in V3, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. AV-Block Grad I Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 98 Watt (101 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, aszendierende ST-Streckensenkungen V3-V6 bis 2 mm. Herzfrequenz von 72/min auf 160/min, BD von 141/81 mmHg auf 209/81 mmHg. Doppelprodukt 31350 mmHg. Grenzwertige Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung ist Belastungskoronarinsuffizienz wenig wahrscheinlich bei bekannten aszendierenden ST-Streckensenkungen (Ergometrie von 09/2013). Bereits in Ruhe grenzwertig hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann deutlich hypertensive Werte bis zu grenzwertiger Belastungshypertonie, weitere klinische Kontrollen mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Freundliche Grüsse Yannick Noser Dr. X Assistenzarzt Leitender Arzt Innere Medizin / Innere Medizin Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 10.01.2019 Sehr geehrter Hr. Y Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Abklärung im Rahmen IV Schwyz Diagnosen: 1. 2009 Trimalleolarfraktur rechts, distale Radiusfraktur - Osteosynthese - Postoperativ Abszess Malleolus lat re 2. Diabetes mellitus Typ I 2007 3. Adipositas (aktuell BMI 37.3 kg/m²) 4. Arterielle Hypertonie 5. Depression (2x stationäre Therapie in Littenheid) 6. Polytrauma nach Motorradunfall mit multiplen Frakturen - LWK-Frakturen, Kniefrakturen und Bänderriss und diverse Knieoperationen bds. Anamnese: Keine pectanginösen Beschwerden, Dyspnoe (NY HA III) bei minimaler Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Ödemneigung abends. 1-2 x Nykturie. cvRF: Nikotin (40 PY), arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, männliches Geschlecht, Alter Medikation: Concor 5 mg 1-0-1, Galvumet 50/100 1-0-1, Levemir 80-90 IE, Novorapid 3 x tgl. 30-40 IE, Exforge 160/10/12.5 mg 1-0-0 (Medikamente heute nicht eingenommen) Status: 58-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 145 kg, Grösse 196 cm, BMI 37.3 kg/m². BD mmHg rechts, mmHg links, HF /min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Tachykarder Sinusrhythmus, 103/min, überdrehte Linkslage. PQ 166 ms, QRS 122 ms, QTc 457 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Linksschenkelblock. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 78 Watt (34 % des Solls). Abbruch wegen starken Fussschmerzen rechts, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 103/min auf 122/min, BD von 169/103 mmHg auf 179/110 mmHg. Doppelprodukt 20943. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Da keine suffiziente Ausbelastung erreicht wurde, ist eine Aussage über eine Belastungskoronarinsuffizienz nicht möglich. Bei Linksschenkelblock sind die Endstrecken nicht beurteilbar, eine KHK jedoch wahrscheinlich. Diesbezüglich weitere kardiale Ischämiediagnostik empfohlen. Bei bereits hypertonen Blutdruckwerten in Ruhe weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie empfohlen. Freundliche Grüsse Yannick Noser Dr. X Assistenzarzt Oberarzt Innere Medizin / Innere Medizin Kardiologie Kopie an: IV Schwyz, Rubiswilstrasse 8, 6438 Stadt S Hr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 16.01.2019 // is Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 16.01.2019 Sehr geehrter Hr. Y Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Standortbestimmung Anamnese: Weitgehend beschwerdefreier Patient. Gelegentlich Stechen lokal in der linken Brust ohne Auslöser, dann jeweils für ca. 30 Sekunden. Keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Mit Leistungsfähigkeit zufrieden, im Sommer regelmässig Velofahren und Fitness. cvRF: FA: Vater und Mutter mit art. Hypertonie, Bruder mit Diabetes Medikation: Keine Status: 49-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 84 kg, Grösse 170 cm, BMI 29.1 kg/m². BD 109/70 mmHg rechts, 111/69 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme.Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 60/min, Linkslage. PQ 244 ms, QRS 96 ms, QTc 390 ms. Q in I, aVL, sowie angedeutet in V5-V6, Knotung III und aVL, R-Reduktion, keine ES. S-Persistenz bis V5. AV-Block I. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2min) bis 284 Watt (156 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Unspezifische aszendierende ST - Streckensenkungen in I, II, V5/V6. Herzfrequenz von 62/min auf 156/min, BD von 116/78 mmHg auf 193/101 mmHg. Doppelprodukt 29484. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz aktuell. Bei im Ruhe-EKG lateralem Q weitere Diagnostik erfolgt. Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 01.02.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 01.02.2019 Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Symptomatische Hypotonie Orthostatisch betonter Schwindel Pathologischer Kipptisch 18.07.2018 o BD-Abfall von 120/60 auf 55/30 mmHg, inadäquater HF-Anstieg 60-70/min, Präkollaps 2. Sick Sinus Syndrom SM-Implantation (Medtronic Advisa DR MRI) am 03.04.2013 wegen rezidivierenden Synkopen 3. Regelrechte SM-Funktion, kein VHFli 4. St. n. 1 x Vorhofflattern über 3.5 Minuten am 16.03.2017 CHA2DS2-VASc-Score 2 Punkte 5. Keine Nachweis einer strukturellen Kardiopathie Im Wesentlichen unauffällige Echokardiographie, basaler Septumwulst, gering verdickte Mitralklappe, leichte Insuffizienz Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 76 Watt 6. Winzige Carotisplaques rechts 7. V.a. Epilepsie (ED 1/2018) Komplex-fokale Anfälle 8. Rezidivierend depressive Störung St. n. schwerer Episode mit Hospitalisation Reha-Klinik-Braunwald 04/2015 bis 07/2015 9. Substituierte Hypothyreose 10. Chronische Heiserkeit unklarer Ätiologie 11. V.a. GERD, chronische Obstipation Anamnese: Aktuell beschwerdearme Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und Dyspnoe erst bei stärkerer Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Praktisch kein Schwindel mehr seit letzter Konsultation. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: Keine, FA blande bzgl. cvRF Medikation: Aspirin 100 mg 1-0-0. Valproat 500 mg 1/2-0-1/2. Eltroxin 0.1 mg 1-0-0. Citalopram 20 mg 1-0-0. Trittico 150 mg 0-0-1. Macrogol, Flatulex. Status: 73-jährige Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 54 kg, Grösse 163 cm, BMI 20.3 kg/m². BD 143/82 mmHg rechts, 138/80 mmHg links, HF 73/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Ruhe-EKG: Atriale Stimulation, Mittellage, 77/min, PQ 240 ms, QRS 90 ms, QTc 422 ms, AV-Block I, regelrechte R-Progression, R/S-Übergang V3, keine Erregungsrückbildungsstörungen, keine Extrasystolen. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2min) bis 65 Watt (66 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Keine ST -Streckensenkungen. Herzfrequenz von 71/min auf 116/min, BD von 138/84 mmHg auf 138/84 mmHg. Doppelprodukt 14148. Leichter BD-Abfall unter Belastung. Beurteilung: Da keine suffiziente Ausbelastung erreicht wurde, ist eine Aussage über eine Belastungskoronarinsuffizienz nicht möglich. Leichter BD-Abfall unter Belastung. Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 09.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 09.01.2019 Indikation: Ausschluss KHK bei selbstlimitierendem, intermittierendem Vorhofflimmern Diagnosen: 1. Tachykardieepisoden (10x) seit dem 16. Lebensjahr Terminierung unter Pressmanöver EKG ohne Hinweis für offene Präexzitation 2. Paroxysmales VHflimmern 08.01.2015 Konversion unter Rytmonorm-Infusion 3. Rezidivierende Nephrolithiasis Aetiologie: wahrscheinlich multifaktoriell Medikamentenbedingt: Atazanavir, Ritonavir Alimentär: Hyperurikosurie, niedrige Urinmenge Sonographie: bds Nachweis mehrerer Konkremente 4. HIV-Infektion CDC Stadium B3 5. St. n. Hepatitis C Genotyp 3A PEG-IF/Ribavirin 05/12 - 2002 6. Asymptomatische Cholezystolithiasis 7. St.n. Prostata-Obstruktions-Symptomatik 03/2013 Anamnese: Der Patient berichtet über selbstlimitierendes Herzrasen, welches starke Ängste verursacht, das letzte Mal jedoch vor ca. 3 Monaten aufgetreten sei. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Schwindel das letzte Mal beim Herzrasen, seither nicht mehr. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1-2x Nykturie. Kein regelmässiger Sport, jedoch körperliche Arbeit als Olivenölverkäufer. cvRF: St.n. Nikotinabusus (kum 20 py, sistiert seit 2 Monaten), arterielle Hypertonie, FA: Mutter mit Hypertonie, Vater: DM Medikation: Triumeq 50/300/600 1-0-0, Lisinopril 10 mg 1-0-0, Lacdigest 60 mg als Laktose-Ersatz, Prostagutt 1-0-1 Status: 61-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 80 kg, Grösse 172 cm, BMI 27 kg/m². BD 120/81 mmHg rechts, 129/89 mmHg links, HF 54/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 51/min, Linkstyp. PQ 178 ms, QRS 86 ms, QTc 360 ms. Leicht verzögerte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2min) bis 178 Watt (113 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, saures Aufstoßen, unspezifische träg ascendenierende ST - Streckensenkungen in I, sowie V5/6. Herzfrequenz von 54/min auf 127/min, BD von 133/84 mmHg auf 212/107 mmHg. Doppelprodukt 25228. Grenzwertige Belastungshypertonie.Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bezüglich des sauren Aufstoßens ist in der Vergangenheit der Verdacht auf eine Aerophagie geäußert worden. Eine PPI-Therapie kann im Verlauf bei erhöhtem Leidensdruck wieder bedarfsweise eingesetzt werden. Bezüglich des intermittierenden Vorhofflimmerns wurde Tambocor 100 mg als pill in the pocket mitgegeben (max. 2x bei symptomatischen Palpitationen). Herr Y Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Kopie an: Dr. X, Chefarzt Medizin im Hause Herr Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 09.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 10.01.2019 Wir berichten über oben genannten Patienten. Indikation: Ausschluss KHK bei im neurovaskulären Ultraschall mäßiggradiger Atheromatose im Bereich der Karotiden mit einer 50%-igen Bifurkationsstenose rechts. Diagnosen : 1. Mäßige Atheromatose im Bereich der Karotiden Bifurkationsstenose rechts, 50% vRF: Nikotinabusus 2. Möglicherweise Multiple Sklerose, ED 14.07.2017 Klinisch: Asymptomatisch Skalen: EDSS 0 Punkte Radiologisch: MRT Schädel mit nicht Kontrastmittel-aufnehmenden dissem inierten Demyelinisierungen supra- und infratentoriell, von 07/2017 im Vergleich zu 09/2018 in der FLAIR deutliche Rückbildung einer im Kleinhirnschenkel links lokalisierten Entmarkung als Hinweis für rückläufige Krankheitsaktivität nach florider Entzündung Liquor: Normal Visuell evozierte Potentiale: Normal Immuntherapie: Keine, jedoch Vitamin D-Substitution bei Mangel 3. Colitis ulcerosa Immuntherapie: Remicade, Puri-Nethol, Pentasa 4. ANA-Titer-Erhöhung von 1280 unklarer klinischer Relevanz Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pektanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel mehr seit Juli 2017. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: Nikotin aktuell auf 11 Zig/d reduziert, zuvor 1 Päckchen tgl. (30 PY), Dyslipidämie, Diabetes mellitus, männliches Geschlecht Medikation: Calcimagon D3 forte 1-0-0, Vitamin D Tropfen 10-0-0, Pentasa 500 mg 4-0-0. Puri-Nethol 50 mg 2-0-0. Remicade 300 mg intravenös alle 6 Wochen. Fresubin Energy Drink, seit 3 Wochen ASS 100 mg 1-0-0, Rosuvastatin 10 mg 1-0-0 Status: 55-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 56 kg, Größe 168 cm, BMI 19.8 kg/m². BD 130/84 mmHg rechts, 126/83 mmHg links, HF 65/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 64/min, Linkslage. PQ 140 ms, QRS 100 ms, QTc 399 ms. Früher R/S-Umschlag in V2, keine ES. Keine ST-Streckensenkung. Überhöhtes T in V3/V4/(V5). Inkompletter RSB. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 156 Watt (109 % des Solls). Abbruch wegen hypertensiver Entgleisung, keine Angina pectoris, aszendierende ST-Streckensenkungen in V4-V6 bis 0.2 mV. Isolierte T-Negativierung in aVL. Herzfrequenz von 65/min auf 160/min, BD von 145/88 mmHg auf 240/123 mmHg. Doppelprodukt 38400. Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann Belastungshypertonie, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Start einer antihypertensiven Therapie wird empfohlen (in Abhängigkeit der Nierenfunktion sowie des Serum-Kaliums bspw. Gabe von initial Candesartan 8 mg 1x/Tag und wenn nötig im Verlauf Erhöhung bis auf maximal 32 mg 1x/Tag mit einer Dosisverdopplung nach mindestens 2 Wochen), falls aus neurologischer Sicht nicht kontraindiziert. Herr Y Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Herr Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 17.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Spirometrie vom 17.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Befund: Die technische Qualität betreffend Reproduzierbarkeit- und Akzeptanzkriterien nach ATS/ERS ist erfüllt. Die Mitarbeit war einwandfrei. Bei einer FEV1/VC von 86 % und einer VC von 82 % liegen keine Hinweise für eine obstruktive oder restriktive Ventilationsstörung vor. Beurteilung: Regelrechte Spirometrie. Herr Y Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Herr Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 25.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 25.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Kontrolle Anamnese: Zuweisung zum kardiologischen Check-up. Beschwerdefreie Patientin. Seit Tod von Vater vor kurzem gelegentlich Druck auf Brust, nicht ausstrahlend, nicht schwerer bei Belastung. Keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Keine Noxen. cvRF: Familienanamnese mit Mutter arterielle Hypertonie, Großmutter mit Herzklappenverengung Medikation: Keine regelmäßige Medikation, selten Zolpidem und Xanax. Status: 49-jährige Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 68 kg, Größe 163 cm, BMI 25.6 kg/m². BD 119/66 mmHg rechts, 119/73 mmHg links, HF 69/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet mit minimalem obstruktivem Brummen über rechtem Oberlappen (vor einigen Wochen Erkältung). Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG’s regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 67/min, Linkslage. Short PQ, PQ 112 ms, v.a. WPW. QRS 84 ms, QTc 440 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Isoelektrisches T in III, Knotung in aVF. ST-Streckensenkung in V3-V6 bis 0.05 mV.Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 117 Watt (94 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, träge aszendierende ST-Streckensenkungen in I-III, aVF, sowie V3-V6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 74/min auf 146/min, BD von 109/79 mmHg auf 136/88 mmHg. Doppelprodukt 19710. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter grenzwertig suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 117 Watt. Im Ruhe EKG kurze PQ-Zeit 112 ms, und v.a. WPW. Zur ergänzenden Diagnostik TTE empfohlen. Herr Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 16.01.2019 Fallnummer: XXXXXX Ergometrie und Echokardiographie vom 17.01.2019 Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Formal koronare 3-Asterkrankung mit/bei: - 95-%iger proximaler RIVA-Stenose, chronischem ostialem Verschluss des großen R. posterolateralis sinister des RCX, 50-%iger tubulärer, langstreckiger ACD-Stenose - PCI und Stenting (Orsiro 3.0/13 mm) des proximalen RIVA und Direkt-Stenting (Orsiro 2.75/15 mm) des mittleren RIVA am 12.10.2018 - 24.10.18: perfektes Stentergebnis im RIVA (prox., mitte). PCI und Stent distaler RIVA und R. posterolateralis sinister des RCX - Normale systolische Funktion (Laevo 68 %) - Risikofaktoren: Hypercholesterinämie, Grenzwert-Hypertonie, positive Familienanamnese 2. Costosternalsyndrom Anamnese: Es gehe der Patientin insgesamt gut, im Vergleich mit der Zeit vor der ersten PCI deutlich besser, keine AP-Beschwerden. In den letzten zwei Wochen habe sie jedoch zwei Dyspnoeattacken für einige Stunden gehabt. Bezüglich der Leistungsfähigkeit sei sie eigentlich zufrieden, es habe jedoch in der letzten Zeit tendenziell nachgelassen. So müsse sie auf der Treppe zwar nicht anhalten, sei aber doch mehr geschafft als auch schon. Herzfrequenz aktuell regelmäßig, zuvor zwischenzeitlich vermehrt Aussetzer, bei jedem 5-6. Schlag das Gefühl einer Pause (emotional belastete Zeit). Kein Schwindel. Keine Nykturie, keine Ödeme. Medikation: ASS cardio 100 mg 1-0-0, Plavix 75 mg 1-0-0 (bis Oktober 2019), Sortis 20 mg 1-0-0, Concor 2.5 mg 1-0-0 Status: 80-jährige Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 61 kg, Größe 162 cm, BMI 23.2 kg/m². BD 140/64 mmHg rechts, 130/61 mmHg links, HF 71/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß mit regelrechten Wanddicken, keine sichere Kinetikstörung und normaler systolischer Funktion. Diastolische Relaxationsstörung. Linker Vorhof normal groß, rechte Herzhöhlen normal groß. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid, sklerosiert. Mitralklappe verdickt. Trikuspidalklappe unauffällig. Kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 69/min, Linkslage. PQ 180 ms, QRS 86 ms, QTc 408 ms. Regelrechte R-Progression, S-Persistenz in V6. LAHB, Q in III, aVF. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 93 Watt (93 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Kurzatmigkeit, keine Angina pectoris. Träge aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V4-V6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 67/min auf 116/min, BD von 131/76 mmHg auf 181/74 mmHg. Doppelprodukt 20634. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung bei unveränderten ST-Streckensenkungen im Vergleich zur Voruntersuchung Belastungskoronarinsuffizienz eher unwahrscheinlich. Zusammenfassung: Klinisch geht es Fr. Y besser, bei Druck auf den costosternalen Übergang links Schmerzen thorakal. Echokardiographisch normale EF, kein höhergradiges Vitium. In der Ergometrie bessere Belastbarkeit, kein Hinweis auf erneute Koronarischämien. Wegen der geklagten Dyspnoeattacken werden wir sie bereits in 6 Monaten zur erneuten kardiologischen Kontrolle aufbieten. Sollten die Beschwerden persistieren, ggf. frühere Kontrolle oder invasive Diagnostik. Herr Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 08.02.2019 Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 08.02.2019 Indikation: Diagnosen: 1. Hypertonie (ED 02.2018) Ätiologie: Wahrscheinlich essenziell Hypertensive Endorganschäden Niere: intakte GFR, keine relevante Proteinurie mehr Auge: Keine Herz: Hypertensive Herzerkrankung - TTE 02.2018: Linker Ventrikel normal groß, leichte Septumhypertrophie, erhaltene systolische Funktion sowie diastolische Funktion, keine Kinetik-Störungen 2. Chronisches Lymphödem Anamnese: Aktuell beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Alle 2-3 Monate Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Chronisches Lymphödem linksseitig. Keine Nykturie. Macht aktuell etwas weniger Sport, ansonsten Joggen, Langlauf, Skifahren. Leistungsfähigkeit ist im Vergleich zum Vorjahr wohl minimal vermindert. FA: Mutter St.n. CVI, Großeltern Herzinfarkt über 65-jährig cvRF: arterielle Hypertonie Medikation: Zestril 20 mg 1-0-0, Zestril 5 mg 0-0-1 Status: 38-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 77 kg, Größe 180 cm, BMI 23.8 kg/m². BD 140/83 mmHg rechts, 136/82 mmHg links, HF 84/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Angedeutete Trichterbrust. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 82/min, Mittellage. PQ 166 ms, QRS 104 ms, QTc 400 ms. Angedeutetes Q in II, III, aVF, verzögerte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. T-Negativierung in III, aVF. Aszendierende ST-Streckensenkung in V4. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 221 Watt (109 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Horizontale bis deszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V5/V6 bis 0.2 mV, ST-Hebung in V1 0.1 mV. Herzfrequenz von 86/min auf 178/min, BD von 166/79 mmHg auf 211/95 mmHg. Doppelprodukt 37558. Ruhehypertonie und grenzwertige Belastungshypertonie.Beurteilung: Hypertone Blutdruckwerte in Ruhe und unter Belastung. Unter Belastung bis 221 Watt zeigten sich ST-Streckensenkungen inferolateral bis 0.2 mV. Diese EKG-Veränderungen sind im Vergleich zur Voruntersuchung 02.2018 etwas akzentuierter deszendierend. Bei regelrechtem Herz-CT 02.2018 und fehlender Symptomatik interpretieren wir die Endstreckenveränderungen a.e. im Rahmen der Belastungshypertonie. Freundliche Grüsse Yannick Noser Dr. X Assistenzarzt Leitender Arzt Innere Medizin Innere Medizin / Kardiologie Fr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 01.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 02.01.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Ausschluss KHK bei AP-Beschwerden Anamnese: Pectanginöse Beschwerden mit Ausstrahlung in den linken Arm, unabhängig von körperlicher Tätigkeit, Dyspnoe NYHA II beim Treppensteigen. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Gelegentlich orthostatischer Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Leichte Hypercholesterinämie (Labor 19.12.2016 GC 6.05 mmol/l, LDL 4.2 mmol/l, HDL 1.54 mmol/l, TG 0.68 mmol/l. Medikation: Keine regelmässige Medikation Status: Fr. Y in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 60 kg, Grösse 161 cm, BMI 23.1 kg/m². BD 108/64 mmHg rechts, 107/71 mmHg links, HF 74/min, regelmässig. Systolikum 2-3/6 mit p.m. über Erb ohne Ausstrahlung in die Karotiden, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 70/min. Indifferenzlagetyp, PQ 134 ms, QRS 78 ms, QTc 390 ms, regelrechte R-Progression mit Umschlag in V4. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 124 Watt (99 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, träge aszendierende ST-Streckensenkung in V3-V6 bis 0.2 mV. Herzfrequenz von 83/min auf 164/min, BD von 94/83 mmHg auf 130/72 mmHg. Doppelprodukt 18840. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Bei tiefen BD-Werten auch unter Belastung, nicht komplett ausreichende Belastung. Jedoch keine Beschwerden bis 124 W (99 % des Soll). Bei tiefer Vortestwahrscheinlichkeit (AGLA-Risiko 0 %) KHK unwahrscheinlich. Auf Wunsch kann zum definitiven Ausschluss einer KHK ein CT-Herz erfolgen, damit eine solche endgültig ausgeschlossen werden kann. Freundliche Grüsse Yannick Noser Dr. X Assistenzarzt Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 10.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Standortbestimmung bei rez. links-thorakalen Schmerzen Diagnosen: 1. Rezidivierend linksthorakal stechende Schmerzen und retrosternales Druckgefühl - nicht durch Belastung ausgelöst - seit mehreren Monaten Anamnese: Aktuell beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Nichtraucher, neg. Familienanamnese. Die Blutdruckmessungen zu Hause waren jeweils bei 115-130/74-86 mmHg. Medikation: keine Status: Fr. Y in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 74.5 kg, Grösse 183.5 cm, BMI 22.1 kg/m². BD 143/81 mmHg rechts, 151/82 mmHg links, HF 89/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 80/min, Mittellage. PQ 158 ms, QRS 86 ms, QTc 413 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Unspezifische ST-Streckensenkungen in V5/6. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 232 Watt (125 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, träge aszendierende ST-Streckensenkung in II, III, aVF bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 73/min auf 188/min, BD von 142/96 mmHg auf 235/83 mmHg. Doppelprodukt 43945. Verzögerte Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung. Weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Start einer antihypertensiven Therapie wird empfohlen (in Abhängigkeit der Nierenfunktion sowie des Serum-Kaliums bspw. Gabe von initial Candesartan 8 mg 1x/Tag und wenn nötig im Verlauf Erhöhung bis auf maximal 32 mg 1x/Tag mit einer Dosisverdopplung nach mindestens 2 Wochen). Freundliche Grüsse Yannick Noser Dr. X Assistenzarzt Oberarzt Fr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 03.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 03.01.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Abklärung bei erhöhten cvRF und möglicher TIA 30.11.2018 Diagnosen: 1. Vd. a. TIA mit visueller und sprachlicher Ausfallsymptomatik (30.11.2018) - cvRF: Dyslipidämie, hypertensive Blutdruckwerte, Nikotin (Zigarre) 2. Cervikobrachialgie links bei Diskopathie C6/7 (09.2018) - keine motorischen Ausfälle, intermittierend Parästhesien C7 links Anamnese: Aktuell beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Gelegentlich Nykturie. Medikation: ASS Cardio 100 mg 1-0-0-0 Status: Fr. Y in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 84.6 kg, Grösse 170.9 cm, BMI 29 kg/m². BD 155/78 mmHg rechts, 160/82 mmHg links, HF 66/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 63/min, Linkslage. PQ 172 ms, QRS 92 ms, QTc 424 ms. Regelrechte R- Progression, keine ES. Diskret unspezifische ERBS, lateraler strain. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 184 Watt (118 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Träg aszendierende bis teils muldenförmige ST-Streckensenkung in II, V3-V6 1-2 mm. Herzfrequenz von 65/min auf 141/min, BD von 159/91 mmHg auf 232/107 mmHg. Doppelprodukt 32712 mmHg/min. Zwischenzeitlicher Abfall des Blutdruckes von Last 1 zu Last 2 und konsekutiv wieder Anstieg. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Hypertonie in Ruhe und unter Belastung. Unspezifische, träg aszendierende ST-Streckensenkung am ehesten im Rahmen der hypertensiven Herzerkrankung. 24h-Blutdruckmessung, ggf. Start einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 07.02.XXXX / Klinika für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 07.02.XXXX Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Koronare 2-Gefässerkrankung - Koronarangiographie 18.09.XXXX: PTCA / Stenting mittlere RIVA-Stenose 70-90 % und 70 %ige Stenose eines sehr kräftigen 1. Diagonalastes (2x DES) Gutes angiographisches Resultat nach Stenting des RCX am 10.08.XXXX Echokardiographisch erhaltene LV-Funktion (EF 65 %) Anamnese: Keine pectanginösen Beschwerden. Keine Ruhedyspnoe, bei schnellem Gehen und Treppensteigen etwas Dyspnoe, seit Austritt REHA in etwas gleichbleibend. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Gelegentlich Schwindel beim schnellen Aufstehen. Keine Synkopen. Leichte Ödeme links > rechts. 1x Nykturie. cvRF: Arterielle Hypertonie, positive FA, Adipositas Grad III, Hypercholesterinämie. Medi kation: Xarelto 15 mg 1-0-0, Lisinopril 20 mg 1-0-0, ASS 100 mg 1-0-0, Torasemid 10 mg 1-0-0, Atorvastatin 40 mg 0-0-2, Pantoprazol 20 mg 1-0-0, Ezetrol 10 mg 1-0-0 Status: XX-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 124 kg, Grösse 173 cm, BMI 41.4 kg/m². BD 166/90 mmHg rechts, 142/76 mmHg links, HF 61/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Links Ödeme > rechts. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Ruhe-EKG: Knapp bradykarder Sinusrhythmus, 59/min, Linkslage. PQ 206 ms, QRS 102 ms, QTc 396 ms. Angedeutetes Q in aVL, regelrechte R-Progression, keine ES. S-Persistenz bis V6. AV-Block Grad I. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 154 Watt (82 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. In der Erholung aszendierende ST-Streckensenkungen in I, II, aVL, sowie V2-V5 bis 0.05. Herzfrequenz von 61/min auf 149/min, BD von 143/86 mmHg auf 235/100 mmHg. Doppelprodukt 28435. Ruhe- und Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung. Weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Das Xarelto 15 mg wird auf 20 mg täglich angepasst und das ASS Cardio kann abgesetzt werden gemäss der Koronarangiographie von 09/XXXX. Dr. X Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 01.01.XXXX / Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 02.01.XXXX Indikation: Präoperative Abklärung bei Umbilikalhernie Diagnosen: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung - St. n. inferiorem Myokardinfarkt 04/XXXX mit PCI/Stent der RCA - TTE: normal grosser, konzentrisch hypertropher LV (EF 62 %), Hypokinesie inferior basal bis midventrikulär und Akinesie inferolateral basal bis midventrikulär - cvRF: art. Hypertonie, Hypercholesterinämie 2. Intermittierende asymptomatische supraventrikuläre Tachykardie - a.e. Reentrytachykardie, DD atriale Tachykardie - 24h-EKG 07.12.XXXX: Mehrere Episoden einer supraventrikulären Tachykardie. Am ehesten Reentrytachykardie DD atriale Tachykardie HF 130/min. 3. Hypertensive Herzkrankheit - TTE: konzentrisch hypertrophierter LV, diastolische Dysfunktion Grad II (pseudonormal), mittelschwer dilatierter LA (LAVI 46 ml/m²) 4. Asymptomatische Umbilikalhernie 5. Gonarthrose bds. 6. Chronische Polyarthritis Anamnese: Kardial beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Sie kann wegen den Knieschmerzen nicht mehr gut Treppensteigen, jedoch auch Fensterputzen und Gartenarbeit gut möglich. Unregelmässig etwas Übelkeit am Morgen. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Nur zweimalig Schwindel im vergangenen Jahr. Keine Synkopen. Ödeme schon seit Jahren gleichbleibend. 2-3x Nykturie. cvRF: Arterielle Hypertonie, Alter Medi kation laut Liste (anamnestisch deutlich weniger): ASS Cardio 100 mg 1-0-0-0, Aldactone 25 mg 1-0-0-0, Beloc Zok 25 mg 1-0-1-0, Co-Valsartan 80/12.5 mg 1-0-0-0, Torasemid 20 mg 0.5-0-0-0, Sortis 40 mg 0-0-1-0, Domperidon 10 mg 1-0-0-0, Pantozol 40 mg 1-0-0-0, Calcimagon D3 1-0-0-0, Betmiga 25 mg 0-0-1-0, Tilur ret 90 mg 1-0-0-0, Dafalgan 1 g 2x/d b. Bedarf, Palladon 1.3 mg 1-0-1-0 und 1 Tbl., Saroten 25 mg 0-0-1-0, Temesta 1 mg 0-0-1-0 Status: XX-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 60 kg, Grösse 155 cm, BMI 25 kg/m². BD 153/70 mmHg rechts, 149/69 mmHg links, HF 59/min, unregelmässig. Periphere Pulse tastbar. Beinödeme bds. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, reponible Umbilikalhernie, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 82/min, Linkslage, PQ 160 ms, QRS 96 ms, QTc 435 ms, regelrechter R-Umschlag. Epidode einer atrialen Tachykardie mit 4 Schlägen nach einer VES.Beurteilung: Ergometrie bei immobiliserender Gonarthrose bds. nicht möglich. Freundliche Grüsse Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Berichtsdatum: Stadt S, 23.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 23.01.19 Indikation: Rez. Linksthorakale Schmerzen Anamnese: Hr. Y berichtet, dass er seit fast 2 Jahren rezidivierende linksthorakale Schmerzen hat. Die Schmerzen treten sporadisch, v.a. in Ruhe, ca. 3-4/Woche auf und dauern ca. 2-3 Minuten an. Sie sind halbmondförmig unter der linken Brust lokalisiert. Die Art kann er nicht benennen. Es besteht keine Begleitsymptomatik, auch nicht vegetativ. Zudem bestehen ausgeprägte Blutdruckschwankungen bis ca. 180 mmHg. Normalerweise ist der Blutdruck morgens bei 140/80 mmHg. Er selbst beobachtet häufiger einen Blutdruckabfall bei maximaler Belastung. Die Blutdruckmedikation nimmt er unregelmäßig. Keine Beinödeme, keine Nykturie, kann flach schlafen; kein Nikotin, neg. FA CvRF: Art. Hypertonie Medikation: Soliris 900 mg alle 2 Wochen, Revolade 50 mg 2-0-0, Revolade 25 mg 1-0-0, Sandimmuin 110 mg 1-0-1, Acidum folicum 5 mg 1-0-0, Zestril 10 mg 1-0-1, Amlodipin 5 mg 1-0-0, Bilol 2.5 mg 0.5-0-0, Bactrim forte 800/160 mg 3x/Woche, Esomep 40 mg 1-0-0, Cosopt Gtt opht. 1-0-1 Status: 73-jährige Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 79 kg, Grösse 172 cm, BMI 26.7 kg/m². BD 183/94 mmHg rechts, 185/92 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 62/min Linkslage. PQ 226 ms, QRS 80 ms, QTc 383 ms. regelrechte R-Progression, R-S-Umschlag V3-4, angedeutetes S in V6, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. T-Negativierung in III. AV-Block I Belastungs-EKG: Unter Medikation mit Zestril und Bilol Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 124 Watt (92% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine thorakalen Beschwerden. Herzfrequenz von 66/min auf 122/min, BD von 174/98 mmHg auf 221/101 mmHg. Doppelprodukt 26741 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten. In der Zusammenfassung aszendierende ST-Senkungen von 0,1 mV in V3-6. Diese jedoch im EKG nicht nachweisbar. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Jedoch deutlich erhöhte Blutdrücke. Die regelmässige Einnahme der Medikation wäre wünschenswert. Freundliche Grüsse Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin cc: Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 11.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 11.01.2019 Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Ausschluss KHK Diagnosen: 1. Hochgradiger Vd. a. orthostatische Synkopen - 2-mal anamnestisch mit Prodromi aufgetretene Synkopen - 24-h-BD-Messung: Tagsüber durchschnittlich hypertensive BD-Werte mit normalem nächtlichen Dipping - 24-h-EKG 12.12.2018: Durchgehender Sinusrhythmus, keine relevanten Herzrhythmusstörungen - TTE: Funktionell und strukturell unauffälliges Herz 2. Arterielle Hypertonie - AGLA-Risiko 0.1% Anamnese: Aktuell beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Seit der letzten kardiologischen Untersuchung bei Dr. X am 17.12.2018 hat sie keinerlei Beschwerden mehr gehabt. Sie schreibt die Schmerzen mittlerweile einer psychomatischen Genese zu. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Nikotinkonsum 1/2 Päckchen pro Tag, kumulativ 9 py. Neudiagnose arterielle Hypertonie, kein Diabetes, keine Hypercholesterinämie. Soziale: Patientin arbeitet im Büro als Business-Travel-Advisor (sehr stressig). Medikation: Antibabypille 0-0-1 Status: 35-jährige Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 93 kg, Grösse 176 cm, BMI 30 kg/m². BD 137/71 mmHg rechts, 125/61 mmHg links, HF 87/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 87/min, Mittellage. PQ 140 ms, QRS 90 ms, QTc 396 ms. regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 167 Watt (105 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, horizontale bis träge aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF sowie V3-V6 bis 0.2 mV. T-Negativierung in III. Herzfrequenz von 91/min auf 169/min, BD von 137/83 mmHg auf 229/69 mmHg. Doppelprodukt 38701. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung Belastungskoronarinsuffizienz unwahrscheinlich. Belastungshypertonie. Freundliche Grüsse Dr. X Assistenzarzt Berichtsdatum: Stadt S, 10.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 10.01.2019 Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Abklärung bei erhöhten cvRF Diagnosen: 1. Dyslipidämie, unbehandelt - AGLA-Score 5.7% (12/18) 2. Arterielle Hypertonie (01/2017) 3. Pathologische Glucosetoleranz/Insulinresistenz (10/2017) 4. Vitamin-D-Mangel, unter Substitution 5. Chronische Obstipation 6. Benignes Prostata-Syndrom (09/2016) Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 2-3x Nykturie. Nichtraucher. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, pathologische Glucosetoleranz/Insulinresistenz, männliches Geschlecht, Alter, FA: Mutter mit 58-jährig koronare 2-Ast-Erkrankung Medikation: Coveram 5/5 mg 1-0-0-0 (unregelmässige Einnahme), Tamsulosin 0.4 mg 0-0-1-0, Vitamin D3 0.2-0-0, Movicol 1-0-0-0 i.R., Sildenafil 100 mg 0-0-0.25-0 i.R. (heute keine Medikamente eingenommen) Status: XX-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 64 kg, Grösse 163 cm, BMI 24.1 kg/m². BD 135/87 mmHg rechts, 142/85 mmHg links, HF 68/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 66/min, Linkslage. PQ 168 ms, QRS 86 ms, QTc 375 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Angedeuteter inkompletter RSB. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 154 Watt (97 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine AP-Symptomatik, aszendierende ST-Streckensenkungen in II, aVF, sowie V2-V6 bis 0.2 mV. T-Negativierung in V4-V6 in Erholungsphase. Herzfrequenz von 66/min auf 159/min, BD von 140/88 mmHg auf 246/98 mmHg. Doppelprodukt 39114. Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung bei T-Negativierungen V4-V6 in der Erholungsphase Belastungskoronarinsuffizienz möglich. Belastungshypertonie. Bereits in Ruhe hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Der Patient wurde auf die Wichtigkeit der regelmässigen Coveram-Einnahme hingewiesen. Ausserdem ist bei erhöhtem kardiovaskulärem Risikoprofil eine Echokardiographie empfohlen. Für diese wird Hr. Y aufgeboten. Freundliche Grüsse Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 07.02.2019 Krankenhaus K Ergometrie vom 07.02.2019 Indikation: Kardiologische Standortbestimmung Diagnosen: 1. arterielle Hypertonie 2. Depression Anamnese: Weitgehend beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Ist tendenziell etwas mehr müde als sonst, hat auch viel Stress bei der Arbeit. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Gelegentlich Schwindel für kurze Zeit bei der Arbeit. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1x Nykturie. Stimmungsmässig gehe es ihr aktuell soweit gut, das Cipralex wurde Ende 2018 abgesetzt. cvRF: St.n. Nikotinabusus bis 06/2015 (kum. 20 PY), arterielle Hypertonie, FA: Mutter mit art. Hypertonie Medikation: Inderal 40 mg 1-0-0.5 (heute nicht eingenommen) Status: XX-jährige Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 78 kg, Grösse 165 cm, BMI 28.7 kg/m². BD 139/85 mmHg rechts, 136/88 mmHg links, HF 64/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 66/min, Linkslage. PQ 138 ms, QRS 86 ms, QTc 435 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Unspezifische ST-Streckensenkungen in V3-V6. T-Negativierung in III. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 126 Watt (96 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Aszendierende ST-Streckensenkungen in V3-V6 bis 0.05 mV. Herzfrequenz von 63/min auf 151/min, BD von 170/91 mmHg auf 228/110 mmHg. Doppelprodukt 34428. Ruhe- und Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Freundliche Grüsse Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 11.01.2019 Krankenhaus K Ergometrie vom 11.01.2019 Indikation: Ausschluss Koronarinsuffizienz bei Vd.a. abgelaufenen stummen Myokardinfarkt Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: Nikotin (30 PY), Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, männliches Geschlecht, Alter Medikation: Exforge HCT 160/10/25 1-0-0-0 Status: XX-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 82.2 kg, Grösse 169.5 cm, BMI 28.6 kg/m². BD 158/82 mmHg rechts, 154/80 mmHg links, HF 84/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 87/min, Linkslage. PQ 184 ms, QRS 162 ms, QTc 482 ms. Verzögerte R-Progression mit Umschlag in V5, keine ES. S-Persistenz bis V6, kompletter LSB, Long-QTc, Endstrecken bei Blockbild nicht beurteilbar, diskordante T-Negativierung in I, aVL. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 157 Watt (101 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, ST-Streckensenkungen bei LSB nicht beurteilbar. Herzfrequenz von 88/min auf 172/min, BD von 163/89 mmHg auf 240/89 mmHg. Doppelprodukt 41280. Belastungshypertonie. Verzögerte Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung klinisch kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei LSB jedoch keine Aussage möglich. Weitere Diagnostik mittels TTE empfohlen, danach Entscheid über weitere kardiale Diagnostik. Bereits in Ruhe deutlich hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie wird empfohlen.Die im Ruhe-EKG am 10.12.XXXX bei Ihnen gesehene T-Negativierung nach LSB scheint am ehesten einem T-wave-Memory zu entsprechen. Ergometrie vom 21.01.XXXX Sehr geehrter Herr Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung von Fr. Y zur Ergometrie. Indikation: Seit 5 Jahren retrosternale stechende Schmerzen. Anamnese: Fremdanamnese über Ehemann, da Patientin kein Deutsch spricht. Die Patientin habe mittlerweile seit ca. 5 Jahren einmal monatlich stechende Schmerzen vor allem über linker Thoraxhälfte, welche jeweils auch in den linken Arm ausstrahlen würden. Dies würde in verschiedenen Situationen auftreten, u.a. auch wenn viele Leute laut durcheinander reden würden. Dyspnoe jeweils nur bei Schmerzattacken. Palpitationen ebenfalls bei Schmerzen. Kein Schwindel. Fraglich Synkopen in Vergangenheit. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. FA: Mutter mit fraglicher Erkrankung Herz. Medikation: Gemäss Eigenaussage keine, gemäss Zuweisungsschreiben Propranolol 10 mg und Nitroglycerin bei Bedarf. Status (erschwert, da Patientin teilweise verhüllt): Fr. Y, 25-jährige Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 56 kg, Grösse 153 cm, BMI 23.9 kg/m². BD 138/79 mmHg rechts, 127/84 mmHg links, HF 104/min, regelmässig. 2/6-Systolikum über Aortenklappe bei allgemein leisen Herztönen. Keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Lunge symmetrisch belüftet. Ruhe-EKG: Tachykarder Sinusrhythmus, 105/min, Mittellage. PQ 136 ms, QRS 92 ms, QTc 432 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Belastungs-EKG: Durchführung aufgrund Fremdsprachigkeit erschwert. Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 103 Watt (84 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 103/min auf 174/min, BD von 115/81 mmHg auf 154/91 mmHg. Doppelprodukt 26 950. Ruhetachykardie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Ruhetachykardie. Ergometrie vom 24.01.XXXX Sehr geehrte Frau Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung von Hr. Y zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Standortbestimmung bei Adipositas, arterielle Hypertonie. Diagnosen: 1. Adipositas permagna 2. Arterielle Hypertonie 3. Steatosis hepatis 4. Primäre Enuresis nocturna Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Geht 2 x/Woche ins Fitness, sonst Schulsport. cvRF: Arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, männliches Geschlecht. Medikation: Enalapril 10 mg 0-0-1, Minirin 120 mcg 0-0-2. Status: Fr. Y, 15-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 100 kg, Grösse 167 cm, BMI 35.9 kg/m² (Perzentile 99.5). BD 141/95 mmHg rechts, 155/80 mmHg links, HF 105/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Tachykarder Sinusrhythmus, 104/min, Mittellage. PQ 142 ms, QRS 94 ms, QTc 422 ms. SIQ III-Typ, regelrechte R-Progression, S-Persistenz, keine ES. Inkompletter RSB. Keine ST-Streckensenkungen. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 120 Watt (46 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 92/min auf 135/min, BD von 123/85 mmHg auf 141/68 mmHg. Doppelprodukt 16 605. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Normales Blutdruckverhalten in Ruhe und unter Belastung. Ergometrie vom 08.01.XXXX Sehr geehrter Herr Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung von Hr. Y zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Abklärung bei unklaren Thoraxschmerzen 12.2018. Anamnese: Aktuell beschwerdefreier Patient. Er habe vor einem Monat beim Einparkieren des Autos und Abdrehen des Oberkörpers Schmerzen über der Brust links verspürt, welche danach eine Woche lange bestanden. Bei der hausärztlichen Untersuchung war dann alles in Ordnung, er wurde jedoch deshalb zur weiteren Abklärung bei uns angemeldet. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Gelegentlich Palpitationen und Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1 x Nykturie. cvRF: Nikotin sistiert seit März 18 (kum. 40 PY), positive FA: Mutter Herzinfarkt mit 45 J. Medikation: Keine. Status: Fr. Y, 56-jähriger Patient in ordentlichem AZ und leicht übergewichtiger EZ, Gewicht 78 kg, Grösse 172 cm, BMI 26.4 kg/m². BD 134/77 mmHg rechts, 140/77 mmHg links, HF 73/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 70/min, Mittellage. PQ 124 ms, QRS 86 ms, QTc 377 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Träge aszendierende ST-Streckensenkung in V4/V5 bis 0.1 mV. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 154 Watt (93 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, aszendierende ST-Streckensenkungen in V3-V6 bis 0.3 mV. Herzfrequenz von 76/min auf 169/min, BD von 141/82 mmHg auf 218/76 mmHg. Doppelprodukt 37 060. Belastungshypertonie.Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe grenzwertig hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann Belastungshypertonie. Weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Start einer antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Bzgl. der anamnestischen Palpitationen ggf. 24-h-EKG im Verlauf. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe deutlich hypertone Blutdrücke (bei Wechsel der Medikation am heutigen Tag), bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung. Wiedereinstellung der angestammten Medikation empfohlen. Berichtsdatum: Stadt S, 25.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 25.01.2019 Indikation: Kardiologische Standortbestimmung bei arterieller Hypertonie Anamnese: Weitgehend beschwerdefreie Patientin. Keine typischen pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Nur manchmal Engegefühl beim Sport, wenn sie dann jedoch tief einatmet, gehe es besser. Gelegentlich Palpitationen. Kein Herzstolpern. Gelegentlich Schwankschwindel bei gewissen Drehbewegungen des Kopfes. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: St. n. 5PY, seit 25 Jahren sistiert, arterielle Hypertonie, FA: zwei Onkel mit Herzinfarkten relativ früh Medikation: Cotenolol mepha neo mite 50/12.5 1-0-0, Cansartan mepha 8 mg i.R. Status: Fr. Y, in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 50 kg, Grösse 161 cm, BMI 19.3 kg/m². BD 151/66 mmHg rechts, 152/61 mmHg links, HF 74/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 72/min, Mittellage. PQ 126 ms, QRS 90 ms, QTc 418 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. ST-Streckensenkung in V2-V5. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 137 Watt (130 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träge aszendierende ST - Streckensenkungen in I-III, aVF, sowie V3-V6 bis 0.2 mV. Herzfrequenz von 75/min auf 175/min, BD von 171/73 mmHg auf 240/72 mmHg. Doppelprodukt 41650. In der Erholungsphase Kribbeln in Gesicht, Händen und Füssen mit Verkrampfung der Hände, a.e. im Rahmen Hyperventilation. Ruhe- und Belastungshypertonie. Berichtsdatum: Stadt S, 19.12.2018 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 19.12.2018 Indikation: Kardiologische Abklärung bei 24-h-EKG mit ST-Senkungen und intermittierenden Tachykardien Diagnosen: 1. Dyslipidämie 2. Refluxösophagitis Anamnese: Die Patientin stellte sich ursprünglich wegen Schwindel und auch Herzrasen/-stolpern vor. Dieser organisierte eine kardiologische Abklärung bei uns aufgrund eines 24-h-EKGs mit ST-Senkungen bei Herzfrequenzsteigerung. Sie habe teilweise den ganzen Tag über Herzrasen und auch täglich ein Herzstolpern. Der Schwindel wäre nur im Liegen, Laufen und Stehen würden keine Probleme verursachen. Keine Synkope, keine AP-Symptomatik, keine Ödeme, Nykturie mehrfach pro Nacht bekannt, keine Dyspnoe. Hausfrau. cvRF: Dyslipidämie, Nikotinabusus (40 py), pos. FA für Myokardinfarkt Medikation: Simvastatin 20 mg 0-0-0-1, Pantoprazol 20 mg b. Bedarf Status: Fr. Y, in ordentlichem AZ und leicht übergewichtiger EZ, Gewicht 67 kg, Grösse 160 cm, BMI 26.2 kg/m². BD 159/89 mmHg rechts, 156/84 mmHg links, HF 97/min, regelmässig. Gespaltener 1. Herzton über Herzspitze, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 92/min, Mittellage. PQ 122 ms, QRS 84 ms, QTc 441 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Keine ST - Streckensenkungen. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 99 Watt (85 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, diskrete ST - Streckenveränderungen in II, III und aVF in III, aVF. Herzfrequenz von 90/min auf 141/min, BD von 145/96 mmHg auf 181/110 mmHg. Doppelprodukt 24534. Prolongierte Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Bei aussagekräftiger keine sicheren Hinweise auf eine Belastungskoronarinsuffizienz. Berichtsdatum: Stadt S, 31.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 31.01.2019 Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. Valvuläre und Vd. a. hypertensive Herzerkrankung mit/bei TTE vom 12.07.2016: Normal dimensionierter und konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel mit Relaxationsstörung, EF 65 %, leichte Mitralklappeninsuffizienz bei myxomatös veränderter Klappe und Prolaps des anterioren Segels, noch leichte Aortenklappeninsuffizienz bei Koaptationsstörung der links- und nicht koronaren Aortentasche mit Ektasie der A. ascendens bis maximal 42 mm, normale Rechtsherzabschnitte, keine PAH Ergometrie vom 12.07.2016: 108 Watt (104 % des Solls), max. HF 127/min, max. RR 233/100 mmHg, kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz, grenzwertige Belastungshypertonie mit inadäquater HF-Normalisierung in der Erholungsphase. 2. Synkope, a. e. vasovagal 24 h-Langzeit-EKG vom 12.07.2016 - 13.07.2016: Durchgehend Sinusrhythmus, keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen, keine längeren Pausen. Im Tagebuch keine Angabe von Beschwerden / Synkopen. Anamnese: Hr. Y berichtet, dass er letztmals im November 2018 ein Wärmegefühl im linken Arm und in den linken Hals heraufstrahlend verspürt habe. Dies sei nicht mit einer AP- oder Dyspnoe-Symptomatik verbunden gewesen. Ansonsten verneint er Palpitationen und Herzstolpern. Gelegentlich Schwindel bei BPLS. Keine Synkopen mehr. Keine Ödemneigung. 1-2x Nykturie. cvRF: Hypercholesterinämie, FA blande bzgl. kardiovaskulärer Ereignisse/Erkrankungen. Medikation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0-0, Pravastatin 40 mg 0-0-1-0, Prosta Urgenin 1-0-0-0, Condrosulf 800 mg 1-0-0-0, Tebokan 120 mg 1-0-0-0. Status: 80-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 53 kg, Grösse 162 cm, BMI 20.2 kg/m². BD 135/82 mmHg rechts, 139/83 mmHg links, HF 76/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 73/min, Linkslage. PQ 178 ms, QRS 122 ms, QTc 398 ms. Q in V4-V6, Knotung in III, aVR, aVF. Regelrechte R-Progression, R/S-Umschlag bei V2/V3, S-Persistenz bis V6, keine ES. Kompletter Rechtsschenkelblock. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 100 Watt (101 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träge aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V2-V6 bis 0.2 mV. Herzfrequenz von 69/min auf 164/min, BD von 159/75 mmHg auf 248/91 mmHg. Doppelprodukt 32736. Sinustachykardie DD Vorhofflattern unter Erholung mit inadäquater Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Am ehesten im Rahmen einer AVNRT. Ruhe- und Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe deutlich hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24 h-Blutdruckmessung mit ggf. Etablierung einer antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Unklare Tachykardie nach Ergometrie mit HF von 126/min DD atriale Tachykardie, AVNRT, Vorhofflattern, ein 24 h-EKG wurde angehängt, wir werden darüber gesondert berichten. Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 01.02.2019 // is Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 04.02.2019 Sehr geehrter Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Standortbestimmung bei koronarer 2-Gefässerkrankung. Diagnosen: 1. Koronare 2-Gefässerkrankung - RIVA-PTCA plus Stent (2 x Taxus DES) 6/04 bei ACS - RCA-PTCA plus Stent (1 x Taxus DES) 8/06 wegen ACS - RCA-Ballondilatation 10/06 wegen Instent-Restenose - RCA-Stent (Xience DES) 12/10 wegen 60 % Stenose proximal des alten Stents - Vd. a. Ruhe-AP 9/13 und 1/14, Kontrollkoronarangiographie 31.03.2014: EF 77 %, kein relevanter Druckgradient aortal, Stents offen, Wandunregelmässigkeiten, RCA-Posterolateralast peripher 60 %, Nierenarterien stenosefrei. 2. Nicht stenosierende Karotisplaques (30 % rechts, 20 % links) 3. Aortensklerose 4. RF: Adipositas BMI 30.4 kg/m², arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, positive Familienanamnese 5. Vd. a. Statin-Myopathie 6. Vd. a. Refluxösophagitis, Gastritis Anamnese: Die Patientin berichtet, dass sie keine pectanginösen Beschwerden habe. Ab und zu trete jedoch eine Dyspnoe beim Treppenlaufen nach ca. 20 Tritten auf, dies aber nicht gehäuft in letzter Zeit. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Minimale Ödemneigung. 1x Nykturie. Sie gehe täglich spazieren. Familienanamnese: Vater an Myokardinfarkt mit 72 Jahren verstorben. Mutter 5 Bypass-Operationen. cvRF: Adipositas BMI 30.4 kg/m², arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, positive Familienanamnese. Medikation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Concor 5 mg 1-0-0 (am Morgen nicht eingenommen), Crestastatin 20 mg 1-0-0, Coversum combi 5/1.25 mg 1-0-0. Status: 76-jährige Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 70 kg, Grösse 151.7 cm, BMI 30.4 kg/m². BD 134/61 mmHg rechts, 130/60 mmHg links, HF 80/min, regelmässig. 3/6-Systolikum mit p.m. über Aortenklappe ohne Ausstrahlung in die Karotiden, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 71/min, Linkslage. PQ 152 ms, QRS 74 ms, QTc 399 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Intraventrikuläre Reizleitungsstörung in III. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 82 Watt (80 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träge aszendierende bis horizontale ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V3-V6 bis 0.05 mV. Herzfrequenz von 74/min auf 132/min, BD von 152/84 mmHg auf 212/91 mmHg. Doppelprodukt 27984. Ruhehypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bei im Vergleich zur Voruntersuchung vom 05.04.2016 tendenziell abnehmenden ST-Streckensenkungen. Bei Ruhehypertonie weitere klinische Kontrollen mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie empfohlen. Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 18.01.2019 Sehr geehrter Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Abklärung bei intermittierenden Palpitationen. Anamnese: Weitgehend beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Ca. alle 14 Tage jeweils kurz anhaltende Palpitationen, ohne zusätzliche Symptomatik. Kein Herzstolpern. Gelegentlich orthostatischer Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: Nikotin (ca. 30 PY), FA: Mutter mit arterieller Hypertonie. Medikation: Keine. Status: 51-jährige Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 62 kg, Grösse 169 cm, BMI 21.7 kg/m². BD 113/78 mmHg rechts, 118/76 mmHg links, HF 77/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule ohne Klopfdolenz. Bauchdecken weich. Ruhe-EKG: Normofrequenter Rhythmus am ehesten bei ektopen atrialem Fokus, 74/min, Rechtstyp. PQ 140 ms, QRS 78 ms, QTc 444 ms, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Keine Hinweise auf ein WPW. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 108 Watt (89 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Kurzatmigkeit, keine Angina pectoris. Keine ST-Streckenveränderungen. P-Aufrichtung in II, III, aVF, P-Negativierung in aVR/aVL. Herzfrequenz von 77/min auf 151/min, BD von 116/74 mmHg auf 190/97 mmHg. Doppelprodukt 28880. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Im Ruhe-EKG möglicher ektoper atrialer Rhythmus, welcher unter Belastung dann vom Sinusknoten übernommen wird. Bezüglich der intermittierenden Palpitationen ist ein Langzeit-EKG ideal 72h empfohlen. Frau Fr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 01.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 02.01.2018 Sehr geehrte Frau Dr. X Wir berichten über oben genannten Patienten. Indikation: Kardiologische Abklärung nach präsynkopalem Ereignis 12/2018 Diagnosen: 1. Arterielle Hypertonie 2. Dyslipidämie Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: Nikotin (30 PY), Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, männliches Geschlecht, Alter. Medikation: Atorvastatin 10 mg 0-0-0-1, Zestril 5 mg 1-0-0-0, Tamsulosin 0.4 mg 1-0-0-0, Doxycyclin 200 mg 0-0-0-1 bis 07.01.2019. Status: 48-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 103 kg, Grösse 175 cm, BMI 33.6 kg/m². BD 159/93 mmHg rechts, 162/94 mmHg links, HF 114/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Tachykarder Sinusrhythmus, Indifferenztyp, 107/min, PQ 162 ms, QRS 84 ms, QTc 433 ms, regelrechte R-Progression. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2min) bis 169 Watt (83 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, aszendierende bis träge aszendierende ST-Streckensenkungen bis 0.2 mV in I, II, sowie V3-V6. Herzfrequenz von 104/min auf 165/min, BD von 168/91 mmHg auf 234/100 mmHg. Doppelprodukt 38610 mmHg/min. Belastungshypertonie sowie verzögerte Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe deutlich hypertone Blutdruckwerte, bei maximaler Belastung dann Belastungshypertonie. Weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Eine antihypertensive Therapie mittels 5 mg Zestril tgl. wurde erst am 26.12.2018 begonnen, davor keine medikamentöse Therapie diesbezüglich. Frau Fr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 01.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 04.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Wir berichten über den oben genannten Patienten. Indikation: Standortbestimmung bei aktenanamnestischer KHK (bei letzter Hospitalisation bei uns vom 24. - 27.12.2018 in der Aktendurchsicht als nicht näher beschriebene Nebendiagnose in Orthopädiebericht Krankenhaus K vom 27.08.2017 aufgeführt). Diagnosen: 1. Asthma bronchiale - Dauertherapie mit Seretide 2. Obstruktives Schlafapnoe Syndrom - unter CPAP Therapie 3. Dyslipidämie 4. Anamnestisch St.n. Melanom Wange links 2009 5. Refluxösophagitis 6. Diverse Sehnenverletzungen - St.n. Schulterarthroskopie links mit Subskapularissehnenrekonstruktion - St.n. Subskapularissehnenruptur Schulter rechts mit Retraktion - Lange Bizepssehnenruptur Anamnese: Aktuell teilregrediente virale Erkrankung der oberen Atemwege, keine pectanginösen Beschwerden, Belastungsdyspnoe bei oben genannten Diagnosen. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Schwindel bei Anstrengung. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 2-3x Nykturie. cvRF: Nikotin seit 25 J nicht mehr (zuvor 14 Jahre lang Zigarren), Dyslipidämie, Adipositas, männliches Geschlecht. Medikation: Esomep; MUPS Tabl 40 mg 1 0 0 0 Tabl Atorva; Pfizer Filmtabl 40 mg 1 0 0 0 Tabl Seretide; 500 Diskus Inh Plv 2 0 2 0 Dos Pause: CO-TELMISARTAN Filmtabl 80/12.5 1 0 0 0 Stk Bei Bedarf: Ventolin; Dosieraeros 200 mcg 1 Dos in Reserve (max. 2x tgl) bei Dyspnoe Status: 59-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 90 kg, Grösse 171 cm, BMI 30.8 kg/m². BD 133/95 mmHg rechts, 133/93 mmHg links, HF 88/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Reponible Umbilikalhernie. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 83/min, Mittellage. PQ 178 ms, QRS 116 ms, QTc 424 ms. Knotung in aVR. Früher R/S-Umschlag in V2, keine ES. Keine ST-Streckensenkung. S-Persistenz bis V6. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2min) bis 107 Watt (63 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Dyspnoe, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 88/min auf 118/min, BD von 126/103 mmHg auf 161/94 mmHg. Doppelprodukt 18837 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Da keine suffiziente Ausbelastung erreicht wurde, ist eine Aussage über eine Belastungskoronarinsuffizienz nicht möglich, bis 107 Watt jedoch kein Hinweis darauf. Bezüglich der reponiblen Umbilikalhernie wird eine elektive chirurgische Vorstellung im Verlauf empfohlen. Bezüglich der fraglichen KHK konnten im Krankenhaus K und beim damaligen Operateur, Dr. X, keine zusätzlichen Informationen gewonnen werden. Auch bei Ihnen ist über eine KHK nichts bekannt. Eine ambulante kardiologische Kontrolle kann bei Bedarf gerne bei uns in einem Jahr erfolgen. Bis dahin optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Herr Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 06.02.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie und Spirometrie vom 06.02.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Standortbestimmung Diagnosen: 1. Adipositas Grad III 2. Arterielle Hypertonie 3. Diabetes mellitus Typ 2 (ED 03/2017) 4. Dyslipidämie 5. Stressinkontinenz I° 6. Chronisches Schmerzsyndrom bei degenerativen BWS-/LWS-Veränderungen 7. Gonarthrose rechts Anamnese: Die Patientin berichtet, dass sie schon seit längerem Atemprobleme habe. So müsse sie schon nach einem Stockwerk Treppenlaufen pausieren. Einen Leistungsknick habe es nicht gegeben. Keine pectanginösen Beschwerden. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Ödemneigung. 1-2x Nykturie. Sie gehe abends jeweils kurz spazieren. FA: Mutter Herzinfarkt mit 67 Jahren, Geschwister alle mit arterieller Hypertonie und Diabetes. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas Medikation (Einnahme fraglich): Galvumet 50/1000 1-0-1, Sevikar 40/10 0.5-0.5-0, Bisoprolol 5 0.5-0-0, Torasemid 10 0-0.5-0, Atorvastatin 40 0-0-1, Lercanidipin 20 1-0-0, Novalgin/Olfen bei Bedarf, Magnesiocard 0-1-1, Mydocalm, Xyzal bei Bedarf Pantoprazol 40 mg 1-0-1, Amoxicillin 1000 mg 1-0-1, Clarithromycin 500 mg 1-0-1 für 10 Tage bis 08.02.2019 Status: 58-jährige Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 121 kg, Grösse 164 cm, BMI 45 kg/m². BD 112/60 mmHg rechts, 120/70 mmHg links, HF 71/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule mit Klopfdolenz lumbal. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 65/min, Linkslage. PQ 158 ms, QRS 76 ms, QTc 401 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2min) bis 94 Watt (62 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 68/min auf 105/min, BD von 104/66 mmHg auf 161/64 mmHg. Doppelprodukt 16422. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Da keine suffiziente Ausbelastung erreicht wurde, ist eine Aussage über eine Belastungskoronarinsuffizienz nicht möglich. Bis 94 Watt kein Nachweis. Spirometrie Befund: Die technische Qualität betreffend Reproduzierbarkeit- und Akzeptanzkriterien nach ATS/ERS ist erfüllt. Die Mitarbeit war aufgrund Sprachproblemen etwas erschwert. Es zeigen sich keine Hinweise auf eine obstruktive oder restriktive Ventilationsstörung (FEV1/VC in 85 %, VC 94 %). Die verminderte PEF von 49 % ist auf die Kommunikationsschwierigkeiten zurückzuführen. Beurteilung: Keine Hinweise auf eine restriktive/obstruktive Ventilationsstörung. Frau Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 24.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie und Echokardiographie vom 24.01.2019 Diagnose: 1. Muskuloskelettale Schmerzen Anamnese: Im Mai 2018 Flankenschmerzen beidseits ohne Anhalt für Nierenpathologien. Gelegentlich Druck und Ziehen in der Brust im Sitzen, Bücken oder Liegen. Kein sicherer Auslöser bekannt. Nicht belastungsabhängig, wechselnde Auslöser und Stärke. Am ehesten Druckgefühl. Keine Atemnot, keine Ödeme, keine Herzrhythmusstörung, keine Synkope. Morgendlich Schwindel. Kein Sport. Sozialanamnese: Drei Kinder, verheiratet, Hausfrau. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Opa mit 52 Jahren Herzinfarkt, Schwester mit Protein-C-Mangel. Letzte Medikation: Keine. Status: Gewicht 76 kg, Grösse 169 cm, BMI 26.6 kg/m². BD 125/75 mmHg rechts, 115/74 mmHg links, HF 81/min. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross mit regelrechten Wanddicken, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer und diastolischer Funktion. Linker Vorhof und rechte Herzhöhlen normal gross. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid. Mitralklappe unauffällig, minime Insuffizienz. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll mit (30 Watt/2min) bis 118 Watt (83 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 66/min auf 156/min, BD von 109/72 mmHg auf 151/90 mmHg. Doppelprodukt 3.3. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Zusammenfassung: Echokardiographisch zeigt sich ein altersentsprechender Normalbefund. In der Ergometrie nicht ganz Erreichen der Ausbelastung. Ich habe Frau empfohlen, regelmässige körperliche Ertüchtigung zu beginnen, z.B. Schwimmen. Die Beschwerden sind meines Erachtens am ehesten muskuloskelettal bedingt. Herr Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 02.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie und Schellong-Test vom 03.01.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Standortbestimmung Diagnosen: 1. Rezidivierende Synkopen - aktuell: Synkope mit Kopfanprall um Weihnachten 2018 - 05.2018 (3 min) mit Commotio cerebri und Schädelfraktur und Galeahämatom - a.e. orthostatisch bei verminderter Trinkmenge, verminderte Nahrungsaufnahme, Sport - DD rhythmogen - CT-Thorax 31.05.2018: keine Lungenembolien CT-Schädel/HWS 31.05.2018: fragliche nicht dislozierte Kortikalisunterbrechung DD Struktur der Schädelkalotte okzipital links, keine intrakranielle Blutung. 2. Arterielle Hypertonie 3. Hypercholesterinämie 4. St. n. Splenektomie 1984 - anamnestisch ungenügender Impfsstatus 5. Keratokonus bds. - Hornhauttransplantation bds. Anamnese: Schwindel öfter tagsüber. Blutdruckwerte dabei jeweils um 100 mmHg systolisch. Letzte Synkope um Weihnachten nach Einnahme eines Antihypertensivums. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Geht regelmäßig ins Fitness. cvRF: Nikotin sistiert seit 12 Jahren, grenzwertige arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, kein Diabetes. PA: St. n. Splenektomie bei Milzriss nach Skiunfall. FA: keine Herzerkrankungen. SA: Kaufmann, arbeitet im Büro. Medikation: CANDESARTAN Helvepharm Tabl 8 mg 1 0 0 0 Stk (nur 2-4x/Woche). Status: 56-jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 86 kg, Größe 179 cm, BMI 26.8 kg/m². BD 124/72 mmHg rechts, 115/72 mmHg links, HF 71/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: ncSR, HF 74/min, überdrehter Linkstyp, PQ 136 ms, QRS 94 ms, QTc 446 ms. Inkompletter Rechtsschenkelblock, inkompletter Linksschenkelblock. R/S-Umschlag in V4/5, S-Persistenz bis V6. Negatives P in V1 & aVR. Ventrikuläre Reizleitungsstörung III, aVF. Keine signifikanten ST-Streckveränderungen, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Ramppenprotokoll (40 Watt/2min) bis 247 Watt (140 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 67/min auf 150/min, BD von 124/86 mmHg auf 221/106 mmHg. Doppelprodukt 32708. Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei Belastungshypertonie Ausbauen der antihypertensiven Therapie ggf. erwägen (bei eigenanamnestisch intermittierend tiefen Blutdruckwerten mit Schwindel). Schellong-Test: In Ruhe normotone Blutdruckwerte, nach dem Aufstehen kein Anstieg/Abfall des systolischen und diastolischen Blutdruckes um mehr als 15, resp. 10 mmHg. Anstieg des Pulses unter 30/min. Keine Symptomatik. Unauffälliger Schellong-Test. Freundliche Grüsse Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin/Kardiologie Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 03.01.2019 Klinik K Berichtsdatum: Stadt S, 03.01.2019 Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 03.01.2018 Sehr geehrter Dr. X, Wir berichten über oben genannte Patientin. Indikation: Retrosternales Druckgefühl unklarer Ätiologie. Anamnese: Notfallmäßige Vorstellung per Rettungsdienst am Vortag aufgrund zunehmenden retrosternalem Druckgefühls mit interscapulärer Ausstrahlung. Die Schmerzen seien atem- und bewegungsunabhängig gewesen. Aktuell habe sie keine Beschwerden mehr. Ein solches Beschwerdebild hatte sie das erste Mal. Keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Negative Familienanamnese. cvRF: Nikotin (10 PY). Medikation: Zolpidem 10 mg zum Schlafen, neu seit Vortag ASS Cardio 100 mg 0-0-1-0, Atorva 40 mg 0-0-1-0. Status: 40-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 68 kg, Größe 163 cm, BMI 25.6 kg/m². BD 107/69 mmHg rechts, 106/68 mmHg links, HF 66/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normokarder Sinusrythmus, Mittellage, 66/min, PQ 190 ms, QRS 100 ms, QTc 428 ms, Q in III und aVF, regelrechte R-Progression, konkordante T-Negativierung in aVL, ST-Hebung in II aus dem S, sowie in III und aVF (early repolarisation). Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Ramppenprotokoll (25 Watt/2min) bis 107 Watt (82 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, aszendierende ST-Streckensenkung in V3-V6 bis 2 mm. Herzfrequenz von 71/min auf 152/min, BD von 109/75 mmHg auf 149/79 mmHg. Doppelprodukt 22499 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei rezidivierenden Beschwerden empfehlen wir eine Koronar-CT mit Calcium-Score. Eine Medikation mittels ASS und Atorvastatin ist zur Zeit nicht indiziert. Freundliche Grüsse Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin/Kardiologie Hr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 29.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 29.01.2019 Sehr geehrter Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Diagnosen: 1. Koronare 3-Gefäßerkrankung. PTCA/Stenting subtotaler Verschluss der dominanten rechten Koronarie am 04.05.2017 mit gutem angiographischem Resultat. PTCA/Stenting längerstreckiger serieller RIVA-Stenose (3 x DES) am 13.07.2017 mit gutem angiographischem Resultat. PTCA/Stenting (1 x DES) einer 70%-igen Stenose des Ramus intermedius, erfolgloser Rekanalisationsversuch des chronischen Verschlusses des Ramus circumflexus am 24.08.2017. EF 63% (MRI, Echokardiographie). AV-Block I, LAHB, RSB. Aktuell NYHA I AP0, EF 65%, VES 6.5%. 2. Iatrogene TIA am 13.07.2017 unter Aspirin Cardio und Clopidogrel im Rahmen Katheterintervention bei Dg. 2 am ehesten als Cholesterolembolie. Klinik: transiente sensorische Aphasie sowie rechtsseitige Armschwäche während der Koronarangiografie von zirka 15 Minuten. nvUS vom 13.07.2017: keine Gefäßstenosen. 3. Nicht stenosierende Plaque Carotisbifurkation bds < 10%. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle. Anamnese: Der Patient berichtet von einem insgesamt sehr guten Allgemeinzustand. Er würde täglich wandern gehen, auch Strecken bergauf und hierbei sei es zu keinem Zeitpunkt zu kardiopulmonalen Beschwerden gekommen; keine Anstrengungsdyspnoe, keine thorakalen Schmerzen oder Druck- bzw. Engegefühl, keine Palpitationen. Keine Ödeme oder Gewichtszunahme bemerkt, wobei der Patient Stützstrümpfe trägt. Kein Schwindel. Nykturie vorbestehend bei Prostatahyperplasie, unverändert 2-3x pro Nacht. Systemanamnese: Keine Kopfschmerzen, keine Sehstörungen, keine sensomotorischen Defizite. Keine grippale Symptomatik. Keine Stuhlunregelmäßigkeiten. Keine dysurischen Beschwerden.Médi kation: Clopidogrel 75 mg 1 0 0 0 ASS cardio 100 mg 1 0 0 0 Candesartan plus 16/12.5 1 0 0 0 Atorvastatin 40 mg 0 0 1 0 Tamsulosin ret Pantozol 40 mg 1 0 0 0 bei Bedarf Status: 85-jähriger Hr. Y in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 83 kg, Größe 170 cm, BMI 28 kg/m². BD 116/74 mmHg rechts, 108/75 mmHg links, HF 94/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, Halsvenen leicht gestaut, HJR negativ. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 95/min überdrehte Linkslage. AV-Block I°, LAHB, RSB. PQ 232 ms, QRS 132 ms, QTc 430 ms. Regelrechte R-Progression, T-Negativierungen in V1, V2, keine ES. Keine ST-Streckensenkung. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 86 Watt (75 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung bei Knieschmerzen, kein Vorkommen von Angina pectoris, keine ST-Streckensenkung bis mV. T-Negativierungen unter Belastung in V3. Herzfrequenz von 96/min auf 138/min, BD von 129/68 mmHg auf 171/63 mmHg. Doppelprodukt 23598 mm Hg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten, adäquate Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Beurteilung: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Im Ruhe-EKG im Vergleich zu Vor-EKG neu T-Negativierung in V2. Unter Belastung unspezifische T-Negativierungen in V3. Dr. X Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 24.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 24.01.2019 Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle / Thoraxschmerzen seit Ende Dezember 2018 Diagnosen: 1. Koronare und valvuläre Herzerkrankung - 3x ACBP (LIMA auf RIVA, RIMA-RA auf RCX-PL plus RCX-RIVP) wegen schwerer Hauptstammstenose bei Linksversorgertyp - Biologischer Aortenklappenersatz (CE Perimount Magna Ease 25 mm) wegen schwerer bikuspider Aortenklappenstenose (dP 60/38 mmHg, AÖF 0.7 cm²) sowie inzidenteller PFO-Verschluss am 19.09.2016 - Postoperativ Wundheilungsstörung sternal, Revisionsoperation, VAC-Verband - TTE 01/2017: Einwandfreie Funktion der biologischen Aortenklappenprothese, leicht eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (EF 51%), eingeschränkte RV-Funktion, mässige LVH - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Adipositas, Hypertonie, Dyslipidämie, seit 09/2016 sistierter Nikotinkonsum (kum 30 py), OSAS 2. Inkomplette Sternotomieheilung DD Pseudarthrose - CT Thorax 29.01.2018: fehlende Konsolidation des Sternums im unteren Drittel. Kein höhergradiger Versatz. Cerclagen- und Drahtspitzen zum Teil in die Subcutis ragend - Klinisch: Deutliche Druckdolenz über dem Sternum 3. Chronisches lumbovertebrales Schmerzsyndrom 4. Depressive Entwicklung 5. St. n. Unfall (x 2) 2008 6. Obstruktives Schlafapnoesyndrom - cPAP-Therapie Anamnese: Der Patient berichtet über ein Druckgefühl auf der linken Brust und Arm seit einem Monat. Keine Belastungsabhängigkeit. E sei jeweils den ganzen Tag in gleicher Intensität vorhanden. Keine Dyspnoe, schläft mit CPAP Maske. Leistungsfähigkeit unverändert, geht regelmäßig Laufen. Keine HRST. Keine Ödeme. Selten Schwindel, Nykturie 1x. cvRF: Adipositas, Hypertonie, Dyslipidämie, seit 09/2016 sistierter Nikotinkonsum (kum 30 py), OSAS Médi kation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Bilol 5 mg 1-0-0 (heute nicht genommen), Crestor 20 mg 0-0-1, Palexia 150 mg 1-0-1, Pantozol 20 mg 1-0-0, Efexor ER 75 mg 0-0-1, Ezetrol 10 mg 1-0-0, Lyrica 50 mg 0-0-1, Novalgin 500 mg 2-4 iR., Perindopril 8 mg 1-0-0, Temesta 1 mg 1-2 iR., Dafalgan 1 g 4x iR. Status: 56-jähriger Hr. Y in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 93.6 kg, Größe 163 cm, BMI 35.2 kg/m². BD 114/81 mmHg rechts, 122/81 mmHg links, HF 79/min, regelmäßig. 3/6-Systolikum mit pm 2. ICR rechts ohne Ausstrahlung in Karotiden, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Auf Druck parasternal und Thoraxkompression nicht schmerzhaft. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 74/min, überdrehte Linkslage. PQ 156 ms, QRS 102 ms, QTc 384 ms. Verzögerte R-Progression mit Umschlag in V6, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. S-Persistenz bis V6. LAHB. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 145 Watt (85 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, Aszendierende bis horizontale ST-Streckensenkungen in I, aVL und V1-V4 bis 0.05 mV. Herzfrequenz von 85/min auf 130/min, BD von 132/88 mmHg auf 214/109 mmHg. Doppelprodukt 27820. Grenzwertige Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung ohne AP-Symptomatik und Atemnot Belastungskoronarinsuffizienz unwahrscheinlich. Bei grenzwertiger Belastungshypertonie weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie empfohlen. Dr. X Frau Y Berichtsdatum: Stadt S, 04.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 04.01.2019 Wir berichten über oben genannte Patientin. Indikation: Kardiologische Standortbestimmung bei unklaren Thoraxschmerzen Anamnese: Seit 0:00 Erwachen mit stechend bis reißenden, permanenten, linksthorakalen Schmerzen, VAS 7/10, ausstrahlend in den Rücken, intermittierend auch Ausstrahlung in die linke Schulter. Keine spezifischen Auslöser. In der vergangenen Woche habe sie diese Beschwerden drei mal gehabt, jedoch heute deutlich heftiger und länger als zuvor. kein Schwindel, keine Luftnot, keine Ödemneigung, keine Palpitationen, Allergien: keine bekannt; Nikotin: kein Rauchen, Alkohol: kein Abusus; Drogen: kein Abusus Familienanamnese: unauffällig Beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: Nikotin (30 PY) Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, weibliches Geschlecht, Alter.Medi kation: Status: Fr. Y, 68 ans, en bon état général et état émotionnel, poids XX kg, taille XX cm, IMC XX kg/m². TA XX mmHg à droite, XX mmHg à gauche, FC XX/min, régulière. Cardiopulmonaire sans particularité, aucun signe d'insuffisance. Pulsations périphériques palpables. Aucun œdème. Poumons ventilés de manière symétrique. Régions rénales dégagées. Colonne vertébrale bien mobile, aucune sensibilité à la percussion. Abdomen souple, DG's normaux. Foie palpable au niveau de l'arc costal, rate non palpable. Repos-EKG: Rythmie sinusal normofrequente / bradycarde / tachycarde / fibrillation auriculaire / flutter auriculaire / XX min surdéveloppée à gauche / à gauche / au milieu / type raide / type droit. PQ XX ms, QRS XX ms, QTc XX ms. Q en XX, progression R normale, aucune perturbation de la repolarisation, aucun extrasystole. Abaissement de segment ST. T-négativité en XX. Bloc SA I à III, bloc AV I à III. EKG: Rythmie sinusal normofrequente, FC 67/min, type raide. PQ 126 ms, QRS 101 ms, QTc 386 ms. Q en III, inversion R/S V2/3, discrète élévation ST ascendante jusqu'à 0.025 mV en II, III, aVF. Aucun extrasystole. Épreuve d'effort-EKG: Sous médication avec / sans médication influençant la circulation, augmentation de l'effort sur le vélo ergomètre en position demi-allongée selon le protocole rampe (XX Watt/2 min) jusqu'à XX Watt (% de l'objectif). Arrêt en raison de l'épuisement périphérique / angine de poitrine / abaissement de segment ST jusqu'à mV. Fréquence cardiaque de /min à /min, TA de mmHg à mmHg. Produit double. Comportement circulatoire normal / augmentation inadéquate de la TA / chute de la TA sous effort / normalisation inadéquate de la fréquence cardiaque durant la phase de récupération. Évaluation: Aucune preuve d'insuffisance coronarienne de charge. Insuffisance coronarienne de charge possible / probable / à faible / moyen / haut risque. - Sous effort suffisant, aucune preuve d'insuffisance coronarienne de charge. - Déjà en repos, TA clairement hypertensive, à l'effort maximale, déviation hypertensive, contrôles cliniques supplémentaires ou mesure de la TA sur 24 h, potentiellement ajustement de la thérapie antihypertensive recommandés (ex. : ajout d'amlodipine 2.5-5 mg 1x/jour). - Déjà en repos, TA clairement hypertensive, contrôles cliniques supplémentaires ou mesure de la TA sur 24 h, potentiellement ajustement de la thérapie antihypertensive, par exemple avec ajout d'amlodipine 2.5-5 mg 1x/jour recommandés. - Déjà en repos TA hypertensive, contrôles cliniques supplémentaires ou mesure de la TA sur 24 h, éventuel démarrage d'une thérapie antihypertensive recommandée (selon la fonction rénale et le potassium sérique, par exemple, à partir de 8 mg de candésartan 1x/jour et si nécessaire, augmentation allant jusqu'à 32 mg 1x/jour avec doublement de la dose après au moins 2 semaines). - Déjà en repos, TA hypertensive, à l'effort maximale, valeurs clairement hypertensives, contrôles cliniques supplémentaires ou mesure de la TA sur 24 h, potentiel démarrage d'une thérapie antihypertensive recommandée (en fonction de la fonction rénale et du potassium sérique, par exemple, à partir de 8 mg de candésartan 1x/jour et si nécessaire, augmentation jusqu'à 32 mg 1x/jour avec doublement de la dose après au moins 2 semaines). - Étant donné qu’aucun effort suffisant n'a été atteint, une évaluation concernant une insuffisance coronarienne de charge n'est pas possible. Fr. Y, Assistante médecin, Médecine interne, Klinik K cc: Hr. Y, Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 17.01.2019 Klinik K für Innere Medizin Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin KD Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie du 18.01.2019 Hr. Y, Dr. X Indication : évaluation cardiologique en raison d'un risque cardiovasculaire accru Diagnostics : 1. Hypertension artérielle 2. Dyslipidémie 3. Obésité degré I (IMC 33.7 kg/m²) 4. St. n. adénocarcinome rectum 2001 (03/2011 sans récidive) 5. Thrombose veineuse profonde récurrente à droite - Sous Xarelto 6. Syndrome cervico-brachial chronique Anamnèse : Aucun déréglage angineux, dyspnée d'effort NYHA II-III (doit faire une pause après 1-1.5 étages, c'est pourquoi elle a déménagé dans un immeuble avec ascenseur), cependant de manière chronique sans perte rapide de rendement. Ne s'active pas dans la vie quotidienne. Pas de palpitations. Pas de battements irréguliers. Pas de vertige. Pas de syncopes. Enchevêtrement d'œdème occasionnel. Nycturie occasionnelle. Dans la dernière six mois, perte de poids involontaire de 8 kg, diminution de l'appétit, parfois coliques et réduction de l'apport alimentaire. Aucun autre symptômes B. rf CV : Nicotine (>50 PY), actuellement entre 1-1.5 paquets par jour. Dyslipidémie, hypertension artérielle, obésité. Antécédents familiaux : père 70 ans, mère 62 ans et frère infarctus du myocarde à 59 ans. Medi kation : Co-Valsartan 80/12.5 mg 0-0-1, Crestasatin 20 mg 0-0-1, Xarelto 20 mg 0-0-1, Vi-De3 gtt 2x/mois, demi-flacon. Status : Fr. Y, 65 ans, en bon état général et obésité, poids 81.5 kg, taille 155.5 cm, IMC 33.7 kg/m². TA 122/76 mmHg à droite, 118/80 mmHg à gauche, FC 91/min, régulière. Cardiopulmonaire sans particularité, aucun signe d'insuffisance. Pulsations périphériques palpables. Aucun œdème. Poumons ventilés de manière symétrique, avec bruits respiratoires discrets. Régions rénales dégagées. Colonne vertébrale bien mobile, aucune sensibilité à la percussion. Abdomen souple, DG's normaux. Repos-EKG : Rythmie sinusal normokarde, FC 93/min, au milieu, PQ 202 ms, QRS 82 ms, QTc 427 ms, progression R normale, petit S en V6. Bloc AV de grade I. Épreuve d'effort-EKG : Sous la médication mentionnée ci-dessus, augmentation de l'effort sur le vélo ergomètre en position demi-allongée selon le protocole rampe (20 Watt/2 min) jusqu'à 84 Watt (71 % de l'objectif). Arrêt dû à l'épuisement périphérique et à l'essoufflement, aucune angine de poitrine. Aucun abaissement ST. Fréquence cardiaque de 93/min à 145/min, TA de 123/90 mmHg à 202/105 mmHg. Produit double 29492. Comportement circulatoire normal. Évaluation : Aucune preuve de l’insuffisance coronarienne de charge sous effort suffisant. Concernant la perte de poids involontaire, éventuellement des investigations supplémentaires. Fr. Y, Assistante médecin, Médecine interne, Klinik K cc : Hr. Y, Dr. X Berichtsdatum : Stadt S, 14.01.2019 Klinik K für Innere Medizin Fallnummer : XXXXXX Ergometrie du 14.01.2019 Hr. Y, Dr. X Indication : évaluation cardiologique Anamnèse : Patient sans symptômes. Occasionnellement, sous pression psychologique, douleurs et palpitations dans la région précordiale gauche. Dernière fois en raison de problèmes relationnels pendant les fêtes. Aucune dyspnée, tant au repos qu'à l'effort. Aucun battement irrégulier. Aucun vertige. Aucune syncope. Aucun œdème. Aucune nycturie. rf CV : Nicotine irrégulière, quelques cigarettes jusqu'à un paquet par jour (environ 10 PY cumulés) Médication : Aucune Status : Hr. Y, 45 ans, en bon état général et émotionnel, poids 95 kg, taille 182 cm, IMC 28.7 kg/m². TA 132/82 mmHg à droite, 135/81 mmHg à gauche, FC 57/min, régulière. Cardiopulmonaire sans particularité, aucun signe d'insuffisance. Pulsations périphériques palpables. Aucun œdème. Poumons ventilés de manière symétrique. Régions rénales dégagées. Colonne vertébrale bien mobile, aucune sensibilité à la percussion.Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, 55/min, Linkslage. PQ 172 ms, QRS 100 ms, QTc 376 ms. Angedeutetes Q in aVL, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 292 Watt (140 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Unspezifische, aszendierende ST-Streckensenkungen in V2-V6 bis 1 mm. Herzfrequenz von 60/min auf 153/min, BD von 147/90 mmHg auf 214/99 mmHg. Doppelprodukt 30602. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Hypertonie in Ruhe, möglicherweise situativ. Weitere klinische Kontrollen mit ggf. Beginn einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Herr Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 15.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 15.01.2019 Indikation: Ausschluss KHK bei neuen Thoraxschmerzen Anamnese: Pectanginöse Beschwerden seit zwei Wochen, drei bis vier Mal aufgetreten seither jeweils mit Dyspnoe in Ruhe. Kein auslösender Faktor zu eruieren, insbesondere nicht im Zusammenhang mit Nahrungsaufnahme. Vom Charakter her Klemmen in der Brust bis in den Hals aufsteigend. Keine Palpitationen, jedoch Herzstolpern gelegentlich in Ruhe nur kurz. Leichter Schwindel gelegentlich für wenige Sekunden ohne Auslöser. Keine Synkopen. Tendenziell Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: Nikotin (Passivrauchen), Adipositas, FA: Vater/Mutter mit Altersdiabetes, Vater/Onkel mit Darmkrebs (letzte Kolo 2015 bis auf Sigmadivertikulose unauffällig) Medikation: Pantoprazol 40 mg b. Bedarf Status: 50-jährige Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 84 kg, Grösse 151 cm, BMI 36.8 kg/m². BD 142/88 mmHg rechts, 141/80 mmHg links, HF 76/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter SR, HF 93/min. Mittellage. PQ 144 ms, QRS 74 ms, QTc 423 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 128 Watt (100 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, träge aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF sowie V3-V6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 85/min auf 181/min, BD von 144/95 mmHg auf 217/110 mmHg. Doppelprodukt 37324. Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe hypertone Blutdruckwerte, bei maximaler Belastung dann Belastungshypertonie, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Etablierung einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Herr Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 08.01.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie und Echokardiographie vom 08.01.2019 Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnosen: 1. St.n. NSTEMI bei koronarer Zweigefässerkrankung 31.03.18 - Koronarangiographie vom 05.04.18: normale globale systolische LV-Funktion (EF 55 %). Akinesie anterolateral. Grenzwertige Stenose des proximalen LAD, am Abgang des 1. Diagonalastes (Bifurkationsläsion). Subtotaler Verschluss des 1. Diagonalastes. Grenzwertige Stenose der mittleren RCA. Erfolgreiche Angioplastie des 1. Diagonalastes mit einem DES. cvRF: Dyslipidämie, Bruder 72-jährig mit Myokardinfarkt 2. Leichtgradige Atherosklerose der hirnzuführenden Gefäße - 50 %-ige distale Interna-Stenose rechts 3. St.n. Minor Stroke 1997 mit Armparese links 4. Hypothyreose 5. Blepharospasmus bds 6. St.n. laparoskopischer Rektosigmoidresektion und Douglasobliteration vom 06.10.16 m/b Stuhlinkontinenz 7. Abendliche und nächtliche Schmerzen in den Beinen sowie Zuckungen - DD Restless-Legs-Syndrom Anamnese: Weitgehend beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden im klassischen Sinne, jedoch ab und an Schmerzen in linker Brust lokal. Bei Anstrengung das Gefühl, nicht richtig durchatmen zu können. Keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Schwindel selten. Keine Synkopen. Beinödeme seit mehreren Jahren (auch als junge Frau). 1x Nykturie. Weniger Schweißausbrüche als in letzter Ergometrie. Habe selbständig Atorva halbiert und im Verlauf abgesetzt, seither besser. Gehe bei gutem Wetter regelmässig spazieren. Habe 2 kg zugenommen. cvRF: Bruder mit 72 Jahren Myokardinfarkt, Dyslipidämie Medikation: ASS cardio 100 mg 1-0-0-0, Brilique 90 mg 1-0-1-0 bis zum 05.04.19, Bilol 2.5 mg 0.5-0-0-0, Atorvastax 40 mg 0-0-0.5-0, Eltroxin 0.1 mg 1-0-0-0, Symfona 240 mg 1-0-0-0, Magnesiocard 2.5 mg 1-0-0-0, Valverde 0-0-1-0 Status: 76-jährige Patientin in ordentlichem AZ und leicht übergewichtiger EZ, Gewicht 74 kg, Grösse 163 cm, BMI 27.9 kg/m². BD 141/68 mmHg rechts, 139/69 mmHg links, HF 76/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Minimale Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß mit geringer Septumhypertrophie, unauffälliger Kinetik und normaler systolischer (81 %) und diastolischer Funktion. Linker Vorhof grenzwertig groß. Rechte Herzhöhlen normal groß. Aorta ascendens und Aortenwurzel normal weit. Aortenklappe trikuspid. Mitralklappe unauffällig. Trikuspidalklappe unauffällig, kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior nicht gestaut. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 80/min, Mittellage. PQ 118 ms, QRS 82 ms, QTc 401 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Horizontale ST-Streckensenkungen in V4-V6 bis 0.1 mV. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation mit Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 89 Watt (80 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Angina pectoris, horizontale ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, V4-V6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 74/min auf 128/min, BD von 123/76 mmHg auf 166/70 mmHg. Doppelprodukt 21248. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung Belastungskoronarinsuffizienz möglich bei horizontalen ST-Streckensenkungen und fraglicher AP-Symptomatik und residuellen Stenosen (RCA, LAD). Zusammenfassung: Die Fr. Y beklagt seit Herbst 2018 zunehmend Beschwerden im Sinne von atypischer Angina pectoris. Bei der Ergometrie ST-Streckenveränderungen und fragliche Angina. Das Atorvastatin hat sie vor einiger Zeit wegen Unverträglichkeit abgesetzt, wir haben ihr Crestor 5 mg verordnet. Bei bekannten residuellen Stenosen (RCA, LAD) empfehlen wir zunächst eine weitere Ischämiediagnostik, zur weiteren Abklärung haben wir ein Herz-MRI im Krankenhaus K angemeldet. Die Patientin erhält hierfür ein Aufgebot. Je nach Verlauf/Befund invasive Diagnostik empfohlen. Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Cc: Krankenhaus K, Dr. X, Mit Bitte um Aufgebot für ein KardioMRI mit der Frage nach Koronarischämien im Bereicht der residuellen Stenosen Fr. Y Berichtsdatum: Stadt S, 09.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 09.01.2019 Sehr geehrte Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: St. n. arterieller Revaskularisation mit 2-fach AC-Bypass (LIMA-RIVA, A. radialis li-RCX) 05/12, seit Herbst neu bei Belastung AP-Symptomatik und Dyspnoe Anamnese: Pectanginöse Beschwerden und Dyspnoe bei Initialbelastung beim Joggen, nach Pause und Wiederbeginn jeweils wieder besser. In Ruhe keine Beschwerden. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1x Nykturie. 2-3x wöchentlich Joggen und zusätzlich Spazieren. cvRF: positive FA (Vater zwischen 50-55 Jahren), Dyslipidämie, Snus Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0-0, Euthyrox 0.05 mg 1-0-0-0, Magnesium Diasporal 300 mg 1-0-1-0, Seretide Diskus 50/250 mcg 1-0-0-1, Atorvastatin 40 mg 0-0-0-1, Ezetimib 10 mg 1-0-0-0 Status: 67-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 92 kg, Größe 171 cm, BMI 31.5 kg/m². BD 134/70 mmHg rechts, 133/64 mmHg links, HF 49/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht, gut reponible Umbilikalhernie. Ruhe-EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, Hf 48/min, Linkslage. PQ 380 ms, QRS 96 ms, QTc 370 ms. Verzögerte R-Progression, 2 VES. T-Negativierung in III. AV-Block I°. Partieller RSB. S-Persistenz. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2min) bis 211 Watt (136 % des Solls). Abbruch wegen Dyspnoe und Angina pectoris, träge ascendierende ST-Streckensenkungen in V4-V6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 52/min auf 128/min, BD von 134/77 mmHg auf 232/76 mmHg. Doppelprodukt 29000. Schnelle Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase, Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz, jedoch bei Abbrechen aufgrund Dyspnoe mit AP-Beschwerden möglich, womit mit dem Patienten eine Koronarangiographie besprochen wurde. Diesbezüglich erfolgt ein Aufgebot für den 17.01.2019. Bei Belastungshypertonie weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Etablierung einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Freundliche Grüsse Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Herr Y Berichtsdatum: Stadt S, 07.02.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie und Echokardiographie vom 07.02.2019 Sehr geehrter Herr Y Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin. Indikation: Kardiologische Abklärung bei neu arterieller Hypertonie Diagnosen: 1. Mikroprolaktinom der Hypophyse 2. Sinustachykardie bei Angst- und Panikstörung 3. Adipositas Grad III 4. Vd. a. Asthma bronchiale 5. V. a. arterielle Hypertonie Anamnese: Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Hat teilweise Angstzustände und Panikattacken. Hat aktuell viel Stress mit Hausbau und ist selbständig als Fusspflegerin und mit Bistro zusammen mit Mutter. cvRF: Nikotin 3 Zig./d, Adipositas Medikation: Dostinex 0.5/Woche, Valete 0-0-1 Status: 34-jährige Patientin in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 97 kg, Größe 160 cm, BMI 37.9 kg/m². BD 186/104 mmHg rechts, 170/105 mmHg links, HF 111/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal groß mit regelrechten Wanddicken, keinen Kinetikstörungen und normaler systolischer Funktion (EF 85 %). Diastolische Funktion normal. Linker Vorhof normal groß, rechter Vorhof normal groß, rechter Ventrikel normal groß. Aortenwurzel und Aorta ascendens normal weit. Aortenklappe trikuspid. Mitralklappe unauffällig. Trikuspidalklappe unauffällig. Pulmonalklappe unauffällig. Kein Nachweis einer pulmonalarteriellen Hypertonie. V. cava inferior normal weit. Ruhe-EKG: Normokarder Sinusrhythmus, 92/min, Linkslage. PQ 138 ms, QRS 86 ms, QTc 418 ms. Verzögerte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2min) bis 166 Watt (109 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkung. Herzfrequenz von 105/min auf 160/min, BD von 148/93 mmHg auf 239/103 mmHg. Doppelprodukt 37045. In Ruhe Sinustachykardie und verzögerte Herzfrequenznormalisierung, Ruhe- und Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung. Zusammenfassung: Klinisch beschwerdefrei und laut Patientin daheim normale Blutdruckwerte. Echokardiographisch altersentsprechender Normalbefund. Bei der Konsultation heute bereits in Ruhe hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung.Wir haben Fr. Y empfohlen, ihren Blutdruck 3 x /die zu messen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie durchführen zu lassen. Therapeutisch empfehlen wir Gewichtsreduktion und Sport sowie das Erlernen von Entspannungstechniken. Ergometrie vom 11.01.2019 Sehr geehrte Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Abklärung bei rezidiverenden Oberbauchschmerzen Diagnosen: 1. Unklare rezidivierende Oberbauchschmerzen - DD muskuloskelettal, bei Diagn. 2, Choledocholithiasis 2. Chronische Gastritis mit/bei - Dauerbehandlung mittels PPI 3. St. n. Cholezystektomie 4. Chronische symmetrische Oligoarthralgien mit/bei - Schwerpunktbefall Handgelenke, PIP Dig. II, geringer OSG bds. - Rheumafaktoren positiv, Anti-CCP negativ, ANA negativ 5. Chronische Diarrhoe, DD Colon irritabile? 6. Ausgeprägte Fehlstatik beider Füsse mit/bei - Schwerem Senk-/Spreizfuss Füsse bds. - St. n. Hallux-Operation bds. vor vielen Jahren 7. St. n. Uterusoperation (Konikotomie?) 8. ADS mit/bei - Dauermedikation mittels Ritalin 9. Anamnestisch rezidivierende Panikattacken mit Hyperventilation Anamnese: Seit Jahren intermittierende Oberbauchschmerzen mit rezidivierenden Vorstellungen auf dem Notfall, bisher als dyspeptische Beschwerden beurteilt, DD funktionell. St. n. Panikattacken. Die Patientin berichtet, dass die Beschwerden seit 1.5 Jahren zwar in der Frequenz vermindert, in der Schwere der Symptomatik jedoch deutlich vermehrt auftreten. So kommen ohne Muster jeweils alle zwei bis drei Wochen jeweils stärkste, lokale retrosternale Druck- und Krampfbeschwerden, welche für 20 Minuten anhalten würden. Meistens müsse sie dann erbrechen und es höre wieder auf. Bei den Attacken hätte sie auch das Gefühl, nicht mehr atmen zu können. Sonst jeweils keine Dyspnoe. Da ihr alle gesagt haben, dass es wohl psychischer Natur sei, habe sie mit dem Job als Kindergärtnerin aufgehört, es hätte jedoch darunter nicht gebessert. Keine Palpitationen. Gelegentlich kurzes Herzstolpern. Orthostatischer Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Gehe einmal wöchentlich ins Fitness und auch Joggen regelmäßig. Ist seit 3/4 Jahren sportlich aktiv, habe jedoch das Gefühl mit der Leistung stehen geblieben zu sein. Aktuell fühle sie sich überhaupt nicht gestresst. cvRF: Nikotin aktuell 3-10 Zig. (kum. 4 PY) Medikation: Ritalin 10-30 mg b. Bedarf, Pantoprazol 40 mg 1-0-0 Status: 41-jährige Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 54.8 kg, Grösse 168 cm, BMI 19.4 kg/m². BD 108/72 mmHg rechts, 122/77 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 62/min, Mittellage. PQ 156 ms, QRS 78 ms, QTc 391 ms. Angedeutetes Q in III, persistierendes S in I-III, sowie V1-V6, R-Verlust über V3, Umschlag in V4, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Isoelektrisches T in aVL. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2 min) bis 125 Watt (103 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, ohne Angina pectoris. Unspezifische aszendierende ST-Streckensenkung in II, III, sowie V4-6. Konkordante T-Negativierung in aVL bereits in Ruhe. Herzfrequenz von 67/min auf 184/min, BD von 121/86 mmHg auf 162/99 mmHg. Doppelprodukt 26082. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Herr Y Berichtsdatum: Lachen, 28.01.2019//is Klinik K Fallnummer: 778573 Ergometrie vom Sehr geehrte Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Standortbestimmung Anamnese: Patient berichtet von Beschwerdefreiheit. Im Sommer regelmäßig Wandern und Velo fahren, im Winter deutlich reduzierte sportliche Betätigung. Arbeitet im Verkauf, ist ganzen Tag auf den Beinen. Kein Thoraxschmerz, keine Dyspnoe, keine Palpitationen. Schlafposition flach, 1-2 Nykturie. Bekannte Migräne seit 2000, kein Schwindel. Nichtraucher. Blande Familienanamnese bzgl. kardiovaskulärer Erkrankungen. CvRF: Adipositas, Dyslipidämie, Hypertonie. Medikation: Atorvastatin 40 mg 0-0-1 Status: 50-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 87 kg, Grösse 170 cm, BMI 30.1 kg/m². BD 137/89 mmHg rechts, 131/90 mmHg links, HF 70/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, HF 70/min. Mittellagetyp. PQ 156 ms, QRS 86 ms, QTc 415 ms. Regelrechte R-Progression, R/S-Umschlag in V4. Keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. ST-Streckensenkung. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 183 Watt (107 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine AP-Beschwerden. Keine ST-Streckenveränderungen. Herzfrequenz von 67/min auf 143/min, BD von 142/95 mmHg auf 241/107 mmHg. Doppelprodukt 34463 mmHg/min. Regelrechtes Kreislaufverhalten in der Erholungsphase. Beurteilung: Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 183 Watt. Hypertone Blutdruckwerte in Ruhe und unter Belastung. Wir empfehlen eine tägliche Blutdruckmessung mit ggf. Start einer antihypertensiven Therapie.Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 11.01.2019 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Diagnose: 1. Erstmals diagnostiziertes paroxysmales, tachykardes, symptomatisches Vorhofflimmern 30.11.2018 CHA2DS2 VASc-Score 1, EHRA II Terminierung kurz nach Einnahme von Tambocor in einen Sinusrhythmus Normale Vorhofgröße links (LAVI 24 ml/m²) TSH normal Kein Klappenvitium 2. Erhöhtes kardiovaskuläres Risikoprofil Adipositas (BMI 38.2 kg/m²), Hypertonie Dyslipidämie OSAS Familienanamnese 3. Zeichen einer beginnend hypertensiven Herzerkrankung Leicht verdickte Herzwände Normale systolische- und diastolische linksventrikuläre Funktion Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 290 Watt (5/2017) Anamnese: Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Einmalig vor ein paar Wochen kurzzeitige Palpitationen. Kein Herzstolpern. Eher vermehrt Schwindel orthostatisch. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Misst aktuell den Puls mit der Smartwatch bei ca. 50/min, dies seit Einnahme Concor und auch Schwindel erst seither. cvRF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Adipositas, männliches Geschlecht, Alter, OSAS, FA: Grossvater mütterlicherseits mit 50 Jahren an Herzinfarkt verstorben, Vater mit Bluthochdruck, Diabetes und chronischem Vorhofflimmern Medikation: Lipanthyl 200 mg 1-0-0-0, Cansartan Plus 16/12.5 mg 1-0-0-0, Concor 5 mg 1-0-0-0, Tambocor 100 mg 2x als pill-in-the-pocket Status: 42-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 132 kg, Größe 186 cm, BMI 38.2 kg/m². BD 118/66 mmHg rechts, 120/67 mmHg links, HF 49/min, regelmäßig. Bradykarde Auskultation des Herzens, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, 50/min, Mittellage. PQ 146 ms, QRS 98 ms, QTc 405 ms. Q in III, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. ST-Streckensenkung. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (50 Watt/2 min) bis 278 Watt (111 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, aszendierende ST-Streckensenkungen in V3-V6 bis 3 mm. Herzfrequenz von 51/min auf 154/min, BD von 124/72 mmHg auf 217/103 mmHg. Doppelprodukt 33418. Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Belastungshypertonie. Weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie wird empfohlen. Bzgl. der symptomatischen Bradykardie wurde die Concor-Dosis auf 2.5 mg täglich reduziert. Freundliche Grüße Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 23.01.2019 Sehr geehrte Frau Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Verlaufskontrolle Anamnese: Herr wird von Ihnen zugewiesen zur Verlaufskontrolle. Der Patient berichtet, dass die Thoraxschmerzen, welche 2011 bestanden nicht mehr auftreten. Er treibe regelmäßig Sport (Faustball und Turnen) und hat dabei keine Beschwerden. Es treten lediglich Schmerzen, v.a. im linken Fuß auf bei St.n. Achillessehnenruptur 2014. Nykturie 1x, keine Beinödeme cvRF: Art. Hypertonie, Dyslipidämie, Nikotin ex 2006 30 py, pos. FA (Vater und Großvater Herzinfarkt) PA: St.n. Subakuter HWI 05/2006 mit PTCA/Stenting RCA Medikation: Aspirin 100 mg 1-0-0-0, Votum 20 mg 1-0-1-0, Inegy 40 mg 1-0-0-0 Status: 66-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 99 kg, Größe 185 cm, BMI 28.9 kg/m². BD 151/68 mmHg rechts, 157/72 mmHg links, HF 56/min, regelmäßig. Systolikum ohne Ausstrahlung (angeboren), keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's wenig. Leber am Rippenbogen, Milz nicht tastbar. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 65/min, Mittellage. PQ 156 ms, QRS 106 ms, QTc 431 ms, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, U-Welle V1-6, aVF, Q und R-Reduktion in III, St.n. HWI. Belastungs-EKG: Unter Medikation mit Olmesartan 20 mg Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 172 Watt (100% des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung (Beinschmerzen). Keine AP oder Dyspnoe. Herzfrequenz von 58/min auf 122/min, BD von 161/80 mmHg auf 242/103 mmHg. Doppelprodukt 29524 mm Hg/m². Regelrechtes Kreislaufverhalten mit adäquater Herzfrequenznormalisierung in der Erholungsphase. Keine signifikanten ST-Streckenveränderungen unter Vollbelastung. Maximale Herzfrequenz (154/min) nicht erreicht. Beurteilung: In der Ergometrie und altersentsprechender Vollbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Hypertonie in Ruhe und unter Belastung. Diesbezüglich weitere klinische Kontrollen und ggf. 24-h-BD empfohlen. Freundliche Grüße Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 11.01.2019 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Vd. a. instabile AP Anamnese: Zuweisung über die Notaufnahme bei Vd. a. instabile AP. Der Patient habe seit dem Morgen um 4 Uhr akute, kontinuierliche retrosternale Schmerzen. Zu Beginn VAS 8-9 mit Ausstrahlung in Schultern und Arme, aktuell seien die Schmerzen bei VAS 3-4. Die Schmerzen würden eher beim tiefen Einatmen verstärkt. Er habe beim Hausarzt 300 mg Aspirin bekommen. Keine Palpitationen. Seit einigen Monaten intermittierende thorakale Schmerzen, aber nie so stark wie heute. Sonst sei er leistungsfähig, habe Schwankschwindel nach Otitis media mit Hörverlust 08/2018. Keine Synkopen, keine Ödemneigung, 1-3x Nykturie. Keine Atemnot. Sei jeweils eher hypoton. cvRF: Nikotinabusus (>30 PY), FA: Bruder mit Loch im Herzen. Medikation: Keine Status: 64-jähriger Patient in ordentlichem AZ und leicht übergewichtiger EZ, Gewicht 72 kg, Größe 168 cm.cm, BMI 25.5 kg/m². BD 94/66 mmHg rechts, 106/61 mmHg links, HF 81/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet bei leisen AGs. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 95/min, Mittellage. PQ 160 ms, QRS 82 ms, QTc 445 ms. Regelrechte R-Progression, keine ES. Unspezifische ST-Streckenhebung in II, sowie aus dem S in I und V2-V6. T-Überhöhung in V2-V6. Long-QTc. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2min) bis 124 Watt (87 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Zunahme der Angina pectoris, Normalisierung der ST-Strecken auf die isoelektrische Linie. T-Negativierung unter Belastung in III. Herzfrequenz von 82/min auf 153/min, BD von 103/69 mmHg auf 189/82 mmHg. Doppelprodukt 28917. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Hr. Y Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 01.02.2019//is Klinik K Chefarzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 01.02.2019 Indikation: Kardiologische Verlaufskontrolle Diagnose: 1. St. n. Aortenklappenersatz (Edward Perimount 21 mm) 16.01.2015 bei oligosymtomatischer hoch-gradiger, kalzifizierter, partiell bikuspider Aortenklappenstenose (ED 01.10.14) - normale systolische LV-Funktion (EF 65%), konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie - stenosefreie, glatt begrenzte Koronarien 2. Postoperativ passager tachykardes Vorhofflimmern Anamnese: Beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. Macht sehr viel Sport (Velo, Wandern, Kayak). Die Patientin ist mit dem Verlauf seit dem Aortenklappenersatz sehr zufrieden. Die Endokarditisprophylaxe wurde bei Besuch der Dentalhygiene jeweils durchgeführt. cvRF: pos. FA (Mutter mit gleicher Klappenproblematik, Vater Herzinfarkt mit 70j), Art. Hypertonie, Dyslipidämie Medi kation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0, ViDe3 Status: 66-jährige Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 60 kg, Grösse 160 cm, BMI 23.4 kg/m². BD 139/78 mmHg rechts, 136/74 mmHg links, HF 74/min, regelmässig. 3/6-Systolikum ubiquitär mit p.m. 2. ICR parasternal rechts, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 74/min, Linkslage. PQ 176 ms, QRS 70 ms, QTc 409 ms. Angedeutetes Q in aVL. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Diskrete ST-Streckensenkung in V4-6. Flache T-Welle in III, aVF. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 141 Watt (133 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Aszendierende ST-Streckensenkungen in II, sowie V3-V6 bis 0.05 mV. Herzfrequenz von 66/min auf 149/min, BD von 141/82 mmHg auf 187/98 mmHg. Doppelprodukt 27863. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Hr. Y Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 17.01.2019//is Klinik K Chefarzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 17.01.2019 Indikation: Engegefühl im Hals seit 3 Tagen mit Atemnot; hypertensive Entgleisung Anamnese: Die Patientin berichtet über ein konstantes Engegefühl im Hals seit 3 Tagen vor allem im Liegen begleitet von Atemnot. Keine Thoraxschmerzen/AP-Beschwerden, keine Sehstörungen. Keine Palpitationen. Seit ca. vier Wochen intermittierender Schwankschwindel beim Gehen begleitet von leichter Übelkeit, jeweils ein paar Minuten andauernd, aktuell kein Schwindel. Keine Belastungsdyspnoe. Blande FA bzgl. kardiovaskulärer Ereignisse. cvRF: Arterielle Hypertonie Medi kation: Candesartan 16 mg 1-0-0, Activelle 1 mg/0.5 ms 1-0-0, Flatulex 42 mg 1-1-1, Esomep 40 mg 0-0-1 Status: 67-jährige Patientin in ordentlichem AZ und leicht übergewichtiger EZ, Gewicht 66 kg, Grösse 160 cm, BMI 25.8 kg/m². BD rechts 185/91 mmHg, HF 94/min, regelmässig. Systolikum 2/6 über Aortenklappe mit Fortleitung in den Carotiden bds., Fusspulse symmetrisch palpabel, periphere Durchblutung intakt, keine peripheren Ödeme. Normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Normale Darmgeräusche, kein Klopfschmerz, keine Druckdolenzen, kein Loslassschmerz, keine Abwehrspannungen, keine Resistenzen, keine Hepatosplenomegalie. Nierenlogen klopfindolent. Wirbelsäule klopfindolent. Ruhe-EKG: Normokarder Sinusrythmus, 94/min, Mittellage, PQ 158 ms, QRS 64 ms, QTc 419 ms, früher R/S-Umschlag in V2, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 122 Watt (111 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, träge aszendierende bis horizontale ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V3-V6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 95/min auf 155/min, BD von 185/91 mmHg auf 234/91 mmHg. Doppelprodukt 34398. Belastungshypertonie. Vereinzelte VES und SVES. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung bei ST-Streckensenkungen inferolateral Belastungskoronarinsuffizienz möglich. Bei niedrigem kardiovaskulärem Risikoprofil Koro-CT empfohlen. Bereits in Ruhe deutlich hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann Belastungshypertonie, 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie empfohlen. Hr. Y Dr. X Assistenzarzt Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 18.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Thorakale Schmerzen, Palpitationen Anamnese: Aktuell beschwerdefreier Patient. Sonst jeweils in unregelmäßigen Abständen und ohne sichtbaren Auslöser jeweils für kurze Zeit linksthorakales Druckgefühl ohne Ausstrahlung seit drei Monaten. Keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Aktuell keine Palpitationen, nach letztem Ereignis vom 16.01.2019 jedoch selbstlimitierend. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. In der Vergangenheit zweimaliger Bewusstseinsverlust, a.e. bei Unterzuckerung. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. FA: keine Herzerkrankungen in der Familie bekannt. cvRF: Nikotin (30 py.) Medikation: Keine Status: 52-jährige Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 94 kg, Größe 185.2 cm, BMI 27.4 kg/m². BD 124/79 mmHg rechts, 127/78 mmHg links, HF 74/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: ncSR, Hf 71/min, PQ 138 ms, QRS 100 ms, QTc 414 ms, regelrechte R-Progression mit R/S-Umschlag in V4, keine Erregungsbildungsstörungen, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2min) bis 200 Watt (102 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Keine ST-Streckenveränderungen. Herzfrequenz von 76/min auf 156/min, BD von 144/97 mmHg auf 191/99 mmHg. Doppelprodukt 29172. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Freundliche Grüße Yannick Noser Dr. med. Yves Sunier Assistenzarzt Oberarzt Innere Medizin Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 18.01.2019 Sehr geehrte Frau Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Abklärung bei Vd. a. symptomatische Extrasystolie und KHK in persönlicher Anamnese Anamnese: Siehe separater Bericht Dr. X Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Atorvastatin 20 mg 1-0-0, Prednisolon 5 mg 1-0-0, Dafalgan 1 g 0-1-0, Voltaren 75 ret 0-0-1, Pantoprazol 40 mg 1-0-0 Status: 75-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 72 kg, Größe 174 cm, BMI 23.8 kg/m². BD 125/82 mmHg rechts, 128/72 mmHg links, HF 83/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 79/min, Mittellage. PQ 158 ms, QRS 94 ms, QTc 406 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 131 Watt (102 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V3-V6 bis 0.15 mV. Herzfrequenz von 74/min auf 155/min, BD von 149/89 mmHg auf 218/93 mmHg. Doppelprodukt 33572. Hypertonie in Ruhe, knappe Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei grenzwertiger Belastungshypertonie weitere klinische Kontrollen mit ggf. Etablierung einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Freundliche Grüße Yannick Noser Dr. med. Yves Sunier Assistenzarzt Oberarzt Innere Medizin Innere Medizin / Kardiologie Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 08.02.2019 Sehr geehrte Frau Dr. X Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Standortbestimmung Diagnosen: 1. Arterielle Hypertonie 2. Hypercholesterinämie Anamnese: Aktuell beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. FA bzgl. cvRF blande. Anfang Jahr habe sie eine einzelne Episode gehabt von einem komischen Gefühl im Magen mit Kurzatmigkeit aus völliger Ruhe. Gleichzeitig sei ein Aufstoßen aufgetreten. In den anschließenden Untersuchungen bei Dr. X seien keine Auffälligkeiten (EKG, pro-BNP, Troponin) festgestellt worden bis auf einen erhöhten Blutdruck bis 170 systolisch. Seither nehme sie ein Blutdruckmedikament ein. cvRF: Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie Medikation: Perindopril 4 mg 0.5-0-0, ViD3 1-0-0, Systen Sequi Pflaster Wechsel alle 3-4 Tage Status: 57-jährige Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 60 kg, Größe 160 cm, BMI 23.4 kg/m². BD 129/76 mmHg rechts, 122/76 mmHg links, HF 71/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 75/min, Mittellage. PQ 152 ms, QRS 90 ms, QTc 439 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. S-Persistenz bis V6. Inkompletter RSB. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2min) bis 102 Watt (91 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V3-V6 bis 0.2 mV. Herzfrequenz von 71/min auf 162/min, BD von 150/95 mmHg auf 197/112 mmHg. Doppelprodukt 30030. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Ruhehypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein sicherer Ausschluss einer Belastungskoronarinsuffizienz bei T-Negativierungen nach Belastung in II, III und aVF, sowie V4-V6. Ein TTE ist am 14.02.2019 bereits geplant zur weiteren Diagnostik. Bei Ruhehypertonie weitere klinische Kontrollen und ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie. Freundliche Grüße Yannick Noser Dr. med. Yves Sunier Assistenzarzt Oberarzt Innere Medizin Innere Medizin / Kardiologie Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 30.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 30.01.2019 Anamnese: Die Patientin berichtet, dass elle nun bereits seit bald einem Jahr an einem intermittierend auftretenden Stechen über der Brust leide. Sie habe einen stressigen Beruf als Hotelier und arbeite auch viel körperlich. Sport treibe sie keinen. Atemnot als solches wird verneint, aber sie fühle sich vermehrt müde und dekonditioniert. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. FA: Vater 75-jährig Stenting bei KHK, Mutter wohl mit unbekannter Herzkrankheit in Kindheit. cvRF: Keine Medikation: Forsteo 1x Spritze am Morgen, Wildyams 2xtgl., OPC Traubenkernextrakt 2xtgl., Joint Formula 2xtgl., Inderal 40 mg 1-3x jährlich je 2 Stück Status: 53-jährige Patientin in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 56 kg, Grösse 160 cm, BMI 21.9 kg/m². BD 134/82 mmHg rechts, 125/77 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Thoraxkompression nicht schmerzhaft, keine Druckdolenz parasternal. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 61/min. PQ 136 ms, QRS 96 ms, QTc 414 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. S-Persistenz bis V6. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 134 Watt (121 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris, träge aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF sowie V2-V6 bis 1.5 mm. Herzfrequenz von 60/min auf 155/min, BD von 134/88 mmHg auf 186/105 mmHg. Doppelprodukt 29016. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Dr. X Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 06.02.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 06.02.2019 Anamnese: Der Patient berichtet, dass er bereits seit der Kardio-REHA an intermittierenden Thoraxschmerzen leide. Diese würden in Ruhe und pulsierend lokal über der linken Brust auftreten. Keine Palpitationen, keine Ödeme, 1-2x Nykturie, Schwindel gelegentlich unspezifisch. cvRF: St.n. Nikotinabusus (ca. kum. 20 PY), Dyslipidämie, arterielle Hypertonie. Medikation: Atorvastax 40 mg 0-0-1, Efient 10 mg 1-0-0, Cardiax ASS 100 mg 1-0-0, Lisinopril 5 mg 0.5-0-0 Status: 50-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normaler EZ, Gewicht 69 kg, Grösse 167.1 cm, BMI 24.7 kg/m². BD 115/71 mmHg rechts, 118/67 mmHg links, HF 73/min. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Oedeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Phalen-Test links positiv, Tinel negativ. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 70/min. PQ 120 ms, QRS 86 ms, QTc 410 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 136 Watt (83 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träge aszendierende ST-Streckensenkungen in I-III, aVF sowie V3-V6 bis 0.15 mV. Herzfrequenz von 71/min auf 134/min, BD von 118/70 mmHg auf 185/102 mmHg. Doppelprodukt 24790. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung aktuell kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Im Vergleich zur Voruntersuchung Endstreckenveränderungen abnehmend. Dr. X Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 05.02.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 05.02.2019 Indikation: Zunehmende Anstrengungsdyspnoe und Engegefühl auf Brust Anamnese: Die Patientin berichtet, dass sie in letzter Zeit vermehrte Dyspnoe und auch ein Engegefühl verspüre. So müsse sie nach zwei Stockwerken anhalten. Auch wache sie ab und zu in der Nacht mit Atemnot, Engegefühl und etwas Übelkeit auf. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Ödemneigung. 1-2x Nykturie. FA: Mutter mit 68 Jahren Schlaganfall, ein Kind früh mit Herzfehler verstorben. cvRF: Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus, Adipositas.Medikation: Euthyrox 75 µg 1-0-0, Torasemid 5 mg 1-0-0, Crestastatin 10 mg 1-0-0, Mefenamin 500 mg 1-1-1, Pantoprazol 20 mg 1-0-0, ASS Cardio 100 mg 1-0-0 Status: Fr. Y, 74 Jahre alt, in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 69 kg, Größe 150 cm, BMI 30.7 kg/m². BD 139/79 mmHg rechts, 140/84 mmHg links, HF 55/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Wenig Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 52/min, Mittellage. PQ 160 ms, QRS 72 ms, QTc 347 ms. Knotung in III. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 89 Watt (86 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung und Knieschmerzen, keine Angina pectoris. Träge aufsteigende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF und V3-V6 bis 0.05 mV. Herzfrequenz von 53/min auf 116/min, BD von 154/94 mmHg auf 214/110 mmHg. Doppelprodukt 24610. Ruhe- und grenzwertige Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung aktuell kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei Ruhe- und grenzwertiger Belastungshypertonie weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Etablierung einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Berichtsdatum: Stadt S, 31.01.2019 // Klinik K Ergometrie vom 31.01.2019 Indikation: Kardiologische Abklärung bei unklaren Thoraxbeschwerden Anamnese: Aktuell beschwerdefreier Patient. Er berichtet, dass er seit ca. einer Woche ein in Ruhe auftretendes Engegefühl streng über dem Brustbein verspüre. Anfangs war dieses noch begleitet von Sodbrennen, die letzten paar Male jedoch nicht mehr. Gleichzeitig würde er jeweils auch den Herzschlag spüren. Keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. cvRF: männliches Geschlecht, Alter; FA: Großvater mit Diabetes mellitus Medikation: Keine regelmäßige; unbekannter Magenschutz aktuell (wohl Esomep) 0-0-1 Status: Hr. Y, 40 Jahre alt, in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 96 kg, Größe 180 cm, BMI 29.6 kg/m². BD 149/95 mmHg rechts, 149/93 mmHg links, HF 72/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 72/min, Mittellage. PQ 140 ms, QRS 94 ms, QTc 408 ms. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Ohne kreislaufwirksame Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 217 Watt (99 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris, träge aufsteigende bis horizontale ST-Streckensenkung in II, III, aVF, sowie V4-V6 bis 0.1 mV. Akzentuierung der T-Wellen in V2-V4 unter Belastung. Herzfrequenz von 72/min auf 182/min, BD von 148/95 mmHg auf 234/94 mmHg. Doppelprodukt 42588. Ruhe- und Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung Belastungskoronarinsuffizienz wenig wahrscheinlich. Bereits in Ruhe hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann Belastungshypertonie, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Etablierung einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Berichtsdatum: Stadt S, 07.02.2019 // Klinik K Ergometrie vom 07.02.2019 Indikation: Kardiologische Standortbestimmung bei neuen T-Negativierungen in V3-V6 Anamnese: Beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Etwas Ödemneigung rechtes Bein. Keine Nykturie. Macht keinen Sport neben der Arbeit als Lagerist. cvRF: arterielle Hypertonie, Adipositas. FA: Vater Diabetes, Geschwister alle art. Hypertonie Medikation: Exforge 10/160 mg 1-0-0 Status: Hr. Y, 48 Jahre alt, in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 81.6 kg, Größe 162 cm, BMI 31.1 kg/m². BD 134/91 mmHg rechts, 136/87 mmHg links, HF 64/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 63/min, Mittellage. PQ 168 ms, QRS 80 ms, QTc 406 ms. Intraventrikuläre Reizleitungsstörung III, aVL, aVF. Regelrechte R-Progression, keine ES. T-Negativierung in V3-V6 (strain-pattern), sowie angedeutet in aVF und III. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 126 Watt (72 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung. Keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen. T-Positivierung unter Belastung. Herzfrequenz von 65/min auf 135/min, BD von 122/93 mmHg auf 207/119 mmHg. Doppelprodukt 27531. Hypertensive Reaktion bei Anstieg des diastolischen Wertes bis max. 119 mmHg. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Weitere Abklärungen mit 24-h-BD und TTE empfohlen. Berichtsdatum: Stadt S, 01.02.2019 // Klinik K Ergometrie vom 01.02.2019 Sehr geehrter Herr Dr. Auf der MaurBesten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Retrosternale Schmerzen seit zwei Wochen. Anamnese: Der Patient berichtet, dass er seit zwei Wochen einen Druck und ein Engegefühl auf der Brust, in den linken Kiefer und Arm ausstrahlend, verspüre. Seit einer Woche nun sei der Druck kontinuierlich vorhanden. Bei Belastung würde sich dieser außerdem noch ein bisschen verstärken. Keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Palpitationen würde er gelegentlich kurz verspüren. Schwindel habe er aktuell etwas mehr bei Anstrengung. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 2-3x Nykturie seit längerem. cvRF: Nikotin (ca. 40 PY), aktuell 1 Päckchen/d, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, männliches Geschlecht, Alter. Medikation: Losartan 50 mg 1-0-0, Esomep 40 mg 1-0-0, Asacol 800 mg 1-0-1, Sifrol 0.5 mg 0-0-1. Status: 51-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtiger EZ, Gewicht 86 kg, Größe 174 cm, BMI 28.4 kg/m². BD 166/107 mmHg rechts, 169/97 mmHg links, HF 72/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Kein Thoraxkompressionsschmerz, Schulter keine Druckdolenz links, Hawkins negativ, Kraft i.O. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 66/min, Linkslage. PQ 172 ms, QRS 90 ms, QTc 374 ms. Regelrechte R-Progression, S-Persistenz bis V6, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 184 Watt (101 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, Angina pectoris Symptomatik unverändert, keine Zunahme bei Belastung. Keine signifikanten ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 67/min auf 137/min, BD von 175/104 mmHg auf 228/101 mmHg. Doppelprodukt 31236. Ruhe- und grenzwertige Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bereits in Ruhe deutlich hypertone Blutdrücke, bei maximaler Belastung dann hypertensive Entgleisung, weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie empfohlen. Bei anamnestisch intermittierenden Palpitationen und dann jeweils hohen Blutdruckwerten ggf. 24-h-EKG erwägen. Ergometrie vom 04.02.2019 Indikation: Kardiologische Standortbestimmung bei Troponinämie und Schulterschmerzen. Diagnosen: 1. Troponinämie (112, resp. 72 ng/l am 25.01.2019) 2. Sigmadivertikulose Anamnese: Der Patient berichtet von einem Beginn von Nackenschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm am 14.01. Ab dem 21.01. war es dann verstärkt, sodass er sich am 25.01.2019 beim Hausarzt vorstellte. Dabei wurde ein erhöhter Troponin-Wert festgestellt, weshalb nun die Zuweisung erfolgt. Am Wochenende des 01.02. waren die Schmerzen noch einmal stärker. Die Schmerzen wären beim Schlafen am schlimmsten. Auch wird der Schmerz beim Aufstützen mit dem Arm verstärkt. Aktuell habe er seit dem Vortag weniger Beschwerden, jedoch auch in der Brust seit nun ca. einer Woche. Bei Anstrengung keine Verstärkung des Schmerzes. Keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen, jedoch jeweils eher hoher Puls (80-85 Puls). Kein Herzstolpern. Kein Schwindel aktuell, jedoch im Oktober/November 2018 sei jeweils am Abend bei der Arbeit als Marketingleiter aufgetreten. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1-2x Nykturie. FA: Fraglich Mutter mit Bluthochdruck. Unihockey 1x/Woche und 1x wöchentlich Velofahren. cvRF: Hypercholesterinämie, arterielle Hypertonie, männliches Geschlecht, Alter. Medikation: Metamizol 500 mg 1-1-1-1. Status: 47-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 68 kg, Größe 172 cm, BMI 23 kg/m². BD 135/105 mmHg rechts, 138/104 mmHg links, HF 96/min, regelmäßig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Druckdolenz paravertebral v.a. linksseitig HWS, sowie über AC-Gelenk, Hawkins-Sign negativ, palm-up mit Schmerzen Achsel. Keine parasternale Druckdolenz. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 95/min, Mittellage. PQ 134 ms, QRS 88 ms, QTc 432 ms. Knotung in aVL, regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. S-Persistenz bis V5. Inkompletter RSB. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (40 Watt/2 min) bis 200 Watt (116 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Aszendierende ST-Streckensenkungen in II, III, aVF, sowie V3-V6 bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 93/min auf 180/min, BD von 137/103 mmHg auf 234/119 mmHg. Doppelprodukt 42120. Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Bei Belastungshypertonie weitere klinische Kontrollen bzw. eine 24h-Blutdruckmessung mit ggf. Etablierung einer antihypertensiven Therapie empfohlen. Ergometrie vom 31.01.2019 Indikation: Anstrengungsdyspnoe und Engegefühl seit einem Monat. Anamnese: Der Patient berichtet, dass er seit ca. zwei Monaten vermehrt Schwindel und nächtliches Schwitzen verspüre. Außerdem habe er seit ca. einem Monat auch Anstrengungsdyspnoe und Engegefühl auf Brust, sowie Oberbauch. Seit dem 29.01. habe er bei einem neu entdeckten Vorhofflimmern Xarelto. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. Keine Nykturie. FA bzgl. cvRF blande. cvRF: St.n. Nikotinabusus, sistiert seit 1993 (kum. ca. 25 PY), Dyslipidämie, arterielle Hypertonie. Medikation: Xarelto 20 mg 0-0-1, Exforge HCT 5/160/25 mg 1-0-0, Crestastatin 10 mg 1-0-0, Pantoprazol 40 mg 0-0-1. Status: 69-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 95.1 kg, Größe 167.7 cm, BMI 33.8 kg/m². BD 135/68 mmHg rechts, 140/69 mmHg links, HF 60/min, regelmäßig. Reine Herzgeräusche mit unregelmäßigem Herzschlag, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 73/min, Linkslage. PQ 166 ms, QRS 82 ms, QTc 419 ms. Verzögerte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, kurzer atrialer Run (3 Schläge). Eine SVES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 128 Watt (85 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 100/min auf 116/min, BD von 128/84 mmHg auf 184/93 mmHg. Doppelprodukt 21 344. Häufige SVES und einzelne VES, kein Vorhofflimmern. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Bei aussagekräftiger Untersuchung kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Berichtsdatum: Stadt S, 07.02.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 07.02.2019 Sehr geehrter Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung von Fr. Y zur Ergometrie. Indikation: Kardiologische Abklärung bei AP-Symptomatik und erhöhten cvRF. Diagnostik: 1. Arterielle Hypertonie 2. Mediale Gonarthrose rechts. Anamnese: Fr. Y berichtet, dass sie seit ca. einem halben Jahr vermehrt Dyspnoe beim Treppensteigen habe. Pausieren müsse sie dabei jedoch jeweils nicht. Ausserdem habe sie am 06.01. erstmalig ein Ereignis von Übelkeit und Engegefühl hinter der Brust gehabt. Seither würde dies fast täglich auftreten, ein Muster ob bei Belastung oder in Ruhe sei nicht nachzuvollziehen. Auch seither habe sie jeweils Kopfschmerzen und ein komisches Gefühl im Kopf, wobei die Blutdruckwerte jeweils erhöht seien. Gelegentlich Palpitationen. Kein Herzstolpern. Ödemneigung mit Kompressionsstrümpfen gut im Griff. 1-2 x Nykturie. Ist psychisch angeschlagen, da ihr Mann seit ca. 3-4 Jahren an einer Demenz erkrankt ist. Seit ca. 1.5 Jahren ist er nicht mehr selbständig. Sie hat Hilfe von der Spitex und dem SRK, jedoch ist die Eigenbelastung weiterhin hoch. cvRF: arterielle Hypertonie; FA: Vater 50-jährig an Herzinfarkt verstorben, Vater/Mutter beide art. Hypertonie und Diabetes, Bruder Diabetes und KHK, Schwester KHK. Medikation: Panprax; Filmtabl 20 mg, 1-0-0-0. Condrosulf; Tabl 800 mg, 1-0-0-0. CANDESARTAN Plus Takeda Tabl 16/12.5 mg, 1-0-0-0. Atorva; Pfizer Filmtabl 20 mg, 1-0-0-0. Aspirin Cardio; Filmtabl 100 mg, 1-0-0-0. Calcium und Vi De. Status: 69-jährige Patientin. Guter AZ und übergewichtiger EZ. Gewicht 78 kg, Grösse 164 cm, BMI 29 kg/m². BD 194/82 mmHg (Nachmessung 158/97) rechts, HF 81/min. 3/6-Systolikum mit p.m. über Erb, Halsvenen nicht gestaut, periphere Durchblutung intakt. Normales Atemgeräusch über allen Lungenfeldern. Normale Darmgeräusche, kein Klopfschmerz, keine Druckdolenzen. Nierenlogen klopfindolent. Wirbelsäule klopfindolent. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 74/min, Mittellage. PQ 186 ms, QRS 90 ms, QTc 408 ms. Angedeutetes Q in II, III, aVF, sowie V5/V6. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. T-Negativierung in III. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2 min) bis 56 Watt (47 % des Solls). Abbruch wegen Knieschmerzen rechts, in der Erholungsphase Angina pectoris. Keine ST-Streckensenkungen. Herzfrequenz von 76/min auf 108/min, BD von 158/97 mmHg auf 172/95 mmHg. Doppelprodukt 16 168. Ruhehypertonie. Beurteilung: Klinisch positive Ergometrie, auf Gabe eines Hubes Isoketspray Besserung der AP-Symptomatik. Koronarinsuffizienz wahrscheinlich. Stationäre Aufnahme zur weiteren Abklärung. Bis 56 W keine ST-Streckenveränderungen. Berichtsdatum: Stadt S, 04.02.2019 Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 04.02.2019 Sehr geehrter Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung von Hr. Y zur Ergometrie. Indikation: Schmerzen epigastral, retrosternal DD Panikattacke; hypertensive Entgleisung. Q in III. Anamnese: Aktuell beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1 x Nykturie. Notfallmässige Vorstellung per Rettungsdienst am 02.02. bei plötzlich bei Autofahren aufgetretener Atemnot, Engegefühl im Hals. Er hat dann hyperventiliert und ein Kribbeln in beiden Armen, Zunge sowie Kopfschmerzen gespürt. Dauer von ca. 10 Minuten, danach beschwerdefrei. FA bzgl. cvRF blande. Macht keinen Sport, arbeitet im Bau körperlich. cvRF: Arterielle Hypertonie, männliches Geschlecht, Alter. Medikation: Zestril 5 mg, 1-0-0-0. Esomep 20 mg, 0-0-1-0. Status: 62-jähriger Patient in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 86 kg, Grösse 170 cm, BMI 29.8 kg/m². BD 193/110 mmHg rechts, HF 80/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG (03.02.2019): Normofrequenter Sinusrhythmus, 83/min, Mittellage. PQ 142 ms, QRS 97 ms, QTc 404 ms. Q in III, angedeutet in II, aVF. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. S-Persistenz bis V6. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (30 Watt/2 min) bis 161 Watt (90 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träge aszendierende ST-Streckensenkungen in II, aVF und V3-6, sowie träge aszendierend bis horizontal in III bis 0.1 mV. Herzfrequenz von 80/min auf 169/min, BD von 164/115 mmHg auf 242/104 mmHg. Doppelprodukt 39 746. Ruhe- und Belastungshypertonie. Beurteilung: Unter suffizienter Ausbelastung Belastungskoronarinsuffizienz wenig wahrscheinlich. Bei Ruhe- und Belastungshypertonie weitere Anpassung der bereits etablierten Blutdruckmedikation. Berichtsdatum: Stadt S, 06.02.2019 Klinik KFallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 06.02.2019 Sehr geehrter Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten zur Ergometrie. Indikation: Linksthorakales Druckgefühl bei bekannter KHK und St. n. aortokoronarem Bypass 08.2015 Diagnosen: 1. Schwere koronare 3-Gefässerkrankung - Aktuell: Muskuloskelettale Thoraxschmerzen am 02.02.2019 - OPCABx3 vom 14.08.2015: Anschluss LIMA zum LAD, Jumpanastomose mit Vene zum RIVP/PLA (fecit Dr. X) - Koronarangiographie vom 10.08.2015 (fecit Dr. X) bei NSTEMI: 20-50%ige Hauptstammstenose links, 50%ige proximale RIVA-Stenose, 70-90%ige RIVA-Stenosen im mittleren und distalen Drittel, 70-90%ige RD1-Stenose, ostiale 90%ige RCX-Stenose, 70-90%ige RCX-PL1 Stenose, 70%ige Stenose eines grossen RCA-Posterolateralastes, diffus 90-99%ige Stenosen des RCA-RIVP - Normale LV-Funktion, MRI mit geringer subendokardialen Infarktnarbe anterolateral mit ventricular 2. Schwere Atheromatose im Bereich der Karotiden - Endarterektomie am 23.08.2016 einer möglicherweise symptomatischen Abgangsstenose der Interna links, 60-70 % gemäss ECST-Kriterien, mit inhomogenen und an der Oberfläche irregulär konfigurierten Plaquemorphologie (fecit Dr. X) - Vaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, sistierter Nikotinkonsum 3. Horner-Syndrom rechts, Genese unklar 4. Gicht Anamnese: Aktuell beschwerdefreier Patient. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Kein Schwindel. Keine Synkopen. Wenig Ödemneigung. 1x Nykturie. Am 02.02. war er aus dem Schlaf aufgewacht bei linksthorakalem Druckgefühl, intermittierend kurze Beschwerdepausen von wenigen Minuten, bei vorbekannter koronarer Herzkrankheit mit St. n. Bypass. Ihm war die Symptomatik in Erinnerung wie zum Zeitpunkt des Infarktes. cvRF: arterielle Hypertonie, St. n. Nikotinabusus, Dyslipidämie. Familienanamnese bland. Medikamente: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Lisinopril 10 mg 1-0-0, Concor; Lacktabl 2.5 mg 0.5-0-0, Torem 10 mg 1-0-0, Atorvastatin 40 mg 0 0 1 Status: 78-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 80.8 kg, Grösse 180 cm, BMI 24.9 kg/m². BD 122/71 mmHg rechts, 115/66 mmHg links, HF 69/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 68/min, Mittellage. PQ 152 ms, QRS 88 ms, QTc 420 ms. Angedeutetes Q in II, III, aVF. Regelrechte R-Progression, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (25 Watt/2min) bis 93 Watt (71 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, keine Angina pectoris. Träg aszendierende ST-Streckensenkungen in II, aVF, sowie V2-V6 bis 0.05 mV. Herzfrequenz von 72/min auf 104/min, BD von 115/74 mmHg auf 160/77 mmHg. Doppelprodukt 14496. Regelrechtes Kreislaufverhalten. Beurteilung: Bei reduzierter Leistungsfähigkeit verminderte Sensitivität für das Vorliegen einer relevanten koronaren Herzkrankheit. Jedoch entspricht die Leistungsfähigkeit den Alltagsbedingungen, womit darunter bis dahin keine Hinweise auf eine limitierende KHK bestehen. Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 08.02.2019 //is Klinik K Fallnummer: XXXXXX Ergometrie vom 08.02.2019 Sehr geehrter Dr. X, Besten Dank für die Zuweisung der oben genannten Patientin zur Ergometrie. Indikation: Vd. a. instabile AP Diagnosen: 1. Vd. a. instabile Angina pectoris - akut aufgetretener Thoraxdruck in Ruhe - seriell negatives Troponin - Besserung auf Nitro 2. Asthma bronchiale aktuell: V.a. leichte Exazerbation - unter Klacid seit 04.02.19 3. St. n. Lungenembolie 12.2017 - Ätiologie unklar - aktuell unter Pradaxa 2x110 mg/d 4. Arterielle Hypertonie Anamnese: Aktuell weitgehend beschwerdefreie Patientin. Keine pectanginösen Beschwerden und keine Dyspnoe, sowohl in Ruhe als auch bei Belastung. Keine Palpitationen. Kein Herzstolpern. Leichter Schwindel beim Aufstehen. Keine Synkopen. Keine Ödemneigung. 1-2x Nykturie. Die Patientin stellte sich am 06.02. vor mit Dyspnoe und thorakalem Druckgefühl mit Ausstrahlung im Hals. Dies sei erstmalig in dieser Form aufgetreten. Einen Druck hätte sie auch sonst aus der Ruhe einmal verspürt, aber nicht assoziiert mit Atemnot. Sie habe aktuell auch eine Bronchitis, die sich langsam wieder löst. Besserung der Beschwerden auf dem Notfall nach 1 Hub Nitro. cvRF: St. n. Nikotinabusus bis 30-jährig (kum. ca. 7 PY), arterielle Hypertonie. Adipositas, FA: Mutter arterielle Hypertonie, Vater Apoplex mit 68-jährig. Medikation: Cosaar 50 mg 1-0-0, Pantoprazol 40 mg 1-0-0, Pradaxa 110 mg 1-0-1, Atorvastatin 10 mg 1-0-0, Seretide 500 1-0-1, Ventolin b. Bedarf, Prednison; Galepharm Tabl 50 mg 1-0-0 Status: 64-jährige Patientin in ordentlichem AZ und übergewichtigem EZ, Gewicht 74 kg, Grösse 158 cm, BMI 29.6 kg/m². BD 143/73 mmHg rechts, 146/75 mmHg links, HF 81/min, regelmässig. Keine Herzgeräusche, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet mit verlängertem Exspirium und minimalem exspiratorischen Brummen. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus, 81/min, Linkslage. PQ 168 ms, QRS 88 ms, QTc 429 ms. Angedeutetes Q in aVL, Knotung in III, aVL, aVF. R/S-Umschlag bereits in V1, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Inkompletter RSB. Horizontale bis träg aszendierende ST-Streckensenkungen V2-V4 bis max. 0.5 mm. Belastungs-EKG: Unter oben genannter Medikation Belastungssteigerung auf dem Fahrradergometer in halbliegender Position nach Rampenprotokoll (20 Watt/2min) bis 83 Watt (72 % des Solls). Abbruch wegen peripherer Erschöpfung, Angina pectoris Symptomatik im Sinne von Zuschnüren des Halses. Träg aszendierende bis horizontale ST-Streckensenkungen in I, II, sowie V2-V6 bis 0.15 mV. Herzfrequenz von 77/min auf 127/min, BD von 145/82 mmHg auf 151/86 mmHg. Doppelprodukt 19050. Nur geringer Blutdruckanstieg unter Belastung. Beurteilung: Klinisch positive Ergometrie, bei bereits insuffizienter Ausbelastung horizontale ST-Veränderungen. Koronarangiographie zur weiteren Diagnostik am 14.02.2019 im Hause. Neu Beginn ASS Cardio 100 mg 1-0-0, sowie Erhöhung Atorvastatin auf 40 mg 0-0-1. Dr. X Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 17.09.2018 Sehr geehrter Dr. X, ... Besten Dank für die Zuweisung Deines Vaters. Indikation: Typische und progrediente Angina pectoris CCS 3. Belastungskoronarinsuffizienz (140 Watt, AP 3, ST 2). Erhaltene systolische LV-Funktion (EF 67 %), diskrete Hypokinesie antero-apikal möglich, konzentrische LVH. cvRF: Hypertonie, Dyslipidämie. Grösse: 173 cm Gewicht: 81 kg BMI: 27.1 kg/m² KÖF: 1.95 m² Kontrastmittel: 191 ml Ultravist 300 DFP: 55 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 12.7 min Untersucher: Dr. X, Prof. Z Technik: Arterieller Zugang radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links und rechts: TIG/5F. Koronarintervention links EBU 3.5/6F. Verschlusssystem: Terumo-Band. Initiale Füllung 18 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Nitroglycerin 100 µg i.a., Nitroglycerin 100 µg i.c., Heparin 4000 IE i.v., Aspegic 0.5 mg i.v., Plavix 600 mg p.o. Hämodynamik: SR 75/min. Druckwerte: Aorta 116/54/82 mmHg. Linke Koronararterie: Hauptstamm stenosefrei, Wandunregelmässigkeiten distal 20 %. Grosser, um die Herzspitze reichender Ramus interventrikularis anterior. Unmittelbar im Anschluss an einen mittelgrossen und sehr früh abgehenden ersten und stenosfreien Diagonalast, umschriebene 90 %-ige Stenose. Im weiteren Verlauf geringe Wandunregelmässigkeiten aber keine Stenosen. Mittelgrosser zweiter Diagonalast mit mittleren Drittel. Diagonaläste ohne Stenose. Kleiner Ramus zirkumflexus. Rechte Koronararterie: (CS) Grosse, kaliberkräftiges Gefäss bei ausgeprägter Rechtsdominanz. Proximale RCA 75 %, Wandunregelmässigkeiten im Verlauf, distale RCA 2 x 40 %. Sehr grosser Ramus interventrikularis posterior und Posterolateralast mit Wandunregelmässigkeiten ohne Stenosen. Koronarintervention RIVA: (BS) Stabile Positionierung des EBU 3.5/6 F Führungskatheters im Ostium der linken Koronarie. Einlage eines Sion blue-Führungsdrahtes in die Peripherie des RIVA. Dilatation der 90 %-igen RIVA-Stenose mit Maverick-Ballon 2.5 x 15 mm mit 10 bar. Implantation eines medikamentenbeschichteten Orsiro-Stent 3.0 x 22 mm mit 12 bar über den Abgang des ersten Diagonalastes bis kurz vor den Abgang des RIVA aus dem Hauptstamm. Kontrollangiographie in mehreren Ebenen, sehr schönes postinterventionelles Resultat. Pinching des Abgangs des ersten Diagonalastes aber TIMI 3 Fluss. Daher Verzicht auf Fenestrierung und Bifurkationsstenting. Leichte bis moderate Angina pectoris, nach Nitroglycerin intrakoronar beschwerdefrei. Diagnose: 1. Koronare 2-Gefässerkrankung · RIVA medio-proximal 90 %, PTCA / Stenting (1 x DES) · RCA (dominant) proximal 75 % · LV-EF 67 % Prozedere: Aspirin 100 mg/d unbefristet. Clopidogrel 75 mg/d für mind. 12 Monate, optimale Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, hochdosiert Statin mit Ziel-LDL < 1.8 mmol/l. RCA-PCI in 3-4 Wochen. Patient wird aufgeboten. Dr. X Prof. Z Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ (elektronisch visiert) cc: Ambulante und stationäre KG Koro-Ordner Fr. Y Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 15.10.XXXX Indikation: Koronare 2-Gefässerkrankung, PTCA/Stenting (1 x DES) medioproximaler RIVA am 17.09.XXXX wegen progredienter Angina pectoris CCS 2. Persistierende signifikante Stenose der proximalen, dominanten rechten Koronarie, intermediäre Stenosen mittleres und distales RCA-Drittel. Unregelmässigkeiten linker Hauptstamm 20 %. Grösse: 173 cm Gewicht: 81 kg BMI: 27.1 kg/m² KÖF: 1.95 m² Kontrastmittel: 253 ml Ultravist 300 DFP: 124 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 20.9 min Untersucher: Dr. X, Dr. X Technik: Arterieller Zugang von radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links TIG/5F. Koronarangiographie und Intervention rechts JR 4.0/6F-Launcher. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Nitroglycerin 100 µg i.a., Heparin 3000 IE i.v., Atropin 0.5 mg i.v., Adrenalin 10 µg i.v., Brilique 90 mg p.o. Labor: ACT 234 s. Hämodynamik: SR 59/min. Druckwerte: Aorta 126/66/91 mmHg. Linke Koronararterie: Hauptstamm stenosefrei, Wandunregelmässigkeiten distal 20 %. Um die Herzspitze reichender RIVA. Offener Stent medio-proximal über den Abgang eines mittelgrossen ersten Diagonalastes, welcher am Abgang leicht gepinched, sich sonst aber stenosefrei mit gutem TIMI-3-Fluss darstellt. Kleinerer zweiter Diagonalast ohne Stenosen. Kräftiger Septalast. Kleiner Ramus zirkumflexus. Rechte Koronararterie: Dominantes, kaliberkräftiges Gefäss mit grossem Ramus interventrikularis posterior und Posterolateralsystem. Im medio-proximalen Abschnitt umschriebene exzentrische 80 %-ige Stenose. Im distalen RCA-Drittel 2 intermediäre Stenosen 50-70 %. Crux cordis 30 %, Wandunregelmässigkeiten RCA-Posterolateralast. Intervention RCA: Stabile Positionierung des JR 4.0/6F Führungskatheters im Ostium der rechten Koronarie. Einlage eines Sion-blue-Führungsdrahtes in die Peripherie. Dilatation der hochgradigen medio-proximalen RCA-Stenose mit Maverick-Ballon 3.0 x 15 mm mit 12 bar. Intravaskulärer Ultraschall zur Ausmessung der optimalen Stentgrösse und Beurteilung der intermediären distalen Stenosen. Schwere Wandveränderungen im Bereich der distalen RCA 50-70 %. Hochgradige, teils kalzifizierte exzentrische medio-proximale Stenose. Gefässdurchmesser 4.2 mm proximal, 3-3.5 mm mittleres und distales Drittel. Aufgrund der sehr grossen RCA und prognostisch bedeutsamer Lokalisation der RCA-Stenosen, Entscheid auch die beiden intermediären Stenosen zu behandeln. Dilatation der mittleren und distalen RCA-Stenose mit Maverick-Ballon 3.0 x 15 mm mit 8 und 12 bar. Implantation eines medikamentenbeschichteten Orsiro-Stent 3.5 x 40 mm vom distalen in den mittleren RCA mit 8 bar. Dilatation der proximalen RCA-Stenose mit Stentballon mit 14 bar. Dabei starke Angina pectoris, Hypotonie, Bradykardie, Kreislaufinstabilität. Rasche Stabilisierung unter Atropin, Adrenalin und Flüssigkeitssubstitution. Mehrere Kontroll-Koronarangiographien zur Beurteilung des Ergebnisses nach Implantation. Keine Dissektion, keine Perforation, guter TIMI-3-Fluss. Nach Kreislaufstabilisierung Dilatation der medio-proximalen RCA-Stenose mit Maverick-Ballon 3.5 x 20 mm mit 12, 12 bar. Fortführen des zweiten Stents nach proximal nicht möglich. Einlage eines Sion-blue-ES-Führungsdrahtes als buddy-wire. Nun Platzieren proximalen, zweiten Stents möglich, der stentüberlappend mit 12 bar implantiert wird. Schönes angiographisches Resultat. Nach Dilatation mit NC-Emergeballon 4.0 x 20 mm von distal nach proximal mit 6, 8, 12 bar. Jeweils Angina pectoris und BD-Abfall. Kontrollangiographie in mehreren Ebenen. Nochmalige Nachdilatation des proximalen Stents mit NC-Emergeballon 4.0 x 12 mm mit 14 bar. Schönes postinterventionelles Ergebnis. Diagnose: 1. Koronare 2-Gefässerkrankung - Gutes Resultat nach PCI/Stenting medioproximaler RIVA, guter Fluss im überstenteten ersten Diagonalast - Dominante rechte Koronararterie medio-proximal 80 %, mittleres und distales Drittel je 50-70 % o PTCA (x10)/Stenting (2 x DES) IVUS guided - Erhaltene systolische LV-Funktion (Echo EF 67 %) Prozedere: Aspirin 100 mg unbefristet. Wechsel von Clopidogrel 1 x 75 mg/d auf das potentere Brilique 2 x 90 mg/d für 12 Monate, dann prolongierte DAPT mit Clopidogrel 75 mg für weitere 18 Monate. Magenschutz mit PPI. Strenge Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren.Klinik K Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie und R/L-Herzkatheter vom 10.01.2019 Indication: Progrediente Dyspnoe. Keine Angina pectoris. Schwere, kalzifizierende, trikuspide, low-flow/low-gradient (Echo: SVi 23 ml/m² KÖF) Aortenklappenstenose (dP 36/20 mmHg, AÖF 0.6 cm², planimetrisch 0.5 cm²). Klärung TAVI. Verlaufskontrolle KHK. EF 69%. Hypokinesie der basalen Hinterwand. St. n. 2 x Ballon-PTCA des RIVA 1989, Dobutamin-Stressecho 2007 unauffällig. Weitere Diagnosen: Sick-Sinus-Syndrom. St. n. Schrittmacher-Implantation 10.2007, Aggregatwechsel 11.2016. Intermittierendes Vorhofflimmern. Niereninsuffizienz Stad. 2 (Kreatinin 87 mol/l, GFR 72 ml/min). Adenokarzinom der Prostata, stabil unter antihormoneller Therapie (PSA 2.78 ng/ml). cvRF: Aetas, Hypertonie, Dyslipidämie. Grösse: 162 cm Gewicht: 64 kg BMI: 24.4 kg/m² KÖF: 1.68 m² Kontrastmittel: 222 ml Ultravist 300 DFP: 35 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 36 min Untersucher: Dr. X, Dr. X Technik: Arterieller Zugang femoral rechts. Einführungsbesteck arteriell 45 cm/6 F. Venöser Zugang von femoral rechts. Einführungsbesteck 6F. Koronarangiographie links: JL 4.0/5F. Koronarangiographie rechts: JR 4.0/5F. Passage der Aortenklappe: AL1 5F, Druckmessung linker Ventrikel: Pigtail. Koronarintervention links: EBU 3.5/6F. Rechtsherzkatheter: Swan-Ganz. Verschlusssystem arteriell: StarClose. Verschlusssystem venös: UFO-Druckverband. Linke Koronararterie: Kalzifikationen in der Nativ-Aufnahme. Hauptstamm mit Wandunregelmässigkeiten ohne Stenose. RCX ostial 30-40%, mittleres Drittel 90%. RIVA bis um die Herzspitze reichend, mittleres Drittel 70-90%. Stark ausgedünntes und kalzifiziertes Gefäss. Grosser noch vor der RIVA-Stenose abgehender, bis knapp zur Herzspitze reichender und stenosefreier Diagonalast. Rechte Koronararterie: Mittelgrosse, diffus verkalktes Gefäss. Diffuse Wandveränderungen proximales und mittleres Drittel 50%. Im mittleren Drittel bis 70% stenosiert. Stenosefreier Ramus interventricularis posterior und Posterolateralast. Hämodynamik: RV (S/D/E) 39/18/22 mmHg LV (S/D/E) 145/-9/12 mmHg Aorta (S/D/M) 134/55/84 mmHg Druckgradient aortal: dP mittel 15 mmHg, dP peak-to-peak 11 mmHg Herzzeitvolumen 2.5 l/min, Cardiac-Index 1.5 l/min/m², Schlagvolumen-Index 30 ml/m² Aortenöffnungsfläche 0.87 cm² Koronarintervention RCX: Positionierung des EBU 3.5/6F-Führungskatheter im Ostium der linken Koronarie. Einlage eines Sion blue-Führungsdrahtes in die Peripherie des Ramus circumflexus. Dilatation der umschriebenen 90% und kalzifizierten mittleren RCX-Stenose mit Maverick-Ballon 2.0 x 15 mm mit 10 bar. Vorführen des Stents nicht möglich. Nochmalige Dilatation mit NC Emerge-Ballon 2.0 x 15 mm mit 20 bar. Jetzt Vorführen des Stents möglich. Implantation des medikamentenbeschichteten Osiro-Stents 2.25 x 18 mm mit 8 bar, Nachdilatation mit Stent-Ballon proximal mit 12 bar. Kontrollangiographie. Stufe distal und Verdacht auf lokale Dissektion. Nachdilatation des distalen RCX vor Aufzweigung in den Posterolateral-Ast mit NC Emerge-Ballon 2.0 x 15 mm mit 8, 10, 16 und 18 bar. Implantation eines 2. medikamentenbeschichteten Osiro-Stents 2.25 x 18 mm stentüberlappend nach distal mit 8 bar, Nachdilatation Stentübergang mit 16 bar. Schönes angiographisches Resultat. Diagnosen: 1. Koronare 3 Gefässerkrankung - PTCA/Stenting (DES x 2) 90% Stenose mittlerer RCX - Langstreckig verkalkte 70-90% Stenose des mittleren RIVA (kleinkalibrig), St.n. PTCA 1998 - Langstreckig verkalkte 50-70% Stenose medio-proximaler RCA 2. Beginnend schwere, kalzifizierte, paradoxical low-flow/low-gradient Aortenklappenstenose - KÖF nach Gorlin 0.87 cm² - Mittlerer Gradient 15 mmHg - Cardiac-Index 1.5 l/min./m², Schlagvolumen-Index 30 ml/m² (paradoxical LF/LG AK-Stenose) - Echokardiographisch erhaltene LV-Funktion, EF 69%, Hypokinesie posterobasal Prozedere: Marcoumar stopp, Xarelto 15 mg unbefristet, Clopidogrel 75 mg für 6 Monate, Aspirin nicht erforderlich. Magenschutz mit PPI. Klinische Verlaufsbeobachtung in 1 Monat. Intervention RIVA und TAVI je nach Symptomatik. Einstellung der kv RF. SM- und Echokontrolle in 1/2 Jahr.Herr Dr. med. X, LA Nephrologie, im Hause Frau Dr. med. X, LÄ Kardiologie, im Hause Ambulante und stationäre KG Patient Klinik für Innere Medizin Chefarzt Dr. med. X Leitende Ärztin KD Dr. med. X Leitender Arzt Dr. med. X Leitende Ärztin Dr. med. X Leitender Arzt Dr. med. X Leitende Ärztin Dr. med. X Leitender Arzt Dr. med. X Leitender Arzt Dr. med. X Leitende Ärztin Dr. med. X Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 10.01.2019 Indikation: Rezidivierendes Druckgefühl über der Brust vorwiegend bei emotionaler Belastung. V.a. koronare Herzerkrankung, Hypokinesie postero-medial basal mit Beteiligung des basalen Interventrikularseptums bei erhaltener LV-Funktion (EF 60 %). Belastungskoronarinsuffizienz möglich (90 Watt, AP 0, in der Erholungsphase angedeutet horizontale ST-Streckensenkung lateral). Stark erhöhtes kardiovaskuläres Risikoprofil. cvRF: Nikotin (60 py), Diabetes mellitus Typ 2 (ED 05.2016), Hypertonie, Dyslipidämie. Grösse: 160 cm Gewicht: 73 kg BMI: 28.5 kg/m² KÖF: 1.76 m² Kontrastmittel: 131 ml Ultravist 300 DFP: 54 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 9.2 min Untersucher: Dr. med. X, Dr. med. X Technik: Arterieller Zugang von radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links TIG/5F. Koronarangiographie rechts JR 4.0/5F. Koronarintervention links: EBU 3.5/6F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Isoptin 2.5 mg, Nitroglycerin 100 µg i.a., Nitroglycerin 100 µg i.c. Plavix 600 mg p.o. Hämodynamik: SR 65/min. Druckwerte: Aorta 111/69/87 mmHg. Linke Koronararterie: Hauptstamm stenosefrei. Ramus circumflexus mit mittelgrossem Endast und grossem Posterolateralast, welcher proximal 70 % stenosiert ist. Bis knapp um Herzspitze reichender Ramus interventricularis anterior, Wandunregelmässigkeiten im mittleren Drittel. Kleine, stenosefreie Diagonaläste. Rechte Koronararterie: Wandunregelmässigkeiten proximales und mittleres Drittel 30 %. Kräftiger Ramus interventricularis posterior und Posterolateralast ohne Stenosen. Koronarintervention RCX: Stabile Positionierung des EBU 3.5/6F-Führungskatheters im Ostium der linken Koronarie. Einlage eines Sion-Blue-ES-Führungsdrahtes in den RCX-Posterolateralast. Dilatation der proximalen RCX-PL-Stenose mit Maverick-Ballon 2.5 x 15 mm mit 10 bar. Implantation eines medikamentenbeschichteten Orsiro-Stent 2.5 x 18 mm mit 8 bar, Nachdilatation mit Stentballon mit 8 bar. Schönes angiographisches Resultat. Diagnose: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung · RCX/Stenting (1 x DES) 70 % Stenose proximaler RCX-PL1 · Wandunregelmässigkeiten RIVA und RCA 30 % Prozedere: Aspirin 100 unbefristet, Clopidogrel 75 mg/d für 6 Monate. Strenge Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Nikotinkarenz. Gegebenenfalls Teilnahme am ambulanten kardialen Rehabilitationsprogramm. Dr. med. X Dr. med. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ (elektronisch visiert) cc: Dr. med. X, Kardiologie, USZ Ambulante und stationäre KG Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 31.01.2019 Indikation: 06.12.2018 V.a. ACS, Thoraxschmerzen, ST-Streckensenkung V1 bis V5, ST-Hebung in aVR. Verlegung ins USZ bei V.a. Hauptstamm-Problematik. Im weiteren paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern, Troponin T normal mit minimaler Dynamik (11 auf 23 ng/l). EF 47 % bei diffuser Hypokinesie, schwere Vorhofdilatation (LAVI 62 ml/m²), bikuspide AK mit leichtem kombinierten Vitium (dP 37/19 mmHg). CHA2DS2-VASc 2-6, OAK mit Eliquis. Weitere Diagnosen: St.n. Inflammation. Sludge, Gallensteine, erweiterte intrahepatische Gallengänge, Leberzysten. DD Cholezysthitis, Zystenruptur, Ulcus. Cholestaseparameter normal, PPI-Perfusor. St.n. 2 Episoden mit Parästhesien linker Arm. cvRF: Nikotin (60 py), Hypertonie, Dyslipidämie. Grösse: 175 cm Gewicht: 75 kg BMI: 24.5 kg/m² KÖF: 1.9 m² Kontrastmittel: 65 ml Ultravist 300 DFP: 330 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 7 min Untersucher: Dr. med. X, Dr. med. X Technik: Arterieller Zugang von radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links TIG 5F, Koronarangiographie rechts JR 4.0/5F. Druckmessung LV und Aorta JR 4.0/5F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Isoptin 2.5 mg, Nitroglycerin 100 µg i.a. Hämodynamik: SR 53/min. Druckwerte: LV 141/5/12 mmHg (S/D/E) Aorta 139/53/83 mmHg (S/D/M) Mittlerer aortaler Gradient 12 mmHg Linke Koronararterie: Kaliberkräftiger, stenosefreier Hauptstamm. Grosser Ramus circumflexus, Wandunregelmässigkeiten proximal 20-30 %, mittleres Drittel 20-30 %. Kräftiger, stenosefreier Posterolateralast. Kleiner Ramus intermedius mit abgangsnahen Wandunregelmässigkeiten. Grosser, bis um die Herzspitze reichender RIVA mit Wandunregelmässigkeiten ohne Stenosen. Kräftiger Diagonalast, stenosefrei. Grosses stenosefreies Septalbündel. Rechte Koronararterie: Mittelgrosses Gefäss, kräftiger Posterolateralast. Proximale Wandunregelmässigkeiten 20-40 %. Diagnose: 1. Fortgeschrittene Koronarsklerose ohne relevante Stenosen · RCX 20-30 % · RCA 20-40 % 2. Verkalkte, trikuspid angelegte, funktionell bikuspide Aortenklappe mit mittelgradiger Stenose und leichter Aorteninsuffizienz · TTE dPmax 27 mmHg, dPmittel 19 mmHg, AÖF-Index 0.7 cm²/m² · Invasiv dPmittel 14 mmHg 3. Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern · CHA2DS2 VASc 2-4 · OAK mit Eliquis · Vorhofdilatation links (LAVI 62 ml/m²) · EF bei Vorhofflimmern 47 % Prozedere: Unbefristete Antikoagulation. Strenge Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren, Nikotinkarenz, hochdosiert Statin mit Ziel-LDL < 1.8 mmol/l, optimale Blutdruckkontrolle, Zielblutdruck 130/80 mmHg. Kardiologische Kontrolle in 1 Jahr. Dr. med. X Dr. med. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ (elektronisch visiert) cc: Dr. med. X, OA Kardiologie i.H. Ambulante und stationäre KG Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie und Aortographie vom 10.01.2019 Indikation: Lautes Herzgeräusch. Echokardiographisch schwere Aortenklappeninsuffizienz (Regurgitationsfraktion 59 %, PHT 176 ms, Vena contracta 7 mm, holodiastolischer Rückfluss in der Aorta thoracalis descendens) wegen...schwere anulo-aortale Ektasie (LVOT 2.7 cm, Aortenwurzel 5 cm), Retraktion und Prolaps der LCC. Schwere linksventrikuläre Dilatation (71/57 mm), eingeschränkte LV-Funktion (EF 53 %). Vorhofseptumaneurysma, kleines PFO. cvRF: Adipositas (BMI 32.4), Hypertonie Grösse: 181 cm Gewicht: 106 kg BMI: 32.4 kg/m² KÖF: 2.26 m² Kontrastmittel: 152 ml Ultravist 300 DFP: 127 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 15 min Untersucher: Dr. X, Dr. X Technik: Arterieller Zugang radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links: JL 5.0/5F. Koronarangiographie rechts: MPA1/5F. Aortographie: Pigtail 5F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Isoptin 2.5 mg, Nitroglycerin 100 µg i.a., Dormicum 2x1 mg i.v. Tavegyl 3 mg, Solumedrol 250 mg i.v. wegen allergischer Reaktion Grad I Hämodynamik: SR 83/min. Druckwerte: Aorta 150/54/93 mmHg. Linke Koronararterie: Mittellanger stenosefreier Hauptstamm. Mittelgrosser Ramus zirkumflexus ohne Stenosen. Mittelgrosser RIVA, stenosefrei. Grosser, bis zur Herspitze reichender erster Ramus diagonalis ohne Stenosen. Mittelgrosser zweiter Ramus diagonalis. Rechte Koronararterie: Dominantes Gefäss, grosser RIVP und Posterolateralsystem. Glatte Wandbegrenzung, keine Stenosen. Aortographie: Vollständige Kontrastierung des linken Ventrikels nach 1-2 Aktionen mit leicht höherer Densität des linken Ventrikels im Vergleich zur Aorta ascendens. Angiographische Aorteninsuffizienz Grad 4+. Durchmesser der Sinusportion 5.1 cm des sinotubulären Übergangs 4.1 cm und der Aorta ascendens 4.3 cm. Diagnose: 1. Schwere Aorteninsuffizienz · Angiographisch Grad 4+ · Stenosefreie Koronarien 2. Anulo-aortale Ektasie · Aortenwurzel 5.1 cm · Aorta ascendens 4.3 cm Prozedere: Optimale BD-Einstellung (Ziel-BD 120 mmHg systolisch). Vorstellung Herzchirurgie USZ. Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ cc: Prof. Z, Klinik K - mit der Bitte, den Patienten zur Evaluation einer Aortenklappen/Aorta-ascendens-Ersatz-OP aufzubieten Ambulante und stationäre KG Hr. Y Klinik K Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 10.01.2019 Indikation: Atypische Angina pectoris, rezidivierende anfallsartige Brustschmerzen. 11.12.2018 Krankenhaus K, Ausschluss eines ACS. Belastungskoronarinsuffizienz möglich (193 Watt, AP 0, ST 1-2). Erhaltene LV-Funktion (EF 67 %), konzentrisches linksventrikuläres Remodeling, V.a. Hypokinesie des basalen Interventrikularseptums. Nebendiagnosen: St.n. Nierenstein links. Kurze Absence 18.12.2018, unauffälliges Schädel-MRI. cvRF: Hypertonie, Dyslipidämie. Grösse: 180 cm Gewicht: 91 kg BMI: 28.1 kg/m² KÖF: 2.11 m² Kontrastmittel: 72 ml Ultravist 300 DFP: 37 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 3.6 min Untersucher: Dr. X, Dr. X Technik: Arterieller Zugang von radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links und rechts: TIG/5F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Isoptin 2.5 mg, Nitroglycerin 100 µg i.a., Dormicum 2 mg i.v. Hämodynamik: SR 83/min. Druckwerte: Aorta 93/78/85 mmHg. Linke Koronararterie: Linksversorgertyp. Kurzer, stenosefreier Hauptstamm. Teils nur semiselektive Darstellung eines mittelgrossen, um die Herzspitze reichenden Ramus interventricularis anterior, keine Stenosen. Deutliche Gefäss-Tortuosität, verlangsamter KM-Fluss bei möglicher Mikrozirkulationsstörung. Mittelgrosser, stenosefreier Ramus diagonalis. Sehr kräftiger Ramus circumflexus mit grossen Posterolateralästen und Ramus interventricularis posterior. Glatte Wandbegrenzung, keine Stenosen. Rechte Koronararterie: Kleines Gefäss bei Linksversorgertyp. Keine Stenosen. Diagnose: 1. Stenosefreie Koronarien · Zeichen einer hypertensiven Herzerkrankung, konzentrische LVH · Gefässtoruosität · Verdacht auf Mikrovaskularisationsstörung Prozedere: Optimale Blutdruckkontrolle, ggf. zusätzlich Calciumantagonist. Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ cc: Dr. X Kardiologie, USZ Ambulante und stationäre KG Fr. Y PFO-Verschluss vom 07.02.2019 Indikation: Kryptogener zerebrovaskulärer Insult im Stromgebiet der A. cerebri media rechts am 30.12.2018. Im MRI akute Ischämie im Gyrus postcentralis rechts mit Ausdehnung bis an den Lobulus parietalis superior, ältere Gliose postzentral links. Echokardiographisch persistierendes Foramen ovale III-IV, Tunnellänge 6 mm, AP-Durchmesser 24 mm und Vorhofseptumaneurysma 16 mm Typ IV LR. cvRF: Hypertonie. Grösse: 168 cm Gewicht: 63 kg BMI: 22.3 kg/m² KÖF: 1.72 m² Kontrastmittel: 97 ml Ultravist 300 DFP: 21 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 4.6 min Untersucher: Dr. X, Dr. X, Dr. X Technik: Venöser Zugang femoral rechts. Einführungsbesteck: Occlutec-Delivery-System 9-French 45°. Verschlusssystem venös: Manuelle Kompression. Medikamente: Heparin 6000 IE i.v. Bericht: Spontane Passage des offenen Foramen ovale mittels Standard-Führungsdrahtes. Vorführen der Occlutec-Delivery-Schleuse nach ausgiebigem Entlüften und Spülen. Einbringen des Figulla-Flex II 25/23 mm PFO-Occluder in das Applikationssystem nach ausgiebigem Spülen und Entlüften. Vorführen in den linken Vorhof, Freisetzen des linksatrialen Schirmchenanteils, Rückzug an das Septum. Freisetzen des rechtsatrialen Anteils. Push-and-pull. Angiographische Kontrolle mit einwandfreier Position. Freisetzen des Schirmchens, Angiographie in mehreren Ebenen, einwandfreie Sitz und dichter Schluss. Diagnose: 1. Perkutaner PFO-Verschluss Prozedere: Zinacef 1.5 g i.v. 6 Stunden postinterventionell Zinat 500 mg p.o. 08.02.2019 einmalig Aspirin 100 mg unbefristet Clopidogrel 75 mg für 4 Monate Rö-Thorax pa/seitl. vor Austritt TTE vor Austritt und am 08.02.2019 TTE und TEE in 4 Monaten Endokarditisprophylaxe für 6 Monate Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ cc: Ambulante und stationäre KG Fr. Y Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 10.01.2019 Lieber Hr. Y Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Indikation: Leistungsknick, limitierende Belastungsdyspnoe innerhalb kurzer Zeit als Angina pectoris-Äquivalent. Zeichen einer hypertensiven Herzerkrankung, erhaltene LV-Funktion. Keine sicheren regionalen Wandbewegungsstörungen. In der Ergometrie kein sicherer Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz (153 Watt, D2-3, unspezifische ST-Streckensenkung). Ausschluss einer stenosierenden KHK bei stark erhöhtem Leidensdruck und pos. FA. cvRF: Seit 3 Jahren sistierter Nikotinkonsum (10 py), Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas (BMI 45.7 kg/m²). Pos. FA Grösse: 160 cm Gewicht: 117 kg BMI: 45.7 kg/m² KÖF: 2.15 m² Kontrastmittel: 84 ml Ultravist 300 DFP: 63 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 5.5 min Untersucher: Dr. X, Dr. X Technik: Arterieller Zugang von radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links und rechts: TIG/5F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 15 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Isoptin 2.5 mg, Nitroglycerin 100 µg i.a. Hämodynamik: SR 87/min. Druckwerte: Aorta 123/80/99 mmHg. Linke Koronararterie: Ramus interventrikularis anterior und Ramus zirkumflexus mit getrennten Ostien, kein eigentlicher Hauptstamm. Grosser Ramus zirkumflexus mit kräftigen Posterolateralästen. Glatte Wandbegrenzung, keine Stenosen. Ramus interventrikularis anterior bis knapp um die Herzspitze reichend und stenosefrei. Rechte Koronararterie: Dominantes Gefäss, grosser Ramus interventrikularis posterior und Posterolateralast. Minimale Wandunregelmässigkeiten, keine Stenosen. Diagnose: 1. Stenosefreie Koronarien 2. V.a. Hypertensive Herzerkrankung Prozedere: Optimale BD-Einstellung, zusätzlich Calciumantagonist bei möglicher Mikrozirkulationsstörung. Gewichtsstabilisierung. Aspirin 100 mg nicht erforderlich (ARRIVE, ASPREE, ASCEND-Studien 2018). Evtl. Statin mit Ziel-LDL < 2.6 mmol/l. Gewichtssreduktion. Freundliche Grüsse Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ (elektronisch visiert) cc: Dr. X, USZ Ambulante und stationäre KG Patientin Klinik K Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 10.01.2019 Besten Dank für die freundliche Zuweisung des oben genannten Patienten. Indikation: Hochgradiger Verdacht auf koronare Herzerkrankung. Typische Crescendo-Angina pectoris, teilweise mit vegetativer Symptomatik. Troponin negativ. Diskrete Repolarisationsstörungen. Stark erhöhtes kardiovaskuläres Risikoprofil. cvRF: Seit 3 Jahren sistierter Nikotinkonsum (120 py), Hypertonie, Hypercholesterinämie, Adipositas, positive Familienanamnese, gestörte Glukosetoleranz, leichtgradiges obstruktives Schlafapnoesyndrom. Grösse: 162 cm Gewicht: 83 kg BMI: 31.6 kg/m² KÖF: 1.88 m² Kontrastmittel: 142 ml Ultravist 300 DFP: 118 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 9.7 min Untersucher: Dr. X, Dr. X Technik: Arterieller Zugang von radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links und rechts: TIG/5F. Koronarintervention links: EBU 4.0/6F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Isoptin 2.5 mg, Nitroglycerin 100 µg i.a., Heparin 4000 IE i.v. Nitroglycerin 100 µg i.c. Plavix 600 mg p.o. Aspégic 500 mg i.v. Hämodynamik: SR 65/min. Druckwerte: Aorta 132/85/106 mmHg. Linke Koronararterie: Mittellanger, stenosefreier Hauptstamm. Klein bis mittelgrosser Ramus circumflexus mit diffusen Wandunregelmässigkeiten im mittleren Drittel 70 %. Grosser, um die Herzspitze reichender Ramus interventricularis anterior. Im mittleren Drittel Wandunregelmässigkeiten 30 %, apikal umschrieben 50-70 %. Mittelgrosser, früh abgehender Diagonalast proximal subtotal 90-99 % (culprit lesion). Rechte Koronararterie: Dominantes Gefäss. Grosser Ramus interventricularis posterior und Posterolateralast. Wandunregelmässigkeiten im mittleren RCA-Drittel, keine Stenosen. Koronarintervention links: Stabile Positionierung des EBU 4.0/6F-Führungskatheters im Ostium der linken Koronarie. Einlage eines Sion-blue-Führungsdrahtes in den 1. Diagonalast. Dilatation der subtotalen Stenose mit Maverick-Ballon 2.0 x 12 mm mit 14 bar. Implantation eines medikamentenbeschichteten Orsiro-Stent 2.25 x 15 mm mit 12 bar. Nachdilatation mit Stentballon mit 12 bar. Schönes angiographisches Resultat. Nun Einlage des Sion-blue-Führungsdrahtes in den Ramus circumflexus. Dilatation der mittleren RCX-Stenose mit Maverick-Ballon 2.0 x 12 mm von distal nach proximal mit 8, 10, 10 und 14 bar. Implantation eines medikamentenbeschichteten Orsiro-Stent 2.25 x 30 mm in die mittlere RCX mit 8 bar. Nachdilatation (POT) mit NC Emergeballon 2.5 x 20 mm proximaler und mittlerer Stent mit 16 und 12 bar. Schönes angiographisches Resultat. Während der Intervention keine Beschwerden. Diagnose: 1. Koronare 2-Gefässerkrankung · PTCA/Stenting (1 x DES), 90-99 % Stenose Ramus diagonalis I · PTCA/Stenting (1 x DES), langstreckige 70 % Stenose RCX Prozedere: Aspirin 100 unbefristet, Clopidogrel 75 mg für 6 Monate. Strenge Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Eventuell Teilnahme am ambulanten kardialen Rehabilitationsprogramm. Freundliche Grüsse Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ (elektronisch visiert) cc: Dr. X, Stadt S Patient Ambulante und stationäre KG Klinik K Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 17.01.2019 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Indikation: Progrediente Angina pectoris, Nitro-sensibel. Im Koronar-CT 06/18 ausgeprägte Koronarsklerose. Nebendiagnosen: Paroxysmales Vorhofflimmern 02/18, PVI mit Kryo-Ballonablation 06/18, EKV eines Vorhofflimmerrezidivs 10/18 und 01/19. CHA2DS2-VASc-Score 4, Xarelto. cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, Hypercholesterinämie, Hypertonie, Adipositas. Grösse: 180 cm Gewicht: 108 kg BMI: 33.3 kg/m² KÖF: 2.27 m² Kontrastmittel: 58 ml Ultravist 300 DFP: 32 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 1.7 min Untersucher: Dr. X, Dr. X Technik: Arterieller Zugang von radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links und rechts: TIG/5F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente:Heparin 5000 IE, Nitroglycerin 100 µg i.a. Hämodynamik: SR 59/min. Druckwerte: Aorta 129/73/95 mmHg. Linke Koronararterie: Stenosefreier Hauptstamm. Mittelgrosser Ramus zirkumflexus, der in einen kleinen Endast und grossen Posterolateralast mündet. Wandunregelmässigkeiten, keine Stenosen. Knapp um die Herzspitze reichender Ramus interventrikularis anterior. Wandunregelmässigkeiten, im apikalen Drittel umschrieben 30-50 %. Kleiner erster, kräftiger zweiter Diagonalast. Wandunregelmässigkeiten, keine Stenosen. Rechte Koronararterie: Dominantes Gefäss, Wandunregelmässigkeiten proximate und mittleres Drittel. Wandunregelmässigkeiten. Exzentrische Plaque distales Drittel 30 %. Grosser RIVP und Posterolateralast mit Wandunregelmässigkeiten ohne Stenosen. Diagnose: 1. Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen (RIVA distal 30-50 %, RCA 30 %) Prozedere: Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Dr. X PD Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ cc: Dr. X, LA Kardiologie im Hause Patient Ambulante und stationäre KG Koronarangiographie vom 17.01.2019 Indikation: Koronare 2-Gefässerkrankung, St.n. 2-fach ACBP (LIMA=> RIVA, Radialis links=>RCX) 05/12 wegen 60-70 % distaler, verkalkter Hauptstammstenose und 80 % proximaler RIVA-Stenose. Seit 1 Monat progrediente Angina pectoris CCS 2-3. EF 58 %, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. cvRF: Pos. FA, Dyslipidämie, Nikotin. Grösse: 171 cm Gewicht: 92 kg BMI: 31.5 kg/m² KÖF: 2.0 m² Kontrastmittel: 118 ml Ultravist 300 DFP: 46 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 10 min Untersucher: Dr. X, PD Dr. X Technik: Arterieller Zugang von femoral rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links JL4.0/5F, rechts: JR4.0/5F. Darstellung Radialis-Graft JR4.0/5F. Darstellung LIMA-Graft 5/F. Verschlusssystem: Starclose, UFO-Druckverband. Medikamente: Heparin 3000 i.v. Hämodynamik: SR 40-50/min, z.T. V.a. AV-Knotenersatzrhythmus bei fehlendem P. Druckwerte: Aorta 103/83/63 mmHg Linke Koronararterie: Mittellanger Hauptstamm, exulzerierte exzentrische distale Plaque vor Abgang des RIVA 50-60 %. Ramus interventrikularis anterior bis um die Herzspitze reichend. Stark exzentrische, ostiale Stenose 70 %. Wandunregelmässigkeiten im Verlauf. Retrograde Darstellung des distalen Anteils des LIMA-Graft. Grosser Ramus intermedius mit 2 kräftigen Endästen, Wandunregelmässigkeiten ohne Stenosen. Mittelgrosser Ramus zirkumflexus mit Wandunregelmässigkeiten und retrograder Darstellung eines kräftigen Radialis-Graft. Rechte Koronararterie: Mittelgrosses Gefäss, kräftiger RV-Ast. Mittelgrosser RIVP und Posterolateralast. Minimale Wandunregelmässigkeiten, keine Stenosen. Radialis-Graft auf RCX: Kräftiger Bypass-Graft mit unauffälliger Anastomose und Abgang aortal. LIMA-Graft auf RIVA: Unauffälliger Abgang, kaliberschwaches hypotrophes Gefäss, konkurrierender Fluss im RIVA, daher nur geringe Kontrastierung über den Graft. Diagnose: 1. Koronare 2-Gefässerkrankung - Hauptstamm links distal 50-60 % - RIVA Ostium 70 %, RCX mit Wandunregelmässigkeiten - Radialis-Graft auf RCX: offen - LIMA-Graft auf RIVA: hypoplastisch, konkurrenzierender Fluss - Erhaltene LV-Funktion (EF 58 %), keine regionalen WBS Prozedere: Aufgrund der typischen AP Evaluation HS/RIVA-Stenting. Primär kardiales Perfusions-MRT. Dann Besprechung. Optimale Einstellung der cvRF. Dr. X PD Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ cc: Dr. X, OA Kardiologie im Hause PD Dr. X, LA Kardiologie, USZ - mit der Bitte, den Patienten zum kardialen Perfusions-MRI aufzubieten. Ambulante und stationäre KG Koronarangiographie vom 17.01.2019 Indikation: Progrediente Belastungsdyspnoe NYHA III, atypische Angina pectoris. V.a. koronare Herzerkrankung. Schwach pos. Stress-Echo vom 14.01.19, belastungsinduzierte Hypokinesie im Bereich des basalen Hinterwand, epigastraler retrosternaler Druck aber keine EKG-Veränderungen. Erhaltene LV-Funktion (EF 68 %), leichte bis mässige linksventrikuläre Hypertrophie. Nebendiagnosen: St.n. tiefer Beinvenenthrombose, Lungenembolie und Infarktpneumonie rechts 2016. OAK mit Xarelto 20 mg. Leichte pulmonale Hypertonie (sPAP 44 mmHg). Polyneuropathie, lumboradikuläres Schmerzsyndrom. Verdacht auf gastroösophagealen Reflux. cvRF: Hypertonie, prädiabetische Stoffwechsellage. Grösse: 170 cm Gewicht: 87 kg BMI: 30.1 kg/m² KÖF: 1.98 m² Kontrastmittel: 71 ml Ultravist 300 DFP: 21 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 1.9 min Untersucher: Dr. X, PD Dr. X Technik: Arterieller Zugang von radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links und rechts: TIG/5F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Nitroglycerin 100 µg i.a. Hämodynamik: SR 63/min. Druckwerte: Aorta 102/63/81 mmHg. Linke Koronararterie: Relativ kurzer, stenosefreier Hauptstamm. Kräftiger Ramus zirkumflexus, der in einen kleinen Endast und grossen Posterolateralast mündet. Leichte Gefässtortuosität, vorwiegend glatte Wandbegrenzung. Grosser, weit um die Herzspitze reichender RIVA. Wandunregelmässigkeiten, medio-proximal umschrieben 30-50 %. Keine signifikante Stenose. Grosser erster, kleiner zweiter Diagonalast, keine Stenosen, tortuöse Endabschnitte. Kräftiger Septalast mit Wandunregelmässigkeiten am Abgang. Rechte Koronararterie: Dominantes Gefäss, grosser Ramus interventricularis posterior und Posterolateralast. Wandunregelmässigkeiten proximal, keine Stenosen. Diagnose: 1. Koronarsklerose ohne relevante Stenosen (RIVA Mitte 30-50 %) 2. Gefässtortuosität als Zeichen einer hypertensiven Herzerkrankung Prozedere: Konservative Therapie, Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ (elektronisch visiert) cc: Ambulante und stationäre KG Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 24.0.2019 Indikation: Typische und progrediente Angina pectoris CCS 2-3 seit einigen Monaten. Belastungskoronarinsuffizienz wahrscheinlich (172 Watt, AP 2-3, ST 1-2). Erhaltene LV-Funktion (EF 64%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Nebendiagnosen: Dilatative Aortopathie (Aortenwurzel 4.4 cm, Aorta aszendens 4.2 cm). FSME-Meningoenzephalitis 06/17. cvRF: Vermutlich familiäre Hypercholesterinämie (GC 8.7 mmol/l, LDL 6.4 mmol/l), Hypertonie, sistierter Nikotinabusus. Grösse: 174 cm Gewicht: 83 kg BMI: 27.4 kg/m² KÖF: 1.98 m² Kontrastmittel: 267 ml Ultravist 300 DFP: 131 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 14 min Untersucher: Dr. X, Dr. X Technik: Arterieller Zugang: radial rechts. Einführungsbesteck arteriell: 6F. Koronarangiographie links und rechts: TIG/5F. Koronarintervention links: EBU 4.0/6F. IVUS: Opticros. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Isoptin 2.5 mg, Nitroglycerin 100 µg i.a., Heparin 4000 IE i.v. Nitroglycerin 100 µ intra-koronare. Brilique 180 mg p.o. Hämodynamik: SR 48/min. Druckwerte: Aorta 122/74/95 mmHg. Linke Koronararterie: Mittellanger Hauptstamm, distal 30%. Grosser, um die Herzspitze reichender Ramus interventrikularis anterior, proximal/ostial 90-99%. Im weiteren Verlauf Wandunregelmässigkeiten, keine Stenosen. Grosser erster Diagonalast proximal diffus 70%. Ramus zirkumflexus kräftig, diffuse Wandunregelmässigkeiten 10-20%. Kräftiger Posterolateralast mit Wandunregelmässigkeiten. Kleiner Ramus intermedius mit Wandunregelmässigkeiten. Rechte Koronararterie: Dominantes Gefäss, Wandunregelmässigkeiten proximal. Kräftiger Posterolateralast und Ramus interventrikularis posterior ohne Stenosen. Intervention links: Stabile Positionierung des EBU 4.0/6F Führungskatheters im Ostium der linken Koronarie. Einlage eines Sion-blue-Führungsdrahtes in die Peripherie des RIVA und in den Ramus zirkumflexus. Dilatation der hochproximalen RIVA-Stenose mit Maverick-Ballon 2.5 x 12 mm mit 12 und 14 bar. Dabei typische Angina pectoris. Lokale Dissektion. Implantation eines medikamentenbeschichteten Orsiro-Stent 3.5 x 15 mm direkt vom Abgang aus dem Hauptstamm mit 10 bar. Schönes angiographisches Resultat. Drahtrückzug und Einlage in den Diagonalast. PTCA proximaler RD1 mit Maverick-Ballon 2.5 x 12 mm mit 6.6 bar. Implantation eines medikamentenbeschichteten Orsiro-Stent 2.5 x 22 mm proximaler RD1 mit 14 bar. Kontroll-Angiographie mit schönem Ergebnis. Intravaskulärer Ultraschall. Gute Stentexpansion im Diagonalast. Suboptimale Stentexpansion proximaler / ostialer RIVA. Ausgeprägte distale Hauptstammveränderungen mit lokalen Lumenflächenreduktion 20-40%, minimal 15 mm². Nachdilatation (POT) ostialer RIVA mit NC-Emerge-Ballon 4.0 x 8 mm mit 16, 16 bar. Schönes angiographisches Resultat. Im intravaskulären Ultraschall nun sehr gute Stentexpansion im RIVA. Keine Dissektion. Diagnose: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung · PTCA/Stenting (1xDES) 90-99% proximaler/ostialer RIVA · PTCA/Stenting (1x DES) 70% Stenose proximaler RD1 · Distaler Hauptstamm 20-40% · Erhaltene LV-Funktion (EF 64%, keine regionalen Wandbewegungsstörungen) Prozedere: Aspirin unbefristet, Brilique 2x 90 mg/d für 12 Monate. Magenschutz mit PPI. LDL-Absenkung auf < 1.8 mmol/l. Whs. PCS K9-Inhibitor-Therapie erforderlich. Regelmässige kardiologische Verlaufskontrolle. Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ (elektronisch visiert) cc: Dr. X, CA Medizin im Hause Dr. X, OA Kardiologie im Hause Ambulante und stationäre KG Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 17.01.2019 Indikation: Progrediente Angina pectoris CCS 2-3 und Dyspnoe NYHA II-III unter Belastung. Belastungsgrenze Treppensteigen über 1 Etage. Belastungskoronarinsuffizienz wahrscheinlich (162 Watt, AP 2-3, D3, ST 1). Erhaltene LV-Funktion (LVEF 58%), Hypokinesie infero-basal. cvRF: Nicht bekannt. Grösse: 169 cm Gewicht: 85 kg BMI: 29.8 kg/m² KÖF: 1.96 m² Kontrastmittel: 68 ml Ultravist 300 DFP: 33 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 4.6 min Untersucher: Dr. X, Dr. X Technik: Arterieller Zugang von radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links und rechts: TIG/5F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Nitroglycerin 100 µg i.a. Hämodynamik: SR 63/min. Druckwerte: Aorta 139/92/113 mmHg. Linke Koronararterie: Hauptstamm mittellang, kaliberkräftig und stenosefrei. Verkalkungen proximal in der Nativaufnahme. Grosser Ramus zirkumflexus proximal längerstreckig 50-70%, im Übergang zum mittleren Drittel subtotal 90-99%. 4 kleine bis mittelgrosse Posterolateraläste, Wandunregelmässigkeiten, keine Stenosen. Ramus interventrikularis anterior bis knapp um die Herzspitze reichend. Medio-proximal diffuse Wandunregelmässigkeiten und Verkalkungen 70%, mittleres Drittel bis 90%. Kräftiger früh abgehender erster Diagonalast, schwere diffuse Wandveränderungen bis 50-70%. Kleiner zweiter Diagonalast, am Abgang 50-70%. Retrograde Darstellung eines grossen Ramus interventrikularis posterior der rechten Kranzarterie über septale Kollaterale (Rentrop II-III). Rechte Koronararterie: Schwer diffus wandverändertes Gefäss proximal 50%, mittleres Drittel chronisch verschlossen. Diagnose: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung · RIVA langstreckig 50%, mittleres Drittel 80% · RD 1 gross 50-70%, RD 2 klein 50-70% · RCX proximal 70%, mittleres Drittel 99% · RCA mittleres Drittel 100% (CTO) · Erhaltene LV-Funktion (LVEF 58%), Hypokinesie infero-basal. Prozedere: Koronare Bypass-Operation empfehlenswert. SYNTAX I Score 25. SYNTAX II Score 29 für PCI, 22 für ACBP, 4-Jahres Mortalität 6.5 % PCI, 3.8 % ACBP. Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ (elektronisch visiert) cc: Dr. X, OA Kardiologie im Hause Ambulante und stationäre KG Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 24.01.2019 Indikation: Nächtliche Angina pectoris. Schweres, geischtes Schlafapnoesyndrom (AHI 56/h) mit Atempausen > 1 Minute und phasenhafter Desaturation auf 72 %. Generalisierte Arteriosklerose, RCA-PCI 2005, RIVA-PCI 2006, 2 x Carotis-TEA, endovaskuläre Rekonstruktion Aortenbifurkation 15.01.2019 bei PAVK II und hochgradiger Aortenbifurkationsstenose. Erhaltene LV-Funktion (EF 50 %), asynchrone Kontraktilität bei LSB, Hypokinesie inferobasal bis midventrikulär. cvRF: Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie, Dyslipidämie. Adipositas Grösse: 178 cm Gewicht: 96 kg BMI: 30.3 kg/m² KÖF: 2.14 m² Kontrastmittel: 202 ml Ultravist 300 DFP: 141.4 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 13.9 min Untersucher: Dr. X, Dr. X Technik: Arteria radialis bds. mit proximalem Verschluss und retrograd über den Hohlhahnbogen perfundiert. Zugang femoral bei endovaskulärem aorto-biliakalem Stent am 15.01.2019 nicht möglich. Punktion der Arteria brachialis cubital. Zugang arteriell 6F. Koronarangiographie links und rechts TIG 5F. Koronarintervention rechts AL 0.75 SH/6F. Verschlusssystem arteriell: manuelle Kompression, Druckverband. Medikamente: Heparin 5000 IE, Isoptin 2.5 mg, Nitroglycerin 100 µg i.a., Heparin 5000 IE i.v., Aspegic 500 mg i.v., Nitroglycerin 100 µg i.c. Hämodynamik: SR 67/min. Druckwerte: Aorta 111/49/42 mmHg. Linke Koronararterie: Langgestreckter Hauptstamm mit diffus-tubulären Wandveränderungen distal 50 %. RIVA bis knapp um die Herzspitze reichend. Proximaler Stent offen. Diffuse Wandveränderungen mittleres RIVA-Drittel bis 70 %. Kleinere Diagonaläste mit Wandunregelmässigkeiten. Ramus circumflexus ostial 50 %. Früh abgehender, kräftiger und stenosefreier 1. Posterolateralast. RCX im weiteren Verlauf diffus 70-90 %. Retrograde Darstellung eines Posterolateralast der rechten Kranzarterie über epikardiale Kollaterale. Rechte Koronararterie: Mittelgrosses Gefäss, ostial 50-70 %, anschliessend proximal 90 %. Offener Stent mittleres Drittel. Anschliessend diffuse Wandunregelmässigkeiten mittleres Drittel 30-50 %. Distale RCA 90 %. Chronischer Verschluss des Posterolateralastes. Koronarintervention rechts: Stabile Positionierung des AL 0.75 SH/6F-Führungskatheters im Ostium der rechten Koronarie. Einlage eines Sion-blue-Führungsdrahtes in den RCA-IVP. Dilatation der distalen RCA-Stenose mit Maverick-Ballon 2.5 x 15 mm mit 12, 12 bar sowie der proximalen und ostialen RCA-Stenose mit dem gleichen Ballon mit 12, 14, 16, 16 bar. Implantation eines medikamentenbeschichteten Orsiro-Stent 2.5 x 22 mm in die distale RCA mit 14, 16 bar. Implantation eines 2. medikamentenbeschichteten Orsiro-Stent 3.0 x 30 mm im Bereich der proximalen RCA mit 16 bar. Stentverlängerung nach ostial mit medikamentenbeschichteten Orsiro-Stent 3.0 x 22 mm mit 18 bar. Nachdilatation des Stentübergang mit Stentballon mit 20 bar. Schönes angiographisches Resultat. Persistierende 50 % Stenose im mittleren RCA zwischen den beiden Stents. Verzicht auf komplette Stentversorgung. Diagnose: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung · PTCA/Stenting (3 x DES) 70 % ostiale, 90 % medio-proximale und 90 % distale RCA-Stenose · RCA-Stent (2005) mittleres Drittel offen · Chronischer verschlossener RCA-Posterolateralast · Linker Hauptstamm tubulär/distal 50 % · RCX ostial 50 %, distal diffus 70-90 % · RIVA-Stent proximal offen (2006) · RIVA mittleres Drittel 70 % Prozedere: Aspirin 100 unbefristet, Clopidogrel 75 für 12 Monate, PPI. Hochdosiert Statin mit Ziel-LDL < 1.8 mmol/l. Schlafmedizinische/polygraphische Abklärung und Therapie des schweren Schlafapnoesyndrom. Nicht invasiver Ischämie-Test zur Beurteilung der Hauptstamm-RIVA-Problematik. Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ cc: Ambulante und stationäre KG Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 24.01.2019 Indikation: Synkope ohne Prodromi mit Schädel-Hirn-Trauma und subarachnoidale Blutauflagerung am 07.01.19. V.a. Hypokinesie inferior und infero-septal basal. Erhaltene systolische LV-Funktion (EF 66 %). Stark erhöhtes kardiovaskuläres Risikoprofil, mässiggradige Atheromatose der Karotiden, gemischte Plaque A. carotis rechts 30-40 %, links 10-20 %. cvRF: Dyslipidämie (LDL 6.1 mmol/l), Hypertonie Grad 2, Adipositas, diabetische Stoffwechsellage, seit 15 Jahren sistierter Nikotinkonsum (AGLA-Score 30 %). Grösse: 163 cm Gewicht: 88 kg BMI: 33.1 kg/m² KÖF: 1.93 m² Kontrastmittel: 211 ml Ultravist 300 DFP: 155 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 23 min Untersucher: Dr. X, Dr. X Technik: Arterieller Zugang von radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links und rechts: TIG/5F. Koronarintervention rechts AL1/6F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Isoptin 2.5 mg, Nitroglycerin 100 µg i.a., Heparin 4000 IE i.v., Aspegic 500 mg i.v. Nitroglycerin 100 µg i.c., Plavix 600 mg p.o. Hämodynamik: SR 69/min. Druckwerte: Aorta 137/86/107 mmHg. Linke Koronararterie: Mittellanger Hauptstamm mit Wandunregelmässigkeiten. Kräftiger um die Herzspitze reichender Ramus interventrikularis anterior, diffuse Wandunregelmässigkeiten proximales mittleres Drittel, Übergang mittleres zu apikalem Drittel 70 %. Grosser, früh abgehender erster Diagonalast, Wandunregelmässigkeiten. Grosser zweiter Diagonalast 70 %. Kräftiger Ramus zirkumflexus mit diffusen Wandunregelmässigkeiten, Posterolateralast proximal 70-90 %. Retrograde Darstellung der Peripherie der rechten Kranzarterie über epikardiale Kollateralen (Rentrop 2). Rechte Koronararterie: Dominantes Gefäss. Diffuse Wandunregelmässigkeiten 10-30 %, teils ektatische Koronararteriensklerose. Kräftiger Ramus interventrikularis posterior, mittleres Drittel 20-40 %, mittelgrossen Posterolateralast kurz nach Abgang über etwa 10-20 mm chronisch verschlossen (J-CTO-Score 2, CL-Score 2, Progress CTO-Score 0). Intervention rechts: Stabile Positionierung des AL1/6F Führungskatheter im Ostium der rechten Kranzarterie. Passage des chronisch verschlossenen proximalen RCA-Posterolateralast mit Sion-Führungsdraht nicht möglich. Einlage eines Corsair Pro 135 cm-Mikrokatheters. Erfolgloser Versuch der Verschlusspassage mit einem Pilot 50 Führungsdraht. Drahtwechsel auf Fielder-XT-A, mit welchem eine Passage des chronischen Verschlusses gelingt. Vorführen des Mikrokatheters über den chronischen Verschluss. Drahtwechsel auf Sion. Entfernen des Katheters. Dilatation der CTO mit Maverick-Ballon 2.0 x 15 mm mit 8, 10, 14 bar. Implantation eines medikamentenbeschichteten Orsiro-Stent 2.25 x 18 mm mit 12 bar. Nachdilatation mit NC-Emerge-Ballon 2.5 x 12 mm mit 14, 14, 8 bar von proximal nach distal unter Verwendung von Cler-Stent-Technologie. Schönes angiographisches Resultat. Diagnose: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung · Rekanalisation / PTCA / Stenting (1 x DES) eines verschlossenen RCA-Posterolateralast · 70 % Stenose mittlerer RIVA · 70 % Stenose grosser RD2 · 70-90 % Stenose RCX-PL1 Erhaltene LV-Funktion (EF 66 %), Hypokinesie inferior und inferoseptal Prozedere: Aspirin 100 mg unbefristet, Clopidogrel 75 mg/d für 12 Monate. PCI der linksseitigen Koronarstenosen in 4 Wochen. Strenge Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Ziel-LDL < 1.8 mmol/l. Bei Verdacht auf familiäre Hypercholesterinämie whs. PCS K9-Inhibitor-Therapie erforderlich. Teilnahme am ambulanten kardialen Rehabilitationsprogramm empfehlenswert. Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie, Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ (elektronisch visiert) cc: Ambulante und stationäre KG Hr. Y Klinik K Chefarzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitender Arzt Dr. X, Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 31.01.2019 Indikation: Herzinsuffizienz Grad III, Verdacht auf koronare Herzerkrankung, Eingeschränkte LV-Funktion, EF 47 %. regionale Wandbewegungsstörungen, Akinesie inferobasal, Hypokinesie anteroseptal und inferolateral, erhöhtes proBNP. Nebendiagnosen: Intermittierendes Vorhofflimmern (ED XX.1994), CHA2DS2-VASc 5. Antikoagulation mit Xarelto. Morbus Crohn, stabil unter Salofalk. cvRF: Hypertonie Grösse: 156 cm Gewicht: 56 kg BMI: 23 kg/m² KÖF: 1.55 m² Kontrastmittel: 133 ml Ultravist 300 DFP: 20 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 5 min Untersucher: Dr. X, Dr. X Technik: Arterieller Zugang radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links und rechts: TIG/5F. Lävokardiographie: Pigtail 5F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Isoptin 2.5 mg, Nitroglycerin 100 µg i.a. Hämodynamik: SR 74/min. Druckwerte: Linker Ventrikel 118/-4/13 mmHg (S/D/M), Aorta 109/51/74 mmHg (S/D/M). Mittlerer Druckgradient aortal 8 mmHg. Linke Koronararterie: Stenosefreier Hauptstamm, Ramus circumflexus atypisch, vermutlich nur rudimentärer Endast, mittelgrosser Posterolateralast. Keine Stenose. Kräftiger, weit um die Herzspitze reichender Ramus interventrikularis anterior, kräftiger 1., kleiner 2. und 3. Diagonalast. Keine Stenosen. Rechte Koronararterie: Dominantes und sehr grosses Gefäss. Proximale Wandunregelmässigkeiten 10-30 % mit Neigung zu lokalisiertem Gefässspasmus. Grosser Ramus interventrikularis posterior ohne Stenose. Sehr grosser Posterolateralast, der auch die linksventrikuläre Seitenwand mitversorgt. Lävokardiographie: Allseits gute Kontraktilität, aktuell im Sinusrhythmus LV-EF 86 %, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Aortogramm: Normal weite Aortenwurzel (3.5 cm) und Aorta ascendens (3 cm). Kein Hinweis für anomalen Koronarabgang. Diagnose: 1. Geringe, nicht stenosierende Koronarsklerose · Dominante RCA proximal 10-30 %, Neigung zu Koronarspasmus 2. Koronaranomalie · RCX rudimentär · Versorgung der Seitenwand durch RCA-PL 3. Intermittierendes Vorhofflimmern · Aktuell unter Sinusrhythmus normale systolische LV-Funktion, keine regionale Wandbewegungsstörungen Prozedere: Konservative Therapie, Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Unbefristete OAK. Ggf. Calciumantagonist. Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ (elektronisch visiert) cc: Dr. X, OA Kardiologie i.H. Dr. X, LÄ Nephrologie i.H. Ambulante und stationäre KG Fr. Y Klinik K Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 07.02.2019 Indikation: Verdacht auf koronare Herzerkrankung, linksanteriorer Hemiblock, R-Reduktion/Verlust lateral, Hypokinesie antero-apikal und infero-apikal. Erhöhtes kardiovaskuläres Risikoprofil. cvRF: Insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, Grenzwerthypertonie. Grösse: 164 cm Gewicht: 80 kg BMI: 29.7 kg/m² KÖF: 1.87 m² Kontrastmittel: 63 ml Ultravist 300 DFP: 15 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 3.5 min Untersucher: Dr. X, Dr. X, Dr. X Technik: Arterieller Zugang von radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links und rechts: TIG/5F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Isoptin 2.5 mg, Nitroglycerin 100 µg i.a. Hämodynamik: SR 87/min. Druckwerte: linker Ventrikel 57/5/5 mmHg (S/D/E). Aorta 98/60/78 mmHg (S/D/M). Linke Koronararterie: Dominantes Gefässsystem. Kräftiger, weit um die Herzspitze reichender Ramus interventrikularis anterior, geringe Wandunregelmässigkeiten, keine Stenosen, proximal leichte Gefässektasie. Grosser, stenosefreier Ramus zirkumflexus mit Ramus interventrikularis posterior. Kräftiger Posterolateralast, Wandunregelmässigkeiten, keine Stenosen. Rechte Koronararterie: Kleines Gefäss bei Linksdominanz, keine Stenosen. Diagnose: 1. Ausschluss einer stenosierenden KHK, geringe Wandunregelmässigkeiten, Linksversorgertyp Prozedere: Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ (elektronisch visiert) cc: Ambulante und stationäre KG Koro-Ordner Klinik K Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 31.01.2018 Indikation: Verdacht auf koronare Herzerkrankung, Herzinsuffizienz NYHA III. LV-EF 50 %, antero-apikale Hypo- bis Akinesie, Hypokinesie inferior und infero-septal. Sick-Sinus-Syndrom mit rezidivierenden Pausen bei Sinusarrest. Schrittmacherimplantation geplant. Weitere Diagnosen: PAVK IV bds. vom Unterschenkeltyp, AF und ATP links 100 %, rechts ATA und AF diffus langstreckig mit Kollateralisation. Verdacht auf COPD mit respiratorischer Partialinsuffizienz. St.n. Cholangiosepsis bei Choledocholithiasis XX.01.2019, konservative Therapie. cvRF: Hypertonie Grösse: 160 cm Gewicht: 69 kg BMI: 27 kg/m² KÖF: 1.72 m² Kontrastmittel: 271 ml Ultravist 300 DFP: 118 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 24 min Untersucher: Dr. X, Dr. X Technik: Arterieller Zugang von radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie rechts TIG 5F, Koronarangiographie links JL 5.0/5F. Koronarintervention links EBU 4.0/6F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml.Medikamente: Heparin 5000 IE, Nitroglycerin 100 µg i.a., Heparin 2000, 2000 IE i.v., (ACT 250 s), Plavix 600 mg p.o. Hämodynamik: Druckwerte aortal 176/78/117 mmHg. SR 56/min. Linksschenkelblock, intermittierender Sinusarrest teilweise mit längeren Pausen und Ersatzrhythmus. Linke Koronararterie: Stenosefreier Hauptstamm. Ramus interventricularis anterior bis knapp um die Herzspitze reichend, leichte Wandunregelmässigkeiten, keine Stenosen. Kräftiger Diagonalast medio-proximal 70-90 %. Ramus circumflexus gross, Wandunregelmässigkeiten 30 % proximal. Früh abgehender mittelgrosser bis grosser 1. Posterolateralast am Abgang 90 %, sehr grosser 2. Posterolateralast in der Peripherie langstreckig subtotal verschlossen, kleinerer 3. Posterolateralast und Endast mit Wandunregelmässigkeiten ohne Stenosen. Rechte Koronararterie: Kräftiges Gefäss, Wandunregelmässigkeiten proximal 20-30 %. Kräftiger Ramus interventricularis posterior und Posterolateralast mit Wandunregelmässigkeiten ohne Stenosen. Koronarintervention links: Stabile Positionierung des EBU 4.0/6F-Führungskatheters im Ostium der linken Koronarie. Einlage eines Sion-Blue-Führungsdrahtes in den grossen Diagonalast. Dilatation mit Maverick-Ballon 2.5 x 20 mm mit 8 bar. Umschrieben Dissektion. Implantation eines medikamentenbeschichteten Orsirostent 2.5 x 22 mm mit 7 bar. Schönes angiographisches Resultat. Einlage des Sion-Blue-Führungsdrahtes in den Ramus circumflexus. Zunächst Versuch, die längerstreckige subtotale periphere Stenose des grossen 2. Posterolateralastes zu passieren. Drahtwechsel auf hydrophilen Sion-Draht. Ebenfalls keine Passage des harten subtotalen Verschlusses möglich. Verzicht auf weitere Eskalation. Einlage des Sion-Drahtes in den früh abgehenden 1. Posterolateralast, der am Abgang 90 % stenosiert ist. Dilatation mit Maverick-Ballon 2.0 x 9 mm mit 12 proximal und mit 8 bar ostial. Implantation eines medikamentenbeschichteten Orsirostent 2.25 x 15 mm mit 10 bar. Schönes angiographisches Resultat. Kontrollangiographie in mehreren Ebenen. Hauptstamm unauffällig. Diagnose: 1. Koronare 2-Gefässerkrankung · Proximaler RD1 mit 70-90 % Stenose, PTCA/Stenting (1 x DES) · Ostialer/proximaler RCX-PL1 mit 70-90 % Stenose, PTCA/Stenting (1 x DES) · RCX-PL2 distal mit diffuser, subtotaler Stenosierung, frustraner Rekanalisationsversuch · TTE: leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 50 %), antero-apiko-septale Hypo- bis A-kinesie, Hypokinesie inferior und infero-septal 2. Sick-Sinus-Syndrom, intermittierender Sinusarrest mit Pausen 4 Sekunden 3. Linksschenkelblock Prozedere: Aspirin 100 unbefristet, Clopidogrel 75 für 6 Monate, hochdosiert Statin mit Ziel-LDL < 1.8 mmol/l, optimale Blutdruckkontrolle (Zielblutdruck < 140/80 mmHg), Schrittmacherimplantation 11.02.2019. Cholezystektomie frühestens 3 Monate nach Stenting. Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ cc: Dr. X, LÄ Nephrologie, im Hause Dr. Y, OA Kardiologie, im Hause Ambulante und stationäre KG Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 31.01.2019 Indikation: Pulmonale und V.a. kardiale Sarkoidose. Im Herz-MRI 32.01.2019 Oedem inferolateral eher für eine subakute Myokardinfarkt sprechend. In der Ergometrie Belastungskoronarinsuffizienz möglich (135 Watt, AP0, ST2). Koronare 1-Gefässerkrankung, St. n. Vorderwandinfarkt 2005, PTCA/Stenting einer 99 % RIVA-Stenose. Kontroll-Koronarangiographie 05/2017 mit leichter In-Stent-Restenose 20-40 %. Nebendiagnosen: Niereninsuffizienz Stadium III, Kreatinin 154 µmol/l, GFR 38 ml/min. Pyelonephritis 01/2019. Hepatopathie, Leberbiopsie ohne Hinweis für Zirrhose 10/2015. Bizytopenie, Thrombozytopenie, intermittierende Leukopenie 2015 bei immunsuppressiver Therapie der Sarkoidose. cvRF: Hypertonie, Hypercholesterinämie, sistierter Nikotinkonsum Grösse: 180 cm Gewicht: 89 kg BMI: 27.5 kg/m² KÖF: 2.09 m² Kontrastmittel: 65 ml Ultravist 300 DFP: 30 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 4.1 min Untersucher: Dr. X, Dr. X Technik: Arterieller Zugang von radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links TIG/5F. Koronarangiographie rechts: JR 4.0/5F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Isoptin 2.5 mg, Nitroglycerin 100 µg i.a. Hämodynamik: SR 56/min. Druckwerte: Aorta 97/60/77 mmHg. Linke Koronararterie: Mittellanger, stenosefreier Hauptstamm. Grosser, kaliberkräftiger, bis um die Herzspitze reichende Ramus interventrikularis anterior. RIVA-Stent proximal offen, leichte diffuse In-Stent-Restenose 20-40 %. Grosser 1. Diagonalast, mittelgrosser 2. Diagonalast ohne Stenosen. Ramus circumflexus klein, Wandunregelmässigkeiten, keine Stenosen. Rechte Koronararterie: Dominantes Gefäss, proximale Wandunregelmässigkeiten, exzentrische Plaque 10-30 %. Distale Wandunregelmässigkeiten 10-20 %. Mittelgrosser Posterolateralast, kräftiger Ramus interventricularis posterior mit Wandunregelmässigkeiten ohne umschriebene Stenosen. Diagnose: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung · RIVA-Stent proximal offen, leichte In-Stent-Restenose 20-40 % · Wandunregelmässigkeit RCX · Dominante RCA proximal 10-30 %, distal 10-20 % Prozedere: Konservative Therapie, Kontrolle und Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren. PET-CT empfehlenswert bei unklarem MRI-Befund. Falls Bestätigung der kardialen Sarkoidose, Intensivierung der immunsuppressiven Therapie. Implantation eines Loop-Recorders zum Ausschluss relevante Arrhythmien oder längere Pausen. Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ cc: Dr. X, LA Nephrologie im Hause Dr. Y, OA Kardiologie im Hause Dr. Y, OA Immunologie USZ PD Dr. Y, LA Kardiologie USZ Klinik für Innere Medizin Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 07.02.19 Indikation: Verschlechterung der linksventrikulären Funktion, Abnahme der EF von 63 auf 40 %. Ausgeprägte ventrikuläre Extrasystolie (28 % sämtlicher Schläge). Kein sicherer Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 132 Watt. Linksschenkelblock. Bekannte koronare 3-Gefässerkrankung (2010: RIVA 100 %, RCX 70 %, RCA 100 %). St.n. Vorderwand-STEMI, RIVA-PTCI, RCX-PCI, RCA proximal 50 %, RCA-PL chronisch 100 %, RCA-RIVP peripher 70 %. Kontroll-Koronarangiographie aus prognostischer Indikation.Metabolisches Syndrom, Adipositas (BMI 33.4 kg/m²), insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie, Dyslipidämie. Grösse: 173 cm Gewicht: 100 kg BMI: 33.4 kg/m² KÖF: 2.13 m² Kontrastmittel: 293 ml Ultravist 300 DFP: 287 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 18 min Untersucher: Dr. X Dr. X Dr. X Technik: Arterieller Zugang von radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links und rechts: TIG/5F. Koronarintervention links EBU 3.5/6F, Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Isoptin 2.5 mg, Nitroglycerin 100 µg i.a., Heparin 5000 IE, 2000 IE i.v. Atropin 0.25 mg i.v., Primperan 10 mg i.v. Plavix 600 mg p.o. Hämodynamik: SR 86/min. Linksschenkelblock. Druckwerte: Aorta 124/71/92 mmHg. Linke Koronararterie: Kaliberkräftiger, stenosefreier Hauptstamm. Mittelgrosser Ramus zirkumflexus, proximale Wandunregelmässigkeiten 10-20%. Offener Stent im mittleren Drittel. Proximal kräftiger Ramus interventrikularis anterior mit offenem Stent, kurz nach Abgang des 1. Diagonalastes. Im mittleren Drittel und distalen Drittel diffuse Wandveränderungen 50% sowie umschrieben Muskelbrücke. Sehr grosser 1. Diagonalast mit 2 grossen Endästen im Bifurkationsbereich 99%. Retrograde Darstellung des verschlossenen RCA-PL über epikardiale Kollaterale. Rechte Koronararterie: Dominantes Gefäss, proximale exzentrische Plaque 50%, keine Befundänderung im Vergleich zur VU. Chronisch verschlossener Posterolateralast, retrograde Darstellung von links. Kräftiger Ramus interventricularis posterior, peripher 50%. Intervention Diagonalast: Stabile Positionierung des EBU 3.5/6F im Ostium der linken Koronarie. Einlage je eines Sion-blue-Führungsdrahtes in den ersten und zweiten Diagonal-Endast. Direktstenting nicht möglich, da Stent im Abgangsbereich des Diagonalastes aus dem RIVA wahrscheinlich an den proximalen Stentmaschen des RIVA hängen bleibt. Mehrfache Dilatation der hochgradigen RD-Bifurkationsstenose mit Maverick Ballon 2.0 x 9 mm mit 10, 12 bar, des mittleren RD mit 12 bar und des ostialen RD mit 5 bar. Weitere Dilatation des Maverick-Ballon 2.5 x 9 mm mit 10, 10, 6, 6 bar. Nun Vorführen eines medikamentenbeschichteten Osiro-Stent 2.5 x 30 mm unter Backup-Support mit Guideliner in den Stenosebereich des mittleren RD möglich und Implantation mit 10 bar. Rückzug des jailed Sion-blue-Führungsdrahtes, Wiedereinlage in den 2. RD-Endast und Fenestrierung mit Maverick-Ballon 1.5 x 15 mm mit 15, 15 bar. Nochmalige Dilatation mit Maverick-Ballon 2.0 x 9 mm mit 10, 10, 10 bar. Nachdilatation des RD-Stents mit NC-Emerge-Ballon 2.5 x 15 mm unter Verwendung der Clear-Stent-Technologie mit 18 bar. Kontroll-Koronarangiographie in mehreren Ebenen. Schönes angiographisches Resultat. Gut expandierter Stent. Leichte residuelle Abgangsstenose des 2. RD-Endastes. Leichte Wandunregelmässigkeiten im Abgangsbereich des Diagonalastes aus dem Ramus interventrikularis anterior. Unauffälliger Hauptstamm und RIVA. Symptomatische Therapie einer vasovagalen Reaktion. Diagnose: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung - RIVA Stent proximal: offen - RIVA mittleres apikales Drittel: diffus 50% - RCX-Stent mittleres Drittel: offen - RCA proximal 50%, RCA-PL 100%, RCA-IVP peripher 50% - Aktuell: Grosser RD 1 90-99%, PCI/Stenting (1x DES) Prozedere: Aspirin unbefristet, Clopidogrel 75 mg für 12 Monate. Erweiterte Ischämiediagnostik mit kardialem Perfusions-MRT mit Frage nach Ischämie anterior. Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie Klinik K Fallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 07.02.2019 Indikation: Dekompensierte Herzinsuffizienz. Dyspnoe NYHA III-IV. NT-pro-BNP > 32.000 pg/ml (< 227). Schwer eingeschränkte systolische linksventrikuläre Funktion (LV-EF 22%). Diffus Hypokontraktilität mit regionalen Unterschieden. Grosse, bis nach apikal reichende inferiore Akinesie mit Beteiligung des basalen Interventrikularseptums. Anteriore Hypo- bis Akinesie. Beste Kontraktilität der laterobasalen Manschette. Schwere diastolische Dysfunktion, restriktives Füllungsmuster, stark erhöhter LVEDP (25 mmHg, normal < 15 mmHg). Koronare Herzerkrankung, Herzinfarkt 1996, i.v.-Lyse. Koronarangiographie 2013 ohne relevante Stenos. Nebendiagnosen: Vier-Etagen-Thrombose des rechten Beines mit massivem subcutanen Ödem 10/2018, unregelmässige Antikoagulation, Ausschluss Lungenembolie (CT 12/2018). cvRF: V.a. latenten Diabetes mellitus Grösse: 168 cm Gewicht: 66 kg BMI: 24.4 kg/m² KÖF: 1.78 m² Kontrastmittel: 92 ml Ultravist 300 DFP: 23 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 2.5 min Untersucher: Dr. X, Dr. X, Dr. X Technik: Arterieller Zugang von radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links und rechts: TIG/5F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 13 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Nitroglycerin 100 µg i.a. Hämodynamik: SR 87/min. Linksschenkelblock, Druckwerte aortal 70/40/50 mmHg. Linke Koronararterie: Hauptstamm mit leichten Wandunregelmässigkeiten. Ramus interventrikularis anterior um die Herzspitze reichend. Kalzifikationen in der Nativaufnahme. Diffuse Wandunregelmässigkeiten proximales und mittleres Drittel 10-30%. Nach Abgang des 2. Diagonalastes umschriebene RIVA-Stenose 50%. Kräftiger Septalast am Abgang 90%. Zwei mittelgrosse Diagonaläste ohne Stenosen. Ramus zirkumflexus mittelgross, am Abgang 30%. Mittelgrosser Ramus intermedius am Abgang 30%. Rechte Koronararterie: Dominantes Gefäss, Wandunregelmässigkeiten proximal 20%, keine relevanten Stenosen. Diagnose: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung - Mittlerer RIVA 50% - Koronarsklerose ohne signifikante Stenosen der übrigen Gefässe - Echokardiographisch schwer eingeschränkte LV-Funktion (EF 22%, LVEDP 25 mmHg) Prozedere: Erweiterte Herzinsuffizienztherapie. Kontrolle und Einstellung der cvRF. Unbefristete OAK. Kardiologische Kontrolle in 2 Monaten. Patient wird aufgeboten. Evaluation einer Device-Therapie unter Berücksichtigung der Gesamtsituation. Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle KardiologieFallnummer: XXXXXX Koronarangiographie vom 07.02.2019 Ich berichte über le patient. Indikation: Angina pectoris-Anfall. V.a. Belastungskoronarinsuffizienz (184 Watt, AP 3, ST 1). Erhaltene LV-Funktion, LVH, Relaxationsstörung, keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Bekannte koronare 1-Gefässerkrankung, St.n. PTCA/Stenting einer 70% proximalen RIVA-Stenose 2016. cvRF: Hypertonie, Dyslipidämie, seit 10/17 sistierter Nikotinkonsum. Grösse: 180 cm Gewicht: 85 kg BMI: 26.2 kg/m² KÖF: 2.05 m² Kontrastmittel: 195 ml Ultravist 300 DFP: 66 GY x cm² Durchleuchtungszeit: 9.8 min Untersucher: Dr. X Dr. X Dr. X Technik: Arterieller Zugang radial rechts. Einführungsbesteck arteriell 6F. Koronarangiographie links und rechts: TIG/5F. Koronarintervention links 3.5/6F. Verschlusssystem arteriell: Terumo-Band. Initiale Füllung 14 ml. Medikamente: Heparin 5000 IE, Isoptin 2.5 mg, Nitroglycerin 100 µg i.a., Heparin 5000 IE, 2000 IE i.v. Nitroglycerin 100 µg i.c., Plavix 600 mg p.o. Hämodynamik: SR 72/min. Druckwerte: Aorta 114/24/91 mmHg. Linke Koronararterie: Hauptstamm kaliberkräftig und stenosefrei. Kräftiger, bis weit in die Herzspitze reichender Ramus interventrikularis anterior. Offener Stent medio-proximal. Kleinere Diagonaläste ohne Stenosen. Kräftiger Ramus zirkumflexus, der nach Abgabe eines kräftigen Posterolateralastes längerstreckig subtotal stenosiert ist. Rechte Koronararterie: Dominantes Gefäss. Leicht Wandunregelmässigkeiten, keine Stenosen. Intervention RCX: Stabile Positionierung des EBU 3.5/6F Führungskatheters im Ostium der linken Koronarie. Einlage eines Sion-blue-Führungsdrahtes in die Peripherie des Ramus zirkumflexus. Dilatation des mittleren RCX mit Maverick-Ballon 2.0 x 20 mm mit 10 bar. Implantation eines medikamentenbeschichteten Orsiro-Stents 2.25 x 30 mm mit 12 bar, kurz nach Abgang des Posterolateralastes. Kontrollangiographie in mehreren Ebenen. Schönes angiographisches Resultat. Persistierende Wandunregelmässigkeit 20% vor und nach dem Stent. Diagnose: 1. Koronare 2-Gefässerkrankung · RIVA-Stent: gutes Langzeit-Ergebnis. · RCX nach Abgabe des ersten Marginalastes subtotal stenosiert o Erfolgreiche PTCA mit Implantation eines DES · Erhaltene LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen Prozedere: Aspirin 100 mg unbefristet. Clopidogrel 75 mg 12 Monate. Strenge Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (LDL < 1.8 mmol/l, BD < 130/80 mmHg). Kardiologische Verlaufskontrolle in 6 Monaten. Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Konsiliararzt Interventionelle Kardiologie, USZ (elektronisch visiert) cc: Dr. X, LÄ Kardiologie im Hause Ambulante und stationäre KG Koro-Ordner OPERATIONSBERICHT Schrittmacherimplantation vom 14.01.2018 Ich berichte über le patient. Indikation: Abnahme der Batteriespannung des 2-Kammer-SM-Aggregates. Implantation 1976 bei AV-Block III. Grades, anschliessend Neuimplantation 1979 mit anschliessend ca. 5-maligen Aggregatwechsel zuletzt 24.08.2010 Operateur: Dr. X, OA Kardiologie, Dr. X, LA Kardiologie Anästhesie: LA, stand-by Bericht: Ausgiebige Desinfektion, steriles Abdecken. Team-Time-out. Lokalanästhesie. Hautinzision entlang der alten Narbe. Subtiles Freipräparieren der alten SM-Tasche mittels PeakPlasmaBlade. Eröffnen der Kapsel. Luxation des Aggregates. Rascher Wechsel der Elektrodenanschlüsse in Narkose stand-by für externes Pacing. Rasche sichere Konnektion mit neuem SM-Aggregat. Fixation des SM-Aggregates nach Einbringen in die alte SM-Tasche mit nicht-resorbierbarem Haltefaden. Schichtweiser Wundverschluss, Steri-Strip, Verband und Sandsack. Anschliessend einwandfreie Messwerte und Neuprogrammierung des Aggregates auf die alten Einstellungen. Vorhof Ventrikel Messung St. Jude Medical SJM Assurity MRI PM2272, Serie-Nr. 9240473, Implantationsdatum 14.01.2019 Batterie o. k. – Initialisierung – 2.87 Volt – Kapazität über 95% Elektrode/Fixierung/Impedanz SJM Tendril ST Optim 188 TC/52 cm, Serie-Nr. BCK141214, SJM Tendril188TC/58cm, SN BCK141214 Implantationsdatum 24.08.2010 Impedanz 380 ? 340 ? Amplitude P-Welle 2.7 mV Bei fehlendem Eigenrhythmus nicht detektierbar. Reizschwelle bei 0.4 ms 0.5 V 0.875 V Programmierung DDDR Impuls-Amplitude 1.5 Volt (auto) 1.125 Volt (auto) Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.5 mV 2.0 mV Refraktärzeit mindest PVARP 275 ms, postventrikular atrial blanking 150 ms 230 ms AV-Intervall 190/250 ms Grundfrequenz 55/min – obere Grenzfrequenz 130/min – Mode-Switch 180/min Prozedere: Sandsack 4 h. 3. postop. Tag Verbandswechsel in der Sprechstunde von Dr. X. 12. postop. Tag SM- und Wundkontrolle in der Sprechstunde von Dr. X. Eigene Medikation weiter wie bisher. Dr. X Oberarzt Innere Medizin/Kardiologie cc: Amb. KG Dr. X OPERATIONSBERICHT ICD-Aggregatswechsel vom 07.01.2019 Ich berichte über le patient. Indikation: Abnahme der Batteriespannung des ICDs nach Implantation sekundärprophylaktisch eines 1-Kammer-Aggregates am 16.04.2010. Operateur: Dr. X, OA Kardiologie Anästhesie: LA, stand-by Bericht: Ausgiebige Desinfektion, steriles Abdecken. Team-Time-out. Lokalanästhesie. Hautinzision entlang der alten Narbe. Subtiles Freipräparieren der stark fibrös und zum Teil kalzifizierten SM-Tasche mittels PeakPlasmaBlade. Eröffnen der Kapsel. Anschliessend sukzessive Lösung der Kapsel vom Aggregat. Anschliessend Luxation des Aggregates. Freilegung der Elektrodenanschlüsse mittels PeakPlasmaBlade. Diskonnektion der Elektrodenanschlüsse vom alten ICD-Aggregat. Anschliessend Reinigen der Elektrodenanschlüsse und schliesslich sichere Konnektion mit dem neuen ICD-Aggregat. Stumpfe Erweiterung der Wundtasche nach kaudal bei neu grösserem Aggregat. Wundspülung, Hämostase-kontrolle. Einlage des neuen ICD-Aggregates in die fibröse Kapsel. Nicht-resorbierbarer Haltefaden, schichtweiser Wundverschluss, Steri-Strip, Verband und Sandsack. Anschliessend einwandfreie Messwerte und Neuprogrammierung des Aggregates auf alte Einstellungen. ICD-Schrittmacher kontrolle: Device: Medtronic Visia AF MRI VR DVFB2D1, Serien-Nr. CWH602311S, Implantationsdatum 07.01.2019, Lokalisation subcutan linkspektoral. Elektrode: Medtronic 6935-65, aktiv, single coil, SNr TAU039274V, Implantationsdatum: 29.04.2010. Messwerte: Batteriespannung o.k., Initialisierung, RV-Impedanz 380 ?, Defi-Impedanz 53 ?, Reizschwelle RV 0.75 V/0.4 ms, Amplitude R-Zacke 13.5 mV. Programmierung: Grundfrequenz 40/min, RV 2.0 V/0.4 ms, Empfindlichkeit 0.3 mV. Therapie: VT aus, FVT aus, VF über 220/min (30/40), ATP während Laden, 6 x 35 Joules. Monitor > 150/min, Wavelet ein, SVT-Limit 260 ms, Stabilität aus. AF-Erkennung ein. Episoden: Keine Hochfrequenzepisoden im SM-Speicher (alt). Prozedere: Sandsack für 4 h. Verbandswechsel 3. und 12. postoperativer Tag, ICD-Kontrolle 12. postoperativer Tag in meiner Sprechstunde. Keine Elevation des linken Armes über Schulterhöhe für 2 Wochen. Widerbeginn Xarelto 20 mg ab dem 09.01.2019.Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin/Kardiologie cc: Amb. KG OPERATIONSBERICHT Hr. Y Dr. X Berichtsdatum: Stadt S, 22.01.2019/Steffen/MS-td Schrittmacheraggregatwechsel vom 21.01.2019 Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin KD Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Fallnummer: XXXXXX Lieber Michael Besten Dank für die freundliche Zuweisung des oben genannten Patienten. Indikation: Batterieerschöpfung. St. n. EPU/Ablation eines WPW-Syndroms 1994, SM-Implantation 04.2003 vor AV-Knoten-Ablation wegen rez. symptomatischem Vorhofflimmern, SM-Aggregatwechsel 02.2010 Operateur: Dr. X, OA Kardiologie, Dr. X, LA Kardiologie Anästhesie: LA, stand-by Bericht: Ausgiebige Desinfektion, steriles Abdecken. Team-Time-out. Lokalanästhesie entlang der alten Narbe rechts pektoral. Freipräparation der SM-Tasche mittels PeakPlasmaBlade. Eröffnen der fibrösen Kapsel. Problemlose Luxation des Aggregates. Entfernen des Haltefadens. Diskonnektion, Reinigen des Elektrodenanschlusses und sofortige Konnektion mit dem neuen Aggregat. Ausmessung über Programmierkopf mit einwandfreien Werten. Überprüfen auf festen Elektrodensitz. Makroskopisch intakte Ventrikelelektroden. Wundspülung, Hämostasekontrolle. Einlage der Elektrodenschlaufen und des neuen Aggregates in die fibröse Kapsel. Schichtweiser Wundverschluss, resorbierbare Intrakutannaht, Steri-Strip-Verband und Sandsack. Prozedere: Verbandskontrolle 3. und 12. postoperativer Tag in der kardiologischen Praxis Dr. X/Dr. X. Dr. X Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie Oberarzt i. V. Innere Medizin/Kardiologie cc: Dr. X, Stadt S 2 Schrittmacherkontrolle Vorhof Ventrikel Messung Medtronic Astra XT SR proMRI SureScan X2 SR01, SN: RMG601535S, Implantation 21.01.2019 Batterie o.K., Kapazität 100% Elektrode/Fixierung/Impedanz Medtronic DT 5045/passiv/bipolar, Implantation 15.04.2003/proMRI Impedanz 741 ? Amplitude Kein Eigenrhythmus Reizschwelle bei 0.4 ms 0.75 V Programmierung Mode VVIR Impuls-Amplitude 2 Volt Impuls-Dauer 0.4 Empfindlichkeit 2.8 mV Refraktärzeit 330 ms Grundfrequenz 60/min - max. Sensorfrequenz 145/min OPERATIONSBERICHT Lieber Michael Besten Dank für die freundliche Zuweisung des oben genannten Patienten. Schrittmacheraggregatwechsel und Taschenrevision vom 04.02.2019 Indikation: St. n. SM-Implantation 1999 wegen AV-Block III, SM-Aggregatwechsel 2008, Umstellung der Elektrodenpolarität im Vorhof von bipolar auf unipolar 2012 bei Elektrodenwarnung wegen tiefer Impedanz. Jetzt Aggregatwechsel wegen zunehmender Batterieerschöpfung. Kein ventrikulärer Eigenrhythmus. Operateur: Dr. X, LA Kardiologie, Dr. X, OA Kardiologie Anästhesie: LA, stand-by Bericht: Ausgiebige Desinfektion, steriles Abdecken. Team-Time-out. Lokalanästhesie. Hautinzision entlang der alten Narbe rechts infraklavikulär. Aggregat sehr oberflächlich gelegen, Elektrodenschlaufen knapp unterhalb der Kutis. Vorsichtiges Freipräparieren mittels PeakPlasmaBlade. Eröffnen der fibrösen Kapsel. Luxation des alten Aggregates. Hämostasekontrolle. Subtiles Freipräparieren des stark, in die fibröse Kapsel eingewachsenen Elektrodenkonvolutes mittels PeakPlasmaBlade. Nach vorsichtiger und langwieriger Präparation Freilegen der Elektroden, die inspektorisch intakt erscheinen und keinen Isolationsdefekt aufweisen. Diskonnektion, Reinigen der Elektrodenanschlüsse und Konnektion mit dem neuen SM-Aggregat unter perkutanem Pacerschutz. Überprüfen auf festen Sitz. Ausmessung mit regelrechten Messwerten atrial mit unipolarer Elektrodenkonfiguration, ventrikulär mit bipolarer Elektrodenkonfiguration. Vorsichtiges Entfernen des teils stark fibrösen, alten Kapselmaterials und vorsichtige Präparation einer submuskulären Tasche. Hämostasekontrolle. Einlage der Elektrodenschlaufen und des Aggregates mit resorbierbarem, antibakteriellen Netz (TYRX) in die submuskuläre Tasche. Schichtweiser Wundverschluss, resorbierbare Intrakutannaht, Steri-Strip, Verband und Sandsack. 2 Vorhof Ventrikel Messung Astra XT DR MRI X2 DR01, Serie-Nr. RNH617501S, Implantation 04.02.2019 Batterie o. K. - Volt - Strom uA - k? - ERI Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz Medtronic 4534/passiv/bipolar, SNr. LAR152656V, Implantation 18.11.1999 Medtronic 5054/passiv/bipolar, SNr. LEH042642V, Implantation 18.11.1999 Impedanz 309 ? unipolar 817 ? bipolar Amplitude P-Welle 2.0 mV unipolar, 0.4 mV bipolar R-Welle kein Eigenrhythmus Reizschwelle bei 0.4 ms 0.75 V unipolar 1.0 V bipolar Programmierung Mode DDD Impuls-Amplitude 2.5 Volt unipolar 2.0 Volt bipolar Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.7 mV unipolar 2.8 mV bipolar Refraktärzeit Mindest-PVARP 250 ms 230 ms AV-Intervall 150/120 ms (p/s) Grundfrequenz 60/min - max. Aktivierungsfrequenz 120/min - Mode-Switch 175/min Prozedere: Sandsack für 4 h. Xarelto-Pause bis einschließlich 05.02.2019. Wundkontrolle 3. postop. Tag, SM-Kontrolle, Steri-Strip- und Restfadenentfernung 12. postop. Tag. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin/Kardiologie cc: Dr. X, Stadt S Amb. KG OPERATIONSBERICHT Schrittmacherimplantation vom 28.01.2019 Fr. Y Ich berichte Ihnen über die oben genannte Patientin. Indikation: Intermittierende symptomatische Pausen bis 5.3 Sekunden bei persistierendem Vorhofflimmern Operateur: Dr. X, OA Kardiologie, Dr. X, LA Kardiologie Anästhesie: LA, stand-by Bericht: Ausgiebige Desinfektion, steriles Abdecken. Team-Time-out. Lokalanästhesie und Hautinzision entlang des Ulcus deltoideus-pectoralis. Punktion nach Darstellung mittels 20 ml Ultravist der extrathorakalen V. subclavia links. Einlage einer MRI-tauglichen Ventrikelelektrode über eine 7-French-Schleuse in den rechten Ventrikel. Mehrmalige akzidentielle Sondierung des Koronarsinus. Schließlich Fixation hochseptal der Ventrikelsonde. Bei Entfernung der 7-French-Schleuse Dislokation der Elektrode. Anschließend initial Versuch einer erneuten Punktion zur Einlage einer längeren Ventrikelelektrode. Bei jedoch frustranem Punktionsversuch erneuter Versuch ohne Schleuse der Positionierung der Ventrikelelektrode im RV, schließlich basal-septal im RV möglich. Anschließend stabile Position und einwandfreie Messwerte. Fixation der Elektrode an der Pektoralisfaszie. Anschließend Konnektion der Elektrode am MRI-tauglichen 1-Kamme-Schrittmacher. Wundspülung, Hämostasekontrolle. Einlage der Elektrodenschlaufe und des Aggregates in die Tasche. Fixation mit resorbierbarem Haltefaden. Schichtweiser Wundverschluss, resorbierbare Intrakutannaht, Steri-Strip-Verband und Sandsack. 2 Ventrikel Messung Medtronic Astra XT SR MRI SureScan, Serie-Nr. RNG603767S, Implantation linkspektoral am 28.01.2019 Batterie o. K., Initialisierung Elektrode/Fixierung/Impedanz Medtronic 5076-52/MRI-konditional, bipolar/aktiv, Serie-Nr. PJN7245951, Implantation am 28.01.2019 Impedanz 554 ? Amplitude R-Zacke 5.7 mV Reizschwelle bei 0.5 ms 0.4 V Programmierung VVI Impuls-Amplitude 3.5 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms Empfindlichkeit 0.9 mV Grundfrequenz 60/min - VT-Monitor über 167/min Prozedere: Sandsack 4 h. Röntgen-Kontrolle nach Eintreffen auf IPS sowie nach 6 Stunden.3. postop. Tag Verbandswechsel, Wundkontrolle. 12. postop. Tag SM- und Wundkontrolle, Steri-Strip-Entfernung, Intrakutannaht resorbierbar in meiner Sprechstunde. Xarelto 15 mg ab 30.01.2019. Restliche Medikation weiter wie bisher. Freundliche Grüsse Dr. X Schrittmacherkontrolle vom 08.08.2018 Sehr geehrter Herr Dr. X Ich berichte über die SM-Kontrolle der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. SM-Implantation (Biotronik Edora, MRI-tauglich 28.04.2018) wegen - Rezidivierenden Asystolien bei AV-Block III und Pausen über 15 Sekunden - Kurzzeitige mechanische Reanimation bei beobachtetem Herzstillstand 28.04.2018 - St. n. 2-maliger Synkope 2016 2. Hypertensive Herzerkrankung - Konzentrische LVH, diastolische Relaxationsstörung - Normale LV-Funktion (EF 65 %), keine regionalen Wandbewegungsstörungen - Kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 82 Watt (10/2016) 3. Intermittierendes Vorhofflimmern - Intraoperatives Vorhofflimmern 27.04.2018, erfolglose Elektrokonversion (2 x) und medikamentöse Konversion (Cordarone 2 x 150 mg), Spontankonversion im Verlauf - Vorhofflimmern 01.06.2018 - CHA2DS2-VASc-Score 4 Punkte - Orale Antikoagulation empfohlen - St. n. Synkope 06.09.2016 4. Knie-TP links bei symptomatischer Pangonarthrose 27.04.2018 5. Muskelvenenthrombose medialer Bauch - Musculus gastrocnemius links 01.05.2018 Kardiale Anamnese: 06.09.2016 beim Laufen plötzlich Bewusstseinsverlust. Kardiologische Abklärung. Sinusrhythmus 59/min, überdrehte Linkslage, S in V6, linksanteriorer Hemiblock. Unauffällige Ergometrie bis 82 Watt, kein Hinweis einer Belastungskoronarinsuffizienz. Im Langzeit-EKG durchgehend Sinusrhythmus, HF 42-82/min, mittlere HF 60/min. In der Nacht kurzfristiger HF-Abfall auf 29/min. Keine höhergradigen AV-Blockierungen, kein Vorhofflimmern. In der Langzeit-BD-Messung leichte bis mässige Hypertonie, fehlendes nächtliches Absinken des BDs. Keine Hypotonie. Echokardiographisch konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, normale systolische LV-Funktion, Relaxationsstörung. Carotisduplex ohne Hinweis für Stenosen. 27.04.2018 Knie-TP. Intraoperativ Vorhofflimmern, frustraner Versuch einer elektrischen und medikamentösen Konversion (2 x EKV, 2 x 150 mg Cordarone). Spontankonversion 28.04.2018. Telemetrische Überwachung. Bei Mobilisation Asystolie bis 15 Sekunden. 1 x mit mechanischer Herzdruckmassage. AV-Block III. 28.04.2018 SM-Implantation. Problemloser Verlauf. Regelrechte SM-Kontrolle am Folgetag. Stationäre Rehabilitation in Stadt S. Postoperative SM-Kontrolle am 14.05.2018. Regelrechte SM-Funktion. 59 % atriale, 2 % ventrikuläre SM-Stimulation. Orthopädische Nachkontrollen bei Dr. X. Sehr guter Verlauf. Inzwischen wieder mobil. Keine kardiopulmonalen Beschwerden. Gute körperliche Belastbarkeit, keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden, keine Angina pectoris, Dyspnoe, Orthopnoe, Palpitationen oder Synkopen. Kein Muskel- oder Zwerchfellzucken. Letzte Medikation: Aspirin 100 mg, Concor 5 mg 1 x 1/2, Vitalux Plus. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie. Status: XX-jährige Fr. Y in ordentlichem AEZ, Gewicht 67.5 kg, Grösse 155 cm. BD 124/73 mmHg rechts, 115/77 mmHg links, HF 70/min, regelmässig. Reizlose SM-Tasche linkspektoral. Kardiopulmonal auskultatorisch unauffällig. EKG: Sinusrhythmus 73/min, überdrehte Linkslage, S in V6, linksanteriorer Hemiblock, vereinzelt atriale SM-Stimulation mit intrinsischer Überleitung, AV-Block I, PQ 230 ms, QRS 94 ms, QTc 408 ms. Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Biotronik Edora 8DR-T, SN 69043142, Implantationsdatum 28.04.2018 Batterie o. k. – Kapazität 100 % - ERI 8 Jahre 7 Monate Elektrode/Fixierung/Impedanz Solia S53/aktiv/bipolar/proMRI, SN 49880557, Implantation 28.04.2018 Solia S60/aktiv/bipolar/proMRI, SN 49923313, Implantation 28.04.2018 Impedanz 448 ? 487 ? Amplitude P-Welle 4.8 mV R-Welle 5.6 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.5 V 0.6 V Programmierung Mode DDD-CLS Impuls-Amplitude 2.0 Volt 3 Volt, auto Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit auto auto Refraktärzeit Mindest-PVARP 225 ms/auto 250 ms AV-Intervall 250/220 ms, Sens-Kompensation -60 ms, AV-Hysterese +110 ms Grundfrequenz 60/min - max. Sensorfrequenz 120/min - obere Grenzfrequenz 130/min - Mode-Switch 160/min Beurteilung: Einwandfreie Funktion des MRI-tauglichen 2-Kammerschrittmachers. Erhaltene Batteriereserve, regelrechte Messwerte der Elektrodenimpedanz, des Sensings und der Reizschwellen. Im SM-Speicher 74 % atriale Stimulation mit intrinsischer Überleitung, 25 % Sinuseigenrhythmus, 2 % AV-sequentielle Stimulation. Am 01.06.2018 länger anhaltende Vorhofflimmerepisode. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen. St. n. Vorhofflimmern am 27.04.2018 intraoperativ (Knie-TP). Linker Vorhof in Längsachse leicht dilatiert (LAVI 33 ml/m2). CHA2DS2-VASc-Score 4 Punkte. Daher orale Antikoagulation indiziert. Nierenfunktion bisher intakt (29.04.2018: Kreatinin 55 µmol/l, GFR 85 ml/min). Daher Beginn mit NOAK empfehlenswert (z. B. Xarelto 20 mg pro Tag), falls keine anderen internistischen Kontraindikationen. Aspirin dann nicht mehr erforderlich. BD aktuell normoton. BD-Verlaufskontrollen. SM-Kontrolle mit Abfrage des Arrhythmiespeichers in einem 1/2-Jahr. Patientin wird hierfür aufgeboten. Freundliche Grüsse Dr. X Schrittmacherkontrolle vom 14.05.2018 Lieber Mathias Ich berichte über die SM-Kontrolle des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Sick-Sinus-Syndrom mit Sinusarrest, Synkopen - SM-Implantation 09.02.2009 (MDT EnRhythm MRI-DR 01) wegen Sinusarrest - SM-Aggregatswechsel vom 30.04.2018 (MDT Astra XTDR MRI X2 DR 01) - Aktuell: reizlose Wundverhältnisse, regelrechte SM-Funktion, keine Hochfrequenzepisoden 2. Intermittierendes Vorhofflimmern (CHA2DS2-VASc-Score 3 Punkte), - 2014: Einmalig Vorhofflimmern über 31 Sekunden am 15.08.2014 - 2015: 47 Tage mit mehr als 6 Stunden Vorhofflattern/-flimmern, zuletzt 06.10.2015 - 2016: Kein Vorhofflimmern - 2017: 2 kurze supraventrikuläre Tachykardien - CHA2DS2-VASc-Score 3, OAK mit Xarelto 3. Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Hypertonie, Dyslipidämie, sistierter Nikotinkonsum (10 py) 4. Hypertensive Herzerkrankung - Leichte Septumshypertrophie - Grenzwertige Vorhofgrösse links (LAVI 32.4), Vorhofseptumaneurysma - Mittelschwere bis schwere Ektasie der Aorta ascendens (4.7 cm) - Normale systolische und diastolische linksventrikuläre Funktion (EF 71 %) - Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 142 Watt 5. Mittelschwere bis schwere Ektasie der Aorta ascendens (4.7 cm) 6. St. n. Depression, langjährige Lithium-Therapie bis 06/2014 7. Prostatahyperplasie 8. Unverträglichkeit für Crestor (Myalgien) Zwischenanamnese: Subjektiv wohl, keine Schmerzen mehr, kein Muskel oder Zwerchfellzucken, keine Palpitationen, keine Synkopen. Gute Belastbarkeit, heute früh 15 km Velo gefahren. Letzte Medikation: Xarelto 20 mg, Exforge HCT 10/160/12.5 mg 1 x 1/2, Nebivolol 5 mg 1 x 1/4, Atorvastax 40 mg. Calcimagon D3, Duodart 0.5/0.4 mg, Status: XX-jähriger Hr. Y in ordentlichem AEZ, Gewicht 84 kg, Grösse 172 cm. BD 119/68 mmHg rechts, 111/66 mmHg links, HF 65/min, regelmässig. Reizlose Schrittmachertasche linkspektoral. EKG: Atriale SM-Stimulation intrinsische Überleitung, Mittellage, PQ 260 ms, QRS 96 ms, QTc 385 ms. AV-Block I. Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Medtronic Astra XTDR MRI X2 DR 01, Implantation 30.04.2018 Messung Batterie o. k. – 3.19 Volt (RRT 2.63 V) - Kapazität 100 % - ERI 14.8 Jahre Elektrode Medtronic 5086MRI-52/aktiv/bipolar SN LFP005664V 09.02.2009 Medtronic 5086MRI-58/aktiv/bipolar SN LFP005917V 09.02.2009Impedanz 475 ? 475 ? Amplitude P-Welle 2.4 mV R-Welle 5.6 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.5 V 0.75 V Programmierung Mode AAIR?DDDR, MVP Impuls-Amplitude 2 Volt 2 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 Empfindlichkeit 0.3 mV 0.9 mV Refraktärzeit PVARP 250 ms 230 ms AV-Intervall 180/150 ms Grundfrequenz 60/min - max. Aktivierungsfrequenz 130/min - Mode-Switch 171/min Beurteilung: Erfreulicher Verlauf. Kardiopulmonal beschwerdefrei. Gute Belastbarkeit. Reizlose Schrittmachertasche linkspektoral, Steri-Strip und Restfadenentfernung. Einwandfreie Funktion des MRI-tauglichen 2 Kammer-Schrittmachers, volle Batteriekapazität, einwandfreie Messwerte der Elektrodenimpedanz, des ventrikulären Sensings und der atrialen und ventrikulären Reizschwelle. Sinusarrest, P-Wellen aktuell nicht ausmessbar. Im Schrittmacherspeicher 99% atriale Stimulation mit intrinsischer Überleitung, 0.2% AV-sequentielle Stimulation, 0.8% Eigenrhythmus. Ausgeglichenes Herzfrequenzprofil. Belassen der Einstellungen. Prozedere: Kardiologische Kontrolle in 1 Jahr. Hr. Y wird hierfür aufgeboten. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie ICD-Kontrolle vom 23.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Ich berichte Ihnen über die SM-Kontrolle von Fr. Y. Diagnosen: 1. Rezidivierend kurzzeitige Bewusstseinsstörung bzw. Sturz mit Amnesie sowie dementielle Entwicklung multifaktorieller Ätiologie seit ca. Mitte November 2016 - Sicher rhythmogene Synkopen bei Torsades de Pointes, aufgrund dessen Implantation Medtronic Evera MRI XTBR EGZ 6160335 am 14.02.2017, Explantation des am 29.11.2016 eingesetzten Biotronik Eluna 8 DR 68688507 - Ausgeprägte Kaliumspiegel-abhängige QT-Zeitverlängerung - St.n. 2-Kammer-SM-Implantation 29.11.2016 bei beginnendem trifaszikulärem Block (AV-Block Grad I, RSB, LAHB) - 09.02.2017 Schrittmacher-Kontrolle: Rezidivierende Torsades de pointes - 15.02.2017 2-Kammer-ICD-Aufrüstung (Medtronic) mit Schrittmacheraggregat- und LA-Sonden-Explantation, RV-Sonde abgestöpselt, gekürzt, inaktiviert belassen - Aktuell: Regelrechte ICD-Funktion, keine neuen Tachykardie-Episoden im Speicher, stabil tiefes R-Wellensensing - Möglicherweise zusätzlich symptomatische Epilepsie im Rahmen einer neurodegenerativen Erkrankung bei fehlender Aufzeichnung einer Arrhythmie trotz kurzzeitiger Bewusstseinsstörung am 03.12.2016 und 07.12.2016, MMS von 24 von 30 Punkten und Uhrentest 7 von 7 Punkten am 02.02.2017 - Wenig wahrscheinlich symptomatische Epilepsie bei Meningiom frontobasal rechts mit Grösse von 15 mm und hiermit nicht korrelierendem Verlangsamungsherd frontotemporal links im EEG vom 03.02.2017, rezidivierende rhythmogene Synkopen bei Torsades de Pointes 2. Hypertensive Kardiopathie - St.n. hypertensiver Entgleisung und rechtsführender kardialer Dekompensation 2016 - TTE 29.11.2016: EF 65%, leichte pulmonale Hypertonie - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie 2 Nebendiagnosen: Nebennierenadenom rechts ED 15.02.2017 (CT Abdomen vom 15.02.2017: Nebennierenadenom, Vd.a. primären Hyperaldosteronismus mit Hypokaliämie und Hypertonie). St.n. subakuter Enzephalopathie 12/2016, am ehesten nach schwerer Hyponatriämie, DD osmotische Demyelinisierung, passagere Kognitions- und Gangstörung. St.n. substituierter Hypothyreose (ED 2007), Eltroxin aktuell pausiert, 08.02.2017: TSH und fT4 normwertig. Barrett Oesophagus. Leberzysten und Hämangiom (CT Abdomen vom 15.02.2017). Generalisierte Arteriosklerose. Zwischenanamnese: Seit der letzten Kontrolle im Juli 2018 gute kardiale Situation. Im Rahmen eines Stolpersturzes kam es zu einer Schambeinastfraktur Ende August 2018 mit anschliessender Notwendigkeit des Gehens am Stock über 3 Monate. Anschliessend jedoch wieder Erlangung der allgemeinen Selbständigkeit mit guter Patientenaktivität im Alltag. Keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Gewicht stabil. Keine peripheren Ödeme. Beurteilung und Prozedere: Insgesamt findet sich weiterhin ein erfreulich stabiler kardialer Verlauf von Fr. Y. Im Alltag kardial beschwerdefrei. Es zeigt sich eine einwandfreie Funktion des ICDs mit einwandfreien Messwerten der Batteriespannung, der Elektrodenimpedanz, des Sensings und der Reizschwellen. Im ICD-Speicher keine Hochfrequenzepisoden, kein Vorhofflimmern. Zu 90.3% Sinuseigenrhythmus, zu 9.6% Vorhofpacing mit intrinsischer Überleitung, wünschenswert unter 0.1% ventrikuläres Pacing. Die Laborparameter, vor allem des Kaliums, zeigen sich bei Ihnen stabil. Letztlich kann an der angestammten kardialen Medikation festgehalten werden. Die Empfehlung hinsichtlich Thrombozytenantiaggregation und Cholesterinsenker wie im letzten Bericht beschrieben würde ich so weiter aufrechterhalten. Eine elektive Kontrolle ist in einem 1/2-Jahr vorgesehen. Diesbezüglich wird Fr. Y direkt aufgeboten werden. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie 3 Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie. Aktuelle Medikation: Aldactone 100 mg 1-0-0. Beloc ZOK 50 mg 1-0-0. Coversum N 5 mg 1-0-0. Levetiracetam 1000 mg 1/2-0-1/2. Esomeprazol 20 mg 0-0-1. Vitamin D3 Streuli 4000 IE/ml 5 ml 1 x pro Woche. Status: 78-jährige Patientin in gutem AZ und EZ, Gewicht 50.4 kg, Grösse 149 cm, BMI 22.7 kg/m². BD 137/64 mmHg rechts, 131/51 mmHg links, HF 58/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. ICD-Loge linkspektoral reizlos. Ruhe-EKG: Bradykarder Sinusrhythmus, HF 58/min, überdrehte Linkslage, Rechtsschenkelblock, linksanteriorer Hemiblock, AV-Block I. Grades, PQ 224 ms, QRS 136 ms, QTc 442 ms, unverändert zum Vor-EKG-Befund. ICD-Kontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Medtronic Evera MRI XTBR SNr. EGZ 6160335, Implantation 14.02.2017 links pectoral, MRI-kompatibel Batterie o. K. - Kapazität 100% - verbleibende Laufzeit 9.4 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz Medtronic 5076-52 cm, SNr. PJN598666G, Impl. 14.02.2017 via V. subclavia links, MRI-tauglich Alt inaktiviert: Biotronik Solia T60 /passiv/bipolar SNr. 49320566, Implantation 29.11.2016 inaktiviert, gekürzt, abgestöpselt, belassen am 14.02.2017 Neu aktiv: Medtronic 6935 M-62 cm, SNr. TDL036718G, aktiv, bipolar via V. subclavia links Impedanz 418 ? 361 ? Schock RV 85 ? Amplitude P-Welle 3.5 mV R-Zacke 3.0 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.5 V 0.5 V Programmierung Mode AAI<->DDD (MVP) Impuls-Amplitude 1.0 Volt (auto) 1.0 Volt (auto) Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.3 mV 0.3 mV Refraktärzeit Mindest-PVARP 225 ms 230 ms AV-Intervall 180/150 ms, resp. stimuliert/wahrgenommen Grundfrequenz 50/min - max. Aktivierungsfrequenz 130/min - Mode-Switch 171/min (DDIR) Tachykardie Detektion/Therapie: VT-Monitor ab 150/min, VF-Erkennung ein 214/min, initiale VF-Erkennung 45/60, Therapie: ATP-während Laden, 6x35 J (2 Schocks mit reverse-polarity) ICD-Schrittmacher Kontrolle vom 07.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Ich berichte über die SM-Kontrolle von Hr. Y. Diagnose: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung - 2001: Posterolateraler Infarkt, RCX-Rekanalisation und Stent - 2006: Hinterwandinfarkt, - 2008: RCA-Rekanalisation und Stent - 2008: RIVA-PTCA plus Stent, RCX-PTCA plus Stent - 2009: Angina pectoris, offene Stents RIVA, RCX und RCA ohne neue Stenosen - 19.04.2016: Kardiales PET-CT, keine Ischämie, grosse transmurale Hinterwandinfarktnarbe - Aktuell: Belastungsdyspnoe NYHA I-II, schwer eingeschränkter systolischer LV-Funktion LVEF 34% - cvRF: St.n. Nikotin (40 py), Hypercholesterinämie, Hypertonie, D.m. Typ 2, pos. FA 2. Implantation eines 1-Kammer-ICD 09.07.2009 - Rezidivierend ventrikuläre Tachykardie - Erfolgreiches antitachykardes Pacing 24.09.2011, 03.12.2011 - Adäquate und erfolgreiche Schockabgabe 05.07.2012, 29.10.2015 - ICD-Aggregat-Wechsel wegen Batterieerschöpfung am 24.04.2017 Aktuell: einwandfreie Funktion, 35 AF Episoden (SVES, VES), eine NSVT von 12 Schlägen HF 196/min Verdacht auf PAVK der Beine beidseits Nicht-stenosierende Karotisplaques St. n. niedrig malignem Non-Hodgkin-Lymphom 1995, Hochdosis-Chemotherapie 1999 St. n. C2-Abusus Omarthrose - Schulterarthroskopie und Shaving 22.02.2011 - Inverse Schulterprothese 19.07.2011 - Re-Operation 27.12.2011 wegen Probiotibacterium acnes, ausgiebiges Débridement, Wundspülung 27.12.2011, Antibiose - Re-Operation 05.2014 Spinalkanalstenose L4/5 - St. n. periduraler Dexamethason-Injektion L4/5 20.05.2016 St. n. Operation einer grossen Hydrozele testis links 27.06.2016 Jetziges Leiden: Elektive kardiologische Verlaufskontrolle bei ICD-Träger nach 6 Monaten. Insgesamt keine kardialen Beschwerden im Alltag eruierbar. Geht regelmässig wandern, jedoch Bergauf deutlich verminderte Gehstrecken bei brennenden Beinschmerzen beidseits. Insgesamt keine kardialen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Kein Schwindel, keine Palpitationen, keine Synkopen. Gewicht stabil. Keine Beinödeme. Keine Schockabgabe. Beurteilung: Aus kardialer Sicht befindet sich Hr. Y weiterhin in einem stabilen Verlauf. In der ICD-Abfrage finden sich nach wie vor gute unveränderte Messparameter mit erhaltener Batteriereserve, stabile Messwerte der Impedanz, der Empfindlichkeit und der Reizschwelle. Im SM-Speicher mehrere Episoden, welche als Vorhofflimmern dedektiert, jedoch letztlich eher einer supraventrikulären und ventrikulären Extrasystolie entsprechen. Einmalige Episode einer NSVT von 12 Schlägen am 15.12.18 mit ventrikulärer Frequenz von 196/min, asymptomatisch. Keine anamnestischen Hinweise für eine Progredienz der koronaren Herzerkrankung oder eine sonstige Elektrolytentgleisung. Weiterhin ordentliche Patientenaktivität von 2.7 h pro Tag. Neu berichtet Hr. Y über progrediente Beinschmerzen beidseits unter Belastung, womit eine PAVK der Beine möglich ist. Diesbezüglich bitte ich Hr. Dr. X um baldmögliches Aufgebot zur Beurteilung der arteriellen Gefässsituation. Eine reguläre kardiologische Verlaufskontrolle ist in einem halben Jahr vorgesehen. Diesbezüglich wird Hr. Y dann direkt aufgeboten werden. Aktuelle Medikation: ASS 100 mg 1-0-0, Zestril 20 mg 1-0-0, Metoprolol 100 mg 1-0-0, Atorvastatin 40 mg 0-0-1, Galvumet 50/1000 1-0-1, Omeprazol 20 mg 1-0-0 Status: 68-jähriger Patient in gutem AZ und normalem EZ, Gewicht 70 kg, Grösse 168 cm, BMI 24.8 kg/m². BD 115/68 mmHg rechts, 116/65 mmHg links, HF 78/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. ICD-Loge links pektoral unauffällig. EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 73/min, Indifferenzlage, PQ 198 ms, QRS 92 ms, QTc 437 ms. T-Negativierung in I, II, III und aVF. ICD-Schrittmacher-Kontrolle: Device: Medtronic Visia AF MRI XTVR, SNR. CWH600619S, Imp.-Datum 24.04.2017. Elektroden: Ventr. Elektrode SJM DURATA 7120, SNr. AHA42809, Imp.-Datum 09.07.2009, V. cephalica links, Elektrodenspitze Apex, Fixation aktiv. Programmierung: Stimulationsmodus VVI 40/min, Refraktärzeit 200 ms, Impulsamplitude 2.5 V, Impulsdauer 0.4 ms, Sensitivität 0.3 mV. Detektionskriterien: Monitor: >158/min, Intervall 32 Schläge. VT: >188/min, initial 16, Re-Detektion 12 Schläge. FVT: aus. Kammerflimmern: >240/min, initial 30/40 Aktionen, Re-Detektion 12/16 Schläge. Therapie: VT: Burst (initial 8, R-S1-Intervall 84%, x 3), Burst (8, 81% x 3), DC 35 J x 4. VF: 35 J x 6, ATP während Laden. Messwerte: Batterie o.k., Kapazität 100%, Spannung 3.05 V (RRT = 2.73 V). ERI 10.6 Jahre. Impedanz RV 399 Ohm, HV 56 Ohm, SVC 80 Ohm, Amplitude R-Zacke 7.1 mV, Reizschwelle RV 1.0 V/0.4 ms. Diagnosen: 1. St. n. SM-Implantation (MDT Advisa DR) 31.03.2011 wegen Synkopen mit Verletzungsfolgen - Regelrechte SM-Funktion 2. Hypersensitiver Karotissinus rechts mit Asystolie > 6 Sekunden und Präsynkopen 3. Chronischer Schwindel unklarer Ätiologie - Unauffällige neurologische und ORL-Abklärung 4. Hypertensive Herzerkrankung, konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie 5. Intermittierend belastungsunabhängiges linksthorakales Brennen 6. Nicht-stenosierende Karotisplaques - Rechts: Bulbus 10-20%, Interna 20-30% - Links: Bulbus 30%, Interna 40%, Externa 10-20% 7. cvRF: Seit 40 Jahren sistierter Nikotinkonsum (15 py), bauchbetontes Übergewicht, grenzwertige Hypertonie, Hypercholesterinämie 8. OSAS, CPAP-Therapie - Seit 2011 9. St. n. Hemikolektomie rechts am 12.10.2007 wegen Adenokarzinom des Zökums - St. n. Chemotherapie (Folfox 4-Schema 11/2007-06/2008, 12 x) Status: Bald 87-jähriger, biologisch jünger wirkender Patient in ordentlichem AEZ, Gewicht 85 kg, Grösse 165 cm. BD 133/72 mmHg rechts, 140/77 mmHg links, HF 79/min, regelmässig. Reizlose SM-Tasche linkspektoral. Kardiopulmonal auskultatorisch unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Labor: 12.06.2018 TSH 7.3 mU/l (0.25-5), fT4 15.5 pmol/l, fT3 3.7 pmol/l, PSA 0.75 ng/ml, Thrombozyten 103000. Übriges Blutbild, Blutzucker HbA1c, Kreatinin, Elektrolyte, Transaminasen, AP, Harnsäure, Lipid-Profil normal. EKG: Sinusrhythmus bzw. atriale Stimulation 80/min, Linkslage. PQ 190 ms, QRS 80 ms, QTc 380 ms. Regelrechte R-Progression, s in V6, keine Erregungsrückbildungsstörungen, vereinzelte monomorphe VES. Schrittmacherkontrolle: Messung Medtronic Advisa DRMRA3DR01, Serien-Nr. PZK 601779S Implantations-Datum 31.03.2011 Batterie o.k. – 2.97 Volt - ERI 3.5 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz MDT 5086 MRI-52/aktiv/bipolar MDT 5086 MRI-58/aktiv/bipolar Impedanz 703 Ohm 551 Ohm Amplitude P-Welle 1.3 mV R-Welle 19.1 mV Reizschwelle 0.4 ms 0.5 V 1.0 V Programmierung Mode MVP (AAI?DDDR) Impuls-Amplitude 1.5 Volt 2.0 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.3 mV 0.9 mV Refraktärzeit PVARP > 250 ms VP blanking 200 ms AV-Intervall 180/150 ms Grundfrequenz 50/min - max. Synchronfrequenz 130/min - Mode-Switch 171/min Beurteilung: Stabiler kardiopulmonaler Verlauf. Regelrechte SM-Funktion. Erhaltene Batteriereserve, einwandfreie Messwerte der Elektrodenimpedanz, des Sensings und der Reizschwellen. 97.5% Sinuseigenrhythmus mit ausgeglichenem HF-Profil, 3.4%, atriale Stimulation mit intrinsischer Überleitung, < 0.1% ventrikuläre Stimulation. Im SM-Speicher 1 kurzer ventrikulärer Run. Kein Vorhofflimmern. Belassen der Einstellungen.Prozedere: SM-Kontrolle in 1 Jahr. Patient wird hierfür aufgeboten. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Schrittmacherkontrolle vom 08.01.XXXX Diagnosen: 1. St. n. Schrittmacherimplantation (Medtronic VDD) am 24.08.XXXX wegen AV-Block II - III - SM-Aggregatwechsel wegen Batterie-Erschöpfung 23.01.XXXX (Medtronic Adapta A DDR 01), guter Eigenrhythmus - 6/XXXX: Defekt der bipolaren RV-Elektrode mit hoher Reizschwelle und Impedanz, Umprogrammierung in die noch gut funktionierende unipolaren RV-Elektrodenpolarität - Aktuell: regelrechte SM-Funktion, praktisch 100% SR 2. St. n. Subarachnoidalblutung 04.06.XXXX links - Media-Bifurkationsaneurysma-Clipping 05.06.XXXX - Hemiparese rechts und Aphasie - Hydrozephalus malresorptivus, Shunt 30.07.XXXX 3. Schlafapnoesyndrom - CPAP-Therapie 4. Hypertonie, Adipositas (BMI 38.6 kg/m2) 5. Hypertensive Herzerkrankung, mittelschwere bis schwere septumbetonte konzentrische links-ventrikuläre Hypertrophie, normale systolische und diastolische LV-Funktion, normale RV-Funktion, kein Hinweis einer pulmonalen Hypertonie Zwischenanamnese: 29.06.XXXX SM-Kontrolle. Seit 09/XXXX stetiger Anstieg der Elektrodenimpedanz > 3000 Ohm und der Reizschwelle von 1.5 Volt/0.4 ms auf 4.0 Volt/1.0 ms. Mit unipolarer Elektrodenkonfiguration einwandfreie Messwerte, Umprogrammierung von bipolaren in die unipolare Elektrodenkonfiguration. Kardiologisch keine sichere Verletzung der Elektrode im Bereich der Subclavia. Second opinion im Universitätsspital Zürich. Carelink-Einrichtung geplant. Zwischenzeitlich keine Hospitalisationen. St. n. Bronchitis. Soziales: Verheiratet, im Pflegeheim betreut. Aktivitäten des täglichen Lebens eingeschränkt möglich. Täglich mit dem Rollstuhl selbständig in Stadt S unterwegs. Voll orientiert. Ausgeprägte motorische Aphasie. 4 Kinder, 5 Enkelkinder. Regelmässig Besuch durch Angehörige. Medikation: Aspirin Cardio 100 mg. Amlodipin 10 mg. Candesartan 16 mg. Citalopram 20 mg. Magnesiocard 10 mg. Movicol Multi Fibre. Sirdalud retard 6 mg 1 x 2. Zolpidem 10 mg zur Nacht. Status: XX-jähriger Patient in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 140 kg, Grösse 185 cm. BD 141/82 links, HF 72/min, regelmässig. Reizlose SM-Tasche rechtspektoral. EKG: Sinusrhythmus 71/min, Linkslage. PQ 200 ms, QRS 98 ms, QTc 431 ms. S in V6, angedeutet inkompletter Rechtsschenkelblock. Schrittmacherkontrolle: Messung Medtronic Adapta ADDR01, Serien-Nr. NWB046071, Impl. Datum 23.01.XXXX Batterie o. k. - Spannung 2.79 Volt - Strom 9.98 µA - Impedanz der Batterie 306 Ohm - ERI 9.5 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz VDD 3022 Ohm bipolar 372 Ohm unipolar Amplitude P-Welle 0.7-2.0 mV R-Welle 8-16 mV Reizschwelle 1.0 V/0.4 ms Programmierung VDD Impuls-Amplitude 5.0 V bipolar => 2.5 V unipolar Impuls-Dauer 1.0 ms Empfindlichkeit 2.8 mV Refraktärzeit PVARP 250 ms 230 ms AV-Intervall 200 ms, AV-Hysterese +170 ms Grundfrequenz 35/min, max. Synchronfrequenz 130/min, Mode-Switch 175 min Beurteilung: Regelrechte Funktion des VDD-Schrittmachers mit unipolarer Elektrodenkonfiguration. Erhaltene Batteriereserve, stabile Elektrodenimpedanz, einwandfreie Reizschwellen und sehr gutes Sensing. Ausgeglichenes HF-Profil. Keine atrialen oder ventrikulären Hochfrequenzepisoden. Im SM-Speicher vorwiegend (99.9%) Sinuseigenrhythmus, 0.1% vorhofgetriggerte SM-Stimulation im Ventrikel. Belassen der Einstellungen. Über das USZ Home-Monitoring (Carelink) organisiert. Einrichtung erfolgt wohl in Kürze. Engmaschige hausärztliche Kontrollen. SM-Kontrolle in etwa 1 Jahr. Patient wird hierfür aufgeboten. Schrittmacherkontrolle vom 12.11.XXXX Diagnosen: 1. Symptomatisches Sick-Sinus-Syndrom - Intermittierend Schwindelepisoden - SM-Implantation am 12.11.XXXX Biotronic Edora 8 DR-T, MRI kompatibel (DDD-CLS) - Aktuell: Einwandfreie SM-Funktion 2. Paroxysmales Vorhofflimmern - Unter Xarelto - 10/2015 beidseitig Pulmonalvenenisolation und Vorhofsohrverschluss linksseitig 3. Metabolisches Syndrom - Arterielle Hypertonie - Diabetes mellitus Typ 2 - Adipositas 4. Koronare Herzkrankheit - Bypass-Operation bei ACBP x 4 10/2015 - Nach hochgradiger distaler Hauptstammstenose - bei NSTEMI am 03.10.2015 - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Nikotinabusus ca. 100 py 5. Chronische Obstipation 6. COPD - Nikotinkonsum ca. 100 py 7. Nabelhernie 8. St. n. Mehrfragmentäre transverse Fraktur Patellaunterpol rechts (AO 34-C1) Jetziges Leiden: Zuweisung zur elektiven Verlaufskontrolle nach SM-Implantation bei symptomatischem Sick-Sinus-Syndrom am 12.11.XXXX. Insgesamt beschreibt Fr. Y eine Verbesserung der Allgemeinsymptomatik, vor allem einer Verbesserung der Schwindelsymptome im Alltag. Ansonsten besteht generell eine leichte Leistungsminderung im Sinne von Schwäche, wobei diese unverändert schon vor der SM-Implantation besteht. Generell keine Synkopen. Keine Palpitationen. BD-Situation soweit in Ordnung. Fr. Y ist an ihrem Rollator mobil, dabei keinerlei Beschwerden. Kein Fieber, keine Schwellungen, keine Rötung an der SM-Implantationsstelle. Letzte Medikation: Xarelto 20 mg 1-0-0, stopp empfohlen. Cardiax ASS 100 mg 1-0-0. Crestor 20 mg 0-0-1. Zestril 5 mg 1-0-1. Torasemid 10 mg 2-0-0. Pantoprazol 40 mg 1-0-0. Escitalopram 10 mg 2-0-0. Magnesiocard Granulat Beutel 10 mmol Grapefruit 0-0-1. NovoNorm 1 mg 1-1-1. Metformin 500 mg 1-0-1. Lantus SoloStar Pen Inj.-Lösung Einheiten 0-0-10. Beurteilung und Prozedere: Nach SM-Implantation linkspektoral zeigt sich ein erfreulicher Verlauf. Insgesamt ist keine Schwindelsymptomatik mehr im Alltag feststellbar. Immer noch leichte Leistungsminderung im Alltag, jedoch unverändert zur Vorschrittmacher-Implantation. Die SM-Loge linkspektoral ist reizlos, es konnte problemlos die Steri-Strip- und die Verbandsmaterial-Entfernung erfolgen sowie auch Entfernung des Restfadenmaterials. Trockene Wundabdeckung erfolgt. In der SM-Abfrage zeigt sich eine einwandfreie Funktion des MRI-tauglichen 2-Kammer-Schrittmachers mit erhaltener Batteriekapazität, einwandfreie Messwerte der Elektrodenimpedanz, des Sensings und der atrialen Reizschwelle. Die Reizschwelle ventrikulär ist leicht höher als im Vorbefund, jedoch möglich Fehlinterpretation im Vorbefund bei intrinsischer Überleitung unter DDD-Modus. Somit stabile Situation. Im SM-Speicher zu 48% Sinuseigenrhythmus, zu 30% AV-sequentielles Pacing, zu 14% Vorhofsaktion mit ventrikulärem Pacing und 2% Vorhof-Pacing mit intrinsischer Überleitung. Ausgeglichenes HF-Profil, keine atrialen Hochfrequenzepisoden im Speicher. Es erfolgte noch eine kleine Anpassung der Impulsamplituden auf 2 Volt im Vorhof und 2.6 Volt im Ventrikel. Ansonsten Belassen der SM-Einstellungen. Insgesamt ist weiterhin empfohlen die Xarelto-Medikation zu sistieren bei St. n. Vorhofsohrverschluss und Aspirin Cardio lebenslang weiter zu geben. Ansonsten werde ich an der angestammten Medikation nichts verändern. Eine elektive Verlaufskontrolle ist in 3 Monaten vorgesehen, diesbezüglich wird Fr. Y direkt aufgeboten. Dr. X Oberarzt i. V. Innere Medizin / Kardiologie cc: - Dr. X, Leitender Arzt Kardiologie, im Hause Status: XX-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 72 kg, Grösse 160 cm, BMI 28.5 kg/m2. BD 153/63 mmHg rechts, 142/64 mmHg links, HF 60/min, regelmässig. Ruhe-EKG: Normokarder Sinusrhythmus, HF 65/min, intermittierend Vorhof-Pacing mit intrinsischer Überleitung, PQ intrinsisch 210 ms, AV-Block I. Grades, Linkslage, QRS 102 ms, linksanteriorer Hemiblock, QTc 431 ms, verzögerte R-Progression V1-V3. Keine Repolarisationsstörung.Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Biotronik EDORA 8 DR-T, SN 69234452 pro MRI, Implantation linkspektoral Batterie o. K. – Kapazität 100%, Volt – verbleibende Laufzeit ERI 10 Jahre Elektrode SOLIA S53, SN 80557742 aktiv/bipolar/pro MRI, Implantation 12.11.2018 SOLIA S60 SN 80605662 aktiv/bipolar/pro MRI, Implantation 12.11.2018 Impedanz 468 ? 624 ? Amplitude P-Welle 2.2 mV R-Zacke 14.1 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.9 V 1.3 V Programmierung Mode DDD-CLS Impuls-Amplitude 2 Volt 2.6 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.5 mV 2.8 mV Refraktärzeit Mindest-PVARP 250 ms 250 ms AV-Intervall 205/175 ms Grundfrequenz 60/min - Sensorfrequenz 120/min, obere Grenzfrequenz 130 – Mode-Switch 160/min Schrittmacherkontrolle vom 30.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Ich berichte über die SM-Kontrolle der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Unklare intermittierender Schwindel - DD Escitalopram-Nebenwirkung, Anämie, generelles Frail bei diversen Co-Morbiditäten, periphere Neuropathie bei Diabetes mellitus 2. Symptomatisches Sick-Sinus-Syndrom - Intermittierend Schwindelepisoden - SM-Implantation am 12.11.2018 Biotronic Edora 8 DR-T, MRI kompatibel (DDD-CLS) - Aktuell: Einwandfreie S M-Funktion 3. Anämie (normozytär, normochrom), vorbestehend seit 11/18 - DD Eisenmangel, Vitamin B12-Mangel 4. Paroxysmales Vorhofflimmern - Unter Xarelto - 10/2015 beidseitig Pulmonalvenenisolation und Vorhofsohrverschluss linksseitig 5. Metabolisches Syndrom - Arterielle Hypertonie - Diabetes mellitus Typ 2 - Adipositas 6. Koronare Herzkrankheit - Bypass-Operation bei ACBP x 4 10/2015 - Nach hochgradiger distaler Hauptstammstenose - bei NSTEMI am 03.10.2015 - Kardiovaskuläre Risikofaktoren: Diabetes mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Nikotinabusus ca. 100 py 7. Chronische Obstipation 8. COPD - Infektexazerbation bei Influenza A 01/19 - Nikotinkonsum ca. 100 py 9. Nabelhernie 10. St. n. Mehrfragmentäre transverse Fraktur Patellaunterpol rechts (AO 34-C1) Zwischenanamnese: Fr. Y kommt zur frühzeitigen SM-Kontrolle zuletzt 11/18 durchgeführt. Dies bei weiterhin bestehenden intermittierenden unklaren Schwindelepisoden. Fr. Y war noch bis zum 16.01.19 bei uns hospitalisiert bei infektexazerbierter COPD aufgrund Influenza A. Letztlich kann sie die Schwindelsymptomatik nicht klar zuordnen. Sie beschreibt einen Schwindel wie wenn sie besoffen wäre, jedoch kennt sie diesen Zustand nicht. Im Rahmen der Hospitalisation zeigten sich diverse Hypoglykämie-Episoden, diese sind jedoch aktuell zu Hause nicht mehr vorhanden. Der Schwindel kann von wenigen Minuten bis mehrere Stunden andauern. Sie beschreibt vor allem dann eine Unsicherheit beim Gehen, wobei sie am Rollator dann gut mobil ist, auch wenn der Schwindel vorhanden ist. Eine klare Dreh- oder Schwankschwindelkomponente kann sie nicht eruieren. Ebenso kein Gefühl von Unwohlsein oder Schwarz werden vor Augen. Aktuell keine Hinweise für eine zentrale Ursache des Schwindels. Aktuelle Medikation: Aspirin cardio 100 mg 1-0-0, Zestril 5 mg 1-0-1, Torasemid 10 mg 2-0-0, Crestor 20 mg 1-0-0, Lantus; SoloStar Pen Inj Lös 0-0-8, NovoNorm 1 mg 1-1-1, Metformin 500 mg 1-0-1, Esomep 40 mg 1-0-0, Escitalopram 10 mg 2-0-0, Magnesiocard; Gran Btl 10 mmol 0-0-1 Beurteilung und Prozedere: Die von Fr. Y beschriebene Schwindelsymptomatik lässt sich nicht sicher zuordnen. Es besteht aktuell ein einwandfreie Funktion des 2-Kammer-SM-Aggregates mit erhaltener Batteriekapazität, einwandfreien Messwerten der Impedanzen, der Signalamplituden und der Reizschwellen. Im SM-Speicher findet sich zu 35% Sinuseigenrhythmus, zu 15% Vorhof-getriggertes ventrikuläres Pacing, zu 4% Vorhofpacing mit intrinsischer ventrikulärer Aktion und 44% AV-sequentielles Pacing. Keine Vorhofflimmerepisoden im SM-Speicher, keine Hochfrequenzepisoden. Ausgeglichenes Herzfrequenzprofil und auch stabile Patientenaktivität im Alltag. Die von der Patientin angegebenen Beschwerden sind für mich nicht kardialen Ursprungs. Letztlich findet sich anamnestisch auch kein Hinweis für zentrale Ursachen des Schwindels. Im Vordergrund besteht eine deutliche Angstsymptomatik ohne Rollator zu gehen. Letztlich wäre für mich differentialdiagnostisch auch an eine Nebenwirkung von Escitalopram zu denken, dort ist Schwindel als häufig beschrieben. Die angegeben Gewichtszunahme ist aktuell noch nicht auf eine kardiale Dekompensation zurückzuführen bei klinisch fehlenden Hinweisen für progrediente Dyspnoe oder Beinschwellung. Letztlich bestand ab 11/18 noch ein Gewicht von 72 kg, somit kann aktuell mit einer diuretischen Therapie noch zugewartet werden. Sollte jedoch die Progression des Gewichtes weiter so sein wie jetzt im Sinne von 1 kg alle 1-2 Tage, sollte eine leichte diuretische Therapie oder diuretische Komponente in die Medikation wieder aufgenommen werden. Ein elektive Verlaufskontrolle ist in einem Jahr vorgesehen, diesbezüglich wird Fr. Y aufgeboten. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Status: XX-jährige Patientin in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 69.8 kg, Grösse 159.5 cm, BMI 27.3 kg/m². BD 133/50 mmHg rechts, 123/50 mmHg links, HF 61/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. EKG: Normokarder SR, HF 60/min, überdrehte Linkslage, PQ 206 ms, AV-Block 1, QRS 112 ms, linksanteriorer Hemiblock, R-Verlust V1, V2, RSR-Umschlag verspätet in V5, keine Repolarisationsstörung. Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Biotronik EDORA 8 DR-T, SN 69234452 pro MRI, Implantation linkspektoral Batterie o. K. – Kapazität 100%, Volt – verbleibende Laufzeit ERI 9 Jahre 2 Monate Elektrode SOLIA S53, SN 80557742 aktiv/bipolar/pro MRI, Implantation 12.11.2018 SOLIA S60 SN 80605662 aktiv/bipolar/pro MRI, Implantation 12.11.2018 Impedanz 429 ? 604 ? Amplitude P-Welle 1.6 mV R-Zacke 13.2 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.8 V 1.1 V Programmierung Mode DDD-CLS Impuls-Amplitude 2 Volt 2.6 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.5 mV 2.8 mV Refraktärzeit Mindest-PVARP 250 ms 250 ms AV-Intervall 205/175 ms Grundfrequenz 60/min - Sensorfrequenz 120/min, obere Grenzfrequenz 130 – Mode-Switch 160/min Schrittmacherkontrolle vom 01.10.2018 Lieber Dr. X Ich berichte über die SM-Kontrolle des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Koronare und valvuläre Herzerkrankung - St.n. MKR (trianguläre Resektion P2, Sorin-Ring 30 mm, Resektion atypischer Sehnenfäden), subaortale Septumresektion und 1x ACBP (LIMA-RIVA) 05.02.2008 wegen schwerer Mitralinsuffizienz bei Sehnenfadenruptur und KHK (RIVA 2 x 70 %) - inkompletter Verschluss des LAA, V.a. umspülten LAA-Thrombus 20.08.2014 - Erhaltene systolische LV-Funktion (EF 70 %) - EF 67 %, regelrechte Funktion nach MKR, NYHA I-II 2. St.n. DDD-SM-Implantation 16.01.2012 wegen AV-Block I-II Typ 2 und LSB - Defekt der RA-Elektrode 2012 (subclavian crush), VVI-Mode - SM-Revision, Batteriewechsel und Neueinlage der RA-Elektrode 01.10.2014, postoperativ erneut Vorhofflattern - Aktuell: regelrechte SM-Funktion, stabiler SR, kein VHFli, 99 % ventrikuläre SM-Stimulation bei AVB II-III 3. St.n. Vorhofflattern 04/2014 - Elektrokonversion 26.09.2014 - Elektrokonversion 21.10.2014 4. Unverträglichkeit für Cordarone (Haut), stopp seit 08/2017 5. St.n. Amaurosis fugax rechts 29.08.2008 bei partiellem Netzhautarterienverschluss - Inkomplett verschlossenes Vorhofsohr links ohne Thrombusnachweis - Kalzifizierende Plaques Aortenwurzel Grad IV - Spangenförmige kalzifizierende Plaques Grad III Aortenbogen 6. St.n. Carotis-TEA mit Patch-Plastik rechts 23.02.2010 - Wegen signifikanter A. carotis interna Abgangsstenose 60-70 % - Postoperativ passagere Hypoglossusparese, Restitution 7. Kardiovaskuläre RF: Hypertonie, Hypercholesterinämie 8. Polyallergie: Nahrungsmittel (Haselnuss, Apfel, Kirschen u.a.), Pollen (Esche, Hasel, Birke), Kontrastmittel 9. Allergisches Asthma bronchiale Zwischenanamnese: 11.04.2018 Schrittmacherkontrolle, regelrechte SM-Funktion, stabiler Sinusrhythmus, kein Vorhofflimmern, 99% ventrikuläre Stimulation. Cordarone seit 08.2017 wegen Unverträglichkeit (Haut) abgesetzt. 11.04.2018 Absetzen des Xarelto 20 mg bei stabilem SR. Jetzt vorgezogene SM-Kontrolle mit Abfrage des Arrhythmiespeichers. Zwischenzeitlich keine ernsthaften Erkrankungen, keine Hospitalisationen. Gute körperliche Belastbarkeit, keine Dyspnoe, keine Angina pectoris. Unverträglichkeit für Hitze. Körperliche Arbeiten ums Haus und im Maiensäss, dabei Leistungsgrenze spürbar. Tempo zu drosseln allerdings noch nicht so einfach. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen. Schwindel beim Bücken und Heben grösserer Gegenstände. Keine peripheren Ödeme. Nachts flaches Schlafen möglich, 1x Nykturie. Behinderte Nasenatmung, ein Nasenloch in liegender Position oft zu. Gewicht konstant 79 bis 80 kg. BD beim Hausarzt häufig erhöht. Zu Hause aber vorwiegend normoton, teilweise hypoton bis 80 mmHg systolisch. Neues BD-Messgerät gekauft, dennoch gleiche Werte. Labor 27.08.2018: Lc 3500, EC 3.8 Mio., Hb 11 g/dl, Hk 35%, MCV 80 FL, Thrombo 150000, CK, Gamma-GT, GOT, GPT, Kreatinin, Gesamt-Cholesterin, Triglyzeride, Na, K, Cl, HbA1c normal. Letzte Medikation: Cardia ASS 100, Enalapril 20 2x1, Inegy 10/40. Status: Herr Y, 75-jähriger Mann in ordentlichem AZ und EZ. Gewicht 80 kg, Grösse 176 cm. BD 176/98 mmHg rechts, 170/91 mmHg links, HF 81/min. Kardiopulmonal auskultatorisch unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Reizlose Schrittmachertasche links pectoral. EKG: SR 76/min, vorhofgetriggerte SM-Stimulation im Ventrikel, PQ 246 ms, QRS 162 ms, QTc 188 ms. AV-Block I, Schenkelblockbild. Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung SJM Accent MRI 2224 - SN2598677 - Implantation 16.01.2012 und Revision 01.10.2014 Batterie o.k. - 2.9 Volt - Strom 10 uA, Kapazität 65 %, ERI 6.0 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz MDT 5076/52/aktiv/bipolar Implantation 01.10.2014 SJM1200M/58/aktiv/bipolar Implantation 16.01.2012 Impedanz 380 Ω 680 Ω Amplitude P-Welle 3.5 mV R-Welle >12 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.5 V 0.75 V Programmierung Mode DDD Impuls-Amplitude 2.5 V 2.5 V Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.5 mV 2.0 mV Refraktärzeit PAVRP 250 ms 250 ms AV-Intervall 225/200 ms (p/s), AV-Hysterese +200 ms Grundfrequenz 60/min - obere Grenzfrequenz 130/min - Mode-Switch 160/min Beurteilung: Stabiler Verlauf. Keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden, keine Angina pectoris, Palpitationen, Synkopen oder relevante Dyspnoe. Gute körperliche Belastbarkeit, im Allgemeinen spürbare Leistungsgrenzen bei grösserer körperlicher Anstrengung, vor allem bei Hitze. Einwandfreie Funktion des MRI-tauglichen 2-Kammer-Schrittmachers. Erhaltene Batteriereserve, regelrechte Messwerte der Elektrodenimpedanz, des Sensing und der Reizschwellen. Ausgeglichenes Frequenzprofil. Eine kurze supraventrikuläre Tachykardie am 26.08.2018 sowie eine kurze atriale Rauschreaktion am 24.04.2018. Im Übrigen keine relevanten Arrhythmien, auch nach Absetzen des Cordarone 08.2017 kein Vorhofflimmern. Belassen der Einstellungen. 04.2018 Wechsel von Xarelto 20 mg auf Aspirin 100, wegen ausgeprägter Hämatomneigung. St.n. LAA-Verschluss, aber nicht vollständig. BD womöglich situativ deutlich zu hoch. Zu Hause vorwiegend normotone Werte. Langzeit-BD-Messung empfehlenswert, ggf. Anpassung der antihypertensiven Therapie. Ergometriekontrolle beim Hausarzt. Ziel LDL < 1.8 mmol/l, ggf. Steigerung der Statindosis. Kardiologische Kontrolle in 1 Jahr, bei Beschwerden auch früher. Patient wird aufgeboten. Schrittmacherkontrolle vom 16.11.2018 Diagnosen: 1. Trifaszikuläres Blockbild mit symptomatischer Bradykardie - Aktuell: Einwandfreie SM-Funktion, keine atriale oder ventrikuläre Tachykardie-Episoden im SM-Speicher - Schrittmacherimplantation am 04.11.2018 2. Hypertensive und koronare Herzkrankheit - Aktuell: Dyspnoe NYHA I - II, NT-proBNP 771 ng/l - koronare Dreigefässerkrankung mit STEMI 04.2016 - ACBP-Operation am 04.2016: LIMA - RIVA, VSM - Marginalast II, VSM - RIVP - TTE vom 14.04.2016: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 55%). Umschriebene Akinesie des Apex. - St.n. anterolateralen Myokardinfarkt 11.1999 - St.n. PTCA und Stent RIVA - cvRF: Dyslipidämie, Adipositas, positive Familienanamnese, St.n. Nikotin, arterielle Hypertonie 3. Paroxysmales Vorhofflimmern, ED postop 04.2016 - CHA2DS2-VASc 5 Punkte - 2xEKV und Cordarone (kum Dosis 450 mg) Konversion in Sinusrhythmus - DOAK mittels Xarelto 20 mg tgl. 4. Akute-on-chronic Niereninsuffizienz AKIN I KDIGO G3a - Ätiologie akut: a.e. kardiorenal - Ätiologie chronisch: a.e. hypertensiv-arteriosklerotisch - Baseline-eGFR nach CKD-EPI ca. 47 ml/min/1.73 m² 5. Hyperregenerative, hypochrome normozytäre Anämie unklarer Ätiologie - a.e. Kombination von Eisenmangel und renal, DD Blutungsanämie, DD multiples Myelom 6. Obstruktives Schlafapnoesyndrom - klinisch observierte Atempausen in der Nacht mit partieller respiratorischer Insuffizienz - gute Antwort auf NIV 7. St. n. möglicher unerwünschter Arzneimittelwirkung - mit Pruritus und Hautexanthem - a.e. durch Candesartan oder Brilique, die kurz davor verabreicht wurden Jetziges Leiden: Zuweisung zur SM-Verlaufskontrolle nach Implantation bei kardialer Dekompensation durch trifaszikulären Block mit symptomatischer Bradykardie am 04.11.2018. Nach Austritt nach Hause nun deutliche Besserung der Belastungsdyspnoe mit lediglich NYHA I-II. Herr Y hat keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Gewicht stabil. BD auch zu Hause eher hypoton. Aktuelle Medikation: Xarelto 20 mg 1-0-0, Aspirin cardio 100 mg stopp, neu Metoprolol 100 mg 1/i..0..1/i, Amlodipin 10 mg 1-0-0, Rosuvastatin 20 mg 1-0-0, Pantoprazol 40 mg 1-0-0. Beurteilung und Prozedere: Insgesamt finden sich bei Herrn Y nach kardialer Dekompensation bei Bradykardie ein erfreulicher Verlauf nach SM-Implantation. Der MRI-taugliche 2-Kammer-Schrittmacher zeigt eine einwandfreie Funktion und erhaltene Batteriekapazität, einwandfreie Messwerte der Elektrodenimpedanz, des Sensings und der Reizschwellen. Die SM-Loge linkspektoral ist reizlos, es konnte problemlos die Restfadenentfernung erfolgen. Im SM-Speicher keine atrialen und ventrikulären Hochfrequenzepisoden. Zu 20% Sinuseigenrhythmus, 46% Vorhofpacing mit intrinsischer Überleitung, 27% AV-sequentielles Pacing und 7% ventrikuläres Pacing nach intrinsischer Vorhofaktivierung. Bei noch hypertensiven BD-Werten erhöhe ich die Betablockade auf kumulativ Metoprolol 100 mg tgl. Zudem denke ich, dass die Aspirin-Medikation in Kombination mit Xarelto nicht nötig ist, eine Monotherapie mittels Xarelto 20 mg täglich bei nun eGFR über 45 ml/min ist möglich. Erfreulicher Verlauf ebenso des NT-proBNP auf aktuell 771 ng/l. Ebenso langsame Steigerung des Hb. Insgesamt somit stabiler Verlauf. Eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist in 3 Monaten vorgesehen, diesbezüglich wird Herr Y dann direkt aufgeboten. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Kopie: Patient Ruhe-EKG: Normokarder SR mit ventrikulärem Pacing, HF 57/min, Indifferenzlage, PQ 188 ms, QTc 444 ms, T- Negativierungen 2,3 aVF sowie V5, V6. SM-Kontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Biotronik Edora 8 DR-T, SNr. 69179414 proMRI, Implantation 04.11.2018 linkspektoral Batterie o. K. - Kapazität 100%, ERI 10 Jahre 5 Monate Elektrode/Fixierung/Impedanz Solia S53, SNr 50053207 proMRI aktiv/bipolar, Implantation 04.11.2018 Solia S60, SNr 80558497 proMRI aktiv/bipolar, Implantation 04.11.2018 Impedanz 663 ? 643 ? Amplitude P-Welle 1.4 mV R-Welle 25.5 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.7 V 0.8 V Programmierung Mode MVP, AAIR?DDDR Impuls-Amplitude 3.0 Volt 3.0 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit Auto Auto Refraktärzeit Auto, PVARP 225 ms 250 ms AV-Intervall 145-175 ms, Sensekompensation - 30 ms, AV-Hysterese + 110 ms Grundfrequenz 55/min - max. Aktivierungsfrequenz 120/min - obere Grenzfrequenz 130/min - Mode-Switch 160/min Labor: Hb 115 g/l, Tc 225 G/L, Lc 8.1 G/L, CRP 2.8 mg/L, Natrium 140 mmol/l, Kalium 4.8 mmol/l, Kreatinin 127 µmol/l, eGFR nach CKD-EPI 46 ml/min. NT-proBNP 71 ng/L. Schrittmacherkontrolle vom 07.02.2019 Ich berichte Ihnen über die SM-Kontrolle des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Trifaszikuläres Blockbild mit symptomatischer Bradykardie - Aktuell: Einwandfreie SM-Funktion (Biotronic Edora 8 DR-T), 1 Vorhofflimmern-Episode am 22.12.2018 praktisch den ganzen Tag dauernd - SM-Implantation am 04.11.2018 2. Hypertensive und koronare Herzkrankheit - Dyspnoe NYHA I - Koronare 3-Gefässerkrankung mit STEMI 04/2016 - ACBP-Operation am 04/2016 (USZ): LIMA-RIVA, VSM-Marginalast II, VSM-RIVP - TTE vom 14.04.2016: Normal grosser linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (EF 55%), Umschriebene Akinesie des Apex - St. n. anterolateralen Myokardinfarkt 11/1999 - St. n. PTCA und Stent RIVA - cvRF: Dyslipidämie, Adipositas, positive Familienanamnese, St. n. Nikotin, arterielle Hypertonie 3. Paroxysmales Vorhofflimmern, ED postop 04/2016 - CHA2DS2-VASc 5 Punkte - 2 x EKV und Cordarone (kumulativ Dosis 450 mg) Konversion in Sinusrhythmus - DOAK mittels Xarelto 20 mg täglich 4. Chronische Niereninsuffizienz KDIGO G3a - Am ehesten hypertensiv-arteriosklerotisch - Baseline-eGFR nach CKD-EPI ca. 47 ml/min/1.73 m2 5. Hyperregenerative, hypochrome normozytäre Anämie unklarer Ätiologie - Am ehesten Kombination von Eisenmangel und renal, DD Blutungsanämie, DD multiples Myelom 6. Obstruktives Schlafapnoesyndrom - Klinisch observierte Atempausen in der Nacht mit partieller respiratorischer Insuffizienz - Gute Antwort auf NIV (USZ) 7. St. n. möglicher unerwünschter Arzneimittelwirkung - Mit Pruritus und Hautexanthem - Am ehesten durch Candesartan oder Brilique, die kurz davor verabreicht wurden Zwischenanamnese: Seit der SM-Verlaufskontrolle im November bzw. SM-Implantation zeigt sich eine gute kardiale Situation. Im Alltag ist der Patient beschwerdefrei. Keine kardialen Beschwerden mehr im Alltag (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Gewicht stabil. BD zuhause anamnestisch ordentlich eingestellt. Aktuelle Medikation: Neu wieder Xarelto 20 mg 1-0-0. Aspirin Cardio 100 mg stopp. Alt: Metoprolol 50 mg 1-0-1. Amlodipin 10 mg 1-0-0. Torasemid 10 mg 1-0-0. Atorvastatin 40 mg 1-0-0. Status: 79-jähriger Patient in normalem AZ und adipösem EZ, Gewicht 88 kg, Größe 167 cm, BMI 31.4 kg/m2. BD 161/69 mmHg rechts, 162/80 mmHg links, HF 86/min, regelmäßig. Kardiopulmonal kompensiert. Befund SM-Loge linkspektoral reizlos. Ruhe-EKG: Normokarder Sinusrhythmus, größtenteils AV-sequentielles Pacing, einzelne VES, PQ 180 ms, QRS 128 ms, QTc 493 ms. Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Biotronik Edora 8 DR-T, SNr. 69179414 proMRI, Implantation 04.11.2018 linkspektoral Batterie o. K. - Restkapazität 100%, ERI 11 Jahre 9 Monate Elektrode/Fixierung/Impedanz Solia S53, SNr 50053207 proMRI aktiv/bipolar, Implantation 04.11.2018 Solia S60, SNr 80558497 proMRI aktiv/bipolar, Implantation 04.11.2018 Impedanz 643 ? 565 ? Amplitude P-Welle 2.7 mV R-Zacke 21.0 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.6 V 1.1 V Programmierung Mode DDD-CLS Impuls-Amplitude 1.2 Volt 2.2 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit Auto Auto Refraktärzeit Auto, PVARP 225 ms 250 ms AV-Intervall Dynamisch 220/145 ms, Sensekompensation aus Grundfrequenz 55/min - max. Aktivierungsfrequenz 120/min - obere Grenzfrequenz 130/min - Mode-Switch 160/min Beurteilung: Bei Hr. Y findet sich weiterhin eine stabile gute Situation nach SM-Implantation im November 2018. In der SM-Abfrage zeigt sich eine einwandfreie Funktion des MRI-tauglichen 2-Kammer-Schrittmachers mit einwandfreien Messwerten der Batterie, des Sensings, der Impedanzen und der Reizschwellen. Im SM-Speicher zu 53% AV-sequentielles Pacing, zu 16% Sinusrhythmus, zu 15% vorhofgetriggertes ventrikuläres Pacing, zu 15% Vorhofpacing mit intrinsischer Überleitung, ausgeglichenes Herzfrequenzprofil. Mode-Switch-Last 1%. Ansonsten keine Hochfrequenzepisoden. 1 Vorhofflimmerepisode praktisch den ganzen Tag dauernd am 22.12.2018, asymptomatisch. Bei stabilem Eigenrhythmus Umstellung der SM-Einstellung mit Erweiterung der AV-Zeit auf 220 ms dafür Entfernung der Sensekompensation. 2: 1-Umschlagspunkt nun bei 128/min. Zusätzlich noch Anpassung der Impulsamplituden auf Vorhof 1.2 Volt bei guter automatischer Detektion Einstellung des Automatik-Modus und Ventrikel auf 2.2 Volt fix. Die Medikation sollte noch geändert werden bei doch auch länger bestehenden Vorhofflimmerepisoden auf Xarelto 20 mg täglich. Je nach Nierenfunktion sollte gegebenenfalls die Dosis auf 15 mg täglich reduziert werden. Ansonsten erhöhe ich auch bei erhöhten BD-Werten aktuell die Metoprolol-Dosis auf 2 x 50 mg täglich. Eine elektive Verlaufskontrolle ist in 1 Jahr vorgesehen, diesbezüglich wird Hr. Y direkt aufgeboten werden. ICD-Schrittmacherkontrolle vom 29.01.2019 Indikation: Primär prophylaktische ICD-Implantation 05.10.2018 bei kardialer Sarkoidose mit pulmonaler Beteiligung (ED 09/2019). Zwischenanamnese: 09.04.2018 ambulante kardiologische Untersuchung, Dr. X, wegen intermittierenden Palpitationen. Vd. a. WPW-Syndrom, Delta-Welle in V4/V5, kurzes PQ-Intervall. Patientin damals in Frühschwangerschaft (7. SSW). Im weiteren Verlauf Frühabort in der 8. SSW. 06.08.2018 elektrophysiologische Untersuchung (PD. Dr. X), kein Hinweis für akzessorische Leitungsbahn. Viele VES aus dem inferioren rechten Ventrikel mit Zunahme unter Isoprenalin-Stimulation. 03.09.2018 Herz-MRI, myokardiale Narbe der freien RV-Wand mit begleitender Dyskinesie. 19.09.2018 PET-CT, bilaterale FDG-aktive Lungeninfiltrate und kleiner aktiver Lungenknoten im rechten Unterlappen, mediastinaler und bihilärer Lymphknotenbefall. Fokale myokardiale FDG-Anreicherung inferoseptal, mitt-ventrikulär und lateral mitt-ventrikulär bis apikal, nach Hybridisierung mit dem MRI mit den Late-Gadolinium-Enhancements Arealen überlappend. 01.10.-03.10.2018 Pneumologie, Bronchoskopie, unauffällige BAL, in der Feinnadelpunktion nekrotisierende granulomatöse Lymphadenopathie, keine säurefesten Stäbchen. 22.10.2018 Beginn mit Steroiden und Imurek. 30.10.2018 Beginn ACE-Hemmer. 24.09.2018 Echokardiographie, EF 61%. 29.01.2019 PET-CT, vollständige metabolische Remission der myokardialen und mediastinalen Sarkoidoseh correspondierend. 30.01.2019 Echokardiographie-Kontrolle geplant. Keine kardiopulmonalen Beschwerden. Gute Belastbarkeit. Subjektiv wohl. Nach ICD-Implantation gelegentlich komisches Gefühl epigastral. Jetzt beschwerdefrei.Medikation: Imurek 100 mg. Prednison 15 mg. Bactrim forte, Montag/Mittwoch/Freitag 1 x 1. Pantozol bei Bedarf. Vitamin D-Tropfen. Lisinopril 5 mg. Calcimagon D3. Status: Fr. Y, 35 Jahre in ordentlichem AEZ, Gewicht 70 kg, Grösse 174 cm. BD 109/70 mmHg rechts, 115/72 mmHg links, HF 69/min, regelmässig. Reizlose ICD-SM-Tasche linkspektoral. EKG: Sinusrhythmus, 68/min, Mittellage. PQ 120 ms, QRS 92 ms, QTc 422 ms, inkompletter Rechtsschenkel- block. Schrittmacherkontrolle: Ventrikel Messung Medtronic Visia AF MRI XT VR DVF B2 D4 SNr. PLX604976S Implantation 05.10.2018 Batterie o. K. – Kapazität 100% - ERI 11 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz Medtronic Sprint Quattro MRI 6935, SNr. TDL102312G, Implantation 05.10.2018 Impedanz 399 ?, Defi-Impedanz 59 ? Amplitude R-Welle 4.4 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.75 V Programmierung VVI Impuls-Amplitude 2.0 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms Empfindlichkeit 2.8 mV Refraktärzeit 230 ms Grundfrequenz 40/min, VF > 214/min, ATP während Laden, 35 Joule x 6, FVT aus, FT aus Beurteilung: Reizlose ICD-Schrittmachertasche linkspektoral. Fr. Y beschwerdefrei. Regelrechte Funktion der 1-Kammer-Defibrillators. Erhaltene Batteriereserve, einwandfreie Messwerte der Elektrodenimpedanz, des Sensings und der Reizschwellen. 100% Eigenrhythmus mit ausgeglichenem Frequenzprofil. Keine therapiebedürftigen Arrhythmien. Belassen der Einstellungen. Im PET vom 25.01.2019 gutes Therapieansprechen mit vollständiger metabolischer Remission der myokardialen und mediastinalen Sarkoidoseherde im PET-CT vom 21.01.2019 unter Steroid-Therapie und Imurek seit dem 22.10.2018. 30.01.2019 kardiologische Kontrolle, Krankenhaus K geplant. 18.02.2019 immunologische Sprechstunde Dr. X geplant. Pneumologische Kontrollen noch nicht vorgesehen. ICD-Kontrolle in einem 1/2 Jahr im Krankenhaus K. Fr. Y wird hierfür aufgeboten. Evtl. Etablierung eines Home-Monitorings. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Dr. X, Oberarzt Kardiologie, im Hause Prof. Z, Oberarzt Kardiologie, Universitätsspital Stadt S, Prof. Z, Oberärztin Kardiologie, Universitätsspital Stadt S, Dr. X, Oberarzt Immunologie, Universitätsspital Stadt S, Prof. Z, Leitender Arzt Pneumologie, Universitätsspital Stadt S. Ad stationäre KG Klinik K Innere Medizin Krankenhaus K Berichtsdatum: Fallnummer: Stadt S, 03.01.2019/St/ez XXXXXX CRT-D-Schrittmacherkontrolle und Echokardiographie vom 03.01.2018 Diagnosen: 1. Dilatative Kardiomyopathie - St. n. kardialer Dekompensation 06.2011, EF 15%, LSB, mittelgradige Mitralinsuffizienz - Myokardbiopsie ohne Hinweis für frische, virale Myokarditis - Nicht relevante KHK (Abgangsstenose eines kleinen Diagonalastes) - 04.2017 NT-pro-BNP passager 13'810 ng/l 2. Implantation eines 3-Kammer-ICD (CRT-D) 09.2011 (SJM Unify Quadra 3251-40Q) - Passagere Zwerchfellparese rechts (ED 08.2012) - Thorax-CT 08.2012 ohne Hinweis für Malignom - Aktuell: NYHA III regelrechte CRT-D-Funktion, keine Arrhythmien, EF 52% 3. COPD Stadium III, Emphysem, St. n. Nikotin 80-90 py - Hospitalisation 08.2012, 10.2012, 01.2016 und 10.2017 wegen Infektexazerbation, 04.2017 wegen Pneumokokken-Pneumonie - Bronchopulmonaler Infekt 01.2014, 02.2014 und 01.2017, 04.2018 mit ambulanter antimikrobieller Therapie - Dyspnoe NYHA III, Heimsauerstoff-Therapie - Thorax-CT 05.2017 ohne Hinweis für LE - Leichte PHT (sPAP 39 mmHg) 4. Diabetes mellitus Typ 2 5. Hyperlipidämie 6. Adipositas (BMI 35.3 kg/m²) 7. Carotisplaques 10-20% 8. St. n. Refluxösophagitis 9. St. n. Spondylodese lumbal 07.2013 10. Stolpersturz und mehrfragmentäre, stark dislozierte subkapitale Humerusfraktur rechts am 15.11.2017 - Konservative Therapie, leichte Funktionseinschränkung, wenig Schmerzen 11. St. n. Pneumonie rechts basal 11.2017 Jetziges Leiden: Aktuell hospitalisiert wegen infektexazerbierter COPD Gold Stadium IV. CRT-D-Kontrolle: Device: SJM Unify Quadra CD3215-40Q, Typ DDDR, SNr. 797835, Implantations-Datum: 26.09.2011 Elektroden: Atriale Elektrode: SJM Tendril ST1888TC/52/bipolar SN BCG110596, Implantations-Datum: 26.09.2011 V. subclavia li, Elekt.-Spitze: Vorhofohr, Fixation: aktiv. Ventr. Elektrode: SJM Durata 7120Q/58/bipolar/Dual Coil SN BJT035054, Implantations-Datum: 26.09.2011, V. subclavia li, Elekt.-Spitze: Apex, Fixation: aktiv. CS-Elektrode: SJM Quartet 1458Q/86/quadripolar, SN BPU01151, Implantations-Datum: 26.09.2011, V. subclavia li, Elekt.-Spitze: CS posterolaterale Vene, Fixation: passiv. Messwerte: Batterie o. k. Batteriestrom 16 µA, verbleibende Kapazität bis ERI 10%, Laufzeit 9.4 Monate. Letzte max. Aufladung am 02.10.2018 in 10.8 Sekunden. (Kondensatorreformierung). Reizschwelle: RA 0.5 V/0.5 ms, RV 0.5 V/0.5 ms, LV 0.5 V /1.0 ms (M2-P4). Sensing: RA 2 mV, RV 11.8 mV. Impedanz: RA 410 Ohm, RV 530 mV, LV 1075 Ohm, HV 53 Ohm. Programmierung: Stimulationsmodus: DDD, Frequenz: 60-110 bpm, Überstimulationsfrequenz 75 bpm, atriale Stimulationspräferenz aus. Mode-Switch 180/min. LV-RV Delay: RV=LV. AV-Intervall 100/80ms (p/s), RA 1.625 V/0.5 ms, RV 2.0 V/0.5 ms, LV 2.0 V/1.0 ms, ACC. Empfindlichkeit: RA, RV autosens. Refraktärzeit PVARP 275 ms, RA 190 ms, RV 250 ms. Erkennung: VT-1 150 bpm/400 ms, 30 Intervalle VT-2 169-222 bpm/355-270 ms, 25 Intervalle. VF>222 bpm/270 ms, 30 Intervalle. Intervallstabilität ein, Toleranz 40 ms, AV-Dissoziationstoleranz 60 ms, SVT-Diskriminierung VT1, VT2 ein. Therapie: VT 1: Monitor. VT 2: ATP x 2, ATP x 1, DC 36 Joule/845 Volt, DC 40 Joule/890 Volt x 2. VF: ATP x 1, 36 Joule/845 Volt, 40 Joule/890 Volt. Episoden: Keine. Transthorakale Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross, Wanddicken regelrecht. Leicht reduzierte LV-Globalfunktion (LVEF 52%), keine sicheren regionalen WBS. Kein Hinweis einer interventrikulären Dyssynchronie. Diastolische Funktion nicht sicher beurteilbar (E/A-Fusion), V.a. Relaxationsstörung. Beide Vorhöfe und rechter Ventrikel normal gross, erhaltene RV-Funktion. SM-ICD-Elektroden in den rechten Herzabschnitten. Aortenwurzel normal weit, Wand verdickt. Aortenklappe trikuspid, Ränder verdickt mit normaler Funktion. Übrige Klappen normal. Minimale Trikuspidalregurgitation, Druckgradient im kleinen Kreislauf nicht kalkulierbar. Kein Perikarderguss, kein Pleuraerguss. Vena cava inferior schlank. Aorta abdominalis normal weit. Beurteilung: Regelrechte Funktion des implantierten Defibrillators mit Resynchronisationseigenschaften. Beginnende Batterieerschöpfung, errechnete Laufzeit 9.4 Monate, verbleibende Kapazität bis ERI 10%. Im SM-Speicher keine atrialen oder ventrikulären Hochfrequenzepisoden, keine Therapieabgabe. 98% gewünschte vorhofgetriggerte biventrikuläre SM-Stimulation, < 1% ventrikuläre Extrasystolen, 1% Eigenrhythmus. Ausgeglichenes HF-Profil. Belassen der Einstellungen. Echokardiographisch keine Zeichen einer links- oder rechtsventrikulären Dekompensation. Kein Pleuraerguss, Vena cava inferior schlank, LVEF 52%, kein Klappenvitium. Druckgradient im kleinen Kreislauf nicht kalkulierbar, da Trikuspidalregurgitation nur minimal.Prozedere: CRT-D Kontrolle in 6 Monaten. Fr. Y wird hierfür aufgeboten. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie cc: - Dr. X, Stadt S - Ambulante KG Schrittmacherkontrolle im Rahmen der MRI-Untersuchung vom 17.01.2019 Sehr geehrter Herr Dr. X Ich berichte über die SM-Kontrolle des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Koronare 3-Gefässerkrankung - St. n. inferiorem NSTEMI, RCA-PTCA + Stent proximal und distal 23.10.2012 - St. n. RIVA-PTCA und Stent (2 x DES) 16.12.2012 - St. n. RCX-PTCA + Stent (1 x DES) und Ballondilatation eines chronisch verschlossenen großen Ramus diagonalis 1 17.07.2017 (keine Stent-Platzierung möglich) - St. n. PTCA und Stenting einer mittleren signifikanten RIVA-Stenose (1 x DES) und erfolgreiche Stent-Implantation im Bereich des Abgangs des 1. Diagonalastes mit Rekonstruktion der Bifurkation zum RIVA mittels TAP-Technik 17.08.2017 - St. n. kardialem PET-CT 13.07.2017, Randischämie 15-20% anterolateral und inferior - St. n. Rotablation, PTCA und Stenting mittlere RCA mit Stentverlängerung nach proximal bis zum Ostium 13.09.2017 (USZ) - LVEF 58% (PET-CT), 47% (Echo), Hypokinesie anterolateral und posterobasal, konzentrische LVH, Relaxationsstörung - Kein Hinweis einer BCI bis 179 Watt, EF 60%, NYHA II - cvRF: Hypertonie, Hypercholesterinämie, positive FA 2. Sick-Sinus-Syndrom - St. n. Implantation eines MRI-tauglichen 2-Kammer-Schrittmachers 05.11.2012 wegen SA-Block/Sinus-Arrest, junktionalem Ersatzrhythmus, Bradykardie 20/min, Pausen 3.5 Sekunden - 1 x Vorhofflimmern über 53 Sekunden, CHA2DS2-VASc-Score 5 Punkte - Aktuell: Regelrechte SM-Funktion, kein Vorhofflimmern seit 3/2018 3. Rezidivierende, nicht-anhaltende Kammertachykardien bis 13 Sekunden 2 - Aktuell: 3 NSVT 4. St. n. Synkopen, vermutlich vasovagal, zuletzt 29.06.2017 - Symptomatische, sympathikotone orthostatische Hypotonie 5. Pleuraständige ovale RF dorsomedialer Unterlappen rechts 8.6 x 5.9 cm (PET-CT 14.07.2017) - Am ehesten Lipom - St. n. Rippenteilresektion rechts bei Pleuritis im 7. Lebensmonat 6. Vd. a. GERD - Dyspeptische Beschwerden, Reizhusten 7. Vd. a. postnasal-drip - Behinderte Nasenatmung, Reizhusten 8. Vd. a. OSAS - Tagesmüdigkeit, Hypertonie 9. Leistenschmerzen rechts, Vd. a. Inguinalhernie 10. Rezidivierende Lumbago 11. St. n. Herpes Zoster linker Rücken 11/2012 Zwischenanamnese: Kardial unauffällig. MRI-Untersuchung wegen den bewegungsabhängigen rechtsseitigen Nacken- schmerzen. Aktuelle Medikation unverändert zum letzten Mal. Schrittmacherkontrolle: Vorhof Ventrikel Messung Medtronic Advisa A3DR01, Serien-Nr. PZK635330S, Implantation 05.11.2012 Batterie o. K. - 2.99 Volt - ERI 5.0 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz MDT 5086 MRI-52/aktiv/bipolar MDT 5086 MRI-58/aktiv/bipolar Impedanz 475 ? 531 ? Amplitude P-Welle 2.3 mV R-Welle 17.3 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.75 V 1.0 V Programmierung Mode MVP, AAI?DDD Impuls-Amplitude 1.5 Volt 2.25 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.15 mV 0.9 mV Refraktärzeit Mindest-PVARP 250 ms 230 ms AV-Intervall 180/150 ms (p/s) Grundfrequenz 50/min - max. Sensorfrequenz 130/min - Mode-Switch 171/min Beurteilung: Im Rahmen der MRI-Untersuchung einwandfreie Messwerte und regelrechte Funktion des MRI-tauglichen 2 Kammerschrittmachers. Es zeigen sich 11 Hochfrequenzepisoden, wobei die meisten einer supraventrikulären Tachykardie mit 1:1-Verhältnissen entsprechen. 3-malig NSVT. Kein Mode-Switch und kein Vorhofflimmern im Schrittmacherspeicher. Einwandfreie Messwerte der Batterieleistung, des Sensings, der Impedanzen und der Reizschwellen. Zu 96.3% Sinus-Eigenrhythmus, zu 3.6% Vorhofpacing mit intrinsischer Überleitung und zu wünschenswert unter 0.1% ventrikuläres Pacing. Ausgeglichenes Herzfrequenzprofil, gute Patientenaktivität von 4.6 Stunden/d bei nun vorgezogener Schrittmacherkontrolle würde ich empfehlen, die nächste Kontrolle im Oktober diesen Jahres durchzuführen, jedoch überlasse ich dies gerne Kollege Dr. X. Freundliche Grüsse Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie cc: Dr. X, Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Hr. Y Klinik K Dr. X Oberdorfstr. 41, Stadt S Wiesenstrasse 9a Chefarzt Dr. X Stadt S Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Tel. Nr. a@mail.com / Fax Nr. a@mail.com Berichtsdatum: Fallnummer: Stadt S, 04.02.2019/X/MS-sr XXXXXX Schrittmacherkontrolle vom 01.02.2019 Lieber Tim Ich berichte Dir über die Verlaufskontrolle der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Sick-Sinus-Syndrom 2. St. n. Schrittmacherimplantation rechts 2006, Aggregatwechsel 2012 - Infektion der Schrittmachertasche bei Hautperforation des Aggregates 03/2018 - Pos. Blutkultur 14.03.2018 (ß-hämolysierende Streptokokken der Gruppe B) - TTE 20.03.2018: Keine Vegetation, schwere Trikuspidalinsuffizienz, EF 59% - Explantation des Schrittmachers und der Sonden rechts am 26.03.2018, sek. Wundversorgung, transjuguläre Einlage einer aktiven Ventrikelelektrode mit Pacing über den externalisierten Schrittmacher, antibiotische Therapie mit Tazobac - Entfernung des transjugulären Schrittmachers und Neuimplantation eines Schrittmacheraggregates linkspektoral am 16.04.2018 - Aktuell: Reizlose Wundverhältnisse, regelrechte Schrittmacherfunktion, Steri-Strip- und Restfädenentfernung 3. Hypertensive Herzerkrankung - Normale LV-Funktion, konzentrische LVH, Relaxationsstörung 4. Normochrome, normozytäre Anämie - DD bei Eisenmangel/ bei Lymphom - Normwerte für Folsäure und Vitamin B12 5. Splenomegalie unklarer Ursache - Vd. a. splenisches Marginalzonen-Lymphom - 15.01.2018 CT Thorax: Pathologische Lymphknoten im oberen Retroperitoneum - 15.02.2018 FACS: CD20-positive klonale B-Zell-Population von 16%, kein Paraprotein - Patientin entscheidet für watch & wait 02/2018 - Gewichtsabnahme 10 kg im letzten Jahr 6. St. n. primär kutanem Melanom Stadium IB (pT1b N0 M0) - SSM-Typ, Breslow 0.85 mm, Clarklevel IV Schulter links - Primärexzision in toto 05/2011 7. Omarthrose rechts 8. St. n. Hüft-TP rechts 2004 2 - CT Becken/Hüftgelenk mit regelrechter Lage der eingebrachten Hüft-TP (eine eingebrachte, nach kranial gerichtete Pfannenschraube überragt die kraniale Acetabulum-Corticalis um bis zu 1.7 cm und endet mit ihrer Spitze im rechten Musculus iliacus), moderate Coxarthrose links, Spondylolisthesis LWK5/SWK1, 29.11.2017 9. Allergien auf Penicillin, Bactrim und Cefuroxim (anamnestisch) - Aktuell unter Amoxicillin/Clavulansäure keine Reaktion 10. Leistenbruchoperation links vor 07/2018 Zwischenanamnese: 03.08.2018 Einwandfreie Schrittmacherfunktion, 59% Sinuseigenrhythmus, ausgeglichenes Herzfrequenzprofil, keine Arrhythmien. Leichte Rötung der Narbe bei reizloser Schrittmachertasche, atrophe Hautverhältnisse. Ausgeprägte Splenomegalie, Milz fast ins kleine Becken reichend. Bekanntes splenisches Marginalzonen-Lymphom, eventuell Rituximab. 09/2018 Ehemann verstorben (schwarzer Hautkrebs), schon längere Zeit krank. Fr. Y noch in Einfamilienhaus, Putzhilfe alle 2 Wochen. 4 Töchter (2x Stadt S, Stadt S, Stadt S), gute Nachbarschaftshilfe. Vor einigen Wochen beim schnellen Treppensteigen kurzzeitig stärkeres Beklemmungsgefühl unteres Sternumdrittel. Dyspeptische Beschwerden, regredient unter Esoprax. Keine Wirbelsäulenprobleme. Zwischenzeitlich keine ernsten Erkrankungen, keine Hospitalisationen. Belastungsdyspnoe NYHA II, keine sichere Angina pectoris. Schlafen mit leicht erhöhtem Oberkörper. 4-5x Nykturie. Leichte Beinschwellung, unter diuretischer Therapie gut regredient.Letzte Medikation: Cardiax ASS 100 mg, Lisinopril 5 mg, Torasemid 10 mg 1 x 1/2, Saflutan Tropfen, Lacrycon Augengel, Östrogy-nedron, Magnesium Diasporal, Vitamin D3, Zolpidem 10 mg 1 x 1/4, Pregabalin 50 mg 1-0-1, Minalgin, Uro-Vaxom, Becozym, Macrogol, Spasmex, Femannose, Nopil forte 800/160, Vitalux, Esoprax. Status: Fr. 1 in ordentlichem AEZ, Gewicht 57 kg, Grösse 153 cm. BD 133/57 mmHg rechts, 124/61 mmHg links, HF 63/min, regelmässig. Geringe prätibiale Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet, Vesikuläratmen beidseits. Herztöne rein, regelmässige, raues 2/6-3/6 Systolikum über Erb und Aorta. EKG: Sinusrhythmus 65/min, Mittellage, PQ 176 ms, QRS 84 ms, QTc 445 ms, regelrechte R-Progression, diskret unspezifische ERBS. Labor 23.01.2019: 1-ämbulin 10.9 g/dl, 1-ämatokrit 33.5%, Erythrozyten 3.6 Mio., MCV 94 fl, Thrombozyten 112'000, Leukozyten 4800, Natrium 145 mmol/l, Kalium 5.0 mmol/l, Chlorid 110, Kreatinin 127 µmol/l. Schrittmacherkontrolle: Messung ASTRA XTPR MRI X2DR0 1, SNr. RNH613603S, Implantation 16.04.18 Batterie o.K. – 3.12 V (RRT 2.63 V) – ERI 15.3 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz MDT 5076/58 aktiv/bipolar/proMRI SN PJN24405G. Implantation 16.04.18 MDT 5076/52 aktiv/bipolar/proMRI SN PJN924881G. Implantation 16.04.18 Impedanz 361 Ω 456 Ω Amplitude P-Welle 1.1 mV R-Welle 6.8 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.5 V 0.75 V Programmierung Mode MVP (AAI ? DDD) Impuls-Amplitude 1.5 Volt 2 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.15 mV 0.9 mV Refraktärzeit Mindest-PVARP 250 ms 230 ms AV-Intervall 180/150 ms (p/s) Grundfrequenz 60/min - max. Aktivierungsfrequenz 130/min - Mode-Switch 171/min Beurteilung: Regelrechte SM-Funktion, erhaltene Batteriereserve, stabile Elektrodenimpedanz, einwandfreies Sensing und Reizschwelle. Im SM-Speicher 63.1% Sinuseigenrhythmus mit ausgeglichenem Herzfrequenzprofil, 36.8% atriale Stimulation mit intrinsischer Überleitung, < 0.1% ventrikuläre Stimulation. Intermittierend kurze Hochfrequenzepisoden, im intrakardialen EKG am ehesten supraventrikuläre Tachykardien. Längste Episode am 15.08.2018 über 3:41 min, letzte Episode am 07.01.2019 über 3 s mit Frequenz 174/min. Subjektiv keine Herzrhythmusstörungen. Intermittierend Farfield-Sensing mit s Signals in der Blanking-Periode. Prozedere: Regelmässige Hausärztliche Kontrollen. Kontrolle des Blutbildes. Schrittmacherkontrolle in 1 Jahr. Fr. 1 wird aufgeboten. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Schrittmacherkontrolle vom 04.02.2019 Diagnose: 1. St.n. Implantation eines 2-Kammerschrittmachers (Biotronik Cylos DR-T) 10.05.2006 wegen Synkopen und kardialer Dekompensation bei AV-Block III - SM-Aggregatwechsel 10.06.2013 wegen beginnender Batterie-Erschöpfung - Aktuell: Einwandfreie SM-Funktion Zwischenanamnese: 16.02.2018 SM-Kontrolle, kardiopulmonal beschwerdefrei und ausreichend belastbar. Erhaltene Batteriereserve. Regelrechte Messwerte des Sensings und der Reizschwellen. Kein ventrikulärer Eigenrhythmus bei AV-Block III. Zwischenzeitlich keine ernsten Erkrankungen, keine Hospitalisationen. Keine kardiopulmonalen Beschwerden. Ausreichende Belastbarkeit. Mitte März Umzug vom Pfarrhaus in eine Privatwohnung geplant. Letzte Medikation: Calcimagon D3, Comilorid-Mepha-mite, Atorvastatin 20 mg, Bonviva 150 mg monatlich. Status: Fr. 2 in ordentlichem AEZ. Gewicht 67 kg, Grösse 158 cm. BD 138/62 mmHg rechts, 135/63 mmHg links, HF 71/min, regelmässig. Reizlose SM-Tasche rechtspektoral. Kardiopulmonal auskultatorisch unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Schrittmacherkontrolle: Messung Evia DR-T, Implantation 10.06.2013, SN 66272511 Batterie o.k. Kapazität 45% - ERI 4 Jahre 8 Monate Elektrode/Fixierung/Impedanz Setrox S 585/aktiv/bipolar Setrox S 468/aktiv/bipolar Impedanz 546 Ω 468 Ω Amplitude P-Welle 1.7 mV R-Welle 7.4 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 1.0 V 0.7 V Programmierung Mode DDD Impuls-Amplitude 2.0 Volt, ACC 2.5 Volt, ACC => aus Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Refraktärzeit 425 ms 250 ms Empfindlichkeit 0.5 mV 2.5 mV AV-Intervall 180/140 ms, Sensekompensation -45 ms Frequenz Grundfrequenz 60 – Obere Grenzfrequenz 130 - Mode-Switch 160/min Beurteilung: Regelrechte SM-Funktion, erhaltene Batteriereserve, stabile Elektrodenimpedanz, einwandfreies Sensing und Reizschwellen. Automatische Reizschwellenkontrolle im Vorhof und Ventrikel aktuell nicht möglich. In der manuellen Reizschwellenkontrolle sehr gute Reizschwelle im Ventrikel 0.7 V/0.4 ms. Da automatische Reizschwellenkontrolle nicht möglich, automatische Hochregulierung der Impulsamplitude durch den SM auf 4.2 Volt. Daher Ausschalten der automatischen Reizschwellenkontrolle im Ventrikel bei sehr guter und stabiler Reizschwelle und Einprogrammierung einer fixen Impulsamplitude von 2.5 Volt, um die Batterie zu schonen. Aktuell bradykarder Ersatzrhythmus bei AV-Block III um 30-40/min. Im SM-Speicher 99% vorhofgetriggerte SM-Stimulation im Ventrikel, 9% AV-sequentielle Stimulation. Ausgeglichenes HF-Profil. Keine atrialen oder ventrikulären Hochfrequenzepisoden. Prozedere: SM-Kontrolle in 1 Jahr. Fr. 2 wird hierfür aufgeboten. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Schrittmacherkontrolle vom 09.01.2019 Diagnose: 1. Schrittmacherimplantation am 03.04.2017 wegen Bradykardie-Tachykardie-Syndrom - Permanentes Vorhofflimmern (HF 16-200/Min.) - St.n. mehrfacher EKV zuletzt 11/2016 - Vd.a. Tachymyopathie - Aktuell: tachykardes Vorhofflimmern mit Herzfrequenzen bis 190/min, aktuell persistierend tachykard um 140/min, Dyspnoe NYHA III, leichte kardiale Dekompensation 2. Koronare 1-Gefässerkrankung - Instabile Angina pectoris 30.03.2017 - Stenting Bifurkationsstenose einer 90-99% RCX/RCX-PL 30.03.2017 - TTE 07/2017: Mittelschwer eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF 40%), Mittelschwere Mitralklappeninsuffizienz, Drucksteigerung im kleinen Kreislauf (sPAP 46 mmHg) - TTE vom 18.05.2018: leicht eingeschränkte systolische LV-Funktion (EF biplan 50 %), keine Drucksteigerung im kleinen Kreislauf mehr (sPAP 35 mmHg) 3. Amiodaron-induzierte Hypothyreose - Substitutionsbehandlung 4. COPD Gold 2b 5. Benigne Prostatahyperplasie 6. Primär kutanes Melanom Ia, pT1a (ED 2014) 7. Chronisch venöse Insuffizienz Zwischenanamnese: Erneute stationäre Aufnahme bei tachykardem Vorhofflimmern. Dies nach Absetzen der Digoxin-Medikation, jedoch nicht klar wann genau sistiert, mutmasslich im Juni 2018 nach Empfehlung ambulante Konsultation durch mich im Mai 2018. Ansonsten unveränderte kardiale Medikation mit Beloc ZOK 200 mg täglich. Letzte Medikation: Xarelto 20 mg 1-0-0, Meto Zerok 100 mg 1-0-1, Entresto 200 mg 1-0-1, Atorvastatin 0-0-1, Neu Digoxin 0.125 mg 1-0-0, Ultibro 110 mcg/50 mcg 1-0-0, Esomep 40 mg 1-0-0, Duodart 0.5 mg/0.4 mg 0-0-1, Schrittmacherkontrolle: Messung Biotronik Edora 8SRT, pro-MRI, SN 68745936, Implantation 04.04.2017 Batterie o.K. Kapazität 90 %, ERI 13 Jahre 4 Monate Elektrode/Fixierung/Impedanz Solia S60/aktiv/bipolar/pro-MRI, SN 94963514, Implantation 04.04.2017 Impedanz 643 Ω Amplitude R-Welle 9.9 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.9 V Programmierung Modus VVI Impuls-Amplitude 2.4 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms Empfindlichkeit auto Refraktärzeit 250 ms Grundfrequenz 60/min Beurteilung: Aktuell erneute kardiale Dekompensation im Rahmen tachykarden Vorhofflimmerns nach Absetzen der Digoxin-Medikation. Letztlich zeigte sich auch unter Digoxin-Medikation ein permanentes Vorhofflimmern mit eher knapp normokarden Frequenzen, so dass diesbezüglich eine Langzeittherapie-Einstellung eher unwahrscheinlich bleibt. Es erfolgte noch aktuell ein Wiederbeginn der Digoxin-Medikation. Insgesamt jedoch auch Besprechung der weiteren Therapie mittels AV-Knoten-Ablation, damit langfristig eine Rhythmuskontrolle etabliert werden kann. Ansonsten zeigt sich in der SM-Abfrage weiterhin gute Messparameter mit erhaltener Batteriekapazität, einwandfreien Reizschwellen, Impedanzen, und Impulsamplitudenwerten. Die Einstellungen werden unverändert so belassen. Es zeigen sich 42 Episoden einer Tachykardie, jedoch darunter liegend permanentes Vorhofflimmern. Die Tachykardie-Episoden bis Herzfrequenzen um 191/min. Mit dem Patienten wurde das weitere Prozedere besprochen und es erfolgt dann eine Zuweisung an unsere Kollegen der Rhythmologie im Universitätsspital Zürich (Dr. X) zur AV-Knoten-Ablation.CRT-D-Schrittmacherkontrolle vom 14.01.2019 Indikation: Koronare 3-Gefässerkrankung, St. n. ACBP. Schwer eingeschränkte LV-Funktion. CRT-D-Implantation 2006, epikardiale Elektrode 2009, Aggregat-Wechsel 2010. Paroxysmales Vorhofflattern und -flimmern (ED 03/2015). Aktuell hospitalisiert wegen Dyspnoe NYHA III-IV, Vd. a. virale Bronchitis. Beurteilung: Regelrechte Funktion des implantierten Defibrillators mit Resynchronisationseigenschaften. Erhaltene Batterie-reserve, stabile Elektrodenimpedanz. Sehr gutes Sensing und Reizschwellen. Im Schrittmacher-Speicher 97% vorhofgetriggerte biventrikuläre Schrittmacherstimulationen, 2.1% AV-sequentielle Stimulationen, 0.8% Eigen-rhythmus, <0.1% atriale Stimulation mit intrinsischer Überleitung, 99.9% biventrikuläre Schrittmacherstimulati-onen. Ausgeglichenes Herzfrequenzprofil. Ohne Schrittmacherstimulation AV-Block II, Typ 2 mit Frequenz 35/min. Vereinzelte ventrikuläre Wahrnehmungsepisoden. Im intrakardialen EKG langsame Kammertachykardie 140/min und damit unterhalb der Detektionsgrenze für ventrikuläre Arrhythmien (>176/min). Nur kurze Dauer, jeweils spontane Terminierung. Belassen der Einstellungen. Keine therapiebedürftige ventrikuläre Tachyarrhythmien. Kein Vorhofflimmern. Prozedere: Kardiologische Kontrolle in einem halben Jahr. Patient wird aufgeboten. CRT-D-Kontrolle: Implantat: Medtronic Viva XT CRT-D, Seriennummer XXX, Implantation 18.09.2014. Batteriestatus: O.k., Spannung 2.93 V (RRT = 2.73 V), ERI 2.3 Jahre, letzte Aufladung auf 18 J in 4.2 s am 31.10.2018. Elektroden: RA: MDT 5076, Seriennummer XXX, Implantation 02.08.2006 via V. subclavia links, Elektrodenspitze: Laterale Wand, Fixation aktiv. RV: MDT 6949 Sprint Fidelis, Seriennummer XXX, Implantation 02.08.2006, V. cephalica links, Elektrodenspitze Apex. Fixation aktiv. LV-Elektrode: MDT 4968 epikardial, Capsure EPI, Seriennummer XXX, Implantation 19.10.2009 Messwerte: Impedanz RA 456 Ohm, RV 475 Ohm, LV 285 Ohm, Schock-Impendanz 44, SVC 64 Ohm. Reizschwelle: RA 1.5 V/0.4 ms, RV 0.5 V/0.4 ms, LV 1.25 V/0.4 ms. Signal-Amplitude: P-Welle 3.4 mV, R-Welle >20 mV. Programmierung: Stimulationsmodus DDD, Frequenz 50-140/min. AV-Zeit 140/130 ms. LV-RV-Delay: LV-Stimulation, adaptiv RV und LV. Stimulationspolarität: RA bipolar, RV bipolar, LV-Ring/RV coil. Programmierte Amplitude/Impulsdauer: RA 3.75 V/0.4 ms, RV 2 V/0.4 ms, LV 2.25 V/0.4 ms. Empfindlichkeit: RA 0.3 mV, RV 0.3 mV. Therapie: VT: Aus. FVT via VF: 176-222/min, Burst x 3, Ramp x 3, 35 J x 4. VF: >176/min, ATP während laden, 25 J x 6. Vorhofflimmern/-flattern >171/min, keine Therapie, Mode-Switch >171/min. Episoden: Keine Tachyepisoden. Schrittmacherkontrolle vom 28.01.2019 Diagnosen: 1. Persistierendes Vorhofflimmern, ED 07/2009 - Symptomatische Pausen bis 5.3 s, DD SA/AV-Block - 1-Kammer-Schrittmacherimplantation (Medtronic Astra) am 28.01.2019 - Aktuell: Postoperativ Vd. a. minimalen, apikalen Mantelpneu - CHA2DS2-VASc-Score 5 Punkte, EHERA II-III - LA-Dilatation (LAVI 53 ml/m², PLAX 52 mm) - Unter Xarelto - EKG vom 16.09.2015: Sinusrhythmus 56/min, AV-Block 1. Grades, PQ 292 ms, QRS 94 ms, QTc 415 ms - 24h-Langzeit-EKG vom 09.-10.09.2015: Durchgehend bradykarder Sinusrhythmus, HF 39-57/min, mittlere Frequenz 48/min, kein Vorhofflimmern in dieser Aufzeichnung 2. Hypertensive und valvuläre Herzerkrankung (HFpEF) - TTE vom 16.12.2018: LVEF 65%, leichte bis mittelschwere MI, mittelschwere AS, minimaler Perikarderguss 3. Chronische Niereninsuffizienz KDIGO G3b - 2009 G2 - 15.12.2018: GFR 34 ml/min/1.73 m², Kreatinin 124 mol/l 4. Fever of Unknown Origin mit Leitsymptomen Gewichtsabnahme und AZ-Verschlechterung - Hepatopathie mit entzündlichem Infiltrat der Portfelder und Nachweis von Granulomen, Leberbiopsie 07/2009 - Seit 2010 Behandlung mit Cortison 5. Normochrome normozytäre Anämie 6. Substituierte Hypothyreose 7. Osteoporose Aktuelle Medikation: Xarelto 15 mg 0-0-1, Wiederbeginn ab 30.01.2019, neu Concor 2.5 mg 1 x täglich, Co-Candesartan 16/12.5 mg 2-0-0, Amlodipin 10 mg 0-0-1, Euthyrox 75 mcg 1-0-0, Calcimagon 500/800 mg 0-1-0, Hydrocortison 10 mg 1-0-0, Magnesiocard 10 mmol 1-0-0. Röntgen Thorax: Verglichen mit der Voruntersuchung vom 15.12.2018 zwischenzeitlich Status nach Pacemaker-Einlage pektoral links. Elektrodenspitze in Projektion auf den rechten Ventrikel. Neu kleiner apikaler Pneumothorax (Lamelle 8 mm). Minimal Erguss links. Ansonsten stationärer Herz-Lungen-Befund. Schrittmacherkontrolle: Messung Medtronic Astra XT SR MRI SureScan, Serie-Nr. XXX, Implantation linkspektoral am 28.01.2019 Batterie o. K. – Initialisierung – Spannung 3.11 V (RRT 2.63 V) Elektrode/Fixierung/Impedanz Medtronic 5076-52/MRI-konditional, bipolar/aktiv, Serie-Nr. XXX, Implantation am 28.01.2019 Impedanz 532 Ohm Amplitude R-Zacke 10.3 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.5 V Programmierung VVI Impuls-Amplitude 3.5 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms Empfindlichkeit 0.9 mV Grundfrequenz 60/min – VT-Monitor über 167/min Beurteilung und Prozedere: In der Erstabfrage 6 Stunden nach SM-Implantation finden sich erfreuliche stabile Messwerte des MRI-tauglichen 1-Kammer-Schrittmachers. Erhaltene Batteriekapazität, aktuell noch Initialisierung, einwandfreie Messwerte der Impedanz, des Sensings und der Reizschwelle. Im SM-Speicher zu 87.4% Eigenrhythmus in Form eines normo- bis tachykarden Vorhofflimmerns, zu 12.6% ventrikuläres Pacing. Die SM-Loge links pektoral ist reizlos, leichtes subkutanes Hämatom in die Axilla reichend. Die radiologische Verlaufskontrolle zeigt eine gute Lage im midventrikulären basalen Bereich des rechten Ventrikels, kleiner Mantelpneumothorax von 7 mm. Somit nächste Kontrolle am Folgetag bei Dr. X. Wundkontrolle in 3 Tagen in meiner Sprechstunde. Wundkontrolle und SM-Kontrolle in 12 Tagen in meiner Sprechstunde. Für 12 Tage kein Anheben des linken Armes über die Horizontale sowie kein Anheben von schweren Lasten links. Wiederbeginn mit Xarelto 15 mg abends am 30.01.2019. Neu zusätzlich Beginn einer niedrigdosierten Betablockade bei eher tachykardem Vorhofflimmern mit auch zum Teil ventrikulären Salven präoperativ gesehen mit 2.5 mg täglich. Oberarzt Innere Medizin / KardiologieSchrittmacherkontrolle vom 29.01.2019 Ich berichte Ihnen über die SM-Kontrolle der oben genannten Patientin. Diagnosen: 1. Schrittmacherimplantation 28.01.2019 wegen Tachykardie-Bradykardie-Syndrom mit symptomatischen Pausen bis 5.3 s, - Postoperativ Vd. a. minimalen, apikalen Mantelpneumothorax - Aktuell: Unauffälliges Kontroll-Röntgen, kein Pneumothorax, regelrechte Elektrodenlage, einwandfreie SM-Funktion 2. Persistierendes Vorhofflimmern - CHA2DS2-VASc-Score 5, EHERA II-III, LA-Dilation (LAVI 53 ml/m², PLAX 52 mm) - OAK mit Xarelto 3. Hypertensive und valvuläre Herzerkrankung - LVEF 65%, LVH, MI II, MS II, minimaler PE 4. Chronische Niereninsuffizienz Stad. III - 12.2018 Kreatinin 124 µmol/l, GFR 34 ml/min 5. Cortison-Dauertherapie seit 2010 wegen FUO 6. Anämie Indikation: Verlaufskontrolle 1. postoperativer Tag. Zwischenanamnese: Keine Schmerzen, kein Muskel- oder Zwerchfellzucken, keine Palpitationen, keine Synkopen. Subjektiv seit SM-Implantation deutlich wohler. Keine Dyspnoe. Status: 87-jährige Patientin in ordentlichem AEZ, Gewicht 75 kg, Grösse 163 cm. BD 146/77 mmHg rechts, 140/89 mmHg links, HF 83/min, regelmässig. Reizlose SM-Tasche, geringes und oberflächiges laterales Hämatom. EKG: VHFli 92/min, LL, QRS 78, QTc 461 ms, R-Reduktion anteroseptal, unspezifische ERBS. Röntgen-Thorax: Verglichen mit der VU vom 28.01.2019 unveränderte Lage des PM. Stationäre Kardiomegalie. Lungenzirkulation kompensiert. Kein Infiltrat. Vollständig regredienter Pneumothorax links. Unverändert kleine Ergusskomponente. Schrittmacherkontrolle: Ventrikel Messung Medtronic Astra XT SR MRI X2 SR01 SureScan, Serien-Nr. RNG603767S, Implantation 28.01.2019 Batterie o. K. – Kapazität 100%, ERI 16 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz Medtronic 5076/aktiv/bipolar/ProMRI, Serien-Nr. PJN7245951, Implantation 28.01.2019 Impedanz 594 Ω Amplitude P-Welle 10.5 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 0.5 V Programmierung VVI Impuls-Amplitude 3.5 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms Empfindlichkeit 0.9 mV Grundfrequenz 60/min – Detektion Kammertachykardie >167/min Beurteilung: Erfreulicher Verlauf. Reizlose Wundverhältnisse. Regelrechte Elektrodenlage. Kein Pneumothorax. Einwandfreie SM-Funktion, sehr gutes Sensing und Reizschwelle, stabile Elektrodenimpedanz. 74% Eigenrhythmus, 26% ventrikuläre SM-Stimulation. Ausgeglichenes HF-Profil. Keine ventrikulären HFE. Prozedere: Verbandswechsel 3. postoperativer Tag, SM-Kontrolle, Steri-Strip- und Restfadenentfernung 12. postoperativer Tag. Keine Elevation des linken Armes über Schulterhöhe für 2 Wochen, Wunde trocken halten. Schrittmacherkontrolle vom 21.01.2019 Ich berichte Ihnen über die SM-Kontrolle der oben genannten Patientin. Indikation: Asymptomatische Stenose der A. carotis interna. Aktuell hospitalisiert wegen Vd. a. subakuten Myokardinfarkt. Rezidivierendes thorakales Druckgefühl, Troponinämie. St. n. AKE (Sorin Solo) 08/2011, St. n. SM-Implantation 03/2017. Verlaufskontrolle. Vorhof Ventrikel Messung Medtronic Advisa DR MRI, Serien-Nr. PZK010722G, MRI-kompatibel Batterie o. K. – 3.02 V (RRT 2.83 V), ERI 8.5 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz Medtronic 5076-52 cm Serien-Nr. PJN649175G, vom 22.05.2017 /aktiv/bipolar, via Vena cephalica links, MRI-kompatibel Medtronic 5076-58 Serien-Nr. PJN671703G, vom 22.05.2017/aktiv/bipolar, via Vena cephalica links, MRI-kompatibel Impedanz 437 Ω 532 Ω Amplitude P-Welle 2.3 mV R-Welle > 20 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 1.0 V 1.0 V Programmierung Mode MVP, AAI?DDD Impuls-Amplitude 2.0 Volt 2.0 Volt Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit 0.9 mV 0.3 mV Refraktärzeit Mindest-PVARP 250 ms 230 ms AV-Intervall 180/100 ms Grundfrequenz 60/min - max. Synchronfrequenz 130/min – Mode-Switch 171/min Beurteilung: Regelrechte SM-Funktion. Erhaltene Batteriereserve, einwandfreie Messwerte der Elektrodenimpedanz, des Sensings und der Reizschwellen. Im SM-Speicher 77.1% Sinuseigenrhythmus mit ausgeglichenem Herzfrequenzprofil, 14.8% atriale Stimulation mit intrinsischer Überleitung, 5.5% AV-sequentielle Stimulation und 1.9% vorhofgetriggerte ventrikuläre SM-Stimulation. Insgesamt 8.4% ventrikuläre Stimulation. Ab einer Vorhoffrequenz von 90/min Entwicklung eines AV-Block II. Keine relevanten atrialen oder ventrikulären Hochfrequenzepisoden. 2 supraventrikuläre Tachykardien. Belassen der Einstellungen. ICD-Schrittmacherkontrolle und Pulsanpassung vom 30.01.2019 Indikation: Erneuter kardiogener Schock mit Niereninsuffizienz im Rahmen der initialen Pneumonie. Herzinsuffizienz (HFrEF) bei ischämischer Kardiomyopathie. ICD-Schrittmacher kontrolle: Device: Medtronic Visia AF MRI XTVR DVFB2D4, SNr. PLX606211S, Imp.-Datum: 09.05.2018, Fixation: Inferoapikal. Messwerte: Batterie o. k. Kapazität 100%. ERI 9 Jahre, Impedanz: RV 418 Ω, HV 58 Ω, Reizschwelle bei 0.4 ms/0.5 V, R-Zacke 7.8 mV. Programmierung: Stimulationsmodus: VVI 40/min. NEU Passager 80/min. Post-Shock-Pacing 30 s mit 6V/1.5 ms. Impuls-Amplitude: 3.5 V/0.4 ms, Sensing 0.3 mV. Detektion: Monitor-Zone 400 ms (150/min), Wavelet ein mit Schwellenwert für Übereinstimmung 70%, Onset mit Monitor 81%. Therapie: VT-1 und FVT-Zone aus VF-Zone 188/min, ATP während Laden, 6x35 J. Beurteilung und Prozedere: Bei Hr. Y zeigt sich eine erneute kardiale Dekompensation im Rahmen einer initialen Pneumonie mit kardiogenem Schock und passagerem Nierenversagen. Es erfolgte neuerlich Levosimendan-Therapie im Sinne eines positiv inotropen Therapie mit zusätzlich nun Umstellung der Basisherzfrequenz auf 80/min im ICD. Im ICD-Speicher finden sich weiterhin einwandfreie Messwerte der Batterie, der Impedanzen, der R-Zacken-Amplitude und der Reizschwellen. Weiterhin ausgeglichenes Herzfrequenzprofil. Deutliche Abnahme der Aktivität seit 12.2018. Im SM-Speicher 71 Episoden eines AF, wobei dies im Rahmen einer ventrikulären Extrasystolie zu interpretieren ist. Ansonsten im SM-Speicher zu 65.2% ventrikuläres Pacing, zu 38.8% Sinuseigenrhythmus. Bis auf Anpassung der Basisfrequenz auf 80/min. Belassen der bisherigen Einstellung. Leider zeigt sich eine neuerliche Verschlechterung der Gesamtsituation im Rahmen einer initialen Pneumonie mit antimikrobieller Therapie. Bezüglich den Hautläsionen ergab sich bis anhin kein Anhalt für eine vaskulitische Komponente und die Läsionen zeigen sich im Moment rückläufig. Jedoch deutlich akzentuierte Situation hinsichtlich der Nierenparameter als auch der Möglichkeiten einer Herzinsuffizienz-Therapie zu etablieren, sodass nun eine Diskussion mit unseren Kollegen der Nephrologie (LA Dr. X) über eine allfällig intermittierend nächtliche Peritonealdialyse mit dem Patienten erfolgt. Dies im Sinne einer symptomatischen Therapie für eine längere Phase ohne Spitalaufenthalt und Möglichkeit der besseren Aufdosierung der Herzinsuffizienz-Medikation.Herr Dr. X, Schrittmacherkontrolle vom 30.01.2019 Sehr geehrte Frau Dr. X, Ich berichte über die SM-Kontrolle des oben genannten Patienten. Diagnose: 1. Unklares synkopales Ereignis am 29.01.2019 - DD orthostatisch 2. St. n. mechanischem Aortenklappenersatz (SJM 25 mm), valvuläre Myektomie nach Morrow, Ersatz der Aorta ascendens und des nicht koronaren Sinus mit Intergard Graft 30 mm wegen schwerem, symptomatischem kombiniertem bikuspiden Aortenklappenvitium mit führender Insuffizienz und mittelschwerer Ektasie der Aortenwurzel und der Aorta ascendens - Freie Koronarien, Wandunregelmässigkeiten vor allem rechts - TTE 03/2018: Einwandfreie Klappenfunktion, Normalisierung des linksventrikulären Durchmessers, normale systolische und diastolische LV-Funktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen (EF 58 %), mittelschwere septumbetonte konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie - Ergometrie 03/2018: Kein Nachweis einer Belastungskoronarinsuffizienz bis 150 Watt - cvRF: Nikotin (50 py), Hypertonie, Dyslipidämie 3. St. n. Implantation eines MRI-tauglichen 2-Kammer-Schrittmachers am 18.09.2015 wegen postoperativem AV-Block III - Aktuell: Einwandfreie SM-Funktion 4. Versorgung Rezidivleistenhernie durch Netzimplantation in TEP-Technik am 19.12.2018 - Postinterventionelle Schwellung am Trokar an der Stichstelle rechts im Rahmen einer subkutanen sowie intramuskulären Hämatoms. Jetziges Leiden: Zuweisung zur kardiologischen Mitbeurteilung bei am 29.01.2018 stattgehabtem Bewusstseinsverlust von wenigen Sekunden Dauer nach Aufstehen bei der Arbeit. Generell anschliessend sofortige Wiederorientierung, kein Stuhlabgang, kein Urinabgang, kein Zungenbiss. Der Patient berichtet, dass er sich seit dem Wochenende wie in einem viralen Infekt fühlte, dies vor allem bezogen auf die generelle leichte Schwäche der Oberschenkel bzw. diffuses Schmerzgefühl in den Gelenken und Muskeln. Jedoch aktuell kein Hinweis für einen Infekt im Sinne von Husten oder Auswurf, keine Dysurie. Laboranalytisch wurde durch Sie eine relevante Infektion ausgeschlossen. Keine Hinweise für ein kardiales Akutereignis sowie gut eingestelltes INR bei mechanischer Aortenklappe. Keine Hinweise für eine Endokarditis bei fehlendem Fieber oder Nachtschweiss. Aktuelle Medikation: Marcoumar 3 mg n. INR, Candesartan 16 mg 1/2-0-1, Bilol 2.5 mg 1-0-1, Ezetrol 10 mg 0-0-1, Tritico 50 mg 0-0-1. Status: Fr. Y, 59 Jahre alt in gutem AZ und EZ, Gewicht 69 kg, Grösse 165 cm, BMI 25.5 kg/m². BD 169/97 mmHg rechts, 166/100 mmHg links, HF 80/min, regelmässig. Kardiopulmonal kompensiert. Ruhe-EKG: Normokarder Sinusrhythmus HF 79/min. Überdrehte Linkslage, PQ 86 ms, QRS 130 ms, Rechtsschenkelblock, linksanteriorer Hemiblock, QTc 482 ms, keine Repolarisationsstörungen. Schrittmacherkontrolle: Messung Biotronik ELUNA 8 DR, SN: 68382502, Implantationsdatum 18.09.2015 Batterie o. K. - Volt - Kapazität 80 % - ERI 9.4 Jahre Elektrode/Fixierung/Impedanz Biotronik SOLIA S53 aktiv/bipolar/MRI Biotronik SOLIA S60/aktiv/bipolar/MRI Impedanz 585 ? 663 ? Amplitude P-Welle 11.5 mV R-Zacke 13.8 mV Reizschwelle bei 0.4 ms 1.0 V 0.8 V Programmierung Modus DDD Impuls-Amplitude 2.0 Volt (auto) 1.2 Volt (auto) Impuls-Dauer 0.4 ms 0.4 ms Empfindlichkeit auto auto Refraktärzeit PVARP 325 ms 250 ms AV-Intervall 140/180 ms, Sense-Kompensation -45 ms, AV-Hysterese 400 ms Grundfrequenz 60/min - obere Grenzfrequenz 140/min - Mode-Switch 160/min Beurteilung und Prozedere: Die von Hr. Y angegebenen Beschwerden bzw. Synkope sind am ehesten im Rahmen einer orthostatischen Dysregulation zu interpretieren, möglicherweise verstärkt durch eine anamnestisch tiefe Flüssigkeitsaufnahme im Alltag. Diesbezüglich findet sich eine unauffällige Schrittmacherabfrage mit einwandfreien Messwerten des 2-Kammer-MRI-tauglichen Aggregats. Einwandfreie Batteriekapazität (80 %), Messwerte der Impedanz, des Sensings und der Reizschwellen. Im Schrittmacherspeicher zu 98 % Sinuseigenrhythmus und 2 % Vorhofpacing mit intrinsischer Überleitung und 0 % ventrikuläres Pacing. Ausgeglichenes Herzfrequenzprofil, keine atrialen Arrhythmien im Schrittmacherspeicher. Die Abklärung durch Sie ergab bis jetzt noch keine Ursache der Synkope, jedoch konnten die relevanten möglichen Ursachen allseits ausgeschlossen werden. Bei St. n. mechanischer Aortenklappe besteht bei St. n. Operation und einer gut eingestellten INR kein Hinweis für eine Klappenfehlfunktion. Ebenso aktuell keine Hinweise für eine Endokarditis derselben. Insgesamt muss der Spontanverlauf abgewartet werden, jedoch denke ich, dass ergänzend noch eine transthorakale Echokardiographie dies auch im Rahmen einer Jahreskontrolle noch vorgezogen durchgeführt werden sollte. Diesbezüglich werde ich Hr. Y nochmals nächste Woche aufbieten, dann kann auch der Spontanverlauf beurteilt werden und ggf. weitere therapeutische oder diagnostische Massnahmen erfolgen. Dr. X Oberarzt Innere Medizin / Kardiologie Klinik K Unsere Referenz: Fallnummer: XXXXXX Orientierende Shunt-Duplex-Sonographie sowie Sonographie-gesteuerte Shuntpunktion vom 19.01.2019 Indikation/Fragestellung: Status nach Shuntblutung und Revision am 18.01.2019. Nun deutlich geschwollener Oberarm und Probleme bei der Punktion des Kunststoffinterponates. Sonographische Beurteilung und Sonographie-gesteuerte Shuntpunktion. Befunde: Die Anastomosenregionen, sowohl venöse als auch arteriell, werden nicht dargestellt. Ebenso nicht dargestellt wird der arterielle Zufluss im Bereich der A. brachialis. Der gesamt einsehbare Graft ist offen und perfundiert, keine Hinweise auf eine Shuntthrombose (Distal: PSV 145 cm/s, EDV 56 cm/s, Mitte: PSV 183 cm/s, EDV 80 cm/s). Das Shuntflussvolumen in diesen Bereich beträgt um 1500 ml/min. Der Graft liegt ca. 6-8 mm unter der Haut. Es zeigt sich ein deutlich umgebenes Weichteilödem. Die Punktionsstelle wird sonographisch nochmals lokalisiert und es erfolgt eine problemlose, Sonographie-gesteuerte Punktion mittels Single-Needle. Anschliessende Durchführung der Hämodialyse. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Nephrologie Klinik K Unsere Referenz: Fallnummer: XXXXXX Orientierende Shunt-Duplex-Sonographie linksseitig vom 21.01.2019 Indikation/Fragestellung: Status nach Shunt-Revision. Nun stärkere Schwellung des linken Armes. Sonographische Beurteilung, ob eine Shuntpunktion des neu angelegten Interponates möglich ist. Befunde: Klinisch ist der Arm deutlich geschwollen, aber warm. Die Anastomosen werden nicht beurteilt bei vorliegendem Verband. Das Kunststoffinterponat ist allseits in den einsehbaren Bereichen perfundiert (PSV 163 cm/s, EDV 95 cm/s, Shuntflussvolumen 1'400 ml/min). Die für die Punktion am Samstag benutzte Stelle weist keinerlei umgebendes Hämatom auf. Lediglich Weichteilschwellung, unverändert zum Vorbefund. Der Shunt liegt in einer Tiefe zwischen 6 und 8 mm. Eine Punktion sollte möglich sein. Mit der Pflege wurde die geeignete Punktionsstelle angeschaut und die entsprechenden Instruktionen wurden gegeben.Die sonst betreuende Nephrologin Fr. Y wurde über den Befund informiert. Prozedere: · Punktion und single-needle Hämodialyse am 21.01.XXXX · Weiteres Vorgehen gemäss Fr. Y sowie den betreuenden gefässchirurgischen Kollegen Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Nephrologie cc: - Dr. X, Stadt S - Fr. Y, LA Nephrologie im Hause - Dr. X, CA Chirurgie im Hause Ambulante kardiale Rehabilitation / Eintrittsuntersuchung vom 28.02.2018 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung inferiorer STEMI am 05.02.2018 - Koronarangiographie vom 05.02.2018 (Krankenhaus K): Subtotal thromboembolischer proximaler RCA-Verschluss => PCI (1xDES). Normale LVEF - Normal grosser, nicht hypertrophierter linker Ventrikel mit normaler Auswurffraktion (LVEF biplan 76%), leichte inferiore Hypokinesie - cvRF: Diabetes Mellitus Typ2, arterielle Hypertonie, leichte Hypercholesterinämie 2. Diabetes Mellitus Typ2 - 05.02.2018: HbA1c 6.6% Jetziges Leiden: Der Patient ist seit der Koronarangiographie 02.2017 beschwerdefrei. Keine Angina pectoris, keine Dyspnoe. Schwindel, Palpitation und Synkopen werden verneint. Keine Ödeme bemerkt. Kein Orthopnoe. Keine Nykturie. Der Patient geht spazieren. Aktuelle Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0. Efient 10 mg 1-0-0 bis und mit 02.2019. Concor 2.5 mg 1-0-0. Cansartan 16 mg 1-0-0. Crestastatin Pfizer 20 mg 0-0-1. Metformin 1000 mg 1-0-1. Status: 55 jähriger Patient in ordentlichem AZ und EZ, Gewicht 81 kg, Grösse 177 cm, BMI 25.9 kg/m². BD 118/75 mmHg rechts, 115/72 mmHg links, HF 55/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Ruhe-EKG: Normofrequenter Sinusrhythmus 54/min Linkslage. PQ 150 ms, QRS 82 ms, QTc 371 ms. Q in III, aVF, regelrechte R-Progression, R/S Umschlag in V2, keine Erregungsrückbildungsstörung, T-Negativierung in II, III, aVF. Ergometrie: 104 Watt (60% des Solls), AP 0, ST 0, HF 55/min auf 104/min, BD 122/77 mmHg auf 157/88 mmHg. Labor: GC HDL LDL TG BZ HbA1c 2.2 mmol/l 1.0 mmol/l 0.91 mmol/l 0.64 mmol/l 7.7 mmol/l 6.1 % Beurteilung und Prozedere: Nach durchgemachten inferioren STEMI am 05.02.2018 zeigt sich aktuell ein erfreulich stabiler kardialer Verlauf. Echokardiographisch wurde am 08.02.2018 bei lediglich leichter Hypokinesie inferior und sonstiger guter LVEF von 76% keine relevanten Auffälligkeiten gesehen. In der Belastungsuntersuchung vor Eintritt in die kardiale Rehabilitation zeigt sich eine ordentliche Leistungsfähigkeit bis 104 Watt (60% des Solls), wobei keine Beschwerden beklagt werden. Insgesamt besteht sicherlich eine eingeschränkte Sensitivität zur Beurteilung einer koronaren Ischämie, jedoch widerspiegelt der Befund Alltagsbelastungen ausreichend, womit keine Hinweise auf eine solche bestehen. Der Patient ist motiviert an unserem ambulanten kardialen Rehabilitationsprogramm teilzunehmen. Insgesamt zeigt sich aktuell eine gute Einstellung der sekundären kardiovaskulären Risikofaktoren mit suffizienten Blutzuckerwerten, guten BD-Werten unter 130/80 mmHg und die duale Thrombozyten-Antiaggregation wird gut toleriert. Diese soll noch für 1 Jahr weitergegeben werden, anschliessend Aspirin Cardio 100 mg lebensbegleitend. Ergänzend erfolgt noch eine Diabetesberatung und Ernährungsberatung. Weitere kardiologische Verlaufskontrollen sind dann in jährlichen Abschnitten geplant. cc: Universitätsspital Zürich, Dr. X, Interventionelle Kardiologie, Stadt S Ambulante kardiale Rehabilitation / Austrittsuntersuchung vom 28.06.2018 Sehr geehrter Dr. X Besten Dank für die Zuweisung des oben genannten Patienten. Diagnosen: 1. Koronare 1-Gefäss-Erkrankung inferiorer STEMI am 05.02.2018 - Koronarangiographie vom 05.02.2018: Subtotal thrombembolischer proximaler RCA-Verschluss => PCI (1xDES). Normale LVEF - cvRF: Diabetes Mellitus Typ2, arterielle Hypertonie, leichte Hypercholesterinämie 2. Hämodynamisch relevante, obere gastrointestinale Blutung am 09.03.2018 - Gastroskopie am 09.03.2018 (Krankenhaus K): erosive Gastritis mit 4 fibrinbelegten Ulzera Forrest II, 1 Ulkus mit Koagel (Forrest IIb), Applikation von 2 Hämoclips, HP-Serologie negativ 3. Diabetes Mellitus Typ2 - 05.02.2018: HbA1c 6.6% 4. Subklinische Hyperthyreose ED 09.03.2018 - 09.03.2018: TSH 0.03 mU/l, fT3 4.3 pmol/l, fT4 20 pmol/l - Aktuell: TSH 0.07 mU/l Zwischenanamnesen: Der Patient nahm problemlos am ambulanten kardialen Rehabilitationsprogramm teil. Er fühlt sich aktuell kardial gut. Keine belastungsabhängigen Beschwerden (AP, Dyspnoe). Keine Palpitationen, kein Schwindel, keine Synkopen. Keine Beinödeme, keine Orthopnoe. Gewicht stabil. Im Rahmen der ambulanten Rehabilitation kam es unter dualer Thrombozytenantiaggregation mittels Aspirin und Efient zu einer erosiven Gastritis mit anämisierender oberer GI-Blutung, weswegen die Notfallvorstellung im Krankenhaus K erfolgte. Dort zeigte sich in der Gastroskopie am 09.03.2018 eine erosive Gastritis mit vier fibrinbelegten Ulzera (4 Forrest 3) und ein Ulkus mit Koagel (Forrest 2B), welches unterspritzt wurde mit verdünntem Adrenalin (1:10.000) sowie Applikation von 2 Hämoclips. Im Verlauf erfolgten Kontroll-Gastroskopien, wobei keine Blutungsstigmata mehr gesehen wurden und die Antithrombozyten-Therapie wurde auf Aspirin und Clopidogrel gewechselt. Aktuelle Medikation: Cardiax ASS 100 mg 1-0-0, Clopidrax 75 mg 1-0-0 bis einschließlich 02.2019, Cansartan 16/12.5 mg 0.5-0-0, Concor 2.5 mg 1-0-0, Crestastatin 20 mg 0-0-1, Esomeprazol 40 mg 1-0-1, Galvumet 50/1000 mg 1-0-1, Maltofer 100 mg 1-0-0. Beurteilung und Prozedere: Bei dem Patienten zeigt sich im Rahmen der ambulanten kardialen Rehabilitation ein erfreulicher Verlauf. Es zeigt sich nun nach physiotherapeutisch geleitetem ergometriebasiertem Ausdauertraining eine Leistungssteigerung von 104 Watt auf 127 Watt auf dem Fahrradergometer (74% des Solls). Dabei wurden keine belastungsabhängigen Beschwerden angegeben. Ebenso zeigen sich im Belastungs-EKG keine relevanten ST-Streckenveränderungen, womit kein Hinweis für eine Progredienz der koronaren Herzerkrankung besteht. Laboranalytisch zeigt sich weiterhin eine suffiziente Cholesterinsenkung mit einem LDL von 0.69 mmol/l. Die Blutdrucksituation ist auch unter Belastung suffizient eingestellt unter der 3er-Therapie mit Cansartan plus 16/12.5 mg und Bisoprolol 2.5 mg täglich. Bei leichter Anämie erfolgt weiterhin eine orale Eisensubstitution und die antidiabetische Therapie mit Galvumet 50/1000 mg 2x täglich. Ziel weiterhin gute Einstellung der sekundären kardiovaskulären Risikofaktoren mit Blutdruck <140/90 mmHg, idealerweise <135/85 mmHg. Zudem LDL <1.8 mmol/l und HbA1c <6.5%. Der Patient soll weiterhin versuchen, regelmässig ein Training fortzuführen, und eine elektive kardiologische Verlaufskontrolle ist im Februar bzw. März 2019 vorgesehen, diesbezüglich wird der Patient direkt aufgeboten werden. Die im März gesehene subklinische Hyperthyreose scheint aktuell weiterhin asymptomatisch mit stabilem TSH. Weitere Verlaufskontrollen empfohlen.3 Status: 56-jähriger Patient in ordentlichem AZ und normalem EZ, Gewicht 66 kg, Grösse 177 cm, BMI 21.1 kg/m². BD 124/77 mmHg rechts, 117/74 mmHg links, HF 58/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule gut beweglich, keine Klopfdolenz. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Ruhe-EKG vom 21.02.2018: Normofrequenter Sinusrhythmus 54/min Linkslage. PQ 150 ms, QRS 82 ms, QTc 371 ms. Q in III, aVF, regelrechte R-Progression, R/S Umschlag in V2, keine Erregungsrückbildungsstörung, T-Negativierung in II, III, aVF. Ruhe-EKG vom 28.06.2018: Normofrequenter Sinusrhythmus, 59/min, Linkslage. PQ 160 ms, QRS 80 ms, QTc 361 ms. Regelrechte R-Progression, S-Persistenz in V6, R-Verlust und konkordante T-Negativierung in III und aVF, keine ES. Ergometrie: 21.02.2018: 104 Watt (60% des Solls), AP 0, ST 0, HF 55/min auf 104/min, BD 122/77 mmHg auf 157/88 mmHg. 28.06.2018: 127 Watt (74% des Solls), AP 0, ST 0, HF 65/min auf 125/min, BD 129/79 mmHg auf 196/98 mmHg Labor: GC HDL LDL TG BZ HbA1c 2.2 mmol/l 1.0 mmol/l 0.91 mmol/l 0.64 mmol/l 7.7 mmol/l 6.1 % 2.0 mmol/l 1.07 mmol/l 0.69 mmol/l 0.252 mmol/l 7.0 mmol/l 6% Ambulante kardiale Rehabilitation / Eintrittsuntersuchung vom 25.07.2018 Diagnose: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung · St. n. instabiler Angina pectoris, · Koronarangiographie 14.06.2018: RIVA medio-proximal 70% => 0% (PTCA / 1 x DES) · Erhaltene LV-Funktion (EF 59%), diskrete Hypokinesie septal 2. Anamnestisch Carotisdissektion rechts · MRI 08.05.2018 singuläres Pseudoaneurysma 9 mm der distalen Pars zervikalis der A. carotis interna rechts · Duplex 11.06.2018, kleine Interna-Plaque links, kein Residuum einer Interna-Dissektion ersichtlich 3. Metabolisches Syndrom · Adipositas BMI 35 kg/m², Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie, Dyslipidämie 4. Mittelgradige Spinalkanalenge LWK 4/5 · Osteochondrose, Diskussextorsion, hypertrophe Spondylarthrose · Kompression der linken L5-Wurzel, mögliche Reizung der rechten L5-Wurzel, mässige neuro-foraminale Enge links mit Reizung der linken L4-Wurzel Beurteilung: Patient motiviert, am Rehabilitationsprogramm teilzunehmen. Zunächst individuell geführtes Programm wegen starken Rückenschmerzen. Starke Verunsicherung durch das Koronarereignis. Intensive berufliche Standortbestimmung. Unverträglichkeit für Atorva 80, Dosisreduktion auf 40 möglich bei aktuellem LDL 0.5 mol/l. Freundliche Grüsse Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Zwischenanamnese: Vorgespräch zur ambulanten kardialen Rehabilitation. Keine spezifisch kardiopulmonalen Beschwerden. Aktuell starke Rückenschmerzen. Appetit und Verdauung regelrecht, kein Blut im Stuhl oder Urin. Gewichtsabnahme 6 kg auf 110 kg nach Ernährungsumstellung. Mediterrane Kost. Zielgewicht 102 kg angestrebt. Cholesterinwerte beim Hausarzt optimal. BD vorwiegend normoton. Blutzucker ebenfalls im guten Bereich. Ausgeprägte berufliche Stressbelastung. Der Patient scheint seit der Koronarangiografie vermehrt ängstlich zu sein. Er könne praktisch nicht alleine sein, da er sonst Angst habe, dass er wieder ähnliche Beschwerden kriege und sich nicht helfen könne. Er habe aber keine Angina pectoris, wie vor der Katheterintervention mehr, jedoch Belastungsdyspnoe NYHA III, er könne keine 2 Stockwerke gehen. Schwindel, Palpitationen und Synkopen werden verneint. Keine Beinödeme, keine Nykturie. Gemäss Patient sei der Zucker nun gut eingestellt. Soziales: Verheiratet, 15-jährige Tochter, vermehrte berufliche Stressbelastung als Leiter des Casinos in Stadt S. Medikation: Aspirin Cardio 100 mg 1-0-0, Brilique 90 mg 1-0-1, Atorva 40 mg 0-0-2, Exforge HCT 5 mg/160 mg/25 mg 1-0-0, Jardiance Met 5/1000 mg 1-0-1, Gliclazid retard 60 mg 1/2-0-0, Euthyrox 0.125 mg 1-0-0, Pantoprazol 40 mg 1-0-0 Status: 57-j. Mann in ordentlichem AZ und adipösem EZ, Gewicht 117 kg, Grösse 182 cm, BMI 35.3 kg/m². BD 151/81 mmHg rechts, 142/74 mmHg links, HF 74/min, regelmässig. Kardiopulmonal unauffällig, keine Insuffizienzzeichen. Periphere Pulse tastbar. Keine Ödeme. Lunge symmetrisch belüftet. Nierenlager frei. Wirbelsäule eingeschränkt beweglich, Klopfdolenz über der LWS. Bauchdecken weich, DG's regelrecht. Labor: 20.07.2018: Hb 13.4 g/dl, Ec 5.7 Mio, HK 43.6 %, MCV 76 fl, Lc 8.500, Tc 257.000, BZ 6.3 mmol/l, HbA1c 7.6%, Kalium 3.3 mmol/l, Kreatinin 103 µmol/l. GOT 13, GPT 28, GGT 50, AP 52, CK 69 U/l, GC 2.9 mmol. GC HDL LDL TG BZ HbA1c 02.07.2018 2.9 mmol/l 0.9 mmol/l 0.5 mmol/l 3.1 mmol/l 6.3 mmol/l 7.6 % Ruhe-EKG: Sinusrhythmus, 75/min, Linkslage. PQ 180 ms, QRS 100 ms, QTc 412 ms. Q in aVR und aVL, intraventrikuläre Reizleitungsstörung in II und aVF, R-Reduktion lateral, S-Persistenz in V6, keine Erregungsrückbildungsstörung, keine ES. Belastungs-EKG: Das Belastungs-EKG konnte aufgrund starker Rückenschmerzen schon von Anfang an nicht durchgeführt werden. Klinik K Chefarzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitender Arzt Dr. X Leitende Ärztin Dr. X Ambulante kardiale Rehabilitation vom 25.07.2018 bis 09.01.2019 Austrittsuntersuchung / Transthorakale Echokardiographie 09.01.2019 Ich berichte über o.g. Patienten Diagnose: 1. Koronare 1-Gefässerkrankung - St. n. instabiler Angina pectoris, - Koronarangiographie 14.06.2018: RIVA medio-proximal 70% => 0% (PTCA / 1 x DES) - Erhaltene LV-Funktion (EF 59%), diskrete Hypokinesie septal - Aktuell: EF 71%, keine regionalen WBS, AP 0, NYHA I 2. St.n. Carotisdissektion rechts - MRI 08.05.2018 singuläres Pseudoaneurysma 9 mm der distalen Pars zervikalis der A. carotis interna rechts - Duplex 11.06.2018, kleine Interna-Plaque links, kein Residuum einer Interna-Dissektion ersichtlich 3. Metabolisches Syndrom - Adipositas BMI 35 => 33.8 kg/m², Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie, Dyslipidämie 4. Immobilisierende Lumbago - St.n. Bandscheibenoperation 30.04.2015 o Mikrochirurgische Sequesterentfernung, Diskektomie L5/S1 links, Rezessotomie und mediale Arthrotomie S1 links - MRI 03.07.2018, mässiggradige Spinalstenose L4/5, rezessale Kompression L5 links, Foramenstenose links L4, L5/S1, nach kaudal umgeschlagene Diskushernie links mit rezessaler Kompression L5 - EMG 10.08.2018 keine Denervation im Bereich der Kennmuskeln L2 bis S1 - MRI 23.11.2018 - Schmerztherapie, Infiltrationsbehandlung geplant 5. Rez. anfallsartiges Zittern linker Arm und Bein unklarer Ätiologie seit 12/2018 6. St. n. Patellasehnenriss 10/2017 - Exazerbierte Schmerzsymptomatik 12/2018 7. Gichtanfall Grosszehe 12/2018 - Kortison-Therapie 8. Angst und Depression, Panik-Attacken - psychotherapeutische Behandlung - Akute und chronische Belastungssituation Jetziges Leiden: 07.06. bis 11.06.2018 Hospitalisation wegen belastungsabhängigem thorakalem Druckgefühl, V.a Crescendo-Angina. 14.06.2018: Koronarangiographie, koronare 1-Gefässerkrankung. Medio-proximale, etwas flaue, 70% RIVA-Stenose, PTCA/Stenting. 25.07.2018: Eintrittsuntersuchung zur ambulanten kardialen Rehabilitation. Belastungs-EKG aufgrund starker Rückenschmerzen nicht möglich. LDL-Cholesterin 0.5 mmol/l. Daher Dosisreduktion des Atorvastatin 80 auf 40 mg bei mutmasslicher Unverträglichkeit. 04.07.2018: MRI der LWS: Kaudal umgeschlagen Diskushernie links mit Nervenwurzelkompression L5 links 10.08.2018: Neurologische Konsultation. Im Status kein neurologisches Defizit, Elektromyographisch keine Denervation L2 bis S1. Epidurale Infiltration aufgrund einer dualen Plättchenhemmung nicht möglich bei St. n. RIVA-Stent. Symptomatische Therapie, Physiotherapie, Heimübungen, Lyrica. 08.09., 19.09. und 06.11.2018 neurologische Konsultation. Zunehmend immobilisierende Lumbago. 09.01.2019 schmerztherapeutisches Konsil, Infiltrationsbehandlung geplant. 23.11.2018 MRI des Schädels zur Beurteilung der Karotis-Ektasie. Laut Patient keine Verschlechterung. 12.2018 Gichtanfall, vorübergehend Kortison. Seit drei Wochen anfallsartiges Zittern des linken Armes und Beines ohne Paresen oder Sensibilitätsstörungen und ohne eindeutigen emotionalen Auslöser. Angst vor Parkinsonerkrankung, an welcher der Vater litt. Soziales: Verheiratet, 15-jährige Tochter, Arbeitsunfähigkeit zu 100% seit 06.2018. Kurz vor Weihnachten Kündigung trotz Arbeitsunfähigkeit, da 180 Tage verstrichen. Patient hat in Stadt S. aufgebaut und war lange Jahre dessen Leiter. Vor einigen Monaten Wechsel der Geschäftsleitung. Kündigung des Arbeitsverhältnisses zum 31.03.2019. Medikation: ASS 100, Brilique 90 mg 2x1/d bis 6.2019, Exforge HCT 5/160/25, Atorvastax 40, Jardiance Met 5/1000 2x1/d, Gliclazid 60, Euthyrox 125, Allopurinol 100, KCl ret 2x1/d, b.Bed. Panprax 40, Targin 5/2.5, Oxinorm, Spiricort 20. Echokardiographie: Linker Ventrikel normal gross. Hinterwand leicht bis mässig, Interventrikularseptum mittelschwer verdickt. Konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie. Basale Septumwulst, leichter Gradient im LVOT (DP 7 mmHg). Normale systolische linksventrikuläre Funktion (EF biplan 71%), keine regionalen Wandbewegungsstörungen. Normale diastolische Funktion. Beide Vorhöfe und rechter Ventrikel unauffällig, erhalte rechtsventrikuläre Globalfunktion. Aortenwurzel dilatiert (4.2 cm), Aorta ascendens normal weit. Wand gering verdickt. Herzklappen morphologisch und funktionell regelrecht. Kein Klappen- oder Shuntvitium. Kein Hinweis einer pulmonalen Hypertonie. Kein Perikarderguss. Deutliche Intima-Media-Verdickung der A. carotis communis bds., geringe harte Plaque A. carotis interna links 10%. Beurteilung: Keine kardiopulmonalen Beschwerden. Motivierte, aber eingeschränkte Teilnahme am ambulanten kardialen Rehabilitationsprogramm aufgrund teils immobilisierenden Lumbago bei Diskushernien-Resizid L5 links, Gicht, Schmerzen nach Partialriss im Bereich der Patellarsehne. Ergometrie zur Beurteilung der Koronarsituation nicht möglich. Neurologische und neurochirurgische Konsultationen. Versuch einer medikamentös-konservativen Therapie, Physiotherapie. Häufig Angst, Panikattacken vor allem beim Alleinsein. Psychotherapie bei Dr. X, Sozialpsychiatrischer Dienst. Insgesamt langsame Stabilisierung. Inzwischen wieder fast unerträglich Lumbago ohne neurologische Ausfälle. Infiltrationsbehandlung geplant. Pausieren des Brilique drei Tage zuvor möglich. Ein bis zwei Tage später Wiederaufnahme der Medikation mit Brilique für weitere sechs Monate, Aspirin ununterbrochen und unbefristet. Kurz vor Weihnachten Kündigung des Arbeitsverhältnisses. Ehemaliger Geschäftsführer des Spielcasinos in Stadt S., welches der Patient mit aufgebaut hat. Dadurch schwere psychische Belastung. Rechtsanwalt eingeschaltet. BD vorwiegend normoton, Gewichtsabnahme durch diätische Massnahme. Aktuelles Lipidprofil nicht bekannt. Abschluss-Ergometrie und Gehtest wegen immobilisierenden Lumbago nicht möglich. Prozedere: Kontrolle und strenge Einstellung der kardiovaskulären Risikofaktoren (BD < 130/80 mmHg, LDL < 1.8 mmol/l), weitere Gewichtsstabilisierung. Aspirin unbefristet, Brilique bis 06.2019. Intensive schmerzmedizinische Therapie, Infiltrationsbehandlung lumbal geplant. Intensivierte Psycho- und Gesprächstherapie bei akuter beruflicher Belastungssituation. Evtl. stationäre psychosomatische Therapie. Kardiologische Kontrolle in 6 Monaten. Nach adäquater Schmerztherapie nochmalige ambulante kardiale Rehabilitation gewünscht. Kostengutsprachegesuch zu Händen des Vertrauensarztes aber erst nach weitgehender Schmerzfreiheit sinnvoll. Dr. X Leitender Arzt Innere Medizin / Kardiologie Kopie: Hr. Dr. X, Leitender Arzt Neurologie im Hause Hr. Dr. X, Oberarzt Anästhesie im Hause